Starile hipertensive

asociate sarcinii.
Preeclampsia si
eclampsia.
Sdr. HELLP
 INTRODUCERE

În sarcină, hipertensiunea este frecventă şi, alături

de hemoragie şi infecţie, constituie „triada mortală”
Cauze
Hemoragie
indirecte
25%
19,80%

Alte cauze
directe
7,90%

Avort Infecţie
12,90% Distocie Eclampsie 15%
6,90% 12,90%
 continuare

Sarcina poate induce o HTA (HTAIS) sau agrava o

HTA, ce poate fi însoţită de edem şi/sau proteinurie,
iar dacă nu este tratată, de convulsii*
HTAIS complică 2-3% din sarcini (5-7% la nulipare),
iar 2% dintre aceste gravide dezvoltă eclampsie**
Doar naşterea este tratamentul curativ al HTAIS*
 continuare

Deşi, HTAIS este o maladie specifică sarcinii, date

recente sugerează că aceste femei au un risc de opt
ori mai mare de mortalitate prin boli cardiovasculare*
HTAIS apare numai în prezenţa placentei (molă) şi
se estompează, dramatic, după expulzia placentei**
Tulburările hipertensive din sarcină se articulează
în jurul a 2 simptome principale (HTA şi proteinurie),
al treilea simptom clasic, edemul, fiind abandonat**
 CLASIFICAREA HTA ÎN SARCINĂ*

Hipertensiune indusă de sarcină (HTAIS):

preeclampsie (PE)
eclampsie (E)
Hipertensiune cronică (preexistentă sarcinii)
HTA cronică cu preeclampsie supraadăugată
Hipertensiune tranzitorie
 DEFINIŢII*

HTAIS: PA ≥ 140/90 mmHg după 20 SA, ce dispare

în 12 săptămâni postpartum
Preeclampsie: PA ≥ 140/90 mmHg după 20 SA şi
proteinurie ≥ 0,3 g/24ore
Eclampsie: convulsii („grand mal“) în preeclampsie
HTA cronică: PA ≥ 140/90 mmHg preexistentă sau în
sarcină, ce persistă > 12 săptămâni postpartum
 continuare

PE supraadăugată: proteinurie > 0,3 g/24 h după 20

SA la o gravidă cu HTA cronică sau PAs ≥ 160 mmHg
şi/sau PAd ≥ 110 mmHg sau proteinurie (0,3g/24h)
înainte de 20 SA la o gravidă cu HTA şi proteinurie
Sindrom Hellp:
bilirubină indirectă > 1,2 mg/dl
LDH > 600 Ul/I
transaminaze crescute
trombocite < 100.000/mm3
 FACTORI DE RISC*

Factori materni:
vârstă sub 20 sau peste 35 de ani
rasă neagră sau hispanică
istoric familial de preeclampsie
nuliparitate
preeclampsie la o sarcină anterioară
boli vasculare (renale, HTA, diabet, trombofilie)
continuare

Factori fetali:
anomalii cromozomiale, malformaţii
sarcină molară sau multiplă, hidrops
Factori paterni:
„primipaternitate”, donor de spermă
preeclampsie cu o altă femeie
tată din sarcină preeclamptică
expunere limitată a mamei la spermă
sarcină cu alt partener
interval mare între sarcini
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Endotelioză glomerulară (lumen capilar redus)

 FIZIOPATOLOGIE

În peste 100 de ani, nu a fost reprodusă integral la

animalul de experienţă, fiind o “boală a teoriilor”*
Orice teorie trebuie să ţină cont de faptul că este
mai frecventă la următoarele categorii de femei**:
expuse prima dată la vilozităţile coriale
expuse la un număr crescut de vilozităţi
cu boală vasculară, predispuse genetic
 continuare
În stadiul actual al cunoştinţelor, se admite că HTA
indusă de sarcină este o boală cu două etape

STADIUL I DEFECT DE PLACENTAŢIE

Ischemie placentară

Factori placentari Adaptare hemodinamică

STADIUL II DISFUNCŢIE ENDOTELIALĂ

Reducerea perfuziei în organele afectate

SINDROM DE PREECLAMPSIE
 Conceptul patogenetic actual în preeclampsie

Preeclampsie

Placentă DISFUNCŢIE Hellp sindrom

senescentă ENDOTELIALĂ CIVD
Sarcină VEGF-R1s Radicali O2 Eclampsie
multiplă IL6, TNFα Fosfolipide
Acizi graşi
Defect de invazie
trofoblastică DISFUNCŢIE
Factori PLACENTARĂ
Tromboză genetici
vasculară Sistem FĂT
HLA RCIU, SFA, MFIU
Infecţie Neimunitate
antipaternă PLACENTĂ
Hipotrofie, infarct
Cauze
mitocondriale
 Remodelarea vasculară în sarcină

În preeclampsie, remodelarea arteriolelor spiralate

este doar superficială, nedepăşind mucoasa uterină
(normal, ajunge până în 1/3 internă a miometrului)
Invazia trofoblastică a arterelelor spiralate
 Rolul factorilor angiogenetici solubili

Factorul de creştere vasculară endotelială (VEGF)

are un rol crucial în dezvoltarea vasculară şi are doi
receptori (Flt-1, Flk-1) şi 2 coreceptori (neuropilină)
continuare
În HTAIS, au fost identificate 2 proteine placentare
cu activitate anti-angiogenetică (Flt1s şi Eng); Flt1s
se leagă de VEGF, lipsind endoteliul de acest factor
 continuare

Flt-1s are niveluri plasmatice de 5 ori mai crescute

la femeile cu antecedente de HTAIS
Flt-1s creşte cu 4-5 săptămâni înainte de semnele
clinice, nivelul său fiind corelat cu severitatea bolii
Descoperirea Flt-1s constituie un mare progres în
HTAIS, pentru că dozarea sa, sanguină sau urinară,
permite depistarea defectelor de placentaţie cu mult
înainte de apariţia semnelor clinice*
 CLINICĂ

Triada EPH:
edem (nu mai este un criteriu)
proteinurie ≥ 0,3 g/24ore
hipertensiune ≥ 140/90 mmHg
Semne asociate (triada Chaussier):
cefalee “în cască“
tulburări de vedere (“în ceaţă“)
durere epigastrică “în bară”
 DIAGNOSTIC ŞI EVALUARE*

HTA este criteriul diagnostic central şi elementul de

apreciere a gravităţii şi a eficienţei terapiei
Hematocrit (hemoconcentraţie, anemie, hemoliză)
Trombocitopenie (prin scăderea duratei de viaţă)
Proteinurie pe 24 de ore (variaţii de la o oră la alta)
Creatinină serică (creşte în preeclampsia severă)
Hiperuricemie peste 6 mg%
Transaminaze (crescute prin hepatocitoliză)
Ecografie (făt, placentă, LA, Doppler ombilical)
 Tehnica standard de măsurare a PA*

Pacientă în decubit dorsal la 45° sau aşezată

Tensiometru manual (cel automat subestimează PA)
cu manşetă de 1,5 ori circumferinţa braţului
Manşeta este situată în dreptul inimii (în clinostatism,
compresiunea uterului gravid scade returul venos)
Măsurarea de 3 ori la interval de 10 minute sau de 2
ori la interval de 6 ore, după ce pacienta s-a odihnit
Sindromul halatului alb = emotivitate faţă de medic
 Velocimetria Doppler a arterelor uterine

A = vârful sistolei; B = sfârşitul diastolei; C = incizură protodiastolică (notch);

D = începutul diastolei; IR = indice de rezistenţă; IP = indice de pulsatilitate;
Vm = viteză medie; ISD = indice Stuart Drumm
Velocimetrie uterină anormală în HTAIS
 Velocimetria Doppler pe artera ombilicală
Cea mai bună predicţie a suferinţei fetale în HTAIS
 Diagnosticul formei severe de preeclampsie*

TAs ≥ 160 mmHg sau TAd ≥ 110 mmHg

HTA + proteinurie + unul din următoarele semne:
tulburări vizuale, cefalee severă, confuzie
durere epigastrică (distensia capsulei hepatice)
hepatocitoliză: AST, ALT x 2 faţă de normal
trombocitopenie < 100.000/mm3
proteinurie > 5 g/24 ore, oligurie < 500 ml/24 h
retard de creştere intrauterină
edem pulmonar/cianoză
 COMPLICAŢII MATERNO-FETALE

Hipotrofie

Eclampsie, Deces
hemoragie
cerebrală

IRA
Hellp sindrom

Trombocite
scăzute,
anemie
continuare

Hemoragie
cerebrală

Apoplexie
uteroplacentară

Hellp sindrom
(ruptură hepatică)
 Hellp sindromul
Preeclampsie gravă (hell = iad), care necesită un
tratament imediat (help = ajutor)

WEINSTEIN HELLP
(1982)

H HEMOLYSIS

EL ELEVATED LIVER ENZYMES

LP LOW PLATELETS
 Sindromul Hellp*

Bilirubină indirectă > 1,2 mg/dl

LDH > 600 Ul/I
Transaminaze crescute
Trombocite < 100.000/mm3
 Eclampsia (“fulger pe cer senin”)

Perioada de invazie (grimaselor) (30-60 secunde):

mici convulsii ale muşchilor feţei
proiectare în afară a limbii, privire fixă şi în sus
Perioada convulsiilor tonice (20-30 secunde):
opistotonus, trismus, limba poate fi muşcată
deces prin interesarea muşchilor respiratori
Perioada convulsiilor clonice (1-2 minute):
mişcări “de toboşar” ale membrelor superioare şi
“de înot” ale celor inferioare
poate să cadă din pat, limba poate fi muşcată
Coma (faţă congestivă, ochi deschişi, midriază)
Diagnosticul diferenţial al eclampsiei

Convulsiile:
epilepsie, tetanie, isterie
tumori cerebrale
boli infecţioase
Coma:
uremică, hepatică
diabetică, alcoolică
accident vascular cerebral
 CONDUITA TERAPEUTICĂ*

Atitudinea terapeutică depinde de:

forma preeclampsiei
starea mamei şi a fătului
vârsta sarcinii
Obiectivele terapeutice sunt:
afectare minimă materno-fetală
naştere cât mai aproape de termen
prevenire a eclampsiei
 continuare

Tratamentul preeclampsiei include:*

monitorizarea clinică şi paraclinică
medicaţia antihipertensivă
regimul igieno-dietetic
rezolvarea naşterii (tratament etiologic)
Pacientele sunt informate despre riscul amânării
naşterii, medicul documentând această informare*
 Conduita în formele uşoare*

Inducerea naşterii ≥ 37 săptămâni, calea de naştere

fiind în funcţie de indicaţiile obstetricale
După 34 SA, riscul fetal e mai mic, decât cel matern
prin continuarea sarcinii
Sub 37 SA, monitorizare în următoarele condiţii:
presiune arterială < 150/100 mmHg
proteinurie < 1g/24 ore
semne absente de HTAIS severă
control de 2 ori pe săptămână
continuare

Gravidele se prezintă la maternitate în caz de:*

sângerare vaginală, contracţii uterine
modificări ale mişcărilor active fetale
pierderi de lichid amniotic
creşteri ale PA (primul semn de HTAIS)
cefalee, tulburări vizuale, durere epigastrică
 Monitorizarea paraclinică a formelor uşoare*

Hemogramă, creatinină, proteinurie, uricemie

Transaminaze (ALT, AST), trombocite
TP, APTT, fibrinogen (săptămânal), dacă ALT, AST
şi trombocitele sunt anormale
Ecografie la 3 săptămâni şi de 2 ori/săptămână în
caz de RCIU sau oligoamnios
TNS, profil biofizic (săptămânal)
 Tratamentul conservator în formele severe*

Gravide asimptomatice < 34 SA (teste normale)

Proteinurie > 0,3 g/24 ore, fără alte semne
Retard de creştere, în următoarele condiţii:
greutate sub a 10-a, dar peste a 5-a percentilă
vârstă gestaţională < 32 SA
indice de lichid amniotic (ILA) > 5
test non stres normal
flux diastolic normal pe artera ombilicală
 Monitorizarea formelor severe (în spital)*

Cefalee, fosfene, obnubilare, epigastralgie, vomă

Măsurare PA (la 1/h), greutate şi diureză orară
Aport de lichide sub 80 ml/h (diureză > 30 ml/oră)
Proteinurie pe 24 ore, clearance creatinină
Hemogramă, creatinină, ALT, AST, acid uric, la 6 h
Examen Doppler ombilical, săptămânal
Contraindicaţiile tratamentului conservator*

Instabilitate hemodinamică, HTA persistentă

Cefalee, tulburări vizuale, durere epigastrică
TNS nereactiv sau decceleraţii
Greutate fetală sub a 5-a percentilă
ILA < 5 cm sau diametrul maxim < 2 cm
Flux diastolic ombilical absent sau inversat
RCP (raport cerebro-placentar) < 1
continuare

Sindrom Hellp, eclampsie, edem pulmonar

Creatinină > 1 mg/dl faţă de nivelul de bază
Diureză < 0,5 ml/Kg/oră în decurs de 2 ore
Transaminaze peste dublul valorilor normale
Trombocite < 100.000, coagulogramă anormală
Decolare prematură de placentă
 Tratamentul antihipertensiv*

De la PAs ≥ 150 sau PAd ≥100 mmHg (adolescente,

simptome de PE, PA anterioară sarcinii ≤ 90/75)
PA menţinută la 140-155/90-105 mmHg, pentru a nu
periclita circulaţia fetală
Antihipertensive recomandate:
Labetalol (de primă intenţie)
Metildopa (siguranţă în sarcină)
Nifedipină (sublingual, scade brusc PA)
 Tratamentul antihipertensiv al HTA acute*

Labetalol (bol iv sau perfuzie; efect în 5 minute)

Hidralazină (efect în 10-30 min, ce durează 2-4 h)
Diazoxid (este sigur şi eficient)
Nitroprusiat de sodiu (efect în câteva secunde)
 Labetalolul

Este un α şi β-blocant neselectiv; nu este teratogen

şi nu produce hipoperfuzie uterină sau RCIU
 continuare

Intravenos 20 mg în bol (până la 300 mg); 20-80 mg

la 10 min; perfuzie 1 mg/kgc/h sau 1-2 mg/min; efect
maxim în 10-20 min, ce durează 1-6 ore*
Per os 100 mg x 2/zi (maximum 800 mg x 3/zi)*
Metildopa*

Este un agonist α-adrenergic

central, inhibând dopamina şi
noradrenalina
Scade rezistenţa periferică, dar
nu modifică debitul şi frecvenţa
cardiacă, fiind antihipertensivul
de primă linie în terapia HTAIS
 continuare

Per os 250 mg x 3 /zi, 2 zile; doza este crescută sau

redusă, în funcţie de PA (maximum 3 g/zi)*
 Nifedipina

Blochează canalele de Ca2+ (vasodilataţie puternică

arteriolară şi scădere semnificativă a PA), iar, în doze
mari, inhibă contracţiile uterine
 continuare
Ameliorează funcţia renală prin scăderea rezistenţei
vasculare, creşterea perfuziei şi a filtrării glomerulare
Per os 30-90 mg/zi, până la maximum 120 mg/zi*
 Hidralazina*

Hidralazina parenterală este de elecţie în terapia

HTAIS acute, deoarece scade rezistenţa periferică şi
creşte debitul cardiac, fără să influenţeze fătul
Intravenos 5 mg în 15-20 min, apoi 5-10 mg în bol;
efect în 15 min, durată de 4-6 ore
Per os 10 mg x 3/zi, până la 200-300 mg/zi; efect
la 15-30 minute, ce persistă 8 ore

*
 Diazoxidul şi nitroprusiatul de sodiu*

Diazoxidul este vasodilatator arteriolar, cu acţiune

mai intensă decât a hidralazinei; intravenos în bol 15
mg, din 3 în 3 minute, până la maximum 300 mg
Dificultatea principală este hipotensiunea marcată,
ce poate produce bradicardie sau deces fetal
Nitroprusiatul de sodiu are acţiune rapidă şi scurtă
(cazuri refractare)
În perfuzie în doză de 0,25 mcg/kg/min, timp de 4
ore, doza maximă fiind de 5 mcg/kg/minut
 Conduita în criza eclamptică*

Decubit lateral stâng (previne aspiraţia pulmonară)

Permeabilitate respiratorie (aspiraţie, pipă Guedel)
Oxigenare pe mască sau sondă nazală
Cateterizare venoasă şi Mg2SO4 (vezi protocol)
Pregătire pentru cezariană (medic ATI, neonatolog)
Monitorizare PA şi diureză (sondă vezicală)
Evaluare materno-fetală (alegere mod de naştere)
Bradicardia fetală este normală, dacă durează 3-5
minute după stabilizarea pacientei
 Sulfatul de magneziu*

De elecţie în prevenirea şi tratamentul convulsiilor:

produce vasodilataţie cerebrală
inhibă agregarea plachetară
protejează endoteliul faţă de radicalii liberi
Protocol Pritchard:
iniţial: 4 g (20 ml soluţie 20%) iv lent, în 4 min
întreţinere: 5 g (10 ml soluţie 50%) im la 4 ore
Protocol Sibai:
iniţial: 6 g iv (60 ml soluţie 20%) în 20 min
întreţinere: intravenos 2-3 g/oră
 Monitorizarea administrării Mg2SO4*

Pulsoximetrie (continuu)
Respiraţii şi diureză (la o oră)
Reflexe osteotendinoase (ROT) (la 4 ore)
Conştienţă (scor Glasgow) (la 4 ore)
Doza de întreţinere necesită:
reflex patelar prezent
respiraţii > 12/minut
diureză > 100 ml/4 ore
Antidot: gluconat de calciu 10% iv (1 g în 7 min)
în caz de: abolire ROT, mioclonii, modificări ECG
 Scorul Glasgow

Componente Scor
Deschidere ochi 1 = absentă; 2 = la durere;
3 = la auzul cuvintelor; 4 = spontan
Răspuns motor 1 = absent; 2 = extensor; 3 = flexor;
4 = opus stimulului dureros;
5 = de îndepărtare a stimulului;
6 = la comandă
Răspuns verbal 1 = absent; 2 = incomprehensibil;
3 = inadecvat; 4 = confuz; 5 = orientat

Severitatea injuriei cerebrale:

- uşoară = 13 -15
- moderată = 9 -12
- severă = ≤ 9
 Indicaţiile de naştere imediată*

Indicaţii materne:
vârstă gestaţională ≥ 38 SA
trombocitopenie ≤ 100.000/mm3
citoliză hepatică (AST, ALT crescute)
creatinină peste 2 mg/dl, oligurie
decolare prematură de placentă
cefalee persistentă, tulburări vizuale
durere epigastrică persistentă
Indicaţii fetale:
restricţie severă de creştere
oligoamnios, suferinţă fetală
 Terminarea sarcinii la femeile cu preeclampsie*

Naştere vaginală: indicaţii absente de cezariană, cu

evitarea travaliului prelungit şi a metilergometrinei, ce
produce vasoconstricţie în teritoriile carotidiene
Cezariană: sarcină < 30 SA, scor Bishop mic (sunt
frecvente distocia de dilataţie şi suferinţa fetală)
Peridurala sau rahianestezia sunt contraindicate în
trombocitopenia sub 100.000/ mm3 (risc de hematom)
Corticoterapie în sarcinile sub 34 SA (maturare făt)
Avort terapeutic (PE rebelă în sarcini de 23-25 SA)
Vă mulţumesc !