OSTEOPATIILE CHIMIO DISTROFICE PRIN DEFICIT DE OSIFICATIE

Tot grupul acestor maladii se traduce prin plecarea substanţelor minerale din os, adică de pe trama
osoasă şi prin lipsa de reedificare a osului. Din această cauză, toate afecţiunile se traduc printr-o scădere a
rezistenţei osului, printr-o reducere a greutăţii lui după maceraţie, prin apariţia de cavităţi mici în el şi
printr-o reducere extraordinar de mare a reziduului la osul calcinat. Din cauza caracterului nou-cîştigat al
osului, de a fi puţin rezistent, deci moale, toate aceste afecţiuni poartă numele de osteopatii malacice
(malacie-muiere, ramoliţie) (1, 4).
Pentru precizarea diagnosticului acestor tulburări este nevoie de o analiză a tuturor factorilor care
pot influenţa viaţa normală a osului, adică condiţiile alimentare, tulburările generale ale organismului,
posibilităţile de asimilare,toţi factorii interni şi externi, vîrsta şi diferitele stări fiziologice ale organismului,
aspectul anatomo-patologic, dar mai ales apectul lezional microscopic. Ultima cercetare este supremă în
precizarea diagnosticului întrucît pe acelaşi animal pot exista două sau trei forme de osteodistrofii
malacice, s-au iscat discuţii destul de aprinse asupra existenţei lor ca entităţi morfologice. Totuşi, după
datele pe care le posedă astăzi patologia, existenţa lor nu mai poate fi contestată. Este nevoie de precizarea
diagnosticului cu atît mai mult cu cît orientarea terapeutică nu poate să fie decît cauzală. (1, 3, 17).
Din grupul osteodistrofiilor malacice fac parte osteoporoza, rahitismul, osteomalacia şi
osteeofibroza. După starea în care se găsesc elementele organice şi anorganice ale osului,aceste osteopatii
pot fi clasificate după cum urmează.

RAHITISMUL

• este o osteopatie chimiodistrofică malacică a animalelor tineredatorită lipsei de mineralizare a

ţesutului osteoid în timpul creşterii.
Rahitismul mai este denumit şi osteo malaciajuvenilăpentru a se arăta că se aseamănă foarte mult din
punct de vedere etio-patogenic cu osteo malacia propriu zisă,care,la rândul ei,poartă numele de rahitismul
adulţilor. Amîndouă afecţiuni au acelaşi factor comun lipsa de mineralizare a oseinei. În amîndouă
afecţiunile oseina este hipertrofiată, ca o consecinţă a acţiunilor mecanice impuse de statică şi dinamică
asupra ţesutului osteoid, ce determină astfel o hiperproducţie oseinică a osteoblastelor.
Pentru acest motiv, aceste boli poartă denumirea de osteodistrofii hiperplazice. Aceste consecinţe
anatomo-patologice desigur că condiţionează aspectele semiologice variate, ca şi o altă orientare
terapeutică. Singura diferenţă între aceste două afecţiuni o constitue persistenţa cartilajului de creşterela
animalele cu rahitism şi încetarea totală a creşteriianimalelor adulte, deci dispariţia cartilajului de creştere
în osteomalacie.Rahitismul apare de la vârsta alăptării şi până la vîrsta când s-a terminat
osificarea.Osificarea la animale progresează centripet. Astfel, la mânz şi viţel, falangele se osifică complet
la 10 luni, buletul şi fluierul între 10 şi 15 luni, iar la câine între 5 şi 10 luni, pe când marile raze osoase
(femur, humerus), nu se osifică decât la trei ani jumate la cal, bou, oaie şi capră (la rasele precoce) şi între
15 şi 18 luni la cîine. Epifizele vertebrelor, coastele şi spinele iliace, ca şi tuberozităţile ischiale nu. se
osifică decât târziu, între 4 şi 5 ani, în afară de câine, unde osificarea se termină către vîrsta de 2 ani.
Creşterea animalelor se face.desigur la nivelul cartilajelor de creştere (de conjugare), deci ea încetează în
momentul în care toate epifizele sînt complet osificate (calcificate, sudate).
Rahitismul este secondat, la erbivore, de osteoporoză, în urma gestaţiilor cu fetuşi mari şi a lactaţiei
abundente, sau mai tîrziu, de osteomalacie. La cal, porc, câine şi păsări rahitismul este de multe ori
întovărăşit de osteo-fibroză. În ierarhia frecvenţei lui, rahitismul se întîlneşte la următoarele specii de
tineret: purcei, căţei, miei, iezi, mânji, viţei, iepuri şi păsări şi mai ales la indivizii raselor ameliorate (1, 2,
4,).
Etiologie Cauzele determinantesunt diferite, după specii.
Câinele face uşor rahitismul, prin lipsa vitaminei D şi din cauza dezechilibrului fosfo-calcic. O altă specie
asemănătoare cîinelui în această privinţă este porcul.Şi el,ca şi cîinele, suferă, prin caracterul alimentaţiei
de hiperfosforoză.
Rumegătoarele, dimpotrivă, dispun de suficiente cantităţi de calciu prin felul alimentaţiei lor şi de prea
puţin fosfor. Vitamina D nu joacă rol important dacă animalele nu au un regim mineral carenţat. Totuşi, în
anumite stări morbide şi mai ales acelea care privesc tubul digestiv, ele pot să facă rahitism, şi din cauza
lipsei sărurilor de calciu.
Calul și păsările, suferă de hiperfosforoză, motiv pentru care face des osteofibroziă Şi la cal, vitamina D
(deşi cercetările nu au fost controlate experimental nu este absolut necesară. Totuşi,se poate deduce din
aceste cercetări cărahitismul poate apare şi din cauza unei trame de oseină necalcificând nu numai din
carenţa absolută sau relativă a sărurilor minerale
În general, se poate spune că rahitismul este o tulburare a metabolismului fosfo-calcic, care constă
din scăderea aportului, absorbţiei şi a fixării elementelor minerale pe substanţa preosoasă.
1. Insuficienţa de aport poate, să fie pentru calciu (hipocalcicoză) pentru fosfor (hipofosforoză), sau
pentru amîndouă elementele dintr-o dată oricare din ele fiind rahitigenă. Insuficienţa de aport variază însă
cu specile, cu vîrsta, cu rasa şi scopul economic pentru care este menţinut animalul.
2. Insuficienţa de absorbţie se poate realiza prin dezechilibrul raportului fosfo-calcic în raţie, prin lipsa
de eliberare a fosforului din unele alimente în care se găseşte fitaza, cum sînt porumbul şi ovăzul, prin lipsa
vitaminei D şi prin tulburările digestive.
 a)Dezechilibrul raportului alimentar calciu-fosfor apare de câte ori raportul Ca pe P deviază
de la raportul 1:1 sau 2:1. Deviaţia acestui raport însensul măririi lui este mai frecvent rahitigenă, deci cînd
există hipofosforoză, decît în sensul scăderii lui, adică atunci cînd este vorba de hipercalcicoză. Prima,
eventualitate se observă în mod constant la rumegătoareile mari şi mici. A doua eventualitate duce la
declanşarea celeilalte osteopatii malacice osteofibroza. În general, se poate spune să hipofosforoza este
rahitigenă.
b) Forma chimică a fosforului alimentar este de asemenea, importantă. Cînd în alimente există combinaţii
stabile ale fitinei sare mixtă de Ca şi magneziu a acidului fitic (inozitohexafosforic) şi lipseşte fitaza. Care
le desface într-o formă sub care poate să lucreze fosfataza din intestin,aşa cum s-a arătat pentru ovăz
şiporumb, pot apărea toate osteopatiile malacice inclusiv rahitismul.
c)Tulburările intestinului şi mediului intestinal împiedică absorbţia fosfo-calcică prin lipsa de scurgere a
bilei în intestin (şi cu ea şi fosfaza prin diareile care duc la eliminarea calciului cu materiile fecale şi
fosforului şi prin autointoxicaţia de natură intestinală. Regimurile alimentare prea acide sau prea alcaline
duc de asemenea la resorbţia numai a uneia din cele două substanţe minerale, aşa cum, de exemplu, este
cazul în. putrefacţiile intestinale, care duc la degajarea de amoniac şi la tamponarea sau anihilare acidului
fosforic intestinal, împiedicând astfel formarea fosfatului monocalcic, în alimentaţia, cu furaj însilozat, prin
care se ajunge la formarea de lactaţi de calciu, ce se resorb în cantităţi foarte mari (fiindcă sînt uşor
resorbabili), pe când dimpotrivă, alimentaţia cu frunze şi capete de sfeclă bogate în acid oxalic, care
precipită calciul la nivelul intestinului din orice combinaţie ar fi el, împiedică absorbţia calciului la nivelul
intestinului. Pe de altă parte, alimentaţia aproape exclusivă cu alimente acide, un timp prea prelungit, duce
la acidoză umorală, deci la osteoliză lentă (halistereză), deci la mobilizarea calciului din oase prin ionizare
masivă (1, 3, 17).
d) carența vitaminei D provoacă scăderea fosfatazelor în sânge şi la nivelul intestinului; la nivelul osului,
împiedică fixarea mineralelor.
3. Lipsa de mineralizarea substanţei osoase, adică aspectul histologic caracteristic în rahitism şi în
osteomalacie, poate să fie datorită tulburării procesului care condiţionează mineralizarea. Aceste condiţii,
care constau în îmbogăţirea materiei proteice în substanţe minerale, în transformarea oseinei în substanţă
calcifină ca şi în precipitarea şi fixarea fosfo-calcică pe trama de oseină supusă jocului atâtor factori, au
fost arătate în partea generală. S-au arătat, deasemenea, din datele cunoscute până astăzi şi influenţele
nervoase, vasculare şi endocrine asupra mineralizării şi demineralizării osului. Factorii enzimatici
(fosfataza, fosforilaza, cateptaza) sunt influenţaţi mai ales la vârsta tânară de bolile atât de frecvente ale
tubului digestiv, ficatului, rinichiului, şi de toate celelalte localizări morbide pe organismul lipsit de
rezistenţă al tineretului carenţat.Modificările profunde şi persistente ale echilibrului acido-bazic şi lipsa din
alimentaţie sau lipsa de asimilaţie a vitaminei D sunt tot atât de des întâlnite la această vârstă (2, 4, 7, 9,
14).
Cauze ocazionale.Cele mai multe cauze ocazionale sunt oferite de alimentaţie. La tineret,
alimentaţia cu lapte matern nu aduce rahitismul decât dacă mama suferă de diferite afecţiuni care îi
determină stări osteodistrofice. Alimentarea artificială a tineretului (cu lapte de la altă specie) nu asigură
însă nevoile speciei în elementele minerale, întrucât constituţia chimică a laptelui diferă de la specie la
specie iar nevoile de săruri minerale în timpul gestaţiei diferă de asemenea tot atât de mult.
Cum baza alimentaţiei artificiale este laptele de vacă, dacă nu se face corectarea lui, adăugându-se în
acelaşi timp şi elementul mineral de care are nevoie mai mult specia, poate să apară rahitismul.
Rahitismul apare la purcei, la căţei, iezi, miei şi mai rar la mânz (alăptarea cu lapte de vacă este duce
frecvent la rahitism).
Un alt moment în care se produce carenţarea minerală la tineret este înţărcarea prea timpurie şi
alimentaţia cu alimente necorespunzătoare în săruri minerale (radăcinoase, tubercule, resturi alimentare.
Alimentaţia animalelor cu hrană săracă în concentrate în care fosforul se găseşte în cantitate mare, întrucât
fosforul se deplasează din tije şi frunze în grăunţe, face ca nevoile speciei în săruri minerale să nu mai fie
împlinite, deci sa apară tulburările osoase. Diferitele, stări climatice, geologice, hidrologice intervin cu
siguranţă în producerea plantelor care sunt sărace în substanţe minerale. Hrănirea animalelor cu cantităţi
mari de ovăz şi porumb duce la aceleaşi consecinţe, din cauza lipsei fitazei.
Furajele prea acide sau utilizarea mai mult timp a alcalinelor dezvoltă la tineret rahitismul. Toată
seria tulburărilor digestive, extrem de frecventă la tineret, a afecţiunilor hepatice, ca şi infecţiile în general
şi parazitismul au aceleaşi consecinţe. Diareile prelungite,parazitismul în prima parte a vieţii tineretului
duc aproape sigur la rahitism condiţiile rele de întreţinere adăposturile neluminate, lipsa de padocuri lipsa
de exerciţii dezvoltă de asemenea rahitismul fie prin acţiuna lor directă asupra sterolilor organismului fie
prin intervenţia factorilor infecţioşi şi parazitari (1, 4, 17).

6.1 Cauze predispozante.

Rezistenţa animalelor la factorii rahitigeni citaţi mai sus nu este egală, fiind diferită de la specie la
specie,de la rasă la rasă şi chiar după individ în sânul aceleeaşi rase.Gestaţia şi lactaţia reprezintă unul din
factorii importanţi care concurează la apariţia rahitismului.Înainte de a se produce osificaţia
completă,rahitismul apare şi mai frecvent şi mai intens. Cât priveşte rasele, rahitismul apare mai des la cele
ameliorate având nevoie pentru consolidarea osaturii de o rapidă absorbţie de materii minerale. Acest lucru
se datoreşte,pe de altă parte,şi labilităţii endocrine pe calea căreia s-a ajuns la această ameliorare şi în
plus,faptului că producţiile lor sunt disproporţionat de mari faţă de cele ale raselor primitive(prin lapte
animalele pierd o cantitate de săruri minerale). Crescute în condiţii identice,rasele de lapte fac mai des
rahitism decât rasele de carne.
Unii indivizi din aceeaşi rasă fac mai uşor rahitismul decât alţii.Proba participării eredităţii aici nu s-a
pututface, pentru că, de obicei aceşti indivizi nu moştenesc propriu-zis rahitismul, ci mai mult deficienţa de
folosire avitaminei D sau predispoziţia la rahitism prin diferite disendocrinii. Căutându-se însă tot timpul
să se solicite activitatea glandelor endocrine în scopuri zootehnice, s-a ajuns la rase şi indivizi la care
apariţia rahitismului este posibilă la cele mai mici carenţe. Din această cauză, aceste boli, în general, sunt
considerate prin abuz boli de civilizaţie.
Modificări anatomo-patologice Oasele animalelor bolnave de rahitism prezintă tulburări
morfologice importante.Ele sunt poroase şi moi, încât se pot tăia cu cuţitul.
La nivelul oaselor lungi epifizele apar tumefiate, cartilajul de conjugare mărit,de aspect albăstrui,cu reţeaua
vasculară evident. La acest nivel se pot găsi decolări epifizare,fracturi sau calusuri foarte mari şi moi.
Diafizele sunt mici groase,moi ,cu canalul extrem de dilatat (medulizaţia osului). Canalul ia uneori aspect
de clepsidră (formă de ceas de nisip) şi este plin cu măduvă roşie. Periostul este îngroşat, infiltrat, roşcat;
articulaţiile condro-costale, mărite în volum, apar pe hipocondru ca în şir de mătănii. Oasele scurte sunt
groase,deformate,de altfel ca şi oasele late. Vertebrele sunt mărite de volum , cu ligamentele intervertebrale
relaxate, ceea ce ocazionează o slăbire a rezistenţei coloanei vertebrale,care poate lua aspectul de
lordoză,cifoză sau chiar scolioză. Apare haversomegalia pentru că sistemele interhaversiene sunt mărite
(22, 23).
Această reducere de sisteme haversiene pe de o parteşi pe de altă parte lărgirea şi umplerea lor cu
substanţă medulară scad rezistenţa osului. Cartilajele epifizare nu mai au aspectul normal, întrucât aici se
observă că linia de eroziune nu mai este regulată, ci neregulată, prezentând în acelaşi timp vasodilataţie sau
chiar mici hemoragii. Ca o cosecinţă a tulburărilor circulatorii la acest nivel, se produc depuneri de
săruriminerale în unele locuri în jurul liniei de eroziune, pe când în alte locuri, apropiate, rămîne acelaşi
aspect condroid.Distrofiile diafizare se observă mai mult pe oasele lungi ale membrelor şi pe coaste.
Măduva osoasă arată ca o cariochineză vie. Modificările chimice şi fizico-chimice ale scheletului se
traduc prin scăderea sărurilor minerale, invers decât se găsesc în osul normal, adică o dezvoltare pînă la
70% a materiilor organice, şi o reducere până la 30% şi chiar 20% a sărurilor minerale (22, 23).
Sărurile minerale dispărute sunt fosfaţii tricalcici. Ca o consecinţă a plecării lor, osul are o
radioopacitate redusă la razele Rontgen Patogenia a fost arătată, în linii mari, în partea generală.În
declanşarea rahitismului, pot interveni în parte sau în total factorii externi sau în aceeaşi măsura şi factorii
interni aducând în felul acesta tulburări în morfogeneză şi în chimiogeneză. În urma jocului atâtor factori,
calcificarea nu se mai poateface şi ţesutul osteoid se dezvoltă cu atât mai mult în detrimentul ţesutului osos
cu cât acţiunile mecanice, tracţiunea, presiunea ligamentară şi tendinoasă se execută mai intens, făcând să
apară din această cauză tulburări anatomice ale regiunilor solicitate mai mult. Lipsa calcificării traveelor
directrice lasă posibilitatea vaselor (nemaigăsind nici o rezistenţă) de a se dirija către părţile cu rezistenţă
mai mică şi de a se ajunge în felul acesta la o interpenetraţie reciprocă între bandele cartilaginoase şi
vase,condiţionând în acest fel aspectul de dinţi de fierăstrău al liniei de eroziune. Ascultând de legea lui
Kolliker, localizările se produc la nivelul oaselor cu creşterea mai rapidă şi cu influenţe mecanice vii şi
neîncetate. Ca o consecinţă a variaţiei sărurilor minerale în umori, din cauza reducerii lor în depozite (os),
apar şi tulburări neuromusculare (stări hipocalcemice),(1,3, 4, 7, 9,).
Simptomatologie. Rahitismul se observă la tineret, de la naştere şi până la încetarea osificării.
Simptomatologia nu este clară de la început, totuşi dă elemente de suspiciune; această fază poartă numele
de faza prerahitică. Ea se traduce prin modificări ale apetitului (apetit capricios), ale gustului (pică),
dispepsii, alternări de constipaţie şi diaree, moliciune, deplasare grea şi cu mişcări încete. Şchiopăturile
intermitente, fără raţiune vizibilă, lipsa jocului caracteristic vârstei, rămânerea în coada coloanei când
aleargă mai mulţi, schimbarea continuă a picioarelor in staţiune constituie elemente de suspiciune a
rahitismului.
În faza de stare animalele rămân mici, pipernicite, din cauza scurtării oaselor şi a tulburărilor
anatomice pe care le prezintă (nanism rahitic). Diafizele şi mai ales epifi-zele se îngroaşă enorm de mult,
încât articulaţiile par tumefiate (în special marile articulaţii genunchi, jaret, cot şi bulet). Aplomburile sunt
deviate. La trenul anterior, se observă: picioare în paranteză, genunchi de capră sau deviaţii numai ale
fluierului, sau numai de la bulet în jos. Degetul devine plantigrad.
 Membrele posterioare par gâtuite în regiunea superioară. Coloana vertebrală ia, de cele mai multe
ori, forma lordoză sau cifoză, rareori de scolioză. Pieptul este strâmt, articulaţiile condrocostale îngroşate
ca un şirag de mărgele (aspect moniliiorm).
 La cap,maxilarele superioare sunt tumefiate, uneori chiar moi la presiune, mai ales la cal, porc şi
câine. La aceste specii rahitismul se poatecomplica cu osteofibroză. La oasele craniene se menţin
fontanele. La aparatul masticator, dinţii se mişcă în alveolă, prezintă neregularităti deviaţii, chiar ondulări
la nivelul tablelor dentare (2, 4, 9, 14,).
 La mulţi din ei,smalţul este spart, dentiţiadescoperită şi de o culoare gălbuie. La celemai mici
deplasări sau eforturi, animalele: fac fracturi la nivelul diafizelor sau decalări ale epifizelor (1, 4, 17).
Tulburările locomotoriisunt grave "când decalcifierea este avansată şi când dura-mater se desprinde de pe
faţa internă a canalului vertebral, compresând măduva.
Uneori, deplasarea animalului nu se mai poate face, animalul rămânând în decubit mai mult timp,
paralizat, cu cvadriplegie. Fracturile se produc, de obicei, la nivelul gâtuluifemural.

Din punct de vedere umoral, se pot constata diverse modificări.

1. Calcemia totală nu suferă modificări importante; ea se găseşte în limitele de variaţie normale. Numai
din când în când şi la unele specii, cum sunt, porcul, viţelul şi mai rar mânzul, pot să apară stări de tetanie,
ca o modificare a calciuriei, provocată nu atât prin scăderea calcemiei totale, ci mai mult ca o consecinţă a
modificării echilibrului acido-bazic, care reduce ionizarea, deci împiedică folosirea calciului de către
aparatul neuromuscular.
2. Fosfatemia prezintă modificările cele mai importante care, de altfel, dau semnul umoral caracteristic al
rahitismului hipofosforemia (fosforul anorganic scade de la 40—80mg°/00 la 20mg°/00 şi chiar mai puţin).
3. Fosfatazele sanguine sunt mărite, mai ales la începutul afecţiunii; ele pot să crească până la 47 unităţi
Bodanski. Echilibrul acido-bazic arată întotdeauna, în cursul rahitismului, tendinţa la acidoză negazoasă.
Rezerva alcalină scade de la 50-60 până la 45 şi chiar 36 ml% plasmă; pH-ul variază în jurul, cifrei
normale de 7,36. Ca o consecinţă a modificărilor echilibrului acido-bazic sanguin şi urina tinde să devină
acidă, să se limpezească (1, 2, 4, 7, 9, 14, 17,).
Tulburări generale.Alături de semnele anatomice şi funcţionale, tineretul acestor specii prezintă o tonicitate
musculară scăzută, hernii ombilicale, ventrale, prolaps vaginal, abdomen balonat, leziuni cutanate (dermite,
piodermite), părul neuniform, leziuni gastrointestinale cu parazitism intens, amigdalite purulente, cataruri
bronhice, anemie şi uneori, tetanie.
Diagnosticul se pune pe baza vârstei şi speciei animalului,pe apreciere condiţiilor igienice,
alimentare şi pe baza semnului umoral hipofosfatemia. Examenul histologic,se face prin biopsie,şi este
mijlocul cel mai precis. Boala poate coexista însă şi cu alte osteodistrofii: osteoporoza, osteomalacia şi
osteofibroza. Asocierea se face, cum am spus şi în partea generală, după specii.
Osteoporoza, se deosebeşte de rahitism, prin slăbiciunea mare a animalului, prin lipsa de deformaţii
la nivelul articulaţiilor prin fracturile cu caracter special, prin lipsa modificărilor calciului şi fosforului
sanguin şi prin existenţa unei hipoproteinemii exagerate (1, 4,7, 14).
Osteomalacia se diferenţiază numai prin vârsta animalului. Cât priveşte osteofibroza, aceasta se
traduce prin tumefacţii importante la oasele feţei, prinspecia şi rasa animalului şi prin hipofosfatemie.
Acropachia se localizează numai centrifug, la extremităţile membrelor, coexistînd cu afecţiuni
pulmonare şi extrapulmonare cronice.
dureri mari la membre când animalul se deplasează. Multe cazuri de rahitism, din cauza crizelor
tetaniforme, sunt considerate pe nedrept boala lui Aujeszky.
Evoluţia este totdeauna cronică, cu perioade de remisiune completă, dată fiind schimbarea de alimentaţie
pe anotimpuri. Boala poate să ia un mers evolutiv grav, cu complicaţii prin diferite infecţii intercurente,
care apar uşor în urma slăbirii organismului. Tulburările în masticaţie agravează boala, imprimându-i o
evoluţie rapidă cu deprecierea valorii economice a animalului,prin tulburările gastrointestinale caresurvin
(1, 2, 9,).
 Artrogripoza se evidențiază imediat după parturiție

Prognosticul este în legătură directă cu gradul tulburăriloranatomice şi funcţionale. Din punct de vedere
vital, prognosticul poate fi benign; economic însă dată fiind persistenţa tulburărilor anatomice la nivelul
osului toată viaţa animalului prognosticul este rezervat (2, 4, 17).
Tratamentuleste de ordin igienic, dietetic şi medicamentos. Indicaţiile acestui tratament sunt
dictate de etiopatogenie, de specie,de rasă, de diferitele faze de creştere şi de stările fiziologice (gestaţie,
lactaţie). În primul rând, tratamentul preventiv va fi igienic şi dietetic. În general, se va avea în vedere:
mărirea aportului, stimularea absorbţiei fosfo-calcice şi favorizarea utilizării de către matricea osului a
elementelor minerale. Pentru acest motiv este necesar să se supravegheze alimentaţia, pentru ca prin ea să
se obţină un raport cât mai echilibrat în privinţa elementelor minerale de care are nevoie organismul.
Referindu-ne la vârsta tânără, la tineretul sugar, vor trebui tratate toate afecţiunile mamei care ar putea
provoca tulburări ale secreţiei lactate. De asemenea, trebuie să se administreze femelelor încă din perioada
de gestaţie şi lactaţie, elementele minerale care li se impun de către făt şi de gradul de lactaţie. Pentru o
vacă, de exemplu, cu o producţie de 10l de lapte, este nevoie de 70—80g cretă, amestecată cu 80—160g
făină de oase. Se poate preveni apariţia rahitismului la nou-născut prin administrarea zilnică, în tainul
mamei, de l până la 20 de picături din preparatele comerciale cu vitamina D .
Cît priveşte tineretul hrănit artificial, se va avea grijă ca laptele să întrunească toate condiţiile igienice
şi în plus, să se administreze, ca o completare, săruri de calciu, de fosfor şi făinoase, după specie.
Înţărcarea trebuie să se facă progresiv, obişnuindu-se tineretul cu fân de bună calitate, recoltat cât mai
devreme, conservat în condiţii bune şi echilibrat din punct de vedere al raportului mineralelor. Pentru a se
putea respecta, la instituirea unei raţii, elementeleminerale nu trebuie să lipsească. De asemenea se
recomandă să existe padocuri spaţioase pentru ca tineretul să facă mişcare şi să fie expus luminii solare.
Gastroenteritele şi parazitismul tineretului trebuiesc combătute radical. Dacă terenurile pe care sunt
crescute aceste animale, sunt sărace în săruri de calciu ele se vor corecta cu var, iar în cazul lipsei
fosforului, cu superfosfaţi. Când tineretul dispune de păşuni, este necesar ca primele care pasc iarba să fie
bovinele. Din punct de vedere curativ, tratamentul va consta din măsuri igienice, alimentaţie raţională şi
mijloace medicale. Corectarea alimentaţiei se va face după necesităţile speciilor, avându-se în vedere că
erbivorele suferă, în general, de hipofosforoză şi hipercalcicoză. Trebuie să se dea posibilitate tineretului să
facă exerciţii în libertate, să stea cât mai mult timp la soare. Pentru ierbivore, în timpul verii, alimentaţia
verde şi mai ales sub formă de leguminoase este cea mai potrivită. Iarna, trebuie să li se dea fân bun de
lucernă, de trifoi şi grăunţe, de leguminoase uruite sau celelalte făinuri şi tărâţe de cereale (1, 19, 20).
Cât priveşte tratamentul medicamentos, trebuie să se aibă în vedere deficienţa asimilării sărurilor
fosfo-calcice. Pentru ierbivore (bovine, ovine)care suferă de hipofosforoză şi acalcicoză în acelaşi timp
(cum se observă în cazul alimentaţiei cu alimente de valoare redusă sau furaje recoltate de pe loturile
mlăştinoase), se vor da făină de oase sau fosfaţi mono şi bicalcici, combinaţi cu aceeaşi cantitate de
carbonat de calciu (cretă). În lipsa fosfatului monocalcic, se poate utiliza fosfat bicalcic îu cantitate de 30—
50g, care se pune în apă, adăugându-i-se fie acid clorhidric, fie acid lactic, până când lichidul se
limpezeşte. Această combinaţie se administrează ca băutură sau se amestecă cu apa de băut.
În caz de hipercalcicoză şi hipofosforoză, se poate administra acid orto-fosforic, în cantitate de
10,0—20,0 la bovine şi 2,0—5,0 la ovine, în apa de băut, sau fosfaţi disodici sau diamonici, în cantitate de
20,0—60.0 la bovine. Preparatele comerciale cu glicerofosfat sau lactofosfat sunt de asemenea, indicate.
Vitamina D (care ajută la creşterea fosfatazelor în organism) se poate administra sub formă de oleum
jecoris(untură de peşte). în următoarele cantităţi: 2—5 linguri pe zi la viţel şi mânz, de la o linguriţă la o
lingură la ied, miel şi purcel, 1/2—2 linguriţe la căţel şi căţeii şi 1 până la 5 picături la puii de găină.
Tratamenul durează 3 săptămâni.în acelaşi scop, se pot întrebuinţa sterolii iradiaţi, furajele iradiate sau se
aplică actinoterapia naturală sau artificială, în cazurile când animalele nu au producţii piloase abundente şi
au piele nepigmentată.
Vitamina C din furajele verzi (pentru ierbivore monogastrice) sau din preparatele comerciale este
indicată pentru transformarea matricei osului în materie calcifină.
Preparatele comerciale cu vitamina D se injectează în cantitate de 10–20ml la vacă, 1–2ml la viţel, 3–4ml
la mânz 3–5ml la porc, 0,5–3ml la câine, pe cale subcutanată sau intramusculară. Repetarea se poate face
între 10 şi 14 zile.
Preparatele hidrosolubile pe bază de cu vitamina D3 pot determina reacții alergice

Alături de aceste mijloace medicamentoase, se poate stimula atât starea generală cât şi osificaţia, prin
tratament arsenical (pulvere, tincturi sau preparate organice), precum şi cu săruri de fier (acestea mai
târziu, după ce s-a administrat medicaţia care ajută osificaţia). În cazurile în care apar crampe contracturi
sau tetanii (spasmofilii), se vor injecta preparate cu săruri de calciu, care combat în acelaşi timp şi
osteodistrofia şi spasmofilia. Eupepticele pot fi întrebuinţate când animalul prezintă apetit capricios sau
pervertit .

OSTEOMALACIA

Osteomalacia propriu-zisă este o osteopatie chimiodistrofică caracteristică animalelor care au trecut

în perioada adultă, la care osificaţia a încetat. Boala este cunoscută de foarte mult timp, însă a fost
confundată cu osteoporoza şi osteofibroza sau cu rahitismul, deşi pe unele organisme animale osteomalacia
a fost însoțită şi de celelalte osteodistrofii. Ea mai poartă numele de osteită enzootică sau epizootică
rarefiantă sau osifragie, caşexie osifragă, caşexie osoasă, iar în timpul din urmă, ca o denumire etiologică, i
s-a zis hipo- sau afosforoză. Din cauza aspectului comun al leziunilor anatomo-patologice cu cele din
rahitism, a primit denumirea de rahitismul adulţilor. Între aceste două osteopatii, singura diferenţă nu o
constituie decât dispariţia cartilajului de conjugare la animalele cu osteomalacie, deci încetarea creşterii.
Ca frecvenţă, boala apare mai mult la rumegătoarele mari şi din ele la femele, mai ales când acestea
sunt în condiţii de lactaţie şi gestaţie, mai puţin la oaie şi foarte rar la porc, câine, păsări şi capră care, de
obicei, fac mai mult osteoporoză (1, 2, 4, 9, 14, 17,).
Etiologia este comună cu a rahitismului. Cauzele determinante-sunt reprezentate de toţi factorii care
favorizează demineralizarea masivă, a osului cu persistenţa tramei de oseină, precum şi de aceia care
provoacă o insufucientă mineralizare a traveelor în cursul reedificării osoase, în urma, osteolizei normale.
Cât priveşte prima eventualitate, demineralizarea osului prin halistereză, ea se execută prin osteoliză lentă a
ţesutului osteoid şi nu prin acţiunea morfogenetică, osteoclastică sau moartea osteoblastelor. Această
halistereză, în cazurile de osteomalacie, se pare că este favorizată de acidoză. Absenţa de mineralizare, a
doua formă a realizării osteo-malariei, se întâlneşte mult mai frecvent decât prima.Aceasta o demonstrează
banda de ţesut osteoid flancată de osteoblaste, dar nu şi mineralizată. Ca şi în rahitism, în osteomalacie
există aceleaşi căi etiologice ale tulburării metabolismului fosfo-calcic (1, 4, 19).
1 Insuficienţa de aporta unuia, a celuilalt sau a ambelor elemente minerale dintr-o dată (calciu şi fosfor).
Tulburarea acestui metabolism apare mai ales la vacă, întrucât nu se acoperă nevoile în aceste săruri prin
alimentaţie. S-a socotit că pentru o vacă de 500kg, este nevoie pentru compensarea osteolizei prin
reedificarea osoasă de 10g Ca şi 10g P, iar dacă este şi în lactaţie, ea trebuie să mai primească în plus, faţă
de raţia de mai sus, de câte două ori cantitatea de calciu şi fosfor care se găseşte în 1l de lapte, deci câte
2,60g Ca şi 1,70g P pentru 1l lapte. Dacă animalul se găseşte în a doua jumătate a gestaţiei, va trebui să
primească în plus un supliment de 5—10g Ca şi de 4—6g P zilnic, pentru construirea scheletului fătului (2,
17).
2. Tulburările absorbţiei fosfo-calcice se pot realiza prin:
a) dezechilibrul raportului Ca; vacile, prin caracterul alimentaţieidispun de o mare cantitate de calciu şi o
cantitate mică de fosfor, suferind de hipofosforoză;
b) furajele care, deşi conţin substanţe minerale, nu au în ele fitază;
c) modificările mediului intestinal, v. rahitism;
d) vitamina D, care este redusă în alimente, nu poate interveni pentru echilibrarea raportului Ca-P.
3.Fixarea fosfo-calcică este îngreuiată de factorii endocrini, circulatori, enzimatici, acido-bazici, vitaminici
şi factorul nervos. Jocul acestor factori poate fi mai redus, aşa încît boala sa nu apară; pot însă interveni
factori ocazionali, după care numărul cazurilor de osteomalacie să crească încât să aibă caracter enzootic
sau epizootic, de unde şi numele de osteită enzootică şi epizootică. Cel mai important dintre aceşti factori
este alimentaţia.
 Ea poate oferi cele mai mari posibilităţi de carenţe şi în special carenţe relative. Cum specia bovină
consumă o cantitate enormă de furaje este absolut necesar ca aceste furaje să conţină cantităţi suficiente de
săruri minerale, pentru a acoperi tot timpul osteoliza permanentă şi stările mari consumatoare de calciu,
gestaţia şi lactaţia. Un fân se socoteşte că este insuficient din punctul de vedere de mai sus atunci când el
conţine pe kilogram mai puţin de 2,8g P205 şi sub 3g CaO. Timpul când au fost recoltate aceste furaje
contează tot atât de mult, deoarece dacă ele au fost recoltate când au produs seminţele, fosforul s-a deplasat
din trama plantei în grăunţe; în plus, dacă recoltarea s-a făcut pe secetă şi grăunţele s-au scuturat, valoarea
lor alimentară, din punct de vedere al sărurilor minerale, scade (1, 4, 9, 17).
Tot atât de importanţi sunt factorii geologici. Solul trebuie să aibă cca 4000kg acid fosforic la hectar,
în locurile unde se dezvoltă osteomalacia, cantitatea de acid fosforic este extrem de scăzută, până la 940kg
la hectar, deci plantele care se dezvoltă pe acest sol sunt foarte sărace în săruri minerale. Din cercetările
făcute, reiese că terenurile sărace în acid fosforic aunumai dela 0,18 la 0,27%CaO în loc de 0,95%Ca ,P 205
de la 0,12 la0,15% înloc de 0,45%. De altfel, aceste consecinţe geologice se corectează uşor prin
împrăştierea de superfosfaţi pe aceste locuri, după care maladia dispare în anii următori.
În anii de secetă, boala apare şi pe terenurile care până atunci erau indemne pentru osteomalacie şi
aceasta din cauză că lipsind apa, sărurile minerale nu mai pot fi solubilizate şi deci resorbite de plantă. În
aceste condiţii, fosforul scade în toate părţile plantei între 7 şi 49%, iar în grăunţe între 3 şi 15%. De
asemenea, ploile abundente şi continue aduc o spălare a solului de săruri minerale şi o concentrare a lor în
straturile de subsol şi în acest caz cantitatea lor din plante se reduce. Obişnuinţa de a hrăni aproape
exclusiv animalele numai cu unele furaje sărace în săruri minerale, cum sunt: cartoful, sfeclele, paiele sau
chiar fînul de secetă, contribuie la apariţia osteomalaciei. Hrănirea cu aşa-zisele furaje concentrate, sub
formă de biscuiţi, în unele canise, din care lipseşte fosforul, duce .la osteomalacie manifestată clinic prin
paralizii. Acelaşi lucru se întâmplă în grădinile zoologice şi cu alte animale, care pot suferi de
hipocalcicoză. Ori de câte ori alimentaţia prezintă un dezechilibru mineral, încât raportul depăşeşte forma
optimă, adică Ca/P este ega cu 1/1, sau 2/1 de atâtea ori se pot ivi tulburări care conduc la osteomalacie.
Lipsa fitazei în cazul hrănirii cu porumb uruit sau măcinat sau cu ovăz conduce la această osteopatie; tot
aşa se întâmplă şi când este vorba de alimentaţie acidă, în care, aşa cum este cazul în timpul alimentaţiei cu
furaj murat,se resoarbe numai, calciul sau invers, când se furajează cu furaje bogate în acid oxalic (frunze
de sfeclă) când calciul se precipită la nivelul intestinului. Tot între cauzele ocazionale trebuie considerate şi
tulburările digestive, ca şi condiţiile igienice, mai ales în cursul gestaţiei şi lactaţiei (1, 2, 4, 9, 14, 17 ).

7.1 Cauzele predispozante sunt legate de:

a)specie, căci dintre toate speciile rumegătoarele mari sunt cel mai frecvent atinse, mai rar rumegătoarele
mici şi foarte rar restul animalelor domestice, care din cauza felului lor de alimentaţie hiperfosforată fac
osteofibroză;
b)sex şi felul de exploatare (lactaţie, gestaţie) joacă cel mai important rol. Boala apare extrem de rar la
masculi. La vaci, boala apare cu cât ele nu sunt înţărcate în ultimile luni de gestaţie,când sunt exploatate
din punct de vedere a sărurilor minerale de făt şi de lactaţie.
Animalele care sunt în aclimatizare fac foarte uşor osteomalacie ca o consecinţă a deplasării lor din
terenurile care până atunci le-au oferit necesarul de calciu şi fosfor, pe terenuri pe care acest necesar nu
este acoperit.
Modificările anatomo-patologice sunt foarte asemănătoare cu cele din rahitism, adică oase
uşoare, maleabile, puţin rezistente., încât se pot tăia chiar cu cuţitul: pe secţiune par congestionate şi
poroase, cu anomalii de formă (îndoiri). Fracturi şi exostoze se întâlnesc destul de des. Periostul din cauza
infiltraţiei, este îngroşat în regiunule inserţiilor ligamentoase şi tendinoase, deci împrejurul
articulaţiile;încât se poate explica uşor tumefacţia juxtaarticulară; compacta osului este subţire şi poroasă.
Fracturile sunt multiple şi se manifestă sub formă de nodozităţi mari, din cauza dezvoltării exagerate a
ţesutului conjunctiv şi a ţesutului medular. Sudurile sunt abia schiţate şi moi (căluşul) (22, 23 ).
Canalul medular şi spaţiile medulare sunt enorm de mult mărite, din cauza rebsorbţiei ţesutului
spongios şi a compactei. Măduva oaselor este roşie, gelatinoasă şi hemoragică. Din punct de vedere
microscopic, diferenţa faţă de rahitism constă în dispariţia completă a cartilajului de creştere în afară însă
de acele cazuri care au fost prinse către sfirşitul perioadei tinere de rahitism; şi aici, ca şi în rahitism,
ţesutul osteoid este enorm dezvoltat, uneori fără împrejmuirea lui cu osteoblaste, de cele mai multe ori însă
cu osteoblaste. Ţesutul periostal prezintă un strat profund de ţesut osteoid acolo unde se fac inserţii
ligamentare şi tendinoase şi cu osteofite necalcificate (2, 4, 17).
Există aceeaşi hawersomegalie şi oligohawersizare în toate osteopatiile chimiodistrofice. Din punct
de vedere chimic, raportul dintre elementele minerale şi cele organice ale osului este la fel ca în rahitism
(1, 4, 7, 9,).
Aceste raporturi sunt cu atât mai răsturnate cu cât este vorba de regiunile unde au fost înainte
cartilajele de creştere şi inserţiile ligamentoase şi tendinoase (epifize). Patogenia se aseamănă cu cea din
rahitism. Factorii nervoşi şi endocrini sunt cei mai acuzaţi; ovarul contribuie în mare măsură la declanşarea
osteomalaciei, iar proba intervenţiei lui o demonstrează ovariotomia, care aduce ameliorarea osteomalaciei,
pe de o parte şi fragilitatea oaselor mari în cursul nimfomaniei, pe de altă parte. Hipofiza, tiroida şi
suprarenala constelaţia endocrină care sub influenţa sistemului nervos dirijează viaţa sexuală intervin, cum
s-a arătat în partea generală, la predispunerea animalelor pentru osteomalacie.
 Paratiroida, după cât se pare, are importanţă mai mare în cazurile de osteofibroză, ea ajungând la
hiperparatiroidie, consecinţa fiind hiperfosforoza. Infecţiile, în general, pot interveni inhibând fosfatazele;
parazitismul intervine de asemenea, prin tulburările digestive şi acţiunea toxică pentru organism. Oricare
din aceşti factori se pot răsfrânge atât asupra osteolizei, pe care o exagerează, cât şi asupra mineralizării
tramei de ţesut osteoid, pe care o împiedică în cursul reedificării osoase şi în urma resorbţiei fiziologice.
Osteomalacia poate, în urma evoluţiei prin ultimele ei faze, să se complice cu osteoporoza, adică animalul
să intre in starea de autofagie, consumîndu-şi materia proteică şi chiar pe aceea a tramei de oseină (2, 9,).
Simptomatologiaeste destul de insidioasă la începutul ei, mai bine exprimată după perioada de stare.
Simptomatologia la bovine se poate împărţi în patru faze.
1. Faza incipient sau de debut se manifestă prin pică sau alotrio-fagie (lichomania şi osteofagia). Ca o
consecinţă a ei, apetitul şi perioadele de rumegare sunt cu totul neregulate. După aceea, apar tulburările
intestinale cu formă evolutivă cronică. Deplasarea animalelor în această fază se face greoi.
2. Faza de şchiopături, care sunt ambulatorii. Animalele stau mai mult timp culcate, se scoală foarte greu
şi la incitaţii mari, rămân în poziţia îngenuncheată mult timp, alteori se scoală de trenul posterior întâi,
rămînînd jos cu trenul anterior, sau nu se mai pot ridica de trenul posterior (falsa paraplegie ante sau
postpartum). Ridicate, animalele iau poziţie cifozată, însă cu picioarele campate ca în furbură, au
tremurături musculare, sunt înţepenite pe loc şi nu se deplasează decât la flagelaţii violente.
Mersul este extrem de dureros, animalul geme, paşii sunt foarte scurţi evacuările materiilor fecale se fac
foarte greoi şi cu tenesme. Şchiopătările sunt mai grave când la un picior, când la altul. Animalele au
tumefacţii epifizare articulare şi sinovite la nivelul articulaţiei falangiene şi metacarpofalangiene. La
palpaţia oaselor şi mai ales în dreptul inserţiilor epifizare se constată sensibilitate mare ; alteori, când
animalele se ridică sau când sunt obligate să păşească pragul grajdiului sau un şanţ, pot să facă smulgerea
tentonului lui Achile. Animalele slăbesc foarte rapid, îşi reduc secreţia lactată şi avortează.
3. Faza de osteoclazie sau de fracturi. Fracturile se produc cu mare uşurinţă în condiţii cu totul anormale,
adică atunci când animalul se deplasează la pas sau când este lovit cu un corp contondent, se sperie sau
trece un şanţ, pragul etc. Fracturile la una sau mai multe coaste se pot produce şi când animalul rămâne în
decubit lateral complet. Nivelul la care se produc fracturile sunt epifizele femurului, tibiei, oasele bazinului
(atenție la remedierea distociilor), coastele sau coloana vertebrală. Fracturile ca şi în rahitism nu au
crepitaţie evidentă, nu dau tumefacţie mare, ci par mai mult o reacţie periostică, fiind extrem de sensibile.
4. A patra fază de osteomalacie a vacilor, faza de osteomalacie propriu zisă, de ramoliţie, este rar întâlnită,
pentru că animalele sunt sacrificate din faza fracturilor. În această fază animalele păstrează decubitul
lateral complet, prezentând o rezistenţă redusă a oaselor, în special a oaselor late(maxilare, spată, vertebre
şi oasele bazinului). Acestea sunt moi, încât cedează la presiune.Oasele acţionate de muşchi se deformează,
aprecierea deformărilor făcîndu-se uşor la nivelul coastelor.Aplomburile se modifică, ramoliţia oaselor
maxilare aduce mobilitatea dinţilor în alveolă şi decalcifierea lor. Animalele sunt foarte slăbite, caşectice,
datorită faptului că nu pot mânca şi nu pot rumega, din cauza sensibilităţii mari adinţilor.
7.2. Sindromul umoral

În osteomalacie, deviaţiile cele mai importante le suferă fosforul. Calciul are variaţii foarte reduse.
De altfel, când se produce scăderea lui în sânge vacile fac febră vituleră, iar celelalte specii tetanii.
Fosfatemia coboară sub 3mg %,ea poate ajunge până la 1,7mg %. Modificările fosforului încep înaintea
apariţiei semnelor clinice, chiar înaintea picii, deci pot fi unelement de diagnostic precoce în osteomalacie.
Fosfatazemia nu suferă modificări importante decât, probabil, la începutul bolii.
Diagnosticul se pune cu oarecare greutate la toate speciile afară de rumegătoare, fiindcă
osteomalacia poate fi combinată cu osteoporoza sau osteofibroza. La rumegătoare, constatarea picii într-o
regiune, la un număr mare de animale şi în acelaşi timp examinarea alimentaţiei şi a producţiei, lactaţiei,
gestaţiei ca şi semnele clinice fac să ne gândim la osteomalacie. La ele, elementul determinant pentru
precizarea diagnosticului este cercetarea fosforului sanguin (hipofosforemia). Fosfatazemia nu suferă
fluctuaţii mari. La celelalte specii, diagnosticul se pune pe baza examenului furajelor, a producţiei, a
semnelor clinice şi puţin radiologice. Diagnosticul sigur la ele nu se poate face decât prin biopsie. De altfel,
dacă nu se pune diagnosticul precis nu este o mare greşeală , fiindcă orientarea terapeutică este aceeaşi ca
şi în celelalte osteopatii din acest grup.
Evoluţia este lungă, cu perioade de ameliorări şi agravări depinzând de alimentaţie, gestaţie şi
lactaţie. La unele animale, boala rămâne ascunsă, atrăgând atenţia asupra ei doar apariţia smulgerii
tendoanelor sau fracturile. Animalele se pot redresa spontan, o dată cu schimbarea alimentaţiei, chiar fără
să fi fost diagnosticată osteomalacia. Mai târziu se observă calusuri la coaste şi apofizele costiforme,
precum şi distocii datorite călusurilor masive consecutive fracturilor oaselor bazinului.
Osteomalacia poate să ducă la sterilitatea femelelor. Evoluţia este benignă până în faza de fracturi; de aici
încolo ea devine malignă, prin complicaţiile pe care le dă: fracturi, leziuni decubitale, tulburări hipostatice
(1, 9, 14).
Prognosticuleste grav când boala apare pe un număr mare de animale, deci când este consecinţa
unor carenţe alimentare, pentru că boala se reflectă asupra întregii valori economice a animalelor (slăbire
până la caşexie, reducerea producţiilor şi complicaţiile). Prognosticul este favorabil în cazul primelor două
faze, până la fracturi. De la această fază (inclusiv) este mai bine să se sacrifice animalele, întrucât nu mai
corespund scopului utilizării lor. Dacă animalul s-a tratat în decubit lateral opt zile fără să se ridice, este
recomandabil să se înceteze tratamentul sau, după ce animalul a fost pus în aparatul de suspensie trei zile şi
dacă după aceea tot nu se poate ţine în picioare, se recomandă sacrificarea de necesitate (2, 4, 17).
Tratamentul este mai întâi preventiv: se cercetează furajele, pentru a se putea face corectarea lor şi
prevenirea distrofiilor osoase. Animalelor trebuie să li se asigure repausul mamar. Este necesar să se
amelioreze terenurile, mai ales în marile exploatări de rumegătoare cu superfosfaţi şi mai ales cu fosfat
monocalcic. În locurile uscate trebuie sa se facă irigaţie şi invers, în cele mlăştinoase drenaj. Se pregăteşte
animalelor un pat gros, altfel fac mai uşor fracturi şi decubite. Ele trebuie să fie scoase la plimbare pe teren
moale, la soare şi aer liber. Dacă afecţiunea este gravă, se opreşte lactatia si se întrerupe gestaţia.
Scopul tratamentului curativ îl constituie mărirea aportului fosfo-calcic,echilibrarea lui şi mărirea
asimilaţiei prin tratarea tulburărilor digestivefavorizând mineralizarea prin tratament cu vitaminele D, C şi
A. Animalelor care suferă de hipofosforoză li se administrează fosfor, sub formă defosfaţi disodici,
diamonici, glicerofosfaţi şi chiar acid orto-fosforic. Pentru celelalte se recomandă gluconatul, lactatul sau
levulinatul de calciu, nu însă clorura de calciu, care este acidozantă şi măreşte osteoliza, combinaţiile
organice ale calciului (gluconatul, lactatul, levulinatul de calciu),(1, 2, 4, 9 17).
OSTEOFIBROZA

Osteofibroza mai este numită osteită fibroasă deformantă, osteomalacie metaplazică: la cal, boală de tărâţe;
la porc, boala sforăitului; fiindcă seamănă cu boala lui Recklinghausen de la om, i se mai spune şi osteită
fibroasă chistică;altă denumire este boala capului mare. Datorită faptului că se manifestă şi prin tumefacţia
oaselor feţei, se compară des cu boala lui Paget de la om. Osteofibroza este o osteopatie chimiodistrofică
metaplazică. Se întâlneşte frecvent la cal, porc, capră, câine, mai rar la pisică şi păsări; este necunoscută şi
discutată, în cazurile descrise, la rumegătoarele mari şi mici; apare şi la maimuţe. S-a găsit la urs,
traducîndu-se clinic ca boala sforăitului.
Etiologie.Cauzele determinanteale osteofibrozei nu sunt cunoscute cu precizie, totuşi regimurile
alimentare dezechilibrate stau la bază.
Boala ar putea să apară şi ca o consecinţă a hiperparatiroidiei primare, după adenomul paratiroidian,
de unde şi denumirea de osteofibroză primară. Astfel se crede că se realizează osteofibroza la om.

Osteofibroza secundară apare ca o consecinţă a tulburărilor alimentare în ceea ce priveşte

raportul fosfo-calcic şi anume ca o consecinţă a unei hiperfosforoze şi hipocalcicoze: osteofibroza de
origine alimentară. O altă osteofibroză secundară este consecinţa afecţiunilor renale cronice. Din cauza
hipofosfaturiei consecinţa imposibilităţii de eliminare a fosfaţilor biacizi şi monoalcalini se ajunge la
hiperfosfatemie, care duce la iritaţia paratiroidiană (hiperparatiroidie). Hiperparatiroidia comandă, la
rândul ei, scăderea eliminării substanţelor fosforate şi calcice la nivelul rinichiului, iar la nivelul osului, o
osteoliză exagerată.Osteofibroza se observă greu la câine (animal care face des nefrita cronică), fiindcă la
el apare, obişnuit, forma hipostotică. Acesta este însă mecanismul prin care se realizează afecţiunea la
nefriticii cronici: osteofibroza secundară renală. Paratiroidele cresc ori de câte ori cantitatea de fosfor şi
fosfaţi din sânge creşte, ponderal şi în comparaţie cu animalul.

Simptomatologie -osteofibroza poate evolua în două forme: hiperostotică și hipostotică, singură

sau asociată cu rahitismul, osteomalacia și osteoporoza.
La câinii cu hiperparatiroidism primar apar șchiopături intermitente, mers înțepenit și pot dezvolta
fracturi spontane ale oaselor lungi produse în urma traumatismelor minore.
În majoritatea cazurilor această afecțiune determină îngroșarea oaselor faciale. Câinii își pierd
capacitatea de a închide gura în mod corespunzător și astfel apar leziuni la nivel gigival. Dinții
sunt extrem de fragili și prezintă o mobilitate exagerată în alveolă. Oasele maxilare devin
grosolane, pe când oasele craniului se subțiază și radiologic apar "roase de molii".
Osteodistrofia de origine alimentară apare ocazional la câinii și pisicile tinere hrănite exclusiv sau
aproape exclusiv cu o dietă crudă, carnea având un conținut scăzut de calciu și ridicat de fosfor.
Mai apare frecvent la cabaline, caprine, rumegătoare din grădini zoologice.
Severitatea semnelor clinice variază de la șchiopătură la nivelul unui membru la capacitate
incompletă de a se ridica. Animalele devin reticente și evită să se deplaseze sau dacă sunt
capabile, o fac cu mare dificultate.
La palpație oasele sunt dureroase și fracturile prin îndoire sunt destul de comune. Hrănirea cu
diete echilibrate determină remineralizarea rapidă a oaselor și vindecarea fracturilor dar pot
rămâne deformări cauzate de acestea
Sindromul "maxilar de cauciuc" descris în hiperparatiroidismul secundar de origine renală apare
la animalele mai în vârstă și rezultă din insuficiența renală, dar a fost descris și la tineretul cu
nefropatie congenitală. Modificările oaselor maxilare duc la deteriorarea și micșorarea cavităților
nazale, obstrucția canalului lacrimal, bombarea boltei palatine și dificultăți în prehensiune și
masticație.

Osteofibroza hipostotică (ocultă) este frecvent întâlnită la câine și se caracterizează prin absența
deformării maxilarelor, care sunt moi, elastice și apariția durerilor dentare la consumul de oase, la
percuția tablelor dentare.
Semne radiologice
În hiperparatiroidismul secundar unei afecțiuni renale:
-se observă o scădere semnificativă a opacității oaselor craniului.
-în cazurile avansate, mandibulele apar foarte subțiate și pe alocuri radiografic sunt absente
porțiuni de os.
Oasele afectate își pierd aspectul trabecular normal. Demineralizarea osoasă conferă un aspect
plat, reticulat sau dantelat a oaselor afectate. Ocazional apare calcificarea metastatică în țesuturile
moi.

În hiperparatiroidismul secundar de origine alimentară:

-demineralizare scheletică generalizată (aspect întâlnit în osteoporoză), iar contrastul dintre oase și
țesuturile moi este redus semnificativ.
-Corticala oaselor este extrem de subțire.
-Trabeculele devin groase și proeminente.
-Fracturile în lemn verde sau de tipul pliere sunt adesea întâlnite. Practic, nu există nici o
delimitare a capetelor fracturate, dar oasele sunt îndoite și cortexul este intact.
-Oasele lungi prezintă forme anormale datorate vindecării numeroaselor fracturi.
-se poate observa lordoză.
Se pot produce fracturi de compresie ale vertebrelor

Diagnosticul osteofibrozei fosfocalcice se stabilește în urma efectuării examenului clinic

(localizarea la nivelul oaselor feței fiind principalul indiciu) și a testelor de laborator.
Testele biochimice efectuate pe animalele cu hiperparatiroidism primar vor ilustra un nivel
anormal de ridicat de calciu în sânge, hipofosfatemie, hiperfosfaturie și hipercalciurie. În
hiperparatiroidismul cauzat de o afecțiune renală, analizele vor arăta niveluri crescute de hormon
paratiroidian în sânge, hiperfosfatemie și hipofosfaturie.
 În hiperparatiroidismul de origine alimentară, examenul biochimic arată hiperfosfatemie,
hiperfosfaturie și modificări inconstante ale calciului.
Pentru confirmarea diagnosticului se poate realiza examen radiologic care să evidențieze
demineralizarea osoasă ( alternări de zone clare cu zone mai întunecate).
Diagnosticul diferețial se va face față de osteomalacie în care regăsim de asemenea
hipofosfatemie.
Diagnosticul de certitudine în hiperparatiroidismul de origine renală se confirmă prin realizarea
analizelor sanguine unde se observă creșterea ureei, a creatininei, hiperfosfatemie, calcemie
variabilă ( normală, scăzută sau crescută), analizelor la urină, care relevă hipostenurie și dozarea
PTH sanguin (valoare ridicată alături de calcemie normală sau scăzută).
Evoluția bolii este cronică, dar pot fi întâlnite și forme subacute.
Tratament
În osteofibroza consecutivă hiperparatiroidiei primare, scopul tratamentului este eliminarea sursei
de producție excesivă de hormon paratiroidian. Dacă creșterea nivelului de hormoni paratiroidieni
este provocată de o tumoră, aceasta trebuie eliminată prin mijloace chirurgicale.
După 12-24 de ore de la operație există riscul ca nivelul calciului din sânge să scadă sub normal,
astfel încât medicul veterinar trebuie să monitorizeze îndeaproape acest aspect și să-l corecteze
dacă este necesar. Dacă nivelul calciului se menține la valori ridicate timp de 7 zile sau chiar mai
mult, trebuie avut în vedere prezența unei alte tumori sau metastaza.
Tratamentul medicamentos în osteofibroza de origine renală constă în administrarea chelatorilor
de fosfat în baza dietei bazate pe restricție de fosfor. Cei mai cunoscuți chelatori sunt hidroxidul
de aluminiu 30-90 mg/kg/zi P.O. administrat după masă și carbonatul de calciu 90-150 mg/kg/zi
P.O. după masă.
Calcitriolul (vit D3) se administrează în asociere cu regimul alimentar hipofosforic și cu chelatorii
de fosfat.

OSTEOPOROZA (atrofia osoasă, chimiodistrofia osoasă aplazică)

este o osteodistrofie aplazică în care caracterul fundamental anatomo şi histo-patologic este

formarea de cavităţi în substanţă nobilă prin lipsa de oseină şi prin înlocuirea ei cu ţesut medular.
Rahitismul şi osteomalacia poartă numele de osteodistrofii hiperplazice, din cauza plecării substanţelor
minerale pe de o parte,iar pe de ala,din cauza dezvoltării exagerate a oseinei, ca o consecinţă a acţiunii
mecanice executate asupra osteoblastelor care fiind excitate dau o hiperproducție de oseină (2, 9).
Osteofibroza este o osteodistrofie malacică, în care areolele apărute în urma osteolizei sînt pline de un
ţesut mezenchimatos, organizat în ţesut fibros. Pentru aceasta, osteofibroza poartă numele de osteodistrofie
metaplazică.
 După cît se cunoaşte pînă astăzi, se poate spune, în general, că atunci cînd este vorba de o carenţă în
oseină se ajunge la osteoporoză, pe cînd lipsa sărurilor minerale (calciu şi fosfor) de la nivelul osului duce
la rahitism pentru vîrsta tînără şi osteomalacie pentru adult.
Cînd fosforul este în exces şi paratiroida în hiperfuncţiune, se ajunge la osteofibroză.
Ca frecvenţă pe specii, bovinele fac în general mai frecvent osteomalacie, ecvinele şi caprinele mai
frecvent osteofibroza, pe cînd suinele, carnasierele şi păsările sînt specii intermediare, deci pot să facă toate
felurile de osteodistrofii.

Osteoporoza poate să atingă toate vîrstele, dar cu deosebire vîrsta tînără şi senilă; vîrsta adultă este
atinsă în proporţie mai mică.
Confundată înainte cu osteomalacia, astăzi constituie o individualitate nosologică precisă, care necesită un
tratament aparte faţă de celelalte osteo distrofii malacice.
Etio1ogie. Osteoporoza poate să apară atît în timpul dezvoltării primare cît şi al celei
secundare, a osului. Ea este consecinţa fie a lipsei de formare a oseinei (substanţa preosoasa) din prima
fază, fie a pierderii oseinei din a doua fază. Poate apărea ca o consecinţă a stărilor de carenţă protidică cu
metabolism normal în ceea ce priveşte absorbţia şi utilizarea lor pentru oseinogeneză. Poate să mai fie
consecinţa unor tulburări anabolice, (care privesc formarea tramei de oseină, calităţii necorespunzătoare,
nefiind calcifină) sau a tulburărilor catabolice, care aduc un consum prea mare de oseină din organism,
utilizînd pînă şi trama de oseină deja format.
Osteoporozele anabolice sunt cele mai frecvente în medicina veterinară. Ele sînt consecinţa unor
carenţe proteice în urma alimentaţiei insuficiente în acest sens (insuficienţă de aport), a tulburărilor
gastrointestinale sau hepatice cronice (de obicei parazitare) a inaniţiei (de aceea pot fi grupate toate sub
denumirea de osteoporoză de foame) sau consecinţa unui consum prea mare de proteine, cerut de
necesităţile gestaţiei şi lactaţiei în acelaşi timp.
La animalele bătrîne, la care activitatea osteoblastică este foarte redusă pe de o parte, iar pe de alta,
materialul pe care îl secretă (oseina) este de proastă calitate, osteoporoza se numeşte osteoporoza senilă.
Cum asupra formării tramei osoase activează deopotrivă enzimele şi vitaminele, osteoporozele apar în
acest caz drept consecinţă a hipovitaminozei C, condiţionate.
Lipsa formării substanţei preosoase se mai poate datora şi tulburărilor nervoase, circulatorii şi
endocrine. Astfel se cunoaşte acţiunea inhibitoare a celulelor bazofile din lobul anterior al hipofizei,
precum şi tulburările survenite la nivelul tramei de oseină, prin hipotiroidie.
Osteoporozele catabolice se cunosc mai puţin atît în medicina veterinara" cît şi în cea umană.
Dintre acestea se cunoaşte mai bine acţiunea hipertiroidiei, în cursul căreia se produce un proces catabolic
protidic, deci resorbţia de materie preosoasă. Faptul acesta a fost demonstrat în timpul din urmă, cînd s-a
căutat să se obţină secreţie de lapte mai mare prin administrarea de preparate de iodocazeină şi cînd a
apărut, pe lângă fenomenele de hipertiroidie (Basedow) şi osteoporoza.
Corticosuprarenala poate la rîndul ei, în cazurile de hiperfuncţiune, să ajungă la o tulburare a
metabolismului proteic prin transformarea proteinelor în hidraţi de carbon.
Osteoporozele pot apărea şi localizate, atunci cînd există procese care aduc fie o vasodilataţie activă, aşa
cum se întâmplă în traumatisme, fie o vasodilataţie şi o modificare a echilibrului acido-bazic local în sensul
acidozei, cum sînt osteomielitele, artritele, fie datorită diferitelor procese insulare, aşa cum se observă în
actinomicoză. Cînd este vorba de traumatisme care au dus la fractura osului şi s-a făcut imobilizarea prin
bandaje, se produce o osteoporoză de imobilizare. Această stare se însoțeşte de hiperfosfatemie,
hiperfosfaturie şi hipercalciurie. În acest caz, osteoliza se produce prin oncoză, din cauza lipsei de acţiune,
de tracţiune şi de presiune asupra osteoblastelor, care în acest fel îşi reduc sau îşi încetează funcţionarea.
Modificări anatomo-pato1ogice. Din punct devedere macroscopic, se constată aceleaşi
modificări care seobservă întoate osteopatiile malacice în general: oasele sînt uşoare, maleabile,
depresibile, fără rezistenţă, din cauza plecării sărurilor minerale. Ele au rezistenţă atît de redusă, încât pot fi
tăiate cu cuţitul. Aspectul osului, atît în partea perimedulară cât şi în partea compactă, este poros. Toate
aceste cavităţi sunt pline cu substanţă medulară. Dacă se face maceraţia osului, el rămâne extrem de uşor.În
osteoporoza juvenilă, cele mai evidente leziuni se găsesc la nivelul oaselor membrelor. Ele sunt
reprezentate de deformări atât de mari, încât razele osoase sunt îndoite, formînd chiar unghiuri. Periosul ca
în toate osteodistrofiile, este edemaţiat şi deci îngroşat; măduva oaselor acoperă atât lipsa ţesutului osteoid
cât şi a materiei minerale. Singura parte a osului care rămâne mai bine reprezentată este corticala
compactei, care are însă grosimea unei foi de hârtie. Dacă s-au produs fracturi la acest nivel, osul este
fuziform.

Din punct de vedere microscopic, se poate observa lipsa tramei osoase şi dezvoltarea în locul ei a
elementului medular. Canalele Hawers sunt în mare parte resorbite, fiind înlocuite prin ţesutul medular, ce
se întinde pînă în corticala osului, care şi ea, din punct de vedere microscopic, este poroasă. Şirurile de
osteoblaste, care flanchează, atît la osul normal cît şi în alte osteopatii, trama de ţesut osteoid, lipsesc la
animalele adulte, fiind extrem de puţin reprezentate în osteoporoza juvenilă.

Linia de eroziune, la animalele care nu şi-au terminat osificarea, este absolut regulată (22, 23).
Simptomatologie. Simptomele sînt foarte asemănătoare cu a celorlalte osteopatii chimiodistrofice,
putându-se confunda uşor în ceea ce priveşte semnelele anatomice, funcţionale şi eventualitatea fracturilor.

Ca tulburări generale, se observă pică, slăbiciune extremă (o autofagie), cu tot complexul de

consecinţe: gastroenterite sau, pentru rumegătoare, parezia prestomacelor, complicaţii decubitale şi
hipostatice.
Ca semne anatomice se observă deformarea oaselor lungi şi scurtarea unor raze osoase faţă de
congenerele lor, împingând animalul la anomalii de aplomburi fără tumefacții importante împrejurul
articulaţiei. Un alt fapt important este sensibilitatea exagerată a animalului cînd este obligat să se ridice si
mai ales să se deplaseze; aceasta face ca animalul să aibă mers ca pe ace, să geamă sau să se opună tuturor
presiunilor făcute pentru a-l obliga să se deplaseze presiunea susţinută asupra locului unde se insera
ligamentele şi tendoanele descoperă sensibilitatea animalului. Această sensibilitate este însă generalizată.
Din cauza osteolizei exagerate, rezistenţa osului scade se pot produce fracturi la cele mai mici eforturi pe
care le face animalulsau la loviturile primite. Uneori se produc chiar când animalul este obligat să se ridice
de jos. Ele se localizează la nivelul oaselor lungi, pe femur, humerus, tibie, radius şi cubitus, la oasele
bazinului şi la coaste. Fracturile coastelor se pot produce chiar când animalul este în decubit lateral.
Fracturile în osteoporoză sunt însă greu de diagnosticat pentru că ele nu dau crepitaţiidin cauza lipsei
materiilor minerale, şi dau numai aspectul de tumefacţie fuziformă la nivelul fracturii. Fracturile din
osteoporoză sunt asemănătoare în lemn verde.
La examenul radiologic se observă o reducere a opacităţii osului cu atât mai mult cu cât ne apropiem
de măduva osului. Singura parte, opacă rămîne corticala compactei.
Din punct de vedere umoral, cele mai importante date le dau modificările proteinelor sanguine.
Proteinele sunt întotdeauna scăzute. Acest fapt constituie semnul capital umoral al osteoporozei.
Fosfatazemia este normală.
Diagnosticul se pune pe semnele clinice, pe anamneză în ceea ce priveşte alimentaţia, pe starea
fiziologică (gestaţie, lactate) pe slăbiciunea extremă, pe hipoproteinemie şi, eventual, biopsie. Diagnosticul
diferenţial faţă de rahitism şi osteomalacie, cu care, de altfel. poate coexista, se face prin existenţa
tumefacţiilor de la nivelul articulaţiilor şi hipofosfatemia comună în aceste ultime două afecţiuni. În
osteofibroză tumefacţiile sunt localizate evident pe oasele feţei şi mai puţin la celelalte raze osoase iar din
punct de vedere umoral diferă prin hiperfosforeni. În maladia lui Barlow apar hemoragii la nivelul pielii şi
a mucoaselor şi tumefacţii juxtaarticulare importante, ca o consecinţă a hemoragiilor subperiostale.
Prognosticul este favorabil dacă animalul este prins la începutul afecţiunii. Cînd apar fracturile, după care
se ivesc complicaţiile prognosticul este rezervat.
Tratamentul constă în tratament preventiv, adică în administrarea furajelor bogate în substanţe
proteice la animalele producătoare de lapte, şi care în acelaşi timp sunt şi gestante. De asemenea trebuie să
li se ofere posibilitatea unui exerciţiu uşor, lumină şi furaje de bună calitate şi în cantitate suficientă. Este
bine ca furajele să conţină vitamina D şi caroteni (provitamina A).
Tratamentul curativ constă în administrarea de furaje bogate în proteine si în săruri minerale cu raport
fosfo-calcic echilibrat (făină de pește).
De asemenea, se vor administra vitaminele C şi D, care asigură, prima formarea unui ţesut osteoid calcifin
şi a doua, ameliorarea asimilaţiei fosfo-calcice digestive şi, în acelaşi timp, fixarea sărurilor minerale
petrama de oseină.

Pentru accelerarea metabolismului proteic şi deci utilizarea de către osteoblaste a serinalbuminei, este
necesar să se dea preparate de tiroxină atât animalelor mari cât şi animalelor mici, în doză mică (0,01 —
0,05 la cîine şi 0,10—0,30 la animalele mari).

Pentru carnivore, carnea şi brînzeturile, care au cazeină, aduc vindecarea rapidă atît a osteopatiei cât şi a
slăbiciunii în general.