Sunteți pe pagina 1din 24

Stadializarea și clasificarea parodontitelor.

Scheletul și propunerea unei noi


clasificări și definire a cazurilor

Autori:

Maurizio S. Tonetti1 | Henry Greenwell2 | Kenneth S. Kornman3

Rezumat

Context: autorilor li s-a atribuit sarcina de a elabora definiții de cazuri pentru patologiile
parodontale în contextul Workshopului mondial din 2017 privind clasificarea bolilor parodontale
și perimplantare. Obiectivul acestui articol este: de a verifica intr-un mod evident și rațional
clasificarea curentă pentru a fi revizuită, de a asigura un cadru pentru definirea cazurilor care
implică cunoștințe de ultimă oră și care pot fi adaptate pe măsură ce apar noi dovezi și sugerează
un sistem de definire a cazurilor care poate fi implementat în practica clinică, în cercetare și în
supraveghere epidemiologică.

Metode: Probele au fost colectate în patru comenzi revizuite ce au fost analizate și interpretate
punându-se accentul pe schimbările cu privire la înțelegerea clasificării anterioare din 1999.
Autorii au analizat sistemele de definire a cazurilor utilizate pentru o varietate de afecțiuni
cronice și indentificat criteriile cheie pentru clasificarea și definirea parodontitelor.

Rezultate: Studiul analizează influența bolii parodontale pe baza etapelor și clasificării


propunând un cadru de definire a cazurilor. Stadiul de la I la IV a bolii parodontale este definită
pe baza severității (în principal degradarea parodontală cu referire la lungimea rădăcinii și
parodontitei asociată cu pierderea dinților), complexitatea managerială (adâncimea pungilor,
defecte septale, implicarea furcațiilor, mobilitatea dinților, disfuncția masticatorie) care pot fi
descrise după extindere ca (localizate sau generalizate). Gradul de severitate al parodontitei se
identifică cu cauze directe sau indirecte iar progresia acesteia este clasificată în trei categorii:
progresie lentă, moderată și rapidă. Clasa de la (A-C). Analiza factorului de risc este utilizată
pentru modificarea gradului.

Concluzii: Lucrarea descrie o matrice simplă bazată pe stadiul și gradul corespunzător de


definire a parodontitei individual per pacient. Scopul definirii cazului se extinde dincolo de
descrierea bazată pe severitate pentru a include caracteristicile biologice ale bolilor și reprezintă
primii pași în adoptarea unor concepte medicale precise în managerierea parodontitelor. De
asemenea oferă cadrul necesar pentru introducerea biomarkerilor în diagnostic și prognoză.
Introducere: Clasificarea parodontitelor din 1999

Parodntitele sunt caracterizate de placa bacteriană asociată cu inflamația gazdei ducând astfel
la pierderea atașamentului parodontal. Fiziopatologia bolii a fost caracterizată prin pătrunderea
pe cale moleculară, ceea ce duce în cele din urmă la activarea de către gazdă a unor proteine care
permit: desprinderea fibrelor din ligamentul parodontal, retracție gingivală și permite răspândirea
către apical a biofilmului bacterian de-a lungul suprafeței radiculare. Formarea biofilmului
bacterian inițiază inflamația gingivală; oricum inflamația și progresia din parodontite depind de
modificarile sistemului disbiotic ca răspuns al microbilor fața de produsele inflamtorii provnite
din gingie și din produsul țesuturilor distruse care potențează unele specii iar mecanismele
antibacteriene luptă cu agresiunea ce a apărut la nivelul șanțului gingival o dată ce inflamația s-a
instalat. Dovezile actuale susțin influențele multifactoriale ale bolii, cum ar fi fumatul, aupra
răspunsurilor imunoinflamatorii multiple, care duc la schimbări microbiene dismetabolice severe
sau mai putțin severe în funcție de pacient.

Pierderea osoasă marginală reprezintă o caracteristică secundară esențială a parodontitei-este


asociată cu pierderea atașamentului cauzată de mediatorii inflamatori. Aspectul clinic diferă în
funcție de: vârsta pacientului și de numărul, distribuția, severitatea și locația leziunilor pe arcada
dentară. Nivelul de contaminare al cavității orale cu biofilm bacterian influențează de asemenea
aspectul clinic.

În ultimile decenii, încercările de clasificare a parodontitei s-au centrat pe o dilemă


reprezentată de diferența fenotipică a cazurilor care prezintă diferite boli sau doar variații ale
unei singure afecțiuni. Lipsa capacității de a rezolva problema este ilustrată în modificările
sistemului de clasificare care a accentuat treptat fie diferențe fie similitudini 1,2. Cu puțin timp
înainte de 1999 la Workshopul Internațional al Clasificărilor Bolilor Parodontale cercetarea în
domeniu a evidențiat trasăturile individuale ale parodontitei și astfel diferențele de feotip.
Acestea reies din indentificarea unor bacterii specifice sau a unor complexe bacteriene ca fiind
agentul etiologic al parodontitelor 3, recunoașterea existenței multiplilor factori de risc 4, relevața
susceptibilității genetice 5,6, și fenotipurilor specifice asociate cu severitatea bolii 7. Perspectiva
cercetării asupra bolii a fost influențată de sistemul de clasificare din 1999 care accentuează
percepția unică a caracteristicilor diferitelor fenotipuri din parodontite și au condus la
recunoașterea a 4 forme diferite de parodontită:

1.Parodntită necrozantă

2.Parodontită Cronică

3.Parodontită Agresivă
4.Parodontită ca manifestare a bolilor sistemice

Sistemul general de clasificare a avut ca scop diferenșierea mai multor forme comune de
parodontită, adică diferențierea parodontitelor cronice și agresive de forma mai puțin obișnuită
de parodontită necrozantă (caracterizată prin o fiziopatologie unică, aspect clinic și tratament
diferit), și defectele genetice majore sau deficiențele dobândite de componentele de aparare ale
gazdei (carcaterizată printr-o tulburare sistemică primara, care se poate exprima prin pierderea
precoce a dinților).

Grupul din 1999 a ajuns la un consens cu privire la parodontita agresivă, gurpul a indentificat
caracteristicile specifice ale acestei forme de boală și a propus existența unor criterii majore și
minore pentru definirea cazului, în funcție de distribuție parodontita are două forme localizată și
generalizată 8. În mod implicit cazurile de parodontită care nu pot fi clasificate ca “agresive” vor
fi încadrate ca parodontite “cronice” cu implicația că aceste cazuri ar putea fi gestionate mai ușor
și, cu o terapie adecvată și o îngrijire de întreținere rar pot apărea disfuncții ale dentiției
permanente 9. Rațiunea de diferențiere între parodontita cronică și cea agresivă a inclus abilitatea
de a identifica și de a se concentra pe mai multe cazuri problematice: prezentarea cu severitate
mai mare la perosanele tinere, un risc mai mare de progresie și/sau necesitatea unui tratament
specific cu mai multe abordări.

Workshopul din 1999 se adresează unei serii de preocupări ce se concentrează pe


aplicabilitatea clinică și pe rațiunea fiziopatologică a sistemului de clasificare anterioară (a se
vedea Armitage 1999 pentru discuții) 10, s-a accentuat nevoia de a colecta diferențele dintre
formele bolii capabile să conducă la edentații, dar nu a comunicat în mod clar diferențele dintre
parodontita cronică și cea agresivă. În timp ce raportul de consens din grupul de lucru al
parodontitei agresive are nevoie de criterii majore și minore pentru a fi diagnosticată,
deasemenea au fost formulate definiții specifice pentru a indentifica modelele de distribuție a
leziunilor de la nivelul dentiției. Dificultatea în aplicarea criteriilor stipulate în practica clinică de
zi cu zi și suprapunerea substanțială între categoriile de diagnostic interpun o barieră pentru
clinicieni în aplicarea sistemului de clasificare. În plus, valabilitatea multor criterii pentru
parodontita agresive nu au fost confirmate în studii adecvate.

În ultimele două decenii clinicienii, educatorii, cercetătorii și epidemiologii și-au exprimat


îngrijorarea cu privire la capacitatea lor de a diferenția corect cazurile de parodontită agresivă și
cronică, iar aceste dificultăți au reprezentat o rațiune majoră pentru o nouă clasificare 11.

Rezumatul și interpretarea dovezilor preluate din documentele workshopului current

Pentru a actualiza dovezile care s-au acumulat de la ultima clasificare, comitetul de


organizare a cerut revizuirea leziunilor parodontale acute incluzând parodontitele necrozante, 12,
revizuiri a manifestărilor din bolile sistemice care afectează atașamentul parodontal 13 revizuiri și
3 documente care sunt relevante pentru parodontitele cronice și agresive 14-16.

Lucrările de poziție ce se adresează parodontitelor agresive și cornice, au ajuns la


următoarele concluzii generale referitoare la parodontită:

1. Nu există nicio dovadă patognomonică specifică ce poate diferenția cazurile care ar fi


clasificate în preznt ca fiind parodontită agresivă și cronicî sau care sa confere o
indrumare pentru anumite intervenții specific
2. Există puține dovezi consistente ce demonstrează că parodontita cronică și cea agresivă ar
fi afecțiuni diferite, dar există dovezi că sunt factori multipli și intercațiuni între ele, care
influențează boala într-un mod observabil clinic în funcție de (fenotipul) individual.
Acest lucru pare să fie adevarat pentru ambele tipuri de parodontită (cronică și agresivă).
3. La baza populației, ratele medii ale progresiei parodontitei sunt consistente în toate
populațiile observate în întreaga lume lume.
4. Cu toate acestea, există dovezi că anumite segmenete specifice din populație manifestă
niveluri diferite de progresie a bolii, după cum indică severitatea mai mare a indeicelui
(CAL)-pierderea atașamentului clinic din subgrupurile pe fiecare interval de vârstă, cele
mai afectate sunt grupurile în care sunt analizte perosanele bătrâne.
5. Un sistem de clasificare bazat numai pe severitatea bolii nu reușesște să surprindă
dimensiuni importante individualizate ale bolii, inclusiv complexitatea care influențează
terapia, factorii de risc care influențează rezultatele probabile, și nivelul de cunoștințe și
de formare necesare pentru gestionarea individualiztă a cazurilor.

Interpretarea de căre autori a dovezilor actuale revizuite

Există suficiente dovezi pentru a considera parodontita necrozantă o entitate patologică


separată. Dovezile provin din:
-o fiziopatologie diferită caracterizată prin invazie bacteriană proeminentă și ulcerații
epiteliale
-distrugerea rapidă și completă a grosimii țesutului parodontal care are ca rezultat defecte la
nivelul țesutului moale și dur
-simptome proeminente
-ameliorarea simptomelor ca răspuns la tratamentul antimicrobian specific
Există suficiente dovezi pentru a considera că parodontitele observate în contextul bolilor
sistemice care afectează grav răspunsul gazdei ar trebuie considerate ca manifestări parodontale
în cadrul bolilor sistemice și diagnosticul primar ar trebui să fie de boală sistemică conform
statisticor internaționale Clasificarea Bolilor (ICD) 13,17.
Multe dintre aceste boli sunt caracterizate prin afectarea funcțională majoră a sistemului
imunitar și au multiple sechele non-orale. În prezent, nu există suficiente dovezi pentru a
considera că parodontita observată în diabetul zaharat slab controlat este caracterizat de o
fiziopatologie unică și/sau necesităun tratament parodontal specific altul decât cel de control al
ambelor comorbidități 18.
În ciuda cercetărilor substanțiale asupra parodontitei agresive începute la workshopul 1999
[14,
nu există până în prezent suficiente dovezi pentru a considera parodontită agresivă și cronică ca
fiind boli cu fiziopatologii distincte.
Modele multifactoriale actuale de boală aplicate la parodontită par să reprezinte o parte
substanțială a variației fenotipice observate în cazurile definite de parametrii clinici. Multiple
studii observaționale la poulațiile cu o expunere îndelungate a florei microbiene la nivelul
dinților au arătat că un segment mic din populația adultă prezintă o formă de parodontită
generalizată severă și cel mai frecvent sunt evidentșiate forme ușoare și moderate de
parodontită 19, 20 .De asemenea studii efectuate pe gemeni bine documentate arată că o mare parte
variației în severitatea clinică a parodontitei este atribuită geneticii 5, 6, 21, 22 .
Este rezonabil să ne așteptăm că viitoarele progrese în materie de cercetare să crească
cunoștințele noastre despre mecanismele specifice bolii în contextul interacțiunilor biologice
multifactoriale implicate în interacțiunile fenotipice specifice. Această urmarire poate fi
valoroasă pentru a ghida mai bine gestionarea unor cazuri complexe și poate conduce la abordări
noi care sporesc preveneira, controlul și regenerarea parodontitelor. Profile multidisciplinare care
combină parametrii biologici și clinici definesc mai bine fenotipurile și pot orienta către
înțelegerea mai profundă a mecanismelor care conduc la diferențe fenotipice 23-26.
Există o valoare clinică în individualizarea diagnosticului și în definirea cazului unui pacient
cu o parodontită care să țină cont de dimensiunea etiologiei multifactoriale pentru îmbunătățirea
prognosticului, pentru complexitate și risc, și să ofere un nivel adecvat de îngrijire pentru fiecare
individ.

Integrarea cunoștințelor actuale pentru a îmbunătății clasificarea parodontitelor

Definirea clinică a parodontitelor

Parodontitele sunt caracterizate prin asocierea dintre flora microbiană și inflamația mediată
imun a gazdei-acestea duc la pierderea atașamentului parodontal (CAL). Aceasta este detectată
clinic prin sondarea circumferențială a dinților erupți cu o sondă parodontală standardizată având
ca referință joncțiunea smalț-cement (CEJ).
Este important de notat:

1.Unele condiții clinice altele decât parodontitele prezintă pierderi ale țesutului parodontal
2.Definițiile parodontitelor bazate pe radiografii ale resorbției osului marginal suferă limitary
severe deoarece nu sunt destul de specific și se pierde detectarea parodontitelor ușoare și
moderate 27. Definițiile parodontitei bazate pe pierderea osoasă pe baza radiografiilor ar trebui
limitată la etapele de dentiție mixtă și eruptție dentară când măsurarea nivelului de atașare clinică
ce se referă la joncțiunea smalț-cement este impracticabilă 28. În astfel de cazuri evaluările
parodontitei bazate pe pierderiele osoase marginale pe baza radiografiei se pot folosi radiografiile
de tip bitewing, radiografii ce sunt folosite pentru detectarea cariilor.
Obiectivele unui sistem de definire al cazurilor de parodontită

Un sistem de definire al cazurilor ar trebui să facilitize identificarea, tratamentul și prevenirea


parodontitei individul pentru fiecare pacient. Din cunoștințele actuale un sistem de definire al
cazurilor ar trebui să inculdă trei componente:

1. Indentificarea unui pacient ca și caz de parodontită


2. Indentificarea unei forme specifice de parodontită
3. Descrierea aspectului clinic și a altor elemente care afectează managementul clinic,
prognosticul și potentialele infulențe ataît asupra sănătății orale cât și a sănătății sistemice.

În plus cazurile clinici pot fi aplicate în diferite contexte: îngrijirea pacienților, anchete
epidemiologice și cercetarea mecanismele bolii sau pe rezultatele terapeutice, cum sunt
discutate in Appendix A, in jurnalul de Parodontologie Clinica. În contexte diferite, caurile
clinice pot necesita diagnosticări diferite caracteristici bazate pe obiective ale unor apicații
specifice după cum se discută mai jos.

Definirea unui pacient ca și caz clinic de parodontită

Având în vedere eroarea de măsurare a nivelului clinic atașamanet parodontal realizat cu o


sondă parodontală standard, un grad de clasificare eronată stadiului inițial al parodontitei este
inevitabil și acest lucru afectează acuratețea diagnosticului. Pe măsură ce gradul de severitate al
bolii crește, CAL este mult mai bine investigat, și un caz de parodontită poate fi indentificat cu o
precizie mai mare. Scăderea pragului CAL crește sensibilitatea. Creșterea pragului, necesită o
cotă a CAL ≥1 și excluzând cauzele CAL, aletle decât parodontita, duc la creșterea specifității
Ar trebui să anticipăm, că până când metode mai solide vor fi validate: potențiali biomarkeri
salivari sau noile investigații imagistice ale țesutului moale, nivelul de pregătire și de experiență
cu cercetarea parodontală vor influența în mare măsură indentificarea cazurilor de parodontită
precoce.
Trebuie remarcat faptul că inflamația parodontală, în general măsurată ca sângerare la sondare
(BOP), este un paramateru clinic important în evaluarea rezultatelor din: tratamentul parodontitei
și in evealuarea riscului de imbolnăvire post tratament. Cu toate acestea BOP singură sau ca
paramaetru secundar cu CAL, nu poate schimba clasarea clinică a cazului definită prin CAL sau
sa modifice calsificarea severității din parodontite.
Au fost propuse mai multe definiții ale cazurilor de parodontită în ultimii ani. Centrul pentru
Controlul Bolilor (CDC) pentru supravegherea epidemiologică și definiția cazului EFP în scopul
cercetării factorilor de risc a fost folosit pe scară largă 33, 34. Cu toate acestea AAP/CDC și
definiția sensibilă a EFP împărtășesc asimilări dar există unele diferențe importante.
În contextul seminarrului modnial din 2017, s-a sugerat să se adopte o singură definiție:
Un pacient suferă de parodontită în contextul în care prezintă următoarele semne clinic
1. CAL interdentar este dectabil la mai mult de 2 dinți adiacenți
2. CAL oral sau vestibular este mai mare de 3mm și prezența pungilor parodontale mai
adânci de 3 mm este dectabilă la mai mult de 2 dinți.
CAL observată nu poate fi atribuită cauzelor non-parodontale precum: 1) retracții gingivale de
origine traumatică, 2) carii ce se extind în regiunea cervicală a dintelui, 3) prezența CAL pe
suprafața distala a celui de-al 2 molar asociat cu malpoziția sau extracția molarului 3, 4) o
leziune endodontică ce drenează în parodonțiul marginal, 5) Apariția unei fracturi radiculare
vericale.
Cheia pentru ca parodontita să poată fi identificată constă în detectibilitatea indicielui CAL
interdentar: clinicianul poate indentifica în mod specific zonele în care s-a pierdut atașamentul
parodontal prin examinare parodontală sau prin detectarea vizuală a CEJ-interdentar în timpul
examinării, luând în considerare erorilele de măsurare și factorii locali.
Este recunoscut ca detectabilitatea pierderii atașamentului interdentar poate reprezenta
magnitudini diferite ale indicelui CAL bazate pe abilitățile medicului ( generalist sau specialist),
și condițiile locale care pot facilita sau îngreuna detectarea CEJ, în special poziția marginii
gingivale față de CEJ, prezența tartrului sau restaurarilor dentare. Identificarea cazurilor de
parodontită propusă nu prevede un prag specific pentru detectarea indicelui CAL pentru a evita
clasificarea greșită a cazurilor de parodontită incipientă sub formă de gingivită și menține
consistența definițiilor histologice și clinice. Deasemenea este nevoie de a crește specificitatea
definiției și acest lucru este realizabil prin necesitatea detectării indicelui CAL la 2 dinți diferiți.
Stabilirea unu prrag specific pentru indicele CAL pentru definirea parodontitei (ex 2mm) care se
adresează erorilor de măsurare prin indicele CAL cu ajutorul unei sonde parodontale ar avea ca
rezultat o clasificare greșită a cazurilor de parodontită incipientă ca și afecțiuni de tip gingivită.
Considerații specifice sunt necesare pentru anchete epidemiologice, în care este probabil ca
definiția pragului să se bazeze pe valori numerice care depind de erorile de măsurare.

Identificarea formelor de parodontită

Bazându.ne pe fiziopatologie există clar forme diferite de parodontite ce au fost identificate


ca:
1. Parodontită necrozantă (ulceronecrotică)
2. Parodontită ca manifestare directă a bolilor sistemice
3. Parodontite

Diagnosticul diferențial se bazează pe istoric și pe semnele specifice și simptomele


parodontitei necrozante și pe prezența sau pe absența unei boli sistemice neobișnuite care
modifică definitiv răsăunsul imun al gazdei. Parodontitele necrozante se caracteriează prin:
istoric dureros, prezența ulcerației la nivelul marginii gingivale, și/sau depozite de fibrină la
nivelulul papilelor decapitate-caracteristice în parodontita necrozantă, și în unele cazuri,
expunerea osului alveolar. În ceea ce privește parodontita ca manifestare directă a bolilor
sistemice, recomandarea este de a urmări clasificarea bolii primare conform Clasificarea
Statistică Internațională a Bolilor și a codurilor (ICD).
Majoritatea vastă a cazurilor clinice de parodontite nu au caracteristicile locale ale
parodontitei necrozante sau caracteristicile sistemice cu tulburări imunitare grave ce se manifestă
secundar ca parodontite. Majoritatea cazurilor clinice de parodontite prezintă o serie de
fenotipuri care necesită abordări diferite ale managementului clinic și oferă complexități diferite
care definesc cunoștințele și expreriența necesară pentru a gestiona cu succes diverse cazuri.

Elemente adiționale propuse pentru a fi incluse în clasificarea parodontitelor

De la seminarul de clasificare internatională din 1999, a devenit evident că informațiile


suplimentare dincolo de forma specifică a parodontitelor și de severitatea și de amploarea bolilor
parodontale, este necesar de a caracteriza în mod specific impactul bolilor din trecutul unui
pacient și pe tratamentul necesar pentru gestionarea cazului. Diagnosticul clinic trebuie să fie cât
mai cuprinzător în exprimarea efectelor produse de parodontită și ar trebui să țină cont nu numai
de efectele orale dar și de implicațiile cu potențiale în bolile sistemice.

Severitate

Gradul de afecțiune parodontală prezent la diagnostic a fost folosit mult timp ca descriptor
cheieie în cazurile idividuale de parodontită. Sistemul de clasificare a prodontitelor din 1999 se
bazează de asemenea pe severitate. Argumentul de clasificare în funcție de severitate cuprinde
cel puțin douî dimensiuni importante: complexitatea managementului și extinderea bolii.
Limitări importante ale definițiilor pe baza severității merită să fie discutate și in contextul
îmbunătățirilor terapeutice recente care au permis gestionarea cu suuces a parodontitelor mai
severe 35 . Definiții convenționale ale parodontitelor severe necesită revizuiri pentru a se delimita
de cele mai grave forme de parodontită. O altă limitare importantă a definițiilor actuale de
parodontită severă este un paradox: câteodată dinții afectați cel mai rău sunt pierduți iar
severitatea poate scădea. Pierderea dinților atribuită parodontitei trebuie să fie inclusă în
definiția severității

Complexitatea managementului

Factori cum ar fi adâncimea la sondare 36, tipul pierderii osoase (vertica și/sau orizontal) 37,
statusul furcațiilor 38, mobilitatea dinților 39-41, dinții lipsă, probleme ocluzale 42, gradul de
afectare reziduală cresc complexitatea tratamentului și necesitatea de a fi luate în considerare și
ar trebui să influențeze în cele din urmă clasificarea diagnosticului. Desemnarea explicită a
factorilor de complexitate a cazului ajută la definirea nivelurilor de compentență și de experiență
ceea ce are nevoie un asmenea caz pentru a ajunge la rezultate optime.

Extindere

Numărul și distribuția dinților cu afecțiuni parodontale detectabile au făcut parte din sistemele
actuale de clasificare. Numărul de dinși afectați ( ca procent din dinții prezenți) a fost utizat
pentru a defini cazurile de parodontită cronică în clasificarea din 1999 9, 10, în timp ce distribuția
leziunilor ( incisiv, molar versus afectarea parodontală generalizată) a fost folosit ca un
descriptor primar pentru parodontitele agresive 8,28. Argumentul rațional pentru păstrarea acestor
informații ăn sistemul de clasificare vine de la faptul că tipurile specifice de parodontite (ex tipul
molar-incisiv la pacienții tineri prezintă ceea ce se numețte parodontită juvenilă localizată)
furnizând infomații indirecte despre interacțiunea biofilmului specific.

Rata progresiei

Unul dintre cele mai importante aspecte pentru un sistem de clasificare este acela de a ține cont
în mod corespunzător de variabilitatea ratei de progresie a parodontitei. Importanța acestor
criterii a fost bine recunoscută în clasificarea AAP din 1989 care a indentificat o evoluție rapidă
a formelor de parodontite 43. Preocuparea pentru acest criteriu a fost cum să se evalueze rata
progresiei în examinarea inițială în absența unor dovezi directe (ex o radiografie de diagnosticare
mai veche ce permite compararea pierderii osoase în timp).

Factori de risc

Factorii de risc recunoscuți nu au fost incluși anterior în sistemul de clasificare al parodontitei


dar au fost utilizate ca un descriptor pentru a încadra un pacient ca fumător sau ca pacient cu
diabet zaharat. Îmbunătățirea cunoștințelor privind modul în care factorii de risc afectează
parodontita (severitate și extindere mai mare la o vârstă mai mică); și răspunsul la tratament
(grade mai mici de îmbunătățire al reultatelor și șanse crescute de pierderi ale dinților în timpul
terapiei parodontale) 40,41,44 indică faptul că factorii de risc ar trebui luați în considerare în
clasificarea parodontitei.

Interrelația cu sănătatea generală

Începând cu seminarul din 1999, dovezi considerabile au apărut în privința efectelor pe care
parodontita le are asupra bolilor sistemice. Diferite mecanisem care leagă parodontita de
multiplele boli sistemice au fost propuse 45,46. Bacterii orale specifice din pungile parodontale pot
avea acces în circulația sanguină prin intermediul ulcerațiilor epiteliale. Mediatorii inflamației
din parodonțiu pot intra în fluxul sanguin și pot activa proteine de la nivelul ficatului precum
proteina C-reactivă (CRP) care vor amplifica în continoare nivelul inflamației sistemice. Cazul
de control 47-50 și studiile de intervenție pilot 51,52 arată că parodontita contribuie starea
inflamatorie generală a individului și este implicată puternic în boliele coronare, boala arterială,
infarct și diabetul de tip II 53-58. Dovezile inițiale, de asemnea sprijină rolul potențial al stărilor
inflamatorii generale în producerea parodontitelor 59.
Studiile privind tratamentul parodontitelor cu dimensiuni mideste, în diabetul de tip II
necontrolat au arătat valori care indică reducerea glicemiei, deși reducerea glicemiei nu a fost
înregistrată în unele studii mai mari în care rezultatele tratamentului parodontal au fost mai puțin
clare 18,60,61. Deși analiza economică a sănătății a fost intrigată, se arată o reducere a costurilor de
îngrijire pentru cazuri medicale multiple dacă se urmează tratamentul pentru parodontită 62. Mici
intervenții parodontale evidențiază dincolo de experiența diabetelui, a demonstrat în mod
convingător eficacitatea potențială în tratarea parodontitei în raport cu beneficiile pentru sănătate.
Dovezi actuale arată că tratamentul eficient al anumitor cazuri de parodontită poate favoriza
ameliorarea bolilor sistemice, deși limitată, este intrigantă și ar trebui evaluată definitiv.
Alți factori care trebuie luați în considerare la formularea unei clasificari diagnostice includ
starea medicală a pacientului și nivelul de experiență necesar pentru a asigura o îngrijire
corespunzătoare. Dacă pacientul suferă de o boală sistemică severă, după cum arată Societatea
Americană a Anesteziștilor(ASA) acest lucuru poate afecta grav capacitatea clinicianului de a
contola progresia bolii din cauza incapacității pacientului de rezista unui tratament sau din cauza
incapacității pacientului de a-și menține o întreținere minimă.

Cadrul pentru dezvoltarea unui sistem de stabilitate și clasificare al parodontitelor


Noile tehnologii și abordări terapeutice în managementul parodontitelor sunt acum disponibile
astfel încât clinicienii specialiști pot administra pacienților cu parodontită moderată și severă
tratamente care să atingă rezultate clinice care nu au fost posibile anterior.
Pe de altă parte nu a fost disponibilă anterior în clasificarea noastră este vorba de indentificarea
directă a pacienților care sunt mult mai preocupați și depun un efort mai mare pentru a preveni
sau controla boala pe termen lung. Acest lucru recunoaște în mod explicit dovezile că majoritatea
persoanelor și pacienților răspund predictibil la abordările convenționale pentru prevenirea
parodontitei iar terapiile convenționale abordează și întrețin rezultatele, în timp ce alte metode
pot necesita intervenții mai intensive și mai frecvente de îngrijire preventivă sau
terapeutică 19,20, 63-65.
Stadializarea, o abordare folosită de mai mulți ani în oncologie, a fost discutată recent în
legatură cu boala parodontală 66 și oferă oportunitatea de a trece dincolo de abordarea
unidimensională de a utiliza o cură radicală în sine și furnizează o platformă în care diagnosticul
poate fi construit din mai multe perspective. În plus un sistem uniform de investigare ar trebui să
ofere o modalitate de definire a stării parodontale la diferite perioade de timp, ce pot fi ușor
comunicate celor care participă la tratament, si poate fi un factor în evaluarea prognosticului.
Stadializarea parodontitelor ar trebui să ajute medicii să ia în considerare toate perspectivele
relevante care ajută să optimizeze managamentul individual al pacienților și astfel aceasta
rerezintă un pas esențial către o îngrijire medicală personalizată
Stadializarea se bazează pe dimensiunile standard ale gravității și extinderii bolii parodontale la
prezentare, dar introduce și complexitatea gestionării pacientului.
Deoarece se recunoaște că indivizii care se prezintă cu grade diferite de severitate/ extindere
a bolii parodontale rezultă că acesștia prezintă diferite grade de complexitate și de progresie a
bolii. Informația derivată din stadializarea parodontitelor ar trebui completată cu informații din
gradul de sevritate biologic al bolii. Aceasta se bazează pe trei seturi de parametrii: 1) rata de
progresie a parodontitei; 2) factorii de risc recunoscuți în progresia parodontitei; 3) riscul
individual care afectează sănătatea sistemică a subiectului.
Conceptul și valoarea “stadializării” au fost dezvoltate pe scară largă în domeniul oncologiei.
Stadializarea tumorilor este bazată pe observațiile făcute la prezentarea clinică, incluzând
mărimea sau extinderea tumorii și dacă aceasta a metastazat. Acesta poate fi un exemplu despre
cum ar trebui communicate severitatea și amploarea unei boli, precum și complexitatea
gestionării cazului. Pentru a complete stadializarea, care oferă un rezumat al prezentării clinice,
progresia tumorii a fost folosită pentru a evalua potențialul distructiv al acestia, adică potențialul
de creștere și de răspândire, bazat pe aspectul microscopic al celulelor tumorale. În plus markerii
moleculari actuali ghidează adesea selecția anumitor medicamente și încorporează astfel
obiective biologice care măresc specifitatea acestora și astfel crește probabilitatea de a avea
rezultate clinice favorabile. Aceste concept au fost adoptate și în parodontite, așa cum s-a detaliat
în tabelele descries mai jos.
În timp ce concepem un cadru general, este relevant în managerierea pacientului de a diferenția
patru etape ale parodontitei. Fiecare dintre aceste etape este definită de o prezentare unică a bolii
în ceea ce privește sevritatea bolii și complexitatea managerierii acestia. În fiecare etapă de
severitate, poate fi folositor să identificăm pacienții cu diferite grade de progresie a bolii, și se
prevede că în viitor, fiecare etapă va fi îmbunătățită prin teste de diagnostic care permit definirea
gradului biologic și/sau susceptibilitatea progresiei parodontitei la pacient. Adăugarea
clasificărilor poate fi realizată prin afilierea unei clase pentru fiecare individ: clasa A, B sau C, în
care fiecare indicator se va referii la evidențe directe și indirecte ale diferitelor tipuri de afectări
parodontale, precum și la prezența si la nivelul de control al factorilor de risc.
Tabel 1: Principalele obiective în stadializare și clasificarea pacienților cu parodontite:
Stadializarea parodontitelor per pacient Obiective
-Clasificați severitatea și extinderea bolii
individual bazat pe extinderea măsurabilă
curentă și pe țesuturile deteriorate și distrusă de
către parodontită
-Evaluați complexitatea. Evaluați factorii
specifici care ar putea determina controlul
complexității bolii curente și gestionarea pe
termen lung a funcționalității și a esteticii
Clasificarea parodontitelor per pacient Obiective
-Estimați riscul viitor de progresie al
parodontitei și capacitatea de răspuns la
principiile terapeutice standard pentru a ghida
intensitatea și monitorizarea terapiei
-Estimați impactul potential al parodontitei
asupra sănătății în bolile sistemice și invers
pentru a ghida monitorizarea sistemică și co-
terapia împreună cu ceilalți specialiști
medicali.

Tabel 2: Cadru pentru stadializarea și clasificarea parodontitei


Severitatea bolii și complexitatea managerială
Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4
Parodontită Parodontită Parodontită Parodontit
inițială moderată severă cu ă avansată
potențial cu
de a pierde pierderi
dinți întinse de
dintți ce
poate
duce la
starea de
edentație
totală
Evidnța sau riscul Categoria A Etapa individuală și gradul de atribuire
progresiei rapide, Categoria B
răspunsului tratamentului Categoria C
anticiat și efectele asupra
sămătății sistemice
Un caz individual poate fi astfel definit printr-o matrice simplă al stadiului la prezentare
(severitatea și complexitatea managementului) și clasificarea (dovezi sau riscul progresiei și
riscul potențial al bolilor sistemice la pacienții cu parodontite; toate acestea influențează
complexitatea gestionării cazului). Tabelul2 ilustrează acest concept și prevede un cadru general
care va permite actulizări și revizuiri atât timp cât dovezi specifice devin disponibile pentru a
defini mai bine componente individuale, particularizate în dimensiunea biologică a bolii și a
implicațiilor bolilor sistemice în parodontite.

Stadiul I al parodontitelor

Reprezintă punctul de frontieră dintre gingivită și parodontită și reprezintă etapele timpurii ale
pierderii atașamentului. De asemenea pacienții cu parodontită inițială au dezvoltat parodontita ca
răspuns la persistența inflamației și a biofilmului bacterian. Reprezintă mai mult decât un
diagnostic precoce: dacă prezintă un grade de pierdere clinică al atașamentului la o vârstă
fragedă, acești pacienți pot avea sensibilitate sporită la debutul bolii. Diagnosticarea precoce și
identificarea unei populații cu pacienți susceptibili, oferă oportunități de intervenție și
monitorizare timpurie care se pot dovedi mai pușin costisitoare deoarece leziunile superficiale
pot oferi opțiuni specifie atît prin îndepărtarea mecanică cât și prin agenții farmacologici
prezentți în produsele de igienă orală. Este recunoscut că diganosticul precoce poate fi o
provocare formidabilă în stomatologie: evaluarea parodontală pentru a estima pierderea timpurie
a atașamentului parodontal-standardul de aur actuale pentru indentificarea parodontitei poate fi
inexact. Evaluarea biomarkerilor salivari și/sau a noilolor thenologii imagistice pot aduce o
creștere în detectarea precoce a parodontitelor.

Stadiul II al parodontitelor

Reprezintă parodontita stabilită în urma efectuării cu atenție a examinării parodontale,


examinarea identifică leziuni specifice pe care parodontita le-a produs asupra structurilor de
suport ale dinților. În acest stadiu al procesului de îmbolnăvire, managementul rămâne relativ
simplu pentru multe cazuri și constă în aplicarea principiilor de tratament standard, care implică
îndepărtarea profesională și personală a placii bacteriene, iar în timpul monitorizării este de
așteptat să se oprească progresia bolii. Evaluarea cu atenție a răspunsului pacientului din
parodontita moderată la principiile de tratament clasic sunt esențiale, iar complexitatea cazului
plus răspunul la tratament pot ghida către un plan de tratament mai intens pentru anumiți
pacienți.

Stadiul III al parodontitelor

În acest stadiu al afecțiunii parodontita provoacă daune semnificative apratului de suținere


parodontală, și în absența unui tratament avansat, poate apăea pierderea dinților. Acest stadiu
este carcaterizat de prezneța leziunilor parodontale profunde care se extind până la porțiunea de
mijloc a rădăcinii, acest tip de leziuni sunt greu de tratat din cauza leziunilor intraosase adânci,
descoperirea furcației istoricul parodontal pierderea/exfolierea dinților, și prezența defectelor
localizate la nivelul crestei, acestea complică înlocuirea dinților prin intermediul implantului. În
ciuda posibilității de a pierde dinții, funcția masticatorie este păstrată, iar tratamentul
parodontitelor, nu necesită o reabilitare complexă a funcției.

Stadiul IV al parodontitelor

În această etapă mai avansată, parodontita provoacă o creștre considerabilă a deteriorării


supurtului parodontal și poate provoca pierderi dentare semnificative, iar aceasta se traduce prin
pierderea funcției masticatorii. În lipsa unui control adecvat al parodontiteti și a unei reabilitări
adecvate dentiția este expusă și riscă să fie pierdută.
Această etapă se caracterizează prin prezența leziunilor din parodonțiul profund, leziuni care se
extind până la porțiunea apicală a rădăcinii și/sau de istoricul pierderilor multiple de dinți; se
complică frecvent cu hipermoblitatea dinților din cauza traumelor secundare ocluzale și a
complicațiilor date de pierderea dinților. Frecvent, managementul cazurilor necesită
stabilizarea/restaurarea funcției de masticație.

Clasa parodontitelor

Indifernt de stadiul diagnosticului, parodontita poate progresa diferit în funcție de individ,


poate răspunde mai pușn previzibil la tratament pentru unii pacienți și poate infuența sa nu starea
generală sau bolile sistemice. Aceste informații sunt esențiale pentru o medicinnă precisă, dar
reprezintă un obiectiv greu de realizat în practica clinică. În ultimii ani, instrumentele 25,67
validate de evaluare a riscururilor și prezența factorilor de risc 65 validați indidual au fost asociați
cu pierderea dinților, indicând că este posibil să se estimeze riscul progresiei bolilor parodontale
cât și riscul de a pierde dinți.
În trecut, gradul de progresie al parodontitei a fost incorporat în sistemul de clasificare prin
definirea unor forme specifice de parodontită cu rate mai mari de progresie sau cu prezentarea
unor distrucții severe apărute devreme în viață 28. O limimitare majoră în punerea în aplicare a
acestor cunoștințe a fost ipoteza că astfel de forme de parodontite reprezintă entități diferite și
astfel accentul a fost pus pe identificarea formei mai mult decât pe factorii care contribuie la
progresia bolii. Revizuirile comandate pentu acest workshop 13-16 au indicat că nu există dovezi
care să sugereze acest lucru, astfel de forme de parodontite au o fiziopatologie unică, iar
interacțiunea complexă a factorilor de risc intr-o boală multifactorială pot explica fenotipuri
diferite la anumiți pacienți expuși. În acest context, pare util să se ofere un cadru pentru
implementarea unei clasificări biologice (risc sau evidențierea reală a progresiei) a
parodontitelor,
Factori de risc recunoscuți, cum ar fi fumatul, sau controlul metabolic al diabetului, afectează
rata de progresie a parodontitelor și ca și consecință poate crește conversia de la o etapă la alta.
Factori de risc cum ar fi obezitatea, factori genetici specifici, activitatea fizică sau nutriția pot
contribui în viitor la o evaloare și o abordare flexibilă pentru a se asigura o clasificare adecvată
pe baza sistemului de probe existente.
Severitatea bolii la prezentare/diagnostic în funcție de vârsta pacientului a fost de asemenea o
evaluare indirectă importantă a nivelului de susceptabilitate individuală. Deși nu este ideal-așa
cum necesită o afecțiunea semnificativă la o vârstă fragedă sau o afecțiune minimă la vârstă
înaintată-acest concept a fost utilizat în practica clinică și în instrumentele de evaluare a
riscurilor pentru a identifica persoanele sensibilie sau relativ rezistente. O abordare a fost
evaluarea pierderii osoase în raport cu vârsta pacientului prin măsurarea pe radiografie a pierderii
osoase în raport cu lungimea rădăcinii împărțită la vârsta pacientului. Această abordare a fost
inițial aplicată în evaluarea longitudinlă a evoluției bolii evaluat prin radiografii 68,69 intraorale și
a fost ulterior incorporat într-un concept teoretic care a condus la dezvoltarea evaluării riscului
parodontal (PRA) 31,70 . Mai recent severitatea individuală a indicelui CAL a fost comparată cu
grupul de vârstă al individului 16. Această informație din populații mari si diverse ar putea fi
considerat un standard de vârstă pentru indicele CAL, presupunând că persoanele care depășesc
pragul indicelui CAL încadrându-se ca procent într-un grup de vârstă mai ridicat, vor fi o parte
supimentară obiectivă care ar putea reprezenta un risc crescut de progresie al bolii în viitor.
Indicele CAL trebuie ajustat într-un fel, bazat pe numărul de dinți lipsă pentru a evita influența
indicelui CAL baztă doare pe măsurarea dinților rămași dupa extracția dinților ce suferă de cele
mai severe forme de parodontite. Asemenea provocări necesită un cadru care să se adapteze
schimbării la fel de precis pentru ca estimarea sensibilității individuale să devină disponibilă.

Integrarea biomarkerilor în sistemul de clasificare al cazurilor

Parametrii clinici sunt instrumente foarte eficiente pentru monitorizarea evoluției bolilor la
majoritatea pacienților, probabil datorită faptului că aceștia răspund favorabil principiilor cheie
ale îngrijirilor parodontale, care includ debridări regulate și reducerea plăcii gingivale și
subgingivale. Dovezile actuale sugerează, totuși că unii indivizi sunt mai susceptibili de a
dezvolta parodontite, parodontită progresivă generalizată care este mai puțin receptivă la
principiile standard de control ale plăcii bacteriene pentru prevenirea și tratarea parodontitei, și
teoretic o parodontită cu un impact mai mare asupra bolilor sistemice.
Dacă, din cauza mai multor factori unii indivizi sunt mai predisuși decât alții de a dezvolta și
de a menține un biofilm microbian ceea ce rezultă o inflamație parodontală cronică; este neclar
dacă parametrii clinici curenți sunt suficienți pentru a monitoriza dezvoltarea bolii și de a verifica
răspunsul la tratament al acestor pacienți. Pentru acești indivizi, biomarkerii, dintre care unii în
prezent sunt disponibili pot fi valoroși în complentarea informațiilor pe care le furnizează
parametrii clinici standard.
Biomarkerii pot contribui la o mai bună precizie în acuratețea diagnosticului, în detectarea
precoce a parodontitelor, și par a fi decisive contribuind la o mai bună evaluare a clasării
parodontitelor. Aceștia pot ajuta atât la stadializarea, cât și la clasificarea parodontitei. Cadrul
propus permite introducerea biomarkerilor validați în sistemul de clasificare al cazurilor.

Integrarea cunoștințelor despre inerdependența între sănătatea parodontală și sănătatea


generală într-un sistem de clasificare al cazurilor

În prezent, există doar dovezi care pot apărea pentru a identifica cazurile de parodontite
specifice în care tratamentul parodontal produce efecte generale benefice pentru sănătate. Este
important să se identifice abordările pentru a capta unele dimenisiuni ale impactului sistemic
potențial al unor parodontite specifice, cazul și tratamentul acestora pot oferi bazele în focusarea
astenției pentru această boală și începând să colectăm date necesare evaluăm dacă tratamentul
eficinet al anumitor cazuri de parodontite poate influenșa cu adevărat boala sistemică într-un
mod semnificativ.
Considerații specifice pentru utilizarea stadializării și clasificării parodontitelor cu aplicații
epidemiologice și de cercetare sunt discutate în Apppendix B din Jurnalul online de
Parodontologie Clinică.

Incorporarea stadializării și a clasificării în sistemul de defininire ale cazurilor de


parodontite

Un sistem de definire al cazurilor trebuie să fie un proces dinamic care va necesita revizuiri de-
a lungul timpului, în același mod în care sistemul de stadializare al tumorilor, nodulilor și
metastazelor (TMN) pentru cancer a fost prelucrat de-a lungul anilor.
Trebuie să fie:
1. Destul de simplu pentru a fi aplicabil din punct de vedere clinic dar nu simplist:
cunoștințele suplimentare au distins dimensiunile parodontitei, cum ar fi complexitatea
gestionării cazului de a furniza cel mai bun nivel de îngrijire.
2. Standardizate pentru a putea sprijini o comunicare eficientă între toate părțile interesate
3. Acesibile pentru o gamă largp de persoane în formare și înțelese de către membrii echipei
de sănătate orală din întreaga lume.

Se sugerează o definiție a cazului bazată pe o matrice a etapei parodntitelor iar clasificarea


parodontitelor va fi adoptată. Asemenea perspective ale parodontitelor ar putea crea potențialul
de a transforma punctul nostru de vedere referitor la parodontite. Și rezultatul puternic al acestor
perspective este abilitatea de a comunica mai bine cu pacienții, alti profesionști și terțe părți.

Tabel 3: Stadiul Parodontitelor


Stadiul Parodntitelor Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

CAL 1-2 mm 3-4 mm ≥5mm ≥5mm


interdentar în
locul
pierderii cele
mai mari

Severitate Pierderea Treimera coronară (<15%) Treimea Extidnere pâna la Extidnere pâna la
osoasă vazută coronară (15- mijlocul sau în mijlocul sau în
pe 33%) treimea apicală a treimea apicală a
radiografie rădăcinii rădăcinii

Pierderi Nu sunt pierderi dentare în timplul Pierderi dentare în Pierderi dentare în


dentare parodontitelor timplul timplul parodontitelor
parodontitelor ≥5 dinți
≤4 dinți
Complexitate Locală -pungi -pungi parodontale In + față de stadiul În + față de stadiul II:
parodontale ≤4mm ≤5mm II: Nevoia unei
-pierderi osoase -pierderi osoase -pungi parodontale reabilitări complexe
orizontale orizontale ≥5mm din cauza:
-pierderi osoase -disfuncție
verticale≥3 mm masticatorie
-implicarea -trauma ocluzală
furcațiilor ClS II/III secundară (mobilitate
-defecte moderate dentară ≥2)
ale crestei -ocluzie instabilă,
prăbușită
-mai puțin de 20 de
dinți rămași (10
perechi opuse)
Extindere și Adaugati Pentru fiecare stadiu, descrie extinderea ca localizată (<30% de dinți implicați), generalizată
distribuție stadiul ca sau modelul moalr/incisiv
descriptor
Etapa inițială ar trebui determinată utilizând CAL: dacă nu este disponibil, atunci ar trebui
folosit RBL. Informații despre pierderea dinților care pot fi atribuite în primul rând parodontitlor
dacă sunt disponbile-ar putea modifica definiția stadiilor. În acest caz chiar și în absența
factorilor de complexitate. Factorii de complexitate pot schimba stadiul îmbolnăvirii către un
nivel mai înalt, exemplu furcația de gradul II sau III ar putea schimba cazul către stadiul II sau
IV indiferent de valoarea CAL. Distincția dintre stadiul III și IV se bazează în primul rând pe
factorii de complexitate. Spre exemplu, un nivel ridicat de mobilitate al dinților li/sau ocluzia
prăbușită indică stadiul IV de diagnostic. Pentru fiecare caz dat, doar câteva nu toate factorii d
complexitate pot fi prezenți, oricum, în general, este nevoie decât de un factor de complexitate
pentru a schimba diagnosticul către un stadiu mai avansat. Trebuie subliniat că aceste definișii de
caz sunt ghiduri care ar trebuiaplicate utilizând rațipnamentul clinic care trebuie să ajunha cât
mai aproape de diagnosticul clinic. Pentru pacienții post-tratament CAL și RBL sunt primii care
detrmina stadiul clinic. În cazul în care un factor/factori este eliminat prin tratament, stadiul nu ar
trebui să fie retrogradat către un stadiu inferior din moment ce stadiul original al factorului de
complexitate al etapei inițiale ar trebui sa fie considerat în faza de întreținere și de management.
CAL-pierderea-atasmanetului parodontal
RBL-pierdere osoasă radiografică

Stadiul Parodontitelor ( Tabel 3)

În prezent, sunt disponibilie date relevante pentru evaluarea delor două dimensiuni al
procesului de stadializae: severitatea și coplexitatea. Acestea pot fi evaluate, în fiecare caz în
parte diagnosticând print-o anamneză adecvată, examen clinic și imagistic.
Scorul de gravitate se bazează în primul rând pe indicele CAL pentru a recunoaște specifictatea
pungilor parodontale și a pierderii osoase marginale, deși pierderea osoasă marginală este de
asemenea inclusă ca descriptor suplimentar. Urmează cadrul general al scorurilor anterioare
bazate pe severitate și este atribuită pe baza celui mai afectat dinte al dentiției.Numai pierderea
atașamentului parodontal atribuită bolii parodontale este utilizată pentru scor.
Scorul de complexitate se bazează pe complexitatea tratamentului local asumând
dorința/necesitatea de a elimina factorii locali și de a lua în considerare factori precum prezența
defectelor verticale, implicarea furcațiilor, mobilitatea dentară, pierderi dentare, deficiențe ale
crestei și pierderea funcției de masticație. Pe lângă complexitatea locală, este recunoscut că
anumite cazuri individuale pot fi complicate de factori medicali sau comorbidități.
Clasificarea diagnosticului prezentată în Tabelul 3 oferă definișii pentru 4 stadii ale
parodontitei. În utilizarea tabeluli, este important să se utilizeze CAL ca determinant în stadiul
inițial al severității. Este recunoscut faptul că în aplicațiile practicii clinice medicii pot prefera să
utilizeze pentru diagnostic imagini radiologice calitative care este o evaluare indirectă și mai
puțin sensibilă în pierderea atașamentului parodontal. Acestea pot fi tot ceea ce este necesar
pentru a stabili un stadiu al parodontitei. Cu toate acestea, dacă alți factori sun prezenti, lucrurile
se complică, boala este influențată, apoi modificare stadiuli de încadrare inițial poate fi cerut.
Spre exemplu, în cazul unor trunchiuri radiculare foarte scurte, indicel CALL=4 mm ceea ce ar
rezulta în mod obișnuit clasa II de interesare a furcațiilor, prin urmare se poate trece de la stadiul
II la stadiul III al parodontitei. Dea asemenea, în cazul în care colapsul mușchilor posteriori este
prezent, atunci stadiul IV ar fi diagnosticul adecvat, deoarece complexitatea cazului este încadrat
în stadiul IV.
Dovezi pentru definirea diferitelor stadii bazate pe CAL/pierdere osoasă în relația cu lungimea
rădăcenii este oarecum arbitrară.
Pacienții care au fost tratați pentru parodontită pot fi periodic stadializați pentru a-i putea
monitoriza. În majoritatea cazurilor pacienții au fost tratați cu succes, factorii de complexitate
care ar fi putut contribui la stadializarea inițială au fost rezolvați prin tratament. La unii pacieți
CaL și RBL sunt determinații prinicipali de stadializare. Dacaă un factori complex a fost
eliminat, stadiul parodontitei nu trebuie să retrogradeze la un stadiu inferior in timp ce stadul
nișial dat de factorul de complexitate trebuie întodeauna considerat ca etapă de întreșinere. O
excepție notabilă este o regenerare parodontală de succes care poate prin îmbunătățirea
suportului dentar eficientizarea indicilor CAL și RBL.

Clasa Parodontitelor (Table4)

Clasificarea adauga o altă dimensiune și permite rata a progresiei ce trebuie luată în


considerare.Tabelul 4 ilustrează clasificarea parodontitelor bazată pe criteriilr primare
reprezentate de disponibilitatea dovezilor directe sau inidirecte ale progresiei parodontitelor.
Dovezi directe se bazează pe observarea longitudinală disponibilă, de exemplu: în formarea unui
diagnostic mai vechi avem nevoie de radiografii calitative. Inidcațiile indirecte se bazeazp pe
evaluarea pierderii osoase la cel mai afectat dinte în funcție de vârstă ( masurată ca pierdere
osoasă radiografică în raport cu lungimea rădăcinii înpărțit la vârsta pacientului). Clasa
parodontitelor poate fi schimbată de prezența factorilor de risc.
Obiectivul de clasificare este de a utiliza orice informație disponobilă pentru a determina
probabilitatea ca un caz să progreseze la un nivel mai mare decât cea tipică pentru majoriteatea
populației sau care răspunde mai puțin predictibil la terapia standard.
Clinicienii ar trebui să abordeze clasificarea prin asumarea unei rate moderate de progresie
(clasa B) și să caute măsuri directe sau indirecte a progresiei reale în trecut ca mijloc de
îmbunătățire în stabilirea prognosticului pentru fiecare pacient. Dacă pacientul are factori de risc
care au fost asociați cu o mai mare progresie a bolii sau cu un răspuns redus la terapiile de
reducție a bacteriilor, informațiile despre factorii de risc pot fi folosite pentru a modifica
estimarea viitorului curs al bolii. Un factor de risc ar trebui sa schimbe scorul clasei lo o valoare
mai mare independent de criteriul primar reprezentat de rata progresiei. De exemplu, un stadiu si
o clasă a unui caz pot fi caracterizate de pierdera moderată a atașamentului parodontal (stadiul
II), presupunerea ratei moderate de progesie (clasa B) modificată de prezența tipului II de diabet
zaharat slab controlat (reprezintă un factor de risc care este capabil să schime clasa definită
printr-o progresie rapidă=clasa C).
În rezumat, o fiagnosticare a parodontitei pentru fiecare pacient ar trebui să cuprindă 3
dimensiuni:
1. Definirea unui caz de parodontită se bazează pe indicile CAL prezent la 2 dinti neadiacenți
2. Identificarea formelor de parodontite: Parodontite necrozante, parodontite ca manifestare a
bolii sistemice.
3. Descrierea prezentării și agresivității bolii ăn funcție de stadiu și de clasă.

Tabel 4: Clasa Parodontitelor


Clasa parodontitelor Clasa A: rată Clasa B: rată Clasa C: rată rapidă a
mica a moderată a progresiei
progresiei progresiei
Dovezi directe Date Dovezi de <2mm in 5 ani >2 mm in 5 ani
Criterii primare ale progresiei longitudinale stabiltate in
(RBL, CAL) decurs de 5 ani
Dovezi % pierdere <0.25 0.25-1.0 >1.0
indirecte ale osoasă/vârstă
progresiei Fenotipul Depozite mari Distrucție Distrucția depășește
cazului de biofilm cu proportional așteptările în raport cu
un nivel scz[zut cu depozitul depozitul bacterian,
al distrucției bacterian modele clinice specific
ale progresiei rapide
și/sau afecțiune
precoce ( exȘ modelul
incisive-molar; lipsa
răspunsului așteptat la
terapiile standard
împotriva plăcii).
Modificatori de Factori de risc Fumat nefumător Fumător< 10 Fumator> 10 tigari/zi
clasă țigări/zi
Diabet Glicemie HBA1c< 7% la HbA1c> 7% la pacienti
normal/fară pacienti cu cu diabet
diagnostic e diabet
diabet
Riscul de Incarcarea Severitate <1 mg/L 1-3 mg/L >3mg/L
impact inflamatorie înaltă CRP
sistemic al (hsCRP)
Parodontitelor
Biomarcari Indicatori Saliva, fluid ? ? ?
CAL/pierdere gingival, ser
osoasa
Gradul ar trebui utilizat ca indicator al ratei de progresie al parodontitei. Criteriile primare sunt
dovezi directe sau indirecte ale evoluției. Ori de câte ori sunt disponibilie se folosesc dovezi
directe; în absența acestora estimarea indirectă se face prin utilizarea indicatorului al pierderii
osoase în funcșie de vârstă și la cel mai afectat dinte al cazului respectiv (pierderea osasă vizibilă
pe radiografie exprimată ca raport din lungimea rădăcinii impărțită la vârta subiectului,
RBL/vârstă). Medicii ar trebui să conștientizeze ca boala în clasa B poate fi schimbată de factori
specifici în clasa A sau C.Odată ce clasa este stabilit pe baza dovezilor, aceasta poate fi
modificată pe baza prezenței factorilor de risc. Referințe la un risc crescut pe care parodontitele îl
prezintă în cormobiditățile inflamatorii la unii pacienți.Valorile CRP reprezintă o sumă a
inflamațiilor sistemice totale ale pacientului, care poate fi parțial influențată de parodontite, dar
pe de altă parte apar inflamații inexplicabile în care valorile sunt evaluate împreună cu ceilalți
medici ai pacintului.Se preconizează că în viitor va fi posibil sa se integreze informațiile în clasa
parodontitei pentru a evidenția potențialul impact sistemic al bolii în cazurile specifice.
Semnemele de întrebare din ultimul rând indică faptul ca biomarkerii specifici și pragurile
acestora ar putea fi încorporate în tabel când dovezile vor deveni disponibile.

Concluzii:

Stadializarea și clasificarea propuse a parodontitelor oferă o evaluare individuală a pacientului


care clasifică pacienții prin două dimensiuni dincolo de severitatea și amploarea bolii care
indntifică pacienții în ceea ce privesște complexitatea gestionării cazului și riscul cazului care
prezintă o progresie ma mare și/sau răspunde mai puțin predictibil la terapia parodontală
standard. Propunerea clasificărilor se bazează pe factori de risc bine cunoscuți care includ
fumatul, diabetul de tip 2 necontrolat metabolic, dovezi clinice ale progresiei bolii sau
diagnosticul acestora la o vârstă mică și pierderea osoasă severă neasociată cu vârsta pacientului.

Stadializarea și clasificarea propuse recunoaște explicit potențialul pe care îl au unele cazuri în


influențarea bolilor sistemice. Propunera curentă nu intenționează să minimizeze importanța sau
amploarea dovezilor care susțin efectele directe ale biofimului bacterian parodontal asupra
reuzultatelor sarcinilor adverse și potențialul parodontitelor în alte afecțiuni sistemice; dar
focuasat pe rolul parodontitelor ca fiind al doilea factor cel mai frecvent ( obezitatea fiind cel mai
frecvent) documentat ca un contribuitor modificabil la stările inflamatorii sistemice.

Stadializarea și clasificarea propuse sunt concepute să evite paradoxul de ameliorare al


severității bolii observate după pierderea sau extracția a mai multor dinți compromiși. Acest
lucru se realizează prin încorporarea ori de câte ori este posibil, a cunoștințelor despre
parodontite care sunt principalul motiv pentru pierderea unuia sau a mai multor dinți.

În cele din urmă, unul dintre avantajele importante ale stadializării și clasificării parodontitelor
este acela că este conceput pentru a se potrivi cu revizuirile periodice făcute de către un grup
lucru internațional pentru a se asigura că acest cadru include noi cunoștințe relevante intr-o
aplicație clinică deja funcțională.
Bibliografie:

1.Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Princeton,


New Jersey, July 23–27, 1989. In: Nevins M, Becker W, Kornman K,
eds. Chicago: American Academy of Periodontology; 1989.
2. Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontics, 1993.
London: Quintessence; 1994.
3. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C. Microbial complexes
in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25:134–144
4. Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Ann Periodontol.
1996;1:1–36.
5. Michalowicz BS, Aeppli DP, Kuba RK, et al. A twin study of genetic
variation in proportional radiographic alveolar bone height. J Dent
Res. 1991;70:1431–1435.
6. Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, et al. Evidence of a substantial
genetic basis for risk of adult periodontitis. J Periodontol.
2000;71:1699–1707.
7. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al. The interleukin‐1 genotype
as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol.
1997;24:72–77.
8. Lang NP, Bartold PM, Cullinan M, et al. Consensus report: aggressive
periodontitis. Ann Periodontol. 1999;4:53.
9. Lindhe J, Ranney R, Lamster I, et al. Consensus report: chronic periodontitis.
Ann Periodontol. 1999;4:38.
10. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions. Ann Periodontol. 1999;4:1–6.
11. American Academy of Periodontology task force report on the update
to the 1999 classification of periodontal diseases and conditions.
J Periodontol. 2015;86:835–838.
12. Herrera D, Retamal‐Valdes B, Alonso B, Feres M. Acute periodontal
lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases)
and endo‐periodontal lesions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl
20):S78–S94.
13. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic
diseases and conditions that affect the periodontal attachment
apparatus: case definitions and diagnostic considerations. J Clin
Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S171–S189.
14. Fine DH, Patil AG, Loos BG. Classification and diagnosis of aggressive
periodontitis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):
S95–S111.
15. Needleman I, Garcia R, Gkranias N, et al. Mean annual attachment,
bone level and tooth loss: a systematic review. J Clin Periodontol.
2018;45(Suppl 20):S112–S129.
16. Billings M, Holtfreter B, Papapanou PN, Mitnik GL, Kocher T, Dye
BA. Age‐dependent distribution of periodontitis in two countries:
findings from NHANES 2009‐2014 and SHIP‐TREND 2008‐2012. J
Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S130–S148.
17. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non–plaque‐induced gingival diseases.
J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S28–S43.
18. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, et al. Scientific evidence on
the links between periodontal diseases and diabetes: consensus
report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases
and diabetes by the International Diabetes Federation and
the European Federation of Periodontology. J Clin Periodontol.
2018;45:138–149.
19. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal
disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment
in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol.
1986;13:431–445.
20. Baelum V, Fejerskov O, Karring T. Oral hygiene, gingivitis and
periodontal breakdown in adult Tanzanians. J Periodontal Res.
1986;21:221–232.
21. Michalowicz BS. Genetic and heritable risk factors in periodontal
disease. J Periodontol. 1994;65:479–488.
22. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, et al. Periodontal findings in
adult twins. J Periodontol. 1991;62:293–299.
23. Beck JD, Moss KL, Morelli T, Offenbacher S. Periodontal profile
class (PPC) is associated with prevalent diabetes, coronary heart
disease, stroke, and systemic markers of C‐reactive protein and interleukin‐
6. J Periodontol. 2018;89:157–165.
24. Beck JD, Moss KL, Morelli T, Offenbacher S. In search of appropriate
measures of periodontal status: the periodontal profile phenotype
(P3) system. J Periodontol. 2018;89:166–175.
25. Morelli T, Moss KL, Preisser JS, et al. Periodontal profile classes predict
periodontal disease progression and tooth loss. J Periodontol.
2018;89:148–156.
26. Kebschull M, Demmer RT, Grun B, Guarnieri P, Pavlidis P, Papapanou
PN. Gingival tissue transcriptomes identify distinct periodontitis
phenotypes. J Dent Res. 2014;93:459–468.
27. Lang NP, Hill RW. Radiographs in periodontics. J Clin Periodontol.
1977;4:16–28.
28. Tonetti MS, Mombelli A. Early‐onset periodontitis. Ann Periodontol.
1999;4:39–53.
29. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on
probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol.
1990;17:714–721.
30. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding on
probing. A predictor for the progression of periodontal disease. J
Clin Periodontol. 1986;13:590–596.
31. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA) for patients
in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent.
2003;1:7–16.
32. Ramseier CA, Mirra D, Schutz C, et al. Bleeding on probing as it relates
to smoking status in patients enrolled in supportive periodontal
therapy for at least 5 years. J Clin Periodontol. 2015;42:150–159.
33. Eke PI, Page RC, Wei L, Thornton‐Evans G, Genco RJ. Update of the
case definitions for population‐based surveillance of periodontitis.
J Periodontol. 2012;83:1449–1454.
34. Tonetti MS. Claffey N, European Workshop in Periodontology
group C. Advances in the progression of periodontitis and proposal
of definitions of a periodontitis case and disease progression
for use in risk factor research. Group C consensus report of
the 5th European Workshop in Periodontology. J Clin Periodontol.
2005;32(Suppl 6):210–213.
35. Cortellini P, Stalpers G, Mollo A, Tonetti MS. Periodontal regeneration
versus extraction and prosthetic replacement of teeth
severely compromised by attachment loss to the apex: 5‐year
results of an ongoing randomized clinical trial. J Clin Periodontol.
2011;38:915–924.
36. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky SS, Haffajee AD. Longterm
effect of surgical/non‐surgical treatment of periodontal disease.
J Clin Periodontol. 1984;11:448–458.
37. Papapanou PN, Wennstrom JL. The angular bony defect as indicator
of further alveolar bone loss. J Clin Periodontol. 1991;18:317–322.
38. Nibali L, Zavattini A, Nagata K, et al. Tooth loss in molars with and
without furcation involvement ‐ a systematic review and metaanalysis.
J Clin Periodontol. 2016;43:156–166.
39. Nyman SR, Lang NP. Tooth mobility and the biological rationale for
splinting teeth. Periodontol 2000. 1994;4:15–22.
40. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III. The
effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth
survival. J Periodontol. 1996;67:666–674.
41. Chambrone L, Chambrone D, Lima LA, Chambrone LA. Predictors
of tooth loss during long‐term periodontal maintenance: a systematic
review of observational studies. J Clin Periodontol.
2010;37:675–684.
42. Nyman S, Lindhe J. Prosthetic rehabilitation of patients with advanced
periodontal disease. J Clin Periodontol. 1976;3:135–147.
43. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Princeton,
New Jersey, July 23–27, 1989. In: Nevins M, Becker W, Kornman K,
eds. Chicago: American Academy of Periodontology; 1989.
44. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV.
The effectiveness of clinical parameters and IL‐1 genotype in accurately
predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol.
1999;70:49–56.
45. Sanz M, Kornman K, working group 3 of the joint EFP/AAP
workshop. Periodontitis and adverse pregnancy outcomes
46. Tonetti MS, Van Dyke TE, working group 1 of the joint EFP/AAP
workshop. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease:
consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis
and Systemic Diseases. J Periodontol. 2013;84(4 Suppl.):S24–29.
47. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and metaanalyses
on C‐reactive protein in relation to periodontitis. J Clin
Periodontol. 2008;35:277–290.
48. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim‐van Dillen PM, van der
Velden U. Elevation of systemic markers related to cardiovascular
diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J
Periodontol. 2000;71:1528–1534.
49. Ebersole JL, Machen RL, Steffen MJ, Willmann DE. Systemic acutephase
reactants, C‐reactive protein and haptoglobin, in adult periodontitis.
Clin Exp Immunol. 1997;107:347–352.
50. Teeuw WJ, Slot DE, Susanto H, et al. Treatment of periodontitis
improves the atherosclerotic profile: a systematic review and metaanalysis.
J Clin Periodontol. 2014;41:70–79.
51. D'Aiuto F, Nibali L, Parkar M, Suvan J, Tonetti MS. Short‐term effects
of intensive periodontal therapy on serum inflammatory
markers and cholesterol. J Dent Res. 2005;84:269–273.
52. D'Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal
treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Periodontol.
2013;84:S85‐S105.
53. Dregan A, Charlton J, Chowienczyk P, Gulliford MC. Chronic inflammatory
disorders and risk of type 2 diabetes mellitus, coronary
heart disease, and stroke: a population‐based cohort study.
Circulation. 2014;130:837–844.
54. Ridker PM. High‐sensitivity C‐reactive protein: potential adjunct
for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular
disease. Circulation. 2001;103:1813–1818.
55. Ridker PM. High‐sensitivity C‐reactive protein, inflammation, and
cardiovascular risk: from concept to clinical practice to clinical benefit.
Am Heart J. 2004;148:S19–26.
56. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C‐reactive protein, the
metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events:
an 8‐year follow‐up of 14 719 initially healthy American women.
Circulation. 2003;107:391–397.
57. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, et al. C‐reactive protein levels
and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005;352:20–28.
58. European Federation of Periodontology and American Academy of
Periodontology. Periodontitis and systemic diseases ‐ Proceedings
of a workshop jointly held by the European Federation of
Periodontology and American Academy of Periodontology. Tonetti
M, Kornman KS, eds. 2013.
59. Pink C, Kocher T, Meisel P, et al. Longitudinal effects of systemic
inflammation markers on periodontitis. J Clin Periodontol.
2015;42:988–997.
60. Engebretson SP, Hyman LG, Michalowicz BS, et al. The effect of
nonsurgical periodontal therapy on hemoglobin A1c levels in
persons with type 2 diabetes and chronic periodontitis: a randomized
clinical trial. JAMA. 2013;310:2523–2532.
61. Madianos PN, Koromantzos PA. An update of the evidence on the
potential impact of periodontal therapy on diabetes outcomes. J
Clin Periodontol. 2018;45:188–195.
62. Jeffcoat MK, Jeffcoat RL, Gladowski PA, Bramson JB, Blum
JJ. Impact of periodontal therapy on general health: evidence
from insurance data for five systemic conditions. Am J Prev Med.
2014;47:166–174.
63. Lindhe J, Nyman S. Long‐term maintenance of patients treated for
advanced periodontal disease. J Clin Periodontol. 1984;11:504–514.
64. Hirschfeld L, Wasserman B. A long‐term survey of tooth loss in 600
treated periodontal patients. J Periodontol. 1978;49:225–237.
65. Giannobile WV, Braun TM, Caplis AK, Doucette‐Stamm L, Duff
GW, Kornman KS. Patient stratification for preventive care in dentistry.
J Dent Res. 2013;92:694–701.
66. Tonetti MS, Jepsen S, Jin L, Otomo‐Corgel J. Impact of the
global burden of periodontal diseases on health, nutrition and
wellbeing of mankind: a call for global action. J Clin Periodontol.
2017;44:456–462.
67. Lang NP, Suvan JE, Tonetti MS. Risk factor assessment tools for the
prevention of periodontitis progression a systematic review. J Clin
Periodontol. 2015;42(Suppl 16):S59–70.
68. Papapanou PN, Wennstrom JL, Grondahl K. A 10‐year retrospective
study of periodontal disease progression. J Clin Periodontol.
1989;16:403–411.
69. Papapanou PN. Patterns of alveolar bone loss in the assessment of
periodontal treatment priorities. Swed Dent J Suppl. 1989;66:1–45.
70. Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases: etiology
and management of disease. Ann Periodontol. 1998;3:88–101.
71. Holtfreter B, Albandar JM, Dietrich T, et al. Standards for reporting
chronic periodontitis prevalence and severity in epidemiologic
studies: proposed standards from the Joint EU/USA Periodontal
Epidemiology Working Group. J Clin Periodontol. 2015;42:407–412.