EXAMEN DEL MÓDULO - URGENCIAS CARDIOVASCULAR: 01

ALUMNO: LEODAN RIOJAS HUAMÁN. CIUDAD: BAMBAMARCA

1.- DESARROLLE SUS COMENTARIOS RESPECTO AL PERFIL PROFESIONAL Y COMPETENCIAS

DEL ENFERMERO EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS.

El Profesional de Enfermería, Especialista en Urgencias, Emergencias, proporcionará

cuidados enfermeros a personas con problemas de salud en situación crítica, de alto riesgo, en
el ámbito individual o colectivo, dentro del ámbito sanitario institucional o domiciliario,
agilizando la toma de decisiones mediante una metodología fundamentada en los avances
producidos en el campo de los cuidados de la salud, la ética y la evidencia científica lograda
a través de una actividad investigadora directamente relacionada con la práctica asistencial.

Los requisitos necesarios para que el profesional de Enfermería pueda desarrollar sus
competencias como Especialista en el Área de Urgencias, Emergencias son los siguientes:

a) Disponer de una adecuada, completa y específica formación que les permita el correcto
manejo de las situaciones críticas tanto en el ámbito prehospitalario como hospitalario.

b) Dominar los mecanismos para manejo de Múltiples Víctimas y aseguramiento del área en
situaciones de urgencias - emergencias en el área prehospitalaria, así como en la adaptación
del entorno hospitalario a la Recepción, Acogida y Clasificación de esos posibles eventos con
múltiples víctimas.

c) Poseer actualización de las Guías de Manejo Pre Hospitalario y Guías de Intervención

Hospitalarias

d) Saber actuar en situaciones de estrés para iniciar medidas terapéuticas en aquel lugar donde
el paciente pierde su salud, así como continuarlas durante su traslado al Centro Hospitalario y
en este mismo.

e) Tener habilidades en el manejo de sistemas de comunicación, tanto alámbricas (recepción

de llamadas) como inalámbricas (manejo de radio), que permita la optimización de resultados.

f) Disponer de capacidad de comunicación con todas las personas que conforman la red de
atención en el campo de la emergencia pública, destacando la necesidad de desarrollar un
sistema integrado de asistencia

g) Estar facultado para elaborar así como actualizar planes de emergencia y planes de
contingencia

h) Disponer de capacitación en triage y RAC (Recepción, Acogida y Clasificación)

El especialista en urgencias y emergencias estará capacitado y será competente para:

1. Reflejar en su actuar profesional principios y valores éticos universales y respeto a las

normas vigentes.

2. Respetar los derechos humanos del usuario, familiares, entorno profesional y miembros de
la comunidad, considerando la diversidad cultural.

3. Demostrar compromiso con el cuidado de la vida y la salud de la persona, familia y

comunidad

4. Utilizar los conceptos teóricos y el conocimiento de los cuidados de enfermería como base
para la toma de decisiones en la práctica enfermera de urgencias, emergencias y desastres, al
tiempo que valora inmediatamente la situación de salud del usuario en estado crítico o en
riesgo inminente de muerte, utilizando criterios de oportunidad, eficacia y eficiencia

5. Establecer comunicación asertiva con el usuario, familia, comunidad y miembros de la

comunidad profesional

6. Prestar atención integral al usuario y realizar seguimiento del estado hemodinámico,

metabólico y neurológico en emergencia, para resolver individualmente o como miembro del
equipo de salud, los problemas de salud detectados a través de signos y síntomas de alarma

7. Someter a triage los pacientes a los que se prestan cuidados en situaciones de emergencias
y desastres, y aplicar la RAC – Recepción, Acogida y Clasificación- a los que se prestan
cuidados urgentes en el ámbito hospitalario y de atención primaria de salud, y en el ámbito de
la atención urgente extrahospitalaria cuando no proceda, o esté superado, el triage,
determinando la prioridad del cuidado basándose en las necesidades físicas y psicosociales y
en los factores que influyan en el flujo y la demanda de pacientes.

8. Utilizar con destreza y seguridad los medios terapéuticos y de apoyo al diagnósticos que
se caracterizan por su tecnología compleja.

9. Valorar, tratar y evaluar de forma eficaz y rápida las respuestas humanas que se generan
ante los problemas de salud reales y/o potenciales que amenazan la vida. PERFIL
PROFESIONAL DE LA ENFERMERÍA DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y
DESASTRES Federación Iberoamericana de Enfermería en Urgencias y Emergencias

10.Establecer una relación terapéutica eficaz con los usuarios para facilitarles el afrontamiento
adecuado de las situaciones que padezcan.
11.Realizar los pertinentes planes de atención de enfermería estandarizados para su posterior
aplicación mediante planes de atención de enfermería individualizada basados en los
diagnósticos enfermeros formuladas, y evaluar de forma eficaz y rápida las respuestas
humanas que se generan ante los problemas de salud reales y/o potenciales que amenazan la
vida o no permiten vivirla con dignidad.

12.Evaluar, y modificar si hay pertinencia, los planes de cuidados basándose en las respuestas
del paciente, de la consecución de los objetivos y de los resultados medidos.

13.Participar activamente con el equipo multidisciplinar aportando su visión de experto en el

área que le compete.

14.Formular, implementar y evaluar los estándares, guías de acción y protocolos específicos

para la práctica de la Enfermería Especialista en Urgencias, Emergencias y Desastres.

15.Realizar intervenciones de Enfermería en situaciones de urgencia, emergencia y desastres

utilizando protocolos y/o guías de atención, con criterios de efectividad, oportunidad y
precisión

16.Gestionar los recursos asistenciales con criterios de eficiencia y calidad y acreditar

capacidad resolutiva frente a contingencias administrativas

17.Asesorar como especialista en el marco sanitario global y en todos los niveles de toma de
decisiones.

18.Proporcionar educación sanitaria a los usuarios, así como asesorar al equipo de salud en
todos los aspectos relacionados con su área en la especialidad.

19.Asumir las competencias en materia de formación de los futuros especialistas.

20.Impulsar líneas de investigación que sean relevantes para el diagnóstico, las intervenciones
y los resultados en la clínica avanzada en urgencias y emergencias y realizar investigaciones
en el campo de la especialidad, enfermería y salud, que aportan a la generación de nuevos
conocimientos y modelos de intervención para la solución de la problemática de la
especialidad

21.Adoptar actitudes concordantes, en la toma de decisiones éticas y en su aplicación, con el

Código Deontológico de la Enfermería y adoptando el Método DOER® en la resolución de
posibles y puntuales dilemas éticos de la Enfermería de Urgencias, Emergencias y Desastres.

22.Mantener una actitud proactiva en el desempeño de sus responsabilidades profesionales y

actualizar permanentemente sus conocimientos sobre los avances científicos y tecnológicos
de su profesión

23.Participar en el diseño, implementación y evaluación de planes de respuesta, contingencia

en situaciones de emergencias masivas y desastres PERFIL PROFESIONAL DE LA
ENFERMERÍA DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y DESASTRES Federación
Iberoamericana de Enfermería en Urgencias y Emergencias
24.Colaborar en planes de preparación al personal del entorno de la institución y comunidad

25.Desarrolla programas educativos dirigidos al usuario, familia y comunidad en

concordancia con las necesidades de la especialidad y política institucional

26.Planear e implementar acciones de higiene y seguridad ocupacional.

El enfermero de urgencias, emergencias se formará y profundizará en el estudio del paciente

crítico, recordando siempre que los cuidados basados en la evidencia supondrán una pieza
fundamental para el éxito y la excelencia de la oferta asistencial, que garantice el enlace y
continuidad de cuidados del paciente crítico de la asistencia prehospitalaria a la hospitalaria,
en los cuidados intensivos, y de todos ellos a otros servicios o a su propio hogar.

La asistencia se basa en protocolos internacionales consensuados en comités de expertos para

facilitar el trabajo en equipo, la toma de decisiones y la terapéutica basada en la evidencia
científica que aumente la eficacia de la misma y disminuya su variabilidad o aleatoriedad en
los momentos críticos, y en los protocolos médicos desarrollados por las instituciones y/o
servicios sanitarios.

2.- EXPLIQUE LAS CAUSAS, CARACTERÍSTICAS Y VALORACIÓN DEL:

 DOLOR TORÁCICO.
 INFARTO DEL MIOCARDIO.
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
 ANGINA DE PECHO.

DOLOR TORÁCICO.

CAUSAS DEL DOLOR TORÁCICO.

Relacionado con los pulmones:

 Problemas pulmonares: como una embolia pulmonar la cual se debe a un coágulo de

sangre en el pulmón, un colapso de un área pequeña del pulmón (neumotórax) o a la
inflamación del revestimiento alrededor del pulmón (pleuresía).
 Asma: la falta de aliento, sibilancias, tos, etc.
 Neumonía: la cual causa dolor en el pecho que se siente agudo y, a menudo, empeora
cuando uno tose o toma una respiración profunda.
Ansiedad y respiración rápida: la ansiedad causa mucha tensión en el área
diafragmática.
 Inflamación donde las costillas se unen al esternón (costocondritis)

Relacionado con el corazón:

  Angina de pecho: es una molestia que ocurre cuando el corazón recibe
deficientemente sangre y oxígeno. Se presenta con un dolor torácico detrás del
esternón o ligeramente hacia la izquierda de éste, el cual se siente como una opresión
o presión fuerte, y puede propagarse hacia el brazo, al hombro, a la mandíbula o a la
espalda.
 Disección aórtica (ruptura de la pared aórtica): provoca un dolor intenso y súbito en
el área del tórax y en la espalda superior.
 Ataque cardiaco: puede ser similar al dolor de la angina inestable, pero más intenso.
 Infección e inflamación en el tejido alrededor del corazón (pericarditis) causa dolor
en la parte central del pecho.
 Herpes zóster (inflamación/infección del nervio que causa dolor agudo con
hormigueo en un lado que se extiende desde el tórax hasta la espalda).

Relacionado con músculos y tendones:

 Distensión muscular o inflamación de los músculos y tendones entre las costillas.

Duele al presionar localmente con el dedo.

Relacionado con el aparato digestivo:

 Espasmos esofágicos: debido a las contracciones anormales de los músculos del

esófago (tubo que lleva el alimento desde la boca hasta el estómago)
 Vesícula biliar
 Reflujo gastroesofágico
 Pancreatitis (dolor en la parte superior del abdomen y la espalda).
 Úlcera gástrica o gastritis
 CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO.

Causa Mecanismo Localización Características del Factores que Algunos

dolor desencadenan, síntomas
agravan o alivian coadyuvantes
el dolor

Angina de Isquemia cardíaca Retroesternal, Intenso, opresivo, Esfuerzo físico, Disnea

pecho transitoria puede irradiar al quemante. Dura entre estrés emocional,
cuello, a la 2-10 min aire frío, comida
mandíbula, a los copiosa. Se alivia con
hombros, a los el reposo o con los
codos y al nitritos
epigastrio

Infarto de Isquemia cardíaca Véase más arriba Características iguales No cede con nitritos Sudoración,
miocardio persistente, necrosis a las descritas en la ni con el reposo disnea, debilidad,
o angina angina, aunque por lo náuseas, vómitos
inestable general el dolor
es más fuerte. Dura
>30 min en el infarto
y <20 min en la angina

Pericarditis Irritación de las Retroesternal Agudo, ardiente, con Respiración Síntomas de la

láminas del pericardio o en el ápex. intensidad variable profunda, enfermedad
o de la pleura Puede irradiar al movimientos del primaria, roce
adyacente al cuello y al tronco, decúbito pericárdico, disnea
pericardio hombro izquierdo supino, tos. Se alivia
con la sedestación al
inclinarse hacia
delante

Disección Ensanchamiento de la Pared anterior del Insoportable, Tensión arterial alta Soplo de prolapso
aórtica pared aórtica tórax, puede extremadamente de la válvula
irradiar a la zona fuerte, de comienzo aórtica, asimetría
interescapular súbito de la tensión
o lumbar arterial en las
extremidades

Pleuralgia Infiltración Normalmente Agudo, ardiente Respiración Síntomas de la

inflamatoria de la unilateral, puede profunda, tos, enfermedad
pleura, irritación irradiar a la zona movimientos del primaria, disnea,
pleural en el infarto interescapular tronco. Se alivia al taquipnea
pulmonar, yacer sobre el lado
neumotórax afectado

Neuralgia Neuritis (p. ej. en Unilateral en Agudo Aumenta con la Erupción en herpes
herpes zóster), herpes zóster palpación a lo largo zóster,
 presión por o bilateral en del nervio, a veces hipersensibilidad
alteraciones en la alteraciones de la aparece al tacto a la palpación de
columna vertebral columna ligero (alodinia) vértebras torácicas
vertebral

Reflujo Esofagitis Retroesternal, Por lo general ardiente Comida copiosa, Dolor epigástrico,
gastroesofágico puede irradiar u opresivo posición inclinada, dispepsia
a la espalda decúbito

Rotura del Perforación de la Retroesternal Muy fuerte, ardiente Vómitos súbitos Vómitos
esófago pared esofágica y de comienzo súbito

Colelitiasis Aumento de la Hipocondrio Primero fuerte Ingesta de alimentos Náuseas, vómitos,

presión en la vesícula derecho y creciente, ricos en grasa. Se anorexia
biliar o epigastrio, a continuación alivia con el decúbito
puede irradiar al constante. Desaparece y reposo
hombro derecho lentamente. Dura
desde más de diez min
hasta varias h

Enfermedad Alteraciones de la Zona epigástrica, Subagudo, más Ingesta de comida Dispepsia

ulcerosa mucosa estomacal de vez en cuando raramente agudo (úlcera gástrica)
o duodenal en la parte o ardiente o tras permanecer en
inferior del tórax ayunas. La comida
alivia los síntomas de
la úlcera duodenal

Dolor Inflamación de las Local, pared Agudo u opresivo Movimientos del Hipersensibilidad
osteoarticular articulaciones anterior del tórax tórax, especialmente a la palpación
esternocostales al toser
y esternoclaviculares,
traumatismos, otros

Dolor psicógeno Indeterminado Pared anterior del Variable Estrés emocional Disnea,
tórax palpitaciones,
inquietud

VALORACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO.

Aplicable a los usuarios que consulten por dolor torácico (no traumático) o abdominal.
Actividades en este procedimiento de valoración:
1. La valoración inicial del dolor se realizará en el triaje, dentro de la valoración del sistema
utilizado. La realizará el profesional de Enfermería que realice el triaje del paciente. Se
utilizará la Escala Numérica (NRS) o la Escala Visual Analógica (EVA) en función del
estado y características del paciente (Anexo I). El resultado numérico (0-10) de la valoración
de la intensidad del dolor se registrará en el formulario de constantes vitales.
2. La reevaluación del dolor se realizará:
 Medicina interna (MI): Se reevaluarán al mismo tiempo que se reevalúan el resto de
constantes vitales en el box de MI, por parte de la enfermera.
 Observación: La reevaluación será horaria. La realizará la enfermera.
 Se valorará de forma inmediata todo dolor intenso e inesperado.

DOLOR TORACICO AGUDO

Entra dentro de la exposición todo dolor torácico que no esté directamente relacionado con
trauma, sea o no el síntoma principal motivo de consulta. Por tanto ante todo caso de este tipo
activamos el chip de pautas de dolor torácico agudo preguntándonos:

1.- SOBRE EL ENFERMO.

Sólo ver el enfermo proporciona información, pero aquí a lo que vamos a referirnos es a
los antecedentes personales que pueden tener relevancia. Está claro que, aunque empezamos
por aquí la exposición, en el primer interrogatorio de urgencias, no digamos en el triage, nos
interesaremos primero por el motivo de consulta y después por los antecedentes.

¿Cuál puede ser el antecedente más relevante en el sentido de afianzarnos en la sospecha

de CIA ante un paciente con dolor torácico agudo? Hay uno que descolla y es ser un enfermo
con cardiopatía conocida; todo enfermo con ese antecedente que consulte por dolor torácico
cuya causa no sea obvia, debe entenderse que sufre una CIA hasta que se demuestre lo
contrario. También nos importan datos obvios como la edad y otros como ser diabético o
factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Pero lo que debemos tener especialmente
presente es el antecedente de cardiopatía isquémica.

Hay toda una novela de antecedentes posiblemente relevantes al evaluar un paciente con
dolor torácico, bueno, en general vienen en todos los lados y no quiero hacer esto enorme, que
ya lo es.

2.- SOBRE EL DOLOR.

¿Le duele el pecho o la mitad superior del abdomen?, ¿Si? Pues empezamos:

 Localización. La localización retroesternal, área de la corbata, epigástrica o zona

precordial son las más típicas de cardiopatía isquémica; en esta a veces el dolor
comienza en una zona para con rapidez extenderse a otras bien sean contiguas,
abarcando mayor superficie, o a distancia en los lugares de irradiación; otras veces el
dolor incluso comienza por una de las zonas de irradiación para quedarse allí o
extenderse y centrarse finalmente en el tórax. El dolor estrictamente localizado en
costado o en dorso de forma lateralizada suelen deberse a otras causas.
 Amplitud. En la CIA el área dolorosa, con todas las dificultades que pueda tener el
enfermo para precisarla, tiene una amplitud variable pero jamás es a punta de dedo. El
dolor torácico a punta de dedo nos debe hacer pensar en causas psicogénicas o musculo
esqueléticas y, con menor probabilidad, en otras que causen afectación pleural.
 Irradiación. La típica es el cuello y brazo izquierdo y, lo es tanto, que un paciente con
dolor torácico y esa irradiación, tiene una CIA mientras no se demuestre lo contrario;
pero ¡Ojo!, otras enfermedades de estructuras mediastínicas pueden causarla, como
 procesos agudos del pericardio, esófago y aorta. Otras fuentes de error son las
radiculopatías cervicales y dorsales altas, los síndromes dolorosos del hombro y de
estructuras parietales del tórax como fibromialgia, esguinces musculares y, sobre todo,
síndromes miofasciales que con frecuencia causan irradiaciones dolorosas pero que,
en general, suelen tener carácter mecánico. Otras zonas de irradiación son el cuello, la
mandíbula y el dorso, en la zona interescapular, no en el área interescapular, por
ejemplo, pero también puede haber irradiaciones a HCD y al hombro y brazo
izquierdos.
 Duración.La primera cuestión es si lo sigue teniendo o ha cedido. Pensando en la CIA,
la primera posibilidad, si todo lo demás concuerda, sugiere IAM y la segunda angina,
sea o no inestable. Ciertamente un ECG normal en un paciente con dolor torácico
agudo rebaja bastante la posibilidad de CIA y también las exigencias de manejo. Por
otra parte, los dolores torácicos de carácter episódico tienen menos causas posibles y
lo primero que nos exige descartar es que se trate de una angina; ahora bien, la duración
fugaz, de segundos, y la prolongada, de días, van en contra del diagnóstico de CIA.
 Calidad. Es muy variable. Las descripciones más sugestivas de CIA hablan de peso u
opresión, pero también de quemazón en las zonas de dolor. Otras veces prima el
carácter angustioso y de sensación de falta de vida. Otras, no pasa de ser una molestia
de baja intensidad, pero que tiene “algo” que motiva la consulta incluso en caso de
pacientes sin la alarma de crisis previas. Finalmente hay pacientes que por una u otra
razón son totalmente incapaces de describir la calidad del dolor y nos podemos
percatar de esa dificultad en el primer momento; creo que en tales casos no vale la
pena insistir, pues rara vez conseguiremos aumentar la precisión de la anamnesis y sí,
sin embargo, la angustia del paciente (más aún si pensamos que, con frecuencia, la
dificultad es precisamente debida al temor e incertidumbre que está sufriendo el
paciente). El dolor contado como pinchadas y clavadas rara vez es de causa isquémica.
 Desencadenantes. El típico de la CIA es el esfuerzo; ahora bien, hay otras
enfermedades en las que el dolor torácico lo puede desencadenar el esfuerzo, siendo
quizás la más relevante la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero también otras
como el neumotórax o la disección aórtica aguda. Otra cosa, estamos hablando de
esfuerzo y no simplemente de movimiento, o sea que el dolor en el costado al girar el
tronco o en hombro y brazo izquierdo al peinarse, no es dolor desencadenado por
esfuerzo sino por movimiento, otra cosa sería que el movimiento del tronco fuese
destinado a segar con guadaña o el del hombro para partir leña o remar en una final de
traineras; puede parecer una tontería, pero visto lo visto no lo es y máxime con
interrogatorios presionados por el tiempo y demás como sucede en el triage. En la CIA
el dolor también puede ser desencadenado por emociones, la exposición brusca a un
ambiente frío o comidas copiosas. El dolor desencadenado por la deglución o el vómito
es en general de causa esofágica o gástrica. Si es la tos la desencadenante, debemos
pensar en procesos pleuropulmonares y parietales.
 Agravantes. El dolor que se intensifica con el movimiento, sea éste la tos, la
respiración, giro o flexoextensión del tronco o del cuello, no es de origen isquémico y
debemos pensar en otras causas. El dolor que se agrava o reproduce al palpar una zona
del tronco, tampoco es isquémico; ahora bien, dado que a veces coexisten
enfermedades siempre conviene precisar si este es el único dolor torácico que tiene y
también si es de esa naturaleza cuando lo siente de manera espontánea. El dolor que
se agrava con ciertas posiciones tampoco suele ser isquémico, siendo característica la
 intensificación del dolor con el decúbito supino en la pericarditis y en aquellas
enfermedades que afectan el mediastino posterior e incluso la mitad superior del
retroperitoneo. A veces el enfermo se queja de no tolerar el decúbito, pero debemos
aclarar si es por dolor o por disnea causada por disfunción ventricular izquierda que
puede asociarse a la CIA.
 Atenuantes. Está claro que el alivio del dolor al no realizar los movimientos que lo
desencadenan o agravan, lo mismo vale para las posturas, va en contra de cardiopatía
isquémica y según la zona interesada o el tipo de movimiento nos hará pensar en una
u otra causa. Por el contrario, el dolor desencadenado por esfuerzo y que cede a los
minutos de cesar aquél debemos entenderlo como isquémico. Otra cuestión es el alivio
con nitritos sublinguales y dosis necesaria para conseguirlo; de esto se hablará después.

 Síntomas acompañantes :

 Síntomas vegetativos. En forma de náuseas, vómitos y palidez cutánea con

sudoración y frialdad. Tales síntomas en un paciente con dolor torácico hacen
pensar obligatoriamente en CIA y además en una forma grave de ella tal como
angina inestable “agresiva” o IAM; piensa que estos síntomas prácticamente
nunca acompañan al angor de esfuerzo estable y en consecuencia la actitud es,
dolor torácico más síntomas vegetativos igual a miedo. Otros procesos con tal
asociación quedan muy restringidos al aparato digestivo superior, incluyendo
vía biliar y páncreas. Otra cosa, la causa del dolor en este paciente no es de
origen musculoesquelético nunca, dicho nunca con todo el reparo que aconseja
la biología, y si se da la asociación ¿no será que el paciente toma AINES por
su proceso doloroso y debido a ello tiene ahora una gastritis con sus náuseas,
vómitos, palideces y sudores? Resumiendo e insistiendo, esta asociación
sintomática obliga a pensar en CIA y en CIA grave y descarta toda una serie
de posibilidades diagnósticas de las que las más notorias son las
musculoesqueléticas.
 Disnea. Si la relata el enfermo vale, sino es absolutamente obligatorio
preguntarlo. Caso de ser debida a CIA traduce disfunción ventricular izquierda
y la caracterizan también la ortopnea y DPN; si realmente la cosa es así o lo
fue, tal como lo relata el enfermo, hay que tener miedo y entenderlo como CIA
grave. Por otra parte y en relación con la CIA, la disnea a veces es su único
síntoma, especialmente en ancianos y diabéticos; por tanto, disnea de
instauración brusca, sea continuada o episódica, debe ser vista como un posible
equivalente anginoso, más aún en esos pacientes y si la acompañan la ortopnea
y la DPN. Otras enfermedades, incluso graves como el TEP o el neumotórax,
pueden causar esta asociación sintomática pero las características del dolor en
general aclara dudas diagnósticas. A pesar de todo el TEP cuando es masivo o
afecta a un paciente con hipertensión pulmonar previa, puede causar un dolor
retroesternal por distensión aguda del tronco de la pulmonar indistinguible del
de la CIA.
 Síncope. Aquí se pueden entremezclar cosas y causas y en principio todas
graves. ¡OJO!, mucho ojo al paciente con dolor torácico y síncope. Dándole la
 vuelta al asunto, no te olvides nunca de preguntar al paciente que consulta por
síncope real o presunto si tuvo dolor torácico, bien antes o después del
accidente sincopal. Al decir que aquí puede haber muchas mezclas y que hay
que tener ojo lo hacemos pensando en CIA y más: ¿puede tener este enfermo
una hemorragia oculta que le haya causado síncope y angor secundario?, por
ejemplo. El TEP masivo y la disección aórtica aguda son también causas
posibles y temibles de esta agrupación sintomática.
 Alteraciones del ritmo cardíaco. Percibidas por el paciente. Hay pacientes con
una exquisita sensibilidad para percibir su latido y en consecuencia las
variaciones de sus características, en otros es la intensidad de tales variaciones
lo que les hace fijarse; en todo caso si el paciente nos lo cuenta, pues muy bien,
pero si no debemos preguntar nosotros, ¿se aceleró?, se enlenteció?
 Conciencia. Las alteraciones de la conciencia sobre todo en forma de
síndromes confusionales, pueden ser prominentes en el paciente con CIA
y más si son ancianos. Otro motivo para hacer ECG en todos estos casos
y, desde luego, hacerlo antes de la TC cerebral, que puede ser que después
ya no lo hagamos.

INFARTO DE MIOCARDIO

CAUSAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO

 La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias

coronarias. Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través
de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando
la circulación.
 Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un
coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir
sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio
ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria
estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede
llegar causado por la aterosclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos
coronarios.
 Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que se
obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca el tabaco, el colesterol, la diabetes y
la hipertensión como algunos de los factores de riesgo cardiovascular que obligan al
corazón a trabajar en peores condiciones.
 En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes en España y,
según Lidón, este aumento está ligado al consumo de drogas. “Hemos comprobado
que la mayoría de los infartos que se producen en edades jóvenes se relacionan
directamente con el consumo de cocaína. Además, no hace falta que sean grandes
 consumos”, afirma. “Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 años siempre
miramos si hay cocaína en el organismo”.

CARACTERISTICAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO

La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a
brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una sensación subjetiva del
paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en opresión; en otros, en malestar”,
señala la especialista. “Debido a estas diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la
obligación de que, ante todo malestar que ocurra de cintura para arriba y que está afectando
al paciente, realizar un electrocardiograma que revelará si el corazón está sufriendo”.

Los síntomas habituales son:

 Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede
extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y
mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al
de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de
nitroglicerina bajo la lengua.

 Dificultad para respirar.

 Sudoración.

 Palidez.

 Mareos en el diez por ciento de los casos.

 Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento.

VALORACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

 El patrón del dolor en el IAM (infarto agudo de miocardio) es complejo y su variabilidad es

amplia, debido a las dificultades en la valoración objetiva del dolor, donde pacientes con
diagnóstico de IAM pueden no ser capaces de dar la información adecuada sobre su
experiencia dolorosa.
 A menudo, los pacientes en una unidad coronaria tienen dificultades para comunicar el dolor,
agravándose por la ansiedad y el miedo.
 Es esencial una valoración correcta del mismo debido a que está demostrado que cuánto más
dolor presenta el paciente mayor es la tasa de mortalidad y de complicaciones importantes,
tales como FV, insuficiencia cardiaca, etc. durante la hospitalización. Durante el proceso de
valoración del dolor la enfermera reúne información del paciente que le permite conocer su
experiencia y los efectos sobre su salud.
 La información obtenida guía a la enfermera en la planificación y evaluación de estrategias
de cuidados.
 El dolor raramente es estático; por tanto su valoración no es puntual en el tiempo sino un
proceso continuado, haciendo que la valoración del dolor sea el peldaño inicial en la
comprensión y obtención de los objetivos del paciente, en definitiva, para que proporcione
alivio y prevenga las complicaciones, mejorando así su calidad de vida. La mayor parte de
la investigación sobre el dolor en la actualidad, se ha centrado en los pacientes oncológicos
y médico-quirúrgicos.
 Por ello queremos conocer las herramientas que disponemos las enfermeras para la
valoración del dolor en el IAM, pues en otros tipos de dolor se utilizan sistemas de
marcadores del tipo de escalas visuales, cuestionarios, listados sistematizados, etc. En
ocasiones, este paso crucial puede ser omitido o incompleto.
 Una vez que el dolor se ha valorado de manera efectiva necesitaremos una guía de manejo
dirigida por el médico de manera precoz para eliminar el dolor.
 Las enfermeras somos las responsables de evaluar y aliviar el dolor del paciente.
 Por todo ello, realizar y registrar la valoración del dolor es un componente vital del cuidado
del paciente con IAM, en UCI cardiológica, porque la comunicación de esta información a
otros miembros del equipo multidisciplinar es necesaria para guiar las intervenciones de los
cuidados.
 El objetivo del estudio fue analizar los registros de enfermería en UCI cardiológica para
conocer cómo valoran y reflejan las enfermeras en sus anotaciones el dolor del paciente con
IAM.
MANEJO

a) En el departamento de emergencia (o sala de guardia) Reconocimiento inicial:

Es altamente deseable disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos y

completar el examen físico dentro de los 20 minutos posteriores de la presentación.
Medidas de Rutina:
1. Inserción de una vía periférica.
2. Administración de Oxígeno Se sugiere administrarlo a todos los pacientes por 2-3 hs y
luego sólo a aquellos con congestión pulmonar y/o saturación de O2 menor del 90%.
3. Monitoreo electrocardiográfico
4. Aliviar el Dolor Administración de nitritos vía sublingual o endovenosa (i.v.) o evaluando
la respuesta; en caso de persistir con dolor administrar morfina: en dosis de 4-8 mg, seguida
de 2-8 mg i.v. cada 5-15´) Sustituto: Nubaína.
Efectos adversos: náuseas y vómitos, (indicar antieméticos), hipotensión y bradicardia
(indicar atropina i.v.); depresión respiratoria (contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg
i.v., máximo 3 dosis con intervalos de 3 minutos).

INSUFICIENCIA CARDIACA.

VALORACIÓN INICIAL DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

Historia y exploración física

La valoración inicial de los pacientes con síntomas sugestivos de IC (ver Tabla II) comienza
con la elaboración de una minuciosa anamnesis y una cuidadosa exploración física. La
evaluación inicial puede hacerse en régimen ambulatorio, aconsejándose el ingreso
hospitalario si la gravedad del caso lo requiere o la necesidad de realizar exploraciones
complementarias así lo aconsejan.

El diagnóstico de IC se realiza en presencia de signos o síntomas característicos en pacientes

con cardiopatía. En el estudio Framingham se definen una serie de criterios mayores y
menores, exigiéndose la presencia de 2 criterios mayores y uno menor para realizar el
diagnóstico clínico de IC.

INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO

• Mayores • Menores*
• Disnea paroxística nocturna • Edemas maleolares
• Ingurgitación yugular • Tos nocturna
• Estertores • Disnea de esfuerzo
• Cardiomegalia • Hepatomegalia
• Edema agudo de pulmón • Derrame pleural
• Galope por 3º ruido • Taquicardia >120/mn
• Reflujo hepatoyugular • *excluyendo otras causas

Se recogerán de forma sistemática:

a) Manifestaciones de IC izquierda. (Síntomas: disnea, fatigabilidad astenia), incluyendo en la

anamnesis la fecha de comienzo de los síntomas, la situación basal previa, la gravedad del episodio
que motiva el ingreso y la respuesta a tratamientos previos. El signo acompañante más característico
es la presencia de estertores crepitantes. Deben ocupar por lo menos un tercio de los campos
pulmonares y no desaparecer con la tos.
b) Manifestaciones de IC derecha: (Síntomas: edema periférico confirmado por el signo de la fóvea),
inicialmente se aprecia en zonas declives, generalizándose posteriormente con aparición de derrame
pleural, ascitis o anasarca con aumento del peso corporal. Derivado de la congestión hepática existe
malestar abdominal y hepatomegalia. Es un signo acompañante la congestión de las venas del cuello.
En estos casos, el nivel superior de la distensión de la vena yugular interna debe ser visible por encima
de la clavícula con el paciente en reposo a 45 º (lo que equivale a decir que la presión venosa es
mayor de 7 cm de H2O).

c) Manifestaciones de la cardiopatía subyacente o de la disfunción ventricular. Además de los soplos

específicos de los diferentes tipos de valvulopatías, la presencia de galope R3 con taquicardia
persistente sugiere la presencia de disfunción sistólica, mientras que la auscultación de galope
auricular por 4º tono sugiere la presencia de disfunción diastólica en ausencia de cardiomegalia.

La valoración clínica inicial del paciente con sospecha de IC tiene por objetivo un correcto diagnóstico
que nos permita un adecuado tratamiento. Debe incluir:

1) Diagnóstico sindrómico mediante la búsqueda de signos y síntomas que establezcan con seguridad
el diagnóstico de IC.

2) Diagnóstico fisiopatológico que nos permita diferenciar si la IC es debida a disfunción sistólica o

diastólica y si es preferentemente a expensas de ventrículo izquierdo, derecho o de ambos.

3) Diagnóstico etiológico. Es imprescindible para el manejo terapéutico. Hay que insistir no sólo en la
búsqueda de la causa fundamental de la enfermedad sino también en la valoración de factores
agravantes o precipitantes, sobre todo si son corregibles. La identificación de estos factores no sólo
son importantes para la estabilización del paciente ya que su presencia y corrección tienen valoración
pronostica.

4) Diagnóstico funcional valorando la gravedad de la IC en función de la tolerancia al esfuerzo.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

 Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y su
reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque diagnóstico,
terapéutico y preventivo, así como condicionar el pronóstico12. Por ello, no es aceptable
conformarse con un diagnóstico inespecífico de «insuficiencia cardíaca» en los informes de
estos pacientes, sino que deben figurar tanto el tipo de cardiopatía estructural como los
factores de riesgo que la han propiciado y, en su caso, los factores desencadenantes de la
descompensación aguda.
 De forma práctica, siguiendo el esquema de los principales libros de texto13,14, hablaremos
de 3 tipos de causas de IC: predisponentes, determinantes y precipitantes. En la tabla 3 se
resumen de forma esquemática las causas principales.
 Las causas predisponentes, también llamadas factores de riesgo, son marcadores que se
asocian con una mayor probabilidad de aparición de IC y pueden identificarse en la
población sin cardiopatía o sin síntomas de IC. A su vez, se dividen en etiológicas,
probablemente etiológicas y no etiológicas.
 Las causas predisponentes etiológicas son las alteraciones estructurales, congénitas o
adquiridas en las que existe una afección de los vasos periféricos, la circulación coronaria,
el pericardio, el miocardio, el endocardio o las válvulas cardíacas, que produce una
alteración de la fisiología normal del corazón. La principal es la cardiopatía isquémica,
responsable de más del 50% de los casos de IC en Estados Unidos15, sobre todo en
varones. Dentro de la cardiopatía isquémica, el antecedente de infarto de miocardio es el
principal factor aislado, con un riesgo de IC 10 veces superior al de la población normal
durante el primer año tras el infarto y hasta 20 veces superior en los siguientes. La
 miocardiopatía dilatada y las cardiopatías congénitas son otras etiologías predisponentes
de IC menos prevalentes en la población.
 Las causas predisponentes probablemente etiológicas se asocian con una mayor incidencia
de IC, sin que exista una relación causal demostrada, aunque es probable que influyan de
forma «indirecta» en el deterioro progresivo de la función ventricular. La principal es la
hipertensión arterial (HTA), especialmente prevalente en mujeres y en individuos de raza
negra con IC. Según el estudio Framingham, el riesgo de IC se duplica en la población que
presenta HTA ligera y se cuadruplica cuando los valores de presión arterial superan los
160/95 mmHg. La elevación de la presión arterial sistólica supone un aumento del riesgo de
desarrollo de IC 2 veces superior al de la elevación de la presión arterial diastólica. La
hipertrofia ventricular izquierda, causada principalmente por la HTA, es a su vez un factor
de riesgo para el desarrollo de IC (implica un riesgo relativo 17 veces mayor que en la
población normal)16-18. También son causas predisponentes, probablemente etiológicas,
la diabetes mellitus y la historia de fiebre reumática. La diabetes es un factor de riesgo para
la aparición de cardiopatía isquémica y muchas veces coexiste con HTA o dislipemia, a su
vez factores de riesgo coronario. El riesgo de IC en mujeres diabéticas es 5 veces superior
al de las no diabéticas, y supera al de los varones diabéticos.
 En las causas predisponentes no etiológicas no existe una relación causa-efecto directa con
la IC. Se han evidenciado en análisis multivariables realizados sobre amplias poblaciones y
deben ser entendidas como meros marcadores de riesgo19. Incluyen la edad avanzada, el
sexo masculino, el sobrepeso, la cardiomegalia, la capacidad vital reducida, el consumo de
tabaco, la proteinuria y las anomalías en el electrocardiograma basal (como el bloqueo de
rama izquierda y las alteraciones de la repolarización ventricular). A partir de la cuarta
década de la vida, se estima que con cada década se duplica el riesgo de padecer IC;
aproximadamente un 8% de los mayores de 85 años presentan IC20. El aumento progresivo
de peso aumenta el riesgo de desarrollo de IC en ambos sexos; la obesidad aumenta el
trabajo cardíaco y favorece la aparición de HTA, diabetes mellitus y dislipemia. El
tabaquismo es un factor de riesgo de primer orden para el desarrollo de cardiopatía
isquémica que, como hemos mencionado con anterioridad, es la principal causa de IC.
 Las causas determinantes de IC son las que alteran los mecanismos reguladores de la
función ventricular, las condiciones de carga hemodinámica y la frecuencia cardíaca.
Pueden clasificarse en alteraciones miocárdicas (primarias o secundarias), sobrecargas
hemodinámicas, defectos de llenado ventricular, disinergia ventricular y alteraciones del
ritmo cardíaco.

CARACTERÍSTICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden variar considerablemente de una persona a otra, en
función del tipo de insuficiencia cardíaca que se padezca. Por tanto, puede presentar todos los
síntomas que se describen aquí o solo algunos de ellos.

En la fase inicial es poco probable que note síntomas, pero si la insuficiencia cardíaca progresa es
probable que experimente síntomas, cada vez más graves.

Los síntomas principales de la insuficiencia cardíaca son consecuencia de la acumulación de líquido

o congestión. y del escaso flujo sanguíneo al organismo. En esta sección se explicarán estos síntomas
y se darán consejos para mejorarlos.

Para saber más, simplemente haga clic en cualquiera de los enlaces siguientes:

Los síntomas originados por acumulación de líquido o congestión son:

 Disnea
  Tos/sibilancias

 Aumento de peso

 Hinchazón de los tobillos

 Cansancio/fatiga

 Mareo

 Frecuencia cardíaca rápida

 Pérdida del apetito

 Necesidad de orinar por la noche

Aparte de los síntomas físicos de la insuficiencia cardíaca, algunas personas se sienten

afectadas por la gravedad de esta enfermedad y presentan síntomas emocionales, como
depresión y ansiedad.
Sin embargo, es importante vigilar diariamente muchos de estos síntomas. Si nota algo
nuevo, o un síntoma empeora súbitamente, avise inmediatamente a su médico o enfermera.
Haga clic aquí, para ver consejos sobre lo que debe observar.

ANGINA DE PECHO

VALORACIÓN DE ANGINA DE PECHO:

VALORACIÓN INICIAL:

DATOS SUBJETIVOS

La enfermera debe observar y llevar un registro escrito de todos los aspectos de las actividades
del enfermo, en particular los que anteceden a los ataques de dolor anginoso y los
desencadenan. Las preguntas adecuadas pueden ser las siguientes:

1. ¿en qué momento tiende a surgir los ataques? ¿Después de ingerir un alimento? ¿Luego de
realizar algunas actividades? ¿Después de actividades físicas en general? ¿Luego de visitas de
familiares u otras personas?
2. ¿cómo describe su dolor el paciente?
3. ¿comienza de manera gradual o repentina?
4. ¿dura segundos, minutos u horas?
5. ¿es constante y fijo?
6. ¿se presenta acompañado por síntomas como sudoración excesiva, obnubilación, nauseas,
palpitaciones o disnea?
7. Después de la aplicación de nitroglicerina sublingual, ¿durante cuántos minutos persiste el
dolor?
8. ¿cuál es la forma de combatirlo?
Se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del
tórax, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo
izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente
intenso, dura entre 1 y 15 minutos. Sensación de mal estado general, mareo, nauseas.
Las respuestas a estas preguntas, corroboradas mediante observación, pueden sentar las bases
para crear un programa lógico de prevención.
Cuando el individuo se percata que es inminente un ataque, debe suspender toda actividad
para llevar al mínimo las necesidades de oxígeno del miocardio isquémico. Con esto, se
pretende cubrirlas con su aporte, limitado por el momento, y abortar el ataque inminente.

DATOS OBJETIVOS:
• Diaforesis
• Ansiedad
• Vómitos
• Palidez
• Xantomas
• Bradipnea
• Taquicardia
• Presión arterial disminuida: Sistólica: < 90 mmHg
Diastólica: < 60 mmHg

• Presión arterial elevada: Sistólica: > 140 mmHg

Diastólica: >90 mmHg

• ECG: la alteración característica es el descenso del segmento ST con o sin aplanamiento

o inversión de la onda T.

CARACTERÍSTICAS DE ANGINA DE PECHO

La angina de pecho es generalmente un síntoma de EAC.

La angina suele comenzar en el centro del pecho, pero el dolor puede extenderse al brazo
izquierdo, al cuello o a la mandíbula. Es posible sufrir entumecimiento o pérdida de
sensibilidad en los brazos, los hombros o las muñecas. Los episodios generalmente duran solo
unos minutos. Sin embargo, si el dolor cambia, aumenta o dura más tiempo se debe buscar
atención médica de inmediato.

Existen distintos tipos de angina. Los pacientes con angina estable generalmente saben el
nivel de actividad o estrés que les provoca un ataque. Además, los pacientes
deben observar cuánto tiempo duran los ataques, si son diferentes de ataques anteriores y si
se alivian con medicamentos. A veces se producen cambios en los ataques: sobrevienen con
mayor frecuencia, duran más tiempo o se producen cuando la persona no ha hecho ejercicio.
Un cambio en la modalidad de los ataques podría significar que el paciente sufre de lo que se
denomina angina inestable, en cuyo caso es importante consultar al médico lo antes posible.
Los pacientes que sienten un dolor nuevo, peor o constante en el pecho tienen un mayor riesgo
de sufrir un ataque cardíaco, una irregularidad de los latidos (arritmia) e incluso una muerte
súbita.

Otros tipos de angina

La angina variante o angina de Prinzmetal es un tipo de angina poco común causada por lo
que se denomina «espasmo coronario» (vasoespasmo). El espasmo estrecha
momentáneamente la arteria coronaria impidiendo que el corazón reciba suficiente sangre.
Puede producirse en pacientes que tienen además una acumulación significativa de placa grasa
(aterosclerosis) en por lo menos un vaso sanguíneo importante. A diferencia de la angina
típica, la angina variante generalmente aparece en momentos de reposo. Estos ataques pueden
ser muy dolorosos y suelen sobrevenir principalmente entre la medianoche y las 8 de la
mañana. A menudo se producen cada día a la misma hora.

La angina microvascular es un tipo de angina en que los pacientes sienten dolor en el pecho
pero no parecen tener ninguna obstrucción en las arterias coronarias. Sienten dolor en el pecho
porque los pequeños vasos sanguíneos que alimentan el corazón, los brazos y las piernas no
funcionan de manera normal. Por lo general, los pacientes sobrellevan bien este tipo de angina
y tienen pocos efectos secundarios a largo plazo; sin embargo, la angina microvascular puede
conducir al diagnóstico de enfermedad coronaria microvascular y elevar el riesgo de sufrir un
ataque cardíaco.

CAUSAS DE ANGINA DE PECHO

La causa, en la mayor parte de los casos, es la ateroesclerosis. La angina de pecho

normalmente va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente puede
desencadenarse al realizar una comida abundante o conducir un automóvil durante las horas
de tráfico intenso.

Otra causa puede ser practicar ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que
experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente.

Cuando las arterias del corazón (coronarias) están afectadas y no pueden ajustarse al aumento
de la demanda de sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso
urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 20 minutos, se debe a que el
 cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas, como los brazos, el
cuello o la mandíbula.

Por otro lado, existen una serie de factores de riesgo modificables que pueden favorecer la
formación de las placas de aterosclerosis:

 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Aumento del colesterol.
3.- CUALES SON LAS ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA QUE CORRESPONDEN EN URGENCIAS
DE:
 DOLOR TORÁCICO.
 INFARTO DEL MIOCARDIO.
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
 ANGINA DE PECHO.

ACTIVIDADES EN ENFERMERÍA EN ANGINA DE PECHO

DOMINIO 12: CONFORT

CLASE 1: confort físico sensación de bienestar o comodidad

Código: 00132

Dolor agudo relacionado con isquemia del miocardio evidenciado por la máscara facial, conductas
expresivas (agitación, gemidos, irritabilidad, suspiros.)

OBJETIVO:

El paciente será capaz de tener un alcance positivo de comodidad física y psicológica para mejorar el
dolor.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

1. Manejo de la medicación: (antiarrítmicos, nitratos, beta-bloqueadores y terapia trombolítica).

2. Evaluar el dolor torácico: (intensidad, localización y la duración)

3. Evaluar la monitorización hemodinámica no invasiva: Especialmente de la presión arterial y de la

frecuencia cardiaca.

4. Posición: Semifowler a 30°

5. Administración de oxigeno: por cánula nasal o por mascarilla 5 litros por minuto.

6. Apoyo emocional: para establecer relación enfermera paciente y además de desarrollar empatía,
confianza y seguridad en el paciente y profesional de enfermería.
7. Aplicación de la masoterapia: masajes simples cada 2horas

DOMINIO 04: ACTIVIDAD Y REPOSO

CLASE 04: Respuestas cardiovasculares / respiratorias, mecanismos cardiovasculares que apoyan la

actividad/reposo

CODIGO: 00029

Disminución del gasto cardíaco: R/C Disminución de la contractilidad miocárdica, evidenciado por
aumento de la FC, aumento o disminución de la PA, dolor precordial, diaforesis, piel fría y pálida,
presencia de arritmias, cambios electrocardiográficos,.

OBJETIVO:

PERFUSIÓN TISULAR CARDIACA: mantener un flujo adecuado de los vasos coronarios para mantener
una adecuada función cardiaca.

Evitar complicaciones y mejorar el estilo de vida del paciente.

INTERVENCIONES:

DURANTE LA ANGINA DE PECHO:

 Administrar O2 por cánula nasal 2 a 3 Lt/min durante el inicio de la angina y

dependiendo de las condiciones individuales de cada paciente.
 Proporcionar reposo absoluto en cama durante el proceso de la angina si no hay
presencia de complicaciones hemodinámicas.
 Realizar monitoreo hemodinámico no invasivo durante la angina de pecho (si el
paciente LO PERMITE), o inmediatamente después de ocurrida la angina
 Administrar antiarrítmicos de acuerdo a la orden médica y evaluar la respuesta y la
aparición de efectos secundarios.
 Administrar otros medicamentos y valorar efectos secundarios de acuerdo a la orden
médica como son: Beta-bloqueadores, vasodilatadores, antiagregantes plaquetario
(ASA, ya que disminuye la presencia de trombosis aguda), anticoagulante
 Tomar ECG completo en el momento de la angina, para determinar el tipo de angina,
y monitorizar durante las primeras 12 horas para determinar arritmias.
DESPUÉS DE LA ANGINA:

 Tomar muestra para laboratorio: CH, glicemia, química, enzimas cardíacas, control de
Troponina, según orden médica
 Palpar y controlar pulsos periféricos cada 4 horas.
 Realizar auscultación cardiopulmonar cada 2 horas.

DOMINIO 4: ACTIVIDAD/ REPOSO

CLASE 4: respuestas cardiovasculares/respiratorias, mecanismos cardiovasculares que apoyan la

actividad/reposo

CÓDIGO: 00092

Intolerancia a la actividad física R/C Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 a nivel

miocárdico evidenciado por Disnea, taquipnea, taquicardia, diaforesis, palidez, hipotensión,
arritmias, fatiga y debilidad muscular, dolor precordial.

OBJETIVO:

Aumento de la actividad física de forma gradual y bajo supervisión

Incrementar el aporte de oxígeno

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

• Proporcionar reposo absoluto durante las primeras 12 horas explicándole la razón y su

importancia al paciente y a su familia.

• Asistir al paciente durante su movilización en la cama.

• Realizar cambios de posición y lubricación de la piel cada 2 a 4 horas.

• Incrementar la actividad física en forma paulatina y de acuerdo a la respuesta del paciente:

dolor precordial; cambios en PA, FC, ritmo, fatiga:

• 12 horas iniciales........... Reposo absoluto

• 24 a 48 horas................Sentarse en la silla y usar el patio y Pasar al baño y Ducharse

• 72 horas.......................... Deambular por la habitación

• Valorar y evaluar la respuesta al ejercicio teniendo en cuenta PA,

• FC, FR y ritmo cardíaco.

• Administrar anticoagulación profiláctica teniendo encuentra la orden médica y que es un

paciente en reposos prolongado: Heparina
• Enseñar y realizar ejercicios de relajación usando guías imaginarias

• y/o controlando la respiración.

• Hacer partícipe al paciente permitiéndole elegir la hora de actividades de cuidado, dieta,

disposiciones del medio ambiente, aclarándole qué puede ser cambiado y qué no lo es.

• Administrar laxante o medicamentos ricos en fibra según sea la orden médica para prevenir el
estreñimiento.

DOMINIO 9: AFRONTAMIENTO / TOLERANCIA AL ESTRÉS.

CLASE 2: – RESPUESTAS DEL AFRONTAMIENTO PROCESOS PARA MEJORAR EL ESTRÉS AMBIENTAL.

CODIGO: 146

Ansiedad R /C Situación actual de salud evidenciado porfacies de angustia, desconocimiento de la

situación y del medio ambiente, sensación inminente de muerte, disnea, equipos desconocidos,
personalidad tipo A, dolor precordial, sensación de pérdida del control de su vida y de su
independencia.

OBJETIVO:

• Que el paciente tenga conocimiento o sepa reconocer un episodio de la angina de pecho

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:

• Administrar sedante de acuerdo a prescripción médica (Benzodiazepinas: Xanas o Midazolan)

• Explicar al paciente y a su familia su situación actual de salud, proceso de la enfermedad,

tratamiento, normas del servicio.

• Explicar al paciente todo procedimiento que se le realice y el porqué de cada uno de ellos,
buscando brindarle seguridad.

• Tratar de que el personal de enfermería sea el mismo para proveer continuidad y confianza en
el cuidado.

• Planear tiempo disponible para interactuar con el paciente y su familia, teniendo en cuenta
que el aspecto emocional no debe dejarse de lado. Proporcionar al paciente y a su familia
oportunidad de verbalizar sus inquietudes, dudas y preocupaciones y sentimientos respecto a su
situación actual de salud.

• Identificar las etapas emocionales de negación, ira, negociación, depresión y aceptación, en el

paciente para que las actividades planeadas para cada una de ellas sean las apropiadas.

• Permitir al paciente tomar decisiones sobre el plan de cuidado para proveerle un sentimiento
de control.

• Prestar atención especial a aquellos pacientes que se quejen de indigestión durante la noche o
que estén levantados paseando por la habitación y que nieguen la existencia del dolor torácico.
 DOMINIO 5: PERCEPCIÓN/COGNICIÓN

CLASE 4: Cognición uso de la memoria, el aprendizaje, el pensamiento solución de problemas,

abstracción, juicio, introspección, capacidad intelectual, cálculo y lenguaje.

CÓDIGO: 00126

Conocimientos deficientes de la naturaleza subyacente de la enfermedad y de los métodos de

prevención de complicaciones relacionados con interpretación errónea de la información o bien por
limitación cognitiva evidenciado por verbalización de dificultad para el tratamiento de la
enfermedad.

OBJETIVO:

El paciente muestra conocimientos básicos del proceso de la enfermedad.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

• Enseñanza del proceso de la enfermedad, explicando el proceso al paciente sin utilizar

terminología técnica realizándolo durante 15 minutos en cada turno de trabajo y asegurándose de
que ha comprendido en que consiste su enfermedad y como seguir correctamente el tratamiento.

• Facilitar el aprendizaje, haciendo uso de folletos explicativos que complementan la

información verbal.

• Favorecer una actitud positiva, animando a la persona y la familia a participar en la búsqueda

de información de la enfermedad y a tomar decisiones que favorezcan su recuperación.

• Ayudar al paciente y enseñar a identificar los signos de alarma que deben obligarle a solicitar
asistencia médica tales como la persistencia al dolor y cambios de las características del dolor.

• Se debe concientizar al paciente sobre la necesidad de modificar sus estilos y hábitos de vida
para así evitar complicaciones.

DOMINIO 7: ROL/RELACIONES

CLASE 3 : desempeño del rol calidad del funcionamiento de acuerdo con los patrones
socialmente esperados.

CÓDIGO : 00052

Deterioro de la relación social relacionado con la movilidad física limitada y Presencia de dolor
precordial, Evidenciado por incapacidad para establecer y mantener relaciones con las demás
personas, facies de dolor, palidez, diaforesis, piel fría, taquicardia, inquietud, disturbios sensoriales,
desorientación, trastorno en el patrón del sueño, sobrecarga sensorial.
OBJETIVO:

El paciente será capaz de relacionarse con las demás personas de su entorno

Mejorar la autoestima del paciente.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

• Administrar analgésico de acuerdo a prescripción médica: Morfina

• 2 a 5 mgr IV cada 5 a 30 minutos.

• Monitorización hemodinámica no invasiva, especialmente PA y FC mientras se administra

analgésico.

• Valorar efecto y respuesta a la administración del analgésico.

• Monitorizar electrocardiográficamente en forma permanente.

• Monitorizar el dolor: aumento, disminución o recurrencia durante el tiempo que el paciente

permanezca en la UCI o en la UCC

• Proporcionar medio ambiente favorable para el descanso y disminuir el ruido.

• Evaluar la orientación (persona, tiempo y lugar) del paciente cada 4 horas.

• Orientar frecuentemente al paciente respecto al sitio que se encuentra y la situación que está
pasando utilizando un reloj y un calendario visibles, tratar de que tenga una ventana cerca para
orientase en el día y la noche.

• Explicar el ruido que producen los equipos que se utilizan especialmente el monitor y sus
alarmas.

• Procurar proporcionarle largos periodos de sueño organizando las actividades de enfermería

de tal forma que lo permitan.

• Velar porque el personal médico y de enfermería hable suavemente y disminuir el ruido.

-Apoyo Psicológico:

• Orientar y brindar charlas a la paciente sobre autoestima

-Organizar programas de recuperación de relaciones que incluirá:

• Personas de mayor afinidad.

• Formas o temas de interés común

• Técnicas de habilidades sociales que favorezcan la interacción

• Estimular y acompañar en las primeras interacciones.

• Orientar sobre técnicas en habilidades sociales para establecer relaciones positivas.

 ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN INSUFICIENCIA
CARDIACA:

Cuidados de Enfermería en la fase crítica:

El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de oxígeno y

reducir la congestión mediante el control y optimización del equilibrio hidroelectrolítico,
manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y manteniendo la tolerancia a la
actividad y conservando la integridad de la piel.

De este modo los cuidados de Enfermería irán encaminados a:

1. Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas

colgando por el lateral de la cama originan estancamiento de sangre y
disminución del retorno venoso (precarga) Por esto mismo se desaconseja el
trendelemburg.
2. Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura,
Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
3. Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le
realizan.
4. Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno
para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-
básica.
5. Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera
necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de
secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.
6. Venoclisis. Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas.
7. Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de
isquemia causa de la IC.
8. Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
9. Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión pulmonar y
cardiomegalia.
10. Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán encaminados a prever
los problemas causados por los efectos secundarios de la farmacoterapia. Los
fármacos de elección en el EAP son:
 o DIURETICOS. Para reducir el volumen de sangre circulante, disminuyendo
así la sobrecarga ventricular.
o DIGITAL. Mejora la contractilidad miocárdica.
o OPIÁCEOS. El más utilizado es la morfina. Suprimen el dolor, alivian la
angustia y disminuyen el retorno venoso al corazón y poscarga.
o NITRITOS. Producen vasodilatación venosa lo que disminuye precarga y
pos carga.
o BRONCODILATADORES. Mejoran la función respiratoria.
o DROGAS VASOACTIVAS. En casos de hipotensión y signos de
hipoperfusión se usa la Dopamina® y la Dobutamina. Algunos
vasodilatadores arteriales como el Nitroprusiato actúan sobre la poscarga.
o

Cuidados de Enfermería en la fase post-crítica:

Una vez pasada la fase aguda del EAP, los cuidados de Enfermería irán encaminados
a prever los problemas derivados de la propia patología y a identificar precozmente los
signos/síntomas de alarma que puedan empeorar la situación clínica del enfermo. Tales
cuidados son:

1. Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y retorno

venoso.
2. Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
3. Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias.
4. Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.
5. Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo,
nerviosismo y angustia.
6. Examinar la posible distensión del cuello.
7. Comprobar alteraciones de la integridad de la piel.
8. Vigilar la aparición de edemas.
9. Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados.
10. Medir la ingesta y la eliminación.
11. Valorar y registrar el peso diario.
12. Evitar el estreñimiento.
13. Proporcionar una dieta hiposódica para controlar el edema.
14. Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.
15. Promoción del descanso en IC severa mediante el reposo en cama. En pacientes
menos graves fomentar la deambulación progresiva según tolerancia.
16. Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado,
cambios posturales frecuentes, uso de colchón antiescaras, masajes y
movilizaciones activas o pasivas.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN INFARTO DEL

MIOCARDIO:
ACTUACION INICIAL
• Registrar la hora de inicio del dolor y la de llegada a Emergencia.

• Toma de FV (PA, FC, R, T°)

• Poner al paciente bajo monitorización cardiaca y cerca de un desfibrilador.

• Instalar 2 vías periféricas en ambos brazos, calibre grueso.

• Administración de oxígeno (sat. art. ≥ 95%)

• Realizar una toma de EKG (12 derivaciones) de inmediato y registrar la hora, PA.

PREPARACION DE MATERIAL
• Desfibrilador

• Coche de parada cardiaca

– Medicación de RCP

– Laringoscopio

• Bombas de Infusión

• Vía Central

• Mantener al paciente en reposo absoluto.

• Monitoreo continuo PA, FC, Sat. Ox.

• Adm. Oxígeno (Sat. ox ≥95%)

• Administrar (según prescripción):

• Morfina 3 – 5 mg EV lento y diluído

• Nitratos SL hasta por 3 veces.

• Aspirina 500 mg VO

• Mantener al paciente en reposo absoluto.

• Monitoreo continuo PA, FC, Sat. Ox.

• Adm. Oxígeno (Sat. ox ≥95%)

• Administrar (según prescripción):

• Morfina 3 – 5 mg EV lento y diluído

• Nitratos SL hasta por 3 veces.

• Aspirina 500 mg VO.

• Valoración permanente del dolor y/o cambios en las funciones vitales.

• Apoyo emocional permanente.

 • Facilitar un ambiente tranquilo.

• Vigilar las posibles arritmias

• Observar la aparición de signos de otras complicaciones del IAM, insuficiencia

cardiaca congestiva, tromboembolismo, pericarditis, shock cardiogénico.

• Vigilar el grado de conciencia y grado de angustia.

• TERAPIA FIBRINOLITICA:
• Medidas generales:

• Permeabilizar y asegurar vía periférica.

• Asegurar zonas de punción.

• Administrar el fibrinolítico indicado (STK), vía única.

• Registro de EKG al inicio, término y 30’ después; luego c/8 horas.

• TERAPIA FIBRINOLITICA:

• Medidas generales (Administrar según indicación)

• Anticoagulación con HEPARINA en infusión previo bolo EV.

• Betabloqueador (si no hay falla cardiaca)

• EV (HTA y Taquicardia)

• VO

• Coordinar la toma de muestras de laboratorio (enzimas cardiacas, Perfil de

coagulación, Hma).

MANEJO DEL PACIENTE LAS PRIMERAS 24 HORAS

Iniciar anticoagulación:

(Cl Na 9%º 250 cc + 25.000 UI heparina)

A) En IAM extensos
B) Trombo en VI

 En los demás casos: HBPM c/12 hrs

 AAS 100 mg

• Iniciar vasodilatadores 24 a 48 hrs. (Cl Na 9%ª 150 cc + Isosorbide 100 mg) o

NTG (100 cc de Cl Na 9%ª +NTG 25 mg) disminuye la precarga, la perfusión
 miocárdica y el trabajo del VI. (no usar si usa Viagra porque aumenta el
infarto).

MANEJO DEL PACIENTE CON IAM.

 Educar al paciente sobre la importancia de los cuidados prescritos, del
seguimiento y colaboración para el éxito del tratamiento.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA.
 Angioplastía Coronaria: Medidas generales:
 Permeabilizar y asegurar vía periférica.
 Preparación física (razurado, baño en cama, colector urinario, retiro de prótesis
dental, sin alhajas, etc).
 Administrar medicación indicada:
 Antibióticos.
 Anticoagulante.
 Antiagregante plaquetario.
 Control de EKG a la llegada de sala de hemodinámica; luego, según necesidad.

REHABILITACION CARDIACA TEMPRANA.

 Valorar y anotar la intolerancia a la actividad o ejercicio.
 FC elevada y que al reposo no regresa a valores basales.
 Arritmias o cambios en los trazos EKG
 Disminución de la PA al cambio postural.
 Dolor torácico, diaforesis o disnea.
 Vértigos, debilidad o fatiga.
 Elevación del segmento ST.
 Administración de ablandadores de heces.
 En un IAM complicado se inicia hasta que el paciente se estabilice.
 Coordinar con la psicóloga para el apoyo necesario.
 Iniciar en las primeras 24 horas
 Movilización pasiva en cama cada 4 horas si su condición lo permite.
 Iniciar ejercicios pasivos de MS e I durante periodos cortos.
 Iniciar ejercicios respiratorios, inhalación y exhalación al 2° día con intervalo de
4 horas.
 Movimientos de flexión y rotación de cintura y tronco.
 2° día sentar al paciente al borde de la cama por períodos cortos (10 a 15’) ir
ampliando el tiempo, luego levantar al paciente a la silla.
 Continuar con deambulación alrededor de la cama.
 Pasará al baño al 3° o 4° día.
 Deambulación por la habitación.
 Ducharse al 7° u 8° día.
 DOLOR TORACICO ACTIVIDADES DE
ENFERMERÍA:
MEDIDAS GENERALES:

 Registrar hora de inicio del dolor y de llegada a Emergencia.

 Tomar EKG de inmediato y registrar la hora. En caso de STE inferior tomar
derivaciones derechas y posteriores.
 Colocar al paciente cerca de un desfibrilador y con monitoreo no invasivo.
 Administre
 MONA
 Solicitar: GS. Rh, Hemograma, Hto, Hb, G-U-C-Electrolitos, Perfil de coagulación,
perfil lipídico, perfil hepático, Rx de tórax, CPK MB seriada, Troponina T.

II. Evaluar duración de dolor:

 < 12 horas: FIBRINOLISIS

 Descartar contraindicaciones:
 Sangrado interno activo: Neoplasia intracraneal ó trauma craneal reciente (6m),
Sospecha de dirección aórtica, Embarazo, Historia de ACV hemorrágico, ACV no
hemorrágico < 1 año, PA>200/120 (180/110), Trauma ó cirugía potencialmente
sangrante en 2 semanas.
 Hacer firmar consentimiento informado. Luego iniciar trombolisis.
 Estreptocinasa 1 500,000 UI EV en 1 hora.
 tPA: Bolo 15 mg, luego 50 mg en 30 min (0.75/Kg), luego 35 (0.5/Kg) mg en 1
hora (total 100mg).
 Tecnecteplase
 4.- SEÑALE LAS CAUSAS Y FASES DEL SHOCK HIPOVLÉMICO

SHOCK HIPOVOLÉMICO:

CAUSAS:
La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre
en el cuerpo causa un shock hipovolémico.

La pérdida de sangre puede deberse a:

 Sangrado de las heridas

 Sangrado de otras lesiones

 Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde

demasiada cantidad de otros líquidos corporales, lo cual puede deberse a:

 Quemaduras

 Diarrea

 Transpiración excesiva

 Vómitos

FASES DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas
que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan
con descenso de las RVS.

3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO.

En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que
intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera
respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción
de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la
FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC.

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca

un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos
de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC).
Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del
dorso de la mano, pies y extremidades.

La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras

abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y
al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en
frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el
lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio
intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el
GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y
mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.

La renina actúa enzimáticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la

angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la
angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y
también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de
catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica. La A II induce la liberación de
aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua,
aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.

La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio

esplácnico y otros lechos vasculares.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero
la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no
vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos
alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una
terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un buen pronóstico.

3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.

Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda

fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que
clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o
ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis
disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el
shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la

irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter
postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se
extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante.
Esta pérdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y
de endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las
catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan además mediadores
que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador
plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres
generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido
al espacio intersticial.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de

agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el
desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos
intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria.

3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen

drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es
difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico
y fallecerá.

5.- ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN SHOCK

HIPOVOLÉMICO:

1.- Preparación y comprobación del material preciso para el puesto de un paciente en

estado de Shock:

- Cama con posición en Trendelemburg.

- Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío.

- Material para venotomía y punción venosa central.

- Drogas parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico.

- Drogas vasoactivas.

- Desfibrilador.

- Material para intubación endotraqueal.

2.- Medidas generales:

- Posición horizontal del paciente mientras se encuentre en estado de shock.

- Establecer una o varias vías venosas.

- SNG abierta a gravedad.

- SV conectada a bolsa para diuresis horaria.

- Monitorización del paciente.

3.- Observación clínica del paciente:

- Estado general: observaremos las respuestas que se produzcan ante las diversas
medidas terapéuticas que se apliquen.

- Nivel de conciencia: comprobando si va disminuyendo, si se encuentra obnubilado o

va entrando en estado de coma o si por el contrario, si estaba disminuida y se va
recuperando.

- Color de la piel: cianosis, palidez, etc.

- Frialdad de las extremidades: observando el limite firio-calor o bien la mejoría

(disminución) o empeoramiento (aumento) de la temperatura diferencial..

- Pulso: aumento o disminución del volumen del pulso así como la frecuencia, que irá
disminuyendo conforme vaya mejorando el estado de Shock..

- ECG: si bien siempre es fundamental es especialmente importante su observación

cuando se estén administrando drogas vasoactivas (dopamina, isoproterenol, etc...), ya
que aparte de la taquicardia puede producir arritmia.

- Respiración: debemos valorar los movimientos respiratorios, la profundidad o

superficialidad de los mismos, pausas de apnea, etc...

4.- Control de la monitorización hemodinámica:

- PVC.

- PA.

- Diuresis.

- Temperatura diferencial: Normal= 3-5ºC, en Shock= > 7ºC

5.- Cuidados de Catéteres.

6.- Control de drogas vasoactivas.

7.- Balance de líquidos.

8.- Cuidados generales del paciente crítico.