Casi la mitad de la población experimentará un problema de insomnio este año.

Las mujeres
tienen mayor probabilidad de sufrir este trastorno que los hombres Los investigadores han
descubierto que el insomnio es un factor de riesgo para otras enfermedades serias, incluyendo
todos los problemas cardíacos y depresión. A menudo aparece como un efecto secundario, pero
es un problema diferente que causa agotamiento físico. Ahora sabemos que la deficiencia de
magnesio está implicada en los trastornos del sueño, y está comprobado que este mineral
inteligente juega un papel esencial, no sólo en la salud total del corazón sino en proveemos de
un sueño de mejor calidad.
Las alteraciones de sueño, incluso las pequeñas, tienen efectos significativos sobre el humor de
las personas. El insomnio persistente puede incluso ser responsable en el futuro, de una serie de
desórdenes emocionales.
El insomnio aumenta la actividad de las hormonas y la actividad del cerebro, ocasionando
tensión y cambios en los patrones del sueño. El insomnio puede ser una señal de ansiedad y
depresión.
Un estudio reciente ha demostrado que las personas con insomnio crónico, poseen signos de
actividad del sistema nervioso y cardíaco que ponen en peligro la vida. Los estudios muestran
que con la privación de sueño, el sistema simpático se activa provocando que los vasos
sanguíneos se contraigan y la tensión arterial tienda a subir.
La privación de sueño afecta la regulación de la glicemia. Por ejemplo, si usted tiene un sueño
muy pobre requerirá más insulina. Un nivel de insulina elevado y una pobre regulación de la
glicemia, son las causas principales del desarrollo de la enfermedad vascular, la cual puede
conducir al problema cardíaco.
El insomnio se define como "incapacidad para dormirse o permanecer dormido el tiempo
suficiente como para sentirse descansado, sobre todo cuando el problema se prolonga en el
tiempo".
El uso de medicamentos para dormir va en constante aumento. Las ventas globales de las
pastillas para dormir, los llamados "hipnóticos', proyectan un gasto de cinco mil millones de
dólares en los próximos años.
La mayoría de fármacos para dormir, usados durante largos periodos de tiempo, permanecen en
el torrente sanguíneo, sintiendo sus efectos al día siguiente y en algunos casos durante varios
días, lo cual pone en peligro la actividad cerebral, afectando la memoria y el rendimiento en el
centro de labores o en el hogar.
Según la Fundación Nacional del Sueño (National Sleep Foundation), 70 millones de personas
en Estados Unidos se ven afectados por un problema de sueño. Aproximadamente 12 millones
de americanos tienen el síndrome de piernas inquietas, que es un trastorno del sueño
caracterizado por desagradables sensaciones de movimiento y hormigueo en las piernas, que
provoca una necesidad de moverlas con el fin de aliviar los síntomas.
El magnesio produce un efecto calmante que facilita una posterior relajación y un mejor sueño.
El magnesio es considerado el mineral "anti-estrés" por excelencia
Según el Dr. J. Durlach, Presidente de la Sociedad Internacional para el Estudio del magnesio,
el reloj biológico y el estado del magnesio deben poseer un equilibrio, el cual regula la función
de la glándula pineal. El Dr. Durlach manifiesta que los efectos sedantes psicolépticos de la
oscuridad se amplifican gracias al magnesio. Probablemente, esto se debe a una fuerte relación
entre la melatonina y el magnesio, y desde luego en relación a las cantidades de luz y oscuridad
que afectan a la glándula pineal y su producción de melatonina.
En pocas palabras, no hay nada como un baño caliente con cloruro de magnesio antes de
acostarse.
En lugar de ingerir toxinas químicas a través de píldoras que deterioran más la salud, a través de
un baño con cloruro de magnesio entrará en una profunda relajación muy parecida a lo que
sentiría en algunos de los más famosos spas del mundo. No sólo obtendrá un sueño mejor y de
calidad, sino que el nivel de su la salud se elevará. Todo lo que tiene que hacer, es verter cloruro
magnesio en polvo en el agua de su bañera. Nada podría ser más simple.
249

______________________ El Magnifico Magnesia

BIBLIOGRAFIA
l. Blaylock RL, Excitotoxins: The Taste 111at Kills, Health Press, Sante Fe, NM,
1997.
Cernak 1 et al., "Alterations in magnesium and oxidative status dur-ung chronic emotiona!
stress." Magnes Res, vol. 13, pp. 29-36, 2000
Classen HG et al., "Coping with acute stress reaction by plentiful oral magnesium supply"
Magnes Bull, vol. 17, pp. 1-8,1995
Crosby V, Wilcock A, Corcoran R, "The safety and efficacy of a sin -gle dose (500 mg or 1 g)
of intravenous magnesium sulfate in neuro-ipathíc pain poorlv responsive to strong opioid
analgesics in patients with cancer." ¡ Pain Symptom Management, vol. 1, pp. 35- 39,2000
Durlach J, "Diverse applications of magnesium therapy" in Hand- hook of Metal- Ligand
lnteractions in Biological Fluids-Bioinorganic Medicine, vol. 2, Marcel Dekker, New York,
1995
Firoz M and Graber M. Bioavailability of US commercial magnesium preparations.
Magnes Res. 2001;14:257-62.
/, Held K, Antonijevic lA, Kunzel H, Uhr M, Wetter Te, Golly le, Steiger A and
Murck H. Oral Mg(2+) supplementation reverses agerelated neuroendocrine and sleep EEG
changes in humans.Pharmacopsychiatry. 2002;35: 135-43.
Klerman GL, Weissman MM, "Increasing rates of depression." ¡AMA, vol. 261, no. 15, pp.
2229-35,1992
Lindberg ¡S, Zobitz MM, Poindexter ¡R and Pak CY. Magnesium bioavailabiliry from
magnesium citrate and magnesium oxide. J Am Col! Nutr. 1990;9:48-55.
251

El Magnífico Magnesío _
Mocci F, Canalis P, Tomasi PA, Casu F, Pettinato S, "The effect of noise on serum and urinary
magnesium and catecholamines in hu-rnans" Occup Med (Lond), vol. 51, no. 1, pp. 56-61,2001
11 Rogers SA, Depression Cured at Last, SK Publíshmg, Sarasota, FL, 2000
Seelig MS, "Athletic stress, performance and magnesium in conse""quences of magnesium
deficiency on the enhancement of stress reac-itions: preventive and therapeutic implications: a
review." J Am Coll Nutr, vol, 13, nO.5, pp.429-446, 1994
Seelig 1\1S, "Mechanisms of interactions of stress, stress horrnones and magnesium in
consequences of magnesium deficiency on the en+hancemenr of stress reactions; preventive
and therapeutic implica-itions: a review" /1\ Collxutr, vol. 13, no. 5, pp. 429- 446,1994
Singh RB, "Effect of dietary magnesium supplementation in the prevention of coronary heart
disease and sudden cardiac death" Magnesium Trace Elem, vol, 9, pp. 143- 151,1990
Walker AF and Marakis G, Christie Byng M. Mg citrate found more bioavailable than other Mg
preparar ions in a randomised, dou ble-blind study. Magnes Res; 16: 183-91.
Weissman MM, "Cross-national epidemiology of rnajor depression and bipolar disordel'.
"JAMA, vol, 276, no. 4, pp. 293-9,1996
Werbach MR, "Nutritional inlluences on aggressíve behavior, "zcxr-ual of Orthornolecular
Medicine, vol. 7, no. 1,1995
252
_ El Magnífico Magnesío
MAGNESIO y SÍNDROME PREMENSTRUAL
"En ensayos doble ciego se ha demostrado que los suplementos de magnesia son los más
eficaces en el alivio del SPM. La deficiencia de magnesia reduce la dopamina del cerebro, daña
el metabolismo del estrógeno,
la secreción de insulina aumenta y hace que la corteza suprarrenal (responsable de la
producción hormonal) entre en desbalance, ocasionando los síntomas característicos."
Melvyn lVerbach, M.D. Diplomado del Consejo Americano de Psiquiatría y Neurología y
Catedrático de la facultad de psiquiatría en la Escuela de Medicina de UCLA
253
El Magnifico Magnesia _

FOTO

El Síndrome Premenstrual o SPM, es un problema por el que pasan algunas adolescentes y

mujeres. Una o dos semanas antes del período menstrual, se desarrollan síntomas como
cambios de humor, dolor en los senos, inflamación, acné, antojos por ciertas comidas y dulces,
sensibilidad en la piel, aumento en el apetito, sed y fatiga, además de otros síntomas.
Actualmente se conoce un total de 150 síntomas asociados al SPM.
Los científicos todavía están tratando de averiguar la causa del SPM. Parece ser que el SPM
ocurre después de la ovulación, cuando el cuerpo se encuentra fabricando hormonas, tanto
estrógenos como progesterona. Se sabe que las variaciones en el nivel hormonal causan estos
cambios que las mujeres experimentan. Los factores externos también tienen efecto sobre los
síntomas del. SPM.
Durante un buen tiempo los médicos han recetado medicamentos para aliviar los síntomas de
SPM, incluyendo píldoras anticonceptivas, antidepresivos, y diuréticos.
El Dr. Melvyn Werbach, M.D. ha concluido interesantes estudios que mostraron que la ingesta
mínima de 400 mg. de magnesio al día superan las molestias del SPM en un 95%.
Otros investigadores también aconsejan que las mujeres deberían tomar un mínimo de 50 mg.
de vitamina B6 diariamente junto al magnesia para ayudar en su absorción.
Las pruebas de magnesio realizadas a mujeres con SPM, mostraron nivel bajos de este mineral
y niveles anormales de glóbulos rojos.
El tratamiento con magnesio alivia los dolores de cabeza, los deseos de comer azúcar )' los
mareos relacionados al SPM.
El desbalance de calcio-magnesio puede causar síntomas premenstruales durante la última
semana del ciclo menstrual.
Un estudio reciente demuestra que el estrógeno y la progesterona, las hormonas sexuales
femeninas, influyen en los niveles de los iones-magnesio del cuerpo, lo que podría a ayudar a
explicar porqué el magnesio alivia los síntomas del SPM, incluyendo la migraña, la
inflamación, y el edema. La exposición de células musculares lisas cultivadas de los vasos
sanguíneos del cerebro a una baja concentración de estrógeno, no interfirió con los niveles de
magnesio. Sin embargo, la exposición a concentraciones mayores de es-
254

______________________ EI Magnifico Magnesia

trógeno indujo a una pérdida significativa de iones-magnesio; en el nivel más alto de
concentración, el nivel de los iones-magnesio decreció en aproximadamente 30 por ciento en
comparación con los controles (grupos de pacientes que no fueron expuestos a ello). La
exposición de las células cultivadas a bajas concentraciones de progesterona, causó en un
incrementado del nivel de iones-magnesio. Sin embargo, cuando estas células fueron expuestas
a más altas concentraciones de progesterona, los niveles celulares de iones-magnesio
disminuyeron significativamente. Mientras más alta sea la concentración de estrógeno o
progesterona, más bajos los niveles de iones magnesio.
Los datos de estos experimentos indican que las bajas concentraciones de las hormonas
sexuales femeninas, como el estrógeno y la progesterona, ayudan a las células musculares lisas
de la vasculatura cerebral a sostener concentraciones normales de iones-magnesio, que son
beneficiosas para la función vascular; mientras que los altos niveles de estrógeno y
progesterona, agotan significativamente los iones-magnesio, causando posiblemente espasmos
en los vasos cerebrales y reduciendo los flujos sanguíneos cerebrales, llevando así al síndrome
premenstrual, a la migraña, y a un posible riesgo de accidente cerebrovascular. Estos hallazgos
ayudan a explicar la razón de que más mujeres que hombres sufren de migraña, y el porqué las
migrañas ocurren más frecuentemente en la segunda mitad del ciclo menstrual, cuando tanto el
estrógeno como la progesterona se encuentran en niveles elevados.
Un estudio publicado recientemente en la revista Investigación Clínica de Drogas, mujeres con
el SPM fueron tratadas con 250 mg de magnesio al día durante un período de 3 meses. El
tratamiento llevó a la reducción de un tercio de los síntomas del SPM. Sin embargo, este
estudio se vio dificultado seriamente por no tener un grupo de control (un grupo que toma un
placebo para comparar los resultados).
En la práctica, se sabe que elmagnesio es muy beneficioso en el tratamiento del síndrome
premenstrual. Se sabe además, que las mujeres con SPM tienen una dieta 275% por ciento más
altas en azúcar refinada, 79% por ciento más alta en productos lácteos, 78% por ciento más alta
en sodio, 77% por ciento más baja en magnesio, 63% más alta en carbohidratos refinados y
52% por ciento más baja en zinc.
El chocolate tiene más magnesio que cualquier otro alimento, por lo tanto, el deseo irresistible
de consumir chocolate es una señal segura de deficiencia de magnesio. El deseo de comer
chocolate en la etapa premenstrual es muy
255
El Magnifico Magnesio _
común, porque el magnesia está en su punto más bajo alrededor del momento de la
menstruación de la mujer. Sin embargo, la solución no se encuentra en comer más chocolate,
sino en aumentar la ingesta de magnesia comiendo más nueces, granos enteros, algas, vegetales
verdes, y tomar suplementos de magnesia. Los deseos de comer chocolate desaparecerán
cuando haya suficiente magnesia en la dieta.
Muchas mujeres con síndrome premenstrual se benefician con suplementos de magnesia
combinadolos con vitamina B6. Estos dos nutrientes son especialmente eficaces para los
estados de ansiedad. Un estudio de la Universidad de Reading en el Reino Unido, encontró que
la suplementación con 400 mg de magnesia, más 50 mg de vitamina B6 por tan sólo un mes,
dio lugar a una reducción de la ansiedad, irritabilidad, cambios de humor, y la tensión nerviosa.
Aunque estos suplementos ayudan casi de inmediato a corregir las deficiencias de magnesia, en
algunos casos podría tomar algunos meses. Es importante evitar ciertos alimentos y bebidas que
interfieren con la absorción de magnesia, como el alcohol, la cafeína, el azúcar y la grasa.
Las mujeres pueden sentirse deprimidas antes de su período, pero los síntomas del SPM no se
limitan sólo a la depresión. Sin embargo, el SPM es considerado a menudo por los médicos y
los laboratorios farmacéuticos como una condición psiquiátrica que debe tratarse con
inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina tales como la fluoxetina. Pero recuerde
que la falta de fluoxetina no causa los síntomas del SPM; una falta de magnesia sí lo hace. La
reposición del magnesia en el cuerpo tratará el SPM y no causará efectos colaterales. En
realidad, también se ha encontrado que el magnesia alivia la depresión del síndrome
premenstrual, influenciando positivamente la actividad de la serotonina de forma natural.
Existe una posible deficiencia de progesterona después de la ovulación; además, las
deficiencias en vitamina B6 y el magnesia, la hipoglucemia y el aumento de los niveles de
compuestos llamados prostaglandinas, que promueven la inflamación son determinantes.
Se ha hallado una conexión significativa entre el SPM y los fibromas. Los fibromas son
tumores benignos que surgen de la proliferación del tejido muscular de la pared del útero. Se
pueden detectar en un examen médico, pero se diagnostican mejor por medio de una ecografía;
no requieren tratamiento a menos que causen síntomas, que incluyen sangrado, dolor, presión
en la pelvis, dolor en la vejiga y en casos de embarazo, aborto involuntario.
256

_ El Magnifico Magnesio
Por causa de los fibromas, cada año se les practica a miles de mujeres en el mundo la
histerectomía
Aunque la mayoría de veces este procedimiento es innecesario, esta cirugía ha ganado mucha
popularidad, aún cuando algunas mujeres alivian sus síntomas con el uso de progesterona
suplementaria durante las dos o tres últimas semanas de su ciclo. Algunos médicos también han
informado sobre la reducción de fibromas con tratamiento de progesterona.
Esto puede tener que ver con la forma con que el hígado procesa en el cuerpo el estrógeno, así
como la exposición a compuestos ambientales, que pueden actuar como estrógenos en el
cuerpo.
El cuerpo necesita vitaminas B6, B12, ácido fólico y magnesia. Si no hay suficiente magnesia,
existirá un factor que contribuye al SPM y a los fibromas.
Como ya hemos visto, las deficiencias de B6 y magnesia están asociadas directamente con la
depresión y los cambios en el humor, que pueden ser un eslabón más de los síntomas
emocionales que algunas mujeres tienen con el SPM.
Otros dos factores que han sido implicados en el desarrollo de los estrógenos son el
desequilibrio en la población bacteriana normal de los intestinos, llamado disbiosis, y la
resistencia a la insulina. Ambos en última instancia, pueden ser causadas por dietas inadecuadas
altas en azúcar, carbohidrato s procesados y grasas hidrogenadas.
Existe cierta evidencia que sugiere que el desequilibrio causante de las bacterias del intestino,
que se ve agravado por la toma de antibióticos, píldoras anticonceptivas y esteroides como la
prednisona, pueden dar lugar a la sensibilización del sistema inmune y la producción de
prostaglandinas inflamatorias que causan el dolor de senos, retención de líquidos, dolores de
cabeza, irritabilidad y depresión.
Se debe entonces tener un control de la dieta, ingiriendo menos azúcar refinada, hidratos de
carbono como cereales, pan, pasta, galletas, ete., y evitar el uso de anti-inflamatorios. El
desequilibrio en las bacterias del intestino también puede producir una enzima llamada beta-
glucuronidasa, que también puede afectar al metabolismo del estrógeno.
Un régimen global encaminado a lograr la restauración de una buena po blación bacteriana, que
incluye suplementos con bacterias benéficas como
257
El Magnifico Magnesio _
acidophilus y bífidobacterias, es esencial junto al magnesio para el tratamiento general del SPM
y los fibromas.
Los estudios han demostrado que las mujeres que hacen ejercicio regularmente, tienen menos
síntomas del síndrome premenstrual. El ejercicio regular, entre otras cosas, mejora la resistencia
a la insulina.
La astenia (cansancio matutino), la apatía (aburrimiento), la irritabilidad, los antojos de
determinados alimentos (grasas, chocolate, etc.), el sueño excesivo, balonamiento abdominal,
hinchazón general, acné, etc. Se solucionan con la ingesta de cloruro de magnesio y piridoxina
(B6).
258

_______________________ El Magnifico Magnesio

SÍNTOMAS DEL SÍNDROME PREMENSTRUAL

TABLA

ALTERACIONES DEL ESTADO DE ÁNIMO SÍNTOMAS COGNITIVOS

Ansiedad Confusión
Irritabilidad Dificultad de concentración
Tensión Hipersensibilidad
Labilidad emocional Olvido
Depresión
Hostilidad
Enojo
SÍNTOMAS SOMÁTICOS CAMBIOS CONDUCTUALES
Fatiga Deseo vehemente de alimentos
Tirnpanismo Aislamiento social
Hipersensibilidad mamaría Conducta agresiva
Acné Crisis de llanto
Tumefacción
Sint. Gastrointestinales
Aumento del apetito
Cefalea
Sofocaciones
Insomnio
Dolores articulares
Estreñimiento
En los casos típicos de SPM su clínica aparece de 7 a 10 días previos a la menstruación y
desaparece en las primeras 24 horas tras el comienzo de la misma, permaneciendo la paciente
asintomática en toda la fase [olicular del ciclo. No hay síntomas específicos. La ausencia de
síntomas los siete primeros días del ciclo, ayuda a distinguir este proceso.
259

_______________________ EI Magnifico Magnesia

BIBLIOGRAFÍA
)ones )B. Representations of menopause and their health care implications: a qualitative study.
Am J Prev Med 1997;13(1):58-65.
Pham K, Grisso J, Freeman E. Ovarian aging and hormone replacement therapy, Hor-
monallevels, symptoms and attitudes of african- american and white women. ) Gen Intern Med
1997;12(4):230-236.
Barile L. Theories of menopause. Brief comparative synopsis. ).Psychosoc Nurs Ment Health
Serv 1997;35(2):36-39.
Omu A, Al Qattan N. Effects ofhormone replacement therapy on sexuality in postmenopausal
women in a dieast country. J Obstet GynaecoJ Res 1997;23(2):157-164.
Sulak P. The perimenopause: a critical time in a wornan's life. Int J Fertil Menopausal Stud
1996;41 (2):85-89.
Lee K. Korean urban wornen's experience of menopause: new life. Health Care Women Int
1997;18(2):139-148.
Robinson G. Cross-cultural perspectives on menopause. J Nerv Ment Dis 1996;184(8):453-458.
Wilbur J, Miller A, Montgomery A. The influence of demographic characteristics, menopausal
status and symptoms on wornen's attitudes toward menopause. Women Health 1995;23(3):19-
39.
Nicol-Smith L. Causality, menopause and depression: a critical review ofthe literature.
BM) 1996;313(7067):1217-1218.
lO. Avis EN, Brambilla D, McKinlay SM, Vass K. A longitudinal analysis of the
association between menopause and depression.
261

t.t IVJagnmco tviegnesio _

11.
12.
13. 14. 15. 16.
17.
j 8. 19.
20.
21.
22
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Results frorn the Massachusetts Wornens Health Study Ann Epidemiol 1994;4(3):214-220.
Pearlstein T, Rosen K. Stone A. Mood disorders and menopause.
Endocrinol Metab Clin North Am 1997; 26(2):279-294
Leibenluft E. Women with bipolar illness: clinical and research
issues. Am ) Psychíatry 1996;153(2):163-173.
Huerta R, Mena A, Malacara l. Díaz de León I. Syrnptoms at perimenopausal period: its
association with attitudes toward sexualiry. Iífe-style, farnily function and FSH levels.
Psychoneuroendocrinology 1995;20(2):135-148.Woods 1", Mitchel E. Pathways to depressed
mcod for midlife wornen: observations from the Seattle Midlife Women's Health
Study. Res Nurs Health 1997;20(2):119-129.
Coope). Hormonal and non-hormonal interventions for menopausal symptorns. Maturitas
1996;23(2):159-168.
Dennerstein L. Well-being, symptoms and the menopausal transition. Maturitas 1996;23(2): 147
-157.
Diez M, González- Tablas M, López-Sosa C, Manzano )M, depresión en la postrnenopausia.
Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1995;23(4):172-177.
Giusto MD, Larnbiasi A, Cantonetti G, Morini A. The ernotiveand cognitive reactions in
ternporary pharmacological menopause.Minerva Ginecol ]995;47(7-8):319-325.
Defey D, Stoch E, Cardozo S, Díaz 0, Fernández G. The menopause: wornen's psycholog)' and
health careo Soc Sci MedI996;42(I0):1447-1456.
Robinson G. Cross-cultural perspectives on menopause. 1 Nerv Ment Dis 1996;184(4):453-458.
Mas j, Tesoro A. Mujer y salud mental. Mitos)' realidades. Madrid: Asociación Española de
Neuropsiquiatría, 1993.
Silverstein B, Perlick D. Gender differences in depression: histological changes. Acta Psychiatr
Scand 1991;84:327-331.
Kornstein S et al. Gender differences in presentation of chronic rnaior depression. Psy-
chopharrnacology Bulletin 1995;31(4):711-718.
Pearce J, Ha\\10n K, Blakc F. Psychological and sexual syrnptorns associated with the
menopause and the effects of hormonereplacement therapy. Br J Psychiatry 1995;167(2):163-
173.
Pearce M], Ha"10n K. Psychological and sexual aspects of menopause and HRT. BailIieres Clin
Obstet Gynaecol ]996;10(3):385-399.
Slaven L, Lee C. Modd and symptom reporting among middleaged women: the relationship
between menopausal status, hormone replacement therapy and exercise participation. Health
PsychoI1997;16(3):203-208.
Li S et al. Perirnenopause: the transition into menopause. Health Psiquiatría Pública. Vol. ]
O. ;,Júm. 4. Julio-Agosto 199850250
262

FOTO

El Dr. Pierre Delbet uso desde la primera guerra mu"dlal principalmente e" caso de infecció"
MAGNESIO y TRAUMA CEREBRAL
Elmagnesio permite que el calcio incorpore una célula nerviosa para permitir la transmisión
hacia y desde el cerebro. Incluso nuestros pensamientos, a través de las neuronas del cerebro,
son dependientes del magnesia.
Carolyn Dea, M.D., N.D. Autora del "Milagro Del magnesio".
263

-'-1 J ,",CI..5'II1ILU I VJct¿) I Je::::dU _

Los estudios de resonancia magnética nuclear (NMR) de trauma al sistema nervioso central
(SNC), han mostrado que la concentración intracelular del magnesia libre declina luego del
daño. Esta caída en la concentración del magnesia libre, fue asociada con una reducción en la
concentración cerebral del magnesia tisular total. Las reducciones en ambas concentraciones del
magnesia tisular total y del magnesia libre, se podrían prevenir o atenuar con tratamientos
dirigidos a mejorar el resultado neurológico inhibiendo los factores específicos de lesión, tales
como los aminoácidos excitatorios y los péptidos opioides. Más aun, la extensión de estos
cambios en la concentración de magnesia en el SNC y su atenuación con una diversidad de
tratamientos, han sido correlacionados al resultado neurológico. Por tal razón, se ha planteado
que el magnesia, y en particular la concentración citosólica del magnesia libre, juega un rol
central crítico en la determinación del grado de déficit neurológico, que se llega a expresar tras
un daño traumático al SNC. Los estudios más avanzados indican, que la concentración de
magnesia es importante en el desarrollo del daño tisular irreversible tras una lesión cerebral
traumática.
El daño tisular irreversible seguido a un trauma del SNC es causado tanto por eventos
mecánicos que ocurren al momento de la lesión, como por eventos fisiológicos y bioquímicos
que se inician al momento del trauma, pero que ocurren desde horas y hasta días después
mismo. Estos eventos retrasados o secundarios causan daños que pueden ser prevenidos
potencialmente o por lo menos atenuados, considerando que los factores y mecanismos
asociados con el desarrollo de este daño secundario puedan ser identificados. Muchos factores
de lesión secundarios han sido identificados, sin embargo, la importancia relativa de cada factor
y sus relaciones con otros factores de daño, permanecen sin ser esclarecidos.
Desde hace tiempo se ha reconocido que el calcio podría jugar un rol fundamental en los
eventos que conducen al daño tisular. De hecho, se ha reportado que el calcio se encuentra
centrado a una vía común final que lleva a la muerte celular. Aunque se sabe que el magnesia es
fundamental para virtualmente todas las funciones celulares, el rol de este ion no ha sido
aceptado totalmente, a pesar de que existe un gran número de estudios que demuestran el
potencial rol regulador del magnesia en la expresión del metabolismo celular. Aunque existen
diversas razones para esta omisión, la falta de una tecnología adecuada para detectar cambios
en las concentraciones de magnesia libre, podría ser la principal responsable. Recientemente,
estudios de daño cerebral traumático utilizando la espectroscopia de resonancia magnética
nuclear por
264

_______________________ EI Magnifica Magnesia

fósforo (NMR), han provisto la primera evidencia directa de que el magnesia intracelular libre,
puede someterse a cambios significativos de suficiente magnitud para ejercer un considerable
control metabólico.
En la actualidad están apareciendo observaciones similares en diversos estudios que sugieren
que los cambios en el magnesia libre también podrían ocurrir en una variedad de otros tejidos,
con las consecuentes alteraciones en las funciones celulares asociadas. Este renovado interés en
el magnesia se deriva directamente de la habilidad que tiene el NMR (resonancia magnética
nuclear) para medir la concentración del magnesia libre.
La observación realizada por Cohn and Hughes, de que el magnesia puede enlazarse al ATP y
causar un cambio de la concentración dependiente en los desplazamientos químicos, fue la base
para las mediciones del magnesia libre, tal como se realizan hoy en día. La primera aplicación
biológica fue demostrada, usando sangre, por Gupta quienes desde entonces han aplicado esta
técnica en una gran diversidad de tejidos. Estos autores usaron el NMR para mostrar que la
concentración de magnesia libre en el tejido era típicamente menor de 1 mM, una conclusión
consistente con previas estimaciones indirectas.
Concentración de magnesio en el Cerebro luego de un Trauma

CUADRO

Concentración de Mg libre en el cerebro de la rata después de un daño cerebral traumático.

Barras en negro = daño bajo; barras en blanco = daño severo.
265
ti /V/agnJnca /V/agneslO _
Un gran número de estrategias de tratamiento se han intentado para reducir el déficit
neurológico subsecuente a un daño traumático del cerebro. Estas intervenciones farmacológicas
se han dirigido usualmente hacia los factores específicos del daño tales como los aminoácidos
excitatorios, los péptidos opioides, los ácidos grasas libres, los eicosanoides, los radicales libres
de oxígeno, el calcio o la depleción de energía. Hasta hace poco se le ha dado escasa atención a
la relación de todos estos factores y sus cinéticas. El NMR ha permitido un monitoreo continuo
no invasivo de estos parámetros, de tal modo que el rol que juegan en el desarrollo del daño
tisular irreversible puede ser evaluado. Hasta la fecha, dos tratamientos específicos han sido
examinados para determinar su potencial en relación al declive del magnesia: los antagonistas
amino excitatorios y los antagonistas opiáceos.
Existe un número de mecanismos por los cuales el magnesia puede ser un protector eficaz tras
un neurotrauma. Estos pueden ser caracterizados como fisiológicos y bioquímicos. En los
mecanismos fisiológicos, el magnesia tiene varias características de relevancia para el
neurotrauma. Burton y Bella Altura y et. al., demostraron en una serie de estudios magníficos,
que el magnesia regula el tono vascular y neuromuscular.
Reduciendo la concentración plasmática del catión aumenta el tono vascular y puede inducir al
vaso espasmo arterial; mientras que incrementando la concentración de magnesio se causa una
vasodilatación. Más aún, la hipomagnesemia en suero induce a una hiper-reactividad de los
vasos sanguíneos cerebrales hacia los prostanoides y los leucotrienes. Los prostanoides y los
leucotrienes han sido observados después de neurotraumas, y su presencia ha sido implicada en
las reducciones focales del flujo sanguíneo cerebral tras daño cerebral. Un declive en el nivel de
magnesio exacerbaría esta respuesta.
Los aminoácidos excitatorios han sido involucrados tanto en los daños cerebrales como en las
de la espina dorsal, y se ha demostrado que un tratamiento con antagonistas de NMDA (N-metíl
D-aspartao excitoxina, derivado aminoácido que actúa como agonista específico en e! receptor
NMDA y nimetiza la acción del neurotransmisor glutamato) actúa como protector después de
un neurotrauma. Se ha sido reconocido que el magnesia extracelular es un antagonista
endógeno del NMDA, sin embargo, recientemente se ha demostrado el rol del magnesia
intracelular sobre las esclusas de voltaje en los receptores NMDA. Más aun, la liberación de los
aminoácidos excitatorios parece estar regulada por el mismo magnesia, y Choi ha mostrado que
266
_______________________ El Magnifica Magnesia
la neurotoxicidad mediada por el glutamato en cultivos de células neuronales, puede ser
prevenida por el magnesio. Por lo tanto, la liberación y la activación de los receptores de los
aminoácidos excitatonos, podrían ser dependientes de concentraciones locales de magnesio.
finalmente, el magnesia ha sido reconocido como un regulador de la función de los receptores
opiáceos con concentraciones fisiológicas, afectando el enlazamiento endógeno del receptor
opioide.
Como ya se ha manifestado, en los mecanismos bioquímicos por ejemplo, se sabe que el
magnesio regula los mecanismos del transporte de! calcio, tal es así que se considera como el
antagonista del calcio fisiológico.
Esta habilidad para regular el transporte del Calcio, ha sido propuesta como el mecanismo por
el cual el magnesio ejerce sus efectos sobre el tono vascular.
Más aun, debido a que el mantenimiento de la integridad de la membrana plásmica es
dependiente del magnesio, una gran cantidad de procesos dependientes de la membrana podrían
verse afectados por cualquier declive en la concentración de este mineral. Estos incluyen
enlazamiento receptor, fluidez de la membrana y actividad enzimática enlazada a la membrana
tal como la ATPasa-Na+/K+.
Las propiedades reguladoras del magnesia sobre más de 300 enzimas, significan que el
magnesio ejerce un efecto sobre un gran número de vías metabólicas, incluyendo la glicólisis, el
ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.
Desde un punto de vista bioenergético, el magnesia es esencial porque es indispensable para
todas las reacciones de la transfosforilasa. Por lo tanto, cualquier reacción que use o produzca
energía, necesita magnesia. Esto puede ser particularmente importante cuando un tejido dañado
se recupera del trauma. En el Congreso Mundial de Magnesio en Los Angeles, California del
2005, al cual asistimos, se presentó un estudio científico sobre la aplicación de sulfato magnesia
IV durante las primeras 4 horas de ocurrido un TEC, lo cual disminuía más de un 50% el edema
cerebra; el Dr. Burton Altura, quien nos honró con su presencia y la incorporación del Instituto
Bien de Salud del Perú (de investigación de magnesia) a su equipo, apoyó esta ponencia.
Está claro, luego de conocer la evidencia acumulada, que el magnesio es un ión crítico en la
determinación de lesiones tisulares irreversibles luego de un neurotrauma. La relación entre el
magnesio y el calcio, ciertamente necesita
267

El Magnífico Magnesio _
mayor investigación para establecer el papel respectivo que cada catión juega en el proceso de
una lesión, no sólo para la investigación de los neurotraumas, sino también para la aplicación de
este conocimiento a otras condiciones patológicas como el derrame y el infarto cardíaco. Con el
desarrollo de métodos más sensibles para las determinaciones in vivo de los cationes divalentes,
una comprensión de los mecanismos de daño celular irreversible llevará indudablemente a
intervenciones farmacológicas más apropiadas.
Es cierto que el infarto es la tercera causa principal de muerte en muchos países del mundo, y la
causa más común de incapacidad en adultos. Un infarto isquérnico ocurre cuando un vaso
cerebral se cierra, obstruyendo el flujo de la sangre hacia una parte del cerebro.
Se estima, por ejemplo, que en Estados Unidos, cada año, 700,000 americanos sufren un
infarto. Si no mueren en ese momento, casi el 25% de ellos morirá en un año por la falta de un
tratamiento adecuado. Esos 1.2 millones de americanos que han sobrevivido a los derrames
cerebrales ahora muestran serias incapacidades que afectan su vida diaria. Es importante cómo
se tratan los derrames, porque la lista de incapacidades de pacientes de 65 años o más, seis
meses después de haber sufrido un derrame, es demasiado extensa. Si se observan
detalladamente las complicciones posteriores se halla que el 50% sufre parálisis en un lado de
su cuerpo, el 35% tiene síntomas de depresión, el 30% no puede caminar sin ayuda, el 26%
necesita ayuda con las actividades diarias, el 26% está viviendo en casas de reposo y el 19%
tiene problemas de lenguaje o para expresarse.
El costo para el cuidado de las víctimas de infarto en el mundo, es de miles de millones de
dólares. La mayor parte de las personas piensa que con tomar una aspirina al día prevendrá la
acumulación de una plaqueta, o sea la formación del coágulo y que ayudará a prevenir un
infarto. Sin embargo, la verdad es que la aspirina puede prevenir un infarto en sólo 3 de cada
100 mujeres, y no parece prevenirlo en hombres de ninguna manera. La aspirina no es el
tratamiento preventivo correcto para un infarto, y esa idea se lleva a casa aun cuando sabemos
que la aspirina causa sangrado gastrointestinal en 8 de cada 1,000 personas y algunas veces con
consecuencias fatales. Se estima que 20, 000,000 personas toman aspirina diariamente para
prevenir accidentes vasculares. La evidencia para recomendar tomar aspirina no es muy sólida.
Millones de pacientes con ataques al corazón, derrames, angina de pecho, diabetes y factores de
riesgo por enfermedad vascular, toman aspirina recetada por
268
_ EI Magnifico Magnesio
sus médicos para prevenir ataques al corazón y derrames. Cuatro estudios iniciales con uso de
aspirina para prevenir ataques al corazón no demostraron beneficio alguno (British Medical J
ournal 1974 vol. 1 p. 436, Lancet Vol. 2 p. 1313, R. Levy JAMA Feb 15, 1980 Y R. Peto British
Medical Journal1988 vol. 296 pg. 313-6). Adicionalmente, se realizó un estudio sobre los
médicos de los E.E.UU, que utilizaron Bufferin (aspirina y magnesia). Este estudio no mostró
reducción alguna en los ataques fatales al corazón y ninguna mejora en el índice de
supervivencia, pero había una disminución del 40% en el número de ataques al corazón no
fatales. Era muy probable que ese efecto benéfico hubiera sido realizado por el magnesia, pero
fue ignorado. La disminución en gran número de los ataques al corazón probablemente resultó
del magnesia que contiene el Bufferin.
Una vez que ocurre un infarto cerebral, se limitan las opciones de tratamiento, una de las cuales
es tomar más aspirina. Si la dosis es demasiado alta, sin embargo, corre el riesgo de sangrado
gastro intestinal, zumbido en los oídos, y pérdida de audición. Hay otros medicamentos
llamados acumuladores antiplaquetarios que pueden reducir el riesgo, pero los efectos
secundarios conllevan diarrea, irritación de piel, y la agranulocitosis, una afección que destruye
los glóbulos blancos.
Los agentes neuro-protectores más comúnmente estudiados de infartos graves bloquean el
receptor (NMDA). Dextrorphan, un antagonista de NMDA no competitivo y metabolito del
inhibidor de la tos, fue el primer antagonista NMDA estudiado en pacientes humanos con
infarto. Desafortunadamente, el dextrorphan causó alucinaciones y agitación; también produjo
hipotensión, lo cual limitó su uso. El magnesia es un agente con acciones en el receptor
NMDA, y con una baja o nula incidencia de efectos secundarios. Puede reducir la lesión
isquérnica aumentando el flujo de sangre regional, contrarrestando los canales de calcio
sensibles a la tensión y bloqueando el receptor NMDA.
Mediante el uso de diversos mecanismos, los agentes neuro-protectores intentan salvar las
neuronas isquérnicas del cerebro de lesiones irreversibles. Los estudios en animales indican un
período de por lo menos 4 horas después del inicio de la isquemia completa, en la cual muchas
neuronas potencialmente viables existen en la penumbra isquémica.
Usando tratamientos de magnesia, se observa la tendencia hacia un mejor resultado funcional
en pacientes en 30 días, cuando los tratamientos cornien-
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_______________________ EI Magnifico Magnesio

El Magnífico Magnesio _
zan en el plazo de 24 horas del inicio versus los controles. La administración de sulfato de
magnesia por vía intravenosa durante la fase hipersevera del infarto mostró ser segura en un
ensayo abierto, en el cual más del 70% de pacientes fue tratado en menos de 2 horas desde el
inicio de los síntomas.
La Dra. Carolyn Dean señala: "El magnesia es importante para bajar la presión arterial,
cuidando que el músculo del corazón no produzca espasmo, )' reduciendo el colesterol (por el
mismo mecanismo que la droga estatina), pero puede ayudar a curar el daño en el cerebro
causado por un infarto." El magnesio, un cofactor importante en la síntesis del metabolismo y
de la proteína, se une a un complejo con el trifosfato de adenosina. El magnesia actúa como un
bloqueador del receptor NMDA no competitivo; inhibe la liberación de neurotransmisores
excitatorios en el nivel presináptico y bloquea los canales de calcio dependientes de tensión.
Por otra parte, se ha demostrado que al inhibir la despolarización anóxica y la depresión cortical
propagada, ambos objetivos potenciales para el tratamiento neuroprotector, el magnesio
también ejerce efectos vasculares, tales como reforzar la vasodilatación, aumentar el
rendimiento cardiaco.
El sulfato de magnesia administrado por vía intravenosa protege las neuronas isquémicas in
vitro y en vivo en modelos estándares experimentales de infarto en animales, incluyendo la
isquemia prosencéfalo global de 4 vasos (Tsuda y colaboradores 1991), la oclusión media
permanente de la arteria cerebral (Izumi 1991) Y la inyección directa de NMDA (McDonald y
colaboradores 1990). La neuroprotección puede deberse a la cantidad de propiedades del
magnesio: La vasodilatación por sulfato de magnesia aumenta el flujo de sangre en la corteza
isquérnica (Chi y colaboradores 1990) mientras aumenta el rendimiento cardiaco; previene el
vasoespasmo cerebral (Kemp y colaboradores 1993); es el bloqueador endógeno no competitivo
de los receptores NMDA (Nowak y colaboradores 1984, Harrison y Symmonds 1985), una pro-
piedad que puede ser responsable por su eficacia como anticonvulsivo (The Eclampsia Trial
Collaborative Group 1995); y contrarresta la entrada del calcio a las células a través de canales
múltiples (Iseri and French 1984).
El cloruro de magnesio tiene varias ventajas sobre otros agentes neuroprotectores actualmente
disponibles o en desarrollo. Un galón y medio de cloruro de magnesio al año, con un costo
máximo de 180 dólares americanos, haría más para prevenir infartos de manera segura, (los
ataques al corazón, y el cáncer si se combina con selenio) sin los efectos secundarios de otras
medicinas.
270
1.
2.
3. 4.
5.
6.
7.
8.
BIBLIOGRAFIA
Abramson, N.S.; Safer, P.; Detre, KM.; et al.: 'TI1e rnernbers of the Brain Resuscitaion Clinical
Trial 1 Study Graup: randomized clinical study of thiopental loading in comatose survivors of
cardiac arrest. New Engl. J. Med. 314: 397-403 (1986).
Adarn, W.R.; Craik, D.J.; Hall, J.G.; Kneen, M.M.; Wellard, R-Iv1.: Prablems in the assessment
of magnesium depletion in the rat by in vivo 31 P l\MR. Magn. Reson. Med. 7: 300-310 (1988).
Aikawa, J.K.: Magnesium: its biologic significance (CRC, Boca Raton 1981).
Altura, B.!'-1.; Altura, 8.T.: General anesthetics and magnesium as calcium antagornsts, in
Weiss, New perspectives on calcium antagonists, pp. 131-145 (American Physiological Society,
Wash-ington 1981).
Altura, B.M.; Altura, B.T.: New perspectives on the role of magnesium in the pathophysíology
ofthe cardiovascular system 11. Experimental aspects. Magnesium 4: 245-271 (J 985).
Altura, B.M.; Altura, B.T.: Role ofmagnesium in pathogenesis of high blood pressure:
relationship to its actions on cardiac and vascular smooth muscle, in Laragh, Brenner,
Hypertension: patbophys-iology, diagnosis and management, YOI. 1, pp. 1003-1025 (Rayen
Press, New York 1990).
Altura, B.M.; Altura, B.T.; Gebrewold, A.; Ising, H.; Gunther, T.: Magnesium-deficient diets
and microcirculatory changes in situ. Science 223: 1315-131í (1984).
Altura, B.L Altura, B.M.: The role ofmagnesiurn in etiology of strokes and cerebrovasospasm.
Mag-nesium 1: 27í-291 (I982).
271

El Magnifico Magnesio _
Altura, B.T.; Altura, E.M.: Withdrawal of magnesium causes vasospasm while elevated
magnesium produces relaxation oftone in cerebral arter-des. Neurosc. Lett. 20: 323- 327 (1980).
Anderson, O.K.; Waters, TR.; Means, E.O.: Pretreatment with alpha tocopherol enhances
neurologic recovery after experimental spinal cord compression injury. ,J. Neurotrauma 5: 61-
67 (1988).
Astrup.L: Symon, L; Branston, N.M.; et al.: Cortical evoked potential and extracellular K+ and
H+ al criticallevels ofbrain ischemia. Stroke 8: 51-57 (1977).
Bakshi, R.; Faden, A.l.: Competitive and noncompetitive NMOA antagonists lirnit dynorphin
A-induced rat hindlimb paralysis. Brain Res 507: 1-5 (1990).
Bara, M.; Guiet-Bara, A.: Potassium, magnesium and cell membranes. Magnesium 3: 212-225
(1984).
Beckstead, J.E.; Tweed, W.A.; Lee, J.; et al.: Cerebral blood flow and metabolism in man
following cardiac arresto Stroke 9: 569-573 (1978).
Bedel; S.E.; Oelbanco, TL; Cook, E.E; et al.: Survival after cardiopulmonary resuscitation in
the hospital. New Engl. J. Med. 309: 569-576 ( 1983).
Borchgrevínk, P.e.; Bergan, A.S.; Bakoy, O.E.; Iynge, P.: Magnesium and reperfusion
ofischemic rat heart as assessed by 31 P-NMR. Am. ). Physio!. 256: H195-H204 (1989).
Branston, N.M.; Symon, L; Crockard, H.A.; et al.: Relationship between the cortical evoked
potential and local cortical blood flow following acate middle cerebral artery occlusion in the
baboon. Expl Neurol. 45: 195-208 (1974).
Caudel, R.M.; Isaac, L: A novel interaction between dynorphin (1-13) and an n-methyl-D-
aspartate site. Brain Res. 443: 329-332 (1988).
Chaudry, I.H.; Clernens, M.G.; Baue, AE.: The role of A TP-magnesium in ischemia and shock.
Magnesium 5: 211-220 (1986).
Choi, D.: lonic dependence of glutamate neurotoxiciry. ). Neurosci. 7: 369-379 (1987).
Choi, D.; Yiseskul, y: Opioids and non-opio id enantiomers selectively attenuate n-methyl-
Dvas-partate neurotoxicity on cortical neurons. Eur. J. Pharmaco!. 155: 27- 35 (1988).
Cohn, M.; Hughes, TR.: Nuclear magnetic reso+nance spectra of adenosine di- and
triphosphate. J. ur». Chem. 237: 176-181 (1962).
Cooper, P.R.: Delayed brain injury: Sec.ondary insults; in Becker, Povlishock, Central nervous
systern trauma status reporto pp. 217-228 (National Institutes of Health, Bethesda 1985).
Degani, H.; Shaer, A.; Yictor. TA.; Kaye, A.M.: Estrogen-induced changes in high-energy
phosphate in rat uterus: 31 P NMR studies. Bíochemís-ury 23: 2572-2577 (1984).
DeWitt, D.S.; Kong, O.L.: Lyeth, B.G.; Ienkins, LV"-; Hayes, R.L; Wooten. E.O.; Prough.
O.s.: Experimental traumatic brain injury elevates brain prostaglandin E2 and thrornboxane
B2levels in rats. J. Neurotrauma 4: 303-313 (1988).
Ebel, H.; Gunther, T: Magnesium metabolism: A review, J. elin. Chem. clin. Biochern 18: 257-
270 (1980).
Ellis, E.E; Wright, K.E; '''.'ei, E.P.; Kontos, HA: Cyclooxygenase products of arachido-
272
_ El Magnifico Magnesia
nic acid me-tabolism in cat cerebral cortex after experimental concussive brain injury. J.
Neurochem. 37: 892-896(1981).
Faden, AJ.: Role of thyrotropin-releasing hormane and opiate receptor antagonists in Iimiting
central nervous systern injury. Ann. Neurol. 47: 531-546 (1988).
Faden, AJ.: Opioid and non-opioid mechanisms may contribute to dynorphíns pathophysiologic
actions in spinal cord injury, Ann. Neuro!. 27: 6774 (1990).
Faden, Al.; Demediuk, P.; Panter, S.; Yink, R.: Excitatory amino acids, n-rnethyl-Dvaspartate
re-ceptors and traumatic brain injury. Science 244: 798-800 (I989).
Fleischer, J.E.; Lanier, WL; Milde, J.H.; et al.: Effect of lidoflazine on cerebral blood flow í1nd
neurologic outcome when administered after complete cerebral ischemia in dogs.
Anesthesiology 66: 304-311 (1987).
Furuya, S.; Ohmori, H.; Shigemoto, T; Sugiyama, H.: Intracellular calcium mobilization
triggered by a glutamate receptor in rat cultured hippocampal cells. J. Physio!. 414: 539-548
(1989).
Gadzinski, O.s.; White, J.D.; Hoehner, P.J.; et al.: Canine cerebral cortical blood flow and
vascular resistance in post cardiac arresto Ami: Emerg. Med. 11: 58-63 (1982).
Garfinkel, L; Garfinkel, D.: Calculation of free Mg2+ in adenosine 5'-triphosphate containing
so-lutions in vitro and in vivo. Biochernistry 23: 3547-3552 (1984).
Garfinkel, L; Garfinkel, D.: Magnesium regula-tío» of the glycolytic pathway and the enzymes
involved. Magnesium 4: 60-72 (1985).
Gupta, R.K.; Benovic, J.L; Rose, Z.B.: The determination of the free magneslUm level in the
human red blood cell by 31 P NMR. J. biOI. Chem. 253: 6172-6176 (1978).
Gupta, R.K.; Gupta, P.; Moore, R.O.: NMR studies of intracellular metal ions in intact cells and
tissues. Annu. Rev. Biophys. Bioeng. 13: 221-246 (1984).
Gupta, R.K.; Gupta, P.; Yushok, WD.; Rose, Z.B.: On the noninvasive measurement of
intracellular free magnesium by 31 P NMR spectroscopy. Physiol. Chem. Phys. med. NMR 15'
265-280 (1983).
Hall, E.O.; Braughler, J.M.; McCall, ).M.: New pharmacological treatment of acute spinal cord
trauma. J. Neurotrauma 5: 81-89 (1988).
Harris, R.J.; Syrnon, L; Branston, N.M.; et al.: Changes in extracellular calcium activity in
cerebral ischemia. J. cereb. Blood Flow Metab. 1: 203-209 (1981).
Hayes, R.L; Icnkins, LW; Lyeth, B.G.; Balster, R.L; Robinson, S.E.; Clífton, G.L; Stubbins,
J.F.; Young, H.F.: Pretreatment with phencyclidine, and n-methyl-Dvaspartate antagonist,
attenuates long-terrn behavioral deficits in the rat produced by traumatic brain injury. ).
Neurotrauma 5: 259-274 (1988).
Headrick, J,P.; WiIIis, R.J.: Effect of inotropic stimulation on cytosolic Mg2+ in isolated rat
heart: a 31 P magnetic resonance study. Magn. Reson. Med. 12: 328-338 (1989),
Ho, D.; Spatz, M.; Walker, J.T; et al.: Experimental cerebral ischemia in Mongolian gerbils. l.
Líght microscopic observations, Acta neuropath., Berl. 32: 209-223 (1975).
Hoehner, T).; Garritano, A.M.; Dilorenzo. R.A.; et al.: Brain cortex tissue Ca, Mg, Fe, Na 'and
K following resuscitation from cardiac arrest in dogs. Am. [. Emerg. Med. 5: 19-23 (1987)
273
El Magnifico Magnesia _
_---------------------- El Magnifico Magnesia

45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
6l.
Iseri, LT.; French, j.H.: Magnesium: nature's physiologíc caJcium antagonist. Am. Heart j. 108:
188-193 (1984)
Iwatsuki, N.; Olla, K; Koga, Y; et al.: Prevention of postischemic hypoperfusión after canine
cardiac arrest by nimodipine. Crit. CaTe Med. 15: 313-317 (1987).
johnson, j.\\'.; Ascher, P,: Voltage-dependent block by intracellular Mg2+ of n-methyl- D-
aspartale activated channels. Biophys. j 57: 10851090 (1990).
Kirino, T.: Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischernia, Brain Res,
239: 57-69 (1282).
Kirkels, j.H.; van Echteld, C).A.; Ruigrok, T.j.C: Intracellular magnesium during rnyocardial
ischemia and reperfusion: possible conse-iquences for postischemic reeovery. [. mal. cell.
Cardiol. 21: 1209-1218 (1989).
Kushmerick, M.j.; Dillon, P.E; Meyer, R.A.; Brown, T,R.; Krisanda, j.M.;"Sweener, H.L: 31 p
l\MR spectroscopy, chemical analysis, and free Mg2+ of rabbit bladder and uterine smooth
musde. j. biol. Chem, 261: 14420-14429 (1986).
Lawson, j.W.; Veech, R.L: Effects ofpH and free Mg2+ on the Keq of the creatine hilase
reaction and other phosphate hydrolysis and phosphate transfer reactions. J. biol. Chem.254
6528-6537 (1979).
Lemke, M.; Demediuk, P; Mclntosh, T.K.; Vink, R.; Faden, AJ.: Alterations in tissue Mg2+,
Na+ and spinal cord edema following impact trauma in s. Biochern, biophys. Res. Commun.
149: 594--,599 (1987).
Levy, D.l.; Sucher, N.).; Lípton, S.A.: Redox modulation ofNMDA receptor-mediated toxieity
in mamrnalian central neurons. Neurosci. Lea. 110: 291-296 (1990). Mclntosh, T.K.; Faden,
AJ.; Yarnakarni, l., Vink, R.: Magnesíum deficiency exacerbates and pre-treatment improves
outcome following traumatic brain injury in rats: 31 P magnetic resonance spec -troscopy and
behavioural studies. j. Neurotrauma 5.17-31 (1988).
Mclntosh, T.K.: Vink, R.; Soares, H.; Hayes, R.L; Simon, R.P: Effect of noncompetitive
bloekade of n-methyl-D-aspartate receptors on the neurochemical sequelae ofexperimental
brain injury, [. Neurochem. 55: 1170-1179 (1990).
McIntosh, T.K.; Vink, R.; Yamakami, l., Faden, A.l.: Magnesium protects against neurological
deficit after brain iniury. Brain Res 482: 252-260 (1989).
Mclntosh, T:K.; Vink, R.; Faden, A.l.: An analog of thyrotropin-releasing hormone iOJproves
outcome after brain injury: 31p NMR studies. Am. J. Physiol. 254: Rí85-R792 (1988).
Meyer. M.L; Westbrook, G.L; Guthrie, P.B.: Voltage dependent block by Mg2+ af NMDA
receptors in spinal cord neurones. Nature 309; 261263 (1984).
Milde, L1\.; Milde, ).H.; Michenfelder, j.D.: Delayed treatment with nimodipins irnproves
cerebral blood flow after complete cerebral ischemia in the dogo J. cereb. Blood Flow Metab. 6:
332337 (1986)
Murphy, S.N.; MilIer, R.: A glutamate receptor regulates Ca2+ mobilization in hippacampal
neufans. Frac. natl. Acad. Sci. USA 85: 8737-8741 (1988).
Newberg, LA.; Steen, P.A.: Milde, ).H.; et al.: Failure of ll unarizine to irnprove cerebral blood
110", or neurulogic rccovery in a canine model of complete cerebral tschemla. Stroke 15: 666-
671 (J 984 l.
274

MAGNESIO y CÁNCER
"Está totalmente aceptado que un consumo más alto de magnesia en el agua potable, está
asociado con la reducción de incidencia de cáncer y la reducción de infarto cardiaco".
Escuela de Salud Pública de la Universidad de Minnesota
El incremento del cáncer nos hace tomar con mucha seriedad la prevención, particularmente
con la predicción de que éste se extenderá en los próximas 15 a110s. La Asociación para la
Investigación Internacional de Cáncer (AICR) sostiene que si las tendencias actuales continúan,
el número de personas que desarrollarán cáncer aumentará a una tasa "alarmante" La Organi-
zación Mundial de la Salud predice que los casos de cáncer aumentarán por hasta un 50%
mundialmente para el año 2020.
El peso de la evidencia, basada en los hallazgos de los biólogos de la fauna, toxicólogos, y
epidemiólogos, indica claramente que actualmente las poblaciones mundiales están expuestas a
toda una gama de contaminantes químicos que se han excedido por encima de los límites
permitidos; y esta situación es más peligrosa y amenazante que cualquier combinación de virus.
Las enfermedades crónicas son las principales causas de muerte en el mundo entero. Según se
estima, más de un tercio de la población mundial, padece alguna enfermedad crónica como el
asma, diabetes, cáncer, corazón y enfermedad del riñón o artritis.
El Cáncer es la segunda causa principal de muerte, sólo superada por la enfermedad cardíaca.
Entre los niños de 1 a 14 años de edad, el cáncer es ahora la causa principal de muerte por
enfermedad. Observando las tasas actuales, el cáncer invasivo será diagnosticado en la mitad de
todos los hombres y en una de cada tres mujeres en su tiempo de vida. Casi ell 00 por ciento de
estas personas se encuentran sufriendo de envenenamiento químico.
Las poderosas drogas utilizadas en la quimioterapia pueden causar cáncer y crean un riesgo
para las enfermeras, farrnaceutas )' otras personas que
275

El Magnífico Magnesío _
las manipulan. La quimioterapia (utilización de poderosas drogas con el fin de eliminar células
cancerígenas) tiene más de 60 años. La primera de estas drogas era mostaza nitrogenada,
desarrollada originalmente como agente químico. Las drogas para quimioterapia son tan fuertes
que pueden causar otros tipos de cáncer en los pacientes; para una persona saludable, son
veneno. Muchos empleados de la salud no tienen idea acerca de que tan tóxicos son estos
agentes. Al ofrecer tratamientos de radiación y quimioterapia, los oncólogos utilizan
tratamientos que causan cáncer para tratar el cáncer
Según la Fundación Nacional para la Investigación del Cáncer, con frecuencia no se les da el
debido valor a los minerales como parte de una dieta anti-cáncer. Sin embargo, los minerales
pueden jugar un papel trascendental en la lucha contra el cáncer. Un ejemplo típico es el
selenio, que tiene características antioxidantes de gran alcance. El selenio (Se) es un
micronutriente esencial con funciones biológicas y bioquímicas importantes en el organismo,
debido a sus características antioxidantes únicas y a su capacidad para regular el metabolismo
de la glándula de la tiroides. Es bien sabido que el selenio es un antagonista que modera los
efectos tóxicos en el organismo de muchos metales pesados tales como el arsénico, cadmio,
mercurio, y plomo.
Los datos sugieren que una dieta rica en selenio protege contra el cáncer de estómago, mamas,
esófago, pulmón, próstata, colon, y recto.
Según el Dr. Harold Foster, los índices de mortalidad de cáncer en los Estados Unidos son más
bajos cuando los niveles de selenio de la sangre son altos. El selenio merece no sólo un
capitulo, sino un libro aparte debido a que es un mineral tan importante, como lo es el
magnesio.
El selenio, especialmente cuando se utiliza en conjunto con la vitamina C, vitamina E y los
betacarotenos, actúa para bloquear las reacciones químicas que crean radicales libres en el
cuerpo (que pueden dañar el ADN y causar el cambio degeneratívo en células, produciendo el
cáncer). El selenio también se combina bien con el mercurio, protegiéndonos de sus efectos
perjudiciales.
La información acerca de la relación entre el cáncer y el magnesio es escasa, pero los
investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Minnesota acaban de
concluir, que las dietas ricas en magnesia reducen la aparición de cáncer de colon. Un estudio
anterior realizado en Suecia, reportó que las mujeres con un consumo más alto de magnesio,
tuvieron un riesgo menor de desarrollar cáncer 40 por ciento menos, que aquellas con un consu-
mo menor de este mineral.
276
______________________ EI Magnífico Magnesío
Varios estudios han demostrado una tasa creciente de cáncer en regiones con niveles bajos de
magnesio en el suelo y en el agua potable. En Egipto, la tasa de incidencia de cáncer era sólo
del 10% en relación con Europa y América. En el ambiente rural prácticamente no existía. La
diferencia principal era el consumo considerablemente alto de magnesia (de 2.5 a 3gr) en las
poblaciones libres de cáncer; este consumo es diez veces más alto que en los países de
occidente.
Un caso muy conocido entre los investigadores que se dedican a estudiar el cáncer, es lo que
ocurrió en la Represa de Asuán en Egipto. La realización de la gran represa, situada en el Alto
Egipto y destinada a modificar el entorno físico para controlar las crecidas del Nilo y producir
energía, tuvo graves consecuencias en el frágil equilibrio del milenario ecosistema. Las
consecuencias medioambientales han sido numerosas: sedimentación excesiva aguas arriba,
erosión aguas abajo, desaparición de especies animales que efectuaban migraciones a lo largo
del río, destrucción y salinización del delta del Nilo, y una significativa disminución del limo
con alto contenido de magnesio. Como consecuencia, las tierras de cultivo no proveían de
suficiente magnesio a los alimentos, provocando una fuerte incidencia en la tasa de cáncer en la
región.
El Dr. Seeger y el Dr. Budwig han demostrado en Alemania, que el cáncer es principalmente el
resultado de un metabolismo energético defectuoso en las centrales eléctricas de las células, las
mitocondrias. El ATP (adenosín trifosfato) y la mayor parte de las enzimas implicadas en la
producción de energía, requieren de magnesio. Una célula sana tiene un alto contenido de mag-
nesio y bajos niveles de calcio. El problema con los niveles bajos de magnesio, es que el calcio
se acumula dentro de las células mientras que la producción energética disminuye y las
mitocondrias se calcifican gradualmente.
El Mg2+ es fundamental para la energía de las células porque se requiere de forma absoluta que
el Mg2+ sea ligado (quelado) al ATP (adenosín trifosfato), el componente central de alta energía
del cuerpo. El ATP sin Mg2+ ligado no puede crear la energía utilizada normalmente por
enzimas específicas del cuerpo para hacer proteínas, ADN, ARN, las cuales transportan sodio,
potasio o calcio dentro y fuera de las células, ni a las proteínas fosforiladas en respuesta a las
señales hormonales, etc. De hecho, el ATP sin suficiente Mg2+ no es funcional y conlleva a la
muerte de las células. El Mg2+ ligado mantiene el trifosfato en la posición estereoquímica
correcta, de modo que pueda interactuar con el ATP usando enzimas; y el Mg2+ también
polariza la estructura fundamental del fosfato, de esta manera, la "parte posterior del fósforo" es
más
277
El Magnifico Magnesio _
positiva y susceptible a los ataques de agentes nucleofílicos tales como, ión hidróxido u otros
componentes cargados negativamente. En resumen, el Mg2+ en concentraciones críticas es
esencial para la vida. 'Iodos los mecanismos de desintoxicación tienen la base de la energía
requerida para quitar a un tóxico la necesidad de Mg-ATP para conducir el proceso. No hay
nada que funcione en el cuerpo que no utilice energía y sin Mg2+, esta energía no se puede
producir ni utilizar. La desintoxicación de venenos químicos carcinógenos es esencial para las
personas que quieren evitar los estragos del cáncer. La importancia del magnesio en la
prevención del cáncer no debe ser subestimada.
Entre otros efectos, el magnesia mejora la producción interna de sustancias defensivas, como
los anticuerpos, y mejora considerablemente la actividad operacional de los glóbulos blancos
granulocíticos (demostrado por Delbet con cloruro de magnesio), y contribuye a muchas otras
funciones que aseguran la integridad del metabolismo celular.
El Dr. Juan A. Nieper, en el año 1961, introdujo la terapia cardiaca basada en el aspartato de
magnesia. Se sorprendió al observar que apenas había incidencias de cáncer en el grupo de
pacientes que trató. El Índice de nuevas enfermedades cancerígenas con terapia de magnesio a
largo plazo reportó ser menor al 20<}o de lo que frecuentemente se espera. En un ensayo no
controlado, algunos investigadores en el Reino Unido encontraron que elmagnesio intravenoso
alivia el dolor neuropático en pacientes con cáncer. Según el Dr. Vincent Crosby y sus colegas
en el hospital de la ciudad de Nottingham, el magnesio actúa como antagonista no competitivo
en el receptor de N-metil-D aspartato, el cual ha sido implicado en la transmisión del dolor,
Se sabe que la carcinogénesis produce disturbios en la distribución del magnesia, lo que causa
su movilización a través de los glóbulos y la reducción de magnesio en los tejidos no-
neoplásicos. La deficiencia de magnesia parece ser carcinógena, y en los casos de tumores
sólidos, los niveles altos de magnesio inhiben la carcinogénesis. Tanto la carcinogénesis, como
la deficiencia de magnesia, incrementan la permeabilidad de la membrana plasmática )' la
fluidez.
El magnesia tiene influencia sobre más de 300 enzimas que intervienen en el metabolismo de
los carbohidratos, los aminoácidos, los ácidos nucleicos, proteínas y el transporte de ion es;
todos ellos requieren magnesia. Su papel en el ácido graso y en el metabolismo del ácido
fosfolípido que afectan la permeabilidad y la estabilidad de membranas han sido investigadas, y
se ha confirmado que el magnesia es vital en el ciclo de la célula, ya que su deficiencia es
278

_ El Magnifico Magnesio
un condicionante importante en la transformación de la célula precancerosa. Además, la
inmuno-competencia, que elimina las células transformadas, es dependiente del magnesio. Los
estudios epidemiológicos más recientes sugieren que el agua)' suelo bajos en magnesio, pueden
predisponer a algunos cánceres.
La dureza del agua está relacionada directamente con la longevidad, pero la edad asociada a la
mutación celular y la capacidad disminuida para la inmuno-supervivencia, pueden obstaculizar
los efectos.
En el libro "Políticas Preventivas del Cáncer", escrito por el Dr. Pierre Delbet, y premiado por
la Academia Francesa de Medicina (disponible en la página web científica del magnesia
www.infomagnesio.com), se demuestra que la carencia de magnesio en los suelos y la alta
incidencia de cáncer es directamente proporcional. El Dr. Delbet demostró con mapas
cancerológicos y mapas magnesianos en Inglaterra)' Francia, que había menor o nula incidencia
de cáncer entre los pobladores que vivían en zonas donde los suelos eran ricos en magnesio.
Correlación epidemiológica del magnesia con el Cáncer
INCREMENTO DE LA LONGEVIDAD EN ÁREAS CON DUREZA EN EL AGUA
Debido a que los factores ambientales han sido involucrados en la mayoría de los cánceres
humanos, es importante comprobar si hay agentes geoquímicos protectores. Determinar cuáles
son las diversas regiones geográficas y como afectan a la expectativa de vida, nos
proporcionarían un acercamiento a esta interrogante.
Por ejemplo, la mayor área en Estados Unidos con un aumento de la longevidad está en la zona
norte y el centro, la mayor área con una decreciente longevidad está en el área de la costa sur
este. Estas son regiones de agua dura y blanda respectivamente.
MUERTES CARDIOVASCULARES PREMATURAS y DUREZA DEL AGUA
Una gran morbilidad y mortandad por enfermedades cardiovasculares, están directamente
relacionadas con la blandura del agua y la dieta. Mu-
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El Magnifico Magnesio _
chas dietas americanas proporcionan menos del 70% de los requerimientos dietéticos
permitidos recomendadas de magnesio en el 2005. Estudios experimentales y clínicos, y los
resultados epidemiológicos indican que es el magnesio el que protege contra la IHD, infartos
del miocardio y muerte súbita cardiaca causada por arritmias.
En Nueva York y Miami, que se encuentran al este en Estados Unidos, existe 15% más infartos
que en el Los Ángeles, California, es decir, el oeste, debido a que en esta zona el agua es dura
(rica en magnesio).
3. INCREMENTO DEL RIESGO DE CANCER CON ANGINA
El cáncer es la segunda causa de muerte en la vejez, de alli que es más común en regiones
donde la gente alcanza una edad avanzada.
La inhibición de la CELULA B y la CELULA T de la función inrnunológica, ocurre con el
envejecimiento. Además, la exposición prolongada a agentes ambientales con potencial
oncogénico, es el riesgo más grande en el desarrollo del cáncer. Así, la longevidad de quienes
viven en áreas con agua dura, quizás esconda esta protección de factores geoquímicos contra la
transformación de la célula. El Neoplasma en niños, que finaliza a edad temprana, puede
contribuir a la longevidad disminuida (en regiones con agua blanda). El efecto de factores
geoquímicos es difícil de interpretar, debido a que las trazas de metales oncogénicos como el
cadmio (Cd), seguido del Plomo (Pb), y el níquel (Ni) se encuentran más en el agua blanda que
en el agua dura.
4. PROMEDIO DE CANCER EN REGIONES BAJAS EN MAGNESIO
Una relación inversa entre prevalencia de cáncer y el contenido de magnesio en el agua y el
suelo y cáncer, fue reportado a nivel mundial en estudios realizados hace más de 50 años.
Un reporte ruso reveló que el cáncer estomacal es cuatro veces más común (40/1 00,000) en
Ucrania, donde el contenido de magnesio del suelo y agua potable es más bajo que en Armenia
(10/100,000), donde el contenido de magnesio es dos veces más alto. Aleksandrowicz y
colaboradores, en Polonia, también consideró a las af1atoxinas de hongos ambientales, la
radiación,
280

_ EI Magnifico Magnesio
el uso de pesticidas, y la aplicación en los suelos de fertilizantes que son ricos en fosfatos,
potasio (K) y nitrógeno, que disminuyen el Magnesio y Selenio en la tierra; en la evaluación de
diferencias por región en la leucemia. Ellos concluyen que la insuficiencia de Mg. y
antioxidantes son factores de riesgo importantes en la predisposición a la leucemia.
Los pobladores que habitan regiones con contenidos altos de magnesio en Polonia, tienen tasas
de leucemia muy inferiores que aquellos que residen en regiones donde la cantidad de magnesio
disponible es baja. La frecuencia de leucemia es inferior en el Oriente que en varios países
europeos: Escandinavi a, Escocia, Inglaterra, País de Gales, Bélgica, Holanda, Suiza, y en los
Estados Unidos.
El Agua puede contribuir de 0.4 a 300 mg/d de Mg.: es decir las aguas blandas en estados del
sudeste de Estados Unidos proporcionan sólo 0.35 a 0.84 mg/d, mientras que el total de
magnesio recomendado por la RDA, se puede encontrar en las aguas más duras.
Está totalmente comprobada la sinergia existente entre el magnesio, el zinc y la piridoxina (B6).
El metabolismo del magnesio está entrelazado con el de la piridoxina (como se demuestra en la
figura siguiente) y con el del zinc, que también está entrelazado con vitaminas B6 y E. Las
carencias de las mismas pueden contribuir al cáncer.
El magnesio y el zinc son necesarios para muchos sistemas de enzimas.
Cada uno es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos y de proteínas. La deficiencia de
piridoxina o vitamina B6 proporciona signos similiares a los de deficiencia de magnesio
La deficiencia de Piridoxina causa pérdida de magnesio del tejido, y su suplementación
aumenta el consumo de magnesio del tejido. La deficiencia de Piridoxina también afecta
negativamente el metabolismo del zinc, disminuyendo su absorción y bajando sus niveles del
tejido. Todos estos elementos participan en la inmunidad mediada por las células.
La deficiencia de Piridoxina (B6), así como de magnesio, causa depleción tímica, así como
disminución de la respuesta inmune. Las celulas B y T son las más afectadas por la deficiencia
de piridoxina que la función de las células asesinas y macrofagos. Los bajos niveles plasmáticos
de piridoxal fosfato y los metabolitos anormales del triptofano: el ácido de 3-0H-antranilico
(OHA) y 3-0H-kinurenina, indicativos de un disturbio del metabolismo B6, los que
281

El Magnifico Magnesio _
han sido descubiertos en pacientes con cáncer de mama y vejiga, y de intestinos y pulmones,
son pruebas de la deficiencia de vitamina B6 en pacientes con cáncer. Los tumores de vejiga se
repitieron en pacientes con metabolismo anormal de triptofano. Los metabolitos anormales del
triptofano, como son producidos por la deficiencia de piridoxina, inducen el cáncer de vejiga en
animales
En una familia propensa al cáncer de vejiga, se les encontró niveles altos de un metabolito del
triptofano oncogénico, que estaba asociado con una kinureninasa anormal (una enzima B6-
dependiente), aunque la deficiencia de piridoxina no fue detectada. Ya que esta enzima también
es dependiente de magnesio, una anormalidad genética de magnesio podría ser una de las
causas.
Los pacientes que sufren pérdidas de zinc causadas por alcoholismo, enfermedad inflamatoria
intestinal u otras causas que impliquen mala absorción, son también deficientes en magnesio, y
por lo tanto, son propensos al desarrollo del cáncer. El organismo requiere ambos cationes para
la síntesis de ácidos nucleicos y para la actividad enzimática, y sus deficiencias causan daños a
la inmunología
El daño de la membrana causado por agentes que aumentan los radicales libres y lípidos
peroxidazas, ha sido relacionado en la disminución de la immunocompetencia de las personas
de la tercera edad. Los niveles séricos bajos de vitamina E, que actúa como un antioxidante, han
sido asociados con una alta incidencia del cáncer pulmonar. Las anormalidades lipídicas de la
membrana en la deficiencia de magnesio ," en células neoplásicas, implican peroxidacion de
ácidos grasos insaturados.
Las pérdidas renales de magnesio causadas por la gentamicina se han intensificado debido al
uso de drogas antineoplásicas. La Amphotericin B liga el magnesio a las membranas celulares,
inactivándolo, intensificando así la deficiencia del mismo.
Los datos epidemiológicos y experimentales, sugieren que los niveles de magnesio adecuados
pudieran proteger contra el inicio de cambios celulares precancerosos. La longevidad extendida
en áreas geográficas ricas en magnesio está claramente correlacionada con una disminución de
la mortalidad de la enfermedad cardíaca y su correlación con la prevalencia del cáncer.
282
---------------- EI Magnifico Magnesio
El pre-tratamiento de la hipomagnesemia ha sido reportado en niños leucémicos jóvenes, el 78
% de los cuales tienen historias de anorexia, y sufren de pérdidas viscerales y urinarias
excesivas de magnesio.
Los errores gen éticos humanos del metabolismo de magnesio son conocidos: mala absorción
intestinal y pérdida renal. No existen informes sobre si las familias con estos errores
metabólicos hayan aumentado su vulnerabilidad a las neoplasias. Los niveles de magnesio
eritrocitarios (altos) anormales, se han encontrado en miembros de familias con leucemia, como
han sido reportados en otros pacientes neoplásicos en fases activas de su malignidad, que
acompaña la alza de niveles de Mg. tumoral durante su fase activa. El factor genético HLA ha
demostrado que desempeña un papel en el control de los niveles de Magnesio.
Actualmente se sabe que la ingesta de magnesio y selenio previenen varios tipos de neoplasias,
entre ellos el cáncer de mama. En un estudio con 80,000 enfermeras, se demostró que las que
laboraban en turno de noche, tenían más riesgo de contraer la enfermedad, por lo tanto, se
sugiere que las personas que laboran en horario nocturno, deben ingerir más antioxidantes,
realizar más actividad física e ingerir una dieta protectora rica en antioxidantes
283

______________________ El Magnifico Magnesia

BIBLIOGRAFIA
Abbasciano, V, Mazzotta, D., Vecchiatti, G., Tassinan, D., Nielsen, l., Sartori, S.
Changes in serum, erythrocyte, and urinary magnesium after a single dose of cisplatin
combination chernotherapy. Magnesium Res. 1991; 4:123-125.
Abboud, CN., Scully, S.P., Lichtman, A.H., Brennan, j.K., Segel, G.B. The requirements for
ionized calcium and magnesium in lymphocyte proliferation. j. Cel!. Physiol, 1985; 122:64-72.
Aikawa, J.K. Magnesium: Its Biologic Significance. CRC Press, Boca Raton, FL, 1981.
Akemtsev, V Pochvovedie 1957; 7:91,1957 (cited by Bazikian, #14)
Akemtsev, V, Milin, Z., Smolianionov, l. Moskva 1966; 45:1966. (cited by Bazikian, :14)
Alcock, N.W., Shils, M.E., Lieberman, P.H., Erlandson, R.A. Thyrnic changes in the
magnesium depleted rat. Cancer Res. 1973; 33:2196-2204.
Aleksandrowicz, [. (Mycotoxins, bioelements, and perspectives in prophylaxis in the ecology of
leukemia). Rev. Esp. Encologia 1975; 22:311-333.
Aleksandrowicz, j. Natural environment and health. in Protection of Man's Natural
Environment Polish Sci. Pub!. 1973; 518-528.
Aleksandrowicz, j., Blicharski, l., Dzigowska, A., Lisiewicz, j. Leuko- and oncogenesis in the
light of studies on metabolism of magnesium and its turnover in biocenosis. Acta Med. PoI.
1970; 11 :289-302. (abstr: Blood 1971; 37:245)
Aleksandrowicz.l., Skotnicki, A.B., (transl by E. Nowak) Leukemia Ecology Ecological
Prophylaxis of Leukemia. (Avail from US. Dept, Commerce, Natl. Techn. Inform.
285
El Magnifico Magnesio _
_ EJ Magnifico Magnesia

[5
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
..,.:r .
28.
29.
30
Serv. Springfield \'A 22161) 1982.
Altura. B.M., Altura, B.T. New perspectives on the role of magnesJUm in the pathophysiology
of the cardiovascular systern. Clinical aspects. Magnesiurn 1985; ·t226-24~.
Anderson, TW., LeRiche, \V.H. Sudden death from ischernic heart disease in Ontario and its
correlation with water hardness and other factors. Can. Med. Assoc. ). 1971; 105:155-160.
Anderson, TW., Leriche, \,\'.H., Hewitt, D., Neri, L.e.: Magnesium, water hardness, and heart
disease. In Magnesium in Health and Disease, (from 2nd Intl. Mg Syrnpos., Montreal, Canada,
1976), Eds., M. Cantin, M.S. Seelíg, Publ, Spectrum Press, NY, 1980; 565-57!.
Anderson, TW., Neri, L., Schreiber, G.B., Talbot, F., Zdrowiewski, A. Ischernic heart disease,
water hardness and myocardíal magnesium. Can. Med. Assoc. ). 1975; 113:199-203.
Anghileri, L.), Robert, ). Radiogailiurn as a probe for magnesium-binding sites. Magnesium
BulI. 1982; 4:197-200.
Anghileri, L.). Magnesium concentration variations during carcinogenesis. Magnesiurn Bull.
1979; 1:46-48.
Anghileri, L.)., Collery, P., Coudoux, P., Durlach, ). (Experimental relationships between
magnesium and cancer.) Magnesium Bull. 1981; 3:1-5. 121. Anghileri, L.)., Heidbreder, M.,
Weiler, G .. Dermietzel, R. Hepatocarcinogenesis by thioacetarnide: correlations of histological
and biochernical changes, and possible role of ce1l injurv Exp. CelI. BioI. 19í7: 45:34-47.
Anghileri, L.)., Miller, E.s., Robinette, )., Prasad, K.N., Lagerborg, YA. Calcium metabolism in
tumors. Il. Calcium, magnesium and phosphorus in human and animal tumors. Oncology 1971;
25:193-209.
Armstrong, R. W. Is there a particular kind of soil or geologic environment that predisposes to
cáncer? Ann. N.Y. Aead. Sci. 19í2; 199:239-248.
Averdunk, R., Guenther, T Phospholipid metabolism and concanavalin A stimulation of
thymocytes from rnagnesiurn-deficíent rats and magnesium deticiency-induced T-celJ
lymphoma. Magnesium Bul!. 1985; 7:11-15.
Avioli, L.v. The calcium controversy and the recommended dietary allowance. In The
Osteoporotic Syndrorne, Detcction, Prevention and Treatment., Ed L.\'. Avioli, Publ. Grune &
Stratton, lnc, Orlando FL, 1987; pp 57 -66.
Bablet, l., Bader, H. Magnesium and cancer in lndochina. Bull. Assoc. l-ranc.l'Etude de Cancer
1932; 21 :570. (cited by Haury #58)
Balasanian, S. Geokhimia 1959; 3:226, 1959. (cited by Bazikian "14)
Battifora, H. Effects of magnesium deficiency on blood celJs. Clinical and experimental data.
In Proc First In tI Mg Sympos, Vittel, France Ed. J. Durlach (prívate printer) 1971:501-516.
Battifora, H.A .. McCreary, P.A., Hahneman, B.M., Laing, G.H. Chrornc magnesium deficiency
in the rat. Studies of chronic myelogenous leukemia. Areh. Path. 1968; 121:610-620.
Bauifora, H.A., McCrean. PA. Laing, G.H., Hass, G.l\1. Chronic granulocvtíc leuke-
286
mia and malignant lyrnphoma in magnesium detieient rats. Am. J. Path. 1969; 55: 11 a.
Bazikian, K.L. The signifieance of magnesium salts in oncology. Proc of First Intl Mg Syrnpos,
Vittel, France, Ed. f. Durlach (prívate printer) 1971; 593-606.
Beisel, W.R. Single nutrients and immunity. Am. J. Clin. Nutr. 1982; 417-468.
Belanger, L.F. Medullary bone and periostcal tumour formation in magnesiurn def cient rats. In
Proc First Intl Mg Syrnpos, 1971, Vittel, France Ed. J. Durlach (priva te printer) 1973; 2:425-
430.
Belanger, L.F., Hunt, B.J., Narbaitz, R. Alkaline phosphatase in hyperplastic bone. Le sions of
rats fed a magnesium deticient diet. In Histochernistry and Cytochemistrv, Eds T Takeuchi, K.
Ogawa, S. Fujita Publ. Nakashani, Kyoto, Japan 1972; 313-314.
Belanger, L.F., Hunt, B.j., Narbaitz, R. Alkaline phosphatase in hyperplastíc bone. Lesions of
rats fed a magnesium deticient diet. 1n Histochemistry and Cytochernistrv, Eds Takeuchi T,
Ogawa K, Fujita S, Publ. Nakashani, Kyoto, lapan, 1972; 313-314.
Belanger, L.F., Medullary bone and periosteal tumour formation in magnesiurn def cient rats. in
Proc. First lntl. Mg Syrnpos. Vittel, France 1971 Ed. l.Durlach, (prívate printer) 1973; 2:425-
430.
Belanger, L.F., Robichon, J. The effects of magnesium deficiency on the host response to
intrarnuscular bone marrix írnplanted in the rato J. Bone Ioint Surg. 1975; 571\:522 526.
Bell, D.R., Wood" R.L., Levi, JA Cis-dial11inedichloroplatinum-induced hypornagne sernia
and renal magnesium wasting. Europ, J. Cancer Clin. Oncol. 1985; 21:287-290
Bendich, A., Cohcn, M. B vitarnins: effects on specific and nonspecific immune responses. In
Nutrition and Immunology Ed. R.J Chandra, Publ. A.R. Liss, lnc. ~e\\' York, N.Y. 1988; 101-
123.
Bianchetti, M.G., Girardin, E., Benador-Milsziajn, N., Sizonenko, P.e., Paunier, L.
Metabolic studies in primar)' tubular hypornagnesaemia-hypokalaernía. Magnesium Res. 1988;
1:79-83.
Binet, A., Voltin, P. Effect of an Anti-turnor Platinum cornplex, Pt (11) Diarnino-toluene on
mitochond rial membrane properties. Biochirn Biophys Acta 1977; 161'182 U:lí.
Blaxter, K.L., Wood, \VA. lhe nutrition of the young ayreshire calf 9. Cornposition of the
tissues of normal and dystrophic calves. Bnt. J. Nutr. 1952; 6: l 44 163.
Blondell, J.\\'. The anticancer effect of magnesiurn. Medical Hypoihesis [980; 6:863 871.
Blount, l-í.C. Effect of magnesium on the response of mice to large doses of whole body
irradiation. Radiology 1955; 65:250-253.
Bogoroeh, R., Belanger, L.F. Skeletal effects of magnesium deficiency in normal, ova
riectornized, and estrogen-treated rats. Anal. Rec. 1975; 183:437-448.
Bois, P. Peripheral vasodilatation and thymic tumors in magnesiurn deficient rats. In Endocrine
Aspects of Disease Processes. Ed. G. [asmin, Publ. WH. Greene Ine, St, Louis, Missouri, USA
1968; 337 -355.
Boís, P. TUl110ur of the thyrnus in magnesium-deticient rat. )\ature 1964; 204: 1316.
287
El Magnífico Magnesio _
______________________ El Magnifico Magnesio

48.
49.
50.
51.
52.
53.
54. 55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Bois, P., Sandborn, LB., Messier, P.E. A study of thyrnic Iyrnphosarcoma developing in
magnesium-deficient rats. Cancer Res. 1976; 29:763-775.
Brennan, JK, Lichtman, M.A., Chamberlain, j.K.; Leblond, P Isolation of variant lyrnphoma
cells with reduced growth requirements for extracellular calcium and magnesium and enhanced
oncogenicíty Blood 1976; 47:447-469.
Brennan, I.K, Seelig, eB., Lichtrnan, MA The role of magnesium in neutrophil production and
function. In Magnesium in Health and Disease (from 2nd Intl Mg Syrnpos, Montreal, Cariada,
May, 1976), Eds. M. Cantin, M.S. Seelig, Publ. Spectrum Press, NY, 1980, pp 169-183.
Brown, R.R., Friedell, G.H., Leklern, J.E. Tryptophan metabolism in patients with bladder
cáncer. Arn. Indust. Hyg, Assoc, 1972; 33:217-222.
Bryan, G.T, Brown, R.R., Price, l.M, Mouse bladder carcinogenicity of certain tryptophan
metabolites and other aromatic nitrogen compounds suspended in cholestero!. Cancer Res.
1964; 24:596-602.
Burrnan, N.D., Parsons, F.M. Hyperalimentation in the treatment of advanced carcinoma with
induced magnesium and potassium depletion. S.A. Med. Tydskrif 1976; Oet 2: 1695-1702.
Burnet, F.M. An immunologic approach to aging. Lancet 1970; 2:358-370. Cappelaere, P,
Vincent, A., Staumont, M., Dupuis, B., Gautier, P, Adenis, L (Continuous Holter cardiac
monitoring and ehemotherapy by combination with platinum and fluoro-uracil.) Bull, Cancer
Paris 1991; 78:261-272.
Chandra, RK, Au, B. Single nutrient deficiency and cell-rnediatcd immune response.
Pyridoxine. Nutr. Res. 1981; 1:101-106.
Chandra, R.K., Newberne, PH. 5Nutrition, Immunity and Infection. Plenum Press, New York,
1977.
Cohen, L, Kitzes, R. Early radiation-induced proctosigmoiditis responds to magnesium therapy,
Magnesium 1985; 4:16-19.
Collery, P, Anghileri, L)., Coudoux, P., Durlach, [. (Magnesium and cancer: Clinical data.)
Magnesium Bull. 1981; 3:11-20.
Collery, P, Choisy, H., Millart, H., Pluot, M., Gourdier, B., Simoneau J.P, Charpentier, F.,
Pechery, e, Coudoux, P [Is antitumor capability of gallium due to its effect as a competitive
inhibitor vis-a-vis magnesiumi] Magnesium Bul!. 1981; 3:23-25.
Collery, P., Coudoux, P., Geoffrey, H. Magnesium and thrombosis: interrelations with latent
tetany, cirrhosis, and cáncer. In Nutrition and Heart Disease. (Proc. 19th Ann Mtg of Am Coll
Nutr, 1978), Ed HK Naito, Pub!. SP Med & Sci Books, 325-334,1982.
Collery, P., Coudoux, P., Geoffrey, H. Role of magnesium in venous thrombogenesis in cancer:
changes in magnesium levels in neoplastic diseases. In Nutrition and Cancer (Proc. 18th Ann
Mtg of Am Coll Nutr, 1977), Eds, J. van Eys, M.S. Seelig, B.L Nichols, Publ, SP Med & Sci
Bcoks, 219-231,1979.
Collery, P., Millart, H., Pluot, M., Anghileri, LJ. Effects of gallium chloride oral adrninistration
on transplanted C3HBA mamrnary adenocarcinoma: Ga, Mg, Ca and Fe concentration and
anatomopathological characteristics. Anticancer Res. 1986; 1 085-1 087.
Conway, K., Wang, S.W., Xu, L.S., Costa, M. Effect of magnesium on nickel-induced
288

65.
66.
67.
68.
69.
70. n
72.
73.
74.
75.
76.
i7.
78.
79.
80.
81
genotoxicity and cell transformation. Carcinogenesis 1988; 8: 1115-1121. Cunningharn-
Rundles, S., Cunningham-Rundles, W. Zinc modulation of immune response. In Nutrition and
Immunology. Ed. R.J. Chandra, Publ. A.R. Liss, Inc, New York, N.Y. 1988; 197-214.
Darlu, P., Henrotte, j.G. The importance of genetic and constitutional factors in human red
blood cel! magnesium control. In Magnesium in Health and Disease. (from 2nd Intl Mg
Syrnpos, Montreal, Canada, 1976), Eds. M. Cantin and M.S. Seelíg, Pub!. Spectrum Press, NY,
1980; 921-927.
Daugaard, G., Abildgaard, u., Holstein-Rathlou, N.H., Bruunshuus, 1., Bucher, D., Leyssac, P.P.
Renal tubular function in patients treated with high-dose cisplatin. Clin. Pharmaco!. Ther. 1988;
44:164-172.
Davey, P, Gozzard, D., Goodall, M., Leyland, M.J. Hypomagnesaemia: an underdiagnosed
interaction between gentamicin and cytotoxic chernotherapy for acute non-lymphoblastic
leukaemia. j. Antimicrob. Chernother, 1985. 15:623-628.
Davis, H.L, Brown, R.R., Leklem, J., Carlson, LH. Tryptophan metabolism in breast cancer.
Cancer 1973; 31:1061-1064.
Delbet, P. Presse Med. 1928; 36:1473. (cited by Haury #58)
Delbet, P, Palios, e (Halogen salts of magnesium and experimental cancer). Bull. Acad. Med.
Paris 193); 105:508. (cited by Haury, 59)
Delbet, P, Robinet, L Terrains magnesiens et cáncer. Bul!. Acad. Med. Paris 1932; 111:415.
(cited by Haury #58)
DeLeeuw, 1., De Beukelaer, T., Hartoko, T., Van Gaal, L, Vandewoude, M. Effects of
cisplatinum and cyclosporin on magnesium status in clinical oncology. Magnesium Res. 1988.
1:115,1988.
Digiesi, v., Bandinelli, R, Bisceglie, P, San toro, E. Magnesium in tumoral tissues, in the muscle
and serum of subjects suffering from neoplasia. Biochem. Med. 1983; 29:360-363.
Duffus, J.H., Walker, G.M. Magnesium in mitosis and the cell cycle. In Magnesium in Cellular
Processes and Medicine, (from 4th Intl Mg Sympos, Blacksburg, VI! Virginia, ) 985 Eds B.M.
Altura, J Durlach, M.S. Seelig, Publ. S. Karger AG, Basel, Switzerland, 1987; 131-141.
Duggin, G.G., Dale, N.E., Lyneham, n.c., Evans, R.A., TIller, D.J. Calcium balance in
pregnancy. Lancet 1974; 2:926-927.
Durlach, r (Mechanisms of synergy between vitarnin B6 and magnesium.) J. Med. Besancon
1969; 349-359.
Durlach, J. Magnesium in Clinical Practice. (trans!. by D. Wilson), Publ, lohn Libbey & Co,
London, UK 1988.
Durlach, J., Bara, M., Guiet-Bara, A., Collery, P Relationship between magnesium, cancer and
carcinogenic or anticancer metals. Anticancer Res. 1986; 6: 1353-1361.
Ekimoto, H., Okada, M., Mashiba, H., Shibazaki, e, Takahashi, K. Protection of cisplatin-
induced nephroroxicity by magnesium ion. Magnesium Bull. 12:67,1990. (from J. [apanese
Soco Mg.Res. 8, 1989).
Elin, R.)., Armstrong, 1'1'.0., Singer, L Enzyrne. adenosine triphosphate, and blood
289

99.
El Magnifico Magnesio _
cellular changes in magnesium deficient and control rats. Proc. Soco Exp. Bio!. Med. 1971; 13
7:635-640.
Evans, G.W. Normal and abnormal zinc absorption in man and animals; the tryptophan
connection. Nutr. Rev. 1980; 38:137-141.
Evard, D., Sebag, A., Cosnes, J., Gendre, J.P. (Hypomagnesemia in enteritis from chronic
irradiation). Med. Chir. Dig. 1983; 12:509-513.
Feder, G.L., Hopps, H.C. Variations in drinking water quality and the possible effects on human
health. Tr. Subst. Envir nm. Hlth. 1981; 15:96-103.
Feray, l.C, Franck, G., Garay, R., Hcnrotte, J.G. Inter-individual differcnces in red cell Mg2+
contents are related to the activity of a Na+:Mg2+ exchanger; possible relationship with HLA-
associated genetic factors. Magnesium Res. 1989; 2:124.
Fernandes, G,., Nair, M., Kazunori, O., Tanaka, T., Floyd, R., Good, R.A. Impairment of cell-
mediated immunity functions by dietary zinc deficíency in mice. Proc. Nat!' Acad. Sci. USA
1979; 76:457-461.
Flynn, A., Loftus, M.A., Finke, J.H. Production of interleukin-I and interleukin-2 in allogenic
mixed lymphocyte cultures under copper, magnesium and zinc deficíency, Nutr. Res.
1984;4:673-679.
Flynn, A., Yen, B.R. Mineral deficiency effects on the generation of cytotoxic T-cells and T-
helper cell factors in vitro. J. Nutr. 1981; 111 :907 -913.
Freeman, R.M., Pearson, E. Hypomagnesemia of unknown etiology, Am. J. Med. 1966; 41 :
645-656.
Gailani, S., Murphy, G., Kenny, G., Nussbaum, A. Silvernail, P. Studies on tryptophan
metabolism in patients with bladder cancer. Cancer Res. 1973; 33:1071-1076.
Gharibjian, B., Zakharian, R. Action of magnesium ions on the toxicitv and antiblastomogenic
activity of thiophosphamide. Rep. Arrnenian Acad. Sci. 30 (cited by Bazikian, 1114)
Gitelman, H.J., Graharn, J.B., Welt, L.G. A new familial disorder characterized by hypokalemia
and hypomagnesemia. Trans. Assoc. Am. Physicians 1966; 79:221-235.
Goldsmith, L.A. Relative magnesium deficiency in the rat. [. Nutr. 1967; 93:87-102.
Gossrau, R., Vormann, J., Guenther, T. Enzyrne Histochemislry of Malignant T Cell Lymphorna
due to Chronic Magnesiurn Deficiency JJl Rats. Histochem. 1984; 80:183- 186.
Greenberg, L.D., Bohr, D.F., McGrath, 11., Rinehart, J.F. Xanthurenic acid excretion in the
human subject on a pyridoxine-deficient diet. Arch. Biochem. 1949; 21 :237-239.
Greenberg, L.]., Yunic,E.Y. Genetic control of autoimmune disease and immune responsiveness
and the relalionship to aging. Birth Defects. Orig Article Ser 1978; 14:249-260.
Gross, R.L., Osdin, N., Fong,L., Newberne, P.M. Depressed immunologic function in zinc
deprived rats as measured by mitogen response of spleen, thymus and periphera! blood. Am. J.
Clin. l\utr. 1979; 32: 1260-1266.
Grubbs, R.D., Maguire, M.E. Magnesium as a Regulatory Cation: Criteria and Evaluation.
Magncsium 1987; 6:113-127.
290
_---------------------EI Magnifico Magnesio
Guenther, T. Functional compartmentation of intracellular magnesium. Magnesium 1986; 5:53-
59.
Guenther, T., Averdunk, R. Membranes of magncslum deficiencv mduced neoplastic cel!s.
Magnesium Bul!. 1985; 7:146-151.
Guenther, T., Averdu nk, R., Wonigeit, K., Vorrnann, J. Characlerization and growth factor
production of magnesium deficiencv-induced malignant T cell lymphornas. Magnesium Bul!.
1981\; 10:22-26.
Guenther, T., Vorrnann, J., Hoellrieg, V, Disch, G., Classen, H.G. Role oflipid peroxidation and
vitarnin E in magnesium deficiency. J. Nutr. Biochem. 1993; (in press)
Guenther, T., Vormann, J., Merker, H.J., Averdunk, R., Peter, H.W., \Vonigeit, K. Membrane
alterations in magnesium-deficiency-induced malignant T Cell lymphorna. Magnesium 1984;
3:29-37.
Harrnan, D., Heidrick, M.L., Eddy, D.E. Free radical theor y of aging; effect of free radical
reaction inhibitors on the immune response. J. Am. Geriatr. Soc. 1977; 25:400-407.
Hass, G.M., Laing, G.H., Galt, R.M., McCreary, P.A. Recent advances: immunopatholog)' of
magnesium deficiency in rats: induction of tumors, incidence, trunsrnission ano prevention
oflymphoma leukernia. Magnesium Bul!. 1981; 3:217-228.
Hass, G.M., Laing, G.H., Galt, R.M., McCreary, P.A. Role of magnesiurn deficiency in
irnmunity to neoplasia JJ1 the rat. Magnesium Bul!. 1981; 3:5-11.
Hass, G.M., McCreary, P.A., Laing, G.H., Galt, R.M. Lymphoproliferative and immumunologic
aspects of magnesium deficiency. In Magnesium in Health and Disease (frorn 2nd Intl Mg
Syrnpos, Montreal, Canada, 1976), b Eds. M. Cantin, M.S. Seelig, Pub!. Spectrum Press, l\Y,
1980, pp 185- 200.
Haury, v.G. Variations in serum magnesium in health and disease: A review, ). Lab, Clin. Med.
1942; 27:1361-1375.
Heaton, F.W., Rayssiguier, Y. Magnesium deficiency and membrane properties. in Magnesium
in Cellular Processes and Medicine. Altura, B.!\1., Durlach, J. and Seelig, M.S. (frorn 4th Intl
.\lg Syrnpos, Blacksburg, \\'. Virginia, 1985), S. Karger AG, Base], Switzerland, 1987; 121-130.
Heaton, r.\\'., Tongvai, S., Rayssíguier, Y. Mernbrane function JJ1 magnesium deficiency. in
Magnesium in Hcalth and Disease. (from 5th Intl !\lg Syrnpos, Kyoto, lapan, 1988) Itokawa, Y.
and Durlach J., Eds., lohn Libbey Press, London, Paris, 1989; 2733
Heinemann, H. Hippokrates 1953; 24:7~4. (cited by Bazikian, =14)
Henrotte, J.G. (Genetic factors of rnagnesium metabolísm regulation in man.) Magnesium Bul!.
1981; 3(la):237-2~8.
Henrotte, J.G., Gluckman, E. (Farrulv studies on red blood cell magnesium in leukernia and
aplasia.) Magnesium Bul!. 1982; 4:93-97.
Henrotte, J.G." Columbani, l., Pineau, !'-1., Dausset, J. Role ofH-2 and non H-2 genes in
control ofblood rnagnesium levels. Immunogenetics 1984; 19:435-448.
Hopps, H.C. Geochernical Environment and Cancer. Geochernistry and the environment. III
Distribution of trace elements rclated to the occurrence of certain cancers, cardiovascular
diseases, and urolithiasis. Proc. \\'orkshop, Captiva Island, FL, 1974. Nat!' Res. Council, N.A S.
197-.
291
El Magnifico Magnesio _
Hopps, H.C How might geochemical factors affect senescence and age-associated pathology?
In Aging and the Geochemical Environment. Report of Panel, Nat!. Res. Council, ~.A.S., ~at!.
Acad. Press, Washmgton D.C 1981; 118 126.
Hopps, H.C What causes senescence? In Aging and the Geochemical Environment, Report of
Panel, Nat!' Res. Council, N.A.S., Nat!' Acad. Press, ''''ashington D.C 1981; 42-71.
Hsu, ¡.M. Zinc content in tissues of pyridoxine deficient rats. Proc. Soc. Exp, Bio!. Med. 1965;
IJ9:177-180.
Hungerford, G .. F, Karson, E.F. The eosinophilia of magnesium deficiency Blood 1960;
16:1642-1650.
Hunt, B.¡., Belanger, L.F. Localized, multiform, sub-periosteal hyperplasia and generalized
osteomyelosclerosis in magnesium-deficient rats. Calcif Tiss. Res. 1972; 9:17-27.
Hunt, B.j., Belanger, L.F. Localized, multiforrn, sub-periosteal hyperplasia and generalized
osteomyelosclerosis in magnesium-deficient rats. Calcif. Tiss. Res. 1972; 9: 17 - 27.
Iasmin, G. (Lymphedema, hyperplasia, tumefaction of lymphatic tissue of the rat kept on a
magnesium deficient diet). Rev. Can. Bio!. 1963; 22:383-390.
Karppannen, H. Epidemiologic evidence for considering magnesium deficiency as a risk factor
for cardiovascular diseases. Magnesium Bul!. 1990; 12:80-86.
Kashiwa, H.K., Hungerford, G.F. B100d leucocyte response in rats fed a magnesium deficient
diet. Proc. Soc. Exp. Bio!. Med. 1958; 99:441-443.
Kasprzak, K.S., Kiser, R.F., Weislow, O.S. Magnesium counteracts nickel-induced suppression
ofT-lymphocyte response to concavalin A. Magnesium 1988; 7: 166-172.
Kasprzak, K.S, Quander, R.V., Poirier, L.A. Effects of caJcium and magnesium salts on nickel
bisulfide carcinogenicity in Fischer rats. Carcinogenesis 1985; 6: 1161-1166.
Kasprzak, K.S.,"Vard, ).M., Poirier, L.A., Reichardt, D.A., Denn, A.C, Reynolds, cv:
Nickel-magnesium interactions in carcinogenesis; dose effects and involvement of natural killer
cel!s. Carcinogenesis 1987; 7: 1 005-1011.
Kasprzak,K.S., Waalkes, M.P. The role of caJcium, magnesium, and zinc in carcinogenesis.
Adv. Exp. Med. Bio!. 1986; 206:497-515.
Lai, CC, Singer, L., Armstrong, w'D. Bone composition and phosphatase activiry in magnesium
deficiency in rats.). Bone Ioint Surg. 1975; 57:516-522.
J 30. Leibovitz, B.E., Siegel, B.V. Aspects of free radical reactions in biological systems. ¡.
Geronto!. 1980.35:45-56.
Leklern, ).E., Brown, R.R. Abnormal tryprophan metabolism in a family with a history
ofbladder cancer. ¡. Nat!. Cancer Inst. 1976; 1101-1104.
Leklern, ¡.E., Brown, R.R., Petera, C, Becker, D.S. A role for vitarnin B6 in Cancer.
In Nutrition and Cancer. Eds. [. Van Eys, M.S. Seelig, B.L. Nichols, pub!.SP Medical Books,
New York, 1979: 249-261.
Maguire M.E., Magnesium and cel! proliferation. Ann. N.Y Acad. Sci. 1988; 551:201- 217.
Makinodan, Y., Kay, M.M.B. Age influence on the immune systern. Adv, Immuno!. 1980;
29:287-330.
292
_---------------------EI Magnifico Magnesio
Manfait, M., Collery, P. ([Role ofmagnesium and gallium ion s on the DNA conformation. In
vitro study by Raman spectroscopy.) Magnesium Bull. 1984; 6:153-155.
J 36. Marchi, C Carenza di cloruro di magnesio e maggior frcquenza di canrilnot a preventiva.
Seritta Bio!. 1930,4:295. (cited by Haury, #58)
Marier, ¡.R. Cardioprotective contribution of hard water to magnesium intake. Rev.
Can. Bio!. 1978; 37: 115-125.
Markmann, M., Rothrnan, R., Reichrnan, B., Hakes, T., Lewis, ¡.L. ¡r., Rubin, S., [ones, W.,
Almadrones, L., Hoskins, W. Persistent hypomagnesemia following cisplatin chemotherapy in
patients with ovarian cancer. ¡. Cancer Res. Clin. Onco!. 1991; 117:89-90.
Martín, M., Diaz-Rubio, E., Casado, A., Lopez-Vega, ¡.M., Sastre, J., Almenarez, [, Intravenous
and oral magnesium supplementations in the prophylaxis of cisplatin-induced
hypomagnesemia. Results of a controlled tria!. Am. ¡. Clin. Onco!. 1992; 15:348- 351.
Masón, T.)., MacKay, F.w., Blot, W,¡., Fraumeni, ¡.F. Ir. Atlas of Cancer Mortality for U.S.
Counties: 1950-1969. 1975; DHEW Publ I'NIH 75-780.
Mavichak, v., Coppin, CM., Wong, N.L., Dirks, ¡.H., Walker, v., Sutton R.A. Renal magnesium
wasting and hypocalciuria in chronic cis-platinum nephropathy in mano Clin. Sci. J 988;
75:203-207.
MeCo)', J.H., Keriney, M.A. Magnesium and immune function: a review. In Magnesium in
Cellular Processes and Medicine. Eds: B.M. Altura, J. Durlach, M.S. Seelig, Pub!. S. Karger,
Basel, Swilzerland 1987: J 96-211.
McCreary, P.A., Battifora, H.A., Hahneman, B.M., Laing, G.H., Hass, G.M. Leukocytosis, bone
marrow hyperplasia and leukemia in chronic magnesium deficiency in the ral. Blood 1967;
29:683-690.
McCreary, P.A., Laing, G.H., Hass, G.M. Susceptibility of normal and magnesium deficient rats
to weekly subtumorigenic doses of live Iymphoma cells. Am. J. Path. 1973; 7:89.
Menkes, M.S., Comstock, G.w., Vuilleumier, ¡.P., Helsing, K.¡., Rider, A.A., Brookmeyel' R.
Serurn Beta-Carotene, Vitamins A and E, Selenium, and the Risk ofLung Cancer. New Engl. j.
Med. 1986; 315: 1250-1254.
Milis, B.J., Broghamer, B.L., Higgins, P.J., Lindeman, R.D. Inhibition oftumor growth by
magnesium depletion ofrats. J. Nutr. 1984; 114:739-745.
Miron, W., Sobaniec-Lotowska, M., Sulkowski, S. [Malignant neoplasms in autopsy specimens
and the magnesium level in the soil of the communities of Grodek and Tykocin.] Wiad. Lek.
1989; 42:1033-1074.
Morgan, l.l., Perris, A.D. The influence of sex steroids on caJcium- and magnesium-induced
mitogenesis in isolated rat thyrnic lymphocytes. J. Cel!. Physio!. 1974; 83:287- 296.
Morgan, K.J., Stampley, G.L. Dietary intake levels and food sources of magnesium and
caJcium for selected segments of the US population. Magnesium 1988; 7:225-233.
Morgan, K.J., Starnpley, G.L., Zabik, M.E., Fischer, . Magnesium and caJcium dietary intakes
of the U.S. population. [. Am. Col!. Nutr. 1985; 4: 195-206.
Mori, H., Morishita, Y., Mori, y, Yoshirni, N., Sugie, S., Tanaka, T. Effect of magne-
293

El Magnífico Magnesío _
sium hydroxíde on methylazoxymethanol acetate-induced epithelial proliferation in the large
bowels of rats. Cancer Lett. 62:43-48,1992.
152 Moynahan, E.J. Zinc deficiencv and ceHular imrnune deficiency in
acrodermatitis enteropathica in man and zinc deficiency with thyrnic hypoplasia in Fresiam
calves: a possible genetic link. Lancet 1975; 2:710.
Mula)', J.L., Rol', R., Knox, B.E., Suhr, :\'.H., Delaney, \\'.E. Trace-Metal Analysis of cancerous
and Non-Cancerous Human Tissues. J. Natl. Cáncer Inst. 1971; 47: 1-13.
Neiper, H.A. Med. Welt 1953; 154:272, 1282. (cited by #14)
Neri, L.e., lohansen, H.L. Hewitt, D., Marier, J., Langner, N. Magnesium and certain other
elements and cardiovascular disease. Sei. Tot. Environm. 1985; 42:49-75.
Nordio, S., Donath, A., Macagno, F, Gatti, R. Chronic hypomagnesemia with magnesium
dependent hypocalcemía 1. A new syndrorne with intestinal malabsorption. 1J. Magnesium,
calcium and strontium. Acta paediat. Scand. 1971; 60:441-448, 449-455.
Okazaki T., Yumoto Y, Okuda T., Kato Y., Tashima 1\1., Sawada H., Uchino H. Magnesium
deprívation inhibits the expression of dilferentiation-related phenotypes in HL- 60 Cells.
1\1agnesium Res. 1988; 1:114. 111. Cittadini, A., Wolf" r.r, Bossi, D., Calviello, G.
1\1agnesium in normal and neoplastic (el! proliferation: state ofthe art on in vitro data.
Magnesium Res. 1991 ;4:23-33.
Pao E1\1, Mickle SJ: Problem Nutrients in the United States. Food TechnoJ. 35:58-69, d981.
Parsons, FM., Edwards, G.F, Andcrson, C.K., Ahrnad, S., Clark, PB., Hethcnngton, e., Young,
G.A. Regression of malignant tumours in rnagnesium and potassium deplction induced by diet
and haernodialysis. Lancet 1974; 1 :243-244.
Paunier, L. Magnesium malabsorption. Adv. Intern. Med. Pediatr, 1979; 42:113-131.
Paunier, L., Radde, J.e., Kooh, S.W., Cenen, P.E.E., Fraser, D. Primar)' hypomagnesemia with
secondary hypocalcernia in an infant. Pediatrics 1968; 41:385-402.
Paunier, L., Radde, l.C. Normal and abnormal magnesium metabolismo Bul!. ofHosp. for Sick
Childr. (Toronto) 1965; 14:16-23.
Pekarek, R.S., Sandstead, H.H., [acob, R.A., Barcorne, D.F Abnormal cellular irnmune
responses during acquired zinc Deficiency. Am. J. Clin. :-\utr. 1979; 32:1466-1<171.
Petitou. 1\1., Tu\', F, Rosenfcld, e, Mishal, Z., Paintrand, J>.1., [asmin, c. Mathe, G., lnbar, 1\1.
Decre'ased rnicroviscosity of mernbrane lipids in leukemic cells; two possible mechanisms,
Proc, Natl. Acad. Sci. USA 1978; 75:2306-2310.
Poirier, L.A., Kazprzak, K.S., Hoovcr, K. L.. Wenk, M.L. Effects of caJcium and Illagne siurn
acetates on the carcinogenicity of cadrnium chloride in Wistar rats. Cáncer Res. 1983; 43:4575-
4581
Poirier, L.A., Theiss, re., Arnold, L.J., Shirnkin, M.B. Inhibition by rnagnesíum and calcium
acetates of lead subacetate- and nickel acetate- induced lung turnors in strain A mice. Cancer
Res. 1984; 44: 1520-1522.
Pories, W.)., Mansour, E.G., Strain, \\'.H. Trace elernents that aet to inhibit neoplastic growth.
Ann. ~.Y. Acad. Sci. 1972; 199:265-274.
Pronicka, E., Gruszczynska. B. Familial hypornagnesaerma \\ ith secondary hypocalcaemia-
vautosomal or X-linked inheritance? J. Inherit l\1etab. Dis. 1991; 14:397399
294
_ EI Magnífico Magnesio
Ranade, S.S., Panda)', VK. Major metals in human cancer: calcium, magnesium, sodium and
potassium. Sci. Total Environrn. 1985; 41:79-89.
Rayssiguier, Y Lipoprotein metabolism; importance of magnesium. Magnesium 1986; 186-193.
Rodriguez-Soríano, J., Vallo, A., Garcia-Fuentes, M. Hypomagnesaemia of hereditary renal
origino Pediatr. Nephrol. 1987; 1:465-472.
Rose, O.P. Tryptophan rnetabolism in carcinoma of the breast. Lancet 1967; 1 :239-241.
Rubin H: Differences in growth requirement and retentiveness for magnesium in non-
transformed and transformed mouse 3T3 cells. Magnesium 1 :41-48, 1982.
Rubín, H. Central Role for Magnesium in Coordinate Control of Metabolism and Growth in
Animal Cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1975; 72:3551- 3555.
175 Rubín, H., Koide, T. Mutual potentiation by magnesiurn and calcium of growth
in animal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1976; 73: 168-172.
Sauer, H.l. The definition and demographic characterization of an increased longevity area in
the United States. In Aging and the Geochemical Environrnent. Natl. Res. Council, N.A.S.,
Natl. Acad. Press, Washington, D.e. 1981; 10-17.
Schroeder, H.A. Relations between hardness of water and death rates from certain chronic and
degenerative disease in the United States. ). Chron. Dis. 1960; 12:586-591.
178 Schrupf-Peirron, P. (Causes of rariry of cancer in Egypt). Bull. Acad. Med. Paris
1931; 105:818,106:235. (cited by Haury, ;158)
Schwarz, K. Vitamin E, trace elernents, and sulfhydryl groups in respiratory decline.
Vitamins Hormones. 1962; 20:463-484.
Seelig MS: Nutritional roots of cornbined systern disorders. In Clinical Disorders in Pediatric
Nutrition. Ed. F Lifshitz, Publ. Marcel Dekker, New York, N.Y.1982; 327-351.
Seelig, M.S. Amphotericin B binding of magnesium: contribution of its toxicity, and therapeutic
implications. Magnesium Bull. 1981; 3:80-84.
Seelíg, M.S. Cardiovascular consequences of magnesium deficiency and loss. pathogenesís,
prevalence and manifestations - magnesium and chloride loss in refractor)' potassium repletion.
Am. ). Cardiol. 1989; 63:4G-21 G.
Seelig, M.S. Human requírernents of magnesium: factors that increase needs. In Proc. 1st Intl
Mg Syrnpos, Vittel, France, Ed. J. Durlach; (prívate printer) 1971; 10-28.
184 Seelig, M.S. Increased need for magnesium with the use of combined oestrogen
and calciurn for ostcoporosis treatrnent. Magncsium Res. 1990; 3: 197-215.
Seelig, M.S. Magnesium (and trace substance) deficiencies in the pathogenesis of cancero Biol.
Tr. Elem. Res. 1979; 1 :273-297.
Seelig, M.S. Magnesium Deficiency in the Pathogenesis of Disease. Early Roots of Car-
diovascular, Skeletal, and Renal Abnormalities. Ed. Lv. Avioli, Pub!. Plenum Med Book CO.,
New York, N.Y., 1980.
187 Seelig, M.S. Magnesium in pregnancy: special needs for the adolescent mother.
[. Am.
Coll. Nutr, 1991; 10:566.
Seelíg, M.S. Magnesium requirements in human nutrition, (frorn 3rd 1ntl. Mg Syrnpos., 1981,
Baden Baden, Gerrnany) Magnesium Bull.1981; 3(la):16-47.
295
ti Magnitico Magnesio _
_ El Magnifico Magnesio

MAGNESIO) VIOLENCIA Y DEPRESIÓN

Seelíg, M.S. Nutritional status and requirements of magnesium, with consideration of
individual differences and prevention of cardiovascular disease. (from 2nd Europ. Congr. on
Mg, Stockholrn, Sweden, 1986), Magnesium Bull. 1986; 8:170-185.
Seelíg, M.S. Possible role of magnesium in disorders of the aged. In lntervention in the Aging
Process. A: Quantitation, Epidemiology, Clinical Research. Eds W. Regelson, F.M. Sinex, Publ
A. Liss, New York, N.Y.1983; 279-305.
Seelíg, M.S. Prenatal and neo natal mineral deficiencies: magnesium, zine and chrornium. In
Clinieal Disorders in Pediatrie Nutrition Ed. F. Lifshitz, Pub!. Marcel Dekker, Ine. NewYork,
1982; 167-196.

Seelig, M.S. The requirement of magnesium by the normal adult. Am. [, Clin. Nutr. 1964;
14:342-390.

Seelig, M.S., Heggtveit, H.A. Magnesium interrelationships in isehemic heart disease.

Am. ¡. Clin. Nutr. 1974; 27:59-79.
Shilovtsev, S., Shilovtseva, A. Skolnikova, S., Krichevsky, A. The prophyJaetie and curative
effects of magnesium salts, ealcium and bromides in malignant tumors. Materials of Kwibishev
Med Inst 1963; 11 (cited by Bazikian, #14)
Skyberg, D., Strornrne, ¡.H., Nesbakken, R., Harnaes, K. CongenitaJ primary hypornagnesemia,
an inborn error of metabolismo Acta Paediat. Scand. 1967; 177:26-27.
SmiaJowicz, R., Rogers, R.R., Riddle, M.M., Luebke, R.W., Fogelson, L.D., Rowe, D.G.
Effects of manganese, calcium, magnesium and zinc on nickel- induced suppression of natural
killer cell activity, J. Toxico!. Environm. Hlth. 1987; 20:67-80.
Stromme, ¡.H., Nesbakken, R., Normann, T, Skjorten, F., Skyberg, D., Iohannessen, B.
FamiliaJ hypomagnesemia. Biochemical, histologicaJ and bereditary aspects studied in two
brothers. Acta Paediat. Scand. 1969; 58:433-444.

296

GRAFICO

"El Instituto Koch estaría más interesado en asociarse al proyecto del enriquecimiento del agua
COIl magnesia y esto podría ser decisivo para llegar bajo este mismo concepto a los otros 49
estados federales, y al sistema de Escuelas Públicas para prevenirla violencia."

Dra. Janice Jaworsky, Directora de Investigación para el Instituto Criminalistico de Koch .

297
El Magnifico Magnesio _
Algunos síntomas de la deficiencia de magnesia son la irritabilidad y la agresividad. Otro
síntoma común de la deficiencia de magnesia es la depresión, un trastorno del estado emocional
que puede resultar en suicidio.
Los niveles de magnesia afectan la actividad de los receptores de serotonina. Se sabe que la
serotonina es un potente vasoconstrictor, )' que además está involucrada en los mecanismos
neurales importantes del sueño y la percepción sensorial. Existe una relación entre la migraña y
el magnesia, cuyos mecanismos hemos tratado en capítulos anteriores. Existe además una
importante conexión entre la migraña y la depresión. También ha sido demostrado que el
magnesia alivia la depresión del Síndrome Premenstrual mediante el cambio de la actividad de
la serotonina.
Esto indica que un gran porcentaje de la alta tasa de crímenes violentos, pueden ser mitigados
acabando con las deficiencias de magnesia. Las deficiencias de magnesia son el resultado de la
aprobación por parte de las instancias que rigen el control de alimentos en los diferentes países,
los cuales que siguen permitiendo que el agua sea deficiente en magnesia; por otra parte
encontramos que los productos hechos con harina blanca, como el pan blanco, son deficientes
en magnesia, además de las gaseosas oscuras que causan la pérdida de magnesia, debido los
fosfatos que contienen, y las dietas de alto contenido graso, las cuales se combinan con el
magnesia en el tracto digestivo formando magnesia saponificado inservible, el cual es
excretado. Por lo tanto, las comidas como hot dogs, hamburguesas, donas, etc. son magnesia
deficientes, y si se acompañan junto a papas fritas y gaseosas oscuras, pueden finalmente causar
una deficiencia aguda de magnesia, y por lo tanto reducir los niveles de serotonina, e
incrementar la violencia.
Varios estudios han encontrado una relación entre la deficiencia de magnesia y el suicidio En un
estudio de datos estadísticos sobre suicidio, el científico francés M.L. Robinet descubrió algo
sumamente interesante:
"La comparación de mapas geológicos y datos estadísticos, establecen en una manera
impresionante la influencia del contenido de magnesia en el suelo con la cantidad de los
suicidios. Evidentemente, el hecho de que la tierra sea pobre en magnesia no significa que esta
sea la causa directa que lleva al suicidio, pero quienes con regularidad absorben una buena
cantidad de sales de magnesia tienen un equilibrio más estable, soportan la adversidad con más
calma y no renuncian a todo para evitar alguna pena. El uso de magnesia permite que uno
resista la adversidad y la afronte con más serenidad.
298

------------------- E1 Magnifico Magnesio

La Academia Nacional Americana de Ciencia Alimenticia y Nutrición ha determinado que el
promedio de estadounidenses mayores de 14 años de edad son magnesia deficientes. La típica
dieta estadounidense no suministra la dosis mínima de magnesia para las personas de 14 años o
más.
"También concluyeron que las personas de raza negra y de raza hispánica son más deficientes
en magnesia que los de raza blanca"
Muchas enfermedades están relacionadas con la deficiencia de magnesia, y pueden ser
prevenidas o tratadas con agua enriquecida con magnesia. Dentro de ellas se encuentran:
comportamiento agresivo, alcoholismo, esclerosis lateral amiotrófica, arritrnias, asma, déficit de
atención, cáncer, parálisis cerebral, enfermedad cerebrovascular, fatiga crónica, cefalalgias
histamínicas, estreñimiento, diabetes, fibromialgia, toxicidad por fluoruro, lesiones de cabeza,
condiciones relacionadas al corazón, VIH, hipertensión, piedras en el riñón, migraña, esclerosis
múltiple, osteoporosis, problemas relacionados a la gestación, síndrome prernenstrual,
trastornos psiquiátricos, artritis reumatoide, problemas relacionados con el deporte, estrés,
shock tóxico.
Para cubrir los nuevos requerimientos de magnesia, en septiembre de 1999 el National
Academy of Science, estableció que para reducir la enfermedad y prevenir la violencia, se
proponía que los delincuentes juveniles e internos de centros penitenciarios ingieran agua
naturalmente enriquecida con magnesia con un contenido mínimo de 100 miligramos /L, o que
los suministros de agua del caño sean fortalecidos a ese nivel con bicarbonato de magnesia (que
le brinda sabor agradable al agua). Si los internos consumieran 1.5 litros de agua enriquecida
con magnesia por día, estarían ingiriendo 150 miligramos/ día, cubriendo parte del déficit para
todos, tanto para internos menores)' jóvenes no embarazadas. Ninguna bebida con deficiencia
de magnesia debería ser admitida, pero la mayoría de bebidas estarían admitidas si su contenido
de magnesia estaba previamente comprobado. Se reafirmó que las gaseosas Oscuras impiden la
fijación del magnesia.
La experiencia con niños indican que con 300 miligramos/día como suplemento, se pueden
obtener mejoras en el comportamiento en sólo algunos días.
Los delincuentes e internos juveniles probablemente tienen mucho más magnesia deficiencia
quete que el promedio de las personas, debido a problemas de fondo como el alcohol, drogas,
dietas inadecuadas y el estrés. Es difícil diagnosticar deficiencia de magnesia sin tener muestras
de tejido, porque los
299

El Magnifico Magnesio _
niveles de suero se ocultan intracelularmente a nivel de los huesos.
El magnesia se usa frecuentemente para impedir la pelea y las mordidas de cola entre cerdos
castrados. Y para reducir el estrés cuando son alistados para el matadero. Es una pena concluir
que muchas veces el ganado. generalmente está mejor alimentado)' nutrido que los niños.
Las explicaciones sobre la disminución delmagnesio en la dieta se orientan al agotamiento del
magnesio en el suelo. la ruina de la industria de agua mineral de América en la década de 1930.
y el desarrollo reservorios de agua corriente blanda para reemplazar el agua dura de los arroyos
y pozos naturales.
Para obtener suficiente magnesio de los alimentos, los delincuentes juveniles y los internos
tendrían que comer alimentos no refinados. granos enteros y vegetales de hojas verdes como la
espinaca y el brócoli.
Todos se preguntarán ¿Por qué se debería agregar magnesio al agua y en cambio no se reparte
el magnesio en tabletas de suplementos?
Una de las razones es que mediante el agua. la ingesta sería segura y directa mientras que las
tabletas podrían ser desechadas por los sujetos. El riesgo de que los reclusos descarten los
comprimidos es grande. El límite máximo de ingesta en plenitud es fijado por el efecto laxante
de alto consumo. que para algunas personas puede empezar en dosis de 300 mg. transmitidas a
través del agua como dosis efectiva durante el día. y que no tiene efecto laxante en niveles altos
como 325 mg I litro. El NAS se ha ocupado de los "límites de consumo máximo" en su examen
de Ingesta Dietética de 1997.
La Dra. Ianice Iaworsky, Directora de Investigación Criminalística del Instituto Koch ha
mostrado interés en asociarse a este proyecto. y de esta manera ampliar el mismo concepto a los
otros 49 estados. y al sistema de educación pública para prevenir la violencia.
Particularmente. en el caso de los pabellones correccionales de menores del estado. el
Ministerio de Justicia debería tener la obligación de proporcionar a los internos la cantidad
diaria recomendada de nutrientes.
Podemos considerar como un hecho real que las olas de violencia se han incrementado en
proporción directa a la baja ingesta de magnesio. Esta afirmación la podemos confirmar en los
reportes que afirman que casi un 70% tiene una deficiencia severa de magnesio Los dos
requerimientos básicos para el funcionamiento normal de nuestro cerebro. son un suministro
suficiente
300
------------------ E1 Magnifico Magnesia
de energía y una presencia óptima de bioquímicos relacionados con la transmisión de mensajes.
El magnesio es crucial tanto en la producción de energía como para los neurotransrnisores, sin
mencionar la integridad de la barrera hematoencefálica. Es ciencia pura la que conecta al
magnesio con los desórdenes neurológicos.
Por supuesto. el magnesio no es el único nutriente cuya deficiencia conlleva a amplios
problemas mentales y emocionales. El zinc también es un mineral importante. y está
relacionado con desórdenes psiquiátricos. Más de 90 metaloenzimas necesitan zinc. y el
funcionamiento del cerebro depende de niveles adecuados de zinc; su carencia puede causar
arnnesia, apatía. depresión. irritabilidad. letargo. retardo mental y paranoia. Al igual que con el
magnesio y con el zinc. las deficiencias de minerales de una gran cantidad de nutrientes básicos
son fundamentales para un equilibrio físico y mental.
Numerosos estudios realizados en correccional es juveniles. han demostrado que la violencia y
el comportamiento antisocial severo se han reducido a la mitad luego de implementar dietas con
alto contenido de nutrientes como el magnesio.
Sin embargo. los funcionarios de la salud y las compañías farmacéuticas. no quieren saber nada
sobre el uso de minerales simples para contrarrestar la depresión o la violencia. Desde la
llegada de los Antidepresivos Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (SSRIs.
por sus siglas en inglés). y los antipsicóticos atípicos en el mercado. innumerables estudios han
demostrado que la llamada "nueva generación" de drogas psiquiátricas es ineficaz y peligrosa.
Mundialmente. las ventas de antipsicóticos pasaron de $263 millones en 1986 a $8.6 mil
millones en el 2007. )' las ventas de antidepresivos de $240 millones en 1986 a S 11.2 mil
millones en el 2008. Para estas dos clases de drogas combinadas. las ventas subieron de $500
millones en 1986 a cerca de $20 mil millones en el 2004. 40 veces más. según Robert Whitaker,
autor del best-seller Mad in America.
Según un artículo publicado en The Washington Post en junio del 2005.
Un estudio federal. principalmente financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental. a pesar
de las grandes mejoras en el tratamiento de desórdenes psiquiátricos en los últimos 10 años. no
han disminuido la tasa de pensamientos y comportamientos suicidas entre los adultos.
301

El Magnífico Magnesío _
Si bien existe una variedad compleja de causas relacionadas en los niveles físicos, emocionales,
mentales y espirituales del ser humano, es importante debatir el hecho de que gran parte de la
culpa de la violencia y de la depresión puede residir en causas nutricionales, que son
precisamente las más fáciles de corregir. Está bastante claro, por ejemplo, que la deficiencia o el
desequilibrio de magnesio juega un papel importante en los síntomas de desórdenes en el estado
de ánimo.
Estudios de observación directa y experimentales han demostrado una asociación entre el
magnesio y la agresión, la ansiedad, el síndrome de déficit de atención con hiperactividad
(ADHD, por sus siglas en inglés), trastorno bipolar, depresión y la esquizofrenia. Es un hecho
también que Los pacientes que han intentado suicidarse (ya sea por medios violentos o no),
tenían un nivel de magnesio significativamente más bajo que aquellos con Síndrome de Fatiga
Crónica (CFS, por sus siglas en inglés), independientemente del diagnóstico.
El Departamento de Medicina Familiar de la Pomeranian Medical Acaderny, establece que los
factores dietéticos pueden jugar un papel significativo en el origen del ADHD, Y que la
deficiencia de magnesio puede generar cambios bruscos en el comportamiento.
Incluso una mínima deficiencia de magnesio puede causar sensibilidad al ruido, nerviosismo,
irritabilidad, depresión mental, confusión, espasmos, temblores, aprensión e insomnio.
Los iones de magnesio tienen acciones nutricionales )' fannacológicas que protegen en forma
segura contra la neurotoxicidad de muchos agentes, incluyendo el estrés del ruido ambiental y
traumas físicos. La deficiencia de magnesio, incluso la más insignificante, aumenta la
susceptibilidad a varios tipos de factores neurológicos y psicológicos estresantes, tanto en
animales como en personas sanas. La deficiencia de magnesio aumenta la susceptibilidad a los
daños psicológicos producidos por el estrés. Los efectos adrenérgicos del estrés psicológico
inducen un cambio de magnesio del espacio intracelular al extracelular, aumentando así la
excreción urinaria y, eventualmente, agotando las reservas del cuerpo.
El Dr. Linus Pauling fue uno de los primeros en afirmar la supremacía de la nutrición para
corregir las anormalidades en el ambiente químico del cerebro. El Dr. Pauling afirmó que los
nutrientes como ácido ascórbico, tiamina
302
------------------- EI Magnífico Magnesia
(Bl), niacinamida (vitamina B3), piridoxina (B6), cobalamina (B12), ácido fólico (B9),
magnesio, ácido glutámico y triptófano, se encuentran íntimamente relacionados con la función
cerebral y las enfermedades mentales. Además, una buena nutrición ayuda a que los organismos
sanos mantengan su salud mental y su estabilidad emocional. Con la dieta apropiada,
incluyendo los nutrientes adecuados en cantidades correctas, los síntomas de las enfermedades
mentales pueden ser contrarrestados y tratados. Las deficiencias de algunos nutrientes
necesarios generan síntomas psicóticos y depresión, mientras que el suplemento de otros
nutrientes ayudan a atenuar y mejorar los síntomas de las enfermedades mentales.
En el año 2000, el Instituto Nacional de la Salud Americano (NIH, por sus siglas en inglés),
señaló a la depresión como una señal de deficiencia de magnesio. El NIH definió los síntomas
de la deficiencia de magnesio en tres categorías:
Síntomas primarios que incluyen irritabilidad, ansiedad (incluyendo el Desorden Obsesivo-
Compulsivo y el Síndrome de Tourette), anorexia, fatiga, insomnio y espasmos musculares.
Otros síntomas incluyen apatía, confusión, habilidad reducida del aprendizaje, y memoria y/o
atención escasa.
Síntomas moderados que incluyen los anteriores y posibles latidos acelerados y/o irregulares y
otros cambios cardiovasculares, algunos de ellos letales.
Los síntomas severos por deficiencia pueden incluir uno o más de los síntomas anteriores y
otros más severos, tales como cosquilleo en todo el cuerpo, entumecimiento, contracciones
sostenidas de los músculos, junto a alucinaciones y delirios (incluyendo depresión) )',
finalmente, demencia senil o Alzheimer.
La presencia de una deficiencia ligera de magnesio, parece ser común entre los pacientes con
trastornos considerados funcionales o neuróticos, y dicho déficit pareciera contribuir al
desarrollo de síntomas tales como astenia, trastornos del sueño, irritabilidad, hiperexcitación,
espasmos de músculos estriados y lisos e hiperventilación.
Por lo general, la alegría, la tristeza y el dolor son parte de la vida diaria. Un periodo corto de
depresión como respuesta a nuestros problemas diarios es normal, pero un periodo largo de
depresión y tristeza es anormal. La mayoría
303

------------------- EI Magnifico Magnesio

El Magnifico Magnesio _
de los episodios depresivos son provocados por un evento personal estresante como la pérdida
de un ser querido o el cambio de circunstancias, por lo que la depresión durante un periodo
corto, es un mecanismo normal de defensa. La depresión a largo plazo generada por estrés se
produce, frecuentemente, cuando el magnesia desciende a niveles peligrosamente bajos en el
cuerpo. Una de las razones por las que esto sucede, es porque el estrés disminuye las reservas
de magnesia celular, que por lo general son escasas.
Normalmente, la nivelación de magnesia en el organismo revierte cualquier hipersensibilidad al
estrés, y la recarga farmacológica de sales de magnesia vía oral, intravenosa o transdérmica
induce a una resistencia a los factores estresantes neuropsicológicos.
El magnesia tiene gran éxito en el tratamiento de la depresión, y lógicamente en su prevención.
En el Almanaque de Nutrición de 1975, McGraw-HilI Book Cornpany, de New York, publicó
un artículo donde revelaba las personas suicidas y depresivas tenían un nivel bajo de magnesia
en el suero. El artículo señalaba además, que los suplementos a base de magnesia habían sido
efectivos en el tratamiento de la depresión. También afirmaba que las personas con deficiencia
de magnesia son propensas a ser poco colaboradoras, retraídas, apáticas y nerviosas, presentan
temblores y, esencialmente, tenían muchos de los síntomas neurológicos asociados con la
depresión.
Desde principios de los años 90, millones de niños en todo el mundo han tomado antidepresivos
que en la actualidad, autoridades de la salud están definiéndolos como agentes suicidas. Esta es
la otra cara de la deficiencia de magnesio, la pesadilla de estas drogas que sólo agravan y
empeoran la pérdida de magnesia en el cuerpo.
En las últimas dos décadas, se han recetado masivamente drogas psicotrópicas adictivas que
hacen las veces de medicamentos y que sólo han contribuido a crear una generación de adictos
a las drogas y, en gran medida, están provocando crisis aún mayor en los niños de hoy, en vez
de procurar encontrar un mejor camino para su salud.
El magnesia debería substituir estas drogas, no sólo por ser más efectivo para aliviar los
trastornos neurológicos, sino también porque es mucho más seguro que cualquier fármaco.
304
l. 2.
3.
4.
s.
6. 7.
8.
9.
lO.
BIBLIOGRAFIA
Blaylock RL, Excitotoxins: The Taste That Kills, Health Press, Sante Fe, NM, 1997 Cernak 1 et
al., "Alterations in magnesium and oxidative status during chronic emotional stress." Magnes
Res, vol. 13, pp. 29-36, 2000
Classen HG et al., "Coping with acute stress reaction by plentiful oral magnesium supply"
Magnes Bull, vol. 17, pp. 1-8,1995
Crosby V, Wilcock A, Corcoran R, "The safety and efficacy of a single dose (500 mg or 1 g) of
intravenous magnesium sulfate in neuropathic pain poorly responsive to strong opioid
analgesics in patients with cancer." ] Pain Symptom Management, vol. 1, pp. 35-39,2000
Durlach [, "Diverse applications of magnesium therapy" in Hand-hook of Metal-Ligand
lnteractions in Biological Fluids-Bioinorganic Medicine, vol. 2, Marcel Dekker, New York,
1995
Galland L, Superimmunity for Kids, Bantam Doubleday Dell, New York, 1988 Klerman GL,
Weissman MM, "lncreasing rates of depression" ]AMA, vol. 261, no. 15, pp. 2229-35,1992
Mocci F, Canalis P, Tomasi PA, Casu F, Pettinato S, "The effect of noise on serum and urinary
magnesium and catecholamines in humans." Occup Med (Lond), vol. 51, no. 1, pp. 56-61, 2001
Murphy ]M, ''A 40-year perspective on the prevalence of depression: the Stirling Countr Study"
Arch Gen Psychiatry, vol. 57, no. 3, pp.209-215, 2000
Murphy ]M, ''A 40-year perspective on the prevalence of depression: the Stirling Coun-
305

El Magnifico Magnesio _
11. 12.
ty Study" Arch Gen Psychiatry, vol. 57, no. 3, pp.209-215, 2000
Rogers SA, Depression Cured at Last, SK Publishing, Sarasota, FL, 2000
Seelig MS, "Athletic stress, performance and magnesium in consequences of magnesium
deficíency on the enhancement of stress reactions; preventive and therapeutic implications: a
review" J Arn Coll Nutr, vol. 13, nO.5, pp.429-446, 1994
Starobrat-Hermelin B, Kozielec T, "The effects of magnesium physiological supplementation
on hyperactivity in children with attention deficit hyperactiviry disorder (ADHD). Positive
response to magnesium oralloading test." Magnes Res, vol. 10, no. 2, pp. 149-156,1997
Weissman MM, "Cross-national epidemiology of major depression and bípolar disorder.
"JAMA, vol. 276, no. 4, pp. 293-9,1996
Werbach MR, "Nutritional influences on aggressive behavior, "zoxr-nal of Orthornolecular
Medicine, vol. 7, no. 1,1995
13.
14.
15.
306
_ EI Magnifico Magnesio

GRAFICO

¡ Con mi trotormentc mi cieto y mi Mogneslo estoy reg,o I

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MAGNESIO y DIABETES
"El vínculo entre la diabetes mellitus J' la deficiencia de magnesia es bastante conocido. El
magnesio tiene un papel fundamental en la reducción de riesgos cardiovasculares implicados en
la patogénesis de la diabetes. Se ha demostrado que el magnesio mejora la sensibilidad a la
insulina.
Los niveles adecuados de magnesia retrasan el inicio de la diabetes tipo 2 J' protegen contra sus
complicac:iones devastadoras: enfermedad cardiovascular, retinoputiac y nefropatía."
D,; Jerry L. Nadler, Profesor de Medicina J' Director de La Divisán de Endocrinología J'
Metabolismo de la Universidad de J irginia.
307
El Magnífico Magnesío _
Desde hace muchos años sabemos que los pacientes diabéticos sufren de perdida de magnesia.
Los pacientes diabéticos tipo 2 son hipomagnesémicos en un 25% a 38%, y tienen además un
nivel bajo magnesio sérico y una baja ingesta de magnesio. Una baja concentración de
magnesio en sujetos no diabéticos, se asociaba con una resistencia relativa a la insulina,
intolerancia a la glucosa y a la hiperinsulinemia. Fue necesario realizar estudios a largo plazo (4
semanas) para determinar si la suplementación de magnesio (l5.8mmol/ día) es útil en el
manejo de la diabetes tipo 2. Las mujeres embarazadas diabéticas dependientes de insulina,
tienen riesgo de una deficiencia de magnesia, principalmente por un aumento de pérdida de
magnesia urinario.
Los niveles bajos de magnesia sérico han sido relacionados con anormalidades en la acción de
la insulina y la disminución de la secreción de la misma; ambos transtornos se encuentran
involucrados en la patología de la diabetes. Además, la hipomagnesemia también está
relacionada con los principales factores de riesgo para el desarrollo de la diabetes tales como
obesidad, síndrome inflamatorio crónico de bajo grado y envejecimiento.
Debido a que una dieta tradicional es la fuente principal de magnesia, y porque varios estudios
prospectivos han demostrado una fuerte asociación entre los niveles bajos de magnesio sérico y
desórdenes metabólicos de la glucosa e insulina, se ha sido determinado que un bajo consumo
de magnesio es un factor de riesgo para el desarrollo de la diabetes.
Se estima que el índice de diabetes en adultos en el mundo en 1995 era del 4%, Y los
investigadores proyectan que se eleve a 5.4% para el año 2025. El número de adultos con
diabetes en el mundo se elevará de 135 millones en 1995 a 300 millones en el año 2025. Las
proyecciones indican que la diabetes se incrementará en 0.42% en países desarrollados y en
1.7% en países en vías de desarrollo, originando una gran carga en la salud pública.
Los principales factores de riesgo asociados al desarrollo de la diabetes tales como obesidad,
síndrome inflamatorio crónico de bajo grado, envejecimiento, dieta y fenotipo familiar, están
asociados también con la hipornagnesemia. Además, los niveles más bajos de magnesio sérico
han sido asociados con anormalidades en la acción y secreción de la insulina, ambos
involucrados en la fisiopatología de la diabetes tipo 2. Varios estudios también demuestran una
asociación entre niveles bajos de magnesio sérico y desórdenes de la glucosa y metabolismo de
la insulina, sugiriendo que un bajo consumo de magnesio sérico podría ser un factor de riesgo
para el desarrollo de la diabetes tipo 2.
308
______________________ EI Magnífico Magnesío
Además de la evidencia que surgió de las investigaciones clínicas, los antecedentes que
sustentan la hipótesis de que la hipomagnesemia está asociada con la incidencia de diabetes tipo
1 y II, se derivan del papel que el magnesio propicia en el metabolismo energético. En este
aspecto y considerando que el magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo y el
segundo catión intracelular más abundante, es un cofactor esencial crucial en múltiples
procesos fisiológicos. Como lo hemos mencionado anteriormente, el magnesio interviene en
300 reacciones enzimáticas, incluyendo la ruptura de glicógenos, oxidación de grasas y la
síntesis del trifosfato adenosina (ATP), jugando un papel esencial en el mantenimiento de la
sensibilidad de la insulina en los tejidos. Además el magnesia también está involucrado en la
función inmune y hormonal.
Las anormalidades intracelulares de la homeostasis del magnesio, pueden disminuir la actividad
de la tirosina cinasa en los receptores de insulina, incrementando la resistencia de insulina e
influenciando su secreción estimulada por la glucosa, disminuyendo la secreción de insulina de
la célula B, el principal proceso involucrado en el inicio de la diabetes tipo 2.
Además, se ha encontrado que los niveles bajos de magnesio sérico están fuertemente
relacionados con elevadas concentraciones séricas del factor de la necrosis y la proteína
reactiva C, sugiriendo que una deficiencia de magnesia puede estar también involucrada en la
respuesta inflamatoria de bajo grado y por esta vía, con el desarrollo de diabetes.
Aunque se requieren pequeñas cantidades de magnesio en la dieta para asegurar la capacidad
para el gasto de energía y para mantener una óptima función fisiológica, actualmente el
consumo de magnesio es inadecuado. Recientemente, analizando datos de la National Health
and Nutrition Examination Survey (NHANES III; 1999-2000), se reportó que el consumo
medio de magnesia era de 290 +- 4mg por día y que éste disminuye con el aumento de la edad.
Se concluyó que durante los años 1999 al 2000, la dieta de una gran proporción de la población
mundial era magnesio deficiente.
Debido a que las fuentes alimenticias contaron que aproximadamente el 96% del consumo total
de magnesio en individuos de las sociedades occidentalizadas consumen en gran parte
alimentos procesados, es difícil alcanzar el requerimiento mínimo diario (RDA) con una dieta
tradicional y como consecuencia la deficiencia de magnesio se está volviendo más común.
La deficiencia de magnesio ha sido asociada con anormalidades cardiovas-
309
El Magnífico Magnesía _
culares incluyendo hipertensión, infartos agudos al miocardio, arritmia, dislipidemia,
enfermedad arterial coronaria y complicaciones diabéticas macro vasculares. Además, hay
suficiente evidencia para apoyar una asociación entre el bajo consumo de magnesio en la dieta
y la incidencia de diabetes tipo 2.
Estudios que demandaron muchos años de investigación, hicieron el seguimiento entre la
relación de dietas glicémicas, bajo consumo de fibra y riesgo de diabetes tipo 2 en dos grades
grupos de 65,173 mujeres de 40 a 65 años; y 42,759 hombres de 40 a 75 años de edad sin
enfermedad cardiovascular, cáncer ni diabetes al inicio del estudio. Se reportó una relación
inversa entre el consumo dietario de magnesio y la incidencia de diabetes tipo 2, y concluyeron
que sus descubrimientos apoyan la hipótesis de que dietas con una alta carga glicémica y bajo
contenido de fibra incrementan el riesgo de diabetes.
Recientemente, la asociación entre el consumo de magnesio y el riesgo de diabetes ha sido
examinada en algunos estudios prospectivos. Lopez-Ridaura y sus colaboradores siguieron
durante 18 años a 85,060 mujeres y 42,872 hombres sin diabetes, enfermedad cardiovascular y
cáncer al comienzo del estudio. Después de ordenarlos por edad, índice de masa corporal
(BMI), actividad física, historia familiar de diabetes, fumadores, consumo de alcohol, historia
de hipertensión e hipercolesteloremia, encontraron un riesgo relativo (RR) para la diabetes.
Además, debido a una alta proporción de sujetos que toman vitaminas con contenido de
magnesio, Lopez-Ridaura y colegas calcularon además la asociación entre suplementos de
magnesio y riesgo de diabetes.
Las causas del agotamiento de magnesio están muy relacionadas a la falta de regulación
metabólica tales como diarrea crónica, consumo de alcohol, fumar, presión sanguínea alta,
enfermedades crónicas, terapia diurética y función renal disminuida.
La excreción urinaria de magnesio se incrementa en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y
tipo 2, reflejándose en la reducción de los niveles de magnesia sérico e intracelular. En
pacientes con ataque cerebro vascular, hipertensión y diabetes, el nivel de magnesio sérico se
encuentra disminuido.
El ion de magnesia (Mg2+) juega un papel fundamental en la secreción de insulina de las
células B pancreáticas. El primer paso para estimular la secreción fisiológica de insulina, es la
captación intracelular de glucosa dentro de las células B pancreáticas por medio del
transportador de glucosa en la mern-
310
------------ El Magnífico Magnesía
brana del plasma. La glucosa es metabolizada por medio del ciclo del acido tricarboxilico (TeA)
para producir trifosfato adenosina (ATP). Entonces el ATP se une al Mg2+ para cerrar los
canales K sensitivos de ATP, causando la despolarización de la membrana del plasma. Además,
el magnesio intracelular estimula el transporte de glucosa intracelular y su paso de oxidación.
Debido a que la insulina estimula por sí misma la absorción de magnesio intracelular en células
sensitivas a la insulina, la deficiencia de magnesio causa un círculo vicioso, inhibiendo la
acción de la insulina principalmente al inhibir la unión de la insulina a su receptor y al
metabolismo de glucosa intracelular. Estos mecanismos causan la ocurrencia de resistencia de
insulina e intolerancia de glucosa, y posiblemente conduce al desarrollo de diabetes.
Para los diabéticos, el magnesio es fundamental. Un estudio de Gallup realizado en 1995, con
500 adultos con diabetes reportó que el 83 por ciento de aquellos con diabetes estaban
consumiendo, por márgenes significantes, muy pocos niveles de magnesia en las comidas. Por
lo menos el 25% de diabéticos tiene hipomagnesemia, y este porcentaje probablemente se
encuentra minimizado. Recientemene, un grupo de estudio sugirió que los efectos de glutationa
reducida en el metabolismo de la glucosa pueden ser moderados, por lo menos en parte,
mediante los niveles de magnesia intracelular.
El magnesio es necesario para la producción, función y transporte de la insulina. La deficiencia
de illIgnesio se asocia con la resistencia a la insulina e incrementa la reactividad de la plaqueta.
El mecanismo de la hipomagnesemia en pacientes diabéticos todavía slgue sin resolverse, pero
hay suficiente evidencia que sugiere que los niveles de magnesio bajan en el transcurso de la
recuperación de la ketoacidosis, durante la terapia con insulina o con retinopatía severa o
proteinuria. Los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con escaso control de la glucosa,
también pueden desarrollar hipomagnesemia debido a una diuresis osmótica inducida por la
glucosa.
La resistencia a la insulina y la reducción de magnesio pueden dar lugar a un ciclo vicioso, que
empeora la resistencia a la insulina y disminuye el magnesio intracelular del ión de magnesio
Mg (2+), lo que puede limitar el papel del magnesio en los procesos celulares vitales. La
cetoacidosis diabética (DKA) es un estado de niveles de insulina inadecuados, lo que causa
altos niveles de azúcar de sangre y acumulación de ácidos orgánicos y de cetonas en la sangre.
Los ácidos crecientes de la sangre (cetoacidosis) pueden ser una complicación aguda para la
diabetes; esto ocurre cuando las células del mús-
311
El Magnífico Magnesío _
culo llegan a estar tan hambrientas de energía que el cuerpo toma medidas de emergencia y
metaboliza la grasa, causando un proceso que forma ácidos conocidos como cetonas.
Inicialmente la hiperglucemia causa el movimiento del agua hacia el exterior de las células, con
la subsecuente deshidratación intracelular, la expansión extracelular fluida e hiponatremia
(pérdida de sodio). También conlleva a una diuresis, en la cual las pérdidas de agua exceden las
pérdidas del cloruro sódico. Se cree que el magnesio también se pierde por acción osmótica.
Las pérdidas urinarias entonces llevan a la deshidratación progresiva y a la reducción de
volumen, lo que causa una reducción en el flujo de la orina y una mayor retención de glucosa
en el plasma. El resultado neto de estas alteraciones es la hiperglucemia con acidosis
metabólica.
La proteinuria es la proteína en la orina, causada por riñones dañados y una capacidad
decreciente de los mismos para proteger al cuerpo contra la pérdida de proteína. Esto se observa
con frecuencia en las personas que sufren diabetes durante muchos años, además de la
hipertensión, así como en otras condiciones renales crónicas.
En ambos casos de diabetes tipo 1 y tipo 2, la primera señal de deterioro de la función del riñón
es la presencia de pequeñas cantidades de albúmina en la orina, una condición llamada
microalbuminuria. Mientras que la función del riñón se debilita, la cantidad de albúmina en la
orina aumenta, y la microalbuminuria se convierte en proteinuria. Los niveles más bajos de
magnesio sérico se asocian con una degeneración más rápida de la función renal. Ni el
magnesio ni el potasio se pueden metabolizar correctamente durante el tratamiento con insulina,
por lo que en estos casos, estos minerales esenciales deben ser reemplazados.
La hipermagnesemia sintomática severa es relativamente rara; sin embargo, se pueden
desarrollar en la gente altos niveles de magnesio, comúnmente en aquellos con insuficiencia
renal o falla renal.
Estudios recientes encontraron que e155% de niños obesos tienen deficiencia de magnesio por
los los alimentos que consumen, comparado con sólo el 27% de niños delgados. Los niños
obesos tenían niveles mucho más bajos de magnesio en la sangre que los niños delgados. Los
niños con niveles inferiores de magnesio tenían una resistencia mayor a la insulina Los
resultados del estudio sobre la dieta demostraron que los niños obesos obtenían 14.4% menos
312
______________________ EI Magnífico Magnesio
magnesio de los alimentos que los niños delgados, aunque los niños obesos y los delgados
ingieren casi la misma cantidad de calorías al día. Esto se debe a que los niños obesos ingieren
más calorías de alimentos grasos que los niños delgados. Además de no comer suficientes
alimentos ricos en magnesio, los niños obesos parecen tener problemas en asimilar el magnesio
de los alimentos que ingieren. La grasa adicional del cuerpo, puede evitar que las células del
organismo utilicen el magnesio para metabolizar los carbohidratos.
Actualmente en el Perú, 3,500 colegios se han unido a una campaña para el incremento de
kioskos saludables, con el apoyo e iniciativa del Congreso de la República.
La ciencia médica ha descubierto cuán sensibles son los puntos de recepción de insulina al
envenenamiento químico. Metales como el cadmio, mercurio, arsénico, plomo, fluoruro y
posiblemente el aluminio, pueden desempeñar un papel en la destrucción real de las células
beta, estimulando una reacción autoinmune a ellos después de que se han ligado a estas células
en el páncreas. El alimento no se considera chatarra solamente debido al alto contenido de
grasas o de azúcar, existe una larga lista de productos químicos tóxicos que son usados por la
industria alimenticia que están enfermando a las personas. Además, existen muchas deficiencias
alimenticias serias en los alimentos de hoy en día que disminuyen la capacidad del cuerpo de
desintoxicarse de estos productos químicos y metales pesados. Esto se debe principalmente a la
deficiencia de magensio y selenio.
La neuropatía diabética, una complicación de la diabetes tipo 1 y 2, es probablemente la
complicación más común de esta enfermedad. Los estudios sugieren que hasta el 50% de las
personas con diabetes, han sido afectadas en cierto grado por este problema. La neuropatía
diabética es un trastorno del nervio causado por la diabetes. Las dos principales clasificaciones
de la neuropatía son la neuropatía períférica, que afecta las extremidades, brazos, piernas,
manos y pies y la neuropatía autonómica que afecta los sistemas de determinados órganos,
principalmente a los nervios de los sistemas digestivo, cardiovascular, del tracto urinario y de
los órganos sexuales.
Los síntomas del daño periférico del nervio (neuropatía) son básicamente debilidad,
generalmente en los brazos y las manos o las piernas y los pies, causando generalmente dolor
con ardor, hormigueo u otras sensaciones anormales. Es común el entumecimiento o la
sensación restringida como la dificultad para caminar y usar los brazos y las manos, o las
piernas y los pies. La neuro-
313
El Magnífico Magnesía' _
patía sensorial periférica, puede dar inicio a los acontecimientos fisiológicos que ocasionan
úlcera en la extremidad distal y amputación eventual.
El daño del nervio producido por la diabetes puede también causar a problemas en los órganos
internos tales como el tracto digestivo, corazón, y los órganos sexuales, causando indigestión,
diarrea o estreñimiento, vértigos, infecciones a la vejiga, e impotencia. La neuropatía diabética
es una de las mayores causas de impotencia en hombres diabéticos. Se cree que las neuropatías
autonómicas están implicadas en "ataques al corazón silenciosos" de la diabetes, donde los
síntomas completos del infarto al miocardio no se manifiestan en la persona.
En algunos casos, la neuropatía puede surgir repentinamente causando debilidad y pérdida de
peso. La neuropatía puede causar tanto dolor como insensibilidad al dolor en la misma persona.
Generalemnte, los síntomas son leyes al principio, y puesto que el conjunto del daño del nervio
ocurre durante años, los casos leves pueden pasar inadvertidos durante mucho tiempo. En
algunas personas, principalmente las afectadas por la neuropatía focal, la aparición del dolor
puede ser repentina)' severa.
Recientemente, los investigadores se han centrado en los efectos del metabolismo por exceso de
glucosa, sobre la cantidad de óxido nítrico en los nervios. El óxido nítrico dilata los vasos
sanguíneos. En una persona con diabetes, los niveles bajos de óxido nítrico pueden causar
constricción en los vasos sanguíneos que suministran sangre al nervio, contribuyendo al daño
del mismo. Los científicos también saben que los niveles altos de glucosa, afectan muchas vías
metabólicas de los nervios. Cada 30 segundos, en alguna parte del mundo se pierde una pierna
debido a la diabetes.
Se sabe que el magnesio es necesario para la conducción del nervio, y que la deficiencia causa
síntomas periféricos en la neuropatía; y los estudios sugieren que la falta de magnesio puede
empeorar el control de la glucosa en la sangre en la diabetes tipo 2. Los científicos creen que la
falta de magnesia interrumpe la secreción de la insulina en el páncreas, y aumenta la resistencia
a la insulina en los tejidos del cuerpo.
Un estudio sobre los Trastornos del Metabolismo del Magnesia, concluye que la disminución
del magnesio es más común de lo que se pensaba. Esto suele suceder especialmente en
pacientes con diabetes mellitus; generalmente causado por pérdidas del riñón o del tracto
gastrointestinal. Un paciente con disminución de magnesio puede presentar síntomas
neurornusculares, hipocalemia, hipocalcemia, o complicación cardiovascular. Los médicos
deben vi-
314
_ El Magnífico Magnesia
gilar con cuidado la disminución del magnesio en pacientes con alto riesgo, e implementar la
terapia correspondiente desde sus inicios.
En una serie de documentos, el Dr. L.M. Resnick ha demostrado en el tubo de ensayo que un
aumento de glucosa en el fluido conlleva a la liberación y/o al desplazamiento del magnesio de
las células de los glóbulos rojos, de esta manera, la hiperglucemia del cuerpo, el azúcar alta en
la sangre, causarán una deficiencia de magnesio en todo el cuerpo.
Un estudio más reciente nos muestra que la disminución del magnesio sérico está presente, y
muestra una fuerte relación con las úlceras en el pie en individuos con diabetes tipo 2. La
hipomagnesemia se asocia al desarrollo de la neuropatía y a la actividad anormal de la plaqueta,
los cuales son factores de riesgo en el desarrollo de úlceras en los pies.
Por lo antes indicado, podemos deducir que el magnesio debería ser utilizado para prevenir)'
tratar ambos tipos de diabetes y sus respectivas complicaciones, incluyendo la neuropatía
periférica severa. El Dr. S.E. Browne realiza el tratamiento intravenoso de magnesio como
terapia de la enfermedad arteria!, )' ha utilizado sulfato de magnesio en su práctica general por
más de tres décadas. El inyecta el sulfato de magnesio (MgS04) en una solución al 50%
inicialmente de manera intramuscular, y más delante de manera intravenosa en pacientes con
enfermedad vascular periférica (incluyendo gangrena, úlceras en la pierna y tromboflebitis),
angina, infarto agudo al miocardio, enfermedad vascular cerebral sin hemorragia e insuficiencia
cardiaca congestiva. Se observó un efecto vasodilatador potente con irrigación marcada después
de la inyección intravenosa (IV) de 4-12 mmol de magnesio (Mg), y se obtuvieron excelentes
resultados terapéuticos en todas las formas de la enfermedad arteria!. El Dr. Herberto
Mansmann [r., Director del Laboratorio de Investigación sobre el Magnesio (quien es diabético
con deficiencia congénita de magnesio )' neuropatía periférica severa), expresó que fue capaz
de revertir la neuropatía y la degeneración del nervio, usando soluciones de magnesio orales en
dosis muy altas durante un año. El menciona: "Por ejemplo me tomaba 6 tabletas, una cada 4
horas, Maginex, MgOxide, Mag- Tab SR)' Magonate para lograr un balance positivo de
magnesio. Le cuento a la gente esto, no para asustarlos, sino para enseñar cuánto necesité
saturarme a mí mismo de magnesio. La mayoría sólo necesitaría el1 0% de esta cantidad.
Estuve realizando el experimento en mí mismo para ver si esto me ayudó en mi problema de
neuropatía diabética. Como funcionó lo hice por un año, )' he logrado una significativa
regeneración del nervio. Jamás podría haber sido capaz de hacer esto con baños de l\1gS04 (Sal
de Epsorn), puesto que
315

El Magnifico Magnesio _
no podía entrar ni salir de una tina de baño:'
''Aproximadamente me saturaron con 3 gramos de magnesio elemental por día, pero llegué a 20
gramos por casi un año. Ahora tomo 5 gramos, y las heces son semi-formadas y el agua
alrededor es clara, 3-4 veces por día. El magnesio es muy seguro puesto que la absorción del
intestino es regulada por los niveles del magnesio sérico, y luego, el magnesio permanece en el
intestino y resulta en diversos grados de diarrea. Si esto sucede, quiere decir que la dosis es de-
masiado alta. Las heces deben ser suaves y semi-formadas. Las mías, mientras tomaba altas
dosis de magnesio, eran líquidas cada 2-4 horas durante 2 años, los electrolitos cada mes eran
normales, pero por el bajo potasio, parte de mi residuo urinario de magnesio a veces era líquido
y normal"
El Dr. Mansmann concluye: "Yo tuve neuropatía diabética por más de 10 años. El síntoma más
significativo era el dolor neuropático de ardor en los pies, llamado eritromelalgia (EM). Con la
ayuda del magnesio puedo desaparecer completamente este síntoma; pero si mi nivel de glucosa
en la sangre es sumamente elevado, debido a una dieta inadecuada, el dolor aparece a pesar de
una ingerir una dosis adecuada de magnesio. En este caso, desaparece en una hora, al ingerir
una dosis extra de gluconato (Magonate) de magnesio. Por experiencia propia, creo que todos
los que tienen diabetes deben tomar suplementos de magnesio, hasta el punto que uno pueda
tolerar una dosis máxima, lo cual significa, hasta tener heces suaves, semi-formadas:'
Como conclusión, podemos afirmar que el uso prolongado del magnesio previene las
complicaciones crónicas de la diabetes.
Sería sensato que los médicos que tratan a pacientes diabéticos, consideren la deficiencia del
magnesio como factor contribuyente en muchas complicaciones diabéticas, y como factor
principal en la exacerbación de la enfermedad misma. La repleción de la deficiencia con terapia
mineral de cloruro de magnesio transdérmico, es la manera ideal de administrar magnesio en
dosis médicamente terapéuticas. Estos tratamientos, con seguridad, ayudarán a evitar o
mejorarán las complicaciones tales como la neuropatía periférica diabética, arritmias,
hipertensión, y la muerte cardiaca súbita e incluso mejorarán el curso de la condición diabética
en general.
El aumento rápido de las provisiones de magnesio es un salvavidas para los diabéticos, como 10
es para los pacientes que acuden a las salas de emergencias.
316
----------------------_ El Magnifico Magnesio
BIBLIOGRAFIA
Alzaid AA, Dinneen SF, Moyer TP, et al. Efects of insulin on plasma magnesium in noninsulin-
dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance. J Clin Endecrinol Metab
1995;80:1376-138l.
Balon T\\~ Gu JL, Tokuyama Y, et al. Magnesium supplementation reduces development of
diabetes in a rat model of spontaneous NIDDM. Am J PhysioI1995;269:E745-E752.
Barbagallo M, Dominguez LJ, Galioto A, et al. Role of magnesium in insulin action, diabetes
and cardio-metabolic syndrorne X. Mol Aspects Med 2003;24:39-52.
Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet and risk of climcal diabetes in women.
Am J Clin Nutr 1992;55:1018-1023.
De Valk HW, Verkaaik R, van Rijn HJM,et al. Oral magnesium supplementation in insulin-
requiring type 2 patients. Diabet Mes 1998;]5:503-507.
DeFronzo RA. Lilly Lecture 1987. The triumvirate: B-cell muscJe liver, A collision responsible
for NIDDM. Diabetes 1998;37:667-687
Duncan BB, Schrnidt, Pankow JS, et al. Low-grade systerníc inflammation and the de-
velopment of type 2 diabetes the atheroscJerosis risk in communities study. Diabetes 2003;52:
1799-1805.
Durlach J, Bac P, Durlach V, el al. Magnesium status and ageing: an update. Magnes Res 1998;
11 :25-42.
Ebel H, Gunther T. Magnesium metabolism: a review. J Clin Chern Biochern 1980;18:257-270.
Eibl NL, Koop HP, Nowak HR, et al. Hypomagnesemta in type 2 diabetes: effect of a
317

El Magnifico Magnesio _
----------------------_ El Magnifico Magnesio
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
3-month replacement therapy. Diabetes Care 1995;18:188-192.
Ford ES, Race, education, and dietary cations: findings from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey. Ethm Dis 1998;8: 10-20.
Ford ES. Dietary magnesium intake in a National Sample of USo Adults J Nutr 2003;133:2779-
2882.
Fox C, Ramsoomair D, Carter e. Magnesium: its proven and potential clinical significanee.
South Med J 2001;94:1195-1201.
Fung TT, Manson JE, Solomon CG, et al. The association between magnesium intake and
fasting insulinconcentration in healthy middle-aged wornen. J Am Coll Nutr 2003;22:533-538.
Galan P, Preziosi P, Durlach V, et al. Dietary magnesium intake in a Freneh adult population.
Magnes Res 1997;10:321-328.
Grafton G,Bunee CM, Sheppard Me, et al. Effeet of Mg2+ on Na (+ )-dependent inositol
transporto Role for Mg2+ in etiology of diabetie complications. Diabetes 1992;41:35-39.
Grifo G, Lo Presti R, Montana M, et al. Plasma, erythrocyte and platelert magnesium in
essential hypertension, diabetes mcllitus without and with macrovascular complications and
atheroscJerotic vascular disease. Recenti Prog Med 1995;86:431-436.
Guerrero- Romero F, Rodriguez-Morán M. Complementary therapies for diabetes: the case for
chromium, magnesium, and antioxidants. Areh Med Res 2005;36:250-257.
Guerrero-Romero F, Rodriguez Morán M. Hypomagnesernia is linked to low serurn HDL-
cholesterol irrespective of serume glucosa values. J Diabetes Complications 2000;14:272-276.
Guerrero-Romero F, Rodriguez-Morán M. Low serum magnesium levels and metabolic
síndrome. Acta DiabetoI2002;39:209-213.
Guerrero-Romero F, Rodriguez-Morán M. relationship between serum magnesium levels and
C-reactive protein concentration, in non-diabetic, non-hypertensive obese subjects. lnt J Obes
Relat Metab Disord 2002;26:469-474.
Guerrero-Romero F, Tarner-Perez HE, González-González G, et al. Oral magnesium
supplementation irnproves insulin sensitiviry in non-diabetic subjects with insulin resistance. A
double-blind placebo-controlled randomized trial. Diabetes Metab 2004;30:253 258.
Gul!estad L, [acosen TDolva LO. Effcct of magnesium treatment on gl)'cemic control and
metabolic parameters in NlDDM patients. Diabetes Care 1994;17:460-461.
Guns JG. Magnesium in cardiovascular and other disorders. Am J Health Syst Pharrn 2004;61:
1569-1576.
Hodge AM, English DR, O 'Dea K, et al. Glycernic index and dietary fiber and the risk of rype
2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:2701-2706.
Humphries S, Kushner N, Falkner B. Low dietary magnesium is associated with insulin
resistance in a sarnple of young, nondiabetic black Americans. Am J Hypertens 1999:12:747-
756.
Ion e [E, Manalao R, Flink EB. Magnesium requirerncnts in adults. Arn 1 ChnNutr
1967:20:632-635
318
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44
Kao WHL, Folsom AR, Nieto FJ, et al. Serum and dietary magnesium and the risk for type 2
diabetes mellitus the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Arch Intern Med
1999;1:;9:2151-2159.
Kawano Y, Matsuoka H, Takishita S, et al. Effects of magnesium supplementation in
hypertensive patients assessment byoffice, horne, and ambulatory blood presures. H)'pertension
1998;32:260- 265.
King H, Aubert RE, Herrnan WH. Global burden of diabetes, 1995-2025; prevalence, numerical
eslimates, and projections. Diabetes Care 1998;21: 1414 -1431.
Kisters K, Spicker C, Tepel M, et al. New data about the effect of oral physiological magnesium
supplementation en several cardiovascular risk factors (lipids and blood pressure): magnes Res
1993;6:355-360.
Lapidus L, Bengtsson C, Lissner L, et al. Family history of diabetes in relation to different
tupes of obesity and change of obesity during 12-)'r periodo Results from prospective
population study of women in Goteborg , Sweden. Diabetes Care 1992;15:1455- 1458.
Lefebvre P), Paolisso G, Scheen Al. Magnesium and glucose metabolismo Therapie 1994;49: 1-
7.
Lima M de L, Cruz T, Pousada Je et al. '111e effect of Magnesium supplementation in
increasing doses on the control of type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21:682-686
Lopez-Ridaura R, ""illett WC, Rimm EB, et al. Magnesiurn intake and risk of type 2 diabetes in
men and wornen. Diabetes Care 2004;24:134-140
Lukaski He. Magnesiurn.zinc, and chrorniurn nutriture and physical activity. Am I Clin Nutr
2000;72:585S-593S.
Ma 1, Folson AR, Melnick SL, et al. Association of serum and dietary magnesium with
cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin and carotid aterial wall thickness: the
ARTC study. ¡ Clin EpidemioI1995;48:927-940.
Malpuech-Brugere C, Nowacki \Y, Daveau M, et al. lnflarnmatorv response followmg acute
magnesiurn deficiency in the rat. Biochim Biophys Acta 2000; 15;1501:91-98.
Meyer KA, Kushi LlI, lacobs DR Ir, et al. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2
diabetes in older women. AI1l 1 Clin Nutr 2000;71:921 930
Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, et al. 111e continuing epidemics of obesity and diabetes in
the United Status. lAMA 2001 ;286: 1195-1200.
Mykkanen L, Laakso M, Uusitupa M, et al. Prevalence of diabetes and impaired glucosa
tolerante in elderly subjects and their association with obesity and family historv oí diabetes.
Diabetes Care 1990; 13: 1 099 11 05.
Nadler ¡L, Buchanan T, Natarajan R, et al. Magnesium deficiency produces insulin resistance
and increased thromboxane synthesis. Hypertension 1993;21:1024-1029.
Paoliso G, Scheen A, Cozzolino D, et al.changes inglucose turriover parameters and
improvernent of glucose oxidation after 4-week magnesium administration in el derly
noninsulin-dependent (rype 2) diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab 1994;78: 151 0-1514.
Paolisso G, Barbagallo M. Hypertensíon, diabetes mellitus, and insulin resistance the role of
intracellular magnesium Am 1 Hyperrens 1997;10:346 355.
319

El Magnifico Magnesio _
Paolisso G, Sgambato S, Gambardella A, et al. Daily magnesium supplernents improve glucose
handling in elderly subjects. Am J Clin Nutr 1992;55: 1161-1167.

Paolisso G, Sgarnbato S, Pizza G, et al. lrnproved insulin response and action by chronic
magnesium administration in aged 1\lDDM subjects. Diabetes Care 1989;12:265-
269.

Pennington lA, Shoen SA. Total diet study: estimated dietary intakes of nutritional elernents
1982-1992. int J Vitam Nutr Res 1996;66:350-362.

Pickup le. Intlammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes.
Diabetes Care 2004;27:813-823.

Rodriguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Elevated serum concentration of tumor necrosis

factor-alpha is linked to low serum magnesium levels in the obesity-related intlammatory
response. Magnes Res 2004;17: 189-196.

Rodriguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Low serum magnesium levels and foot ulcers in

subjects with type 2 diabetes. Arch Med Res 2001;32:300-303.

Rodriguez-Moran 1\1, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation improves insulin

sensitivity and metabolic control in Type 2 diabetic subjects. A randomized, double-blind
controlled trial. Diabetes Care 2003;26:1147-1152.

Rosolova H, Mayer O, Reaven G. Effect of variations in plasma magnesium concentration on

resistance to insulin-mediated glucose disposal in nondiabetic subjects. l Clin Endocrinol Metab
1997;82:3783-3785.

Rosolova H, Mayer O), Reaven GM. lnsulin-mediated glucose disposal is decreased in normal
subjects with relatively low plasma magnesiumconcentrations. Metabolism 2000;49:418-420.

Salmeron), Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycernic load, and risk of NlDDM in
men. Diabetes Care 1997;277:472-477.
Salmeron J. Manson JE, Stampfer M), et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-
insulin-dependent diabetes mellitus in wornen. JAMA 1997;277:472-477.

Saris NE, Mervaala E, Karppanen H, et al. Magnesium an update on physiological, clinical and
analytical aspects. Clin Chem Acta 2000;294:1-26.

Schulze MB, Hoffmann K, Manson JA, et al. Dietary patern, inflammation, and incidence of
type 2 diabetes in women. Am J C!in Nutr 2005;82:675-684.

Suarez A, Pulido N, Casla A, et al. Impaired tyrosine-kinase activiry of muscle insulin receptors
from hypomagneasemic rats. Diabetologia 1995;38: 1262-1270.

Sullivan PV;, Morrato EH, Gushchyan V. et al. Obesity, inactivity, and the prevalence of
diabetes and diabetes-related cardiovascular comorbidties in the US, 2000-2002. Diabetes Care
2005;28:1599-1503.

Sung Y, Manson [E, Buring [E, et al. Dietary magnesium intake in relation lo plasma insulin
levels and risk of t,¡,pe 2 diabetes in wornen. Diabetes Care 2004;27:59-65.

We)'er Ch, Bogardus C, Mott DM, etal. The natural history of insulin secretory dysfunction and
insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. l Clin lnvest 1999;104:787
794.

White JR [r, Campbell RK. Magnesium and diabetes a review Ann Pharmacothcr 1993;27:775
IRO.
45.
46.
320

----------------- El Magnifico Magnesio

GRAFICO

Año 2033
Dr. José Luis Pérez-Albela B., campeón mundial seruor de 100 y 200 metros planos.
MAGNESIO y MEDICINA DEPORTIVA

"Cualquier atleta que busque ganar resistencia, aumentar su desempeño atlético y su masa
muscular, debe considerar aumentar su ingesta de magnesia y zinc. La resistencia muscular y la
capacidad de rendimiento total disminuyen rápidamente con la deficiencia nutricional de
minerales esenciales como el zinc y magnesia. "
Dra. Lorrie Brilla, del Programa de Kiensiologia y Educación Física, Western Washington
University.
321

El Magnifico Magnesio _
El magnesio, es posiblemente, el mineral más importante para la nutrición deportiva. Esto está
comprobado, especialmente en e! caso de los atletas. Cuando se practican ejercicios vigorosos,
el ser humano pierde minerales esenciales a través del sudor, siendo uno de los más importantes
el magnesia. Un nivel adecuado de magnesia ayudará al cuerpo contra la fatiga, agotamiento a
causa del calor, control del azúcar en la sangre y el metabolismo.
Pese al importante papel que desempeña el magnesia en la producción de energía, muchos
entrenadores y atletas ignoran su gran importancia para conservar la salud y un buen
rendimiento. Las investigaciones indican que incluso pequeñas disminuciones en la ingesta de
magnesia, pueden ocasionar serios problemas en el desempeño atlético. El déficit de magnesia
reduce la eficiencia metabólica, eleva el consumo de oxígeno yel ritmo cardiaco; factores que
ralentecerían el desempeño atlético. Lo último que un médico deportivo o entrenador quisiera,
es que sus atletas pierdan su ventaja competitiva. No rendir en toda su capacidad por la falta de
un mineral como el magnesio, simplemente no es una opción para los que desean ganar una
competencia. La resistencia atlética y el rendimiento reforzado, aumentan significativamente
cuando se suministran dosis de magnesio elevadas de maneras transdérmica/ tópica y orales.
Un descenso de magnesia puede causar la interrupción parcial de la cadena respiratoria, al
aumentar la cantidad de oxígeno requerido para mantener la producción de ATP.
El magnesio sirve también como regulador en muchas funciones fisiológicas, incluyendo las
neuromusculares, cardiovasculares, inmunológicas y hormonales, así como para el
mantenimiento de la estabilidad de la membrana.
El magnesia puede participar en las reacciones que envuelven la formación y uso de ATP a
través de 2 mecanismos distintos. Estudios cinéticos de varias enzimas que requieren ambos:
magnesia y ATP, demostraron que la actividad de la enzima depende en la proporción, como
también en las concentraciones absolutas, de los dos cofactores, y que el magnesia quela
fuertemente con el ATP formando el complejo Mg (ATP) el sustrato activo para la acción de la
enzima.
El magnesio también es conocido por alterar ambos sitios del receptor y movimiento del ion a
través de la membrana de la célula. Al hacer complejos con fosfolípidos, el magnesio estabiliza
las membranas, reduciendo su fluidez y permeabilidad. Así, el magnesio es un importante
modulador de las concen-
322
------------------- El Magnifico Magnesio
traciones intracelulares del ion. En el déficit de magnesia, las concentraciones intracelulares de
calcio y sodio incrementan, y las concentraciones de potasio y fósforo disminuyen.
Simultáneamente, la membrana se despolariza. Estas alteraciones pueden ser el resultado del
efecto directo del magnesia sobre los canales de sodio, calcio o potasio, o el resultado indirecto
de su efecto sobre las enzimas en la membrana de la célula que están envueltos en el transporte
activo, por ejemplo, (Na+K+)-ATPasa (enzima que activa el ATP, adenosino trifosfato, la
molécula de la energía).
En el sistema neuromuscular, reduce la excitabilidad eléctrica de las neuronas e inhibe la
liberación de acetilcolina de los terminales nerviosos en la unión neuromuscular, y bloquea el
efecto del N-methyl-D-aspartate, un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
Estas y muchas otras funciones facilitan la comprensión del porqué hacer ejercicio es altamente
dependiente de la regulación de la homeostasis del magnesio. Además, existe evidencia de que
el desempeño en el ejercicio parece estar limitado bajo condiciones de deficiencia de magnesio.
Por esta razón, los individuos que realizan ejercicios, deben prestar una atención especial a sus
niveles de magnesia.
Frecuentemente, los individuos físicamente activos no consumen dietas que contengan
cantidades adecuadas de minerales, incluyendo magnesia, lo cual lleva a una deficiencia
nutricional marginal y tiene como resultado un entrenamiento de baja calidad y desempeño
limitado. Además, las pérdidas de minerales en la orina y el sudor son mayores mientras se hace
el ejercicio, que cuando se está descansando. Estas condiciones, generalmente pueden contri-
buir a déficit de minerales entre los atletas.
Durante el ejercicio, se han observado cambios en el compartimiento del magnesia. Con
respecto al magnesio en la sangre extracelular, varios autores han indicado que el ejercicio de
alta intensidad produce hipomagnesemia como consecuencia de la disminución en el volumen
del plasma, por la pérdida del magnesia por acción del nervio vago que estimula la excreción
de! magnesia por las heces y por el sudor.
El ejercicio agotador prolongado, especialmente bajo condiciones calientes, puede conducir
también a una hipomagnesemia. Los bajos niveles de magnesia plasmático, han sido explicados
por diversos mecanismos: redistribución de magnesio a las células rojas, adipositos o miocitos,
perdida en la
323
El Magnífico Magnesio _
orina debido a incrementos de aldosterona, hormona anti-diurética, hormona tiroidea y la
acidosis que reduce la reabsorción tubular de magnesio; o liposis incrementada, debido a
elevaciones en los niveles de catecolamina inducidas por el ejercicio. La hiperexcresion en el
sudor, sólo adquiere una verdadera importancia en el caso de actividad intensa, realizada en
condiciones atmosféricas húmedas y de altas temperaturas.
Un cambio pasajero del magnesia al espacio intracelular durante el ejercicio, es una
probablemente la explicación de una gran proporción de hipomagnesemia.
En un estudio realizado por Golf y colaboradores, postularon que mientras la duración del
ejercicio aumenta, el magnesio cambia desde el depósito de eritrocito s en el plasma y luego a
los músculos en acción. Con un ejercicio prolongado de más de 1 hora, puede ocurrir
hipomagnesemia como resultado de un agotamiento del depósito de eritrocitos. Varios estudios
sugieren que durante una temporada de entrenamiento, pueden mantenerse niveles bajos de
magnesia en las células rojas.
El ejercicio puede incrementar la demanda de magnesio y/o incrementar la perdida del mismo,
conduciendo a un potencial déficit de magnesio, el cual puede causar debilidad de los músculos
y disfunción neuromuscular.
Las señales y síntomas notorios de déficit de magnesio, por ejemplo hiperirritabilidad, tetania,
convulsiones y arritmias cardiacas, pueden no manifestarse hasta que la concentración de
magnesio sérico haya disminuido a un nivel bajo O.5mmol/L.
Generalmente, la disminución de magnesio inducida por el ejercicio, no se aproxima al nivel
preocupante desde el punto de vista de la salud. Las consecuencias de las disminuciones de
magnesio inducidas por el ejercicio en el estatus de salud de gente sana con niveles normales de
magnesio, parecen ser insignificantes; sin embargo, pueden ser más importantes en gente que
ya tiene un nivel bajo de magnesio. Este problema puede estar exacerbado en aquellos que
experimentan grandes incrementos de ácidos grasos libres en el plasma durante el ejercicio,
debido a la relación inversa entre el magnesio sérico y los ácidos grasos libres. Es también
importante notar que el déficit de magnesio juega un papel en la lesión miocardial luego del
ejercicio prolongado sostenido, lo cual puede causar un incremento de probabilidades en la
formación de trombos v/o vaso espasmo coronario.
324

_ EI Magnífico Magnesia
En recientes estudios, se ha reportado que la ingesta de magnesio incrementa la fuerza y poder
de los músculos. Los corredores de maratón con un nivel adecuado de magnesio, presentaron
mejoras en su rendimiento al correr y en la función músculo esquelético, cuando incrementaron
la la concentración de magnesio muscular.
Tanto los médicos deportivos como los atletas, deben estar atentos a los cambios del magnesio
durante el ejercicio, para evitar un riesgo a la salud.
El ejercicio físico agotador es capaz de inducir estrés oxidativo, un estado donde la producción
de especies de oxigeno reactivas (ROS) en el cuerpo trascienden la capacidad de defensa
antioxidante. Varios procesos fisiológicos están implicados en la generación y propagación de
ROS durante el ejercicio: ritmos incrementados de desoxigenación y re-oxigenación de
hemoglobina; transporte acelerado de electrón mitocondrial; acidosis y liberación incrementada
de catecolaminas (hormonas del estrés), ya que durante su oxidación se forman radicales libres.
El ejercicio agotador también puede inducir al trauma, lo cual conduce a la extravasación de la
sangre y a la introducción de hierro libre y cobre a los tejidos, lo cual puede catalizar la
propagación de ROS y consecuentemente modificar un amplio campo de biomoléculas,
incluyendo los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana de la célula. Una herida
inflamada, con la infiltración y activación de monocitos, produce un espectro de radicales
libres.
Si la elevación de radicales libres de oxigeno excede la capacidad protectora de los sistemas de
defensa antioxidantes de las células, puede conducir a una herida mediada por ROS, y
consecuentemente a la perdida de la integridad de la membrana de la célula y a daños en los
tejidos. Varios estudios han demostrado que el ejercicio agotador promueve la formación de
radicales libres.
La eficiencia de los sistemas de defensa contra los antioxidantes descansa en un consumo
alimenticio de vitaminas y micro nutrientes, y en la producción endógena de antioxidantes tales
como enzimas antioxidantes y glutatione.
Como en la práctica de ejercicio, la deficiencia de magnesio también se encuentra propensa al
incremento de la generación de ROS, ya que el magnesia juega un importante papel en la
inhibición de herida celular inducida por ROS; inhibe la liberación de catecolaminas y es un
cofactor para su metilación que previene la oxidación. También participa en la síntesis del
glutatione reducido (GSH por siglas en ingles), el cual puede ser importante para restaurar
325
El Magnífico Magnesío _
los niveles celulares de GSH durante el ejercicio. La falta de magnesio también está asociada
con un agotamiento de selenio y a una actividad reducida de peroxidasa glutation. Chugh y
colaboradores suplementaron a pacientes con enfermedades de estrés oxidativo con magnesio, y
sugirieron su efecto antiperoxidante cuando observaron una disminución en la peroxidación
lípida.
En vista de lo expuesto, durante la práctica de ejercicio, las condiciones son propensas a
incrementar la generación de especies de oxigeno reactivas y a la disminución del nivel de
magnesio. Como consecuencia, los individuos que practican ejercicio son más susceptibles a
heridas influidas por radicales libres.
Nuevamente, enfatizamos la importancia de evaluar el nivel de magnesio en los atletas, no sólo
porque su déficit puede comprometer el rendimiento, sino además porque la práctica de
ejercicio con déficit de magnesio puede dejar al individuo más susceptible a la ocurrencia de
daño celular, especialmente aquellos asociados con el estrés oxidativo.
El magnesio tiene una fuerte relación con el sistema inmune en ambas respuestas, específicas y
no especificas. El intento de un agente infeccioso de entrar al cuerpo, activa inmediatamente el
sistema innato de defensas. La respuesta no específica comprende la acción de los macrófagos,
asesinos naturales (NK por sus siglas en inglés), linfocitos. Las células asesinas por naturaleza
se activan rápidamente y son capaces de controlar al huésped hasta que se activen más células
competentes inmunes específicas. Se ha descubierto que las células NK son considerablemente
influencia das por varios tipos de estrés, incluyendo el ejercicio físico agudo.
Los ejercicios de alta intensidad y prolongados, son un estrés para el cuerpo, y son
proporcionales a la intensidad y duración del ejercicio, respecto a la capacidad máxima del
atleta. El estrés del ejercicio conduce a un incremento proporcional en los niveles de estrés de la
hormona ya cambios concomitantes en varios aspectos de la inmunidad, incluyendo cortisol
alto; neutrofilia, linfofenia, disminuciones en la ruptura oxidativa de los granulocitos, actividad
de la célula macrófaga, proliferación de linfocitos, producción de citocinas en respuesta a
mitógenos y en los niveles de inmunoglobulina A (IgA) nasales y salivales; e incrementos en el
granulocito sanguíneo y fagocitosis mono cita y citosinas pro y anti inflamatorias.
Los efectos agudos del ejercicio sobre los linfocitos están mediados por la adrenalina y
noradrenalina, mientras que los neutrófilos están mediados por el cortisol.
326

_--------------------- El Magnífico Magnesío

Muchos aspectos de la función inmune pueden ser abatidos temporalmente con una simple
rueda de ejercicios muy severos, o por un largo periodo de entrenamiento excesivo.
Aunque la alteración generalmente es pasajera, puede ser suficiente para permitir un episodio
clínico de infección, particularmente infecciones en el tracto respiratorio superior. Sin embargo,
se ha reportado que el ejercicio regular y moderado, mejora la habilidad del sistema inmune
para proteger al huésped de la infección. Los niveles de células macrófagas en el descanso, son
regenerados como resultado del entrenamiento. La cantidad de leucocito s es clínicamente
normal y permanece sin cambios con el entrenamiento.
La respuesta del sistema inmune al ejercicio es variada, con diferentes comportamientos para
cada tipo de célula, y dependientes de la intensidad y duración de la prueba de ejercicio y en el
entrenamiento del sujeto. Aparte de estos factores, las deficiencias nutricionales también alteran
la inmunocompetencia e incrementan el riesgo de infección. El ejercicio pesado y la nutrición
poseen influencias separadas sobre la función inmune, pareciendo ser mayor cuando actúan
sinérgicamente. La práctica de ejercicio incrementa el requerimiento del cuerpo de la mayoría
de nutrientes: sin embargo, algunos atletas adoptan un régimen alimenticio desbalanceado que
los predispone a la inmunodepre-
sión.
Se conocen varios elementos que ejercen efectos modulatorios en la función inmune,
incluyendo al zinc, selenio, cobre y magnesio.
Varias investigaciones sobre nutrición e inmunología, han mostrado evidencia de que el
magnesio juega un papel fundamental en la respuesta inmu-
ne.
La razón para asumir una asociación entre el magnesio y la función inmune, está basada en
conclusiones de que la deficiencia de magnesio conduce a una inflamación incrementada. La
aparición de señales clínicas de inflamación, es uno de los primeros síntomas de deficiencia de
magnesio.
El ejercicio constante y prolongado, ha demostrado estar asociado con inmunodepresión
temporal. Sin embargo, existe evidencia de que este tipo de ejercicio, conduce también a
considerables disminuciones de magnesio. Por lo tanto, si el consumo alimenticio de los atletas
es bajo, podrían ser propensos
a déficit de magnesio.
327
E/ Magnifico Magnesio _
El déficit de magnesia ha demostrado estar relacionado con una función inmune celular y
humoral afectada.
Si bien se presupone que los atletas son muy cuidadosos con sus dietas, no están libres de sufrir
una deficiencia de magnesia. Por ejemplo, algunos estudios realizados en 1986 y 1987
revelaron que algunos gimnastas, futbolistas y basquetbolistas sólo consumían cerca del 70% de
la RDA (cantidad diaria recomendada). Existen muchas pruebas de que la disminución de
magnesia estimula el gasto de energía y, por ende, el consumo de oxígeno, durante una
actividad como el ciclismo. Un estudio sobre atletas hombres a los que se les suministró
diariamente con 390 mg de magnesia durante 25 días, derivó en un aumento de la absorción
máxima de oxígeno yen un beneficio total en los exámenes de capacidad de rendimiento.
Generalmente, a los atletas se les aconseja hacer un esfuerzo consciente para incrementar la
proporción de alimentos ricos en magnesia en sus dietas. Incluso un pequeño cambio, como
ingerir productos de grano entero y aumentar el consumo de verduras, nueces y semillas, puede
ser de gran impacto. Pero esto no es suficiente para un atleta que pierde magnesia más
rápidamente que una persona promedio. Incluso, hoy en día, esto no es suficiente para una
persona común.
Si un atleta no consume una dieta cargada de semillas de calabaza (tostadas), espirulina,
almendras, nueces brasileñas, semillas de ajonjolí, maní o arroz integral (que son alimentos
comunes, con más de 100 miligramos de magnesia por cada 100 gramos), realmente no está
consumiendo suficiente magnesia. Si agregamos pan blanco y otros alimentos chatarra,
podremos suponer fácilmente, que es poco probable que los atletas estén consumiendo el
magnesia suficiente exclusivamente de sus fuentes dietarias.
Generalmente, no se cree que la in gesta de magnesia por encima de la RDA pueda potenciar el
rendimiento de una persona, pero ésta es una afirmación absurda a la que ningún atleta ni
entrenador debería prestar atención. Para empezar, las RDAs están elaboradas universalmente
para la población general, por lo tanto, no se pueden tomar como pautas adecuadas para los
atletas, puesto que ellos tienen demandas y necesidades propias del cuerpo de un deportista. En
lo referente al magnesia, deberíamos multiplicar varias veces la RDA si deseamos maximizar el
rendimiento atlético
Los estudios han demostrado que la administración diaria de un suple-
328

_ E/ Magnifico Magnesia
mento con 30 mg de zinc y 450 mg de magnesia, puede elevar los niveles de testosterona hasta
en un 30%. La Dra. Lorrie Brilla, de la Universidad \Vestern Washington, indicó recientemente,
que el magnesia y el zinc suministrados por vía oral, aumentan significativamente los niveles de
testaste ron a libres y la resistencia muscular en jugadores de fútbol de la NCCA (Liga
Universitaria Atlética de Estados Unidos).
En otro estudio con jóvenes atletas suplementados diariamente con 8mg de magnesia por cada
kilo de su peso corporal, experimentaron aumentos en su resistencia y un menor consumo de
oxígeno mientras realizaban ejercicios.
Los atletas que están bajo un continuo estrés, producen cantidades excesivas de ácido láctico, lo
cual se ha relacionado con niveles más altos de ansiedad. Cuando una persona está estresada, se
pierden grandes cantidades de magnesia.
La combinación de magnesia y cloruro de magnesia incrementa la circulación y la eliminación
de desperdicios. Este principio es aplicable durante los recesos en competencias y después de
los mismos, en baños relajantes similares a los baños con sales Epsorn, pero mucho más
potentes. Un baño con cloruro de magnesia, ayuda a bajar la inflamación de los músculos y las
articulaciones. El Dr. Mark Steckel recomienda un baño caliente con sales Epsom (sulfato de
magnesio) luego de una carrera larga, justo cuando los músculos están adoloridos. Igualmente,
recomienda mojarse una vez a la semana "como tratamiento para sus piernas, ¡simplemente
para mantenerlas felices!" Usar cloruro de magnesia significa toda una revolución a nivel
terapéutico.
Vislumbramos un nuevo enfoque mundial en la medicina deportiva, cuando veamos que los
atletas y sus entrenadores usen el cloruro de magnesia de fuentes naturales para su consumo
tópico. Con este nuevo avance en la medicina deportiva, los entrenadores ahora podrían tratar
lesiones, prevenirlas e incrementar el rendimiento atlético .. El cloruro de magnesia se absorbe
transdérmicamente cuando se aplica en forma directa sobre la piel. La terapia mineral
transdérmica de cloruro de magnesia, es ideal para aquellos atletas que requieren de altos
niveles de magnesia.
Incluso los desgarros de tendones se podrían evitar por lo menos parcialmente mediante un
soporte nutricional, ya que la contracción y relajación dependen de los niveles celulares
apropiados de magnesia. Un tendón encogido
329
El Magnifica Magnesia _
es consecuencia de falta de magnesia. En este caso, se puede simplemente rociar cloruro de
magnesio líquido y frotarlo sobre el tendón de Aquiles adolorido para bajar la hinchazón. Al
mismo tiempo, remojar los pies en un baño de cloruro de magnesio es lo mejor que se puede
hacer (aparte de estiramientos) para protegerse o recuperarse de desgarros de tendones y de
otras lesiones. No hay nada mejor que un baño completo con cloruro de magnesia o que un
terapista masajista lo frote, aplicándolo profundamente sobre los músculos. Reforzando el uso
de magnesia para el rendimiento atlético, será suficiente para generar una diferencia entre ganar
y perder.
El magnesia es el mineral más importante para la nutrición de los deportistas. Un nivel
adecuado de magnesia ayudará a su cuerpo a defenderse de la fatiga y el calor; además de
controlar el azúcar en la sangre y el metabolismo. Asimismo, esto descifra parte del misterio del
porqué algunos atletas mueren jóvenes: en atletas que han sufrido paros cardíacos, incluso en
plena competencia, se encontró que sus niveles de magnesia en los análisis de tejidos eran muy
bajos y los de mercurio demasiado altos. Recientemente se ha descubierto que los pacientes con
fallas cardiacas congestivas, tienen 22,000 veces más de mercurio y 14,000 veces más de
antimonio en sus corazones.
Los minerales como el zinc, cromo y selenio, además del magnesia, se pierden en la
transpiración o en el metabolismo acelerado durante ejercicios extenuantes, siendo muy
difíciles de reponer posteriormente. Cuando transpiramos, perdemos más que sólo agua. Los
componentes del sudor incluyen electrolitos, especialmente sodio y magnesia. La pérdida de
magnesia mediante la transpiración se lleva a cabo rápidamente cuando existe una falla en la
homeostasis del sudor, situación muy frecuente cuando los ejercicios son realizados en
condiciones de atmósferas húmedas y en altas temperaturas. El g~sto excesivo de energía,
provoca un aumento en los requerimientos de magnesia. Por otro lado, el selenio es
fundamental para neutralizar los efectos tóxicos del mercurio, lo que es especialmente
importante para aquellos atletas cuya boca está llena de mercurio por amalgamas dentales. Se
ha observado que corredores de largas distancias, caen muertos repentinamente con arritmias
cardiacas. Lamentablemente, la ingesta de magnesio es considerada generalmene como
secundaria, y los ejercicios intensos son un factor que expone particularmente a los atletas a un
déficit de magnesio a través de la disminución metabólica relacionada con los mismos
330
---------------- EI Magnifico Magnesia
BIBLIOGRAFIA
Beisel WR, Edelman R, Nauss K, el al. Single-nulrient effects on immunologic functions.
Report of a work shop sponsored by the Department of Food and Nutrition and its nutricion
advisory group of the American Medical Association. J Am Med Assoc 1981;245:53-58.
Bendtzen K. Imrnune hormones 8cytokines); pathogenic role in autoimmune rheumatic and
endocrine diseases. A review Autoimmunity 1989;2: 177- 1 89.
Bishop NC, Blannin AK, Walsh NP, et al. Nutritional aspects ofimmmunosuppression in
athletes. Sports Med 1999;28: 151-176.
Bohl CH, Volpe SL. Magnesium and exercise. Crit Rev Food Sci Nutr 2002;42:533 563.
Brilla LR, Haley TF. Effect of magnesium supplementation on strength training in hu manso J
Am Col Nutr 1992;11:326-329.
Bussiere Fl. Mazur A, Fauquert JL, el al. High magnesium concentralion in vitro decreases
human leukocyte activation. Magnes Res 2002;15:43-48.
Can non JG, Evans WJ, Hughes VA, et al. Physiologicalmechanisms contributing to increased
interleukin- 1 secretion. J Appl Physiol 1986;6l:l869-1874.
Casoni I, Guglielmini C, Graziano L, et al. Changes in magnesium concentrations in endurance
athletes. Int J Sports Med 1990;11:234-237.
Chung SN, Kolley T, Kakkar R, et al. A critical evaluation of anti-peroxídant effect of
intravenous magnesium in acute alurniniurn phosphide poisoning. Magnes Res 1997;10:225-
230.
Clarkson PM. Micronutrienls and exercise: anli-oxidants and minerales. J Sports Sci 1995;
J3:S11-S24.
331

El Magnifico Magnesio _
Invest 1971;50:507-513.
Monteiro CP Palmeira A, Felisberto GM, et al. Magnesium, Calciurn, trace elements and lipiel
profile in trained Volleyball players: influence of training. In: Halpern M), Durlach), eds.
Current Research in Magnesium. Londres: lohn Libbey, 1996:231-235.
Monteiro CP. Equilibrio Oxirreductor: Um Estudo Em Nadadores E EM Nao Atletas,.
Em Repouso E Em Resposta Aa Exercicio. Ciencias Da Motricidade. Lisboa: Faculdade de
Motricidade Humana, Universidade Tecnica de Lisboa; 2005:209.
Mooren FC, Golf SW, Lechtermann A, et al. Alterations of ionized Mg2+ in human blood after
exercise. Life Sci 2005;77: 1211- 1 225.
Mooren FC, Golf SW, Volker K. Effect of magnesium on granuJocyte function and on the
exercise induced inflarnmatory response. Magnes Res 2003;16:49-58.
Mooren FC, Lechtermann A, Fromme A, et al. Alterations in intracellular calcium signaling of
lyrnphocytes after exhaustive exercise. Med Sci Sports Exerc 2001;33:242- 248.
Murphy E. Mysteries of magnesium homeostasis. Circ Res 2000; 86:245-248.
Packer L, Singh VN. Nutrition and exercise introduction and overview. J Nutr 1992;122:758-
759.
Pedersen BK. Exercise lrnmunology. New Cork: Springer;1997.
Pedersen BK, Toft AD. Effects of exercise on lymphocytes and cytokines. Br J Sports Med
200034:246-25l.
Pedersen BK, Ullum H. NK cell response to physical activiry: possible mechanisms of action.
Med Scy Sport Exerc 1994;26:140-146.
Pedersen BK. Influence of physical activity on the cellular imrnune systern: mechanism of
aetion. Int J Sport s Med 1991;12:S23-S29.
Pereira D, Laires M), Monteiro CP, et al. Oral supplementation in heavily trained football
players. Inpact on exereise and lipoperoxidation. En Halpern MI, Durlaeh J, eds. Current
Researeh on magnesium. Londres: John Líbbey, 1996:237-241.
Perraund AL, Knowles HM, Schmitz C. Novel aspects of signaling and íon-horneostasis
regulation in immunoeytes. The TRPM ion ehannels and their potential role in modulating the
imrnune response. Mol Immunol 2004;41:657-673.
Peters EM. Exercise, immunology and upper respiratory traet infections. Int J Sports Med
1997;18(suppll):S69-S77.
Rayssiguier Y, Brussiere F, Malpuech-Brugere C, et al. Activation of phagocytic cell and
inflamrnatory response during experimental magnesium deficíency. In: Centeno PC, Vernet G,
Finkelman RB, Gibb H, Etienne [C, eds. Metal 10115 in Bíology and Medicine. Vol. 6. Paris:
john Libbey;2000:534-536.
Rayssiguier Y, Gueux E, Bussiere L, et al. Dietary magnesium affects susceptibility of
lipoproteins and tissues to peroxidation in rats. J Am Coll Nutr 1993;12:133-137.
Rayssiguíer y, Guezennec CY, Durlach J. New experimental and clinical data on the
relationship between magnesium and sport. Magnes Res. Magnes Res 1990;3:93- 1 02.
Rayssiguier Y, Larvor P. Hypomagnesemia following stimulation of lipólisis in ewes: efects of
cold exposure and fasting .. Magnes Health Dis 1980;9:68-72.
334
_ EI Magnifico Magnesio
Rayssiguier Y. Hypomagnesernía resulting from adrenalina infusión in ewes: its relation to
lipolysis. Horm Metab Res 1977;9:309-314.
65 Refsun HE, Meen HD, Stromme SB. Whole blocd, serurn and eryrhrocyte
magnesium concentrations after repeated heavy exercise of long duration. Scand J Clin Lab
Invest 1973;32: 1 23-127.
Resina A, Berttoni M, Gattesshi L, et al. Changes in the concentrations of plasma and
erythrocyte magnesium and of 2,3, diphosphoglycerate during a period of aerobic trainig. Eur J
Appl Physiol 1994;68:390-394.
Resina A, Gatteschi L, Castellani W, et al. Effect of aerobic training and exercise on plasma and
erythrocyte magnesium concentration. In: Kies CV, Driskell JA, eds. Sports Nutrition: Minerals
and Electrolytes. London: CRC Press; 1995: 189-203.
Rock E, Astier C, Lab C, et al. Dietary magnesium deficiency in rats enhances free radical
production in skeletal muscle. J Nutr 1995;125: 1205-121 O.
Rose LI, Caroll DR, Lowe SL, et al. Serum electrolyte changes after marathon running . J App
PhysioI1970;29:449-451.
Rowe WJ. Endurance exercise and injury to the heart.. Sports Med 1993; 16:73-79.
Seelig MS. Consequences of magnesium deficieneiences on the enhancement of strés reactions;
preventive and therapeutic implications (a review). J Am Coll Nutr 1994;13:429-446.
Seelig MS. Magnesium Deficiency in the Pathogenesis of Disease. New York: Pleno de Prensa;
1980.
Sen CK. Oxidants y antioxidants in exercise. ) Appl PhysioI1995;79:675-686.
Shepard R), Shek PN. Heavy exercise, nutrition and immune function: is there a connection?
Int) Sports Med 1995;16:491-497.
Singh A, Failla ML, Deuster PA. Exercise-induced changes in immune function : effects of zinc
supplementation . J Appl Ph)'sioI1994;76:2298-2303.
Speich M, Pineau A,Ballerau F. Minerals, trace elements and related biological variables in
athletes and during physical activity. Clin Chim Acta 2001 ;31 2:1-1l.
Stendig-Lindberg G, Shapiro Y, Epstein Y, et al. Cambios en la concentracion de magnesio
serico luego de ejercicio extenuante. ) Am Coll Nutr 1987;6:35-40.
Stendig-Lindberg G, Waker VlEC, Shapiro y. Long term efects of peak struendous effort on
serum magnesium, lipids, and blood sugar in apparently healthy young men. Magnes Res 1991;
4:59-65.
Stromme SB, Stenwold l E, Meen HD, et al. Magnesium Metabolism during prolonged heavy
exercise. In: Howald H. Pooetmas )R, eds. Metabolic Adaptation to prolonged Physical
Exercise. Basel Birkhauser; 1975:361-366.
Sureda A, Tauler P, Aguilo A, et al. Relation between oxidative stress markers and antioxidant
endogenous defences during exhaustive exereise. Free Radicals Res 2005;39:1317-1324.
Tarn M, Gomez S, Gonzalez-Gross M, et al. Posible roles of magnesium on the immune
systern. Eur ) Clin Nutr 2003;57:1193-1197.
Tauler P, Sureda A, Cases N, et al. Increased limphocite antioxidant defences in re-
335
El Magnífico Magnesío _
sponse lO exhaustive exercise do not prevent oxidative damage. ) Nutr Biochem 2005,
available online 28 Nov 2005.
Terblanche S, Noakes TD Dermis Se, el al. Failure of magnesium supplemenlation to influence
marathon running performance or recovery in magnesium-replete subjects, Int) Sport Nutr
1992;2:154-164.
Venkatrarnan )T, Pendergast DR. Effect of dietary intake on immune function in athletes. Sports
Med 2002;32:323-337.
Vollaard NB, Shearman )P, Cooper CEo Exercise-induced oxidative stress: rnyths realities and
physiological relevance. Sports Med 2005;35:1045-1062.
Warburton DE, Welsh RC, Haykowsky M), el al. Biochemical changes as a result of prolonged
strenuous exercise, Br ) Sports Med 2002;36:301-303.
I\'eglicki WB, Kramer )H, Mak IT, et al. Proinflammatory neuropeptides in magnesium
deficiency. In: Centeno PC, Vernet G, Finkelman RB, Gibb H, Etienne JC, eds. Metal Ions in
Biology and Medicine. Vol. 6. Paris: Iohn Libbey: 2000:472-474.
Weglicki IVB, Phillips TM. Pathobiology of magnesium deficiency: a cytokine/neurogenic
inflammation hypothesis. Am ) Physiol 1992;263:R734-R737.
Welsh RC, Warburlon DER, Haykowksy M), et al. Hematological Response lO the half
ironman tiathlon. Med Sci Sport Exerc 1999;31:563.
Zhu Z, Kimura M, Itokawa Y. Selenium concentration and glutathione peroxidase activity in
seleniurn and magnesium deficient rats. Biol Trace Elern Res 1993;37:209-217.
336
______________________ El Magnífico Magnesío

GRAFICO

MAGNESIO y MEDICINA DENTAL

"Dado que suele haber una deficiencia de magnesio en la población, la creencia de que
debemos tener mucho calcio para prevenir la caries puede provocar el efecto contrario. Beber
grandes cantidades de leche, por lo tanto, podría ser una de las causas de la caries dental."
Steinman Saunders, Gilliland, Holub, and Tague.
Loma Linda University in California
337
El Magnifico Magnesia' _
Es el magnesio, y no el calcio, el que ayuda a formar un esmalte dental fuerte y resistente a las
caries.
Muchos pacientes crónicamente enfermos tienen problemas periodontales. Se ha mencionado
una asociación entre el magnesio y la periodontitis. Los materiales inorgánico s del diente están
compuestos de hidroxiapatita; sin embargo, las apatitas biológicas contienen muchos elementos
de trazo y tienen diferentes propiedades cristalográficas. El esmalte del diente está bien crista-
lizado, ocurriendo lo contrario con el hueso y la dentina, que se encuentran pobremente
cristalizados. La dentina es más rica en magnesio que el esmalte, y afecta significativamente las
propiedades fisicoquímicas de los dientes. En general, el magnesio disminuye la cristalinidad de
la hidroxiapatita y promueve su solubilidad. El magnesia también tiene papeles importantes en
relación a las células. Los iones bivalentes, tales como el magnesia, promueven la adhesión de
la célula y contribuyen al metabolismo de tejidos finos duros. Esto puede afectar a la formación
de los dientes, y además, está relacionado a la regulación durante la maduración.
Los dientes son tejidos finos duros vitales para la vida humana, debido a que mantenemos
nuestra salud por masticar los alimentos. La acción de morder, también es muy importante para
mantener la actividad cerebral a través del impulso de la fuerza de la mordida. Los dientes se
deterioran generalmente por caries y enfermedades periodontales. Los dientes están
estructurado s por esmalte, dentina y cemento soportado por el hueso alveolar y la membrana
periodontal (ligamento). El esmalte está compuesto de casi e195% de hidroxipatita bien
cristalizada, con un bajo contenido de porcentaje de proteínas no colágenas yagua. La dentina
está compuesta de aproximadamente 60% a 70% de hidroxipatita pobremente cristalizada y
30% a 40% de colágeno.
Estas composiciones químicas son mostradas en la Fig. 31. El magnesia es contenido como un
elemento de trazo y es rico en la dentina.
Aunque el radio molar de calcio y fosfato refleja aproximadamente su contenido en
hidroxipatita para el esmalte, demuestra un valor más alto para la dentina. La variedad de estas
composiciones químicas en los cristales afectan las propiedades fisicoquímicas, especialmente
las propiedades cristalográficas y mecánicas de los dientes.
338

Composición Esmalte Dentina Hueso

Ceniza 95.7 70.0 57.1
Ca 37.9 25.9 22.5
P 17.0 12.6 10.3
Mg 0.42 0.82 0.26
Na 0.55 0.25 0.52
K 0.17 0.09 0.09
C02 2.4 3.2 3.5
Cl 0.27 0.0 0.l
F 0.01 0.02 0.05
Composiciones químicas del esmalte humano, dentina y hueso (% peso seco)

Algunos elementos tales como el magnesia, sodio, zinc, flúor y cloro tienen patrones de
distribución característicos en el esmalte y en la dentina. Por ejemplo, en la capa de la
superficie estrecha del esmalte, el magnesia y el sodio muestran una disminución muy inclinada
en la concentración, mientras que el zinc, cloro y flúor muestran una concentración pico mucho
más alta que en el resto del esmalte.
El magnesia está distribuido en la dentina en un nivel mucho más elevado que en el esmalte.
Aunque la diferencia de distribución del magnesia entre la dentina y el esmalte aún no ha sido
aclarada, se puede especular que este fenómeno puede estar relacionado a la asociación del
magnesia con compuestos orgánicos tales como el colágeno en la dentina. El magnesia puede
también estar relacionado a la susceptibilidad de caries en los dientes, así como también lo está
el carbonato. Ambos magnesia y carbonato disminuyen la crista!inidad e incrementan la
solubilidad de cristales de apatita.
Las recomendaciones de un dentista sobre cómo ayudar a prevenir las caries son muy
conocidas. Lo más probable es que le sugiera un nuevo cepillo de dientes o hilo dental,
cepillarse después de cada comida y evitar comer demasiados dulces. Si es como la mayoría de
los dentistas, le indicará ingerir grandes cantidades de leche conocida por sus "supuestas
propiedades para
339
El Magnifico Magnesio _
fortalecer los dientes': para que obtenga suficiente calcio.
Sin lugar a dudas, su dentista hará todo lo posible para ayudarle a tomar medidas preventivas,
según sus mejores conocimientos, ya que sabe que las bacterias de las partículas de alimentos y
el azúcar producen ácido láctico, que disuelve el calcio en la capa de! esmalte protector, lo que
produce caries y cuando ésta se extiende al tejido pulpar sensible, causa mucho dolor.
No obstante, muchos dentistas ignoran el hecho de que la leche es el mayor productor de ácido
láctico que cualquier otro alimento conocido. Una cosa que probablemente no sabe su dentista,
es que varios estudios han establecido que es el magnesia y no el calcio, el que forma el tipo de
esmalte duro que resiste al deterioro de los dientes; y que no importa cuánto calcio tome, sin
magnesia sólo formará un esmalte suave. Si el esmalte es demasiado blando carecerá de la
suficiente resistencia a los ácidos de la caries.
Durante años, se creyó que una in gesta elevada de calcio y fósforo impedían la caries,
mediante el fortalecimiento del esmalte; sin embargo, hay pruebas recientes que indican que un
aumento en estos dos elementos es inútil, a menos que incrementemos nuestro consumo de
magnesia, al mismo tiempo. Incluso se ha observado que las estructuras dentales debajo de la
superficie, pueden disolverse cuando los importes adicionales de calcio y fósforo son difusos a
través del esmalte en diferentes etapas. Así, la leche, pobre en magnesia, pero rica en los otros
dos elementos, no sólo interfiere con el metabolismo del magnesio, sino que también
antagoniza al mineral responsable de la prevención de caries.
Un artículo en Nature (29 de abril 1999) informa que 200 pacientes que recibieron una fosfatasa
alcalina durante tres años, mostraron una reducción significativa de la caries dental. Los
científicos de la Universidad de Otago en Nueva Zelanda, descubrieron que el magnesio era el
factor beneficioso. El informe concluyó que "se le asignaba al Iosfato de magnesia un rol
importante en la estabilización de los químicos, físicos y la electrocinética en la superficie del
esmalte." En un documento anterior presentado a la sección de ortopedia de la reunión anual de
la Asociación Médica de Texas en Dallas (06 de mayo 1982). cuenta una historia aún más
prometedora sobre el magnesia. Lewis B. Barnett, un conocido cirujano ortopédico, notó que la
gente en el Condado de Deaf Smith, de Texas, tUYO incidencia mucho menor de caries dental
y una curación más rápida de fracturas de huesos, que los residentes en otros lugares. En su po-
nencia, el médico ofrece la explicación de que "el agua y los alimentos poseían
340
_______________________ EI Magnifico Magnesio
un alto contenido de magnesia y yodo, y, recientemente, había demostrado que todas las trazas
de minerales que se sabe son esenciales, estaban presentes en el agua y los alimentos cultivados
en esa área".
El Dr. Barnett encontró que el contenido de magnesia del hueso de un residente del Condado de
Deaf Smith, era generalmente cinco veces superior a la de un residente del condado de
Dallas.La la gente del condado de Deaf Smith, también ingería una gran cantidad de proteínas y
vitamina C. Una evidencia sólida proviene de una publicación llamada El Anunciador,
publicado mensualmente por el Colegio de Agricultura de la Universidad de Missouri. Se
publicó en el mes de agosto de 1978, la cual citaremos:
Un estudio reciente, apunta a la importancia del magnesio enloshuesosydientes, yparala
prevención de los depósitos m ineralesen lostej idos blandos de! cuerpo. Las observacion es, se
realizaron en conej illos de indias, pero tienen i m pl icaci on es importantes parael ser humano.
Esto es particularmen te cierto en cuanto se refiere a la caries den tal en 1 os n iñosy 1 as
articulaciones calcificadas en personas mayores. Los cobayas tienen una mayor necesidad de
magnesia que otros animales, pero hay grandes variaciones en las necesidades nutricionales de
todos los animales, incluyendo al ser humano. En consecuencia, una persona puede sufrir de
falta de magnesio, aunque su dieta sea totalmente adecuada para la persona promedio. Cuando
los cerdos de guinea son alimentados con una dieta deficiente en magnesia, crecen lentamente
y, si sobreviven durante unos meses, se desarrollan depósitos de fosfato de calcio en órganos
como los riñones, los músculos, el hígado, el estómago y el corazón.
Al mismo tiempo, los dientes no calcifican con normalidad. Los incisivos con frecuencia se
decoloran, y erosionan, y finalmente se desprenden de las encías.
Un nivel elevado de calcio en la dieta aumenta la exigencia de magnesio de los conejillos de
Indias, como se ha sido observado por otros investigadores que han estudiado los
requerimientos de magnesio en ratas de laboratorio.
La contribución más significativa de la investigación de Missouri a la ciencia de la nutrición,
sin embargo, es la observación de que un nivel alto de fósforo en la dieta agrava los síntomas de
una deficiencia de magnesio, incluso mayor en alcance de la que tiene el calcio.
Este efecto se ha observado en la rata, así como en el coneiillo de indias.
El requisito de magnesio de este último se incrementó de cuatro a cinco veces
341
El Magnifico Magnesio _
cuando los altos niveles de fósforo estaban presentes.
El efecto de una dieta alta en fósforo aumenta la exigencia de magnesio, y tiene importantes
implicaciones en la alimentación animal, así como en el ser humano.
La parte más significativa de este artículo es la afirmación de que un nivel elevado de calcio en
la dieta aumenta el requisito de magnesio, y esto no sólo ocurre con cobayos. Un aumento de
los alimentos refinados en la dieta de las ratas aumenta la incidencia de caries.
La creencia de que debemos tener mucho calcio para prevenir las caries, puede provocar un
efecto totalmente contrario. Tomar grandes cantidades de leche, por lo tanto, podría ser una de
las causas de la caries dental.
El descubrimiento que tuvo lugar en la Universidad de Otago en Nueva Zelanda y publicado
por la revista inglesa Nature, fue accidental, como sucede a menudo en la investigación médica.
Se administro una fosfatasa alcalina a un grupo de 200 pacientes, que van de 5 a 56 años de
edad, durante un período de tres años, y se detectó como efecto secundario el que se redujeran
e! número de cavidades en la superficie del esmalte de los dientes. En los todos dientes
extraídos de las personas que recibieron el compuesto de magnesio, había una gran reducción
en la incidencia de caries. En estos casos, los dientes fueron extraídos y luego probaron su
contenido de calcio y magnesio.
Las conclusiones determinaron que el calcio no juega un papel en la prevención de caries, como
popularmente se supone. De hecho el artículo afirma que los análisis químicos preliminares en
el Departamento de Química de la Universidad de Otago, han indicado que se le ha asignado al
magnesio un papel importante en las estabilizaciones químicas. En otras palabras, el calcio
requiere la estabilización que sólo e! magnesio puede darle. A falta de magnesio, el calcio
puede ser un desequilibrante, y no una ayuda en la prevención de caries.
Otra prueba de que el calcio no previene las caries es el hecho de que, si bien el consumo de
leche en los EE.UU. es elevado, también lo es la tasa general de caries dental. La leche es un
alimento de bajo contenido de magnesio.
Los investigadores de Nueva Zelanda, que eran conscientes de la controversia del fluoruro en
todo el mundo, se tomaron la licencia de incluir una declaración en su artículo, en el sentido de
que el compuesto de magnesio que
342
_ EI Magnifico Magnesia
utilizaron era libre de fluoruro. Como consecuencia, es una falacia e! hecho de que el calcio
previene la caries.
El Dr. Ritchie, el principal investigador de la Universidad de Otago, vio la dirección que
tomaba su estudio y sabía que e! dictamen médico rechazaría sus conclusiones, por lo que
protegió su posición. El estudio finalmente no fue tomado en cuenta, y sólo se expone como en
esta ocasión para demostrar la importancia del magnesio en la medicina dental.
La idea de complementar la dieta con magnesio podría ser un método más favorable que los
fluoruros para la prevención de caries.
Los Archivos de Biología Oral (Vol. 11, 1966) contienen un estudio histórico, pero igual de
interesante, realizado por A. Stralfors en la Universidad de Umea en Suecia. Este experimento
encontró que el cacao desgrasado tuvo un potente efecto inhibidor de caries. El informe
concluyó que el cacao en polvo, contiene sustancias capaces de inhibir la caries.
Estos hallazgos, sin embargo, no significan que tengamos que alimentamos de chocolate, el
cual se ha emulsionado con grasas y endulzado con azúcar hasta tal punto, que puede ser
contrario a nuestra salud dental.
Si usted aprecia su salud dental, empiece a consumir alimentos ricos en magnesio. Evite la
leche, pues cada día se comprueba más que es la causa principal de la debilidad en los dientes.
A nuestros amigos dentistas, esperamos puedan informarse lo suficiente acerca del magnesio
como para recomendarlo dentro las medidas preventivas de las caries.
Hace mucho que el magnesio dejo de ser un misterio, y hoyes una verdadera tragedia que se
siga ignorando la gran importancia de este valioso mineral en la fisiología humana.
Actualmente, los estudios y las tendencias están empezando a cambiar, y cada año se realizan
cientos de estudios e investigaciones, así como congresos, conferencias y simposios sobre
magnesio. Esto es sólo el principio de un gran cambio. Hay mucho más que aprender sobre este
importante e inteligente mineral.
El calcio se asimila como fosfato de calcio a nivel óseo)' a nivel dental. La ingesta de magnesio
incrementa la producción de lecitina endógena a través
343
El Magnifico Magnesio _
de los hepatocitos; la lecitina es un fosfolípido que además de ser hepatoprotector, permite que
el calcio se asimile como fosfato de calcio.
Nuestros antepasados tenían una dentadura casi perfecta, como se puede comprobar en la
mayoría de las momias encontradas por los arqueólogos, esto se debe en gran parte a la calidad
nutricional de los suelos y a la ingesta prioritario de granos y semillas, alimentos ricos en
magnesia.
La deficiencia o carencia de magnesia origina que el PH de la saliva, que debe ser alcalino, se
convierta en PH ácido, el cual corroe el esmalte dental, deteriorando la dentadura.

------------- El Magnifico Magnesio

BIBLIOGRAFIA
Albert B, Bray D, Lewis J, RaffM, Roberts K, Watson )D. Molecular Biology ofthe Cell. )'d ed.
New York: Garland Publishing 1994;949-1010.
Brudevold F, Steadman LT, Smith FA. Inorganic and organic components of tooth structure.
Ann N Y Acad Sci 1960;85: 110-132.
Flatman PW. Mechanisms of magnesium transport. Ann Rev PhysioI1991;53:259-171.
Hallsworth AS, Robinson C, Weatherell )A. Mineral and magnesium distribution within the
approximal carious Jesion of dental enamel. Caries Res 1972;6: 156-158.
ltokawa Y, Durlach I. Magnesium inHealth and Disease. London: lohn Libbey;1989
Kay Ml, Young RA, Posner AS. Cr ystal structure of hydroxyapatite. Nature 1964;204: 1 050-
1052.
Lange TS, Bielinsky Aak, Kirchbcrg K. et al. Mg2+ and Ca2t differentially regulate 13, integrin
- mediated adhesion of dermal tibroblasts and kcratinocytes to var ious extracellular matrix
proteins. Exp Cell Res 1994;214:381-388.
LeGeros RZ Incorporation of magnesium in synthetic and in bioJogical apatites. In:
Fearnhead RW, Suga S, etd. Tooth EnamelIV. Amsterdam: Elsevier, 1984:23-36.
LeGeros RZ. Apatite crystallites: effects of carbonate on morphology. Science 1967; 155: 1409-
1411.
LeGeros RZ. Calcium phosphates in oral biology and medicine. In: Myers HM. ed.
Monographs in Oral Science. Base!: Karger; J 991.
Markwald R, Eisenberg C. Eisenberg L, Trusk T. Sug: y. EpitheliaJ - mesenchyrnal
transformations in early avian heart development, Acta Aanat (Basel) 1996; 156: 173- 186

344 I 345
El Magnífico Magnesío _

12.
13
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Miles AEW. Structuran and Chemical Organization of Teeth. Vol. !l. New York: Academic Press
1967.
Neurnan J\1F, Mulryan BJ. Synthetic hydroxyapatite crystals. IV. Magnesium incorpo ration.
CalcifTissue Res 1971;7:133-138.
Nixel AE, The Science of Nurritíon and lts Application in Clinical Dentistry. 2nd ed.
Philadelphia Sauders; 1966.
Okazaki M, Sato M. Computer graphics of hydroxyapatite and p-tricalcium phosphate.
Biomaterials 1990;11:573-578.
Okazaki M, Takahashi J, Kimura H, Unstable behavior of magnesium-containing hy-
droxyapatites. Caries Res 1986;20:324-331.
Okazaki M. Mg 2+ -F+ interaction during hydroxyapatite formation. Magnesium 1987;6:296-
301.
Paulling I. The Nature of the Chemical Bond. 3,d ed. Itjaca, NY: Cornell University Press,
1960.
Stryer I. Biochernistry. San Francisco Freeman, 1981.
Suga S. Mechanisms ofTooth Enamel Formation. Tokyo: Quintessence 1983. ThiradiJok S,
Feagrin F. Effects of magnesium and fluoride on acid resistance of rernineralized enamel. Ala J
Med Sci 1978:15:144-148.
Tursun P, Tashiro M, Konishi M. Modulation of Mg2+ efflux from rat ventricular myocytes
studied with the fluorescent indicator furaptra. Biophys J 2005:88:1911-1924.
Van Water JR. Phosphorus and Compounds. New York: Interscience: 1958.
Yarnasaki Y, Yoshida Y, Okazaki M, et al. Action ofFGMgC03 Ap-collagen composite in
promoting bone formation. Biomaterials 2003:24:4913-4920.
Yamasaki Y, Yoshida Y, Okazaki M, et al. Synthesis of functionally graded MgCO-apatite
accelerating osteoblasts adhesion. J Biomed Mater Res 2002:62:99-105.
Young RA. Dependence of apatite properties on crystal structural details. Trans N Y Acad Sci
1967:29:949-959.
346
CAPITULO IV
MAGNESIa EN SALA DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS
---------- El Magnifica Magnesia
MAGNESIa EN SALA DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS
"El Northridge Hospital participa en el estudio para la Administración de Campo del magnesia
como Terapia para el Derrame Cerebral (Field Administration of Stroke Therapy-Magnesium,
FA ST-MAG por sus siglas en inglés), un estudio de importancia crucial sobre la terapia para el
derrame cerebral agudo, conducido por el Centro VCLA para el Derrame Cerebral. El ensayo es
realizado conjuntamente con paramédicos del Departamento de Bomberos de Los Angeles, así
como COIl médicos de emergencia, neurólogos y enfermeras de todo el condado de Los
Angeles.
El estudio FAST-MAG evalúa si el sulfato de magnesia tiene la capacidad de proteger al
cerebro cuando se encuentra en riesgo, al ser administrado
a las víctimas de derrame cerebral durante las primeras dos horas posteriores del inicio del
mismo. El sulfato de magnesia dilata los vasos sanguíneos del cerebro y evita la acumulación
de calcio,
el cual perjudica las células nerviosas lesionadas."
Centro para el Trauma Cerebral del Northridge Hospital, San Fernando Valle)', Los Ángeles,
CA.
349

El Magnífico Magnesío _
La deficiencia de magnesia ocurre generalmente en enfermedades críticas, y se relaciona con
una alta mortalidad y resultados clínicos complicados en la unidad de cuidados intensivos
(UCI). El magnesia se encuentra directamente implicado en hipokalemia, hipocalcemia, tetania,
y arritmia. Además, el magnesio jugaría un rol importante en la prevención de síndromes
coronarios agudos, isquemia cerebral aguda y asma.
El magnesio regula cientos de sistemas enzimáticos. Al regular las enzimas que controlan el
calcio intracelular, el magnesia afecta la vasoconstricción de la musculatura lisa, un factor
importante para la fisiopatología subyacente de diversas enfermedades críticas.
Las principales causas de deficiencia de magnesia son pérdidas gastrointestinales y renales; sin
embargo, el diagnóstico es difícil de realizar por las limitaciones que existen para medir los
niveles de magnesia.
El uso de la terapia con magnesia está sustentado por cientos de ensayos clínicos en el
tratamiento de hipomagnesemia sintomática y pre eclampsia, y es recomendada para el torsade
de pointes, el infarto agudo de miocardio, la exacerbación del asma severa, la prevención de
arritmias post injertos de bypass coronario, y como un agente neuroprotector en la isquemia
cerebral
aguda.
La taquiarritmia cardíaca es una complicación común en los pacientes críticamente enfermos.
Casos bien documentados, indican que el magnesio puede ser muy eficaz controlando el ritmo
del corazón, cuando fallan los métodos convencionales.
Las siguientes taquiarritmias responden favorablemente al magnesia: la taquicardia ventricular
rebelde y la fibrilación, ya sea hipo o normomagnesémiea, torsades de pointes, taquiarritmia
ventricular, digitalis-tóxica, taquicardia atrial multifocal y taquiarritmia atrial
hipomagnesémica.
Se recomienda que 10-15 mi de 20% de Sulfato de magnesia (MgS04) se infusione por más de
1 minuto, seguido de 500 mi de 2% de MgS04 durante más de 5 horas. Podrían ser necesarios
una segunda dosis de 500 mi por más
de 10 h.
Una falla renal, la desaparición del reflejo del tendón profundo, un aumento del magnesia sérico
por encima de 5 rnliq/I, una caída en la presión sanguínea sistólica por debajo de 80 o una caída
en el pulso por debajo de 60, con-
350
______________________ E1 Magnjfico Magnesjo
traindicarían el uso continuo de magnesia. Si el potasio sérico se encuentra en o cae por debajo
de 4.0 mEq/1, entonces se deberá agregar 20-40 mEq/l de cloruro de potasio (KCi).
La deficiencia de magnesia puede confirmarse mediante un bajo nivel sérico, o mediante una
retención mayor del 50% del magnesia administrado.
Las causas de la magnesio deficiencia, se encuentran asociadas frecuentemente a diarreas y
pérdidas gastrointestinales, diuréticos y pérdidas renales, diabetes y causas endocrinas, falta de
una dieta adecuada, desvío de ácidos grasas libres, drogas tales como el cisplatino, intoxicación
alcohólica, parto con toxemia, corazón, pulmones o hígado descompensados y quemaduras.
Quizás la causa más común de la depleción del magnesia, sea la toma excesiva de alcohol.
Flink y colaboradores describieron esta relación hace muchos años. Los alcohólicos crónicos no
sólo tienen una inadecuada ingesta dietética, sino que también parecen excretar más magnesia
de lo normal.
Hay varios reportes escritos que describen una pérdida excesiva de magnesia durante y después
de ciertas terapias con fármacos. Éstas incluyen cisplatina, amfotericina, gentamicina,
ciclosporin y esteroides. Se sospecha que hay varias drogas complejas consumidas
regularmente, que podrían potencialmente quelar el magnesia libre y causar magnesia
deficiencia.
La descompensación cardíaca aún sin el uso de diuréticos, se ha demostrado que causa
depleción de potasio y magnesia a través de un incremento en la actividad del catecol y la
aldosterona. La falla respiratoria con hipoxia crónica causa pérdida de magnesia. Ésta podría
ser la base para el desarrollo de la taquicardia atrial multifocal, observada a menudo en estos
casos. La falla hepática también puede acompañar a la magnesia deficiencia; la razón aún se
encuentra en investigación.
El parto y la gestación pueden llevar a una deficiencia de magnesia, debido al aumento en el
requerimiento de este elemento durante el periodo de gestación. Existen evidencias para
implicar la deficiencia de magnesia como un factor en la génesis de la toxemia y de la
eclampsia. Por supuesto, la efectividad de la terapia de magnesia en estas condiciones se ha
establecido bien y podría deberse a un reemplazo, y no a una acción farmacológica específica.
Finalmente, la pérdida de magnesia puede también ocurrir a través de una piel denudada, como
en caso de quemaduras de segundo y tercer grado. En cualquier paciente críticamente enfermo
con una taquiarritmia sin diagnósti-
351
El Magnifico Magnesio _
co específico, se debe sospechar de magnesia deficiencia.
La deficiencia de magnesio debería ser considerada como un factor en el desarrollo de la
arritmia, aunque el magnesio sérico se encuentre dentro de los límites normales. En medicina de
cuidados críticos, las taquiarritmias frecuentemente determinan el resultado final. La deficiencia
de magnesio debería ser considerada como un factor en el desarrollo de la arritmia, aunque el
magnesio sérico se encuentre dentro de los límites normales.
La fibrilación ventricular y taquicardia pueden ser tratadas eficazmente con magnesio
parenteral, cuando las drogas convencionales no pueden controlar el ritmo. El magnesio protege
de la toxicidad de la digoxina.
La terapia de magnesio combinada con potasio es bastante eficaz para controlar la rápida tasa
ventricular y atrial en la taquicardia atrial multifocal, yen otras taquicardias supraventriculares
cuando se asocian con niveles de magnesio sérico subnormal es. Cuando la fibrilación atril no
responde a la digoxina, ha sido controlada con terapia de magnesio, la cual es útil también en
casos de extrasístoles y prolapso de la válvula mitral.
Durante el tratamiento con sulfato de magnesio parenteral, el potasio sérico frecuentemente
baja a niveles subnormal es, y una suplementación con cloruro de potasio podría ser esencial
para controlar el ritmo.
En el envenenamiento masivo por digoxina, sin embargo, el potasio sérico podría subir a
niveles tóxicos, y se ha encontrado que la terapia de magnesio puede prevenir esta subida. En
las formas más leves de sobredigitalizacion, los niveles de potasio sérico, sin embargo, podrían
ser subnormales, y en estos casos el reemplazo del cloruro de potasio podría ser necesario.
Hay razones para creer que el magnesio permite que más potasio ingrese y que menos sodio y
calcio entren a las células críticas en el corazón. El magnesio también podría controlar el
movimiento del calcio dentro de estas células.
Como ya hemos mencionado, la hipomagnesemia es un hallazgo común en los pacientes
hospitalizados. Aproximadamente el 10% de todos los pacientes admitidos en los hospitales
públicos tienen concentraciones bajas de rnagnesio sérico. Los pacientes de La unidad de
cuidados intensivos (UCI) están en riesgo particular de tener deficiencia de magnesio,
especialmente aquellos con función renal normal.
352

_______________________ EI Magnifico Magnesia

La magnesio deficiencia puede ser el resultado de las pérdidas gastrointestinales de magnesio,
como se observa en pacientes con síndromes de malabsorción, diarrea, y fístulas intestinales.
Las pérdidas urinarias de magnesio predominan en pacientes con alcoholismo, diabetes melitus,
hipercalcernia, e hipofosfatemia. Las medicinas administradas a los pacientes extremamente
enfermos, que también pueden resultar en pérdidas urinarias de rnagnesio, incluyen los fluidos
parenterales (especialmente salina), diuréticos, digítalís, aminoglicósidos, amfotericina B,
ciclosporin, y cisplatin. La inadecuada in gesta dietética de magnesio en los pacientes UCI,
también acelera el desarrollo de la deficiencia de magnesio.
Los síntomas de deficiencia de magnesio, generalmente se encuentran ocultos por la severidad
de las enfermedades subyacentes en pacientes de la UCI. Estos incluyen signos de irritabilidad
neuromuscular manifestada por calambres, los signos positivos de Chvostek y Trousseau, y una
disminución del umbral de convulsiones. También puede ocurrir debilidad en los músculos
respiratorios secundarios. La magnesio deficiencia puede causar hipocalcemia, dañando la
liberación de la hormona paratiroidea y su acción calcérnica en el hueso y en el riñón. Como
consecuencia de la magnesio deficiencia no detectada, la hipokalemia refractaria y la kaliuresis,
ocurren a menudo en pacientes UCI. Como menos del 1% del Mg total del cuerpo está en el
fluido extracelular, es importante reconocer que las concentraciones normales de magnesia no
excluyen la presencia del magnesio deficiencia. Es fácil hallar en la unidad de cuidados
intensivos, a cardiacos con un bajo contenido de magnesio mononuclear en casi la mitad de
todos los pacientes admitidos, a pesar de las concentraciones de magnesio plasmáticas
normales. Esto se explica porque sabemos que la mayor concentración de magnesio es
intracelular.
Por lo antes dicho, el magnesio es un eficaz tratamiento para una variedad de condiciones en
medicina de emergencia.
Existe un gran interés para emplear magnesio como tratamiento para limitar el daño del
miocardio en el infarto de miocardio (1M). Experimentalmente, el magnesio ha demostrado
tener un papel importente en la recuperación del miocardio, posiblemente mediante la
inhibición de la entrada de calcio a los miocitos isquémicos y / o reduciendo el tono coronario.
También se ha demostrado que aumenta el umbral de despolarización de los miocitos cardíacos,
teóricamente entonces reduciría el riesgo de tumores malignos y arritmias.
353
El Magnifico Magnesio _
En personas sanas, puede reducir la resistencia vascular periférica y el aumento cardíaco de
salida.
En 1995 varios estudios pequeños y un estudio a gran escala llamado LIMIT-2, la intervención
del magnesia mostró resultados positivos en el infarto agudo de miocardio. En este estudio, un
ensayo controlado aleatorizado (ECA) con 2.316 sujetos, demostró una reducción
estadísticamente significativa del 16% en mortalidad por cualquier otra causa.
Otros estudios pequeños, posterores al ISIS-4, han sugerido un beneficio positivo del uso de
magnesia en el infarto agudo de miocardio. En el más reciente, Gymlani y colaboradores
demostraron una reducción significativa de las muertes por arritmia (4% vs. 20%) y del fallo de
la bomba (4% vs. 14%). El grupo de investigadores sugirió que la rapidez en el tratamiento, es
crucial para su efectividad.
Existe evidencia experimental y clínica para apoyar el uso de magnesia en la taquicardia
ventricular monornórfica, ya sea como tratamiento o después del evento como profilaxis.
Además de las intervenciones según la regulación del Advanced Life Support (ALS), el
magnesia es considerado como un fármaco de primera línea en caso de paro cardiaco.
Asimismo, el magnesia otorga el gran beneficio de controlar la frecuencia ventricular, y es un
antagonista directo de la digoxina, reduciendo las arritmias asociadas a la toxicidad por
digoxina.
El magnesia actúa como relajante del músculo liso, alterando la entrada de calcio extracelular e
intracelular y las reacciones de fosforilación; también puede atenuar la explosión neutrofílica
asociada con la bronco-constricción inflamatoria, atenuando la degranulación de los mastocitos.
El detonante principal de esta degranulación, es un aumento del calcio intracelular, que es
antagonizado por el magnesia.
Se ha demostrado experimentalmente, que el magnesia aumenta el efecto bronco dilatador del
salbutamol y de la histamina inducida inhibiendo el broncoespamo, mejorando el flujo
respiratorio y obteniendo como resultado el alta de un gran número de pacientes en el servicio
de urgencias de adultos con asma grave.
La revisión sistemática de Cochrane en 1999, apoya el uso de sulfato de magnesia intravenoso
en pacientes con asma aguda grave. También ha sido
354
_ EI Magnifico Magnesio
investigada con resultados positivos, la posibilidad de utilizar el magnesia isotónicamente como
un vehículo para agonistas nebulizados.
En la actualidad, el magnesia intravenoso parece ser seguro y eficaz en el asma aguda grave en
todos los grupos de edad. Estos resultados avalan que el magnesia debe estar disponible como
un medio seguro, fácil de administrar y como agente eficaz de primera línea en el asma aguda
grave.
En el caso de la eclampsia, que es una aparición epileptiforrne, un trastorno multisistémico de
la gestación, asociado con la hipertensión, proteinuria y edema; por lo general el magnesia se ha
usado con bastante éxito, aconsejando como primera medida la aplicación de magnesia sub-
lingual y transdermal. Estas condiciones se producen en uno de cada 2000 partos en el mundo
desarrollado, y es un factor relacionado al 10% de las muertes maternas a nivel mundial.
El sulfato de magnesia fue sugerido por primera vez como anticonvulsivo en 1906, y ha sido
muy utilizado en los Estados Unidos desde la década de 1930.
El magnesio es superior en acción a la fenitoína y al diazeparn. Comparando el magnesia con el
diazepam, el magnesia tiene un número significativamente menor de convulsiones recurrentes,
y no se ha reportado caso alguno que involucre complicaciones con el bebé.
En la comparación del magnesia con la fenitoína también existen menos convulsiones, así como
una reducción del riesgo de la necesidad de usar anestesia, y como consecuencia la reducción
de ingresos a la UCI. También se ha demostrado que existe un menor riesgo de muerte
perinatal, y una reducción en el riesgo de ingreso a cuidados especiales neonatales por más de
siete días.
Dos revisiones sistemáticas de Cochrane relacionadas a la gestación y parto, han apoyado
enérgicamente estas conclusiones. El magnesio es un fármaco de primera línea en la eclampsia.
Un factor esencial es que es más efectivo que la fenitoína y el diazepam. El procedimiento más
utilizado, es un régimen de sulfato de magnesia de 4 g por vía intravenosa en un bolo, seguido
de 1 g por infusión intravenosa por hora.
Por otro lado, el interés que ha despertado el magnesia como tratamiento efectivo para la
migraña, está basado en estudios que demuestran que el magnesio ion izado afecta la actividad
del receptor de la serotonina
355
El Magnifico Magnesio _
----------- El Magnifico Magnesio

Un aumento de calcio/magnesia ionizado, promueve el vasoespasmo cerebral. Como se vio en

una parte del capítulo II, Magnesia y migraña, el Dr. Mauskop y colaboradores demostraron,
que era posible el alivio del dolor de cabeza a los 15 minutos de la aplicación por vía
intravenosa de magnesia en 32 de 40 pacientes con migraña aguda y dolor de cabeza de racimo
o cefalea tensional. En 18 de los pacientes que tuvieron dolor de cabeza durante horas, 16 de
ellos presentaron bajos niveles séricos de magnesia.
Demirkaya y colaboradores demostraron el alivio del dolor de cabeza en 13 de 15 pacientes con
migraña, yel alivio de los síntomas asociados en todos los pacientes, en comparación con alivio
parcial del dolor de cabeza en un paciente en el grupo placebo.
El magnesia también es un agente importante en caso de quemaduras. La exposición del tejido
puede producir hipocalcernia, hipomagnesemia hiperpotasernia, arritmias cardíacas y muerte.
El magnesia tiene efectos secundarios mínimos y tiene un índice de eficacia terapéutica
impresionante. Tiene un desempeño claro en el manejo de emergencias en una amplia gama de
condiciones, pero sobre todo, es muy importante tener en cuenta que:
Se debe utilizar como terapia de primera línea en la eclampsia, el torsade de pointes y la
taquicardia ventricular.
Cuenta con una función claramente definida como terapia de primera línea en asma bronquial
aguda y severa.
La hipomagnesemia debe ser siempre considerada en pacientes con insuficiencia biventricular
que presentan arritmias malignas.
Elmagnesiodebeserconsideradocomounamedidadeaplicacióninmediataenloscasos graves de
toxicidad pordigoxina, d uranteel uso deanticuerpos como el antídoto específico.
El magnesio es seguro y fácil de usar, y debe estar disponible para su uso inmediato en todos las
salas emergencia.
356

1.
2.
3.
4. 5.
6.
7.
8.
9.
BIBLIOGRAFIA
Advanced Life Support Course Sub-Committee of the Resuscitation Council (UK). Advanced
Life Support Course Provider Manual. 3rd edn. London: Resuscitation Council, 1998.
Altura, B.M.; Altura, B.T.: Magnesium, electrolyte transport and coronary vascular talle. Drugs
28: Suppl. 1, pp. 120-142 (1984).
Anderson, T.W; LeRiche, ,,,1.H.; et al.: Magnesium, water hardness and heart disease; in Catin,
Seelig, Magnesium in health and disease (SP MedicaJ Science Books, New York 1980).
Anon. Magnesium for acute myocardíal infarction? Lancet 1991;338:667-8.
Bailie DS, Inoue H, Kaseda S, et al. Magnesium suppression of early afterdepolarísations and
ventricular tachyarrhythrnias induced by caesium in dogs. Circulation 1988;77: 1395-402.
Banai S, Tzivoni D. Drug therapy for torsade de pointes. J Cardiovasc Electrophysíol
1993;4:206-10.
Bashir Y, Sneddon JF, Staunton HA, et al. Effects of long-term oral magnesium chloride
replacement in congestíve heart failure secondary to coronary artery disease. Am
¡ CardioI1993;72:1156-62.
Belknap JK, Berg JH, Coleman RR. Alcohol withdrawal and magnesium deficiency in mice.
Pharmacol Biochem Behav 1978;9: 1-6.
Bloch H, Silverrnan R, Mancherje N, et al. lntraverious magnesium sulfate as an adjunct in the
treatment ofacute asthma. Chest 1995;107:1576-81.
357
El Magnífico Magnesío _
--------- EI Magnífico Magnesio

Burkhart K, Brent l, Kirk M, et al. Comparison of topical magnesium and calcium treatment for
hydrofluoric acid burns. Ann Emerg Med 1994;24:9-13.
Cerernuzynski L, Gebalska J, Wolk R, et al. Hypornagnesaerma in heart failure with ventricular
arrhythmias. Beneficial effects of magnesium supplementation. J lntern Med 2000; 247:78-86.
Chadda, c.D.; Lichstein, E.; Gupta, P.K.: Hipomagnesemia and refractor)' cardiac arrhythmia in
a non-digita l ized patient, Am. I. Cardiol. 31: 98 (1973).
Ciarallo L, Sauer AH, Shannon MW. 1ntravenous magnesium therapy for moderate lo severe
pediatric asthma : results of a randomised, placebo-controlled trial. J Pediatr 1996;129:809-14.
Ciarollo L, Brousseau D, Reinert S. Higher dose intravenous magnesium therapy for children
with moderate lo severe acute asthma. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:971-83.
Cox RD, Osgood KA. Evaluation of intravenous magnesium sulfate for the treatrnent
ofhydrofluoric acid burns. Clim ToxicoI1994;32:123-36. Magnesium therapy 291
De Carli, c.: Sprouse, G.; La Rosa, [.c.: Serurn magnesium levels in symptornatic atrial
fibrillation and their relation to rhythrn control by intravenous digoxin. Am. J Cardiol. 57: 956-
595 ( 1986).
Dernirkaya S, Vural O, Dora B, et al. Efficacy of inlravenous magnesium sulphate in the
treatment of acute migraine attacks. Headache 2001 ;41: 171-7.
Devi PR, Kumar L, Singhi SC, et al. Intravenous magnesium sulphate in acute severe asthrna
not responding to conventional therapy. lndian Paediatr 1997;34:389-97.
Duley L, Henderson-Smart DI. Magnesium sulphate versus diazeparn for eclampsia.
The Cochrane Librar)' lssue 3, 2000.
Duley L, Henderson-Smart DJ. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia.
The Cochrane Librar)' lssue 3, 2000.
Eichhom E), Tandon PK, DiBianco R, et al. Clinical and prognostic significance of serum
magnesium concentration in patients with severe chronic congestive heart failure: the
PROM1SE Study, J Am Coll CardioI1993;2l:634-40.
Farouque HM, Sanders P, Young GD. lntravenous magnesium sulfate for acute terrni nation of
sustained monomorphic ventricular tachycardía associated with coronar)' artery disease. Arn J
CardioI2000:86:1270-2.
Fatovich DM, Prentice DA, Dobb GJ. Magnesíurn in cardiac arrest. Resuscitation 1997;
35:237-41.
Flink, E.B.; Stutzrnan, F.L; Anderson, A.R.; et al.: Magnesium deficíency after prolonged
parenteral fluid administration and after chronic alcoholism complicated by delirium tremens J.
Lab. clin. Med. 43: 169 (1954).
French, J.H.; Thornas, R.G.; Siskind, A.P.; et al.:Magnesium therapy in rnassive dígoxin
intoxication. Arn. I. Emerg. Med. 13: 562-566 (1984)
Frick M, Ostergren J, Rosenquist M. Effect of intravenous rnagnesium on heart rate and heart
rate variabiliry in pauents with chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999;84: 1 04-8
Green SM, Rothrock SG. Intravenous magnesiurn fOI" acute asthma: Iailure to de-
358

28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41
42.
43
44.
crease ernergency treatrnent duration or need for hospitalisation. Ann Ernerg Med 1992;21:260-
5.
Gullestad L, Bireland K, Molstad P, el al. The effect of magnesium versus veraparnil on
supraventricular tachycardia. Clin Cardiol 1993; 16:429-34.
Gurkan F, Haspolat K, Bosnak M, et al. Intravenous rnagnesium sulphate in the rnanagement of
moderate to severe acute asthrnatic children nonresponding to conventional therapy. Eur )
Emerg Med 1999;6:201-5.
Gymlani G, Parikh C, Kulkarni AG. Benefits of magnesiurn in acute MI: timing is crucial. Arn
Heart J 2000;139:703.
Hays JV, Gilman )K, Rubal BJ. Etfect of magnesíum sulfate on ventricular rate control in atrial
fibrillation. Ann Emerg Med 1994;24:61-4.
Iseri, LT.: Magnesium and cardiac arrhythrnias. Magnesium 5: 111-126 (1986).
Iseri, LT.; Chung, P; Tobis, J.: Magnesium therapy for intractable ventricular tachyar-
rhthmias in normomagnesemic patients. West. J. Med. 138: 823-828 (1983).
lseri, LT.; Fairshter, R.D.; Handemann, ).L; Brodsky, M.A.: Magnesium and potassium therapy
in multifocal atrial taquicardia . Am. Heart ]. 110: 789-794 (1985).
Iseri, LT.; Freed, J.; Bures, A.R.: Magnesium deticiency and cardiac disorders. Am. J Med. 58:
837-846 (1975).
Iseri, LT:: Magnesium and dysrhythmias. 2nd European Congress on Magnesium, Stockholm
1986. Magnesium-Bull. 8: 223-229 (1986).
Kaye, O'Sullivan www.ernjonline.corn 3 IS1S-4 Collaborative Group. lSlS-4: Aran domized
factorial trial assessing carly oral captopril, oral mononitrate and intravenous rnagnesium
sulphate in 58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345:669-85.
Kinlay S, Buckley NA. Magnesiurn sulfate in the treatment of ventricular arrhythrnías due to
digoxin toxicity. ) Toxicol Clin Toxicol 1995;33:55-9.
Kirkpatrick J, Enion D, Burd D. Hydrofluoric acid burns:a review. Burns 1995;21 :483- 93.
Mauskop A, Altura WC Cracco RQ, et al. Intravenous magnesium sulfate rapidly allevi ates
headaches of various types. Headache 1996;36: 154-60.
Mayo-Smith F. Pharmacological management of alcohol withdrawal: a meta-analysis and
evidence-based practice guideline. JAMA 1997;278:144-5l.
Monern GF, Kissoon N, Dnicola L. Use of magnesium sulfate in asthma in childhood. Pediatr
Ann 1996;25: 138-44.
Nannini LJ [r, Pendino [C, Coma RA, et al. Magnesiurn sulfate as a vehicle for nebulised
salbutamol in acute asthma. Am J Med 2000;108:193-7.
Parikka H, Toivonen L, Naukkarinen V, et al. Decreases by magnesium of QT dispersion and
ventricular arrhythrnias in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 1999;20:111-
20.
Peikert A, Wilimzig C, Kohne- Volland R. Prophylaxis of migraine with oral magnesiurn :
results frorn a prospective, multicentre, placebo-controlled and double blind randomised study,
Ccphalagia 1996; 16:257 -63
359

El Magnifico Magnesio _
Raghu C, Peddeswara Rao P, Seshagiri Rao D. Protective effect of intravenous magnesium in
acute myocardial infarction following thrombolytic therapy, Int J Cardiol 1999;71:209-15.
Ragland G. Electrolyte abnormalities in the alcoholic patient. Emerg Med Clin North Arn
1990;8:7.61-73.
Rassmussen, H.S.; Norregard, P.; Lindeneg, O.; et al.: Intravenous magnesiurn in acute
miocardial infarction. Lancet i: 236 (1986).
Roden DM. A practical approach to torsade de pointes. Clin Cardiol 1997;20:285-90
Rolla G, Bucca C, Bugiani M, et al. Reduction of histamine-induccd bronchoconstriction by
magnesium in asthmatic subjects. Allergy 1987;42:186-8.
Rowe BH, Bretzlaff JA, Bota GW, et al. Magnesium sulfate treatment for acute asthmatic
exacerbations treated in the emergency department. The Cochrane Librar)' Issue 2,1999.
Santoro GM, Antoniucci D, Bolognese L, et al. A randomised study of intravenous magnesium
in acute myocardial infarction treated with direct coronary angíoplasty. Arn Heart J
2000;140:891-7.
Scarfone RJ, Loiselle JM, )offe MD, et al. A randomised trial of magnesium in the ernergenc)'
department treatment of children with asthma. Ann Emerg Med 2000;36:572-8.
Seelig, M.: Magnesium deficiency in the pathogenesis of disease (Plenum Medical, New York
1980).
Skobeloff EM, Spivey WH, McNamara RM, et al. Intravenous magnesium sulfate for the
treatment of acute asthma in the ernergency department. JAMA 1989;262: 1210-13.
Sueta CA, Clarke SW, Dunlap SH, et al. Effect of acute magnesium administration on the
frequency of ventricular arrhythmia in patients with heart failure. Circulation 1994;89:660-6.
Takanaka C, Ogunyankin KO, Sarma )S, et al. Antiarrhythmíc and arrhythrnogenic actions of
varying levels of extracellular magnesium : possible cellular basis for the differences in the
efficacy of magnesium and lidocaine in Torsades de Pointes. ) Cardiovasc Pharmacol Ther
1997;2:125-34.
The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia?
Evidence fram the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet J 995;345: 1455 63.
The MAGIC Steering Committee. Rationale and design of the magnesium in coronaries
(MAGIC) srudy, A c1inical trial to re-evaluate the efficacy of early administration of
magnesium in acute MI. Am Heart ] 2000;139:10-14.
Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, et al. Randomised trial of magnesium in ín-hos pital
cardiac arrest. Lancet 1997; 350:1272-6.
Tiffany BR, Berk VvA,Todd IK, et al. Magnesium bolus or infusion fails to irnprove expiratory
flow in acute asthma exacerbations. Chest 1993; 104:831-4.
Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment ofTorsades de pointes with magnesium
sulphate. Circulation 1988;77:392-7.
Tzivoni, D.; Keren, A.; Caben, A.M.; et al.: Magnesium therapy for torsades de pointes.
Am. ). Cardiol. 53: 528-530 (1984).
Viskin S. Long QT syndromes and Torsade de Pointes. Lancet 1999354:1625 -33.
360
---------------- EI Magnifico Magnesio
CAPITULO V
MAGNESIO TRANSDERMAL
361

362 VACIO

GRAFICO

MAGNESIO TRANSDERMAL
"La deficiencia del magnesio inhibe la habilidad de absorber magnesio.
Una vez que el nivel intracelular baja lo suficiente como para causar síntomas, en algunas
personas, el revestimiento intestinal pierde su habilidad de absorberlo de manera eficaz. Las
inyecciones intravenosas de magnesio se usan para lograr que el cuerpo remonte este obstáculo,
y así se pueda absorber el magnesia de manera oral nuevamente.
Lo mismo podría decirse sobre el magnesia aplicado a través de los medios
transderrnaies/tépicos",
Dr. Walter Sto11, Autor de "Recapture su Salud" y "Sanándose asimismo"
363
E/ Magnifico Magnesia' _
Lamedicina transdérmicaes ideal parae! tratamiento del dolor, así como para la medi cina
deportiva y la pediatría. Dehecho, esuna delasmejoresmanerasde administrar medicamentos de
una manera rápida y eficaz. El método transdérmico es muy utilizado debido a que permite la
absorción de la medicina directamente a través de la piel. Los Gels, cremas emulsiones,
aerosoles y los bálsamos son fáciles de usar, y eficaces para conseguir que los principios activos
de la medicina ingrese en el torrente sanguíneo rápidamente.
El problema con el magnesio oral es que todos los compuestos de magnesio son laxantes
potenciales. Existe evidencia de que la absorción de magnesio, depende de que el mineral
permanezca en el intestino por lo menos unas 12 horas.
Si el tránsito de! magnesio es menor de 12 horas, la absorción queda alterada, y esto es lo que
ocurre cuando se administran altas dosis de magnesio. Por esta razón, es muy difícil administrar
oralmente, lo que se considerarían dosis medicinales del magnesio.
Hay muchas formas de magnesio oral y quizás una de ellas, sea más fácil de utilizar que la otra.
El cloruro de magnesio oral se tolera bien, se absorbe muy rápidamente y es económico. Se
puede adquirir el hexahidrato de cloruro de magnesio químicamente puro, en la mayoría de las
casas de suministro de materia química sin prescripción; pero una de las desventajas de los
compuestos orales del magnesio disponibles, es que no controlan la liberación de magnesio.
Una de las razones por las cuales son ineficaces, es porque estos compuestos liberan el
magnesio en el tracto gastrointestinal superior, donde reaccionan con otras sustancias como e!
calcio. Estas reacciones reducen la absorción de magnesio.
Muchos factores afectan la absorción del magnesia en el intestino, como es el caso de la
mayoría de las drogas, que afectan de manera adversa la absorción de magnesio tomado
oralmente, y la rapidez con que se excretará. Cuando consideramos las drogas que se usan para
los niños que sufren de autismo. debemos estar muy atentos a los antipsicóticos utilizados para
controlar la conducta. Los fármacos recetados para controlar hiperactividad y el déficit de
atención pueden causar hiperglucemia, lo que a su vez causa un aumento en la excreción del
magnesio tomado oralmente. Muchas drogas se ligan con el magnesio, lo cual disminuye su
disponibilidad en el cuerpo. Dos latas de refresco por día (todos contienen fosfatos) también se
ligan con el magnesio, impidiendo la absorción de los iones del magnesio en el tracto
gastrointesti-
364
______________________ E/ Magnifico Magnesia
nal. El magnesio también se liga con el aspartarne, por lo que beber refrescos dietéticos
tampoco es una buena idea.
La adición de un suplemento de magnesio a nuestra dieta es realmente trascendental para todos
hoy en día, pero tenemos que prestar especial atención al método de suplementación, ya que
esto es muy importante para que nuestro organismo lo utilice de manera eficaz. El magnesio se
absorbe principalmente en el intestino delgado distal o el colon; su captación activa involucra
varios sistemas de transporte, como el sistema de transporte vitamina-D-sensible. Debido a que
el magnesio no se absorbe pasivamente, demuestra una absorción saturable que produce una
biodisponibilidad variable que promedia el 35-40% de la dosis administrada, incluso bajo las
mejores condiciones de salud intestinal. Los niveles existentes de magnesio en el cuerpo, tanto
como la presencia del calcio, el fosfato, de los fitatos y de proteína pueden afectar la tasa de
absorción del magnesio ingerido. Éstas y otras condiciones hacen que la ingesta oral de
magnesia sea menos eficaz comparado con la nueva terapia transdermal del cloruro de
magnesio.
Los estados de salud del sistema digestivo y los riñones, influyen significativamente en el
estado del magnesio. El magnesio se absorbe en los intestinos, y luego es transportado a través
de la sangre a las células y tejidos. El organismo absorbe aproximadamente entre un tercio y la
mitad del magnesio dietético. Los desórdenes gastrointestinales, como la enfermedad de Crohn,
que dañan la absorción, pueden limitar la habilidad del cuerpo para absorber e! magnesio.
Aunque la forma más rápida de administrar magnesio para restaurar los niveles normales en la
sangre y los tejidos es administrando inyecciones, a pesar de ser beneficiosas, son demasiado
dolorosas como para considerarlas para los niños, o para el uso a largo plazo en adultos.
También son relativamente caras, ya que tienen que ser administradas por un médico.
La terapia con el cloruro de magnesio transdermal es económica y segura, lo puede realizar
usted mismo en su propia casa, y reemplaza fácilmente la incomodas inyecciones en cualquier
situación, excepto en la sala de emergencias. Al usar lo que se denomina 'Aceite de magnesío',
ya sea tópicamente o mediante el remojo del cuerpo, podemos absorber grandes cantidades de
este mineral. Los dolores corporales se pueden eliminar rápidamente mediante un remojo
prolongado o a través de una aplicación directa en la piel.
365
El Magnífico Magnesío _
El aceite de magnesia está compuesto aproximadamente de 31 % a 35% de cloruro de
magnesio, derivado de fuentes naturales y además actúa como hu-
mectante e hidratante.
La aplicación transdermal del magnesia es superior a los suplementos orales, y es la manera
más práctica de usar magnesia como una medicina, al igual que por medio inyectable. Usado de
manera transdermal o intravenoso, tenemos una sustancia potente y natural que penetra las
células, produciendo resultados asombrosos sobre la bioquímica celular. La sanación, la
producción de energía global (ATP), la salud de la piel, la salud cardiaca, la prevención de la
diabetes, el manejo del dolor, el efecto tranquilizante sobre el sistema nervioso, la calidad del
sueño y la reducción de la presión arteria1, son los beneficios que pueden brindar el cloruro de
magnesio. Una gran cantidad de estudios pasados y actuales, proporcionan cada día más
evidencia de la necesidad de proporcionar el suministro adecuado de magnesio a las personas
de todas las edades, y sobre la manera más adecuada de administrado para que
se absorba con facilidad.
Lo que algunas personas pueden lograr con las inyecciones intravenosas de magnesia, todos 10
pueden obtener con el magnesia transdermal.
El Dr. Norman Shealy ha hecho estudios sobre la terapia mineral con el cloruro de magnesia
transderma1 en la cual las personas se rociaban una vez al dia durante un mes, una solución de
cloruro de magnesio sobre el cuerpo entero, además de remojar los pies durante 20 minutos
diariamente.
La administración de magnesia intravenosa así como la transdermal, evitan el procesamiento
por el hígado. Ambas terapias crean una "saturación tisular', que es la habilidad de llevar los
nutrientes dónde se necesitan, directamente en la circulación, desde dónde pueden llegar a los
tejidos del cuerpo en dosis elevadas, sin pérdidas. Las lociones de magnesia transdermal
otorgan altos niveles de magnesia directamente a través de la piel hasta el nivel celular,
evitando de esta manera los síntomas intestinales y renales comunes, asociados con el uso oral.
El cloruro de magnesia tiene una ventaja mayor sobre el sulfato de magnesio porque es
higroscópico, y atraerá el agua hacia él, por lo tanto, se mantendrá húmedo sobre la piel, con
mayor posibilidad de ser absorbido; mientras que el sulfato de magnesia simplemente "se seca"
y se pone "polvoriento". El Aceite de magnesio se siente, precisamente, "aceitoso" en la piel. El
mayor beneficio de la administración del cloruro de magnesia tópico/ transdermal, es que los
intestinos no se impactan de manera adversa por gran-
366
_______________________ El Magnífico Magnesia
des dosis de magnesia oral. La terapia mineral Transdermal con el cloruro de magnesia es una
intervención médica muy poderosa y extremadamente segura, con la cual se cuida las
necesidades de los pacientes. Con la simple aplicación de una solución aceitosa sobre la piel, o
usándola en baños de tina, podemos lograr que las personas suban su magnesio a niveles
saludables. Por otro lado, en la gran mayoría de pacientes con deficiencia de magesio, se puede
esperar mejorías insuperables en un amplio rango de condiciones.
La combinación de magnesia y cloruro de magnesia incrementa la circulación y la eliminación
de desperdicios. Este principio es aplicable durante los recesos de las competencias deportivas y
después de juegos, administrándose en baños relajantes, similares a los baños con sales Epsom,
pero mucho más eficaces. Un baño con cloruro de magnesia ayuda a bajar la inflamación de
músculos y articulaciones. Además, es recomendable mojarse una vez a la semana como
tratamiento para las piernas, ¡simplemente para mantenerlas en buen estado! Usar cloruro de
magnesia significa toda W1a revolución a nivel terapéutico. La terapia mineral transdérmica de
cloruro de magnesia mejora la recuperación luego de actividades o lesiones atléticas.
Surgirá todo un mundo nuevo de medicina deportiva cuando los atletas y entrenadores
descubran que el cloruro de magnesia, procedente de fuentes naturales, se encuentra disponible
para su consumo tópico. En este nuevo y favorable avance en la medicina deportiva, los
entrenadores podrán al mismo tiempo, tratar lesiones, prevenirlas e incrementar el rendimiento
atlético. El cloruro de magnesia se absorbe transdérmicamente cuando se aplica en forma
directa sobre la piel. La terapia mineral transdérmica de cloruro de magnesia, es ideal para
atletas que requieren de altos niveles de magnesia. El magnesia ingerido por vía oral es mucho
menos efectivo que el magnesio transdérmico para el tratamiento de lesiones y músculos
cansados y agotados.
Sin embargo, actualmente contamos con loción y sales de baño de cloruro de magnesia que
pueden ser aplicadas directamente sobre la piel, de manera que las dosis pueden elevarse a
niveles seguros, sin provocar diarrea ni problemas por absorción.
Los desgarros de tendones se podrían evitar por lo menos parcialmente mediante un soporte
nutricional, ya que la contracción y relajación dependen de los niveles celulares apropiados de
magnesia. Se debe entender que un tendón encogido es consecuencia de la falta de magnesia
disponible; en este caso,
367
El Magnifico Magnesio _
se puede simplemente rociar cloruro de magnesio líquido y frotarlo sobre un tendón de Aquiles
adolorido, para bajar la hinchazón. Al mismo tiempo, remojar los pies en un baño de cloruro de
magnesio es lo mejor que se puede hacer (aparte de los estiramientos) para ayudar a protegerse
o a recuperarse de desgarros de tendones y de otras lesiones. No hay nada mejor que un baño
completo con cloruro de magnesia o un terapista rnasajista que lo frote, mientras actúa
profundamente sobre los músculos.
El potencial total de la medicina transdermal no ha sido explorado por la medicina moderna,
aunque se ha practicado durante miles de años en diferentes parte de todo el mundo. La
medicina transdérmica nos lleva de nuevo a los fundamentos médicos, de retorno a aquellas
sustancias que no pueden ser patentadas, y por lo cual no pueden ser vendidas con fines de
lucro.
Las personas que viven en partes de la costa donde el agua es limpia, tienen una ventaja sobre
el resto debido a que tienen acceso libre a un poderoso tratamiento transdérmico de medicina en
las orillas del mar. Así es, la playa, que recibe todos los beneficios del mar con sus grandes
concentraciones de magnesio en el agua, y yodo en el aire, otorgan un maravilloso universo de
posibilidades terapéuticas.
El tratamiento transdérmico ideal incluye la radiación solar, con el consecuente aumento en los
niveles de vitamina D a través de la piel. Con la medicina transdérmica podemos abordar
deficiencias sistémicas nutricionales, hormonales y nerviosas, proteger las células del daño
oxidativo, abrir la permeabilidad de la pared celular, reducir el riesgo de cáncer, reducir los
tumores y casi cualquier cosa que pueden hacer los fármacos orales e intraven osos. Ahora
imagine que recibe el tratamiento médico en la comodidad de su propia casa, si no tiene
posibilidades de acercarse al agua de mar caliente. La terapia transdérmica de magnesio es ideal
para el tratamiento del dolor. La combinación de cloruro de magnesio yel calor, aumenta la
circulación y la eliminación de residuos. El efecto terapéutico delos baños de magnesio es
calmar la inflamación de los músculos y las articulaciones. El cloruro de rnagnesio, cuando se
aplica directamente sobre la piel, se absorbe transdérmicamente y tiene un efecto casi inmediato
sobre el dolor. ¿Existe mejor manera de reducir o eliminar el dolor, que tomando un simple
baño terapéutico, o rociándose cloruro de magnesia en forma líquida, directamente en el área de
la piel o del cuerpo afectada? Desde el dolor de lesiones deportivas hasta el dolor lumbar y la
ciática, dolores de cabeza, el
368
-------------------- __ El Magnifico Magnesio
alivio de cálculos renales, el síndrome de las piernas inquietas, dolores de artritis, y casi toda
condición dolorosa imaginable.
Como lo hemos dicho en anteriormente, el cloruro de magnesia mejora la recuperación de
lesiones relacionadas con el atletismo; reduce el dolor y la inflamación, mientras que la
propagación por ser más rápida regenera los tejidos. La aplicación tópica de cloruro de
magnesio aumenta la flexibilidad, lo que ayuda a evitar lesiones. Además, aumenta la fuerza y
la resistencia. La terapia transdérmica de magnesio es una bendición para los atletas, entrena-
dores y médicos que practican la medicina deportiva.
El uso de parches transdérmicos es bastante nuevo. Estos parches contienen un depósito con el
medicamento que contiene un opioide, el cual se absorbe a través del contacto con la piel de los
pacientes. Estos pueden ser útiles para la aplicación más potente de la medicación para el dolor
de una manera más controlada, fuera del hospital o para ayudar en el alivio del dolor post-
operatorio, y quemaduras después de la radiación. Cuando se utiliza la medicina transdérmica
en sus formas más naturales, los médicos envían a sus pacientes a casa para ejecutar las terapias
dos o tres veces al día.
El método perfecto para utilizarlo en niños y bebés El valor de la vía transdérmica de
administración de un fármaco, demuestra en sí mismo, la nueva tecnología que se está
desarrollando para administrar incluso grandes moléculas similares a la insulina, a través de la
piel.
Anteriormente esto no era posible, debido a que la molécula de insulina era demasiado grande
para pasar a través los poros de la capa córnea. Los investigadores han explorado una variedad
de métodos para penetrar esta barrera de la piel, que van desde productos químicos, hasta rayos
láser, micra agujas, energía térmica / eléctrica, ultrasonido, etc. La mayoría de estos métodos,
buscan agrandar los poros para conseguir el tamaño adecuado para aceptar estas grandes
moléculas.
La terapia transdérmica de magnesia es ideal para el tratamiento del dolor.
La combinación de cloruro de magnesio y el calor aumenta la circulación y eliminación de
residuos. El efecto terapéutico de los baños de magnesio es aliviar la inflamación de los
músculos y las articulaciones. El cloruro de magnesio, cuando se aplica directamente sobre la
piel, se absorbe transdérrnicamente y tiene un efecto casi inmediato sobre el dolor.
369
El Magnifico Magnesio _
Los medicamentos pueden entrar al cuerpo de muchas y diferentes maneras, y se absorben
cuando viajan desde el lugar donde se administran en el cuerpo, hacia la circulación. Los
medicamentos, por el contrario, se enfrentan a sus mayores obstáculos durante la absorción. Los
medicamentos tomados por vía oral, son transportados a través de un vaso sanguíneo especial
desde el tubo digestivo hacia el hígado, donde una gran cantidad del mismo es destruida por las
enzimas metabólicas en el llamado "efecto del primer paso". Otras vías de administración de
drogas evitan al hígado, entrando en el torrente sanguíneo directamente a través de la piel o los
pulmones.
La piel humana es como una tela de tejido muy apretado, pero aparentemente
impermeableyporosa a nivel microscópico. A través de sus millones de pequeñas aberturas, el
cuerpo destila sudory absorbe algunas sustancias aplicadas ala piel. Para que un agente tópico
pueda ser eficaz, obviamente, en primer lugar, debe ser absorbido. El medicamento debe
ingresar en la concentración adecuada, para que sus principios activos produzcan las respuestas
deseadas en la piel. La piel está involucrada en un intercambio dinámico entre los entornos
internos y externos a través de la respiración, la absorción y eliminación; es altamente
permeable.
En la medicina transdérmica, las sustancias se aplican a la superficie de la piel y luego se
difunden a través el estrato córneo. En el estrato córneo construyen un reservorio, y lo
desplazan a través del estrato espinoso; es en este punto, que puede ser metabolizado y se une a
los receptores, ejerciendo así sus efectos. Finalmente, la sustancia médica curativa aplicada, se
entrega a la grasa subcutánea y al sistema circulatorio, logrando así la absorción sistémica.
Las concentraciones de las dosis aplicadas, el área superficial del cuerpo, y el tiempo estimado
en el que la sustancia está en la piel, son las principales consideraciones a tener en cuenta para
la absorción.
La penetración se produce por efecto del tiempo. Cuanto más tiempo lasustancia seencuentreen
la pi el, m ayor esla pro babilidaddepenetraci ón. Lacan tidad total para que un fármaco sea
absorbido durante un período de 24 horas, puede ser diferente para una sola aplicación en
comparación con la misma cantidad aplicada en dosis divididas. Dicho de otro modo, la
aplicación de un medicamento una vez al día por la mañana, ofrece diferentes concentraciones
en comparación con la aplicación de un medicamento tres veces al día con 8 horas de
diferencia. En las cataplasmas de hierbas, baños terapéuticos de vapor y sauna seca, parches
transdérrnicos de magnesio o yodo, la terapia transdermal se basa en
370
---------------------- El Magnifico Magnesio
la permeabilidad de la piel, ya sea para la introducción de sustancias en la circulación sistémica
a través de la piel o las membranas mucosas, ° para la eliminación de las sustancias tóxicas del
sistema, a través de los canales de transpiración.
La penetración sedetendrá por lo general cuandola piel se encuentre saturada.
La absorción en el torrente sanguíneo se incrementa si la concentración de una sustancia es más
alta, y más aún si el cuerpo está cubierto totalmente de ella.
Obviamente, la piel de los niños es más propensa a la absorción que la de los adultos. La piel
ocluida (piel que ha sido cubierta) o la piel hidratada, es de más fácil penetración que aquella no
ocluida o la piel seca.
Hay muchos factores que afectan la absorción a través de la piel, ya que la distribución se lleva
a cabo por la distribución alrededor y a través de las células que la componen.
Algunas absorciones se llevan a cabo a lo largo de los folículos pilosos o por medio de los
conductos del sudor. El grosor de la piel y las barreras de accesibilidad son diferentes en
diversas áreas, por lo cual los Índices de absorción varían en las diferentes partes del cuerpo.
Por ejemplo, la hidrocortisona (una solución sintética que se usa en el tratamiento de
inflamaciones, alergias y comezón) es absorbida por la piel 6 veces mejor en más en la frente
que en el brazo, y 44 veces mejor en el escroto.
La condición física de la piel en el punto de aplicación externa, es otra variable importante. La
piel de un bebé o un niño es más permeable que la de los adultos. La piel que recubre los
órganos en orden de menos a más en cuanto a permeabilidad es: genitales, cabeza y cuello,
tronco, brazos y piernas.
La abrasión de la piel, permite que una sustancia aplicada a nivel local entre contacto directo
con el tejido subcutáneo y los vasos sanguíneos. La absorción es en este caso, es mucho más
alta que en una piel sana. La inflamación permite que la piel pueda absorber moléculas más
grandes.
El Dr. Tullio Simoncini, afirma que: "Un tumor en la piel puede ser eliminado por completo con
Tintura de Yodo al 7%, cepillando varias veces (J 0-20) al día. Cuando la costra se forma, no
hay que retirarla, hay que seguir con el tratamiento en la zona continuamente, y esperar hasta
que desparezca sin ninguna otra intervención, excepto la de la tintura de yodo. Cuando la
371
El Magnifico Magnesio _
costra se cae por tercera vez, el paciente está curado".
"En los casos en que el tumor haya invadido una zona de transición cutánea-mucosa como el
ano, los párpados, la vagina o la boca, es necesario realizar un tratamiento preliminar en la zona
de mucosa con bicarbonato de sodio, y a continuación, después de la eliminación de las
colonias existentes allí, proceder a tratar con una solución de yodo. Es conveniente destacar que
el mismo tipo de terapia se puede aplicar también a la psoriasis y los problemas de hongos
conocidos. De hecho, la diferencia entrela micosis cutánea, psoriasisytumores, consiste sólo de
una variación de la agresividad, y por lo tanto de la profundidad de enraizamiento, ya que el
agente causal es siempre el mismo: un hongo. A veces, para la terapia, se pueden utilizar otras
sales corrosivas, en función de la
ubicación en el cuerpo. "
Por lo tanto, sería maravilloso que los médicos se familiaricen con las claves de la
permeabilidad de la piel. La física nos dice claramente que la fuerza motriz detrás de la
absorción transdérmica, es la gradiente de concentración. La concentración de magnesia en el
aceite de magnesia puro es alrededor de 80.000 mg 11, y cuando que se aplica directamente
sobre la piel, la velocidad de consumo es muy alto. Pero en el caso de un baño, lo recomendable
es entre 1500 y 5000 mg/l de magnesia (1 a 4 veces la concentración en el agua de mar). Por
ejemplo, el Mar Muerto y el lago salado tienen una concentración de hasta 40.000 mg 11 de
magnesia, y la gente se baña todos los días en estas aguas como método terapéutico.
Tenemos que ayudar a desintoxicar el cuerpo, y la piel debe ser utilizada como el principal
instrumento y también como la primera ruta de salida de la acumulación de los metales pesados.
Uno de los beneficios de la medicina transdérrnica, es utilizar la piel como vía de salida para los
venenos que están
perturbando el cuerpo.
Transdermal significa "a través de la piel". Normalmente, se refiere a la absorción de
medicamentos que pueden colocarse directamente sobre la piel, como cremas y ungüentos, o
aplicaciones temporales diversas, tales coma los parches para la piel. Por lo general, el término
transdérmico denota un transporte a través de la piel intacta (cutis), y por lo tanto es sinónimo
de transcutánea. En el sentido estricto, sin embargo, transdérmico sólo se refiere a transportar a
través de la parte interna de la piel, la dermis sub-epidermal.
La piel es análoga a la membrana celular, para la célula es esencial tanto en
372
______________________ El Magnifico Magnesio
la alimentación como en la eliminación. Los practicantes adeptos a la medicina transdermal
incluyen el uso del sauna y la arcilla, porque aprovechan la piel para desintoxicar el cuerpo de
venenos químicos mortales o metales pesados.
Cuando la arcilla se introduce en el cuerpo, entra en un estado dinámico de intercambio con el
medio ambiente en el tubo digestivo y los tejidos adyacentes.
Las tres palabras esenciales que describen el uso de la arcilla son "adsorción', "Absorción" y su
raíz "sorción" La "Adsorción" es la propiedad de un sólido o líquido para atraer y retener en su
superficie un gas, líquido, soluto, o suspensión. Se trata de una adhesión en una capa muy fina
de moléculas a las superficies de los cuerpos sólidos o líquidos, con los que entran en contacto.
En realidad, la acumulación de moléculas no penetra la sustancia en la que reposan, pero
representan una asimilación superficial. "Absorción', por el contrario, implica un movimiento
real y la captación de las sustancias en la arcilla, y sus principios activos en la fisiología
humana. "Sorción" es el proceso en el cual una sustancia toma o permanece con otra, ya sea por
absorción o adsorción. El poder de absorción de la arcilla es muy intenso, por lo cual empuja
las toxinas a los espacios interiores de la estructura de la arcilla; esta propiedad hace que las
toxinas, que antes estaban pegadas a la superficie de la estructura externa de la arcilla a través
de enlaces iónicos, puedan ser expulsadas dentro de la molécula de la arcilla.
En la medicina y la psicología existe lo que se denomina "geofagia', que es la ingestión
intencional de tierra. Se cree que la geofagia es una conducta alimentaria compleja, con una
etiología relacionada con numerosos problemas médicos.
La geofagia ha sido registrada en todas las regiones del mundo, tanto en el comportamiento
idiosincrásico de individuos aislados, como en el comportamiento culturalmente establecido de
sociedades en particular. Este comportamiento ha sido considerado como patológico por la
medicina, y se le ha señalado como causante de anemia.
Los baños sauna proporcionan las siguientes ventajas:
Aceleran los procesos metabólicos de los órganos vitales y las glándulas, incluyendo las
glándulas endocrinas.
Inhiben el desarrollo delasmicroformas pleomórficas (hongos, levaduras,
373
El Magnífico Magnesío _
bacterias y moldes), creando una "reacción febril' al aumentar la temperatura que los neutraliza.
Aumentan el número de leucocitos en la sangre.
Producen una disminución de la presión arterial diastólica.
Estimula la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, por lo tanto, alivia el dolor
(Incluyendo dolor muscular) y acelera la curación de esguinces, tensión, bursitis, artritis y los
síntomas relacionados con la enfermedad vascular periférica.
Promueve la relajación, creando una sensación de bienestar.
-------------------- El Magnífico Magnesia
BIBLIOGRAFIA

374

1.
2.
3.
4.
5. 6.
7.
8.
9.
10.
Doukas, Transdermal delivery with a pressure wave, Adv, Drug Deliv Rev. 56 (2004) 559-579
Ansel.H.C, Loyd.A.V, Popovich.N.G, Pharmaceutical dosage forms and drug delivery systerns,
Seventh edition, Lippincott Williams and Willkins publication.
Aulton.M .E, Pharmaceutics; The science of dosage form design, second edition, Churchill
Livingston, Harcourt publishers-2002.
Barry, A. Williams, Penetration cnhancers, Adv. Drug Deliv. Rev. 56 (2003) 603-6J8. G. Cevc,
Lipid vesicles and other colloids as drug carr iers on the skin, 56 (2004) 675- 711.
Y. Kalia, R. Guy, Jontophoresis, Adv. Drug Deliv. Rev. (in prcss).
V. Preat, R. Vanbever, Skin electroporation for transdermal and topical deliverv, Adv. Drug
Deli\'. Rev. 56 (2004) 659-674.
Chien, YW, Novel drug delivery systems, Drugs and the Pharmaceutical Sciences, Vol.SO,
Mareel Dekker, New York, NY;1992;797
DV McAllister, P.M. Vhng, S.P. Davis, J.-H. Park, M.G. Allen, M.R. Prausnitz, Transdermal
delivery of macromolecules and nanoparticles: novel fabrication methods and transport studies,
submitted for publication.
W. Lin, M. Cormier, A. Samiee, A. Griffin, B. )ohnson, C. Teng, G.E. Hardee, P. Daddona,
Transdermal delivery of antisense oligonucleotides with microprojection pateh (Maeroflux)
technology, Pharm. Res. 18 (2001) 1789- J793.
''\'. Martanto, S. Davis, N. Holiday, ). Wang, H. Gill, M. Prausnitz, Transdermal deli-
375
El Magnífico Magnesio _
______________________ EI Magnifico Magnesia

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
very of insulin, Praceedings ofInternational Symposium on Controlled Release Bioacti ve
Material, No. 666, 2003.
Doctor Bernard Rimland, Ph.D. San Deigo : Autism Research Review lnternational, 1987, V!.
Hypertension. www.pubmed.gov. [Online] August 34(2) 1999. [Cited: October 30,
2007www.pubmed.gov. 247-52.
Doctor Sherry A. Rogers, M.D. Detox or Die. Syracuse, New York: Prestige Publishing, 2002.
Alterations of Long-chain Fatty Acids and Magnesium Concentration in Acute Myocardial
lnfarction " Flink, E.B., et al. s.l. : Archives of Interna] Medicine Press.
Chen, K.D. Wise, A multichannel neural probe for selective chemical delivery at the cellu!ar
leve], IEEE Trans. Biomed. Eng. 44 (1997) 760- 769.
Mathiowitz.Z.E, Chickering.D.E, Lehr.CM, Bioadhesive drug delívery systems; fun-
damentals,novel approaches and development, Marcel Dekker, inc New York. Base!.
Roberts MS, Targeted drug delivery to the skin and deeper tissues: role of physiology, solute
structure and disease.Clin Exp Pharmacol Physiol 1997 Nov;24(11 ):874-9.
S. Hashrni, P. Ling, G. Hashmi, M. Reed, R. Gaugler, W. Trimmer, Genetic transformation of
nematodes using arrays of micromechanical piercing structures, BioTechniques 19(1995)766-
770.
S. Henry, D. McAllister, M.G. Allen, and M.R. Prausnitz, Microfabricated microneedles: a
novel method to increase transdermal drug delivery, J. Pharm. Sci. 87 (1998) 922- 925.
S. Mitragotri, J. Kost, Low-frequency sonophoresis: a review, Adv. Drug Deliv, Rev. 56 (2004)
589-601.
S Henry, D V McAllister, M G Allen and M R Prausnitz, Microfabricated Microneedles: A
Novel Approach to Transdermal Drug Delivery, [ournal of Pharmaceutical Sciences, 1998, 87:
922-925.
Sircus Mark A.C M.D. Transderrnal magnesium therapy, A new modality for the maintainance
of health., 2009.
376
CAPITULO VI
CLORURO DE MAGNESIO y SULFATO DE MAGNESIO
377

El Magnífico Magnesío _

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378

CLORURO DE MAGNESIO y SULFATO DE MAGNESIO

"El Sulfato de magnesio (MgSO4), no es siempre la sal más apropiada para las terapias clínicas.
El Cloruro de magnesio (MgCI2) es la mejor composición anión-catión para ser empleada en
numerosas indicaciones clínicas y farmacológicas".

Dr. lean Durlach y colaboradores en Magnesium Research.

Volume 18, Number 3, 187-92, September 2005.

379
E/ Magnífico Magnesio _
Existen muchos compuestos que cuentan con enlaces iónicos; son los llamados compuestos
iónicos, los cuales se forman cuando los metales reaccionan con los no metales. La formación
del cloruro de magnesia puede considerarse como resultado de una reacción que involucra el
metal magnesia (Mg) yel gas cloro Cl2 •
El Cloruro de magnesia es un elemento que existe en forma natural, y se extrae de soluciones de
agua salada tales como aquellas encontradas en el agua de mar, el Gran Lago Salado, el Mar
Muerto y en muchos otros lugares. Para extraer la salmuera del cloruro de magnesia, se retira la
sal del agua a través de la evaporación solar. El cloruro de magnesia tiene muchos usos, y nos
afecta de una u otra manera diariamente. En sus formas y concentraciones diversas, el cloruro
de magnesia limpio y de alta calidad, ha logrado participar en el negocio de alimentos y de la
salud, en campos médicos, aplicaciones industriales, la agricultura y procedimientos con el
agua, entre muchos otros usos. El cloruro de magnesia es seguro ambientalmente y se utiliza en
la vegetación y en la agricultura para controlar la basura.
La solución de cloruro de magnesia no sólo es inofensiva, sino que también tiene un gran efecto
sobre la actividad de los leucocitos y de los fagocito s; por tal motivo, es perfecta para el
tratamiento de heridas externas.
El cloruro es necesario para producir una gran cantidad de ácido gástrico cada día, y también
para estimular la digestión enzimática de almidones. Si se emplean otras sales de magnesia, es
menos beneficioso, porque éstas deben convertirse necesariamente en el cuerpo, en cloruros.
Muchas personas de edad avanzada, especialmente aquellos con enfermedades crónicas que
necesitan urgentemente más magnesia, no pueden producir suficiente ácido hidroclórico y, por
lo tanto, no pueden absorber el óxido de carbono.
El Cloruro de magnesia está indicado para el tratamiento cutáneo. Rociado sobre la piel dañada
por el sol, por lo general empezará a rejuvenecerla desde adentro hacia afuera y, luego de
algunos meses, se habrá restaurado de manera significativa.
También está indicado como enjuague bucal. Es excelente para las encías, pues crea un
ambiente oral altamente alcalino. Refuerza los dientes y es excelente para la gingivitis. Como lo
volvemos a repetir, es el magnesia, y no el calcio, el que ayuda a formar un esmalte dental
resistente a las caries.
380

_______________________ E/ Magnifico Magnesia

Como tónico general, el cloruro de magnesia estimula todos los aspectos de la fisiología celular
y la producción de energía.
Como lo hemos visto en un capítulo anterior, el magnesia es, quizá, el mineral más importante
para la nutrición deportiva; esto es cierto, especialmente en el caso de los atletas. Cuando se
practican ejercicios vigorosos, se pierden minerales esenciales a través del sudor, siendo uno de
los más importantes el magnesia. El nivel adecuado de magnesia ayudará a su cuerpo contra la
fatiga y el agotamiento a causa del calor, en el control del azúcar en la sangre y en el
metabolismo.
Los tratamientos transdérmicos con cloruro de magnesia, son esenciales en el tratamiento de
lesiones deportivas y en los problemas de músculos adoloridos y articulaciones.
El cloruro de magnesia también refuerza el sistema inmune. El Dr. A. Neveu observó que el
cloruro de magnesia no tiene efecto directo sobre las bacterias (es decir, no es un antibiótico);
por ello, concluyó que su acción era la de incrementar específicamente el sistema inmune, por
lo que podría ser útil contra las enfermedades virales.
La deficiencia de magnesia puede producir una disminución de la memoria y de las habilidades
de aprendizaje, mientras que la abundancia de magnesia puede mejorar las funciones cognitivas
en niños y en ancianos.
Numerosos estudios prueban que el magnesia cruza la barrera hematoencefálica, tanto en
animales como en seres humanos. Las concentraciones de magnesia en el cerebro, son
reguladas por un transporte activo de la barrera hematoencefálica. La concentración de
magnesia en el líquido cefalorraquídeo aumenta de un 20% a un 25% al duplicar la
concentración sérica, y llega al máximo aproximadamente luego de 4 horas de haberla
administrado por vía intravenosa.
La composición del líquido cefalorraquídeo con una gravedad específica (l.004 - l.007 g/cm 3)
es bastante similar al plasma sanguíneo: es un líquido claro incoloro que contiene glucosa,
proteínas, ácido láctico, urea, sales y algunas células sanguíneas blancas. El líquido
cefalorraquídeo levanta los desperdicios metabólicos mientras circula por los tejidos nerviosos
del cerebro y de la médula espinal; luego, estos desperdicios metabólicos se mueven hacia el
torrente sanguíneo en la cavidad vascular intracraneal, mientras el LCR es absorbido. La sangre
se lleva estos desperdicios para eliminarlos del cuerpo a
381
El Magnífico Magnesío _
través de los pulmones y los riñones.
Los cambios en la composición (aumento de proteínas) o en la apariencia (más turbio) del LCR
indicarían alguna enfermedad neurológica.
Existen varios cientos de diferentes tipos de transportadores, cada uno especializado para
diferentes substancias. La integridad y el funcionamiento de la BHE, son esencialmente críticos
para el funcionamiento total del cerebro. Frecuentemente, los cambios en la permeabilidad,
reflejan alteraciones en los sistemas de transporte de la BHE. Las causas toxicológicas de los
cambios generalizados en la permeabilidad de la BHE, incluyen solventes orgánicos, enzimas y
metales pesados. Algunos agentes, como el mercurio, generan cambios selectivos en el
transporte de la BHE con dosis muy bajas.
La integridad de la barrera cerebral está comprometida por radicales libres. Se ha observado
que el magnesio atenúa la creciente permeabilidad de la barrera hematoencefálica en casos de
hipoglucemia inducida por insulina en estudios de animales. El magnesio juega un rol
importante en el LCR, y los investigadores creen que este metal probablemente protege al tejido
cerebral de los efectos de la isquemia cerebral, de lesiones cerebrales y de derrames cerebrales a
través de sus acciones como calcio antagonista y como inhibidor de aminoácidos excitadores.
Como los aminoácidos y sus enlaces asociados son altamente susceptibles a la degradación
enzimática, la naturaleza y la concentración de enzimas específicas en el BHE, pueden impactar
eficazmente sobre la detoxificación y el suministro de nutrientes. El magnesio es crucial para
prevenir la degradación enzimática y, por ende, es fundamental para la integridad del BHE.
Existen transportadores específicos en el BHE que permiten que los nutrientes entren en el
cerebro, y que los productos tóxicos y desperdicios salgan. Además, se han identificado
sistemas de transporte independientes para la glucosa, aminoácidos neutrales y ácidos
monocarboxiJícos en el BHE.
Es particularmente importante el transporte de metilmercurio en el cerebro. Estudios "in vivo"
han demostrado que el metilmercurio, enlazado con el aminoácido cisteína, es transportado por
la barrera hematoencefálica. El transporte de plomo en la barrera hematoencefálica depende de
la bomba de calcio de ATP (adenosin-trifosfato), y esta bomba depende del magnesio. Para que
el plomo salga del cerebro, la bomba debe funcionar correctamente.
La excitotoxicidad, un mecanismo por el cual se acumula el exceso de glu-
382
------------------ EI Magnífico Magnesia
tamato afuera de las neuronas, generando así la muerte de la célula mediante un proceso de
excitación, ha sido relacionada con la neurotoxicidad del mercurio. Estudios recientes han
confirmado que el mercurio, incluso en concentraciones por debajo de las que se conocen,
causa daño a las células, paraliza el mecanismo de extracción del glutamato, conllevando a un
daño significativo de la sinapsis, los dentritos y las neuronas mismas. El glutamato y su "primo"
bioquímico, el ácido aspártico o aspartato, son los dos aminoácidos más abundantes en el
cerebro.
Según Daniel Reid, autor del libro "The Tao of Detox', el sulfato de magnesio, comúnmente
conocido como sales Epsom, se excreta rápidamente a través de los riñones y, por ello, es difícil
de asimilar. Esto explicaría en parte la poca duración de los efectos de los baños con sales
Epsorn, y la razón de que se requiere más sulfato de magnesio que de cloruro de magnesio en
un baño, para obtener los mismos resultados. El cloruro de magnesio se asimila y metaboliza
fácilmente en el cuerpo. Los padres de niños con autismo usan las sales Epsom debido al
sulfato, a fin de suplir la deficiencia de dicho mineral. El sulfato también es fundamental para el
cuerpo y es eliminado en la orina de niños autistas.
El Dr. lean Durlach y colaboradores de la Universidad P. et M. Curie, París, redactaron un
informe acerca de las toxicidades relativas entre el sulfato de magnesio y el cloruro de
magnesio. Ellos describen: "Es probable que la toxicidad de dosis farmacológicas del magnesio
usando aniones de sulfato, en lugar de aniones de cloruro, resulte de las respectivas estructuras
químicas de ambas sales de magnesio. En consecuencia, la molécula de MgS04 más hidratada,
tendrá interacciones químicas con componentes paracelulares, y no con componentes celulares,
lo que podría potenciar manifestaciones tóxicas al reducirse el efecto terapéutico.
Estos investigadores también analizaron los flujos iónicos en ambas direcciones, entre la madre
y el feto. Descubrieron que había un efecto positivo mayor cuando se usaba el MgC12, y que el
MgS04 no podía garantizar las necesidades fetales del intercambio de sodio y potasio, al igual
que el MgC12. El Dr. Durlach lo resumió de la siguiente manera: "El MgCl2 interactúa con
todos los intercambiadores, mientras que la interacción del MgS04 sólo se limita a
intercambiadores paracelulares, y el MgCl2 aumenta la proporción del flujo entre la madre)' el
feto, mientras que el MgS0410 disminuye.
383
El Magnifico Magnesio _
La disminución de los niveles de magnesia durante la gestación causa contracciones
prematuras, lo que ha sido tratado especialmente por la medicina alopática con sulfato de
magnesia. No obstante, una alta dosis de sulfato de magnesia tocolítico en mujeres embarazadas
durante una labor de parto prematuro puede ser tóxico y, algunas veces, incluso letal para sus
recién nacidos.
Una investigación de Medline reveló que el sulfato de magnesia (MgS04) fue utilizado en 53
bebés prematuros, mientras que el cloruro de magnesia (MgCI2) sólo presenta 4 reportes de
uso. Dicha investigación mostró los resultados de sobredosis severas en las madres (50 gramos
o más de sulfato de magnesia). Ciertamente, resulta tóxico en cantidades abundantes, pero otros
estudios lo señalaron como seguro y eficaz en dosis bajas. El sulfato de magnesia, administrado
en mujeres inmediatamente antes de la labor de parto, puede mejorar de forma significativa los
resultados pediátricos. En bajas dosis no se han observado efectos dañinos serios.
El cloruro es fundamental para producir una gran cantidad de ácido gástrico diariamente, y
también para estimular la digestión enzimática de almidones. Podemos usar el magnesia como
óxido o carbonato, pero nuestro cuerpo debe producir ácido hidroclórico adicional para
absorberlo. Muchas personas de avanzada edad, especialmente aquellas con enfermedades
crónicas que necesitan dosis altas de magnesia, no pueden producir suficiente ácido hidrocló-
rico, y como consecuencia, no pueden absorber el óxido o el carbonato.
El sulfato también es importante e influye principalmente sobre casi todas las funciones
celulares. El sulfato se une con los fenoles, los vuelve menos dañinos y los prepara para ser
excreta dos por los riñones. Muchas de estas moléculas potencialmente tóxicas, se encuentran
en los alimentos. El sulfato también es utilizado para regular el funcionamiento de otras
moléculas. Varios sistemas del cuerpo no funcionarían en un ambiente con bajo nivel de sulfato.
Del mismo modo, el sulfuro es tan importante para la vida, que el cuerpo podría tomar
prestadas proteínas de los músculos, a fin de evitar un funcionamiento lento.
Si bien el sulfato de magnesia salvaría vidas en situaciones de emergencia, tan rápida y
fácilmente como el cloruro de magnesia, el cloruro de magnesia se ajusta perfectamente a la
medicina universal, mientras que el sulfato de magnesia no. El sulfato de magnesia es un primo
cercano cuyo efecto, forma y toxicidad exigen que sea empleado en aplicaciones especiales,
cuando el sulfato sea necesario.
384
--------------- El Magnifico Magnesio
Desde un punto de vista práctico, recuerde que sólo el cloruro de magnesia tiene actividad
"citofiláctica" que ninguna otra sal de magnesia posee, probablemente por un factor molecular y
no simplemente iónico.
La solución que más éxito tiene, en cuanto a terapia se refiere, es el Cloruro de magnesia
Hexahidrato al 3.3% (MgCI2.6HP), es decir, 33 gramos/litro de agua.
De acuerdo con el Centro de Control de Enfermedades, quienes sufren problemas renales,
deben ser monitoreados cuidadosamente por su médico de cabecera. El Dr. Raúl Vergini dice
que "esto es verdad sólo para la insuficiencia renal grave", pero manifiesta que esta terapia
incluso puede ser aplicada bajo supervisión médica constante, cuando existe una
contraindicación obvia; pero también es cierto que un riñón dañado gravemente, no puede
eliminar con facilidad ningún tipo de mineral. En los demás casos, no existe riesgo alguno;
nunca se ha registrado algún problema. La cantidad aproximada de magnesia elemental que
contiene una dosis de 125 cc de la solución al 3.3% es de 660 mg., no es una dosis grande,
aunque se sugiere como precaución aconsejar a las personas con problemas renales que
consulten a su médico. El Cloruro de magnesia, aunque es una sal inorgánica, se absorbe muy
bien y es una fuente suplementaria de magnesia muy buena.
385

----------- EI Magnifico Magnesia

BIBLIOGRAFIA
Altura BM, Altura BT. Magnesium and cardiovascular bíology: an irnportant link be tween
cardiovascular risk factures and atherogenesis. Cell Mol Bio! Res 1995;41:347- 359.
Bara M, Guiet-Bara A. Magnesium regulation of Ca2+ channels in smooth muscle and
endothelial cells ofhuman allantochorial placen tal vessels, Magnes Res 2001;14: 11-18.
Blasi A, Gomar C, Fernández C, Nalda MA. A noninvasive method in the differential diagnosis
of vecuronium-induced and magnesium-induced protracted neurornuscular block in a severely
preeclamptic patient. Rev Esp Anestesiol Reanim 199í. Feb; 44(2): 79-82
Buttner S, Gunther T, Schafer A, v'ormann J,Magnesium metabolism in erythrocytes of various
species. Magnes Bull 1998; 1 01- J 09
Cefaratti C, Rornani A, Scarpa A. Characterizauon oí two l\lg2+ transporters in sealed plasma
membrane vesicles from rat liver. Am J Physiol 1998;275:C2995-(] 008.
Cefaratti C, Romani A, Scarpa A. Differentiallocalization and operation of dinstinct Mg2+
transporters in apical and basolateral sides of rat liver plasma membrane. J BiolChem
2000;2í5:3772-3í80.
7 Chubanov V, \Valdegger S, Mederos )' Schnitzler M, el al. Disruption of
TRPM61 TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnese
mia with secondary hypocalcemia. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 1 01 :2894-2899.
ColeDE, Quearnrne GA. Inherited disorders of renal magnesiurn handling. J Am Soc Nephrol
2000;1 J: 1937-1947.
387
El Magnífico Magnesío _
-------------- El Magnífico Magnesia

9.
10.
11.
12.
13.
14. 15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27
Dai L], Raymond L, Friedman PA, Quamme GA. Mechanisms of amiloride stimulation of
Mg2+ uptake in immortalized mouse distral convoluted tubule cells. Am J
PhysioI1997;272:F249-F256.
Effect of magnesium sulfate on the development of cystic periventricular leukomalacia in
preterm infants. Am J Perinatol1997 May; 14(5): 303-7
Fagan T, Romani A. A I-adrenoreceptor-induced Mg2+ extrusion from rat hepatocytes occurs
via Na+-dependent transport mechanism. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 200l;280:G
1145-G 1156.
Fatholahi M, LaNoue K, Romani A, Scarpa A. Relationship between total and free celular
Mg2+ during metabolic stimuJation of rat heart myocyrtes and perfused hearts. Arch Biochem
Biophys 2000;374:395-40l.
Feray JC, Garay R An Na+-stimulated Mg2+ transport system in human red blood cells.
Biochim Bíophys Acta 1986;856:76-84.
Fine Smith RB, Roche K, Yellin PB, Walsh KK, Shen C, Zeglis M, Kahn A, Fish I. Flatman P,
Smith LM. Magnesium transport in magnesium-loaded ferret red blood cells. PfJugers Arch
1996;432:995-1002.
Frenkel E], Graziani M, Schatzmann HJ. ATP requirement of the sodiumdependent magnesium
extrussion from humanred bJood cells. J PhysioI1989;414:385-397.
Gibson MM, Bagga DA, Miller CG, Maguire ME. Magnesium transport in Salrnonella
typhimurium: the influence of new mutations conferring C02+ resistance on the CorA Mg2+
transport system. Mol MicrobioI1991;5:2753-2762.
Goldschmidt V, Didierjean J, Ehresmann B, Ehrcsmann C, Isel C, Marquet R. Mg2+
dependency of HIV-l reverse transcription, inhibition by nucleoside analogues and resistance.
Nucleic Acid Res 2006;34:42-52.
Goytain A, Quamme GA. Functional characterization of ACDP2 (ancient conserved domain
protein), a divalent metal transporter. Physiol Genomics 2005;22:382-389.
Goytain A, Quamme GA. Functional characterization ofhuman SLC41Al, a Mg2+ transporter
with similirity to prokaryotic MgtE Mg2+ transporter. Physiol Genomics 2005;21 :337 -342.
Goytain A, Quamme GA. Functional characterization of the human solute carrier. SLC41A2.
Biochem Biophys Res Commun 2005;330:701-705.
Goytain A, Quamme GA. Identification and characterization of a novel mammalian Mg2+
transporter with channel-like properties BMC Genomics 2005;6L48.
Grether JK, Hoogstrate J, Selvín S, Nelson KB . Magnesium sulfate tocolysís and risk of
neonatal death. Am J Obstet Gynecol1998 Jan; 178(1 Pt 1): 1-6
Gunther T, Vormann j, Averdunk R. Characterization of furosernide-sensitive Mg2+ influx in
Yoshida ascites tumor cells. FEBS Lett 1986;197:297-300.
Gunther T, Vormann j, Forster R. Regulation of intracellular magnesium by Mg2+ efflux,
Biochem Biophys Res Commun 1984;119: 1 24-13l.
Gunther T, Vormann J. Activation of Na-/Mg2+ antiport in thyrnocytes by cAMP. FEBS Lett
1992;297: 132-134.
Gunther T, Vormann J. Mg 2+effiux is accomplished by an amiloride-sensitive Na+? Mg2+
antiport. Biochern Biophys Res Cornrnun 1985; 130:540-545.
388
28.
29
30. 31.
32.
33
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43. 44.
45.
46.
Gunther T. Putative mecharnsm of Mg2+/Mg2+ exchange and Na+/Mg2+ antiport. Magnes
BuIl1996;18:2-6.
Handy RD, Gow 1F, Ellis D, Flatman PW. Na-dependent regulation of intracellular free
magnesium concentration in isolated rat ventricular myocytes, J Mol Cell Cardiol 1996;28:
1641-165l.
Hartwig A. role of magnesiun in genomic stability. Mutation Res 2001 ;475:113-121. He Y, Yao
G, Savoia C,Touyz RM. Transient receptor potential melastatin 7 ion channels regulated
magnesium homeostasís in vascular smooth muscle celss. Role of angiotensin 11. Circ Res
2005;96:207 -215.
Hermosura MC, Nayakanti H, Dorovkov MV, et al. A TRPM7 variant shows altered sensitivity
to magncsium that may contribute to the pathogenesis of two Guamanian neurodegenerative
disroders. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102:11510-11515.
Hintz K, Gunzel D, Schlue W-R. Na+ -dependent regulation of the free Mg2+ concentration in
neuropile glial cells and P neurones of the leech Hirudo medicinalis, Pflugers Arch
1999;437:354-362.
Hoenderop JG, Bindels RJ, Epithelial Ca2+ and Mg2+ channels in health and disease. J Am
Soc Nephrol 2005;16: 15-26.
Hou j, Paul DL, Goodenough DA. Paracellin-l and the modulation of ion selectivity of tight
junctions. J Cell Sci 2005;118:5109-5118.
Juttner R, Ebel H, Characterization of Mg2+ transport in brush border membrane vesicles of
rabbit ileum studied with mag-fura-2. Biochern Biophys Acta 1999;1370:51-63.
Kisters K, Krefting ER, Barenbrock M, Spieker C, Rahn KH. Na+ and Mg2+ contents in
smooth rnuscle cells in spontaneously hypertensive rats. Am J Hypertens 1999; 12:648-652.
Kubota T, Tokuno K, Nakagawa J, et al. Na-/Mg2+ transporter acts as a Mg2+ buffering
mechanism in PC12 cells. Biochern Biophys Res Cornmun 2003;303:332-336.
Kwan WF, Lee C, Chen BJ. Indication for spinal anesthesia for cesarean section in HELLP
syndrome coagulopathy. J Clin Anesth 1996 Aug: 8(5): 392-7.
Lconhard-Marek S, StumpffF, Brinkmann 1, Breves G, Martens H. Basolateral Mg2+ / Na+
exchange regulates apical nonselective cation channel in sheep rumen epithelium via cytosolic
Mg2+. Am J Physiol Gastrontest Liver PhysioI2005;288:G630-G645.
Levene M, Blenow M, Whitelaw A, Hanko E, Fellman V, Hartley R. Acute effects of two
different doses of magnesium sulphate in infants with birth asphyxia. Arch. Dis Child
1995;73:174-7
Leveno KJ. Tocolytic magnesium sulphate and paediatric mortality [Ietter]. Lancet 1998 Jan 24;
351(9098): 291-2; discussion 293
Levitón A, Paneth N, Susser M, Reuss ML, Allred EN, Kuban K, Sanocka U Hegyi Lipsitz PJ.
The c1inical and biochemical effects of excess magnesium in the newbor n. Pediatr
1971;47:501-9
Mahorned K, Garner P, Duley L. Tocolytic rnagnesium sulphate and paediatric 1110rtaliry
[Ietter]. Lancet 1998 Jan 24; 351(9098): 293
Matsuura T, Kanayama Y, Inoue 1~ Takeda T, Morishirna I. cAMP-induced changes of
intracellular free Mg2+ levels in human erythrocytes. Biochim Biophys Acta
389
El Magnifico Magnesio _
1993;1220:31-36.
Monteilh-Zoller MK, Hermosura MC, Nadler 1\1), Scharenberg AM, Penner R, Flerg A.
TRPM7 provides an ion channel mechanism for cellular entry of trace metal ions. ) Gen Physiol
2003; 121:49-60.
Montell e. Mg2+ homeostasis: the Mg2+ nificent TRPM chanzyrnes. Curt Biol 2003; 13:R799-
R801.
Mooren FC, Turi S, Gunzel D, et al. Calcium-magnesium interactions in pancreatic acinal cclls.
FASEB) 2001 ;15:659-672 ..
Nadler M), Hermosura MC, Inabe K et al. LTRPC7 is a Mg ATP-regulated divalent cation
channel required for cell viability. Nature 2001;411:590-595.
Nelson K, Grether JK. Can magnesium sulfate reduce the risk of cerebral palsy 111 very low
bírthweight infants] Pediatr 1995;95:263-9
Nelson K. Magnesium sulfate and risk of cerebral palsy in very low birthweight infants. )AMA
1996;276:1843-4
Odblom MP, Handy RD. A novel DIDS-sensitive, anion-dependent Mg2+ efflux pathway in rat
ventricular myocytes. Buichem Biophys Res Commun 1999;264:334-337.
Okorodudu A, Yang H, EIguetany MT. Ionized magnesium in the homeostasis of cells;
intracelluJar threshold for Mg2+ in human pJatelets. Clin Chirn Acta 200J; 303:147- 154.
Quamme GA, Rabkin SW. Cystosolic free magnesium in cardiac myocytes: identifica cion of a
Mg2+ influx pathway, Biochem Biophys Res Cornmun 1990;167:1406-1412.
Quarnrne GA. Control of magnesium transport in the thick ascendeing limo Arn ) Physiol Renal
Fluid Electrolyte PhysioI1989;25:Fl97-F210.
Romani A, Dowell E, Scarpa A. Cyclic AMP induced Mg2+ release from rat liv er hepatocytes,
perrneabilized hepatocytes and isolated mitochondria. ) Biol Chern 1991 ;266:24376-24384.
Romani A, Scarpa A. Norepinephrine evokes a marked Mg2+ efflux form liver cells.
FEBS Lett 1990;269:37-40.
Saris NE, Mervaala E, Karppanen H, Khawaja )A, Lewenstarn A. Magnesium. An up date on
physiological,clinical and analytical aspects. Clin Chirn Acta 2000,294: 1-26.
Schcndel DE, Berg C), Yeargin-AIlsop MM, Boyle CA, Decoufle P. Prenatal magnesium
sulfate exposure and the risk of cerebral paJsy or mental retardation among ver)' low-
birthweight children aged 3 to 5 years. )AMA 1996;276: 1805-10
Scheweigel M, Martens H. Anion-dependent Mg2+ influx and a roJe for a vacuolar H+-ATPase
in sheep ruminal epithelial cells. Arn ) Physíol Gastrointest Liver Physiol 2003;285:G45-G53.
Schlingmann KP, Konrad 1\1, Seyberth HW. Genetics of bereditary disroders of magnesium
homeostaiss. Pediatr NephroI2004;19:13-25.
Schlingmann KP, Weber S, Peters M, et al. Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia is
caused by mutations in TRPM6, a new member of the TRPM gene family, Nat Genet 2002;31:
166-170.
Schmitz C, Dorovkov M\', Zhao X, Davenport B), Ryazanov AG, Perraud AL. l11c
390
______________________ EI Magnifico Magnesio
channel kinases TRPM6 are functionally nonredundant. ) Biol Chem 2005;280:37763- 37771.
Schmitz C, Perra ud AL, Flcig A, Scharenberg MA. Dual-function ion channel/protein kinases:
novel components of vertebrate magnesium regulatory mechanisms. Pediatr Res 2004;55:734-
737.
66 Schmitz C, Perraud AL, )ohnson CO, et al. Regulation of vertebrate cellular
Mg2+ homeostasis by TRPM7. Ce1l2003;114:J91-200.
Schweigel M, Lang 1, Martens H,Mg2+ transport in sheep rumen epithelium: evidence for an
electrodiffusive mechanism. Am ) PhysioI1999;277:G976-G982.
Schweigel M, Park 1-IS, Etschrnann B, Martens H. Characterization of the Na+-dependent
Mg2+ transport in sheep ruminal epithelial cells, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
Schweigel M, Vormann), Martens H. Mechanisms ofMg2+ transport in cultured ruminal
epithelial celss. Am J Physiol Gastrointest Liver PhysioI2000;278:G400-G408.
Schweigel M,BuschmannF, Etschmann B, Vorrnann J. Developrnent of monoclonal antibodies
directed against the Na+/Mg2+ antiporter and their use in rumina! epíthelial cells. Proc SocNutr
Physiol 2005;13:94.
Smith RL, Maguire ME. Microbial magnesium transport unusual transporters searching for
identity. Mol Microbiol 1998;28:217-226.
Smith RL, Thornpson L), Maguire ME. Cloning and characterization ofMgtE, a putative new
class of Mg2+ transporter from Bacillus formus OF4. ) Bacteriol 1995;177:1233- 1238.
SpiniJlo A, Capuzzo E, Cavallini A, Stronati M, De-Santolo A, Fazzi E. Preeclampsia, preterm
delivery and infant cerebral palsy. Eur J Obstet. Gynecol Reprod Biol. 1998 Apr; 77(2): 151-5
T, Hiatt M, Shahrivar F, Van Marter L). Maternal receipt of magnesium sulfate do es not seem
to reduce the risk of neonatal white rnatter damage. Pediatrics 1997 Apr.; 99(4): E2.
Tashiro M, Konishi M, Iwamoto T, Shigekawa M, Kurihara S. Transport of magnesium by two
isoforms of the Na+-Ca2+ exchanger expressed in CCL39 fibroblasts. Pligers Arch
2000;440:819-827.
Tashiro M,Konishi M.Na+ gradient-dependent Mg2+ transport in smooth muscle cells of
guinea pig tenia cecum. Biophys ) J 997;73:3371-3384.
Vergini Raul, M.D. Curarsi con il magnesio. Red Edizioni -Italy 1994.
Voets T, Milius B, Hoefs S, et al. TRPM6 forms the Mg2+ influx channel involved in intertinal
and renal Mg2+ absorption. ) Biol Chern 2004;279: 19-25.
\'ormann J. Mineral metabolism in erythrocytes from patients with cystic fibrosis. Eur J Clin
Chem Clin Biochern 1992;30: J 93-196.
Wabakken T, Rian E, Kveine M, Assheim He. The human solute carrier SLC41AI belongs to a
novel eukaruotic subfarnily with homology to prokaryotic MgtE, Mg2+ transporters. Biochem
Biophys Res Commun 2003;306:718-724.
Walder RY, Landau D, Meyer P, et al. Mutation ofTRPM6 causes farnilial hypomagnesernia
with secondary hypocalcemia. Nat Genet 2002;31: 171 -174.
391
El Magnifico Magnesio _

82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
Wang CY, Yang P, Shi JD, et al. Molecular cloning and characterization of mouse Acdp gene
family. BMC Genomics 2004;5:7.
Weglicki WB, Phillips TM. Pathobiology of magnesium deficiency, a cytokine/neurogenic
inflammation hypothesis. Am J PhysioI1992;263:R734-R737.
White RE, Hartzell He. Magnesium ions in cardiac function. Regulator of ion channels and
second messengers. Biochem PharmacoI1989;38:859-867.
Willis JS, Xu W, Zhao Z. Diversities of transport of sodium in rodent red cells, Comp Biochem
Physiol 1992; 1 02:609-614.
Witlin AG, Friedman SA, Sibai BM. The effect of magnesium sulfate therapy on the duration
oflabor in women with mild preeclampsia at term: a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. Am J Obstet Gynecol1997 Mar; 176(3): 623-7
WolfFl, Di Francesco A, Covacci V, Cittadani A. Regulation ofNa-dependent magnesium efflux
from intact tumor cells. Magnes Res 1995: (Suppll):490-496.
Yang M, Iensen LT, Gardner AJ, Culotta Ve. Manganese toxiciry and Saccharomyces cerevisiae
Mam3p, a member of the ACDP (ancient conserved domain protein) family. Biochem J
2005;386:479-487.
Yoshimura M, Oshima T, Matsuura H, et al. Effect of transmembrane gradient of magnesium
and sodium on the regulation of cystosolic free magnesium concentration in human platelets.
Clin Sci 1995;89:293-298.
Zhang GH, Melvinl E. Regulation by extracellular Na+ of cytosolic Mg2+ concentration in
Mg2+ -Ioaded rat sublingual acini. FEBS Lett 1995;371:52-56.
392

CAPITULO VII
EL MAGNESIO EN LA PREVENCION

GRAFICO

EL MAGNESIO EN LA PREVENCION

"La deficiencia de magnesia ha sido la causa de ocho millones de muertes súbitas coronarias
anuales en EEUU, apoyados en la base de datos de censo y estudios de muertes similares por
deficiencia de magnesio dirigida en Canadá, Gran Bretaña, Finlandia, e India. Este panorama
global de la muerte por deficiencia de magnesia es importante para establecer prioridades en
la investigación adicional y establecer los estándares de nutrición".

Asociación del Agua Saludable - www.mgwater.com

395

El Magnifico Magnesio _
Hoy en día la dieta de los latinoamericanos es rica en proteínas, carbohidratos y grasas, pero
tiene, por lo general, un bajo contenido de magnesia. Además, la mayoría de los suplementos
vitamínicos y minerales, que muchos toman para garantizar una nutrición adecuada,
proporcionan magnesia sólo en cantidades mínimas, si es que lo proporcionan.
El magnesia en cantidades óptimas es un mineral esencial para la salud, y necesitamos ingerirlo
para obtener el máximo beneficio de los alimentos y los suplementos que tomamos. Nuestros
cuerpos requieren magnesia para activar numerosas enzimas que controlan el metabolismo de
los carbohidratos, grasas y electrolitos, para ayudar la asimilación de otros minerales esenciales,
incluyendo el calcio (Ca), y para construir los ácidos nucleicos y las proteínas en nuestro
organismo, a partir de los aminoácidos proporcionados por las proteínas que se encuentran en
los alimentos. Sin la cantidad adecuada de magnesia, la producción de energía se reduce y las
proteínas no pueden producirse en cantidad suficiente para el crecimiento y desarrollo normales
de infantes, niños, adolescentes y mujeres embarazadas. El magnesia es también importante
para reparar el desgaste natural de la vida diaria, conservar la resistencia a las infecciones,
proteger contra las enfermedades cardiovasculares, renales y óseas, y satisfacer el exceso de
necesidades provocado por el estrés emocional o físico.
El Consejo de Alimentación y Nutrición del Consejo Nacional de Investigación, Academias
Nacionales de Ciencias, estimó hace mucho tiempo que la Ingesta Diaria Recomendada (IDR)
para la ingesta de magnesia (una cantidad estimada como suficiente para prevenir las
enfermedades relacionadas con la deficiencia de magnesia) es de 300 mg. magnesia/día para las
mujeres, y 350 mg. magnesia/día para los hombres. La IDR para el magnesia se incrementó a
310 - 320mg. magnesia/día para las mujeres y a 400 - 420 mg. magnesia/día para los hombres,
en la edición de 1997 titulada Ingesta Dietética Referencial (DRI, por sus siglas en inglés), en la
que se desarrollaron nuevas categorías dietéticas, incluyendo los Límites Superiores Tolerables
(UL, por sus siglas en inglés). Los UL se asignan a cantidades suplementarias que se estima
causarán efectos adversos, si se exceden de manera habitual. Los UL de magnesia se limitaron a
evitar la diarrea en los sujetos vulnerables. Los UL para Ca, fosfato y vitamina D, cuya ingesta
elevada puede interferir con el uso de magnesia, se incrementaron significativamente más que
los UL para el magnesia.
Pero, ¿es la IDR óptima para el magnesia? La ingesta óptima de magne-
396
--------------- EI Magnifico Magnesio
sio es la cantidad que mantiene un funcionamiento normal del organismo y previene los
trastornos tratables con suplementos de este mineral. Las investigaciones realizadas a nivel
mundial, muestran que la IDR original para el magnesia, no es suficiente para garantizar la
compensación de la cantidad perdida en las excreciones y el sudor; incluso en presencia de un
esfuerzo o competencia física o mental menor, el agravamiento u otros tipos de estrés, todos los
cuales incrementan los requerimientos de magnesia. Inclusive para los adultos que viven sin
estrés y que mantienen estilos de vida poco activos, no es suficiente mantener el balance de
magnesia, que es el término empleado para describir el equilibrio entre la ingesta y la excreción
de magnesia.
La cantidad real consumida en las dietas auto-seleccionadas, tal como se observa en los Estados
Unidos, Europa y Asia, es menor que la IDR, y es mucho menor que la cantidad que se muestra
en los estudios de equilibrio metabólico, que es la que se requiere para mantener el equilibrio.
Ningún ser humano puede permitirse perder más magnesia que el proporcionado en la dieta.
Cuando esto ocurre, la persona tiene un balance de magnesia negativo. Esto significa, que para
mantener las funciones vitales normales, el magnesia que ya se encuentra en el cuerpo y que
sirve para activar las enzimas, mantener los niveles de energía y de electrolitos normales en las
células, así como formar las estructuras saludables, se emplea y tiene como resultado que
algunos tejidos se descomponen para satisfacer las demandas de los órganos requeridos para
mantener la vida.
Las cifras más altas para la IDR establecidas en el año 1997 podrían ser más cercanas a las
cantidades recomendables de magnesia, que se estiman como las cantidades requeridas para
prevenir daños corporales y mantener la salud. Todos los tejidos se encuentran en riesgo de
disfunción y/o daño físico cuando los niveles de magnesia son bajos; estos incluyen el corazón,
las arterias, los riñones, los huesos, las hormonas, los músculos, los nervios, el cerebro, la piel y
los órganos gastrointestinales. La deficiencia de magnesia crónica o prolongada, contribuye a
desarrollar muchos trastornos y enfermedades. El tratamiento de estas enfermedades pueden
intensificar el problema, puesto que muchas medicinas incrementan la pérdida de magnesia.
Cuando la deficiencia es aguda y severa, puede causar convulsiones o latidos cardiacos rápidos
e irregulares (arritmias), que pueden ser fatales. Los trastornos que se desarrollarán, dependerán
de la predisposición hereditaria de cada persona. Algunas familias tienen predisposición a tener
la presión sanguínea alta y
397

El Magnifico Magnesio _
otros tipos de enfermedades cardiovasculares; otras tienen predisposición a tener cálculos
renales, adelgazamiento de los huesos, fatiga crónica, calambres musculares, nerviosismo y
otros tipos de cefaleas severas recurrentes ( en todas las cuales se ha encontrado niveles de
magnesia por debajo de lo normal, y se ha comprobado que el incremento de la ingesta de
magnesia es útil para este padecimiento).
El balance de magnesia positivo se alcanza cuando el cuerpo retiene algo del magnesia que se
consume, en lugar de eliminar una cantidad igual a la cantidad ingerida y absorbida. El
magnesia retenido participa en la construcción de un nuevo tejido saludable, a esta fase se le
denomina anabolismo. Ésta condición se encuentra en las madres embarazadas y nodrizas, en
aquellos que han logrado el crecimiento y maduración totales, y en los atletas que están
desarrollando su musculatura. En este estado también se encuentran las personas que se están
recuperando de una enfermedad, cirugía o trauma accidental. Un balance de magnesia positivo
indica que este mineral vital se está utilizando en la formación de proteínas de los músculos, ya
sea en nuestras extremidades, corazón, arterias, riñones u hormonas. El magnesia es también
necesario para formar huesos normales, para convertir la vitamina D en una de las hormonas
requeridas para la utilización del calcio, que es el componente estructural más importante del
hueso.
Para obtener un balance positivo de magnesia, su ingesta diaria debe de ser óptima y adecuada
para satisfacer los requerimientos individuales. La cantidad que requieren las personas que
están creciendo y desarrollándose, reparando tejidos o realizando ejercicios intensos, es mayor
que la cantidad requerida por los adultos que tienen vidas sedentarias. Posiblemente, incluso la
IDR incrementada recientemente, no sea la adecuada para los individuos con necesidades
especiales. Los jóvenes adolescentes, especialmente aquellos involucrados en atletismo, pueden
requerir tanto como 15-20 mg. magnesio/ kg/día. Las mujeres embarazadas, particularmente
aquellas que tienen más de un feto, las que han tenido gestaciones frecuentes, o las que no han
alcanzado un desarrollo completo, tienen altos requerimientos de magnesia de por lo menos 850
mg. magnesia/día, posiblemente, hasta 25/mg/kg/día. Los infantes y niños en crecimiento y
desarrollo, requieren también de una alta ingesta diaria de magnesia.
La ingesta de magnesia ha disminuido ligeramente durante el siglo XXI en Sudamérica, pero la
relación Ca/magnesio en la dieta, que era aproxima-
398
----------------- El Magnifico Magnesio
damente de 2/1 en el primer tercio del siglo veinte, se ha incrementado, y la IDR para el Ca y la
vitamina D (vitamina que incrementa la absorción de Ca) también se ha incrementado. Se ha
demostrado que estos nutrientes interfieren con la retención de magnesia, pero requieren de él
para su propio desempeño. La ingesta de fosfato también se ha incrementado como resultado de
su adición en alimentos procesados y refrescos, e interfiere también con la absorción de
magnesia. La IDR para el calcio y el fosfato fue, como máximo, de 1000 mg/día para cada uno.
El límite superior (UL) tolerable para el Ca es como máximo 2500 mg.; para el fosfato, 3500
mg.; y para la vitamina D, 2000 unidades. Sin embargo, el UL para los suplementos de
magnesia es de 350 mg., que añadidos al de los alimentos yagua, podría incrementarse en una
ingesta diaria de aproximadamente 650 mg. Para aquellos que aceptan el límite superior como
deseable. El límite superior tolerable de Ca, fosfato y vitamina D, puede intensificar la
deficiencia de magnesia.
Estudios metabólicos realizados cuidadosamente en seres humanos, han verificado que la
ingesta dietética de calcio/magnesia y fosfato/magnesio (dentro de los límites de las dietas
usuales, y por debajo de los ULs citados por el Consejo de Alimentación y Nutrición), han
probado ser una causa del balance negativo de magnesia. La compilación y análisis de grandes
estudios de balance de magnesia en adultos jóvenes normales, mostraron que con ingestas de
magnesia por debajo de 5 mg./kg./día, se desarrollan balances negativos tanto de magnesia
como de calcio, cuando la ingesta de calcio no es alta. Con ingestas de magnesia por debajo de
300 mg./día, los balances de magnesia resultaron constantemente negativos o apenas
equilibrados a una ingesta de calcio de 1 g./día. Con 5-6 mg./kg./día de magnesia, la ingesta de
calcio por debajo de 1 g./día, permitió que hubieran balances positivos de magnesia, los cuales
disminuyeron la ingesta de calcio que se encontraba por encima de 1 g./día. Si la ingesta de
calcio es muy alta y la de magnesia es baja, el resultado puede ser un balance negativo de
magnesia.
El depósito de calcio puede encontrarse en los tejidos blandos, tales como las arterias y riñones,
así como en los huesos. La ingesta alta de magnesia no interfiere con la retención de calcio,
sino que puede mejorarla, salvo que la ingesta de calcio sea muy baja. Esto ocurre por el efecto
favorable que el magnesia tiene en las hormonas que controlan la absorción de calcio y su
metabolismo.
En 1935 se consideraba adecuada para el mantenimiento de la salud, una
399
El Magnifico Magnesio, _
razón Ca/Mg de 2/1, proporcionada por una ingesta diaria de .magnesio de. 600 mg. y una
ingesta de calcio de 1200 mg./día, basándose en. la literatura disponible de esa época. La
ingesta IDR actual, proporciona una razón Cal Mg de 3/1; el UL permite razones de 4/1 o
mayores. Puesto que el exceso de fosfato intensifica la pérdida de magnesio, el UL alto de
fosfato puede agravar el problema. Hasta que haya información definitiva sobre la ingesta
óptima en diversas condiciones fisiológicas y patológicas, la in gesta de magnesio debe
incrementarse hasta, por lo menos, 10 mg./kg./día para los adultos jóvenes.
En un estudio con hombres de la tercera edad, cuya ingesta dietética de magnesio se mantuvo
en un nivel habitual de 450 mg./día y su ingesta de calcio se incrementó a 1400 magnesio./día,
se desarrolló un balance negativo de magnesio. Cuando la ingesta de magnesio se incrementó a
850 mg., el equilibrio de magnesio se restableció. De la misma manera, se produjo un balance
negativo de magnesia al incrementarse la ingesta de fosfato desde un nivel lDR cercano a 975
mg./día hasta 1500 mg. diarios, una cantidad que es común en muchas dietas, lo que es menor
que la mitad del UL tolerable.
Un importante estudio con 15 mujeres jóvenes, quienes fueron sometidas a tres períodos
consecutivos de 20 días de balance, mientras se encontraban en una dieta que proporcionaba
niveles de IDR de magnesia (265 a 305 mg.), calcio (1008 a 1085 mg.), niveles de IDR de
fosfato, y una razón de Ca/Mg de 3.7 11, mostró que con ingestas IDR controladas, estas
mujeres perdieron aproximadamente 50 mg. de magnesio por día. Los autores consideraron que
este resultado era un indicador de que las mujeres jóvenes requieren un mínimo de 10
mg./kg./día de magnesio. Asimismo, observaron un incremento gradual de colesterol sérico,
pese a que tuvieron una ingesta diaria baja en grasa, durante los tres períodos de observación.
Como se sabe, se requiere de vitamina D para absorber el calcio, efecto en el que se ha basado
la prevención del raquitismo en niños. Actualmente, se recomiendan dosis altas, junto con una
dosis alta de calcio, para la protección contra la osteoporosis. Lamentablemente, el exceso de
vitamina D también incrementa los niveles sanguíneos de colesterol.
Los niveles altos de grasa dentro del intestino, ya sean derivados de alimentos grasosos o de
una disfunción intestinal, tal como la esteatorrea, o en el intestino delgado, interfieren
directamente con la absorción tanto de magnesia como de calcio, por la formación de complejos
indigeribles de magnesio y/o calcio con la grasa. El exceso de grasa absorbida puede conducir a
un nivel
400

_______________________ EI Magnífico Magnesio

elevado de colesterol sanguíneo. Lo más importante son los niveles elevados resultantes de
lipoproteína de baja densidad - colesterol (LDL-C), que se denomina "grasa mala", puesto que
ésta y los triglicéridos causan ateroesclerosis. En contraste, la fracción del colesterol de alta
densidad (HDL-C) es el "lípido bueno': porque reduce el depósito de grasa en las arterias. El
HDL-C es bajo en pacientes con enfermedad cardiovascular, mientras que el nivel de LDL-C es
alto.
Es muy importante lo que el magnesia produce a la razón HDL-C/LDL-C.
La observación de que los suplementos de magnesia incrementan la razón HDL-C/LDL-C en la
sangre de sujetos normales y en pacientes con presión sanguínea alta o con coronariopatía, es
una explicación de uno de los beneficios del incremento de la ingesta de magnesio.
La ingesta elevada de azúcar, los altos niveles de azúcar en sangre, comunes en pacientes
diabéticos, y el consumo de alcohol moderado, causan pérdida de magnesio por vía renal. Beber
alcohol de manera exagerada causa una deficiencia severa de magnesia, no sólo por la pérdida
renal, sino también como resultado de una dieta pobre y de los trastornos hormonales que se
desarrollan en pacientes con cirrosis hepática, que es una consecuencia del alcoholismo crónico.
Es necesaria una in gesta adecuada de proteínas para la retención óptima de magnesio. Esto se
mostró en adolescentes y mujeres con dietas que tenían un suministro límite de magnesia y
proteínas. Su balance de magnesia mejoró mediante el incremento de su ingesta de proteínas de
baja a normal. Las dietas que contienen magnesio suficiente para el crecimiento y el desarrollo
(l0-16 mg./kg./día) de jóvenes adolescentes, tuvieron como resultado balances positivos, sin
considerar la ingesta de proteínas. Sin embargo, una ingesta de proteínas muy elevada, ha
mostrado que incrementa el riesgo de deficiencia de magnesia, sobre todo, cuando estas dietas
tienen una cantidad pobre o mínima de magnesio. Esto se descubrió, en primer lugar, en los
infantes con malnutrición de calorías proteicas, cuya deficiencia de proteínas se reparó sin
corregir su déficit de magnesio. Ellos desarrollaron arritmias cardiacas que podían tener un
desenlace fatal cuando no se les proporcionaba un suplemento de magnesia. Se ha informado
que las arritmias, atribuibles a la pérdida de magnesia, son también el resultado del consumo de
una dieta proteica líquida para la reducción de peso, un enfoque para la obesidad que tuvo como
resultado lo que se denomina el "caos de las proteínas líquidas': puesto que causó
401
E/ Magnifico Magnesio _
muertes por arritmias ventriculares.
Las enfermedades que reciben mayor atención por estar relacionadas con la deficiencia de
magnesia, son las enfermedades arteriales y cardiacas. Muchos estudios experimentales con
animales de laboratorio han demostrado que sólo la deficiencia de magnesia, especialmente en
combinación con nutrientes que interfieren con el uso de magnesia, causa un daño
cardiovascular que puede observarse en las enfermedades que afectan a los seres humanos. Los
estudios de la frecuencia de las enfermedades en diferentes partes del mundo, han mostrado que
la baja ingesta de magnesia en los alimentos y/o agua prevalece más en las regiones donde las
enfermedades cardiovasculares son un problema mayor, que en aquellas donde la ingesta de
magnesia es elevada. Se ha encontrado que el agua dura, que contiene principalmente magnesia,
es protectora. Otro factor clave de que las altas razones dietéticas Ca/magnesio y los nutrientes
tales como la vitamina D, que incrementan la absorción de Ca pero intensifican los daños
cardiovasculares producidos por la deficiencia de magnesia, es el incremento de las
enfermedades cardiovasculares en Japón, puesto que su dieta es más parecida a la dieta
estadounidense de bajo contenido de magnesia y alto contenido de calcio. La incidencia
anteriormente baja de coronariopatías, se correlacionó con su baja razón dietética Ca/Mg.
Los médicos han empleado el magnesia para tratar pacientes desde el primer tercio del siglo
veinte, usándolo como un medicamento, más que como un nutriente que podía proteger contra
las manifestaciones de las enfermedades que respondían favorablemente a su administración.
Su uso para tratar las convulsiones y la presión sanguínea alta en mujeres con toxemia de la
gestación empezó en 1925, un uso basado en la demostración precoz de que la deficiencia de
magnesia experimental inducía a las convulsiones, hipertensión y lesiones arteriales en los
animales. El tratamiento con magnesia se ha empleado para controlar las arritmias causadas por
el tratamiento digitálico de la insuficiencia cardiaca congestiva, un efecto que fue reportado,
por primera vez, en Alemania en 1935 y en los Estados Unidos en 1943. Se acepta el
tratamiento en condiciones en las que las arritmias son un riesgo (en insuficiencia cardiaca
congestiva y luego de una cirugía cardiaca), e incluso en condiciones en las que las arritmias
son resistentes a la terapia con fármacos. La pérdida de magnesia causada por los diuréticos
recetados para controlar el edema o la hipertensión, provocan también efectos secundarios que
son manejables mediante la repleción de magnesia. Los pacientes diabéticos que no se
encuentran debidamente controlados son otro grupo bastante conocido
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-------------------- E/ Magnifico Magnesio
que presenta pérdida de magnesia, y para quienes la administración de magnesia ha sido útil.
Se ha descubierto que la resistencia a los efectos de la insulina, que anteriormente se pensaba
que sólo era un problema de la diabetes, también se encuentra en pacientes con otros trastornos
metabólicos que incluyen niveles anormales de magnesia y calcio en sus tejidos.
Entre estos trastornos se encuentran la hipertensión (con y sin enfermedad cardiaca o diabetes),
obesidad (con y sin diabetes), gestación complicada por presión sanguínea elevada, y procesos
anormales asociados con el envejecimiento. La existencia de la resistencia a la insulina en
diversas condiciones, han llevado a emplear términos tales como: síndrome X, el síndrome de
resistencia a la insulina, y el trastorno metabólico cardiovascular generalizado. Es común
encontrar en todos ellos una razón magnesia/calcio intracelular por debajo de lo normal. Es
alentador que la deficiencia de magnesio haya sido directamente correlacionada con el
desarrollo de la resistencia a la insulina, y que los suplementos de magnesia hayan mejorado la
respuesta a dicha hormona. La observación de que las personas saludables, que han llegado o
sobrepasado los 100 años de edad, tienen mayores niveles de magnesia corporal total y menores
niveles de calcio que las personas normales de la tercera edad, sugiere una posibilidad
intrigante: el magnesia podría disipar algunos de los procesos dañinos del envejecimiento.
El estrés incrementa la secreción de la adrenalina y las hormonas corticosteroides; estas
hormonas movilizan el magnesia de las células e incrementan su excreción renal. Los niveles
inadecuados de magnesia incrementan la secreción de las hormonas del estrés, ¿Podría ser ésta
la razón por la que los individuos Tipo A son más propensos a sufrir infartos cardiacos, que
aquellos que tienen una disposición más tranquila ( Los tipos de estrés que pueden incrementar
los requerimientos de magnesia pueden ser físicos (ejercicios exhaustivos o competitivos,
exposición a temperaturas extremas, traumas accidentales o quirúrgicos) o psicológicos (ira,
miedo, ansiedad, depresión, duelo, tensión). En el continente europeo, las personas que se
quejan de tales manifestaciones psicológicas son, por lo general, diagnosticadas con tetania
latente, asociada a la deficiencia mínima de magnesia. Con frecuencia, estos pacientes sufren de
fatiga pronunciada, calambres en las piernas)' cefaleas recurrentes, incluyendo migraña, así
como de problemas psicológicos. En los Estados Unidos, donde generalmente los niveles de
magnesia no son con-
403
El Magnifico Magnesio _
siderados para buscar una explicación a los síntomas que terminan, usualmente, en una consulta
psiquiátrica; un trastorno similar se diagnostica, por lo general, como síndrome de fatiga
crónica; la pregunta es: ¿Por qué no se diagnostica la deficiencia de magnesia?
La mayor parte del magnesia corporal se encuentra dentro de las células, más que en el plasma
o en el suero sanguíneo, y es a partir del análisis de los niveles séricos o plasmáticos de
minerales donde se puede realizar un diagnóstico de deficiencia de magnesia.
Si los niveles plasmáticos se reducen, los riñones pueden limitar la pérdida de magnesia a
cantidades muy pequeñas. Sin embargo, puede existir deficiencia de magnesia en los tejidos,
incluso cuando los niveles plasmáticos son normales.
Un síntoma claro de deficiencia de magnesia, se presenta cuando el magnesia plasmático se
encuentra por debajo de lo aceptado como límite normal mínimo. El ajuste, sin embargo, no es
garantizado por los niveles plasmáticos que permanecen dentro de un rango normal de valores.
Los signos universalmente reconocidos de deficiencia severa de magnesia, son las convulsiones
y las arritmias cardiacas. Las lesiones arteriales prematuras (del revestimiento de las arterias y
sus músculos) carecen de signos, puesto que son lesiones precoces del corazón y los riñones.
Los signos neuromusculares de nerviosismo, irritabilidad, ansiedad y síntomas
gastrointestinales, son considerados generalmente como manifestaciones que justifican la
atención psiquiátrica o la investigación del estado intestinal, más que una revisión de la dieta.
La osteoporosis, reconocida como un problema principalmente nutricional, se trata mediante el
incremento de la mineralización (ingesta de calcio y vitamina D), sin prestar atención al hecho
de que en Finlandia, donde la ingesta de calcio es alta y la ingesta de magnesia es baja, tanto la
osteoporosis como la enfermedad cardiovascular, son problemas serios.
La dificultad para diagnosticar la deficiencia de magnesia proviene de la falta de confiabilidad
de los valores plasmáticos y del hecho de que hay pocos síntomas definidos en la deficiencia de
magnesia prematura, la cual afecta a los tejidos internos. Asimismo, el cuerpo tiene la
capacidad para mantener el equilibrio, incluso cuando los niveles de nutrientes esenciales
corporales (como el magnesia) se encuentran por debajo de lo normal. La evidencia disponible
señala que el cuerpo requiere períodos de tiempo variables, pero usualmente prolongados, para
adaptarse al cambio en la in gesta de magnesia
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--------------------- __ El Magnifico Magnesio
mediante la retención de las cantidades necesarias para su óptimo funcionamiento.
Hay pruebas evidentes de que la deficiencia de micronutrientes puede afectar la inmunidad
considerablemente; estas deficiencias son bastante conocidas en el VIH, incluso en pacientes
asintomáticos. Se ha encontrado relación directa entre las deficiencias de nutrientes específicos,
como las vitaminas A y B12. La corrección de las deficiencias ha sido demostrada al tener
efecto en los síntomas y la manifestación de enfermedades (Demencia compleja y B 12; diarrea,
pérdida de peso, y el zinc), y ciertos micronutrientes han demostrado poseer un efecto antiviral
in vitro (vitamina E, magnesia y zinc).
En un estudio publicado por Alternative Medical Review (2000; 39- 51) con 64 pacientes VIH
positivos frente al espectro de la infección, (27 asintomáticos, 18 sintomáticos, y 19 SrDA
confirmados), 59% eran magnesia deficientes. El magnesia fue el mineral deficiente más
significativo comparado con los controles de los no infectados, y los niveles de magnesia bajos
no eran atribuibles al consumo de alcohol, a pérdida de peso, o diarrea. La única correlación
parecía ser las concentraciones de glutatión sérico.
Los autores del estudio afirmaron que los niveles bajos de magnesia podrían estar relacionados
con la fatiga, el letargo, y el cansancio mental de los pacientes con VIH.
34 estudios han reportado niveles bajos de magnesia, encontrando deficiencias de entre 30-65%
de los pacientes.
Los estados de resistencia a la insulina, así como lo que a menudo se cree que es
envejecimiento "normal': se caracterizan por la acumulación de calcio y el agotamiento de
magnesia en las células. Los investigadores sugieren que el eslabón perdido responsable por la
frecuente coexistencia clínica de la hipertensión, ateroesclerosis y los desórdenes metabólicos
del envejecimiento, podría ser la alteración de los iones calcio y magnesia.
En experimentos con animales)' estudios epidemiológicos, se ha evidenciado que la deficiencia
de magnesia puede aumentar nuestra susceptibilidad a enfermedades cardiovasculares, así como
acelerar el envejecimiento. En un estudio realizado en residentes de un asilo para personas de la
tercera edad, los niveles bajos de magnesia estaban asociados a dos condiciones que son una
"plaga" entre los ancianos, calambres a las pantorrillas y diabetes mellitus. Los centenarios
(individuos que alcanzan los cien años de edad) tienen niveles
405
El Magnifico Magnesio, _
totales más altos de magnesio y menos niveles de calcio que la persona mayor promedio.
Se cree que las "drogas para la inteligencia" tales como la piracetam, oxiracetarn,
pramiracetam, y aniracetam mejoran el aprendizaje, facilitan el flujo de información entre los
dos hemisferios cerebrales, ayudan al cerebro a resistir lesiones físicas y químicas, y se supone
que están libres de efectos colaterales. El magnesio cumple todos los criterios de las "drogas
para la inteligencia", pero es mucho más económico y no tiene efectos colaterales.
Los radicales libres están implicados en más de sesenta diferentes condiciones de salud,
incluyendo las enfermedades cardíacas, la enfermedad autoinmune, y el cáncer. Según
investigaciones actuales, los bajos niveles de magnesio no sólo magnifican el daño hecho por
los radicales libres, sino que pueden acelerar la producción de otros radicales libres. Un estudio
realizado utilizando cultivos de células de la piel, encontró que los niveles bajos de magnesio,
duplicaba los niveles de radicales libres.
Un buen número de informes han identificado a los pesticidas como la causa de la enfermedad
de Parkinson que afecta a millones a nivel mundial; y la exposición a pesticidas dentro del
hogar representa el mayor riesgo.
Los químicos y metales tóxicos estás asociados con la enfermedad de Alzheimer, especialmente
el aluminio, al que muchas personas están expuestas cuando usan ollas de aluminio, latas de
aluminio, antiácidos y antitranspirantes que contienen aluminio, papel de aluminio, yagua de
grifo que puede contener niveles elevados de aluminio. Muchas investigaciones han demostrado
que las neuronas cerebrales afectadas por la enfermedad de Alzheimer, tienen niveles
significativamente más elevados de aluminio que las neuronas normales.
Los pacientes de Alzheimer también tienen niveles más bajos de magnesio dentro del
hipocampo, el área del cerebro más dañada por esta enfermedad. El aluminio puede reemplazar
al magnesio en ciertos sistemas de enzimas en el cuerpo, imitando su función pero causando
daño. El aluminio también puede reemplazar al magnesio dentro del cerebro, dejando los
canales de calcio de las células nerviosas cerebrales considerablemente abiertas, permitiendo así
la saturación del calcio, causando la muerte celular.
Los metales compiten con el magnesio para entrar en las células cerebrales.
Si el nivel demagnesio es bajo, los metales ganan acceso mucho más fácilmen-
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_______________________ EI Magnifico Magnesio
te. También existe competencia en el intestino delgado por la absorción de minerales; si el nivel
de magnesio es adecuado, no se absorberá el aluminio.
Alrededor de los 70 años de edad, la absorción de magnesio disminuye a las dos terceras partes
que cuando teníamos 30 años de edad. Varios mecanismos de deficiencia incluyen la mal
absorción intestinal; reducida absorción y movilización de los huesos (osteoporosis); pérdidas
urinarias incrementadas; estrés crónico; resistencia a la insulina, llevando a la diabetes con
severa pérdida de magnesio en la orina; falta de respuesta a la estimulación adrenalínica;
pérdida causada por la medicación, especialmente diuréticos; adicción al alcohol y consumo de
cigarrillos. La deficiencia de magnesio en las personas de tercera edad incluye síntomas del
sistema nervioso central: ansiedad, emotividad excesiva, fatiga, dolores de cabeza, insomnio,
mareos, tics nerviosos, sensación de nudo en la garganta, y dificultad para respirar. También son
comunes las señales del sistema nervioso periférico: punzadas en las extremidades, calambres,
dolores musculares. Los desórdenes funcionales incluyen: dolor de pecho, respiración
entrecortada, presión en el pecho, palpitaciones, extra-sístoles (ocasionales golpes del corazón a
raíz de un latido adicional aislado), ritmo cardíaco anormal y el síndrome de Raynaud. Las
alteraciones al sistema nervioso autónomo (sistema neurovegetativo), involucran tanto los
sistemas nerviosos del simpático y del para-simpático, causando hipotensión de aparición súbita
o hipertensión alta. Los síntomas particularmente importantes de la deficiencia de magnesio en
pacientes mayores son: emotividad excesiva' temblores, debilidad, trastornos del sueño,
amnesia, y perturbaciones cognitivas. La deficiencia de magnesio a largo plazo podría jugar un
rol en el proceso de envejecimiento, afectando la actividad de los neurotransmisores, la síntesis
de las hormonas y la función inmune, y/o podría reforzar la enfermedad cardiovascular, la cual
es la causa más común de la enfermedad y la mortalidad en la vejez.
Existen estudios que indican que la adición de magnesio a una nueva sal de mesa, que tiene un
contenido de sodio más bajo que el normal, podría ser útil en el mejoramiento y la prevención
de la enfermedad cardiovascular.
La deficiencia de piridoxina, lo que es común en las personas mayores, intensifica la magnesio-
deficiencia. Los suplementos de magnesio podrían ser muy útiles para tratar los desórdenes
asociados con la deficiencia de piridoxina, tales como la anemia crónica o la urolitiasis del
calcio; en las cuales están involucradas enzimas magnesio dependientes.
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El Magnifico Magnesio _
El magnesio es un mineral importante e indispensable, porque después de los 40 años
aproximadamente, es cuando el organismo empieza a fallar en la absorción de magnesio a
través de los alimentos.
El magnesio es esencial en casos de artritis, prevención de infartos, purifica la sangre, le da más
vida al cerebro, descalcifica la membrana de las articulaciones, conservando en mayor o menor
medida, la juventud de la persona que lo tome, y remediando esos males a veces catalogados
como incurables.
_______________________ EI Magnifico Magnesio
BIBLIOGRAFIA

408
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Abbot L, Nadler j, Rude RK: Magnesium deficiency in alcoholism: possible contri bution to
osteoporosis and cardiovascular disease in alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 19: 1076-
1082,1994.
Abdulla M, Behbehani, A, Dashti H: Marginal deficiency of magnesium and the suggested
treatment. In (Y. Itokawa, J. Durlach, Eds) Magnesium in Health and Disease, J. Líbbey,
London, 1989 (4th Intl Mg Sympos, Kyoto, 1988), pp. 111-117.
Barbagallo M, August PA, Resnick LM: Altered cellular calcium responsiveness to insulin in
normal and hypertensive pregnancy. J Hypertens 14: 1081-1085, 1996.
Beck KW. Serum trace elernents in HIV-infected subjects Biol Trace Elem Res 1990;25:89-93.
Booth CC, Babouris MB, Harina S, Maclntyre 1: Incidence of Hypomagnesaernía in intestinal
malabsorption. Brit Med ) 2: 141-43, 1963.
Boyd L], Scherf D: Magnesium sulfate in paroxysmal tachycardia. Am ) Med Sci 206: 43-48,
1943.
Brod-Miller C. Hypomagnesemia (Hmagnesio) in acquired imrnune deficíency syndrorne
(AIDS). J Am Soc NephroI1990;1:329-33J.
Caddell JL: The effect of magnesium therapy on cardiovascular and electrocardiograph changes
in severe protein-calorie rnalnutrition. Trop Geogr Med 21: 33-38, 1969.
Cashman KD, Flynn A: Optimal nutrition: Calciurn, magnesium and phosphorus. Proc Nutr Soc
58: 477 487,1999.
Caspi j, Rudis 1, Bar 1, Safadi T, Saute M: Effects of magnesium on myocardial fune
409
E/ Magnífico Magnesío, _
_______________________ E/ Magnífico Magnesio

11.
12.
13
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20. 21.
22.
23.
24. 25.
26.
27.
tion after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 59: 942-947, 1995. Ceremuzynski
L, Gebalska J, Wolk R, Makowska E: Hypomagnesaemia in heart failure with ventricular
arrhythrnias. Beneficial etfects of magnesium supplementation. J lntern Med 247: 78-86,2000.
Cernak I, Savic V, Kotur J, Prokic V, Kuljic B, Grbovic D, Veljovic M: Alterations in
magnesium and oxidative status during chronic emotional stress. Magnes Res 13: 29- 36,2000.
Classen HG, Porta S, Schinler R: Coping with acute stress reaction by plentiful oral magnesium
supply, Magnes Bul 17:1-8, 1995.
Corica F, Allegra A, Di Benedetto A Giacobbe MS, Romano G, Cucinotta C, Buemi M, Ceruso
D: Effects of oral magnesium supplementation on plasma lipid concentrations in patients with
non-insulin-dependent diabetes mellitus. Magnesium Res 7: 43-46, 1994.
Durlach J: Chronic magnesium deficit, tctany and neuro-vegetative dystonia. Magnes BuI3(la):
121-136, 1981.
Durlach J: Recommended dietary amounts of magnesium: Mg RDA. Magnes Res 2: 195-203,
1989.
Durlach V: Bara M, Guiet-Bara A: Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of
magnesium imbalance. Magnes Res 10: 169- 1 95, 1997.
Dyckner T, \,,'ester PO: Magnesium deficiency in congestive heart failure. Acta Pharmacol
Toxicol Copenh 54 suppl 1: 119-123, 1984.
Eichhorn El, Tandon PK, DiBianco R, Timmis GC, Fenster PE, Shannon J, Packer M:
Clinical and prognostic significance of serurn magnesium concentration in patients with severe
chronic congestive heart failure: The PROMISE Study. J Am Coll Cardiol 21: 634-640, 1993.
Elin RJ: Magnesium metabolism in health and disease. Dis-a-month 34-161-218, 1988.
England MR, Gordon G, Salem M, Chernow: Magnesium adrninistration and dysrhythrnias
after cardiac surgery. JAMA 268: 2395-2402, 1992.
Fatemi S, Ryzen E, Flores J, Endres DB, Rude RK: Effect of experimental human magnesium
depletion on parathyroid hormone secretion and 1,25-dihydrox)'\'itamin D metabolismo J Clin
Endocrinol Metab 73: 1067-1072, 1991.
Franz KB: Influence oí phosphorus on intestinal absorption of calcium and magnesium. En
Magnesium in Health and Disease, Proc 5th Intl Mg Syrnpos, Eds Y Itokawa & J. Durlach, Publ
Iohn Libbey & CO. pp. 71-78,1989.
Franz KB: Magnesium intake during pregnancy. Magnesium 6: 18-27, 1987.
Fuss M, Bergmann P, Bergans A, Bagon j, Cogan E, Pepersack T, VanGossum M, Corvilain J:
correction oflow circulating levels of 1 ,25-dihydro:>,:yvitamin D by 25-hydroxy vitarnin D
during reversal ofhypomagnesaemia. Clin Endocrinol Oxf31: 31-38,1989.
Gao M, Ikeda K, Hattori H, Miura A, Nara Y, Yamori y: Cardiovascular risk factors emerging in
Chinese populations undergoing urbanization. Hypertens Res 22: 209- 215,1999.
Glei M, Anke M· Magnesium content of foodstuffs and beverages and magnesium intake oí
adults in Germany. Magnes Bu117: 22-28, 1995.
410
28. 29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
Goto S: Magnesium intake and its balance in Iapanese. Magnes Bul 9: 51, 1987. Hallírisch J,
Muller DC: Does diet provide adequate amounts of calcium, iron, magnesium, and zinc in a
weU-educated adult population? Exp Gerontol28: 473·483, 1993.
Hathaway ML: Magnesium in human nutrition. Home Economics Report #19, Agric Res Serv,
USDA, Washington DC, 1962.
Henrotte JG: Recent advances on genetic factors regulating blood and tissue magnesium
concentrations; relationship with stress and imrnunity, En (Y. ltokawa, [. Durlach eds)
Magnesium in Health and Disease, [. Libbey, London, 1989 (5th Intl Mg Syrnpos, Kyoto,
1988). pp. 285-389.
Henrotte )G: The importance of genetic and constitutional factors in Hurnan red blood cell
magnesium control. In (M. Cantin, M.S. Seelig, eds) Magnesium in Health and Disease,
Spectrurn, New York. 1980 -(2nd Intl Mg Syrnpos Quebec, 1976) pp. 921-927.
Hunscher HA: Pertinent factors in interpreting metabolic data. [ Am Dietet Assoc 39:201-
219,1961.
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin
D and Fluoride. National Academy Press, Washington D.C. 1997.
Irwin MI, Feeley R: Frequency and size of meals and serum lipids, nitrogen and mineral
retention, fat digestibility and urinary thiamine and riboflavin in young wornen Am ) Clin Nutr
20: 816-824, 1967.
Itoh K, Kawasaki 1, Uezono K [Relationship of dietar y intake of sodium, potassium, calcium
and magnesium to blood pressure] Nippon Koshu Eisei Zasshi 42: 95-103, 1995.
Karppannen H, Pennanen R, Passinen L: Minerals, coronary heart disease and sudden coronary
death. Adv Cardiol 25: 9-24,1978.
Kimura M, Nagai K, Itokawa Y: Food habits and magnesium intake of Iapanese. In (Y. Itokawa,
J. Durlach, Eds) Magnesium in Health and Disease, J. Libbey, London, 1989 (5th Intl Mg
Sypmos, Kyoto, 1988), pp. 63-69.
Kisters K, Hausberg M, Tokmak F, Koneke l, Westermann G, Rahn KH: Hypomagnesaernia,
borderline hypertension and hyperlipidaemia. Magnesium Bul 21: 31-34, 1999.
Lakshamanan FL, Rao RB, Kim WW, Kelsay JL: Magnesium intakes, balances, and blood
levels of adults consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr 40: 1380-1389, 1984.
Lazard EM: A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate JJ1 puerperal
eclampsia. Am ) Obst Gynec 9: 178- J 88, 1925.
Lemann ) ir, Lennon El, Piering WR, Prien EL ir, Ricanati ES: Evidcnce that glucose ingestion
inhibits net renal tubular reabsorption of calcium and magnesium in mano ) Lab Clin Med 75:
578-585, 1970.
Liao F, Folsom AR, Brancati FL: Is low magnesium concentration a risk factor for coronary
heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am Heart ] 136: 480-
490,1998.
Lichton 1): Dietary intake levels and requirements ofMg and Ca for different segments ofthe
U.S. population. Magnesium8: 117-123,1989.
411
El Magnifico Magnesia' _
En estudios experimentales, se ha mostrado que cuando a los animales se les da alimentos
deficientes en Mg las concentraciones de K en músculo son reducidas. Esto también fue
acompañado de una reducción en la concentración de bombas Na-K [16). En un estudio clínico
reciente, en pacientes tratados con diuréticos, Dorup et. al. [11) encontraron concentraciones
reducidas de K, Mg Y bombas Na-K en el músculo esqueletal. Podría especularse que en
pacientes K deficientes, con bombas Na-K subreguladas, la suplementación con Mg restaura la
función de estas bombas, por lo tanto normalizando la K deficiencia.
Pacientes con falla cardiaca congestiva son a menudo tratados con digitalis y diuréticos.
Reacciones toxicas al digitalis son un problema clínico común, siendo uno de los factores
predisponientes, entre otros, la depleción de K diurético-inducida. Una Mg depleción
concomitante podría muy bien agravar la condición, porque ambas la Mg deficiencia y el
digitalis inhiben la ATPasa Na-K, lo cual conlleva a imbalances electrolíticos. V,Thang et. al.
[26) han sugerido que la hipomagnesemia podría ser un contribuyente más frecuente que la
hipokalemia a la inducción de las reacciones toxicas por digitalis. De que esto es relevante en
todos los estados hipokalémicos es indicado por la observación de que cerca del 40% de todos
los pacientes hipokalérnicos son también hipomagnesémicos [3).
El Mg urinario aumento sólo 1.4 mmol a pesar de la ingesta diaria de 17 mmol, No teníamos la
metodología para medir las concentraciones electrolíticas intracelulares, así es que no es posible
para nosotros estimar cuanto Mg fue absorbido y como es que el Mg retenido fue distribuido
entre los compartimentos intra y extracelulares. El hecho de que el porcentaje de tanto el Mg
exógeno absorbido como el retenido -a diferencia del potasio- muestra una variación
considerable dependiente de muchos factores [12,13) podría muy bien explicar nuestro
hallazgo. Nuestro resultado sugiere de que una suplementación combinada de Mg y K es más
efectiva que el K a solas para contrarrestar la tendencia hacia la hipokalemia asociada a menudo
con el uso de los diuréticos.
Mecanismos De La Regulación De La Presión Sanguínea Por El Magnesio En El Hombre. R.
Rudc, C. Manoogian, 1. Ehrlich, P. DeRusso, E. Ryzen, J. Nadler
El Mg ha sido implicado como factor modulador del tono vascular y de la presión sanguínea
(BP). En el hombre, el Mg reduce la BP, mientras que los estudios epidemiológicos sugieren
que el bajo Mg dietético está asociado con la hipertensión La deficiencia experimental del Mg
en ratas aumenta la BP. Los estudios in vitro corroboran estos hallazgos ya que una reducción
en la concentración de Mg, prefusionando vasos aislados produce vasoconstricción y potencia
el efecto presor de la angiotensina II (AII) )' de la norepinefrina, mientras que un aumento en la
concentración de Mg relaja el músculo liso vascular y reduce las respuestas presoras.
484
_______________________ EI Magnifico Magnesia
La hipertensión afecta aproximadamente el 25% de la población adulta y es el principal factor
de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Numerosos factores influyen el tono vascular
incluyendo los factores hormonales y dietéticos. Uno de los factores dietéticos, el Mg, ha sido
implicado más recientemente.
Estudios con animales in vivo también han sugerido que el Mg puede modular el BP. Las ratas
colocadas en una dieta baja en Mg a lo largo de 12 semanas desarrollan hipertensión. El grado
de hipertensión se relacionó a la severidad de la Mgrestricción. La exarninación microscópica
reveló una reducción en el flujo sanguíneo capilar, postcapilar, y venular. Una reducción en el
tamaño del esfínter terminal arteriolar pre-capilar se relacionó con la severidad de la Mg-
depleción. El desarrollo de la hipertensión en la rata espontáneamente hipertensa también se
encontró que era modulada por el Mg. La Mg-depleción aceleró el desarrollo de la hipertensión
mientras que los suplementos dietéticos con Mg la retardaron.
Estudios in vitro también sugieren que el Mg podría modular el tono vascular, Las arterias
coronarias, cerebrales y periféricas de la rata se contraen cuando se bañan en un medio con un
bajo contenido de Mg. Conversamente, una alta concentración de Mg causa relajación.
El mecanismo por el cual el Mg modula el tono vascular no es claro. Una considerable
evidencia sugiere que las prostaglandinas, la prostaciclina (PGI ) Y el PGE, vasodilatador
podrían jugar un papel como moduladores protectores-del flujo sanguíneo sistérnico )' ren~l
durante estados de actividad presora aumentada o isquemia. Estos datos sugieren que el PGL
media el efecto del Mg sobre la
vasodilatación. -
Ya que el Ca2+ es un regulador importante de la liberación del PGI" el Mg podría alterar el
influjo del Ca2+ e inducir la síntesis del PGI,. La evidencia ha sugerido que el Mg podría
afectar la absorción y la acumulación del Caz- en la célula. La contracción del músculo,
incluyendo el músculo liso de los vasos sanguíneos es dependiente del Ca2+.
Experimentalmente, el aumento del espasmo de los vasos sanguíneos expuestos a un bajo Mg
se atenúa con una baja concentración de Ca2- y aumenta con una alta concentración de Ca":
Adicionalmente, el tono vascular reducido de los vasos expuestos a una alta concentración de
Mg puede ser revertido aumentando la concentración de Ca2+. Estos datos sugieren que el flujo
de Ca2- es necesario para el efecto del Mg sobre el tono vascular, actuando quizás como un
bloqueador de canal Ca2+. Nuestro estudio también sugiere que el flujo de Caz, es importante
en el efecto vasodilatador del Mg. El efecto del Mg sobre el tono vascular también podna ser
secundario a la modulación de la acción de las varias hormonas sobre el músculo liso vascular,
Estudios in vitro e in vivo con animales han demostrado que una alta concentración de Mg
antagoniza los efectos vasoconstrictivos de hormonas tales como la norepinefrina v la AII,
mientras que una baja concentración de Mg aumenta la actividad. La acción del AII es mediada
vía el flujo de Ca" [30) y en este respecto el Mg podría estar actuando como un antagonista del
flujo de Ca2+ receptor-mediado.
485
El Magnifico Magnesio _
_ EI Magnifico Magnesio

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46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
Linden V: Correlations of vitamin D intake to ischemic heart disease, hypercholesterolemia and
renal calcinosis. In Nutritional Imbalance in Infant and Adult Disease, Ed MS Seelig, Publ
Spcctrurn, NI', NY, 1977, pp. 23-42.
Linderman RD:Influence of various nutrients and hormones on urinary divalent cation
excretion. Ann NI' Acad Sci 162: 802-809,1969.
Liu L, Mizushima S, lkeda K, Hattori H, Miura A, Gao M, Nara Y, Yarnori y: Cornparative
studies of díet-related factors and blood pressure among Chinese and )apanese:
Results from the China- )apan Cooperative Research of the WHO-CARDIAC Study,
Cardiovascular Disease and Alimentary Comparison. Hypertens Res 23: 413-420, 2000.
Ma ), Folsom AR, Melnick SL, Eckfeldt )H, Sharrett AR, Nabulsi AA, Hutchinson RG, Metcalf
PA: Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease, hypertension,
diabetes, insulin, and carotid arterial wal! thickness: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in
Communities Study. ) Clin Epidemiol48: 927 -940, 1995.
Martin HE, Wertman M: Serum potassium, magnesium and calcium levels in diabetic acidosis.)
Clin Invest 26: 217-228, 1947.
Marx A, Neutra RR: Magnesium in drinking water and ischemic heart disease. Epidemiol Rey
19: 258-272, 1997.
Michiel RR, Sneider )S, Dickshein RA, Hayrnan H, Eich RH: Sudden death in a patient on a
liquid protein diet. New Eng) Med 298: 1005-1007,1978.
Mizushirna S, Tsuchida K, Yamori Y: Preventive nutritional factors in epidemiology: interaction
between sodium and caJcium. Clin Exp Pharmacol Physiol 2: 573-575, 1999.
Morgan K), Stampley GL, Zabik ME, Fischer DR: Magnesium and calcium dietary intakes of
the U.S. population. I Am Coll Nutr 4: 195-206, 1985.
Nadler )L, Buchanan T, Natarajan R, Antonipillai I, Gergman R, Rude R: Magnesium
deficiencv produces insulin resistance and increased thromboxane synthesis, Hypertension 21
(6 Pt 2): 1024-1029, 1993.
National Research Council. Recommended Dietary Allowances (RDAs) Ed 9, National
Acaderny Press, Washington D.C. 1980.
Pao EM, Mickle SJ: Problem Nutrients in the United States. Food Technol 35: 58-69, 1981.
Paolisso G, Galzerano D, Gambardel!a A, Gentile S, Lama D, Varricchio M: Low fasting and
insulin-mediated intracellular magnesium accumulation in hypertensive patients with left
ventricular hypertrophy: role of insulin resistance. Hypertens 9: 199- 203,1995.
Paolisso G, Sgambato S, Pizza G, Passariello N, Varricchio M, D Onofiro F: Improved insulin
response and action by chronic magnesium administration in aged ~IDDM subjects. Diabetes
Care 12: 256-269, 1989.
Paolisso G, Taglamonte MR, Rizzo MR, Rotondi M, Gualdiero P, Gambardella A Barbieri M,
Carella C, Giugliano D, Varricchio M: Mean arterial blood pressure and serum levels of the
molar ratio of msulin-Iíke growth factor-I lo is binding protein-3 in centenarians.) Hypertens
17: 67-73,1999.
412
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
-6.
7
Pennington )A, Young BE, Wilson DB: Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total
Diet Study, 1982 to 1986. ) Am Diet Assoc 89: 659-64m 1993.
Rasmussen HS, Aurup P, Goldstein K, McNair P, Mortcnsen PB, Larsen OG, Lawaetz H:
lnfluence of magnesium substitution therapy on blood lipid composition in patients with
isehemic heart disease. A double-blind, placebo controlled study. Areh Intern Med 140: 1050-
1053, 1989.
Resnick L: The eellular ionie basis of hypertension and al!ied clinieal conditions. Prog
Cardiovase Dis 42 1-22, 1999.
Resnick LM: Cellular ions in hypertensíon, insulin resistance, obesity, and diabetes: a unifying
theme. ) Am Soc Nephrol 3 (4 Suppl):S78-85, 1992.
Resnick LM: lonie basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease, and related
disorders. The mechanism of syndrome X. Am ) Hypertens 6: 123S-134S, 1993.
Rude RK, Adams )S, Ryzen E, Endres DB, Hiimi H, Horst RL, Haddad)G [r, Singer FR:
Low serum concentrations of l,25-dihydroxyvitamin in hurnan magnesium deficiency.] Clin
Endocrinol Metab 61: 833-940,1985.
Saggese G, Berelloni S, Baroneelli GI, et al: Bone demineralization and impaired mineral
metabolism in insulin-dependent diabetes mellitus. A possible role of magnesium deficiency.
Helv Paediatr Acta 43: 405-414,1989.
Sehmidt CLA, Greenberg DM: Occurrence, transport, and regulation of calcium, magnesium,
and phosphorus in the animal organismo Physíol Rev 15: 297-434, 1935.
Schwartz R, Walker G, Linz MD, MaeKellar l: Metabolic responses of adolescent boys to two
levels of dietary magnesium and protein. l. Magnesium and nitrogen retcntion. Am) Clin Nutr
26: 510-518, 1973.
Seelig MS: Consequences of magnesium defieiency enhaneement of stress reactions; preventive
and therapeutic implieations. ) Am Col! Nutr 13: 429-446, 1994.
Seelig MS: Epidemiologic data on magnesium deficiency-associated cardiovascular disease and
osteoporosis; consideration of risks of current reeommendations for high ealcium intake. En
Advanees in Magnesium Research: Nutrition and Health. (In Press) Proc of 91h International
Symposium on Magnesium, Vichy, France.
Seelig MS: Inereased magnesiurn need with use of cornbined estrogen and calcium for
osteoporosis. Magnesíum Res 3: 197-215, 1990.
Seelig MS: Magnesium in the Pathogenesis of Disease: Early Roots of Cardiovascular, Skeletal
and Renal Abnorrnalities. Publ: Plenem Press, NI' 1980.
Seelig ~1S: Magnesium requirements in hurnan nutrition. Magnes Bul 3(1 a): 26-47, 1981.
Seelig MS: Nutritional status and requirements of magnesium, with consideration of individual
differences and prevention of cardiovascular di sea se. Magnesium Bul 8: 170-185, 1986.
Seelig MS: Review and hypothesis: might patients with ehronic fatigue syndrorne have latent
tetany of magnesium deficiency. ) Chron Fatigue Syndr 4: 77-108, 1998.
Seelig MS: TI1e requirement of magnesium by the normal adulto Am ) Clin Nutr 14: 342-390,
1964.
Seelig MS: Vitamin O and eardiovascular, renal and brain damage in infancy and
413
El Magnífico Magnesío, _

78.
79.
80.
8l.
82.
83.
84.
85.
childhood. Ann NY Acad Sci 147,539-582,1969.
Sei M, Nakamura H, Miyoshi T: Nutritional epidemiological study on mineral intake and
mortality from cardiovascular disease. Tokushima l Exp Med 40: 199-207, 1993.
Singh RB, Rastogi SS, Maní UV, Seth l, Devi L: Does dietary magnesium modulate blood
lipids? Biol Trace Elem Res 30: 50-64, 1991.
Singh RB: Effect of dietary magnesium supplementation in the prevention of coronary heart
disease and sudden cardiac death. Magnes Trace Elem 9: 143- 1 51, 1990.
Spencer H, Lesniak M, Kramer L, Coffey l, Osis D: Studies of magnesium metabolism in mano
In M Cantin & MS Seelig, Eds Magnesium in Health and Disease, Publ Spectrum, NY: pp. 912-
919.
Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kie! DP: Potassium, magnesium,
and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone minera! density in elderly men
and women. Am l Clin Nutr 69: 727-736, 1999.
Tzivoni D, Keren A, Cohen AM, Loebel H, Zahavi 1, Chenzbraun A, Stern S: Magnesium
therapy for torsades de pointes. Am l Cardiol 53: 528-530, 1984.
Wadden TA, Stunkard Al, Brownell KD, Van Itallie TB: The Cambridge diet. More Mayhern?
lAMA 250: 2833-2844, 1983.
Zwillilnger L: [effect of magnesium on the heart.) (LA: German; Engl Transl Available) Klin W
schr 14: 1429- 1 433, 1935.
414

CAPITULO VIII
MAGNESIO EN VETERINARIA
415
416 VACIO
GRAFICO

MAGNESIO EN VETERINARIA
"Es muy común tanto en animales domésticos como en el ganad, encontrar desórdenes clínicos
debidos a deficiencia de magnesio. La depleción del magnesio es la causa de los sindromes
clásicos y de la hiperexcitabilidad, nerviosismo, micciones frecuentes, temblores en general,
finalmente convulsiones y muerte en las mascotas. La observación de las hipomagnesemias
agudas, pueden coincidir con el parto o post parto inmediato. Es frecuente la muerte súbita de
los animales sin causa aparente"
L.R. Mc Dowell, en "Minerals in animal and human nutrition" FAO On line Catalogues.
417
El Magnifico Magnesia _
La hipomagnesemia es una de las enfermedades metabólicas que más preocupa a los médicos
veterinarios, criadores y productores. Su aparición se presenta en muchos animales de
compañía, granja y ganados, preferentemente en la vaca de cría, en época invernal, luego de
días lluviosos, nublados y fríos; y la misma coincide con una disminución de los niveles de
magnesia en los pastos y en la sangre.
La deficiencia de magnesia en la alimentación y la pobreza de los suelos con alto contenido de
potasio, hacen que exista cada vez más concentración de enfermedades en grupos de animales
domésticos y de consumo directo e indirecto.
El magnesia está asociado con el calcio y el fósforo en el esqueleto. El organismo lo utiliza en
su proceso bioquímico, para el debido aprovechamiento del calcio; casi no se almacena en el
cuerpo, y los animales lo necesitan de una fuente constante como son los bloques minerales. El
magnesia es un mineral esencial para mantener la fertilidad y su deficiencia se asocia con
mecanismos silenciosos, infertilidad, abortos y nacimiento de crías con tendones contraídos.
Cuando el magnesia falta en los forrajes o existe en niveles muy bajos, se puede presentar la
tetania (parálisis muscular) que afecta al ganado caprino.
Independientemente del momento en que se presente la deficiencia de magnesia, es importante
estar preparado y contar con medidas adecuadas de manejo y suplementación.
Como el magnesia es un macroelemento que no puede ser almacenado para luego ser
movilizado desde el hueso, de nada sirve el empleo de suplementos inyectables de liberación
lenta como preventivos para evitar la aparición de hipomagnesemia. La suplementación deberá
hacerse siempre por vía oral, diariamente, y durante la época de mayor riesgo para el ganado:
desde el último tercio de gestación y hasta el pico de lactación.
Por ejemplo para un bovino adulto es necesario un aporte diario total de 33 gr. de magnesia.
Para cumplir con estos requerimientos se pueden utilizar distintos métodos de suplementación.
Los minerales ejercen funciones esenciales en diferentes niveles dentro del organismo animal, y
a pesar de que existen diferencias importantes entre los distintos minerales, coexiste un
esquema general para todos ellos. Uno de los
418
_______________________ EI Magnifico Magnesia
lugares donde los minerales ejercen sus funciones específicas, es a nivel tisular, donde pueden
tener funciones estructurales (formación de huesos y otros tejidos de sostén) o funciones
metabólicas (componentes de enzimas o coenzimas, transmisión del impulso nervioso, etc.),
La deficiencia de minerales a este nivel determina las alteraciones en el metabolismo
intermediario de la microflora y microfauna, lo cual produce bajas tasas de crecimiento de
bacterias y protozoos, causando este proceso una menor digestibilidad y aprovechamiento de
nutrientes.
La hipomagnesemia es una enfermedad de la producción ganadera, por lo tanto, es una
enfermedad ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, como por ejemplo las
vacas que están gestando o con un ternero al que amamantan. Estas son las épocas más críticas
de demanda de magnesia para las vacas, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo
de la reserva de sus huesos, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta. Por lo tanto,
es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere mayor
cantidad de magnesia para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de
lactación que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesia por la excreción de leche,
asegurarse que el animal está recibiendo la suplementación adecuada de magnesia.
Es importante implementar medidas apropiadas, de manera que el animal no llegue gordo al
momento del parto. Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar la pastura para
el momento en que el animal tenga el ternero al pie, para asegurarnos así que reciba con su
ración diaria la cantidad necesaria de magnesia El requerimiento diario total de magnesia es de
33 gramos para animales adultos, y de 7 a 9 gramos para los terneros.
La mayor susceptibilidad se presenta en bovinos adultos, en los cuales la capacidad de
movilización de sus reservas de magnesia es nula y depende, por lo tanto, de la ingesta diaria.
Las situaciones de estrés, como los movimientos de hacienda y encierres, desencadenan la
aparición de casos agudos, los cuales generalmente terminan con la muerte de los animales.
Debido a que esta situación se puede desarrollar en un periodo corto de tiempo, son pocas las
veces en que se pueden tomar medidas y detener la mortandad.
419
E/ Magnifico Magnesio _
En general, los animales que se ven afectados con más frecuencia son los que están en mejor
estado de salud, ya que la movilización de grasa provocaría la captura de magnesio, y por
consiguiente una disminución del magnesio sérico.
Debido a que las cantidades de magnesia en la mayoría de los alimentos son pequeñas, se
necesitan suplementos para compensar esta carencia. En el ganado caprino, el organismo de las
cabras actúa con índices metabólicos mayores, por lo que requiere de una mayor cantidad de
magnesia para su mantenimiento. Un ejemplo de esto es que la glándula mamaria segrega 29
gramos de sales minerales en cada litro de leche producida, casi 50 % más que la leche de vaca.
Otro mineral que se encuentra escaso es el Zinc, el cual es indispensable para el normal
crecimiento y salud de los animales, por lo que debe mantenerse en la concentración normal
que es de 0.065 mg/lOO mI. La deficiencia de zinc causa malformaciones y produce efectos
dañinos en las funciones, tanto en animales machos como en hembras, siendo menos marcado
en estas últimas. Además puede afectar todas las fases del proceso reproductivo.
La mayoría de las plantas y sus componentes contienen por lo menos 0.6g/kg de magnesia, por
lo que en general, el consumo de este elemento es inadecuado. Las leguminosas tienen mayor
concentración de magnesio que las gramíneas, sin embargo, cuando aumenta el contenido de
potasio y nitrógeno en las hierbas jóvenes, disminuye la disponibilidad de magnesio.
La mayor parte del magnesio corporal, aproximadamente 70%, se encuentra localizado en la
estructura cristalina del hueso, con el1 0% de este depósito intercambiable de los tejidos
blandos. Todas las células contienen magnesio en forma de catión Mg++, e! cual actúa como
cofactor de varias enzimas, especialmente en las que transfieren grupos fosfato con aporte de
energía. El magnesio se absorbe con dificultad en e! tracto digestivo, y se excreta por vía renal.
La deficiencia de magnesia en el ganado bovino es susceptible especialmente durante la
lactación, puesto que en la leche se excretan grandes cantidades de Mg++, lo que conlleva a la
manifestación de la Tetania de los Pastos; esta condición también se presenta cuando las
pasturas se fertilizan con grandes cantidades de potasio, las que se acumulan en las plantas, y de
esta manera, son ingeridas por los animales.
420
 --------------- E/ Magnifico Magnesio
Excepto para los animales lactantes, las distintas especies de herbívoros y omnívoros, obtienen
suficiente cantidad de magnesio si la dieta contiene 1 g/ kg; en el caso de las vacas lactantes,
deben recibir una dieta que contenga hasta 3 g/kg.
DINAMICA DEL MAGNESIO EN EL ORGANISMO ANIMAL
El metabolismo de! magnesio (Mg), difiere entre las especies animales debido a que el sistema
digestivo y el tipo de alimentación son diferentes. Las enfermedades relacionadas con la
nutrición del magnesio son raras en cerdos y aves de corral bajo condiciones prácticas, debido a
que sus dietas están formuladas con un nivel apropiado de magnesia. Por otra parte, la
deficiencia de magnesia no es rara en animales de pastoreo, debido a que la concentración de
este mineral se encuentra disminuida, y varía según las zonas de la pradera
421
E/ Magnifico Magnesio, _
por diversos factores, tales como: suelo, especies de plantas y madurez. El Tétano de pasto es
inducido en rumiantes por la reducción de la absorción de magnesia, cuya causa es el bajo
consumo de magnesia y el gran consumo de potasio y compuestos nitrogenados, lo que
ocasiona una reducción de la fermentación rumial. Adicionalmente, la tensión por e! frío
estimula la inciden cia de tétano, ya que disminuye la concentración de magnesia en el fluido
cerebroespinal. El exceso de magnesia es uno de los factores que puede inducir a la urolitiasis
en gatos y ganado y a la enterolitiasis en caballos; sin embargo, el nivel de magnesia en dietas
inteligentes, no induce a estas enfermedades.
Las enfermedades relacionadas con la nutrición de magnesia, se desarrollan principalmente en
combinación con otros factores dietario s y/o arnbiéntales en rumiantes, caballos y gatos.
El sistema digestivo es extensamente diferente entre las especies animales.
Los herbívoros consumen dietas altas en fibra (ricas en celulosa) que proviene de la plantas, y
su digestión es en buena parte debido a la fermentación microbial en el rumen (un estómago
destacado) de los rumiantes, tales como ganado y ovejas o en el intestino largo de herbívoros
monogástricos tales como conejos y caballos. Estos lugares de digestión microbial son grandes
debido a que necesitan un mayor tiempo de tránsito para la fermentación. Los carnívoros
obtienen originariamente la mayor parte de su alimentación al comer otros animales, y su
digestión se lleva a cabo en buena parte, debido al uso de enzimas digestivas. El tracto
alimentario en los carnívoros es corto y simple. En omnívoros tales como perros, cerdos y ratas
tanto las digestiones enzimáticas como microbiales son importantes, y la estructura del tracto
digestivo entre carnívoros y herbívoros es intermedia.
La absorción de magnesia es diferente entre las especies animales, generalmente es más baja en
los rumiantes que en otros animales. En rumiantes, las ovejas absorben el Mg 1.7 veces más
eficientemente que el ganado, debido a que la proporción del área de la superficie a contener es
más grande en el lugar principal de absorción de magnesia. La eficiencia de la absorción de
magnesia es mayor en caballos que en rumiantes. La absorción de magnesia es menor en cerdos
que en ratas. Se sabe que el fitato en la dieta, disminuye la solubilidad de magnesia en la
digestión intestinal de animales monogástricos y suprime la absorción de magnesia. Las dietas
inteligentes para cerdos contienen granos enteros, alimentos a base de aceites de semillas y
salvados, que son ricos en fitato, pero a las ratas generalmente se les proporciona dietas
semipurificadas
422
_______________________ E/ Magnifico Magnesio
sin contenido de fitato. Debido a que los gatos tienen un intestino relativamente corto, por lo
cual tienen una digestión rápida, la digestibilidad de muchos alimentos naturales es
generalmente más baja en gatos que en ratas y perros.
Los rumiantes absorben magnesia principalmente de! rumen. En las ratas, el principal lugar de
absorción de magnesia es el intestino delgado distal o el íleon y colon. Existen pocos reportes
que señalen el principal lugar de absorción de magnesia en otros animales domésticos. Se
demostró que los cerdos absorben magnesia en e! íleo y en el colon. Los Perros y los gatos
absorben el magnesia en el intestino grueso. En caballos y conejos, el principal lugar de
absorción de magnesia se encuentra en el intestino delgado.
Coudray y colegas sugirieron que el transporte activo de magnesia era importante sólo bajo
condiciones de magnesia extremadamente bajo en la dieta de ratas, debido a que la cantidad de
magnesia absorbido aumentó linealmente con un incremento de magnesia en la dieta hasta el
nivel requerido. Algunos investigadores también reportaron que el magnesia es absorbido
principalmente, por una difusión pasiva en un consumo usual de magnesia en ratas. Además, los
inhibidores metabólicos y el inhibidor de trifosfataso adenosin (ATPasa) no afectaron el
transporte transepitelial de magnesia, el cual además sostuvo al transporte pasivo como la
principal ruta de absorción de magnesia.
Los rumiantes absorben magnesia principalmente a través de la ruta celular al otro lado del
epitelio del rumen, por el transporte activo secundario. Los rumiantes obtienen energía de la
dieta como ácidos grasas volátiles producidos por los microbios ruminales. Además, los
microbios ruminales degradan los componentes nitrogenados alimenticios (nitrógeno de
proteína y no proteína) a amoniaco, los cuales reconstituyen la proteína del amoniaco. La
proteína microbial contribuye en gran parte a la nutrición proteica de los rumiantes. La
absorción de magnesia aumenta al incrementar carbohidratos fermentables preparados en las
dietas. La ingestión de carbohidratos fermentables preparados aumenta rápidamente la
concentración ruminal de ácidos grasas volátiles y C02/HC03, lo cual estimula directamente la
absorción de magnesia en las células epiteliales.
El consumo elevado de sustancias nitrogenadas incrementa la concentración de amoniaco
ruminal a través de la fermentación, debido a que la degradación de la proteína alimenticia es
más alta que la síntesis de la proteína microbial en esta condición, la cual reduce temporalmente
la absorción de magnesia. Además, la reducción de Ph rurninal incrementa la absorción de
423
El Magnifico Magnesio, _
magnesia al incrementar su solubilidad. Las concentraciones de ácidos grasas volátiles y
amoniaco afectan la absorción de pH y de magnesia ruminal. La alta concentración de potasio
(K) en el rumen, suprime en gran parte y directamente la absorción de magnesia de las células
epiteliales.
El magnesia es endógenamente excretado tanto en la orina como en las heces. La excreción
urinaria de magnesia es mucho más grande que la excreción fecal endógena en ovejas y gatos a
los que se les administra magnesia a niveles adecuados. Por otra parte, la excreción fecal
endógena es igual a la excreción urinaria en las ratas. Los caballos segregan una mitad del
magnesia absorbido en e! intestino grueso, y la pérdida fecal endógena de magnesia es mayor
que la excreción urinaria. La excreción de magnesia urinario se incrementa con suplementos de
magnesia en la mayoría de los animales, y se sabe que existe una buena correlación entre la
absorción de magnesia y su excreción urinaria.
La concentración de magnesia en la leche de vaca es de aproximadamente 5mM. Una vaca que
produce 30 Lt. de leche, perdería 150 mmol de Mg/día en la misma, 10 cual corresponde
aproximadamente a la mitad del magnesia absorbido. La concentración de magnesia en la leche
se encuentra relativamente estable en la vacas con deficiencia de magnesia, pero la producción
de leche tiende a disminuir. Las ratas segregan aproximadamente 40% del magnesia absorbido,
en la leche. La concentración de magnesia en la leche de yeguas es aproximadamente de 1.6
mM, y pierden de 12 a 40mmol/día de magnesia en la leche. Las yeguas lactantes absorben 160
mmol Mg/día, cuando el requerimiento alimenticio de magnesia se encuentra satisfecho. Por lo
tanto, en los caballos, el magnesia absorbido es cuatro veces mayor que su secreción en la
leche. La lactancia estimula la absorción de magnesia debido a un aumento de! consumo de
alimentos y a la eficiencia de la absorción. El balance positivo del magnesia se puede mantener
hasta en vacas lactantes cuando se les suministra una cantidad suficiente de magnesia.
La principal manifestación de deficiencia de magnesia es el crecimiento retardado,
hiperirritabilidad y tétano, vasodilatación periférica, anorexia, descoordinación muscular y
convulsión.
Aunque la concentración de magnesia en forrajes debería satisfacer generalmente los
requerimientos de los rumiantes, varía en gran parte con las especies de las plantas y su
madurez, con el suelo y el clima en el cual crecen las mismas. Por lo tanto, el nivel de magnesia
en los forrajes es comúnmente bajo, por lo cual se observa hipomagnesemia en herbívoros de
pastoreo. La hi-
424
--------- EI Magnifico Magnesio
pomagnesemia en rumiantes se clasifica: de tipo aguda y de desarrollo lento.
Hipomagnesemia Aguda (Tétano de Pasto)
El tétano de pasto es el resultado de la hipomagnesemia que ocurre de al comienzo de la
primavera, justo después de iniciado el pastoreo. El tétano de pasto casi nunca se se desarrolla
en caballos que se alimentan con pastos que contienen concentraciones elevadas de magnesia.
La reducción de la absorción de magnesia se considerada el factor principal de la patogénesís,
como consecuencia de dietas bajas en magnesia y factores que reducen la biodisponibilidad. El
tétano de pasto se encuentra en áreas donde la producción de leche o de carne se encuentra muy
desarrollada. Los pastos que se encuentran en áreas con gran producción de ganado, son
generalmente ricos en componentes de potasio y nitrógeno, debido a la frecuente fertilización
con abono. El ganado que se alimenta en los mencionados pastos tiene el riesgo de paceder de
hipomagnesemia, debido principalmente a la absorción precaria de magnesia causada por el
potasio. Además, el exceso de componentes de nitrógeno eleva la concentración de amoníaco
en los rumiantes, la cual reduce la absorción de magnesia.
El consumo de alimentos se reduce por el cambio acelerado del medio ambiente luego del
inicio del pastoreo, lo cual disminuye la absorción de magnesia. Las vacas lactantes están más
susceptibles a desarrollar el tétano de pasto, debido a la secreción de magnesia en la leche.
Además la susceptibilidad al tétano de pasto se incrementa también en otros rumiantes. La
concentración de magnesia en los huesos es más baja en otros animales. La reducción del mag-
nesia disponible en los huesos, se relaciona posiblemente a la alta incidencia de tétano de pasto
en las vacas más viejas. En los rumiantes, la absorción de magnesia es baja, cuando existe una
elevada incidencia de tétano de pasto en animales más viejos.
El inicio del tétano de pasto está más asociado con la concentración de magnesia en el fluido
cerebroespinal (CSF), que con el magnesia sanguíneo. La concentración de magnesia en el CSF
es más baja en vacas afectadas clínicamente que en vacas sin tétano, pero la concentración de
magnesia en el plasma es casi similar entre ellas.
La baja concentración de magnesia en el CSF está asociada con alteraciones en la concentración
monoarnina en el sistema nervioso central, la cual que
425
El Magnifico Magnesio _
juega un papel importante en las funciones motoras voluntarias e involuntarias. Por lo tanto, se
considera que la alteración de la concentración monoamina Juega un papel en la etiología del
tétano hipornagnesérmco.
El inicio del pastoreo tensiona a los animales por los rápidos cambios en el ambiente,
incrementa la concentración de potasio circulante y reduce el transporte de magnesio al otro
lado del plexo coroideal, una de las causas de esta enfermedad. En resumen, los factores
ambiéntales y alimenticios desarrollan sinérgicamente el tétano de pasto.
Hipomagnesemia de tipo lenta
La hipomagnesemia sub-clínica se observa en el ganado durante muchos meses,
específicamente durante el invierno. Cuando la concentración de magnesio en el plasma
desciende a niveles críticamente bajos, viene acompañada de síntomas clínicos tales como: falta
de coordinación moderada, tétano e hiperirritabilidad. Esta enfermedad es llamada tétano de
invierno. El tétano de invierno se desarrolla por niveles bajos de magnesio en la dieta, baja
calidad de los alimentos y tensión ambiental tales como frío extremo y clima húmedo. La
reducción del consumo de energía suprime la fermentación ruminal, la cual disminuye los
ácidos grasos volátiles y las concentraciones de C02, elevando la concentración amoniaca en el
rumen. Además, la reducción del consumo de energía incrementa el pH ruminal, debido a la alta
concentración de amoniaco y a la baja concentración de ácido graso volátil en el rumen. Estos
cambios disminuyen la absorción de magnesio en el rumen.
La hipomagnesemia es común en terneros que consumen leche entera por un periodo de tiempo
largo, particularmente en terneros que son amamantados por vacas subclinicamente
hipomagnesémicas. Esta enfermedad es llamada tétano de leche. La etiología de esta
enfermedad es una simple deficiencia de magnesio. Por lo tanto, los terneros que crecen
rápidamente, pueden ser susceptibles a desarrollar tétano de leche. Además la absorción de
magnesio disminuye con el crecimiento: 70% para un ternero de 50 Kg Y 30% para uno de 75
Kg. La hipomagnesemia también afecta a los terneros lactantes de más edad.
Se considera que la arteriosclerosis espontánea (AS por sus siglas en inglés) ocurre en casi
todas las especies animales, incluyendo rumiantes salvajes. Aunque la AS es rara en rumiantes
adultos, la AS se desarrolla en terneros
426

que consumen leche entera por un largo periodo de tiempo. También se encontró esclerosis de
las arterias en terneros a los que se les suministró dietas artificiales deficientes de magnesio.
Los terneros que fueron alimentados con margarina desarrollaron hipomagnesemia y
arteriosclerosis severa, la cual se pudo prevenir con una suplementación de magnesio. La
deficiencia de magnesio es considerada como detonante de la AS en terneros.
La toxicidad por magnesio no ha sido reportada y no aparece en animales a los cuales se les da
alimentos naturales. Por otra parte, el exceso de magnesio puede inducir a la urolitiasis en
rumiantes y gatos, y a la enterolitiasis en caballos.
En el siguiente cuadro resumimos la cantidad de Mg intercambiable disponible de una vaca
adulta, donde veremos la pérdida total aún con Mg por debajo del umbral, o sea PERDIDA DE
MAGNESIO = O

MAGNESIO INTERCAMBIABLE DISPONIBLE:

HUESO 4,536 gramos

TEJIDOS BLANDOS 6,710 gramos
TOTAL 11,246 gramos
Pérdida total aún con Mg por debajo del umbral, o sea, pérdida de Mg =0 (producción estimada
20 litros diarios)

LECHE 130 mg x litro 2,600 gr/día

TUBO DIGESTIVO 1,5 mg /kg 0,750 gr/día
RIÑON 10 mg% x 8 litros de orina 0,800 gr/día
TOTAL 4,150 gr/día

Como vemos, 4,150 gramos es casi 8 veces la magnesemia normal (0,525 gramos). Por lo tanto,
en tres días, el animal entra en hipomagnesemia como resultado de una dieta baja en magnesio.
Como en el caso del Ca, el Mg del plasma está ligado a proteínas. La concentración de Mg
difusible es menos precisa que la del Ca, pero se considera
427

E/ Magnifico Magnesio _
que representa del 65% al 67% del total, siendo mayor que la del Ca; esto se explica porque el
Ca y el Mg compiten por los mismos puntos de unión de las proteínas. De aquí se deduce que la
relación entre Ca ligado y Mg ligado debe ser igual a la relación de las concentraciones totales.
La competencia por los mismos receptores proteicos también significa que si la concentración
de calcio aumenta, la de proteinato de magnesio disminuirá y la de iones magnesio aumentará.
ABSORCION INTESTINAL DE MAGNESIO

EX e R E e ION o E M 9 I N TE S T I N~, L o E p, e u E R o o A LA E o A o y ,~
LA DIETA

TABLA

Como vemos en la gráfica, la pérdida fecal de magnesio es muy alta en los rumiantes adultos;
se calcula que un 75% a 80% se pierde por las heces con dietas normales, y puede llegar hasta
un 92% cuando las dietas son ricas en potasio y proteínas de altamente degradables.

Particularmente en los rumiantes, la concentración de magnesio iónico (Mg++) a nivel del

intestino delgado (íleon), tiende a ser baja por las sigui en tes razones:

La presencia de materiales en la digesta capaces de unir o complejar el Mg al pH intestinal.

Las grandes cantidades de agua que son retenidas a nivel del íleon.

Está comprobado que el suministro de grandes cantidades de calcio en las dietas de los terneros
lactantes, produce una significativa disminución del magnesio a nivel plasmático y óseo.
428
______________________ E/ Magnifico Magnesio

ABSORCIÓN DE MAGNESIO SEGÚN EDAD

TABLA

En la figura siguiente podemos observar la importancia que representa la relación Na/K en la

absorción intestinal de magnesio. Es evidente que los forrajes voluminosos, y los verdeos
invernales (avena, centeno, y gras) contienen elevadas cantidades de potasio y son altamente
tetanígenos por disminuir la digestibilidad real del magnesio, y si a ello le sumamos la elevada
concentración de proteínas degradables, la utilización de este mineral se encuentra seriamente
comprometida

TABLA
Las glándulas endocrinas se encuentran relativamente comprometidas en la homeostasis del
magnesio.
Sólo las vacas y las ovejas están sujetas a desórdenes clínicos debidos a deficiencia de
magnesio. Las carencias pueden ser clasificadas en dos tipos: las de desarrollo rápido y las de
desarrollo lento. En los terneros el desarrollo es
429
E/ Magnifico Magnesio _
lento, mientras que en las vacas lecheras y en las de carnes adultas es del tipo rápido.
La depleción de la concentración de magnesio en el LEC (líquido extracelular) es la causa de
los síndromes tetánicos clásicos de hiperexcitabilidad: nerviosismo, micciones frecuentes,
temblores, finalmente convulsiones y muerte. Las hipomagnesemias agudas pueden coincidir
con el parto o post parto inmediato, pero generalmente están supeditadas a causas ecológicas
diversas, condiciones climáticas, temperatura, humedad, etc. En consecuencia, un bovino puede
encontrarse en hipomagnesemia subclínica sin sintomatología aparente, y necesita una causa
desencadenante para pasar bruscamente a la manifestación aguda. Por esta razón, se puede
observar la muerte súbita de los animales, sin causa aparente.
Desde el punto de vista bioquímico, todo animal con una magnesemia de 1 mg% en plasma, se
encuentra en peligro inminente de sufrir hipomagnesemia aguda si se asocian a las condiciones
ambientales arriba mencionadas.
Esto permite deducir que el metabolismo del magnesio es sumamente delicado, y que depende
básicamente de la ingestión de este elemento por las siguientes razones:
La disponibilidad de Mg corporal o endógeno movilizable de sólo 4 a 5 gramos desde el hueso
y 6 gramos desde los tejidos blandos. Por cada kilo de leche producido, se pierden 130 mg de
Mg, o sea 2,6 gr en una vaca que produce 20 litros de leche equivale a 4,5 veces la magnesemia
normal.
La absorción a través del tubo digestivo en el animal adulto es sólo del l ? a120% del Mg
ingerido. La mayor cantidad de magnesio que se incorpora al organismo se hace a través de los
pre-estómagos (rumen-abomaso); el intestino por sí solo, es incapaz de mantener un balance
adecuado.
La absorción depende de la relación Na/K y de la concentración de proteínas solubles
(degradables). Un exceso de K+ o NH3 bloquea la absorción, situación que se presenta con los
pastos nuevos o rebrotes, lo que se agrava por una disminución de la secreción salival (déficit
de fibra efectiva), todo esto conduce a un menor aporte de Na y Mg al medio rumina!.
Los encierres prolongados en la manga, el transporte, las situaciones de estrés, las vacunaciones
o simplemente el acto del ordeñe, son desencadenan te s
430
_______________________ E/ Magnifico Magnesio
de las formas sobreagudas en animales susceptibles a estrés.
Encefalopatía Espongiforme Bovina
La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) o Mal de las Vacas Locas ha sido materia de
investigación al ser tratada con magnesio, como en el caso de la terapia realizada por el Sr.
Mark Purdey quien es una persona autodidacta, muy observadora y con una capacidad de
estudio francamente interesante, que ha publicado sus teorías en varias revistas científicas. Sin
embargo, en un principio, sus declaraciones se ocultaron continuamente, y luego fueron
criticadas sin presentar argumentos. Posteriormente, coincidentemente fue agredido fí-
sicamente, amenazado, boicoteado y finalmente su veterinario y su representante legal murieron
en extrañas circunstancias. Esto último, evidentemente, puede no estar relacionado con sus
teorías, pero la opinión pública británica ha especulado mucho sobre este asunto. En apoyo de
la hipótesis de Purdey, interviene el hecho de que el Ministerio de Agricultura Británico obligó
por decreto en 1980 a todos los propietarios de ganado a tratar a sus animales con un insecticida
organofosforado denominado en Inglaterra Phosmet, con el fin de eliminar una epidemia de
miasis (enfermedad producida por la picadura de una mosca que pone sus huevos sobre la piel
de los animales desarrollándose unas larvas que emigran al interior y producen molestias
intensas y una reducción notable en la producción de leche), muy extendida en esa época en el
país. Purdey se negó a utilizar el producto, en primer lugar porque su granja era ecológica y, en
segundo lugar, porque él tenía un tratamiento alternativo muy eficaz y económico que llevaba
usando desde hace años, al igual que el resto de los granjeros ecológicos. Además, la dosis de
Phosmet recomendada por el ministerio, era mucho más alta que la utilizada en otros países
como Irlanda o Suiza. En Francia, el Phosmet fue declarado obligatorio en la zona de Bretaña
(aunque la dosis aplicada era menor), lugar donde aparecieron los primeros 20 casos de los 28
que aparecieron en todo el país.
Se trata de un insecticida que se rocía sobre la espalda del animal a lo largo de la columna
vertebral y que se absorbe a través de la piel, actuando sobre los parásitos y destruyéndolos.
Bien, pues Purdey empezó a investigar su teoría con mayor insistencia al observar la total
similitud de síntomas que existe entre la EEB y la intoxicación crónica por organofosforados.
Es más, con el fin de intentar demostrar su teoría, compró vacas de una granja convencional que
desarrollaron al cabo de un tiempo la enfermedad y las trató, junto a su veterinario, como si
estuviesen afectadas por una intoxicación por organofos-
431
El Magnífico Magnesio, _
forados, con altas dosis de cloruro de magnesio y con los antídotos convencionales (sulfato de
atropina, etc.), observando con sorpresa que los animales mejoraban notablemente. Es más, ni
siquiera mostraban síntomas durante su tratamiento; y comprobó también que al suspender el
tratamiento, la afección se manifestaba de nuevo.
Cuando los técnicos veterinarios del ministerio se enteraron de este caso, se personaron en la
granja y ¡le obligaron a llevar a los animales al matadero con el argumento de que era
obligatorio el sacrificio en estos casos!
AVICULTURA Y MAGNESIO
Se debe saber qué tipo de semillas, vegetales y frutas se les debe dar a las aves a la hora de
alirnentarlas, así como debemos tener idea de porqué suministramos un alimento determinado,
y la importancia que tiene hacerlo en una determinada época del año.
Sin lugar a dudas los suplementos minerales influyen de manera decisiva en la formación de
tejidos, como el muscular, y en la regeneración (previene la degeneración celular) y renovación
de éstos en el crecimiento, formación y mantenimiento del cuerpo. Una dieta baja en minerales
puede acarrear graves problemas. Las especies de loros que viven en la selva necesitan una
dotación diaria de sales minerales ricas en magnesia que las obtiene de las colpas; ellos acuden
todas las mañanas religiosamente a obtener las sales de los frutos que les sirven como antídoto
y preventivo.
Los minerales como el magnesia, contribuyen a la realización de múltiples funciones dentro del
organismo de las aves, especialmente para las aves jóvenes en crecimiento. El magnesia influye
de manera decisiva en la función orgánica, de tal forma que su carencia provoca serias
alteraciones en el organismo. El magnesia interviene en la formación normal del esqueleto, en
el desarrollo metabólico correcto, en el crecimiento y sustitución de los tejidos, en la regulación
de la presión osmótica de la sangre; en la sangre y linfa se encargará de regular el ph (sodio y
potasio), el transporte de oxígeno, producción de glóbulos rojos, en el crecimiento y desarrollo
(la falta de magnesia privará a nuestras aves de un plumaje tupido, brillante y colorido),
producción de hemoglobina (hierro y cobre), protección frente a determinados parásitos (con
ayuda del potasio, sodio, calcio y hierro), liberación de anhídrido carbónico en la combustión
de los alimentos, además de participar en el funcionamiento
432
_______________________ E/ Magnifico Magnesia
de glándulas y órganos internos.
El magnesia se puede administrar en las aves a través de la alimentación o compuestos ya
elaborados para tal objeto. El magnesia abunda en el trigo, la avena y las nueces, y deben ser
suministrados a través de la alimentación en proporciones adecuadas para garantizar la salud de
cualquier tipo de ave.
Finalmente, el magnesia es sumamente importante en animales domésticos. Es un mineral
necesario para la absorción del calcio, y el cuerpo de los seres vivos lo utiliza para transportar el
calcio a los huesos. Si tuviera que cruzar un río y careciera de barca, no podría pasar a la otra
orilla. Aunque llevara a otras diez personas a la orilla con usted, seguiría necesitando una barca.
Las otras personas no le servirían para cruzar al otro lado. Habría diez personas in movilizadas
en vez de una sola. Lo mismo ocurre con el magnesia y el calcio. Sin el magnesia para
transportar el calcio a los huesos, puede tomarse un cubo entero de calcio sin que le sirva de
nada. Circulará por el cuerpo, sin ninguna «barca» que lo lleve a su destino, y se depositará en
los tejidos blandos, causando los numerosos problemas ya que hemos mencionado.
433
_______________________ EI Magnifico Magnesio
BIBLIOGRAFÍA
Agricultural Research Council. The Nutrient Requirements of Ruminant Live-stock.
Slough UK: Cornmonwealth Agricultural Beureaux; 1980.
Agriculture, Forestry and Fisheries Research Council Secretariat. Standard Tables of Feed
Composition in [apan. Tokyo: [apan Livestock Industrv Association: 1997.
Aikawa JK, Rhoades EL, Harmas DR, Readon JZ. Magnesium metabolism in rabbits using
28Mg as a tracer. Arn J Physiol 1959; 197:99-1 OO.
AJlcroft R. Hypomagneseamia in cattle. Ve! Rec 1954;66:517-522.
Allsop TF, Pauli JV Cerebrospinal fluid magnesium concentrations in hypomagnesaemic tetany.
Proc N Z Soc Anim Prod 1975;35:170-174.
Allsop TF, Rook JAF. The effect of diet and blood-plasma magnesium concentration on the
endogenous faecalloss of magnesium in sheep. ) Agric Sci Carnb 1979;92:403- 408.
Amanzadeh [, Gitomer WL, Zerwekh KE, et al. Effect of high protein diet on stoneforming
propensity and bone loss in rats. Kidney Int 2003;64:2142-2149.
Asai Y, Matsui A, Osawa T, et al. Nutrient intake from milk in Thoroughbred foals.
Proc AAAP Anim Sci Cong 1996;1:527-532.
BJaxter KL, McGilJ RF. Magnesium metabolism in cattle. Vet Rev Annot 1956;2:35-55.
Bovee KC. Urolithiasis. In: Bovee KC, ed. Canine Nepbrologv Philadelphia; Han .•. .ell:
1984:355-379.
Brommage R. Magnesium íluxes during Jactation in the rato Magnes Res 1989;2:253- 255.
435

n.
33.
~.
35.
36.
37.
38.
39.
~.
41.
I 42.
43.
El Magnifico Magnesia -~-------------
'"--
Buffington CA, Chew D. lnterrnittent alkaline urine in a cat fed an acidifying diet. J Am Vet
Med Assoc1996;209:103-104.
13.. ~uffington LA, Rogers QR, Morris JG, Cook NE. Feline struvite urolíthiasis-
rnag-nesium effect depends on urinary Ph. Feline Pract 1985; 15:29-33
Buffington CA, Rogers QR, Morris JG. Effect of diet on struvite actívityproduct in feline urine.
Am J Vet Res 1990;51: 2025-2030.
Butters AL. Intestinal calculi in the horse. Vet J 1894;18:348-352.
Cottam YH, Caley P, Wamberg S, Hendriks WH. Feline reference values for urina composition.
J Nutr 2002;132: 1754S-1756S.
Coudray C, Feillet-Coudray C, Grizard D, Tressol JC, Gueux E, Rayssiguier Y. Fractional
intestinal absorption of magnesium is directly proportional to dietary magnesium intake in rats.
J Nutr 2002;132:2043-2047.
Cuddeford D. Role of magnesium in the aetiology of ovine urolithiasis in fattening store kambs
and intensively fattenerd lambs. Vet Rec 1987;121: 194-197.
Equine Research Institute, [apan Racing Association. Japanese Feeding Standard for Horses.
Tokyo: Animal Media;2004.
Fontenot JP, Wise MB, Webb KE [r. Interrelationships of potassium, nitrogen, and magnesium
in ruminants. Fed Proc 1973;32: 1925-1928.
Garcia Gomez F, \'Villiams PA. Magnesium metabolism in ruminant animals and its
relationship to other inorganic elements. Asian Austral J Anim Sci 2000; 13: 158-170.
Georgievskii VI. The physiological role of macroelements. In: Georgievskii VI, Annenkov BN,
Samokhin VI, eds. Mineral nutrition of Animals. London: Butterworths; 1982:91-170.
Haaranen S. Does high plant feed magnesium and potassium protect healthy ruminants from
atherosclerosis? A review. Pathophysiology 2003; 1 O: 1-6.
Hardwick LL, Iones MR, Brautbar N, Lee DB. Site and mechanism of intestinal magnesium
absorption. Miner Electrolyte Metab 1990;16: 174-180.
Hardwick LL, [ones MR, Buddington RK, Clemens RA, Lee DB. Comparison of calcium and
magnesium absorption: in vivo and in vitro studies. Am ) Physiol 1990;259:G720-G726.
Hassel DM, Langer DL, Snyder )R, Drake CM, Goodell MI., Wyle A. Evaluation of en-
terolithiasis in equids: 900 cases (1973-1996). J Am Vet Med Assoc 1999;214:233-237.
Hintz HF, Schryver HF. Magnesium metabolism in the horse. J Anim Sci 1972;35:755- 759.
Hintz HF, Schryver HF. Magnesium, calcium and phosphorus metabolism in ponies fed varying
levels of magnesium. J Anim Sci 1973;37:927-930.
Hirabayashi M, Matsui T, Ilyas A, Yano H. Fermentation of soybean meal by Apergillus usami
increases magnesium availability in rats. Ipn J Magnes Res 1995;14:45-53.
Hunt E. Disorder of magnesium metabolismo In: Smith BB, ed. Large Animal Internal
Medicine. SI Louis: Mosby: 1996:1474-1480.
Kallfelz FA, Ahmed AS, Walace RJ, et al. Díetary magnesium and urolithiasis in gro\\'ing
calves. Deut Tieraztl \'I'och 1985;92:407-411.
436
I
______________________ E1 Magnifico Magnesia
Kallfelz FA, Bressett JD, Wallace R). Urethral obstruction in random source SPF male cats
introduced by dietary magnesium. Feline Pract 1980; 1 0:25-35.
Karbach U, Schmitt A, Saner FH. Different mechanism of magnesium and calcium transport
across rat duodenum. Dig Dic Sci 1991 ;36: 1611-1618.
Kayne LH, Lee DB. Intestinal magnesium absorption. Miner Electrolyte Metab 1993;19:210-
217.
Kendall PT, Blaza SE, Smith PM. Comparative digestible energy requirements of adult beagles
and domestic cats for body weight maintenance. J Nutr 1983;113:1946-1955.
Kittkhot S, Schoneville )T, Wouterse H, Yuangklang C, Beynen AC. Apparent magnesium
absorption in dry cows fed at 3 levels of potassium and 2 levels of magnesium intake. )
DairySci 2004;87:379-385.
Larvor P. 28Mg kinetics in ewes fed normal or tetany prone grass. Cornell Vet 1976;66:413-
429.
Lloyd K, Hintz HF, Wheat )D, Schryver HF. Enteroliths in horses. Cornell Vet 1987;77: 172-
186.
Lucey S, Rowlands G), Russell AM. Short-terrn assoeiations between disease and milk yield of
dairy cows. ) Dairy Res 1986;53:;7 -15.
Malone F, Goodall E, O 'Hagan J. factors associated with disease in intensive lamb fattening
units. Irish Vet ) 1998;51:78-82.
Matsui T, Kawabata T, Harumoto T, Yano H. The effect of a synthetic analogue of
pyrophosphate on calcium, magnesiurn and phosphorus homeostasis in sheep. Asian Austral J
Anim Sci 1992;5:303-308.
Matsui T, Kawashima Y, Yano H. True absorption, and endogenous exeretion of magnesium in
cats given dry-type food and wet-type food (abstraet). )pn J Magnes Res 2001;1:88-89.
Matsui T, Murakami Y, Yano H. Magnesium in digesta of horses fed diets containing different
amounts of phytate. In: Theophanides T, Anastassopoulou ), eds. Magnesium:
Current Status and New Developrnent- Theoretieal, Biological and Medical Aspeets. New York:
Kluwer: 1997: 143-144.
Matsui T, Yano H, Harumoto T. The effect of supressing bone resorption on Mg homeostasis in
sheep. Comp Bioehem Physiol 1994;107 A:233-236.
Matsui T, Yano H. Magnesium ligands in ileal digesta of piglets fed skim milk and soybean
f1our. In: Theophanides T, Anastassopoulou ), eds. Magnesium: Current Status and New
Developments- Therotieal, Biological and Medieal Aspects. New York:
Kluver; 1997:71-76.
MeCoy MA, Young PB, Hudson Al, Davison G, Kennedy DG. Regional brain monoamine
coneentrations and their alterations and their alterations in bovine hypornagnesaemie tetany
experimentally indueed by a magnesium-deficient diet. Res Vet Sei 2000;69:301- 307.
MeDowell LR. Minerals in animal and human nutrition. Amsterdam: Elsevier; 2003.
National Reseaeh Couneil. Nutrient Requirements of Cats red. ed. Washington, DC:
National Academy Press; 1986.
Parkinson GB, Leaver DD. The effect of experimental hyperkalaemia on eerebrospinal
437
El Magnífico Magnesío _

so.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
fluid magnesium. Anim Prod Aust 1980;13:447.
Partridge IG. Studies on digestion and absorption in the intestines of growing pigs. 3. Net
movernents of mineral nutrients in the digestive tract. Br J Nutr j 978;39:527-537.
Phillips JD, Davie R], Keighley MR, Birch NJ. Brief communication: magnesium absorption in
human ileum. J Am Col! Nutr 1991;10:200-204 ..
Quamme GA. Intracel!ular free Mg2+ eith pH changes in cultured epithelial cells. Am J Physiol
1993;264:G383-G389.
Robson AB, Sykes AR, McKinnon AE, Bell ST. A model of magnesium metabolism in young
sheep: transactions between plasma, cerebrospinal fluid and bone. Br J Nutr 2004;91 :73-79.
Schweigel M, Lang J, Martens H. Mg2+ transport in sheep rurnen epithelium: evidence for an
electrodiffusive uptake mechanism. Am J PhysioI1999;277:G976-G982.
Schweigel M, Martens H. Magnesium transport in the gastrointestinal tract. Front Biosci 2000;
5:d666-d677.
Shockey WL, Conrad HR, Reíd RL. Relationship between magnesium intake and fecal
magnesium excretion of ruminants. J Dairy Sci 1984;67:2394-2598.
Tomas FM, Potter BJ. The si te of magnesium absorption from the ruminant stomach. Br J Nutr
1976;36:37-45.
Vagnoni DB, Oetzel GR. Effects of dietary cation-anion difference on the acid-base status of
dry cows. J Dairy Sci 1998;81:1643-1652.
438
I
MIS DOS GRANDES AMIGOS:
DRA. CAROLYN DEAN DR. MARIO BARBAGALLO
LOS MÁS GRANDES INVESTIGADORES SOBRE EL MAGNESIO EN EL MUNDO

Dra. Carolyn Dean

LA IMPORTANCIA DEL MAGNESIO PARA LA SALUD CEREBRAL
Protege al cerebro de los efectos tóxicos de ciertos químicos, como los aditivos incorporados a
los alimentos.
Mantiene el calcio fuera de las células; cuando el nivel de magnesio se encuentra bajo, el calcio
ingresa abruptamente a las células y las mata.
Cuando el nivel de azúcar y magnesio en la sangre son bajos, el glutamato del monosodio
ingresa a las células del cerebro y las mata.
El magnesio protege la circulación sanguínea y el cerebro mucho más que
cualquier fármaco:
Es vaso-dilatador.
Preserva el endotelio o capa interior de los vasos sanguíneos.
Cierra el canal del calcio cuando es excesivo.
440
______________________ El Magnifico Magnesio
Cuando el cerebro presenta bajos niveles de magnesio
Las personas con déficit de magnesio corren mayores riesgos de padecer diversos problemas de
salud, incluyendo infarto cerebral y sus severas complicaciones, que suponen el aumento de
daño neurológico )' una recuperación lenta. Debemos tener en cuenta también que una pobre
ingesta de magnesio nos expone a daños neurotóxicos producto de la gran cantidad de químicos
ambientales, incluyendo los que se encuentran en el aire, los alimentos y el agua, y en muchos
casos a enfermedades como alzhéimer y parkinson. Estas condiciones son el equivalente
neurológico de la enfermedad al corazón, ya que tanto el corazón como el cerebro son tejidos
que liberan energía eléctrica y ambos requieren un adecuado nivel de magnesio.
En la actualidad, recién comienza a comprenderse la complejidad de los mecanismos de
hiperexcitabilidad del sistema nervioso central debido a la deficiencia del magnesio.
Lesiones cerebrales
La lesión cerebral traumática es un gran problema de salud pública mundial. De acuerdo a
estudios realizados con animales de laboratorio, sabemos que los niveles de magnesio en el
cerebro caen dramáticamente ante una situación de lesión, ya que cuando ocurren este mineral
se agota rápidamente.
Los estudios en víctimas de trauma, tanto en animales como en humanos, asocian el nivel de
magnesio con una mejor y más rápida recuperación. Administrar cantidades adecuadas de
magnesio ayuda también a mejorar el proceso curativo.
Si su niño recibe un golpe fuerte en la cabeza o cualquier integrante de la familia sufre un
accidente automovilístico, informe a su médico que el sulfato de magnesio reduce
significativarnente el edema cerebral que se forma luego de una lesión.
Lesión cerebral y alcohol
Los Dres. Bella y Burton Altura, estudian la relación directa causa-efecto entre el dolor de
cabeza inducido por el consumo de alcohol y el riesgo de lesión e infarto cerebral. Ellos
afirman que beber alcohol de manera frecuente se asocia a un número creciente de casos de
parálisis cerebral (infarto) y muerte súbita. El alcohol causa además vaso-espasmos)' ruptura de
las arterias cerebrales. En estudios de laboratorio con animales, altas dosis de alcohol
441
El Magnifico Magnesio, _
causaron una rápida caída de los niveles de ionmagnesio en el cerebro y una elevación del
calcio, seguido por espasmos y ruptura de vasos sanguíneos cerebrales (parálisis o infarto
cerebral). En estudios con humanos, a las personas que sufrieron una leve lesión en la cabeza se
les diagnosticó déficit inicial de iones-magnesio; mientras mayor la lesión, mayor y más
profundo el déficit de ion-magnesio y mayor el nivel de ion-calcio comparado con el de ion-
magnesio.
En las mujeres, el dolor de cabeza de la tensión pre-menstrual y su exacerbación por el alcohol
también es acompañado por déficit de ion-magnesio y elevación de la proporción ion-calcio a
ion-magnesio. El sulfato de magnesio endovenoso corrige tanto el dolor de cabeza de la tensión
pre-rnenstrual como el déficit de suero en los iones-magnesio.
Derrame cerebral
La rotura de un coágulo de sangre que bloqueaba un vaso sanguíneo del cerebro es todo lo que
se necesita para ocasionar un derrame. El daño en un espacio tan pequeño destruye funciones
muy importantes del cerebro. Se cree que las causas de los derrames son la hipertensión, la
arteriesclerosis y complicaciones de la diabetes, todas relacionadas con la baja cantidad de
magnesio. Mantener los vasos sanguíneos fuertes, prevenir que la sangre se coagule en forma
inadecuada e incluso sanar las áreas dañadas por el derrame, están dentro del alcance del
Magnesio Milagroso.
Los Dres. Bruce Rindy Sean Dalton desarrollaron el procedimiento RELOX para el derrame
cerebral, el cual consiste en una solución mineral de vitaminas aplicada vía intravenosa, con un
marcado énfasis en el magnesio, y las aplicaciones simultáneas de oxígeno con una máscara.
Dalton y Rind presentaron su protocolo RELOX durante la Conferencia de Neurociencia
realizada en noviembre de 2005 en Washington. El discurso de inauguración, a cargo del Dalai
Lama, honró a los más de treinta mil asistentes a la conferencia. En su ponencia,
"Rehabilitación del derrame cerebral: una investigación de recuperación clínica y neurológica
con intervención nutriente de oxígeno;' los doctores señalaron que existe poca investigación
centrada en el potencial de intervenciones nutraceúticas y biológicas económicas para mejorar
y/o restaurar el funcionamiento clínico y neurológico en pacientes con derrames subagudos
crónicos que viven con parálisis y sin esperanzas de cura. Le dijeron al público que el
procedimiento RELOX fue administrado a
442
_______________________ EI Magnifico Magnesio
una población de más de 200 pacientes que han sufrido los efectos secundarios del derrame
cerebral por períodos de entre unos cuantos días hasta más de veinte años. Sus resultados han
sido nada menos que milagrosos.
Los pacientes con impedimentos de leves a moderados experimentaron una significativa
recuperación clínica de las funciones cognitivas, motoras y sensoriales después de tres
tratamientos de 40 minutos, sin efectos adversos importantes. Los escaneos con Tomografía
Computarizada de Emisión de fotón (TCEF) sugirieren "la recuperación del volumen funcional
cerebral relacionado con el flujo sanguíneo cerebral y un aumento en el metabolismo".
Al contrario de la mayor parte de la opinión médica, los doctores Rind )' Dalton demostraron
que el área de daño por derrame cerebral puede estimarse relativamente viable, funcionalmente
baja, aunque las regiones afectadas pueden ser recuperables por un periodo más amplio después
de un derrame u otro infarto cerebral."
Los doctores saben que esta es una posibilidad real porque su procedimiento ayudó a la mayoría
de los pacientes tratados. Ellos afirman: "Dados los beneficios potencialmente importantes,
personales, sociales y económicos para los pacientes y la sociedad, se garantiza una mayor
investigación de la eficacia, seguridad y mecanismos de acción en el aspecto clínico y
neurológico del procedimiento RELOX."
CIRUGÍA DE CEREBRO Y MAGNESIO
Durante y después de una operación de cerebro muchos atributos del magnesio entran en juego
para prevenir el infarto cerebral)' evitar que el calcio ingrese a las células dañadas,
disminuyendo la incidencia de ataques)' espasmos. Estos efectos favorables han sido probados
científicamente en estudios realizados en animales, pero la experiencia clínica en la sala de
operaciones de neurocirugía también prueba su eficacia pues se están salvando vidas. Muchos
cirujanos ya asumen como standard procedure (procedimiento normal) administrar magnesio
endovenoso a todos sus pacientes quirúrgicos antes de la operación. El Dr. Bernard Horn,
cirujano general en California, ha administrado sulfato de magnesio por vía endovenosa a más
de ocho mil pacientes en un período de 15 años. El Dr. Horn informa que la presión sanguínea,
tan alta como 20 sobre 15, se normaliza antes de la intervención quirúrgica.
443
El Magnifico Magnesio _
El sulfato de magnesio endovenoso también actúa como un anestésico general de manera que,
durante la operación, la dosis de otros anestésicos químicos puede reducirse de forma segura.
Usar magnesia endovenoso ha dado como resultado menores índices de dolor post-operatorio:
se necesitan menos medicamentos para el dolor dentro de las veinticuatro horas después de la
operación y como consecuencia se reducen la náusea y el vómito.
Cuatro cosas que usted debe saber sobre el magnesia y la cirugía cerebral
Los buenos neurocirujanos suministran magnesia a todos los pacientes antes de ser operados.
El magnesia ayuda al cerebro a recuperarse de una lesión en la cabeza.
El magnesia puede evitar infartos y ataques cerebrales, o reducir su impacto.
El sulfato de magnesia es por lo tanto un agregado seguro y menos costoso que los anestésicos
generales como propofol, remifentanil y mivacurium.
El magnesia y los ataques
El cerebro desarrolla una constante actividad eléctrica. Las células cerebrales la estimulan o
suprimen en un consistente y delicado equilibrio. Estas células son como interruptores: algunas
están prendidas)' otras apagadas por químicos de los neurotransmisores. La acción de estos no
podría realizarse sin calcio, magnesia)' zinc, que juegan diferentes roles en el "prendido y
apagado" de las células nerviosas ante la estimulación eléctrica.
Las células cerebrales alteradas por traumas, químicos o estrés severo pueden quedar
permanentemente prendidas y emitir "calor" (electricidad) excesivo que puede derivar en un
ataque.
El magnesio eleva el umbral de protección contra los ataques, reduciendo incluso las
posibilidades de que se produzcan. Estudios experimentales han demostrado que bajos niveles
de magnesia en el cuerpo reducen significativamente el umbral de protección que evita que se
produzca un ataque.
Nota: La Dra. Carolyn Dean, M.D., N.D., es doctora en medicina, naturópata, activista
ambientalista, acupunturista, homeópata y gran conocedora del uso de hierbas en medicina,
nutricionista, escritora, investigadora e inventora. El enfoque de su práctica médica, desde sus
inicios en 1979, es enseñar a las personas sobre sus opciones naturales y las elecciones clave
para lograr una salud óptima. La Dra. Dean es autora de varios libros, entre ellos "El magnesia
milagroso': Su página web es: www.carolyndean.com
444
---------------- EI Magnifico Magnesio

ENTREVISTA AL DR. MARIO BARBAGALLO

La revista Bien de Salud tuvo la oportunidad de entrevistar al Dr. Mario Barbagallo en el Hotel
Westin de Lima, Perú. El Dr. Barbagallo es de nacionalidad italiana, médico especialista en
medicina interna y geriatría, y además es promotor del magnesia, mineral indispensable para
nuestra salud.
RBDS: Dr. Barbagallo, le damos la bienvenida al Perú)' agradecemos que esté con nosotros
para brindamos un poco de su tiempo. Quisiéramos hacerle algunas preguntas.
Dr. María Barbagallo: Encantado, para mí es un placer.
RBDS: La primera pregunta que nos gustaría hacerle después de escuchar que en sus
conferencias siempre menciona el magneslO es ¿por qué es importante consumirlo?
Dr. Mario BarbagalIo: El magnesia es un ion muy importante para que
445

El Magnífico Magnesío _
nuestras células funcionen de manera adecuada. El magnesia es un ion intracelular muy
importante para el funcionamiento de las enzimas celulares. Recordemos que más de 300
encimas del organismo son magnesia dependiente y, si no tenemos niveles adecuados de este
mineral, las enzimas no pueden realizar su labor en el organismo.
RBDS: Es como el aceite para una máquina ... Dr. Mario Barbagallo: Exacto.
RBDS: Usted menciona que necesitamos consumido como complemento porque aunque
nuestro cuerpo tiene magnesia, no lo produce. Además, el organismo lo elimina cuando
sudamos e inclusive cuando estamos estresados.
Dr. Mario Barbagallo: Exacto. El magnesia es seguro, se puede consumir sin ningún problema.
Cuando nuestros niveles de magnesia descienden de manera peligrosa, nos sentimos fatigados y
con muchos síntomas específicos como, por ejemplo, la depresión.
RBDS: Lo ideal es que tomemos suplementos desde jóvenes, pero ¿qué pasa si no lo hemos
hecho durante muchos años? Si hablamos de un adulto mayor, ¿es necesario que su ingesta de
magnesia sea habitual?
Dr. Mario Barbagallo: El magnesia es importante en todas las etapas de vida, sin embargo, en
los ancianos lo es mucho más, porque generalmente consumen pocos alimentos que lo
contienen; además los adultos mayores absorben menos magnesia. Para explicarlo mejor, el
cuerpo de una persona joven solo absorbe el 30 por ciento del magnesia que ingerimos de los
alimentos; en el caso de los ancianos, este porcentaje es mucho menor. Por otro lado, la mayoría
de adultos mayores tienen problemas de riñón y expulsan por medio de la orina el poco
magnesia que tienen en el cuerpo. Los síntomas más comunes de carencia de magnesia son la
falta de energía y la debilidad muscular. Esto último es sumamente importante: el magnesia es
fundamental para las contracciones porque colabora en la composición del ATP, que vendría a
ser la gasolina de nuestro cuerpo.
RBDS: Se habla mucho de que las mujeres tienen mayor riesgo de padecer osteoporosis, y
siempre relacionamos la osteoporosis con deficiencia de calcio, sin embargo, el magnesia evita
que el calcio se endurezca y ayuda a que los huesos tengan flexibilidad. ¿Es así, doctor"
Dr. Mario Barbagallo: Eso es verdad. El hueso es el mayor depósito de
446
----------------------- El Magnífico Magnesia
magnesia de nuestro cuerpo. El 5 por ciento del magnesia se encuentra en los huesos; por lo
tanto, la osteoporosis se genera tanto por falta de calcio como por carencia de magnesia.
RBDS: Dr. BarbagaIlo, en la actualidad existe un gran porcentaje de personas que padecen
enfermedades como la hipertensión arterial, diabetes, obesidad, ete., ¿por qué en estos casos es
necesario considerar la ingesta de suplementos de magnesia?
Dr. Mario Barbagallo: Porque hemos hecho muchas investigaciones en pacientes diabéticos e
hipertensos y la falta de magnesio es muy común en ellos. Las personas que padecen diabetes
tienen niveles extremadamente bajos de magnesia porque lo eliminan por la orina. El exceso de
glucosa facilita la excreción de magnesia y determina una falta de magnesia porque lo elimina
por la orina; por esta razón, muchos diabéticos tienen una carencia de magnesia intracelular.
Otro asunto muy importante es que la medida de los niveles de magnesia en sangre no es un
indicativo de carencia de magnesia intracelular. Hemos demostrado que hay muchísimos
diabéticos e hipertensos que tienen niveles normales de magnesia en la sangre, pero a nivel
celular sus niveles son muy bajos.
RBDS: Usted se refiere a que esta medida es un poco engañosa ...
Dr. Mario BarbagalIo: Exactamente. La carencia de magnesia no se determina fácilmente con
un análisis de sangre común realizado en un laboratorio.
RBDS: ¿Existe una prueba que pueda determinar con certeza nuestros niveles de magnesia a
nivel celular?
Dr. Mario BarbagalIo: Sí, existe una prueba para medir el magnesia a nivel celular, pero
lamentablemente es muy cara y está limitada a la investigación. Por eso es sustancial entender
que la falta de magnesia es algo común en la mayoría de personas, más aún en las que padecen
diabetes, hipertensión y en los ancianos.
RBDS: Doctor Barbagallo, es importante que los lectores sepan que además de ingerir
alimentos que contengan magnesia también es necesario tomar un complemento. Queremos que
nos comente sobre este tema porque muchas personas dicen que conocen las bondades del
magnesia pero que lo toman a veces, cada dos días o tres veces a la semana, ¿ es suficiente
tomarlo de esa manera"
447
El Magnifico Magnesio _
Dr. Mario Barbagallo: De ninguna manera, y la razón es que el cuerpo funciona todos los días y
también elimina sustancias diariamente, entre ellas, el magnesio.
RBDS: ¿Cuantos miligramos de magnesio debemos ingerir diariamente? Dr. Mario Barbagallo:
Si hablamos de magnesio básico, el magnesio elemental, la cantidad necesaria recomendada es
de aproximadamente 400 miligramos; pero en los distintos complementos que encontramos en
el mercado podemos observar que se agregan otros compuestos por lo que la cantidad real de
magnesio elemental a veces es difícil de determinar.
RBDS: Entonces, es necesario saber exactamente el contenido de magnesio elemental que tiene
cada suplemento para elegir el más adecuado.
Dr. Mario Barbagallo: Sí, es muy importante leer las etiquetas.
RBDS: Pasando a otro tema, tenemos entendido que en algunos países europeos se ha incluido
en el protocolo médico colocar ampollas de magnesio en casos de eclampsia o de pre-eclampsia
y en algunos otros cuadros de emergencia. Evidentemente esto es producto de investigaciones
que han demostrado que el magnesio es eficaz para resolver estos casos.
Dr. Mario Barbagallo: Sí, está demostrado que el magnesio puede reducir la presión arterial en
una embarazada y que es el tratamiento más seguro en la pre-eclampsia. También se puede usar
para prevenir la hipertensión, como tratamiento de la diabetes, y para aliviar muchas
enfermedades específicas en los ancianos.
RBDS: Para hacer un resumen, usted nos ha mencionado que el magnesio es necesario como
complemento diario porque nos ayuda en más de 300 procesos enzimáticos; que lo podemos
encontrar en los alimentos, pero también sabemos que es prácticamente imposible ingerir la
cantidad adecuada solo de los alimentos, es decir, tendríamos que comer enormes cantidades de
ciertos vegetales y frutos secos para cubrir nuestras necesidades diarias. ¿Estamos en lo
correcto? Porque algunas personas pueden pensar "yo como frutos secos, ingiero alimentos que
contienen magnesio, por lo tanto, no necesito un complemento".
Dr. Mario Barbagallo: En primer lugar, la dieta occidental es muy procesada y contiene poco
magnesio. Entre los alimentos ricos en magnesio tenemos: la fibra, el trigo integral, las
legumbres, los vegetales verdes, pero en
448

----------------------- El Magnifico Magnesio

realidad los alimentos ricos en magnesio son pocos. No es fácil obtener una cantidad adecuada
de magnesio solo por medio de la alimentación, en general se necesita un complemento.
RBDS: Finalmente, podemos decir que el magnesio tiene muchas funciones en nuestro cuerpo y
no tiene ningún efecto colateral. Dr. Barbagallo, mu chas gracias por su tiempo.
Dr. Mario Barbagallo: Para mí ha sido un gusto conversar con ustedes y compartir mis
conocimientos sobre las bondades de este maravilloso mineral. Gracias.
449

El Magnifico Magnesia _
GRAFICO
450

_______________________ E1 Magnifico Magnesia

EL MAGNESIO y LA MEDICINA PREVENTIVA
Segn el New York Times el uso del magnesio como un medicamento preventivo, clínico y de
emergencia significaría el desastre para la industria médica de 1.6 billones de dólares en los
Estados Unidos.
El Dr. Frank D, Gilliland, profesor de medicina preventiva en la Escuela Keck de Medicina, )'
sus colegas supervisaron a más de 2,500 pre-adolescentes y adolescentes en una docena de
comunidades de California del sur, rastreando lo que estos niños comían y midiendo la función
pulmonar (cuan bien sus pulmones trabajan), El equipo encontró que los niños que comen
muchas frutas y jugos antioxidantes así como aquellos que consumen una abundancia de
magnesio y potasio-se desempeñan mejor en las pruebas de función pulmonar que niños que
comen menos de dichos nutrientes.

Según el Dr. Ronald Elin y el Dr. Robert Rude, "el refinamiento y el procesamiento de granos y
otros comestibles típicamente resultan en la pérdida del 70% o más del contenido de magnesio
(así como otros nutrientes). La conversión del trigo en harina resulta en una pérdida del 82% de
magnesio. Refinando el arroz en arroz pulido sacrifica el 83% del magnesio. La molienda del
maíz en almidón pierde el 98% del magnesio. Cuando se cocinan los frijoles de la soja, estos
pierden el 69% de su magnesio. La harina de avena de rápido-cocción solo proporciona
aproximadamente el 15% del magnesio por comparación con el cereal bajo una lenta cocción

La ingesta suboptima de magnesio ha sido asociada con las siguientes condiciones prevalentes
y potencialmente serias:
,. ADD/ADHD .,. Alzheimer
,.. Angina

);> Desordenes de Ansiedad ,. Arritmia

,. Artritis- Reumatoide y Osteoartritis >- Asma

>- Autismo
,. Desordenes Auto inmunes de todos los tipos " Caries

,... Parálisis Cerebral - en niños de madres magnesio deficientes ,... Síndrome de Fatiga Crónica
451
~
~
~
/
E/ Magnifico Magnesio _
>- Enfermedad Congestiva Cardiaca >- Constipación
>- Dientes torcidos -rnandíbula estrecha - en niños de madres magne-
sic-deficientes .,. Depresión
>- Diabetes- Tipo 1 y II
}- Desordenes del comer - Bulimia, Anorexia ,. Fibromialgia
>- Desordenes del estómago - incluyendo ulcera péptica, la enfermedad de Crohn, colitis,
alergia a las comidas
.,. Enfermedad Cardiaca- Arteríosclerosis, alto colesterol, alto triglicéridos >- Enfermedad
Cardiaca - en infantes nacidos de madres rnagnesio-defi-
cientes
>- Alta Presión Sanguínea ,. Hipoglucemia
,. Desempeño Atlético Disminuido
" Convulsiones Infantiles - en niños nacidos de madres magnesio-defi-
cientes
.". Insomnio
" Piedras Renales
.,. Enfermedad de Lou Gehrig
>- Migrañas- incluyendo del tipo racimo .,. Prolapso de la Válvula Mitral
>- Esclerosis Múltiple
>- Contracturas Musculares ,. Debilidad muscular, fatiga
", Miopía- en niños de madres magnesio-deficientes
r Obesidad- especialmente obesidad asociada con dietas de alto contenido carbohidrato
.,. Osteoporosis- el solo hecho de agregar magnesio puso en reversa la pér-
dida ósea
" Enfermedad de Parkinson
., PMS- incluyendo el dolor menstrual y sus irregularidades
,. PPH- Hipertensión Pulmonar Primaria
>- Enfermedad de Raynaud
r SIDS- Síndrome de Muerte Súbita Infantil .,. Derrame
., Síndrome X- Resistencia a la insulina
., Desordenes de Tiroides - bajo, alto y auto-inmune.
452
_______________________ E/ Magnifico Magnesio
MOJQ~ª,~~
Recherches experimentales et cüruques
EL COMPORTAMIENTO FACTORIAL DEL MAGNESIO LO MEJOR DE LO MEJOR
Factores Cuantitativos Correspondientes al Status del Magnesio en el Mundo moderno. J.R.
Marier
El creciente soporte que la humanidad ha encontrado en las provisiones de alimentos refinados
ha significado una ingesta gradualmente decreciente del magnesia en el mundo contemporáneo.
Por lo tanto, en lugar de la ingesta de 410 mg/día estimados para el año 1910, la ingesta
contemporánea de magnesia se promedia hoy en día en menos de 300 mg/día. Esta situación
contemporánea se ilustra en la tabla 1, que presenta un compendio de recientes encuestas
conducidas en Gran Bretaña, Canadá, Francia, Alemania Oriental, y EE.UU. Nótese que,
cuando se expresa en relación al "Requerimiento Diario Asignado" (RDA) propuesto por la
Academia Nacional Americana de Ciencias, la ingesta contemporánea de magnesia oscila entre
una mínima adecuacidad hasta una dosis tan baja como el 50% del subóptimo.
Aparte de los datos mostrados en la tabla, se ha reportado recientemente que la in gesta de
magnesia entre las mujeres jóvenes en la región de Seattle promedia "menos del 2/3 del RDA".
También, una tendencia idéntica prevalece entre ambos hombres y mujeres en el Kentucky
Central en dónde "la amplia distribución de bajas ingestas de magnesia ... debería ser
reconocida por los nutricionistas". No es por lo tanto sorprendente que se hayan hecho recientes
alusiones ha "la malnutrición del magnesia" en el mundo contemporáneo .
Podría argüirse que la reportada y actual inadecuacidad de Mg dietético es ilusoria debido a que
el RDA se puso demasiado alto en primer lugar. Sin embargo, como fue discutido en una
revisión anterior, aunque estudios de balance metabólico han indicado que los humanos pueden
mantener un balance positivo de magnesia a ingestas que representan sólo el 60% de lo
propuesto por el RDA, tales ingestas bajas de magnesia probablemente representan un mero
nivel de "subsistencia" No debe olvidarse que los estudios de balance metabólico son
conducidos bajo condiciones de reposo relativo que no representan los estreses o excesos de la
vida contemporánea La importancia del factor del estrés se ha revelado en estudios con varias
especies animales. Por lo tanto, en estudios con cerdos, la suplernentación con magnesia
453
El Magnífico Magnesío _
aumentó la función cardiaca )' la supervivencia durante un estrés hemorrágico y también
incrementó la supervivencia durante "un estrés de transporte". También, después de un estudio a
largo plazo con ratas estresadas al frío, se concluyó que:
"Aunque la ingesta subóptirna crónica de magnesio puede que no resulte en signos abiertos de
Mg deficiencia, reduce severamente la resistencia al estrés"
Uno de los problemas en marcha concernientes al estatus subóptirno del magnesio es que puede
eludir diagnosis fácilmente. El hecho de que la depleción intracelular de magnesio puede
ocurrir sin cambio detectable en la concentración sérica de magnesio ha sido reportada
previamente y ha recibido énfasis en recientes reportes. También, Caddell ha comentado sobre
las limitaciones del test de carga del magnesio, que "sirve como guía" de la adecuacidad de las
provisiones de magnesio en un paciente, pero no cuantifica la deficiencia". Recientemente, se
ha sugerido que e! monitoreo electrocardiográfico podría proveer un índice exacto del estatus
intracelular del magnesio cardíaco.
El énfasis acerca del magnesio miocardial intraceJular es entendible cuando consideramos que
el corazón puede depletarse selectivarnente de magnesio, mientras que el contenido de
magnesio de otros músculos permanece sin cambio. En consecuencia, se ha sugerido que la
pérdida rniocardial de magnesio es un factor que podría predisponer tales corazones a fatales
arritrnias, calcificaciones, necrosis, e infarto
La interpretación de lo que la pérdida miocardial de magnesio de hecho significa, sobre todo en
tejido no-necrosado, establece un dilema, es decir, ¿es la pérdida de magnesio meramente una
consecuencia del infarto, o es que una Mg-depleción previa puede predisponer al corazón a un
proceso de infarto subsecuente? Lehr ha presentado recientemente un tratado comprensivo de
los varios mecanismos magnesio-relacionados involucrados con la necrosis miocardial; entre
los puntos discutidos están: (1) en el trauma cardíaco, la pérdida de magnesio miocardial es el
disturbio electrolítico más temprano en ocurrir; (2) la pérdida de magnesio miocardial puede
ocurrir en células que parecen normales, y no necesariamente requiere de lesiones morfológicas
obvias que pudiesen verse bajo el microscopio de luz; (3) la pérdida de magnesio rniocardial
representa un estadio temprano prenecrótico de procesos intracelulares aberrantes.
Deficiencia de Magnesio y el vaso-espasmo coronario: papel de la muerte cardiaca súbita. Kul
D. Chadda, Neil A Schultz
La muerte cardiaca súbita sigue siendo una causa SIgnificativa de muerte en los Estados
Unidos. La mayoría de los pacientes se encuentran con alguna enfermedad arteria] coronaría,
pero se han implicado otras causas: anormalidades estructurales, defectos de conducción
eléctrica, entamponamiento pericardial, enfermedad miocardial, enfermedad cardíaca valvular,
ernbolismo coronar io, y ruptura cardiaca. En algunos pacientes no se encuentra ninguna
anormalidad patológica. También se ha sugerido que los espasmos arteriales coronarios, quizás
con arritmia cardíaca
454

_ E/ Magnifico Magnesio
consecuente podrían jugar un rol significativo en la muerte cardiaca súbita; sobre todo en el
último grupo de pacientes. Ha habido reciente interés en el rol que e! magnesio juega en la
muerte cardiaca súbita. Un estudio canadiense por Anderson et al mostró un aumento de muerte
súbita en las áreas provistas con agua suave, siendo las aguas de estas áreas deficientes en
magnesio. Se sintió que la disminución de! magnesio jugó un rol significativo en el aumento de
la muerte súbita en áreas de agua suave. Otros han apoyado este concepto.
Extendiendo estos hallazgos Turlapaty and Altura lograron demostrar recientemente que las
arterias coronarias caninas aisladas exhiben un vasotono arterial coronario incrementado y
respuestas contráctiles potenciadas a la norepinefrina, la acetilcolina, la serotonina, la
angiotensina y el potasio en ausencia de! Mg. Además, un aumento de la tensión o el
vasospasmo no ocurrió con una alta concentración de Mg. Siendo su conclusión que este
aumentó en el vasotono arterial coronario con hipomagnesemia podría resultar en un espasmo
arterial coronario.
Durante los últimos años la ergonovina intravenosa se ha usado para inducir el espasmo
coronario. El espasmo de la arteria coronaria ha sido descrito en el hombre en relación a una
forma variante de angina asociada con una elevación de! segmento ST, arritmias cardíacas y
como una causa del infarto de miocardio con arterias coronarias normales. En nuestro estudio
intentamos mostrar un aumento en la incidencia de espasmos arteriales coronarios, como
exhibido por la elevación del ST, después de la estírnulación con ergonovina en perros que eran
deficientes en magnesio.
La muerte cardiaca súbita, por las noches o tras una convulsión, ha sido previamente reportada
en perros hechos hipomagnesémicos. Estas observaciones se relacionaron a la tetania Mg
deficiente. En nuestro estudio, una hiperirritabilidad en los perros fue ocasionalmente notada
por sus guardianes, Debería notarse que el propósito de este estudio no fue el de estudiar los
cambios inducidos por la Mg deficiencia en los perros. Si es que el desorden convulsivo
generalizado que se ha notado inmediatamente antes de la muerte refleja una isquemia
miocardial o un fenómeno relacionado con la arritmia no ha sido estudiado. Una caída en el
nivel de magnesio resulta en un aumento en la excitabilidad de las neuronas y un aumento de la
transmisión neurornuscular: sin embargo, el mecanismo preciso de la muerte súbita no ha sido
descrito. Chutkow and Grabow han mostrado que en ratas jóvenes mantenidas en una dieta
magnesio-deficiente, el Mg cerebral disminuyo exponencialrnente, )' estos animales
previamente insensibles a los estímulos de ruido, rápidamente exhibían convulsiones de
frecuencia y severidad incrementante.
En conclusión, estos resultados indican que la vulnerabilidad de las arterias coronarias a los
espasmos incrementan con la Mg deficiencia en los perros intactos, y que la muerte súbita
puede estar relacionada con las consecuencias del espasmo coronario.
455
E/ Magnifico Magnesio _
Interacciones entre el Mg, Na y K en las Enfermedades Coronarías. Burton M. Altura, B. T.
Altura
La enfermedad coronaria del corazón (CHD) tiene un alto índice de mortalidad y de morbilidad.
Aunque está bien establecido que un número de factores juegan roles importantes en la
etiología del CHD, no está claro cual es el rol de los minerales dietéticos tales como el sodio
(Na), potasio (K) y magnesio (Mg) pudiesen tener o cual seria el rol que juegan en la regulación
del tono arterial coronario. El material aquí revisado indica que los niveles plasmáticos y
tisulares miocardiales de Na, K )' Mg están alterados en varios tipos de CHD (ejemplo, falla
cardiaca congestiva, infartos al miocardio, angina, muerte súbita, y enfermedad isquérnica del
corazón). Varias de estas enfermedades cardiacas se asocian con un estado hipomagnesémico.
Las estadísticas nutricionales, particularmente en el mundo occidental, indican que nuestra
ingesta dietética de Mg ha ido constantemente en declive desde el comienzo del siglo hasta el
punto en el que muchos de nosotros estamos ante una Mg-deficiencia fronteriza o verdadera. Se
muestra claramente aquí que el agua dura no necesariamente implica un alto, o suficiente, nivel
de Mg. Se ofrece un raciocinio por el cual "la historia del agua dura" y su vinculo con la
enfermedad cardiovascular ha permanecido controversial. Los hallazgos experimentales
revisados aquí indican que la concentración extracelular de Mg ([Mg2+]ol es importante en el
control del tono arterial coronario vía la regulación de los sitios de intercambio Mg/Ca en la
membrana vascular. Una reducción en ([Mg'+]o) produce vasospasrno coronario )' una
potenciación de los agentes vasoconstrictores al permitir el ingreso excesivo de [Ca2+]o'
Aunque alteraciones en ya sea [K"], o [Na"], a 10 largo de un rango fisiológico por si mismo,
no resultan en un vasospasmo coronario, una reducción o una elevación del [Na '], en la cara de
un déficit de Mg2. exacerbará el vasospasmo coronario notado con una reducción en sólo
[Mg2+]o' En general, nuestros datos sugieren que el Mg2- podría estar controlando una bomba
Na ' -Ca2 la cual es esencial para el mantenimiento del tono vascular coronario normal.
Aunque el Na y el K juegan roles importantes gobernando la actividad eléctrica del corazón, no
está claro si son las células musculares cardiacas o las células lisas musculares coronarías la que
son alteradas. Aun permanece especulativo si es que estos dos minerales influencian el diseño
estructural de las paredes vasculares ya sea afectando el movimiento osmótica del agua, los
mecanismos de intercambio NaCa, el transporte electrogenico de cationes, o la reactividad
vascular: experimentos definitivos, que sean tanto animales como humanos en naturaleza, con
respecto a estas teorías sobre el efecto de las células musculares lisas vasculares coronarias no
están disponibles.
En Terranova, Finlandia y Carolina del Sur, en particular, parece haber una asociación fuerte
entre la baja ingesta de Mg dietético, el bajo Mg en suelo, el bajo Mg acuífero y una alta
incidencia en la elevación de la presión sanguínea entre sujetos humanos que viven en estas
diversas regiones geográficas. ¿Podría haber un posible "vinculo verdadero" entre la Mg-
deficiencia y el desarrollo de una incidencia más alta que la normal de pacientes con
enfermedades hipertensivas en estas regiones geográficas?
456

--- E/ Magnifico Magnesio

Varias recientes investigaciones señalan hacia una relación causal entre el contenido reducido
de [Mg] en el músculo cardíaco y las arterias coronarias con la mortalidad de muerte súbita (no
ocIusiva) (SDIHD), cuya incidencia es la más alta en aquellas regiones geográficas con agua
potable suave o un suelo pobre en Mg. Interesantemente, de los minerales que están deficientes
en el agua suave, el Mg es el único elemento que se ha encontrado consistente mente más bajo
en el músculo cardíaco de las víctimas de SDIHD.
El magnesio como el regulador fundamental del ciclo celular. Graeme M. \Valker, lohn H.
Duffus
Una hipótesis para dar cuenta de la regulación del ciclo celular eucariótico ha sido formulada en
la que la concentración del magnesio libre actúa como el transductor fundamental del tamaño
celular que correlaciona el crecimiento celular con la mitosis y con la división celular. Se
propone que los niveles de magnesio intracelular controlan la temporización de los husos y los
ciclos cromosómicos variando periódicamente durante el ciclo celular. ASÍ, una gradual,
volumenrelacionada, caída en la concentración del magnesio durante la interfase, la cual se
termina por rápidos)' transitivos flujos en la mitosis, se postula ser necesario para detonar
ambos el derribamiento de los microtúbulos )' la condensación de los cromosomas. Este
esquema general, originalmente desarrollado para la levadura de fisión, el
Schizosaccharomyces pornbe, puede aplicarse a la división celular superior (incluso las células
tumorales) asignando un papel regulador central al magnesia. Por ejemplo, puede mostrarse que
la disponibilidad del magnesio forma la base mecánica de muchos modelos teóricos de ciclo
celular, y puede también explicar los efectos de muchos reguladores de ciclo celular propuestos,
incluso del calcio y el AMP cíclico.
El magnesio es fundamentalmente importante en bioquímica, siendo la única sustancia
conocida en la Naturaleza con la capacidad intrínseca de regular la miríada de reacciones que
constituyen el crecimiento celular y el metabolismo [14, 78, 95]. A pesar de esto, relativamente
poca atención se ha prestado hasta ahora a este cation en el control de la multiplicación celular.
En esta área, el énfasis se ha colocado más en el papel de los iones de calcio [9,28,59,74,105].
Sin embargo, reportes recientes han resaltado la importancia del magnesio, en lugar de la del
calcio, en el control de la proliferación de células turnorales [60,61,83] )' han ido tan lejos como
hasta sugerir que son los defectos de un sistema regulador de magnesio los que están
fundamentalmente enlazados a la transformación maligna
Además, un reciente papel por lerzrnanowskí and Sta ron (46] ha propuesto que el ion de
magnesio actúa como un gatillo de la transición condensación-decondensación en la cromatina
durante la mitosis. Por un número de años, hemos hipotetizado que la concentración de
magnesio actúa como el transductor fundamental del tamaño de la célula en el control del ciclo
celular, }' en particular de la división nuclear
La evidencia experimental que apoya a esta hipótesis se describe en los papeles citados pero la
hipótesis no ha sido plenamente desarrollada en ninguno de ellos El
457
El Magnifico Magnesio, _
objetivo del presente papel es el de perfilar la hipótesis como se aplica a la levadura de fisión, el
Schizosaccharomyces pornbe, y para examinar su aplicabilidad a otras células y a otros
modelos de ciclo celular, incluso a aquellos que involucran a las fases G¡ y Go; la primera de la
cuales es usualmente inmensurable en el S. pombe y la segunda de las cuales no ha sido
reportada.
Nuestra hipótesis, que estamos llamando 'El Modelo del Magnesio como Regulador del Ciclo
Celular', vincula la concentración de magnesio al tamaño y al control del tiempo del ciclo
celular. Los resultados de los experimentos con el S. pombe durante años han establecido lo
siguiente:
l. La División Celular posee un Requerimiento Absoluto de Magnesio
El Tamaño Celular es sensible a la Disponibilidad del Magnesio
La División Celular puede ser sincronizada limitando la Disponibilidad del Magnesio
La Concentración de Magnesio cambia periódicamente durante el Ciclo
Celular
Efectos del Sulfato de Magnesio sobre la contractibilidad uterina en humanos. Guillermo
Valenzuela, Robert H. Hayashi, Anthony [ohns
Se ha mostrado que el Mg tiene un número de efectos sobre la musculatura lisa vascular, en el
sentido de que la ausencia de este ion promueve un aumento en el tono muscular e incrementa
la sensitividad a un número de agonistas estimulantes [1]. Una reintroducción del Mg causa una
reducción en el tono muscular liso, una reducción en la sensitividad a los agonistas estimulantes
y un incremento en la sensitividad a los agonistas inhibitorios [10]. El uso del Mg en pacientes
preeclámpticas para abatir o prevenir las convulsiones es un procedimiento bien establecido [8].
Los resultados muestran claramente que los efectos del MgSO 4 sobre el útero tanto in vivo
como in vitro son los de reducir la frecuencia de la contractilidad uterina y de aumentar
modestamente la amplitud si la contractilidad es mantenida.
Se ha mostrado que el Magnesio es importante en el músculo vascular liso para regular tanto el
tono como la reactividad a varios agonistas. Aumentando la concentración de magnesio reduce
tanto el tono inherente y la sensitividad a los agonistas excitatorios [1,10]. El mecanismo por el
cual el magnesia controla estas funciones en el músculo liso es actuando como débil agente
bloqueador del influjo de Calcio [1]. Se sugiere que los efectos in vitro del magnesio podrían
involucrar la inhibición de la absorción del calcio en la membrana celular, por lo tanto
reduciendo la fuga pasiva del calcio activador, La falta de efecto del magnesio sobre la
amplitud de las contracciones podría indicar que el influjo de calcio, sensitivo al magnesio, está
separado del calcio usado para las contracciones [4]. Los efectos in vivo del magnesio también
podrían deberse a una acción del magnesio sobre el útero, el magnesio indirectamente
reduciendo los niveles circulantes del calcio [2] o reduciendo la sensitividad del útero a algún
espasmógeno circulante.
458

______________________ EI Magnifico Magnesio

Receptores alfa-adrenérgicos y la Hipomagnesemia inducida. Kul D. Chadda, Eric J. Essrnan,
Neil Schultz
Una relación entre el nivel de Mg y la arritmia cardiaca [28,29] y/o el espasmo coronario [12,
34] ha sido postulada, pero los mecanismos sobre los cuales dicha interacción ocurre no han
sido explorados. Una sugerencia para un factor regulador en la enfermedad cardiaca es que los
receptores endógcnos podrían cambiar en numero [35], y uno de los posibles sitios sugeridos
como índice de cambio bajo varios estados patológicos es el receptor a-adrenergico [20].
Mientras que varios estudios han relacionado un nivel bajo de Mg serico a la arritmia cardíaca,
estudios canadienses por Andersen et al. [1] mostraron un aumento en muertes súbitas en áreas
suministradas con agua suave [1-3]. Se sintió que la cantidad disminuida de Mg jugaba un rol
significativo en el incremento de la tasa de muertes súbitas.
Los autores meramente especularon el mecanismo de muerte súbita como debida a la arritmia
ventricular y/o a la isquemia transitoria. En 1980, Turlapaty and Altura [34] demostraron un
tono vascular aumentado en las arterias coronarías caninas aisladas en la ausencia del magnesia,
y este fenómeno no ocurrió con altas concentraciones de magnesia. Teóricamente, los isquernia
miocardiaca inducida por el espasmo coronario podría ser un factor significativo en la arritmia
cardíaca. Sin embargo no se han explorado los mecanismos en que podrían basarse tales
interacciones. Una sugerencia para un factor regulador en la enfermedad cardiaca es que
receptores endógenos pueden cambiar en número, y según estudios informados por [arrot et al.
[20], uno de los sitios sugeridos como un índice para el cambio bajo varios estados patológicos
es el receptor a-adrenergico.
Magnesio, Diabetes y el Metabolismo de Carbohidratos: 1. Avances Fisiológicos. J. Durlach, Y.
Rayssiguier
El magnesia, un factor controlador coordinante del metabolismo, afecta la bioquímica de los
carbohidratos de varias maneras. A niveles fisiológicos, la administración del magnesia no
modifica la glucosa plasmática sanguínea ni induce un efecto antidiabético. Altas dosis de
magnesia resultan en hiperglicemia, hipocaIcemia e hipofosfatemia a través de aumentar la
liberación de adrenalina )' calcitonina juntamente con una reducción en la secreción de insulina.
La deficiencia de magnesia (MD) combina los efectos de la insulina con los efectos
diabetogénicos que pueden resultar de una depleción de los islotes de Langerhans durante una
aguda o prolongada Mg-deficiencía. Los factores controladores en el metabolismo de
carbohidratos están involucrados en el metabolismo del magnesia La insulina actúa como una
hormona ahorrativa del magnesio, tanto directa como indirectamente, estimulando la
hidroxilación de la vitamina D. La deficiencia de
459

El Magnífico Magnesía _
insulina induce una caída en 1 ,25(OH), D, que puede favorecer un estado diabético mediante
un efecto de círculo vicioso. Además, la deficiencia de insulina induce varios disturbios en la
hormona paratiroidea, la caIcitonina y las hormonas péptidas digestivas.
Mientras que la translocacion del magnesio parece estar esencialmente conectada con las
reacciones péptidas y de transfosforilación mediadoras; la translocacion del calcio parece
vinculada a variaciones en las relaciones con la calmodulina y el ciclo AMP/GMP. Este análisis
de los efectos de la insulina ayuda a mejor entender los efectos diabetogénicos y los efectos de
la insulina observados durante la Magnesiodeficiencia.
El magnesio puede presumiblemente incrementar la afinidad y especialmente el número de
receptores insulínicos. La deficiencia de B6 parece ser un factor que conduce a la magnesio-
depleción que puede tratarse. Altas dosis de vitamina pueden considerarse como un factor
iatrogénico en la MD diabética. La deficiencia de vitamina D después de una reducción en la
hidroxilación de la vitamina D se empeora durante el invierno debido a la falta de luz solar. La
taurina es ambas un agente ahorrador del Mg y un agente antidiabético a través de sus efectos
sobre el páncreas y tejidos blanco. La cisteína y una reducción del glutatión pueden aumentar la
taurina sanguínea. Los efectos tisulares y sistérnicos del Mg, Ca, P)' K están cercanamente
relacionados.
Las fibras dietéticas tienen efectos favorables para mantener la homeostasis entre los diabéticos,
pero tienen efectos variables sobre la retención del magnesio: las dietas ricas en fibras
aumentan el suministro de magnesio pero pueden, sin embargo, reducir la absorción del
magnesio.
El tratamiento temprano de la magnesio-depleción diabética debería impedir que los disturbios
funcionales se desarrollen en lesiones orgánicas: la diabetes y la Mgdeficiencia pueden ambas
conducir a la calcinosis tisular.
Sobre el mecanismo terapéutico del Mg2+ en las arritmias Digitóxicas y el rol de los glicósidos
cardiacos cuando hay depleción de Magnesio. Bruce H. Moe
Se ha sabido por casi medio siglo que el Mg2+ es efectivo para revertir las arritmias
ventriculares causadas por los glicósidos cardiacos [20). El mecanismo por el cual este ion
actúa se pensaba popularmente que era una reactivación de la ATPasa Na+, K+ en la membrana
glicósido-inhibida hasta que Specter et. al. [15) mostraron que era de otra manera en 1975
extinguiendo las arritmias digitóxicas con inyecciones de MgS04 que no llegaban a estimular la
enzima, aunque su actividad había sido esencialmente reducida a la mitad por la droga. Los
resultados sugieren que los glicósidos cardíacos pueden depletar el Mg del miocardio. El
mecanismo de la acción terapéutica del Mg2+ en la intoxicación por digital se discute a la luz
de su involucración en la secuestración del Ca2+ por el retículo sarcoplásmico.
460
----------------------_ El Magnífico Magnesía
Los resultados anteriores prestan credibilidad a la idea de que la acción terapéutica del Mg2+ en
las arritmias digitóxicas probablemente involucra el antagonismo del OAP Ca2+-dependiente
inducidos por los glicósidos cardiacos.
Actividad metabólica de la Mitocondria Hepática en ratas Magnesio-deficientes. Frank W
Heaton, J. Patricia Ellie
La deficiencia de magnesio ocurre naturalmente en los animales de granja)' en el hombre, y sus
efectos se han estudiado extensamente en animales de laboratorio. Aunque la concentración de
magnesio en los tejidos suaves sólo cae ligeramente, los efectos secundarios sobre otros
constituyentes celulares están bien establecidos. Éstos incluyen pérdida de potasio, acumulación
de sodio y calcio [6, 16, 17) Y una proporción reducida de síntesis de proteína [9, 24). El
mecanismo que produce estos cambios no es entendido pero muchos de ellos podrían ser
secundarios a las perturbaciones en el metabolismo de la energía.
Varias líneas de investigación sugieren que hay desordenes mitocondriales durante la magnesio-
deficiencia. Estudios histológicos han reportado hinchazón mitocondrial en el riñón, hígado,
corazón y músculo del esqueleto [11, 19,21) Y las investigaciones analíticas sobre el hígado
indican que los cambios en la distribución mineral y proteínica ocurren predominantemente en
las fracciones mitocondriales )' microsomas de la célula [8J. Estudios metabólicos con
mitocondrias cardiacas de patos y ratas magnesio-deficientes revelaron un parcial
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa [3, 22J )' trabajo previo en este laboratorio
usando ambos técnicas polarográficas y manométricas han mostrado la misma cosa con la
mitocondria hepática de la rata [5, 9J. Se emprendió por lo tanto la presente investigación para
examinar los efectos de la magnesio-deficiencia sobre la función a nivel submitocondrial.
Inhibición del Calcio por el Magnesio en la Contracción del Músculo Liso Aórtico de la Rata. l.
Modelo matemático del enlace Calcio/Magnesio. Marv K. Healy, Iohn A. Ward, Pmg V,Tang
Un modelo matemático del efecto del enlace entre el calcio y el magnesio sobre la tensión
muscular fue desarrollado. El modelo fue puesto a prueba sobre tejido músculo-liso aórtico
obtenido de ratas alimentadas con dietas magnesia-suficientes.
El modelo actual de la contracción muscular está basado en el estudio del músculo esqueletal.
Ahí, se postula que en la contracción están implicados varios pasos secuenciales, comenzando
con la activación de un receptor por un neurotransmisor. Esto lleva a la despolarizacion del
sarcolema seguido de un cambio en la célula que libera calcio de almacenes intracelulares,
principalmente del retículo sarcoplasmatico.
El calcio también esta implicado en la contracción del músculo liso, pero tres diferentes
mecanismos han sido propuestos. La teoría más popular es que la
461
E/ Magnífico Magnesía _
activación ocurre como un resultado de la fosforilacion de la miosina, y que el nivel de
fosforilacion determina la actividad contractil del músculo. La teoría alterna es que la
regulación no implica la fosforilacion de la miosina si no que se debe a un sistema llamado
leiotonina, el cual opera vía la actina.
Recientemente, se ha propuesto una tercera hipótesis que da cuenta de las diferencias de los
cursos del tiempo de la fosforilacion y la tensión en el músculo liso, e intenta resolver las
aparentes diferencias en los mecanismos de la contracción del músculo estriado versus la
contracción del músculo liso en una sola teoría universal de contracción muscular.
Los mecanismos propuestos para la contracción de ambos músculos, el estriado y el liso,
permiten varios posibles sitios de antagonismo entre el magnesio y el calcio, cualquiera de los
cuales podrían afectar las contracciones calcio-inducidas. Estos sitios incluyen la interfase
droga-receptor, los canales de transporte del calcio en la membrana del plasma, sitios de
almacenamiento intracelular, y proteínas calcioenlazantes en la célula. lnteracciones calcio-
magnesio han sido demostradas en todos estos sitios.
Se ha sugerido que el Mg2+ podría ser intercambiable con el Ca2+ en los sitios de enlace de la
membrana celular, que el Mg2+ podría ser importante para regular la permeabilidad de la
membrana al Ca2+, )' que podría regular el enlazamiento del Ca2+ a la membrana misma. Se
mostró que el Mn, Cd )' Ni tenían un efecto similar al del Mg2+ sobre la absorción del Ca2+, y
que inducían la relajación.
Se ha mostrado que el efecto del Mg2+ sobre la contracción Ca2+-inducida depende de la
acumulación activa del Ca2+ por parte del retículo sarcoplásmico. A concentraciones muy bajas
del Mg2+ se ve impedida la habilidad del sarcoplasma para retener el Ca2+. Cuando el Mg2+
es aumentado, la tasa de absorción del Ca2+ desde el espacio del miofilamento hacia el retículo
sarcoplásmico excede la tasa de difusión del Ca2+ hacia el espacio miofilamentoso. La
liberación del Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico es inhibida por el Mg2+.
Este estudio puso a prueba dos hipótesis: (a) que el incremento Ca2+-inducido en la tensión
muscular depende del enlazamiento del Ca2+ a un sitio de enlace a través de una única reacción
de segundo orden, y (b) que la relajación Mg2+-inducida resulta de que el Mg2+ compite con el
Ca2+ por el mismo sitio de enlace.
Especulaciones sobre los controles hormonales de la homeostasis magnesiana: Una hipótesis. J.
Durlach, V. Durlach
La importancia fisiológica del Mg, el segundo cation intracelular en el organismo está bien
establecida. Dos problemas principales todavía permanecen para resolver: regulación de los
mecanismos que estabilizan el nivel del magnesio sanguíneo [76, 102, 169) y, principalmente la
latencia (o no) de la Mg deficiencia marginal (MD) o el exceso de 1\1g (ME). ¿Cuáles son los
mecanismos reguladores que permiten al organismo ajustarse a las formas más sutiles de MD,
o, más específicamente, cómo es que las consecuencias sobre el calcio y el potasio del l\1D se
compensan? ¿Como es
462
______________________ E/ Magnífico Magnesia
que el MD marginal se mantiene latente, o, inversamente, cómo es que una carga de Mg puede
permanecer asintornática?
La deficiencia de magnesio (MD) puede ser latente: es decir sin disturbios en el Mg sanguíneo,
el calcio y el potasio intracelular (Ki) o patente, con una rica sintomatología: es decir, con
hipomagnesemia, hipocalcemia y un Ki reducido. Estos dos aspectos también se encuentran en
el exceso de magnesio. La discrepancia entre estos dos opuestos clínicos nos lleva a postular la
existencia del un control de la homeostasis de Mg, eficiente en las formas latentes y deficiente
en las formas patentes de los disturbios de Mg. Cuatro glándulas endocrinas, es decir, la medula
suprarrenal, la paratiroides , la tiroides y las p-islotes del páncreas están involucradas
principalmente en los sistemas de retroalimentación homeostática que regulan ambos los
niveles de Mg y las consecuencias humorales de los disturbios del metabolismo de Mg. Es más,
la alta estabilidad del Mg2+ intracelular en los tejidos blandos también nos lleva a postular la
existencia de mecanismos reguladores de retroalimentación celular.
A modo de entender, comprensivamente, las consecuencias del MD, debemos poner en
perspectiva sus efectos directos, las repuestas sistémicas del organismo. A su vez debemos
distinguir aquellos efectos que son nocivos de aquéllos que ejercen un rol homeostático [39,41.
44, 45, 48, 49).
Una de las funciones celulares más importantes del Mg es controlar la permeabilidad de la
membrana celular ya sea a través de su papel de plasticizacion en la membrana celular
induciendo cambios estructurales y electrostáticos (es decir, "paracelulares" o por "desvió"), o a
través de sus efectos sobre las bombas de membrana ATPasa dependientes (es decir, "las
celulares") [73). Por lo tanto, su deficiencia intracelular es considerada la responsable de la
elevación del calcio (y del sodio) en la célula y de una perdida de potasio (y de fósforo). Sin
ninguna respuesta reguladora sistémica, la MD se asociaría con hipocalcemia e hiperkalemia
tendientes a la sobrecarga de Ca y Na celular y a los déficits de potasio )' fósforo.
La regulación endocrina de los niveles sanguíneos de fósforo/calcio)' potasio/ sodio es bien
conocida: la parathormona (PTH), la calcitonina (CT) y el 1,25-dihidroxicolecalciferol
[1,25(OH)2D) son los principales factores reguladores del metabolismo normal del
fósforo/calcio; la renina, la aldosterona y la insulina son requeridas para un metabolismo de
potasio/sodio normal. Es por lo tanto lógico pensar que los mecanismos compensatorios de los
disturbios de calcio y potasio atribuidos a la MD podrían involucrar a la paratiroides, la medula
tiroidea ) la vitamina D en la prevención de los disturbios de Mg; y a la renina, la aldosterona )'
la insulina en la prevención de los disturbios de potasio.
Por lo tanto, podemos considerar que todo el sistema endocrino está involucrado en la
homeostasis del Mg [95, 158, 174). Al estudiar las manifestaciones humorales de la MD, es
importante distinguir entre aquellas nocivas)' aquellas útiles: es decir, entre respuestas
endocrinas nocivas que deben corregirse y respuestas homeostáticas útiles que deben respetarse.
La vitamina D no parece interferir, ya que pocas veces es modificada in vivo por la MD [105,
119, 120, 186). El sistema de renina aldosterona induce sólo efectos nocivos.
463
El Magnifico Magnesio _
Interacciones entre el Magnesio y el Potasio sobre vasos sanguíneos -aspectos en vista de la
Hipertensión. Revisión del status presente y nuevos hallazgos. Burton M. Altura, Bella T. Altura
El Mg2+ activa la bomba Na+-K+-ATPasa la cual a su vez juega un rol principal regulando el
transporte Na+-K+ . La pérdida de Mgh celular resulta en la pérdida de fosfágenos críticamente
importantes: el Mg ATP Y el fosfato creatina. Por lo tanto, bajo condiciones en las que el Mg2+
celular está depletado (ejemplo; hipoxia, anoxia, isquemia, deficiencia de Mg, errores en el
metabolismo, en el enlace y transporte de Mg) la bomba Na+-K+ y los almacenes de fosfágeno
estarán comprometidos, conduciendo a alteraciones de las membranas en reposo (ejemplo"
despolarización de la membrana). Se ha encontrado que la depleción de Mg2+ celular resulta en
una concomitante depleción de K+ en un número de células, incluyendo músculos cardíacos y
vasculares.
Todas estas hipótesis han generado alguna controversia, y exactamente como es qué un
aumento sostenido del tono vascular venular y arteriolar se produce en una variedad de formas
clínicas y experimentales de la enfermedad hipertensiva sigue siendo un misterio.
Pero, para que cualquier hipótesis sea viable, varios factores deben tomarse en cuenta:(l) ¿Por
qué es que la enfermedad hipertensiva conduce a una alta incidencia de muerte súbita y de
eventos parecidos al derrame? (2) ¿Por qué hay es que hay evidencia de altas incidencias de
hipertensión en ciertas regiones geográficas y no en otras? (3) ¿Por qué es que la incidencia de
la enfermedad hipertensiva en los países occidentales se ha incrementado desde el comienzo del
siglo? (4) ¿Por qué es que hay una alta incidencia (40-80%) de la enfermedad hipertensiva entre
los alcohólicos crónicos y los diabéticos a largo plazo (mantenidos en ínsulina)? (5) ¿Por qué es
que la incidencia de la hipertension y de la muerte súbita es particularmente baja en las
poblaciones Bantú, Beduina y Groenlanda y por qué es que tales personas muestran una alta
incidencia de estas enfermedades cuando se mudan y se instalan en el mundo occidental? (6)
¿Por qué es que hay una relación entre la dieta, el estrés sistémico y ambiental (incluyendo el
ruido) y el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, particularmente la hipertensión y la
muerte súbita?
En cualquier caso, el resultado final de estas alteraciones dietéticas y procesamientos de comida
así como la terapia por droga podrían ser alteraciones tanto en las concentraciones tisulares
como plasmáticas de K- y Mg2-. Lo que parece realmente ser importante en este concepto es
que las reducciones tisulares y plasmáticas de cualquiera de estos dos elementos muy
probablemente resultará en la concomitante reducción del otro, por lo tanto reforzando sus
efectos sobre el tono vascular, la reactividad vascular, los flujos regionales sanguíneos y la
presión arterial sistémica.
Colectivamente, éstos estudios in vitro e in vivo indican que cuanto mayor es el déficit de la
concentración extracelular de Mg2+, mayor es el grado de concentración o constricción y
mayor es la potenciación de los agentes constrictores. Además, se ha
464
_______________________ EI Magnifico Magnesio
acumulado evidencia para demostrar que las acciones relajantes vasculares de ciertas
substancias neurohumorales, como los eicosanoides, la adenosina, el isoproterenol, los péptidos
neurohipofiseales, también son grandemente atenuados conforme se reduce el Mg".
El material repasado aquí sugiere que el Mg es el elemento central en los procesos de vida y
que los cambios tempranos en el Mg2; del músculo vascular y cardíaco podrían jugar un rol
importante en el control del K+ celular, de otros electrolitos, del tono vascular, del ritmo
cardíaco normal y de la presión arterial normal. Se discuten los mecanismos mediante los
cuales el Mg controla los procesos vitales vasculares y miocardiales.
Nivel del Magnesio en agua potable y el factor de riesgo cardiovascular: una hipótesis. J.
Durlach, M. Bara, A. Guiet-Bara
La importancia de la ingesta de Mg en agua potable es tanto cuantitativa como cualitativa. El
agua que contiene Mg es mejor y más rápidamente absorbida que el Mg dietético. Esta
disponibilidad particular podría llevar a entender por qué es que un nivel adecuado de Mg en
agua podría determinar un mejor estado de salud, aun sin nada de Mg deficiencia. Datos
epidemiológicos en el hombre y datos experimentales en las ratas han demostrado que la
ingesta de agua que contiene una cantidad suficiente de Mg puede prevenir la hipertensión
arterial )' sus disturbios iónicos y nerviosos correlacionados.
La importancia de la ingesta de Mg en agua potable es tanto cuantitativa como cualitativa. El
agua que contiene Mg es mejor y más rápidamente absorbida que el Mg dietético. Esta
disponibilidad particular podría llevar a entender por qué es que un nivel adecuado de Mg en
agua podría determinar un mejor estado de salud, aun sin nada de Mg deficiencia.
Indirectamente el nivel de Mg en agua también interfiere con la fuga del Mg procedente de la
comida durante la cocción. Hay una correlación inversa entre la pérdida de Mg en el alimento
cocido y el nivel de Mg en la misma agua con la que se cocina. No es aconsejable enriquecer el
agua con Mg en el curso de su procesamiento ya que su índice de corrosividad también
aumentaría. El nivel de Mg de agua para cocción también interfiere con la ingesta dietética del
Mg. Un nutriente en el agua de cocción, siempre pierde una parte importante de su Mg [95],
pero el Mg perdido es menor cuando el alimento es cocinado en agua que de por sí tiene un más
alto contenido de Mg. Hay una correlación inversa entre el Mg perdido en los alimentos cocidos
y el nivel de Mg en el agua para la cocción [28,36,47,77].
En 1957, Kobayashí [58] señaló la posible relación entre la composición del agua potable y las
enfermedades cardiovasculares luego de observar una correlación geográfica entre la
mortalidad por derrame y la acidez de las aguas en los ríos. Schroeder [96] estadísticamente
comprobó la validez de los datos japoneses, y luego examinó las implicaciones epidemiológicas
de este fenómeno en los EE.UU. Sugirió
465
El Magnifico Magnesio _
que existía una correlación inversa entre los varios tipos de enfermedades cardiacas y la dureza
total del agua potable: beber agua suave aumenta el riesgo cardiovascular la cual se reduce
recíprocamente por el consumo de agua dura.
Una correlación inversa significativa ha sido encontrada irregularmente entre la mortalidad
cardiovascular y los elementos naturales del agua: K+ [98], Ca" [98], Li' [71], C03H" [98], F
[67], I [77,78], Ni [71], Cr, Fe, Zn, Cu, Se [47,77,78,80], quizás Va [44,96], Si [99) Y As (89).
Es obvio que si la importancia de la ingesta del K dietético es critica (particularmente el ratio
K/Na) [69, 85,105], la parte cuantitativa del K en agua es raramente importante. Esta
observación es idéntica con aquella que se hace con el Ca. Su ingesta dietética tiene un
importante rol protector cardiovascular [10,12,68,89,94], pero el Ca en agua potable, el cual es
a menudo pobremente asimilado, representa un elemento neglegible de la ingesta de Ca.
De todos los factores estudiados en el agua potable, la más alta correlación inversa ha sido
observada entre el Mg y la mortalidad cardiovascular [2-4,54,71-76, 100, 108a, 109). Mas aun,
en Canadá el nivel de Mg en el miocardio es significativamente más bajo en distritos de agua
suave que en distritos de agua dura. Lo mismo se encuentra en los corazones de los sujetos que
se murieron de ataques cardiacos repentinos o de infartos al miocardio (aun fuera de las áreas
tisulares necrosadas en donde la fuga también depende de la lisis tisular [3, 5, 6, 23-25, 71-75,
106)). Cuantitativamente la contribución del Mg en agua podría representar el monto de Mg
que se requiere para traer un nivel de Mg dietético insuficiente hasta su nivel correcto [3,42, 54,
71-75, 77,78,102,109).
Por lo tanto, cuantitativarnente, el Mg del agua potable representa una parte apreciable de la in
gesta global dietética. Como índice de riesgo, el nivel de Mg en el agua es más satisfactorio que
la dureza del agua. De acuerdo a un numero de reportes, su participación en la dureza del agua
oscila entre lO a 89% [75,76). Uno debería distinguir entre aguas duras con contenido bajo en
Mg en Gran Bretaña [74) y Francia [29,108], que no esta correlacionado con la mortalidad
cardiovascular y las aguas duras americanas con alto contenido de Mg [75,76] Y que están
inversamente correlacionadas con las enfermedades cardiacas [46).
Las Propiedades Antagonistas del Calcio que tiene el Magnesio: implicaciones para las
Acciones Antimigrañas. Burton M. Altura
Se sabe que las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral juegan un rol principal en la
patogénesis de ataque de migraña. Aunque se sabe que la sangre cerebral se reduce durante los
eventos prodrómicos (aura), y subsecuentemente aumenta durante la fase de dolor de cabeza en
el síndrome clásico de la migraña, no se sabe cómo es que estos cambios bifásicos en el flujo
sanguíneo se producen. ¿Cómo es que una variedad de agentes y sustancias (ejemplo, el estrés,
la menstruación, el embarazo), ciertos alimentos (chocolates, quesos), productos alcohólicos
(vino, cerveza, licor, champagne), alimentos procesados, alimentos grasosos, así como ciertas
drogas
466
----------------------_ El Magnífico Magnesia
(diuréticos, reserpina) pueden llegar a provocar ataques clásicos de migraña en individuos
susceptibles, permanece aun un misterio?
Más aun, no está claro por qué es que la migraña parece emerger mas frecuentemente en
individuos cuyos padres han tenido ataques de migraña que en individuos cuyos padres no
tienen una historia de migraña. Si esto ultimo representa una verdadera tendencia familiar, ¿cual
es el vinculo genéticor.
Aunque actualmente no se conoce ninguna droga singular o régimen terapéutico que sea
efectivo ya sea en la prevención y/o en el tratamiento de la migraña clásica, un numero de
atributos parecen ser de utilidad, es decir, (J) la inhibición de las acciones vasculares y
aglutinantes de las plaquetas por parte de la serotonina y las prostaglandinas (ejemplo, agentes
anti-inflamatorios no esteroidales, la serotonina y los antagonistas del receptor-PG); (2) la
estabilización de las membranas (tranquilizantes, barbitúricos, antidepresantes), (3) la
inhibición de las acciones neurovasculares de las aminas biogénicas tales como la
norepinefrina, la dopamina, y la serotonina (ergotamina, clonidina, inhibidores de MAO); (4)
una interferencia con mediadores que se saben que son importantes en las reacciones
inl1amatorias (aspirina, indometacina, metisergida), y (5) las alteraciones en el tono vascular
(bloqueadores beta-adrenérgicos, CO).
Es probablemente mas que una coincidencia que todas estas drogas terapéuticas. actualmente
recomendadas para el tratamiento o la prevención de los ataques de migraña, actúan sobre la
vasculatura sanguínea cerebral
Datos considerables se han acumulado para indicar que la migraña está a menudo relacionada
con la epilepsia y el colapso de la válvula mitral, ¿es esto coincidental o es que hay una
verdadera base patofisiológica! Es también algo perplejante notar que la muerte por infarto
masivo cerebral puede a menudo ocurrir en ciertas victimas de migraña. No han sido ofrecidas
explicaciones patofisiológicas para explicar esto.
Si se pudiese establecer un vinculo satisfactorio común para todos los hechos mencionados
arriba, entonces debería ser posible utilizar ese conocimiento en la prevención y el tratamiento
racional de la migraña clásica.
Recientemente, se ha demostrado que. (1) los iones de magnesio (Mg-') juegan roles
importantes en la regulación del tono vascular cerebral)' periférico; (:2) la ingesta dietética de
J\1g"- ha ido declinando firmemente en el mundo occidental, hasta el punto en el que muchos
individuos están fronterizos en lo que se considera una verdadera Mg deficiencia)' (3) que las
deficiencias dietéticas de Mg2. están asociadas con altas incidencias de muertes repentinas por
la enfermedad isquémica del corazón, la hipertensión, la preeclampsia /eclampsia y los
derrames cerebrales.
La hipomagnesemia aguda en animales y humanos está a menudo asociada con aumentos en la
presión sanguínea y en la resistencia vascular periférica así como la cerebral. La disminución
artificial del contenido de Mg"- de una variedad de vasos sanguíneos aislados periféricos,
coronarios, y cerebrales de ratas, conejos, perros, cerdos, y humanos induce respuestas
contráctiles rápidas (espásmicas): \ las respuestas contráctiles a todo tipo de hormonas, ion es, y
aminos son potenciadas.
467
El Magnífico Magnesío, _
La hipermagnesemia aguda reduce el tono espontáneo y el droga-inducido en estas arterias y
venas periféricas y cerebrales. Tal evidencia implica un rol para el Mg2• extracelular regulando
el tono vascular.
Ya hay ahora extensa evidencia que los efectos del Mg2+ extracelular sobre el tono vascular
reflejan la influencia de este metal sobre la permeabilidad de la membrana a los iones de calcio
(Ca2+), al enlace y la translocación de Ca2-, y sobre la estabilidad de la membrana. Estudios de
los vasos sanguíneos animales y humanos muestran que los sitios Mg" en la membrana pueden
actuar fisiológicamente para regular la entrada y la salida del Ca2+.
Al reducir la concentración del Mg'- extracelular se incrementa las fracciones de Ca2'
intercambiables e intracelulares en la vasculatura cerebral y periférica. Tales hallazgos indican
que cuando el Mg2+ extracelular es reducido, el influjo de Ca2+ a las células del músculo liso
vascular es aumentado, causando contracción. Se ha mostrado que un ratio más alto que el
normal de Ca2+ a Mg2+ provoca vasoespasmos en los vasos sanguíneos cerebrales, lo cual es
muy similar al vasoespasmo que se ve durante los eventos prodrómicos en la migraña clásica.
El estrés, la menstruación, el embarazo, el alcohol, muchos diuréticos y la reserpina _ todos
provocadores de migrañas clásicas - se sabe que producen hipomagnesemia y/o el desperdicio
de Mg2-. Los chocolates y los quesos, que provocan migraña, contienen sustancias tiraminoides
las que en presencia de un reducido Mg" cerebro vascular resultarían en cerebro vaso espasmos.
La tendencia familiar de ser susceptible a los ataques de migraña es consonante con la idea de
la hipomagnesemia, ya que se sabe que el nivel de Mgl+ en ciertos tejidos (¿cerebro?) esta bajo
control gen ético.
Los 5 atributos que se enumeran arriba, los que son de utilidad para diseñar drogas que tienen
algún valor terapéutico para la migraña, son coincidentemente atributos del Mg2., ejemplo, (1)
se sabe que los iones de Mg2+ inhiben las acciones contráctiles (vasoespásticas) de todo los
tipos de sustancias vasoactivas que se piensan son liberadas en el periodo prodrómico, es decir,
serotonina, prostaglandinas, norepinefrina, etc; (2) el Mg2+ es un agente potente antiaglutinante
de plaquetas e impide la coagulación de la sangre; (3) se sabe que el Mg2+ tiene roles que jugar
en la estabilización de las membranas; (4) se sabe que el Mg2+ interfiere con la síntesis,
liberación y acción de varios mediadores inflamatorios, )' (5) el Mg'· incuestionablemente
ejerce acciones directas sobre el tono vascular cerebral. Entonces, no solamente parece que el
Mg2+ posee las caracteristicas necesarias para ser un agente antimigraña, sino que
recientemente pruebas clínicas piloto en los EE.UU. y Europa parecen afirmar esta
hipótesis.
Parece ser más que una nota de pasajero interés que en ciertas áreas del África y del Japón en
donde el nivel dietético de Mg'· es alto, la incidencia de migraña esta entre las más bajas de
mundo.
Ya que los ataques de migraña son desordenes de etiología desconocida, la hipótesis descrita
aquí podría ser de ayuda para entender su Patofisiologia. I:J Mg2; al
468
______________________ EI Magnifico Magnesia
bloquear la entrada del Ca? al músculo liso vascular cerebral, )' por lo tanto prevenir el inicio de
la fase prodrómica, podría impedir la iniciación de los ataques de migraiia
Nuevas perspectivas sobre el rol del Magnesio en la Patofisiología del sistema cardiovascular.
Aspectos clínicos. Burton M. Altura, Bella M. Altura
Ha sido generalmente creído que los roles fisiológicos de los iones de magnesia (Mg") en el
músculo liso vascular y cardiaco están limitados a la regulación de las proteinas contráctiles, al
transporte de los iones de calcio (Ca2-) a través de la membrana del retículo sarcoplásmico,
como cofactor en las actividades de la ATPasa y a la regulación metabólica de las vías
mitocondriales y citoplasmáticas energíadependientes. Además, hasta muy recientemente, no se
pensaba que pequeñas cantidades de [Mg" lo libre externo o de Mg2+ citoplasmático pudiesen
ejercer efectos significativos sobre la contractilidad del músculo cardiaco o del músculo liso
vascular. Ya está claro, sin embargo, a partir de los nuevos estudios que el [Mg2+ lo puede
afectar la tensión y la contractilidad de estas células musculares. Esto lo hace alterando el
enlace membránico, el enlace de organelos intracelulares y el transporte del Ca ", afectando
interacciones hormonas-receptores, regulando el contenido)' el transporte de electrolitos,
afectando potenciales de reposo membrana-generados y potenciales de acción, alterando los
eventos de acoplamiento excitación-contracción, y regulando el tono vascular periférico y
cerebral así como el flujo sanguineo. En adición, ya está claro que pequeños cambios en
[Mg2+1Iibre en la membranas del músculo cardiaco y vascular pueden ejercer efectos
significativos sobre las actividades mecánicas y eléctricas de estas células. Considerables datos
nuevos brindan apoyo a la idea de que el [Mg'+lo es fundamental en la regulación de la
homeostasis cardiovascular. Cambios dietéticos, metabólicos o droga-inducidos en los niveles
de Mg'· parecen jugar roles importantes en la etiología de los desórdenes cardiacos y
vasculares. Se revisa y se presenta la evidencia para indicar que el .Mg' es importante en la
patofisiología y el tratamiento de ciertas formas experimentales y de tipos genéticos de
hipertensión. Este catión divalente también podría ser importante en la etiologia de una
variedad de desordenes que tienen el vasoespasmo en común, Se revisa la evidencia para
apoyar el concepto de que el Mg2. es un antagonista natural del Ca", lo cual debería ser útil en
el tratamiento de varios tipos de desórdenes cardiacos y vasculares.
Generalmente se cree que el Mg2+ tiene poco efecto sobre los potenciales de acción cardíaco, a
menos que el Ca2+ haya sido reducido o eliminado del medio o el ambiente externo. Sin
embargo, en vista de los recientes hallazgos de varios laboratorios, esta declaración tendrá que
ser modificada. Más colectivamente, los datos disponibles presentados aquí, los datos
presentados en parte 1 de esta revisión y aquellos publicados en otra parte, parecen indicar
claramente que el Mg2+ es de hecho, un tipo especial de bloqueador de canal Ca2+. En las
membranas vasculares puede: (l) bloquear el ingreso de Ca2+ y disminuir la resistencia
vascular per iférica cerebral; (2) mejorar los flujos sanguíneos periféricos )' cerebrales; (3)
aliviar el
469
El Magnifico Magnesio _
vasospasmo cerebral, coronario y periférico, y (4) disminuir la presión arterial sanguínea
(provisto que se administre suficiente Mg2+).
En suma, los datos revisados aquí, y en parte 1 de esta revision [42b J, son consistentes con la
hipótesis de que el [Mg'+lo y el Mg en membrana ejercen un rol regulador en el tono vascular,
en la reactividad vascular, en la fisiología cardiaca y en la resistencia vascular periférica. El Mg
podría tener un importante rol funcional regulando la absorción, el contenido y la distribución
del Ca en la células cardiacas y musculares lisas vasculares, Un numero de estados vasculares
patofisiologicos y síndromes parecen estar asociados con, y posiblemente atribuidos a, un
estado Mgdeficiente. El Mg2+ parece ser un débil pero útil antagonista del Ca2+.
COMPARTÍMENTALIZACIÓN FUNCIONAL DEL MAGNESIO INTRACELULAR T.
Gunther
En aquellas células que están siendo depletadas gradualmente de Mg'+' las funciones
metabólicas, Mg'+ -dependientes, son inhibidas en la siguiente secuencia: glicólisis, síntesis de
ARN y de ADN, respiración y síntesis de proteínas. La síntesis de proteínas parece ser la
función más sensitiva afectada.
El Mg" en el núcleo y los microsomas está predominantemente amarrado a los ácidos nuc!eicos
en estas fracciones. Por lo tanto, la compartímentalización intracelular se debe esencialmente al
enlazamiento intracelular del Mgl+. Debe mantenerse en mente que la distribución de Mg>
entre los organelos de la célula no es constante. Por ejemplo, cuando el Ca" es liberado del
retículo sarcoplásmico durante la contracción muscular, el Mgh y el K' son tomados por este
organelo, o los mitocondria pierden Mg" cuando cambian del estado funcional 4, cuando la
mayor parte de los nucleótidos están presentes en la forma de ATP, al estado 3, cuando la mayor
parte de los nucleótidos están presentes como ADP. Probablemente, en esta reacción, el Mg'-
regula la concentración mitocondrial del ortofosfato, lo cual es característico del estado
metabólico.
Un análisis más detallado del eflujo del Mg" mostró que el Mg2' fue desalojado con por lo
menos dos diferentes velocidades (datos no mostrados). En las células gradualmente depletadas
de l\lg2' , nosotros medimos varias funciones metabólicas dependientes del Mg"" localizadas en
varios organelos de la célula. En los eritrocitos del pollo, la glicólisis )' la respiración fueron
significativamente reducidos cuando más del so o 50% del Mg-: total fue desalojado. En los
timocitos de la rata, la síntesis del ARN, del ADN )' de proteína)' la respiración fueron
reducidos cuando más del 70, 50, 30 o 40%, respectivamente, del Mg2. intracelular fue
desalojado. Por lo tanto, la biosíntesis de proteína es el proceso más sensitivo al desalojo del
Mg'+' seguido de la respiración, la síntesis de ADN y la síntesis del ARN. La Glicólisis es la
función metabólica más resistente a ser afectada.
La tasa de una vía metabólica es regulada por la actividad enzimática de la enzima reguladora o
enzima limitan te de tasas. En la glicolisis, este enzima es la
470
______________________ El Magnifico Magnesio
fosfofructokinasa. La actividad enzimática de un enzima Mgl' dependiente tal como la
fosfofructokinasa, depende del pMg, cuando todos los otros parámetros se mantienen
constantes. Esto significa que la actividad enzimática es cambiada únicamente con ellogaritmo
de la concentración del Mg" libre. La dependencia pMg de una enzima activada por Mg'+ y la
existencia de un buffer intracelular de Mg'- podrían explicar el hecho de que la glicólisis es más
bien in sensitiva al desalojo del Mg'+.
La Glicólisis y la biosíntesis de proteína están ambas localizadas en el citoplasma.
Sin embargo, la biosíntesis de proteína pareció ser la más sensitiva a la depleción del Mg2+. En
la biosíntesis de proteína, además de la activación de un arnino ácido Mg-ATP dependiente,
varios ácidos nucleicos están involucrados, tales como el ARN transfer, el ARN mensajero y el
ARN ribosómico. El Mgl' está amarrado a estos ARN' s estableciendo la conformación activa
de los mismos y el Mg'· es necesario para enlazar los ARN 's al complejo de iniciación de la
biosíntesis de proteína. El Mg"' está amarrado a los ácidos nucleicos con una afinidad menor
que con el ATP. Cuando se reduce el Mg2+ intracelular, el Mg" es el primero en ser desalojado
de aquellos ligandos con la afinidad más pequeña para con el Mg". Esto explica la alta
sensitividad de la biosíntesis proteica a la depleción del Mg2T. En concordancia con este
resultado, una alta concentración de Mg'+ se requiere para la biosíntesis proteica in vitro.
Stress Sistémico, Status del Magnesio y el Daño Cardiovascular. Hans-Georg Classen
Se brinda evidencia de que el daño cardiovascular, debido a la tensión sistémica, está
potenciado por un coexistente déficit de Mg. La adición de un suplemento con Mg no sólo es
una medida conveniente para eliminar este factor de riesgo, sino que también puede aumentar la
resistencia contra los tensores en animales experimentales, el ganado y probablemente en el
hombre, también. Cuando se proporciona Mg en cantidades más grandes por la ruta oral, se
deben tomar precauciones acerca de la bíodísponíbílídad y el status ácido-base.
Hoy en día el stress es definido como "la respuesta no-especifica del cuerpo hacia cualquier
demanda que se haga de él". Se sabe que una variedad de estímulos -a menudo subdivididos en
tenso res somáticos )' psicosociales- llegan a elicitar el Síndrome General de Adaptación
(SGA). Estadío 1: la reacción de alarma del SGAse caracteriza por una sobre-activación del eje
hipotalámico-hipofiseo-adrenal acompañado de aumentos en los niveles plasmáticos de, por
ejemplo, la hormona de crecimiento, la hormona antidiurética, beta-endorfinas, catecolaminas y
corticoides adrenales, hormonas sexuales, lípidos plasmáticos )' glucosa sanguínea. Un stress
sistémico severo puede producir ulceras gástricas, una atrofia del timo y de los nódulos
linfáticos así como un engrandecimiento de las adrenales (la triada del stress, de acuerdo a
Selye). Estadío 2: la resistencia del SGA. Cuando hay un exposición crónica a los tensores,
estos signos típicamente patológicos usualmente desaparecen; el organismo se adapta, y
aumenta la resistencia en contra de los estímulos causantes -e incluso a veces en contra de
estímulos muy diferentes al original. Estadío 3: cl
471
El Magnifico Magnesio, _
agotamiento del SGA. Aquí los signos patológicos reaparecen y son ahora irreversibles
conduciendo muchas veces a la muerte.
Se acepta generalmente que los así llamados factores condicionantes o de riesgo, que no son
nocivos cuando se aplican solos, pueden llegar a modificar el desarrollo de las reacciones de
alarma. Por ejemplo, se ha mostrado que ciertos glucomineralocorticoides facilitan los influjos
catecolamino-inducidos del Ca y del Na hacia las miofibrilas cardiacas )' simultáneamente
causan una pérdida de Mg intracelular de un modo dosis-dependiente.
No hay duda de que el Mg es también un poderoso modulador. Por razones didácticas, es
ciertamente útil distinguir entre un suministro reducido, suficiente )' excesivo de nutrientes
esenciales, que resultan, respectivamente, en depleción, equilibrio o intoxicación. Sin embargo,
2 hechos deben mantenerse en mente: primero, los imbalances marcados en la homeostasis del
Mg podrían actuar como poderosos tensores y elicitar ya sea la reacción de alarma
(convulsiones que ocurren luego de una severa deplecíón), o hasta una resistencia aumentada
transitoriamente (resistencia de estadío 2, como un efecto a largo plazo de una dieta sub-óptima
en Mg), como lo ha mostrado Heroux et al.
La Mg-deficiencia facilita la producción de espasmos de las arterias coronarias, impide la
micro-circulación )' hasta favorece el desarrollo de la hipertensión. Probablemente hasta puede
ocurrir una mecanismo de feedback entre la exposición al stress crónico y las pérdidas de Mg,
resultando en un círculo vicioso. En el músculo del Corazón humano, examinado luego de un
infarto agudo, las alteraciones electrolíticas eran bastante similares a aquellas observadas en los
animales experimentales. Por lo tanto, se brinda bastante evidencia de que el daño cardiaco
debido al stress sistémico se agrava marcadamente por un déficit coexistente de Mg, siendo esta
vista apoyada por numerosos datos epidemiológicos. También debería ser notado que otras
reacciones de stress pueden ser empeoradas bajo estas condiciones. Por ejemplo, se disturbaron
el metabolismo del monoamino cerebral)' los parámetros funcionales en la Mg-deficiencia
experimental, y se produjeron ulceras gástricas de stress más frecuentemente con más altos
grados de severidad bajo estas condiciones.
Todos los datos reportados hasta ahora indican que la adición de un suplemento conveniente
con Mg ofrece protección contra el daño cardiovascular elicitado por exposición al stress
sistémico agudo, no sólo en condiciones dónde está probado que hay un déficit de Mg, sino
también cuando el suministro se aumenta de una concentración subóptima a otra óptima.
La relación entre el Magnesio, los Cambios Comformacionales del Ácido Nucleico y el cáncer.
T. Theophanides, M. Polissiou
La especie pentahidratada de magnesio es coordinada en el sitio N7 de la guanina, como se
muestra en la figura 2. Esta coordinación y el hidrógeno-enlazamiento afectan la conformación
de la ribosa favoreciendo ligeramente la conformación C3'-
472
----- EI Magnífico Magnesio
endo-anti d't: 36% (mononuc!eótido libre) a 44% [Mg(H,O)'+_ -mononuc!eótido] y la
conformación gg de 65 a 75% (tabla Il), Estos cambios- conlormacionales del GMP son
bastante leves y no corresponden a los cambios drásticos encontrados cuando se utilizan altas
concentraciones de magnesio (0.7 M); esto puede trasformar un B-ADN en un Z-ADN en la
que la molécula de guanosina pasa de una conformación C2' -endo.anti a otra C3' -endo.syn.
Además, la conformación del rotámero fosfato también cambia de un gg a un gt. Los cambios
conformacionales mencionados son cambios bastante radicales en el ADN y podrían conducir a
células cancerosas. A altas concentraciones (0.7 M), las conformaciones syn y gt son
estabilizadas; por lo tanto, teóricamente, podría ser mejor evitar la ingesta de altas
concentraciones de magnesio, ya que es indispensable para el desarrollo de células tumorales.
Por el contrario, a bajas y normales concentraciones de magnesio (_10.3 M), las
conformaciones anti y gg son estabilizadas, cuando el catión magnesio pentahidratado, Mg(H,
O )2", es enlazado al N7 de la guanina y estabiliza el nuc!eótido en su conformación natural de
anti )' gg y al mismo tiempo parece proteger este sitio de los ataques de varios desnaturantes
carcinógenos.
Pareciera por lo tanto, que el catión magnesio, al bloquear la posición N7, afecta la
conformación de las poblaciones isómeras pero no de una manera adversa, sino que tiende a
incrementar el conformador más favorable o natural presente en la solución, el cual es la
conformación gg.
El magnesio, como se menciona arriba, se ha usado para curar cáncer en animales. La Magnesio
deficiencia, por otro lado, ha sido asociada con un número de enfermedades tales como los
desórdenes metabólicos )' fisiológicos y las neoplasias. La deficiencia de magnesio crónica en
ratas causa leucocitosis, hiperplasia de la médula ósea y leucemia. Hay varios reportes que
muestran desarrollo de tumores en ratas magnesio-deficientes.
En este estudio se ha encontrado que el magnesio actúa recíprocamente con el mononuc!eótido
5' GMP Na, ligándose al sitio N7 de la guanina e induciendo un cambio en la conformación del
azúcar y del fosfato que favorece principalmente las conformaciones C3' -endo,anti y las gg a
bajas o normales concentraciones de la sal de magnesio (- 103 M). Estas concentraciones
normales de magnesio parecen estabilizar las naturales conformaciones del ADN:
Se ha encontrado, sin embargo, que a altas concentraciones de magnesio (- 0.7 M), hay una
estabilización de la conformación syn )' gt en el nucleótido, por lo tanto induciendo una
transformación hacia la conformación Z-ADN, que se cree es el blanco biológico de los
carcinógenos.
En conclusión, es sumamente importante conocer el contenido de magnesio en los líquidos
extra e intracelulares , porque cantidades normales de magnesio son necesarias en la célula para
la estabilización de las conformaciones naturales de los ácidos nucleicos, por ejemplo, el C3'
-endo.anti, el gg (A-ADN) yel C2' -endo.anti, el gg (B-AD1\); mientras que las concentraciones
altas de magnesio desestabilizan las conformaciones anteriores e inducen una transición hacia la
conformación Z-ADN, por ejemplo, C3' -endo.syn, gt. Se sabe que el B-ADN diestro en
presencia de altas
473
E/ Magnifico Magnesio, _
concentraciones de sales de magnesia (-0.7 M) es transformado en Z-ADN zurdo. El Z-ADN
podría ser el precursor biológico del cáncer en las células, ya que podría ser más susceptible al
ataque de los acetil aminofluorenos y otros carcinógenos relacionados.
Ingesta de Magnesio durante el Embarazo. Kay B. Franz, K.B J. Eisinger, J. Dagorn
La densidad de magnesia de los alimentos comunes consumidos en los Estados Unidos se
ilustra en la tabla 11. Nótese que los alimentos con densidades nutrientes de menos de 50 mg/
1,000 kcal son altos en azúcar)' grasa. Conforme aumenta la densidad nutriente, los alimentos
contienen menos grasa y azúcar. Los granos enteros y las legumbres aparecen. Las verduras y
las frutas dominan gradualmente los alimentos con la densidad nutriente más alta, porque estos
alimentos son inherentemente bajos en calorías.
La ingesta dietética de magnesia refleja la densidad nutriente de opciones de alimentos
individuales. Las dietas bajas en densidad de magnesia contendrían granos cereales refinados,
carnes grasosas, altas cantidades de grasas y azúcares, pocas verduras y frutas y bebidas que
contienen azúcar. Dietas altas en densidad de magnesia contendrían granos enteros, carnes sin
grasa, bajas cantidades de grasas )' azúcares, abundantes frutas y verduras, y leche baja en
grasa. Es posible tener dietas que contienen más de 200 mgll ,000 kcal si se elige sabiamente.
Se ha estimado que la ingesta de magnesia de 2 litros de agua puede oscilar entre 2 a más de 50
mg/día, dependiendo de la dureza del agua. [ohnson and Phillipps estimaron que las mujeres
embarazadas, en su estudio en "'''isconsin, ingirieron aproximadamente 35 mg de magnesia al
día del agua.
La dureza del agua en el Estados Unidos varia de muy suave a muy dura. La dureza del agua se
expresa en términos del contenido de calcio pero el magnesia puede hacer una contribución
substancial a su dureza. Aquellos estados con agua suave se encuentran en el noroeste, Nueva
Inglaterra, y en las partes del sudeste del país.
Las muertes maternas atribuidas a toxemia por embarazo entre 1961 a 1965 en los Estados
Unidos representan el 6.2/1 00,000 nacimientos vivos. Éste es el promedio nacional, pero había
un amplio rango que se desviaba de él, dependiendo de en dónde vivía la mujer. Algunos
estados tenían la mitad del promedio nacional mientras que otros excedían el promedio
nacional. Las muertes toxémicas en Mississippi eran casi cinco veces el promedio nacional. La
más alta incidencia de muertes toxémicas ocurrió en la parte sudeste de los Estados Unidos.
Éstos son los estados con el agua más suave.
Se ha notado que el ingreso per cápita de los estados se relaciona inversarnente a las muertes
por toxemia. Si los estados fueran divididos en tres grupos basados en sus ingresos per cápita
entre 1961 a 1965, aquéllos que estuvieron en el tercio superior de los grupos de ingreso
tuvieron una mortalidad por toxernia del 61 % del promedio nacional. Aquellos estados en el
tercio medio de los grupos de ingreso
474
_______________________ E/ Magnifico Magnesio
per cápita tenían una tasa de muerte toxémica del 95% del promedio nacional, y aquellos
estados en el tercio inferior de los grupos de ingreso tenían una tasa de muerte toxérnica de
192°/0 del promedio nacional. El estado más pobre es Mississippí que tuvo una tasa de muerte
toxémica de 487% del promedio nacional.
La temperatura promedio del estado también podría estar asociada con las muertes toxémicas.
La incidencia más baja de muertes toxémicas ocurrió en los estados norteños, Cuanto más al sur
se localizan los estados, más aumenta la tasa de muertes toxémicas, Las más altas tasas de
muertes toxémicas generalmente ocurren en los estados más sureños en cada latitud. Ya que la
temperatura promedio se eleva conforme la ubicación del estado está más al sur, las pérdidas
sudorales de magnesia podrían ser un factor importante. Las más altas temperaturas promedio
estarían en los estados del sur: los mismos estados en dónde las tasa de muerte toxémica eran
las más altas. Esto podría ser un factor en Texas que contribuye al incremento de la tasa de
mortalidad materna relacionada a la toxemia aunque el estado tenga agua dura.
Al colocar la dureza del agua, el ingreso per cápita, la temperatura promedio y las muertes
toxémicas todas juntas, el ambiente en dónde ocurre la toxemia se pone en evidencia. Las
muertes toxémicas tendrían la más alta incidencia ahí en dónde (1) el ingreso per cápita es bajo,
(2) la temperatura promedio es elevada, y (3) el contenido de magnesia del agua es bajo.
Un bajo ingreso per cápita limitaría la habilidad de la mujer para comprar alimentos con una
alta densidad de magnesia. He mostrado previamente que mujeres con bajos ingresos tienen una
más baja densidad nutriente de magnesia en sus dietas. Con una temperatura promedio elevada,
habría un aumento en las pérdidas por sudor. Una madre de bajos ingresos no podría pagar un
alojamiento con aire acondicionado que ayudaría a minimizar las pérdidas por sudor. Las
pérdidas sudorales de magnesia podrían ser considerables dependiendo de la temperatura
promedio. El contenido de magnesia del agua potable sólo seria de importancia si la madre se
encuentra en un estado de magnesia marginal. Esto podría ocurrir con un bajo ingreso per cápita
y una alta temperatura promedio ambiental. Ahora, el contenido de magnesia en el agua podría
ser crucial. Si el agua fuera suave con esencialmente nada de magnesia, la madre desarrollaría
toxemia. Si el agua fuera dura con un nivel alto de magnesia, podría ser protector contra el
desarrollo de la toxemia.
En Gran Bretaña, se ha observado que hay menos preeclampsia y eclampsia en Londres que en
otras partes del país. Londres también tiene el agua dura.
Relación del Magnesio en Suelo yen Planta con la Nutrición de Animales y Humanos. S. R.
\Vilkinson, J.A. Stuedemann, D. L. Grunes, O.J. Devine
Absorción del Magnesio por parte de la planta del Suelo
El magnesia existe en suelo a concentraciones de 0.4 a 30 mM [3J. Las concentraciones de
magnesia en soluciones de suelo se mant ienen de fuentes no
475
El Magnifico Magnesio, _
intercambiables, principalmente minerales de suelo y Mg intercambiable mantenido en
coloidales de suelo. La relación que existe entre estos pozos no intercambiables,
intercambiables y soluciones de magnesia en suelos es dinámica. Los montos y las tasas de
movimientos entre cada pozo de Mg son afectados por el tipo de suelo, la edad del suelo, el
material de la fuente, la acidez del suelo, la calera, cosechas pasadas, administración de la
fertilización y la caída de lluvia. El magnesia es absorbido por las plantas como Mg++. La
presencia en la superficie de la raíz de suficiente disponibilidad de Mg para el crecimiento de la
planta y una cosecha optima depende de la concentración en la solución, que puede ser
mantenida desde las formas intercambiables y no intercambiables contra las pérdidas debidas a
la absorción por parte de la planta, y la lixiviación. Las pérdidas por lixiviación son
dependientes del balance entre la caída de lluvia y la evapotranspiración.
La textura del suelo)' la materia orgánica del suelo afectan el contenido de agua, la movilidad
de las especies iónicas en solución, y el movimiento de los gases del suelo tales como el
oxígeno, El nivel de oxigeno del suelo determina el potencial redox de los suelos. La absorción
del Mg y del ea por parte de la planta en suelos extremadamente húmedos o inundados podría
reducirse, mientras que la absorción de K podría incrementarse [17]. Este efecto puede
incrementar el ratio de K: (ea + Mg) en el material de la planta. Mientras que esto podría tener
poco significado para el crecimiento de la planta, también podría afectar la biodisponibilidad
del Mg para el animal que consume la planta.
La disponibilidad de Mg para la absorción por la raíz es iniluenciada por uno o más de los
siguientes mecanismos: difusión, flujo de masa, e intercepción de la raíz. La intercepción de la
raíz ocurre cuando la raíz intercepta o explora nuevos volúmenes de suelo. Los estreses pueden
afectar el crecimiento de la raíz, y por lo tanto afectar los volúmenes de solución terrea
disponibles para la absorción del ion. Si las regiones de absorción iónicas activas en las raíces
no entran en contacto con la solución terrea inexplorada, podría ocurrir una depleción del Mg
en la solución terrea por la absorción de la planta y deberá ser repletada. Restaurar el Mg
perdido en la solución terrea adyacente a la raíz ocurre por el flujo de la masa de agua o por
difusión de los nutrientes en respuesta a una gradiente de concentración.
Después que el K, ea, y el Mg son absorbidos por la raíz, se les utiliza en el metabolismo de la
raíz)' son transportados hacia los tallos, las hojas, la fruta y la semilla. Se considera que el
potasio es transportado simplásticamente (en el floem) así como también lo son el P, el el y el
S04 , mientras que el ea parece moverse apoplásticamente (en el xilern). El movimiento
delmagnesio parece ser por acción apoplástica y/o simplástica. Estos resultados se relacionan
con la movilidad dentro de la planta en la que el K es muy movible, el ea es inmóvil, y la
movilidad del Mg parece ser intermedia. Esta movilidad se refleja en la distribución de los
síntomas de deficiencia en que la deficiencia de ea ocurre más a menudo sobre nuevo
crecimiento mientras que la deficiencia de Mg ocurre en viejo crecimiento dentro de la planta.
El magnesia es transportado desde el tejido de la hoja hacia la fruta y la semilla en desarrollo y
este transporte puede ocurrir a expensas de tejido vegetativo en
476
_______________________ EI Magnífico Magnesia
los granos cereales [25]. Las concentraciones de magnesia varían considerablemente, más
dentro de las partes vegetativas de la planta que dentro de las reproductivas.
La Función del Magnesio en la Planta
El magnesio transportado hacia las hojas, o hacia las frutas o semillas es ya sea metabolizado o
almacenado. El magnesio funciona en las plantas como un constituyente de la clorofila. La
clorofila contiene cerca del 2.7% Mg, lo que constituye casi el 10% del Mg total en la hoja.
Esta involucrado en el mantenimiento de la estabilidad de los ribosomas, los cloroplastos y la
mitocondria. Una gran parte del Mg esencial en la hoja esta asociada con el mantenimiento de
la estructura ribosómica, quizás implicando hasta el 75% de la concentración mínima de
magnesio en plantas para el crecimiento normal. El magnesio también funciona como un metal
activador de las enzimas que implican transferencia de fosfato y consecuentemente esta
involucrado con las enzimas asociadas con el metabolismo de la energía, o su transporte,
particularmente aquellas enzimas que utilizan ATP. La formación fosfolípida y la estructuración
de las membranas celulares son también adversamente afectadas por la Mg deficiencia r 10].
El Magnesio y el Embarazo. Guillermo J Valenzuela, Laurel A. Munson
El embarazo humano está caracterizado por varios cambios cardiovasculares, entre ellos un
aumento del 50% en el rendimiento cardíaco, una reducción en la resistencia vascular sistémica,
una expansión del volumen sanguíneo de 40%, una reducción en la presión sanguina promedio
y un aumento de 10-15 latidos/min en la tasa cardiaca. Es posible que las alteraciones en el
metabolismo de Mg sean responsables de algunos de los cambios fisiológicos vistos durante el
embarazo y en muchas enfermedades relacionadas con anormalidades cardiovasculares. El
Magnesio (Mg2+) ha sido extensamente utilizado en la obstetricia para el tratamiento de
alteraciones en la contractilidad uterina (parto prematuro) o en el aumento de la actividad
neuronal y vascular del músculo liso vascular (pre-eclampsia).
El Mg parece jugar un rol importante en la regulación del transporte del Na y del K a través de
las membranas celulares, incluyendo aquellas en las células musculares cardiacas y lisas. La
Mg depleción aumenta la excitabilidad neuronal y mejora la transmisión neuromuscular [50], )'
el Mg altera la relación dosis-respuesta a una infusión de sustancias vasopresoras [4, 25]. Por lo
tanto, la alteración en el metabolismo del Mg podría ser responsable de algunos cambios
fisiológicos que se ven durante el embarazo y en muchas enfermedades relacionadas con
anormalidades cardiovasculares.
El Mg ha sido extensamente utilizado en la obstetricia para el tratamiento de alteraciones de la
contractilidad uterina (parto prematuro) o en el aumento de la actividad neuronal )' del músculo
liso (preeclampsia). Recientemente, con la existencia de la espectrofotometría de absorción
atómica, ha habido un aumento del
477
El Magnífico Magnesío _
interés en la caracterización de los niveles de Mg en varias situaciones clínicas y en la
investigación del metabolismo de Mg [referencias 3, 4].
La concentración de magnesio plásmico se mantiene dentro de límites estrechos; por
consiguiente, sólo deficiencias extremas se manifestarán por un más bajo nivel del plasma [29],
aunque las revisiones de la reciente literatura de los valores plásmicos en pacientes
hospitalizados muestran que la hipomagnesemia esta presente en 6.9 a 52.5% de pacientes [3J.
El sulfato del magnesio se ha usado para el tratamiento de pre-eclampsia desde comienzos del
siglo. Una variedad de regimenes diferentes se usó hasta que la norma de tratamiento se
estableció por Pritchard et. al. [31] en 1955. Después él informó una mortalidad materna de una
en 245 casos de eclampsia con una mortalidad infantil baja [32]. En 1978, Chesley [15] escribió
una excelente revisión histórica del uso del magnesia desde comienzos del siglo. Durante los
recientes años, ha habido ensayos de compuestos diferentes principalmente en Europa, para
tratar la pre-eclarnpsia. Sin embargo, el magnesio a probado tener el mejor resultado con una
buena tasa entre la dosis terapéutica y la dosis toxica, aunque podamos tener un mejor
entendimiento de la farmacología de otros compuestos [15, 33].
El Rol del Calcio sobre la Actividad Mecánica del Músculo Cardíaco y Liso Vascular. Shoji
Shibata
Las contracciones en los músculos lisos cardíacos y vasculares se inician por un aumento y
cesan por una disminución en las concentraciones citoplásmica s del Ca libre. Sin embargo, los
mecanismos para los movimientos de Ca en estos dos tipos de músculos son diferentes.
El Músculo cardíaco. La contracción del músculo cardíaco es iniciada por un potencial de
acción que consiste de una fase rápidamente despolarizante seguida por una fase de meseta. La
primera fase es debida a la entrada del Na a través de los canales de Na. La segunda fase es
debida a la entrada del Ca a través de dos distintos tipos de canales de Ca voltaje-dependientes,
los canales T (T- VDC) Y los canales S (SVDC). El T- VDC es activado por las
despolarizaciones relativamente pequeñas y se vuelve inactivo rápidamente. Por contraste, el S-
VDC requiere una despolarización más fuerte para una corriente máxima y se vuelve inactivo
mucho más lentamente.
El Ca se almacena en el retículo sarcoplásmico (SR) de las células cardíacas que se libera por
un mecanismo nomenclaturado como la liberación del Ca Ca-inducida (CCR) o liberación
regenerativa del calcio. El Ca que entra en la célula a través del T- VDC llega a la membrana
del SR, se enlaza al sitio activante del canal de Ca SR, abre el canal, y libera una gran cantidad
de Ca del SR para iniciar la contracción del músculo. El Ca citoplásmico libre así como el Ca
que entra en la célula a través del S- VDC son absorbidos por el SR mediante la bomba Ca SR y
el Ca SR está disponible para la liberación durante las subsecuentes tensiones transitivas.
478
------------------ EI Magnifico Magnesia
Las células del músculo cardíaco tienen un mecanismo adicional para permitir la entrada del
Ca, un mecanismo de difusión de intercambio Na-Ca, La contracción rítmica en el músculo
cardíaco está por consiguiente basada en el reciclaje del ea entre el SR y el citoplasma.
Cantidades significativas de Ca citoplásmico se extruye fuera de la célula durante el diástole
por el intercambio de Na-Ca y la bomba de Ca. Esta porción del Ca se suministra por el influjo
del Ca a través de los canales de Ca ) el intercambio Na-Ca durante la sístole.
El Músculo Liso vascular. Hay dos rutas principales por las que el ion de Ca del espacio
extracelular puede atravesar la membrana celular y por ello ganar acceso a la maquinaria
contráctil. Una vía es el \'OC; la otra, son los canales de calcio receptores-dependientes (RDC)
la cual no necesariamente es seguida por un cambio en el potencial de la membrana.
La contracción del músculo liso vascular se activa por los cambios en los eventos eléctricos de
la membrana, tales como las descargas púa y una despolarización graduada de la membrana.
Normalmente no se ven las descargas púa en la mayoría de las arterias. Los cambios en el
potencial de membrana activan dos tipos de canales de Ca voltaje-dependientes que tienen
características similares como aquéllas encontradas en el músculo cardíaco, canales T y canales
S. Las cantidades pequeñas de Ca que entran a la célula a través del T- VDC activa el CCR y
libera el Ca del SR. La cantidad de Ca almacenada en el SR es tan pequeña que la liberación
total del Ca induce sólo una contracción transitoria. En contraste con esto, una cantidad grande
de Ca que entra en la célula a través del S- VDC carga el SR y también contribuye a aumentar
las concentraciones citoplásmicas del Ca para inducir una contracción sostenida.
Niveles de Magnesio en Plasma y Suero en Eventos Coronarios Agudos. J. N. Pereira, C.
Rabacal, M. J. Laires, T. Pereira, J. S : Fernandes, M. J. Halpern
En los países occidentales, las enfermedades de las arterias coronarías (CAD), con sus
síndromes clínicos principales: infarto del rniocardio, angina de pecho y la muerte súbita,
siguen siendo las mayores causas de morbilidad y mortalidad. Durante las últimas tres décadas,
se han identificado múltiples factores de riesgo del CAD estando entre los más importantes la
hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, ('1 tabaquismo y la diabetes.
Recientes estudios epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre la dureza del
agua potable y las tasas locales de mortalidad cardiovascular, Desde entonces, ha resurgido un
interés renovado en el posible rol jugado por los metales traza en la patogenia del CAD.
Algunos investigadores han señalado que el Mg es el metal traza que ejerce un efecto
cardioprotector. Se ha reportado que entre individuos que vivían en áreas de agua blanda y que
murieron de CAD, los niveles miocardiales de Mg eran algo más reducidos que entre aquéllos
que vivían en las áreas de agua
479
El Magnifico Magnesio, _
dura. Es más, la incidencia de muerte súbita parece ser mayor en las áreas de agua blanda, y
algunos estudios de necropsia experimental consideran la hipomagnesemia (amo el factor clave.
Algunos estudios reportan un empinado bajón en los niveles de Mg sérico (s-Mg) en la escena
de un infarto agudo del miocardio. Esta hipomagnesemia podría inducir el espasmo coronario],
aumentar el área necrótica o resultar en serias arritmias refractarias al tratamiento convencional.
Aunque diferentes estudios reportan que en la isquemia aguda, hay una caída en el Mg serico,
este evento no parece ser considerado un hallazgo universal. Concordantemente, encontramos
hipomagnesemia sólo en 34.8% de pacientes AMI y en 37.5% de pacientes UA, cuando las
evaluaciones se practicaron en las primeras 24 h. Es difícil explicar esta caída en Mg, porque se
sabe que las células miocardiales isquémicas liberan Mg, aumentando su concentración en
plasma.
No encontramos ninguna correlación entre los niveles de s-Mg, de e-Mg y la frecuencia de
arritmias serias. Sin embargo, varios estudios sugieren un rol vital para el Mg (y el K) en la
estabilidad del ritmo cardíaco, indicando por lo tanto que la hipomagnesemia podría
incrementar la tendencia a taquiarritmias ventriculares serias. Hay varios autores quiénes han
reportado gran éxito al tratar arritmias con sales de magnesia.
Un reciente reporte, en donde se analizaron las relaciones entre los metales traza y los hallazgos
angiocoronarograficos, declara que los niveles de Mg y las lesiones coronarias están
fuertemente vinculadas: cuanto más bajo sea el magnesia, más serias son las lesiones
coronarias. Ésta podría ser la explicación de los resultados que obtuvimos, por ejemplo, cuando
analizamos la relación entre los niveles de Mg y las clases Killip-Kimball, En nuestro estudio,
los niveles de s-Mg y de e-Mg caen más y más conforme el infarto se hace más serio. Los
niveles más bajos se encontraron en pacientes con shock cardiogénico. Esta hipomagnesemia
podría inducir espasmo arterial coronario y prevenir la dilatación vascular colateral, por lo tanto
aumentando el área isquémica v el tamaño del infarto.
Los niveles de Mg encontrados en la fase aguda, y el aumento progresivo durante la
hospitalización y el seguimiento, sugieren que los eventos coronarios ocurren cuando los
niveles de magnesia son bajos.
Magnesio Terapia en Infantes con Apnea Postnatal. loan L. Caddell
El apnea post neonatal idiopática se define aquí como un ataque súbito, inesperado de apnea
que ocurre por primera vez después de que el infante ha sido dado de alta de la guardería
neonatal a su casa. Poco se ha publicado acerca de los hallazgos de investigación de laboratorio
físico y clínico de algún paciente durante el episodio agudo. El presente informe de 20 infantes
con apnea post neonatal abordó retrospectivamente estos parámetros, incluyendo todas las
investigaciones realizadas en torno a la Mg-deficiencia. El primer episodio de apnea ocurrió a
los 48 ± 12.5 días
480
_______________________ EI Magnifico Magnesio
de edad y era impredecible, transitorio y auto-limitado. En los infantes más enfermos, el ataque
apnéico era una forma de shock con apnea, bradicardia, y a menudo con dolor respiratorio
agudo, y/o hiperirritabilidad neuromuscular.
Algunos infantes mostraron altas retenciones de cargas parenterales de Mg y recibieron Mg-
terapia. Aquellos que recibieron 5 o más días de suplementos de Mg se llamaron 'Mg-tratados'
Se trataron siete tales pacientes durante 20.4. Ellos fueron comparados con 13 pacientes 'Mg-
no-tratados' que recibieron menos de 5 días de terapia de Mg. No hubo ninguna recurrencia
conocida de apnea que requiriese resucitación, o de alguna rehospitalización para un ataque
apnéico entre los infantes Mg-tratados. De los 13 Mg infantes no-tratados, se readmitieron 6 por
apnea a los 90 de edad; 2 de éstos tuvieron una tercera admisión por apnea.
Mucha investigación está siendo dirigida hacia el entendimiento de la etiología de los ataques
apneicos en la infancia temprana. El ataque repentino de apnea en un niño mayor de una
semana de vida es un evento crítico. Los ataques apneicos en tales infantes está a menudo
asociados con otras enfermedades que incluyen: la neumonía, el reflujo gastroesofageal, la
sepsis, meningitis, hipoglucemia, y lesiones intracraneales como la hemorragia. El apnea ha
sido asociada con la hipomagnesemia en los infantes humanos, y en la magnesia deficiencia
experimental en corderos, cachorros, y en ratas amamantantes. Durante o después de los
episodios apneicos, el animal puede mostrar una tasa y un ritmo cardiaco anormales, el reflujo
de contenidos gástricos al esófago, distress respiratorio transitorio, o parálisis o tetania. Todos
estos síntomas se han descrito en la Mg deficiencia severa entre humanos.
Éste es un reporte retrospectivo de los más tempranas hallazgos físicos y de laboratorio
disponibles en 20 post neo natos cuyos primeros episodios de apnea ocurrieron después de que
fueron dados de alta al mes -de la guardería a sus casas- a más o menos un mes de edad (apnea
post neonatal). No todos los infantes fueron testeados por Mg-deficiencia. Algunos de los niños
diagnosticados como Mgdeficientes se trataron con suplementos de Mg. Basados en los
resultados de una suplementación con Mg en estudios más tempranas, aquéllos tratados con por
lo menos cinco dosis de Mg fueron llamados 'Mg-tratados', todos los otros pacientes fueron
llamados 'Mg-no-tratados' Esta revisión fue realizada: (l) para documentar las características
clínicas y los hallazgos de laboratorio más resaltantes de infantes con apnea post neonatal, (2)
para evaluar el estado de Mg en la población de estudio a partir del Mg plasmático disponible y
de datos de carga parenteral de Mg, y (3) para determinar si la terapia de Mg se asoció con una
reducción en la apnea recurrente en los infantes, como ocurrió en un estudio paralelo de apnea
idiopática en neonatos prematuros
En conclusión, en su forma más severa, el apnea post neonatal es un episodio parecido al shock
que es auto-limitado, con una propensión a repetirse. La Mg terapia parece asociarse con una
reducción en el apnea recurrente. Esta conclusión se corrobora por la significativa reducción en
el apnea recurrente en el seguimiento de un estudio paralelo con 61 Mg-tratados contra 139
Mg-no-tratados infantes prematuros con apnea post neonatal idiopática (p < 0.001). Mayor
estudio puede recomendarse.
481
El Magnifico Magnesio, _
El Magnesio y los Pulmones. R. Mathew, B. M. Altura.,
Se revisa evidencia que indica que el Mg2. puede influenciar el tono vasomotor bronquial, tanto
directa como indirectamente, así como la contractibilidad muscular vascular pulmonar, la
granulación del as células mast, y la liberación de los mediadores neurohumorales. Al magnesio
se le encuentra en abundancia en la corteza terrestre y es usado por las plantas para la
fotosíntesis. En los animales es uno de los mayores cationes divalentes concentrados por los
organelos subcelulares. Ocurre principalmente en las sales de los ácidos inorgánicos y
orgánicos, e intracelularmente esta enlazado, primariamente, a las proteínas y a los fosfatos.
Más del 99% se le encuentra ya sea intracelularmente o en el esqueleto [106,121]. Dentro de la
célula el Mg2+ no esta homogéneamente distribuido [43] y el magnesio intracelular libre
(Mg2+) podría estar en un equilibrio más o menos completamente intercambiable con el Mg
enlazado (53).
Matthews and Brooks [83] en 1910 demostraron un efecto deprimente central del Mg en
experimentos de circulación cruzada en perros. También se mostró que el Mg es esencial para el
crecimiento en mamíferos [76], y que su deficiencia en ratas que amamantan causaba
hiperemia, irritabilidad neuromuscular progresiva, convulsiones generalizadas [74], aumento en
los niveles de catecolamina en plasma [33] e impedimento microcirculatorio [15,20,75]. Un
incremento en las catecolaminas puede potenciar los efectos de la Mg deficiencia [52].
Con un Mg2+ intracelular bajo, podría tomar lugar una disociación del complejo Mg-RNA lo
cual conduce a una falla en el crecimiento [43]. ]. Más aun, hay evidencia que el Mg2+
intracelular regula la síntesis de proteína. Por lo tanto, el Mg parece jugar un papel central en la
regulación del metabolismo y el crecimiento [114]. Recientemente, ha habido un aumento del
interés en entender el rol del Mg en la salud y enfermedad [9,10,13,14-18,20,24,108,116]. El
Mgh Y el Ca2+ forman complejos con los fosfolípidos con los que se convierten en una parte
integral de las varias membranas celulares tales como el retículo endoplásmico, el retículo
sarcoplásmico, la mitocondria y la membrana plasmática [52]. Un exceso de Mg2+ bloqueará y
su deficiencia potenciará la acción del Ca2+ por lo tanto el magnesio es considerado un
bloqueador natural del canal del calcio [9,15,65,77,115]; sin embargo, es un antagonista débil
tanto para el ingreso del Ca2+ hacia la célula del músculo liso vascular [115] como para el
Ca2+ que se enlaza en sitios intracelulares de alta afinidad [68]. El Mg2+ regula
fisiológicamente el flujo del Ca2+ a través de las membranas celulares inhibiendo la
vasoconstricción en numerosas camas vasculares [5,6,8-13,18,19,115]. De aquí que puede
afectar el desarrollo de la tensión y de la contractibilidad de las células musculares lisas
vasculares alterando los potenciales de membrana así como el enlazamiento y el transporte
intracelular y de membrana de otros cationes tales como el Na ', K+ y el Ca" [8-13,18,19].
La regulación del flujo de Mg2+ a través de la membrana plasmática es modulada
diferencialmente por múltiples hormonas y es altamente dependiente en el tipo de célula [78].
El Mg es esencial para cualquier reacción enzimática que requiera el ATP
482
_______________________ El Magnifico Magnesia
incluyendo la fosforilación oxidativa mitocondrial [10,13,15,124]. También se le requiere para
la síntesis in vitro y la degradación del ADN. Una horda de funciones en la membrana
plasmática dependen de una concentración óptima del ,\1g> [78,124]. El Mg2+ participa en la
formación de complejos de alta afinidad entre una serie de agonistas y los receptores acoplados-
ciclasa-adenilato [37,127]. Todas las reacciones productoras de energía (fosforilación oxidativa)
así como todas las reacciones que consumen energía son dependientes del Mg2-. Su deficiencia
afecta el metabolismo del Na ydel K también [13,43].
Comparación de la suplementación del potasio a solas y del Potasio-Magnesio en pacientes con
falla cardiaca usando hidroclorothiazida. Antti Kohvak.ka, Olavi Luurila, Ariel Gordin, Stig
Sundberg
Hay una creciente percatación de que ciertos diuréticos causan pérdida de Mg, lo cual es
reflejada como una reducción especialmente en la concentración intracelular del Mg [1,2,5-
7,19,22]. La depleción de Mg no es fácilmente registrable con tan sólo monitorear los niveles
en magnesio serico, porque la deficiencia intracelular del Mg no se refleja directamente en su
concentración extracelular [7,8] La deficiencia en el Mg intracelular causa muchos efectos
indeseables sobre la función cardíaca, tales como el aumento en la frecuencia de arritmia s y
una potenciación de la toxicidad por digoxina [1,4]. Los riesgos atribuibles a la
hipomagnesemia se ven aumentados por los cambios metabólicos consecuentes debidos a la
hipokalemia [8]. Debido a que una de las razones principales para la magnesio depleción es el
uso de diuréticos, seria lógico suplementar a los pacientes que usan diuréticos con Mg adicional
juntamente con potasio.
El raciocinio para administrar el Mg conjuntamente con el K en pacientes tratados
diureticamente está bien fundamentado. Un déficit de K que esta asociado con una Mg
deficiencia, es a menudo resistente a una suplementación de únicamente K [8,19,24].
Clínicamente importante es el hallazgo de que las arritmias cardiacas en conexión con las
deficiencias simultaneas del K y Mg a menudo no reaccionan a la suplementación con
solamente potasio y que una corrección de la Mg deficiencia es también requerida [8,15].
La reducción en el Mg plásmico e intracelular inducida por los diuréticos podría ser secundaria
a las alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona [18] o en el Ca y la hormona
paratiroidea [6,22] Y podría haber una contribución por tratamiento concurrente con drogas
[2,22] y la enfermedad subyacente en si misma [1,2J. En adición, el Mg es un cofactor esencial
para la ATPasa Na-K empujando las bombas de Na-K, las cuales a su vez Juegan un rol
principal para regular el transporte de Na y K a través de la membrana celular [23]. En
conexión con la Mg deficiencia la función de la ATPasa Na-K se deteriora conduciendo a un
imbalance entre K intra y extracelular [25J.
483
El Magnífico Magnesía _
Efectos de Agentes Vaso activos sobre Venas umbilicales humanas aisladas en Mujeres Pre-
eclámpticas. S. M. Handwerker, S. Halevey, B. M. Altura
Estudios clínicos han demostrado un incremento en la resistencia venosa periférica en pacientes
con anormalidades cardiovasculares relacionadas al embarazo y por lo tanto han implicado
anormalidades en el tono venoso o reactividad en la patofisiología de la preecJampsia. Sin
embargo no ha habido mediciones directas sobre la vasculatura umbilical placentaria para
demostrar si es que la resistencia venosa o el tono esta alterado en pacientes preeclámpticas o
eclámpticas con o sin terapia. Algunos de los resultados de nuestro actual estudio ofrecen un
apoyo al concepto de que el sistema venoso podría jugar un rol en los mecanismos de este
proceso de enfermedad. '
Las venas de las pacientes preeclámpticas tienen un significativamente más temprano tiempo de
comienzo para las contracciones rítmicas espontáneas comparadas con los controles. Una
tendencia similar para el comienzo más temprano se notó con los tejidos vasculares en nuestro
estudio previo sobre arterias umbilicales [Handwerker el. al., 1989], pero ahí no llegó a alcanzar
significado estadístico. Tales contracciones podrían ser resultado de una alteración en las
propiedades de membrana de las células musculares vasculares que aumentan la propagación
célulaa célula y el acoplamiento excitación-contracción, las cuales son dependientes de la
existencia de marcapasos miogénicos [Bolton, 1979).
Una posible explicación para el comienzo temprano de las contracciones en las venas de las
pacientes preeclámpticas podrían ser las diferencias en las concentraciones intracelulares de
factores que podrían estimular la bomba Na -K". De hecho, Caray el. al. [1980) notaron un
déficit en el co-transporte Na+- K+ en pacientes con hipertensión esencial. También es bien
conocido que contracciones transitorias en el músculo liso pueden resultar de la liberación del
Ca celular, posiblemente enlazado al retículo sarcoplásmico. Quizás el comienzo más temprano
de las contracciones espontáneas en las preparaciones venosas de pacientes preeclámpticas esté
reflejando un aumento de almacenamiento y liberación de tal Ca-: en la preecJampsia. Alguna
evidencia de otras alteraciones en el metabolismo del Ca in vivo, en preeclarnpsia, ha sido
reportada recientemente [Taufield el. al., 1987). Sin embargo, independientemente del
mecanismo exacto, podríamos especular que estas contracciones, que ocurren antes que estos
vasos hayan llegado a equilibrase in vitro, podrían representar un estado de contractilidad
venosa espontánea aumentado in vivo en la preeclampsia.
Hipomagnesemia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
Efecto de la Terapia. G- Rolla, C. Bucea, M. Bugiani, A. Olva, L Branciforte
Un efecto negativo de la hipomagnesemia sobre la función muscular respiratoria, la reactividad
bronquial)' la hipertensión pulmonar ha sido reportado.
486
_______________________ EI Magnifico Magnesia
Muchas drogas comúnmente usadas por pacientes con enfermedad obstructiva crónica del
pulmón (COLD) podrían reducir los niveles de magnesio sérico. Se ha mostrado que los B¡-
agonistas reducen agudamente el magnesia sérico en las mujeres embarazadas, en normales y
en asmáticos Los corticosteroides y las xantinas causan excreción de magnesio urinario, y los
diuréticos, los tipo thiazida )' bucle, son una causa muy conocida de Mg deficiencia.
En un grupo seleccionado de pacientes afectados por un COLD severo encontramos un alto
predominio de hipomagnesemia (11 %) Y una significativa relación inversa independiente entre
el nivel de Mg sérico y el uso de diuréticos o la duración de la terapia corticosteroide oral.
Nuestros pacientes fueron seleccionados sobre la base de una limitación severa y crónica del
flujo aéreo, con una pobre respuesta aguda a los broncodilatadores inhalados y la ausencia de
causas conocidas de Mg deficiencia, aparte de la droga-terapia.
Nos preguntamos si es que el nivel de Mg sérico era efectivamente reducido por la terapia en
pacientes afectados de COLD. Hacia este objetivo, verificamos el magnesio sérico juntamente
con un detallado historial de drogas en un grupo de pacientes afectados por COLD, en quienes
otras causas potenciales de Mg deficiencia fueron excluidas.
Debido a los efectos negativos potenciales de la hipomagnesemia sobre la función respiratoria,
se recomienda que se realice una determinación rutinaria de Mg sérico en pacientes con
enfermedad obstructiva crónica del pulmón que tomen drogas diuréticas o corticosteroides.
La administración de los diuréticos ha sido previamente asociada con el desarrollo de la
hipomagnesemia, y se sabe que los corticosteroides aumentan la excreción urinaria del Mg. La
hipomagnesemia ha sido asociada con la debilidad muscular respiratoria, y el tratamiento con el
magnesio intravenoso se ha encontrado que mejora todos los parámetros del poder muscular
respiratorio. La hipomagnesemia podría ser particularmente desfavorable en pacientes con cor
pulrnonale, en vista de la literatura que apunta a un papel del magnesio en la hipertensión
pulmonar. Dietas Magnesio-deficientes en perros han sido demostradas que resultan en el
incremento de la resistencia vascular pulmonar, y Cropp mostró que la infusión del MgCl,
atenuaba la vasoconstricción hipóxica pulmonar. .
El rol jugado por la hipornagnesemia en la función respiratoria y sobre el requerimiento de
broncodilatadores en nuestros pacientes con hipomagnesemia no se ha investigado, ya que no
tenemos datos después de la corrección del nivel de magnesio sérico.
En vista de los efectos negativos de la hipomagnesemia sobre el poder muscular respiratorio, la
reactividad bronquial y la hipertensión pulmonar, reportados en la literatura, sugerimos que los
niveles de Mg sérico deberían chequearse en los pacientes con COLD, especialmente aquellos
que toman drogas diuréticas o corticosteroides. Mayores investigaciones se requieren para
evaluar un posible y relevante efecto clínico de la suplementación de magnesio en los pacientes
con COLD.
487
El Magnifico Magnesio _
Tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio usando magnesio intravenoso.
Abraham, S. Abraham
El infarto agudo del miocardio (AMI) da cuenta de un gran número de muertes anualmente. La
mayor causa de muertes tempranas es la fibrilación ventricular, Durante los pasados últimos
años, el magnesio intravenoso se ha instituido como una terapia para el AMI. Este informe
repasa la última literatura y discute los mecanismos potenciales con que el Mg intravenoso es
beneficioso en el AMI. El Mg intravenoso es una fuerte y barata droga cuyo uso reduce la
incidencia de arritmias, el tamaño del infarto y la mortalidad temprana después de un AMI.
Cada año, l ' 500,000 personas tienen un infarto agudo del miocardio (AMI) en los Estados
Unidos y unos 550,000 mueren de la enfermedad isquémica del corazón [1 J. Unas 60-65% de
todas las muertes por enfermedad de las arterias coronarías son súbitas y ocurren fuera del
hospital [2]. De estos pacientes que sobreviven para ser admitidos al hospital, unos 15-20%
sucumbirán allí [3]. La mayor causa de estas muertes tempranas es la fibrilación ventricular
(VF).
El magnesio sólo es segundo al potasio como el catión intracelular más abundante y tiene una
función de las más importantes en el mecanismo que mantiene el interior de la célula,
eléctricamente negativo con respecto al exterior. Esto se efectúa por la constante actividad de la
A'I'Pasa-Na" -K+, una enzima que se localiza en la membrana celular y es dependiente del Mg
como un cofactor para su función [4]. Una caída en el Mg intracelular producirá un caída en la
actividad de la enzima con una consecuente reducción en la concentración del K intracelular
[5]. Hirche et al. [6] supervisaron la tasa de incremento del K extra celular en el músculo
ventricular convertido en isquémico por la ligadura de la arteria coronaria y encontró que el K
extra celular empezó a aumentar aproximadamente lOs después de la oclusión. Kraft et al. [7]
han mostrado que las células de los músculos ventriculares expuestas a un medio de cultivo alto
en K muestran una caída en la amplitud del potencial de reposo y de acción. La adición de Mg
produjo una atenuación de estos efectos.
El Mg es un vasodilatador directo y, en vitro, la hipomagnesemia potencializa la respuesta
contráctil de los vasos sanguíneos a la serotonina, a la acetilcolina, al K +, a la norepinefrina y a
la angiotensina. Se mostró en una serie de experimentos elegantes que los cambios pequeños en
el Mg libre externo o en el citoplásmico pueden ejercer efectos significativos sobre la tensión
del músculo cardíaco y sobre la tensión y la contractilidad del músculo liso vascular y fue
sugerido que la Mg profilaxis e intervención pueden ser muy útiles en la prevención y el
tratamiento de la enfermedad isquémica del corazón, en el AMI y en la muerte súbita por la
enfermedad isquémica del corazón. Estos cambios también se han mostrado que ocurren in
vivo. Así, perros Mg-depletos desarrollaron espasmo coronario a dosis subumbrales de
ergovinine y pueden morirse súbitamente de este espasmo. La administración de Mg a los
pacientes con espasmo coronario agudo produce una resolución de los cambios
electrocardiográficos. Estos mecanismos han sido repasados recientemente por Altura.
488
-- E/ Magnifico Magnesio
También es posible que el Mg actúe para mantener el K dentro de la célula miocardiaca o que el
Mg tenga efectos eléctricos directos y favorables en la estabilidad de la membrana. Finalmente,
se ha mostrado que el Mg inhibe la agregación de plaquetas in vitro), severamente reduce la
magnitud de la adhesión de plaquetas al tejido subendotelial expuesto y previene la trombosis
durante la cirugía microvascular.
Transporte del Magnesio a través de membranas biológicas. Klaus W Beyenbach,
El movimiento del Mg por las membranas biológicas se repasa desde las perspectivas de (1) el
transporte pasivo, (2) el transporte activo primario y (3) el transporte activo secundario. Ya que
todas las células mantienen el Mg2+ intraceluiar a un más bajo potencial electroquímico que el
Mg2+ extracelular, bombas de transporte activo transportando el Mg2+ hacia el interior de la
célula no se han postulado ni han sido confirmadas.
Es difícil pensar en un proceso fisiológico que de alguna manera no sea dependiente del
magnesio. El magnesio (Mg2+) ejerce influencias de gran alcance a virtualmente cada nivel de
organización biológica. Su papel en las reacciones enzimáticas ha sido mucho tiempo
reconocido [2, 56]. En la última cuenta, se han encontrado más de 260 enzimas que requieren
de Mg2+ para su activación [68]. La más conocida entre éstas son las enzimas involucradas en
la fosforilación y en la desfosforilación: las ATPasas, fosfatasas, y kinasas que necesitan Mg2+
para su actividad. El requisito para Mg2+ en estas reacciones bioquímicas fundamentales
contribuye grandemente al papel central de Mg2+ en las funciones de las cosas vivientes.
En años recientes se ha encontrado que el Mg2 podría jugar papeles importantes adicionales
más allá de la activación de las enzimas. Dentro del núcleo el Mg2+ estabiliza la estructura del
ADN [90] e inicia la síntesis de ADN y el comienzo de la mitosis [94] Fuera del núcleo, el
Mg2+ media el acoplamiento excitacióncontracción y la contracción muscular [4, 23, 43, 51,
55, 59, 65]. Su papel en la síntesis y la liberación de hormonas está ahora recibiendo atención
[8, 24, 63]. A nivel de la membrana celular se necesita Mg2+ para la integridad del cito
esqueleto [68), la inserción de proteínas en las membranas [68), el mantenimiento de la fluidez
en el bilayer [5), en enlazamiento de los mensajeros celulares a la membrana [47), la activación
de la ciclasa adenilato hormona-sensitiva [53), y la regulación de la liberación del Ca"
intracelular por el trifosfato del inositol [92]. El magnesio también tiene efectos de gran alcance
sobre el tráfico de iones por la membrana celular. El Mg2+ afecta las actividades de las bombas
[25,76,80,82], los portadores [16,49,50, 64, 85), Y los canales [7, 15,40, 51, 70, 87 -89,91-93].
Generalmente se cree que estas funciones diversas del magnesio se media? en parte vía los
cambios en las concentraciones intracelulares del Mg2+ libre. Estos son a su vez dependientes
de (1) la presencia de moléculas enlazantes del Mg en el citoplasma tales como el ATP, la
fosfocreatina, y la provalbumina [37, 42, e
489
E/ Magnifico Magnesio _
Ishihara, pers. commun.), (2) el movimiento del Mg2+ hacia y desde los almacenes
intracelulares [27J, y (3) el movimiento de Mg2+ a través de la membrana del plasma. La
revisión presente se limita al asunto del transporte de Mg2+ por las membranas, y a las
dificultades que se encuentran estudiando el transporte de Mg2+ en las células intactas.
Construye sobre el excelente el artículo por Flatman [30J.
Bioquímica básica y la fisiología del Magnesio. B. M. Altura. Department of Physíology,
SUNY Health Science Center at Brooklyn, N. Y. USA.
Aproximadamente de 21 a 28 g de magnesio, 60% del cual es un componente óseo
relativamente no intercambiable, se encuentra en el cuerpo adulto de un hombre. Un 20%
adicional reside en los músculos esquelétales. Como un cation de tejido suave, el Mg ranquea
en cantidad segundo al K; también se parece al K en distribución. Las células contienen cerca
del 38% del magnesio total en el cuerpo; del l a12% residen en el componente extracelular.
Aproximadamente el 35% de magnesia en el plasma se piensa que esta ligado no
específicamente a proteínas. La exacta proporción de estas fracciones ha sido extremadamente
difícil de determinar con precisión y hasta ahora no ha habido una manera de hacer
determinaciones rápidas de magnesio sanguíneo, sérico, o plasmático.
En una dieta normal, del 30 al 40% del Mg2+ ingestado es absorbido vía el ye)'uno y el íleo.
Bajo circunstancias normales, el riñón es el regulador primario del balance de magnesia en el
cuerpo. De 3 a 6 % de la carga filtrada es excretada por los riñones. Cerca del 25% del
magnesia filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal )' entre el 50 y el 60% en la porción
ascendente gruesa de Henle, Los mecanismos que controlan la magnesia absorción en el riñón,
sin embargo aun no son conocidos.
Dos roles principales para el magnesia existen en sistemas biológicos (1) puede formar quelatos
con varios ligandos aniónicos intracelulares, ejemplo, ATP, y (2) puede competir con Cae, por
focos de enlazamiento en las membranas (interna y externa) y en las proteínas.
El Mg2+ cataliza o activa mas de 325 enzimas en el cuerpo, y es central en la transferencia, el
almacenamiento y la utilización de energía. Activa los grupos de fosfato y aquellas reacciones
que involucran al ATP. El nivel intracelular de Mg2 libre ([Mg2+1) sirve para regular el
metabolismo intermediario a través de la activación de cnzimas tasa-limitantes como
hexokinasa, de hidrogenasa piruvato, enolasa y fosfokinasa creatina. El Mg1" puede causar un
cambio conformacional durante procesos catalíticos (ejemplo, Na: - K' - ATPasa), promoviendo
la agregación de complejos multienzimáticos (ejemplo dehidrogenasa aldehído) o por una
mezcla de mecanismos (ejemplo, FJ - ATPasa).
Dentro del núcleo celular el Mg2. Regula la síntesis del ADN. Enormes cantidades de iones
Mg2' Están ligados a la columna fosfato-pentosa del ADN al regular la síntesis y la estructura
del ADN v del ARN (es decir, la sintetasa ARN, la adhesión de mARN a los ribosomas, etc), el
Mg'- Juega un rol vital en la regulación del crecimiento
490
_______________________ E/ Magnifico Magnesia
celular, la reproducción celular y la estructura de la membrana. El rol del magnesio para regular
la permeabilidad de la membrana celular, la fluctuación electrolítica transmembranosa y la
adhesión celular están siendo ampliamente aceptadas}' esto esta generando considerable interés.
El rol del magnesio para regular la permeabilidad de membrana de la mitocondria ha sido
reconocido por casi cuatro décadas.
Aunque el magnesio tisular o celular total puede ser determinado con exactitud por varios
métodos diferentes, es bastante difícil determinar con precisión todo el Mg2+ libre intracelular,
probablemente debido a su propiedad de ligarse a los constituyentes iónicos y a los organelos
intracelulares. Recientemente, sin embargo, un número de técnicas nóveles, que incluyen los
microelectrodos sensitivos a Mg2+, la espectroscopia 3JP-NMR, sondas moleculares
fluorescentes y sondas fluorescentes NMR-sensitivas, han sido utilizadas con algo de éxito para
cuantificar ([Mg>]) en numero de tipos celulares. Estos estudios revelan que la concentración
intracelular de Mg2+libre en muchos tipos celulares mamíferos oscila entre 0.1 y 1.0 mM. La
forma ion izada o libre del Mg2. es la forma activa del mineral.
Como consecuencia de sus numerosas actividades bioquimicas celulares, el Mg juega un rol
principal en el control de la actividad neural, de la excitabilidad cardiaca, de la transmisión
neuromuscular, de la contracción muscular, del tono vasomotor, de la presión sanguínea y del
flujo periférico de la sangre. Al competir con el Ca? por los lugares de enlace en la membrana y
al modular el enlace y la liberación del calcio de las membranas del retículo sarcoplásmico, el
Mg2. puede actuar para mantener un bajo nivel de reposo en la l Ca2>J, )' detonar contracción o
relajación muscular.
Además de controlar la permeabilidad de la membrana, el Mg'" puede afectar las propiedades
eléctricas de las membranas celulares. En la membrana misma, el Mg2> interno puede regular
las fluctuaciones iónicas a través de los canales voltajeesclusados tales como los activados por
acetilcolina, Ca:' y por ATP K' . Alteraciones en [Mg1' J, y en [Mg" lo pueden resultar en
alteraciones en los potenciales de acción y de reposo en ciertos tipos celulares. Membranas de
células cardiacas y de músculos lisos vasculares son particularmente vulnerables a los déficits
en [Mg"t déficits en [Mg"lo también pueden resultar en una elevación [Ca"], en estas células
excitables.
La Mg-deficiencia tiende a producir disrritmias en el corazón y un aumento del tono vasomotor
y espasmo en muchos tipos de bazos sanguíneos. La enfermedad isquérnica del corazón, la
muerte súbita, la hipertensión, el infarto del miocardio, las arritmias cardiacas, bazoespasmos
coronarios y cerebrales, derrames ) la ateroescJerosis prematura han sido todas vinculadas a la
depleción crónica de magnesia. Los estudios epidemiológicos sugieren una fuerte relación de
una baja ingesta de magnesio a altas incidencias de enfermedades cardiacas y
cerebrovasculares, particularmente en áreas de agua suave en donde el magnesia es bajo.
Disturbios en el balance de magnesia aunque comunes en pacientes hospitalizados, muy a
menudo no son notados ni reconocidos. La reciente evidencia enfatizando el papel de Mg en la
aterogénesis, en la hipertensión, en las arritrnias, en los desordenes bazoespásticos )' en los
derrames ha vuelto a despertar interés en este cation a menudo olvidado.
491
E/ Magnifico Magnesio _
El Magnesio y el Trauma Cerebral. Robert Vink
Se ha propuesto que el Mg, )' en particular la concentración citosólica del Mg libre, juega un
critico rol central en la determinación del grado de déficit neurológico que se llega a expresar
tras un daño traumático al CNS. El daI10 tisular irreversible seguido a un trauma del CNS es
causado tanto por eventos mecánicos que ocurren al momento del trauma como por eventos
fisiológicos y bioquímicos que se inician al momento del insulto traumático, pero que ocurren
desde horas hasta días después del insulto [15,65). Estos eventos retrasados o secundarios son
los que causan el daI10 que potencialmente pueden ser prevenidos o por lo menos atenuados,
proveyendo que los factores y mecanismos asociados con el desarrollo de este daño secundario
puedan ser identificados.
Un número de estrategias de tratamiento se han intentado para reducir el déficit neurológico
subsecuente a un daño traumático del cerebro. Estas intervenciones farmacológicas se han
dirigido usualmente hacia los factores específicos del daño tales como los aminoácidos
excitatorios [21, 30, 40], los péptidos opioides [20,42], los ácidos grasos libres, y los
eicosanoides [3, 17, 19], los radicales libres de oxigeno [29], el Ca [7l) o la depleción de
energía [65,67).
Aunque los mecanismos mediante los cuales estas intervenciones farmacológicas no
relacionadas incrementan las concentraciones de Mg libre aun son desconocidos, es de interés
que todos los tratamientos aumentaran la concentración del Mg libre en el tejido con una
mejoría subsecuente en el estado bioenergético. Los aminoácidos excitatorios han sido
implicados tanto en las injurias cerebrales como en las de la espina dorsal, y se ha demostrado
que un tratamiento con antagonistas de NMDA es protector después de un neurotrauma [21, 30,
40). Ha sido reconocido por algún tiempo que el Mg extracelular es un antagonista endógeno
del NMDA [39, 45], sin embargo, es recientemente que se ha demostrado el rol del Mg
intracelular sobre las esclusas de voltaje en los receptores NMDA [33].
El Mg tiene varias características de relevancia para el neurotrauma. Altura and Altura [4,6) Y
Altura et. al. [5) han demostrado en una serie de estudios elegantes que el Mg regula el tono
vascular y neuromuscular, Las propiedades reguladoras del Mg sobre más de 300 enzimas
significa que el Mg ejerce un efecto sobre un numero de vías metabólicas incluyendo la
glicólisis, el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa [2,18,25).
Reduciendo la concentración plasmática del catión aumenta el tono vascular )' puede
inducir \'asoespasmo arterial; mientras que incrementando la concentración de Mg se causa una
vasodilatación. Algunas de las propiedades fisiológicas del Mg pueden ser racionalizadas en
términos de sus efectos bioquímicos. Por ejemplo, se sabe que el Mg regula los mecanismos del
transporte del Ca, tal es así que ha sido nombrado el antagonista del Ca fisiológico de la
naturaleza [3b, 32].
Esta habilidad para regular el transporte del Ca ha sido propuesta como el mecanismo por el
cual el Mg ejerce sus efectos sobre el tono vascular 14, 5]. Más
492
--- E/ Magnifico Magnesio
aun, debido a que el mantenimiento de la integridad de la membrana plásmica es dependiente
del Mg [8], una hueste de procesos dependientes de la membrana podrían ser afectados por
cualquier declive en la concentración de YIg [18). Estos incluyen enlazamiento receptor, fluidez
de membrana y actividad enzimática enlazada a membrana tal como la ATPasa-Na ¡K'.
Desde un punto de vista bioenergético, el Mg es critico en cuanto que es mandatario para todas
las reacciones de la transfosforilasa [18,36). Por lo tanto cualquier reacción que use o produzca
energía necesita Mg. Esto puede ser particularmente importante conforme un tejido dañado se
recupera del trauma. En un análisis bioenergético de la injuria cerebral traumática Vink et. al.
[61) han demostrado que el trauma resulta en un 60% de declive en el potencial citosólico para
la fosforilación. Este declive estaba linealmente relacionado al declive en el Mg, enfatizándose
que ningún calculo del potencial de fosforilación citosólica puede ser atentado sin un
conocimiento sobre la concentración de Mg libre [S8J. Por extensión, el uso de la reacción de la
kinasa creatina para calcular el pH intracelular también seria invalido sin un conocimiento de la
concentración del Mg libre.
Magnesio, Stress y Desordenes Neuropsiquiátricos. Leo Galland
El magnesio tiene un profundo efecto sobre la excitabilidad neurona]; los signos y síntomas
más característicos de la Mg-deficiencia se producen por la hiperexcitabilidad neuromuscular y
neural. Estas crean una constelación de hallazgos clínicos llamadas el síndrome tetánico (TS).
Los síntomas TS incluyen espasmos musculares, calambres e hiperarousal, hiperventilación y
astenia. Signos físicos (como los de Chvostek, Trousseau o de von Bonsdorffs) )' anormalidades
del electromiograma y del electroencefalograma pueden usualmente ser elicitados
Los ion es de magnesio tienen un bien establecido efecto depresor sobre el sistema nervioso
central [1) )' sobre la transmisión neuromuscular [2). Los síntomas cardinales de la Mg-
deficiencia severa en humanos son neurosiquiátricos: astenia, temblor, convulsiones,
irritabilidad, espasmos tetanicos, calambres musculares y confusión [3-9). Estos síntomas son
grandemente producidos por una acentuada excitabilidad neural y neuromuscular [3, 7), una
condición llamada tetania.
Se concluyó que la tetania es primariamente un desorden de acomodación de los nervios que se
adaptan a un declive gradual del potencial eléctrico transmernbrana al alterar el voltaje
requerido para generar un potencial de acción [26). Este proceso protege los nervios de que
descarguen inapropiadamente en respuesta a cambios en su medio físico o químico.
Los signos)' síntomas del TS se encuentran frecuentemente en la practica clínica, especialmente
entre pacientes con desordenes funcionales o aquellos relacionados con el stress. El rol de la
Mg-deficiencia en el TS es sugerido por niveles relativamente inferiores de Mg sérico o
eritrocito y por la respuesta clínica a las sales orales de Mg, que ha sido demostrado en estudios
controlados. Entre las secuelas neurologicas
493
El Magnifico Magnesia' _
más serias del TS están los ataques de migraña, los ataques isquémicos transitorios, pérdida
sensorineural del oído y convulsiones. La Mg deficiencia puede predisponer a la
hipcrventilación \' podría sensitizar la vasculatura cerebral a los efectos de la hipocarbia. La Mg
deficiencia aumenta la susceptibilidad al daño fisiológico producido por el stress, y la Mg
administración tiene un efecto protector.
La dificultad en diferenciar con precisión el TS causado por la Mg-deficiencia de otras
condiciones puede anticiparse de la propia observación de Durlach [20] que los síntomas
centrales pueden ocurrir en ausencia de los síntomas periféricos, del signo de Chvostek o
anormalidades EMG, especialmente en los hombres. Más aun, el signo de Chvostek puede ser
elicitado en 4.5-36% de los "sujetos normales" [17, 29, 30], Y las anormalidades EMG de la
tetania ocurren en 17-45% de los sujetos normales bajo ciertas condiciones experimentales [29,
31]. Estas manifestaciones tetánicas en sujetos saludables, llamadas "espasmorritrnia', se piensa
que representan una susceptibilidad constitucional al desarrollo del TS, que se hace manifiesto
bajo condiciones de deficiencia Mg oCa, alcalosis o distress emocional [29].
En conjunción con altas dosis de piridoxina, las sales de Mg benefician al 40% de los pacientes
con autismo, posiblemente mediante un efecto sobre el metabolismo de dopamina. la piridoxina
por si sola producía una mejoría impresionante en el habla )' el comportamiento de algunos de
estos niños; efectos colaterales como la enuresis, sensitividad al sonido e irritabilidad eran
comunes con altas dosis de piridoxina, pero la adición de Mg 300-500 mg/día los aliviaba.
Efectos de la Hipoxia Breve y la Hiperoxia Sobre los Niveles de Elementos Traza Tisulares en
el embrión del pollo. Mark P Richards, Michael K. Stock, [ames Metcalfe
Se sabe que la hiperoxia y el resultante aumento en el metabolismo aeróbico generan radicales
libres de oxígeno e intermediarios reactivos que pueden interactuar con lípidos, proteínas y
ácidos nucleicos resultando en daño oxidativo celular y muerte. Ciertos elementos traza tales
como el hierro [Fe(IlI)] y cobre [Cu(II)] actúan directamente para catalizar la oxidación de estas
biomoléculas por parte de los radicales libres de oxígeno. Más aun, elementos traza tales como
el cinc, cobre, hierro, manganeso y selenio actúan como cofactores en un numero de enzimas
antioxidantes tales como la catalasa, la dismutasa superóxida y la peroxidasa glutatione que
comprenden una parte importante de la defensa celular en contra del daño inducido por
radicales libres. Por lo tanto, cambios en los niveles tisulares de elementos traza podrían ser
significativos desde el punto de vista de la vulnerabilidad del embrión a daño por parte de
radicales libres y sus intermediarios reactivos,
494
_______________________ E/ Magnifica Magnesia
El Propranolol reduce el Daño Cardiomiopático inducido por la magnesio-deficiencia. Anthony
M Freedman, Marie M. Cassidy, William B. Weglicki
Nosotros hemos establecido previamente un vinculo entre la cardiorniopaua Magnesio-
deficiencia-inducida y el daño por radicales libres. La deficiencia del magnesio y su rol en una
variedad de enfermedades cardiovasculares se ha convertido en el foco de considerable
investigación en los recientes años. Además, la deficiencia de magnesio ha sido asociada con un
aumento en la severidad del vasoespasmo coronario y cerebral, la hipertensión así como
disturbios neurornusculares, tales como el incremento en la excitabilidad y las convulsiones.
También se ha reportado que un segmento significativo en el mundo occidental es magnesio
deficiente y que la población en regiones de agua dura, o aquellos que consumen una dieta rica
en magnesio, están menos predispuestos a las enfermedades cardiovasculares y a la muerte
súbita. Además, se ha mostrado que los alcohólicos y aquellos que reciben diuréticos están en
riesgo particular de ser magnesio-deficientes. Sin embargo, a pesar de la importancia del
magnesio, los mecanismos de la patobiología de la deficiencia de magnesio son complejos y no
están claros.
Hemos sugerido previamente que podría haber un rol para la participación de radicales libres en
este modelo. Hemos demostrado que el antioxidante natural, la vitamina E, de una manera
dosis-dependiente, atenuó substancialmente el desarrollo de lesiones miocardiales magnesio-
deficiencia-inducidos. Demostramos más aun los efectos protectores de los inhibidores
enzimáticos convertidores de la angiotensina conteniendo sulfidril en este modelo. En el
presente estudio, hemos testeado el ~-bloqueador d,l-propranolol )' lo hemos comparado a la
forma ~-bloqueadora no activa, el d-propranolol. Hemos demostrado en el presente estudio el
efecto protector del propranolol en la reducción de lesiones cardiomiopáticas magnesio-
deficienciainducidas. Hemos informado previamente que los ~-blockers, particularmente el
propranolol, exhibió una potente protección antioxidante de membranas sarcolémicas aisladas
cuando fueron peroxidadas por radicales libres. Esto sugiere que el propranolol es requerido
para intercalarse en las membranas en los sitios del stress oxidativo a modo de participar en los
eventos antirradicales que rompen las cadenas. Así, este mecanismo de protección puede
parecerse a aquel del antioxidantc más clásico, la vitamina E.
495