Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar este forma comună a supurațiilor parenchimului pulmonar

caracterizată morfologic prin focare circumscrise de inflamație supurativă cu
evoluție spre necroză și excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă, deseori
fetidă.
Abcesele pulmonare primitive se dezvoltă pe teritorii pulmonare indemne, iar
etiologic aparțin infecțiilor cu bacterii anaerobe.
Abcesele pulmonare secundare contituie complicații ale unei leziuni locale
preexistente: cancer, copri străini, chisturi sau modalități evolutive ale
penumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas.
Etiologie
În abcesele pulmonare primitive flora bacteriană izolată din sputa purulentă
conține în 80-90% din cazuri bacetrii anaerobe aparținând florei comensale a
cavității orofarongiene. Pe primul plan se află speciile nesporulate din enurile
Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Veilonelle. Ocazional se pot
izola și anaerobi nesporulanți – Clostridium. La aproximativ 50% din cazuri flora
etse strict anaerobă, iar în rest mixtă. Flora anaerobă este de regulă
polimicrobiană, asociid 2-3 specii sau mau multe.
Speciile izolate sunt variate, dintre ele cele mai importante sunt: S. Auresus, S.
Pyogenes, Hlebsielle pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, ocazionla E. Coli,
Acinetobacter, Proteus, H. Influenzae.
Morfopatologie
În faza inițială, abcesul pulmonar acut este o colecție purulentă delimitată de țesut
pulmonar densificat inflamator. După stabilirea drenajului bronșic.absecul apare
ca o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit cu magmă purulentă înconjurată
de țesut inflamator necrotic.
Vasele vecine prezintă leziuni de tromboză produse prin inflamație, iar bronșiile
sunt constant edemațiate.
Abcesele pulmoare cronice au întotdeauna un perete cu un grad mai înaintat de
organizare fibroasă.
În plămânul adiacent se pot observa de asemenea: focare de atelectazie, scleroză
și alveolită lipofagică, bronșii distorsionate, colabate sau ectaziate, precum și o
vascularizație intensă, cu leziuni de arterită, tromboză și scleroză.

1
Porcesul patogenic se poate extinde la pleură – empieme pleurale.
Patogeneză
Majoritatea abceselor pulmonare sunt produse de agenție infecțioși, în special
bacterii anaerobe, dar și germeni asrobi sau floră mixtă. Rareori sunt produse de
fungi, paraziți sau micobacterii.
În formarea abceselor pulmonare bacteriene, intervin o combinație de trei factori:
aspirația, deficite de apărare ale gazdei, mărimea inoculului infecțios și sursa
infecției.
Sursele de infecție sunt endogene.
Germenii anaerobi predomină la nivelul șanțurilor gingivale, plăcilor dentare,
criptelor amigdaliene. Ei prezintă cauza comună a infecțiilor bucodentare și sunt
frecvent izolați în sinuzite, otomastoidite și abcese periamigdaliene.
În colon, bacteriile anaerobe constituie agenți patogeni de prim plan ai infecțiilor
piogene din sfera abdominală și de la nivelul tractului genir=tal feminin.
Vehicularea germenilor în parenchimul pulmonar se face fie prin aspirație, din
căile aerodigestive superioare, fie prin diseminare hematogenă din focarele
extrarespiratorii. Mai rară este propagarea prin contiguitate.
Aspirația conținutului bucofarongian în plămâni este favorizată de condițiile care
dereglează mecanismul tusei și deglutiției: alterări ale stării de conștiență, boli
esofagiene, afectări ale nervilor cranieni, vărăsturi incoercibile, intervenții
chirurgicale pe sfera ORL, abdominale, stomatologice.
În cazuri mai puțin frecvente abcesele pulmonare apar prin diseminare
hematogenă din focare extrapulmonare, deseori în cadrul unei stări septicemice
severe.
Șansa ca mecanismele amintite să dea naștere proceselor necroti-supurative
pulmonare crește în prezența condițiilor sistemice care compromit apărarea
antiinfecțioasă a organismului: DZ, CH, cancere avansate, corticoterapie, terapie
imunodeprimantă.
Se presupune că aspirația intempestivă, generatoare de focare pnemonic-necrotice
pulmonare conduce la embolizarea bronșiilor teritoriului afectat creând astfel
condții de anoxie tisulară locală ce favorizează proliferarea germenilor anaerobi.
Leziunile preexistente cu caracter ischemic și necrotic favorizează se asemenea
grefarea anaerobilor: cancer, bronșiectazii, obstrucții bronșice, infarcte
pulmonare.

2
Localizarea abcesului este determinată de gravitatea și poziția corpului în timpul
aspirației. Abcesele pulmonare sunt localizate tipic în segemntele bazale ale
lobilor inferiori, segmentul superior al lobului inferior, segmentele posterioare ale
lobilor superiori.

Tablou clinic
În cazurile tipice, boala începe la câteva zile după inhalarea materialului infectant.
Debutul simulează în general o pneumonie acută banală cu febră și alterarea stării
generale. Deseori debutul este insidios, cu manifestări pseudo-gripale care
trenează 1-2 săptămâni. Există însă și debuturi brutale, cu tablou de pneumonie
gravă, bronhoree purulentă abundentă și hemoptizii repetate. Există cazuri la care
cointeresarea pleurei este relativ precoce îmbrăcând de la descoperire, aspect de
suspurație pleuro-pulmonară sau de empiem pleural primitiv.
Excavarea focarului de penumonie necrotică survine de regulă după 5-10 zile,
când sputa devine abundentă, franc purulentă și deseori fetidă. Evacuarea colecției
purulente în bronșii este uneori anunțată de exacerbarea tusei, de o mică
hemoptizie sau de fetiditatea respirației. Vomica masivă brutală cu eliminarea prin
chinte violente de tuse a unei cantități air de puroi este în prezent mult mai rară
decât în descrierile clasice.
Trecerea la faza de supurație deschisă este însoțită de o ameliorare pasageră a
fenomenelor generale și funcționale. Bronhoreea purulentă este semnul
caracteristic. Ea se asociază cu febră de tip oscilat sau neregulat, paloare, slăbire,
anorexie.
Sputa are unul din următoarele aspecte: puroi galben-verzui omogen, spută
pluristratificată, spută purulentă intermitent. Fetiditatea expectorației este un
semn caracteristic.
Semnele fizice toracice – submatitate percutorie, diminuarea respirației, raluri
umede.
Examene paraclinice
Semne radiologice – în faza de formare, examenul radio-tomografic evidențiază
opacități omogene, rotunjite sau opacități sistematizate, uni sau plurisegmentare.
În faza de supurație deschisă semnul radiologic caracteristic este imaginea
hidroaerică intrapulmonară. Aspectul cel mai frecvent este cel de imagine cavitară
cu contur gros. Abcesele primitve sunt unice în 60-80% din cazuri și au ca
localizare selectivă subsegmentul axilar superior, plămânul drept fiind mai
frecvent afectat decât cel stâng. Ele au de regulă dimensiuni medii 3-5 cm, și sunt
3
mai rar gigante. Topografia abceselor secundare se suprapune cu cea a leziunii
bronho-pulmonare primare. Variabilitatea dimesniunii cavității și a nivelului
lichidian de la un examen la altul, în funcție de alternanțele retenției și drenajului
conținutului purulent, constituie un semn dg improtant de abces pulmonar.
Semne bronhologice – examenul bronhospcopi poate fi necesară pt urmărirea
evoluției sub tratament. Bronhoscopia permite aspirația puroiului ce stagnează în
bronșii, ceea ce ameliorează considerabil drenajul supurației, ca și extracâia
corpilor străini. În supurațiile primitive se costată prezența secrețiilor purulente în
bronșiile teritoriului bolnav și modificări locale de tip congestiv-inflamator ale
mucoasei bronșice.
Indicații de bronhoscopie în abcesul pulmonar
- Prezentare atipică:
o Absența febrei
o Leucocite sub 11000/mm3
o Absența simptomelor sistemice
o Evoluția fulminantă
o Absența factorilor predispozanți pt aspirație
o Localizarea atipică a abcesului
- Lipsa de răspuns la tratamentul antibiotic
- Prezența de adenopatii mediastinale
- Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
- Suspiciune de corp străin
Date de laborator – leucograma arată creșterea numărului leucocitelor până la 20-
30000/mm3.
Sputa, purulentă macroscopi, conține de regulă o floră bacteriană polimorfă.
Microscopic se pot evidenția bacili gram-negativi fusiformi, mai rar spirochete.
Cultura permite izolarea unei flore polimorfe alcătuită din saprofiți comuni ai
cavității naso-faringiene.
Forme clinice particulare
1. Abcesul pulmonar decapitat considerate în faza de debut drept
pneumopatii banale, o parte din abcesele pulmonare sunt supuse unui
tratament chimioantibiotic scurt, insuficient pt a asigura vindecarea
leziunii, dar capabil să suprime sau să estompeze simptomatologia
caracteristică – abcese decapitate. Bronhoreea purulentă este considerabil
redusă sau temporar suprimată, vomica poate lipsi sau lua aspectul de
microvomică, iar fetiditatea este de obicei discretă și pasageră. Boala
evoluează în 2 timpi, ameliorarea inițială fiind urmară, la intervale variabile
4
 de recridescența semnelor clinice. Rezultatul este stabilirea dg corect cu o
întârziere de câteva săptămâni.
Abcesele lobului mediu se caracterizează prin drenajul lor deficitar, prin
improtanța leziunilor adiacente și prin precocitatea formării
bronșiectaziilor. Cele situate în proximitatea diafragmului și peretelui
toracic se pot exterioriza prin durere toraco-abdominală.
Abcesele mari gigante peste 6 cm diametru conduc de regulă la vindecări
cu defect: cavități reziduale, bronșiectazii și necesită mai frecvent
intervenții chirurgicale.
2. Penumonia cu anaerobi neexcavată sau încă neexcavată reprezintă o
entitate morbidă care se caracterizează prin focare pneumonice localizate
preferențial în segmentele bazale ale lobilor inferior, fără necroză
evidențiabilă radiologic, fără expectorația fetidă și cu evoluția de regulă
acută, rapid influențată de tratamentul AB.
Pneumonia cu anaerobi contituie un stadiu premergător abceselor
pulmonare sau empiemelor pleurale. Relativ rară este forma cronică a
pneumoniei cu anaerobi care poate evolua, fără necroză, câteva luni.
3. Supurațiile pulmonare difuze cu germeni anaerobi au un tablou radio-
clinic diferit de al abceselor pulmonare tipice. Necroza este pluricentrică.
Gangrena pulmonară se caracterizează prin spută putridă, evoluție acută și
supraacută. În prezent formele de supurație este rară, dar prognosticul lor
rămâne sever.
4. Pneumoniile aspirație aspirația conținutului gastric acid se poate produce
în cursul sau după anestezie generală sau în come de diferite origini când
pacientul varsă și aspiră material eliminat. Se manifestă prin dispnee, focare
de opacitate radiologică de regulă bilaterale, care pot evolua spre excavare.
Diagnostic
În perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferențiate de penumopatiile
acute comine. Elementele de suspiciune sunt furnizate de prezența condițiilor
favorizante ale aspirației bronhogene, caracterul mai sever al simptomelor,
leucocitoza ft crescută și uneori fetiditatea halenei. Dg se clarifică după evacuarea
abcesului, apariția bronhoreei purulente și decelarea imaginii hidroaerice la
examenul radiologic. Evaluarea corectă a bronhoreei purulente necesită colectarea
într-un vas gradat a sputei eliminate în 24h, examinarea aspectului și mirosului,
precum și volumul ei. Un alt element important de dg este încrucișarea curbelor
de temperatură și volumului sputei în cursul episoadelor de retenție și evacuare a
abceselor.

5
În abcesele pulmonare decapitate prin tratamentele anterioare, investigația
anamnestică atentă capătă o deosebită importanță. Ea descoperă condițiile
favorizante mai frecvent implicate în patogenia supurațiilor, identifică o vomică
discretă sau fetiditatea pasageră a sputei și respirației, corelează tabloul actual cu
tratamentul AB orb deja aplicat.
Supurațiile pulmonare difuze cu germeni anaerobi se caracterizează radiologic
prin opacități difuze, uneori sistematizate segmentar sau lobar, sindrom infecțios
acut sau subacut și spută purulentă, fetidă.
Odată stabilit dg de supurație pulmonară, este necesară precizarea naturii
primitive sau secundare a bolii.
Supurațiile pulmonare bronhogene sunt secundare unor afecțiuni preexistente.
Dintre acestea pe primul plan se află cancerul bronhopulmonar. Este
recomandabil ca la bolnavii trecuți de 45-50 ani orice supurație bronhopulmonară
să fie considerată ca fiind de origine malignă, pănâ cand investigațiile dg și
urmărirea în timp infirmă această ipoteză. Alături de bronhoscopie, examenul
histologic al biopsiilor și examenul citologic al sputei pot preciza dg.
Bronșiectaziile abcedate semnele radio-clinice de supurație pulmonară apar la un
bolnav cu bronhoree purulentă, eventual cunoscut ca purtător de bronșiectazii.
Suspurațiile peribroșiectazice îmbracă de regulă aspctul de supurație pulmonară
difuză, cu evoluție ecornică.
Chisturile pulmonare infectate supurează mai ales cele bronhogene și hidatice. În
favoarea orginii chistice a supurației pledează regularitatea conturului cavității și
în cazul chisturilor aeriene, multiplicitatea posibilă a imaginilor evidențiate mai
bine pe CT. Deseori dg nu poate fi pu decât pe piesa de exereză pulmonară.
Corpi străini endobronșici – dg este orietat de anamneză și certificat prin
bonhoscopie, care permite și extragerea corpului străin.
Stenozele bronșice produse de tumorile benigne sau de TBC bronșică se complică
rar cu abcese pulmonare. Dg este bazat pe bronhoscopie, radiologie și laborator.
Tuberculoza pulmonară se poate ascunde sub masca unei supurații pulmonare, cu
o simptomatologie de bronhoree purulentă, fetidă. Bacilii tuberculoși pot fi
evidențiați după atenuarea puseului acut prin tratament AB.
Pneumoniile bacteriene specifice cu germeni aerobi, cele cu stafilococi și
Klebsiella sau o pronunțată tendință la necroză și supurație. Din abcesele
pulmonare comune și din pneumoniile necrozante tratate insuficient sau
dezvoltate la organisme tarate se pot dezvolta pneumonii cronice supurative cu
tablou radio-clinic de supurație pulmonară difuză și evoluție spre pioscleroză.
6
Abcesele pulmonare hematogene reprezintă complicații ale septicemiilor cu
germeni piogeni sau ale emboliilor septice, pornite din trombflebitele ale venelor
mari sau venelor bazinului. Dintre septicemii, cele srafilococice produc la sugari
și copii mici frecvente abcese pulmonare hematogene. Aceste abcese comunică
cu bronșii de calibru mic. Ocazional septicemiile cu streptococi, Klebsiella,
anaerobi pot determina supurații pulmonare de origine hematogenă.
Abcesele formate prin necroz și supurația infarctelor pulmonare sunt ft rare.
Germenii piogeni aparțin florei mixte comune a tractului respirator. Abcesele
datorate emboliilor septice sunt de regulă stafilococice.
Traumatismele toracice se pot complica cu abcese pulmonare, cele deschise în
special prin aportul exogen, de germeni piogeni, iar cele închise prin infectarea
secundară a hematoamelor pulmonare cu germeni din căile repiratorii.
Suspurațiile pulmonare de contiguitate rezultă din propagarea în parenchimul
pulmonar a unei supurații subdiafragmatice sau mediastinale.
Diagnostic diferențial al formei comune de abces pulmonar se concentrează pe
dg etiologic al unei cavități pulmonare. Multiple condiții etiologice și afecțiuni
pulmonare evoluează frecvent spre formarea de cavități pulmonare. Diferențierea
acestora de abcesul pulmonar bacterian este esențială pt conduita terapeutică și pt
prognstic.
Unele empiene pleurale și bule infectate sunt diferențiate cu dificultate de abcesul
pulmonar. Empiemul pleural se poate dezvolta ca o complicație sau poate fi cauza
unui abces pulmonar. Cțnd empiemul realizează o imagine hidroaerică, atunci este
prezentă o fistulă pleuropulmonară. Examinarea radiologică în diverse poziții și
în special de profil precizează aproape totdeauna sediul imaginii hidroaerice. CT
poate furniza informații mult mai precise.
Leziuni cavitare pulmonare
1. Bacteriene:
o Abcese cu anaerobi
o Abcese cu aerobi
o Bule infectate
o Infarct pulmonar infectat
o Empiem
o TBC
2. Infecții fungice
o Coccidoidomicoza
o Histoplasmoza
o Blastomicoza

7
 o Aspergiloza
o Criptococoza
3. Infestări parazitare
o Echinococoza
o Amoebioza
4. Neoplazii
o Carcinom bronșic cu celule scuamoase
o Carcinom matastatic colorectal renal
o Limfom
o Boala Hodgin
5. Leziuni inflamatorii
o Granulomatoza Wegener
o Sarcoidoza

Evoluție. Complicații. Prognostic.

Generalizarea Abterapiei precoce a infecțiilor repiratorii a determinat o reducere
drastică și rapidă a incidenței abceselor pulmonare comune. Datorită
tratamwentului aplicat supurațiilor constituie o creștere masivp a ratei de
vindecare și o remarcabilă rărire a complicațiilor locale și generale.
Cronicizările sunt în prezent datorate mai puțin limitelor terapiei cât depistării
tardive, diagnosticelor eronate și tratamentele incorecte.

Tratament
Principalele obiective ale tratamentului sunt: distrugerea florei bacteriene
patogene, drenajul focarului pulmonar și al empiemelor, ablația chirurgicală a
leziunilor cronicizate și înlăturarea cauzelor primare ale supurațiilor pulmonare
secundare. Aceste obiective se pto realiza prin tratament medical sau chirurgical.
Tratament medical - antibioterapia
În abcesele pulmonare primitive AB de elecție sunt cele cu spectru anaerob larg,
toxicitate redusă, penetranță bună în focarele necrotice și cost redus.
Aceste condiții sunt îndeplinite de:
- Penicilina G i.v. 10-20mil, 1-2- prize, bactericidă, puțin toxică, activă
asupra majorității speciilor anaerobe
- Metronidazolul, i.v., p.o., 2g, 2-4 prize, bactericid, bine tolerat, dar inactiv
asupra câtorva specii G+

8
 - Clindamicina, i.v. 2,4g, 3-4 prize, cu acțiune dominant bacteriostatică dar
activă și asupra grupului B fragilis.
- Cloramfenicolul, p.o, i.v. 3-4g, 4 prize, bacteriostatic asupra cvasitotalității
speciilor anaerobe, dar de utilizare mai restrânsă datorită toxicității
hematologice potențiale
- Amoxicilina +ac clavulanic – oral 2g, 2-3 prize
- Imipenem i.v. 1-2g, 3 prize
- Piperacilina, i.v. 12g, 3 prize
În formele comune ale supurațiilor pulmonare cu germeni anaerobi penicilina G
în doze mari rămâne principalul antibiotic de elecție.
O alternativă la tratamentul cu penicilină în abcesul pulmonar este reprezentată
de clindamicina. Aceasta este activă față de majoritatea anaerobilor penicilino-
rezistenți, inclusiv majoritatea surselor B. Fragilis, B. Melaninogenicus și B.
Ureolyticus. Clindamicina poate fi folosită ca medicație de prima intenție în
abcesul pulmonar sau în cazurile extrem de grave sau cele care nu au răspuns la
penicilină. Dozlele obișnuite sunt de 600mg IV la 6-8h, timp de câteva zile, până
la ameliorarea clinică importantă, urmate de 300mg p.o. de 4 ori pe zi. Poate fi
folosit în asociere cu Metronidazol.
Antibiotice active asupra bacteriilor anaerobe:
- Unele betalactamine cu spetru larg (carbenicilină, ticarcilină, azlocilină,
mezlocilină, piperacilină);
- Cefoxitina, singura cefalosporină activă și asupra grupului B. Fragilis;
- Imipenem, tienamicină cu spectru ultralarg;
- Peniciline/inhibitori ai betalactamazelor
Total inactiv asupra germenilor anaerobi este întregul grup aminoglicosidelor.
Este important ca în faza inițială a tratamentului (”faza de atac”) să se evite
subdozajul medicamentelor administrându-se, în limitele permise de tocicitatea
fiecăruia din ele, doze mari.
După 10-15 zile de tratament intensiv, în caz de răspuns favorabil, aceste doze pot
fi reduse, eventual trecându-se la o medicație orală în doze uzuale.
Durata totală a tratamentului este în medie de 4-6 săptămâni, criteriile eficacității
acestuia fiind dispariția bronhoreei prurulente și a fetidității sputei, clarificarea
opacităților radiologice, reducerea și deterjarea cavităților. Închiderea
cvasicompletă a cavității poate întârzia 1-2 luni sau chiar mai mult.
Tratamentul nu trebuie încheiat decât după ce ameliorarea clinică și imaginea
radiologică reziduală au devenit stabile.
9
Răspunsul terapeutic nesatisfăcător după primele 5-7 zile are drept principale
cauze: selecția inadecvată a medicamentelor sau a dozajul lor incorect, empiemele
pleurale asociate neevacuate, extensia și severeitatea prucesului infecțios, bolile
asociate și starea mecanismelor de apărare. Alți factori asociați cu eșecul
tratamentului medical sunt: aspirația recurentă, cavități mari (diametru peste
6cm), pereții groși ai cavităților, simptome prelungite înainte de diagnostic și
începerea tratamentului.
În cazurile grave se indică medicație ”de acoperire”:
- Amoxicilină/Clavulanat (Augmentin);
- Penicilină G+Metronidazol+aminoglicoside.
Drenajul focarelor supurative trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza și
sediul procesului morbid. În cazul coexistenței unui empiem pleural este
obligatorie puncția pleurală evacuatorie și spălătura pleurală cu ser fiziologic
urmată de chimioterapie generală și locală. Empiemele greu evacuabile prin
puncție, datorată topografiei sau închistării, trebuie drenate chirurgical.
În anumite cazuri se recurge la bronhoaspirația repetată la 3-7 zile.
Mijloace auxiliare: substanțe bronhodilatatoare, hidratarea perorală sau
parenterală în scopul lichefierii secrețiilor bronhopulmonare, oxigenoterapia.
Taratmentul chirurgical este indicat în abcesele pulmonare cronicizate după
minim 3 luni de tratament ineficace.
Se practică rezecții lobare, rezecții segmentare.
Momentul chirurgical optim presupune: absența fenomenelor clinice acute,
stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cât mai redus (prin chimioterapie
pregătitoare), funcție cardio respiratorie compatibilă cu intervenția proiectată și
absența tarelor organice (insufciență hepatică, insuficiență renală).
Tratamentul supurațiilor secundare tumorilor bronșice benigne sau maligne,
corpilor străini endobronșici, fistulelor endobronșice, bronșiectaziilor,
malformațiilor congenitale, chisturilor hidatice, etc. se desfășoară în doi timpi:
1. Taratmentul antibiotic aplicat după normele indicate în tratamentul
abceselor pulmonare primitive;
2. Tratament chirurgical, destinat să înlăture prin exereză, excizie, rezecție,
cauza primară.

10