ANTECEDENTE HEREDOFAMILIARES

● Padre:70 años, diabético.

● Madre: finada a los 63 años por fibrosis quística.
● Abuela paterna: 85 años aparentemente sano.
● Abuelo paterno:87 años aparentemente sano.
● Abuela materna: finada desconoce causa.
● Abuelo paterno: finado desconoce causa.
● Hermanos: (3) dos mujeres y un hombre aparentemente sanos.
● Hijos: (4) dos hombres y dos mujeres aparentemente sanos.

Abuelos finados sin conocer causa, padre finado sin conocer causa, madre finada con
antecedentes EVC, hermanos 3 en aparentemente buen estado de salud, hijos 4 en
aparentemente buen estado salud.

ANTECEDENTE PERSONALES NO PATOLOGICOS

Refiere vive en casa propia la cual cuenta con todos los servicios básicos de
urbanización, refiere alimentación buena tanto en cantidad como en calidad,
tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías negadas.
Esquema de vacunación completo, no presenta cartilla, higiene dental 3 veces por día,
baño y cambio de ropa 3 veces al día.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

ENFERMEDADES CRÓNICO-DEGENERATIVAS: Negadas

FRACTURAS: Negadas
TRANSFUSIONES: Negadas
CIRUGÍAS: Negadas

PADECIMIENTO ACTUAL

Paciente masculino de 45 años de edad que inicia hace 3 días con dolor abdominal
tipo cólico, el cual no se irradia, acompañado de náuseas y vómito, un 7/10 en la
escala del dolor para el cual se automedica ketorolaco y ranitidina sin mostrar mejoría
por lo que decide acudir a urgencias de esta unidad, actualmente refiere dolor en
epigastrio, en donde se tomaron los siguientes laboratoriales:

ESTUDIOS Y LABORATORIALES
BH: HB 17.3, HTO 49.9, PLAQUETAS 259, LEUCOCITOS 15.77, NEUTROS 88.2,
GLUCOSA 113, UREA 20.20, CREATININA 1, BUN 9, TGO 286.90, TGP 159.10,
DLH 534, BT 5.49, BD3.77, BI 1.72, AMILASA 2838, LIPASA 1361.4
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS
DIGESTIVO: INTERROGADO Y NEGADO
RESPIRATORIO: INTERROGADO Y NEGADO
CIRCULATORIO: INTERROGADO Y NEGADO
GENITOURINARIO:
NERVIOSO: INTERROGATORIO Y NEGADO
ÓRGANO DE LOS SENTIDOS: INTERROGATORIO Y NEGADO

EXPLORACIÓN FÍSICA: Paciente masculino de edad aparente a la referida como

cronología, paciente consciente y alerta y orientado en las tres esferas buena
coloración de tegumentos, mucosa oral hidratada, cráneo nermocéfalo, sin
presencia de lesiones, pupilas isocóricas, normoreflécticas, pabellones auriculares
de adecuada implantación, cuello cilíndrico, tórax líneal con adecuados
movimientos de amplexión y amplexación, campos pulmonares con adecuado
murmullo vesicular, sin presencia de soplos o ruidos agregados, precordio de
buena intensidad y frecuencia. Abdomen blando, depresibles con dolor a la
palpitación superficial y profunda en epigastro, no se palpa visceromegalias,
peristalsis aumentada intensidad y frecuencia, sin datos de irritación peritoneal.
Extremidades inferiores con llenado capilar adecuado, fuerza y sensibilidad
respetadas, pulsos distales adecuada intensidad y ritmo, sin edema.
FISIOPATOLGIA: La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor
agresor (fármacos, infección o trastorno metabólico)como por la activación
secundaria del tripsinógeno que libera la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta
se caracteriza por ser de tipo Th1,asi contando con la participación primordial de
las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático
produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo
que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo
ocurre cuando hay una lesión acinar frecuente con la consecuente liberación de
quimiocitocinas que estimulan las células estelares. Es común que en la
pancreatitis aguda graves se presente una cadena de complicaciones sistémicas,
como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que
frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas
complicaciones se desarrollan no se conocen por completo, pero las endotoxinas
intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante .Aunque las
citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la serie de la
misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor
TNF-α y las IL 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica
al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De
esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan
en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al
entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos,
inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un
daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple. Otros estudios sugieren un papel
importante de los radicales libres de oxígeno en el proceso de inflamación de la
glándula pancreática. Estos radicales reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración
celular. El papel quimiotáctico de estos radicales sobre los leucocitos
polimorfonucleares y su capacidad de daño tisular también influyen en este
proceso. Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el
resultado de la degradación de péptidos de importancia biológica como
proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen
hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La tripsina y La lipasa
activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis
tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio
de cultivo rico para infecciones bacterianas.15-17 La infección, el grado de
necrosis pancreática y la afectación de otros órganos vitales contribuyen, en gran
medida, a la morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis
aguda.

Consuelo Sánchez, A. Pancreatitis aguda. Bol Med Hosp Infant Mex. 2015;69(1): 4-6.