Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boalavasculara periferică
Patogenia aterosclerozei
disfunctia endoteliului, cu scaderea NO/EDRF si reducerea
efectului sau antiagregant plachetar
discontinuitatea endoteliala si fisura placii de aterom,
recrutarea de monocite, aderarea la endoteliu, diapedeza
subendoteliala, transformarea in macrofage si apoi in celule
spumoase
migrarea si proliferarea de celule musculare netede subintimal,
formarea unei matrice de țesut conjunctiv
acumularea de lipide intra- si extracelular
eventual formarea de trombi asociati.
FACTORI MODULATORI AI
ATEROGENEZEI
SENESCENȚA CELULARĂ – scurtarea telomerilor
IMUNOSENESCENȚA
SINDROMUL DE FRAGILITATE
SARCOPENIA
SIRTUINELE
FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR
IGB
HVS
Proteinuria
Funcţia ventilatorie redusă
Acid uric
FC ↑de repaus
Fibrinogen peste 220 mg%
CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ
Tipul I leziunea inițială
Tipul IIa striuri lipidice cu predispoziție spre progresie
Tipul IIb striuri lipidice cu rezistență față de progresie
Tipul III preateromul (leziune intermediară)
Tipul IV ateromul (placa ateromatoasă)
Tipul Va fibroateromul (placa fibrolipidică)
Tipul Vb leziunea calcificată
Tipul Vc leziunea fibrotică
Tipul VI plăci complicate cu defect superficial și/sau hametom/hemoragie
și/sau tromb
Clasificarea descriptivă
Leziuni intimale nonaterosclerotice cu potențial reversibil:
îngroșare intimală
xanom intimal
Leziuni aterosclerotice progresive:
îngroșare intimală patologică
îngroșare intimală patologică cu eroziune
aterom cu capișon fibros
aterom cu capișon fibros subțire
aterom cu capișon fibros și eroziune
placa ruptă
nodulul calcificat
placa fibrocalcară
PLACA VULNERABILĂ
Cu risc crescut de progresie rapidă, ruptură și tromboză
Fibro-aterom cu capișon fibros subțire având semne de inflamație
acută
Metode de identificare:
Markeri plasmatici: PCR, Fosfolipaza A2, NK-kB
Imagistică noninvazivă:
Carotide: eco, RMN, PET; MDCT
Coronare: MDCT, RMN