Fisiopatología 2-02-2010

Fisiopatología digestiva

Objetivos: Explicar los eventos fisiopatológicos de los signos clínicos de mayor

importancia en las alteraciones del tracto digestivo en animales domésticos.

DISFAGIA: Dificultad para deglutir; Existen 3 fases de la deglución desde el punto

d vista fisiológico:

Fase bucal: voluntaria en todas las especies. Músculos que la controlan: Los
músculos de la lengua; los músculos masticatorios (masetero, temporales), el
esfínter esofágico superior

Fase faríngea: Voluntaria en todas las especies. Músculos que la controlan las 2
primeras fases: Los músculos de la lengua; los músculos masticatorios (masetero,
temporales), el esfínter esofágico superior; los músculos que constituyen las
paredes de la faringe van a formar parte de este proceso; todos estos músculos
anteriormente mencionados son de naturaleza esquelética, por lo tanto las
alteraciones del musculo esquelético pueden afectar también a estos músculos, es
decir, que la alteración de la función del músculo esquelético asociado a los
músculos de la faringe puede explicar el proceso fisiopatológico de que un animal
tenga disfagia.

Fase esofágica: en caninos es voluntaria; el canino tiene la capacidad de

regurgitar la comida.

Esta disfagia puede ser de diferentes tipos:

Disfagia mecánica: si existe alguna obstrucción en la faringe o en el esófago que

comprometa el transito del borlo alimenticio en sentido caudal, ese animal tendrá
un nivel de disfagia mecánica. La dificultad para tragar se caracteriza entre otras
cosas por una hipersalivación, si la obstrucción en el caso mecánico está
caudalmente dentro del esófago, el animal puede regurgitar (es simplemente
devolver el borlo alimenticio a la cavidad bucal) pero el pH de este contenido no
es ácido, quiere decir que este contenido no ha llegado al estómago.

Disfagia neuromuscular: Componentes nerviosos: quien controlo la actividad de

todos estos músculos?... los pares craneales tienen una importante función en la
coordinación del proceso deglutorio, es decir, que si un animal presenta disfagia
se puede pensar que es posible que haya una alteración en la capacidad nerviosa
de la función de estos músculos, y por eso es que existe disfagia de origen
neuromuscular.
Ejemplos: Diagrama de humanos: en el bulbo raquídeo del tallo cerebral de un
humano no va diferir mucho del perro, es importante tener en cuenta como se
integran una serie de estímulos que pueden estar en la cavidad bucal para que
existan respuestas integradas a nivel de medula oblonga para que se controle los
movimientos de contracciones de los músculos a nivel de la faringe para se realice
la progresión de un borlo alimenticio, para que pueda alcanzarse el estímulo en las
diferentes fases de la deglución. En una disfagia mecánica se observa la
persistencia de un arco aórtico o el crecimiento de las aurículas en una cardiopatía
congestiva pueden presionar mecánicamente al esófago, al suceder esto el
transito del alimento que venga por vía esofágica va estar comprometido. Otro
ejemplo es la rabia: hay hipersalivacion, esta sucede porque el perro no puede
tragar, es porque el virus de la rabia tiene tropismo por zonas que pueden afectar
la función de los pares craneales que garantizan la acción coordinada contráctil de
los músculos de la faringe y el animal no puede tragar, tiene disfagia y al suceder
esto se observa hipersalivación.

La disfagia también puede producirse por otro factor y se habla en humanos de

hernia Hiatal; el esófago en su trayecto torácico hacia el abdomen el pasa por el
diafragma y en ese trayecto que pasa por el diafragma, hay un agujero por el cual
el esófago toma ese trayecto hacia el abdomen, cuando existe protrusión del
estómago por desplazamiento del estomago hacia la cavidad torácica, es lo que
llamamos hernia hiatal y ese proceso es capaz de producir una fuerte obstrucción
mecánica, la cual puede ser por deslizamiento o paraesfagica, pero lo más común
es que se produzca una irrigación del esófago lo cual puede cambiar la
contractilidad del esófago y esto puede traducirse en una dificultad para el paso
del alimento y producir un fenómeno de disfagia, es menos frecuente en animales
sin embargo se ha conseguido hernia hiatal en algunas razas de perros y esta es
post traumática, es decir, puede haber protrusión de parte del estomago hacia la
cavidad torácica luego de un arroyamiento por un vehículo.

SINDROME DEL MEGAESOFAGO:

Una de las posibles causas de la regurgitación está asociada con la dilatación total
o parcial del esófago, la cual constituye la patología más frecuente que altera el
transito esofágico, tanto en humanos como en animales, particularmente en el
perro.

Clasificación:

Se habla de que el síndrome de mega esófago parcial puede estar asociado a

estenosis parcial intrínsecas (dentro de la luz del esófago) y a estenosis parcial
extrínseca (fuera de la luz del esófago). Se habla de que las totales pueden ser de
naturaleza idiopáticas, de naturaleza adquirida o asociada a otras enfermedades o
incluso un mega esófago total secundario.

En el ciclo biológico del helminto del espeirocerca, las larvas son capaces de
producir un granuloma a nivel de la pared del esófago y producir una obstrucción
del esófago, por delante del granuloma se empieza a ensanchar el esófago, se
empieza acumular el alimento (aguas y gases) donde se puede desarrollar un
proceso de fermentación, se producen mucho mas gases y es allí donde se dan
una serie de eventos que van a ir complicando el cuadro. Este aumento de la
distinción puede producir inflamación de la pared esofágica, particularmente de la
mucosa, pero también puede producir una denervación progresiva de los plexos
nerviosos que se encuentran intramurales en la pared del esófago, por lo tanto,
esto va a comprometer la respuesta motora, y motora tanto del músculo liso como
del músculo esquelético y esto se va a complicar aún más produciéndose parálisis
del segmento del esófago, esto puede producir una reacción aun más grave.

Efectos funcionales: ojo diagrama…. Pregunta de examen…

CAUSAS DEL MEGAESOFAGO TOTAL ADQUIRIDO SECUNDARIO:

Existen una serie de enfermedades sistémicas que pueden afectar las funciones
motoras del esófago:

Miastenía Gravis: un síndrome donde el organismo es capaz de producir

autoanticuerpos para el receptor nicotínico de acetilcolina y promueve una
reacción inflamatoria donde por activación del complemento este receptor
de membrana se pierde, por lo tanto por más acetilcolina que se libere no
se puede activar el músculo esquelético, en el caso del perro parte de la
musculatura es esquelética voluntaria, por lo tanto la actividad motora de
ese esófago de ese perro es pobre y este perro se puede presentar con
mega esófago. Para el caso del diagnostico se usan estudios inmuno
histoquímicos.

Alteraciones inmunológica: A) Lupus eritematoso diseminado; B)

Poliomielitis; C) Polineuritis.

Neuropatías degenerativas

Alteraciones hormonales: a) Hipodrenalismo; b) Hipotiroidismo.

Alteraciones nutricionales: déficit de tiamina

Intoxicaciones crónicas con metales pesados: plomo, talio, etc.

 Enfermedades del SNC

Distemper canino

Tétano: el tétano es producido por el clostridium tetani, una bacteria que

es anaeróbica estricta, una vez que ella se replica, empieza a liberar unas
toxinas, entre ellas libera 2 toxinas; una toxina que permite que el
microorganismo pueda migrar de alguna forma y hay otra toxina que es
capaz de ir en forma retrograda por las vías nerviosas y llega a la médula
espinal, una vez que está aquí es capaz de sufrir un cribaje; se rompe la
toxina que produce el fenómeno nervioso, que va a producir la tetania
muscular, y cuando llega a las astas dorsales de la médula espinal es
capaz de ser afectada por proteasas y una vez que esto sucede ella se
rompe, esta toxina tiene una característica especifica y es que tiene
puentes disulfuros lo cual tiene relevancia al final para mantener la
estructura de la toxina, pero por un fenómeno proteolítico ella se rompe, se
separan las subunidades de esta toxina y luego por un proceso de
intercambio de radicales logran liberar uno de los segmentos, que es el
segmento activo, el cual es capaz de unirse a una proteína específica para
la secreción o liberación de neurotransmisores inhibitorios, por lo tanto, no
se liberan más neurotransmisores inhibitorios y al no liberarse estos
neurotransmisores la médula espinal queda excitada (si tengo un perro con
tétano y le aplaudo inmediatamente empiezan las contracciones del perro,
pero si se deja en un cuarto oscuro y no le hacen nada, este animal es
capaz de pasar esto). El perro es 600 veces más resistente al tétano que el
caballo.

DIAGNOSTICO:

Debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva. Examen físico riguroso y

diferenciar el material expulsado (vomito (pH ácido) o regurgitación (pH básico).

La confirmación diagnostica se hace a través de:

1.Radiografías contrastadas con sulfato de bario

2.Examen endoscópico

3.Es necesario no confundir Mega Esófago con Acalasia o Cardioespasmo

del Cardias que constituye un trastorno motor de la parte distal del esófago
ACALASIA O CARDIOESPAMO: es considerado un trastorno del esófago donde
su origen tiene que ver con el aumento del tono del esfínter esofágico caudal
(más cerca del estómago) y se produce una dilatación del esófago en sentido oral,
se habla de que el trastorno es una acalasia. Pero también se ve un aumento de
tamaño del esófago por la acumulación de gas por lo tanto se ve un mega
esófago, ahora es claro que puedes ver un mega esófago sin haber cambios en el
esfínter cardial, por lo tanto hay una relación causa efecto para comparar mega
esófago con acalasia. Por otro lado la acalasia tiende a presentarse con mucha
frecuencia cambios en la estructura histológica del esófago, cambios
degenerativos del músculo, cambios degenerativos del nervio y esto es otra
característica de la acalasia que no necesariamente la tiene un mega esófago,
pero si se deja que el mega esófago dure un mes o dos también se va a observar
todo lo anterior.

Metodologia de estudio in vitro: cámaras de tejidos aislados. Fisiopatología:

Si se agarra una muestra del esfínter esofágico que se encuentra pegado al

estómago, y se monta en la cámara y se le dan estímulos eléctricos se puede
estudiar la neurotransmición de las células que controlan ese esfínter, con una
solución de krebs.

Graficos:

Eje X: Tiempo y eje Y: tensión en mini newton; A) el esfínter esofágico normal;

tengo un tono de aproximadamente 9 mini newton, en lo que se le aplica un
estímulo eléctrico este se relaja notoriamente, quito el estímulo y se vuelve a
contraer; le pongo atropina (bloqueante de receptores muscarinicos) mas el
estimulo, se observa que se relaja; no depende de atropina la relajación del
estímulo y ahora lo incubo con una sustancia llamada tetradotoxina (TTX) es una
toxina que bloquea los canales de Na+, por lo tanto, cualquier estímulo que
dependa de la conducción nerviosa quedará inhibida, espero un rato después de
agregarle la TTX y aplico el estímulo y ahora este no se relaja, quiere decir que la
relajación depende del estímulo que le aplique y el B) esfínter esofágico con
acalasia; le aplico el estímulo eléctrico y se contrae en vez de relajarse, le pongo
atropina y lo bloqueo, le pongo TTX y lo bloqueo, quiere decir que en el esfínter
esofágico de los pacientes con acalasia, se pierde la capacidad nerviosa de relajar
al esfínter y cada vez que recibe un estímulo, lejos de relajarse se contrae, por lo
tanto ese esfínter tiene un tono mas elevado y el transito por ese esfínter va ser
mas difícil, desarrollándose un mega esófago. Es tan complejo que en un caso
normal los nervios y la célula muscular, un registro de la presión del esófago y
cuando el individuo traga la presión dentro del esófago aumenta y el esfínter
esofágico pierde tono para que el borlo alimenticio llegue al estomago; en aquel
donde se pierden las neuronas inhibitorias hay un momento de presión en el
esófago pero no hay relajación del esfínter, por lo tanto el alimento se acumula, no
llega al estómago y cuando hay una acalasia porque se pierden todas las
neuronas ni siquiera hay presión en el esófago, porque al perder toda la neurona
es incapaz de estimular la progresión del borlo al estómago y tampoco se relaja el
esfínter. El neurotransmisor involucrado se llama oxido nítrico. Como se produce
acalasia al perder el tono relajador de un esfínter dependiente de la liberación de
neurotransmisores inhibitorios en el sistema nervioso autónomo entérico?? Todo
lo explicado anteriormente.

Investigar: El papel que tiene el oxido nítrico o las neuronas no adrenérgicas, no

colinérgicas, inhibitorias en la regulación del tono en el TGI