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  • Clasificacion Del Estado de Choque

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    ssrono19 1.2.5.Tpos de shock Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Criticos Capitulo 1.2. Shock 4S. TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatologia el shock se ha dividido eldsicamente en ‘cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributive y obstructivo o de barrera. Esta clasificacién, aunque clinicamente es i resulta incompleta y da una vision simplificada de los mecanismos fisiopatolégicas que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA TL Desde tn punto de vista clinico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando Tas causas mas frecuentes y sus mecanismos de produccién. (LABLA II) ‘LL.SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogenico es la forma més grave de fallo cardiaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la funcién miocérdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatia {squémica, en la fase aguda de un infarto de miocérdio (LAM), aunque tambien se ve en la fase final de otras cardiopatias y en diversos procesos patolégicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que aacuden al hospital con un infarto agudo de miocérdio (LAM) (S1) y la ‘mortalidad suele ser superior al 80%, En estudios necrépsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el [AM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura dela pared libre del VI, la perforacién septal que da lugar @ una comunicacién interventricular (CTV), la ruptura aguda de masculo papilar de a vélvula mitral y el fllo ventricular derecho, Existen otras patologias que pueden provocar un shock eardiogénico 0 contribuir a él: disfuncin sistélica no isquémica del V1, valvulopatias severas, fallo ventricular derecho, disfuncién diastlica del VI, perdida de la sincronia auriculo-ventricular, taquiarritmias, bradiarritmias, firmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,..),alteraciones electroliticas(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia) acidemia e hipoxemia severa Hemodinmicamente el shock eardiogénico cursa con un GC bajo, una presién venosa central (PVC) alta, una presién de oclusin de arteria pulmonar (POAP) altay las RVS clevadas. El taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderian con el llamado shock de barrera, Estas patologias presentan un perfil hemodindmico caracteristico, sienda la PVC, PAP Giastolica y la POAP iguales, 5.2. SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceracién de arterias y/o venas cen heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotérax o de sangrados intraabdominales. La disminucién de la volemia como consecuencia de una hemorragia ‘aguda puede producir un shock por diminucién de la precarga. La sgravedad del cuadro dependerd en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrigico hhay ademés un gran trasvase de liquid interstcial hacia el espac btpstwanuuninet edutratadotc0 10205. htm Me ssrono19 1.2.5.Tpos de shock intravascular, que es importante corregr. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja ccon aumento de las RVS. 5.3, SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatologico principal del shock, si bien &ta existe en la mayoria de los pacientes en shock. Este cuadro puede produeirse como consecuencia de importantes pérdidas de liquide de origen gastrointestinal (vémitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmtica, diabetes insipida),flebre clevada (hiperventilacin y sudoracidn excesiva), falta de aporte hidrico| y extravasacién de liquido al espacio itersticial con formacién de un ‘ercer espacio (quemaduras, peritonitis, asetis, edema traumstico). El perfil hemodindmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, VS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 54, SHOCK SEPTICO {Las manifestaciones elinicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hhongos, protoz0os y virus) y sus toxinas (52) La respuesta sistémica ala infeccién comienza con la activacién del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacién de la cascada inflamatoria, Esia se inicia con la liberacién de mediadores soluble, fundamentalmentecitoquinas como la interleukina | (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema 4el complemento, la via intrinseca y extrinseca de la coagulacién y la fibrinolisis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempetian sigue siendo descanocido, El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdindmico que se evidencia tras la correceién de la hipovolemia que existe babitualmente y se earacteriza por un GC elevado con disminucién de las VS (54). Su origen es una vasodilatacion marcada a nivel de la macro y la microcirculacién, La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las VS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensién son la disminueién del retormo venoso por venodilatacién e hipovolemia, ésta ‘ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacién que no responde a frmacos vasoconstrictores es por si misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (36, 57, En 1987 el 6xido nitrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogenesis intervienen la vasodilatacién yio la vvasoconstriccién (58). En la actualidad existe evidencia de que la produccién de NO esté muy inerementada en el shock séptico, hhabigndose encontrado que la concentracién sanguinea de ntitos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy clevada. Ademiés, se ha

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