Páncreas endocrino: aspectos

fisiológicos y fisiopatológicos

Prof. Andrés Rodríguez, MV.1

1Departamento de Ciencias Biomédicas, FCV-UCV

Postgrado en Ciencias Fisiológicas, IME-UCV

Escuela de Medicina Witremundo Torrealba, UC
A GLUCAGON

B INSULINA y AMILINA

D SOMATOSTATINA

F POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
 Marcaje transneuronal1

1Loewv et al. (1994). Brain Research 638:248-260.

 Inervación autonómica de los ganglios
pancreáticos1

1Love et al. (2007). Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 133:19–34.

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
INCREMENTAN SECRECIÓN:
• Hiperglicemia
• Aumento de los niveles de ácidos grasos libres en sangre
• Aumento de los niveles de aminoácidos en sangre
• Hormonas gastrointestinales (gastrina, GLP, secretina, GIP).
• Glucagon, GH, cortisol
• Estimulación parasimpática
• Estimulación β-adrenérgica
• Sulfonilureas

DISMINUYEN SECRECIÓN:
• Hipoglicemia
• Ayuno
• Somatostatina
• Actividad α-adrenérgica
• Leptina
INTEGRACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL PÁNCREAS ENDOCRINO

GLUCOSA

Excita

Gastrina
GLP
T Inhibe
G
I
Secretina
CCK B A D
5HT

GH
Cortisol
P4
E2
Insulina Glucagon SS

ACh Ad NAd
 Interacciones GABAérgicas intrainsulares

1Wan et al. (2015)

Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 8:80-87
Fisiopatología de la diabetes
 Efectos de la pancreatectomía1

1Guyton y Hall. (2006). Textbook of Medical Physiology (11th ed.). Elsevier saunders, USA. pp 961-977
 Diabetes en perros1
 Pérdida de la célula B tiende a ser
rápida y progresiva, y se debe
usualmente a a destrucción
inmunomediada, degeneración
vacuolar o pancreatitis.
 Perras intactas pueden volverse
diabéticas temporal o
definitivamente debido a insulino
resistencia del diestro.
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 Diabetes en gatos1
 Pérdida o disfunción de células B se
debe a insulino resistencia,
amiloidosis del islote o pancreatitia
crónica linfoplasmocítica.
 Remisión: 15-100%

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 Diabetes en gatos1

1Rand (2013). Pathogenesis of feline diabetes. Vet Clin Small Anim 43:221-231.
 Factores de riesgo para diabetes en
perros y gatos1
 Insulino resistencia por obesidad, enfermedades
tales (acromegalia y enfermedad renal en gatos;
hiperadrenocorticismo, hipertrigliceridemia e
hipotiroidismno en perros; enfermedad dental,
infecciones sistémicas, pancreatitis,
preñes/diestro en gatos y perros), medicamentos
(ciclosporina, progestinas, esteroides, etc.)

 Genética: samoyedos, beagles, terriers

australianos; burmeses australianos y europeos.

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 Signos clínicos clásicos1
 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Letargia
 Cetoacidosis: signos sistémicos.
Anorexia, vómitos, deshidratación,
depresión.
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 Fisiopatología1
 Incremento en la movilización de
grasas conduce a lipidosis hepática,
hepatomegalia, hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia, aumento del
catabolismo.
 Finalmente, si no se trata o se
controla adecuadamente, se
desarrolla cetonemia, cetonuria y
cetoacidosis, con compromiso de la
vida del paciente.
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 Diagnóstico1
 Examen físico y evaluación de
laboratorio completa (hematología,
química y electrolitos, urianálisis y
cultivo, tasa proteína
urinaria:creatinina, triglicéridos,
presión arterial, T4, etc.)

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 Productos de glicación avanzada (AGEs)1

1Nowotny et al. (2015). Advanced glycation end products and oxidative stress in type II diabetes mellitus. Biomolecules
5: 194-222.
 Productos de glicación avanzada (AGEs)1

1Nowotny et al. (2015). Advanced glycation end products and oxidative stress in type II diabetes mellitus. Biomolecules
5: 194-222.
 Productos de glicación avanzada (AGEs) y resistencia a la insulina1

1Nowotny et al. (2015). Advanced glycation end products and oxidative stress in type II diabetes mellitus. Biomolecules
5: 194-222.
 Productos de glicación avanzada (AGEs) y célula β1

1Nowotny et al. (2015). Advanced glycation end products and oxidative stress in type II diabetes mellitus. Biomolecules
5: 194-222.
Síntesis…