BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring
darah yang melalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit serta
mengeksresi kelebihannya sebagai kemih.
Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (urea, kreatinin, asam urat)
dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi
renin (penting untuk mengatur TD) juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk
mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis darah).
Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan
keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Gagal ginjal
terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkat sampah metabolik tubuh atau
melakukan fungsi regulasinya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi dalam urin,
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit serta asam basa. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.

B. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui bagaimana etiologi, tanda gejala, patofisiologi dari
sindroma nefrotik dan gagal ginjal akut.
2. Untuk membandingkan komplikasi, pemeriksaan diagnostik dan
penatalaksanaan dari sindrom nefrotik dan GGA.
3. Menyusun rencana asuhan keperawatan untuk pasien sindrom nefrotik dan
pasien GGA.

1
 4. Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah I.
5. Menyusun diagnosa keperawatan, intervensi dan rasionalnya pada klien
sindrom nefrotik dan GGA.

C. Metode Penulisan
Metode penulisan dalam penyusunan makalah ini menggunakan study
kepustakaan.

D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari :
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
BAB II TINJAUAN TEORITIS
BAB III ASKEP TEORITIS
BAB IV PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

I. Sindrom Nefrotik
A. Definisi
 Sindrom Nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh proteinuria
masif > 3,5 gr/hari (peningkatan protein dalam urin secara bermakna),
penurunan albumin dalam darah (Hipo albuminemia < 3 gr/hari), edema
dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah
(Hiperlipidemia).
 Pada nefrotic syndrome terjadi kerusakan membran kapiler glomelurus
sehingga permeabilitas membran basalis menjadi meningkat oleh karena
itu protein pada keluar bersama urin (proteinuria) biasanya penderita
mengeluarkan 5-10 gr protein per 24 jam.

B. Etiologi
Penyebab Sindrom Nefrotik pada anak-anak adalah :
- Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
- Glomerulonefritis membrano proliferatif
- Glomerulonefritis fokal dan segmental
- Glomerulonefritis pasca streptokok.
Sedangkan pada orang dewasa yaitu :
- Glomerulonefritis kronis
- Diabetes melitus disertai glomerulosklerosis interkapiler
- Amiloidosis ginjal (pengendapan zat proteinoid abnormal di dalam
dinding pembuluh darah).
- Penyakit lupus erythematosus sistemik
- Trombosis vena renalis.

3
C. Manifestasi Klinis
1. Edema generalisata biasanya yang lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), umumnya ditemukan disekitar mata (periorbita), pada area
ekstremitas (sakrum, tumit, dan tangan) dan pada abdomen (asites) dan
efusi pleura.
2. Malaise
3. Sakit kepala
4. Iritabilitas
5. Keletihan
6. Proteinuria > 3,5 gr/hari (dewasa) atau 0,05 gr/kg BB/hari (anak-anak)
7. Hipoalbuminemia < 3 gr/dl
8. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
9. Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena
dan arteri
10. Hipertensi
11. Perubahan rute dan ritmi pernapasan akibat edema interstisial paru.

D. Patofisiologi
Manifestasi primer Sindrom Nefrotik adalah hilangnya plasma protein
terutama albumin, ke dalam urin. Meskipun hati mampu meningkatkan
produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal
akhirnya terjadi hipoalbuminemia.
Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat
cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang cairan
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin
angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

4
 Reaksi Ag-Ab
Peradangan glomerulus

Permeabilitas membrana basalis glomerulus meningkat

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik kapiler Lipid serum meningkat

Menurun (dari 28 mmHg menjadi 6-8 mmHg) (hiperlipidemia)

Transudasi ke dalam interstisium  Hipovolemia

ADH meningkat GFR menurun

Aldosteron meningkat RPF menurun

Retensi
Na+ & H2O

Edema

E. Komplikasi
1. Infeksi (akibat defisiensi respons imun)
2. Trombo embolisme (terutama vena renal)
3. Emboli pulmoner
4. Peningkatan terjadinya aterosklerosis
5. Gagal ginjal akut
6. Malnutrisi

5
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan urinalisis, menunjukkan hematuria mikroskopik, sedimen
urin, dan abnormalitas lain. Akan didapat sedimen positif, eritrosit dan
leukosit meningkat.
2. Jarum biopsi ginjal untuk pemeriksaan histologi terhadap jaringan renal
untuk memperkuat diagnosis.
3. Pemeriksaan darah / hematologi untuk memastikan proteinemia,
hipoalbuminemia dan hiperlipidemia.
4. Pemeriksaan fungsi ginjal terutama laju filtrasi glomerulus (GFR)
biasanya ditemukan penurunan kalium plasma.

G. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mempertahankan fungsi ginjal.
- Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada orang dewasa)
- Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring dan memakai stocking yang
menekan terutama untuk pasien selama beberapa hari, mungkin
diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema.
- Hati-hati dalam pemberia diuretik karena adanya proteinuria berat dapat
menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Diuretik diresepkan untuk
pasien dengan edema berat dan adreo kortiko steroid (prednison)
digunakan untuk mengurangi proteinuria.
- Masukan protein ditingkatkan jika GFR dalam batas normal untuk
menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk membentuk
cadangan protein di tubuh (diet tinggi protein).
- Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien, biasanya
diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1 kg/hari. Dilakukan
pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin dan
ureum.

6
 - Jika edema berat, pasien diberikan diet tinggi kalori dan diet renda
natrium (garam) jika hipertensi.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi terutama
terhadap pneumokok.
- Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan Sindrom Nefrotik
mencakup :
a. Agens anti neoplastik (cytoxan)
b. Agens imunosupresif (imuran, leukeran atau siklosporin.
Jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan.
- Pemberian albumin IV hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter
terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria.

II. Gagal Ginjal Akut

A. Definisi
 Gagal ginjal akut (GGA) adalah hilangnya fungsi ginjal secara
mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau
disfungsi tubular dan glomerular.
 Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
degan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia
(Davidson, 1984). Gagal ginjal akut (GGA) biasanya disertai anuria (<
50 ml urin/hari) oliguria (pengeluaran kemih < 400 ml/hari) dan volume
urin normal.

B. Etiologi
Tiga ketegori utama kondisi penyebab Gagal ginjal akut adalah :
1. Prarenal (hipoperfusi ginjal)
2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal atau gagal ginjal intrinsik/
parenkimal)

7
 3. Pasca renal (obstruksi aliran urin).

C. Patofisiologi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah hilangnya fungsi ginjal secara
mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau
disfungsi tubular dan glomelular, ini dimanisfestasikan dengan anuria,
oliguria, atau volume urine normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari)
dan normal haluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari
400 ml) per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada Gagal
ginjal akut.
Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah :
1. Prarenal (hipopertusi ginjal)
2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
3. Pascarenal (obstruksi aliran urin)

 Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

atau turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinisnya, status
penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gas
frointestinal), vasodilatasi, gangguan fungsi jantung (IM, gagal jantung
kongestif atau syok kardiogenik).
 Penyebab intrarenal Gagal ginjal akut (GGA) adalah kerusakan struktur
glomerolus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera
akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan
nekrosis tubulus akut (NTN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera
akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin
dan mioglobin sehingga terjadi toksik renal, iskemia dan keduanya.
Faktor penyebab lain adalah pemakaian oabt-obatan anti inflamasi non
steroid (NSAID) terutama pada pasien lansia. Medikasi ini
menggunakan iskemia ginjal.

8
 Pasca renal yang sebab gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
di bagian distal ginjal, tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya
laju filtrasi glomerulus meningkat.
 Kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal adalah
gangguan fungsi ginjal.
1) Hipovolemia
2) Hipotensi
3) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif
4) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau batu ginjal.
5) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.
 Tahapan klinik dari GGA :
1) Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
2) Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
dieksresikan oleh ginjal. Periode oliguria dapat merupakan
penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, hal ini
merupakan bentuk non oligurik dari gagal ginjal dan terjadi hutama
setelah antibiotik nefrotoksik diberikan kepada pasien dapat juga
terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumatik dan penggunaan
anestesi hologen.
3) Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin
secara bertahap disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.
4) Peride penyembuhan, merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsungnya selama 3 sampai 12 bulan.

9
D. Manifestasi Klinis
 Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten,
muntah, diare, kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan
nafas berbau urine (totor uremik) manifestasi sistem syaraf pusat
mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot, kejang.
 Perubahan haluaran urine, haluaran urine sedikit, mengandug darah,
gravitasi spesifiknya rendah.
 Peningkatan BUN dan kadar kreatinin, terdapat peningkatan yang tetap
dalam BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme, perfusi renal masukan protein.
 Hiperkalemia, penurunan laju filtrasi glomerolus tidak mampu
mensekresikan kalium, menyebabkan disritmia dan henti jantung.
 Asidosis metabolik, tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal. Mekanisme buter ginjal normal turun, penurunan kandungan
karbondioksida darah dan pH darah, sehingga asidosis metabolik
progresif menyertai gagal ginjal.
 Abnormalitas Ca++ dan PO4, peningkatan konsentrasi serum fosfat
mungkin terbagi, serum kalsium menurun sebagai respon terhadap
penurunan absorpsi kalsium di usus.
 Anemia, menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakan sebagai akibat dari penurunan produk eritropoenin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah biasanya dari saluran GI, adanya bentuk eritropointin (efogen)
yang banyak menyebabkan anemia tidak lagi menjadi masalah utama.

E. Komplikasi
1. Jantung, edema, paru, eritmia, efusi perikardium.
2. Gangguan elektrolit, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.

10
 3. Neurologi, iritabilitas, neuromuskular, plap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
4. Gastrointestinal, nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan
gastrointestinal.
5. Hematologi, anemia, diabetes, hemoragik.
6. Infeksi, pneumonia, septikemia, infeksi nasokomial.

F. Pemeriksaan Diagnosis
Diagnosis kelainan praginjal ditegakkan berdasarkan adanya tanda
gagal ginjal akut (biasanya oliguria dengan kenaikan kreatinin dan ureum
plasma). Urin yang terkonsentrasi dengan retensi natrium sehingga
konsentrasi natrium urin rendah dan perbaikan bila faktor praginjal
dihilangkan. Umumnya penyebab diketahui kemungkinan obstruksi harus
dipertimbangkan sejak awal biasanya diperlukan pemeriksaan berupa
memasukan kateter ureter dan USG ginjal.
Pada kelainan intrinsik, penyebab paling sering adalah nekrosis tubular
akut terjadi kerusakan yang parah tapi reversibel pada sel-sel tubulus.
Biasanya akibat syok atau nefrotoksin dapat juga disebabkan obstruksi
tubular akut, reaksi alergi, dan sebagainya. Diagnosis pasti ditegakkan
dengan biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan patologinya.

G. Penatalaksanaan
Pasien memiliki kemungkinan lebih besar memperlakukan tetapi
spesifik dengan cepat. Lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria dan lebih
terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan pendarahan
saluran cerna. Penatalaksanaan terpenting adalah mengetahui dimana letak
kelainannya ditatalaksana sampai fungsinya kembali.

11
Penatalaksanaan secara umum adalah :
1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab
- Kelainan praginjal, pengkajian meliputi faktor pencetus,
keseimbangan cairan dan status dehidrasi, konsentrasi natrium urin,
volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbangkan
pemberian inotropik, dopamin.
- Kelainan pascaginjal, pengkajian meliputi adanya pembesaran
prostat, apakah kandung kemih penuh, gangguan miksi atau nyeri
pinggang, dicoba memasang kateter urin selain untuk mengetahui
adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan.
- Kelainan ginjal, dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik
urin dan pertimbangan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi.
2. Penatalaksanaan gagal ginjal
- Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air
masukan natrium dibatasi hingga 60 ml/hari dan cairan cukup 500
ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam, diluar
jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
- Memberi nutrisi yang cukup.
- Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia.
- Mencegah dan memperbaiki infeksi terutama infeksi saluran nafas
dan nasokomial.
- Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna.
- Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum
tinggi.
3. Penatalaksanaan organ lain
Umumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisinya
lebih buruk.

12
 BAB III
ASKEP TEORITIS

I. Asuhan Keperawatan pada Sindrom Nefrotik

A. Pengkajian
1. Identitas
Terdiri dari identitas klien dan identitas penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Biasanya keluhan yang lazim pada pasien Sindrom Nefrotik antara
lain :
- Adanya perubahan pola berkemih
- Sakit kepala
- Mual dan muntah
- Keletihan
- Anoreksia
- Edema sekitar wajah
- Peningkatan BB
- Hipertensi
b. Riwayat kesehatan sekarang
Dikembangkan dari keluhan utama berdasarkan PQRST. Pada saat
pengkajian klien mengeluh nyeri saat BAK, sakit kepala, mual dan
muntah disertai edema sekitar wajah, nyeri yang dirasakan akan
bertambah berat jika melakuikan banyak aktivitas berat dan
berkurang bila diistirahatkan. Nyeri yang dirasakan mengganggu
aktivitas sehari-hari. Nyeri biasanya menyebar ke daerah pinggang,
nyeri yang dirasakan sangat hebat dan datangnya secara tiba-tiba.

13
 c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah anggota keluarga ada yang pernah menderita penyakit yang
sama? Pada umumnya penyakit sindroma nefrotik bukan penyakit
keturunan.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Tanyakan apakah klien pernah mengalami infeksi saluran
perkemihan? Atau mempunyai masalah ginjal atau blast? Apakah
klien pernah mempunyai riwayat penyakit sistemik (DM, SLE,
TBC, DIC, penyakit hepar, hipertensi, DC).
3. Pola aktivitas sehari-hari
Kaji kebiasaan sebelum sakit dan selama sakit.
- Nutrisi : makan, minum (frekuensi, kuantitas, jenis, makanan
pantangan) dan diet rendah natrium, diet tinggi protein.
- Eliminasi : BAK dan BAB (frekuensi, jumlah, warna, bau,
konsistensi, gangguan).
- Istirahat dan tidur : tidur malam dan tidur siang (jam, lamanya,
pengantar tidur, gangguan).
- Personal hygiene : mandi, gosok gigi, cuci rambut, gunting kuku).
4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
- Pasien biasanya tampak lemah dan pucat, adanya penambahan
BB.
- Kaji tanda-tanda vital.
- Kaji tingkat kesadaran (dari baik sampai koma).
b. Sistem pernafasan
- Adanya perubahan ritme dan rate pernafasan, sesak nafas, tidak
ada bunyi nafas tambahan.

14
c. Sistem kardiovaskuler
- Hipertensi
- Takikardia
d. Sistem pencernaan
- Mual dan muntah
- Anorexia
- Distensi abdomen
- Nyeri tekan pada perut
- Bising usus (+)
- Asites pada perut.
e. Sistem perkemihan
- Adanya proteinuria
- Oliguria
- Dysuria
- Distensi blast
f. Sistem integumen
- Adanya gatal-gatal pada kulit
- Ikterik (-), cyanosis (-)
- Turgor kulit menurun
- Pucat
- Edema pada wajah, ekstremitas dan periorbital.
g. Sistem muskuloskeletal
- Lemas
- Letih
h. Sistem neurology
- Penurunan kesadaran
i. Aspek psikososial spiritual
- Pola pikir dan persepsi
- Persepsi dan konsep diri

15
 - Hubungan komunikasi
- Kebiasaan sexual
- Sistem nilai kepercayaan
j. Data penunjang
- Biopsi ginjal untuk melihat spesifikasi glomerulus
- Pemeriksaan hematologi : protein dan albumin
- Pemeriksaan kadar kolesterol : peningkatan lipid serum.
- Pemeriksaan urinalisis : dijumpai sedimen positif, eritrosit dan
leukosit meningkat.
- Pemeriksaan untuk mengetahui kemampuan filtrasi ginjal.

B. Analisa Data
No Data Interpretasi Data Masalah
1. DS : Klien mengeluh Reaksi Ag-Ab Ketidakseim-
lemas dan Peradangan glomerulus bangan
mengatakan BB  cairan tubuh
nya meningkat. Permeabilitas membrana basalis
DO: - Edema wajah, Glomerulus meningkat

ekstremitas
Proteinuria
- Proteinuria

- Hipertensi Hipoalbuminemia

2. DS : Klien mengeluh Tek.osmotik kapiler  Hiperlipidemia Gangguan

sakit kepala,  pemenuhan
mual dan Transudasi ke dalam  Hipovolemia kebutuhan
muntah Interstisium nutrisi.
DO: - Anoreksia ADH  GFR 
- Bising usus Aldosteron  RPF 
(+)
Retensi
Na+ & H2O

Edema

Malnutrisi ketidakseimbangan
 cairan tubuh
Gangguan pemenuhan 
nutrisi kurang dari Kelebihan volume
kebutuhan tubuh cairan tubuh

16
C. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan cairan lebih dari kebutuhan berhubungan dengan
traksudasi cairan interstisial dan perubahan membrane glomerulus.
Tujuan :
Terjadi keseimbangan cairan tubuh dan tidak ada edema.
Intervensi :
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor berat badan dan intake output
- Berikan diet tinggi protein, diet rendah natrium
- Observasi tanda-tanda oedema : besarnya lokasi, tingkat lekukan.
- Terapi medis pemberian diuretik.
Rasional :
- Dapat membantu perkembangan kesehatan klien
- dengan observasi BB, intake output dapat dikenali gangguan
keseimbangan cairan dan untuk melihat sejauh mana kelebihan
cairan mempengaruhi berat badan.
- Diet rendah natrium membantu mengurangu retensi cairan tubuh dan
tekanan darah tinggi, diet tinggi protein membantu masukan protein
yang hilang dalam urin
- Untuk mengetahui seberapa berat tingkat oedema pada jaringan
sehingga dapat memberikan intervensi yang tepat.
- Diuretik dapat membantu mengeluarkan cairan tubuh melalui urin.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan mual, muntah dan anorexia
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi, dengan kriteria mual, muntah dan
anorexia tidak ada.

17
 Intervensi :
- Kaji /catat pemasukan diet
- Berikan makan sedikit dan sering
- Timbang berat badan tiap hari
- Tawarkan perawatan mulut/cuci dengan larutan (25%) cairan asam
asetat.
Rasional :
- Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet dan
pembatasan diet mempengaruhi pemasukan makanan.
- Meminimalkan anorexia dan mual sheingga membantu pasien
tercukupi nutrisinya secara bertahap.
- Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan
keseimbangan cairan.
- Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang
dibentuk oleh perubahan area.

II. Asuhan Keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA)

A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas klien dan penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
- Perubahan pola nutrisi
- Hipertensi
- Peningkatan BB
- Mual dan anorexia
- Bau mulut (halitosis)
b. Riwayat kesehatan sekarang
Dikembangkan dari keluhan utama berdasarkan PQRST

18
 c. Riwayat kesehatan dahulu
- Tanyakan apakah klien pernah mengalami gangguan saluran
kemih seperti adanya infeksi dan batu pada saluran perkemihan.
- Tanyakan apakah pernah mempunyau riwayat akhir mengenai
gejala-gejala dengan pilek.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Tanyakan apakah anggota keluarga ada yang pernah/menderita
penyakit yang sama seperti yang diderita klien? Pada dasarnya
penyakit gagal ginjal akut bukan penyakit keturunan tetapi
merupakan penyakit sistemik.
3. Pola aktivitas sehari-hari
Kaji kebiasaan sebelum dan saat sakit.
- Nutrisi : makan, minum (frekuensi, kuantitas, jenis, makanan
pantangan) dan diet rendah natrium, diet tinggi protein.
- Eliminasi : BAK dan BAB (frekuensi, jumlah, warna, bau,
konsistensi, gangguan).
- Istirahat dan tidur : tidur malam dan tidur siang (jam, lamanya,
pengantar tidur, gangguan).
- Personal hygiene : mandi, gosok gigi, cuci rambut, gunting kuku).
4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Klien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten,
muntah, diare.
b. Data dasar pengakajian pasien
- Aktivitas / istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus

19
- Sirkulasi
Tanda : hipotensi / hipertensi (termasuk hipetensi malignan,
eklampsi)
Disritma jantung
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia)
DVJ, nadi kuat (hipovolemia)
Edema jaringan umum
Pucat kecenderungan perdarahan
- Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih  peningkatan frekuensi
(poliuria), peningkatan frekuensi oliguria, disuria, ragu-
ragu, dorongan dan retensi (inflamasi / obstruksi,
infeksi) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Riwayat HPB, batu/kalkuli.
Tanda : perubahan warna uriun
Diguria (12-24 hari) poliuria (2-6 l/hari)
- Makanan/cairan
Gejala : peningkatan BB (edema), penurunan BB (dehidrasi),
mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati, penggunaan
diuretik.
Tanda : perubahan turgor kulit / kelembaban
Edema (umum, bagian bawah)
- Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/ kejang;
sindroma kaki gelisah.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ezotemia,

20
 ketidakseimbangan elektrolit asam/basa) kejang,
fasikulasi otot, aktivitas kejang.
- Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
- Pernafasan
Gejala : napas pendek
Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi kedalaman
(pernapasan, kussmaul) napas amonia.
Batuk produktif dengan sputum kental merah muda
(edema paru).
- Keamanan
Gejala : adanya reaksi tranfusi
Tanda : demam (sepsis, dehidrasi)
Petekie, area kulit ekumosis
Pruritus, kulit kejang
c. Aspek psiko sosio spiritual
- Pola pikir dan persepsi
- Konsep diri dan pola pikir
- Hubungan komunikasi
- Kebiasaan sexual
- Sistem nilai kepercayaan
d. Data penunjang
- Pemeriksaan urin : volume, warna, berat jenis, pH, osmolalitas,
klirens, kreatinin, natrium, bikarbonat, SDM, protein, warna
tambahan.
- Pemeriksaan darah : Hb menurun, SDM menurun, pH, BUN/
kreatinin meningkat, osmolalitas serum, kalium meningkat,

21
 natrium meningkat (kalsium pH, bikarbonat menurun) (frostat,
mg meningkat), protein menurun.
- Pemeriksaan foto polos abdomen.
- Obat-obatan : diuretik dan anti hipertensi.

B. Analisa Data
No Data Interpretasi Data Masalah
1. DS : Klien mengeluh Lupoperfusi ginjal Kelebihan
lemas dan  volume
mengatakan BB GFR  cairan
nya meningkat. Respon ginjal normal
DO: - Edema Vasokontriksi
- Oliguria 
ischemic renal
- Peningkatan

BB
kerusakan sel-sel tubulus
- Bunyi jantung (nekcosis tubular akut)
extra (+) 
- Bunyi napas permeabilitas glomerulus 
tambahan (+ 
2. DS : Klien mengeluh sumbatan pada tubulus Kelelahan
sering merasa
lelah beban sekret  fungsi ginjal 
DO: - Pucat 
- Letargi cairan dan elektrolit penurunun produksi cairan
terbuang energi metabolik tertahan
 dlm tubuh
produksiurin  lelah
 edema
kekurangan volume
cairan

3. DS : Klien mengeluh Resti

pusing dan kekurangan
lemas volume
DO : - Turgor kulit cairan
jelek
- Membran
mukosa kering

22
C. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium
ditandai oliguria, edema jaringan umum, peningkatan BB.
Tujuan :
Menghilangkan kelebihan cairan dengan kriteria intake dan output
seimbang, BB stabil, bunyi nafas dan jantung normal, elektrolit dalam
batas normal, tidak ada edema.
Intervensi :
- Catat dan monitoring pemasukan dan pengeluran tiap jam secara
akurat.
- kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema, evaluasi derajat
edema (pada skala + 1 sampai + 4)
- Auskultasi paru dan bunyi jantung
- Timbang berat badan pasien tiap hari pada waktu, pakaian dan
timbangan yang sama
- Batasi cairan sesuai indikasi.
Rasional :
- Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan
dan penurunan kelebihan cairan.
- Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh,
contoh tangan, kaki, area lumbo sakral, BB pasien dapat meningkat
sampai 4,5 kg, cairan sebelum edema pitting terdeteksi, edema
sekitar wajah menunjukkan tanda perpindahan cairan.

23
 - Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK
dibuktikan oleh terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi jantung
extra.
- Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari
semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak
(diaforesis).
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik /
pembatasan diet, anemia ditandai dengan kekuragan energi, letargi.
Tujuan :
Kelelahan tidak terjadi dengan kriteria klien melaporkan perbaikan rasa
berenergi, berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
- Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas
- Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi
- Rencanakan periode istirahat adekuat
- Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien
- Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium.
Rasional :
- Menentukan derajat (berlanjutnya / perbaikan) dari efek
ketidakmampuan
- Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang
dibutuhkan / normal memberikan keamanan pada pasien
- Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk
penyembuhan regenerasi jaringan
- Meningkatkan rasa membaik IM meningkat kesehatan dan
membatasi frustasi.
- Ketidakseimbangan dapat menganggu fungsi neuromuskular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan
tugas dan potensial perasaan lelah.

24
3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
cairan berlebihan (fase diuretik GGA, dengan peningkatan volume urin
dan melambatnya pengembalian kemampuan absorpsi tubular).
Tujuan :
Menunjukkan pemasiukan dan pengeluaran mendekati seimbang turgor
kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba BB dan TTV
stabil, elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
- Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat, hitung kehilangan
cairan tak kasat mata.
- Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.
- Perhatikan tanda / gejala dehidrasi.
- Kontrol suhu lingkungan, batasi linen tempat tidur
- Awasi pemeriksaaan laboratorium (natrium).
Rasional :
- Membantu meperkirakan kebutuhan penggantian cairan.
- Fase diuretik GGA dapat berlanjut dengan fase oliguria bila
pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi
nokturnal.
- Pada fase diuretik GGA, haluaran urin dapat lebih 3 L/hari,
kekuragan volume cairan ekstravaskuler menyebabkan haus
menetap, tidak hilang dengan minum air.
- Pada fase diuretik GGA, kehilangan urin besar dapat mengakibatkan
kehilangan natrium yang meningkatkan Na+ urin bekerja secara
osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan.

25
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Nefrotik merupakab gangguan klinis yang ditandai oleh proteinuria
masif (> 3,5 gr/hari), hipo albuminuria (< 3 gr/dl), edema, dan hiperlipidemia.
Penyakit ini terjadi tiba-tiba terutama anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan
urin berwarna gelap atau urin yang kental akiabt proteinuria berat. Pada orang
dewasa yang jelas terlihat adalah edema pada kaki dan genetalia.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan
laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang
mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan
kreatinin.
Klasifikasi GGA berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi :
1. Prerenal : disebabkan karena hipoferfusi ginjal, tersering akibat dehidrasi,
pendarahan, penurunan curah jantung dan hipotensi karena sebab lain.
2. Renal disebabkan karena kerusakan akut pada parenkim ginjal, terutama
karena nekrosis tibular akut. Misalnya disebabkan oleh obat-obatan, zat kimia
(toksin) dan iskemia ginjal, contoh lain disebabkan penyakit glomerular
seperti glomerulonefritis akut.
3. Post renal : berhubungan dengan obstruksi akut traktus urinarius, contoh batu
saluran kencing, hipertrofi prostat dan keganasan ginekologi.
Berdasarkan jumlah produksi urin GGA dibedakan 3 fase :
- Fase urinaria : produksi urin < 100 ml/ 24 jam
- Fase oliguria : produksi urin < 400 ml/ 24 jam
- Fase polipuria : produksi urin < 3500 ml/ 24 jam

26
B. Saran
Dengan selesainya makalah ini kami meminta kritik dan sarannya yang
bersifat membangun demi memperbaiki kekurangannya di masa yang akan
datang. Kami berharap agar makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami,
umumnya bagi kita semua yang membacanya. Amiin.

27