~1~

Dedicatoria

En primer lugar a dios por habernos permitido

llegar hasta este punto y habernos dado salud,
ser el manantial de vida y darnos lo necesario
para seguir adelante día a día para lograr nuestros
objetivos, además de su
infinita bondad y amor.

~2~
 AGRADECIMIENTO

Primero y antes que nada, dar gracias a Dios,

por estar con nosotros en cada paso que damos ,
por fortalecernos nuestros corazones
e iluminar nuestra mente
y por habernos puesto en nuestro camino
a aquellas personas que han sido nuestro soporte y compañía durante todo el
periodo de estudio.

~3~
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………. 5

CAPÍTULO I

I.1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO…………………………………… 6

I.2. CÓMO SE PRODUCE EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO……. 6

I.3. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD……………………………………. 7

I.4. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD…… 7

I.5. CÓMO SE DIAGNÓSTICA…………………………………………….. 9

I.6. PRUEBAS UTILIZADAS EN EL DIAGNÓSTICO DEL INFARTO… 10

CAPITULO II

II.1. TRATAMIENTO………………………………………………………. 12

II.2. TIPOS DE TRATAMIENTO…………………………………………. 12

II.3. PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS PREVENCION 14

II.4. PREVENCION………………………………………………………. 15

CAPITULO III

III.1. CASO CLÍNICO…………………………………………………….. 16

III.2. DISCUSIÓN…………………………………………………………. 17

CONCLUSIONES………………………………………………………… 18

BIBLIOGRAFIA …………………………………………………………. 18

ANEXO……………………………………………………………………. 19

~4~
INTRODUCCIÓN
Un infarto agudo de miocardio (IAM) es una emergencia sanitaria que se produce
porque una parte del músculo cardiaco se queda, repentinamente, sin riego
debido a la obstrucción de una arteria coronaria. Esta falta de riego produce una
lesión del músculo cardiaco, que si no se trata rápidamente producirá la muerte
del tejido muscular afectado.

La mayor parte de los infartos agudos de miocardio se producen en personas

que sufren enfermedades de las arterias coronarias, ocasionadas por la
arterioesclerosis (acumulación de grasa en los vasos sanguíneos). La
arterioesclerosis ocasiona un endurecimiento de las arterias y estrecha su calibre
interior debido a que se depositan placas de colesterol. Durante un infarto, se
produce el desprendimiento o la rotura de alguna placa, ocasionando un coágulo
de sangre en el sitio en que se rompió la placa. Cuando ese coágulo bloquea el
suministro de sangre de las arterias coronarias del corazón al músculo cardiaco,
se produce el infarto.

~5~
 CAPÍTULO I
I.1.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El término infarto agudo de miocardio (agudo significa súbito, mio músculo y
cardio corazón), frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el
lenguaje coloquial como paro cardiaco, ataque cardiaco o infarto, refleja la
muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del
desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación
coronaria.
La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego
sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón
producido por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente
por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro
deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho,
que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco,
mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia
(disminución del suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y
finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

I.2. ¿CÓMO SE PRODUCE EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO?

El corazón se nutre por una serie de arterias denominadas arterias coronarias
que irrigan el músculo cardíaco y que le permite ejercer su función de bomba
cardíaca, contrayéndose y relajándose. La aterosclerosis coronaria es una
enfermedad de lenta evolución en la que se produce un estrechamiento
progresivo de las paredes de las arterias debido a una acumulación de lípidos
(grasas) y células inflamatorias (linfocitos) formando unas placas.
En el 90% de los casos el IAM se produce por la oclusión de una arteria coronaria
debido a un coágulo que se produce por el desprendimiento de un trozo de placa
de ateroesclerosis. Esta oclusión completa impide que el oxígeno llegue a esa
zona de tejido cardiaco produciéndose, si esta falta de oxígeno es prolongada,
una muerte (necrosis) de las células cardiacas. Se produce una interrupción
completa del flujo sanguíneo coronario en una zona determinada del tejido
cardíaco.
Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición del IAM. Estos
factores incluyen: sexo (más frecuente en varones), edad (a partir de los 70
años), tabaco, diabetes, colesterol elevado, sobrepeso, antecedentes familiares
de enfermedad coronaria, hipertensión arterial y sedentarismo. Es importante
conocerlos pues las medidas preventivas son la principal arma de tratamiento
para evitar esta enfermedad.
En algunos casos el IAM puede ser el resultado de un aumento de las
necesidades de oxígeno del corazón en ausencia de ateroesclerosis. Esto puede

~6~
ocurrir en: arritmias, traumatismos, consumo de drogas y de ciertos fármacos,
infecciones o anomalías de las arterias coronarias.
I.3. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
Los síntomas de un IAM incluyen:
Dolor torácico agudo que se localiza habitualmente en el centro del pecho. Este
tipo de dolor suele compararse a una sensación de gran peso o de opresión en
el pecho.
Dolor que se desplaza o irradia hacia otras zonas del cuerpo. Es habitual que el
dolor se irradie hacia el brazo izquierdo, pero también puede hacerlo a ambos
brazos, a la mandíbula, al cuello, a la espalda e incluso al abdomen. En las
mujeres se ha observado que la irradiación del dolor es más atípica y puede
presentarse en forma de dolor abdominal.
- Dificultad respiratoria
- Nauseas
- Intensa sensación de ansiedad
- Visión borrosa, mareo y percepción de "luces".
- Tos
- Sudoración, naúseas o vómitos.
- Sensación subjetiva de gravedad.
La intensidad del dolor puede ser muy variable de unas a otras personas; para
muchas es un dolor muy severo que describen "como si tuvieran una losa sobre
el pecho". Pero no es así en todos los casos y hay personas que describen sus
síntomas como los de una "indigestión".
Los ancianos, las mujeres y algunas personas que presentan enfermedades
como la diabetes pueden tener síntomas menos llamativos o apenas
perceptibles.
La intensidad del dolor no es lo más importante para detectar que se está
produciendo un infarto. Lo fundamental es el conjunto de los síntomas que se
produce.

I.4. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD

Los principales factores de riesgo para el infarto agudo de miocardio se clasifican
en factores no modificables (edad, sexo, antecedentes familiares, enfermedades
o condiciones previas....) y factores modificables, que son objeto de actuaciones
preventivas para reducir el riesgo de la enfermedad.
Los principales factores de riesgo para el infarto agudo de miocardio son:
La edad: a medida que avanza la edad hay más probabilidades de desarrollar
algún grado de enfermedad coronaria.

~7~
El sexo: Los hombres tienen dos a tres veces más probabilidades de sufrir un
infarto que las mujeres.

Antecedentes familiares: Si una persona tiene un familiar de primer grado

(padre, madre, hermano o hermana) con antecedentes de haber padecido
enfermedades cardiacas, tales como angina de pecho o infarto, presenta el doble
de probabilidades de desarrollar problemas similares que la población que no
cumple estas características.

El consumo de tabaco: parte de las toxinas que se encuentran en los cigarrillos,

reducen el calibre de las arterias coronarias y las dañan. Esto hace a las
personas que fuman más vulnerables a la enfermedad coronaria. En
comparación con los no fumadores, las personas que fuman 20 ó más cigarrillos
al día tienen un 60-90% más de probabilidad de desarrollar una enfermedad
coronaria y sufrir un infarto.
Incluso pequeñas cantidades de tabaco pueden resultar nocivas. Un solo
cigarrillo al día aumenta en un 30 % las probabilidades de desarrollar una
enfermedad coronaria con respecto a quien no fuma. Además hay que tener en
cuenta que los "fumadores pasivos" también se ven afectados por los efectos
perjudiciales del tabaco. Si aún no ha decidido dejar de fumar, no fume en locales
o zonas cerradas como los coches, y mucho menos cuando haya niños en su
entorno.

Una dieta no saludable: con una dieta alta en grasas saturadas, los niveles de
colesterol en la sangre aumentan y, como consecuencia, aumenta el riesgo de
cardiopatía coronaria. Algunos alimentos, como el pescado azul y el aceite de
oliva virgen, contribuyen a reducir los niveles de colesterol.

El sedentarismo: La falta de actividad física está relacionada con un mayor

riesgo de tener sobrepeso u obesidad e hipertensión y, como consecuencia, de
sufrir una enfermedad coronaria.

La hipertensión arterial: La hipertensión arterial afecta a las arterias coronarias,

haciéndolas más vulnerables a la enfermedad coronaria. Cuanto mayor sea la
presión arterial, mayor es el riesgo de padecer enfermedad coronaria.

La diabetes: El aumento de los niveles de glucosa en la sangre asociados con

la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 puede dañar las arterias coronarias. Se estima
que las personas con diabetes tienen 2.5 veces más probabilidades de
desarrollar una enfermedad coronaria que la población general.

~8~
El sobrepeso/obesidad: La obesidad conduce a potenciar los factores de riesgo
asociados a sufrir un infarto. En particular, las personas que tienen sobrepeso o
son obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial, tienden a
tener niveles más altos de colesterol como resultado de una dieta alta en grasas
y presentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

El consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede causar

hipertensión y aumento de los niveles de colesterol en sangre, aumentando así
el riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria.

Hay algunas causas que, aunque menos frecuentes, también se considera que
pueden desencadenar un fallo cardiaco. Son las siguientes:

El consumo de drogas: la utilización de estimulantes del tipo cocaína,

anfetaminas, crack y metanfetaminas puede, en ocasiones, provocar un infarto
porque producen es el estrechamiento de las arterias coronarias. El consumo de
cocaína se baraja como una de las causas más comunes de muerte súbita tras
sufrir un infarto en personas jóvenes que no padecían una enfermedad cardiaca
conocida con anterioridad.

I.5. ¿CÓMO SE DIAGNÓSTICA?

En caso de sentir los síntomas descritos, debe avisar inmediatamente al teléfono
de Emergencias 112. Le formularán unas preguntas sencillas y usted o sus
acompañantes podrán exponer cuáles son los síntomas que siente y si tiene
antecedentes de cardiopatía isquémica. Si se sospecha que usted pueda tener
un infarto agudo de miocardio, se le trasladará en una unidad móvil medicalizada,
donde ya se iniciará el tratamiento del mismo de un modo precoz. Ya en el
Hospital, se continuará el tratamiento en el Servicio de Urgencias o en una
Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos.

Clásicamente, los síndromes coronarios agudos se clasifican en angor o angina

(cuando hay un problema de aporte de oxígeno a las células cardiacas, pero que
no llega a producir lesiones en las mismas) e infarto de miocardio (cuando sí se
producen lesiones).
Más recientemente, se ha diferenciado entre SCACEST (síndrome coronario
agudo con elevación
de ST) y SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación de ST).
El infarto con elevación del ST (SCACEST) se considera la forma más grave de
presentación del infarto. En este caso, como resultado de una obstrucción total
de la arteria coronaria se interrumpe -de forma prolongada- el suministro de
sangre al miocardio. Ésta es la causa de que se produzcan grandes daños en

~9~
una zona amplia del corazón. La mayoría de las personas identifican el infarto
con esta forma de presentación.
EL infarto sin elevación del segmento ST (SCASEST) es menos grave que el
anterior (SCACEST). Esto se debe a que, en este caso, el suministro de sangre
que recibe el corazón sufre un bloqueo parcial. Como resultado, la zona dañada
del corazón es menor que en el caso anterior. Pero el SCASEST se considera
también como una emergencia médica grave.
El angor o angina inestable es la forma menos grave de presentación de un
infarto, aunque, como el SCASEST, sigue siendo considerado como una
emergencia médica. En la angina inestable, el suministro de sangre desde las
arterias coronarias al corazón está seriamente restringido, aunque la magnitud
de los daños es mucho menos grave que en los casos de SCACEST y
SCASEST.

I.6. PRUEBAS UTILIZADAS EN EL DIAGNÓSTICO DEL INFARTO

Electrocardiograma (ECG)
Es el medio diagnóstico más utilizado por los médicos del Centro de Salud y por
el 112, es una prueba muy importante cuando se sospecha un infarto. Debe
llevarse a cabo lo antes posible, y si no ha sido posible durante el traslado, debe
hacerse en cuanto el paciente ingresa en el hospital.

El ECG refleja la actividad eléctrica del corazón. El corazón tiene zonas

localizadas en las que se origina una pequeña corriente eléctrica que es la que
genera los latidos cardiacos. Esta corriente se puede medir desde el exterior. El
ECG registra estas señales sobre el papel o sobre una pantalla, lo que permite
al médico ver cómo está funcionando el corazón. Estas ondas eléctricas sufren
modificaciones en el ECG cuando se produce un infarto agudo de miocardio y,
además, las imágenes serán distintas si se está produciendo un infarto o si éste
se produjo hace tiempo.

La práctica de un ECG no produce ningún dolor y tarda en realizarse unos cinco

minutos. Para detectar las señales eléctricas que produce el corazón se
conectan unos cables con electrodos en forma, habitualmente, de pequeños
discos planos, que se pegan en los brazos, en las piernas y en el pecho. Los
cables de los electrodos están conectados a la máquina de ECG, que registra
los impulsos eléctricos y que facilita una idea precisa de cómo está funcionando
el corazón.

El ECG ayuda a confirmar el diagnóstico de un infarto cuando se sospecha por

las características del dolor y ayuda a determinar cuál es la zona del corazón a
la que está afectando y esto es de utilidad para establecer el tratamiento más
eficaz.

~ 10 ~
Hay una serie de pruebas que se utilizan para valorar el estado del corazón y las
posibles complicaciones que se han producido tras un infarto, pero algunas se
realizan una vez que el tratamiento inicial se ha iniciado y la situación del
paciente es estable.

ANÁLISIS DE SANGRE
Cuando se produce un daño miocárdico comienzan a detectarse en la sangre
una serie de enzimas que resultan de la destrucción del músculo cardiaco, por
ello, ante una sospecha de un infarto se realiza un análisis de sangre para
detectar la existencia de estas enzimas. Los niveles de la enzima van variando
en función del momento de evolución, por eso se repiten análisis de sangre en
diferentes momentos.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las radiografías de tórax se pueden utilizar para descartar la existencia de otras
enfermedades que puedan manifestarse con una sintomatología similar al IAM,
por ejemplo un neumotórax o para hacer el seguimiento de posibles
complicaciones tras sufrir un infarto, como sería un edema pulmonar.

ECOGRAFÍA CARDIACA
Un ecocardiograma es una ecografía del corazón. Utiliza ultrasonidos y se utiliza
para identificar cuáles son las zonas del corazón dañadas tras el infarto y cómo
están afectadas las funciones del corazón.

ANGIOGRAFÍA CORONARIA
La angiografía coronaria (lo que los pacientes suelen conocer como cateterismo
cardiaco) ayuda a localizar la obstrucción o estrechamiento en las arterias
coronarias. Se inserta un catéter (un tubo muy delgado) a través de uno de los
vasos sanguíneos de la ingle o el brazo. El catéter se dirige hasta las arterias
coronarias bajo control radiológico. Una vez que ha alcanzado las coronarias se
inyecta contraste a través del catéter. Como el contraste es radiopaco, puede
visualizarse radiológicamente su distribución a través de las arterias coronarias
en tiempo real. De esta forma la angiografía permite estudiar el recorrido del
contraste y, por tanto, localizar cualquier zona arterial que sufra un
estrechamiento o una oclusión completa sobre la que tenga que intervenir el
cirujano cardiaco. Durante la misma técnica se puede actuar directamente sobre
esta obstrucción, realizando una angioplastia coronaria, con o sin colocación de
stent, como se detallará posteriormente. El cateterismo se realiza con el paciente
despierto si la situación clínica lo permite.

~ 11 ~
 CAPITULO II
II.1. TRATAMIENTO
El tratamiento actual del infarto agudo de miocardio va dirigido a conseguir la
"reperfusión" de la arteria coronaria afectada, es decir, eliminando el trombo que
ocluye la arteria y ampliando la zona de estrechamiento producida para permitir,
de nuevo, el paso de la sangre. El tratamiento depende del tipo de infarto sufrido,
de las disponibilidades de equipamiento y profesionales y del tiempo en que se
puede asegurar la atención.
Mientras llega la ambulancia y, salvo que en Emergencias le hayan dicho por
teléfono lo contrario, si tiene aspirina a mano y no es alérgico, se recomienda
MASTICAR -no tragar entera- una aspirina de adulto de 500mg. La función que
cumple la aspirina, en este caso, es ayudar a deshacer el coágulo de la arteria
coronaria afectada y restaurar el suministro de sangre al corazón.
En el Síndrome Coronario Agudo, independientemente del tipo de presentación,
es necesario adoptar una serie de medidas e iniciar la administración de unos
fármacos muy útiles para su tratamiento:
- Priorizar la actuación según el ABC, que consiste en asegurar una vía aérea,
respiración y
Circulación adecuada.

 Tranquilizar al paciente y buscar un medio seguro de actuación.

 Administrar oxígeno.

 Calmar el dolor, utilizando analgésicos potentes como la morfina si es

necesario.

 Administrar antiagregantes como el acido acetil-salicílico u otros.

 Administrar anticoagulantes como la heparina.

 Administrar fármacos que disminuyen el consumo de oxígeno por las

células del corazón.
II.2. TIPOS DE TRATAMIENTO
1. Trombolisis, fibrinolisis o tratamiento antitrombótico.
Consiste en la administración de medicamentos antiagregantes y fibrinolíticos
que permitan la disolución del coágulo y poder restaurar el flujo de sangre al
miocardio. Es un tratamiento médico que se administra por vía intravenosa y que

~ 12 ~
para ser efectivo debe administrarse muy precozmente. Se puede administrar ya
durante la estabilización y traslado del paciente por personal médico experto,
siempre que no existan contraindicaciones.
2. Angioplastia coronaria.
Es una intervención que se lleva a cabo en las salas de hemodinámica por
cardiólogos intervencionistas o hemodinamistas. La finalidad es ensanchar el
calibre o la luz de la arteria coronaria afectada. La Angioplastia coronaria primaria
es la que se realiza como primer tratamiento sin haber aplicado medicamentos
trombolíticos con anterioridad. Éste es el tratamiento más indicado cuando
puede asegurarse que se podrá aplicar de manera precoz, en centros bien
dotados de equipamiento y por profesionales con amplia experiencia.
Cuando un tratamiento trombolítico no ha dado los resultados esperados, puede
aplicarse una angioplastia denominada "de rescate" (ya no sería primaria) y si se
produce pasadas las 24 horas desde que aplicó el tratamiento trombolítico,
entonces se denomina angioplastia "retardada".
¿En qué consiste la angioplastia?
Para realizar una angioplastia, en primer lugar se introduce una guía muy fina -
catéter a través de una gran arteria de la ingle o el brazo, - que contiene en un
extremo un balón o estructura hinchable, como un "globo en forma de salchicha".
Esta guía pasa desde la arteria grande hasta la arteria coronaria que tiene la
obstrucción, siempre con control radiológico para saber en todo momento dónde
se encuentra situada la punta de la guía. Una vez ha llegado a la zona obstruida
y estenosada, el globo se infla dentro de la parte más estrecha de la arteria para
intentar ensancharla, y en su interior se coloca un stent, que es una malla de
metal flexible cuya función es mantener el ensanchamiento que ha producido el
globo una vez hinchado. El stent queda colocado en el interior de la arteria para
que se mantenga con el mayor calibre posible. En ocasiones se coloca un stent
que libera fármacos dentro de la arteria.
3. Bypass coronario.
A veces una angioplastia puede no resolver el problema de la arteria coronaria
afectada, por ejemplo porque el catéter no pueda llegar a la zona obstruida,
porque haya varias ramas coronarias afectadas o porque la lesión y el
endurecimiento de la arteria no permitan su apertura con el balón y el stent. En
tales circunstancias, se plantea como tratamiento alternativo un procedimiento
quirúrgico conocido como cirugía de revascularización a través de injerto de
bypass de la arteria coronaria. Esta técnica consiste en eliminar la arteria
coronaria lesionada y sustituirla por un injerto utilizando para ello un trozo de
vena de la pierna, de una arteria de la zona pectoral o de otra parte del cuerpo.
Se denomina bypass porque establece un cortocircuito entre la zona anterior y
posterior a la obstrucción o a la lesión de la arteria coronaria.

~ 13 ~
II.3. PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO
DEL IAM
Los tipos de medicamentos más utilizados tras sufrir un infarto son:

IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina)

Estos medicamentos se utilizan para controlar la tensión arterial. Su mecanismo
de acción es reducir los niveles de líquido circulante y ampliar el calibre de las
arterias. Generalmente el médico valora la función renal para ajustar la dosis del
medicamento. Los IECA deben tomarse, en muchas ocasiones, de manera
indefinida.

Los efectos secundarios de este medicamento incluyen: mareos, cefalea,

debilidad, cansancio y tos seca con picor de garganta (este último es uno de los
efectos secundarios que pueden mantenerse más tiempo).
Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
Los antiagregantes plaquetarios se utilizan para prevenir la formación de
trombos o coágulos. Estos medicamentos actúan sobre las plaquetas que son
las células sanguíneas que facilitan la coagulación. Uno de los fármacos más
utilizados con esta finalidad es la aspirina a dosis muy bajas.
Por lo general se prescribe aspirina diaria en dosis bajas (100mg), porque a estas
dosis tiene el efecto antiagregante buscado.

Hay otros medicamentos que producen un efecto antiagregante mayor, como el

clopidogrel, que también se utiliza cuando el paciente no tolera la aspirina. Los
efectos secundarios potenciales del clopidogrel son de índole digestiva como
molestias gástricas inespecíficas, diarrea o dolor abdominal.

Cuando no es posible administrar aspirina ni clopidogrel es posible utilizar otros

medicamentos denominados anticoagulantes orales: el acenocumarol (Sintrom)
o la warfarina, cuyo efecto secundario más grave es la aparición de hemorragias
en diferentes partes del organismo, por eso requieren el seguimiento frecuente
del estado de la coagulación del paciente a través de análisis de sangre.

Hay que estar atento a determinados signos de alarma como el sangrado por la
orina, en las deposiciones (heces negras) sangrado nasal duradero, tos con
sangre sangrado intenso de las heridas, abundante sangrado menstrual o
cualquier tipo de hemorragias que no se detiene. Estos signos precisan una
consulta médica.

~ 14 ~
Beta-bloqueantes
Los beta bloqueantes protegen el corazón después de un infarto Su efecto es la
relajación de la musculatura cardiaca y la reducción de la tensión arterial En
muchas ocasiones se administran de manera indefinida.
Hay una serie de efectos secundarios que no son infrecuentes tales como el
cansancio, sensación de frío de manos y pies, enlentecimiento de los latidos
cardiacos, diarrea, náuseas y también trastornos del sueño pesadillas e
impotencia.
Estatinas
Las estatinas se utilizan para reducir los niveles de colesterol circulante en la
sangre. Con ello se pretende reducir los riesgos de un nuevo infarto, al evitar que
se depositen placas de ateroma en la las arterias coronarias.

Entre los efectos secundarios de este medicamento se describen: estreñimiento

o diarrea, dolores de cabeza, dolores musculares y dolor abdominal.
II.4. PREVENCION
El riesgo de padecer un IAM puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida
saludable, entre las que destacamos:
Dejar de fumar y evitar bebidas alcohólicas.
Llevar una dieta equilibrada, rica en fruta, verduras, legumbres y cereales.
Práctica habitual de deporte.
Evitar a toda costa el estrés.
Buen control de enfermedades como la hipertensión arterial, diabetes Mellitus
entre otras.

~ 15 ~
 CAPITULO III
III.1. CASO CLÍNICO
Paciente de 42 años de edad sin factores de riesgo coronarios y con
antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, que ingresó en la unidad de
cuidados especiales y reanimación por dolor torácico prolongado y taquicardia
sinusal. Como antecedentes personales la paciente refería anemia ferropénica
crónica con estudio digestivo y ginecológico negativos que trataba
ocasionalmente con hierro. También relataba disnea y palpitaciones en relación
con el esfuerzo físico, que le obligaban a detenerse y crisis de nerviosismo en
los últimos días.
La paciente acudió a urgencias por presentar un cuadro de 1 h de duración de
palpitaciones que se acompañaron de un dolor sordo y continuo en la garganta
que posteriormente se irradió a zona retroesternal y más ocasionalmente al
brazo izquierdo. Junto al dolor tuvo sensación de malestar general, así como
inquietud y ganas de defecar. Su médico de cabecera le aplicó nitroglicerina
(NTG) sublingual con lo que desapareció el dolor, quedando asintomática y
trasladándose posteriormente al servicio de urgencias de nuestro hospital donde
llegó a las 2 h del inicio de los síntomas.
En el examen físico la paciente presentaba una presión arterial de 130/72 mmHg
y una frecuencia cardíaca de 130 lat/min. No tenía ingurgitación yugular, y las
carótidas latían simétricas y sin soplos. En la auscultación cardíaca se apreciaba
un ritmo de galope con un soplo sistólico I/VI en mesocardio. No se detectaron
más anomalías. En el electrocardiograma (ECG) destacaba una taquicardia
sinusal, sin alteraciones en el segmento ST ni onda T. En la analítica practicada
se apreció una CPK total de 310 U/l con una CK- MB de 34 U/l (11%), así como
una ASAT de 92 U/l y una LDH de 168 U/l. Se inició antiagregación,
heparinización y tratamiento con NTG i.v. y betabloqueantes. En monitor
aparecieron rachas de TV no sostenida y 24 h más tarde un patrón
electrocardiográfico de necrosis transmural anterior con un pico de CPK de 705
U/l a las 6 h del inicio del dolor. La paciente permaneció asintomática desde su
ingreso. Se realizó determinación de hormonas tiroideas con el siguiente
resultado: T3 total 3,01 µ g/ml (N = 0,51-0,65) y T4 libre 3,76 ng/dl (N = 0,70-
1,80). La TSH ultrasensible fue indetectable. Los tests analíticos empleados para
detectar vasculitis, infección crónica, enfermedad reumática o síndrome de
hipercoagulabilidad fueron negativos. Se practicó un ecocardiograma en el que
se observó un ventrículo izquierdo (VI) no dilatado con hipocinesia anteroseptal
y función ventricular global normal y una ergometría que fue negativa. La
coronariografía reveló hipocinesia anterolateral sin lesiones angiográficas
apreciándose unos vasos medio-distales muy finos que recuperaban calibre tras
NTG intracoronaria.
Actualmente la paciente permanece asintomática con tratamiento antitiroideo.

~ 16 ~
III.2. DISCUSIÓN
La hormona tiroidea afecta directamente al corazón y al sistema vascular
periférico. Esta hormona incrementa el inotropismo y la frecuencia cardíaca y
produce dilatación arterial con objeto de incrementar el gasto cardíaco. Los
síntomas cardíacos, por tanto, son frecuentes entre los pacientes hipertiroideos.
Se ha descrito extrasistolia auricular, taquicardia auricular paroxística y fibrilación
auricular, síndrome de Wolff-Parkinson White, alargamiento del espacio PR,
elevación del segmento ST y acortamiento del intervalo QT. También es
frecuente en la enfermedad de Graves el prolapso de la válvula mitral. Así
mismo, los pacientes hipertiroideos pueden presentar angina en ausencia de
enfermedad coronaria 4 .
Los efectos fisiológicos del exceso de hormona tiroidea son bien conocidos,
aunque no tanto el mecanismo básico de acción de la hormona en el corazón.
Se ha sugerido que podrían ocurrir uno o más de los siguientes fenómenos: a)
cambios miocárdicos secundarios a un incremento de las demandas cardíacas
originado por un gasto alto, que resulta de un aumento del consumo de oxígeno
en el estado tireotóxico; b) acción directa de la hormona en la síntesis del fosfato
mitocondrial; c) incremento en la síntesis de macromoléculas por parte de la
célula sometida a la tiroxina; d) alteración de la adenilciclasa miocárdica inducida
por la hormona, y e) aumento de sensibilidad a las catecolaminas 5 .

En el hipertiroidismo se produce angina en más de un 20% de pacientes,

normalmente por causa de ateroma coronario y aumento de la actividad
simpática. El origen de la isquemia e infarto de miocardio en pacientes
hipertiroideos con arterias coronarias normales continúa sin determinarse 6 . La
remisión prolongada de la angina en pacientes después de establecer
tratamiento antitiroideo, la rareza de infarto de miocardio en pacientes
hipertiroideos con angina y la descripción de pacientes hipertiroideos con
coronarias normales en la autopsia sugieren alguna otra etiología además de la
enfermedad arteriosclerótica. De hecho, cada vez son más frecuentes las
aportaciones a la bibliografía de nuevos casos de cardiopatía isquémica y
coronarias normales. Casi todos ellos se corresponden, por lo general, con
mujeres jóvenes de hasta 40 años de edad.

~ 17 ~
CONCLUSIONES
La incidencia de infarto agudo de miocardio en mujeres jóvenes es muy baja, de
ahí la poca información de la que se dispone acerca de su etiología,
características clínicas y pronóstico. Cerca del 50% de pacientes mujeres
menores de 45 años con sospecha clínica de enfermedad coronaria presentan
coronarias normales y sólo el 7% de las mismas presentan lesiones
arterioscleróticas con menos de dos factores de riesgo. Causas de infarto
cardíaco sin lesión arteriosclerótica en la mujer citadas hasta el momento son las
vasculitis y las enfermedades reumáticas. La enfermedad tiroidea presenta una
asociación bien establecida con enfermedad cardiovascular, por lo que creemos
obligado descartar esta enfermedad ante una mujer joven con síntomas de
cardiopatía isquémica y sin factores de riesgo coronario.

BIBLIOGRAFÍA
 https://es.wikipedia.org › wiki › Infarto_agudo_de_miocardio
 https://www.cun.es › enfermedades-tratamientos › enfermedades ›
infarto-...
 https://www.saludcastillayleon.es/AulaPacientes/es/guia-infarto-agudo-
miocardio

~ 18 ~
ANEXOS

~ 19 ~