BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penting bagi kita untuk mengetahui penyakit Ketoasidosi Diabetikum

(KAD), Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik

akut pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka

kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat

ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2.

Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti

glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik

(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak

dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan

dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian

akibat KAD.

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan

asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik.

Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi

dan kehilangan elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi kedalam tiga

kriteria yaitu ringan, sedang dan berat yang dibedakan menurut pH serum.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko

meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah

mengalami episode KAD, anak perempuan yang memasuki masa puber dan

remaja, anak dengan gangguan psikiatrik (termasuk gangguan makan), dan

kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan

masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur

juga dapat memicu terjadinya KAD.

Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan

yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang

luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar

keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda,

umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat

dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada

pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh

faktor penyakit dasarnya.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan

polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk

dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya

gagal nafas.

Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap.

Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik

dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan

ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana

metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

B. Tujuan

a. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan

KAD (Ketoasidosis Diabetikum) di ruang ICU RSUD abdul moeloek

Tahun 2017

b. Tujuan Khusus

Mahasiswa dapat :

1) Mengkaji klien dengan KAD di ruang ICU RSUD Dr.H. Abdul

Moeloek tahun 2017.

2) Merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan KAD di

ruang ICU RSUD Dr.H. Abdul Moeloek tahun 2017.

3) Merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan KAD di

ruang ICU RSUD Dr.H. Abdul Moeloek tahun 2017.

4) Melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan KAD di

ruang ICU RSUD Dr. Dr.H. Abdul Moeloek tahun 2017.

5) Mengevaluasi klien dengan KAD di ruang ICU RSUD Dr.H.

Abdul Moeloek tahun 2017.

 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para ahli
dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial
< 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250
m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
 urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

B. Etiologi Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis.
diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa
indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuha : karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan : onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : pertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini
antara lain :
 1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan
oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus
urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut : Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut,
Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke.
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal.
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya
tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada
pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang
diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari
seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa
mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia
dkk, 2004).

D. Tanda Dan Gejala Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi
dan takikardi). Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id
)
E. PATHWAY (KAD)
Defisiensi

Insulin Berat (absolute atau relative)

Ambilan glukosa menurun Peningkatan Katabolisme Peningkatan Lipolisis

Protein

Peningkatan Asam Peningkatan Peningkatan Peningkatan Asam

Amino Kehilangan Gliserol Lemak Bebas
Nitrogen

Hiperglikemia Peningkatan Peningkatan

Glukoneogenesis Ketogenesis

Diuresis Osmotik Kehilangan Elektrolit Peningkatan Peningkatan

Urine Ketonuria Ketonemia

Hiperosmolalitas
Penipisan Ketoasidosis
Kehilangan Defisit volume cairan
Hipotonik Volume tubuh
Koma Ketidakefektifan jalan napas Syok Ketidakefektifan pola Asidosis Metabolik
napas
F. Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (Kad)
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem
di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0-15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10-30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol
/ L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
 Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor
turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. Diagnosis Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia,
dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
 1. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. Diagnosis Banding Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang
lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis
metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis,
dan lesi intrakranial.

I. Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
 Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
tekanan darah.

J. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

 Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi.
Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh
penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker
 Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung
nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah
muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus
dimonitor di semua treatment DKA.
 Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien
yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik.
Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi
bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan
counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama,
sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling
efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit.
Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter
cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal
dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok
hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya
50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan
50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status
hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit),
fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

K. Pengkajian Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen,
Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

L. Diagnosa Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa
 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

M. Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (Kad)

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management
intravaskuler, interstisial, dan/atau  Hydration 1. Pertahankan catatan intake
intrasellular. Ini mengarah ke  Nutritional Status : Food and dan output yang akurat
dehidrasi, kehilangan cairan Fluid Intake 2. Monitor status hidrasi
dengan pengeluaran sodium Kriteria Hasil : (kelembaban membran
Batasan Karakteristik :  Mempertahankan urine output mukosa, nadi adekuat,
- Kelemahan sesuai dengan usia dan BB, BJ tekanan darah ortostatik),
- Haus urine normal, HT normal jika diperlukan
- Penurunan turgor kulit/lidah  Tekanan darah, suhu 3.
nadi, Monitor vital sign
- Membran mukosa/kulit kering tubuh dalam batas normal 4. Monitor masukan
- Peningkatan denyut nadi,  Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan
penurunan tekanan darah, dehidrasi, Elastisitas turgor hitung intake kalori harian
penurunan volume/tekanan nadi kulit baik, membran mukosa 5. Kolaborasikan pemberian
- Pengisian vena menurun lembab, tidak ada rasa haus cairan IV
- Perubahan status mental yang berlebihan 6. Monitor status nutrisi
- Konsentrasi urine meningkat 7. Berikan cairan IV pada
- Temperatur tubuh meningkat suhu ruangan
- Hematokrit meninggi 8. Dorong masukan oral
- Kehilangan berat badan seketika 9. Berikan penggantian
(kecuali pada third spacing) nasogatrik sesuai output
Faktor-faktor yang berhubungan: 10. Dorong keluarga untuk
- Kehilangan volume cairan secara membantu pasien makan
aktif 11. Tawarkan snack ( jus
- Kegagalan mekanisme buah, buah segar )
pengaturan 12. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul
13. Atur kemungkinan tranfusi
14. Persiapan untuk tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation 1. Buka jalan nafas,
adekuat  Respiratory status : Airway guanakan teknik chin lift
Batasan karakteristik : patency atau jaw thrust bila perlu
- Penurunan tekanan  Vital sign Status 2. Posisikan pasien untuk
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
- Penurunan pertukaran udara per  Mendemonstrasikan batuk 3. Identifikasi pasien
menit efektif dan suara nafas yang perlunya pemasangan alat
- Menggunakan otot pernafasan bersih, tidak ada sianosis jalan nafas buatan
tambahan dan dyspneu (mampu 4. Pasang mayo bila perlu
- Nasal flaring mengeluarkan sputum, 5. Lakukan fisioterapi dada
- Dyspnea mampu bernafas dengan jika perlu
- Orthopnea mudah, tidak ada pursed 6. Keluarkan sekret dengan
- Perubahan penyimpangan dada lips) batuk atau suction
- Nafas pendek  Menunjukkan jalan nafas 7. Auskultasi suara nafas,
- Assumption of 3-point position yang paten (klien tidak catat adanya suara
- Pernafasan pursed-lip merasa tercekik, irama tambahan
- Tahap ekspirasi berlangsung nafas, frekuensi pernafasan 8. Lakukan suction pada
sangat lama dalam rentang normal, tidak mayo
- Peningkatan diameter anterior- ada suara nafas abnormal 9. Berikan bronkodilator bila
posterior  Tanda Tanda vital dalam perlu
- Pernafasan rata-rata/minimal rentang normal (tekanan 10. Berikan pelembab udara
 Bayi : < 25 atau > 60 darah, nadi, pernafasan) Kassa basah NaCl Lembab
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 11. Atur intake untuk cairan
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 mengoptimalkan

 Usia > 14 : < 11 atau > 24 keseimbangan.

- Kedalaman pernafasan 12. Monitor respirasi dan

 Dewasa volume tidalnya status O2

500 ml saat istirahat Terapi oksigen

 Bayi volume tidalnya 6-8 1. Bersihkan mulut, hidung

ml/Kg dan secret trakea

- Timing rasio 2. Pertahankan jalan nafas

- Penurunan kapasitas vital yang paten

3. Atur peralatan oksigenasi

Faktor yang berhubungan : 4. Monitor aliran oksigen

- Hiperventilasi 5. Pertahankan posisi pasien

- Deformitas tulang 6. Observasi adanya tanda

 - Kelainan bentuk dinding dada tanda hipoventilasi
- Penurunan energi/kelelahan 7. Monitor adanya
- Perusakan/pelemahan muskulo- kecemasan pasien terhadap
skeletal oksigenasi
- Obesitas
- Posisi tubuh Vital sign Monitoring
- Kelelahan otot pernafasan 1. Monitor TD, nadi, suhu,
- Hipoventilasi sindrom dan RR
- Nyeri 2. Catat adanya fluktuasi
- Kecemasan tekanan darah
- Disfungsi Neuromuskuler 3. Monitor VS saat pasien
- Kerusakan persepsi/kognitif berbaring, duduk, atau
- Perlukaan pada jaringan syaraf berdiri
tulang belakang 4. Auskultasi TD pada kedua
- Imaturitas Neurologis lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan
abnormal
10. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko  Immune Status Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen  Knowledge : Infection infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan
- Prosedur Infasif  Risk control setelah dipakai pasien lain
- Ketidakcukupan pengetahuan Kriteria Hasil : 2. Pertahankan teknik isolasi
untuk menghindari paparan  Klien bebas dari tanda dan 3. Batasi pengunjung bila
patogen gejala infeksi perlu
- Trauma  Menunjukkan kemampuan 4. Instruksikan pada
- Kerusakan jaringan dan untuk mencegah timbulnya pengunjung untuk mencuci
peningkatan paparan lingkungan infeksi tangan saat berkunjung
- Ruptur membran amnion  Jumlah leukosit dalam batas dan setelah berkunjung
- Agen farmasi (imunosupresan) normal meninggalkan pasien
- Malnutrisi  Menunjukkan perilaku hidup 5. Gunakan sabun
- Peningkatan paparan lingkungan sehat antimikrobia untuk cuci
patogen tangan
- Imonusupresi 6. Cuci tangan setiap
- Ketidakadekuatan imum buatan sebelum dan sesudah
- Tidak adekuat pertahanan tindakan keperawatan
sekunder (penurunan Hb, 7. Gunakan baju, sarung
Leukopenia, penekanan respon tangan sebagai alat
inflamasi) pelindung
- Tidak adekuat pertahanan tubuh 8. Pertahankan lingkungan
primer (kulit tidak utuh, trauma aseptik selama
jaringan, penurunan kerja silia, pemasangan alat
cairan tubuh statis, perubahan 9. Ganti letak IV perifer dan
sekresi pH, perubahan peristaltik) line central dan dressing
- Penyakit kronik sesuai dengan petunjuk
umum
10. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake nutrisi
12. Berikan terapi antibiotik
bila perlu

Infection Protection (proteksi

terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
2. Monitor hitung granulosit,
WBC
 3. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit menular
6. Pertahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi
k/p
8. Berikan perawatan kulit
pada area epiderma
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa terhadap
kemerahan, panas,
drainase
10. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
11. Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai
resep
15. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
infeksi
16. Ajarkan cara menghindari
infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang NOC : NIC :
dari kebutuhan tubuh  Nutritional Status : food and Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
untuk keperluan metabolisme  Nutritional Status : nutrient makanan
tubuh. Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
Batasan karakteristik : gizi untuk menentukan
- Berat badan 20 % atau lebih di Kriteria Hasil : jumlah kalori dan nutrisi
bawah ideal  Adanya peningkatan berat yang dibutuhkan pasien.
- Dilaporkan adanya intake badan sesuai dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari RDA  Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake Fe
(Recomended Daily Allowance) dengan tinggi badan 4. Anjurkan pasien untuk
- Membran mukosa dan  Mampumengidentifikasi meningkatkan protein dan
konjungtiva pucat kebutuhan nutrisi vitamin C
- Kelemahan otot yang digunakan  Tidak ada tanda tanda 5. Berikan substansi gula
untuk menelan/mengunyah malnutrisi 6. Yakinkan diet yang
- Luka, inflamasi pada rongga  Menunjukkan peningkatan dimakan mengandung
mulut fungsi pengecapan dari tinggi serat untuk
- Mudah merasa kenyang, sesaat menelan mencegah konstipasi
setelah mengunyah makanan  Tidak terjadi penurunan 7. Berikan makanan yang
- Dilaporkan atau fakta adanya berat badan yang berarti terpilih (sudah
kekurangan makanan dikonsultasikan dengan
- Dilaporkan adanya perubahan ahli gizi)
sensasi rasa 8. Ajarkan pasien bagaimana
- Perasaan ketidakmampuan untuk membuat catatan makanan
mengunyah makanan harian.
- Miskonsepsi 9. Monitor jumlah nutrisi dan
- Kehilangan BB dengan makanan kandungan kalori
cukup 10. Berikan informasi tentang
- Keengganan untuk makan kebutuhan nutrisi
- Kram pada abdomen 11. Kaji kemampuan pasien
- Tonus otot jelek untuk mendapatkan nutrisi
- Nyeri abdominal dengan atau yang dibutuhkan
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap Nutrition Monitoring
makanan 1. BB pasien dalam batas
- Pembuluh darah kapiler mulai normal
rapuh 2. Monitor adanya penurunan
- Diare dan atau steatorrhea berat badan
- Kehilangan rambut yang cukup 3. Monitor tipe dan jumlah
banyak (rontok) aktivitas yang biasa
- Suara usus hiperaktif dilakukan
- Kurangnya informasi, 4. Monitor interaksi anak
misinformasi atau orangtua selama
makan
 Faktor-faktor yang berhubungan : 5. Monitor lingkungan
Ketidakmampuan pemasukan atau selama makan
mencerna makanan atau 6. Jadwalkan pengobatan
mengabsorpsi zat-zat gizi dan tindakan tidak selama
berhubungan dengan faktor jam makan
biologis, psikologis atau ekonomi. 7. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan mudah
patah
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi :  Knowlwdge : disease Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya process 1. Berikan penilaian tentang
informasi kognitif sehubungan  Knowledge : health tingkat pengetahuan
dengan topic spesifik. Behavior pasien tentang proses
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : penyakit yang spesifik
memverbalisasikan adanya  Pasien dan keluarga 2. Jelaskan patofisiologi dari
masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman penyakit dan bagaimana
mengikuti instruksi, perilaku tidak tentang penyakit, kondisi, hal ini berhubungan
sesuai. prognosis dan program dengan anatomi dan
pengobatan fisiologi, dengan cara
Faktor yang berhubungan :  Pasien dan keluarga mampu yang tepat.
keterbatasan kognitif, interpretasi melaksanakan prosedur yang 3. Gambarkan tanda dan
terhadap informasi yang salah, dijelaskan secara benar gejala yang biasa muncul
kurangnya keinginan untuk  Pasien dan keluarga mampu pada penyakit, dengan
mencari informasi, tidak menjelaskan kembali apa cara yang tepat
mengetahui sumber-sumber yang dijelaskan perawat/tim 4. Gambarkan proses
informasi. kesehatan lainnya. penyakit, dengan cara
yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara
yang tepat
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
7. Hindari jaminan yang
kosong
8. Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan
 sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 BAB III

TINJAUAN KASUS

1. PENGKAJIAN

A. IDENTITAS KLIEN

Nama : Tn. S

NO. RM : 00.50.64.74

Tanggal : 29 Mei 2017

Agama : Islam

Alergi :-

Alamat Rumah : Tanjung Karang

Tgl masuk RS : 22 Mei 2017

Diagnose Medis : KAD

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Hari rawat ke : Hari ke-7

Status : Menikah

BB : 60 kg

B. ALASAN DIRAWAT DI ICCU / ICU

1. Keluhan Utama

Sesak Nafas
 2. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien tampa sesak, nafas klien cepat dan dalam , RR : 32 x/menit.

Klien terpasang oksigen dengan NRM 10 liter/menit, klien tampak

lemah, irama nafas tidak teratur, klien tampak pucat.

3. Riwayat Masuk RS

Klien masuk RSAM melalui IGD pada tanggal 22 Mei 2017.

Dengan keluhan sesak nafas, keluarga klien mengatakan klien

mempunyai riwayat penyakit DM.

C. PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway

Tidak ada secret, suara nafas bronkovesikuler, reflek menelan baik,

reflek batuk baik, klien tidak terpasang ETT atau trakeostomi.

2. Breathing

I : Pola nafas klien cepat dan dalam klien tampak sesak, RR :

32x/menit. Klien terpasang oksigen melalui NRM dengan

pemberian 10 liter/menit, SPO2 : 100%, klien tampak pucat.

A : Suara nafas bronkovesikuler

P : Tidak ada nyeri tekan

P : Terdengar sonor ketika diperkusi

3. Circulation

TD : 103/69 mmHg, Nadi : 94 x/menit, irama tidak teratur, denyut

teraba kuat, akral teraba hangat, S : 32,8 C, CRT 3 detik.

 4. Disability

a. Respon membuka mata : 3 (dengan rangsangan suara)

b. Respon verbal : suara tanpa arti (2)

c. Respon motorik : melokalisir nyeri (5)

Reaksi pupil terhadap cahaya baik

Kesadaran : Samnolen (kesadaran menurun, respon psikomotor

yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila

dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi).

D. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Kardiovaskuler

TD : 106/69 mmHg, N : 94 x/menit, CRT : 3 detik, irama nadi

tidak teratur.

2. Pernafasan

Nafas cepat dan dalam, klien sesak, RR : 32 x/menit, terpasang

oksigen melalui NRM 10 liter/menit.

3. Muskuluskeletal

Tidak ada kontraktur dan keterbatasan gerak 22222 22222

22222 22222

4. Neurologi dan Sensori

Kesadaran samnolen, GCS 10, konjungtiva anemis, telinga tidak

ada serumen, mukosa bibir kering.

 5. Gastrointestinal

Klien tidak terpasang NGT, perut datar, bising usus 25 x/menit,

tidak ada nyeri tekan abdomen.

6. Nutrisi

Diit klien cair entresol 6x250 cc

7. Genitaurinaria

Genetalia bersih, terpasang DC

8. Integumen

Warna kulit pucat terutama bagian wajah, akral hangat, turgor kulit

kering.

9. Endokrin

Nafas berbau keton, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

10. Balance Cairan

Intake : 2.251 + 1500 = 3.751

Output : 1.220 + 500 = 1720

IWL : 500

Balance cairan : 3.751 – 1720 = 2031

E. MONITORING TIAP JAM

Tanggal : 29 mei 2017

08.00 WIB : TD 135/63 mmHg, RR : 32 x/m, S : 36,5 C, N : 94 x/m

09.00 WIB : TD 127/67 mmHg, RR : 32 x/m, S : 36 C, N : 95 x/m

 10.00 WIB : TD 101/65 mmHg, RR : 28 x/m, S : 36 C, N : 87 x/m

11.00 WIB : TD 108/65 mmHg, RR : 28 x/m, S : 36 C, N : 82 x/m

12.00 WIB : TD 108/65 mmHg, RR : 24 x/m, S : 37 C, N : 102x/m

13.00 WIB : TD 109/69 mmHg, RR : 24 x/m, S : 36 C, N : 85 x/m

14.00 WIB : TD 119/70 mmHg, RR : 22 x/m, S : 36 C, N : 93 x/m

Tanggal : 30 Mei 2017

08.00 WIB : TD 121/75 mmHg, RR : 19 x/m, S : 36,5 C, N : 84 x/m

09.00 WIB : TD 123/79 mmHg, RR : 20 x/m, S : 37,2 C, N : 85 x/m

10.00 WIB : TD 124/79 mmHg, RR : 21 x/m, S : 36,5 C, N : 82 x/m

11.00 WIB : TD 123/78 mmHg, RR : 18 x/m, S : 37,5 C, N : 87 x/m

12.00 WIB : TD 107/69 mmHg, RR : 16 x/m, S : 36,5 C, N: 85 x/m

13.00 WIB : TD 125/86 mmHg, RR : 18 x/m, S : 36 C, N : 85 x/m

14.0 IB : TD 113/79 mmHg, RR : 20 x/m, S : 36 C, N : 86 x/m

F. TERAPI / PROGRAM MEDIS

IVFD : T aps 1000 cc/hari

Nacl 0,9% 1000 cc/hari

Total 2000 cc/hari

INJ : Meropenem 1gr/8jam

Omz 40 mg/hari

Fluconazole 200 mg/hari

Lacolin 500 mg/12jam

Novarapid 15-15-15 ui

Syringe pump : Miloz 2 mg/jam

 Dopa 5 mg/kgBB/menit

Lasix 0,5 mg/jam

Sodium bikarbonat tab 500 mg/8jam

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Tanggal : 20/5/2017
NO HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN
1 Hemoglobin 16,0 L : 14,0 -18,0 g/dL
2 Leukosit 11.300 4.800 -10.800 /uL
3 Eritrosit 5,1 L : 4,7 – 6,1
4 Hematokrit 46 L : 42 – 52
5 Trombosit 235.000 150.000 – 450.000
6 MCV 90 79 – 99
7 MCH 32 27 – 31
8 MCHC 35 30 – 35
9 Hitung jenis
- Basofil 0 0–1
- Eusonofil 0 2–4
- Batang 0 3–5
- Segmen 87 50 – 70
- Limfosit 9 25 – 40
- Monosit 4 2-8

Tanggal 28/5/2017
NO PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN
1 pH 7,31 7,35 -7,45 mmHg
2 PCO2 34,3 35,0 – 48,0 mmHg
3 PO2 81,0 80 – 108 mmHg
4 HCO3 16,5 23 – 29 mmol/L
Kesan : Asidosis Metabolik Terkompensasi Sebagian

Tanggal : 28/5/2017
NO PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN
1 Ureum 52 13 – 43 mg/dL
2 Creatinine 0,50 0,72 – 1,18 mg/dL
3 Natrium 152 135 -145 mmol/L
4 Kalium 3,5 3,5 – 5,0 mmol/L
5 Calcium 7,4 8,6 - 10,8 mg/dL
6 Chlorida 116 96 – 106 mmol/L
II. ANALISA DATA

NO DATA FOKUS MASALAH ETIOLOGI

1. DS : - Gangguan Asidosis metabolik
DO : - Nafas cepat dan dalam pertukaran gas
- Klien tampak sesak
- RR : 25 x/menit
- Klien terpasang NRM
10 liter/m
- SPO2 : 100
- HCO3 : 16,5
- AGD : pH : 7,3
- PCO2 : 34,3
2. DS : - Nutrisi kurang dari Kurangnya produksi
DO : - kesadaran samnolen kebutuhan tubuh insulin
- Klien gelisah
- Turgor kulit kering
- Diit klien cair diberi susu
entresol
- Warna kulit pucat
- BB klien saat masuk : 70 kg
- BB saat pengkajian : 60 kg
- GDS : 235
3. DS : - Gangguan Kelemahan otot
DO : - klien tampak lemah mobilitas fisik
- Klien gelisah
- Aktivitas klien dibantu
perawat
- Klien hanya berbaring
- Nafas klien tampak sesak
- Kekuatan otot 2222

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas b.d Asidosis metabolic

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Kurangnya produksi insulin
3. Gangguan mobilitas fisik b.d Kelemahan otot

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO. TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

DX
1 Setelah dilaukan asuhan 1. Monitor tanda-tanda 1. Mengetahui setiap
keperawatan selama 3x24 vital perubahan yang
jam diharapkan pola nafas 2. Kaji pernafasan klien terjadi
kembali efektif. Dengan 3. Berikan posisi yang 2. Mengetahui setiap
KH : sesuai untuk perubahan dan hal-
- RR dalam rentang memaksimalkan hal yang
normal ventilasi mempersulit
- TTV dalam rentang 4. Beri O2 pernafasan klien
normal 5. Kolaborasi dengan 3. Untuk
 dokter pemberian obat memaksimalkan
6. Beri oksigen dengan ventilasi
NRM
4. Untuk pemberian
obat yang tepat da
sesuai kondisi klien
5. Memperlancar
pernafasan
2. Setelah dilaukan asuhan 1. Kaji kebutuhan dan 1. Mengetahui tingkat
keperawatan selama 3x24 status nutrisi klien kebutuhan nutrisi
jam diharapkan masalah 2. Berikan makanan klien
nutrisi kurang dari sesuai diit klien 2. Diit berkaitan
kebutuhan tubuh dapat 3. Berikan insulin dengan kondisi klien
teratasi. Dengan KH : 4. Anjurkan dan bantu 3. Membantu klien
- Tidak ada tanda-tanda klien untuk untuk memenuhi
mal nutrisi menghabiskan kebutuhan nutrisinya
- Intake adekuat makanannya
5. Kolaborasi dengan ahli 4. Penentuan diit yag
gizi sesuai
6. Kolaborasi dengan 5. Insulin dibutuhkan
dokter pemberian untuk klien dengan
insulin KAD
3. Setelah dilakukan asuhan 1. Observasi dan kaji 1. Mengetahui tingkat
keperawatan selama 3x24 kelemahan yang kelemahan klien
jam diharapkan masalah dialami
gangguan mobilitas fisik 2. Bantu aktivitas klien 2. Memenuhi
klien dapat teratasi. personal hygine kebutuhan dasar
Dengan KH : 3. Ubah posisi klien setiap klien
- Kebutuhan dasar klien 1-2 jam 3. Mencegah terjadinya
dapat terpenuhi 4. Berikan ROM dekubitus
5. Kolaborasi dengan 4. Mencegah terjadinya
fisioterapi kekakuan otot

V. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

NO Tgl/Jam IMPLEMENTASI PARAF EVALUASI

1. 29/5/2017 1. Mengobservasi TTV S:-
2. Melakukan pengkajian O:
pernafasan klien - Nafas klien tampak
3. Memposisikan klien posisi masih sesak
semi fowler - Pernafasan cepat
4. Mempertahankan dan dalam
pemberian O2 - TTV :
menggunakan NRM 10 TD : 135/67 mmHg
liter/menit N : 95 x/m
5. Memberikan terapi obat RR : 24 x/m
sesuai aadvis dokter: S : 36,5 C
- Sodium bikarbonat - AGD : pH : 7,31
500 mg/8jam HCO3 : 16,5
- Dopamine 5 PO2 : 81,0
mg/kgBB/menit A : masalah belum teratasi
- Lasix 0,5 mg/jam P : Lajutkan intervensi
- Observasi
TTV/jam
- Lanjutkan tindakan
kolaborasi
 pemberian obat
sesuai advis dokter

2. 29/5/2017 1. Melakukan pengkajian S:-

kebutuhan dan status O : - BB klien 60 kg
nutrisi klien - Turgor kulit kering
2. Memberi makan sesuai - Klien terpasang NGT
diit klien melalui NGT - Hb : 16,0 mg/dL
3. Membantu klien - Klien tidak mual dan
memenuhi kebutuhan muntah
nutrisi melalui NGT A : masalah belum teratasi
4. Member klien makanan P : lanjutkan intervensi
sesuai diit : - Timbang BB
- Entresol cair 6x250 klien /hari (jika
cc memungkinkan)
5. Memberikan terapi insulin - Lanjutkan terapi
dan obat sesuai advis insulin dan obat
dokter sesuai advis
- Novarapid 15 unit. dokter
Pagi, siang dan sore
sebelum makan
- Omeprazol 40
mg/hari

3. 29/5/2017 1. Melakukan pengkajian S:-

kelemahan yang dialami O : - klien tampak lemas
klien - GCS E3 M5 V2
2. Membantu aktivitas dasar - Kekuatan otot :
klien. Personal hygine 22222 22222
3. Melakukan ROM pasif 22222 22222
kepada klien - Klien gelisah
4. Memberikan terapi obat - Klien tampak bersih
sesuai advis dokter : A : masalah belum teratasi
- Lucolin 50 g/12jam P : lanjutkan intervensi
- Fluconazole 200/hari - Kaji kembali
- Neuropenem 1 kekuatan otot
gr/8jam - Beri pasien ROM
- Miloz 2 mg/jam - Miringkan pasien
kekanan dan kekiri
/2jam
- Lanjutkan terapi obat
sesuai advis dokter
1. 30/5/2017 1. Mengobservasi TTV S:-
2. Melakukan pengkajian O:
pernafasan klien - nafas klien tampak
3. Memposisikan pasien masih sesak
posisi semi fowler - irama nafas klien
4. Mempertahankan mulai teratur
pemberian O2 melalui - pola nafas tampak
NRM 10 liter/menit teratur
5. Memberikan terapi obat - TTV :
sesuai advis dokter TD : 120/68 mmHg
- Sodium bicarbonate N : 90 x/m
500 mg/8jam RR : 23 x/m
- Dopamine 5 S : 36,5 C
mg/kgBB/menit SPO2 : 100%
- Lasix 0,5 mg/jam A : masalah belum teratasi
P : Lanajutkan intervensi
 - Obs. TTV/jam
- Lanjutkan
tindakan
pemberian obat
sesuai advis
dokter

2. 30/5/2017 1. Melakukan pengkajian S:-

status nutrisi klien O:
2. Memberi makan sesuai - BB klien : 60 kg
diit melalui NGT - Turgor kulit kering
3. Membantu klien - Klien terpasang
memenuhi kebutuhan NGT
nutrisi melalui NGT - Hb :
4. Memberi terapi insulin - Klien tidak mual
dan obat sesuai advis dan muntah
dokter A : masalah belum teratasi
- Novarapid 15 unit P : lanjutkan intervensi
- Omeprazol 40 - Timbang BB
mg/hari klien
- Lanjutkan terapi
insulin sesuai
advis dokter

3. 30/5/2017 1. Melakukan pengkajian S:-

kelemahan yang dialami O:
klien - Klien tampak
2. Membatu aktivitas dasar lemah
klien : personal hygine - GCS E3 M5 V2
3. Melakukan ROM pasif - Kekuatan otot :
kepada klien 22222 22222
4. Member terapi obat 22222 22222
sesuai advis dokter : - Klien masih
- Lacolin: 500 tampak gelisah
mg/12jam A : masalah belum teratasi
- Laconazole : P : Lanjutkan intervensi
200/hari 1. Kaji kembali
- Neuropenem: 1 kekuatan otot
gr/8jam 2. Beri pasien ROM
- Miloz 2mg/jam 3. Lanjutkan terapi
obat sesuai advis
dokter
4. Persiapan pindah
ke ruang
Bougenvil.
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan

Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut

DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak

mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Etiologi dari

KAD adalah insulin tida diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan

sakit, atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes

yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu

dehirasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan

mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal

mensekresikan dengan natrium da air yang disebut poliuri. Kehilangan

ekektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan

asidosis adalah peningkatan pH dan di iringi oleh penumpukan benda

keton dalam tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadaan yang

memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan

elektrolit, karena bila kekurangan atau terjadi kelebihan akan

mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.

B. Saran

Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan

informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan

klien dengan KAD, sebaiknya selalu control pemberian insulin dan cairan
elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak

diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in

elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi,

Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic. http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean

Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis

and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738–770