Cicatrización Tisular

Regeneración y Reparación

Dra. Jaque
Dr. González
Dr. Galaz.
 Cicatrización
Proceso de sustitución de las células muertas por células
nuevas, sanas, derivadas del parénquima o del estroma
del sitio lesionado
 Factores a considerar

• Órgano afectado.
• Tipo celular constituyente.
• Magnitud de la lesión.
• Estado General del individuo.
• Edad.
• Calidad de la respuesta inflamatoria.
 Regeneración Tisular.
• Es volver a crear un tejido en base a hiperplasia e
hipertrofia de sus células parenquimatosas.

• Restauración completa del tejido dañado mediante la

proliferación y diferenciación de elementos celulares
del parénquima originario.

• Reproducción o reconstitución de una parte perdida o

injuriada, de modo que la arquitectura y función del
tejido perdido o injuriado, son completamente
restauradas.
 Regeneración Celular
• CÉLULAS LÁBILES: incluyen células de superficies
epiteliales, células linfoides y células hemopoyéticas.

• CÉLULAS ESTABLES: células parenquimatosas de todas

las glándulas, entre ellas las de hígado, páncreas,
glándulas salivales, cel. del mesénquima, endotelio y
músculo liso.

• CÉLULAS PERMANENTES: Como las neuronas y las

células de músculo esquelético y cardíaco.
 Reparación.
• Proceso cicatrizar en el cual el
aporte principal es del estroma de
tejido conectivo, sustituyendo el
parénquima por tejido fibroso
permanente, no especializado.

• Cicatrización de una herida

mediante un tejido que NO restaura
totalmente la arquitectura o función
del tejido u órgano dañado.
 Tipos de Cicatrización

• Primaria o por primera intención.

• Secundaria o por segunda intención.
 PRIMARIA
Escasa pérdida de tejidos

Escasa traumatización.

Inflamación e infección mínimas.

Hematoma escaso.

Poco tejido cicatrizal.

Brecha entre los bordes pequeña.

Reparación tisular rápida.

 SECUNDARIA
Pérdida considerable de tejidos.

Intensa inflamación, necrosis o

infección.

Gran cantidad de exudado.

Gran cantidad de fibrinógeno.

Abundante tejido cicatrizal, gran

contracción.

Abundante tejido de
granulación.
Eventos Fisiopatológicos
Lesión tisular: Hemorragia
local.
Formación de exudado
inflamatorio.
Fagocitosis de restos
necróticos.
Neoformación vascular en la
zona.
Infiltración celular
(fibroblastos).
Deposito de fibras y matriz
extracelular.

Involución y contracción.
 CICATRIZACIÓN DE LA HERIDA

Formación de un Coágulo Fase temprana de la

Injuria de un tejido Inflamación
• Protección
• Matriz para migración • Células inflamatorias
celular pueblan coágulo

Fase rtardía Maduración y

• Macrófagos Remodelación
• Tejido de granulación • fibroblastos
Eventos Fisiopatológicos
 Tejido de Granulación
• Tejido conectivo de
neoformación a partir del
exudado inflamatorio, muy
vascularizado, base para la
migración celular
(fibroblastos).

• Contiene células
inflamatorias
mononucleares y M.E.C.
laxa.
 Hemorragia
Coagulación-Malla de fibrina
• Quimiotaxis (Autocrinas, Paracrinas,
Endocrinas).

• Secreción de M.E.C. Macrófagos - Fibroblastos

– Endoteliociotos.

• Remodelación.
 Factores de Crecimiento
• EGF: Mitogeno epitelial y fibroblastico.
• PDGF: Migración y proliferación de fibroblastos.
Quimiotaxis y activación de macrófagos. Secreción de
matriz extracelular.
• FGF: Mitogeno para fibroblastos y angiogenesis.
• VEGF: Promueve la angiogénesis.
• TGF: Alfa (EGF).
• TGF: Beta (Mitogeno indirecto).
• TGF: Beta 3, modulación de cicatrización.
Factores de Crecimiento
 Angiogénesis
• Degradación de la mb basal del vaso primitivo.
• Migración celular.
• Proliferación de células endoteliales.
• Maduración de células endoteliales.
 Fibroplasia
• Emigración y proliferación de fibroblastos.
FGF, TGF beta, EGF, PDGF.
• Deposito de MEC.
• Remodelación: metaloproteinasas.
 Herida primaria en piel
• 24 horas-----neutrófilos.
• 24-48 hrs.---brotes epiteliales.
• TEJIDO DE GRANULACIÓN.
• Quinto día: máxima
vascularización.
• Formación de puentes de
colágeno.
• 2da semana: Mayor deposito de
colágeno, menor vascularización,
edema e infiltrado.
• 1 mes Epidermis intacta.
 Requisitos -Citoquinas.

-Factor activador de osteoclastos.

-Factor activador de osteoblastos.

• Vascularización -Prostaglandinas.
• Inervación Adecuada -Proteínas no colágenas.

-Osteocalcina.

-Osteonectina.

-Bmp.
 Consolidación Ósea
• Fractura.
• Granulación: Tejido
blando temporal.
• Callo: Tejido duro
temporal.
• Remodelación
• Modelación.
• Proceso aceleratorio
regional.
 Reparación Ósea
ALVEOLO POST EXTRACCIÓN

Primeros días post exodoncia

Activa migración celular desde los bordes
del alvéolo.
Deposito de tejido de granulación.
Maduración del tejido de
granulación
Aspecto a las 4 semanas:
Remodelación ósea Deposito de trabéculas de hueso
Visión del alvéolo a las 8 semanas: inmaduro.
Activo proceso de remodelación ósea
Tejido mas maduro y mineralizado

Reparación del Tejido nervioso

Proliferación astrocitica y microglial.
El S. N. Periférico posee capacidad de regeneración axonica
(hasta las 2 primeras semanas). Formación de Neuromas
traumáticos si no existe proximidad de extremos lesionados.
 Cicatrización de una herida
periodontal
• Tipo de tejido destruido.

“La capacidad regenerativa de un tejido se

relaciona con su grado de diferenciación”.

• Individualmente, los tejidos periodontales

tienen buena capacidad de regeneración, pero
factores ambientales y anatómicos dificultan
el proceso.
 Fases de la cicatrización
• Fase inflamatoria celular: 24 – 72 hrs.
• Fase proliferativa vascular: 5 días.
• Fase de maduración y remodelación: 1 – 2 meses.

Epitelial: Unión epitelial larga.

Tejido conectivo: Reabsorción radicular

porque no es compatible el hueso junto con
tejido conectivo.

Si son de origen... Óseo: Reabsorción radicular y/o anquilosis.

Ligamento periodontal: Nueva inserción de

tejido conectivo, proveniente de células del
ligamento periodontal, ideal.
 Cicatrización de una herida
periodontal.
• Extensión y complejidad de la lesión.
• Disponibilidad de elementos tisulares apropiados en
los tejidos adyacentes NO injuriados.
• Infección: determina la calidad de la cicatrización de
una herida.
• Movilidad y separación de los bordes de la herida.
• Factores sistémicos como diabetes, fumadores (mayor
tiempo de reparación).
 Cicatrización Post Destartraje y
Pulido Radicular
• La reparación ocurre en 1 o 2 semanas mediante la
formación de una unión epitelial larga, no se evidencia
una nueva inserción de tejido conectivo.

• Reducción gradual de la inflamación y del fluido

gingival debido a la reparación de la matriz conjuntiva.

• Entre los 6 y los 9 meses la densidad del margen óseo.

 Cicatrización Post Gingivectomia
• Formación de un coagulo en la superficie de la herida
rápidamente va a ser reemplazada por tejido conjuntivo.

• El nuevo tejido conectivo altamente vascularizado, crece

coronalmente, capilares derivados del ligamento periodontal
migran, a las dos semanas se conectan con los vasos
gingivales neoformados.

• Entre las 12 y 24 hrs, las células epiteliales empiezan a migrar

sobre el tejido conjuntivo, separándolo del coagulo superficial
contaminado. La epitelización se completa entre 5 y 14
semanas.
• La queratinización al mes.
 Cicatrización Post Colgajo
• A los 15 días, hay fibras colágenas paralelas a la
superficie dentaria, la unión al diente es muy débil,
con pocas fibras inmaduras. El aspecto clínico es casi
normal.

• Un mes post – cirugía, las fibras supra óseas inician

su organización funcional, el crévice tiene una unión
epitelial larga, estable.

• Entre 6 y 9 meses hay evidencias radiográficas de

cicatrización o neoformación óseas.
 Procedimientos Periodontales
Regenerativos
• 1- Injertos.
• 2- Implantes.
• 3- Acondicionamiento radicular.
• 4- Colgajo desplazado coronariamente
• 5- Regeneración Tisular Guiada.
• 6- Utilización de factores que estimulan la
regeneración: Factores de Crecimiento de la Matriz,
Fibronectina, Proteína Morfogenética Osea,
Emdogain, etc.
• 7- Combinación de procedimientos.
 Regeneración Tisular Guiada
Método por el cual se aísla la herida ósea
perirradicular del resto de los tejidos (epitelio,
conectivo y periostio), para favorecer que
células provenientes del ligamento Periodontal,
repueblen coagulo, entre hueso alveolar y
superficie radicular
 TEORÍA DE MELCHER
• Melcher, describe 4 compartimientos
celulares:
• Tej. Óseo
• Lig. Periodontal
• Tej. Conectivo
• Tej. Epitelial
 Resultados del estudio de Melcher

• Epitelio à tiene mayor • Hueso alveolarà menor

capacidad capacidad regenerativa, por
regenerativa, por ende, si se pone en
consiguiente , lleva a la contacto con la superficie
formación de una radicular, también podemos
unión epitelial larga
ver reabsorción radicular

• Conectivoà cuando se
encuentra maduro y se • Lig Periodontalà presencia
pone en contacto con de células toti-potenciales,
la superficie radicular, que si las estimulamos,
va a genera una obtendremos hueso,
reabsorción radicular ligamento y cemento
Proceso…
 Características ideales de la barrera
física(membranas)

Integrarse
al
conjuntivo
Clínicamente
manejables
Biocompatible

Discriminar
células
epiteliales Crear un
espacio Permanencia
de 4 a 6
semanas
mínimo
 Procedimientos Periimplantarios
Regenerativos
• 1- Injertos.
• 2- Implantes.
• 3- Acondicionamiento superficie.
• 4- Regeneración Tisular Guiada.
• 5- Utilización de factores que estimulan la
regeneración: Factores de Crecimiento de la
Matriz, Fibronectina, Proteína Morfogenética
Osea, Emdogain, etc.
• 6- Combinación de procedimientos.
 Relleno Óseo Periimplantario
• Evidencia clínica de formación de tejido óseo
en un defecto óseo alrededor de un implante,
en el cual se ha colocado un injerto óseo o de
algún sustituto.

• Preservación del alvéolo post extracción

mediante la colocación de un injerto óseo o
de algún sustituto con el fin de instalar un
implante con posterioridad.
 Condiciones Importantes en la
Regeneración.
• Estabilidad de la Herida Quirúrgica.
• Proporcionar espacio suficiente para favorecer
Regeneración Ósea.
• Biomodificación de la herida o superficie radicular.
 Regeneración Ósea Guiada
• El defecto óseo es cubierto por una membrana oclusiva
para las células conjuntivas y epiteliales preservando un
espacio entre el hueso y la membrana facilitando la
llegada de células óseas del periostio y hueso que
facilitan la formación de nuevo hueso.

• Cirugías que se efectúan con la intención de recuperar

hueso alveolar atrofiado mediante la utilización de
barreras, que impiden la infiltración de células
epiteliales y conectivas al defecto, con la finalidad de
crear un lecho adecuado para la instalación de IOI.
 TIPOS DE INJERTOS OSEOS

• AUTOINJERTO: Autólogoè intra o extraoral (el

único con las tres propiedades)

• ALOINJERTO: Homólogoè hueso de banco

DFDBA, FDBA

• XENONJERTOè Heterologo, otra especie:

Bovino, porcino

• ALOPÁSTICOè sintético
 Propiedades de los injertos Óseos
• OSTEOPROLIFERATIVA: Formar hueso a partir de
células del propio injerto.

• OSTEOINDUCTIVA: Inducir formación de hueso en

los tejidos vecinos. (se puede mejorar esta capacidad
agregando factores de crecimiento)

• OSTEOCONDUCTIVA: Servir de trama para la

formación ósea originada en el tejido óseo
adyacente.
 Bibliografía:
• Robbins: Patología estructural y funcional, sexta edición.
• Inflamación y Reparación Tisular: Jurlow.
• Biology of Wound healing:Periodontology 2000,vol22,pag 44-50
• Mi experiencia como implantólogo del futuro.
• Periodontal wound healing and regeneration. Wikesjo U. , Selvig K.
PERIODONTOLOGY 2000, vol 19, 21-39.1999.
• Oral wound healing concepts in Periodontology. Takata T. Current Opinion
in Periodontology 1994: 119-127.
• Robbins. Patología Estructural y Funcional. 5a edic.1995, capitulo 3, 57-103.
• Focus on furcation defects: GTR. Sanz M. Giovannoli JL. Periodontology
2000, vol 22, 169-189, 2000.
• Focus on intrabony defects: GTR. Cortellini P. Tonetti M. Periodontology
2000, vol 22, 104-132, 2000..