SINDROME DIARREICO

Diarrea es la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal
formadas con un volumen superior a 250 g al día. Es un signo que revela una alteración
fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o
motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y
electrólitos que lleva a un exceso acuoso en las heces.

 El intestino delgado y el colon absorben el 99% del aporte de líquido diario (10 L)
procedente de la ingesta oral y de las secreciones endógenas.
 Una reducción del 1% en la absorción puede causar diarrea.
 Un aumento en la secreción conduce también a un exceso de agua en las heces y a la
aparición de diarrea.

FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos más conocidos de diarrea son:
a) Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica)
b) Inhibición de la absorción activa de iones o la excesiva de iones intestinales (diarrea
secretora)
c) Origen multifactorial. Este último es el más frecuente y se caracteriza por la liberación
de citoquinas generadas por células que participan en la inmunitaria, mediadores del
sistema nervioso entérico y péptidos u hormonas sintetizadas periféricamente.

CLASIFICACIÓN

Se clasifica según su duración en:

 Aguda (< 14 días)
 Persistente (14-29 días)
 Crónica (≥ 30 días)

Diarrea Aguda

PRINCIPALES CAUSAS DE DIARREA AGUDA (< 14 DÍAS DE DURACIÓN)

INFECCIONES
 Virus: (Norwalk, rotavirus, adenovirus, citomegalovirus)
 Bacterias: Productoras de toxinas (Escherichia coli, Vibrio cholerae, estafilococo, Bacillus cereus)
Invasoras (E. coli invasiva, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile )
 Parásitos ( Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica)
 Hongos ( Candida albicans, Histoplasma)
Homosexuales: amebiasis, giardiasis, shigelosis, sífilis rectal, gonorrea rectal, Campylobacter, Chlamydia
trachomatis, Cryptosporidium, Microsporum, Isospora belli, herpes simple, citomegalovirus, criptococo,
adenovirus, Candida albicans
FÁRMACOS
 Antibioticos (C. difficile), laxantes, procineticos, prostaglandinas, antiácidos magnesiados, digital,
diureticos, colquicina, tiroxina, agentes colinergicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes
artificiales (sorbitol, manitol), ácido quenodesoxicolico, colestiramina, sulfasalazina
OTRAS CAUSAS
 Colitis isquémica
 Primer brote de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
 Impacto fecal (falsa diarrea)
 Enteritis actínica
 Intoxicación por metales pesados
Gastroenteritis infecciosa

Es la inflamación o disfunción gastrointestinal producida por un microorganismo o sus toxinas.

Las formas de adquisición más frecuentes son por contaminación de alimentos o agua o por
contagio persona a persona, siendo el Norovirus el patógeno más frecuente.
Afecta al estómago e intestino delgado, por lo que se acompaña de náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
Los síntomas de una gastroenteritis infecciosa varían en función de dos factores esenciales: la
condición previa del paciente y el mecanismo de acción del agente causal.
 El primero de los factores explica en gran medida el impacto de la enfermedad sobre el
huésped. Los enfermos debilitados, malnutridos o que presentan inmunodepresión
presentan mayor probabilidad de desarrollar complicaciones y necesidad de
hospitalización.
 El segundo factor se relaciona con la naturaleza del agente microbiano y su mecanismo
de acción.
Debe interrogarse con detenimiento la posible relación del comienzo de la diarrea con la ingesta
de alimentos contaminados.
La realización de viajes recientes a otros países (diarrea del viajero) es causa frecuente de
enteritis por gérmenes como E. coli enterotoxigénico, Campylobacter jejuni, Shigella y
Salmonella.
Algunos protozoos como Entamoeba histolytica y Cryptosporidium son menos frecuentes, pero
deben ser firmemente considerados cuando el enfermo desarrolla una diarrea de curso
prolongado.

FACTORES PATOGÉNICOS EN LA GASTROENTERITIS INFECCIOSA

FACTORES PREDISPONENTES DEL HUÉSPED
 Hipoclorhidria o aclorhidria (gastrectomía, tratamiento con fármacos antisecretores que
favorecen la infección por Rotavirus, Giardia lamblia, Vibrio cholerae, Shigella o Salmonella)
 Tránsito intestinal defectuoso:
o Alteraciones anatómicas (estenosis, asa ciega)
o Estados de hipomotilidad (diabetes, vagotomía o esclerodermia)
o Frenadores de la motilidad (opiáceos, loperamida) aumentan la probabilidad de
infecciones por Salmonella o Shigella
 Microflora intestinal alterada por antibioterapia (facilita la infección por Clostridium difficile y
Salmonella)
 Inmunidad alterada los pacientes inmunodeprimidos (sida o quimioterapia) tienen un riesgo
aumentado de infecciones por microorganismos oportunistas como Microsporidium,
Citomegalovirus y Mycobacterium avium intracellulare
MECANISMOS MICROBIANOS
 Adherencia a la mucosa intestinal (E. coli enteroadherente y E. coli enteropatogeno)
 Producción de enterotoxinas (alteran el transporte de agua y electrolitos sin provocar lesión
mucosa; Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, E. coli
enterotoxigenico y Shigella)
 Producción de citotoxinas (causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal:
Clostridium difficile, serotipo O157/H7 de E. coli enterohemorragico y Shigella)
 Invasión de la mucosa (causan inflamación y daño de la lámina propia, preferentemente en el
colon; Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica y algunas cepas
enteroinvasivas de E. coli)

Diarrea no inflamatoria.
 Presenta diarrea acuosa, a menudo de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la
deposición.
 Es frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de intensidad
leve-moderada.
 La fiebre es inusual.
  La diarrea está mediada por organismos que se adhieren al epitelio de las células del
intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa (en las heces no se identifiquen
leucocitos polimorfonucleares).
 En la diarrea intervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrólitos,
lo que justifica la pérdida de grandes volúmenes de líquidos y la deshidratación que
aparece en algunos casos.
 Los ejemplos más representativos son los causados por:
o Norovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos)
o E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero)
 La mayoría de los episodios suelen tener un curso leve y se resuelven espontáneamente
en menos de 7 días.
 En este subgrupo se incluyen también las toxiinfecciones alimentarias provocadas por
Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens, organismos que producen
neurotoxinas responsables de la aparición de abundantes vómitos.

GASTROENTERITIS INFECCIOSA:NO INFLAMATORIA

Agente Causal Vía De Transmisión Presentación Clínica Complicaciones
Norovirus-like Contacto con objetos o Predomina la forma leve: diarrea no Poco frecuentes
superficies contaminadas sanguinolenta, con < 6
Alimentos contaminados deposiciones/día vómitos y dolor
abdominal
Duración: < 7 días
E. coli Ingestión de agua o alimentos Predomina la forma leve: diarrea no Poco frecuentes
enterotoxigenico contaminados con restos sanguinolenta, dolor cólico En formas graves
fecales en países en vías de abdominal, náuseas y vómitos puede producir
desarrollo (agente causal más Duración: < 4 días deshidratación
frecuente de la diarrea del
viajero) Contacto: de persona
a persona
Staphylococcus Ingesta de alimentos con Abundantes vómitos por efecto de Poco frecuentes:
aureus toxina termoestable por vía neurotóxica, diarrea y dolor cólico deshidratación,
cutánea (contagio de heridas, abdominal Comienzo en < 6 h tras fiebre, hipotensión,
quemaduras), vaginal o la ingesta y resolución rápida (24- vértigo ortostático,
faríngea 48 h) Síndrome del choque erupción cutánea y
toxico(toxina 1) fallo renal (síndrome
del choque toxico)
Clostridium Ingesta de grandes cantidades Diarrea no sanguinolenta, nauseas, Deshidratación en
perfringens de enterotoxina de la cepa de vómitos y dolor cólico abdominal. ancianos
tipo A (carnes, pescados, Comienzo en 8-12 h tras la ingesta.
leche, pasta harina, soja, Resolución espontanea en 24 h
vegetales)
Giardia lamblia Contacto: de persona a Diarrea no sanguinolenta, dolor Poco frecuentes
persona. cólico, flatulencia, febrícula, cefalea
Por vía sexual Comienzo: en 7-14 días tras
(homosexuales) el contagio
Contaminación de agua y
alimentos (frutas y verduras)
Listeria Contaminación de alimentos Periodo de incubación de 3-4 Poco frecuentes
monocytogenes no pasteurizados (carne semanas.
(forma no enlatada) o melón Fiebre, diarrea, cefalea, mialgias
invasiva)
Vibrio cholerae Contaminación de agua Dolor cólico abdominal, Deshidratación grave
y alimentos taquicardia, hipotensión, y muerte
somnolencia, oliguria

Diarrea inflamatoria.
 Refieren heces de escaso volumen, acompañadas de moco, sangre y pus en cantidad
variable.
 Sintomatología dolor abdominal más intenso y con frecuencia aparecen signos de
toxicidad y fiebre.
  Los microorganismos causantes de diarrea inflamatoria afectan usualmente al colon, y
su mecanismo de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del
epitelio, que se traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de abundantes
leucocitos polimorfonucleares en las heces.
 Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella, Salmonella, E.
coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium difficile, la forma invasiva
de Listeria monocytogenes y Entamoeba histolytica. Otros, como Vibrio
parahaemolyticus y Aeromonas, también pueden causar diarrea inflamatoria, aunque la
presencia de leucocitos en las heces no es constante.

GASTROENTERITIS INFECCIOSA: INFLAMATORIA

Agente Causal Vía De Transmisión Presentación Clínica Complicaciones
Especies de Alimentos contaminados Variable (diarrea leve o Endocarditis infecciosa
Salmonella (leche, huevo, carne de pollo grave) Abscesos en huesos,
o ternera) Fiebre, quebranto, delirio meninges
Contacto con mascotas
(reptiles, anfibios
Campylobacter Agua sin higienizar La mayoría, autolimitadas En ancianos e
jejun Alimentos contaminados en 2-3 semanas inmunodeprimidos:
(carne de pollo y aves de Excepcional: hematoquecia, artritis, celulitis, meningitis
corral) megacolon
Shigella Contacto: de persona a Diarrea sanguinolenta en las Artritis
persona formas graves Síndrome urémico hemolítico
(centros de día, Fiebre (anemia microangiopatica,
homosexuales) insuficiencia renal y
trombocitopenia)
Escherichia coli Alimentos contaminados Ausencia de fiebre y Síndrome urémico hemolítico
(E. coli (carne hematoquecia (5%-15%)
enterohemorragico) de ternera poco cocinada, Dolor en la fosa iliaca Mortalidad: 5%
agua, leche, frutas, hortalizas) derecha (imita la apendicitis
aguda)
Yersinia Alimentos contaminados Variable: desde formas leves Poliartritis reactiva (3%)
enterocolitica (leche, helados) hasta ileocolitis invasiva Eritema nudoso o
Contacto con animales Dolor en el cuadrante multiforme, pericarditis,
domésticos inferior derecho del tiroiditis y glomerulonefritis
abdomen, fiebre y diarrea
(puede sugerir una
enfermedad de Crohn)
Listeria Contaminación de alimentos Periodo de incubación de 3- Meningoencefalitis
monocytogenes no pasteurizados (carne 4 semanas Mortalidad: 17%
(forma invasiva) enlatada) Fiebre, diarrea, cefalea,
o melón mialgias
Entamoeba Contaminación de alimentos Variable: formas Perforación
histolytica o agua asintomáticas, leves y graves Masa abdominal
Por vía sexual (diarrea sanguinolenta) Megacolon
Ulceras en colon derecho

 La infección por Clostridium difficile es la principal causa de colitis seudomembranosa.

Se presenta predominantemente en el ámbito hospitalario, afectando a pacientes en
tratamiento con antibióticos, pacientes seniles, enfermos con insuficiencia renal crónica
o inmunodeprimidos.
o Entre el 15% y el 30% de los pacientes con un primer episodio de infección por
Clostridium difficile presentan brotes recurrentes. En estos casos se ha
demostrado que el trasplante de microbiota fecal de sujetos sanos al intestino de
pacientes infectados es una alternativa eficaz al tratamiento con antibióticos.
 Dentro de las diarreas de tipo inflamatorio existe un subgrupo de enfermos que además
de la sintomatología general presentan tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.
La presencia de este síndrome debe sugerir la existencia de una proctitis infecciosa.
Diarrea Crónica
 La diarrea crónica o recidivante que comienza antes de los 40 años de edad sin
deterioro del estado general del paciente ni alteración analítica suele tener un origen
funcional (síndrome del intestino irritable).
 Por el contrario, cuando se acompaña de malnutrición, deterioro del estado general o
presencia de productos patológicos (sangre, pus), es muy probable una causa orgánica
(infecciosa, inflamatoria o tumoral).
o La presencia de moco es propia de las enteropatías inflamatorias, pero también se
observa en tumores del colon y en procesos benignos como el síndrome del intestino
irritable.
o La presentación nocturna suele asociarse a procesos de carácter orgánico y rara vez
ocurre en la diarrea funcional.
o La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o derivados sugiere un déficit de
lactasa, mientras que la relacionada con la ingesta de gluten es característica de la
enfermedad celíaca.
o La toma de medicamentos es una causa frecuente de diarrea aguda o crónica

PRINCIPALES CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA (≥ 30 DÍAS DE DURACIÓN)

TRASTORNO DE LA MOTILIDAD
 Síndrome del intestino irritable
 Neuropatia diabetica
INFECCIONES
 Parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica)
 Hongos (Candida albicans, Histoplasma)
 Bacterias (Clostridium difficile, Tropheryma whippelli)
 Virus (Citomegalovirus, herpes simple)
FÁRMACOS Y ADITIVOS DIETÉTICOS
Antibioticos, laxantes, antiácidos magnesiados, digital, agentes colinergicos, antihipertensivos,
antidiabéticos orales (metformina), ácidos biliares, colestiramina, sulfasalazina,
suplementos de potasio, prostaglandinas, quimioterapicos, teofilina, AINE y procineticos
Edulcorantes (fructosa, sorbitol, manitol), alcohol, café
DIARREA INFLAMATORIA
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa
 Colitis microscopica (linfocitica/colagena)
 Diverticulitis
SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN O MALDIGESTIÓN
 Lesión difusa de la mucosa intestinal (enfermedad celiaca, linfoma intestinal,
enfermedad de Whipple, amiloidosis, gastroenteritis eosinofilica,
hipogammaglobulinemia)
 Obstrucción linfática (linfangiectasia intestinal)
 Sobrecrecimiento bacteriano (consumo de nutrientes)
 Síndrome de intestino corto (transito rápido)
 Isquemia mesenterica
 Anemia perniciosa o gastrectomia (déficit de cofactores)
 Insuficiencia pancreática exocrina (déficit enzimático)
 Alteración en la solubilizacion de las grasas
ENDOCRINOPATÍAS
Hipertiroidismo, gastrinoma, carcinoma medular de tiroides, somatostatinoma, vipoma,
síndrome carcinoide, feocromocitoma, enfermedad de Addison, mastocitosis
NEOPLASIAS
 Cancer colorrectal
  Linfoma
OTRAS CAUSAS
 Diarrea secretora idiopática (diarrea epidemica de Brainerd o diarrhea esporadica)
 Ingesta subrepticia de laxantes
 Falsa diarrea (impacto fecal), incontinencia anal
 Nutricion enteral
 Colitis isquemica
 Seudoobstruccion intestinal
 Enteritis actinica
 Intoxicacion por metales pesados (arsenico, plomo, cadmio, mercurio)

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico

 Dolor abdominal de tipo cólico en pacientes de edad avanzada con diarrea

sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica. Cuando estos síntomas aparecen en
individuos jóvenes, la etiología más probable es la infección por gérmenes invasores
de la mucosa o la enfermedad inflamatoria intestinal.
 Distensión abdominal, la flatulencia y los borborigmos a menudo son secundarios a
la fermentación colónica de hidratos de carbono mal absorbidos. Aunque estos
síntomas son inespecíficos y frecuentes en el síndrome del intestino irritable, su
aparición 30-90 min después de la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono
puede alertar al médico sobre un posible déficit de disacaridasas.
 Fiebre sugiere un proceso orgánico. Puede estar presente desde el comienzo o
presentarse de forma tardía. Puede observarse en el linfoma intestinal, la enfermedad
inflamatoria del intestino, las gastroenteritis infecciosas o en enfermedades que cursan
con síndrome de malabsorción.
 Pérdida de peso es frecuente en pacientes con síndrome de malabsorción, neoplasias y
enfermedad inflamatoria del intestino.
 Aftas bucales recurrentes puede ser indicativa de enfermedad celíaca, de la
enfermedad de Crohn o del síndrome de Behçet.

Exploración física
 Evaluar en primer lugar el estado de hidratación.
 Diarrea voluminosa, se puede acompañar de taquicardia, hipotensión ortostática,
pérdida de turgencia de la piel y sequedad en las mucosas, sugiriendo un estado de
deshidratación.
 Fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir infección por
una bacteria invasiva (Salmonella, Shigella, Campylobacter), virus entéricos u
organismos citotóxicos (Clostridium difficile o Entamoeba histolytica).
 Casos graves, puede darse delirio, obnubilación y oliguria.
o Abdomen puede mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo.
 En ocasiones, la exploración proporciona signos relacionados con complicaciones
sistémicas como artritis, eritema nudoso, endocarditis, glomerulonefritis y meningitis.
 Mayoría de los pacientes con diarrea crónica, la exploración física suele ser anodina.
 Ocasionalmente puede aportar datos que sugieren una enfermedad sistémica asociada

 El examen de la piel puede mostrar palidez importante secundaria a anemia,

hiperqueratosis por déficit de vitamina A o una erupción con vesículas en la superficie
de extensión sugestiva de dermatitis herpetiforme que se asocia a celiaquía. La
induración de la piel en la cara y las extremidades puede sugerir la existencia de
 esclerodermia. La pigmentación cutánea hará pensar en la enfermedad de Whipple o
en el esprúe idiopático.
 Las aftas, el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son lesiones que se asocian a la
EII.
 La presencia de acropaquias se observa en pacientes con hepatopatía y en procesos que
afectan de forma extensa al intestino delgado (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad
de Crohn).
 La glositis es una manifestación frecuente en el síndrome de malabsorción y se asocia
a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro.
 La presencia de edemas puede orientar hacia una enteropatía perdedora de proteínas o
enfermedades que afectan difusamente al intestino delgado.
 Un soplo de estenosis pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede sugerir un síndrome
carcinoide.
 La asociación de temblor distal y taquicardia obliga a descartar un hipertiroidismo
 Una neuropatía periférica es sugestiva de un déficit de vitamina B12 o diabetes
mellitus.
 Masa dolorosa en el flanco o la fosa ilíaca derechos compatible con una ileítis terminal
(enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal o ileítis por Yersinia) o con una
neoplasia de colon.
 La inspección anal puede revelar fístulas, fisuras o ulceraciones sugestivas de
enfermedad de Crohn.
 El tacto rectal puede demostrar la presencia de un tumor, un absceso perirrectal heces
impactadas que originan una diarrea paradójica, sobre todo en niños y ancianos.

Exploraciones complementarias
Criterios de diarrea grave o de curso complicado:
1) Diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación
2) Duración de la diarrea superior a 3 días
3) Diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces
4) Fiebre > 38,5 °C;
5) Dolor abdominal de intensidad relevante
6) Pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile
7) Enfermos con alto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas, diabetes o
estados de inmunodeficiencia (sida, cáncer, cirrosis hepática o empleo de
inmunosupresores).
Las investigaciones que pueden ser de utilidad en estos escenarios incluyen una analítica
elemental (hemograma y bioquímica,iones, función renal, perfil hepático y hemostasia), examen
de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en algunos casos,
rectosigmoidoscopia.

Bibliografía
1. P.Farreras CR. Medicina Interna. XVIII ed. Barcelona: Elsevier España; 2016.

2. Santos Santolaria RGBB. Diarrea aguda de naturaleza infecciosa. Unidad de

Gastroenterología. Hospital San Jorge, Huesca. .