CREADO POR

SCORP

Fisiología Cardiovascular Aplicada
"I began to think whether there might not be a motion, as it
were, in a circle"
WILLIAM HARVEY
En el 1628, las observaciones de William Harvey sobre las
'características del flujo de la sangre en las venas y arterias lle-
| varón a describir que el flujo de sangre presentaba un patrón
"circulatorio", más que el patrón de "oleadas" similar al movi-
miento hacia adelante y hacia atrás del flujo de aire dentro y
fuera de las vías respiratorias. El patrón "circulatorio" del flujo
permite proporcionar oxígeno y otros elementos esenciales vir-
tualmente a cada una de las células del organismo mientras que
permite al mismo tiempo retirar de los tejidos el dióxido de
carbono y otros productos metabólicos de desecho. Si la circu-
lación se detiene o disminuye por debajo de cierto nivel crí-
tico, se interrumpen los procesos metabólicos y ocasiona un
daño irreversible a los tejidos.
Uno de los puntos claves en animales con una enfermedad
grave es la relación directa que existe entre la función cardíaca
y el estado del paciente. ¡Si el corazón falla, el paciente falla!. Por
tanto, es de gran importancia que se entienda que los factores
que afectan el gasto cardíaco también lo hacen sobre la evolu-
ción del paciente. Este capítulo revisa los factores importantes
para la función cardíaca, el flujo de sangre, y su regulación.
SECCION 1
REVISIÓN FISIOLÓGICA
CAPÍTULO 1
C.W. Miller
DISEÑO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular consta de una bomba derecha que
proporciona circulación al circuito pulmonar y de una bomba
izquierda que actúa en el circuito sistémico. Los dos sistemas
trabajan de forma simultánea y coordinada de tal manera que
sus gastos cardíacos, con relación a unos pocos latidos, son igua-
les. El gasto por minuto tanto del ventrículo derecho como del
izquierdo se denomina gasto cardíaco (GC). El volumen de
eyección de sangre (VE), que representa el volumen de sangre
impulsada por cada latido de cualquiera de los ventrículos, mul-
tiplicado por la frecuencia cardíaca (FC) equivale al gasto car-
díaco (GC).
G C = VE X FC
El ventrículo derecho, que presenta una pared relativamente
delgada, impulsa la sangre hacia un circuito pulmonar de baja
presión y resistencia, mientras que el ventrículo izquierdo con
una pared más gruesa impulsa sangre al circuito sistémico que
presenta una mayor presión y resistencia. El gasto cardíaco es
igual al retorno venoso (RV) o volumen de sangre que regresa
por las venas de la cavidad torácica al corazón.
G C = RV
UCI 1
SECCIÓN 1 u REVISIÓN FISIOLÓGICA

Los lechos vasculares (capilares), en contraste a la relación

que existe entre los circuitos pulmonares y sistémicos, están ge-
neralmente dispuestos en paralelo uno con otro, lo que permite
el paso de sangre de un lecho vascular a otro durante periodos
de vas o dilatación y vasoconstricción. Normalmente, la presión
sanguínea arterial se mantiene relativamente constante. La pre-
sión de perfusión o la diferencia de presión entre el flujo de en-
trada a un órgano, y el flujo de salida del mismo, proporciona
la fuerza impulsora para mover la sangre desde el corazón hacia
los tejidos. La presión sanguínea arterial (PA) se determina mul-
tiplicando la GC por la resistencia de la sangre (R) a fluir.

PA = G C X R

FUNCIONALIDAD DEL CORAZÓN

Precarga, contractibilidad, y postcarga
Curva de presión-volumen para el ventrículo. Las letras A, B, C, y D correspon-
La capacidad del miocardio para generar un gasto cardíaco den respectivamente a la abertura de la válvula atrioventricular, cierre de la vál-
(GC) adecuado que satisfaga las demandas de los tejidos es fun- vula atrioventricular, abertura de la válvula semilunar, y cierre de la válvula
semilunar.
damental para su correcta función. El gasto cardíaco, es un indi-
cador de la función cardíaca adecuada, se puede determinar de
forma rutinaria en la mayoría de animales mediante técnicas eco-
cardiográficas.1 Los principales factores físicos que afectan al GC
o la funcionalidad del corazón son la precarga, la postcarga y la
contractibilidad. Cambios en la precarga y en la contractibilidad
afectan directamente al GC, mientras que la postcarga afecta in-
versamente al VE. La curva de presión-volumen para el ventrí-
culo izquierdo que aparece en la figura 1-1 es un sistema grá-
fico adecuado para ilustrar los efectos que desencadenan los
cambios en la precarga, postcarga, y contractibilidad sobre la fun-
ción cardíaca. ^ "
La curva de presión-volumen de la Figura 1-1, ilustra la fase
de llenado de A a B, la fase de contracción isovolumétrica de B
a C, la fase de eyección de sístole de C a D, y la fase de relaja-
ción isovolumétrica de D a A. Las letras indican los momentos
en que las válvulas se abren o cierran. El volumen de sangre en
el vitítrículo en el punto " B " se corresponde al volumen dias-
tólico final (EDV), mientras que el volumen de sangre en el
ventrículo al final del periodo de eyección se denomina volu-
Representación de la ley de Frank-Starling del corazón mostrando la relación di-
men sistólico final (ESV). recta que existe entre presión diastólica final (precarga) y volumen de eyección.

G C = EDV / ESV
Precarga
La ley del "todo o nada" del corazón2 implica que el músculo
cardíaco o se contrae al máximo bajo ciertas condiciones o no se
contrae para nada. Esta condición inherente del corazón se de-
nomina actualmente "contractibilidad" o grado relativo de acti-
vación. El músculo cardíaco también presenta características in-
herentes que permiten que su gasto cardíaco se ajuste al retorno
venoso. En 1884, William Howell y posteriormente en 1895, Otto
Frank, mostraron que dentro de ciertos límites, los aumentos en
el volumen diastólico y en la presión afectan la magnitud de la
"respuesta del todo o nada". En el 1918, Ernest Starling, emple-
ando los primeros datos de Frank y otros,3 postuló formalmente
el hecho de que "dentro de unos límites, cuanto mayor sea la dis-
tensión de los músculos miocárdicos previa a la contracción, mayor
será la fuerza de la contracción". Este fenómeno se conoce como
la ley de Frank-Starling del corazón. La Figura 1-2 muestra la re-
lación entre la presión diastólica final y el GC según la ley de
Frank-Starling. Este principio fundamental de la fisiología cardí-
aca explica los ajustes de latido a latido que se producen para equi-
librar el gasto ventricular derecho e izquierdo que tiene lugar du-
rante la respiración normal. Los cambios en la longitud de la fibra
muscular parecen afectar al número de lugares activos de pro-

uci

Curvas de presión-volumen mostrando el efecto que se produce sobre la pre-
sión ventricular izquierda al incrementar progresivamente el volumen final dias-
tólico. Los latidos cardíacos 1,3 y 5 señalan el papel del incremento del volu-
men diastólico final sobre el aumento del volumen de eyección. Las contracciones
isométricas, 2,4, y 6 muestran el impacto que tiene el incremento de la longi-
tud de la fibra sobre el desarrollo del pico de presión isométrico.
ducción de fuerza en la célula miocárdica así como en la sensi-
bilidad al Ca + + . 4 La regulación cardíaca dependiente de la pre-
carga se conoce como autoregulación heterométrica.
La Figura 1-3 muestra el efecto de los cambios en la pre-
carga sobre la función cardíaca empleando las curvas de pre-
sión-volumen. La precarga puede cambiar, por ejemplo, como
resultado de una pérdida o ganancia de sangre, alteraciones en
el tono venoso, resistencia periférica y posición corporal, alte-
raciones en los líquidos debido a disfunción renal, contracción
atrial, contracción del músculo esquelético, y cambios en las pre-
siones intrapleurales y pericárdicas. Ciertas arritmias cardíacas
también pueden afectar a la precarga cuando el tiempo de lle-
nado está substancialmente aumentado o disminuido. La pre-
carga se puede conocer estudiando el volumen del ventrículo
al final de la diastole mediante ecocardiografía o radiografías. La
presión ventricular al final de la diastole es un buen indicador
de la precarga, si se conoce la complianza del corazón, sin em-
bargo es un pobre indicador de la precarga si se desconoce ya
que la presión diastólica final podría elevarse para un volumen
de llenado dado si el corazón es menos adaptable. La presión del
borde capilar pulmonar o la presión registrada mediante caté-
ter en las arteriolas pulmonares proporciona una estimación
aproximada de la presión sanguínea atrial izquierda y, como tal,
nos da una estimación de la precarga del ventrículo izquierdo.
CAPITULO 1 • Fisiología Cardiovascular Aplicada
Curvas de presión-volumen para el ventrículo izquierdo mostrando el efecto de
incrementar progresivamente la postcarga (1->2->3) sobre el volumen de eyec-
ción. El volumen sistólico final aumenta progresivamente a medida que la post-
carga aumenta. Asimismo, si la postcarga disminuye al disminuir la presión san-
guínea arterial o el tamaño del corazón, el volumen de eyección aumentaría a
medida que el volumen sistólico final disminuiría. El latido en 4 es una con-
tracción isométrica.
Postcarga
La postcarga tiene un efecto negativo en el GC del corazón.
La postcarga es la presión en la arteria aorta o pulmonar que se
debe superar durante la sístole antes que la sangre pueda im-
pulsarse hacia los vasos desde el ventrículo correspondiente. Si
un determinado peso, que representara la postcarga, se añadiera
a un músculo mientras empieza a contraerse, la fuerza desarro-
llada por el músculo en contracción debería ser mayor que la
del peso antes de que se produjera el acortamiento. El grado de
acortamiento de un corazón intacto se define como la relación
de la presión del volumen final sistólico que se representa como
la pendiente de la línea de la Figura 1-4. La postcarga es la suma
de todas las cargas contra las que el miocardio debe enfrentarse
en la sístole para acortarse. La ley de Laplace incorpora factores
que contribuyen a la postcarga y es como sigue:
Estrés de pared (cr)= (P X r ) / h
donde P = presión ventricular, r = radio de la cámara, y h =
espesor de la pared. La relación muestra que a medida que la
presión del ventrículo o el tamaño de la cámara aumentan, el
estrés de la pared o la postcarga aumentan. Una pared ventri-
cular más delgada también elevará el estrés de la pared. A mayor
postcarga, un acortamiento menor del músculo producirá un
uci 3
SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA
Curva presión-volumen para el ventrículo izquierdo ilustrando el efecto de cam-
bios en la contractibilidad en el grado de acortamiento del miocardio (latidos
cardíacos números 1,3, y 5) además del pico de presión generado por el ven-
trículo izquierdo durante contracciones isométricas (latidos cardíacos números
2,4, y 6), Los latidos cardíacos 1 y 2 muestran contractibilidad normal.
menor volumen de eyección. La cantidad de sangre en el ven-
trículo al final de la diastole (precarga) también afectará la ten-
sión de la pared y la postcarga. El grado de acortamiento tam-
bién afectará las características diastólicas del corazón y, así, a la
precarga. La Figura 1-4 muestra como a medida que la pos-
tcarga aumentarse eleva la ESV contribuyendo a un menor GC.
La presión sanguínea sistólica del ventrículo proporciona un in-
dicador razonable de la postcarga. Los latidos cardíacos nume-
rados 1, 2, y 3 representan incrementos progresivos de la pos-
tcarga. La contracción isométrica representada por la flecha
vertical muestra como la postcarga se ha elevado lo suficiente
de forma que no se produce acortamiento y que, por tanto, no
puede darse eyección alguna de sangre.
Contractibilidad
La capacidad del corazón para desarrollar tensión indepen-
dientemente de cambios en la precarga o postcarga es lo que se
conoce como "contractibilidad" o estado inotrópico del cora-
zón. La contractibilidad se refleja en la velocidad y el grado de
acortamiento del miocardio a una determinada carga (pre-
carga/postcarga). La activación del sistema nervioso simpático
y el aumento resultante en la liberación de norepinefrina lleva
a un aumento de la contractibilidad del miocardio ya que hay
disponible más calcio para unirse con los componentes con-
tráctiles del músculo. Los cambios en la contractibilidad refle-
uci
jan cambios cualitativos en la fuerza generada por los sitios ac-
tivados con independencia de un cambio en el número de sitios
activados. Los cambios bioquímicos que tienen lugar asociados
con cambios en la contractibilidad siguen constituyendo un ob-
jetivo de investigación activa. La disminución en la activación
del sistema nervioso simpático lleva a una disminución de la con-
tractibilidad.5'6 Un cambio en la eficacia del corazón como re-
sultado de una contractibilidad alterada se conoce como una "au-
torregulación homeoniétrica". La contractibilidad en el corazón
intacto se puede determinar a partir de la fracción de eyección
(FE=GC/ EDV) y el cambio en la presión ventricular/ tiempo
durante el tiempo de contracción isovolumétrico (dP/dt). La
Figura 1-5 muestra el efecto de alteraciones en la contractibili-
dad sobre la» eficacia del corazón.
A mayor contractibilidad, menor ESV y mayor GC. A menor
contractibilidad, mayor ESV y menor GC. En muchas ocasio-
nes la precarga, la postcarga,, y la contractibilidad pueden cam-
biar simultáneamente, ocasionando un desenlace que es una
combinación de las diferentes interacciones. Así, por ejemplo,
un aumento de* la precarga (debido a cambios en el ritmo car-
díaco que permiten tiempos de llenado mayores) en combina-
ción con una disminución de la activación del sistema nervioso
simpático no suelen cambiar el GC.
MECANISMOS DEL FLUJO SANGUÍNEO
El sistema cardiovascular está constituido por una red de con-
ductos diseñados para poder transportar la sangre a los billones de
células del organismo. En la Tabla 1-1 se resumen las característi-
cas más importantes de los diferentes tipos de vasos.
En la figura 1-6 se. representan los cambios en velocidad
media de la sangre, presión sanguínea, área total de sección trans-
versal, y porcentaje del volumen sanguíneo de los diferentes vasos
sanguíneos. Los aspectos a destacar incluyen los siguientes: la pre-
sión sanguínea disminuye desde las arterias mayores (aorta o ar-
teria pulmonar) a las venas que devuelven la sangre al corazón;
la velocidad de la sangre disminuye hasta el mínimo en los vasos
de intercambio (capilares) donde la difusión e intercambio de
flujo sanguíneo se produce a través de la delgada pared de los ca-
pilares y después vuelve hasta niveles moderados en las venas; el
área de sección transversal total de los diferentes tipos de vasos
es mayor (a razón de varios metros cuadrados para animales gran-
des) en la región capilar; las vénulas y las venas son las que pre-
sentan el mayor volumen sanguíneo (60-70% del volumen san-
guíneo total); la resistencia (R) (que no se muestra en la Fig. 1-6)
al flujo de sangre (Q) a nivel de las arteriolas es la mayor y es
donde el tono vascular es también el más alto.
El diseño del sistema cardiovascular permite a una cantidad li-
mitada de sangre circulante controlar el equilibrio químico del
medio interno. El ritmo de flujo de estas substancias en la circu-
lación está determinado por ciertos factores físicos que han sido
cuidadosamente caracterizados empleando sistemas simples.7
Aunque los modelos de flujo de agua en conductos rígidos im-
pulsada por bombas simples (flujo estático) no se pueden aplicar
 CAPÍTULO 1 D Fisiología Cardiovascular Aplicada

Tipo de vaso Características del vaso

Aorta Presión elevada, velocidad elevada, paredes distensibles, poca resistencia, flujo pulsátil

Arterias menores Vasos de distribución

Arteriolas Zona de mayor resistencia al flujo; la vasodilatacion o la vasoconstricción afecta al flujo local.

Capilares Vasos de intercambio de paredes finas, amplia área total de sección transversal, velocidad de la sangre
extremadamente baja, zona de difusión

Vénulas y venas Baja presión, flujo de sangre intermitente, velocidad de flujo de sangre baja, 60-70% del volumen de la sangre
se encuentra en las venas, válvulas venosas.

Los cambios en la velocidad media de la sangre, presión sanguínea, area de

sección transversal, y porcentaje del volumen sanguíneo.

de forma estricta a la complejidad del flujo en el sistema cardio-
vascular, la analogía es extraordinariamente útil. En la Figura 1-7
se representan los factores físicos que afectan al flujo en los vasos.
La ecuación o "ley de Poiseuille" fue establecida en un m o -
delo de flujo por el físico francés J. Poiseuille. La ecuación de-
termina la relación entre el flujo de sangre (Q), la presión de
perfusión (AP), el radio del tubo (r), la longitud del tubo (L),
y la viscosidad de la sangre (r\). Una versión simplificada de la
ecuación es Q = A P / R , donde R es la resistencia al flujo de san-
gre (R=8'ir|L/'Tr4).Ya que los cambios de viscosidad son míni-
mos en la mayoría de situaciones, parece que los principales
factores que afectan al flujo de sangre hacia un órgano son los
cambios en el gradiente de presión a través del lecho vascular
o cambios en la resistencia vascular. La última variable juega
un papel predominante en alterar el flujo de sangre debido al
inmenso efecto del radio r4 en el flujo sanguíneo y al hecho
de que la presión sanguínea arterial es normalmente bastante
constante.
Modelo de vaso mostrando los factores que afectan al flujo sanguíneo (Q). En
este esquema AP es la presión de perfusión, r el radio del tubo, L la longitud
del tubo, y n la viscosidad de la sangre.
lugar a lo largo del sistema cardiovascular y se encuentra con
las pequeñas arteriolas de alta resistencia, uno podría predecir
que el ritmo de flujo disminuiría en esta área. Como Q = V X
A, donde V es la velocidad de la sangre y A el área total de sec-
ción transversal, uno podría predecir que el ritmo de flujo debe
ser el mismo en cada segmento venoso y la velocidad dismi-
nuirá a medida que la sección transversal total aumenta. Esta
ecuación básica también explica por que disminuye la veloci-
dad de la sangre en la inmensa área de sección transversal que
constituyen los capilares. También proporciona la explicación
racional de que la velocidad de la sangre aumente en los seg-
mentos venosos a medida que disminuye el área de sección
transversal comparada con los capilares.

Ecuación de continuidad Ecuación de Bernoulli

Uno de los aspectos confusos respecto al flujo de la sangre La ecuación de Bernoulli establece la relación entre la ener-
es la aparente contradicción existente entre la ley de Poiseuille gía necesaria para transportar sangre a una-determinada velo-
y la ecuación de continuidad ( Q = V X A).Ya que el flujo tiene cidad y la presión sanguínea ejercida en la pared del vaso. La

uci
SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA

energía total asociada con el flujo de sangre en un vaso es la

suma de la energía potencial (presión ejercida sobre la pared del
vaso) y la energía cinética debida a la velocidad de la sangre
(energía cinética = l / 2 p V2 donde r es la densidad y V la velo-
cidad). La energía total (E) en un punto determinado del vaso
es una constante proporcionada por la siguiente ecuación:

E= P + pgh + l / 2 p V 2

En esta ecuación, pgh representa la presión resultante a partir

de la presión hidrostática de una columna de sangre. A medida
que la velocidad de la sangre aumenta, la presión de distensión
ejercida en las paredes de los vasos disminuye. Este principio se
aplica en situaciones clínicas como cuando se produce un es-
trechamiento valvular donde la presión lateral o de distensión
disminuye de forma proporcional a la gravedad del estrecha-
miento, mientras que la energía cinética aumenta. La ecuación
de Bernoulli se puede simplificar hasta quedar:

AP=4(V1-V2)
Esquema de las líneas de flujo en un flujo laminar. La velocidad de la sangre en
donde AP es el gradiente de presión,Vi la velocidad de la san- un flujo aerodinámico o laminar es la más elevada en el centro del vaso y la
gre proximal a la obstrucción, y V2 la velocidad de la sangre dis- más baja en las paredes del vaso.
tal a la obstrucción. Esta ecuación sirve para predecir el gra-
diente de presión a través de un vaso o una válvula del corazón
con una luz disminuida. El estrechamiento en arterias puede
llegar a ocasionar velocidades tan elevadas que se disminuya la
presión lateral haciendo que un vaso se pueda colapsar en pre-
sencia de un tono vascular aumentado.

Flujo laminar y flujo turbulento

En gran parte el flujo en las arterias y venas es aerodinámico o
laminar indicando que los elementos celulares no se mueven
entre otras "láminas". La Figura 1-8 ilustra la naturaleza del flujo
en un flujo aerodinámico (laminar). Una corriente de contraste
que se haya inyectado en una vaso que contenga un flujo lami-
nar se localizará precisamente en esa lámina más allá del punto
de inyección si el flujo permanece laminar. Los flujos de líqui-
dos que tienen un comportamiento no laminar muestran m o -
vimiento de los elementos del fluido entre diferentes planos. Los
flujos turbulentos causan un tipo de flujo en el cual la velocidad
de los elementos es caótica con grados variables de intercambio Gradiente de presión
entre los diferentes niveles. En un cierto punto un eritrocito se
puede encontrar a un nivel mientras que al instante siguiente
encontrarse en otro. La existencia de turbulencias se puede es- Relación entre gradiente de presión y flujo en un tubo. En el momento que se
alcanza una velocidad crítica en que el flujo se vuelve turbulento, se debe in-
timar empleando el número de Reynolds (Re#):
crementar el gradiente de presión necesario para producir un flujo comparable
con un flujo laminar.
R e # = (D X V X P ) / T ]

El R e # es un número adimensional que describe la relación entre
la energía cinética y el componente viscoso. Cuando mayor sea
la energía cinética mayor será la posibilidad de turbulencia, menor
la viscosidad, y mayor el potencial de turbulencia. Los valores su-
periores a 2000 indican posibilidad de turbulencia. La relación
entre la velocidad de la sangre y la presión de perfusión (gradiente
de perfusión) son diferentes para el flujo laminar y el turbulento
(Fig. 1-9). En el flujo laminar, el flujo es directamente propor-
cional a la presión, mientras que en el flujo turbulento, el flujo es
proporcional a la raíz cuadrada de la presión. En otras palabras,
en un flujo turbulento se precisa mayor energía de presión para
poder alcanzar un flujo comparable al de un flujo laminar.

6 UCI
 CAPÍTULO 1 Lj Fisiología Cardiovascular Aplicada

Relación entre el Gasto Cardíaco y el retorno venoso

Ya que el corazón se encuentra conectado a un "sistema cir-
culatorio" constituido por un sistema arterial que se encuentra
separado de un sistema venoso con vasos con resistencia más
adaptable, el GC y el retorno venoso en equilibrio deben ser
iguales. El GC está controlado por la frecuencia cardíaca, la con-
tractibilidad miocárdica, la precarga y la postcarga. Los dos pri-
meros factores son cardíacos, mientras que los otros dos son fac-
tores asociados que constituyen unos factores nexo entre el
corazón y los vasos.8'9 La precarga y la postcarga están deter-
minadas por factores cardíacos y por características únicas a los
vasos. Un modelo simple (Fig. 1-10) muestra el efecto de cam-
biar el CG en la presión venosa central (PVC) y en la presión
sanguínea arterial. Cuando la bomba se detiene y el cociente
G C / F C es cero, entonces la presión en todo el sistema circu-
latorio es de aproximadamente 7 mm Hg. La presión en el sis-
tema vascular cuando el GC es cero se conoce como presión
circulatoria media (PCM) o simplemente presión estática. Esta
presión es una función de la complianza media del sistema cir-
culatorio, así como del volumen sanguíneo. La presión circula-
toria media aumenta cuando el volumen de sangre aumenta y
desciende a medida que el volumen de sangre disminuye. Es a
partir de este valor que la presión sanguínea arterial aumenta
con el GC y la presión venosa disminuye. En un ejemplo,
cuando el GC aumenta a 4L/min, la PVC disminuye a 3 mm
Hg y la presión arterial aumenta a 103 mm Hg.
La relación entre complianza venosa y arterial es de aproxi-
madamente 24:1, así, por cada 25 mmHg de diferencia de pre-
sión entre el compartimiento arterial y el venoso, se añaden 24
mm de Hg de presión a la PCM del lado arterial y se substrae 1
mm de Hg de presión desde el P C M para la parte venosa. En
nuestro ejemplo en la Figura 1-10, asumiendo una resistencia
periférica de 25 unidades de resistencia periférica (PRU) y un
GC de 4L/min, el gradiente de presión es de 100 mm de Hg, y
así la presión en el lado arterial sería de 96 mm de Hg más 7 mm
de Hg, o de 103 mm Hg, y entonces para la sangre venosa sería
de 7 mm de Hg menos 4 mm de Hg, ó 3 mm de Hg. En otras
palabras, una vez que el "corazón" empieza a latir, la sangre se
transferirá al sistema arterial y será retirada del sistema venoso
hasta que la presión en el sistema arterial se eleve y disminuya
en el sistema venoso a un nuevo equilibrio en el que la RV^GC.
Curva de función cardíaca (curva de Frank-Starling) y curva de función vascu-
De forma similar se aplica la analogía a la caída de GC con la lar mostrando que en equilibrio, el gasto cardíaco y el retorno venoso son equi-
caída de la presión arterial y la elevación de la presión venosa. valentes.
Estas interacciones se pueden analizar empleando una combi-
nación de las curvas de función cardíaca que son una extensión
de la ley de Frank-Starling y las curvas de función vascular que Ciertos factores como la capacidad venosa, el volumen sanguí-
ilustran la relación inversa existente entre el GC o R V y la pre- neo, y la resistencia vascular afectan a las curvas de función vas-
sión venosa (precarga). La Figura 1-11 muestra las curvas de fun- cular. Las desviaciones de la curva hacia la derecha con menor
ción cardíaca y de función vascular trazadas como una función resistencia vascular, aumentan el tono venoso (disminuye la com-
de la presión venosa. La curva de función cardíaca muestra como plianza venosa), y el volumen sanguíneo. Lo opuesto moverá la
los factores que aumentan la precarga incrementan el GC. Una curva vascular a la izquierda. La Figura 1-12 muestra los efec-
desviación hacia la izquierda de la curva indica mayor contrac- tos de las alteraciones tanto en la función cardíaca como en la
tibilidad mientras que una desviación hacia la derecha indica vascular. En equilibrio normal del punto "A" corresponde con
menor contractibilidad. La curva de función vascular muestra GC=RV, la presión venosa es aproximadamente 3 mm Hg. Si
que el GC está inversamente relacionado a la presión venosa. se expande el volumen sanguíneo o aumenta el tono venoso, el

uci 7

Transporte Respiratorio de Gases
La captación, transporte, y suministro de 0 2 a los tejidos es
esencial para mantener la integridad fisiológica y la viabilidad
celular. La retirada concurrente desde los tejidos de los produc-
tos resultantes del metabolismo incluyendo el CO2 resulta igual-
mente crítica para mantener la homeostasis. Debido a que estos
procesos tienen una finalidad común, se tratan de forma con-
junta y se les conoce como transporte respiratorio de gases.
El objetivo de este capítulo es revisar los procesos implica-
dos en el transporte de oxígeno (02) desde el medio ambiente
hasta la célula y el transporte de dióxido de carbono (CO2)
desde la célula al medio ambiente. La hemoglobina (Hgb) re-
presenta un punto en común en esta relación y su papel prin-
cipal es apoyar ambos procesos.
TRANSPORTE DE 02
El proceso de transportar 02 desde el medio ambiente hasta
la célula es un concepto elegantemente simple de entender pero
complejo en la práctica. El proceso de transporte se puede di-
vidir en cuatro fases: (1) intercambio pulmonar, (2) interacción
del O2 con la Hgb, (3) suministro de (¾ a los tejidos, y (4) re-
tirada del O2 de los tejidos. Cada uno de los pasos es crítico
para asegurar que existe un aporte estable de 0 2 a las células
para su correcto metabolismo.
CAPÍTULO 2
Marc R.Raffe
Intercambio pulmonar de gas
El sistema respiratorio consta de diversas regiones anató-
micas que trabajan de forma conjunta para permitir el trans-
porte de gas hasta el alveolo. El transporte y la distribución del
aire se inicia en las narinas y finaliza con el suministro de aire
a. los alveolos pulmonares. Los elementos conductores superio-
res del sistema respiratorio incluyen las narinas, maxila, senos
frontales, nasofaringe, laringe, tráquea, bronquio, bronquiolos,
y alveolos. Los bronquiolos y los alveolos están incorporados
dentro de la estructura pulmonar. En los pulmones de los ma-
míferos se produce, desde la tráquea a los alveolos, una ramifi-
cación seccional y contribuye al espacio compacto en el que
residen millones de unidades alveolares. A la ramificación se-
cuencial nos referiremos como generaciones de vías aéreas.
Dependiendo de la especie existen entre 22 y 26 generaciones
de vías aéreas entre la tráquea y los alveolos.
El intercambios pulmonar de gas es el proceso que abarca
el movimiento de gas desde el medio ambiente hasta las uni-
dades respiratorias terminales del pulmón. Este proceso para
que tenga lugar precisa de energía metabólica. En condiciones
normales, la expansión pulmonar tiene lugar conjuntamente
con el movimiento de la pared torácica y el diafragma.
La tensión generada por el diafragma y los músculos respi-
ratorios causa expansión mecánica de la cavidad torácica; este
hecho produce de forma concurrente la expansión del tejido
uci 9
SECCIÓN 1 LI REVISION FISIOLÓGICA
pulmonar y un gradiente de presión subatmosférico. El aire
entra en los conductos respiratorios, faringe, y vías respiratorias
superiores y ocasiona una reducción en el gradiente de presión
transrespiratorio hasta un nivel estable al final de la inspiración.
La expiración suele ser, generalmente, un proceso pasivo que se
inicia con la relajación de los músculos respiratorios y el dia-
fragma. La relajación muscular hace posible que se retraigan los
elementos tisulares elásticos del pulmón, facilitando así el va-
ciado alveolar hacia las vías conductoras y, finalmente, hacia la
atmósfera.
El movimiento del 0 2 desde el medio ambiente hasta la
sangre requiere que se realice el proceso explicado anterior-
mente. En cada respiración se produce un transporte de (¾
hacia las vías conductoras del árbol respiratorio. Una vez que
el O2 entra en las vías conductoras, el movimiento hacia los al-
veolos ocurre por una combinación de transferencia y difusión.
La transferencia se realiza en las seis primeras vías aéreas con-
ductoras; la difusión se produce en el resto de vías hasta el al-
veolo. La difusión es eficiente porque las presiones parciales de
O2 en las vías conductoras son mayores que en los alveolos, fa-
cilitando así la transferencia de gas hasta el nivel alveolar. Esta
relación es dinámica y cambia constantemente a medida que se
produce la difusión gaseosa hacia dentro y hacia afuera entre el
alveolo y la circulación pulmonar.
Una vez en el alveolo, la difusión de oxígeno se produce a
través de la membrana alveolar-capilar. El ritmo de difusión
viene determinado por las presiones parciales transmembrana
y la solubilidad del gas en el tejido. La solubilidad viene deter-
minada por el peso molecular; el (¾ ($m—32) tiene un coefi-
ciente de solubilidad ligeramente mayor que el CO2 (pm=44).
La magnitud del gradiente de presión parcial influye sobre la
velocidad de difusión. El (¾ presenta un gradiente de presión
parcial elevado (~ 10Q mm de Hg en el alveolo, ~38 mm Hg
El presente esquema indica el transporte de 02 desde los alveolos a los lechos pulmonares. Fíjese que la dirección de la difusión del 02 está marcada por la presión par-
cial de 02 a nivel local del medio capilar-tejido. El 02 plasmático juega un papel clave en determinar la dirección del "flujo".
10 uci
en la sangre venosa). Por ello, la diferencia en el gradiente par-
cial de presión entre la sangre venosa y la arterial facilita una
rápida difusión a través de la membrana alveolar.
La descripción anterior asume que exista un equilibrio ideal
entre el intercambio gaseoso alveolar (V) y el flujo de sangre pul-
monar (Q) que pasa por el alveolo. Esto se produce en una por-
ción importante del pulmón sano; está ampliamente reconocido
que las fuerzas físicas afectan el equilibrio óptimo en ciertas zonas
del pulmón. Cualquier desequilibrio V / Q afecta al intercambio
gaseoso a través de la interfase alveolar-capilar. Tanto las eleva-
ciones de V / Q (espacio muerto) como las disminuciones de V / Q
(comunicaciones venosas o arteriales) afectarán al intercambio
de O2 pulmonar antes que al intercambio de 0 ( ¾ . El incre-
mento de la,frecuencia respiratoria en el paciente sano no ele-
vará significativamente los niveles de 0 2 ya que la presión par-
cial de O2 no cambia. La ventilación asistida durante la anestesia
o en enfermedad pulmonar redundará en una mejor distribu-
ción e intercambio de O2 en el pulmón.'Las alteraciones en V / Q
se manejan generalmente aumentando los niveles de 0 2 inspi-
rado. Aumentando el nivel de (¾ incrementará el gradiente de
difusión favoreciendo la captación de éste por la sangre.
Interacción del 02 con la Hgb
Una vez que el oxígeno entra en la red vascular es trans-
portado mayoritariamente en la molécula de hemoglobina
(Hgb). La Hgb presenta unas características particulares que le
confieren la capacidad de transportar cuatro moléculas de 0 2
por cada molécula de Hgb. El O 2 que forma complejo con la
molécula de Hgb no ejerce presión parcial gaseosa. Una pe-
queña parte del oxígeno se encuentra en solución en el com-
partimento plasmático. Este 0 2 soluble en el plasma propor-
ciona un movimiento direccional hacia dentro o hacia afuera
de la Hgb e n e l proceso de difusión (Figura 2-1).

Cada gramo de Hgb transporta aproximadamente 1,30 mi de
O2 (existen pequeñas variaciones de este valor entre diferentes es-
pecies). Un perro (gato) generalmente tiene entre 12 y 15 g
Hgb/dl de sangre. Un animal que tuviera 15 g Hgb/dl tendría
una capacidad de Hgb de 1,34 (mi 0 2 / g Hgb) X 15 g Hgb/dl =
20 mi 0 2 / d l de sangre. Este es el volumen total de O2 en com-
plejo con la Hgb. Se asume que bajo condiciones normales, el (¾
interactúa con todos los lugares disponibles (>97% de saturación
de O2 (SaC>2) ) de la molécula de Hgb. Tal como se ha dicho an-
teriormente, existe una pequeña cantidad de (¾ libre en la solu-
ción; la cantidad de O2 en el plasma (solución) es alrededor de 0,3
ml/dL/100 mm Hg presión parcial de 02. La cantidad total del
contenido de 0 2 (Ca0 2 ) por decilitro de sangre (100 mi) es la
suma de los complejos de (¾ en la molécula de Hgb y el O2 en
solución. Esta suma se describe matemáticamente tal como sigue:
CaQ 2 = (1,34 X Hgb X SaQ 2 ) + (0,003 X PaQ 2 )
En este ejemplo, un paciente sano que respirando aire de una
habitación tendrá un capacidad total de transporte de 0 2 (con-
tenido de 0 2 ) de 20 + 0,3= 20,3 mL 0 2 / d L .
Diversos factores pueden afectar considerablemente la capa-
cidad de transporte de 0 2 . El primero de ellos es la saturación
de Hgb. Cualquier enfermedad que afecte la función cardiovas-
cular o respiratoria potencialmente, reduce la captación de (¾
por el pulmón. Bajo estas condiciones, la presión parcial de O2
es inferior a la esperada haciendo que la saturación de la Hgb
sea incompleta. Esta es la razón por la que la S a 0 2 se debe con-
siderar en el cálculo del contenido de (¾.
El segundo factor es lá concentración de Hgb. Si se reduce la
concentración de Hgb, habrán cambios destacadados en la C a 0 2 ,
incluso aunque la tensión de 0 2 sanguíneo (presión parcial) no
cambie.Ya que la cantidad de 0 2 transportado en solución es
pequeña y será constante independientemente del nivel de Hgb,
es seguro asumir que la capacidad total de transporte de 0 2 es
directamente proporcional a la concentración de Hgb. El si-
guiente ejemplo clarificará este punto. Un paciente tiene una
concentración de Hgb de 6g/dL.
Hgb unida a 0 2 - 6 g X 1,34 m L / 0 2 / g Hgb= 7,80 mL 0 2
0 2 en plasma/100 mm Hg= 0,3 mL 0 2
Total de 0 2 transportado = 8,10 mL 0 2 / d L
Fíjese que la capacidad total de transporte está significativamente
disminuida comparada con los niveles normales de Hgb. Este
paciente no mostrará una respuesta significativa favorable al in-
crementar los niveles de 0 2 inspirado ya que el problema radica
en la capacidad absoluta de transporte de 0 2 por decilitro de
sangre.
Aspectos a recordar
Los valores de hemoglobina tienen un mayor impacto en la capacidad de trans-
porte de 02 que en la Pa02.
La hipoxemia moderada juega un papel relativamente menor en la oxigenación
arterial si la saturación de oxígeno permanece relativamente normal.
CAPITULO 2 Li] Transporte Respiratorio de Gases
Factores que afectan a la capacidad de transporte de 02 de la Hgb
La estereoquímica de la molécula de hemoglobina cambia
a medida que se unen moléculas de 0 2 . Cuando se unen la tres
y la cuatro, las características de la molécula cambian de tal
forma, que las moléculas de 0 2 pueden liberarse en puntos con-
cretos de la circulación en función de la tensión tisular de oxí-
geno. A medida que el oxígeno se desprende, la molécula de
Hgb irá liberando posteriormente otras moléculas de 0 2 de
una forma energética más eficiente. El análisis de las propieda-
des fisiológicas de la Hgb lleva a construir la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina (Fig. 2-2).
Fíjese que la curva tiene una configuración "sigmoidea". Si
uno traza la tensión venosa de oxígeno (Pv0 2 = 40 mm Hg) y
la tensión arterial de oxígeno ( P a O ^ 100 mm Hg), veremos
que la captación y liberación de oxígeno tiene lugar entre el 75%
y el 100% del margen de saturación. Esta es la zona de energía
eficiente de la curva con disponibilidad de una gran "reserva".
La P50 es un análisis que ayuda a entender en tiempo real
la fisiología de la Hgb. La Hgb tiene la capacidad de cambiar su
afinidad para el 0 2 ; esta capacidad produce "desviaciones" en
la curva de la Hgb. La P50 es el valor en el cual la Hgb presenta
una saturación del 50%. El valor P50 normal es de 27 a 35 mm
de Hgb, dependiendo de las condiciones. Los factores que pue-
den influir en la P50 aparecen listados en la Tabla 2-1.
El incremento de los valores de P 5 0 indican una disminu-
ción de la afinidad al 0 2 , significando que el (¾ tiene menor
afinidad a unirse a la molécula de Hgb pero que es más proba-
ble que se libere en ambientes con una presión de 0 2 menor.
Curvas de disociación de la Hgb. La curva A representa la relación fisiológica
normal entre Hgb y 0 2 . La curva B representa una disminución de la afinidad
de la oxihemoglobina. La curva C representa un aumento de la afinidad de la
oxihemoglobina.
uní 11
SECCIÓN 1 LJ REVISION FISIOLÓGICA
Disminución de la afinidad del 02 (aumento del valor P50)
Acidemia
Hipertermia
Hipercapnia (C02)
Aumento de la actividad 2,3-DPG
DGP, 2,3-difosfoglicerato
Una disminución del valor de P 5 0 indica una mayor afinidad a
la Hgb, significando que la Hgb es menos apta a donar 0 2 en
zonas tisulares que tienen menor presión parcial. Trace tensio-
nes de 0 2 respecto al porcentaje de saturación con curvas de
Hgb normal y desviadas para que pueda convencerse por si
mismo de este principio.
Suministro de 02 a los tejidos
Una vez que el 02 está fijado a la molécula de Hgb, debe ser
llevado a los diferentes órganos y tejidos de una forma eficiente
en tiempo y energía. El flujo de sangre tisular (perfusión) está
marcado por una compleja serie de sucesos.Tal como se ha in-
dicado anteriormente en la primera ecuación, el contenido de
0 2 en la sangre (Ca0 2 ) debe ser lo suficientemente elevado para
permitir su transferencia a los lechos tisulares. Además, debe haber
suficiente flujo de sangre (salida desde el corazón) para propor-
cionar de forma constante sangre oxigenada a los tejidos. La dis-
tribución de la salida de sangre cardíaca debe darse conforme a
las necesidades de los diferentes lechos tisulares. Esto se encuen-
tra determinado por la acción coordinada de mecanismos de
control neurogénicos y humorales. El control general está bajo
el sistema nervioso autónomo, el cual modula el tono vascular
local para ajustar el flujo de sangre a los requerimientos meta-
bólicos tisulares. Por otro lado, el control momento a momento
lo réSiizan mecanismos de control neurohumorales locales (óxido
nítrico y adenosina) que proporciona un delicado control de la
velocidad del flujo de sangre a través de los capilares.
No es posible determinar el suministro celular de 02. Sin
embargo, podemos hacernos una idea midiendo el suministro
global de 0 2 . El suministro global de 0 2 es el producto del con-
tenido de 02 en la sangre y el gasto cardíaco (flujo).
Matemáticamente se representa tal como sigue:
donde Q es la gasto cardíaco en L/min y la C a 0 2 se calcula tal
como se ha explicado anteriormente.
Captación tisular de 02
La captación tisular de O 2 es el producto del gasto cardí-
aco y de la diferencia en el contenido de 02 entre la sangre ar-
terial y la venosa. La expresión matemática queda como sigue:
12 UCI
Incremento de la afinidad del 02 (disminución del valor P50)
Alcalemia *
Hipotermia
Hipocapnia
Disminución de la actividad 2,3-DGP
En esta última ecuación, el contenido de Hgb se multiplica
por 10 para corregir las diferencias de unidades.
Cociente de extracción de 0 2
El cociente de extracción de 0 2 (CEO) es la relación entre
la captación de 0 2 respecto al suministro de 0 2 ( V 0 2 / D 0 2 ) .
Representa la fracción de 0 2 suministrada a los tejidos por la
micro circulación que difunde hacia los tejidos. Este cociente se
puede multiplicar por 100 para expresar el CEO como un por-
centaje. El C E O normal en humanos es 0,2 a 0,3 indicando
que aproximadamente el 20% al 30% del 0 2 suministrado se
extrae hacia los espacios tisulares y se usa en el metabolismo.
Esto es graduable dependiendo de una variedad de factores in-
cluyendo enfermedad, estrés, ejercicio, y metabolismo. Todos
estos estados fisiológicos pueden aumentar el CEO. La capaci-
dad de adaptación del organismo para el CEO es crítica en de-
terminados estados de enfermedad tal como se ha dicho ante-
riormente.
Control de captación de 02
El metabolismo aeróbico precisa un flujo constante de 0 2
(V0 2 ) para mantener los procesos bioquímicos normales. Como
regla, nos basamos en un valor de 5 mL/Kg/min de consumo
de 0 2 para poder calcular los requerimientos de 0 2 de un pa-
ciente en condiciones metabólicas normales. Existe este requi-
sito independientemente de la capacidad de proporcionar unos
niveles adecuados de 0 2 (D0 2 ) en cualquier momento. La de-
manda de 0 2 puede cambiar con diversos factores incluyendo
la tasa metabólica, temperatura corporal, edad, enfermedad, e in-
suficiencia o disfunción orgánica. Debido a los cambios m o -
mento a momento en el suministro de 0 2 , el CEO va variando
a lo largo de la actividad normal diaria. Esto no llega a ser per-
ceptible en pacientes sanos ya que el CEO nunca es lo suficien-
temente alto como para agotar las reservas de 0 2 que dispone

Representación gráfica de la relación entre transporte de 02 (D02) y consumo
de 02 (V02). La relación entre transporte y consumo de 02 (V02/D02) se conoce
como cociente de extracción de 02 (CEO).
la molécula de Hgb. Las condiciones anormales en las cuales la
Hgb es baja, la perfusión es baja, o los requerimientos metabó-
licos aumentan durante un suministro constante de 0 2 , pueden
causar graves alteraciones en la disponibilidad de oxígeno al au-
mentar el porcentaje de extracción de 0 2 . Bajo estas condicio-
nes, se puede llegar a alcanzar un estado de suministro crítico de
0 2 . El suministro crítico de 0 2 se.define como aquel punto
donde e l V 0 2 está limitado por el D 0 2 . A este punto, en el cual
se alcanza el suministro crítico, nos referiremos como suminis-
tro dependiente d e V 0 2 (Fig. 2-3). Conceptualmente representa
la condición en la cual la captación de 0 2 tisular está limitada
por el 0 2 suministrado, no por la demanda metabólica. Esta si-
tuación no es extraña en pacientes enfermos críticos por las ra-
zones descritas anteriormente. No están claras las razones para
esta conversión, pero parecen relacionadas con un desequilibrio
V 0 2 / D 0 2 inherente relacionado con el proceso subyacente.
TRANSPORTE DE C0 2
El dióxido de carbono es el principal producto final del me-
tabolismo oxidativo. El organismo es extraordinariamente sen-
sible al C 0 2 ; es la principal sustancia que monitoriza el sistema
de control respiratorio. Los sistemas de control de la ventilación
están diseñados para regular el C 0 2 y facilitar su eliminación
del pulmón.
Debido a las presiones parciales de gases, el C 0 2 difunde
desde los espacios intracelulares al compartimento plasmático.
Cuando el C 0 2 se pone en contacto con el agua plasmática,
forma ácido carbónico, un producto potencialmente dañino si
se permite que se acumule. Para minimizar daños potenciales, el
C 0 2 se tampona en el compartimento vascular hasta que puede
CAPÍTULO 2 U Transporte Respiratorio de Gases
ser extraído en el pulmón. El C 0 2 se puede transportar por uno
de estos tres mecanismos diferentes: (1) Un pequeño porcentaje
de C 0 2 se mantiene en solución física debido a su solubilidad
en plasma (agua). Esta pequeña cantidad es importante ya que
posibilita la dirección de difusión tal como el 02 soluble en el
plasma hace en la sangre arterial. La cantidad absoluta de C 0 2
soluble es pequeña en comparación con otros mecanismos de
transporte. (2) El C 0 2 puede continuar difundiéndose en el
plasma y ganar acceso hacia los eritrocitos. Aproximadamente el
20% del C 0 2 se combina con la Hgb formando carbaminohe-
moglobina. Esta molécula de C 0 2 se intercambia con 0 2 du-
rante el intercambio de gas pulmonar (arterialización).A medida
que se va uniendo 0 2 , fisiológicamente se incrementa la diso-
ciación H g b - C 0 2 ; este fenómeno se conoce como efecto Bohr.
(3) La mayoría del C 0 2 es transportado tras una interconversión
química. El citoplasma de los eritrocitos (y de las células tubu-
lares renales) poseen un sistema enzimático llamado anliidrasa
carbónico (AC). Este enzima facilita la hidratación del C 0 2 y la
interconversión química a ácido carbónico. El ion hidrógeno del
ácido carbónico se disocia e interacciona con lugares de unión
disponibles en la molécula de Hgb. La molécula residual de este
proceso es el ion bicarbonato; que se intercambia en el plasma
con el ion cloruro (desviación de cloruro). De esta forma, se des-
monta el C 0 2 para su transporte y se reconstruye en: el pulmón.
Al fijar los elementos ácidos, se minimiza el daño tisular. Estos
hechos se resumen en esta reacción:
En esta reacción, la AC facilita el primer paso; el segundo
paso tiene lugar de forma espontánea.
El papel de la Hgb en el transporte de C0 2
La Hgb es el principal sistema tampón de la sangre.Tal como
se ha comentado anteriormente, su función es neutralizar el ion
hidrógeno para el transporte desde células al pulmón. La Hgb
tiene seis veces más capacidad de tampón que las proteínas plas-
máticas. Esto se debe principalmente a la gran cantidad de Hgb
que dispone la sangre normal. El pK de la Hgb (7,0) es cercano
al pH normal del cuerpo (7,4). Esto todavía incrementa la con-
tribución de la Hgb a la capacidad total de tamponamiento de
la sangre. Hace también que la Hgb sea el principal sistema tam-
pón para el transporte de C 0 2 .
La hemoglobina tiene una mayor capacidad tampón en su
forma desoxigenada (desaturada). Esta propiedad se conoce
como efecto Haldane. Este efecto es fisiológicamente favora-
ble ya que incrementa la afinidad de la Hgb para el C 0 2 y dis-
minuye el tiempo en el cual el C 0 2 fibre pueda convertirse en
ion hidrógeno.
Una vez que la sangre desaturada alcanza el pulmón, se re-
construye el C 0 2 al invertirse la reacción de masa o es liberada
de la molécula de Hgb. El C 0 2 se libera de la sangre y se
difunde hacia el alveolo y asciende a lo largo del tracto respi-
ratorio para su excreción al medio ambiente. La molécula de
Hgb cambia su configuración estereoquímica a medida que se
uci 13
SECCIÓN 1 LI! REVISIÓN FISIOLÓGICA

liberan los iones de CO2 e hidrógeno. Esta característica se co-

noce como efecto Bohr. La velocidad de liberación de CO2 se
puede estimar por la diferencia arterial-venosa de la pCC>2. Esto
puede formalizarse por una modificación de la ecuación de
Fick. La ecuación de Fick describe la relación entre la diferen-
cia de contenido para un cierto gas (en este caso CO2) en la
sangre arterial y venosa, y la perfusión (gasto cardíaco). Para el
CO2, se definirá tal como sigue:

VC02= Q X (CvC02 - CaC02)

donde Q= perfusión (gasto cardíaco), CvCC^— contenido

venoso de C 0 2 , y C a C 0 2 ~ contenido arterial de C 0 2 .
Este concepto es esencial para la regulación diaria ácido-
gas. Tal como ya se ha indicado en la sección ácido-base, el CO2
es la parte acida que acompaña al bicarbonato. La capacidad para
tamponar CO2 para el transporte y excreción a nivel pulmo-
nar resulta crítica para mantener el equilibrio ácido-base en el
organismo. Este es un papel importante que juega la Hgb en la
homeostasis. Alrededor de 10.000 mEq de ácido se excretan
por esta vía por día.

RESUMEN

El transporte de los gases respiratorios es crucial para man-

tener la homeostasis celular y sistémica. En todo el proceso se
requieren una serie de pasos; las alteraciones en cualquier nivel
pueden llevar a consecuencias perjudiciales para el paciente. Es
fundamental entender toda la secuencia de. pasos asociada al trans-
porte de gases para poder llevar a cabo la precisa identificación
del problema y la actuación terapéutica pertinente antes de-que.
lleguen a producirse consecuencias negativas significativas.

LECTURAS RECOMENDADAS

C o m r o e J H : Physiology of Respiration, 2nd ed. Chicago, Yearbook Medical Publishers,

Bryan-Brown CW, Guitterez G: P u l m o n a r y gas exchange, transport and delivery. In

Shoemaker W, Ayres S, Grenvik A, H o l b r o o k P, eds.: Textbook of Critical Care,
3d ed. Philadelphia,WB Saunders, 1995, 776.
Marino PL:The I C U Book, 2nd ed. Baltimore, Williams &Wilkins, 1999,19.
Szaflaski NL: Pulmonary and tissue gas exchange. In Parsons PE,Wiener-Kronish JP, eds.:
Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley and Belfos, 1992, 7.

14 UCI
 El manejo de pacientes enfermos críticos está marcado por
el concepto de promover el aporte de oxígeno ((¾) a los ór-
ganos vitales al ser necesario para mantener la vida. Como re-
sultado de esto, se proporciona oxígeno sin un control, mien-
tras que generalmente no se tiene en cuenta la tendencia del
O2 en degradar y descomponer materia orgánica (compuestos
de carbón). De hecho, en contraste con la idea de que el 0 2
protege a las células de las lesiones en pacientes críticamente
enfermos, las evidencias recogidas durante los últimos 15 años
sugieren por el contrario que el O2 puede ser el responsable
del daño celular que acompaña a las enfermedades críticas. La
posibilidad de que el O2 actúe más como un tóxico que no
como un elemento que permita la vida tiene unas dramáticas
consecuencias en la forma en que se maneja al enfermo crítico.
Este capítulo aborda los mecanismos por los cuales el 0 2 puede
promover lesión tisular y presenta algunos de los mecanismos
endógenos empleados por los organismos aerobios para auto-
protegerse de lesiones inducidas por O2-
LA REACCIÓN OXIDATIVA
Una reacción oxidativa es una reacción química entre el 02
y otros elementos químicos. Debido a que el O2 retira electro-
nes de otros átomos y moléculas, la oxidación también se des-
cribe como la pérdida de electrones por un átomo o molécula.
El agente químico que está retirando los electrones se conoce
como "agente oxidativo" o oxidante. El proceso acompañante
(por ej., la ganancia de electrones por un átomo o molécula) se
denomina reacción de "reducción", y el agente químico que
dona los electrones se conoce como "agente reductivo".Ya que
la oxidación de un átomo o molécula se debe acompañar por
la reducción de otro átomo o molécula, a la reacción global se
la conoce como reacción "redox".
Cuando una molécula orgánica (ej., una molécula con un
esqueleto de carbón) reacciona- con el (¾ se retiran electrones
a partir de átomos de carbón de la molécula. Esto altera uno o
más enlaces covalentes, y a medida que se rompen cada uno de
estos enlaces covalentes, se libera energía en forma de calor y
luz (y en ocasiones sonido). La molécula orgánica se rompe en
forma de pequeños fragmentos.1 Cuando la oxidación es com-
pleta, la molécula original se rompe hasta los fragmentos más
pequeños capaces de existir independientemente.Ya que la ma-
teria orgánica está compuesta principalmente de carbono e hi-
drógeno, los productos finales de la oxidación son simples com-
binaciones de O2 con carbono e hidrógeno, es decir, dióxido
de carbono (CO2) y agua (H2O).
METABOLISMO DEL 02
El oxígeno por sí mismo es un agente oxidante débil, pero
algunos de sus metabolitos son agentes oxidantes potentes ca-
paces de causar la muerte celular. Esta tendencia que una m o -
lécula débilmente oxidativa madre (O2) da lugar a metabolitos
um 15
SECCIÓN 1 ill REVISION FISIOLÓGICA
que son potentes oxidantes, se explica por la estructura de la
molécula de 0 2 tal como se describe a continuación.
La molécula de 02
El oxígeno en su estado natural es una molécula biátomo,
tal como se muestra en la parte superior de la Figura 1-3 con
el símbolo 0 2 . El diagrama orbital a la derecha del símbolo de
O2 muestra como están dispuestos los electrones exteriores de
la molécula de 0 2 . Los círculos en el diagrama representan ór-
bitas, que son campos energéticos que se pueden ocupar por
electrones. Las flechas en el diagrama representan a electrones
que giran en la dirección indicada por las flechas. Fíjese que
uno de los electrones orbitales contiene dos electrones con giro
opuesto, mientras que las otras dos órbitas cada uno contiene
un solo electrón con giro en la misma dirección. La órbita con
la pareja de electrones obedece una de las reglas, básicas del
átomo cuántico: un orbital electrónico puede estar ocupado por
dos electrones, pero sólo si tiene giros opuestos. Los dos orbi-
tales más exteriores con un sólo electrón son aquellas que sólo
Metabolismo del oxígeno molecular agua. Los diagramas orbitales del lado de-
recho de la figura muestra la configuración del electrón (indicado por la flecha)
en los orbitales exteriores (círculos pequeños) de cada reactivo. Los orbitales
más elevados en cada diagrama son los que están más alejados del núcleo.
Las reducciones de un sólo electrón están indicadas por e-. Ver texto para más
explicaciones.
16 -UCI
están llenos la mitad, y sus electrones no están "emparejados".
Un átomo o molécula que tiene uno o más electrones sin pa-
reja en sus orbitales exteriores se conoce como radical libre.2
El término "libre" indica que el átomo o molécula es capaz de
llevar una existencia independiente; por ej., es de vida libre.)
Los radicales libres tienden a ser altamente reactivos debido
a sus electrones sin pareja. Sin embargo, no todos los radicales
libres son altamente reactivos. Esto sucede con el 0 2 , el cual
no es una molécula altamente reactiva a pesar de tener dos ra-
dicales sin pareja. La razón que explica la lenta reactividad del
0 2 es el giro direccionalde sus dos electrones sin pareja.Tal
como se ha comentado anteriormente, no pueden haber dos
electrones que ocupen la misma órbita si tienen el mismo giro
direccional,(el principio de exclusión, propuesto por el físico
austríaco Wolfgang Pauli). Así, una pareja de electrones no se
pueden añadir al 0 2 ya que un orbital tendría dos electrones
con el mismo giro direccional, que es cuánticamente imposi-
ble. Esta "restricción de giro" limita al' 0 2 a reacciones de re-
ducción que implica la adición de electrones solos. Esto signi-
fica que es necesario más de una reacción de reducción para
reducir el O2 molecular a H 2 0 , y esta serie de reacciones de re-
ducción produce elementos intermedios altamente reactivos.
La vía metabólica
El oxígeno se metaboliza muy al final de la cadena de trans-
porte electrónico, mientras que los electrones y los protones
que han completado el proceso de transporte se dejan que se
acumulen. La reducción completa de (¾ molecular a H 2 0 re-
quiere la adición de cuatro electrones y de cuatro protones, tal
como muestra la secuencia de la reacción en la Figura 3-1. Cada
uno de los metabolitos de esta secuencia está acompañado por
un diagrama orbital para demostrar los cambios que se produ-
cen en cada paso de la vía.
Radical superóxido
La primera reacción añade! un electrón al 0 2 y produce el
radical superóxido. Se representa con un punto supraíndiel sobre
el 0 2 . Esto significa un electrón sin pareja, y es el símbolo con-
vencional para un radical libre. El radical superóxido tiene un!
electrón sin pareja, y por tanto, es menos radical libre que el
0 2 . El superóxido no es ni uiji radical altamente reactivo ni un
oxidante potente. 3 No obstante está implicado en condiciones
que se asocian con un amplió daño tisular, como la "lesión de
reperfusión" que sigue a un periodo de isquemia tisular.2 La to-
xicidad del superóxido se puede deber a la elevada producción
diaria de esta especie de molécula, estimada en 1 billón de m o -
léculas por célula, ó 1,75 para un humano adulto de 70 kg. 4
Peróxido de hidrógeno
La adición de un electrón al radical superóxido crea peró-
xido de hidrógeno ( H 2 0 2 ) , el cual a pesar de no tener radical
libre, es un potente agente oxidante.5
0 2 + e- + 2H + -> H 2 0 2

El peróxido de hidrógeno es muy móvil y cruza las mem-
branas celulares fácilmente. Es una poderosa citotoxina y es co-
nocida por su capacidad para dañar las células endoteliales.
A pesar de no ser un radical libre, tiene que generar un radical
libre (ej., radical hidroxilo) para expresar su toxicidad.
El peróxido de hidrógeno es mantiene unido por un débil
enlace O2-O2 (este enlace se representa por el orbital más bajo
en el diagrama orbital para el H2O2). Este enlace se rompe fá-
cilmente creando dos radicales hidroxilo ('OH), cada uno de
ellos con un electrón sin pareja. Uno de los electrones es do-
nado a uno de los radicales hidroxilo, creando un ion hidroxilo
(OH-) y un radical hidroxilo ("OH). El electrón es donado por
el hierro en su forma reducida, Fe(II), que actúa como un ca-
talizador para la reacción. El hierro está implicado en multitud
de reacciones de radical libre y se considera un poderoso pro-
oxidante. El papel de los metales de transición en las reaccio-
nes de radical libre será discutido posteriormente en este mismo
capítulo.
Radical hidroxilo
La disociación catalizada por hierro del agua se presenta de
la siguiente forma:
I H 2 O 2 + Fe(II) ->. O H - + -OH + Fe (III)
(Nótese que se están utilizando números romanos en vez
del signo de más para indicar el estado de oxidación del hierro,
tal como recomienda la Unión Internacional de Química). El
radical hidroxilo es el máximo exponente de los radicales li-
bres. Es una de las moléculas conocidas más reactivas en bio-
química; con frecuencia reacciona con otra especie química
dentro de cinco diámetros moleculares desde su punto de ori-
gen. 2 Debido a su elevado grado de reactividad, se considera
que el radical hidroxilo es el agente oxidativo más potente de
toda la bioquímica.
Ácido hipocloroso
El metabolismo del oxígeno en los neutrófilos tiene una vía
adicional (que no se muestra en la Fig.3-1) que emplea el en-
zima mieloperoxidasa para "clorar" el H 2 0 , produciendo ácido
hipocloroso (hipoclorito).
Cuando los neutrófilos están activados, la conversión del O2
a superóxido aumenta 20 veces. Esto se denomina "estallido
respiratorio" (un término poco afortunado, ya que el aumento
de consumo de O2 no tiene nada que ver con el metabolismo
energético). Cuando el aumento del metabólico llega a formar
H 2 0 2 , alrededor del 40% se dirige hacia la producción de hi-
poclorito, y eLresto forma radicales hidroxilo.6 El hipoclorito
es el componente activo de la lejía doméstica. Es un poderoso
agente germicida y requiere sólo de milisegundos para produ-
cir una lesión letal a las bacterias.7
CAPÍTULO 3 ill Lesiones Oxidativas
Agua
La reacción de reducción final en el metabolismo del O2
implica la adición de un electrón al radical hidroxilo. Esta re-
acción produce dos moléculas de H 2 0 , tal como se muestra a
continuación.
OH- + 'OH + e- + 2h + -> 2 H 2 0
Resumen
En resumen, el metabolismo de una molécula de 0 2 re-
quiere cuatro reacciones químicas, cada una implicando la adi-
ción de un solo electrón. Este proceso requiere cuatro equiva-
lentes reductores (electrones y protones), y da lugar a tres
productos químicos intermedios potencialmente tóxicos (ej.,
radical superóxido, H 2 0 2 , y el radical hidroxilo). Bajo condi-
ciones normales, alrededor del 98% del metabolismo del 0 2 es
completo, y menos del 2% de los metabolitos intermediarios
escapan hacia el plasma.3 Esto es un tributo a la citocromo oxi-
dasa, que lleva a cabo las reacciones de forma confinada e im-
piden de forma efectiva el escape de cualquier molécula.
Una vez que los metabolitos del 0 2 escapan de la influen-
cia de la citocromo oxidasa, varían su movilidad y toxicidad. El
radical superóxido y el H 2 0 2 son móviles pero no tóxicos, mien-
tras que el radical hidroxilo es tóxico pero no tiene movilidad
(recuerde que el radical hidroxilo reacciona dentro de cinco diá-
metros moleculares de su origen, y esto dificulta su movilidad.
Así, los oxidantes más móviles, no tóxicos (ej., 0 2 * y H2O2) se
pueden desplazar y alcanzar lugares alejados, y una vez que al-
canzan su destino, pueden entonces generar radicales hidroxilo
para causar la lesión tisular. 3 Según este esquema, el radical su-
peróxido y el H2O2 sirven como vehículos de transporte para
que se produzca la lesión oxidante, y el radical hidroxilo es el
responsable de lesión tisular causada por los metabolitos del 0 2 .
REACCIONES DE RADICAL LIBRE
Los efectos dañinos de la oxidación son consecuencia ma-
yoritariamente de reacciones de radical libre. Esta sección des-
cribe los dos tipos básicos de reacciones de radical libre, es decir,
aquellas que implican un radical libre y un no radical,-y aque-
llas que implican dos radicales libres.
Radical y no radical
Cuando un radical libre reacciona con un no radical, el no
radical pierde un electrón y se transforma en un radical libre.
Así, la unión de un radical y de un no radical engendra otro ra-
dical. Ya que los radicales libres son con frecuencia altamente
reactivos, este tipo de reacción de regeneración de radicales
tiende a ser repetitiva, creando unas series de reacciones que
se automantienen, conocida de forma colectiva como una re-
acción en cadena.3 La tendencia de producir reacciones en ca-
dena es una de las aspectos más caracteristicos.de las reacciones
de radical libre (una llama es un ejemplo de reacción en cadena
UCI 17
SECCIÓN 1 • REVISIÓN FISIOLÓGICA

que implica a radicales libres). A continuación, se describe una

reacción en cadena que es capaz de ocasionar un daño amplio
en un órgano.

Peroxidation lipídica
La descomposición oxidativa de los ácidos grasos poli-insa-
turados (PUFAs) en la comida es lo que conocemos como "ran-
cidez" de la comida en estado de putrefacción. Este mismo
proceso de "peroxidación lipídica" es también el causante de la
lesión oxidativa de las membranas lipídicas. El interior lipofí-
lico de las membranas celulares es rico en PUFAs, y el bajo
punto de fusión de estos ácidos grasos puede explicar la "flui-
dez" de las membranas celulares. La oxidación aumenta el punto
de fusión de los ácidos grasos de la membrana y disminuye su
fluidez. Finalmente, la membrana pierde su permeabilidad se-
lectiva y tiene "filtraciones", predisponiendo a las células a la
desorganización osmótica.8
La peroxidación de las membranas lipídicas se produce como
muestra la Figura 3-2. La secuencia de la reacción se inicia por
un oxidante fuerte como el radical hidroxilo, que retira un
átomo entero de hidrógeno (protón y electrón) de uno de los
átomos de carbono en un PUFA. Esto crea un radical con el
carbono centrado (C*), que se transforma entonces en un "ra-
dical peroxi" con el oxígeno centrado en la molécula (COO*),
que puede retirar un átomo de hidrógeno de un ácido graso
adyacente e iniciar unas nuevas series de reacciones. La "reac-
ción de propagación" final crea una reacción en cadena que se
automantiene y continuará hasta que el substrato (ej., ácido
graso) se acabe o hasta que algo interfiera con la reacción. (El
último mecanismo es la base que explica la acción antioxidante
La secuencia de reacción para la peroxidación de los ácidos grasos poli-insa-
de la vitamina E, que se explica más adelante.) .
turados (PUFAs) en membranas celulares. Ver texto para explicaciones.

Radical y radical
Dos radicales pueden reaccionar compartiendo electrones
para constituir un enlace covalente. Esto elimina la existencia
de radicales libres, pero no hace desaparecer el peligro de toxi-
cidad. En el ejemplo más abajo, el producto de una reacción ra-
diSal-radical es mucho más destructivo que la combinación de
ambos radicales.
Transformación de óxido nítrico
El óxido nítrico es un radical libre qué tiene que ser colo-
cado en una categoría propia debido a sus acciones beneficio-
sas como vasodilatador, neurotransmisor, y agente bactericida.9
Sin embargo, a pesar de su buena reputación, el óxido nítrico
puede ser un problema en presencia de superóxido. La reacción
del superóxido (O2*) con el óxido nítrico (NO') genera un po-
tente agente oxidante llamado peroxinitrilo, que es un agente
oxidante 2000 veces más potente que el H2O2. 10
óxido nítrico desde un radical libre beneficioso a una fuente
de lesión oxidante pone de manifiesto como los metabolitos
del 02 (O2* en este caso) puede promover de forma indirecta
la lesión oxidativa, al cambiar sus propiedades químicast
PROTECCIÓN ANTIOXIDANTE
Cualquier especie química que pueda reducir o retrasar la
oxidación de un substrato se conoce como antioxidante.2 La ma-
yoría de los organismos aeróbicos tienen un ejército de antioxi-
dantes endógenos que protege al organismo de la lesión oxidante.
La prueba de que existe esta protección antioxidante endógena
la corrobora la simple observación de que el momento de la
muerte (en el cual se detiene la producción de antioxidantes) está
marcado por un ritmo acelerado de descomposición del cadá-
ver. En esta sección se expondrán las substancias químicas que
juegan un papel destacado en esta protección (Tabla 3-1).

El peroxinitrilo puede causar daño tisular directo, o se puede Enzimas antioxidantes

descomponer para formar radicales hidroxilo y dióxido -de ni- Tres enzimas funcionan como antioxidantes, y cada una de
trógeno, que causan el daño tisular. Esta transformación del ellas se expone en la Figura 3-3.

18 UCI
 CAPÍTULO 3 D Lesiones Oxidativas

Antioxidante Acción(es) Comentario

Selenio Un cofactor para la glutation peroxidasa A pesar de que sea un nutriente esencial, no se aporta rutinariamente
en las dietas. Se puede administrar IV como selenito de sodio. Las RDA
en personas son de 55-70 md/día.

Glutation Agente reductor por virtud de un grupo Un importante antioxidante intracelular. Se sintetiza nuevo en las
SH en su residuo de cisteína células y no atraviesa sustancialmente las membranas celulares.

N-acetilcisteína Mucolítico disponible comercialmente Cruza las membranas celulares. Ha demostrado ser efectivo como
que actúa como un análogo del glutation. una fuente exógena de glutation en casos en intoxicación por
paracetamol.

Vitamina E Bloquea la propagación de la peroxidación El principal antioxidante antes lesiones oxidantes en estructuras
de lípidos en membranas celulares. cargadas de lípidos.

Vitamina C Normalmente un agente reductor. El principal antioxidante extracelular.

Puede actuar como pro-oxidante al mantener Su empleo en pacientes críticamente enfermos puede estar limitado
el hierro como Fe(ll). por su capacidad de actuar como pro-oxidante.

1. Ceruloplasmina Principales antioxidantes en el plasma. La ceruloplasmina es la que ostenta la mayoría de la actividad

2. Transferrina Muchos de ellos actúan uniendo hierro y antioxidante en el plasma.
3. Albúmina cobre libres. La albúmina constituye
4. Ácido úrico un potente eliminador de hipoclorito.

Acciones de tres enzimas antioxidantes y un eliminador de radicales libres. La secuencia de la reacción representa el metabolismo de oxígeno, tal como se muestra en
la Figura 3-1. Los cofactores para la dismutasa superóxido son hierro (Fe), zinc (Zn), y cobre (Cu), pero nunca están presentes como una triada en la misma enzima.
El cofactor para la glutation peroxidasa es el selenio (Se). GSH, glutation reducido, GSSG, glutation oxidado como un dipéptido.

uci 19
SECCIÓN 1 U REVISIÓN FISIOLÓGICA
Superoxide) dismutasa
El superóxido dismutasa (SOD) es una enzima que facilita
la "dismutación" de los radicales superóxido para formar H2O2.
Ya que la SOD promueve la formación de un oxidante (ej.,
H 2 0 2 ) , su papel como agente antioxidante ha sido cuestionado.
De echo, cuando la SOD promueve la formación de H2O2,
pero las enzimas catalasa y peroxidasa (descritas más adelante)
son incapaces de reducir la H2O2 a H2O, entonces la SOD ac-
tuará como un "pro-oxidante" más que un antioxidante. 11 Por
tanto, la administración exógena de SOD no está recomendada
a no ser que sean adecuadas las reservas de otras enzimas an-
tioxidantes.
Catalasa
La catalasa es una proteína hemo que contiene hierro que
reduce la H2O2 a H2O. Está presente en la mayoría de las célu-
las pero su presencia más baja es en células cardíacas y neuronas.
La inhibición de la enzima catalasa no incrementa la toxicidad
de la H2O2 para las células endoteliales,12 por lo que no está muy
claro el papel de esta enzima como agente antioxidante.
Glutation peroxidasa
La enzima peroxidasa reduce el H2O2 a H 2 0 al retirar elec-
trones del glutation en su forma reducida y donándolos en-
tonces al H2O2 • La reacción peroxidasa se escribe como sigue:
donde GSSH y GSH son respectivamente la glutation oxidada
y reducida.
Selenio
La actividad de la .enzima glutation peroxidasa depende del
elemento traza que es el selenio. El selenio es un nutriente esen-
cial con una ración dietética recomendada (RDA) de 70 md/día
para el hombre y 55 md/día para la mujer.13 La ausencia de se-
lenio en la dieta ocasiona alteraciones medibles en la actividad
de^fá glutation peroxidasa en una semana,14 por lo que la ad-
ministración rutinaria de selenio parece estar justificada. Sin
embargo, la falta de selenio no ocasiona un síndrome bien de-
finido de deficiencia, y eso hace que en muchas ocasiones y de
forma incorrecta no se considere necesaria la suplementación
nutricional de selenio.
Los niveles de selenio se pueden monitorizar en sangre en-
tera. El rango normal (en humanos) es de 0,5 a 2,5 mg/L. El
selenio se puede administrar IV en forma de selenito de sodio.15
La dosis diaria más alta considerada segura (en humanos) es
200mg/día en dosis repartidas, es decir a razón de 50 mg IV
cada 6 horas.
(Nota del editor: La deficiencia de selenio se conoce comúnmente en
ovino y vacunó como la "enfermedad del músculo blanco", una grave afec-
tación, frecuentemente mortal de la musculatura estriada).
faU
UCI
Antioxidantes no enzemáticos
Además de las enzimas antioxidantes ya expuestas, existen
multitud de otras substancias no enzimaticas que actúan como
agentes antioxidantes. Estas se exponen en la Tabla 3-1.
Glutation
Una de las substancias antioxidantes más importantes del
cuerpo humano es el glutation, un tripéptido (glicina-cisteina-
glutamina) que se encuentra en concentraciones molares (0,5-
10 rriM/L) en la mayoría de las células.16,17 El glutation actúa
como un agente reductor por virtud del grupo sulfidrilo en su
residuo de cisteína. Se encuentra normalmente en su estado re-
ducido (GSH), y la relación normal de formas reducidas a oxi-
dadas es de J0:1. La principal acción antioxidante del glutation
es la de reducir el H2O2 directamente a H2O. Esto evita que el
H2O2 produzca los radicales hidroxiló que son altamente tóxi-
cos. El glutation se encuentra en todos los órganos, pero es par-
ticularmente abundante en los pulmones, hígado, endotelio, y
mucosa intestinal. Es principalmente un antioxidante intrace-
lular, y los niveles plasmáticos de glutation son de tres veces
menos que los niveles intracelulares.
El glutation no cruza las membranas celulares directamente.
Se sintetiza en cada célula del organismo y la gran mayoría de
él permanece secuestrado en el interior de las células. Así, el
glutation que se administra tiene poca repercusión en los nive-
les intracelulares, 18 por lo que su valor terapéutico es limitado.
N-Acetilcisteína
La N-Acetilcisteína (NAC) es un análogo del glutation que
se emplea como agente mucolítico (Mucomyst). Las ventajas
de la NAC es su capacidad de atravesar las membranas celula-
res (a diferencia del glutation), lo que convierte a la NAC en
un tratamiento potencialmente adecuado para los estados de
deficiencia de glutation. De hecho, la NAC ha demostrado su
efectividad en el tratamiento de la toxicidad del paracetamol,
que es el resultado de una sobrecarga de la vía de detoxifica-
ción del glutation. f
Es posible también que la NAC demuestre ser un valioso
agente antioxidante de valor terapéutico en una gran variedad
de otros procesos. Se ha demostrado que protege al miocardio
del daño isquémico y ha sido igualmente útil en disminuir la in-
cidencia de lesión por reperfusión durante cateterización cardí-
aca. 19 Se ha empleado también con cierto éxito en el tratamiento
de pacientes críticamente enfermos con síndrome de compro-
miso respiratorio agudo y síndromes de shock inflamatorio.20>21
Vitamina E
La vitamina E (alfa-tocoferol) es una vitamina liposoluble
que antagoniza la lesión peroxidativa de los lípidos de mem-
brana.22 De hecho, la vitamina E es el único agente antioxidante
capaz de detener la propagación de la peroxidación lipídica.
El mecanismo de esta acción aparece representado en la Figura
3-4. La vitamina E está presente en el interior lipofílico de las
membranas celulares, rico en PUFAs oxidables. Cuando una
onda de peroxidación lipídica alcanza la vitamina E, transforma

Acción de la vitamina E que permite romper la peroxidación lipídica de las membranas celulares. Los radicales libres se indican con un punto en posición de superíndice.
Ver texto para explicaciones
la vitamina E en un radical libre que resulta poco reactivo. Esta
reacción evita la oxidación de los PUFAs adyacentes y evita la
propagación de las reacciones de peroxidación. En esta situa-
ción la vitamina E actúa como un antioxidante "que rompe la
cadena". Cuando se forma el radical de. vitamina E, debe trans-
formarse de nuevo en vitamina E, y esta reacción emplea vita-
mina C como donante de electrones. Así, la deficiencia de vi-
tamina C puede enmascarar la capacidad de la vitamina E de
actuar como un antioxidante.
Vitamina C
La vitamina C (ácido ascorbic o) es un agente reductor que
puede donar electrones a radicales libres y llenar así sus orbita-
les electrón. Es un agente antioxidante soluble en agua y actúa
principalmente en el espacio extracelular. La vitamina C se en-
cuentra en abundancia en el pulmón, donde puede jugar un
papel protector en inactivar contaminantes que entran a las vías
aéreas. Esta capacidad sería especialmente valiosa en pacientes
que dependen de un ventilador, los cuales tienen sus vías aéreas
inyectadas constantemente con mezclas de gas ricos en O2.
El problema con la vitamina C es su tendencia a promover
(más que a retrasar) la formación de oxidantes en presencia de
hierro y cobre.23-25 La vitamina C reduce el hierro al estado de
Fe (II), y esto ayuda normalmente a la absorción de hierro en
el tracto intestinal. Sin embargo, el Fe(II) puede promover la
producción de radicales hidroxilo, tal como se ha descrito an-
teriormente. Así, la vitamina C puede actuar como un pro-oxi-
dante al mantener al hierro en su estado reducido o Fe(II).
CAPITULO 3 LJ Lesiones Oxidativas
Las reacciones implicadas se muestran a continuación:
Diversas condiciones que son habituales en los pacientes
críticamente enfermos pueden promover un aumento en el hie-
rro libre. Entre ellas se encuentra la inflamación, las transfusio-
nes sanguíneas, y la disminución de las proteínas que captan
hierro. La existencia de estas situaciones causa graves preocu-
paciones sobre el empleo de la vitamina C como antioxidante
exógeno en una UCI.
Antioxidantes del plasma
Los componentes del plasma con actividad antioxidante apa-
recen en la parte inferior de la Tabla 3-1. La mayoría de la ac-
tividad antioxidante del plasma se basa en sólo dos proteínas
que constituyen apenas el 4% de las proteínas plasmáticas tota-
les: ceruloplasmina (el transporte de cobre o pro teína de alma-
cenamiento) y la transferrina.24 La transferrina capta el hierro
en el estado de Fe(II),y la ceruloplasmina oxida el hierro desde
el estado de Fe(II) a Fe(III). Por consiguiente, la ceruloplasmina
ayuda a la transferrina a captar hierro, y ambas proteínas actúan
entonces para limitar el hierro libre en el plasma. Por esta razón,
se había propuesto que el secuestro de hierro constituía la ac-
tividad antioxidante más importante en el plasma.25 Esto es com-
patible con la capacidad del Fe(II) de promover la producción
UCI 21
SECCIÓN 1 • REVISIÓN FISIOLÓGICA

de radicales libres, tal como se muestra en la Figura 3-1 4
ESTRÉS OXIDANTE
El riesgo de que se produzca daño tisular inducido por oxi-
dación queda determinado por el equilibrio entre las activida-
des oxidantes y compuestos antioxidantes. Cuando la actividad
antioxidante sobrepasa la capacidad neutralizante de los antio-
xidantes, el exceso de una actividad oxidante no compensada
puede promover una lesión tisular. Esta condición de falta de
una oposición a la oxidación se conoce como estrés oxidante.
Enfermedad clínica
El estrés oxidante está implicado en la patogénesis de más
de 100 condiciones clínicas,27 y las que más habitualmente se
encuentran en la UCI aparecen expuestas en la Tabla 3-2. La
oxidación biológica no contrarrestada (p. ej., estrés oxidante) se
ha descrito en cada una de estas condiciones clínicas en huma-
nos,27-32 y cabe pensar que la situación no sea muy diferente en
los animales.
Inflamación
La mayoría de las condiciones clínicas de la Tabla 3-2 vie-
nen acompañadas de inflamación, y aquellas en las que se en-
cuentran involucrados varios órganos están asociadas con fre-
cuencia con una respuesta inflamatoria progresiva y sistémica.
Como resultado de ello, se ha propuesto la inflamación como
la principal culpable en formas patológicas de lesión oxidante.
La liberación a partir de neutrófilos activados y macrófagos de
radicales libres crea un medio ambiente altamente oxidante, y
la capacidad de las células huésped de soportar este "insulto oxi-
dativo" puede ser el factor más importante en determinar el
curso clínico de las condiciones inflamatorias. En una situación
deseable, los oxidantes derivados de leucocitos podrían aniqui-
lar todos los microbios invasores pero no afectaría a la célula
huésped. En una situación no deseada, los oxidantes inflamato-
rios destruirían tanto a los agentes invasores como a las células
huésped. La idea expuesta.resulta muy sugestiva y destaca el valor
de la terapia antioxidante en las enfermedades inflamatorias.
Apoyo metabólico
La tendencia del metabolismo aeróbico de producir toxi-
nas es una preocupación que precisa una mayor atención de-
bido a las importantes implicaciones que tiene respecto al modo
correcto de proporcionar un adecuado apoyo metabólico en
pacientes críticamente enfermos. Cuando los oxidantes meta-
bóricamente generados sobrepasan las defensas antioxidantes del
organismo, la práctica clínica habitual de ayudar el metabolismo

Órgano diana Condiciones clínicas Comentarios

Pulmones 1.SDRA Los pulmones son vulnerables a lesiones oxidativas que pueden
2. Asma originarse en las vías respiratorias o en los capilares pulmonares.
3. Aspiración de ácido
4. Toxicidad del 02 a nivel pulmonar

Corazón 1. Infarto miocárdico agudo Las lesiones oxidativas pueden tener un papel importante sobre un
2. Lesión de reperfusión "corazón aturdido" asociado a una lesión de reperfusión. f
3. Cardiomiopatías

Sistema nervioso 1. Infarto Debido a que el sistema nervioso es rico en lípidos, es vulnerable a la
2. Traumatismo cráneo-encefálico peroxidación de los lípidos.
3. Lesiones post-resucitación
4. Lesión medular

Tracto gastrointestinal 1. Enfermedad ulcerativa péptica Los intestinos son susceptibles a padecer lesiones de reperfusión,
2. Úlceras por estrés posiblemente debido a la abundancia de xantina oxidasa, que genera
3. Isquemia intestinal radicales superóxido durante periodos de isquemia.

Ríñones Fallo renal agudo debido a: El hierro y el peróxido de hidrógeno pueden tener un papel importante
LAminoglucósidos en las lesiones oxidativas de los ríñones.
2. Isquemia
3. Mioglobinuria

Múltiples órganos 1. Fallo de múltiples órganos En estas condiciones, la respuesta inflamatoria sistémica tiene un
2. Traumatismo multisistémico papel destacado en las lesiones oxidativas.
3. Shock séptico
4. Lesiones térmicas

22 UCI
 CAPITULO 3 ü Lesiones Oxidativas

promoviendo la disposición de (¾ y nutrientes servirá tan sólo Estrés oxidante

para crear más metabolitos tóxicos. Aquí el manejo adecuado
es el de promover las defensas antioxidantes. Este abordaje nos
añade otra dimensión al concepto de soporte metabólico al
considerar el aspecto de productos del metabolismo y el valor
de eliminar la lesión celular inducida por toxinas metabólica-
mente generadas.Tenga presente que el metabolismo es. como
una máquina (por ej., un convertidor de energía),y como todas
las máquinas, tiene un tubo de escape que contiene productos
tóxicos. El tubo de escape del motor de un automóvil añade
contaminantes a la atmósfera; el tubo de escape de un motor
metabólico añade contaminantes a la "biosfera".
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UCI 23
 T

II

i

La mucosa gastrointestinal (GI) forma una barrera entre el
cuerpo y el ambiente luminal, el cual no sólo contiene nu-
trientes sino que también está cargado de microorganismos po-
tencialmente hostiles y toxinas.
El reto es permitir ün transporte eficiente de nutrientes a
través del epitelio mientras se excluye rigurosamente el paso de
moléculas dañinas y organismos. Las propiedades exclusivas de
la mucosa gástrica e intestinal hacen referencia a la "barrera gas-
trointestinal."
Es obvio que un porcentaje de las enfermedades GI pri-
marias conduzcan a una ruptura de la barrera mucosa, permi-
tiendo la extensión a enfermedades sistémicas. Es igualmente
obvio que muchas enfermedades sistémicas puedan dañar la ba-
rrera GI, añadiendo un daño mayor a un sistema ya compro-
metido. Comprender la naturaleza de la barrera puede permi-
tir predecir estas complicaciones y ayudar con terapias
profilácticas o activas.
LA MUCOSA GASTROINTESTINAL NORMAL
Varias capas de células epiteliales forman la estructura de la
mucosa que recubre el canal alimentario. Excepto pocas ex-
cepciones, las células epiteliales del estómago e intestinos están
unidas circunferencialmente entre ellas por uniones estrechas,
las cuales sellan los espacios paracelulares y de ese modo esta-
CAPÍTULO 4
La Barrera Gastrointestinal
R. A. Bowen
blecen la barrera básica. A lo largo de todo el tubo digestivo, el
mantenimiento del epitelio intacto es básico para la integri-
dad de la barrera. En general, las toxinas y microorganismos que
son capaces de romper una sola capa de células epiteliales tie-
nen acceso directo a la circulación sistémica.
Dinámica de las células epiteliales
El epitelio está poblado por una variedad de células madu-
ras funcionales derivadas de la proliferación de células precur-
soras. Muchas de estas células, incluyendo las células mucosas
del estómago y las células absorbentes del intestino delgado,
muestran un rápido ritmo de renovación. El mantenimiento de
la integridad requiere un equilibrio preciso entre la prolifera-
ción y la muerte celular.
En el epitelio del estómago, las células precursoras situadas
en el centro de las glándulas gástricas proliferan para repoblar las
células de las mucosas del cuello y de la superficie, las cuales se
renuevan cada 2 a 4 días. Las mismas células precursoras proba-
blemente también son la fuente de las células parietales, princi-
pales (secretoras de pepsinógeno) y células G (secretoras de gas-
trina) que pueblan las zonas más profundas de éstas glándulas.
La dinámica de las células epiteliales del intestino delgado
ha sido bien estudiada. Las células precursoras fijas localizadas
dentro de cada cripta proliferan continuamente para aportar cé-
lulas que se diferenciarán en enterocitos absorbentes, células en
copa secretoras de moco, células entero-endocrinas y células de
uci 25
SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA
Paneth. Con la excepción de las células de Paneth, las cuales
permanecen en las criptas, las otras células se diferencian en sus
formas maduras durante su migración ascendente desde las crip-
tas para reemplazar las células expulsadas desde las puntas de las
vellosidades. Esta migración tarda de 3 a 6 días. Un sistema si-
milar existe en el colon, donde las células precursoras localiza-
das en la base de las criptas aportan una zona de células en pro-
liferación que migran para reemplazar las células eliminadas del
cuello y de la superficie.
Muchos factores locales y sistémicos influyen en el proceso
de proliferación, diferenciación y muerte de las células epite-
liales. Muchas de las hormonas entéricas, incluyendo la gastrina,
se ha demostrado que aumentan el ritmo de proliferación.
Diferentes formas de lesiones epiteliales pueden provocar un
aumento o disminución del ritmo de proliferación celular. Por
ejemplo, se ha demostrado que al reseccionar una porción del
intestino delgado canino se produce una hiperplasia celular y
un aumento de la longitud de las vellosidades en los animales
alimentados oralmente. Animales alimentados parenteralmente
no muestran la misma hiperplasia compensadora, indicando
que, entre otros factores, los nutrientes locales tienen un im-
portante papel en la dinámica celular.
Permeabilidad de la mucosa
Existen dos vías de transporte a través del epitelio del tracto
GI: a través de las membranas plasmáticas y el citosol de las cé-
lulas epiteliales (transcelular),y a través de las uniones estrechas
entre las.células epiteliales (paracelular). Ambas rutas transpor-
tan algunas moléculas como por ejemplo el agua. Las uniones
estrechas parecen ser esencialmente impermeables a iones y a
la mayoría de moléculas orgánicas, las cuales son transportadas
por la vía trans celular mediante un gran número de transpor-
tadores de membrana.
Dentro del intestino, existe un gradiente de la permeabili-
dad osmótica de proximal a distal, con una disminución del ta-
maño efectivo del poro desde el duodeno al colon. Esto signi-
fica que el duodeno es más "permeable" al agua que el íleon y
el'ííébn es más permeable que el colon. Estas diferencias re-
gionales en la permeabilidad son debidas casi totalmente a las
diferencias de conductividad a través de la vía paracelular.
NATURALEZA DE LA BARRERA MUCOSA
Se puede considerar que la barrera GI presenta propieda-
des intrínsecas e extrínsecas. La barrera intrínseca esta compuesta
por las células epiteliales junto a sus uniones estrechas. Las unio-
nes estrechas se consideraban como estructuras pasivas, simila-
res a una soldadura, pero estudios recientes indican que estas
estructuras son bastante dinámicas, y su permeabilidad puede
estar regulada por varios factores que afectan las células epite-
liales. Como puede suponerse, existe una variedad entre los di-
ferentes tipos de células epiteliales en las funciones específicas
de la barrera. Por ejemplo, las membranas plasmáticas apicales
de las células gástricas parietales y principales tienen una per-
26 UCI
meabilidad atípicamente baja a los protones, lo cual probable-
mente ayuda a prevenir el daño celular debido a la difusión de
ácido dentro de la célula. Además, un gran número de hormo-
nas, citoquinas, e incluso nutrientes, se ha demostrado en m o -
delos experimentales, que modulan la integridad de las células
epiteliales y, por tanto, la función de la barrera.
Las funciones de la barrera extrínseca son secreciones y otras
influencias que no son físicamente parte del epitelio. Estos atri-
butos probablemente son los que tienen un mayor potencial
para ser manipulados terapéuticamente.
Moco y bicarbonato
El epitelio GI está completamente recubierto por moco, el
cual es sintetizado por células que forman parte del epitelio. El
moco ejerce un papel importante en mitigar el estrés del epi-
telio y contribuye con la función de la barrera de varias mane-
ras. La abundante cantidad de carbohidratos en las moléculas
de mucina fija bacterias, lo cual ayuda a prevenir la coloniza-
ción del epitelio y, mediante agregación, acelera su eliminación.
La difusión de 'moléculas hidrófilas es considerablemente más
baja en el moco que en solución acuosa, lo cual se cree que
retarda la difusión de varios productos químicos dañinos, in-
cluyendo el ácido gástrico, para la superficie epitelial.
Además de estar cubiertas por una capa de moco, las célu-
las epiteliales gástricas y duodenales secretan ion bicarbonato
en sus superficies apicales. Este sirve para mantener un pH neu-
tro a lo largo de la membrana plasmática epitelial, aunque exis-
tan condicionas de elevada acidez en el lumen.
Finalmente, la mayoría del tracto GI está bañado con in-
munoglobulina A (IgA). Este tipo de anticuerpo es secretado
por las células plasmáticas sub epiteliales y es transportado trans-
celularmente a través del epitelio hasta el lumen. La IgA lu-
minal aporta una barrera antigénica uniendo bacterias y otros
antígenos. Debe destacarse que esta función de la barrera es
específica para antígenos particulares y requiere una exposición
previa para desarrollar la respuesta.
Hormonas y citoquinas
Una proliferación normal de las células epiteliales gástricas
e intestinales, así como una proliferación respondiendo a un
daño como úlceras, se sabe que está afectada por un amplio nú-
mero de factores endocrinos y paracrinos.
Las prostaglandinas, particularmente prostaglandina E y pros-
taciclina tienen efectos "citoprotectores"en el epitelio GI. Una
correlación clínica común en muchos mamíferos es que el uso
de aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos (AINEs),
que inhiben la síntesis de prostaglandinas, son asociados con
erosiones gástricas y úlceras. Los perros y gatos son particular-
mente sensibles a este efecto secundario. Las prostaglandinas son
sintetizadas en la mucosa a partir del ácido araquidónico, a tra-
vés de la acción de la ciclooxigenasa. Su efecto citoprote.ctor
resulta ser una compleja habilidad para estimular la secreción
de bicarbonato y de moco por la mucosa, aumentar el flujo san-
guíneo de la mucosa, particularmente en el estómago, y limi-
tar la difusión del ácido hacia el epitelio. Se están realizando es-

fuerzos considerables para desarrollar AINEs que no inhiban la
síntesis mucosa de prostaglandinas.
Existen dos péptidos con un papel potencial en el mante-
nimiento de la barrera, son el factor de crecimiento epidérmico
(FCE) y el factor de crecimiento transformador alfa (TGF-a).
FCE es secretado en la saliva y por las glándulas duodenales,
T G F - a es producido por las células epiteliales gástricas. Ambos
péptidos se unen a un receptor común y estimulan la prolife-
ración de células epiteliales. En el estómago, también estimu-
lan la secreción mucosa e inhiben la producción de ácido. Otras
citoquinas como factor de crecimiento de fibroblastos y el fac-
tor de crecimiento de hepatocitos potencian la curación de úl-
ceras GI en modelos experimentales.
Las proteínas trébol son una familia de péptidos pequeños
que se secretan abundantemente por las células en la copa de
la mucosa gástrica e intestinal y cubren la superficie apical de
las células epiteliales. Su particular estructura molecular parece
proporcionarles resistencia ante la destrucción proteolítica.Varios
estudios han demostrado que los péptidos trébol juegan un im-
portante papel en la integridad de la mucosa, en la reparación
de lesiones, y en limitar la proliferación de células epiteliales.
Otra molécula que juega un papel crucial en la integridad
de la mucosa y en la función de la barrera es el óxido nítrico
(NO). Paradójicamente, NO también contribuye a las lesiones
de la mucosa producidas en varias enfermedades digestivas. Esta
molécula es sintetizada a partir de la arginina a través de la ac-
ción de una de las tres isoformas de óxido nítrico sintetasa
(NOS) .Varios estudios clínicos en esta área se han centrado en
comprender los efectos de aplicar donantes de NO como el gli-
ceriltrinitrato o N O S inhibidores. En varios modelos, los do-
nantes de NO reducen significativamente la gravedad de las le-
siones en la mucosa producidas por productos químicos tóxicos
(e.g. etanol) o asociadas con isquemia y reperfusión. A su vez,
la aplicación de donantes NO han acelerado la cicatrización de
úlceras GI en ratas. Otra observación curiosa es que la coad-
ministración de donantes de NO y AINEs produce unas pro-
piedades antiinflamatorias comparables a la administración de
AINEs solos, pero con menor daño de la mucosa GI. Los inhi-
bidores de N O S están en investigación para tratar situaciones
en las cuales el NO está sobre producido y contribuye a las
lesiones de la mucosa.
Péptidos antibióticos
Una parte importante de la función de la barrera es preve-
nir el tránsito de bacterias desde la luz hacia el epitelio. Las cé-
lulas de Paneth son granulocitos epiteliales localizados en las
criptas del intestino delgado de muchos mamíferos. Estas sin-
tetizan y secretan varios péptidos antimicrobianos, principal-
mente isoformas de defensinas alfa conocidas también como
criptidinas ("defensina de la cripta"). Estos péptidos tienen ac-
tividad antimicrobiana contra varios patógenos potenciales, in-
cluyendo varios géneros de bacterias, algunas levaduras y tro-
fozoitos de Giardia. Su mecanismo de acción es probablemente
similar a la alfa defensinas neutrofílicas, que permeabilizan las
membranas de las células diana.
CAPITULO 4 LJ La Barrera Gastrointestinal
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN DE LA BARRERA
Lesiones de isquemia y reperfusión
Muchos pacientes en estado crítico presentan diferentes gra-
dos de lesiones de la barrera GI debidos a isquemia y reperfu-
sión. La isquemia ocurre cuando el flujo sanguíneo es insufi-
ciente para enviar una cantidad suficiente de oxígeno y
nutrientes para mantener la integridad celular. Las lesiones por
reperfusión ocurren cuando el flujo sanguíneo es restaurado en
tejidos isquémicos.
La isquemia gastrointestinal se debe fundamentalmente a dos
tipos de patologías. Isquemia no oclusiva que se presenta en con-
diciones sistémicas como shock circulatorio, sepsis o insuficiencia
cardiaca. Isquemia oclusiva se refiere a las condiciones en las
que directamente se bloquea el sistema vascular en el tracto GI,
como estrangulación, vólvulo o embolismo. En ambos casos, la
barrera epitelial puede estar comprometida, probablemente de-
bido a los efectos directos de la hipoxia tisular.
Una lesión por reperfusión en la pared GI, especialmente la
mucosa, se cree que puede ser debida principalmente a la gene-
ración de especies de oxígeno reactivo, incluyendo superóxido,
peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo (ver Capítulo 3). Estos
oxidantes son generados en la mucosa y también en numerosos
leucocitos locales activados durante el curso de la isquemia.
Los radicales libres derivados deL oxígeno generados du-
rante la reperfusión inician una serie de sucesos que provocan
lesiones de la mucosa y alteraciones de la barrera. Estos direc-
tamente dañan la membrana celular mediante la formación de
lípidos peróxidos, los cuales también producen varios media-
dores de la inflamación derivados de los fosfolípidos (po ejem-
plo: Factor activador de plaquetas y leucotrienos). Estos agen-
tes proinflamatorios funcionan como atrayentes químicos para
los neutrófilos, los cuales migran a la mucosa, liberan sus meta-
bolitos oxígeno reactivos, agravando las lesiones de la barrera
epitelial intrínseca. Un efecto inicialmente leve debido a la is-
quemia es amplificado a un daño significativo de la función de
la barrera. Además, los mediadores de la inflamación generados
en el tracto GI pueden lesionar tejidos más distantes.
Los efectos observados de las lesiones de isquemia y reper-
fusión, varían desde un aumento de la permeabilidad vascular y
el consecuente edema subepitelial, hasta una pérdida masiva de
células epiteliales y microvellosidades. Incluso un daño epitelial
leve altera la función de la barrera y puede producirse translo-
cación de bacterias y toxinas des del lumen a la circulación sis-
témica. Varios tratamientos se están desarrollando y probando
para prevenir esta cascada de lesiones, incluyendo la aplicación
de antioxidantes como superóxido dismutasa y el uso de fárma-
cos como antagonistas del factor de activación plaquetar para
bloquear el efecto de los mediadores de la inflamación.
Neutrófilos y lesión de la mucosa
Varios insultos a la mucosa intestinal, incluyendo procesos
infecciosos, isquemia y daños químicos, promueven la infiltra-
ción de neutrófilos. Este punto final común-.se. debe a que m u -
chos tipos de lesiones producen atrayentes químicos locales para
UEI 27
SECCIÓN 1 O! REVISIÓN FISIOLÓGICA

los neutrófilos, leucotrienos, interleuquinas y componentes ac-
tivados de complemento. Como respuesta a los atrayentes quí-
micos, los neutrófilos migran desde los capilares e infiltran la
mucosa sub epitelial, y a menudo migran a través del epitelio
gástrico e intestinal. Al cruzar el epitelio, los neutrófilos deben
romper las uniones complejas entre las células epiteliales. Esta
"ruptura"de las uniones estrechas necesariamente provoca un
aumento transitorio de la permeabilidad. Cuando la lesión es
menor, las uniones se sellan de nuevo rápidamente, pero la mi-
gración de un gran número de neutrófilos induce una lesión
significativa de la función de la barrera. Además de romper fí-
están claramente involucradas en este proceso, una supresión de
su producción disminuye significativamente su restitución.
Otro grupo de moléculas involucradas en la restitución in-
cluye las poliaminas como espermina, espermidina y putrescina.
Estas moléculas están presentes en muchas dietas y también son
sintetizadas por la mucosa GI. La administración enteral de po-
liaminas en modelos experimentales muestra una aceleración
en la restitución y cicatrización de las lesiones de la mucosa.
LECTURAS RECOMENDADAS

sicamente las conexiones epiteliales, el infiltrado de neutrófilos

por sí mismo libera especies de oxígeno reactivo y proteasas que
acentúan el daño del epitelio y de la microvasculatura. El blo-
quear o suprimir la infiltración de neutrófilos con tratamientos
como anticuerpos contra integrinas y otras moléculas inhibi-
doras de la adhesión a las células puede ayudar a proteger la ba-
rrera mucosa, pero probablemente se deberían administrar en
los primeros estadios del curso de la enfermedad.
Efectos del estrés
El estrés aparece como una miríada de formas y es una parte
integral de toda enfermedad y traumatismo. La respuesta al es-
trés involucra la modulación de literalmente docenas de hor-
monas y citoquinas, así como efectos significativos en neuro-
transmisores. De todos modos, el principal efecto del estrés es
disminuir el flujo sanguíneo de la mucosa y, así, comprometer
la integridad de la barrera mucosa. Entre otras cosas, la reduc-
ción del flujo sanguíneo de la mucosa ^suprime la producción
de moco y de bicarbonato, y limita la capacidad de reintrodu-
cir protones por difusión. Como consecuencia, un estrés signi-
ficativo siempre va asociado con erosiones de mucosa, particu-
larmente en el estómago. La mayoría de éstas lesiones son
subclínicas, pero, la hemorragia GI y la sepsis son consecuen-
cias frecuentes.
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Restitución y cicatrización después de una lesión

La principal tarea después de una alteración del epitelio GI

es cubrir el área afectada y restablecer la barrera intrínseca. Un
proceso llamado restitución lleva a cabo ésta rápida restauración
del epitelio; las células epiteliales adyacentes al defecto se apla-
nan y migran por encima de la membrana basal expuesta. En
el intestino delgado este proceso es facilitado por una rápida
contracción y acortamiento de las vellosidades afectadas, lo cual
reduce el área de membrana basal que debe ser cubierto.
La restitución aporta un rápido mecanismo para cubrir de-
fectos en la barrera y no está involucrado en la proliferación de
las células epiteliales. Esto resulta en una área que, aunque está
protegida, no es fisiológicamente funcional. Para la cicatriza-
ción es necesario que el epitelio celular de los márgenes del de-
fecto prolifere, se diferencie y migre hasta el área dañada para
restaurar la arquitectura y funcionalidad celular.
La restitución es estimulada por varios reguladores princi-
palmente paracrinos. Prostaglandinas locales y proteínas trébol

28 UCI

INTRODUCCIÓN
Todas las células de los organismos' vivos pueden comuni-
carse entre ellas a distancia y en el tiempo. Sintetizan y liberan
un amplio número de moléculas marcadoras químicamente
como los neurotransmisores, factores de crecimiento, citoquinas
y hormonas. Estas moléculas se presentan en el líquido extrace-
lular que rodea las células diana con una concentración sufi-
ciente para activar respuestas celulares. Los receptores permiten
que las células reconozcan las moléculas marcadoras extracelu-
lares específicas, a las que nosotros nos referimos, como ligandos
endógenos. La información codificada en el proceso de reco-
nocimiento de la unión al receptor es transportada al interior
de la célula donde es transformada y amplificada, obteniendo
una alteración de la función celular.
Muchos fármacos usados en medicina de urgencias son, en
esencia, análogos químicos a uniones endógenas que tienen ac-
ción terapéutica. Los fármacos que actúan como agonistas es-
timulan los receptores y producen respuestas biológicas de va-
rias magnitudes. Casi todos los ligandos endógenos actúan como
agonistas. Modificaciones leves en un ligando o fármaco m o -
lecular pueda,clisminuir su capacidad de producir una activa-
ción máxima; en otras palabras, el agonismo farmacológico existe
como un continuo. Los fármacos que interaccionan con un re-
ceptor común que produce una activación submáxima se lla-
man agonistas parciales, un fármaco capaz de ocupar un recep-
CAPITULO 5
Fisiología de los Receptores
Dewayne Townsend, IV y David R. Brown
tor pero incapaz de producir una respuesta biológica se deno-
mina antagonista. Los fármacos que actúan como antagonistas
competitivos tienen una gran importancia clínica como antí-
dotos (como la naloxona que revierte la depresión respiratoria
producida por la unión de la morfina con los receptores opioi-
des) o en la interrupción de acciones de agonistas endógenas
(como el vecuronium con la neurotransmission de la acetilco-
lina a los receptores colinérgicos nicotínicos).
Este capítulo está dedicado a actualizar al clínico en algunos
avances recientes y desarrolla conceptos que están desarrollán-
dose en el campo de la biología del receptor, particularmente
en el contexto del paciente críticamente enfermo. El concepto
de fármaco-receptor y sus bases teóricas fueron formulada por
primera vez a finales del siglo XIX y ha sido revisado obteniendo
nuevos datos. Actualmente los receptores se definen funcional-
mente por un criterio estrictamente farmacológico, que es, por
la potencia relativa de los agonistas, el antagonismo selectivo, y
la estéreo selectividad. Según esta definición, es importante des-
tacar que muchos objetivos de fármacos no son receptores en
el sentido farmacológico. Algunos ejemplos de fármacos co-
múnmente usados o clases de fármacos que no actúan a través
de receptores para producir sus efectos están enumerados en la
Tabla 5-1. Un funcionamiento adecuado de los receptores y sus
vías de señales de transducción asociadas son vitales para la ho-
meostasis y la salud. Estas vías pueden ser activadas inapropia-
damente o pueden no responder en el paciente crítico.
um ¡áL«3?
SECCIÓN 1 £ REVISION FISIOLÓGICA

Fármaco o clase de fármaco Objetivo del fármaco

Antibióticos Amplia vaciedad de enzimas bacterianos y transporte molecular

Captropril, enalapril Enzima convertidor de angiotensina

Fármacos antiarrítmicos cardíacos Canales iónicos cardíacos con voltaje

Glicósidos cardíacos ATPasa sodio-potasio

Fluoxetine (Prozac) Proteína de transporte de la serotonina

Furosemida, tiazidas y diuréticos relacionados Proteínas de transporte de iones renales

Anestésicos locales Canales de sodio con voltaje

Metilxantinas, como teofilina Enzimas fosfodiesterasa

Neostigmina; edrofonium Acetilcolinesterasa

Fármacos antinflamatorios no esteroideos Enzima ciclooxigenasa

Omeprazol ATPasa hidrógeno-potasio

Expansores del volumen plasmático Sangre

No sólo los receptores juegan un papel crucial en la base fi- La superficie intracelular de RUPGs, de forma similar a la
siopatológica de numerosas enfermedades, también nos ofre- superficie extracelular, contienen un terminal-(C) carboxillargo
cen la capacidad de modificar una amplia variedad de procesos y tres asas intracelulares.
patológicos.

TIPOS DE RECEPTORES
Receptores de unión con la proteína G (RUPG)

Los receptores que se unen a proteínas intracelulares ligado-

ras de nucleótido guanina, también llamadas proteínas G unidas
a recetores (RUPG) constituyen una gran superfamília de gli-
coproteínas formada de 1000 a 2000 miembros. Aunque RUPG
individuales reconocen específicamente una molécula particu-
lar o un pequeño grupo de moléculas químicamente relaciona-
das, en conjunto esta superfamília de receptores se activa por una
amplia variedad de sustancias desde proteínas grandes (trombina)
a pequeños químicos solubles (epinefrina) e incluso partículas
subatómicas (fotones).1,2 Aun así, las RUPG tienen varias ca-
racterísticas estructurales en común. Quizá la característica más
sorprendente son sus siete dominios transmembranosos (Fig 5-
1) Estos dominios transmembranosos, están adheridos juntos en
la membrana, y en muchos receptores, estos dominios forman
un bolsillo hidrofílico que está en contacto con el líquido ex-
tracelular. El terminal amino-(N) de los RUPG se localiza ex-
tracelular mente, ya que existen tres asas más pequeñas extrace-
lularmente. Los aminoácidos en esta región extracelular y los del Modelo de la activación de la unión de la proteína G al receptor. El agonista esta
bolsillo hidrófilo a menudo forman una región de unión para representado por el oval y se muestran las subunidades de protema G intra-
ligandos endógenos específicos para un receptor. celulares. Para detalles consultar el texto.

30 um

Estas asas son generalmente bastante cortas, pero en algu-
nas RUPGs la tercera asa intracelular puede ser bastante larga.
Las regiones intracelulares de R U P G interaccionan con una
molécula heterotrimérica, formada por las subunidades a, (3, y
7. La subunidad a es una proteína ligadora de nucleótidos gua-
nina ( Pro teína G). Además de unirse a la guanosina trifosfato
(GTP), tiene la habilidad de convertir enzimáticamente GTP a
guanosina difosfato (GDP); esto significa que tiene actividad
GTPasa.4 Existen aproximadamente 20 subunidades a distin-
tas, divididas en tres clases principales (Gs, G¿,y G q /n). Además,
existen unas 5 subunidades P y 11 subunidades y. La subuni-
dad a determina la especificidad de la interacción entre la pro-
teína-G y el receptor en sí mismo. 5 Las propiedades de los do-
minios intracelulares de una R U P G en particular, determina
que tipo(s) de proteína—G va a interaccionar con el receptor y
que vías efectoras estarán afectadas.
La unión de un ligando endógeno o un fármaco agonista
al dominio extracelular de una RUPG cambia la conformación
del receptor. Este cambio conformacional se lleva a cabo a tra-
vés de la membrana celular e induce que la subunidad a de la
proteína-G intercambie una molécula de GDP, ya unida a la su-
bunidad, por GTP. La unión GTP a la subunidad a resulta en
la disociación de la proteína G en dos. proteínas separadas: la su-
bunidad a y una subunidad p/7. Las dos proteínas desarrollan
una gran variedad de respuestas preprogramadas a través de una
amplia diversidad de sistemas efectores (Por ejemplo, enzimas
en vías bioquímicas, canales de iones, etc) que modulan la fun-
ción celular. Los receptores estimulados son capaces de activar
múltiples proteínas G, lo que amplifica enormemente la pe-
queña señal producida por la interacción entre receptor y ago-
nista. Aún así, las proteínas G heterotriméricas son activadas
por un periodo de tiempo corto. La actividad GTPasa intrín-
seca de la subunidad a eventualmente hidroliza GTP a GDP.
Cuando esta subunidad entra a la forma GDP unida, se reaso-
cia con la subunidad p/7. La pro teína G reunida está entonces
preparada para interaccionar con otro RUPG.
Los receptores unidos a proteína G están relacionados con
varias vías mensajeras secundarias intracelulares, principalmente
a través de la subunidad a. La clase Gs de la subunidad a (Gs)
estimula el enzima adenilato ciclasa, el cual cataliza la produc-
ción de la segunda molécula mensajera adenosin monofosfato
cíclico (cAMP); este mismo enzima esta inhibido por la subu-
nidad a de la classe G¿. El AMP cíclico es mediador de muchas
funciones celulares, la mayoría de las cuales son el resultado de
la activación de la proteína quinasa A (PKA). La subunidad a
de la classe G q / ^ es mediadora de la liberación de otra molé-
cula mensajera secundaria, el calcio. El calcio afecta los proce-
sos celulares uniéndose a enzimas directamente o vía unión del
calcio a la proteína calmodulina. Juntos, las vías efectoras rela-
cionadas al cAMP y al calcio regulan los efectos mediados por
un gran número de RUPGs. Además de la subunidad a, las su-
bunidades p/7 también parecen activar un número significante
de sistemas efectores, incluyendo los canales iónicos de mem-
brana celular.6 En cualquier tejido, la capacidad de interacción
entre el receptor y agonista para producir un efecto máximo
CAPÍTULO 5 Lj Fisiología de los Receptores
depende del número de receptores disponibles para reconocer
un agonista y también los niveles de la proteína G y la corriente
de moléculas mensajeras secundarias que están relacionadas con
la estimulación del receptor. 7
Receptores de canales iónicos
Para un funcionamiento adecuado, todas las células del
cuerpo deben mantener un potencial eléctrico ("voltaje") a tra-
vés de su membrana plasmática. En células excitables, como las
neuronas o las células musculares, el potencial de membrana
puede despolarizarse transitoriamente, el cual, si alcanza una
magnitud suficiente, es propagado a lo largo de la célula. Este
"potencial de acción" puede afectar la mayoría de las funciones
celulares como la liberación de neurotransmisores o la con-
tracción muscular. Los potenciales de acción son producidos
después que la excitación de la membrana celular alcance el lí-
mite para la despolarización; esta despolarización es a menudo
mediada por canales iónicos dependientes del ligando. Una
unión agonista a este receptor esta asociada con la producción
de un corriente iónico a través de la membrana celular, produ-
ciendo un cambio en el potencial de membrana. La habilidad
para reconocer un ligando endógeno o una molécula farma-
cológica hace estos canales iónicos distintos de muchos otros
tipos de canales iónicos, y ésta es una característica que los de-
fine como receptores. Algunos de estos receptores permiten que
cationes entren dentro de la célula, produciendo una despola-
rización de membrana, la cual a su vez puede conducir a la pro-
ducción de un potencial de acción. Un ejemplo es el receptor
colinérgico nicotínico presente en el músculo esquelético y en
el ganglio autonomía. Estos receptores conducen cationes a tra-
vés de las membranas celulares después de unir dos moléculas
de acetilcolina; los potenciales de acción resultantes evocan la
contracción muscular y transmiten la liberación de transmiso-
res del ganglio, respectivamente. Los receptores de glutamato en
el sistema nerviosos central también afectan a los cationes; estos
receptores son bloqueados por ciertos anestésicos sedativos y
disociativos así como barbitúricos o Ketamina. Otra clase de re-
ceptores de canales iónicos son permeables a aniones; corrien-
tes mediadas por ellos tienden a estabilizar el potencial de mem-
brana, inhibiendo la activación celular. Un ejemplo de este tipo
de receptor de canal iónico es el subtipo A del receptor ácido
alfa-aminobutírico ( G A B A A ) . Después de que GABA se une a
él, el receptor permite el influjo de iones cloro, provocando la
inhibición neuronal. Las benzodiacepinas y los barbitúricos, res-
pectivamente, modulan la frecuencia a la cual el canal de cloro
se abre y la duración de tiempo que el canal permanece abierto
como respuesta a GABA. En este ejemplo donde muchos fár-
macos interaccionan con el receptor de canal iónico, los barbi-
túricos y las benzodiacepinas también se unen a receptores
GABA A en diferentes lugares respecto a los de unión para el li-
gando endógeno, GABA.
Ambas clases de receptores proteicos están compuestos de
cinco subunidades, con un poro en el centro que permite que
los iones pasen selectivamente cuando un .agonista está unido
(Fig. 5-2). Los ligandos endógenos para estos receptores son
uci 31
SECCIÓN 1 L! REVISIÓN FISIOLÓGICA
Modelo de un receptor de canal Iónico, Se muestra la abertura del canal Na+ al cada de la proteína quinasa intracelular catalizando la adición
ser el receptor activado por un fármaco (estructura oval).
pequeñas moléculas, las cuales, después de su liberación en el
líquido extracelular, son rápidamente retiradas por enzimas o
proteínas de transporte. Los receptores de canales iónicos son
los únicos que en su activación tienen W efecto directo e in-
mediato en la función celular. Las consecuencias celulares de la
estimulación de receptores de canal iónicos, que produce ebflujo - _ -de tirosina en proteínas. Estos receptores, los cuales incluyen el
de millones de iones a través de la membrana celular en un pe-
riodo de tiempo corto, ocurre en milisegundos después de la
unión agonista, mientras que los efectos mediados por RUPGs
son detectados de segundos a minutos después.
Receptores unidos a enzimas
Aunque las RUPGs están a menudo asociadas, mediante pro-
teínas G, a enzimas catalizadores de cascadas bioquímicas que
sirven para amplificar las acciones de la unión de receptor-ago-
nista, otras familias de receptores proteicos contienen una acti-
vidad enzimática intrínseca dentro de su secuencia de aminoá-
cidos. Estos receptores a menudos son divididos en dos grupos:
los receptores tirosin quinasa (RTKs) y los guanilil ciclasa (GCs).
Los GCs pueden ser clasificados como solubles y unidos a mem-
brana; los GCs solubles serán discutidos posteriormente. A di-
ferencia de las RUPGs, estas dos clases de receptores proteico
pasan a través de la membrana celular sólo una vez. Como las
RUPGs, también tienen un terminal-N extracelular que está
involucrado en la unión de sus ligandos endógenos respectivos.
Además, su terminal-C esta localizado en la zona de la mem-
brana celular; algunos amino ácidos en la teminal-C forman un
dominio catalítico y otros pueden asociarse con varias proteí-
nas intracelulares involucradas en la señal de transducción.9 Los
32 UEX
ligandos para estos receptores son generalmente péptidos hi-
drosolubles "como el peptido natriurético atrial, un ligando GC
endógeno" o proteínas (como insulina, un ligando endógeno
para la insulina RTK), pero en algunos casos se unen a proteí-
nas integrales de membrana en células vecinas.8'10
La activación de GCs unidas a membrana o RTKs requiere
que dos moléculas receptoras idénticas se combinen para for-
mar un receptor homodímero. Algunos dímeros son creados
por la unión de dos receptores a una única molécula del ligando
endógenos (como sucede con los receptores para factor de cre-
cimiento derivado de plaquetas);.otros son formados por cam-
bios en la conformación del receptor que produce el receptor
dímero ( el receptor factor de crecimiento dérmico sirve como
ejemplo de este mecanismo); o puede ser bio sintetizado como
dímeros (como en el caso del receptor de insulina). La dimeri-
zación permite el dominio catalítico de dos receptores mono-
meros que interaccionan y forman un enzima funcional (Fig
5-3). La actividad enzimática del receptor GCs resulta en la for-
mación de guanosina monofosfato cíclica (GMPc), que actúa
como mensajero secundario dentro de la célula. Así como
AMPc, GMPc altera la función celular con la activación de la
vía de la proteína quinasa G. La RTKs también activa la cas-
de un grupo fosfato en los residuos tirosina de las proteínas in-
tracelulares llave, pero estos receptores no producen un mensa-
jero secundario. La cascada RTK se basa en la interacción entre
proteínas para activar el flujo de efectores. En estas cascadas las
proteínas fosforiladas son importantes en la proliferación y la
diferenciación celular. Debe mencionarse que los receptores ti-
rosina fosfatasa también existen. La activación de estos recep-
tores cataliza la eliminación de grupos fosfato de los residuos
antígeno linfpcito común CD45, tienen características simila-
res a la adherencia de moléculas a células, y su importante papel
potencial en salud y enfermedad están actualmente bajo intensa
investigación.11
La sustancia gaseosa emisora, oxido nítrico (NO), tiene un
importante papel en la vasodilatación, neurotransmission, y fun-
ción inmunitaria, y, cuando es producida en elevadas concen-
traciones puede actuar como un radical libre en los procesos de
defensa del hospedador.12 El NO no pplar difunde libremente
a través de las membranas celulares para alcanzar su receptor in-
tracelular, el GC soluble presente en el citoplasma. Este recep-
tor consiste en dos subunidades que se combinan alrededor del
grupo heme. En la activación por N O , el GC soluble produce
cGMP, el cual activa un proceso celular similar a los activados
por la GC unida a la membrana. 8
Receptores de factor nuclear
Otra superfamilia de receptores de células mamíferas inclu-
yen los receptores de factor nuclear. Estos receptores, los cua-
les reconocen hormonas esteroideas, vitamina A y sus deriva-
dos, hormonas tiroideas, o un grupo de moléculas lipósolubles
llamado activadores proliferador-peroxisoma, están localizados
en el citoplasma celular o el núcleo, más que en las membranas

Modelo de receptor asociado a un enzima con un dominio de transmembrana. La unión agonista (óvalo derecho) induce la homodimerizacion del receptor y la actividad
catalítica intracelular.
Modelo de receptor de factor nuclear. Los monómeros de receptores no unidos
a una hormona existen en el citoplasma. La unión de la hormona (oval) induce
la homodimerizacion del receptor y la translocación del complejo hormona-re-
ceptor al núcleo, donde se une a elementos responsivos específicos del DNA
para realizar la transcripción génica. Detalles adicionales se pueden encontrar
en el texto.
celulares. Según, los ligandos endógenos y los fármacos que
interaccionan con estos receptores son muy hidrofóbicos, una
propiedad que les permite cruzar libremente la membrana ce-
lular y tener acceso a los receptores intracelulares.
CAPÍTULO 5 I. J Fisiología de los R e c e p t o r e s
La clase de receptores mejor comprendida, son los recepto-
res de hormonas esteroideas, que poseen como mínimo dos do-
minios separados que les permite unirse a la hormona y a se-
cuencias de D N A específicas en genes llamadas elementos
responsivos que regulan la transcripción génica, (Fig 5-4). Como
los receptores asociados a enzimas comentados anteriormente,
los receptores de esteroides dimerizan cuando se unen a.los li-
gandos agonistas, lo cual les permite translocarse desde el cito-
plasma hacia el núcleo donde el complejo receptor-hormona
puede unirse al DNA. 13 Una vez el receptor activado se une a su
elemento respuesta; el complejo hormona-receptor-DNA puede
interaccionar con otras proteínas nucleares, que actúan estabili-
zando la RNA-polimerasa II en la región promotora del gen.
Este efecto conduce a un aumento en la transcripción de genes
que contienen elementos de respuesta en sus promotores.14
Considerando el periodo de tiempo que debe pasar para
que las alteraciones en la transcripción génica influya en la pro-
ducción del R N A mensajero, la traducción del R N A a prote-
ínas, y el proceso a menudo extenso de post-traducción de pro-
teínas antes que las proteínas sean funcionales, no sorprende
que las respuestas celulares a la estimulación del receptor de fac-
tor nuclear ocurra en una escala temporal de minutos a horas
y esto es relativamente más lento que en las otras familias de
receptores descritas anteriormente.
Regulación de los receptores y enfermedad
La excesiva estimulación de receptores por ligandos endó-
genos o a través de administración farmacológica continua en
el curso de algunas enfermedades puede resultar en una regu-
lación disminuida de los receptores, mientras que una falta de
UCI 33
 SECCIÓN 1 !j REVISIÓN FISIOLÓGICA

estimulación a menudo aumenta el número de receptores. En RECEPTORES Y ENFERMEDAD

medicina de urgencias, una exposición continua de los recep-
tores adrenérgicos a norepinefrina y epinefrina es común. Esto Debido al importante papel que tienen los receptores en la
conlleva a alteraciones clínicas significantes en las respuestas car- regulación de la fisiología normal, no es sorprendente que los
diovasculares a los fármacos que interaccionan con estos re- receptores cambien de función en los diferentes estados fisioló-
ceptores, así como la "tolerancia", disminución de la sensibili- gicos y fisfopatologicos. Esto es particularmente cierto en pa-
dad a fármacos con administración continua, particularmente cientes en estado crítico donde la función alterada de los re-
aparente después de la administración de fármacos que actúan ceptores puede mostrarnos las opciones terapéuticas más
como agonistas completos. Además, enfermedades crónicas, efectivas. Esta sección final se centra en algunas de las funcio-
como fallo cardíaco congestivo, están asociadas con niveles ele- nes principales que ejerce cada superfamilia de receptores en
vados de catecolaminas circulantes, las cuales pueden resultar en varios procesos patológicos.
disfunción de los receptores adrenégicos.15 Mutaciones sutiles en la secuencia de receptores o en su vía
Los mecanismos que controlan la regulación de los recepto- de señal de trans due ción asociada debido al resultado de muta-
res mediados por ligandos está principalmente descrita para ciones genéticas, puede resultar en cambios profundos de la fian- ||
RUPGs, pero son un tópico actual de búsqueda para otras fa- ción del receptor, provocando enfermedad o una respuesta aL
milias de receptores. Como se menciona anteriormente, la acti- terada a fármacos en pacientes individuales.18
vación de RUPGs provoca la ruptura de una multi subunidad Por ejemplo, actualmente se sabe cjue mutaciones en el re-
de la proteína G. Una de las proteínas activadas por la subuni- ceptor vasopresina-V2 son responsables de algunas de las mani-
dad Beta/gamma es la proteina G unida al receptor quinasa festaciones de diabetes insípida nefrogénica.19 En el campo de
(GFJC). Como su nombre implica, esta pro teína fosforila RUPGs la farmacogenética y la fármacogenómica existen explicaciones
que están en una conformación activa. La fosforilación del re- genéticas para la idiosincrasia de los efectos de los fármacos en
ceptor previene que el receptor active más proteina G; además humano y se intentan descubrir nuevos fármacos capaces de tra-
de esta no unión entre receptor-transductor, el receptor fosfo- tar subpoblaciones específicas de pacientes. Este conocimiento
rilado adquiere afinidad para una clase de proteínas llamadas quizá podrá extenderse también a la veterinaria.20'21
arrestinas. Estas arrestinas se unen a receptores fosforilados y a El cuadro 5-3 contienen una breve lista de varias enferme-
componentes citoesqueléticos, parecen estar relacionados con dades relacionadas con alteraciones de receptores.
endocitosis de RUPGs, haciéndolas indisponibles para unirse Las RUPGs están a menudo involucradas con la fisiopato-
con ligandos extracelulares.2'16 La internalización de los recep- logía y el tratamiento de varias enfermedades comúnmente en-
tores ocurre relativamente rápido, a menudo en sólo minutos contradas en la medicina de cuidados intensivos.
después de la estimulación agonista. La Tabla 5-2 enumera los La regulación minuto a minuto del sistema cardiovascular y
fármacos cuyas acciones son mediadas por receptores. respiratorio se basa en receptores adrenérgicos, todos son RUPGs.

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Fármacos Tipo de receptor (familia)

. albuterol Receptor beta2 adrenérgico (RUPG)

Atropina Receptor colinérgico muscarínico (RUPG)

Cimetidinajamotidina, ranitidina Receptor H2-histamina (RUPG)

Dobutamina Receptor alfa-i-adrenérgico (RUPG)

Propanolol Receptor beta-i adrenérgico (RUPG)

Bloqueantes neuromuscular (atracurium, vecuronium) Receptor colinérgico nicotínico (receptor de canal iónico)

Barbitúricos, ketamina Receptor glutamato tipo NMDA (receptor de canal iónico)

Insulina Receptor de insulina (receptor tirosin quinasa)

Factor de necrosis tumoral (TNF) Receptor TNF (receptor tirosin quinasa)

Dexamentasona Receptor de glucocorticoides (receptor nuclear)

Levotiroxina Receptor de hormonas tiroideas (receptor nuclear)

34 UCI

Enfermedad
Anafilaxis
Fallo cardíaco congestivo
Hipertiroidismo
Úlcera gastrointestinal relacionada con estrés
Diabetes insípida
Miastenia gravis
Estatus epilepticus
Diabetes mellitus tipo 2
Los mismos receptores son también útiles para estabilizar el pa-
ciente críticamente enfermo. Los receptores unidos a proteína
G también juegan un papel importante en la fisiopatología de
varias afecciones endocrinas, como los relacionadas con la hor-
mona paratiroidea y los receptores de calcitonina, los cuales con-
trolan la homeostasis del calcio en el cuerpo. Las alergias e
inflamaciones están mediadas por varios RUPGs diferentes, in-
cluyendo los receptores de histarnina-Hí y varios receptores de
leucotrienos. Por otro lado, los receptores de histamina-H 2 , pue-
den mediar aspectos relacionados con úlceras gastrointestinales
relacionadas con estrés, y los bloqueadores de los receptores de
histamina- 1¾ son efectivos para disminuir esta situación.
Los receptores de canal iónico en el sistema nervioso perifé-
rico y central, pueden estar relacionados en la patogenia de la epi-
lepsia. Además, una activación inadecuada del receptor de canal
iónico excitatorio puede provocar una estimulación descontro-
lada neuronal, derivando en convulsiones generalizadas. La es-
tricnina, por ejemplo, bloquea el receptor de canal iónico inhibi-
torio para la glicina y produce convulsiones. Por otro lado en la
Miastenia gravis, la debilidad del músculo esquelético se debe a la
disminución en la transmisión de los receptores colinérgicos ni-
cotínicos en la unión neuromuscular ya que los receptores están
bajo una agresión autoinmunológica.
La disfunción de un receptor de insulina en una diabetes no
insulinodependiente (tipo 2) es un buen ejemplo de un enzima
asociado a receptor que produce un estado de enfermedad. En
esta forma de diabetes, las células expresan el receptor de insulina
pero este no responde a la presencia de insulina, debido, en parte,
a la no unión del receptor con la vía de señal de transducción in-
tracelular.17 Otros miembros de la familia de receptores RTK son
proto-oncogenes, las mutaciones en éstas proteínas pueden pro-
vocar proliferación celular descontrolada y neoplasia.
La falta de regulación de los receptores de factor nuclear
después de la administración larga de sus ligandos, como ocu-
rre con los receptores para glucocorticoides en la insuficiencia
CAPÍTULO 5 C Fisiología de los Receptores
Receptor (familia de receptor)
Receptor de histamina-H1; receptores leucotrienos (RUPG)
Receptores adrenérgicos (RUPG)
Receptor de la hormona estimuladora de tiroide (RUPG)
Receptor histamina-H2 (RUPG)
Receptor vasopresina (RUPG)
Receptor colinérgico nicotínico (receptor de canal iónico)
Receptor GABAA (receptor de canal iónico)
Receptor de insulina (RTK)
adrenocortical secundaria, es una causa frecuente de enferme-
dad. Aun así, la relación de los receptores de factor nuclear con
la enfermedad crónica, como el asma, ateroesclerosis, cáncer,
obesidad y osteoporosis está bajo estudio. Su relación en éstas
y otras enfermedades se expandirá en los próximos años.
RESUMEN
Los receptores son elementos indispensables en la regula-
ción fisiológica del equilibrio homeostático y en las acciones
de fármacos. Continúan descubriéndose y caracterizándose nue-
vos receptores y sus ligandos exógenos, lo cual conduce al di-
seño y desarrollo de nuevos fármacos. Además, las alteraciones
en los receptores y sus vías de señal de transducción se ha com-
probado que están claramente asociadas a enfermedades agu-
das y crónicas. Debido a que existen "relaciones cruzadas "entre
miembros de una misma y de diferentes súper familias, cambios
en la función de un receptor particular puede tener impacto
con otros sistemas de receptores. Debido a que la acción de los
agonistas en diferentes miembros de súper familias de recepto-
res tienen características temporales diferentes, intervenciones
para tratar enfermedades donde los receptores tienen su papel,
deben tener en cuenta tanto los mecanismos de regulación a
corto y largo plazo asociados a estos sistemas como los recep-
tores y sus efectores.
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SECCIÓN 1 LJ REVISIÓN FISIOLÓGICA

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36 UCI
 SECCION 2
PRÁCTICAS COMUNES EN EL
CUIDADO DE LOS PACIENTES

CAPITULO 6
Acceso Vascular en Urgencias y
Cateterización Intravenosa
Suzanne G. Barker Wingfield

INTRODUCCIÓN les es la vía más frecuentemente utilizada. Si el animal es una es-

El acceso al sistema venoso en urgencias tiene una impor-
tancia vital para todos los veterinarios clínicos. Este acceso re-
quiere frecuentemente la cateterización de venas periféricas
para facilitar el tratamiento de pacientes en shock o parada car-
diopulmonar. A menudo, el acceso venoso puede ser un reto
debido a la baja perfusión, el tamaño del paciente, animales exó-
ticos, pacientes edematosos, obesidad o la falta de habilidad téc-
nica del veterinario o técnico. En estas situaciones, se pueden
emplear métodos alternativos para acceder al sistema circulato-
rio. El propósito de este capítulo es discutir las técnicas y los
accesos alternativos a la circulación venosa para poder admi-
nistrar fluidos y fármacos en caso de urgencias. Además, este ca-
pítulo discutirá el uso de cataterización intravenosa para nutri-
ción parenteral periférica y total.
LUGARES DE ACCESO VENOSO EN CASO DE URGENCIAS
Las venas periféricas continúan siendo las más adecuadas para
colocar catéteres en urgencias. Estas venas son la yugular, la ce-
fálica, la safená;;medial y safena lateral. Cuando estas venas no
están disponibles, el acceso más lógico depende de la urgencia
para acceder al sistema circulatorio. Si el animal está en parada
cardiorrespiratoria, la administración de fármacos intratraquea-
pecie exótica, en caso de shock severo, y habiendo intentado ac-
ceso en venas periféricas, está indicada la vía intraósea. En pa-
cientes convulsivos, la vía rectal o intranasal está indicada.
CATETERIZACIÓN VENOSA PERIFÉRICA
El uso de catéteres intravenosos comprende la selección del
catéter- de la vena apropiada, preparar el área de punción, la in-
serción, vendaje, mantenimiento del catéter y concienciación
de complicaciones potenciales.
Selección del catéter
En medicina veterinaria se utilizan básicamente tres tipos de
catéteres: la palomilla, el catéter dentro de la aguja, y el catéter en
el exterior de la aguja. El catéter palomilla es adecuado para la
administración puntual de fármacos o fluidos pero no es ade-
cuado para una fluidoterapia larga. El catéter dentro de la aguja
es seguro para la administración larga de fluidos, incluyendo las
soluciones hipertónicas y para la monitorización de la presión
venosa central cuando se insertan en la vena yugular. Los catéte-
res situados en el exterior de la aguja son más útiles para admi-
nistración de fluidos durante un tiempo corto (12-24 horas).Estos
catéteres son más difíciles de asegurar y tienen más posibilidad
de causar flebitis e irritación del vaso debido a su textura rígida.

"fllTF
UEI
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Para administración rápida de fluidos se suele escoger un
catéter de elevadas gauges (14,16, ó 18). En la mayoría de casos,
estos catéteres largos se insertan en las venas más grandes dis-
ponibles.
Selección de una vena:
Se debe escoger la vena que sea menos estresante para el pa-
ciente y la que tenga menos riesgo de contaminación. Cuando
se ha seleccionado la vena, se deben contestar estas preguntas:
1. ¿Está el paciente en shock y necesita un volumen rápido
de reposición?
2. ¿Está el paciente mostrando actividad convulsiva y ne-
cesita medicación anticonvulsiva?
3. ¿Está el paciente en distrés respiratorio y existe intoleran-
cia a una excesiva manipulación para colocar el catéter?
4. ¿El paciente presenta una alteración de la hemostasia, en-
fermedad tromboembólica (por ejemplo: hiperadreno-
corticismo o anemia hemolítica inmunomediada)?
5. ¿El animal presenta diarrea, vómitos, poliuria, o secre-
ción vaginal?
6. ¿Puede moverse el animal o está paralizado?
7. ¿Se podrá monitorizar la presión venosa central?
8. ¿El animal presenta una fractura?
La Tabla 6-1 ayudará en la selección del mejor acceso para
colocar un catéter según el paciente.
Mantenimiento del catéter y el lugar de inserción
Al insertar y mantener el catéter se debe utilizar una téc-
nica estrictamente aséptica. Se debe colocar un vendaje pro-
tectivo que cubra el catéter con la fecha de inserción y el tipo
de catéter insertado. El catéter y el sistema de administración
deben ser comprobados cada 8 horas y cambiado cuando este
sucio o dañado. La presencia de calor, inflamación, hinchazón
de los dedos, o dolor en el lugar de inserción del catéter debe
alertarnos de complicaciones potenciales.
Los sistemas de infusión se deben mantener alejados del
suelS 3e la jaula para evitar contaminaciones, y todos los flui-
dos y sistemas de administración deben mantenerse como so-
Problema clínico
Parada cardiorrespiratoria
Alteraciones de la hemostasia
Deshidratación
Fallo renal
i Distrés respiratoria
Convulsiones
\ Shock
38 UCI
Liciones y equipos estériles.Todo fluido o sistema abiertos deben
desecharse, y los equipos de administración deben cambiarse
cada 24 horas.
La necesidad de permanencia de un catéter intravenoso debe
valorarse diariamente. Cuando ya no sea requerido, debe reti-
rarse lo antes posible. Cuanto más tiempo permanece el caté-
ter en la vena, más probabilidades hay para que se presenten
complicaciones. En la actualidad, se recomienda cambiar los ca-
téteres intravenosos cada 72 horas. Si se necesita continuar con
la terapia intravenosa se debe colocar un nuevo catéter.
Matthews et al. han contestado a la preguntado de la necesidad
de cambiar los catéteres. Su estudio indica que un catéter co-
locado en una vía intravenosa puede permanecer en su sitio por
más de 24 horas si se usa un catéter de poliuretano y no de te-
flon. Ellos también dan importancia al continuo cuidado del
catéter y la monitorización de las posibles complicaciones.
Es interesante saber que, Matthews et al también calcularon que
establecer y mantener un catéter periférico y su sistema de per-
fusión en la Universidad Veterinaria de Ontario durante 6 días
cuesta 79.90$. El cambiar el catéter cada 48 ó 72 horas y los
fluidos y el sistema de perfusión cada 24 horas, así como el uso
de guantes estériles podría costar alrededor de 200.00$. En me-
dicina humana existen más complicaciones y esto es debido al
cambio rutinario de los catéteres. Por ello, el catéter se debe
cambiar basándose en los hallazgos clínicos y no según los lí-
mites de tiempo definidos anteriormente.
Complicaciones
Las complicaciones de los catéteres provienen de dos fuen-
tes: 1) el animal y su ambiente y 2) el personal que trabaja con
el catéter. Una atención estricta en la limpieza del paciente y
de la jaula minimiza las complicaciones. Ocasionalmente, se re-
quieren métodos de contención (por ejemplo un collar isabe-
lino) para prevenir daños al catéter. El personal hospitalario
deben lavarse las manos entre el manejo del pacientes y utili-
zar guantes de exploración, que pueden no ser estériles, cuando
se maneja el catéter para la obtención de muestras de sangre, la
administración de fármacos o la inspección del lugar de inser-
ción del catéter.
Acceso venoso recomendado
Venas periféricas, vena yugular, intratraqueal, intraóseo
Venas periféricas
Venas periféricas, vena yugular, intraósea
Vena yugular
Vena periférica !
Rectal, intranasal, vena periférica
Vena periférica, vena yugular, intraósea
 CAPÍTULO 6 L 1 Acceso Vascular en Urgencias y Cateterización Intravenosa

Procedimientos de acceso venoso mediante disección

La decisión de realizar una disección para acceder a una vena
es inusual hoy en día, donde existen técnicos veterinarios muy
preparados. Ocasionalmente, un animal puede estar tan hipovo- Aminofilina Dexametasona Epinefrina
lémico o hipotenso que sea necesario recurrir a esta técnica. Atropina Diazepam Insulina
Existen dos tipos de procedimientos en pequeños animales. El
Gluconato calcico Digitálicos Morfina
primero es un procedimiento de disección completa y el más
común es un mini corte. Con ambas técnicas, son necesarias con- Naloxona Difenidramina Tiopental
diciones de esterilidad. Puede ser necesario la administración Cefoxitina Dobutamina Dextrosa
subcutáneamente de una solución de lidocaína a temperatura
Sangre entera Plasma Coloides y cristaloides
corporal para conseguir una anestesia local. A continuación, se
realiza una incisión en la piel y se pasa un hilo de sutura por de-
bajo de la vena, proximalmente al lugar seleccionado para la pun- La Tabla 6-2 enumera los fármacos que pueden ser admi-
ción. Un segundo hilo de sutura se pasa distalmente. No es ne- nistrados por la vía intratraqueal. El bicarbonato sódico nunca
cesario una oclusión total del vaso con la sutura. La tracción de debe administrarse intratraqueal porque inactivaría el surfac-
éstas suturas ocluye el flujo venoso, lo que permite realizar una tante pulmonar.
pequeña incisión o el colocar la aguja del catéter en el lumen del
vaso. El catéter se avanza en el vaso, y las dos suturas se aseguran
alrededor del catéter para estabilizar y facilitar la hemostasia. El ACCESO VENOSOS INTRAÓSEO
tejido subcutáneo y la incisión de la piel se cierran de forma ru-
tinaria. El proceso de mini corte requiere una incisión cutánea Existe un resurgir en el interés de las administración de flui-
más pequeña que en el proceso de disección. Normalmente la dos y fármacos vía intraósea. Esta es una vía excelente para la
vena puede verse fácilmente, entonces la aguja y el catéter pue- administración de urgencias de fluidos, fármacos, sangré entera,
den colocarse y avanzarse hacia el lumen del vaso. transfusiones de plasma y dextrosa.
El uso del procedimiento de disección no está indicado en El lugar más común para la colocación de un catéter in-
pacientes con coagulopatías, infecciones sistémicas, tromboci- traóseo es la fosa trocantérica del fémur. Otras localizaciones al-
topenia, o en pacientes inmunocomprometidos. Las principa- ternativas son el tubérculo mayor del húmero, el ala del íleon, el
les complicaciones observadas con esta técnica son hemorra- fémur distal justo proximal a la rótula y, menos frecuentemente,
gias e infecciones. Estas complicaciones se pueden minimizar la tuberosidad tibial. En aves, para evitar los huesos relacionados
aplicando presión sobre la herida y cubriéndola con un ven- con los sacos aéreos, el cubito es normalmente el escogido.
daje estéril. Además, en aves se debe evitar una anestesia local. En mamífe-
ros, en la zona de inserción del catéter se rasura el pelo y la piel
es preparada quirúrgicamente, a continuación se aplica anestesia
ACCESO VENOSO INTRATRACHEAL local como lidocaína, bupivacaína o carbocaína en la piel, mús-
culo y periostio. Se debe seleccionar un catéter largo -con fia-
La vía intratraqueal para la administración de fármacos se dor- (Tabla 6-3). Este catéter puede ser una aguja hipodérmica
reserva para urgencias como la resucitación cardiopulmonar para neonatos pero frecuentemente se utiliza un catéter con un
(RCP). El uso racional de esta vía es para obtener un acceso trocar con fiador. Para animales de <4 meses de edad, las agujas
más directo a las arterias coronarias mediante las venas pulmo- espinales pueden funcionar bien. Para otros animales se usan agu-
nares, el atrio izquierdo, y el ventrículo izquierdo. La mayoría jas de médula ósea o catéteres óseos comerciales.
de fármacos usados durante la R C P necesitan llegar a las arte- Por la vía intraósea se pueden administrar transfusiones y
rias coronarias para tener algún efecto, y además, esta vía per- cualquier fármaco usado vía intravenosa. Si se aplica presión al
mite tener un acceso rápido a través del ventrículo izquierdo.
Los fármacos se administran mediante una sonda colocada
dentro del tubo intratraqueal y, a continuación, se provoca una
inspiración larga para facilitar el enviar del fármaco tan pro- '*"**:*
fundamente en las vías respiratorias como sea posible. La ad- Animal Catéter sugerido Tamaño del catéter
ministración de estos fármacos se suelen acompañar de la ad-
ministración de un bolus de solución salina o agua estéril ¡ Perro y gato adulto Aguja para médula ósea 6-20 gauges
seguido de otra respiración forzada. Es importante destacar que
Perros y gatos de Aguja espinal 18-22 gauges
la dosis de estqs fármacos administrados intratraquealmente es <4 meses de edad
tres veces la dosis que se administraría intravenosamente.
También, en presencia de edema pulmonar, hemorragia o neu- Neonatos Aguja hipodérmica 18-25 gauges
monía esta contraindicado este acceso debido a la alterada ca- Ninguno de los Catéter intra óseo 12-15 gauges
pacidad de absorción del paciente. anteriores comercial

UEX 39
SECCIÓN 2 TJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
contenedor de fluidos es posible administrar fluidos en volú-
menes de shock por la vía intraósea. Sin embargo, la adminis-
tración rápida de fluidos o fármacos es a menudo dolorosa para
el animal. Para evitar el dolor, los fluidos se suelen atemperar
antes que de ser administrados por esta vía.
Actualmente, la vía intraósea se usa sólo en pacientes críti-
cos y normalmente se cambia por un catéter intravenoso peri-
férico en 12 a 24 horas. Las complicaciones son mínimas, y es
una técnica de gran ayuda en animales de pequeños tamaño,
neonatos o especies exóticas.
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VÍA RECTAL EN URGENCIAS
Las convulsiones son frecuentes en pequeños animales, y el
diazepam es el fármaco de elección para tratar los estatus epilép-
ticus. La vía más frecuente de administración del diazepam es in-
travenosa, pero existen ocasiones en las cuales esta vía no esta
disponible. La administración oral del diazepam en un animal
que está convulsionando no es práctica y la absorción es im-
predecible. La absprción intramuscular del diazepam se caracte-
riza por ser variable y errática, depende del sitio de inyección,
y puede inducir necrosis localizada en el punto de administra-
ción. Una vía alternativa es la vía rectal. Estudios en humanos
indican que el diazepam se absorbe cuando se administra vía
rectal e induce efectos anticonvulsivos en pacientes en estatus
epilepticus y en convulsiones encadenadas. Los resultados de prue-
bas clínicas en niños indican que la administración rectal del dia-
zepam es efectiva para el tratamiento de convulsiones en casa.
En perros, la administración rectal cié diazepam para tratar
las convulsiones se ha valorado en un periodo de 16 meses. En
este estudio clínico, la administración rectal de diazepam "auna- -
dosis de 0,5mg/kg fue un método efectivo de tratamiento en
casa. Existe un efecto de primer paso del diazepam por esta vía,
ya que se metaboliza rápidamente en el hígado en perros, y está
sujeto a una elevada eliminación hepática. La mayor parte del
tracto gastrointestinal, incluyendo el recto distal (venas hemo-
rroidales) se drenan en la vena cava caudal vía la vena ilíaca in-
terna. Un fármaco administrado oralmente se absorbe por la
vena porta y debe pasar a través del hígado para poder tener un
efecto sistémico, mientras que el drenaje de la porción distal del
recto no pasa por el hígado. Estudios en perros confirmaron
que el diazepam es absorbido después de una administración
rectal, y los efectos farmacológicos son probablemente causa-
dos por los metabolitos activos, no el fármaco.
Cuando se administra diazepam via intrarectal, se debe tener
cuidado en evitar inyectar el fármaco en las heces. En la mayo-
ría de perros se usa una jeringa de 3ml (sin la aguja) lubricada
con vaselina y se introduce a través del ano, dirigiéndola hacia
la mucosa y se inyecta el fármaco en el recto. Si el animal esta
recibiendo tratamiento crónico con fenobarbital, la concentra-
ción total de benzodiacepinas se reducirá después de la admi-
nistración intravenosa o rectal. Esto podría provocar un aumento
en la eliminación de diazepam y sus metabolitos oxacepam y
nordiazepam.A pesar de este hallazgo, la administración de dia-
40 UCI
zepam vía rectal a 2mg/kg puede ser una alternativa clínica útil
a la administración intravenosa para tratar convulsiones en ur-
gencias, cuando la vía intravenosa no es posible en perros con
una historia de tratamiento crónico de fenobarbital.
ADMINISTRACIÓN INTRANASAL DE DIAZEPAM
La administración intranasal de anticonvulsionantes se ha
usado con éxito para tratar el estatus epilepticus en humana.
Después de una administración intranasal de midazolam, tria-
zolam, y fluracepam en perros, se obtuvo, en 15 minutos, una
concentración máxima en plasma. El diazepam administrado a
una dosis de 0,5mg/kg vía intranasal resulta en una disponibi-
lidad sistémica de éste y sus metabolitos de un 80,1%. Esta bio-
disponibilidad es ligeramente más alta'.que la obtenida por vía
rectal. Además, el tiempo necesario para conseguir la concen-
tración plasmáticas máximas es tres veces más rápido en la ad-
ministración intranasal de diazepam que en la rectal. Esta rápida
respuesta podría^ser indicativa de una vía directa desde la cavi-
dad nasal al cerebro. La rápida eliminación del fármaco de la
circulación arterial nasal hacia el cerebro y la grasa puede ser
una posible explicación de los efectos tan rápidos.
ADMINISTRACIÓN DE APORTE NUTRICIONAL DE SOPORTE
La administración de aporte nutricional vía enteral es la vía
preferida cuando el tracto gastrointestinal es funcional. Esto se
debe a que preserva la integridad de la mucosa gastrointestinal
y su función, ayuda a mantener el apetito del animal y es más
económica. Cuando la administración enteral no es posible, se
debe considerar lá administración parenteral.
Se usan dos métodos de administración nutricional vía pa-
renteral en animales: nutrición parenteral total y nutrición pa-
renteral periférica. La nutrición parenteral total (NPT) se re-
comienda cuando el tracto gastrointestinal no es fimcionalfo en
pacientes en los cuales no se desea usar el tracto gastrointesti-
nal (por ejemplo animales con malasimilación o íleo paralítico
prolongado y en ciertas cirugías gastrointestinales). Debido a la
elevada osmolalidad de las soluciones de N P T (>800mOsm/L),
se recomienda la administración en una vena central para pre-
venir trombosis en venas periféricas.
Las soluciones usadas para la nutrición parenteral periférica
(NPP) tienen una osmolalidad menor y pueden administrarse en
una vena periférica (vena cefálica y safena lateral). Los pacientes
que son buenos candidatos para la NPP son aquellos en los que
se requiere soporte nutricional durante poco tiempo (<7días).
Otros pacientes que se pueden beneficiar de NPP son aquellos
en los que la vena yugular no puede cateterizarse (por ej. altera-
ciones de coagulación), animales que necesitan nutrición adicio-
nal porque su alimentación enteral no aporta todas sus necesida-
des, y animales que necesitan soporte nutricional durante corto
tiempo antes de la anestesia para colocar un tubo por gastrosto-
mía o enterotomía (consultar nutrición en cuidados intensivos).
 CAPÍTULO 6
Los catéteres colocados intravenosamente para administrar
nutrición parenteral, deben reservarse exclusivamente para este
propósito. Los catéteres adicionales colocados en otras venas pue-
den usarse para recoger muestras de sangre o para administrar
fármacos o fluidos. Los catéteres de nutrición parenteral deben
colocarse de forma estéril (rasurar, limpieza quirúrgica, guantes
estériles). Normalmente, una solución de betadine se aplica sobre
el área donde se colocará el catéter, y el catéter se cubre con gasas
estériles. Se recomienda una limpieza meticulosa del animal y
un manejo mínimo del catéter. Se requiere una inspección dia-
ria del catéter. Si el vendaje está sucio o mojado, debe cambiarse.
Todas las soluciones N P P y N P T se deben cambiar cada 24
horas. Esto también se aplica a los sistemas de infusión y los sis-
temas de extensión. Si es posible, se aconseja el uso de un mi-
crofiltro de 1,2 mm, colocado en la línea. Esto reduce el riesgo
de trombo embolismo con soluciones lipídicas. Los catéteres de
silicona o de poliuretano son los menos trombogénicos.
Complicaciones de la nutrición parenteral
Las complicaciones de los catéteres usados para la nutrición
parenteral incluyen: oclusión, salida accidental de la vía, o des-
conexión de la línea. Si se sospecha de una alteración de la in-
tegridad aséptica del catéter, se debe quitar y reponer el catéter.
El desarrollo de tromboembolismos venosos es la complicación
potencial más severa de la nutrición parenteral en humanos y
animales. Esto se manifiesta con eritema, inflamación y dolor en
el lugar de cateterización. Los factores predisponentes a trom-
boembolismo incluyen daños en la pared y endotelio del vaso
durante la colocación del catéter y movimiento del catéter den-
tro de la vena. En las primeras horas de la colocación del caté-
ter se deposita en éste fibrina, células blancas, células rojas y pla-
quetas. El daño endotelial conlleva vasoconstricción, que aumenta
la irritación endotelial y disminuye la dilución de la solución
infundida. La liberación local de mediadores de la inflamación
y mediadores vasoactivos activan la respuesta inflamatoria y pro-
vocan agregación plaquetar, y ambos pueden provocar trombo-
sis. Ocasionalmente, la presencia de signos de distrés respirato-
rio agudo pueden indicar la presencia de trombo embolismo
pulmonar.
La localización de la punta del catéter también puede influir
en la formación de tromboembolismos. Cuando la punta del ca-
téter se coloca cerca de una articulación, el movimiento de ésta
puede aumentar el daño endotelial. Cuando más tiempo perma-
nece el catéter en su sitio, es más probable que se formen trom-
bos. En pacientes humanos, el desarrollo de tromboembolismos
es disminuido cuando el catéter se cambia cada 24 horas y la ad-
ministración de la infusión se limita a 12 horas. Cambiar el caté-
ter cada 24 horas no es posible y además es prohibitivamente caro,
pero administrar la infusión durante 12 horas es razonable. El in-
conveniente más obvio es la necesidad de administrar grandes
volúmenes durante este intervalo reducido de tiempo.
Las soluciones que tienen una osmolalidad >600 mOsm/L
tienen más predisposición para causar tromboembolismos que
las que tienen una osmolalidad de < 600 mOsm/1, aunque el
ritmo de osmolalidad (osmolalidad de la solución X velocidad
LJ Acceso Vascular en Urgencias y Cateterización Intravenosa
de infusión) puede ser más importante que la osmolalidad por
si sola. El uso de lípidos reduce la osmolalidad, y estas solucio-
nes tienen un efecto protector en la pared endotelial venosa.
La adición de una dosis baja de heparina (0,5 a lU/ml) en
la solución de infusión minimiza los coágulos de fibrina alre-
dedor del extremo del catéter. El añadir una dosis baja de hi-
drocortisona (5mg/L) a la solución también puede disminuir
la inflamación venosa. La aplicación dérmica de trinitrato de
glicerol sobre el lugar dónde aproximadamente se encuentra el
extremo del catéter, induce veno dilatación y estimula la sínte-
sis de prostaciclinas. Finalmente la administración tópica de an-
tiinflamatorios no esteroideos en ungüento sobre la zona del
catéter también reduce el desarrollo de tromboembolismos.
CONCLUSIONES
El uso de catéteres para acceder al sistema venoso es seguro,
relativamente económico, fácil de mantener, y frecuentemente
indispensable para salvar la vida al paciente. Estas técnicas re-
quieren una atención cuidada para escoger el catéter y su loca-
lización a fin de que sea adecuado para las necesidades del pa-
ciente. Debe siempre asegurarse una limpieza meticulosa y una
monitorización frecuente del paciente, del vendaje y del caté-
ter. Ocasionalmente pueden aparecen complicaciones pero no
deben influir en su uso.
LECTURAS RECOMENDADAS
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42 UCI

DOLOR EN LA UCI DE VETERINARIA: REVISIÓN GENERAL
Es una obligación de todo veterinario minimizar el dolor y
el sufrimiento de los animales que están bajo su cuidado.1 Esta
obligación es mayor para el personal veterinario que se encarga
del cuidado de animales críticamente traumatizados o enfermos.
Los pacientes críticos a menudo sufren de dolor y malestar
asociado con trauma o enfermedad. Las intervenciones medi-
cas y quirúrgicas destinadas a prolongar o salvar la vida a me-
nudo inducen dolor y trauma tisular adicional. Muchos de estos
pacientes están demasiado débiles para manifestar un compor-
tamiento indicativo de dolor que alertaría al personal de la UCI
a instaurar una terapia analgésica. Consecuentemente, muchos
de estos pacientes dedican su energía a combatir el dolor en vez
de descansar y dormir para permitir una buena recuperación.
En otras palabras, el proceso de recuperación se prolonga y el
coste metabólico del animal aumenta. Los beneficios potencia-
les de un diagnóstico, cirugía y procedimientos de soporte agre-
sivos debe sospesarse en base al posible dolor y malestar que el
animal presentará. Retirar la analgesia, o simplemente no pres-
tar atención al dolor y confort del paciente, puede suponer un
sufrimiento inaceptable en los animales de la UCI. No hay duda
que mucha gente no estaría dispuesta a someter a su mascota a
un procedimiento doloroso si no se pudiera aliviar su dolor. De
hecho, el temor al dolor y sufrimiento crónico disuade a mu-
chos clientes de realizar procedimientos terapéuticos y diag-
nósticos adicionales, optando en cambio por la eutanasia.
Manejo del Dolor
Peter W. Hellyer
Una terapia analgésica apropiada se dirige a ayudar al ani-
mal a superar el dolor, induce al descanso y al sueño, reduce el
estrés y potencia una rápida recuperación. 2 En casos donde la
recuperación es poco probable, la terapia analgésica es un com-
ponente clave para asegurar el confort al final de la vida.
CAUSAS DE DOLOR
Una norma clínica razonable es que a mayor daño tisular
más severo es el dolor.3-6 Podría ser una excepción a esta regla
los pacientes con dolor neuropático, el dolor originado por un
nervio dañado o cortado. Puede existir un dolor neuropático
severo aunque la cantidad de tejido traumatizado parezca
menor. 7 Los pacientes con múltiples traumas, incluyendo heri-
das musculoesqueléticas superficiales y profundas, fracturas de
pelvis o huesos largos, abrasiones superficiales y heridas con le-
vantamiento de zonas extensas de piel son en los que obvia-
mente, se debe esperar que presenten dolor severo.8 Pacientes
con celulitis o heridas extensas por quemadura presentan un
dolor severo. Los pacientes postquirúrgicos se espera general-
mente que tengan dolor durante como mínimo las primeras 24
- 7 2 horas. Cualquier procedimiento quirúrgico puede inducir
dolor, como por ejemplo: la amputación de extremidades an-
teriores o posteriores, hemipelvectomía, toracotomía, y laparo-
tomía normalmente inducen un dolor severo en perros y gatos.8
Una laparotomía debe considerarse más dolorosa que una ova-
UCI 43
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
riohisterectomía, principalmente porque el trauma tisular es
mayor debido a la longitud de la incisión, la cantidad de tiempo
invertido en explorar el abdomen, y el grado de retracción de
la pared abdominal necesaria para realizar una exploración de-
tenida del abdomen.
Algunos pacientes relativamente sanos pueden requerir cui-
dados intensivos después de la cirugía simplemente para ma-
nejar apropiadamente el dolor posquirúrgico. Por ejemplo, pa-
cientes a los que se les somete a una mastectomía radical,
ablación total del canal auricular, laminectomía, reparación del
ligamento cruzado anterior, o artrotomía a menudo experi-
mentan dolor severo que puede manejarse mejor con trata-
miento analgésico y monitorización durante 12-24 horas.
Pacientes con pancreatitis y peritonitis pueden presentar un
dolor abdominal severo además de náuseas, vómitos y diarreas.
Otras fuentes menos obvias de dolor incluyen cateterizaciones
intravenosas (IV), inyecciones intramusculares (IM) o subcutá-
neas (SC), múltiples punciones venosas para obtener muestras
de sangre, cambios de vendajes, cateterización urinaria, irrita-
ción de un tubo torácico, vejigas urinarias distendidas en ani-
males incapaces de orinar o que no orinan en sus jaulas, y cual-
quier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico.
IDENTIFICAR EL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS
Signos clínicos de dolor en el perro y el gato
Los signos clínicos de dolor pueden variar de sutiles a ob-
vios, dependiendo del grado y tipo de dolor, intensidad del dolor
y la respuesta individual del paciente. 8-12 Los perros tienden a
mostrar comportamientos de dolor con más facilidad que los
gatos; aún así, algunos perros muestran pocos signos externos
de dolor a pesar de lesiones severas. Los comportamientos exa-
gerados y violentos como destrozar cosas, taquipnea, pedalear,
o subirse por las paredes de la jaula (gatos) se observa común-
mente durante la recuperación de la anestesia después de un
proceso quirúrgico doloroso. Se puede observar a los animales
con'dolor abdominal severo caminar contra la pared o balan-
cear la cabeza. Como signos de dolor menos obvios considera-
mos el continuo movimiento (constantemente levantarse y
echarse), cambio de posición, resistencia a moverse o a tum-
barse y dormir, usar principalmente una parte del cuerpo, la-
mido excesivo o mutilación de alguna zona. En cualquier perro
o gato que se duerme de pie o apoyado en la jaula debe con-
siderarse que presenta dolor aunque no se manifieste de otra
manera. La vocalización (incluyendo gruñir, quejarse, llorar, y
aullar) puede ser indicativo de dolor; aún así, no es un indica-
dor sensitivo o específico de dolor. De todos modos, muchos
perros paran de vocalizar después de la administración de fár-
macos analgésicos. Los perros están más predispuestos a la vo-
calización que los gatos. Gomo signos más sutiles de dolor p o -
demos observar la presencia de pupilas dilatadas, mirada fija,
muecas, tener las orejas bajas, escalofríos o temblores, o apare-
cer deprimido son signos más sutiles de dolor. Una excesiva sa-
livación puede indicar náusea o dolor. Los cambios en la acti-
44 UCI
tud del animal también pueden ser un signo clínico extrema-
damente importante de dolor que es particularmente difícil de
reconocer clínicamente.13
Cambios enjos parámetros fisiológicos monitorizados
En general el ritmo cardíaco, la presión arterial sanguínea,
y el ritmo respiratorio aumenta como resultado de la estimu-
lación simpática en respuesta a estímulos nocivos/dolorosos.
Menos frecuentemente, los estímulos nocivos /dolorosos pue-
den inducir una respuesta vagal caracterizada por disminución
de la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea arterial, y p o -
siblemente pérdida de conciencia. Monitorizar los parámetros
fisiológicos puede ser útil para confirmar un dolor agudo y el
efecto de fármacos analgésicos, aun así, deben considerarse dos
reglas clínicas muy importantes. La primera, que los parámetros
fisiológicos pueden estar dentro de los rangos normales a pesar
de que el paciente presente dolor y malestar.9 La segunda, es
que cambios en los parámetros fisiológicos pueden ocurrir como
resultado dé alguna alteración metabólica que no tenga nada
que ver con el dolor. Por ejemplo, un perro con taquicardia si-
nusal después de la cirugía puede tener dolor, pero también
puede estar hipovolémico, hipotenso, o hipoxémico, o tener
algún otro tipo de anormalidad ácido-base o metabólica. Es ne-
cesario un examen detallado del paciente para determinar la
causa de la taquicardia.
Factores que pueden confundir la identificación del dolor
Lo más normal para determinar si el dolor está adecuada-
mente controlado en una persona es preguntándoselo. Pero, de-
bido que está opción no es disponible en medicina veterinaria,
la observación del comportamiento tiene un papel clave para
determinar si un animal tiene dolor y como está superando el
dolor. Desafortunadamente, algunos comportamientos caracte-
rísticos de dolor son similares sino idénticos que algunos com-
portamientos indicativos de ansiedad. Además, algunos com-
portamientos como la vocalización pueden ser inducidos por
los analgésicos opioides o pueden no estar relacionados cdn el
dolor. Debido a que algunos animales (especialmente los gatos)
esconden muy bien sus signos de dolor, basarse solamente en
la observación de signos comportamentales para determinar si
un animal presenta dolor puede suponer un tratamientos in-
adecuado o nulo en algunos animales. Un perro puede no mos-
trar comportamiento de dolor cuando interacciona con el cui-
dador, pero puede aparecer intranquilo e incómodo cuando se
observa sin molestarlo en su jaula, como se ha demostrado en
perros durante la recuperación de una ovariohisterectomía.10'14
Cuando se intenta decidir si el comportamiento observado en
un animal es indicativo de dolor debe considerarse la cantidad
de tejido traumatizado, los procesos patológicos subyacentes, el
estado físico, y la predisposición del animal a mostrar un com-
portamiento de dolor. Si no se tiene la certeza, un método se-
guro para determinar si el comportamiento esta relacionado
con el dolor, es observar los cambios comportamentales des-
pués de una dosis de un analgésico opioide.

Uso racional del tratamiento del dolor
Se han demostrado los beneficios de una terapia analgésica
adecuada en la morbilidad y mortalidad en personas crítica-
mente enfermas. Faltan estudios en medicina veterinaria, pero
de todos modos, es razonable asumir que se pueden aplicar unos
principios similares. Las personas críticamente enfermas son las
menos capaces de asumir los requerimientos metabólicos y ener-
géticos impuestos por el dolor severo no tratado. La adminis-
tración de una analgesia efectiva en personas críticamente en-
fermas, mejora su capacidad de descanso, su función inmunitaria,
mejora la movilidad, disminuye la respuesta al estrés con sus
concomitantes anormalidades catabólicas, disminuye el riesgo
de neumonía y trombosis profunda, disminuye el tiempo de
hospitalización y se ha visto que mejora la supervivencia en ne-
onatos después de cirugías cardíacas.15'16
Los animales sanos, así como las personas, se recuperan de
las cirugías más rápidamente si se controla el dolor y tienen la
oportunidad de descansar. Un dolor no controlado en estos pa-
cientes puede que no comporte un aumento de mortalidad,
pero puede iniciar una cascada de cambios neuronales que con-
duce a un estado de dolor exagerado o dolor crónico. 4 Someter
a nuestros pacientes a un dolor severo innecesariamente es in-
humano y no ético, especialmente considerando que tenemos
una buena disponibilidad de fármacos analgésicos efectivos.
Tratamientos terapéuticos
Los fármacos analgésicos deben administrarse de forma re-
gular antes de que el paciente presentes signos de dolor o an-
siedad.2 En caso de que exista alguna duda de si el paciente pre-
senta dolor, se debe administrar analgésicos.17 Si el paciente tiene
un catéter intravenoso, una infusión constante de fármacos anal-
gésicos proporciona niveles más estables y predecibles de anal-
gesia. Como alternativa, la administración intermitente por vía
intravenosa, es preferible a la vía subcutánea o intramuscular. Si
no tenemos un catéter intravenoso, las inyecciones subcutáneas
son mucho menos dolorosas y mejor toleradas que las inyec-
ciones intramusculares. El tiempo de acción después de inyec-
tar un analgésico por vía subcutánea es, en general, de 20-30
minutos comparado con 10-15 minutos de la inyección intra-
muscular. La ansiedad a menudo intensifica el dolor experi-
mentado y altera el descanso necesario para los pacientes. Si la
ansiedad no se puede disminuir mediante cambios ambientales
y un buen cuidado hospitalario, debe tratarse farmacológica-
mente como se describe a continuación.
¿Cuándo se debe retirar la terapia analgésica?
La terapia analgésica se debe mantenerse en pacientes crí-
ticos durante la estabilización del paciente. Se debe prestar una
atención especial a la función respiratoria, neurológica, y res-
piratoria durante el tratamiento inicial. Los analgésicos opioi-
des son frecuentemente los analgésicos de primera línea admi-
nistrados en pacientes enfermos o traumatizados. Los opioides
frecuentemente inducen sedación en animales con dolor, aún
así, la lesión neurológica potencial debe determinarse antes de
administrar la primera dosis de opiodes. El seguimiento de la
CAPÍTULO 7 íli Manejo del Dolor
funcionalidad neurológica se debe realizar periódicamente hasta
que los efectos de. los opioides han desaparecido. A veces, los
fármacos analgésicos deben administrarse antes de completar la
evaluación de casos dolorosos o difíciles de manipular.
La analgesia opiode debe evitarse en pacientes con trauma-
tismos craneales, especialmente aquellos que presentan altera-
ciones neurológicas. La depresión respiratoria inducida por los
opioides pueden provocar un aumento en PaCC>2 y disminu-
ción en P a 0 2 , resultando en un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y de la presión intracraneal. 18 Una isquemia global o
regional del cerebro o una herniación del tronco cerebral puede
ser provocada por un aumento excesivo de la presión intracra-
neal. Además, una sedación inducida por opioides puede difi-
cultar o anular la detección de un deterioro en la función neu-
rológica. Por otro lado, algunos animales con traumatismos
craneales también presentan otros múltiples traumatismos que
necesitan el uso de opioides para proporcionar analgesia y se-
dación. Administrar dosis bajas de opioides hasta efecto y su-
plementar con oxígeno al paciente ayudará a prevenir la de-
presión respiratoria inducida por los opioides.
Se deben retirar los fármacos analgésicos en pacientes hipo-
térmicos y estuporosos que no recuperan la conciencia como
ocurre con pacientes críticamente enfermos que se recuperan
de la anestesia. Bajo estas circunstancias, los opioides pueden de-
primir más al paciente y contribuir a una disminución de la tem-
peratura corporal y una recuperación más lenta. Una vez el pa-
ciente ha empezado a recuperar el calor corporal y la conciencia,
debe administrarse la analgesia opioide. En contraste, los pacientes
hipotérmicos que se recuperan rápidamente de la anestesia y que
pueden presentar dolor, puede recibir una dosis baja de opioi-
des hasta que lleguen a una temperatura corporal normal.
OPIOIDES ANALGÉSICOS
Mecanismos de acción
Los opioides son los fármacos analgésicos y sedantes más se-
guros, efectivos y los más usados para tratar el dolor agudo en
perros y gatos en la U C I y en el periodo postoperativo inme-
diato.17'19 La analgesia opioide simula el efecto de los péptidos
opiáceos endógenos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas) y se unen
a receptores opioides |x-,§-,K-específicos. Estos receptores están
localizados principalmente en el sistema nervioso central (SNC)
con una elevada concentración en el cuerno de la médula espi-
nal y otras zonas supraespinales, incluyendo el córtex cerebral.20
La estimulación de estos receptores disminuye la transmisión de
impulsos nociceptivos y disminuye la percepción del dolor. Los
receptores opioides se han identificado en tejidos periféricos y
en articulaciones, aún así, estos receptores juegan un papel se-
cundario en el manejo del dolor en la UCI. 2 1 Los opioides se
clasifican en agonistas a los receptores-JJL, agonista-antagonistas,
parcialmente agonistas, o antagonistas. Dentro de los opioides,
los agonistas a los receptor-JUL (por ejemplo morfina, oximorfona,
hidromorfona, y fentanilo) son los opioides^mas efectivos y los
más comúnmente usados en la UCI veterinaria.19'22 Debido a su
UCI 45
 SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
eficacia limitada para tratar el dolor severo, los opioides agonis-
tas-antagonistas (por ejemplo butorfanol) y los agonistas parcia-
les (por ejemplo buprenorfina) juegan un papel secundario en
el manejo del dolor en pacientes críticamente enfermos.2'17'19
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de los opioides incluyen sedación,
disforia o excitación, depresión respiratoria, bradicardia, libera-
ción de histamina (morfina, meperidina), vómitos, y estreñi-
miento.2'19'23'24 La sedación, con la posibilidad de inducir sueño,
puede considerarse un efecto beneficioso o negativo de los opioi-
des según la circunstancia. Solamente la eliminación del dolor,
permitiendo la relajación del animal, puede inducir al sueño. Si
la cantidad de sedación es excesiva, puede ser suficiente la dis-
minución de la dosis o parar la administración del opiode. En el
otro extremo del amplio espectro de alteraciones comporta-
mentales debido a la administración de opioides, podemos en-
contrar excitación o disforia. La excitación raramente la en-
contraremos en pacientes críticamente enfermos o traumatizados.
La excitación ocurre más comúnmente cuando los opioides se
administran en perros sanos y excitables o en gatos que no pre-
sentan dolor como puede ocurrir con algunos protocolos anes-
tésicos. La excitación puede revertirse antagonizando el opioide
con naloxona o administrando a un tranquilizante (por ejem-
plo la acepromacina). Los opioides pueden inducir disforia, este
término se aplica al comportamiento que se manifiesta con agi-
tación o desorientación, y que frecuentemente incluye vocali-
zación de algún tipo. Frecuentemente, el comportamiento in-
ducido por el dolor se confunde con .disforia, simplemente
porque sabemos que el animal ha recibido un opioide. La ad-
ministración de una dosis adicional de opioide normalmente es
una manera segura de diferenciar el dolor de la disforia. Si el
animal se relaja, es probable que los signos clínicos se deban al
dolor. Si el animal no mejora o presenta una mayor agitación,
el diagnóstico más probable es de disforia y se debe usar nalo-
xona para revertir los efectos opioides o se puede administrar
acepromacina para sedar el animal.
L%:depresión respiratoria es el efecto secundario que más se
controla, principalmente en pacientes críticamente enfermos.
Los opioides alteran la sensibilidad del centro respiratorio al
dióxido de carbono, con la potencialidad de provocar hipo-
ventilación y acidosis respiratoria. En animales que respiran el
aire ambiental, una hipoventilación clínica significativa puede
conducir a la hipoxemia. En general, los perros y gatos son re-
lativamente resistentes a los efectos de la depresión respiratoria
de los opioides. Una depresión respiratoria clínicamente signi-
, ficativa debido a la administración de opioides puede ocurrir
más frecuentemente con la administración de otro fármaco que
produzca depresión central administrada durante la anestesia
general. Aún así, se debe dé tener mucho cuidado cuando se
administran opioides a animales deprimidos (particularmente
en aquellos que presenten un traumatismo intracraneal o una
lesión cerebral), animales excesivamente sedados (como mu-
chos animales en recuperación de la anestesia) o animales que
presente una enfermedad respiratoria previa. La administración
46 UCI
de dosis bajas de opioides agonistas al receptor-juu hasta conse-
guir efecto, es un método seguro de proporcionar analgesia
mientras minimizamos los efectos de depresión respiratoria.
Una alternativa es la administración de un opioide agonista-an-
tagonista (por ejemplo el butorfanol) que disminuye la proba-
bilidad de producir compromiso respiratorio, ya que existe un
"efecto tope" de depresión respiratoria inducida por este tipo
de fármacos.19'24 Por ejemplo, los perros braquiocefálicos con
una obstrucción severa de vías altas toleran el butorfanol mucho
mejor que dosis bajas de morfina o oximorfona.
La bradicardia aparece como resultado de un aumento del
tono vagal, al disminuir la percepción del dolor o cuando el
animal se duerme, ya que existe una disminución del tono sim-
pático. La reducción del ritmo cardíaco normalmente no re-
quiere tratamiento, si el pulso es fuerte y regular. En contraste,
combinar un opioide con un agonista-c¿2 como la xilacina o la
medetomidina frecuentemente produce una bradicardia que re-
quiere tratamiento. Si es necesario, se puede tratar la bradicar-
dia con atropina o glicopirroláto.
Pueden observarse vómitos con cualquier opioide, aún así,
los vómitos se observan normalmente con la primera dosis de
morfina en pacientes ambulatorios. Las siguientes dosis de mor-
fina raramente provocan vómito. La incidencia de vómitos
con oximorfona y. fentanilo es menor que con morfina.
Ocasionalmente, los opioides continúan provocando náuseas y
vómitos én individuos susceptibles. El cambiar a un opioide
agonista-antagonista a menudo suaviza el problema. Una alter-
nativa es administrar un antiemético o una dosis subánestésica
de propofol (Propoflo, Abbott Labs 0,5-1 mg/kg, lentamente
vía IV) para romper el ciclo de vómitos. Los opioides a m e -
nudo inducen estreñimiento, pero' es un problema más típico
" 'de la administración crónica de opioides. La morfina provoca
constricción del esfínter de Oddi, que puede provocar estasis
biliar y dolor abdominal. 24 Se pueden utilizar opioides alterna-
tivos (por ejemplo el fentanilo [Fentanyl Citrate Injection,
Abbott Labs], oximorfona [Numorfan, Dupont Merck Pharma])
en pacientes con enfermedad hepatobiliar. \
La liberación de histamina puede ocurrir con una mayor
incidencia durante la administración IV de morfina o meperi-
dina. La morfina se usa en U C I con pocos problemas. La ad-
ministración de morfina en bolos IV lentos (en 60 segundos) o
en infusión IV continua disminuye la probabilidad de una li-
beración de histamina clínicamente significativa.
Existe una tolerancia a los efectos analgésicos, sedantes y
efectos secundarios de los opioides, posiblemente con la ex-
cepción del estreñimiento. Para el tratamiento del dolor agudo,
los requerimientos de opioides analgésicos normalmente dis-
minuyen al pasar los días con la cicatrización tisular y la recu-
peración del animal. En casos de heridas severas en evolución,
o en algunas formas de dolor crónico, se desarrolla tolerancia y
se requieren dosis más altas de opioides para mantener el mismo
nivel de control del dolor. Todavía está en discusión la^veloci-
dad en la que se desarrolla tolerancia, aún así, es probable que
pueda ocurrir en algunos individuos en menos de un día.
Aumentar la dosis de opioide progresivamente hasta que el pa-

ciente se sienta confortable es una manera segura de evitar un
exceso de efectos secundarios mientras se proporciona una anal-
gesia adecuada. Dosis altas y continuas de opioides puede in-
ducir una forma de dependencia que se denomina "dependen-
cia terapéutica". La dependencia terapéutica simplemente
significa que el paciente necesita el opioide para combatir el
dolor y mantener un nivel correcto de confort, igual que el dia-
bético depende de la insulina para mantener la homeostasis de
la glucosa. Cuanto más tiempo se mantiene el animal con opioi-
des, y se usan dosis más altas, más importante es parar la dosis
de opioides cuando la recuperación ha progresado hasta el punto
de no necesitar la terapia analgésica.
Consideraciones entre especies: el perro comparado
con el gato
Los opioides pueden usarse con éxito tanto en el perro
como en el gato. Los opioides tienden a tener un efecto más
sedativo en perros que en gatos, aún así, los opioides pueden
sedar satisfactoriamente a los gatos con dolor, enfermos o ge-
riátricos. En gatos, las dosis de opioides debe reducirse de un
cuarto a la mitad de la dosis administrada en perros para evitar
efectos secundarios como la excitación. Los opioides común-
mente provocan midriasis en gatos, mientras que causan mio-
sis en perros. Aparte de las diferencias del potencial de excita-
miento, las ventajas e inconvenientes de los opioides son los
mismos en perros y gatos.
Temas de regulación
No es posible tratar el dolor agresivamente y proporcionar
unos buenos cuidados a perros y gatos sin usar fármacos contro-
lados. En otras palabras, no hay excusa para no usar estos fárma-
cos, particularmente en centros especializados o de referencia.
Los opioides agonistas-|UL (por ejemplo la morfina, oximorfona,
Fármaco Perro
Dosis/Vía/Frecuencia
Morfina 0,25-0,5 mg/kg, IV q1-2h
0,1-0,5 mg/kg/h IRC
0,5-1 mg/kg, SC, IM q 3-4 h
1-5 mg/kg, P0,q4-6h
SR1-5mg/kg,P0,q8-12h
Oximorfona 0,025-0,05 mg/kg, IV q 1-2 h
0,05-0,1 mg/kg, SC, IM q 3-4 h
Fentanilo 0,001-0,002 mg/kg, bolus IV
0,001-0,006 mg/kg/h, IRC,
más de 0,01 mg/kg/h, IRC. (dolor severo)
Butorfanol 0,1-0,2 mg/kg, IV q1 h
0,2-0,5 mg/kg, SC, IM q 1 -2 h
IRC: infusión a ritmo constante; SR: formula oral en suspensión.
CAPÍTULO 7 • Manejo del Dolor
fentanilo), butorfanol, diazepam, y ketamina son todos fármacos
controlados. Es esencial mantener un control de estos fármacos,
pero no es una tarea excepcionalmente difícil. Anotar el fármaco
administrado, dosis, vía y el tiempo en la ficha del paciente debe
ser parte de un buen control de la información del paciente.
Además, mantener un inventario de los fármacos controlados usa-
dos asegura que todo el contenido de la botella está controlado.
Desafortunadamente, el miedo social a la adicción a fármacos re-
percute en la medicina veterinaria. Aunque los pacientes veteri-
narios pueden desarrollar una dependencia terapéutica a los anal-
gésicos opioides mientras se encuentran con dolor, la adicción
no es un problema en nuestros pacientes. Incluso en personas en
las que se usan dosis elevadas de opioides, la adicción es actual^
mente rara.
OPIOIDES ESPECÍFICOS
Morfina
La morfina es el prototipo de opioide agonista-|UL, al cual se
le asigna un potencia analgésica de uno. La morfina es un opioide
excepcionalmente útil en la UCI, principalmente porque pro-
porciona una analgesia equivalente a cualquier otro agonista- [X
y es muy económico, obteniendo niveles analgésicos efectivos
sin añadir un elevado coste a la hospitalización. Debido a su largo
tiempo de acción, la morfina puede ser administrada IV, SC, o
IM en una dosis fija establecida (Tabla 7-1). Las fluctuaciones de
concentración plasmática de morfina y su efecto analgésico, se
evitan con la administración de morfina en una infusión a dosis
constante. Los bolos IV de morfina deben administarse lenta-
mente (en aproximadamente 60 segundos) para evitar la libera-
ción de histámina acompañada por vasodilatación, hipotensión
o bronco-constricción. La morfina debe usarse con precaución
Gato
Dosis/Vía / Frecuencia
0,1-0,25 mg/kg, IVq1-2h
0,05-0,25 mg/kg/h IRC
0,25-0,5 mg/kg, SC, IM q 3-4 h
0,5-2 mg/kg, PO q 4-6 h
0,5-2 mg/kg, POq 8-12 h
0,01 -0,025 mg/kg, IV q1 -2 h
0,025-0,05 mg/kg, SC, IM q 3-4 h
0,001 -0,002 mg/kg, IV q1 -2 h
0,001-0,004 mg/kg/h, IRC
0,1-0,2 mg/kg, IV q1-2 h
0,2aO,4mg/kg,SC,IMq2-4h _
UCI 47
SECCIÓN 2 li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
en pacientes con mastocitomas o con historia de asma. Los vó-
mitos son más frecuentes con la morfina que con otros opioi-
des, aún así, los episodios repetitivos de vómitos son poco fre-
cuentes después de la primera dosis de morfina. La morfina puede
ser administrada vía oral para continuar la terapia analgésica
cuando el animal se envía a casa.25-27 La bio disponibilidad de la
morfina oral es aproximadamente de un 15 a 17% para la mor-
fina en suspensión y la que no esta en suspensión en perros,26
La morfina se metaboliza por el hígado y uno de sus meta-
bolitos, morfina-6-glucoronida, tiene actividad farmacológica.24
Considerando los factores de confusión de la baja bio disponi-
bilidad oral y el. potencial de acumulación de los metabolitos
activos, se recomienda que el veterinario trabaje compenetra-
damente con el propietario para ajustar la dosis de morfina del
paciente según la respuesta a la terapia.
Oximorfona y hidromorfona
La oximorfona tiene propiedades similares a la morfina, con
la excepción que la oximorfona es más potente que la morfina
(potencia ± 10-15), no provoca liberación de histamina, y es
menos probable que provoque vómitos (ver tabla 7-1). La oxi-
morfona puede sedar a los gatos en menor grado que la mor-
fina, sin embargo, este hallazgo suele ser inconstante. La des-
ventaja de la oximorfona es que a menudo es prohibitivamente
cara para producir una analgesia efectiva durante 1-2 días de
hospitalización.
La hidromorfona es también un agonista opioide-|m que
es aproximadamente 5 veces más potente que la morfina. Está
descrito el uso a la dosis de 0,05-0,4 mg /kg, IV, SC, o IM en
gatos y perros.19'22 Las acciones y los efectos secundarios de la
hidromorfona son similares a los de la oximorfona. La hidro-
-••la oximorfona administrada en gatos.33 El potencial para la inter-
morfona se usa como alternativa a la oximorfona ya quedes m á s - •-•
económica.
Fentanilo
El fentanilo es un opioide efectivo y relativamente econó-
mico, extremadamente útil como analgésico en la'UCI. El fen-
tanilpíes un opioide agonista-|JL que es aproximadamente 100
veces más potente que la morfina (ver tabla 7-1). La fase ter-
minal de eliminación del fentanilo en perros anestesiados con
enfluorano era 199 + / - 17 minutos, aún así, un solo bolo de
fentanilo IV tiene una duración de acción clínica de aproxima-
damente 15 minutos, debido a su amplia redistribución. 28 El
fentanilo debe administrarse como una dosis inicial seguida de
una I R C . Si no se administra una dosis inicial puede pasar un
periodo de 4 a 5 horas antes que se alcancen concentraciones
plasmáticas terapéuticas. Los pacientes a los que se les adminis-
tran varias dosis de fentanilo en el periodo intraoperatorio pue-
den tener unas concentraciones plasmáticas de fentanilo sufi-
cientemente altas, siendo innecesaria la administración de una
dosis inicial de fentanilo cuando se recuperen de la anestesia.
El ritmo de infusión del fentanilo puede aumentarse según los
requerimientos del paciente o disminuirlo si el paciente está de-
masiado deprimido o si es el momento de retirar la infusión.
Cuando se aumenta el ritmo de administración de fentanilo en
48 UCI
pacientes con dolor, se recomienda la administración de un bolo
adicional de fentanilo para llegar a unas concentraciones plas-
máticas más altas. Los bolos de fentanilo de 1 a 2 mg/kg IV se
toleran bien con una leve evidencia clínica de depresión respi-
ratoria. El fentanilo también está disponible en parches trans-
dérmicos "(buragesic, Janssen Pharmaceutica ) que libera una
infusión de fentanilo constante durante 72 horas. Llegar a una
concentración plasmática efectiva con un parche de fentanilo
es variable en perros y gatos, puede tardar de 12 a 24 horas, en
algunos animales nunca se llega a las dosis plasmáticas efecti-
vas.29'30 Debido a esta variabilidad, los parches transdérmicos de
fentanilo no se deben usar como única fuente de analgesia en
un animal que esta críticamente enfermo, traumatizado o con
dolor. Retirar la I R C de fentanilo y colocar un parche de fen-
tanilo tiene buenos resultados en algunos animales. El fentanilo
puede causar una mayor vocalización en algunos perros (prin-
cipalmente quejidos), lo cual debe diferenciarse con el com-
portamiento sugestivo de dolor incontrolado. Si un bolo adi-
cional de fentanilo no para la vocalización, una dosis baja de
acepromacina normalmente solucionará el problema (asumiendo
que la acepromacina es un fármaco aceptable para el paciente).
Butorfanol
El butorfanol es un opioide agonista-antagonista que tiene
una utilidad limitada en la U C I (ver tabla 7-1), El butorfanol
se ha usado tradicionalmente para tratar el dolor suave o m o -
derado en perros y gatos o para antagonizar parcialmente los
efectos de los agonistas-|JL como la morfina.32 El efecto del bu-
torfanol en los receptores opioides-|UL y -K probablemente varía
con las especies y dosis. Hay evidencias que sugieren que exis-
ten efectos aditivos más que antagonistas entre el butorfanol y
acción entredi butorfanol y otros opioides requiere más inves-
tigación, pero actualmente no se recomienda el uso rutinario
combinado de estos dos tipos de fármacos. El butorfanol se debe
seleccionar preferentemente sobre un opioide agonista-(JL en
pacientes con una enfermedad respiratoria marcada, así pomo
en- perros braquiocefálicos con obstrucción de vías altas.
Clínicamente, parece que estos pacientes toleran los efectos de
depresión respiratoria del butorfanol mejor que los de un
opioide agonista-JJL. El butorfanol también debe seleccionarse
preferentemente en pacientes con excesivas náuseas o vómitos
con los agonistas-fx, como ocurre en perros con pancreatitis.
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Ketamina
La ketamina puede jugar un papel único como adyuvante
analgésico para tratar o prevenir el desarrollo de hiperalgesia en
los pacientes de la UCI que presenten dolor severo.34-39 La keta-
mina bloquea la acción del neurotransmisor excitatorio gluta-
mato en el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) del SNC. El
glutamato y el receptor NMDA están implicados en el fenómeno
de dolor en espiral, con el estado resultante de dolor exagerado

Fármaco Dosis
Acepromacina 0,01-0,02 mg/kg, IV
0,02-0,05 mg/kg, SC, IM
Diazepam 0,1-0,5 mg/kg, IV
Midazolam 0,1-0,5 mg/kg, IV, SC,IM
Medetomidina 0,001-0,002 mg/kg, IV, IM
Xilacina 0,1-0,2 mg/kg, IV, SC,IM
Propofol 0,5-4 mg/kg, administración IV lenta para inducir inconsciencia
0,5-1 mg/kg, Iv según necesidades para mantener la inconsciencia
0,05-0,4 mg/kg/min IRC
IRC: infusión a ritmo constante; SR: formula oral en suspensión.
e hiperalgesia, esto ocurre en las vías nociceptivas del cuerno dor-
sal de la médula espinal.38,39 El glutamato es un neurotransmisor
importante en el desarrollo de la memoria y puede estar relacio-
nado con la creación de lamemoria del dolor. Además, el recep-
tor NMDA esta implicado en el desarrollo de la tolerancia á la
morfina.40 La administración de dosis bajas de ketamina en el pe-
riodo intraoperatorio disminuye el requerimiento de analgésicos
postoperatorios, según la duración esperada del efecto de la ke-
tamina.35-37 La ketamina se administra en personas terminalmente
enfermas que son tolerantes a los opioides y que presentan dolor
severo.34 La ketamina mejora el confort del paciente y disminuye
marcadamente la dosis de opioides requerida. En medicina vete-
rinaria, la ketamina se usa comúnmente para la inducción y man-
tenimiento de la anestesia en una amplia variedad de especies.
La ketamina para tratar el dolor requiere unas dosis que se
consideran generalmente subanestésicas (Tabla 7-3). Las dosis
de ketamina usadas para la analgesia se han extrapolado de la li-
teratura humana y en principio funcionan bien en perros y gatos
basándonos en la experiencia clínica. Hasta el momento, no ;se<*
han efectuados estudios controlados de la dosis—respuesta para
determinar la dosis ideal de ketamina, en el tratamiento del dolor.
Claramente una dosis excesivamente alta de ketamina puede
provocar alteraciones comportamentales importantes e incluso
inducir anestesia. La duración óptima de la administración de
ketamina en I R C no se ha establecido. La ketamina puede ad-
ministrarse durante el periodo intraoperatorio o durante 24
horas después del suceso quirúrgico o traumático. Debido al po-
tencial de la ketamina de interaccionar con los receptores opioi-
des y prevenir el desarrollo de tolerancia a los opioides, la keta-
mina se administra frecuentemente en conjunto con un
analgésico opioide. La seguridad de un I R C de dosis subanes-
tésicas de ketamina en pacientes con la presión intracraneal ele-
vada (por ejemplo en traumatismos intracraneales, tumor intra-
craneal), enfermedad cardíaca, o glaucoma no se ha establecido,
pero no debería usarse en estos pacientes.
CAPÍTULO 7 U Manejo del Dolor
Frecuencia
q2-4h
q 4-6 h (según necesidad)
q 1-2 h
q 1-2 h
q 1-2 h
q1-2h
Agonistas a 2
Los agonistas a2 (por ejemplo la xilacina, medetomidina
[Domitor, Pfizer Animal Health]) no se usan comúnmente en
los pacientes de la U C I debido a los importantes efectos car-
diopulmonares de estos fármacos.41'42 En particular, provocan
una disminución clínicamente significante del ritmo cardíaco,
la contracción cardíaca y el gasto cardíaco que limita su uso en
perros y gatos comprometidos. La disminución del ritmo car-
díaco puede tratarse con anticolinérgicos, aún así, recuperar un
ritmo cardíaco normal no necesariamente mejora el gasto car-
díaco. La disminución del gasto cardíaco inducido por la me-
detomidina no parece ser dosis dependiente, la disminución del
gasto cardíaco es el-'mismo en un rango de 1 a 20 mg/kg IV en
perros. 41 De todos modos, combinaciones de agonistas o¿2 y
opioides pueden inducir efectos analgésicos y sedativos sinér-
gicos o aditivos. En animales con dolor severo, la adición de
dosis bajas de.xilacina o medetomidina puede mejorar marca-
damente el confort del paciente (ver Tabla 7-2). La administra-
ción IV ,de una dosis baja de xilacina o medetomidina puede
terier acción durante menos de una hora. El objetivo del uso
de los agonistas o¿2 en la U C I debería ser para ganar tiempo en
pacientes con dolor severo mientras se preparan otros trata-
mientos analgésicos para mejorar el confort del paciente.
Fármacos antinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Los AINEs son unos analgésicos claramente efectivos y com-
plementarios, particularmente con la presencia de inflamación
tisular.43-46 Los AINEs pueden tener efectos analgésicos en el ce-
rebro, aún así, se consideran inhibidores de la síntesis de prosta-
glandinas. 24>44>47 Las prostaglandinas se sintetizan por la acción del
enzima ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico, localizado en
las membranas celulares. Las prostaglandinas sirven como media-
dores clave en la cascada inflamatoria, sensibilizan los nocicepto-
res en la periferia, y pueden ejercer un papel en la transmisión
de los impulsos nociceptivos en el SNC. Las prostaglandinas tam-
UCI 49
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Fármaco
Ketamina
IV Lidocaína
Intraperitoneal/Intrapleural
Bupivacina
Bupivacina epidural con conservantes libres de morfina a 0,1 mg/kg
Ketoprofeno
IRC: infusión a ritmo constante
bien tienen un papel importante en funciones homeostáticas como
el mantenimiento de la mucosa gástrica, la función de las pla-
quetas, y el mantenimiento del flujo renal durante periodos de
hipovolemia. Como mínimo existen dos isoformas diferentes de
la ciclooxigenasa (endoperóxido prostaglandina sintetasa), COX-
1 y COX-2. La COX-1 sintetiza los niveles básales de prosta-
glandinas responsables de la función homeostática, mientras que
la COX-2 es la forma inducible sintetizada por los macrófagos y
células inflamatorias involucradas en la respuesta de lesión tisu-
lar.47 Las características de los AINEs relativos a los efectos de la
inhibición de COX-1 en comparación con COX-2 depende de
la metodología usada, es confuso y en cierto modo contradicto-
rio.48 Además, no existen estudios clínicos que aseguren la segu-
ridad del uso de AINEs en perros y gatos críticamente enfermos.
Actualmente, los inhibidores COX-2 en formas inyectables no ~
están disponibles en los Estados Unidos, limitando su uso en pa-
cientes de la UCI. El ketoprofeno (Ketofen, Fort Dodge
Laboratories) no es un inhibidor selectivo para la COX-2, pero
se ha usado en pacientes sanos que se tratan en la UCI debido a
dolor postoperatorio severo (verTabla 7-3). Los AINEs orales son
fármacos útiles para animales que van a casa después de estar en
la UCI, mientras no existan contraindicaciones. Existe poca in-
formación de la dosis de AINEs en gatos. Los AINEs no deben
usarse en pacientes hipovolémicos o hipotensos, o que tengan en-
fermedad renal, úlceras gastrointestinales, diarrea, o alguna coa-
gulopatía.
Anestésicos locales
Los anestésicos locales (por ejemplo la lidocaína, bupivaca-
ína) bloquean la generación y transmisión de los impulsos n o -
ciceptivos y tienen una capacidad única de bloquear la sensa-
ción de dolor. Debido a que es necesaria la infiltración de los
anestésicos locales en tejidos o cerca de nervios sensitivos, el uso
de bloqueos regionales y locales se usa principalmente en pe-
riodos perioperativos para disminuir el dolor después de la ci-
rugía. El uso de estas técnicas como complemento de la anes-
tesia general en pequeños animales ha ganado reconocimiento
recientemente y varias revisiones excepcionales están disponi-
50 uní
Dosis/Vía Especie
Dosis ataque: 0,25-0,5 mg/kg IV Perro/gato
IRC:2-10fíg/kg/minlV
Dosis ataque: 0,25-2 mg/kg IV Perro
IRC: 15-30 i^g/kg/min IV
1,5-2 mg/kg q 3-6h Perro/gato
0,1-0,5 mg/kg Perro
0,1-0,2 mg/kg Gato
1-2 mg/kg, IV, SQ,IMq24h Perro/gato
bles.51-53 Las técnicas de anestesia local-y regional son métodos
excelentes para mejorar la recuperación y prevenir la sensibili-
zación central ele las vías nociceptivas después de un proceso
quirúrgico doloroso. El uso rutinario de estas técnicas en los
pacientes de la UCI es en cierto modo limitado debido a que
una infiltración repetida de anestésicos locales es técnicamente
difícil y puede ser dolorosa en pacientes conscientes. De todos
modos, algunas de estas técnicas son efectivas y proporcionan
una analgesia sin sedación.
La administración intrapleural de anestésicos locales puede
usarse para disminuir el dolor torácico y abdominal craneal. La
duración de la acción de la bupivacaína (4-6 horas) es más larga
que la de la lidocaína (1-2 horas), por eso es preferible su uso
para esta técnica (verTabla 7-3). La bupivacaína debe adminis-
trarse a través del tubo torácico cada 3 a 6 horas para controlar
el dolor después de una toracotomía. La administración rápida
de bupivacaína intrapleural puede ser dolorosa. Añadir bicar-
bonato sódico a la bupivacaína (1 parte de bicarbonato sódico
en 9 partes de bupivacaína) y diluir la bupivacaína con suero
salino fisiológico (0,9% NaCl) puede ayudar a disminuir e| dolor
de la inyección. Inyectar bupivacaína a través del tubo lenta-
mente asegurándose que la bupivacaína está a temperatura cor-
poral antes de administrarla (calentar la jeringuilla en la mano
o el bolsillo) también ayuda a disminuir el dolor de la inyec-
ción. La administración intrapleural de bupivacaína para el dolor
abdominal cranial es algo más difícil pero puede conseguirse
usando un catéter mariposa o un catéter sobre la aguja en el
paciente sedado. Como alternativa se puede inyectar bupivaca-
ína diluida en el espacio peritoneal a nivel del ombligo. 53 Con
las inyecciones intrapleurales e intraperitoneales, a menudo
ayuda colocar el paciente en diferentes posiciones para aumentar
la distribución de la bupivacaína.
La administración epidural de anestésicos locales y opioides
es un método excelente para disminuir el dolor abdominal y de
las extremidades posteriores (verTabla 7-1). 54-56 Dependiendo de
los fármacos y dosis seleccionadas, la técnica epidural puede ayu-
dar en el tratamiento de dolor torácico y de las extremidades an-
teriores. La principal ventaja de la administración epidural de fár-

macos es conseguir una excelente analgesia con efectos secun-
darios reducidos comparado con el tratamiento del dolor me-
diante analgésicos sistémicos. La administración epidural de anal-
gésicos se realizaen pacientes fuertemente sedados o anestesiados.
Inyecciones epidurales repetidas o una infusión constante de fár-
macos puede conseguirse mediante un catéter epidural. 57 Sin
tener en cuenta la técnica elegida, el cumplimiento estricto de
una técnica aséptica es esencial para prevenir infecciones en el
espacio epidural. Para tener una descripción detallada de estas
técnicas, el lector puede consultar excelentes artículos.56>57
Las dos complicaciones que ocurren más frecuentemente
con la administración de analgésicos epidurales son la paresia
temporal del tercio posterior y la retención urinaria. Según esto,
un catéter urinario debe colocarse en todos los pacientes que
reciban fármacos epidurales. Después de una única inyección
epidural, estos efectos se resuelven en 24 horas en la gran ma-
yoría de los casos.
La infusión intravenosa de lidocaína administrada a dosis bajas
(subantiarrítmicas) puede inducir una sedación suave y aumen-
tar la analgesia inducida por opioides en perros (ver Tabla 7-3).
Las infusiones de lidocaína en general se reservan para perros con
dolor severo que son resistentes a dosis relativamente altas de
analgésicos opioides. La evidencia para apoyar el uso de la lido-
caína de este modo es principalmente empírico, y la selección
de la lidocaína en vez de otro analgésico complementario, como
la ketamina en IRC, se basa en la opinión del clínico. Las infu-
siones de lidocaína son bastante seguras ya que se administran a
unas dosis mucho menor a las tóxicas y puede ser muy útil en
perros comprometidos que necesitan una sedación adicional.
ANSIEDAD
Los signos clínicos de la ansiedad a menudo no se distinguen
de los signos atribuibles al dolor. Frecuentemente, los perros pue-
den reaccionar con signos clínicos como ladridos incesantes o
quejidos, temblores, caminar de un lado a otro, resistencia al des-
canso, jadeo, tener una apariencia asustadiza y a mefrudo un ma-
nejo difícil. Los gatos son normalmente difíciles de manipular y
pueden estar asustados. La ansiedad y el dolor interaccionan de
tal manera que se exacerban uno a otro. La ansiedad puede tra-
tarse efectivamente simplemente tratando el dolor del paciente
con un analgésico, cambiando el ambiente (por ejemplo cam-
biándolo a una jaula mayor), o proporcionándole atención del
cuidador. A veces llevar el perro fuera para orinar eliminará la
incomodidad y mejorará la ansiedad. Perros y gatos que todavía
parecen ansiosos puede administrarse acepromacina, benzodia-
cepina o un agonista o¿2 según su estado de salud.
SEDACIÓN / ANESTESIA EN LA UCI
Acepromacina
La acepromacina es un tranquilizante efectivo en perros, par-
ticularmente cuando se usa combinado con un opioide. 58 La
CAPÍTULO 7 G Manejo del Dolor
acepromacina puede usarse en gatos, aunque es un fármaco
menos predecible en gatos y el nivel de sedación es,.general-
mente, menor que en perros. La acepromacina tiene una dura-
ción de acción relativamente larga y puede durar de 3 a 4 horas
hasta 24 horas en pacientes comprometidos. La acepromacina
induce vaso dilatación dosis-dependiente, lo cual puede resul-
tar en hipotensión en pacientes hipovolémicos o comprometi-
dos. No existen antagonistas para la acepromacina y los efectos
adversos son dosis—dependiente, por lo tanto se deben usar las
dosis mínimas necesarias (Tabla 7-3). La acepromacina puede
inducir convulsiones y por eso no debe usarse en pacientes con
historia de convulsiones o otras alteraciones neurológicas. La
acepromacina interfiere con la función plaquetar y no debe ad-
ministrarse en pacientes que presentan hemorragias o que tie-
nen alteraciones de sangrado. En general, la acepromacina sólo
se usa en pacientes de la UCI si es absolutamente necesario y
no existen otras alternativas mejores.
Benzodiacepinas
El diazepam y midazolam (Versed, Roche) pueden usarse
como alternativa a la acepromacina para sedación. El midazolam
es similar al diazepam, con la excepción que el midazolam es
más potente que el diazepam, que tiene una duración de acción
más corta, y que es hidrosoluble.59 Las benzodiacepinas. son poco
sedantes en animales jóvenes sanos, pero son efectivas ten perros
y gatos comprometidos, especialmente cuando se combinan con
opioides. Por eso, el uso de benzodiacepinas se reserva a anima-
les ansiosos que requieren sedación pero que no tolerarían los
efectos adversos de la acepromacina (ver Tabla 7-2) Aunque ra-
ramente se necesita en animales, tanto el diazepam como el mi-
dazolam pueden revertirse con el flumazenil (0,lmg, IV dosis
total), un antagonista específico de las benzodiacepinas.
Propofol
Ocasionalmente los pacientes de la UCI requieren sedación
profunda hasta el punto de la inconsciencia (anestesia) para fa-
cilitar intervenciones terapéuticas o diagnósticas. El propofol se
usa ampliamente para este propósito en perros y gatos. El ini-
cio rápido de su efecto, la corta duración de acción, la rápida
recuperación, y los limitados efectos residuales del propofol son
cualidades útiles en las unidades de UCI. 6 0 El propofol se puede
administrar de forma repetida en pequeños bolos IV o mediante
I R C (verTabla 7-2). Las dosis repetidas no prolongan el efecto
del propofol en perros, aunque las infusiones de propofol de
más de una hora o la anestesia de propofol repetida diariamente
puede resultar en periodos de recuperación más largas en gatos.
A pesar de su gran utilidad, el propofol tiene sus limitaciones
que podrían tener consecuencias adversas en pacientes de ele-
vado riesgo. El propofol provoca una marcada vasodilatación en
perros y gatos produciendo hipotensión. La administración de
propofol lentamente hasta el efecto, mientras se diluye con fluido
terapia IV, se disminuye la incidencia de hipotensión. El pro-
pofol no debería administrarse en pacientes hipovolémicos o
deshidratados. La administración de un opioide o benzodiace-
pina como premedicación ayuda a reducir la dosis de propofol
uci 51
SECCIÓN 2 Li PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
y disminuye la incidencia de hipotensión. Disminuir el ritmo
e inyección y la dosis de propofol ayudará a minimizar la seve-
ridad de la hipoventilación. Todos los animales críticos deben
oxigenarse previamente usando una mascarilla con un elevado
flujo de oxígeno antes de la inducción con propofol para pre-
venir la hipoxemia. Se debe intubar al paciente y mantenerlo
con oxígeno durante todo el proceso. Si el paciente no puede
intubarse por cualquier razón, debe mantenerse con oxígeno
mediante máscaras hasta que se recupere completamente. El
propofol es un excelente medio el para sobrecrecimiento bac-
teriano y fúngico, por eso debemos aplicar una técnica aséptica
al manipular el fármaco y las botellas abiertas deben desecharse.
El propofol interfiere con la función inmunitaria, lo cual puede
ser problemático en pacientes inmuno comprometidos que re-
quieran múltiples sedaciones o anestesias.61,62 El propofol no
tiene analgesia residual durante la inconsciencia; por eso, se debe
administrar un analgésico si se realizan procesos invasivos.
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Desde hace mucho tiempo existen métodos no invasivos
para monitorizar el oxígeno (0 2 ) y el dióxido de carbono
(C0 2 ). El desarrollo de estas tecnologías ha cambiado signifi-
cativamente los hábitos en la clínica diaria y en la medicina de
urgencias. La capacidad de monitorizar continuamente el 0 2 y
el C 0 2 sin ser necesaria la toma de muestras sanguíneas y su
correspondiente análisis lab oratorial, mejoró enormemente los
cuidados del paciente además de disminuir la cantidad de san-
gre necesaria para la evaluación laboratorial. Estas tecnologías
están siendo cada vez más populares en medicina veterinaria y,
principalmente, en el campo de la anestesia y los cuidados in-
tensivos proporcionan una información muy valiosa. A pesar de
su uso rutinario, un estudio en medicina humana indica que
más del 90 % de clínicos y personal de soporte no conocen el
funcionamiento de estas técnicas. El objetivo de esta presenta-
ción es proporcionar nociones de cómo funcionan y su utili-
dad en el paciente crítico.
FUNCIONAMIENTO
La espectrofotometría es un método de detección óptica
que usa las propiedades de la reflexión de las moléculas de luz
para medir la concentración de especies químicas en un medio
gaseoso o líquido. Todas las moléculas y átomos comparten la
propiedad de absorber o reflectar la luz en longitudes de onda
Oximeíría y Capnografía
Marc R. Raffe
específicas. La absorción y reflexión son únicas según la es-
tructura molecular y ocurre en porciones específicas del es-
pectro luminoso.
Tanto el Q2 como la hemoglobina (Hgb) reflejan luz en el
espectro infrarrojo y rojo. La técnica de medir la cantidad de
(Hgb) que tiene moléculas de 0 2 adheridas en comparación
con la hemoglobina no oxigenada se llama oximetría. De un
modo similar, la técnica que mide la cantidad de C 0 2 en el gas
exhalado se llama capnografía.
OXIMETRÍA
Cuando la molécula de hemoglobina interacciona o libera
0 2 de su estructura química, cambia su configuración estereo-
química. Este cambio en su configuración molecular afecta la
absorción y reflexión de luz. Los patrones asociados con la he-
moglobina oxigenada (Hgb0 2 , oxihemoglobina) son distintos
de la hemoglobina desoxigenada (Hgb, desoxihemoglobina o
hemoglobina reducida). Esta diferencia en la absorción y re-
flectancia de la luz, es la razón por la cual la sangre arterial (oxi-
hemoglobina) tiene un color rojo más intenso que la sangre ve-
nosa (Hgb reducida). La H g b 0 2 se refleja más rápidamente en
el espectro rojo de luz. En comparación, la H g b 0 2 tiene una
absorción máxima de luz a 660nm respeto a 4.a .Hgb, y curiosa-
mente ocurre lo contrario a 940nm y la Hgb tiene la máxima
uci 53
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
reflectancia. Esta relación es útil para entender la base de todas
las técnicas de medición oximétrica.
La oximetría usa la relación de reflectancia entre H g b 0 2 y
Hgb reducida para determinar el grado de saturación de la Hgb,
que significa valorar la cantidad de (¾ que contiene la Hgb.
La concentración absoluta de HgbC>2 y Hgb es medida e in-
troducida en una expresión matemática para determinar el por-
centaje de oxihemoglobina saturada (SaC^). La fórmula usada
para este cálculo es:
SaQ 2 = ( H g b 0 2 / H g b 0 2 + Hgb) X 100
MEDICIÓN CLÍNICA DE LA OXIMETRÍA
Actualmente existen principalmente dos métodos para va-
lorar la oximetría en medicina veterinaria, llamados pulsioxi-
metría y co-oximetría.
Pulsioximetría
La aplicación de la pulsioximetría ha aumentado en los úl-
timos 10 años en medicina veterinaria. En cualquier paciente
con riesgo de sufrir hipoxemia o que requiera una monitori-
zación circulatoria puede ser de gran ayuda la monitorización
pulsioximétrica. Las ventajas de la pulsioximetría son la detec-
ción precoz de cambios en el flujo sanguíneo micro circulato-
rio y en la hipoxemia asociada con alteraciones del flujo san-
guíneo capilar. Además, está indicado su uso para evaluar
continuamente de forma no invasiva la saturación de la Hgb
arterial y controlar el desarrollo de episodios hipoxémicos.
El término pulsioximetría representa una fusión de dosjDrin-
cipios fisiológicos. Oximetría, la medición de H g b 0 2 , se cuan-
tifica usando los principios descritos anteriormente. De manera
simultánea se evalúa el flujo sanguíneo capilar pulsátil usando
el principio de pletismografíá. El flujo pulsátil monitorizado por
pletismografía es usado cómo una señal para confirmar una
buena localización para medir la oximetría. De este modo sólo
se determina la saturación de Hgb en pulso sanguíneo arterial
o pulsátil. Los componentes no pulsátiles no son evaluados (Fig.
8-1). La señal pletismográfica se muestra como ritmo cardíaco
o pulso en la pantalla digital.
Siguiendo la señal de detección y la medición a nivel tisu-
lar, se envía información al dispositivo base, que interpreta y
muestra la información. La información se obtiene como ritmo
cardíaco o pulso y saturación de H g b 0 2 en el lecho tisular
(Sa0 2 o S p 0 2 ) . Estos parámetros se emiten digitalmente. En
algunas unidades más complejas se permite la visualización de
la señal de pulso en una pantalla para ayudar en la valoración
de la fuerza y características del pulso. La mayoría de unidades
también tienen un diodo emisor de luz (DEL) que mediante
una columna luminosa o indicador numérico determina una
correcta colocación e indica la fuerza de la señal. Las alarmas
indicaran al operador un posicionamiento incorrecto, pérdida
de señal, límites altos o bajos del ritmo cardíaco, y niveles de
saturación bajos. Dentro de los niveles clínicamente aceptables
54 UCI
Componentes de la gráfica del pulsioxímetro. Observe la variable absorción de
los componentes de la gráfica; ésta es el principal componente que detecta el
pulsioxímetro y que integra durante el proceso de la señal.
de oxigenación arterial (>70% de saturación de Hgb ), la satu-
ración de Hgb detectada por pulsioximetría es muy parecida
(dentro del 3%) a la medición laboratorial de oximetría.
- Una buena técnica de colocación de la sonda y una ade-
cuada zona de detección es muy importante para asegurar unos
buenos resultados. Existen varios tipos de sondas disponibles
comerciálmente. El diseño de sonda más común es una sonda
transflectante. En este tipo de sonda, las dos longitudes de onda
de infrarrojos (660 y 940nm) son emitidas desde un diodo fo-
totransmisor a través de una fina capa tisular. El fotodetector en
el lado opuesto de la capa tisular detecta la luz reflejada y las
dos bandas se ensanchan y envían información al módulo de
base. Un segundo tipo de sonda es la sonda de reflectancia. En
este diseño, tanto el fototransmisor como el fotodetector están
en el mismo lado de la capa tisular. La luz emitida desde el fo-
totransmisor refleja tejido de consistencia dura como hueso o
cartílago" y es medido por el fotodetector. Una variación de este
enfoque puede usarse en tejidos blandos modificando la inten-
sidad de la fuente de luz y la sensibilidad del fotodectector.
Las zonas de medición estudiadas en animales de compañía
incluyen lengua, labios, septo nasal, membrana interdigital, axila,
zona inguinal, superficie ventral de la base de la cola, y el recto.
Las zonas de detección más fiables son la lengua, labios y base
de la cola. Existe limitaciones en animales despiertos en los cua-
les se usa la base de la cola para técnicas de medición continua
o intermitente.
Se han descrito varios factores que influyen en la exactitud
del pulsioxímetro. El movimiento en la zona de detección de
señal es el principal artefacto. Es más difícil obtener unos re-
sultados exactos y consistentes en pacientes que se mueven du-
rante la medición. Las dishemoglobinemias, representadas por
la carb oxihemoglobina y la metahemoglobina, elevan artificial-
mente las mediciones oximétricas. La hipotensión y vasocons-
tricción afecta a la lectura pletismográfica del flujo sanguíneo
pulsátil dando un resultado inexacto de la medición de satura-
ción. Una pigmentación oscura de la piel puede reducir la lee-

tura al atenuar la fuente de luz y la capacidad de detección.
Las anemias severas (<3g/dl) pueden dar un resultado de satu-
ración de Hgb por debajo del valor real.Varios estudios clíni-
cos muestran la superioridad de la pulsioximetría ante el aná-
lisis periódico de gases sanguíneos, para detectar episodios de
hipoxemia en animales críticos. Pero estos estudios también
muestran que a pesar de una mejor detección, no existe dife-
rencia en la morbilidad y mortalidad entre las dos técnicas. Esto
refleja la importancia de la decisión del operador más que la li-
mitación de la técnica.
Co-oximetría
La oximetría in vitro se realiza usando un aparato llamado
co-oxímetro. El principio del co-oxímetro es similar al pulsio-
xímetro. La diferencia de metodología es que el co-oxímetro
es un instrumento basado en el laboratorio que requiere una
toma de sangre de forma anaeróbica. Además otra diferencia es
que la co-oximetría no evalúa un flujo pulsátil debido a la me-
todología analítica in vitro.
Se emiten simultáneamente cuatro espectros rojos de lon-
gitudes de onda separados y pasan a través de la cámara que con-
tiene la muestra anaerobia de sangre. Un fotodetector en la zona
opuesta de la cámara de medición cuantifica la transmisión de
luz. Esta medición está descrita para cuatro tipos de Hgb:
Hgb02, Hgb reducida, carboxihemoglobina, y metahemoblo-
bina. Se obtiene también un valor total de Hgb. Cada tipo de
Hgb se describe como un porcentaje de Hgb total. La suma de
todos los tipos de Hgb es aproximadamente 100%,las leves di-,
ferencias individuales en la medición, pueden dar una suma de
todos los tipos de Hgb ligeramente inferior (por ejemplo 99,7%).
La co-oximetría se realiza normalmente junto con el aná-
lisis de gases sanguíneos para determinar la saturación de Hgb.
Los nuevos avances técnicos han simplificado la metodología
y tienen una precisión excelente en pequeñas cantidades de
sangre (50|JL1).
DETECCIÓN DE C0 2 Y CAPNOGRAFÍA
La detección y medición de 0 ( ¾ en el gas pulmonar es im-
portante para evaluar la eficiencia de la respiración en pacien-
tes sanos y críticos. Se han desarrollado varias tecnologías para
potenciar estas funciones.
Detección colorimétrica de C0 2
Existen dispositivos desechables que detectan el CO2 colo-
rimétricamente. El dispositivo está compuesto por una envol-
tura de plástico con adaptador para conectarse con el tubo en-
dotraqueal y con el circuito de respiración. La parte central de
la envoltura de plástico contiene un disco de papel de filtro que
está impregnado con un indicador de pH que cambia de color.
El gas respiratorio exhalado es hidratado por una película de lí-
quido del papel, el pH resultante se detecta y se muestra en
color en la sección del disco. La zona que rodea el disco con-
tiene un anillo que tiene diferentes áreas codificadas según el
CAPITULO 8 • Oximetría y Capnografía
color que representa diferentes concentraciones de CO2. El
color va desde púrpura (0%) hasta amarillo (>2%). Las diferen-
tes tonalidades de color no son totalmente precisas para prede-
cir el nivel de CO2 del final de la espiración, el principal uso
para este dispositivo ha sido para confirmar la colocación del
tubo endotraqueal en las vías respiratorias proximales.
Este sistema es fácil y preciso excepto con bajas perfusiones
y bajos estados respiratorios. El detector no es eficaz en pa-
cientes con parada cardiorrespiratoria porque los niveles de CO2
son prácticamente cero hasta que se restablece una circulación
espontánea. Pacientes con excesivo gas gastrointestinal (bebidas
carbónicas) pueden mostrar un resultado falso positivo. A pesar
de estas contraindicaciones, el dispositivo es fácil de usar y pre-
ciso en la mayoría de condiciones.
Capnometría infrarroja
El análisis de gases respiratorios mediante luz infrarroja pro-
porciona un método cuantitativo de detección y medición. Este
principio se aplica para medir el CO2 en gases respiratorios. El
factor clave es identificar una luz con una longitud de onda que
tenga la máxima capacidad de medición sin interferencia de
otros gases respiratorios.
Para la medición de C 0 2 , una longitud de onda de 4,28mm
proporciona un buen análisis sin interferencias de otros agentes
gaseosos, como el óxido nitroso. Un DEL genera un haz de luz
constante que pasa a través de la cámara de medición. Un foto-
detector en posición opuesta a la cámara, mide la intensidad de
luz transmitida. La intensidad de luz detectada es inversamente
proporcional a la concentración de CO2 en la muestra de gas
analizada. La intensidad de luz medida en el fotodetector es ana-
lizada y cuantificada para mostrarla al operador.
Existen principalmente dos diseños para detectar y medir
el CO2. El analizador de flujo principal utiliza una cámara óp-
tica colocada en la cara del paciente o en el circuito de respi-
ración. La unidad compuesta por el DEL y el fotodectector
rodea la cámara óptica para medir. Este diseño tiene la ventaja
que mantiene un sistema de respiración cerrado para el paciente
sin pérdida de volumen de gas. La principal desventaja es que
se produce una condensación de la humedad en la cámara óp-
tica que puede interferir en la precisión de la medición. El ana-
lizador de flujo lateral tiene una zona de entrada de muestras y
un pequeño tubo conector que se incorpora al circuito respi-
ratorio o se fija a la máscara facial. El gas exhalado se analiza
continuamente por una eliminación activa a través de la zona
de entrada. Una pequeña bomba de succión situada en el ana-
lizador efectúa esta función. Después de eliminar el gas, pasa a
través de una trampilla húmeda/cámara de desecación para re-
tirar la condensación. Después de eliminar la humedad, se in-
troduce en la cámara de medición, se analiza y se depura en la
atmósfera. Las mediciones están integradas y mostradas en el
panel frontal del analizador.
Están disponibles dos tipos de monitores de C 0 2 . Un cap-
nógrafo muestra sólo un valor digital que corresponde a la con-
centración de CO2 al final de la espiración. J J n capnógrafo
muestra la información de forma digitalizada y también mués-
uní 55
SECCIÓN 2 ¿1 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

tra ondas. Esta capacidad de visualizar e interpretar la curva de

CO2 proporciona información adicional útil para el clínico.

Capnograma
La señal detectada por infrarrojos tiene un tiempo rápido de
respuesta y puede ser trazada durante diferentes fases de una res-
piración individual en base a un momento. El cuadro gráfico de
los cambios de la concentración de CO2 según el tiempo se
llama capnograma. La gráfica del capnograma puede ser útil para
el diagnóstico y manejo de cambios agudos en la función res-
piratoria. La gráfica de una respiración individual se compone
de cinco áreas (Fig. 8-2). La línea base cero representa el aire ex-
halado que ha estado en el espacio anatómico muerto de las
grandes vías aéreas, orofaringe y nasofaringe. Esta parte de la
gráfica es la región A-B. El rápido aumento que representa el
aire de las vías intermedias que contienen el aire fresco y exha- Componentes de la gráfica normal de un capnógrafo. El segmento A-B repre-
senta la línea de base cero. El segmento B-C representa el aumento rápido aso-
lado es la región B-C. El área de la meseta representa el aire al-
ciado con el aire presente en las vías respiratorias intermedias. El segmento C-
veolar mixto y es la región C-D. El final abrupto de la meseta D representa la meseta alveolar asociada con la detección de aire alveolar. El
que representa el aire al final de la espiración es el punto D. El punto D es la concentración de ETC02 que se encuentra en el alveolo. El seg-
rápido descenso eje la gráfica asociado con la inspiración es la mento D-E representa la inspiración de aire fresco deficitario en C02.
región D-E. Este componente de la onda es deficitario de C 0 2 .
En situaciones de salud y fisiología pulmonar normal, el
punto gráfico en la meseta justo antes de la inflexión descen-
dente representa, niveles de CO2 alveolar mixto. Este valor se
refiere al CO2 al final de la espiración ("end-tidal", ETCO2,
Aumento del espacio Aumento del espacio
P E T C 0 2 ) - LOS valores de ETCO2 se aproximan a los niveles de
muerto anatómico muerto fisiológico
C 0 2 sanguíneo, pero el gradiente depende de la especie.
Circuito del ventilador abierto Enfermedad pulmonar obstructiva
Curvas del capnograma
Cuando el intercambio gaseoso pulmonar está alterado, Respiración superficial Gasto cardíaco bajo
se elimina menos CO2 en cada respiración debido a la reduc- Tromboembolismo pulmonar
ción de zonas de difusión como en la mayoría de enfermedades - - Inflación pulmonar excesiva
pulmonares. En estos casos, el gradiente P a C O - ETCO2 au-
menta debido a la disminución de ETCO2. Las condiciones que
pueden contribuir a esta respuesta se enumeran en la Tabla 8-1.
Los cambios de la forma del capnograma pueden clasificarse
en dos categorías: cambio de las características individuales de
la gráfica y cambio de la gráfica en el tiempo (según el moni-
tor). Pueden detectarse cambios en cualquier fase del capno-
grama. En la mayoría de casos, el punto de cambio involucra la
meseta (C-D) punto final del volumen tidal (D), y la fase espi-
ratoria (D-E). Se han descrito varios modelos característicos
(Figuras. 8-3, 8-4, 8-5, y 8-6).
Gráficas de apariencia normal pero con una meseta a una
escala mayor representa una presión parcial de ETCO2 elevada
reflejando hipercapnia. Un aumento gradual de ETCO2 refleja
un metabolismo más elevado, hipertermia, sepsis, hipoventila-
ción, debilidad neuromuscular, y un intercambio gaseoso alve-
olar reducido. Una elevación estable y sostenida de ETCO2 re-
fleja el uso de fármacos anestésicos y sedantes, alcalosis Cambios de la gráfica alveolar indicando un vaciado alveolar incompleto. El va-
ciado incompleto puede estar relacionado con asma, obstrucción de vías altas,
metabólica, o hipoventilación. Un aumento gradual en la línea
obstrucción parcial del tubo endotraqueal, o enfermedad pulmonar obstructiva
base y ETCO2 indican reaspiración de C 0 2 . crónica (EPOC). Esta es un ejemplo de los cambios en la forma de la curva que
Una disminución de ETCO2 c o n u n a ^ a s e de meseta esta- indican un problema clínico. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon Dioxide
ble refleja hiperventilación, hipotermia, y acidosis metabólica. Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical Care,
4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.)
Un brusco descenso de ETCO2 hasta valores bajos reflejan per-

§§ UCI

Caída exponencial del ETC02 indicando embolismo pulmonar, hipoperfusión pul-
monar severa, o parada cardiopulmonar. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon
Dioxide Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical
Care, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.)
Caída drástica del ETC02 indicando una pérdida mecánica en las vías respira-
torias. Las posibles causas son: desconexión o rotura del circuito respiratorio,
desintubación accidental, obstrucción parcial de vías respiratorias, pérdidas
ventilatorias. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon Dioxide Monitoring. In
McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical Care, 4th ed.
Philadelphia: WB Saunders, 2001.)
CAPÍTULO 8 L Oximetría y Capnografía
Caída sostenida del ETC02 indicando un vaciado alveolar incompleto, pérdidas,
del tubo endotraqueal, broncoespasmo, tapones de moco en vías respiratorias,
o técnica de análisis de gases inadecuada. (Good VS: Continuous End Tidal
Carbon Dioxide Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK:AACN Procedure Manual
for Critical Care, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.)
dida en las vías respiratorias, obstrucción parcial de las vías res-
piratorias, desconexión del circuito de respiración o disfunción
mecánica del ventilador. Una rápida caída de E T C 0 2 hasta cero
indica una disrupción de las vías respiratorias, obstrucción com-
pleta de las vías respiratorias, desconexión del circuito de res-
piración, disfunción mecánica del ventilador, o intubación eso-
fágica. Puede asociarse también con paradas cardiopulmonares,
trombo embolismos pulmonares, ó Hipoperfusión pulmonar se-
vera. Una ETCO2 mantenida a niveles bajos sin meseta alveo-
lar indica una obstrucción parcial de vías respiratorias, bronco-
espasmo, tapones de moco en vías respiratorias bajas, o una mala
colocación del ventilador.
Comparación de los valores de PaC02 y ETC02
En los pequeños animales, una diferencia de 5mm Hg o
menos es normal entre el gas sanguíneo arterial y los valores de
E T C 0 2 ( P a C 0 2 - E T C 0 2 ) . Los valores de E T C 0 2 serán me-
nores que los valores arteriales debido a la ventilación de espa-
cios muertos intrapulmonares.
La mayoría de enfermedades respiratorias o cardíacas pro-
ducen un aumento en el gradiente de P a C 0 2 - E T C 0 2 . En estos
casos, el análisis de gas sanguíneo arterial permanece como mé-
todo definitivo para evaluar la dinámica del C 0 2 . Una vez se
establece el gradiente de P a C 0 2 - E T C 0 2 , se puede continuar
la monitorización usando E T C 0 2 que puede ser más práctico.
uní 57
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Información adicional de la medición del ETC02

Se pueden utilizar los cambios en E T C 0 2 para monitori-
zar el gasto cardíaco. Algunos estudios muestran que la medi-
ción de E T C 0 2 se correlaciona bien con la medición del gasto
cardíaco durante el volumen de resucitación y durante la resu-
citación cardiopulmonar. El ETCO2 también es útil para de-
tectar de forma precoz un trombo embolismo pulmonar, ate-
lectasia, gasto cardíaco bajo, neumonía y edema pulmonar.
También es útil para monitorizar el manejo del ventilador, in-
formando de posibles contratiempos relacionados con el ven-
tilador y monitorizando una hiperventilación controlada.
ETCO2 también es útil para monitorizar pacientes durante la
retirada de la ventilación de soporte.

LECTURAS RECOMENDADAS

Boggs RL,Wooldridge-King M: AACN Procedure Manual for Critical Care, 3rd ed.
Philadelphia; WB'Saunders, 1993, 206.
Haskins SC: Monitoring the anesthetized patient. In Thurmon JQTranquilli WJ, Benson
GJ, edd.:Veterinary Anesthesia, 3rd ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1996, p 413.
Marini JJ, Wheeler AP: Critical Care Medicine:The Essentials, 2nd ed. Baltimore: Williams
&Wilkins, 1997,75.
Marino PL:The ICU Book, 2nd edition. Baltimore:Williams &Wilkins, 1998, 339.
Parbrook GD, Davis PD, Parbrook EO: Basic Physics and Measurement in Anaesthesia, 3rd
ed. Oxford, England: Butterworths, Heinneman, 1992,232.

58 UCI
 CAPITULO 9
Principios de Ventilación Mecánica
Marc R. Raffe

INTRODUCCIÓN INDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica se ha convertido en una pieza clave Hay varias indicaciones clínicas para la ventilación mecá-
en el tratamiento de urgencias y pacientes críticos. En la última nica. Existen principalmente cuatro situaciones en las cuales se
década han cambiado los principios y métodos prácticos en está recomienda la ventilación mecánica o asistida (Tabla 9-1).
área, debido a una mayor comprensión de la fisiopatología de
las enfermedades y a una mejoría en la tecnología de ventila-
ción. El aumento de demanda de técnicas de ventilación, se
debe: a una mayor comprensión de cómo reconocer las nece-
sidades e instaurar el tratamiento, a un aumento de disponibi- • V|pt¡l|gjgp b
lidad tecnológica, aumento de personal para realizar el trata-
miento, y a un aumento de la concienciación y mayor petición
de los propietarios de animales para este nivel de tratamientos.
ílllISIIllill^
El ventilador mecánico clásico ha cambiado a un disposi-
tivo de soporte sofisticado que puede usarse para técnicas de
• Oxigenación tisular inadecuada
soporte anteriormente no usadas. El nivel de práctica ha au-
Enfermedad pulmonar que impide la captación de 02
mentado gracias a una mejoría en la tecnología y una amplia
gama de técnicas de soporte. Pero la aplicación de las nuevas • Aumento del trabajo respiratorio
técnicas de soporte deben basarse en las necesidades individuales Aumento del consumo de 02
del paciente para evitar riesgos innecesarios y complicaciones Fatiga de los músculos respiratorios
asociadas con la ventilación mecánica. Este capítulo introduce • Soporte cardiovascular
los principios y prácticas actuales para la ventilación mecánica Fallo cardíaco congestivo
en pacientes de la clínica veterinaria. Shock circulatorio

ucx 98
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
PRINCIPIOS Y TEORÍAS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Cada respiración se divide en inspiración e espiración. La
inspiración es un proceso activo en el cual la contracción de los
músculos respiratorios causan la expansión pulmonar secunda-
riamente a los cambios de volumen y presión intratorácica.
La espiración es un proceso pasivo en el cual la relajación de
los músculos respiratorios permite el acortamiento de las fibras
elásticas presentes en el tejido pulmonar produciendo una re-
ducción del volumen y la expulsión de gas.
Los ventiladores mecánicos se clasifican en ventiladores con
presión negativa o positiva. Su diseño se basa en el método uti-
lizado para conseguir la distensión pulmonar. Los ventiladores
que requieren la aplicación de presión positiva para distender
los pulmones son los ventiladores de "presión positiva". Este
principio de respiración requiere unas vías respiratorias artifi-
ciales para aportar el volumen respiratorio adecuado. El diseño
de los ventiladores se basa en la relación de adaptación (com-
plianza) pulmonar. Todos los diseños de ventiladores controlan
tanto la presión aplicada en las vías aéreas o el volumen de aire
liberado por la respiración. Los ventiladores que controlan la
presión en las vías respiratorias son de ciclo de presión; ventila-
dores que controlan el volumen respiratorio liberado son de
ciclo de flujo (volumen). Las respiraciones originadas en un
modo de ciclo de presión se llaman respiraciones con presión
diana. Las respiraciones originadas en un modo de ciclo de flujo
se denominan respiraciones de volumen diana. Los ventiladores
de ciclo de flujo se han convertido en el diseño estándar de ven-
Cambio de
Inspiración a Expiración
Gráfica de la respiración mediante un ventilador. Se identifican los componentes de la respiración. La gráfica también muestra PEEP reflejado como una elevación de la
línea entre respiraciones.
60 UCI
tiladores debido a que administran un volumen respiratorio cons-
tante independientemente de los cambios fisiológicos en el te-
jido pulmonar o la pared torácica. Estos diseños aumentan la ca-
pacidad del operador para modificar los elementos individuales
de la respiración y permiten reducir los efectos secundarios gra-
ves asociados con la ventilación a presión positiva.
Un segundo factor depende de la administración de la res-
piración, que puede ser de un modo controlado o asistido. La
ventilación controlada administra cada respiración en un periodo
de tiempo que no corresponde con las necesidades del paciente.
Con este modo, el ventilador sustituye tanto la función respira-
toria como el control respiratorio central. La ventilación asistida
detecta la necesidad del paciente para respirar y proporciona una
respiración preprogramada como respuesta a los esfuerzos del
paciente. Es preferible la ventilación controlada cuando se puede
anticipar la presencia de depresión del sistema nervioso central
(SNC) como sucede durante la anestesia! Es preferible la venti-
lación asistida cuando la regulación central está intacta.
El tercer factor para proporcionar Ventilación de soporte
óptima es administrar respiraciones individuales apropiadas para
el paciente. Cada respiración es una combinación de compo-
nentes inspiratorios y espiratorios como se describe en la rela-
ción de Cournand. (Fig. 9-1). La inspiración empieza cuando
el ventilador inicia el soporte respiratorio y para cuando la in-
flación pulmonar produce un volumen de distensión adecuado
para el paciente. Los factores que optimizan la inspiración in-
cluyen la duración de la respiración administrada, la
velocidad de la administración respiratoria, el patrón de admi-
Cambio a
Inspiración

Parámetros
Ritmo de ventilación (resp/min)
Volumen tidal (ml/kg)
Volumen minuto (ml/kg/min)
Pico de presión inspiratoria (cm H20)
Tiempo inspiratorio (seg)
Periodo de inspiración (% ciclo respiratorio)
Pausa fin inspiración (% ciclo respiratorio)
nistración, y si es necesario una breve parada respiratoria. La es-
piración empieza cuando la inflación pulmonar es completa.
Los factores que optimizan la espiración incluyen la duración
de la eliminación respiratoria, velocidad de la eliminación res-
piratoria, y si el punto de parada de la eliminación respiratoria
está en el punto de presión ambiental o por encima.
Con el tiempo, las pautas de los equipos de ventilación se
han desarrollado tanto en medicina humana como en veteri-
naria (Tabla 9-2). Las pautas son muy útiles para iniciar y man-
tener el soporte del paciente. Estas pautas son empíricas ya que
cada paciente tiene una fisiología pulmonar única. Para afinar
los parámetros de soporte es necesario obtener una informa-
ción dinámica y a tiempo real de la respuesta del paciente a la
administración mecánica de ventilación. Estos factores se basan
en la monitorización de las vías aéreas, gases sanguíneos arte-
riales, y evaluación cardiovascular. El objetivo es optimizar el
intercambio de aire pulmonar y confirmar que la respiración
se administra de modo fisiológicamente compatible.
Es importante comprender que la ventilación de soporte
produce efectos fisiológicos globales en el sistema cardiovascu-
lar, renal, hepático y gastrointestinal. Los efectos cardiovascula-
res incluyen cambios en el gasto cardíaco, presión sanguínea,
retorno venoso (precarga),y en el tono vascular sistémico (post-
carga). Un aumento de la actividad simpática a nivel renal, se
caracteriza por una redistribución del flujo sanguíneo intrare-
nal, un aumento de los niveles circulantes de la hormona anti-
diurética, renina-angiotensina-aldosterona, y el péptido natriu-
rético atrial. Se ha descrito una resistencia hepática vascular y
retención biliar durante la ventilación de soporte. También se
ha asociado un aumento de la incidencia de hemorragias gas-
trointestinales con la ventilación de presión positiva.
MODOS DE SOPORTE RESPIRATORIO
La ventilación mecánica requiere una vía aérea artificial para
comunicar al paciente con el ventilador. Existe una tendencia
a no usar la ventilación mecánica debido al proceso de colocar
y mantener una vía aérea artificial. Aunque no es un tema tri-
CAPÍTULO 9 LJ Principios de la Ventilación Mecánica
Perro Gato
16-20 20
8-15 8-10
150-250 160-200
15-18 12
1,5-2,0 1,0-1,5
33 33
10-15 10
vial, no debe ser determinante para decidir si esta terapia está
indicada o no. Se deben tener en cuenta varios puntos clave du-
rante la decisión de utilizar ventilación asistida:
1. La indicación para intubar y realizar ventilación mecá-
nica es solamente pensar en ello.
2. Poner tubos endotraqueales no es una enfermedad, los
ventiladores no son una adicción.
3. La intubación no es un acto de debilidad sino un acto
de amabilidad.
Ventilación Mecánica Convencional
La ventilación mecánica convencional (VMC) es el funda-
mento del soporte mediante ventilación. La V M C se puede ad-
ministrar como ciclo de presión o ciclo de flujo. Los compo-
nentes individuales de respiración pueden programarse y
monitorizarse para asegurar que este soporte es adecuado a los
requerimientos del paciente. Este proceso está descrito más de-
talladamente a continuación.
Inicialmente, se deben ajustar cuatro parámetros al paciente
durante la instalación del ventilador. La primera variable es pro-
gramar una ventilación controlada o asistida/controlada. En ge-
neral un modo asistido-controlado se selecciona para permitir
que el paciente participe en la iniciación de la respiración. Se
incluye un ritmo base de ventilación (programación de con-
trol) para asegurar que se administra un ritmo respiratorio mí-
nimo. La segunda variable es el volumen tidal. El volumen tidal
se fija a 8-15ml/kg/por respiración. Como se ha descrito an-
teriormente, se puede modificar según las características indi-
viduales. La tercera variable es el ritmo respiratorio. Este variará
en función de la tecnología del ventilador. Generalmente, se se-
lecciona inicialmente un ritmo de 16 a 20 respiraciones/mi-
nuto. Finalmente, se selecciona la concentración de oxígeno li-
berado (O2). La mayoría de ventiladores tienen un mezclador
de Q 2 con el propósito de proporcionar una concentración co-
nocida de 02 al paciente. El mezclador puede administrar unas
concentraciones de 02 que varían de 21% (aire ambiental) al
100%. El objetivo es conseguir un nivel de 02 arterial adecuado
(>80mm Hg) con el mínimo de concentración de Q 2 necesa-
uci 61
SECCIÓN 2 EJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
ria. Esta estrategia se utiliza porque se ha observado que admi-
nistrar elevadas concentraciones de O 2 durante largos periodos
de tiempo produce lesiones pulmonares agudas (LPA) asocia-
das con toxicidad por O2.
Después de completar la instalación del ventilador se debe
programar la configuración respiratoria individual. Cada res-
piración se divide en componente inspiratorio y espiratorio. El
ritmo de flujo inspiratorio determina la velocidad de la libera-
ción de la respiración al paciente. La manera más fácil de ajus-
tar este parámetro es respirando con el ventilador. Si la respira-
ción parece confortable, entonces el ritmo de flujo es adecuado
para el paciente. El tiempo inspiratorio determina el tiempo
con el que se administra cada respiración. El tiempo inspirato-
rio debe ajustarse a la respiración administrada en 1,5 a 2,5 se-
gundos. El tiempo de inspiración no tiene un ajuste específico
en algunos ventiladores; se deriva del ritmo respiratorio y del
porcentaje de cada respiración que comprende el periodo ins-
piratorio. La pausa inspiratoria (presión inspiratoria final [EIP])
puede administrarse durante el último estadio inpiratorio. Este
es un periodo corto (10-15% de la respiración total) en el cual
el pulmón se mantiene en inspiración total. El valor de EIP es
facilitar la distribución de gas uniformemente en las vías aéreas
bajas y las unidades alveolares. Esta fase del ciclo respiratorio
debe monitorizarse para asegurar que no.exista gas atrapado
Comparación del ritmo de ventilación y el volumen tidal con diferentes principios de ventilación.
§2 UCI
asociado con el equipo de ventilación (presión espiratoria final
auto positiva [PEEP] ).
Una fase crítica es el cambio de la fase inspiratoria a espi-
ratoria. Uno de los dos parámetros clave determina el punto de
cambio. La ventilación a presión diana se realiza cuando el ven-
tilador se programa para parar el flujo de aire y la administra-
ción de volumen a una presión predeterminada en el árbol
bronquial. Si se selecciona el modo de presión diana, los para-,
metros clave del equipo de ventilación incluyen la velocidad de
la administración de respiración (tiempo inspiratorio), el ritmo
de flujo asociado con la administración de respiración (ritmo
de flujo inspiratorio), y la presión máxima en vías respiratorias
(pico de presión inspiratoria [PIP]) en la cual se para el ciclo
inspiratorio (Figuras 9-2 y 9-3). Las ventajas de la ventilación
a presión diana incluyen la reducción de riesgos debidos a un
pico de presión en las vías aéreas y lesión del parénquima pul-
monar (barotrauma). La principal desventaja de la ventilación
a presión diana es que el volúhien tidal depende de las propie-
dades mecánicas del plumón. En general, la adaptación (com-
plianza) pulmonar se reduce cuando existen enfermedades que
afectan el tejido pulmonar (neumonía, síndrome de distrés res-
piratorio agudq [ARDS]) o del espacio pleural (neumotorax,
hemotórax). En estos casos, el volumen tidal varía con cambios
dinámicos que ocurren durante el soporte mecánico.

La ventilación a volumen diana se base en administrar un
volumen tidal constante durante cada respiración. En este modo,
un volumen tidal calculado o un volumen minuto (volumen
tidal multiplicado por el ritmo) se administra para cubrir las ne-
cesidades del paciente. Las ventajas de la ventilación a volumen
diana es que el volumen tidal constante se administra durante
cada respiración. La desventaja es que una sobreinflación puede
producir lesión del parénquima (volutrauma) en un tejido pul- .
monar lesionado. El daño regional puede ocurrir incluso cuando
la presión de las vías respiratorias y el volumen tidal están en
unos niveles aceptables. El daño regional se asocia con una re-
ducción de la adaptación local que produce una presión pul-
monar excesiva que deriva en un volutrauma.
Normalmente, la mayoría de clínicos utilizan la ventilación
a presión diana como base del soporte VMC. La ventilación a
volumen diana se reserva para situaciones específicas donde se
prefiere una administración de volumen fijo.
Ventilación intermitente obligatoria
La ventilación intermitente obligatoria (VIO) es un modo
de soporte que permite una respiración espontánea durante la
ventilación de soporte. Es una alternativa viable a V M C en mu-
chos pacientes que requieren ventilación de soporte. La teoría
de VIO es que al paciente se le permite respirar espontánea-
fe 'V' ^ ¾ ^ ¾ ^ ¾ ¾ ¼ ¾ ^ ^ ^
Gráfica de la relación respiratoria inversa. Obsérvese que el periodo inspiratorio es corto comparado con una respiración estándar con un periodo de meseta más extenso.
CAPÍTULO 9 LJ Principios dé la Ventilación Mecánica
mente a un ritmo respiratorio confortable. Periódicamente, se
administra una respiración dispensada por el ventilador. El ritmo
de VIO puede programarse de manera que se garantice un ritmo
básico de soporte aumentando las respiraciones normales es-
pontáneas. La VIO facilita respiraciones independientemente
del ritmo respiratorio del paciente. La configuración de una
respiración dispensada por el ventilador se basa en un criterio
predeterminado que se define a continuación.
Existen dos técnicas diferentes para utilizar VIO a nivel clí-
nico. La VIO no sincronizada es la técnica en la cual la respi-
ración realizada por el ventilador es independiente de la acti-
vidad del paciente. .Con esta técnica, es posible sobredistender
el pulmón durante una única respiración si el ciclo VIO ocu-
rre durante una respiración natural. Para evitar el acumulo res-
piratorio (distensión pulmonar simultánea por medios espon-
táneos y asistidos produciendo una distensión pulmonar
excesiva), se ha desarrollado la ventilación intermitente obliga-
toria sincronizada (VIOS). Con esta técnica, la respiración VIO
se coordina con el inicio de una respiración espontánea. Esto
evita la sobredistensión potencial asociada con un modo VIO
no sincronizado. La VIOS se ha convertido en un estándar de
la medicina respiratoria en adultos.
La ventilación intermitente obligatoria es más fisiológica
que VMC. Las ventajas descritas con VIO incluyen una reduc-
' *v
uci 63
SECCIÓN 2 • PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
ción del riesgo de alcalosis respiratoria, menos presión aérea
media administrada, mejor coordinación entre la ventilación
intrapulmonar y perfusión, reducción del riesgo de atrofia de
los músculos respiratorios, reducción de los requerimientos para
sedación y relajación muscular, y una mejor capacidad para
retirar la ventilación de soporte. Como desventajas incluyen
hipoventilación y retención de dióxido de carbono (CO2, au-
mento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos respira-
torios, y transición a ventilación espontánea prolongada).
La VIO es útil durante la transición en pacientes con V M C
de soporte a respiración espontánea. Permitir al paciente asu-
mir una parte de la función respiratoria y aumentar el trabajo
de los músculos respiratorios, todo ello es importante en pa-
cientes que han estado con VMC durante un periodo de tiempo
prolongado. Este papel es vital para tener éxito al retirar el so-
porte respiratorio.
Ventilación de soporte con presión
La ventilación con presión de soporte (VSP) es una técnica
en la cual cada respiración espontánea recibe un programa de
presión asistida para completar la inspiración. La VSP se man-
tiene a un nivel de meseta después de realizar la respiración y
hasta que se completa el periodo inspiratorio. El nivel de pre-
sión de soporte varía de cero a una respiración completa de-
pendiendo de la capacidad del paciente para participar en el
cambio efectivo en la presión transpulmonar produciendo un
volumen respiratorio. La VSP es una estrategia útil para la tran-
sición de un soporte de ventilación completo hasta una respi-
ración espontánea. El uso de la VSP permite, aumentar el tra-
bajo de los músculos respiratorios y ayuda a preparar el paciente
a volver a una respiración espontánea. La VSP se adapta a pa-
trones respiratorios o ritmos inusuales mejor que VIO o VíOS.
Como limitaciones de VSP incluye la incapacidad del paciente
a iniciar una VSP (bronco constricción, secreciones) y limita-
ciones de equipo que no permite el soporte VSP.
Ventilación de elevada frecuencia
La^yentilación de elevada frecuencia (VEF) incorpora es-
trategias en las cuales el volumen tidal menor o igual que el es-
pacio anatómico muerto y es administrado a un ritmo respira-
torio que va de 60 a 3000/min. No está claro el mecanismo
preciso con el que trabajan estas técnicas, se cree que su efica-
cia se debe, en parte, a un aumento de la energía cinética de las
moléculas de aire facilitando la difusión del mismo en las vías
aéreas bajas.Todas las técnicas de VEF producen un pico de pre-
sión aérea menor comparado con la ventilación convencional.
Se cree que las presiones aéreas periféricas son más elevadas y
la presión alveolar media no es significativamente diferente de
las observadas durante la ventilación convencional.
Se han descrito tres bases de la HVF (ver Figura 9-2). La
presión positiva de la ventilación de elevada frecuencia es idén-
tica a VMC; aún así, el volumen tidal es menor y se adminis-
tran a un ritmo más elevado que la V M C (>60/min). La ven-
tilación de impulsos de alta frecuencia (VIEF) utiliza un
diámetro pequeño del catéter de inyección de gas para admi-
64 UCI
nistrar un flujo de aire pulsátil a un ritmo rápido. Un volumen
adicional de aire se añade al flujo de gas para proporcionar el
volumen respiratorio tidal. El ritmo de VIEF más efectivo pa-
rece ser a 150 y 400 respiraciones/min. La oscilación a elevada
frecuencia (OEF) utiliza volúmenes tidales muy pequeños ad-
ministrados 1 una elevada frecuencia (500-3000 ciclos/min).
Los ventiladores OEF controlan activamente tanto la fase ins-
piratoria como la espiratoria.
El papel de VEF todavía se está definiendo. Se ha descrito
como una técnica muy útil cuando no se desea movimiento
de la pared torácica, es decir durante procedimientos de bron-
coscopia, cirugía laríngea, fístulas broncopleurales, y en el sín-
drome de distrés del recién nacido (agotamiento del surfac-
tante). Existen áreas en estudio como los métodos de cosoporte
de V M C para reducir la atelectasia. Las lesiones de las vías aé-
reas y el secado son motivos de riesgo en algunos modos de
VEF. La nionitorización de los índices de vías bajas también es
una limitación.
TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS
El equipo de ventilación básico puede suplementarse para
proporcionar soporte en el periodo entre respiraciones indivi-
duales. Mantener la presión de las vías aéreas a una media de pre-
sión positiyá entre respiraciones, proporciona un soporte impor-
tante en casos de enfermedad pulmonar intrínseca. Una presión
positiva en vías aéreas entre respiraciones se mantiene con el uso
de PEEP o una presión positiva continua en vías aéreas (PPCA).
Presión positiva al final de la espiración
.._ Este proceso mantiene una presión positiva en alvéolos y
vías aéreas entre las respiraciones administradas por el ventila-
dor. Como indicaciones para utilizar la PEEP están las enfer-
medades respiratorias que se caracterizan por hipoxemia y re-
ducción de la adaptación pulmonar. La PEEP se compone de
dos elementos: (1) auto-PEEP, una suave presión positiva en vías
aéreas asociada con el diseño del ventilador y la operación y (2)
PEEP extrínseco, el cual se aplica intencionadamente para man-
tener abiertas las vías aéreas. La PEEP se utiliza en casos de en-
fermedades pulmonares debido a surfactante que puede poner
en riesgo las unidades alveolares con un colapso completo al
final de cada ciclo respiratorio. Una apertura y cierre constante
de los alvéolos individuales es perjudicial para la homeostasis
de un pulmón normal y enlentece la curación de tejidos lesio-
nados. Las unidades alveolares que se colapsan y se expanden
con cada respiración no participan efectivamente con el inter-
cambio de 0 2 . Un ciclo mecánico del tejido pulmonar por en-
cima y por debajo del volumen alveolar de cierre puede indu-
cir estrés y aumentar el riesgo de lesiones en el parénquima
pulmonar y pérdida de aire en el espacio pleural.
El aumentar la resistencia del flujo de aire en la rama espi-
ratoria del circuito del ventilador crea una PEEP. Los métodos
para producir PEEP incluyen válvulas de resistencia variable,
válvulas de bola de peso fijo, o una longitud del tubo colocada

bajo agua. La escala de PEEP normalmente se describe en cen-
tímetros de presión de agua. La aplicación de PEEP es empí-
rica ya que no existe un nivel adecuado para todos los pacien-
tes. Cada paciente debe ajustarse a su propio nivel de PEEP
Esto se consigue aumentando de forma seriada la PEEP en fases
de 5cm de agua en intervalos de 30 minutos y controlar los
gases sanguíneos y los parámetros hemodinámicos. El nivel de
PEEP que produce una mayor P a 0 2 con la mínima disminu-
ción de la presión sanguínea y de la postcarga cardíaca se clasi-
fica como "PEEP ideal" para ese paciente. Afinar entre los 5cm
de agua puede ser necesario para encontrar el nivel de PEEP
ideal más específicamente.
Los problemas asociados con PEEP incluyen una disminu-
ción de la precarga al corazón derecho e izquierdo, reduciendo
la perfusión cerebral, aumento del espacio muerto de ventila-
ción, y barotrauma.
Presión positiva continua en vías aéreas
La presión positiva continua en vías aéreas es la transición de
la ventilación de soporte a la respiración espontánea. PPCA se
usa para mantener una presión positiva en las vías aéreas durante
todas las fases de ventilación en pacientes que respiran espontá-
neamente. Puede combinarse con modalidades de soporte que
incluyen VIO y algunas técnicas VEE Exponiendo al paciente a
un flujo de gas constante administrado a través de un circuito
respiratorio, la PPCA ayuda a mantener la distensión pulmonar
y la capacidad de reserva funcional durante la transición entre el
soporte mecánico y la respiración espontánea. La PPCA tam-
bién ayuda, cuando existe debilidad de los músculos respirato-
rios, a facilitar la transición a una respiración espontánea.
La ventaja más importante de PPCA es mantener la infla-
ción alveolar durante todas las fases de respiración espontánea.
La inflación alveolar constante resulta en una mejor captación
de O2, mejor retirada de CO2 y una mejor coordinación entre
la ventilación y perfusión. Las desventajas de la PPCA son si-
milares a las descritas para PEEP
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR EL INTERCAMBIO DE GASES
Y REDUCIR EL DAÑO PULMONAR
La ventilación mecánica tiene riesgo según cuál sea su uso.
El mayor riesgo es una inadecuada ventilación produciendo
daño mecánico al pulmón. En la última década, se han descrito
varias estrategias nuevas para mejorar el intercambio de gases
intrapulmonares y reducir las lesiones pulmonares potenciales.
Todavía está obteniéndose información sobre las indicaciones
y usos de estrategias de protección pulmonar. Las estrategias ac-
tuales se describen brevemente a continuación.
Elevada PEEP, Volumen Tidal Bajo
Se ha observado que el soporte con volumen tidal elevado
aumenta las lesiones del parénquima y la inflamación en pa-
cientes c o n A R D S y ALL Estudios recientes indican que hay
un aumento de la supervivencia y una disminución de la infla-
CAPÍTULO 9 LJ Principios de la Ventilación Mecánica
mación cuando se usan unos niveles elevados de PEEP (10-
20cm H 2 0 ) para mantener la inflación pulmonar. Para preve-
nir la distensión del alvéolo y el "volutrauma" se debe mante-
ner tan bajo como sea posible el volumen tidal ( 6-8 mK/kg)
y el pico de presión en las vías aéreas (30cm H2O). El volumen
tidal debe calcularse según el peso corporal ideal mejor que con
el peso corporal actual sobretodo en pacientes obesos.
Hipercapnia permisiva
La hipercapnia permisiva es una estrategia que tiene como
prioridad evitar las lesiones inducidas por presión más que man-
tener un nivel óptimo de ventilación por minuto (volumen tidal
multiplicado por el ritmo) y la eliminación de C 0 2 . El obje-
tivo de esta estrategia es proteger al tejido dañado de las lesio-
nes inducidas con la ventilación, permitiendo que la P a C 0 2
aumente por encima de los valores normales fisiológicos. Esto
es útil para preservar la estabilidad de los tejidos en enferme-
dades inflamatorias agudas donde el tejido es frágil, la resisten-
cia de las vías aéreas es elevada, y no existe una distribución uni-
forme en el parénquima.
La hipercapnia permisiva parece reducir el trabajo de ven-
tilación, el coste de presión de la respiración, y el ritmo de so-
porte. Un aumento gradual de la P a C 0 2 durante pocas horas
produce un mínimo movimiento del pH intracelular que ge-
neralmente está bien tolerado. Cuando la P a C 0 2 aumenta, cada
respiración exhala más C 0 2 de lo normal aumentando la efi-
ciencia de eliminación. Algunos estudios en humanos indican
que el pH puede mantenerse en un rango de 7,15 a 7,20 du-
rante periodos largos sin una lesión del parénquima significa-
tiva. Los cambios abruptos de pH se acompañan de pérdidas de
bicarbonato que requerirán un suplemento para mantener el
nivel de bicarbonato en el rango de referencia. Se produce una
compensación gradual de este estado durante un periodo de
varios días normalizándose el pH. Esto se consigue debido a la
retención de bicarbonato a nivel renal; esta respuesta repercute
en el patrón respiratorio. La hipercapnia permisiva está con-
traindicada en pacientes que reciben bloqueantes (3-adrenérgi-
cos, patologías intracraneales, inestabilidad hemodinámica, hi-
pertensión pulmonar, o hipoxemia severa.
La hipercapnia permisiva se inicia ajustando un ritmo de
ventilación, volumen tidal, volumen minuto, y pico de presión
en vías aéreas con valores inferiores a los calculados. La estra-
tegia más efectiva es reducir gradualmente el volumen tidal y
el volumen minuto, además de disminuir el pico de presión de
las vías aéreas. El ritmo de ventilación generalmente se sitúa en
un rango normal y disminuye sólo si el volumen ajustado no
produce retención de C 0 2 .
Modificación de la relación Inspiratorio/Espiratorio
(Ventilación de ratio inverso)
La inspiración ocupa una duración más corta que la espira-
ción en una respiración normal. Este principio también se usa
en las estrategias de soporte con ventilación. Los ventiladores se
programan generalmente de manera' que la relación de inspira-
ción/espiración (LE) sea aproximadamente el mismo que en
uci 65
SECCIÓN 2 Ll PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
una respiración normal (un I:E de 1:2). En la última década, exis-
ten evidencias que indican que prolongar el periodo de inspira-
ción mejora el intercambio de gas intrapulmonar en pulmones
con alguna patología (ver Figura 9-3). Esta estrategia es útil en
pacientes con enfermedades respiratorias que se caracterizan por
inestabilidad alveolar y colapso. Los pacientes con neumonía o
ARDS se suelen beneficiar de esta estrategia de ventilación.
Se han utilizado dos estrategias para modificar la relación
I:E. Cuando se selecciona la ventilación de volumen diana, si se
aumenta el tiempo inspiratorio y se añade una pausa al final de
la inspiración, se consigue aumentar la relación I:E y mejorar la
distribución del aire en las vías aéreas bajas. En este modo, la
mejora de la distribución del aire se debe a que este llega a re-
giones pulmonares con una larga inflación a tiempo constante.
Cuando se utiliza una ventilación a presión diana, se consigue
una inflación pulmonar rápida seleccionando un patrón de flujo
retardado. Esta maniobra mantiene una presión establecida du-
rante un periodo largo en la fase inspiratoria. Manteniendo el
pico de presión en las vías aéreas durante un periodo más largo
durante cada respiración, se produce una mejoría en la distri-
bución de aire por las razones descritas anteriormente.
La modificación de la relación I:E tiene implicaciones fi-
siológicas potenciales. Aumentar la I:E a más de 4:1 puede di-
ficultar el retorno venoso y la postcarga cardíaca. El intercam-
bio de gases puede estar alterado con relaciones elevadas debido
a que disminuyen los valores de presión parcial de 02 y au-
mentan los de C 0 2 . Esta estrategia debe usarse solamente por
personal familiarizado con la fisiología pulmonar y con expe-
riencia con el uso del ventilador. . dida con gases sanguíneos. El valor esperado es de 10 a 15 mm
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON VENTILACIÓN
El objetivo de la monitorización durante el soporte de ven-
tilación es evaluar la respuesta del paciente y proporcionar una
base para identificar los cambios fisiológicos que pueden ocu-
rrir durante el periodo de soporte. Es importante para mane-
jar ekf>aciente durante un fallo cardiopulmonar y tener infor-
mación sobre el gasto, la eficiencia, la capacidad y la reserva del
sistema respiratorio. Las técnicas de monitorización pueden cla-
sificarse en las que caracterizan el intercambio de gases, la ca-
pacidad de ventilación, y las características dinámicas.
Intercambio de gases
El análisis de gases sanguíneos arteriales es el método ideal
para evaluar el intercambio de gases. Entender los componen-
tes individuales de gases sanguíneos e interpretar lo que indi-
can estos valores, es esencial para evaluar un paciente con ven-
tilación. Los índices de gases sanguíneos importantes para un
paciente en ventilación incluyen pH, P 0 2 , P C C ^ SO2, bicar-
bonato, y el exceso de base. Existe una revisión de cada pará-
metro y su importancia en el capítulo 19.
La captación y transporte del oxígeno es un punto clave a
tener en cuenta. La capacidad de un pulmón dañado para cap-
tar el O2 eficazmente se evalúa mediante PO2, SCO2, y la di-
66 UCI
ferencia del oxígeno alveolar-arterial (observar la segunda ecua-
ción descrita a continuación). La capacidad de un pulmón da-
ñado para excretar productos de desecho se representa por la
P C O 2 que proporciona información al clínico sobre la capa-
cidad de intercambio del animal. Muchas decisiones sobre el
equipo de ventilación y la respuesta del paciente se realizan ba-
sándose en la evaluación de estos parámetros.
Oxigenación
La eficacia del intercambio de (¾ es importante para en-
tender el proceso dinámico de intercambio de gases a nivel al-
veolar. La eficacia puede controlarse valorando la tensión de O2
alveolar y la diferencia de la tensión O2 alveolar-arterial. Este
parámetro proporciona información sobre la presión parcial de
O 2 estimada a nivel del alveolo pulmonar. La tensión de O 2 al-
veolar (PaO2) se calcula de la siguiente manera:
PaO 2 = PiO 2 - (1,.25 X P a C O 2 )
Donde P i O 2 - (presión barométrica-50) X FiO 2 . FiO 2 repre-
senta la concentración de O 2 inspirado. Bajo condiciones am-
bientales, P A O 2 va de 100 a 110 mm Hg.
Esta información también se usa estimando la diferencia de
tensión de O 2 como sigue:
P ( A - a ) 0 2 = P A 0 2 ~ PaO 2 H
Donde P a 0 2 es la presión parcial de O2 en sangre arterial me-
Hg en aire ambiental (FÍO2— 0,21). Un control rápido puede
realizarse calculando el ratio PaOj / F i 0 2 . Esta relación puede
^calcularse rápidamente con la información obtenida del análi-
sis de gases sanguíneos a una concentración de O2 inspirado
conocida. Los pacientes que presentan una función pulmonar
normal tienen unos valores de 4 a 5. Esta relación disminuye
cuando existe una enfermedad pulmonar o una comunicación
intrapulmonar. Es necesario un mínimo de 2 a 3 para mante-
ner una adecuada oxigenación tisular.
El método clásico para valorar la eficiencia de (¾ es calcu-
lando la sangre venosa y la de la comunicación ("shunt"). Esto
se describe en el Capítulo 2. La pulsioximetría es muy útil para
monitorizar la oxigenación de un paciente a nivel tisular. En con-
junto con la evaluación de gases sanguíneos, proporciona un
buen indicador de la captación y liberación de O2 a los lechos
tisulares. Como norma general, los valores de oximetría tienen
mayor significado que los valores absolutos de saturación. Existe
una revisión detallada sobre pulsioximetría en el Capítulo 8.
Dióxido de Carbono
La eficacia del intercambio de CO2 es importante para man-
tener una función fisiológica. Existe una correlación directa
entre la PaCC>2 y la ventilación alveolar. Este parámetro.vse man-
tiene en el paciente en ventilación controlando la ventilación
y minimizando la actividad muscular mediante sedación y / o
parálisis. El nivel de CO2 está afectado por factores intrapul-

monares y extrapulmonares. Por ejemplo, el pulmón puede ser
capaz de excretar C 0 2 pero puede existir hipoventilación de-
bido a la acción de fármacos sedantes o anestésicos. Por ello, la
evaluación del paciente es esencial para entender el origen de
los niveles de CO2 fuera de los niveles de referencia.
El diagnóstico de incapacidad de excretar CO2 se basa en
la monitorización de los gases exhalados mediante capnografía
y midiendo la presión parcial arterial de CO2. Esta informa-
ción se utiliza para calcular la fracción de espacio muerto, lo
que indica la fracción de ventilación desechada. El espacio
muerto se calcula como sigue:
Donde P a C 0 2 es la presión parcial arterial de C 0 2 y P E C 0 2
es la concentración de C 0 2 expirado medido por capnografía.
Mecánica pulmonar
Se pueden realizar varias mediciones para valorar el estado
del pulmón y la pared torácica en pacientes individuales.
Actualmente existen aparatos y técnicas sofisticadas para pro-
porcionar una evaluación a tiempo real de la función mecánica.
Se han descrito varias técnicas para monitorizar la función pul-
monar y son útiles para monitorizar los cambios dinámicos de
la mecánica pulmonar. La mayoría de índices se basan en m o -
nitorizar la presión de vías aéreas y el volumen como se define
en la relación de adaptación pulmonar. Los picos de presión de
vías aéreas puede monitorizarse por cambios que indican una
alteración de la adaptación pulmonar. Aunque no es exacto, el
pico de presión proporciona una evaluación del volumen de in-
flación, flujo de resistencia en las vías aéreas, y elasticidad de los
pulmones y de la pared torácica. A un volumen constante de in-
flación, el pico de presión está directamente relacionado con el
flujo de aire y la fuerza elástica de retroceso (elasticidad) del pul-
món y la pared torácica. La presión inspiratoria al final de la me-
seta (EIP) es de gran ayuda para determinar la elasticidad pul-
monar. La EIP se obtiene ocluyendo temporalmente el tubo de
espiración al final de la espiración. Cuando el volumen de in-
flación y la presión se mantienen al final de la liberación de aire,
la presión de vías aéreas proximal disminuye inicialmente y llega
a un meseta cuando se completa la distribución del volumen in-
trapulmonar. Debido a que no existe un flujo de aire, la resis-
tencia de vías aéreas es anulada; por lo tanto, la EIP refleja la elas-
ticidad de los pulmones y la pared torácica. Esta información
puede utilizarse con el pico de presión aérea como sigue:
^meseta ~ elasticidad
P pico ~~ ^meseta = resistencia de flujo de aire
Flujo y volumen espiratorio
Los nuevos ventiladores tienen la capacidad de monitorizar
el volumen de gas espirado en cada vez. Esta característica pro-
porciona una información útil para valorar el estado del pa-
ciente así como para controlar la función del circuito de respi-
CAPÍTULO 9 D Principios de la Ventilación Mecánica
ración. El comparar el volumen tidal preseleccionado y la pre-
sión para medir el volumen espirado, es útil para determinar el
volumen liberado, las pérdidas potenciales del circuito, y las pér-
didas patológicas de volumen de gas como fístulas bronco-
pleurales o rupturas pulmonares debido al soporte de ventila-
ción. Los cambios bruscos en el volumen espirado y el flujo
deben investigarse para identificar la causa subyacente.
DISCONTINUACIÓN DEL SOPORTE VENTILATORIO
El objetivo del soporte ventilatorio es permitir al paciente su-
perar el periodo de "crisis" y restablecer la función respiratoria
normal. Una de las decisiones críticas que un clínico debe tomar
es cuándo y cómo se debe parar la ventilación de soporte. Esta es
una decisión difícil que debe basarse en la experiencia clínica y
científica. Se ha descrito un grupo de parámetros, para proceder
a parar la ventilación, en los cuidados intensivos de humana (Tabla
9-3). Estos parámetros son predictivos ya que concordar con estos
criterios aumenta la probabilidad de tener éxito en la transición.
Se debe, tener en cuenta que estos parámetros son pautas y que
deben ser contrastados con la observación clínica de considerar
la capacidad del paciente para pasar a una respiración espontánea.
Parámetros Valores Límites para
normales parar ventilación
Pa02/Fr02 (100% soporte de 02) >400 200
Volumen tidal (ml/lg) 5-7 5
Ritmo respiración(min) 14-20 <35
Ventilación por minuto (L/min) 1-3 >1
Parámetros predictivos de mayor valor
Presión inspiratoria -40 >-25
máxima (cm H20)
Ritmo/Volumen tidal <50/min/l >75/min/l
Existen dos abordajes para retirar el sistema de ventilación:
Uno considera la alternancia de periodos de respiración espon-
tánea con soporte mecánico. El otro considera una reducción
gradual de la fracción del volumen minuto total administrada
por el ventilador.
Antes de empezar cualquier estrategia, se debe realizar una
prueba para valorar la capacidad del paciente de respirar espon-
táneamente. Existen varias opciones para intercambiar la respi-
ración espontánea y la respiración mecánica. La manera más sim-
ple es la prueba de la pieza en T. Un sistema, de respiración en
foma de T, tal como se utiliza en anestesia, se sustituye por un
UCI 67
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
circuito de respiración del ventilador. Un flujo elevado de 0 2
se proporciona al paciente a través de esta pieza. El paciente se
evalúa durante un período de tiempo específico (0,25-2h). La
evaluación incluye parámetros físicos de ritmo respiratorio, vo-
lumen tidal, esfuerzo respiratorio, tensión de (¾ y S a 0 2 . Si el
paciente obtiene buenos parámetros de esta prueba, aumentan
las probabilidades de éxito al retirar el soporte de ventilación.
Un aumento progresivo de los periodos de prueba puede per-
mitir al paciente pasar a una respiración espontánea sin más so-
porte. Permitiendo fases "descanso" entre pruebas, se intenta
"entrenar" los músculos respiratorios atrofiados para recuperarse
y asumir progresivamente el aumento de trabajo.
Para parar el soporte de ventilación también se utiliza la téc-
nica de sincronizarVIO y VSP. LaVIOS se utiliza comúnmente
por su capacidad de predeterminar el ritmo respiratorio base y
el volumen tidal. Se permite al paciente aumentar el nivel base
de soporte basándose en la capacidad de contribuir a las respi-
raciones espontáneas. La VSP está diseñada para utilizarse como
soporte de ventilación parcial durante la transición de soporte
respiratorio completo hacia respiración espontánea. El paciente
inicia una respiración complementada por el ventilador a un
valor de presión de vías aéreas predeterminado. Esta estrategia
es de gran ayuda para pasar de forma progresiva el trabajo de
respiración del ventilador al paciente. En varios estudios hu-
manos las técnicas con pieza enT,VIOS, o VSP tienen igual
éxito en la retirada de la ventilación de soporte.
Las estrategias para parar el soporte de ventilación incluyen
PEEP o PPCA como componentes de soporte. El uso de estas
modalidades se basa en los requerimientos de inflación pul-
monar continua para mantener la reserva'funcional y reducir el
esfuerzo de inspiración.
- ^rnonar primaria. La principal fuente de infección puede estar
PROBLEMAS Y COMPLICACIONES
Los ventiladores alteran la fisiología normal y pueden crear
patologías si se usan o manejan de forma inapropiada. Los pro-
b l e m a potenciales están asociados con la fisiología de los siste-
mas cardiovasculares, pulmonares del SNC y sistema renal, fun-
ción de los órganos viscerales y la dificultad o incapacidad de
parar el soporte de ventilación.
Cardiovascular
La ventilación mecánica se tolera bien en pacientes con una
función cardíaca normal, tono autonómico, y volumen intra-
vascular. Si existen alteraciones asociadas a los índices anterior-
mente descritos, el paciente puede tener una función hemodi-
námica alterada. Los factores de riesgo que contribuyen a una
función cardiovascular alterada incluyen un retorno venoso dis-
minuido al corazón derecho, una compresión atrial y ventri-
cular en las paredes libres durante la administración a presión
positiva, y una postcarga cardíaca reducida secundaria a una pre-
carga disminuida. La PEEP puede afectar estos cambios aún más
creando un gradiente de presión positiva constante a nivel in-
tratorácico durante el ciclo de ventilación.
68 UCI
Respiratorio
Las complicaciones de las vías aéreas altas incluye sinusitis
y faringitis secundarias a un drenaje alterado y una limpieza de
la flora residente. Como problemas asociados con la presencia
de una vía artificial se incluyen lesiones en la laringe y malacia,
lesión de la mucosa traqueal y necrosis secundaria a la presión
del globo, pérdida de aire del globo y pérdida del sellado de las
vías aéreas, intubación endobronquial secundaria a movimien-
tos del tubo, y oclusión de vías aéreas con moco o sangre.
Las complicaciones de las vías aéreas bajas se detectan más
a menudo con la ventilación con presión positiva. La sobredis-
tensión pulmonar (volutrauma, barotrauma) es la complicación
descrita más frecuentemente con la ventilación con presión po-
sitiva. La lesión por sobredistensión produce la ruptura alveolar
y comunicación con el espacio pleural produciendo un neu-
motorax a tensión. También se ha descrito daño bronquial y em-
bolismos sistémicos de gas. En casos extremos, la ruptura de trá-
quea puede producir neumomediastino-y enfisema subcutáneo.
La sobreinflación puede producir inflamación de tejidos secun-
dario a fracturas, de estrés del epitelio alveolar y del endotelio
capilar. Este daño produce pérdida de pro teína y agua en el al-
veolo produciendo una respuesta inflamatoria. La inflamación
puede producir edema pulmonar, disfunción del surfactante se-
cundaria a alteración en la membrana hialina, ALI, y alteración
de la homogenicidad regional de la inflación y perfusión (dis-
crepancia V / Q ) . Debido a que se evitan los mecanismos de de-
fensa normales de las vías altas (cierre de la glotis, mecanismo
de transporte mucociliar, limpieza de faringe) se debe tener en
cuenta el riesgo de neumonía adquirida debido a la ventilación
(NAV). La fuente de infección puede encontrarse en la región
de vías altas, aspiración de contenido gástrico, o infección pul-
relacionada con las vías aéreas o vía hematógena. Los factores
de riesgo para NAV incluyen un alteración del estado nutricio-
nal, la edad, la inmovilización, inmunosupresión, y un manejo
poco higiénico durante la ventilación de soporte.
Neurológico
Se ha asociado un aumento de la presión intracraneal (ICP)
con una ventilación de presión elevada. Un aumento de ICP
puede contribuir a padecer edema cerebral secundario y dis-
función neurológica de las regiones talámicas, hipotalámicas,
pontinas, y medulares. Estos cambios pueden contribuir a un
síndrome llamado "fallo del destete". Es importante separar los
problemas de origen neurológico central de los elementos pe-
riféricos y de origen musculoesqueléticos.
Renal
La ventilación mecánica puede producir cambios en la fun-
ción renal disminuyendo el ritmo de filtración glomerular, la pro-
ducción de orina y el nivel de sodio en orina. Se han descrito
varios mecanismos asociados a una función renal alterada. La dis-
minución del gasto cardíaco secundario a la ventilación altera la
distribución del flujo sanguíneo intrarenal con un aumento del
flujo en la zona yuxtaglomerular, facilitando la retención de sodio

y agua. Un aumento de la activación simpática asociada con una
disminución de la función de los baroreceptores del seno caró-
tido amplifica la reducción del flujo sanguíneo renal y la reten-
ción de sodio. La activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y de la hormona antidiurética se produce durante la
ventilación de soporte. También se libera el factor natiurético
atrial contribuyendo a la retención de agua y sodio.
Función visceral
Puede producirse una disfunción hepática secundaria a una
reducción de la perfusión hepática y de la liberación de 0 2 .
Esto se debe a una disminución del flujo sanguíneo y aumento
de la resistencia vascular hepática. Se ha descrito un aumento
de la presión de los conductos biliares con la ventilación a pre-
sión positiva. El aumento de presión biliar se puede revertir
cuando se reestablece la respiración espontánea.
La función gastrointestinal también se afecta con la ventila-
ción de presión positiva. La incidencia de hemorragias gastroin-
testinales aumenta un 40% en animales con ventilación de so-
porte durante más de 3 días. Esto se debe a cambios en la presión
de perfusión gastrointestinal secundario a una disminución de la
presión sanguínea sistémica y a un aumento de la presión venosa.
Dificultades en la retirada de la ventilación de soporte
Una ventilación de soporte a largo plazo puede acompa-
ñarse de una difícil transición hacia la respiración espontánea.
Desafortunadamente, no existen parámetros predictivos de éxito
a parte de las pruebas. En muchos casos, se consigue una buena
transición en un periodo de varias horas. Aún así, existen casos
donde la transición puede retrasarse o no conseguirse. En estos
casos es un reto y requiere la identificación de posibles razones
que justifiquen el fallo. Existen tres parámetros fisiológicos úti-
les para conseguir una buena transición. Cada parámetro requiere
una evaluación cuidadosa para determinar qué componente
juega un papel en el enlentecimiento del proceso de transición.
Control inadecuado del centro de respiración
El control inadecuado del centro de respiración puede pro-
ducir un periodo de transición más lento. La principal razón de
un inadecuado control del centro respiratorio son los efectos re-
siduales de fármacos sedantes. Los pacientes que han sido some-
tidos a un protocolo de sedación de varios días tienen la fun-
ción de neurotransmisión alterada y se pueden producir efectos
adversos cuando el animal se recupera de la sedación. Si se han
usados sedantes de larga duración (por ejemplo Pentobarbital),
se debe dejar un tiempo de eliminación del fármaco antes de re-
tirar la ventilación de soporte. En general, esperar un periodo de
24 horas desde el uso del pentobarbital puede mejorar la fase de
transición. En casos en los cuales se use una sedación prolongada
(>1 semana), existe un aumento del riesgo de convulsiones. Se
debe utilizar una terapia de fenobarbital de forma profiláctica y
reducir un 50%;la dosis de pentobarbital cada 24 horas hasta que
se administre menos de lmg/kg/h. Entonces puede ser discon-
tinuado par facilitar la ventilación espontánea. Los pacientes con
una enfermedad intracraneal primaria pueden dificultar la pa-
CAPÍTULO 9 111 Principios de la Ventilación Mecánica
rada de la ventilación de soporte. Los daños primarios en los cen-
tros de control respiratorio en el puente y la médula pueden pro-
ducir una transición más lenta.
Estos paciente puede que no requieran sedación pero no po-
drán pasar a una respiración espontánea a no ser que recuperen
funcionalidad en estas áreas. Las lesiones o enfermedades en la
columna espinal cervical anterior también pueden producir pro-
blemas fisiopatológicos medulares y pontinos que produzcan un
enlentecimiento de la fase de transición. Estos pacientes pueden
beneficiarse de alternativas como la traqueotomía, que permite
una ventilación de soporte con una mínima sedación.
Aumento del trabajo respiratorio
Un aumento del trabajo respiratorio por encima de la ca-
pacidad muscular respiratoria es otro factor de fallo durante la
transición a una respiración espontánea. Un aumento del tra-
bajo respiratorio puede estar asociado a un aumento del ritmo
respiratorio y a un mayor esfuerzo durante la transición, au-
mento del ritmo metabólico debido a fiebre, sepsis, agitación, o
dolor, baja distensabilidad torácica o pulmonar secundaria a le-
siones o patologías, obstrucción de las vías respiratorias bajas, re-
tención de secreción, tubo endotraqueal de menor tamaño y un
exceso de nivel del soporte de PEEP o PPCA durante la tran-
sición. Dentro de los factores no pulmonares se incluye la obe-
sidad, ascitis, líquido pleural y una resistencia de llenado en el
circuito del ventilador.
Disminución de la Capacidad Respiratoria
La disminución de la capacidad respiratoria es el tercer fac-
tor principal de una transición lenta a la respiración espontá-
nea. La magnitud de las lesiones pulmonares puede reducir la
capacidad funcional del tejido produciendo una reserva pul-
monar insuficiente para cubrir la demanda normal de inter-
cambio gaseoso. En estos casos requieren un periodo de soporte
más extenso hasta que se obtenga una recuperación funcional.
Una depresión respiratoria secundaria a sedación, alcalosis,
y hipotiroidismo puede producir una disminución de la capa-
cidad respiratoria. Una alteración de la transmisión de señal a
los músculos respiratorios asociada a una lesión o enfermedad
espinal, lesión del nervio frénico, neuropatía periférica, o alte-
ración de la unión neuromuscular, puede contribuir a una dis-
minución de la capacidad respiratoria.
Una debilidad muscular primaria asociada con malnutrición,
alteraciones electrolíticas o alteraciones ácido-base, o endocri-
nopatías también pueden disminuir la capacidad respiratoria.
Los pacientes que presentan dificultades durante la transi-
ción, pueden necesitar la reintubación y ventilación de soporte
durante un periodo corto hasta que se recupere la fuerza del
músculo. Se realizan periodos cortos de respiración espontánea
para aumentar el trabajo respiratorio y reeducar así los múscu-
los inactivos. Se puede aumentar el trabajo mediante el uso de
PEEP o PPCA durante estos periodos. Retirar gradualmente
la ventilación de soporte mediante el uso de periodos intermi-
tentes de respiración espontánea,VSP, o PPCA puede utilizarse
para facilitar la transición.
UCI 89
SECCIÓN 2 LI PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

RESUMEN

La ventilación mecánica requiere conocimientos de los prin-

cipios fisiológicos y la capacidad de aplicarlos en el ambiente
clínico. La ventilación de soporte puede ser muy útil cuando
existe una intervención terapéutica temprana. La ventilación
mecánica proporciona soporte durante enfermedades críticas
reduciendo las necesidades de consumo de 02 para funciones
vitales y, así, conservando (¾ para la cicatrización tisular.

LECTURAS RECOMENDADAS

Haskins SC: Strategies for weaning a patient off ventilatory support. ACVECC Postgraduate
Course 2001, pp 26-29.
Hirschl RB, Merz SI, Montoya JP, et al: Crit Care Med 23:157,1995.
King LG:Ventilating the veterinary patient with acute lung injury. ACVECC Postgraduate
Course 2001, pp 14-25
Marini JJ, Wheeler AP: Critical Care Mediciné:The Essentials, 2nd ed. Baltimore: Williams
&Wilkins, 1997,p72.
Marino PL: The ICU Book, 2nd ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1998, p 421.
Owen A: Pocket Guide ti Critical Care Monitoring. St. Louis: Mosby, 1996, p 57.
Spector SA: Critical Care: Clinical Companion. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000, p 451
Stock M, Perel A: Handbook of Mechanical Ventilatory Support, 2nd ed., Baltimore: Williams
& Wilkins, 1997.

70 UEI
INTRODUCCIÓN
La endoscopia del tracto gastrointestinal (GI) superior es una
técnica poco invasiva y atraumática que permite una visualiza-
ción directa del esófago, estómago e intestino delgado. En la me-
dicina de urgencias, la endoscopia del tracto GI superior tiene
un papel muy importante después de lesiones cáusticas y he-
morragias gastrointestinales agudas, y además tiene un papel te-
rapéutico para retirar cuerpos extraños. La endoscopia es una al-
ternativa a considerar frente a intervenciones quirúrgicas.
Una vez tomada la decisión de introducir la endoscopia en
la práctica de urgencias es necesario desarrollar una buena téc-
nica. Esto requiere tener conocimiento de la anatomía endoscó-
pica normal y estar familiarizado con las características de las le-
siones más comunes. El clínico debe recibir una buena formación
y tener experiencia para llegar a ser profesional en su uso.
Antes de discutir los papeles específicos de la endoscopia
del tracto GI en la medicina de urgencias, es importante revi-
sar primero el equipo endoscópico necesario y la técnica ne-
cesaria para realizar una endoscopia del tracto GI superior.
EQUIPO ENDÓSC0PIC0
Se pueden utilizar los endoscopios flexibles o rígidos para la
endoscopia del tracto GI superior. La mayoría de endoscopios rí-
gidos tienen aproximadamente unos 25 cm de longitud y tienen
un diámetro exterior de 20mm (Fig. 10-1). Este tipo de endos-
copio es económico y fácil de usar. Los endoscopios rígidos son
más útiles para retirar cuerpos extraños del esófago. El uso de los
endoscopios rígidos es más limitado en otros procedimientos
diagnósticos o terapéuticos del sistema GI superior, debido a su
escasa maniobrabilidad y visualización limitada y debido a su re-
ducida longitud comparado con los endoscopios flexibles.
Elegir un endoscopio flexible requiere conocer los tipos que
existen, los diferentes tamaños, así como conocer los compo-
nentes funcionales del endoscopio. 1 Existen endoscopios flexi-
bles de diferentes marcas, longitudes, diámetros y funciones para
el uso de la evaluación del tracto GI superior.
La mayoría de los endoscopios usados en la práctica con-
tienen haces de fibra óptica que proporcionan una luz brillante
al extremo del endoscopio y transmiten la imagen a una zona
ocular. Los endoscopios con video utilizan electrónica en lugar
de fibra óptica para transmitir la imagen a un procesador y a un
monitor de video. La elección de un endoscopio flexible debe
basarse en las necesidades específicas, la destinación de su uso,
y el coste. A menudo el coste es el principal determinante en
la elección de un endoscopio flexible.
Los endoscopios flexibles más económicos, a menudo, tie-
nen una óptica pobre y las características de manejo resultan en
unas capacidades diagnósticas pobres y una frustración para el
clínico. Buscar una buena calidad en un endoscopio mejorará
las capacidades diagnósticas y terapéuticas y facilitará su uso,
amortizando así el mayor coste del endoscopio;
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Ejemplos de endoscopios rígidos para la exploración del esófago y para retirar
cuerpos extraños esofágicos. Un insuflador (debajo), que adherido al endosco-
pio distiende el esófago permitiendo una mejor visualización.
La versatilidad es importante en la medicina de pequeños
animales ya que el tamaño del paciente es muy variable. Un en-
doscopio flexible para usarlo en el estudio GI superior de pe-
rros y gatos debe tener las siguientes características: una longi-
tud de trabajo de por lo menos 100cm, idealmente 125cm, un
diámetro del tubo de inserción de menos de 10mm, preferi-
blemente menos de 8,5mm, un mínimo de diámetro del canal
operador de 2mm con un tamaño ideal de 2,8mm, una punta
distal con flexión en 4 sentidos con como mínimo de 180° a
210° en una dirección y de 90° a 100° en las otras tres direc-
ciones, insuflación de agua y aire automático, capacidad de suc-
ción , una visión anterior y posterior, un ángulo de visión de
90° a 120°, una profundidad de campo de 3 a lOOmm, y un ma-
nejo confortable.
Las fuentes de luz para el endoscopio deben ser alógenas o,
preferiblemente, de xenón. Para la mayoría de los equipos es su-
ficiente una aspiradora portátil. Existen endoscopios de humana
y de vqterinaria de diferentes calidades, nuevos y usados.2
Los instrumentos adicionales requeridos para la endoscopia
en caso de emergencia incluyen pinzas de biopsia, cepillos de
citología, e instrumentos para retirar cuerpos extraños. El autor
prefiere pinzas elipsoides fenestradas de biopsia. Los instrumentos
para retirar cuerpos extraños que son más utilizados son las pin-
zas de diente de rata, las pinzas cocodrilo, lazos para pólipos y
el cesto. Las pinzas de diente de rata se utilizan principalmente
para objetos pequeños o flexibles con bordes estrechos (por
ejemplo para ropa y objetos de goma). Las pinzas cocodrilo se
usan principalmente para extraer objetos planos y lisos. Los lazos
de polipectomía (mínimo 2cm de diámetro) son útiles para eli-
minar objetos más grandes, particularmente los que tienen una
superficie irregular. Los lazos son los instrumentos más versáti-
les para retirar cuerpos extraños. Las pinzas en cesto se usan para
objetos lisos y circulares. Se debe disponer de un laringoscopio
y pinzas (por ejemplo las pinzas de esponja o cocodrilo) para
cualquier objeto que es difícil de extraer por el esfínter esofá-
uní
gico superior. Las pinzas colónicas o uterinas largas y rígidas o
las pinzas cocodrilo largas se utilizan para retirar cuerpos ex-
traños esofágicos con el endoscopio rígido. Estos instrumentos
también pueden utilizarse con endoscopios flexibles para reti-
rar cuerpos extraños esofágicos.
Otro instrumento útil es un cubre tubo usado para prote-
ger la mucosa esofágica cuando se retiran objetos puntiagudos
o afilados. Los cubre tubos pueden estar hechos de restos de
tubos o conseguirlos a nivel comercial. Los endoscopios rígi-
dos pueden usarse también como cubre tubos.
ENDOSCOPIA DEL TRACTO GI SUPERIOR
Anestesia
Se requiere anestesia general para la endoscopia del tracto
GI superior. La elección de un protocolo anestésico debe ha-
cerse en base a la condición general del animal y su estado de
salud. Los narcóticos (morfina, meperidina, butorfanol) au-
mentan la motilidad antral y pueden aumentar el tono pilórico
y duodenal craneal, y potencialmente interfieren con el pasaje
del endoscopio al duodeno y la manipulación de los cuerpos
-extraños gástricos.3 Para la endoscopia del sistema GI superior
el animal se coloca en decúbito lateral y se coloca un espéculo
bucal para proteger el endoscopio. Durante la endoscopia del
tracto GI superior para retirar un cuerpo extraño es muy im-
portante mantener el tubo endo traqueal. Esto va a prevenir la
compresión traqueal cuando un cuerpo extraño se tracciona de
forma retrógrada a través del esófago y previene la aspiración
de cualquier objeto que pueda caer accidentalmente en la fa-
ringe durante la extracción.
Técnica endoscópica
La siguiente información sólo pretende facilitar una des-
cripción general de cómo realizar una endoscopia del tracto GI
superior (esofagogastroduodenoscopia) usando el endoscopio
flexible.
Esofagoscopia
El endoscopio se lubrica y se introduce a través de la orofa-
rínge y el esfínter esofágico superior. Una vez el endoscopio está
en el esófago, el aire se insufla hasta que el esófago está adecua-
damente distendido para visualizar la luz. El endoscopio es cen-
tralizado en el lumen esofágico y luego lentamente se avanza
hacia la unión gastroesofágica. El endoscopio sólo debe avanzarse
cuando la luz es visible. La mucosa esofágica normal es suave, pá-
lida y resbaladiza. Los vasos de la submucosa no se observan nor-
malmente en el perro, pero se observan en el esófago distal en el
gato. Normalmente en la luz del esófago no se encuentra líquido
o bien en muy poca cantidad.
En el esófago proximal, puede observarse la impresión de
la tráquea. En el esófago torácico pueden observarse las pulsa-
ciones del corazón y de la aorta. En el esófago distal del gato,
se observan anillos circulares concéntricos debido a la presen-
cia de músculo liso. El esfínter gastro esofágico (EGE) normal-

mente está cerrado en un animal normal. El color de la mu-
cosa gástrica es de rosa brillante a rojo y puede observarse desde
el EGE, creando una imagen similar a una roseta.
Gastroduodenoscopia
Continuando con el examen del esófago, el endoscopio se
centra en el EGE y suavemente se avanza hacia el estómago.
Cuando se dirige adecuadamente no debe existir resistencia al
avanzar el endoscopio al estómago. El aumento de luz que pre-
senta el estómago requiere que el endoscopista tenga un pro-
tocolo sistemático para realizar la gastroscopia, sino pueden sub-
diagnosticarse algunas lesiones. Durante el examen inicial, el
estómago debe examinarse para ver si hay presencia de comida
o fluidos, distensión fácil de la pared gástrica durante la insu-
flación, y la apariencia de los pliegues rugosos y la mucosa. Los
vasos de la submucosa solamente se observan en el cardias.
Al entrar en el estómago se observan los pliegues rugosos
en la curvatura mayor. Continuando la evaluación de los plie-
gues rugosos se inicia la insuflación del estómago. El estómago
debe distenderse hasta que se consigue una orientación espa-
cial. Se debe tener cuidado en no sobredistender el estómago:
esta situación puede producirse de forma fácil y rápida en él
gato debido al tamaño limitado de su estómago. La sobredis-
tensión gástrica puede crear un compromiso respiratorio que
puede activar los reflejos vagales que producen bradicardia. Una
sobredistensión también puede dificultar la endoscopia duode-
nal debido a la contracción del antro y el píloro. Una vez se
consigue una orientación espacial, el endoscopio se pasa a lo
largo de la curvatura mayor siguiendo los pliegues rugosos hasta
que se observa la incisura angular. La incisura angular es una
capa estrecha de tejido que separa el antro pilórico de la cur-
vatura menor del cuerpo gástrico y es una importante marca
endoscópica. El endoscopio se mueve a lo largo de la curvatura
mayor hacia el antro. El antro no contiene pliegues rugosos y
en el gato es pequeño y con una unión más brusca al cuerpo
gástrico que en el perro. Esto hace que sea más difícil obtener
una vista frontal directa de la incisura angular, una vista que se
puede conseguir fácilmente en el perro. La manipulación del
endoscopio en esta área es limitada debido al pequeño diáme-
tro luminal, haciendo más difícil el avance del endoscopio en
el antro. Por esta razón, el endoscopio puede retroflexionarse
en el cuerpo gástrico en vez de entrar en el antro.
Una vez en el antro, el endoscopio se avanza lentamente
hacia el píloro. El píloro en la mayoría de perros se observa rá-
pidamente. La localización y la apariencia del píloro puede va-
riar. En general, el píloro tiene unos márgenes limpios, no esta
cubierto por muchos pliegues, y demuestra una apertura y cie-
rre rítmicos. El píloro se alinea en el centro del campo visual y
el endoscopio se avanza hacia el duodeno usando una presión
mantenida, suave y lenta. Deben evitarse avances rápidos y brus-
cos. En algunos casos, la entrada al píloro es difícil. El cierre del
píloro es una respuesta fisiológica normal a una distensión gás-
trica. Si se disminuye la distensión gástrica, el píloro normal-
mente está en un estado más relajado facilitando el paso del en-
doscopio. Los cambios posicionales (decúbito dorsal o lateral
CAPITULO 10 li Endoscopia Gastrointestinal
derecho) del paciente pueden facilitar el paso del endoscopio.
Cuando el endoscopista tiene más experiencia no es necesario
el uso de fármacos.
Después del paso a través del píloro, se observa a menudo
una imagen borrosa debido a que la punta del endoscopio está
en la pared del duodeno ya que ésta tiene un ángulo muy mar-
cado en la salida del píloro. Girar el fibroendoscopio en la di-
rección de las agujas del reloj para conseguir un descenso y una
flexión hacia la derecha de la punta mientras se avanza el en-
doscopio normalmente facilita el avance hacia el duodeno. La
mucosa duodenal tiene una naturaleza más friable y granular
que la mucosa del estómago. La papila duodenal mayor se ob-
serva en la mayoría de perros pero raramente en gatos. Un exa-
men cuidadoso puede ayudar a visualizar la papila duodenal
menor en el perro. Las placas de Peyer se observan a menudo
en el duodeno no distendido. Después que el endoscopio lle-
gue a su longitud máxima se retrae lentamente.
Se puede realizar un examen exhaustivo del duodeno y del
estómago durante la retracción de éste. Los procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos se realizan en este momento. Cuando el
endoscopio se retrae proximalmente hacia la incisura angular, la
punta del endoscopio se flexiona permitiendo la visualización
del fundus y el cardias: esta última región se define porque es la
zona de entrada del endoscopio al estómago. Rotar el endosco-
pio en esta área permite una evaluación completa (360°). Se co-
rrige la retroflexion del endoscopio y se retrae el endoscopio a
lo largo de la curvatura mayor. En este punto, se debe insuflar el
estomago de forma suficiente para crear un alisamiento de los
pliegues gástricos facilitando así la observación de la mucosa gás-
trica en su totalidad. Se debe evitar la sobredistensión. Después
de la retracción del endoscopio en el cardias, se succiona todo
el aire de la luz gástrica y se retira el endoscopio.
EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS
La extracción de cuerpos extraños es la causa más frecuente
de la endoscopia GI en situaciones de emergencia. De hecho, la
extracción endoscópica se ha convertido en un procedimiento
de elección con cuerpos extraños esofágicos o gástricos.
Los cuerpos extraños a menudo se observan en animales j ó -
venes y en perros existe una presentación mucho más frecuente
que en gatos debido a sus hábitos dietéticos menos discrimi-
nantes. La ingestión de un cuerpo extraño se presenta princi-
palmente en el pillaje en basuras o durante el juego. La inges-
tión de un cuerpo extraño a menudo se observa o s e sospecha
por el dueño, aún así, en pequeños animales que presenten una
excesiva salivación, regurgitación, vómitos, o signos clínicos de
obstrucción intestinal debe considerarse como diagnóstico
diferencial.
La ingestión de cuerpos extraños debe siempre ser confir-
mado radiográficamente antes de considerar la endoscopia.
Dependiendo de los signos clínicos del animal, se deberían re-
alizar radiografías torácicas y abdominales de control. También
se deberían obtener radiografías de los tejidos blandos cervica-
uci 73
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
les si se sospecha de un cuerpo extraño. Los objetos radiopacos
normalmente son fácilmente localizables (Fig. 10-2). Se debe
realizar una evaluación exahustiva de las radiografías para ase-
gurar que no existen cuerpos extraños adicionales u objetos
menos obvios que no se observen tan fácilmente. Los cuerpos
extraños radiolúcidos representan un reto diagnóstico mayor.
Los cuerpos extraños gástricos pueden sospecharse si existe una
distensión gástrica generalizada o segmental. La presencia de aire
puede ayudar a identificar el cuerpo extraño. El contraste ne-
gativo (aire) o el positivo (bario) pueden ayudar en la identifi-
cación de cuerpos extraños radiolúcidos. El tamaño de los cuer-
pos extraños tanto de materiales radiolúcidos como radiopacos
puede infravalorarse en el estudio radiográfico. Las radiografías
de control y de contraste deben analizarse profundamente para
descartar la presencia de perforación gástrica o esofágica.
La decisión de extraer un cuerpo extraño debe individua-
lizarse en cada caso. La mayoría de cuerpos extraños pasan a tra-
vés del tracto Gl sin complicaciones. El tamaño, la forma, la lo-
calización, y el tipo de cuerpo extraño y el grado, duración y
progresión de los signos clínicos son factores importantes para
considerar la intervención en relación con el tratamiento con-
servador. La mayoría de cuerpos extraños esofágicos y gástricos
pueden extraerse endoscópicamente. Para determinar el éxito
de la endoscopia se debe considerar el" tamaño, la forma, y el
peso del objeto. Esto también puede ayudar para determinar
qué instrumento se va a usar para la extracción. Antes de reali-
zar la endoscopia, se debe comprobar qué el instrumento de
extracción que se va a usar, es capaz de coger un objeto de ca-
racterísticas similares. Los cuerpos extraños que llegan al intes-
tino delgado normalmente no se pueden retirar endoscópica-
mente a no ser que los objetos se localicen en el duodeno
proximal. La extracción endoscópica de los cuerpos extraños
GI normalmente minimiza la morbilidad y mortalidad, reduce
la anestesia y el tiempo de hospitalización, y disminuye el coste.
Radiografía abdominal lateral de un perro joven. Se puede observar un objeto
redondo dentro del estómago. El objeto resultó ser una pelota de goma y se ex-
trajo endoscópicamente.
74 UCI
Cuerpos extraños esofágicos
Los cuerpos extraños que se encuentran más frecuentemente
en el perro son huesos y anzuelos. En los gatos, principalmente
huesos, agujas de coser, anzuelos y bolas de pelo. 9 Las bolas de
pelo entran y se colocan en el esófago desde el estómago du-
rante el vómito. Los signos clínicos asociados con cuerpos ex-
traños esofágicos son normalmente agudos e incluyen un ex-
ceso de salivación, disfagia, regurgitación, y anorexia. La gravedad
de los signos clínicos depende del tipo de cuerpo extraño, el
grado y duración de la obstrucción luminal, extensión de la le-
sión en la pared esofágica y presencia o ausencia de perforación
esofágica. Los cuerpos extraños esofágicos muy a menudo se lo-
calizan en áreas de estrechamiento anatómico, como por ejem-
plo la zona inmediatamente caudal al esfínter esofágico supe-
rior, la entrada' del tórax, la base del corazón, o el hiato esofágico.
Retirar un cuerpo extraño esofágico se considera una urgencia
debido a la elevada probabilidad de complicaciones, como una
neumonía por aspiración, perforación esofágica, y mediastini-
tis. La incidencia de estas patologías aumenta con el tiempo que
dura la obstrucción. La impactación de cuerpos extraños en el
esófago proximal jDuede también provocar alteraciones respira-
torias debido a la compresión traqueal. La extracción de un
cuerpo extraño esofágico puede abordarse en primer lugar en-
doscópicamente, a no ser que ya existan evidencias de perfora-
ción esofágica. La cirugía del esófago debe evitarse cuando sea
posible debido a la dificultad de acceso, la capacidad de cicatri-
zación, y la morbilidad asociada. Si no se dispone de endosco-
pio o la experiencia no es suficiente para extraer el cuerpo ex-
traño, el paciente debería remitirse a un centro especializado.
Tanto los endoscopios flexibles como los rígidos pueden
usarse para extraer cuerpos extraños esofágicos. Los endosco-
pios flexibles proporcionan una mejor visualización y una mejor
capacidad de manejo para extraer cuerpos extraños. Los ins-
trumentos de extracción que pasan a través del canal del en-
doscopio flexible pueden usarse para pinzar el cuerpo extraño.
Los instrumentos de extracción para endoscopios flexibles que
se usan más frecuentemente son las pinzas de dientes de rata y
el lazo de pólipos.
Los huesos son difíciles de extraer una vez están penetrando
la pared esofágica. En la mayoría de casos, un cierto grado de
laceración actúa como un lugar de anclaje. El grado de lacera-
ción normalmente está directamente relacionado con el tiempo
que lleva el hueso en el esófago (Fig. 10-3). Los huesos deben
separarse de la pared esofágica antes de extraerse. Se puede usar
la insuflación de aire para distender la pared esofágica y sepa-
rar el esófago del hueso. Se ancla el instrumento de extracción
flexible en una zona disponible del cuerpo extraño y se intenta
hacer tracción del cuerpo extraño hacia la punta del endosco-
pio. Si el hueso no se mueve como respuesta a este esfuerzo ini-
cial, se puede optar por otras maniobras. En algunos casos, un
objeto firmemente embebido puede liberarse de la pared em-
pujando inicialmente en dirección aboral, y posteriormente re-
tirándolo en la dirección oral. Algunos objetos pueden desatas-
carse mediante una suave rotación. Si los instrumentos flexibles
de extracción son incapaces de pinzar el objeto lo suficiente-
 CAPÍTULO 10 E n d o s c o p i a Gastrointestinal

(A) Un cuerpo extraño óseo clavado en la porción torácica proximal del esófago de un perro joven. Puede observarse como el hueso ha lacerado la pared esofágica.
El hueso fue ingerido unas 36 horas antes. (B) Se observa una lesión severa de la pared esofágica. El hueso ha penetrado en las capas más profundas de la pared
esofágica. (C) A pesar de la gravedad del daño, la estenosis cicatricial fue mínima.

A) Cuerpo extraño óseo localizado en el esófago pro-

ximal cerca del hiato esofágico. El hueso estaba an-
clado por el proceso espinoso (vértebra), lo que
hacía muy difícil la extracción sin dañar el esófago.

B) Se pasó una pinza de biopsia uterina para rom-

per el proceso espinoso.

C) Una vez se extrajo el proceso espinoso, el hueso

fue liberado de la pared. Se rotó ligeramente y se
extrajo.

D) Aspecto de la pared esofágica después de ex-

traer el cuerpo extraño. La lesión causada fue mí-
nima y no fue necesaria ninguna terapia adicional.

llñ
uci
SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

mente fuerte para permitir su extracción, se deben usar instru-

mentos más largos, como las pinzas rígidas colónicas o las pin-
zas de biopsia uterina, que pueden introducirse a lo largo del
endoscopio para pinzar el objeto (Fig 10-4).
Alternativamente se puede utilizar un endoscopio rígido de
gran calibre para retirar objetos. El endoscopio rígido tiene la
ventaja de dilatar el esófago cranealmente al cuerpo extraño
pudiendo así desalojarlo de la pared esofágica. Las pinzas coló-
nicas largas o las pinzas de biopsia uterina pueden introducirse
a través de un endoscopio rígido para pinzar el cuerpo extraño.
Este método es más útil si el objeto tiene extremos afilados.
Los anzuelos clavados en el esófago proximal pueden ser di-
fíciles de visualizar y retirar, debido a que un anzuelo en esta
localización puede pasar desapercibido al introducir el endos-
copio a través del esfínter esofágico superior. Los anzuelos en
esta zona se pueden retirar más fácilmente con un laringosco-
pio y unas pinzas cocodrilo. Los anzuelos localizados en zonas
esofágicas más caudales se visualizan fácilmente. Antes de reti-
rar un anzuelo, se debe valorar la profundidad de la penetración
de la pared esofágica, si es un anzuelo de tres puntas y el nú-
mero de anzuelos clavados. Si los anzuelos están libres en la luz
esofágica, se debe pinzar la punta o la curvatura del anzuelo
para proteger el esófago al retirarlo. Cuando el anzuelo está cla-
vado en la pared esofágica pero la punta del anzuelo protruye
hacia la luz esofágica, la punta puede pinzarse, tirar del anzuelo
y retirarlo. Si también tiene hilo de pescar, éste puede lesionar
la pared esofágica durante esta maniobra. Por este motivo, esta
técnica solo se debe realizar cuando el anzuelo está superficial-
mente anclado en la mucosa o submucosa para prevenir una la-
ceración esofágica profunda o una perforación. Si el extremo
del anzuelo no es visible pero está clavado sólo en la mucosa o
submucosa, puede estirarse suavemente. La lesión superficiaLre-
alizada al traccionar, normalmente cicatriza sin complicaciones.
Si el anzuelo ha penetrado toda la pared esofágica, puede ex-
traerse mediante una colaboración coordinada entre el cirujano
y el endoscopista, con el cirujano cortando la punta del anzuelo
y el endoscopista retirando el resto del anzuelo a través de la
luz esofágica. Esta técnica evita tener que hacer una incisión en
el esófago. Se desaconseja la extracción endoscópica de los an-
zuelos clavados cerca de la base del corazón, debido al elevado
riesgo de laceración de los vasos mayores. En un estudio re-
ciente se indica que la extracción endoscópica tiene éxito en
un 66% de los animales.10 El único factor descrito asociado con
el pronóstico es el tipo de anzuelo. Los índices de fracaso en
animales con anzuelos con triple punta son significativamente
superiores que los índices de fracaso en animales con un an-
zuelo con una sola punta.
Se requieren múltiples extracciones para retirar bolas de pelo, (A) Radiografía lateral torácica de un gato con bolas de pelo. Se observa una
ya que estos objetos tienden a deshacerse cuando se pinzan con densidad de tejido blando extendiéndose cráneocaudalmente desde la entrada
unas pinzas de extracción (Fig. 10-5). Debido a este motivo, su torácica. También se puede observar depresión ventral de la tráquea debido a
la densidad de tejido blando. (B) En la evaluación endoscópica del aspecto pro-
extracción es más fácil usando un endoscopio rígido ya que el
ximal de la bola de pelo se observó justo dentro del esfínter esofágico craneal.
endoscopio no se mueve mientras las bolas de pelo se extraen Debido a la fragmentación de la bola de pelo, fueron necesarias varias extrac-
a través de su luz. Con un endoscopio flexible, el endoscopio ciones. (C) Por esta razón, se utilizó un endoscopio rígido en lugar de un en-
debe retirarse con cada bola que se pinza y luego se debe rein- doscopio flexible. Esto permitió que el endoscopio rígido se mantuviera fijo mien-
tras se extraían múltiples fragmentos con unas pinzas cocodrilo.
troducir en el esófago, alargando y complicando el proceso. En

76 UEI

Demostración de la forma correcta de posicionar un cuerpo extraño en el ex-
tremo del endoscopio para extraerlo.
ciertos casos, puede ser mejor empujar la bola de pelo hacia el
estómago donde puede manipularse más fácilmente con un en-
doscopio flexible. Las pinzas de cesto o los lazos de pólipos pue-
den usarse para retirar las bolas de pelo del estómago.
A pesar del tipo de cuerpo extraño o el endoscopio usado,
la manipulación del cuerpo extraño debe realizarse con cui-
dado para evitar aumentar el daño de la mucosa o perforar el
esófago. Los cuerpos extraños que están fuertemente clavados
en el esófago no deben extraerse forzadamente, debido al ele-
vado riesgo de laceración del esófago o de vasos adyacentes. El
paciente debe controlarse de forma estrecha durante la extrac-
ción. Durante este proceso, el aire insuflado puede forzarse al-
rededor del objeto y llegar al estómago, provocando una dis-
tensión gástrica y un posible compromiso respiratorio. Además
la manipulación del objeto puede aumentar el tono vagal pro-
vocando bradiarritmias.
Una vez-el objeto se pinza se debe traccionar y aproximar
hacia el final del endoscopio (Figura 10-6). Preferentemente,los
objetos puntiagudos deben pinzarse y extraerse con el extremo
afilado en la zona posterior. Como alternativa, estos objetos pue-
den extraerse con la ayuda de un cubretubos para prevenir el
daño a la mucosa esofágica. El objeto se asegura en el extremo
del endoscopio, manteniendo cerradas las pinzas de extracción
con el dedo medio hasta que aparezca por la zona de trabajo.
Con el endoscopio flexible, se insufla aire simultáneamente a la
extracción con el endoscopio del cuerpo extraño para dilatar el
esófago y minimizar el daño de la mucosa esofágica. La manio-
bra se realiza bajo la visualización a través del endoscopio. El
objeto debe ser suavemente retirado a través del esfínter esofá-
gico superior. Nunca se debe realizar un exceso de fuerza. Si el
objeto no puede moverse atraumáticamente en dirección oral,
se debe considerar la posibilidad de empujarlo hacia el estó-
mago. Una vez allí pueden ser digeridos (por ejemplo si son
huesos), o manipulados más cómodamente para una mejor
orientación para extraerlos mediante endoscopia o cirugía. Los
objetos que no se puedan extraer con tracción forzada o pro-
pulsión al estómago, requerirán cirugía para ser extraídos.
CAPITULO 10 L Endoscopia Gastrointestinal
Después de la extracción de un cuerpo extraño o de la pro-
pulsión de éste en el estómago, la mucosa esofágica debe vi-
sualizarse para valorar el grado de lesión y comprobar la pre-
sencia de laceraciones o perforaciones. La terapia médica
depende del grado de daño esofágico y se discute más a fondo
en el apartado de lesiones cáusticas. Si existe perforación, se
puede desarrollar un neumotorax de tensión extremadamente
grave. Puede ser muy útil realizar radiografías torácicas para con-
trolar la presencia de perforaciones esofágicas. Las perforacio-
nes normalmente provocan neumomediastino o neumotorax.
Las pequeñas perforaciones causadas por objetos afilados (an-
zuelos, agujas) pueden manejarse de forma conservadora con
fluidoterapia intravenosa, antibióticos de amplio espectro y tubos
de alimentación por gastrotomía. Perforaciones grandes re-
quieren intervención quirúrgica.
Cuerpos extraños gástricos
Los cuerpos extraños gástricos en perros y gatos son más
frecuentes que los cuerpos extraños esofágicos. Los cuerpos ex-
traños comúnmente ingeridos por los perros incluyen huesos,
piedras, ropa, juguetes de goma y de plástico, huesos de melo-
cotón y de albaricoque, anzuelos, y monedas. 9 ' 11 En gatos, los
más frecuentes son agujas de coser y bolas de pelo. 9>n La en-
doscopia es muy útil para confirmar que existe un cuerpo ex-
:
traño y principalmente para extraerlos.
El signo clínico más común asociado con cuerpos extraños
es el vómito. Si el objeto es pequeño y se mueve libremente,
sólo se observan vómitos intermitentes.También se puede ob-
servar inapetencia, letargía, y dolor abdominal leve. La presen-
cia de dolor y fiebre combinados sugiere una perforación. A di-
ferencia de los cuerpos extraños esofágicos, el retirar un cuerpo
extraño gástrico no se considera, en principio, como un pro-
cedimiento de urgencias. Los objetos grandes, afilados, o line-
ales deben extraerse rápido para evitar perforación o obstruc-
ción gástrica. Aunque objetos afilados como agujas de coser
tienen la capacidad de pasar a través del tracto GI sin inciden-
tes, estos objetos también tienen la capacidad de perforar la
pared intestinal y provocar peritonitis. El hilo que está adhe-
rido a las agujas ingeridas, si tiene una longitud considerable,
también puede provocar complicación intestinal si la aguja se
clava en el píloro. Los objetos que contienen plomo, zinc (por
ejemplo monedas acuñadas antes de 1982), o materiales cáus-
ticos (por ejemplo las pilas) deben extraerse inmediatamente.
Los signos clínicos en estos casos deben relacionarse a la toxi-
cidad intrínseca de estos metales (por ejemplo convulsiones por
plomo, anemia hemolítica por zinc) o químicos. Los cuerpos
extraños que provocan de forma aguda vómitos graves (prin-
cipalmente objetos situados en el píloro) pueden provocar al-
teraciones metabólicas graves que suponen un riesgo para la
vida del animal, éstos deben extraerse rápidamente. Los obje-
tos situados en el píloro también están a menudo asociados con
dolor abdominal marcado. En caso de duda sobre si un objeto
debe extraerse o no, es mejor extraerlo. La extracción endos-
cópica desde el estómago es menos invasiva y supone un menor
riesgo de complicaciones potenciales que la extracción quirúr-
UEI 77
 SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
gica desde el estómago o intestino. Antes de aplicar anestesia
general, es necesario corregir las alteraciones metabólicas y elec-
trolíticas. Además, se deben repetir las radiografías si ha pasado
un periodo de tiempo significativo desde la radiografía inicial
y la aplicación de anestesia para la endoscopia, ya que el cuerpo
extraño puede haber salido del estómago y recorrer parte del
intestino delgado.
Antes de realizarse un abordaje quirúrgico se debe intentar
la extracción de cuerpos extraños gástricos por endoscopia ya
que en la mayoría de casos tiene éxito. Extraer un cuerpo ex-
traño gástrico normalmente es más sencillo que extraer un cuerpo
extraño esofágico, ya que los objetos se manipulan más fácilmente
en el estómago. Las pinzas con dientes de rata, las pinzas coco-
drilo, el cesto, y el lazo de pólipos, son los instrumentos más~úti-
les para retirar cuerpos extraños gástricos. Si el cuerpo extraño
no se visualiza, el endoscopio se debe flexionar para examinar el
fundus y cardias, que es la posición más dependiente con el ani-
mal en decúbito en el lado izquierdo. Para extraer el cuerpo ex-
traño, se pinza y se tracciona hasta el extremo del endoscopio y
se asegura allí. Entonces, el endoscopio, las pinzas y el cuerpo ex-
traño se extraen como una unidad. Los cuerpos extraños deben
pinzarse de manera que el axis más largo del objeto esté paralelo
al endoscopio. Los bordes afilados y puntas deben alinearse ya
que irán colgando (Fig. 10-7). Los objetos lineales gruesos (por
ejemplo calcetines) deben pinzarse en cualquier extremo para
minimizar su grosor. Se puede encontrar dificultades cuando se
extrae el cuerpo extraño del estómago a través del esfínter gas-
troesofágico (EGE).Es esencial que las pinzas de endoscopio que
, se usen tengan un buen anclaje en el cuerpo extraño. Se debe
insuflar aire para dilatar el EGE mientras el cuerpo extraño se
tracciona suavemente a través del esfínter. Una vez el cuerpo ex-
traño se encuentra en el esófago, se debe insuflar aire para no le-
sionar la mucosa esofágica. Una vez el cuerpo extraño se ha ex-
traído, se debe inspeccionar cuidadosamente el estómago y
duodeno para valorar la presencia de cuerpos extraños adicio-
nales, e inspeccionar la mucosa gástrica y mucosa esofágica para
valorar los daños. Raramente se requieren tratamientos adicio-
Vcp)
uní
Una aguja clavada en la pared gástrica cerca del
píloro en un perro. La aguja se ha extraído de la
pared gástrica pinzando el hilo unido a la aguja.
Observar como la punta de la aguja se alinea de
modo que se extrae colgando posteriormente, pre-
viniendo o minimizando el daño a la pared gástrica
o esofágica durante su extracción.
nales. Si la lesión de la mucosa gástrica es de moderada a grave,
se deben administrar un antagonista de receptores H2 (cimeti-
dina (Tagamet) 5-10 mg/kg q 6-12 h PO, IM, IV; ranitidina
(Zantac) perros: 2 mg/kg 8 h PO, IV, gatos: 2,5 mg/kg q 12 h
IV ó 3,5 mg/kg q 12 h PO; famotidina (Pepcid) 0,5 mg/kg PO,
SC, IM, IV) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol
(Prilosec) 0,7 mg/kg q 24h PO). Estos pacientes pueden darse
de alta unas horas después de este proceso.
La extracción endoscópica de un cuerpo extraño extrema-
damente grande o un objeto muy difícil de extraer puede no
ser adecuada. Alinear correctamente estos objetos para pasar a
través del esfínter gastroesofágico o el esófago puede ser muy
difícil y pueden provocar un daño ...excesivo durante su extrac-
ción (Fig. 10-8). Los objetos suaves puede ser difícil de pinzar
lo suficientemente fuerte para fraccionar a través del EGE y del
esfínter esofágico superior. Si se encuentra una gran cantidad
de material extraño, la extracción quirúrgica debe considerarse.
El tiempo añadido necesario para extraer el material extraño
puede aumentar la morbilidad y puede ser más caro que la la-
parotomía exploratoria y gastrotomía. El daño creado por las
repetidas extracciones y reintroducciones del endoscopio tam-
bién se evita con la cirugía.
Si la endoscopia se usa para extraer material extraño en tro-
zos pequeños, el proceso puede agilizarse insertando un cubre-
tubo en el estómago y retirar los trozos pequeños a través del
tubo con el endoscopio. 12 Esto permite que el endoscopio se
introduzca fácilmente en el estómago cada vez que se retira.
Además, el esfínter y la mucosa esofágica reciben menos trau-
matismos cuando se usa este método. La intervención también
está indicada cuando se sospecha que existe material extraño
adicional más allá del estómago. La exploración quirúrgica per-
mite la visualización de todo el tracto GI y controlar si existe
daño u obstrucción creada por material extraño.
Cuando un cuerpo extraño lineal (por ejemplo: cuerda, to-
allas, medias) se encuentra entrando en el estómago, el endos-
copista debe estar seguro que el objeto no está entrando en
el intestino delgado antes de intentar extraerlo (Fig. 10-9).
 CAPITULO 10 I J Endoscopia Gastrointestinal

(A) Varios trozos de plástico en el estómago de un perro. (B) Extracción de un trozo de plástico mediante unas pinzas cocodrilo. Observar que el trozo se alinea para re-
tirarlo de manera que ocasione la mínima lesión posible al extraerlo. (C) Exploración del EGE (estómago, vista en retroflexion) después de retirar todas las piezas, se ob-
servan unas pequeñas laceraciones lineales de la mucosa. El daño fue mínimo y no fue necesaria terapia adicional.

(A) Un cuerpo extraño tipo cuerda que se observa

pasando a través del esófago (observar los vasos
de la submucosa) en un gato. La cuerda se ha des-
cubierto en el examen físico ya que se hallaba an-
clada en la base de la lengua. No se observó pli-
cación intestinal en la palpación intestinal o en las
radiografías de control.

(B). La cuerda pasa a través del píloro hacia el in-

testino delgado. Se pasó el endoscopio a lo largo
de la cuerda hacia el intestino delgado donde se
observó daño en la mucosa.

(C). Más allá del intestino se localizó el extremo de

la cuerda.

(D). El extremo se pinzó usando unas pinzas de

biopsia y se extrajo la cuerda completa.

um
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
La comida puede camuflar una aguja con hilo en un gato. La comida dificulta
la visualización y prolonga el tiempo de procedimiento. También aumenta el
riesgo de aspiraciones desviadas.
La tracción de un cuerpo extraño lineal que ha provocado la
plicación del intestino delgado, puede provocar una lesión grave
en la pared intestinal o incluso la perforación.
Si el objeto ha entrado en el intestino delgado puede pin-
zarse en la zona del píloro y traccionar suavemente una distan-
cia corta. Si el objeto se mueve fácilmente, el objeto se libera y
se pinza de nuevo a la altura del píloro y se vuelve a traccionar
suavemente una distancia corta. El proceso se repite hasta que
el cuerpo extraño lineal está completamente en el estómago. En
algunos casos, el endoscopio se puede pasar al lado del objeto
lineal a través del píloro en el intestino delgado. Entonces se-
pinza el objeto tan cerca como sea posible de su extremo y se
tracciona desde el intestino delgado hacia el estómago. Se pinza
un cabo del cuerpo extraño y se extrae el cuerpo extraño del
animal. Si el cuerpo extraño lineal no se puede extraer fácil-
mente del intestino delgado, es necesaria la intervención qui-
rúrgica. El autor también ha utilizado tijeras endoscópicas para
cortar cuerpos extraños tipo cuerdas ancladas en el antro y que
pasan al intestino delgado. La cuerda se puede cortar a la altura
del píloro y se deja que pase por su cuenta. El manejo endos-
cópico de cuerpos extraños lineales debe realizarse por los me-
jores endoscopistas. No se debe probar de extraer un cuerpo ex-
traño lineal cuando se detecta en el examen físico o
radiográficamente que existe plicación intestinal. La ingestión
de cuerpos extraños puede ocurrir cerca de la hora de ingestión
de comida. Un estómago lleno de comida puede camuflar la vi-
sualización de cuerpos extraños y aumentar el riesgo de aspira-
ción durante la anestesia general (Fig. 10-10). Permitir que se
vacíe el estómago de comida, durante 8 a 12 horas de ayuno,
puede facilitar la identificación y extracción de cuerpos extra-
ños y reducir el riesgo de aspiración. Aún así, el ayuno puede
aumentar el riesgo a que el cuerpo extraño entre en el intestino
delgado y que quede fuera del alcance del endoscopio. Si la co-
mida camufla el cuerpo extraño, la reposición del animal puede
uci
permitir la visualización del mismo. En algunos casos, puede re-
alizarse un lavado gástrico para facilitar la extracción de comida.
Ocasionalmente, los cuerpos extraños pueden extraerse en-
doscópicamente del duodeno con éxito. Aún así si el objeto se
impacta en cualquier grado, normalmente será difícil moverlo
en una dirección aboral y deberá realizarse una enterotomía.
Las siguientes discusiones de lesiones esofágicas cáusticas y
sangrado Gl agudo deben incluirse para completar el tema.
Aunque estos problemas no se encuentran comúnmente en la
práctica de pequeños animales, la capacidad de manejar estos
problemas es esencial para los clínicos de urgencias.
EVALUACIÓN DE LESIONES ESOFÁGICAS CÁUSTICAS
La ingestión de agentes cáusticos puede suponer un daño
significativo en la mucosa gástrica y esofágica. Si el paciente so-
brevive a los efectos agudos,la respuesta de reparación puede
provocar una estenosis esofágica. Las lesiones esofágicas cáusti-
cas pueden producirse por agentes alcalinizantes o acidifican-
tes fuertes. Entre los productos alcalinos más comunes encon-
tramos hidróxidos de sodio y potasio, que se encuentran en
" cosméticos, jabones, detergentes de lavado, pilas de botón, y de-
tergentes para hornos y desagües. Otros productos alcalinos in-
cluyen los hipocloritos de calcio y sodio encontrados en la lejía.
Como productos ácidos encontramos el ácido sulfúrico y hi-
droclórico, que se encuentran en detergentes de baños, com-
puestos anti oxidantes, líquidos de baterías y detergentes para
piscinas. El grado de lesión depende del agente; su concentra-
ción, cantidad y estado físico; y el tiempo de exposición.13 Las
lesiones alcalinas normalmente son más severas debido a la rá-
pida penetración tisular del álcali.14
Además, los productos que contienen álcalis a menudo no
tienen sabor ni olor y son ingeridos antes de que se activen me-
canismos de protección. Los propietarios a menudo observan a
sus animales ingerir agentes cáusticos o sospechan de la ingestión
de estas sustancias basándose en la observación de lesiones orales
agudas, aunque pueden existir lesiones esofágicas aunque el exa-
men de la boca y la faringe sea normal. Una historia de posible
ingestión de pilas de botón debe evaluarse inmediatamente. Como
signos clínicos encontramos salivación persistente, disfagia, y dolor.
La presencia de estridores puede indicar afectación de la laringe
o epiglotis. Las pilas mayores de 15mm pueden producir perfo-
ración en 6 horas. 15 Lesiones esofágicas severas pueden producir
perforación esofágica causando mediastinitis.
Cuando se sospecha de lesiones cáusticas, está indicado re-
alizar una endoscopia para evaluar la extensión de la lesión y
aplicar tratamiento directo (Fig. 10-11). Antes de realizar el con-
trol endoscópico, deben realizarse radiografías torácicas y posi-
blemente abdominales. Si existen evidencias de perforación eso-
fágica es necesaria una intervención quirúrgica.
Los objetivos terapéuticos son prevenir la perforación y evi-
tar lá fibrosis progresiva y estenosis. La magnitud del tratamiento
depende del grado del daño esofágico. Una esofagitis leve ne-
cesita solamente retirar la comida durante un periodo corto.

Con una lesión esofágica de moderada a grave, se debe retirar
la comida durante 5-10 días. En estos casos, se puede alimen-
tar al animal mediante un tubo de gastrotomía colocado en-
doscópicamente. Si la mucosa gástrica también está dañada, se
pueden considerar los tubos de yeyunostomía o la nutrición
parenteral total como métodos de alimentación de elección.
La administración de corticosteroides se ha propuesto para
limitar la producción de tejido fibroso y prevenir la formación
de estenosis asociado con lesiones esofágicas cáusticas. Estudios
clínicos sugieren que la incidencia de formación de estenosis
puede reducirse con los corticosteroides en niños. 16 En estu-
dios prospectivos en niños con lesiones esofágicas cáusticas, los
corticoesteroides no previnieron estenosis. 17 En todos los niños
con lesiones circunferenciales se desarrollaron estenosis. Están
indicados los antibióticos de amplio espectro (amoxicilina/am-
picilina, amoxicilina /ácido clavulánico, cefalosporinas) si se
usan corticosteroides, ya que los corticosteroides disminuyen la
incidencia de infecciones locales. Las infecciones locales pue-
den aumentar la respuesta de granulación, con un aumento de
la fibrosis tisular y formación de estenosis. La terapia profilác-
tica con antibiótico no está indicada en el tratamiento de eso-
fagitis hasta que se desarrollen indicaciones especiales.
CAPÍTULO 10 U E n d o s c o p i a Gastrointestinal
I La mucosa del esófago proximal despojada de
las capas superficiales (observar los anillos tra-
queal marcados sobre el esófago) evidenciada por
la aparición de vasos de la submucosa.
(C) Un daño similar en la mucosa se presenta en
el esófago caudal.
) Formación de una estenosis como resultado de
la lesión circumferencial.
El uso de un antagonista de receptores H2 o inhibidor de
la bomba de protones también está indicado para reducir la se-
creción de ácido gástrico durante la cicatrización del esófago.
El reflujo de ácido gástrico puede hacer más lenta o inhibir la
cicatrización del.esófago. El reflujo de ácido gástrico puede dis-
minuir con la administración de metoclopramida (0,2-0,4
mg/kg q 6-8 h PO, SC, IM o 1-2 mg/kg/d en infusión IV con-
tinua). Se deben usar opioides para controlar el dolor esofágico
o la incomodidad asociada con esofagitis. Para controlar el dolor
durante un periodo corto de tiempo se puede administrar bu-
prenorfina (Buprenex: 0,0005-0,03 mg/kg IV, IM, SC [perro];
0,005-0,01 mg/kg IM, IV [gato]),butorfanol (Torbugesic: 0,2-
1,0 mg/kg q 3-6 h, IM, SC, IV [perros ] ; 0,1-1,0 mg/kg q l 2
h IM,SC,IV [gatos], o morfina (Informorph: 0,1-0,5 mg/kg q
4 h IM, SC [perro]; 0,1 mg/kg q 4-8 h IM, SC, IV [gato]). Para
controlar el dolor durante un periodo de tiempo más largo se
pueden utilizar los parches de fentanilo intradérmico (Duragesic:
5-10 kg, 25 mg/h, 10-20kg 50 mg/h, 20-30 kg 75 mg/h, >30
kg 100mg/h). La administración oral de lidocaína en gel puede
ser beneficiosa para controlar el dolor esofágico. Los pacientes
con una esofagitis de moderada a grave deberían controlarse
endoscópicamente a los 5-7 días después del examen inicial,
para valorar la reparación esofágica.
uci
SECCIÓN 2 u PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

EVALUACIÓN DE UNA HEMORRAGIA Gl AGUDA

Los pacientes con hemorragia Gl aguda deben valorarse rá-

pidamente para determinar el estado hemodinámico, la impor- Fármacos
tancia del sangrado, y las condiciones médicas subyacentes que Antiinflamatorios no esteroideos
pueden complicar el manejó. La valoración cuidadosa de los
Corticosteroides
signos vitales (frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, presión
sanguínea, mucosas) son la mejor manera de juzgar la estabili-
Alteraciones endocrinas y metabólicas
dad hemodinámica del paciente. La primera prioridad ante un
sangrado Gl agudo es la recuperación de la estabilidad cardio- Enfermedad hepática
vascular, después debe considerarse identificar la fuente de he- Enfermedad renal
morragia y establecer el tratamiento adecuado. Pancreatitis
Si el sangrado es activo, se requiere intervención terapéu-
Hipoadrenocorticismo
tica inmediata ya sea endoscópicamente o quirúrgicamente. Los
vómitos que contienen sangre pura o el paso de grandes coá- ;
Neoplasias:fil;w^^^^^^
gulos vía rectal, son claros indicadores de hemorragia activa
(Figura 10-12). El paso de un tubo nasogástrico o orogástrico Adenocarcinoma
para obtener un aspirado del contenido gástrico o realizar un Leiomiosarcoma
lavado gástrico puede ayudar para determinar si el animal está Linfosarcoma
sangrando de forma activa en el tracto Gl superior.
Mastocitosis*
El sangrado Gl en pequeños animales a menudo es el re-
Gastrinoma*
sultado de una ulceración en las mucosas. Las úlceras pueden
ocurrir en cualquier región del tracto Gl, pero se encuentran
Istrés^isquen^
más frecuentemente en el estómago o el duodeno próximo.
Shock
Sepsis
Trauma
Cirurgía mayor

Enfermedades neurológicas

Traumatismo craneal
Enfermedad del disco intervertebral

Enfermedad intestinal inflamatoria

"Condiciones asociadas con hiperacidez •-

Hematemesis severa en un perro con üleerás gásfr
ron secundariamente a la adminlstraeión de ibuprofó
de realizar las medidas de resuc|taeióh de foriria inmediata.
Se asocian varios fármacos y cuadros clínicos con úlceras
gástricas o duodenales (Tabla 10-1). La mayoría de estos facto-
res provocan la formación de úlceras al dañar los mecanismos
de defensa de la mucosa. Los fármacos antiinflamatorios son la
principal causa de úlceras Gl en pequeños animales, y la insu-
ficiencia hepática la principal enfermedad metabólica que pro-
duce úlceras GL 18 Las únicas condiciones aparentes donde la
hiperacidez es el mecanismo primario de la formación de úl-
ceras G l , es en mastocitosis y gastrinoma. El sangrado del tracto
Gl bajo a m e n u d o se asocia c o n procesos neoplásicos.
La endoscopia está indicada cuando se sospecha de sangrado
severo en el tracto Gl superior o inferior (Figura 10-13). Según
las circunstancias, la endoscopia p u e d e p r o p o r c i o n a r i n f o r m a -
ción si se observa la fuente de hemorragia, p e r m i t i e n d o que el
clínico valore la posibilidad de recidiva de la hemorragia, y pueda
usarse c o m o una modalidad terapéutica. Es un m é t o d o sensible
y a la vez relativamente seguro. Se debe realizar la endoscopia tan
p r o n t o c o m o el animal se encuentre h e m o dinámicamente esta-
ble. Para el sangrado del tracto Gl superior, se debe evaluar de
forma sistemática el esófago, estómago y duodeno, es esencial no
pasar p o r alto pequeñas lesiones. Se debe evitar la sobredisten-
sión del estómago al aplicar aire, además de tener cuidado cuando
se inserta el endoscopio en el d u o d e n o ya que cualquier úlcera
p u e d e provocar perforación. D e b e realizarse una exploración del
esófago proximal cuando se retira el endoscopio para evitar que

82 UCI
 CAPÍTULO 10 Endoscopia Gastrointestinal

Úlcera (A) y gastritis ulcerativa severa (B y C) en un perro tratado con aspirina (25 mg/kg q 8 h) debido a una enfermedad articular degenerativa. A pesar de la historia de
hematemesis (sangre fresca) y melena, no se detectó una hemorragia activa. El perro respondió a fluidoterapia con cristaloides e inhibidores de la secreción acida.

Se deben coger varias biopsias para descartar una neoplasia. Si

la pared Gl es notablemente más gruesa alrededor de la úlcera,
se deben coger varias muestras de la misma zona para obtener
un tejido más profundo. Las biopsias de zonas superficiales de
tumores a menudo sólo presentan células inflamatorias y puede
llevar a un falso diagnóstico.
Hemorragias Gl graves en la mayoría de casos pueden con-
trolarse con tratamiento agresivo de fluidoterapia y transfusión,
junto con un tratamiento dirigido a la causa subyacente. Las he-
morragias graves debido a úlceras Gl pueden controlarse en-
doscópicamente mediante el tratamiento con hemostáticos. Una
hemostasia efectiva puede conseguirse inyectando epinefrina
1:10.000 o 98% de alcohol (lml de límite) a través del una aguja
de esclerotomía endoscópica en la base de la úlcera. Cuando.la
hemorragia no responde a estos tratamientos, se requiere in-
tervención quirúrgica.

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Úlcera secundaria a un adenocarcinoma gástrico en un perro geriátrico. Observar
la proliferación de tejido alrededor de la úlcera.
pase desapercibida alguna lesión. Puede pasar desapercibida
cuando se inserta el endoscopio a través del píloro y en el duo-
deno. Un examen colonoscopico directo es el procedimiento de
elección para valorar el sangrado del tracto Gl inferior.
Se deben realizar citologías por raspado y biopsias en todas
las úlceras gástricas porque a menudo se asocian con neoplasias
(Fig. 10-14). Se deben coger muestras de los bordes de las úl-
ceras. El coger muestras del centro de la úlcera puede provocar
una perforación ya que la pared gástrica es más fina en esta área.
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84 UCI

INTRODUCCIÓN
La toracoscopia es el procedimiento endoscópico menos
invasivo para la inspección visual y cirugía de la cavidad torá-
cica. La toracoscopia se utiliza mucho en medicina humana y
ha aumentado su uso en medicina veterinaria a lo largo de los
últimos 10 años. Actualmente que interesa tener técnicas de ex-
ploración y quirúrgicas mínimamente invasivas, la toracoscopia
es una herramienta diagnóstica y quirúrgica muy útil en la ma-
yoría de hospitales humanos. Las técnicas básicas y conoci-
mientos necesarios para la toracoscopia son simples y similares
a los necesarios para colocar drenajes torácicos.
La capacidad de colocar un telescopio pequeño, fácilmente
manejable y rígido en el espacio pleural y obtener una visión
de la cavidad torácica y sus órganos, proporciona una excelente
ventana para valorar las estructuras, función y patología torá-
cica en el paciente en estado crítico. Diariamente aparecen nue-
vas técnicas de cirugía por toracoscopia en la literatura de hu-
mana. La aplicación de estas técnicas sólo depende del tamaño
del paciente y del manejo e imaginación del clínico.
INDICACIONES Y USO EN EL PACIENTE CRÍTICO
El uso de técnicas mínimamente invasivas es cada vez más
común en la clínica de urgencias y cuidados intensivos. La prin-
cipal indicación en los pacientes de la clínica veterinaria es la
Toracoscopia
Ronald S.Walton
evaluación e inspección visual de la cavidad torácica cuando los
procedimientos quirúrgicos normales no están indicados. La to-
racoscopia es mucho menos invasiva que la toracotomía y puede
ser una herramienta útil para los pacientes críticos que no se-
rían capaces de superar una cirugía y el postoperatorio. El uso
de la toracoscopia en la medicina veterinaria se ha desarrollado
como un método muy útil para estudiar enfermedades neopla-
sias, evaluar la posibilidad de refeccionar una lesión antes de
operar, visualización directa alteraciones patológicas, biopsias di-
rectas, evaluación y tratamiento de neumotorax espontáneo y
persistente, tratamiento de efusión pleural y pericárdica, eva-
luación y reparación de traumatismos intratorácicos. El pequeño
tamaño de los nuevos telescopios y la capacidad de introducir-
los en regiones de difícil acceso con las técnicas estándar, per-
mite una visualización directa.
Contraindicaciones
La toracoscopia requiere desarrollar un espacio de trabajo
para insertar y manejar el telescopio y los instrumentos, un es-
pació pleural obliterado es una contraindicación absoluta (p.e.
después de pleurodesis). Algunas condiciones, como un hemo-
tórax coagulado y unos pulmones rígidos y no elásticos, pueden
dificultar la realización de la toracoscopia, y deberían realizarse
procesos más invasivos. Las adherencias pleurales, hipoxemia,
inestabilidad cardíaca severa, y coagulopatías son contraindica-
ciones relativas. No todos los casos de diagnóstico torácico o ci-
rugía son candidatos para realizar una toracoscopia. Las con-
uci 35
 SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

traindicaciones más importantes para usarlo en pacientes críti-

cos son las limitaciones para obtener una orientación en tres di-
mensiones, la dificultad en el control de una hemorragia y la
pérdida de discriminación táctil.
Equipo básico para toracoscopia

EQUIPAMIENTO Telescopio de Hopkins 0o ó 30°

Cable de luz de fibra óptica
Equipo básico Fuente de luz de Xenón
La instrumentación es básicamente la misma necesaria para Equipo operativo y cámara trocar-cánula 3 mínimo
laparoscopia, un instrumental básico puede utilizarse para la ex- Sonda de palpación
ploración de la mayoría de cavidades corporales con un mínimo Grasper endoscópico aislado
ajuste del operador. El equipo básico para realizar la toracosco-
Pinzas de sujeción endoscópicas aisladas (Kelly)
pia incluye un telescopio quirúrgico, unidades trocar-cánula,
Tijeras endoscópicas aisladas
fuente de luz, un equipo básico de manipulación endoscópica,
Pinzas de biopsia endoscópicas (doble cuchara de corte o de bocado)
y un equipo de instrumental quirúrgico. La Tabla 11-1 propor-
Succión quirúrgica
ciona un equipo estándar de cirugía. El uso de una pequeña cá-
mara de cirugía acoplada al telescopio y al monitor de vídeo fa- Equipo básico estándar de cirugía con instrumental de toracotomía
cilita mucho el proceso y permite al operador y los asistentes, disponible
visualizar el proceso simultáneamente, con una visión más clara Paños quirúrgicos
y aumentada. Adaptadores para acomodar las unidades electro- Drenaje torácico
cauterios estándares también están disponibles. Normalmente Material de sutura
se recomiendan las unidades bipolares. La mayoría de fabrican- Gasas
tes de electro cauterio hacen unidades diseñadas exclusivamente Válvula de Heimlich
para su uso endoscopio.
Material adicional al equipo básico de toracoscopia
Preparación
Antes de colocar los primeros trocares en el tórax, el pa- Vídeo cámara de cirugía
ciente debe ser preparado para una toracotomía normal. La óp-
Unidad de vídeo control
tica debe sumergirse en agua caliente estéril antes del proceso
Monitor de vídeo
para Hmitar la condensación de vapor en la misma. Existen dis-
Vídeo impresora
ponibles soluciones estériles para evitar la condensación y pue-
den reducir aún más la incidencia de la condensación en la óp- Cubierta estéril de la cámara y el cable de luz
tica. El cable de luz debe acoplarse al telescopio y la videocámara Sistema de drenaje precintado de forma impermeable al agua
quirúrgica debe colocarse en una bolsa estéril con la ayuda de Carta de endoscopia portátil
un técnico. La cámara de vídeo debe tener un color equilibrado
según las instrucciones del fabricante. El montaje ahora está Equipo básico de cirugía por toracoscopia
prepatado para la inserción cuando el telescopio y los puertos
operativos están colocados. Lo anteriormente descrito y además:
Unidad de succión-irrigación
Electrocauterio (bipolar)
ENTRENAMIENTO Y CONSIDERACIONES DEL PERSONAL Pinzas endoscópicas (DeBakey)
Pinzas endoscópicas (ángulo derecho)
Existen cursos de educación continuada en varios lugares Retractores pulmonares endoscópicos
de todo el mundo para aprender técnicas de toracoscopia avan- Grapadora linear endoscópica
zadas y básicas. Como mínimo se recomienda un curso básico Disector endoscópico cherry
-de endoscopia rígido antes de realizar la toracoscopia por pri-
Disector endoscópico Kittner
mera vez. Aprender la técnica simple puede evitar horas de frus-
Pinzas de toma de muestras endoscópicas
tración. Es esencial que el equipo operativo aprenda y practi-
Aplicador endoscópico de clips
que. El operador de cámara, el cirujano, el asistente, y el
Introductor endoloops
anestesista deben estar todos sincronizados para operar como
un equipo efectivo. Un conocimiento de anatomía, un examen Trocares flexibles torácicos
preoperatorio adecuado, un trabajo confortable y conocimiento Bolsa de recuperación de muestras
del equipo, son pre-requisitos antes de empezar el trabajo con
De Walton RS: Toracoscopia vídeo-asistida. Vet Clin North Am Sm Anim, 51:729,2001.
el diagnóstico /cirugía por toracoscopia en cualquier paciente. Usado con permiso.

86 LUZ 2

CONSIDERACIONES PREOPERATIVAS
Evaluación mínima del paciente
Los riesgos limitados de la toracoscopia es la clave de su éxito
y una evaluación completa del paciente incluyendo panel bio-
químico, pruebas de coagulación, radiografías torácicas, examen
ecográfico en las 24 horas antes del procedimiento puede dis-
minuir errores muy caros. El examen preoperatorio es esencial
para evitar complicaciones serias de la toracoscopia, que incluye
penetrar el pulmón con el trocar, entrar por el lado o localiza-
ción errónea, penetrar visceras de una hernia diafragmática grave,
o entrar en un hemotórax coagulado.
Anestesia
Se utilizan varias técnicas, desde sedaciones fuertes, aneste-
sia general inhalatoria, anestesia intravenosa total hasta técnicas
de ventilación pulmonar selectiva. La selección de agentes anes-
tésicos y la técnica, se basa en la presencia de trastornos sisté-
micos del paciente. Normalmente se recomienda anestesia ge-
neral. La administración de una concentración de fracción de
oxígeno inspirado superior (FÍO2) compensara la alteración ven-
tilación-perfusión, que ocurre durante un pneumotórax parcial.
La monitorización del paciente debe incluir como mínimo pul-
sioximetría, capnografía, presión sanguínea (directa o indirecta),
y un electrocardiograma.
Espacio de trabajo
Todos los procedimientos toracoscópicos y la adecuada ex-
ploración de la cavidad torácica requiere crear un espacio de
trabajo induciendo un neumotorax. Sin este espacio de trabajo,
el telescopio y los instrumentos no pueden maniobrarse co-
rrectamente y la visualización de estructuras sería insignificante.
Las técnicas para establecer este espacio de trabajo incluyen neu-
motorax parcial controlado, ventilación pulmonar selectiva, in-
suflación intratorácica.
Neumotorax parcial controlado
Los animales normales toleran un neumotorax moderado con
un mínimo compromiso sistémico. Durante la inducción de un
pneumotórax parcial rutinario, los pulmones se colapsan inme-
diatamente en la mayoría de pacientes para proporcionar un es-
pacio de trabajo adecuado para una rápida evaluación diagnóstica.
Ventilación de un pulmón (unipuimonar)
La ventilación unipuimonar (VUP) se realiza en varios pro-
cedimientos quirúrgicos en veterinaria y humana para aumen-
tar la visibilidad intratorácica. La técnica requiere una intubación
bronquial selectiva o usar un bloqueante bronquial permitiendo
que el pulmón no ventilado se colapse. El colapso de uno de los
pulmones mejora de forma marcada el espacio de trabajo y me-
jora el acceso al hilio pulmonar y la base del corazón.
Si el pulmón es el tejido que debe ser evaluado o reseccio-
nado, colapsar el pulmón operativo simplifica la toma de biop-
sias, localización de la lesión, y la lobectomía parcial o total. Los
perros normales muestran un aumento en P a C 0 2 , la fracción
CAPITULO 11 II Toracoscopia
de comunicación y una ligera disminución de la Vz02 con la
técnica de VUP. Estos efectos se consideran transitorios o fácil-
mente superables con modificaciones en la ventilación mecá-
nica. En pacientes clínicos es absolutamente necesario un con-
trol exhaustivo para esta técnica.
Insuflación torácica
La insuflación torácica también es una técnica útil para co-
lapsar los pulmones y mejorar la zona de trabajo intratorácico.
La disminución de la presión torácica debido a la insuflación con
dióxido de carbono se utiliza para facilitar el colapso pulmonar.
Los perros normales toleran este proceso sin un compromiso
cardiovascular o pulmonar cuando se usa una insuflación torá-
cica de 5 mm Hg o menos. La sobredistensión de la cavidad to-
rácica establece la fisiología de un neumotorax a tensión y puede
tener unas consecuencias desastrosas. Los pacientes con falta de
llenado pulmonar que requieren insuflación pleural para esta-
blecer un espacio de trabajo, pueden ser mejores candidatos para
una toracotomía abierta más que para una toracoscopia.
TÉCNICAS ESPECÍFICAS
Abordajes básicos a una exploración toracoscópica
Existen dos abordajes rutinarios al tórax, el paraxifoidéo-trans-
diafragmático (PX) y el intercostal. La selección del abordaje se
basa en la zona anatómica que se desea acceder. La Tabla 11-2
enumera las principales estructuras anatómicas accesibles con la
toracoscopia y el abordaje recomendado. Un examen toracoscó-
pico requiere la colocación de un telescopio y mínimamente un
instrumento de manipulación a través de la pared torácica o dia-
fragma para ver la cavidad torácica e introducir las diferentes pin-
zas. La Figura 11-1 remarca las zonas de colocación básica.
El PX (observar la Figura 11-1 A) proporciona un abordaje
más fácil para los toracoscopistas que empiezan. El endoscopio
se coloca a través del diafragma con el paciente en decúbito dor-
sal. La posición permite una evaluación excelente del aspecto
ventral de los dos hemitórax. Una vez se penetra la pars sternalis
del diafragma, se examina el tórax avanzando el telescopio cra-
nealmente. Desde este abordaje se observan varias estructuras,
sólo la longitud del telescopio limita la exploración de las es-
tructuras torácicas craneales. Por ejemplo, se puede observar el
aspecto ventral de cada lóbulo pulmonar, el aspecto ventral del
hilio pulmonar, la reflexión del diafragma costal, los huecos dia-
fragmáticos-esternales, el aspecto ventral de la entrada torácica,
y el pericardio subfrénico al completo. Otros abordajes de en-
trada son los espacios intercostales (ver figura 11-1 B, C) y la
sonda de palpación puede insertarse suavemente para retraer y
manipular los lóbulos pulmonares. Esta técnica permite dirigir
la óptica entre las fisuras lobares pulmonares, permitiendo así
una excelente visualización de la superficie visceral pleural así
como de los vasos pulmonares. Insertando unas pinzas y tijeras,
el pericardio puede ser fácilmente lacerado e incidido en esta
posición. El aspecto dorsal de los pulmones y^yasos, aún así, no
puede visualizarse fácilmente desde esta posición.
UCI 87
SECCIÓN 2 B PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Puntos anatómicos Abordaje paraxífodeo Abordaje intercostal

Diafragma +/- +
Lóbulos pulmonares individuales + +/-
Aspecto ventral + +/-
Aspecto dorsal — +
Ambos +/- +/-
Bronquios y tráquea intratorácica — +/-
Pared torácica _ —
Región intercostal + +/-
Conducto torácico + -
Esternón + +/-
Corazón + +/-
Pericardio + +
Base - +/-
Ápex + +/-
La localizacion básica según las estructuras y el mejor abordaje para su visualizacion. Un abordaje bueno que permite una excelente visualizacion está indicado como (+) y un abordaje menos
idóneo o insatisfactorio se indica con (-). Un abordaje que es difícil o requiere una maniobra extensa con la óptica o tracción tisular, se indica con (+/-). Adaptado de Walton RS: Video-assisted
thoracoscopy. Vet Clin North Am Sm Anim, 51:729,2001. Usado con permiso.

El abordaje intercostal (IC) es el abordaje principalmente

descrito en la literatura (ver Fig. 11-1B,C). El paciente puede
posicionarse en decúbito dorsal, lateral izquierdo o lateral de-
recho, o de forma oblicua dependiendo de las estructuras a eva-
luar. La figura 11-1 sirve sólo como una guía para colocar de
forma rutinaria los instrumentos y la óptica. La colocación de
la óptica se basa principalmente en la localizacion de la lesión
y la habilidad de acceder a la lesión o las características anató-
micas en cuestión. Con la colocación de un instrumento tro-
car adicional, la sonda de palpación permitirá un movimiento
de los lóbulos adyacentes y visualizacion de los tejidos peri-
bronquiales, arterias pulmonares y venas, linfonodos hiliares, y
toda la superficie de la pleura diafragmática.

Tórax canino (decúbito dorsal) representando las varias localizaciones de in-
serción de la cámara e instrumental. (A) Paraxifoides, (B) intercostal caudal, (C)
intercostal craneal.
Adaptado de Walton RS. Video-assisted thoracoscopy. Vet Clkin North Am Sm Anim, 51:729,2001. instrumentos deben llevarse al campo de visión y orientarse fá-
Evaluación diagnóstica
Cada exploración toracoscópica debe acompañarse de un
examen rápido y completo de la cavidad torácica. Una patolo-
gía grave puede desconcertar a un toracoscopista novel y pue-
den pasarle desapercibidas lesiones adicionales. Se necesita un
mínimo de un instrumento además del telescopio primario para
insertar sondas de palpación que permitan la manipulación de
las visceras y exploración. El colocar los puertos de entrada de-
masiado cerca de la lesión o del campo operativo limita la ac-
ción del instrumental. El colocarlos demasiado lejos dificultará
la operación en los extremos de la longitud del instrumental. El
telescopio y los instrumentos siempre deberían dirigirse hacia
el monitor de vídeo. Si el telescopio se dirige hacia el monitor
y los instrumentos lejos, tendremos una condición de movi-
miento paradójico, dando al operador una imagen visual que
parece moverse en una dirección opuesta a la que se desea. Los

88 UCI

cilmente insertándolos en los puertos de entrada en un patrón
triangular. Los instrumentos endoscópicos deben colocarse de
modo que se creen ángulos de 30° a 60° en relación al telesco-
pio para limitar la interferencia entre ambos. El desarrollar una
secuencia rutinaria de exploración evitará que pasen desaperci-
bidos hallazgos patológicos significativos.
Técnicas de biopsia
Uno de los principales procedimientos realizados con la to-
racoscopia es la obtención de muestras de varios procesos pato-
lógicos. Existen varios instrumentos de biopsia desde pinzas de
prensión/traumáticas/de corte, hasta instrumentos de biopsia
como el sacabocados o "Tru-cut". Una muestra grande obtenida
con un instrumento de corte permitirá al patólogo tener una
muestra más representativa. Cuando se realiza una biopsia, nunca
se deben cerrar las pinzas del instrumento a no ser que todos los
márgenes de la biopsia sean visibles claramente. Las lesiones pe-
queñas se pueden biopsiar con unas pinzas estándar de prensión
o con un instrumento tipo "Tru-cut" y pueden dirigirse visual-
mente hacia la lesión. Para obtener muestras de mayor tamaño
se realiza una ligadura endoscópica o sección de bordes de te-
jido que se pueden retirar mediante un dispositivo de engrapado
lineal que coloca unas grapas en los extremos de la biopsia.
Hemostasis
Una hemostasia efectiva es esencial para realizar una explo-
ración toracoscópica con éxito. Una hemorragia no controlada
puede reducir el campo de visión del operador comprome-
tiendo la capacidad operativa. Se puede conseguir una hemos-
tasia temporal mediante la aplicación de una suave presión en
el punto de hemorragia con una sonda de palpación o cual-
quier otro instrumento romo. Los vasos pueden clamparse fá-
cilmente con las pinzas endoscópicas y posteriormente se rea-
liza una ligadura o se usa el electro cauterio para proporcionar
una hemostasia definitiva. Se puede realizar una pequeña inci-
sión intercostal para insertar un instrumento para clampar vasos.
La mayoría de hemorragias de leves a moderadas no son pro-
blemáticas y se resuelven con tratamiento conservador y con el
uso de un drenaje torácico.
Pericardectomia subfrénica y ventana pericárdica
La realización mediante toracoscópia de una pericardectomia
parcial se realiza de forma rutinaria por los veterinarios de todo
el mundo. La técnica varía desde pericardectomias sub to tales a la
creación de una pequeña ventana pericárdica. El pericardio por
debajo del nervio frénico puede accederse mediante el abordaje
PX. El telescopio se coloca en la posición PX (ver Fig. 11-1) con
el animal en decúbito dorsal. Los instrumentos se colocan a nivel
intercostal mediante visualización. El pericardio puede ser fácil-
mente pinzado, drenado e incidido mediante esta técnica.
Normalmente^ se retira la mayoría de líquido pericárdico antes
de la cirugía. La presencia de un exceso de líquido pericárdico
limita la función cardíaca y, por lo tanto, la anestesia es un riesgo
importante. El tejido pericárdico lesionado normalmente es más
grueso y vascular de lo normal. Se debe disponer de un electro-
CAPÍTULO 11 II Toracoscópia
cauterio y de succión para controlar las hemorragias y limpiar el
campo de visión. Los nervios frénicos se encuentran en la su-
perficie pericárdica y deben respetarse. Después de pinzar el te-
jido pericárdico se puede incidir y retirar fácilmente.
Pleurodesis
Los animales con efusión pleural crónica y neumotorax es-
pontáneo recurrente, pueden beneficiarse de la realización de
pleurodesis. Este procedimiento puede realizarse mediante la
abrasión manual de la superficie pleural con instrumentos como
un disector endoscópico de Cherry o una esponja o instilación
con un agente de pleurodesis (p.e. talco estéril o tetraciclina).
Este proceso puede realizarse desde el abordaje PX o IC. El
abordaje PX tiene la ventaja de facilitar un acceso a los dos he-
mitórax sin tener que reposicionar al paciente. Los puertos ope-
rativos pueden colocarse en el espacio 4°-5° derecho intercos-
tal donde se puede tener acceso fácil a toda la superficie pleural.
CUIDADOS P0ST0PERATIV0S Y M0NIT0RIZACIÓN
Al acabar el proceso es muy importante restablecer la inte-
gridad torácica. Esto se consigue corrigiendo el neumotorax,
eliminando los portales para instrumental, y reparando la pared
torácica y los defectos cutáneos. Estas incisiones normalmente
son muy pequeñas (<12mm) y se pueden cerrar fácilmente con
puntos simples. Se recomienda un cierre en dos capas. La eva-
luación visual de la buena eliminación del aire torácico se rea-
liza aplicando succión con el telescopio. Cuando se realiza un
procedimiento diagnóstico normalmente no es necesario co-
locar un drenaje torácico durante el postoperatorio. Se debe
colocar un drenaje torácico después de acabar procedimientos
en los cuales se retire tejido pulmonar o exista el riesgo de efu-
sión o hemorragia. La valoración visual y la colocación de un
drenaje torácico se debe realizar antes de retirar el telescopio.
El drenaje se puede colocar a través de la cánula del telescopio
y presionando la cánula hasta el final del drenaje o bien colo-
car el drenaje en una nueva entrada intercostal de forma están-
dar. El paciente debe controlarse de forma estrecha durante el
periodo postoperatorio para asegurar que la cavidad torácica se
ha drenado adecuadamente. Durante el periodo de recupera-
ción se debe realizar succión continua o intermitente del dre-
naje, hasta que los pulmones estén totalmente expandidos. Se
debe realizar una radiografía torácica postoperatoria para con-
firmar la resolución del neumotorax. En muchos pacientes, el
drenaje torácico debe retirarse los primeros días del periodo de
recuperación, aún así, el tiempo aconsejado para mantener el •
drenaje depende del proceso patológico individual.
COMPLICACIONES
El porcentaje de complicaciones de la toracoscópia es baja
cuando se realiza un procedimiento adecuado y cuando se lleva
a cabo una evaluación del paciente antes del procedimiento. Las
uní 89
 SECCIÓN 2 II PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

complicaciones más comunes durante la toracoscopia son he-

morragias graves, punción del tejido pulmonar, laceración de
vasos o nervios durante la biopsia. El nervio frénico se puede
dañar fácilmente durante la pericardiectomía o la creación de
una ventana pericárdica y puede afectar de forma considerable
la funcionalidad del diafragma. Durante la toma de biopsias di-
rectamente a través de pequeños orificios en la pared torácica
o mediante cánulas, pueden provocar la contaminación del es-
pacio pleural o abdominal debido a material infectado o neo-
plásico. Se ha descrito en humana el sembrado de la pared to-
rácica con tejido infectado o neoplásico como una complicación
frecuente. Otra complicación del postoperatorio es la persis-
tencia leve o moderada de neumotorax. Si esto ocurre, debe-
mos sospechar de pequeñas pérdidas de aire en los sitios de biop-
sia. Una evaluación cuidadosa de las zonas de biopsia antes de
dar por finalizado el proceso, a menudo revela problemas en el
área, permitiendo una rápida evaluación. La mayoría de pérdi-
das que aparecen en el periodo postquirúrgico se resuelven con
una succión torácica, aplicada durante 12-24 horas.

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XIII. Philadelphia:WB Saunders, 2000, p 157.

90 UEX
INTRODUCCIÓN
En la medicina veterinaria se diagnostican enfermedades
del sistema respiratorio de forma habitual. El tratamiento de los
pacientes con enfermedades respiratorias se basa en el conoci-
miento de la fisiología cardiovascular y respiratoria, en un exa-
men físico completo y exhaustivo, en las pruebas diagnósticas
adecuadas, en una monitorización intensiva y en tratamiento
de soporte. Los procedimientos de soporte de estos pacientes
incluyen la administración de oxígeno ( 0 2 ) , procedimientos
para mejorar y optimizar la función respiratoria y facilitar una
vía respiratoria artificial en caso necesario.
OXIENOTERAPIA
Una de las claves del tratamiento del paciente es la admi-
nistración de 0 2 . El proceso de liberación de 0 2 en tejidos debe
dividirse en tres fases: (1) respiración externa, (2) soporte san-
guíneo, y (3) respiración interna. La respiración externa es el
proceso que transporta el 0 2 atmosférico a la sangre. Este pro-
ceso depende de muchos factores incluyendo la integridad de
las vías respiratorias, una tensión de 0 2 alveolar adecuada, y un
intercambio gaseoso alveolar. Los objetivos de una respiración
externa efectiva suponen la liberación de niveles de 0 2 fisio-
lógicos en el alveolo, mantenimiento de la ventilación alveolar
normal, y control de los reflejos protectivos normales. Estos pa-
rámetros deben mantenerse en los límites normales para un
transporte y liberación de 0 2 eficaz.
La hipoxemia se define como una tensión arterial de 0 2
menor a 80mmHg. Los signos clínicos de hipoxemia se carac-
terizan por taquipnea, taquicardia, disnea, cianosis, malestar
posicional, y nerviosismo. La hipoxemia provocada por comu-
nicaciones intrapulmonares es común en enfermedades pul-
monares; el grado de hipoxemia se determina valorando el grado
de saturación de hemoglobina en sangre arterial. La respuesta
fisiológica a la hipoxemia incluye un aumento del gasto cardí-
aco, una disminución del consumo de 0 2 a nivel tisular y una
modificación regional de la perfusión pulmonar para disminuir
la comunicación intrapulmonar. La hipoxemia provocada por
una disminución de la tensión de 0 2 alveolar (desequilibrio
V / Q , que provoca una disminución regional de la tensión de
0 2 alveolar) normalmente responde a 0 2 . Una comunicación
intrapulmonar absoluta no responde a 0 2 .
En pacientes críticos, se han descrito varios procedimien-
tos de liberación de 0 2 en urgencias. El colocar una sonda con
un flujo elevado de 0 2 delante de la narina proporciona inme-
diatamente un flujo de 0 2 de soporte. Se puede crear un equipo
de 0 2 cerrado con una bolsa de basura donde se introduce una
línea de flujo elevado de 0 2 .También i se puede construir un
equipo cerrado de 0 2 casero con plástico transparente y colla-
res isabelinos. La bolsa de plástico se fija en el extremo del co-
UCI 91
 SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

llar usando cinta adhesiva. La sonda de 02 se coloca cerca de la

nariz del animal. Se debe crear una zona de ventilación reali-
zando una amplia apertura en la zona más alta del sistema para
proporcionar una salida de presión y de dióxido de carbono
(CO2 ). En perros y gatos pequeños se puede usar una capucha
de O2 pediátrica. Existe un orificio de ventilación en el ex-
tremo superior para eliminar presión y ventilar el CO2. La ca-
beza o el cuerpo del paciente puede introducirse en un cubo
e introducir 0 2 . Para perros pequeños y gatos, puede usarse
una cámara de inducción anestésica como una cámara de 0 2
de urgencias. El uso durante largo tiempo puede producir una
retención de calor que hace necesario aplicar medidas extras
para refrigerar el aire.
Las mascarillas de oxígeno pueden conseguirse de forma
comercial o pueden fabricarse de forma casera. Una apretada
fijación alrededor del morro permite una óptima liberación de
O2. La goma diafragmática que presentan algunos diseños puede
sustituirse con un vendaje flexible y suave como Vetwrap (3M
Corp) para mejorar la aceptación y tolerancia de la mascarilla.
La aceptación de la máscara es mucho mejor si no se bloquea
la visión. Se pueden confeccionar mascarillas de O2 caseras me- Colocación de una sonda nasal de oxígeno
diante cajas de jeringuillas, vasos de plástico o botellas de plás-
tico blando para tener varios tamaños. Estas mascarillas pueden
adaptarse con una cuerda para rodear la cabeza y mantener la Las jaulas de oxígeno son muy útiles para perros y gatos ante
posición de la máscara. situaciones de urgencia. Es preferible utilizar esta técnica para
La cánula nasal puede usarse para proporcionar de forma administrar 02 en estos casos porque reduces el estrés de estos
complementaria una fuente suplementaria de 0 2 poco con- pacientes. Además, se deben controlar los factores ambientales
centrado. Los perros y gatos tranquilos pueden tolerar las cá- como la humedad, y temperatura. Las jaulas de oxigenación tie-
nulas nasales humanas que proporcionan una liberación acep- nen como ventaja que pueden regular la concentración del 02
table de O2. Se fijan con puntos simples por encima del arco liberado. El nivel de concentración 02 recomendado para una
zigomático en ambos lados de la cabeza. jaula de oxigenación es de 30% a 40% de oxígeno, de 70°-75°F,
En pacientes críticos, la administración de 0 2 mediante '" ~ y de 40% a 50% de humedad. En situaciones de emergencia, se
catéteres vía nasal es un procedimiento bastante común (Fig. puede fabricar un equipo cerrado de 02 con bolsas de plástico,
12-1). Los catéteres nasales se construyen mediante sondas de 0 con un collar isabelino con una lámina de plástico en la zona
alimentación de 5 ó 8 Fr, sondas de alimentación nasal de p o - anterior como se describe anteriormente. Utilizar una cober-
livinilo, o los catéteres nasales humanos modificados. Se debe tura con plástico de envasar puede proporcionar suficiente 02
medir el catéter desde el orificio nasal hasta el canto medial del en pacientes díscolos pero estresados. Estas soluciones son tem-
ojo; egja longitud se marca con un rotulador. Se inclina la ca- porales hasta que se encuentra una técnica mejor a largo plazo.
beza y se depositan de 1 a 3 gotas de un agente anestésico local La administración de 02 transtraqueal puede usarse en ani-
de acción rápida (0,5% proparacaína o lidocaína 2%) en la na- males que presenten lesiones en la cara y en vías altas en los
rina para desensibilizar la cavidad nasal. Se lubrifica el catéter cuales usar un catéter intranasal esté contraindicado (Fig 12-2).
nasal con gel de lidocaína al 2%. Se presiona la zona dorsal de El catéter transtraqueal está hecho a partir de un catéter intra-
la nariz hacia arriba y hacia atrás para facilitar la colocación del venoso (IV) con varios agujeros realizados cerca del extremo.
catéter. El catéter se inserta en dirección medial y hacia abajo Se puede usar un catéter "a través de la aguja" o "sobre la aguja"
para pasar por el meato ventral. Una vez colocado el catéter para administrar 02. Normalmente se usa un catéter de 14 gauge
hasta la medida establecida, se dobla suavemente alrededor del X 15 pulgadas. La zona de inserción del catéter se basa en la
^cartílago alar. Se puede utilizar sutura de nailon o una gota de anatomía individual. El catéter se debe pasar a través de la mem-
pegamento en el pelo para fijar el catéter. El pegamento puede brana cricotiroidea o entre el tercer y quinto anillo, como se
eliminarse con quitaesmalte de uñas o con productos especia- usa para los lavados traqueales. Los agujeros creados en el caté-
lizados. Desde la línea central de la maxila hasta el dorso de la ter previenen que el 02 produzca una lesión por reacción a la
cabeza existen varias zonas donde se puede fijar el catéter. presión del epitelio traqueal. Se puede usar un flujo de O2 de
Posteriormente a la fijación del catéter se debe conectar a una 1 a 2 L/min para administrar una concentración de 02 del 30%
línea de O2 que pase a través de un humidificador. El flujo de al 40%. El 02 debería humidificarse si es posible.
0 2 debe ser de 100cc/kg. Se puede administrar un máximo de Aunque el 02 es terapéutico, debemos estar concienciados
4 L/min a través de un único catéter nasal. de la toxicidad del 02. Una cantidad excesiva de 02 durante

UCI

Colocación de un catéter de oxígeno transtraqueal
un periodo de tiempo considerable puede producir lesiones al-
veolares adicionales, disminuir la función pulmonar, y en algún
caso la muerte. Existe una amplia variedad individual y entre
especies en la susceptibilidad frente a la toxicidad de 0 2 . E n ge-
neral, los pequeños animales no deben recibir un 100% de 0 2
durante más de 12 a 24 horas. La concentración de 0 2 debe ser
inferior al 50% cuando el tratamiento se mantiene durante un
periodo largo. El animal se debe revalorar frecuentemente para
determinar si todavía está indicado el tratamiento con 0 2 . El
mejor método para valorar la respuesta al tratamiento con 0 2
es el análisis arterial de gases sanguíneos.
MANEJO ARTIFICIAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La principal indicación para colocar una vía respiratoria ar-
tificial es preservar la vía respiratoria, proteger las vías respira-
torias altas, facilitar la succión traqueal, proporcionar una ven-
tilación artificial. Para proporcionar un soporte respiratorio
artificial existen dos métodos: (1) las sondas endotraqueales y
(2) traqueotomía. Aunque las sondas endotraqueales se usan fre-
cuentemente en humanos, las de traqueostomía son más prác-
ticas para los pacientes de veterinaria cuando se usan para tra-
tamientos largos. Las sondas endotraqueales colocadas vía oral
se pueden dañar fácilmente por mordeduras. Pueden provocar
también irritación en la orofaringe e inducir complicaciones
laríngeas. Los animales que requieren una vía respiratoria arti-
ficial deben recibir cuidados meticulosos y monitorizarse du-
rante 24 horas.
Al sobrepasar las vías respiratorias altas se eliminan los m e -
dios normales para dar calor, humidificar y filtrar el aire que va
a los pulmones. En los pacientes caninos, es importar recordar
que el tracto respiratorio es un medio normal de pérdida de
calor que contribuye con la termoregulación. Idealmente, el
aire inspirado debe calentarse y humidificarse para prevenir que
CAPITULO 12 fill Cuidados Respiratorios
se sequen las secreciones. Esto puede conseguirse con el uso de
humidificación del gas y tratamientos nebulizantes. Si no se dis-
pone de humidificación o nebulización, se debe instilar perió-
dicamente solución salina estéril en el tubo endotraqueal o tra-
queostomía para ayudar a humedecer y liberar secreciones. Es
importante monitor izar la hidratación del paciente para preve-
nir una mayor sequedad de las secreciones pulmonares. La fi-
sioterapia del tórax y el ejercicio es útil para prevenir el acu-
mulo de secreciones en las vías bajas.
Sondas de traqueotomía / Sondas endotraqueales
Existen varios diseños de sondas endotraqueales y de tra-
queostomía disponibles en la medicina humana. Estas sondas se
adaptan para su uso en veterinaria. Recientemente, existen com-
pañías que han diseñado sondas de traqueotomía específica-
mente para el uso veterinario debido a las diferencias entre la
anatomía humana y la animal.
Son preferibles las sondas endotraqueales de material suave
y flexible que se adaptan a la anatomía del paciente. Las sondas
de traqueotomía deben tener una cánula interna que pueda re-
tirarse para facilitar su limpieza. Las sondas endotraqueales y las
sondas de traqueotomía pueden tener manguito de aire o no.
Para conseguir una presión positiva de ventilación es necesario
conseguir una sonda con manguito de aire. El manguito debe
ser de tipo alto volumen baja presión para prevenir isquemia y
necrosis de la pared de la traquea.
Las sondas de traqueotomía requieren un proceso quirúr-
gico para su colocación. El paciente debe prepararse con anes-
tesia general y en decúbito dorsal con una toalla colocada en la
región cervical y las extremidades anteriores extendidas. Después
de la preparación quirúrgica, se realiza una incisión media desde
el primer anillo traqueal hasta el octavo. Para visualizar la trá-
quea se debe separar el tejido conectivo y los músculos ester-
nohioideos. La sonda endo traqueal se coloca en una posición
rostral de la zona de incisión. Se debe incidir entre el anillo tra-
queal 4 o y 5 o .
Existen tres técnicas descritas para realizar la incisión: de
forma transversa, longitudinal y en solapa. Después de la inci-
sión, se colocan suturas de tracción en los bordes de la incisión
en el aspecto ventral para controlar la tráquea. Se debe retirar la
hemorragia y moco presente en la luz traqueal. Se inserta una
sonda de traqueotomía adecuada para el tamaño de la tráquea.
Después de colocar la sonda de traqueotomía, la piel se acerca
sin tensión para prevenir enfisemas subcutáneos por disección.
Se debe colocar unas gasas protectoras estériles. La sonda de tra-
queotomía se asegura alrededor del cuello mediante una cinta
fija a los anillos de sutura. Esta área se debe proteger con un ven-
daje suave para mantener la higiene.
Recientemente se ha descrito una técnica de traqueotomía
percutánea. Esta técnica usa un instrumento dilatador que se
usa para facilitar su colocación. Los sitios de inserción pueden
ser la membrana cricotiroidea o en la zona entre el 5°-6° ani-
llo traqueal. Se realiza una pequeña incisión quirúrgica en el
tejido superficial. Posteriormente se introduce una aguja y un
fiador de alambre en la luz traqueal. Se retira la aguja dejando
uní 93
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
el fiador en el sitio. Se insertan de forma secuencial una serie
de dilatadores para ensanchar el orificio hasta que el orificio
tenga el suficiente espacio para insertar fácilmente la sonda de
traqueotomía. Los inconvenientes de esta técnica es que la sonda
endotraqueal puede interferir en este proceso. Antes de empe-
zar el proceso se debe retirar la sonda endotraqueal proximal-
mente a la zona de inserción.
Después de colocar la sonda de traqueotomía se debe hin-
char el-manguito si se pretende administrar soporte respirato-
rio (Fig. 12-3). Si se hincha en exceso, un manguito de alto vo-
lumen-baja presión puede convertirse en un manguito-de
elevada presión, aumentando significativamente las probabili-
dades de necrosis de la pared de la tráquea. Para mantener una
presión positiva de ventilación, el manguito se hincha hasta que
no existen pérdidas de aire. El aire se retira gradualmente en
pequeños incrementos hasta que existe una ligera pérdida en el
pico de inspiración. Para ventilaciones espontáneas o presión
positiva continua, hay que retirar pequeñas cantidades de aire
hasta que se oye una pequeña pérdida del mismo durante la es-
piración. Deshinchar el manguito de forma periódica, tanto si
es un manguito de alta presión como de baja presión, no re-
duce el riesgo de necrosis traqueal.
Las complicaciones asociadas con las vías respiratorias arti-
ficiales incluyen pérdidas del manguito, extubación accidental,
y obstrucción. La obstrucción puede crearse al torcer la sonda,
o debido a la presencia de secreción dentro del mismo. La obs-
trucción de las vías respiratorias debido a tapones de moco se
presenta frecuentemente en sondas de pequeño diámetro. Estas
complicaciones pueden suponer un elevado riesgo para la vida
del animal. Para evitar estas complicaciones, se debe realizar de
forma periódica una limpieza de la cánula para retirar secre-
ciones (Tabla 12-1) pudiéndose realizar succión al mismo
tiempo. Siempre debe haber una sonda de repuesto y un equipo
de intubación cerca del paciente.
94 UCI
1. Manipular la sonda.
2. Retirar la cánula interior si la sonda de traqueotomía presenta
una. Si no es así, desinchar el mangito para permitir que el pa-
ciente respire a través de la sonda.
3. Intentar pasar un catéter de succión.
SUCCIÓN
La higiene pulmonar es un aspecto muy importante a con-
siderar en los pacientes con vías respiratorias artificiales. Se debe
realizar succión de las vías respiratorias para prevenir el acumulo
de secreciones. Para determinar la frecuencia de las succiones se
debe monitorizar la temperatura, respiraciones por minuto y
sonidos respiratorios. Como la succión puede provocar irrita-
ción traqueal y puede aumentar la producción de moco, nunca
debe hacerse más de 3 a 4 veces por día. El proceso de succión
se describe en la Tabla 12-2.
El catéter de succión no debe ser más de la mitad de la lon-
gitud del tubo traqueal y debe ser de material suave para mini-
mizar el daño de la mucosa parietal. Se recomienda tener un agu-
jero que se pueda ocluir digitalmente para prevenir el exceso de
presión. El aspirador del equipo de succión debe ajustarse a 80-
120 mmHg. Como posibles complicaciones de la succión se in-
cluyen hipoxia, arritmias, hipotensión y colapso pulmonar.
La herida de la traqueotomía es una zona quirúrgica abierta
susceptible de complicaciones. Como complicaciones inme-
diatas podemos encontrar hemorragias, enfisemas subcutáneo y
mediastínicos. Como complicaciones a largo plazo podemos
encontrar hemorragias debido a irritación traqueal e infeccio-
nes. Se deben usar técnicas asépticas para trabajar con estos
pacientes.
La zona de la herida se debe tratar como cualquier incisión
quirúrgica. Se debe mantener limpia, seca y comprobar fre-
cuentemente que no exista enrojecimiento o inflamación. El
área debe limpiarse de forma rutinaria con una solución 50:50
de peróxido de hidrogeno al 3% con suero salino o agua esté-
ril, posteriormente limpiar con suero salino estéril o solamente
agua estéril. Se deben colocar gasas estériles dobladas de manera
que eviten rozaduras e irritaciones alrededor de la sonda de tra-
queotomía. Se debe tener cuidado con la posición del paciente
para prevenir tracciones en la sonda. Un adaptador específico
diseñado para estas sondas ayudará a prevenirlo. Existe contro-
versia en la frecuencia de cambio de la sonda. Normalmente, la
sonda de traqueotomía no se cambia durante los primeros 3 a 4
días después de la colocación a no ser que existan complicacio-
nes. Si es necesario reponer la sonda durante este período ini-
cial, debe realizarse por un cirujano o clínico. Si no existen pro-
blemas, la sonda de traqueotomía debe recolocarse semanalmente.
 CAPÍTULO 12 L¡ Cuidados Respiratorios

1. Siempre usar guantes estériles, catéter de succión, cazo, y suero salino. Es necesaria una fuente de succión, un globo Ambú conectado al 0 2(
y una persona que asista al animal. Idealmente, el paciente debe estar monitorizado electrocardiográficamente.

2. Insuflar el paciente de 4-5 veces con 02 al 100% para hiperoxigenar.

3. Insertar el catéter, no aplicar succión hasta que se encuentre una pequeña resistencia. Tirar hacia atrás suavemente y luego aplicar succión de
forma intermitente y usar un movimiento rotacional a la vez que se retira el catéter.

4. Este proceso no debe durar mas de 10-15 segundos.

5. Insuflar el paciente 4-5 veces con 02 al 100% o hasta que los signos vitales vuelvan a la normalidad.

6. Repetir el proceso según sea necesario.

7. Se pueden administrar pequeñas cantidades de suero salino para fluidificar secreciones y provocar la tos.

8. La cavidad oral puede succionarse con el mismo catéter, pero nunca se debe reutilizarlo en la tráquea.

9. Se debe apreciar la cantidad, el color, la consistencia y la tolerancia del paciente. Se debe notificar al clínico si existen cambios significativos en
estos parámetros.

DRENAJE TORÁCICO
ToraCOCentesiS
La toracocentesis (Tabla 12-3) es el proceso en el cual la ca-
vidad pleural se drena mediante la inserción de una aguja a tra-
vés del espacio intercostal en la cavidad pleural. Se debe consi-
derar la toracocentesis en pacientes críticos que muestran un
aumento del esfuerzo respiratorio además de una disminución
de los sonidos respiratorios. En casos graves se debe realizar antes
de la radiografía para conseguir una estabilización efectiva del
sistema respiratorio. El objetivo es determinar la presencia de
aire, líquido o sangre en el espacio pleural. Retirar el aire o lí-
quido del espacio pleural permite que el tejido pulmonar se
vuelva a expandir y se restablezca la fisiología torácica normal.
Se debe analizar una muestra de cualquier líquido recogido y
analizarlo mediante técnicas clinicopatológicas y citológicas
para determinar sus características y el posible origen.
La toracocentesis puede realizarse mediante una aguja hi-
podérmica, un catéter en mariposa, un catéter situado sobre la
aguja, o una cánula con múltiples orificios. En todos los casos,
la unidad de drenaje se fija a una válvula de tres vías y a una j e -
ringa. Un tubo de extensión de 6-12 pulgadas puede fijarse
entre la aguja y la llave de tres vías.Todos los componentes deben
prepararse antes de realizar la toracocentesis para evitar la in-
troducción de aire en el espacio pleural.
Tubo de toracotomía
La colocación del tubo de toracotomía (drenaje torácico)
se considera cuando se necesitan varias toracocentesis para dre-
nar todo el aire o fluido de la cavidad pleural, o cuando se puede
preveer que será necesario un continuo drenaje de líquido, aire,
quilo, o exudados purulentos del espacio pleural. Existen dos
opciones para drenar el tórax, colocar el minitubo torácico o
el tubo de toracotomía regular.
El minitubo torácico
Se recomienda el minitubo torácico en las siguientes condi-
ciones: (1) si la toracocentesis debe realizarse más de dos veces
para evitar estrés respiratorio al paciente, (2) si no se aspira san-
gre durante la toracocentesis, y (3) si se puede conseguir presión
negativa fácilmente al aspirar. Es preferible colocar un minidre-
naje en pacientes con neumotorax. El minitubo torácico se hace
realizando 5 agujeros pequeños a un tubo de alimentación de po-
liviniloclorido (PVC) de 15 gauges a 5 Fr. Los agujeros laterales
no deben comprender más de un cuarto de la circunferencia del
tubo. Existen catéteres de toracocentesis comerciales de PVC o
de poliuretano [8 Fr, "catéter en cola de cerdo" (cook Inc.) de
poliuretano, o "catéter de evacuación de cavidades" (Arrow, Inc.)]
que también pueden sirven como minitubos torácicos.
El proceso de colocación es como sigue:
1. Localizar la zona donde se va a colocar el drenaje.
2. Realizar un bloqueo anestésico inyectando de 2 a 3 mi de
lidocaína al 2% en el lugar de inserción del catéter.
4. Colocar el tubo a través de una aguja de 14 gauges que se
inserta primero en el espacio pleural en el espacio inter-
costal deseado. Se avanza hasta que de 3 a 5 pulgadas del
tubo se encuentran dentro del tórax.
5. Se retira la aguja y el catéter se fija en la pared torácica con
suturas que penetran hasta la fascia subyacente y NO sola-
mente la piel.
6. Se añade un equipo de extensión, se cierra el extremo y se
coloca un vendaje.

uní 95
SECCIÓN 2 m PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

1. Administrar 02 mediante una máscara facial a un ritmo aproximado de 10 l/min.

2. Permitir al animal mantener una postura confortable: *

a. Posición esternal en la mayoría de los casos.

3. Identificar el tórax medio para colocar una aguja:

a. El T espacio intercostal:
i. A mitad de camino entre el hombro y la última costilla.
b. Aproximadamente 4 pulgadas por debajo de la columna para anticiparse a un posible drenaje de aire.
c. Aproximadamente 3 pulgadas por encima del esternón para anticiparse a un drenaje de líquido.

4. Rasurar una área de 1 x 1 pulgadas. Lavar con jabón quirúrgico.

5. Preparar una unidad de toracotomía con una aguja de 20 gauges x 1 pulgada, una válvula de tres vías, un tubo extensor y una
jeringa de 35 mi. Un pequeño hemostato puede ser útil.

6., Palpar el espacio intercostal. Infiltrar la zona preparada para realizar la toracocentesis a nivel subcutáneo y tejido muscular con
1 -2 mí de lidocaína al 2% .

7. Insertar la aguja con un ángulo de 45° empezando justo en la zona más craneal del espacio intercostal de la 8o costilla. Cuando
la aguja se avanza se debe aspirar con la jeringuilla. Generalmente, la aguja no necesita entrar más de 1 pulgada para que el aire
libre se empiece a aspirar.

8. Estabilizar la aguja en este punto. Clampar el hemostato alrededor de la aguj^ cerca de la superficie cutánea puede ayudar a
prevenir un avance de la aguja.

9. Empezar a aspirar con la jeringuilla. Cuando la jeringa está llena de aire, rotar la llave de tres vías y retirar el aire de la jeringa.
Recolocar la llave a la situación inicial y aspirar otra vez.

10. En una emergencia, fijar un dedo de guante sobre el extremo de la aguja, realizar un orificio de 1/4 de pulgada en el dedo
del guante e insertarlo en el tórax. Esto corregirá un neumotorax grave en un paciente crítico.

Se debe aspirar a menudo hasta que se retira poca cantidad
de aire en diversos intentos y el paciente permanece estable sin
evidencia de dificultades respiratorias.
Tubo torácico
Se debe colocar un tubo (ver Tabla 12-4) en las siguientes
condiciones: (1) si el paciente no mejora después de la toraco-
centesis, (2) si se aspira una cantidad significante de aire o san-
gre, o (3) si no se consigue realizar el aspirado en el espacio
pleural con una aspiración simple. El tamaño del tubo torácico
debería ser aproximadamente del mismo diámetro que los bron-
quios principales del paciente. Después de una preparación qui-
rúrgica completa de la zona, se estira la piel de la pared torá-
cica hacia delante y un asistente debe aguantarla. Se realiza un
bloqueo anestésico local (lidocaína al 2%) inyectando en el sexto
y séptimo nervio intercostal, tejidos adyacentes y pleura. Si el
animal está ansioso, se puede administrar una pequeña sedación
(diazepam 0, lmg/kg, y oximorfona 0,05mg/kg IV) a la vez que
se suplementa con O2. Se realiza una incisión en la piel y el te-
jido subcutáneo en el centro del 7 o espacio intercostal. Se uti-
liza un hemostato para diseccionar suavemente un pequeño
agujero en la pared pleural (Fig 12-4). Se permite la entrada de
aire para colapsar el tubo lejos de la pared torácica. A conti-
nuación se inserta un tubo torácico con estilete; para asegurar
que el estilete no se proyecte por el extremo del tubo se debe
retirar. (Fig. 12-5). Se inserta el tubo torácico unas 3 a 8 pulga-
das hasta que todos los 5 agujeros laterales estén dentro del es-
pacio pleural (Fig. 12-6). Algunos tubos torácicos comerciales
requieren varios agujeros laterales adicionales hasta que como
mínimo existan cinco. A continuación se debe liberar la piel
para que vuelva a su posición normal, formando así una capa
de tejido que actuará como un túnel subcutáneo de sellado,
previniendo que el aire entre en el espacio pleural. En el ex-
tremo expuesto del drenaje torácico se debe colocar un adap-
tador en el tubo junto a un sistema de tres vías. Se debe fijar el
adaptador del tubo con un sistema que permita cerrarlo cuando
no está siendo utilizado (Fig. 12-7B). Se empieza la aspiración
con una jeringa o mediante un aspirador. El tubo torácico se
fija utilizando una sutura insertada en el periostio de la costilla
y fascia. Se debe colocar un vendaje estéril.

86 uní
 CAPITULO 12 U Cuidados Respiratorios

1. Administrar 02 con máscara a 10 l/min como mínimo.

2. Permitir al animal mantener una postura confortable:

a) posición esternal en la mayoría de los casos.

3. Identificar el tórax medio para colocar la aguja:

a) T espacio intercostal.
b) Aproximadamente a 4 pulgadas (10 cm aprox.) por debajo de la columna si hay aire.
c) Aproximadamente 3 pulgadas (7,5 cm aprox.) por encima del esternón si hay líquido.

4. Rasurar un área de 6x6 pulgadas (15x15 cm aprox.). Prepararla de forma quirúrgica.

5. Preparar el material: tubo de drenaje, adaptador, válvula de tres vías, extensión IV, jeringa 35 mi, bisturí, mosquito curvo, portagujas,
material de sutura, pinzas, vendaje.

6. Palpar la costilla. Arrastrar la piel cranealmente, lo máximo posible. Infiltrar la zona con 2-4 mi de lidocaína 2%. Puede ser necesario
sedar al paciente.

7. Hacer una incisión de 1cm en el lugar elegido. Crear un túnel subcutáneo con disección roma hasta los músculos intercostales.

8. Insertar el tubo de drenaje por el túnel subcutáneo. Si es con un estilete, avanzar con presión hasta entrar en el espacio pleural.
Puede notar resistencia. Esperar 2-3 segundos a que los pulmones se colapsen.

9. Evite movimientos del estilete y avance el tubo torácico unas 3-5 pulgadas en dirección ventral y craneal.

10. Extraiga el estilete. Obstruya el tubo de toracotomía a medida que extrae el estilete para evitar la entrada de aire al tórax.

11. Coloque el extensor/adaptador y válvula de tres vías. Asegúrese que está todo bien conectado. La válvula de 3 vías se puede fijar con
un pegamento rápido.

12. Acople una jeringa de 60 mi y empiece a aspirar. Utilice la válvula de 3 vías para vaciar el sistema y continúe con el procedimiento
hasta obtener una presión negativa en el tórax.

13. Aplique una sutura para asegurar el tubo torácico.

14. Confirme la buena colocación del drenaje mediante una radiografía. Vende la herida y el tórax del animal, pero no lo haga de forma
muy tensa.

15. Una el sistema a un drenaje continuo si está indicado.

Antes de aplicar un vendaje corporal, se recomienda hacer
una radiografía torácica para valorar la posición del tubo y ase-
gurar que no está doblado o fuera del lugar que queremos que
esté. Antes de realizar las radiografías torácicas se debe mante-
ner la suplementación de O2 mediante máscara facial, catéter
nasal, campana o collar. Es preferible utilizar sistemas de drenaje
torácico caseros o sistemas de evacuación torácica (Pleura Vac,
Deknatei, Inc.;Thoravac,Anderson, Inc.) (Fig. 12-8 y 12-9). Un
sistema práctico de realizar una succión constante de 15cm de
agua puede realizarse fijando un tubo de 5/8 pulgadas en el cual
se haya realizado un agujero con un diámetro de 1/4 de pul-
gada a una unidad estándar de succión.
TÉCNICAS PARA EL CUIDADO RESPIRATORIO
Fisioterapia
Existen métodos para mejorar los mecanismos protectores en
pacientes que manifiestan alteraciones respiratorias. El propósito
de estos métodos es aumentar el transporte de moco y prevenir
el acumulo y desecación de moco en vías aéreas pequeñas.
Potenciar las respiraciones profundas y que el animal se
mueva son dos métodos efectivos para disminuir las secrecio-
nes retenidas debido, a estasis posicional. Para facilitar las respi-
raciones profundas, se recomienda la realización de ejercicio
suave y controlar el dolor (pe. de la toracofórrría).

uci 97
SECCIÓN 2 :: PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

98- UCI

En pacientes que cooperan puede ser de ayuda un drenaje
postural. Esta técnica usa diferentes posiciones corporales para
facilitar el drenaje por gravedad de las secreciones bronquiales.
Se realiza una rotación secuencial en decúbito lateral, dorsal y
esternal con la cabeza en alto y hacia abajo. El animal se inclina
con la cabeza hacia abajo en primer lugar, después con la cabeza
hacia arriba, y finalmente con la cabeza hacia abajo para facul-
tar el drenaje. Esta técnica puede realizarse junto con o inme-
CAPITULO 12 Cuidados Respiratorios
Fisioterapia. Áreas circulares que representan puntos primarios para realizar
cuppage.
diatamente después de la terapia de nebulización. Para mejorar
el drenaje de secreciones se puede practicar esta maniobra varias
veces durante el día y con una duración,de 15 a 30minutos.
La estimulación de la tos ayudará a limpiar las secreciones
retenidas o el exceso de éstas. La tos se estimula mediante una
maniobra llamada fisioterapia torácica. La fisioterapia torácica
se realiza normalmente usando percusión. Se realiza percusión
repetidamente por encima de la región alterada con la mano
en forma cóncava (Fig. 12-10 y 12-11). El objetivo de esta ma-
niobra es promover el reflejo de tos y la limpieza de las secre-
ciones sueltas. Se sugiere la realización de este proceso durante
5 a 10 minutos cuatro veces al día. Esta maniobra normalmente
se realiza inmediatamente después de la nebulización (mirar
abajo). Alternativamente, se puede usar un masaje vibrador te-
rapéutico en lugar de este cuppage. Cada hemitórax se divide en
nueve zonas para este proceso. Se coloca la unidad de masaje
en una área del tórax durante 60-90 segundos y después se co-
loca en otra área. La acción vibradora produce un estímulo de
tos que facilita el drenaje de secreciones. La técnica debe reali-
zarse también durante 10-15 minutos cuatro veces al día.
Humidificación
En animales normales, el aire inspirado se calienta al pasar
a través de la nariz. El árbol traqueobronquial normal está cu-
bierto por una capa mucosa que continuamente limpia el árbol
traqueobronquial a un ritmo de 10 a 20 mm/min. Uno de los
efectos favorables de la humidificación es que mantiene la hi-
dratación de la capa mucociliar de la tráquea. En ciertas enfer-
medades o tratamientos médicos pueden reducir el proceso de
humidificación natural. La sequedad de la capa mucociliar puede
conducir a una retención de secreciones debido a una dismi-
nución de la eliminación. Una disminución de la eliminación
de secreciones puede producir o empeorar la inflamación tra-
queal, dañar el epitelio respiratorio, aumentar-el riesgo de in-
uci 99
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
fecciones bacterianas, y alterar el párenquima pulmonar provo-
cando atelectasia, un aumento de la mezcla de sangre venosa, y
una disminución funcional frente a la capacidad residual.
Los pacientes con sondas de traqueotomía, con sondas en-
dotraqueales, o que reciben un 100% de terapia con 02j pre-
sentan un mayor riesgo de deshidratación de las vías respirato-
rias. Es necesaria la suplementación con fluidos para minimizar
la deshidratación de las vías aéreas. Aunque la administración
de fluidos sistémicos ayude, no cambia directamente la viscosi-
dad de la mucosa. La humidificación del aire inspirado debe
usarse en pacientes en riesgo. Se pueden utilizar humidificado-
res en línea para suplementar la humidificación de los gases.
Existen dos diseños principales de humidificadores, el hu-
midificador de paso y el humidificador de difusión de burbu-
jas. El humidificador de paso, tiene gas que fluye en un espacio
cerrado por encima de una reserva de agua. La mezcla se añade
por evaporación del agua del líquido de la superficie. El humi-
dificador de difusión de burbujas tiene una entrada de gas que
conecta con una sonda interior que está sumergida en el lí-
quido del depósito. Cuando el gas se reparte por el sistema, la
lámina difusora permite que el gas se rompa en pequeñas bur-
bujas y .que contacte con el agua del depósito. El efecto que se
consigue al romper el flujo de gas en burbujas es aumentar el
área de superficie para que contacte con el fluido. Ambos dise-
ños de humificadores pueden venir con o sin elementos de
calor. El disponer de una fuente de calor provocará una mayor
cantidad de vapor de agua en el gas. Aunque los humidificado-
res sin calor proporcionan una menor humidificación, un ex-
ceso de calor (>42 °C [107,6°F]) puede ser tan dañino como
una humedad baja. Como complicaciones potenciales del uso
del humidificador tenemos una sobrehidratación sistémica, daño
del epitelio traqueal, hipertermia, alteraciones electrolíticas, aug-
mento de la mezcla de sangre venosa, atelectasia, y una dismi-
nución de la capacidad residual funcional.
En pacientes que reciben ventilación como soporte vital, se
puede usar un filtro higroscópico desechable que retenga el
calor y la humedad. Estos elementos, llamados también "nari-
ces artificiales", se diseñan para recuperar la humedad exhalada,
que en otra situación se perdería en la atmósfera. Esta hume-
dad se reconduce en el siguiente volumen de gas que se admi-
nistra al paciente. Estas unidades son de diseño, uso económico
y fácil. En algunos casos se obstruyen con las secreciones pul-
monares, tienen menos humidificación en un flujo de libera-
ción de gas más alto, y un aumento del espacio muerto en el
circuito respiratorio.
Nebulización
La nebulización se usa para prevenir la sequedad y reten-
ción de secreciones en las vías respiratorias en el árbol tra-
queobronquial. También puede usarse como una técnica para
administrar antibióticos, broncodilatadores, des congestionantes,
o agentes antinflamatorios. La nebulización aumenta el conte-
nido de humedad mediante la adición física de gotas de líquido
en el gas inspirado. Los nebulizadores fraccionan el agua en par-
tículas pequeñas de 2 a 80|mm de diámetro. Las partículas más
100 UCI
pequeñas (<3mm) son lo suficientemente pequeñas para dis-
tribuirse en las unidades pulmonares terminales y en alveolos.
Las partículas más grandes (>10mm) caen en varias zonas del
tracto respiratorio. Actualmente existen dos diseños de nebuli-
zadores, el de ejección y el ultrasónico. El nebulizador ultrasó-
nico producirá un mayor porcentaje de gotas (90% ultrasónico,
55% ejección) en un tamaño óptimo de partícula (>3mm). Los
nebulizadores ultrasónicos producen un aerosol más denso, por
eso liberan un volumen de fluido localmente mayor.
En la medicina veterinaria, la nebulización con suero fisioló-
gico para reducir las secreciones es probablemente la técnica más
utilizada. El paciente se nebuliza durante 15 a 30 minutos de 3 a
6 veces al día. Para ayudar a liberar secreciones, se recomienda
realizar percusión torácica. Como complicaciones potenciales de
la nebulización se incluye sobrehidratación, hipertermia, irrita-
ción traqueobronquial, y infección por bacterias o hongos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El objetivo del tratamiento farmacológico en los pacientes
con problemas respiratorios incluye el control de los reflejos de
las vías respiratorias, control de secreciones, dilatación de las vías
aéreas pequeñas, control de la inflamación o de la infección, y
control del dolor.
Los .reflejos normales de vías respiratorias incluyen estor-
nudos, cierre laríngeo, tos y bronco espasmos. Los estornudos
que no se controlan, normalmente se tratan buscando y tra-
tando la causa primaria. En situaciones extremas, se deben ad-
ministrar tranquilizantes o sedantes para romper el ciclo de es-
tornudos. Para tratar la inflamación faríngea se puede nebulizar
_ con fármacos antinflamatorios. La parálisis laríngea puede tra-
tarse médicamente con tranquilizantes o sedantes para reducir
los síntomas hasta que se corrija quirúrgicamente.
La tos es una defensa natural contra las secreciones reteni-
das y es beneficiosa cuando existe un exceso de secreción. La
tos no productiva, seca, debido a irritación traqueal ("tos de las
perreras") no es beneficiosa y puede provocar inflamación tra-
queobronquial global. En estos casos, el reflejo de la tos se de-
bería suprimir mediante tratamiento médico si el origen no
puede eliminarse inmediatamente. Cuando existe tos no pro-
ductiva, se recomienda el uso de antitusígenos. Los antitusíge-
nos más utilizados son los fármacos opioides como el butorfa-
nol, dextrometorfan, codeína, y hidrocodona. Estos fármacos
no suelen usarse para suprimir tos productiva y húmeda. Los
corticoides disminuirán el reflejo de tos gracias a sus propieda-
des antinflamatorias pero tienen una acción corta y pueden pre-
disponer a infección. En general, los corticoides son fármacos
de segundo nivel que se escogen después de una hidratación
adecuada y de instaurar la supresión del reflejo de la tos.
El broncoespasmo produce un estrechamiento de las vías
respiratorias. Esto producirá un aumento de la resistencia en las
vías respiratorias, aumento del trabajo respiratorio y desequili-
brio de ventilación-perfusión. El broncoespasmo puede ser pro-
ducido por una variedad de factores incluyendo inflamación,
 CAPÍTULO 12 IJ Cuidados Respiratorios

Tipo de fármaco Fármaco Preparación Dosis (nebulizador) Duración del efecto (h)

Hidratación Suero salino Suero salino 5-10 mi 4

Suero salino 0,45,0,9% salino 5-10 mi 4

Epinefrina racémica solución 2,25% 0,3-0,6 mi 1-2

Atropina solución 0,5% 0,025-0,075 mg/kg 4-6

Glicopirolato 0,2 mg/ml 0,0044 mg/kg 2-8

0,25 (25 mg/ml)

Broncodilatador Isoproterenol 0,5 (5 mg/ml) 0,05-0,1 mg/kg 2-4
1,0% 10 mg/ml

Isoetarina 0,1-0,2% 0,1-0,2 mg/kg 2-4

Metaproterenol 15% (50 mg/ml) 0,25-0,5 mg/kg 2-4

Albuterol 0,5% (5 mg/ml) 0,1-2,5 mgdiluydo en 4-6

1-2 mi suero salino

Mucocinéticos/ Mucolíticos Suero salino Suero salino 5-10 mi 4

Suero salino 0,45, salino 0,9% 5-10 mi 4

N-acetilcisteína solución 10% y 20% 2,5 mi + 2,5 mi salino 4-8

Adaptado de Chernow B: Pocket Book of Critical Care Pharmacotherapy 1995 and Mario P: The ICU Book, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999.

edema de mucosa, y presencia de un exceso de secreciones.
El broncoespasmo se trata con fármacos simpaticomiméticos.
(agonistas (3 o xantinas). La combinación de los dos fármacos
parece tener un efecto aditivo para producir una broncodilata-
ción. Si el único objetivo terapéutico es producir broncodila-
tación, se debe seleccionar un fármaco simpaticomimético con
acción p2 (Tabla 12-5). Las ventajas de los p 2 -agonistas son que
son broncodilatadores potentes que no tienen los efectos se-
cundarios asociados con la activación de los receptores Pi y a.
La administración repetida de este fármaco no provoca tole-
rancia. Para reducir el broncoespasmo se pueden añadir corti-
costeroides. La administración de hidrocortisona, prednisona, o
dexametasona es utilizada en casos de bronco espasmo refrac-
tario. La selección normalmente continúa con la prueba de ad-
ministrar P 2 -agonistas.
El tratamiento con antibióticos debería basarse en los re-
sultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad. Es prefe-
rible administrar los antibióticos de forma sistémica. La nebu-
lización o la inyección intratraqueal de antibióticos no ha
mostrado ningún beneficio y a menudo, predisponen a las in-
fecciones mico ticas. Si se utiliza la nebulización, la mayoría de
medicaciones pueden depositarse en las regiones pulmonares
normales ya que los antibióticos que contienen gotas seguirán
el camino de menos resistencia. La liberación de antibiótico será
subterapéutica en regiones pulmonares afectadas que tengan es-
trechamiento de las vías respiratorias, aumento de retención de
líquido, o consolidación.
El principal factor de concienciación en pacientes respira-
torios es su tendencia en retener y acumular secreciones en las
vías respiratorias. Proporcionar una humedad adecuada en las
vías respiratorias mediante hidratación sistémica o nebulización
con suero salino estéril puede ayudar a disolver y liberar estas
secreciones. Los fármacos mucolíticos como la N-acetilcisteína
puede nebulizarse para disolver las secreciones. La N-acetilcis-
teína puede ser un irritante tisular local e inactiva los antibió-
ticos tipo penicilina. Se recomienda la nebulización de bron-
codilatadores para reducir la irritación local de las vías res-
piratorias. Los fármacos expectorantes no son efectivos en
aumentar la función muco ciliar y no están recomendados. En
la mayoría de casos, la mejor terapia para facilitar la expulsión
de las secreciones pulmonares es una combinación de una hi-
dratación adecuada, fisioterapia, y un reflejo de tos normal.
En algunos casos, el dolor evita que el animal tenga una res-
piración profunda. El dolor también mantendrá al paciente con
movimientos restringidos y dificultando su manipulación. En
estos casos está indicado un tratamiento con analgésicos para
facilitar las respiraciones profundas y el movimiento del animal,
reduciendo así la estasis postural. Si la fuente de dolor es una
SECCIÓN 2 [J PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

lesión en las costillas o una toracotomía, se pueden bloquear los

nervios intercostales o administrar bupivacaína a nivel inter-
pleural. Se pueden utilizar dosis bajas de opioides sisténiicos
como terapia analgésica adyuvante. Los opioides deben utili-
zarse a pesar de su teórica capacidad para producir depresión
respiratoria.Varios estudios muestran que esta propiedad no es
problemática en pacientes postquirúrgicos o traumatizados.

LECTURAS RECOMENDADAS

Boggs RL,Wooldridge-King M: AACN Procedure Manual fot Critical Care, 3rd ed. Phila-
delphia: WB Saunders, 1993, p 166.
Court MH: Respiratory support of the critically ill small animal patient. In Murtaugh RH,
Kaplan PM, eds.:Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis: Mosby,
1992, p 575.
Crowe DT: Support procedures for the critically injured. Sydney Postgrad Found 254:174,
1995.
Haskins SC: Management of pulmonary disease in the critical patient. In Zaslow IM, ed.:
Veterinary Trauma and Critical Care. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984, p 339.
Marino PL:The ICU Book. Baltimore:Williams & Wilkins, 1998,388.
Matthews KA: Veterinary Emergency and Critical Care Manual. Guelph, Ontario: Life-
learn, 1996, p 21.
McKiernan BC: Initial management of wounds and injuries to the chest. In Zaslow IM,
ed.:Veterinary Trauma and Critical Care. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984, p 245.
Taylor NS:Thoracic drainage. In WingfieldWW, ed.:Veterinary Emergency Medicine
Secrets, 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfaus, 2000, p 436.
Wheeler SL: Care of respiratory patients. In Slatter DM, ed.: Textbook of Small Animal
Surgery, 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders, 1993, p 804.

102 UEX
 El agua y los electrólitos representan la esencia de la vida.
En medicina veterinaria, a menudo estos elementos son nece-
sarios para resucitar animales en shock, deshidratados, o con
alguna enfermedad que le provoca pérdidas o exceso de estos
elementos.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO
El equilibrio hídrico en el cuerpo tiene un papel impor-
tante para mantener la osmolalidad plasmática y un volumen
circulatorio efectivo. La osmolalidad plasmática es una función
del ratio de solutos corporales con agua corporal; se regula por
cambios en el equilibrio hídrico. La ingestión de agua se deriva
principalmente de tres fuentes: el agua ingerida, el agua que
contiene la comida, y el agua producida por la oxidación de los
carbohidratos, proteínas y grasas. Las pérdidas de agua se dan en
la orina y las heces, así como en la evaporación de la piel y el
tracto respiratorio. Cambios tan pequeños como del 1% al 2%
en la osmolalidad plasmática, se detectan en los osmorecepto-
res del hipotálamo. Estos receptores inician un mecanismo que
afecta la ingestión de agua (vía sed) y la excreción de agua (vía
hormona aritidiurética [ADH]) para volver a la osmolalidad
plasmática normal.
La principal defensa contra la hiperosmolalidad (acumulo en
exceso de solutos en el agua corporal) es el aumento de la sed.
Aunque los ríñones pueden minimizar las pérdidas de agua con
la acción de la ADH, los déficits de agua pueden corregirse sólo
aumentando la ingesta. Aún así, no existen síntomas de hipe-
rosmolalidad en pacientes con un mecanismo de la sed normal
y con acceso libre al agua, a pesar de la capacidad del paciente
de conservar el agua corporal a través de mecanismos renales.
La hip osmolalidad puede resultar de un exceso de reten-
ción de agua corporal con la consecuente dilución de los so-
lutos corporales o por pérdida de solutos en una excesiva pér-
dida de agua (por ejemplo diarrea). Debido a que el riñon
excreta diariamente grandes volúmenes de agua, una retención
de agua persistente que resulte en hip osmolalidad sólo se pro-
duce en presencia de una disminución de la excreción del agua
renal. En pacientes con una función renal normal, la hip osmo-
lalidad se debe a la pérdida de solutos en un exceso de pérdida
de agua corporal.
En resumen, la osmolalidad plasmática se controla por los os-
moreceptores del hipotálamo, que influencian la sed y la secre-
ción de ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua y conse-
cuentemente, la osmolalidad urinaria, pero no afecta al transporte
de sodio. La regulación de la osmolalidad plasmática también se
consigue mediante cambios en el equilibrio hídrico corporal.
El volumen circulatorio efectivo es esa parte del fluido ex-
tracelular (FEC) que está dentro del espacio vascular y que per-
funde de forma efectiva los tejidos.Varía directamente con el
FEC y también con el sodio corporal total, ya que las sales de
uci 103
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
sodio son los solutos primarios del FEC en el espacio extrace-
lular. Aún así la regulación del equilibrio de sodio, mediante
pérdidas/ganancias de los iones de sodio renales, y el manteni-
miento de un volumen circulatorio efectivo está estrechamente
relacionado.
Los ríñones son el principal regulador de sodio y del equi-
libro del volumen. Con un aumento de volumen (por ejem-
plo: exceso de sodio), aumenta la excreción de sodio en un in-
tento de recuperar el volumen normal. Como alternativa, existe
una reducción de volumen como resultado a la retención de
sodio. Los cambios en el volumen son señales que permiten que
varíe la excreción de sodio apropiadamente según las fluctua-
ciones de la ganancia de sodio.
Estos cambios en el volumen circulatorio efectivo se de-
tectan mediante receptores específicos de volumen, con activa-
ción de una serie de efectores para conseguir unas medidas
apropiadas de corrección volumétrica. Los receptores de volu-
men primarios se localizan en la circulación cardiopulmonar,
el seno carotídeo y el arco aórtico, y los ríñones. La mayoría de
los receptores de volumen notan cambios en presión y fuerza
como resultado de la expansión o pérdida de volumen. Los re-
ceptores de fuerza en las arteriolas renales aferentes influyen en
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, mien-
tras que los sensores no renales regulan principalmente la acti-
vidad del sistema nervioso central.
Existen efectores mayores que alteran el volumen circula-
torio: el sistema nervioso simpático, angiotensina II, y excre-
ción de sodio renal. La reducción del volumen, detectado por
los barorreceptores arteriales en hipotensión,, provoca un au-
mento en el tono simpático periférico. E£te aumento de tono
inicia unos cambios compensatorios específicos, que normali-
zan el volumen (Tabla 13-1). Estos cambios en el tono simpá-
tico, además de cambios en el volumen circulatorio efectivo,
son principalmente compensadores. Los cambios apropiados en
la excreción de sodio renal son además necesarios para restau-
rar el equilibrio de volumen normal.
La hipovolemia también provoca un aumento de la secre-
ción det¿rpnina. El posterior aumento en angiotensina II pro-
duce un aumento de la presión sanguínea (como resultado de
la vasoconstricción arterial), así como la retención renal de sodio
(sea tanto un efecto directo como un resultado del aumento de
la secreción de aldosterona).
Aunque el sodio es importante en el mantenimiento diario
del volumen circulatorio efectivo, otro electrolito importante
a tener en cuenta es el potasio, el cual tiene dos funciones fi-
siológicas principales en el organismo: (1) un papel importante
en el metabolismo celular porque la relación potasio intracelu-
lar: extracelular es el principal determinante del potencial de
membrana en reposo y (2) para la función neural, del músculo
liso y del estriado.
En estado basal, la distribución de potasio entre células.y
FEC se regula principalmente por la N a + / K + adenosin trifos-
fatasa (ATPasa), la cual bombea el potasio dentro, y el sodio fuera
de las células (contra su gradiente de concentración) en un re-
lación de 3:2. Después de absorber el potasio de la dieta, la in-
104 UCI
Los cambios en el tono simpático periférico resultan en los
siguientes efectos:
• Constricción venosa: aumento del retorno venoso
• Aumento de la contractibilidad miocárdica y ritmo cardíaco:
aumento del gasto cardíaco
• Vasoconstricción arterial: aumento de la resistencia vascular
sistémica y presión sanguínea
• Aumento de secreción de la renina: aumento de los niveles
de angiotensina II, que es un vasoconstrictor potente.
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio (debido a un aumento
en los niveles de angiotensina II y aldosterona)
sulina y las catecolaminas promueven la absorción celular del
potasio, facilitando su disposición intracelularmente hasta que
se tomen las medidas apropiadas para secretar el potasio extra.
Las pérdidas urinarias de potasio se deben a la secreción en
lá nefrona distal. Los principales reguladores de la secreción de
potasio son la aldosterona y la concentración plasmática de p o -
tasio. Después de la absorción de potasio, la secreción de aldos-
terona aumenta. La aldosterona estimula la bomba N a + / K + en
la membrana peritubular, por eso aumenta la concentración ce-
lular de potasio y la permeabilidad de la membrana luminal al
potasio. Así, se obtiene un aumento de la secreción de potasio.
La concentración plasmática también tiene un papel impor-
-tante en la regulación de la secreción de potasio. Cuando au-
menta el nivel de potasio en el FEC, también aumenta la se-
creción urinaria de potasio. Otros factores que juegan un papel
más permisivo en la secreción de potasio son el ritmo de flujo
en la nefrona distal y la diferencia potencial generada por la re-
absorción de sodio.
El magnesio se distribuye de forma desigual a través del
FEC, líquido intracelular (FIC) y el hueso, con la gran mayo-
ría presente en hueso y tejidos blandos. La principal concen-
tración de Mg está en los tejidos blandos- con la máxima acti-
vidad metabólica (cerebro, corazón, hígado, y ríñones).
Menos del 1% del contenido corporal de Mg se encuentra
en el suero donde lo podemos encontrar bajo tres formas distin-
tas: como una fracción ionizada o libre, como una fracción com-
plejo anión, y como una fracción unida a proteínas. La fracción
ionizada (iMg) es la fracción fisiológicamente activa que repre-
senta el 71% aproximadamente de toda la concentración de Mg.
La fracción iMg es importante en suero ya que está en equilibrio
con la concentración intracelular de Mg. Se conoce poco de los
mecanismos de regulación de iMg. Una variable que puede afec-
tar la calidad de las muestras de iMg incluye grandes variaciones
en la concentración de proteínas que alteran el ratio de iMg frente
al magnesio total. Una variedad de aniones que o bien se admi-
nistran comúnmente o se producen de forma endógena en pa-

cientes en cuidados de urgencia (heparina, citrato, lactato, bicar-
bonato, fosfato, acetato y sulfato) pueden reducir la iMg (4%-
90%) de forma apreciable dependiendo de la concentración.
Los niveles de Mg no se determinan ni se controlan de forma
rutinaria en medicina veterinaria. Son frecuentes las anormali-
dades en el magnesio sérico (sMg) en animales gravemente en-
fermos. Existe una incidencia significativa de hipomagnesemia
e hipermagnesemia observada en perros gravemente enfermos
que tiene unos porcentajes parecidos a los descritos en huma-
nos. Algunos estudios han valorado las consecuencias clínicas de
las alteraciones encontradas tanto a nivel de disminución como
de aumento de los niveles de sMg y su asociación con una mayor
morbilidad y mortalidad. 1 Además, las alteraciones en el equili-
brio del Mg se diagnostican, ahora, comúnmente en pacientes
veterinarios hospitalizados2 y la administración de suplementos
de Mg es cada vez más frecuente en la UCI.
La determinación de la concentración del sMg refleja sola-
mente una pequeña parte de todo el contenido corporal de este
ion, la gran mayoría localizado intracelularmente. En conse-
cuencia, la concentración sérica y los niveles intracelulares se
correlacionan muy débilmente; un nivel de sMg mínimamente
bajo o normal puede presentarse con una deficiencia del Mg
corporal total. Aún así, es importante determinar la concentra-
ción intracelular de Mg porque esto puede reflejar la reserva
corporal total más específicamente.
Debido al lento equilibrio del almacén intracelular (días a
semanas), el nivel de sMg puede malinterpretarse. La acidosis,
un aumento de los niveles de bilirrubina y la hemolisis pueden
aumentar falsamente el valor de sMg. Se ha descrito un ritmo
circadiano de sMg con un pico efectivo alrededor de las 12h y
con el nivel más bajo de las 23h hasta las 4h. 3 También, la de-
ficiencia severa de Mg puede provocar hypocalcemia y arrit-
mias cardíacas, aunque estas alteraciones pueden presentarse con
una concentración sérica normal.
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Cuando se presenta un animal, es importante corregir pri-
mero el equilibrio hídrico global. La observación rápida del ani-
mal y la obtención simultánea de una descripción detallada y
cronológica de la enfermedad puede ser de gran ayuda. La his-
toria debe incluir información sobre la cantidad y frecuencia de
las pérdidas anormales de líquidos (vómitos, diarrea, drenaje de
heridas, etc.) y si existe o no poliuria, polidipsia o anorexia. La
presencia de patrones respiratorios anormales y la fiebre también
son indicadores importantes del estado del paciente. Es útil saber
el peso exacto del animal antes del inicio de la enfermedad, por
información del propietario o por anteriores controles. Si hay
una disminución aguda del peso corporal, esta pérdida puede
atribuirse a pérdidas de agua. En la mayoría de los casos, el peso
corporal permitirá tener un control más fiable de la deshidrata-
ción. La excepción de la pérdida de peso por pérdida de agua es
en animales con acumulo de líquido en el tercer espacio (por
ejemplo; piometra, efusiones pleurales, ascitis, peritonitis).
CAPÍTULO 13 D Fluidoterapia y Electrólitos
Asumiendo que las pérdidas de líquido no son un compro-
miso para la vida, se debe realizar un examen físico exhaustivo.
Si una valoración rápida sugiere que existen complicaciones
que pueden poner en riesgo la vida del animal (alteración del
color de las mucosas, tiempo de rellenado capilar anormal, ta-
quicardia, taquipnea, pulso débil, extremidades frías, pérdida
obvia de sangre), luego el principal objetivo de la fluidoterapia
es salvar la vida del animal. El examen físico completo se pos-
pone y se inicia la fluidoterapia para estabilizar el paciente.
Durante el examen físico se deben observar los parámetros
físicos que pueden orientar sobre el estado de hidratación y los
requerimientos durante la rehidratación. Los parámetros físicos
a valorar incluyen el peso corporal exacto, valoración de la elas-
ticidad de la piel, características del pulso, color de las mem-
branas mucosas, tiempo de rellenado capilar, y ritmo respirato-
rio y sus características. A pesar de estos defectos, los hallazgos
en el examen físico son importantes y deben usarse cuando se
valora el grado de deshidratación (Tabla 13-2). Debido a que
el peso corporal de base a menudo no está disponible, el vete-
rinario debe ser consciente que la valoración de pérdidas de
fluido es sólo una estimación; de hecho, las pérdidas reales fre-
cuentemente son mucho mayores.
El peso corporal es el mejor medio para Valorar la pérdida
de. fluido. El peso básico a menudo no está disponible p puede
existir un acumulo en el tercer espacio y que por eso: no dis-
minuya el peso. Las pérdidas de masa corporal nunca sori rápi-
das, por lo tanto, las pérdidas agudas son debidas normalmente
a pérdidas de líquido y pueden ser una estimación cuantitativa
precisa del déficit de volumen.
Los cambios en la turgencia de la piel se deben valorar de
forma consecuente. Normalmente, es preferible en el tórax la-
teral. Se estira la piel y se libera rápidamente al mismo tiempo
que se valora como vuelve a la normalidad. Cuando un animal
está deshidratado en un 12%, ¡la piel pellizcada permanece le-
vantada durante más de 5 a 10 segundos!. La turgencia de la
piel puede ser confusa en pacientes geriátricos o caquécticos
en los que normalmente existe uña pérdida de la elasticidad de
la piel, pacientes con pérdidas en el tercer espacio y que tienen
un peso corporal cercano a la normalidad, y pacientes obesos
que pueden tener una buena turgencia de piel incluso estando
deshidratados.
Las pérdidas en el tercer espacio incluyen el acumulo de
grandes volúmenes de líquido en cavidades como en el espa-
cio pleural o peritoneal y en la luz gástrica o intestinal o en te-
jidos alrededor de fracturas o traumas. Las pérdidas resultan en
una disminución del volumen FEC sin un cambio real en el
peso corporal.
Las mucosas son un buen indicador de hidratación. El color
y el tiempo de rellenado, así como la humedad de éstas, se deben
valorar. El color de las mucosas varía considerablemente. Un
paciente séptico a menudo tiene las mucosas congestivas, mu-
cosas altamente vascular izadas, y un paciente muy hipovolé-
mico presenta las mucosas pálidas. Debido a que muchos fac-
tores regulan el color de las mucosas no se puede usar esta
característica en exclusiva para valorar la hidratación.
UCI 105
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Porcentaje Historia de Mucosa oral Jadeo Taquicardia Disminución Disminución Shock

estimado de la pérdida seca turgor de presión
deshidratación de fluidos la piel del pulso

<5% + - - - - - -

5% + + - - - - -

7% + + + + + • - -

10% + + + + + + -

12% + + + + + ' + +

El tiempo de rellenado capilar se ha promocionado como
un buen indicador de perfusión. Desafortunadamente, muchos
factores pueden alterar el tiempo de rellenado capilar (por ejem-
plo la. temperatura ambiental, sepsis, shock, anemia, fiebre). En
humana, el tiempo de rellenado capilar está influenciado por la
edad (pacientes geriátricos tienen un tiempo de llenado capi-
lar más lento) yvel sexo (las hembras tienen un tiempo de re-
llenado capilar más lento).
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE FLUIDOS PARA LA TERAPIA
DE REMPLAZAMIENTO
éy
La cantidad de fluidos necesarios para la reposición depende
del estado fisiológico del paciente. Es importante valorar eirpri-
mer lugar el estado del volumen sanguíneo y posteriormente
tener en cuenta la restauración del agua corporal total y los elec-
trólitos. La fluidoterapia se divide en tres fases: (1) fase de ur-
gencia, (2) fase de reposición, y (3) fase de mantenimiento.
FASE DE URGENCIA
La distribución de los fluidos y la respuesta del cuerpo a la
pérdida de sangre, se cree que proporciona un abordaje más ló-
gico a la elección de un fluido para el animal durante la fase de
urgencia de la fluidoterapia.
Fitopatología del shock
Los signos y síntomas de un fallo circulatorio periférico
agudo o shock, depende del grado de pérdida de volumen san-
guíneo, la duración de esta pérdida y la capacidad del cuerpo
para compensarla. El shock es un síndrome clínico con fallo
agudo en la perfusión y puede clasificarse en cuatro categorías:
hipovolémico, cardiogénico, distributivo, y obstructivo. El shock
hipovolémico se debe a un déficit en el volumen vascular des-
pués de una pérdida endógena de sangre, plasma o líquidos ricos
en electrólitos. Además, las formas cardiogénicas, distributivas, y
obstructivas ;del shock a menudo se complican con una hipo-
volemia relativa o absoluta. Aunque la deshidratación pueda pro-
vocar un shock hipovolémico, las hemorragias y pérdidas inter-
nas de fluidos también son causas comunes de hipovolemia. Con
la caída del volumen intravascular, existe un retorno venoso dis-
minuido en el lado derecho en el corazón, gasto cardíaco bajo,
y descenso de la presión sanguínea sistémica. Varias respuestas
endógenas contrarrestan esta caída del volumen sanguíneo y
presión. Un reflejo simpático vasoconstrictor inicia una vaso-
constricción periférica y esplénica y aumenta la resistencia pe-
riférica para distribuir la sangre a órganos vitales. Esta redistri-
bución empeora la perfusión a órganos periféricos y promueve
el metabolismo anaeróbico, que se refleja en el aumento pro-
gresivo de ácido láctico. La vasoconstricción periférica también
-provoca alteración en la función renal, que se puede manifestar
como oliguria o anuria. En esta amplificación del shock, el vo-
lumen de orina producido varía en proporción directa a la efec-
tividad de los mecanismos compensadores y al tratamiento.
Varios mecanismos participan en la preservación de un es-
tado fisiológico en un fallo circulatorio agudo. Los signos car-
diovasculares son secundarios a la disminución del volumen
plasmático, y normalmente se produce hipotensión si el déficit
de fluidos es severo. Una pérdida severa de fluidos afecta a todos
los sistemas corporales. El secuestro de FEC se debe a un au-
mento de la permeabilidad microvascular con movimiento de
proteína y plasma hacia el intersticio.
La hipovolemia es uno de los defectos principales que con-
tribuyen al shock en el paciente hospitalizado. El tratamiento de
este problema incluye la administración de soluciones cristaloi-
des o coloides para corregir la deficiencia en el volumen circu-
latorio intravascular. La hipovolemia puede ser similar a un es-
tado de shock con o sin pérdida de volumen intravascular. Una
hipovolemia "absoluta" se debe a pérdida de sangre (cirugía o
trauma), por pérdida de fluidos (vómitos /diarrea), y de lesiones
por quemadura severas. Una hipovolemia "relativa" puede ob-
servarse en lesiones espinales, sepsis, y pérdidas en tercer espacio
por sepsis intraabdominal, cirugía abdominal, y vas o dilatación
del lecho capilar periférico provocado por fármacos, incluyendo

106 UCI
 CAPÍTULO 13 li Fluidoterapia y Electrólitos

centración de sodio y potasio de estos diferentes comparti-

mentos de fluidos se mantiene gracias a la bomba ATPasa Na +
/K + de la membrana celular. Aunque el compartimento inters-
ticial e intravascular del FCE están en equilibrio a través de la
• pared capilar, también tienen diferente composición. Las pro-
teínas contribuyen significativamente en los aniones intravas-
culares y son importantes en el mantenimiento de la presión
. oncótica vascular y, por lo tanto, en el volumen intravascular.
Cuando se añade agua a un compartimiento, se distribuye
a través del agua corporal total y la cantidad de volumen aña-
dido a cualquier compartimento dado es proporcional a la re-
presentación fraccional del agua corporal total. Además, si 1 litro
de agua libre se coloca en el espacio intravascular, habrá un mí-
nimo aumento del volumen intravascular después de equili-
brarse. De hecho, aproximadamente 30 minutos después de una
infusión rápida de volumen de agua libre, sólo un décimo del
volumen infundido permanece en el espacio intravascular.

Respuesta del cuerpo a una pérdida mínima de sangre. En ani-

males sanos, un 15% de las pérdidas de volumen sanguíneo no
requiere intervención con fluidos intravenosos (IV). Con una
pérdida de este volumen, existe una respuesta compensatoria
de tercera fase a la hemorragia suave (Tabla 13.3).
• Fase I. Una hora después de producirse una hemorragia
agentes anestésicos. En sepsis y en pérdida de ñuidos en el ter- suave, el líquido intersticial empieza a movilizarse hacia los ca-
cer espacio, el líquido intersticial se acumula en la cavidad peri- pilares. Este movimiento de líquido continua durante 36 a 40
toneal, luz y pared del intestino delgado, y heridas en tejidos. horas. El paso de líquido desde el espacio intersticial deja un
déficit en el líquido intersticial.
Distribución de fluidos corporales • Fase II. La pérdida de volumen de sangre activa el sistema
El volumen corporal de agua varía de 55% a 70% del peso renina-angiotensina-aldosterona, el cual favorece la conserva-
corporal total (Fig. 13-1). Como media, el volumen de agua ción del sodio por los ríñones. Debido a que el sodio se distri-
corporal total en un perro adulto es aproximadamente el 60% buye principalmente en el espacio intersticial (80% de sodio es
del peso corporal total. Aunque, en un perro de 15 kg el agua extravascular), el sodio retenido rellena el déficit en el espacio
corporal total es equivalente a 9 litros. Este valor aumenta del intersticial.
75% a 80% en neonatos y disminuye al aumentar el contenido Monitorizar el hematocrito (PCV) mostrará una caída pro-
de grasa y la edad. gresiva. En 2 horas, se produce un descenso del 14% al 36% del
El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos último hematocrito. En 8 horas el hematocrito baja un 36% a
principales por la membrana celular: (1) el espacio del FIC cons- 50% del último PCV y en 24 horas bajará de un 63% a 77%.
tituye el 67% del agua corporal total (el 33% del peso corporal
total),y (2) el espacio FEC contiene el 33% restante. El FEC se
divide además en dos compartimentos clínicamente importan-
tes que contienen agua: (1) el espacio intersticial (8% del peso
corporal total) y (2) el espacio intravascular (5% del peso cor-
Parámetros Fasel Fase II Fase III Fase IV
poral total). Otros contribuyentes menores del FEC incluye el
fluido cerebroespinal, fluido intraocular, y fluidos en el tracto
gastrointestinal y espacio pleural y peritoneal. % Pérdida de sangre <15% 15-30% 30-40% >40%
Los compartimentos corporales de líquido no existen como
espacios fijos de agua. Debido a la naturaleza de la membrana Frecuencia cardíaca + ++ +++ ++++
celular, estos compartimentos difieren en composición y están
en constante intercambio uno con el otro. El catión intracelu- Presión sanguínea 0 0
lar predominante es el potasio. El Mg también esta presente en
el FIC en cantidades significativas. Los aniones principales del Producción de orina 0,5-1,0 0,5 0,25-0,5 <0,25
FIC son los fosfatos (por ejemplo, H P 0 4 -, H 2 P 0 4 " , ATP) y
Estado mental Ansioso Agitado Confuso Deprimido
proteínas. En el FEC, el sodio es el catión principal del FEC y
el cloro y el bicarbonato son los principales aniones. La con-

UCI 107
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Cuando se administra un expansor de plasma, incluyendo cris-
taloides, se debe esperar una caída más inmediata del PCV.
Cuando los fluidos IV de resucitación se distribuyen, el PCV
sube de nuevo.
Las proteínas séricas totales cambian de forma similar al
PCV La recuperación endógena del volumen intravascular per-
dido se presenta a través del movimiento del líquido intersti-
cial al espacio intravascular. Las catecolaminas median una va-
soconstricción arterial que disminuye la presión hidrostática del
lecho capilar favoreciendo el influjo del líquido intersticial al
árbol vascular distal a la constricción arterial.
Subsiguientemente, el patrón de flujo linfático devuelve las
proteínas plasmáticas al espacio intravascular. Los aumentos en
presiones intersticiales provocadas por la distribución de cris-
taloides en el espacio intersticial pueden aumentar el flujo lin-
fático a través del mecanismo de "rellenado de proteínas". Este
proceso, combinado con un aumento de la síntesis de albúmina
y una diuresis espontánea secundaria debido a la reposición del
volumen, explica el retorno de los niveles de proteínas séricas
después de una resucitación con cristaloides.
• Fase III. En pocas horas después de una hemorragia suave,
la médula ósea empieza a aumentar la producción de eritroci-
tos. Desafortunadamente, su reposición es lenta con sólo 15 a
20 mi de volumen .celular producido diariamente. Una reposi-
ción completa requiere un par de meses.
FASE DE REPOSICIÓN
El volumen de fluidos administrados durante la fase de re-
posición se basa en una valoración de las necesidades de flui-
dos para (1) recuperar el estado normal del paciente (déficiFde
volumen), (2) reponer los requerimientos normales (volumen
de mantenimiento), y (3) reponer las pérdidas continuas anor-
males (volumen de pérdidas continuas).
El déficit de volumen se estima basándonos en los hallaz-
gos del examen físico (ver Tabla 13-2) o en base a los cambios
del peso/corporal. Se debe recordar que es difícil reponer todos
los déficits en un periodo de 24 horas. Si se intenta reponer en
24 horas, las pérdidas urinarias pueden empeorar la deshidrata-
ción. Además, se recomienda que sólo se reponga del 75 a 80%
del déficit de volumen durante las primeras 24 horas.Tampoco
se debe olvidar de añadir los requerimientos de mantenimiento
al déficit de volumen calculando si el animal no come ni bebe.
El volumen de mantenimiento es para las pérdidas norma-
les. Las pérdidas normales se dividen en pérdidas sensibles e in-
sensibles. Las pérdidas sensibles pueden medirse y son las pér-
didas de agua en orina y heces. Las pérdidas insensibles son
normales pero son difíciles de cuantificar. Estas pérdidas de agua
se producen durante el panteo y el sudor. Un tercio del volu-
men de mantenimiento se debe a volúmenes insensibles y dos
tercios a volúmenes sensibles.Tradicionalmente, el volumen de
mantenimiento se ha estimado en 66 ml/kg/d (30 ml/lb/d). 4
Utilizando este volumen se sub dosifica a algunos animales pero
se sobredosifica a la mayoría (Figuras 13-2 y 13-3).
Existe poca información sobre las necesidades de agua en el
perro y gato. Podemos utilizar fórmulas dirigidas a los requeri-
mientos nutricionales para estimar las necesidades de agua. Los
requerimientos de agua y energía son los mismos numéricamente
(1 Kcal de energía equivale al mi de agua). Desafortunadamente,
muchos autores recomiendan unos requerimientos de fluidos y
energía dramáticamente diferentes.5'6 Sin embargo, existen inves-
tigaciones recientes que documentan que el gasto de energía o
consumo es menor que el publicado anteriormente. Varios
autores han estimado las necesidades de agua en 50 ml/kg/d,
132 kcal X kg °-757,156 X kg °-667, (30 X kg) + 70,870 X kg°-75,etc.
La mayoría de estos estudios no ofrecen una buena información
sobre cómo valorar correctamente estas fórmulas. Recientemente,
se está utilizando la calorimetría indirecta para estimar las nece-
sidades de energía (y, por lo tanto, también el agua) para el perro
y el gato. Estos estudios refuerzan la fórmula recomendada ante-
- nórmente que sobreestimaba los requerimientos de energía (agua)
para el perro (observar Figuras 13-2 y 13-3). La duda sobre los
requerimientos de energía (agua) en animales enfermos sigue cre-
ando controversia. Tradicionalmente se cree que la enfermedad,
lesiones y la cirugía pueden resultar en un aumento de las nece-
sidades de energía (agua). Esta información está extrapoladatáe
datos de humana y ratones. En el perro, una evidencia básica,
sugiere que un aumento en los requerimientos de energía no
es común en perros enfermos, lesionados o pos quirúrgicos. 9

"^ Volumen de reemplazamiento del déficit total: 80% del déficit de volumen + volumen de mantenimiento
-> Volumen de reemplazamiento del déficit (mi): % deshidratación X peso corporal (Ib) X 454 X 0,80
"^ Volumen de reemplazamiento del déficit (mi): % deshidratación X 22 Ib X 454 X 0,80: 560 ml + mantenimiento
ó
•> Volumen de reemplazamiento del déficit (mi) :% deshidratación X peso corporal (kg) X 1000 X 0,80
-^ Volumen del fluido de reemplazamiento del déficit (mi): 0,07 X 10 X 1000 X 0,08 : 560 ml + mantenimiento

(Recordar que 1 Ib de agua son 454 mi y 1 kg son 1000 mi.'

108 UEZ
 CAPÍTULO 13 [J Fluidoterapia y Electrólitos

Requerimientos diarios de agua para el perro. La fórmula recomendada es:

(30 x kg peso corporal) + 70. Esta fórmula se aproxima mucho a los hallaz- Requerimientos estimados de fluidos en el gato. Se recomienda la fórmula
gos con la calorimetría indirecta (90,29 x kg0-75) en el perro. (30 x kg peso corporal) + 70.

De hecho, varias publicaciones documentan que existen reque- La decisión de cambiar la fórmula para calcular los reque-
rimientos menores para perros normales10 y enfermos, o trauma- rimientos de agua sólo tiene sentido si se obtienen una evi-
tizados.11 Desde una perspectiva evolucionista, parece lógico es- dencia objetiva de perros y gatos normales y enfermos. Esta evi-
perar que el perro conserve la energía disponible (agua) durante dencia sé esta estudiando. De momento, la cantidad de fluidos
la enfermedad. Las reservas metabólicas (agua) de los animales ya requeridos para un mantenimiento diario se calcula usando la
son mínimas y no tiene sentido aumentar los requerimientos me- siguiente fórmula:
tabólicos para sobrevivir. Tiene más sentido conservar la energía
disponible y reducir los requerimientos metabólicos (como ener-
gía o agua) .Varios estudios realizados en unidades de cuidados in-
tensivos documentan la presencia de unos requerimientos ener-
géticos disminuidos y un hipotiroidismo significativo.12 Además,
se reducen los requerimientos metabólicos y de agua.

"^ Volumen (mi) del fluido requerido = 80% del volumen deficitario + volumen de mantenimiento + agua ad libitum-
[0,10 X 33 X 454 X 0,80] + [(15 X 30) + 70] + agua ad libitum^ [1200] + [520] + agua ad libitum= 1720 mi +
agua ad libitum = [0,10 X 15 X 1000 X 0,80] + [(15 X 30) X 70]= 1720 ml + agua ad libitum

uní 109
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Ejemplo 13-3. Un gato doméstico de 10 años, 5 kg (11 Ib), se presenta con signos clínicos de insuficiencia renal crónica
y deshidratación. Los resultados analíticos son urea nitrogenada en sangre (BUN) =233 mg/dL, creatinina=
9,8mg/dL, y fósforo = 10 mg/dL. Ya se ha corregido el déficit de volumen, y ahora interesaría inducir diuresis para
tratar la azotemia. ¿Qué volumen de fluido se debe administrar durante las próximas 24 horas?

Estas fórmulas no inducen diuresis. Además, si se sospecha
de un fallo renal agudo, crónico, toxicidad o cuando la diuresis
esté indicada, será necesario aumentar "los requerimientos dia-
rios de volumen" con un factor de dos o tres veces el normal.
Como alternativa a multiplicar el volumen de manteni-
miento por 3, se puede utilizar la técnica llamada "entradas y sa-
lidas". Esta técnica requiere que se reemplacen los volúmenes
de salida urinario. El mantenimiento diario se calcula mediante
las pérdidas insensibles (no medidas) y sensibles (medidas) de
agua. En la mayoría de casos, la orina se representa como una
pérdida sensible. Esta técnica se ilustra en el siguiente ejemplo.
La necesidad de reponer las pérdidas continuas anormales
frecuentemente se pasa desapercibido. Errores en reconocer vó-
mitos, diarrea, y poliuria son fuentes de pérdidas continuas anor-
males de fluidos que no premien una corrección completa de
los déficits. No es posible sugerir una cuantificación de cada
episodio de vómito o diarrea. En alguna ocasión, se utiliza un
catéter urinario o una jaula metabólica para cuantificar el vo-
lumen urinario (ver Ejemplo 13-4).
Una pauta empírica pero efectiva para reponer las pérdidas
anormales continuas es estimar el volumen del líquido perdido
y luego doblar esta estimación. El resultado será sorprendente-
mente cercano al volumen real de vómitos, diarrea u orina.

Ejemplo 13-4. Un gato doméstico de 10 años, 5 kg (11 Ib) se trata por un fallo renal crónico. El volumen deficitario ya ha sido
repuesto y ahora se trata para aumentar la diuresis a fin de corregir la azotemia. Las pérdidas urinarias de las
últimas 8 horas fueron de 275 mL ¿Cuánto fluido debe administrarse en las próximas 8 horas?

-^ Entradas y salidas = pérdidas sensibles + insensibles

-^ Pérdidas insensibles = {[(30 X kg) + 70 ]/3}/3 donde un tercio del mantenimiento = las pérdidas insensibles
y 8 horas son un tercio del día
H» Pérdidas sensibles = pérdidas urinarias
-* Entradas y salidas = {[(30 X 5) + 70]/3}/3 + 275 mi (pérdidas urinarias durante las últimas 8 h)
- 24,4 ml + 275
= 299 mi durante las próximas 8 horas
Después de las próximas 8 horas, revalorar las pérdidas urinarias y recalcular las entradas y salidas basándose en un nuevo
cálculo de las pérdidas urinarias.

Ejemplo 13-5. Un cachorro de collie de 3 meses, 10 kg (22 Ib) tiene una diarrea severa y prolongada. Se le han administrado
20 ml/lb de fluidos de shock (el volumen utilizado para tratar el shock no se contabiliza para determinar el
volumen deficitario o de mantenimiento) y ahora esta preparado para la fase de reposición del déficit. Se considera
que el cachorro presenta un 7% de deshidratación. En los últimos minutos el cachorro ha tenido un episodio de
diarrea con un volumen estimado de 400 mi. ¿Cuánto fluido debe administrarse durante las próximas 24 horas?

•* Volumen de fluidos requeridos (mL)= déficit de volumen + volumen de mantenimiento + volumen de pérdidas continuas
-» Pérdidas continuas = 2 X volumen estimado perdido= [0,07 X 22 X 454 X 0,80] + [(10 X 30) + 70] + [400 + 2]
= [560] + [370] + [800] = 1730 mi
ó
= [0,07 X 10 X 1000 X 0,80] + [(10 X 30) + 70] + [400 X 2]= [560] + [370] + [800]= 1730 mi

UCI.

FASE DE MANTENIMIENTO
La última fase de la fluidoterapia es la fase de mantenimiento.
En este punto el paciente ha recibido el suficiente fluido para
compensar el shock y ha tenido una reposición parcial de cual-
quier déficit de volumen. Cronológicamente, esta fase no em-
pieza antes de 24 horas después de empezar la fluidoterapia. Las
señales objetivas que muestran que el paciente está preparado
para pasar a una fase de mantenimiento son la ausencia de sig-
nos clínicos de shock o deshidratación y un aumento en el peso
corporal de como mínimo el porcentaje de deshidratación co-
rregido. Si el animal está perdiendo peso, significa que se está
perdiendo agua en exceso, o que los requerimientos son supe-
riores a los que está recibiendo, y es necesario recalcular el vo-
lumen de fluidos.
Durante la fase de mantenimiento, se debe administrar el
volumen de mantenimiento y de las pérdidas continuas.
Fase de mantenimiento = volumen de mantenimiento
diario + pérdidas continuas
Administración de fluidos
Cuando se administran fluidos, el ritmo de administración
depende en primer lugar del estado inicial del paciente. Si existe
shock, los fluidos deben administrarse de forma rápida. El uso
de una bolsa de presión permite que los fluidos se administren
de forma rápida y en grandes volúmenes.
Para corregir los déficits, el ritmo de administración es más
lento pero a menudo difícil, porque el animal probablemente
se mueve en la jaula, y entonces el ritmo de gotas varía. Aunque
existen varias alternativas en equipos de infusión, utilizar la téc-
nica de contar las gotas para calcular el ritmo de infusión es
arriesgado para el animal que está despierto. Es frecuente en-
contrar sobrehidratación súbita debido a un ritmo de gotas ace-
lerado causado por un cambio de posición del paciente. En pe-
queños animales puede utilizarse el sistema de infusión con
volumen fijo calibrado que lleva un equipo de microgotas.
Aunque el problema del movimiento del paciente no se solu-
ciona, como mínimo se elimina la posibilidad de administrar
inadvertidamente un volumen excesivo de fluidos. Las bombas
de infusión mecánica proporciona un medio para administrar
un volumen adecuado de fluido de forma fiable y segura. Estas
bombas pueden programarse para administrar un amplio rango
de volumen en intervalos de tiempo específico. El coste de estas
bombas varía según su calidad y su número de componentes.
Soluciones parenterales
Existen varias soluciones parenterales .Ver Tabla 29-1 para ver
la composición de las soluciones más usadas. El contenido de
cada solución determina la situación clínica donde será más útil.
Soluciones de dextrosa (D5W)
Debido a que la glucosa se metaboliza rápidamente a dió-
xido de carbono y agua, la administración de dextrosa es fisio-
CAPÍTULO 13 i I Fluidoterapia y Electrólitos
lógicamente equivalente a administrar agua destilada (Nota: El
agua destilada no puede darse IV porque provoca hemolisis).
Además, la principal indicación para usar dextrosa en agua es
para proporcionar agua libre para reponer las pérdidas insensi-
bles o para corregir la hipernatremia que resulta de un déficit
de agua. Cuando se añaden soluciones cristaloides, D 5 W tam-
bién es útil para proporcionar un carbohidrato intracelular en
pacientes con sepsis. Cuando se administra la dextrosa, se me-
taboliza rápidamente a agua, y el agua se redistribuye en los es-
pacios FÍC y FEC en volúmenes proporcionales con los volú-
menes de agua de cada compartimiento.
La dextrosa en agua no debe usarse como fluido de man-
tenimiento ya que provocará una dilución de todos los elec-
trólitos. Para un paciente en shock, D 5 W no se recomienda
como fluido de reposición ya que se metabolizará rápidamente,
y el agua generada se distribuirá, principalmente, en el espacio
IC proporcionando una expansión mínima del espacio intra-
vascular. La administración de D 5 W subcutáneamente provoca
movimiento de electrólitos en estos tejidos provocando una dis-
minución en el volumen circulatorio de sangre y shock.
Soluciones cristaloides
Se refiere a soluciones "cristaloides" aquellas que son isotó-,
nicas con el plasma o contienen sodio como partícula osmóti-
camente activa. Las soluciones de cristaloides como el, Ringer
Lactato o el NaCl 0,9%(salino fisiológico) se distribuyen sobre
en el espacio éxtracelular cuando se administra intravenoso. Solo
un 25% de la solución cristaloide administrada permanecerá en
el espacio intravascular del FEC después de una hora. Se pro-
duce un equilibrio entre los compartimentos en 20-30 minu-
tos después de la infusión.
El fluido fisiológico salino (0,9% NaCl) a menudo se de-
nomina "salino normal". Contiene valores normales e iones de
sodio (154 mEq/1) pero unos valores anormalmente altos de
iones de cloro (154 mEq/1) y se considera un fluido isotónico
(310 mOsm/1). El término "isotónico" implica que el fluido
tiene la osmolalidad de los compartimentos extracelulares. (290-
310 mOsm/1). El salino normal se usa para expandir el volumen
éxtracelular de forma aguda. Se utiliza como fluido de reposi-
ción para tratar hipercaliemia y en el tratamiento de la nipona-
tremia como se observa en hipoadrenocorticismo. No debe usarse
en animales con fallo cardíaco congestivo debido a que la res-
tricción de sodio es una parte normal de la terapia. Salino fisio-
lógico normalmente no se usa en animales con enfermedad he-
pática debido a una potencial sobresaturación de sodio debido a
la incapacidad del animal de metabolizar la aldosterone.
El salino de 0'45% NaCl es un fluido de mantenimiento
excelente. Normalmente se combina con dextrosa (2,5%) y con
cloruro de potasio. Los fluidos que se utilizan como manteni-
miento se supone que reponen los electrólitos perdidos diaria-
mente. Cuando se cüantifican los electrólitos detectables (orina)
y no detectables, el animal normalmente pierde de 40 a 60
mEq/L de sodio y 15 a 20 mEq/L de potasio. Si se administran
como soluciones de reposición el Ringer, salino 0,9%, Ringer
Lactato, Normosol-R, o acetato de Ringer, puede provocarse
uci 111
SECCIÓN 2 I PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
hipernatremia y un aumento de las pérdidas urinarias de pota-
sio (dando hipokalemia).
Además, el salino 0,45% es un fluido de elección para ani-
males predispuestos a retener sodio y aquellos con fallo cardí-
aco congestivo o enfermedad hepática. La hipernatremia es poco "
frecuente en perro y gato. Cuando el sodio sérico aumenta por
encima de 156 mEq/1, es recomendable el uso de D5W ó 0,45%
NaCl con dextrosa al 2,5%. Se considera el salino hipertónico
(3%, 5%, 7,5%) como un posible fármaco para tratar el shock.
El uso racional de esta solución es que induce una rápida ex-
pansión del compartimiento FEC, provocando un movimiento
de agua desde el compartimiento FIC al compartimiento FEC.
El inconveniente de este abordaje es expandir el espacio in-
tersticial debido a la rápida redistribución de la solución cris-
taloide. También, se da deshidratación intracelular que puede
afectar negativamente la función celular. Estos fluidos solamente
pueden administrarse IV y deben administrarse lentamente para
evitar inducir edema pulmonar.
La solución Ringer es un fluido cristaloide de reposición.
Es una solución de reposición más equilibrada que una solu-
ción de Ringer Lactato (RLS). Debido a la concentración ió-
nica, la solución de Ringer a menudo se utiliza como reposi-
ción en casos de alcalosis metabólica. Cuando la alcalosis es
debido a vómitos del tracto gastrointestinal superior, la solu-
ción Ringer suplementada con cloruro potásico es un fluido
excelente.
En diabetes mellitus, la solución Ringer es un buen fluido
de reposición, aunque hace algún tiempo preocupaba su con-
tenido en sodio y potasio: con la poliuria de la diabetes, las pér-
didas significativas de potasio, sodio y 4gua deben reponerse.
Siguiendo la reposición iónica, se debe tener en cuenta la in-
fluencia del sodio en la tonicidad del plasma. Debido a que la.-- ._._..
glucosa también aumenta la osmolalidad, existe una posibilidad
teórica de edema cerebraL Afortunadamente esto no parece ser
un problema clínico en animales.
En la diabetes mellitus, el nivel inicial de potasio plasmático
está normalmente elevado como resultado de la acidosis meta-
bólic^.jHay que recordar que, el potasio es un ion principal-,
mente intracelular que cuando está elevado, es normalmente
debido a un intercambio donde los iones hidrógeno se mueven
intracelular mente y los iones de potasio se mueven hacia el
plasma. Cuando se administran fluidos e insulina, los iones de
potasio se mueven intracelularmente, revelando la verdadera hi-
pokalemia que se produce con la diabetes. Así que normalmente
será necesario el cloruro potásico. Antes de determinar el equi-
librio electrolítico, se puede utilizar una solución de Ringer ya
que la cantidad de potasio que contiene no empeorará la hi-
percaliemia extracelular. Cuando se administra insulina, como
mínimo se debe añadir 20 mEq de cloruro potásico por litro.
Las soluciones cristaloides tamponadas incluyen Ringer lac-
tato y soluciones como Normosol-R, que contiene tanto ace-
tato como gluconate Con cualquiera de estas dos soluciones
electrolíticas equilibradas, el tampón será fuente de bicarbonato.
El lactato se metaboliza en el hígado a bicarbonato, y los mús-
culos y tejidos periféricos metabolizan acetato y gluconato a
112 uní
1. Concentración de bicarbonato < 5-7 mEq/l.
2. PC02 sanguíneo, reducido de forma inadecuada, que da lugar a una
acidosis, en esta situación el objetivo será mejorar la respiración.
3. Fallo en la reducción de la producción de ácido por la acción de
la insulina o un aporte extra de ácido como p.ej. intoxicación por
etilen-glicol.
4. Presencia de una hipotensión con una acidemia grave (resucitación
cardiopulmonary
bicarbonato. Las soluciones cristaloides tamponadas son útiles
• en el tratamiento de acidosis metabólicas de leves a moderada-
mente graves.
El Ringer lactato no es una solución ideal para perros y
gatos. Con una concentración de sodio de sólo 130 mEq/1, se
debería considerar como una solución moderadamente hipo-
natrémica. Además, con una osmolalidad de 272, se considera
hiposmolar respecto al plasma del perro y gato.
Normosol-R es una solución electrolítica razonablemente
equilibracla para perros y gatos. Su osmolalidad y pH lo hace
cercano al plasma y la presencia de magnesio como un ion bi-
valente, puede ser útil en el tratamiento de perros y gatos gra-
vemente enfermos donde el magnesio se describe actualmente
como el electrolito mas comúnmente alterado.
La reposición de bicarbonato es un tema controvertido. Se
.^conoce que su reposición va a solucionar la mayoría de estados
acidó ticos. La administración de bicarbonato se asocia con el
movimiento de potasio en las células; por lo tanto, los déficits
de potasio deben corregirse simultáneamente con el tratamiento
con bicarbonato sódico. Otro riesgo asociado con la adminis-
tración de bicarbonato sódico es que se provoca la expansión
del compartimiento FEC debido a la concentración de sodio.
Otro factor a menudo mencionado como peligro potencial del
tratamiento con bicarbonato sódico incluyen el desvío a la iz-
quierda de la curva de disociación de la oxyhemoglobina, la cual
conduce a un descenso de la liberación de O2 a los tejidos.
También puede haber un acidosis paradójica en el L C R que
puede comprometer la función cerebral cuando el pH del L C R
cae, como resultado del aumento de P C 0 2 y una alcalosis me-
tabólica de rebote (es poco probable que aparezca una acidosis
del L C R paradójica si el animal presenta una ventilación nor-
mal.) La Tabla 13-4 enumera las indicaciones para establecer un
tratamiento con bicarbonato en pequeños animales.
La cantidad de bicarbonato a reponer se calcula utilizando
la siguiente fórmula:
Déficit de bicarbonato=
déficit de base X 0,4 X [peso corporal (kg)]

El error al usar esta fórmula se produce al pensar que se debe
corregir el déficit de bicarbonato total con bicarbonato sódico
exógeno. En la mayoría de casos, las soluciones cristaloides se
administran concomitantemente con bicarbonato sódico; ade-
más, administrar el déficit total provoca un aumento de pH y
una alcalosis metabólica yatrogénica. En lugar de usar un nivel
normal de bicarbonato para calcular el déficit de base, se debe-
ría usar la siguiente fórmula en la ecuación anterior:
Déficit de base= (12 — bicarbonato medido)
Esto evitará una reposición excesiva de bicarbonato. Además,
es necesaria una monitorización continúa del bicarbonato, y
cuando la medición de bicarbonato se acerca a 12 mEq/1, se
debe parar la administración de bicarbonato sódico. Se debe
tener cuidado al dar bicarbonato exógeno, ya que es muy hi-
pertónico (1.500 mOsm/1) y una administración rápida puede
producir unos niveles muy altos de dióxido de carbono en la
circulación coronaria, con la posibilidad de una muerte súbita.
El tratamiento para la diabetes cetoacidótica con bicarbonato
sódico es, sin duda, arriesgado. Es muy importante recordar
cuando se administra insulina, los ácidos cetónicos se desvían a
un metabolismo oxidativo, obteniendo como producto final agua
y dióxido de carbono. Además, la administración de bicarbonato
sódico y insulina en el tratamiento de la diabetes mellitus con-
duce inevitablemente a una alcalosis metabólica yatrogénica.
Soluciones coloidales
Como soluciones coloidales tenemos albúmina, plasma
fresco congelado, sangre entera, Oxiglobina, y coloides sintéti-
cos (hetastarch, pentastarch, dextrano-40, y dextrano-70). Actúan
principalmente para expandir el volumen plasmático. El uso ra-
cional para utilizar soluciones coloides es debido a la mala dis-
tribución del agua extracelular, con una relativa expansión del
agua del espacio intersticial, ante un déficit del volumen plas-
mático con un shock traumático y séptico. Esta mala distribu-
ción del agua del espacio intersticial predispone al paciente a
edema pulmonar y síndrome de distrés respiratorio.
Con soluciones coloidales como dextranos, estas moléculas
se distribuyen en el compartimiento ECF, principalmente en el
espacio intravascular. El tamaño de partículas de varios dextra-
nos afecta la duración de su presencia en el espacio intravascu-
lar y a su vez la duración de la expansión de volumen. Los dex-
tanos-40 contienen partículas con un peso molecular que va
de 10000 a 80000 D,y el dextrano-70 contiene partículas que
tienen un peso molecular de 40000 a 10000 D. La vida media
de partículas con un peso molecular de 14000 a 18000 D es de
15 minutos, mientras que partículas con un peso molecular su-
perior a 55000 D tienen varios días como vida media. Como
norma general, solo un 20% del dextrano-40 y un 30% del dex-
trano-70 permanece en circulación durante más de 24 horas.
Las indicaciones del uso de dextranos incluyen expansión
de volumen y promoción del flujo sanguíneo periférico. Algunos
estudios muestran como los dextranos mejoran la superviven-
cia y los parámetros hemodinámicos en shock. La expansión de
CAPÍTULO 13 EI! Fluidoterapia y Electrólitos
volumen resultante después del uso de dextranos es a expensas
del agua intracelular. Para cada gramo de dextrano, de 20 a 30ml
de agua va dirigida a la expansión del volumen intravascular.
Cuando se utiliza para restaurar el volumen sanguíneo, los dex-
tranos se administran a un ritmo de 1,54 g/kg/d para el dex-
trano-40 y 1,98 m g / k g / d para el dextrano-70.
El plasma es otra solución coloide y está subutilizada por
los veterinarios. Es fácil de recoger y cuando está congelada se
considera estable durante 2 a 5 años. El plasma contiene prote-
ínas importantes (albúmina y globulinas), las cuales pueden ser
útiles en fallo hepático, hemodilución, y hipoproteinemia (como
la observada en enfermedades gastrointestinales crónicas). Un
uso importante del plasma fresco congelado es para aportar fac-
tores de coagulación múltiples o específicos. No se usa para el
manejo rutinario de déficit agudo de volumen cuando las so-
luciones cristaloides o coloides sintéticos comerciales también
están indicados. La dosis clínica normal es 5 a 10 ml/kg. El
plasma fresco congelado se debe administrar durante las 6 horas
posteriores a la descongelación para obtener la máxima canti-
dad de factores de coagulación. La compatibilidad debería haber
sido evaluada en anteriores transfusiones.
Administrar plasma como una fuente de proteína requiere
grandes volúmenes para aumentar la concentración intravascu^
lar de proteínas. La ecuación que tienen en cuenta el equilibrio
de la albúmina en el intersticio: !
Déficit de albúrnina (g) =
10 X ([albúrnina] deseada (g/dl) — ([albúmina] del
paciente (g/dl)) X kg PV X 0,3
Concentración sérica mEq KCI a añadir en 1 litro
de potasio mEq/L de fluidos cristaloides
<2,0 80
2,1-2,5 60
2,6-3,0 40
3,1-3,5 28
3,6-5,0 20
Déficit de albúmina 10 X (2,5-1,5) X (10 X 0,3)= 30 g
¡Esto es equivalente a un litro de plasma (3 g/dl) ó 2 litros
de sangre fresca!
UCI 113
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

La sangre fresca es el coloide más administrado por veteri-
narios. Tienen ventajas de disponibilidad, fácil obtención y al-
macén. El uso más común de sangre fresca es para anemia y he-
modilución grave. Aunque los pacientes anémicos no necesitan
la porción plasmática, aún así se puede usar la sangre completa.
La anemia se define como una disminución en eritrocitos. El
uso de eritrocitos concentrados (donde el plasma se ha elimi-
nado concentrando los eritrocitos) es el medio más lógico de
optimizar la utilidad de la sangre fresca y proporcionar los com-
ponentes sanguíneos necesarios. Una unidad de sangre fresca
contiene aproximadamente 450 mi de eritrocitos, plasma , leu-
cocitos y plaquetas. Después de 8 horas de almacenaje, hay pocas
plaquetas que sean efectivas hemostáticamente.
Aditivos para fluidos14
A menudo se añade cloruro potásico a los fluidos parentera-
les. Actualmente, no existen estudios disponibles en la literatura
veterinaria que estimen las pérdidas de potasio. El método reco-
mendado para proporcionar cloruro potásico en los fluidos pa-
renterales depende del potasio sérico medido en el paciente (Tabla
13-5), el mecanismo por el cual ha aparecido la hipokalemia, y
la presencia de alteraciones cardíacas o neuromusculares. Un nivel
de potasio sérico por encima de 2,5 mEq/1 en animales asinto-
máticos puede corregirse a menudo con suplementación oral.
El ritmo de la administración de potasio está restringida a
dos factores importantes: (1) si se administra excesivamente rá-
pido o inadecuadamente mezclado,15 el potasio sérico aumenta
a dosis elevadas dañinas y puede provocar una parada cardíaca,
y (2) el cloruro potásico es un irritante fuerte que a menudo
produce flebitis. Como norma general, la administración de clo-
ruro potásico no debería pasar los 0,5 mEq/kg/h aunque no hay
literatura reciente que confirme este ritmo de administración.
Una solución parenteral de MgCl 2 se puede usar para tra-
tar la hipomagnesemia. Actualmente, la hipomagnesemia se de-
fine como concentración de sMg de menos de 1,89 mg/dL. La
hipomagnesemia se observa a menudo con hiponatremia y hi-
pokalemia. Es importante en lesiones de reperfusión, en hipo-
kalemia refractaria, hipofosfatemia e hipercalcemia. Suplementar
con fluidos cristaloides es importante en animales con riesgo
de hipomagnesemia (ce to acidosis en diabetes mellitus, pancre-
atitis aguda y diarrea crónica). El ritmo de administración es de
0,75 a 1,0 mEq/kg/d y MgCi2 se añade a los fluidos cristaloi-
des IV. Los fluidos que contienen Mg son incompatibles con
las soluciones que contienen calcio (no añadir MgCl2 al Ringer
o soluciones Lactato de Ringer).
Selección de fluidos en enfermedades
Cuando se seleccione un fluido, es importante saber qué
electrólitos se pierden y basar la terapia de reposición en los co-
nocimientos de la fisiopatología de la enfermedad. En la Tabla
13-6 se muestran los cambios electrólitos y las recomendacio-
nes de reposición.

- Séricos

Enfermedad Na+ ci- K+ HC03- Volumen Fluido de elección

Diarrea D D D D D Normosol-R + kCI ó

Ringer Lactato + KCI
©instrucción pilórica D D D A D NaCI 0,9% + KCI
Deshidratación A A N N/D D Normosol-R + KCI,
Ringer Lactato + KCI 0,9% NaCI
+KCI, dextrosa 5%
Fallo cardíaco congestivo N/D N/D N N A NaCI 0,45% + dextrosa 2,5%+ KCI
Enfermedad hepática terminal N/A N/A D D A NaCI 0,9%, Normosol-R + KCI,
Ringer Lactato + KCI
Fallo renal agudo A D A D A NaCI 0,9%, Normosol-R + KCI,
-oliguria-poliuria N/D D D A D Ringer Lactato +KCI
Fallo renal crónico N/D N/D N D N/D Normosol-R, solución Ringer
Lactato, NaCI 0,9%
Insuficiencia adrenal D D A N/D D NaCI 0,9%
Cetoacidosis diabética D D N/D D D 0,9 NaCI (+/- KCI)

N/D: normal/disminuido; A: aumentado; D: disminuido; N/A: normal/aumentado

114 UCI
 CAPÍTULO 13 El Fluidoterapia y Electrólitos

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UCI 115
 El objetivo de este capítulo no es discutir por qué o cuando
está indicado realizar una transfusión. El objetivo es sugerir los
pasos necesarios y requisitos para obtener los máximos benefi-
cios de la elección de un producto sanguíneo y que suponga el
mínimo riesgo para el paciente. También se describen los mé-
todos para obtener sangre y las técnicas para preparar y admi-
nistrar los componentes sanguíneos.
LA NATURALEZA ANTIGÉNICA DE LOS ERITROCITOS
La naturaleza antigénica de los eritrocitos tiene un elevado
riesgo en la terapia de transfusión en pacientes. La membrana
de los glóbulos rojos (RBC) está cubierta con proteínas y car-
bohidratos complejos que pueden ser antigénicos. Algunos de
estos antígenos están presentes en los RBCs de todos los miem-
bros de una especie en particular. Aún así, otros son alogénicos;
que significa que son genéticamente divergentes y están pre-
sentes en los eritrocitos de varios pero no de todos los miem-
bros de esta especie.1 Esta es la base de que existan diferentes
tipos de sangre entre especies.
Si un paciente recibe una transfusión de RBCs que pre-
sentan antígenos que no existen en los RBCs propios del pa-
ciente, estos RBCs "extraños" se reconocerán como "no pro-
pios y se estimulará la producción de anticuerpos por el
receptor. Los anticuerpos atacan los RBCs "extraños" infundi-
dos adhiriéndose en el lugar antigénico. Los eritrocitos con an-
ticuerpo adherido pueden aglutinarse (unirse) y serán destrui-
dos por macrófagos en el bazo y en el hígado. 1
Esto se llama hemolisis extravascular y normalmente es una
reacción retardada.
Si la reacción es suficientemente severa debido a la presen-
cia de aloanticuerpos preformados en el receptor, o si, el anti-
cuerpo es una hemolisina fuerte, el complemento puede acti-
varse. La fijación de complemento provoca perforaciones en. la
membrana de R B C , el fluido pasa dentro de la célula, y la cé-
lula se rompe (lisis). Si esto ocurre en los vasos, se denomina
hemolisis intravascular. Este tipo de reacción se presenta inme-
diatamente después de la transfusión y puede suponer un riesgo
para la vida del animal.1-4
Tipos de sangre en perros
Se han determinado ocho tipos de grupos sanguíneos en
perros, pero para tener una clasificación práctica, se denomi-
nan A negativo (A-) o A positivo (A + ). Esta nomenclatura se
refiere alAntígeno-1 eritrocitario en el perro (DEA-1) locali-
zado en el R B C canino. DEA-1 es un sistema de tres alelos
donde el perro puede ser DEA-1.1 positivo, DEA-1.2 positivo,
o negativo para ambos (llamado DEA-1 negativo o A-). 1 Los
perros que son DEA-1.1 y DEA-1.2 negativo no presentan el
UEI 117
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

antígeno en estos sitios. Ante la ausencia de estímulo antigé-

nico, los perros receptores de sangre A~ no formarán anticuer-
pos de estos RBCs. Por este motivo los donantes A - se deno-
minan donantes universales. Idealmente, un donante "universal" Tipo de sangre Tipo de sangre Vida media
verdadero debería ser negativo para DEA-7, pero existe con- del donante del receptor eritrocitaria
troversia sobre si el anticuerpo antiDEA-7 puede provocar una
reacción clínica significativa.5 A A 36d
Los perros A+ son los que presentan eritrocitos con antígeno B A 2-3 d
en el locus 1.1 o en el 1.2.* Los donantes A+ pueden dar san-
A B 1-3 h
gre de forma segura a los receptores que también sean positi-
(reacción hemolítica grave)
vos a DEA-1.1 ya que estos RBCs serán reconocidos como
"propios". El problema aparece cuando un perro A - es trans-
fundido con sangre A + . La formación de anticuerpos en el re-
cipiente A~ se produce como resultado de una reacción retar- Las tarjetas de tipificación sanguínea caninas
dada a la transfusión con una destrucción prematura de los
eritrocitos transfundidos y una reacción hemolítica grave en Las tarjetas de tipificación sanguínea canina sólo determi-
transfusiones siguientes si se da el mismo caso.1)5_7 Actualmente nan el antígeno DEA-1.1. Debido a esto, estas tarjetas son ade-
las targetas de tipificación sanguínea para el DEA-1 están dis- cuadas para tipificar los receptores y para identificar donantes
ponibles y son asequibles. A+. Aún así, deben ser usadas solamente como una prueba pre-
Los perros que son A", pacientes que probablemente reci- liminar para buscar donantes A- universales. Aún así, si se tipi-
ben múltiples transfusiones en el tiempo, o pacientes en los que fica un perro como un donante potencial, un resultado nega-
no se conoce el tipo sanguíneo, sólo deberían recibir sangre A~ tivo sólo significa que el donante es negativo a DEA-1.1; el
"universal". 6 Afortunadamente, ya que los perros no nacen con estado DEA-1.2 no se conoce, de modo que potencialmente
aloanticuerpos significativos clínicamente, un contacto de san- puede sensibilizar recipientes A-. Se deberían analizar estos do-
gre durante la primera transfusión será temporalmente segura nantes para los locus DE A-1.2 y DEA-7 (Tabla 14-2). Tener un
pero puede poner al paciente en grave riesgo de futuras reac- donante universal es una ventaja para los veterinarios clínicos
ciones a transfusiones después de 7 a 10 días si se produce el y la comunidad canina.
mismo contacto. 1,5_7 Debido a que la aglutinación en las tarjetas de tipificación
significa un resultado positivo, los perros que son autoaglutina-
Tipos de sangre felina dores (IMHA) pueden mostrar un resultado falso positivo. Debido
Los gatos tienen tres tipos de sangre: A, B y AB (bastante a esta razón los receptores caninos con anemia hemolítica in-
raro). Más del 90% de los gatos domésticos de pelo corto (DSH) ~ ~ "munomediada deben recibir solamente sangre "universal".
y gatos domésticos de pelo largo (DHL) en los Estados Unidos
son de tipo sanguíneo A; aún así, la incidencia del tipo sanguí- Tarjetas de tipificación felina
neo B en gatos DSH y DLH varia geográficamente de Estado Las tarjetas de tipificación felina son más específicas y los
a Estado. 3 ' 8 Siete de los 94 gatos D S H que acudieron a la resultados son inequívocos. La aglutinación y los sitios anti-A
Universidad Estatal de Colorado para realizar una transfusión denotan un gato con sangre tipo A. La aglutinación en el sitio
eran^gátos tipo B. Además, la incidencia del tipo B aumenta al
45% en algunas líneas de pura raza.3'8 Para complicar la situa-
ción, los gatos tipo B nacen con una fuerte tendencia a pre-
formar anticuerpos anti-A; además, una reacción hemolítica
grave a la transfusión se producirá durante la primera transfu-
Receptor Donante adecuado
sión si un gato tipo B recibe sangre de un gato tipo A.3'8
Solamente un 30% de los gatos tipo A tienen anticuerpos anti- DEA 1.1 A+ A+óA-
B, los cuales son débiles y no causan reacciones adversas pero
pueden acortar la vida media de RBC. 1 ' 3 La Tabla 14-1 resume DEA1.1A- A- donante universal
el efecto de varias combinaciones donante/receptor en la vida
media eritrocitaría.
Donante Receptor adecuado

MÉTODOS DE TIPIFICACIÓN DE SANGRE DEA 1.1 A+ A+

DEA 1.1 A- A+
Las cartas de tipificación sanguínea son extremadamente úti-
les en la terapia de transfusiones en gatos y perros. Comprender (Este animal puede ser un clonante universal pero deben realizarse más pruebas).
su papel y sus limitaciones ayudará en la aplicación clínica.

118 UCI

anti-B denota el tipo B de sangre felina. Una aglutinación en
los dos sitios puede significar el tipo de sangre AB (poco
común), pero es más probable que el paciente esté autoagluti-
nando como secuela de una enfermedad.
REACCIÓN CRUZADA
La reacción cruzada es el proceso en el cual se estudia la
compatibilidad de la sangre del donante y del receptor. Es útil
en perros que han recibido previamente una transfusión y en
la primera transfusión de gatos.
Tipos de reacción cruzada
Existen dos tipos de reacción cruzada, la mayor y la menor.
Como su nombre indica, una reacción cruzada mayor es la que
proporciona una mayor información predictiva sobre la com-
patibilidad. Los eritrocitos del donante lavados se mezclan con
el plasma del receptor. Una reacción cruzada menor utiliza los
eritrocitos lavados del receptor y el plasma del donante. La in-
compatibilidad se muestra por aglutinación de los eritrocitos.9
Debido a que lqs perros tienen una incidencia baja de pre-
formar anticuerpos de forma natural, la reacción cruzada mayor
entre perros que nunca han recibido una transfusión debería
ser compatible.5>7
Estos pacientes deberían tipificarse con tarjeta, ya que la re-
acción cruzada puede ser un trabajo inútil.
Los gatos nacen con unos aloanticuerpos preformados muy
fuertes; por eso una reacción cruzada incompatible (por ejem-
plo A—>B o B—>A) antes de una primera transfusión, mostrará
una aglutinación inequívoca tanto en la reacción cruzada mayor
como en la menor, y es una herramienta útil aunque es más la-
boriosa que las tarjetas de tipificación. 8 Tanto los pacientes ca-
ninos como felinos que han recibido una transfusión previa,
deben someterse a una reacción cruzada si hay tiempo para ello.
Debido a que la aglutinación es el punto final de una reac-
ción cruzada, puede ser difícil de interpretar el resultado en mues-
tras de perros y gatos que tengan autoaglutinación eritrocitaria.2'6,9
CONSIDERACIONES ANTES DE LA TRANSFUSIÓN
Para conseguir un beneficio máximo con un riesgo mínimo,
se debe tener en cuenta la apropiada selección del producto.
Existen tres consideraciones importantes:
1. Escoger el producto eritrocitario: sangre entera vs glóbulos
rojos concentrados (PRBCs).
2. La edad del producto.
3. Si es necesaria la suplementación de factores de coagulación.
Los requisitos de una transfusión se basan en el estado clí-
nico del paciente, el tipo de anemia que presenta y la causa sub-
yacente de enfermedad.
Un método rápido y práctico para seleccionar un producto
es responder a las siguientes preguntas:
CAPÍTULO 14 EI3 M e d i c i n a Transfusioíial
1. ¿Es la anemia una condición crónica o aguda? Si la anemia
es aguda, tanto sangre entera como PRBCs serán apropia-
dos. Si la anemia es crónica, los PRBCs son la mejor elec-
ción para evitar una sobrecarga en un paciente compensado
a nivel cardíaco.6,10
2. ¿La anemia se debe a la pérdida de sangre o a la destrucción
de PJBCs? Si la anemia se debe a hemolisis, la edad de los
RBCs transfundidos es importante. A más viejas las células
de la sangre del donante, más susceptible es de producir he-
molisis. 1 ' 6 Una unidad de sangre fresca o una unidad de
menos de 5 días tienen un elevado porcentaje de RBCs j ó -
venes, los cuales tienen una mayor probabilidad de sobrevi-
vir a la hemolisis.
3. ¿Es la anemia regenerativa o no regenerativa? Si se sospe-
cha de depresión de médula ósea está indicado utilizar uni-
dades de sangre de menos de 5 días de edad, ya que con-
tienen un mayor porcentaje de RBCs jóvenes. La vida media
de los RJ3C será mayor y la viabilidad de la transfusión será
prolongada. 1
4. ¿Es funcional el sistema hemostático del paciente? La trans-
fusión de plaquetas todavía es impracticable en medicina
veterinaria, pero si existe una coagulopatía en el paciente,
la sangre fresca o plasma fresco congelado (FFP) puede pro-
porcionar factores de coagulación lábiles o estable 6>10 (Ver
Tabla 14-3).
Tipo de anemia Componente de elección
Aguda Sangre entera o PRBCs
Crónica PRBCs
Pérdida de sangre Productos sanguíneos almacenados
Hemolisis Productos sanguíneos de <5díás
Regenerativa Productos sanguíneos almacenados
No regenerativa Productos sanguíneos de < de 5 días
Hemostasia normal Sangre entera o PRBCs*
CoaguJopatía Sangre entera y/o FFP
*PRBCs no contienen factores de coagulación. PRBCs. glóbulos rojos concentrados; FFP, plasma
fresco congelado.
TOMA Y ALMACENAJE DE COMPONENTES SANGUÍNEOS
Anticoagulantes
Los principales anticoagulantes utilizados son el citrato-fos-
fato-dextrosa-adenina (CPDA-1) y. ácido-citrato-dextrosa
(ACD). CPDA-1 da lugar a la vida sanguínea más larga con
35 días. ACD permite un almacenaje de la sangre hasta 21 días.
Aproximadamente, se utiliza 1 mi de anticoagulante citrato para
7 mi de sangre recogida de perros y gatos. ^ 7 ^ 1 1
uci 119
SECCIÓN 2 : i PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Recogida de sangre canina
Sedación química: Los perros de raza galgo normalmente no
necesitan sedación química. Los demás perros pueden recibir
una dosis estándar de sulfato de atropina SC y 2 mg de butor-
fanol IV/perro.
Procedimiento:
1. Cuando se recoge sangre para almacenar, es necesaria una
técnica absolutamente aséptica y no se debe dejar entrar aire
en la bolsa de recogida de sangre.
2. Cuando se recoge sangre para almacenaje, el ratio de san-
gre y anticoagulante debe ser exacta: específicamente 450ml
de sangre + / - 10 % (por ejemplo 405-495 mi) por 63 mi
de anticoagulante (CPDA-1) para asegurar la máxima via-
bilidad de las células.11 Se debe utilizar una báscula de bra-
zos con pesos o una escala en gramos, la recogida de sangre
termina cuando el total del peso de la sangre, la bolsa y el
anticoagulante equivale a 537 g.
450ml de sangre = 450 g
63ml de CPDA = 63 g
Bolsa de recogida = 24 g
537 g
La vena yugular se rasura y se prepara quirúrgicamente. Se
recoge sangre debido al flujo por gravedad a una bolsa están-
dar de 450ml con CPDA-1 a un volumen apropiado. La bolsa
se remueve suavemente durante la recogida de sangre para ase-
gurar una mezcla adecuada entre la sangre y el anticoagulante.11
Para evitar que entre aire en la bolsa, él tubo de recogida se
vacía de aire tumbando la bolsa, quitando el tapón de la aguja
y dejando salir unas gotas de anticoagulante por la aguja. El tubo ~~ - "bolsa cerrada y de una a tres bolsas satélites. Algunos de estos sis-
de recogida se ocluye inmediatamente y no se libera hasta que
se realiza la venipuntura.
Si se desea menos de una unidad completa de sangre, se debe
retirar un volumen adecuado de anticoagulante de la bolsa antes
de recoger la sangre para evitar toxicidad por citrato en el re-
ceptar.111 Por ejemplo si solo es necesaria la mitad de una uni-
dad, se debe desechar la mitad del anticoagulante.
1/2 de 450 mi de sangre = 225 mi
1/2 63 mi de CPDA-1 = 31 mi
Al final de la recogida de sangre, el tubo debe clamparse o
anudarse antes de retirar la aguja de la vena, ya que entraría aire
en la bolsa antes de que toda la sangre del tubo pasara a la bolsa.
Después de anudar el tubo de recogida, la sangre que queda en
el tubo se retira, permitiendo que la sangre que permanezca en
la línea se mezcle con el anticoagulante de la bolsa y vuelva al
tubo. El tubo después se anuda en varios segmentos para usar
en reacciones cruzadas futuras.11
ximadamente 150 mi de plasma de una unidad de sangre de un
Nota: Si el método de recogida no es perfecto, el tiempo de almacenaje
debe acortarse a 24 horas.
120 UCI
Recogida de sangre en gatos
Sedación química: Los gatos se sedan de forma rutinaria con
20mg de ketamina HC1 IV/gato.
Procedimiento: Se rasura la zona de la vena yugular y se pre-
para de forma quirúrgica. Se recoge la sangre en una jeringui-
lla de 60 mi que contiene 7 mi de ACD o CPDA-1. La máxima
cantidad de sangre a retirar de un donante son 53ml. Este mé-
todo proporciona solamente sangre entera fresca, que debe ad-
ministrarse en menos de 24 horas.
Unidades de sangre felina almacenada
Un método de recogida de sangre para su almacenaje es con
un sistema cerrado desarrollado en la Universidad deTufts. Se
utiliza una bolsa estándar de 450 mi con CPDA-1,Todo el an-
ticoagulante se pasa a la otra bolsa satélite y el tubo entre las
dos se clampa, dejando sólo CPDA-1 en el tubo de recogida.
El volumen que queda en el tubo es de 8 mi, suficiente para
una unidad de 53 mi de sangre felina. 6>u Es obligatorio tener
una báscula digital para recoger la sangre y se termina la reco-
gida cuando llega a los 85 g.
53 mi de sangre felina = 53 g
8 mi CPDA-1 = 8 g
Bolsa de recogida = 24 g
85 g
PREPARACIÓN DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS
Para preparar PRJBCs es necesario disponer de un sistema de
temas contienen uña solución de nutrientes para PJ3C en una de
las bolsas satélites. Estas soluciones se llaman extensores de R B C
debido a que alargan la vida de PFJ3Cs de 35 días a 42 días.10>12
PRBCs
Los PJ3Cs deben separarse por sedimentación, lo cual es más
práctico para la clínica privada, pero normalmente se centrifu-
gan a 5.000 g durante 5 minutos a 6°C (42,8°F). Después de la
centrifugación, el sello de la salida se rompe y el plasma se ex-
prime de la bolsa de sangre mediante un extractor de plasma.7,11
El plasma fluye en una bolsa satélite hasta que el "buffy coat"
de células blancas llega a la esquina de la bolsa original (aproxi-
madamente a 1 pulgada del extremo). Si se utiliza un extensor
de PJ3C, se debe retirar todo el plasma. La válvula de la bolsa
satélite que contiene nutrientes para R B C se abre y las células
concentradas se reconstituyen inmediatamente con la solución
de nutrientes. Hay que cerrar o sellar el tubo en tres zonas, como
mínimo, antes de cortar el tubo para separar las bolsas.9
Si no se añaden nutrientes para R B C , es importante que
quede algo de plasma para nutrir los eritrocitos. Retirar apro-
galgo y hasta un 250 mi de plasma de una unidad de sangre de
un perro que no sea galgo, proporciona un PRBCs con un vo-
 CAPITULO 14 í I Medicina Transfusional

lumen de células concentradas (PCV) del 70%-80% (como pe-
rros que viven a una altitud de 5.000 pies). Si un PCV supera
el 80% se aumenta la fragilidad de los R B C y puede provocar
hemoglobinuria en el receptor. 12
Los PRBCs se almacenan a l°-6° (3358°F-42,8°F) y tienen
una vida de 35 días en CPDA-1. Se recomienda mezclar a me-
nudo ya que ayuda a mantener la adenosina trifosfato (ATP), la
concentración de glucosa en el microambiente eritrocitario, y la
concentración de 2,3-difosfoglicerato (DPG) en los RBC. 7 ' 9-11
La administración de PPJ3Cs requiere la dilución con clo-
ruro sódico al 0,9% hasta el volumen deseado. No se debe usar
una solución de Ringer Lactato, Normosol, o dextrosa al 5% en
agua (D%W) para reconstituir.10
Plasma
El plasma se prepara como se ha descrito anteriormente. La
bolsa que contiene plasma se congela para administraciones futu-
ras. Los tipos de plasma disponibles se describen en la Tabla 14-4.
INDICACIONES PARA EL USO DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Debido a que una transfusión con cualquier producto san-
guíneo provoca cierto riesgo al paciente y un gasto económico
al propietario, es mejor reponer solamente el componente es-
pecífico indicado. Esta práctica reduce las reacciones de la trans-
fusión y disminuye la demanda en el banco de sangre.9
PRBCs
Insuficiencia Cardíaca. Existe menos probabilidad de sobre-
carga con PRBCs que con sangre completa. La sangre entera
contiene aproximadamente 250 mi de plasma. Ese es un volu-
men innecesario para pacientes con compromiso cardíaco.
Utilizar 10 mi PRBCs/kg aumentará un 10% el PCV; para con-
seguir el mismo % son necesarios 20 mi de sangre entera/kg.
Entonces, se obtiene el mismo resultado con la mitad de
volumen.6'9'10

Plaquetas Anemia Crónica. La hipertrofia cardíaca o dilatación y el au-

La preparación y almacenaje de las plaquetas a menudo ne-
cesita consideraciones especiales. Específicamente:
1. No se debe utilizar heparina como anticoagulante. 4
2. La sangre debe recogerse en bolsas de plástico que no con-
tengan látex. 11,13
3. Si se desea obtener un plasma rico en plaquetas (PRP), toda
la sangre debe centrifugarse a temperatura ambiente (25°C
(77°F)). La refrigeración provocará disfunción plaquetar.4'6'10-12
4. Los receptores A- deben recibir plaquetas de donantes A-
para evitar sensibilización. 13
5. La sangre fresca o P R P debe almacenarse a temperatura
ambiente, guardarse en un agitador, y administrarse a las 4
y 24 horas después de la recogida de sangre, respectivamente,
si es necesaria una función óptima de plaquetas.12
6. El P R P se prepara por centrifugación de sangre fresca a
2.000g durante 3 minutos. El plasma se exprime en la bolsa
satélite hasta que entre una capa de eritrocitos. 11
7. Para concentrado de plaquetas, es necesaria una bolsa de re-
cogida con dos bolsas satélites. P R P se centrífuga durante
5 minutos adicionales a 4.000 g. Se exprime el plasma de-
jando 50 mi en una segunda bolsa satélite. Los 50 mi rema-
nentes son el concentrado de plaquetas.11
mento del gasto cardíaco secundario a una anemia crónica
puede provocar una sobrecarga circulatoria después de una trans-
fusión. Los pacientes con anemia crónica deben recibir una in-
fusión lenta de PRBCs y no sangre entera.6'9'10
Shock HemorrágiCO. Aunque puede utilizarse sangre entera
para reponer las pérdidas debido a la hemorragia, PRBCs puede
ser una alternativa mejor. PRBCs juega un papel al aumentar
el volumen plasmático circulante moviendo el fluido intersti-
cial al espacio vascular. El PCV del PPJ3Cs es aproximadamente
un 80%, aun así se debe añadir 0,9% de NaCl para conseguir
un ritmo de flujo más rápido. 6
Enfermedad hepática. PPJBCs tiene menos amonio, adenina,
citrato y sodio en comparación con la sangre entera y por eso
es preferible en pacientes con enfermedad hepática.6'9
Historia de alergia o reacciones previas a la transfusión. Los
pacientes que se han sensibilizado a los antígenos plasmáticos
histocompatibles solo deberían recibir PPJ3Cs o idealmente
PRBCs lavado.6'9'10

Plasma fresco (PF):
Plasma almacenado (PA):
Plasma fresco
congelado (FEP):
Plasma congelado:
Plasma al que se le han extraído los eritrocitos antes de 3-4h y es usado en las 6h postextracción. vWF,
factor Vil, factores dependientes de vitamina K, AT 111.13910
Plasma refrigerado a 1 -6°C, hasta 35d. usando CPDA-1. Tiene disminuidos los factores de la coagulación.
Plasma congelado a -70°C antes de las 6h postextracción. Tiene una concentración óptima de factores de
coagulación. Puede mantenerse hasta 1 año. Debe usarse en las 2h siguientes a la descongelación. vWF,
factor Vil, factores dependientes de vitamina K, AT III.1-3'9'10
Plasma congelado con más de 6h postextracción o FFP que tiene más de 1 año. Puede almacenarse hasta 5d.
después de descongelarse. Factores dependientes de vitamina K.1'3'9-10

UCI 121
SECCIÓN 2 u PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Productos sanguíneos con un tiempo de almacenaje corto
Hemorragia severa con coagulopatía concurrente. Los pacien-
tes que necesitan RBCs y también factores de coagulación de-
bido a enfermedad hepática grave, coagulación intravascular di-
seminada (CID), o el efecto dilucional de una transfusión masiva,
pueden ser candidatos para sangre total con un tiempo de al-
macenaje corto.6,9,10
Encefalopatía hepática. Debido al potencial de tener una con-
centración elevada de amonio en la sangre almacenada, los pa-
cientes con encefalopatía hepática que necesitan RBCs deben
recibir productos de R B C con un tiempo de almacenaje corto.6,9
Anemia hemolítica. El almacenaje disminuye la viabilidad y
supervivencia de los eritrocitos una vez transfundidos.1 Además,
los pacientes con anemia hemolítica inmunomediada deben re-
cibir RBCs o sangre entera con un almacenaje corto (< 5 días)
para obtener el máximo beneficio de la transfusión.6,9 Estos
RBCs se destruirán al mismo ritmo que los propios RBCs del
paciente. 1
FFP
Coagulopatías. Los pacientes con la enfermedad de Von
Willebrand, coagulopatías congénitas como hemofilia A, o in-
toxicación grave con warfarinas se beneficiarán del uso de FFP.
FFP contiene los factores dependientes de vitamina K es-
tables (II,VII, IX y X) así como los factoresV y VII y vWF. 4,6,9,1°
DIC. A parte de factores de coagulación, FFP contiene an-
titrombina III (AT III), un inhibidor de la coagulación. ETtra- - -
tamiento con heparina se utiliza para prevenir tromoembolis-
mos, pero es necesaria la AT III para que la heparina funcione
como anticoagulante.
Hemorragia masiva. Después de una transfusión con múlti-
ples %nidades de PRBCs o de sangre entera almacenada, los fac-
tores de coagulación se han reducido. Los factores de coagula-
ción pueden reemplazarse con FFP. 6,7,1°
Plasma congelado
El plasma congelado es más práctico para su uso en la clí-
nica que FFP. Puede separarse de los R B C s mediante sedi-
mentación, congelarse a -20 °C (-4°F),y almacenarse hasta un
máximo de 5 años. 6,9,1°
Toxicidad por Warfarinas. El plasma congelado contiene fac-
tores de coagulación dependientes de vitamina K estables, y
puede usarse para tratar intoxicaciones graves por warfarina. 6'n
Enfermedad hepática. Los pacientes con enfermedad hepá-
tica tienen alterada la utilización de la vitamina K. En estos pa-
cientes cuando existe sangrado o inmediatamente después de
la biopsia de hígado, se puede administrar plasma congelado.10
122 UCI
Quemaduras graves. Ante pérdidas agudas de plasma como
en quemaduras graves de la superficie corporal, está indicada la
administración de plasma congelado.
PRP o concentrado de plaquetas
Las transfusiones de plaquetas pueden no ser prácticas en la
medicina veterinaria debido a la dificultad de adquirir un nú-
mero adecuado de plaquetas y debido a su corto tiempo de al-
macenaje.8
No existen suficientes plaquetas en 1U de sangre canina para
aumentar de forma funcional el número de plaquetas en un perro
trombocitopénico excepto en pacientes muy pequeños. Los con-
centrados de plaquetas humanas se obtienen de 6 a 10 U de san-
gre.10 Sin un separador celular, el veterinario necesita descon-
gelar una unidad de sangre de tres o cuatro perros para tratar de
forma funcional a un perro de un tamaño estándar. En la mayo-
ría de casos de trombocitopenia, en los cuales las plaquetas se des-
truyen por un mecanismo inmunomedkdo, las plaquetas trans-
fundidas también se destruirán rápidamente. Las transfusiones de
plaquetas también son inefectivas en casos de esplenomegalia,
sepsis, CID, e hipotermia. 4,6,1° El tiempo y el gasto invertido en
la preparación de las plaquetas puede ser justificable para tratar
perros pequeños con trombocitopenia. La cantidad de plaquetas
que contiene 1U de PRP o de concentrado de plaquetas admi-
nistrado en un perro de 15 Ib sería equivalente a la transfusión
para un perro de 60 lb con 4 U. En animales pequeños, el volu-
men de sobrecarga debe tenerse en cuenta. Además, el concen-
trado de plaquetas es preferible que PRP.
ADMINISTRACIÓN DE SANGRE 0 PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Los componentes deben administrarse a través de filtros san-
guíneos con un tamaño de poro de 170 |mm. Se deben usar fil-
tros que no sean de látex para transfundir plaquetas. Cuando se
realice una autotransfusión, se recomienda el uso de un micro-
filtro de 40|JLm para retirar microémbolos. 6,13
Los componentes sanguíneos no deben mezclarse ni trans-
fundirse con fluidos que no sea NaCl al 0,9%. El Ringer Lactato,
Normosol, D5"W^ y NaCl hipotónico está contraindicado.6,7,10,13
Las células sanguíneas rojas generalmente se dan en término
de unidades, que es, un tercio, una mitad, 1 ó 2 U, hasta tener
el efecto pero la dosis inicial es 20 ml/kg para sangre entera o
10 ml/kg de PRBCs. 6
El plasma, cuando se administra con el propósito de repo-
ner los factores de coagulación, puede administrarse a una dosis
de 5 a 20 ml/kg inicialmente. Cuando el plasma es necesario
para proporcionar los factores de coagulación antes de la ciru-
gía, se debe administrar una hora antes de la cirugía o durante
la cirugía.6,10
La vía intravenosa es la vía de elección, pero si la cateteri-
zación intravenosa es difícil, la sangre entera y PPJBCs puede
administrarse vía intraósea.
Los pacientes que están gravemente anémicos (PCVs de 12
o menores) pueden hacer paradas si la cateterización intrave-

nosa es difícil o estresante. Debido a esto, la cateterización de
la yugular está contraindicada.
Los gatos frecuentemente se presentan con un PCV de 10%
o menor. Se debe retirar la sangre del donante, tenerla a un
lado, y administrar al menos la mitad de la unidad mediante un
catéter tipo mariposa, antes de estresar al gato por cateterizarlo
de forma permanente.
El ritmo de administración depende del paciente y del m o -
tivo de la transfusión. Si es posible, la sangre debe administrarse
lentamente durante los primeros 30 minutos para permitir el
control del paciente frente a reacciones a la transfusión. Si no
se detectan reacciones, el ritmo puede aumentarse para que la
transfusión se acabe en 4 horas. 9 En situaciones de elevado
riesgo para la vida debido a hemorragias masivas, la sangre
puede administrarse tan rápido como sea posible. Las transfu-
siones deben acabarse en 4 horas. Después de 4 horas, la uni-
dad de transfusión se considera contaminada con bacterias.
No es necesario calentar la sangre almacenada antes de ad-
ministrarla con la excepción de las transfusiones rápidas. Calentar
los RBCs a una temperatura que exceda los 38°C (100°F) pro-
vocará lisis y puede causar hemolisis intravascular al paciente.
Colocar los tubos del equipo de transfusión en un recipiente
con agua caliente con un termómetro, para asegurar que la tem-
peratura no pase los 38°C (100°F) puede ser un método seguro
para calentar una transfusión pero solamente si es necesario.
REACCIONES A LA TRANSFUSIÓN
Las reacciones a la transfusión se clasifican como hemolíticas
o no hemolíticas, inmunomediadas o no inmunomediadas, e in-
mediatas o retardadas. Aún así, debido a. que los signos clínicos
en los estadios iniciales de una reacción a la transfusión pueden
camuflar la etiología, es necesario diferenciar las reacciones para
que se pueda instaurar a tiempo un tratamiento adecuado.
Reacciones hemolíticas
La transfusión en un animal con anemia hemolítica intra-
vascular debida a eritrocitos incompatibles puede ser muy
peligrosa para la vida. Los signos iniciales incluyen fiebre, in-
quietud, taquicardia, urticaria, vómito, progresión hasta la hi-
potensión, shock, CID, y un fallo renal agudo potencial. Se
puede observar inmediatamente hemoglobinemia y hemoglo-
binuria.5'6'8'10 Cuando se presenta el primer signo de reacción,
se debe parar la transfusión. Una muestra de sangre del recep-
tor y del donante debería analizarse para comprobar si existe
hemoglobinemia. Si la hemolisis es evidente en la muestra del
receptor y no en la muestra de transfusión, probablemente se
está produciendo hemolisis inmunomediada. La reacción cru-
zada debería confirmar la incompatibilidad. Afortunadamente,
las reacciones agudas hemolíticas inmunomediadas en el perro
son muy raras debido a la escasez de los anticuerpos prefor-
niados naturales en la población canina.5 El tratamiento debe
instaurarse en relación al estado del paciente.
CAPÍTULO 14 ED Medicina Transfusional
Reacciones no inmunomediadas hemolíticas
Son más frecuentes las crisis hemolíticas agudas debido a cau-
sas no inmunológicas. Estas pueden incluir unidades caducadas
con RBCs hemolizados, sobrecalentamiento de los productos
sanguíneos, dilución de productos sanguíneos con soluciones hi-
perosmóticas, trauma mecánico debido a una infusión con pre-
sión, o productos R B C con un PCV que excede de 80%.1,6,10
Los signos incluyen fiebre, inquietud, taquicardia, vómitos,
hemoglobinemia y hemoglobinuria. Las muestras de sangre del
paciente y de la transfusión deben revisarse por si tienen he-
molisis. Si la hemolisis es evidente en la muestra de transfusión,
indica que el paciente se ha transfundido con sangre hemoli-
zada, lo que supone un mejor pronóstico para el receptor. Se
debe realizar una reacción cruzada con una muestra fresca de
sangre del donante para confirmar la compatibilidad. La tera-
pia debe dirigirse según los signos clínicos. Se debe realizar una
reacción cruzada con una unidad de sangre no hemolizada y
empezar la transfusión si es necesario.
Hemolisis inmunomediada retardada
Puede producirse una hemolisis inmunomediada retardada
en pacientes que previamente han sido sensibilizados a RBCs
incompatibles, debido a un nivel bajo de anticuerpos circulan-
tes. Una segunda exposición supone una respuesta y un au-
mento de producción de anticuerpos. Además, el paciente puede
sensibilizarse después de una primera transfusión con una des-
trucción prematura de eritrocitos transfundidos.6 Una reacción
retardada puede darse de 2 días a 2 semanas después de la trans-
fusión.6'10 La marca de una reacción retardada es un descenso
repentino en el PCV. Puede aparecer ictericia y bilirubinuria.
Un test de Coombs positivo confirmará la presencia de eritro-
citos cubiertos de anticuerpos.
Reacciones alérgicas
La sensibilidad a proteínas plasmáticas extrañas puede cau-
sar fiebre, urticaria, edema facial, vómitos y diarrea. Estas reac-
ciones son generalmente moderadas y puede que no se obser-
ven. La mayoría de los pacientes responden a antihistamínicos.
Si los síntomas perduran debe pararse la transfusión.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA
La infusión de una unidad de sangre con contaminación
bacteriana tiene un pronóstico grave para el receptor. Los sig-
nos clínicos se caracterizan por fiebre, shock y sepsis.10 Es ne-
cesario someter a cultivo una muestra de sangre de la unidad
transfundida, pero se puede obtener un diagnóstico más rápido
mediante un examen microscópico de la sangre transfundida
para observar bacterias.
uci 123
SECCIÓN 2 1Z1 PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

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124 uní
FITOPATOLOGÍA
La falta de un aporte calórico adecuado modifica el movi-
miento de los mediadores neurohumorals corporales de ma-
nera que el equilibrio entre el anabolismo y catabolismo se in-
clina a favor del catabolismo. Esta respuesta a un aporte
inadecuado de calorías es necesario para preservar la concen-
tración plasmática de nutrientes a fin de suplementar la ener-
gía necesaria para un funcionamiento normal de la célula. Como
consecuencia, el peso corporal y, en particular, la pérdida de
masa muscular y la estructura normal orgánica puede estar com-
prometida debido a la necesidad de usar los aminoácidos como
una fuente alternativa de energía para el cuerpo. Existen dos
tipos de ayuno: el ayuno simple se trata de una pérdida de las ca-
lorías y proteínas adecuadas, mientras que ayuno de estrés es una
consecuencia de una inflamación sistémica y estrés fisiológico
(enfermedad crítica y lesiones) conjuntamente con una falta de
calorías y proteínas adecuadas.
Sorprendentemente, la administración de las proteínas y ca-
lorías adecuadas no siempre corrige la pérdida de masa muscu-
lar característica de ayuno por estrés.
Ayuno simple
En animales sin lesiones ni enfermedad, se desarrollan va-
nas adaptaciones metabólicas debido a la falta de ingestión de
nutrientes. 1 Durante la fase de postabsorción, la concentración
de insulina baja y la concentración de glucagon aumenta, per-
mitiendo un aumento de la glucógenolisis hepática para man-
tener la euglicemia y obtener triglicéridos del tejido adiposo.
Durante una restricción continua de nutrientes, los almacenes
de glucógeno se agotan en 12 ó 24 horas y la concentración de
glucocorticoides aumenta para ayudar en la adaptación meta-
bólica a una restricción calórica prolongada. Los glucocorti-
coides facilitan el catabolismo proteico con la consiguiente
liberación de aminoácidos libres del tejido muscular. Los ami-
noácidos, particularmente la alanina y la glutamina, sirven como
substrato para la gluconeogénesis del hígado (en fases tempra-
nas del ayuno) y en los ríñones (en fases de ayuno prolongado).
Además, las catecolaminas plasmáticas en conjunto con los glu-
cocorticoides y el glucagon, activan la hormona sensible a la li-
pasa en los adipocitos para obtener ácidos grasos libres. Con un
ayuno prolongado, la respuesta lipolítica cada vez es más pro-
nunciada, permitiendo ahorrar en proteínas. Esto se produce
mediante la inducción de los enzimas hepáticos necesarios para
la producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos li-
bres. Los órganos que normalmente son dependientes obliga-
torios de la glucosa, como el sistema nervioso central, se adap-
tan al uso de cuerpos cetónicos para cubrir un 50% de sus
necesidades calóricas. Se mantiene un equilibrio entre el cata-
bolismo proteico y lípidico par prevenir grandes fluctuaciones
sanguíneas de pH y para conservar la integridad de las estruc-
turas basadas en proteínas.
UCI 125
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Además del equilibrio catabólico descrito, una segunda adap-
tación al ayuno a corto plazo es bajar el ritmo metabólico de-
bido a una disminución de la producción de hormona tiroidea
y una disminución en la conversión de tiroxina (T4) a triyodo-
tironina activa (T3).1 Como consecuencia, la energía y proteí-
nas almacenadas se conservan durante un periodo de tiempo
más largo. Otra adaptación a largo plazo para el ayuno simple
incluye la reducción en la concentración de leptina.2 La leptina
es una hormona producida por los adipocitos, cuya concentra-
ción plasmática se correlaciona directamente con toda la masa
corporal de adipocitos. Cuando la masa de adipocitos se reduce
durante el ayuno, la concentración de leptina plasmática dis-
minuye. Una concentración baja de leptina provoca una mayor
producción del neuropéptido Y en el núcleo arcuato del hipo-
tálamo. El neuropéptido Y aumenta directamente el apetito en
el hipotálamo, aumenta la actividad de la lipoprotein lipasa (au-
menta el almacenaje de grasa en adipocitos), y aumenta la sín-
tesis de corticosteroides. El neuropéptido Y facilita el cuerpo
de un ayuno reversible (aumenta el apetito y la sensibilidad de
almacenaje de los adipocitos) y contribuye a la adaptación al
ayuno movilizando los nutrientes almacenados mediante la pro-
ducción de corticosteroides.
La provisión de calorías y proteínas revierte los procesos an-
teriormente descritos mediante el restablecimiento de las re-
servas de glucógeno, adipositos y el anabolismo, permitiendo
recuperar la estructura y función celular y orgánica normal.
Ayuno de estrés
La fisiología del estrés asociado con enfermedades graves o
lesiones, a menudo produce un estado catabólico marcado, ca-
racterizado por un hipermetabolismo que está complicado por
pacientes que son incapaces o que no quieren comer. 1 Aunque - - •—• El soporte nutricional puede realizarse mediante vía ente-
los ácidos grasos son la primera fuente de energía en un ayuno
simple adaptativo, la degradación de las proteínas pasa a ser
mucho más pronunciada ante un hipermetabolismo asociado
con una enfermedad grave o lesión. Esta respuesta provocada
por citoquinas inflamatorias, como factor de necrosis tumoral
e inte^euquinas, las cuales aumentan el efecto de las catecola-
3
minas y los glucocorticoides asociados al estrés. Además, las ci- 24 horas de anorexia, se produce atrofia del revestimiento de la
toquinas inflamatorias pueden aumentar el ritmo metabólico
mediante una disfunción mitocondrial y, por otro lado, contri-
buyen a un uso ineficiente del oxígeno y de las calorías.4 Los
mediadores de la inflamación pueden regular o suprimir direc-
tamente la respuesta corporal normal al ayuno inhibiendo las
señales para controlar el peso corporal (incluyendo el apetito).2 adecuada función inmunitaria. Ambos sucesos predisponen a la
Este proceso no se revierte necesariamente con una simple pro-
visión adecuada de proteínas o calorías.
Consecuencias del ayuno
Los efectos del ayuno están bien documentados, tanto clí-
nicamente como experimentalmente. 5 El equilibrio negativo
de energía conduce a una pérdida del almacenaje de glucógeno,
debilidad del músculo liso y esquelético, íleo gastrointestinal, gastrointestinal más grave. El tracto gastrointestinal en este tipo
alteración de la barrera gastrointestinal, y una disminución de
la renovación de poblaciones celulares como los leucocitos, cé-
lulas de la mucosa gastrointestinal, fibroblastos, y otras células
involucradas en la curación de heridas. El equilibrio negativo
de nitrógeno produce deficiencias en la función inmune no es-
pecífica y específica, atrofia de la mucosa intestinal, pérdida de
proteínas viscerales y musculares y una consecuente debilidad
y funcionalidad anormal, disminución de la albúmina, fibrinó-
geno, proteínas de complemento y globulinas, y disminución
de la cicatrización. En general, el catabolismo proteico indu-
cido reduce las proteínas corporales funcionales y estructura-
les, impidiendo una correcta cicatrización y función inmuni-
taria, entre otras funciones orgánicas normales. Una nutrición
inadecuada conduce a un estado de posibles complicaciones
graves resultando en sepsis, fallo multiorgánico, y muerte. La
administración de un soporte nutricional temprano puede pre-
venir algunas de estas deficiencias, acelera la recuperación de la
enfermedad o de las lesiones, y disminuye algunas complica-
ciones de los animales críticamente enfermos.
Beneficios del soporte nutricional
A pesar de las conocidas consecuencias de una restricción
calórica y proteica, existe mucho a debatir sobre si proporcio-
nar soporte nutricional realmente influye en la recuperación y
el éxito en humanos tanto como en los pacientes en veterina-
ria. En humana, se han demostrado efectos beneficiosos del so-
porte nutricional en pacientes que son incapaces de comer
(ayuno simple), en pacientes gravemente desnutridos, pendien-
tes de someterse a una cirugía mayor, en pacientes con trau-
matismos graves, en transplante de médula ósea, y en pacientes
que se tratan con quimioterapia. 6
¿Nutrición enteral o parenteral?
ral o parenteral. Eü general, una nutrición enteral es preferible
si el tracto gastrointestinal está completamente o parcialmente
funcional. La nutrición enteral es más fisiológica, con nutrien-
tes que se digieren y se absorben en el intestino y se metabo-
lizan en el hígado. La nutrición enteral directa también man-
tiene la estructura y función intestinal normal. 7 Además, con
mucosa y disminuye la capacidad de digestión y absorción. 8
Como resultado, es más difícil reinstaurar una alimentación nor-
mal. Además, con la pérdida local de nutrientes, la mucosa in-
testinal cada vez es más defectuosa, y los enterocitos son inca-
paces de mantener unos bordes intercelulares normales y una
translocación de bacterias y toxinas creando un elevado riesgo
de sepsis secundaria.
Además de estos factores descritos, proporcionar una nutri-
ción enteral es probablemente más importante en animales que
han sufrido traumatismos, shock o compromiso cardiovascular.
Durante un estado de shock, existe una marcada Hmitación del
flujo sanguíneo en el mesenterio predisponiendo a una lesión
de pacientes es susceptible a las lesiones por reperfusión y a una
mayor disfunción de las capacidades de digestión y absorción de

126 un

la barrera gastrointestinal. Proporcionar nutrición enteral au-
menta el flujo sanguíneo de la mucosa y preserva las funciones
de los enterocitos.Varios estudios en humana muestran un mayor
éxito y una reducción del tiempo de hospitalización cuando se
proporciona soporte nutricional enteral de forma precoz, espe-
cíficamente en pacientes con lesiones traumatológicas, 9
A pesar del uso de nutrición enteral o parenteral, el obje-
tivo del soporte nutricional es abrogar el estado catabólico y
proporcionar nutrientes esenciales en forma de energía, ami-
noácidos, y micronutrientes. En pacientes que son incapaces de
tolerar una nutrición parcial o totalmente enteral, la nutrición
parenteral se usa pero no es tan efectiva para mantener la inte-
gridad y funcionalidad intestinal.
Dietas estimuladoras del sistema inmunitarío
Actualmente se le ha prestado más atención a nutrientes es-
pecíficos que pueden ser "condicionalmente esenciales" durante
periodos de enfermedad crítica y a nutrientes que pueden tener
propiedades inmunomoduladoras. 10 Estos nutrientes incluyen la
glutamina, arginina, y los ácidos grasos omega-3 poliinsaturados.
La glutamina es un precursor importante para la síntesis de
nucleótidos como sustrato para células que se dividen rápida-
mente como los enterocitos, células de los túbulos renales, lin-
focitos, fibroblastos, y células endoteliales. La glutamina es esen-
cial para el mantenimiento y la integridad de la estructura y
función de la mucosa gastrointestinal, para prevenir la transloca-
ción bacteriana, y mantener una función inmunitaria local. En
animales críticamente enfermos, la glutamina se considera un
aminoácido condicionalmente esencial debido a que la concen-
tración plasmática de glutamina disminuye considerablemente
en estados de estrés.12 La arginina es importante en la cicatriza-
ción de heridas, en la función inmunológica, el metabolismo de
aminoácidos, y en la producción de óxido nítrico. Aunque la
arginina no es esencial en humanos, puede ser condicionalmente
esencial o puede tener efectos farmacológicos positivos en enfer-
(Adaptado por LM Freeman, Notas del Hospital de medicina veterinaria de la Universidad de Tufts)
CAPÍTULO 15 [] Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos
medades críticas.10 Los ácidos grasos omega-3 tienen propieda-
des antinflamatorias que pueden ayudar en la inflamación sisté-
mica asociada con trauma y sepsis cambiando el equilibrio de la
síntesis de eicosanoides y modulando positivamente la función
inmunitaria. 10
En humanos críticamente enfermos, varios estudios han
mostrado beneficios en el uso de arginina y ácidos grasos
omega-3 que potencian la formulación de las dietas enteral y
mejoran la recuperación del paciente en cuanto a la duración
de la hospitalización y reducen las complicaciones totales. 13 ' 14
Las dietas veterinarias están suplementadas con arginina debido
a su naturaleza esencial en el metabolismo, pero no existen die-
tas "potenciadoras del sistema inmunitario" para perros y gatos.
Soporte Nutricional Clínico
Las pautas generales para la instauración de un soporte nu-
tricional incluyen pacientes con evidencia de malnutrición, pa-
cientes que han perdido o que se espera que pierdan un 10% de
la masa corporal magra, y pacientes que están anoréxicos y que
se espera que no coman en 3 días. Un aumento de la demanda
de nutrientes debido a la respuesta catabólica asociado con fie-
bre, infección y neoplasia requiere una iniciación precoz en el
curso de la enfermedad o lesión. Los pacientes con traumatis-
mos graves, sepsis o inflamación sistémica y pacientes con pér-
didas nutricionales a través de vómitos, diarrea, supuración de
heridas, o quemaduras deben recibir soporte nutricional una vez
que el paciente esté estable a nivel cardiorespiratorio y que tenga
un buen equilibrio de fluidos y electrólitos. Todos los pacientes
que están en la U C I deben ser valorados según el beneficio po-
tencial y la vía de soporte nutricional (Figura 15-1). Si el tracto
gastrointestinal está completamente o parcialmente funcional, se
debe colocar un tubo de alimentación en el mismo momento
de admisión en el hospital. La colocación de un tubo de gastro-
tomía o yeyunostomía debe considerarse en pacientes que se so-
meterán a un proceso quirúrgico mayor. La nutrición parente-
UCI 127
SECCIÓN 2 J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
ral permite la provisión de nutrientes a través de la administra-
ción vía intravenosa de mezclas variables de aminoácidos, lípi-
dos y dextrosa, junto con vitaminas, minerales y electrólitos. Las
indicaciones para la nutrición parenteral incluye vómitos seve-
ros y regurgitaciones, pancreatitis aguda, enfermedad gastroin-
testinal grave con afectación de malabsorción, o como suple-
mento de la nutrición enteral para que se cubran completamente
todas las necesidades calóricas. Un uso exclusivo de las formula-
ciones parenterales como soporte nutricional debe realizarse asu-
miendo los efectos negativos sobre la funcionalidad de la barrera
gastrointestinal y el desarrollo de atrofia de la mucosa.
Requerimientos de Energía y Proteínas
Se pueden utilizar varias ecuaciones para calcular los reque-
rimientos energéticos restantes (PJER), aunque existen muchos
factores y diferencias individuales en los requerimientos meta-
bólicos verdaderos del paciente.15 Es más importante el uso de
una fórmula conocida para calcular los requerimientos nutricio-
nales. Las siguientes fórmulas son adecuadas para calcular R E R :
- nientes se incluye la incomodidad del paciente, epistaxis, sinu-
La suplementación de calorías debe incluir R E R multipli-
cado por un factor de gravedad de lesiones o enfermedad para
intentar mantener la masa corporal magra y unas calorías sufi-
cientes. Previamente, se creía que las lesiones graves y sepsis re-
querían el doble de los requerimientos básales, pero actualmente
se ha observado que esto provoca una sobrealimentación y com-
plicaciones potenciales de hiperglucemia, hiperamonemia, e hi-
perlipidemia (especialmente con la nutrición parenteral). Las
pautas generales para estimar los requerimientos calóricos
(Requerimientos Energéticos en Enfermedad [IER]) incluyen
el cálculo de R E R y multiplicarlo por los siguientes factores:
Xk 1,0 —1,2 para pacientes anoréxicos no estresados,
enjaulas.
X 1,2 — 1,5 para pacientes postquirúrgicos
X 1,2 — 1,5 para traumatismos y sepsis
Nutrición Enteral
La provisión de proteínas y calorías entérales es la ruta pre-
ferida para soporte nutricional para los pacientes enfermos en
veterinaria. Según el estado del paciente como el nivel de con-
ciencia, el diagnóstico y el estado de la función gastrointestinal
se elige el tipo de tubo de alimentación y la dieta indicada.16
Tubos de alimentación
El tubo nasoesofágico (tubo NE) se utiliza para soporte nu-
tricional a término medio a corto (3-14 días). Este es un mé-
todo eficaz y fácil para proporcionar un soporte nutricional en
pacientes con enfermedad general, enfermedad de la cavidad
oral, o una simple falta de deseo para comer. 17 Los pacientes
128 UCI
con una alimentación mediante tubo NE deben tener un tracto
gastrointestinal funcional, un nivel normal de conciencia, y un
buen control respiratorio.
La colocación de un tubo nasoesofágico es económico ya que
no es necesario un equipo especial ni se necesita una anestesia
general. Después de aplicar anestesia tópica en las narinas, se in-
troduce un tubo de goma roja de 3 1/2 a 10 F en el meato nasal
ventromedial, y el extremo distal se coloca en el esófago caudal.
Empujando la nariz hacia arriba y manteniendo la cabeza en una
posición flexionada se facilita el paso al esófago y no hacia la trá-
quea. Para colocar el tubo de forma más cómoda para el paciente
se puede utilizar una sedación suave (narcóticos y diazepam). La
posición del tubo debe verificarse mediante radiografía. El tubo
se fija en el extremo proximal de la nariz y se cubre.
Como contraindicaciones podemos encontrar vómitos, obs-
trucción funcional o mecánica, enfermedad de vías respirato-
rias altas, neumonía, trauma facial o craneal, y enfermedad eso-
fágica. En pacientes con un nivel de cpnciencia comprometido,
el riesgo.de aspiración debe valorarse cuidadosamente. Los pa-
cientes que se intuban o que reciben ventilación mecánica a
menudo toleran un tubo nasal de alimentación si el extremo
distal se pasa hasta el estómago (tubo NG). Como inconve-
sitis, vómitos, y esofagitis por reflujo (especialmente con los
tubos NG). El tamaño de los tubos nasoesofágicos sólo permite
la administración de dietas líquidas para evitar obstrucciones en
el tubo. El autor también considera que los tubos NE son úti-
les para la descompresión (aire o líquido) en pacientes con me-
gaesófago y neumonía por aspiración aguda y los tubos NG son
útiles para descomprimir el estómago en pacientes con gastro-
paresis (por ejemplo en el postoperatorio de una dilatación
vólvulo-gástrico, gastroenteritis primaria).
Un tubo de' esófago stomía (tubo-E) es ideal en pacientes que
están alerta mentalmente y que tienen una enfermedad sisté-
mica mínima y que presentan una función gastrointestinal nor-
mal pero que tienen dificultad para coger o masticar la comida
(por ejemplo: fracturas mandibulares o maxilares graves, neu-
ropatía del trigémino) o que requieren un soporte enteral de
larga o media duración. El tubo-E se coloca mediante un abor-
daje quirúrgico en la zona cervical media izquierda con el pa-
ciente intubado bajo anestesia general. 18 El extremo distal se
coloca craneal al esfínter gastroesofágico y el extremo proximal
externo se cubre y se sutura o ancla al periosteo del atlas. Debido
al sitio de inserción, la colocación de un tubo de goma roja re-
lativamente grande o rotulado específicamente como tubo-E
(12-22F) permite administrar comida blanda, en vez de for-
mulas líquidas que son más caras.
Los riesgos asociados con el tubo-E incluyen neumonía por
aspiración, esofagitis por reflujo, y vómitos/regurgitaciones, mo-
vimiento del tubo, oclusión e infecciones del estoma. Una co-
locación incorrecta de un tubo-E puede provocar complica-
ciones serias como disfunción de las vías aéreas altas, trauma
broncopulmonar, y neumonía yatrogénica.
La colocación de un tubo de gastrotomia (tubo-G) está indi-
cado para cualquier paciente que necesite soporte nutricional

enteral a largo-medio término. El tubo-G evita entrar por la
cavidad oral, faringe ni esófago. El tubo de gastrotomía se to-
lera bien en pacientes anoréxicos y enfermos y es fácilmente
manejable por los propietarios en casa. El, tubo de gastrotomía
debe colocarse mediante una técnica quirúrgica, endoscópica
o mediante una técnica percutánea a ciegas.19'20'21 Aunque, mu-
chos tubos están disponible, el tubo pezzar (16-22F) es el que
se utiliza más comúnmente. El tamaño del tubo y la adminis-
tración directamente al estómago, permite el uso de comida en
papilla a modo de bolos.
Cómo contraindicaciones encontramos vómitos persisten-
tes u obstrucción mecánica/funcional. Las principales compli-
caciones en animales que no toleran la alimentación son reflu-
jos gastroesofágicos y aspiración. Como desventajas existe la
necesidad de anestesia general, el riesgo de infección o infla-
mación del estoma, y dehiscencia con migración del tubo y pe-
ritonitis. Para permitir una adecuada adhesión en el sitio del es-
toma, los tubos-G deben permanecer en su lugar como mínimo
10 días antes e intentar retirarlos. Los pacientes malnutridos y
con hipoalbuminemia pueden necesitar periodos más largos de-
bido a que presentan una cicatrización de heridas más lenta.
La colocación de los tubos de yeyunostomía (tubo-J) se rea-
liza mediante cirugía abdominal en condiciones en las cuales la
alimentación vía oral o mediante tubos de alimentación en el
tracto gastrointestinal alto es imposible. Un tubo-J debe consi-
derarse en pacientes con alteraciones importantes del tracto gas-
trointestinal superior, incluyéndole sistema pancreático y biliar.
Como inconvenientes ¿se incluye la necesidad de un proceso
quirúrgico para colocarlo, riesgo de infección de estoma, m o -
vimiento del tubo, peritonitis, y oclusión del tubo. El tubo-J
debe permanecer en su sitio como mínimo 10 días antes de re-
tirarlo (durante un periodo más largo en pacientes malnutridos
y con hipoalbumiemia). El orificio del tubo es relativamente
pequeño (31/2-8F) y sólo permite el uso de fórmulas líquidas.
Debido a la localización donde desemboca, las calorías calcu-
ladas deben administrarse como una infusión continua. Se han
descrito métodos para colocar estos tubos. 22
Producto Calorías Contenido proteína
(Kcal/ml)
Clinicare Canino (Abbott) 1 5,5
Clinicare Felino (Abbott) 1 8,6
Clinicare Felino RF (Abbott) 1 5,6
Eukanuba High Calorie (lams) 2,1
Hill's A/D 1,3
Hill's P/D 0,9
(1 parte de P/D= 1,5 partes de agua)
CAPÍTULO 15 • Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos
Dieta enteral
Las formulaciones entérales fabricadas para pacientes de hu-
mana y veterinaria varían según un amplio rango de factores
incluyendo la consistencia, la densidad calórica, osmolalidad,
porcentaje y el tipo de nutrientes, y varios aditivos. En general,
las dietas entérales formuladas para pacientes de humana pue-
den usarse durante periodos cortos en perros y gatos con ne-
cesidades especiales. Aún así, las dietas entérales de veterinaria
son equilibradas para los pacientes caninos y felinos y deben
usarse siempre que sea posible. La selección de la fórmula se
basa en el conocimiento de las necesidades del paciente, inclu-
yendo el grado de malnutrición, los requerimientos proteicos,
y la capacidad de absorción y digestiva así como el método de
acceso enteral. El proceso de la enfermedad también es rele-
vante para el tipo de nutrición que se administra. Por ejemplo,
los pacientes con enfermedad hepática o renal tienen una to-
lerancia proteica disminuida. Los productos de veterinaria que
se utilizan comúnmente en pacientes críticamente enfermos
como soporte enteral, se detallan en la Tabla 15-1.
Formulación de la dieta. La fórmula enteral se caracteriza por
ser polimérica o elemental. Las dietas poliméricas consisten en
proteínas intactas, polisacáridos, y triglicéridos de cadena larga
y que son adecuadas para la mayoría de pacientes que reciben
soporte enteral. '
Las dietas elementales (o casi elementales) se componen de
oligo-, tri-, y dipéptidos o aminoácidos libres, triglicéridos de
cadena media, y mono- o di-sacáridos. Las dietas elementales
disponibles son formuladas para humana y son deficientes en
proteínas cuando se utilizan para perros y gatos. Los pacientes
con condiciones de severa maldigestion y malabsorción pueden
beneficiarse de dietas elementales que son más fáciles de asimi-
lar, aunque no existen formulaciones equivalentes para conse-
guir esta tarea. Aunque los pacientes de veterinaria con tubos-J
no pueden depender de los enzimas pancreáticos para la diges-
tión de nutrientes intactos, las dietas líquidas poliméricas de ve-
terinaria (al contrario de las dietas'elementales) se toleran bien.
Contenido lipídico Carbohidratos
(g/100Kcal) (% Kcal) (% Kcal)
55 25
45 25
57 21
7,4 66 5
8,8 53 12
9,3 56 7
UCI 129
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Osmolaridad. Las formulaciones entérales varían considera-
blemente en osmolalidad y la densidad calórica. En la mayoría de
los pacientes de veterinaria, los productos entérales depositados
en el intestino delgado mediante un tubo-J deben ser isosmóti-
cos (290-310 mOsm) para limitar los flujos de líquido local, náu-
sea, calambres, vómitos, y diarrea. Las dietas hiperosmolares lí-
quidas administradas en el esófago o el estómago se toleran bien,
aunque en pacientes que no han comido ni recibido soporte en-
teral en 2 ó 3 días se puede requerir inicialmente una formula-
ción isosmolar. Los productos elementales (productos con mo-
nosacáridos, aminoácidos libres) tienen una osmolaridad superior
debido al gran número de partículas por unidad de volumen.
Carbohidratos. Los carbohidratos se proporcionan con los
productos entérales como polisacáridos (almidón de maíz), di-
sacáridos, y monosacáridos. Los monosacáridos en las formu-
laciones elementales añaden dulzura y aumentan la osmolari-
dad relativa del producto (un mayor número de moléculas por
calorías).
Proteína. La proteína de la dieta se suplementa en produc-
tos entérales como aminoácidos libres, hidrolizados de proteí-
nas (di-, tri-, y oligopéptidos), o proteínas intactas. Los hidroli-
zados en dietas*.elementales se absorben libremente por los
entero titos de manera no dependiente de energía (más rápido
que los aminoácidos libres) y puede ser beneficioso en pacien-
tes con mala asimilación de nutrientes. Las proteínas intactas te-
óricamente dependen de la secreción de ácido gástrico y la fun-
ción pancreática exocrina.
En general, los pacientes de veterinaria requieren una can-
tidad mayor de proteínas que en humana. Los requerimientos
proteicos en animales 4g/100 kcal en perros y 6g/100 teal en-
gatos. Dependiendo del producto, la concentración de proteí-
nas varia <, 5g/100kcal a 15g/kcal. La formulación modular
como polvos de aminoácidos (Promod, Ross Laboratorios)
puede utilizarse como suplemento de los productos de humana
utilizados en animales.
t o s factores del paciente que pueden variar la selección de
fórmulas entérales incluyen insuficiencia renal o hepática, lo
cual necesita una formulación de elevada calidad, proteínas
bajas y una baja concentración de aminoácidos aromáticos
(2g/100kcal para perros y3-4g/100kcal en gatos). Los pacien-
tes con estados catabólicos elevados (por ejemplo quemaduras,
sepsis) requieren una suplementación proteica más elevada
(6g/100kcal en perros y 7-8g/100 kcal en gatos).
LípidOS. Los componentes lipidíeos utilizados en los pro-
ductos de alimentación enteral polimérico contienen ácidos
grasos de cadena larga, incluyendo los ácidos grasos polinsatu-
rados esenciales de cadena larga, ácido linoléico (omega-3),y
ácido linolénico (omega-6).
Las dietas formuladas con triglicéridos de cadena media son
ideales para pacientes con síndrome de maldigestion o malab-
sorción. Los triglicéridos de cadena media no dependen de la
lipasa pancreática, la actividad enzimática de las microvellosi-
130 UCI
dades, o los procesos de transporte activo, se absorben directa-
mente en los enterocitos. Los triglicéridos de cadena media no
deben utilizarse en animales diabéticos cetoacidóticos debido
a que son especialmente cetogénicos.
Fibra. Lá* fibra se proporciona en algunos productos entera-
Íes formulados para humanos de 10 a 13 g/1.000 kcal. La fibra
de la dieta normal se compone de fibra insoluble mínimamente
digerida (10%-15%) como la celulosa, hemicelulosa, y lignina
y fibras solubles como pectinas, mucinas, resinas, la mayoría de
los cuales están digeridos (90%-99%). Después de la ingestión,
la fibra de la dieta es fermentada por los anaerobios colónicos,
resultando en la producción de ácidosgrasos de cadena corta
como butirato, acetato, y propionato. Estos ácidos proporcio-
nan un sustrato energético para los colonocitos, aumentan la
masa bacteriana, estimula la absorción de sodio y agua, y pue-
den prevenir algunas formas de diarrea asociada con la nutri-
ción enteraL Actualmente, rio existen productos veterinarios
"líquidos" que contengan fibra, aunque existen productos co-
merciales que contienen psyllium y pectina disponibles y pue-
den suplementárse a 1 g/100 kcal.
Administración de la dieta
Después de considerar el tipo de dieta en base a la enfer-
medad y la ruta de la alimentación enteral, la dieta debe intro-
ducirse lentamente para proporcionar una valoración de la fun-
ción gastrointestinal. Se puede controlar la tolerancia de la
alimentación enteral por la ausencia de náuseas, vómitos, m o -
lestias y distensión abdominal, auscultación de sonidos gas-
trointestinales, y pérdida de fluidos gástricos residuales (si el tubo
gástrico está en su lugar). En general, la institución del soporte
~ -
- enteral debe ser paralelo al inicio de la malnutrition, conside-
rando los déficits estructurales o funcionales del tracto gas-
trointestinal. En algunos pacientes con enfermedades agudas
y lesiones, un soporte nutricional total puede establecerse en
2 días, mientras que un paciente desnutrido debido a un pro-
ceso crónico puede necesitar una introducción más lenta.
Los factores de administración que aumentan la tolerancia
incluyen una alimentación frecuente pero, con volúmenes más
pequeños, utilizando una fórmula isosmolar (requerida para tubo-
J), alimentación lenta, fórmula de alimentación templada (tem-
peratura ambiente), y empezar con 1/4 a 1/3 de los requeri-
mientos calóricos calculados. Si la alimentación se tolera, la
frecuencia y la cantidad puede aumentarse de forma progresiva.
El tamaño y la localization de los tubos entérales pueden de-
terminar el tipo de dieta utilizada y el método de administración.
Los tubos de alimentación enteral con menor diámetro (tubo-
NE y tubos-J de <12F) necesitan formulación líquida, mientras
que los tubos mayores (tubos-E y tubo-G > 12F) permiten uti-
lizar dietas homogenizadas o ablandadas. De todos modos, todos
los tubos de alimentación deben limpiarse con un pequeño vo-
lumen de agua o cristaloides isotónicos antes y después para pre-
venir que se obstruyan. Los tubos entérales que se colocan en la
región post-pilórica requieren una infusión continua debido a la
mínima capacidad de reserva intestinal. La infusión continua de

alimentación se puede realizar con los tubos NE, NG, E y tubos-
G si la alimentación en bolos no se tolera.
El volumen de los productos entérales debe considerarse
cuando se calcula el fluido a administrar, especialmente en los
pacientes sensibles a una sobredosificación de fluido (pacientes
cardíacos).
Complicaciones
Náusea y VÓmitO. La introducción rápida de una dieta o uti-
lizar una dieta de elevada osmolaridad puede provocar irrita-
ción gástrica o intestinal provocando calambres, náusea y vó-
mitos. La distensión gástrica o intestinal debido a la pérdida de
motilidad normal puede producir signos clínicos similares.
Agentes que promueven la motilidad como la metoclorpramida
o la eritromicina puede aumentar la motilidad.
Aspiración pulmonar. Puede producirse aspiración en pa-
cientes deprimidos o en decúbito, con pérdida de control en
las vías aéreas, o con disfunción faríngea o esofágica. El riesgo
se eleva en pacientes que regurgitan activamente o que vomi-
ten y en pacientes que se alimentan mediante tubos NE, NG,
o E que no estén correctamente colocados o que se hayan des-
plazado. El riesgo de aspiración puede disminuirse mediante la
colocación de un tubo de yeyunostomía, el uso concomitante
de fármacos antieméticos y antináusea, y descompresión gás-
trica y esofágica mediante succión.
Diarrea. La diarrea puede desarrollarse durante la alimenta-
ción enteral. Las dietas con elevada osmolalidad que pueden ad-
ministrarse post-pilórica pueden drenar el fluido al tracto gas-
trointestinal en cantidades suficientes para superar la capacidad
de absorción.
El uso concurrente de antibióticos y antiácidos altera la po-
blación bacteriana preexistente o causa un sobrecrecimiento
bacteriano que produce diarrea. En muchas formulaciones en-
térales, la falta de fibra en la dieta disminuye la producción co-
lónica intraluminal de ácidos grasos de cadena corta, y a su vez,
disminución de la capacidad del colon para absorber sodio y
agua. Los pacientes con una enfermedad grave o lesiones tie-
nen alteración orgánica multisistémica que altera el flujo san-
guíneo, la liberación de oxígeno, y la dinámica del fluido in-
tersticial (edema intersticial), que resulta en malabsorción,
maldigestion, y alteración de la motilidad intestinal. Estos cam-
bios predisponen al paciente a sufrir diarrea.
Una fuente potencialmente peligrosa de diarrea infecciosa
incluye la liberación de productos entérales contaminados en
fórmulas caducadas o mal manipuladas. Los productos entera-
Íes abiertos deben mantenerse refrigerados y desecharse des-
pués de pocos días de uso.
Problemas de la Colocación del tubo. Una colocación inade-
cuada de tubos NE, NG, o E puede provocar aspiración de los
productos entérales o daño de las vías aéreas si se introducen
sin darnos cuenta en el árbol broncopulmonar. Los tubos de
gastrotomía y yeyunostomía corren el riesgo de sufrir dehis-
CAPÍTULO 15 bJ Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos
cencias del lugar de fijación, infección, o pérdida de nutrientes
e ingesta provocando infección local o peritonitis.Todas las en-
tradas y los sitios de fijación del tubo deben inspeccionarse a
diario, limpiarse con una solución de povidona iodada diluida,
y cubiertos con gasas estériles y crema antibiótica. No debe co-
locarse un tubo nasal en pacientes con fracturas faciales o en
pacientes con una presión intracraneal aumentada (los estor-
nudos inducidos pueden aumentar la presión intracraneal).
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral (PN) puede suplementarse como
parcial (entre el 40%~60% de las calorías) o total (100%).23'24
La mayoría de fórmulas proporcionan aminoácidos, triglicéri-
dos, dextrosa, electrólitos, vitaminas, y trazas de minerales. Las
formulaciones individuales se calculan a aproximadamente los
requerimientos de fiuidoterapia. Proporcionar un soporte de
nutrientes parcial intravenoso es especialmente beneficioso en
pacientes que son incapaces de tolerar un soporte nutricional
enteral total y permite una "progresión" hasta que se puedan
administrar todas las calorías vía enteral.
Nutrición parenteral parcial y total
La nutrición parenteral parcial (PPN) se utiliza en pacientes que
se espera que la necesiten de 5 a 7 días. La nutrición parenteral
parcial proporciona aproximadamente un 50% de las necesida-
des calóricas, y se formula para proporcionar los requerimientos
diarios de fluidos y electrólitos. Aunque la mayoría de formula-
ciones parenterales son hiperosmolares, la baja densidad calórica
de PPN permite la administración a través de una vena más pe-
queña, periférica con poco riesgo de tromboflebitis.
La nutrición parenteral total (TPN) proporciona un 100% de
los requerimientos calóricos y proteicos, aunque los requeri-
mientos específicos de aminoácidos y micronutrientes no se
cubran. La nutrición parenteral total debe administrarse en pa-
cientes en los que no se espera que puedan tolerar la nutrición
enteral durante más de 7 días. La hiperosmolaridad de las solu-
ciones T P N hace necesario se administren a través de un caté-
ter venoso central. La nutrición parenteral total puede iniciarse
y pararse de forma gradual para prevenir cambios en los nu-
trientes plasmáticos, permitiendo un periodo de adaptación me-
tabólica adecuado (por ejemplo, 50% de las calorías en el día 1,
el 100% del soporte calórico en el día 2).
Formulación nutricional parenteral
El cálculo de las formulaciones parenterales se basa en los
requerimientos de energía, proteínas, fluido, y electrolitos del
paciente. La formulación de PN más adecuada incluye el uso
de aminoácidos individuales (con o sin electrolitos añadidos),
lípidos, y soluciones de dextrosa. La concienciación de esteri-
lidad y las dificultades de componerlo limitan el uso de las for-
mulaciones parenterales en farmacias de hospitales de humana
o centros veterinarios de referencia. Las recomendaciones es-
pecíficas de almacenaje, administración, y la compatibilidad de
aditivos dependen de la mezcla farmacéutica de la fórmula pa-
renteral. En las Figuras 15-2 y 15-3 se muestran ejemplos para
calcular las fórmulas P P N y TPN.
uci 131
SECCIÓN 2 ¡1 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
(Adaptado por LM Zsombor-Murray E, Freeman LM: Peripheral Parenteral Nutrition. Compend Contin Educ Pract Vet 21:512,1999)
Administración de la Nutrición Parenteral
Acceso vascular. La colocación intravenosa de catéteres debe
realizarse de manera estéril (rasurar, limpiar con jabón quirúr-
gico, y colocarlo con guantes estériles). Los catéteres deben cu-
brirse con gasas estériles sobre el sitio de inserción. El punto de
inserción del catéter debe examinarse a diario, y se debe reti-
rar el catéter y realizar un cultivo si existe evidencia de trom-
132 UCI
boflebitis. Las soluciones P P N y T P N deben administrarse me-
diante una línea exclusiva intentando realizar las mínimas des-
conexiones. Una administración durante 24 horas de P P N o
T P N debe conectarse de una vez, y los equipos intravenosos y
la extensión deben cambiarse a diario. Debe colocarse un fil-
tro de 1,2 micrones en la conducción para prevenir emboliza-
ción secundaria a los componentes lipidíeos de la solución PN.
 CAPÍTULO 15 HI Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos

(Adaptado de: Zsombor-Murray E, Freeman LM: Nutrición Parenteral Periférica. Compend Cont Educ PractVEt 21:512,1999.).

Debido a que las soluciones hiperosmolares pueden predispo- Complicaciones

ner a trombo embolismos, los catéteres fabricados con poliure-
tano o silicona son los menos trombogénicos. 25 Los pacientes
que reciben soluciones con una osmolalidad de >600mOsm
(típicamente laTPN) requieren una administración venosa cen-
tral, mientras que P P N puede administrarse periféricamente.
Las complicaciones mecánicas de la PN incluyen problemas
relacionados con el catéter. Se incluye oclusiones del catéter,
extracción accidental y desconexión de la línea. Si se sospecha
de la integridad aséptica del catéter, debe retirarse y colocar otro.
La tromboflebitis puede manifestarse mediante inflamación,

UCI
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
enrojecimiento y dolor en el sitio de inserción del catéter.
La zona de inserción del catéter debe examinarse a diario y re-
tirarse cuando exista evidencia de tromboembolismo.
Es una complicación frecuente la hiperglucemia después de
iniciar PN, particularmente en pacientes bajo estrés fisiológico
asociado con trauma, cirugía y sepsis debido a la resistencia a la
insulina, característica en estados inflamatorios. La administra-
ción de insulina regular a 0,5 unidades/kg/día aumenta el con-
trol de la hipoglucemia sin disminuir el ritmo de administra-
ción. Cuando se para la administración de PN de forma brusca
se puede desarrollar hipoglucemia, especialmente si el paciente
no come voluntariamente o recibe soporte enteral en el m o -
mento de retirar la PN. Los pacientes que reciben T P N deben
parar progresivamente durante un periodo de 2 a 3 días para
prevenir esta complicación. Alternativamente, se pueda admi-
nistrar dextrosa a la solución de cristaloides.
Al inicial la nutrición enteral o parenteral puede aparecer
hipokalemia, hipofosfatemia, e hipomagnesemia, especialmente
después de un estado catabólico prolongado (también se ob-
serva comúnmente en pacientes con diabetes cetoacidótica).
Esta condición se denomina "síndrome de realimentación"y se
produce debido a un aumento rápido de la insulina y un m o -
vimiento del potasio plasmático, magnesio, y fosfato al com-
partimento intracelular. Puede provocar debilidad grave, ilio gas-
trointetinal, vómitos, diarrea y alteraciones neuromusculares y
del ritmo cardíaco. La hipofosfatemia puede manifestarse como
hemolisis cuando la concentración plasmática disminuye por
debajo de 2mg/dl. La hipomagnesemia en la forma más grave
puede provocar tetania, convulsiones, jadeo e hipertensión. Puede
ser necesaria la suplementación con fosfato potásico, cloruro de
potasio, y sulfato de magnesio para tratar esta alteración. Durante
el inicio de PN se deben medir los electrólitos séricos, gases san-" ~
guineos, y la glucosa una vez al día.
Podemos encontrar una concentración elevada de amonio
en pacientes debido a una desanimación deficiente de aminoá-
cidos, si se sobrepasa la función hepática. Una deficiencia en ar-
ginina, particularmente común en gatos, predispone a la hipe-
ramó*nemia; con el riesgo de desarrollar signos de encefalopatía.
También se puede desarrollar hipertrigliceridemia debido a
la preponderancia de mediadores catabólicos y la resistencia a la
insulina asociada con el ayuno de estrés. Una hipertrigliceride-
mia puede superar el metabolismo hepático y desarrollar estea-
tosis. Si existe una elevación de los triglicéridos, es necesario re-
ducir la administración de nutrientes o alterar la fórmula para
disminuir los componentes lipidíeos. Una alternativa es añadir
heparina a la fórmula parenteral para ayudar a disminuir los tri-
glicéridos mediante la activación de la lipoprotein lipasa.
La administración de una solución hiperosmolar compuesta
por lípidos, aminoácidos, y soluciones de dextrosa proporciona
un medio excelente para el crecimiento de bacterias. Los pa-
cientes que muestran signos de infección o sepsis deben exa-
minarse exhaustivamente debido a la elevada probabilidad de
padecer infecciones debido a soluciones PN contaminadas o re-
lacionadas con el catéter. Realizar cultivos de las soluciones PN
o de los catéteres puede facilitar la pauta de antibióticos.
134 UCI
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LECTURAS RECOMENDADAS
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"Caquexia" es un término derivado del griego kakos (malo)
y hexis (condición) y en general se emplea para describir cual-
quier trastorno que resulta en una pérdida progresiva de tejido
del paciente. La caquexia es a menudo una causa contribuyente
a la muerte en tumores malignos. Estudios recientes han de-
mostrado una fuerte relación inversa entre la masa corporal y
la mortalidad en pacientes hospitalizados con enfermedades gra-
ves. Los procesos más prevalentes fueron la insuficiencia respi-
ratoria aguda/fallo multiorgánico, enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas/insuficiencia cardíaca congestiva/cirrosis,
coma y cáncer. Las variables pronosticas incluyeron concentra-
ción sérica de albúmina, grado de pérdida de peso antes de la
admisión y el índice de masa corporal (BMI). Los pacientes con
un BMI en el percentil 15 o inferior mostraban un incremento
del 57% en el riesgo de mortalidad.
La reducción de la ingestión de comida en pacientes con
cáncer contribuye claramente a la pérdida de masa corporal. La
afección del tracto gastrointestinal en el proceso neoplásico
puede alterar de forma directa la ingestión de comida y la asi-
milación de nutrientes. El cáncer extraintestinal provoca dolor
físico y sufrimiento emocional que también alteran el apetito.
Los tratamientos antineoplásicos agresivos también se asocian
con náuseas, vómitos y malestar. Algunos síndromes paraneo-
plásicos incluyen liberación de péptidos supresores del apetito
por parte del tumor. Los animales sanos generalmente respon-
den a la reducción de la ingesta de comida mediante una re-
CAPITULO 16
Caquexia Tumoral
Martin J. Fettman
ducción adaptativa de la tasa metabólica, conservando así las re-
servas de nutrientes y reduciendo la progresión de la pérdida
de peso, Aunque este proceso es multifactorial en origen, la su-
presión de la actividad de la hormona tiroidea a menudo con-
tribuye a las reducciones adaptativas de la tasa metabólica. En
algunos síndromes de los denominados "síndrome del eutiroi-
deo enfermo", la función del eje hip o tálamo-pituitario-tiroi-
deo puede ser normal, pero la rnonodeiodinización periférica
de la tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) es anormal, llevando
a una reducción de la producción de T3 y una producción au-
mentada d e T 3 inversa (rT-3).Los glucocorticoides liberados en
respuesta al estrés pueden reducir la respuesta pituitaria a la hor-
mona liberadora de hormona tiroidea, reducir la hormona es-
timuladora de tiroides y la liberación de hormona tiroidea, re-
ducir el número de.receptores deT3 en tejidos diana e inhibir
la rnonodeiodinización periférica de T4 a T3.
Los desarreglos metabólicos en pacientes con cáncer pue-
den también incluir aumentos en la tasa metabólica basal, a pesar
de la reducción de la ingesta de alimento. En aquellos casos en
los que la tasa metabólica global no varía o se reduce, la divi-
sión de sustratos entre vías metabólicas puede resultar en cam-
bios significativos que den lugar a perdidas de masa corporal o
ciclos de sustratos inútiles y gasto de energía con objetivos no
productivos. Finalmente, cuando el volumen tumoral es sufi-
ciente, la separación de los nutrientes puede resultar en una pér-
dida de masa corporal, crecimiento y metastatización de la ne-
uci 135
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
oplasia. Por ello, la definición de la "caquexia tumoral" ha pa-
sado a incluir no solamente a la pérdida de masa corporal, sino
también el complejo de cambios en la función metabólica y
endocrina a menudo asociados con neoplasias.
METABOLISMO ENERGÉTICO
La pérdida de masa corporal en pacientes con cáncer está
causada por un balance energético negativo. Si la pérdida de peso
es debida principalmente a la anorexia o al incremento del gasto
energético es controvertido. Uno puede esperar una reducción
adaptativa en la tasa metabólica en respuesta a reducciones pro-
longadas de la ingesta de alimento. Aún así, las alteraciones en el
metabolismo intermedio inducidas por el tumor pueden tam-
bién acelerar la tasa metabólica por cambios que incluyen incre-
mento del reciclaje de glucosa, elevación del recambio proteico
en algunos compartimentos tisulares e incremento de la oxida-
ción de grasas. Las células inmorales por sí mismas pueden libe-
rar citoquinas inflamatorias, como van a hacerlo los linfocitos y
macrófagos. Estas citoquinas incluyen interleucina-1 (IL-1), in-
terleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) e in-
terferon^ (IFN-y). Estas citoquinas, a su vez, pueden estimular
de forma directa el catabolismo del paciente o pueden promo-
ver la liberación de hormonas glucocontrarreguladoras (GCRH)
que promueven los procesos catabólicos.
Se han descrito incrementos del 12-20% en pacientes hu-
manos con cáncer tanto perdiendo peso como con peso esta-
ble en comparación con controles tanto, que pierden peso como
que no lo pierden por procesos no neóplásicos. Los cánceres
asociados con un elevado gasto energético incluyen testicular,
hepático, colónico, gástrico, esofágico, pancreático, salivar7pros- ~ —ser observados independientemente de los cambios en los ni-
tático, de vesícula biliar, ovárico, renal y carcinomas pulmona-
res de células no pequeñas. Los controles sin incrementos en el
gasto energético principalmente incluyeron arterieesclerosis,
úlcera péptica, colecistitis, anorexia nerviosa, enfermedad de
Crohn, hepatitis no vírica y una variedad de enfermedades mis-
celámeas. En estos estudios, además de la tasa metabólica gene-
ral, las tasas de oxidación de grasas se encuentran significativa-
mente incrementadas en pacientes con cáncer, a pesar de la
reducción en la secreción de hormona tiroidea. En un estudio
que evaluaba específicamente pacientes caquécticos con cán-
cer de páncreas, el gasto de energía en reposo fue significativa-
mente superior en aquéllos que mostraban una respuesta de
proteínas de fase aguda (APRP) que en los que no la mostra-
ban. La producción espontánea de T N F - a e IL-6 por células
sanguíneas mononucleares aisladas fue también superior en
aquellos pacientes con una respuesta de APRP, quizás respon-
sable de los cambios observados en el metabolismo.
Aún así, otros estudios han demostrado una amplia variabi-
lidad en el gasto energético en reposo entre pacientes con el
mismo tipo de tumor maligno. Dempstey y colaboradores, re-
visaron 14 estudios previos de gasto energético en pacientes
humanos con cáncer; aproximadamente el 50% son hiperme-
tabólicos (~120% de lo normal), el 25% son normóme tabéll-
136 UCI
eos y el 25% son hipometabólicos (~80% de lo normal). Su pro-
pio estudio de pacientes con cáncer colorectal demuestra una
distribución similar. Algunos estudios han demostrado que los
individuos con cáncer gastrointestinal son principalmente hi-
pometabólicos o normometabólicos y que la termogénesis in-
ducida porla dieta se ve reducida a más de la mitad en pacien-
tes que pierden peso. Aún así, estos estudios pueden representar
los efectos concurrentes de los incrementos inducidos por el
tumor en la tasa metabólica y las reducciones de adaptación en
la tasa metabólica en el paciente anoréxico o malnutrido con
cáncer gastrointestinal. En un gran estudio de pacientes con
cáncer gastrointestinal, ginecológico o genitourinario, el 33%
eran hipometabólicos, el 41% normometabólicos y el 26% hi-
permetabólicos, independientemente de la localización del 4
tumor, tamaño o diagnóstico histológico. Es destacable que los
pacientes hipermetabólicos mostraron una duración de la en- *
fermedad más larga (33 versus 13 meses) que los pacientes nor-
mometabólicos, aunque la relación causa-efecto no pudo dis-
cernirse con este estudio. j
DESEQUILIBRIOS METABÓLICOS
Metabolismo Lipíciico
Se han observado muchas alteraciones específicas en el me-
tabolismo intermedio de humanos y animales con caquexia tu-
moral (Fig. 16-1). En el área del metabolismo lipídico, el con-
tenido de grasa corporal se ve reducido, por incrementos en las
tasas de lipólisis y reducción en las tasas de lipogénesis. Los ni-
veles séricos de lípidos, incluyendo triglicéridos y ácidos gra- >
sos libres, pueden estar incrementados. Estos cambios pueden
veles séricos de G C R H e insulina que afectan al metabolismo
lipídico. Por lo tanto, la actividad de la lipasa de lipoproteínas
del tejido adiposo se ha demostrado que se reduce en los pa-
cientes con cáncer, limitando así la absorción de grasa de la san-
gre para su almacenamiento. Los incrementos en las GCRHs,
como el glucagon, adrenocorticotropina y glucocorticoides se ¡
supone que inducen la actividad de la adenilato ciclasa de las
células diana, los niveles de la adenosin monofosfato cíclica y la
lipasa sensible a hormonas. Las reducciones en la liberación de '
insulina o incrementos en la resistencia a ésta, mediadas por las
G C R H podrían contribuir al incremento de la lipólisis así como
a la reducción de la lipogénesis. El incremento del metabolismo
lipídico podría también contribuir al antagonismo de las ac-
ciones glucorreguladoras de la insulina mediante el ciclo de glu- ,»
cosa-ácidos grasos. Los pacientes con cáncer y pérdida de peso,
generalmente muestran tasas superiores de liberación de ácidos
grasos libres de las reservas tisulares y también tasas superiores
de oxidación de grasas que los pacientes con cáncer y peso es-
table o los que pierden peso con enfermedades no malignas. *
Los pacientes con metástasis hepáticas también tienen tasas de
oxidación de grasas superiores que los pacientes con enferme-
dades malignas localizadas. Parece poco probable que el tejido
tumoral en si mismo sea responsable del incremento del uso de

Cambios metabolicos asociados a caquexia tumoral. (Modificado de Douglas RG, Shaw JHF: Metabolic effects of cancer, Br J Surg 77:246,1990)
grasas en pacientes con cáncer. Seguramente, las citoquinas y
las respuestas endocrinas median cambios sistémicos hacia un
uso preferente de los lípidos para obtener energía.
También se observan alteraciones en los perfiles de lipopro-
teínas en perros con linfoma. Los perros con linfoma no trata-
dos tienen concentraciones séricas significativamente superiores
de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), colesterol, tri-
glicéridos VLDL, triglicéridos LDL y triglicéridos de lipoprote-
ínas de alta densidad (HDL),y concentraciones significativamente
más bajas de colesterol HDL. Con la excepción del colesterol
HDL, estos parámetros no mejoran significativamente durante la
remisión inducida por el tratamiento con doxorrubicina y los
niveles de triglicéridos incrementan más cuando los pacientes re-
caen y desarrollan signos abiertos de caquexia cancerosa.
Metabolismo de Carbohidratos
Aunque los niveles séricos de glucosa pueden ser variables,
el recambio de glucosa corporal global y el reciclaje de glucosa
mediante intermediarios de tres carbonos (alanina, piruvato, lac-
tate) suelen incrementar en pacientes con cáncer. A menudo se
observan concentraciones sanguíneas de ácido láctico superio-
res, así como mayor intolerancia a la administración de lactato
exogeno (solución de Ringer Lactato). La masa de glucógeno
corporal suele estar reducida, siendo desviada la glucosa libe-
CAPÍTULO 16 • Caquexia Tumoral
rada de tasas en reposo superiores en la gluconeogénesis hacia
oxidación incompleta por parte de los tejidos o por el tumor
en sí mismo. Bajo condiciones endocrinas de elevado G C R H
y antagonismo de insulina, no es sorprendente que haya más
glucosa que sufra oxidación incompleta y reciclaje subsiguiente.
Tanto la G C R H como los niveles superiores de ácidos grasos
libres pueden obstruir el metabolismo completo de la glucosa
a través de la glucólisis y la decarboxilación del piruvato a ace-
til-coenzima A por oxidación en el ciclo del ácido tricarboxí-
lico. Por ello, se liberan y reciclan más intermediarios de tres
carbonos como el ácido láctico, resultando en un ciclo fútil y
pérdida de energía. La pérdida de peso secundaria a ayuno no
complicado se asocia con tasas menores de reciclaje de glucosa,
mientras que los pacientes con cáncer y pérdida progresiva de
peso o los tumores más grandes generalmente tienen los nive-
les más altos de gluconeogénesis hepática y reciclaje de glucosa.
Cuando la liberación de insulina por parte del páncreas en-
docrino no está alterada, es común observar una hiperinsuline-
mia en reposo y respuestas de insulina exageradas ante la admi-
nistración de glucosa oral o intravenosa. Esto es similar a lo
observado en la diabetes mellitus no insulinodependiente y obe-
sidad, o en estados de shock séptico. Los primeros se han aso-
ciado con antagonismo de la insulina por niveles más elevados
' de G C R H o incremento del metabolismo de ácidos grasos. Los
UEI 137
SECCIÓN 2 ÍJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

últimos se asocian también con liberación de citoquinas infla- están incrementadas, pero no lo suficiente para compensar las
matorias antagonistas de la insulina por parte de las células m o - tasas de catabolismo proteico. Las metástasis nodales o sistémi-
nonucleares activadas. Se cree que todos estos mecanismos exis- cas también incrementan progresivamente las tasas de recam-
ten en pacientes con cáncer. Las tasas incrementadas de reciclaje bio proteico. Otros estudios han demostrado que la reducción
de insulina en pacientes con cáncer están ligadas a las tasas de en la síntesis de proteína muscular es la principal causa de la ca-
pérdida de masa corporal. Un grupo estimó que si la oxidación quexia tumoral. Un grupo describió una reducción en seis veces
incompleta de la glucosa se sustituye por oxidación completa en las tasas de síntesis proteica muscular, incluso cuando la sín-
de grasas, esto llevaría a un incremento en el gasto energético tesis global de proteínas corporales no estaba afectada. En un
de hasta 300 kcal/día y pérdida de hasta 0,9 kg de grasa por mes. estudio más reciente en pacientes humanos caquécticos con
En estudios de perros con linfomas o neoplasias malignas carcinoma gástrico se observó una reducción en tres veces de
no hematop oye ticas, el gasto energético en reposo, medido por la tasa de síntesis proteica muscular, sin cambios en la destruc-
calorimetría indirecta, no es significativamente distinto de los ción de la proteolisis muscular o la síntesis o proteolisis corpo-
controles sanos. Aún así, la resistencia a la insulina y la hiper- ral global. Estos estudios refuerzan la partición de sustratos; los
lactatemia son evidentes en reposo y tras el test de tolerancia a aminoácidos que de otro modo se emplearían para mantener
la glucosa intravenosa (IV GTT). Más importante aún, estos la masa muscular, son empleados por otros tejidos, incluyendo
cambios no se abaten cuando los perros se consideran libres de el tumor y el hígado. Como los aminoácidos se desvían a la sín-
grandes evidencias de malignidad tras quimioterapia o cirugía. tesis proteica tumoral o síntesis hepática de APRP, las tasas de
Esto indica que las alteraciones en el metabolismo de los car- síntesis corporal global de proteínas van a.sufrir muy pocos cam-
bohidratos observadas en pacientes con cáncer no dependen de bios, si sufren alguno.
la presencia de un gran tumor y son probablemente debidas a También existen evidencias de incrementos en las tasas de
cambios persistentes inducidos en el metabolismo intermedia- oxidación de aminoácidos y eso ocurre a tasas dos veces supe-
rio del paciente. La quimioterapia convencional para el linfoma riores de lo que ocurre en los controles sanos, incluso cuando
(doxorrubicina) y la cirugía para neoplasias malignas no hema- se administran sustratos alternativos, como glucosa exógena.
top oy éticas no son suficientes para devolver el metabolismo del Aún así, algunas evidencias sugieren que la nutrición parente-
paciente a condiciones normales y pueden requerirse trata- ral total, incluyendo aminoácidos exógenos, puede ser tan efec-
mientos adicionales para llegar a una normalización del meta- tiva en la supresión del catabolismo proteico endógeno en pa-
bolismo. cientes con cáncer que pierden peso como lo puede ser en los
que tienen un peso estable o pacientes anoréxicos con enfer-
Metabolismo Proteico medades benignas. Los aminoácidos de cadena ramificados su-
La pérdida global de proteína corpora en pacientes con cán- plémentados (BCAA), en particular, parece que son absorbidos
cer se manifiesta tanto por la atrofia del músculo esquelético preferentemente por el músculo para suplir el oxaloacetato y
como por el inicio de hipoalbuminemia. La pérdida nera^de - - mantener la oxidación por el ciclo del ácido tricarboxílico. El
proteína y el balance de nitrógeno negativo pueden observarse catabolismo de las'proteínas musculares endógenas se detiene
en individuos que mantienen la ingesta de nitrógeno y calo- suplementando BCAA exógenos, mejorando así el balance de
rías. Incluso los pacientes que mantienen un balance de nitró- nitrógeno.
geno positivo, la desviación de aminoácidos de un pool meta- Los posibles mecanismos de la caquexia tumoral se mues-
bólico a otro puede resultar, a pesar de todo, en pérdida muscular tran en la Figura 16-2.
o hipgalbuminemia. En pacientes con reducción de la ingesta
de comida, se esperan en general reducciones de los niveles de
síntesis proteica corporal, catabolismo y recambio. En cambio, TRATAMIENTO DIETÉTICO
los pacientes con cáncer parecen perder el control normal del
recambio proteico, consumiendo la masa corporal para liberar Requerimientos Energéticos
aminoácidos en tasas incrementadas. Estos aminoácidos luego El gasto energético en reposo se ha medido en perros con
se desvían con fines "inútiles", incluyendo incremento de la sín- linfoma y neoplasias malignas no hematop oy éticas y no es di-
tesis de proteínas por parte del tumor que crece en sí mismo, ferente del de los perros sanos. A pesar de la partición de sus-
desaminación y gluconeogénesis en hígado y ríñones o sínte- tratos hacia vías alternativas del metabolismo intermedio o cre-
sis de proteínas reactantes. de fase aguda en el hígado. cimiento del tumor, los requerimientos dietéticos de energía
Un gran estudio de la cinética de leucinas corporales mar- no parecen estar incrementados en perros con cáncer. Aún así,
cadas con carbono 14 demostró tasas aproximadamente un 50% si el tratamiento antineoplásico apropiado y el soporte nutri-
superiores del catabolismo proteico corporal global en pacien- cional específico como se describe más abajo no consiguen
tes con cáncer y que pierden peso respecto a pacientes con cán- mantener la masa corporal, puede estar indicado un incremento
cer pero con peso estable o aquéllos con enfermedades benig- en la ingesta calórica dietética. De todas formas, las alteracio-
nas. La síntesis global de proteínas en el cuerpo también está nes en la composición de la dieta parecen ser más útiles a nivel
incrementada, aunque en menor medida. Las tasas de síntesis terapéutico, por lo menos en pacientes caninos con linfoma,
de proteínas fraccionadas en músculo, hígado y la albúmina, que los cambios en la cantidad de nutrientes/calorías totales.

138 UCI

Posibles mecanismos de la caquexia tumoral. (Modificado de Norton JA, TOM AK: Parenteral nutrition and the patient with cancer. En Rombeau JL, Caldwell MD, eds.:
Parenteral Nutrition, 2a edición. Philadelphia: WB Saunders, 1993, capítulo 26.)
Carbohidratos versus Grasas
Dos grandes grupos de observaciones simultáneas apoyan
el uso de dietas altas en grasas más que altas en carbohidratos
para tratar a los pacientes con caquexia cancerosa:
1. Los pacientes con cáncer presentan insulinorresistencia, in-
tolerancia a los carbohidratos "cuando se realiza una prueba
de provocación" con el G T T oral o IV e hiperlactatemia
cuando se someten a un test de tolerancia dietética oral de
carbohidratos.
2. Las células tumorales son inmaduras a nivel de desarrollo y
no tienen mucha cantidad de mitocondrios para el meta-
bolismo oxidativo, a menudo crecen más allá de su aporte
vascular (y de oxígeno) y generalmente producen mucho
ácido láctico por glucólisis anaerobia tras una exposición a
carbohidratos. Las dietas elevadas en grasas limitan la canti-
dad de ácido láctico producido, reducen el grado de resis-
tencia a la insulina y aportan un sustrato que es empleado
preferentemente por el huésped, en vez del tejido cance-
roso para el metabolismo energético oxidativo.
Ácidos Grasos Omega-3
Muchos estudios han sugerido que existe un papel para los
ácidos grasos esenciales dietéticos (EFA) en el desarrollo y pro-
CAPITULO 16 CU Caquexia Tumoral
gresión del cáncer en modelos experimentales.Tras el trata-
miento con el carcinógeno de colon azoximetanol, los ratones
que recibieron una dieta rica en EFA GO-3 desarrollaron menos
áreas focales de displasia de colon que aquellos aumentados con
una dieta suplementada con el EFA oa-6. En ratas tratadas con
azoximetano, la suplementación dietética con EFA co-3 con
aceite de pescado redujo la incidencia de tumores de colon y la
multiplicidad tanto en las fases de iniciación y de postiniciación
de la carcinogenesis. El reemplazo de los triglicéridos de cadena
media de la dieta con aceite de pescado marino rico en EFA 00-
3 redujo significativamente la tasa de crecimiento tumoral, pér-
dida de peso del paciente y la toxicidad tanto de la ciclofosfa-
mida como del 5-fluorouracilo en un modelo de carcinoma de
colon transplantable murino. Los estudios con cáncer de mama
humano con líneas celulares han demostrado una potenciación
del crecimiento celular in vitro tras la adición de EFA co-6 en
el medio, e inhibición del crecimiento celular tras adiciones de
EFA 03-3, así como una reducción de la frecuencia y severidad
de las metástasis in vivo al transplantar a ratones calvos suple-
mentados con ácido eicosapentosanoico (EPA) y ácido docosa-
hexanoico (DHA). En esos estudios, el D H A fue más efectivo
que el EPA, y su efecto fue atribuido predominantemente a al-
teraciones en la síntesis de leucotrienos, en vez de eicosanoides.
UCI 139
SECCIÓN 2 [j PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
La suplementación dietética con aceite linaza en conejos, para
incrementar la ingesta de EFA co-3, esimuló la inmunidad me-
diada por células, como se midió por la respuesta proliferativa
de células T in vitro a los mitógenos fitohemaglutinina y conca-
navalina A. Aún así, en humanos, la suplementación con aceite
de semilla de lino (y EFA co-3) tuvo el efecto contrario, aunque
los índices de inmunidad humoral mejoraron.
Se ha publicado un estudio a largo plazo de una dieta rica
en grasa, baja en carbohidratos, con aceite de pescado marino
y suplementada con arginina para pacientes con linfoma ca-
nino. Este estudio fue diseñado para evaluar la hipótesis de que
la dieta experimental mejoraría los parámetros metabólicos, re-
duciría los índices químicos de inflamación, mejoraría la cali-
dad de vida y extendería el intervalo libre de enfermedad (DFI)
y el tiempo de supervivencia (ST) en los perros tratados con
doxorrubicina para el linfoma linfoblástico. Los parámetros me-
tabólicos evaluados fueron concentraciones sanguíneas de glu-
cosa, ácido láctico e insulina durante el IV G T T y test de to-
lerancia de la dieta, así como el gasto energético en reposo
medido por calorimetría indirecta. Los índices de inflamación
incluyeron concentraciones sanguíneas de a^-glucoproteína
acida (a<[-AG),TNF-a e IL-6. La respuesta a la quimioterapia
fue evaluada por cambios en el peso del paciente, DFI, ST y re-
gistros de evolución clínica. Los perros fueron alimentados con
cantidades isocalóricas de una dieta suplementada con el aceite
de pescado y arginina (dieta experimental) o con una dieta idén-
tica suplementada con aceite de maíz (dieta control) antes y tras
la consecución de la remisión con hasta cinco dosis de doxo-
rrubicina. El contenido en co-3 de la dieta-experimental era
del 7,3% de la materia seca (DM), con un ratio de co-6/to-3
de 0,3:1, versus la dieta de control, con un contenido en co-3
del 1,6% DM y un ratio co-6/co-3 de 7,7:1. Los perróT-ali-- _
mentados con la dieta experimental tuvieron niveles significa-
tivamente superiores (P < 0,05) de ácidos grasos co-3 séricos
y arginina en comparación con los controles. Los niveles más
altos de D H A y EPA se asociaron con una menor respuesta
(P < 0,05) de ácido láctico sérico en los tests de tolerancia a la
glucosa IV y a la dieta. El incremento de los niveles de D H A
fue asociado significativamente (P < 0,05) con un ST y DFI
más largos en los perros con linfoma en estadio III alimentados
con la dieta experimental. El análisis de regresión sugirió que
cada 1 mmol/L de incremento en el C22:6 sérico, la probabi-
lidad de morir en cualquier momento se reducía en aproxima-
damente un 3,7% en los pacientes en estadio III alimentados
con la dieta experimental. Para un incremento en las concen-
traciones séricas de C22:6 de 1 desviación estándar (aproxima-
damente 11,0 mmol/L), la probabilidad de morir en cualquier
momento dado, se reducía en aproximadamente un 40%. El
DHA no afectó de forma significativa (P < 0,10) el ST o el DFI
en perros que fueron alimentados con la dieta control o en pe-
rros con linfoma en estadio IV alimentados con la dieta expe-
rimental. Las concentraciones de la dieta o séricas de D H A no
afectaron de forma significativa (P < 0,10) los registros de evo-
lución clínica o el grado de toxicidad de la doxorrubicina.
140 UCI
CONCLUSIONES
Los desarreglos que se dan en las respuestas metabólicas del
paciente en el cáncer y su tratamiento pueden tener un efecto
importante en el desenlace clínico. La calidad de vida, el DFI e
incluso la supervivencia pueden ser notablemente mejorados por
un reconocimiento temprano de las anomalías metabólicas por
parte del clínico de cuidados intensivos. La intervención tera-
péutica con técnicas de manejo para mejorar la ingesta volunta-
ria de alimento, motilidad gastrointestinal y función digestiva es
necesaria. La administración selectiva de fórmulas dietéticas es-
pecíficas puede favorecer el metabolismo del paciente por en-
cima del de los tumores. Algunos nutrientes se ha demostrado
que tienen un beneficio terapéutico por encima y bajo el ma-
nejo estándar con quimioterapia y cuidados médicos intensivos.
En resumen, la intervención dietética proactiva es un paso im-
portante en los cuidados críticos del paciente con cáncer.
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¡)

UEI | 141
^1
 Marcapasos
Eric Monnet

El tratamiento mediante marcapasos está indicado en medi-

cina veterinaria en casos de bradiarritmias sintomáticas, inclu-
yendo bloqueo atrioventricular (AV) de segundo grado de grado
elevado, bloqueo AV de tercer grado, síndrome del seno enfermo
Primera letra Segunda letra Tercera letra
y parada atrial persistente con un ritmo de escape ventricular
lento.1-5 La implantación de marcapasos está indicada cuando sig- Cámara de Cámara de Respuesta a
nos clínicos como la intolerancia al ejercicio, síncopes o insufi- colocación detección la detección
ciencia cardíaca congestiva están relacionados con la bradicardia.
El tratamiento con marcapasos mejora el gasto cardíaco y pre- A
A (Atrio) 1 (Inhibido)
viene la muerte súbita asociada con bradiarritmias manteniendo
la frecuencia cardíaca por encima de un valor determinado.
V (Ventrículo) V T (Potenciado)

MARCAPASOS Y ELECTRODOS
Marcapasos
Están disponibles varios tipos de generadores de marcapa-
sos y modalidades de colocación. La función del marcapasos
está definida por un código de tres letras (Tabla 17-1). La pri-
mera letra indica en qué cámara cardíaca hay que colocarlo, la
segunda, la cámara que en la que es sensible y la tercera, la res-
puesta electrónica a la detección. La función empleada más fre-
cuentemente en los marcapasos de pacientes veterinarios es
VVI" en la cual el ventrículo es tanto la cámara de colocación
como de detección y el impulso del marcapasos se ve inhibido
cuando se detecta el latido cardíaco natural. Los marcapasos WI
tienen una frecuencia cardíaca predeterminada a no ser que se
trate de un marcapasos de demanda.5'6
D(Dual:A + V) D DlyT :
0 No detección 0 No respuesta
Los marcapasos de demanda tienen un cristal piezo-eléc-
trico que permite la detección de vibración debida al ejercicio.
Una vez que este cristal detecta la vibración, envía información
al marcapasos para incrementar la frecuencia cardíaca.5,6 Una
cuarta letra, " D " , identifica estos marcapasos. Por ello, al con-
trario que los marcapasos fijos, los marcapasos de demanda no
tienen limitaciones en cuanto a la cantidad de ejercicio que
puede realizar el paciente. La vida de la batería en un marcapa-
sos suele ser de entre 4 y 6 años.

uci 143
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Electrodo epicárdico unipolar. La punta del electrodo es el cátodo y la caja me-
tálica del marcapasos es el ánodo. La corriente eléctrica tiene que viajar desde
el cátodo hacia el ánodo.
Electrodo endocárdico bipolar. El ánodo y el cátodo se encuentran en la punta
del electrodo. La corriente eléctrica tiene que viajar desde el cátodo hasta el
ánodo.
Electrodos
Los electrodos pueden ser unipolares o bipolares y pueden
ser implantados o bien en el epicardio o en el endocardio.7 Con
los electrodos unipolares, la corriente eléctrica va de la punta
del electrodo (cátodo) a la caja metálica del generador (ánodo)
(Fig. 17-1). Se requiere menos energía para estimular una con-
tracción cardíaca de forma que la vida de la batería es más larga.
Los electrodos transvenosos suelen ser bipolares, mientras que
los electrodos epicárdicos son normalmente unipolares. Los
electrodos transvenosos pueden emplearse para el tratamiento
con marcapasos temporal o permanente.
144 UCI
CUIDADOS PREOPERATORIOS Y MARCAPASOS CARDÍACOS
TEMPORALES
Antes de implantar un marcapasos permanente, debe reali-
zarse una investigación cardíaca completa con radiografías to-
rácicas, eco cardiografía y un electrocardiograma (ECG). También
debe realizarse una analítica completa para eliminar cualquier
causa metabólica de arritmias.
La frecuencia cardíaca debe controlarse antes de la implan-
tación de un marcapasos permanente. El ritmo de escape na-
tural asociado con un bloqueo AV de tercer grado es una fre-
cuencia ventricular lenta (30-50 latidos/min) (Fig. 17-3). La
administración de lidocaína en un animal con este ritmo está
contraindicada. Antes de la implantación del marcapasos per-
manente, es también necesario incrementar la frecuencia car-
díaca o bien con un marcapasos externo temporal o farmaco-
lógicamente. Si está disponible un marcapasos externo temporal,
se introduce en la vena yugular en la dirección del flujo un elec-
trodo bipolar con punta de balón y se coloca en las trabéculas
del ventrículo derecho bajo anestesia local y sedación ligera. El
electrodo transvenoso se introduce dentro de la vena yugular
mediante un pasador venoso. La colocación transvenosa del elec-
trodo puede realizarse o bien monitorizando el E C G o em-
pleando fluoroscopia (Fig. 17-4). Antes de la introducción, el
electrodo .transvenoso se conecta a un aparato de marcapasos
externo/que se programa a 5 V y a una frecuencia de 100 lati-
dos/min. El electrodo transvenoso se avanza en el atrio dere-
cho, en el cual se hincha el balón. El electrodo es arrastrado por
el flujo sanguíneo hacia el ventrículo derecho. El ECG refleja
la captura del ventrículo cuando el electrodo está bien colo-
cado en la zona trabecular. La fluoroscopia se emplea para va-
lorar la colocación del electrodo y confirmar su posición (ver
Fig. 17-4). 8 En el caso del síndrome del seno enfermo, puede
colocarse en el atrio derecho en vez del ventrículo derecho. Si
no está disponible un marcapasos temporal externo, puede em-
plearse una infusión intravenosa constante de un (3-agonista
(isoproterenol, 0,01 mg/Kg/min) durante la anestesia para in-
crementar la frecuencia del ritmo de escape, pero este método
es menos fiable.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Se recomienda el uso de tratamiento antibiótico intraope-
ratorio con una cefalosporina de primera generación para re-
ducir el riesgo de infección durante la implantación del mar-
capasos.
Abordaje Transdiafragmático
La implantación transdiafragmática de marcapasos perma-
nentes se consigue mediante una celiotomía por la línea media
ventral.9 Se colocan retractores de Balfour, se retrae cuidadosa-
mente el hígado caudalmente y se incide el ligamento frenico-
hepático. Se realiza una incisión en la línea media del diafragma
para exponer el corazón. Se colocan suturas de tracción en el

ECG de un perro con un bloqueo AV de tercer grado. Las ondas P están presentes y no están asociadas con un complejo QRS.
puente del diafragma para la retracción (Fig. 17-5). Se abre el
pericardio y se retrae con fórceps de tejidos para exponer el
apex del ventrículo izquierdo. Se implanta en el miocardio un
electrodo epicárdico unipolar de rosca en el ápex del ventrí-
culo izquierdo, evitando las arterias coronarias (Fig. 17-6). El
electrodo de rosca se gira en el sentido de las agujas del reloj
dentro del miocardio con el número de vueltas especificado
por el fabricante. Idealmente, la impedancia eléctrica del elec-
trodo debería ser medida para confirmar la implantación apro-
piada del electrodo. La impedancia de carga en la implantación
debería estar entre 250 y 1000 Ohms.
CAPÍTULO 17 ¡I Marcapasos
El diafragma y el pericardio han sido incididos. El ápex del ventrículo izquierdo
se visualiza a través de la incisión.
El voltaje de captura (voltaje mínimo en el cual se mantiene
el ritmo del corazón) puede también determinarse. El otro final
del electrodo unipolar se conecta y se asegura fuertemente con
el marcapasos. Se crea un "bolsillo' 1 entre los músculos trans-
verso abdominal y oblicuo interno para el generador del mar-
capasos. Tan pronto como el marcapasos se coloca en el bolsi-
llo muscular, se detiene el marcapasos temporal y el marcapasos
permanente marca el ritmo cardíaco (Fig. 17-7). Se implanta un
tubo de toracostomía subcostal. La incisión diafragmática, el bol-
sillo muscular y la ceHotomía se cierran de forma rutinaria. Debe
tenerse cuidado de no dañar el electrodo durante la sutura.
uci 145
SECCIÓN 2 ill PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Electrodo epicárdico de rosca. El número de vueltas requeridos para imptóntar
el electrodo es específico para cada tipo de electrodo.
Abordaje Transvenoso
La implantación transvenosa es la técnica menos invasiva y
de elección.2'10-13 Esta técnica requiere fluoroscopia para con-
firmar la colocación del electrodo. Tras la preparación quirúr-
gica de la cara lateral derecha o izquierda del cuello y zona es-
capular, se expone quirúrgicamente la vena yugular. La vena
yugular es aislada y elevada mediante dos suturas de seda. Se._
crea una incisión de 2-3 mm con una hoja de bisturí del n° 11
entre las dos suturas de seda. El electrodo transvenoso se intro-
duce en la vena yugular y se avanza hacia el ventrículo derecho
con una guía de punta curva bajo ñuoroscopia. La fluorosco-
pia se emplea para guiar la colocación del electrodo y confir-
ma$*su posición. El electrodo se atornilla en la pared ventricu-
lar derecha de acuerdo con las recomendaciones del fabricante.
Las suturas de seda se ajustan entonces alrededor del electrodo.
El electrodo transvenoso se tuneliza por debajo del tejido sub-
cutáneo entre las escápulas. Se crea un bolsillo en el tejido sub-
cutáneo entre las escápulas para el generador del marcapasos. El
marcapasos se conecta al electrodo y se implanta en el bolsillo.
En el caso del síndrome del seno enfermo, puede colocarse en
el atrio derecho en vez del ventrículo derecho. Realizar la fun-
ción de marcapasos en el atrio derecho permite conservar la
sincronización AV
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Los marcapasos suelen programarse a una frecuencia de im-
pulsos entre 80 y 100 latidos/min de acuerdo con el tamaño
del perro y su nivel de actividad. Tras la cirugía, los animales
146 UCI
deben someterse a monitorización continua del ECG durante
24 horas para confirmar un funcionamiento correcto del mar-
capasos. La frecuencia cardíaca no debería disminuir por debajo
de la programada en el marcapasos. A menudo se observan con-
tracciones ventriculares prematuras tras la cirugía debidas al
traumatisnfo de la implantación sobre el miocardio. Puede em-
plearse lidocaína para suprimir las contracciones ventriculares
prematuras pero no suele ser necesaria. El marcapasos tempo-
ral se deja colocado durante 24 horas como precaución por si
el permanente muestra problemas. El voltaje de salida del mar-
capasos se programa 2 veces por encima del voltaje de captura
medido, si se conoce, o a 5 V y 0,5 msec.Voltajes más bajos hacen
que le sobre batería al marcapasos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los marcapasos se deben a fallos en
la captura, en la detección, en la captura y detección o fallos de
la batería.2'3'14'15 El fallo en la captura se caracteriza en un ECG
por descargas del marcapasos no seguidas por un complejo
QR.S-T (Hg. 17-8). El incremento de la impedancia de carga
por deposición de tejido fibroso alrededor del electrodo es la
causa más común de este problema. Son necesarias aproxima-
damente de 4 a 6 semanas para que se desarrolle suficiente te-
jido fibréso para incrementar la impedancia. El problema se trata
incrementando el voltaje de salida. Otras causas son roturas del
electrodo, un fallo en el aislamiento del electrodo o que el elec-
trodo se descoloque. El fallo en la detección de un latido car-
díaco no marcado resulta de una rotura del electrodo, un fallo
en el aislamiento del electrodo, que el electrodo se descoloque
o un incremento de la impedancia en la interfase electrodo-
miocardio. El fallo en-la detección se caracteriza en el ECG por
la presencia de un latido cardíaco no marcado entre dos latidos
normalmente marcados. Algunas veces, el dintel de sensibilidad
puede ajustarse para corregir el problema. El fallo en la detec-
ción hace que el animal tenga riesgo de una taquicardia com-
petitiva y fibrilación ventricular. El fallo en la batería se carac-
teriza por un comportamiento errático del marcapasos (fallos
en la captura y / o detección inconsistentes). La confirmación
de un fallo en la batería se suele hacer tras la eliminación1 de los
otros problemas. El nivel de batería en los marcapasos de nue-
vas generaciones puede ser medido. Un generador de marca-
pasos que falle debe ser reemplazado quirúrgicamente.
Los marcapasos pueden reprogramarse para la frecuencia,
voltaje de salida y la sensibilidad por telemetría. El marcapasos
puede ser interrogado y ajustado con la unidad de telemetría.
Si el marcapasos no puede ser interrogado, hay que sospechar
un fallo de batería.
El síndrome del marcapasos es resultado de la selección de
un modo de marcapasos subóptimo. 16 ' 17 Se caracteriza por una
reducción de la presión arterial y del gasto cardíaco y progre-
sión a insuficiencia cardíaca congestiva. Suele deberse a la pér-
dida de la sincronización AV durante el ritmo marcado ventri-
cular o una pérdida de la conducción ventrículo-atrial (VA). La
 CAPÍTULO 17 ¡i Marcapasos

Electrocardiograma de un perro con un marcapasos implantado. Las descargas del marcapasos son visibles en el ECG (flechas negras). Existen actividades eléctricas
normales (los dos complejos QRS en el medio del tramo). El marcapasos detectó la actividad eléctrica normal y no envió un impulso.

Electrocardiograma de un perro con un marcapasos implantado. Las descargas del marcapasos son visibles en el ECG (flechas negras). Existen actividades eléctricas
normales (los dos complejos QRS en el medio del tramo). El marcapasos detectó la actividad eléctrica normal y no envió un impulso. (A) Fallo de captura. Las descargas
del marcapasos no están seguidas por una despolarización del miocardio (flechas negras). El electrodo estaba intacto porque el marcapasos era capaz de detectar la ac-
tividad eléctrica miocárdica. (B) El voltaje de salida del marcapasos se ha incrementado para superar el aumento de impedancia. Cada impulso eléctrico del marcapasos
está capturando el miocardio.

UEI 147
SECCIÓN 2 J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

contracción de los atrios contribuye en un 25-30% al llenado

ventricular. Si se pierde la sincronización AV, el llenado ventri-
cular y el gasto cardíaco, se incrementa la presión atrial y se des-
arrolla congestión. La pérdida de la sincronización AV se da con
el marcapasos ventricular en casos de bloqueo AV de tercer
grado y con el síndrome del seno enfermo si la conducción AV
está reducida. La conducción VA puede darse con marcapasos
ventricular y va a resultar en la contracción atrial contra vál-
vulas AV cerradas. Esto va a resultar en una dilatación y con-
gestión atrial grave. El síndrome del marcapasos puede detec-
tarse en el momento de la implantación, cuando la presión
arterial cae más de 20 mmHg tras implantarlo.

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148 UCI
 La electrocardiografía consiste en realizar un registro grá-
fico que refleja la actividad eléctrica del músculo cardíaco a lo
largo del tiempo. La actividad eléctrica del corazón se mide co-
locando electrodos en zonas específicas y midiendo los poten-
ciales eléctricos entre parejas de puntos. Puede también m e -
dirse los potenciales desde el lumen esofágico, desde el interior
de las cámaras cardíacas durante la cateterización cardíaca o
desde la superficie del corazón durante la cirugía torácica.1 Se
ha transformado en una herramienta clínica indispensable que
puede emplearse para determinar la frecuencia y el ritmo car-
díacos, así como las arritmias cardíacas y las alteraciones de la
conducción. La mayor parte de los veterinarios clínicos tienen
acceso al electrocardiograma (ECG) y lo están incluyendo en
la base de datos del paciente.
INDICACIONES CLÍNICAS
Realizar y valorar un ECG da al veterinario información de
las alteraciones del ritmo y de la conducción en el corazón, anor-
malidades eléctricas potenciales, el efecto de varios fármacos sobre
el corazón y ocasionalmente de la orientación anatómica de éste
y tamaños anormales de las cámaras.1 Por ello, un ECG está in-
dicado en pacientes no sólo con enfermedades primarias del co-
razón sino también en determinadas alteraciones sistémicas, como
el hipoadrenocorticismo y los feo cromo citomas, que pueden dar
lugar a arritmias con riesgo para la vida del animal. Algunos es-
tados de enfermedad provocan alteraciones electrolíticas graves
ó de ácido-base que pueden alterar la despolarización y la repo-
larización de las células y dar lugar a alteraciones en el ECG. 2
El manejo efectivo de la enfermedad cardíaca requiere la eva-
luación de un ECG. Los pacientes en los que el examen físico
demuestre una frecuencia o ritmo cardíacos anormales deben
someterse a un ECG. Los pacientes que muestren distrés respi-
ratorio, en shock o con una historia de síncope o convulsiones
son candidatos para una monitorización del ECG. Así, muchas
condiciones se van a beneficiar de la información obtenida de
un ECG (Tabla 18-1). Aún así, es también importante recordar
que un ECG debe interpretarse en conjunción con todos los ha-
llazgos clínicos. Un animal con una insuficiencia cardiaca severa
o enfermedad cardiovascular puede tener un ECG completa-
mente normal. 3 De forma opuesta, un corazón morfológica-
mente normal puede desarrollar arritmias letales.2 Hay que usar
el ECG como una pieza del puzzle global, añadiéndolo al co-
nocimiento clínico, experiencia y sentido común.
LIMITACIONES DEL ECG
Uno no debe sobreinterpretar los ECG pero si reconocer
las limitaciones marcadas por los aparatos en sí mismos y la in-
formación aportada. Los aparatos de E C G están diseñados de
uci
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Historia del paciente Síncope

Convu siones
Intolerancia al ejercicio *

Hallazgos del examen físico Auscultación de arritmias ;

Soplo cardíaco
Ritmos de galope ;
Diseña
Cianosis
Pulso yugular !
Shock ¡
Atenuación de los sonidos cardíacos
Déficits de pulso

Monitorización cardíaca Durante la anestesia

Tras la anestesia
Preoperatoria en animales viejos
Durante la pericardiocentesis

Sospecha de toxicidad por fármacos Glucósidos digitálicos

Quinid'na (Sulfato de Quinidina, Key Pharmaceuticals; Gluconato de Quinidina, Eli Lilly)
p- bloqueantes
Bloqueantes de los canales de calcio

Monitorización seriada en pacientes Enfermedad miocárdica

cardíacos conocidos Enfermedad congenita
:'j
Enfermedad valvular adquirida
Enfermedad pericárdica
Insuficiencia cardíaca
Alteraciones del marcapasos
Agrandamiento de cámaras

Alteraciones endocrinas Tirotoxicosis

Hipoadrenocorticismo
**.« Feocromocitoma

Alteraciones sistémicas Shock

Enfermedad renal
Pancreatitis
Neoplasia
Piometra
Trauma

Alteraciones electrolíticas Potasio

Calcio
Magnesio

Alteraciones ácido-base Cetoacidosis diabética

Hallazgos radiográficos Cardiomegalia

150 UCI

acuerdo con especificaciones humanas. Por ejemplo, los filtros
eléctricos internos, que evitan artefactos en los trazados del
ECG, están fijados de forma demasiado fuerte para atenuar se-
ñales por encima de 100 Hz. Esto es porque la mayor parte de
la señal en E C G humanos no se da por encima de 100 Hz.
No obstante, las señales de ECG felinas se dan en su mayoría a
150 Hz o por encima y por ello las amplitudes del E C G felino
se ven muy afectadas por estos filtros.2
La información obtenida de un E C G también tiene limi-
taciones. Por ejemplo, un E C G no aporta información en lo
que se refiere al estado mecánico del corazón. Meramente re-
gistra los estímulos eléctricos sin importar si existe o no una
respuesta mecánica.4 En general, cuanto más severas sean las al-
teraciones del ECG, más grave es el pronóstico. 5 Aún así, esta
no es una regla que siempre se cumple. Es más, un E C G sólo
evalúa el miocardio y no registra nada de otras estructuras im-
portantes en el corazón, como las válvulas o las arterias coro-
narias.5 Finalmente, en medicina veterinaria, la gran variación
en la conformación corporal entre pacientes hace que sea di-
fícil trabajar con un único grupo de valores de mediciones es-
tándar.5 Los valores no sólo se ven afectados por la conforma-
ción corporal, también por la especie y la raza (considerar un
ECG de un caniche enano versus el de un galgo o incluso más
dramático, ¡el de un gato siamés versus el del galgo!).
GENERACIÓN DEL ECG
Despolarización y Repolarización
Un ECG registra la estimulación (o despolarización) de las
células cardíacas seguida de la relajación (o repolarización) de
éstas. En reposo, la superficie de las células cardíacas se encuentra
más positivamente cargada que el interior de las células. Esto es
debido a una concentración de Na + más elevada en el exterior
de las células. En el interior de estas células existe una concen^
tración de K+ más elevado. En este estado, las células en reposo
se denominan como "polarizadas" porque están listas en un es-
tado en el que las cargas eléctricas están estables y no existe flujo
eléctrico.4 Durante la despolarización, un impulso fuerza al Na +
a entrar en la célula y al K+ a salir provocando una reversión
del estado de polarización. Una vez se llega a un potencial neu-
tral en este estado revertido, los canales de calcio lentos se abren
y empiezan a permitir que el Ca ++ entre en la célula, dando
lugar a la contracción muscular. Tras ésta, el Na + vuelve al ex-
terior de la célula y el K+ a su interior. Esta fase se denomina
repolarización. Es importante entender esta información cuando
se establece cómo una corriente eléctrica direccional se pro-
duce en el corazón.
Otra clave importante para entender cómo se produce una
corriente eléctrica se relaciona con las propiedades del músculo
cardíaco. Una de las propiedades fisiológicas del músculo car-
díaco es la conductividad, que significa que la activación de una
célula individual va a producir actividad en las células muscu-
lares vecinas. Otra propiedad importante es la automaticidad, que
significa que las células son capaces de iniciar sus propios im-
CAPÍTULO 18 • Electrocardiografía
pulsos. 5 Combinando los conceptos de automaticidad, con-
ductividad y despolarización/repolarización, uno puede em-
pezar a entender cómo la corriente se transmite por el mús-
culo cardíaco.
En el corazón hay tejidos específicos que forman un sistema
de conducción especializada. El sistema de conducción consiste
en el nodo sinoatrial (nodo SA), los tractos internodales, el nodo
atrioventricular (nodo AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y las fibras de Purkinje. Las dos funciones más im-
portantes del sistema son (1) iniciar la despolarización cardíaca
y (2) coordinar el impulso eléctrico a lo largo del corazón.
Basándose en la automaticidad, las células marcapasos en el nodo
SA inician un impulso eléctrico, que lleva a la despolarización
de las células en éste. Por la propiedad de la conductividad, las
células vecinas empiezan a despolarizarse. La dirección de la
onda de despolarización sigue entonces el sistema de conduc-
ción especializado. Por ello, la onda debe difundirse por el tracto
internodal provocando la contracción atrial. Entonces la onda
pasa a través del nodo AV hacia el haz de His, por las ramas y
sale hacia las fibras de Purkinje al final dando lugar a la con-
tracción ventricular. A continuación se genera una onda de re-
polarización (Fig. 18-1).
Reglas de Flujo de Corriente
La despolarización y la repolarización crean ondas de fuer-
zas eléctricas con una dirección media una vez que las fuerzas
opuestas se anulan. Por ello, en cualquier momento dado, la
mayor parte de la corriente eléctrica media viaja toda junta en
una dirección específica. Cuando la dirección de la fuerza eléc-
trica es hacia un electrodo positivo, va a ser representado por
una desviación positiva en el ECG. Cuando la dirección es
opuesta al electrodo positivo, va a representarse por una des-
viación negativa. Si la dirección es en un ángulo de 90° respecto
al electrodo positivo, no se va a registrar desviación o va a ser
muy leve (Fig. 18-2). La amplitud de una deflexión va a ser pro-
porcional al grosor del músculo activado y la proximidad del
electrodo a ese músculo. 5 Esta información va a ayudar a en-
tender el uso de los diferentes sistemas de derivaciones del ECG.
El Sistema de Derivaciones
El objetivo principal de obtener un ECG es evaluar la ac-
tividad eléctrica del corazón. Aún así, como el corazón funciona
dentro de un compartimento tridimensional cerrado, es difícil
evaluar de forma precisa la dirección de la corriente eléctrica
empleando solamente un ángulo. Consecuentemente, se obtie-
nen varias "derivaciones" obtenidas desde orientaciones múl-
tiples alrededor del corazón. Esto permite una mayor precisión
y localización de problemas en el corazón.
Sabiendo que un impulso que viaja hacia una derivación po-
sitiva crea una deflexión positiva y que un impulso que se aleja
de ésta crea una deflexión negativa, uno puede determinar la di-
rección más fuerte de una onda eléctrica moviendo una deriva-
ción positiva alrededor de varios puntos. Usando esta premisa,
Willem Einthoven, un fisiólogo alemán, estableció un sistema de
derivaciones fijo que consistió en tres derivaciones bipolares de
UE.I 151
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Representación esquemática de la despolarización y la repolarización del corazón y su influencia en el ECG. La despolarización se representa con zonas oscuras y la re-
polarización son las zonas oscuras que se vuelven blancas de nuevo. (De Hurst JW: Ventricular Electrocardiography, New York: Gower Medical, 1991.)

extremidades que formaban un triángulo equilateral alrededor
del corazón.6 Cuando se colocan los electrodos en las extremi-
dades, no se forma un verdadero triángulo equilateral, pero es
suficiente para el objetivo requerido. Estas derivaciones se en-
cuentran en el plano frontal del cuerpo. Cada derivación bipo-
lar consiste en un electrodo positivo y uno negativo, y se refie-
ren como grupo como las "derivaciones estándar" (Tabla 18-2).
A partir del sistema original de derivaciones, se desarrolló
un segundo grupo de tres derivaciones que se denomina como
las derivaciones aumentadas unipolares de las extremidades. Se
emplean los mismos electrodos que en las derivaciones bipola-
res; aún así, sólo un electrodo s establece como polo positivo y
una media de los otros dos electrodos establece el punto de re-
ferencia neutral (como diferencia del uso de un polo negativo).7

152 UCI

Derivaciones Bipolares de Extremidades
Nombre Localización del Electrodo Positivo
Derivación I Extremidad anterior derecha
Derivación II Extremidad anterior derecha
Derivación III Extremidad anterior izquierda
Derivaciones Unipolares de Extremidades
Nombre Electrodos que Establecen el Punto Neutro de Referencia
aVR Extremidad anterior izquierda y posterior izquierda
AVL Extremidad anterior derecha y posterior izquierda
AVF Extremidad anterior izquierda y anterior derecha
Derivaciones Unipolares Torácicas Precordiales*
Nombre Localización del Electrodo de Exploración
rV2 5o espacio intercostal derecho en un punto medio entre el esternón y la unión costocondral
V2 6o espacio intercostal izquierdo a nivel de la unión costocondral
V4 6o espacio intercostal izquierdo a nivel de la unión costocondral
V10 7o proceso espinoso dorsal
* En todas lar derivaciones torácicas los tres electrodos de las extremidades deben permanecer en su sitio para establecer un punto de referencia cero (extremidad anterior
derecha, extremidad anterior izquierda y extremidad posterior izquierda).11
Como una derivación unipolar sólo registra la mitad del vol-
taje que registra una bipolar, el aparato de ECG va a amplificar
las deflexiones doblando su altura. Este es el motivo por el cual
se denominan derivaciones "aumentadas" (ver Tabla 18-2). La
combinación de las derivaciones estándar con las aumentadas
es lo que se denomina el sistema de derivaciones hexaxial.
Las derivaciones estándar valoran la actividad eléctrica de
grandes áreas del corazón. Esto es útil en la determinación de
arritmias y anormalidades en las deflecciones P-QRS-T. tam-
bién juegan un papel en la determinación del eje eléctrico
medio. 5 En cambio, las derivaciones aumentadas de las extre-
midades valoran únicamente la dirección de la actividad eléc-
trica en regiones específicas del corazón. Por ello, las deriva-
ciones unipolares tienden a ser más útiles en la determinación
del eje eléctrico del corazón. 5
Puede emplearse un grupo de derivaciones unipolares to-
rácicas precordiales para detectar aumentos ventriculares o blo-
queos de rama, o para verificar la presencia de ondas P anor-
males.5,8 Las derivaciones torácicas envuelven el corazón en los
planos sagital o horizontal, en vez del plano frontal. Los tres
electrodos de las extremidades se dejan en su lugar para esta-
blecer un punto de referencia cero en el centro del corazón, y
se coloca un cuarto electrodo de exploración unipolar que se
coloca en varias posiciones del tórax para evaluar la actividad
eléctrica. La derivación V^Q es la que más frecuentemente se
emplea para las derivaciones precordiales (ver Tabla 18-2).
CAPÍTULO 18 II Electrocardiografía
Localización del Electrodo Negativo \
Extremidad anterior izquierda j
Extremidad posterior izquierda
Extremidad posterior izquierda
Electrodo positivo
Extremidad anterior derecha
Extremidad anterior izquierda
Extremidad posterior izquierda
i
;
j
¿CÓMO OBTENER UNA LECTURA DE ECG DIAGNÓSTICA?
Posicionamiento e Inmovilización
Cuando se obtiene una lectura de ECG, es importante mi-
nimizar la actividad alrededor del paciente y aportar una su-
perficie cómoda para que el paciente yazca sobre ella, emple-
ando una alfombra o material de goma siempre que sea posible.
Es imperativo que sea una superficie no conductora para evi-
tar las interferencias eléctricas. El paciente debe encontrarse en
decúbito lateral derecho con las extremidades perpendiculares
al cuerpo y ligeramente separadas (Fig. 18-3). Los animales con
distrés respiratorio pueden no tolerar esta posición y la única
opción puede ser registrar el E C G en decúbito esternal o en
estación. Cuando el animal no se encuentra en decúbito late-
ral, el ECG puede emplearse para valorar el ritmo y los inter-
valos pero puede no ser preciso para las mediciones de ampli-
tud. Los pacientes jóvenes, agresivos o estresados pueden requerir
inmovilización química aunque no suele ser necesario. Aunque
las deflexiones de onda y el eje eléctrico no deberían afectarse
demasiado, algunos fármacos pueden inducir arritmias, lo cual
debe ser considerado a la hora de interpretar los resultados.5
Colocación de los Electrodos
Una vez que el paciente se encuentra en la posición apro-
piada, los electrodos se fijan empleando pinzas cocodrilo direc-
tamente sobre la piel, empleando estas mismas pinzas fijadas a
uci 153
SECCIÓN 2 S PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Paciente en decúbito lateral derecho con las extremidades perpendiculares al
cuerpo y ligeramente separadas con los electrodos del ECG. Esta es la posición
estándar apropiada para registrar un ECG, Fotografía cortesía de Vicki Matteson.
alambres subcutáneos, parches de electrodo o incluso placas me-
tálicas sujetadas en su lugar mediante bandas de goma. Cuando
se emplean pinzas cocodrilo directamente sobre la piel, se reco-
mienda que se hayan alisado los dientes antes de colocarlas en el
paciente porque son afilados y pueden ser dolorosas. Si se sospe-
cha que el animal va a necesitar una monitorización del ECG a
más largo plazo, es mejor emplear alambres subcutáneos de acero
inoxidable o parches de electrodos ya que lo va a tolerar mejor.
Para obtener mejores resultados, antes de colocar los elec-
trodos, el pelo del paciente debe ser rasurado para permitir un
contacto completo entre el electrodo y la piel. Cuando se em-
plean las pinzas cocodrilo o alambres subcutáneos, hay que ra-
surar próximamente al olecranon, en la parte caudal de las ex-
tremidades anteriores y sobre el ligamento patelar en la cara
craneal de las extremidades posteriores. 5 Si el paciente muestra
distrés respiratorio o taquipnea, estos puntos pueden tener que
desplazarse distalmente en las extremidades. Cuando se emplean
parches de electrodos, hay que rasurar la parte caudal o craneal
de los huesos cárpales y tarsales. Los parches tienden a provo-
car menos interferencia con el caminar. El uso de alcohol o pas-
tas o geles de electrodos va a mejorar más la conducción eléc-
trica. El alcohol se evapora rápidamente, por lo que si se requiere
una lectura prolongada o continua, una pasta o gel de electro-
dos es una opción mejor.5'9 La mayor parte de aparatos de ECG
tienen un código de colores para la colocación (Tabla 18-3). Es
importante colocar estos electrodos en la localización correcta
para evaluar las deflecciones de ondas.
Ahora que el paciente se encuentra en la posición adecuada
y los electrodos de las extremidades están colocados, es el m o -
mento de iniciar el registro del ECG. Los ECGs se registran en
papel milimetrado, el cual está dividido por líneas horizontales
y verticales separadas lmm. Cada quinta línea está marcada con
una tinta más oscura. Por ello, los cuadrados delimitados por
tinta más oscura son de 5 x 5 mm.Todas las máquinas de ECG
154 UCI
Color del Electrodo del ECG Lugar de Colocación
Blanco Extremidad anterior derecha
Negro Extremidad anterior izquierda
Rojo Extremidad posterior izquierda
Verde Extremidad posterior derecha
Marrón Electrodo torácico
*Pueden haber variaciones según el aparato.
deberían estar calibradas de forma que un tamaño complejo
pueda compararse con un estándar. Esta-calibración se consigue
empleando el selector de sensibilidad. La sensibilidad estándar
es de 1 mV — 1 cm, lo cual significa que un mV de corriente
provoca una deflexión de 10 pequeños cuadrados o de 2 cua-
drados de tinta más oscura en altura. Si el paciente que está
siendo registrado provoca que el estilete salga del papel cons-
tantemente, la sensibilidad puede cambiarse a 1 mV = 0,5 cm.
Contrariamente, si las ondas del ECG de un paciente son de-
masiado pequeñas para ser evaluadas, la sensibilidad puede do-
blarse a 1 mV = 2 cm.
Una vez establecida la sensibilidad, debe determinarse la ve-
locidad del papel. Las dos opciones más comunes para la velo-
cidad del papel son 25 mm/seg y 50 mm/seg. La mayoría de
ECGs en perros y gatos se realizan a 50 mm/seg. Aún así,
cuando se emplea la de 25 mm/seg se puede valorar mejor la
presencia de arritmias. A 25 mm/seg, cada cuadrado de 5 mm
equivale a 0,2 segundos (200 mseg) y cada grupo de 5 cuadra-
dos de tinta oscura equivale a 1 segundo. A 50 mm/seg, cada
10 cuadrados de tinta oscura son equivalentes a 1 segundo. Este
es el motivo por el cual es importante conocer la velocidad del
papel cuando llega el momento de determinar la frecuencia
cardíaca y la duración de los intervalos.
El tercer punto a recordar al registrar un ECG es mantener
el trazado centrado en el papel. Esto se consigue empleando el
botón de posición del estilete. Puede ser necesario realizar ajus-
tes múltiples de la posición del estilete, durante el registro del
E C G y por ello debe mantenerse una mano sobre el botón de
posición durante el proceso. Hay que registrar cuatro o cinco
buenos complejos en cada una de las seis derivaciones de las ex-
tremidades a 50 mm/seg y luego registrar un tramo largo de la
derivación que produjo las mayores deflexiones (generalmente
la derivación II) a 25 mm/seg. 7 Si también se están registrando
derivaciones precordiales, el registro deberá detenerse para cada
colocación del electrodo de exploración y luego reiniciado.
Registro Continuo versus Intermitente
Muchas arritmias se presentan de forma intermitente y por
lo tanto la realización de E C G de forma periódica reduce la
probabilidad de que la arritmia pase desapercibida. Algunas arrit-
mias se presentan más frecuentemente con frecuencias cardía-

cas bajas (especialmente las contracciones ventriculares prema-
turas) y por ello va a ser más fácil verlas mientras el paciente
duerme o por lo menos se encuentra muy relajado. De hecho,
el acto en sí mismo de mover al paciente y colocar los electro-
dos del ECG puede hacer desaparecer una arritmia simplemente
por el incremento de la frecuencia cardíaca que se da durante
la actividad. En estos casos, está más indicada una monitoriza-
ción continua del ECG. Por otro lado, cuando se buscan ano-
malías electrolíticas, bloqueos de rama o la eficacia de algunos
tratamientos farmacológicos, puede ser suficiente con un regis-
tro intermitente de E C G (Tabla 18-4). Con esto, es importante
evaluar el objetivo del E C G para determinar cual es el proto-
colo de monitorización más efectivo, continuo o intermitente.
ARTEFACTOS OBSERVADOS COMÚNMENTE
Los artefactos son distorsiones del ECG superimpuestas sobre
el ritmo del paciente. Suelen deberse a problemas técnicos o
mecánicos y no están relacionados con los eventos cardíacos re-
ales en el paciente. Un artefacto puede impedir por completo
la capacidad de uno para interpretar un ECG. 5 Por ello, es im-
perativo conocer y minimizar o eliminar estas distorsiones.
Interferencias Eléctricas
Un aparato de ECG es una pieza de un equipamiento eléc-
trico que necesita ser aislado apropiadamente. Si esto no se hace,
la máquina va a detectar una corriente alterna de los enchufes
Casos más adecuados por Monitorización Continua del ECG
Postraumática: Especialmente traumatismo torácico
Rotura de vejiga/uréter/uretra
Hemorragia incontrolada
Traumatismo craneal
Post-quirúrgica: Especialmente esplenectomía
Gastropexia por dilatación/vólvulo gástrico
Cualquier cirugía cardiaca
Colocación de marcapasos
Tiroidectomía
Paratiroidectomía
Feocromocitoma
Casos más adecuados por Monitorización Intermitente del ECG
Estados de enfermedad propensos a alteraciones electrolíticas
Hipoadrenocorticismo
Algunas neoplasias
Pacientes con medicaciones cardíacas a largo plazo
P-bloqueantes
Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Electrocución
CAPÍTULO 18 ¡1 Electrocardiografía
que le aportan electricidad así como de otros aparatos de la ha-
bitación y va a registrar una secuencia regular de 60 MHz y ondas
picudas hacia arriba y hacia abajo por segundo. Esto es lo que se
denomina interferencia de ciclo 60, Existen varias formas de evi-
tar este problema. Lo primero es asegurarse que el que el cable
tenga una toma de tierra, para ellos es necesario un enchufe de
tres clavijas. En segundo lugar, hay que constatar que los extre-
mos de los electrodos estén limpios y bien asegurados al paciente
así como al cable que los conecta a la máquina. Puede emple-
arse un electrodo separado para conectar el paciente al aparato.
Este debe también estar bien asegurado. No hay que emplear
cantidades excesivas de alcohol. En tercer lugar, puede ser nece-
sario desenchufar los equipos cercanos y apagar las luces fluo-
rescentes. Las cajas que se calientan eléctricamente van a provo-
car interferencias y puede ser necesario desconectarlas. En cuarto
lugar, hay que evitar que los electrodos se toquen entre ellos se-
parando ligeramente las extremidades del paciente. Finalmente,
hay que asegurarse que hay una esterilla de goma por debajo del
paciente si se está empleando una superficie metálica.
Temblores Musculares
El movimiento del paciente, ya sea con temblores, contrac-
ciones musculares, ronroneo de los gatos o forcejeos, va a pro-
vocar artefactos como movimientos irregulares de la línea basal.
Por ello, es esencial que el paciente se encuentre lo más rela-
jado posible. Emplear tiempo para relajar al paciente y deter-
minar si es mejor o peor tener al propietario en la habitación.
Pericardiectomía
Casos que demuestren arritmias inestables que pueden suponer
un riesgo para la vida del animal inmediato
Síndrome del seno enfermo
Taquicardia ventricular multifocal
Bloqueo AV de tercer grado
Taquiarritmias/bradiarritmias paroxísticas
Historia de síncopes
Hipoxia severa
Efusión pericárdica
Cetoacidosis diabética
Insuficiencia renal
Obstrucción uretral
Bloqueantes de los canales de calcio
Glucósidos digitálicos
Filariosis cardiaca
Enfermedad de Cushing
Sospecha de bloqueo de rama
UCI 155
SECCIÓN 2 L PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Hay que asegurarse que los electrodos no estén provocando
dolor. Algunas veces, una manipulación suave de la laringe va a
hacer que el gato pare de ronronear. 5 También puede ser efec-
tivo soplar un poco en la cara del gato o acercar una bola de
algodón impregnada de alcohol cerca de su nariz. Si es necesa-
rio, se puede colocar una mano encima de la pared torácica y
aplicar una presión moderada para minimizar los temblores tem-
poralmente y mejorar la calidad del registro del ECG. 5 9 Como
último recurso, puede reducirse la sensibilidad para minimizar
los artefactos.
Línea Base Errante
La línea base errante está provocada por una fluctuación en
la resistencia entre un electrodo y el paciente. La causa más
común son los patrones respiratorios y la tos. Existen tres op-
ciones potenciales para corregir este problema. La primera es
mover los electrodos de las extremidades anteriores por debajo
del codo y por debajo de la rodilla en las posteriores para mi-
nimizar las interferencias por movimientos del tórax. La se-
gunda es que muchos pacientes van a mejorar mucho si se les
permite colocarse o yacer en decúbito esternal en vez de late-
ral. Aunque esto va a afectar la evaluación de la amplitud de
onda, no va a afectar a la interpretación de la frecuencia y el
ritmo. Finalmente se puede intentar mantener la boca del pa-
ciente cerrada en intervalos de 3-4 segundos, lo justo para ob-
tener un registro decente.
En perros y gatos, la deflexión esperada global en la deri-
vación II es positiva (ver Fig. 18-4).
• Segmento ST: El segmento ST representa la fase inicial de
la repolarización ventricular. En perros y gatos debe haber
una elevación o depresión mínima respecto la línea base (ver
Fig. 18-¾.
• Onda T: La o n d a T refleja la repolarización (relajación)
ventricular. En perros y gatos puede ser positiva, con mues-
cas, negativa o bifásica (ver Fig. 18-4).
• Onda C:La onda U es una pequeña deflexión que puede
aparecer inmediatamente después de la onda T. En huma-
nos se ha asociado con hipokalemia.5'10
• Punto]: El punto J representa la finalización de la despo-
larización ventricular. Suele aparecer como una deflexión
positiva terminal en el segmento ST.5
• QRS con muescas: El Q R S se considera "con muescas"
cuando tiene más de un punto de giro en la misma defle-
xión. Por ello, si cuando la onda R ya está bajando existe
una desviación momentánea hacia arriba que luego vuelve
a la dirección original (hacia abajo) y continúa hacia la línea
base, se trata de un Q R S con muescas.

Obesidad
La obesidad provoca unos complejos Q R S de bajo voltaje
de forma generalizada. El bajo voltaje se debe al incremento de
la distancia entre el corazón y el electrodo. 5

IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LAS ONDAS

DE UN COMPLEJO P-QRS-T NORMAL

Antes de evaluar un ECG uno debe entender de forma bá-

sica los componentes que forman parte de complejo P - Q R S -
T, incluyendo la fuente de origen y la duración esperada de la
deflexión:

• Onda P: La onda P representa la despolarización atrial. La

anchura de una onda P determina el tiempo que tarda un im-
pulso en pasar del nodo SA al nodo AV En perros y gatos, la
deflexión esperada en la derivación II es positiva (Fig. 18-4).
• Intervalo PR: El intervalo PR representa el tiempo en el
que el impulso eléctrico está viajando del nodo SA a través
del nodo AV hacia los ventrículos. Durante este tiempo los
ventrículos se están llenando (ver Fig. 18-4).
• Complejo QRS: El complejo Q R S dibuja la despolariza-
ción septal y ventricular izquierda y derecha. En este com-
plejo, la onda Q es la primera deflexión negativa, la onda R
es la primera deflexión positiva y la onda S es la primera
deflección negativa que sigue a la onda R. Si no existe onda
Complejo de ECG normal representado a una velocidad del papel de 50 mm/seg.
R y sólo hay deflexiones negativas, se denomina onda QS.

156 UCI
H

ANÁLISIS DEL ECG
Cuando se analiza un ECG es útil coger el hábito de seguir
los mismos pasos cada vez. Esto va a incrementar la familiariza-
ción con los trazados normales y mejorar el reconocimiento de
los trazados anormales. Los pasos son los siguientes: (1) calcular
la frecuencia cardíaca, (2) interpretar el ritmo, (3) medir la du-
ración y la amplitud, (4) identificar efectos de anormalidades
electrolíticas, (5) establecer un eje eléctrico medio y (6) identi-
ficar los efectos de incremento de tamaño atrial y ventricular.
Cálculo de la Frecuencia Cardíaca
Debe determinarse tanto la frecuencia cardíaca atrial como
la ventricular empleando un trazo de la derivación II. Existen
varias formas de calcular la frecuencia cardíaca. Se elige la más
apropiada en base a las siguientes situaciones:
• Cuando la frecuencia cardíaca es irregular y:
1. La velocidad del papel es de 50 mm/seg: Empezando con la
onda R que parte de la primera línea de un cuadrado de
tinta oscura (cuadrado de 5 X 5), contar 30 cuadrados de
tinta oscura. Esto representa 3 segundos de duración.
Entonces contar el número de ondas R que se dan en estos
3 segundos y multiplicarlo por 20, Con esto se obtiene la
frecuencia ventricular por minuto. Se puede realizar lo mismo
empleando la onda P para conseguir la frecuencia atrial.
2. La velocidad del papel es de 25 mm/seg: Hacer lo mismo
que en el caso anterior excepto en que se multiplica por 10
(en vez de por 20) para conseguir las frecuencias finales por-
que 30 cuadrados equivalen a 6 segundos.
• Cuando la frecuencia cardíaca es regular y:
1. La velocidad del papel es de 50 mm/seg: Contar el número
de cuadrados pequeños (cuadrados de 1 X 1) que se dan en
un intervalo R - R y dividir ese número por 3.000 para ob-
tener la frecuencia ventricular (hay 3000 cuadrados peque-
ños en un minuto de tiempo a esta velocidad del papel).
Hacer lo mismo con los intervalos P-P para conocer la fre-
cuencia atrial.
2. La velocidad del papel es de 25 mm/seg: Hacer lo mismo
que en el caso anterior excepto en que hay que dividir por
1500 (en vez de 3000). (Hay 1.500 cuadrados pequeños en
un minuto de tiempo a esta velocidad del papel.)
Interpretación del Ritmo
Cuando se evalúa el ritmo, hay que inspeccionar todos los
registros de ritmo en todas las derivaciones obtenidas. Se em-
pieza con una inspección general de arritmias. ¿Existen? ¿Son
frecuentes o sólo se dan ocasionalmente? ¿Son predecibles? ¿Se
trata de un patrón regular o irregular? Hay que evaluar los com-
plejos en general en busca de alternancia eléctrica, lo cual es un
patrón de amplitudes alternantes en los complejos del ECG. 12
CAPITULO 18 [J Electrocardiografía
La alternancia más común es una variación en la altura de los
complejos QRS.
En segundo lugar hay que evaluar las ondas P. ¿Están pre-
sentes? ¿Se dan a intervalos regulares? ¿Son uniformes o mul-
tiformes?.
A continuación hay que evaluar el complejo QRS. ¿Tienen
una configuración variable o todos tienen un aspecto similar?
¿Es ancho o estrecho? Entonces hay que evaluar la relación entre
las ondas P y los complejos QRS. ¿Existe una relación o exis-
ten de forma independiente? ¿Existe una onda P para cada com-
plejo Q R S y viceversa? A continuación hay que valuar si el seg-
mento ST se encuentra elevado o deprimido respecto la línea
basa. ¿Existe una desviación o curvatura de la onda S respecto
la ondaT? Finalmente se inspecciona la ondaT. ¿Es la polaridad
consistente? ¿Son las ondas excesivamente grandes o pequeñas?
Medición de la Duración y la Amplitud
La medición de la duración y la amplitud de las ondas e in-
tervalos es el siguiente paso en el análisis del ECG. Para que este
paso sea preciso, es necesario que el paciente se haya colocado
en decúbito lateral derecho con las extremidades extendidas a
90° respecto el cuerpo y ligeramente separadas. Si esta posición
no es posible, la medición dé la amplitud va a estar alterada pero
la duración y las mediciones de los intervalos continúan siendo
válidas. Cuando se habla de mediciones no hay que incluir la
anchura de la línea. Una vez se conoce la anchura de una onda
o intervalo, debe convertirse a segundos. Hay que conocer la
velocidad del papel (a una velocidad de papel de 50 mm/seg,
un cuadrado de 1 mm = 0,02 segundos y a 25 mm/seg, un cua-
drado de 1 mm = 0,04 segundos.) Cuando se miden las am-
plitudes de las ondas, la altura debe determinarse en mV (1 mm
= 0,1 mV). En la Tabla 18-5 se enumeran los valores normales.
Identificación de los Efectos de Alteraciones Electrolíticas
" Las alteraciones electrolíticas pueden provocar numerosas
anormalidades en el ECG. Los electrolitos más importantes re-
lacionados con estas alteraciones son el potasio (K + ), calcio
(Ca++) y magnesio (Mg ++ ).
El potasio es un componente integral de la conducción eléc-
trica a nivel de la membrana celular. Por ello, pueden observarse
numerosas anormalidades en el ECG cuando existen niveles in-
apropiados de K + . En el caso de la hipokalemia, las anormalida-
des posibles incluyen una prolongación del intervalo PR o com-
plejo Q R S (o ambos), ondas P altas o una ondaT aplanada o
invertida.13 La bradicardia sinusal, bloqueos AV de primer grado,
taquicardia paroxística y disociación AV son arritmias posibles
debidas a la hipokalemia.13 Por otro lado, la hipercaliemia se aso-
cia con ondas T picudas, prolongación del intervalo PR, ausen-
cia de ondas P y prolongación de complejos QRS. 1 3 Las arrit-
mias que pueden detectarse con niveles excesivos de K+ incluyen
bradicardia, parada atrial, bloqueo cardíaco de tercer grado, la-
tidos ventriculares ectópicos y fibrilación ventricular.13
Los cambios en el calcio principalmente afectan a los inter-
valos QT. En el caso de la hipocalcemia, el intervalo QT va a estar
prolongado. En el caso de la hipercalcemia va a estar acortado.14
UEI 157
SECCIÓN 2 ;_i PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Perros Gatos

Frecuencia cardíaca Razas gigantes: 60-140 ^ Dormidos (100) - excitados (240)

Perros adultos: 70-160
Razas toy: 80-180
Cachorros: hasta 220

Onda P (límite alto) Anchura: 0,04 seg Altura: 0,4 mV

Anchura: 0,04 seg Altura: 0,2 mV

Intervalo PR 0,06-0,13 seg 0,05-0,09 seg

Complejo QRS (límite alto) Anchura: 0,06 seg Altura: 3,0 mV

Anchura: 0,04 seg Altura: 0,9 mV

Intervalo QT 0,15-0,25 seg 0,07-0,20 seg

(dependiendo de la frecuencia cardíaca)

Segmento ST No > 0,2 mV.de elevación o depresión No elevación o depresión

OndaT Positiva, negativa o bifásica Positiva, negativa o bifásica

Eje eléctrico medio +40° a +100° 0°a + 160°

(De Kittieson MD, Kienle RD: Small Animal CardiovascuJárMedicine, St. Louis, CV Mosby, 1998)

Los niveles anormales de magnesio pueden provocar nu-
merosas arritmias. La hipomagnesemia puede provocar taqui-
cardia supraventricular, torsades de pointes, taquicardia ventricu-
lar o fibrilación ventricular. 13 La hipermagnesemia tiende a
provocar una conducción retrasada. Esto va a reflejarse como
un intervalo PR prolongado y puede progresar a un bloqueo
AV de tercer grado. 13
Establecimiento del Eje Eléctrico Medio
El eje eléctrico medio (MEA) se refiere a la dirección media
del potencial, eléctrico generado por el corazón durante todo
el ciclo cardíaco.15 En medicina veterinaria esta información se
emplea principalmente para determinar agrandamiento de cá-
maras y defectos de conducción intraventriculares, como los
bloqueos de rama.
Existen numerosas formas de medir el MEA. La más precisa
(y lenta) es medir la amplitud neta de la onda Q R S en la deri-
vación I y la amplitud neta del Q R S en la derivación III y re-
flejarlas ambas en un gráfico. El gráfico pretende ser una ilustra-
ción del plano frontal del paciente como si fuera un círculo de
360° con los ejes horizontal y vertical cruzándose en el centro
del corazón. El eje horizontal se asume 0o en el lado derecho y
180° en el izquierdo. Esto representa la derivación I en el sistema
de derivaciones hexaxial que cruza el corazón desde el brazo de-
recho al izquierdo. El eje vertical se asume -90° en la parte de
arriba y +90° en la de abajo y representa la derivación aVE Las
derivaciones restantes se reflejan de forma similar, tal como se
observa en la Figura 18-5. Empleando este gráfico, si la deflexión
neta de la derivación I fue de +5 y la de la derivación III de +9,
se dibujaría un punto representando cada uno de estos valores en
el eje respectivo (derivación I y III). Luego se dibujaría una línea
perpendicular a cada uno de estos puntos, y el lugar donde estas
líneas interseccionan sería la dirección del MEA (Fig. 18-6).
Un modo más simple para determinar el MEA sería en-
contrar la derivación isoeléctrica. Se evalúan las seis derivacio-
nes de las extremidades en el sistema de derivaciones hexaxial
y se decide qué derivación tiene el valor de la suma de defle-
xiones igual a cero (deflexiones con igual distancia por encima
y por debajo de la línea base). Esta es la derivación denominada
isoeléctrica. Si esta derivación existe, el MEA es perpendicular
a este eje. Por lo tanto, si la derivación isoeléctrica es la aVL, el
eje perpendicular es la derivación II. Si el valor neto en la de-
rivación II es positivo, el MEA de este animal sería de +60°. Si
existen dos derivaciones isoeléctricas, se emplea la más pequeña.
Guando no hay derivaciones isoeléctricas, el MEA no puede
determinarse en el plano frontal.5

158 UCI

Sistema de derivaciones hexaxial para perros y gatos ilustrando el plano frontal del paciente en un círculo de 360°. A son las tres derivaciones bipolares estándar, B son
las tres derivaciones unipolares, C y D las muestran superimpuestas una sobre la otra en el perro y el gato y las marcas de grados. (De Tilley LP: Essentials of Canine and
Feline Electrocardiography, 3a edición, Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)
Un tercer método para determinar el MEA es emplear el
axis con la mayor deflexión. Este método se basa en asumir que
la derivación con la mayor deflexión del Q R S es paralela al
MEA. Si la deflexión es hacia abajo, el MEA va a seguir el eje
en el lado negativo y si es hacia arriba, va a seguir el lado p o -
sitivo. Por lo tanto, si la mayor deflexión es en la derivación aVF
y hacia arriba, el MEA va a ser de +90°. Si existen dos deriva-
ciones con la misma altura del QRS, el eje en general va a en-
contrarse entre los dos ejes de las derivaciones. Como muestra,
si la derivación II y la aVF tienen la misma deflexión en posi-
tivo, el MEA se encontrará entre +60° y +90°. Aunque los dos
últimos métodos no son precisos, lo son lo suficiente como para
determinar desviaciones hacia la derecha o la izquierda del eje.
En perros y gatos, una desviación hacia la derecha del eje
puede asociarse con hipertrofia ventricular derecha o bloqueos
CAPÍTULO 18 II Electrocardiografía
de rama derecha. Las desviaciones hacia la izquierda del eje en
perros y gatos pueden asociarse con cardiomiopatía hipertró-
fica así como otras enfermedades ventriculares, bloqueos fasci-
culares izquierdos anteriores e hipercaliemia. Aún así, es más
probable que se asocie con enfermedad difusa del miocardio o
bloqueo de rama izquierda o ambos.
Identificación de los Efectos del Aumento
de Tamaño Atrial o Ventricular
El aumento de tamaño de las cámaras cardíacas puede pro-
vocar alteraciones en el ECG. Así, el aumento del atrio izquierdo
puede provocar incremento de la anchura de las ondas P, mien-
tras que el aumento del atrio derecho puede provocar un au-
mento de la altura en la onda P. Una onda P alta, ancha y divi-
dida es consistente con un aumento biatrial. El aumento del
uci
SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

6. Fye WB: A history of the origin, evolution, and impact of electrocardiography. Am J

• Cardiol 73:937,1994, [erratum, 76:641,1995].
7. Kittlesón MD: Electrocardiography: basic concepts, diagnosis of chamber enlarge-
ment, and intraventricular conduction disturbances. In Kittlesón MD, Kienle RD,
eds.: Small Animal Cardiovascular Medicine. St. Louis: CV Mosby, 1998, p 95.
8. Smith Jr, FWK, Hadlock DS: Electrocardiography. In Miller MS,Tilley LP, eds.: Manual
of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 47.
9. Glaze K: Basic electrocardiography, part II, Vet Tech 17:719,1996.
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1988, p 535.
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12, Smith FWK Jr, Tilley LP, Miller MS: Electrocardiography. In Birchard SJ, Sherding
RG, eds.: Saunders Manual of Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders
1994,p 412.
13. Schaer M: Disorders of serum potassium, sodium, magnesium and chloride. J Vet
Emerg Crit Care 9:209,1999.1
14. Rakita L,VrobelT, Kaufman ES: Electrocardiography. In Ayers SM, senior ed.:Textbook
of Critical Care, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 492.
15 Horan LG, Flowers NC: Electrocardiography and vectorcardiography. In Braunwald
E, ed.: Heart Disease. Philadelphia:WB Saunders, 1980, p 198.

Determinación del eje eléctrico medio. Primero se determina la deflexión neta

de las derivaciones I y III como se muestra (I = +5, III = +9). Luego se dibuja
una línea perpendicular de cada derivación respectiva originándose en estos
puntos de deflexión neta. Finalmente, se dibuja una línea del punto del centro
al punto donde las dos líneas se cruzan. Esto va a aproximar la dirección del
MEA (en este caso unos 70°). (De Tilley LP: Essentials of Canine and Feline
Electrocardiography, 3a edición, Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)

ventrículo izquierdo puede provocar una desviación del eje hacia

la izquierda, ST pronunciado o cubierto, complejos Q R S más
anchos o incremento de la amplitud de las ondas T. El aumento
ventricular izquierdo se caracteriza por una desviación del eje
hacia la derecha y ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF.

BIBLIOGRAFÍA

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p31.
2. Miller MS, Smith FWK Jr, Fox PR: Electrocardiography. In nd Fox PR, Sisson D, Moise
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Saunders, 1999, p 67.
Zipes DP: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment, in Braunwald E, ed.: Heart
Disease, 5th ed. Philadelphia,WB Saunders, 1996, p 705.
Walraven G: Basic Arrhythmias. Bowie, MD: Robert J. Brady Co., 1980, p 1.
Tilley LP: Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Philadelphia,
Lea.& Febiger, 1992, pp 1, 82.

160 UCI
 Los gases sanguíneos se obtienen para determinar la venti-
lación, oxigenación y estado ácido-base. Los gases arteriales y
el estado ácido-base se emplean para evaluar el progreso del tra-
tamiento y determinar cuándo son necesarios los ajustes.
EQUIPAMIENTO PARA LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES
Y RECOLECCIÓN DE MUESTRAS
Equipamiento
Hasta hace poco, el análisis de los gases sanguíneos era un
trabajo intensivo y prohibitivo a nivel de coste en la práctica
privada de la medicina veterinaria. Los Puntos Críticos (PPCC.)
de la gasometría están diseñados para hospitales de humana de
forma que se reduce el tiempo para los resultados, procesos in-
termedios, incrementa la eficiencia del personal y reduce los
costes totales. Actualmente existen dos PPCC. analizadores de
pHy gases sanguíneos que son asequibles y fáciles de emplear:
el i-STAT (I-STAT Corporation, East Windsor, NJ) y el sistema
IRMA SL de análisis de sangre (Diametrics Medical, St. Paul,
MN). Ambas unidades son manuales y portátiles que pueden
íuncionar con batería. Cada cartucho de pruebas contiene su
propio electrodo o sensor. La ventaja de esto es que se elimina
ia aparición de alteraciones proteicas o de corriente, que p o -
drían afectar los resultados laboratoriales y requerir tiempo de
mantenimiento técnico. El mantenimiento de estos analizado-
res es mínimo. El coste inicial de los analizadores PPCC. es apro-
ximadamente una sexta parte de los analizadores convenciona-
les, teniendo muchas capacidades de pruebas en común. Una
alternativa a poseer un analizador, es enviar la muestra de san-
gre a un hospital de medicina humana o veterinaria que pueda
realizar estos tests. Pueden hacerse acuerdos para conseguir que
realicen la prueba con un coste mínimo.
Recogida de Muestra
Percutánea
El espacio muerto de una jeringa de 3 mi se recubre con
heparina de litio o de sodio (1.000 Ul/ml); el exceso de hepa-
rina se tira de la jeringa. Se coge un corcho y una gasa empa-
pada en alcohol. Los lugares comúnmente empleados son la ar-
teria podal dorsal, la arteria femoral y la arteria sublingual. El
lugar de recolección de elección es la arteria podal dorsal por-
que va a ser más sencillo controlar el sangrado en comparación
con la femoral. En el animal inconsciente o anestesiado puede
emplearse la arteria sublingual.
Se prepara la zona y se palpa la arteria. Se emplea una aguja
de 25 gauge. La aguja se mantiene a 45° por encima de la zona
donde el pulso es más fuerte. La piel y la pared de la arteria se
puncionan en un solo movimiento siguiendo el camino de la
arteria o bien en dos movimientos, primero la piel y luego la
arteria. Se controla que aparezca un flujo en la aguja y enton-
uci 161
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
ees se aspira cuidadosamente. Se va a requerir una muestra de
1-5 ml. Una vez recolectada la muestra, se elimina el aire de la
jeringa y se tapa la jeringa con el corcho. Entonces se mezcla
la muestra y se coloca en .un baño de agua helada y se trans-
porta al laboratorio.
Catéter Arterial
Las muestras para gasometría arterial pueden recogerse de
un catéter arterial. Es necesario limpiar el catéter de suero he-
parinizado. Se emplea una técnica de tres jeringas. La primera
jeringa se fija a un puerto de acceso al catéter arterial o tubo
de extensión. Se aspira fluido en la jeringa (unos 2-3 ce) hasta
eliminar todo el fluido que no es sangre del catéter y el tubo. 1
La jeringa de recolección de muestras se fija y se recoge la mues-
tra para el análisis de gases sanguíneos. Tras la recolección, la
solución salina aspirada se recicla. La última jeringa contiene
3 mi de suero heparinizado, que se emplea para limpiar la línea
hasta que no hay evidencias de sangre.
Almacenamiento de las Muestras
Las muestras almacenadas en un baño de hielo hasta 4-6
horas muestran muy pocos cambios de pH y p C 0 2 / P 0 2 . Las
muestras mantenidas a temperatura ambiente van a mostrar cam-
bios significativos en la p C 0 2 pasados 12 minutos y cambios
significativos en los valores de ácido-base tras 30 minutos.
REVISIÓN DE GASES ARTERIALES
pH J '
El pH es una expresión en forma de logaritmo inverso de
la concentración de iones hidrógeno. Es un reflejo del balance -- -- lance de base (déficit o exceso de base). El H C O 3 incrementa
entre el H C O 3 (bicarbonato) y el C 0 2 (dióxido de carbono).
Un incremento en los iones hidrógeno se asocia con una re-
ducción del pH y viceversa. El pH puede calcularse empleando
la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
ffH = pKa + log [ H C 0 3 ] / [C0 2 total]
Lo que determina el pH es el ratio, más que los valores ab-
solutos de H C O 3 y de C 0 2 total. Siempre que el ratio de la
ecuación sea 20:1, el pH va a ser 7,4 o normal. El pH se reduce
o aumenta cuando el ratio es inferior o superior a 20:1, res-
pectivamente.
El pH se regula por varios mecanismos. En los comparti-
mentos intracelular y extracelular, los dos grandes sistemas de
tampón que protegen el pH son las proteínas y el sistema tam-
pon del H C O 3 . Otros mecanismos son la regulación respirato-
ria y renal. Las proteínas pueden actuar como ácidos o como
bases. Contienen grupos ionizables que pueden liberar o ligar
iones H + . En el sistema tampón del H C O 3 , el ácido carbónico
es un ácido débil y el H C O 3 es una base débil:
H 2 0 + C 0 2 O H 2 C 0 3 <-> H + + H C 0 3 ~
162 UCI
Cuando incrementan los iones H + extracelulares, se mue-
ven hacia el nivel intracelular para hacer efecto tampón y el K+
se desplaza hacia el exterior de la célula en intercambio con
H + . El sistema respiratorio juega un papel en la regulación del
estado ácido-base mediante la eliminación de C 0 2 . Los ríño-
nes regulan el balance ácido-base mediante la eliminación o
conservación de hidrógeno y HCO3.
El pH es un indicador del balance neto de H + . El rango
normal de pH es de 7,35-7,45. Un pH inferior a 7,35 se co-
noce como acidemia (condición en la sangre) y el proceso glo-
bal es la acidosis. Un pH superior a 7,45 se conoce como alca-
lemia (condición en la sangre) y el proceso global es la alcalosis.
PaC02
La PaCÓ 2 es la presión parcial de C 0 2 disuelto en el plasma
de la sangre arterial y se valora en mmHg. Refleja el balance
entre la ventilación alveolar por minuto y la producción meta-
bólica de C 0 2 . La ventilación alveolar es la cantidad de aire que
llega a los alveolos y participa en el intercambio gaseoso.
El rango normal de' la P a C 0 2 es de 35-45 m m H g en el
perro a nivel del mar. Una P a C 0 2 inferior a 35 mmHg se co-
noce como hipocapnia o alcalosis respiratoria. La hipocapnia
(condición en la sangre) o la alcalosis respiratoria, está causada
' por hiperventilación alveolar. Una P a C 0 2 superior a 45 mmHg
se conoeexomo hipercapnia (condición en la sangre) o acido-
sis respiratoria. La hipercapnia o la acidosis respiratoria está cau-
sada por hipoventilación alveolar.
HCO3 / Balance de Base
Se pueden emplear dos valores para valorar el componente
metabólico del equilibrio ácido-base. Estos son el H C O 3 o ba-
o disminuye.por varios mecanismos. El déficit/exceso de base
aporta una estimación cuantitativa del exceso de ácido o base.
Se define como las bases o ácidos titratables, respectivamente,
al tamponar a un pH de 7,40 bajo condiciones estándar ( p C 0 2
40 mmHg y 38°C) y saturación completa de la hemoglobina.
El rango normal de H C O 3 Y balance de base es de 18-24
mrnol/1 y 0 + / - 4 mEq/1 respectivamente, en el perro. Un
H C O 3 inferior a 18 mmol/1 o un déficit de base inferior a
- 4 mEq/1 reflejan acidosis metabólica y un H C O 3 superior a
24 mmol/1 o un exceso de base superior a 4 mEq/1 reflejan una
alcalosis metabólica.
PA02
La P a 0 2 es la presión parcial de oxígeno (0 2 ) disuelto en
sangre arterial y su resultado es en mmHg. La P a 0 2 no revela
cuánto 0 2 hay en la sangre (contenido) sino la presión ejercida
por el oxígeno disuelto.
El rango normal de la P a 0 2 es de 80-110 mmHg, asu-
miendo que el paciente está respirando aire ambiental a nivel
del mar. Una P a 0 2 inferior a 80 mmHg se considera hipoxe-
mia. Una P a 0 2 inferior o igual a 60 mmHg es el valor mínimo
en el que hay que iniciar el tratamiento. A medida que aumenta
la altitud y se reduce la presión barométrica, la presión parcial
 CAPÍTULO 19 LJ Gases Sanguíneos Venosos y Arteriales

¿e 0 2 en la atmósfera se reduce. En altitudes elevadas, la P a 0 2

se reduce. Una regla es que la P a 0 2 va a reducirse 4 mmHg poi-
cada 1.000 pies de incremento en la altitud (comunicación per-
sonal, Craig Cornell, BS, RVT,VTS [ECC]). Un ejemplo de Alteración Compensación Esperada
este efecto es que la P a 0 2 normal descrita en perros en Fort Ácido-Base
Collins, CO es 70,3-84,0 mmHg. 2 Estos valores fueron descri-
tos a una altitud de 1.500 metros (4921 pies) con una presión Cada 1 mEq/l de reducción en el HC03 !
¡ Acidosis metabólica
barométrica media de 635,8 + / - 4,4 mmHg. va a reducir la PC02 en 0,7 mmHg

Cada 1 mEq/L de incremento en el

Compensación con la Temperatura Alcalosis metabólica HC03 va a incrementar la PC02 en
A menudo, las muestras de gasometría sanguínea se anali- 0,7 mmHg
zan a 37°C; la temperatura del paciente no es la misma que la
del analizador de gases sanguíneos.Tradicionalmente hemos co- | Acidosis respiratoria
rregido los gases sanguíneos teniendo en cuenta la diferencia
de temperatura, de forma que conocíamos los valores a la tem- Aguda Cada 1 mmHg de incremento en la PC02
peratura del paciente. Los valores corregidos para la tempera- va a incrementar el HC03 en 0,15 mEq/l |
tura pueden emplearse en esos casos en los que uno quiere
comparar los resultados de gasometría sanguínea sobre cambios Crónica Cada 1 mmHg de incremento en la
de temperatura en el paciente. Si el clínico corrige las anor- PC02 va a incrementar el HC03 en
malidades en base a puntos de referencia normotérmicos, no es 0,35 mEq/L
necesario corregir los valores de gases sanguíneos. La hipoter-
Alcalosis respiratoria
mia (referencia 37°C) resulta en un pH elevado y una reduc-
ción de la P a C 0 2 y la P a 0 2 , y lo contrario es lo que ocurre en Aguda Cada i mmHg de reducción en la PC02
la hipertermia. El corregir la temperatura o no, es debatible. va a reducir el HC03 en 0,25 mEq/l
Independientemente de si se corrige o no, hay un punto im-
portante: los gases sanguíneos secuenciales en un paciente deben Crónica Cada 1 mmHg de reducción en la PC02
manejarse de una misma forma. va a reducir el HC03 en 0,55 mEq/l

INTERPRETACIÓN DE LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES:

MÉTODO EN SEIS PASOS
Pasol
La primera consideración es el pH. ¿Es el paciente normal,
acidémico (pH < 7,35) o alcalémico (pH > 7,45)?
Paso 2
A continuación se evalúa el componente respiratorio. ¿Es
el componente respiratorio normal o el paciente tiene alcalo-
sis respiratoria e hipocapnia ( P C 0 2 < 35 mmHg) o una aci-
dosis respiratoria e hipercapnia ( P C 0 2 > 45 mmHg)?
PasoS
Evaluar el componente metabólico. ¿Es el componente me-
tabólico normal o el paciente tiene acidosis metabólica (HCO3
< 18 mmol/1 o déficit de base < -4 mEq/l) o alcalosis meta-
bólica (HCO3 > 24 mmol/1 o déficit de base > +4 mEq/l)?
Paso 4
Si es posible, hay que determinar qué componente (respi-
ratorio o metabólico) es el principal contribuyente. En gene-
ral, el pH va a variar en la dirección del desorden primario. El
otro componente es el secundario o compensatorio que intenta
restablecer el pH normal. Cuando ambos componentes varían
en la misma dirección, como el pH, ambos componentes son
primarios.
Más que emplear el método anterior para determinar los
componentes primarios o compensatorios de las alteraciones
ácido-base, algunos clínicos determinan si se ha dado la com-
pensación esperada antes de definir la alteración ácido-base.
Ellos emplean guías para la compensación (Tabla 19-1) para de-
terminar la compensación esperada y compararla con los nú-
meros reales.3 Si el paciente cumple los valores de la compen-
sación esperada con una variación de •+/- 2 mmHg ó mEq/l,
se dice que el paciente tiene una alteración ácido-base (el des-
orden primario: acidosis/alcalosis metabólica o acidosis/alcalo-
sis respiratoria) y que hay compensación implicada. Si el pa-
ciente no cumple la compensación esperada, se dice que tiene
una alteración ácido-base mixta. Si un paciente tiene un pH de
7,26, P a C 0 2 de 33 m m H g y un H C O 3 de 13 mmol/1, de
acuerdo con la regla de la compensación esperada, se dice que
este paciente tiene acidosis metabólica. No se menciona la com-
pensación respiratoria porque de acuerdo con la Tabla 19-1 re-
presenta la compensación apropiada. En otro ejemplo, con un
pH de 7,30, P a C 0 2 de 25 mmHg y H C O 3 de 13 mmol/1, no
se cumple la compensación esperada; por lo tanto existe una al-
teración ácido-base mixta (acidosis metabólica primaria y alca-
losis respiratoria).
Paso 5
Mirar la P a 0 2 ; ¿muestra hipoxemia ( P a 0 2 < 80 mmHg,
asumiendo que respira aire ambiental)?

UCI 183
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
Diferencia de 02 Alveolar-Arterial
La diferencia de O2 alveolar-arterial (A-a PO2), también
conocido como las medidas del gradiente A-a, mide la dife-
rencia entre la tensión de O 2 en el alveolo (A) y la arteria (a).
La ecuación aporta información de la eficiencia de la trans-
ferencia de oxígeno a la sangre. Es una valoración de la mezcla
venosa. La mezcla venosa es un término general para todas las
formas en que la sangre puede pasar de la parte derecha a la iz-
quierda del corazón sin una buena oxigenación. Una A-a PO2
normal es de 10 mmHg, cuando la concentración fraccional de
oxígeno inspirado (FI0 2 ) es de 0,21 (la F I 0 2 es la fracción de
0 2 inspirado expresada como un decimal). Una A-a P 0 2 mayor
refleja una reducción de la capacidad del pulmón para oxigenar
la sangre o una mezcla venosa. La evaluación de la A-a P 0 2 es
más precisa y real cuando el paciente respira espontáneamente
y la F I 0 2 es 0,21. 4 Para valorar la A-a P 0 2 debe calcularse el
0 2 alveolar (PA0 2 ). P A 0 2 = P I 0 2 - 1,2 (PaC0 2 ). P10 2 = F I 0 2
(PB ~ 47). La PIO2 es la presión parcial de 0 2 inspirado expre-
sada en mmHg; 1,2 es una constante empleada para tener en
cuenta el cociente respiratorio normal; en esta ecuación, la
P a C 0 2 se emplea para representar el CO2 alveolar; PB es la pre-
sión barométrica; y 47 es el valor de presión de vapor de agua.
La diferencia entre la P A 0 2 y la P a 0 2 medida es la A-a PO2.
Una versión simplificada de la ecuación del aire alveolar con-
siste en añadir los valores medidos de P a 0 2 y de P a C 0 2 . Si el
valor añadido es inferior a 120 mmHg, existe mezcla venosa; a
menor valor añadido, mayor magnitud de mezcla venosa.5 Esto
asume que el paciente se encuentra a nivel del mar, tiene una
temperatura corporal normal y está respirando aire ambiental.
Regla de las Cinco Veces el Porcentaje de 02 Inspirado
Cuando la concentración de 02 inspirado excede el"2t%,--- ._
los valores de PaC>2 son diferentes. Para determinar la PaÜ2 es-
perada, hay que multiplicar la concentración de O2 inspirado
por 5. Así, la P a 0 2 esperada en un 60% de 0 2 debería ser por
lo menos de 300 m m H g (60 x 5). El valor de P a 0 2 esperada
representa el nivel conseguíale de 02 en un pulmón sano y nor-
mal. Los valores reales de P a 0 2 que se encuentran por debajo
del valor esperado sugieren una mala función pulmonar.
Pa02/FI02
El ratio P a 0 2 / F I 0 2 es otro índice para valorar la hipoxe-
mia. Un ratio inferior a 300 indica la presencia de un defecto se-
vero en el intercambio gaseoso. Un valor de menos de 200 cum-
ple los criterios del síndrome de distrés respiratorio agudo (dadas
unas condiciones clínicas apropiadas).6 Asumiendo que la PaCC>2
es razonablemente estable, este ratio es un parámetro de valora-
ción útil en pacientes con valores de PaC>2 y FIO2 variables.
Paso 6
Finalmente hay que mirar todo en conjunto. ¿Cuadran estos
valores laboratoriales con toda la condición clínica y la historia?
Recordar que sólo los números no cuentan toda la historia.
164 UCI
Paciente Hgb Sa02 Pa02 Ca02
(mmHg) (ml/cll)
* (g/di) (%)
1 15 97 100 19,8
2 10 97 100 13,3
Otras Consideraciones en las Interpretaciones de los Gases
Sanguíneos Arteriales
Saturación de O2
La saturación de O2 (SaC^) representa la cantidad de 0 2
unido a hemoglobina y se representa cómo un porcentaje. Lo
normal es que sea del 95% o superior. No es posible conseguir
un 100% respirando aire ambiental.
Contenido d e 0 2
El contenido de (¾ (CaC^) es la cantidad total de 0 2 trans-
portada en la sangre. Un 98-99% del oxígeno se encuentra
unido a hemoglobina y el 1-2% restante se encuentra disuelto
en el plasma. La C a 0 2 normal es de 16 a 20 ml/dl. Para calcu-
lar la C a Q i se emplea la siguiente fórmula:
C a 0 2 = (1,34 x Hgb x Sa0 2 ) + ( P a 0 2 x 0,003)
donde 1,34 es la capacidad de unión de O2 de la hemo-
globina (mi 0 2 / g Hgb) y 0,003Les la constante de solubilidad
para el (¾ disuelto en plasma (0,003 mi 0 2 / d l / m m H g PaC^).
Cuando se valora la CaC>2, se debe tener en cuenta el nivel de
- -hemoglobina. El oxígeno sólo puede saturar la hemoglobina
disponible. Debe hacerse énfasis en "disponible" porque el nivel
de hemoglobina no siempre se encuentra en valores normales
y el O2 sólo puede unirse a la que existe. Un nivel de satura-
ción del 96% asociado con una hemoglobina de 8 g/dl no li-
bera la misma cantidad de (¾ que libera una saturación del 96%
asociada con 15 g/dl de hemoglobina. Uno no debe asumir que
el estado de contenido de 0 2 es normal porque la SaÜ2 sea
normal. La importancia de evaluar la CaC>2 se ilustra mejor me-
diante el ejemplo de la Tabla 19-2, en el cual se observa que
pueden cometerse errores al valorar la oxigenación si la CaC>2
no se considera. En los dos pacientes, la SaC>2 y la P a 0 2 son
iguales, pero la hemoglobina del paciente 2 está reducida en un
tercio, resultando en una CaC>2 reducida.
GASES SANGUÍNEOS VENOSOS
La determinación de los gases sanguíneos venosos es una
alternativa razonable a los arteriales cuando se quiere evaluar el
equilibrio ácido-base.7 Se ha descrito que la sangre venosa re-
fleja de forma precisa el estado ácido-base de un animal con un
sistema circulatorio normal. 8 Si existen dudas sobre la capaci-
dad de oxigenación del paciente, entonces se debe utilizar san-
 CAPITULO 19 Gases Sanguíneos Venosos y Arteriales

gre arterial, Las muestras venosas se obtienen de la vena yugu-

lar. La muestra debe fluir libremente para evitar la formación
de metabolitos ácidos debidos al éxtasis vascular o la actividad
muscular del vaso al ser comprimido. La presión sobre el vaso
debe dejarse una vez se ha puncionado el mismo. Un estudio
examinó la utilidad de muestras venosas linguales en perros en
anestesia para procedimientos rutinarios y determinaron que
eran muestras útiles para determinar el equilibrio ácido-base en
animales con un gasto cardíaco bajo.9
Existe una buena correlación entre el pH arterial y venoso.
La PCO2 venosa es aproximadamente de 3 a 6 m m H g mayor
que la arterial en un estado de equilibrio. Refleja el equilibrio
de PCO2 en el tejido. La P 0 2 venosa refleja la P 0 2 del tejido,
pero no se correlaciona bien con la P 0 2 arterial. Su rango
de normalidad es de 40-50 m m H g . Los valores inferiores a
30 mmHg sugieren una disminución en la liberación de 0 2 a
los tejidos. Los valores más altos de 60 mmHg sugieren una ex-
tracción de 0 2 de los tejidos.

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UCI
 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Monitorización Cardiovascular
La función principal del corazón es transportar una canti-
dad adecuada de oxígeno ((¾) de los pulmones a los tejidos pe-
riféricos para mantener el metabolismo de los órganos. Puesto
que el reparto de oxígeno depende del"gasto cardíaco (GC) y
del contenido en 0 2 de la sangre, la evaluación de la función
cardíaca es importante para optimizar el reparto de (¾. La fun-
ción cardíaca depende de la frecuencia cardíaca, de la precarga,
de la postcarga y de la contractibilidad. La evaluación de estos
parámetros es importante para obtener un GC correcto.
FRECUENCIA CARDÍACA
La frecuencia cardíaca se puede monitorizar palpando el
choque de punta en la pared torácica o el pulso arterial, me-
diante la auscultación, registrando las ondas del pulso arterial
en un monitor o con un electrocardiograma (ECG).
El GC depende del volumen de eyección (VE) y de la fre-
cuencia cardíaca, aunque la frecuencia cardíaca no se correla-
ciona directamente con el GC. Una frecuencia cardíaca fuera
del rango normal, por encima o por debajo, está asociada con
un GC reducido. La tendencia de la frecuencia refleja la varia-
ción de la función cardíaca. Una frecuencia cardíaca en reposo
elevada o una frecuencia alta en el tiempo indica hipoxemia del
miocardio, deterioro de la función cardíaca o hipovolemia. La
bradicardia reduce el transporte de oxígeno y permite el des-
Eric Monnet
arrollo de isquemia miocárdica, lo que puede conducir a arrit-
mias ventriculares.
El ritmo cardíaco influye a la frecuencia cardíaca y al GC.
Las arritmias ventriculares pueden elevar la frecuencia cardíaca
pero reducen la presión arterial y el GC (Fig 20-1). Puesto que
un reparto de oxigeno óptimo es importante, el control del
ritmo y la frecuencia cardíacos es también a su vez importante.
La palpación del choque de punta o del pulso arterial de-
tecta la actividad cardíaca, pero puede ser inexacto en el pa-
ciente obeso o el paciente en shock. La palpación puede ayu-
dar en la detección de arritmias. La auscultación ofrece una
lectura precisa de la frecuencia cardíaca. El ECG ofrece una in-
formación valiosa acerca de la frecuencia y el ritmo cardíacos.
PULSO ARTERIAL
El pulso arterial puede palparse en las arterias femoral, lin-
gual, braquial, podal dorsal y coccígea media. La arteria femo-
ral es la más utilizada. El pulso arterial es producto de la con-
tracción del ventrículo izquierdo. Sus características dependen
del volumen de eyección, la frecuencia y fuerza de eyección y
del tono vascular. La palpación del pulso femoral permite una
rápida y fácil evaluación subjetiva de la función cardíaca.
La palpación de los pulsos arteriales proximal y distal per-
mite una estimación tosca de la presión arterial. La variación de
uci 167
SECCIÓN 3 Ll MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

la calidad del pulso en el tiempo ofrece una rápida información
sobre la progresión de la función cardíaca y de la respuesta al
tratamiento. Cuanto más débil es el pulso proximal y más difí-
cil de palpar el pulso distal, más baja es la presión arterial.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
R del ECG. La onda x se forma por la reducción de la presión
atrial al final de la sístole debida a la relajación atrial. El último
pico atrial, la onda V, se forma por el llenado atrial durante la
parte final de la diastole. Sigue a la ondaT en el ECG. Por úl-
timo, la presión atrial desciende con la bajada y debido al lle-
nado del ventrículo derecho después de la apertura de la vál-
vula tricúspide. 4>5

La presión venosa central (PVC) es un reflejo del volumen

sanguíneo intravascular, de la función cardíaca, de la complianza PRESIÓN ARTERIAL
venosa y de la presión intratorácica. La PVC se registra nor-
malmente a través de un catéter con su extremo en la vena cava La presión arterial es función del GC y de la resistencia
craneal o proximal o mediante un catéter arterial pulmonar en vascular.
la luz proximal del atrio derecho. Un catéter yugular en un gato
o perro pequeño puede ofrecer una medida apropiada de la
PVC porque el extremo del catéter estará cerca del atrio dere-
cho. Ambos métodos producen unas ondas de presión simila-
res y con fines clínicos, la PVC y la presión del atrio derecho
se consideran idénticas.1 La PVC está entre 2 y 3 mmHg (tabla
20-1). Debido a su simplicidad y disponibilidad, la PVC se mide
con frecuencia para orientar la fluidoterapia en pacientes críti-
cos médicos y quirúrgicos.
La onda normal de la PVC está formada por cinco fases,
tres picos (a, c, i¿) y dos bajadas (x, y) (Fig 20-2). 2 j 3 La onda a
es consecuencia de la contracción atrial. Sigue a la onda P en
el ECG. La onda c se debe a la contracción ventricular y. al bom-
beo de la válvula tricúspide en el atrio derecho. Sigue a la onda

Taquicardia ventricular sostenida y trazado de presión arterial en un perro. La presión arterial estaba significativamente afectada por la arritmia.

168 UCI

Esta ecuación es cierta para un flujo continuo de sangre. Es
frecuente reemplazar la bajada media de presión por la presión
arterial media (PAM). La PAM se estima también con la si-
guiente ecuación:
donde PAM es la presión arterial media, PAD la presión ar-
terial diastólica y PAS la presión arterial sistólica.
La presión arterial refleja el estado circulatorio general, pero
le falta especificidad diagnóstica. La presión arterial cae tras la
hipovolemia por pérdida de sangre o fluidos, insuficiencia car-
díaca, sepsis, trauma agudo, reacciones anafilácticas, lesiones neu-
rológicas y estados terminales de enfermedades sistémicas. La
presión arterial sistémica se ve con frecuencia afectada en pa-
cientes críticos, especialmente tras un traumatismo o durante
el shock. La reducción de la presión arterial conduce a un fallo
multiorgánico si no se trata. Las modificaciones en la presión
arterial sanguínea deben ser monitorizadas y tratadas en el pa-
ciente crítico para prevenir el fallo multiorgánico.
Una presión arterial aumentada se puede deber a un au-
mento en la resistencia vascular (vasoconstricción) o un au-
mento del gasto cardíaco. Así pues, un aumento de la presión
arterial no siempre equivale a un aumento de la perfusión ti-
sular. Se debe evaluar el color de las membranas mucosas y la
temperatura de las extremidades.
La presión arterial puede evaluarse bien con una técnica di-
recta (catéter arterial) o bien con una técnica indirecta (Doppler
u oscilometría). La medición directa también permite la reco-
gida de muestras para el análisis de gases sanguíneos. Sin em-
Variables Valor normal
Presión arterial (sistólica/diastólica) 120/80
Presión arterial media 80-95
Presión arterial pulmonar (sistólica/diastólica) 30/10
Presión arterial pulmonar media 10-20
Presión de oclusión capilar pulmonar 4-9
Presión venosa central 0-5
Gasto cardíaco 100
Tensión de oxígeno arterial (Pa02) 80-95
Tensión de oxígeno mixto venoso (Pv02) 35-50
Saturación de oxígeno arterial 96-99
Saturación de oxígeno mixto venoso 65-75
Concentración de oxígeno arterial (Ca02) 17-20
Concentración de oxígeno mixto venoso 12-15
Tasa de extracción de oxígeno 25-30
1 mmHg = 1/1,36 cm H20 = 0,736 cm H20
CAPÍTULO 20 LI Monitorización Cardiovascular
bargo, es más invasiva y requiere de equipamiento electrónico
para su monitorización.
La presión sanguínea directa se mide una vez colocado un
catéter en la arteria podal dorsal, en la arteria auricular medial
o en la arteria coccígea en la parte ventral de la cola para m o -
nitorizar la presión arterial en la U C I . La arteria femoral se
puede utilizar pero su cateterización está asociada a complica-
ciones potenciales, tales como la formación de hematomas.
Tras la preparación de la piel con una técnica estéril están-
dar, se introduce un catéter de 18 ó 20 gauge en la arteria. Para
gatos o perros de raza pequeña se puede utilizar un catéter de
24 gauge. Se puede realizar anestesia local con lidocaína al 2%.
Después de palpar el pulso en la arteria, el catéter se dirige hacia
ella. La piel puede penetrarse inicialmente con una aguja de 18
gauge para facilitar la introducción del catéter a través de una
piel dura. Si la arteria no puede cateterizarse percutáneamente,
se realiza un corte para colocar el catéter. Después de cateteri-
zar la arteria, se acopla una conexión en forma de T con un cie-
rre tipo Luer al catéter. El catéter con la conexión e n T se ase-
gura con un esparadrapo o incluso se pega a la piel. Se realiza
un vendaje ligero sobre el catéter y entonces se conecta a un
sistema de flujo continuo presurizado a 150 mmHg. El catéter
también se hepariniza cada 2 horas con 1 a 3 mi de suero fi-
siológico heparinizado.
La presión arterial se mide conectando el catéter arterial a
un transductor de presión en el que se programa el cero al
nivel del atrio derecho. Se usa un tubo corto y rígido para co-
nectar el catéter al transductor para minimizar la resonancia
en el sistema de tubos. Se deben eliminar las burbujas de aire
del sistema porque también incrementarían la resonancia.
Unidades
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
cm H20
ml/min/kg
mmHg
mmHg
%
%
ml/dl
ml/dl
%
- - - •
UCI 169
SECCIÓN 3 ] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
Después de conectar el transductor de presión a un monitor,
se pueden visualizar los trazados de presión y se pueden medir
PAS, PAD y PAM (ver Fig. 20-2 y Tabla 20-1). La PAM se
tiene que mantener sobre 60 m m H g para permitir la perfu-
sión del riñon, del miocardio y del cerebro. En el trazado de
la presión arterial se puede ver una muesca dicrótica. Es más
normal que se vea cuando la presión se mide cerca de la aorta.
La muesca dicrótica se debe al cierre de la válvula aórtica o al
reflejo de la onda de presión. 5
La medición indirecta puede ser realizada bien mediante la
técnica Doppler o bien mediante la técnica oscilométrica. La
medición indirecta de la presión arterial no es tan exacta como
la medición directa. La tendencia en la medición de la presión
mediante técnicas indirectas puede ofrecer una información va-
liosa acerca del estado del paciente crítico. 1 El aparato Doppler,
utilizando cristales piezoeléctricos, detecta el flujo sanguíneo
de las arterias periféricas para evaluar la presión arterial durante
la deflación de un manguito colocado proximalmente sobre la
arteria. La técnica oscilométrica detecta movimiento en la pared
de la arteria para evaluar la presión arterial durante la deflación
de un manguito colocado proximalmente sobre la arteria. En
ambas técnicas, el manguito colocado proximalmente sobre la
arteria interrumpe el flujo sanguíneo. La presión arterial puede
ser evaluada cuando el flujo sanguíneo se restablece al deshin-
char el manguito. Cuando la presión en el manguito excede la
PAS, no hay flujo sanguíneo ni movimiento de la pared arte-
El electrocardiograma muestra el trazado de presión en el atrio derecho y el trazado de presión arterial en un perro. En el trazado de la presión del atrio derecho se vi-
sualizan las ondas a, x, n e y. La onda c normalmente es difícil de ver con un sistema de presión de agua.
170 U'E-I
rial. Cuando el manguito se desinfla lentamente se restablece el
flujo sanguíneo pulsátil. El cristal piezoeléctrico detecta una
señal Doppler audible que corresponde a la presión sistólica. El
aparato oscilométrico detecta una oscilación de la pared de la
arteria y se determina la presión sistólica. La amplitud máxima
de la oscilación corresponde a la PAM. La PAD es cuando la
amplitud de la oscilación no cambia. Estas técnicas indirectas
son exactas y se corresponden bien con las mediciones direc-
tas si se coloca un manguito de la anchura adecuada. La anchura
del manguito debe ser aproximadamente el 40% de la circun-
ferencia de la extremidad. Un manguito demasiado estrecho
produce una sobrevaloración de la presión arterial, mientras que
un manguito demasiado ancho proporciona valores más bajos
que los reales.6 Cuando la presión es baja las mediciones pue-
den no ser exactas y puede ser difícil identificar una arteria.7 La
técnica Doppler mide con exactitud las presiones sistólicas; la
técnica oscilométrica puede medir PAS, PAD y PAM, además
de la frecuencia del pulso. ••«.
La reducción de la presión .arterial en el paciente traumati-
zado o en shock puede retrasarse por mecanismos compensa-
dores. La presión arterial disminuye cuando los mecanismos
compensadores se han agotado. El GC puede reducirse por pe-
- riodos de hasta 2 horas previo a ver algún cambio en la presión
- arterial. Por otro lado, la presión arterial puede mejorar con la
fluidoterapia sin cambios en el GC.
 CAPITULO 20 ¡1 Monitorización Cardiovascular

CATETERIZACIÓN DEL LADO DERECHO DEL CORAZÓN

La cateterización del lado derecho del corazón se realiza con

un catéter arterial pulmonar o con un catéter de Swan-Ganz
colocado en la arteria pulmonar. Un catéter arterial pulmonar
tiene normalmente tres luces. La más distal se localiza en la ar-
teria pulmonar y el más proximal en el atrio derecho. La tercera
se localiza en el ventrículo derecho y se utiliza para la inyección
de suero salino frío para la determinación del GC. Si existe una
cuarta luz se utiliza para administrar fluidos. Permite la medi-
ción de las presiones del atrio derecho, del ventrículo derecho
y de la arterial pulmonar. Puede medirse presión del lecho ca-
pilar pulmonar (PECP). La PECP es un análogo de la PVC a la
hora de evaluar la precarga del ventrículo izquierdo. El GC se
evalúa también con la técnica de termodilución. Los catéteres
de Swan-Ganz con sensores de temperatura de respuesta rápida
son capaces de estimar los volúmenes sistólico y diastólico del
ventrículo derecho y la fracción de eyección del ventrículo de-
recho.8'9 Si el catéter de Swan-Ganz tiene la capacidad de rea-
lizar oximetría, puede ser capaz de medir la saturación de oxí-
geno en la sangre venosa mixta. Si se conoce la saturación de
oxígeno arterial sistémica, la tasa de extracción de oxígeno puede El electrocardiograma muestra un trazado de presión del ventrículo derecho y
ser medida de forma continuada.10 Se utiliza con frecuencia para el trazado de presión arterial en un perro. La presión diastólica en el ventrículo
diferenciar una insuficiencia cardíaca aguda de problemas de vo- derecho está próxima a cero.
lumen de fluidos. También se usa para monitorizar el progreso
del tratamiento en pacientes en shock o tras un traumatismo.

Colocación de un catéter de Swan-Ganz
El catéter de Swan-Ganz se coloca empleando un cono in-
troductor para vena yugular. El cono introductor se coloca uti-
lizando la técnica de Seldinger. En perros se utiliza un cono in-
troductor de 8 Fr y un catéter de Swan-Ganz de 7,5 Fr. En gatos
se utiliza un introductor de 5 Fr y un catéter de Swan-Ganz de
4 Fr. Después de preparar de forma estéril el cuello en la zona
de la vena yugular, se colocan paños estériles para cubrir el cue-
llo del paciente. Primero se coloca un catéter de 18 Gauge en
la vena yugular. A través del catéter en la vena yugular se intro-
duce un alambre conductor en J. El alambre puede desencade-
nar contracciones ventriculares prematuras si se avanza hasta el
ventrículo derecho. Esto es posible en perros pequeños o gatos.
Entonces se retira el catéter. Con una hoja de bisturí del n° 11
se perfora la piel alrededor del alambre para permitir una mejor
colocación del cono introductor. Por encima del alambre se co-
loca un dilatador y por encima de éste se introduce el cono in-
troductor. Se retiran entonces el alambre conductor y el dilata-
dor y se sutura el cono introductor a la piel. Primero se aspira
sangre a través del cono introductor y entonces se inyecta suero
fisiológico heparinizado a través del cono introductor. Se he-
pariniza cada lumen del catéter de Swan-Ganz y se tapa con una
Have de tres vías. La parte distal del catéter de Swan-Ganz se co-
necta a un transductor de presión en el que se programa el cero
a nivel del atrio derecho y a un monitor de presión. El catéter
se introduce por el cono introductor y se avanza hasta el atrio
derecho, el ventrículo derecho y, finalmente, la arteria pulmo-
nar, a la vez que se observa el trazado de presión. La posición
del extremo del catéter se identifica por la lectura y el trazado
de presión. Al principio el trazado muestra la presión del atrio
derecho con las ondas a, c y V (ver Fig. 20-2). Entonces entra
en el ventrículo derecho. La onda se reconoce por un incre-
mento significativo en la presión sistólica y por la baja presión
diastólica (Fig. 20-3). Después de inflar el balón del extremo,
el catéter flota a través del infundíbulo del ventrículo derecho
y de la válvula pulmonar hasta acabar en la arteria pulmonar
(Fig. 20-4). La onda muestra la misma presión sistólica que en
el ventrículo derecho, pero la presión del final de diastole está
significativamente aumentada comparada con la presión del final
de la diastole del ventrículo derecho. Después de una adecuada
colocación del catéter, se pueden conectar transductores de pre-
sión, con el cero programado a nivel del atrio derecho, en los
diferentes puertos del catéter, para medir las presiones del
ventrículo derecho y la PVC, además de la presión arterial
pulmonar.
PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR
La presión arterial pulmonar es función de la resistencia vas-
cular pulmonar y del GC. Se mide con un catéter de Swan-
Ganz. La presión arterial pulmonar media debe encontrarse
entre 10 y 20 rnmHg (ver Tabla 20-1). La presión arterial pul-
monar sistólica es la presión más alta generada por el ventrículo
derecho (ver Fig. 20-4). La presión arterial pulmonar diastólica
refleja la resistencia vascular pulmonar. 3 La elevación de la ar-

LIE I . 171
SECCIÓN 3 Q MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
El electrocardiograma muestra el trazado de presión arterial pulmonar y el trazado de presión arterial en el mismo perro de la Figura 20-3. La presión pulmonar sistólica
está próxima a la presión sistólica en el ventrículo derecho. La presión diastolica en la arteria pulmonar es de 10 mmHg.
teria pulmonar ocurre mayoritariamente -en enfermedades del
parénquima pulmonar, trombo embolismo pulmonar, hiperten-
sión pulmonar y shock séptico. La hipotensión arterial pulmo-
nar se ve normalmente en el shock hipovolémico.
PRESIÓN DEL LECHO CAPILAR PULMONAR
La/PECP se mide con el catéter de Swan-Ganz con un
globo inflado en el extremo del catéter. El globo ocluye el flujo
anterógrado en una porción de los vasos pulmonares. El flujo
sanguíneo desaparece entre la punta del catéter y un punto de
unión en el que la vena pulmonar que drena la sangre de la re-
gión vascular ocluida se une a otras venas en las que la sangre
continúa fluyendo hacia el atrio izquierdo. Una columna está-
tica de sangre conecta ahora la punta del catéter arterial pul-
monar con el punto de unión en la vena pulmonar cerca del
atrio izquierdo. Puesto que la resistencia en la vena pulmonar
es baja, la PECP medida es similar a la presión del atrio iz-
quierdo. Durante la oclusión del catéter, la onda de presión de
la arteria pulmonar desaparece en el monitor y se hacen visi-
bles artefactos del ciclo respiratorio (Figs. 20-5 y 20-6). La
P O C P muestra las onda a. c y v del atrio izquierdo. La PECP
es la presión del final de la espiración. El final de la espiración
en el trazado de presión es diferente si el animal está respirando
espontáneamente o si está respirando mediante un ventilador
172 uní
(ver Figs. 20-5 y 20-6). El monitor de presión puede tener un
algoritmo que reconozca los artefactos respiratorios permi-
tiendo al ordenador medir la presión; sin embargo, la determi-
nación visual por medio del trazado de presión es más exacta.2
La P O C P se llama también presión del final de la diastole
del ventrículo izquierdo, ya que al final de la diastole la válvula
mitral está abierta. Así pues, la presión en el atrio izquierdo es
similar a la presión en el ventrículo izquierdo. Es una buena me-
dida de la precarga del ventrículo izquierdo si el paciente no:
tiene una estenosis de la válvula mitral o una oclusión de la vena \
pulmonar. Una presión positiva al final de la espiración induce
un aumento de la PECP. La PECP está entre 5 y 10 mmHg en
un animal normal (ver Tabla 20-1). La presencia de sobrecarga
de volumen, edema pulmonar, regurgitación en la válvula mi-
tral o insuficiencia cardíaca congestiva resultan en un aumento
de la PECP 1 2 La medición seriada de la POCP, en general, es
valiosa para valorar el efecto de la fluidoterapia en la precarga
del ventrículo izquierdo.
VOLÚMENES SISTÓLICO Y DIASTÓLIC0 DEL
VENTRÍCULO DERECHO
Un catéter de Swan-Ganz con un sensor de temperatura de
respuesta rápida y valoración de la frecuencia cardíaca permi-
ten determinar los volúmenes diastólico y sistólico del ventrí-
 CAPITULO 20 í: I Monitorización Cardiovascular

Presión de oclusión capilar pulmonar en un perro. Cuando se infla el balón, la onda de la arteria pulmonar desaparece (flecha negra). Un artefacto respiratorio se hace
aparente con la respiración espontánea (flecha blanca).

Artefactos respiratorios (flechas negras) durante el trazado de la presión de oclusión capilar pulmonar en un perro con ventilación mecánica.

uci 173
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
culo derecho y la fracción de eyección del ventrículo derecho
mediante termo dilución. Estas mediciones también proporcio-
nan información sobre la precarga del ventrículo derecho. Con
el volumen del final de la diastole del ventrículo derecho y el
volumen de eyección se pueden trazar las curvas de Frank-
Starling, lo cual permite una mejor evaluación de la función
cardíaca. La fracción de eyección del ventrículo derecho ha de-
mostrado ser un indicador de pronóstico de la supervivencia en
pacientes humanos con sepsis y fallo cardíaco.9'13
GASTO CARDÍACO
El estado contráctil del miocardio se puede ver afectado por
hipoxemia, acidosis metabólica, desequilibrios electrolíticos y
shock. La contractilidad es un determinante mayor del GC, que
es el volumen bombeado por el corazón por minuto. Es función
del volumen de eyección (VE) y de la frecuencia cardíaca (FC):
G C = VE X FC
El volumen de eyección es función de la precarga, la pos-
tcarga y la contractilidad. La precarga y la contractilidad son dos
parámetros que pueden ser manipulados en la unidad de cui-
dados intensivos para el tratamiento de la hipotensión o de la
reducción de la perfusión.
El gasto cardíaco se mide por termo dilución. Se inyecta
suero fisiológico helado en un bolo en el ventrículo derecho.
Un sensor de temperatura en el extremo del catéter de Swan-
Ganz mide la variación de la temperatura sanguínea en el
Gasto cardíaco. La curva representa la variación en la temperatura sanguínea
en la arteria pulmonar tras la inyección de suero salino helado en el ventrículo
derecho.
174 UCI
tiempo tras la inyección del bolo de suero (Fig. 20-7). El GC
es el área bajo la curva de caída de temperatura en el tiempo.
Se recomienda el suero helado mejor que a temperatura am-
biente ya que induce una variación más significativa en la tem-
peratura en la arteria pulmonar. Para un perro de 30 kg es mejor
inyectar u n t ó l o de 10 mi, mientras que para un perro más pe-
queño o un gato se recomiendan 5 mi de suero. Se deben tomar
tres mediciones de buena calidad y realizar un promedio.
La calidad de una medición se comprueba mirando el trazado
de variación de la temperatura en el tiempo (ver Fig. 20-7).
La curva debe mostrar una parte ascendente pronunciada se-
guida por una parte de descenso exponencial. El GC normal
es de 100 ml/min/kg en el perro (ver Tabla 20-1).
La mezcla homogénea de suero fisiológico helado y sangre
en el ventrículo derecho depende de la velocidad de inyección
del suero, el volumen del ventrículo derecho y la presencia de
arritmias. Un;bolo rápido en un ventrículo pequeño da como
resultado una mejor mezcla que un bolo inyectado lentamente
o en un ventrículo grande. La insuficiencia de la válvula atrio-
ventricular derecha da como resultado la regurgitación del suero
helado en el atrio derecho, lo cual resultará en una reducción
en la pendiente de la curva ascendente seguida de una fluctua-
•- ción de la parte descendente. Las contracciones ventriculares
- prematuras también dan como resultado una mezcla pobre de
la sangre con el suero helado. Por último, un GC bajo no puede
ser medido con exactitud porque el suero helado mezclado con
sangre no se expulsará con la rapidez suficiente para obtener
una lectura correcta de la variación de la temperatura. La me-
dición del GC también puede estar influenciada por el ciclo
respiratorio. Es recomendable realizar el bolo de suero salino
helado al final de la espiración.14
SUMARIO
La evaluación de la función cardíaca proporciona al clínico
una información valiosa sobre el estado hemodinámico del pa-
ciente crítico. La monitorización cardiovascular puede ser tan
simple como medir el pulso femoral y tan sofisticada como
medir la proporción de extracción de oxígeno continuamente.
La cateterización del corazón derecho^es invasiva y debe reali-
zarse en indicaciones específicas. El grado de sofisticación debe
ser adaptado a la complejidad del caso y al nivel técnico de la
clínica. La monitorización de la función cardíaca permite la re-
gulación de la fluidoterapia y de fármacos inotrópicos.
 CAPÍTULO 20 • Monitorización Cardiovascular

BIBLIOGRAFÍA

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UCI 175

INTRODUCCIÓN
La función principal del sistema cardiopulmonar es la libe-
ración de oxígeno ((¾) a los tejidos y la eliminación del dió-
xido de carbono (CO2) generado por el metabolismo tisular.
Una rápida y completa valoración de la función cardiopulmo-
nar constituye un pilar fundamental en la medicina de cuida-
dos intensivos que debe estar firmemente apoyado en el cono-
cimiento de los procesos fisiológicos y fisiopatológicos en el
sistema cardiopulmonar. Este capítulo revisa estos procesos y
proporciona al clínico un marco de trabajo lógico para la valo-
ración de los animales con una disfunción cardiopulmonar.
LA RUTA DEL OXÍGENO
La ruta del oxígeno es un concepto clínico útil que pro-
porciona un marco de trabajo lógico para la evaluación y el tra-
tamiento de las alteraciones en el sistema cardiopulmonar (Fig.
¿1-1). Reduce el transporte de oxígeno a un proceso paso a
paso que comienza con el oxígeno atmosférico y finaliza con
a
distribución del oxígeno a los tejidos. Cada paso en la ruta
e
s importante y debe ser valorado de manera independiente
CAPITULO 21
Sistema Respiratorio
E. Christopher Orton
para asegurar una función cardiopulmonar global adecuada. Los
pasos de la ruta del oxígeno pueden verse como una serie de
puntos clínicos a revisar para la monitorización de la función
cardiopulmonar en animales críticos.
VENTILACIÓN
La ventilación es el proceso mecánico que hace que el aire
fluya dentro y fuera de los pulmones. No todo el flujo de aire
que entra en el sistema respiratorio alcanza las áreas de inter-
cambio gaseoso y, como resultado, la ventilación total (Vx) se
divide en ventilación alveolar (VA), donde ocurre el intercam-
bio gaseoso, y ventilación del espacio muerto (V M ):
V T = V A +V;M
La ventilación del espacio muerto incluye el flujo de aire
hacia las áreas anatómicas que normalmente no intervienen en
el intercambio gaseoso, así como el flujo a los alvéolos que están
ventilados pero no reciben flujo sanguíneo pulmonar. El pri-
mero se llama espacio muerto anatómico mientras que el se-
gundo es el espacio muerto fisiológico. La ventilación del es-
177
uci
SECCIÓN 3 Li MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
La ruta del 0 2 . El 02 inspirado (PI02) en la atmósfera es transportado a los al-
véolos por el proceso de la ventilación alveolar (VA) para determinar la presión
de 02 alveolar (PA02). El 02 es transferido entonces desde los alvéolos pulmo-
nares a la sangre capilar pulmonar mediante mecanismos conocidos colecti-
vamente como intercambio gaseoso pulmonar para determinar la presión ar-
terial de 02 (Pa02). La diferencia de presión de 02 alveolar-arterial (A-a P02)
cuantifica la eficiencia del proceso de intercambio gaseoso. La Pa02 es el de-
terminante principal de la saturación arterial de la hemoglobina (Sa02) en una
relación descrita por la curva de saturación de oxihemoglobina (02-Hgb). El con-
tenido arterial de 02 (Ca02) es función principalmente de la concentración de
Hgb sanguínea y de la Sa02. Cada gramo de Hgb es capaz de transportar 1,34
mi de 02 cuando está totalmente saturada con 0 2 . La distribución de 02 (D02)
a los tejidos es una función del Ca02 y el gasto cardíaco (Q).
pació muerto anatómico permanece constante, mientras que
en tí espacio muerto fisiológico depende del número de alvé-
olos funcionales. La proporción de VA frente a V ^ cambia con
el patrón respiratorio. Por ejemplo, en un animal que está ja-
deando aumentan la V^ y la V^ varias veces sin cambiar la VA-
PRESIÓN DE C0 2
El objetivo principal de la ventilación alveolar es la presión
arterial de C02 (P a C0 2 ). En condiciones normales, el centro
respiratorio a nivel central fuerza a la VA a mantener la PaCC>2
a 40 mmHg, independientemente del volumen total de CO2
producido (Vco2) P o r e l metabolismo del paciente. Esta rela-
ción de P a C02,VA y Vco2 se describe mediante la ecuación
(donde K es una constante de conversión)1:
178 UCI
Por definición, hay hipoventilación cuando la VA no puede
igualar la V C Q 2 Y, como resultado, la P a C 0 2 aumenta
(por ejemplo, es >40 mmHg). En cambio, hay hiperventila-
ción cuando la VA excede lo que es necesario para eliminar la
Vco2 provocando una reducción de la PaCC>2 (por ejemplo,
es <40 mmHg).
Ecuación de Aire Alveolar
Puesto que la presión de oxígeno arterial (P a 0 2 ) no puede
ser superior que la presión de oxígeno alveolar ( P A C ^ ) , la P A 0 2
es importante para todos los pasos siguientes en la ruta del oxí-
geno. La PAC>2 n o s e m i d e clínicamente, pero se estima me-
diante la ecuación de aire alveolar:1
Por la ecuación anterior, se hace manifiesto que la ^A02 es
función de la presión de oxígeno inspirado (Pio2), la P a 0 2 (y
por lo tanto la VA) y la proporción de intercambio respiratorio
(R). Así, R es la proporción del 02 (Vo2) frente alVco 2 .
R puede determinarse por calorimetría indirecta, pero esta
prueba no se realiza de forma rutinaria en la práctica clínica.
En un estudio en perros a los que se les realizó calorimetría in-
directa, se determinó que R era de 0,76 en perros postquirúr-
gicos o post-traumatismo, en comparación con 0,84 en perros
normales. 2 Con fines prácticos en el uso de la ecuación ante-
rior, generalmente se asume que R es 0,8. La Pio 2 , se determina
por la fracción de oxígeno inspirado (Fio2, 0,21 en el aire am-
biental), la presión barométrica (Pg, 760 mmHg a nivel del mar)
y la presión de vapor del agua (PH 2 O, 47 mmHg a 100% de sa-
turación y temperatura corporal);
Así, la P102 del a i r e ambiental a nivel del mar es aproxima-
damente 150 mmHg. De la ecuación anterior se extrae que
tanto la presión barométrica como la Fio2 pueden alterar la Pio2,
y por lo tanto, la P A 0 2 - Un cambio substancial en la presión
barométrica puede resultar de la exposición a la altitud, mien-
tras que la F¡o2 se puede alterar clínicamente mediante la ad-
ministración de oxígeno suplementario. Incrementando la Fio2
al 40% casi se dobla la Pio 2 y aumenta la PAC>2 sustancialmente
sin ningún cambio en la VA-
La ventilación alveolar es otro determinante principal de la
PAC>2. La ecuación del aire alveolar predice que un animal res-
pirando el aire ambiental a nivel del mar con una PaCC>2 de
40 mmHg tendría una P A ^ 2 de aproximadamente 100 mmHg:
La ecuación del aire alveolar predice que, en animales res-
pirando aire ambiental, por cada elevación de 1 m m H g en la
PaGC>2, habrá aproximadamente un descenso de 1,25 mmHg
en la VAQ2-
 CAPÍTULO 21 i Sistema Respiratorio

Hipoventilación
Una ventilación adecuada requiere que los centros respira-
torios centrales, las vías espinales, los nervios respiratorios pe-
riféricos, los músculos respiratorios primarios, el acoplamiento
pleural-pulmonar y la función mecánica pulmonar estén in-
tactos o sean normales. Aparece hipoventilación cuando algún
componente de esta ruta es anormal o la ruta se ve interrum-
pida. Causas importantes de hipoventilación incluyen la depre-
sión o lesión del centro respiratorio central, la lesión o enfer-
medad del aparato neuromuscular de ventilación, la interrupción
del acoplamiento pleural-pulmonar o un esfuerzo respiratorio
excesivo resultado de una mecánica pulmonar anormal. Las al-
teraciones de las vías aéreas y condiciones restrictivas en los pul-
mones, o ambos, pueden incrementar el esfuerzo respiratorio y
conducir a la hipoventilación cuando son graves.

Valoración de la Ventilación
Patrones Respiratorios
La valoración clínica de la ventilación debe incluir la ob-
servación de la respiración. La primera indicación de que un
paciente está hipoventilando puede venir de la simple obser-
vación de que los movimientos ventilatorios son pobres.
Observando el patrón respiratorio se obtiene información
acerca de una mecánica pulmonar anormal. Los animales adop-
tan un patrón respiratorio que minimiza el esfuerzo respira-
torio. La respiración normal equilibra la fuerza elástica prin-
cipal, complianza pulmonar, con la fuerza viscosa mayor,
resistencia de las vías aéreas. 1 Las fuerzas elásticas en el pul-
món son minimizadas por un patrón respiratorio rápido y su-
perficial, mientras que las fuerzas de resistencia en el pulmón
son minimizadas por un patrón respiratorio lento y profundo
(Fig. 21-2). Así, los animales con enfermedades pulmonares
restrictivas (p. ej., edema pulmonar, neumonía intersticial, fi-
brosis pulmonar, efusión pleural) adoptarán un patrón respi-
ratorio rápido y superficial, mientras que los animales con obs-
trucción de las vías aéreas (p. ej., parálisis laríngea,
broncoconstricción) adoptarán un patrón respiratorio lento y
profundo. Los patrones respiratorios obstructivos se acaban de
determinar mediante la observación de la fase de la respira-
ción en la cual se produce mayor esfuerzo ventilatorio. La obs-
trucción de las vías aéreas altas causa un esfuerzo exagerado
durante la inspiración, mientras que la obstrucción de las vías
aéreas bajas causa un esfuerzo exagerado durante la espiración.

Volumen tidal y volumen minuto

La ventilación total se mide directamente con un respiró-
metro de Wright conectado a un tubo endotraqueal o a una
máscara que ajuste perfectamente (Fig. 21-3). El volumen tidal
es el volumen (mi) de gas espirado durante cada respiración y
es habitualmente de por lo menos 10 ml/kg de peso. El volu-
men minuto (Vx) es el volumen total de aire espirado cada mi-
nuto (1/min). SFel volumen tidal o el volumen minuto es bajo,
e resistencia de las vías aéreas y el trabajo normalmente se asocian con una fre-
s probable que la ventilación sea inadecuada. Sin embargo,
puesto que Vx incluye la V^ y la V^, un volumen tidal o volu-
men minuto adecuados no aseguran que laV^ sea adecuada.
Esfuerzo respiratorio. El trabajo de resistencia de las vías aéreas aumenta con
la frecuencia respiratoria, mientras que el trabajo elástico disminuye con la fre-
cuencia cardíaca. Los animales normalmente adoptan una frecuencia respira-
toria que equilibre el trabajo de resistencia y el trabajo elástico y minimice el
esfuerzo respiratorio total (normal). Las enfermedades pulmonares restrictivas
que disminuyen el llenado pulmonar y aumentan el trabajo elástico normal-
mente se asocian con una frecuencia respiratoria aumentada (llenado pulmo-
nar disminuido). Las condiciones respiratorias obstructivas que aumentan la
cuencia respiratoria disminuida (resistencia de las vías aéreas aumentada).

uní 179
SECCIÓN 3 i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
Respirómetro. Puede emplearse un respirómetro de Wright para medir el volu-
men tidal y el volumen minuto en animales.
Hipercapnia
Por último, la mejor valoración clínica de la ventilación al-
veolar es medir la P a C 0 2 . Por definición, el paciente está hi-
poventilando cuando hay hipercapnia. El método más directo
de valoración de la P a C 0 2 es mediante el análisis de gases en -
sangre arterial. La sangre arterial puede obtenerse por punción
directa de la arteria femoral o podal dorsal con una aguja de
25 gauge. La muestra debe recogerse en una jeringa de 3 mi
heparinizada, expulsando las burbujas de gas, sellando la jeringa
con un tapón y transportándola a una máquina automática de
gasé's 'sanguíneos. La muestra se mantiene en hielo si la medi-
ción se va a retrasar. La ventilación alveolar debe considerarse
inadecuada cuando la P a C 0 2 es mayor de 45 mmHg. La hipo-
ventilación causa hipoxemia y acidosis respiratoria. La admi-
nistración de O2 suplementario corrige la hipoxemia causada
por la hipoventilación mediante el aumento de la Pio2> P e r o no
la acidosis respiratoria.
Capnografía
Puesto que la difusión del C 0 2 en el pulmón es altamente
eficaz, la P a C 0 2 y la presión de dióxido de carbono alveolar
( P A C 0 2 ) son esencialmente iguales. La presión de CO2 del aire
espirado al final de la espiración se aproxima mucho a la P^CC^
y se denomina presión de C 0 2 tidal final ( P T F C 0 2 ) . La P T F C 0 2
se mide clínicamente con un capnógrafo que muestrea el aire
espirado continuamente y registra el pico de presión de OO2
al final de la espiración. La medición de la P^pCC^ propor-
ciona una buena estimación clínica de la P a CÜ2 y así de laV^,
1»; uci
Una desventaja de la capnografía es que el muestreo de los gases
espirados y la medición del P T F C 0 2 requieren que el paciente
esté intubado. Los principios y aplicaciones clínicas de la cap-
nografía se revisan en el capítulo 8.
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
El intercambio gaseoso pulmonar es el proceso colectivo
por el cual el 02 y el CO2 se intercambian entre los alvéolos y
la sangre arterial. El intercambio de 0 2 es complejo y depende
de la difusión a través de la membrana capilar-alveolar, del ajuste
entre la ventilación alveolar y la perfusión y de la cantidad de
sangre venosa mezclada con sangre arterial. Idealmente, la P a 0 2
debe ser casi igual a la P A 0 2 (p. ej., 100 mmHg bajo condicio-
nes fisiológicas al nivel del mar). Existe un intercambio gaseoso
alterado cuando la PaC>2 se vuelve sustancialmente inferior a la
P A 0 2 . Puesto que la P a 0 2 puede medirse directamente y la
P A ^ 2 puede calcularse a partir de valores mesurables, el grado
de alteración del intercambio gaseoso puede cuantificarse por
el gradiente de oxígeno alveolar-arterial (A-a P 0 2 ) :
El A-a P 0 2 debe ser inferior a 10 mmHg en animales res-
pirando aire ambiental. El gradiente A-a P 0 2 normal aumenta
de 5 a 7 mmHg por cada incremento del 10% en la FJQ2- 3
Intercambio Gaseoso Alterado
Hay tres mecanismos básicos de alteración del intercambio
gaseoso: alteración dé la difusión, derivación y desajuste entre
ventilación y perfusión.
Alteración de la Difusión
La difusión de 0 2 a través de la membrana alveolar-arterial
es directamente proporcional al gradiente de concentración de
0 2 a través de la membrana y al área total de la membrana, e
inversamente proporcional al grosor de la membrana. Bajo con-
diciones normales, la difusión de 0 2 en el pulmón es altamente
eficiente y generalmente es completa en el momento en que
la sangre ha atravesado alrededor de una cuarta parte de la red
capilar alveolar.1 Así, una enfermedad pulmonar debe ser grave
antes de que la difusión limite el intercambio gaseoso. La causa
clínica más importante de alteración de la difusión es el trom-
bo embolismo pulmonar (TEP), el cual altera la difusión dismi-
nuyendo drásticamente el área total de membrana disponible
para la difusión del 0 2 . La otra consecuencia del TEP es un au-
mento en la ventilación del espacio muerto (V^/V-j). La ven-
tilación del espacio muerto puede ser cuantificada midiendo la
P a C 0 2 y la presión de CO2 espirado ( P E C 0 2 ) :

La determinación del P E C 0 2 requiere la recogida de gases
espirados en una bolsa de recogida y el análisis de la presión de
CO2 c o n u n analizador de infrarrojos. Esta determinación ra-
ramente se realiza en pacientes veterinarios. En teoría, el au-
mento en la ventilación del espacio muerto podría conducir a
un aumento en la P a C 0 2 . Sin embargo, el C 0 2 difunde unas
20 veces más rápido que el 0 2 a través de la membrana alveo-
lar-arterial, y raramente se ve limitado por la difusión.
Las enfermedades pulmonares que aumentan el grosor de la
membrana alveolar-arterial (p. ej., fibrosis pulmonar intersticial)
pueden producir cierto grado de alteración de la difusión cuando
son graves. Sin embargo, debido a la eficiencia de la difusión de
0 2 , ésta es una causa relativamente poco importante de altera-
ción de la difusión e hipoxemia en animales en reposo.
La administración de 0 2 suplementario corrige rápidamente
la hipoxemia causada por una alteración en la difusión mediante
el aumento del gradiente de concentración de 0 2 a través de
la membrana alveolar-arterial. Esto explica como la hipoxemia
debida aTEP responde tanto a la administración de 0 2 suple-
mentario y sirve como una observación clínica útil que apoya
el diagnóstico deTEP en los animales.
Derivación
La derivación ocurre cuando sangre venosa no oxigenada
evita las áreas de intercambio gaseoso viables del pulmón y se
mezcla con sangre arterial oxigenada. La mezcla venosa resul-
tante produce hipoxemia. La derivación puede resultar tanto de
una derivación cardíaca de derecha a izquierda como de una
derivación intrapulmonar. Ejemplos de derivación cardíaca de
derecha a izquierda incluyen el defecto septal ventricular con
hipertensión pulmonar suprasistémica (p. ej., síndrome de
Eisenmenger) y la tetralogía de Fallot. La derivación pulmonar
es resultado de la perfusión de alvéolos completamente colap-
sados o llenos de fluido. La derivación es una causa importante
de hipoxemia clínicamente significativa. La magnitud de la hi-
poxemia causada por la derivación es una función de la tasa del
flujo derivado respecto al gasto cardíaco total, denominado frac-
ción de derivación ( Q D / Q ) - Puesto que la mezcla venosa no
tiene oportunidad de realizar intercambio gaseoso, la hipoxe-
mia que proviene puramente de la derivación no responde a la
administración de 0 2 suplementario. Esta realidad fisiológica
distingue la derivación de otras causas de hipoxemia y sirve
como un hallazgo clínico útil para el diagnóstico de la deriva-
ción como el mecanismo causante de la hipoxemia.
La derivación no afecta a la P a C 0 2 hasta que llega a ser muy
grave (Fig. 21-4). 4 Así, la derivación normalmente no resulta en
hipercapnia. De hecho, los animales con derivación a menudo
tienen una P a C 0 2 baja como resultado de la hiperventilación
originada por la hipoxia.
Desajuste entre ventilación y perfusión
El desajuste entre ventilación y perfusión (VA/Q) ocurre
cuando la ventilación y el flujo sanguíneo no están estrecha-
mente ajustados en unidad de intercambio gaseoso. El resultado
e
s un intercambio gaseoso ineficiente e hipoxemia. La razón
CAPITULO 21 ["í Sistema Respiratorio
Derivación. Influencia de la fracción de derivación en la presión arterial de 02
(Pa02) y la presión arterial de C02 (PaC02). (De D'Alonzo GE, Dantzger DR:
Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 67:557,1983).
para esta ineficiencia se hace más clara considerándolos extre-
mos de desajuste entre ventilación y perfusión. Por ejemplo, si
unas regiones del pulmón están ventiladas pero no perfundidas
(p. ej., el extremo de V A / Q elevado), el resultado funcional es
una disminución en el área total disponible para el intercam-
bio gaseoso y un aumento e n V ^ / V ^ . Por otro lado, si unas re-
giones del pulmón están perfundidas, pero no ventiladas (p. ej.,
el extremo de V A / Q bajo), el resultado funcional es la deriva-
ción intrapulmonar (Fig. 21-5). Aunque estos extremos no se
alcanzan con el desajuste entre ventilación y perfusión, ilustran
por qué es importante el ajuste de la ventilación y la perfusión.
Un desajuste V A / Q bajo es una causa frecuente de hipoxemia
en los animales con enfermedad pulmonar. Cualquier altera^
ción pulmonar que cause un colapso alveolar parcial o una ven-
tilación pobre en una región del pulmón resultará en un des-
ajuste VA/Q bajo. Puesto que los alvéolos están aún parcialmente
ventilados en la instauración de un desajuste V A / Q bajo, la hi-
poxemia resultante responde a la administración de 0 2 suple-
mentario. En realidad, sin embargo, las enfermedades pulmo-
nares que causan un desajuste V A / Q bajo están casi siempre
acompañadas por un aumento en la derivación intrapulmonar
y así sólo responden parcialmente o poco al (¾ suplementario.
Valoración del Intercambio Gaseoso Pulmonar
Gradiente Arterial-Alveolar de P02
El A-a P 0 2 puede calcularse midiendo la P a 0 2 y la P a G 0 2
mediante análisis de gases sanguíneos e insertando estos valo-
res en la fórmula. El valor calculado del A-a P 0 2 para un ani-
mal respirando aire ambiental es normalmente inferior a
10 mmHg. Un A-a P 0 2 calculado de 30 mmHg o superior en
un animal respirando aire ambiental sugiere que hay una alte-
ración en el intercambio gaseoso significativa. Puesto que el
uci 181
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Relación entre ventilación y perfusión (VA/Q). Bajo condiciones ideales, la ven-
tilación y la perfusión para pequeñas unidades respiratorias están ajustadas
estrechamente (p. ej., V/Q = 1). El intercambio gaseoso pulmonar se vuelve in-
eficiente cuando la perfusión, pero no la ventilación, está alterada para las uni-
dades respiratorias (p. ej., V/Q > 1) o cuando la ventilación pero no la perfusión,
está alterada para las unidades respiratorias (p. ej., V/Q < 1).
valor normal de A-a PO2 está afectado por la F¡o2> 1° S valores
nor^ifales anteriores no se aplican en animales respirando (¾
suplementario. Aunque los valores normales de A-a P 0 2 están
registrados para diferentes niveles de ^102, a menudo es difícil
determinar una F102 exacta en la práctica clínica. Así, el análi-
sis de gases sanguíneos y el cálculo del A^a PO2 son más reve-
ladores cuando se realizan con el animal respirando aire am-
biental. El A-a PO2 se ha demostrado ser un importante factor
de pronóstico de supervivencia en perros críticos. 5
Fracción de Derivación (Qd/Q)
La magnitud de la derivación intrapulmonar puede deter-
minarse mediante el cálculo de la fracción de derivación a par-
tir de la saturación de (¾ de la sangre arterial (S a 0 2 ), de la san-
gre venosa mixta (SVC>2) y de la sangre capilar pulmonar (SCC>2)
durante la respiración de 0 2 puro:
182 ÜCI
La S c 0 2 no se mide directamente, pero se asume que es del
100% durante la respiración de 0 2 puro. Idealmente, la mues-
tra de S v 0 2 debería ser obtenida de un catéter colocado en la
arteria pulmonar. Como alternativa, la S v 0 2 puede obtenerse
de un catéter venoso central aunque esto puede llevar a pe-
queños errores en el cálculo. La derivación es el único meca-
nismo de alteración del intercambio gaseoso que persiste du-
rante la administración de 0 2 suplementario, y así, el cálculo
de la Q d / Q es la mejor manera de valorar una alteración en el
intercambio gaseoso en animales recibiendo oxigenoterapia.
Una Q d / Q calculada superior al 10% es anormal e indica una
alteración en el intercambio gaseoso clínicamente importante
en animales respirando 0 2 suplementario.
SATURACIÓN DE 02 Y CONTENIDO DE 02
Curva de Saturación de Oxihernoglobina
La PaO,2 es en realidad una medida de la cantidad de 02 di-
suelto en el plasma. El 02 disuelto es insuficiente para alcanzar
los requerimientos metabólicos. La hemoglobina (Hgb) au-
menta en gran manera la capacidad de transportar oxígeno de
la sangre. La saturación de 02 arterial (S a 0 2 ) se define como la
fracción o porcentaje de lugares de unión a hemoglobina con
O2 unido .respecto al total de lugares de unión a hemoglobina
disponibles en la sangre arterial. La P a 0 2 es importante puesto
que es el determinante principal de la S a 02-
La relación entre P a 02 y S a 0 2 está descrita mediante la curva
de saturación de oxihernoglobina (C^-Hgb) (Fig. 21-6). La afi-
nidad de la hemoglobina por el (¾ se incrementa a medida que
más 02 se le une. Esta propiedad proporciona a la curva su forma
sigmoidea. La forma de la curva de 0 2 - H g b tiene implicacio-
nes fisiológicas y fisiopatológicas importantes. La fase de meseta
de la curva hace que la Hgb permanezca saturada en un amplio
rango de presiones de 0 2 . La SaC>2 es de aproximadamente el
97% cuando la PaC>2 es de 97 mmHg. La SaC>2 no puede ser au-
mentada sustancialmente por valores de PaC>2 superiores a los
normales. La fase exponencial de la curva de 0 2 - H g b tiene en
cuenta la liberación eficiente de 02 en los tejidos periféricos
donde la presión de (¾ normalmente disminuye. Una implica-
ción fisiopatólogica de la fase exponencial de la curva es que
pequeños cambios en la P a 0 2 pueden conseguir cambios pro-
fundos en la SaC>2 cuando existe una hipoxemia severa.
La curva de 0 2 - H g b puede inclinarse hacia la derecha o la
izquierda reflejando cambios en la afinidad global de la hemo-
globina oxigenada (ver Fig. 21-6). Una inclinación de la curva
hacia la derecha disminuye la afinidad global de la hemoglo-
bina por el oxígeno, mientras que una inclinación de la curva
hacia la izquierda aumenta la afinidad entre hemoglobina y oxí-
geno. Las condiciones que inclinan la curva a la derecha inclu-
yen CO2 aumentado (efecto Haldane), incremento de la con-
centración de hidrogeniones (efecto Bohr), aumento de la
temperatura e incremento de la concentración de 2,3-difosfo-
glicerato. Es interesante que las alteraciones que disminuyen la
afinidad de la hemoglobina prevalecen en los tejidos periféri-

La curva de saturación de 0 2 -Hgb. La relación entre la presión de 02 (P02) y la
saturación de la Hgb (Sa02) está descrita por la curva de saturación de 0 2 -Hgb
(A). La presión de 02 que corresponde al 50% de saturación de la Hgb se de-
nomina P50. La curva de 0 2 -Hgb puede inclinarse a la derecha o a la izquierda
reflejando cambios en la afinidad entre 0 2 -Hgb (B).
eos donde es conveniente la liberación del 0 2 . Contrariamente,
una disminución en cualquiera de las condiciones anteriores
desplaza la curva a la izquierda. Puesto que las curvas inclina-
das convergen en la fase de meseta, un desplazamiento en la
curva de 0 2 - H g b tiene un mayor efecto en la fase exponen-
cial que en la fase de meseta de la curva. Por esta razón, el des-
plazamiento en la curva tienen un mayor efecto fisiológico al
liberar el 0 2 en los tejidos periféricos que cargando 0 2 en el
pulmón. El desplazamiento en la curva de 0 2 - H g b es cuanti-
ficada mediante la medición de la presión de 0 2 en la que la
Hgb está saturada en un 50% (Pso)- Aunque el desplazamiento
en la curva de © 2 -Hgb puede tener un efecto importante sobre
la función pulmonar, generalmente éste no se valora clínica-
mente. De todas maneras, es útil que el clínico recuerde que
pueden darse tales efectos en sus pacientes.
CAPITULO 21 i I Sistema Respiratorio
Contenido de 02
El contenido arterial de 0 2 (C a 0 2 ) es el 0 2 total presente
en la sangre arterial. Cada gramo de Hgb es capaz de transpor-
tar 1,34 mi de 0 2 molecular cuando está completamente satu-
rada. Así, la cantidad de 0 2 unido a Hgb puede ser calculada
multiplicando 1,34 (mi 0 2 / g ) por la concentración sanguínea
de Hgb (g/dl) por la S a 0 2 . El 0 2 disuelto puede ser calculado
a partir de la presión barométrica y la P a 0 2 . A nivel del mar, el
0 2 disuelto es igual a 0,003 mi 0 2 / d l de sangre/mmHg de pre-
sión de carga de P a 0 2 . Así, e l C a 0 2 se calcula:
A partir de este cálculo se demuestra que ía contribución
del 0 2 disuelto a la C a 0 2 global es negligible y con fines clí-
nicos puede ignorarse. Así, los principales determinantes clíni-
cos de la C a 0 2 son la S a 0 2 y la Hgb. La policitemia y la ane-
mia pueden tener un impacto importante en la C a 0 2 . Dentro
de unos límites, la policitemia es un mecanismo adaptativo im-
portante para causas fisiológicas (p. ej., altitud) o patológicas de
hipoxemia. Por el contrario, la anemia puede disminuir subs-
tancialmente la C a 0 2 , incluso cuando la función pulmonar es
normal.
Cianosis
La cianosis es el resultado de la desaturación de la Hgb.
La cianosis central está causada por una hipoxemia central
de la sangre arterial debido a una función pulmonar anormal
(p. ej., S a 0 2 baja). Una extracción de 0 2 aumentada en los ca-
pilares debido a una baja liberación de 0 2 puede causar una
excesiva desaturación de la sangre venosa y capilar y dar la apa-
riencia de cianosis. Esto es lo que se denomina cianosis perifé-
rica. Así, la presencia de cianosis por sí sola no permite la dis-
tinción entre disfunción pulmonar y circulatoria.
Anemia
La importancia del efecto directo que la anemia tiene sobre
la C a 0 2 generalmente no se aprecia totalmente por parte de
los veterinarios clínicos. En los animales con un sistema car-
diovascular relativamente normal, los déficits en la C a 0 2 cau-
sados por la anemia pueden ser compensados por un aumento
en el gasto cardíaco. Sin embargo, si el sistema cardiovascular
está comprometido, como pasa a menudo en el caso de pacientes
críticos, la anemia puede tener un efecto importante sobre la
liberación de 0 2 .
uci 183
SECCIÓN 3 Fl MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Valoración de la Sa02 y la Ca02
Hemoximetría
La S a 0 2 puede ser medida directamente o calculada a par-
tir de la P a 0 2 . La S a 0 2 que mayoritariamente se registra con
los analizadores que gases sanguíneos representa un valor ba-
sado en la medición de la P a 0 2 y calculado mediante la curva
de saturación de Q 2 -Hgb normalizada. La medición directa de
la S a 0 2 puede obtenerse por análisis espectrofotométrico de
una muestra de sangre arterialusando un hemoxímetro auto-
mático. Los hemoxímetros automáticos miden las cantidades de
Hgb total, Hgb unida a 0 2 , carboxihemoglobina y metahemo-
globina y puede calibrarse al tipo de Hgb de la especie que se
está analizando. A partir de estas medidas, se pueden determi-
nar la S a 0 2 y la C a 0 2 de manera exacta. Los hemoxímetros
pueden usarse también para valorar las inclinaciones en la curva
de saturación de Q 2 ~Hgb.
Pulsioximetría
El método más; frecuente de valoración de la S a 0 2 en pa-
cientes veterinarios es la pulsioximetría. La pulsioximetría es
una técnica colorimétrica que compara las diferencias de color
durante y entre la aparición de pulso arterial en las redes capi-
lares y de esa manera estima la saturación de la Hgb de la san-
gre arterial. El equipamiento y la metodología de la pulsioxi-
metría se revisan en el Capítulo 8.
LIBERACIÓN DE 02
,<?
El reparto de oxígeno (R02) s o n l ° s mililitros de 0 2 re-
partidos a los tejidos periféricos cada minuto y es el producto
de la C a 0 2 y el gasto cardíaco (Q): '~~^~
R Q 2 (mi 0 2 / m i n ) ' = C a 0 2 (mi 0 2 / d l ) X Q (dl/min)
Así, cuando la hipoxemia o la anemia hacen que la 0^02
sea baja, el reparto de 0 2 se puede mantener mediante un au-
mento en el gasto cardíaco.
El consumo de oxígeno ( V Q 2 ) son los mililitros de 0 2 con-
sumidos por los tejidos cada minuto y puede ser calculado mul-
tiplicando la diferencia entre C a 0 2 y el contenido de oxígeno
mixto venoso ( C v 0 2 ) por Q:
De la relación anterior se puede observar que en condicio-
nes de gasto cardíapo bajo, elVo2 puede mantenerse mediante
un aumento en la diferencia de C a 0 2 - C v 0 2 .
Gasto Cardíaco Bajo
Un gasto cardíaco bajo tiene un efecto directo adverso en
el reparto de 0 2 . Las causas de un gasto cardíaco bajo en la uni-
dad de cuidados intensivos son diversas y son el objeto de otros
capítulos en este libro. De forma breve, un gasto cardíaco bajo
184 UCI
puede resultar de déficits en la circulación (p. ej., fallo circula-
torio) o en el corazón (p. ej., fallo cardíaco). Las causas impor-
tantes de insuficiencia cardíaca de bajo gasto cardíaco son fallo
miocárdico, insuficiencia valvular, arritmias cardíacas y tapona-
miento cardíaco.
Valoración del Reparto de 02
Medición del Gasto Cardíaco
El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeada por el
corazón en un minuto. La medición directa del gasto cardíaco
se realiza clínicamente mediante la técnica de termo dilución.
La termodilución se basa en el principio indicador de dilución
para medir el flujo y requiere un catéter de Swan-Ganz equi-
pado con un sensor de temperatura (Fig. 21-7). La técnica se
realiza inyectando suero salino a un volumen y temperatura co-
nocidos y registrando el cambio de temperatura que resulta al
pasar por el sensor. El área bajo la curva de tiempo-tempera-
tura es inversamente proporcional al gasto cardíaco. Puesto que
el gasto cardíaco normal depende del tamaño del paciente, el
gasto cardíaco se presenta como índice cardíaco (IC) normali-
zado al peso o superficie corporal. El IC normal para perros
sanos y conscientes en reposo es de 5,4 dl/min/m 2 de superfi-
- cié corporal.6 Debido al equipamiento, la experiencia y el coste
' requeridos para la cateterización de Swan-Ganz, no se utiliza
con frecuencia en la medicina veterinaria clínica. La cateteri-
zación de Swan-Ganz está indicada en el tratamiento de so-
porte cardiopulmonar avanzado en animales con un compro-
miso cardiopulmonar severo.
Proporción de Extracción de 02
La proporción de extracción de 0 2 es la proporción del oxí-
geno consumido (V Q2 ) respecto al 0 2 repartido ( R Q 2 ) :
Como el gasto cardíaco está en el numerador y en el de-
nominador, se anula. Así, la determinación de la proporción de
extracción de 0 2 no requiere la medición del gasto cardíaco.
Además, la concentración de hemoglobina es la misma en san-
gre arterial y venosa mixta. Como resultado, el cálculo de la
proporción de extracción de 0 2 se puede simplificar en:
Proporción de extracción de 0 2 = S a 0 2 - S v 0 2 / S a 0 2
Dado que la proporción de extracción de 0 2 justifica cual-
quier déficit en la S a 0 2 en el reparto de 0 2 a los tejidos, se con-
vierte principalmente en una medida de la capacidad del gasto
cardíaco. La utilidad de la proporción de extracción de 0 2 es
que es independiente del tamaño del paciente y no requiere
una medición del gasto cardíaco real. Como tal, la proporción
de extracción de 0 2 es un método clínicamente útil de valo-
rar la suficiencia del gasto cardíaco en los pacientes veterina-
rios. Bajo condiciones fisiológicas en reposo, la extracción de
0 2 es de 0,25. Cuando el gasto cardíaco se vuelve insuficiente
 CAPÍTULO 21 D Sistema Respiratorio

Proporción de extracción de oxígeno medida continuamente en un perro con

Cateterización de Swan-Ganz. Se introduce un catéter de Swan-Ganz en la di-
rección del flujo por la vena yugular y se hace avanzar a través del corazón de-
recho hasta la arteria pulmonar con la ayuda de un balón hinchable. La posi-
ción del catéter se determina observando la presión del atrio derecho
característica (PAD), la presión del ventrículo derecho (PVD) y la presión de la
arteria pulmonar (PAP). La presión de encajado pulmonar (PEP) se obtiene in-
flando el balón con el catéter colocado en la arteria pulmonar. El gasto cardí-
aco se mide mediante termodilución durante la inyección de un bolo de suero
salino a volumen y temperatura conocidos y la medición del cambio en la tem-
peratura de la sangre mediante un sensor de temperatura en el extremo del
catéter de Swan-Ganz. El gasto cardíaco se calcula a partir del área por debajo
de la curva de termodilución temperatura-tiempo.
para mantener las demandas del paciente, la extracción de (¾
aumenta. Una proporción de O 2 mayor de 0,4 sugiere que el
gasto cardíaco es gravemente insuficiente (Fig. 21-8).
SUMARIO
un catéter en la arteria pulmonar con oximetría. El primer trazado es la pulsio-
ximetría arterial, el segundo es la pulsioximetría de la arteria pulmonar y el ter-
cero es la proporción de extracción de oxígeno.
BIBLIOGRAFÍA
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Bennett R A , O r t o n E Q T u c k e r A, Heiller C: Cardiopulmonary changes in conscious
dogs with induced progressive pneumothorax. Am J Vet Res 50:280,1989.

Una función cardiopulmonar adecuada depende de varios

procesos fisiológicos para conseguir el objetivo final de repar-
tir 0 2 a los tejidos. Una alteración de cualquiera de estos pro-
cesos fisiológicos puede resultar en un reparto inadecuado de
0 2 a los tejidos. El reto del veterinario de cuidados intensivos
es determinar de manera rápida y lógica las causas patológicas
de las alteraciones en el reparto de 0 2 . Afortunadamente, exis-
ten técnicas para determinar la naturaleza y magnitud de los
trastornos patológicos en el sistema cardiopulmonar al alcance
del clínico mediante la comprensión de estos procesos.

UCI 185

Sheri J. Ross, Carl A. Osborne, Jody P. Lulich, y David J. Polzin
INTRODUCCIÓN
El objetivo de este capítulo es proporcionar información
que ayudará al personal de la U C I e n el manejo de los pacien-
tes con insuficiencia renal aguda (IRA). Para discusiones más
en profundidad acerca de la etiopatogenia, diagnóstico y trata-
miento de la insuficiencia renal aguda, consulte el material de
referencia apropiado.1'3j 7i n > 2
FITOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda se puede definir como un sín-
drome potencialmente reversible de etiología diversa que se ca-
racteriza por una reducción brusca y sostenida en la función
renal (filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tu-
bular) produciendo una alteración en la excreción de los des-
echos metabólicos (tal como indica la azotemia), una alteración
en la capacidad de mantener el equilibrio de fluidos, electróli-
tos y ácido-base y uremia. La insuficiencia renal aguda intrín-
seca se asocia normalmente con procesos isquémicos o expo-
sición a nefiotoxinas (incluyendo fármacos), aunque puede ser
causada por otros mecanismos, incluyendo infecciones renales
(p. ej., leptospirosis, borreliosis, I T U asociada con obstrucción
del flujo urinario), enfermedades inmunomediadas e hipercal-
cemia (Tabla 22-1). Existen varios factores de riesgo, los cua-
Insuficiencia Renal Aguda
les son aditivos, que predisponen al paciente al desarrollo de
una insuficiencia renal aguda.
Es común en la insuficiencia renal aguda, tanto isquémica
como nefrotóxica, el daño estructural y funcional sobre los tú-
bulos renales, lo que se denomina "necrosis tubular aguda"
(NTA). La NTA puede estar asociada con diferentes causas,
puede ser leve o grave y puede estar asociada con varios gra-
dos de alteración en la perfusión renal, en la filtración glome-
rular y disfunción tubular.
Conceptualmente, el síndrome de la insuficiencia renal
aguda puede dividirse en tres fases secuenciales: 1) iniciación,
2) mantenimiento y 3) recuperación. Sin embargo, en muchos
pacientes, la transición de una fase a otra puede no ser evidente.
Además, las tres fases pueden no ser evidentes en el mismo
paciente.
La primera, o fase de iniciación (o de inducción) puede durar
de horas hasta días y es el período durante el cual los ríñones
están expuestos a isquemia, toxinas u otras causas de disfunción
(Tabla 22-1). Durante este periodo las células epiteliales tubu-
lares se dañan y hay una disminución progresiva de la tasa de
filtración glomerular (lo cual se evidencia por la azotemia) y
alteración de la función tubular (evidenciado por la alteración
en la capacidad de concentrar orina). También pueden haber
historia de exposición a las causa(s) subyacentes de IRA, sig-
nos clínicos no urinarios atribuíales a estas causas y aumentos
progresivos en la enzimuria, proteinuria y cilindrada. Sin em-
uní 187
SECCIÓN 3 m MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

A. Prerenal
1. Depleción del volumen intravascular
a. Shock (hipotensivo; golpe de calor)
b. Pérdidas gastrointestinales (especialmente si se asocian con una capacidad renal de concentración alterada)
c. Pérdidas renales (uso inapropiado de diuréticos)
d. Secuestro de fluidos en el tercer espacio (pancreatitis; peritonitis; traumatismo)
e. Hipoalbuminemia
2. Volumen arterial efectivo disminuido
a. Shock (séptico; cardiogénico)
b. Fármacos antihipertensivos
c. Anestesia prolongada o profunda
d. Función cardíaca reducida (insuficiencia congestiva; arritmias; taponamiento cardíaco)
3. Enfermedades sistémicas
a. Piometra
b. Hipoadrenocorticismo
c. Enfermedades asociadas con CID

B. Renal
1. Vascular
a. Obstrucción de la arteria renal bilateral debida a tromboembolismo
b. Lesiones vasculares en un único riñon funcional
2. Glomerular
a. Glomerulonefropatía inmunomediada
b. Amyloidosis (poco frecuente)
' 3. Tubular
a. Isquémico (incluyendo causas prerenales persistentes)
b. Nefrotóxico (p. ej., metales pesados; etilenglicol; antibióticos, incluyendo aminoglucósidos, sulfonamidas, anfotericina, etc.; quimioterápicos,
incluyendo metotrexato, azatioprina, cisplatino, etc.; analgésicos, incluyendo antiinflamatorios no esteroideos administrados a pacientes hi-
potensos)
c. Agentes de contraste radiográfico yodados administrados a pacientes deshidratados
d. Pigmentos endógenos (hemoglobina proviniente de hemolisis intravascular; mioglobina de rhabdomiolisis)
e. Hipercalcemia
4. Intersticial ~ ~ ~ ""•
a. Leptospirosis r _ ' "
b. Infección bacteriana renal asociada con obstrucción del flujo de orina
c. Reacciones medicamentosas adversas

C. Postrenal
a. Obstrucción de ambos uréteres (vejiga urinaria en hernia perineal; cirugía yatrogenica) o de un uréter (cuando hay una función pobre en el
* riñon contralateral)
b. Obstrucción uretral (urolitos; trauma; neoplasia; etc)
c. Reabsorción de orina hacia la circulación (desgarros en la pared de la vejiga urinaria o uréteres)

bargo, la fase de iniciación de la IRA a menudo no se reconoce
porque estas anormalidades no se asocian con el inicio de los
signos clínicos que dirigen la atención hacia los riñones. Esto
es una pena, puesto que la intervención terapéutica en esta fase
puede reducir la gravedad del daño renal y de la disfunción y
aumentar así la probabilidad de recuperación.
La segunda, o fase de mantenimiento, puede durar de días a se-
manas. Representa el periodo durante el cual el daño al paren-
quima renal es extenso y está asociado con reducciones persis-
tentes en la tasa de filtración glomerular (TFG) y disfunción
tubular asociada con oliguria, no oliguria y menos frecuentemente
poliuria. A diferencia de la fase de iniciación, las manifestaciones
clínicas polisistémicas y bioquímicas de la uremia se hacen obvias.
Eliminar los factores incitantes en esta fase no corregirá
el daño existente, pero posiblemente minimizará que avancen
los daños.
La tercera fase, o fase de recuperación, puede durar de sema-
nas a meses y normalmente se caracteriza por una transición de
un estado de oliguria o no oliguria a un estado poliúrico, una
mejoría progresiva en la TFG que resulta en una resolución gra-
dual de la azotemia y una mejoría en las consecuencias polisis-
témicas de la disfunción renal. La recuperación de la función
adecuada para restaurar la homeostasis sin la necesidad de un
tratamiento de soporte continuo depende de la regeneración
de las células epiteliales tubulares dañadas y de la hipertrofia
compensatoria de las nefronas viables. Aunque la función renal

188 I uní
UCZ
 CAPÍTULO 22 i! Insuficiencia Renal Aguda

es potencialmente recuperable, en algunos pacientes puede per-

sistir indefinidamente una alteración residual en la filtración
glomerular y en la capacidad de concentración.
La oliguria asociada con la formación de una cantidad re-
ducida de orina puede ser fisiológica o patológica. La produc- (Azotemia Prerenal
ción de un volumen reducido de orina muy concentrada en
Oliguria Fisiológica
pacientes con azotemia prerenal es un ejemplo de la oliguria
Perros: d > 1.030f
compensatoria fisiológica diseñada para mantener el equilibrio de
Gatos: d> 1.035 a 1.040f
los fluidos corporales (Tabla 22-2). La azotemia asociada a va-
lores de densidad urinaria elevados proporciona la evidencia de Azotemia Primaria Aguda Isquémica o Nefrotóxica
que los ríñones son estructuralmente normales y capaces de
adecuar cuantitativamente su función para mantener la home- Oliguria lnicialb
ostasis, siempre que se elimine la causa prerenal de manera opor- Perros: d = 1.006 a -1.029
tuna. Sin embargo, si se permite que la causa prerenal persista, Gatos: d = 1.006 a 1.039ft
puede desarrollarse una enfermedad renal isquémica desembo- Fase Poliúrica Subsiguiente
cando en insuficiencia renal aguda. La rápida resolución de la Perros d = 1.006 a-1.029
Gatos d = 1.006 a-1.039
azotemia (p. e., de 1 a 3 días) en respuesta al restablecimiento
del déficit de fluidos y la instauración de una diuresis activa es
Azotemia Postrenal Obstructiva
la respuesta esperada si el paciente tiene una azotemia prerenal
y una oliguria fisiológica (Tabla 22-3).
Anuria u oliguria inicial
Tras el inicio de la isquemia o exposición a nefrotoxinas Diuresis y poliuria al resolver la obstrucción
(fase de iniciación de la insuficiencia renal aguda), el daño ce- Valores de densidad de orina variables
lular renal extenso combinado con las respuestas del propio in-
dividuo pueden desembocar en una oliguria patológica (fase de Azotemia Primaria Crónica
mantenimiento de la insuficiencia renal aguda) y una azotemia
progresiva (ver Tabla 22-2). La magnitud de la azotemia no se Poliuria
puede utilizar para predecir con seguridad si el paciente está Perros: d = 1.006 a-1.029
oligúrico, anúrico o poliúrico, ni es un índice fiable de la du- Gatos: d = 1.006 a-1.039 c tt
Fase oligúrica terminal
ración (aguda o crónica) de la enfermedad subyacente.
d = 1.007 a -1.013
Por lo menos se han incriminado cuatro mecanismos in- Oliguria reversible debida a factores que inducen azotemia
trarenales para explicar la oliguria patológica en pacientes con prerenal
IRA intrínseca. Estos son: 1) constricción de los vasos renales Perros: d = 1.006 a-1.029
y contracción del mesangio glomerular via retroalimentación Gatos: d = 1.006 a-1.039 c tt
tubuloglomerular que resulta en una reducción del flujo san-
guíneo renal y de la filtración glomerular; 2) filtración reducida
a
De Osborne CA, et al: Pathophysiology of renal disease, renal failure, and uremia. En
de agua y solutos a través de las paredes de los capilares glo- Ettinger SG (ed.): Textbook of Veterinary Internal Medicine, vol 2, ed 2. Philadelphia, WB
merulares; 3) obstrucción del lumen de los túbulos con células Saunders Co, 1982, p 1758. - '' y
b
La insuficiencia renal aguda causada por fármacos nefrotóxicos a menudo no está aso-
epiteliales tumefactas y desintegradas, cilindros, pigmentos hemo
ciada con una fase inicial de oliguria patológica. El término no oligúrico, se utiliza a me-
y/o compresión extraluminal del lumen de los túbulos secun- nudo para describir a tales pacientes.
c
daria a edema intersticial e inflamación; y 4) fuga de fluido tu- La densidad de orina puede quedar fijada entre aproximadamente 1.007 y 1.013 si la
función de las nefronas se altera suficientemente. La densidad del filtrado glomerular es
bular a través de las paredes tubulares dañadas hacia el intersti- aproximadamente de 1.008 a 1.012.
cio. El conocimiento conceptual de estos mecanismos tiene t Amenos que la capacidad de concentración esté alterada por una enfermedad concu-
rrente (p. ej., hipoadrenocorticismo, hipercalcemia), administración parenteral de fluidos
gran valor, ya que facilita la formulación de protocolos de tra- o diuréticos,
tamiento diseñados para interrumpirlos. tt Algunos gatos con azotemia primaria renal pueden concentrar la orina a 1.045 o más.
No todos los pacientes con insuficiencia renal aguda des-
arrollan oliguria patológica. La insuficiencia renal aguda no oli-
gúrica es frecuente (hasta en un 50% de los pacientes) y se ca-
racteriza por azotemia asociada a la formación de un volumen insuficiencia renal aguda no oligúrica y la poliúrica están a me-
relativamente fijo, pero inapropiado, que se encuentra inter- nudo asociadas con menor grado de lesión del parenquima
medio entre oliguria y poliuria. renal, menor severidad en la azotemia, menor número de com-
Las causas subyacentes de un estado no oligúrico asociado plicaciones y menor mortalidad. En el contexto de los des-
con IRA son similares pero menos graves que las que están aso- equilibrios de fluidos y electrolitos, él fallo renal oligúrico tiende
ciadas a la IRA oligúrica (verTabla 22-1). La IRA no oligúrica a estar asociado con mayor retención de agua y electrolitos,
se asocia más a menudo con fallo renal nefrotóxico que isqué- mientras que el fallo renal poliúrico tiende a asociarse con ma-
mico. Comparada con la insuficiencia renal aguda oligúrica, la yores déficits de agua y electrolitos, comparativamente.

uní 189
 SECCIÓN 3 11 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hay muchas similitudes entre las manifestaciones clínicas de
la insuficiencia renal aguda y la crónica (Tabla 22-4). Además
de localizar las causa(s) subyacente(s) de la azotemia (ver Tabla
22-3; Fig. 22-1), hay que distinguir un inicio agudo de insufi-
ciencia renal aguda de una descompensación aguda de una in-
suficiencia renal crónica (llamada insuficiencia renal "aguda en
crónica") (ver Tabla 22-4). Mientras que la insuficiencia renal
aguda es potencialmente reversible si se corrige la causa subya-
cente, la insuficiencia renal crónica es generalmente irreversi-
ble y progresiva. Aunque los pacientes con insuficiencia renal
.aguda puede que no recuperen la función renal total, si se ma-
nejan apropiadamente pueden tener la probabilidades de even-
tualmente recuperar una función renal adecuada para vivir sin
la necesidad de un tratamiento extenso y prolongado. Los cam-
bios estructurales y funcionales en los pacientes con insuficiencia
renal crónica son generalmente progresivos e irreversibles.
La oliguria se ha definido como la producción de aproxi-
madamente 0,25 a 0,5 ml/kg/hr de orina. Estos valores derivan
de la cantidad mínima de orina estimada en la cual el prome-
190 UCI
dio diario de carga de solutos puede ser excretado por los rí-
ñones con una capacidad de concentración normal. La produc-
ción de < 0,5 a 1,0 ml/kg/hr durante la fluido terapia intrave-
nosa es sugestiva de un fallo renal óligúrico. La producción de
orina que no excede de 1 a 2,0 ml/kg/hr tras la rehidratación
con fluidos intravenosos es sugestiva de fallo renal no óligúrico.
MONITORIZACIÓN
La capacidad renal de producción de orina se valora mejor
en pacientes bien hidratados con una presión sanguínea ade-
cuada. La producción de orina normal para un perro adulto,
sano, euvolémico y normotenso es de 1 a 2 m l / k g / h r (20 a
40 m l / k g / 2 4 horas). La producción de orina normal para
un gato adulto, sano, euvolémico y normotenso es de 1 a
1,5 ml/kg/hr (20 a 30 ml/kg/24 horas). La producción nor-
mal de orina para un perro o gato adultos sanos recibiendo flui-
doterapia intravenosa es de aproximadamente 2 a 5 ml/kg/hr.
La detección temprana de la oliguria patológica es espe-
cialmente importante, ya que influencia la cantidad y tipo de
 CAPÍTULO 22 :.1 Insuficiencia Renal Aguda

[I Historia y examen físico Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Exposición reciente a nefrotoxinas Improbable Probable Posible

o episodio isquémico
Fallo renal previo diagnosticado
Pérdida de peso
Volumen de orina
Gravedad de los signos en comparación
con el grado de azotemia
Posible Infrecuente Normalmente
Crónica debido a pérdida de tejido Aguda debida a pérdida de fluido Pérdida de tejido y fluido
Poliuria prolongada; oliguria potencial Oliguria inicial; poliuria subsiguiente Oliguria precedida de poliuria
prolongada
Menos severo debido a las Marcada Moderada
adaptaciones compensatorias

1 Radiograf ías/Ecograf ía Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Tamaño y forma renal A menudo disminuido; puede estar Normal a aumentado Disminuido, puede estar normal
normal, aumentada o ser asimétricos o aumentado. Puede revelar
urolitos radiodensos
Contorno renal A menudo irregular Liso A menudo irregular
Osteodistrofia A menudo Ausente A menudo

1 Bioquímica sanguínea Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Urea (suero) Aumentada Aumentada Aumentada

Creatinina (suero) Aumentada Aumentada Aumentada
Osmolaridad del suero Aumentada Aumentada Aumentada
Fósforo (suero) Aumentado Aumentado Aumentado
Calcio (suero) Normalmente de normal a disminuido; Variable, depende de la causa Generalmente de normal a
puede estar aumentado disminuido; puede estar
aumentado
Potasio (suero) Normal si poliúrico; aumentado Aumentado si oligúrico; normal Normal si poliúrico; aumentado
si oligúrico si poliúrico si oligúrico
Bicarbonato sanguíneo Disminución de leve a moderada Disminución de moderada a severa Disminución de moderada
(acidosis metabólica) a grave

•Hemograma Crónica Aguda Aguda o crónica II

Hematocrito y hemoglobina Normal a disminuido (no regnerativa) Inicialmente puede estar normal o Normal a disminuido
aumentado; después disminuido (no regenerativa)

1 Uriana lisis Crónica Aguda Aguda o crónica II

Alteración de la capacidad de Sí Sí Sí
concentración y dilución renal
Glucosuria Muy infrecuente A veces, sobre todo con nefrotoxinas Infrecuente
Piuria Variable Variable; sugiere causa infecciosa Variable
Cristaluria Infrecuente Oxalato calcico con etilenglicol Infrecuente
Proteinuria Variable Variable Variable
Cilindros tubulares Infrecuentes Cilindros granulares asociados Posible
frecuentemente con isquemia y
nefrotoxinas; cilindros de glóbulos
blancos indican causa infecciosa

UCI
SECCIÓN 3 L] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Algoritmo para el diagnóstico del fallo renal azotémico. SUN = concentración de urea en el suero; SCRT = concentración de creatinina en el suero; R/O = descartar;
UTO = obstrucción del tracto urinario.

192 UCI
 CAPÍTULO 22 ! 1 Insuficiencia Renal Aguda

fluidos parenterals que se pueden administrar al paciente con
seguridad. El método más preciso para determinar y monito-
rizar el volumen urinario es emplear un catéter transurethral.
Para minimizar el riesgo de infecciones bacterianas nosoco-
miales del tracto urinario, se recomienda el empleo de catete-
rización intermitente sobre la permanente (verTabla 22-7). Las
alternativas a la cateterización transuretral incluyen recogida de
la orina en una jaula metabólica, medición de la ganancia de
peso en la bandeja del gato atribuible a orina o el pesado de las
compresas absprbentes usadas para recoger la orina vaciada.
Métodos menos fiables de valoración del volumen urinario in-
cluyen valoración seriada del tamaño vesical por palpación ab-
dominal o ecografía, o valoración visual de la cantidad de orina
que se vacía. Estos métodos es más probable que sean fiables
cuando el paciente está produciendo grandes volúmenes de
orina más que cuando éstos son pequeños. Además de moni-
torizar el equilibrio de fluidos, una medición exacta del volu-
men urinario facilita la evaluación del aclaramiento endógeno
de la creatinina.
I. Anormalidades con riesgo inminente para la vida
Deshidratación severa
Sobrehidratación yatrogénica
Acidosis metabólica severa
Hipocaliemia o hipercaliemia severas
Hipocalcemia severa
Tratamientos farmacológicos yatrogénicos
I. Anormalidades sin riesgo inminente para la vida
Azotemia severa
Hiperfosfatemia severa
Anemia moderada
Hipercalcemia moderada
La administración de fluidos debe ser monitorizada cuida-
dosamente porque los pacientes que permanecen oligúricos
después del restablecimiento del volumen vascular y la presión
están bajo un alto riesgo de sobrehidratación yatrogénica (Tablas
22-5, 22-6, 22-7 y 22-8). Estas consecuencias incluyen hiper-
tensión sistemica, edema pulmonar y periférico e insuficiencia
cardíaca congestiva. Así, además de monitorizar la tasa de pro-
ducción de orina, la prescripción de la fluidoterapia puede ser
reajustada regularmente valorando seriadamente el peso del ani-
mal, la turgencia de la piel, el hematocrito, las proteínas totales
plasmáticas y la presión venosa central (PVC).
El peso del animal debe monitorizarse con una escala fia-
ble por lo menos dos veces al día. Una ganancia o pérdida rá-
pida de lkg de peso representa una ganancia o pérdida corres-
pondiente a un litro de fluido. La cantidad de fluido administrada
debe ajustarse de manera que el peso del animal permanezca
estable. Sin embargo, si el paciente no está recibiendo calorías
suficientes, un descenso de aproximadamente 0,3 kilogramos
por día se debe permitir por cada 1000 kilocalorías de reque-
rimiento energético no recibido.
La presión venosa central proporciona un índice fiable del
estado de hidratación. En la ausencia de enfermedad cardíaca,
un aumento en la PVC en un paciente con IRA podría indi-
car sobrehidratación. La PVC no debe aumentar más de 2 a
4 cm de agua sobre el nivel basal si la función cardiovascular es
normal. Un aumento de la PVC de 5 a 7 cm sobre el nivel basal
o una PVC absoluta de más de 10 cm de agua es indicativa de
un exceso o una velocidad de administración de fluidos exce-
siva.1'3
Además de la PVC, se deben reevaluar las concentraciones
séricas de urea, creatinina, electrolitos y T C 0 2 en intervalos
adecuados. Si los componentes prerenales son la causa princi-
pal de la disminución de laTFG, la restauración de los déficits
de fluidos será seguida por un inicio rápido de la diuresis (pro-
ducción de orina >1 ml/kg/hr) y una reducción rápida de la
azotemia.

Factor Poliuria Oliguria

Densidad urinaria 1.007 a 1.029 en el perro 1.007 a 1.029 en el perro
1.007 a 1.040 en el gato 1.007 a 1.040 en el gato
Urea (suero) Aumentada Aumentada
Creatinina (suero) Aumentada Aumentada
Sodio (suero) Generalmente normal Variable
Sodio (corporal total) Variable Variable
Potasio (suero) Generalmente normal Aumentado
pH (sangre) Normal a disminuido Disminución marcada
Fósforo (suero) Normalmente incrementado Normalmente incrementado
Calcio (suero) Generalmente de normal a disminuido*! Generalmente de normal a disminuido*!
* A menos que el fallo renal esté causado por hipercalcemia
t Ocasionalmente la hipercalcemia ocurre como secuela de un fallo renal primario

UCI 193
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
1. El sondaje urinario debe realizarlo sólo personal debidamente entre-
nado y con experiencia en el uso de técnicas asépticas y atraumá-
ticas adecuadas.
2. Seleccionar sondas uretrales de materiales que causen poca irrita-
ción e inflamación de la mucosa adyacente.
3. Limpiar de forma meticulosa los genitales externos y colocar la sonda
usando una técnica aséptica.
4. Evitar la sobreinserción de sondas para minimizar el daño a la mu-
cosa de la vejiga urinaria.
5. Evitar las sondas abiertas; mantener un sistema de recogida cerrado.
6. Prevenir el flujo retrógrado de orina del recipiente de recogida posi-
cionándolo por debajo del nivel del paciente.
7. Realizar urianálisis cada 24-48 horas para buscar infección. Hacer
un cultivo si se sospecha de infección.
8. Si se desarrolla una infección inducida por la sonda asintomática,
tratar la infección tras retirar la sonda.
9. Retirar la sonda tan pronto como sea posible. En el momento de la
retirada de la sonda, realizar un urianálisis, cultivo de orina cuanti-
tativo y un antibiograma.
«10. Evitar administrar fármacos antimicrobianos profilácticos con la in-
tención de prevenir la ITU a menos que la duración del sondaje sea
inferior a 2-3 días.
11. Si la ITU se confirma después de retirar la sonda, iniciar el trata-
miento con un antibiótico apropiado efectivo contra patógenos no-
socomiales hospitalarios y continuar administrándolos por lo menos
de 10 a 14 días.
12. Si aparecen infecciones con más de una especie bacteriana y si los
patógenos tienen diferentes sensibilidades a los fármacos, tratar pri-
mero la bacteria que probablemente sea más virulenta. Entonces se-
leccionar el fármaco que más probablemente elimine los patógenos
restantes.
13^Retirar y, si es conveniente, reponer las sondas que estén conta-
minadas.
La diuresis debida a un aumento en el flujo renal tubular,
pero no asociada con un aumento correspondiente en el flujo
renal sanguíneo y la tasa de filtración glomerular, puede redu-
cir la concentración sérica de nitrógeno ureico en mayor grado
que la concentración sérica de creatinina. Esto ocurre porque
la diuresis disminuye la reabsorción tubular pasiva renal de la
urea a partir del filtrado tubular. Dado que la reabsorción tu-
bular de creatinina no se afecta por cambios en el flujo tubu-
lar, la magnitud de la disminución en la concentración de ni-
trógeno ureico es substancialmente mayor que la de la
concentración de la creatinina sérica. Así, la evaluación de la
concentración sérica de la creatinina proporciona un índice más
fiable de la tasa de filtración glomerular que la concentración
de nitrógeno ureico. La mejora en laTFG se indica mediante
194 UCI
un aumento en la producción de orina combinado con una dis-
minución en la concentración sérica de creatinina!
Una vez el paciente se ha rehidratado adecuadamente, el
equilibrio de fluidos puede mantenerse proporcionando flui-
dos parenterales suficientes para ajustar las pérdidas respirato-
rias insensibles y las pérdidas continuas vía orina, vómitos y dia-
rrea. Las pérdidas insensibles de fluidos se han estimado en
aproximadamente 20 a 25 ml/kg/d, pero pueden variar con los
requerimientos calóricos diarios del paciente (o peso corpo-
ral), frecuencia respiratoria, temperatura corporal, así como tem-
peratura y humedad ambientales. Puesto que la estimación de
las pérdidas insensibles y continuas está sujeta a error, el peso
corporal del paciente y otros índices de hidratación deben ser
determinadqs cuidadosamente cada 12 horas.
TRATAMIENTO
El reconocimiento temprano de la insuficiencia renal aguda
es importante dado que la intervención terapéutica durante la
fase de inducción tiene más probabilidades de éxito minimi-
zando el daño renal. La formulación de estrategias terapéuticas
diseñadas para interrumpir los sucesos fisiopatológicos que con-
tribuyen al fallo renal oligúrico es especialmente importante,
además déla búsqueda de la(s) causa(s) subyacente (s) (ver Tabla
22-1) con el objetivo de eliminar la exposición del paciente a
ellas (ver la sección de tratamiento específico). Si hay compli-
caciones que ponen en peligro la vida del paciente (hipefcalie-
mia severa, acidemia, etc.;Tabla 22-5) será necesario tratarlas
(tratamiento de soporte) antes de identificar las causas subya-
centes. Debería considerarse la detección y eliminación de des-
órdenes prerenales y postrenales que podrían haber precipitado
o agravado una crisis urémica.
Dado que la mejor cura es la prevención, el personal de la
unidad de cuidados intensivos debe estar familiarizado con los
factores de riesgo que predisponen a los pacientes a la insufi-
ciencia renal aguda (verTabla 22-1). Hay que reconocer varios
factores de riesgo pueden ser aditivos en términos de predis-
poner a la insuficiencia renal aguda isquémica o nefrotóxica; e
intentar eliminarlos o controlarlos antes de exponer a los pa-
cientes a procedimientos diagnósticos-(urografía intravenosa) o
terapéuticos (anestesia profunda o cirugía prolongada) adicio-
nales asociados con isquemia o nefrotoxicidad. 1,3 ' 6 ' 11 La edad
avanzada y enfermedad renal primaria crónica irreversible son
factores de riesgo que no pueden ser eliminados. Sin embargo,
deshidratación, fiebre, sepsis, hipotensión, gasto cardíaco dismi-
nuido, acidosis, hipocaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia e
hypocalcemia son factores de riesgo tratables. El uso concurrente
de AINEs y otros fármacos potencialmente nefrotóxicos y la
anestesia prolongada son también ejemplos de factores de riesgo
que pueden modificarse (ver Tabla 22-1).
Antes de formular una prescripción terapéutica para la in-
suficiencia renal aguda, se deberían considerar los siguientes
9 pasos: 1) Recoger información aplicable. Recoger muestras
de sangre y orina antes de iniciar cualquier forma de trata-
 CAPÍTULO 22 : I Insuficiencia Renal Aguda

Ifeíf-v^'V^^-i"''.•*'-••• 1'(<Hr'í HÍ^ÚsílVUó.lfríc fiiVf'ciirí" -;í Í f r/'^* í a i^% Í (íú l"l-'£: ?=-1 r V Vi. 31; í llí *- s";" í ;"í! \ s í
Hipervolemia vascular
m ^Hipervolemia intersticial i-- _'-;;---•••'

Signos clínicos 1. Distensión de venas yugulares, aumentos de peso, 1. Descarga ocular y nasal serosa.
pulsos palpitantes, hipertensión, evidencia radiográfica 2. Edema subcutáneo, no doloroso, en zonas inferiores.
de distensión de la vena pulmonar o vena cava caudal 3. Ascitis, hidrotórax, etc.
4. Frecuencia respiratoria aumentada +/- crepitaciones.
Evidencia radiográfica de edema pulmonar intersticial.

Factores de riesgo
1. Sobrecarga de fluido yatrogénica, especialmente en 1. Sobrecarga de fluido yatrogénica, especialmente en
pacientes oligúricos. pacientes oligúricos.
2. Fallo cardíaco concomitante. 2. Fallo cardíaco concomitante.
3. Excreción renal de fluidos alterada.
4. Hipoproteinemia concomitante.
5. CID.
6. Hipertensión.

Manejo 1. El mejor tratamiento es la prevención. La sobrecarga de fluido es difícil de manejar.

2. Esforzarse en eliminar o corregir la enfermedad subyacente.
3. Interrumpir y revalorar la prescripción de la fluidoterapia.
4. Intentar iniciar la diuresis. Si no hay respuesta, no usar diuréticos adicionales.
5. Intentar restablecer el equilibrio de fluidos mediante diálisis peritoneal o mediante hemodiálisis.

miento; 2) Identificar hallazgos clínicos que pongan en peligro la valoración oportuna de si las anormalidades están aumen-
la vida del paciente y tratarlos adecuadamente (ver Tabla 22-5). tando, disminuyendo o manteniéndose iguales y la frecuencia
A menudo es necesario iniciar el tratamiento de soporte antes de su cambio. Las tendencias a aumentar o disminuir pueden
de tener disponibles los resultados de las pruebas diagnósticas; ser inicialmente más importantes en la valoración de la respuesta
3) Localizar la causa subyacente de azotemia (ver Tabla 22-3, al tratamiento que los valores absolutos de laboratorio.
Fig. 22-1); 4) Intentar identificar la(s) causa(s) subyacentes de Conceptualmente, el tratamiento de la insuficiencia renal
fallo renal con el objetivo de eliminarla(s) o contrarrestarla(s) aguda puede dividirse en tres componentes básicos: 1) trata-
(ver Tabla 22-1); 5) Con la intención de prevenir complicacio- miento específico, 2) tratamiento de soporte y 3) tratamiento
nes yatrogénicas asociadas con el tratamiento, diseñar un plan sintomático.
para determinar si el fallo renal está asociado a oliguria, no oli-
guria o poliuria; 6) Para ayudar en el pronóstico, esforzarse en Tratamiento específico
determinar si la insuficiencia renal es aguda o crónica (ver Tabla El tratamiento específico se administra para eliminar, des-
22-5); 7) Administrar fármacos a los pacientes con fallo renal truir o modificar la(s) causa(s) primaria(s) del proceso de la en-
sólo tras considerar sus vías y velocidades de metabolismo y eli- fermedad. Ejemplos de tratamiento específico incluyen: 1) mi-
minación y su potencial de inducción de reacciones adversas nimizar el progreso del fallo renal isquémico mediante el uso
en el ambiente urémico. 14 Si es absolutamente necesario usar de los fluidos adecuados para restablecer y mantener una per-
fármacos potencialmente tóxicos que dependan altamente de fusión renal adecuada, 2) eliminar la exposición a fármacos que
una función renal adecuada para su metabolismo o eliminación, causan daño nefrotóxico, 3) administración de antídotos que
hacer ajustes adecuados en la dosis y / o intervalos de adminis- contrarresten las nefrotoxinas y 4) usar antibióticos para elimi-
tración; 8) Evitar el uso de múltiples fármacos. No dar cual- nar infecciones bacterianas o leptospira. Hay que esforzarse en
quier fármaco con la filosofía de que puede que ayude, pero no diseñar un tratamiento para interrumpir los sucesos fisiopato-
puede hacer daño. Usar el mínimo de fármacos a las dosis apro- lógicos que, si se permite que persistan, resultarán en un fallo
piadas junto con un cuidado apropiado del paciente. Poner aten- renal agudo oligúrico.
ción especialmente en no sobrehidratar a los pacientes en fase El tratamiento específico no alterará substancialmente las
oligúrica de insuficiencia renal aguda; 9) Formular un plan sis- lesiones renales existentes una vez el fallo renal agudo prima-
temático para monitorizar la respuesta al tratamiento. El tipo y rio se haya establecido (la llamada fase de mantenimiento). En
a
frecuencia de datos recogidos debe individualizarse para cu- esta situación, el restablecimiento de la función renal depende
nr las necesidades específicas de cada paciente. Los datos re- de la reparación espontánea de las lesiones renales junto con un
cogidos seriadamente deben registrarse en tablas para facilitar aumento compensatorio en la función de las nefronas viables

uci 195
SECCIÓN 3 Ü MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
restantes. Sin embargo, el tratamiento específico es importante
para prevenir un mayor daño de las nefronas.
Tratamiento de soporte
El tratamiento de soporte consiste en el tratamiento que
modifica o elimina las anormalidades que ocurren secundaria-
mente a la enfermedad primaria. El tratamiento de las disfun-
ciones metabólicas y bioquímicas polisistémicas que ocurren
como consecuencia de lesiones renales agudas generalizadas es
un ejemplo de tratamiento de soporte. El tratamiento de so-
porte debe diseñarse para minimizar la retención de deshechos
metabólicos y las alteraciones (déficits y excesos) en el equili-
brio de fluidos, electrolitos, ácido-base, endocrinos y de nu-
trientes con el objetivo global de mantener la vida (p. ej..,"com-
prando el tiempo de supervivencia") hasta que una reparación
y adaptación compensatoria de las nefronas resulte en el retorno
de la función renal adecuada para mantener la homeostasis. Se
debe dirigir una atención especial hacia el tratamiento de los
desequilibrios de fluidos, electrolitos y ácido-base que pongan
en peligro la vida del paciente (ver Tabla 22-5).
El éxito del tratamiento específico depende a menudo del
éxito del tratamiento de soporte. Aunque el tratamiento especí-
fico de la insuficiencia renal aguda varía con la causa subyacente,
el tratamiento de soporte varía con la gravedad de la disfunción
'renal asociada. El tratamiento de soporte de la insuficiencia renal
aguda debe formularse de acuerdo con si el paciente tiene fallo
renal primario oligúrico, no oligúrico o poliúrico.
Tratamiento sintomático
El tratamiento sintomático consiste en el tratamiento
administrado para eliminar o suprimir los signos clínicos.
Ejemplos de tratamiento sintomático incluyen el uso deTantie--
méticos para controlar los vómitos y el uso de fármacos para
estimular el apetito.
Fluidoterapia
Puesto que la mayoría de los pacientes urémicos con IRA
esMñ deshidratados e hipovolémicos, al tratamiento con fluidos
intravenosos se le debe dar la primera prioridad. Los signos clí-
nicos de deshidratación son una evidencia fiable de que una
parte de la azotemia es prerenal en origen y así parcialmente
susceptible de ser corregida rápidamente mediante la restaura-
ción del volumen vascular y la presión con fluidos. Con el ob-
jetivo global de mantener la vida del paciente, los principales
objetivos de la fluidoterapia en la IRA son: 1) mejorar la per-
fusión renal mediante el restablecimiento de la euvolemia y la
normotensión, 2) corregir los desequilibrios de electrolitos y
ácido-base y 3) inducir la diuresis.
Aunque la fluidoterapia (incluyendo el tipo y la cantidad
de fluidos y la ruta y velocidad de administración) es la piedra
angular del tratamiento de la IRA, debe ser monitor izada
de cerca e integrada junto con otros aspectos del tratamiento
(Tabla 22-8).
Inicialmente se recomienda la administración de fluidos por
la vía intravenosa debido al gran volumen de fluido y la rápida
196 UCI
velocidad de administración que a menudo se necesitan para
maximizar la perfusión renal en los pacientes con uremia cau-
sada por IRA. Nosotros usamos rutinariamente catéteres colo-
cados de manera aséptica en la vena yugular porque también
facilitan: 1) infusión de soluciones hipertónicas, 2) diuresis in-
tensiva, 3) muestreo sanguíneo secuencial y 4) medición de la
presión venosa central. La vía de administración de fluidos sub-
cutánea es normalmente poco satisfactoria para un tratamiento
inicial porque la baja perfusión asociada con la deshidratación
clínica altera la velocidad de absorción de fluidos.
El tipo de fluido escogido para la terapia de reposición ini-
cial debe basarse en el conocimiento de los déficits y los exce-
sos en el equilibrio de fluidos, electrolitos y ácido-base del pa-
ciente. Las soluciones isotónicas diseñadas para promover la
isonatremia (p. ej., 0,9% suero salino, Normosol-R, Abbott;
Plasma-Lyte 148, Baxter) se usan a menudo para la rehidrata-
ción inicial de los pacientes con una concentración sérica de
sodio normal. La solución salina fisiológica a menudo es la elec-
ción inicial para los pacientes hiperkálémicos oligúricos por-
que no contiene potasio. Puede utilizarse una combinación de
salino de fuerza media (0,45%) y dextrosa 2,5% como solución
de reposición en pacientes con una hipernatremia ligera debido
, á una pérdida excesiva de agua libre o pérdidas hipotónicas aso-
ciadas con vómito y diarrea. 3 Los fluidos de mantenimiento
diseñados para reemplazar las perdidas insensibles y para los re-
querimientos no deberían usarse con fluidos de reposición, dado
que pueden causar hiponatremia y sobrehidratación sin restau-
rar de forma efectiva el volumen vascular y la perfusión renal.
La cantidad inicial de fluidos de reposición en mililitros se
calcula a partir de la estimación clínica de la deshidratación
según la fórmula:
. Mililitros de fluido requeridos =
peso corporal (kg) X porcentaje de deshidratación X 1000
Se deben considerar también los requerimientos de fluido
de mantenimiento y pérdidas continuas. El volumen de fluido
que puede ser administrado con seguridad debe ser determi-
nado en el contexto del volumen de orina del paciente (oligu-
ria, no oliguria o poliuria). La tasa de producción de orina
(ml/kg/hr) debe monitorizarse cuidadosamente. Una respuesta
favorable a la fluidoterapia viene indicada por un aumento en
la producción de orina.
Los fluidos iniciales de reposición deben ser administrados
a una velocidad calculada para corregir los déficits de fluido ex-
tracelular en un periodo de 4 a 6 horas para restablecer rápida-
mente la perfusión renal y así prevenir la isquemia. En pacien-
tes con una hipovolemia profunda e hipotensión, los déficits de
fluidos estimados pueden administrarse vía intravenosa a una
velocidad de hasta 90 ml/kg/hr (perros) o 55 ml/kg/hr (gatos).5
Será necesaria una velocidad de infusión más lenta en los pa-
cientes en los que hay una disfunción cardiopulmdnar.
La fluidoterapia parenteral debe continuar hasta que el es-
tado clínico del paciente mejore lo suficiente para que el equi-

librio de fluidos pueda mantenerse mediante la ingesta volun-
taria de bebida y comida y hasta que la reducción en la mag-
nitud de la azotemia se haya estabilizado durante 2 ó 3 días.
Una monitorización adecuada (peso corporal, turgencia de la
niel y perfil bioquímico sérico) es esencial para asegurar que el
naciente es capaz de mantener una hidratación adecuada.
Con el fin de prevenir que se repita la deshidratación y sus
consecuencias indeseadas, la fluidoterapia parenteral no debe dis-
continuarse de forma abrupta. Al contrario, debe reducirse gra-
dualmente (p. ej., aproximadamente un 25% al día durante 2 a
3 días). El paciente debe ser monitorizado de manera adecuada
durante este periodo de tiempo para prevenir que se reproduz-
can los déficits de fluidos y electrolitos. En algunos casos, puede
ser beneficioso suplementar los fluidos consumidos en forma de
comida y bebida con fluidos administrados vía subcutánea tanto
como sea necesario para mantener el equilibrio de fluidos.
Se debe prestar atención a no inducir desequilibrios electro-
líticos por un uso impropiado de los fluidos de reposición y man-
tenimiento. Los fluidos de mantenimiento (p. ej., salino 0,45%
en dextrosa 2,5%; Normosol-M, Plasma-Lyte 56) se diferencian
de los fluidos de reposición en que normalmente los primeros
tienen una concentración más baja de sodio (aproximadamente
40 mEq/1 en la solución salina fisiológica) y una concentración
de potasio mayor (13 mEq/1 en fluidos de mantenimiento vs 4
mEq/1 en solución de lactato de Ringer). El motivo de esta di-
ferencia es que los requerimientos diarios de sodio no están re-
lacionados directamente a la concentración sérica de sodio y po-
tasio. El uso inapropiado de los fluidos de rehidratación como
fluidos de mantenimiento durante varios días es probable que
resulte en hipernatremia. Por otro lado, la administración de can-
tidades excesivas de fluidos de mantenimiento o de fluidos sin
electrolitos (dextrosa 5%) puede resultar en hiponatremia.
Las alteraciones electrolíticas y ácido-base son frecuentes en
los pacientes con insuficiencia renal aguda azotémica oligúrica.
Puesto que potencialmente pueden suponer un riesgo para la
vida del paciente, se les debe otorgar una prioridad elevada a
su detección y tratamiento.
H¡perca Hernia
Los niveles de potasio deben monitorizarse estrechamente
en la unidad de cuidados intensivos. En los pacientes con IRA,
el potasio sérico varía substancialmente con el volumen de orina
producido. Puede desarrollarse una hipercaliemia letal durante
la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda secundaria a una
nltración glomerular y a una secreción tubular disminuidas. La
hipercaliemia puede agravarse como consecuencia de un daño
celular extenso y/o salidas del potasio intracelular hacia el fluido
extracelular como resultado de la acidosis. La hipercaliemia se
asocia con menos frecuencia con la insuficiencia renal aguda
no oligúrica. Con la excepción del hipoadrenocorticismo, ra-
ramente se asocia con azotemia prerenal. Sin embargo, es muy
frecuente en los pacientes con azotemia postrenal. La gravedad
la hipercaliemia puede también estar incrementada por el
u s o ina
propiado de fluidos que contengan potasio y / o fárma-
cos tales como los inhibidores de la enzima convertidora de la
CAPITULO 22 C3 Insuficiencia Renal Aguda
angiotensina. Puesto que la acidemia potencia la gravedad de
la hipercaliemia, la concentración sérica de potasio debe inter-
pretarse en el contexto del estado ácido-base del paciente.
Concentraciones séricas de potasio >6,5 a 7,0 mEq/1 pue-
den causar alteraciones en la conducción cardíaca (bradicardia,
atrial standstill, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fi-
brilación). Si se sospecha de fallo renal oligúrico debe realizarse
un ECG para valorar la función cardíaca. Sin embargo, los ECGs
no son un sustituto fiable para la evaluación de la concentra-
ción del potasio sérico. Otros signos clínicos de hipercaliemia
incluyen debilidad muscular generalizada y anormalidades neu-
rológicas.
El tratamiento inicial de la hipercaliemia debe diseñarse para:
1) eliminar el exceso de potasio del cuerpo, 2) redistribuir el
potasio desde los compartimentos extracelulares a los intrace-
lulares o 3) contrarrestar los efectos sobre la membrana de la
hipercaliemia. El tipo de tratamiento seleccionado para la hi-
percaliemia se determina mediante la gravedad de ésta y las al-
teraciones cardíacas y neuromusculares concurrentes.
En la mayoría de los casos, una hipercaliemia leve (concen-
tración de potasio de 6,0 mEq/1 o menos) se resolverá tras el
reemplazo inicial de fluidos. Una hipercaliemia moderada (con-
centración de potasio de 6,0 a 7,5 mEq/1) normalmente se re-
solverá tras la administración de fluidos sin potasio (dilución),
la corrección de la acidemia con bicarbonato sódico (redistri-
bución) y la mejora del flujo de orina (excreción). El trata-
miento con furosemida puede también promover la diuresis del
potasio. De estas opciones, el bicarbonato sódico es el que suele
emplearse en primer lugar porque en IRA es frecuente que co-
existan hipercaliemia y acidemia.
El bicarbonato sódico aumenta el pH extracelular e induce un
intercambio celular de potasio por hidrogeniones. La dosis de
bicarbonato sódico puede basarse en el déficit de bicarbonato
calculado (ver sección de tratamiento en la acidosis metabó-
lica). Si no se puede medirla concentración de bicarbonato sé-
rico, se puede administrar bicarbonato sódico en una dosis de
1 a 2 mEq/kg IV en 15 a 20 minutos. 3 Los efectos beneficio-
sos normalmente empiezan en unos 10 minutos y persisten du-
rante 1 a 2 horas. Si hay una hipocalcemia preexistente (espe-
cialmente frecuente en pacientes con intoxicación por
etilenglicol), el NaHCC>3 debe administrarse con cuidado por-
que puede disminuirla concentración sérica de calcio ionizado
y precipitar una crisis hipocalcémica.
Si los incrementos en la concentración sérica de potasio son
severos (>8 mEq/1) y se asocian a cardiotoxicidad, se deben
considerar fármacos de emergencia que disminuyan la con-
centración de potasio (bicarbonato sódico o glucosa) o que con-
trarresten los efectos de la hipercaliemia sobre la conducción
cardíaca (gluconato de calcio).
La glucosa estimula la liberación y promueve la entrada in-
tracelular del potasio. Por ello, si el N a H C 0 3 es inefectivo o
inapropiado, puede administrarse 1,5 g/kg IV de dextrosa al
20-50%, con el fin de incrementar la entrada del potasio a nivel
intracelular. Alternativamente, puede administrarse insulina re-
gular vía intravenosa en dosis de 0,1 a 0,25 unidades en com-
uci 197
SECCIÓN 3 • MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
binación con 1 a 2 gramos de dextrosa por unidad de insulina
administrada.3 Sin embargo, la administración de insulina ofrece
pocas ventajas sobre el efecto de la glucosa por sí sola. Si se ad-
ministra insulina, se debe monitorizar la glicemia de forma se-
riada para evitar la hipoglicemia yatrogénica.
El gluconate de calcio contrarresta directamente los efectos tó-
xicos del potasio sobre el corazón, pero no disminuye la con-
centración sérica de potasio. Puede ser administrado en forma
de solución al 10% a la dosis de 0,5 a 1,0 ml/kg en 10 a 15 mi-
nutos para corregir anormalidades electrocardiográficas que
pongan en peligro la vida del paciente. 3 La infusión de gluco-
nato de calcio debe interrumpirse cuando la frecuencia cardí-
aca aumenta o cuando las arritmias detectadas mediante ECG
se controlen. Los efectos de la infusión de calcio en el electro-
cardiograma se inician rápidamente pero duran poco (aproxi-
madamente de 25 a 35 minutos). Así, la infusión de calcio debe
ser considerada un tratamiento de soporte a corto plazo dise-
ñado para corregir los efectos cardiotóxicos inmediatos que
pueden róoner en peligro al paciente.
Atención — La combinación de soluciones de calcio con so-
luciones de bicarbonato deben evitarse dado que se puede for-
mar un precipitado insoluble de calcio. Además, puesto que la in-
yección rápida de soluciones de calcio puede producir hipotensión
y arritmias cardíacas, la presión arterial debe monitorizarse du-
rante la administración de éste. Si la terapia convencional no pro-
porciona una resolución inmediata o duradera de la hipercalie-
mia, está indicada la diálisis peritoneal o la hemodiálisis.
Hipoca Hernia
La hipocaliemia puede desarrollarse durante la fase diuré-
tica de la IRA. La administración de fluidos sin potasio (solu-
ción salina al 0,9%), terapia diurética (especialmente dextrosa-
hipertónica), ingesta dietética inadecuada de potasio, vómitos y
diarrea pueden contribuir al desarrollo de hipocaliemia. La hi-
pocaliemia puede contribuir a una mayor alteración de la fun-
ción renal alterando la hemo dinamia sistémica y disminuyendo
laTFG.
^Existen cuatro categorías principales de alteraciones debi-
das a hipocaliemia: 1) neuromusculares, 2) cardíacas, 3) renales
y 4) metabólicas. Independientemente de la causa, los signos
clínicos de la hipocaliemia (anorexia, vómito, atonía gástrica,
ileo intestinal, debilidad de la musculatura esquelética, arritmias
cardíacas y alteración de la capacidad de concentración renal)
pueden aparecer si la concentración sérica de potasio es infe-
rior a 2,5 mEq/1.
La suplementación con potasio de los fluidos parenterals
administrados debe basarse en la evaluación seriada de la con-
centración sérica de potasio. La velocidad de administración in-
travenosa de potasio no debe sobrepasar los 0,5 mEq/kg/hora.
Una vez corregida la hipocaliemia, el tratamiento debe conti-
nuarse para mantener el potasio sérico dentro del rango de nor-
malidad. Esto se consigue normalmente con fluidos IV enri-
quecidos con potasio. La suplementación de los fluidos con 10
a 30 mEq/1 de KC1 es normalmente suficiente para mantener
la normokalemia en los pacientes no oligúricos.Tan pronto
198 UCI
como el paciente puede tolerar el tratamiento vía oral, los su-
plementos de potasio pueden administrarse por boca.
Acidosis metabólica
Los pacientes con insuficiencia renal aguda generalmente
tienen acidosis metabólica debido a una producción excesiva y
una excreción renal alterada de ácidos metabólicos, una reab-
sorción tubular renal alterada de bicarbonato y una producción
anómala de amonio en los túbulos renales. Las consecuencias
de la acidosis metabólica asociada a la insuficiencia renal aguda
incluyen anorexia, vómitos, pérdida de peso, letargía y exacer-
bación de la hipercaliemia. La acidemia severa puede estar aso-
ciada a una contractilidad cardíaca reducida, vasodilatación ar-
terial periférica y veno constricción central. Los descensos en el
llenado vascular pueden predisponer a los pacientes al edema
pulmonar durante la administración de fluidos. La acidosis me-
tabólica puede contribuir a la desmineralización ósea y al pro-
greso del fallo renal.
El tratamiento debe formularse mediante la valoración del
bicarbonato sérico (TCO2) o un perfil de gases sanguíneos ve-
nosos. Si el bicarbonato sérico o los valores de gases sanguíneos
no están disponibles, la magnitud del déficit de bicarbonato
puede estimarse de acuerdo a la siguiente escala: 5 mEq/1 en
uremia leve; 10 mEq/1 en uremia moderada; 15 mEq/1 en ure-
mia severa.
La acidosis metabólica leve (HCO3 sérico >16 mEq/1) nor-
malmente se resuelve tras la reposición de fluidos y el inicio de
la diuresis.
En los pacientes con acidosis metabólica severa (pH san-
guíneo <7,3, o T C 0 2 <15 mEq/1), debe administrarse bicar-
bonato sódico vía intravenosa en dosis crecientes hasta que los
síntomas mejoren (contenido d e T C 0 2 sobre 20 mEq/1) o hasta
que la evidencia de una sobrecarga de sodio impida más trata-
mientos. La cantidad de bicarbonato que se necesita para co-
rregir los déficits existentes en el fluido extracelular pueden es-
timarse a partir de la fórmula:
Para minimizar las complicaciones yatrogénicas, el objetivo
inmediato es no intentar restablecer la normalidad del equili-
brio ácido-base, sino administrar suficiente bicarbonato para re-
ducir los efectos cardiovasculares adversos asociados con la aci-
dosis. Esto puede conseguirse administrando la mitad de la dosis
calculada para corregir el déficit de bicarbonato lentamente du-
rante 30 minutos. El resto de la dosis puede administrarse con
los fluidos IV durante las siguientes 2 a 4 horas. EITCO2 sé-
rico (o mediciones de gases sanguíneos) y los electrolitos deben
reevaluarse tras la reposición inicial y diariamente para deter-
minar si los déficits han sido adecuadamente corregidos o *si se
necesita tratamiento adicional. Una vez la acidosis ha sido co-

rregida, la mayoría de los pacientes urémicos necesitan bicar-
bonato adicional (estimados en 80 a 90 mEq/kg/día) para com-
pensar la producción de ácidos metabólicos. 3 La dosis seleccio-
nada debe ajustarse en base a la evaluación seriada de la
concentración sérica de TCO2 o de la concentración sanguí-
nea de bicarbonato.
Atención — La administración excesiva de bicarbonato só-
dico puede resultar en déficits yatrogénicos de calcio ionizado,
alcalosis metabólica, acidosis paradójica del L C R (cuando hay
enfermedad respiratoria grave), edema cerebral, hipernatremia,
hipocaliemia, sobrecarga, del fluido extracelular y edema pul-
monar.
Farmacoterapia
La persistencia de la oliguria y la azotemia tras la fluido te-
rapia inicial puede estar asociada a una corrección inadecuada
de los factores prerenales que están reduciendo la perfusión
renal. Antes de considerar diuréticos y / o vasodilatadores, se
puede administrar un volumen de fluido de entre el 3% hasta
el 5% del peso corporal de paciente tras la corrección aparente
de la deshidratación clínica. La razón de este bolo de fluido es
que de un 3% a un 5% de deshidratación puede ser indetecta-
ble clínicamente. Ademas, puesto que la enfermedad renal ge-
neralizada puede alterar los mecanismos renales autoregulado-
res que normalmente preservan la perfusión renal y la filtración
glomerular sobre un amplio rango de presiones sanguíneas, una
sobrehidratación ligera es preferible a una deshidratación en
curso no reconocida que pueda exacerbar la gravedad de las le-
siones renales. Si la fluidoterapia intravenosa no consigue pro-
mover una diuresis apropiada tras rehidratar al paciente (pro-
ducción de orina <1 ml/kg/hr),la oliguria es probable que esté
asociada con causas intrarenales. Otros intentos para inducir la
diuresis únicamente mediante fluidoterapia intravenosa son nor-
malmente infructuosos y probablemente resultarán en una so-
brehidratación yatrogénica. Por ello, se debería considerar el tra-
tamiento farmacológico de la oliguria.
Generalmente se recomiendan diuréticos (furosemida, ma-
nitol y / o dextrosa hipertónica) y vasodilatadores (dopamina)
para el tratamiento de la oliguria aguda que persiste tras (no
antes) la rehidratación del paciente. Si la diuresis se asocia con
un incremento de laTFG, la gravedad de la hipercaHemia, aci-
dosis y la retención de productos de desecho nitrogenados suele
reducirse. Incluso si laTFG no mejora, la inducción de la diu-
resis puede minimizar los. factores relacionados con la obstruc-
ción de la luz de los túbulos renales y también reducir el riesgo
de sobrehidratación yatrogénica.
Si no se administran adecuadamente diuréticos y vasodila-
tadores de forma temprana en la fase de iniciación de la IRA,
su eficacia en la reducción las alteraciones funcionales y mor-
fológicas suele ser negligible. Por otro lado, inducir la diuresis
prematuramente antes de la rehidratación puede agravar o pro-
longar el daño renal.
Atención — Si la oliguria persiste a pesar del tratamiento diu-
rético, se debe tener cuidado de evitar la sobrehidratación ya-
trogénica (ver Tabla 22-8).
CAPITULO 22 H Insuficiencia Renal Aguda
Furosemida. La furosemida (Lasix, Hoechst) se utiliza con
frecuencia cuando el reemplazo de fluidos por sí solo no pro-
duce una diuresis adecuada, ya que se encuentra disponible con
facilidad, es relativamente fácil de administrar y porque su ad-
ministración en un corto periodo de tiempo está asociada con
riesgos mínimos. Mediante la alteración de la reabsorción de
cloro y sodio en la parte ascendente gruesa de las asas de Henle,
la furosemida aumenta el flujo tubular y así puede reducir la
obstrucción de los túbulos renales.También puede alterar la re-
troalimentación glomerulotubular, uno de los mecanismos com-
pensadores que puede contribuir a la oliguria mediante el man-
tenimiento de la vasoconstricción renal y laTFG reducida. Sin
embargo, la diuresis inducida mediante la furosemida puede no
coincidir con una mejora de laTFG.
Se administra vía intravenosa una dosis inicial de 2 a 4 mg/kg.
Si se produce la diuresis, la dosis puede ser repetida cada 6-8
horas o puede ser administrada en infusión constante a 0,25-
1,0 mg/kg/hr hasta 48 horas. Sin embargo, si la producción de
orina permanece <1 ml/kg/hr tras 30 minutos, la dosis origi-
nal puede doblarse (4 a 8 mg/kg) y ser administrada rápidamente.
Si no hay respuesta, se deben considerar otras alternativas.
Puesto que el tratamiento con furosemida por sí solo no
suele producir un aumento en laTFG, una combinación de fu-
rosemida con dopamina o manitol puede ser más efectiva para
aumentar l a T F G e inducir la diuresis que con cualquiera de
esos agentes solos. Los efectos farmacológicos de la dopamina
y la furosemida son singergísticos promoviendo la diuresis.
Atención — La furosemida no debe ser administrada en pa-
cientes que estén deshidratados. Asimismo, no debe ser utilizada
rutinariamente en pacientes con I R A no oligúrico a menos
que estén hiperkalémicos o sobrehidratados. Puesto que se ha
demostrado que la furosemida exacerba la toxicidad de la gen-
tamicina, no se recomienda en pacientes con insuficiencia renal
aguda causada por aminoglucósidos. Otros efectos adversos in-
cluyen depleción de electrolitos (especialmente potasio y a veces
calcio), hipotensión, alteraciones gastrointestinales, ototoxici-
dad y debilidad.
Dopamina. Dado que una reducción del flujo sanguíneo renal
contribuye a la patogénesis de varias formas de IRA, han sido
propuestos los vasodilatadores como una elección lógica de tra-
tamiento. La dopamina (Intropin; Faulding, un precursor de la
norepinefrina) se ha vuelto popular debido a su potencial de
promover selectivamente la vasodilatación renal sin causar cam-
bios en la resistencia vascular periférica y presión sanguínea sis-
témica. La respuesta beneficiosa a la infusión intravenosa de do-
pamina varía con la especie (perro>gato), dosis (baja>alta),
gravedad del daño renal (leve>severo) y duración (corta>larga)
del daño renal1 En perros, la infusión constante intravenosa de
dopamina a dosis bajas (aproximadamente 0,5 a 2 ug/kg/min)
puede estar asociada con vasodilatación de los vasos renales, au-
mento del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular y me-
joría en la excreción renal de sodio, facilitando así la conver-
sión de la oliguria en poliuria.3 Las dosis entre aproximadamente
2 y 5 jag/kg/min pueden incrementar el gasto cardíaco. Sin em-
UEX 199
SECCIÓN 3 Li MONITORIZACIOM DEL ANIMAL CRITICO
bargo, dosis mayores pueden causar vasoconstricción no dese-
ada, taquicardia y arritmias cardíacas.
La dilución de 50 miligramos de dopamina en 500 mi de
solución de lactato de Ringer o dextrosa 5% en agua producirá
una solución que contiene 100 ug de dopamina por mi. Debido
al potencial de producir vasoconstricción y oliguria de las dosis
excesivas de dopamina, las infusiones de dopamina se adminis-
tran con la ayuda de una bomba de infusión IV. Puesto que la
dopamina puede inactivarse en un ambiente alcalino, no debe
ser administrada en fluidos que contengan bicarbonato de sodio.
La combinación de infusión de dopamina (2 a 5 ug/kg/min)
con furosemida (0,5 a 1 mg/kg/hr) puede producir efectos si-
nergísticos que favorezcan la diuresis. Una vez se establece una
diuresis adecuada, el tratamiento debe continuarse hasta que la
función renal pueda mantener el equilibrio de fluidos, electro-
litos y ácido-base sin tratamiento farmacológico.
Dado que la administración de dopamina puede estar aso-
ciada con arritmias cardíacas, se requiere la monitorización de
la frecuencia y el ritmo cardíacos mediante ECG. La dopamina
no debe ser usada de forma concurrente con metoclopramida
(antagonista de la dopamina).
Si el tratamiento no se asocia con un inicio de la diuresis
en las primeras horas tras el inicio de la oliguria, es poco pro-
bable que otras terapias funcionen. Una vez la oliguria se vuelve
refractaria al tratamiento diurético, la diálisis es a menudo la
única alternativa efectiva.
En gatos, la infusión intravenosa de dopamina no está aso-
ciada con un aumento significativo en el flujo sanguíneo renal
y la producción de orina, porque los gatos aparentemente no
tienen receptores renales para la dopamina.1'3 Aunque dosis más
altas de dopamina administradas en gatos pueden estar asocia-
das con diuresis y natriuresis como resultado de la estimulación
de los receptores a-adrenérgicos que aumentan la presión san-
guínea y disminuyen la reabsorción tubular renal de sodio, el
riesgo de efectos adversos cardíacos también aumenta. A falta
de más estudios de eficacia y seguridad, el tratamiento con do-
pamina no se puede recomendar de manera rutinaria en el tra-
tamiento del fallo renal oligúrico en gatos.
Manitol. El manitol se recomienda a menudo en el trata-
miento inicial de la insuficiencia renal aguda oligúrica porque
la experiencia clínica indica que es normalmente más efectivo
que la furosemida. Los efectos beneficiosos del manitol se han
atribuido a: 1) volumen vascular y perfusión renal aumentados,
2) resistencia vascular renal disminuida, 3) alteración de la libe-
ración de la renina, 4) aumento de la diuresis osmótica promo-
viendo la excreción de solutos y agua, 5) aumento de la libe-
ración de péptido atrial natriurético, 6) disminución de la
tumefacción de las células de los túbulos renales, y 7) reducción
de la obstrucción de la luz de los túbulos por cilindros y restos
de células epiteliales.
Como con todos los diuréticos, el tratamiento con manitol
no debe administrarse hasta que el paciente está debidamente
hidratado (ni debe administrarse a pacientes oligúricos con so-
brehidratación yatrogénica). La dosis intravenosa recomendada
200 UCI
es de 0,5 a 1,0 gramos/kg de una solución del 10 al 25% ad-
ministrada lentamente (en 10 a 20 minutos). La producción de
orina debería mejorar en unos 60 minutos si el tratamiento es
efectivo. Si se inicia una diuresis significativa, el tratamiento se
ha de ajustar para proporcionar una infusión constante de 1,0
a 2,0 mg/kg/min. De manera alternativa, el manitol puede ad-
ministrarse como bolos intermitentes de 0,25 a 0,5 gramos/kg
cada 4 a 6 horas durante las siguientes 24 a 48 horas. 3 La dosis
total no debe superar los 2 gramos/kg puesto que dosis mayo-
res puede aumentar el riesgo de neurotoxicidad.
Si no se desarrolla una diuresis significativa a los 60 minu-
tos aproximadamente del bolo intravenoso inicial de manitol,
puede administrarse un bolo adicional de 0,25 a 0,5 gramos/kg.
Si la oliguria persiste, el tratamiento con manitol debe inte-
rrumpirse debido a los riesgos inaceptables asociados con la so-
brehidratación y la intoxicación por manitol.
Un retraso; en el inicio del tratamiento con manitol tras el
inicio de la insuficiencia renal aguda oligúrica disminuye la pro-
babilidad de,que sea efectivo para inducir la diuresis. El mani-
tol está contraindicado para el tratamiento de la oliguria en los
pacientes oligúricos sobrehidratados y en los pacientes con fallo
cardíaco congestivo porque el aumento del volumen intravas-
cular resultante puede precipitar la aparición los signos clínicos
asociados con la sobrehidratación yatrogénica.
Dextrosa hipertónica. La inducción de la diuresis osmótica
con dextrosa hipertónica (10 a 20%) puede utilizarse como al-
ternativa al manitol. Las soluciones de dextrosa son fáciles de
formular y los efectos son similares a los del manitol. Sin em-
bargo, la diuresis osmótica inducida con manitol se espera que
produzca una respuesta más consistente dado que no se meta-
-boliza ni se reabsorbe en los túbulos.
La dextrosa hipertónica puede administrarse a una dosis de
25 a 50 ml/kg en forma de bolo intravenoso lento intermitente
en 1 a 2 horas. Si es efectivo (producción de orina = aproxi-
madamente de 1 a 3 ml/min), la dosis puede repetirse hasta 3
veces al día. Sin embargo, una solución isotónica poliónica tal
como la solución de lactato de Ringer debe administrarse tam-
bién para prevenir la deshidratación y la depleción de electro-
litos. Una ventaja potencial de la dextrosa hipertónica sobre el
manitol es que la orina puede monitorizarse para detectar la
aparición de glucosa. El inicio de glucosuria indica que la mag-
nitud de la hiperglicemia es suficiente para exceder el dintel
máximo renal para la glucosa, lo cual a su vez debe facilitar la
diuresis osmótica. Así la infusión puede ser interrumpida antes
del desarrollo de una sobreexpansión de volumen si no se de-
tecta la glucosuria. Sin embargo, puesto que la detección de la
glucosuria no coincide necesariamente con una tasa de pro-
ducción de orina aumentada, la valoración cuantitativa del vo-
lumen de orina debe monitorizarse también.
Soporte nutricional
El tratamiento nutricional es un componente importante
del tratamiento de soporte necesario para los pacientes con in-
suficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda acompa-

nada de anorexia y vómitos está asociada con un aumento del
catabolismo de las proteínas y calorías corporales. La malnutri-
ción proteica y calórica exacerba la gravedad de muchas de las
manifestaciones urémicas (incluyendo un aumento en la pro-
ducción de los catabolitos proteicos, equilibrio de nitrógeno
negativo, desórdenes electrolíticos y acidosis). La acidosis me-
tabólica puede exacerbar aún más el catabolismo de las prote-
ínas corporales, lo cual a su vez magnifica la azotemia, la hi-
percaliemia, la hiperfosfatemia y la pérdida de masa muscular.
Una nutrición inadecuada puede también enlentecer la recu-
peración alterando la regeneración de los tejidos renales y com-
prometiendo la hipertrofia renal compensatoria.
Las evidencias de malnutrición son hipoalbuminemia, lin-
fopenia, desgaste muscular y pérdida de peso. En general, los
pacientes anoréxicos perderán aproximadamente 0,3 kg de masa
corporal por cada 1.000 kilocalorías de requerimientos ener-
géticos diarios. Desgraciadamente, los cambios en el peso cor-
poral asociados al equilibrio de fluidos pueden enmascarar la
pérdida de masa muscular y grasa almacenada.
El vómito incontrolado y la gastroenteritis durante la fase
inicial de la insuficiencia renal aguda puede excluir el uso de
protocolos de alimentación oral o enteral. Sin embargo, teniendo
en cuenta que un paciente bien alimentado con insuficiencia
renal aguda es probable que reanude el consumo voluntario de
comida en 3 a 5 días a partir del inicio de la crisis urémica, los
métodos especializados de soporte nutricional son a menudo
innecesarios. En esta situación, el foco principal de atención es
el tratamiento apropiado del vómito, la gastritis y los desequi-
librios de fluidos, electrolitos y ácido-base. Si una rápida res-
puesta permite que el paciente empiece a comer y beber, el ma-
nejo nutricional debe enfocarse hacia modificaciones dietéticas
apropiadas, incluyendo cantidades reducidas de fósforo y pro-
teína de alta calidad y provisión de suficientes calorías no pro-
teicas para minimizar el catabolismo de proteínas para obtener
energía. Cuando sea posible, se debe hacer un esfuerzo para es-
timular la ingesta oral de calorías ofreciendo una dieta altamente
palatable. Si a un paciente urémico con náuseas o vómitos se le
administra una dieta diseñada para el tratamiento a largo plazo
del fallo renal, se puede desarrollar una aversión a esa comida.
La aversión a la comida es más probable si se fuerza a comer a
los pacientes con náuseas. Para minimizar la posibilidad de la
aversión a las dietas para fallo renal, no deben ser ofrecidas a los
pacientes hasta que las causas que contribuyen a la anorexia,
náusea y vómito se hayan eliminado.10
Los requerimientos calóricos diarios deben ser proporcio-
nados principalmente en forma de carbohidratos. Los requeri-
mientos de nutrientes deben ser proporcionados, de forma ideal,
mediante formulaciones que contengan proteínas o aminoáci-
dos esenciales en cantidad que no resulten en una producción
de catabolitos proteicos no deseada.9 Si el vómito no es el pro-
blema principal y el paciente está lo suficientemente consciente
para evitar la aspiración del contenido gástrico, se puede usar
un tubo nasoesofágico para la administración a corto plazo de
dietas renales líquidas, medicaciones orales y agua. Un tubo de
gastrostomía percutánea (tubo de GPE) puede ser más efectivo
CAPÍTULO 22 D Insuficiencia Renal Aguda
para el manejo a largo plazo del paciente inapetente.
Normalmente los tubos de GPE son bien tolerados por el pa-
ciente y son lo suficientemente grandes para permitir la admi-
nistración de mezclas licuadas de dietas renales de prescripción.
Los tubos de GPE también facilitan la administración de flui-
dos orales y medicaciones.
Cuando el vómito incontrolado impide el uso efectivo de
protocolos orales o entérales de soporte nutricional, debe con-
siderarse la nutrición parenteral. Una discusión más a fondo
sobre el manejo nutricional enteral y parenteral de los pacien-
tes con insuficiencia renal aguda está más allá del objetivo de
este capítulo, pero está descrita en la bibliografía.8
Tratamiento de afecciones gastrointestinales urémicas
La anorexia, náusea, vómito y diarrea urémicos son mani-
festaciones frecuentes de la IPJV. Los factores locales incluyen
estomatitis ulcerativa, gastritis erosiva (asociada con la acidez
gástrica mediada mediante la hipergastrinemia) y colitis uré-
mica. Los factores centrales asociados con el vómito urémico
incluyen estimulación de los quimiorreceptores del centro del
vómito medular por parte de las toxinas urémicas circulantes y
la intolerancia a ciertas medicaciones.
Los líquidos y sólidos orales deben aplazarse hasta que el
vómito se haya controlado durante 24 horas. La incomodidad
asociada a las erosiones y úlceras orales puede reducirse con
la aplicación de compuestos que contengan lidocaína (2% li-
docaína en gel; Roxane Labs Inc). Los enjuagues orales con
solución de clorhexidina al 0,12% (CHX-Guard; V R x
Products) pueden utilizarse para reducir las bacterias. La ano-
rexia, náusea y vómitos inducidos por la hipergastrinemia pue-
den interrumpirse mediante la administración parenteral de
antagonistas de los receptores H 2 tales como la cimetidina
(Tagamet; Smith-Kline, French), la ranitidina (Zantac; Glaxo-
Wellcome) o la famotidina (Pepsid; Merck). Puesto que estos
fármacos dependen de la excreción renal para su eliminación,
su dosis debe reducirse proporcionalmente a la gravedad del
daño renal. Como alternativa a los antagonistas de los recep-
tores H 2 , pueden utilizarse bloqueantes de la bomba de pro-
tones (omeprazol, Prisolec; Astra, Merck) para alterar la secre-
ción acida gástrica.
La metoclopramida (Reglan; Robbins) puede administrarse
vía intravenosa para minimizar la acción de las toxinas urémi-
cas en los quimiorreceptores del centro del vómito medular. La
metoclopramida también promueve el vaciado gástrico.
Atención — La metoclopramida es un antagonista de la do-
pamina y así pues, no debe utilizarse cuando se está adminis-
trando dopamina para promover la vasodilatación renal. De la
misma manera, puesto que la metoclopramida se elimina prin-
cipalmente vía renal, la dosis debe ajustarse cuando se adminis-
tra a pacientes que están urémicos.
Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos deben
monitorizarse para la detección de melena, hematocrito de-
creciente y aumentos desproporcionados de la urea en propor-
ción a la creatinina.Todos estos parámetros pueden indicar san-
grado gastrointestinal. El tratamiento convencional normalmente
uci
SECCIÓN 3 1 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
incluye un antagonista de los receptores H2 y un protector gás-
trico como el sucralfate
Los pacientes en fallo renal con frecuencia no toleran los
efectos adversos gastrointestinales de la mayoría de los fárma-
cos. Además, algunos fármacos pueden contribuir a la anorexia
mediante la alteración del gusto y del olfato. Así, las recomen-
daciones del fabricante y la descripción de los efectos adversos
deben observarse antes de administrar cualquier fármaco a un
paciente con fallo renal. Puesto que algunos pacientes con fallo
renal no toleran los fármacos, no deben ser administrados ru-
tinariamente con la filosofía de que puede que ayuden y que
no hagan daño.
Prevención y tratamiento de infecciones nosocomiales
Los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen un alto
riesgo de desarrollar infecciones bacterianas nosocomiales, es-
pecialmente cuando se hospitalizan en la unidad de cuidados
intensivos. Los catéteres intravenosos y urinarios son una fuente
frecuente de estos problemas. Así, las sondas urinarias sólo deben
emplearse cuando sean necesarias. Cuando se usen, se deben
realizar cultivos urinarios cuantitativos a intervalos apropiados
con el objetivo de identificar de manera oportuna infecciones
nosocomiales (ver Tabla 22-7). El tratamiento de las infeccio-
nes de vías urinarias debe basarse en el antibiograma. De otra
manera, la respuesta al tratamiento debe basarse en la erradica-
ción de los patógenos bacterianos verificada mediante un cul-
tivo urinario cuantitativo. En general, el uso profiláctico de
agentes antimicrobianos para prevenir las infecciones micro-
bianas está contraindicado, ya que predispone al paciente a in-
fecciones con patógenos resistentes. / .
Tratamiento de la oliguria refractaria
Una vez la oliguria se vuelve refractaria al tratamiento con
fluidos y diuréticos, las únicas alternativas efectivas a menudo
son la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. La diálisis puede man-
tener la vida del paciente hasta que se reparen las lesiones re-
nales y se produzca una hipertrofia compensatoria de las ne-
fronas viables que permita el retorno de la homeostasis adecuada
para mantener la vida sin una terapia intensiva. La diálisis puede
usarse también para tratar la sobrehidratación y para eliminar
nefrotoxinas, incluyendo fármacos.2,4
Mientras tanto, la fluidoterapia debe monitorizarse con cui-
dado para restaurar las pérdidas insensibles y continuas sin so-
brehidratar al paciente.
PRONÓSTICO
El reconocimiento temprano de la IRA combinado con un
tratamiento adecuado durante la fase de iniciación puede mi-
nimizar la gravedad del daño y la disfunción del parénquima
renal. Una vez la fase de mantenimiento se ha establecido, las
lesiones renales no pueden ser revertidas mediante el tratamiento
específico. Además, la magnitud de los déficits y excesos en el
equilibrio de fluidos, electrolitos y ácido-base asociados con la
202 UCI
fase de mantenimiento del fallo renal agudo oligúrico, a me-
nudo varía significativamente de aquellos asociados con la fase
poliúrica de recuperación. Por ejemplo, los pacientes con fallo
renal oligúrico pueden desarrollar hipercaliemia y acidemia con
riesgo para la vida, mientras que los pacientes con fallo renal
poliúrico, sfon generalmente normokalémicos y pueden incluso
llegar a estar hipokalémicos. Además, los pacientes en la fase de
I R A oligúrico tienen un alto riesgo de sobrehidratación
yatrogénica, mientras que los pacientes en la fase poliúrica de
IRA están predispuestos a la deshidratación, especialmente si el
vómito altera una polidipsia compensatoria.
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 Radiología del Paciente Crítico
INTRODUCCIÓN
Aunque otras modalidades de imagen son más avanzadas y
tienen mayor sensibilidad para ciertas afecciones, la radiografía
es aún el fundamento para el diagnóstico de la mayoría de las al-
teraciones críticas intratorácicas y muchas de las intrabdomína-
les. Esta modalidad tiene como algunas de sus muchas ventajas
la rapidez, la baja morbilidad y un alto detalle. Un conocimiento
en profundidad de las indicaciones y las contraindicaciones de
la radiografía y la habilidad para interpretar las placas es esencial
para todos los clínicos de cuidados intensivos. Este capítulo pre-
tende aportar un tratado conciso de radiografía y radiología de
alteraciones clínicas agudas y crónicas.
RADIOGRAFÍA
Radiografía general
La radiografía es el sistema de toma de imágenes en el cual
fotones de rayos X pasan diferencialmente a través del paciente
y alcanzan el chasis que contiene la película, produciendo una
imagen latente. El procesamiento posterior hace que la imagen
latente se convierta en una imagen útil en la placa radiológica.
Esta imagen es duradera, portátil y se puede almacenar de forma
conveniente. La obtención de imágenes útiles depende de va-
nos factores. Los factores más importantes son las habilidades
técnicas o clínicas. Las habilidades técnicas incluyen la elección
de la combinación de chasis y parrilla adecuada, la medición de
la zona del paciente, la elección de las vistas y posicionamiento
Robert T. O'Brien
del paciente, la adaptación del cuadro técnico para explicar la
enfermedad sospechada y el procesado de las imágenes. Las ha-
bilidades clínicas incluyen la elección apropiada de la imagen
basada en la enfermedad sospechada, el momento para realizar
la técnica de imagen en el curso clínico de la enfermedad para
evitar una morbilidad indebida, la interpretación de las imáge-
nes para alcanzar un diagnóstico radiográfico, la integración de
los hallazgos radiográficos con los signos clínicos y la decisión
de buscar estudios radiográficos alternativos o más avanzados.
Las habilidades técnicas son extremadamente importantes
y pueden cambiar el estudio de ser no diagnóstico a ser un con-
junto de imágenes increíblemente útiles. ¡Asumimos que el pa-
ciente sólo necesita ser colocado de manera casual sobre la mesa
y dejar que los fotones vuelen!. En realidad el arte de la radio-
grafía requiere de un sentido experto de física, química y me-
dicina clínica. El componente físico requiere del conocimiento
de la producción de rayos X, la atenuación y la dispersión. El
radiólogo competente es un químico con un sentido agudo el
estado de los productos químicos de revelado y de cómo pue-
den ayudar en la producción de artefactos o imágenes útiles.
La parte "clínica" de las habilidades técnicas es quizás la más
importante. Incluye hacer preguntas relevantes sobre enferme-
dades sospechadas, especialmente cómo la enfermedad puede
afectar a los factores de exposición o posición; consideración
de las vistas que podrían disminuir la morbilidad y acentuar la
enfermedad; y aconsejar acerca de estudios radiográficos alter-
nativos. Estos son absolutamente, vitales para optimizar la ra-
diografía en la instalación de cuidados intensivos.
uci 203
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Las habilidades clínicas relacionadas con la radiografía son Radiografía de contraste

igualmente exigentes y necesarias para maximizar la utilidad de ¿Dónde encaja la radiografía de contraste en la radiografía
la radiografía. ¿Es la radiografía realmente la mejor prueba para clínica? Puede ser vital o innecesaria en dos casos estrechamente
una supuesta piometra? ¿Hay una prueba mejor que la radio- relacionados. Para un clínico, un conjunto de radiografías ab-
grafía abdominal para un paciente con una comunicación por- dominales puede proporcionar información suficiente para aler-
tosistémica? Por supuesto, la radiografía tiene su lugar en las pa- tarle de una-patología quirúrgica. Para otro clínico, esas mismas
tologías antes mencionadas en el protocolo para descartar otras radiografías sólo constituyen una cuestión que requiere de una
muchas enfermedades que pueden tener signos similares, pero prueba más definitiva. En la siguiente sección, la radiografía de
la radiografía no es la técnica de imagen más sensible ni más contraste se discute desde el punto de vista del clínico que busca
eficiente para diagnosticar definitivamente ninguna de esas en- una respuesta definitiva de una cuestión planteada por las ra-
fermedades. diografías abdominales.
¿Dónde encaja la radiografía en una valoración más eficiente Nada puede ser tanto una pérdida de tiempo como una
de una enfermedad en el paciente crítico? Esta es una pregunta prueba definitiva como lo es la radiografía de contraste. Todos
fundamental que tiene un objetivo móvil como respuesta. El nosotros hemos estado con series de 6 horas de radiografía del
dilema es: "Si no hago radiografías, no puedo diagnosticar la tracto gastrointestinal superior que dieron un diagnóstico ra-
enfermedad" versus "Si hago radiografías ahora podría matar al diográfico de "posible enteritis". Pero en el siguiente caso puede
paciente". Ambas situaciones pueden ser verdad en cualquier resultar en el diagnóstico definitivo de un cuerpo extraño gás-
punto del curso clínico. Está más allá de este texto discutir esto, trico radiolúcido en cuestión de minutos (Fig. 23-1). ¿Cómo
pero la recomendación del autor es que los clínicos deberían puede ser tolerado este rango de utilidad? Fácilmente. La ra-
meditar sobre la relación coste-beneficio de la radiografía con diografía, especialmente la radiografía de contraste, es un campo
cada caso que se considere candidato para radiografía. A conti- de las técnicas de imagen exigente que requiere de una aguda
nuación sigue una breve lista de indicaciones para radiografía: perspicacia en la selección de los casos y suma habilidad téc-
nica. Pídale a cualquier radiólogo un ejemplo de lo que hace
Tórax: -un "artista".
, Disnea (incluyendo cianosis)
Tos
Anormalidad cardíaca auscultable (soplo, arritmia, galope,
latido sordo)
Determinar la evidencia de ó para determinar la fase de fallo
cardíaco /-
Buscar evidencias de metástasis intratorácicas
Regurgitación o vómito ' —
Sospecha de traumatismo
Abdomen:
Signos gastrointestinales (vómito, diarrea, melena, hemop-
tisis)
Sospecha de masas
Disuria
Sospecha de traumatismo
Signos del tracto urinario (sospecha de urolitiasis, rotura,
obstrucción)
Evaluación de la presencia de líquido libre (peritoneal o re-
troperitoneal)
Hallazgos ecográficos desconcertantes
Buscar metástasis (perineal, perianal, masa primaria en ex-
tremidad pélvica; mastocitoma; y hemangiosarcoma)
Cráneo o columna:
Signos neurológicos localizados
Sospecha de traumatismo
Cráneo (signos gastrointestinales o respiratorios localizados)
Columna (buscar metástasis o mieloma)
Músculo-esquelético: Radiografía lateral oblicua de una hembra castrada de 2 años de Labrador con
una pelota como cuerpo extraño gástrico. Se añadieron aproximadamente
Signos músculo-esqueléticos localizados 200 mi de aire a través de una tubo orogástrico. Nótese el margen de la pelota
Sospecha de poliartropatía o manifestaciones poliostóticas (flecha negra) en el lumen del estómago.

204 UCI
 CAPÍTULO 23 L3 Radiología del Paciente Crítico

La mayoría de ellos recordarán el caso en el que escogieron 3. Gastrografía de contraste positivo (3 ml/lb de peso de con-
apropiadamente un estudio de contraste que fue simple, rápido, traste yodado vía tubo orogástrico):
de baja morbilidad y de alta sensibilidad y especificidad para la a. Sospecha de perforación gástrica o duodenal.
enfermedad sospechada.Vamos.a discutir unos cuantos ejem- 4. Estudio gastrointestinal de vías altas (6 ml/lb de peso de la
plos en los cuales la radiografía de contraste puede ser útil. He suspensión de bario del 20% en peso/volumen vía tubo oro-
incluido dosis e indicaciones. Con las dosis he intentado eli- gástrico) :
minar el infame "rango de dosis" el cual deja al lector frustrado
a. Sospecha de obstrucción gastrointestinal, intusucepción
a la hora de escoger qué extremo del rango utilizar para un caso o cuerpo extraño lineal (Fig. 23-3).
concreto. Se ajusta la dosis necesaria dependiendo de la enfer-
5. Neumocolonograma (dosis a efecto de llenado del colon vía
medad sospechada y de varios factores del paciente. Una vejiga rectal mediante un catéter de Foley):
llena se define como "llena a la palpación" o hasta que se nota
a. Diferenciar un asa de intestino grueso normal de una asa
resistencia o rebote en una jeringa de 10 mi. Demasiado llena
de intestino delgado distendida.
es la vejiga "dura" de un gato obstruido. Demasiado llena puede
b. Sospecha de intusucepción ileocólica o cólico-cólica.
resultar en reflujo del contraste hacia los uréteres o en rotura
6. Pielograma excretor (EU = IVP) (2,2 ml/kg de contraste yo-
de vejiga.
dado intravenoso; 4,4 ml/kg de peso si el paciente está azoté-
mico):
1. Esofagografía (1 mi/10 Ib de peso de suspensión de bario a. Determinar tamaño y forma de los ríñones.
vía oral):
b. Sospecha de avulsión renal o rotura o estenosis ureteral.
a. Sospecha de cuerpo extraño esofágico (Fig. 23-2), este-
nosis o fístula broncoesofágica.
b.Verificar la localización de una masa pulmonar en rela-
ción al esófago,
c. Posible hernia de hiato o hernia gastroesofágica.
2. Neumogastrografía (6 ml/lb peso de aire vía tubo orogás-
trico):
a. Cuerpo extraño radiolúcido (pelota, ropa, pelo, juguetes)
(ver Fig. 23-1).

Radiografía lateral de tórax de un macho castrado de 5 años de Shetland con

un cuerpo extraño esofágico. Nótese el bario en el esófago torácico caudal ra- Radiografía ventrodorsal de una hembra castrada de 4 años de Golden Retriever
neando al cuerpo extraño. con un cuerpo extraño lineal intestinal. Nótese la plicatura del intestino delgado
lleno de bario.

uní 205
SECCIÓN 3 í i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
7. Cistografía positiva (dosis hasta llenar la vejiga de un con-
traste yodado al 25%):
a. Sospecha de rotura (Fig. 23-4).
b. Como estudio preliminar a una uretrografía.
8. Cistografía de doble contraste (1 mi/10 lbs de peso de con-
traste yodado al 100% más aire, dosificado hasta llenar la vejiga):
a. Sospecha de neoplasia vesical, cistitis, pólipos, coágulos o
cálculos.
9. Uretrografía de contraste positivo (1 ml/4,54 kg de peso de
contraste yodado al 100% a través de un catéter de Foley en la
uretra terminal):
a. Sospecha de cálculo uretral, rotura (ver Fig. 23-4) o este-
nosis.
Radiografía posicional
Las siguientes normas son útiles en la radiografía posicio-
nal. Las proyecciones oblicuas pueden resaltar bultos, masas y
nodulos (mejoran "las grandes sombras"). Pueden ayudar a de-
terminar el origen costal de una masa intratorácica y pueden
evaluar el píloro (estudio gastrointestinal de vías altas o neu-
mogastrograma), la unión vesicoureteral (pielograma excretor)
y los lados de la vejiga (cistografía de doble contraste). Las pro-
yecciones de haz-horizontal pueden ser útiles en sospecha de
torsión de lóbulo pulmonar (VD con el paciente en decúbito
=206 UEX
lateral), sospecha de neumoperitoneo secundario a rotura de de
una bulla (VD con el paciente en decúbito lateral) y determi-
nación de la movilidad de las efusiones pleurales (VD con el
paciente en estación). ¡Las vistas laterales opuestas deben to-
marse siempre! En el tórax, puede ayudar a determinar lesio-
nes unilaterales, masas, enfermedad alveolar y neumotorax.
También pueden determinar la simetría de lesiones bilaterales.
En el abdomen, pueden mostrar masas o obstrucción gastroin-
testinal durante estudios de contraste. Se utilizan las vistas de
compresión para mostrar masas intrab dominates o cálculos quís-
ticos y para eliminar asas intestinales sobrepuestas sobre las áreas
de interés.
RADIOLOGÍA
Tórax
El tórax es la parte del cuerpo de la que más se toman imá-
genes en los-pacientes críticos. Las manifestaciones intratoráci-
cas de enfermedades complicadas son, al parecer, interminables.
En nuestra clínica, tomamos de forma rutinaria proyecciones
derecha e izquierda laterales y ventrodorsales (VD). Esto evita
una situación común cuando sospechamos una lesión que re-
quiere la proyección lateral opuesta. Como mínimo, hay que
realizar dos„vistas: una lateral y u n a V D / D V Las proyecciones
ventrodorsales están indicadas cuando se sospecha de efusión
pleural: más sensible frente a pequeñas cantidades de efusión y
frente a grandes cantidades de efusión, evalúan con mayor pre-
cisión el tamaño cardíaco. Las proyecciones dorsoventrales son
toleradas mucho mejor por pacientes disneicos y proporcionan
mayor información de la base del corazón y de los vasos loba-
res caudales pulmonares.
La evaluación del tórax puede ser sistemática o al azar.
Cualquier método que sea completo y se aplique de manera
consistente es un buen método. Mi método es el siguiente:
Usar una técnica que tenga en cuenta los factores de expo-
sición de la película, la fase de la respiración versus la con-
formación corporal (¿Está obeso el paciente?) y cualquier
artefacto que pueda aparecer.
Usar una aproximación al paciente en el sentido de las agu-
jas del reloj empezando por el hombro, entonces el cuello,
entonces la columna incluyendo los procesos espinosos y
los cuerpos de las vértebras y los forámenes intervertebra-
les. El diafragma debe ser el siguiente, seguido por el abdo-
m e n usando contraste intraabdominal para mostrar el ta-
maño hepático y el tamaño del estómago y el contenido.
Entonces evaluar el esternón, las costillas, el espacio pleural
y el mediastino incluyendo el corazón (buscando cualquier
aumento), la vascularización pulmonar y los pulmones.
Enfermedades torácicas
Lo que sigue es una aproximación simple a un tema muy
complejo. Espero que listando los diferenciales más comunes el
lector recordará que existen diferenciales adicionales que deben
ser considerados cuando las enfermedades más comunes se des-
 CAPITULO 23 l Radiología del Paciente Crítico

cartan. Otro factor a considerar es que una radiografía normal
no excluye una enfermedad intratorácica grave. Dos enferme^
dades comunes muy importantes y críticas que pueden tener
una apariencia normal son la enfermedad tromboembólica y el
complejo de asma felino. Enfermedades frecuentes con sus ma-
nifestaciones radiológicas son la insuficiencia cardíaca, derecha
e izquierda; hipertensión pulmonar; enfermedad pulmonar; efu-
sión pleural y neumotorax.
Insuficiencia Cardíaca izquierda. La insuficiencia cardíaca iz-
quierda es, de lejos, la enfermedad cardíaca más frecuente. El
fallo puede deberse a insuficiencia de la válvula aórtica o mitral
secundaria a endocardiosis o cardiomiopatia; gasto cardíaco pobre
(cardiomiopatia, arritmia o estenosis valvular); sobrehidratación
(fluidoterapia intensa en un caso de enfermedad renal o cardí-
aca); derivación de izquierda a derecha (defecto cardíaco con-
génito) o aumento de la postcarga (hipertensión sistémica).
Radiológicamente, los signos generales de insuficiencia car-
díaca izquierda muestran un corazón con apariencia de ser más
alto en la vista lateral (Fig. 23-5). El aumento del atrio izquierdo
puede detectarse por la pérdida de la "cintura" de las 12 a las 3
en punto del corazón en la proyección lateral y un desplaza-
miento lateral curvilíneo de los bronquios principales caudales
en la vista ortogonal. Otro signo general será un aumento glo-
bal del corazón, más de 11 vértebras, en la medición tomada
con el método de la escala cardíaca vertebral. Los signos espe-
cíficos insuficiencia cardíaca izquierda son aumento de las venas
pulmonares y edema pulmonar. El aumento de las venas pul-
monares representa un fallo cardíaco lateralizado a la izquierda.
- pleural (más a menudo en gatos que en perros) y ascitis (en pe-
Sin edema, el fallo se denomina "compensado". El edema pul-
monar, evidenciado por un incremento en la opacidad pulmo-
nar en la región perihiliar, aparecerá si el fallo está descompen-
sado; los pulmones son incapaces de compensar la congestión.
El patrón es a menudo de intersticial a intersticial-alveolar. Si
es severo, el edema puede drenar al espacio pleural, resultando
en una efusión.
Esto es aplicable en el perro. En el gato las manifestaciones
tienen unas cuantas diferencias clave. El tamaño del corazón se
evalúa mejor en la vista ventrodorsal y una amplitud máxima
superior a 4 vértebras se considera cardiomegalia. Las venas pul-
monares deben medirse donde cruzan el margen cardíaco cra-
neal en la vista lateral. El edema que resulta de la congestión
pulmonar puede ser perihiliar (como en el perro) o ser multi-
focal y distribuirse de forma desigual por los pulmones.
Insuficiencia Cardíaca derecha. Las causas de insuficiencia car-
díaca derecha incluyen insuficiencia de la válvula tricúspide o
pulmonar secundaria a endocardiosis o cardiomiopatia; gasto
cardíaco pobre por cardiomiopatia, arritmia o estenosis valvu-
lar; sobrehidratación por una fluidoterapia intensa en casos de
enfermedad renal o cardíaca; derivación de izquierda a derecha
por un defecto cardíaco congénito; aumento de la postcargao
hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca izquierda severa
y crónica.
Los signos radiológicos generales del fallo cardíaco derecho
incluyen redondeamiento del corazón en ambas vistas - am-
plitud aumentada del corazón en la vista lateral y las vistas
VD/DV. Los vasos pulmonares se encuentran frecuentemente
dentro de los límites normales (a menos que haya un fallo car-
díaco izquierdo concurrente). A menudo la vena cava caudal
está aumentada. Se acumula líquido libre resultando en efusión
rros más a menudo que en gatos) (Fig. 23-6).
Los diferenciales de un corazón redondeado incluyen car-
diomiopatia, efusión pericárdica, insuficiencia bilateral de las
válvulas atrioventriculares y hernia pericardio-peritoneo dia-
fragmática.

Hipertensión pulmonar. Las causas de hipertensión pulmonar

incluyen infestación por vermes cardíacos, trombo embolismo
pulmonar e hipertensión congenita o idiopática.
La radiología de la hipertensión pulmonar mostrará au-
mento, tortuosidad y redondeamiento de las arterias pulmona-
res; venas pulmonares de apariencia normal; y aumento del
tronco pulmonar principal manifestado como un "bulto" en el
corazón en la vista VD en la posición de la 1 a las 2 en punto.
Esto es una evidencia que apoya la existencia de la hiperten-
sión pulmonar crónica. La infiltración del pulmón también será
evidente.

Enfermedad pulmonar. En la enfermedad pulmonar, el edema

se verá como un patrón alveolar secundario a una insuficien-
cia cardíaca izquierda. Puede ser perihiliar en perros o multi-
focal desigual en gatos.Varias etiologías de edema pulmonar no .

UC.I I 207
SECCIÓN 3 [J MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Radiografía de tórax lateral de un Doberman macho castrado de 9 años con
cardiomiopatía. Nótense las líneas de las fisuras pleurales (flechas negras), a
la retracción de los bordes de los pulmones (cabeza de flecha) y al silueteado
del diafragma y de los márgenes cardíacos.
cardiogénico pueden dar lugar a un patrón de distribución cau-
dodorsal, incluyendo convulsiones, traumatismo en cuello o ca-
beza, hipertensión pulmonar, enfermedad tromboembólica, sín-
drome de distrés respiratorio agudo (ARDS) y vasculopatía
sistémica. ~~
La neumonía, causada por bacterias que entran por las vías •
aéreas, se denomina bronconeumonía y se manifiesta normal-
mente como una consolidación alveolar lobar de los lóbulos
craneales y medios ventrales. La neumonía intersticial se ve en
neonatos con etiologías víricas. La neumonía fúngica puede
nfahifestarse como un patrón alveolar o nodular.
La hemorragia puede tener una distribución ventral si es
subaguda. También puede ser focal o regional en el lugar del
sangrado, si es aguda, debido a contusiones o traumatismos por
fractura de costillas. La hemorragia puede ser regional en el
ARDS o lesiones sangrantes tales como metástasis de heman-
giosarcoma.
La neoplasia aparece como un patrón alveolar en las neo-
plasias pulmonares primarias en el gato. A menudo se asocia con
mineralización distrófica (Fig. 23-7). El linfoma se asocia a me-
nudo con linfadenopatía regional.
Los patrones alveolares desiguales atípicos en el gato
pueden estar causados por un edema secundario a insuficien-
cia cardíaca izquierda, neumonía por micoplasmas, neoplasia
pulmonar primaria o neumonitis atípica (parasítica, nemató-
dica, alérgica).
En la enfermedad pulmonar, un patrón intersticial no es-
tructurado mostrará un edema manifiesto como un patrón in-
UCI
Radiografía de tórax lateral de una gata europea de 10 años de edad con ade-
nocarcinoma pulmonar. Nótense las áreas de pulmón alveolarizado (flechas
blancas).
tersticial en las mismas localizaciones y etiologías que antes se
han mencionado. Un patrón intersticial difuso se ve en casos
de linfoma pulmonar, neumonitis alérgica y algunas formas de
ARDS (normalmente combinado con enfermedad alveolar y
efusión).
Efusión pleural. La efusión puede resultar de insuficiencia
cardíaca derecha en perros y gatos. Otras causas son neoplasia
(efusión maligna), vasculitis,hemorragia,infección (piotórax) o
quilo. El redondeamiento de los lóbulos pulmonares, especial-
mente los caudodorsales vistos en la proyección lateral, es una
evidencia de pleuritis fibrótica y suele estar causada por quilo-
tórax y piotórax crónicos.
Neumotorax. El aire libre en el espacio pleural puede origi-
narse desde dentro del pecho (neumotorax cerrado) o mediante
una comunicación directa a través de la pared torácica (neu-
motorax abierto). El aire de un neumotorax cerrado puede ori-
ginarse de un neumomediastino primario o de la rotura de un
pulmón. Si el aire entra mediante un efecto de válvula de una
vía, en la cual el aire entra durante una fase de la respiración
pero no puede abandonarlo durante la otra, puede resultar en
un neumotorax a tensión.
El diagnóstico de neumotorax se realiza mediante la iden-
tificación de aire libre en el espacio pleural (Fig. 23-8).
Radiográficamente los signos son elevación del ápex cardíaco
alejándose del esternón y la capacidad de identificar los már-
genes pulmonares rodeados de una región menos opaca. El co-
razón elevado se debe a la falta de apoyo proporcionada al co-
razón mientras el paciente está en decúbito lateral. Con un
neumotorax unilateral, el fenómeno de elevación puede ocu-
 CAPÍTULO 23 i! Radiología del Paciente Crítico

examen exhaustivo de todo el abdomen es esencial para que la

prueba sea útil. Mi método para interpretar las radiografías ab-
dominales incluye la técnica de evaluar los factores de exposi-
ción de la película, la fase de la respiración frente a la confor-
mación corporal (¿obeso?) y cualquier artefacto. Entonces en
el sentido de las agujas del reloj examinar el tórax, el diafragma,
la columna y los procesos espinosos, cuerpos vertebrales y fo-
rámenes intervertebrales, el retroperitoneo, la pelvis con hue-
sos y órganos, la pared abdominal ventral, el hígado, el estó-
mago, el bazo, los ríñones, la vejiga urinaria y el tracto
gastrointestinal.
Las radiografías ventrodorsales tienen más ventajas puesto
que tienden a expandir el abdomen y esparcir el contenido en
una región mayor. Las radiografías dorsoventrales tienden a api-
ñar el contenido abdominal, causando más superposición y so-
lapamiento. Si la vejiga urinaria está llena, el efecto masa com-
primirá las estructuras adyacentes y causará una disminución
del detalle abdominal. Vaciar la vejiga y repetir las radiografías
facilitará un estudio más diagnóstico.

Una hembra castrada de Welsh Terrier de 2 años con neumotorax. Nótese la re-
Enfermedades abdominales
tracción de los márgenes pulmonares (flechas negras) y "elevación" del ápex En las enfermedades y traumatismos abdominales, hay nor-
cardíaco (cabeza de flecha blanca) alejándose del esternón. malmente una pérdida del contraste intraabdominal, una pér-
dida de detalle (Fig. 23-9). Puede ser regional o una masa focal
de neoplasia, absceso, granuloma, quiste o hematoma. El líquido
libre es una de las causas de pérdida de contraste. La sangre pro-
rrir con el neumotorax en el lado dependiente (lado bajo del cedente de masas sangrantes, coagulopatía sistémica o trauma-
espacio pleural) o el no dependiente. Así, es inexacto intentar tismo pueden estar interfiriendo con el contraste. Otros líqui-
predecir el lado del neumotorax basándose en el efecto de ele- dos libres tales como pus procedente de un absceso o de una
vación en las radiografías laterales opuestas. La elevación del co- rotura del tracto gastrointestinal, transudado de un fallo cardí-
razón lejos del esternón se puede ver también en otras varia- aco derecho, hipoalbuminemia o vasculopatía, orina procedente
ciones anatómicas y patológicas. Cualquier causa de corazón de una rotura del tracto urinario, bilis o quilo pueden estar li^
pequeño, hiperinflación o desviación del mediastino, lleva a una
apariencia similar de las proyecciones laterales. La retracción de
los pulmones puede ser un hallazgo sutil, pero es un signo
mucho más convincente que la elevación. Los pulmones se re-
traen en las mismas regiones en las que el aire libre tiende a
acumularse. Esto es normalmente en la parte más alta del pecho,
que es el tórax caudodorsal en los pacientes en decúbito late-
ral. Una vista lateral es la mejor proyección si el estado clínico
del paciente limita la radiografía a un procedimiento. La pro-
yección ventrodorsal es particularmente inútil en casos de neu-
motorax leve porque el aire sube a la parte más alta del tórax,
la cual está adyacente a la línea media y es difícil de identificar
en las imágenes. Una vistaVD o DV es útil para ayudar con la
identificación de un neumotorax a tensión o para identificar la
simetría de un neumotorax moderado bilateral o unilateral.

Abdomen
La evaluación de una serie de radiografías abdominales
puede ser muy difícil. De forma inherente, el contraste del ab-
domen es pobre. Combinado con una técnica pobre, se produ- Radiografía lateral del abdomen de un gato Persa de un año con una efusión
cen imágenes no diagnósticas con facilidad. Las radiografías ab- peritoneal. Nótese el aumento de opacidad por todo el espacio peritoneal con
un detalle retroperitoneal bueno (flecha blanca apuntando al borde del riñon en
dominales se toman para la evaluación de signos específicos o
c
el espacio retroperitoneal).
omo una prueba para catalogar una enfermedad conocida. Un

UEX 209
SECCIÓN 3 i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
mitando el contraste. La emaciación, la carcinomatosis y la pe-
ritonitis también causan pérdida del contraste.
Bajo muchas circunstancias la evaluación de las causas de
disminución del detalle abdominal se beneficiará de la ecogra-
fía abdominal. La ecografía y la radiografía son pruebas de ima-
gen complementarias. Tras una evaluación ecográfica confusa,
las radiografías son a menudo beneficiosas para dilucidar el ori-
gen de una gran masa, causa de grandes acumulos de gas o mi-
nerales y proporciona información adicional sobre el tracto gas-
trointestinal. Muchos pacientes parecen volar hacia la sala de
ecografías antes de que se tomen radiografías. Aunque los temas
de economía y sensibilidad son válidos, hay que recordar que
las radiografías son una parte importante de la evaluación de las
lesiones intrab domínales.
La efusión retroperitoneal (Fig. 23-10) puede estar causada
por orina de la rotura de un uréter o la avulsión de un riñon,
traumatismo o urolitiasis; por sangre de un traumatismo o co-
agulopatía; o por edema de fallo renal agudo. En los perros, el
fallo renal puede estar causado por intoxicación por etilengli-
col o leptospirosis. En los gatos, PIF, intoxicación por la inges-
tión de azucena y linfoma pueden ser las causas (ver Fig. 2 3 -
10). Las radiografías de una efusión retroperitoneal mostrarán
un aumento de opacidad en los planos de fascias dorsales in-
traabdomínales-que normalmente contienen grasa.
La obstrucción del intestino delgado puede estar causada
por cuerpos extraños, neoplasia, intusucepción o compromiso
vascular (Fig. 23-11). La radiología mostrará intestino delgado
dilatado, evidenciado por el diámetro externo (de serosa a se-
rosa) de las asas intestinales excediendp la altura (en la proyec-
ción lateral) de la epífisis de una vértebra lumbar. No utilizar la
región media del cuerpo, ya que es sustancialmente más estre-
cha que la región de la epífisis. Normalmente hay dos poblar--
Radiografía lateral abdominal de un gato común macho castrado de 3 años con
una efusión retroperitoneal debida a un fallo renal asociado a la intoxicación
por ingestión de azucena. Nótese el aumento de opacidad en el abdomen dor-
sal y la pérdida del detalle retroperitoneal (flecha negra).
210 UCI
ciones de intestino delgado; la población oral (hacia arriba) está
dilatada, el grupo aboral tiene un diámetro normal. Esta dico-
tomía de diámetros es el signo determinante de obstrucción de
intestino delgado. La radiología de contraste es a menudo útil
en estos casos. Un serie del tracto gastrointestinal superior puede
confirmar una dilatación del intestino delgado. Por otro lado,
puede confirmar o identificar las asas del intestino grueso nor-
males (neumocolonografía) para evitar la confusión como una
asa intestinal dilatada.
Cráneo y columna vertebral
El cráneo y la columna vertebral se evalúan normalmente
por signos neurológicos específicos localizados. Así, la evalua-
ción de las radiografías puede a menudo sesgarse por la locali-
zación y tipo de la enfermedad. Este error en radiología puede
llevar a faltas por omisión. Una evaluación completa es tan ne-
cesaria en esas partes del cuerpo como el tórax o el abdomen.
El cráneo es particularmente difícil de evaluar en las radio-
grafías simples. Incluso el diagnóstico -aparentemente simple de
una fractura puede ser enormemente difícil. Debido a la forma
redondeada, las fracturas de cráneo pueden quedar muy bien
escondidas.. La técnica de la tomografía, especialmente, la to-
mografía computerizada (TC), es mucho mejor detectando le-
siones en el cráneo. La resonancia magnética (RM) es la téc-
nica de imagen más sensible y específica para la mayoría de las
lesiones/orgánicas del encéfalo y la médula. En algunos centros
grandes, la mielografía ha sido sustituida por los estudios de
R M . Esto es especialmente cierto para el síndrome de cauda
equina en la región lumbosacra en el que la RM es mucho más
exacta y sensible que los procedimientos radiográficos de con-
traste, incluyendo la mielografía,la epidurografía, la discografía
y la angiografía.
Radiografía lateral abdominal de un Springer Spaniel macho de 8 años con una
obstrucción de intestino delgado. Nótense las asas intestinales dilatadas y la
neumonía por aspiración.
 CAPITULO 23 D Radiología del Paciente Crítico

cambios asociados a la edad en un perro viejo, pero añade in-

formación considerable en la evaluación de pacientes con lupus
o enfermedades transmitidas por garrapatas.

LECTURAS RECOMENDADAS

Radiografía lateral de la columna lumbar de un Rottweiler de 6 meses con dls-
coespondilitis. Nótese la lisis de la epífisis adyacente y el colapso del espacio
discal (flecha negra) en L4-5.
Kornegay JN, Barber DL: Discospondylitis in dogs. JAmer Vet Med Assoc 177:4,1980.
Lord PF, Suter PF, Chan KF, et ah: Pleural, extrapleural and pulmonary lesions in small ani-
mals: A radiographic approach to differential diagnosis .J Am Vet Radiol Soc 13:4,1972
Moon ML, Greenlee PG, Burk RL: Uremic pneumonitis-like syndrome in ten dogs. J Am
Anim Hosp Assoc 19:903,1983.
Myer CWJBonaguraJD: Survey radiography of the heart. Vet Clin North Am (Small Anim
Pract) 12:213,1982.
MyerW: Radiography review:The alveolar patter of lung disease. J Am Vet Radiol Soc 20:10,
1979.
O'Brien RT: Thoracic Radiology for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia,
Jackson,WY.144pp.2001.
Root CR: Interpretation of abdominal survey radiographs. Vet Clin North Am 4:763,1974.
Thrall DE, Losonsky JM: A method for evaluating canine pulmonary circulation dyna-
mics from survey radiographs. J Am Hosp Assoc 12:457,1976.

Puesto que una discusión de todas las lesiones del sistema

musculoesquelético está más allá del objetivo de este capítulo,
parece necesaria una discusión de las radiografías de rutina para
identificar ciertas lesiones espinales. Los signos de traumatismo
espinal incluyen acortamiento de vértebras, aumento de la opa-
cidad y mal alineamiento de la vértebra adyacente. El trauma-
tismo puede ser secundario a una fuerza física grande o mínima
si hay un proceso patológico subyacente. El diagnóstico radio-
gráfico de lesiones óseas patológicas se basa en la identificación
de un cambio en la opacidad (aumentada o disminuida) o pér-
dida de los márgenes. El proceso subyacente puede ser infla-
matorio o neoplásico. Si se sospecha de neoplasia, se deben re-
alizar las técnicas de imagen apropiadas para buscar la
localización primaria o metástasis. La lesión inflamatoria más
importante de la columna es la discoespondilitis, la cual se ma-
nifiesta como lisis de la epífisis, márgenes irregulares o esclero-
sis subcondral de las vértebras adyacentes (Fig. 23-12). Aunque
menos común en el centro de urgencias, la enfermedad discal
es por otro lado tan frecuente que merece la pena mencionar
los signos. Las anormalidades espinales más frecuentes incluyen
amplitud reducida del espacio discal intervertebral, tamaño re-
ducido y opacidad aumentada del foramen intervertebral y opa-
cidad focal aumentada del canal espinal.

Musculoesquelético
Las radiografías musculo esqueléticas son las últimas de la
lista de los procedimientos radiográficos en los pacientes críti-
cos. Pueden ser, sin embargo, beneficiosas cuando se descubren
lesiones adicionales. Las lesiones adicionales pueden propor-
cionar más diferenciales o evidencias que apoyen un diagnós-
tico particular. Por ejemplo, una lesión de osteolisis concurrente
en un
perro con infiltración alveolar lobar puede proporcionar
evidencia de una blastomicosis. Muchos perros con enferme-
a-des sistémicas tienen manifestaciones mus culo esqueléticas,
f l u y e n d o una poliartropatía. Esto puede pasarse por alto como

UEX 211
^

PRINCIPIOS BÁSICOS DE ECOCARDIOGRAFIA
Tipos de ecografía
Ecografía en dos dimensiones
La ecografía en dos dimensiones envía múltiples ondas so-
noras de lado a lado, lo cual genera un sector o imagen en forma
de porción de pastel del corazón. Cada rayo retorna informa-
ción al transductor de las superficies en las que refleja. Basándose
en la velocidad del sonido dentro del cuerpo (1540 m/seg) y
el tiempo que le toma al sonido viajar a la estructura y volver
al transductor, la profundidad de la estructura se localiza en el
monitor como un punto blanco. Los espacios llenos de líquido,
tales como las cámaras del corazón o los derrames que no son
suficientemente celulares como para reflejar el sonido, no re-
flejan en el monitor y así, aparecen negras. A medida que las es-
tructuras en el corazón se mueven, lo mismo ocurre con la dis-
tancia relativa al transductor y el tiempo que le toma al sonido
reflejar de vuelta hacia los cristales. La localización del moni-
tor se cambia de manera acorde. El resultado es un movimiento
dinámico de la imagen del corazón mientras se mueve durante
los ciclos cardíacos.
Los rayos de sonido abandonan el transductor como una
cortina de sonido y se dirigen aún así a cualquier plano del co-
razón. Hay imágenes estándar sagitales y transversales, las cua-
es
son la señal para otros planos de imagen. 1 En la medicina de
urgencias los planos de imagen a menudo se modifican mien-
Ecocardiografia y Doppler
June A. Boon
tras se buscan masas o cuerdas rotas o mientras se realiza el exa-
men en posiciones no estándar. El conocimiento de las imáge-
nes estándar ayuda a identificar las estructuras que se ven bajo
estas condiciones adversas.
Ecografía en modo M
La ecografía en modo M permite un "modo en movi-
miento". Un rayo de sonido del sector en dos dimensiones se
selecciona y las estructuras que ese rayo cruza se muestran en
forma de diagrama. El rayo se selecciona colocando el cursor
encima del área de interés y sólo las estructuras bajo el cursor
se ven en el modo M. Las estructuras se desplazan a través de
la pantalla; el tiempo en el eje de las x y la profundidad en el
eje de las y. Las estructuras cambian de localización en función
de cómo se mueven en relación al transductor. El modo M del
ventrículo izquierdo muestra el septo y el engrosamiento de la
pared libre durante la sístole y el adelgazamiento durante la dias-
tole. La cámara en sí aumentará y disminuirá de tamaño du-
rante la diastole y la sístole, respectivamente. En cuidados in-
tensivos, la ecocardiografia en modo M es importante para la
valoración de la función cardíaca y del tamaño en relación con
los valores de referencia publicados. 2 ' 3
Ecografía Doppler
El principio Doppler expone que la frecuencia del sonido
cambia cuando la posición entre la fuente de sonido y su re-
un 213
SECCIÓN 3 C] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
ceptor cambia. En el corazón esto significa que cuando el trans-
ductor envía un rayo Doppler, la frecuencia del sonido regre-
sando a la máquina está modificada en función de si las células
sanguíneas que encuentra se mueven hacia el transductor o se
alejan de él. Cuando el rayo Doppler interactúa con las células
sanguíneas moviéndose hacia el transductor, la frecuencia del
sonido que regresa a la máquina está aumentada. Cuando el
rayo Doppler interactúa con las células sanguíneas alejándose
del transductor, la frecuencia del sonido que regresa a la má-
quina está disminuida. La diferencia en la frecuencia se con-
vierte entonces en mediciones de velocidad por la máquina.3>4
La señal de flujo Doppler espectral se traza sobre una línea
basal para ver desviaciones de frecuencia positivas o flujo as-
cendente. El flujo que refleja un descenso en la frecuencia se
traza por debajo de la línea basal a su velocidad respectiva para
representar la sangre alejándose del transductor. El Doppler color
de flujo simplemente hace un mapa de las desviaciones positi-
vas o negativas de la frecuencia en color. Generalmente, el flujo
ascendente se codifica en rojos y amarillos y el flujo descen-
dente se codifica en azules y blancos.
Doppler de Onda pulsátil. El Doppler de onda pulsátil se uti-
liza cuando el interés en el flujo es específico para un lugar par-
ticular. Se coloca una puerta en el área de interés y sólo la in-
formación del flujo de este área se muestrea y se registra. Esto
permite que se puedan muestrear localizaciones específicas en
el corazón. El Doppler de onda pulsátil, sin embargo, está limi-
tado en su habilidad para registrar el flujo de alta velocidad.
Como su nombre indica, se envían pulsos de sonido. El sonido
debe viajar hasta la puerta y ser recibido por el transductor otra
vez antes de que un nuevo pulso se envíe. Cuanto más profunda
se fije la puerta y más alta sea la frecuencia de sonido utilizada-
más largo es el intervalo entre pulsos. Esto limita la velocidad
máxima a la que se puede registrar sin aliasing. Una señal alia-
sed permite que la magnitud del flujo anormal se pueda valo-
rar, mediante la búsqueda de la extensión del flujo en las cá-
maras atriales o ventriculares. De esta forma es posible definir
ei perímetro del flujo anormal. El Doppler de onda continua
no puede hacer esto.3'4
Doppler de Onda Continua. El Doppler de onda continua se
utiliza para determinar la velocidad del flujo anormal. No re-
gistra específicamente el flujo en un punto concreto a lo largo
del rayo Doppler pero registra el flujo a lo largo del rayo de so-
nido. Las velocidades más altas son típicamente las de interés,
por lo que la información ambigua no es generalmente el pro-
blema. El flujo más alto se registra y las velocidades más lentas
se esconden en el trazado. Sólo cuando dos flujos diferentes
anormales de alta velocidad ocurren a la vez en el ciclo cardí-
aco, en la misma dirección y muy próximos el uno al otro, el
Doppler de onda continua se vuelve difícil de interpretar. Este
tipo de ecografía se utiliza para determinar los gradientes de
presión a través de lesiones esteno ticas, derivaciones e insufi-
ciencias valvulares.3'4
214 UCI
Doppler COlor de flujo. El Doppler color de flujo proporciona
una gratificación instantánea. El flujo sanguíneo a alta veloci-
dad y turbulento se identifica inmediatamente. Derivaciones,
flujos regurgitantes y lesiones esteno ticas se localizan rápida-
mente. La valoración del efecto hemodinámico de estos pro-
blemas no es posible con el Doppler color de flujo y el Doppler
espectral debe utilizarse en conjunción con esta modalidad.
El Doppler color de flujo presenta aliasing a velocidades muy
bajas por lo que la presencia de una señal no siempre implica
un flujo anormal, pero dirige la visión a áreas potenciales de
flujo anormal. 4
Aunque el Doppler color de flujo es una forma rápida y
fácil de identificar flujo anormal en el corazón, proporciona una
información cuantitativa limitada. El Doppler espectral pro-
porciona más información cuantitativa permitiendo la valora-
ción de los gradientes de presión, las presiones pulmonares, el
significado hemodinámico de los defectos y la evaluación de la
función dia'stólica.3'4
CARACTERÍSTICAS ECOCARDIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD
CARDÍACA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS
Derrame pericárdico y masas cardíacas
El derrame pericárdico se define como un espacio sin ecos
entre las paredes ventriculares y el saco pericárdico (Fig. 24-
l). 5 ' 6 El líquido se ve principalmente alrededor de las cámaras
ventriculares izquierda y derecha. El pericardio se une al cora-
zón por debajo de los atrios y el líquido pericárdico no se apre-
cia alrededor de la base cardíaca. La parte interna del saco pe-
ricárdico tiene una superficie, lisa, con la excepción de la
pericarditis fibrinosa (raramente visto en pequeños animales).
El derrame..pleural sé ve alrededor de la base del corazón como
de los ventrículos, tiene superficies irregulares y puede conte-
ner acúmulos de fibrina flotando. Cerca de la parte de arriba
de la imagen sectorial en vistas transversales, suelen haber es-
pacios sin ecos secundarios a sombras refractarias y esto algu-
nas veces se confunde con derrame. Hay que tener la precau-
ción de visualizar varios planos antes de confirmar la presencia
de una efusión pericárdica. En imágenes sagitales y transversa-
les del corazón, se puede ver una gran aurícula izquierda como
un espacio sin ecos entre la cámara ventricular y el saco peri-
cárdico. Esta cámara auricular izquierda se vuelve más pequeña
hacia el ápex del corazón en las vistas del eje largo a diferencia
de las más grandes y sólo está presente en el lado derecho de la
imagen en vistas transversales.
El colapso al final de la diastole del atrio derecho con o sin
colapso al principio o a la mitad de la diastole de la cámara ven-
tricular derecha se ha utilizado como criterio diagnóstico del
taponamiento cardíaco (Fig. 24-2). Esto puede verse en vistas
del eje longitudinal de cuatro cámaras, vistas apicales de cuatro
cámaras y vistas transversales de la base del corazón. La canti-
dad de líquido pericárdico no determina si hay taponamiento
o no. Los derrames pequeños en presencia de un saco pericár-
dico no flexible ni distensible pueden elevar las presiones in-

El derrame pericárdico es un espacio sin ecos rodeando al corazón. El interior
del saco pericárdico es típicamente liso y el líquido no se extiende más allá de
la unión atrio-ventricular. El derrame pleural no tiene la misma apariencia lisa
alrededor de todo el corazón. Esto es un plano de imagen paraesternal dere-
cha de cuatro cámaras. PE, derrame pericárdico; RV, ventrículo derecho; RA,
atrio derecho; LV, ventrículo izquierdo; LA, atrio izquierdo; P, pericardio, Pleural
Eff, derrame pleural.
El colapso de la pared atrial derecha (flecha) es un signo de taponamiento car-
diaco. Esto es un plano de imagen paraesternal izquierdo apical modificado de
cuatro cámaras. PE, derrame pericárdico; LV, ventrículo izquierdo; LA, atrio iz-
quierdo; RV, ventrículo derecho; RA, atrio derecho; P, pericardio.
CAPÍTULO 24 11 Ecocardiografía y Doppler
trapericárdicas lo suficiente para causar taponamiento. El tapo-
namiento tiende a ocurrir con volúmenes más pequeños si la
acumulación es aguda, frente a acumulaciones crónicas en las
que grandes volúmenes pueden tolerarse antes de que las pre-
siones intrapericárdicas sean los suficientemente altas para cau-
sar taponamiento. 7
Estudios recientes en humanos han demostrado que. la de-
tección ecocardiográfica del colapso del ventrículo derecho es
mucho más específica para el diagnóstico de taponamiento
cardíaco que el colapso del atrio. 8 La presencia de colapso de
la cámara ventricular se veía a menudo en pacientes sin evi-
dencia clínica de taponamiento cardíaco. Los estudios sugie-
ren que estos pacientes pueden haber tenido un grado leve de
taponamiento con presiones intrapericárdicas elevadas, pero
sin distensión yugular obvia ni otras características clínicas del
taponamiento cardíaco.
Los tumores del saco pericárdico o del corazón en sí son
la causa más común de derrame pericárdico en el perro. 9 El
papel de la ecocardiografía, además de confirmar la presencia
de derrame pericárdico y quizás taponamiento, es diferenciar,
si es posible, entre derrame pericárdico hemorrágico idiopá-
tico y derrame secundario a neoplasia cardíaca. Los mesote-
liomas son tumores difusos que afectan al saco pericárdico y a
los espacios pleurales. Generalmente no son detectables m e -
diante ecocardiografía y normalmente no pueden diferenciarse
de los derrames hemorrágicos idiopáticos. 9 ' 10 Los hemangio-
sarcomas se localizan con más frecuencia en el o alrededor del
apéndice auricular derecho. Los hemangiosarcomas son típi-
camente de apariencia heterogénea conteniendo muchas áreas
hipoecoicas, Cuando se realiza un estudio ecocardiográfico con
el propósito de confirmar o descartar la presencia de una masa
cuando hay derrame pericárdico, hay que obtener imágenes de
ambos lados del tórax cuando el animal está en decúbito late-
ral y también en la estación. Las posiciones ligeramente dife-
rentes del corazón permiten que los tumores, los cuales pue-
den no ser visibles en otros planos, queden a la vista. Incluso
pueden pasarse por alto grandes masas si no se realiza un exa-
men exhaustivo.3 La presencia de derrame pericárdico añade
una exactitud diagnóstica significativa determinando la pre-
sencia o ausencia de una masa no localizada dentro de las cá-
maras auriculares, atriales o ventriculares o dentro de sus pa-
redes. Si es posible, se debe realizar siempre una ecocardiografía
de los animales con derrame pericárdico antes de la pericar-
diocentesis. Las masas localizadas más allá del apéndice auri-
cular se ven flotando dentro del saco pericárdico (Fig. 24-3).
A menudo se ve un trombo extendiéndose a partir de la masa
hacia el líquido pericárdico.
Los tumores del cuerpo aórtico son típicamente pequeños
y no crean problemas clínicamente significativos. Cuando cre-
cen e invaden las cámaras o los grandes vasos del corazón o
comprimen los grandes vasos del corazón, causan insuficiencia
cardíaca derecha o izquierda. Estas masas siempre afectan a al-
guna parte de la aorta. Si la masa es distal al arco aórtico o con-
tiene pequeños tumores planos extendiéndose a lo largo de la
pared de la aorta, el examen eco cardiográfico no será de utili-
uci 215
SECCIÓN 3 LI MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Los hemangiosarcomas se ven más a menudo en el apéndice auricular dere-
cho (flecha grande). Se aprecia una fina hebra de coágulo extendiéndose a par-
tir del apéndice auricular mientras el tumor sangra hacia el saco en el líquido
pericárdico (flecha fina). Esto es una imagen del eje longitudinal craneal pa-
raesternal izquierdo del atrio y la aurícula derecha. PE, derrame pericárdico; RV,
ventrículo derecho; LV, ventrículo izquierdo; RA, atrio derecho.
dad. Por otro lado, las imágenes ecográficas mostrarán las masas
cercanas a la aorta, entre la aorta y una de las cámaras atriales
o a veces entre la aorta, la arteria pulmonar y su bifurcación
(Fig. 24-4). n En los tumores de la base del corazón no es g e - "
neralmentte necesario ver derrame pericárdico.
Enfermedad degenerativa de la válvula mitral y la válvula
aórtica
La insuficiencia mitral es fácil de determinar sin la ayuda de
la écocardiografía. La ecocardiografía, sin embargo, es necesa-
ria para valorar la función ventricular y los efectos hemodiná-
micos de la regurgitación mitral.12 Los cambios crónicos aso-
ciados con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral se
documentan con facilidad con la ecografía cardíaca. El paciente
crítico típicamente tendrá las cámaras ventricular y atrial iz-
quierdas dilatadas, un movimiento de la pared y del septo au-
mentado, una función excelente, lesiones valvulares grandes y
prolapso de la válvula mitral (Fig. 24-5). El prolapso puede estar
causado por el tensado de las cuerdas secundario a la dilatación
de la cámara ventricular izquierda, resultando en cuerdas inefi-
cientes cuando la cámara se contrae permitiendo a las válvulas
combarse hacia el atrio. El prolapso puede ocurrir también al
romperse las cuerdas menores. 13 Cuando los bordes de la valva
o las cuerdas flotan hacia atrás hacia el atrio izquierdo y apun-
tan hacia atrás hacia la base del corazón o cuando se doblan
hacia atrás sobre ellas mismas en el tracto del flujo de salida del
ventrículo izquierdo, hay probablemente rotura de una cuerda
UCI
Los tumores del cuerpo aórtico (flecha) se observan normalmente asociados
con la aorta en las imágenes transversales de la base del corazón. Se aprecian
generalmente entre la aorta y las cámaras atriales o alrededor de la aorta y la
arteria pulmonar. Esta es una imagen paraesternal derecha transversal de la
base del corazón al nivel de la arteria pulmonar. RV, ventrículo derecho; AO,
aorta; PA, arteria pulmonar.
mayor. La enfermedad crónica desembocando tanto en rotura
como tensado de las cuerdas tendrá unas cámaras ventricular y
atrial izquierdas con sobrecarga.de volumen. El grado de so-
brecarga de volumen se correlaciona con el grado de insufi-
ciencia. Usando el Doppler color de flujo, un flujo regurgitante
que abarca más del 50% de la cámara atrial se clasifica como
insuficiencia severa.14'15 Si el Doppler color de flujo muestra
una insuficiencia severa con aumentos mínimos de los tamaños
de las cámaras, ha ocurrido una rotura aguda o hay hiperten-
sión sistémica.16
La función miocárdica está preservada en estos perros y la
fracción de acortamiento está elevada secundaria al tensado de
las fibras miocárdicas. Una fracción de acortamiento que no está
elevada sugiere disfunción miocárdica de leve a moderada.
La fracción de acortamiento que está por debajo de lo normal
implica disfunción miocárdica significativa y cardiomiopatía se-
cundaria. La postcarga elevada (p. ej., hipertensión) puede de-
primir la fracción de acortamiento incluso cuando la función
miocárdica intrínseca es normal y debe descartarse cuando la
función es cuestionable. Las dimensiones ventriculares sistóli-
cas son normales cuando la función miocárdica está preservada.
Los animales pueden estar en fallo cardíaco congestivo y tener
una función miocárdica normal; pueden tener disfunción mio-
cárdica y fallo de bajo gasto cardíaco, sin estar en fallo cardíaco
congestivo o pueden tener ambos, fallo congestivo y miocár-
dico.17-19

La curvatura hacia arriba del septo (flecha gruesa), un atrio izquierdo aumen-
tado, lesiones en la válvula mitral y prolapso de la válvula mitral (flecha pe-
queña) se observan normalmente en los pacientes con degeneración mixoma-
tosa de la válvula mitral. Esto es una vista del eje longitudinal paraesternal
derecho del flujo de salida del ventrículo izquierdo. RV, ventrículo derecho; LV,
ventrículo izquierdo; AO, aorta; LA, atrio izquierdo.
Endocarditis
La válvula mitral es el lugar más frecuente de infección en
los perros, seguido por las válvulas aórtica, pulmonar y triscú-
pide. Las lesiones iniciales, generalmente lisas y pequeñas, pue-
den no ser detectables con ecocardiografía transtorácica, pero
las lesiones más grandes se aprecian fácilmente. La ecocardio-
grafía transesofágica proporciona la detección incluso de lesio-
nes pequeñas hasta aproximadamente el 90% de los casos.20 Las
lesiones grandes son normalmente de apariencia heterogénea
con áreas hipoecoicas e hiperecoicas en ellas. Es difícil, y nor-
malmente imposible, diferenciar las lesiones grandes de enfer-
medad degenerativa de la válvula mitral de lesiones por infec-
ción. Deben utilizarse las características clínicas para hacer este
diagnóstico.21'22 Las lesiones pueden provocar que la válvula se
vuelva insuficiente o estenótica.21
El Doppler color de flujo y espectral pueden ayudar a de-
finir las lesiones estenóticas de la válvula mitral puesto que el
soplo diastólico asociado con esta lesión es a menudo difícil de
auscultar. El Doppler color de flujo muestra un señal de flujo
de entrada de alta velocidad, mientras que el Doppler espectral
muestra un pico E de alta velocidad (fase de llenado ventricu-
lar rápido) y una desaceleración lenta creando un perfil de flujo
de entrada bastante cuadrado. La desaceleración lenta se deno-
ftuna como tiempo medio de presión largo, el tiempo que tarda
la. velocidad de flujo en disminuir a la mitad de su valor má-
ximo. Cuanto más largo sea el tiempo medio de presión y más
cuadrado sea el perfil, más significativa es la obstrucción. Los
CAPITULO 24 II Ecocardiografía y Doppler
soplos diastólicos de la insuficiencia aórtica también pueden ser
muy leves y el Doppler color de flujo ayuda a identificar estos
problemas. Se observa una señal de flujo turbulento movién-
dose hacia el tracto de salida del flujo del ventrículo izquierdo
hacia la cámara durante la diastole. Los flujos diastólicos que se
extienden pasados los extremos de las valvas nútrales en la cá-
mara ventricular izquierda y afectan a más de la mitad de la am-
plitud del tracto de flujo de salida del ventrículo izquierdo se
consideran como insuficiencia significativa. La exactitud de la
interpretación de la gravedad de la insuficiencia aórtica basada
en el tamaño del flujo es menor que para la insuficiencia mi-
tral, puesto que la presión del ventrículo izquierdo y el volu-
men juegan un papel en el tamaño del flujo. 16 ' 22 Una señal de
Doppler espectral bastante cuadrada registrada de un flujo de
insuficiencia aórtica sugiere que las presiones diastólicas del ven-
trículo izquierdo no han aumentado significativamente de forma
secundaria a este volumen añadido (Fig.24-6A). Los flujos re-
gurgitantes que tienen una forma más triangular, un tiempo
medio de presión rápido, son compatibles con presiones dias-
tólicas del ventrículo izquierdo elevadas (Fig. 24-6B). 16 > 22
La complianza del ventrículo izquierdo y la resistencia vascu-
lar sistémica afectan a la apariencia de estos perfiles de flujo. Los
agentes que reducen la postcarga pueden hacer que las presio-
nes del ventrículo izquierdo y aórtica se equilibren más rápi-
damente creando un perfil de flujo triangular y dando la falsa
impresión de insuficiencia hemodinámicamente significativa.24
Las lesiones estenóticas en la válvula aórtica crean patrones de
flujo de alta velocidad dentro de la aorta y el Doppler espec-
tral ayuda a calcular la significación de la obstrucción mediante
el cálculo del gradiente de presión. Los gradientes de presión
superiores a 0 mmHg se considera que representan obstrucción
grave del flujo de salida aórtico.24
La endocarditis bacteriana aguda no se acompañará de di-
latación o hipertrofia compensatoria. Los cambios crónicos tam-
bién incluyen un movimiento excesivo de la pared y paráme-
tros elevados de función si el miocardio no está afectado.
Las lesiones infectivas de la endocarditis pueden extenderse
hacia las cuerdas tendinosas, las paredes de la aorta y el septo,
creando abscesos y rotura de las paredes adyacentes. Un riesgo
incluso mayor es el embolismo a partir de lesiones grandes en
las arterias coronarias, cerebro u órganos, desembocando en un
infarto.20'21
Cardiomiopatías
Cardiomiopatía dilatada
Las principales características de la cardiomiopatía dilatada
son dilatación del ventrículo y del atrio izquierdos sin hiper-
trofia compensatoria; fracción de acortamiento disminuida; mo-
vimientos aórtico, atrial, septal y de la pared libre reducidos; y
aumento de la separación del punto E al septo (SPES).26 Los
gatos que presentan cardiomiopatía dilatada pueden no tener
dilatación de la cámara ventricular izquierda a pesar de una fun-
ción muy pobre. 27 El lado derecho del corazón pueden estar
también afectado y debe sospecharse en animales que presen-
tan insuficiencia cardíaca derecha. Aunque la"disfunción que se
uci. 217
SECCIÓN 3 u MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
Los tiempos medios de presión largos, el tiempo que toma a la velocidad de
flujo regurgitante para disminuir a la mitad su valor más alto, son una indica-
ción de que las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo no se han elevado
de forma significativa debido a una sobrecarga de volumen por una insuficien-
ciá*aórtica. (A) Un perfil en forma bastante cuadrada del flujo regurgitante con
un tiempo medio de presión largo. (B) El perfil de flujo muestra una tasa de de-
celeración rápida, un tiempo medio de presión corto, compatible con un rápido
aumento en las presiones del ventrículo izquierdo y una reducción concurrente
en la velocidad y el volumen del flujo regurgitante.
observa en la cardiomiopatía dilatada es difusa y global, pueden
haber grados variables de disfunción por todo el ventrículo. La
insuficiencia mitral puede variar de leve a severa.
Los animales se presentan en insuficiencia de bajo rendi-
miento, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas. El fallo de bajo
rendimiento se documenta con velocidades de flujo aórtico bajas.
Las velocidades de flujo aórtico son a menudo tan bajas como
0,6 m/seg. Las presiones del atrio izquierdo pueden estimarse
usando Doppler y el flujo regurgitante mitral. Las presiones ele-
vadas del atrio izquierdo disminuyen el gradiente de presión
desde el ventrículo izquierdo hacia el atrio izquierdo durante la
21 i UCI
El Doppler espectral de los flujos regurgitantes mitrales puede proporcionar in-
formación acerca de las presiones del atrio izquierdo si puede registrarse una
buena presión sanguínea. El gradiente de presión desde el ventrículo izquierdo
hacia el atrio izquierdo se calcula a partir de la velocidad del flujo regurgitante.
En este ejemplo el gradiente es 62 mmHg. El gradiente se sustrae de las pre-
siones sistólicas sistémicas para estimar las presiones del atrio izquierdo. Este
animal tenía una presión sanguínea sistémica de 89 mmHg resultando en unas
presiones del atrio izquierdo estimadas de 27 mmHg.
sístole. Como resultado, las velocidades de flujo Doppler del flujo
regurgitante mitral son bajas. Por ejemplo, si el flujo regurgitante
mitral tiene una velocidad de 4,2 m/seg, el gradiente de presión
calculado tras aplicar la ecuación de Bernoulli (4V2) es de 70,5
mmHg. Esto significa que las presiones sistólicas del ventrículo
izquierdo son 70 mmHg mayores que las presiones del atrio iz-
quierdo. Así, si la presión sanguínea sistólica es 100 mmHg, la
presión del atrio izquierdo estimada es aproximadamente 30
mmHg (Fig. 24-7). Estos resultados son, por supuesto, depen-
dientes del alineamiento exacto de los flujos y de una medida
precisa de la presión sanguínea.28-30 En humanos, los tiempos de
deceleración más cortos para los perfiles tempranos de flujo de
entrada mitral están correlacionados con un mal pronóstico y
una muerte más temprana. Los estudios retrospectivos en perros
han demostrado que no se puede usar ningún parámetro del
modo en dos dimensiones o del modo M como indicador de
pronóstico.31-34
Es importante remarcar que una fracción de acortamiento
pobre no siempre implica una mala contractilidad y cardio-
miopatía dilatada. La fracción de acortamiento puede afectarse
dramáticamente por la precarga. La contracción del volumen
conduce a un mal tensado de las fibras miocárdicas resultando
en un mal acortamiento. Incluso una fracción de acortamiento
en las decenas altas hasta las veintenas bajas puede ser simple-
mente secundaria a una precarga disminuida en el corazón. La
postcarga aumentada puede también disminuir la función rnio-
cárdica. Así la postcarga puede ser hipertensión sistémica o se-
cundaria a una precarga aumentada en la cámara ventricular iz-
quierda sin que la masa muscular sea capaz de mover ese

El engrasamiento sistólico del septo está disminuido en este gato con cardio-
miopatía hipertrófica grave. A pesar de la elevada fracción de acortamiento que
podría calcularse a partir de este modo M, la falta de engrosamiento del septo
sugiere disfunción miocárdica. RV, ventrículo derecho, Vs, septo ventricular; LV,
ventrículo izquierdo; LVW, pared del ventrículo izquierdo.
volumen. Un aumento crónico en el volumen sin hipertrofia
compensatoria implica enfermedad miocárdica.19
Cardiomiopatía hipertrófica
La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo es la ca-
racterística ecocardiográfica más sobresaliente de la cardiomio-
patía hipertrófica. La hipertrofia puede involucrar sólo al septo,
a la pared libre o a ambos. Raramente se observa hipertrofia
apical.35-37 En humanos, un tamaño pequeño de la cámara del
ventrículo izquierdo se corresponde con la gravedad de los sín-
tomas y las limitaciones funcionales.38 Cuidado con la"seudo"
hipertrofia del gato que está deshidratado o con contracción
del volumen. Conviene reevaluar el corazón tras una rehidra-
tación adecuada.
En casos de cardiomiopatía hipertrófica la función miocár-
dica normalmente está elevada o normal. Cuando la fracción
de acortamiento es normal, hay que inspeccionar el septo y la
pared libre. El engrosamiento reducido del septo y de las pare-
des libres es consistente con disfunción miocárdica indepen-
dientemente de la fracción de acortamiento (Fig. 24-8). En un
estudio, el 72% de los gatos con fallo miocárdico y fracciones
de acortamiento, menos del 30% murieron en los 3 meses de
la presentación inicial.36
En el gato enfermo crítico con enfermedad cardíaca el atrio
izquierdo está dilatado. Aunque puede haber insuficiencia mi-
tral, el aumento del atrio izquierdo es secundario a una relaja-
ción alterada y complianza disminuida de la cámara del ventrí-
culo izquierdo. La insuficiencia mitral es secundaria al
movimiento sistólico de la valva mitral anterior (MSA). El MSA
ocurre cuando las velocidades elevadas en el tracto de flujo de
salida empujan la valva mitral anterior hacia arriba en el flujo
CAPÍTULO 24 J Ecocardiografía y Doppler
El periodo de tiempo desde el final del flujo sistólico aórtico hasta el inicio del
flujo de entrada diastólico mitral (entre las flechas) es el tiempo de relajación
isovolumétrica (TRIV). Este periodo de tiempo está aumentado (> 60 mseg)
cuando hay una relajación ventricular alterada o retrasada, a menudo obser-
vada en la cardiomiopatía hipertrófica.
de eyección. Esto impide la coaptación adecuada de las valvas
mitrales, con la insuficiencia y agravamiento de la obstrucción
del flujo de salida correspondientes. 39 Aunque hay discusiones
acerca del significado de la obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo en la cardiomiopatía hipertrófica felina,
los humanos con un gradiente de presión sistólica superior a
30 demostraron de forma significativa ser pacientes más sinto-
máticos. El tamaño disminuido de la cámara del ventrículo iz-
quierdo se añade a las limitaciones funcionales de estos pacientes
con obstrucción del flujo de salida.37'38
La relajación alterada se puede demostrar midiendo el tiempo
de relajación isovolumétrico (TRIV). Este periodo de tiempo
se mide usando el perfil del flujo aórtico desde el final de la eyec-
ción ventricular hasta el inicio del flujo de entrada al ventrículo
usando el perfil de flujo de entrada mitral (Fig. 24-9). Los gatos
normales deben tener un T R I V de menos de 60 mseg. 29,40
Puesto que al músculo del ventrículo le cuesta más relajarse, la
fase temprana de llenado diastólico (pico E) está reducida por
una reducción en el gradiente temprano de presión. La con-
tracción atrial en diastole avanzada contribuye más de lo usual
en el llenado diastólico. La proporción E/A resultante es menor
a 1,5.29'40 Este patrón de llenado del ventrículo izquierdo puede
progresar a un patrón que representa la fisiología restrictiva (ver
la sección de cardiomiopatía restrictiva) con una fase de pseu-
donormalización en medio. 29 ' 40 La presencia de un atrio iz-
quierdo grande a pesar de un patrón de flujo de entrada mitral
normal sugiere la presencia de disfunción diastólica. Los perfi-
les de flujo de entrada a menudo no se obtienen en gatos con
enfermedad cardíaca puesto que la rápida frecuencia cardíaca
hace que las dos fases del llenado ventricular se unan.
Una complicación potencial en todas las formas de cardio-
miopatía son los episodios tromboembólicos. El trombo típica-
UEI 239
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Los coágulos dentro del corazón en las cardiomiopatías generalmente se for-
man primero dentro de la cámara de la aurícula izquierda (flecha). Aparecen
como estructuras de tejido blando con el apéndice y pueden contener áreas
tanto hiperecoicas como hipoecoicas. Esto es una imagen paraesternal dere-
cha transversa de la base del corazón al nivel del atrio izquierdo. RA, atrio de-
recho; RV, ventrículo derecho; PV, válvula pulmonar; AO, aorta; LA, atrio izquierdo.
mente se aprecia primero en el apéndice de la aurícula izquierda
y a medida que crecen pueden extenderse al cuerpo de la cí-.
mará del atrio izquierdo (Fig. 24-10). Un signo temprano de un
trombo organizado inminente es "señales de humo" o una bruma
gris que se arremolina en las cámaras atriales o incluso en las
ventriculares a medida que la sangre se estanca y empieza la agre-
gación plaquetar o formación de pilas de moneda. 41
Cardiomiopatía restrictiva
La restricción del flujo ventricular provoca el aumento de
las cámaras atriales que se observa en la cardiomiopatía restric-
tiva. La fisiología restrictiva puede ser idiopática secundaria a
alteraciones infiltrativas tales como amiloidosis y fibrosis del en-
domiocardio o tratarse de una fase terminal de cardiomiopatía
hipertrófica o dilatada.42 El tamaño de la cámara ventricular iz-
quierda es cercano al normal. La hipertrofia, si está presente, es
mínima; la función del ventrículo izquierdo es normal a lige-
ramente reducida. El hallazgo ecocardiográfico principal con la
cardiomiopatía restrictiva es una cámara atrial izquierda au-
mentada dramáticamente.42-44 A menudo se observa "señales de
humo" en la cámara atrial izquierda, apariencia ecocardiográ-
fica de un flujo sanguíneo lento. Un trombo verdadero puede
verse y desarrollarse en el apéndice auricular izquierdo. 41 Las
áreas hiperecoicas brillantes en el miocardio del ventrículo iz-
quierdo son sugestivas de fibrosis, como lo es una superficie en-
docárdica irregular (Fig. 24-11). La fibrosis no se observa siem-
pre y su ausencia no descarta el diagnóstico de cardiomiopatía
restrictiva. El diagnóstico de esta enfermedad es a menudo por
exclusión, donde otras enfermedades se descartan y la enfer-
medad restrictiva permanece.
uci
Las superficies irregulares del endocardio y un atrio izquierdo dilatado son ca-
racterísticas de la cardiomiopatía restrictiva. Esto es una imagen paraesternal
derecha del eje largo del flujo de salida del ventrículo izquierdo. RV, ventrículo
derecho, AO, aorta.LV, ventrículo izquierdo, LA, atrio izquierdo.
El Doppler color de flujo normalmente muestra insufi-
ciencia mitral y tricúspide leve. El grado de insuficiencia no se
correlaciona con la significación de la dilatación atrial. El
Doppler espectral documenta la presencia de fisiología restric-
tiva. El llenado ventricular se completa pronto en la diastole de-
bido a la complianza ventricular reducida.43,45 Los perfiles nor-
males del flujo de entrada mitral deben tener una proporción
E / A de aproximadamente 2,49 ± 0,28 (media ± error están-
dar).40 Con presiones más altas del atrio izquierdo el gradiente
de presión del atrio izquierdo hacia el ventrículo izquierdo es
mayor y la fase rápida de llenado ventricular tiene un mayor
pico de velocidad. El componente atrial respecto al llenado del
ventrículo izquierdo está disminuido debido a las altas presio-
nes diastólicas y a la restricción del flujo de entrada durante la
parte final de la diastole ventricular. El pico A, de esta manera,
es muy bajo o inexistente.43 A medida que la fisiología restric-
tiva progresa, la complianza se reduce tanto que la fuerza im-
pulsora principal para el llenado ventricular es la contracción
atrial produciéndose en un llenado temprano y un componente
aumentado de llenado atrial, muy parecido a la cardiomiopatía
hipertrófica.43 El tiempo de deceleración del flujo de entrada
temprano mitral se reduce mientras las presiones atrial y ven-
tricular se equilibran rápidamente.42'43 El Doppler espectral se
utiliza también para mostrar cambios en la relajación del ven-
trículo izquierdo. La válvula mitral se abrirá muy pronto de-
bido a las altas presiones del atrio izquierdo y el T R I V está re-
ducido en gatos con cardiomiopatía restrictiva.
Dado que los perfiles de flujo de entrada mitral normal-
mente no muestran las fases separadas del llenado ventricular,
el flujo venoso pulmonar puede investigarse colocando la puerta
del Doppler pulsado en una vena pulmonar. El flujo venoso se
registra. La inversión del flujo es normal, pero un flujo inver-

La hipertensión pulmonar hace que la arteria pulmonar se dilate desde el nivel
de la válvula pulmonar hasta las ramas derecha e izquierda de la arteria pul-
monar principal. La amplitud de la arteria pulmonar a nivel de la válvula es
mayor que el diámetro de la aorta a nivel de la válvula aórtica. Esto es una ima-
gen paraesternal derecha transversal de la base del corazón a nivel de la arte-
ria pulmonar. RV, ventrículo derecho; A, aorta; PA, arteria pulmonar; RMPA, ar-
teria pulmonar principal derecha, LMPA, arteria pulmonar principal izquierda.
tido cuya duración es más larga que la duración de la onda A
del flujo de entrada mitral es anormal. Esto sugiere presiones
elevadas del ventrículo izquierdo al final de la diastole. 42
Las venas pulmonares a menudo se observan mejor en las vis-
tas apicales de 4 ó 5 cámaras pero pueden apreciarse también
en vistas paraesternales derechas de eje largo.
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar puede apreciarse con enferme-
dad respiratoria crónica, insuficiencia cardíaca izquierda, enfer-
medad tromboembólica y derivaciones inversas.46 La hiperten-
sión pulmonar leve a moderada muestra signos sutiles de
hipertrofia del ventrículo derecho y quizás alguna dilatación
leve de la arteria pulmonar principal y una bifurcación promi-
nente.46'47 A menudo la válvula tricúspide se prolapsa por las
elevadas presiones del ventrículo derecho. A no ser que exista
insuficiencia tricúspide, la presencia de hipertensión pulmonar
solo puede sospecharse. Cuando la hipertensión se vuelve m o -
derada o grave, se hacen evidentes la hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho, la arteria pulmonar está obviamente au-
mentada y hay casi siempre algún grado de insuficiencia tri-
cúspide (Fig. 24-12). El tamaño de la cámara del ventrículo iz-
quierdo está disminuido con un aumento de los grosores de la
pared y el septo debido a una precarga disminuida. Esto es otro
ejemplo de "seudo" hipertrofia. A medida que las presiones dias-
CAPÍTULO 24 LJ Ecocardiografía y Doppler
Las presiones sistólicas de la arteria pulmonar pueden estimarse usando el
Doppler espectral en los flujo de regurgitación tricúspide. Aquí la velocidad del
flujo de regurgitación tricúspide es de 3,94 m/seg con un gradiente de presión
calculado de 62 mmHg. Las presiones del ventrículo derecho deben ser por lo
menos de 62 mmHg. En la ausencia de estenosis pulmonar esto es también la
presión hallada en los vasos pulmonares.
tólicas del ventrículo derecho exceden las presiones diastólicas
del ventrículo izquierdo, se desarrolla movimiento paradójico
del septo.46'47
La insuficiencia tricúspide se usa para medir la gravedad de
la hipertensión (Fig. 24-13). Los registros del Doppler espectral
del flujo de regurgitación tricúspide se utilizan para medir el
gradiente de presión desde el ventrículo derecho hacia el atrio
derecho. Un gradiente normal de presión sería de 20 m m H g
(las presiones del ventrículo derecho sobre 20 y las presiones del
atrio derecho cerca de 0).A medida que las presiones pulmo-
nares se elevan, las presiones dentro del ventrículo derecho se
elevarán en la misma proporción. Por ejemplo, si la velocidad
del chorro de regurgitación tricúspide es de 4,0 m/seg, apli-
cando la ecuación de Bernoulli (4V2) resultaría un gradiente de
presión calculado de 64 mmHg. Las presiones del ventrículo
derecho son de al menos 64, y, en ausencia de estenosis pul-
monar, esto también representa las presiones pulmonares. Estos
resultados del Doppler están limitados por la experiencia téc-
nica para alinear el rayo del Doppler paralelamente al flujo.
Cualquier alineamiento no paralelo subestimará el gradiente de
presión calculado. Hay que utilizar el plano de imagen que ali-
nea mejor el rayo del Doppler con el flujo de regurgitación.
El volumen también afecta a la velocidad del flujo con grandes
volúmenes de regurgitación causando una sobreestimación po-
tencial de los gradientes de presión. Se han descrito diagnósti-
cos falsos positivos inexplicables de hipertensión pulmonar.46-48
uci
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Las muescas durante la deceleración de los perfiles de flujo pulmonar son al-
tamente sugestivas de la presencia de hipertensión pulmonar. Sin embargo, la
gravedad de la hipertensión no puede estimarse a partir de este perfil de flujo.
El perfil del flujo pulmonar puede ser anormal cuando hay
hipertensión pulmonar. La aceleración del flujo es más rápida
de lo normal debido a las altas presiones sistólicas que deben- _
generarse en la cámara del ventrículo derecho. Pueden haber
también muescas en el perfil del flujo durante la fase de dece-
leración; esto se denomina a menudo como "la W voladora"
(Fig. 24-14). Esta característica del Doppler no diferencia entre
hipertensión pulmonar leve, moderada y grave e incluso ani-
males con hipertensión pulmonar significativa pueden no mos-
trar esta característica.46'47,49
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57:859,1986.
 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal
en Cuidados Intensivos
INTRODUCCIÓN
Los transductores sectoriales son normalmente más versá-
tiles para la ecografía abdominal porque el rayo de sonido puede
inclinarse alrededor del gas intestinal y del estómago y entre las
costillas. Los transductores lineales pueden utilizarse también
para examinar el bazo, el riñon izquierdo, el útero, el intestino
y la vejiga urinaria. Se requiere un rango de frecuencias entre
3 y 10 MHz, porque los pacientes pueden oscilar desde pe-
queños cachorros hasta razas de perros gigantes. Antes del exa-
men ecográfico, el animal debe estar en ayuno, ya que la co-
mida puede dificultar una evaluación exhaustiva del abdomen
craneal. Se rasura el pelo sobre la pared ventral del cuerpo y a
lo largo de los arcos costales. El paciente debe sujetarse en una
mesa en forma de V acolchada en decúbito supino o lateral.
PERITONEO
Los espacios peritoneal y retroperitoneal anormales se de-
tectan rápidamente si hay derrame. 1 La ecografía parece una
herramienta diagnóstica más sensible que la radiografía para de-
tectar un derrame abdominal leve. Una ascitis no complicada
es anecoica y delinea la superficie peritoneal lisa de los órganos
abdominales (Fig. 25-1). Una pequeña cantidad de fluido ad-
yacente a un único órgano da a entender que ese órgano es la
Robert H. Wringley
fuente del fluido. Ante la presencia de líquido ecogénico, fió-
culos fibrosos, depósitos peritoneales nodulares y floculación
debe realizarse la aspiración y la investigación citológica para
determinar la naturaleza y, a veces, el origen del líquido. La as-
piración ecoguiada puede ser útil si se detecta sólo una pequeña
cantidad de líquido (Fig. 25-2).
HÍGADO
La ecografía sagital hepática se realiza colocando el trans-
ductor justo detrás de la apófisis xifoides del esternón e incli-
nándolo cranealmente para encontrar el hígado y el diafragma.
La ecografía parasagital se realiza moviendo el transductor hacia
la derecha y la izquierda. Una vez el transductor llega al borde
costal, el rayo ecográfico se inclina lateralmente, permitiendo
la exploración del resto del hígado. La ecografía transversal se
realiza colocando el transductor en el borde costal, inclinán-
dolo cranealmente y hacia la derecha y la izquierda.
Desgraciadamente, los pacientes no aguantan la respiración a
nuestra orden, y las imágenes más claras se obtienen sólo du-
rante las pausas inspiratorias y espiratorias. El gas intestinal y del
estómago a menudo impiden la evaluación de los aspectos cau-
dales y más profundos del hígado. La parte dorsal derecha del
hígado y el riñon adyacente pueden no ser visibles hasta que se
realiza una imagen intercostal a través de la pared costal que los
uci
SECCIÓN 3 L MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Ecografía sagital de la parte derecha del hígado de un perro de 12 años que se
presentó debido a que los propietarios apreciaron una distensión abdominal en
aumento a lo largo de 1 semana, anorexia y vómitos. La ecografía reveló que
la distensión abdominal se debía a la presencia de un derrame abdominal se-
vero. Esto delinea el hígado derecho. Se observó también distensión de la vena
cava y de las venas hepáticas (V). Se observa derrame pericárdico (P) adya-
cente al diafragma. Esto sugirió que el origen del derrame abdominal podría ser
una insuficiencia cardíaca derecha. También se observó una pequeña cantidad
de fluido en la cavidad pleural. La ecocardiografía subsiguiente reveló efusión
pericárdica. La pericardiocentesis reveló un exudado inflamatorio. El perro se
trató mediante pericardiectomía y tratamiento antibiótico. Tras este tratamiento,
la ascitis y los signos clínicos se resolvieron.
cubre. Algunas veces, recostar al animal lateralmente o tenerlo
parado o sentado ayuda a apartar el gas superpuesto para per-,
mitir una mejor visualización del hígado. En razas de pecho
profundo (Setters, Galgos afganos) o en perros en los que el hí-
gado es pequeño, éste puede ser difícil de visualizar2-7 y la eco-
grafía intercostal a lo largo de los aspectos dorsales del tercio
caudal de la pared torácica a veces es útil. La integridad del dia-
fragrna debe evaluarse también, ya que las hernias diafragmáti-
cas se visualizan rápidamente mediante la ecografía (Fig. 25-3).
El tamaño del hígado puede evaluarse sólo de forma sub-
jetiva y no parece ser un indicador exacto del volumen verda-
dero. 8 El parénquima hepático normal tiene un patrón eco-
gráfico finamente punteado. Las venas portales más grandes se
identifican por la presencia de paredes ecogénicas y la con-
fluencia con la vena porta común en la parte caudal del hígado
derecho. Las venas hepáticas se reconocen por la ausencia de
paredes ecogénicas y la confluencia con la vena cava justo cau-
dal al diafragma. Las arterias hepáticas normales no se detectan.
La vesícula biliar normalmente se localiza ligeramente a la de-
recha de la línea media en la parte craneal del hígado. La pared
de la vesícula biliar es fina o no es aparente si el ángulo de ecos
es pobre. En perros de tamaño medio el conducto biliar común
es inferior a 3 mm de diámetro, por lo que a menudo los con-
ductos biliares normales no son visibles. Los bordes interloba-
res del hígado no pueden visualizarse a no ser que haya una efu-
uci
Ecografía transversa del hígado derecho de un Husky de 11 años. El perro había
caído de un muelle. Los propietarios advirtieron distensión abdominal y el perro
parecía tener dolor, especialmente cuando se palpaba el abdomen craneal. La
ecografía reveló derrame (FF) en el abdomen, más evidenciable en la porción
craneal adyacente al hígado derecho. No se detectaron cambios obvios en el
parénquima hepático. La aspiración ecoguiada del líquido confirmó que se tra-
taba de una hemorragia. Un hallazgo inesperado fue la presencia de una gran
masa compleja asociada a intestino en el abdomen medio. Los propietarios eli-
gieron no llevar a cabo ningún tratamiento y la necropsia demostró que la efu-
sión abdominal provenía de un desgarro en el lóbulo hepático lateral derecho.
La masa intestinal fue un adenocarcinoma.
sión peritoneal concurrente (ver Fig. 25-1). La intensidad eco-
gráfica global del parénquima debe compararse con el bazo,
siendo el hígado normal menos ecogénico que el bazo. La in-
tensidad ecográfica del lóbulo lateral derecho del hígado puede
compararse con el riñon derecho, aunque esta relación es menos
fiable, ya que el hígado normal puede ser tan o más ecogénico
que el córtex renal.9 Las anormalidades vasculares del hígado,
aparte de congestión venosa central o fallo cardíaco derecho,
son raras.10 El fallo cardíaco causa distensión de la vena cava y
de las venas hepáticas y ascitis (ver Fig. 25-1).
Los cálculos biliares son raros en pequeños animales, pero
la ecografía ocasionalmente los encuentra en pacientes aparen-
temente normales. Más frecuentemente, se encuentra bilis eco-
génica (sedimento) en la parte dependiente de la vesícula bi-
liar, siendo resultado del ayuno, anorexia o disfunción hepática
con reducción del flujo de salida de la bilis. A veces el sedimento
puede llenar toda la vesícula biliar, dando la apariencia de una
masa hipoecoica. El diagnóstico de colecistitis en los animales
es difícil, ya que los signos clínicos a menudo son imprecisos y
las pruebas bioquímicas no son específicas. La colecisititis y la
ascitis pueden causar engrasamiento de la pared de la vesícula
biliar, a menudo llevando a la apariencia de doble pared. En co-
 CAPÍTULO 25
Ecografía transversa de la región hepática de un Terrier que había sido atrope-
llado por un coche. A raíz de esto, el propietario advirtió un esfuerzo respirato-
rio en aumento y que el perro tosía excesivamente. La ecografía revela una dis-
continuidad de la parte derecha del diafragma (entre las flechas) con hernia de
parte del hígado derecho al tórax. En la cirugía se encontraron tres cuartas par-
tes del hígado derecho en el tórax y se reparó la hernia diafragmática.
lecistitis crónica grave, se pueden encontrar abscesos y adhe-
rencias en la vesícula biliar y en la fosa adyacente, resultando
en una apariencia distorsionada y desordenada. A veces, la ve-
sícula biliar puede aparecer distendida por moco (mucocele) 11
(Fig. 25-4). Se han observado complicaciones procedentes de
infección secundaria, obstrucción del conducto biliar común,
necrosis de la pared de la vesícula biliar y rotura. Se puede ob-
servar un patrón característico de hebras ecogénicas irradiando
a través del lumen de una vesícula biliar distendida.11 El com-
ponente ecogénico no se mueve bajo los efectos de la grave-
dad recolocando al animal y la vesícula biliar permanece anor-
malmente distendida después de comer (Fig. 25-4). El mejor
tratamiento es la colecistectomía.
La ecografía es una herramienta diagnóstica útil para valo-
rar animales ictéricos. La aspiración y el análisis del fluido pe-
ritoneal pueden conducir al diagnóstico de una rotura de la ve-
sícula biliar o del sistema biliar (Fig. 25-5). La obstrucción biliar
posthepática dilata la vesícula biliar y los conductos biliares (Fig.
¿3-6). Sin embargo, cabe recordar que la ecografía es incapaz
de detectar los conductos biliares de manera fiable hasta varios
días después de la obstrucción del conducto biliar común. 12 Así,
a presencia de ictericia, una vesícula biliar dilatada y conduc-
tos biliares visibles en la ecografía permiten el diagnóstico de
obstrucción biliar crónica (ver Fig. 25-6). Se requiere la eva-
uacion exhaustiva del conducto biliar común para definir la
Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos
Ecografía sagital de una vesícula biliar de un Spaniel presentando signos clíni-
cos de anorexia, dolor abdominal craneal, vómitos, ictericia y fiebre. La vesí-
cula biliar está excesivamente distendida pero sin la evidencia de distensión de
conductos biliares. La bilis en la vesícula biliar es anormalmente ecogénica,
conteniendo hebras ecogénicas que irradian a través de la bilis; estas hebras
no se realinean cuando se coloca al animal en estación. Estos signos ecográ-
ficos se observan con un mucocele de vesícula biliar. La extirpación quirúrgica
de la vesícula biliar confirmó la presencia de mucocele y colecistitis crónicos.
causa de la' obstrucción. La superposición de gas intestinal es
un gran problema, que a menudo oculta el conducto biliar
común. Así, pueden ser necesarios varios exámenes para poder
visualizar totalmente el conducto. La detección de conductos
biliares distendidos por sí sola no es un signo fiable de obs-
trucción biliar a menos que se acompañe de niveles aumenta-
dos de bilirrubina circulante. Una obstrucción o inflamación
previos pueden distender los inelásticos conductos biliares, lle-
vando a un aumento persistente. Deben realizarse siempre exá-
menes seriados de los animales ictéricos y valorarse en con-
junción con la evaluación de los niveles de bilirrubina.4'13
Las lesiones hepáticas focales pueden observarse en locali-
zaciones únicas o múltiples. Los nodulos múltiples son más tí-
picos de neoplasia metastásica.2'4'5'7'14 Sin embargo, el linfoma
multifocal y la hiperplasia nodular incidental en perros viejos
puede tener un patrón ecográfico idéntico (Fig. 25-7). Una le-
sión única grande es también un dilema diagnóstico, ya que los
mismos patrones ecográficos pueden verse en neoplasia prima-
ria o metastásica, abscesos (Fig. 25-8), hematomas, quistes e hi-
perplasia nodular hemorrágica o necrótica. Los patrones eco-
gráficos pueden ser también similares en enfermedades hepáticas
difusas.15'16 El linfoma diseminado, la inflamación aguda, la ne-
crosis y la degeneración pueden reducir la ecogenicidad glo-
bal.17 La infiltración grasa, fibrosis, inflamación crónica y neo-
uní
SECCIÓN 3 u MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Ecografía transversa del hígado derecho/vesícula biliar de un perro Shetland
que había sido atropellado por un coche una semana antes. Inicialmente el perro
parecía estar normal, pero luego empezó a presentar anorexia, deshidratación
e ictericia. La ecografía reveló derrame peritoneal (F), más pronunciado alre-
dedor del hígado y la región de la fosa de la vesícula biliar. La vesícula biliar
(GB) no estaba distendida y tenía una pared irregular y flaccida con una dis-
continuidad en la zona derecha. La abdominocentesis reveló un líquido amari-
llo. En la cirugía se confirmó la rotura de vesícula biliar y la presencia de bilis
en la cavidad peritoneal. Se realizó una colecistectomía y el perro se recuperó
sin complicaciones.
plasia diseminada tienden a incrementar la ecogenicidad. 4 El
diagnóstico de cirrosis avanzada se realiza junto con la presen-
cia de ascitis concurrente, la cual ayuda a definir la distorsión
nodular de los bordes hepáticos. 4 La cirrosis avanzada tiende a
mostrar un patrón desigual hiperecoico entre áreas hipoecoicas
dejpidas a la regeneración nodular. 4,14 Se requiere la aspiración
ecoguiada o la biopsia para establecer un diagnóstico exacto.
BAZO
El bazo canino se localiza principalmente en el abdomen
izquierdo con la parte ventral cruzando hacia el lado derecho,
caudal al arco costal. El bazo reposa superficialmente al riñon
izquierdo y las visceras abdominales; así raramente ocurren ar-
tefactos ecográficos de gas. Se prefieren los transductores line-
ales de 5 ó 7 MHz, aunque los transductores sectoriales o de
menor frecuencia también son adecuados. El examen se realiza
mejor con el perro yaciendo en decúbito dorsal o lateral dere-
cho. Una vez localizado el bazo, los parámetros de la máquina
deben ajustarse para optimizar la pantalla de campo cercano. El
transductor debe moverse lentamente a través del bazo en ambos
planos, sagital y transverso.
um
Ecografía sagital de la vesícula biliar (GB). Este Spaniel de 10 años se presentó
con signos clínicos de anorexia, vómitos e ictericia. La ecografía muestra una
vesícula biliar y conductos biliares adyacentes excesivamente distendidos. Estos
hallazgos indican la presencia de obstrucción biliar extrahepática crónica. En
la cirugía se encontró una lesión (adenocarcinoma) involucrando al conducto
biliar común. A pesar de la colecistoduodenostomía, el perro murió.
La crisis agudas resultantes de lesiones o enfermedades del
bazo (Fig. 25-9) son poco frecuentes en los perros. Sólo 3 de
600 perros atropellados por un coche tuvieron alguna eviden-
cia de traumatismo esplénico.18 Los hematomas ocurren más
frecuentemente como consecuencia de enfermedades espléni-
cas primarias, tales como hemangiosarcomas (Fig. 25-10), lin-
fomas o necrosis de grandes áreas de hiperplasia nodular. Los
hematomas también parecen surgir sin causa aparente,19 quizás
debido a un traumatismo que ha pasado desapercibido. Los he-
matomas más pequeños (<5 cm de diámetro) se caracterizan
por áreas focales de material de hipoecoico a anecoico interca-
ladas a través del parénquima normal, localizadas en una por-
ción del bazo (ver Fig. 25-9). Los hematomas más grandes tie-
nen una apariencia ecográfica mixta con material anecoico e
hipoecoico septado. Estos grandes hematomas tienen bordes
bien definidos y pueden estar encapsulados. La rotura traumá-
tica del bazo o de la cápsula sobre un hematoma grande exis-
tente conducirá a hemoperitoneo (ver Fig. 25-10). Si la he-
morragia continúa, la intervención quirúrgica (incluyendo
esplenectomía parcial o total) es el único tratamiento para la
hemorragia continuada debido a neoplasia o hematomas pro-
gresivos.20'21
 CAPÍTULO 25 Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos

Ecografía sagital del hígado derecho de un perro Schnauzer presentando una

Ecografía transversa del hígado de un Cocker Spaniel de 11 años con diabetes historia de vómitos, anorexia y un abdomen craneal tenso y doloroso. El perro
mellitus. El perro se hospitalizó porque los propietarios tenían dificultades para estaba pirético y la hematología reveló una neutrofilia marcada con desviación
regular la dieta del perro y los niveles de insulina. La ecografía muestra que el a la izquierda. La ecografía reveló un foco circular hipoecoico en el hígado de-
hígado tiene una apariencia hipoecoica desigual, casi nodular con regiones in- recho. Esta observación, combinada con los hallazgos clínicos, era más com-
tercaladas hiperecoicas. Esta apariencia ecográfica nodular se asocia muy fre- patible con un absceso hepático. La laparotomía confirmó el diagnóstico en el
cuentemente con focos de neoplasia diseminada. Sin embargo, es importante hígado derecho. El absceso se extirpó mediante lobectomía del lóbulo lateral
recordar que las áreas focales nodulares de regeneración hepática pueden tener derecho.
esa apariencia ecográfica. Se realizaron biopsias hepáticas; se observó fibro-
sis y lipidosis entre áreas de tejido hepático normal. Este caso ilustra la apa-
riencia ecográfica diversa de la enfermedad hepática y la neoplasia no estaba
presente. La diabetes del perro se estabilizó y el propietario pudo realizar el tra-
tamiento en casa.

Ecografía sagital del bazo de un Malamute de 11 años que se presentó por un

colapso agudo severo. El examen físico reveló membranas mucosas pálidas,
distensión abdominal y una masa en el abdomen medio. La ecografía mostró
una masa irregular compleja (M) protruyendo desde el aspecto ventral del bazo.
Había una efusión levemente ecogénica (E) en el abdomen, especialmente al-
rededor del bazo. La ecografía hepática reveló múltiples focos anecoicos es-
Ecografía transversa del bazo de un perro de Pastor Australiano que había caído
parcidos por todo el hígado consistentes con focos de metástasis. El diagnós-
de un vehículo en marcha 10 semanas antes. Una masa circunscrita de ané-
tico presuntivo fue neoplasia esplénica con hemorragia abdominal y metástasis
mica a hipoecoica se hallaba presente adyacente al borde mesentérico del
hepáticas. La necropsia reveló que la hemorragia abdominal era resultado de
bazo. No se observó efusión abdominal. La histología procedente de una es-
la rotura de un hemangiosarcoma que estaba creciendo en el bazo. Se encon-
P nectomía P arcial reveló una laceración esplénica y un hematoma periesplé-
traron nodulos metastásicos en otras partes del bazo, de la cavidad peritoneal
nico en organización.
y del hígado.

UEX
iSfe"-'
SECCIÓN 3 (i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
La torsión del bazo puede ocluir las venas esplénicas y con-
ducir a un secuestro progresivo de sangre. Otros vasos en el
omento mayor pueden verse involucradas, conduciendo a una
pancreatitis secundaria y a otras áreas de necrosis. La ecogra-
fía de un bazo reciente o levemente girado puede revelar es-
plenomegalia, dilatación venosa y ecogenicidad normal del
parénquima 22 (Fig. 25-11 A). La congestión pasiva y las causas
(A) Ecografía sagital del bazo de un Chow Chow de 6 años que se presentó con
letargía, anorexia y colapso. Se palpaba una esplenomegalia severa generali-
zada. Los ecos del parénquima esplénico eran anormalmente hipoecoicos y se
presentaban septos reflectantes intercalados por todo el tejido. La ecogenici-
dad del parénquima esplénico era menos ecogénica que la del hígado. (B)
Valoración con Doppler dúplex de una vena esplénica anormalmente disten-
dida. No se encontraba flujo sanguíneo en la vena esplénica. La conclusión eco-
gráfica final fue de esplenomegalia debida a torsión esplénica y congestión ve-
nosa severa. La cirugía abdominal confirmó el diagnóstico y el bazo de apariencia
necrótica fue extirpado.
no específicas de esplenomegalia tales como septicemia, toxe-
mia, eritropoyesis, secundaria a fármacos e hiperplasia nodu-
lar son todas indicaciones para cirugía. Un patrón ecográfico
similar ocurrirá con congestión pasiva secundaria a fallo car-
díaco derecho, hipertensión portal y anestesia.23 Es importante
excluir la*presencia de enfermedad cardíaca o hepática con-
currente. La obstrucción continuada o un grado más severo
de torsión conduce a un mayor grado de congestión vascular
y dilatación de los sinusoides espíemeos. Se observan pocos
ecos porque el parénquima en sí consiste de áreas anecoicas
separadas mediante pequeños ecos lineales22 (ver Fig. 25-11 A).
La trombosis arterial también puede conducir a necrosis es-
plénica. 24 Inicialmente, la ecografía en modo B revelará pocos
cambios. La evaluación con Doppler a color es a menudo ne-
cesaria para demostrar la ausencia de aporte de sangre
(Fig. 25-1 IB). Una intervención quirúrgica rápida es esencial
para prevenir un compromiso vascular adicional y secuelas tales
como infarto, gangrena, septicemia y coagulación intravascu-
lar diseminada.
El hemangiosarcoma esplénico es la neoplasia esplénica más
prevalente en el perro. 19 La apariencia ecográfica está compli-
cada por la presencia de hematomas secundarios y quistes que
pueden ser mayores que la masa neoplásica. Las características
ecográficas que ayudan en la diferenciación de un hemangio-
sarcoma de un hematoma benigno incluyen un borde mal de-
finido del hemangiosarcoma, áreas ecogénicas en tumores ma-
yores, nodulos en las superficies viscerales adyacentes, derrame
abdominal (ver Fig. 25-10) y nodulos metastásicos hipoecoicos
en el hígado. El hemoperitoneo concurrente tiene un alto valor
predictivo para neoplasia esplénica.25
Desgraciadamente, las apariencias ecográficas de enferme-
dades benignas y malignas del bazo se superponen con fre-
cuencia. Áreas extensas de hiperplasia nodular pueden experi-
mentar necrosis y como los hemangiosarcornas, conducir a
hematomas intraesplénicos, resultando en patrones ecográficos
confusos. Las lesiones benignas tienden a tener un borde in-
traesplénico más definido y raramente efusión abdominal. El
hígado y el corazón deben examinarse ecográficamente si se
sospecha de hemangiosarcoma. Las metástasis hepáticas pueden
mostrarse como focos hipoecoicos.
Las neoplasias de la pulpa blanca (como el linfoma), la con-
gestión severa y la torsión pueden causar todos un patrón hi-
poecoico. La presencia de nodulos esplénicos hipoecoicos, lin-
fadenopatía multicéntrica y venas esplénicas no dilatadas apoyan
el diagnóstico de linfosarcoma multicéntrico. Las venas esplé-
nicas dilatadas, que acaban de forma abrupta en el hilio, son más
compatibles con torsión.
RIÑON
La ecografía del riñon izquierdo se realiza más fácilmente
porque está situado más caudalmente que el riñon derecho. A
menudo el bazo proporciona una ventana acústica excelente
para el riñon izquierdo. El riñon derecho es más difícil de vi-
 CAPÍTULO 25
Ecografía dorsal del riñon izquierdo. Este gato de 11 años se presentó con sig-
nos agudos de fiebre, anorexia, adipsia y letargia extrema. La urea en sangre
era de 48 mg/dl y la creatinina de 2,4 mg/dl. La ecografía mostró la presencia
de distensión de la pelvis renal (P) y del uréter proximal (U) por orina ecogé-
nica. La orina ecogénica sugirió la presencia de pielonefritis grave, la cual se
confirmó con el subsiguiente urianálisis y apoyada por un leucograma infla-
matorio. La necropsia reveló pielonefritis supurativa del riñon izquierdo.
sualizar porque reposa más craneal y profundo en el abdomen,
con más asas intestinales superpuestas. Se debe realizar ecogra-
fía sagital y transversal de ambos riñones. Si un riñon está oculto
por artefactos gaseosos, entonces el transductor puede moverse
hacia un lado del abdomen para permitir la visualización en los
planos transverso y dorsal.25-28 El lumen pélvico normal no es
visible debido a que la pelvis es un espacio fino, como una hen-
didura entre las paredes en forma deV. Las pirámides renales
están divididas centralmente por una cresta renal hiperecoica y
divididas más allá en papilas mediante rayas hiperecoicas verti-
cales que resultan de la suma de los ecos de los divertículos pél-
vicos, los vasos interlobares y la grasa renal. La unión cortico-
medular se delinea mediante los hiperecoicos vasos arcuatos.
LI cortex renal canino normal es hipoecoico respecto al bazo
y al hígado.29 En gatos viejos, el córtex se puede volver isoe-
coico respecto al hígado cuando se visualiza con transductores
ue alta frecuencia.9 La ecografía ayuda a determinar el tamaño
renal, aunque la deshidratación y la diuresis inducida por fár-
macos causa variaciones en el tamaño de la médula. Los uréte-
res normales son demasiado pequeños para visualizarse eco-
gráficamente.29
A p l i c a c i o n e s de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos
Ecografía sagital del riñon derecho de un gato que se presentó con signos clí-
nicos de dolor abdominal. La ecografía revela una distensión anormal de la pel-
vis renal y del uréter proximal (U) por orina anecoica. No pudo determinarse una
causa para esta uropatía obstructiva mediante ecografía. Una radiografía re-
veló la presencia de un cálculo radiodenso en el retroperitoneo compatible con
un cálculo ureteral. Esto se confirmó en la cirugía, pero el cálculo no pudo ex-
traerse y se tuvo que realizar una nefrectomía.
La obstrucción postrenal se identifica mediante el recono-
cimiento de la hidronefrosis y se caracteriza mediante la ob-
servación de la división de los ecos pélvicos centrales.30 La hi-
dronefrosis progresiva dilata aún más la pelvis y los divertículos,
creando un patrón anecoico irradiando hacia la médula
(Fig. 25-12). Un uréter dilatado puede llegar a ser visible si
la hidronefrosis es resultado de obstrucción del tracto urinario
inferior (Fig. 25-13). Si se planifica una nefrectomía, se debe
realizar una urografía excretora para validar la función del
otro riñon. 31
La enfermedad renal aguda es difícil de diagnosticar con la
ecografía en modo B debido a que los riñones normalmente
suelen aparecer normales (Fig. 25-14A). La evaluación Doppler
del índice de resistencia de las arterias interlobares renales puede
ser útil puesto que el índice puede llegar a estar anormalmente
elevado32 (Fig. 25-14B). La intoxicación por etilenglicol puede
sospecharse tras encontrar los córtex renales anormalmente eco-
génicos.33 La enfermedad del parénquima progresiva crónica e
irreversible30-33'34 a menudo conduce a fibrosis y cicatriz renal.
Muchas enfermedades del parénquima tienen patrones acústi-
cos similares.26'30'33 Los riñones tienden a volverse más peque-
uní
SECCIÓN 3 L MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
(A) Ecografía sagital del riñon izquierdo de un perro diabético de 7 años que se
presentó por un inicio agudo de letargía, vómitos y pérdida de peso. La casa
del propietario se inundó y el perro bebió aguas contaminadas y comió pollo
pasado. La bioquímica reveló niveles de urea de 90 mg/dl y de creatinina de
8,9 mg/dl. La cistocentesis mostró niveles anormalmente altos de proteína, glu-
cosa, cuerpos cetónicos y sangre en la orina. La ecografía de los ríñones mos-
tró una arquitectura renal normal con una buena diferenciación corticomedu-
lar y sin evidencia de dilatación pélvica. (B) Ecografía Doppler de la arteria renal
interlobar. El índice de resistencia (0,8) medido en las arterias interlobares es-
taba anormalmente elevado. Los hallazgos de un riñon de apariencia normal
en la ecografía en modo B y un índice de resistencia elevado son compatibles
con insuficiencia renal aguda. El perro fue tratado con fluidos intravenosos, diu-
réticos y antibióticos pero a pesar de este tratamiento, el perro murió. En la ne-
cropsia había degeneración vacuolar tubular severa con muchos túbulos llenos
de cilindros proteicos indicativos de la presencia de fallo renal agudo.
uní
Ecografía sagital del riñon izquierdo de un Siamés de 13 años con una historia
de insuficiencia renal crónica que estaba siendo tratado con modificación de la
dieta. La ecografía del riñon izquierdo revela un riñon anormalmente pequeño,
de 3 cm de longitud. Había una distorsión irregular del borde del riñon (deline-
ada por la línea de puntos). Se observaron irregularidades hiperecoicas des-
iguales a lo largo de la corteza. Había pérdida de la diferenciación ecográfica
normal entre la corteza y la médula. Se observaron cambios similares en el
riñon derecho. Estos cambios ecográficos son característicos de degeneración
crónica primaria renal avanzada.
ños y más hiperecoicos. Las papilas normalmente hipoecoicas
aparecen menos distintas y la médula tiene tendencia a volverse
isoecoica respecto al cortex (Fig. 25-15). Si el animal se está so-
metiendo a diuresis en el momento del examen ecográfico, la
ausencia de una médula obviamente hipoecoica es un hallazgo
indicador de mal pronóstico. La ecografía es una técnica útil en
el diagnóstico de cálculos renales. Aún así, la enfermedad renal
crónica puede desencadenar nefro calcino sis,30'35 la cual, si es
grave, puede dar lugar a sombras acústicas. Debe tenerse espe-
cial cuidado al determinar la fuente de la sombra para diferen-
ciar la calcinosis renal de un cálculo. La pielonefritis tiene una
apariencia variable (ver Fig. 25-12), haciendo el diagnóstico
ecográfico inexacto. Los quistes corticales únicos pueden ser
hallazgos puntuales. La enfermedad poliquística progresiva se
observa de vez en cuando, más frecuentemente en los gatos de
pelo largo. La neoplasia renal crea un patrón de ecos variable.
A menos que haya hematuria, la neoplasia puede avanzar antes
de mostrar signos clínicos. Con frecuencia, el riñon entero es
reemplazado por una masa ecocompleja. 30 ' 36 Un patrón simi-
lar puede observarse tras un traumatismo y hemorragia renal
severos. El hematoma resultante tiende a ser ecogénico durante
las primeras 24 horas y entonces se vuelve variablemente ane-
coico y septado (Fig. 25-16). Así, la correlación con una histo-
 CAPÍTULO 25
Ecografía sagital del riñon derecho de un gato adulto que se presentó en shock
probablemente después de haber sido atropellado por un coche. El animal mos-
traba dolor en abdomen craneal y derecho. Había una marcada hematuria. Había
múltiples fracturas pélvicas. La ecografía reveló una masa ecogénica a lo largo
del borde dorsal del riñon derecho (flechas blancas) y en el retroperitoneo de-
recho (flechas negras). No se puedo encontrar a los propietarios y debido a que
las lesiones eran graves, se sacrificó al animal. En la necropsia, había hemo-
rragia retroperitoneal y subcapsular en el riñon derecho debido al traumatismo.
Esta ecografía ilustra que un coágulo sanguíneo reciente también aparece eco-
génico.
ria de traumatismo es importante. El derrame retroperitoneal
también puede ser detectado rápidamente mediante ecografía,
pero la diferenciación entre acumulo de orina procedente de
un uréter roto y hemorragia no es fiable. La urografía excretora
debe usarse para evaluar los uréteres.
VEJIGA URINARIA
La ecografía de la vejiga urinaria puede realizarse tanto en
decúbito lateral como en decúbito dorsal. Los transductores de
alta resolución (7 a 10 MHz) son más útiles para el examen de
la vejiga urinaria. La de 5 MHz puede ser necesaria para pene-
trar la pared más alejada de una vejiga distendida en perros de
raza grande. Los transductores de formato de apertura lineal y
curva son particularmente útiles. Se debe usar una almohadilla
de alejamiento con un transductor sectorial para mejorar la ca-
lidad de la imagen de la pared vesical ventral. Los controles de
contraste de imagen deben establecerse para una visualización
de alto contraste y poder acústico y la ganancia cercana dismi-
nuirla para suprimir los ecos de reverberación generados entre
el transductor, la piel y las estructuras abdominales.
-El examen ecográfico se realiza mejor cuando la vejiga está
moderadamente llena. Una vejiga pequeña es más difícil de lo-
Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos
Ecografía sagital de un gato macho de 3 años con signos recurrentes de obs-
trucción uretral. La ecografía revela una vejiga pequeña, casi vacía con un en-
grasamiento de la pared debido a cistitis severa. En la parte declive más baja
de la vejiga urinaria se puede observar sedimento ecogénico (flechas). El ura-
nálisis reveló que era debido a una presencia grave de cristales de oxalato. No
se detectó ningún cálculo urinario pero estos restos cristalinos arenosos son
una causa probable de cistitis recurrente y obstrucción urinaria en este gato.
calizar, la pared es más gruesa y el contraste de la imagen está
reducido. La pared de una vejiga flácida puede desviarse hacia
dentro por el colon distendido y los artefactos de sombra acús-
tica generados por el contenido del colon a menudo simulan
la apariencia de los cálculos.37-38 En razas medianas o grandes,
una vejiga completamente distendida es menos deseable puesto
que al necesitar un transductor de más baja frecuencia se tiene
menos resolución. Las anormalidades intraluminales libres (p.
ej., cálculos, sedimento y coágulos de sangre) gravitan hacia la
parte más declive. La manipulación del animal es útil para pro-
vocar que el sedimento gire a lo largo de la pantalla en tiempo
real. Las imágenes adicionales después de girar al animal en el
decúbito lateral opuesto o en estación muestran que los obje-
tos intraluminales libres se recolocan en una nueva posición.
En los gatos adultos normales, el grosor medio de la pared
de la vejiga raramente supera los 1,7 ± 0,56 mm. 39 En los pe-
rros adultos normales con una leve distensión de la vejiga el
grosor medio de la pared es de 1,6 mm pero este grosor au-
menta con el peso. 40 La orina normal es anecoica. La turbu-
lencia que crea la descarga de orina a través de las aperturas ure-
terales puede generar unos flujos transitorios de ecos en el lumen
de la vejiga en la zona adyacente al trígono. 41
Los cálculos urinarios, los restos celulares y cristales (Fig.
25-17), el gas y los coágulos de sangre (Fig. 25-18A) se detec-
tan enseguida por ecografía. Considerar el alineamiento gravi-
tacional es especialmente útil para diferenciar entre cálculos y
uci ¿í;í
SECCIÓN 3 U MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

coágulos de sangre (los cuales caen hacia abajo) (Fig. 25-18B)

y burbujas de aire, las cuales van hacia arriba. La localización de
restos celulares o cristalinos y hemorragia fresca es más varia-
ble. Tiende a aparecer sedimentación pero un movimiento vi-
goroso generará patrones de ecos que giran en la pantalla a
tiempo real.
Se pueden observar distintas sombras acústicas por debajo
de cálculos que sobrepasan el diámetro del rayo de sonido.42
Los cálculos más pequeños pueden no generar las sombras ca-
racterísticas hasta que el foco del rayo no se enfoca hacia la po-
sición del cálculo.
Los coágulos de sangre tienden a estar asociados con la ob-
servación clínica de hematuria grave. El coágulo de sangre apa-
rece más habitualmente como una masa móvil, sin sombra e hi-
perecoica.43'44 (ver Fig. 25-18A). A veces el coágulo puede estar
conectado a la pared, cubriendo o adyacente a una lesión trau-
mática o a una masa neoplásica. Por otro lado, una hemorragia
aguda grave puede llenar la vejiga y dar lugar a un patrón hi-
poecoico entramado que cambia poco con el movimiento o el
reposicionamiento del animal. Una apariencia similar se puede
observar con proteinuria severa y gotas de grasa.39
La ecografía es especialmente útil para detectar cambios de-
bidos a cistitis (Fig. 25-19) y neoplasia. Sin embargo, las técni-
cas radiográficas de contraste son superiores a la ecografía diag-

(A) Ecografía sagital en decúbito dorsal de un gato de 3 años que se presentó

con hematuria grave después de un sondaje urinario una semana antes por una
obstrucción uretral. La ecografía muestra una masa redondeada hipoecoica en
la parte dorsal de una vejiga urinaria distendida. (B) Repetición de la ecografía
sagital de la vejiga, pero esta vez con el gato en estación. Esto muestra que la
masa hipoecoica está libre en el lumen de la vejiga porque ha migrado a la parte
ventral, más declive. La apariencia inicial de esta masa sugería la posibilidad
de una lesión neoplásica conectada con la pared dorsal de la vejiga, pero el es-
tudio posicional muestra que la masa está libre en el lumen. Esta observación,
combinada con la presencia de hematuria crónica y grave, apoya la presencia
de un gran coágulo de sangre en la vejiga. En la cistotomía se eliminó un gran
coágulo de sangre. La fuente de la hemorragia era una cistitis ulcerativa grave.
Ecografía sagital de la vejiga urinaria de un gato de 2 años que había sido aplas-
tado por la puerta del garaje al cerrarse. Tenía abrasiones en la piel en el abdo-
men caudal y hematuria grave. La ecografía revela la pared de la vejiga con un
engrasamiento marcado debido a la reducción marcada del volumen de la ve-
jiga (B). Los cambios en la ecografía representan cistitis traumática y formación
de hematoma. Afortunadamente, no había signos de rotura de vejiga y se ad-
ministraron antibióticos; el gato se recuperó durante las semanas siguientes.

uci
 CAPITULO 25
sticando arLO rmalidades del uraco y los uréteres. La rotura
de vejiga puede sospecharse cuando hay presencia de derrame
abdominal y la vejiga se visualiza mal. La radiografía de
contraste es más precisa que la ecografía para detectar roturas
de vejiga y uretra.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Se requieren técnicas de imagen de gran resolución para
observar el detalle estructural de la pared del tracto gastroin-
testinal. Los transductores de 7 a 10 MHz proporcionan un de-
talle de imagen óptimo con un foco ajustable; los transducto-
res de 5 MHz también pueden proporcionar información útil.
Se recomienda un ayuno de 12 horas para permitir que se vacíe
el estómago de comida, aunque el gas con frecuencia perma-
nece en el tracto gastrointestinal.
Puede ser necesario variar la posición del paciente durante
la ecografía para evitar perder estructuras ocultas por los arte-
factos de reverberación generados por el gas. La ecografía en
decúbito dorsal puede funcionar, aunque es importante recor-
dar que el gas del estómago y los intestinos sube hacia la su-
perficie abdominal ventral y conduce a artefactos de gas que
pueden impedir la visualización de las estructuras subyacentes.
Colocar al animal en decúbito lateral derecho/izquierdo o en
estación puede ayudar a que el gas se aleje del transductor.
También sostener el transductor horizontalmente o apuntán-
dolo hacia arriba es útil, ya que los artefactos de gas se atenúan.
Cuando hay una masa palpable, es útil localizar y estabilizarla
con los dedos durante el examen ecográfico.
La ecografía del estómago en decúbito lateral derecho ayuda
en la visualización del píloro, mientras que el decúbito lateral
izquierdo ayuda a visualizar el fundus. La ecografía subcostal
debe realizarse en un plano parasagital (vistas del eje corto) y
en un plano transverso (vista del eje largo) sobre el estómago,
el cual normalmente reposa a lo largo del margen caudal del
hígado. La ecografía intercostal adicional desde los lados iz-
quierdo y derecho es útil cuando hay gas en el estómago.
El estómago vacío normal tiene una pared estratificada con
forma de coliflor, roseta o diana.45 Hay cinco capas de ecoge-
nicidad alternante, en las que la superficie de la mucosa, la sub-
mucosa y la capa muscular son hiperecoicas (más blancas) y
la mucosa intercalada y la capa muscular son hipoecoicas
(más negras). En los perros, el grosor de la pared del estómago
varía entre 3 y 5 mm 45 de grosor y de 2 a 2,4 mm en gatos.46
En los perros normales hay contracciones peristálticas regula-
res (4-5/min). El lumen debe estar vacío, aunque puede haber
gas niperecoico generando los artefactos de reverberación ca-
racterísticos y a veces líquido anecoico o hipoecoico. El gas del
estomago reduce la sensibilidad del examen ecográfico puesto
que cuerpos extraños o masas pueden quedar escondidos por
os artefactos de reverberación inducidos por el gas.
La ecografía es útil para evaluar la contractilidad gástrica,
na contractilidad reducida como la que se asocia con la par-
ovirosis y la pancreatitis grave puede conducir a un estómago
f i Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos
lleno de fluido con la contractilidad reducida. Los cuerpos ex-
traños gástricos pueden ser detectados y a menudo aparecen
ecogénicos y generan sombras acústicas.47,48 Un objeto sólido
como una pelota de goma puede aparecer ocasionalmente como
un objeto redondo anecoico (no ecogénico). Sin embargo, el
gas del estómago asociado puede esconder un cuerpo extraño,
por lo que un examen negativo no es una observación fiable.
La radiografía y la endoscopia son técnicas de diagnóstico más
exactas para diagnosticar cuerpos extraños. El engrosamiento
crónico de la pared es más probable que se revele mediante la
ecografía a menos que quede escondida por gas. Se puede de-
tectar la neoplasia de la pared gástrica y la gastritis crónica se-
vera (con o sin ulceración). En este caso la pared del estómago
estará engrosada de forma anormal y la estratificación a m e -
nudo es difícil de diferenciar.47 Se necesita biopsia para dife-
renciar entre neoplasia, como leiomioma, leiomyosarcoma, ade-
nocarcinoma y linfoma y gastritis crónica severa.
El intestino, como el estómago, tiene una pared similar con
cinco capas entre el lumen y el mesenterio. 45 La pared del
intestino canino normal mide 4,3 mm en pesos inferiores a
40 kg y 4,8 mm para pesos superiores a 40 kg. 49 El grosor del
intestino delgado en gatos normales es de 2 a 2,5 mm excepto
en el ileo adyacente a la unión ileocólica, en el que mide de 2,5
a 3,2 mm. Es necesario ecografiar de forma exhaustiva a lo largo
de un patrón en rejilla en los planos sagital y transverso desde
el hígado hasta la vejiga urinaria para evaluar el intestino. El in-
testino delgado tiene un alineamiento aleatorio, por lo que es
necesario variar los planos de ecografía para obtener las imá-
genes del eje longitudinal. El duodeno descendente puede iden-
tificarse localizándolo a lo largo la parte derecha del abdomen
conectando con el duodeno. El colon tiene una posición y
forma relativamente fija (signo de interrogación). El intestino
delgado normal tiene contracciones peristálticas observables
mientras que el colon es estacionario.
En el animal en ayuno normal no deben haber asas intesti-
nales dilatadas. La ecografía puede utilizarse para localizar asas
con contractilidad anormal y a menudo estas asas están anor-
malmente dilatadas con líquido, moco y gas.47 La ausencia de
peristaltismo del contenido del intestino delgado indica la pre-
sencia de íleo (Fig. 25-20). El íleo puede ser resultado de lesio-
nes obstructivas tales como cuerpos extraños, masas e intusus-
cepción o surgir de una disfunción neuromuscular secundaria a
un traumatismo, isquemia, pancreatitis o enteritis por parvovi-
rus (ver Fig. 25-20). Desgraciadamente, el acumulo de gas con-
currente en el intestino dilatado genera artefactos de reverbera-
ción que pueden esconder la causa subyacente del íleo. Si la
ecografía revela un íleo y no se puede encontrar una causa sub-
yacente, se deben utilizar otros estudios de imagen como radio-
grafía de contraste o laparotomía para establecer un diagnóstico.
Los cuerpos extraños se encontrarán encajados en la unión
entre intestino normal y dilatado. El cuerpo extraño es fre-
cuentemente hiperecoico (blanco) y genera una sombra acús-
tica del campo lejano.47'48 (Fig. 25-21). Los cuerpos extraños li-
neales (tipo cuerda) son más difíciles de reconocer. La plicación
asociada tiende a distorsionar el alineamiento de la pared in-
uci 233
SECCIÓN 3 13 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Ecografía de un intestino delgado de un cachorro de 12 semanas que presen-
taba vómitos y diarrea hemorrágicos. La palpación del abdomen reveló asas in-
testinales distendidas. La ecografía muestra la presencia de múltiples asas in-
testinales llenas de líquido (B) tanto en el eje largo como el corto. El peristaltismo
estaba de disminuido a ausente. Esto es indicativo de presencia de íleo. No se
encontró una causa aparente de este íleo. El test vírico subsecuente indicó la
presencia de parvovirus. La gastroenteritis había resultado en un íleo funcio-
nal. Hay que recordar que la radiografía y los estudios con contraste de bario
deben ser siempre considerados cuando se detecta un íleo mediante ecogra-
fía porque el gas concurrente puede ocultar cuerpos extraños. También hay
otras causas de obstrucción intestinal (como las estricturas) que pueden ser no
detectadas mediante ecografía.
tesjdnal. La intususcepción se diagnostica rápidamente recono-
ciendo que el asa intestinal distendida contiene múltiples capas
concéntricas de pared intestinal (p. ej., 20 o más) en una sec-
ción transversal47 (Fig. 25-22). En la sección longitudinal la masa
consiste en capas hiperecoicas alternantes paralelas. El mesen-
terio invaginado también puede aparecer como una banda hi-
perecoica y pueden haber venas dilatadas (anecoicas).
Las masas debido a neoplasia intestinal, granulomas focales
o abscesos secundarios a perforación intestinal tienden a resul-
tar en un engrosamiento asimétrico de un segmento de intes-
tino. La neoplasia tiende a infiltrar la pared del intestino y causa
pérdida de la apariencia estratificada normal. El intestino y las
estructuras dilatadas adyacentes a una masa indican la necesi-
dad de cirugía. Si hay signos ecográficos de obstrucción, en-
tonces los aspirados con aguja fina ecoguiados a menudo ayu-
dan a establecer un diagnóstico específico. Los ganglios
mesentéricos aumentados aparecen como nodulos hipoecoicos
de ovales a redondeados en el mesenterio adyacente. Se debe-
uní
Ecografía transversal del intestino delgado de un Pastor Australiano de 8 años
que se presentó con una historia de 2 días de vómitos severos. Había una masa
palpable presente asociada con asas distendidas de intestino. La ecografía sobre
la masa reveló que se trataba de un asa de intestino delgado distendida. La
masa era hiperecoica y causaba una sombra en el campo lejano observada tí-
picamente con cuerpos extraños intestinales. Se retiró uno en una enterotomía.
ría realizar aspiración con aguja fina de la linfadenopatía, ya que
los ganglios reactivos y las neoplasias metastáticas tienen apa-
riencias ecográficas similares.
PÁNCREAS
Un páncreas normal es difícil de visualizar porque tiene una
ecogenicidad ligeramente menor o igual a la grasa mesentérica
circundante. El gas en las asas intestinales superpuestas causará
artefactos de reverberación que ocultarán la imagen del pán-
creas. Un estómago o intestino lleno de gas y una conforma-
ción del pecho estrecha y profunda hacen el examen más difí-
cil. En perros, la rama izquierda del páncreas a menudo yace
profunda o adyacente al estómago y se visualiza con menor fre-
cuencia que la rama derecha, la cual se extiende desde el hí-
gado hasta nivel del riñon derecho sobre el lado medial del duo-
deno. En gatos, el estómago yace más hacia el lado izquierdo
del abdomen y la rama izquierda del páncreas tiende a visuali-
zarse más fácilmente.
 CAPÍTULO 25
Ecografía del intestino en el cuadrante derecho medio abdominal. Este joven
Basset Hound de 9 meses se presentó con una historia de una semana de vó-
mitos y diarrea. Se palpaba intestino distendido en el abdomen y se detectó una
masa como una salchicha en el cuadrante derecho medio abdominal. La eco-
grafía sobre la masa reveló un asa intestinal dentro de otra. Esta apariencia es
un ejemplo típico de la sección transversal a través de una intususcepción.
La cirugía reveló que era una intususcepción ileocólica con intestino delgado
presente en el colon ascendente.
Para visualizar el páncreas se deben utilizar los transducto-
res de alta resolución, 7 a 10 MHz. El paciente puede colocarse
en decúbito dorsal y debe ecografiarse de forma meticulosa el
área del abdomen justo caudal al estómago /hígado y ventral al
lóbulo caudado del hígado. Algunas veces tiene más éxito acos-
tar al animal en decúbito lateral derecho y ecografiar a lo largo
del arco costal derecho con el rayo de sonido horizontal. Es es-
pecialmente útil localizar el píloro y entonces ecografiar hacia
el lado derecho del abdomen para localizar el duodeno. Una
vez se identifica el duodeno, se busca el páncreas a lo largo de
su lado medial a través del mesenteric Con frecuencia, la vena
pancreaticoduodenal se puede encontrar yaciendo en o contra
el páncreas.
La pancreatitis aguda se diagnostica con más éxito mediante
ecografía que mediante radiografía. El páncreas aumenta y la
ecogenicidad cambia a hipoecoica haciendo que sea más fácil-
mente detectado por ecografía.50 Otras observaciones concu-
rrentes de utilidad son vesícula biliar y conducto biliar común
distendidos. La pared duodenal puede llegar a estar engrosada
y no contráctil (íleo). Puede desarrollarse derrame peripancre-
atl
co. Los animales a menudo muestran dolor y rigidez de los
músculos de la pared abdominal mientras el transductor em-
111 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos
puja en el cuadrante derecho craneal del abdomen. Se deben
realizar ecografías seriadas de seguimiento para monitorizar la
resolución o progresión de los hallazgos. La pancreatitis leve a
moderada puede mostrar menos anormalidades ecográficas. La
pancreatitis aguda necrotizante mostrará un grado mayor de au-
mento del páncreas y un cambio más hipoecoico con signos
secundarios de colestasis extrahepática e íleo.
Los pseudoquistes pancreáticos (necrosis pancreática focal)
son menos frecuentes en los animales que en las personas.52 Los
abscesos pancreáticos también pueden desarrollarse en la fase
más tardía de la pancreatitis. La ecografía revelará un foco de lí-
quido ecogénico. 53
La pancreatitis recurrente tiene un patrón de ecos más he-
terogéneo debido a áreas de fibrosis, distorsión nodular y res-
puesta inflamatoria hiperecoica en la grasa mesentérica adya-
cente. Episodios múltiples de pancretitis conducen a mayor
heterogenicidad en el patrón de ecos. Algunas veces estas áreas
focales (lesiones de seudomasa) son difíciles de diferenciar de
masas surgiendo de neoplasia pancreática.54 Se observan cam-
bios ecográficos menos graves del páncreas y del tejido pan-
creático en perros con signos clínicos sutiles transitorios aso-
ciados con pancreatitis. El páncreas puede detectarse como una
estructura distinta, bien definida, ligeramente hipoecoica rode-
ada por un mesenterio ligeramente más hiperecoicp. Esta ob-
servación combinada con la ausencia de derrame peripancfeá-
tico, atonía duodenal y ausencia de signos de colestasis
extrahepática, dan un mejor pronóstico, 51
La neoplasia pancreática es menos frecuente. La hipoglice-
mia secundaria a un tumor funcional de las células de los islo-
tes es un reto diagnóstico ya que los insulinomas son a menudo
pequeños y no se suelen ver ecográficamente. Los adenocarci-
nomas pueden detectarse pero a menudo el diagnóstico es di-
fícil debido al pequeño tamaño de la masa primaria. El insuli-
noma y los adenocarcinomas frecuentemente metastatizan y
los nodulos neoplásicos secundarios pueden detectarse en los
ganglios mesentéricos y hepáticos adyacentes y en el hígado.
Se necesita la confirmación histológica porque algunas veces
los linfomas o los ganglios reactivos tienen una apariencia eco-
gráfica similar.
VASOS SANGUÍNEOS
La ecografía es útil para detectar trombos en la aorta, la vena
cava y las venas porta.55 Los trombos agudos pueden no ser eco-
génicos y así el modo B no es tan fiable como el Doppler color.
Los trombos arteriales son más frecuentes en la aorta abdomi-
nal terminal (trombo en silla) (Fig. 25-23). Se debe realizar tam-
bién eco cardiografía para evaluar un origen cardíaco. Los trom-
bos venosos son menos frecuentes. La neoplasia de las adrenales
y los ríñones pueden conducir a la invasión de la vena cava y
dar lugar a un trombo (Fig. 25-24). Las lesiones por disparo en
el abdomen se evalúan mejor primero mediante radiografía. La
ecografía posterior puede ser útil para evaluar la presencia de
hemorragia (Fig. 25-25). Los trombos de las venas porta pue-
UCI | 235
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Ecografía dorsal de la aorta terminal en un perro de 9 años. El perro estaba nor-
mal por la mañana, pero los propietarios notaron que dio un chillido y no pudo
caminar con la extremidad posterior izquierda. En el examen físico, no había
pulso arterial en la extremidad posterior izquierda y no había control motor sobre
ella. La ecografía reveló un trombo ecogénico anclado en la porción terminal
caudal de la aorta abdominal justo craneal a la bifurcación ilíaca. El examen
con Doppler color no pudo demostrar flujo sanguíneo distal al trombo en la ar-
teria iliaca externa izquierda. El perro se trató con aspirina y a lo largo de los 2
días siguientes empezó a recuperar la función de su extremidad izquierda. La
ecocardiografía no reveló la fuente del trombo y el perro hizo una recuperación
completa. Atención: Es importante recordar que los trombos agudos pueden no
ser ecogénicos y no son visibles en ecografía en modo B. La ecografía con
Doppler color de los vasos sanguíneos es más útil para descartar la presencia
de trombos agudos no ecogénicos.
densdesarrollarse y tienden a encajarse en la bifurcación de la
porción intrahepática de la vena porta. 55
TRACTO REPRODUCTOR CANINO - HEMBRA
Se deben realizar ecografías sagital y transversa de forma ex-
haustiva en un patrón en rejilla desde el pubis hacia el nivel de
los riñones. 56 Los transductores lineales son suficientes para vi-
sualizar el cuerpo del útero y aumentos uterinos palpables. Los
transductores sectoriales son más útiles para ver entre las asas
intestinales, mejorando las posibilidades de localizar los cuer-
nos uterinos y los ovarios. El útero normal en una perra que
nunca ha estado gestante es a menudo inferior a 1 cm de diá-
metro. La superposición de gas intestinal normalmente impide
la visualización ecográfica de los cuernos uterinos normales.
Una vejiga urinaria llena ayuda a visualizar el cuerpo del útero.
uní
Ecografía sagital de la vena cava del abdomen medio. Este Brittany Spaniel de
8 años se presentó con una pérdida de peso constante (7 meses) y con he-
maturia y edema de las extremidades posteriores. La ecografía del abdomen
reveló una gran masa compleja reemplazando la arquitectura del riñon dere-
cho, compatible con una neoplasia renal. La vena cava abdominal (VCA) cau-
dal al nivel del riñon derecho estaba anormalmente distendida. Un trombo eco-
génico era visible en la vena cava a nivel del riñon derecho. Trombos similares
se pueden observar también en la vena cava secundarios a neoplasias adre-
nales. AO, aorta.
La aorta adyacente y la vena cava son estructuras hipere-
coicas de tamaño similar. Es necesaria la evaluación cuidadosa
de las estructuras tubulares dorsales a la vejiga. La evidencia de
paredes pulsátiles y de flujo sanguíneo o una naturaleza com-
primible ayuda a diferenciar los vasos adyacentes del cuerpo del
útero. La falta de un centro ecogénico y de peristaltismo tam-
bién ayuda a diferenciar el útero del intestino adyacente. La eco-
grafía Doppler color es útil en esta evaluación.
Entre la concepción y el día 15 de gestación el útero puede
aumentar ligeramente y aparecer más hipoecoico. 57 Sin em-
bargo, las vesículas gestacionales no se suelen detectar hasta cerca
del día 20 de gestación. Inicialmente, la vesícula gestacional apa-
rece como una estructura anecoica, llena de fluido, de aparien-
cia de quiste que contiene un feto pequeño. Se puede detectar
contractilidad cardíaca con una frecuencia de más de 200 pul-
saciones/minuto a partir del día 28 de la gestación. Entre los
días 30 y 40, la cabeza y los apéndices se vuelven visibles y en
el último tercio se hacen aparentes las estructuras óseas y los ór-
ganos abdominales y torácicos.56'57
La muerte fetal es difícil de confirmar antes de la mitad de
la gestación. La ausencia del latido cardíaco o de movimiento
 CAPITULO 25 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos

Ecografía y trazado en modo M de un feto canino. La perra Collie de 5 años es-

taba por lo menos en el día 60 de gestación y se presentó con una descarga
vaginal sanguinolenta pero sin signos claros de parto inminente. Se encontra-
ron múltiples fetos viables. Este feto estaba en sufrimiento puesto que el latido
cardíaco (AT) se había enlentecido hasta 163 latidos/min, mientras que el de
los otros fetos era superior a 260/min.

Ecografía sagital de la porción caudal del abdomen en un perro de granja que

se sospechaba que había sido disparado. Una radiografía mostró la presencia
de una gran bala de rifle en el retroperitoneo caudal. La ecografía localizó la
bala (flechas) al encontrar una estructura hiperecoica con artefactos de som-
bra acústica profundamente a ésta. La bala estaba rodeada por un gran volu-
men de líquido anecoico. El perro cada vez estaba más débil y desarrolló sig-
nos de shock hipovolémico. En la cirugía se comprobó que la bala había lacerado
los vasos iliacos resultando en un gran hematoma.

fetal tras el 30 día de gestación indica muerte fetal. Hallazgos

tales como embriones desproporcionadamente pequeños en un
cuerno uterino o fetos que no crecen y falta de movimiento o
frecuencias cardíacas inferiores a dos veces la frecuencia cardí-
aca materna58 apoyan la probabilidad de una muerte fetal inmi-
nente.56 En las reevaluaciones, la reabsorción fetal se caracteriza
por una vesícula gestacional desordenada conteniendo restos fe-
Ecografía del abdomen caudal de una Labrador de 5 años con vómitos y letar-
tales desorganizados.59 La maduración fetal en el momento del gía que había sido cruzada hacía más de 3 meses pero no había tenido ningún
parto se determina mejor mediante radiografía. La visualizacion cachorro. La ecografía reveló que el útero estaba anormalmente distendido con
de los alvéolos dentarios y el inicio de la osificación de las ex- líquido ecogénico. Esta es la apariencia característica de los cuernos uterinos
distendidos debido a piómetra.
tremidades se observa a término. La ecografía es más útil para
evaluar la viabilidad fetal. La frecuencia cardíaca de los fetos debe
evaluarse y normalmente es dos veces la de la madre (Fig. 25-
26). Una frecuencia cardíaca fetal enlentecida indica sufrimiento
fetal y requiere monitorización continua o intervención. la hidrómetra se distinguen en seguida de las asas intestinales
La endometritis puede estar presente en perras aparente- por la ausencia de peristalsis y de la gestación56'60 (Fig. 25-27).
mente sanas. Si el cérvix está cerrado, entonces todo el útero se Ambos cuernos del útero se distienden con frecuencia y apa-
distiende con líquido purulento. La piómetra, la mucometra y recen como tubos enrollados llenos de líquido. La naturaleza

uci
SECCIÓN 3 í] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

tortuosa y retorcida del útero distendido puede dar la falsa im-

presión de quistes múltiples hasta que el transductor se dirige
hacia diferentes planos, permitiendo la apreciación de la natu-
raleza tubular del útero distendido. Si el cérvix permanece
abierto, el diámetro uterino a menudo es más pequeño y el
diagnóstico se simplifica por la presencia de una descarga vagi-
nal purulenta concurrente.
La gestación en los gatos puede ser diagnosticada mediante
ecografía antes que en los perros, ya que los sacos gestacionales
son detectables a los 11 días y los fetos a los 15 días de la con-
cepción. El movimiento cardíaco es visible a partir de los 16 días
de gestación. Las curvas de crecimiento del cuerpo y del diá-
metro de la cabeza disponibles permiten la valoración exacta de
la edad gestacional y la predicción de la fecha del parto. 62

PRÓSTATA

La próstata es la mayor glándula accesoria sexual en el perro.
La hipertrofia prostática benigna es un cambio normal en los
machos enteros de mediana edad. La variabilidad de signos clí-
nicos y las limitaciones del examen rectal digital han hecho de
la enfermedad prostática un reto diagnóstico. La próstata canina
tiene una localización variable. A medida que la próstata au-
menta, a menudo se mueve cranealmente, yaciendo en el ab-
domen caudal. En los perros, la posición intraabdominal per-
mite la evaluación ecográfica de la glándula vía aproximación
transabdominal. Si la glándula no es visible enseguida, enton-
ces la presión digital transrectal puede ayudar a mover la prós-
tata más hacia el abdomen durante la ecografía.63-67
La ecografía sagital se realiza colocando el trans ductor al
lado del prepucio mientras el pene se sostiene hacia un lado. _
Una vejiga urinaria llena ayuda a localizar la próstata, puesto
que el trígono define'el borde craneal de la próstata. El trans-
ductor se inclina entonces caudalmente para visualizar el canal
pélvico. La ecografía transversal se hace colocando el transduc-
tor contra el borde óseo del pubis e inclinando caudalmente
hacina ,el canal pélvico.
La próstata normal tiene una forma esférica bilobulada si-
métrica. El borde normal es liso, continuo y redondeado. El te-
jido prostático normal tiene una ecogenicidad homogénea y
tosca. En perros viejos pueden haber focos anecoicos pequeños
y circunscritos, resultado de quistes de retención asociados con
la hipertrofia benigna normal. La hipertrofia benigna compli-
cada resulta de la super imposición de hiperplasia quística, me-
taplasia escamosa, prostatitis, abscesos y neoplasia. La correlación
clínica con el examen rectal ayuda a diferenciar quistes estéri-
les de abscesos. La prostatitis tiene una apariencia ecográfica va-
riable, dependiendo de su cronicidad. La prostatitis aguda tiende
a resultar en una próstata difusamente hipoecoica. Sin embargo,
la infección crónica puede conducir a fibrosis, causando una
ecogenicidad aumentada y desigual y abscesos. Por desgracia,
este patrón también se observa con la neoplasia prostática.65-67
Ecografía transversal de la próstata en un doberman macho entero. El perro le
parecía enfermo a su propietario e intentaba orinar con frecuencia. Presentaba
fiebre. El examen digital de la región prostática era muy doloroso. La ecogra-
fía de la próstata reveló múltiples cavidades irregularmente lobuladas y llenas
de líquido dentro de la próstata. La cirugía confirmó la presencia de abscesos
prostáticos.
Los abscesos prostáticos se caracterizan por la presencia de
varias cavidades grandes de formas irregulares (Fig. 25-28).
Puede observarse sedimento ecogénico en la parte declive. La
ecogenicidad del parénquima prostático adyacente suele estar
incrementada por la inflamación crónica y la fibrosis que la
rodea. Pueden aparecer pequeños abscesos similares a quistes de
retención. En este caso, la aspiración ecoguiada puede ser ne-
cesaria para confirmar el diagnóstico. 15 ' 64-66 Los quistes peri-
prostáticos pueden desarrollarse ocasionalmente a partir de quis-
tes de retención extraparenquimatosos o como remanentes de
los conductos de Müller. Estos quistes pueden crecer mucho y
generalmente parecen segundas vejigas urinarias. 68
Los signos clínicos de la neoplasia prostática en los perros
son variables y pueden ser visibles sólo en los estadios avanza-
dos. La próstata está aumentada y típicamente tiene un borde
asimétrico, nodular e irregular. Puede observarse disrupción del
margen externo. El patrón ecográfico más común está causado
por la fibrosis y mineralización, que conduce a áreas hipere-
coicas que tienden a unirse y hacer sombra. Dado que la neo-
plasia prostática canina está a menudo bastante avanzada en el
momento del primer examen, pueden reconocerse metástasis
a los nodulos linfáticos sublumbares como masas hipoecoicas
circulares de variado tamaño dorsales a la vejiga urinaria.64-66 Se
requiere la biopsia para confirmar la presencia de neoplasia.66

238 UCI
 CAPITULO 25
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UCI 20*f
QQ

INTRODUCCIÓN
Es obligatoria una evaluación rápida y completa de los ani-
males críticamente enfermos. A menudo, esas evaluaciones re-
quieren algún tipo de técnica de imagen para valorar las es-
tructuras anatómicas vitales. Las radiografías y la ecografía son
los pilares actuales de las técnicas de imagen en urgencias; sin
embargo, estudios de imagen más avanzados como la tomogra-
fía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM) se están
utilizando cada vez más.1-6 La tecnología de la RM proporciona
una imagen excepcional del detalle anatómico en todo el
cuerpo, especialmente de los tejidos blandos. Aunque el acceso
a la RM, incluso en humanos, aún está limitado en cuanto a las
urgencias, el uso de esta técnica debería aumentar en el futuro
por sus beneficios tanto en humanos como en animales.
Las RMs se producen a partir de la manipulación de los nú-
cleos de hidrógeno (protones) en el cuerpo. 7 ' 8 Las técnicas bá-
sicas de RM se han descrito en la literatura veterinaria reciente
y no se cubrirán aquí.8 Este capítulo se concentra en el uso de
la RM en las situaciones de urgencia.
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
Es necesario que prácticamente todos los animales que se
someten a RM permanezcan inmóviles durante largos perio-
s
ele tiempo. La mayoría de las máquinas producen un ruido
onsiderable que sobresaltaría al animal. La colocación, un as-
Uso de la Resonancia
Magnética en Urgencias
Patrick R. Gavin, Rodney S. Bagley, y Russell Tucker
pecto crítico para obtener una buena calidad de imagen, es di-
fícil en un paciente sin sedación. El movimiento durante las se-
cuencias de imagen producirá artefactos que harán imposible
la interpretación de las imágenes. En la práctica, todos estos fac-
tores indican que los animales deben estar bajo anestesia gene-
ral o, por lo menos, con sedación profunda. Los procedimien-
tos de RM no generan dolor, por lo que, el nivel de anestesia
requerido puede mantenerse al mínimo. Los animales realmente
comatosos pueden someterse a RM sin la ayuda de anestesia.
La estabilidad fisiológica del animal es obviamente un factor
para determinar si se puede seguir adelante con una técnica de
imagen. El manejo inicial y el tratamiento de urgencias de los
animales críticos se discute en otras partes de este libro.
El equipo de monitorización del paciente utilizado nor-
malmente en una UCI o quirófano no suele ser compatible con
el equipo de RM debido al fuerte campo magnético requerido
por este último. Existen equipos de monitorización compatibles
con RM pero requieren una inversión de capital adicional.
Debido a que la mayoría de RM en humanos se realizan sin
anestesia, muchas instalaciones humanas no tienen disponible
este equipamiento. El deseo de controlar las constantes de los
pacientes durante la RM se contrarresta, un poco, por un mayor
tiempo anestésico requerido para configurar los instrumentos.
La mayoría de las máquinas tienen la capacidad de controlar el
pulso y la frecuencia respiratoria; sin embargo, estos sistemas de
control no están pensados para los pacientes críticos. La confi-
guración de los instrumentos para procedimientos tales como
un electrocardiograma (ECG) es considerablemente más difícil
241
uní
SECCIÓN 3 I": MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
debido al alto campo magnético. Pueden utilizarse sistemas de
control estándar como los estetoscopios esofágicos; sin embargo,
el ruido producido durante el procedimiento hace su uso pro-
blemático. Además, debido al tamaño físico y a la construcción
tubular de la mayoría de las unidades de R M , es difícil tener un
estrecho control físico del animal. Aunque el anestesista puede
estar en la misma habitación con el animal, el fácil acceso para
examinar, por ejemplo, la respiración, administrar fármacos por
vía intravenosa u observar las pupilas, está limitado. De forma
pragmática, esto significa que el control del paciente es menos
ideal comparado con otras áreas menos restringidas físicamente.
El objetivo, así pues, es tener protocolos de imagen rápidos que
reduzcan el tiempo anestésico.
La técnica de RM utiliza un campo magnético. Cualquier
objeto magnético, como los collares, debe retirarse. Aunque los
microchips de identificación pueden causar artefactos en las imá-
genes, normalmente no son un problema. Se ha sugerido ra-
diografiar a los animales previamente a la RM si hay alguna duda
acerca de la presencia de objetos magnéticos. Las peores inter-
ferencias las producen los cuerpos metálicos y los perdigones de
acero. Otros metales, como el plomo, no suponen un problema.
Los objetos que contienen hierro son altamente magnéticos y
causarán un artefacto dando una imagen inútil en un radio de
aproximadamente 10 cm a partir del perdigón de acero. Así, si '
el perdigón de acero está en la región lumbar y la cabeza es el
área de interés, no supondrá un problema.
La resonancia magnética es un esfuerzo técnico que requiere
un operador entrenado para obtener una imagen acertada. Las
secuencias de pulsos utilizadas en RM son numerosas, tienen
ventajas y desventajas en cuanto a la resolución y al contraste
de la imagen y requieren de tiempos variables. Algunas
secuencias pueden realizarse rápidamente (<1 minutd)7xnien- —
tras que otras secuencias toman considerablemente más tiempo
(>10 minutos). Con los pacientes de urgencias, siempre que sea
posible, se realizarán secuencias rápidas. A menudo, hay una pa-
radoja entre la resolución y la sensibilidad de la imagen. 7 Las
secuencias de pulso con la mayor sensibilidad para cambios pa-
tológicos a menudo tienen menor resolución anatómica. Otra
vez, los esfuerzos deben dirigirse hacia secuencias que permi-
tan un diagnóstico rápido y adecuado más que ha obtener múl-
tiples imágenes. Se debe consultar a un operador o radiólogo
experto para obtener las secuencias de imagen más apropiadas
para el problema individual que se está examinando.
USO CLÍNICO DE LA RM
Imagen del SNC
En los animales, la mayor parte de la experiencia con la RM
se ha centrado en obtener imágenes del sistema nervioso cen-
tral (SNC). 9 ' 10 Igual que con otras modalidades de imagen, es
indispensable una valoración física y neurológica completa para
determinar la localización y extensión del problema. Debido a
que la RM proporciona evaluaciones anatómicas superiores,
pueden hallarse algunas anormalidades anatómicas que no tie-
242 UCI
nen significado clínico asociado. Los signos clínicos son la base
sobre la cual cualquier anormalidad que se vea con RM será
determinada como clínicamente significativa. La evaluación clí-
nica del SNC debe revisarse y comprenderse para correlacio-
nar más acertadamente las anormalidades de la imagen con le-
siones clínicamente significativas.
Imagen intracraneal
La evaluación de imágenes de las estructuras intracraneales
está indicada en cualquier síndrome clínico grave o que pro-
gresa rápidamente asociado con signos intracraneales. Muy a
menudo son animales con convulsiones graves o alteraciones
en el estado mental, como estupor o coma. Los animales que
tienen una enfermedad sistémica por cualquier causa pueden
tener alteraciones de la conciencia. Así, debe realizarse una eva-
luación exhaustiva de todos los sistemas corporales antes de uti-
lizar las técnicas avanzadas de imagen.
Una vez los signos clínicos y la severidad del daño se han
determinado, los animales se preparan para el procedimiento de
imagen. Los animales deben someterse a anestesia general si-
guiendo las indicaciones para la neuroanestesia. Los animales
comatosos pueden evaluarse sin anestesia, pero aún así pueden
requerir ventilación asistida para impedir aumentos en la
P a C 0 2 , que pueden provocar aumentos secundarios de la pre-
sión intracraneal (PIC). Si el animal requiere anestesia, deben
usarse .diuréticos (manitol y furosemida) e hiperventilación como
ayuda para disminuir la PIC.
Los animales anestesiados generalmente se evalúan tanto en
una posición en decúbito esternal como dorsal. En algunas si-
tuaciones, la resonancia puede realizarse también en una posi-
ción de decúbito lateral. Esto puede ser necesario si hay la sos-
—• pecha una inestabilidad cervical asociada. Sin tener en cuenta
la posición., es importante tener al animal centrado en el canal
del dispositivo magnético. Las imágenes asimétricas del animal
a menudo dan lugar a imágenes que son difíciles de interpre-
tar, conduciendo a diagnósticos erróneos.
Los anillos receptores que se usan más a menudo para los
estudios de RM intracraneal son los anillos de rodilla de hu-
manos. Los anillos de muñeca más pequeños son preferibles
para perros más pequeños (p. ej., razas toy) y gatos, mientras que
anillos más grandes, incluyendo anillos de cabeza y de cuello
de humanos, pueden ser necesarios para los perros más gran-
des. Algunos anillos de cabeza no están abiertos por ambos ex-
tremos. Esto hace difícil evaluar animales intubados debido a la
presencia del tubo endotraqueal. Se prefiere el decúbito ester-
nal (prono en humanos) debido a un menor compromiso pul-
monar. Debido a que el software de la RM está pensado para
pacientes humanos que suelen colocarse en decúbito supino
(decúbito dorsal), el operador debe estar seguro de introducir
los parámetros de posición del paciente correctamente para evi-
tar errores en el etiquetado.
En general, por lo menos se obtienen dos planos de ima-
gen. Las imágenes transversales (axiales) perpendiculares a la
longitud del eje de la cabeza se consideran las más útiles. Esta
posición se llama "coronal" en pacientes humanos debido a di-

ferencias anatómicas. 7 Los diversos fabricantes del equipo, el
oftware operativo y la fuerza del campo magnético influen-
• rán ¡ o s parámetros de las secuencias de imagen. La señal de-
seable del animal está siempre compensada mediante el ruido
del sistema electrónico. Se deben mantener proporciones ade-
cuadas de señal a ruido para una buena imagen. Esto se con-
vierte en un problema paradójico que requiere que se hagan
cortes más gruesos en animales más pequeños para conseguir
una señal significativa. Para la mayoría de los animales, el cere-
bro puede visualizarse con cortes de 3 a 5 mm de grueso con
un intervalo entre cortes de cerca del 10%. Las secuencias típi-
cas utilizadas son la densidad de protón y las series de T2 obte-
nidas al mismo tiempo, esta técnica se llama ecodual o ecogiro.
Se utilizan imágenes de TI antes y después de la administración
intravenosa (IV) del agente de contraste gadolinio (Gd).10 Este
elemento es queladó para volverlo no tóxico (p. ej. Gd-DTPA
o gadopentato) y se administra a una dosis de 0,1 mmol/kg de
peso como un bolo IV No son necesarias dosis mayores. Otras
secuencias adicionales incluyen el uso de series de ecogradiente
y varias secuencias de recuperación de inversión para anular las
señales de la grasa y el líquido cefalorraquídeo (LCR). 7
Una serie reciente de artículos describen las características
de la RM en enfermedades frecuentes del encéfalo.6'9 Las anor-
malidades visualizadas pueden clasificarse generalmente en cua-
tro categorías, incluyendo traumatismo, tumores, infartos y anor-
malidades inflamatorias/infecciosas. Aunque muchas RM
pueden describir lesiones de hasta 0,5 mm de diámetro, los tras-
tornos microscópicos, metabólicos o fisiológicos no se evalúan.
Lo más importante, muchas enfermedades intracraneales no si-
milares causan en un grupo común de secuelas fisiopatalógicas.
Las secuelas que más frecuentemente resultan en cambios de
señal evidentes en la RM incluyen edema, hemorragia y au-
mento de poblaciones de células anormales. Aunque estos cam-
bios fisiopatalógicos dan lugar a anormalidades anatómicas, las
características de la imagen asociadas con esos cambios son a
menudo inespecíficas para un proceso patológico único.
En nuestro hospital, se obtienen unas series estándar de imá-
genes en la mayoría de casos de RM intracraneal. Estas inclu-
yen imágenes transversales del cerebro con densidad del protón,
ventana enT2 y TI antes y después de la administración de agen-
tes de contraste Gd. Las imágenes adicionales se toman en base
a la situación individual dependiendo de los resultados de las se-
nes estándar de vistas. La supresión de la grasa puede conseguirse
mediante técnicas de saturación de la grasa o técnicas de recu-
peración de inversión.7 Las lesiones en el área periventricular se
ven mejor con recuperación de inversión de atenuación del lí-
quido (secuencia FLAIR) para eliminar la señal del LCR. 7 En
animales comatosos, se pueden realizar secuencias rápidas con
una resolución razonable en aproximadamente un minuto.
El traumatismo intracraneal es una causa frecuente de sig-
nos neurológicos agudos y severos. Actualmente en la mayoría
ue los hospitales humanos, l a T C se utiliza normalmente para
a
evaluación del paciente con un traumatismo intracraneal
a
gudo. Esto se basa generalmente en el hecho de que las lesio-
nes hemorrágicas agudas pueden ser evidentes antes con l a T C
CAPITULO 26 LJ Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias
comparado con la R M . En la T C , la hemorragia aguda nor-
malmente se vuelve opaca en una hora a medida que el coá-
gulo se retrae. Esta opacidad dura unos días y entonces se difu-
mina hasta un brillo normal al final. Unas horas después de la
lesión, sin embargo, la sensibilidad de la RM para su detección
por imagen supera a laTC. 7 Las lesiones traumáticas normal-
mente evidentes con la RM incluyen la hemorragia y el edema.
El traumatismo del cráneo es menos evidente, pero se visualiza
más fácilmente mediante la determinación de una discontinui-
dad en el contorno del cráneo. La evaluación de la señal de grasa
a partir de las cavidades diploicas del cráneo puede ser útil para
determinar anormalidades del cráneo. Además, los tejidos blan-
dos externos al cráneo (p. ej.,los músculos temporales) pueden
evaluarse buscando signos de lesión exógena.
La hernia cerebral puede apreciarse en la RM en animales.
Con hernias subfaciales, el tejido cerebral se encuentra debajo
del falx cerebri y posiblemente extendiéndose hacia el espacio
supratentorio opuesto. Con la hernia transtentorial, las circun-
voluciones del parahipocampo se encuentran dorsal a,los colí-
culos (mesencéfalo dorsal) y ventral al tentorio del cerebelo.
Esto resulta en una apariencia aplanada de los colículos. Estos
dos tipos de hernias se aprecian mejor en las imágenes enT2 o
de densidad de protones transversales.
Las anormalidades intracraneales asociadas con el trauma-
tismo craneal externo a menudo se centran en la hemorragia,
la formación de hematomas o el edema perilesional,(Fig. 26-
1). Los fragmentos implicados de hueso puede verse como le-
siones hipointensas a partir del oscuro hueso cortical. El edema
intracraneal se observa en las imágenes en T2 como hiperin-
tenso y en las imágenes en TI como hipointenso. El edema va-
sogénico frecuentemente se acerca a los tractos más grandes de
la materia blanca del córtex (cápsula interna, corona radiata).
Imágenes en T2 de un traumatismo craneal por una pelea entre perros. A, Edema
cerebral en los bulbos olfatorios y/o hemorragia. B y C, Hemorragia con dife-
rentes intensidades de señal en el seno frontal izquierdo y derecho, respecti-
vamente.
UCI 243
SECCIÓN 3 ;1 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
La apariencia de la hemorragia con RM puede ser confusa
y compleja puesto que sus características dependen de la locali-
zación de la sangre (p. ej., parénquima, subdural, extradural), el
contenido de oxígeno de la sangre (p. ej., arterial frente a ve-
nosa) y el tiempo que pase entre la realización de la RM y el su-
ceso hemorrágico.7-14 En la R M , la hemorragia de menos de 12
a 24 horas de duración no se diferenciará del edema vasogénico.
En la sangre circulante, hay hemoglobina entre el estado de oxi-
hemoglobina y el de desoxihemoglobina. El hierro en ambos es-
tados está en forma ferrosa (Fe++). Cuando la hemoglobina se
elimina del ambiente alto en oxígeno de la circulación, el hie-
rro experimenta una oxidación a la forma férrica (Fe +++ ), for-
mando metahemoglobina. La degradación continuada forma he-
micromos férricos (hemosiderina). A medida que los glóbulos
rojos se rompen, las diversas formas de la hemglobina tienen pro-
piedades paramagnéticas cambiantes influenciando la apariencia
del coágulo en las diversas imágenes (TI y T2). Además de la
forma de hemoglobina presente, las intensidades de señal de un
coágulo sanguíneo pueden variar dependiendo de la fuerza del
campo operativo y del tipo de secuencia de imagen. La hemo-
rragia también puede variar de apariencia dependiendo de dónde
tuvo lugar el sangrado; por ejemplo, en el cerebro, subdural cerca-
0 lejos del parénquima o del espacio subaracnoideo. La tabla 26-
1 es una guía para los hematomas del parénquima.
Los tumores del cerebro pueden ser tanto primarios como
metastásicos. Los tumores a menudo resultan en una interrup-
ción de la barrera hematoencefálica y permiten la fuga de ma-
terial de contraste hacia el espacio intersticial. Se han publicado
revisiones recientes de la apariencia en RM de los tumores ce-
rebrales.6-10 Se han revisado las características de los tumores ce-
rebrales primarios. Los meningiomas aparecen con mayor fre-
cuencia en la RM como una masa de base ancha, extra-axial
(surgiendo de fuera y empujando hacia el parénquima), real-
zada por el contrasté. La apariencia de la RM de los gliomas es
variada y puede que no haya realce después de la administra-
Fase Tiempo Compartimento
Hemoglobina
Hiperaguda <24h Intracelular
Oxihemoglobina
Aguda 1-3 d Intracelular
Desoxihemoglobina
|Subaguda
Temprana 3+d Intracelular
Metahemoglobina
¡Tardía 7+d Extracelular
Metahemoglobina
Crónica 14+d Intracelular
Hemosiderina
244 UCI
ción de contraste. Es característico que sean tumores que sur-
gen del parénquima encefálico. Los tumores de plexos coroi-
deos, debido a la concentración de vasos sanguíneos en ellos
suelen realzarse mucho tras la administración de contraste. Los
tumores pituitarios pueden encontrarse en la silla o en una lo-
calizador por encima de la silla (Fig. 26-2).
También pueden estar presentes los efectos secundarios del
tumor cerebral en el sistema nervioso intracraneal. La diferen-
cia de apariencia de la lesión en las imágenes enT2 frente a las
imágenes realzadas por contraste en TI dan una apreciación del
grado de edema perilesional. Los gliomas (glioblastoma multi-
forme) tienden a asociarse con hemorragia más a menudo que
otros tumores del SNC primarios; sin embargo, cualquier tumor
puede alterar la integridad vascular. Es más apropiado que los
tumores ihetástásicos se'asocien con la hemorragia, tanto de-
bido a su comportamiento más agresivo (de ahí la metástasis)
como debido a que la vascularización es la ruta de la metásta-
sis. El hemangiosarcoma metastásico es un ejemplo.
El infarto cerebrovascular se describe menos frecuentemente
en animales comparado con humanos. 11 La prevalencia aparente
de esta condición en animales, sin embargo, es mucho mayor
que lo que se pensaba antes de la llegada de la R M . Como con
otras enfermedades intracraneales, las características de RM de
la enfermedad cerebrovascular primaria normalmente se cen-
tran alrededor del edema y la hemorragia. El refuerzo de esas
lesiones tras la administración de contraste es variable. Si trans-
curre un tiempo significativo entre el suceso agudo y el proce-
dimiento subsiguiente, puede verse un área de realce en anillo
en la periferia de la lesión. El refuerzo puede no verse durante
varios días hasta unas semanas. Los tractos de la materia blanca
en la región periventricular y la unión cerebral entre materia
gris/blanca se afectan más frecuentemente (Fig. 26-3). Se han
puesto a prueba numerosas etiologías para los infartos, inclu-
yendo la endocarditis y otras afecciones cardíacas. Los autores
han observado que muchos de esos pacientes tienen una glo-
Intensidad relativa a ja materia gris
T1 T2
Isointensa Isointensa
Oscura Oscura
Brillante Oscura
Brillante Brillante
Isointensa Oscura
 CAPÍTULO 26 [J Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias

merulonefritis significativa y una presunta disfunción en la co-

adicionales de imágenes transversales o dorsales en el nivel que
agulación.
interese. Una señal fuertemente suprimida para grasa enT2 pro-
La inflamación primaria del cerebro (encefalitis o menin-
duce una apariencia mielográfica típica de la médula espinal,
gitis) puede resultar también en un deterioro clínico rápido. A
pero raramente es de ayuda significativa comparada con los es-
menudo se observa un proceso patológico multifocal o difuso
tudios convencionales enT2 y T l . Las imágenes del mielograma
en la RM. 1 2 En algunas ocasiones, hay un refuerzo de contraste
pueden fusionarse para formar volúmenes en tres dimensiones,
en la dura, sugiriendo más una meningitis o un absceso epidu-
las cuales pueden rotarse para una visualization adicional de la
ral (Fig. 26-4).
columna subaracnoidea en ángulos oblicuos (Fig. 26-5).
Todos los procesos patológicos intracraneales antes men-
Las situaciones de urgencia más frecuentes de la médula es-
cionados pueden provocar una hernia de cerebro como una
consecuencia grave o terminal. pinal incluyen fractura del cuerpo vertebral, hernias discales in-
tervertebrales, émbolos fibrocartilaginosos y tumores. La mie-
litis y la discoespondilitis son también evidentes en la R M .
Enfermedad de la médula espinal
La enfermedad aguda de la médula espinal puede conducir
a una paresis o parálisis grave que puede necesitar una técnica
de imagen de urgencia. Históricamente, la técnica de imagen
utilizada para la médula espinal ha sido la mielografía. La R M ,
sin embargo, es muy superior para visualizar el parénquima de
la médula espinal y el canal espinal asociado.9 En nuestro hos-
pital, se toman inicialmente las secuencias sagitales e n T 2 del
área afectada y proporcionan el máximo de información para
investigar en busca de enfermedad espinal. Se obtienen series

Imagen transversal en T2, cerebro medio con edema de la materia blanca lado
izquierdo A. Este area no se refuerza tras la administración de agente de con-
traste.

traS el COntraste ATumor pituitari B Ventrícu

2 SSf^^
íructuras
"'
QGn S 9 g i t a l p o s t c o n t r a s t e A
-
°; < '° «ato-
V B nombran las mismas es-
Imagen transversal enT1 postcontraste de un absceso epidural. A El sedimento
en el absceso (imagen con el perro en decúbito esternal). B, Meninges realza-
das por contraste. Hay una desviación de la línea media. (Imagen cortesía de
veterinary Diagnostic Imaging and Cytopathology, Clackamas, OR)

UCI 245
SECCIÓN 3 Ü MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
Cuando un animal ha sufrido un traumatismo espinal exó-
geno puede haber una fractura o una luxación de cuerpo ver-
tebral. Aunque la RM no puede proporcionar la mejor vista del
hueso, el impacto de la fractura en la médula espinal es a me-
nudo más evidente (Fig. 26-6). De forma similar al traumatismo
intracraneal, la lesión del parénquima espinal asociada con una
fractura o luxación vertebral a menudo provoca edema y he-
morragia. El edema se ve más fácilmente en las secuencias T2
donde aparecerá hiperintenso. Similar a lo que se observa his-
tológicamente en estudios experimentales de traumatismos es-
pinales, los cambios en la imagen son inicialmente más graves
Interpretación volumétrica de un mielograma de la RM de la médula cervical
con pérdida dé las columnas subaracnoideas ventral y dorsal por una hernia
discal en C5-6 (A).
Imagen sagital en T2 de una fractura/luxación de T12-13. A está próxima
al borde caudal de T12. La médula espinal puede verse serpenteando por el
área. Este perro se fue con normalidad a casa caminando tras la estabilización
quirúrgica.
246 uní
en la materia gris de la médula espinal. La médula espinal hi-
perintensa, a menudo, sigue la orientación del patrón "en ma-
riposa" de la materia gris centralmente dentro de la médula es-
pinal. El canal central puede estar aumentado proximal a la lesión
sugiriendo una hidromielia asociada.
La hemorragia intraespinal puede también ocurrir con una
variedad de lesiones espinales. Dependiendo de la fase de la he-
morragia, este cambio puede aparecer similar al edema. La en-
fermedad espinal severa puede también resultar en malaria.
Debido al aumento en contenido de agua asociado de la ma-
lacia, este proceso puede aparecer también hiperintenso. Aunque
la RM es excelente determinando la localización y la exten-
sión de estos cambios, no hay actualmente características de
imagen patognomónicas reconocidas que sugieran mielomala-
cia irreversible. En algunas ocasiones, la médula espinal puede
verse discontinua, indicando una médula espinal rota. En esta
situación, se da a menudo un pronóstico muy malo.
La manipulación del animal que. ha soportado una lesión
espinal exógena y puede tener un segmento vertebral inestable
debe realizarse con cuidado. De manera similar, las manipula-
ciones para y durante las técnicas de imagen deben realizarse
cuidadosamente para impedir lesiones de la médula espinal ya-
trogénicas adicionales. Si el animal está apropiadamente inmo-
vilizado usando una tabla o un dispositivo similar, el animal
puede evaluarse en esta posición fija y en decúbito lateral usando
un anillo espinal.
Las hernias discales intervertebrales son algunas de las le-
siones más frecuentes observadas en animales con enfermedad
medular aguda. La degeneración y desecación del disco inter-
vertebral y la pérdida de hidratación.en el núcleo pulposo se
aprecian normalmente con facilidad en las secuencias enT2.
Imagen sagital en T2 con disco intervertebral herniado en L2-3 (A).
 CAPITULO 26 i Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias

Las extrusiones o protrusiones de disco intervertebral suelen por R M , pueden identificarse las distinciones típicas de lesio-
ser hipointensas en relación a la médula espinal, indicando nes intramedulares, extramedulares intradurales y extramedu-
pérdida de hidratacion o mineralización del material discal lares extradurals. La mayoría de los tumores de la médula es-
(Fig. 26-7). Las influencias en el espacio epidural y subaracnoi- pinal, meninges o de los cuerpos vertebrales experimentan
deo se aprecian en seguida en los planos de imagen transversa- refuerzo por el contraste. El linfoma y el mieloma pueden no
les con pérdida de señal del espacio subaracnoideo y epidural presentar refuerzo por contraste.
(Fig. 26-8). A menudo, cranealmente a la hernia discal puede
observarse edema de la médula espinal o aumento del canal Estudios fuera del SNC
central. La RM proporciona un gran beneficio diagnosticando La RM de urgencias para la enfermedad fuera del SNC está
con exactitud el lugar y la extensión de la acumulación de ma- generalmente relacionada con procesos hemorrágicos agudos.
terial discal. Esto facilita enormemente el abordaje quirúrgico, Estos estudios hemorrágicos por encima del diafragma de na-
especialmente si se realiza una hemilaminectomía.
La enfermedad de la vascularización de la médula espinal es
otra causa frecuente de lesión medular aguda y grave. En las se-
cuencias en T2 se observan áreas de intensidad de señal au-
mentada, indicando edema, hemorragia, inflamación o malacia
dentro del parénquima de la médula espinal. No hay evidencia
de ninguna compresión espinal extradural. A menudo hay una
pérdida del espacio subaracnoideo debido a la tumefacción de
la médula. Estas lesiones no experimentan un refuerzo por con-
traste si se estudian dentro de los primeros días a partir de la his-
toria inicial (Fig. 26-9). Los autores han visto una hernia discal
aguda que se confirmó histopatológicamente con el material
discal dentro de la médula espinal que imitaba un embolismo
fibrocartilaginoso (EFC) (Fig. 26-10). Así, si una lesión de EFC
se aprecia inmediatamente dorsal a la base del disco interverte-
bral, debe considerarse este posible diagnóstico diferencial.
Los tumores de la médula espinal pueden traducirse tam-
bién en deterioro espinal agudo.13 Entre la visualización directa
de la médula espinal y de estructuras asociadas y la mielografía
Imagen sagital en T2 de la médula cervical. El perro tenía tetraparesis aguda.
El edema de la médula espinal se etiqueta A en la región C3. Esta área no se
reforzaba con el contraste y se consideró un EFC. El perro se recuperó con tra-
tamiento conservador.

Imagen transversal en T2 de la médula cervical. El perro tenía tetraparesis

aguda. Se obtuvo material confirmado histopatológicamente como discal a par-
tir de la región de médula edematosa.

UCZ I 247
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO
turaleza urgente son generalmente de la cavidad nasal. Las le-
siones observadas con mayor frecuencia son tumores e infla-
mación crónica. Puede hacerse una distinción entre masas de
la cavidad nasal, acumulación de líquido a partir de una lesión
obstructiva y lesiones primariamente líticas asociadas con rini-
tis fúngicas y cuerpos extraños (Fig. 26-11).
Los estudios de RM torácica del corazón y los pulmones
son posibles y los artefactos de movimiento pueden disiparse
con una ventana cardíaca o respiratoria. También se pueden re-
alizar estudios excelentes del corazón y del mediastino. Las le-
siones del pulmón puede apreciarse. L a T C es superior para la
visualización de pequeñas metástasis en el pulmón. Debido a la
necesidad de estabilidad fisiológica mínima en estos animales,
generalmente se sugiere que los estudios del tórax no se reali-
cen de urgencia.
Imagen sagital en T2 de un tumor nasal (A) erosionando el hueso nasal (B) y
causando una sinusitis obstructiva (C). (Imagen cortesía de Veterinary Diagnostic
Imaging and Cytopathology, Clackamas, OR.)
Interpretación volumétrica de un venograma abdominal por RM. A, nivel del dia-
fragma; B, vena cava; C, derivación; D, vena porta.
248 UCI
Los estudios de RM de urgencia por debajo del diafragma
generalmente incluyen la acumulación aguda de líquido abdo-
minal. Los pacientes veterinarios se anestesian para R M , lo cual
enlentece la motilidad gastrointestinal y con un movimiento
abdominal mínimo durante la respiración, las series de RM ab-
dominal tienen una resolución excelente. Las derivaciones por-
tosistémicas y la encefalopatía hepática asociada pueden verse
en situación de urgencia y las derivaciones pueden diagnosti-
carse vía angiografía por RM (Fig. 26-12). 15 Todas las visceras
abdominales principales, incluyendo las glándulas adrenales, pán-
creas, ríñones, hígado, bazo, vesícula biliar, vejiga urinaria, prós-
tata y ovarios pueden visualizarse en la R M . Los tumores de los
órganos y las metástasis intrabdomínales de esos tumores se vi-
sualizan muy bien. La angiografía por RM es un estudio que -1
se realiza fácilmente.
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 Gravedad de la Enfermedad y
INTRODUCCIÓN
En medicina veterinaria se están empezando a crear y es-
tudiar los mismos sistemas que se utilizan ampliamente en me-
dicina humana1-4 para situar la gravedad de una enfermedad en
una escala numérica. En la sala de urgencias y la UCI, hay dis-
ponibles una variedad de sistemas que potencialmente tienen
diferentes propósitos. Algunos se utilizan para clasificar global-
mente el grado de trastorno fisiológico en cualquier animal crí-
ticamente enfermo sin tener en cuenta el diagnóstico; otros se
diseñan para su aplicación en algunas situaciones, por ejemplo,
traumatismos. Estos sistemas nos dan un método para clasificar
objetivamente la gravedad de la enfermedad, en otras palabras,
predecir un resultado de supervivencia o mortalidad.
Esta información debe usarse con cautela. En general, los
sistemas de calificación en medicina veterinaria no deben uti-
lizarse para tomar decisiones clínicas sobre pacientes indivi-
duales, ya que la información estadística no es suficientemente
exacta para este propósito. Muchos de nuestros sistemas veteri-
narios no se han validado todavía adecuadamente; no dan un
mvel de precisión predictiva comparable a la de los sistemas dis-
ponibles para medicina humana. Los sistemas de calificación ve-
terinarios deben utilizarse para catalogar a los pacientes en gru-
pos con una gravedad similar, lo cual permite entonces la
comparación de grupos para estudios clínicos o para controles
de calidad dentro de y entre instituciones,
Predicción del Desenlace
Lesley G. King
SISTEMAS DE CALIFICACIÓN PARA PEQUEÑOS ANIMALES
Se han desarrollado una variedad de sistemas de calificación
en urgencias y cuidados intensivos de pequeños animales.5-12 Se
han desarrollado también ecuaciones para su uso en grandes
animales, pero están más allá del alcance de este capítulo.13-16 La
precisión estadística de esos sistemas puede valorarse evaluando
el área bajo la curva (receiver operating characteristic, ROC), la sen-
sibilidad y la especificidad, "odds ratio" y los índices predicti-
vos positivos y negativos.
La precisión predictiva de las ecuaciones de regresión logística
se estima normalmente utilizando las curvas ROC, lo cual de-
muestra la relación entre la tasa de positivos verdaderos (sensibili-
dad) y la tasa de falsos positivos (1 menos la especificidad) a pun-
tos de corte predictivos variables. El área bajo la curva R O C (AUC)
representa la probabilidad de que un "superviviente" seleccionado
al azar tenga una mayor probabilidad de supervivencia que un "no-
superviviente" seleccionado al azar y así, es una medida del valor
predictivo de la ecuación. Cuanto más alto es el valor de AUC
(más cercano a l ) , más precisa la ecuación. En ecuaciones huma-
nas de predicción de resultados, los valores de AUC que se obtie-
nen frecuentemente son tan altos como de 0,85 a Q,90.
El índice de predicción de supervivencia
El índice de predicción de supervivencia (IPS) es un mé-
todo de calificar la gravedad de la enfermedad en perros críti-
UCI 249
SECCIÓN 3 J MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO
cos en la UCL 5 - 7 El sistema utiliza parámetros que son inde-
pendientes del diagnóstico y son parte del control y la evalua-
ción de rutina de los pacientes en la UCI. Los datos para este
cálculo pueden recogerse pronto durante la hospitalización y
antes de las intervenciones que se están poniendo a prueba en
estudios clínicos. Este sistema se desarrolló utilizando análisis
de regresión logística, con los datos a partir de una muestra es-
timada de 499 perros, recogidos en cuatro unidades de cuida-
dos intensivos (CCUs) de pequeños animales diferentes en
Estados Unidos y validados usando datos a partir de un mues-
treo de validación generado al azar de otros 125 perros.6 Se usó
un procedimiento de eliminación a posteriori para eliminar va-
riables que no contribuyesen a la predicción de supervivencia,
resultando en una ecuación final que incluye siete variables.
Para el propósito del análisis de datos, la supervivencia se defi-
nió como estar vivo tras 30 días, con el día 1 definido como el
día de admisión en la UCL
Para calcular el IPS, las variables fisiológicas se registran en
las primeras 24 horas de admisión al CCU. Cuando se obtie-
nen múltiples mediciones de una variable, por ejemplo, hema-
tocrito, el valor más anormal en ese periodo de 24 horas se in-
cluye en el cálculo. El IPS se calcula como sigue:
Donde médico/quirúrgico es igual a 1 si el animal proviene
de un servicio médico y 0 si proviene ,de un servicio quirúr-
gico. Los valores numéricos se introducen en la ecuación lineal
para dar un valor para logit P, lo cual es el logaritmo de las-pror
babilidades de supervivencia. Se utiliza una ecuación expo-
nencial para obtener el resultado de P, la predicción de proba-
bilidad de supervivencia.
Él valor de predicción de probabilidad (IPS) obtenido de
ese modo está dentro del rango de 0 a 1, con 0 indicando la en-
fermedad más grave y 1 indicando que no hay riesgo de mor-
talidad.
El AUC para la ecuación del IPS veterinario de la muestra
de estimación fue 0,76 y el de la muestra de validación fue 0,71.
Los valores predictivos positivos y negativos estimados en el
punto de corte óptimo eran 75,6% y 64,7%, respectivamente.
La sensibilidad y especificidad estimadas a este punto de corte
eran 83,3% y 53,3%, respectivamente.6
Los valores de AUC más bajos obtenidos en la ecuación ve-
terinaria pueden atribuirse a los números relativamente bajos
de animales utilizados comparado con los muchos miles de pa-
cientes de estudios humanos comparables. La precisión predic-
tiva de esta ecuación no es suficientemente grande para que
este sistema se utilice como predicción del resultado en pa-
cientes individuales, pero es lo suficientemente alta para pro-
250 UCI
porcionar una herramienta estadística útil para la estratificación
del riesgo en estudios de investigación clínica.
Los estudios preliminares de esta herramienta sugieren que
puede ser más precisa en el subgrupo de perros admitidos en
la U C I con un problema médico (AUC = 0,75), comparado
con las adínisiones quirúrgicas (AUC = 0,70). 6 Otro estudio
evaluó la utilidad de estimaciones seriadas del IPS en los días 1
y 3 de la hospitalización de UCL 7 Nosotros formulamos la hi-
pótesis de que los datos obtenidos más tarde durante la hospi-
talización, más cercanos al momento del resultado real, podrían
proporcionar una predicción más precisa. En un grupo de 64
perros, el AUC fue mayor usando las medidas del día 3 (AUC
= 0,70) que el obtenido usando las medidas del día 1 (AUC =
0,65), pero el aumento en el valor de AUC no fue estadística-
mente significativo.7 Se está llevando a cabo un estudio piloto
para generar una ecuación de IPS similar para gatos críticamente
enfermos en la UCL
Predicción de supervivencia en pacientes caninos con
laparotomía de alto riesgo
Se desarrolló una ecuación de predicción usando un grupo
de 169 perros admitidos en la U C I tras una laparotomía. 8 Se
probaron siete variables numéricas: hematocrito, proteína total
(PT), recuento de plaquetas, albúmina, fosfatasa alcalina, bili-
rrubina y la edad. La tasa de mortalidad global de este grupo
de perro/ fue del 18%. De los parámetros incluidos, solo la edad,
la proteína total y el recuento de plaquetas fueron significati-
vamente diferentes entre supervivientes y no-supervivientes. 8
La ecuación siguiente se generó basada en aquellos datos:
donde: edad 5 años o más joven, EDAD = 0; edad por en-
cima de 5 años, EDAD = 1; recuento de plaquetas inferior a
201,000, plaquetas 1 = 0 y plaquetas 2 = 0; recuento de pla-
quetas entre 201,000 y 400,000, plaquetas 1 = 1 y plaquetas 2
= 0; y recuento de plaquetas por encima de 400,000, plaque-
tas 1 = 0 y plaquetas 2 = 1; proteína total menor de 5,6 g/dl,
PT1 = 0 y PT2 = 0; proteína total entre 5,6 y 6 g/dl, PT1 =
1 y PT2 — 0; y proteína total mayor que 6 g/dl, PT1 = 0 y
PT2 = 1.
Desgraciadamente, no se ha descrito la precisión de la pre-
dicción mediante esta ecuación. Se necesitan más estudios para
probar ésta y otras ecuaciones.
Sistema de calificación en la clasificación triage de animales
traumatizados
La calificación de los traumatismos es otra caracterización
numérica de la gravedad de la enfermedad. Los sistemas de ca-
lificación aplicados a grupos de pacientes más uniformes (p. ej.,
 Gravedad de la Enfermedad y Predicción del Desenlace

aquellos con categorías similares de enfermedad) podría espe-
rarse que fueran más precisos que aquellos derivados a partir y
aplicados a un grupo heterogéneo. El sistema de calificación en
la clasificación Triage de Animales Traumatizados (TAT) asigna
puntos a los hallazgos clínicos en 6 categorías en una escala de
0 a 3, donde 0 indica daño leve o inexistente y 3 indica daño
grave, usando los criterios listados en la Tabla 27-1. 9 Los 6 pun-
tos se suman juntos para dar un valor TAT, con un valor supe-
rior posible de 18. Este sistema definió el punto final como su-
pervivencia a los 7 días tras la presentación. 9

Grado Perfusión Cardíaco Respiratorio Ojo/músculo/ Esquelético Neurológico

tegumentos
0 Mucosas rosadas FC:C-60a140 Frecuencia respiratoria Abrasión, laceración; Reparto del peso en Central: consciente,
yhúmedasTRC<2se g F-120 a 200 regular sin estridores sin grosor o de 3 ó 4 extremidades, alerta -»ligeramente
grosor parcial sin fracturas o aturdido;Interés
Temperatura rectal Ritmo sinusal normal Respiración sin Ojo: sin fijación laxitud articular por el ambiente
>37,8°C(100°F) componente abdominal de fluoresceína palpables
:
Periférico: reflejos
Pulso femoral fuerte
espinales normales;
movimiento voluntario
y nocicepción en todas
las extremidades
1 Mucosas hiperémicas FC:C-140a180 FR y esfuerzo resp Abrasión, laceración: Fractura apendicular Central: Consciente pero
o rosa pálido; mucosas F-200a260 ligeramente T, ± grosor completo, sin o de costillas cerrada aturdido, deprimido
pegajosas algún componente afectación de tejidos o cualquier fractura reservado
Ritmo sinusal normal abdominal profundos mandibular
TRC0a2seg R o CVPs < 20/min
Temperatura rectal Periférico: reflejos
Sonidos respiratorios Ojo: laceración/úlcera Laxitud/luxación de
>37,8°C(100°F) espinales normales
de vías altas corneal, no perforado una única articulación con movimiento
ligeramente t incluyendo la articulación
Pulso femoral regular voluntarlo y nocicepción
sacro ilíaca intactos en las 4
extremidades
Fractura pélvica con
Sl-ilium-acetab unilateral
intacto

Fractura abierta/cerrada
de una única extremidad
en o por debajo del
carpo/tarso
2 Mucosas muy pálidas FCC-^180 Esfuerzo respiratorio Abrasión, laceración: Múltiples condiciones Central: Inconsciente
y muy pegajosas F-^ 260 moderadamente T grosor total, afectación del grado 1 (ver arriba) pero responde a
con componente de tejidos profundos y estímulos dolorosos
TRC 2-3 seg Arritmia consistente abdominal, abducción arterias, nervios y Fractura abierta de
de los codos músculos intactos un único hueso largo
Temperatura rectal Periférico: Ausencia de ,
<37,8°C(100°F) movimiento voluntario :
Sonidos respiratorios Ojo: Perforación corneal, Por encima del carpo/ con nocicepción intacta
de vías altas globo perforado tarso con el hueso en 2 omás extremidades ;
Pulso femoral
moderadamente T o proptosis cortical conservado o nocicepción ausente
<37,8°C(100oF)
sólo en una extremidad
Fractura craneal
no mandibular i del tono anal o de
la cola
3 r Mucosas grises, FC: C < 60 Esfuerzo respiratorio Penetración a cavidad
azules o blancas Fractura/luxación Central: No responde a
F<120 marcado o jadeo/ torácica/abdominal
TRC 0,3 seg de cuerpos vertebrales ningún estímulo;
respiración agónica excepto coccígeas convulsiones refractarias
Arritmia errática o esfuerzo irregular Abrasión, laceración:
Temperatura rectal
grosor completo, Fracturas abiertas de Periférico: Nocicepción
^37,8°C(100°F) Paso de aire pequeño afectación de tejidos múltiples huesos largos ausente en 2 o más
o no detectable profundos y compromiso por encima del extremidades;
Pulso femoral
de arterias, nervios tarso/carpo nocicepción ausente
no detectable
o músculos en cola o zona perianal
Fractura abierta de un
único hueso largo por
encima del tarso/
carpo con pérdida de
hueso cortical

UCI 251
SECCIÓN 3 H MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Este sistema de calificación se probó retrospectivamente en
un grupo de 76 perros y 25 gatos con una tasa de superviven-
cia del 77,2% y de forma prospectiva en un grupo de 62 pe-
rros y 26 gatos con una tasa de supervivencia del 85,2%. En
ambos grupos, hubo una diferencia significativa entre los valo-
res deTAT de los supervivientes y los no-supervivientes. El aná-
lisis de "odds ratio" de los datos recogidos de forma prospec-
tiva demostraron que cada aumento de 1 en el valor TAT resultó
en una disminución de 2,3 veces la probabilidad de supervi-
Clasificación anestésica de la Sociedad Americana de
Anestesiología
La clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA)
del estado físico del paciente (Tabla 27-2) es un sistema de ca-
lificación diferente que puede aplicarse antes del inicio de la
anestesia.10 Este sistema simple de clasificación fuerza al anes- .
tesista a evaluar el estado del paciente, puede ser valioso en la
selección de los fármacos anestésicos, define la extensión del
control necesario para el paciente y debe ser parte de cada re-
gistro de anestesia.10
Escala de coma de pequeños animales
La escala Glasgow de coma es una parte rutinaria de la va-
loración de pacientes humanos con traumatismo craneal. Se ha
propuesto una escala de coma de pequeños animales análoga
para el uso en perros con traumatismo craneoencefálico. 11 ' 12
Este sistema de calificación numérica define categorías de fun-
ción neurológica y asigna puntos numéricos que reflejan el es-
tado del paciente (Tabla 27-3). Las ¿res categorías de función
neurológica incluidas son el nivel de consciencia, reflejos del
Categoría Estado físico Ejemplo
tronco del encéfalo y función motora. En cada categoría se pue-
den asignar puntos de 1 a 6, de peor a mejor, con un valor total
posible entre 3 y 18. Un puntaje de 3 a 8 representa el peor
pronóstico, de 9 a 14 un pronóstico de malo a regular y de 15
a 18 buen pronóstico. 11 ' 12 Este sistema no se ha probado obje-
tivamente en un gran grupo de pacientes, pero puede resultar
útil para categorizar grupos de pacientes en el futuro.
APLICACIONES E INDICACIONES DE LOS SISTEMAS
DE CALIFICACIÓN
Todos los sistemas de calificación veterinarios se desarrollan
con el mismo propósito: categorizar a los pacientes en grupos
con gravedad similar. Este tipo de sistema de calificación puede
tener alguna utilidad para la clasificación triage del paciente para
asignar de forma objetiva y prospectiva los recursos de perso-
nal y equipo. En animales individuales, sin embargo, es discuti-
ble si esos sistemas proporcionan información adicional sobre
la obtenida mediante la evaluación cuidadosa de un clínico ex-
perimentado.
El valor real de los sistemas de calificación es su uso ha-
ciendo categorías de grupos de pacientes para estudios de in-
vestigación. Los sistemas de calificación tales como el sistema
APACHE se utilizan de forma extensa en medicina humana
para clasificar pacientes en grupos para estudios clínicos.1'2 Para
demostrar que una estrategia de manejo está asociada con una
mejora en el resultado cuando se comparan dos grupos, es im-
portante demostrar objetivamente que los dos grupos tuvieron
una gravedad similar de la enfermedad en primer lugar. De
forma similar, estos sistemas de calificación pueden utilizarse
también si el resultado de una prueba específica se está estu-
diando para determinar su relación con la gravedad de la en-
fermedad. La caracterización objetiva de la gravedad de la en-
fermedad también permite la comparación de los resultados
reales entre y dentro de las instituciones en el tiempo.

1 Paciente sano normal Sin enfermedad

;
perceptible
LIMITACIONES DE LOS SISTEMAS DE CALIFICACIÓN
II Enfermedad Fractura sin shock,
sistémica leve tumor cutáneo, El estudio de los sistemas de calificación en la medicina ve-
infección localizada terinaria está todavía en su infancia. Debido a que a menudo
se obtienen de grupos relativamente pequeños de pacientes en
III Enfermedad sistémica Fiebre, deshidratación comparación con sistemas humanos similares, los sistemas de
grave anemia, caquexia calificación veterinarios y las ecuaciones de predicción no son
tan precisas como las de medicina humana. Aunque propor-
IV Enfermedad sistémica Uremia, toxemia,
cionan información útil para el uso estadístico en estudios de
grave que es un riesgo hipovoiemia severa,
investigación clínica, no deben utilizarse por sí solos para tomar
constante para la vida insuficiencia cardíaca,
sepsis decisiones clínicas acerca del manejo de los pacientes indivi-
duales. Es necesario hacer más estudios para pulir estos siste-
y Paciente moribundo Shock extremo, : mas, para incluir muchos más pacientes en las muestras tanto
del que no se espera cáncer terminal, ! de estimación como de validación y para generar ecuaciones y
una supervivencia traumatismo grave sistemas de calificación más precisos.
superior a 24 horas
con o sin cirugía

252 UCI
 CAPÍTULO 27 il Gravedad de la Enfermedad y Predicción del Desenlace

[puntos Actividad motora Reflejos del tronco del encéfalo Nivel de consciencia

Marcha normal, reflejos Reflejos pupilares y movimientos Periodos ocasionales de alerta i

6
espinales normales oculocefálicos normales y respuesta al ambiente :

5 Hemiparesis, tetraparesis o Reflejos pupilares lentos y movimientos Depresión o delirio, capacidad de respuesta al
actividad de decorticación oculocefálicos de normales a reducidos ambiente pero la respuesta puede ser inapropiada

4 Decúbito, rigidez Miosis bilateral sin respuesta con movimientos Semicomatose, respuesta a estímulos visuales ;
extensora intermitente oculocefálicos de normales a reducidos

3 Decúbito, rigidez Pupilas como un punto con movimientos Semicomatose, respuesta a estímulos auditivos
extensora constante oculocefálicos reducidos a ausentes

2 Decúbito, rigidez Midriasis unilateral sin respuesta con Semicomatoso, respuesta sólo a estímulos
extensora constante movimientos oculocefálicos de reducidos dolorosos repetidos i
con opistótonos a ausentes

1 Decúbito, hipotonía Midriasis bilateral sin respuesta con Comatoso, sin respuesta a estímulos
muscular, reflejos espinales movimientos oculocefálicos de reducidos dolorosos repetidos
deprimidos o ausentes a ausentes

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UCI 253

INTRODUCCIÓN
Una parada cardiorrespiratoria se define como el cese re-
pentino e inesperado de la ventilación y circulación (perfusión
sistémica) espontánea y efectiva. La reanimación cardiopulmo-
nar (RCP) proporciona ventilación artificial y circulación hasta
que se pueda aplicar el soporte vital avanzado y se restauren la
circulación y ventilación espontánea. La R C P se divide en tres
etapas: soporte vital básico, soporte vital avanzado y soporte vital
a largo plazo.
PATOGÉNESIS
La parada cardiorrespiratoria es normalmente la conse-
cuencia de una disrritmia cardíaca. Esta parada puede resultar
de una enfermedad cardíaca primaria o de enfermedades que
afecten a otros órganos. En los animales, la parada sucede más
frecuentemente con enfermedades del sistema respiratorio (neu-
monía, parálisis laríngea, neoplasia, efusiones torácicas y neu-
monía por aspiración), como consecuencia de una enfermedad
multisistémica, un traumatismo y consecuentes disrritmias. Las
causas que predisponen a una parada cardiorrespiratoria son es-
emulación vagal, hipoxia celular, alteraciones electrolíticas y
ciao-base. Agentes anestésicos, traumatismos y enfermedades
sistémicas o metabólicas.
Parada Cardiorrespiratoria
Wayne E. Wingfield
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos previos a una parada cardiorrespiratoria son cam-
bios en la frecuencia respiratoria, profundidad o patrón; pulso
débil o irregular; bradicardia; hipotensión; cambios inexplica-
bles en la profundidad de la anestesia; cianosis e hipotermia.
El diagnóstico de una parada se hace por la ausencia de venti-
lación o cianosis ("parada respiratoria"), ausencia de pulso
palpable (el pulso desaparece cuando la presión sistólica es
<60 mmHg), ausencia de tonos cardíacos (los tonos cardíacos
desaparecen cuando la presión sistólica es <50 mmHg),y dila-
tación de las pupilas.
TRATAMIENTO
La preparación ente pacientes en riesgo de parada también
incluye preparar un fichero de medicamentos de urgencia para
cada paciente. Un ejemplo de este fichero puede encontrarse
en la siguiente dirección de internet:
http : / / w w w . cvmbs. colostate. edu/clinsci
wing/emdrugs. html
El fichero de medicamentos de urgencia enumera las can-
tidades de medicamentos según las dosis, especies y peso del pa-
£33
um
SECCIÓN 4 1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ciente. En una urgencia, el veterinario sólo debe saber qué me-
dicamento emplear. Con un fichero de medicamentos de ur-
gencia, la dosis ya está calculada, acelerando por lo tanto el abor-
daje de reanimación.
Es esencial también un buen equipo de emergencia. Los ob-
jetos que debe incluir están enumerados en la tabla 28-1. El
equipo debe ser revisado diariamente y los objetos gastados
deben ser reemplazados.
Para asegurar el correcto funcionamiento es conveniente
tener una lista para revisar el material que debe tener este
equipo. Esta lista debe ser fechada, inicializada y completada por
un técnico cualificado. Las características deseables de este equipo
deben ser mobilidad, organización y sólo fármacos de emer-
gencia. Con demasiada frecuencia se incluyen un montón de
medicamentos como si se tratara de un equipo de pesca, lo cual
hará más incómoda la reanimación.
SOPORTE VITAL BÁSICO
Los "ABCs" del soporte vital básico son vías aéreas (Airway)
respiración (Breathing) y circulación (Circulation). (Fig. 28-1)
Vías aéreas
El primer paso es comprobar la insensibilidad y falta de res-
puesta de las vías aéreas. Se debe comprobar rápidamente la
existencia de cuerpos extraños en las vías aéreas (huesos
coágulos de sangre, fracturas de mandíbula, vómitos).
Ocasionalmente se consigue despejar las vías aéreas con ma-
niobras como la de Heimlich. Pocas veces se requiere una ci-
rugía o aguja de traqueostomía. Colocar al animal en decúbito
abdominal para la intubación endotraqueal. Situar la sonda ade-
cuadamente con la ayuda de un laringoscopio. Se puede com-
probar la correcta colocación de la-sonda con un capnógrafo.
Si la sonda se ha colocado accidentalmente en el esófago, se de-
tectará poco o nada de C Q 2 en el aire espirado. La concentra-

Objetos del maletín Número, tamaño o dosis Acción

Tubos endotraqueales 3-12 mm, 2 de cada Vías aéreas

Oxígeno Máquina de anestesia Oxigenación

Laringoscopio Mango pequeño y grande Vías aéreas

Venda Un rollo Sujección de sondas endotraqueales

Jeringas 3,6,12 y 20 mi (6 de cada) Administración de fármacos

Agujas 14,16,18,20,22 y 25 G (6 de cada) Administración de fármacos

Catéteres IV 16,18 y 20 G (3 de cada) Administración de fármacos

Lpatéteres intraóseos y 18 y 20 G (2 de cada) Administración de fármacos

agujas de médula ósea

Material de tóracocentesis jeriga de 60 mi, llave de tresvías, alargador, y agujas 20G de 2,5 cm Tóraco o pericardio-centesis

Desfibrilador eléctrico Palas para adulto, pediátricos e internas (4 J/kg) Desfibrilación

Epinefrina 0,2 mg/kg IV o 0,6 mg/kg IT a- y (3-agonista

Naloxona 0,03 mg/kg IV o 0,06mg/kg IT Antagonista opiáceo

Bicarbonato de sodio 0,25-1 mEq/kg IV Agente alcalinizante

Cloruro de magnesio 2 g en 2 min Desfibrilador químico

Tosilato de bretilio 10 mg/kg IV Desfibrilador químico antiarrítmico

Lidocaína 2-4 mg/kg IV en bolo seguida de 50-100 pg/kg en infusión Antiarrítmico 1B constante

Sulfato de atropina 0,04 mg/kg IV o 0,12 mg/kg IT Parasimpaticolítico

256 UCI

' 'n de C02 espirado cambia cuando la sangre fluye a los pul-
y es un indicador indirecto de la cantidad de sangre ex-
lsada por los ventrículos en cada contracción (volumen con-
tracción o eyección) y del flujo sanguíneo sistémico. Cuando
e controla la ventilación, el C 0 2 se relaciona linealmente con
1 volumen de eyección incluso con bajos niveles de flujo san-
guíneo, como sucede durante la RCP. 1 Experimentalmente, los
perros con niveles más altos de C 0 2 también tienen el mayor
ivel de supervivencia tras una parada cardiorrespiratoria. 2
La excreción mayor de CO2 en los supervivientes probable-
mente indica una mejor perfusión durante la RCP.
Respiración
Una vez se han despejado y establecido las vías aéreas, y se
ve que el animal no respira, se administran dos ventilaciones ar-
tificiales largas (1,5 segundos) con 100% de 0 2 . Si no respira
espontáneamente, se continúa con la respiración artificial a 12-
20 ventilaciones por minuto y una presión de 20-30 cm de
HoO. De nuevo, el capnógrafo se emplea para monitorizar la
respiración en condiciones de bajo flujo sanguíneo. En estados
de bajo flujo sanguíneo, duplicando la respiración minuto se
disminuye el C 0 2 en un 50%, mientras que si se disminuye un
50% la respiración minuto, se duplica el C 0 2 . 3 Si la respiración
y la perfusión no son constantes se pueden cometer errores en
la interpretación de estos valores.
Otra técnica nueva para suplementar O 2 durante la R C P
es con insuflación continua de flujo a través de un catéter de
plástico cuyo extremo se coloca en la bifurcación traqueal. 4
Empleando un flujo de 0 2 de 0,2 1/kg/min, podemos mante-
ner al perro hasta que vuelva a respirar espontáneamente.
Aunque los perros empleados en este estudio no tenían una pa-
rada cardíaca, esta técnica puede ser efectiva para enviar 0 2 en
perros con parada.
Está descrito el uso de la acupuntura para estimular la res-
piración. La colocación de una aguja en el punto Jen Cheng
(GV26) puede revertir la parada respiratoria clínica. La técnica
consiste en aplicar una aguja pequeña (22-28 G) en el filtrum
nasal en el límite ventral de los orificios nasales. La aguja es ro-
tada e introducida firmemente en el periostio del maxilar
y movida arriba y abajo mientras se monitoriza si mejora la
respiración. Esta es una técnica sencilla y puede hacerse rápi-
damente.
Durante más de 30 años, la respiración de urgencia fue con-
siderada un componente esencial del soporte vital básico.
Parecería lógico que la respiración tuviera la capacidad de me-
jorar el éxito de la reanimación de una parada cardíaca al me-
jorar la oxigenación tisular y la acidosis, pero este beneficio sólo
se acaba de estudiar actualmente. 5
Cuando el flujo sanguíneo se detiene, la respiración no afecta
a las condiciones tisulares. La respiración afecta a la oxigena-
ción, al C 0 2 y al pH arterial y venoso y puede afectar al medio
mtracelular si hay bajos niveles de flujos sanguíneos. La respi-
ración puede no ser necesaria durante los primeros minutos de
-tv^P, pero en condiciones de una parada cardíaca prolongada
0 trata
da, sí afecta al retorno de la circulación espontánea y es
CAPÍTULO 28 ! ) Parada Cardiorespiratoria
importante para la supervivencia.6 El masaje cardíaco sólo y el
jadeo espontáneo proporciona algo de respiración pulmonar e
intercambio de gases. Sin embargo, la oxigenación de la sangre
puede mejorarse suplementando 0 2 .
La respiración durante la parada cardíaca es una ventilación
inducida por la compresión, en la que el aire es expulsado de
los pulmones y es "pasivamente inhalado" tras el retroceso elás-
tico de la pared torácica en la fase de relajación.6-11 En estudios
con múltiples animales, se ha probado sustancialmente la respi-
ración inducida por compresión. Sin embargo, las medidas de
ventilación minuto y oxigenación arterial disminuyen tras 4-
10 minutos de R C P con o sin respiración asistida. Esto se pro-
duce por la progresiva atelectasia y deformidad torácica indu-
cida por la compresión. 7 Además de la ventilación inducida por
la compresión, tanto en animales como en el hombre, durante
una parada cardíaca hay respiraciones espontáneas, normalmente
agónicas o jadeos, que contribuyen a la respiración total. 6,10 ' 11
En lugar de emplear la secuencia "ABC", en Bélgica el abor-
daje ante una parada suele ser "CAB". La ventilación se retrasa
de segundos a minutos en favor de un masaje cardíaco tem-
prano. Los valores de supervivencia con "CAB" parecen ser si-
milares, si no mejores, que aquellos hallados para la reanima-
ción "ABC". 12 " 16
¿Cuáles son los efectos adversos de la respiración boca-boca
(boca-nariz)? Cuando no se ha colocado una sonda endotra-
queal, las maniobras de ventilación asistida se asocian a m e -
nudo con insuflación gástrica y neumonía por aspiración. 17 '
Otro aspecto a considerar es si hay diferencias importantes
entre el gas y el aire ambiental. Aunque el aire tiene un 2 1 %
de 0 2 y un 0,03% de C 0 2 , el aire exhalado contiene una con-
centración media de 0 2 de 16,6% a 17,8% y una concentra-
ción media de C 0 2 de 3,5% a 4,1% durante una R C P con
una o dos personas. 18 El aire espirado es por tanto ligeramente
hipóxico e hipercápnico. Esta hipercapnia puede tener efec-
tos cardiovasculares adversos incluyendo la inhibición del grado
y fuerza de contracción cardíaca.19,20
Indudablemente el masaje cardíaco con ventilación ha sal-
vado vidas. No obstante, la ventilación boca-nariz probable-
mente impide que se realice la reanimación cardiopulmonar en
muchos animales con parada. La evidencia disponible sugiere
que el aporte de ventilación presión-positiva en los primeros
minutos no es tan crucial como anteriormente se creía. Sin em-
bargo, no hay datos convincentes que sugieran que la ventila-
ción no sea de alta prioridad cuando la reanimación se alarga
más de 5 minutos. 21 Claramente, realizar un masaje cardíaco sin
ventilación es mucho mejor que no realizar ningún tipo de re-
animación. 13
El uso de los gases sanguíneos, especialmente si es arterial,
ha sido durante mucho tiempo la manera de monitorizar la
ventilación.Tras 9 minutos de situación de bajos flujos sanguí-
neos, la presión venosa central refleja mejor la situación a nivel
tisular.22 Esto contrasta con la situación de una fibrilación ven-
tricular, en la que los cambios en los gases arteriales y venosos
son mínimos. Debido a que durante la reanimación cardiopul-
monar hay poco flujo sanguíneo, las grandes arterias no refle-
uci 2*57
SECCIÓN 4 U ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Esquema para el soporte vital básico en animales

258 UCI
 CAPITULO 28 ?! Parada Cardiorespiratoria

Esquema para el soporte vital básico en animales

UCI 25Í
SECCIÓN 4 ; i ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
jan la situación a nivel tisular. De hecho, una disminución del
pH arterial y nivel de O 2 y un aumento del nivel de CO2 pue-
den indicar un mayor gasto cardíaco y una mejor perfusión ti-
sular. Los gases sanguíneos arteriales pueden emplearse para va-
lorar la perfusión si la ventilación es constante, o para valorar la
ventilación si la perfusión es constante. Ambas tareas son difí-
ciles de conseguir durante la reanimación cardiopulmonar. Los
valores de pH venoso, 02 y CO2 son más útiles porque refle-
jan más de cerca el medio tisular y se ven menos afectados por
la ventilación minuto. 23
Circulación
El punto débil de la reanimación cardiopulmonar es la in-
capacidad del masaje cardíaco de conseguir un flujo sanguíneo
adecuado para los órganos vitales. En el estudio original de re-
animación cardiopulmonar publicado en I960, 24 el hecho de
detectar el pulso era erróneamente interpretado como indica-
dor de que el masaje cardíaco conseguía un flujo sanguíneo sis-
témico adecuado. El flujo sanguíneo de la circulación tanto sis-
témica como regional (p. ej., coronaria) que se consigue con el
masaje cardíaco externo es menos de la cuarta parte del flujo
previo a la parada. La diferencia de presiones arterial y venosa
es insignificante. La diferencia de presión arteriovenosa es el fac- -
tor determinante del flujo sanguíneo sistémico y regional. La '
diferencia entre las presiones diastólicas de la aorta y la aurícula
derecha, denominada presión de perfusión coronaria, es el gra-
diente de presión responsable del flujo sanguíneo coronario.
Estudios de reanimación en humanos demuestran que es nece-
saria una presión de perfusión coronaria de al menos 15 mmHg
para unos resultados satisfactorios.25 Esto explica porque la rea-
nimación cardiopulmonar tiene tan bajos niveles de éxito.
Mecanismos de flujo sanguíneo durante la reanimación car-
diopulmonar
La reanimación cardiopulmonar moderna comenzó con la
descripción de Kouwenhoven en 1960 24 de las compresiones
torácicas externas, y hasta hace poco, muchas de las teorías y
'técnicas posteriores eran incuestionables. 26 Estudios recientes
de varios métodos para mejorar los resultados de la reanima-
ción han aportado nuevas informaciones que cuestionan algu-
nas de las teorías más antiguas pero no comprobadas. El obje-
tivo del masaje cardíaco externo es maximizar el flujo sanguíneo
generado. La restauración de la actividad cardíaca inicial y la
conservación de la función cerebral están relacionados directa-
mente con estos flujos.
Teoría de la bomba cardíaca. Durante la sístole "artificial"
(compresión torácica externa), los ventrículos se comprimen
más que las aurículas. Presumiblemente la compresión cardíaca
genera mayor presión en los ventrículos que en ningún otro
lugar del tórax. Esto origina un gradiente atrioventricular (AV)
y consecuentemente el cierre de las válvulas AV El masaje car-
díaco produce la compresión del corazón entre las costillas, re-
duciendo el volumen ventricular y originando la eyección de
sangre hacia las arterias sistémicas. Durante la relajación torá-
260 UCI
cica o diastole, la presión intracardíaca cae y la presión ventri-
cular disminuye por debajo de la presión atrial, conduciendo a
la apertura de las válvulas AV y al llenado ventricular desde las
reservas sanguíneas sistémicas. Si este mecanismo de flujo san-
guíneo es correcto, la cantidad de sangre que es expulsada por
el ventrículo izquierdo en cada contracción cardíaca (volumen
de eyección) se podría determinar por el grado de deforma-
ción cardíaca (determinado por la fuerza de compresión cardí-
aca) . La prolongación de la compresión más allá del tiempo ne-
cesario para comprimir el corazón no tendrá efecto sobre el
volumen de eyección porque la eyección termina cuando el
desplazamiento esternal es máximo. Fijando el desplazamiento
de las costillas, aumentar el grado de compresión aumentará el
flujo porque se bombea en las arterias un volumen de eyección -!
fijo por unidad de tiempo. En perros de menos de 7 kg se han
demostrado hechos que apoyan la teoría de la bomba cardíaca.
En estos perros pequeños, la compresión cardíaca se consigue
fácilmente y se ha demostrado radiográficamente. Sin embargo,
en animales grandes es más. difícil conseguir el masaje cardíaco
directo. Los partidarios de la teoría de la bomba cardíaca han
demostrado (con el uso de transductores ultrasónicos implan-
tados en la pared ventricular) que las compresiones torácicas
externas producen cambios en la forma ventricular que se ca-
racterizan por la disminución del diámetro cardíaco paralela-
mente a la fuerza de compresión. Sin embargo, aunque se han
demostrado alteraciones en la geometría ventricular, no se han
documentado cambios en el volumen ventricular que proba-
sen el mecanismo de la bomba cardíaca.26,31
Teoría de la bomba torácica. Uno délos primeros hallazgos
que nevaron a cuestionar la teoría de la bomba cardíaca fue que
la reanimación a tórax cerrado no generaba presión sanguínea
medible en varios pacientes con fracturas flotantes de costillas,
una condición que debería permitir la compresión cardíaca di-
recta más rápidamente. 26,29 Sólo cuando el tórax se estabilizaba
con un vendaje externo se podía generar presión sanguínea.
Los pacientes que desarrollaron fibrilación ventricular durante
la compresión cardíaca fueron capaces de producir un gasto
cardíaco adecuado para preservar la conciencia por medio
de tos repetida y fásica elevando la presión intratorácica.27,29,30
Esta observación de la "tos de reanimación cardiopulmonar"
inició más investigación acerca de si la compresión cardíaca di-
recta o la elevación de la presión intratorácica era responsable
del flujo sanguíneo durante la RCP.
Según la Ley de Boyle, cuanto más se comprima el volu-
men torácico, más se elevará la presión intratorácica. La teoría
de la bomba torácica propone que el flujo sanguíneo generado
por la compresión torácica externa es el resultado de cambios
en la presión intratorácica, sin la compresión directa del cora-
zón. 26,27,29 - 31 El desplazamiento del corazón y la compresión
cardíaca directa son irrelevantes, mientras que el desarrollo de
la presión intratorácica es crítico. En esta teoría, todas las es-
tructuras que contienen sangre que estén dentro del tórax se
consideran elásticas y colapsables por la presión externa. Las
venas sistémicas se colapsan fácilmente, mientras que la aorta y

ramas principales tienden a resistirse al coplapso. La com-
presión torácica externa en cualquier dirección produce un au-
ento generalizado de la presión intratoracica. El consecuente
ímento de la presión intravascular se transmite desde las arte-
ias intratorácicas a las extratorácicas. Debido a la competencia
de las válvulas venosas, al colapso de las venas en la entrada to-
rácica y al altamente adaptable sistema venoso extratorácico, la
presión no se transmite a las venas extratorácicas. Esto origina
para el flujo sanguíneo extratorácico un gradiente de presión
AV Durante la diastole, la presión intratoracica cae por debajo
de la presión venosa extratorácica y la sangre vuelve a los pul-
mones. En este modelo de flujo sanguíneo, el corazón actúa pa-
sivamente y no tiene ningún papel como bomba sanguínea.
Como elevaciones en la presión intratoracica disminuyen el ta-
maño de los vasos que salen del corazón, se limitará el flujo.
Esto origina un flujo por unidad de tiempo relativamente cons-
tante. Es más, el flujo debe depender de la duración de la com-
presión por ciclo más que del grado de compresión. Este hecho
se ha documentado, en varios modelos caninos de parada car-
díaca en los cuales aumentando el grado de compresión con
una duración constante de la misma no se incrementaba el flujo
miocárdico o cerebral. Sin embargo, incrementos de la dura-
ción de la compresión de 15% al 50% manteniendo un grado
de compresión constante producían una elevación significativa
del gasto cardíaco. . en humanos como en animales comparando con las técnicas
Directivas. Numerosos investigadores del mecanismo del
flujo sanguíneo durante una R C P han confirmado que la ma-
yoría del flujo sanguíneo que se genera resulta de un aumento
generalizado en la presión intratoracica y no de una compre-
sión cardíaca directa.26'28,29'31'32 Dependiendo del diámetro to-
rácico ventro-dorsal, la presencia o ausencia de incremento car-
díaco, la adaptabilidad torácica y el tamaño del paciente, el
mecanismo de la bomba cardíaca puede o no contribuir a ge-
nerar un flujo sanguíneo en una R C P a tórax cerrado. 26
A consecuencia de la controversia acerca del flujo sanguí-
neo en una RCP, las directrices de la "American Heart
Association" de 1986 han aumentado el nivel recomendado de
compresión torácica de 60 a 100/min en pacientes humanos. 33
Este cambio representa un compromiso entre los partidarios
del mecanismo de la bomba torácica y aquellos que apoyan la
teoría de la bomba cardíaca. Según la teoría de la bomba torá-
cica, la aceleración del grado de compresión no debería tener
efecto sobre el gasto cardíaco neto y por lo tanto, se conside-
rar de mayor importancia la duración de la compresión (con al
menos un 50% del periodo del ciclo de compresión). A una ve-
locidad de 60/min, se requiere una pausa entre las compresio-
nes torácicas para conseguir un 50% del funcionamiento de un
ciclo. Esto es difícil de conseguir y a menudo cansado para el
que realiza las maniobras. Una velocidad mayor de unos
0/min permite conseguir más rápidamente un 50% del tra-
a
Jo de un ciclo normal y satisface a los defensores de la bomba
cardiaca que recomiendan compresiones cardíacas más rápidas.
Un modo de incrementar potencialmente el flujo sanguí-
0
sena aumentar la fuerza de compresión cardíaca y el des-
CAPITULO 28 Parada Cardiorespiratoria
plazamiento. Parece que se requiere un mínimo de fuerza de
compresión para generar flujo.31 Tanto es así, que muchas veces
la reanimación es inefectiva porque se aplica una fuerza insufi-
ciente. Si no se genera suficiente flujo sanguíneo, habrá poca
probabilidad de aliviar la isquemia o de que los medicamentos
puedan ejercer sus acciones.
Nuevas técnicas de RCP
Basándose en los diferentes mecanismos de flujo sanguíneo
durante la RCP, se han propuesta varias alteraciones a la téc-
nica de R C P :
RCP compresión-ventilación simultánea (CVS)
Si las fases de elevación de la presión intratoracica pueden
generar flujo durante la RCP, entonces para cualquier grado
de desplazamiento torácico, cualquier manipulación que au-
mente la presión intrapleural e intratoracica debería incre-
mentar el flujo sanguíneo. 26 ' 32 ' 34 La aplicación de compresión
torácica externa y ventilación simultánea a alta presión en las
vías aéreas (40-60 cm H2O) aumenta significativamente la pre-
sión intratoracica si se compara con la R C P convencional a
tórax cerrado (RCPTC). 2 6 , 3 5 Esta técnica ha producido ma-
yores elevaciones en la presión sanguínea arterial y aórtica,
flujo sanguíneo carotídeo, y gasto cardíaco en estudios tanto
convencionales de RCP. 26 ' 35 También se ha demostrado en un
modelo canino que se mejora el flujo sanguíneo regional ce-
rebral y coronario con la R C P CVS. 32
Compresión abdominal interpuesta (CAÍ)
Si se realiza la compresión abdominal, hay una elevación del
flujo sanguíneo análoga a la bomba de presión intratoracica. La
presión intratoracica también aumenta durante la compresión
abdominal.26 Esto puede incluso redirigir el flujo desde la mitad
caudal del cuerpo, resultando en un mayor retorno venoso y
una aparente elevación del volumen sanguíneo central. La com-
presión de los vasos arteriales puede causar un incremento de
la resistencia vascular sistémica y esto contribuye a las presio-
nes sanguíneas elevadas con la compresión abdominal. 26 ' 36
Además se piensa que las compresiones abdominales aplicadas
entre las compresiones torácicas pueden conducir a la compre-
sión de la aorta, produciendo un flujo aórtico retrógrado hacia
el tórax y posterior aumento del flujo coronario.
Estudios sobre el empleo de la CAÍ han dado resultados
conflictivos. En 33 personas, adultas, con una parada cardio-
rrespiratoria no traumática, la CAÍ aumentó significativamente
el CO2 tidal final comparado con una R C P estándar y se aso-
ciaba con un incremento de la recuperación de la circulación
espontánea (se ha demostrado que el C 0 2 tidal final está rela-
cionado positivamente Con la presión de perfusión coronaria y
el éxito de la reanimación).39 También se ha visto una elevación
de la presión arterial diastólica y de los gradientes medios de
presión arteriovenosa con la CAL 40 En modelos animales, el
gasto cardíaco, la oxigenación, y el flujo sanguíneo cerebral y
miocárdico eran mucho mayores con esta técnica comparado
uci 261
SECCIÓN 4 • ! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
con la R C P convencional.41 Sin embargo, en otro estudio con
30 perros, no había diferencia en el éxito inicial de la reanima-
ción, en la supervivencia durante las primeras 24 horas, o en los
déficits neurológicos de los supervivientes si se comparaba la
R C P con CAÍ con la R C P convencional. Hasta el momento,
no hay estudios a largo plazo que demuestren un aumento de
la supervivencia empleando este método.
El empleo de compresión abdominal continua a través del
uso de pantalones militares "antishock" también ha sido estu-
diado.36, 37>42>43 Estos pantalones hinchables producen un incre-
mento de la resistencia vascular periférica con el consecuente
aumento de las presiones aórticas sistólicas y diastólicas durante
la reanimación.36,37 De nuevo, no obstante, no se ha demostrado
que esta técnica aumente el nivel de supervivencia y, por lo
tanto, no se puede recomendar. 43
Reanimación a tórax abierto (RCP TA)
Generalmente se cree que es mayor la producción del flujo
sanguíneo anterógrado con la R C P TA que con las compre-
siones torácicas externas convencionales. Numerosos estudios
documentan una mejoría significativa en la presión aórtica
media, en el gasto cardíaco, en la presión de perfusión corona-
ria y cerebral, y en el grado de éxito de la reanimación con el -
masaje cardíaco a tórax abierto. 26,44,45 El tiempo medio de cir- -
culación es también menor con el masaje cardíaco directo.
Se cree que las menores presiones de perfusión coronaria y ce-
rebral con la R C P TC frente a las de la R C P TA se deben a la
producción de unas mayores presiones en la aurícula derecha e
intracraneales con un tórax cerrado.26 Curiosamente, no se dis-
pone en la bibliografía de publicaciones que documenten una
mejoría de los resultados usando la R C P TA frente a la R C P
TC en pacientes veterinarios. * ._ _ _
De 3.982 pacientes humanos que sobrevivieron a una ci-
rugía cardíaca durante un período de 30 meses, 29 pacientes
(0,7%) tuvieron una parada cardíaca repentina. De estas 29 per-
sonas, 13 pacientes (45%) se reanimaron con éxito con la R C P
TC, 14 (48%). con R C P TA, y 2 (7%) murieron a pesar de la
^CPTCyTA.46
A pesar del hecho de que el flujo y la presión sanguínea son
mejores con la R C P T A , la impractibilidad de usar esta técnica
en muchas ocasiones limita su utilidad. Sin embargo, la com-
presión cardíaca directa mediante una R C P TA está indicada
en varias ocasiones:26,45 (1) parada cardíaca en un traumatismo
significativo de la pared torácica, (2) parada cardíaca durante la
cirugía cuando el tórax ya está abierto, (3) parada durante una
cirugía abdominal cuando se puede acceder al tórax a través del
diafragma, (4) en casos en los que se sospeche de una hemo-
rragia intratorácica no controlada, y (5) si falla la R C P TC. Esta
última indicación es una controversia. Un autor sugiere que se
abra el tórax en animales de más de 15 kg en los cuales la R C P
externa no haya producido el retorno de la circulación espon-
tánea en 2-5 minutos, o en cualquier animal en el que la R C P
TC no revierta el color cianótico de las mucosas a rosado en 2
minutos. La decisión de llevar a cabo o no la reanimación a
tórax abierto dependerá del veterinario en ese momento.
262 UCI
No obstante, esta decisión se debe de tomar pronto en una pa-
rada cardíaca, porque el nivel de éxito de la reanimación es
mayor si no se prolongan durante mucho tiempo las maniobras
inefectivas de la RCPTC. 2 6 , 4 5
SOPORTE VITAL AVANZADO
El soporte vital avanzado, o el soporte cardíaco vital avan-
zado, comprende los fármacos y la terapia definitiva para me-
jorar la función cardíaca y favorecer el flujo sanguíneo.
Desfibrilación y fármacos
Desfibrílación eléctrica
La cardioversion por corriente directa es la medida simple
de reanimación más efectiva para mejorar la supervivencia en
un parada cardíaca.47-50 En un estudio de 1.667 personas con
parada cardíaca y fibrilación ventricular, la supervivencia dis-
minuía linealmente al aumentar el tiempo de la desfibrilación.51
La disfunción completa de los ventrículos, acompañada de
una contractibilidad descoordinada, se conoce como fibrilación
ventricular. Durante siglos, se reconocía a la fibrilación ventri-
cular como un hecho terminal del cual no había recuperación
posible. En 1899, Prevost y Battelli publicaron extensas inves-
tigaciones de métodos eléctricos de tratamiento de fibrilación
en corazones caninos. Demostraron que choques eléctricos po-
tentes aplicados directamente al corazón podían convertir la fi-
brilación ventricular en un ritmo sinusal. No se publicó nin-
guna aplicación clínica de esta técnica hasta 1947, en que Beck
reanimó con éxito a un niño de 16 años con una fibrilación
ventricular tras aplicarle un choque de corriente eléctrica al-
ternante directamente al corazón. Posteriormente, el choque
eléctrico cardíaco directo pasó a ser una práctica común en hu-
manos. La necesidad de convertir la fibrilación ventricular sin
abrir el tórax pronto pasó a ser obvia, y se desarrollaron desfi-
briladores eléctricos externos a mitad de la década de 1950 in-
dependientemente por Zoll y por Kouwenhoven, y desde en-
tonces han tenido una amplia aplicación.52
El fundamento de la desfibrilación eléctrica es el hecho de
que un choque eléctrico producirá la despolarización completa
de todas las fibras individuales del miocardio. Cuando se han
despolarizado todas las células del circuito de reentrada, se es-
tablece una situación de homogeneidad eléctrica (lo cual es im-
posible de re-entrar). La reentrada continua requiere que siem-
pre esté despolarizada una parte de la cámara, que será la
próxima en la línea de activación. Para obtener buenos resulta-
dos, un choque eléctrico debe producir un período de homo-
geneidad que persista un tiempo suficiente (>130 mseg).53
La cantidad mínima de energía que se requiere para desfi-
brilar el corazón se conoce como umbral de desfibrilación. Este
umbral no es un valor simple sino más bien una relación sig-
moidal dosis-respuesta. Cuanto más energía se aplique en el
choque, más probable será conseguir la desfibrilación del cora-
zón. Hay una gran variabilidad entre animales en el umbral de
energía, principalmente por las diferencias interanimal en la mi-
 CAPITULO 28 Parada Cardiorespiratoria

Esquema del soporte vital básico y soporte vital avanzado en animales.

UEI 263
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
pedancia transtorácica. Esta impedancia tiene varios determi-
nantes importantes: el tamaño del animal, el tamaño del elec-
trodo, la presión de contacto entre la pared torácica y el elec-
trodo y el acople ("la pasta del electrodo"), y la fase del ciclo
respiratorio.54 Los incrementos de la impedancia transtorácica
durante la expansión de los pulmones son especialmente im-
portantes en animales que están bajo respiración asistida y aque-
llos que están recibiendo un soporte vital básico.
La impedancia disminuye parcialmente con choques múl-
tiples por el edema y la hiperemia tisular en la vía de la co-
rriente eléctrica.55 Ya que la corriente, y no la energía, deter-
mina el éxito de la desfibrilación, los desfibriladores automáticos
desarrollados recientemente mandan más energía si la impe-
dancia es alta. La corriente necesaria para la desfibrilación au-
menta con el tamaño del corazón y del cuerpo, pero un exceso
de corriente perjudica las fuerzas contráctiles del miocardio. 56
Además, lo ideal es la desfibrilación con el mínimo pico de co-
rriente. Se sabe que la hipoxia, la hipotermia, el pH y los nive-
les iónicos y de cateeolaminas en la circulación influyen en la
cantidad de corriente necesaria para la desfibrilación. Hay otros
factores aparte de la impedancia transtorácica que pueden in-
fluir sobre el umbral de desfibrilación. La lidocaína aumenta re-
versiblemente el umbral de desfibrilación en un 50% como má-
ximo. 57 Los ^B-agonistas y la aminofilina, por otro lado,
disminuyen el umbral de desfibrilación. La incidencia de des-
fibrilación es inversamente proporcional a la duración de la fi-
brilación. En la figura 28-3, se observa que la duración de la fi-
brilación es proporcional al éxito máximo conseguido de
Curvas que muestran el éxito estimado de la desfibrilación respecto a la ener-
gía administrada después de 1,5, y 9 minutos de fibrilación en perros que re-
ciben masaje cardíaco externo y ventilación artificial con epinefrina. (De Yakitis
RW, Eqy GA, Otto CW, et al.: Influencia del tiempo y de la terapia sobre la fibri-
lación ventricular en perros. Crit Care Med (8:157,1980).
264 UEI
desfibrilación, y hasta cierto punto se relaciona directamente
con la energía requerida para la conversión. La energía se de-
fine como la capacidad para realizar un trabajo. En un sentido
práctico, es la fuerza multiplicado por el tiempo durante el cual
se aplica; esta unidad es el julio (J). Las necesidades de energía
para la desfibrilación son aproximadamente de 4 a 5 J/kg. 59
La desfibrilación de urgencia se debería emplear para tratar
ritmos como una fibrilación ventricular o una taquicardia ven-
tricular rápida que hagan que el animal no tenga pulso ni res-
ponda. En esta situación, la rapidez es de gran importancia.
El principal determinante de la supervivencia es el intervalo
entre la aparición de la parada cardíaca y la aplicación de un
choque eléctrico efectivo. Si se detecta una fibrilación ventri-
cular en el animal, la desfibrilación precede a las técnicas de so-
porte vital básico.
Las palas del electrodo deben ser revestidas con gel, espe-
cialmente alrededor de los bordes. Normalmente se utiliza geles
con pastas que contienen sales con electrólitos, pero se puede
utilizar gel de ultrasonidos o lubrificante quirúrgico con igual
éxito.60 Estas comprimen el tórax, con una distancia eléctrica
corta y una impedancia torácica menor. No hay gran diferen-
cia en la colocación en el tórax entre el perro y el gato. La su-
perficie de la pala suele ser tan grande como el corazón y sólo
un 28% de las células miocárdicas en fibrilación deben ser des-
polarizadas para revertir la fibrilación. En un perro grande, se
debe tratar de colocar las palas de tal manera que la desfibrila-
ción ocurra desde la base del corazón al ápex.
Se debe de tener la máxima precaución para impedir que
las palas se toquen entre sí y que no haya ningún hueco entre
los electrodos y el gel conductor. Una vez se han colocado las
palas, se carga el desfibrilador. Antes de realizar la descarga, ase-
gurarse de que ninguna persona está en contacto con el ani-
mal, con la. superficie de la mesa, o con un suelo húmedo. Una
vez hecha una rápida inspección, el operador debe anunciar en
alto " T O D O PREPARADO". Después de un segundo vistazo,
ahora puede descargar el desfibrilador.
Si el primer intento no convierte a un ritmo hemodiná-
mico, se debe enviar una segunda descarga con casi la misma
energía. Si las dos primeras descargas no han desfibrilado al ani-
mal, se debe enviar una tercera descarga inmediatamente con
más energía. Si todos estos intento^ han fallado, el veterinario
debería buscar factores como una presión inadecuada de los
electrodos, una mala colocación de los mismos, y una insufi-
ciente interfase electrodo-paciente (p. ej., cantidades inadecua-
das de gel). La defibrilación también puede fallar cuando la im-
pedancia torácica es alta debido a un neumotorax. La tabla 28-2
enumera otras variables que pueden interferir con la desfibri-
lación. Se debe intentar corregir estas variables. La epinefrina
se puede usar para disminuir el umbral de fibrilación.
No se dispone de datos en la bibliografía veterinaria sobre
experiencias clínicas con la desfibrilación. En humanos, los ni-
veles de éxito son altos para la conversión eléctrica de disrrit-
mias ventriculares inmediatamente después de presentarse. En
el perro de investigación, el 80% de las taquicardias ventricula-
res y fibrilaciones ventriculares que se inducieron se convier-

Peso corporal
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Hipoxia
Hiper- e hipokalemia
Hiper- e hipomagnesemia
Intoxicación por digitálicos
Fármacos antiarrítmicos
Lesión aguda de reperfusión
Isquemia miocárdica
ten con una descarga de 200 J. La efectividad acumulada es del
95% después de una segunda descarga de 200 J, y del 99% al
100% después de una tercera descarga de 300 J.61 La amplitud
de la onda de fibrilación se correlaciona con el intervalo de
tiempo desde la parada cardíaca inicial y es un potente indica-
dor de los resultados. Datos humanos indican una caída de la
supervivencia de 6%/min de una fibrilación ventricular, de tal
manera que no se espera supervivencia alguna tras 15 minu-
tos.63 Sólo se ha visto un 6%'de supervivencia en personas con
una amplitud muy baja de fibrilación ventricular.
Desfibrílación a tórax abierto
La desfibrílación con tórax abierto consiste en la aplicación
directa de los electrodos sobre el epicardio. Las palas de los elec-
trodos deberían tener un diámetro de 6 a 8 cm, y estar cubier-
tas con gasas empapadas de suero salino. Se aplica una pala en
la base del corazón sobre la aurícula derecha, y la segunda pala
en el ápex cardíaco sobre el ventrículo izquierdo. No se debe
administrar la descarga eléctrica en presencia de agentes anes-
tésicos explosivos. La descarga se envía bajo el control del ve-
terinario que maneja las palas y deberían seguirse las recomen-
daciones de seguridad indicadas para la desfibrílación con el
tórax cerrado. Se requiere mucha menos energía con la desfi-
brilación con el tórax abierto. Se deben dar descargas que va-
nan entre 10 y 60 J. Pueden producirse quemaduras en el epi-
cardio que darán lugar a complicaciones miocárdicas tras la
reanimación.
Las publicaciones que existen sobre desfibrílación espontá-
nea son anecdóticas. Se presentan más frecuentemente en pe-
rros pequeños y en los gatos. Aunque es teóricamente posible
que se de la desfibrílación espontánea cuando se trata de un co-
razón pequeño, la razón puede ser la buena perfusión de las ar-
terias coronarias durante la compresión cardíaca (interna o ex-
terna). Esta perfusión, el tamaño pequeño del corazón, y el uso
e íarn
iacos estimulantes del miocardio pueden ser suficientes,
en
^gunas ocasiones, para convertir la fibrilación en un ritmo
cardiaco sinusal. La desfibrílación espontánea es rara e impre-
cible y no debería de jugar ningún papel en las expectativas
de
la reanimación.
CAPÍTULO 28 LJ Parada Cardiorespiratoria
Desfibrílación química
En la medicina veterinaria no se ha probado la eficacia de
los fármacos desfibriladores químicos. Desafortunadamente, mu-
chos veterinarios carecen de desfibriladores eléctricos y su única
opción pueden ser estos fármacos desfibriladores. En la biblio-
garfía se mencionan varios fármacos como útiles para una fi-
brilación ventricular terminal. Aunque nombrada frecuente-
mente, la acetilcolina con el cloruro de potasio no es una buena
elección para la desfibrílación. Esto es por la falta de disponi-
bilidad de la acetilcolina como producto inyectable. En la bi-
bliografía clínica veterinaria no se dispone de publicaciones.clí-
nicas de éxito de la desfibrílación química usando acetilcolina
y cloruro de potasio.
El tosilato de bretilio ( 10 mg/kg IV) está etiquetado como
útil para taquicardia y fibrilación ventricular. Disminuye el um-
bral de fibrilación, y hay una aparente pérdida de recuperación
hemodinámica tras la desfibrílación. El bretilio posee acciones
antiadrenérgicas e hipotensivas asociadas con la depleción de
norepinefrina de las terminaciones nerviosas periféricas adre-
nérgicas.64 De este modo, animales tratados con bretilio pue-
den no recuperarse tan bien de episodios de fibrilación-desfi-
brilación porque los reflejos autonómicos son menos efectivos.
La lidocaína en el pasado fue ofertada como un posible
agente desfibrilador químico. Aunque bajo condiciones expe-
rimentales puede poseer Un efecto antifibrilatorio, la impor-
tancia clínica de este efecto es cuestionable. Si se produce una
parada cardíaca, la lidocaína tiene una utilidad limitada debido
a la disminución de la eficacia de la descarga o a la asistolia in-
ducida por la lidocaína.65-67
El magnesio es el fármaco desfibrilador más recientemente
estudiado.68 La hipomagnesemia se detecta frecuentemente en
animales enfermos y produce disrritmias ventriculares.68 La ma-
yoría apuntan a un problema con el potasio más que con el
magnesio como causa, pero la infusión con magnesio puede
ocasionalmente convertir las disrritmias ventriculares a un ritmo
sinusal normal. Normalmente, el uso de cloruro de magnesio
(o sulfato) debería de considerarsev en-el tratamiento de la fi-
brilación ventricular refractaria. La dosis usada es de 1 a 2 g
administrados en 2 minutos. Una dosis alternativa es de 25 a
40 mg/kg administrados en un bolo IV.69
Fármacos adrenérgicos
Efectos fisiológicos. Los agonistas a-adrenérgicos tienen la
ventaja de producir vasoconstricción periférica. Esto produce
un aumento de la presión diastólica, y por tanto del flujo san-
guíneo coronario, y vasoconstricción del flujo sanguíneo caro-
tídeo extracerebral que da lugar a un incremento del flujo san-
guíneo intracerebral. 65>70'71 Generalmente se usan como fármacos
a-agonistas la epinefrina, la fenilefrina y la metoxamina.
Los agonistas (3-adrenérgicos aumentan el vigor de la fibri-
lación ventricular y ejercen un efecto inotrópico positivo sobre
el corazón. Los inconvenientes de estos fármacos incluyen el
incremento de las demandas de (¾ miocárdicas y cerebrales,
aumentan la presentación de disrritmias significativas, y elevan
la frecuencia cardíaca. Fármacos usados pos su efecto p-ago-
nista son la epinefrina y el isoproterenol.
uní 265
SECCIÓN 4 LI ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Un estudio para determinar la importancia relativa de los
receptores a- y (3-adrenérgicos durante la reanimación demostró
que la estimulación de los a-receptores con una concomitante
elevación de la presión diastólica es más importante para el éxito
de la reanimación que la estimulación de los (3-receptores. Perros
previamente tratados con propanolol y a los que se les admi-
nistaba fenilefrina durante la reanimación, así como aquellos sin
previo tratamiento y con epinefrina en la reanimación, mos-
traron un 100% de retorno a la circulación espontánea tras 5
minutos de parada por asfixia. Sin embargo, de aquellos perros
tratados previamente con fenoxibenzamina y entonces tratados
con isoproterenol, sólo un 27% fueron reanimados con éxito.
El modelo demostró que la utilidad primaria de la epinefrina
en la reanimación se debía a sus efectos a-adrenérgicos más que
a sus efectos sobre los P-recep tores.
Flujo sanguíneo coronario y cerebral. En 1963, diversos estu-
dios demostraron que la administración temprana de epinefrina
durante la R C P resultaba en una mejor recuperación y postu-
laba que se debía al aumento de la presión diastólica aórtica y a
una mejor perfusión miocárdica. Numerosos estudios tanto en
humanos como en animales, han confirmado estos hallazgos.65'-
70,71 Debido a sus efectos a-adrenérgicos, la epinefrina produce ...
una vasoconstricción intensa que previene del colapso arterial -
y mantiene la presión arterial.71 La epinefrina produce un in-
cremento de la presión diastólica aórtica sin elevar la presión en
la aurícula derecha. El consecuente incremento de la presión de
perfusión coronaria puede ser de hasta 25-30 mmHg cuando se
administra la epinefrina combinada con la R C P CVS.71
La presión de perfusión cerebral se preserva también ra-
zonablemente con la administración de epinefrina en la rea-
nimación. 70 " 72 El envío de O2 al cerebro puede mantenerse
sin alcanzar niveles máximos, de extracción de O»2, lo cual im-
plica que el envío d'e O2 es superior al necesario para mante-
ner un metabolismo aerobio. 65 La epinefrina mejora el flujo
sanguíneo cerebral al prevenir el colapso reversible de las ar-
terias carótidas y al mismo tiempo produciendo vasoconstric-
ción de los vasos carotídeos extracerebrales, resultando así en
una elevación de la presión de perfusión cerebral. Actualmente,
se emplean muchos fármacos nuevos en el tratamiento de la
encefalopatía postisquemia-anoxia que se ve frecuentemente
tras una parada cardíaca.73
Epinefrina versus a-agonistas puros. Si los efectos beneficio-
sos de la administración de epinefrina durante la reanimación
se deben a sus efectos a-adrenérgicos, el uso de a-agonistas
puros podría ser de utilidad. Se han realizado numerosos estu-
dios empleando varios a-agonistas a dosis variables para deter-
minar su efectividad en relación a la de la epinefrina en el so-
porte del flujo sanguíneo cerebral y coronario.72'74-78 En varios
modelos porcinos de parada cardíaca, la epinefrina producía sig-
nificativamente mejor flujo sanguíneo cerebral que dosis equi-
valentes de metoxamina o fenilefrina. Esto se explica en parte
por la distribución de receptores adrenérgicos en la vasculatura.
Aunque se requiere un a-tono para prevenir la caida arterial y
266 UCI
preservar la presión diastólica, la microvasculatura cerebral es de-
pendiente de la P-estimulación para la dilatación.72 Además, para
permitir la perfusión tisular, se necesita estimulación (3-adre-
nérgica. Como la metoxamina y la fenilefrina carecen de acti-
vidad (3-adrenérgica significativa, su actividad a-adrenérgica pro-
duce una*constricción cerebral y un flujo de sangre en sentido
contrario a los tejidos. Otro estudio, que también utiliza mode-
los porcinos, demostró que la epinefrina producía un mejor flujo
sanguíneo regional, un mayor contenido de (¾ del seno coro-
nario, y un mejor ratio de extracción de (¾ si se comparaba con
la fenilefrina.75 En 102 pacientes humanos que sufrieron una
parada cardíaca antes de llegar al hospital, el nivel de conversión
(el porcentaje de pacientes que desarrollan un pulso durante la
reanimación) y el éxito de la reanimación (definido como el
transporte' del paciente -al departamento de urgencias con un
pulso y un ritmo) eran significativamente mejores con epine-
frina que con metoxamina. 76 Aunque era sólo una tendencia
frente a la mayor supervivencia de la descarga (P<0,07), la ma-
yoría de investigadores creen que la epinefrina es la droga adre-
nérgica de elección en la RCP, con unos mejores flujos sanguí-
neos cerebrales y miocárdicos frente a los a-agonistas puros.76
Dosis. Hasta hace poco, la dosis de epinefrina recomendada
por la "American Heart Association" durante la R C P era
0,02 mg/kg, administrada IV48 Sin embargo, el uso de altas dosis
de epinefrina (0,2 mg/kg) ha mostrado una mejoría en el flujo
sanguíneo miocárdico y cerebral, en la extracción de 0 2 , y en
el éxito de la reanimación tanto en humanos como en anima-
les que han sufrido una parada cardíaca.48'65'72'74'75'80 En 50 pa-
cientes humanos, el retorno de la circulación espontánea ocu-
rría en el 12% de los pacientes a los que se les administraba una
dosis estándar de epinefrina frente al 36% de pacientes a los que
se les administró la dosis alta (P<0,05).81 No se observó un efecto
estadísticamente significativo sobre la supervivencia a largo plazo.
Varios investigadores han cuestionado el uso de dosis altas
de epinefrina, destacando problemas potenciales de hipergluce-
mia, hpercaliemia, disrritmias cardíacas y necrosis miocárdica.
Sin embargo, la administración de dosis altas de epinefrina en
cerdos no producía más arritmias o inestabilidad cardiovascular
y podía haber tenido efectos beneficiosos sobre la presión media
arterial y el gasto cardíaco tras la reanimación. Igualmente, en
cuatro pacientes humanos en los que la administración de dosis
estándar de epinefrina no había dado resultado, la epinefrina a
dosis altas resultó en un ritmo de perfusión sin ninguna altera-
ción en el sistema nervioso central, alteraciones miocárdicas o
metabólicas.83 Parece que estos hallazgos apoyan las continuas
investigaciones sobre dosis altas de epinefrina en una parada car-
díaca y su uso en casos clínicos resistentes a dosis menores.
Efectos del tono vagal en la reanimación sin pulso
Actividad eléctrica
La parada cardíaca que se presenta sin actividad eléctrica ,
sin pulso ("pulseless electrical activity" o PEA), antiguamente
denominada como disociación electromecánica (EMD), sucede
en un 9% a 18% de las paradas cardíacas en personas que se pro-

ducen antes de llegar al hospital y en el 67% de las paradas car-
díacas que se presentan en el hospital.84"89 El sistema nervioso
parasimpático parece jugar un papel en la fisiopatología. 90 - 91 En
un estudio de vagotomía quirúrgica y pérdida completa del tono
vasal en PEA inducidas experimentalmente en peros, el 75%
tuvieron una vuelta a la circulación espontánea.92 De este estu-
dio uno puede especular que la vagolisis farmacológica con atro-
nina mejoraría la circulación en la PEA. Desafortunadamente,
no se conoce una dosis vagolítica de atropina para el paciente
con parada cardíaca. Actualmente, nosotros empleamos una dosis
IV de 0,12 mg/kg (tres veces la dosis vagolítica dictada por la
American Heart Association).
Bicarbonato sódico
El uso de bicarbonato sódico en la R C P ha sido amplia-
mente discutido. Los defensores de la administración de bicar-
bonato describen la acidosis metabólica y sus efectos negativos
comúnmente vistos durante una parada cardíaca.65 Sin embargo
recientemente, se ha estudiado con más exactitud el estado
ácido-base de los pacientes con parada cardíaca.93 Existe una
acidosis respiratoria en la circulación venosa debido a la pro-
ducción tisular de C 0 2 y al pobre transporte de esta sangre a
la membrana alveolo-capilar. Simultáneamente, hay alcalosis en
la circulación arterial por el ratio elevado de ventilación pul-
monar comparado con la perfusión asociado a bajos niveles de
flujo durante la RCP. Mejorando el flujo sanguíneo durante la
RCP y ventilando adecuadamente al paciente se debería nor-
malizar el estado ácido-base del paciente y, por lo tanto, no sería
necesaria una administración de bicarbonato agresiva.
Se han visto numerosos efectos adversos de la administra-
ción de bicarbonato, incluyendo la producción de hipernatre-
mia e hiperosmolaridad, hipokalemia responsable de una mayor
incidencia de arritmias, disminución dé los niveles de calcio io-
nizado en el plasma, una desviación a la izquierda en la curva
de disociación de la hemoglobina (con menos envío de 02 a los
tejidos), y una acidosis paradójica en el sistema nervioso cen-
tral.48,65'94 Muchos de estos efectos negativos están relacionados
con la producción de C 0 2 , como resultado del metabolismo de
bicarbonato exógeno, que difunde más fácilmente a través de las
membranas celulares y agrava la acidosis intracelular.94
Las recomendaciones actuales para la corrección de los des-
equilibrios ácido-base durante la R C P son conservadoras res-
pecto a la administración de bicarbonato. En pacientes que no
estaban acidóticos antes de la parada cardíaca, se puede contro-
lar la acidosis mediante una adecuada ventilación" y compresión
cardiaca.48'94 La decisión de administrar bicarbonato debería ba-
sarse idealmente en la medida del pH sanguíneo y la P C 0 2 , y
esta contraindicado repetir la infusión de bicarbonato si no hay
acidosis. En pacientes con condiciones preexistentes en las que
la acidosis es frecuente, el bicarbonato debería administrarse cui-
dadosamente a una dosis (mEq) igual al déficit de base (mEq/1)
multiplicado por el peso corporal (kg) multiplicado por 0,25
(volumen de distribución del espacio extracelular). La adminis-
tración de bicarbonato de sodio adicional puede ser perjudicial
cuando se ha reestablecido la circulación espontánea efectiva.
CAPÍTULO 28 Parada Cardiorespiratoria
Glucosa
Está bien definido que condiciones que promueven el ma-
tabolismo de la glucosa a lactato en el tejido cerebral isquémico
producen niveles elevados de daño celular.65'95 La hipergluce-
mia preisquémica o la administración de glucosa durante la re-
animación produce una elevación de los niveles de glucosa ti-
sulares y plamáticos, proporcionando un sustrato para la glicolisis
anaeróbica. Durante el episodio isquémico el ácido láctico se
acumula en niveles tóxicos, produciendo lesión celular y alte-
raciones neurológicas permanentes. Estudios realizados en gatos
adultos a los que se les administraba soluciones de dextrosa al
5% durante la reanimación, han demostrado que la recupera-
ción neurológica era significativamente peor en gatos tratados
con glucosa y el riesgo de daño cerebral postisquémico au-
mentaba con niveles mayores de glucemia. 96 ' 97 En un estudio
retrospectivo de pacientes humanos que habían sufrido una pa-
rada cardíaca, se vieron resultados peores neurológicos en pa-
cientes con glucemias elevadas en el momento del ingreso del
paciente en el hospital. Un modelo canino de parada cardíaca
no demostró ninguna diferencia significativa en el campo neu-
rológico entre perros tratados con glucosa y perros no trata-
dos. 98 Sin embargo, en todos los animales que sobrevivieron
más de 2 horas, el nivel inicial de glucosa era significativamente
menor que en los animales que murieron, indicando que los
niveles de glucosa pre-parada pueden predecir la mortalidad en
la parada cardíaca. Estos estudios proporcionan razones para evi-
tar la administración de glucosa durante la R C P a menos que
se sospeche o haya hipoglucemia.
Calcio y bloqueantes del canal del calcio
Actualmente se desaprueba el uso rutinario del calcio en casos
de parada cardíaca. La entrada de calcio en las células desenca-
dena múltiples reacciones celulares que pueden conducir a la
muerte celular, incluyendo el vasoespasmo, el desacóplamiento
de las mitocondrias, la degeneración de las membranas y la pro-
ducción de compuestos citotóxicos.65,99-103 La activación de la
fosfolipasa A2 produce la acumulación de ácido araquidónico con
la consecuente producción de ácidos grasos libres (AGL). Estos
AGL actúan como detergentes alterando la integridad de los fos-
folípidos de la membrana celular. La producción de endopero-
xidasas y leucotrienos contribuye a la formación de radicales li-
bres derivados del 02 que agravan el grado de lesión celular. La
disfunción contráctil del miocardio postisquémica y la muerte
de neuronas han contribuido al acumulo de calcio intracelular
durante el episodio isquémico.99 El uso de calcio durante la R C P
sólo puede ser recomendado en casos en que se sepa que existe
hipocalcemia o en casos de parada cardíaca complicados con
hpercaliemia, hipermagnesemia y sobredosis de bloqueantes del
canal del calcio.65,99 Se debe de monitorizar de cerca electrocar-
diográficamente al paciente durante la administración de calcio.
Debido a los efecto,s negativos del acumulo de calcio intra-
celular durante la isquemia, los esfuerzos se deben centrar en el
uso de agentes bloqueantes de los canales de calcio para preve-
nir estos problemas postisquémicos. La administración de me-
dicamentos antagonistas del calcio ante la aparición de una is-
UEX 267
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
quemia miocárdica grave ha mostrado ir seguida un incremento
del flujo sanguíneo a las áreas isquémicas con una disminución
del área de lesión miocárdica.104 Los bloqueantes del canal del
calcio protegen a la función y estructura celular y subcelular
del miocardio sujeto a isquemia durante un bypass cardiopul-
monar por una hipotermia. El incremento de la tensión dias-
tólica que normalmente hay tras una reperfusión se puede evi-
tar administrando bloqueantes del calcio. Los bloqueantes del
canal del calcio también elevan el umbral del miocardio isqué-
mico de fibrilación ventricular. Esta acción antifibrilatoria se
cree que se debe, al menos en parte, al antagonismo del mayor
tono adrenérgico en el corazón que sigue a una isquemia mio-
cárdica. Varios de los bloqueantes del calcio más recientes como
la lidoflacina y nimodipina han mejorado la recuperación neu-
rológica después de una parada cardíaca tanto en perros como
en mandriles cuando se les administraba inmediatamente tras
el retorno de la circulación espontánea.100'101,103
Fluidoterapia
Durante años, uno de los principales puntos del soporte vital
avanzado ha sido la agresiva administración de dosis de choque
de fluidos IV. La administración de fluidos IV origina un mayor •
flujo sanguíneo carotídeo y, en algunos casos, en la presión arte- -
rial generada nor compresiones cardíacas externas. Parece razo- -
nable que la expansión de volumen debería incrementar el flujo
sanguíneo anterógrado y por lo tanto mejorar el éxito de la re-
animación. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado esta
teoría porque se ha visto que existe una relación positiva entre
la presión de perfusión coronaria y el éxito, de la reanimación.105'
106
El principal determinante del flujo sanguíneo miocárdico es
la presión de perfusión coronaria, definida como la presión dias-
tólica aórtica menos la presión diatólica en la aurícula dereeha.106_ -.
Para aumentar la presión de perfusión coronaria, debe incre-
mentar el gradiente entre estas dos presiones diastólicas, con una
elevación de la presión aórtica o una disminución de la presión
de la aurícula derecha.107 Una investigación sobre los potencia-
les efectos adversos de una carga de volumen durante la R C P
TQ en perros demostró que la administración de 1 litro de suero
fisiológico salino al 0,9% o dextrano al 10% tan rápidamente
como fuera posible en perros de 20 a 25 kg producía un incre-
mento significativo en el flujo sanguíneo anteró grado total. Sin
embargo, el flujo sanguíneo hacia los hemisferios cerebrales, ce-
rebelo, tronco encefálico, y miocardio ventricular disminuía sig-
nificativamente. Estos cambios en flujos regionales críticos se
acompañaban de aumentos desproporcionados en la presión de
la aurícula derecha e intracraneales (relacionado con la presión
aórtica), que reducía el gradiente medio de presión a través de
la circulación coronaria y cerebral. Se pensaba que estos cam-
bios estaban influenciados por la caída espontánea de la resis-
tencia vascular sistemica. La expansión de volumen podría tener
efectos diferentes sobre flujos sanguíneos regionales durante la
R C P si la resistencia vascular se mantuviese farmacológicamente.
Basándose en estos hallazgos, por norma se debería realizar una
fluidoterapia conservadora, a menos que la depleción de volu-
men sea una factor causante de la parada cardíaca.
268 UEI
Magnesio
La hipomagnesemia está descrita con arritmias cardíacas re-
fractarias, a menudo potencialmente letal si se combina con la
toxicidad por digitálicos.108-110 Algunos estudios le adjudican al
manesio un posible efecto antiarrítmico incluso con una con-
centrador! sérica normal de magnesio en pacientes con toxici-
dad por digitálicos, taquicardia ventricular y torsades depointes.11^
114
En personas víctimas de una parada cardíaca, todos los pa-
cientes con hipomagnesemi e hipérmágnesemia murieron, mien-
tras que la normomagnesemia se relacionaba positivamente con
una reanimación exitosa. En estudios experimentales con perros
la administración de magnesio tras un choque eléctrico aumen-
taba significativamente el retorno de la circulación espontánea.116
El daño cerebral durante y después de una isquemia se cree ;!
que es la consecuencia de dos fenómenos: la disminución del
flujo cerebral sanguíneo secundario.a vasoespasmo y la libera-
ción de sustancias tóxicas en las células neuronales. 117 Durante
la isquemia, la bomba sodio-potasio falla, causando salida de po-
tasio y acumulo intracelular .de sodio y calcio. Esto puede pro-
ducir vasoespasmo, una inadecuada fosforilación oxidativa, y ge-
neración de radicales superóxido y otras sustancias tóxicas para
el tejido cerebral.
El magnesio es un antagonista fisiológico del calcio y puede
bloquear los canales del calcio en el tejido cerebral y prevenir
el consecuente vasoespasmo y la generación de mediadores in-
traceluláres tóxicos. Puede que el magnesio bloquee la fuga con-
tinua de calcio de la célula que ocurre durante la reperfusión o
que interfiera con las reacciones mediadas por calcio que suce-
den durante la reperfusión. Estos mecanismos pueden apoyar
las publicaciones que señalan al magnesio como un desfibrila-
dor químico. 118
SOPORTE VÍTAL A LARGO PLAZO
La recidiva de la parada bien respiratoria o cardiorrespira-
toria es la mayor preocupación tras la reanimación.119 En la ma-
yoría de los casos la recidiva tendrá lugar en las primeras 4 horas
tras el primer episodio.
Después de una parada, la reanimación cerebral pasa a ser la
complicación más importante. Debido al estado de bajo flujo
sanguíneo cerebral durante la RCP, la isquemia y la hipoxia
pueden conducir a un edema cerebral. Cuando el corazón co-
mienza a reperfundir tejidos, pueden liberarse productos per-
judiciales a la circulación sistemica.120
En un cerebro normal, la autorregulación mantiene un flujo
sanguíneo cerebral global de 50 mi/100 g de cerebro por mi-
nuto, a pesar de la presión de perfusión cerebral de (p. ej., la pre-
sión arterial media menos la presión intracraneal) entre 50 y
150 rnrnHg. Cuando la presión de perfusión cerebral cae por
debajo de 50 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral decrece y la j
viabilidad de las neuronas normales peligra con presiones
de menos de 30 mmHg, flujos sanguíneos cerebrales de menos
de 15 ml/100 g/min, o P 0 2 venosos central de menos de
20 mmHg. 121

En una isquemia cerebral completa, las alteraciones del cal-
'o la acidosis láctica del tejido cerebral y los incrementos de
1 ácidos libres en el cerebro, osmolaridad y concentraciones
x t ra celulares de aminoácidos estimuladores (especialmente el
dutamato y el aspartato) establecen la situación de una lesión
reoxigenación. 120 La lesión cerebral post-reanimación
rece CO mprender cuatro componentes: (1) fallo de perfusión
(V> ei., inadecuado envío de 02), (2) cascadas químicas de reo-
xigenación hacia la necrosis cerebral, (3) trastornos extracere-
brales, incluyendo la intoxicación de una viscera postanóxica y
(4) trastornos sanguíneos producidos por el estasis sanguíneo.
La presión de perfusión parece progresar en cuatro etapas:120
1. No sucede un reflujo multifocal inmediatamente y esto
parece estar fácilmente superado por una reperfusión nor-
motensiva o hipertensiva.
2. Hiperemia "reactiva" global transitoria que dura de 15 a
30 minutos.
3. Retraso de los fenómenos de hipoperfusión multifocal y
global prolongados de 2 a 12 horas tras la parada; El flujo
sanguíneo cerebral global se reduce cerca de un 50% del
valor basal, mientras que la toma global de 02 vuelve a los
valores básales o superiores y PO2 venosa central disminuye
a menos de 20 mmHg, reflejando el desequilibrio entre el
envío y la captación de 02.
4.Tras 20 horas, tanto el flujo sanguíneo cerebral global nor-
mal como la captación de 02 se restablece o ambos per-
manecen bajos (con el coma), o hay una hiperemia secun-
daria, que se cree que está asociada con una menor captación
de O2, seguido de la muerte cerebral.
La reoxigenación, aunque es esencial, también puede des-
encadenar cascadas químicas (incluyendo hierro libre, radicales
libres, alteraciones del calcio, aminoácidos estimuladores y ca-
tecolaminas) que resultan en una peroxidación de los lípidos de
membrana. Los trastornos extracerebrales pueden empeorar los
resultados cerebrales. Estudios en perros han demostrado un re-
traso en la reducción del gasto cardíaco tras una parada cardí-
aca o pesar de la normotensión. Las alteraciones sanguíneas
comprenden agregados de neutrófilos y macrófagos que pue-
den obstruir los capilares, liberar radicales libres y dañar el en-
doteiio.120
La monitorización cuidadosa es lo más importante durante
las 4 primeras horas después de la parada.Todos los pacientes ne-
cesitan la administración de 02 mediante una jaula de 0 2 , sonda
nasal o mascarilla. Si la R C P tiene éxito, se necesita dar un so-
porte al corazón durante la fase de post-reanimación. Este apoyo
esta dirigido al soporte inotrópico (dobutamina o dopamina),
posiblemente usando drogas vasodilatadoras y vasopresoras (ni-
froprusiato de sodio) y fármacos antiarrítmicos (lidocaína). Estos
rmacos ayudarán a reducir el edema pulmonar frecuentemente
visto tras una parada cardíaca. Además, se suele administrar fu-
rosemida para ayudar en la terapia del edema pulmonar.
La hipoxia y la isquemia cerebral suceden durante la RCP.
resultado final es el edema cerebral. El tratamiento para el
CAPÍTULO 28 Í3 Parada Cardiorespitatoria
edema cerebral incluye la furosemida y el manitol. Los corti-
costeroides no son efectivos para reducir el edema cerebral y
actualmente no se recomiendan. En la Tabla 28-3 se enumeran
otros fármacos que pueden emplearse para mejorar la reani-
mación cerebral.
Uno debería preocuparse siempre de la lesión cerebral irre-
versible posterior a la parada. Se requieren evaluaciones y va-
loraciones neurológicas diarias, anotando los hallazgos todos los
días para poder apreciar el progreso del paciente. Se deben ob-
servar signos clínicos como la reactividad de las pupilas, el au-
mento de sensibilidad, el patrón de respiración, las respuestas y
las posturas motoras.
Actualmente no se disponen de estudios en animales pero
estudios en personas indican que ciertos grupos de pacientes no
sobreviven. Estos pacientes son aquellos que tienen oliguria, me-
tástasis de cáncer, sepsis, neumonía y shock agudo. Muy proba-
blemente los animales con estas condiciones no sobrevivirán.
El propietario es quien debe dar las órdenes de no reanimar
a su mascota. Una buena comunicación con el cliente es muy
importante cuando se hospitaliza al animal. Se debe advertir al
propietario que una parada puede suceder de modo repentino
e inesperado, así como preguntarle hasta dónde quiere llegar si
su mascota sufre una parada. Hay que atenerse a los deseos del
propietario. Se puede usar un sistema de códigos sencillos para
identificar qué animales no deben ser reanimados en caso de
parada. Una señal en amarillo chillón colgada de la puerta de
la jaula funciona de forma efectiva para identificar los deseos
del propietario.
La decisión de parar la R C P debe ser tomada con sentido
común, a través de una buena comunicación con el cliente, y
según la experiencia de previas reanimaciones. Nuestra expe-
riencia nos sugiere que la duración media de una R C P es de
unos 20 minutos.
PRONÓSTICO
Tras más de 30 años de amplio uso de la RCP, la reevalua-
ción de sus beneficios en términos de supervivencia y calidad
Bloqueantes del canal del calcio: la reversión del vasoespasmo ce-
rebral previene el influjo letal de calcio intracelular.
Barbitúricos: antagonistas ligeros del calcio, disminuyen los niveles
de ácido araquidónico y ácidos grasos libres en las neuronas, dismi-
nuyen las demandas metabólicas del cerebro. Hasta ahora, no hay he-
chos concluyentes que apoyen el uso de barbitúricos. Además, la se-
dación puede hacer que la posterior valoración neurológica sea
imposible.
Fármacos quelantes del hierro: quelan radicales libres. En este mo-
mento es un tratamiento experimental pero con resultados esperanza-
dores para el futuro.
UEX 2i§
SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
de vida muestra que es un esfuerzo desesperado que ayudará
sólo a un número limitado de pacientes. Con certeza, la des-
carga eléctrica es la medida más efectiva del soporte vital avan-
zado. Del resto de intervenciones de soporte vital avanzado, en
medicina humana no se ha probado la eficacia de ninguna de
ellas sobre las técnicas de soporte vital básico. En la mayoría de
los casos, la R C P no es exitosa.
270 UCI
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:1

INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular de los mamíferos es pequeño en
relación a su peso corporal, con una respuesta al estrés intensa
muy potente. Parece ser suficiente para satisfacer las necesida-
des diarias y conservar el gasto de energía, pero es insuficiente
en periodos de requerimiento extra como pueden acontecer
como respuesta a una pérdida aguda de sangre o a una hipo-
volemia. Cuando la capacidad de reserva cardiovascular no
puede satisfacer las demandas del organismo, tiene lugar un fallo
del sistema hemodinámico situando al paciente en una situa-
ción de riesgo excepcional. La disminución del flujo sanguíneo
circulante afecta adversamente a la función hemodinámica, dis-
minuyendo la perfusión tisular y el transporte de 0 2 . El des-
censo en el transporte de 0 2 y en la eliminación de los pro-
uctos de deshecho del metabolismo tiene profundos efectos
sistemicos que ocurren en un tiempo relativamente corto. El
econocimiento rápido y posterior intervención es importante
P ra prevenir riesgos graves y consecuencias adversos en el pa-
ute, hste capítulo revisa conceptos clave y terapia en pacientes
COn he
morragia o hipovolemia.
el ca
pitulo 13 se discute la distribución del agua en el
r
ganismo y la respuesta fisiológica ante una pérdida de sangre.
CAPÍTULO 29
Hemorragia e Hipovolemia
Marc R. Raffe y Wayne Wingfield
PATOGÉNESIS
El transporte de sangre a los tejidos debe de estar en equi-
librio con los requerimientos tisulares de 0 2 en todo momento.
En condiciones normales, el consumo tisular de 0 2 es cons-
tante; se dispone de una amplia reserva de 0 2 en la molécula
de hemoglobina para enfrentarse con cambios momentáneos
de las demandas tisulares de 0 2 . El transporte de 0 2 a los teji-
dos está influenciado predominantemente por el gasto cardíaco
y por el contenido arterial de 0 2 . En una hemorragia o hipo-
volemia, hay un desequilibrio crítico entre el aporte y las de-
mandas de 0 2 . Hay distintos mecanismos biológicos implica-
dos en tratar de proteger el transporte de 0 2 como meta
principal. En casos graves, los mecanismos de defensa no son
adecuados para garantizar un buen transporte de 0 2 desenca-
denado una secuencia de hechos dirigidos a preservar las fun-
ciones clave a expensas de la homeostasis global.
La secuencia de acciones protectoras empieza cuando el
flujo sanguíneo regional y el transporte de 0 2 se alteran y no
satisfacen las necesidades metabólicas tisulares inmediatas. Este
desequilibrio en el aporte y demanda de 0 2 inicialmente se di-
rige con una mayor extracción de 0 2 de la sangre a expensas
de las reservas sistémicas de 0 2 . El desequilibrio entre el aporte
275
uci
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
y la demanda es tolerado durante períodos cortos porque el in-
cremento en la extracción de 02 satisface las demandas tisula-
res de (¾ durante períodos breves. Se salda la deuda de 0 2 y se
restablece la homeostasis si la perfusión y el transporte de 02 se
estabilizan mediante mecanismos compensatorios o mediante
la intervención médica. Si no se restablece, la continua demanda
de O2 supera el aporte, saturando los mecanismos compensato-
rios y produciendo la activación fisiológica del ciclo del shock.
La hemorragia y la hipovolemia ocasionan una reducción en
el flujo sanguíneo circulante disminuyendo los parámetros de
presión sanguínea. Los receptores de presión especializados si-
tuados en la aorta y cuerpos carotídeos detectan una caída de la
presión sanguínea desencadenando una respuesta neurohumoral
mediada por el centro vasomotor localizado en la médula
oblonga. Esta respuesta integra la activación autonómica carac-
terizada por la elevación de la actividad del sistema nervioso sim-
pático y la elevación humoral desde la médula adrenal de epine-
frina y norepinefrina. La respuesta fisiológica es la
vasoconstricción, el aumento de la frecuencia cardíaca, y el au-
mento de la contractibilidad miocárdica. Esta respuesta primaria
se exacerba por respuestas extrínsecas como la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de hormona anti-
diurética por la hipófisis y la liberación de hormona adrenocor-
Ciclo básico del shock.
276 UCI
ticotropa. Estas respuestas aumentan la conservación de fluidos
para estabilizar el volumen circulatorio y optimizar el metabo-
lismo al reclutar sustratos adicionales de energía. La autorregu-
lación regional preserva la perfusión de los órganos clave del or-
ganismo como el corazón, cerebro y riñones a expensas del
hígado, tracto gastrointestinal y músculo. El flujo sanguíneo en
los capilares se afecta regionalmente por la activación de esfínte-
res pre- y postcapilares que envían la sangre a los capilares tisu-
lares. Este es un paso clave en la progresión del síndrome shock
La disminución del flujo sanguíneo capilar y el transporte de 07
produce un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno
y desencadena un cambio a un metabolismo anaerobio a nivel
celular. Esta alteración se define como shock. La reactividad de
los esfínteres capilares se altera produciendo la dilatación de los»!
esfínteres pre-capilares y el acumulo de sangre en la microcircu-
lación. El aumento de la presión hidrostática produce la translo-
cación de fluidos al intersticio reduciendo aún más el volumen
circulatorio.
La integridad de la membrana celular se ve comprometida
produciendo la liberación de neuropéptidos y mediadores de la
inflamación intracelulares como el factor de necrosis tumoral,
la IL-1, el factor activador de plaquetas y el óxido nítrico. Estos
compuestos, al pasar a la circulación sistémica, producen infla-

ion agravando el síndrome del shock. No parece que exista
secuencia de tiempo predecible durante la fase inicial de
hipovolemia o hemorragia que inicie la liberación de estos
mediadores.
El síndrome del shock se divide en tres estadios distintos. El
" stadío compensatorio" es la fase en la cual la respuesta endó-
es capaz de estabilizar al paciente sin más intervenciones.
T a "fase descompensada temprana" es cuando los mecanismos
compensatorios no son capaces de estabilizar al paciente. Hay
una mala distribución del flujo sanguíneo y un inicio de un me-
tabolismo anaerobio, produciendo los signos clásicos del sín-
drome del shock. Esta fase es sensible a una intervención de re-
animación. En la "fase descompensada terminal" hay un colapso
hemodinámico producido por la prolongada hipoxia tisular. Se
agota la respuesta simpática y neurohumoral dando lugar a un
paciente que no responde a las medidas de reanimación.
SIGNOS CLÍNICOS
El shock es un síndrome asintomático que se diagnostica al
reconocer signos clínicos que reflejan una mala distribución de
la perfusión regional. La magnitud e intensidad de los signos clí-
nicos reflejan el grado de pérdida efectiva de volumen sanguí-
neo presente individualmente én un paciente. Una pérdida de
sangre de ligera a moderada produce signos clínicos mínimos
tales como frecuencia cardíaca elevada, aumento de la presión
sanguínea, aumento de la frecuencia respiratoria y color de las
mucosas de normal a congestivas. Es difícil distinguir a estos pa-
cientes del paciente normal debido a la normal actividad y es-
tado mental. Se debe sospechar de un inminente shock a través
de una historia clínica que incluya un daño conocido que des-
encadene el síndrome del shock.
El "shock temprano" se caracteriza por la elevación de la fre-
cuencia cardíaca, aumento de la frecuencia respiratoria, altera-
ción del estado mental, temperatura corporal normal o dismi-
nuida, menor intensidad de color de las membranas mucosas,
mayor tiempo de relleno capilar y frialdad de las extremidades.
La presión sanguínea puede estar tanto elevada como disminuida
en función de la pérdida de volumen circulatorio. Se puede apre-
ciar oliguria o anuria.
El "shock terminal" se caracteriza por frecuencia cardíaca
disminuida, disminución de la presión sanguínea y gasto cardí-
aco, tiempo de relleno capilar prolongado, mucosas pálidas o cia-
noticas, disminución de la temperatura corporal, estado mental
deprimido, extremidades distales frías y anuria.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
JNo se dispone de pruebas específicas para confirmar el diag-
ostico del shock. Las medidas tempranas de los parámetros clave...
n utl
les para crear una base de datos para comparaciones poste-
ares. Los parámetros útiles para documentar el estado inicial del
Clente
Y P a r a la monitorización se enumeran en esta sección.
CAPÍTULO 29 L3 Hemorragia e Hypovolemia
TRATAMIENTO
En los casos en que se adviertan signos clínicos de shock se
debe comenzar la reanimación inmediatamente. Las interven-
ciones terapéuticas principales son el soporte de la función he-
modinámica mediante la administración de fluidos, la oxige-
noterapia y medidas adicionales dirigidas a tratar la causa
subyacente del shock. La meta universal de la reanimación es
mantener la captación y transporte de 0 2 a los órganos vitales
y de ese modo manteniendo el metabolismo anaerobio. La prin-
cipal prioridad de la terapia de reanimación es mantener el flujo
sanguíneo (gasto cardíaco) a la vez que se corrigen los déficits
en el número de eritrocitos. En esta estrategia se ha basado la
reanimación con fluidos durante las pasadas tres décadas.
Oxígenoterapia
Toda estrategia de reanimación está basada en mejorar el
transporte y envío de 0 2 a los tejidos. Uno de las formas de me-
jorar el envío de 0 2 es aumentar la captación de 0 2 por parte
de los pulmones. Aumentando la concentración del 0 2 inspi-
rado, en la mayoría de los casos, se conseguirá este objetivo. Las
técnicas para suplementar 0 2 se revisan en el capítulo 12.
Reanimación con fluidos
La mortalidad en el shock hipovolémico se relaciona direc-
tamente con la duración de la lesión isquémica. La restitución
temprana de los déficits de volumen circulatorio es la clave para
el éxito en el control del paciente. La capacidad para infundir
fluidos rápidamente al compartimento vascular central es crí-
tica. Al inicio de la terapia se toman algunas decisiones clave,
que dictan cómo se administrará esta terapia.
Acceso vascular
Estudios han demostrado que el acceso venoso central no
es crítico para la reanimación. Las dimensiones de los catéteres
vasculares, y no el tamaño de la vena, determinan el nivel de
administración de fluidos (figura 29-2). Los catéteres cortos per-
miten un mayor flujo de fluido; por lo tanto, se prefieren para
los protocolos de reanimación. No es un hecho trivial; varios
estudios que comparan el diámetro de los catéteres y la longi-
tud han presentado diferencias significativas en los niveles má-
ximos de flujo de fluidos. La ecuación de Hagan-Pouís elle in-
dica que el nivel de flujo es logarítmicamente proporcional a la
luz o diámetro del catéter. Los catéteres de diámetro grande tie-,
nen, significativamente, un mayor nivel máximo de flujo; p o r
lo tanto, deberían ser de elección en la reanimación. La regla
general en la reanimación es cuanto más grande mejor. La ca-
teterización venosa central requiere catéteres de un mínimo de
10 cm de longitud; las venas periféricas pueden ser cateteriza-
das por catéteres de 5 cm. Por factores asociados con la ecua-
ción de Hagan-Pouiselle, alteraciones en la longitud del catéter
tienen un efecto lineal sobre los niveles de fluidos. Un catéter
de 10 cm tendrá un flujo máximo que será la mitad del catéter
de 5 cm. Ya que los catéteres centrales tienen de 2 a 4 veces la
longitud délos catéteres periféricos, los niveles de flujo se re-
uci 277
SECCIÓN 4 El ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ducen como mucho en un 75% comparado con los catéteres
periféricos.
Se debería colocar como mínimo dos catéteres para la rea-
nimación del paciente. Catéteres múltiples permiten mayores
niveles de flujo para reanimación y proporcionan un medio para
la administración de fármacos. Los sistemas colectores multilí-
neas no son útiles en la reanimación. No permiten flujos más
altos porque la limitación al flujo viene impuesta por el diá-
metro del catéter.
La reanimación rápida con volúmenes altos puede ser faci-
litada con el uso de introductores de catéteres. Son instrumen-
tos de corta longitud con un gran diámetro (> 5 F) que se usan
para introducir los catéteres endovasculares como en la arteria
pulmonar o el catéter de Swan-Ganz. Estos instrumentos ne-
cesitan la colocación de un fiador (técnica de Seldinger), que
asegura la colocación intravascular. Los niveles máximos de flujo
son significativamente mayores con estos instrumentos. La vis-
cosidad de la sangre también juega un papel importante en la
velocidad máxima de infusión de fluidos. Los fluidos celulares
incluida la sangre y los eritrocitos tendrán un nivel máximo de
flujo menor que los fluidos sin células. Los derivados de sangre
basados en proteínas (plasma fresco congelado) tienen un nivel
máximo de flujo equivalente a las soluciones salinas.
Elección del fluido en una hemorragia y en una hipovolemia
Si usar cristaloides o coloides como fluidos de reanimación
es más que un tópico de discusión, es altamente controvertido.
La controversia se centra en la forma más segura y efectiva de
conseguir el volumen plasmático adecuado para mantener la
perfusión total del organismo. Se ha estudiado en gran varie-
dad de pacientes humanos, desde pacientes jóvenes traumati-
zados hasta pacientes adultos gravemente enfermos- con dife-_
Relación entre el diámetro y la longitud del catéter y el nivel máximo de flujo (ml/min). Adaptado de Marino PL: The ICU Book. Lippincot Williams & Wilkins, 1998).
278 UHI
rentes alteraciones y / o enfermedades. Muchos de estos estu-
dios realizados en pacientes gravemente enfermos han presen-
tado considerables perjuicios. La mayoría de los estudios se ca-
racterizan por la falta de homogeneidad de la población
estudiada, los diseños de estudios y las variables medidas. 1 Al
discutí* el empleo de estos dos tipos de fluidos se debería con-
siderar los efectos amplios hemodinámicos, los riesgos y los re-
sultados.
Una revisión de ocho ensayos clínicos aleatorios compa-
rando los efectos de las soluciones coloides frente a las crista-
loides en cuanto a supervivencia mostró una diferencia relativa
de 5,7% en la mortalidad a favor de la terapia con cristaloides.2
Sin embargo, en pacientes traumatizados, se encontró un
12,3% de diferencia en la mortalidad a favor de los cristaloides,,!
y un 7,8% de diferencia a favor de los coloides en el nivel de
mortalidad de pacientes no traumatizados. Los intervalos de
confianza para estos estudios eran grandes y uno se cuestiona
si estos estudios se asignaron adecuadamente a grupos trauma-
tizados, y no traumatizados. 3
En un análisis de estos ensayos los datos recogidos demos-
traron un 13,4% en la tasa de mortalidad en humanos tratados
con cristaloides y un 21,5% en aquellos tratados con coloides
(no estadísticamente significativo con una P=0,01). 4 En este
mismo estudio, cuando los ensayos se dividían en según la apa-
rente gravedad del proceso subyacente, de nuevo no se apre-
ciaban diferencias significativas entre los tratamientos de los dos
grupos, aunque con una tendencia a una mayor mortalidad en
pacientes con enfermedades más graves tratados con coloides.5
Los coloides son más caros que los cristaloides (Tabla 29-
1). Los coloides cuestan en cualquier parte de 20 a 60 veces más
que los cristaloides, lo cual es una parte importante en la deci-
sión de un veterinario acerca de cuál escoger. Los defensores

A los coloides afirman que su utilidad en cada paciente justi-
f el gasto. Como en toda controversia, el uso de estos fluidos
A bería basarse en las metas que se pretende alcanzar.
El objetivo de una reanimación ante una hipovolemia es
titener la perfusión en los órganos vitales e incrementar el
nsporte de oxígeno, así como de otras sustancias vitales. Con
todos los fluidos IV hay cierta pérdida de fluidos y de soluto
riel espacio intravascular al intersticial, que tendrá que ser dre-
nado por el sistema linfático. Además, hay una carga de soluto
ron potenciales efectos adversos, que deben de solventarse. Para
evitar la sobrecarga de fluidos y sus secuelas, la reposición de
fluidos en el shock debe ser cuidadosamente monitorizada. Es
esencial una cuidadosa selección y administración del fluido
apropiado. La reanimación debe confeccionarse en base a la en-
fermedad pre-existente del animal.
Hay varios puntos de común acuerdo para el manejo ini-
cial del shock hemorrágico:
1. La mayoría de los protocolos de reanimación se basan en el
empleo de fluidos no derivados de productos sanguíneos.
2. Estos fluidos son los preferidos para la reanimación inicial
a menos que exista un sangrado masivo.
3. Los fluidos basados en soluciones salinas son retenidos por
poco tiempo en el espacio intravascular y deben de suple-
mentarse para mantener su efecto inicial de reanimación.
Los fluidos denominados asanguíneos son las soluciones sa-
linas isotónicas y derivados, los coloides y las soluciones salinas
hipertónicas.
Cristaloides. Los fluidos cristaloides son mezclas de cloruro
sódico (NaCl) y otros solutos activos fisiológicamente. Son ge-
neralmente isotónieos con el plasma y su partícula más activa os-
móticamente es el sodio. La distribución del sodio determina la
CAPITULO 29 El Hemorragia e Hipovolemia
distribución de los fluidos cristaloides administrados. El sodio es
el principal soluto en el espacio extracelular y el 75% del espa-
cio extracelular es extravascular. Por lo tanto, el sodio adminis-
trados residirá primariamente fuera del compartimento vascular.
Durante la fase I de una hemorragia hay un déficit de fluido
intersticial que debe reemplazarse durante la fluido terapia tem-
prana. De hecho, el objetivo de la fluido terapia de una hemo-
rragia ligera es rellenar el espacio intersticial, no el espacio vas-
cular. Esta es la razón para el uso de cristaloides (con sodio) para
la reanimación de una hemorragia ligera. Los fluidos que con-
tienen sodio funcionan bien para la restitución de pérdidas de
fluido extracelular (deshidratación) y para la restitución de vo-
lumen sanguíneo. Su uso está dirigido a restaurar los déficits de
fluido intersticial que tienen lugar en una hemorragia. Se cues-
tiona si estos déficits son significativos o no. De todas maneras,
las soluciones de cristaloides han sido efectivas en la reanimación
de animales con hemorragias agudas y continúan siendo popu-
lares como fluidos de reanimación para pacientes traumatizados.
Las soluciones salinas isotónicas y sus derivados (Ringer
Lactato, Plasmalyte 148, Normosol R) se emplean clásicamente
en el tratamiento del shock. Estas cumplen muchos de los cri-
terios descritos para la reanimación con fluidos como la rápida
disponibilidad, la opción de su uso a altas velocidades de flujo
por su baja viscosidad y su efectividad. Los niveles de adminis-
tración descritos son de 90 ml/kg/h en perros y 55 ml/kg/h
en gatos. En el shock clínico la dosis durante la primera hora
debe ser una dosis de carga y ser administrada como mucho en
15 minutos. Los flujos a altas velocidades pueden conseguirse
empleando sistemas de catéteres de calibres grandes, con siste-
mas de administración de fluidos con compresión, y con caté-
teres múltiples.
Tras la reanimación con soluciones salinas son importantes
varias cuestiones. Los cristaloides se redistribuyen rápidamente
al espacio extravascular. Aproximadamente entre un 70-75% de
UEI 279
 SECCIÓN 4 E ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
los cristaloides isotónicos administrados pasan al espacio inters-
ticial una hora después de su administración. Esto es aceptable
en casos con deshidratación preexistente que contribuye a la hy-
povolemia pero no mantiene el llenado vascular conseguido con
la infusión inicial. Cuando la pérdida de volumen sanguíneo ex-
cede el 15%, el volumen intravascular no es adecuado debido a
la redistribución transcompartimental de fluidos que sigue a la
administración. Se detecta acidosis metabólica por hiperclore-
mia tras la administración de grandes volúmenes de solución sa-
lina fisiológica. Ciertos tamp ones, sobretodo el acetato, pueden
causar hipotensión tras la administración de flujos a altas velo-
cidades. Se debe tener precaución si hay alguna enfermedad car-
díaca pre-existente o bajos niveles de proteínas. Estos casos em-
peorarán con una agresiva terapia con fluidos por la fisiopatología
de la enfermedad subyacente. Si los parámetros iniciales del pa-
ciente indican un hematocrito de menos de 22% o unas prote-
ínas totales menores de 3,5 g/dl, se debe administrar sangre o
derivados sanguíneos.
Solución hipertónica. La solución hipertónica produce una
rápida mejoría hemodinámica tras la administración aguda de
fluido. El shock agudo por pérdida de sangre es una indicación
primaria para la terapia con solución salina hipertónica. Algunos
informes indican que los índices hemodinámicos se restaura-
ban mejor con esta estrategia de fluidos que con fluidos isotó-
nicos. La respuesta parece realzarse con la coadministración de
soluciones coloidales.
La dosis de hipertónico salino (5%-7%) es 4 ml/kg en 5 mi-
nutos como bolo (Tabla 29-1). La respuesta fisiológica que pro-
duce el hipertónico salino parece;?ser un conjunto de efectos.
Tiene lugar una expansión del volumen plasmático tras la ad-
ministración del hipertónico salino. Estudios en modelos de he^-
morragias indican que una dosis única de hipertónico salino
produce una reanimación equivalente a cuatro veces el volu-
men con soluciones salinas isotónicas. Se maneja la hipótesis de
que la expansión de volumen plasmático se da al reclutar agua
de los eritrocitos y de los espacios tisulares. Paralelos a esta in-
formación, existen informes que muestran que los reflejos va-
gales pulmonares se activan para producir la expansión del vo-
lumen plasmático, el incremento del gasto cardíaco y de la
presión media arterial. Estas respuestas mejoran los índices he-
modinámicos y el envío de O 2 a los tejidos con menores vo-
lúmenes de reanimación. El hipertónico salino también tiene
efectos inmunomoduladores que pueden proteger a los órga-
nos de daño oxidative.También mejoran la función inmune ce-
lular. Esta observación apoya el hecho de hallar una menor pa-
tología pulmonar y edema cerebral en pacientes con shock
tratados con hipertónico salino.
Coloides. Los coloides son sustancias de alto peso molecu-
lar que no atraviesan fácilmente las paredes de los capilares. Las
partículas coloides se mantienen en el espacio vascular gracias
a una fuerza osmótica que mantiene el equilibrio hídrico trans-
compartimental y retiene el fluido en los vasos sanguíneos.
Como los coloides son más efectivos que los cristaloides para
280 UCX
aumentar el volumen vascular, la reanimación con cristaloid
sería más útil con sangrados graves. Las soluciones coloidal
más usadas se enumeran en la Tabla 29-2.
Comercialmente se dispone de coloides sintéticos y natu
rales.Todos los coloides son eficaces en el manejo del shock Lo
sustituios del plasma como el Dextraño y el Hetastarch con
moléculas más grandes que los cristaloides o soluciones de elec-
trolitos, permanecen más tiempo en el espacio intravascular v
preservan mayores niveles de agua intravascular. Esto es así por-
que se cree que los coloides mantienen más tiempo el volumen
sanguíneo que las soluciones no proteicas. Otros clínicos de-
fienden que los cristaloides tienen la misma capacidad para ele-
var el volumen intravascular, permanecen en el espacio intra-
vascular el tiempo suficiente para tener un valor práctico, ^j
tienen otras ventajas sobre los coloides. Estas afirmaciones han
conducido a una gran controversia sobre los relativos méritos
de los cristaloides frente a los coloides. Este conflicto no se ha
resuelto a lo largo de los últimos 20 años a pesar del trabajo de
muchos investigadores. •'.
Para añadir a la confusión, las soluciones hipertónicas e hi-
peroncóticas también se han estudiado por su uso como ex-
pansores de volumen (7,5% NaCl, 6% Dextraño y formulacio-
nes similares). Relativamente pequeños volúmenes de estas
formulaciones expanden dramáticamente el volumen intravas-
cular con complicaciones mínimas. Sin embargo, se sabe poco
acerca de los efectos a largo plazo de cambios masivos de flui-
dos entre compartimentos en pacientes críticamente enfermos
bajo sistemas de soporte vital y con medicaciones cardiotrópi-
cas IV. En general, los coloides se consideran durante el perí-
odo inicial de reanimación o cuando las proteínas totales son
menos de 3,5 mg/dl o la albúmina menos de 1,5 mg/dl.
Proteínas plasmáticas (albúmina). La transfusión de pro-
teínas plasmáticas-se usa en casos en que la concentración baja
de proteínas plasmáticas se debe a una pérdida aguda o a una
hemodilución. La albúmina supone aproximadamente el 80%
de la presión oncótica intravascular coloidal bajo condiciones
normales, Aproximadamente el 40% de la albúmina está en el
espacio intravascular; el 60% está proporcionalmente distribuido
entre los espacios intersticial e intracelular. La albúmina inters-
ticial está continuamente retornando a la circulación sistémica
a través del drenaje linfático.6 El 10% de la albúmina intersticial
permanece ligada al tejido y no se moviliza. En personas, cada
gramo de albúmina retiene 25 mi de fluido. En pérdidas agudas
de volumen, la albúmina se traspasa al espacio vascular. Los ni-
veles séricos se mantienen a axpensas de las reservas intersticia-
les. La albúmina tiene además otras funciones. Contribuye como
medio de transporte de fármacos, hormonas, metales y enzimas.
También actúa como ahorrador de radicales libres y se une a
mediadores de la inflamación, reduciendo su actividad. Tiene un
papel protector contra la formación de edemas en el síndrome
del "capilar con goteras" (alteración de la permeabilidad) aso-
ciado con enfermedades inflamatorias.
El plasma se administra a una dosis de 10 ml/kg en un pe-
ríodo de 3 a 6 horas. El máximo nivel de acción oncótica se al-
canza a los 30-60 minutos de la administración debido a la trans-

6% Hetastarch
Presión oncótica coloidal 32,6
Tamaño de Ia unidad 50OmI
Potencia* 1,3:1
Sangrado 0,001
Duración de Ia acción 24-36 h
Coste por unidad $61,56
¡[¡^téñcTa es el incremento del volumen vascular (mi) por mi de coloide infundido.
locación de fluido intersticial en el espacio vascular. En la des-
hidratación grave, está indicada la infusión de cristaloides para
prevenir el síndrome intravascular hiperoncótico. La vida media
de la albúmina en los vasos es de 16 días.
Se han descrito varias complicaciones asociadas a la admi-
nistración de albúmina. El edema de pulmón es uno de ellos,
sin embargo, hay estudios que lo niegan. La hipocalcemia se ha
descrito tras la administración.Todo ello puede ser reflejo de
varios factores como las propiedades de los anticoagulantes ad-
ministrados y el total del volumen de albúmina administrado.
También se presentan reacciones anafilácticas caracterizadas por
hipotensión y activación de la prekalicreína; no obstante, la in-
cidencia es muy baja.
Los dextranos son mezclas de polímeros de glucosa de va-
rios tamaños y pesos moleculares producidos por la bacteria
Leuconostoc mesenteroides o lactobacillus desarrollados en un
medio con azúcar. El peso molecular de los polímeros varía
según las características de crecimiento y la purificación.
Actualmente está disponible en el mercado el dextrano-70. Este
tiene un peso molecular medio de 70.000 con un intervalo de
25.000 a 125.000. Está disponible como solución al 6% en so-
lución salina. La dosis de dextrano es de 10 a 20 ml/kg/24 h.
Para el manejo del shock se pueden dar hasta 15 ml/kg durante
la primera hora.
La administración de dextrano-70 produce expansión del vo-
lumen plasmático y mejora la función hemodinámica. Parte de
esta mejoría se debe a un mejor flujo sanguíneo en la micro cir-
culación. Efectos no deseables del dextrano son la menos inter-
acción entre el endotelio y los elementos celulares de la sangre,
menor viscosidad, menor rigidez y agregación de los eritrocitos
y menor adhesión de las plaquetas. Tres horas después de la in-
fusión de dextrano 70, el 70% de la dosis administrada continúa
en e es
-^ pacio vascular. Tras las 24 horas permanece en los vasos
un t e r c i
o de la dosis inicial. Las moléculas pequeñas de dextrano
son nitradas directamente en los ríñones. Las moléculas grandes
son almacenadas en los hepatocitos y células retículoendotelia-
es a s t a s e r
^ nietabolizadas a dióxido de carbono y agua.
e
^an descrito reacciones anafilácticas en personas y espo-
icamente en perros. La causa de la reacción anafiláctica es la
P ° ucción de bacterias en el tracto gastrointestinal por el dex-
CAPÍTULO 29 tu Hemorragia e Hipovol emia
Dextrano-40 Dextrano-70 Oxiglobina Plasma
61,7 40 43,3 17,4
50OmI 50OmI 125 mi Variable
2:1 -2,1 - 1:1
0,010 0,010 - 0,001
4-6 h 24 h 30-40 h 24h-14d
$ 22,57 $16,80 $125 $80
trano. Pueden darse reacciones graves, pero la incidencia se ha
visto que es tan sólo del 0,03% en la población humana. Se ha
detectado un defecto hemostático primario relacionado con la
dosis. El defecto es multifactorial pero se asocia principalmente
a la reducción en la adhesión de las plaquetas y la agregación
mediada por la actividad del factor VIII (von Willebrand). El
dextrano también disminuye la actividad de los factores de co-
agulación secundario a la hemodilución, envolturas de las pa-
redes de los vasos sanguíneos y elementos celulares, y alteración
de la elasticidad y rigidez de los coágulos de fibrina. El sangrado
se produce más fácilmente en pacientes con alteraciones pre-
vias en la coagulación. Para minimizar este riesgo, se recomienda
administrar un máximo de 20 ml/kg/día. Se pueden observar
interferencias con las medidas de glucosa sérica y con las prue-
bas de compatibilidad sanguínea.
El hidroxietil almidón (Hetastarch, HES) es una molécula
modificada de amilopectina. HES, como los dextranos, es una
mezcla de pesos moleculares que van desde 10.000 a 1 millón
con un peso molecular medio de 69.000 D. La presión oncó-
tica de la solución es de 32 rnmHg y tiene una osmolaridad de
310 mOsm/1 cuando se trata de una solución al 6% en solu-
ción salina. La farmacocinética del HES es un 50% de reten-
ción en el espacio vascular a las 48 horas de la administración
y un 33% de la dosis administrada permanece todavía en los
vasos a los 8 días de su administración. Las moléculas de peso
molecular menor de 20.000 se filtran en el riñon, las molécu-
las grandes son atrapadas en el hígado, bazo y sistema reticulo-
endotelia y metabolizados a la vez que la glucosa. En numero-
sos estudios se ha visto que es un efectivo expansor del volumen
plasmático. El volumen intravascular es mayor del volumen in-
fundido tras tres horas y puede persistir hasta 24-36 horas.
Estudios en personas indican una respuesta equivalente con el
HES a la observada con la administración de fracciones de pro-
teínas plasmáticas. La dosis del HES es de 10 a 30 ml/kg/24 h.
Se puede administrar en la primera hora hasta 15 ml/kg.
Se han descrito complicaciones tras su administración como
la mayor tendencia a episodios de sangrado. Estudios en perso-
nas muestran una dilución relativa del fibrinógeno plasmático
y la antitrombina III. Se aprecian mayores tiempos de trombo-
plastina parcial y menor actividad del factorVIII. Se vio un caso
UEX 281
SECCIÓN 4 LJ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
clínico acerca de un portador subclínico de la enfermedad de
von Willebrand con mayor tendencia al sangrado. Los niveles
séricos de amilasa aumentan transitoriamente tras la adminis-
tración de HES en humanos. Se ha descrito una baja inciden-
cia de reacciones anafilácticas (0,085%).
Transportadores de oxígeno basados en la hemoglobina
(LIBOCs) se han estudiado como sustitutos de la transfusión de
glóbulos rojos. Los productos de última generación son polí-
meros de una molécula con efectos coloides intrínsecos. Esta
propiedad, en asociación con la capacidad demostrada de trans-
portar O2 de estos productos, los hacen muy sugerentes para su
empleo en la reanimación con fluidos. Actualmente, se dispone
de un polímero de hemoglobina bovina (Oxiglobina). Esta com-
bina las cualidades de los coloides con la capacidad transporta-
dora de oxígeno. Está aprobada para su uso en anemias graves,
también se ha evaluado para la reanimación del shock con re-
sultados variados. La dosis es de 5 a 15 ml/kg en perros y de 5
a 10 ml/kg en gatos.
Los efectos colaterales pueden ser coloración de las muco-
sas, esclera y orina, efectos gastrointestinales ligeros como náu-
seas, vómitos y diarrea, aumento de la presión venosa central y
sistémica, y arritmias transitorias.También se pueden presentar'
interferencias con ciertas medidas de laboratorio. Se pueden -
apreciar incrementos en los niveles de enzimas aspartato ami- -
notransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y proteí-
nas séricas. El tiempo de protrombina y el de tromboplastina
parcial activada no se pueden medir con seguridad empleando
métodos ópticos, pero los métodos magnéticos, mecánicos y de
fluorescencia no se ven afectados por la oxiglobina. En el uria-
nálisis se pueden ver alteraciones en las medidas de glucosa, ce-
tonas y pro teína.
El hecho de que la Oxiglobina sea estable a la temperatura^ -
ambiental durante 3 años, compatible con todos los grupos san-
guíneos y un potente transportador de oxígeno, la hace una im-
portante herramienta para la medicina de urgencias y cuidados
intensivos. Hoy en día se usa en enfermedades donde propor-
ciona un apoyo temporal como mucho. Con suerte, los futuros
fluidos con transportadores de oxígeno tendrán mayor dura-
ción de acción y serán más útiles clínicamente.
Sangre. Los componentes de una transfusión de sangre
pueden ser fundamentales para los pacientes con shock he-
morrágico. Los objetivos de una transfusión son mejorar la ca-
pacidad de transporte de O 2 , dar un soporte coloidal y apoyo
a la coagulación.
Las indicaciones para una transfusión de eritrocitos son un
hematocrito menor de 22% en perros o 12-15% en gatos, pér-
didas de sangre estimadas de más del 30% (30 ml/kg en pe-
rros, 20 ml/kg en gatos), hemorragias asociadas con lesiones
o cirugías, y pobre respuesta a la terapia de shock en pérdidas
de sangre documentadas. Los objetivos para el reemplazamiento
con glóbulos rojos son restaurar una masa crítica de eritroci-
tos para garantizar la función hemodinámica y el transporte
de O 2 a los tejidos. Los productos que aportan glóbulos rojos
son la sangre entera almacenada, sangre entera fresca y con-
282 UEJ
centrado de eritrocitos (concentrados al quitar la fracción
del plasma).
En una hemorragia aguda, se debe emplear sangre entera
para restablecer el volumen sanguíneo circulatorio y la capaci-
dad de transporte de oxígeno, el soporte coloidal intravascular
y los factores de coagulación. La sangre entera fresca es la pri-
mera opción de transfusión si no se dispone de productos san-
guíneos almacenados. Se deben realizar pruebas de inmuno-
compatibilidad entre el donante y receptor (reacción cruzada)-
no obstante, en casos de emergencia se usa sangre de un do-
nante universal (CEA 1A- ). Las velocidades de infusión serán:
1. Pérdida aguda de sangre, con riesgo de muerte: 1 a
10 ml/kg/min hasta 90ml/kg en perros y 75 ml/kg en gatos.
2. En general, 20 ml/kg de sangre entera elevará un 10% el he-
matocrito.
En casos en que no se han mirado los grupos sanguíneos,
se debe considerar el potencial de inmunoreacción (del hospe-
dador hacia el donante). Para minimizar este efecto adverso,
toda transfusión se acompaña de la administración de 0,5 mg/kg
de difenhidramina IV (Benadryl) y 2 mg/kg de fosfato de de-
xametasona o análogos de la prednisolona para suprimir la res-
puesta antigénica principal. Durante los primeros 15 minutos
se elige una baja velocidad de infusión (0,25 ml/kg/h) y se ob-
serva si-aparece alguna reacción a la transfusión. Los signos son:
pirexia, taquicardia, disnea, hipotensión, shock, urticaria, pru-
rito y hemolisis.
La principal indicación para la elección de concentrados de
eritrocitos es la corrección de una anemia por pérdida aguda
de sangre. Como la sangre entera, se realiza una reacción cru-
zada sanguínea, aunque en casos de emergencia se usará sangre
de un donante universal (DEA-I A-negativo).Toda transfusión
se acompaña de 0,5 mg/kg de difenhidramina IV y 2 mg/kg
de dexametasona o prednisolona. El protocolo de infusión para
los concentrados de eritrocitos es:
1. Pérdida de sangre de urgencia: 1 a 5 m l / k g / m i n hasta
90 ml/kg en perros y. 75 ml/kg en gatos.
2. En general, 10 ml/kg de concentrado de eritrocitos eleva-
rán el hematocrito en un 10%.
Las reacciones a la transfusión son similares a las descritas
para la sangre entera.
Selección de fluidos para el tratamiento de una hemorragia e
hipovoiemia
En el shock, Ia terapia debería dirigirse a restaurar el volu-
men sanguíneo con una buena fluidoterapia. El fluido ideal es
el que pueda transportar O 2 , Las soluciones de cristaloides y
coloides disponibles son limitadas por su incapacidad de trans-
portar Q 2 . La sangre entera es un expansor de volumen fisio-
lógico y completo que está limitado por su pobre conserva-
ción, fluctuaciones en su disponibilidad, reacciones alérgicas y
coste elevado, Aunque las soluciones de cristaloides y coloides

pueden transportar O 2 , su utilidad es elevada por su amplia
disponibilidad y relativamente bajos riesgos.
La reanimación hemodinámica se lleva a cabo más fácil-
ente con coloides porque expanden el volumen vascular de
añera más eficiente que los cristaloides. Las soluciones de cris-
ioides se equilibran a través de la membrana vascular de tal
añera que sólo el 10-25% de la solución permanece en los
vasos tras la infusión. Sin embargo, en cualquier tipo de shock
es importante recalcar que existe una desviación inicial de flui-
dos desde el espacio intersticial al intravascular. En esencia, hay
una deshidratación intersticial que necesita ser corregida de ma-
nera temprana en el shock. Por ello, los cristaloides juegan un
papel importante en la resolución de esta deshidratación.
Las soluciones de cristaloides también diluyen las proteínas
plasmáticas con la consiguiente reducción de la presión coloi-
dosmótica permitiendo el movimiento de fluidos en el espacio
intersticial.
Considerando estos efectos, si la meta de la fluidoterapia es
corregir la deshidratación intersticial, entonces las soluciones
cristaloides son el tratamiento de elección. Si el objetivo de la
reanimación es aumentar la presión oncótica del plasma y mover
de forma efectiva fluido del compartimento intersticial al plas-
mático, entonces el clínico debería escoger una solución de co-
loides. Las ventajas del Hetastarch sobre otros coloides son baja
incidencia de efectos colaterales y reacciones alérgicas, estabi-
lidad en el almacenamiento prolongado, disponibilidad inme-
diata y no dependencia de la donación de sangre por otro ani-
mal. El Hetastarch produce efectos fisiológicos equiparables al
dextrano y estudios clínicos han demostrado que el Hetastarch
es al menos tan efectivo como es dextrano como expansor plas-
mático. Los dextranos con moléculas de alto peso molecular no
parece que causen más problemas de sangrado que el Hetastarch
cuando se usan a las dosis recomendadas, pero los dextranos
promueven la liberación de histamina (el Hetastarch no) que
puede causar reacciones anafilácticas.
Cuando tiene lugar el shock, las proteínas sanguíneas (albú-
mina), cuyo gradiente osmótico mantiene los fluidos dentro de
los capilares, se diluyen por el flujo de agua intersticial hacia el
espacio intravascular. Si se administran cristaloides hipo-osmó-
ticos, se deteriora más el ya diluido gradiente osmótico intra-
vascular, y el tejido pulmonar podría acaparar agua del suero
nipoproteinémico, precipitando o empeorando el edema pul-
monar.7 La justificación para el uso de soluciones coloides puras
es que un incremento en la presión coloidosmótica elevaría el
gradiente osmótico en el suero de tal manera que el fluido libre
de las células drenaría desde el tejido intersticial al espacio in-
travascular, favoreciendo unos pulmones secos en condiciones
de shock.Ya que el agua intersticial acaba en el espacio intra-
vascular como resultado de una elevación de la actividad os-
mótica, la administración de coloides debería añadir el benéfi-
co de una mayor repleción vascular que la suma de efectos del
volumen administrado,
kin embargo, el contenido de albúmina en el tejido inters-
ticial pulmonar es sólo un 70% de la albúmina presente en el
P asma. Por tanto, el incremento de presión osmótica causado
CAPÍTULO 29 i J Hemorragia e Hipovolemia
por una infusión de coloides es muy pequeño, posiblemente
muy pequeño para garantizar un efecto significativo. En con-
diciones normales, el sistema linfático pulmonar drena rápida-
mente la albúmina y fluidos desde el tejido intersticial. La hi-
poproteinemia responsable de una sangre hipo-osmótica es
rápidamente contrarrestada por un incremento transitorio del
flujo linfático pulmonar, disminuyendo la cantidad de albúmina
en el tejido intersticial pulmonar y reequilibrando el gradiente
osmótico. Aunque teóricamente se tiende a postular que el suero
con una presión coloiodosmótica baja, en presencia de shock,
favorece el edema pulmonar, no hay estudios convincentes que
lo demuestren, y algunos estudios muestran que una severa hi-
poproteinemia grave por sí sola no produce edema pulmonar.
Independientemente del fluido administrado, una alta ve-
locidad de infusión rellenará el ventrículo derecho más rápida-
mente, resultando en un mayor volumen de eyección y un in-
cremento del gasto cardíaco. Estudios sobre numerosos tipos de
expansores de volumen han mostrado pocas diferencias prácti-
cas en los resultados. Según aumenta la presión del ventrículo
izquierdo, la presión elevada se reflejará en los vasos pulmona-
res, precipitando ocasionalmente en los pulmones y dando lugar
a edema. Las pruebas de función pulmonar en pacientes trau-
matizados humanos después de una lesión son idénticos a los
hallados en pacientes a los que se les ha administrado un alto
volumen de coloides o cristaloides.
El único punto concluyente aceptable es la mortalidad;
quiere decir, cuántos murieron al reanimarse con un tipo frente
al otro. Obviamente, la diferencia en la mortalidad es pequeña.
Si las diferencias fueran grandes, digamos de un 50%, la discu-
sión se habría acabado hace unos cuantos años.
VOLUMENESDEREANIMACION
Cuándo un paciente está excesivamente hipotenso y tiene
signos clínicos de shock, lo primero que hay que restaurar es el
volumen sanguíneo. Hoy en día se reconoce que el shock (in-
dependientemente del tipo que sea) evolucionará desde una
fase inicial hipodinámica, a una fase hiperdinámica, acabando
finalmente en otra fase hipodinámica. Por lo tanto, si se espera
a observar los signos clásicos de shock para decidir empezar una
fluidoterapia, el animal entrará en la fase terminal del shock con
pocas probabilidades de supervivencia. Si se piensa en la frase
"anticiparse al shock", en todos los pacientes que requieren un
catéter IV se debería comenzar administrando una porción (1/4)
del volumen de shock antes de proceder a la segunda fase de la
reposición con fluidos (fase de reemplazo).
Tradicionalmente, en el perro, el volumen de shock era
90 ml/kg/h y en el gato, 44 ml/kg/h. Pero estas cantidades pro-
ceden de sangre entera en perro y volumen de plasma en el
gato (Tabla 29-3). ¿Deberíamos emplear el mismo criterio para
determinar los volúmenes de shock? Experiencias anecdóticas
muestran que el volumen de shock tradicional del perro pocas
veces es requerido para reanimarlo del daño producido. Más
acertadamente, se debería recomendar el volumen plasmático
UCI 283
SECCIÓN 4 ¡¿I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Perros Gatos
Agua corporal total 717 d= 17 596 ±50,5
Volumen eritrocitario 36,9 ± 6 17 ±3,2
Volumen plasmático 50,7 ± 4,3 44,3 ± 5
Volumen de sangre entera 88,7 ±8,3 60,1 ± 9,3
(50 ml/kg/h) como el volumen de shock en el perro y en el
gato. A pesar de la controversia, el volumen de fluido requerido
se basa en el peso del paciente y se debería estar preparado para
administrar el volumen de shock cada hora cuando se empleen
soluciones de cristaloides.
La respuesta del paciente determina el volumen aproximado
a administrar.
Fluidotempia combinada
Las combinaciones de fluidos son el método más efectivo
para la reanimación del shock. Las soluciones salinas isotónicás
e hipertónicas pueden combinarse con coloides para garantí- ~
zar la reanimación con un menor volumen de reanimación si '
se compara con la monoterapia con salino isotónico. La adición
de coloides reduce el volumen de fluido requerido en un 40 a
60%; esto puede ser útil en animales de mayor peso corporal.
Aunque algunos estudios demuestran que los soluciones hi-
pertónicas combinadas con coloides dan una respuesta total de
reanimación, es prudente recordar que ambas soluciones de-
penden de la translocación de agua del espacio intersticial para
producir su efecto. Por esta razón, muchos autores todavía de- -
fienden Ia inclusión de soluciones isotónicás para llenar el vo-
lumen de agua intersticial translocado a la red vascular.
Terapia simpaticornimética
La terapia simpaticomimética está indicada cuando los flui-
dos solos no producen una respuesta hemodinámica y una per-
fusión tisular satisfactorias. La meta es mejorar el gasto cardíaco
y la perfusión tisular sistémica mientras se mantiene la presión
sanguínea a unos niveles aceptables.
La dobutamina es el simpaticomimético de elección por
sus acciones fisiológicas que incluyen acción inotrópica posi-
tiva directa en el corazón y vas o dilatación sistémica. Estas res-
puestas mejoran el gasto cardíaco y la perfusión tisular a la vez
que mantienen la presión sanguínea. La dosis de la dobutamina
es de 5 a 15 |Ig/kg/min. Es un fármaco que requiere una in-
fusión constante debido a su corta vida media intravascular.
La dopamina tiene acciones hemodinámicas directas e in-
directas. Produce sus acciones fisiológicas por sus efectos in-
atrópicos directos sobre el corazón acompañados por una cons-
tricción vascular dosis relativa. Dosis altas aumentan la presión
sanguínea a expensas de una mejora del flujo sanguíneo. La
dopamina debe usarse a dosis de 1 a 3 |Llg/kg/min para au-
mentar la perfusión renal y visceral. En casos en que se re-
284 UCZ
quiera un soporte inotrópico, se necesitan dosis de 5-lQ
|lg/kg/min. Se administra en infusión constante por su corta
vida media en los vasos.
La dopexamina tiene propiedades similares a la dobuta-
mina. Aumenta el gasto cardíaco y la perfusión tisular sin au-
mentar la vasoconstricción y la presión sanguínea. Se adminis-
tra en infusión constante a 5-20 |Ig/kg/min.
Terapia médica general
Varias terapias adicionales se han investigado para el manejo
del shock. Muchos tratamientos han dado esperanzas en estu-
dios experimentales, pero no se tradujo en un manejo clínico
exitoso del shock. Actualmente no hay acuerdos acerca del valor
de terapias adicionales para el shock. A continuación se descri- ¡á
ben brevemente algunas de estas terapias potenciales.
Analgesia
El dolor puede amplificar los mecanismos fisiológicos que
se inician en respuesta al shock. Muchas de las respuestas fisio-
lógicas al dolor y al shock son similares y puede ser difícil dis-
tinguirlas porque ambos síndromes inician un estado de estrés
suprafisiplógico. En pacientes inestables, el manejo del dolor se
realiza mejor con analgésicos opiáceos. Los opiodies producen
una respuesta terapéutica excelente con mínimas consecuen-
cias hernodinámicas. Los agonistas puros (morfina, oximorfona)
o agonistas parciales (buprenorfina, butorfanol) pueden emple-
arse para el control del dolor (consultar el capítulo 7 para más
información). :
Terapia antimicrobiana
La alteración de la perfusión de las visceras conlleva un
riesgo de ruptura de la barrera entérica e invasión en el orga-
nismo. La flora endógena varía con el paciente individual; tanto
las bacterias gram-positivas como las gram-negativas pueden
producir efectos secundarios que amplifican el ciclo del shock.
Hay acuerdo general en que la terapia antimicrobiana está in-
dicada en estos casos. En general, se elige una monoterapia con
un antibiótico de amplio espectro para inhibir a las gram-ne-
gativas y gram-positivas, así como a la flora anaerobia.
Actualmente, las cefalosporinas parecen ser las preferidas de-
bido a su eficacia y relativa baja toxicidad (Tabla 29-4).
Agentes antinflamatorios
Los glucocorticoides y los antinflamatorios no esteroideos;
han sido ampliamente investigados en el síndrome del shock.
Aunque han dado esperanzas repetidamente en estudios expe-
rimentales, no han mostrado eficacia consistente en síndromes
clínicos de shock. Hoy en día no se recomienda su uso para el
tratamiento de la hemorragia o hipovolemia.
Alcalinización
La alcalinización no ha sido efectiva en los estados de shock.
La mejor estrategia para corregir los desequilibrios ácido-base
apreciados en el shock parece ser la corrección de la alteración
subyacente de la perfusión.
 CAPÍTULO 29 1:1 Hemorragia e Hipovolemia

Monitorízación
El shock es una enfermedad asintomática; la monitorización • Ritmo del pulso .
del shock se basa en hallazgos físicos y observaciones clave acom- • Color de las mucosas
:
pañados de una información cuantitativa acerca de la función • Tiempo de relleno capilar
hemodinámica y la viabilidad de los órganos clave. A pesar de 2. Respiratorios:
los avances en la tecnología de monitorización, ninguno susti- • Frecuencia
tuye a la simple monitorización de los parámetros y sonidos, la • Esfuerzos $
evaluación fundamental del paciente. La lista de parámetros que • Ritmo
se da a continuación no es una lista completa de todas las téc- • Color de las mucosas
nicas y tecnologías, sino las opciones más seguras y efectivas para 3. Nivel de conciencia:
la monitorización en el período de reanimación.Todas las me- • Alerta
didas y observaciones deben de registrarse para valorar la evo- • Deprimido
lución del paciente. • Estuporoso
• Coma
Parámetros físicos
-Los parámetros físicos son el punto clave de la evaluación Monitorización fisiológica
del paciente en shock. Las impresiones clínicas obtenidas de la La monitorización seriada del transporte y envío de O2 es
interpretación de los parámetros físicos son la base para el ma- la clave del manejo del paciente durante la reanimación de una
ne
Jo del paciente en shock. Los parámetros físicos claves son: hemorragia o hipovolemia. Clínicamente, no existen métodos
directos para evaluar estos parámetros. En general, el clínico em-
1-Hemodinámicos: plea índices que evalúan la función hemo dinámica y el envío
• Frecuencia de pulso tisular de O 2 . La función hemódinámica se monitoriza en base
• Calidad del pulso á la precarga, contractibilidad y postcarga.

UEX 285
SECCIÓN 4 B ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
La precarga se evalúa clínicamente midiendo la presión ve-
nosa central (PVC). La PVC proporciona información sobre el
estado del volumen intravascular y la función ventricular. El
valor normal de PVC es de 0 a 5 cm de agua. En pacientes en
shock los valores son menores de cero. Si un paciente en shock
tiene una PVC de 10 cm tras la reanimación, la causa más pro-
bable es un shock cardiogénico. La CVP debería elevarse con
la reanimación con fluidos. Generalmente se fija un punto final
de 10-12 cm de agua para la reanimación. Si los cristaloides son
el fluido dominante en la reanimación, en una hora habrá una
disminución de la PVC. En estos casos se necesita dar fluidos
adicionales. En centros avanzados, se coloca un catéter en la ar-
teria pulmonar como guía de la reanimación. Este catéter puede
emplearse como monitor de la PVC y de la presión del lecho
capilar pulmonar, una medida indirecta de la presión en la au-
rícula izquierda.
La contractibilidad se evalúa mediante el gasto cardíaco y
la presión sanguínea. En centros avanzados el gasto cardíaco se
valora mediante, una técnica de termodilución colocando un ca-
téter específico en la arteria pulmonar. En la práctica, en lugar
del gasto cardíaco se monitoriza la presión sanguínea. La pre-,
sión sanguínea es el producto matemático del gasto cardíaco por
la resistencia vascular sistémica. En casos críticos es preferible la
medida directa de la presión sanguínea. Además de los valores
absolutos, la observación de las ondas de presión sanguínea pue-
den proporcionar información de valor sobré el estado del vo-
lumen y función cardíaca. Las medidas de presión indirectas
(Doppler, oscilometría) son inexactas debido a la pobre capaci-
dad de detección con una baja perfusión/La contractibilidad se
puede deducir también a partir de la producción urinaria.
La postcarga se puede calcular a partir de datos recogidos
durante la medida del gasto cardíaco. Si esto no es factible^ la -
medida indirecta de cambios en la perfusión periférica a través
de la temperatura del dedo del pie se emplea como un método
rudo de valoración del estado de la postcarga. Si esta tempera-
tura no varía más de 8 o F con respecto a la temperatura cor-
poral, la perfusión y postcarga son normales. Diferencias
mayores de temperatura indican una perfusión pobre y una pos-
tcarga aumentada.
La producción de orina es una herramienta de valor para
la monitorización. De manera fisiológica, la producción de orina
requiere una presión sanguínea mínima de 60 mmHg para la
perfusión renal y la filtración glomerular. La producción de
orina debe ser de 1 ml/kg/h. Una producción menor indica
que es necasaria una reanimación adicional.
El envío de O2 se puede deducir interpolando a partir de
algunos parámetros fisiológicos. La pulsioximetría se usa para
una continua monitorización de la saturación de la hemoglo-
bina (SaC^) en una localización específica. Esta información es
útil para determinar si el envío de O2 en la micro circulación es
adecuado. Para ser valorable, se debe detectar un flujo sanguí-
neo pulsátil; muchos aparatos no dan una lectura si no detec-
tan un flujo pulsátil. Las diferencias en la perfusión regional en
el shock limita el valor de esta información obtenida. En gene-
ral, se mantiene la perfusión de las regiones craneales a expen-
286 UEJ
sas de las caudales. Es más, la monitorización de la SaO 2 en las
regiones de la cabeza o cuello no reflejan con seguridad la per-
fusión tisular en las regiones corporales caudales. Por esta razón
los sitios caudales de detección son preferidos para dar una va-
loración más global del paciente.
Muestras de sangre pareadas acompañadas de la pulsioxi-
metría se pueden emplear para calcular la extracción de O 9 .
Consultar el capítulo 2 para más información.
Medidas laboratoriales
Las medidas de laboratorio monitorizan el curso de la res-
puesta a la reanimación. No son diagnósticas ni pronosticas; sólo
sirven para ayudar en la evaluación de la fisiología global y la
respuesta a la terapia.
El valor hematocrito y las proteínas totales se emplean
para monitorizar la reanimación. Estas medidas no son sensi-
bles en situaciones de hemorragia; estos valores tardan en mo-
dificarse algunas horas tras Ja crisis aguda debido a los reservó-
nos hemátop oye ticos. Además, la pérdida de hematocrito y de
proteínas es proporcional; es más, no se esperan cambios en el
hematocrito hasta la administración de fluidos. El Colegio
Americano.de Cirujanos ha establecido que " el uso del he-
matocrito para estimar pérdidas agudas de sangre es inapropiado
e inseguro". El hematocrito y proteínas totales tienen valor du-
rante el-período de post-reanimación. Hay una dilución de
ambos'parámetros con la fluidoterapia. Una dilución significa-
tiva de los valores del hematocrito ayudará al clínico en la se-
lección de los fluidos. Un hematocrito óptimo debe estar entre
un 28-35% en el período de post-reanimación. Los valores de
hematocrito menores a 22% plantean la necesidad de una trans-
fusión. En cualquier caso, las proteínas deben estar por encima
de 3,5 g/dl y la albúmina por encima de 2,0 g/dl.
La glucemia sé monitoriza durante la fase inicial de pre-
sentación. Debido a la respuesta de estrés asociada al período
de hemorragia o hipovólemia, se espera hallar hiperglucemia.
La hipoglucemia indica que hay una razón coexistente para el
shock; generalmente está relacionado con infección o sepsis.
Los gases sanguíneos se monitorizan para informar sobre
el O2 y el estado ácido-base. El lector puede acudir al capítulo
19 paramas información.
El lactato y piruvato en sangre se emplean como indica-
dores para evaluar la terapia de reanimación. Hay evidencias
que apoyan el valor del ratio piruvato/lactato durante la reani-
mación. En condiciones normales, el piruvato es el sustrato clave
para la producción celular de energía. El piruvato se transforma
en sustratos secundarios en el ciclo de Krebs y participa en vías
de transporte de electrones realzando la producción de ener-
gía. Alteraciones en la perfusión fuerzan la conversión de la pro-
dución celular de energía de una glucolisis aerobia a anaerobia.
Esta interconversión resulta en una utilización deficiente de la
glucosa y producción de lactato. La restauración de la perfusion
tisular y el envío de oxígeno promueven la restauración del me-
tabolismo aerobio. El lactato puede reconvertirse en piruvato o
oxidado en el ciclo del ácido cítrico por el consumo de ener-
gía. El uso de lactato consume iones hidrógeno que aumentan

A ante el período anaerobio.Varios estudios en medicina hu-
rí a v veterinaria confirman el valor del lactato como marca-
A bioquímico para la valoración de la perfusión tisular. La he-
rrada y la hipovolemia son situaciones en las que el lactato
es un parámetro útil.
Los puntos finales a recordar en la reanimación de una he-
morragia/hipovolemia son:
• PVC: 12-15 cm de agua
• Presión del lecho capilar pulmonar: 10-12 m m H g
• Gasto cardíaco: >2,0 1/min
• Captación de O 2 (VO 2 ): >100 ml/min/m 2
• Lactato en sangre: <4 mmol/1
• Déficit de base: O ± 2 mmol/1
PRONÓSTICO
Uno de los enigmas de la reanimación es que una terapia
correcta puede no dar buenos resultados. Esto ha supuesto una
amplia área de investigación. Se debe restaurar la función he-
modinámica central; no obstante, lesiones secundarias asocia-
das con el complejo de reperfusión (ver más adelante) puede
exacerbar el daño celular y acabar produciendo malos resulta-
dos en el paciente. Dos factores clave dictan el pronóstico del
paciente. En primer lugar, la variable más crítica es el tiempo
desde el daño hasta la reanimación. Un retraso en el inicio de
la terapia sitúa al paciente en un alto riesgo de entrar en una
fase de shock irreversible^ Por tanto, la intervención rápida y
agresiva es la clave para el éxito en la reanimación. El segundo
factor es la respuesta del paciente a la terapia. Los pacientes que
responden favorablemente a las medidas iniciales de reanima-
ción tienen mejor pronóstico que aquellos que no responden.
CONTROVERSIAS DE LA REANIMACIÓN
La reanimación es una ciencia que evoluciona constante-
mente según mejoran nuestros conocimientos sobre la respuesta
celular al estrés. Hay varias áreas de investigación activa; algunas
parecen ser de importancia clínica para el veterinario práctico.
Hemorragia inducida por Ia reanimación
Las opiniones prevalentes están a favor de una fluidoterapia
agresiva para la reanimación; sin embargo cada vez más hechos
sugieren que los volúmenes de reanimación de los índices he-
modinámicos normales aumenta los sangrados incontrolados.
Lsta observación es importante por dos razones. Una es que la
presión sanguínea no es el punto de referencia apropiado para
la reanimación del shock hipovolémico. El segundo es que las
condiciones terapéuticas apropiadas para el organismo normal
pueden no ser normales en estados de alteración en el orga-
ismo. Actualmente, varias evidencias apuntan hacia una reani-
mación 'hipotensiva". En esta estrategia se administra una flui-
0
erapia pero la presión sanguínea se mantiene en valores más
CAPITULO 29 G Hemorragia e Hipovolemia
altos que en el momento de presentación y menores de lo nor-
mal hasta que se controla el sangrado.Varios estudios muestran
una mejoría de los resultados en el paciente con esta técnica;
no obstante, es un tema actual de investigación.
Lesión de post-reanimación
La reanimación exitosa no garantiza la supervivencia. La le-
sión en los principales órganos asociada a la hipoxemia provo-
cada por el daño inicial puede persistir tras la reanimación. El
tracto gastrointestinal y el cerebro son los dos órganos más sus-
ceptibles. Dos procesos pueden ocurrir: la ausencia de flujo y
la lesión de reperfusión.
Fenómeno de ausencia de flujo
A pesar del éxito en la reanimación, pueden persistir de-
fectos en la microcirculación. Se han propuesto varios meca-
nismos para esta respuesta como la vasoconstricción inducida
por el calcio, tapón de leucocitos, y compresión vascular se-
cundaria a la formación de edema tisular. La hipoperfusión gas-
trointestinal persistente puede llevar a la translocación intesti-
nal de patógenos y desarrollo de sepsis. La intensidad e.
incidencia parece estar relacionada con la duración del trastorno
del flujo durante el shock. De momento, no se dispone de te-
rapia específica para el tratamiento de este problema.;
Lesión de reperfusión
La lesión tisular puede ser amplificada en el período de post-
reanimación debido al acumulo de metabolitos tóxicos que son
redistribuidos a nivel sistémieo durante el período de reperfu-
sión. La redistribución sistémica crea un daño tisular en locali-
zaciones remotas. En este proceso se ven implicados metaboli-
tos tóxicos del O2- Dos potenciales fuentes de aumento de la
producción de oxidantes son la activación de neutrófilos y la
formación de radicales superóxido e hidroxilo. Todos los órga-
nos se ven afectados: el cerebro es especialmente susceptible a
la lesión de reperfusión. Se ha estudiado la eficacia de varias te-
rapias sin resultados concluyentés, como los antioxidantes, los
corticosteroides, los bloqueantes del canal del calcio, ahorrado-
res de radicales libres y quelantes del hierro. El principal ele-
mento pues para el manejo de las. lesiones de perfusión es la
prevención.
Conclusiones
En la reanimación de urgencia de un paciente traumatizado
con shock, el problema primario es él bajo volumen intravas-
cular; problemas secundarios incluyen la expansión o contrac-
ción del intersticio dependiendo del estado de fluidos del pa-
ciente. 8 La mayoría de pacientes sufren de déficits de volumen
relativos y/o absolutos y es urgente restituir el volumen de fluido
extracelular. En los estadios tardíos del shock, aumenta gra-
dualmente la permeabilidad de los capilares y una gran canti-
dad de fluido pasa al espacio intersticial. Esto disminuye más el
volumen sanguíneo con la consiguiente disminución del gasto
cardíaco, que suprime más aún la perfusión tisular. Bajo estas.
circunstancias dinámicas, es difícil controlar estos factores clí-
UCX 287
 SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
nicos interrelacionados y la evaluación clínica de los diferentes
regímenes de fluidos se hace casi imposible.
En base a la información disponible en el paciente no crí-
ticamente enfermo, las soluciones de cristaloides son una tera-
pia adecuada. En pacientes con shock, parece que los coloides
son mejor alternativa que la administración masiva de crista-
loides porque restauran el volumen plasmático sin la excesiva
administración de sal y de agua que puede llevar a una sobre-
expansión del agua intersticial y edema pulmonar. Si la duda es
qué coloide escoger para el paciente hipovolémico, y si los efec-
tos secundarios no son importantes, la bibliografía humana de-
fiende el uso del Hestastarch. Desgraciadamente, la medicina
veterinaria depende también del factor económico. Sin una evi-
dente diferencia en el nivel de supervivencia, es difícil reco-
mendar el uso rutinario de soluciones coloides.
Cuando se necesita una rápida expansión del volumen plas-
mático, los coloides son claramente superiores a los cristaloi-
des. 9 De hecho, los volúmenes de cristaloides son de 3 a 12
veces mayores que los de los coloides para producir el mismo
incremento del volumen plasmático. Además, el tiempo reque-
rido para la reanimación con los cristaloides es el doble que el
de los coloides. Los coloides son también superiores a la hora
de mejorar el gasto cardíaco y el transporte de O 2 .
El edema de pulmón no debería ser un problema con nin-
gún tipo de fluido si se toman las precauciones adecuadas y se
realiza una buena monitorización hemodinámica. Aunque los
cristaloides podrían producir edema pulmonar más fácilmente
que los coloides, el riesgo es pequeño.
Cuando existe un incremento de Ja permeabilidad de los
capilares pulmonares, los coloides se escapan del espacio vascu-
lar y favorecen la formación de edema intersticial. Los estudios
difieren en la importancia de este punto y concluyen-que pro^
bablemente es ir relevante qué fluido elegir. Se debe de moni-
torizar cuidadosamente al animal. Recientes datos de medicina
humana muestran que no hay diferencia en la supervivencia de
un shock hipovolémico por el uso de cristaloides o coloides.
En resumen, si el objetivo es expandir el volumen plasmá-
* tico, las soluciones coloides parecen ser la elección más lógica.
Si el objetivo es rellenar el espacio extracelular, los cristaloides
son el fluido de elección. Por suerte para el veterinario de pe-
queños animales, se pueden administrar grandes volúmenes de
cristaloides rápidamente y por eso son indispensables en el tra-
tamiento de la hipovolemia. Si se emplean los coloides, es im-
portante recordar que la expansión del volumen plasmático no
se debe sólo al volumen de fluido administrado. Más frecuen-
temente la expansión tiene lugar como resultado de desviacio-
nes de fluido desde los espacios intersticial e intracelular requi-
riendo por tanto agua libre y cristaloides adicionales para el
reemplazo. .
288 UEX
BIBLIOGRAFÍA
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 Terapia del Fallo Cardíaco Agudo
INTRODUCCIÓN
El fallo cardíaco agudo es una urgencia que requiere la in-
tervención rápida y adecuada del clínico para evitar la muerte
del paciente. Esto implica que deben reconocerse los signos clí-
nicos del fallo cardíaco y aplicar un tratamiento individualizado
para cada paciente. Es vital reconocer que se trata de pacientes
delicados; a menudo no son capaces de superar situaciones de
estrés como la sujección y colocación para una radiografía, co-
locación de un catéter intravenoso, o incluso ser llevados al ve-
terinario. Reconociendo esto el equipo veterinario puede evi-
tar ser el peor enemigo del paciente. En algunos casos esto
implica que se debe iniciar una terapia empírica para estabili-
zar al paciente sin conocer el diagnóstico definitivo.
El fallo cardíaco se ha clasificado de varias maneras: dife-
renciando entre fallo cardíaco derecho o izquierdo, entre fallo
anterógrado o retrógrado, así como estados de bajo o alto gasto
cardiaco. En la mayoría de pacientes se presenta una combina-
ción de estas categorías y, por lo tanto, se necesita juicio clínico
para determinar qué categoría/s es la que requiere más aten-
on. La categorización nos ayuda a entender mejor las bases
el fallo presente y nos guía en la terapia a seguir.
Anthony R Carr
PATOGÉNESIS
Hay varias causas de fallo cardíaco. En perro las causas prin-
cipales son la insuficiencia valvular producida por una endo-
cardiosis y el fallo miocárdico secundario a una cardiomiopa-
tía dilatada (CMD). En gatos, la causa suele ser una enfermedad
miocárdica (cardiomiopatía hipertrófica, dilatada o restrictiva)..
En los gatos los signos suelen ser agudos; en perros tiende a
haber una historia de signos compatibles con enfermedad car~
díaca (tos, intolerancia al ejercicio). Los signos agudos pueden
darse en un paciente compensado a consecuencia de un factor
estresante como una anestesia o un ejercicio excesivo. Propio
del fallo cardíaco es la incapacidad de proporcionar un gasto
cardíaco adecuado para satisfacer las demandas tisulares.
A menudo la enfermedad cardíaca es crónica de tal manera
que ya se han puesto en marcha los mecanismos compensato-
rios. Los mecanismos implicados en la compensación de una
insuficiencia cardíaca son complejos y no del todo compren-
didos. Algunos mecanismos que han sido investigados son la ac-
tivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la ele-
vación de la actividad del sistema nervioso simpático. Estos
mecanismos pueden compensar el bajo gasto cardíaco, pero
puede haber consecuencias negativas. Con la expansión de vo-
UEX 289
 SECCIÓN 4 Ll ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
lumen se da una retención de fluidos. Esto aumenta el gasto
cardíaco mediante el incremento de la precarga; sin embargo,
en un nivel crítico, también conduce a signos de congestión
(edema pulmonar o ascitis) mediante un fallo retrógrado. La
frecuencia cardíaca y la contractibilidad se elevan por la activa-
ción del sistema nervioso simpático. Esto incrementa la demanda
miocárdica de oxígeno y puede predisponer a arritmias. Además,
se presenta una vasoconstricción periférica que mantiene la pre-
sión sanguínea pero también eleva la postcarga con la consi-
guiente disminución del gasto cardíaco.
En ciertas situaciones puede predominar el fallo cardíaco
anterógrado. Esto es frecuente en la cardiomiopatía dilatada y
en casos de fallo cardíaco inducido por arritmias. En esta si-
tuación el gasto cardíaco es demasiado bajo para satisfacer las
demandas tisulares periféricas. Se puede presentar hipotermia,
azotemia, prolongación del tiempo de relleno capilar, hipo-
tensión y pulso de mala calidad. El tratamiento se dirige a me-
jorar la perfusión mediante el uso de una fluidoterapia
adecuada e inotrópicos positivos. Los casos más difíciles de tra-
tar son aquellos en los que hay congestión y fallo por bajo
gasto cardíaco ya que el tratamiento para uno puede empeo-
rar el otro.
EPIDEMIOLOGÍA
El fallo cardíaco congestivo agudo puede darse en cualquier
raza de perro o gato a cualquier edad. En perros las causas más
frecuentes de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) son la en-
docardiosis mitral y la cardiomiopatía dilatada. La endocardio-
sis se presenta más frecuentemente en perros de más de 10 años,
de razas pequeñas como Caniches miniaturas, Schnauzers m i -
niatura, Pomeranias y otros. El Cavalier King Charles Spaniel
tiene una alta incidencia de endocardiosis mitral y los signos
clínicos se desarrollan a edades muy tempranas. La cardiomio-
patía dilatada generalmente ocurre en razas grandes a una edad
más temprana. Razas altamente predispuestas son el Irish
^"Wolfhound, Doberman, Gran Danés y Bóxer. Algunos perros
de razas pequeñas como el Cocker Spaniel y el Bulldog Inglés
también pueden verse afectados.
Actualmente la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la
forma más común de cardiomiopatía en los gatos. La cardio-
miopatía en gatos se presenta en gatos de mediana edad, con
una mayor prevalencia entre los machos. Los gatos adultos tam-
bién desarrollan cardiomiopatías secundarias a enfermedades
como el hipertiroidismo, hipertensión o acromegalia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Historia y presentación
Los gatos no suelen mostrar signos previos; en cambio, la
mayoría de los perros sí tienen una historia sugestiva de enfer-
medad cardíaca. En gatos, el trombo embolismo es el primer
motivo de presentación con parálisis o paresia posterior aguda.
290 UCZ
Puede existir intolerancia al ejercicio y debilidad. En aleu
nos casos pueden presentarse episodios de colapso.
Se pueden apreciar signos respiratorios como tos, disne
o taquipnea.
Con enfermedades crónicas, los primeros signos suelen ser
la inapetencia y pérdida de peso.
Evaluación diagnóstica
Examen físico
Una buena exploración física es vital en todo paciente de
urgencias. A menudo los hallazgos de la exploración combina-
dos con la historia nos hacen sospechar de un fallo cardíaco
como problema principal:
• Inspección visual: puede haber signos de distrés respirator!
rio como disnea, taquipnea, tos o respiración con la boca
abierta. El paciente puede que esté de pie con los codos ab-
ducidos para retraer los músculos accesorios respiratorios.
Puede haber pérdida de masa muscular. Algunos pacientes
pueden estar tumbados y colapsados. La tos con fluido o es-
puma rosada debe ser considerada como signo de fallo car-
díaco grave y tiene un pronóstico malo.
• Mucosas: se pueden apreciar mucosas cianóticas o pálidas.
El tiempo de relleno capilar puede estar aumentado.
• Temperatura corporal: La hipotermia es frecuente en gatos
con fallo cardíaco agudo; en perros sólo se observa en esta-
dos de bajo gasto cardíaco.
•Vena yugular: La distensión de la vena yugular o un pulso
venoso yugular pueden indicar un aumento de presión en
la aurícula derecha. Esto puede observarse con fallo cardí-
aco derecho como ocurre con la enfermedad de la triscú-
pide, filariosis y efusión pericárdica.
• Auscultación: En la mayoría de casos se ausculta un soplo
en perros o gatos con fallo cardíaco. Las características del
soplo (momento del ciclo cardíaco en que se produce, in-
tensidad y punto dé máxima intensidad) deben de definirse.
Se pueden auscultar crujidos si hay edema pulmonar aun-
que esto es menos frecuente en gatos. Por la auscultación
podemos detectar un ritmo irregular debido a una arritmia
cardíaca. Generalmente la frecuencia cardíaca está marca-
damente elevada. En gatos, se puede auscultar un ritmo de
galope. La atenuación de los sonidos cardíacos puede darse
si existe una efusión pericárdica o pleural. Esta última es fre-
cuente en gatos con fallo cardíaco. La percusión torácica
puede revelar la presencia de líquido en el tórax.
• Calidad del pulso: Mientras se ausculta, se debe palpar el
pulso para detectar déficits en el mismo. Son comunes los
pulsos débiles y rápidos.
• Palpación abdominal: puede haber líquido en abdomen.
Se debe realizar la abdominocentesis para confirmar la pre-
sencia de líquido y determinar su naturaleza.
Presión sanguínea
La medida de la presión sanguínea está claramente indicada
en pacientes con signos de bajo gasto cardíaco. Es también un
parámetro importante para monitorizar la eficacia de la terapia.

de monitores que se basan en el Doppler o en la os-
Se dispone
etría. Los aparatos oscilométricos tienen la ventaja de de-
nar la presión diastólica y la sistólica. También se puede
r erectamente la presión sanguínea mediante un catéter
• i aU nque es menos frecuente. En pacientes realmente crí-
es importante la monitorización continua y por lo tanto
orefiere la medición directa, si está disponible.
se
Electrocardiograma
El principal valor del electrocardiograma (ECG) es la de-
rminación de la frecuencia y ritmo cardíaco. Aunque un
VCG puede sugerir cardiomegalia, la falta de sensibilidad y es-
oecificidad de estos cambios limita significativamente su valor
diagnóstico. Las arritmias son frecuentes en pacientes con fallo
cardíaco. No todas las arritmias necesitan terapia específica, ya
aue muchas se resolverán tratando la enfermedad cardíaca sub-
yacente. No obstante, ciertas situaciones sí requieren una in-
tervención. Buenos ejemplos son las taquicardias supraventri-
culares como la fibrilación atrial o Ia taquicardia atrial. En estos
casos, las frecuencias cardíacas elevadas no permiten un buen
llenado ventricular y el gasto cardíaco se ve comprometido de
manera importante. Las taquicardias ventriculares sostenidas
necesitan también una terapia, especialmente si existen signos
de fallo de bajo gasto cardíaco. En casos en que se sospecha de
taquicardia atrial, el empleo de la presión ocular o carótida
junto con el ECG puede ser útil para establecer un diagnós-
tico definitivo.
Radiología
La radiología sigue siendo la herramienta principal para el
diagnóstico de urgencia de fallo cardíaco agudo tanto en pe-
rros como gatos. Permite visualizar el corazón, los pulmones y
otras estructuras torácicas. Es una maniobra estresante, por lo
que conviene determinar si el paciente es capaz de soportar
dicho estrés. Algunos signos que se pueden observar en pacientes
con fallo cardíaco son cardiomegalia, edema pulmonar y efu-
sión pleural. Es importante asegurarse que los signos clínicos
son compatibles con el diagnóstico radiográfico.
Ecocardiografía
La ecocardiografía es una herramienta de gran valor en el
diagnóstico de enfermedad cardíaca. En gatos suele ser necesa-
rio para determinar qué tipo de cardiomiopatía está presente.
omo e
l tratamiento de urgencia no cambiará en función del
ecocardiograma, se puede retrasar este procedimiento hasta que
el paciente esté estable. En perros, este método diagnóstico es
importante en casos en que se sospeche de efusión pericárdica.
Evaluación laboratoriai
Ciertas alteraciones de laboratorio pueden ser detectadas en
P cientes con fallo cardíaco, especialmente si existe un fallo de
jo gasto cardíaco. Se puede encontrar azotemia, hiponatre-
üa
y ocasionalmente elevación de las enzimas hepáticas. Es im-
a n t e rec
ordar que los fármacos empleados para el trata-
o d-el fallo cardíaco pueden producir cambios en los
CAPÍTULO 30 Terapia del Fallo Cardíaco Agudo
electrolitos y valores renales, por lo que se recomienda realizar
tests de rutina de laboratorio en pacientes bajo tratamiento.
TRATAMIENTO
Tratamiento general
En la mayoría de pacientes con fallo cardíaco agudo está in-
dicada una terapia general básica.
• Reposo: Debido a la insuficiencia cardíaca, el paciente no
es capaz de adaptarse a un incremento de las demandas. Se
deben minimizar factores de estrés como ansiedad, miedo
y sujección. En la mayoría de casos hay que colocar al ani-
mal en una jaula en un área lo más tranquila posible evi-
tando cualquier tipo de manipulación del paciente. Pocas
veces será necesaria una sedación para conseguir este obje-
tivo (en perros, morfina 0,1 mg/kg IV,IM).
• Oxígeno:Todo paciente con fallo cardíaco agudo se be-
neficiará de la suplementación con oxígeno. Esto minimi-
zará la ansiedad por parte del paciente y puede reducir la
frecuencia de las arritmias. El oxígeno se puede aportar de
varias maneras. Si la terapia va a durar un período prolon-
gado, es vital la humidificación del oxígeno.
• Mascarilla
• Sonda nasal
• Jaula de oxígeno
• Toracocentesis: La toracocentesis está indicada si se sospe-
cha o confirma la existencia de una cantidad significante de
líquido en el tórax. Esto ocurre pocas veces en el perro pero
no así en el gato con cardiomiopatía. Este procedimiento
tiene valor diagnóstico y terapéutico. Se debe hacer un exa-
men citológico y un análisis de la muestra de fluido extra-
ída. La toracocentesis se realiza entre el 7° y-.10° espacio in-
tercostal a nivel de la unión costocondral en uno o ambos
lados del tórax después de haber rasurado y desinfectado la
zona. La mayoría de veces no se necesita una sedación. Se
puede usar una llave de tres vías conectada a una extensión
para facilitar el procedimiento.
• Abdominocentesis: El acumulo importante de líquido es
poco frecuente en los gatos con enfermedad cardíaca pero
es común en perros con fallo cardíaco congestivo derecho.
Este procedimiento también tiene valor diagnóstico y tera-
péutico. Normalmente sólo es necesario cuando hay una
distensión masiva del abdomen que dificulta la respiración.
Fallo cardíaco congestivo (retrógrado)
La congestión se reduce mediante el uso de diuréticos y va-
sodilatadores especialmente venodilatadores). En animales con
enfermedad cardíaca, uno de los mecanismos compensatorios
empleados para mantener el gasto cardíaco es el incremento de
la precarga. Como consecuencia, un intento de reducir de forma
agresiva la precarga puede conducir a una rápida disminución
de la misma, y por lo tanto, del gasto cardíaco.
UEX 291
 SECCIÓN 4 ü ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Inyecciones de furosemida
La primera terapia suele ser furosemida a 2-4 mg/kg IV o
IM en perros (en gatos 1-2 mg/kg) repetida cada 3,4 o 8 horas
según se necesite (en casos muy graves cada hora) hasta que
se controle la congestión. En el fallo cardíaco, la perfusión es
pobre y por ello las rutas SQ y PO no son adecuadas ya que
la absorción está retrasada. La administración IV es la más rá-
pida, pero puede ser la más estresante para el animal. La in-
yección IV puede disminuir de forma significativa la precarga
conduciendo a una caída del gasto cardíaco, lo cual es muy
importante de tener en cuenta en pacientes con signos de fallo
congestivo y fallo con bajo gasto cardíaco. La furosemida debe
usarse sólo según se necesite para el control de la congestión.
Si se emplea agresivamente hay que monitorizar signos como
frialdad de las extremidades, debilidad e inadecuada produc-
ción urinaria. En casos con signos de bajo gasto cardíaco puede
necesitarse una fluido terapia juiciosa (la mitad de la velocidad
de mantenimiento con fluidos bajos en sodio como el D 5 W
0 salino 0,5%/dextrosa).
Nitroglicerina
La nitroglicerina actúa como venodilatador, reduciendo la
precarga al enviar la sangre a la circulación abdominal. También
puede tener un efecto antitrombótico, que puede ser intere-
sante en gatos con riesgo de trombo embolismo. Se debe usar
guantes para su aplicación, ya que se absorbe a través de la piel.
Está disponible en pomada al 2% que se aplica sobre piel
sin pelo de- 3 a 4 veces diarias, 0,6 cm en el gato, en el perro
0,6 cm por cada 5-10 kg.También existen parches dosificados
a 0,1 m g / h r para 10 kg. ' ción está retrasado porque la absorción oral será pobre con ICC.
Nitroprusiato - __ ._
Este fármaco es un potente dilatador venoso y arteriolar. El
nitroprusiato debe darse en infusión constante. Debido a su corto
tiempo de vida media, se puede ajustar la dosis según su efecto
monitorizando la presión arterial. No debe usarse si no se puede
monitorizar la presión arterial. Se debe reservar para los casos
^ ,de fallo cardíaco más fulminantes. La dosis inicial es
1 mcg/kg/min, puede incrementarse 1 mcg/kg/min cada 5-10
minutos hasta que la presión media arterial se estabilice alrede-
dor de los 70 rnmHg, pero no se debe exceder de una dosis total
de 10 mcg/kg/min. Lo ideal es monitorizar en estos pacientes
también la presión pulmonar. Si se presenta hipotensión, se debe
reducir el grado de infusión. La toxicidad por cianuro puede
darse a niveles de infusión superiores a 2 mcg/kg/min por lo
que la duración de la terapia debe ser lo más corta posible de-
pendiendo de la dosis usada, posiblemente menos de 24 horas.
Hidra Iazi na
La hidralazina es un dilatador arteriolar muy potente útil
para el manejo a corto plazo del fallo cardíaco congestivo. La
dilatación arteriolar produce un descenso en la resistencia vas-
cular sistémica que puede mejorar en gran medida el gasto car-
díaco en pacientes con regurgitación significativa. En pacien-
292 UEX
tes con disfunción miocárdica, este fármaco no es tan benef
cioso. El principal efecto secundario es la hipotensión que pueri
conducir a una disminución de la perfusión en los órganos v"
tales, especialmente los ríñones. La medición de la presión san
guinea es la mejor manera de valorar el éxito del tratamient
y de -escoger la dosis a emplear. Los objetivos terapéuticos son
mejorar los signos clínicos (generalmente en pacientes con fallo
cardíaco refractario) y mantener la presión arterial media por
debajo de 60-80 mmHg. Se puede monitorizar simplemente
controlando los signos clínicos, sin embargó así se puede pasar
por alto a veces una hipotensión importante. Si se puede medir
la presión sanguínea, la dosis inicial es 1 mg/kg en pacientes
que no están recibiendo previamente IEGAS (inhibidores de la
enzima convertidora de la aldosterona) ó 0,5 mg/kg si están re-
cibiendo un IECA. En una hora se verá una disminución de la
presión sanguínea alcanzando valores mínimos a las tres horas
de la administración. Si la presión sanguínea disminuye, esa será
la dosis de hidralazina a administrar cada 12 horas. Si no de-
crece la presión sanguínea, se puede administrar otro 1 mg/kg.
Si tampoco es efectiva, se puede administrar otro 1 mg/kg (dosis
máxima acumulada de 3 mg/kg). En perros que toman IECAs,
los incrementos de dosis deben ser sólo de 0,5 mg/kg para evi-
tar una hipotensión profunda. Si no se puede medir la presión
sanguínea, las dosis iniciales deben ser menores (0,5 mg/kg) y
se deben ajustar cada 12 horas según los signos clínicos.
IECAs
Los IECAs son vasodilatadores mixtos (venosos y arteria-
les) que reducen la precarga y la postcarga. El inicio de su ac-
Se puede usar el enalaprilo a 0,25 mg/kg/24 ó 12 horas o el
benaceprilo 0,25-0,5 mg/kg/24 horas. Revisar los valores re-
nales a los 3-5 días de iniciar la terapia ya que a veces puede
presentarse una insuficiencia renal.
Fallo cardíaco de bajo gasto (anterógrado)
Catecolaminas sintéticas
La terapia de soporte inotrópico con catecolaminas sintéti-
cas requiere disponer de facilidades para monitorizar dicha te-
rapia (presión sanguínea y E C G continuo) y administrar la te-
rapia (bombas de infusión). Esta terapia puede ser muy útil en
fallo cardíaco de bajo gasto, como el que se da en Doberman
con CMD. Este tipo de terapia se necesita muy pocas veces en
los gatos. Los efectos adversos potenciales son arritmias y ele-
vación de la frecuencia cardíaca. Dosis mayores de dopamma
(>10mcg/kg/min)pueden producir vasoconstricción, que ele-
varía la postcarga y por lo tanto disminuiría el gasto cardíaco.
Esto depende generalmente del estado del paciente, a parte de
aquellos casos en que hay una hipotensión grave como en el
shock cardiogénico. Las más usadas son la dobutamina
(1-15 mcg/kg/min, empezando por 3-5 mcg/kg/min) y do-
pamina (2-10 mcg/kg/min) y se administran en infusión con-
tinua (CRI). Primero se usan dosis bajas y se irán subiendo si
es necesario. Si aparecen efectos secundarios, se debe reducir e
nivel de infusión. Si aparece fibrilación atrial u otro tipo cíe

necesario empezar la terapia médica de la arritmia
arritmia, es
de empezar el soporte inotrópico ya que la frecuencia car-
diaca seo eicv*j.*
*>Wará con este tratamiento. El fármaco ¿preferido es la
h tamina ya que produce menos arritmias y no produce va-
nstricción como la dopamina. Sin embargo, el coste puede
m u y alto dependiendo de que se empleen productos co-
cíales o genéricos. Las catecolaminas sintéticas pierden efi-
cacia en 24-72 horas.
Digoxina
Los efectos inotrópicos positivos de la digoxina son débi-
les pero tiene la ventaja de que no se necesita un equipo avan-
zado de monitorización. Los glucósidos digitálicos tienen la
ventaja de poder emplearse también para controlar taquicardias
supraventriculares como la fibrilación atrial. Se debe tener pre-
caución si se trata de taquicardias ventriculares ya que los digi-
tálicos pueden empeorar la arritmia. La toxicidad puede pre-
sentarse fácilmente ya que el rango terapéutico es pequeño. La
hipokalemia exacerba la toxicidad.
Bipiridinas (amrinona, milrínona)
Este grupo de compuestos tiene propiedades inotrópicas y
vasodilatadoras. La experiencia de su uso en pequeños anima-
les es limitada. La amrinona está disponible como agente IV. La
dosis inicial en perros es de 1-3 mg/kg en bolo IV seguido de
una CRI de 100 mcg/kg/min.
Control de arritmias
A menudo la oxigenoterapia y el tratamiento del fallo car-
díaco mejoran el ambiente de tal manera que ayudan a mejo-
rar el ritmo cardíaco. Ciertas arritmias requieren de interven-
ción médica. En algunos casos la arritmia por sí sola está
produciendo los signos de fallo cardíaco congestivo. Esto puede
tener lugar con frecuencias cardíacas extremadamente rápidas
como ocurre con la taquicardia atrial sostenida.
Fibrilación atrial/Taquicardia atrial
Las frecuencias cardíacas elevadas asociadas con la fibrilación
atrial o Ia taquicardia atrial producen un deficiente llenado ven-
tricular y un pobre gasto cardíaco. La meta principal de la tera-
pia es controlar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca
ideal en el hospital debería estar por debajo de 160-180 ppm.
Con taquicardia atrial, una maniobra vagal como la presión ocu-
lar o el masaje carotídeo es capaz de convertirla a un ritmo si-
nusal. Si la maniobra no lo consigue o hay una fibrilación atrial
con un alto nivel de respuesta ventricular, es necesaria una aten-
ción médica. Un agente inicial ideal para controlar la fibrilación
atrial es la digoxina (0,22 mg m 2 /12 h, ó 0,0055-0,01 mg/kg/12
' d o s i s d°ble las primeras 24 h si se requiere un rápido inicio
e acci
°n), ya que también tiene efectos positivos inotrópicos,
entras que muchos de los otros agentes empleados deprimen
gasto cardíaco. Se debe tener cuidado con los Doberman ya
que son muy sensibles a este fármaco y pueden desarrollar fá-
ente toxicidad. La digoxina también puede empeorar las ta-
araias ventriculares. Se recomienda revisar los valores en san-
CAPÍTULO 30 [J Terapia del FaUo Cardíaco Agudo
gre a los 7-10 días de iniciado el tratamiento. El diltiazem
(0,5 mg/kg/8h,empezando a dosis menores y subiendo según
efectos) también puede ayudar a disminuir la frecuencia cardí-
aca con mínimos efectos cardiodepresores a dosis bajas. Se pue-
den usar los betabloqueantes, pero sus efectos cardiodepresores
no les permiten ser empleados en pacientes con gasto cardíaco
leve como ocurre en el fallo cardíaco agudo.
Taquicardia ventricular
Es difícil decidir si tratar o no una arritmia ventricular. En
pacientes con fallo cardíaco agudo, los CVPs pueden no ser las
esperadas. Se debe decidir si la arritmia tiene serias consecuen-
cias sobre el paciente. Un amplio número de CVPs (comple-
jos ventriculares prematuros) o una taquicardia ventricular sos-
tenida con más de 16° ppm suele ser indicación para comenzar
una terapia en una animal con fallo cardíaco. El principal ob-
jetivo de la terapia es reducir los signos clínicos de la arritmia,
corno gasto cardíaco pobre. No es tan probable que las medi-
caciones empleadas (agentes de la Clase I como la lidocaína,
procainamida) puedan prevenir de la muerte súbita. Otros agen-
tes, como los betabloqueantes, se cree que sí previenen de la
muerte súbita. Su uso en pacientes con fallo cardíaco es difícil
ya que disminuyen el gasto cardíaco considerablemente. Por ló
tanto, en situaciones de urgencia, se sigue usando la lidocaína
IV Tiene efectos cardiodepresores rmnimos y a menudo resuelve
las arritmias ventriculares. Se administra un bolo inicial de
2 mg/kg. Se puede repetir varias veces a intervalos de 5-10 mi-
nutos hasta un máximo de dosis de 8 mg/kg. Si esta terapia con-
sigue reducir el número de latidos ventriculares ectópieos, se
puede comenzar una infusión constante (25-100 mcg/kg/min)
que se ajusta según efecto. Se puede usar la procainamida en
vez de la lidocaína pero posee más efectos cardiodepresores y
por lo tanto se debe emplear con precaución. La hipocalemia
e hipomagnesemia hacen más probable la aparición de arrit-
mias ventriculares así como serán menos sensibles a las terapias
por lo que dichos parámetros deben ser monitorizados en pa-
cientes con arritmias ventriculares refractarias.
PRONÓSTICO
El pronóstico de pacientes con fallo cardíaco congestivo
agudo variará según la causa subyacente del fallo y si el episo-
dio agudo era meramente una exacerbación de la enfermedad
crónica. En general, perros con enfermedad de la válvula mi-
tral pueden sobrevivir hasta años con el tratamiento, perros con
C M D generalmente sucumben más rápidamente, y los
Doberman Pinschers a menudo sólo sobreviven 1-2 meses tras
la aparición de los signos de fallo cardíaco congestivo.
UCX 293
SECCIÓN 4 O ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

LECTURAS RECOMENDADAS

Beardow AW:The diagnostic and therapeutic approach to the patient in acute congestive
heart failure . CUn Tech Small Anim Pract 15: 70-75, 2000.
Fox PR: Critical care cardiology Vet Clin North Am Small Anim Pract 19:1095-1125,1989.
Goodwin JK, Strickland KN:The emergency management of dogs and cats with conges-
tive heart failure. Vet Med 93: 818-822,1998.
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Wohl JS, Clark TP: Pressor therapy in critically ill patients. J Vet Emergency and Crit Care
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294 UCZ

Arritmias en Cuidados Intensivos
INTRODUCCIÓN
En pacientes críticamente enfermos se aprecian frecuente-
mente alteraciones del ritmo cardíaco. Las alteraciones de la fre-
cuencia, regularidad o lugar del impulso cardíaco se clasifican
como arritmia. Las arritmias se pueden asociar a enfermedades
cardiovasculares primarias o pueden ser secundarias a una en-
fermedad sistémica. El clínico de cuidados intensivos se enfrenta
al reto de identificar la arritmia y entender sus consecuencias
hemodinámicas. Es importante distinguir qué arritmias nece-
sitan un tratamiento médico urgente y agresivo y cuáles son to-
leradas hasta que se corrige la causa subyacente. El objetivo de
este capitulo es revisar las arritmias que se encuentran normal-
mente en pacientes críticamente enfermos y presentar opcio-
nes médicas para el manejo agudo y su estabilización.
MECANISMOS DE FORMACIÓN DE UNA ARRITMIA
lodos los tejidos cardíacos se despolarizan y conducen im-
pulsos eléctricos. La secuencia del paso del impulso eléctrico se
produce de manera ordenada. Las células cardíacas se despola-
rizan y a la vez despolarizan a las células vecinas. Las células que
e
nan despolarizado son refractarias a una segunda despolari-
zacion durante un período de tiempo específico. Debido a este
O5 la despolarización ocurre en un proceso ordenado en
U n a dire
cción y se interrumpe.
CAPÍTULO 31
Marc R. Raffe y Elizabeth OToole
Existen unas células especializadas, llamadas marcapasos, que
inician el proceso de despolarización. Las células marcapasos
tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente a un
nivel repetido gobernado por propiedades intrínsecas e in-
fluencias externas. Se han identificado células marcapasos en el
atrio (nodo sinoatrial-SA), en el nodo atrioventricular(AV) y
en el sistema de His y Purkinje. En condiciones normales el
nivel de despolarización es mayor en las células del nodo SA.
Las señales eléctricas generadas comienzan la secuencia jerár-
quica de despolarización. Marcapasos adicionales se despolari-
zan como parte de esta secuencia para prevenir el inicio de una
despolarización secundaria incoordinada. Se detectan arritmias
cuando esta secuencia se altera por cambios locales o regiona-
les en la conductividad eléctrica o por una enfermedad del te-
jido miocárdico. Se han descrito dos mecanismos principales
para la formación de arritmias; alteraciones en la conducción
del impulso y alteraciones en la formación del impulso.
Alteraciones en Ia conducción
Las alteraciones de la conducción producen tanto bradia-
rritmias (arritmias que se dan con baja frecuencia) como ta-
quiarritmias (arritmias con frecuencias elevadas).
Las bradiarritmias tienen lugar cuando un retraso temporal
o un bloqueo completo del paso del impulso eléctrico enlen-
tece la secuencia normal de despolarización. Las alteraciones de
la conducción se aprecian como una pausa o un bloqueo en el
E C G relacionado con complejos circundantes. Un retraso en
UCI 295
SECCIÓN 4 G ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
la producción del impulso por el nodo SA y en la conducción
al tejido atrial, no origina alteraciones perceptibles en el ECG.
Un bloqueo completo del nodo SA enmascara la actividad baja
del marcapasos; esto se refleja en la ausencia de ondas P en el
ECG. Si se enlentece la conducción a través de la región del
nodo AV sucede una prolongación del intervalo P - R en el
ECG. En lugar específico que origina el retraso puede ser el asa
proximal AV, nodo AV o haz de His. Un bloqueo intermitente
se manifiesta por la pérdida del complejo Q R S - T producién-
dose un bloqueo de segundo grado. Un completo bloqueo de
la región del nodo AV origina un bloqueo de tercer grado.
Las taquiarritmias se asocian con tejido miocárdico alterado
o con la presencia de vías de conducción accesorias. La veloci-
dad de despolarización regional se altera si el tejido miocárdico
está alterado. En general, el tejido anormal disminuye la veloci-
dad de conducción de la señal a través de dicho tejido alterado.
Este retraso en el proceso de despolarización puede ser sufi-
cientemente importante como para permitir la repolarización
parcial o completa del tejido circundante, haciendo que el te-
jido sano sea capaz de responder a un segundo estímulo de des-
polarización. El proceso por el cual el tejido cardíaco normal es
capaz de soportar un segundo estímulo se denomina "reentrada",
reflejando la reentrada del estímulo retrasado en el tejido cardí-
aco normal. La reentrada ocurre en un período de tiempo menor
del que cabría esperar para una secuencia normal de despolari-
zación. De este modo, el proceso de reentrada inicia un latido
prematuro. La reentrada puede ser un fenómeno aislado seguido
de una despolarización cardíaca normal, o puede producir una
secuencia de despolarizaciones independientes del proceso nor-
mal de despolarización. La base de muchas taquiarritmias es la
repetición de muchos fenómenos de reentrada que ocurren de
forma más rápida que la despolarización sinusal. ~~^~ •- -
Alteraciones en la formación del impulso
Las alteraciones en la formación del impulso abarcan desde
una mejoría en la formación del impulso hasta una depresión
de la misma por las células marcapasos normales y una forma-
ción anormal del impulso por células no autómatas.
La depresión de la automaticidad consiste en una disminu-
ción en el nivel de descarga de las células autómatas del nodo
SA, Se ha visto que influyen sobre la automaticidad factores car-
díacos primarios y factores extracardíacos. Una enfermedad del
nodo senoatrial produce la incapacidad permanente o inter-
mitente de iniciar la generación del impulso. Esto se conoce
clínicamente como "síndrome del seno enfermo". Los factores
extrínsecos que deprimen la automaticidad son el incremento
de la actividad parasimpática, alteraciones electrolíticas (hper-
caliemia), alteraciones endocrinas (hipotiroidismo), tempera-
tura corporal (subnormal) y agentes anestésicos (opioides, OC-2
agonistas, halotano).
El realzamiento de la automaticidad es una elevación en el
nivel de descarga de las células autómatas.Tanto el marcapasos
primario (SA) como el accesorio (AV, HP) pueden ser estimu-
lados para descargar a un nivel más rápido del normal. Se ha
observado que elevan la automaticidad del nodo SA factores
296 UCI
extracardíacos como el aumento de la actividad simpática al-
teraciones electrolíticas (hipercalcemia), alteraciones endocri-
nas (hip ertiroidismo), temperatura corporal (elevada) y agentes
anestésicos (ketamina, isofluorano, pentobarbital, tiopental). Una
activación diferente de los marcapasos puede originar un des-
ajuste entre Tos marcapasos SA y accesorios predisponiendo a
una despolarización prematura o disociación de ritmos.
La automaticidad alterada es el resultado de células que nor-
malmente no son automáticas, o marcapasos accesorios, que se
despolarizan a una velocidad mayor de lo normal y funcionan
como un marcapasos primario. Este es un mecanismo clave en
pacientes críticamente enfermos. La automaticidad alterada se
debe a isquemia miocárdica e hipoxia. El daño tisular producido
por la isquemia causa la alteración de la excitabilidad y en la ve-
locidad de conducción del impulso. La despolarización prema-
tura puede aumentar la taquiarritmia. Las condiciones clínicas
que incrementan el riesgo de desarrollar una automaticidad al-
terada son oclusión vascular, trauma directo, dilatación o hiper-
trofia miocárdica y factores extracardíacos (oclusión vascular se-
cundaria al síndrome de dilatación-torsión gástrica).
La automaticidad disparada es similar a la automaticidad alte-
rada en que el tejido no automático adquiere la capacidad de
"despolarizarse por sí mismo. La automaticidad disparada difiere
de la automaticidad alterada en que requiere un previo poten-
cial de acciqn normal. Se han descrito dos tipos de automatici-
dad disparada; postdespolarización temprana (EAD-early after-
depolarization) y postdespolarización retrasada (DAD-delayed
afterdepolarization). Ambas se relacionan con una oscilación del
potencial de membrana tras una despolarización normal. No se
comprenden del todo los EADs pero se asocian con agentes an-
tiarrítmicos (quinidina, procainamida, bretilio^ sotalol) que au-
rnentan el flujo de potasio transmembrana. Los EADs se suelen
asociar con una prolongación del intervalo Q-T. Las oscilacio-
nes pueden apreciarse en el ECG como una onda "U"."Torsades
des pointes" es una arritmia que se aprecia con EADs. Los DADs
se han descrito asociados al uso de fármacos del grupo de los
digitálicos.Tanto los EADs como los DADs parecen ser más fre-
cuentes en condiciones de bajo nivel de marcapasos.
ARRITMIAS DE FRECUENCIA NORMAL ^
Contracciones ventriculares prematuras
Patogénesis
Las contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles
ventriculares (ESV) son una de las alteraciones del ritmo mas
frecuentemente diagnosticadas en perros y gatos críticamente
enfermos. Las ESV suceden cuando un aérea del miocardio si-
tuada por debajo del nodo AV y fuera del haz de His se hace
hiperexcitable y alcanza el umbral de despolarización antes que
los marcapasos SA y AV La onda de despolarización se propaga
a través de las células individuales miocárdicas sin usar el sis-
tema normal de conducción; esto produce una disminución re-
lativa de la velocidad de transmisión a través de los ventrículos.
Los ESV ocurren asociados a gran variedad de estímulos y pue-
 CAPÍTULO 31 ¡ Arritmias en Cuidados Intensivos

-Los complejos ventriculares prematuros son impulsos cardíacos iniciados en los ventrículos en vez de en el nodo sinusal. Los mecanismos incluyen automaticidad au-
mentada y reentrada. Los ESV tienen efectos directos sobre el sistema cardiovascular y efectos secundarios sobre otros sistemas debido a Ia pobre perfusión. Los ESV
se asocian también con debilidad, intolerancia al ejercicio, síncope y muerte súbita. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: "Electrocardiography for the Small Animal Practitioner".
Teton NewMedia, 1999).

den producirse por estimulación directa mecánica, eléctrica o Hallazgos en el ECG

química del miocardio (Fig. 31-1). Los ESV también pueden
ser secundarios al realzamiento de la automaticidad, a la auto-
maticidad disparada o a la reentrada.
Las ESV pueden darse como complejos aislados, en parejas,
tnos, o cadenas de taquicardia ventricular sostenida o no soste-
nida. La incidencia y frecuencia de ESV se potencia con la ac-
tivación del sistema nervioso simpático, hipoxia, isquemia, al-
teraciones ácido-base, desequilibrios electrolíticos y fármacos.
Presentación clínica
La presentación clínica en el animal dependerá del problema
clínico primario asociado con los ESV Los ESV se pueden ob-
servar con la torsión-dilatación gástrica, pancreatitis, SIRS (sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica), insuficiencia respi-
ratoria, trauma, dolor, hipotensión/shock, lesiones intracraneales,
neoplasia cardíaca, heman giosarcoma esplénico y miocarditis
aumatica. Los ESV también se observan frecuentemente en
males con enfermedad cardíaca, especialmente en perros de
a
s grandes (Doberman Pinschers y Bóxers) y gatos con car-
!onuopatías. Los gatos pueden exhibir ESV con fallo cardíaco
°ngestivo, hipertiroidismo, trombo embolismo sistémico, in-
Los complejos ventriculares son relativamente fáciles de re-
conocer en el ECG. Se caracterizan por complejos prematuros
temporalmente con conformaciones Q R S - T anchas y anor-
males y disociación AV (las ondas P no están asociadas con el
complejo QRS). Los rasgos distintivos de la ectopia ventricu-
lar son los latidos de fusión y las pausas compensatorias). Un la-
tido de fusión sucede cuando un latido ventricular ectópico
choca con un latido normal sinusal por debajo del nodo AV.
Este choque resulta en un complejo Q R S que es la fusión de
dos latidos individuales. Los latidos de fusión se observan con
menos frecuencia en el gato que en el perro. Se da una pausa
compensatoria cuando el foco ectópico ventricular prematuro
se activa y despolariza prematuramente al nodo AV; la onda P
sinusal del siguiente latido sinusal llega al nodo AV encontrán-
dose con un estado refractario absoluto y es bloqueada. Por otro
lado, el intervalo R - R situado entre los dos complejos sinusa-
les adyacentes al ESV es igual al doble del intervalo R - R cuando
la conducción es normal. Es importante asegurar el diagnóstico
electrocardiográfico de las ESV ya que existen arritmias supra-
ventriculares que son similares en la apariencia electrocardio-
gráfica a las ESV

UCI 297
SECCIÓN 4 i/1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Protocolo diagnóstico
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de ESV, todos
los esfuerzos deben dirigirse a identificar el problema subya-
cente. Se debe realizar una evaluación a fondo de la historia mé-
dica del paciente, del estado metabólico (hemograma, perfil bio-
químico, urianálisis, estado electrolítico y análisis ácido-base) y
de la función cardiorrespiratoria. Se debe corregir el problema
subyacente antes de iniciar una terapia antiarrítmica específica.
La valoración del ritmo durante cortos períodos de tiempo
puede resultar insuficiente para diagnosticar correctamente la
presencia y frecuencia de ESV Estos pacientes pueden requerir
el empleo de monitores de ECG continuo (Holter, telemetría).
Tratamiento
Las decisiones terapéuticas dependen de: 1) si existe inesta-
bilidad hemodinámica debido a la arritmia; 2) si los ESV con-
tribuyen a los signos clínicos; y 3) si hay un riesgo elevado de
muerte súbita.
Los ESV que no están asociados con compromiso hemodi-
námico o síntomas clínicos son generalmente benignos y no
requieren terapia antiarrítmica específica. Las contracciones ven-,
triculares prematuras asociadas con inestabilidad hemodinámica
(bajo gasto cardíaco, hipotensión, oliguria, síncope, debilidad,
pobre tiempo>.de relleno capilar, palidez y disnea) o en pacien- '
tes con una enfermedad cardíaca subyacente grave requieren
terapia. El factor más importante para determinar la estabilidad
hemodinámica es la frecuencia cardíaca. Las características elec-
tro cardiográficas que implican inestabilidad eléctrica incluyen
la presencia de fenómenos "R en T", taquicardias ventriculares
paroxísticas o rápidas, taquicardias ventriculares sostenidas con
una frecuencia cardíaca > 160 ppm y ESV polimórficos. El ob-
jetivo de la terapia es reducir la actividad ventricular ^ectópica ——
más que suprimir completamente el foco ectópico.
El manejo inicial debe ir dirigido a identificar y tratar des-
órdenes, co existentes (p. ej.,shock/hip o tensión) que pueden
contribuir al desarrollo de ESV La terapia no cardíaca com-
prende la administración de fluidos intravenosos, productos san-
guíneos, suplementación con oxígeno, analgésicos y corrección
de alteraciones electrolíticas.
La terapia antiarrítmica primaria para las ESV consiste en
bolos intravenosos de lidocaína (1-4 mg/kg repetidos un má-
ximo de tres veces a intervalos de 10 minutos). Si se consigue
la conversión a un ritmo sinusal o se disminuye de manera sig-
nificativa la frecuencia ventricular, se inicia una infusión cons-
tante de lidocaína a 30-80 |Ig/kg/min. Si la lidocaína no es
efectiva, se puede usar la procainamida (2-15 mg/kg) adminis-
trada por vía IV durante 20-30 minutos. Si ambas mediaciones
fallan, se eligen beta-bloqueantes (esmolol: 500 |0.g/kg lenta-
mente en bolo IV, propanolol: 0,02-0,06 mg/kg en bolo IV
lento), quinidina (5-10 mg/kg IV lentamente) o sulfato de mag-
nesio (30 mg/kg bolo IV lento, después 210 mg/kg infundidos
en 24 horas). En casos refractarios, se puede intentar con amio-
darona (5 mg/kg bolo IV) antes de la conversión DC.
Se ha visto que un número significativo de pacientes críti-
camente enfermos tiene niveles séricos bajos de potasio y mag-
298 UEZ
nesio. Clínicamente, se ha asociado la hipomagnesemi|a con
arritmias cardíacas en pacientes humanos en cuidados intensi-
vos; esto se ha visto experimentalmente en el perro. La suple-
mentación con sulfato de magnesio, bien como bolo IV
(30 mg/kg IV lentamente hasta 95 mg/kg durante 24 horas) o
como infusión constante (5 mg/kg/h), puede reducir la grave-
dad y la frecuencia de las arritmias. Las mediaciones antiarrít-
micas tienden a ser más eficaces con niveles normales de pota-
sio sérico (4-5 mEq/1); puede ser requerida la suplementación
concurrente de Mg para obtener esta concentración sérica (ver
capítulo 14). La terapia de restitución con Mg debería reducirse
si hay una función renal alterada.
Pronóstico
El pronóstico depende del proceso subyacente. Las ESV se-
cundarias a una enfermedad sistémica tienden a ser autolimi-
tantes y se, resuelven espontáneamente en 3-10 días. El pro-
nóstico general de estos pacientes es bueno si la enfermedad
subyacente se ha estabilizado o está mejorando. El pronóstico
de pacientes con enfermedad cardíaca estructural es grave y se
relaciona con la disfunción ventricular. En medicina humana,
se ha visto una mayor mortalidad en pacientes con ESV asin-
tomáticos que reciben medicación antiarrítmica (encainida, fle-
cainida y moricizina).
Ritmo idioventricular acelerado
Las arritmias ventriculares que se inician después de una
pausa (p. ej., no son latidos prematuros), regulares y aproxima-
damente igual a la frecuencia sinusal (70-150 ppm) se clasifi-
can como taquicardia idioventricular o ritmo idioventricular
acelerado (Fig. 31-2).También se conocen como "taquicardia
- ventricular lenta" reflejando la morfología de los complejos en
el ECG asociada con esta alteración en el ritmo.
Patogénesis
El ritmo idioventricular acelerado se debe a una mayor au-
tomaticidad de marcapasos secundarios. Clínicamente, este ritmo
se aprecia cuando la frecuencia de despolarización del nodo SA
baja aproximadamente a la misma frecuencia que un marcapa-
sos ventricular o de la unión aurículoventricular. Esto resulta
en un ritmo cardíaco controlado por dos marcapasos compi-
tiendo (sinusal e idioventricular idiopático).
Presentación clínica
Esta arritmia se asocia generalmente con miocarditis trau-
máticas. Sin embargo, puede observarse en condiciones que pre-
dispongan a una bradycardia sinusal o un bloqueo AV En per-
sonas, se asocia con enfermedad cardíaca (infarto miocárdico
agudo), toxicidad por digitálicos, reperfusión de una arteria co-
ronaria previamente ocluida y tras una reanimación cardíaca.
Hallazgos en el ECG
La arritmia se aprecia si es secundaria a una disminución en
la frecuencia sinusal, SA o bloqueo AV, o aceleración de la fre-
cuencia ventricular. La morfología del complejo Q R S depende

del origen del marcapasos ectópico. Si el marcapasos ectópico
está en la unión AV, los complejos Q R S tienden a tener una
configuración normal con ondas P negativas que pueden pre-
ceder, superponerse, o seguir al complejo QRS. Si el marcapa-
sos ectópico está en los ventrículos, el complejo Q R S será ancho
y anormal, con una apariencia similar a un ESV Los latidos de
fusión se aprecian frecuentemente al principio y al final de un
episodio de arritmia.
Protocolo diagnóstico
Se necesita una historia detallada, examen físico completo,
hemograma, perfil bioquímico y análisis de gases sanguíneos.
Tratamiento
Esta arritmia es generalmente benigna y raramente está in-
dicada la terapia debido a la baja frecuencia ventricular e inci-
dencia paroxística. Se debe centrar la atención en identificar y
corregir cualquier cofactor (p. ej., hipoxia secundaria a contu-
siones pulmonares o anestesia general).A menudo, simplemente
con aumentar la frecuencia sinusal con atropina se suprime el
ritmo idioventricular acelerado.
Se debe considerar la terapia bajo los siguientes criterios: 1)
un paciente hemodinámicamente inestable; 2)cuando el ritmo
idioventricular acelerado ocurre con una taquicardia ventricu-
lar; 3) cuando el ritmo idioventricular acelerado empieza con
un complejo ventricular prematuro que tiene un intervalo de
acoplamiento corto; o 4) si se desarrolla una fibrilación ventri-
cular como resultado de la arritmia idioventricular acelerada.
-La terapia específica antiarrítmica es la misma que la descrita
para la taquicardia ventricular.
CAPITULO 31 E Arritmias en Cuidados Intensivos
Pronóstico
El pronóstico es bueno ya que esta arritmia es autolimitante
y tiene pocos efectos sobre la estabilidad hemodinámica.
Bloqueo de rama
Patogénesis
El retraso en la conducción ocurre cuando una o más de las
ramas del Haz de His no transmiten la conducción del impulso.
El retraso en la conducción sucede porque la despolarización
ventricular completa en la región del Haz de His requiere una
despolarización célula a célula. La despolarización célula a cé-
lula produce una dispersión temporal y produce un complejo
Q R S anormal y más ancho en el electrocardiograma. La con-
ducción ventricular aberrante es más probable cuando hay un
corto intervalo de acoplamiento entre el impulso sinusal y el
supraventricular que produce un latido prematuro que alcanza
el Haz de His en el período refractario.
El bloqueo de rama izquierda se asocia con traumatismo
cardíaco, neoplasia, fibrosis, cardiomiopatía y defectos congéni-
tos (estenosis subvalvular aórtica) en el perro y en el gato. Debe
de producirse una lesión importante en le ventrículo izquierdo
para que se produzca un bloqueo de rama izquierda. Este blo-
queo puede progresar a arritmias más graves o a u n bloqueo
cardíaco completo (Fig. 31-3). El bloqueo de rama derecha se
asocia con trauma cardíaco, neoplasia cardíaca, fibrosis valvular
crónica, infección crónica con la enfermedad de Chagas, fila-
riosis, trombo embolismo agudo, cardiomiopatía, enfermedad
cardíaca congenita e hpercaliemia (observada con más frecuencia
en gatos con obstrucción uretral) (Fig. 31-4).
UEX 299
SECCIÓN 4 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Presentación clínica
El bloqueo de rama derecha (BRD) e izquierda (BRI) ra-
ramente producen signos clínicos.
Hallazgos en el ECG
Hay varias características electrocardiográficas que ayudan
a identificar un bloqueo de rama. Se prolonga el Q R S (>0,08
seg en el perro; >0,06 seg en gatos) en el B R D y BRI. En el
BRI, el Q R S es positivo en las derivaciones I, II, III y AVE En
BRD, hay una desviación derecha del eje con ondas S muy an-
chas en las derivaciones I, II, III y AVE El bloqueo de rama
puede ser continuo (fallo permanente de la conducción) o in-
termitente (fallo transitorio de la conducción).
Protocolo diagnóstico
Se debe centrar la atención en identificar cualquier enfer-
medad estructural cardíaca subyacente. Se requiere una histo-
ria detallada, un examen físico completo, hemograma, perfil
300 UEX
bioquímico, estado electrolítico, test de filarías (perro y gato),
concentración de tiroxina (en gatos), radiografías torácicas y
ecocardiograma.
Tratamiento y pronóstico
No se necesita terapia antiarrítmica específica. El tratamiento
y pronóstico dependen de la causa subyacente.
ARRITMIAS DE BAJA FRECUENCIA (BRADIARRITMIAS)
Bradicardia sinusal
Patogénesis
La bradicardia sinusal (BS) sucede cuando el nodo SA des-
carga a una frecuencia menor a la esperada (Fig. 31-5). La BS
puede ser consecuencia de una disminución la velocidad de
producción del impulso, de una conducción intranodal enlen-
tecida o un bloqueo. La BS puede ser una respuesta fisiológica,

secundaria a medicaciones, o un proceso patológico. La BS fi-
siológica es una respuesta normal al incremento del tono para-
simpático y disminución del simpático (p. ej., durante el sueño).
La BS se ha visto asociada a la administración de fármacos como
los beta-bloqueantes, bloqueantes del canal del calcio, narcóti-
cos, barbitúricos, anestésicos inhalatorios, digoxina, agentes de
contraste IV o anticolinesterasas. Las condiciones que predis-
ponen a una BS son alteraciones gastrointestinales (p. ej., obs-
trucción intestinal, ictericia obstructiva, vómito), del sistema
nervioso central (p. ej., meningitis, elevación de la presión in-
tracraneal, tumores intracraneales), genitourinarias (p. ej., obs-
trucción uretral), respiratorias (p. ej., obstrucción de vías aéreas
bajas) y faríngeas (p. ej., síndrome del braquiocefálico).También
predisponen a una BS enfermedades infiltrativas neoplásicas o
inflamatorias, hipotermia, desequilibrios electrolíticos (hperca-
liemia) y alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, hipoadreno-
corticismo).
CAPÍTULO 31 11 Arritmias en Cuidados Intensivos
Presentación clínica
La BS se asocial raramente con signos clínicos. En casos con
BS y enfermedad cardíaca concurrente se ha visto intolerancia
al ejercicio, letargía, anorexia o episodios de debilidad.
Hallazgos ECG
La BS se diagnostica cuando la frecuencia cardíaca es menor
de 140 ppm en gatos, menos de 60 ppm en perros de razas gran-
des o menos de 90 ppm en perros de razas pequeñas.
Protocolo diagnóstico
Una vez se ha identificado la baja frecuencia cardíaca en la
auscultación torácica, se debe emplear un ECG con las 12 de-
rivaciones o una tira con la derivación II para confirmar la BS.
Tratamiento
La mayoría de animales con BS son asintomáticos y no re-
quieren terapia específica. En BS asociadas a fármacos hay que
UCI |i?301^gl
mi^
SECCIÓN 4 ¡ 1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
|üe|en ser^ normales para pe^
interrumpir la medicación y dar una terapia de soporte (flui-
dos IV, aliviar la hipotermia, corrección de alteraciones-elec-
trolíticas y uso de antídotos especiales).
El tratamiento dé una BS sintomática se centra en la causa
subyacente. Puede requerirse una intervención en casos de anes-
tesia general o sedación. Al disminuir la profundidad de la anes-
tesia o sedación puede corregirse la BS. Si esta maniobra no
funciona, se administra un fármaco parasimpaticolítico como
el sulfato de atropina (0,02 a 0,04 mg/kg IM o IV) o glicopi-
rrolato (0,005 a 0,1 mg/kg IM o IV) para aumentar la frecuencia
cardíaca y mantener el gasto cardíaco.
Parada sinusal o bloqueo
Patogénesis
El bloqueo sinusal consiste en una pausa en el ritmo sinu-
sal normaL El bloqueo se debe a una alteración de la conduc-
ción en la que el impulso formado en el nodo sinusal no des-
polariza la aurícula o lo hace con retraso. La parada sinusal se
define como una pérdida completa de la automaticidad del nodo
SA (Fig. 31-6). Cualquier alteración puede producir pérdida de
despolarización atrial y asistolia ventricular si los marcapasos se-
cundarios no inician la despolarización. La parada y el bloqueo
sinusal se asocian con estimulación vagal, medicación (digitáli-
cos, beta-bloqueantes, antiarrítmicos clase 1), enfermedad del
nodo sinusal (síndrome del seno enfermo) y reflejos vagales.
302 UEX
Las razas braquicefálicas con deformaciones respiratorias pare-
cen tener un riesgo mayor. Es relativamente poco frecuente en
gatos. • •-'"
Presentación clínica
Con períodos prolongados de bloqueo se aprecian episo-
dios de síncope caracterizados por debilidad, letargía, colapso y
pérdida temporal de consciencia.
Hallazgos en el ECG
Los períodos de inactividad eléctrica pueden durar como
un intervalo regular P-P (bloqueo SA) o más de dos intervalos
P-P (parada SA). Predomina el ritmo sinusal; sin embargo, puede
haber latidos de escape ventriculares o de la unión. En presen-
cia de una arritmia sinusal, puede ser difícil diferenciar una pa-
rada sinusal de un bloqueo sin el uso de un ECG diagnóstico
con las 12 derivaciones o grabador directo del nodo sinusal.
Protocolo diagnóstico
El protocolo diagnóstico debe dirigirse a identificar y co-
rregir el proceso subyacente.
Tratamiento
La terapia para animales asintomáticos es la misma que la
descrita para la bradicardia sinusal. Para la terapia a corto plazo

i t | l | | n de Ia cGndúGGió
I l l | i p l ! a . Gonpus^
puede emplearse también terbutalina (2,5 mg POT.I.D.) o iso-
proterenol (0,04-0,08 |j,g/kg/min en infusión constante). En
animales con síntomas que no responden al tratamiento mé-
dico, la terapia de elección es un marcapasos artificial.
Pronóstico
El pronóstico es bueno si la causa subyacente es identificada
y tratada con éxito. La implantación de un marcapasos tiene
porcentajes de éxito elevados en animales que no tienen otra
enfermedad cardíaca concurrente.
Parada atrial
Patogénesis
El atrial standstill sucede cuando la aurícula no se despola-
riza tras el impulso generado por el nodo SA (Fig. 31-7). La au-
ricula no responde apropiadamente (ausencia de ondas P) y el
impulso se transmite al nodo AV a través de vías internodales
especializadas. La parada atrial puede estar relacionada con una
enfermedad del nodo AV o con alteraciones metabólicas como
CAPÍTULO 31 l Arritmias en Cuidados Intensivos
hipoadrenocorticismo, obstrucción urinaria, fallo renal o aci-
dosis metabólica severa. También puede deberse a una miopa-
tía atrial hereditaria en el perro o a una distensión atrial se-
cundaria a una cardiomiopatía en el gato.
Presentación clínica
La historia clínica revela episodios de debilidad y síncope.
Puede no haber síntomas detectables en la exploración física.
Hallazgos en el ECG
La parada atrial se caracteriza por un ritmo lento regular
(frecuencia cardíaca <60 ppm) y por la ausencia de ondas P en
cualquier derivación del ECG. Los complejos Q R S tienen una
morfología normal si el animal tiene una parada atrial persis-
tente. Pero pueden llegar a ser anchos en casos de hpercaliemia
o bloqueos de rama.
Protocolo diagnóstico
El protocolo diagnóstico debe comenzar por descartar la
UEX 303
SECCIÓN 4 11 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La parada atrial se caracteriza por Ia ausencia de ondas P y por un ritmo regular de escape con un QRS de tipo supraventricular. La condición puede ser temporal (aso-
ciado con hpercaliemia o inducido por fármacos), terminal (asociado con hpercaliemia severa o corazón terminal) o persistente. Los pacientes hiperkalémicos con pa-
rada atrial tienen función del nodo sinusal, pero los impulsos no originan Ia activación de los miocitos atriales. La parada atrial persistente es producida por una miopa-
tía auricular hereditaria. (De Tilley, LRyBurtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

-hpercaliemia. Una vez descartada, el protocolo debe dirigirse a
la identificación de enfermedad cardíaca estructural empleando
la radiografía y la eco cardiografía. ~ •
Tratamiento
Se requiere tratamiento urgente en animales con cambios
electrocardiográficos secundarios a la hpercaliemia (ver capí-
tulo 14). En situaciones en las que se teme por la vida del pa-
ciente, está indicada la administración de gluconato de calcio
10% (0,5-1,0 ml/kg) como bolo IV (10-20 minutos). Una vez
se ha estabilizado el ritmo cardíaco, se inician terapias que dis-
minuyan la concentración del potasio sérico, como glucosa IV
(0,5-1 g/kg). Si el potasio en suero no disminuye satisfactoria-
mente con la glucosa, se puede administrar insulina regular
(0,06-0,2 U/kg) o bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg). La te-
rapia definitiva debería iniciarse una vez el animal está estable
(fluidos intravenosos y gluco.corticoides para el hipoadreno-
corticismo).
Pronóstico
El pronóstico de la parada atrial es bueno si se identifica la
causa subyacente y responde a la terapia. Los animales con pa-
rada atrial persistente requerirán un marcapasos ya que la tera-
pia farmacológica tiene un valor limitado en estos pacientes.
Síndrome del seno enfermo
Patogénesis
El síndrome del seno enfermo (SSS) es un término que se
emplea para describir un complejo de alteraciones electrocar-
diográficas asociadas con el nodo sinoatrial. Estas alteraciones
resultan de una inadecuada formación o conducción del im-
pulso en el nodo SA y tejido circundante unido a un tono au-
tonómico inapropiado (Fig. 31-8). Las bases anatómicas del SSS
pueden reflejar la destrucción parcial o total del nodo sinoa-
trial, áreas de discontinuidad nodal-atrial, inflamación o cam-
bios degenerativos de los ganglios y nervios que rodean al nodo
y cambios patológicos en la pared atrial.También puede ser im-
portante la oclusión de la arteria del nodo SA. Este síndrome
está descrito en Cocker Spaniels, West Highland White Terrier
y Schnauzer miniatura hembras. No está descrito en el gato.
Protocolo diagnóstico y hallazgos en el ECG
El diagnóstico del SSS se basa en la reseña, historia y alte-
raciones electrocardiográficas. Las alteraciones del E C G pue-
den ser: 1) .bradycardia sinusal severa y persistente (no inducida
por fármacos); 2) bradicardia sinusal severa alternada con ta-
quicardia supraventricular ectópica rápida (fibrilación atrial o
flutter); 3) ritmo de escape de la unión AV con o sin actividad
sinusal inestable y lenta; y 4) bloqueo sinusal con o sin latidos
de escape. Durante períodos largos de bloqueo sinusal, los mar-
capasos latentes de la unión AV pueden no marcar el ritmo del

304 UEX

El síndrome del seno enfermo es un término que agrupa una serie de alteraciones ECG del nodo SA incluyendo bradicardia sinusal severa y bloqueo sinusal severo. La
mayoría de estos pacientes tienen alteraciones coexistentes de Ia unión AV y/o bloqueos de rama. (De Tilley, LRyBurtnick, NL; Electrocardiography for the Small Animal
Practitioner, Teton NewMedia, 1999).
corazón resultando en períodos de parada atrial. Estas caracte-
rísticas electrocardiográficas pueden detectarse en una tira del
ECG en la derivación II, pero puede ser necesaria la monito-
rización con un Holter para realizar el diagnosticó (24-48 horas).
Tratamiento
La terapia médica no suele ser efectiva. La teofilina puede
ser útil para reducir el tiempo entre pausas. En animales con
síndrome de taquicardia-bradicardia, se requiere un marcapasos
para las bradiarritmias combinado con una terapia médica para
las taquiarritmias.
Pronóstico
El pronóstico depende de la respuesta a la terapia. Los ani-
males con bradicardia severa tienden a mostrar una mejoría clí-
nica significativa cuando se les implanta un marcapasos.
Bloqueo atrioventricular
El bloqueo atrioventricular (AV) se presenta cuando hay un
retraso o un bloqueo completo en la conducción atrial del im-
pulso a la vez que el nodo AV no es fisiológicamente refracta-
rio. El bloqueo AV puede estar asociado con enfermedades in-
trínsecas del sistema de conducción o factores externos que
actúen sobre el sistema de'conducción. En - situaciones de cui-
dados intensivos, la mayoría de estas arritmias se deben a facto-
res extrínsecos.
Bloqueo atrioventricular de primer grado
Patogénesis. El bloqueo de primer grado ocurre cuando
seda un retraso en la conducción del impulso atrial a través
del nodo AV produciendo un intervalo P - R largo. Todos los
impulsos atriales7son conducidos a los ventrículos (Fig. 31-9).
Se ha asociado con pacientes geriátricos (especialmente
Cockers Spaniels y Dachshunds), cachorros jóvenes y razas
braquiocefálicas.
CAPÍTULO 31 Il Arritmias en Cuidados Intensivos
Presentación Clínica. El bloqueo AV de primer grado es ge-
neralmente asintomático.
Hallazgos en el ECG. El bloqueo AV de primer grado es un
diagnóstico electrocardiográfico. Es un ritmo regular con una
onda P para cada complejo QRS-T. La única alteración que se
observa es la prolongación del intervalo P - R (perros>0,13 seg,
gatos>0,09 seg) con un ritmo sinusal normal.
Protocolo diagnóstico. En cada caso se requiere una historia
detallada, un examen físico completo, un hemograma y un per-
fil bioquímico, Se debe centrar la atención en identificar y co-
rregir las causas reversibles. Causas frecuentes son fármacos, des-
equilibrios electrolíticos y elevación del tono vagal. •< ' - .
Tratamiento. En la mayoría de los casos no se necesita trata-
miento. Si el bloqueo AV se debe a ciertas medicaciones (p. ej.,
fármacos antiarrítmicos) hay que revalorar la dosis.
Bloqueo AVde segundo grado
El bloqueo de segundo grado se caracteriza por el fallo in-
termitente de la conducción AV
Patogénesis. EÍ bloqueo AV de segundo grado puede sub-
clasificarse en bloqueo AV Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz
II. Estos tipos difieren en la localización de la alteración en el
nodo AV; el bloqueo de Wenckebach se da en el nodo AV y el
tipo Mobitz II en el haz de His o por debajo (infranodal).
El tipo Mobitz I es secundario a patologías con incremento
del tono vagal (ver bradicardia sinusal) o medicaciones que
deprimen la conducción del nodo AV (p. ej., derivados de la
morfina, digitálicos, beta-bloqueantes y bloqueantes del canal
del calcio) (Fig. 31-10). El tipo Mobitz II está asociado con
enfermedades cardíacas orgánicas. El tipo Mobitz II se asocia
frecuentemente con enfermedades del sistema de conducción
UCI 305
SECCIÓN 4 [I! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El bloqueo AV de primer grado es un retraso en Ia conducción de un impulso supraventricular a través de Ia unión AV y el haz de His. (De Tilley, LR y Burtnick, NL:
Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por un fallo intermitente o alteración de Ia conducción AV. Una o más ondas P no van seguidas de complejos QRS-T. El
bloqueo de segundo grado se subclasifica en Mobitz tipo I (Wenkebach) y Mobitz tipo II. La clasificación puede definirse mejor con Ia duración del complejo QRS; y el tipo
B (lesión por debajo del Haz de His) con un complejo QRS. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

306 UCI

GATO
PERRO
• El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo Il puede ser más frecuente y grave ya que el bloqueo no puede predecirse. (De Tilley LRyBurtnick, NL:Electrocardiography
for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).
(fibrosis idiopatica, estenosis pulmonar hereditaria en los
Carlinos, miocarditis secundaria a enfermedad de Lyme,
ehrlichiosis o neoplasia cardíaca) o alteraciones electrolíticas
(Fig. 31-11). Las medicaciones como la atropina a dosis bajas,
digitálicos, diltiazem, propanolol y lidocaína pueden originar
un bloqueo de segundo grado de tipo I o IL El bloqueo AV
de segundo grado se observa con frecuencia en gatos con hi-
pertiroidismo o cardiomiopatía.
Presentación Clínica. Los animales se presentan con intole-
rancia al ejercicio, debilidad, síncope o fallo cardíaco congestivo.
Protocolo diagnóstico. Para identificar si existe una causa sub-
yacente se realiza una historia y un examen físico completo. Las
pruebas de laboratorio deben incluir un hemograma, un perfil
bioquímico, concentración de tiroxina sérica (gatos) y títulos
seríeos de enfermedades transmitidas por garrapatas. El diag-
nostico por imagen debe incluir radiografías torácicas y / o eco-
grafía cardíaca.
Hallazgos en él ECG. Las alteraciones de la conducción pue-
den detectarse en una tira de E C G en la derivación II, pero
puede ser necesaria una monitorización con un Holter para es-
tablecer un diagnóstico.
CAPÍTULO 31 Arritmias en Cuidados Intensivos
El bloqueo Mobitz tipo I se caracteriza por una prolonga-
ción progresiva del intervalo P - R en latidos sucesivos hasta que
se bloquea una onda P. El complejo Q R S tiene una duración
normal ya que la alteración de la conducción está por encima
de la bifurcación del Haz de His. Esto puede ser hallazgo elec-
tro cardiográfico normal en aniníales jóvenes; aquellos con un
tono vagal aumentado o con una arritmia sinusal.
El bloqueo Mobitz tipo II se caracteriza por un bloqueo
que tiene un intervalo P - R constante. Se aprecia una relación
fija entre los impulsos conducidos y los no conducidos a tra-
vés del nodo AV (bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1). Los complejos
Q R S a menudo muestran una morfología anormal porque el
bloqueo de la conducción sucede por debajo de la bifurcación
del Haz de His. Bloqueos de segundo grado de alto grado o
avanzados ocurren cuando se bloquean consecutivamente dos
o más ondas P
Clínicamente, es importante diferenciar entre las dos sub-
clases de bloqueo de segundo grado. Mobitz tipo II es una con-
dición más seria ya que la frecuencia y gravedad del bloqueo
AV es mayor.
Tratamiento. Normalmente no está indicada la terapia para
el bloqueo Mobitz tipo L Se debe valorar el estado electrolí-
tico e interrumpir las medicaciones que prolonguen la con-
UCI 307
SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ducción en el nodo AV Se aconseja monitorizar periódicamente
con ECG para valorar la gravedad del bloqueo AV.
El bloqueo Mobitz tipo II puede requerir tratamiento si el
animal es sintomático. Esta contraindicada la supresión de com-
plejos de escape ventriculares. Se puede intentar el manejo mé-
dico con agentes simpaticomiméticos (p. ej., isoproterenol 0,02
a 0,04 jag/kg/min o dopamina 2-7 jig/kg/min) o parasimpati-
colíticos (sulfato de atropina 0,02 a 0,04 mg/kg o glicopirrolato
0,005 a 0,01 mg/kg). Sin embargo, estos raramente mejoran la
conducción AV ni revierten los signos clínicos. Si existe edema
pulmonar o ascitis puede ser necesario el empleo juicioso de fu-
rosemida (1 a 2 mg/kg IV o IM). La terapia definitiva a largo
plazo es la implantación de un marcapasos permanente.
Pronóstico. El pronóstico depende de la causa subyacente.
Los perros con un bloqueo cardíaco idiopático con un marca-
pasos implantado tienden a ir bien. El pronóstico en animales
con enfermedad cardíaca estructural es de reservado a malo.
Bloqueo AV completo o de tercer grado
El bloqueo AV completo sucede cuando los impulsos atria-
les se bloquean en el nodo AV o el Haz de His. Un marcapa-
sos ventricular independiente coordina la despolarización ven-
tricular. C o m o resultado las aurículas y los ventrículos son
controlados por marcapasos independientes (Fig. 31-12).
GATO
PERRO
Bloqueo AV de tercer grado. El impulso cardíaco se bloquea completamente en Ia región de la unión AV y/o ramas del Haz de His. La frecuencia atrial (intervalo P-P) es
normal. El ritmo de escape idioventricular es lento. (De Tilley LR y Burtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).
vlJO UEZ
Patogénesis. El bloqueo de tercer grado tiende a asociarse
con enfermedad orgánica cardíaca. Factores predisponentes pue-
den ser la fibrosis miocárdica idiopática en perros viejos (espe-
cialmente Cockers Spaniels),la cardiomiopatía infiltrativa (ami-
loidosis o neoplasia) y alteraciones congénitas (estenosis aórtica
o defectos del septo ventricular). El bloqueo cardíaco completo
puede observarse de forma secundaria a toxicidad digitálica, fár-
macos a-2 adrenérgicos (xilacina, medetomidina), endocarditis,
miocarditis infecciosa, lesión miocárdica e hpercaliemia.
Presentación Clínica. La intolerancia al ejercicio, debilidad,
síncope, convulsiones o fallo cardíaco congestivo pueden acom-
pañar al bloqueo cardíaco AV completo. La magnitud de los sig-
nos clínicos dependerá de la frecuencia del ritmo de escape idio-
ventricular. El bloqueo AV completo debería ser considerado
siempre una urgencia debido a la posibilidad de muerte súbita.
Hallazgos en el ECG. Hay una disociación atrioventricular com-
pleta (p. ej., las ondas P no están asociadas con los complejos
QRS). El intervalo P-P y el R - R son relativamente constantes;
por lo tanto habrá un ritmo de escape ventricular regular lento
con una frecuencia auricular más rápida. La frecuencia ventri-
cular depende de la localización del marcapasos latente. Los rit-
mos de escape asociados con la unión AV son más rápidos y se-
guros (perros 40-60 ppm y gatos 60-100 ppm) que aquellos

asociados con los ventrículos (frecuencia cardíaca menor de
40 ppm). La localización del marcapasos AV influye también en
la morfología del QRS; los complejos Q R S originados por de-
bajo de la bifurcación del Haz de His serán anchos y anormales.
Protocolo diagnóstico. El protocolo diagnóstico debería di-
rigirse a la identificación de factores subyacentes como enfer-
medades sistémicas, alteraciones cardíacas o medicaciones. Un
examen físico completo, historia detallada, hemograma, perfil
bioquímico, radiografías torácicas y ecocardiograma pueden
ayudar a determinar la causa subyacente y excluir variables ex-
tracardíacas.
Tratamiento. La terapia médica tiene un papel limitado en el
bloqueo de tercer grado pero puede ser útil en situaciones de
urgencia hasta que se implante un marcapasos. La atropina y el
isoproterenol se usan para el manejo temporal de casos que res-
ponden al tratamiento. Ambas medicaciones pueden aumentar
la actividad del nodo SA y mejorar la conducción a través del
nodo AV La terbutalina (2,5 a 5 mg/kg PO) puede emplearse
en casos refractarios.
La única terapia eficaz para bradiarritmias sintomáticas es la
colocación de un marcapasos permanente. Pueden ser necesa-
rios marcapasos temporales de urgencia para estabilizar al pa-
ciente hasta que se implante un marcapasos permanente.
Pronóstico. El pronóstico depende de la causa subyacente.
Tras la implantación del marcapasos, los perros con bloqueo
cardíaco idiopático tienden a mejorar clínicamente con una
marcada resolución de los signos clínicos. El pronóstico en ani-
males con enfermedad cardíaca estructural depende del pro-
blema subyacente y tiende a ser reservado o malo.
Actividad eléctrica sin pulso
La actividad eléctrica sin pulso (AESP), antes conocida como
disociación electromecánica (DEM), se caracteriza por una ac-
UU actividad eléctrica sin pulso se caracteriza por complejos de origen sinusal que muestran un ensanchamiento del QRS y cambios en Ia línea basal del segmento
6;S-T que reflejan isquemia miocárdica. La ausencia de actividad mecánica unido a Ia señal eléctrica es el rasgo distintivo de esta patología.
IiL
CAPÍTULO 31 Arritmias en Cuidados Intensivos
tividad eléctrica organizada sin contracción miocárdica efectiva
(Fig. 31-13). El término actividad eléctrica sin pulso se adoptó
para identificar más correctamente un grupo heterogéneo de
arritmias que incluye la pseudo-DEM, ritmo de escape ventri-
cular, ritmo idioventricular post-fibrilación y ritmo bradiasis-
tólico.
Patogénesis
La AESP representa la incapacidad de la despolarización
eléctrica organizada de producir una contracción miocárdica
sincronizada. La falta de acoplamiento electromecánico puede
deberse a un metabolismo intracelular del calcio anormal, aci-
dosis intracelular o depleción de adenosina trifosfato.
LaAESP se asocia a menudo con hipovolemia, hipoxia, aci-
dosis metabólica, hiper/hipokalemia, hipotermia, taponamiento
cardíaco, neumotorax de tensión, trombosis coronaria o pul-
monar y sobredosis de fármacos. En personas, la etiología más
frecuente es la parada cardíaca prolongada o enfermedad car-
díaca terminal. La parada cardíaca asociada al AESP perece ser
más frecuente en medicina veterinaria.
Presentación clínica
La presentación clínica es compatible con una parada car-
díaca. Se aprecia apnea, cianosis, pulsos no palpables o sonidos
cardíacos no audibles y midriasis. LaAESP se aprecia frecuen-
temente como parte del proceso fisiológico de la muerte.
Hallazgos en el ECG
Los signos característicos son una taquicardia o fibrilación
ventricular como única actividad eléctrica organizada en el
E C G con ausencia de pulso detectable.
Protocolo diagnóstico
Se debería aplicar todos los esfuerzos en la identificación de
la causa que ha iniciado la parada cardíaca (p. ej., shock hipo-
volémico, hipoxia, neumotorax a tensión) realizando un breve
UCI 309
SECCIÓN 4 1 ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
examen físico y tests sanguíneos rápidos (Hematocrito/prote-
ínas totales, gases sanguíneos y análisis electrolítico) durante la
reanimación.
Tratamiento
En animales que no se espera que mueran se requiere una
terapia agresiva para la parada cardíaca. La terapia inicial com-
prende la intubación, ventilación, masaje cardíaco, fluidos in-
travenosos, identificando el patrón de AESP en el ECG, y la ad-
ministración de fármacos de reanimación (ver capítulo 30). La
terapia específica de la AESP debería emplearse para identifi-
car y corregir patologías subyacentes (p. ej., hipovolemia, tapo-
namiento cardíaco, neumotorax a tensión o embolismo pul-
monar). La terapia no específica comprende la administración
de epinefrina (1 m l / 5 kg IV ó 1 ml/2,5 kg IT) y atropina
(1 ml/5 kg IV ó 1 ml/2,5 kg IT). Medicaciones de rescate se-
cundarias son la naloxona (0,02 mg/kg a 0,1 mg/kg IV), fos-
fato sódico de dexametasona (2 mg/kg IV) y calcio (cloruro
calcico 500-1000 mg/kg IV o gluconato calcico 1 ml/10 kg).
Pronóstico
La experiencia hasta ahora en medicina veterinaria mues-
tra que la AESP responde muy poco a la reanimación.
GATO
La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal regular con una frecuencia cardíaca por encima de los valores normales. La presión de los globos oculares produce sólo una
disminución gradual transitoria de Ia frecuencia cardíaca, si es que produce algún cambio. (De Tilley LRyBurtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner.
Teton NewMedia, 1999).
310 UEX
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo frecuentemente detectado
en pacientes críticamente enfermos (Fig. 31-14). La taquicardia
sinusal se diagnostica cuando están presentes todos los criterios
de un rimo sinusal pero con una frecuencia cardíaca que es
mayor de lo normal en la especie (perro>200ppm, gato >230
ppm). Hay una superposición entre el ritmo sinusal y Ia taqui-
cardia sinusal; en muchos casos la clasificación se determina por
factores coexistentes así como por la frecuencia cardíaca.
Patogénesis
La taquicardia sinusal se asocia generalmente con una acti-
vación del sistema nervioso simpático. La excitación es una causa
frecuente en animales con buen estado de salud. Posibles causas
en pacientes enfermos son fiebre, hipovolemia, hipotensión,
(shock), anafilaxis, hipoxemia,hipercapnia, taponamiento cardí-
aco, fallo cardíaco, dolor, hipertiroidismo y urgencia anestésica.
Presentación clínica
Los animales con taquicardia sinusal pueden ser clínicamente
asintomáticos o mostrar síntomas asociados con la enfermedad
primaria. Casos de fallo cardíaco e hipoxemia mostrarán signos
clínicos de la enfermedad primaria y tienen una frecuencia car-
díaca alta permanentemente/Los casos que tienen razones no
 CAPÍTULO 31 Li Arritmias en Cuidados Intensivos

cardíacas para la taquicardia sinusal tienen una elevación tran- Tratamiento

sitoria de la frecuencia cardíaca que se normaliza al pasar la fase
aguda de alteración subyacente.
Hallazgos en el ECG
Existen criterios electrocardiográficos para un ritmo sinu-
sal. La taquicardia sinusal se distingue por una mayor frecuen-
cia de la esperada para la situación clínica. No existe un punto
de corte claro entre el ritmo sinusal y Ia taquicardia sinusal.
El tratamiento se centra generalmente en la causa respon-
sable de la taquicardia sinusal. Está contraindicada la modifica-
ción de la frecuencia cardíaca sin la corrección de la causa sub-
yacente.
Pronóstico
El pronóstico es generalmente bueno a menos que no se
pueda solucionar la causa.

Protocolo diagnóstico Taquicardia supraventricular

El diagnóstico diferencial principal para la taquicardia sinu-
sal es la taquicardia supraventricular. Las dos arritmias pueden
parecer iguales en el ECG. La taquicardia supraventricular se
diferencia por la frecuencia cardíaca que es demasiado rápida
para el estado clínico, sin respuesta a las maniobras vagales (ma-
saje del seno carotídeo, presión ocular) y enfermedad cardíaca
documentada.
La taquicardia supraventricular se aprecia generalmente en
perros secundaria a estados de enfermedad cardíaca orgánica o
enfermedad sistémica grave.
Patogénesis
La taquicardia supraventricular (TSV) puede originarse desde
el miocardio atrial o el tejido de la unión atrioventricular (Fig.
31-15). Lo más frecuentes es que IaTSV sea una arritmia de

Ia

GATO

PERRO

La taquicardia supraventricular es un ritmo rápido regular originado en un punto del atrio más que en el nodo sinusal. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: Electrocardiography
for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

UET 311
SECCIÓN 4 r; ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
tipo reentrada, aunque se han descrito TSV automáticas en per-
sonas. Una vía de reentrada produce un marcapasos sostenido
originando una frecuencia cardíaca constante y un complejo
Q R S - T constante en el ECG. LaTSV automática puede mos-
trar una apariencia en el ECG y una frecuencia irregulares.
Presentación clínica
LaTSV de <250 ppm es generalmente asintomática. LaTSV
de >250 ppm produce signos clínicos de debilidad y colapso
asociado con un insuficiente tiempo de relleno diastólico. Los
hallazgos físicos son pulso débil, disminución del color de las
mucosas y alteración del estado mental.
Hallazgos en el ECG
LaTSV se aprecia generalmente como un complejo eléc-
trico de morfología normal que tiene lugar a una frecuencia
cardíca mayor que un ritmo sinusal. Puede ser intermitente o
sostenida. El intervalo R - R es constante en la mayoría de casos.
Los complejos Q R S son estrechos y alargados en la derivación
II. Los complejos Q R S pueden ir o no acompañados de ondas
P. Si están presentes, las ondas P.pueden ser tanto positivas como
negativas en la derivación IL
El examen ecocardiográfico revela un diámetro normal al
final de la sístole, un diámetro muy pequeño al final de la dias-
tole y un menor factor de acortamiento.
Tratamiento
LaTSV es una urgencia médica en los casos que se presen-
tan con debilidad y colapso. El tratamiento de urgencia com-
prende la presión ocular (maniobra dé reflejo vagal) y el golpe
precordial. El golpe precordial parece ser más efectivo para crear
una cardioversion sostenida. ~~^~
Varios fármacos consiguen convertir IaTSV en un ritmo si-
nusal. Los bloqueantes del canal del calcio como el verapamilo
(0,05 mg/kg en bolos administrados en 3-5 minutos hasta tres
dosis como máximo) y el diltiazem (0,05-0,25 mg/kg IV du-
rante 3-5 minutqs) son efectivos para el abordaje de urgencia.
Los*beta-bloqueantes como el propanolol (0,02 mg/kg en bolo
IV lento hasta 0,1 mg/kg de dosis total) y el esmolol (0,25-0,5
mg/kg en bolo IV lento más una infusión constante a 50-200
ug/kg/min) puedlen emplearse para la cardioversion y el con-
trol excepto si existe fallo miocárdico. Los fármacos antiarrít-
micos de tipo I (quinidina, procainamida) pueden emplearse en
TSV automáticas. En pacientes hemodinámicamente inestables
refractarios al tratamiento médico puede realizarse la cardio-
version sincronizada.
La terapia crónica de una TSV puede comprender el uso de
fármacos beta-bloqueantes, bloqueantes del canal del calcio o
digoxina. La administración oral de propanolol o atenolol (0,5-
2 mg/kg) está indicada para el tratamiento crónico. Puede uti-
lizarse el diltiazem por vía oral (0,5-3 mg/kg/8 h) para el con-
trol de la frecuencia ventricular. La digoxina se emplea en casos
refractarios a los bloqueantes del canal del calcio y a los beta-
bloqueantes.
312 UEJ
Pronóstico
El pronóstico depende del desorden subyacente y de su res-
v
puesta a la terapia.
Fibrilación atrial
Patogenesia
La fibrilación atrial (FA) se produce por la rápida creación
de numerosos impulsos de reentrada, una despolarización atrial
desorganizada (Fig. 31-16). Por definición, la FA se describe
como más de 350 despolarizaciones atriales por minuto; en al-
gunos casos sobrepasa las 500 despolarizaciones por minuto. El
proceso de despolarización se propaga por sí mismo debido a
la constante repolarización regional que permite sucesivos ci-
clos de despolarización. En la FA, el nodo AV sufre un.bom-
bardeo constante de impulsos; conduce impulsos en base a su
propio estado electrofisiológico en todo momento. La despo-
larización ventricular sucede sólo cuando el nodo AV es fisio-
lógicamente capaz de transmitir los impulsos. Esta caracterís-
tica contribuye a la "irregular irregularidad" del ritmo cardíaco
. asociado a una FA.
La constante despolarización desorganizada produce una
pobre contracción atrial. La pobre contracción atrial y Ia alta
frecuencia ventricular colocan al paciente en una situación de
' elevado riesgo de desarrollar un fallo cardíaco congestivo. La
mala contracción atrial también contribuye a retardar el flujo
sanguíneo desde las aurículas. Esto predispone al estasis del flujo
produciendo una coagulación anormal y posible tromboem-
bolismo.
Presentación clínica
Muchos pacientes con FA se presentan con signos clínicos
- — • de síncope o fallo cardíaco congestivo.
Protocolo diagnóstico
Un hallazgo físico clave es la detección en la auscultación
cardíaca de un ritmo cardíaco irregular descrito como "unas
zapatillas en una lavadora". La palpación simultánea del pulso
revela un pulso de carácter y fuerza inconsistentes.
Hallazgos en el ECG
La FA tiene varios hallazgos característicos en el trazado del
ECG. Es evidente una frecuencia atrial y ventricular irregular.
Las ondas P normales son reemplazadas por oscilaciones de pe-
queña amplitud conocidas como ondas "f" (fibrilación). Los
complejos Q R S varían en su amplitud. Pueden ser normales o
con una configuración anormal y más anchos (debido a la en-
fermedad del haz de His o a pre-excitación). El intervalo R - R
es diferente entre cada par de complejos y no muestra un in-
tervalo reproducible.
Tratamiento
El tratamiento se dirige al manejo del fallo cardíaco con-
gestivo coexistente y a disminuir la frecuencia ventricular para
aumentar el gasto cardíaco. El objetivo de la terapia es reducir
la frecuencia ventricular por debajo de 160 ppm empleando

GATO
PERRO
¡ l a fibrilación atrial es p r o d ü c i p
Electrocardiography for the ¿mail Animad
¡|§Q|j|GÍ(^
fármacos que prolonguen el período refractario del nodo AV.
Se usan la digoxina, los B-bloqueantes y el diltiazem. La digo-
xina se usa como terapia inicial en un protocolo lento de digi-
talización. Si la frecuencia ventricular no disminuye con las dosis
terapéuticas, se suplementa con propanolol (0,1-0,2 mg/kg/8h)
o diltiazem (0,5-1,5 mg/kg/8h).En gatos con cardiomiopatía
hipertrófica, se emplea el diatiazem o el propanolol como pri-
mera opción. La digoxina se añade si la frecuencia cardíaca per-
manece elevada. La quinidina se ha empleado para la cardio-
version de una^FA en perros con éxito limitado. En personas,
la cardioversion es efectiva para el manejo de la FA; desafortu-
nadamente no se ha demostrado una eficacia a largo plazo en
perros y se tienen pocas evidencias en gatos.
CAPÍTULO 31 n Arritmias en Cuidados Intensivos
Pronóstico
El pronóstico es de reservado a malo en todos los casos. El
origen de la FA y la magnitud de los signos clínicos son facto-
res clave para establecer un pronóstico.
Disociación Atrioventricular Isorrítmica (taquicardia nodal)
Patogénesis
La disociación atrioventricular sucede cuando las aurículas
y los ventrículos son controlados por marcapasos independien-
tes. El término disociación AV isorrítmica (DAVI) se emplea
cuando la frecuencia de despolarización del marcapasos atrial y
la del marcapasos ventricular se relacionan por un ratio 1:1 (Fig.
31-17). Por lo tanto, hay ondas P y complejos Q R S - T en un
UEZ 313
SECCIÓN 4 G ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
número aproximadamente igual, pero no están temporalmente
relacionados. En estos casos tanto la frecuencia de despolariza-
ción atrial como la ventricular son mayores de lo normal.
La patogénesis no está del todo entendida. La DAVI se ob-
serva con más frecuencia en gatos. Factores pre-existentes pue-
den ser enfermedad cardíaca primaria, anestesia general, blo-
queantes del canal del calcio y desequilibrios electrolíticos o
ácido-base. También se ha observado en perros con toxicidad
por digitálicos. En algunos casos, las frecuencias altas de despo-
larización del nodo AV disminuirá el llenado ventricular y el
gasto cardíaco.
Presentación clínica
La presentación puede variar desde asintomática a signos
abiertos de fallo cardíaco congestivo. Se puede apreciar debili-
dad, síncope y colapso.
Hallazgos en el ECG
Se aprecia actividad de la onda P y del complejo QRS-T.
La amplitud de todas las ondas puede ser normal o ligeramente
más anchas, indicando un retraso en la despolarización, En el
análisis del ritmo del ECG se aprecia una relación desigual entre
la onda P y el complejo Q R S - T
Pronóstico
El pronóstico depende de la razón subyacente responsable
de la arritmia.Varía de bueno en la anestesia a reservado-malo
en una enfermedad cardíaca primaria.
Taquicardia ventricular " intervalo Q - T prolongado. Una variedad de fármacos inclui-
La taquicardia ventricular (TV) se define como una suce-
sión de tres o más latidos ventriculares prematuros. (Fig. 31^-18),
Patogénesis
La TV se asocia con una automaticidad anormal secunda-
ria a un tejido miocárdico lesionado, microreentrada secunda-
ria al miocardio alterado, o actividad desencadenada de forma
primaria. La TV puede ser uniforme o multiforme. Los com-
plejos de apariencia uniforme sugieren un foco de generación
de impulsos; complejos de apariencia multiforme indican va-
rios sitios de producción de impulsos. Los complejos multifo-
cales suelen ser denominados como multifocales. Los comple-
jos multifocales pueden originarse cerca anatómicamente unos
de otros y siguen diferentes vías de despolarización. Las dife-
rencias en la apariencia de los complejos se asocian con el lugar
de producción de los impulsos y la vía de conducción desde el
punto de origen. En los perros, la causa más frecuente de una
TV se cree que es una automaticidad alterada modulada por el
sistema nervioso autonómico.
Presentación clínica
Los signos clínicos asociados con una TV dependen de la
frecuencia ventricular, Ia duración de la taquicardia y la enfer-
medad subyacente. LaTV en perros sin enfermedad miocárdica
no produce signos clínicos a menos que exista un compromiso
314 UEI
adicional (anestesia, enfermedad sistémica). Una TV de más de
250 ppm produce un descenso en el gasto cardíaco, hipoten-
sión y síncope.
La auscultación cardíaca puede revelar una repentina ace-
leración de los sonidos cardíacos que se dan a intervalos cor-
tos. Si se produce una TV sostenida, será evidente una rápida
frecuencia cardíaca.
Hallazgos en el ECG
Los complejos en una TV difieren de los complejos regu-
lares en morfología, frecuencia, regularidad y duración en el
ECG. La frecuencia ventricular es altamente variable estando
entre 70-500 ppm. L a T V puede darse durante períodos de
tiempo variables. U n a T V de menos de 30 segundos se clasifica
como no sostenida; una de más de 30 segundos es una TV sos-
tenida. En general, la TV se considera como una arritmia de
complejos anchos con una duración del Q R S de más de 0,12
segundos. La morfología del complejo ventricular es, en parte,
debida al punto de generación de los impulsos. Los complejos
pueden tener una apariencia uniforme reflejando un único
punto de generación de impulsos, o de apariencia irregular mos-
trando una XV multiforme. El intervalo R - R puede ser cons-
tante o irregular. La despolarización atrial puede continuar de
manera normal durante los períodos de TV. En muchos casos,
las ondas P están enmascaradas en el E C G debido a la ampli-
tud de los complejos ventriculares.
"Torsades des pointes" es una variante de TV caracterizada
por cambios fásicos en la amplitud y polaridad de los comple-
jos ventriculares. Esta arritmia se asocia con frecuencia con un
dos los agentes antiarrítmicos (quinidina, procainamida), agen-
tes antimicrobianos (eritromicina, pentamidiná)^ y fármacos psi-
cotrópicos (haloperidol, fenotiacinas) han sido asociados a este
ritmo, así como desequilibrios electrolíticos caracterizados por
deficiencias en calcio, magnesio o potasio.
Tratamiento
Los criterios para la intervención terapéutica en una TV se
basan en el proceso subyacente, frecuencia de aparición de la
TV y compromiso fisiológico adicional que pueda estar pre-
sente (tabla 31-1).Varios autores señalan que esta arritmia está
generalmente sobretratada en circunstancias de cuidados in-
tensivos debido al miedo de que deteriore hacia arritmias con
riesgo para la vida del paciente como la fibrilación ventricular.
No hay evidencias que apoyen esta creencia. De hecho, la ma-
yoría de TV se solucionan al corregir la causa subyacente.
Generalmente esto ocurre en un período de 48-72 horas. Las
recomendaciones concuerdan con los estándares publicados en
medicina humana.
La lidocaína es la primera opción para el manejo de unaTV
Se administra generalmente en un bolo IV (2-4 mg/kg) seguido
de una infusión constante (30-80 ^g/kg/min). También son
efectivos otros fármacos antiarrítmicos de la Clase I (quinidina,
procainamida). Para el control de IaTV es fundamental la co-
rrección de factores subyacentes (equilibrio electrolítico y ácido-
 CAPÍTULO 31 [J Arritmias en Cuidados Intensivos

Criterios de tratamiento Criterios para supervivencia

Riesgo de muerte súbita Bajo riesgo de muerte súbita i

TV multifocal TV unifocal :
"Torsades de pointes"
> 30 sec. duración < 30 sec. duración
TV con frecuencia >250 ppm TV con frecuencia < 250 ppm ; I
La causa subyacente es de origen miocárdico primario: La causa subyacente no es una enfermedad cardíaca: I
Cardiomiopatía dilatada Contusión-trauma miocárdico
Cardiomiopatía del Bóxer Alteraciones electrolíticas
Estenosis subaórtica Desequilibrios ácido-base
Cardiomiopatía hipertrófica-gatos Anestesia |
Signos clínicos durante episodios de TV: Pacientes asintomáticos durante TV I
Síncope
Hipotensión
Shock

UCI 315
 /
SECCIÓN 4 EJ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
base). En casos con enfermedad miocárdica subyacente, se em-
plean antiarrítmicos de clase III (amiodarone, sotalol) y blo-
queantes beta-adrenérgicos para prevenir la muerte súbita aso-
ciada a IaTV En casos en los que se ha demostrado una "torsades
des pointes", la terapia se basa en el intervalo Q-T. Los casos
con un intervalo Q - T normal se tratan con lidocaína en bolos
e infusión. Los casos con un intervalo prolongado requerirán
una infusión de magnesio como terapia primaria (ver terapia
de CVP).
Una TV hemodinámicamente inestable en un gato se trata
de forma aguda con un bolo IV de lidocaína (0,25 a 1 mg/kg
en 5 minutos hasta un total de 4 mg para un gato de tamaño
medio). Si el bolo de lidocaína no es efectivo, se puede admi-
nistrar un bolo IV (50 a 500 ug/kg) o una infusión constante
IV (50 a 200 pg/kg/min) de esmolol según efectos. Los gatos
tienden a ser sensibles a los efectos tóxicos de la lidocaína. Por
lo tanto no se recomienda una infusión constante de la misma.
Si ambas medicaciones son inefectivas, se debe intentar el golpe
precordial. Esta maniobra puede acabar con la arritmia mediante
la inducción mecánica de una sístole, interrumpiendo así el cir-
cuito de reentrada.
PERRO
La fibrilación ventricular sucede cuando las células del miocardio se despolarizan de una manera no coordinada. No se siente ningún pulso y el gasto cardíaco se acerca
a cero, suponiendo un riesgo enorme de muerte y siendo generalmente un ritmo terminal.
316 UEX
Pronóstico
LaTV secundaria a una lesión directa sobre el miocardio o
una enfermedad coexistente conlleva un buen pronóstico si la
patología subyacente es corregida con éxito. La TV asociada a
una enfermedad miocárdica primaria o a una disfunción val-
vular tiene* un pronóstico de reservado a malo.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) es una arritmia con riesgo
de muerte para el animal que resulta fatal si no es tratada (Fig.
31-19). La FV es la arritmia más predominantemente asociada
con una parada cardiopulmonar en personas. La incidencia de
la FV en los animales de compañía es desconocida.
Patogénesis
La FV sucede debido a la activación de múltiples circuitos
de reentrada en el miocardio ventricular. El mecanismo exacto
que lo desencadena varía según la condición clínica y circuns-
tancias específicas. Suele ocurrir con,más frecuencia como un
hecho terminal en un paciente con una enfermedad sistémica
o cardíaca grave.También puede ocurrir de manera inesperada

durante distintos procedimientos como la inducción de la anes-
tesia, una cirugía cardíaca, una pericardiocentesis, una isquemia
cardíaca y una biopsia endomiocárdica.
Presentación clínica
El paciente se presenta con un colapso cardiovascular agudo.
Se suelen ver signos clínicos de una parada cardiopulmonar ca-
racterizados por la ausencia de respiración, pulso, inconscien-
cia y cianosis.
Hallazgos en el ECG
No se aprecian ondas P ni complejos Q R S - T discernibles
en el ECG. Hay una baja amplitud y una ondulación irregular
del trazado de la línea basal.
Tratamiento
Para salvar al paciente es necesaria una intervención rápida
y definitiva. El tratamiento de elección es la desfibrilación (car-
dioversion no sincrónica). El nivel de energía inicial es 5-7 J/kg.
La tabla 31-2 muestra las dosis aproximadas.
La dosis eléctrica inicial es inmediatamente readministrada
si el primer intento de reestablecer el ritmo normal es inefec-
tivo. Durante los esfuerzos de la cardioversion deberían iniciarse
los pasos de la reanimación cardiorrespiratoriá. En este punto
se deberían realizar las medidas estandarizadas de reanimación
cardiopulmonar.
Pronóstico
Es de reservado a malo dependiendo de la causa subyacente
y de la respuesta a las medidas iniciales de reanimación.
Tamaño corporal Dosis eléctrica (J totales)
Pequeño (<10 kg) 50 J
Mediano (10-20 kg) 100J
Grande (>20 kg) 200 J
CAPÍTULO 31 il Arritmias en Cuidados Intensivos
LECTURAS RECOMENDADAS
Libros
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Philadelphia, WB Saunders Company, 2000.
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UCI 317
Il

INTRODUCCIÓN
El sistema vascular pulmonar es, a diferencia del sistema vas-
cular de otros órganos, el único que soporta el paso del gasto
cardíaco en su totalidad. Durante el paso de la sangre a través
de la circulación pulmonar normal, la hemoglobina es oxige-
nada hasta casi el total de su capacidad. Como resultado, alte-
raciones de la circulación pulmonar que produzcan hiperten-
sión pulmonar puden tener consecuencias directas no sólo sobre
la función de oxigenación de los pulmones, sino sobre todo el
sistema cardiovascular.
Definición
Por definición, la hipertensión pulmonar se presenta cuando
la presión arterial pulmonar sistólica (PAP) está por encima de
30 mmHg, la PAP media es mayor de 20 mmHg, o cuando
ambas presiones están elevadas.
FISIOLOGÍA
La circulación pulmonar normal ofrece prácticamente muy
poca resistencia al flujo. La presión arterial pulmonar normal
e
n pequeños animales a nivel del mar es de 18 a 20 m m H g de
presión sistólica y de 6 a 10 mmHg de presión diastólica. La di-
erencia de presión arterio-venosa que conduce todo el gasto
32
Hipertensión P u l m o n a r
E. Christopher Orton
cardíaco a través del lecho vascular pulmonar es generalmente
menor de 10 mmHg, alrededor de la décima parte de la dife-
rencia de presión necesaria para conducir la misma cantidad de
flujo a través del lecho vascular sistémico. Por ello, la resisten-
cia al flujo en el sistema vascular pulmonar es muy baja. La re-
sistencia vascular pulmonar (R) se define y se cuantifica por la
diferencia de presión (AP) entre la PAP y la presión de la aurí-
cula izquierda (PAI) y el gasto cardíaco (GC) de acuerdo a la
ley de Ohm:
Donde Tj equivale a la viscosidad de la sangre, 1 equivale a
la longitud del vaso, y r es el radio del vaso.
De la anterior ecuación se deduce el papel importante que
juega el radio del vaso para determinar la resistencia vascular.
Existen dos respuestas fisiológicas importantes en la circulación
pulmonar normal que mantienen la resistencia vascular pul-
monar y la PAP bajas mediante un aumento del GC. Estas son
la distensibilidad y el reclutamiento vascular (Fig. 32-1). Como
los vasos pulmonares normales tienen una pared fina y elástica
UEX 319
SECCIÓN 4 f] ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Reclutamiento y distensión. Mecanismos fisiológicos en Ia circulación pulmo-
nar normal que mantienen Ia resistencia vascular pulmonar cuando se produce
un incremento del flujo pulmonar y de Ia presión arterial pulmonar.
(p. ej., distensibles), el radio de los vasos pulmonares aumenta -
pasivamente cuando se produce un incremento del flujo y de
la presión transmural. Es más, cuando el flujo pulmonar es bajo,
no se emplean todas las comunicaciones vasculares disponibles.
Según aumenta el flujo pulmonar, se recluían comunicaciones
vasculares adicionales disminuyendo así la resistencia vascular al
incrementar el área total de los vasos pulmonares. Por lo tanto,
en un campo pulmonar normal, con incrementos del flujo pul-
monar, la resistencia vascular pulmonar disminuye pasivamente. -
Estos mecanismos fisiológicos destacan la importancia que tiene
la naturaleza a la hora de mantener la resistencia vascular y la
PAP bajas cuando se producen incrementos fisiológicos o pa-
tológicos del GC.
FITOPATOLOGÍA
El reajuste de la primera ecuación revela posibles causas de
hipertensión pulmonar:
Un determinante crítico de la resistencia vascular pulmo-
nar es el radio del vaso pulmonar. La importancia de este fac-
tor se refleja en la ecuación de Poiseuille en la que R es fun-
ción de r elevado a la cuarta potencia. La vasoconstricción
arterial pulmonar aumenta la PAP y la R al disminuir el radio
del vaso. Por lo tanto, la hipertensión pulmonar puede resultar
de un incremento en la. resistencia vascular pulmonar, del flujo
sanguíneo pulmonar o de la PAI (Tabla 32-1).
320 UEX
Presión arterial pulmonar = (GC x R) + PAI
Incremento de Ia resistencia vascular pulmonar (R)
Vasoconstricción pulmonar
Hipoxia alveolar
- Hipoventilación
- Enfermedad del parénquima pulmonar
-Altitud
Sustancias vasoactives en circulación
- Norepinefrina, angiotensina II, endotelina
Remodelación vascular pulmonar
Hipoxia alveolar crónica
Sobrecirculación pulmonar crónica
Oclusión vascular pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Filariosis
Policitémia
Hipóxemia crónica
Policitémia vera
Incremento, del flujo sanguíneo pulmonar (GC)
Comunicación cardíaca izquierda-derecha
Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda (PAI)
Enfermedad de Ia válvula mitral
Cárdiomiopatía
Elevación de Ia resistencia vascular pulmonar
Vasoconstricción pulmonar
La musculatura lisa vascular pulmonar se diferencia de la
musculatura lisa vascular sistémica en que el estímulo más im-
portante para la contracción es la hipoxia. Aunque la mayoría
de los mediadores conocidos de vasoconstricción y vasodilata-
ción activa en el lecho vascular sistémico son activos también
en el campo vascular pulmonar, la hipoxia alveolar es, el factor
determinante del tono vascular en las arterias pulmonares. No
se conoce del todo el mecanismo celular exacto que media la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. La magnitud de la vaso-
constricción pulmonar hipóxica es particular para cada espe-
cie. Se considera que los perros y gatos responden de forma
moderada comparado con el resto de especies. No obstante, la
hipoxia alveolar debería considerarse como una causa impor-
tante de hipertensión pulmonar en pequeños animales.
Remodelación vascular pulmonar
La remodelación vascular pulmonar se caracteriza por un
engrasamiento concéntrico del vaso como una causa patoló-
gica importante de disminución del radio del vaso y aumento
de la resistencia vascular pulmonar en todas las especies (Fig.
32-2). La remodelación vascular aumenta tanto el número de
células musculares lisas como el componente conectivo de la
matriz tisular de la pared vascular. Como resultado, la remode-
lación vascular no produce sólo una disminución del radio de

Remodelación vascular. Microfotografia (10Ox) de una arteria pulmonar de un
animal normotenso (A) y con hipertensión pulmonar (B). La remodelación causa
un engrasamiento concéntrico de Ia túnica adventicia y media de los vasos que
da lugar a un incremento fijo de Ia presión arterial pulmonar y a un incremento
en Ia capacidad de vasoconstricción pulmonar.
los vasos pulmonares, sino que potencia en gran medida la mag-
nitud de la vasoconstricción pulmonar (Fig. 32-3). Aunque es
cierto que en pequeños animales la vasoconstricción pulmonar
originada por hipoxia sólo produce una ligera hipertensión pul-
monar cuando el lecho vascular pulmonar es normal, la remo-
delación pulmonar cambia esto de una forma dramática. En el
campo vascular pulmonar remodelado, la posibilidad de pro-
ducir vasoconstricción pulmonar se ve aumentada, y la hipoxia
puede producir hipertensión pulmonar de moderada a severa.
Causas conocidas de remodelación vascular incluyen la hipo-
xia alveolar crónica o la sobrecirculación pulmonar cónica.
Oclusión vascular pulmonar
La oclusión vascular pulmonar disminuye el área total de
los vasos pulmonares y es otra causa importante de un incre-
mento de la resistencia vascular pulmonar en pequeños anima-
les. Las enfermedades oclusivas de la vasculatura pulmonar más
importantes en pequeños animales son la filariosis y el trom-
boembolismo pulmonar(PTE). La resección quirúrgica exce-
siva de una porción de pulmón es otra causa potencial de hi-
pertensión pulmonar. Debido al reclutamiento pulmonar
CAPITULO 32 S Hipertensión Pulmonar
Hipertensión pulmonar. Presión arterial pulmonar (PAP) y presión arterial sisté-
mica (PAS) durante Ia infusión en Ia arteria pulmonar de un vasodilatador se-
lectivo, acetilcolina, en un animal con hipertensión pulmonar por hipoxia. La in-
fusión demuestra que Ia hipertensión pulmonar tiene un componente fijo y otro
activo.
vascular, la oclusión vascular generalmente es severa antes de
que la hipertensión pulmonar se haga evidente.
Policitemia
Según la ecuación de Poiseuille, la viscosidad de la sangre
es un factor determinante de la resistencia vascular. La viscosi-
dad de la sangre depende del hematocrito. Por ello la policite-
mia, aunque no es una causa principal de hipertensión pulmo-
nar, sí que aumenta la resistencia vascular pulmonar y puede
exacerbar la hipertensión pulmonar debida a otras causas.
Incremento del flujo pulmonar
La circulación pulmonar sobrepasa la distensión pasiva y el
reclutamiento de los vasos pulmonares en respuesta a un in-
cremento del flujo sanguíneo pulmonar. Dentro de unos lími-
tes, esto permite que disminuya la resistencia vascular pulmo-
nar de forma que la PAP permanezca normal a pesar del
aumento de flujo sanguíneo pulmonar. A pesar de estos meca-
nismos, la sobrecirculación pulmonar secundaria a una comu-
nicación cardíaca severa izquierda-derecha puede a veces so-
brepasar estos mecanismos protectores y provocar hipertensión
pulmonar. Inicialmente, la hipertensión pulmonar secundaria a
una comunicación izquierda-derecha es producida por un in-
cremento del flujo pulmonar más que por una disminución de
la resistencia vascular. Con el tiempo, la sobrecirculación pul-
monar llega a ser un estimuló potente para la remodelación vas-
cular pulmonar. Como resultado, la resistencia vascular pulmo-
nar aumenta con el tiempo y progresivamente llegar a un valor
fijo. En los casos más graves, las PAP pueden de hecho exceder
las presiones arteriales sistémicas (p. ej., hipertensión pulmonar
suprasistémica) invirtiendo el flujo a través de la comunicación
cardíaca que llega a ser derecha-izquierda.
UCX 391
SECCIÓN 4 TH ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda
Las circunstancias que elevan la PAI causan un aumento
proporcional en la PAP e hipertensión pulmonar. Esto sucede
sin que varié la resistencia vascular pulmonar. La causa más fre-
cuente de elevación de la PAI en perros es la enfermedad de-
generativa de la válvula mitral, mientras que en gatos lo es la
cardiomiopatía hipertrófica o la restrictiva.
CORPULMONALE
El cor pulmonale se define como una enfermedad cardíaca de
lado derecho secundaria a una hipertensión pulmonar aguda ó
crónica. Las manifestaciones cardíacas de hipertensión pulmo-
nar incluyen la hipertrofia del ventrículo derecho, la dilatación
del ventrículo y de la aurícula derecha, la regurgitación de tri-
cúspide, la insuficiencia cardíaca congestiva derecha, el fallo car-
díaco por bajo gasto cardíaco, o cualquier combinación de las
anteriores.
El cor pulmonale agudo se define como una sobrecarga de
volumen o de presión debida a una hipertensión pulmonar de
aparición aguda, la mayoría de las veces secundario a un PTE.
El cor pulmonale agudo en perros se caracteriza por la rápida apa-
rición de dilitación ventricular derecha, regurgitación de tri-
cúspide, hipertensión venosa aguda sistémica, y bajo gasto car-
díaco. El bajo gasto cardíaco se produce por la incapacidad del
ventrículo derecho con sobrepresión de enviar el flujo sanguí-
neo hacia el lecho vascular pulmonar con la resistencia elevada
exacerbado por la presencia de regurgitación de tricúspide.
El cor pulmonale crónico se asocia con hipertensión pulmo-
nar de establecimiento lento y progresivo, más frecuentemente
secundario a hipertensión pulmonar crónica progresiva por hi- ""
poxia asociado a enfermedad respiratoria crónica. La hipertro-
fia ventricular derecha es un hallazgo invariable en perros y gatos
con cor pulmonale. La regurgitación de tricúspide puede o no estar
presente. Cuando hay regurgitación de tricúspide, a menudo se
acompaña de signos de insuficiencia cardíaca congestiva dere-
cha como congestión hepática, ascitis o edemas periféricos.
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos
La hipertensión pulmonar, incluso cuando es de moderada
a severa, puede ser muy silenciosa. Algunas de las manifestacio-
nes clínicas de los animales con hipertensión pulmonar son in-
tolerancia al ejercicio, tos, disnea, y síncope. El hallazgo físico
más compatible es la auscultación de un segundo sonido car-
díaco fuerte y con desdoblamiento del mismo. La mayoría de
los animales con hipertensión pulmonar significativa desarro-
llan de forma secundaria regurgitación de tricúspide. Estos ani-
males tienen un soplo característico holosistólico en mitad de
la pared torácica derecha. Este soplo puede ser de intensidad
alta y estar asociado a un soplo palpable cardíaco debido a una
elevación de la presión sistólica del ventrículo derecho por la
322 UHX
regurgitación. La hipertensión pulmonar es la causa más fre-
cuente de regurgitación de tricúspide adquirida. Los animales
con un soplo adquirido compatible con regurgitación de tri-
cúspide deben ser evaluados como candidatos a padecer hiper-
tensión pulmonar.
Otros hallazgos clínicos asociados a la hipertensión pulmo-
nar son compatibles con una sobrecarga de volumen del ven-
trículo derecho. Puede haber distensión venosa yugular y sisté-
mica. Si hay regurgitación de tricúspide, debe haber un pulso
yugular prominente. En casos avanzados crónicos, puede haber
signos de fallo cardíaco derecho congestivo (p. ej., cor pulmonale
crónico) como hepatomegalia, ascitis, y edema periférico. En
animales con hipertensión pulmonar grave aguda (la mayoría
de veces secundaria a un PTE) puede haber signos de fallo car-
díaco de bajo gasto cardíaco (p. ej., cor pulmonale agudo) e hi-
poxemia. Si la hipoxemia es secundaria a un PTE, generalmente
responderá bien a la suplementación con oxígeno (O 2 ). Si la
hipoxemia y la cianosis son secundarias a una comunicación
cardíaca derecha-izquierda (p. ej., síndrome de Eisenmeger), no
se corregirán con la oxigeno terapia.
Radiografía
Las radiografías torácicas de pequeños animales con hiper-
tensión pulmonar suelen mostrar aumento del principal seg-
mento de la arteria pulmonar (Fig. 32-4 y 32-5). Las arterias
lobares pulmonares pueden estar dilatadas y tortuosas si las com-
paramos con las venas lobares pulmonares, aunque la ausencia
de este hallazgo no descarta hipertensión pulmonar severa (Figs.
32-5 y 32-6), Las arterias pulmonares periféricas pueden estar
aumentadas o mostrar una envoltura anormal. Puede haber un
patrón evidente de aumento del ventrículo derecho. Este úl-
timo hallazgo es más probable en animales que han desarro-
llado regurgitación" pulmonar secundaria.
Ecocardiografía
La hipertensión pulmonar crónica sin regurgitación signi-
ficativa de tricúspide produce engrasamiento de la pared libre
del ventrículo derecho y del septo interventricular (p. ej., pa-
trón de hipertrofia concéntrica) como resultado de una sobre-
carga de presión en el ventrículo derecho. Otra consecuencia
de la hipertensión pulmonar crónica es la dilatación de la arte-
ria pulmonar principal (ver Fig. 25-12). La hipertrofia ventri-
cular derecha inexplicable y dilatación de la arteria pulmonar
principal en la ecocardiografía debería considerarse como una
sólida prueba presuntiva de hipertensión pulmonar.
Si la regurgitación pulmonar secundaria es importante, habrá
dilatación del ventrículo y la aurícula derecha debido a una so-
brecarga de volumen. Puede haber movimiento paradójico del
septo interventricular por la elevación de las presiones diastó-
licas en el lado derecho. Las dimensiones del ventrículo
izquierdo pueden estar disminuidas y la pared libre del ventrí-
culo izquierdo puede aparecer engrosado (p. ej., seudohiper-
trofia) debido a la disminución del retorno venoso al corazón
izquierdo. Puede haber prolapso de las valvas de las válvulas pul-
monar y tricúspide.
 CAPITULO 32 Hipertensión Pulmonar

La radiografía dorsoventral de un perro con hipertensión pulmonar por hipoxia

La radiografía dorsoventral de un perro con conducto arterioso persistente de-
recha-izquierda (síndrome de Eisenmenger) muestra el aumento del segmento
de Ia arteria pulmonar principal (flecha blanca) y Ia dilatación de las arterias
y venas pulmonares (flechas negras) secundarias a una sobrecirculación pul-
monar.
y cor pulmonale secundario a una bronquitis crónica muestra un aumento de
Ia arteria pulmonar principal (flecha blanca) y dilatación de las arterias pulmo-
nares (flecha negra).

La evaluación con el Doppler espectral del perfil de eyec-

ción del flujo pulmonar puede estar alterado en perros con hi-
pertensión pulmonar (ver Fig. 25-14). Según aumenta la PAP5
el patrón del flujo se hace más afilado, la aceleración es más rá-
pida, y el pico de velocidad tiene lugar antes durante la eyec-
ción. A PAP muy altas, el pico de velocidad puede disminuir y
aparecer una muesca en la fase de deceleración (p. ej., patrón
con forma de W). Se puede deducir directamente la hiperten-
sión pulmonar a partir de la ecocardiografía Doppler si hay re-
gurgitación de tricúspide o insuficiencia pulmonar (Fig. 25-13).
La presión sistólica del ventrículo derecho puede estimarse-mi-
diendo la velocidad del flujo regurgitante de la tricúspide, cal-
culando el gradiente de presión sistólica a través de la válvula
tricúspide a partir de la ecuación modificada de Bernouilli
(Capítulo 1), y sumando al resultado la presión estimada en la
aurícula derecha o la presión venosa central medida. Si no hay
obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, la pre-
sión sistólica ventricular es básicamente la misma que la PAP La radiografía lateral de un gato con hipertensión pulmonar hipóxica y cor pul-
sistólica. El mismo principio puede emplearse para estimar la monale secundario a asma felino muestra dilatación de las arterias pulmona-
PAP diastólica midiendo la velocidad del flujo de insuficiencia res (flecha blanca), patrón peribronquial, y ascitis.

pulmonar y calculando el gradiente de presión resultante.

Cateterización del corazón derecho

La presión arterial pulmonar puede medirse directamente
pasando un catéter de "Swan-Ganz" a través del corazón dere-

UCI 323
 SECCIÓN 4 ! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
cho hacia la arteria pulmonar (ver Figura 21-7). La PAI puede
estimarse a partir de la presión del campo pulmonar al final de
la espiración (PWP) obtenida por la insuflación del balón del
catéter de "Swam-Ganz" colocado en la arteria pulmonar. La
diferencia de presión a través del lecho vascular pulmonar (AP)
es la diferencia de la PAP media y la PWP y se puede usar para
determinar si la hipertensión pulmonar es la consecuencia del
incremento de la resistencia vascular pulmonar o de una eleva-
ción en la PAL El AP normal es menor de 10 mmHg. La resis-
tencia vascular pulmonar se calcula midiendo el flujo sanguí-
neo pulmonar (1/min) mediante termodilución, multiplicando
el resultado por el área de superficie corporal (m 2 ),y dividiendo
por el AP. En los perros se ha descrito una resistencia vascular
pulmonar normal de 21+/-2 mniHg/1/min/m. 2 . No se han des-
crito valores anormales de resistencia vascular periférica en pe-
queños animales.
SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
Hay cuatro síndromes establecidos de hipertensión pulmo-
nar en pequeños animales: hipertensión pulmonar hipóxica, en-
fermedad pulmonar vascular oclusiva, sobrecirculación pulmo-
nar, y elección de la PAI (Tabla 32-2). Se reconocen dos
enfermedades vascular pulmonares principalmente:TPE (trom-
boembolismo pulmonar) y dirofilariosis. Cada uno de estos sín-
dromes se considera una causa secundaria de hipertensión pul-
monar. La hipertensión pulmonar primaria es un síndrome
hereditario de etiología desconocida en las personas. Su exis-
tencia como causa definida de hipertensión pulmonar en pe-
queños animales no está establecida. * _._
Hipertensión pulmonar hipóxica
La hipertensión pulmonar hipóxica es una secuela de hi-
poxia alveolar crónica en perros y gatos. Aunque no se consi-
dera que estas especies tengan una respuesta exuberante de va-
soconstricción pulmonar hipóxica, son capaces de desarrollar
hipertensión pulmonar hipóxica grave como resultado de la re-
modelación vascular pulmonar. La remodelación vascular pul-
monar produce tanto un aumento fijo de la PAP como aumenta
la capacidad de vasoconstricción pulmonar.
En pequeños animales las causas de hipertensión pulmonar
hipóxica incluyen síndromes de hip ©ventilación (p. ej., síndrome
del braquiocefálico, obesidad), enfermedades pulmonares res-
trictivas (p. ej.,fibrosis pulmonar),y enfermedad obstructiva de
las vías aéreas (p. ej., bronquitis crónica, colapso de tráquea, asma
felino). Aunque la altitud no se considera una causa primaria
frecuente de hipertensión pulmonar en pequeños animales, ésta
de hecho acelera su desarrollo en animales con enfermedades
respiratorias crónicas.
El diagnóstico de hipertensión pulmonar hipóxica se basa
primero en el saber que puede darse en pequeños animales con
enfermedad respiratoria crónica. Los hallazgos en la explora-
ción física y las radiografías torácicas pueden ser sutiles antes de
establecerse el fallo cardíaco congestivo de lado derecho con
324 UEZ
Hiperten§jón pulmonar hipóxica
Síndromes de hipoventilación
Enfermedad restrictiva pulmonar
Enfermedad obstructiva de las vías aéreas
Altitud
Mecanismos fisiopatológicos:
- Vasoconstricción pulmonar hipóxica
- Remodelación vascular pulmonar (inducida por Ia hipoxia)
- Policitemia
Enfermedad vascular pulmonar oclusiva
Tromboembolismo pulmonar
Dirofilariosis
Mecanismo fisiopatológico:
- Oclusión vascular pulmonar
Sobrecirculación pulmonar (Síndrome de Eisenmenger)
Shunt cardíaco
Mecanismos fisiopatológicos:
- Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
- Remodelación vascular pulmonar (inducida por el flujo)
-Policitemia
Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda
Enfermedad de Ia válvula mitral
Cardiomiopatía
Defectos cardíacos congénitos
Mecanismo fisiopatológico:
- Elevación de Ia presión en Ia aurícula izquierda
un cor pulmonale crónico. Un diagnóstico altamente presuntivo
o definitivo de hipertensión pulmonar puede hacerse a partir
de la ecocardiografía Doppler en animales con enfermedad mo-
derada o severa. Los animales con cor pulmonale crónico mos-
trarán hepatomegalia y ascitis, y habrán desarrollado general-
mente regurgitación de tricúspide cuando se desarrollan los
signos de fallo congestivo derecho. En casos avanzados, puede
ser evidente un fallo cardíaco de bajo gasto e hipoxemia severa.
Para cuando se presentan los signos clínicos de cor pulmonale
crónico, la hipertensión pulmonar hipóxica suele ser grave. El
pilar principal de la terapia aguda de hipertensión pulmonar hi-
póxica es la suplementación con oxígeno. El O2 es el único va-
sodilatador pulmonar selectivo disponible generalmente para los
pacientes en veterinaria. Cuando la hipertensión pulmonar hi-
póxica es severa, al menos una parte de la elevación de la resis-
tencia vascular pulmonar y de la PAP es fija y no responde a la
terapia vasodilatadora. La terapia crónica debe dirigirse a la en-
fermedad respiratoria subyacente en un intento de mejorar la
oxigenación alveolar y minimizar la vasoconstricción pulmonar
hipóxica. La terapia vasodilatadora con un arteriodilatador puro
como la hidralazina (0,5-2,0 mg/kg cada 12h) y la amilodipina
(0,1-0,2 mg/kg cada 12-24h) puede ser beneficiosa si las pre-
 CAPÍTULO 32 LJ Hipertensión Pulmonar

siones sistémicas permiten bajar también la resistencia vascular

sistémica. Si hay signos de cor pulmonale crónico, está indicado el
uso de un inhibidor de la enzima convertidota de la angioten-
sina como enalaprilo (0,25-0,5 mg/kg cada 12-24 h) o bena-
zepril (0,25-0,5 mg/kg cada 24 h). El uso prudente de diuré-
ticos puede ser beneficioso para reducir la congestión del corazón
derecho aunque se debe prestar atención ante la posibilidad de
empeorar el gasto cardíaco. La terapia diurética combinada de
furosemida (0,5-2 mg/kg cada 12 h) y una combinación de es-
pironolactona e hidroclorotiazida (Aldactazide, 0,5-2 m g / k g
cada fármaco cada 12-24 h) suele ser más efectivo para la con-
gestión de corazón derecho que la terapia única con furosemida.

Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar es una causa importante de
hipertensión pulmonar en perros.También ha sido descrito en
gatos. Debido al reclutamiento vascular pulmonar, la oclusión
vascular pulmonar debe ser severa (>50%) antes de que haya
hipertensión pulmonar significativa. Como resultado, los perros
con hipertensión pulmonar secundaria a un TEP tienen un pro-
nóstico reservado. ElTEP agudo grave produce una mala difu-
sión debido a la disminución en el área total disponible para la
difusión de O2. El resultado es una hipoxemia de moderada a
severa que responde a la suplementación con O2. Los efectos
cardíacos de un TEP agudo son los de un cor pulmonale agudo
caracterizado por la rápida aparición de dilatación ventricular
derecha, regurgitación tricúspide, hipertensión venosa sistémica
aguda, y bajo gasto cardíaco.
La patogénesis y etiología del TEP no está del todo enten-
dida en pequeños animales. No está claro si el trombo se ge-
nera en las venas sistémicas y es embolizado a los pulmones Escintigrafía de perfusión pulmonar de un perro normal (A), y de un perro con
como en. las personas, o si se forma in situ en Ia circulación pul- un tromboembolismo del lóbulo caudal derecho (B).
monar. Estados de hipercoagulabilidad como neuropatías con
pérdida de proteína, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica
inmunomediada, y sepsis son factores que predisponen al TEP
en perros. Lesiones endoteliales de las venas centrales (p. ej., ca-
téteres centrales IV) y el estasis del flujo sanguíneo a través de 8 h) debería instituirse tan pronto como se sospeche de TEP
la aurícula derecha pueden ser también factores predisponen- La terapia se puede ajustar para conseguir una P T T de 1,5 a 2
tes en perros y gatos. E l T E P debe sospecharse en perros que veces la P T T control. La terapia de soporte con fluidos y la oxi-
presenten una taquipnea aguda e hipoxemia, especialmente genoterapia están indicadas en la fase aguda de la enfermedad.
cuando la hipoxemia responde a la oxigeno terapia. La confir- Debería evitarse la cateterización yugular en animales con es-
mación de la presencia de un factor predisponente tales como tados de hipercoagulabilidad. La terapia diurética debe evitarse
proteinuria o hiperadrenocorticismo debería incrementar la sos- ante el riesgo alto de empeorar el bajo gasto cardíaco.
pecha del TEP. La heparina es sólo una terapia secundaria del TEP porque
Las radiografías torácicas pueden ser normales o mostrar un únicamente previene o retarda más embolizaciones. La espe-
patrón intersticial a parches o un patrón alveolar. Los hallazgos ranza es que la fibrinolisis natural reducirá la magnitud del TEP
ecocardiográficos son compatibles con un cor pulmonale agudo con el tiempo. La terapia primaria del TEP está indicada en pa-
y comprenden dilatación del ventrículo derecho, regurgitación cientes que muestren evidencia de una dilatación ventricular
tricúspide con un flujo de regurgitación de alta velocidad, y derecha aguda e hipokinesis, hipertensión pulmonar, y cor pul-
cambios característicos en el perfil de flujo pulmonar. La con- monale agudo. Las terapias primarias del TEP comprenden la
firmación del TEP puede hacerse mediante una escintigrafía de fibrinolisis médica, la embolectomía con catéteres, o la embo-
perfusión pulmonar o una angiografía pulmonar (Fig. 32-7). lectomía quirúrgica. Las últimas terapias no se han empleado
El manejo delTEP depende de la magnitud de la oclusión ampliamente en veterinaria. La fibrinolisis médica puede in-
pulmonar presente. La terapia con heparina (dosis de carga de tentarse con una infusión IV de estreptoquinasa (3400 U l / k g
1
^O Ul/kg IV, dosis de mantenimiento de 100 U l / k g SC cada como dosis de carga durante 30 minutos, seguido de 1500

UCI 325
SECCIÓN 4 SI ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
U I / k g / h durante 6-24 h) o activador de plasminógeno re-
combinante tisular (rt-PA; 4400 U l / k g como dosis de carga en
10 minutos, seguido de 4400 U I / k g / h durante 6-24h). La efi-
cacia de estos pacientes con TEP severo se ha establecido en
tratamientos con personas, pero no en veterinaria.
La terapia a largo plazo y la prevención del TEP se basa en
la terapia anticoagulación con warfarinas orales. La terapia con
warfarina puede empezarse de 3 a 5 días después de iniciarse la
heparina y debe superponerse con la terapia con heparina hasta
que se alcance un estado de anticoagulabilidad. La dosis de war-
farina es altamente individual y se ve afectada por la dieta y por
numerosas medicaciones. La dosis de warfarina debería basarse
en la medida de la PT y el cálculo del ratio internacional nor-
malizado (INR) basado en el índice internacional de sensibili-
dad (ISI) del reagente de tromboplastina y el valor medio del
rango de la referencia del PT control:
ISI
INR= (PT paciente/PT control)
El I N R debería estar entre 2 y.3. Los ajustes en la dosis de
warfarina deben hacerse sobre la dosis total semanal más que
en la dosis total diaria,
Sobrecirculación pulmonar (Síndrome de Eisenmenger)
Las comunicaciones cardíacas anatómicas (p. ej., defecto del
septo ventricular, conducto arterioso persistente) producen so-
brecirculación del campo vascular pulmonar. Como los meca-
nismos fisiológicos de la distensión vascular y el reclutamiento
trabajan para disminuir la resistencia vascular pulmonar durante
las elevaciones agudas del flujo pulmonar, la sobrecirculación
pulmonar produce una remodelación de los vasos pulmonares
que finalmente resultan en una elevación de moderadassevera.
en la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia crónica secun-
daria a alteraciones respiratorias crónicas o a la residencia en
zonas de altitud elevada se sabe que acelera el proceso de re-
modelación vascular. En casos más severos, la PAP puede llegar
a ser suprasistémica. Esto causará en la reversión del flujo a tra-
vos del shunt anatómico (p. ej., shunt derecha- izquierda), m o -
derada a severa cianosis e hipoxemia, y una alteración conocida
como el síndrome de Eisenmenger. El síndrome de Eisenmenger
puede desarrollarse en las primeras semanas de vida, o darse en
el nacimiento debido al fallo de la adaptación pulmonar nor-
mal a la vida extrauterina.
Los animales con síndrome de Eisenmenger muestran in-
tolerancia al ejercicio de moderada a severa. El hallazgo clínico
principal es la hipoxemia y cianosis que no responde a la oxi-
genoterapia. En el conducto arterioso persistente, la cianosis
puede estar restringida a la mitad caudal del cuerpo. Suele haber
policitemia de moderada a severa. El diagnóstico del síndrome
de Eisenmenger puede confirmarse en la mayoría de casos por
ecocardiografía. Se puede realizar un estudio de burbujas de
contraste para demostrar la existencia de un shunt cardíaco de-
recha-izquierda. Esto es especialmente útil cuando el shunt está
a nivel del conducto arterioso. En animales con esta presenta-
ción lo primero que hay que descartar es la tetralogía de Fallot.
326 UEX
Las opciones de tratamiento para el síndrome de
Eisenmenger son limitadas. Se puede realizar la flebotomía y re-
emplazo con cristaloides para reducir la magnitud de la polici-
temia si el hematocrito es mayor de 70%. La terapia vasodilata-
dora está contraindicada porque probablemente disminuirá la
resistencia*vascular sistémica más que la pulmonar y empeorará
la magnitud del shunt derecha-izquierda. El pronóstico de ani-
males con síndrome de Eisenmenger es reservado pero no sin
esperanzas, y depende enormemente de la magnitud de la po-
licitemia. Los animales pequeños pueden sobrevivir varios años.
Elevación de Ia presión de Ia aurícula izquierda
La elevación de la PAI puede producir de ligera a mode-
rada hipertensión pulmonar en perros y gatos. La causa más
común de elevación de la PAI en perros es la regurgitación mi-
tral debido a enfermedad degenerativa de la válvula o displasia
valvular congenita.
La estenosis de la válvula mitral y la cardiomiopatía dilatada
son causas menos frecuentes. En gatos, las posibles causas son
las cardiomiopatías hipertrófica y restrictiva o el cor triatriatum
sinister. La magnitud de la hipertensión pulmonar depende
del gradoj de elevación de la PAL La PAI puede exceder los
25 m m H g en animales con un fallo congestivo cardíaco iz-
quierdo y esto eleva directamente la PAP sin un incremento de
la resistencia vascular pulmonar. En personas con enfermedad
de la válvula mitral, Ia hipertensión pulmonar se exacerba me-
diante la remodelación de las venas pulmonares como respuesta
a la elevación crónica de la presión. La importancia de este me-
canismo en pequeños animales es desconocida.
La hipertensión pulmonar que resulta de la elevación de la
PAI en pequeños animales se suele detectar como hallazgo ac-
cidental en la ecocardiografía. La pregunta importante es si hay
causas concurrentes de hipertensión pulmonar como hiper-
tensión crónica hipóxica pulmonar. Si la PAP pulmonar es
mayor de 50 mmHg, entonces debe de sospecharse que exis-
ten causas concurrentes. La terapia se dirige a bajar la PAI y es
básicamente la misma que para el fallo cardíaco congestivo iz-
quierdo. Para la enfermedad crónica de la válvula mitraí, es im-
portante disminuir la presión sistólica con el uso de fármacos
arterio dilatado res como la hidralazina o la amilodipina.
RESUMEN
Hasta hace poco, la incidencia e importancia de la hiper-
tensión pulmonar había sido menospreciada en pequeños ani-
males. Con el avance de técnicas de diagnóstico no invasivas
para evaluar la hipertensión pulmonar, se ha( reconocido su papel
en varias patologías importantes en pequeños animales. Esta
mayor preocupación y reconocimiento se traducirán en un
mayor entendimiento de la patogénesis, diagnóstico, y terapia
de estas enfermedades.
 CAPÍTULO 32 D Hipertensión Pulmonar

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UCI 327

INTRODUCCIÓN
El pericardio consiste en una membrana serosa y un saco
fibroso. La membrana serosa cubre la parte externa del corazón
(pericardio visceral) y se extiende una corta distancia más allá
de las aurículas y ventrículos hacia los grandes vasos. La mem-
brana serosa también forra la parte interna del saco fibroso (pe-
ricardio parietal). La cavidad pericárdica, el espacio entre el pe-
ricardio parietal y visceral, contiene una cantidad pequeña de
un líquido claro, amarillo pálido. Este ultrafiltrado de suero tiene
una presión osmótica coloidal de aproximadamente el 25% de
la del suero sanguíneo. 2 La cantidad de líquido que se encuen-
tra generalmente en perros es de 0,5 a 2,5 mi.
El pericardio fibroso es un saco delgado. Este saco se cierra
por su fijación a los grandes vasos y está fijado centralmente al
diafragma. Como el ligamento esternopericárdico, este saco fi-
broso se mantiene en su lugar en el área del proceso xifoides
del esternón.
La histología del pericardio es células mesoteliales aplana-
das, irregulares y poligonales formando la capa serosa y brillante
del pericardio. Esta capa serosa se fija a las capas fibrosas por te-
jido conectivo rico en fibras elásticas.3
La capa fibrosa del pericardio consiste en las capas superfi-
cial, media y profunda de fibras de colágeno entrelazadas con
libras elásticas. En humanos, las fibras elásticas disminuyen en
numero desde el nacimiento a la vida adulta. Las fibras de co-
33
Efusión Pericárdica
Wayne E. Wingfield
lágeno son prácticamente rígidas en el feto, se hacen onduladas
tras el nacimiento, y alcanzan la mayor amplitud de onda en los
adultos jóvenes, haciéndose rectas a edad anciana. Estos cam-
bios sugieren que el pericardio en adultos jóvenes es más elás^
tico que en geriatría.
Las funciones del pericardio son limitar la dilatación cardí-
aca aguda, mantener la geometría cardíaca y la adaptabilidad
cardíaca, reducir la fricción, proporcionar una barrera para la
inflamación de las estructuras contiguas y sostener la aurícula.
En condiciones normales, se encuentra una pequeña cantidad
de fluido entre las membranas pericárdicas epicárdicas (peri-
cardio visceral) y parietal. El término efusión pericárdica indica
un excesivo o anormal acumulo de líquido entre las membra-
nas pericárdicas visceral y parietal.
EPIDEMIOLOGÍA
En pequeños animales, las alteraciones del pericardio más re-
levantes clínicamente son las hernias congénitas, la efusión pe-
ricárdica adquirida, y la enfermedad pericárdica constrictiva
(constrictiva-efusiva). Las enfermedades del pericardio se suelen
asociar a otras enfermedades. Más frecuentemente la efusión se
produce de forma crónica. La acumulación de efusión en el es-
pacio pericárdico puede tener un riesgo mortal. Esto es espe-
cialmente cierto en efusiones agudas. Con efusiones crónicas la
UCI 32i
SECCIÓN 4 C) ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
elasticidad del saco puede permitir la compensación antes de que
falle el sistema y se manifiesten signos clínicos de fallo cardíaco.
La efusión pericárdica sintomática adquirida es frecuente
en perros y se observa esporádicamente en gatos. En un estu-
dio, la prevalencia de efusión pericárdica se situaba en 8% para
perros y 6% para gatos presentados en el servicio de cardiolo-
gía. El transudado el espacio pericárdico secundario a un fallo
cardíaco congestivo de lado derecho, a una hernia diafragma-
tica peritoneopericárdica, hipoalbuminemia o infecciones/to-
xemia (u otras causas de aumento de la permeabilidad) son ha-
llazgos de necropsia o de ecocardiografía que no suelen alterar
la función cardíaca. Hay dos excepciones clínicas. Masas en la
base del corazón pueden obstruir el drenaje linfático condu-
ciendo a una efusión pericárdica amplia, compresiva, acuosa y
transudativa. En gatos con fallo cardíaco congestivo severo se
puede desarrollar una efusión pericárdica importante, que puede
resolver con la terapia adecuada del fallo cardíaco.
En pequeños animales no.es frecuente la exudación por una
pericarditis infecciosa o no infecciosa. En el perro y gato, la in-
fección por Nocardia y cuerpos extraños perforantes son cau-
sas potenciales. La afectación fúngica del pericardio se reconoce ,
con la Coccidiomicosis en el perro o con hongos oportunistas
en perros inmunosuprimidos (p. ej., aspergillosis). La pericardi- -
tis idiopática y^estéril (inflamatoria) se desarrolla ocasionalmente '
en el perro y puede ser una secuela en algunos casos de he-
morragias intrapericárdicas idiopáticas y recurrentes. La peri-
carditis se ha asociado en pocas ocasiones con cardiomiopatías
felinas pero se reconoce como parte de la poliserositis de la in-
fección por el virus de la peritonitis infecciosa felina. La he-
morragia intrapericárdica (con o sin reacción pericárdica se-
cundaria) no es frecuente. La causa más frecuente es la
hemorragia pericárdica idiopática en perros. Es una enferme- -
dad típica, aunque no siempre, de perros menores de 8 años.
En algunas zonas, el Golden Retriever y el Pastor Alemán pa-
recen estar predispuestos. La neoplasia del corazón, de la base
del corazón o pericardio, frecuentemente conduce a una efu-
sión hemorrágica. El hemangiosarcoma de la aurícula derecha
(particularmente frecuente en Pastores Alemanes, Golden
Retrievers, y Labradores Retrievers mayores de 8 años) puede
ser multicéntrico con afectación esplénica y metástasis pulmo-
nares. Los tumores de cuerpo aórtico (quemodectomas) crecen
a lo largo de la base del corazón (y son especialmente frecuen-
tes en perros braquicefálicos mayores). El .carcinoma de tiroi-
des ectópico (en la base del corazón) puede dar lugar a una masa
grande en la base del corazón, que puede invadir el miocardio.
También se puede dar el mesotelioma del pericardio pero a me-
nudo es un diagnóstico controvertido por los llamados fluidos
pericárdicos que pueden desarrollarse en perros con efusión pe-
ricárdica recurrente.El carcinomametastático enlabase del co-
razón no es frecuente. El linfosarcoma de la aurícula derecha y
ventrículo es la neoplasia cardíaca más importante en el gato,
pero se considera una causa poco frecuente de efusión pericár-
dica en perros. Causas infrecuentes de hemorragia pericárdica
son la rotura de la aurícula izquierda en perros con regurgita-
ción mitral secundaria a endocardiosis o endocarditis, trauma
330 UCI
torácico punzante (raro), punción del corazón (cuchillo, flecha,
bala), coagulopatías y toracocentesis complicada. El quilo es un
fluido raro en efusiones pericárdicas.
FITOPATOLOGÍA
La función del pericardio está descrita de diferentes formas.
Algunos estudios la describen como una función no vital; otros
incriminan al pericardio como la causa de fallo cardíaco. Están
descritas las siguientes funciones del pericardio: prevención de
la sobredilatación del corazón, protección del corazón de la in-
fección y de adhesiones a tejidos circundantes, mantenimiento
del corazón en una posición geométrica fija en el tórax, regu-
lación de ías interrelaciones entre los volúmenes de eyección
de los dos ventrículos, y prevención de regurgitación ventricu-
lar derecha cuando las presiones diastólicas están elevadas.3
La pericardectomía en el perro y gato ha producido varios
resultados al estudiar su efecto sobre el corazón. 5 ' 6 Estos estu-
dios indican tanto una dilatación no aparente como un incre-
mento en el tamaño. Cuando se infunden grandes cantidades
de fluidos, dextranos,o sangre, es más aparente el efecto de la
pericardiectomía. Con una sobrecarga de fluidos tras la peri-
cardiectomía, disminuye la presión venosa. Con un pericardio
intacto, la sobrecarga de fluidos produce una elevación de las
presiones venosas.
La presión intrapleural e intracardíaca influye en las presio-
nes pericárdicas en el saco. Con la inspiración aumenta la pre-
sión pericárdica, y la espiración produce una disminución de la
presión. En un perro anestesiado, la presión pericárdica fluctúa
con la.sístole auricular y durante la fase rápida de llenado ven-
tricular de la diastole ventricular, y se eleva durante la última
parte de la diastole ventricular.
El taponamiento cardíaco se refiere a la fase descompensada
de compresión cardíaca como resultado de una elevación en la
presión del fluido intrapericárdico. La presión pericárdica ins-
piratoria normalmente negativa se hace positiva. El tapona-
miento es el mecanismo por el cual el fallo cardíaco congestivo
y de bajo gasto cardíaco evolucionan a una efusión pericárdica.
Su desarrollo depende de la velocidad de acumulación de fluido,
no sólo del volumen de fluido pericárdico. Con pocas fibras
elásticas en el pericardio, las presiones intrapericárdicas pueden
elevarse rápidamente ya que se exceden los límites elásticos de
la membrana (Fig. 33-1). Hechos fisiopatológicos importantes
incluyen la elevación (positiva) de la presión intrapericárdica
con el colapso diastólico de la aurícula derecha y el ventrículo
derecho, la compresión de la vena cava, la reducción del llenado
del ventrículo derecho, la disminución de la precarga y el gasto
cardíaco, y el potencial de hipotensión arterial si los mecanis-
mos compensatorios son insuficientes. La perfusión coronaria
puede verse alterada con el incremento de las presiones intra-
pericárdicas. Si la hipotensión sistémica es severa puede haber
síncope o muerte súbita. Con el tiempo suficiente, se activan
medidas compensatorias para mantener la presión sanguínea ar-
terial. Estas incluyen la descarga simpática, vasoconstricción sis-

Curva de presión-volumen mostrando que el fluido que se acumula en el es-
pacio pericárdico (línea sólida) origina una curva sigmoidea. Cuando el fluido
.es extraído del espacio pericárdico (línea punteada), Ia curva sirve Ia histere-
sis de Ia curva de acumulación del volumen. Por Io tanto, Ia extracción de un
pequeño volumen de fluido origina una caída dramática en Ia presión intra-
pericárdica.
témica, retención renal de sodio y agua, y elevación de las pre-
siones venosas. Por detrás del corazón se pueden desarrollar pre-
siones venosas extremadamente altas. El fallo cardíaco conges-
tivo, con componente predominante de lado derecho (ascitis,
efusión pleural) es la consecuencia del taponamiento cardíaco
crónico. Características hemodinámicas adicionales incluyen el
equilibrio de las presiones diastólicas en el ventrículo, aurícula
y grandes vasos, y la variación respiratoria en la presión arterial
sanguínea (pulso paradójico). Lo último se explica por la exa-
geración de la variación normal inducida por la respiración en
el llenado del lado cardíaco derecho en relación al izquierdo.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Las especies y razas predispuestas ya se han indicado. El mo-
tivo de visita del cliente puede ser inespecífico. El síncope o co-
lapso son particularmente frecuentes con un taponamiento car-
díaco agudo (p. ej., hemorragia repentina). Pueden ser evidentes
signos claros de fallo cardíaco congestivo de lado derecho. Los
hallazgos clínicos en el examen físico de elevación de la disten-
sion venosa yugular, sonidos cardíacos atenuados y ascitis, (con
o sin efusión pleural) son suficientes para investigar el espacio
pericárdico. Si no se aprecia la distensión venosa, puede llegarse
CAPÍTULO 33 D Efusión Pericárdica
al diagnóstico erróneo de enfermedad hepática o neoplasia ab-
dominal. Si hay efusión pericárdica, tumbando al perro sobre un
lateral y observando la vena safena lateral mientras se eleva li-
geramente la extremidad puede apreciarse hipertensión venosa
sistémica. Al elevar la extremidad, la vena debería colapsarse al
aproximarse al nivel de la aurícula derecha. Con efusión peri-
cárdica, la safena lateral estará continuamente dilatada cuando la
extremidad está como mucho a 45° de elevación sobre el cuerpo.
Se puede detectar hipotensión arterial o pulso paradójico.
La presión venosa central (PVC) suele ser bastante alta, a me-
nudo sobrepasando los 12 cm H2O (normal <5 cm). En un ta-
ponamiento cardíaco agudo, los signos clínicos principales pue-
den ser presión sanguínea baja y distensión yugular pero sin
ninguna acumulación de fluidos. La fiebre o dolor torácico pue-
den indicar infección o inflamación en el espacio pericárdico.
La auscultación cardíaca se caracteriza por sonidos cardíacos
disminuidos. Un sonido de roce o fricción pericárdica puede
indicar pericarditis, pero esto es raro en perros y gatos. Los so-
nidos respiratorios están atenuados y habrá taquipnea o distrés
respiratorio si hay efusión pleural a causa de un falló cardíaco
congestivo. En la exploración general se pueden detectar sig-
nos de enfermedad sistémica, como linfosarcoma o hemangio-
sarcoma.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La monitorización de la PVC a menudo conduce a un diag-
nóstico de efusión pericárdica. Con el extremo del catéter ve-
noso en la aurícula derecha, una PVC inicial de más de 15 cm
de H 2 O es diagnóstica de acumulación anormal de fluidos en
el espacio pericárdico. La medida de la presión de fluido intra-
pericárdico estática, antes de extraer cualquier efusión pericár-
dica, puede llevarse a cabo fijando un extremo de una exten-
sión rellena de solución salina al.catéter intrapericárdico y el
otro al manómetro de PVC. Los casos de taponamiento cardí-
aco muestran una presión alta (positiva), normalmente mayor
de 15 cm de H 2 O sobre la línea media esternal, con el paciente
en decúbito lateral. La presión llega a ser subatmosférica tras la
pericardiocentesis y. aumenta y disminuye con la ventilación.
Con una efusión pericárdica constrictiva, efusión pericárdica
sin taponamiento, o efusión pleural aislada, la presión intrape-
ricárdica suele ser normal (p. ej., cerca de O cm H 2 O). Aunque
esta técnica ruda no mide con precisión la presión intraperi-
cárdica, ofrece información clínica útil.
La valoración laboratorial clínica puede reflejar simplemente
las consecuencias del fallo cardíaco o previa terapia diurética.
El hemograma puede indicar inflamación, infección o hemo-
rragia. Una elevación en el número de glóbulos rojos nuclea-
dos circulantes, especialmente en razas susceptibles, indica he-
mangiosarcoma esplénico (y cardíaco). El análisis de las efusiones
pleurales y peritoneales generalmente indica fluido de origen
obstructivo (transudado, transudado modificado, o menos fre-
cuentemente quilo). Los cultivos bacterianos del exudado, el tí-
tulo fúngico sérico (coccidiomicosis) o el ELISA para virus de
UCI 331
SECCIÓN 4 i! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
leucemia felina o peritonitis infecciosa felina pueden ser posi-
tivos si la pericarditis se relaciona con estas infecciones. El fluido
puede recogerse por pericardiocentesis. Si el pH del líquido pe-
ricardico es menor de 7,0, indica inflamación pericárdica o he-
morragia idiopática, aunque se necesitan más datos para defi-
nir mejor el valor predictivo de un pH mayor de 7,0.Valores de
7,4 o mayores son más típicos de neoplasia o hemorragia re-
ciente. El fluido recogido puede clasificarse como transudado,
exudado o quilo (ver anteriormente). Desafortunadamente, ex-
cepto en casos de linfosarcoma o inflamación séptica, el exa-
men citológico puede no ser de gran ayuda. Puede ser difícil
identificar de forma concluyente células neoplásicas en las efu-
siones pericárdicas. Los problemas son la poca exfoliación o so-
breinte pretación de las células reactivas mesoteliales.9
La radiografía generalmente muestra alteraciones cuando el
acumulo de líquido es significativo. La silueta cardíaca se hace
más grande, pierde sus vértices y la cintura, y finalmente toma
una forma globosa ("corazón de balón de baloncesto"). Si se
observa un cuerpo extraño metálico sobre el corazón en las dos
vistas, es probable que haya una enfermedad constrictiva o cons-
trictiva-efusiva. La vascularización pulmonar está a menudo re-
ducida por un gasto cardíaco bajo (en comparación con un fallo
cardíaco congestivo por una cardiomiopatía o una enfermedad
valvular). Si se ha desarrollado fallo cardíaco congestivo, puede
haber incremento de las densidades intersticiales pulmonares
(edema), distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia o efu-
sión pleural. Los tumores de la base del corazón pueden des-
viar la tráquea (generalmente a la derecha y dorsal), produciendo
un efecto de masa. La fluoroscopia puede mostrar una dismi-
nución de la motilidad cardíaca. La neumopericardiografía puede
identificar lesiones o masas intrapericárdicas, pero-raramente se
practica porque la ecocardiografía es mucho menos invasiva para"
el paciente.
En el E C G puede verse: disminución de la amplitud
(<1 mV en todas las derivaciones) de los complejos Q R S (más
frecuente pero variable); alternancia eléctrica (con efusiones im-
portantes y balanceo del corazón) (Fig. 33-2); o ensanchamiento
del segmento S-T (una lesión epicárdica cprriente con peri-
Alternancia eléctrica al moverse el corazón libremente en el saco pericardico con líquido. La amplitud variable del complejo QRS identifica el patrón de alternancia
eléctrica.
UCI
carditis). La taquicardia sinusal es típica pero puede haber re-
flejos vagales que promuevan arritmia sinusal o bradiarritmias.
Las arritmias auriculares o ventriculares pueden observarse se-
cundarias a la afectación miocárdica, isquemia, o enfermedad
cardíaca concurrente.
La ecocardiografía es un test altamente sensible para detec-
tar efusión pericárdica. La acumulación anormal de fluido se
aprecia como un espacio hipoecoico (generalmente negro) entre
el epicardio y el pericardio, extendiéndose del ápex a la base
(Fig. 33-3). Otros hallazgos ecocradiográficos son lesiones de
masas cardíacas, un patrón ecogénico mixto intrapericárdico
(exudado celular o hemorragia reciente), o efusión pleural. El
reconocimiento de colapso diastólico de la aurícula derecha o
pared ventricular derecha sugiere una elevación de la presión
intrapericárdica y se corresponde con una efusión con tapona-
miento. Hay tanto falsos positivos (ocasionalmente causas de
efusión pleural en perros) como falsos negativos (si hay fallo
cardíaco congestivo derecho concurrente con una elevación de
la presión venosa central expandiendo las cámaras cardíacas).
Puede que no s.ea posible distinguir entre una efusión pericár-
dica hemorrágica idiopática y un sangrado por un tumor sin
un. eco cardiograma de alta resolución realizado desde cada lado
del tórax y empleando múltiples ángulos de visión. En algunos
casos, la cirugía exploratoria o técnicas de imagen avanzadas
(tomografía computerizada, resonancia magnética) son necesan.
rias para excluir una lesión por una masa.
TERAPIA
El tratamiento de lección para la estabilización inicial es la
pericardiocentesis empleando una aguja, una palomilla (para
gatos o perros pequeños), un catéter, un trocar comercial de
toracocentesis o un catéter de balón-dilatación (que puede
emplearse para rasgar el pericardio). Se prefiere un catéterde
13,2 cm y 14-16 G, "Angiocath".Debe colocarse una vía
intravenosa para emergencias o para carga de volumen si se
desarrolla hipotensión. Si la presión sanguínea arterial es esta-

ble, a menudo se tolera una suave sedación mejorando el pro-
cedimiento (buprenorfina 0,005 m g / k g combinado con
Acepromazina 0,025'mg/kg, ambos IV). Si se desarrolla hi-
potensión tras la sedación, administrar rápidamente una solu-
ción de cristaloides IV. El perro se coloca en decúbito lateral
y la columna elevada ligeramente. Se conectan los electrodos
del ECG. Por ecocardiografía puede verse la profundidad ne-
cesaria de penetración de la aguja y el lugar idóneo para pun-
cionar (simplemente identificar el espacio mayor de efusión);
alternativamente, uno puede notar que el impulso cardíaco se
palpa más intensamente (ambos puntos suelen coincidir).
Colocando al paciente en una posición ligeramente oblicua,
y más tarde rotando al animal según se necesite, se facilita la
eliminación del líquido y la sujeción del paciente durante el
procedimiento. Tras ponerse guantes, en el borde del catéter
se corta un ajuero lateral adicional y se sustituye la aguja. Se
puede proceder desde el lado derecho o desde el heniotórax
izquierdo (dependiendo de preferencias, situación, radiografía
y ecocardiografía). El abordaje intercostal por el lado derecho
se usa para evitar los grandes vasos coronarios.
Tras una preparación quirúrgica de la piel, se hace un blo-
queo con lidocaína local (2%) de la piel, tejidos subcutáneos,
pleura y pericardio superficial con una aguja de 25 ó 23 G. A
menudo una aguja de pocos G atravesará el espacio pericár-
dico, sirviendo de guia de la profundidad necesaria para la co-
locación del catéter. Después se avanza el catéter a través de la
piel, tejido subcutáneo, espacio intercostal, y espacio pericár-
dico. El E C G se monitoriza por si aparecen extrasístoles en
caso de que se toque el corazón con el catéter. (Nota: abor-
dajes dorsales pueden hacer que el catéter perfore la aurícula
y esto no irá asociado a latidos ventriculares prematuros). Una
vez se ha entrado en el espacio pericárdico, El fluido entra en
la luz del catéter (generalmente sangre). Si se va a medir la pre-
sión intrapericárdica, el sistema que conecta al manómetro de
presión venosa central se fija inmediatamente al catéter por-
que la presión intrapericárdica disminuye rápidamente con la
aspiración de fluido. Tras medir la presión intrapericárdica, se
recoge una muestra de fluido para citología (tubos sencillos y
con EDTA) y cultivo. La efusión se drena tanto como se pueda.
Es importante que parte de la muestra recogida se ponga en
un tubo para monitorizar la formación del coágulo según se
va evacuando el espacio pericárdico. La presencia de coágulo
en el tubo indica un sangrado activo y que probablemente
la muestra se sacó de una cámara cardíaca. Si aparece un
coágulo, para el drenaje del espacio pericárdico, sacar la aguja,
y hacer otro intento. ¡La sangre de una efusión pericárdica no
debe coagular!
Debido a las propiedades relativamente elásticas del peri-
cardio, incluso la extracción de cantidades pequeñas de fluido
puede ser beneficiosa (ver Fig. 33-1). Los efectos en el paciente
son a menudo dramáticos con una marcada mejoría en la apti-
tud, color y presión del pulso periférico. Al finalizar, cuantifi-
car el fluido recogido. Se puede repetir la medida de la presión
intrapericárdica o la ecocardiografía para verificar el beneficio
del procedimiento. Una muestra de la efusión se evalúa por mi-
CAPÍTULO 33 ¡i Efusión Pericárdica
La ecocardiografía es Ia prueba de elección para identificar líquido en el saco
pericárdico (PE y flecha). El ventrículo izquierdo (LV) se aprecia en esta sec-
ción transversal del corazón.
croscopía para detectar alteraciones celulares, bacterias y para
cultivado (aerobio y anaerobio) si es necesario.
La terapia médica para una efusión pericárdica no es un
hecho fundamental. Se pueden requerir cristaloides IV a dosis
de shock en casos de hipotensión debido a un taponamiento
cardíaco severo o repentino. La toracocentesis es una ayuda útil
en efusiones pleurales importantes. Las efusiones ascíticas no
necesitan ser extraídas si se realiza una pericardiocentesis.
Aunque la furosemida y los venodilatadores pueden disminuir
las presiones venosas elevadas, no son sustitutos de la pericar-
diocentesis en el paciente sintomático: es más, estos fármacos
pueden disminuir el llenado ventricular predisponiendo a hi-
potensión. En general, los diuréticos están contraindicados ex-
cepto en fallo cardíaco congestivo derecho recurrente relacio-
nado con una neoplasia en el que las presiones venosas pueden
ser excepcionalmente altas.
Tras el éxito de la pericardiocentesis, conviene administrar
1 m g / k g de furosemida subcutáneo en una o dos dosis para
mejorar la excreción renal de sodio (y sobrepasar las conse-
cuencias de retención de sodio en un taponamiento cardíaco
que a menudo persisten durante algún tiempo tras la pericar-
diocentesis o la pericardiotomía). En pacientes con un cultivo
negativo, hemorragia pericárdica idiopática (o pericarditis idio-
pática), el tratamiento conservativo de un drenaje con catéter
puede ser "curativo", aunque se debe hacer un seguimiento
de al menos un año para asegurar que no se desarrolla una pe-
ricarditis constrictiva. El uso empírico de antibióticos y cor-
ticosteroides no ofrece un beneficio cierto. Deben conside-
rarse fármacos que previenen la fibrosis, pero estos aún no han
sido investigados en perros y gatos de forma amplia. Los fár-
macos antineoplásicos han dado resultados pobres en pacien-
tes con tumores cardíacos.
UEX
SECCIÓN 4 [I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

. La cirugía puede ser necesaria para el control correcto de

enfermedades pericárdicas. La pericardiectomía subtotal (ven-
tral a los nervios frénicos) puede ser necesaria para la efusión
hemorrágica idiopática recurrente. El tratamiento para una pe-
ricarditis infecciosa supurativa es antibióticos específicos según
los resultados del cultivo, drenaje del pericardio, y extracción
quirúrgica y drenaje del espacio pericárdico (para prevenir la
constricción). Debería verse un cuerpo extraño en estos casos.
También está indicada la cirugía si se diagnostica una pericar-
ditis constrictiva efusiva o es altamente sospechada, o si hay ne-
cesidad de explorar el pericardio para descartar o tratar de ex-
traer un tumor.
La pericardiectomía paliativa subtotal (generalmente vía una
ventana pericárdica) puede realizarse por toracoscopía en algu-
nos centros. Esta propuesta es razonable en casos de terapia pa-
liativa en efusiones relacionadas con neoplasias y puede consi-
derarse para perros debilitados con pericarditis infecciosas
(posteriormente realizar pericardiectomía). Las causas específi-
cas de infección pericárdica (p. ej., coccidiomicosis) tienen tra-
tamientos específicos.

PRONÓSTICO

El pronóstico de una enfermedad pericárdica depende de

la causa, pero generalmente es favorable si es una efusión peri-
cárdica hemorrágica idiopática, reservado si es una pericarditis
infecciosa, y desfavorable con una neoplasia cardíaca o de la base
del corazón. Aunque el quemodectpma crece lentamente, el
hemangiosarcoma de aurícula derecha siempre ha metastati-
zado cuando se realiza el diagnóstico. Los carcinomas ectópi-
cos de tiroides pueden ser especialmente invasivos.

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334 UCZ

INTRODUCCIÓN
Las cardiomiopatias son un grupo heterogéneo de enfer-
medades miocárdicas que pueden desembocar todas ellas en un
fallo cardíaco congestivo y muerte súbita. Una cardiomiopatía
que es intrínsecamente del miocardio se considera primaria,
mientras que, enfermedades miocárdicas resultantes de enfer-
medades sistémicas, infección, toxinas, deficiencias nutriciona-
les, o una lesión no miocárdica se consideran cardiomiopatias
secundarias. Las cardiomiopatias también se clasifican según ca-
racterísticas estructurales y fisiopatológicas como dilatada, hi-
pertrófica y restrictiva. No suele ser posible diferenciar cardio-
miopatias primarias y secundarias basándose sólo en hallazgos
radiográficos y ecocardiográficos.
La forma más común de enfermedad miocárdica primaria
en perros es la cardiomiopatía ,dilatada (CMD). 1 La CMD está
descrita que ocurre con una prevalencia de 0,5% en la pobla-
ción canina.2 En gatos, la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es
la forma primaria más frecuente en gatos, sucediendo en el 1,6%
de los gatos que se presentan en hospitales veterinarios. 3 ' 4
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
La CMD es una afección miocárdica caracterizado por una
reducción de la contractibilidad miocárdica. Las cámaras cardí-
34
Cardiomiopatias
Julie M. Martin y Janice Mcintosh Brigth
acas se dilatan secundariamente a la sobrecarga de volumen e
hipertrofia excéntrica. Aunque el ventrículo izquierdo y la au-
rícula izquierda son las más afectadas, las cuatro cámaras cardí-
acas pueden estar afectadas. En perros y gatos se ha descrito
una forma inusual de cardiomiopatía afectando sólo al ventrí-
culo y aurícula derechos.5=6
CMD felina
Desde el descubrimiento en el principio de los 80 del papel
principal de la deficiencia de taurina en la cardiomiopatía fe-
lina y la subsecuente adición de taurina a las dietas comercia-
les felinas, la C M D es muy rara en esta especie.7,8 La C M D se
encuentra ocasionalmente en gatos alimentados con dietas
inusuales y en gatos con una absorción deficiente. También, la
CMD que no se relaciona con una deficiencia de taurina se ve
a veces en pacientes felinos.Ya que la relación coste-beneficio
es favorable para la suplememntación empírica con taurina, los
gatos con C M D deben recibir 25 mg de taurina PO dos veces
al día además de las medicaciones que se necesitan para el ma-
nejo del fallo cardíaco o del tromboembolismo arterial. Sin em-
bargo, no todos los gatos con CMD responderán a la taurina.
CMD canina
La C M D sigue siendo una causa importante de morbilidad
y mortalidad en perros, especialmente en perros de razas gran-
des y gigantes. La alteración de la función miocárdica sistólica
UCI 335
SECCIÓN 4 L] ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

(reducción del estado inotrópico) es la alteración primaria en

la mayoría de perros con esta afección, y la contractibilidad
inadecuada generalmente desemboca en fallo cardíaco conges-
tivo. Se ha observado que las arritmias preceden la aparición de Doberman Pincher
la disfunción mecánica en varias razas como los Doberman Bóxer
Pincher, Bóxer, e Irish Wolfhound. 9 La C M D primaria es fre- Labrador Retriever
Cocker Spaniel Americano
cuente en una gran variedad de razas caninas siendo la más im-
Galgo Irlandés
portante el Doberman Pincher. La tabla 34-1 enumera las razas San Bernardo
caninas más frecuentemente afectadas. Springer Spaniel
Terranova
Etiología Pastor Inglés
Por ahora la CMD se considera idiopática en la mayoría de Afgano
pacientes. Sin embargo, debido a la alta prevalencia en algunas Scottish Deerhound
razas, es probable una etiología hereditaria.10,11 Esta patología se Dálmata
hereda de forma autosómica dominante en el Bóxer, y tiene una Cocker Spaniel Inglés
herencia autonómica recesiva en el Perro de Aguas Portugués.12
Recientemente, se ha demostrado que la CMD es una patolo-
gía hereditaria autonómica recesiva en los Terranova. 13
Finalmente, un estudio de los pedigríes de Doberman Pincher
sugiere que la CMD se hereda de forma autonómica dominante
con penetrancia reducida en esta raza.14 Debido a la alta inci- Infecciosas
dencia de C M D en el Cocker Spaniel, Galgo Irlandés y Gran Parvovirus , .
Danés, es probable que esta enfermedad sea también hereditaria Moquillo
en estas razas. Aunque los mecanismos moleculares y celulares
Borrelia burgdorferi
exactos responsables de estas formas hereditarias de CMD no
Tripanosoriía cruzi
han sido elucidados, en personas han sido descritos varios me-
canismos. Estos mecanismos incluyen alteraciones hereditarias Toxoplasma gondii
en los componentes citoesqueléticos de los miocitos así como Neospora canis
alteraciones es las proteínas sarcoméricas de los miocitos.15-17 Drogas/toxinas
La C M D secundaria es significativamente menos frecuente Doxorrubicina
que la C M D primaria, comprendiendo tan sólo el 10% de los lonóforos -
casos. Algunas de las causas reconocidas de C M D secundarla en - ~
Nutricional
perro son infecciones víricas, parasitarias o espiroquetas; toxi-
cidad a medicamentos; deficiencias nutricionales; trauma; is- Deficiencia de carnitina
quemia; sobrecarga hemodinámica crónica; taquicardia soste- Deficiencia de taurina
nida; o alteraciones metabólicas. La tabla 34-2 contiene una lista Deficiencia de Vitamina E y Setenio
de las etiologías que causan CMD en perros, pero sólo un pe- Isquémico
queño número de estas causas tienen importancia clínica.
Ateroesclerosis
Las deficiencias nutricionales pueden ser un factor que con-
Embolismo coronario séptico
tribuya al desarrollo de CMD en los Cocker Spaniel Americanos
y el Golden Retriever. Muchos Cockers son deficientes en tau- Otros
rina (concentración de taurina sérica <50 ¡amol/ml),y se cree Sobrecarga hemodinámica crónica
que la deficiencia de taurina es responsable en parte de la en- Cardiomiopatía inducida por taquicardia
fermedad en esta raza.18'19 También se han visto concentracio- Hipotiroidismo severo
nes anormalmente bajas relacionadas con CMD en algunas otras
Distrofia muscular
razas como los Golden Retriever, Dálmatas y en algunos cru-
21 22
ces. ' Debería considerarse medir los niveles de taurina séri-
cos en todos los Golden Retriever, Dálmatas y en todos los pe-
rros alimentados con dietas no comerciales.Todos los perros rros con C M D que no responden aparentemente a la suple-
con C M D y un bajo nivel de taurina deberían recibir suple- mentación con carnitina. Es más, la concentración plasmática
mentación con taurina (500 mg a 1 g cada 12 h); desafortuna- de carnitina puede ser normal en perros con deficiencia mio-
damente, no todos los perros responden. cárdica. Por ahora, la suplementación empírica en la dieta con
Algunos perros con C M D pueden tener una deficiencia L-carnitina (110 mg/kg de L-carnitina PO cada 12 h) parece
miocárdica de carnitina. Sin embargo, la reducción de la con- ofrecer una buena relación coste-beneficio en los Cockers
centración miocárdica de L-carnitina se ha visto en algunos pe- Americanos y Bóxer.18,22

336 UCI

, Actualmente, no hay datos que indiquen que los perros con
CMD sean deficientes en coenzima Q^Q- NO hay tampoco evi-
dencia de que los perros con este proceso respondan a la su-
plementación con dicho nutriente. 9
El parvovirus se ha visto asociado al desarrollo de miocar-
ditis y cardiomiopatía secundaria en perros. Otras causas infec-
ciosas de cardiomiopatía en los perros son Borrelia burgdorferi
(enfermedad de Lyme) y Trypanososma cruzi (enfermedad de
Chagas). Los hechos inmunomediados que se desencadenan se-
cundarios a estos agentes infecciosos podrían ser los responsa-
bles del daño celular y la disfunción miocárdica.
Una taquicardia sostenida producida por un marcapasos ven-
tricular puede producir disfunción miocárdica y fallo cardíaco
en perros. 23 Frecuencias cardíacas rápidas crónicas que se pre-
sentan en casos como fibrilación auricular, taquicardia ventri-
cular o taquicardia supraventricular producen una disminución
reversible en la contractibilidad miocárdica y un síndrome clí-
nico idéntico a una C M D primaria. La gravedad de la disfun-
ción depende de la frecuencia cardíaca y la duración de la ta-
quicardia.24 En personas la taquicardia es a menudo una causa
inapreciadada de CMD, y probablemente también es una etio-
logía infravalorada en perros. 25-27
Fitopatología
Aunque se desconocen exactamente los mecanismos espe-
cíficos responsables de la C M D canina, está claro que alteracio-
nes bioquímicas en los miocitos de los animales afectados re-
sultan en una pérdida progresiva de la contractibilidad cardíaca.
En la mayoría de perros, la disminución de la contractibilidad
es inicialmente ligera pero con el tiempo progresa a severa. En
el corazón intacto, la disminución del acortamiento de los mio-
citos se traduce en un aumento en el diámetro ventricular al
final de la sístole y un aumento en el volumen al final de la sís-
tole con una consecuente caída en el volumen de eyección. Se
desarrolla una hipertrofia cardíaca excéntrica (aumento de la
masa de los miocitos con dilatación ventricular) como un m e -
canismo compensatorio. Además del incremento en el tamaño
de las cámaras en diastole y sístole, la geometría del ventrículo
izquierdo se altera haciéndose menos elíptico y más esférico.
La disminución del volumen de eyección que resulta de la
pérdida de contractibilidad produce la activación de varios me-
canismos neurohormonales perjudiciales como la activación del
sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-an-
giotensina-aldosterona, y aumento de la secreción de vasopre-
sina (hormona antidiurética). Esta repuesta neuroendocrina ini-
cia un ciclo auto-perpetuante que promueve antidiuresis,
vasoconstricción y retención de sodio. Se sabe también que en
pacientes con CMD el fallo cardíaco progresará independien-
temente del estado hemodinámico del paciente porque hay una
sobreexpresión de moléculas biológicamente activas que ejer-
cen efectos tóxicos sobre el corazón y sobre la circulación. 28
Actualmente, se han visto implicadas en la progresión de esta
enfermedad una serie de proteínas como norepinefrina, angio-
tensin II, endotelina, aldosterona y factor de necrosis tumoral.
Varias de estas neurohormonas, como la norepinefrina, la an-
CAPÍTULO 34 ¡3 Cardiomiopatías
Dilatación del ventrículo izquierdo
Fibrosis intersticial miocárdica
Hipertrofia de los miocitos
Aumento de Ia expresión de proteínas fetales miocárdicas
Alteración de Ia geometría del ventrículo izquierdo (mayor esferici-
dad)
Progresiva pérdida del estado inotrópico
Elevación del estrés parietal (postcarga)
Alteración de Ia postcarga
Hipoperfusión subendocárdica episódica
Incremento de Ia demanda de oxígeno
Sobrecarga hemodinámica sostenida
Empeoramiento en Ia activación de los mecanismos compensatorios
giotensina II y la aldosterona, se sintetizan de hecho directa-
mente en el miocardio y actúan, no como hormonas verdade-
ras, sino de una forma autocrina y paracrina. Además, algunas
de estas sustancias implicadas en la remodelación cardíaca y la
progresión del fallo cardíaco son sintetizadas por varias células
nucleadas en el corazón, como los miocitos, y no tienen nece-
sariamente un origen neuroendocrino. No en vano, el concepto
importante que se deriva de este modelo neuroendocrino de
fallo cardíaco es que la remodelación del ventrículo izquierdo
produce pérdida de miocitos (necrosis y apoptosis) así como
cambios perjudiciales en la forma y volumen del ventrículo iz-
quierdo que no se relacionan con elevaciones de la pre carga, y
que estos cambios son responsables de la disfunción sistólica
miocárdica auto-perpetuante. 28,29 La tabla 34-3 enumera los he-
chos característicos de la remodelación del ventrículo izquierdo
y la figura 34-1 muestra un esquema del papel de estos cambios
en el fallo cardíaco congestivo progresivo en perros con CMD.
Según progresa la contractibilidad miocárdica de ligera a
moderada en perros con CMD, llega un punto en que la pér-
dida del estado inotrópico es tan grave que la cámara ventri-
cular no puede seguir dilatándose. En este punto, la presión ven-
tricular al final de la diastole empieza a elevarse. Un incremento
en la presión de llenado ventricular izquierdo origina una di-
latación de la aurícula izquierda y finalmente edema pulmonar
(fallo cardíaco congestivo izquierdo). Si también se eleva la pre-
sión al final de la diastole en el ventrículo derecho, se apreciará
incremento de la aurícula derecha y ascitis. El incremento en
el tono simpático produce una elevación de la frecuencia car-
díaca que ayuda a mantener un gasto cardíaco adecuado. Sin
embargo, el gasto cardíaco -finalmente es inadecuado a pesar de
la elevación de la frecuencia cardíaca (fallo de bajo gasto cardí-
aco). Algunos pacientes desarrollan hipotensión en estadios ter-
minales de esta afección a pesar de la resistencia sistémica vas-
cular anormalmente alta (shock cardiogénico).
Otros mecanismos fisiopatológiocos pueden contribuir al
desarrollo de fallo cardíaco congestivo en perros con CMD. En
UCI 337
SECCIÓN 4 Cl ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
Diafragma esquemático de los mecanismos fisiopatológicos responsables de
Ia disfunción miocárdica progresiva en pacientes con fallo cardíaco congestivo
debido a CMD.
perros y personas con C M D se ha descrito alteración del lle-
nado ventricular (disfunción diastólica) como resultado de la
pérdida de adaptabilidad ventricular (aumento de la rigidez ven-
tricular).30'31 A menudo se desarrolla regurgitación mitral como
consecuencia de la dilatación del ventrículo izquierdo, y la in-
competencia valvular se añade al incremento de la presión pul-
monar capilar y disminución del volumen de eyección anteró-
grado. Finalmente, las arritmias sin duda juegan un papel
importante en la evolución del fallo cardíaco congestivo en mu-
chos pacientes caninos con CMD. La fibrilación atrial es fre-
cuente y afecta adversamente a la función cardíaca por una pér-
dida de la sincronía atrioventricular. Además, las frecuencias
cardíacas altas típicamente asociadas con la fibrilación atrial en
perros con CMD aumentan la demanda de oxígeno por el mio-
cardio y producen más disfunción sistólica (taquicardiomiopa-
tía). Las taquiarritmias ventriculares pueden producir también
disfunción cardíaca en perros con CMD. Los Doberman Pincher
y Boxers están particularmente predispuestos a la taquicardia
ventricular letal, y en estas razas las taquiarritmias ventriculares
pueden producir síncope y muerte cardíaca súbita antes de la
presentación del fallo cardíaco congestivo.
Presentación clínica
La C M D presenta da en perros de cualquier edad, pero se
ve más frecuentemente en perros de edad mediana-adulta. En
cambio, la cardiomiopatía que se describe en los Perros de Aguas
Portugueses se desarrolla en animales jóvenes de edades com-
prendidas entre las 2 y 32 semanas. Algunos estudios en
Doberman Pinscher describen una predisposición en machos
en esta raza. Sin embargo, esta predisposición sexual no parece
ser aplicable al resto de razas.1'2'12
338 UCI
Historia. Generalmente, los perros con CMD tienen una his-
toria breve de problemas. La mayoría se presentan por signos
relacionados con el fallo cardíaco congestivo. A menudo el mo-
tivo de visita es distrés respiratorio como resultado de edema
pulmonar y efusión pleural. Otras quejas son tos, intolerancia
al ejercicio, letargía, distensión abdominal y pérdida de peso.
Algunos perros con CMD se presentan con una historia de sín-
cope, colapso o episodios de debilidad. Esto es especialmente
común en Bóxers y Doberman Pinscher con arritmias ventri-
culares, y los perros de estas razas frecuentemente no tienen
congestión circulatoria.
Examen físico. Los perros con C M D inicial o aquellos con
historia de síncope pueden tener un examen físico normal. ;.|
Algunos perros tendrán arritmias aparentes cuando se exami-
nan el pulso arterial o torácico. Además de las arritmias, la aus-
cultación cardíaca puede revelar un soplo sistólico leve regur-
gitante (normalmente grado I-IIL) sobre la válvula mitral o
tricúspide, un ritmo de galope S3 auscultado mejor sobre el vér-
tice cardíaco en el hemotórax izquierdo, o ambos. Los perros
con fallo cardíaco congestivo izquierdo tendrán taquipnea y au-
mento del esfuerzo respiratorio. Estos perros pueden tener una
tos húmeda, leve, produciendo fluido rosado de edema pulmo-
nar, y la auscultación de los pulmones puede mostrar aumento
de los sonidos broncovesiculares o crepitaciones. Suele haber
taquicardia por un tono.simpático anormalmente alto. En pe-
rros con fallo miocárdico severo, se palpan a menudo pulsos fe-
morales rápidos y débiles, y algunos perros también tienen sig-
nos de perfusión pobre como extremidades frías, pabellones
auriculares fríos y debilidad. Si hay fallo biventricular habrá as-
citis, hepatomegalia y distensión yugular. En la auscultación se
puede apreciar una línea ventral de fluidos si hay efusión pleu-
ral significativa. Muchas veces se observa una baja puntuación
en el estado corporal por anorexia o caquexia cardíaca.
Protocolo diagnóstico
Electrocardiografía. Las arritmias se aprecian a menudo en
perros con CMD, y el valor principal del ECG en perros con
C M D es la detección y monitorización de alteraciones del
ritmo. Arritmias frecuentes son la fibrilación atrial, complejos
ventriculares prematuros y taquicardia ventricular. Las arritmias
ventriculares como contracciones ventriculares prematuras y
taquicardia ventricular suceden en aproximadamente el 75% de
los Doberman Pinscher con CMD. En esta raza la ectopia ven-
tricular es frecuentemente compleja y culmina en muerte sú-
bita. Un estudio ambulatorio de E C G durante 24 horas (mo-
nitorización con Holter) en Doberman muestra que la presencia
de más de 100 contracciones ventriculares prematuras en un
período de 24 horas en un perro asintomáticó se asocia con
cardiomiopatía progresiva. Los perros Bóxer también sufren fre-
cuentemente de arritmias ventriculares y muerte súbita. En esta
raza, la ectopia ventricular se origina típicamente de un foco
único en el ventrículo derecho produciendo complejos QRS
verticales en derivaciones I, II y IL32,33>34
 CAPITULO 34 II Cardiomiopatías

La alteración del ritmo que se aprecia más frecuentemente
en razas gigantes con C M D es la fibrilación auricular.1 Se cree
que en la mayoría de razas la fibrilación atrial es secundaria a
la dilatación atrial, pero en los Galgos Irlandeses se ha visto
que la fibrilación atrial precede a la disfunción cardíaca en
unos 24 meses. 35,36 No está claro si la fibrilación atrial en esta
raza es responsable de la disfunción mecánica o si la fibrila-
ción atrial es una manifestación temprana de una alteración
del miocito más global.
Además de las arritmias, se pueden apreciar otras alteracio-
nes en el ECG en perros con CMD. Algunos perros afectados
tienen ensanchamiento o mayor amplitud de los complejos
QRS debido a la cardiomegalia izquierda. Aunque menos fre-
cuentemente, también se pueden ver complejos Q R S de bajo
voltaje. Las ondas R tienen a menudo muescas o muestran un
descenso irregular (Fig. 34-2).
Radiografía. Los perros con C M D temprana subclínica ge-
neralmente tienen radiografías torácicas normales. Sin embargo,
los perros con disfunción miocárdica severa suelen mostrar car-
diomegalia. El grado de aumento de la silueta cardíaca depende
del estadio (gravedad) de la enfermedad y de la raza. Las razas
gigantes y los Cockers Spaniel suelen tener cardiomegalia se-
vera, mientras que los Doberman Pinscher y Pastores Alemanes
a menudo muestran radiográficamente una cardiomegalia sólo
ligera incluso cuando el examen ecocardiográfico revela un
agrandamiento importante. La cardiomegalia que se detecta en
perros con C M D puede ser generalizada o afectar primaria-
mente al lado izquierdo. Pueden ser patentes el edema pulmo-
nar y efusión pleural. Si hay edema pulmonar, suele tener una
distribución perihiliar y se acompaña de agrandamiento de la
aurícula izquierda y congestión venosa pulmonar. Algunos
Doberman Pinscher, sin embargo, tienen edema pulmonar con
una distribución a parches y más generalizado. En perros con
fallo biventricular se suele apreciar agrandamiento de la vena
cava caudal, ascitis y hepatomegalia.
Ecocardiog rafia. En perros normotensos, la eco cardiografía
proporciona un diagnóstico definitivo de CMD. La alteración
ecocardiográfica primaria es una elevación en el diámetro del
ventrículo izquierdo al final de la sístole reflejando la disminu-
ción del acortamiento de los miocitos (ver Capítulo 24). En los
estadios clínicos de la enfermedad, este incremento de la di-
mensión sistólica del ventrículo izquierdo se acompaña de un
incremento compensatorio de la dimensión del ventrículo iz-
quierdo al final de la diastole. Aunque la reducción de la di-
mensión sistólica disminuye la fracción de acortamiento, la di-
latación compensatoria del ventrículo izquierdo e.leva este

Ritmo en derivación Il grabado de un Doberman Pinscher de 7 años con CMD. (A) La tira muestra varias alteraciones en el ECG a menudo apreciadas en pacientes con
esta enfermedad como contracciones ventriculares prematuras frecuentes (cabezas de flechas). (B) Los complejos QRS son anormalmente altos (amplitud de Ia onda
R = 2,6 mV) compatibles con agrandamiento del ventrículo izquierdo y hay un descenso irregular en Ia onda R (flecha).

UEX 339
SECCIÓN 4 i I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
índice. Por lo tanto, puede que el factor de acortamiento no
proporcione una estimación cierta de la función sistólica. Sin
embargo, los perros con fallo cardíaco congestivo izquierdo de-
bido a una C M D generalmente tienen una fracción de acorta-
miento de menos del 15%. Estos perros también tienen dilata-
ción secundaria de la aurícula izquierda y, al contrario de los
perros con C M D debido a regurgitación mitral, el grado de
agrandamiento auricular apreciado con la C M D es compara-
ble con el grado de agrandamiento del ventrículo izquierdo.
La pared libre del ventrículo izquierdo y el septo interventri-
cular son normales o más delgados. Además, el grosor de la pared
del ventrículo izquierdo y del septo se reduce como resultado
de una disminución en la contractibilidad.
Como resultado de la disminución del flujo transmittal, Ia
excursión de las valvas de la válvula mitral durante el princi-
pio de la diastole (llenado rápido) es menor en perros con
C M D moderada o severa. Esta disminución en la excursión
de las valvas produce un incremento de la distancia entre el
extremo de la valva anterior y el septo durante el inicio de la
diastole (incremento de la EPSS o separación septo-punto E).
Los perros con fallo de bajo gasto pueden tener un movi-
miento aórtico disminuido en el eco cardiograma en modo M
y disminución de la velocidad del flujo aórtico medida con el
Doppler espectral. Cuando hay fallo biventricular, es aparente
la dilatación de la aurícula derecha y ventrículo derecho en el
examen ecocardiográfico.
Hallazgos laboratoriales. Los perros con C M D severa suelen
presentar azotemia prerrenal por una disminución de la perfu-
sión renal y deshidratación. La alanino aminotransferasa (ALT)
puede estar elevada por un flujo hepático reducido. Los perros
con fallo cardíaco congestivo pueden tener hiponatremia dilu z
cional producida por una excesiva secreción de hormona anti-
diurética (ADH). 37 La hiponatremia en pacientes que no han
recibido diuréticos es un signo de pronóstico desfavorable.38
Otros hallazgos laboratoriales que se detectan a menudo con
C M D severa son la acidosis láctica y la reducción de la tensión
venosa de oxigeno.
Tratamiento
El tratamiento de perros con C M D debería plantearse
según la gravedad y las manifestaciones de la enfermedad en
el paciente individual. Se debe buscar una causa subyacente de
cardiomiopatía, particularmente en perros jóvenes o razas que
no suelen estar afectadas. Con este propósito, la biopsia endo-
miocárdica transvenosa puede hacerse para descartar miocar-
ditis o un proceso infiltrativo. Las serologías pueden ser inte-
resantes para identificar causas de miocarditis que lleven a una
C M D secundaria. Si se identifica una etilogía subyacente y se
puede tratar específicamente, se puede conseguir una buena
evolución.
En la mayoría de perros la C M D es primaria y a menudo
hay fallo cardíaco congestivo. En estos animales los objetivos
del manejo médico son la eliminación o reducción de los sig-
nos clínicos, disminuyendo la progresión y previniendo la
340 UCX
muerte súbita. La figura 34-3 muestra en un diagrama la estra-
tegia general de tratamiento que debería considerarse en pe-
rros con CMD.
C o m o los signos clínicos son producidos por las altera-
ciones hemodinámicas, se persigue una intervención rápida
para revertir dichas alteraciones, en otras palabras, mejorar el
gasto cardíaco y reducir las presiones de llenado ventricular
elevadas. Estas metas se consiguen con la administración com-
binada de diuréticos, vasodilatadores y agentes inotrópicos po-
sitivos. En el capítulo 30 se encuentran recomendaciones es-
pecíficas para el tratamiento de fallo cardíaco congestivo agudo.
Los perros con arritimias hemo dinámicamente significativas
deben recibir terapia antiarrítmica específica (ver capítulo 31).
Sin embargo, es importante reconocer que algunos agentes
antiarrítmicos, incluyendo los antagonistas B-adrenérgicos y
los bloqueantes del canal del calcio; tienen importantes efec-
tos inotrópicos negativos.
El tratamiento crónico del fallo cardíaco congestivo debe
ser individualizado. Se debe administrar furosemida sola
(1-3 mg/kg PQ cada 8-12 h) o en combinación con otros diu-
réticos para disminuir la congestión venosa pulmonar y sisté-
mica. La dosis de diurético debe ser la menor cantidad necesa-
- ria para controlar la congestión sin producir excesiva contracción
del volumen. A menudo es más efectivo la combinación de diu-
réticos que actúen en distintos sitios de la nefrona (bloqueo se-
cuenciál de la nefrona) para controlar la congestión que el uso
de dosis extremadamente altas de furosemida. Se pueden com-
binar con la furosemida la espironolactona (1 mg/kg PO cada
12 h) o el Aldactazide (espironolactona/hidro cloro tiazide
1 mg/kg cada 8-12 h) en perros con una función renal y una
presión arterial adecuada. Deben monitorizarse los parámetros
renales (BUN y creatinina) y los electrolitos séricos. Los inhi-
bidores de-la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
como el enalapril (0,5 mg/kg cada 12h PO) o el benazeprilo
(0,5 mg/kg cada 24 h PO) muestran una marcada mejoría he-
modinámica de forma aguda y crónica.39 La terapia con IECAS
aumenta la supervivencia y la tolerancia al ejercicio en perros
con fallo cardíaco inducido por CMD. 40 A menudo se emplea
la digoxina en pacientes con fallo cardíaco congestivo secun-
dario a una CMD (0,005 mg/kg PO cada 12 h). Aunque la di-
goxina tiene un efecto inotrópico positivo débil, se aprecia una
mejoría sintomática en perros con C M D que reciben este tra-
tamiento. Sin embargo, no se ha documentado un efecto posi-
tivo en la supervivencia a largo plazo con la administración de
digoxina.41 Además de sus efectos inotrópicos débiles, el efecto
dromotrópico negativo de la digoxina es útil para disminuir la
frecuencia cardíaca en animales con fibrilación atrial. Estudios
recientes indican que el agente inodilatador sensibilizante del
calcio, pimobendan (Vetemedin,Boehringer-Ingelheim) es una
alternativa superior a la digoxina para el tratamiento de perros
con fallo cardíaco congestivo producido por una CMD. 42,43
Desafortunadamente, este producto todavía no está disponible
en Norteamérica.
En pacientes refractarios al tratamiento con diuréticos,
IECAS y digoxina, puede necesitarse la terapia combinada con

Aproximación teerapeutica a un animal con insuficiencia cardíaca congestiva
debido a un CMD. BRA, bloqueadores receptor angiotensina; EPN.endppeptido
neutral; FNT, factor necrosis tumoral.
arterio dilatado res para aliviar los signos clínicos. Si el paciente
no está hipotenso, puede añadirse al tratamiento un bloqueante
del canal del calcio, amlodipina (Norvasc, Pfizer, 0,2 mg/kg PO
cada 24 h), o un arteriodilatador directo, hidralazina (Apresoline,
CIBA, 0,5-2,0 m g / k g . P O cada 8-12 h) para disminuir la
postcarga y aumentar el gasto cardíaco. Debe medirse la pre-
sión sanguínea sistémica antes y después de iniciar el tratamiento
con agentes arteriodilatadores.
Se recomienda la administración de agentes antiarrítmicos
para la supresión de ectopia ventricular en pacientes con ta-
quicardia ventricular u otras formas de ectopia ventricular com-
pleja. Esto es especialmente importante en Doberman Pinscher
y Bóxer porque la muerte súbita es un riesgo reconocido en
estas razas. Cuando se usan agentes antiarrítmicos, debe hacerse
un ECG de 24 horas ambulatorio para verificar que el trata-
miento ha suprimido efectivamente la taquicardia. Aunque por
el momento no hay pruebas de que el tratamiento antiarrít-
mico disminuya la incidencia de muerte súbita, generalmente
se aconseja el tratamiento.
Los perros con C M D y fibrilación atrial tienen una fre-
cuencia ventricular típicamente elevada, y la finalidad terapéu-
tica en estos pacientes es bajar la frecuencia cardíaca a un rango
de 140 a 170 pulsaciones por minuto. Si no se trata, la taquicar-
dia incrementa la demanda miocárdica de oxígeno y produce la
progresión de la disfunción sistólica. El control de la frecuencia
cardíaca debe conseguirse empleando agentes farmacológicos
que disminuyan la conducción a través del nodo auriculoven-
tncular o con el empleo de cardioversion eléctrica bifásica.
El manejo a largo plazo de perros con C M D debe incluir
actuaciones para disminuir el nivel de la disfunción miocárdica
CAPÍTULO 34 Il Cardiomiopatías
progresiva. Cambios progresivos estructurales y funcionales del
miocardio (remodelación ventricular) resulta, no de las altera-
ciones hemodinámicas asociadas con la CMD, sino de la acti-
vación neurohormonal. Por lo tanto, la modulación neurohor-
monal es una parte importante del manejo del fallo cardíaco
crónico. Los IECAS son parte importante de esta estrategia de
reversión de la remodelación. Se cree que en perros, como en
personas, los efectos perjudiciales de la Agiotensina II sobre
el miocardio pueden ser reducidos por el bloqueo de la
ECA. 39,44 ' 45 El empleo de antagonistas B-adrenérgicos es tam-
bién un aspecto importante para preservar, y de hecho mejo-
rar, la función del ventrículo izquierdo en personas con fallo
cardíaco y en modelos caninos de disfunción sistólica.44-46
Sin embargo, como los beta-bloqueantes tienen efectos in-
otrópicos negativos, deben usarse sólo en perros con enferme-
dad subclínica o fallo compensado. Es más, los antagonistas beta-
adrenérgicos deben administarse a dosis extremadamente bajas
inicialmente con una elevación progresiva y lenta (semanas a
meses). Finalmente, algunos beta-bloqueantes han mostrado ser
mejor tolerados y revertir de forma más efectiva la remodela-
ción que otros agentes.47 Específicamente, la segunda genera-
ción de beta-bloqueantes, metoprolol (Lopressor, Geigy,
0,05-0,1 mg/kg PO cada 12 h inicialmente incrementando a
0,3-0,5 mg/kg cada 12 h), y la tercera generación, carvedilol
(Coreg, SK Beecham, 0,05 mg/kg cada 12 h inicialmente in-
crementando a 0,5 mg/kg cada 12 h) han mostrado ser más se-
guros y efectivos. Aunque los beneficios de los agentes que re-
vierten la remodelación (IECAS y beta-bloqueantes) no han
sido confirmados para pacientes asintomáticos, los estudios
disponibles actualmente sugieren que estos agentes disminui-
rán la progresión del estado sintomático y mejorarán la super-
vivencia.46-48
Pronóstico
Generalmente la CMD tiene un pronóstico malo. A menos
que se encuentre una etilogía subyacente y se trate, la CMD es
una enfermedad terminal. Cuando se presenta la CMD con fallo
cardíaco congestivo, la respuesta al tratamiento es muy variable,
y es difícil de predecir el curso clínico de la enfermedad en el
animal individual. Sin embargo, parece que los Doberman
Pinscher tienen un pronóstico peor que el resto de las razas. Un
estudio retrospectivo de 66 Doberman con CMD y fallo cardí-
aco congestivo de menos de 2 semanas de duración, mostró una
media de supervivencia de 9,65 y 6,5 semanas respectivamente.49
La muerte súbita se presentó en el 20% de estos perros. El fallo
biventricular y la presencia de fibrilación atrial eran indicado-
res de mal pronóstico. Otro estudio indicaba datos de supervi-
vencia de 37 CMD con o sin fallo cardíaco congestivo.50 El 50%
de probabilidad'de supervivencia era de 2,3 meses, mientras que
un 37,5% tenía un año se supervivencia y un 28% dos años. El
tratamiento no estaba estandarizado en ninguno de estos estu-
dios. El pronóstico puede mejorar con el empleo temprano de
IECAS y antagonistas B-adrenérgicos selectivos.
UCZ 341
SEGGION 4 D ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es una enfermedad
importante en personas y en gatos, pero es rara en perros. 51 La
C M H es una patología del miocardio ventricular caracterizada
por hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y altera-
ción de la función diastólica. A menudo el ventrículo derecho
también está hipertrofiado. La C M H es la enfermedad cardíaca
más importante en gatos, dándose en el 81% de los gatos con
enfermedad cardíaca.52 La C M H se considera primaria si la hi-
pertrofia es debida a un defecto inherente del miocardio. La
C M H secundaria implica que la hipertrofia concéntrica se debe
a otra causa primaria. La hipertrofia del ventrículo izquierdo
puede ser secundaria a una sobrecarga de presión, como una
estenosis aórtica o hipertensión sistémica, o puede ser secun-
daria a un estimulación hormonal anormal, como un hiperti-
roidismo o una acromegalia.53'54 Aunque la hipertrofia del ven-
trículo izquierdo a menudo no es tan severa como la C M H
primaria, la C M H primaria y secundaria no puede diferenciarse
por los hallazgos radiográficos o ecocardiográficos.
CMH felina
Etiología y fitopatología
En personas la G M H suele ser una afección hereditaria au-
tonómica dominante. Se han identificado mutaciones respon-
sables de la enfermedad en genes como el gen de las cadenas
pesadas de a y B- miosina, el gen de troponinaT y el de a-tro-
pomiosina. 55 ' 56 En la mayoría de gatos con C M H la enferme-
dad es idiopática. Sin embargo se ha visto un carácter heredi-
tario en razas tales como el Main Co on , Persa y Americano de
pelo corto. Enlos Maine Co on se hereda de manera autonó-
mica dominante, con una penetrancia que se eleva al 100% "en
la etapa adulta. 57 No se han identificado todavía los defectos
genéticos específicos responsables de la C M H . La hipertrofia
en gatos con C M H familiar es a menudo severa a edad tem-
prana y puede detectarse en gatos de 12 semanas de edad. Sin
embargo, la expresión fenotípica de la enfermedad puede no
ser aparente en algunos gatos con C M H hereditaria hasta apro-
ximadamente los 3 años de edad.57
La fitopatología de la C M H incluye alteraciones sistólicas
y diastólicas así como isquemia miocárdica. Sin embargo, la al-
teración de. Ia función diastólica es la principal responsable de
las manifestaciones hemodinámicas y clínicas de la enfermedad.
La disfunción diastólica se refiere a la alteración de la capaci-
dad del ventrículo izquierdo de aceptar la sangre o de llenarse
sin un incremento compensatorio de la presión de la aurícula
izquierda. La alteración en el llenado ventricular puede origi-
nar la disnea por edema pulmonar, o puede producir letargia,
síncope o muerte súbita como consecuencia de la disminución
del volumen de eyección. Además la alteración del llenado
del ventrículo izquierdo altera el flujo normal a la aurícula
izquierda predisponiendo al aumento de la aurícula izquierda
y estasis circulatorio y trombo embolismo.
La función diastólica alterada en gatos con CMH, es la con-
secuencia de la reducción de la adaptabilidad ventricular (mayor
342 UEX
rigidez ventricular) y la alteración de la relajación del miocar-
dio. La reducción de la adaptabilidad de la cámara del ventrí-
culo izquierdo sucede por la desorganización de las miofibri-
llas y la fibrosis del miocardio y también por el incremento de
la masa ventricular (reducción del ratio volumen/masa). La al-
teración de la relajación se produce como resultado de la dis-
minución de tensión de los miocitos y de la menor disminu-
ción de la presión del ventrículo izquierdo. La alteración de la
relajación atenúa el flujo inicial al ventrículo izquierdo.
La isquemia miocárdica es una característica de la C M H
consecuencia de la reducción de la densidad capilar, el estre-
chamiento intramural de las arterias coronarias, y el incremento
de la resistencia vascular. La isquemia miocárdica contribuye a
la alteración de la relajación interfiriendo con el movimiento
intracelular de Ca ++ dependiente de energía desde los sarco-
meros hacia el retículo sarcoplásmico y a través del sarcolema.
Además, la isquemia miocárdica predispone a arritmias letales.
En gatos con C M H puede haber varias alteraciones sistóli-
cas. Ocasionalmente, la isquemia crónica y la fibrosis desenca-
denan una alteración eh Ia actuación del ventrículo izquierdo.
Algunos gatos con C M H tienen regurgitación mitral por una
alteración en la geometría del ventrículo izquierdo o por un
movimiento sistólico anormal de las valvas de la válvula mitral.
Por último, algunos pacientes felinos desarrollan gradientes de
presión,sistólicos intraventriculares significativos.
Signos clínicos
La C M H es más frecuente en gatos machos jóvenes. La edad
media de los gatos afectados es de 6,5 años, con un rango de 1
a 16 años.3
Historia. Muchos gatos con C M H no presentan signos clí-
nicos, y la enfermedad se diagnostica al auscultar un soplo, una
arritmia o un ritmo de galope en la exploración física realizada
por otro motivo no relacionado. Los signos clínicos son muy
variados. Los gatos con signos clínicos suelen presentar disnea
como consecuencia de edema pulmonar o derrame ¡pleural.
La tos es rara. Otra incidencia común en los gatos afectados es
la paresia o parálisis consecuente de un tromboembolismo. La
paresia del tercio posterior se debe a un tromboembolismo en
la bifurcación aórtica. Otra localización frecuente de trombo-
embolismo es la extremidad anterior derecha causando una co-
jera intermitente de la misma. En algunos gatos puede mani-
festarse la C M H con letargia. Sin embargo, en los gatos
sedentarios a menudo es difícil detectar la intolerancia al ejer-
cicio. El síncope puede formar parte de la historia clínica o ser
la única incidencia, y a menudo el síncope es secundario a una
arritmia. Desafortunadamente, la muerte súbita puede ser a veces
la primera y única manifestación clínica de la enfermedad.60
Examen físico. La exploración física de gatos con C M H a
menudo revela un soplo, una arritmia o un ritmo de galope. Si
los hay, los soplos son sistólicos y suelen reflejar regurgitación
mitral o flujo turbulento en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. En muchos casos, los soplos sistólicos se originan a
 CAPÍTULO 34 Li Cardiomiopatías

partir de múltiples puntos de turbulencia intravascular e intra-

ventricular. En gatos con edema pulmonar o efusión pleural
habrá un incremento de la frecuencia respiratoria. Con edema
pulmonar pueden auscultarse crepitaciones inspiratorias. Cuando
hay efusión pleural, puede apreciarse una línea ventral de fluido
y ausencia de sonidos respiratorios a nivel ventral. La efusión
pleural puede acompañarse de distensión de las venas yugula-
res con o sin pulsación.También puede palparse un latido pro-
minente en el ápex izquierdo. Si hay trombo embolismo aór-
tico distal los pulsos femorales serán débiles o estarán ausentes,
y los lechos ungueales de las extremidades afectadas estarán cia-
nóticos. Las extremidades afectadas por el embolismo estarán
más frías que el resto de extremidades y si las extremidades an-
teriores están afectadas, el músculo gastrocnemio a menudo está
más firme de lo normal.

ECG. Pueden hallarse numerosas alteraciones en el E C G

como taquicardias ventriculares y supraventriculares, contrac-
ciones ventriculares prematuras, patrones de aumento de cá-
maras y alteraciones en la conducción. No es infrecuente ha-
llar varias alteraciones. Sin embargo, algunos gatos pueden
mostrar un E C G normal. Puede haber alteraciones de la con-
ducción intraventricular compatibles con un bloqueo del fas-
cículo izquierdo anterior. Puede ser necesario utilizar algún me-,
todo de grabación o de telemetría para detectar las arritmias
intermitentes que producen síncope.

Radiografía. Los hallazgos radiográficos pueden variar de-

pendiendo de la magnitud del cambio hipertrófico, el nivel de
disfunción miocárdica, la presencia de incrementos secundarios
de cámaras y la gravedad de la congestión circulatoria. Las ra-
diografías torácicas son poco sensibles para detectar CMH, es-
pecialmente en estadios iniciales de la enfermedad. Como la
hipertrofia es concéntrica, puede que algunos gatos no mues-
tren un incremento de la silueta cardíaca. A menudo, sin em-
bargo, las radiografías muestran un incremento de ventrículo
izquierdo de ligero a moderado con un incremento de la aurí-
cula izquierda (Fig. 34-4). A veces hay un incremento más ge-
neralizado de la silueta cardíaca por la presencia de efusión pe-
ricárdica o fallo cardíaco derecho secundario. En gatos con
distrés respiratorio la distensión venosa pulmonar y el edema
pulmonar son alteraciones radiográficas comunes. También
Radiografías lateral (A) y ventrodorsal (B) de un gato de 7 años con CMH. Se
puede haber efusión pleural. parecía un incremento de Ia aurícula izquierda y una distensión venosa pul-
monar con un incremento mínimo de los ventrículos
Ecocardiografía. El diagnóstico de C M H primaria se realiza
demostrando la hipertrofia del ventrículo izquierdo sin una
causa aparente. La ecocardiografía es un método no invasivo
practico cuando se eliminan las causas conocidas de hipertro- más grave en el área de la base septal del ventrículo. En estos
fia. El examen ecocardiográfico bidimensional se emplea para gatos, las medidas en modo M pueden ser confusas como única
mostrar la magnitud y la distribución de la hipertrofia y para herramienta de diagnóstico. En gatos con C M H se han iden-
identificar otras lesiones cardíacas que podrían causar hipertro- tificado cuatro patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
na del ventrículo izquierdo secundaria. Aunque las medidas es- Estos patrones son engrasamiento difuso y simétrico del septo
tándar en modo M del septo y el grosor de la pared caudal del interventricular y la pared caudal ventricular; hipertrofia de la
ventrículo izquierdo se emplean para cuantificar la gravedad de pared caudal ventricular; hipertrofia del septo interventricular;
ia hipertrofia, algunos gatos afectados tienen hipertrofia que es e hipertrofia regional en áreas del ventrículo izquierdo. 61

UCI 343
SECCIÓN 4 L• ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El septo interventricular y la pared caudal del ventrículo iz- disminuir el estado inotrópico y la demanda miocárdica de oxí-
quierdo se considera engrosado si es mayor de 6 mm durante geno, el diltiazem mejora la función diastólica del ventrículo iz-
la diastole en gatos adultos. A menudo los gatos con C M H tie- quierdo al incrementar el nivel y la magnitud de la relajación
nen un diámetro de la cámara del ventrículo izquierdo dismi- activa. El diltiazem es un potente vasodilatador coronario, un
nuido tanto en sístole como diastole. En personas con C M H la efecto que puede disminuir la isquemia miocárdica en gatos con
disminución del tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo C M H . A Ms dosis terapéuticas, el efecto del diltiazem sobre la
se ha asociado con una limitación funcional y con historia de frecuencia cardíaca es menos potente que el de los B-blo-
síncope, independientemente de la gravedad de la hipertrofia.62 queantes, y este medicamento no debería dosificarse por la re-
Algunos gatos tienen hipertrofia de la pared del ventrículo de- ducción de la frecuencia cardíaca. El diltiazem está disponible
recho además de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. en varias dosificaciones. El diltiazem estándar puede adminis-
La aurícula izquierda puede estar dilatada o no en gatos con trarse según la dosis de 1,75 a 2,0 mg/kg PO tres veces al día.
CMH, pero el incremento de la misma es una evidencia indi- El fármaco en esta presentación puede mezclarse con un líquido
recta de una disfunción diastólica en gatos sin regurgitación mi- palatable o formularse como un gel transdérmico en una far-
tral. Con incrementos graves de la aurícula izquierda en la eco- macia. E l " Cardizem CD (Hoech Marion Roussel) se adminis-
cardiografía puede apreciarse eco de contraste (humo) o tra a una dosis de 10 mg/kg PO diariamente. La dosis reco-
trombos. El humo refleja el estasis de la sangre en la aurícula y mendada de "Dilacor XL" (Rhone-Poulenc Rorer) es de 10
es un precursor de la formación de trombos. 63 mg/kg PO cada 12 a 24 horas.
El Doppler color o espectral puede mostrar una velocidad Hay pocos estudios que comparen en gatos los tratamien-
anormalmente elevada en el flujo del tracto de salida del ven- tos con B-bloqueantes y con bloqueantes del canal del calcio.
trículo izquierdo y tronco aórtico en algunos gatos con C M H . En un estudio de 17 gatos, los que recibieron Diltiazem tuvie-
No está claro si el incremento de velocidad refleja una obs- ron una mayor mejoría clínica que los que recibieron propa-
trucción dinámica o un ventrículo hiperdinámico eyectando nolol (Inderal,Wyeth-Ayerst).66 El tratamiento a largo plazo con
un volumen pequeño de sangre rápidamente. El movimiento diuréticos en gatos con ICC por la C M H puede no ser nece-
anterior sistólicp (SAM) de la válvula mitral, apreciado mejor - sario en todos los pacientes, y si se emplea de forma crónica,
en el modo M, puede producirse como resultado de esta velo- los diuréticos deberían usarse a la dosis más baja que sea efec-
cidad elevada (efectoVenturi). El SAM a menudo produce ni- tiva. LoX inhibidores de la enzima convertidora de la aldoste-
veles variados de regurgitación mitral. 61 rona (IECA) pueden ser beneficiosos como terapia adicional,
Con la eco cardiografía Doppler puede valorarse la función para el control de la congestión en gatos con fallo refractario o
diastólica. El Doppler pulsado usado para .ver el flujo del ven- biventricular. Los resultados de un estudio con 32 gatos indi-
trículo izquierdo a través de la válvula mitral puede dar una es- can que el IECA benazeprilo (Lotensin, Novartis, 0,5 mg/kg
timación no invasiva de la función diastólica y el nivel de alte- PO cada 24 h) proporciona algunos efectos beneficiosos sobre
ración de la función diastólica en gatos con CMH. 6 4 ~ ~ - ,._ - el estado clínico y la remodelación cardíaca si se dan además
del diltiazem.52 • • • • - . "
Tratamiento El tratamiento del tromboembolismo arterial agudo en gatos
Con frecuencia los primeros signos clínicos de enfermedad debería comprender la administración de heparina para preve-
cardíaca que se detectan en gatos con C M H son los asociados nir posteriores trombos. La terapia trombolítica es una sugerente
a la ICC. El distrés respiratorio debido al edema pulmonar o alternativa, pero tiene riesgo de hemorragia y lesión de reper-
derrame pleural debe ser tratado urgentemente de manera agre- cusión. El tratamiento anticoagulante con warfarinas (Coumadin,
siva. En esta situación, la terapia inmediata para aliviar la con- Dupont) debería considerarse para el manejo a largo plazo de
gestión y estabilizar el estado respiratorio es la administración los gatos con tromboembolismo. Desafortunadamente, el trom-
de un diurético de asa y posiblemente la toracocentesis. El tra- boembolismo recurre en el 43,5% de los casos incluso en gatos
tamiento agudo de la I C C se describe con más detalle en el que reciben una "apropiada" terapia de anticoagulación.68
Capítulo 30 de este libro.
El manejo crónico de la C M H incluye agentes que mejo- Pronóstico
ran la función diastólica. Los bloqueantes B- adrenérgicos se usan El pronóstico de los gatos con C M H es muy variable. 3
en humanos y en gatos con C M H (atenolol, 0,5-1,0 mg/kg PO En un estudio, la supervivencia media fue de 732 días, con un
cada 12 horas).55'65 Los efectos beneficiosos de los B-bloquean- tercio de los gatos afectados vivos tras 5 años del diagnóstico.
tes derivan de la reducción de la frecuencia cardíaca que, a su No es una sorpresa, pero los gatos sin síntomas clínicos sobre-
vez, prolonga la diastole e incrementa el tiempo disponible para vivieron más que aquellos que presentaban insuficiencia cardí-
el llenado pasivo del ventrículo izquierdo.55 Al disminuir el es- aca o embolismos. La superviviencia media de gatos con
tado inotrópico, los B-bloqueantes también disminuyen la de- insuficiencia cardíaca o embolismo era de 92 y 61 días respec-
manda miocárdica de oxígeno y posiblemente previenen las tivamente. 3 Algunos estudios sugieren que los animales con
arritmias potenciadas por la isquemia y por las catecolaminas. C M H tienen una supervivencia inversamente a la magnitud de
Los bloqueantes del canal del calcio, como el diltiazem, también la hipertrofia VL 61
se emplean en el tratamiento de la C M H felina.66 Además de

344 UEX

Representación esquemática de las presiones del Vl, aorta, aurícula izquierda
en un individuo normal y uno con fisiología restrictiva. Con Ia restrictiva hay una
rápida disminución en Ia presión del Vl en Ia diastole seguido de un aumento y
situación de meseta en Ia presión ventricular durante Ia fase inicial del llenado.
El esquema también muestra el típico pulso Doppler característico de una CMR,
incluyendo una relajación isovolumétrica reducida, un pico delgado y alto de
llenado (onda E); y una atenuación del flujo sistólico atrial (onda A pequeña). LV,
presión ventrículo izquierdo; AD presión aorta; IVRT, tiempo de relajación iso-
volumétrico; DT tiempo de deceleración del flujo interior inicial.
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Cardiomiopatía restrictiva felina
La cardiomiopatía restrictiva (CMR) es una alteración mio-
cárdica caracterizada por una alteración en el llenado ventri-
cular originada por un infiltrado endocárdico, endomiocárdico
o miocárdico. Varias alteraciones sistémicas, como el linfosar-
coma y la amiloidosis, pueden producir infiltrados miocárdicos
y C M R secundaria. En gatos con C M R primaria, el infiltrado
es fibroso y suele ser idiopático.70 Algunos autores sugieren que
la C M R felina primaria debería subclasificarse como C M R
miocárdica o endomiocárdica por las diferencias en los hallaz-
gos ecocardiográficos y las posibles diferencias etiológicas.
La C M R es una enfermedad importante en los gatos do-
mésticos. En un estudio retrospectivo de cerca de 1500 ne-
cropsias felinas, la C M R representaba la causa de la muerte en
más del 4%.71
Etiología y fisiopatología
Algunos gatos con C M R tienen un infiltrado endocárdico
y sub endocárdico inflamatorio y fibroso. La inflamación y fi-
brosis en estos gatos probablemente son secuelas de previas in-
fecciones víricas o estimulación vírica mediada por inmunidad
celular.72,73 Con mayor frecuencia, los gatos con C M R prima-
ria tienen infiltrados miocárdicos fibrosos con poca inflama-
ción.74 La fibrosis puede ser a parches, multifocal o difusa. En
estos gatos la fibrosis puede ser una consecuencia a largo plazo
de isquemia y cicatrices de una enfermedad hipertrófica sub-
CAPÍTULO 34 Q Cardiomiopatías
clínica crónica.75 Es probable que en gatos con C M R prima-
ria sea de hecho una manifestación terminal de diferentes etio-
logías. Sin embargo, para cuando se reconoce la C M R en la
mayoría de gatos, la etiología subyacente no es aparente.
La presencia de infiltrado en el endocardio o miocardio pro-
duce una pérdida de la adaptabilidad normal ventricular. Como
consecuencia, hay un incremento significativo en la presión
diastólica ventricular asociada al llenado ventricular (mayor dis-
minución de la relación presión-volumen diastólicos del ven-
trículo izquierdo). Por tanto, en gatos con C M R hay una pre-
sión al final de la diastole mayor asociada a un determinado
volumen al final de la diastole. Consecuentemente la presión
atrial debe aumentar para superar la mayor rigidez ventricular
y resistencia al llenado. En personas, la C M R se asocia con al-
teraciones hemodinámicas características como una rápida dis-
minución de la presión del ventrículo izquierdo durante la pri-
mera fase de la diastole (relajación activa normal), una rápida
elevación de la presión inicial del ventrículo izquierdo debido
a un amplio gradiente de presión atrio-ventricular inmediata-
mente después de la abertura de la válvula mitral, una abrupta
meseta en la elevación de la presión del ventrículo izquierdo
asociada con una fuerte disminución durante el llenado en la
fase media-final de la diastole, y un gasto cardíaco disminuido
(Fig. 34-5). Por tanto, el perfil hemodinámica de los pacientes
con C M R es similar al de pacientes con enfermedad pericár-
dica constrictiva. Las líneas de presión y los estudios Doppler
del llenado del ventrículo izquierdo obtenidos de pacientes con
C M R sugieren que la fisiopatología;es similar en gatos. En gatos
con C M R se desarrollan presiones atriales muy altas que pre-
disponen a ICC derecha e izquierda.
Presentación clínica
La C M R es más frecuente en gatos adultos, pero ocasio-
nalmente se presenta en gatos jóvenes. No se ha visto una pre-
dilección de raza ni sexo.
Historia. A menudo los gatos con C M R son llevados al ve-
terinario por un distrés respiratorio agudo y severo debido a
ICG o por una parálisis aguda debida a un tromboembolisnmo.
A pesar de que a menudo hay fallo biventricular con ascitis, los
propietarios no suelen apreciar estos signos. Algunos gatos afec-
tados presentan síncope, con o sin otros signos de enfermedad
cardíaca.
Examen físico. Los hallazgos de la exploración física son va-
riables. Puede haber disnea o taquipnea, con o sin la presencia
de crepitaciones pulmonares. Se puede auscultar una línea ven-
tral de fluido si existe efusión pleural. Puede auscultarse un soplo
sistólico suave sobre la válvula mitral o Ia válvula tricúspide.
También se ausculta a menudo un ritmo de galope. En algunos
gatos afectados hay soplos diastólicos consecuencia de regurgi-
tación aórtica. Durante el examen físico de gatos con CMR 7 4
a menudo se aprecian arritmias, especialmente fibrilación au-
ricular. Como muchos gatos presentan fallo biventricular a me-
nudo hay ascitis, distensión de las yugulares y pulso yugular.
UEX 345
SECCIÓN 4 U ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
UilG&oW
daiío latido
por el envío de ^
ECG. Los gatos con C M R a menudo presentan arritmias, y
muchas veces se detecta más de una arritmia. En gatos_con sín-
cope, puede no ser evidente si la arritmia es responsable de los
episodios de síncope (Fig. 34-6). Son frecuentes tanto las arrit-
mias supraventriculares como las ventriculares, y muchos gatos
tienen fibrilación auricular. En algunos pacientes puede haber
bradiarritmias sugestivas de de degeneración o infiltrados en el
marcapasos cardíaco o en el sistema de conducción. Ejemplos
de estas bradiarritmias son el bloqueo atrioventricular completo
y la parada sinusal con un escape inadecuado (ver Fig. 34-6).
El incremento del ventrículo izquierdo puede originar un
ensanchamiento de los complejos Q R S o una mayor amplitud
de la onda R en las derivaciones II, III o aVF Sin embargo, las
amplitud del Q R S puede estar disminuida si hay efusión peri-
c a r d i i o pleural significativa. Se pueden ver ondas P altas o an-
chas como consecuencia del incremento atrial. Puede haber al-
teraciones de la conducción intraventricular que resultan en
complejos Q R S irregulares o un patrón de bloqueo de rama.
Son bastante frecuentes las arritmias como los complejos pre-
maturos atriales, los complejos ventriculares prematuros o la fi-
brilación atrial.
Radiografía. La silueta cardíaca suele estar significativamente
agrandada a menudo con incremento dramático de la aurícula y
ventrículo izquierdos. En muchos casos se aprecian infiltrados al-
veolares o intersticiales en cantidades diferentes con incremento
346 UCI
de las venas pulmonares. Es frecuente la efusión pleural. Con fallo
cardíaco congestivo derecho a menudo puede verse un incremento
de la vena cava y hepatomegalia, generalmente con ascitis.
Ecocardiografía. El diagnóstico definitivo de C M R puede
realizarse con la cateterización cardíaca y demostrando el clá-
sico patrón hemodinámico restrictivo que indica el cese abrupto
y prematuro del llenado ventricular. El diagnóstico de la C M R
se realiza de forma no invasiva mediante la ecocardiografía
Doppler y la imagen ecocardiográfica estándar. En el ecocar-
diograma estándar suele haber incremento importante de la au-
rícula izquierda, y generalmente también está ligeramente o mo-
deradamente dilatada la aurícula derecha. El ventrículo izquierdo
tiene un tamaño normal o ligeramente incrementado y si la hay,
la hipertrofia es ligera y regional. La fibrosis endocárdica o mió-
cárdica puede apreciarse como una banda con una ecogenici-
dad aumentada. La pared del ventrículo izquierdo puede apare-
cer moteada o heterogénea debido a infiltrados focales a parches
en el miocardio. Los índices de función sistólica suelen ser nor-
males o ligeramente reducidos. En el examen ecocardiográfico
del ventrículo izquierdo pueden verse a menudo una o más al-
teraciones focales. Estas alteraciones incluyen características como
áreas focales de engrosamiento de la pared, excesivas bandas mo-
deradas en el ventrículo izquierdo, hipoquinesia regional y áreas
de fibrosis.74 En la mayoría de gatos el ventrículo derecho esta
ligera o moderadamente dilatado.

La valoración del flujo sanguíneo con el Doppler en gatos
con C M R puede revelar regurgitación mitral o tricúspide m o -
deradas, pero el grado de regurgitación no es proporcional al
grado de incremento de la aurícula. El Doppler pulsado puede
usarse para documentar las alteraciones características del flujo
del ventrículo.izquierdo asociadas con C M R .
Con fisiología restrictiva, el tiempo de relajación isovolu-
métrico determinado por la grabación simultánea del influjo y
del flujo de salida del ventrículo izquierdo se reduce debido a
la apertura temprana de la válvula mitral. Hay un incremento
anormal del pico de velocidad del influjo temprano debido a la
elevada presión de la aurícula izquierda. Sin embargo, la veloci-
dad del influjo temprano disminuye muy rápidamente y las pre-
siones auriculares y ventriculares rápidamente se equilibran. Por
tanto, la señal de influjo temprano (onda E) es anormalmente
alta y estrecha en los gatos afectados. Por el contrario, la señal
de influjo diastólico tardío (onda E) es más pequeña de lo nor-
mal en la C M R porque se consigue poco influjo sistólico atrial
debido a la presión intraventricular muy alta al final de la dias-
tole (ver Figura 34-5). 76 Con las frecuencias cardíacas altas típi-
camente encontradas en los gatos afectados, las señales de lle-
nado diástolico temprana y tardía a menudo se sobreponen
dificultando el obtener un buen examen Doppler del influjo del
ventrículo izquierdo. De todas formas, el tiempo de relajación
isovolumétrico normalmente puede medirse con seguridad.
Tratamiento
Desafortunadamente, no hay tratamientos médicos clínica-
mente probados para la C M R en gatos. La terapia suele diri-
girse al control de la congestión o la prevención del trombo-
embolismo. La diuresis para aliviar la congestión pulmonar y
sistémica debe ser suficientemente agresiva para aliviar el edema,
pero no tan agresiva que los gatos se deshidraten y tengan azo-
temia. La combinación de diuréticos puede ser necesaria para
prevenir el distrés respiratorio causado por el edema pulmonar
recurrente y la efusión pleural. Debe hacerse toracocentesis te-
rapéutica si la efusión pleural está comprometiendo la ventila-
ción y el intercambio de oxígeno. Los IECAS pueden ser úti-
les para aliviar la congestión y también pueden inhibir los efectos
perjudiciales periféricos y miocárdicos de la angíotensina II.
Los gatos con hipertrofia detectada en la ecocardiografía pue-
den beneficiarse de los efectos lusitrópicos del diltiazem,
El diltiazem también puede mejorar el flujo coronario y, por lo
tanto, reducir la isquemia que puede ser inminente en algunos
gatos.74 El volumen de eyección puede aumentarse al optimi-
zar la frecuencia y el ritmo cardíacos. Sin embargo, una taqui-
cardia sinusal suele ser beneficiosa en pacientes con esta forma
de cardiomiopatía porque casi todo el llenado ventricular su-
cede al inicio de la diastole. Debe realizarse tratamiento de arrit-
ftuas hemodinámicamente significativas.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo para personas y gatos con C M R
es pobre.70'74 A menudo los gatos desarrollan ICC refractaria o
CAPITULO 34 L] Cardiomiopatías
trombo embolismo fatal en los primeros meses de tratamiento.
Con el manejo médico, los gatos pueden permanecer en un es-
tado compensado durante 8 a 12 meses tras la aparición de los
signos clínicos. La muerte súbita es frecuente.
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348 UEX

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El ahogo es la tercera causa más común de muerte accidental
y es la segunda causa más común de muerte en humanos de
menos de 44 años. Los incidentes de ahogos en los Estados
Unidos se estima que son entre 15.000-17.000 al año. 1-3 La in-
cidencia en animales de compañía es desconocida.
Los accidentes de ahogos se dividen en síndrome de in-
mersión y lesiones de sumersión. El síndrome de inmer-
sión resulta en muerte inmediata en el contacto con agua fría.
Las lesiones por sumersión se dividen en tres grupos: ahogo,
casi ahogo y rescate. El ahogo es una lesión por sumersión
que produce la muerte en 24 horas. El casi ahogo puede re-
sultar en ahogo secundario o supervivencia. El ahogo se-
cundario se define como la muerte por complicaciones de la
sumersión. Los pacientes en el grupo de supervivencia pue-
den requerir intervención médica para dar soporte vital du-
rante el periodo crítico post-incidente. Un rescate primario
es cuando la víctima se rescata sin ningún efecto adverso que
requiera intervención médica.
En base a la literatura existente, la categoría de pacientes que
requiere cuidados y soporte intensivos son los casi ahogos. Por
esta razón, el foco de este capítulo se va a basar en el síndrome
de casi ahogo y las complicaciones asociadas.
SECCION 5
CAPITULO 35
Ahogo
Sheila McCullough
FITOPATOLOGÍA DEL CASI AHOGO
La mayoría de accidentes de sumersión (>85%) resultan en
aspiración de fluidos en pulmones. 2-4 El contenido salino del
fluido aspirado (agua salada vs dulce) juega un papel importante
en la patología sistémica producida por el incidente de casi
ahogo. La aspiración de agua dulce o salada puede producir Ia-
ringospasmo, edema pulmonar y síndrome de distrés respirato-
rio agudo (SDRA). La hipoxemia sistémica y la hipovolemia
pueden precipitar una isquemia miocárdiea, insuficiencia renal
aguda, insuficiencia hepática aguda y síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO) .2-4 El daño anóxico en el cerebro causa
en edema cerebral, incremento de la presión intracraneal y le-
siones isquémicas permanentes.
Aspiración de Agua Dulce
El agua dulce diluye el surfactante pulmonar creando un in-
cremento en la tensión de superficie alveolar, colapso alveolar
y atelectasia, incrementando el desajuste ventilación-perfusión
y derivaciones intrapulmonares.2~4>7_9 La presencia física de agua
en los alvéolos también interfiere con el intercambio gaseoso
normal provocando una barrera de difusión para el oxígeno.
UEX 349
SECCIÓN 5 • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El agua es rápidamente absorbida desde los alvéolos hacia el to-
rrente sanguíneo expandiendo el volumen de agua libre intra-
vascular. Esta expansión no suele provocar desequilibrios elec-
trolíticos. La aspiración de grandes volúmenes puede crear una
hiponatremia dilucional y cambios en el potasio secundarios a
la lisis de eritrocitos y lesiones hipóxicas en los tejidos.2-4'7-9
Aspiración de Agua Salada
La presencia de agua salada en los alvéolos no altera la pro-
ducción de surfactante pulmonar por parte de los neumocitos
de tipo II; así, la atelectasia no es un hallazgo principal en la as-
piración de agua salada. En contraste con el agua dulce, la hi-
poxemia sistémica está mayoritariamente asociada con el co-
lapso alveolar.2-4,7-9 El mecanismo responsable de este efecto es
la redistribución del fluido intravascular hacia los alvéolos de-
bido al incremento de osmolaridad inherente al agua salada. La
depleción de fluido intravascular resulta en hemoconcentración,
hipovolemia e hipotensión.2-9 Las alteraciones electrolíticas (hi-
pernatremia) son clínicamente significativas cuando se aspiran
más de 22 ml/kg en adultos.2-9 Las alteraciones electrolíticas se-
cundarias como la hipercalcemia e hipermagnesemia se obser-
van cuando son aguas de elevado contenido mineral.2-9
Una minoría (menos del 12%) de las víctimas de casi aho-
gos no aspiran íin gran volumen de agua.2-4 En estos pacientes,
el agua aspirada provoca un laringospasmo severo. En teoría, los
esfuerzos respiratorios continuados durante este periodo, van a
crear un edema pulmonar por presión negativa. Los cambios en
la presión intratorácica secundarios al laringospasmo van a in-
crementar el volumen sanguíneo, la presión arterial pulmonar
y reducir la presión pulmonar intersticial.2-4'7-9 La combinación
de estos eventos produce el movimiento de fluido hacia el es-
pacio intersticial y la formación de edema.
La inmersión en-agua fría va a precipitar el "reflejo de su-
mergirse" que crea una bradicardia severa y una intensa vaso-
constricción periférica. La sangre periférica se desvía hacia el
centro corporal y se produce una hipotermia generalizada. La
hipotermia reduce la tasa metabólica basal y el consumo de oxí-
geno, protegiendo al cuerpo de los efectos nocivos de una hi-
poxemia prolongada. Aún así, una hipotermia prolongada puede
resultar en arritmias fatales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica en los pacientes casi ahogados es 'al-
tamente variable. Un indicador diagnóstico clave es el nivel de
conciencia en el momento de presentación. Los pacientes que
llegan con un nivel de conciencia normal generalmente no
muestran cambios en los signos vitales o hallazgos anormales
en el examen físico. Los pacientes que llegan con un nivel de
conciencia deprimido deben ser cuidadosamente evaluados en
busca de lesiones sistémicas. El examen físico completo, aus-
cultación torácica y registro de los signos vitales (ECG, BP, SaO 2 ,
temperatura) va a centrar al clínico hacia posibles lesiones or-
gánicas y patologías secundarias.
350 UCI
Si hay pérdida de conciencia, debe determinarse si ocurrió
como parte de la inmersión o previamente a ella (lesiones de
concusión). Este punto es importante en el sentido que la se-
cuencia determina si los pacientes con casi ahogo han podido
ingerir grandes volúmenes de agua o contenido estomacal.
Es imperativo para el clínico recordar que los indicadores
pronósticos (mencionados más adelante) son valiosos pero no
son absolutamente predictivos en todos los pacientes.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A pesar de los intentos para determinar indicadores pro-
nóstico definitivos para las víctimas de casi ahogo, existe in-
formación limitada en la bibliografía para guiar al clínico de
urgencias. Es imprescindible que el clínico evalúe y trate cada
caso de forma agresiva independientemente de la presenta-
ción. Las víctimas casi ahogadas que llegan en un estado cons-
ciente sin'lesión neurológica tienen una probabilidad exce-
lente de sobrevivir. Los pacientes que llegan con un estado de
conciencia deprimidos deben ser evaluados extensivamente.
ELuso de sistemas de clasificación como el Orlowski, Glascow
-y el Pediatric Risk of Mortality (PRISM) ha sido evaluado con
resultados ambiguos. La evaluación de la Escala de Coma en
Pequeños Animales no ha sido descrita en la literatura para
víctimas de casi ahogo.
La evaluación inicial incluye un hemograma completo,
panel bioquímico y gases arteriales. Si es posible, debe colo-
carse una vía arterial para evaluar gases arteriales seriados a
medida que el paciente va recuperando temperatura. Cuando
los gases arteriales muestren acidosis metabólica (pH < 7.1) e
hipoxemia, el tratamiento debe ser agresivo con fluidoterapia
y oxígeno. Los pacientes que muestran hipoxemia severa e hi-
percapnia pueden beneficiarse de la ventilación, pulsioxime-
tría y capnografía.
La monitorización seriada del estado electrolítico es be-
neficiosa en todos los pacientes. 7-9 Los pacientes pueden su-
frir hipernatremia, e hipermagnesemia. Además, se reco-
mienda la monitorización del estado cardíaco del paciente
durante la recuperación de la temperatura debido al potencial
de arritmias.3-4'8-9 Cualquier paciente que haya sufrido un trau-
matismo craneal o espinal debería ser evaluado con un CT.
Los CTs normales en las primeras 24 horas no siempre son
indicativos de un desenlace positivo. Es necesaria la evaluación
seriada del estado neurológico del paciente. Una actividad con-
vulsiva no tratada durante este periodo puede contribuir a un
peor pronóstico.
TRATAMIENTO
El grado de daño cerebral durante el periodo de inmersión
es el factor Hmitante para la supervivencia. La resucitación debe
dirigirse a mantener la perfusión y oxigenación cerebral y re-
ducir la presión intracraneal.

Las víctimas de casi ahogo deben ser retiradas del agua y
empezar de forma inmediata las medidas de resucitación. Los
cuidados pre-hospitalarios deben incluir el manejo de vías aé-
reas, administración de oxígeno y soporte respiratorio. Debe es-
tablecerse una vía intravascular para aportar fluidoterapia. La
C P R y la recuperación lenta de la temperatura deben iniciarse
durante el transporte al hospital más cercano..Durante el reca-
lentamiento del paciente debe monitorizarse el electrocardio-
grama (ECG).4-7-9
Al llegar al hospital, deben monitorizarse continuamente
los signos vitales (temperatura, pulso, respiración), presión san-
guínea, presión venosa central (PVC) y producción de orina.
En casos de aspiración de agua dulce, la PVC generalmente in-
crementará en el periodo inmediato tras la aspiración y volverá
a valores normales en 1 ó 2 horas. La aspiración de grandes can-
tidades de agua salada inicialmente va a incrementar y luego va
a reducir la PVC cuando se dé el inicio del edema pulmonar
(reducción del volumen circulante efectivo) .2-4=7-9 La evaluación
secuencial de los gases sanguíneos, electrolitos, glucosa y fun-
ción de órganos viscerales es esencial para determinar patolo-
gías orgánicas secundarias.
Los estudios secundarios pueden indicar una necesidad de
ventilación mecánica. El soporte suplementario empleando pre-
sión continua positiva en las vías respiratorias (CPAP) o pre-
sión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ser necesa-
rio para mantener la expansión pulmonar y mejorar el
intercambio gaseoso. La terapia de ventilación puede ser nece-
saria durante 2-3 días hasta que se recupere la actividad del sur-
facíante. Las lesiones por agua dulce suelen requerir mayores
tiempos que las de agua salada debido a la dilución del surfac-
tante. El uso de alcohol butílico atemperado en las víctimas de
aspiración de agua salada ha demostrado un éxito moderado en
romper las pequeñas burbujas que se cree que provocan la obs-
trucción de las vías aéreas.
La resucitación en el hospital debe también dirigirse a man-
tener la perfusión cerebral y la liberación de oxígeno y reducir
la presión intracraneal. Existe controversia en lo que se refiere
al manejo terapéutico de las secuelas neurológicas en los pa-
cientes casi ahogados. El manejo del incremento de la presión
intracraneal puede requerir el uso de manitol, anticonvulsio-
nantes y ventilación controlada (ver Capítulo 71). La adminis-
tración de esteroides no se ha demostrado efectiva en el manejo
de la presión intracraneal. El tratamiento de las lesiones cere-
brales secundarias con agentes limpiadores de radicales libres,
antagonistas de las prostaglandinas, bloqueantes de los canales de
calcio, dimetilsulfóxido, antagonistas de los receptores opiáceos
y anestésicos se encuentra bajo investigación actualmente. 3 El
uso de antibióticos debe ser reservado para los pacientes que han
aspirado agua contaminada o contenido estomacal.
PRONÓSTICO
Muchos estudios han demostrado que los factores clave en
la supervivencia son el tiempo desde el incidente hasta la CPR,
CAPÍTULO 35 D Ahogo
la calidad de la resucitación y el grado de nionitorización en la
unidad de cuidados intensivos. Los factores asociados con un
pronóstico grave son un tiempo de sumersión superior a 5 mi-
nutos, pH inicial inferior a 7.1 en la presentación, requerimiento
de una C P R continuada más allá de la llegada al hospital (ex-
cepto en lesiones por agua helada), persistencia de coma en la
sala de emergencias, pupilas fijas y dilatadas, elevación de la PIC
y animales jóvenes (<3 años de edad).3 La probabilidad de su-
pervivencia incrementa si se trata de una inmersión en agua fría.
El grado de lesión en el sistema nervioso central es un in-
dicador pronóstico clave. Aproximadamente el 25% de las víc-
timas de casi ahogo van a morir y otro 6% va a desarrollar se-
cuelas neurológicas permanentes. 4 El nivel de conciencia en el
momento de la llegada al hospital parece ser el factor pronós-
tico más positivo. Los pacientes humanos que llegan al hospi-
tal alerta o con un nivel de conciencia algo aturdido tienen uñas
probabilidades excelentes de tener una supervivencia normal
con cuidados pulmonares y cardiovasculares intensivos. En un
estudio, el 40-50% de los niños comatosos en el momento de
la admisión sobrevivieron normalmente. 3 La evaluación pro-
nóstica temprana de los pacientes casi ahogados puede ser di-
fícil. El uso de sistemas de clasificación como el Orlowski, es-
cala de coma Glascow y Pediatric Risk of Mortality (PRISM) ha
sido evaluado para la predicción pronostica con resultados va-
riables. Los estudios retrospectivos advierten que en los pacientes
casi ahogados, los CT normales en las primeras 24 horas no
siempre son predictivos de un desenlace positivo.7-9 La evalua-
ción diagnóstica de los pacientes humanos empleando poten-
ciales provocados es una herramienta valiosa en la predicción
del desenlace del paciente. 6
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UCI 351

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
INTRODUCCIÓN Y TERMINOLOGÍA
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una
alteración inflamatoria severa del pulmón que es una causa
común de insuficiencia respiratoria en perros y gatos crítica-
mente enfermos. Existen muchos sinónimos, incluyendo "shock
pulmonar", "edema pulmar traumático", "enfermedad de la
membrana hialina del adulto" y "síndrome de fuga capilar".
Todos estos términos se refieren al mismo síndrome de infla-
mación pulmonar, infiltración celular y fuga capilar, que puede
ser clasificado como una forma de edema no cardiogénico. La
presentación clínica de este síndrome es variable en gravedad,
con un espectro de subclínico a fulminante. La terminología de
consenso es que todos los grados de este síndrome deberían ser
clasificados como una lesión pulmonar aguda (LPA) y arbitra-
namente la manifestación más severa debería denominarse
SDRA. 1 La terminología antigua empleando el término
adulto" en vez de "agudo" ha sido descartada en medicina hu-
mana en reconocimiento del hecho que este síndrome no se
encuentra de forma exclusiva en humanos adultos.1 Nosotros
recomendamos el uso del término "agudo" en pacientes vete-
rinarios por la misma razón.
36
Lesley G. King y Lori S. Waddell
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
La respuesta del pulmón frente a una lesión aguda no es es-
tereotípica ni predecible. La inflamación que resulta en LPA y
SDP^A puede originarse en el pulñión en sí mismo debido a
un ataque directo sobre éste, o puede ser una parte de un sín-
drome de respuesta inflamatoria generalizado (Tabla 36-1). En
la U C I de pequeños animales, el SDRA se observa más fre-
cuentemente como una secuela de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) o sepsis.
En la sepsis, las endotoxinas bacterianas precipitan un pro-
ceso inflamatorio generalizado (SRIS), el cual resulta en la ac-
tivación del factor de necrosis tumoral e interleucinas inflama-
torias, iniciando así la avalancha de mediadores inflamatorios
diversos y activación de células como los neutrófilos y los ma-
crófagos. Esta vía común de la inflamación puede afectar la fun-
ción de cualquiera o todos los sistemas orgánicos en el paciente
séptico. La progresión de la enfermedad es debida a un balance
entre los mediadores proinflamatorios y antinflamatorios en el
pulmón y en la circulación sistémica. Los pacientes con SRIS
que desarrollan una insuficiencia respiratoria por un SDPJ\.
simplemente están demostrando una manifestación local pul-
monar de un SRIS global.
UCI 353
SECCIÓN 5 [ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

identificados en 5 de ellos.2 Otra serie de casos de 11 Dálmatas

jóvenes demostró la presencia de una LPA similar a un SDPJV
de etiología desconocida.7 Aún así, no está claro si este grupo
Alteraciones Pulmonares Alteraciones Sistémicas de perros padecía el mismo síndrome que se observa común-
Primarias No Pulmonares mente en Ij. U C I de pequeños animales.
• Neumonía por aspiración • Sepsis Como el pulmón tiene un único modo de responder al daño
• Contusión pulmonar - Infección por parvovirus inflamatorio, los hallazgos clínicos e histopatológicos son simi-
• Neumonía bacteriana - Dermatitis/celulitis lares con todas las etiologías. En perros con SDPJV, los estados
• Inhalación de humo - Asociada a catéteres iniciales del síndrome empiezan como una fuga vascular exuda-
• Toxicidad por oxígeno - Piometra tiva difusa con infiltración de neutrófilos y macrófagos en el pul-
• Embolismo graso - Endocarditis món. Esto se acompaña de efusión de un líquido rico en prote-
• Casi ahogos • Síndrome de respuesta ínas en los alvéolos y evidencia clínica de edema pulmonar
progresivo (Fig. 36-1).El acumulo de células inflamatorias en el
• Edema pulmonar inflamatoria sistémica
pulmón, en ,particular neutrófilos, se produce como resultado de
no cardiogénico - Torsión de órganos
la quimiotaxis asociada con la inflamación; esto contribuye a la
- Estrangulación (estómago, bazo, lóbulo
gravedad de la lesión pulmonar existente. Como la inflamación
- Traumatismo craneal pulmonar) en curso se combina con intentos de reparación tempranos, hay
- Convulsiones - Pancreatitis proliferación de neumocitos tipo II, formación de membranas
-Shock severo hialinas eñ los alvéolos (organización del fluido rico en proteí-
- Transfusiones múltiples nas y los restos .celulares), déficit de surfactante y colapso y ate-
- Bypass cardiopulmonar lectasia de los alvéolos. Esto es más tarde seguido por fibrosis in-
tersticial a medida que el pulmón intenta reparar el tejido dañado.
Los cambios inflamatorios varían en gravedad y a menudo se
distribuyen de forma irregular en el pulmón. En los animales
Existen pocas descripciones de SDRA como resultado de afectados' de forma más grave, la inflamación es intensa, sobre-
SRIS en la literatura veterinaria, y es importante recordar que pasando la capacidad pulmonar y dando lugar a hipoxia severa.
el SRIS no siempre es desencadenado por una sepsis bacteriana.
La torsión de órganos, frecuente en perros, puede precipitar un
SRIS como resultado de necrosis tisular sin que exista endoto- PRESENTACIÓN CLÍNICA
xemia.2'3 La sepsis debida a la enteritis parvovirótica canina re-
sultó en un SDRA en un 69% de los perros de un estudio de Las lesiones pulmonares agudas se presentan frecuentemente
hallazgos de necropsia.4 La pancreatitis necrotizante es otra causa" en los pacientes de la U C I . Los signos más tempranos suelen
común de SRIS y LPA, de forma secundaria al daño endote- ser hipoxia-progresiva, y taquipnea. Puede observarse tos pro-
lial por parte de las proteasas activadas y la inflamación aso- ductiva de grado bajo, pero la mayoría de estos pacientes no
ciada.5 tosen. Si la lesión pulmonar es lo bastante severa como para de-
De forma alternativa, el SDPJV puede ser precipitado por nominarse SDPJV, el intercambio gaseoso está muy alterado y
estados de lesión pulmonar local corno una neumonía severa la disnea es marcada.2 El SDPJV se reconoce clínicamente por
por aspiración o bacteriana, contusiones pulmonares o inhala- el desarrollo de edema pulmonar en un animal con una causa
ción de humo. Estos ataques pueden desencadenar una respuesta predisponente de respuesta inflamatoria y sin evidencias de in-
inflamatoria que puede volverse generalizada en el parénquima suficiencia cardíaca. Los animales que tienen SDPJV suelen estar
pulmonar. Las citoquinas proinflamatorias pueden también ser cianóticos al respirar aire ambiental^ La auscultación revela so-
producidas localmente en el pulmón por parte de células infla- nidos pulmonares roncos que rápidamente progresan a crepi-
matorias, células epiteliales pulmonares o fibroblastos. Los pe- taciones. Los perros con SDPJV pueden expectorar una espuma
rros con edema pulmonar no cardiogénico tras una estrangu- rosada y si se intuban puede que drenen un fluido sanguino-
lación, shock o convulsiones pueden ocasionalmente desarropar lento por el tubo endotraqueal.
un SDP^A fulminante de progresión rápida. 2,3 El SDPJV tam-
bién ha sido descrito en un perro tras un traumatismo severo y
contusiones pulmonares. 6 Estas descripciones de casos remar- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
can otra característica del SDPJV; a menudo pueden estar pre-
sentes múltiples etiologías y la respuesta inflamatoria puede ocu- Los gases arteriales suelen mostrar una hipoxia severa.
rrir como resultado tanto de la lesión directa sobre el pulmón Generalmente, a medida que se instaura la hipoxia, aparece hi-
como por el SRIS por el shock severo. po capnia y el animal hiperventila en un intento de mejorar la
Ocasionalmente, el SDPJV se da sin una razón aparente. En oxigenación. Los animales con pulmones terminales o fatiga
una serie de casos de 19 perros con SDPJV documentado his- muscular respiratoria pueden tener unos valores de PaC02 n o r ~
topatológicamente, los factores predisponentes no pudieron ser males e incluso elevados. Puede haber acidosis metabólica de-

354 UCI

Histopatología de un perro con un SDRA agudo diagnosticado en Ia necropsia
(X20 y X40). Los capilares están dilatados y llenos de eritrocitos. Los alvéolos
contienen una mezcla de eritrocitos, neutrófilos, macrófagos y bandas de fi-
brina. (Cortesía del Dr. Tom Van Winkle, Laboratory of Pathology, University of
Pennsylvania.)
bido a una mala liberación de oxígeno (O2) y metabolismo ti-
sular anaerobio. Es común la leucopenia, a menudo debido a
secuestro de glóbulos blancos en la periferia y en el pulmón.
La trombocitopenia es otro hallazgo frecuente y es debida a se-
cuestro o consumo plaquetar. La coagulopatía por consumo
puede manifestarse por una prolongación de los tiempos de co-
agulación y elevación de los productos de degradación de la fi-
brina o D-dímeros. El panel bioquímico sérico suele tener cam-
pos inespecíficos pero en muchos pacientes aparece
hipoalbuminemia por la enfermedad subyacente y la pérdida
exudativa de proteínas en el fluido de edema pulmonar.
Los animales con LPA tempranos suelen tener incremento
de
la densidad pulmonar intersticial y peribronquial en la ra-
diología torácica. A medida que el LPA progresa a SDRA, se
esarrollan infiltrados alveolares pulmonares difusos bilaterales
en todos los campos pulmonares. La enfermedad alveolar puede
CAPITULO 36 III Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
ser asimétrica o multifocal y los lóbulos en la zona declive pue-
den ser los más afectados (Fig. 36-2). Puede haber una pequeña
efusión pleural. Para el diagnóstico de un SDRA es importante
que el corazón y los vasos sanguíneos sean normales en las ra-
diografías del tórax. La evidencia de cardiomegalia o vasos pul-
monares aumentados debe hacer que se considere la posibili-
dad de una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda más que
. un SDP^\. La elevación de la presión venosa central o la pre-
sión de oclusión capilar pulmonar (>18 mmHg) puede tam-
bién ayudar a sugerir un componente de insuficiencia cardíaca
congestiva o sobrecarga de fluidos.
Los índices de tensión de oxígeno son un método útil para
monitorizar la función pulmonar en el paciente con S D P J \ .
Los gradientes de tensión de O 2 alveolar-arterial suelen ser ele-
vados, rutinariamente de 500 a 600 m m H g en una serie de
casos.3 Las tasas de P a O 2 en el O 2 inspirado forzado (FIO 2 )
también son significativamente bajas (rango de referencia: 432,4-
564,6 mmHg 8 ). Generalmente, una tasa P a 0 2 / F I 0 2 inferior o
igual a 300 se considera compatible con un diagnóstico de LPA,
mientras que si es inferior o igual a 200 se considera compati-
ble con SDRA. 1 Los pulmones de los animales con SD]^A sue-
len tener un llenado pobre y las presiones medias y máxima se
notan extremadamente elevadas cuando se emplea ventilación
por presión positiva. La hipertensión pulmonar puede aparecer
en pacientes afectados de forma muy grave por obliteración del
lecho capilar pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen varios diagnósticos diferenciales para las LPA y el
SDPJ^. La sobrecarga de fluidos y el edema pulmonar cardio-
g e n i c son diferenciales comunes, especialmente en animales
con enfermedad cardíaca documentada o aquéllos que han re-
cibido una fluidoterapia agresiva. La atelectasia puede contri-
buir a la enfermedad pulmonar alveolar en animales que han
estado recumbentes o anestesiados durante largos periodos de
tiempo. La atelectasia generalmente se asocia con un cambio
mediastinal en la dirección del colapso del lóbulo pulmonar. El
patrón alveolar atelectásico se resuelve rápidamente (en horas)
tras la reexpansión pulmonar. Las hemorragias pulmonares son
otro diagnóstico diferencial clave. Deben sospecharse especial-
mente en animales con coagulopatías o aquéllos que han des-
arrollado un SDPJ^ tras un traumatismo. El trombóembolismo
pulmonar es una complicación común de las enfermedades crí-
ticas en perros. El trombóembolismo pulmonar generalmente
provoca campos pulmonares hiperlucentes, pero la enfermedad
tromboembólica severa puede producir un patrón alveolar di-
fuso en las radiografías torácicas. La neumonía bacteriana se pre-
senta frecuentemente en los animales con enfemedades críti-
cas, a menudo sumada a una LPA o un SDRA. Aún así, la
neumonía bacteriana generalmente se distribuye en los cam-
pos pulmonares craneoventrales de las radiografías torácicas. Los
infiltrados neoplásicos deben considerarse en cualquier paciente
con enfermedad crítica sin diagnosticar.
UCI 3C C
SECCIÓN 5 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
. administración de fluidos intravenosos puede resultar en un em-
Radiografías de una perra esterilizada cruzada de 6 años de edad que se pre-
sentó con un incremento de Ia frecuencia y el esfuerzo respiratorios. Fue anes-
tesiada para unas pruebas diagnósticas, incluyendo estas radiografías toráci-
cas, que muestran un patrón alveolar difuso compatible con un SDRA. Su estado
de oxigenación continuó empeorando a pesar de Ia ventilación con presión po-
sitiva y fue eutanasiada. En Ia necropsia se diagnosticó una neumonía intersti-
cial de subaguda a crónica con SDRA.
UCI
MANEJODEPACIENTESCONLPAYSDRA
Los pacientes con LPA o SDRA son extremadamente crí-
ticos y requieren manejo intensivo. La primera prioridad es co-
rregir la causa subyacente de SRIS o lesión pulmonar prima-
ria. Por ejemplo, la esplenectomía sería una prioridad en un
animal con un SDP^A secundario a una torsión esplenica. En
tal caso, el SDP^A es una secuela del SRIS secundario a la ne-
crosis tisular y activación de citoquinas. La eliminación del te-
jido necrótico es una prioridad para detener la respuesta infla-
matoria que inició el SRIS. La mayoría de lesiones pulmonares
primarias como el edema pulmonar neurogénico, la inhalación
de humo o las contusiones pulmonares traumáticas se produ-
cen como una lesión única, más que un proceso en curso. Por
ello, la resolución de la enfermedad subyacente ha ocurrido en
realidad en el momento en el que el SDPJV se ha establecido.
La neumonía por aspiración es la excepción porque los episo-
dios pueden ser repetidos y deben ser prevenidos para facilitar
la resolución de la LPA.
La segunda prioridad en el paciente con LPA y SDPJV es
evaluar cuidadosamente la fluidoterapia y la posible contribu-
ción de la sobrecarga de fluidos a la disfunción pulmonar. La
peoramiento de la disfunción pulmonar secundario al incre-
mento de la formación de edema pulmonar. Aún así, es im-
portante administrar suficiente aporte de fluidos para asegurar
una adecuada perfusión tisular y liberación de O 2 , ya que si ésta
es inadecuada va a tender a exacerbar el SRIS. Así, el pulmón
con SDPJV debe ser mantenido relativamente "seco" pero debe
tenerse cuidado de no restringir tanto los fluidos como para
que se afecte la perfusión tisular. La medición de la presión ve-
nosa central o la presión de oclusión capilar pulmonar puede
aportar información valiosa en lo que respecta al estado de vo-
lumen intravascular. Las mediciones seriadas del peso corporal
interpretadas en conjunción con los hallazgos del examen fí-
sico puede ayudar de forma significativa en la evaluación clí-
nica del paciente. Si existe sobrecarga de volumen, la adminis-
tración cuidadosa de diuréticos como la furosemida a menudo
mejora la función pulmonar. Si no existe sobrecarga de volu-
men, la furosemida no va a mejorar la función pulmonar. La fu-
rosemida puede resultar en un deterioro del estado del paciente
por reducir el volumen intravascular, resultando en una dismi-
nución de la liberación de O 2 a los tejidos. El soporte con co-
loides debe considerarse en el paciente con SDPJV porque en
su mayoría están hipoproteinémicos. El plasma fresco conge-
lado es el coloide ideal, porque también aporta factores de co-
agulación y proteínas reactantes de fase aguda, además de la al-
búmina. Si no se dispone de suficiente plasma, especialmente
en pacientes grandes, pueden administrarse también coloides
sintéticos como el Hetastarch.
Se requiere suplementación de oxígeno en cualquier pa-
ciente con alteración del intercambio de gases que produzca hy-
poxemia. Los animales con LPA leves a menudo responden bien
únicamente a la suplementación de O2 pero la hipoxia suele ser
tan severa en el SDRA que la simple suplementación de oxí-

geno no es suficiente para corregir la hipoxemia. Muchos ani-
males con SDRA requieren ventilación con presión positiva para
conseguir un intercambio gaseoso adecuado. Se requiere una
presión positiva al final de la espiración para reutilizar los alvé-
olos e incrementar la capacidad funcional residual, permitiendo
así la ventilación con valores de FIO2 menores y prevenir la re-
apertura alveolar cíclica y la distensión alveolar con cada respi-
ración. Idealmente, la FIO2 debe mantenerse por debajo de 0.6
para evitar que la toxicidad por O2 contribuya a la lesión pul-
monar aguda.9'10 Las recomendaciones actuales sugieren que los
volúmenes tidal deben mantenerse lo más bajos posible (ideal-
mente 6-8 ml/kg) para evitar la sobredistensión de los alvéolos
relativamente normales y liberar estrés, lo cual puede resultar en
un "trauma de volumen" y progresión de la lesión pulmonar.9'10
Las presiones en las vías aéreas excesivamente elevadas (>30 cm
H 2 O) pueden provocar un empeoramiento de la permeabilidad
pulmonar y también un neumotorax. 11 ' 12 El neumotorax puede
progresar rápidamente en el paciente que recibe ventilación por
presión positiva, resultando en una desaturación con riesgo para
la vida del animal e hipotensión. El tratamiento primario con-
siste en la colocación inmediata de un tubo de toracostomía y
evacuación pleural con presión negativa continua. La hipercap-
nia permisiva se refiere a la aceptación de una PaCO 2 superior
a la normal (siempre que la acidosis respiratoria no sea severa)
para minimizar los volúmenes tidal y las presiones en las vías aé-
reas. La administración concurrente de O2 en flujo desviado es
otra opción, eliminando el dióxido de carbono del espacio
muerto y así mejorando la oxigenación.13
Otras opciones adicionales en un futuro para la ventilación
de animales que no están respondiendo a la presión positiva
convencional pueden incluir la ventilación en flujos de elevada
frecuencia o la ventilación líquida con perfluorocarbonos. Los
avances como el tratamiento con surfactantes sintéticos, óxido
nítrico inhalado y otros nuevos fármacos, que empiezan a ser
útiles en medicina humana, no han sido evaluados en perros
con enfermedad de aparición natural.
Debido a la variedad de cascadas inflamatorias y células que
median la respuesta inflamatoria en el SDRA, los fármacos an-
tinflamatorios específicos como los esteroides son altamente in-
efectivos en el tratamiento, especialmente en los estadios tem-
pranos exudativo y proliferativo de la enfermedad y pueden
provocar inmunosupresión que puede exacerbar la sepsis.
PRONÓSTICO
Los humanos con S D R A tienen una tasa de superviven-
cia esperada del 40 al 60%, dependiendo de la causa subya-
cente.14 No es raro ver duraciones de ventilación de 4 a 6 se-
manas. En humanos, la recuperación se asocia con una mejoría
gradual del intercambio gaseoso y la función pulmonar a lo
largo de 6-12 frieses. Eventualmente, las anomalías radiográfi-
cas se resuelven por completo y la función pulmonar suele
volver a la normalidad, aunque la resolución histopatológica
no ha sido caracterizada.
CAPÍTULO 36 D Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Los perros y gatos con SDRA claro son difíciles de venti-
lar y los recursos para mantenerlos en un ventilador durante va-
rias semanas no suelen estar disponibles. El pronóstico en pe-
rros y'gatos con SDRA sigue siendo grave por el momento.
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UCI 357
1¼!

INTRODUCCIÓN
La inflamación pulmonar como resultado de la aspiración
de material exógeno en el sistema respiratorio es lo que se co-
noce como neumonía por aspiración.1 Los animales sanos as-
piran frecuentemente pequeñas cantidades de comida y fluido
sin complicaciones. 2 ' 3 Aún así, varias alteraciones, incluyendo
debilidad, nivel de conciencia alterado, enfermedades neuro-
musculares, inmovilidad, mecanismos de defensa de las vías
respiratorias altas alterados y alteraciones de la inmunidad, pue-
den predisponer a algunos animales a la neumonía por aspi-
ración y sus secuelas negativas (Tabla 37-1). 2 ' 4 ' 5 Tras la aspira-
ción, los mecanismos de defensa de las vías aéreas deben estar
comprometidos para que la neumonía por aspiración progrese
y produzca patología. 2 Se han definido cuatro tipos o clasifi-
caciones de la neumonía por aspiración: (1) neumonía quí-
mica, (2) cierre reflejo de las vías aéreas, (3) obstrucción m e -
cánica y (4) infección. 2
PATOGENIA
El desarrollo y la extensión de la neumonía por aspiración
depende de la frecuencia, cantidad y tipo del aspirado y el es-
tado de los mecanismos normales de defensa del animal (Tabla
37-2). El material más comúnmente aspirado es contenido gás-
CAPITULO 37
Neumonía por Aspiración
Elisa M. Mazzaferro
trico. Hay tres factores implicados en la patogenia de la neu-
monía por aspiración. El primero es la broncoconstricción y el
cierre de las vías aéreas, reflejo que se da cuando se aspiran con-
tenidos gástricos con un pH inferior a 2,5. En segundo lugar
se produce el daño sobre las membranas endoteliales respirato-
rias de forma inmediata y diluye y desnaturaliza el surfactante
necesario para la estructura y apertura normales alveolares.6'7
A los 3 minutos de la aspiración* los alvéolos se colapsan y con-
tribuyen a la atelectasia.8 Luego, la necrosis de la capa epitelial
y la separación de las células endoteliales de su membrana basal
permite el llenado de los alvéolos con fluido hemorrágico y
edema proteináceo. 9 El edema intersticial y alveolar reduce el
llenado pulmonar, incrementa el esfuerzo respiratorio, la resis-
tencia vascular pulmonar y la distancia de difusión para el oxí-
geno (O2) y el dióxido de carbono (CO2). 9 Esto contribuye a
la presencia de regiones de baja ventilación (desajusteV/Q), de-
rivaciones intrapulmonares y mezcla venosa.1,9 La hipoxemia
resultante provoca vasoconstricción pulmonar. Los incremen-
tos marcados de la resistencia vascular llevan a una insuficien-
cia cardíaca derecha y una derivación de derecha a izquierda.9
Finalmente, el estado del paciente se complica aún más, en va-
rias horas por la entrada rápida de neutrófilos y fluido de edema
en las áreas dañadas del pulmón. Dependiendo de la extensión
de la lesión se pueden dar hipotensión sistémica e hipovolemia
y empeoran la perfusión tisular, la hipoxemia sistémica y la aci-
dosis láctica.
UEX 359
SECCIÓN 5 í 1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La aspiración de sustancias inertes como el agua, bario y el

suero salino a menudo causa una hipoxemia transitoria autoli-
mitante. Aún así, grandes volúmenes de tales sustancias pueden
Sistema gastrointestinal suponer un riesgo para la vida del animal provocando una obs-
Alteraciones esofágicas trucción mecánica de las vías aéreas y asfixia aguda. 2
Esofagitis por reflujo Independientemente del pH, la aspiración de materia masti-
Alteraciones de Ia motilidad esofágica cado provoca obstrucción mecánica y lesiones en el árbol res-
Alteraciones del anillo vascular piratorio inferior.10'11 La gravedad y duración de la lesión pul-
Cuerpo extraño esofágico monar tras la aspiración de materia masticada son más severas
Estenosis esofágicas que en el caso de aspiración de fluidos ácidos con un pH infe-
Megaesófago rior a 2,5 2 (Fig.37-1). En.6 horas, se presenta el llenado de los
Idiopático alvéolos con eritrocitos, células inflamatorias y fluido de edema.
Secundario a vómitos crónicos En 48 horas se observa una reacción granulomatosa compuesta
Miastenia gravis de células gigantes y macrófagos.9,10,12 Los exudados inflamato-
Acalasia cricofaríngea rios provocan más bronquitis y obstrucción de vías aéreas. La
Alteraciones gástricas inoculación experimental de soluciones coloidales antiácidas
Vómitos crónicos resulta en una neumonía severa del parénquima e inflamación
Obstrucción del flujo de salida pilórico (mecánica o fisiológica) crónica. 13 La administración exógenade compuestos, lipoides
Intususcepción gastroesofágica como el aceite mineral provoca una inflamación crónica gra-
Alteraciones orofaríngeas nulomatosa profusa en él parénquima pulmonar. 14
Paladar hendido Finalmente, el factor complicante más común en la neu-
Alimentación forzada monía por. aspiración es la presencia de bacterias. En animales,
Alimentación nasofaríngea o nasoesofágica ,es común la inoculación de bacterias aeróbicas facultativas y
Alteraciones de Ia deglución anaeróbicas de la orofaringe, esófago y estómago.15-17 La aspi-
Parálisis laríngea ración de ácido gástrico altera la capacidad pulmonar normal
Dentales para eliminar las bacterias, resultando en un medio excelente
para la colonización bacteriana. 15 La infección se presenta in-
Sistema nervioso mediatamente o aparece días tras el evento incitante. 1 En hu-
Nivel de conciencia alterado manos, las bacterias anaerobias parecen tener un papel impor-
Lesión o enfermedad central tante en la patogenia de la neumonía por aspiración bacteriana.
Anestesia El tratamiento únicamente contra anaerobios, incluso en la pre-
General - sencia de infecciones mixtas, resulta en una resolución com-
Sedación pleta de la enfermedad. 18
Convulsiones
Coma
Inmovilidad EPIDEMIOLOGÍA
Miastenia gravis
* "Parálisis del coonhound La incidencia exacta de la neumonía por aspiración en
Botulismo pacientes veterinarios es desconocida. Las alteraciones que
Alteración de los mecanismos de defensa de las vías aéreas predisponen a los pacientes a sufrir una neumonía por aspi-
Sonda de faringostomía ración se detallan en la Tabla 37-1.Xa neumonía por aspira-
Sonda endotraqueal ción se presenta frecuentemente en perros con megaesófago
Sonda de traqueostomía y parálisis laríngea. Aproximadamente el 53% de los pacien-
Sonda de alimentación mal colocados tes humanos con disfagia desarrollan neumonía por aspira-
ción. 19 Aunque muchas alteraciones adquiridas predisponen
a los pacientes veterinarios a sufrir una aspiración, los proce-
dimientos diagnósticos y terapéuticos pueden también re-
sultar en aspiraciones yatrogénicas. Estas condiciones inclu-
yen tubos de alimentación, 20 anestesia general con intubación
Cierre reflejo de las vías aéreas durante Ia deglución endotraqueal, 2 1 y traqueostomía. 2 2 El cincuenta y seis por
Reflejo de Ia tos ciento de los pacientes humanos con traqueostomía des-
Aparato de transporte mucociliar arrollan neumonía por aspiración. 22 La incidencia de la aspi-
ración se reduce con el uso de sondas endotraqueales de ele-
Función normal de las células inflamatorias pulmonares
vado volumen y baja presión y prescribiendo un periodo de
ayuno antes de la anestesia general.

360 UCI

Fisiopatología de Ia neumonía por aspiración. Los cambios patológicos que se
observan tras el evento de aspiración dependen del tipo y cantidad de sustan-
cia aspirada. La presencia o ausencia de materia digestiva y si el pH es inferior
o superior a 2,5 son de los factores más importantes que determinan si Ia neu-
monía por aspiración va a ser autolimitante o severa.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La neumonía por aspiración debe considerarse en cualquier
paciente con una condición predisponente conocida (ver Tabla
37-1). La aspiración bajo anestesia general puede no detectarse.
Los signos clínicos se desarrollan en la recuperación anestésica
o poco después. Estos signos incluyen dificultad respiratoria
(disnea), tos y sivilancias. Si el daño pulmonar es extenso, apa-
rece cianosis. Los pacientes suelen mostrarse deprimidos, débi-
les y están inapetentes. Muchas veces, la aspiración de conteni-
dos gástricos con pH inferior a 2,5 tiene un inicio agudo de
los signos clínicos, mientras que la aspiración de sustancias más
inertes resulta en el desarrollo de los signos de 6 a 8 horas tras
el evento de aspiración.2 En animales comatosos o en decúbito,
un cambio en la frecuencia o esfuerzo respiratorios puede sig-
nificar una aspiración potencial. La auscultación torácica suele
revelar sonidos roncos de las vías aéreas con crepitaciones en las
áreas afectadas. La inflamación y la presencia de infección bac-
teriana pueden provocar fiebre. En casos más severos se observa
hipotensión sistémica a medida que el líquido del edema llena
los alvéolos dañados, resultando en taquicardia y mala calidad
del pulso. En algunos casos, puede haber un esputo espumoso
no purulento. 15 Debe realizarse un examen completo de la oro-
faringe para valorar si hay vómitos, material extraño, paladar
CAPÍTULO 37 Li Neumonía por Aspiración
hendido o un reflejo de deglución anormal. 23 Con megaesó-
fago es frecuente ver que el esófago se incha a nivel de la en-
trada en el tórax durante la exhalación.23
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Examen Físico y Pruebas Diagnósticas Básicas
El diagnóstico de la neumonía por aspiración a menudo se
basa en la historia clínica de vómitos o regurgitación seguida
de una dificultad respiratoria. Aunque los hallazgos del examen
físico a menudo sugieren una neumonía por aspiración, el diag-
nóstico se basa en los signos radiológicos de consolidación pul-
monar y datos de los gases arteriales. En cualquier paciente con
sospecha o confirmación de neumonía por aspiración debe re-
cogerse una base de datos mínima con un hemograma com-
pleto, panel bioquímico sérico, análisis de gases arteriales y uria-
nálisis. Los niveles séricos de lactato, que incrementan en
situaciones de hipoxemia y mala perfusión tisular, se van a en-
contrar elevados.24 Otras pruebas básicas empleadas para docu-
mentar y caracterizar la neumonía por aspiración son los lava-
dos broncoalveolares o transtraqueales con citología y cultivo
bacteriano y antibiograma. Las pruebas para descartar la pre-
sencia de una causa subyacente de neumonía por aspiración
deben realizarse en base al estado físico de cada paciente, la his-
toria y los signos clínicos (p. ej. hormonas tiroideas séricas para
descartar un hipotiroidismo, prueba de estimulación con hor-
mona adrenocortricotropa para descartar un hipoadrenocorti-
cismo, títulos de anticuerpos antireceptores de acetilcolina para
descartar miastenia gravis y examen laríngeo bajo sedación para
descartar parálisis laríngea).
Gases Sanguíneos Arteriales
El hallazgo más característico en la neumonía por aspira-
ción es la hipoxemia que se observa en la muestra de sangre ar-
terial. Las causas de hipoxemia son alteraciones de la difusión,
desajuste ventilación-perfusión-(desajuste V / Q ) , derivaciones
intrapulmonares y mezcla venosa. La hipoxemia y la reducción
de la perfusión tisular hacen que se produzca metabolismo anae-
robio y acidosis láctica. El C O 2 difunde mejor que el O 2 . Por
ello, la hipercapnia (retención de CO 2 ) no suele presentarse a
no ser que exista una enfermedad del parénquima pulmonar
en estado terminal. 25
Radiología
En las radiografías de neumonías por aspiración se obser-
van patrones pulmonares intersticiales o alveolares severos. Los
signos radiológicos de neumonía por aspiración pueden no ser
aparentes en las primeras horas tras la aspiración y pueden pro-
gresar y empeorar en las primeras 24 a 36 horas 1 (Fig. 37-2).
Lo que se observa más comúnmente es consolidación pulmo-
nar en las áreas declives del pulmón (lóbulos pulmonares dere-
cho medio; y craneales derecho e izquierdo). Aún así, puede
afectarse cualquier región del pulmón, dependiendo de la po-
sición del paciente en el momento de la aspiración. La aspira-
UCI 381
SECCIÓN 5 S INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Radiografía torácica lateral de un perro con un megaesófago severo y neumo-
nía por aspiración. Nótense los broncogramas de aire en el campo pulmonar
craneoventral, incremento de las densidades intersticiales en el campo pulmo-
nar caudodorsal y el esófago distendido y lleno de aire a Io largo de su longi-
tud en el tórax. Este paciente tenía una historia de parálisis laríngea bilateral.
La parálisis laríngea y el megaesófago son dos alteraciones que predisponen a
los pacientes al desarrollo de neumonías por aspiración.
Radiografía torácica ventrodorsal de un paciente con megaesófago. El megae-
sófago está delimitado por las flechas.
362 UCI
ción bajo anestesia general suele ocurrir con el paciente en de-
cúbito lateral o dorsal. La tos también puede dispersar los res-
tos aspirados a lo largo de los campos pulmonares. El desarro-
llo secundario de un síndrome de distrés respiratorio agudo
resulta en áreas más difusas de colapso alveolar, atelectasia y con-
solidaciones everas. La aspiración de material como el aceite mi-
neral, puede producir pequeñas densidades nodulares secunda-
rias a la formación de granulomas en vez de consolidación
alveolar. El diagnóstico diferencial radiológico en este caso debe
incluir neoplasias y neumonías fúngicas.
Pueden realizarse estudios radiográficos de contraste para
documentar la presencia de megaesófago, anomalías del anillo
vascular o alteraciones de la niotilidad esofágica. Aún así, el
riesgo de aspiración del material de contraste suele hacer que
se reduzcan los beneficios de este tipo de estudios. Las radio-
grafías deben también evaluarse cuidadosamente en busca de la
presencia de masas mediastínicas craneales compatibles con lin-
foma o timoma. Estas enfermedades se asocian frecuentemente
con miastenia gravis adquirida, megaesófago y alteraciones de
la niotilidad esofágica.26-28 Es importante apreciar que la grave-
dad de los signos radiográficos en el momento del diagnóstico
no tiene valor pronóstico en la predicción de la morbilidad y
, mortalidad. 29
Broncoscopia
La Broncoscopia puede realizarse corno procedimiento te-
rapéutico para eliminar material masticado de las vías aéreas
grandes. El lavado broncoalveolar puede también realizarse para
obtener muestras para citología, cultivo y antibiograma. Aún así,
debido al riesgo de la anestesia general, a menudo no se realiza
por la frágil condición del paciente. Deben realizarse cultivos
aerobios y anaerobios de todas las muestras obtenidas mediante
el lavado broncoalveolar o transtraqueal.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Prevención
La prevención de la neumonía por aspiración implica un pe-
riodo de ayuno previo a la anestesia general. En humanos hay un
incremento de la incidencia de neumonía por aspiración tras una
anestesia para un tratamiento de urgencia en comparación con la
anestesia para procedimientos electivos programados tras un ayuno
prolongado.21 Si la anestesia debe realizarse en una situación de
urgencias (p. ej. cesárea, hemoabdomen secundario a neoplasias),
se administran tratamientos específicos para incrementar el pH
de los contenidos gástricos con bloqueantes H 2 (cimetidina 5
mg/kg IV o IM o ranitidina 2 mg/kg IV o IM) y modificadores
de la motilidad para promover el vaciado gástrico (metoclopra-
mida 0,2-0,4 mg/kg, dosis máxima de 10 mg/perro). 15 En pa-
cientes con condiciones predisponentes, el uso rutinario de blo-
queantes H 2 no está indicado y puede promover la aspiración
bacteriana por alterar la flora gastrointestinal normal. 1 La meto-
clopramida puede también ser útil en la prevención de la aspira-
ción de contenidos gástricos ya que refuerza el esfínter esofágico

distal. El uso de agentes eméticos como la apomorfina o el lavado
gástrico empírico antes de la anestesia no reduce la incidencia de
eventos de aspiración relacionados con la anestesia y puede pro-
vocar estrés innecesario al animal ya comprometido. La adminis-
tración de compuestos antiácidos coloidales está contraindicada
porque pueden formar grandes granulomas en los pulmones si se
aspiran.14,30 No existe un beneficio demostrado en retirar los flui-
dos orales antes de la anestesia.31
Tratamiento
El tratamiento con éxito de la neumonía por aspiración de-
pende de la causa y la gravedad de la patología. Los hechos más
importantes en el tratamiento son el mantenimiento de la in-
tegridad de las vías aéreas, oxigenoterapia para combatir la hi-
poxemia, fluidoterapia para combatir la hipovolemia y el shock
subsiguiente, antibióticos y tratamientos básicos.1,2 El tratamiento
de cualquier enfermedad subyacente es necesario para eliminar
el potencial de eventos de aspiración repetidos.
Establecimiento de una Vía Aérea íntegra
Las vías aéreas del paciente deben ser evaluadas cuidadosa-
mente de inmediato en busca de obstrucciones mecánicas y res-
tos de alimentos en el momento de la presentación o el descu-
brimiento de la aspiración/regurgitación. Debe realizarse una
succión inmediata del área orofaríngea y vías aéreas. Si el paciente
no puede proteger sus vías aéreas debido a la anestesia o pérdida
de conciencia, debe colocarse una sonda endotraqueal para per-
mitir un aporte adecuado de oxígeno. Si no se puede colocar una
sonda endotraqueal, debe considerarse una traqueostomía tem-
poral. El globo de la sonda endotraqueal debe hincharse para evi-
tar una mayor aspiración de contenido gástrico. Si la aspiración
se presenta bajo anestesia, el esófago del paciente debe lavarse cui-
dadosamente con 1 ó 2 litros de suero salino atemperado (NaCl
0,9%) para prevenir esofagitis y posibles estenosis. El lavado bron-
quial tras una aspiración suele ser innecesario. Los mecanismos
de defensa pulmonares suelen neutralizar el ácido en varios mi-
nutos tras la aspiración, haciendo que el tamponaje exógeno sea
innecesario. La instilación de grandes volúmenes de fluido en una
vía aérea comprometida puede esparcir más los restos en las vías
aéreas menores y contribuir al fluido de edema pulmonar.
Suplementación de Oxígeno
La oxigenoterapia debe iniciarse inmediatamente tras esta-
blecer una vía aérea limpia. La hipoxemia asociada con la neu-
monía por aspiración suele responder a la administración de O2
en los estados tempranos de enfermedad. Cuando los pacientes
se encuentran despiertos y alerta, se administra O2 humidificado
mediante catéter nasal,32 campana o jaula de oxígeno. La ventila-
ción mecánica mediante presión positiva al final de la espiración
o presión positiva continua ayuda a expandir los alvéolos colap-
sados.3'33 Las indicaciones para la ventilación mecánica son hipo-
xemia refractaria, hipercapnia persistente (PaCO 2 >60 mmHg) y
distrés o fatiga respiratoria persistente.15 En un modelo canino
experimental de neumonía por aspiración, un inicio rápido de la
ventilación mecánica tras la aspiración mejoró la supervivencia.3,12
CAPITULO 37 Cl Neumonía por Aspiración
Los gases sanguíneos arteriales y el cálculo de los gradientes de
tensión de O2 alveolar-arterial pueden ser de utilidad en la mo-
nitorización de la respuesta del paciente al tratamiento.34
Fluidoterapia
La fluidoterapia intravenosa es extremadamente importante
en pacientes con neumonía por aspiración. Las secreciones tra-
queobronquiales son normalmente en un 95% agua.2 Muchos
pacientes desarrollan un shock hipovolémico debido al llenado
alveolar con fluido de edema. Así, los diuréticos están con-
traindicados porque van a reducir más la precarga cardíaca, el
gasto cardíaco y empeorarán la deshidratación. La deshidrata-
ción va a interferir con los mecanismos de limpieza mucociliar
normales, provocando retención de esputos y restos de alimentos
en las vías aéreas. La fluidoterapia requiere el uso racional de
cristaloides y monitorización cuidadosa del paciente para cum-
plir los requerimientos de cada paciente sin provocar sobrecarga
de volumen y sus consecuencias negativas. En humanos, la pre-
sión de oclusión capilar arterial pulmonar mediante monitori-
zación Swan-Ganz es la clave para monitorizar la resucitación
con fluidos y evitar la sobrehidratación. Como esta técnica es
invasiva y no usada de forma rutinaria en medicina veterina-
ria, se emplean otros parámetros como la monitorización de la
presión venosa central con el uso de un catéter yugular para
evitar la sobrehidratación en pacientes con daño en el parén-
quima pulmonar. Los cristaloides deben administrarse como in-
crementos de bolos de shock parcial para controlar el shock hi-
povolémico. No existe un beneficio descrito del uso de coloides
respecto cristaloides en pacientes con neumonía por aspiración.
Antibióticos
El uso profiláctico de antibióticos en pacientes con neu-
monía por aspiración confirmada es controvertido. La cober-
tura antibiótica empírica tras una aspiración favorece el
desarrollo de bacterias resistentes. Aún así, muchos estudios han
demostrado que la aspiración de bacterias de la orofaringe es
más común en animales que en humanos. 15 El daño sobre el
epitelio pulmonar favorece la colonización bacteriana por in-
hibir los mecanismos de limpieza pulmonar normales. Por ello,
es necesario el uso de un tratamiento antibiótico de amplio es-
pectro. Los signos clínicos de infección son fiebre y neutrofília
inflamatoria/con desviación a la izquierda. Siempre que sea po-
sible, debe realizarse un lavado transtraqueal con citología, cul-
tivo bacteriano y antibiograma antes de iniciar la antibiotera-
pia. La cobertura con una cefalosporina de segunda generación
como la cefoxitina (22 mg/kg IV tid) o el abordaje antibiótico
de cuatro cuadrantes con ampicilina (22 mg/kg IV tid) y en-
rofloxacina (5 mg/kg IV bid) suele ser el tratamiento de elec-
ción en pacientes veterinarios con neumonía por aspiración.
Los aminoglucósidos son también efectivos en el tratamiento
de la neumonía por aspiración, pero sólo deben emplearse
cuando el cultivo y antibiograma los hagan necesarios. Como
muchos pacientes están deshidratados e hipovolémicos, el uso
de antibióticos aminoglucósidos en éstos es potencialmente pe-
ligroso debido al riesgo de neffotoxicidad. El tratamiento anti-
UEX 363
SECCIÓN 5 D INSUFICIENCIARESPIRATORIA
biótico debe continuarse durante 10 a 14 días tras la resolución
completa de los signos clínicos y radiográficos de la neumonía
por aspiración.35 A menudo esto requiere un mínimo de 3 a 4
semanas de tratamiento.
Tratamientos Auxiliares
Otros tratamientos que son beneficiosos en la neumonía por
aspiración son la nebulización con solución salina tras fisiotera-
pia y movilización del paciente. La nebulización con pequeñas
partículas de salino inhaladas ayuda a ablandar y fluidificar los
restos de alimentos de las vías aéreas. La fisioterapia torácica ayuda
a favorecer la tos y expeler los esputos de las vías aéreas. La m o -
vilización del paciente ayuda a promover la expansión alveolar
y evita la atelectasia. Si no puede tolerarse la movilización y un
ejercicio leve, los cambios de lado frecuentes cada 2 a 4 horas o
mantener al paciente en decúbito esternal pueden ayudar a pre-
venir la atelectasia y más episodios de aspiración.
Tratamientos Controvertidos
El uso de broncodilatadores y corticoesteroides en pacien-
tes con neumonía por aspiración es controvertido. Los bronco-
dilatadores potencian la contractibilidad del músculo del dia-
fragma, lo cual promueve la bronco dilatación así como reduce
la inflamación y ^previene la fatiga muscular respiratoria.37 Aún
así, su uso puede potenciar la infección y contribuir al desajuste
V/Q. 1 5 Inmediatamente después de la aspiración de material
ácido, la broncoconstricción refleja provoca un distrés respira-
torio severo. En tales casos, el uso de broncodilatadores como la
aminofUina (6-10 mg/kg IV tid-qid) o terbutalina (0,01 mg/kg
IV o SQ bid) puede ser beneficioso. El isoproterenol parenteral
(0,01-0,04 |LLg/kg/min IV o 0,5 mi en un nebulizador) puede
emplearse para la bronco dilatación de urgencia.15 Los bronco-,
dilatadores sólo son de ayuda en las primeras 24 a 48 horas tras
la aspiración.37 El uso prolongado más allá de este tiempo pro-
bablemente no tiene ventajas y por ello es innecesario.36
No hay beneficios documentados del uso de corticoeste-
roides en pacientes con neumonía por aspiración.38-39 Aunque
los e^teroides pueden reducir la inflamación y potencialmente
estabilizar las membranas celulares, también interfieren en los
mecanismos de defensa y promueven la colonización bacte-
riana. Por ello, el uso de corticoesteroides no está indicado.
PRONÓSTICO
El pronóstico en pacientes con neumonía por aspiración
depende mucho del tipo y cantidad de la sustancia aspirada, el
grado de infiltración pulmonar y daño, si hay una enfermedad
subyacente y la respuesta del paciente al tratamiento. El pro-
nóstico es siempre reservado con condiciones subyacentes como
el megaesófago persistente tras una anomalía del anillo vascu-
lar, disfunción neuromuscular o parálisis laríngea. Las secuelas
negativas de la neumonía por aspiración son abscesos pulmo-
nares, consolidación pulmonar persistente, torsión de lóbulo
pulmonar y persistencia de material extraño.
364 UCI
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Alteraciones Laríngeas y Traqueales
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de la laringe y la tráquea se describen
con frecuencia en pequeños animales. La alteración de la es-
tructura o la función de las vías respiratorias altas puede re-
sultar en cambios audibles del flujo de aire durante la respira-
ción en reposo o durante el ejercicio, alteración de la voz
(ladrido o ronroneo) y tos frecuente.
ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
Obstrucción/Enfermedad Laríngea
La laringe es el punto de máxima resistencia al flujo de aire
del tracto respiratorio; por ello cambios relativamente peque-
ños en el diámetro pueden estar asociados con signos clínicos
significativos. Las razas braquiocefálicas como el Pequinés, el
Carlino y los Bulldog Ingles, tienen una distorsión anatómica
de sus vías respiratorias altas resultando en obstrucciones e in-
cremento de la resistencia de las vías aéreas. Los animales que
se encuentran en la categoría de braquiocefálicos pueden tener
una o más de las siguientes características anatómicas: esteno-
sis de las fosas nasales, elongación del paladar blando, edema
de laringe, colapso de laringe, sáculos laríngeos edemato-
sos/evertidos y, en algunos casos, hipoplasia traqueal. Factores
como la fiebre, ansiedad, infecciones respiratorias, obesidad,
CAPÍTULO 38
Adam J. Reiss y Brendan C. McKiernan
ejercicio e incremento de la temperatura ambiental o la hu-
medad pueden precipitar una crisis respiratoria aguda. El calor
debe considerarse extremadamente peligroso porque la p o -
lipnea necesaria para la termolisis produce flujos aéreos tur-
bulentos que pueden provocar edema de las vías respiratorias
altas con un mayor compromiso respiratorio. Estos eventos lle-
van a un incremento de la temperatura corporal y la ansiedad
que resulta en un círculo vicioso de incremento de tempera-
tura corporal y distrés respiratorio. 1 Aunque los gatos como
los Persas o Himalayas pueden tener problemas anatómicos si-
milares, raramente se encuentran signos clínicos.
Parálisis Laríngea
Generalmente, la parálisis laríngea se presenta como una
enfermedad de progresión lenta en perros de edad media-
avanzada (> 7 años) y razas grandes o gigantes (p. ej. Labrador
Retriever, San Bernardo, Golden Retriever y Husky
Siberiano). 5 ' 6 La mayoría de casos adquiridos se consideran de
origen idiopático. La parálisis laríngea diagnosticada en pa-
cientes jóvenes, sin otra etiología explicablej puede ser de ori-
gen congénito. La parálisis laríngea congenita parece ser he-
redable y se ha demostrado como un rasgo autosómico
dominante en Boyeros de Berna y se sospecha que es heredi-
taria en Husky Siberiano, Dálmata, Rottweiler y Bull
Terrier.3'6'7 El promedio de edad de los pacientes con paráli-
sis laríngea congenita en el momento del diagnóstico es de 14
UEI 365
SECCIÓN 5 [ ; INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
meses, 3 aunque muchos casos se detectan a edades tan tem-
pranas como las 6 semanas.
Pueden identificarse causas subyacentes que afectan los ner-
vios laríngeos recurrentes como traumatismos, linfosarcoma o en-
fermedades neuromusculares generalizadas (como polineuropa-
tías o miastenia gravis). Aunque el hipotiroidismo se ha sugerido
como una causa subyacente potencial de parálisis laríngea adqui-
rida,8 por lo menos un estudio publicado refutó esa teoría.9
La parálisis laríngea es una causa poco común de obstruc-
ción de vías aéreas en el gato.10 No se encontró una predispo-
sición racial o sexual en un estudio de 16 casos.10 Doce de los
16 gatos tenían parálisis bilateral y 4 unilateral (es interesante
que todos eran del lado izquierdo). Los signos clínicos presen-
tes en los gatos eran similares a los que se describen en el perro
con enfermedad tanto unilateral como bilateral.10
La parálisis laríngea se caracteriza por limitación del flujo
de aire, sobretodo durante la inspiración, resultando en grados
variables de distrés respiratorio.2 La incapacidad de abducir los'
bordes anatómicos de la rimma glottidis (los pliegues vocales y
los cartílagos aritenoides) es debida a una pérdida de la inerva-
ción de los dilatadores intrínsecos de la laringe. 3-5 Los abduc-
tores de los pliegues vocales y los cartílagos aritenoides son el
par de músculos cricoaritenoideos dorsales,3'4 que están iner-
vados por los nervios laríngeos recurrentes. 3 El incremento de
la resistencia al flujo de gas se produce cuando los bordes de la
rimma glottidis, la apertura anatómica a la laringe, se encuentran
en una posición media por la presión intraluminal subatmosfé-
rica de la glotis creada durante la inspiración, La reducción del
diámetro de la rimma glottidis es la causa de los signos clínicos
asociados con la parálisis laríngea. 3,4
La parálisis laríngea bilateral en general se asocia con signos
clínicos.4'6 Los signos clínicos descritos más frecuentemente son"
distrés respiratorio (incremento del esfuerzo o la frecuencia),
estridores inspiratorios, cambios en el ladrido o el ronroneo del
animal, intolerancia al ejercicio o al estrés, esfuerzos de deglu-
ción ineficaces o tos asociados con la ingestión de comida o
agua, intolerancia al calor, cianosis y síncopes.3-5 La gravedad de
los signos clínicos suele correlacionarse con el grado de dis-
función del abductor (parálisis unilateral versus bilateral) y el
nivel de esfuerzo.6
Traumatismo Laríngeo
Una hemorragia o edema secundarios a un traumatismo la-
ríngeo pueden impedir el flujo de aire normal y resultar en un
evento con riesgo para la vida del animal. 6 Los traumatismos
cervicales por heridas por mordedura y el uso de collares de
castigo pueden provocar lesiones en la laringe y la tráquea.4 Los
traumatismos yatrogénicos puede ser secundarios a la manipu-
lación directa de los tejidos laríngeos, lesiones en los nervios la-
ríngeos recurrentes (p. ej. durante la cirugía del cuello) o téc-
nicas de intubación traumáticas.6 Aunque los cuerpos extraños
raramente se localizan en la laringe, pueden irritar y lesionar la
capa sensitiva de la vía aérea.4 Los autores han diagnosticado
obstrucciones laríngeas secundarias a hematomas faríngeos en
perros con coagulopatías adquiridas.
366 UCI
Inflamación Laríngea
La laringitis granulomatosa e inflamatoria han sido descri-
tas tanto en el perro como en el gato.11 La laringitis granulo-
matosa es una enfermedad crónica proliferativa que puede con-
fundirse con neoplasias. Suele localizarse en la laringe,
especialmente en los procesos aritenoideos. La biopsia es nece-
saria para diferenciar la enfermedad granulomatosa de neopla-
sias.4 No existen evidencias de infección bacteriana o fúngica
asociada con la laringitis granulomatosa.11 Por otro lado, se han
descrito causas infecciosas menos severas de laringitis inflama-
torias en perros y gatos como Bórdatela bronchiseptica, moquillo
canino, Calicivirus y rinotraqueítis vírica.4'11 Otras causas de in-
flamación laríngea y edema son mordeduras de insectos y ser-
pientes y productos cáusticos.6'11
Neoplasia Laríngea
Las neoplasias laríngeas son raras en el perro. El tumor larín-
geo primario más común en el perro es el carcinoma de células
escamosas. Otras enfermedades neoplásicas descritas en la laringe
canina son el melanoma, osteosarcoma, mastocitoma, oncoci-
toma, leiomioma, rhabdomyosarcoma y tumores de células mix-
tas/' 6 El linfosarcoma y el carcinoma de células escamosas son
los tumores laríngeos más comúnmente descritos en el gato.11 El
linfosarcoma puede presentarse como una masa solitaria o como
un engrasamiento de la mucosa laríngea difuso.11 En el gato tam-
bién se han descrito adenocarcinomas, carcinomas epidermoi-
des y carcinomas indiferenciados.11 Los signos clínicos asociados
con las neoplasias laríngeas son similares a los de las enfermeda-
des laríngeas discutidas anteriormente.
Formación de Redes Laríngeas
La formación de redes laríngeas se produce cuando la mu-
cosa de la laringe se altera y se permite que se forme tejido ci-
catricial.6 La formación de redes en las vías aéreas secundarias
a cirugías o traumatismos es un problema poco común pero
bien conocido en perros y gatos.4 Durante el corte de cuerdas
vocales de rutina debe tenerse cuidado de preservar lafquinta
parte ventral de cada pliegue vocal para evitar la formación de
redes por el tejido cicatricial a nivel postoperatorio. 12 La arite-
noidectomía unilateral, el uso de láser quirúrgico, la reposición
de los bordes de la mucosa y el procedimiento quirúrgico de
tracción posterior del cartílago laringico son técnicas que pue-
den ayudar a evitar la formación de redes.3 Los signos clínicos
asociados con la formación de redes, que aparecen generalmente
a las 2-6 semanas de la causa incitante, son similares a los de
otras enfermedades laríngeas discutidas anteriormente. 4
Obstrucción/Enfermedad Traqueal
Colapso Traqueal
El colapso traqueal es un evento dinámico resultado de la
combinación de un soporte cartilaginoso debilitado y enfer-
medad de vías respiratorias menores. El colapso traqueal es una
causa común de obstrucción de vías aéreas en perros de raza
toy y miniatura de edad media-avanzada. 13-15 Los Yorkshire
Terriers, Chihuahuas, Pomeranias, Caniches toy y Maltes es se

afectan frecuentemente.13-15 Aunque se han sugerido varias etio-
logías para el colapso traqueal, probablemente la enfermedad
tiene un origen multifactorial.14,15 El cartílago traqueal de los
animales afectados es hip o celular y contiene menos condroitin
sulfato, resultando en una debilidad y tendencia al colapso.15,16
La inflamación de las vías respiratorias menores lleva a presio-
nes espiratorias mayores (observado clínicamente como con-
tracción abdominal activa) que estrechan y colapsan las vías res-
piratorias intratorácicas. La pérdida del soporte intrínseco
traqueal suele resultar en un aplanamiento dorsoventral de los
anillos traqueales cartilaginosos, estiramiento de la membrana
traqueal dorsal y colapso dinámico cuando las presiones exter-
nas a la tráquea exceden la capacidad del soporte cartilaginoso
traqueobronquial para mantener la patencia de la vía aérea.13-15
El estrechamiento de la tráquea por otras causas (p. ej. mal-
formaciones congénitas, masas extratraqueales) deben diferen-
ciarse del colapso traqueal dinámico. El colapso de vías aéreas
puede afectar a vías de cualquier tamaño desde la tráquea a los
bronquios principales/lobares o vías aéreas más distales. La al-
teración de la infraestructura traqueal resulta en obstrucción
parcial o completa que en casos severos se oye clínicamente
como tos de "graznido de ganso".13 Más frecuentemente puede
auscultarse un "chasquido al final de la espiración" en el pico
de la espiración (durante una tos) ya que las paredes de la trá-
quea o los bronquios principales contactan. Otros signos clíni-
cos incluyen intolerancia al ejercicio, distrés respiratorio, sínco-
pes y cianosis.13, 15 En contraste con el colapso traqueal
intratorácico, el colapso traqueal cervical se produce durante la
inspiración y puede estar asociado con obstrucción de vías res-
piratorias altas.
Una vez ocurre el colapso de las vías aéreas, la tos por sí
misma puede actuar como factor perpetuante por iniciar la in-
flamación traqueal.15 Si el ciclo de tos, inflamación y exceso de
producción de moco continúa, aparecen los cambios patológi-
cos característicos de la bronquitis crónica (pérdida de epitelio,
hipertrofia glandular subepitelial, metaplasia escamosa) que exa-
cerban aún más el problema. 15
Neoplasia traqueales
Las descripciones de neoplasias traqueales en perros y gatos
son raras. Una revisión completa de las neoplasias traqueales
describió 23 casos, todos ellos presentados por una obstrucción
de vías aéreas.17 La mayoría de los tumores eran radiográfica-
mente evidentes como una masa intratraqueal distinguible, es-
tando la mayor parte de ellas mineralizadas. El tipo más común
de tumor traqueal canino parece ser el osteocondroma, que
suele aparecer en perros de menos de 1 año de edad y puede
ser factible la resección traqueal.17 Otros tumores traqueales des-
critos en el perro son los mastocitomas, osteosarcomas, plas-
niocitomas, adenocarcinomas, condromas, condrosarcomas, leio-
miomas y carcinomas.17,18 Los tumores traqueales descritos en
e
l gato son linfósarcoma, adenocarcinoma, carcinoma de célu-
las escamosas y carcinoma seromucinoso.17 El carcinoma sero-
rnucinoso fue el único tumor descrito en el gato que aparece
como una masa anular.17 El pronóstico para los tumores tra-
CAPÍTULO 38 U Alteraciones Laríngeas y Traqueales
queales debe asumirse pobre y probablemente dependiente del
tipo tumoral, 17,18 pero no conocemos descripciones del desen-
lace a largo plazo de estos casos.
Traumatismo traqueal
El cuello es una de las zonas en las que se describe una
mayor frecuencia de heridas por mordedura. 19 La posición su-
perficial de la laringe y la tráquea hace que sean susceptibles
a lesiones por desgarro, aplastamiento o avulsión.20 Los trau-
matismos externos que causan una alteración de la integridad
traqueal pueden resultar en enfisema subcutáneo, neumome-
diastino y neumopericardio. 20 Es importante destacar que las
heridas por mordedura pueden resultar en lesiones relativa-
mente menores de la epidermis; las estructuras más profundas
como la tráquea son las afectadas de forma más severa. Por esta
razón debe tenerse un elevado índice de sospecha de lesión
traqueal cuando animales con lesiones en el cuello o con he-
ridas en la región cervical muestran enfisema subcutáneo y
distrés respiratorio.
Los traumatismos internos en la tráquea, aunque son poco
frecuentes, han sido descritos. El recubrimiento traqueal puede
dañarse por cuerpos extraños, parásitos, humo (lesión por calor
y química), lesiones yatrogénicas, ocurriendo la mayoría de ellas
durante la intubación. Dos descripciones recientes han demos-
trado que la rotura traqueal yatrogénica se asociaba de forma más
frecuente con procedimientos dentales en gatos.21,22 El sobrein-
flamiento del globo del tubo endotraqueal, para asegurar que no
se aspiren fluidos y restos, fue sugerido como la causa de la ro-
tura traqueal en estas descripciones.21,22 Hardie y colaboradores
encontraron en un estudio en cadáveres que un volumen de sólo
6 mi de aire en el globo del tubo endotraqueal podía provocar
rotura traqueal.21 En gatos clínicamente normales, el volumen
medio de aire necesario para obtener un cierre de la vía aérea
fue de sólo 1,6 + / - 0,7 mi.21 Las lesiones traqueales yatrogéni-
cas también se han descrito durante procedimientos como la ve-
nop unción yugular y lavados trans traqueales.23
El enfisema subcutáneo es el signo clínico específico más
común en rotura traqueal. Otros signos clínicos comunes son
distrés respiratorio, tos, estridores, anorexia, letargía y depre-
sión.21,22 En la mayoría de casos está indicado el tratamiento
médico conservador a base de suplementación de oxígeno, as-
piración con aguja del aire subcutáneo, reposo en jaula y seda-
ción leve.22 La intervención quirúrgica debe reservarse para
gatos con signos de distrés respiratorio severo (respiración con
la boca abierta, cianosis), enfisema subcutáneo que empeora o
el desarrollo de un neumotorax clínicamente significativo.22
Inflamación
La inflamación del epitelio traqueal, traqueitis, puede estar
causada por etiologías infecciosas o no infecciosas.23 La traqueitis
no infecciosa está provocada por irritación de ladrido excesivo,
colapso traqueal, enfermedad cardíaca crónica o enfermedad
dental. La mayoría de animales con traqueitis se presentan con
tos como signo clínico único. Estos pacientes son sensibles a la
palpación de la tráquea; la palpación inicia una tos seca y a me-
UCI 3S7
SECCIÓN 5 (11 INSUFICIENCIARESPIRATORIA
nudo paroxística que termina de forma característica con es-
fuerzos de deglución y producción de un líquido transparente
cubierto de espuma blanca.23
Los signos clínicos de la traqueitis infecciosa (tos de las pe-
rreras) son similares. Casi todos los casos tienen una historia de
exposición reciente a otros animales como puede ocurrir en
un entrenamiento, peluquería, hospital o exposición canina.23
B. hronchiseptica, el agente infeccioso más comúnmente impli-
cado en los casos de traqueitis infecciosa en perros, tiene pre-
dilección por las vías aéreas ciliadas y se cultiva con frecuencia
de perros con traqueitis.24 Algunos autores han sugerido infec-
ciones víricas y / o una alteración de las defensas de las vías aé-
reas como permisoras de la colonización de B. hronchiseptica en
las vías respiratorias bajas.23 Otros agentes implicados como cau-
sas de traqueitis infecciosas son micoplasmas, virus de la pa-
rainfluenza canina, adenovirus canino, herpesvirus canino y mo-
quillo canino. 23 Estas infecciones son contagiosas y pueden
diseminarse por aerosoles o contacto directo.23'24 Los signos clí-
nicos se suelen desarrollar a los 3-5 días de la exposición ini-
cial.23 La traqueitis es poco frecuente en gatos y suele asociarse
con agentes víricos o enfermedad respiratoria alérgica.23 Las
enfermedades broncopulmonares felinas también pueden ini-
ciar una irritación traqueal.
Pueden observarse dos presentaciones clínicas en la tra-
queobronquitis infecciosa canina. La forma leve se encuentra
generalmente en animales mayores vacunados y suele ser una
enfermedad autolimitante con pocos signos más que una tos no
productiva. La forma más severa se encuentra en perros más j ó -
venes, a menudo con historia de pocas vacunaciones o no va-
cunados. Estos animales generalmente se encuentran enfermos
a nivel sistémico con fiebre, tos productiva, depresión y anore-
xia frecuentemente; es común encontrar infiltrados neumóni-
cos. Aunque los antibióticos sistémicos no han demostrado lle-
gar a concentraciones significativas en las secreciones
traqueobronquiales o acortar el curso de la infección, se ha re-
comendado el tratamiento antibiótico profiláctico.23 La enfer-
medad leve y autolimitante asociada con B. hronchiseptica no re-
quiere el uso de antibióticos sistémicos. 24 Estas infecciones
generalmente no responden a la administración de antibióticos
sistémicos pero pueden beneficiarse de la administración local
de antibióticos en las vías aéreas.25 En la clínica del autor, la in-
yección transtraqueal de un aminoglucósido (2 m g / k g de
Gentocin, Schering), una o dos veces al día durante tres días
consecutivos ha resultado un éxito en la resolución de la infec-
ción y los síntomas que no responden a los antibióticos sisté-
micos. La absorción sistémica de gentamicina parece ser negli-
gible en perros tras la aerosolización.25 Los antibióticos sistémicos
están indicados en la forma severa de la enfermedad; su uso debe
basarse en cultivo y antibiograma.24 En ausencia de resultados
de cultivo y antibiograma, los antibióticos recomendados son
cefalosporinas, cloranfenicol o una fluoroquinolona.23'25
Las vacunas intranasales de Bordetella provocan elevados ni-
veles de anticuerpos secretores a los 4 días de la inoculación; su
uso está indicado porque pueden reducir tanto la enfermedad
clínica como la duración de la eliminación de organismos.24
368 UEX
Cuerpos Extraños
Los cuerpos extraños traqueales se describen poco frecuen-
temente en perros. Los perros cazadores, debido a su uso y ac-
tividad, son los que se describe que se ven afectados de forma
más frecuente. En una descripción de 153 perros, todos los cuer-
pos extraños traqueobronquiales extraídos fueron identificados
como material vegetal (p. ej. espigas).26 La tos, que se inicia casi
inmediatamente tras la aspiración, es el signo clínico descrito de
forma más frecuente. Si los cuerpos extraños no se extraen en
el momento, puede instaurarse una traqueobronquitis severa se-
guida por un daño pulmonar más severo con bronquiectasias,
neumonía y finalmente migración a través de los bronquios y
del parénquima pulmonar y la pleura visceral. La consecuencia
inevitable de la migración de cuerpos extraños es la formación
de abscesos, piotórax o fístulas. El diagnóstico se basa en la his-
toria, examen físico, hallazgos radiográficos y endoscopia con
fibra óptica. La endoscopia puede emplearse para eliminar estos
cuerpos extraños si se diagnostican ele forma temprana; la in-
tervención quirúrgica va a ser necesaria en casos crónicos.26
Hipoplasia
La hipoplasia traqueal es una anomalía congenita que afecta
comúnmente a los Bulldogs y otras razas braquiocefálicas.23'27'28
El problema está provocado por un crecimiento inadecuado de
los anillos traqueales y a menudo resulta en solapamiento de
éstos.23,27 Los signos clínicos son compatibles con los descritos
con enfermedades laríngeas y traqueales. Debido a la mala eli-
minación de secreciones de la traquea estrecha, muchos casos
se diagnostican erróneamente como neumonías recurrentes.
En contraste con el colapso de tráquea, la hipoplasia traqueal
es una enfermedad estática y eLdiámetro traqueal no se va a ver
dramáticamente alterado por la fase de la respiración al visuali-
zarlo radiográficamente.27 Se han descrito métodos diferentes
para diagnosticar radiográficamente una traquea hipoplásica. El
diagnóstico de una hipoplasia traqueal se sugiere cuando el diá-
metro de la luz es inferior a tres veces la anchura de la tercera
costilla en el punto en el que se cruzan.29 Otro método propuesto
para el diagnóstico de este problema implica la comparación del
diámetro traqueal (TD) con el diámetro de la entrada del tórax
(TI) .28 El diámetro TI se determina midiendo desde el aspecto
ventral de Tl hasta el manubrio en su punto de diámetro mí-
nimo; el TD se define como la distancia perpendicular al punto
donde la línea TI cruza el punto medio de la luz traqueal28 (Fig.
38-1). Los valores normales descritos para la relación deTD con
el diámetro TI son de 0,127 en Bulldogs, 0,160 en perros bra-
quiocefálicos pero no Bulldogs y 0,204 en perros no braquio-
cefálicos.28 La tasaTD/TI es el método de elección para valorar
el diámetro traqueal, porque ambas mediciones se obtienen de
estructuras en el mismo plano radiográfico.28 El pronóstico para
estos perros depende del grado de hipoplasia traqueal así como
la presencia o ausencia de defectos congénitos concurrentes.
Los perros jóvenes con este diagnóstico pueden superar esta afec-
ción.23 La pérdida de peso y el tratamiento de los problemas res-
piratorios concurrentes así como cualquier inflamación/infec-
ción van a mejorar el desenlace en muchos de estos casos.

Diagrama de un método empleado para determinar si existe hipoplasia traqueal
en el perro. (Adaptado de Harvey CE: Traqueal diameter: analysis of radiogra-
phic measurements in brachycephalic and nonbrachycephalic dogs. J Am Anim
Hosp Assoc 18:570,1982).
DIAGNÓSTICO
El examen físico y la historia son componentes esenciales en
el diagnóstico de la enfermedad de vías respiratorias altas. El pro-
pietario debe ser interrogado en lo que se refiere al ambiente
del animal e historia de viajes recientes, exposición a otros ani-
males, medicaciones que esté recibiendo y cambios de voz.
Además del examen físico de rutina, se sugiere lo siguiente: ob-
servación cuidadosa del esfuerzo respiratorio en reposo antes del
examen, examen cuidadoso de la orofaringe, evaluación del flujo
de aire por ambas narinas y auscultación del tórax, tráquea y la-
ringe mientras se muestran los signos clínicos y durante la ma-
nipulación laríngea y traqueal.
La realización de un hemograma completo, panel bioquí-
mico y estudios endocrinos puede identificar problemas con-
currentes y subyacentes. Aunque la patología clínica raramente
e
s diagnóstica en enfermedades de vías respiratorias altas, es im-
portante valorar la presencia de enfermedades concurrentes o
subyacentes. El examen radiográfico del parénquima pulmonar
y vías aéreas debe ser una parte de la evaluación de las enfer-
medades de la laringe y la tráquea. Hay que asegurarse de esta-
bilizar al paciente antes de obtener radiografías para que no haya
un
mayor compromiso respiratorio. Son necesarias tres vistas (la-
teral derecha e izquierda y ventrodorsal) para evaluar apropia-
damente todos los campos pulmonares. Pueden ser necesaria la
CAPÍTULO 38 L.J Alteraciones Laríngeas y Traqueales
suplementación de oxígeno y las vistas dorsoventral o lateral en
la estación para evitar estrés adicional en estos pacientes. 1
Cuando no se dispone de fluoroscopia y se sospecha de una en-
fermedad dinámica, deben obtenerse radiografías laterales al
final de la inspiración y al final de la espiración.
La endoscopia es el método de elección para la evaluación
del tracto respiratorio. La visualización directa empleando en-
doscopios de fibra óptica se considera esencial para evaluar la
anatomía y funcionalidad de la faringe y la laringe. No sólo per-
mite la visualización de cambios anatómicos y funcionales sino
que también permite al clínico obtener muestras para biopsia
y cultivo. Se sugiere a los lectores consultar revisiones recien-
tes de broncoscopia en pequeños animales para detalles adicio-
nales sobre el procedimiento. 30,31
La citología de las vías aéreas es una ayuda útil en el diag-
nóstico de sus enfermedades, especialmente las infecciosas, alér-
gicas, inflamatorias y neoplásicas. Las muestras pueden obte-
nerse por lavado transtraqueal o broncoalveolar. Dirigirse al
Capítulo 42 para una discusión más a fondo en lo que se re-
fiere a la citología de vías aéreas.
Otras herramientas diagnósticas como los electromiogra-
mas, variaciones del volumen tidal de flujo respiratorio y me-
dición planimétrica del área de sección traqueal se han demos-
trado útiles en el diagnóstico de anomalías de ,las vías
respiratorias altas.2'5,32 El equipamiento y manejo experto re-
querido para estas técnicas no está de momento disponible, ha-
ciendo que no se puedan usar diariamente.
TRATAMIENTO
Tratamiento Médico
Los objetivos generales del tratamiento deben dirigirse a re-
ducir el estrechamiento de las vías aéreas, reducir su inflama-
ción y mejorar la llegada de oxígeno a los pulmones. Los pa-
cientes en distrés respiratorio severo deben estabilizarse antes
de realizar estudios diagnósticos adicionales. La oxigeno terapia
es el pilar dé la terapia inicial. Desafortunadamente, algunos ani-
males no van a tolerar la mascarilla o la administración en cam-
pana de oxígeno. Estos métodos pueden provocar un incre-
mento de la ansiedad, de la demanda de oxígeno y precipitar
una descompensación. Un flujo de oxígeno administrado con
una línea de oxígeno dirigida directamente a las narinas puede
aportar un soporte a corto plazo para evitar la descompensa-
ción durante la evaluación diagnóstica subsiguiente.
Cuando el flujo de oxígeno no es suficiente y otros méto-
dos de administración no son tolerados, puede ser necesaria la
sedación. Una sedación cuidadosa no sólo va a ayudar a redu-
cir la demanda de oxígeno sino que también va a evitar un
mayor traumatismo sobre las estructuras laríngeas (p. ej. edema
de mucosa) reduciendo la velocidad y turbulencia del flujo de
aire. En la clínica del autor, la acepromacina (PromAce, Ft.
Dodge) en combinación con opioides como la morfina (Elkins-
Sinn), fentanilo (Baxter) o butorfanol (Torbugesic, Ft. Dodge)
se han demostrado seguros y efectivos en la mayoría de casos.
UEX 369
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIARESPIRATORIA
Puede ser necesaria una intubación rápida y soporte ventilato-
rio en algunos pacientes y debe estar disponible en todo m o -
mento. La administración inicial de sedantes debe realizarse con
las dosis mínimas recomendadas, seguida de incrementos gra-
duales hasta el efecto deseado (p. ej. alivio de la ansiedad). Estos
pacientes deben disponer de monitorización continuada.
Si se sospecha de edema y tumefacción de la mucosa larín-
gea (o los resultados de la sedación son inadecuados) deben ad-
ministrarse corticó esteroides. Se recomiendan esteroides de ac-
ción corta como la dexametasona fosfato sódico (Azium SP5
Schering), en dosis antinflamatorias (Tabla 38-1). El uso a largo
plazo de esteroides se reserva para casos de bronquitis crónica
o enfermedad alérgica de vías aéreas.
Los reflejos laríngeos alterados, aspiraciones recurrentes y
compromiso de los mecanismos locales de defensa inmunitaria
facilitan la colonización e infección bacteriana de las vías bajas.
La selección del antibiótico debería basarse en la citología y
cultivo/antibiobrama de las vías aéreas, pero esto no siempre es
posible en enfermedades agudas. La mayoría de enfermedades
de las vías respiratorias bajas son debidas a bacterias gram ne-
gativas. Los antibióticos (3-lactámicos (penicilinas) y las cefa-
losporinas de primera generación son fármacos excelentes como
primera elección para el tratamiento de las infecciones de vías
respiratorias bajas en pequeños animales.25 Las infecciones se-
veras con riesgo para la vida del animal pueden tratarse con ce-
falosporinas de tercera generación (Cefotan, Zeneca
Pharmaceuticals),fluoroquinolonas (Baytril,Miles),penicilinas
de amplio espectro (Clavamos, Beecham) y aminoglucósidos25
(ver Tabla 38-1). La aerosolización ele aminoglucósidos puede
potenciar su eficacia, especialmente en el tratamiento de tra-
queobronquitis por Bordetella y Pseudomonas, que pueden colo-
nizar las superficies mucosas de las vías aéreas.25 La administra-
ción de antibióticos por aerosol debe emplearse en combinación
con el tratamiento sistémico.25
Algunos pacientes con enfermedad concurrente de vías res-
piratorias altas y bajas van a beneficiarse del tratamiento con
broncodilatadores (verTabla 38-1). Debido a un mecanismo de
acción compartido, algunos de los fármacos que inducen bron-
codilatación también pueden reducir la inflamación. La teofi-
lina ha sido la piedra angular del tratamiento broncodilatador
a largo plazo en medicina humana y veterinaria. 25 Además de
sus efectos como bronco dilatador la teofilina inhibe la degra-
nulación de los mastocitos, incrementa el drenaje mucociliar,
evita la fuga microvascular e incrementa la fuerza de los mús-
culos respiratorios.25 Los efectos de estos fármacos deben be-
neficiar a los animales en distrés respiratorio secundario al com-
promiso de las vías aéreas. Debido a diferencias farmacocinéticas,
sólo se recomiendan los productos específicos de liberación
mantenida de teofilina (ver Tabla 38-1) en perros y gatos; los
productos genéricos de liberación sostenida y la aminofilina re-
gular (oral o inyectable) no se recomiendan. Los agonistas de
los receptores (3, terbutelina (Brethine, Geigy) y albuterol
(Proventil, Schering), son también excelentes broncodilatado-
res. La terbutelina inyectable se recomienda en urgencias en las
que se requiere una bronco dilatación aguda (ver Tabla 38-1).
370 UEZ
Tratamiento Quirúrgico
Manejo de las Vías Aéreas
En el momento de la presentación, los animales con una
obstrucción severa de las vías aéreas o durante la recuperación
postoperatoria de un procedimiento en la laringe o faringe,
pueden requerir una traqueostomía temporal. 1 La traqueosto-
mía permanente debe considerarse en animales con obstruc-
ciones de las vías respiratorias altas secundarias a tumores no
resecables, tumefacción y edema intratables o tras el fallo de una
intervención quirúrgica sobre las vías respiratorias altas. La acep-
tación por parte del propietario y la calidad de vida del perro
tras la traqueostomía permanente son buenas. 13
Enfermedades Laríngeas y Faríngeas
Las enfermedades que han progresado hasta el punto de
crear un compromiso respiratorio severo (p. ej. parálisis larín-
gea, paladar blando elongado, eversión de sáculos y colapso la-
ríngeo) a menudo requieren intervención quirúrgica. El agran-
damientó quirúrgico de la rimma glóttidis con mejoría del flujo
de aire puede conseguirse mediante la cirugía de parálisis la-
ríngea o la laringectomía parcial. El éxito potencial de estos
procedimientos debe evaluarse a nivel preoperatorio mediante
el agrandamiento manual de la rimma glóttidis empleando unos
fórceps vía oral. Los pacientes más viejos pueden tener cartíla-
gos laríngeos calcificados y fijos que no se mueven fácilmente
y pueden no lateralizarse bien con el procedimiento estándar
de lateralization de los aritenoides. 3 Si se detecta un faEo en el
intento de incrementar el diámetro de la vía aérea, puede ser
necesaria la laringectomía parcial. En general se realiza un pro-
cedimiento de cirurgía de parálisis laríngea unilateral ya que el
bilateral incrementa el riesgo de aspiraciones.
La laringectomía agranda la rimma glóttidis mediante una re-
sección parcial de las cuerdas vocales, sáculos laterales o el pro-
ceso corniculado de uno de los cartílagos aritenoides.3'5 Si no se
consigue un cierre primario de la mucosa durante la laringec-
tomía, la rimma glóttidis puede comprometerse por la formación
de redes de tejido cicatricial a través de la vía respiratoria ven-
tral.33 La probabilidad de formación de cicatrices de tejido puede
reducirse mediante el uso de un láser quirúrgico de dióxido de
carbono para la resección de tejidos, preservando un quinto de
cada pliegue vocal, evitando el uso del electrocauterio y, lo más
importante, consiguiendo un cierre primario de la mucosa.5'12
Los implantes silásticos (p. ej. stent de Hood) han sido re-
comendados como otro método de prevención (o tratamiento)
de la formación de redes en la mucosa laríngea. Este stent se
coloca quirúrgicamente entre las superficies expuestas de la la-
ringe ventral y se deja en esta posición hasta que se produce la
cicatrización de la mucosa, momento en el cual se retira.
Enfermedades Traqueales
La intervención quirúrgica de las enfermedades traqueales
solamente se considera cuando el tratamiento médico no ha te-
nido éxito. Los tres procedimientos quirúrgicos que se han re-
alizado en perros y gatos son la traqueostomía, prótesis de ani-
llos traqueales y resección traqueal.
 CAPITULO 38 Tl Alteraciones Laríngeas y Traqueales

í Fármaco Vía Dosis I Frecuencia

Albuterol I PO 20-50 pg/kg (P) I bid-tid (incrementar lentamente)

Terbutalina PO, SQ (G) 1,25 mg/kg hasta 10 kg (P) bid
2,5 mg/kg hasta 25 kg (P)
5 mg/kg por encima de 50 kg (P)
0,625 mg totales (G)
0,01 mg/kg SQ (G)
Teofilina de liberación sostenida: PO 20 mg/kg (P) bid
25 mg/kg (P) bid i
Slo-bid Gyrocaps
(Rhone-Poulenc Rorer) i
Theo-dur (Key Pharm)
- '

Antinflamatorios
Prednisona o prednisolona PO 0,5 a 1 mg/kg sid, bid I
(Delta-Cortef, Upjohn)
Dexametasona IV, IM 0,2-2,2 mg/kg sid, bid

Antibióticos
Amoxicilina (Amoxi, SK, Beecham) PO5SQ 10 mg/kg bid
Amoxicilina/ácido clavulánico PO 10-20 mg/kg bid-tid
Cefazolina (Kefzol, Liíly) IV 20 mg/kg tid
Cefalexina (Keflex, Dista) PO 22 mg/kg tid
Cefotan IV 30 mg/kg tid
Doxiciclina (Vibramycin, Pfizer) PO 2,5-5,0 mg/kg bid
Enrofloxacina PO, IM 5-10 mg/kg sid, bid
Gentamicina IV, IM, SQ, IT 1-2 mg/kg sid, bid

Adaptado de Boothe DM, McKiernan BC: Respiratory Therapeutics. Vet Clin North Am 22:1231,1992

La traqueostomía puede ser temporal o permanente. Aunque
el objetivo principal es evitar las obstrucciones de las vías res-
piratorias altas, la traqueostomía puede también emplearse para
aportar soporte ventilatorio en el animal despierto. La tra-
queostomía temporal debe considerarse en pacientes que se re-
cuperan de una cirugía de vías respiratorias altas.1 La traqueos-
tomía va a aportar una vía aérea patente si se da una tumefacción
postoperatoria de la faringe y laringe. 1 Además de aportar una
vía aérea patente, la traqueostomía permite que los tejidos ede-
matosos y tumefactos curen y evita un mayor traumatismo pro-
vocado por un flujo de aire turbulento. Si la obstrucción de la
vía aérea no se puede solucionar, debe realizarse una traqueos-
tomía permanente. Las complicaciones a largo plazo de las tra-
queostomías permanentes son traqueitis, neumonía y distrés res-
piratorio secundario a la oclusión del orificio.12 los pacientes
con traqueostomía permanente no deben nadar, deben ser man-
tenidos lejos de ambientes sucios y pueden requerir tratamiento
antibiótico intermitente a largo plazo.12
La prótesis de anillos traqueales se ha propuesto como tra-
tamiento de elección en el manejo del colapso traqueal cervi-
cal.14'15 Deben considerarse candidatos para este procedimiento
los perros cuyos síntomas no hayan respondido a un tratamiento
médico de por lo menos 2 semanas.12 La aplicación de un ani-
llo prostético extraluminal ha sido el procedimiento quirúrgico
de elección (en opinión del autor, debido a la elevada inciden-
cia de complicaciones severas, las prótesis espirales no deben
emplearse). Las complicaciones postoperatorias descritas más
frecuentemente son pérdida o rotura de los anillos, infección y
parálisis laríngea.13 Hasta el momento, los stents intraluminales
no han sido empleados con éxito en casos clínicos.
La resección y anastomosis traqueal está indicada en pa-
cientes que tienen lesiones oclusivas y transección traqueal.

UCI 371
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
En estos pacientes la intubación puede ser difícil, pero el tubo
endotraqueal debe colocarse más allá de la zona propuesta para
la resección, siempre que sea posible. Una tensión excesiva en
la zona quirúrgica es la principal causa de complicaciones como
dehiscencias y estenosis. La cantidad de tensión que provoca
que se rompa la anastomosis varía con la edad. La tensión en la
zona de la estenosis puede reducirse mediante la colocación de
suturas de tensión y manteniendo una flexión cervical en el
postoperatorio. Como en el caso de la laringe, los defectos de
mucosa pueden facilitar el desarrollo de tejido cicatricial y es-
tenosis subsiguiente.34
PRONÓSTICO
El pronóstico en las alteraciones laríngeas y traqueales es va-
riable. La reseña, etiología, enfermedades concurrentes y dura-
ción de la enfermedad juegan todas un papel en el éxito tera-
péutico. El pronóstico es peor cuando existe una lesión crónica
(malacia) de la infraestructura cartilaginosa de las vías aéreas.
Los mejores desenlaces se van a conseguir cuando la interven-
ción terapéutica se inicia en fases tempranas de la enfermedad.
372 UCI
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m

Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias
INTRODUCCIÓN
La enfermedad alérgica de vías respiratorias es una enfer-
medad amplia y poco comprendida en pequeños animales. Esta
enfermedad generalmente se caracteriza por cambios inflama-
torios bronquiales y / o alveolares incluyendo edema de la pared
submucosa, incremento de las secreciones bronquiales, hiper-
trofia del músculo liso y constricción del músculo liso de los
bronquíolos y bronquios pequeños. Los signos clínicos que ca-
racterizan enfermedades de vías respiratorias bajas son respira-
ción laboriosa, respiración rápida superficial, incremento del es-
fuerzo espiratorio y tos. Los estudios han demostrado que los
pequeños animales con enfermedad de vías aéreas tienen gra-
dos variables de hipersensibilidad en la musculatura lisa bron-
quiolar.1'2 La enfermedad puede tener un inicio agudo con cam-
bios completamente reversibles, o puede volverse una
enfermedad crónica (con una duración de más de 2 meses) y
asociarse con cambios irreversibles en la pared bronquial. 3 Las
enfermedades que se suelen incluir en esta definición son bron-
quitis alérgicas, "asma felino" e infiltrados pulmonares eosino-
fflicos (PIE).
W
CAPITULO 39
Carrie Miller y Brendan C. McKiernan
ASMAHUMANO
La patogenia del asma alérgico en humanos ha sido mucho
más investigada que en pequeños animales.4 U n o debe evitar
denominar la enfermedad alérgica de vías respiratorias en pe-
queños animales como "asma" ya que la patogenia está mucho
menos clara que en humanos. 5 El asma humano se define
como una enfermedad de las vías aéreas que hace que éstas
sean propensas a estrecharse demasiado fácilmente en respuesta
a una amplia variedad de estímulos provocadores. La facilidad
con la que estas vías respiratorias se estrechan es lo que se de-
nomina hiperreactividad. 6 Los pacientes asmáticos desarrollan
concentraciones elevadas de anticuerpos IgE en respuesta a
estos alérgenos inhalados. Los mastocitos en los pulmones, lo-
calizados cerca de los bronquíolos y bronquios pequeños, se
unen a los anticuerpos IgE. Una vez unidos, los mastocitos de-
granulan gracias a vías intracelulares complejas, liberando m e -
diadores de la inflamación (p. ej. histamina, leucotrienos, fac-
tor quimiotáctico eosinofílico y bradiquinina). Los mediadores
inflamatorios provocan una bronco constricción inmediata. Los
leucotrienos también contribuyen a una fase'tardía de la res-
UEX 375
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
puesta inflamatoria que se produce varias horas tras la libera-
ción de los mediadores 7,8 y provoca edema de mucosa, hiper-
trofia del músculo liso, acumulación de secreciones y estre-
chamiento de la vía aérea (Figura 39-1).
En humanos, estos cambios fisiopatológicos pueden llevar
a un incremento de la resistencia en las vías aéreas bajas y una
reducción del llenado, tal como se mide mediante pruebas de
función pulmonar. Debido a la elasticidad e interdependencia
pulmonar, las medidas de la inspiración se afectan menos que
las de la espiración. Este fenómeno provoca "atrapamiento de
aire" en los pulmones y puede llevar a unos pulmones radio-
gráficamente hiperinflados así como a un incremento de la ca-
pacidad funcional residual (FRC). Los valores espiratorios como
el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEVl) se re-
ducen marcadamente. 4 ' 8
Fisiopatoiogía del asma humano que muestra cómo se encuentran implicados
mediadores de Ia inflamación de fase aguda y crónica.
376 UCI
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA ALÉRGICA EN
PEQUEÑOS ANIMALES
La fisiopatoiogía de la enfermedad respiratoria alérgica en
pequeños animales se conoce menos que en humanos, pero
cada vez estarnas claro que las enfermedades respiratorias alér-
gicas en pequeños animales comprenden un gran espectro de
hallazgos clínicos en el examen físico de los animales afectados.
Las enfermedades que se deben incluir en la enfermedad res-
piratoria alérgica en pequeños animales son la bronquitis alér-
gica, migración de larvas de parásitos, infiltrados pulmonares
con eosinofília y asma felino. Aunque son similares en presen-
tación y tratamiento, enfermedades como la bronquitis canina
y felina no se ha demostrado que sean de naturaleza alérgica.
Los factores que contribuyen al desarrollo de enfermedad res-
piratoria alérgica en pequeños animales son inflamaciones de
las vías respiratorias bajas en respuesta a un estímulo nocivo ex-
trínseco o hipersensibilidad intrínseca a la estimulación antigé-
nica. Estos factores provocan edema de. mucosa, hipertrofia y
constricción del músculo liso de las vías respiratorias y pro-
ducción excesiva de secreciones de vías aéreas.3,9
ENFERMEDAD RESPIRATORIA ALÉRGICA PARASITARIA
La migración de parásitos intestinales así como la parasito-
sis pulmonar primaria pueden provocar una respuesta inflama-
toria alérgica en el parénquima o vías respiratorias bajas. Toxocara
canis, por ejemplo, puede provocar enfermedad pulmonar en
perros jóvenes cuando se produce la migración de larvas como
parte del desarrollo normal del parásito. Puede tener lugar una
!'reacción alérgica" inflamatoria en las vías respiratorias bajas y
en el parénquima por estimulación antigénica y el infiltrado
eosinofílico inducido por las larvas. Generalmente, la reacción
inflamatoria es leve y los perros jóvenes se recuperan bien so-
lamente con la desparasitación.
Los signos clínicos asociados con la migración larvaria va-
rían marcadamente de asintomáticos a tos severa, sibilancias y
distrés respiratorio. El hemograma completo puede mostrar eo-
sinofília o basofília, aunque este hallazgo es variable. Pueden
observarse gran variedad de cambios en las radiografías toráci-
cas, incluyendo infiltrados intersticiales, engrasamiento bron-
quial e incluso consolidación alveolar. El clínico debe sospe-
char migración larvaria en un perro joven con un inicio agudo
de tos e incremento del esfuerzo respiratorio con o sin copro-
lógico positivo. Los huevos pueden ser difíciles de encontrar en
el examen fecal porque las larvas suelen empezar a migrar antes
de que se eliminen huevos en el tracto intestinal.10 Otros pará-
sitos que se sabe que migran en los pulmones son Ancylostoma
caninum y Strongyloides stercoralis. Los huevos de Ancylostoma ca-
ninum y T. canis pueden verse con técnicas de flotación fecal ru-
tinarias. Strongyloides stercoralis es más fácil de detectar mediante
el uso de la técnica de Baermann. 10,11
Los parásitos pulmonares primarios son Paragonimus kellicotti,
Aelurostrongylus abstrusus, Capillaria aerophila y otros (Tabla 39-1)-
 CAPÍTULO 39 IJ Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias

En algunas zonas de los Estados Unidos, los parásitos pulmona-
res son un diagnóstico importante en un perro o gato con dis-
trés respiratorio. En gatos, la infección por parásitos pulmonares
puede confundirse fácilmente con asma felino. El diagnóstico se
realiza principalmente demostrando la presencia de huevos o lar-
vas en el fluido pulmonar o el examen fecal. Las radiografías to-
rácicas muestran un patrón o bien alveolar difuso, bronquial o
alveolar. Frecuentemente no se encuentran organismos y el diag-
nóstico presuntivo se realiza mediante la observación de eosi-
nofília de vías aéreas en zonas geográficas apropiadas. La histo-
ria puede ayudar también en el diagnóstico. Un gato de vida
libre con una historia de ingestión de caracoles, por ejemplo,
tiene mayor probabilidad de estar infectado por Paragonimus sp.
que un gato que vive en un piso.
INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILICOS
Los infiltrados pulmonares de eosinófilos se cree que son
una reacción de hipersensibilidad de tipo I que se da en el pa-
rénquima pulmonar en respuesta a varios estímulos, incluyendo
parásitos pulmonares o migrantes, dirofilarias, fármacos o alér-
genos inhalados. Esto ocurre sobretodo en perros adultos sin
que haya un grupo de edad predominante. Un estudio demos-
tró que el 65% de los casos de PIE se asociaban con filariosis.12
Aunque los PIE parecen tener un origen alérgico, uno debe
saber que sobretodo afectan al parénquima pulmonar y no a las
vías aéreas. Los perros afectados clásicamente tienen distrés res-
piratorio (caracterizado por una respiración rápida y superfi-
cial), algo de tos y posible cianosis. Radiográficamente se ob-
serva un patrón difuso intersticial, bronquial o alveolar.También
es común la linfadenopatía hiliar. Los eosinófilos son la célula
predominante en el examen citólogico de las vías aéreas. En al-
gunos casos se han identificado basófilos. La eosinofília perifé-
rica es habitual, aunque no se observa en todos los casos de
PIE.10'12 La morbilidad y mortalidad dependen en gran medida
de poder encontrar una causa incitante y eliminarla o contro-
lar los signos con tratamiento médico.
ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR FELINA
La enfermedad broncopulmonar felina es un término am-
plio que engloba varios procesos de enfermedad distintos.
Aunque algunos de los gatos afectados pueden ser verdadera-
mente alérgicos y asmáticos, otros pueden tener cambios cró-
nicos (bronquitis crónica) debido a una irritación prolongada
y persistente de las vías respiratorias bajas relacionada con estí-
mulos no alérgicos.
Patogenia
El tipo celular predominante encontrado en los lavados
bronquiales de gatos afectados con enfermedad broncopulmo-
nar son neutrófilos y eosinófilos. Dye y colaboradores2 descri-
bieron que los gatos afectados de forma moderada y severa te-
nían estadísticamente porcentajes más elevados de eosinófilos,
neutrófilos y combinaciones de neutrófilos y eosinófilos en
comparación con los gatos sanos. Los mastocitos se encontra-
ron poco frecuentemente y como mucho representaban el 8%
de todos los tipos celulares.2 Moise y colaboradores encontra-

Nombre del Parásito Especie Localización Diagnóstico Tratamiento

Aelurostrongylus abstrusus Gato Sur de los EEUU - Larvas en el lavado traqueal Fenbendazol o ivermectina si
mundial o coprológico (técnica de Baermann) da clínica
Capillaria aerophila Perro/gato - Mundial Huevos en el lavado traqueal Fenbendazol o levamisol
o flotación fecal (perro)
Filaroides hirthi Perro Norte América, Flotación en sulfato de zinc o Albendazol o fenbendazol
Japón, Europa Baermann; larvas en el lavado traqueal
Crenosoma vulpis Perro Mundial Larvas en el lavado traqueal o técnica Fenbendazol, levamisol
de Baermann fecal
Paragonimus kellicotti Perro/gato Grandes Lagos, Huevos en el lavado traqueal Praziquantel o fenbendazol
Oeste medio y o sedimentación fecal
Sur de los EEUU
Migración de parásitos Perro Mundial Huevos en Ia flotación fecal Pamoato de pirantel; para Ia
intestinales:* Toxócara canis migración larvaria emplear
fenbendazol o ivermectina

La tabla enumera enfermedades para sitarlas que pueden res jltar en una reacción inflamato ia pulmonar. Los signos clínicos pueden ser tos, distrés re spiratorio y, a menudo, eosinofília perifé-
rica. *Otros parásitos intestinales a co nsiderar en enfermedad pulmonar alérgica son Ancylos toma caninum y Strongyloides stercoralis.

UEX 377
SECCIÓN 5 B INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ron que el tipo celular predominante en los gatos afectados eran
los eosinófilos (24% de los gatos), neutrófilos (33% de los gatos),
macrófagos (22% de los gatos) o una población celular mixta
(21% de los gatos).3 De 65 gatos, 58 tenían lavados bronquia-
les compatibles con un exudado. Claramente, la patogenia de
la repuesta inflamatoria broncopulmonar felina es variable. La
definición de la respuesta inflamatoria pulmonar felina se com-
plica más por algunas descripciones en las que hasta un 30% de
eosinófilos puede observarse en el fluido del lavado broncoal-
veolar de gatos sanos.13 La respuesta inflamatoria celular es res-
ponsable sólo de forma parcial de la enfermedad broncopul-
monar felina. Otro factor importante es la hiperreactividad de
las vías respiratorias bajas, que puede definirse como la facili-
dad con la que las vías respiratorias se estrechan en respuesta a
un estímulo inespecífico (no alérgico o no sensibilizante). 14
Mientras que algunos pacientes pueden tener unas vías respi-
ratorias reactivas de forma inherente a estímulos alérgicos, hay
estudios que también sugieren que muchos animales tienen un
grado de respuesta de vías aéreas frente a estímulos nocivos ex-
trínsecos. Hay pacientes que han tenido exacerbaciones de los
signos clínicos aparentemente asociadas con la exposición a
sprays de pelo o al cambiar la marca de la arena.2 Otros facto-
res sugeridos fueron los cambios a un tipo de arena más. sucia,
el uso de un refrigerador de aire con perfumes cerca de la caja
de la arena y fumadores en el ambiente del hogar. Se ha suge-
rido, pero no se ha demostrado, que puede observarse mejoría
clínica en un gato con enfermedad broncopulmonar felina
simplemente eliminando estos estímulos nocivos del ambiente
del paciente.
Signos Clínicos en la Enfermedad Alérgica de Vías
Respiratorias Felina ^ _de enfermedad pulmonar broncointersticial, aumento de las ar-
Los signos.clínicos son variables en gatos con enfermedad
respiratoria alérgica. El distrés respiratorio (con incremento del
esfuerzo espiratorio y respiración rápida superficial) es un signo
clínico común. Los gatos a menudo muestran una respiración
con la boca abierta durante el examen físico; una tos excesiva
es típ¿qa. El inicio del distrés puede ser agudo con taquipnea
marcada, aunque esto no necesariamente indica una enferme-
dad aguda, El distrés respiratorio más severo en gatos con en-
fermedad alérgica de vías respiratorias se caracteriza por un in-
cremento del esfuerzo espiratorio. Los silbidos y la espiración
abdominal forzada son comunes y son resultado del estrecha-
miento de las vías aéreas provocado por la inflamación y la bron-
coconstricción en las vías respiratorias bajas. A menudo se puede
ver (y sentir) una compresión abdominal marcada cuando el
animal intenta forzar la salida del aire atrapado en sus pulmo-
nes.1,15 El setenta y cinco por ciento de los gatos de un estudio
retrospectivo mostraban signos de tos en el examen físico. De
éstos, el 50% también mostraban otros signos respiratorios, in-
cluyendo obstrucción (p. ej. silbidos, estornudos y patrón res-
piratorio anormal ruidoso). En el 16% de los gatos se observó
la presencia de signos de obstrucción de vías respiratorias bajas
sin historia previa de tos. 2 Hay evidencias que soportan que la
raza Siamesa se encuentra sobrerrepresentada entre los gatos
378 UCI
con enfermedad de vías respiratorias bajas.2'3 Mientras un es-
tudio sugiere que la enfermedad broncopulmonar felina es más
común en gatas, otros estudios no encuentran una predisposi-
ción sexual. No parece haber un grupo de edad predominante.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN LA ENFERMEDAD ALÉRGICA
DE VÍAS RESPIRATORIAS FELINA
En cualquier gato con distrés respiratorio debe realizarse un
hemograma de rutina, bioquímica sérica y urianálisis para des-
cartar otras enfermedades sis'témicas. Generalmente, en casos de
enfermedad alérgica de vías respiratorias, los resultados de estas
pruebas van a encontrarse dentro del rango de normalidad.
Menos del 40% de los gatos con enfermedad alérgica de vías
respiratorias tienen eosinofília periférica, aunque esto continúa
siendo un error de concepto común. 2 ' 3 En un estudio de 312
gatos con eosinofília periférica, sólo 28/312 (9%) fueron diag-
nosticados de enfermedad alérgica de vías respiratorias felina.16
En el estudio de Moise, sólo el" 14% de las muestras de lavado
bronquial de gatos con enfermedad bronquial contenía eosi-
nófilos como célula inflamatoria predominante. Estos hallazgos
-sugieren que el diagnóstico de enfermedad alérgica de vías res-
piratorias en un gato con eosinofília periférica no debe reali-
zarse sin evidencia citológica que demuestre la presencia de una
eosinofília/concurrente en las vías respiratorias.
El examen fecal y las pruebas de filariosis deben incluirse
para descartar la parasitosis. La prueba de filariosis es importante
en cualquier gato con respiración laboriosa y signos de enfer-
medad intersticial. La mayoría de gatos infectados experimen-
talmente con Dirofilaria immitis mostraron signos radiológicos
terias lobares e hip er inflamiento pulmonar. En muchos de estos
gatos, los signos radiológicos de aumento de las arterias loba-
res se resolvieron a los 270 días de la infección, mientras que el
hiperinflamiento pulmonar y los patrones broncointersticiales
persistieron e incluso empeoraron en algunos gatos.17 La fila-
riosis felina debe diagnosticarse mediante anticuerpos más que
pruebas de antígeno ya que la cantidad de antígeno puede ser
extremadamente baja en algunos gatos.18
Pruebas Radioalergosorbentes (RAST)
Trabajos recientes han evaluado el uso de la hip ©sensibili-
zación en el tratamiento de la enfermedad alérgica felina. Existe
cierta evidencia que soporta que la enfermedad alérgica res-
piratoria felina puede estar ligada a un proceso atópico. 19
Halliwell describió que la hiposensibilización dio lugar a un
86% de mejoría en los signos clínicos en cuatro gatos con pre-
sunto asma felino. El sugiere en este estudio que las pruebas
R A S T deben realizarse en gatos con enfermedad alérgica de
vías respiratorias en las que no se puede encontrar una causa
específica para la enfermedad. Se ha hipotetizado que deter-
minando qué anticuerpos IgE alérgeno-específicos se en-
cuentran en el paciente, uno puede desensibilizarlo adminis-
trando pequeñas cantidades de este antígeno de forma

frecuente.19'20 Desafortunadamente, el estudio no demuestra
que la respuesta clínica observada fuera directamente resul-
tado del tratamiento de hip ©sensibilización ya que muchos de
los pacientes recibieron dosis antiiiflamatorias de esteroides
antes o durante el tratamiento de desensibilización.
Radiología y Broncoscopia
Las radiografías torácicas deben formar parte del protocolo
de diagnóstico de cualquier caso de distrés respiratorio. Los pa-
cientes en distrés respiratorio severo deben ser estabilizados antes
de arriesgarlos al estrés del posicionamiento requerido en las
radiografías de tórax. Los cambios radiológicos en tórax son va-
riables; lo más típico es un incremento del patrón alveolar/in-
tersticial e incrementos de las densidades bronquiales. Los tér-
minos comunes para describir el patrón bronquial son "donuts"
y "vías de tren", representando las paredes bronquiales engro-
sadas vistas de forma transversal o longitudinal, respectiva-
mente.10 Se ha demostrado que la gravedad de los cambios ra-
diográficos es variable. Dye y colaboradores2 demostraron que
los cambios radiográficos no se correlacionan bien con las prue-
bas de función pulmonar. Moise y colaboradores3 también de-
mostraron que los gatos alérgicos pueden tener cambios radio-
gráficos que varían de muy leves a severos, y que estos cambios
no se correlacionan con la gravedad en otras pruebas diagnós-
ticas. La infiltración alveolar y la consolidación del lóbulo medio
derecho se ha descrito en el 11% de los gatos con enfermedad
broncopulmonar. 3 Se hipotetiza que esta consolidación es re-
sultado de una reducción de la eliminación de moco, obstruc-
ción bronquial y atelectasia subsiguiente.
La broncoscopia es una herramienta extremadamente útil
que puede emplearse para obtener información diagnóstica del
sistema respiratorio. La broncoscopia permite una visualización
directa de la cara interna de la tráquea y el árbol bronquial. Los
animales con enfermedad alérgica de vías respiratorias suelen
tener un exceso de secreción mucosa espesa en sus vías respi-
ratorias bajas. La mucosa de éstas está generalmente hiperemica
y edematosa.2,3 La broncoscopia también ayuda a descartar di-
ferenciales comunes como neoplasias, cuerpos extraños y pro-
cesos granulomatosos. Durante la broncoscopia debe realizarse
un lavado broncoalveolar. Este procedimiento permite al clí-
nico evaluar cambios citopatológicos en las vías respiratorias
bajas. El lavado broncoalveolar generalmente se prefiere sobre
el transtraqueal ya que el primero permite obtener una pobla-
ción celular más representativa de las vías distales y el intersti-
cio. Particularmente en perros de raza grande, el lavado trans-
traqueal no permite obtener la población celular de las vías
distales ni celular exfoliadas en las vías centrales más grandes.
El fluido obtenido de las vías bajas por cualquier procedimiento
debe ser cultivado para excluir causas bacterianas de la respuesta
inflamatoria. Se recomienda el cultivo cuantitativo, aunque no
se suele obtener un recuento clínicamente significativo-de co-
lonias bacterianas en un perro o gato con enfermedad bron-
quial crónica.2,21 Finalmente, el lavado broncoalveolar se ha de-
mostrado que es más preciso que el transtraqueal en el
diagnóstico de infección bacteriana o micótica de las vías res-
CAPITULO 39 Li Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias
piratorias bajas.21 La broncoscopia también permite al clínico
obtener muestras de mucosa bronquial para el examen histoló-
gico, si es necesario. La biopsia puede ser extremadamente útil
en pacientes en los que hay crecimientos fúngicos o neoplási-
cos implicados. En un gato con sospecha de enfermedad alér-
gica de vías respiratorias es cuestionable, el beneficio de la biop-
sia de mucosa respecto al examen citológico (mediante lavado
broncoalveolar o transtraqueal).
Pruebas de Función Pulmonar
Las pruebas de función pulmonar son la base del diagnós-
tico y el tratamiento del asma en humanos. Los cambios carac-
terísticos son incrementos de la resistencia, reducción del lle-
nado y FEVl, e incremento de la FRC. 4 Desafortunadamente,
en pequeños animales las limitaciones de equipamiento y pre-
paración del personal hacen que estas técnicas estén disponi-
bles de forma muy limitada. Otro inconveniente adicional en
las pruebas de función pulmonar en pequeños animales es que
nuestros pacientes no pueden cooperar mediante la exhalación
voluntaria y forzada ante una orden. Esto hace esencialmente
imposible que se puedan medir variables como la FEVl y FRC.
Aún así, se está trabajando para hacer que las pruebas de fun-
ción pulmonar estén más accesibles y para determinar otras va-
riables que podrían emplearse para evaluar la función pulmo-
nar en pequeños animales. En un paciente anestesiado, se puede
medir de forma indirecta la presión transpulmonar mediante la
colocación de un catéter con balón esofágico. El flujo también
puede ser medido de forma indirecta mediante un neumota-
cógrafo unido al tubo endotraqueal. Con estas mediciones, se
puede calcular el llenado, resistencia y otras medidas de mecá-
nica pulmonar. Desafortunadamente, los estudios hasta la fecha
han demostrado una variación marcada en la mecánica pul-
monar en pequeños animales con enfermedad de vías respira-
torias bajas.2'22'23 Dye y colaboradores2 demostraron que mien-
tras algunos gatos tienen vías respiratorias hip er reactivas en
respuesta a una prueba con metacolina, existe variabilidad en
la extensión de la hip er reactividad en cada pacientes. Hoffman
y colaboradores22 demostraron que incluso en gatos sanos, la re-
actividad de las vías aéreas es altamente variable y no predeci-
ble a partir de mediciones pulmonares básales. La hiperreacti-
vidad de las vías aéreas pequeñas a agentes broncoconstrictores
parece variable tanto en animales sanos como en los que mues-
tran signos de enfermedad de vías respiratorias bajas.2,22'23 Esto
hace que resulte difícil definir el grado en que la hip er reactivi-
dad de las vías aéreas contribuye a la enfermedad alérgica de
vías respiratorias en pequeños animales.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ALÉRGICA DE VÍAS
RESPIRATORIAS FELINA
Una vez confirmado el diagnóstico de alergia respiratoria,
deben corregirse tanto factores intrínsecos como extrínsecos
cuando se considera la terapia. El veterinario debe advertir a los
clientes sobre retirar posibles irritantes inhalados^ <del ambiente
UCI 379
SECCIÓN 5 U INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
del animal, incluyendo cosas como caja de arena sucias, perfu-
mes, aerosoles y humo de cigarrillos. Los propietarios han des-
crito también que el problema de su mascota parece empeorar
cuando se ponen en marcha estufas o aires acondicionados por
primera vez en la estación, quizás reflejando una recirculación
de restos atrapados en los filtros de aire y sugiriendo que debe
realizarse un cambio o limpieza rutinarios. 3
En la mayoría de animales, además de evitar los inhalantes,
es necesario un tratamiento médico. Existen varias opciones
para el manejo médico de estos pacientes. Los esteroides, bron-
codilatadores y oxigenoterapia son los pilares del tratamiento
de urgencia 24 (Tabla 39-2). Los esteroides se emplean.en situa-
ciones de urgencia y también para el tratamiento a largo plazo
para reducir la inflamación y la resistencia en las vías respirato-
rias bajas. Los esteroides inhiben la inflamación mediante va-
rios mecanismos. Estos mecanismos incluyen la estabilización
de membranas lisosomales, reducción de la migración de leu-
cocitos, reducción de la producción de interleucina 1 y reduc-
ción de la reproducción de los linfocitos.4 Los esteroides tam-
bién inhiben la fosfolipasa A2, bloqueando la vía del ácido
araquidónico y llevando a una reducción de los mediadores de
la inflamación como las prostaglandinas y leucotrienos. 25
Existen dos grandes grupos de broncodilatadores disponi-
bles que pueden emplearse para tratar el distrés respiratorio.
Estos grupos son las metilxantinas (teofiiina, aminofilina) y los
agonistas selectivos (3-2 (terbutelina o albuterol). En un animal
en distrés, debe administrarse terbutelina inyectable para obte-
ner el efecto más rápido. El clínico debe descartar enfermeda-
des cardíacas antes de administrar estas medicaciones porque la
Fármaco Mecanismo
Esteroides Inmunosupresión: estabilizan membranas,
reducen Ia migración de WBC, reducen IL-1
• ' * ?
y linfocitos
13-agonistas Broncodilatación mediante Ia vía simpática
de los receptores beta
Albuterol
Terbutelina
Teofiiina de liberación retardada Inhibidor de Ia fosfodiesterasa -
incrementa el AMPc intracelular
Tabletas de Theo-Dur
Slo-bid Gyrocaps
Oxígeno Incrementa el gradiente de difusión
Estos son fármacos básicos empleados para Ia enfermedad alérgica de vías respiratorias de urgencia. La terbute lina y Ia teofiiina sólo deben emplearse una vez descartada
Ia enfermedad cardíaca.
380 UEX
taquiarritmia es un posible efecto colateral de los B-agonistas.26
Si el animal muestra una clara respuesta al broncodilatador, se
recomienda continuar la administración de la medicación oral
para el tratamiento a largo plazo. La respuesta puede medirse
por la detección de cambios en la resistencia de las vías aéreas,
frecuencia-respiratoria, esfuerzo espiratorio e incluso el grado
de hiperinflado en las radiografías torácicas. Los autores prefie-
ren el uso de uno de los dos productos de teofiiina de libera-
ción sostenida (tabletas de Theo-Dur o Slo-bid Gyrocaps) en
base a que los estudios han demostrado una farmacocinética
aceptable con estos dos productos. 27 La dosificación en gatos es
una vez al día por la noche porque existe menos variabilidad y
concentraciones máximas más elevadas que cuando se admi-
nistra por la mañana. 28
Los antihelmínticos se recomiendan rutinariamente en ani-
males con enfermedad alérgica de vías respiratorias. Aunque la
broncoscopia y el lavado bronquial dan una elevada probabi-
lidad de diagnosticar enfermedad alérgica pulmonar por pará-
sitos, hay veces en las que estos medios no están disponibles
para el clínico o el tratamiento se inicia con una base profilác-
tica. En estas situaciones, existen varios antihelmínticos dispo-
nibles (Tabla 39-1). n La respuesta al tratamiento debe moni-
torizarse por respuesta clínica, radiografía torácica y examen
fecal periódico.
Se ha sugerido que los antihistamínicos y la hiposensibili-
zación pueden tener beneficio en el tratamiento de la respuesta
inflamatoria asociada con enfermedad alérgica de vías respira-
torias. 19 ' 20 Esta línea de razonamiento asume que las enferme^
dades alérgicas de vías respiratorias en pequeños animales mi-^
Dosis
1 mg/lb dividido q 12h SQ/IV/PO; reducir Ia dosis
gradualmente a un uso q24h si es posible; se puede
intentar parar estacionalmente
Empezar a 20 mg/kg q 12h PO; se puede aumentar hasta
50 mg/kg q 8h PO en función de los efectos colaterales
0,01 mg/kg SQ/IV
25 mg/kg q 24h PO (noche) en gatos, 20 mg/kg
q12h PO BID en perros
25 mg/kg q 24h PO (noche) en gatos, 25 mg/kg
q12h PO en perros

rnetizan la fisiopatología del asma en humanos y que la libera-
ción de mediadores (histamina, bradiquinina, leucotrienos) es
la causa subyacente de la broncoconstricción. Aún así, muchos
estudios han demostrado que los mastocitos no son un tipo ce-
lular predominante en los lavados bronquiales de pequeños ani-
males con enfermedad alérgica de vías respiratorias.3'2 Es más,
estudios recientes han demostrado que los gatos expuestos a ae-
rosoles de histamina tiene respuestas variables de resistencia pul-
monar y llenado. Algunos gatos muestran bronco dilatación en
respuesta a la exposición a histamina.1'2 Esto explicaría porqué
los antihistamínicos no son un fármaco eficaz en el tratamiento
de la enfermedad alérgica de vías respiratorias en gatos. Padrid29
también ha sugerido que la ciproheptadína (un agonista de los
receptores de la serotonina) puede también tener potencial en
el tratamiento de la enfermedad alérgica de vías respiratorias
en gatos. In vitro, Ia setotonina ha demostrado provocar con-
tracción de las fibras musculares lisas de la tráquea y los bron-
quios felinos. Se presume que la serotonina se origina de la de-
granulación de los mastocitos, aunque no ha sido probado. La
serotonina no parece tener efectos similares en la musculatura
lisa pulmonar humana o equina.29 Todavía tiene que determi-
narse si la ciproheptadína va a funcionar también in vivo en gatos
con enfermedad de vías respiratorias.
Muchos humanos asmáticos se tratan ahora con fármacos
nuevos como bloqueantes de los receptores de leucotrienos o
inhibidores de la enzima 5-lipooxigenasa, responsable de la for-
mación de los leucotrienos. Estos fármacos son el Zileuton
(Zyflo), un inhibidor de la 5-lipooxigenasa, y el montelukast
(Singulair) y zfirlukast (Achólate), ambos bloqueantes de los re-
ceptores de los leucotrienos. La eficacia clínica en humanos se
ha demostrado en varios estudios clínicos a gran escala.30 Los pa-
cientes tratados con ambos (3-agonistas y zileuton, zafirlukast o
montelukast muestran una mejoría significativa del FEVl en pe-
riodos de 4 ó 6 semanas, y su uso ha disminuido las crisis que se
presentaba en individuos tratados con (3-agonistas.31 Padrid29 no
pudo demostrar la eficacia de un bloqueante de la lipooxigenasa
en su modelo de enfermedad alérgica de vías respiratorias in-
ducida experimentalmente en gatos. Aunque la literatura hu-
mana parece dar esperanzas, no se han realizado estudios clíni-
cos hasta el momento en animales con enfermedad alérgica de
vías respiratorias que evalúen la eficacia de estos fármacos.
PRONÓSTICO
El pronóstico en pequeños animales con enfermedad alér-
gica de vías respiratorias es variable en función de la causa, cro-
nicidad y exposición continuada a irritantes. El cuadro clínico
general puede estar exacerbado por una enfermedad subyacente
cardíaca u otra enfermedad pulmonar. La enfermedad en gatos
suele ser una alteración crónica, con signos persistentes o reca-
ídas episódicas. Aunque la mortalidad no se ve muy afectada, la
morbilidad se afecta en gran medida por la cronicidad de la en-
fermedad.
CAPÍTULO 39 [] Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias
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UEX 381

INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar es uno de los problemas con más riesgo
para la vida del animal que tiene que afrontar el especialista en
cuidados intensivos. El término edema pulmonar se emplea a me-
nudo como un sinónimo, aunque de forma incorrecta, del
edema pulmonar cardiogénico; aún así, la definición estricta se
refiere a cualquier alteración que resulte en un incremento del
contenido de agua extravascular en el pulmón. El edema pul-
monar puede clasificarse en dos formas mayores en base a la pa-
togenia subyacente. El edema de alta presión se refiere a un in-
cremento del agua pulmonar debido a una presión hidrostática
capilar pulmonar elevada y pérdidas trasudativas de fluido bajo
en proteínas en una microvasculatura pulmonar intacta.1 En la
mayoría de casos se debe a un incremento de la presión en el
atrio izquierdo por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de vo-
lumen. El edema por incremento de permeabilidad es resultado de
lesiones en el endotelio microvascular y / o el epitelio alveolar,
haciendo que haya una fuga directa de fluido rico en proteínas
e incluso células sanguíneas en el intersticio pulmonar y los es-
pacios aéreos alveolares.1 La mayoría de causas de edema de ele-
vada permeabilidad, si no todas, tienen un componente infla-
matorio y son alteraciones que pueden progresar en casos severos
a- un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Los conceptos básicos de los compartimentos de fluidos cor-
porales y los flujos de fluidos entre compartimentos a menudo
CAPITULO 40
Edema Pulmonar
Dez Hughes
se sobresimplifican mucho. Para manejar al paciente con edema
pulmonar al nivel conveniente para la medicina de cuidados in-
tensivos, se requiere un entendimiento más complejo. La apre-
ciación de los flujos de agua, solutos y pro teína en el pulmón,
los procesos implicados en la generación de edema, los meca-
nismos de defensa contra la acumulación de fluido y las vías por
las que el exceso de fluido se eliminan del intersticio pulmo-
nar y los espacios alveolares, deben permitir un abordaje más
informado, racional y esperanzadoramente exitoso en el ma-
nejo del paciente con edema pulmonar.
COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS CORPORALES E INTERCAMBIO
DE FLUIDO TRANSVASCULAR
Existen tres grandes compartimentos de fluido en los teji-
dos corporales: el espacio intracelular dentro de las células, el
espacio intersticial entre las células y el espacio intravascular en
los vasos sanguíneos. El espacio intravascular y el intersticial jun-
tos comprenden el espacio extracelular. El movimiento de fluido
entre los compartimentos depende de la permeabilidad de la
barrera relevante y la concentración de moléculas contenidas
en cada compartimento. La membrana celular suele ser sólo
permeable libremente para el agua. El movimiento de agua a
través de la membrana celular depende de la concentración re-
lativa de moléculas en las células en comparación con la que
UEX 333
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

hay alrededor de éstas. El movimiento osmótico de agua va a

darse en dirección a un área con una concentración de molé-
culas superior. La barrera microvascular en Ia mayoría de teji-
dos es libremente permeable al agua, pequeños solutos y rela-
tivamente (aunque no completamente) impermeable a las
macromoléculas.2 Esto significa que existe un gradiente de con-
centración de proteínas entre los vasos y el intersticio. La con-
centración más elevada de solutos impermeables en los capila-
res ejerce una presión osmótica, denominada presión osmótica
coloide intravascular (COP) que actúa para retener fluidos. El
intercambio de fluidos entre los vasos y el intersticio se dirige
por el equilibrio entre los gradientes de presión hidrostática y
osmótica entre el compartimento intravascular y el intersticio.3

Flujo = Kfc ((presión hidrostática capilar - presión

hidrostática intersticial) + O (COP capilar -
ICOP intersticial))

El coeficiente de filtración, Kfc, es básicamente una medida

de la facilidad con que un tejido específico permite la salida de
flujo de los vasos. Depende del área de superficie capilar y la
conductividad hidráulica; esto es, a mayor área de superficie dis-
ponible y mayor conductividad hidráulica de un sistema de
membranas, mayor va a ser el flujo transvascular de fluido en
ese tejido. El coeficiente de reflexión, C?, indica la permeabili-
dad relativa de la membrana a las proteínas. Un valor de 1,0 se
corresponde a la impermeabilidad completa, el 100% del posi-
ble gradiente osmótico coloide puede mantenerse a través de
esa membrana y ejercer su efecto completo para retener fluido
en el espacio intravascular.
Un gradiente de presión hidrostática en exceso del gradiente
C O P en el final arterial del lecho capilar resulta en uETtrasu--
dado neto de fluido en el intersticio. En el fin venoso del lecho
capilar, las proteínas plasmáticas ejercen una fuerza osmótica en
exceso sobre el gradiente hidrostático resultando en un flujo
neto de fluidos en los vasos. Los gradientes hidrostático y C O P
que gobiernan el flujo de fluido transvascular y la permeabili-
dad de la barrera microvascular pueden variar entre tejidos dis-
tintos y a diferentes niveles del lecho capilar en el mismo tejido.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRO DE
FLUIDOS PULMONAR
La ultraestructura pulmonar está altamente especializada
para facilitar y proteger la difusión gaseosa (Fig.40-1). Las cé-
lulas epiteliales alveolares y las células endoteliales capilares son
extremadamente delgadas y tienen una membrana basal fusio-
nada para minimizar la amplitud de la barrera de difusión. En
el pulmón normal existe una extravasación constante de flui-
dos desde la microvasculatura pulmonar hacia el intersticio que
es eliminada mediante el sistema linfático. Como las células en-
doteliales y epiteliales de la cara de intercambio gaseoso de los
capilares están fusionadas, el flujo de fluido intersticial normal
se da en el lado opuesto al del intercambio gaseoso. Es más, la
Esquema de Ia fotomicrografía electrónica del pulmón normal.
distensibilidad del intersticio pulmonar incrementa en las re-
giones peribroncovasculares, asegurando así que el exceso de
fluido no eliminado por los vasos linfáticos pulmonares va a
tender a acumularse donde el intercambio gaseoso va a estar
menos afectado.4
En las pequeñas arteriolas, capilares y vénulas pequeñas, el
endotelio microvascular es permeable a agua y electrolitos, pero
restringe el movimiento de proteínas. En cambio, el epitelio al-
veolar es esencialmente impermeable a todos los solutos san-
guíneos y es sólo permeable libremente al agua. Como en todos
los tejidos, la extravasación de fluido de la micro circulación pul-
monar depende del equilibrio éntrela presión hidrostática y la
C O P entre los capilares pulmonares y el intersticio.
Es importante darse cuenta que la presión hidrostática es la
única fuerza mayor que resulta en extravasación de fluido de los
microvasos pulmonares en los pulmones normales y en ambos
tipos de edema pulmonar. 1 En el tratamiento del edema pul-
monar ha habido una tendencia a focalizarlo hacia la modifi-
cación de la presión hidrostática (diuréticos y vasodilatadores)
en el edema de presión elevada y no en el edema por incre-
mento de la permeabilidad. El edema causado por un severo
incremento en la permeabilidad vascular, hace que las proteí-
nas puedan moverse libremente hacia el intersticio, este fenó-
meno sólo puede evitarse reduciendo la presión hidrostática.
El edema pulmonar va a aparecer cuando la tasa de forma-
ción de fluido intersticial sobrepase los mecanismos de su eli-

384 UEX

minación. Los mecanismos por los cuales los tejidos se prote-
gen del edema se denominan de forma colectiva como facto-
res de seguridad tisular5 y comprenden: (1) incrementos de la
presión hidrostática intersticial, (2) reducciones de la C O P in-
tersticial y (3) incremento del flujo linfático. El intersticio pe-
rimicrovascular pulmonar normal tiene una complianza relati-
vamente baja; por ello, a medida que el fluido pasa hacia el
intersticio, la presión hidrostática tisular va a aumentar, opo-
niéndose así a la filtración. Es más, el fluido extravasado con una
concentración baja en proteína va a reducir la C O P intersticial,
lo cual va a limitar una mayor filtración. Finalmente, como el
intersticio perimicrovascular tiene una baja complianza, el in-
cremento del fluido intersticial resulta en un incremento de la
presión de conducción para el drenaje linfático.
La matriz intersticial puede estar activamente implicada en
la modulación de flujos de solutos pequeños y especialmente
grandes a través del intersticio.6 La compleja y espiral estructura
de las grandes moléculas cargadas negativamente en la matriz
intersticial dificulta el movimiento de agua y solutos y por ello
contribuye a la permeabilidad de la barrera microvascular. Esta
masa de macromoléculas mezcladas también sirve para resistir a
la expansión y el colapso durante episodios de edema y deshi-
dratación. En estados edematogénicos leves, pequeños incre-
mentos de volumen resultan en grandes incrementos de la pre-
sión hidrostática intersticial que actúan limitando la extravasación
de fluido e incrementando el drenaje linfático. En la mayoría de
tejidos, el intersticio permanece con baja complianza hasta que
se llega a un dintel y la estructura intersticial se rompe de forma
brusca. Esto es lo que se denomina relajación por estrés y es im-
portante porque significa que el intersticio va a volverse disten-
sible y el edema puede progresar rápidamente. En el pulmón, el
punto crítico aparece cuando se dan la separación alveolar o de
las células de las vías respiratorias y se llenan los alvéolos. El fluido
se acumula entonces en los alvéolos y el intersticio sin un in-
cremento protector correspondiente en la presión intersticial y
el flujo linfático. Es más, en situaciones de incremento del flujo
intersticial, los componentes de la matriz intersticial pueden ser
eliminados mediante el sistema linfático, reduciendo aún más la
resistencia intersticial al flujo de fluidos. Desde un punto de vista
clínico, esto significa que a medida que se produce la expansión
gradual del intersticio en sobrehidratación por fluidoterapia, el
edema puede empeorar de forma brusca.
Edema de Elevada Presión
A medida que las presiones capilares pulmonares incremen-
tan gradualmente por encima de la COP intravascular (general-
mente debido a una insuficiencia cardíaca izquierda o sobrecarga
de volumen), incrementa la extravasación de fluido y finalmente
sobrepasa la capacidad de eliminación por parte del sistema lin-
fático pulmonar. Aunque el pulmón es extremadamente resis-
tente a la formación de edema sólo por hipoproteinemia, 7 una
COP intravascular reducida reduce la presión hidrostática en la
que se produce el edema.8 Entonces el fluido empieza a acumu-
larse en el intersticio y fluye hacia el intersticio peribroncovas-
cular. Eventualmente, el edema va a distender todas las partes del
CAPÍTULO 40 ¡D Edema Pulmonar
intersticio pulmonar y el fluido va a empezar a llenar los alvéo-
los. Parece que, como la membrana alveolar es tan impermeable
a los solutos, el llenado alveolar no se produce por flujo de fluido
a través del epitelio, sino que se derrama en los espacios aéreos
de la unión del epitelio alveolar y de las vías respiratorias. La ro-
tura de vasos sanguíneos también puede aparecer en el edema
hidrostático, tal como se evidencia clínicamente por la natura-
leza sero sanguinolenta del fluido de edema que se observa en
algunos casos de edema pulmonar cardiogénico. Como muchas
formas de insuficiencia cardíaca izquierda son graduales, los in-
crementos de la presión hidrostática a menudo se dan a lo largo
de un periodo de tiempo relativamente largo. En cambio, la flui-
doterapia puede provocar incrementos más precipitados de la pre-
sión hidrostática, especialmente si existe insuficiencia cardíaca.
Edema por Incremento de Ia Permeabilidad
Las lesiones en la barrera microvascular por lesión química
directa o células inflamatorias y mediadores resultan en una re-
ducción de la permeabilidad selectiva del endotelio capilar frente
a las proteínas. Esto reduce significativamente o anula la capa-
cidad de la presión coloide, osmótica para retener el fluido in-
travascular. De forma similar, la caída protectora en la C O P in-
tersticial que se da con la extravasación a través de una barrera
intacta se encuentra disminuida o ausente. Consecuentemente,
la presión hidrostática capilar se transforma en el mayor deter-
minante de la formación de edema. 1 La formación de edema
se da entonces con presiones pulmonares normales o incluso
bajas e incluso pequeños incrementos en la presión hidrostática
capilar resultan en una mayor formación de edema que cuando
la barrera microvascular se encuentra intacta. Si las células epi-
teliales alveolares también están dañadas, el edema intersticial
progresa rápidamente a llenado alveolar, lo cual explica el in-
cremento en la gravedad clínica y el curso fulminante que se
observa en el edema por incremento de la permeabilidad en
comparación con el edema hidrostático.
Resolución del Edema Pulmonar
La resolución del edema pulmonar implica la eliminación
del fluido intersticial y alveolar. Aunque el drenaje linfático es
uno de los mecanismos más importantes en la limitación del
acumulo de fluido intersticial, juega un papel secundario en la
resolución del edema por elevada presión.9 La mayor parte del
edema intersticial es eliminado mediante la circulación bron-
quial10 probablemente por la acumulación de fluido de edema
peribroncovascular. La absorción de agua, solutos y proteína de
los alvéolos se produce por diferentes mecanismos y a veloci-
dades muy distintas. Cuando el epitelio alveolar permanece in-
tacto, el agua libre alveolar, tal como ocurre en el ahogo por
agua dulce, puede absorberse de los alvéolos en el curso de mi-
nutos. Esto es así porque el epitelio alveolar es virtualmente im-
permeable a los solutos y, por lo tanto, ¡pueden existir gradien-
tes osmóticos trans epiteliales de hasta 5000 mmHg! La
reabsorción de fluido alveolar con contenido de sodio se da en
unas horas sobretodo mediante transporte activo por el epite-
lio alveolar, probablemente mediante una bomba de sodio-po-
UCI 385
SECCIÓN 5 C INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

tasio con cotransporte de glucosa.11 La absorción de fluidos se y tratados agresivamente para evitar llegar al a menudo irrever-
da en contra de un gradiente coloide osmótico, el cual incre- sible SDRA. Sólo se han publicado dos series de casos basados
menta a medida que el fluido es reabsorbido y la proteína se en necropsia sobre el SDPJV en perros,14'15 por lo que la tasa de
queda atrás. El mecanismo de eliminación de macromoléculas supervivencia no puede ser determinada por la literatura; aún
se entiende menos bien pero se da a una velocidad muy lenta así, la experiencia clínica sugiere que ésta es muy baja.
a lo largo de días.12'13 La eliminación lenta de macromoléculas, La insuficiencia cardíaca izquierda se explica detalladamente
presencia de células inflamatorias y lesiones en el epitelio alve- en el Capítulo 31. Cuando se maneja la enfermedad cardíaca en
olar o muerte de éste, probablemente explican la resolución perros y gatos puede ser útil recordar que existen sólo un pe-
prolongada o la progresión hacia SDRA que se observan a me- queño número de alteraciones comunes en ambas especies. La
nudo con edemas por incremento de la permeabilidad. mayoría de perros de edad media-avanzada van a tener o bien
enfermedad de la válvula,mitral o cardiomiopatía dilatada, mien-
tras que la mayoría de gatos van a tener cardiomiopatías hiper-
EPIDEMIOLOGÍA/ETIOLOGÍA tróficas, tirotóxicas o restrictivas o endomiocarditis. La sobre-
carga de volumen ha sido ampliamente ignorada en la literatura Ji
Las causas de edema pulmonar potencialmente relevantes veterinaria, ostensiblemente porque la mayoría de animales es-
en la medicina veterinaria se enumeran en la Tabla 40-1. tables pueden mantenerse con una amplia variedad de fluidos y
Cualquier animal que desarrolle un síndrome de respuesta velocidades de infusión.16 Con el desarrollo de los cuidados in-
inflamatoria sistémica o enfermedades asociadas con vasculitis tensivos veterinarios, se encuentran cada vez más casos en los
sistémica tiene riesgo de desarrollar un edema por incremento que los sistemas cardiovascular, respiratorio, neurológico y renal
de la permeabilidad. Los animales con neumonía bacteriana, no pueden acomodarse. Es más, como consecuencia de la agre-
fúngica o protozoaria tiene edema pulmonar debido a la infla- siva fluidoterapia del final de los '80 y principio de los '90, se
mación del parénquima. 14 Muchas causas incluidas como in- ha hecho- aparente que, aunque la fluidoterapia agresiva es ne-
cremento de la permeabilidad y edemas de etiología poco co- cesaria en muchos casos, puede ser nociva en otros, especial-
nocida o mixta podrían también ser antecedentes del SDRA. mente en aquéllos con enfermedad del parénquima respirato-
Como tal, el SDRA es el resultado final de una enfermedad sub- rio. Provocar una sobrecarga de volumen severa en perros
yacente. No obstante, el SDRA representa una de las formas más normales requiere grandes volúmenes de fluidos intravenosos
refractarias y difíciles del edema pulmonar por incremento de (hasta 360 ml/kg/h) e incluso estas velocidades no resultaron en
la permeabilidad. Como el SDRA tiene tan mal pronóstico, los muerte. 16 Los gatos son más sensibles a la sobrecarga de volu-
casos severos de enfermedad pulmonar alveolar y la insuficien- men, especialmente los que tienen una insuficiencia renal. Un
cia respiratoria inminente deben ser abordados enérgicamente error común es subestimar los efectos intravasculares relativos
de la expansión de volumen con coloides versus cristaloides, de
nuevo especialmente en gatos. Como aproximadamente cinco
veces el volumen de coloide se retiene en el espacio intravas-
cular en comparación con el cristaloide, la infusión de coloide
puede multiplicarse por 5 para obtener una velocidad equiva-
Edema por Incremento Edema por Presiones
lente de cristaloide. Si una velocidad de 50 ml/h de cristaloides
de Ia Permeabilidad Elevadas
es demasiado para un paciente felino, 10 ml/h de coloide tam-
neumonía infecciosa Insuficiencia cardíaca izquierda bién va a ser una sobredosis relativa. Todos los comentarios sobre
Contusiones/ Sobrecarga de volumen la infusión de coloides se aplican igualmente a las soluciones de
hemorragias pulmonares hemoglobina sintética, que tienen una acción coloide.
SRIS Las toxinas que pueden provocar edema pulmonar inclu-
Sepsis Etiología incierta o mixta yen los hidrocarburos volátiles, paraquat y el cisplatino en gatos.
Pancreatitis Edema neurogénico
El edema por reexpansión es un fenómeno poco conocido des-
crito en perros y gatos tras la reexpansión aguda de lóbulos pul-
Neoplasias metastáticas Edema por reexpansión
monares colapsados de forma crónica. 17,18 ' 19 Los mecanismos
Traumatismo tisular severo Edema por altitudes elevadas propuestos son reducciones de la concentración de surfactante,
Enfermedades inmunomediadas Endomiocarditis felina presiones intersticiales negativas y formación de radicales libres
Vasculitis sistémicas de oxígeno (O 2 ).
SDRA Otros El edema pulmonar es una alteración no entendida por
Tromboembolismo pulmonar Casi ahogo
completo que resulta tanto en un incremento de la presión hi-
drostática como de la permeabilidad microvascular. Se da mucho
Lesión pulmonar tóxica
más frecuentemente en perros y suele deberse a traumatismos
Inhalación de humo cráneo encefálicos o convulsiones, obstrucciones de vías respi-
SRlS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SDRA, síndrome de distrés ratorias altas o mordedura de cables eléctricos. La mayoría de
respiratorio agudo.
perros afectados tienen menos de 1 año de edad. En perros j o -

386 UCI

venes, la naturaleza del traumatismo craneoencefálico u obs-
trucción de las vías respiratorias altas puede ser trivial, como un
golpe en la nariz o tirar de una cuerda. Los perros más mayo-
res suelen tener causas subyacentes más severas como convul-
siones o parálisis laríngea. Los signos de disnea se dan inmedia-
tamente después del incidente. El pronóstico suele ser
extremadamente bueno en perros jóvenes y depende de la causa
subyacente en animales de edad avanzada.
La endomiocarditis felina es una alteración intrigante y
frustrante de etiología desconocida observada en gatos fre-
cuentemente tras un episodio de estrés como la visita al vete-
rinario. 20 Los gatos suelen ser jóvenes y se presentan con un
inicio agudo de disnea severa. En la mayoría de casos se ob-
serva inflamación del endocardio y neumonía intersticial. La
experiencia clínica del autor en este problema sugiere que el
pronóstico es muy malo; aún así, dada la dificultad para esta-
blecer un diagnóstico definitivo antes de la muerte, esto puede
que sólo refleje los casos severos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
La consecuencia más seria del edema pulmonar es una re-
ducción de la oxigenación arterial por un desajuste ventilación-
perfusión. Las áreas afectadas también tienen una reducción de
la complianza que puede resultar en un volumen pulmonar dis-r
minuido y también sobredistensión de las regiones no edema-
tosas con el potencial de barotrauma en pacientes ventilados de
forma artificial. , ••
Los perros y gatos suelen presentarse con distrés respirato-
rio o aparece disnea durante la hospitalización. El manejo con
éxito del animal con dificultad respiratoria implica que el clí-
nico esté constantemente concienciado de la fragilidad del pa-
ciente disneico. Incluso una breve evaluación del sistema cor-
poral puede ser fatal, especialmente en gatos. Consecuentemente,
los riesgos de cualquier manipulación deben ser sospesados cui-
dadosamente contra los beneficios potenciales. Una vez un ani-
mal ha sufrido una parada respiratoria, es mucho menos proba-
ble un desenlace con éxito. Excepto los casos más graves de
obstrucción de vías respiratorias altas graves, la mayoría de ani-
males van a beneficiarse de un periodo de O2 al 100% en una
jaula de oxígeno antes del examen físico.
Los objetivos del manejo del paciente con distrés respirato-
rio son identificar la gravedad de la enfermedad e identificar la
causa subyacente. La inestabilidad del paciente puede hacer que
no se pueda realizar ninguna prueba diagnóstica antes de la es-
tabilización empírica. La gravedad clínica se ve determinada por
el examen físico y la pulsioximetría o el análisis de gases arte-
nales. En un paciente crítico, la posibilidad de más de una causa
no es infrecuente.
La evaluación diagnóstica inicial debe dirigirse a identificar
la presencia dé'causas de disnea respiratorias versus no respira-
torias (como dolor, estrés, excitación, acidosis metabólica o en-
fermedad cerebral). Las causas respiratorias pueden deberse a
obstrucciones de vías respiratorias altas, enfermedad de vías res-
CAPÍTULO 40 H Edema Pulmonar
piratorias bajas, enfermedad del parénquima pulmonar, enfer-
medad del espacio pleural o defectos o disfunción de la pared
torácica y el diafragma. Una vez confirmada la presencia de en-
fermedad del parénquima, la evaluación diagnóstica debe pro-
ceder a identificar su causa o causas.
Información de Ia Historia Clínica
Algunas causas de edema pulmonar tienen indicadores his-
tóricos claros como inhalación de humo, contusiones pulmo-
nares, edema pulmonar por reexpansión o casos previamente
diagnosticados de enfermedad cardíaca congestiva. En perros
con disnea, la presencia de vómitos o regurgitación, debe hacer
sospechar de neumonía por aspiración. Un perro viejo de raza
grande con hallazgos en la historia insinuando parálisis laríngea
(como cambios en el ladrido e intolerancia al ejercicio) tam-
bién puede tener neumonía por aspiración o un edema pul-
monar neurogénico. 21 La obstrucción de vías respiratorias altas,
convulsiones o traumatismo craneoencefálico y el shock eléc-
trico son los responsables de casi todos los casos de edemapul-
monar neurogénico. Obstrucciones de vías respiratorias altas
menores o traumatismos craneales pueden provocar un edema
pulmonar neurogénico severo. Cualquier sospecha de exposi-
ción a rodenticidas se debe dirigir a realizar unas pruebas de
coagulación porque la hemorragia pulmonar es habitual en to-
xicidad por rodenticidas anticoagulantes.22"24 En la historia de
muchos gatos con endomio carditis se encuentra un episodio
estresante reciente como una visita al veterinario. 20
Examen Físico
La mayor parte de casos de edema pulmonar van a tener una
taquipnea de moderada a severa y disnea, la gravedad de la cual
va a ser inversamente proporcional a la cronicidad de la
enfermedad. Algunos perros con enfermedad valvular mitral
progresiva pueden tolerar un edema bastante severo sorpren-
dentemente bien. Los animales con enfermedades neurológicas,
hipoperfusión severa o parálisis de músculos respiratorios pue-
den no manifestar un distrés respiratorio adecuadamente severo.
Paradójicamente, algunos de los casos más severos de edema pul-
monar pueden aparecer clínicamente menos disneicos, poten-
cialmente debido a una reducción de la complianza pulmonar
o fatiga de los músculos respiratorios. No todos los animales con
edema pulmonar tienen crepitaciones en la auscultación, pero
la mayoría van a tener sonidos pulmonares roncos o crepitacio-
nes. Con una auscultación cuidadosa puede localizarse el área
anormal en una región determinada. Por ejemplo, la distribu-
ción perihiliar en el edema cardiogénico en perros o la distri-
bución predominantemente dorsocaudal con el edema neuro-
génico o sonidos pulmonares roncos o crepitaciones en la zona
craneoventral en casos de neumonía por aspiración.
Pruebas Diagnósticas
Las radiografías de tórax son la prueba inicial para identifi-
car la causa subyacente de la disnea porque aportan información
de la anatomía de la totalidad de la cavidad torácica y sus órga-
nos. Sólo pueden emplearse para discriminar entre edema pul-
UEX 387
SECCIÓN 5 í1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
monar cardiogénico versus no cardiogénico. Las radiografías de
tórax son discutibles también porque son la parte más estresante
de la evaluación diagnóstica inicial y el tratamiento empírico
como el O2 o los diuréticos pueden tener que instaurarse antes.
En casos de disnea severa, los perros suelen tolerar bien una ra-
diografía lateral rápida, a menudo la vista más útil. En cambio,
los gatos yacen en decúbito esternal para una vista dorsoventral
con una inmovilización mínima. Cuando se toman radiografías
de pacientes disneicos, el equipo debe estar completamente pro-
gramado antes de iniciar el procedimiento y siempre debe haber
O 2 disponible. Incluso periodos cortos sin O 2 pueden suponer
un riesgo para la vida del animal, especialmente si el animal se
resiste durante la inmovilización. Un patrón alveolar craneoven-
tral es más compatible con neumonía por aspiración, mientras
que un patrón alveolar o intersticial dorsocaudal sugiere un
edema pulmonar neurogénico. En casos de edema cardiogénico
se observa enfermedad alveolar, más en la región perihiliar. Es
notable que los gatos a veces muestran edema perihiliar pero
también pueden tener un patrón irregular alveolar difuso que en
ocasiones puede parecer incluso nodular. Las venas pulmonares
distendidas en relación con la arteria pulmonar correspondiente
pueden dar soporte a un incremento de la presión venosa en al-
gunos casos. No todos los animales con estas enfermedades van
a tener patrones'radiográficos clásicos y casi todas las causas de
edema pulmonar pueden provocar un patrón difuso.
Con un ecocardiógrafo experimentado, la ecocardiografía
puede ser una forma relativamente fácil y rápida de aportar in-
formación útil de un posible componente cardíaco en la en-
fermedad del parénquima pulmonar. La mayoría de perros van
a tener una enfermedad de la válvula mitral o una cardiomio-
patía dilatada y los gatos suelen tener cardiomiopatías hiper-
tróficas o restrictivas o endomiocarditis. La dificultad de posi-~ ~~ "pos limita su utilidad diagnóstica en casos específicos. Un
cionar apropiadamente un animal disneico puede limitar la
capacidad de realizar un estudio significativo y valorar adecua-
damente el tamaño de las cámaras o el grosor de la pared.
Aunque las radiografías torácicas aportan información ana-
tómica, el análisis de gases sanguíneos y la pulsioximetría pueden
aportar información fisiológica objetiva de la gravedad de la en-
fermedad subyacente. El análisis de gases sanguíneos o la pulsio-
ximetría, aunque son útiles, no son absolutamente esenciales si
suponen un riesgo serio. La obtención de una muestra de sangre
arterial metatarsiana suele ser mucho menos estresante que em-
plear la arteria femoral. El análisis de gases arteriales permite el
cálculo de la diferencia de tensión de O2 alveolar-arterial (gra-
diente A-a). La mayoría de pacientes con edema pulmonar van a
tener un gradiente incrementado y es difícil considerar un diag-
nóstico de edema pulmonar sin ello. La pulsioximetría es útil
siempre que se obtenga una onda significativa. Puede ser difícil
conseguir una lectura adecuada en gatos, en pacientes con mala
perfusión periférica, frecuencias cardíacas rápidas o piel pigmen-
tada, o pacientes que se mueven. Si la precisión de la lectura no
está clara, debe observarse con el escepticismo apropiado, espe-
cialmente si no cuadra con el,cuadro clínico.
La medición de la presión arterial raramente tiene valor
diagnóstico. Aún así, como casi todos los problemas que re-
388 UEZ
sultan en edema pulmonar pueden estar asociadas con shock
hipovolémico, cardiogénico o séptico, es importante monito-
rizar la presión sanguínea. Pueden colocarse vías metatarsia-
nas de forma rápida mediante el corte quirúrgico bajo anes-
tesia local, siempre que el veterinario de urgencias o el cirujano
estén familiarizados y dominen la técnica. 25 La presión venosa
central (PVC) puede ser de ayuda en el manejo del paciente
con edema pulmonar. En la ausencia de sobrecarga de volu-
men, una PVC elevada puede aparecer con una insuficiencia
cardíaca derecha, efusión pericárdica y obstrucción cardíaca
derecha como masas o filariosis. Su mayor uso, aún así, es la
guía de la fluido terapia en estos pacientes. En centros avanza-
dos, puede emplearse un catéter en la arteria pulmonar guiado
por el flujo para medir la presión de oclusión capilar pulmo-
nar (indicador de la presión en el atrio izquierdo) y puede de-
terminarse el gasto cardíaco con catéteres con un termistor en
la punta. Es más, pueden calcularse las variables de resistencia
vascular sistémica y transporte y consumo de O 2 permitiendo
un intenso escrutinio del estado cardiopulmonar. En centros
de investigación, estos catéteres pueden emplearse para calcu-
lar el agua pulmonar extravascular (EVLW), medida directa
que.puede detectar el acumulo de fluido en los pulmones antes
de que aparezcan defectos en la oxigenación y permite guiar
la fluido terapia.26
En casos en los que se sospecha de neumonía infecciosa o
neoplasia^ deben obtenerse muestras para citología y análisis mi-
crobiológico mediante lavado transtraqueal, endotraqueal o en-
dobronquial. La concentración de proteína del edema es como
media menor en pacientes con edema de elevada presión res-
pecto a los pacientes con edema por incremento de la perme-
abilidad.27 Es importante que el solapamiento entre ambos gru-
resultado negativo nó descarta la presencia de cualquiera de
ambas enfermedades. Los cultivos bacterianos positivos deben
observarse bajo los hallazgos clínicos y la posibilidad de conta-
minación debe ser siempre considerada.
Se deben considerar varias pruebas complementarias en
función de la enfermedad potencialmente presente. El trom-
bo embolismo pulmonar es notoriamente difícil de confirmar
in vivo y suele ser un diagnóstico basado en hallazgos clínicos
con la presencia documentada de una enfermedad conocida
como asociada a hipercoagulabilidad como el hiperadreno-
corticismo o la nefropatía con pérdida de proteínas. La an-
giografía pulmonar y más recientemente la angiografía de sus-
tracción con tomografía computerizada digital pueden a veces
ser útiles pero requieren un manejo experto y equipamientos
avanzados. Está indicado realizar pruebas de coagulación en
casos de incremento de la permeabilidad debido a la elevada
incidencia de coagulopatías con estas enfermedades. La eco-
grafía abdominal puede detectar pancreatitis, neoplasias in-
traabdomínales o focos potencialmente sépticos. Los hemo-
cultivos y los títulos fúngicos, protozqarios o rickettsiales
pueden estar indicados en algunos casos. En casos extremada-
mente difíciles, especialmente en animales con respiración asis-
tida, puede ser necesaria la biopsia pulmonar.

TRATAMIENTO
El tratamiento del edema pulmonar depende mucho de la
causa subyacente; aún así, en todos los casos debe aportarse O2
para permitir una correcta oxigenación de los tejidos. Cuando
la PaO 2 cae por debajo de los 60 mmHg existe un declive más
rápido de la saturación de hemoglobina (que es el mayor de-
terminante del contenido de (¾ arterial) y es probable que se
presente una hipoxia tisular severa. Los animales hipoxémicos
que no se están moviendo suelen tener suficiente reparto de
O2 a los tejidos para dar soporte a sus sistemas orgánicos ma-
yores; aún así, el incremento de la demanda de O2 por parte del
músculo esquelético debido a agitación o inmovilización puede
ser suficiente para precipitar una parada cardiopulmonar. Por
ello, es importante restringir el movimiento en los pacientes
con edema pulmonar, especialmente aquéllos con enfermedad
cardíaca concurrente.
Una jaula de O 2 aporta un ambiente tranquilo y menos es-
tresante y permite una concentración de oxígeno inspirado de
hasta el 100%. Los catéteres nasales pueden emplearse con hi-
poxemia moderada cuando los animales los toleren; aún así, su
colocación puede ser extremadamente estresante en algunos
pacientes. Cuando se coloca un catéter nasal con anestesia local,
es importante recordar que una desensibilización completa
puede tardar hasta 10 minutos. La ventilación artificial con pre-
sión positiva es necesaria en los animales en los que no se puede
mantener la saturación de O 2 por encima del 90% con méto-
dos no invasivos de suplementación de O 2 , en animales con hi-
poventilación concurrente con P a C O 2 superior al 50% y en
casos en los que preocupe la fatiga respiratoria. Existen algunas
evidencias que sugieren que la presión positiva al final de la ins-
piración puede facilitar la resolución del edema pero sigue
siendo controvertido. La posición corporal puede afectar de
forma significativa la concentración de O 2 arterial. En general,
el intercambio gaseoso es mejor en posición esternal; aún así,
en casos en los que la enfermedad es peor en un lado, puede
ser necesario posicionar al animal con ese lado abajo. La colo-
cación de un animal con el lado más afectado arriba puede pre-
cipitar una hipoxemia con riesgo para la vida del animal.
Los diuréticos, inicialmente administrados como furosemida,
son la base del tratamiento del edema por presión elevada. La
furosemida reduce la presión de oclusión capilar pulmonar y
también incrementa la COP. 28 ' 29 Algunas evidencias sugieren
que la furosemida también incrementa la perfusión en las re-
giones ventiladas del pulmón. En vista del hecho que el edema
hidrostático es la fuerza que provoca la extravasación en el edema
por permeabilidad, la administración de diuréticos puede estar
también indicada en estos casos cuando la hipoxemia representa
un riesgo para la vida del animal. Las cuestiones en lo que se
refiere al enlentecimiento de la efiminación mediante la escala
rnucociliar no son realmente aplicables cuando se está lidiando
con una situación p7otencialmente letal. En humanos con insu-
ficiencia cardíaca se ha demostrado que las infusiones en flujo
constante son más efectivas en el incremento de la diuresis que
la administración de bolos.
1
CAPÍTULO 40 I Edema Pulmonar
Los vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato
son la otra parte básica en la reducción de la presión capilar pul-
monar hidrostática. La mayor preocupación a la hora de admi-
nistrar vasodilatadores es su potencial para provocar hipotensión
y empeorar el desajuste ventilación-perfusión por reducir la va-
soconstricción hipóxica pulmonar. La nitroglicerina es princi-
palmente un venodilatador con efectos mínimos en la presión
arterial a las dosis recomendadas y suele ser segura; aún así, al-
gunos autores han cuestionado su eficacia. La nitroglicerina se
encuentra disponible como una pasta transcutánea y se emplea
de forma algo empírica a 1/4 - 2 pulgadas por perro (1 pulgada
contiene 15 mg de nitroglicerina). El nitroprusiato es un vaso-
dilatador balanceado que, debido a su corta vida media, debe ad-
ministrarse como infusión constante. Debido a su potencial de
provocar una hipotensión severa, debe emplearse con monitori-
zación constante, idealmente de la presión arterial directa.
Evidencias experimentales recientes indican que los inhibidores
de la fosfodiesterasa y los agonistas |3 2 , especialmente la terbute-
lina, facilitan la reabsorción de fluidos del espacio alveolar.30-31
Fluidoterapia en el Manejo del Edema Pulmonar
La restricción de la fluidoterapia en el paciente con edema
pulmonar debe valorarse en función de los riesgos potenciales
como una función renal comprometida y fallo multiorgánico.
Los estudios experimentales y clínicos de fluidoterapia con
edema pulmonar llevan a la conclusión que una restricción pru-
dente de fluidos es beneficiosa en el edema por elevada presión
y por incremento de la permeabilidad. La importancia relativa
del gradiente de presión hidrostática en ambas formas de edema
pulmonar no puede ser sobreenfatizada. Es más, cuando la per-
meabilidad está incrementada, el gradiente de presión hidros-
tática puede ser el mayor determinante del flujo de fluido trans-
vascular. Como los efectos protectores de la presión coloide
osmótica intravascular están reducidos, incrementos relativa-
mente pequeños de la presión capilar pulmonar van a resultar
en grandes incrementos de la pérdida de fluido en el pulmón.
Incluso en pulmones normales, el éndotelio pulmonar es rela-
tivamente permeable a las proteínas en comparación con otros
tejidos,32 y la albúmina33 y el Hetastarch34 se equilibran más rá-
pidamente con el espacio intersticial. Si un incremento de la
permeabilidad endotelial es suficiente para que la mayoría de
moléculas coloides pasen a través del éndotelio capilar pulmo-
nar, entonces el tratamiento con coloides puede empeorar el
edema.35,36 Debido a la extremadamente lenta eliminación de
macromoléculas del espacio alveolar, este incremento en el
edema es incluso más peligroso. Como el incremento de la per-
meabilidad no puede estimarse en una situación clínica, la va-
loración de la respuesta a una infusión-prueba de coloides puede
ser útil. Un incremento en la C O P debe ser valorado en fun-
ción de cambios en los signos clínicos y la concentración de
O2 arterial. Si los parámetros respiratorios empeoran tras la ad-
ministración de coloides esto aumenta la posibilidad de que la
fuga extravascular de coloides contribuya al deterioro.
El incremento cuidadoso de la C O P por la administración
de coloides puede proteger del edema pulmonar cardiogénico37
UCI 389
SECCIÓN 5 TI INSUFICIENCIARESPIRATORIA
siempre que esto se cumpla sin incrementar la presión hidros-
tática pulmonar capilar. La monitorización del gradiente entre
la presión de oclusión arterial pulmonar y la C O P se ha pro-
puesto como útil en el manejo del edema pulmonar.38,39 Como
el tratamiento convencional con (¾, reposo en jaula, diuréti-
cos y vasodilatadores tiene éxito en muchos casos, el tratamiento
con coloides sólo debe considerarse en casos de insuficiencia
cardíaca izquierda cuando sea posible una supervisión cercana
y monitorización hemodinámica invasiva.
PRONÓSTICO
Las valoraciones generales en lo que se refiere al pronóstico
en edema pulmonar no tienen significado. En el edema hi-
drostático, el pronóstico en animales sin enfermedad subyacente
severa es excelente. En cambio, el pronóstico en animales con
enfermedad multisistémica es de reservado a pobre. El pronós-
tico del edema cardiogénico depende de la gravedad de la en-
fermedad cardíaca subyacente. Algunos perros con insuficien-
cia mitral sobreviven durante años, mientras que los pacientes
con cardiomiopatía dilatada severa pueden no sobrevivir hasta
el alta del hospital a pesar de los cuidados intensivos. Los casos
severos de edema'por incremento de la permeabilidad pueden
ser difíciles y tienen un mal pronóstico; aún así, el tratamiento
de la enfermedad leve a moderada tiene éxito a menudo. El des-
enlace en animales que requieren ventilación por presión p o -
sitiva es malo por dos razones. Primero, muchos propietarios
eligen la eutanasia sin ventilación y segundo, incluso cuando se
realizan cuidados intensivos avanzados, la supervivencia es sólo
del orden del 20%. 40
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INTRODUCCIÓN
La neumonía puede definirse como cualquier inflamación
del parénquima pulmonar que causa el llenado de los espacios
aéreos alveolares con un exudado. 1 La presencia de un exudado
en los espacios alveolares y vías respiratorias más pequeñas lleva
a una hipoventilación regional y, clínicamente, a hipoxemia. La
mayoría de casos de neumonía en pequeños animales están cau-
sados por infección bacteriana. Otras causas de neumonía son
fúngicas, víricas, parasitarias, aspiración de contenido gástrico e
inhalación de productos químicos y humo.
PATOGENIA
Infecciosas
Bacterianas
La infección bacteriana de las vías respiratorias bajas es una
de las causas más comúnmente reconocidas de neumonía en
pequeños animales. La neumonía atribuible a infección bacte-
riana se describe más frecuentemente en perros que en gatos.2
La neumonía bacteriana puede, en ocasiones, ser una enferme-
dad primaria pero lo más frecuente es que sea secundaria a otros
tipos de lesión pulñíbnar. 3 Los organismos identificados más
frecuentemente en perros con neumonía bacteriana son bac-
terias gram negativas como Escherichia coli, Pseudomonas sp.,
Klebsiella sp. y Bordetella sp. 4 - 8
CAPITULO 41
Neumonía
Adam J. Reiss y Brendan C. McKiernan
Aunque se han cultivado Micoplasma spp. de muchos perros
con neumonía bacteriana, su papel como patógeno primario
es discutible. 9 En un estudio retrospectivo de 93 perros con
neumonía bacteriana, 58 perros tuvieron cultivos positivos de
Micoplasma y otro organismo, mientras 7 perros fueron positi-
vos sólo para Micoplasma y los 28 perros restantes fueron nega-
tivos para Micoplasma. Los autores observaron que la respuesta
clínica favorable se conseguía cuando la selección del antibió-
tico se basaba en la susceptibilidad de los aislados bacterianos
que no eran Micoplasma, sugiriendo así que Micoplasma proba-
blemente no es un invasor primario. 9
Las probabilidades de resolver una neumonía bacteriana son
significativamente superiores cuando la selección de los anti-
bióticos se basa en los resultados de cultivo y antibiograma.3'5'7,10
La selección del antibiótico antes del cultivo y el antibiograma
debe basarse en la tinción de Gram y los hallazgos citológicos
(p. ej. encontrar organismos intracelulares).5
Víricas
La neumonía vírica no se confirma rutinariamente en pe-
queños animales. El coste y el manejo experto de la técnica
hacen que los procedimientos de aislamiento víricos sean difí-
ciles de realizar. Además, la neumonía vírica comúnmente se
encuentra complicada por invasión bacteriana secundaria, ha-
ciendo su diagnóstico incluso más difícil.2 Las especies víricas
comúnmente asociadas con neumonías en pequeños animales
son el virus del moquillo canino, adenovirus canino, parain-
fluenza canina y calicivirus felino.2,3
UCI 391
 SECCIÓN 5 EJj INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fúngicas
Las neumonías fúngicas son comunes en determinadas áreas
del país (p. ej. Ia histoplasmosis y la blastomycosis son comunes
en el oeste medio y los valles de los ríos del sureste; la cocci-
dioidomicosis es común en el suroeste). La historia de viajes es
una parte esencial del diagnóstico de la neumonía fúngica; ge-
neralmente, la infección clínica se desarrolla a las 4-8 semanas de
la exposición. Estas son infecciones fúngicas sistémicas, que se
inician tras la inhalación de esporas infectivas en los pulmones.
Las esporas inhaladas de hongos dimórficos se convierten a yemas
a temperatura corporal y se diseminan a otros órganos del cuerpo
(los lugares de distribución varían con el agente implicado) .3
Aspiración/deglución desviada
La aspiración de líquido o materia masticada en el tracto
respiratorio bajo puede llevar a una neumonía. Una historia de
vómitos o regurgitación seguida de distrés respiratorio poco
después es típica de aspiración en vías respiratorias bajas.11 Los
animales con megaesófago y enfermedades laríngeas tienen un
mayor riesgo de neumonía por aspiración. 3 ' 11 La aspiración
puede no observarse en estos pacientes, pero es importante tener
un elevado índice de sospecha. La infección puede desarrollarse
inmediatamente como resultado de la presencia de material
contaminado en la vía respiratoria o más tarde debido a una al-
teración de los mecanismos de defensa pulmonares. 11 La ex-
tensión completa de los cambios radiográficos suele tardar unas
24 a 36 horas tras el incidente de aspiración. Las anomalías ra-
diográficas por neumonía por aspiración clásicamente afectan
a los lóbulos pulmonares declives (p. ej. derecho medio, craneal
derecho e izquierdo). 11
La hipoxemia es un hallazgo común en animales con neu-
' monía por aspiración y puede estar provocada por obstrucción
de las vías aéreas por materia masticada o desajuste secundario
de los mecanismos normales de intercambio gaseoso tal como
se indica en esta sección.3,11 La aspiración de contenido gástrico
con un pH <2,5 provoca colapso alveolar, broncoconstricción,
edema, hipotensión y desajuste ventilación/perfusión, pudiendo
todo ellb! desembocar en una hipoxemia clínica11,12; la aspiración
de cantidades moderadas de ácido gástrico (>3 ml/kg) suele ser
fatal.12 La necrosis epitelial provocada por el ácido gástrico aspi-
rado lleva a una fuga capilar y edema, alterando éstos aún más el
intercambio de oxígeno. 11 Los ácidos se diluyen por las secre-
ciones de las vías aéreas, aliviando la necesidad de neutralización
mediante soluciones con un pH básico.3 El lavado broncoalve-
olar está contraindicado a no ser que se realice inmediatamente
después de la aspiración porque puede llevar a colapso alveolar
secundario a la dilución del surfactante y resultar en un empe-
oramiento de los signos respiratorios.3,10,11 La broncoscopia es
útil en animales en los que se requiere la eliminación de mate-
ria masticada para resolver la obstrucción de vías aéreas.10
Humo
Los mecanismos por los que la inhalación de humo puede
provocar neumonía son lesiones por calor y químicas sobre el
tracto respiratorio.
392 UCI
Calor
La inhalación de hollín y partículas muy calientes provoca
lesiones en las vías respiratorias altas.10 Las lesiones térmicas sue-
len estar confinadas a la laringe y vías aéreas supralaríngeas gra-
cias a la eficiente disipación del calor de las vías altas.3,13 Los in-
dicadores de lesión de las vías aéreas debido al calor son la
presencia de quemaduras faciales y orales, sibilancias, cambios
de voz y esputos que contienen material carbonizado.3,10 Para
lesionar las vías respiratorias bajas es necesaria la inhalación de
líquidos vaporizados en forma de vapor, conteniendo partícu-
las lo suficientemente pequeñas como para que pasen a las vías
respiratorias altas.3,13 Estudios retrospectivos de inhalación de
humo en perros y gatos muestran tasas de supervivencia de entre
el 70 y 90%.13,14 Los animales que han inhalado humo que no
mostraban alteraciones respiratorias en el examen inicial es poco
probable que las desarrollaran durante su.estancia en el hospi-
tal.13,14 En el mismo estudio, todos los perros (7/7) con signos
respiratorios que progresaron tras el examen físico murieron o
fueron eutanasiados.13
Químicas
La intoxicación por monóxido de carbono lleva a hipoxia
debido a la potente afinidad de éste por la hemoglobina. Un
signo clínico común de la intoxicación por C O H g b es la pre-
sencia de mucosas de color rojo cereza. El diagnóstico defini-
tivo de la intoxicación por C O H g b no puede realizarse por
análisis de gases sanguíneos o por la medición de la saturación
de oxígeno; debe realizarse una medición específica de la
C O H g b para diagnosticar esta intoxicación. Los signos clíni-
cos de la intoxicación por COHgb pueden observarse con con-
centraciones sanguíneas de sólo el 10-20%. El tratamiento de
•-está intoxicación consiste en la administración de O2 al 100%,
lo cual mejora el contenido de oxígeno de la sangre y reduce
la vida media de la C O H g b a aproximadamente 30 minutos. 10
La intoxicación por humo es resultado de la liberación de
productos tóxicos de los materiales quemados. 10 La irritación
e inflamación del epitelio respiratorio son resultados de la in-
halación de humos que contienen productos químicos tales
como aldehidos, amonios, óxidos de sulfuro, acroleína y ni-
trógeno. 10,13 Algunos plásticos quemados producen grandes
cantidades de benceno, que tiene una acción anestésica y puede
facilitar el paso de ácidos y álcalis a nivel más profundo en el
tracto respiratorio.10 El humo puede también intoxicar los ma-
crófagos alveolares, alterando su función y potencialmente
contribuyendo al inicio de infecciones bacterianas en algunos
pacientes. 10
Alérgicas
Los infiltrados pulmonares con eosinófilos y la neumonías
alérgicas o por hipersensibilidad se discuten en el capítulo titu-
lado "Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias" (Capítulo 39).

EPIDEMIOLOGÍA
Animales con Reflejos Protectores de las Vías
Respiratorias Alterados
Muchos síndromes clínicos exponen a los animales a p o -
sibles enfermedades neumónicas. La proximidad de las vías res-
piratorias altas al aspecto proximal del tracto gastrointestinal
hace que la neumonía sea algo que debe preocupar en ani-
males con enfermedades tales como megaesófago, parálisis la-
ríngea, cualquier disfunción faríngea y enfermedad dental se-
vera. Además, los animales que se someten a procedimientos
correctivos como la cirugía de parálisis laríngea y la traqueos-
tomía tienen un riesgo incrementado de sufrir una neumonía
por aspiración. Los perros con síndrome respiratorio de las
razas braquiocefálicas a menudo tienen dificultades para comer
(debido a la obstrucción de las vías aéreas y la marcada pre-
sión inspiratoria durante la respiración) y frecuentemente
muestran disfagia; estos perros tienen un mayor riesgo de
desarrollar una enfermedad crónica desvías respiratorias y una
neumonía subsiguiente.
Los animales en el postoperatorio o con sedación profunda
a menudo tienen un reflejo de deglución alterado haciendo que
sean susceptibles a aspiración y neumonía subsiguiente. Además
de los pacientes anestesiados, aquéllos sometidos a bloqueo neu-
romuscular o parálisis (p. ej. con botulismo, parálisis por garra-
patas o parálisis del Coonhound) pueden desarrollar un reflejo
de deglución alterado y requerir asistencia ventilatoria. El aporte
de ventilación asistida incrementa la probabilidad de que la flora
orofaríngea se transporte a las vías respiratorias bajas y resulte
en su colonización. Los instrumentos invasivos como los caté-
teres intravenosos y urinarios que superan los mecanismos pro-
tectores normales también incrementan el riesgo de infección
sistémica y neumonía subsiguiente.15
Animales Inmunocomprometidos
Debido a su potencial para suprimir las defensas del pa-
ciente, enfermedades sistémicas metabólicas (p. ej. diabetes me-
llitus, hiperadrenocorticismo y uremia), infecciones víricas (p.
ej. virus de la leucemia felina, virus de la inmuno deficiencia
felina), traumatismos (p. ej. contusiones pulmonares) e infes-
taciones parasitarias pueden también considerarse causas pre-
disponentes de neumonía.
Los animales muy jóvenes o muy viejos así como aquéllos
que padecen malnutrición, se consideran a menudo como po-
blaciones a riesgo de desarrollar una neumonía. 2 La malnutri-
ción tiene efectos adversos profundos en los mecanismos de de-
fensa sistémicos y pulmonares. La malnutrición de proteínas y
calorías altera específicamente el reclutamiento de macrófagos
en los pulmones en respuesta a organismos cuya eliminación
requiere la inmunidad mediada por células normales. 16
Enfermedades como la disquinesia ciliar y la deficiencia de
IgA, que alteran la eliminación de los patógenos de las vías res-
piratorias, también colocan a los animales que las sufren den-
tro del grupo de riesgo para el desarrollo de una neumonía. 2
-Los animales inmuno deprimidos (p. ej. aquéllos con tratamientos
CAPÍTULO 41 Q Neumonía
de corticoesteroides o quimioterapia) tienen los mecanismos
de defensa pulmonares alterados y son más susceptibles a la in-
fección del tracto respiratorio. 2
Enfermedad Crónica de Vías Respiratorias
Los animales con enfermedades crónicas de vías respirato-
rias frecuentemente tienen un exceso de secreciones del tracto
respiratorio y cierto grado de obstrucción de vías aéreas, alte-
rando ambas situaciones los mecanismos de defensa e incre-
mentando el riesgo de colonización e infección bacteriana. 17
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En una revisión de 42 perros con bronconeumonía confir-
mada se encontró que no existe ningún hallazgo clínico patog-
nomónico para el diagnóstico de la neumonía bacteriana.7 Menos
del 50% de los perros con neumonía bacteriana confirmada te-
nían fiebre en el examen físico inicial.7 Los hallazgos clínicos co-
munes en animales con neumonía bacteriana son deshidratación,
anorexia, letargía, intolerancia al ejercicio, tos y descarga nasal.7
Los animales afectados de forma más severa pueden tener distrés
respiratorio y un patrón respiratorio restrictivo (respiración rápida
y superficial) en el momento del examen físico. En animales afec-
tados muy gravemente, puede verse ortopnea y cianosis.3,7,1°'
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia
Una historia completa puede resultar útil en el diagnóstico
de una neumonía, La información histórica pertinente debe in-
cluir cualquier exposición a otros animales, viajes recientes, me-
dicaciones en curso, exposición a humo o productos químicos,
así como cualquier historia de vómitos o procedimientos que
requieran una anestesia.También es importante interrogar a los
propietarios sobre cualquier cambio sutil en la actitud de su
mascota, voz, apetito o historia de tos. 3
Examen Físico
Examen Oral y Faríngeo
Las siguientes alteraciones pueden asociarse con neumonía:
exceso de secreciones, enfermedad dental o tonsilar severa,
masas, reflejo de deglución anormal o el hallazgo de material
extraño o contenido gástrico.
Palpación de Ia Tráquea
La palpación de la tráquea puede emplearse para provocar la
tos y confirmar la irritación epitelial. La neumonía suele asociarse
con exceso de secreciones y una tos húmeda o productiva.3
Auscultación y Percusión
Los sonidos pulmonares anormales han sido descritos como
el hallazgo más compatible del examen físico en perros con una
bronconeumonía confirmada. 7 Clásicamente, estos pacientes
UCI 393
SECCIÓN 5 Í1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
tienen un incremento de los sonidos broncovesiculares así como
crepitaciones y sibilancias.3 La falta de sonidos normales o anor-
males puede indicar una consolidación completa de esa área del
pulmón. 3 La percusión de un área consolidada emite un sonido
baja intensidad o atenuado. 3
Radiografía Torácica
Las radiografías torácicas son clave en el diagnóstico de la
neumonía. Debe tenerse cuidado cuando se toman radiografías
de pacientes en distrés respiratorio. Puede aparecer un distrés
respiratorio agudo al posicionar a estos animales para la radio-
grafía. El empleo de suplementación de oxígeno y de las vistas
en la estación lateral o dorsoventral puede evitar la descom-
pensación respiratoria. Se recomiendan tres vistas (lateral dere-
cha e izquierda y ventrodorsal/dorsoventral) para examinar todos
los campos pulmonares y mejorar el reconocimiento de lesio-
nes pequeñas. Los hallazgos radiográficos varían en animales
con neumonía y pueden cambiar en función del agente etio-
lógico. En animales con neumonía aguda, la aparición de las
anomalías radiográficas puede estar retrasada y deben repetirse
cada 24 a 48 horas para monitorizar la progresión de la enfer-
medad.3'11 Los hallazgos radiográficos típicos en base al tipo de
neumonía se enumeran en la Tabla 41-1.
Patología Clínica
El hemocultivo y la evaluación de la cascada de la coagula-
ción deben realizarse en los animales en los que es posible una
sepsis severa.
Análisis de Gases Sanguíneos
Los gases arteriales pueden emplearse para monitorizar la
progresión de la enfermedad y la respuesta a la terapia.3 ErTüna -
comparación de muestras de gasometría sanguínea de 62 pe-
rros con neumonía bacteriana confirmada por cultivo con mues-
tras de 46 perros clínicamente normales, se encontraron valo-
res significativamente bajos de presión parcial de oxígeno (PaC^)
y saturación de oxígeno (SaC^) con gradientes alveolares arte-
rialef elevados en perros neumónicos. 8 Aunque la acidosis res-
piratoria (hipoventilación, valor de PaC>2 elevado) no fue diag-
nosticada en ninguno de estos pacientes, se ha sugerido que es
un indicador de pronóstico grave.3
Citología de Vías Aéreas
Lavado Broncoalveolar y Lavado Transtraqueal
El lavado broncoalveolar (BAL) se considera actualmente el
mejor método para obtener muestras profundas de pul-
món.17'18'19 Se han descrito diferencias citológicas entre el BAL
y el lavado transtraqueal (TTW) en muestras obtenidas de forma
simultánea de los mismos pacientes.20 En general, las muestras
de T T W contienen menos células que las de BAL.20 Existe tam-
bién una diferencia en la distribución normal de las células entre
muestras obtenidas por las dos técnicas: las muestras normales
de T T W tienen menos macrófagos alveolares, bastantes células
polimorfo nucleares y algunas células epiteliales, mientras que
las de BAL normales contienen predominantemente macrófa-
394 UCI
Neumonía Bacteriana3
Pueden observarse patrones mixtos
Broncogramas de aire
Infiltrados alveolares, de miliares a consolidación lobar
Efusión pleural poco común
Neumonía Fúngica3
Patrón generalizado miliar, nodular o intersticial
Linfadenopatía hiliar
Granuloma solitario o consolidación lobar menos común
Aspiración11
Clásicamente localizada en los lóbulos declives, ej, derecho medio
y craneal izquierdo y derecho
Patrones similares a los de neumonía bacteriana
Inhalación de Humo1314
Los patrones comúnmente observados son el alveolar, intersticial
y bronquial,.
gos y menor número de otras células. El contenido citológico
distinto de estos dos métodos se cree que es función de los dis-
tintos lugares de recolección: el T T W recoge células de las vías
aéreas grandes y el BAL de las pequeñas, alvéolos e intersticio.20
- • • El examen citológico de muestras de BAL de animales clí-
nicamente normales debe revelar la presencia principalmente
de macrófagos alveolares indiferenciados (80-90%) y una po-
blación mixta de otras células nucleadas (10-20%).19 Se ha des-
crito que > 2 bacterias intracelulares observadas en cualquiera
de 50 campos de 100X en el microscopio durante el examen
de muestras de BAL se considera el dintel para la infección de
vías respiratorias.18 Además de bacterias, es común encontrar
números elevados de neutrófilos degenerados en muestras de
animales con neumonía bacteriana.19 ^
Pueden identificarse organismos en muestras obtenidas de
animales con neumonía micótica, y las respuestas celulares in-
ducidas por los distintos organismos pueden variar. Las mues-
tras de animales con blastomicosis y coccidiomicosis general-
mente se caracterizan por una respuesta de purulenta a
piogranulomatosa conteniendo números iguales de neutrófilos
y macrófagos. Los hallazgos citológicos de una reacción gra-
nulomatosa con un predominio de macrófagos/células epite-
liales se considera compatible con histoplasmosis.19 Como las
muestras normales de BAL contienen grandes números de ma-
crófagos, debe tenerse cuidado de no sobreinterpretar los ha-
llazgos citológicos como indicadores de una respuesta piogra-
nulomatosa. Los eosinófilos son el tipo celular predominante
en animales con neumonía parasitaria o alérgica.19

Tinción de Gram
La tinción de gram es un componente esencial en la eva-
luación citológica de muestras obtenidas del tracto respiratorio.
Los resultados de la tinción de Gram son útiles en la selección
de un antibiótico antes cíe tener los resultados de cultivo y an-
tibiograma. En base a datos de múltiples estudios, pueden asu-
mirse las bacterias patogénicas. En general, los cocos Gram po-
sitivos deben considerarse Staphylococcus spp. o Streptococcus spp.5
Los bacilos Gram negativos (generalmente E. coli) se han des-
crito como los aislados más frecuentemente en perros con neu-
monía bacteriana.2,4= 5=6=7> 8=18
Cultivo y Antibiograma
El cultivo de vías respiratorias bajas de perros sanos se ha
descrito que es positivo en un 40-50% de los casos.2 El cultivo
cuantitativo parece ser necesario para diferenciar entre la flora
de las vías respiratorias normal (colonización bacteriana) de la
infección verdadera. 18 El cultivo cuantitativo conteniendo
>1,7 x 103 unidades formadoras de colonias se ha demostrado
que es compatible con una infección del tracto respiratorio en
perros.18 La contaminación de las muestras pulmonares con flora
oral debe evitarse cuando se realizan cultivos. Las técnicas que
evitan la cavidad oral y su flora son el TTW, el BAL, aspirados
pulmonares y el uso de hisopos de cultivo protegidos. La aspi-
ración con aguja fina transtorácica se ha asociado con elevadas
tasas de complicaciones y mortalidad y el método sólo recoge
muestra de un área localizada del pulmón. Por ello, este proce-
dimiento sólo debe considerarse como último recurso.21
Pruebas Serológicas Fúngicas
Las neumonías profundas fúngicas (p. ej. histoplasmosis, blas-
tomicosis y coccidioidomicosis) a menudo desencadenan una
respuesta sistémica y pueden producir hallazgos serológicos po-
sitivos. Desafortunadamente, las pruebas serológicas no son fia-
bles y deben emplearse como una "pieza" del puzzle diagnóstico
y no como la prueba definitiva para establecer el diagnóstico.3
TRATAMIENTO
Manejo de Soporte
Fluidoterapia y Tratamiento Nutricional
Las secreciones traqueobronquiales son aproximadamente
un 95% de agua. La deshidratación incrementa la viscosidad de
las secreciones y su retención en las vías respiratorias bajas y a
menudo promueve las anomalías de la ventilación y perfusión.3'10
La hidratación sistémica es una parte importante del tratamiento
de la neumonía bacteriana en pequeños animales. La selección
del tipo y velocidad del fluido depende de las características in-
dividuales de cada caso.
La malnutrición ha demostrado alterar los mecanismos de
defensa pulmonarf resultando en una actividad de los macrófa-
gos pulmonares alterada y una reducción de la eliminación de
los organismos y el material extraño. 2 Una nutrición apropiada
no debe ser subestimada pero se discute en el Capítulo 15.
CAPÍTULO 41 D Neumonía
Oxígeno
Como es de esperar, los animales con neumonía bacteriana
tienen unos valores de PaO 2 y SaO 2 significativamente bajos y
un gradiente alveolar-arterial significativamente elevado.8 Estos
hallazgos indican que la hipoxemia es un problema clínico im-
portante en perros neumónicos, probablemente debido a un
desajuste ventilación-perfusión. 8
La suplementación de oxígeno está indicada en pacientes
con una PaO 2 <60 m m H g o una SaO 2 <90%. 2 La suplemen-
tación de oxígeno debería considerarse también en pacientes
disneicos y en aquéllos con distrés respiratorio. 2 Los métodos
para suplementar oxígeno se discuten en el Capítulo 12.
Médico
Antibióticos
En espera de los resultados del cultivo y antibiograma,
deben administrarse antibióticos bactericidas, particularmente
aquéllos con un buen espectro Gram negativo. Thayler y co-
laboradores encontraron que el tratamiento basado en los re-
sultados del antibiograma conseguía resolución clínica en el
69% de los pacientes caninos, respecto al 54% de los tratados
de forma empírica. 7 Los antibióticos administrados vía oral
pueden tener que ser continuados durante periodos extensos
de tiempo (4-6 semanas después del alta).2,10'22 La decisión de
parar el antibiótico debe basarse en la resolución de los;signos
clínicos y radiológicos,
Nebulización
El tratamiento con aerosoles se ha empleado en perros neu-
mónicos para reducir la viscosidad de las secreciones y mejorar
la eliminación muco ciliar. El único fluido recomendado para
estos pacientes que son nebulizados es suero salino estéril.2=3'10
Los nebulizadores por ultrasonidos que producen partículas de
entre 0,5 y 3 um de tamaño (diámetro medio de masa) son ne-
cesarios para asegurar que las partículas de fluidos superan las
vías respiratorias altas y se depositan distalmente -a la laringe.2=3
La nebulización se realiza colocando al paciente en una jaula
sellada durante 30 a 45 minutos 3 ó 4 veces al día.2=3 Las com-
plicaciones potenciales asociadas con la nebulización en jaula
son sobrehidratación y exceso de temperatura en pacientes muy
pequeños así como contaminación bacteriana secundaria a con-
taminación del equipo. 3 La nebulización de antibióticos, mu-
colíticos u otros fármacos en estas jaulas no se recomienda. Hay
estudios que demuestran que los antibióticos nebulizados no
muestran una mejoría de la eficacia respecto a los administra-
dos de forma sistémica.3=23
Fisioterapia
El coupage (golpes firmes con las manos en las caras latera-
les de la caja torácica) es una forma de percusión de la pared
torácica que sirve para inducir la tos y mejorar la eliminación
de secreciones. La fisioterapia debe emplearse siempre tras el
tratamiento con aerosoles. El coupage debe realizarse durante
5 a 10 minutos, tres o cuatro veces al día. El ejercicio leve-a
moderado (dentro de los límites de la capacidad pulmonar)
UEZ 395
SECCIÓN 5 E3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
también facilita la eliminación de secreciones de las vías res-
piratorias bajas y es una parte importante de la fisioterapia en
estos pacientes.3-10
Respiración con Presión Positiva Intermitente
La respiración con presión positiva intermitente (IPPB) se
ha empleado en la clínica del autor en un intento de abrir las
vías respiratorias colapsadas y llenas y mejorar más la elimina-
ción de secreciones. Además de abrir las vías bloqueadas, la IPPB
mejora la complianza pulmonar reestableciendo la ventilación
en áreas atelectásicas y empieza a redirigir las anormalidades de
ventilación-perfusión y la hipoxemia.23 La respiración con pre-
sión positiva intermitente puede realizarse en perros de raza
media-grande despiertos mediante un ventilador (p. ej. Bird 7
u 8) en el modo de soporte de presión y una mascarilla que
ajuste perfectamente como una mascarilla de anestesia Hall's
(Jorgensen Laboratories, 1450 Van Burén Ave, Loveland, CO
80538). La respiración con presión positiva intermitente debe
realizarse durante 5 a 10 minutos, tres o cuatro veces al día con
la presión inspiratoria programada a aproximadamente 15 cm
H 2 O. La realización de la IPPB junto con la nebulización y el
coupage mejora la eficacia de estas modalidades de tratamiento.
Tratamiento Antifúngico
Aunque que la Anfotericina B sigue siendo el fármaco an-
tifúngico de elección, formulaciones más nuevas de anfoteri-
cina (p. ej. asociada a liposomas, Abelcet) han demostrado ser
seguras (menos nefrotóxicas) y efectivas en el tratamiento de
enfermedades fúngicas sistémicas en perros. 24
El tratamiento de las infecciones'fúngicas sistémicas se ha
mejorado con dos nuevos fármacos de imidazol: itraconazol y
fluconazol. Los imidazoles no son únicamente efectivos--con-_
tra muchas infecciones micóticas sino que también tienen
pocos efectos secundarios severos y pueden administrarse
oralmente. Los efectos colaterales más comunes de los imida-
zoles son anorexia y hepatotoxicosis. La introducción de los
imidazoles ha hecho que la indicación del uso regular de
Anfotericina B sea muy rara.
El itraconazol parece ser el tratamiento de elección en la
blastomicosis y la histoplasmosis. Los perros con afección pul-
monar severa deben tratarse durante por lo menos 90 días. Las
recaídas se dan en el 25% de los pacientes independientemente
del tratamiento. Aunque los títulos de anticuerpos parecen ser
útiles en la monitorización de la respuesta al tratamiento de la
coccidiomicosis, no aportan dicha información en animales con
histoplasmosis o blastomicosis.24
Quirúrgico
La lobectomía pulmonar se ha sugerido como tratamiento
de la neumonía en pacientes que no responden al tratamiento
médico. Murphy y colaboradores la describieron en 59 perros
y 5.gatos en un periodo de 22 años. Este estudio mostró una
tasa de resolución del 54% en perros y del 100% en gatos. La
neumonía localizada provocada por un cuerpo extraño era más
probable que se resolviera tras la cirugía en comparación con
396 UCX
la neumonía fúngica o bacteriana. 6 El veinticinco por ciento
de los perros sometidos a lobectomía quirúrgica sobrevivieron
a ella pero no resolvieron su neumonía; el 20% de los pacien-
tes murieron en el periodo postoperatorio inmediato. Los pe-
rros con resección de múltiples lóbulos pulmonares tenían
mayor riesgo de complicaciones y muerte. Los perros que se
sometieron a la lobectomía durante los primeros 10 años del
estudio tenían un riesgo significativamente mayor de muerte
postoperatoria y fallo en la resolución de la neumonía. Las tasas
de supervivencia mejoradas en los segundos 10 años del estu-
dio pueden atribuirse al desarrollo de técnicas de cuidados in-
tensivos y el desarrollo de nuevos antibióticos.
PRONÓSTICO
Puede darse un pronóstico favorable a aquellos pacientes
que muestran una mejoría en la función respiratoria en 24 a 72
horas tras,el inicio del tratamiento antibiótico apropiado y en
aquéllos que muestran mejoría evidente en las radiografías to-
rácicas y gases arteriales.22 Se da un pronóstico pobre a aque-
llos animales que tienen cultivos con organismos resistentes a
antibióticos, enfermedad subyacente que no puede resolverse
(p. ej. parálisis laríngea, megaesófago) e hipercapnia en el exa-
men físico inicial.3'22
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UCI 397

Las lesiones torácicas en perros y gatos son una causa común
de muerte tras un traumatismo. De los perros implicados en
atropellos, el 31 a 39% tienen lesiones torácicas, mientras que
los traumatismos torácicos se dan en un 39% de los gatos. 1-3
Otros tipos de traumatismos asociados comúnmente con lesio-
nes torácicas son heridas por disparos, por mordeduras y caídas
desde alturas elevadas. Un gran porcentaje de animales lesiona-
dos no muestran signos clínicos relacionados con lesiones to-
rácicas. La pared torácica es una estructura resistente de forma
inherente que a menudo se libra de lesiones significativas, in-
cluso si existen lesiones importantes en las estructuras torácicas
internas. De los animales con evidencia radiográfica de trau-
matismo torácico, el 43 a 62% tienen más de un tipo de lesión
torácica. No existe correlación entre el patrón de lesión y la
existencia de traumatismo torácico.1'4
Como en todas las formas de lesión, la extensión de ésta se
basa en el tipo de impacto (golpe seco o penetrante), la veloci-
dad de éste y las propiedades de los tejidos afectados. Cuando
una fuerza golpea el tórax, la energía cinética se transmite a la
pared torácica y las estructuras subyacentes. El traumatismo no
penetrante provoca daños por compresión, colisión y aplasta-
miento, mientras que las heridas penetrantes crean lesiones por
rotura y desgarro. La velocidad del impacto y las propiedades
visco elásticas del tejido también determinan la extensión del
daño. Las lesiones "de elevada velocidad como las heridas por
disparo con arma de fuego pueden ser extremadamente des-
tructivas porque las ondas del choque se propagan en los teji-
dos circundantes. Las lesiones a velocidad más lenta permiten
CAPITULO 42
Traumatismos Torácicos
Catriona M. MacPhail
el desplazamiento determinado por las propiedades viscoelás-
ticas del tejido afectado y la lesión se produce por la extensión
de, este desplazamiento y las fuerzas de colisión.
Las lesiones torácicas comunes son lesiones en el espacio
pleural (neumotorax, hemotórax), lesiones de la pared torácica
(fracturas de costillas, costillas flotantes), hernia diafragmática,
lesiones en el mediastino, lesiones cardíacas y lesiones pulmo-
nares. No es raro que un animal muestre más de un tipo de le-
sión torácica. El compromiso respiratorio puede ser resultado
directo de la lesión pulmonar, compresión pulmonar, pérdida
de la presión negativa intratorácica y dolor. El reconocimiento
temprano del traumatismo torácico a través de los signos clíni-
cos, radiografías y análisis de gases sanguíneos va a ayudar a estos
animales a recibir una terapia apropiada. Los temas específicos
que se refieren a lesiones pulmonares y lesiones penetrantes se
discuten en esta misma sección.
NEUMOTORAX
Epidemiología
El neumotorax se da en aproximadamente el 13 a 50% de
todas las lesiones torácicas traumáticas.1-4 El neumotorax trau-
mático ocurre principalmente como resultado de un golpe
seco que incrementa de forma aguda la presión intratorácica
y rompe el parénquima pulmonar. Menos comúnmente, una
lesión penetrante o costillas rotas van a lacerar el pulmón, trá-
quea o bronquios.
UEX 399
 SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Patogenia
El neumotorax puede clasificarse como abierto, cerrado o a
tensión. El neumotorax abierto tiene una comunicación entre el
espacio pleural y el ambiente externo. El neumotorax cerrado se
produce por la fuga a través de los tejidos pulmonares. El neu-
motorax a tensión es resultado de que los tejidos blandos lesio-
nados de la pared torácica o el pulmón crean una válvula de una
vía que atrapa el aire en el espacio pleural. Este es una verdadera
urgencia porque la presión intratorácica en aumento compro-
mete seriamente la respiración y el retorno venoso, resultando en
shock y muerte rápidamente.
Presentación Clínica
El grado de compromiso respiratorio depende de la cantidad
de colapso pulmonar y la lesión pulmonar concurrente. El neu-
motorax suele tolerarse si existe menos de un 50% de colapso y
no hay otra lesión subyacente o patología pulmonar. Aún así, es
frecuente que aparezcan contusiones pulmonares simultáneamente
al neumotorax y pueden provocar un compromiso respiratorio
significativo.7 El patrón respiratorio generalmente asociado con el
neumotorax es rápido y superficial; aún así, algunos animales pue-
den no tener signos aparentes. El neumotorax abierto debería ser
obvio en el examen físico inicial porque las "heridas torácicas suc-
cionantes" crean un sonido de flujo audible durante la inspiración.
El examen físico del neumotorax cerrado revela unos sonidos res-
piratorios reducidos dorsalmente y sonidos cardíacos atenuados.
Puede detectarse hip erres onancia en la percusión de la pared to-
rácica. Aunque el mediastino del perro y el gato es incompleto, el
neumotorax traumático suele ser más severo en un lado que en el
otro. La auscultación de todos los campos pulmonares va a ayudar
a localizar la lesión y diferenciar entre aire y fluido ocupando el
espacio pleural. ~~
Evaluación Diagnóstica
El tratamiento de urgencia del neumotorax se inicia en ani-
males con distrés respiratorio sin la confirmación radiográfica. Las
radiografías se realizan una vez que el animal está estable para de-
terminar el grado de neumotorax y la presencia de lesiones con-
currentes. Se realiza un examen radiográfico completo si las con-
diciones lo permiten. Esto implica vistas laterales derecha e
izquierda y una vista ventrodorsal o dorsoventral. Si el animal se
estresa durante el procedimiento o empeoran los signos respirato-
rios, el estudio debe ser abortado o se da prioridad a las vistas la-
terales porque esta posición suele tolerarse bien y se diagnostica
mejor con estas vistas. Hay que Hmitar una manipulación excesiva
o sujetar demasiado al animal durante el examen radiográfico y
tener disponible suplementación de oxígeno.
Los signos radiográficos típicos del neumotorax en las vistas la-
terales son elevación de la silueta cardíaca separándola del esternón,
visualización y retracción de los márgenes del espacio pleural ale-
jándolos de la pared torácica e incremento de la opacidad de los
lóbulos pulmonares por atelectasia (Fig. 42-1). 5 El uso de una co-
lumna horizontal no es necesario para identificar un neumotorax
porque los pequeños volúmenes de aire que sólo se ven con esta
vista es poco probable que provoquen signos clínicos significativos.
400 J UEZ
Radiografía lateral de un neumotorax.
Tratamiento de Urgencia
El objetivo del tratamiento del neumotorax traumático es
eliminar, el aire extrapulmonar intrapleural para permitir la re-
expansión de los pulmones. Si el animal muestra distrés respi-
ratorio y taquipnea de cualquier grado, o si se ha identificado
un neumotorax a tensión, está indicada la toracocentesis. Esta
se realiza mediante una aguja de 20 a 22 gauge que se conecta
a una extensión, una válvula de tres vías y una jeringa de 60 mi.
La aguja se inserta entre la 8a y 10a costilla cranealmente en un
ángulo de 45° con el bisel dirigido hacia la pared torácica. La
aguja se inserta lentamente y un ayudante aspira con 5 a 10 mi
de presión. Siempre hay que aspirar ambos lados del tórax. Si
la recogida de aire es continua o el animal requiere aspiracio-
nes múltiples para aliviar los signos clínicos, está indicada la co-
locación de un tubo de toracostomía.
La posición para la toracostomía es crítica para asegurar la
eliminación del aire. El tubo se coloca en el tercio dorsal del
tórax y luego se conecta a un sistema de evacuación continua.
La evacuación intermitente frecuente puede ser efectiva; aún
así, se prefiere la evacuación continua para permitir la expan-
sión pulmonar completa y conseguir el contacto entre las su-
perficies pleurales parietal y visceral.5 La observación de la sa-
lida de burbujas de aire al colocar agua encima en el sistema
cerrado también valora de forma más precisa la tasa de fuga de
aire. La succión continua puede interrumpirse y el tubo de to-
racostomía retirarse tan pronto como exista evidencia suficiente
de que la fuga pulmonar se ha sellado. Las complicaciones aso-
ciadas con los tubos de toracostomía son laceraciones pulmo-
nares, irritación pleural, infección ascendente y dolor.
Las heridas en la pared torácica que crean un neumotorax
abierto deben cubrirse inmediatamente con un vendaje oclu-
sivo estéril que lo convierta en un neumotorax cerrado. La to-
racocentesis está entonces indicada de forma inmediata para eli-

minar el aire pleural y evitar la formación de un neumotorax a
tensión. Si se sospecha de neumotorax a tensión, se requiere una
toracocentesis con aguja para estabilizar al paciente y permitir
la colocación de un tubo de toracostomía bajo circunstancias
m ás controladas.
Si el neumotorax persiste más de 5 a 7 días, si el animal no
puede estabilizarse incluso con evacuación continua o si se sos-
pecha de una laceración de una gran vía respiratoria por el vo-
lumen de aire retirado, puede estar indicada la toracostomía para
corregir definitivamente la fuga. Si la localización de la fuga no
se conoce, se prefiere una esternotomía medial para permitir
una exploración completa de la cavidad torácica. Aún así, el hilio
y las grandes vías respiratorias son más accesibles mediante un
abordaje intercostal.
Pronóstico
Si no se identifica un neumotorax a tensión correctamente,
el animal va a sufrir un compromiso ventilatorio y circulatorio
y suele morir. Aún así, si se maneja apropiadamente, el tratamiento
del neumotorax funciona y tiene un pronóstico razonable.
HEMOTÓRAX
Epidemiología
La efusión pleural hemorrágica se da en aproximadamente
el 10% de los animales que sufren un traumatismo torácico y
puede darse con traumatismos penetrantes y no penetrantes. 1,4
El hemotórax es resultado de una laceración pulmonar o una le-
sión en estructuras vasculares mayores. Una hemorragia consi-
derable en la cavidad torácica suele resultar en la muerte porque
el animal va a desangrarse antes de recibir cuidados críticos.
Presentación Clínica
El sangrado por laceración pulmonar suele ser clínicamente
insignificante porque la hemorragia es autolimitante. Las lesio-
nes en grandes arterias o venas, particularmente en los vasos in-
tercostales, provocan hemorragias significativas. Estos animales se
van a presentar en shock hipovolémico con taquicardia, muco-
sas pálidas y disminución en el tiempo de relleno capilar. El com-
promiso circulatorio precede al compromiso respiratorio ya que
la alteración de la ventilación no va a ocurrir hasta que se
acumulen 30 mi de sangre por kilogramo de peso en el espacio
pleural.6 El shock hipovolémico se habrá instaurado en este punto.
Evaluación Diagnóstica
La auscultación de los pacientes con hemotórax revela ate-
nuación de los sonidos cardíacos y pulmonares. Puede identificarse
una mterfase fluido-gas si también existe neumotorax concurrente.
La toracocentesis es la herramienta diagnóstica de elección por-
que estos animales suelen estar demasiado inestables para permi-
tir un examen radiográfico. La sangre en la cavidad torácica rápi-
damente se desfibriniza por el movimiento constante de los
pulmones y por ello no va a coagular tras la aspiración, aunque las
hemorragias masivas subagudas pueden coagular porque la sangre
CAPÍTULO 42 G Traumatismo Torácicos
se acumula demasiado rápido. El hematocrito del fluido aspirado
generalmente es igual o superior al de la sangre periférica.
Tratamiento de Urgencia
Las cantidades pequeñas de hemorragia torácica son clíni-
camente insignificantes. Aún así, una hemorragia más significa-
tiva requiere un tratamiento agresivo. El drenaje de la cavidad
pleural se realiza mediante la colocación de un tubo de tora-
costomía porque la aspiración con aguja no va a drenar el es-
pacio pleural lo suficientemente rápido y la sangre puede coa-
gularse en la aguja si existe una hemorragia peraguda. Debe
instaurarse un reemplazo de volumen para corregir el shock hi-
povolémico. La transfusión está indicada si se retiran más de 20
a 30 mi de sangre de tórax por kilogramo y si el hematocrito
cae de forma aguda por debajo del 20%. 1 Si el hemotórax es
resultado de un traumatismo, la auto transfusión es una opción
terapéutica razonable, especialmente si no se dispone de pro-
ductos de sangre. Aunque existen varios métodos de auto-
transfusión, la aspiración directa y la reinfusión es el más apro-
piado en una situación de urgencia (Capítulo 14).7
La toracostomía exploratoria raramente está indicada en el
hemotórax porque la fuente de hemorragia raramente se en-
cuentra y el animal está demasiado inestable para sobrevivir al
procedimiento. Aún así, si el animal no responde al tratamiento
de reemplazo o si la pérdida de sangre intratorácica es conti-
nua, la cirugía puede ser la única opción de tratamiento.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Patogenia
El gradiente de presión en el diafragma en el momento del
traumatismo dictamina la naturaleza de la lesión torácica. Si la
presión abdominal es superior a la torácica, aparece un desga-
rro diafragmático. Clásicamente se ha pensado que la hernia se
produce si la glotis está abierta en el momento del impacto. Un
gradiente más equilibrado a través del diafragma con una glo-
tis cerrada supone un estrés en el parénquima pulmonar resul-
tando en un neumotorax. 8 Aún así, el neumotorax y la hernia
diafragmática pueden aparecer de forma simultánea.
Los desgarros diafragmáticos se dan generalmente en la por-
ción muscular, la cual es la parte más débil del diafragma. La lo-
calización del desgarro diafragmático depende de la localización
de las visceras en el momento de la lesión; el área menos prote-
gida por los órganos abdominales es el que generalmente se
rompe. El desplazamiento de órganos abdominales hacia la cavi-
dad torácica depende de la localización y el tamaño del desga-
rro. Casi cualquier órgano puede herniarse, aunque el hígado es
el más frecuente, seguido del intestino delgado, estómago y bazo.9
Presentación Clínica
Las hernias diafragmáticas pueden pasar desapercibidas tras
el traumatismo y pueden no ser diagnosticadas hasta días o se-
manas tras éste. Los anirnales con compromiso respiratorio pue-
den mostrar distrés respiratorio, taquipnea, taquicardia y ciano-
UCI
 SECCIÓN 5 I!:.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
sis. Las arritmias cardíacas son comunes debido a la irritación del
corazón por las visceras abdominales.
Evaluación Diagnóstica
Las radiografías torácicas pueden demostrar una hernia obvia
de órganos en la cavidad torácica. Los signos radiográficos inclu-
yen pérdida de la línea del diafragma y la silueta cardíaca, despla-
zamiento de los campos pulmonares, presencia de visceras llenas de
gas y efusión pleural (Fig.42-2).10 La efusión suele estar asociada
con atrapamiento del hígado y oclusión venosa. Las radiografías ab-
dominales pueden demostrar deplazamiento craneal de los órga-
nos abdominales. La identificación del estómago o intestinos en la
cavidad torácica hace que el diagnóstico de la hernia diafragmática
no sea complicado. Aún así, si existe una gran cantidad de fluido
pleural o si los órganos herniados son de tejido blando parenqui-
matoso, el diagnóstico de hernia diafragmática puede ser rnenos
obvio. La repetición de las radiografías tras la toracocentesis puede
identificar una causa-subyacente que no era aparente antes. La re-
alización de todas las vistas radiográficas (lateral derecha e izquierda,
ventrodorsal y dorsoventral) puede cambiar la posición de las vis-
ceras herniadas y permitir una mejor visualización.
Se pueden emplear procedimientos de imagen adicionales
para ayudar en la confirmación de la hernia diafragmática.Vistas
radiográficas adicionales incluyendo proyecciones con la columna
de rayos horizontal y ventrodorsal en Ia estación pueden confir-
mar el diagnóstico de hernia diafragmática (Fig. 42-3). Los es-
tudios de contraste del tracto gastrointestinal proximal emple-
ando sulfato de bario administrado vía oral van a mostrar la
localización del estómago y los intestinos. Aún así, si está pre-
sente una gran cantidad de fluido pleural, se sugiere el uso de
medios de contraste hidrosolubles de yodo para evitar la conta-
minación potencial con bario de la cavidad pleural o peritoneal -
por una posible perforación gastrointestinal.
Radiografía lateral de una hernia diafragmática
402 UEX
La ecografía puede también emplearse para diagnosticar una
hernia diafragmática. El diafragma en si mismo no se visualiza
bien ni siquiera en animales normales. Es más, la interfase entre
el pulmón lleno de aire y el hígado hiperecoico identifica la lo-
calización del diafragma.9 Se puede realizar un diagnóstico claro
cuando se identifican visceras abdominales cerca de la silueta
cardíaca. La disrupción de la interfase pulmón-hígado puede
contribuir a la información obtenida por una radiografía sim-
ple para ayudar en el diagnóstico de una hernia diafragmática
sutil. Un artefacto ecográfico común al visualizar el diafragma
es la aparición de hígado a ambos lados de la interfase del dia-
fragma. Esta imagen en espejo se da debido a la naturaleza ex-
tremadamente reflectiva de la interfase pulmón-hígado.
Puede emplearse también una peritoneografía de contraste .
positivo si se tiene una alta sospecha de hernia diafragmática
pero no se puede confirmar con los estudios previamente des-
critos. Se inyecta un medio de contraste hidrósoluble en la ca-
vidad peritoneal. La transiócación del contraste a la cavidad to-
rácica confirma: una disrupción del diafragma.
Tratamiento de Urgencia
La mortalidad asociada con la hernia diafragmática es mayor
cuando la cirugía se realiza en menos de 24 horas o más de 1 año
tras la lesión.8 La anestesia y la cirugía deben retrasarse hasta que
el animal pueda ser estabilizado. La estabilización implica trata-
miento del shock, suplementación de oxígeno y administración
de antibióticos. La hernia del estómago es una emergencia qui-
rúrgica porque estos animales tienen riesgo de sufrir una dis-
tensión gástrica aguda y un compromiso respiratorio severo.
La imagen izquierda es una radiografía ventrodorsal de un perro tras un trau-
matismo torácico que muestra una efusión pleural moderada a severa. La ima-
gen de Ia derecha es una radiografía ventrodorsal del mismo perro en decúbito
lateral izquierdo tomada con una columna de rayos horizontal; las flechas mues-
tran múltiples asas de intestino delgado en el hemitórax derecho.
 CAPÍTULO 42 IJ Traumatismo Torácicos

Tratamiento Quirúrgico cicas subyacentes. Las lesiones esternales requieren un impacto en

Los objetivos de la cirugía son reducir los órganos hernia-
dos de nuevo hacia la cavidad abdominal, examinarlos en busca
de compromiso vascular o perforación y reparar el defecto dia-
fragmático. Ocasionalmente el desgarro diafragmático requiere
ser agrandado o extender la incisión cranealmente en el ester-
nón para permitir la reducción de los contenidos abdominales
y mejorar la visualización. Los desgarros se suturan de dorsal a
ventral empleando una sutura no reabsorbible monofilamento
en un patrón de sutura simple continua. Hay que tener cuidado
al suturar cerca de los forámenes de la vena cava, esofágico o
aórtico. Si el diafragma ha sido avulsionado de sus inserciones
en la pared torácica, hay que incorporar las costillas en el cierre.
Los defectos demasiado grandes para cerrarlos raramente se en-
cuentran; aún así, si se encuentra esta situación pueden emple-
arse colgajos autógenos o implantes sintéticos.11 Los colgajos au-
tógenos son colgajos deslizantes del transverso abdominal o un
colgajo pediculado de omento. Son ejemplos de materiales sin-
téticos las mallas de polipropileno y capas de Silástico.Tras la re-
paración del diafragma, el aire es eliminado de la cavidad torá-
cica mediante toracocentesis con aguja o la colocación de un
tubo de toracostomía. El drenaje torácico está indicado si exis-
tían neumotorax o efusión pleural concurrentes.
dirección ventrodorsal y son muy poco frecuentes en pequeños
animales. Cuando se produce una fractura esternal, suele estar aso-
ciada con el síndrome de caída de las alturas. Las fracturas de cos-
tillas son indicativas de traumatismo torácico concurrente en hu-
manos y pueden llevar a complicaciones cardiopulmonares
potencialmente fatales.13 El reconocimiento de las fracturas costa-
les es también importante para poder manejar apropiadamente el
dolor y la incomodidad por el traumatismo. El dolor asociado con
lesiones menores en las costillas puede afectar a la respiración alte-
rando la expansión de la pared torácica, reduciendo los movimientos
torácicos y exacerbando la hipoxemia por hipoventilación.
Presentación Clínica y Evaluación Diagnóstica
La mayoría de fracturas costales pasan desapercibidas a no ser
que exista una herida torácica abierta o unas costillas flotantes.
Habitualmente las fracturas no son palpables, pero se puede pro-
vocar el dolor fácilmente durante el examen físico. Las fracturas
costales no desplazadas pueden también pasar desapercibidas fá-
cilmente en las radiografías torácicas. Cada costilla debe exami-
narse cuidadosamente y comparada con el lado opuesto en busca
de simetría (Fig.42-4). Las fracturas múltiples de costillas son más
comunes que las lesiones de costillas aisladas.

Complicaciones
La complicación más seria asociada con la reparación qui-
rúrgica de las hernias diafragmáticas es el edema pulmonar por
reexpansión, que sigue al rehinchamiento rápido de los pul-
mones atelectásicos. El edema pulmonar se da porque la inte-
gridad capilar ha sido alterada debido al ambiente anóxico en
el pulmón atelectásico. La reperfusión de los vasos dañados di-
rige el fluido hacia el intersticio. Esto suele asociarse a hernias
crónicas o gatos. Una posible forma de evitar esta situación es
no realizar expansión pulmonar por presión positiva durante la
anestesia y permitir el rellenado gradual de los pulmones. Otras
complicaciones menos comunes son neumotorax, hemotórax,
necrosis de lóbulos pulmonares, compromiso vascular gastroin-
testinal y reherniación. 11

Pronóstico
Si el animal sobrevive a las 12-24 horas del postoperatorio,
el pronóstico es muy bueno. Las tasas de supervivencia descritas
varían del 80 al 90% tras la corrección quirúrgica.8'12 Las muer-
tes suelen deberse a lesiones concurrentes o edema pulmonar.

FRACTURAS COSTALES Y ESTERNALES

Epidemiología
Las fracturas costales se dan en un 25% de los pacientes vete-
rinarios traumatizados.1 Se requiere una fuerza considerable para
fracturar las costillas o el esternón debido a la elasticidad inhe-
rente de la caja torácica. Aunque la estabilización de fracturas cos-
tales y esternales no suele ser necesaria, la identificación de estas Radiografía torácica ventrodorsal. Nótense las fracturas de las costillas 8a, 9a y
10a del lado izquierdo (flechas).
-Lesiones es crucial porque es probable que existan lesiones torá-

UCI 403
SECCIÓN 5 U INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Tratamiento deben realizarse radiografías torácicas para determinar la ex-

El objetivo principal del tratamiento de las fracturas costales
es el manejo del dolor. Además de la administración sistémica de
medicación para el dolor, los bloqueos nerviosos intercostales
locales son efectivos en la reducción de la incomodidad. En ani-
males con compromiso severo, el uso de anestesia local solamente
puede evitar la depresión cardiovascular y respiratoria asociada
con la administración sistémica de narcóticos. La administración
intrapleural o intercostal de bupivacaína (0,25-0,5%) parece apor-
tar suficiente analgesia en perros tras fracturas costales.14 Para el
tratamiento del dolor en la pared torácica, puede inyectarse bu-
pivacaína al 0,25% cerca de los nervios intercostales proximales
a lo largo del borde caudal de cada costilla. Deben bloquearse
varios nervios intercostales a cada lado de la incisión o fractura.
Hay que tener cuidado de no entrar en la cavidad pleural y as-
pirar antes de inyectar para evitar la administración arterial in-
advertida. Alternativamente, puede emplearse bupivacaína no di-
luida (0,25-0,5%; hasta un máximo de 1-2 ml/kg cada 6h) a
través de un tubo de toracostomía en el lado afectado.14 La Ii-
docaína puede emplearse como alternativa a la bupivacaína, aun-
que la duración de su acción es relativamente corta..
En heridas torácicas abiertas con costillas dañadas, las costi-
llas pueden repararse empleando agujas cruzadas o cerclajes.Los
finales afilados o punzantes de las costillas pueden eliminarse
para evitarla laceración de tejidos blandos o del parénquima
pulmonar. Las costillas muy lesionadas o contaminadas pueden
ser reseccionadas; aún así, debe tenerse cuidado de preservar te-
jido blando viable en el área. La ehrninación de segmentos cos-
tales múltiples puede requerir la recostru/cción de la pared to-
rácica empleando un colgajo del músculo dorsal largo,
avanzamiento diafragmático o implantes en red sintéticos.J5
tensión del daño y la presencia de lesiones (Fig. 42-5). El aná-
lisis de gases sanguíneos puede ser de ayuda en la caracteriza-
ción de la hipoxemia asociada a la hipoventilación.
Tratamiento
En el momento de la presentación inicial, el animal debe
colocarse sobre el lado del segmento libre. Esto reduce el m o -
vimiento de la parte de pared torácica libre, lo cual minimiza
el dolor y evita un mayor daño sobre las estructuras subyacen-
tes. La estabilización del segmento libre es controvertida. Algunos
piensan que el segmento libre contribuye poco a la dificultad
respiratoria del animal y que la estabilización del segmento es
innecesaria. En vez de ello, el tratamiento debe centrarse en la
estabilización del paciente mediante administración de oxígeno,
fluido terapia, manejo del dolor y toracocentesis si es necesario.
Otros creen que la estabilización del segmento libre reduce sig-
nificativamente, el dolor, mejorando así los movimientos de la
pared torácica y la ventilación. El tratamiento de elección en
medicina humana, para pacientes con contusión pulmonar y
costillas flotantes es la ventilación mecánica. 16 La ventilación
asistida resulta en una reducción del movimiento del segmento
libre porque las presiones intrapleurales se mantienen por en-
cima de la atmosférica. La reducción del movimiento reduce el
dolor asociado con la inestabilidad costal. La ventilación mecá-
nica también reduce el grado de hipoxemia ventilando el pul-
món sin contusión y mejorando el intercambio gaseoso en el
pulmón dañado.16
Se han descrito muchos métodos de estabilización quirúr-
gica de las costillas flotantes en la literatura. Se ha descrito la fi-
jación interna; aún así, esto requiere anestesia general, la cual
puede estar contraindicada en función del estado del paciente.

COSTILLAS FLOTANTES ("FLAIL CHEST")

Patogenia
Las costillas flotantes son la fractura de varias costillas se-
guidas que resulta en un segmento de la pared torácica que ha
perdido la continuidad con el resto del hemitórax. El segmento
aislado se mueve de forma independiente y paradójica durante
el ciclo respiratorio. Durante la inspiración, el segmento libre
se colapsa hacia dentro por la reducción de la presión en la ca-
vidad pleural. El segmento se mueve hacia fuera durante la es-
piración cuando la presión en la cavidad pleural incrementa.

Presentación Clínica
El neumotorax, hemotórax y contusiones pulmonares pue-
den acompañar a las costillas flotantes y la dificultad respirato-
ria puede ser severa. Las anomalías respiratorias son debidas a
hipoventilación por dolor y acumulación de aire o fluido en la
cavidad pleural así como lesiones torácicas concurrentes.

Evaluación Diagnóstica
La presencia de costillas flotantes es aparente en el momento
Radiografía lateral de unas costillas flotantes.
de presentación. Aún así, una vez que el animal está estable,

404 UEX

La mayoría de métodos implican asegurar el segmento libre ex-
ternamente empleando tornillos de aluminio o tablillas de plás-
tico. Las suturas se colocan de forma percutánea alrededor de
las costillas en múltiples lugares para evitar el pivotaje del seg-
mento libre. Lss tablillas se pueden mantener hasta 4 semanas
tras una inmovilización correcta de las costillas o hasta que el
animal pueda someterse a la cirugía para la fijación interna. Los
vendajes de la pared torácica no se recomiendan porque aun-
que se puede reducir el movimiento del segmento libre, la ex-
pansión de los pulmones suele estar limitada.
Pronóstico
Existe poca información en lo que se refiere al desenlace de
los animales con unas costillas flotantes. Aún así, un estudio mul-
ticéntrico retrospectivo evaluó 24 casos en perros y gatos. 17
Aunque la mayoría de casos de fracturas costales no fueron es-
tabilizados, no hubo diferencia significativa entre los animales
sometidos a estabilización o no, en lo que se refiere al desenlace.
MIOCARDITIS TRAUMÁTICA
Epidemiología
Las contusiones miocárdicas pueden ser resultado de golpes
secos en el tórax y pueden predisponer al animal a arritmias car-
díacas. El término miocarditis es erróneo ya que no se da un
proceso verdaderamente inflamatorio en el miocardio. La con-
tusión y necrosis miocárdica son las lesiones más típicas tras un
traumatismo no penetrante. De hecho, las arritmias pueden apa-
recer tras el traumatismo sin ninguna evidencia de lesión en el
músculo cardíaco. El corazón puede dañarse por cualquiera de
las siguientes fuerzas: unidireccional, bidireccional, indirecta, des-
acelerativa o concusiva.18 El tipo de arritmia depende del tipo
de fuerza y la localización de la lesión; aún así, la arritmia más
común asociada a traumatismo son las contracciones ventricu-
lares prematuras (Fig. 42-6). También ocurren taquicardia ven-
tricular, taquicardia sinusal y fibrilación atrial. Las arritmias pue-
den ser exacerbadas por shock hipovolémico, hipoxia y
alteraciones electrolíticas y de ácido-base. Otros tipos de lesio-
nes cardíacas son laceraciones miocárdicas, desgarro de grandes
vasos y taponamiento cardíaco secundario a hemorragia peri-
cárdica, siendo generalmente todas ellas rápidamente fatales.
Presentación Clínica y Evaluación Diagnóstica
Los signos de lesiones concurrentes respiratorias suelen en-
mascarar los signos clínicos asociados con contusiones miocár-
dicas. Aún así, la miocarditis traumática debe sospecharse en
cualquier animal tras un golpe seco o si hay evidencias aparen-
tes de lesiones torácicas. La monitorización apropiada de los pa-
cientes traumatizados mediante electrocardiograma (ECG) y
mediciones de presión sanguínea va a ayudar en el diagnóstico
de traumatismos cardíacos. Las arritmias ventriculares no sue-
len ocurrir hasta 12 a 48 horas después de la agresión; por ello,
lo ideal es la monitorización continua del ECG. Si no se dis-
pone de ella, el E C G debe ser valorado de forma intermitente
CAPÍTULO 42 E] Traumatismo Torácicos
cada pocas horas mientras el animal esté hospitalizado. Las evi-
dencias directas de alteración del ECG son alteraciones del seg-
mento ST y cambios en la onda T.
La taquicardia sinusal es común en perros y gatos tras una
lesión; es una respuesta apropiada al estrés, dolor y shock hipo-
volémico. La diferenciación entre la taquicardia sinusal y Ia ta-
quicardia supraventricular puede resultar difícil. Aunque es poco
común tras un traumatismo, la taquicardia supraventricular es
resultado de una contusión atrial, hipoxemia o anemia. La ta-
quicardia sinusal suele resolverse tras la administración de un
tratamiento del shock apropiado. Aunque las alteraciones he-
modinámicas son poco comunes con la taquicardia supraven-
tricular, suele requerirse tratamiento antiarrítmico. Pueden re-
alizarse maniobras vagales antes de instaurar el tratamiento
antiarrítmico aunque no suelen funcionar.Tales maniobras son
presión ocular y masaje del seno carotídeo.
Las arritmias ventriculares son de lejos las arritmias más co-
munes asociadas a traumatismos. Estas alteraciones ventricula-
res suelen ser relativamente benignas y raramente requieren, tra-
tamiento. Aún así, la fibrilación ventricular y la parada cardíaca
son posibles consecuencias de las arritmias ventriculares indu-
cidas por traumatismos y por ello está indicada una monitori-
zación cuidadosa en todos los pacientes con evidencia de le-
sión cardíaca.
Tratamiento
La corrección de la hipovolemia, anemia, hipoxemia y alte-
raciones electrolíticas suele hacer que se resuelvan las arritmias
cardíacas de forma espontánea. Estas alteraciones deben ser co-
rregidas antes de instaurar el tratamiento antiarrítmico. Algunos
agentes antiarrítmicos son arritmogénicos y provocan depre-
UCI I 405
 SECCIÓN 5 Q INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

18. Abbott JA: Traumatic myocarditis. In Bonagura JD, Kirk RW, eds.: Current Veterinary
sión miocárdica; por ello, el tratamiento debe iniciarse sólo Therapy XII. Philadelphia:WB Saunders, 1995, p 846.
cuando sea necesario en base al ECG, presión sanguínea y es- 19. Russell LC, Rush JE: Cardiac arrhythmias in systemic disease. In Bonagura JD, Kirk
RW, eds.: Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 161.
tado clínico del paciente. El tratamiento antiarrítmico debe con-
siderarse en animales con taquicardia supraventricular que no
responde a las maniobras vagales. Puede emplearse la adminis-
tración intravenosa de bloqueantes de los canales de calcio o
B-bloqueantes. El esmolol (0,05-0,1 mg/kg cada 5 min; dosis
máxima de 0,5 mg/kg) es un B-bloqueante de acción extre-
madamente corta que puede determinar la respuesta de la arrit-
mia a los B-bloqueantes en general.19 Si no se da la conversión,
se puede administrar diltiazem en bolos IV cada 15 minutos
(0,25 mg/kg; dosis máxima de 0,75 mg/kg). 19 El propanolol y
el verapamil son otras alternativas para el tratamiento de la ta-
quicardia supraventricular.
Las alteraciones ventriculares no requieren tratamiento an-
tiarrítmico y se resuelven de forma espontánea en unos pocos
días. Aún así, se suele recomendar el tratamiento cuando los sig-
nos clínicos son aparentes o existe una alteración hemodiná-
mica significativa. Otras indicaciones son taquicardia ventricu-
lar sostenida más de 20 segundos y la presencia de complejos
R en T multifocales. El tratamiento se inicia con un bolo IV
de lidocaína (2 mg/kg). Este se puede repetir; aún así, si esto es
necesario está indicada una infusión continua de lidocaína (40
|lg/kg/min a 80 |lg/kg/min). 1 8 Si la lidocaína es inefectiva,
puede administrarse procainamida intravenosa o intramuscular
y puede seguir administrándose vía oral si es necesario cuando
el animal abandona el hospital.18

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406 UCI

Fiebre en el Paciente de la UCI
Para el médico de cuidados intensivos, la incapacidad de un
paciente de mantener la termorregulación es un valioso indicador
de una patología que, a menudo, puede ser potencialmente mortal.
MICHAEL L. AULT 1
INTRODUCCIÓN
En un paciente de la UCI, la aparición de fiebre, general-
mente indica un cambio adverso en su estado. A menudo los
clínicos ponen en marcha una serie de procedimientos diag-
nósticos extensos (y caros) para hallar el origen de dicha fiebre
y, a veces, inician de forma empírica acciones terapéuticas para
corregir la causa de la fiebre-acciones que pueden conllevar un
riesgo adicional para el paciente.
El aumento en la temperatura corporal es, fundamental-
mente, un signo clínico que refleja la presencia o bien de fie-
bre o de hipertermia. La fiebre puede señalar el inicio o la pro-
gresión de un problema subyacente del paciente. La hipertermia
habitualmente refleja factores ambientales externos que afec-
tan al paciente. AmBSs estados requieren una atención rápida.
El trabajo del intensivista consiste en distinguir la hipertermia
de la fiebre, identificar la causa de la temperatura elevada y ma-
njar al paciente con la intervención apropiada, si la hay, diri-
SECCIDN 6
INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
CAPÍTULO 43
Michael S. Lagutchik
gida hacia la causa del cambio de temperatura. Este capítulo
trata las diferentes causas de fiebre de nueva aparición en el pa-
ciente de U C I (que se desarrolla más de 48 horas después de
que un paciente haya sido ingresado en el hospital),2 y presenta
una aproximación para evaluar el paciente con esa fiebre de apa-
rición reciente.
TERMORREGULACIÓN
Se encuentran disponibles diversas revisiones excelentes sobre
termorregulación.3-5 Brevemente, la temperatura corporal se en-
cuentra controlada por el centro termorregulador del hipotá-
lamo, en el que existe un "termostato" que regula la tempera-
tura corporal a un nivel relativamente fijo-para perros y gatos
cerca de los 38,3 0 C (1010F). La temperatura corporal normal-
mente fluctúa menos de 2°F durante el día. La mayoría de los
clínicos definen una temperatura elevada en perro y gato como
cualquier medida de temperatura superior a los 39,1°C (102,50F)
o más. La temperatura corporal central es la temperatura tomada
en la arteria pulmonar, mediante el uso de catéteres especiali-
zados, y se considera la más precisa. En el perro y el gato, el recto
y la membrana timpánica son los lugares de medición más ha-
bituales. Existe cierto debate sobre la precisión de las medicio-
nes de temperatura rectales y del oído timpánico en compara-
ción con la temperatura central. De todas maneras, en la UCI
UCI 407
SECCIÓN 6 • INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
es más importante estandarizar qué se considera un aumento
anormal de la temperatura, que no debatir sobre la precisión de
las zonas de medición. Todos estos métodos se consideran clí-
nicamente precisos si se realizan de la forma correcta, aunque
las mediciones centrales y rectales se consideran las mejores me-
didas de la temperatura interna verdadera. Para el manejo óp-
timo de los pacientes cada miembro de la plantilla de la U C I
debe saber qué temperatura se considera anormal (Tabla 43-1).
Fisiopatología de Ia elevación de temperatura
La hipertermia es el aumento de la temperatura corporal
secundario a un desequilibrio entre la producción de calor (con-
secuencia de una disminución en la pérdida de calor, un au-
mento de la tasa metabólica o de la actividad muscular) y la pér-
dida de éste. En el caso de la hipertermia el paciente es incapaz
de manejar, con sus mecanismos inherentes de enfriamiento, la
cantidad de carga calorífica que produce, por lo tanto, el "ter-
moregulador" permanece normal; se ha perdido la capacidad
de regular la temperatura corporal. Las causas más comunes de
hipertermia en los pacientes de la U C I incluyen el confina-
miento enjaulas de oxígeno calientes, húmedas y poco venti-
ladas; el uso prolongado de fuentes de calor externo; convul-
siones y actividad muscular intensa; el síndrome clínico de las
razas braquiocefálicas o parálisis laríngea; y algunas patologías
metabólicas (p. ej. Hipertiroidismo, síndrome similar a la hi-
pertermia maligna).
La fiebre verdadera se produce cuando pirógenos endóge-
nos y exógenos actúan para cambiar el termostato interno a un
mayor grado. Los procesos internos actúan entonces para au-
mentar de forma intencionada la temperatura central, causando
la fiebre. Durante la fiebre se conserva el equilibrio entre la pro-
ducción y la pérdida de calor; se mantiene la capacidad de re-
gular la temperatura corporal. Aunque hay varios mecanismos
mediante los cuales se induce la fiebre, todos ellos se deben a
la producción interna de pirógenos o de la exposición a ellos.
Significado Clínico de Ia Fiebre
La fiebre es un signo característico de la respuesta del cuerpo
a la inflamación- ¡la fiebre no prueba de forma concluyente la
existencia de infección!. Durante la última década, amplias in-
vestigaciones han avanzado de forma marcada en nuestro co-
nocimiento de la fisiopatología subyacente del sistema de res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) en humanos6-8 y animales,9'10
del cual la fiebre es un criterio de definición. En el SRIS, el daño
tisular o la inflamación inducida por la infección y otras muchas
causas producen la generación de numerosos pirógenos que se
unen a los receptores del endotelio vascular del hipotálamo au-
408 UEZ
mentando la producción de prostaglandinas específicas (p. ej.
Prostaglandinas E^ y E2), que provocan la respuesta febril. 7 No
todos los pacientes con SRIS desarrollan fiebre, y el grado de la
respuesta febril no está relacionado con la gravedad de la causa
subyacente.4^
Efectos de una temperatura corporal elevada
Generalmente, la hipertermia se considera una verdadera
emergencia, ya que puede desarrollarse una temperatura cor-
poral extremadamente alta -a menudo 41,7°C (106 F) o más-
y se recomienda aplicar medidas específicas para reducir la tem-
peratura central. Incluso con un tratamiento adecuado puede
producirse un rápido daño tisular irreversible y la muerte del
paciente. En pacientes con hipertermia severa son comunes las
complicaciones graves como el coma, la coagulación intravas-
cular diseminada, el fallo orgánico múltiple y el shock des-
compensado. En cambio, los pacientes febriles raramente mue-
ren o desarrollan complicaciones graves cpmo resultado directo
de la fiebre. Sin embargo, la fiebre reduce de forma marcada el
apetito y la actividad, y puede hacer que el manejo de los pa-
cientes gravemente enfermos o traumatizados sea aún más di-
fícil, debido a sus potentes efectos sobre la ingesta de alimen-
tos y la movilidad y morbilidad de los pacientes. Aunque no
está probado de forma concluyente, se cree que la fiebre tiene
un efecto beneficioso o protector sobre la adaptación del or-
ganismo ala inflamación. Los efectos beneficiosos de la fiebre
que se han propuesto incluyen el aumento de la activación y
migración de los neutrófilos y linfocitos, la mayor liberación de
enzimas proteolíticos lisosomales, la mayor producción de in-
terferon, la inhibición directa de algunos agentes víricos y bac-
terianos y la menor disponibilidad.de hierro sérico que es uti-
lizado en la proliferación de algunas bacterias.4 Algunos estudios
han demostrado que los pacientes febriles con infecciones sis-
témicas gravemente enfermos tienen una mayor supervivencia
que los pacientes sin fiebre, lo que sugiere un papel positivo de
la fiebre frente algunas enfermedades infecciosas. De todas ma-
neras, los factores negativos que se atribuyen a la fiebre inclu-
yen el aumento del metabolismo, el aumento de actividad de
las endotoxinas a mayor temperatura, y el deterioro clínico de
los pacientes con fiebre e infecciones causadas por algunos clos-
tHdios, estreptococos y pneumococos en comparación con pacientes
sin fiebre con infecciones similares.
CAUSAS COMUNES DE FIEBRE EN LOS PACIENTES DE LA UCI
La aparición de fiebre en los pacientes de la UCI tiene mu-
chas posibles causas, las principales incluyen infecciones, neo-
plasias y síndromes paraneoplásicos, inflamación y daño tisular,
fármacos y enfermedades inmunomediadas (Tabla 43-2).
Causas no-infecciosas
"La prevalencia de infecciones en pacientes de cuidados in-
tensivos indica que siempre debe buscarse una infección, pe r 0
la complejidad de los pacientes de cuidados intensivos hace que
 CAPITULO 43 Ll Fiebre en el Paciente de la UCI

Infecciones*
• Sistémicas
• De forma principal infecciones bacterianas, víricas o fúngicas
• De forma secundaria infecciones parasitarias, ricketsias y protozoos
• Los sistemas involucrados más comunes son el respiratorio (abscesos, neumonías), cardíaco (endocarditis), genitourinario
(piometra, prostatitis, infecciones del tracto urinario), gastrointestinal (diarrea infecciosa), bacteriemias e infecciones en
cavidades (espacio pleural y peritoneal).
• Localizadas
• Tromboflebitis inducidas por el catéter, heridas traumáticas y quirúrgicas, abscesos

Neoplasias y síndromes paraneoplásicos

Daño tisular, inflamación y necrosis

• Incisiones quirúrgicas e inflamación post-operatoria
• Daño tisular traumático, pancreatitis
• Traumatismo craneal, oclusión cerebrovascular, isquemia cerebral

Patologías inmunomediadas
• Anemia hemolítica inmunomediada y trombocitopenia

Inducidas por fármacos

• Tetraciclinas, penicilinas, sulfonamidas, quinidina, amfotericina B, levamisol

Enfermedades inflamatorias inespecíficas

• Enfermedad hepática, tromboembolismo pulmonar

Infecciones nosocomiales son Ia causa más importante de fiebre de nueva aparición que debemos considerar de forma inicial en los pacientes de la UCI.

tiendan a padecer muchas enfermedades y complicaciones que
pueden casuar fiebre en ausencia de infección."11 De un 26 a un
31% de las personas en la U C I padecen fiebre por causas no in-
fecciosas.12-14 La incidencia de fiebre de origen no-infeccioso en
pacientes veterinarios es bastante parecida. En los pacientes de
la UCI la isquemia e inflamación tisular como parte del fenó-
meno del SRIS5 las hemorragias en espacios confinados, las trans-
fusiones o las reacciones a fármacos, la atelectasia pulmonar, la
neumonía por aspiración, y algunas endocrinopatías son causa
común de fiebre de origen no-infeccioso. Las causas habituales
de fiebre no-infecciosa en pacientes veterinarios son la isque-
mia tisular (p. ej. tromboembolismo pulmonar o aórtico, infarto
gastrointestinal, daños traumáticos), inflamaciones generalizadas
(p. ej. vasculitis), hemorragias en espacios cerrados (p. ej. espa-
cio retroperitoneal, parénquima cerebral), e inflamación de ór-
ganos en ausencia de infección (p. ej. pancreatitis). En veterina-
ria se ha documentado fiebre durante y después de transfusiones
intravasculares de sangre y productos derivados, y es uno de los
signos característicos de una reacción a la transfusión. En teoría,
cualquier producto puede provocar "fiebre inducida por fárma-
cos '; los que están implicados de forma más común se detallan
e
n la Tabla 43-2. En personas, la atelectasia pulmonar post-ope-
ratoria se considera una de las causas habituales de fiebre des-
pués de una cirugía, y se atribuye a la liberación de interleu-
quina-1 por parte del tejido pulmonar atelectático.11 No se co-
noce la incidencia de la fiebre inducida por atelectasia en pa-
cientes veterinarios. En humana, la neumonía por aspiración es
otra causa frecuente de fiebre post-quirúrgica y aunque no se
disponen de datos en veterinaria, es de suponer que la inciden-
cia es similar. Aunque se han descrito poco en la literatura ve-
terinaria, en personas se sabe que algunas endocrinopatías están
asociadas a episodios de fiebre no-infecciosa, es el caso de la "tor-
menta tiroidea", feo cromo citomas y el hipoadrenocorticismo.
Causas Infecciosas
Aproximadamente el 75% de las personas en las UCIs pre-
sentan fiebre de origen infeccioso. Probablemente de nuevo, esta
incidencia será similar en pacientes veterinarios. Prácticamente,
cualquier organismo infeccioso conocido puede provocar un
estado febril. En los pacientes de la UCI, los agentes principal-
mente involucrados en la aparición de nueva fiebre son bacte-
rianos, víricos y fúngicos provenientes de fuentes exógenas, o
lo que es más común, endógenas. La fuente de infección exó-
gena más frecuente es la transmisión a partir de la plantilla o
aparatos hospitalarios. Las infecciones endógenas se desarrollan
cuando la propia flora bacteriana del paciente se altera por la

UEX 409
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
enfermedad o alguna intervención, provocando el sobrecrecí-
miento o la colonización de zonas del organismo normalmente
estériles (de forma común el tracto respiratorio superior, el gas-
trointestinal, el urogenital o la piel). 15
Fiebre persistente e inexplicable en los pacientes de Ia UCI
Aunque está más allá del objetivo de este capítulo, los pa-
cientes con persistencia inexplicable de fiebre (fiebre de origen
desconocido FOD) precisan de una breve mención por razo-
nes tal vez menos obvias. Con frecuencia se ingresa a estos pa-
cientes en la U C I para su tratamiento y monitorización. En el
caso de los pacientes con FOD, el personal de la UCI tiene ten-
dencia a actuar con excesiva complacencia respecto a la presen-
cia de fiebre. El cuidado y manejo de estos pacientes se man-
tiene igual en lo esencial, pero el personal debe monitorizar la
temperatura corporal más a menudo, utilizar de forma cuidadosa
los aparatos invasivos y de nionitorización que puedan provocar
infecciones y estar en guardia para que no se ignoren o pasen
desapercibidos otros problemas o elevación de la temperatura
que puedan indicar infección nosocomial, causas no infecciosas
de fiebre, o empeoramiento del estado general del paciente.
ENFERMEDADES NOSOCOMIALES EN LA UCI
Las enfermedades nosocomiales son la causa principal de
fiebre de nueva aparición y aumento de morbilidad y mortali-
dad en los pacientes de la U C I . En un paciente gravemente
enfermo o herido que desarrolla fiebre, nuestra primera sospe-
cha debe ser una infección adquirida en el hospital. Aunque exis-
ten revisiones recientes sobre el tema,15'19-21 hay pocos estudios retención de orina, quemaduras y heridas cutáneas, traumatis-
veterinarios que hayan documentado la tasa de infecciones ño- ~• -- mos, y edad avanzada. Los factores externos incluyen la hospi-
socomiales.16-18 En la literatura reciente20 se han resumido datos talización en una UCI,"cuidado del paciente en un gran hos-
sobre estudios de personas en las U C I que intentan arrojar luz
sobre esta importante, aunque probablemente subestimada, en-
tidad clínica en veterinaria:
• Bn personas, las tasas de infecciones nosocomiales son más
de cinco veces mayores en pacientes de las U C I que en pa-
cientes de no-UCI (los rangos de infección suben a más del
25%).
• Las infecciones nosocomiales son una de las principales
causas de muerte en gente gravemente enferma, causando
directamente un shock séptico, e indirectamente, un sín-
drome de disfunción orgánica múltiple.
• En personas, el 40% de las infecciones nosocomiales son
infecciones del tracto urinario relacionadas con el sondaje,
el 25% neumonías, y el 35% infecciones post-quirúrgicas
de heridas y operaciones, infecciones intraabdomínales, bac-
teriemias e infecciones gastrointestinales.
• Se estima que, cada año, 2 millones de personas desarro-
llan infecciones nosocomiales; de ellas, 80.000 mueren.
• Más del 50% de epidemias nosocomiales se producen en
el 10% del total de la población hospitalaria que está al cui- trahospitalarias. Los sistemas abiertos de recogida de orina, el
dado de las UCIs.
410 UEX
Fuentes de Infección Nosocomial
Las fuentes de infección nosocomial pueden ser exógenas
o endógenas. El personal hospitalario es la fuente exógena más
frecuente y el modo de transmisión de las infecciones nosoco-
miales. Típicamente los contactos con material fecal, secrecio-
nes corporales y orina, están implicados en las enfermedades
nosocomiales. Los pacientes contagiosos hospitalizados muy
cerca de los pacientes críticos representan otra fuente exógena
de transmisión habitual. Sin embargo, ¡la fuente más común de
infección nosocomial en un paciente es el propio paciente! Por
ejemplo, el 60% de las infecciones del tracto urinario en hu-
mana son causadas por la propia flora del paciente. 22Las tasas
de infección nosocomial están aumentando, y están relaciona-
das directamente con, el mayor número de pacientes con alte-
raciones inmunitarias, el uso frecuente de procedimientos y apa-
ratos invasivos, la mayor disponibilidad de técnicas que salvan
vidas y las mantienen, el aumento de infecciones causadas por
organismos resistentes a los antibióticos, y al mayor número de
pacientes en situaciones extremas. Aunque no tengamos datos
concluyentes al respecto, con los recientes avances en la medi-
cina veterinaria de urgencias y cuidados críticos, es de suponer
que el riesgo.de un mayor número de enfermedades nosoco-
miales va a ser real.
Factores de Riesgo de las Enfermedades Nosocomiales
Se hanldentificado factores internos y externos al paciente
que aumentan el riesgo de infección nosocomial. Los factores
relacionados con el paciente incluyen la inmunosupresión aso-
ciada a la enfermedad -o al tratamiento de ésta-, trombocito-
penia, hipotensión, disfuncionalidad de la vejiga urinaria con
pital, uso de antibióticos de amplio espectro, y cirugías
no-programadas. Debilitar el sistema defensivo normal o igno-
rarlo aumenta de forma significativa la probabilidad de que un
individuo desarrolle una infección nosocomial.
Los programas de detección de enfermedades nosocomia-
les y los procedimientos de prevención de estas enfermedades
reducen claramente la incidencia de las infecciones intrahospi-
talarias.15-17'19'21'23-26 Cada UCI debería desarrollar y utilizar me-
didas estándar de prevención y control de enfermedades.
Infecciones Nosocomiales Habituales en las UCI Veterinarias
Los datos sobre la incidencia de infecciones nosocomiales
en veterinaria son escasos. Las infecciones intrahospitalarias más
comunes incluyen infecciones del tracto urinario, neumonías,
infecciones relacionadas con la cateterización, bacteriemias, in-
fecciones gastrointestinales e infecciones de las heridas.
En veterinaria las infecciones nosocomiales del tracto uri-
nario se dan entre el 32 y el 52% de los pacientes en los que se
utilizan catéteres urogenitales,15-17 datos similares a los de per-
sonas, en que éstos son la causa más común de infecciones in-
uso prolongado de catéteres urinarios, la contaminación de los

sistemas de colección urinaria y traumatismos del sistema uri-
nario son factores de riesgo para las infecciones nosocomiales
urogenitales.
Aunque en personas en la UCI, la neumonía se considera
la segunda causa más común de infección nosocomial, y que
puede llevar a la muerte del paciente, su incidencia en veteri-
naria no se ha descrito. Seguramente esto indica el menor uso
de la ventilación mecánica en perros y gatos. Sin embargo, a
medida que el uso de este tratamiento aumente en la medicina
veterinaria, se puede esperar que la incidencia de infecciones
intrahospitalarias también lo haga. La fuente de infección son
organismos inhalados, hematógenos u orofaríngeos. La neu-
monía que se desarrolla en los primeros días proviene, general-
mente, de la flora respiratoria normal del paciente, en cambio,
si la infección se desarrolla después de los días iniciales, nor-
malmente se debe a bacilos gram-negativos que colonizan el
área orofaríngea.
Se ha descrito que las infecciones relacionadas con los ca-
téteres se producen del 11 al 26% de los pacientes veterinarios
que presentan catéteres intravenosos.16,18 De todas maneras, hay
muchos factores que intervienen en estas tasas de infección, in-
cluyendo el tipo de catéter, la colocación, la duración de la ca-
teterización, el estado subyacente del paciente y la gravedad de
su enfermedad, los procedimientos de manejo del catéter del
personal del hospital y el uso de catéteres. Recientes estudios
dejan claro que las infecciones nosocomiales son poco frecuentes
si los catéteres se colocan siguiendo una técnica aséptica, el per-
sonal sigue unas rígidas pero sencillas normas de manejo, se exa-
mina a diario la zona de colocación, y se extraen inmediata-
mente los catéteres sospechosos de estar infectados, o que están
en zonas infectadas. En cualquier paciente de la UCI que des-
arrolle fiebre, y en el que se tenga una elevada sospecha de que
el catéter sea la fuente de infección, se debería considerar el cul-
tivo de la punta del catéter, del material purulento en la zona
de inserción de éste, y de la sangre.
Las fuentes de una bacteriemia incluyen el acceso directo
(en aparatos intravasculares) o la translocación a partir de una
superficie mucosa altamente colonizada o inflamada, o de una
zona infectada, como heridas cutáneas, infecciones del tracto
urinario, tracto gastrointestinal y abscesos.27,28 En un estudio re-
ciente,28 un 49% de los gatos y perros críticos presentaban he-
mocultivos positivos a bacterias, y la fiebre era un indicador
constante de bacteriemia. Además, la mortalidad era 10 veces
mayor en animales con bacteriemia que en animales con he-
mocultivos negativos. Estos resultados indican que los cultivos
sanguíneos deben considerarse en la evaluación diagnóstica de
cualquier paciente de cuidados intensivos con fiebre de nueva
aparición y ninguna causa obvia de inflamación o infección. La
recogida de muestras para cultivo sanguíneo, procesado e in-
terpretación de resultados se discuten extensamente en las re-
ferencias disponibles. 27,28
En las UCIs veterinarias, las infecciones gastrointestinales
nosocomiales, principalmente la diarrea, suelen ser de carácter
epidémico, con una incidencia de aproximadamente un 2%. 1 9
J-os principales orígenes de las infecciones son, o bien la pro-
CAPÍTULO 43 LJ Fiebre en el Paciente de la UCI
pia flora alterada del paciente, o una fuente externa común (ter-
mómetros contaminados, manos que no se han lavado). Los pro-
cedimientos estándar de control y prevención de enfermeda-
des infecciosas hospitalarias minimizan el desarrollo de las
diarreas nosocomiales.
La tasa de infección de las heridas quirúrgicas varía de forma
marcada según el tipo de cirugía realizada (p. ej. limpia respecto
sucia), el uso de antibióticos, los cuidados post-operatorios, y
otros factores. En pacientes veterinarios, no se ha documentado
de forma definitiva la tasa de infecciones nosocomiales por he-
ridas quirúrgicas, pero se ha descrito que el rango total de in-
fecciones de heridas quirúrgicas oscila entre el 3 y el 25%. 1 9
En los pacientes de la UCI, el cuidado apropiado y la observa-
ción de las heridas son críticos para reducir la probabilidad de
infecciones adquiridas en el hospital.
APROXIMACIÓN AL PACIENTE DE UCI CON FIEBRE
DE NUEVA APARICIÓN
Ya que la fiebre puede tener diferentes etiologías infecciosas y no-
infecciosas, la fiebre de nueva aparición en la UCI debería provocar una
cuidadosa valoración clínica más que ordenar automáticamente pruebas
laboratoriales y radiográficas. El objetivo de esta aproximación es de-
terminar de la forma más directa, si hay o no infección, y así se pue-
den evitar pruebas adicionales e iniciar opciones terapéuticas.29
La Figura 43-1 esboza una aproximación inicial al paciente
con fiebre en la UCI. La siguiente discusión a esta aproxima-
ción especifica los puntos clave:
• Paso 1: !No ignorar nunca una temperatura corporal ele-
vada! Se asegurará que el personal tenga una definición con-
sensuada de fiebre, y que las "órdenes de aviso" sean claras.
Confirmar que existe una temperatura corporal elevada t o -
mando varias medidas en el tiempo con un termómetro fide-
digno. Descartar errores técnicos (termómetro defectuoso).
• Paso 2: Eliminar la hipertefmia como posible causa.
Inspeccionar el ambiente del paciente y verificar la existencia
de jaulas calientes con poca ventilación y alta humedad, apara-
tos demasiado calientes, o excesivas mantas en la jaula. La hi-
pertermia yatrogénica es más común en pacientes en decúbito,
inmovilizados, sedados, o con el estado mental alterado e inca-
paces de apartarse de las fuentes de calor.
• Paso 3: Revisar a fondo la historia del paciente en busca
de cambios recientes (durante las pasadas 48-72h) que sugieran
que se ha podido desarrollar una infección nosocomial o cau-
sas no-infecciosas de fiebre. Se debe considerar en especial el
uso de nuevos aparatos invasivos, tratamiento farmacológico y
transfusiones.También se deben tener en cuenta la presencia de
signos clínicos asociados que hayan aparecido recientemente y
que puedan sugerir, una fuente de fiebre (p. ej. tos húmeda y
profunda sugestiva de neumonía, diarrea hemorrágica sugerente
de enterocolitis por clostridios). Investigar el contacto con otros
pacientes enfermos, el estado de inmuno competencia del pa-
ciente, y enfermedades concurrentes. Revisar el momento de
UCI 411
SECCIÓN 6 Ll INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Aproximación al paciente de Ia UCI con fiebre. Este algoritmo sugiere Ia aproximación inicial para evaluar el paciente de Ia UCI que presenta fiebre de nueva aparición.
D/, descartar; ITU, infección del tracto urinario; Rx, radiografías; LTT, lavado transtraqueal; LBA, lavado broncoalveolar; TGI, tracto gastrointestinal. (Modificado de Shatz
DV, Norwood S: An approach to the febrile ICU patient. In Civetra JM, Taylor RW, eds.: Critical Care. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997, p 1590.)

colocación de aparatos invasivos como catéteres intravasculares
o urinarios, o sondas de alimentación naso entéricos, en busca
de alguna relación con el desarrollo de la fiebre. Revisar la
historia clínica desde la admisión por cualquier cambio en el
desarrollo de los problemas clínicos (p. ej. aparición de diarreas,
infección de heridas postquirúrgicas) que puedan dirigir las in-
vestigaciones preliminares hacia la causa de la fiebre.
• Paso 4: Examen completo del paciente para identificar
cualquier causa subyacente obvia de la fiebre. Concentrarse es-
pecialmente en la zona del catéter (endurecimiento, inflama-
ción, dolor, eritema, pus) y la piel (úlceras de decúbito, infec-
ción de suturas). Si se encuentra una causa obvia que justifica
la fiebre, debe solucionarse esa causa inicialmente. Si no se en-
cuentra una causa obvia, se deben considerar, según los signos
y las sospechas clínicas, pruebas diagnósticas adicionales.
• Paso 5: La Tabla 43-3 enumera las pruebas diagnósticas ha-
bituales cuando nos encontramos con un paciente con aparición
de fiebre reciente sin una causa clara. Los clínicos deberían evi-
tar la tentación de 'realizar baterías de pruebas esperando obte-
ner alguna pista de la causa de la fiebre. En cambio, se recomienda
una aproximación paso a paso, empezando con las pruebas que
van a proporcionar más información sobre el estado general del
paciente (pruebas de nivel 1), iniciando pruebas o procedimientos
más avanzados (pruebas de nivel 2 y 3) sólo si los hallazgos ím-

412 UEX
 CAPÍTULO 43 H Fiebre en el Paciente de la UGI

Nivel 1- Datos mínimos

• Hemograma completo: serial, con contaje diferencial y observación cuidadosa de Ia morfología celular.
• Panel bioquímico.
• Urianálisis con examen del sedimento y cultivo y antibiograma si el sedimento es positivo.
• Pruebas secundarias que no se hayan realizado como parte del diagnóstico inicial: pruebas de dirofilarias, coprológico, serologías de
enfermedades infecciosas (virus de Ia leucemia felina, virus de Ia inmunodeficiencia felina), etc.
• Cultivo con antibiograma y citología de cualquier punto de colocación de catéteres, heridas, cavidades del cuerpo y otras secreciones.
• Considerar antibioterapia empírica si hay una fuerte sospecha de infección.

Nivel 2- Basado en signos y sospecha clínica

• Hemocultivo si se sospecha de sepsis o bacteriemia.
• Cultivo y antibiograma y citología de muestras de sitios específicos según Ia sospecha clínica: fluido prostético o semen, líquido
cerebroespinal, líquido articular, médula ósea, fluido peritoneal o pleural, líquido del lavado broncoalveolar, líquido del lavado
transtraqueal, hisopos fecales, aspirados de linfonodos, masas, etc. Pueden precisar de técnicas de diagnóstico más avanzadas
(broncoscopia, endoscopia, etc.).
• Radiografía, ecografía, ecocardiografía, tomografía computerizada, resonancia magnética, según Ia sospecha clínica.
• Biopsia de masas, linfonodos, músculo, articulaciones, etc.
• Serologías (peritonitis infecciosa felina, protozoos, hongos, reicketsias, etc.).
• Pruebas de función inmune (anticuerpos antinucleares, test de Coombs, factor reumatoide, proteinograma, etc.).

Nivel 3- Considerarlo si el estado del paciente se deteriora; puede ser diagnóstico y terapéutico
• Laparotomía exploratoria o laparoscopia.
• Ensayos terapéuticos (cambio de antibióticos, tratamiento antifúngico, antipiréticos, fármacos inmunosupresivos).

cíales nos hacen sospechar. Las razones principales para esta apro-
ximación son minimizar costes para el cliente, y, lo que es más
importante, minimizar procedimientos invasivos que puedan au-
mentar el riesgo de enfermedades nosocomiales ó deterioro del
paciente. Se debe usar un acercamiento conservador, paso a paso,
considerar los costes económicos para el cliente, los posibles ries-
gos para el paciente, e interpretar los resultados de las pruebas
de forma secuencial antes de decidir qué otras pruebas se nece-
sitan. Si se encuentra un problema que puede originar fiebre, se
debe solucionar ese problema.
• Paso 6: Monitorizar al paciente para evaluar la respuesta
a las intervenciones y detectar de forma temprana cambios en
el estado del paciente. La disminución de la fiebre puede suge-
rir la evidencia de la eficacia terapéutica. Se debe recordar que
el tratamiento adecuado de la mayoría de causas de fiebre rara
vez proporciona una disminución inmediata de la temperatura.
Sin embargo, la persistencia de la fiebre sugiere un tratamiento
inadecuado, un diagnóstico incorrecto, la incapacidad de res-
ponder al tratamiento, o la progresión (deterioro) de la enfer-
medad. En estos casos se indica de nuevo revalorar la historia
del paciente y realizar un examen físico completo. .
• Paso 7: Decidir si son necesarias medidas para reducir la
temperatura corporal. No suele recomendarse un tratamiento
dirigido específicamente a reducir la fiebre, a menos que una
temperatura de 40 0 C (1040F) o más se mantenga más de dos o
tres días y esté afectando de forma significativa la morbilidad del
paciente, o bien la temperatura exceda los 41.1 0 C (1060F). Si
consideramos medidas de enfriamiento externas debemos ser
cuidadosos. El organismo está aumentando la temperatura cen-
tral de forma activa, y el enfriamiento periférico puede ser, en
realidad, contraproducente, ya que la respuesta inherente.será au-
mentar (recuperar) la temperatura central a un punto de ajuste
todavía más alto. Además, las formas de disminuir la fiebre (tra-
tamiento con fármacos y medidas de enfriamiento) pueden ser
efectivas en la reducción de la temperatura corporal, pero pue-
den ocultar el problema subyacente y retardar las medidas diag-
nósticas y terapéuticas que el cambio de temperatura habría in-
ducido. En caso de fiebre, las medidas de enfriamiento externas
que se usan para reducir la temperatura son menos agresivas que
en caso de hipertermia. Obviamente, se deben retirar todas las
fuentes de calor externo, como mantas o colchas y apagar cual-
quier aparato de calefacción de las jaulas. Los ventiladores pue-
den ser útiles mejorando el confort del paciente y reduciendo la
fiebre. No se recomiendan medidas más agresivas para reducir la
fiebre. La Tabla 43-4 detalla fármacos útiles en veterinaria para
bajar la fiebre. De éstos, los fármacos más efectivos y seguros, son
los que inhiben la síntesis de prostaglandinas (paracetamol, agen-
tes antinflamatorios no esteroidales),y por lo tanto previenen la

UCI 413
SECCIÓN 6 L! INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Tabla 43-4. Cuestiones de manejo en pacientes de Ia UCI con fiebre

• Mantener y controlar detenidamente el equilibrio hídrico del paciente.

• >

• Prestar atención a Ia comodidad del paciente, Ia ingesta de alimentos, y las enfermedades concurrentes.

• Técnicas de enfriamiento de superficies (uso cuidadoso de ventiladores, quitar las fuentes de calor externas-pueden aumentar Ia
incomodidad del paciente y las fluctuaciones de temperatura a medida que el organismo intenta volver a un mayor nivel de temperatura).

• Fármacos antipiréticos*
Se aconsejan si Ia fiebre es >41,10C (1060F); usar el juicio clínico para fiebre sintomática persistente > 4O0C (1040F):
Aspirina —10mg/kg q 8-12 h PO en perros; 10mg/kg q 48 h en gatos.
Paracetamol —10-15mg/kg q 8-12 h PO en perros; NO en gatos.
Ketoprofeno — 2mg/kg SC, IM, IV, PO inicialmente, en perros y gatos, después 1 mg/kg q 24 h PO en las siguientes dosis.
Carpofreno - 2,2mg/kg q 12 h PO en perros.
Etodolaco —10-15 mg/kg q 24 h PO en perros.

• Continuar valorando Ia respuesta al tratamiento, Ia identificación de Ia causa de fiebre y el desarrollo de complicaciones

PO, oralmente, per os; SC, subcuténeo; IM, intramuscular; IV, intravenoso.
Los clínicos deben conocer los efectos secundarios y las complicaciones potenciales de estos fármacos antesde su uso, especialmente en pacientes críticos con enfermedades
concurrentes, y considerar las implicaciones de su uso no autorizado.

reactivación del termostato del hip otálamo. Aunque los gluco-
corticoides son unos antipiréticos potentes, no se recomiendan
para disminuir la fiebre por la posibilidad de empeorar el estado
del paciente. Sin embargo, pueden estar indicados como trata-"
miento en algunas enfermedades que causan fiebre (p.-ej. proce-
sos inmunomediados), en cuyo caso el beneficio añadido de re-
ducir la fiebre es bienvenido, Se recomienda ser juicioso en el
uso de glucocorticoides ya que pueden ocultar la fiebre persis-
tente o de nueva aparición y aumentar la inmunoincompeten-
cia del paciente. El uso de fármacos para reducir la fiebre es con-
trovertido, y precisa de una cuidadosa valoración del paciente.
Aunque la mayoría de los clínicos permiten que se produzca un
aumento entré leve y moderado de la temperatura, antes que uti-
lizar fármacos que bajen la fiebre, es evidente que hay ventajas
con tales fármacos, como la mejora general del confort del pa-
ciente, el mayor consumo nutricional, y en teoría, una mejor evo-
lución, especialmente en pacientes con enfermedad febril cró-
nica. Así, un estudio reciente demostró que, gatos con fiebre por
varias infecciones tratados con antibióticos y el agente antinfla-
matorio no esteroideo, ketoprofeno, presentaron una rápida dis-
minución de la temperatura y un mejor apetito y actitud que
los gatos con fiebre que no recibieron ketoprofeno. No se ob-
servaron efectos secundarios adversos por el ketoprofeno.30
• Paso 8: Valorar el estado completo del paciente, especial-
mente la nutrición, equilibrio hídrico, y el manejo de las en-
fermedades concurrentes. La Tabla 43-4 lista el manejo gene-
ral de los pacientes de la U C I con fiebre.
Consumo de alimentos
En general, se supone que la fiebre aumenta la tasa meta-
bólica, y que los animales con fiebre pueden necesitar un au-
-mento del consumo calórico de 7 kcal/kg/día. 31 Esto puede
resultar problemático ya que los animales con fiebre suelen estar
anoré^icos, y se puede necesitar de una variedad de técnicas de
alimentación e invención de estrategias para alentar el con-
sumo. Raramente cuando solamente hay fiebre, se considera el
soporte nutricional enteral o parenteral, pero la fiebre persis-
tente puede ser una consideración adicional cuando se está con-
templando instaurar este tratamiento por otras razones.
Equilibrio hídrico
Conseguir un balance hídrico adecuado es un objetivo con-
tinuo en los pacientes de la U C I , especialmente en animales
con fiebre. Aunque son difíciles de calcular, se considera que,
en los pacientes con fiebre, las pérdidas insensibles de líquido
son sustanciales, además de las pérdidas continuas relacionadas
con la enfermedad subyacente. Si unimos esto al aumento de
la tasa metabóliea en los pacientes con fiebre, es obvio que, de
forma encubierta, se pueden desarrollar desequilibrios hídri-
cos que pueden empeorar el estado y, posiblemente, la evolu-
ción del paciente. La fluidoterapia también es importante por-
que los animales con fiebre no beben suficiente agua para
mantener un equilibrio hídrico adecuado. Una atención cui-
dada a las necesidades de fluidos es esencial para todos los pa-
cientes, especialmente los de la U C I que presentan fiebre.

414 UCI
 CAPITULO 43 U Fiebre en el Paciente de la UCI

Enfermedades concurrentes
Es raro que los pacientes estén en la UCI sólo porque ten-
gan fiebre. Lo más habitual, es que estén hospitalizados en cui-
dados intensivos por una enfermedad, o traumatismo mayor,
del cual la fiebre es una parte. Es importante que todo el per-
sonal se concentre en el manejo completo del paciente, y no
limite su atención a un único problema, como la fiebre. A me-
nudo, los parámetros más fáciles de monitorizar reciben la mayor
atención, cosa que incluye la temperatura corporal. Se debe re-
cordar que la fiebre es un signo que implica una causa subya-
cente, y la causa es mucho más importante para el manejo del
paciente que el signo.
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UCI 415

INTRODUCCIÓN
El fallo multiorgánico es un concepto importante en el ma-
nejo de las enfermedades críticas. A medida que las nuevas tec-
nologías han mejorado el cuidado y control de los pacientes,
hay más pacientes críticos que superan la enfermedad inicial
sólo para sucumbir a una combinación de complicaciones en
la que están involucrados otros sistemas orgánicos. A menudo,
la mayor amenaza para la supervivencia no es la enfermedad
primaria, sino el fallo progresivo de los otros sistemas de órga-
nos interdependientes y vitales.
La aplicación de criterios clínicos que definan el fallo or-
gánico, la sepsis, el shock séptico y el síndrome de respuesta in-
flamatoria sistémica (SRIS) nos permitirá una detección tem-
prana y actuar antes de que estos cambios lleven a un fallo
orgánico irreversible. En 1991 el American College of Chest
Physicians y la Society of Critical Care Medicine celebraron una
conferencia de consenso para proporcionar un marco concep-
tual y práctico para definir el SRIS y sus consecuentes disfun-
ciones orgánicas. 1 Estas recomendaciones se han modificado
para ser utilizadas en pacientes veterinarios 2 (Tabla 44-1).
La definición de fallo orgánico a veces ha sido arbitraria,
con diferentes "criterios extraídos de muchos estudios. El tér-
11
UnO "fallo orgánico" implica la dicotomía de un suceso pre-
sente o ausente. La misma conferencia de consenso de 1991 se
decidió por el término "síndrome de disfunción orgánica múl-
CAPITULO 44
Fallo Multiorgánico
Tim Hackett
tiple" o " S D O M " que describe mejor la incapacidad de un sis-
tema específico de órganos de mantener la homeostasis. Este
proceso, que puede ser relativo o absoluto, describe una se-
cuencia en el tiempo, y no necesariamente un proceso irrever-
sible. Mediante el desarrollo de las definiciones clínicas y la m o -
nitorización de estas variables, el intensivista lucha para
identificar la disfunción orgánica antes de que el proceso sea
irreversible. -
El síndrome de disfunción orgánica múltiple es una cons-
telación clínica de cambios fisiológicos graves que se dan de
forma secuencial o concomitante en múltiples órganos, más ha-
bitualmente en el desarrollo de una sepsis, una patología infla-
matoria severa, trauma, quemaduras o déficit generalizado de
perfusión de diferente origen asociado al shock hipovolémico. 3
La respuesta inmunofisiológica a la inflamación sistémica es
clave para entender el SDOM. A pesar de que, a menudo se
cree que es indicador de sepsis, en un 15% de los pacientes que
cumplían los criterios de SRIS no se hallaron signos de infec-
ción evidente. 4
Así como la azotemia y la oliguria indican disfunción renal,
y la gradación del coma define de forma objetiva la afectación
neurológica, hay sistemas de órganos en concreto que tienen
múltiples funciones inmunoreguladoras que no están sujetas a
una medición clínica objetiva.Ya que falta un sistema de pun-
tuación universal, el sistema de Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II (APACHE II) se utiliza "para valorar ob-
UCI 417
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Infección: Invasión microbiológica caracterizada por una respuesta inflamatoria a Ia presencia de

tejido normalmente esté^^^^

Respuesta Inflamatoria Sistemica (RIS): Respuesta sistemica a una infección que se caracteriza por dos o más de los siguientes criterios:
1. Ta>103.5 0F ó <100 0F (Ta >39,7°C ó <37,7°C).
2. Frecuencia cardíaca >160 Ipm (perros) y >250 Ipm (gatos).
3. Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2 <32 mmHg.
4. Leucocitos >12000 celulas/jxl, <4000 células/|xl ó <10% de bandas.

Sepsis: Respuesta sistemica a una infección confirmada que se caracteriza por dos o más de los criterios anteriores.

Shock séptico: Sepsis con hipotensión refractaria y presencia de anomalías en Ia perfusión que pueden incluir (aunque no como criterios
únicos) acidosis láctica, oliguria o cambios agudos del estado mental.

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Presencia de alteración en Ia función orgánica del paciente con enfermedad de
aparición aguda tal que no se puede mantener Ia homeostasis sin tratamiento. Como ejemplos el fallo hepático, renal y cardíaco,
estupor y coma, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), arritmias cardíacas y coagulación intravascular diseminada (CID).

De: Kirby R: Septic^Shock. En Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, p 139.

jetivamente la función orgánica.5 Un sistema de puntuación si-
milar se ha evaluado y validado en la medicina veterinaria (ver
Capítulo 27). Aunque estos sistemas de puntuación son útiles
para comparar de forma objetiva el grado cíe trastorno fisioló-
gico, no dirigen el significado patogénico de una disfunción or-
gánica específica. _ toria (IL-4, IL-6, IL-IO, factor granulocítico estimulante de co-
PATOGENIA
El efecto conjunto de la disminución de defensas del hués-
ped yo de su inadecuada regulación de la respuesta inmune e in-
flamatoria lleva al SRIS y al SDOM. Los procesos infecciosos
y no-infecciosos que provocan isquemia o trauma tisular lle-
van, a través de múltiples mecanismos, al daño celular y orgá-
nico. 6 Aunque patologías sistémicas no-infecciosas pueden ac-
tivar la cascada de sucesos que acaban en una disfunción
orgánica, la endotoxemia de origen gram-negativo, ha sido el
que se ha estudiado más ampliamente. Las endo toxinas de los
gram-negativos son unos lipopolisacáridos de la pared celular
externa. Los lipopolisacáridos interaccionan con las células del
endotelio vascular, neutrófilos, plaquetas, linfocitos, macrófagos
y otras células, liberando las citoquinas inflamatorias que se ne-
cesitan para iniciar la respuesta inflamatoria del hospedador. 7
El factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a) y las isoformas de la
interleuquina (IL)-I son los mediadores pro-inlflamatorios pio-
neros fundamentales de la respuesta inmune del hospedador al
daño celular y tienen múltiples efectos que contribuyen al
SDOM. Otros productos de la inflamación incluyendo los me-
tabolitos eicosanoides de la cascada de ácido araquidónico, el
factor de'activación plaquetario, y el óxido nítrico, son media-
dores del FNT-a y de las I L - I a e I L - I P . 3 La evolución de la
respuesta a un daño que es inicialmente local, hacia el SDOM
depende de un equilibrio (o de la falta de un equilibrio) entre
las citoquinas pro-inflamatorias y su contrapartida antinflama-
lonias).8 Cuando esos mediadores llegan a concentraciones sis-
témicas, lo que normalmente servía para contener la infección
puede culminar en disfunción cardiovascular progresiva, colapso
vasomotor, aumento de la permeabilidad vascular, reducción de
la perfusión tisular, fallo orgánico y muerte.
Cuando organismos bacterianos o fúngicos inician esta cas-
cada, el estado de hipotensión asociada recibe el nombre de
shock séptico. La misma cascada puede producirse en pacien-
tes con enfermedades no-infecciosas como traumatismos o pan-
creatitis severa. El shock séptico y eLSRIS se caracterizan por
una resistencia vascular sistemica baja, una mala-distribución
del flujo sanguíneo, y un gasto cardíaco inadecuado para man-
tener una función metabólica normal.
EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome de disfunción orgánica múltiple se ha definido
como una disfunción adquirida severa en, al menos, dos siste-
mas orgánicos, posterior a una enfermedad o daño crítico, o
una cirugía mayor, y de duración mínima de 24 a 48 horas.3 La
información respecto a la incidencia del S D O M en personas
en cuidados intensivos proviene de estudios prospectivos y re-
trospectivos sobre la población de unidades de cuidados inten-

418 UCI

sivos médicas, quirúrgicas y mixtas. Estos estudios incluyen datos
de ensayos clínicos sobre sepsis. Los estudios utilizados para va-
lidar los diversos sistemas de puntuación sobre la gravedad de
la enfermedad también han proporcionado información sobre
gran cantidad de pacientes críticos. En medicina veterinaria aún
no están disponibles cifras importantes. De todas maneras, con
la validación y el uso de sistemas de puntuación similares en
medicina veterinaria, también será posible recoger esta infor-
mación. Utilizando esta definición, los investigadores de cuida-
dos intensivos, han encontrado que el SDOM es una compli-
cación en un 15% de todas las admisiones de la UCI, siendo la
principal causa de muerte en estos pacientes, y que la tasa de
mortalidad aumenta con el número de malfuncionamiento ad-
quirido de los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal, gas-
trointestinal, hepático, hematológico o nervioso central.3
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Es necesario monitorizar de forma seriada los principales
sistemas orgánicos para la detección temprana de desarreglos
en su función. El control para evaluar la función de los múlti-
ples órganos debería incluir pruebas sanguíneas objetivas como
un hemograma, análisis de sangre arterial, perfil bioquímico sé-
rico y pruebas de coagulación. Además de los análisis bioquí-
micos de urea y creatinina sanguínea, se debería analizar la orina
en busca de células inflamatorias, cilindros y proteínas. La pro-
ducción urinaria debería estar estrechamente controlada y va-
lores <1 ml/kg/día indicarían la necesidad de un tratamiento
agresivo. La perfusión tisular puede controlarse de forma sub-
jetiva examinando las mucosas. El color y el tiempo de relleno
capilar proporcionan información sobre la idoneidad del gasto
cardíaco y el estado de resistencia periférica vascular. Una va-
loración más objetiva de la perfusión incluye la medición de la
creatinina sérica y del lactato sanguíneo.
Ante la sospecha de sepsis o shock séptico se precisa de la
recogida inmediata de material diagnóstico y de la instauración
de los procedimientos terapéuticos y diagnósticos adecuados.
El SIRS se diagnostica por exclusión, y se deben realizar todos
los esfuerzos para identificar y tratar los orígenes potenciales de
una sepsis. Las zonas que nos deben preocupar de forma parti-
cular son el tracto urinario, el reproductivo, la cavidad abdo-
minal, el aparato respiratorio, las encías y las válvulas cardíacas.
El clínico debe empezar la "caza de la infección". Se debe pre-
guntar sobre historia de signos gastrointestinales, el estado re-
productivo (castración, estro reciente), micción anormal, infec-
ciones recurrentes, viajes u odontologías recientes. Se realiza un
examen físico completo, prestando especial atención al examen
bucal, auscultación cardíaca y torácica y palpación abdominal,
¿e toman muestras de sangre para hemograma, perfil bioquí-
mico sérico, pruebas de coagulación, y análisis frente a rikett-
S1
as, hongos y problemas inmunitarios, si está indicado. Se re-
coge orina para realizar análisis y cultivo. La sangre para cultivo
debe recogerse de la vena yugular.Ya que los hemocultivos pue-
den tener un rendimiento bajo, se recomienda extraer múlti-
CAPÍTULO 44 G FaUo Multiorgánico
ples muestras separadas de 15 minutos a una hora, siendo el mo-
mento ideal durante los picos de aumento de temperatura. La
administración de antibióticos debería posponerse hasta la re-
cogida de muestras, pero el retraso en el inicio del tratamiento
debería ser mínimo.
Las radiografías o ecografías del abdomen pueden revelar
masas, organomegalia o lesiones con líquido. La pérdida de de-
talle abdominal sugiere líquido en abdomen. Las radiografías
torácicas o la ecocardiografía pueden ayudar a valorar los pul-
mones y el corazón (las radiografías para los pulmones, la eco-
cardiografía para el corazón). Cuando en tórax o abdomen se
aprecia pérdida de detalle o líquido, éste se debe recoger de
forma estéril (ya sea por abdominocentesis o por lavado peri-
toneal diagnóstico) para realizar un examen citológico y un
análisis. Si se observan cambios intersticiales en el campo pul-
monar y hay signos clínicos que apoyen una posible enferme-
dad pulmonar, la broncoscopia o el lavado transtraqueal pue-
den proporcionar muestras para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial del SDOM debería centrarse en re-
cuperar el aporte de oxígeno normal a los órganos vitales.
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
En el SRIS el fallo miocárdico se manifiesta como una dis-
minución en la función contráctil y en la flexibilidad (com-
plianza) del ventrículo izquierdo. 3 Las arritmias cardíacas tam-
bién son comunes. Las taquicardias supraventriculares y
ventriculares pueden disminuir el llenado ventricular y provo-
car una disminución del gasto cardíaco. La taquicardia ventri-
cular con el fenómeno de R sobre T puede causar muerte sú-
bita debido a una fibrilación ventricular, y estos pacientes
deberían recibir tratamiento antiarrítmico de forma inmediata
(Figura 44-1). El bloqueo atrioventricular de tercer grado puede
(Figura 44-2) llevar a una bradicardia funcional y a una dismi-
nución del gasto cardíaco. El tratamiento puede complicarse
por falta de conducción a través del nodulo atrio-ventricular.
Como normalmente no responde a atropina puede ser necesa-
rio un beta-agonista (isoproterenol) para aumentar el escape
ventricular y la frecuencia del pulso. Como un paciente con
SRIS corre riesgo de padecer numerosas arritmias que pueden
ser dañinas es importante una monitorización constante.
El aumento, tanto de la frecuencia cardíaca como del volu-
men de eyección, mejora el gasto cardíaco y el aporte de oxí-
geno. Aumentar la frecuencia cardíaca sólo sirve si existe sufi-
ciente tiempo para un llenado diastólico normal. Cuando el
ritmo cardíaco es demasiado alto, el volumen de eyección dis-
minuye e impide que siga aumentando el gasto cardíaco. El vo-
lumen de eyección se puede optimizar mediante la fluidotera-
pia intravenosa. El tipo de fluido dependerá del paciente y puede
ser necesario añadir cristaloides y coloides.
UCI 419
SECCIÓN 6 il INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
Taquicardia ventricular multiforme. El ritmo elevado y Ia proximidad de los com-
plejos (fenómeno R sobre T) contribuyen a un gasto cardiaco pobre y colocan
al paciente a riesgo de fibrilación ventricular y muerte súbita.
Bloqueo atrioventricular de tercer grado. No hay relación entre los complejos ventriculares (flechas negras) y las ondas p (flechas cerradas). El pulso y el gasto cardíaco
vienen determinados por el ritmo de contracción ventricular.
La albúmina sérica debería monitorizarse y mantenerse por
encima de los 2.0 g/di mediante transfusiones de plasma o san-
gre entera. En animales críticos la hipoalbuminemia persistente
se ha asociado a un aumento de mortalidad. En el caso de que
el tamaño del paciente y la deficiencia de albúmina haga im-
práctica la transfusión de plasma como única arma, cualquiera de
las soluciones de coloides sintéticos pueden salvar la distancia y
ayudar a mantener la presión plasmática oncótica. Otra variable
que determina el contenido de oxígeno arterial (y de aporte de
oxígeno) es la masa de glóbulos rojos. El uso de cristaloides,
plasma y coloides sintéticos durante la resucitación y rehidrata-
ción puede diluir los glóbulos rojos y las proteínas sanguíneas.
Aunque mejorar el gasto cardíaco es importante, deberían usarse
transfusiones de sangre o de concentrados de glóbulos rojos para
mantener el valor hematocrito entre el 27 y el 33%.
La taquicardia también es consecuencia del dolor. A menudo,
la comodidad del paciente no se considera en las primeras 24 horas
de hospitalización en la UCI. El uso adecuado de analgésicos, acol-
chados, vendajes limpios, y contacto personal reducirá el nivel de
ansiedad permitiendo al paciente descansar y recuperarse.2
Conseguir un volumen sanguíneo óptimo es vital; sin em-
bargo, el tono vasomotor también es importante en los pacien-
tes con SDOM. Los mediadores de la inflamación en circula-
UEJ
Cristaloides Hasta 90ml/kg/hora (perros),
* 45ml/kg/hora (gatos)
Hipertónico salino 4ml/kg una vez durante 5-10 minutos
i Coloides sintéticos 20 ml/kg/día
I Dopamina 2 a 20 |xg/kg/minuto
Dobutamina 5 a 20 |jig/kg/minuto
Norepinefrina 0.01-0.4 |xg/kg/minuto
ción pueden causar un colapso vasomotor profundo que lleve
a una hipovolemia relativa y al desvío de sangre de los órganos
vitales a tejidos periféricos. Las opciones de tratamiento para el
sistema cardiovascular están resumidas en la Tabla 44-2.
DISFUNCIÓN PULMONAR
La insuficiencia respiratoria puede s.er un fallo en el inter-
cambio gaseoso, una hipoventilación o un fallo combinado de
ambos. Los factores que contribuyen a la disfunción respirato-
ria incluyen la neumonía, atelectasis, debilidad muscular y una
disminución de la función inmune. En los pulmones la respuesta
a la hipoperfusión es un aumento progresivo en la permeabili-
dad vascular y una disminución de la complianza pulmonar que
resulta en el síndrome de distres respiratoria aguda (SDP-A)9
(Ver capítulo 36).
El análisis de gases en sangre arterial es la valoración más ob-
jetiva. La hipoxemia con un gradiente de oxígeno alveolar-arte-
rial alto (A-a) se observa con un intercambio gaseoso disminuido.
Los cálculos diarios del gradiente A^a permiten al clínico valo-
rar de forma objetiva el intercambio gaseoso a lo largo del tiempo-
Administrar suplementos de oxígeno es una de las formas mas

simples de mejorar la saturación de oxígeno. Aumentar la SaO 2
mejorará a su vez la CaO 2 - El oxígeno puede administrarse me-
diante una jaula de oxígeno o una cánula nasal. A menudo el
sondaje nasal es más fácil de utilizar en los pacientes que se m o -
nitorizan de forma intensiva ya que evita la disminución en la
FIO2 que se produce cada vez que se abre la puerta de la jaula
de oxígeno para controlar al paciente o proporcionarle trata-
miento. Utilizando un flujo de oxígeno de 3 a 5 litros por mi-
nuto, se puede conseguir y mantener de forma confortable una
FIO2 de aproximadamente el 40 ó el 50%. Los pacientes que,
pese a la suplementación y al aumento de la concentración de
oxígeno inspirado, permanecen hipóxicos, podrían beneficiarse
de la ventilación a presión. La atelectasis por una postración pro-
longada, la neumonía por aspiración y el edema pulmonar son
ejemplos de complicaciones posquirúrgicas que puedan resul-
tar en una disminución de la complianza pulmonar. Con la dis-
minución de la complianza, la energía que se necesita para la
ventilación normal aumenta. La ventilación con presión posi-
tiva puede reducir el trabajo de respirar, mejorar el intercambio
de gases y asegurar una adecuada ventilación alveolar.
La hipoventilación se define como un aumento de la P C O 2 .
Si los esfuerzos ventilatorios son insuficientes, la concentración
de C O 2 aumenta y el paciente desarrolla una acidosis respira-
toria. En estos pacientes el suplemento de oxígeno corrige la
hipoxia; de todas maneras, esos pacientes requerirán una venti-
lación con presión positiva para mejorar la eliminación de C O 2 .
FALLORENALAGUDO
El fallo renal agudo es una complicación habitual en los pa-
cientes críticos. Parece que un 10-20% de las personas en la uni-
dad de cuidados intensivos desarrolla una disfunción renal clíni-
camente importante. 3 La reducción del flujo sanguíneo renal, la
obstrucción tubular, fugas a nivel de los túbulos, y la alteración de
la permeabilidad glomerular alteran la tasa de filtración glome-
rular (TFG) y pueden llevar a la oliguria.10 La hipoperfusión renal
produce isquemia medular renal. La mayoría del transporte de so-
lutos a contracorriente y dependiente de energía, sucede en la
médula externa, un área de alto consumo de oxígeno que es muy
sensible a la isquemia. El daño renal agudo puede manifestarse
con poliuria en los pacientes normotensivos y normovolémicos.
La hipercaliemia, azotemia, acidosis metabólica y sedimento uri-
nario anormal también son otras indicaciones clínicas de IPJV.
La producción de orina es una variable objetiva y fácil de
medir. La producción urinaria debería calcularse frecuente-
mente, incluso hasta el punto de colocar un catéter urinario fijo
en los pacientes críticos para conseguir una valoración conti-
nuada. Habitualmente, la función renal se estima monitorizando
la creatinina sérica.Ya que la producción de creatinina es rela-
tivamente estable y su eliminación depende de la filtración glo-
merular, la creatininá^sérica proporciona una estimación de la
tasa de filtración glomerular en un estado de meseta. Conseguir
un nuevo estado de meseta después de un daño único puede
tardar varios días.
CAPÍTULO 44 • Fallo Multiorgánico
Un objetivo terapéutico importante en cuidados intensivos
es la prevención del fallo renal agudo ocasionado por factores
prerenales. Se escoge un fluido con electrolitos equilibrados en
función del estado electrolítico del paciente. Si está indicado,
pueden ser necesarios derivados sanguíneos o coloides sintéticos
para mantener el volumen intravascular y el aporte de oxígeno
adecuado. Reconocer el fallo renal agudo al inicio del daño tu-
bular proporciona la mejor oportunidad de revertir el daño. El
objetivo principal es restaurar el volumen sanguíneo circulante
adecuado. El volumen se monitoriza continuamente mediante
la presión sanguínea arterial, la calidad del pulso y la presión ve-
nosa central. Los tratamientos farmacológicos se consideran sólo
después de haber optimizado el volumen sanguíneo.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y GASTROINTESTINAL
El hígado y el sistema digestivo son importantes en la res-
puesta inmune del organismo. En caso de shock circulatorio e
isquemia esplénica, el aparato gastrointestinal puede convertirse
en una fuente de acceso de bacterias patógenas a la circulación
sistémica. La bacteriemia resultante y la septicemia secundaria
contribuyen al fallo de otros órganos.11
Ni el hígado ni el aparato digestivo son tan accesibles para
su estudio como el sistema cardiovascular, los pulmones o los
ríñones. La disfunción aguda no es tan inmediatamente evidente
como el shock circulatorio, el daño agudo pulmonar o el fallo
renal. Las pruebas de función hepática son sensibles para el daño
del parénquima, pero ofrecen poca información sobre la bio^
síntesis proteica o la función inmune. Asimismo, la valoración
de la función gastrointestinal a través de la monitorización de
las características fecales, o de la frecuencia y tipo de vómitos,
no es específica y puede decirnos muy poco sobre la permea-
bilidad intestinal o la oxigenación esplénica. Los signos de mal-
funcionamiento gastrointestinal pueden ser tan sutiles como la
anorexia o tan graves como una diarrea hemorrágica aguda.
0TR0STRATAMIENT0S
Además del aporte de volumen, los pacientes sépticos deben
recibir antibióticos que sean efectivos contra el organismo cau-
sante. 12Ya que los resultados de un cultivo definitivo pueden tar-
dar días, cuando hay una posible sepsis es imperativo empezar la
administración parenteral de antibióticos de los cuatro-cuadrantes
(efectivos contra bacterias gram positivas, gram negativas, aero-
bias y anaerobias). Cuando los resultados del cultivo están dis-
ponibles, se puede cambiar en consecuencia el espectro de co-
bertura. La elección específica varía con cada paciente, se debe
considerar la enfermedad subyacente, la presencia de la infección
en unas zonas localizadas, y la función renal (Tabla 44-3).
El calcio, sodio, cloro y potasio se deben mantener en los
niveles de normalidad. Se puede añadir potasio a los fluidos de
mantenimiento para evitar una hipokalemia yatrogénica. La glu-
cosa sanguínea debería mantenerse entre 100 y 200 m g / d .
UCI 421
 SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
En pacientes con sepsis aguda se puede observar hipoglucemia
o concentración de glucosa que no está por encima de lo nor-
mal pese a la adición de dextrosa.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un c o m r
ponente común en las enfermedades sistémicas. El control a
diario en pacientes a riesgo puede ayudar al clínico a interve-
nir antes de que se haya desarrollado una CID fulminante. El
examen del frotis sanguíneo en busca de plaquetas pequeñas o
de glóbulos rojos fragmentados es barato y fácil. El tiempo de
coagulación activado es otra prueba excelente para la búsqueda
de defectos en las vías intrínseca y común de la coagulación.
Pruebas más específicas como los productos de degradación de
la fibrina (PDF) o la concentración de antitrombina III (AT III)
pueden ayudar a escoger el tratamiento. El tratamiento va diri-
gido a disminuir los microtrombos (heparina y AT III), pro-
porcionar los factores que faltan (plasma fresco congelado), y
mejorar la perfusión.
El estado mental es una forma subjetiva pero importante de
evaluar la disfunción neurológica. Mantener la glucosa sanguínea,
la presión oncótica y la osmolalidad sérica reduce el riesgo de al-
teraciones neurológicas. La encefalopatía hepática se desarrolla en
pacientes con fallo hepático, y se puede realizar un tratamiento
de soporte con decontaminantes gastrointestinales y quelantes
de amonio..
En base a las nuevas informaciones sobre biología de las ci-
to quinas se han producido intentos de mitigar la actividad de
éstas sobre las células diana12 (ver Capítulo 45). El manejo de
422 UCI
los pacientes con infecciones que pueden ser mortales e infla-
mación sistémica todavía consiste en su mayor parte en pro-
porcionar soporte hemodinámico y pulmonar, administrar los
antibióticos adecuados e intervención quirúrgica a tiempo.
A pesar del crecimiento exponencial en nuestros conocimien-
tos sobre la biología básica de la inflamación, nuestro arsenal no
incluye todavía una arma mágica capaz de normalizar los me-
diadores de la respuesta proinflamatoria y antinflamatoria.
PRONÓSTICO
La mortalidad asociada con el S D O M está relacionada de
forma directa con el número de sistemas de órganos que fallan.
A mayor número de sistemas qué fallan, las posibilidades de su-
pervivencia disminuyen. En un estudio en personas, cualquier
fallo de un único sistema orgánico que durase más de un día
producía un riesgo de mortalidad intrahospitalaria de aproxi-
madamente el 40%, el fallo de dos sistemas en el mismo inter-
valo llevaba a un 60% de mortalidad, mientras que el fallo de
tres sistemas durante más de 72 horas elevaba la tasa de morta-
lidad a cerca del 1,00%.5 Aunque en veterinaria falta una infor-
mación parecida, estos números reflejan la gravedad del pro-
nóstico, incluso con el tratamiento de monitorización más
intensivo. Los esfuerzos para validar los sistemas de puntuación
de la gravedad de las enfermedades en medicina veterinaria
serán útiles para monitorizar nuestro progreso y medir el be-
neficio de las nuevas terapias que se están desarrollando para
mejorar el S D O M en nuestros pacientes más graves.
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INTRODUCCIÓN
Las definiciones utilizadas a lo largo de este capítulo se han
obtenido de la Conferencia de Consenso del American College
of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine y están ex-
puestas en la Tabla 45-1. 1
La inflamación es la respuesta del cuerpo para limitar el daño
al organismo. Una inflamación controlada es esencial para con-
tener y eliminar patógenos y retirar el tejido dañado. Los ma-
crófagos reconocen los patógenos exteriores o los tejidos del
organismo que han sido dañados. Como respuesta, sintetizan y
liberan señales celulares (citoquinas, eicosanoides y radicales li-
bres).7 Estos factores actúan sobre las células blancas de la san-
gre (monocitos, neutrófilos y linfocitos) y sobre las células en-
doteliales para coordinar la respuesta inflamatoria. Esta respuesta
está totalmente equipada con señales de amplificación y con-
troles de retro alimentación negativa.5 El cuadro clínico de la
inflamación es el resultado de los signos cardinales de dolor,
calor, rubor, tumor y pérdida de función.
Un rango variado de factores puede iniciar la respuesta in-
flamatoria. En general, se desencadena una respuesta adecuada
para controlar y reducir los factores incitantes. Hace tiempo que
se conoce que, en ciertas situaciones clínicas, hay un mayor po-
tencial de inflamación aberrante. Los pacientes que tienen un
nesgo por encima de la media de desencadenar una inflamación
anormal, incluyen aquellos que se presentan con patógenos in-
fecciosos, trauma tisular (incluyendo quemaduras, atropellos y ci-
Sepsis
Cynthia M. Otto
rugías mayores), pancreatitis, neoplasia, hipoxia e hipoperfusión.
Además, los pacientes con una respuesta inflamatoria controlada
(un "único golpe", p. ej. infección o trauma localizado) tienen el
riesgo de desarrollar una respuesta inflamatoria exagerada cuando
se exponen a un segundo "impacto" (p. ej. hipoxia, hipoperfu-
sión, infección o cirugía)3 (Fig. 45-1). Los tratamientos con fár-
macos inmunosupres ores también pueden contribuir a la res-
puesta exagerada al desequilibrar la respuesta inflamatoria. Esta
respuesta desequilibrada hace al paciente más susceptible frente
a organismos patógenos e interfiere con sus mecanismos regula-
dores endógenos. La grave morbilidad y mortalidad asociada con
la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica proviene de la acti-
vación extensa y generalizada del sistema inmune. 4-6
El cuadro clínico de la inflamación sistémica es consecuen-
cia tanto de un exceso de amplificación como de la pérdida de
las retroalimentaciones negativas, como de la paralización inmu-
nitaria.4'8 La incapacidad de contener la respuesta inflamatoria
sistémica puede llegar a la disfunción de los órganos, al fallo or-
gánico y a la muerte.
PATOGÉNESIS
Sepsis
El estudio de las sepsis y endotoxemias por gram-negativos
han contribuido sustancialmente a nuestro conocimiento, tanto
de la sepsis como del síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
UCI 423
SECCIÓN 6 I1 INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Bacteriemia: Presencia de bacterias vivas en el torrente sanguíneo.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Manifestación clínica de Ia inflamación sistémica como respuesta a varias
afecciones graves. Es un diagnóstico clínico, y como tal no hay un fiable para su diagnóstico. Los criterios para Ia respuesta de inflamación
sistémica incluyen taquipnea, taquicardia (o bradicardia en gatos), leucocitosis o leucopenia y fiebre o hipotermia. Los criterios que se han
sugerido para el diagnóstico de Ia respuesta de inflamación sistémica en perros y gatos se enumeran en Ia Tabla 45-2. La Conferencia de
Consenso sobre Sepsis in Humans establece que para el diagnóstico de SRIS sólo se necesitan dos de los cuatro criterios. Esta falta de
especificidad puede contribuir a Ia heterogeneicidad de los casos y confundir nuestros conocimientos sobre el aspecto clínico del SRIS.
La sensibilidad de los criterios de SRIS propuestos en perros fue sólo del 64%.2

Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica a Ia infección, que puede estar causada por organismos gram-negativos, gram-positivos,
fúngicos o víricos.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión. Las manifestaciones clínicas de Ia hipoperfusión
incluyen acidosis láctica, oliguria, hipoxemia, o alteración del estado mental.

Shock séptico: Sepsis con hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg) pese a Ia resucitación con fluidos. Es un término que se ha
definido en humana pero para el que no hay una definición aceptada en animales. Los pacientes pueden necesitar vasopresores para
el mantenimiento de Ia presión sanguínea.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): Desarreglo de Ia función cardiovascular, pulmonar, renal, neurologica, de coagulación,
digestiva y hepática, en pacientes con sepsis o SRIS y que necesita de tratamiento para mantener Ia homestasis.

Equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antinflamatorios. Un segundo daño inflamatorio (segundo golpe) en un paciente previamente compensado puede provo-
car que se desarrolle un SRIS. La paralización inmunitaria puede llevar a una infección que sobrepasa Ia capacidad del organismo.

mica (SRIS).11'12 Una de las observaciones claves es la relación
entre la presencia de endotoxinas bacterianas (lipopolisacáridos
[LPS]) y la inflamación. La respuesta inflamatoria a los LPS pro-
porciona el marco de nuestros conocimientos tanto para la sep-
sis como para el SRIS.
En pequeños animales el origen habitual de la sepsis son las
bacterias entéricas gram-negativas (Tabla 45-2) 13~17 Hay estu-
dios que han demostrado que los LPS también pueden provo-
car signos clínicos de sepsis en ausencia de bacterias vivas. Los
LPS se unen con una proteína de fase aguda (proteína de union

424 UCI
 Pulmón
(perro)
Entéricos 26,1%
Anaeróbicos 18,7%
Pasteurella 12,8%
Streptococos 6,9%
Staphylococos 5,4%
Reimpreso con permiso de Otto CM: Suppl Compend Contin Educ Pract Vet (22:47,2000.)
Traumatismo
Cirugía extensa
Hipoxia
Pancreatitis
Quemaduras
Terapias inmunosupresoras
de LPS) y son llevados a un receptor de la superficie celular
(CD 14) de los macrófagos. Entonces, el receptor activado, inter-
acciona con un segundo receptor de la superficie celular (el re-
ceptor "de pago" [RTL]) activando una serie de reacciones que
inician la producción de mediadores de la inflamación. 18 Los
mediadores de la inflamación activan la respuesta inflamatoria
y son esenciales para el desarrollo de siglos clínicos. Pese a nues-
tros conocimientos de la activación del SRIS como respuesta
a los LPS, los ensayos clínicos con agentes que intentaban neu-
tralizar o prevenir la unión de los LPS no han podido demos-
trar beneficios terapéuticos. 10 Las peritonitis, neumonías, y he-
ridas por traumatismos o por mordeduras infectadas son
infecciones habituales que conllevan un mayor riesgo de sep-
sis. Hay animales sin un foco de infección primaria que pue-
den desarrollar bacteriemia o endotoxemia debido a la translo-
cación a través del aparato digestivo. 44 Los mecanismos que
influyen en la translocación incluyen un daño primario a la ba-
rrera intestinal (p. ej. perros con enteritis por parvovirus45) o un
daño secundario a la isquemia y reperfusión intestinal.
Peritoneo Hemocultivos Bacteriemia
(perro y gato) (perro y gato) (perro)
73% 33% (perros) 51%
36% (gatos)
16% 24% (perros) No descritos
14% (gatos)
- - -
26% 18% (perros) 8%
0% (gatos)
— 1 1 % (perros) 34%
0% (gatos)
Las fulminantes respuestas inflamatorias que se ven con sep-
sis por gram-negativos, no se ven generalmente asociadas a las
sepsis por gram-positivos; de todas maneras, artículos recientes,
describen una respuesta inflamatoria aguda asociada a fascitis
por streptococos en el perro. 19,2° El patógeno más común en
sepsis por gram-positivos es Streptococcus canis. Se cree que el me-
canismo responde a una respuesta masiva de las citoquinas frente
a una toxina soluble (superantígeno) liberada por las bacterias.21
SRIS
Es muy importante tener en cuenta que los pacientes con
signos de SRIS pueden no presentar un componente infeccioso.
La Tabla 45-3 detalla los factores de riesgo para el desarrollo del
SRIS. Como se ha dicho anteriormente, la teoría común para
explicar el SRIS y el desarrollo de la sepsis es que la respuesta
inmune del organismo produce un exceso de mediadores proin-
flamatorios. 5 ' 29 Esto puede deberse a un aumento en la pro-
ducción del mediador o a un fallo para modular la respuesta in-
flamatoria. Investigaciones básicas han ayudado a identificar un
conjunto de mediadores del SRIS. 30 Investigaciones clínicas han
proporcionado evidencias que apoyan el papel de estos media-
dores en la enfermedad clínica.31 Hay varios artículos que aso-
cian los niveles de citoquinas con la gravedad de la enfermedad
y el pronóstico.32-34 Los mediadores que están involucrados con
el inicio y ampliación de la respuesta inflamatoria incluyen el
factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleuquina (IL)-I.35'36
La infusión experimental de estos mediadores ha inducido la
sepsis.37'38 Se han enfocado diversas terapias experimentales hacia
estos mediadores, pero sin que hayan podido demostrar ningún
beneficio.10 La IL-8 también es una sustancia importante que
UEX 425
 SECCIÓN 6 O INFECCIÓN E INFLAMACIÓN Muertes

se produce como parte de la respuesta inflamatoria.39 La IL-8

es quimiotáctica para los neutrófilos. La inhibición de la activa-
ción de los neutrófilos puede ser beneficiosa en el SRIS 40 ; de
todas maneras, no se han realizado ensayos clínicos al respecto.
Los agentes vasoactivos (p. ej. Ia endotelina y el óxido nítrico),
las hormonas de estrés y las cascadas del complemento y de la
coagulación contribuyen a las manifestaciones clínicas y pato-
. lógicas del SRIS. 35
Una hipótesis alternativa para explicar la exagerada respuesta
proinflamatoria en el SRIS es una respuesta antinflamatoria in-
adecuada. Hay varios mediadores que regulan a la baja la respuesta
inflamatoria (p. ej. IL-4, IL-IO, y receptores solubles del FNT e
IL-I). 8 La producción inadecuada de estos mediadores permite
que la respuesta inflamatoria no esté controlada. Una teoría re-
ciente sugiere que el exceso de producción de mediadores de la
inflamación puede contribuir al SRIS paralizando el sistema in-
mune. 4 Estudios en humana sobre pacientes con sepsis y trauma
han demostrado la presencia de disfunción inmunitaria.23,41 La Número de personas muertas debido a sepsis en Estados Unidos entre 1979 y
gente que desarrolla el síndrome de respuesta antinflamatoria 1995. (De Anderson RN, Kochanek KD, Murphy SL: Report of final mortality statistics 1995.

compensadora (SRAC) es más susceptible a padecer infecciones Monthly Vital Statistics Report: 45: suppl 2,1997.)

y complicaciones asociadas. En resumen, tanto una inflamación

ampliada como una activación excesiva de la respuesta antinfla-
matoria, pueden llevar al SDOM y a la muerte. La dificultad en
tratar a cada individuo consiste en identificar cuándo su repuesta
inflamatoria está funcionando. Concretamente, en perros y gatos,
esto es difícil, ya que las pruebas y reactivos para identificar a los
mediadores de la inflamación y caracterizar el estado inmune son
Hmitados.

I,
EPIDEMIOLOGÍA

Sepsis
En personas, la incidencia de la sepsis y el shock séptico ha
aumentado en los últimos 15 años (Fig. 45-2). 9 En animales de
compañía no existe ningún sistema de rastreo que nos permita
monitorizar la sepsis y el SRIS. Los códigos de diagnóstico in-
troducidos por los clínicos en el Hospital Veterinario de la
Universidad de Pensilvania entre 1987 y 1997 sugieren que, en
animales, las sepsis han aumentado en la última década (Fig. 45-
3). La información disponible se basa en estudios microbioló-
gicos e informes post-mortem-13~17>42 U n o de los mayores retos
en el diagnóstico de la sepsis y del SRIS en perros y gatos es
que no hay unas pautas de consenso. El diagnóstico de sepsis o
SRIS se basa en criterios clínicos, estudios recientes sugieren
que adquirir los criterios establecidos en personas es poco apro-
piado en perros y erróneo en gatos.42 Pese a estas limitaciones,
las investigaciones y la literatura clínica veterinaria y humana
pueden proporcionar algunos perfiles de casos en perros y gatos
que pueden tener un mayor riesgo de-sepsis y SRIS. Se desco-
noce qué porcentaje de animales que desarrollan sepsis o SRIS
evolucionan hacia el SDOM y la muerte; de todas maneras, la
prevención es el mejor tratamiento. Se debería considerar que
todos los pacientes con sepsis o SRIS corren riesgo de padecer
el S D O M y morir.
Incidencia anual de sepsis en perros, descrito como número de casos de sep-
sis por 1000 casos en el hospital, datos del Hospital Docente de Ia Universidad
de Pensilvania entre 1987 y 1997.
En niños, la definición de sepsis se ha modificado para in-
cluir casos con sospecha clínica de infección.43 Esta modifica-
ción puede desdibujar las líneas entre sepsis y SRIS, pero reco-
noce que los cultivos de sangre pueden ser negativos pese a la
bacteriemia y qué tratamientos previos pueden impedir el cul-
tivo de organismos.
SRIS
Traumatismo
En personas, el 50% de las muertes debidas a traumatismos
ocurren inmediatamente, 30% durante las primeras horas y el
20% restante se producen de días a semanas después.48 Cirugías
mayores, periodos de hipoxemia o hipotensión pueden provo-

426 UCI
 CAPÍTULO 45 LJ Sepsis

Hipoxia/Mpotensión
La hipoxia tisular puede deberse a un aporte de oxígeno in-
suficiente o a un aporte defectuoso del oxígeno (típicamente
Sespis Inicial Sepsis Avanzada asociado con toxinas y endotoxemia). 24 Recientemente se ha
visto que la hipoxia puede alterar la expresión génica, inclu-
; Taquipnfáí';^ yendo la expresión de mediadores de la inflamación.25'26 Aunque,
en pacientes que han padecido un daño único, la hipoxia por
sí misma puede no ser suficiente para inducir el SRIS, múlti-
Pulso fuerte Pulso débil
ples episodios de hipoxia pueden ser suficientes para amplificar
la respuesta inflamatoria y desencadenar el SRIS. La hipoxia ti-
Tiempo de Relleno Tiempo de Relleno
Capilar <1 seg Capilar >2 seg sular puede ser consecuencia de una perfusión inadecuada. La
hipotensión se ha identificado como un factor de riesgo para
el desarrollo de sepsis como consecuencia de un traumatismo.22
Mucosas rojas Mucosas pálidas
Inflamación
Depresión mental Estupor, coma Probablemente, es en la pancreatitis donde más se ha obser-
vado una repuesta inflamatoria excesiva en ausencia de agentes
Hipertermia Hipotermia infecciosos.27'28 En perros y gatos se han descrito pancreatitis agu-
das mortales. Los signos clínicos en perros con pancreatitis aguda
son consistentes con el SRIS.47 En gatos, los signos clínicos, son,
Fallo orgánico
frecuentemente, insidiosos y el diagnosticó puede ser difícil.46

(Adaptado con permiso de Otto CM: Suppl Compend Contin Educ Pract Vet22:47,2000)
PRESENTACIÓN CLÍNICA

car un segundo daño que activa un sistema inmune ya prepa-
rado llevándolo hacia la cascada destructiva del SRIS. Las muer-
tes tardías en caso de traumatismo se asocian al desarrollo de sep-
sis, SRIS, y SDOM. 22-49 También es posible que la sepsis se dé
de forma secundaria al SRIS, como consecuencia de la translo-
cación bacteriana o de infecciones nosocomiales.3'22 Los pacientes
traumatizados muestran alteraciones en su sistema inmunitario
que les predisponen a infecciones secundarias.23 Las quemadu-
ras provocan la rápida activación de la cascada inflamatoria, des-
arreglos metabólicos e inmunitarios, y una alta incidencia de in-
fecciones secundarias similares a los de pacientes con otros tipos
de traumas. En gatos y perros se desconoce la incidencia de la
sepsis, SRIS y SDOM después de un traumatismo extenso.
El cuadro clínico de la sepsis depende del estado de la en-
fermedad. En general, animales con sepsis inicial, muestran los
signos descritos en la Tabla 45-4. Al inicio de la sepsis, el animal
genera una respuesta compensatoria que intenta mantener la per-
fusión al corazón y al cerebro.50 El gasto cardíaco se mantiene
normal o elevado. A medida que la sepsis progresa, el gasto car-
díaco disminuye; sin embargo, la resistencia vascular sistémica se
mantiene. Finalmente, la vaso dilatación y la extravasación hacen
que disminuya el retorno venoso, el gasto cardíaco, y que se
desarrolle una sepsis descompensada.52 En todas las etapas del
shock séptico la función cardíaca está afectada, pero esto es clí-
nicamente aparente en la sepsis' descompensada e hipovolé-
mica.50'51 Los signos de sepsis tardía se detallan en la Tabla 45-5.

Criterios de SRIS (>2 de los siguientes) Perros2 Gatos42

Taquipnea >20 respiraciones/min >40 respiraciones/min \

Taquicardia (o bradicardia en gatos) >120 latidos/min <140,>225 latidos/min

Aumento o disminución de Ia temperatura rectal <38° ó >39° <37.8° ó >39° ;

(<100.4°ó>104°F) (<100°ó>104°F) M

Aumento o disminución del recuento de leucocitos >18.000, <5.000 >19.000, <5.000

(leucocitos/mm3)

UCX 427
SECCIÓN 6 EIJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
El SRIS afecta a todos los sistemas de órganos. Parece que
los perros desarrollan fallo gastrointestinal como una manifes-
tación temprana del SRIS. Esto se manifiesta clínicamente como
diarrea, melena e íleo asociado con el daño a los enterocitos y
a la translocación bacteriana. La disfunción del endotelio vas-
cular lleva a coagulopatías que se caracterizan por hipercoagu-
labilidad y coagulación intravascular diseminada en las fases más
avanzadas de la enfermedad.54'55 El fallo endotelial contribuye
al aumento de permeabilidad vascular que produce edemas. La
distribución inadecuada del flujo sanguíneo se aprecia clínica y
fisiológicamente, como vasodilatación periférica, y encharca-
miento venoso, e hipotensión que no responde al tratamiento.52
La función miocárdica está gravemente comprometida a causa
de los mediadores de la inflamación, trombosis local e hipoxia
tisular. Esto se observa clínicamente como disfunción sistólica
y arritmias. En gatos, la sepsis grave causa fallo cardiovascular,
hipotensión y bradicardia.42 La oxigenación tisular puede verse
afectada como consecuencia de la maldistribución de flujo, co-
municación venosa-arterial de sangre, y el fallo mitocondrial. 24
En personas, el pulmón es uno de los primeros órganos afec-
tados. Los pacientes con SRIS desarrollan el síndrome de dis-
función respiratoria aguda (SDRA). El SDRA también se ha
descrito en perros. 53 También hay casos en los que la disfun-
ción orgánica progresiva desencadena una necrosis tubular aguda
•y fallo renal, disfunción hepática y bilirrubinemia, alteraciones
neurológicas, y del estado mental.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA , ministración de antibióticos permitiría la multiplicación bacte-
El diagnóstico de sepsis se confirma si, en un animal que pre-
senta los signos de sepsis (ver Tabla 45-4) y de respuesta inflama-
toria sistémica (ver Tabla 45-5), existe una fuente de infección
conocida. El examen físico completo es primordial para detectar
signos sutiles de sepsis o SRIS antes de que se progrese hacia la
Sepsis Inicial
Glucemia aumentada (inicial) o disminuida
Leucocitosis (o leucopenia)
Trombocitopenia leve o moderara
Hipercoagulabilidad (dificultad diagnóstica, ± aumento de productos
degradación fibrinogeno PDF, d-dímero, cambios tromboelastograficos)
Hipoalbuminemia
428 UEZ
sepsis, el shock séptico y el SDOM. Los hallazgos de un examen
físico típico se listan en las tablas 45-4 y 45-5. La inflamación sis-
témica produce cambios hematológicos y bioquímicos. El ori-
gen de la inflamación y la gravedad de la enfermedad influirá en
estos cambios. Los hallazgos comunes se listan en la Tabla 45-6.
El diagnóstico de sepsis se basa en la identificación positiva
de un organismo infeccioso, habitualmente, mediante un cul-
tivo bacteriano positivo.1 Los cultivos aeróbicos y anaeróbicos
de pacientes con sospecha de sepsis deberían obtenerse antes
de iniciar el tratamiento con antibióticos. En animales con una
fuente de infección desconocida deberían obtenerse cultivos de
sangre y orina.
TRATAMIENTO
Múltiples estudios y ensayos clínicos han tenido como obje-
tivo la respuesta inflamatoria, pero la naturaleza compleja e inte-
rrelacionada de esta respuesta ha esquivado todos los intentos por
controlarla.10 La finalidad primordial del tratamiento de un pa-
ciente séptico es prevenir la progresión de la enfermedad hacia
una sepsis* severa, shock séptico o SDOM. Controlar la fuente de
la infección y de la inflamación es primordial El uso temprano
y apropiado de los antibióticos es esencial. Se ha descrito que la
administración de antibióticos puede estimular la inflamación
mediaáte la liberación de LPS de las bacterias que mueren. 56
Aunque este fenómeno puede producirse, la evidencia de un
efecto clínico negativo es mínima.56 Además, el retraso en la ad-
riana, proporcionando al organismo una carga bacteriana mayor
y por lo tanto produciéndose más LPS. En los pacientes sépticos,
está justificada la administración empírica de antibióticos; sin em-
bargo los cultivos dé sangre, orina o zonas de infección son im-
portantes para asegurar el tratamiento adecuado. Aunque los an-
tibióticos son necesarios, no son el único tratamiento necesario.
Sepsis Instaurada
Hipoglucemia
Leucopenia (o leucocitosis)
Trombocitopenia
Hipocoagulabilidad (aumento de TP/
TTPA/PDF/d-dímeros, disminución de ATIII)
Hipoalbuminemia grave
Evidencia de disfunción orgánica:
Aumento de bilirrubina, ± enzimas hepáticos
Aumento de urea/creatinina
Disminución de PaO2, aumento de PaCO2
 CAPÍTULO 45 LJ Sepsis

El drenaje o el desbridamiento quirúrgico también puede ser ne-
cesario para eliminar el origen de la infección o inflamación.
Además de controlar la infección e inflamación que se está
desarrollando, el paciente séptico tiene anomalías sistémicas que
requieren un tratamiento de soporte. Se debe proporcionar so-
porte a todos los sistemas para que la recuperación sea óptima.
Los sistemas claves incluyen el cardiovascular, el respiratorio, la
coagulación, el renal, el gastrointestinal y el sistema nervioso cen-
tral. El pilar del sistema cardiovascular es la fluidoterapia. Tanto
los cristaloides como los coloides se utilizan en el tratamiento de
pacientes con sepsis/SRIS, aunque no se ha demostrado que haya
ventaja en un tipo de fluido u otro.6,52La selección y administra-
ción de fluidos debe confeccionarse según las necesidades pro-
pias de cada paciente. La Tabla 45-7 proporciona unas guías. La
alteración de la reactividad vascular en la sepsis, frecuentemente
lleva al uso de vasopresores para mantener la presión sanguínea
(Tabla 45-8). Las secuelas potenciales del uso de vasopresores in-
cluyen la mala distribución del flujo sanguíneo (especialmente al
aparato gastrointestinal) y el aumento del trabajo cardíaco. Este
trabajo añadido en presencia de depresión miocárdica secunda-
ria a las citoquinas frecuentemente requiere del uso de agentes
inotrópicos positivos. En personas, una serie de estudios han fo-
mentado la resucitación "supranormal". El objetivo de este tra-
tamiento consiste en aumentar el transporte de oxígeno por en-
cima de los valores normales. Esto precisa del uso agresivo de
inotropos, fluidos y productos sanguíneos-57 En algunos pacien-
tes esta estrategia parecía ser beneficiosa; de todas maneras en en-
sayos clínicos grandes no se ha demostrado ningún beneficio.58

Hallazgos Clínicos Evaluación Tratamiento Monitorización

Taquicardia Verificar el ECG y Ia auscultación Fluidoterapia PVC, auscultación pulmonar ;

Perros> 160 latidos/min
Gatos >220 latidos/min
para descartar enfermedades Cristaloides Htco, PT ;
cardíacas primarias Perros: 90 ml/kg hasta efecto
Gatos: 60 ml/kg hasta efecto
Coloides
Perros: 20 ml/kg hasta efecto
Gatos:10-15 ml/kg hasta efecto

Hipotensión Verificar si se ha reemplazado Vasopresor Controlar Ia función cardíaca;

PS Sistólica<90 mmHg
el volumen (PVC>8 cm H2O ó un Fenilefrina 1-3 ijug/kg/min es probable que se
aumento de 3 veces el valor basal en suero salino requieran inotropos
Combinación de inotropo
y vasopresor
Epinefrina
Perros: 0.05-1.0 fxg/kg/min
Gatos: 0.01-1.0|xg/kg/min

Hipoglucemia Las muestras con Htco muy alto Dextrosa IV Revalorar Ia glucosa j
Glucosa sanguínea o que han estado en contacto Bolo de 0.5g/kg (diluida al 10% cada 4-6 h ;
<60 g/dl por un periodo prolongado con para su administración periférica)
j
glóbulos rojos pueden estar Suplementar los fluidos con 2.5%, l
falsamente disminuidas si Ia hipoglucemia persiste
suplementar con dextrosa al 5%

Fiebre Valorar si hay una actividad muscular Proporcionar fluidos fríos, Detener el enfriamiento
Ta>39.7°C(103.5°F) excesiva o disfunción laríngea que iniciar antibióticos externo a los 39,40C (1030F),
puedan contribuir a Ia hipertermia Enfriar con hielo o ventiladores monitorizar Ia Ta cada 2-4 h
siiaT a >40,3 o C(104,5°F)

Hipotermia Habitualmente asociada Fluidoterapia con fluidos cálidos. Controlar Ta cada 2-4 h
Ta<37.2°C (990F) con hypoperfusion Evitar Ia pérdida de calor externa
(mantas, ambiente cálido)
NO aplicar superficies calientes
hasta que se haya reemplazado
el volumen

PS, Presión sanguínea; PVC, Presión venosa central; ECG, electrocardiograma; Htco, Hematócrito; PT, Proteínas totales. (Adaptado con permiso de Otto ClVbSuppl Compend Contin Edu Pract Vet 22:47,2000.)

UEZ TffesV
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

En la sepsis las alteraciones de la coagulación y la fibrinóli-

sis son habituales.55 Los cambios de hipercoagulabilidad inicia-
les son difíciles de identificar clínicamente, y por lo tanto, la
mayoría de tratamientos se dirigen a la coagulación intravascu-
Inotropos Dobutamina Perros: 5-20 |xg/kg/min
lar diseminada. El uso de anticoagulantes (heparinas de bajo
en D5% o Salino
peso molecular) y del tratamiento de sustitución (plasma, anti-
Dopamina Perros y Gatos: trombina III) están siendo investigados.
2-10 (jug/kg/min en D5% ¡
Cuidado Específico
Epinefrina Perros: 0,005-0,5 ¡uLg/kg/min Durante los últimos 25 años, se han propuesto una serie de
en D5% o Salino tratamientos prometedores frente a la sepsis. Estos tratamientos,
Gatos 0,001 -1,0 |jig/kg/min detallados en la Tabla 45-9, no han sido capaces de mejorar la
en D5% o Salino supervivencia según los estudios en humanos. 10 Se continúan
Norepinefrina 0.1-1.0 |xg/kg/min en D5% investigando nuevos tratamientos; sin embargo, se ha sugerido
que los tratamientos específicos deben confeccionarse según los
Vasopresores Fenilefrina 1-3 jjug/kg/min en Salino individuos. Hasta que se desarrollen terapias específicas, el com-
ponente clave del tratamiento es la prevención. Esto incluye la
Efinefrina 0.005-1.0 |jig/kg/min prevención de la inflamación que se está desarrollando mediante
en D5% o Salino los antimicrobianos apropiados y la cirugía, y la prevención de
daños secundarios (hipotensión, hipoperfusión, hipoxemia, in-
Norepinefrina 0.5-2.0 |jLg/kg/min en D5%
fecciones secundarias).59

Tratamiento Resultados en Ensayos Clínicos en Personas10

Glucocorticoides a dosis altas Sin mejoría

Anti-LPS Sin mejoría

Anti-prostaglandínicos (Ibuprofeno) Sin mejoría

Anti-FNT Sin mejoría . ' " "

Antagonistas del receptor de FNT Empeoramiento (p80)

Inhibidores de Ia IL-I Sin mejoría

"Antagonistas del óxido nítrico Aumento de Ia mortalidad en Ia fase III62

Antagonistas de Ia bradiquinina Sin mejoría

Antagonistas del factor de activación plaquetaria Sin mejoría

IL-I, interleuquina; LPS, lipopolisacárido; FNT, factor de necrosis tumoral.

PRONÓSTICO estudio, cuantos más criterios de SRIS se cumplían, mayor era

En medicina veterinaria no se han realizado estudios pros-
pectivos para evaluar la incidencia de la SRIS o de la sepsis, ni
de la progresión hacia shock séptico o S D O M o muerte. En un
estudio prospectivo, el 68% de las personas ingresadas en un
centro de atención terciaria cumplían al menos dos de los cua-
tro criterios de SRIS. En ese estudio, la tasa de mortalidad por
SRIS fue del 7%. Se han descrito mortalidades del 16% con
sepsis que no progresaron a shock séptico o SDOM. 60 En ese
la probabilidad de desarrollar evidencia de infección o sepsis.61
La mortalidad en personas con shock séptico está entre el 40 y
el 70% y es la causa principal que lleva a la muerte en la UCI. 60
Los factores de riesgo de mortalidad en humana que se han aso-
ciado a la sepsis incluyen la edad avanzada, el shock séptico, el
origen de la infección y la selección de antibióticos inadecua-
dos.61 En personas el pronóstico se deteriora rápidamente y la
sepsis progresa a sepsis grave y a shock séptico. El desarrollo del
S D O M también es un indicador de pronóstico pobre.Tanto el

430 UCI

número de órganos afectados como la gravedad de la disfun-
ción afectan al pronóstico. Los pacientes veterinarios son sus-
ceptibles de tener un peor pronóstico al desarrollarse el SDOM
debido a la disponibilidad restringida de la respiración asistida
a largo plazo y de la hemodiálisis.
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UCI 431

Anemia Hemolitica Inmunomediada
INTRODUCCIÓN
La anemia hemolitica inmunomediada (AHIM) es la forma
más común de anemia hemolitica en perros. En este proceso,
los glóbulos rojos se recubren con anticuerpos, lo que lleva a
una tasa acelerada de destrucción de glóbulos rojos. Los signos
clínicos varían ampliamente según la gravedad y el ritmo de
aparición de la anemia. Se han asociado varias complicaciones
graves a esta enfermedad y a su tratamiento que suponen una
amenaza para la vida, lo que hace que estos pacientes sean uno
de los mayores desafíos para la unidad de cuidados intensivos.
PATOGÉNESIS
La destrucción de glóbulos rojos se produce como resul-
tado de una reacción inmunitaria que involucra las inmuno-
globulinas, el sistema del complemento, o ambos. Los anticuer-
pos se producen contra los antígenos de membrana de los
glóbulos rojos. El estímulo de la producción de anticuerpos
puede ser desconocido, como en animales con AHIM prima-
ria (idiopática), o secundario a una infección por un virus, bac-
teria o parásito eritrocitario, o a otras enfermedades inmuno-
mediadas, exposición a un fármaco o a una vacuna, o una
neoplasia. Puede haber un cambio en los antígenos de mem-
brana de los glóbulos rojos, o que se produzca la exposición de
antígenos ocultos, lo que causa la producción, por parte de un
46
Leah S. Faudskar
sistema inmune'normal, de anticuerpos contra los glóbulos rojos.
Otra alternativa es una anomalía del sistema inmune que per-
mita la producción de anticuerpos contra antígenos propios. 1
Después de la producción de anticuerpos y de que estos re-
cubran a los eritrocitos, se produce la destrucción por uno de
estos tres mecanismos: aglutinación intravascular, hemolisis in-
travascular o hemolisis extravascular. La aglutinación intravas-
cular con la consiguiente fagocitosis y la reacción extravascu-
lar de hemolisis se conocen como AHlM de clase I, y producen
una aglutinación positiva sobre el porta. La hemolisis intravas-
cular AHIM de clase II, normalmente implica la presencia de
anticuerpos inmunoglobulinas M (IgM), que fijan el comple-
mento en cantidades suficientes para producir hemolisis. Los
glóbulos rojos que están ampliamente recubiertos por las in-
munoglobulinas G (IgG) también pueden fijar tanto comple-
mento que se produce la lisis intravascular. Las AHIM de clase
I y II son de aparición aguda y progresan rápidamente. En ani-
males con AHIM de clase III, los glóbulos rojos se recubren por
una cantidad insuficiente de anticuerpos como para causar he-
molisis o aglutinación, y son destruidos por fagocitosis en el sis-
tema retículoendotelial. No se produce aglutinación en el porta.
La AHIM de clase III es de tipo más crónico.
La fagocitosis puede ser mediada por IgM e IgG y con o sin
complemento. Los macrófagos reconocen la porción de frag-
mento constante (Fc) de la molécula de IgG. La unión de la in-
munoglobulina a través de los receptores Fc del macrófago puede
llevar a la eritrofago cito sis completa. De forma alternativa,
UEX 433
 Inmunomediada Defectos eritrocitarios Microangiopatía Bacterias Parásitos Química

I Anemia hemolítica Condrodisplasia Babesia C. perfringens Anaplasma Paracetamol Cebollas i

inmunomediada (Malamutes)

Leucemia felina Porfíria felina congenita Dirofilariosis C. Haemolyticum Babesia Veneno de abeja Penicilina

¡ Glomerulonefritis Eliptocitosis CID Endotoxemia Cytauxoon Benzocaína Cloruro de fenazopiridina

Histoplasmosis Anemia por cuerpos Hemangiosarcoma Leptospirosis Ehrlichia Aceite de Castor Fenotiacinas
de Heinz

Idipopática Deficiencia en enzimas Golpe de calor Hemobartonella Cefalosporina Propotiouracilo

reductasas de Ia
metahemoglobina

Transfusiones Deficiencia en Torsión esplénica .• Organismos Hepatitis crónica Quinidina

incompatibles fosfofructoquinasa tipo Piroplasmosis (Bedlington Terrier)

Leucemia linfocítica Deficiencia en Vasculitis Cobre Sulfonamida

piruvatoquinasa

Linfosarcoma Anemia por equinocitos Dipirona Zinc

Isoeritrolisis neonatal Estomatocitosis Heparina

Sarcoma histiocítico Hipofosfatemia

Endocarditis Metimazol

Lupus eritematoso Azul de metileno

sistémico

Modificado de Stewart el al.: Immune-mediated hemolytic anemia part II: Clinical entity, diagnosis and treatment theory. Comp Cont Educ Pract Vet 15:479,1993.

el macrófago puede quitar sólo una porción de la membrana
dejando un glóbulo rojo con una superficie reducida, obte-
niéndose entonces un esferocito. Estos son glóbulos rojos pe-
queños, densos y rígidos, que han perdido la forma bicóncava
típica del glóbulo rojo canino. La capacidad de deformación de
los esferocitos está reducida. Estas células quedan atrapadas en
el bazo y en consecuencia son destruidas. Los macrófagos tam-
bién tienen receptores para los componentes del complemento.
Junto con las IgG, el complemento favorece el proceso fagocí-
tico, particularmente en el caso de los macrófagos hepáticos.
Los macrófagos no tiene receptores para el componente Fc de
las Ig M. La destrucción de los eritrocitos recubiertos por IgM
es mediada por el complemento.
Los perros afectados son, generalmente, de mediana edad.
Algunos estudios sugieren que las hembras mayores son las que
se afectan de forma más frecuente, mientras que los machos pre-
dominan en los animales de menos de 1 año de edad. Otros es-
tudios no han demostrado predilección sexual. Se ha descrito
una mayor incidencia de AHIM en el Bobtail, Caniche, Cocker
Spaniel Americano, Springer Spaniel Inglés, Lhassa Apso, Shih-
Tzü y Setter Irlandés. En un estudió se sugirió una tendencia
estacional, ya que el 40% de los casos se produjeron en mayo y
junio. 2 De un 60 a un 70% de las AHIM en perros son prima-
rias o idiopáticas.
HALLAZGOS CLÍNICOS Y LABORATORIALES
Los hallazgos de la historia y el examen físico varían am-
pliamente, y dependen de la gravedad de la anemia, la veloci-
dad de aparición de ésta, y la presencia de enfermedades sub-
yacentes. De forma habitual se encuentra letargía, debilidad,
intolerancia al ejercicio, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea,
pulsos fuertes, soplo cardíaco sistólico, ictericia, pigmenturia
(bilirrubinuria o hemoglobinuria), esplenomegalia, hep atóme-
galia, fiebre, petequias, vómitos, anorexia, síncopes, colapsos, lin-
fadenopatía periférica, polidipsia y dermatitis.
La Tabla 46-1 proporciona una lista de diagnósticos dife-
renciales para la anemia hemolítica. El plan diagnóstico para la
AHIM puede incluir un hemograma completo, test de agluti-
nación en el porta, examen citológico de los glóbulos rojos,
análisis bioquímicos, urianálisis, pruebas serológicas frente a en-
fermedades transmitidas por garrapatas, pruebas de anticuerpos
antinucleares, test de antiglobulinas directas (TAD), radiografías
torácicas y abdominales, ecografía abdominal, biopsia de mé-
dula ósea y pruebas de coagulación. Es importante valorar p o -
sibles enfermedades subyacentes y determinar el impacto de la
anemia sobre los diversos sistemas orgánicos.
La presencia de esferocitos con una aglutinación en el porta
positiva o con la prueba de anticuerpos directos son el hallazgo
clave. La Tabla 46-2 detalla otras anomalías laboratoriales habi-
tuales en pacientes'^con AHIM. La demostración de anticuer-
pos dirigidos contra los eritrocitos mediante un resultado de
aglutinación positivo o el TAD es definitiva para el diagnóstico
de AHIM.
CAPÍTULO 46 U Anemia Hemolítica Inmunomediada
Definitivo
Aglutinación sobre el porta positiva
Prueba de antiglobulinas directas positiva
Altamente sugestivo
Esferocitosis
Observado frecuentemente
Anemia profunda
Policromasia
Anisocitosis
Reticulocitosis >60.000/|xl
Leucocitosis, neutrofilia ± desviación izquierda
Trombocitopenia
Hiperplasia eritroide en médula ósea
Hemoglobinemia
Hemoglobinuria
Bilirrubinemia
Bilirrubinuria
Alteraciones de Ia coagulación
Aumento de ALT
Aumento de ALP
Azotemia
La auto aglutinación se presenta como grupos de células en
racimos observados al microscopio o agregados de células visi-
bles macroscópicamente en la sangre con anticoagulante o sobre
un portaobjetos. Debe diferenciarse de las pilas de moneda, que
pueden estar causadas por una elevación de las proteínas séri-
cas. Las pilas aparecen como células que se amontonan como
monedas y tienden a dispersarse cuando una gota de agua se
diluye con varias de suero.
Dos tercios de los pacientes con AHIM son positivos al TAD.
El TAD detecta los anticuerpos o el complemento en la super-
ficie de los eritrocitos cuando la fuerza o la concentración de
anticuerpos es demasiado baja para causar aglutinación espon-
tánea. El reactivo de las IgG, IgM y complemento (C3b) se añade
a varias concentraciones sobre los eritrocitos lavados del paciente.
La aglutinación se describe como 1+ a 4+. La identificación sólo
del complemento sugiere que existe una enfermedad subyacente.
La fuerza del TAD no predice la gravedad, de la anemia. Se pue-
den observar falsos positivos con hiperglobulinemias, pilas de
moneda y un lavado insuficiente de glóbulos rojos, y en pacien-
tes que han recibido una transfusión previa.4 Los falsos negati-
vos pueden estar producidos por una insuficiente cantidad de
anticuerpo, poca afinidad de los anticuerpos, reacciones a fár-
macos, tratamiento con corticosteroides o problemas técnicos.4
UEIX 435
SECCIÓN 6 Q INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

La esferocitosis puede ser de leve a marcada según el tipo de TRATAMIENTO

destrucción de eritrocitos, y los esferocitos se encuentran en, apro-
ximadamente, un 80% de los pacientes con AHIM. Un volumen
corpuscular medio (VCM) bajo y una concentración de hemo-
globina corpuscular media (CHCM) alta sugieren esferocitosis.
De un 60 a un 70% de los pacientes con AHIM presentan re-
ticulocitosis lo que sugiere una respuesta regenerativa. El número
de reticulocitos debería valorarse respecto al grado de anemia.5
El recuento de reticulocitos corregido (CRC)= % de reti-
culocitos X Htco/Htco normal(45% en perros, 37% en gatos).
C R C normal<0.4%. Respuesta regenerativa < 1 % .
El plan terapéutico para los pacientes con AHIM debe in-
cluir tres objetivos. Primero, aliviar las deficiencias en el aporte
de oxígeno causadas por la destrucción de una importante masa
de glóbulos rojos. Segundo, es imperativo modular el proceso
inmune y eliminar la causa subyacente (el antígeno).Tercero, se
necesita tratamiento de soporte para minimizar las complica-
ciones de la destrucción de eritrocitos, de la hipoxia tisular y
para mejorar los efectos secundarios de los fármacos inmuno-
supresores (Tabla 46-3). ,

Cuidados específicos
Proporcionar Ia capacidad de
transporte de oxígeno adecuada
: Eliminar Ia causa subyacente
Iniciar tratamiento inmunosupresor
I con glucocorticoides
PRBCs 10ml/kg Htco o hemoglobina plasmática q 4-24 h
Oxiglobina 5-30ml/kg-perro
5-10ml/kg-gato Anotar color de mucosas, TRC,
Prednisolona 2-4mg/kg dividido características del pulso, frecuencia y ritmo
q 12 h PO, IM, IV cardíaco, frecuencia respiratoria, estado mental,
fuerza y temperatura corporal

Cuidado inmediato
Corregir Ia deshidratación y
desequilibrios electrolíticos
Corregir las anomalías
de coagulación
Proporcionar protección
gastrointestinal, antieméticos
Considerar otros agentes
inmunosupresores en caso
&
dé anemia refractaria
Considerar anticoagulantes
en caso de tromboembolismos
Soluciones electrolíticas equilibradas
suplementadas según sea necesario
/ Plasma congelado fresco 10 ml/kg
Bloqueantes h^rprostaglandinas
sintéticas, agentes que recubren
Ia superficie
Ciciofosfamida,1 azatioprina,6 danazol,
inmunoglobulinas IV,7-8 ciclosporina
Heparina, estreptoquinasa
Urea, glucosa, electrolitos q 12-24h
Observar: peso, perdidas y ganacias, presión
venosa central
Plaquetas, perfil de coagulación q 12-24h
Anotar: petequias, hematuria, emesis,
hematoquezia, hifema, epistaxis
Integridad de Ia mucosa gastrointestinal q 6h
Observar: apetito, presencia de vómitos, diarrea, he-
matemesis, hematoquecia, melena

Cuidado General
Controlar infecciones Hemogramas seriados, bioquímica, Bilirrubina, ALT q 24-48h
o fallo orgánico perfiles de coagulación
Observar: mucosas y color de Ia esclera,
Aporte nutritional Aporte enteral y parenteral, bilirrubina en orina. Hemograma q 24h
antieméticos cuando sean necesarios semanalmente
¡ Proporcionar cuidados de
enfermería/ higiene del paciente Catéter, cuidado del vendaje Como parte del control con agentes inmunosupreso-
res para Ia médula ósea como Ia ciciofosfamida o Ia
azatioprina, anotar: cambios de temperatura, hipo o
hiperglicemia, piuría, disnea, inflamación de Ia zona :<
del catéter

436 UCX

Los pacientes con una masa eritrocitaria gravemente redu-
cida p. ej. hemoglobina <7 mg/dl o aquellos que muestres sig-
nos de falta de oxígeno (taquicardia, taquipena, síncope, arrit-
mia) deberían recibir hemoglobina en forma de concentrados
de glóbulos rojos (PRBCs) o de una solución transportadora de
oxígeno basada en hemoglobina como la Oxiglobina (Biopure).
Los concentrados de eritrocitos se administran intravenosos (IV)
tan rápidamente como se precise y a la dosis necesaria para me-
jorar los signos clínicos de la anemia grave. Típicamente, los
pacientes reciben unos 10 ml/kg durante un período de unas
4 horas. La autoaglutinación puede impedir la tipificación ade-
cuada de la sangre y la prueba de reacción cruzada. Los donan-
tes seleccionados para la transfusión de concentrados de eritro-
citos deberían ser DEA 1.1 negativos. Se supone que los
eritrocitos transfundidos se lisan a la misma velocidad que los
eritrocitos del paciente hasta que se produce la supresión in-
munitaria, y pueden necesitarse múltiples transfusiones. La
Oxiglobina puede administrase en perros de 10 a 30 ml/kg IV
durante un periodo de 4 a 6 horas. Esto representa un aumento
en la hemoglobina plasmática de 2 a 4 g/dl o al equivalente de
un aumento en el hematócrito (Htco) del 6% al 12%. La
Oxiglobina puede ser la fuente de hemoglobina de elección ya
que elimina la necesidad de realizar la reacción cruzada o la ti-
pificación de la sangre, se puede disponer de ella de forma in-
mediata, y no tiene lesiones de almacenamiento que reduzcan
su capacidad de transporte de oxígeno. La Oxiglobina puede al-
terar el color de las mucosas y de la esclera. También puede al-
terar pruebas posteriores de bilirrubina plasmática. La vida media
de la Oxiglobina depende de la dosis administrada. La concen-
tración de hemoglobina en plasma puede ser monitorizada, y
redosificar la Oxiglobina según sea necesario para mantener una
concentración aceptable o para reducir los signos clínicos de la
anemia. La sobredosis de volumen es una consecuencia poten-
cial de la administración de concentrados de eritrocitos o de
Oxiglobina en el paciente con AHIM. Se debe vigilar de forma
cuidadosa la posible formación de edema pulmonar.
Los glucocorticoides son los fármacos principales para el
tratamiento inmunosupresor en los pacientes con AHIM. Los
glucocorticoides inhiben la amplificación de la cascada del com-
plemento, la activación de las células T, y pueden inhibir la pro-
ducción de prostaglandinas y leucotrienos. Estos fármacos tam-
bién pueden inhibir la eliminación de eritrocitos recubiertos
de anticuerpos por parte del sistema reticuloendotelial mediante
el bloqueo de los receptores Fc y de complemento (C3b) de
los macrófagos. Durante semanas la producción de anticuerpos
disminuye a causa de la reducción de linfocitos que circulan en
el compartimento de células T helper y por la reducción en la
división celular de los linfocitos.1 Los glucocorticoides son más
efectivos en la reducción de la eliminación de las células recu-
biertas por IgG, y menos efectivos en la prevención de la eli-
minación de las células recubiertas por la unión de IgG-com-
plernento o de IgM. La dosificación de los fármacos varía según
la. potencia inmunosupresora de los glucocorticoides que se uti-
licen. La respuesta al tratamiento se refleja en el aumento del
Wtco, la retículocitosis adecuada, la reducción de la esferocito-
CAPITULO 46 LJ Anemia Hemolítica Inmunomediada
sis y la menor autoaglutinación. Las complicaciones del uso de
glucocorticoides son la mayor vulnerabilidad a la infección, la
ulceración gastrointestinal, el mayor riesgo de tromboembo-
lismo, el mayor consumo de agua y el aumento en la micción.
Hay artículos que varían en lo que concierne a la eficacia de
otros agentes inmunosupresores en pacientes que no responden
al tratamiento con glucocorticoides. Hay otros fármacos que pue-
den añadirse o utilizarse en el lugar de los glucocorticoides, pero
no hay estudios concluyentes que den soporte a su uso en los
protocolos estándar de tratamiento agudo (Tabla 46-4). Se han
propuesto como tratamientos alternativos la plasmaferesis y la es-
plenectomía; sin embargo la plasmaferesis no está disponible fá-
cilmente, y la respuesta a la esplenectomía puede ser transitoria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que se encuentran habitualmente en pa-
cientes con A H I M incluyen la trompocitopenia, coagulación
intravascular diseminada (CID), trombo embolismos, ulceracio-
nes y sangrado gastrointestinal, infección, fallo renal y anemia
refractaria.
La trombocitopenia se ha descrito en, aproximadamente, un
70% de los pacientes con AHIM. Hay dos teorías para explicar
la trombocitopenia concurrente. Esta puede desarrollarse como
resultado de la destrucción inmunomediada concurrente de
plaquetas (Síndrome de Evans) o como resultado del consumo
plaquetar. Los pacientes con trombocitopenia, petequias o es-
quisto citos, pueden presentar fragmentación de eritrocitos y
consumo plaquetar asociado al CID. En estos pacientes se de-
berían realiza pruebas de coagulación para valorar posibles al-
teraciones. Los pacientes con AHIM son más vulnerables a pa-
decer CID o tromboembolismos por la liberación de sustancias
tromboplásticas a partir de la pared de los eritrocitos, el daño
tisular por la isquemia secundaria a la anemia, y por los efectos
sobre la coagulación o la supresión de la médula ósea de los fár-
macos inmunosupresores. Una evidencia de los tiempos de co-
agulación prolongados junto con una trombocitopenia debe-
ría tratarse mediante transfusión de plasma fresco congelado a
10ml/kg IV durante 4 horas o hasta que se tolere o hasta que
los tiempos de protrombina (PT) y de tromboplastina parcial
(aPTT) se normalicen. El uso de anticoagulantes como la he-
parina fraccionada o no, permanece bajo controversia. Debe va-
lorarse la dificultad en monitorizar el tratamiento con heparina
y el mayor riesgo de sangrado frente a los efectos beneficiosos
de prevención del consumo de los factores de coagulación o
del trombo embolismo.
La incidencia del tromboembolismo en animales con AHIM
es desconocida. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una
grave complicación potencial de la AHIM. Un estudió demos-
tró una incidencia de TEP del 30% en pacientes con AHIM. 9
Se ha postulado que el tromboembolismo se desarrolla como
resultado de la liberación de sustancias tromboplásticas de la
membrana de los eritrocitos o a causa de una vía dependiente
de las células endoteliales desencadenada por la presencia de
UCI 437
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Fluidos para los Glóbulos Rojos

Cristaloides para Ia corrección de Ia deshidratacion, las pérdidas que se produzcan y las necesidades de mantenimiento IV;
suplementación electrolítica según sea necesario. *

Oxiglobina (Biopure) 15-30 ml/kg durante 4-12h IV

Concentrados de eritrocitos 10 ml/kg en 4 horas IV
Plasma Fresco Congelado 10 ml/kg en 4 horas IV

Inmunosupresión
Prednisolona 2-4 mg/kg/día dividida q 12h PO, IM hasta que el Htco se estabilice o aumente, entonces disminuir a un 25%
de 1 a 4 semanas, hasta los 0,5 mg/kg/día, entonces iniciar tratamiento a días alternos

Dexametasona 0,1 -0,3 mg/kg/día IV, IM, PO

Ciclofosfamida 50 mg/m2 x 4 días, 3 días sin o 200mg/m2 IV o PO como componente del tratamiento inicial
Azatioprina 2 mg/kg q 24 h PO
Danazol 5-10 mg/kg q 12 h PO
CiclosporinahIO mg/kg q 24 h IV y entonces ajustar según se llegue a Ia concentración intravenosa de 200-400ng/ml
Gama-Globulina Humana intravenosa 5% (Gamimune 0,5%, Bayer Corporation-Biologies) 0,5 mg/kg en 4 horas o 1,0 mg/kg IV en 6-12 horas

Protección Gastrointestinal
Misoprostol 2-5 meg/kg PO q 8 h
Cimetidina 10 mg/kg q 6-8 h IV, IM, PO
Famotidina 0,5 mg/kg q 12-24 h IV, PO
Sucralfato 0,5-1,0 gm q 8 h PO

Tratamiento de Soporte
Metoclopramida 2 mg/kg/día en infusión constante IV
Heparina 250 Ul/kg q 6 h SC ~^ - - -
Estreptoquinasa 150,000 Ul en 30 min, entonces 75,000 Ul/h durante 24 h IV
Aspirina 1 -5 mg/kg q 24 h PO
Doxiciclina 5 mg/kg q 24 h PO

inmuno complejos. 10 Los pacientes con la bilirrubina alta
(> lOmg/dl), múltiples catéteres IV5 y transfusiones de sangre
frecuentes, tienen un mayor riesgo de trombo embolismo. 9 Los
signos del TEP incluyen disnea y dolor de aparición aguda, aná-
lisis de gases arteriales con hipoxemia con normo- o hipocap-
nia, aumento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial, presión
venosa central aumentada de forma secundaria a la hiperten-
sión pulmonar, patrón intersticial, efusión pleural, terminación
abrupta de los vasos pulmonares en la radiografía torácica o ano-
malías de ventilación — perfusión en la escintigrafía pulmonar.10
El tratamiento incluye la administración de oxígeno y de he-
parina para controlar el crecimiento del trombo o estreptoqui-
nasa para su disolución.
Para el paciente anémico, la pérdida de sangre gastrointes-
tinal que puede producirse de forma secundaria a la coagulo-
patía o al daño de la mucosa gastrointestinal, puede representar
una pérdida de sangre importante clínicamente. La ulceración
gastrointestinal puede desarrollarse secundariamente al uso de
glucocorticoides a través de la inhibición de las prostaglandinas
y por la pérdida de la producción del moco protector gas-
trointestinal. Los pacientes con AHIM con una anemia grave
también son susceptibles a padecer daño isquémico de la mu-
cosa gastrointestinal. La anorexia lleva a la atrofia y a una mayor
vulnerabilidad ante el daño de la mucosa gastrointestinal. La
trombocitopenia y las anomalías de la coagulación pueden pro-
ducir sangrado gastrointestinal. Los protectores gastrointestina-
les están indicados durante toda la duración del tratamiento in-
munosupresor. La nutrición enteral ayuda a mantener la mucosa
gastrointestinal viable.
Los pacientes con AHIM son particularmente vulnerables
a las infecciones. Se necesita de un control especial del paciente
ya que la leucocitosis con desviación izquierda puede desarro-
llarse como consecuencia de una infección o como parte de la
respuesta leucemoide a la anemia severa y la estimulación de la
médula ósea por parte de las citoquinas inflamatorias. La mo-
nitorización de las zonas del catéter, el leucograma, el sedimento

438 UCI

urinario, los niveles de glucemia, las radiografías torácicas, la
temperatura corporal y el examen de los callos de apoyo nos
van a ayudar a detectar una nueva infección. No se recomienda
el uso de antibióticos profilácticos ya que éstos pueden estar
implicados en reacciones farmacológicas que puedan estimular
la producción de anticuerpos contra los eritrocitos.
Se cree que el daño renal asociado con la AHIM puede ser
debido a la vasoconstricción e hipoperfusión.11 Algunos de los
pigmentos hemáticos pueden precipitar y formar cilindros en el
túbulo renal distal. De todas maneras, la necrosis tubular y el fallo
renal agudo raramente se observan en animales con hemoglobi-
nuria crónica grave.5 Los resultados de las pruebas de función
renal pueden ser elevados a causa de la azotemia prerenal secun-
daria a la deshidratación causada por la anorexia, vómitos o dia-
rreas. La azotemia renal puede estar causada por una enfermedad
renal subyacente. La fluidoterapia con cristaloides se utiliza para
mantener la perfusión renal y reemplazar los déficits hídricos.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con A H I M son
refractarios a los glucocorticoides. Otros pacientes pueden ser
incapaces de mostrar una respuesta regenerativa pese a un tra-
tamiento agresivo y multimodal. La anemia refractaria puede
deberse al fallo en la supresión de la respuesta inmune, al daño
inmune directo a los precursores eritroides, a la pérdida de san-
gre por sangrado gastrointestinal, daño microangiopático a los
eritrocitos, o disminución de la eritropoyesis debido a los agen-
tes inmunosupresores. 12 La biopsia de médula ósea está indi-
cada en pacientes con anemia no-regenerativa que se mantenga
durante más de 5 a 7 días. La respuesta de la médula ósea en pa-
cientes con AHIM generalmente muestra un aumento de la eri-
tropoyesis y granulopoyesis concurrente con una disminución
del ratio M:E. La ausencia o disminución de la eritropoyesis
puede deberse a un tipo de AHIM en la que se producen an-
ticuerpos dirigidos contra los precursores de los eritrocitos. 1
PRONÓSTICO
En los pacientes en los que se consigue la remisión, la m e -
dicación se va disminuyendo de forma individual de semanas a
meses y se controla de cerca el hemograma. El pronóstico es
reservado. Se han descritos rangos de mortalidad del 20 al 79%.
La mayoría de las defunciones se producen dentro de los 90 días
del diagnóstico.12 Los mayores rangos de mortalidad se han aso-
ciado con hemolisis intravascular, bajo hematócrito inicial, re-
ticulocitosis persistente de <3%, múltiples transfusiones san-
guíneas, y concentraciones de bilirrubina altas.12
GATOS
La anemia hemolítica inmunomediada en gatos es rara. Los
anticuerpos pueden estar dirigidos contra antígenos propios,
como en pacientes con verdadera enfermedad autoinmune, o
contra agentes que se adsorben o se incorporan a la pared de
las células. La enfermedad puede ser idiopática o asociada con
CAPITULO 46 U Anemia Hemolítica Inmunomediada
el virus de la leucemia felina (FeLV), hemobartonelosis, neopla-
sia linfoide o mieloide, o lupus sistémico eritematoso, o puede
estar inducida por fármacos.13 Un diagnóstico de AHIM en un
gato debería llevar al clínico a buscar detenidamente una enfer-
medad subyacente.
Los signos clínicos son parecidos a los del perro. Los anti-
cuerpos IgM son los más comunes en gatos, mientras que los
IgG son los más frecuentes en perros. 13 La autoaglutinación se
produce cuando el anticuerpo IgM está presente. La hemolisis
extravascular produce la destrucción del eritrocito. Los esfero-
citos no se identifican tan fácilmente debido a la morfología de
los eritrocitos felinos. La fagocitosis parcial se manifiesta como
un aumento de la fragilidad osmótica.
LaAHIM se diagnostica cuando se demuestra la existencia de
hemolisis, ya sea como un aumento de la fragilidad osmótica, un
aumento de la aglutinación o un TAD positivo. Habitualmente
también se pueden realizar otras pruebas diagnósticas como la
prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra FeLV en san-
gre periférica y en médula ósea, la prueba de anticuerpos antinu-
cleares, y el examen citológico de aspirados de médula ósea y de
linfonodos. En el frotis sanguíneo, en los aspirados de médula ósea
o en los linfonodos se puede observar eritrofagocitosis.
La anemia es típicamente regenerativa, con más de 50.000
reticulocitos/JULI. El gato tiene dos tipos de reticulocitos, punctata
y aggregata. Los reticulocitos aggregata se corresponden a los del
perro, e indican una respuesta regenerativa aguda. Los reticulo-
citos aggregata maduran hacia reticulocitos punctata en menos
de un día. Los reticulocitos punctata circulan durante una o dos
semanas.4 Una anemia no-regenerativa puede ser resultado de
una displasia o hipoplasia de médula ósea secundaria a una en-
fermedad mieloproliferativa.
Precediendo al desarrollo de una viremia por leucemia fe-
lina puede aparecer una anemia con resultados positivos al test
de aglutinación directa. En gatos con diagnóstico de A H I M e
inicialmente negativos a FeLV, se debería repetir la prueba de
FeLV entre 4 y 6 semanas después.,Es importante saber que no
todos los gatos con AHIM tienen infección por FeLV
Hay que valorar la presencia de Haemobartonella sp. en el fro-
tis sanguíneo. Este organismo tiene dos formas: de anillo de
sello sobreimpuesto en la célula o de bastoncito en la periferia
de la célula.
El tratamiento es similar al de los perros con AHIM. Los fár-
macos inmunosupresores iniciales son la prednisolona (2-4
mg/kg/dividido al día), o dexametasona (0,2 mg/kg/día). 11 Si es
necesario pueden utilizarse concentrados de glóbulos rojos o
Oxiglobina. El uso de la Oxiglobina en gatos no está clasificado,
por lo que se debe usar con precaución. Los gatos son extrema-
damente sensibles a una sobrecarga de volumen. Se utilizan dosis
iniciales de 5 a 10 ml/kg IV en 4-6 horas. A menudo los pacien-
tes felinos se empiezan a tratar con tetraciclina (Panmycin, Upjohn;
20 m g / k g / 8 horas PO) o doxicielina (Vibramycin, Pfizer;
5 mg/kg q 24 horas PO). Otros fármacos inmunosupresores que
también se han utilizado son el clorambucil (Leukeran, Burroughs
Wellcome). Los gatos no toleran bien la ciclofosfaniida. La azatio-
prina no se recomienda debido a su toxicidad sobre la médula ósea.
UCI 439
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

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440 UEX

Síndrome de Lisis Tumoral Aguda
INTRODUCCIÓN
Los perros y gatos con una gran carga tumoral o con tu-
mores de proliferación rápida pueden padecer, en relación con
el tratamiento, el síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA). Esta
condición clínica que está poco reconocida, es consecuencia de
la destrucción de las células tumorales y de la consiguiente des-
carga rápida de electrolitos intracelulares y ácidos nucleicos, lo
que provoca una enfermedad aguda que puede desembocar en
la muerte del paciente. 1-8
La hipercaliemia que se asocia con el SLTA puede acen-
tuarse si existe insuficiencia o fallo renal y puede causar altera-
ciones en el electrocardiograma (EGC) y una arritmia cardíaca
que puede ser, potencialmente, fatal. La principal manifestación
de la hiperfosfatemia es una hipocalcemia secundaria ocasio-
nada por la precipitación de fosfato calcico en los tejidos blan-
dos y en el riñon. Las consecuencias clínicas son debidas al fallo
renal resultante y a los efectos metabólicos secundarios a la hi-
percaliemia y la hipocalcemia.
PATOGÉNESIS
El SLTA es más frecuente en pacientes con leucemia o lin-
iorna, en parte porque la concentración intracelular de fósforo
e
n las células humanas con leucemia o linfoma es de cuatro a
CAPÍTULO 47
Gregory K. Ogilvie
seis veces mayor que en las células normales.3-8 Los pacientes ca-
ninos y felinos con mayor riesgo son perros y gatos con hipo-
volemias y con linfoma en estadios IV ó V que se tratan con qui-
mioterapia y en los que se produce una remisión rápida; por lo
tanto esta patología puede identificarse a las primeras 48 horas
del primer tratamiento.
En perros y gatos no se ha estudiado la patogénesis real del
SLTA; de todas maneras, se hipoteti'za, que la patogénesis es simi-
lar a la observada en personas.1'2 Una carga tumoral elevada, una
fracción de crecimiento alta, y una insuficiencia renal previa, pue-
den aumentar el riesgo de SLTA. La reducción de la perfusión o
de la filtración glomerular, incluyendo una insuficiencia o un fallo
renal agudo, pueden empeorar todavía más las anomalías metabó-
licas. Este síndrome suele producirse entre las 6 y las 72 horas des-
pués de haber iniciado el tratamiento. En personas, y presumible-
mente, en perros y gatos, la lisis rápida del tumor puede producir
una liberación aguda del fósforo y del potasio intracelular. Esta li-
beración de electrolitos provoca hipocalcemia, hipercaHemia e hi-
perfosfatemia. En personas, también se ha observado hiperurice-
mia. La hipercaliemia asociada con el SLTA puede causar
alteraciones en el ECG y arritmias que pueden ser, potencialmente,
fatales. La manifestación principal de la hiperfosfatemia es una hi-
pocalcemia secundaria provocada por la precipitación del fosfato
calcico en los tejidos blandos y en riñon. Las consecuencias clíni-
cas son debidas al fallo renal resultante y a los efectos metabólicos
secundarios a la hipercaliemia e hipocalcemica.
UCI 441
SECCIÓN 6 Ll INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA
A menudo los perros y gatos con sospecha de SLTA se diag-
nostican tras sufrir un colapso agudo y una descompensación
posterior a la administración de quimioterapia, y, más raramente,
de radioterapia.2-8 Algunos de casos que se evalúan en los hos-
pitales después de que los electrolitos se hayan normalizado par-
cial o completamente todavía muestran signos clínicos severos.
La hipocalcemia puede provocar alteraciones en el estado men-
tal, irritabilidad neuromuscular, temblores involuntarios de las
extremidades, y convulsiones. La hipercaliemia puede provocar
debilidad'y alteraciones en la función gastrointestinal y cardíaca.
Los pacientes con afectación clínica pueden tener síntomas re-
lativamente leves o entrar rápidamente en fallo renal y shock, Io
que lleva a un fallo multiorgánico y a la muerte si no se tratan.
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA
Para reducir la morbilidad y mortalidad es esencial un diag-
nóstico rápido.1'2 Una historia de quimioterapia o radioterapia
reciente junto con una rápida disminución del estado de salud
y una reducción del tamaño del tumor debería aumentar núes- -
tra sospecha de SLTA. El protocolo inicial debería incluir una ,
rápida valoración del paciente y al mismo tiempo la búsqueda
de un acceso vascular mientras se obtiene sangre y orina. Se
puede realizar el diagnóstico en función de los resultados de un
hemograma, perfil bioquímico, urianálisis y análisis de gases en
sangre.Ya que la presencia de arritmias cardíacas concurrentes es
común,debería obtenerse unECG.Si es posible, debería asegu-
rarse un catéter urinario, un catéter venoso central y la valora-
ción de la presión sanguínea, para monitorizar secuen&ialmente ^
una posible sobrehidratación, la producción de orina, y la evo-
lución de la presión sanguínea. Los análisis bioquímicos seriados
pueden confirmar la presencia de hipocalcemia, hipercaHemia e
hiperfosfatemia séricas. En perros y gatos no se ha identificado
hiperuricemia (observada en personas con SLTA). La hipocal-
cemia se produce como resultado de la precipitación de calcio
y fósforo en presencia de niveles de fosfato sérico elevados. En
este síndrome puede producirse un colapso cardiovascular, shock
o fallo renal, si no hay un tratamiento eficaz; por lo tanto, la pro-
ducción de orina, el nitrógeno urémico en sangre (BUN), y las
concentraciones de creatinina deberían monitorizarse de cerca.
En el ECG la hipercaliemia puede provocar bradicardia, una onda
P de menor amplitud, y una onda P puntiaguda.
TRATAMIENTO
Las claves para la prevención de este síndrome son el ma-
nejo anticipado y controlado de la lisis tumoral. Los pacientes
con riesgo deberían hospitalizarse para estar completamente hi-
dratados, antes, durante y después del tratamiento. Los electro-
litos de estos pacientes deberían monitorizarse frecuentemente.
Las alteraciones metabólicas pueden exacerbarse en perros y
442 UEX
gatos con disfunción renal, ya que los ríñones son la fuente prin-
cipal de excreción de electrolitos. La identificación de los pe-
rros y gatos con riesgo y la corrección de cualquier depleción
de volumen o azotemia puede reducir el riesgo de SLTA, y la
quimioterapia debería retrasarse hasta que los desarreglos me-
tabólicos, como la azotemia, se corrijan.
Si se identifica un SLTA, este problema debería ser tratado
con fluidoterapia agresiva con cristaloides, y con una cuidada
monitorización de los electrolitos y los parámetros renales. Se
debe tratar el shock, proporcionar las necesidades diarias de flui-
dos, corregir la deshidratación, las alteraciones electrolíticas y
compensar las pérdidas de fluidos externas. En el SLTA, el suero
fisiológico al 0,9% es ideal hasta que la hipercaliemia y la hi-
perfosfatemia se corrijan. Durante el shock agudo, o un estado
similar al de shock los fluidos se pueden administrar a veloci-
dades de 40 a 60 ml/kg durante la primera hora, seguido de
unos 10ml/kg/h con un seguimiento cuidadoso para ajustar la
velocidad de fluidos como sea necesario. Los pacientes que tie-
nen hipocalcemia sintomática o cambios en el ECG asociados
a la hipocalcemia deberían ser tratados con una infusión de glu-
conate calcico. La hipocalcemia puede prolongarse más allá del
periodo en el que se observa hiperfosfatemia. Una hipercalie-
mia con riesgo para la vida debería ser tratada de forma agre-
siva. Se deberá posponer la administración de más quimiotera-
pia hasta que el paciente esté normal clínicamente, y sus
parárrietros bioquímicos dentro de los límites de normalidad.
PRONÓSTICO
Los pacientes que n o s e tratan tienen un alto riesgo de
morir. Los pacientes diagnosticados y tratados justo al inicio de
los signos clínicos tienen un buen pronóstico.
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INTRODUCCIÓN
La cavidad abdominal tiene una gran área de superficie cu-
bierta por una membrana serosa. Esta membrana es semiper-
meable, y permite la difusión pasiva de pequeñas moléculas como
electrolitos, urea y agua. De forma parecida, ciertos fármacos y
toxinas pueden cruzar rápidamente la membrana serosa hacia la
circulación sistémica. Normalmente en el espacio peritoneal hay
una pequeña cantidad de fluido transparente. Este líquido es un
trasudado con una cantidad de células que oscilan entre los 200
y 2.500 ml. La distribución típica de las células en el líquido pe-
ritoneal es de 50% macrófagos y 50% linfocitos.1
El omento es un componente importante para la fisiología
peritoneal normal. El omento tiene una gran área de superfi-
cie y es relativamente móvil dentro de la cavidad peritoneal.
Esta movilidad se manifiesta de manera que casi en cualquier
zona de la cavidad peritoneal el omento se adhiere a áreas de
inflamación. Gracias a la secreción de un factor angiogénico, el
omento puede inducir la vascularización local, facilitando la lle-
gada de la función inmune y fagocítica.2
Se define la peritonitis como la inflamación de las paredes
peritoneales; puede afectar tanto al omento como a la superfi-
cie peritoneal parietal y visceral. En perros y gatos la peritoni-
tis es una causa-habitual de ingreso en la UCI. El diagnóstico y
tratamiento a tiempo reducirá la mortalidad. Para el diagnós-
tico y el tratamiento de las peritonitis, es esencial comprender
la fisiología normal del peritoneo y del omento.
CAPITULO 48
Peritonitis
Andrew J. Staatz
PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA
La peritonitis puede tener muchas etiologías. Podemos agru-
par las etiologías en peritonitis química, séptica^ y en la combi-
nación química/séptica. La peritonitis química es debida a la
presencia de sustancias irritantes estériles en el revestimiento
peritoneal, incluyendo orina, bilis y enzimas pancreáticos. La
orina causa una moderada reacción inflamatoria difusa, mien-
tras que la bilis es irritante pero se mantiene localizada. Los en-
zimas pancreáticos tienden a crear una inflamación regional. Se
sabe que traumatismos, infecciones y neoplasias son causas ini-
ciales de peritonitis química. El factor que inicia una peritoni-
tis química, en particular la pancreatitis, es desconocido.
La peritonitis séptica está causada por la presencia de bac-
terias libres en la cavidad abdominal. En la mayoría de los casos
se debe a la rotura de la pared gastrointestinal por cuerpos ex-
traños perforantes, neoplasias erosivas y necrosis de la pared gas-
trointestinal después de una obstrucción, dilatación o torsión
gástrica, o una intususpección. La inoculación de bacterias a
partir del exterior del organismo es una causa menos habitual
de peritonitis séptica. Ocasionalmente, infecciones hepáticas,
renales, prostáticas y uterinas pueden ser la fuente inicial de bac-
terias que producen la peritonitis séptica. La inflamación pro-
ducida por una peritonitis química puede llevar a una perito-
nitis séptica secundaria. La conexión directa entre el árbol biliar
y el duodeno, y la naturaleza altamente inflamatoria de la bilis
puede llevar a que una peritonitis biliar estériíprogrese hacia
UEX 443
SECCIÓN 6 LU INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
una peritonitis séptica. La peritonitis biliar no-complicada por
la presencia de bacterias tienen una mejor supervivencia que la
peritonitis biliar séptica.3
Las bacterias o los irritantes químicos provocan un aumento
de la permeabilidad de los capilares de las serosa, llevando a la
fuga de proteínas, solutos, y agua hacia la cavidad peritoneal. La
exudación de un líquido rico en proteínas puede provocar hi-
poproteinemia y proliferación bacteriana. Al mismo tiempo, las
endotoxinas son absorbidas a través de los capilares de la serosa
más permeables. Las bacterias de tamaño entre 0,5 y 2 um pue-
den pasar directamente a los conductos linfáticos.4 Esto puede
suceder de forma rápida: se han detectado bacterias en sangre
a los pocos minutos de su inoculación en la cavidad peritoneal.5
El efecto combinado de la pérdida de líquidos hacia la cavidad
peritoneal y los efectos vasodilatadores de las toxinas absorbi-
das puede provocar una profunda hipotensión e hipovolemia.
Las endotoxinas absorbidas por el peritoneo tienen efectos
sistémicos que llevan a la hipotensión, shock síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) y coagulación intravascu-
lar diseminada (CID). Las endotoxinas, el factor depresor del
miocardio y las alteraciones ácido-base y electrolíticas, afectan
directamente la función cardíaca, llevando a una reducción del
gasto cardíaco. La hipoperfusión y la insuficiencia renal pueden
exacerbar las alteraciones electrolíticas y la azotemia. El daño
renal directo a causa de las endotoxinas y la bacteremia puede
acabar en un fallo renal agudo.
PRESENTACIÓN CLÍNICA I
Habitualmente los animales con peritonitis se presentan con
una historia inespecífica. Los propietarios comentan anorexia
y letargía de aparición aguda o gradual. De forma ocasional,
pueden producirse vómitos, diarreas o postura encorvada. Los
pacientes pueden presentarse en estado ambulatorio o en de-
cúbito, reflejando la gravedad de las alteraciones sistémicas. Los
pacientes que se mantienen en pie, a menudo presentan una
postura de base ancha con el lomo arqueado y la parte delan-
tera baja. Esto es lo que se conoce como la "posición del rezo".
Los signos clínicos son, principalmente, los de shock, con pulso
periférico débil y taquicardia. Puede haber alteración del es-
tado mental y fiebre. El abdomen suele estar desde tenso a cla-
ramente doloroso, y puede haber presencia de onda ascítica, lo
que indica efusión.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico
A menudo, estos animales se presentan moribundos, por lo
que el diagnóstico y el tratamiento deben hacerse de forma si-
multánea. El diagnóstico puede dividirse en la identificación de
una patología abdominal y la valoración del estado sistémico del
paciente. Inicialmente, se precisaría de un hemograma y un panel
bioquímico completo que incluyese la amilasa y la lipasa. Esto
444 UEZ
1. Líquido claro con una proteína total <3 g/dl
2.Volumefl<1 ml/Kg
3. Citología
4. Número de células = 2.500 células/mm3
5.50 % monocitos y 40% linfocitos
1. Se inyecta lidocaína en Ia piel y Ia línea alba alrededor
del ombligo.
2. Se realiza una pequeña incisión con un bisturí de una
hoja del n°8.
3. Se inserta un tubo de alimentación rojo estéril de 8 ó 10 Fr
de 6 a 10 cm dentro de Ia cavidad abdominal. Se realizan
agujeros extras en el tubo de alimentación para ayudar en Ia
obtención de líquido.
4. Se introduce suero fisiológico estéril en el abdomen (5 ml/kg).
5. Se da Ia vuelta con suavidad al paciente y se agita el abdomen.
6. Se aspira el líquido. Normalmente se recupera un 80% del
volumen infundido.
7. Se realiza un análisis del fluido de Ia misma manera que con
una abdominocentesis estándar.
proporciona al clínico una información básica sobre la presen-,
cia y grado de deshidratación, anemia, trombocitopenia, altera-
ciones electrolíticas, azotemia, y alteración de órganos específi-
cos. Si es posible, la obtención de un panel de coagulación que
incluyese el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de trom-
boplastiña parcial activado (TTPa), y los productos de degrada-
ción de la fibrina/fibrinógeno (PDF), nos ayudaría a escoger los
hemoderivados necesarios. La presencia de incomodidad abdo-
minal o efusión peritoneal son indicaciones para una abdomi-
nocentesis. Se deben realizar citologías y bioquímicas del líquido
peritoneal, incluyendo la albúmina, creatinina, bilirrubina, y ami-
lasa, para clasificar la efusión (Tabla 48-1). El líquido debería
procesarse para cultivo y antibiograma. Aunque la abdomino-
centesis es una técnica rápida, a veces, no proporciona una mues-
tra adecuada. El clínico puede utilizar un lavado peritoneal diag-
nóstico para conseguir una mayor muestra (Tabla 48-2).

La presencia de neutrófilos degenerados y de bacterias en el
líquido peritoneal indica una peritonitis séptica. El número total
de glóbulos blancos no está correlacionado con la gravedad. Los
niveles de creatinina en el líquido peritoneal mayores que los ni-
veles de creatininta sérica son indicadores de un uroabdomen.
Encontrar bilirrubina o amilasa en el líquido peritoneal es anor-
mal. En caso de peritonitis séptica el clínico deberá valorar la uti-
lidad de información adicional respecto la utilidad de una inter-
vención quirúrgica rápida. Si es necesario, los pacientes con
peritonitis química se pueden beneficiar de una reposición de
fluidos y electrolitos en la unidad de cuidados críticos, realizán-
dose posteriormente la cirugía. Según la respuesta delpaciente al
tratamiento inicial, se pueden realizar otras pruebas diagnósticas.
Las radiografías abdominales pueden ayudar a definir la pa-
tología abdominal. La presencia de gas libre en la cavidad ab-
dominal es una importante evidencia de peritonitis séptica.
Mediante las radiografías se pueden discernir cuerpos extraños,
desplazamientos gastrointestinales (intusupecciones, torsión me-
sentérica, dilatación o torsión gástrica) y obstrucciones. Más co-
múnmente, el líquido abdominal de una peritonitis provoca una
pérdida del detalle radiográfico. Esto puede suceder a nivel re-
gional, como en el caso de una pancreatitis. También pueden
realizarse radiografías torácicas para valorar una posible enfer-
medad cardíaca y buscar presencia de metástasis. La presencia
de efusión torácica y abdominal simultánea (efusión dual) puede
sugerir una pancreatitis.
La ecografía abdominal es una herramienta excelente para
mejorar la localización y diseminación de una patología abdo-
minal, como es el caso de una peritonitis biliar o una sospecha
de neoplasia gastrointestinal. Se debe ser cuidadoso al estable-
cer un pronóstico basado en los hallazgos ecográficos.
En los animales con sospecha o diagnóstico de uroabdomen
debería realizarse un cistouretrograma y / o un urograma excre-
torio. A menudo se pueden realizar estos procedimientos diag-
nósticos una vez se ha realizado la estabilización inicial del pa-
ciente en la UCI.
Tratamiento
El tratamiento de la peritonitis comporta la eliminación de
la fuente de inflamación seguido de un drenaje y de cuidados
de soporte. Debido a los efectos sistémicos rápidos de una in-
flamación peritoneal, casi todos los pacientes con peritonitis van
a presentar desequilibrios de hidratación, electrolitos, estajdo
ácido-base y coagulación. Por lo tanto, se requiere un aporte in-
mediato de fluidos y electrolitos. Se deben administrar rápida-
mente grandes volúmenes de fluidos ya que estos pacientes co-
rren riesgo de desarrollar shock hipovolémico, distributivo y
séptico. La valoración continuada del hematócrito, sólidos tota-
les, plaquetas y tiempo de coagulación activado (TCA), PT PPTa
y FDF ayudará a elegir la administración de sangre, plasma u
otros coloides. Los coloides tienen un efecto más sostenido que
los cristaloides en el mantenimiento del volumen vascular. En
un estudio con 42 perros y gatos con peritonitis séptica, los ani-
males a los que se les proporcionó plasma o sangre, presentaron
una mayor supervivencia que aquellos que no lo recibieron. 6
CAPITULO 48 • Peritonitis
Está indicado utilizar antibióticos intravenosos de amplio
espectro si mediante citología hay evidencia de peritonitis sép-
tica. Es frecuente que en los cultivos se aislen múltiples bacte-
rias, incluyendo bacilos gram-negativos, cocos gram-positivos
y anaerobios. El veterinario deberá iniciar un tratamiento an-
tibiótico antes de disponer de los resultados del cultivo y del
antibiograma. Se pueden utilizar antibióticos individuales (ce-
foxitina) o combinados (enrofloxacina y ampicilina).
La peritonitis siempre es dolorosa, y puede ser malinter-
pretada por el clínico como "apatía". Los opioides, incluyendo
fentanilo, morfina, oximorfona, butorfanol y buprenorfina, ofre-
cen analgesia terapéutica. Sin embargo, el veterinario debe estar
atento a los cambios de estado mental secundarios a estos anal-
gésicos. La preferencia específica de un fármaco depende del
clínico. Para el autor el fármaco preferido para el manejo del
dolor en los casos de peritonitis, es el fentanilo intravenoso, ya
que las dosis pueden modificarse rápidamente. De todas mane-
ras, necesita de una bomba de infusión y de una monitoriza-
ción de 24 horas (ver el Capítulo 7).
La cirugía está, habitualmente, indicada para eliminar la
fuente de contaminación. En casos de peritonitis séptica la ur-
gencia de una intervención quirúrgica es alta, ya que los bene-
ficios de eliminar la progresiva contaminación y los mediado-
res de la inflamación de la cavidad peritoneal, son mayores que
los riesgos anestésicos. Aquí no hablaremos de la técnica qui-
rúrgica. El cirujano debe realizar una exploración abdominal
completa y estar preparado para operar cualquier órgano del
abdomen. Ya que son pacientes que toleran mal una anestesia
prolongada, se debe valorar si es conveniente un examen me-
ticuloso al detalle. Después de la identificación y corrección
quirúrgica del foco séptico se deben utilizar grandes volúme-
nes de fluido isotónico estéril caliente para lavar la cavidad pe-
ritoneal. El cirujano puede decidir dejar el abdomen abierto en
los pacientes en los que la contaminación e inflamación peri-
toneal no se puede resolver adecuadamente. Esta técnica re-
presenta un cierre retardado; el abdomen se cierra sin apretar
con una sutura y se deja un hueco dé 2 cm de largo en la in-
cisión de la línea alba. Alrededor del hueco de la incisión se co-
locan paños estériles de laparotomía y toallas, y. se aseguran con
material de vendaje alrededor del abdomen del paciente. Se
puede lavar repetidamente a diario a estos pacientes bajo seda-
ción o anestesia general, hasta que la contaminación y la infla-
mación se resuelvan de forma adecuada y se permita el cierre
completo del abdomen.
Los pacientes con abdomen abierto representan un reto es-
pecial para el veterinario de cuidados críticos. Estos pacientes
son vulnerables a infecciones nosocomiales ascendentes y a un
inicio agudo de hipoproteinemia debido a la pérdida de prote-
ínas a por el drenaje del fluido peritoneal. 7 ' 8 El manejo de un
abdomen de la forma abierta precisa de más tiempo y de un
trabajo más intensivo que el manejo de una peritonitis con cie-
rre primario, y por lo tanto el gasto, también es mayor. En una
serie de 42 casos de peritonitis sépticas, se demostró una su-
pervivencia similar en pacientes tratados con cierre primario
que con lavados peritoneales abiertos. 6 De todas maneras, se
UCI 445
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
asignaba a un animal al grupo de abdomen abierto cuando el
clínico que lo atendía había apreciado una contaminación ab-
dominal especialmente severa.
El tratamiento quirúrgico de una peritonitis química sigue
la misma estrategia que la de una peritonitis séptica. La perito-
nitis biliar o el uroabdomen precisan del cierre de la fuente de
contaminación y de un lavado generoso. En el caso de pancre-
atitis todavía no se ha resuelto el beneficio de la cirugía . Los
beneficios potenciales incluyen la capacidad de realizar un la-
vado para eliminar los enzimas pancreáticos de la cavidad peri-
toneal y permitir la colocación de una yeyunostomía que per-
mita la alimentación pasado el páncreas.
El frágil estado hemodinámico de los pacientes con perito-
nitis precisa de un electrocardiograma (ECG) continuado y de
medición de la presión sanguínea. La monitorización ideal in-
cluiría medidas de presión venosa central. Se necesita un caté-
ter urinario para medir la producción urinaria. Frecuentemente
se evalúa el hematócrito, proteínas totales, glucosa, electrolitos,
plaquetas, glóbulos blancos y temperatura (q 4-12 h inicial-
mente). Estos parámetros combinados con la monitorización
continua de la presión sanguínea y del E C G dan al clínico la
información necesaria para valorar el equilibrio hídrico, si el
control de la sepsis es adecuado y la presencia de arritmias. La
disminución del número de plaquetas, el sangrado por las zonas
de punción venosa o la presencia de petequias sugieren la p o -
sibilidad de un CID. La detección temprana de cambios en la
hemostasis es esencial para prevenir la mortalidad asociada al
CID. Esto se puede realizar con el control repetido del TCA,
números de plaquetas, PT 5 TPPa, FDF o antitrombina III. La
evaluación seriada del nitrógeno uréico, creatinina, amilasa, Ii-
pasa, bilirrubina total, y albúmina puede realizarse según el tipo
específico de patología peritoneal. En la peritonitis séptica las-
citologías seriadas del líquido abdominal son una valiosa herra-
mienta para seguir la progresión de la enfermedad. Es de espe-
rar que disminuyan la cantidad de bacterias y de neutrófilos de-
generados. Aunque en la peritonitis química no se espera
encontrar bacterias, el análisis seriado del fluido abdominal es
útikpara valorar la resolución de la patología abdominal.
Se debería anticipar el soporte nutricional ya que muchos pa-
cientes con peritonitis no comerán. Aunque la alimentación oral
es la ideal, los vómitos o la anorexia pueden obligar al clínico a
buscar vías alternativas. Es ideal colocar una sonda de alimenta-
ción antes del cierre quirúrgico.9 Se pueden colocar tubos de eso-
fagostomía, gastrostomía o yeyunostomía. Los tubos de gástrosto-
mía o esofagostomía permiten la administración de una dieta
completa. Con el tubo de yeyunostomía deben usarse las dietas
elementales. Los tubos de yeyunostomía pueden usarse en pa-
cientes que vomitan y la aumentación puede iniciarse inmedia-
tamente a la colocación. La alimentación directa del aparato gas-
trointestinal mejora la salud de la mucosa intestinal y reduce la
translocación de bacterias del tracto gastrointestinal.10 La nutri-
ción parenteral total (NPT) implica la alimentación a través de un
catéter intravenoso. Este método no precisa de cirugía, pero tam-
poco interviene en el mantenimiento de la salud de la mucosa in-
testinal. Una de las complicaciones de la N P T es la sepsis.10
446 UEX
Otros fármacos que se pueden utilizar para el manejo sin-
tomático de los pacientes con peritonitis incluyen los antie-
méticos, bloqueantes de la liberación de ácido gástrico, modi-
ficadores de la motilidad y fármacos citoprotectores. El uso de
flunixin-meglumine y de glucocorticoides es controvertido.
Aunque ambos fármacos son antinflamatorios, tienen impor-
tantes efectos secundarios. El flunixin-meglumine disminuye la
citoprotección gástrica normal y el flujo sanguíneo renal y gas-
trointestinal. Los glucocorticoides reducen la respuesta inmune
y llevan a la ulceración gastrointestinal. Los pacientes con pe-
ritonitis están amenazados por la sepis y el shock, y por lo tanto
son más vulnerables a los efectos secundarios negativos del flu-
nixin-meglumine y de los glucocorticoides.
PRONÓSTICO
La supervivencia depende de múltiples factores, incluyendo
la etiología de la peritonitis, la rapidez de la presentación y de
su reconocimiento, y de la capacidad de tratamiento. Se debe
dar un pronóstico de reservado a grave a estos pacientes.
Generalmente las peritonitis químicas conllevan un mejor pro-
nóstico que las sépticas. En nuestra institución la supervivencia
media de los casos de peritonitis séptica tratados tanto con ab-
domen cerrado como con abierto fue del 23%. 6 Los propieta-
rios deben ser conscientes de que, incluso con un cuidado in-
tensivo y un gasto económico considerable la mortalidad todavía
es significativa.
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Alteraciones de la Hemostasia
INTRODUCCIÓN
El sistema hemostático implica una compleja interacción
entre la pared de los vasos sanguíneos, las plaquetas y los múlti-
ples factores pro coagulantes y coagulantes de la sangre perifé-
rica. Este complejo mecanismo de defensa impide la hemorra-
gia excesiva y ayuda a la reparación localizada de la zona del daño
sin la obstrucción prolongada del flujo sanguíneo (trombosis).
En la mayoría de las afecciones de la hemostasia de perros y gatos
se puede,, realizar un diagnóstico presuntivo suficiente para el ma-
nejo inicial a partir de la reseña, historia, y signos clínicos junto
con un frotis sanguíneo y una valoración rápida de la cascada de
coagulación. Habitualmente el tratamiento consiste en cuidados
de soporte, tratamiento de la causa subyacente, y restitución de
los factores de la hemostasis deficitarios.
REVISIÓN DE LA HEMOSTASIA NORMAL
La hemostasia normal consiste en cuatro componentes ma-
yores: integridad vascular, hemostasia primaria (la interacción
plaquetas-pared vascular que provoca el tapón plaquetar), he-
mostasia secundaria (la cascada de la coagulación que provoca
e
l coágulo de fibrina), y la fibrinólisis (la lisis del coágulo). La
integridad vascular puede verse interrumpida por un trauma-
tismo, neoplasia, inflamación o necrosis. La alteración de gran-
CAPITULO 49
Michael S. Henson y Stephanie A. Smith
des venas y arterias puede precisar de la sutura de la misma para
controlar la hemorragia, pero los mecanismos hemostáticos nor-
males son suficientes para controlar el sangrado en. Ia mayoría
de los demás vasos. Justo después del daño vascular se produce
una vasoconstricción local. Esto minimiza la pérdida de sangre
y disminuye la velocidad del flujo sanguíneo, lo que provoca
menos fuerzas de tracción en la formación del tapón plaquetar..
Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado y al colágeno
subendotelial a través del factor de von Willebrand circulante
(vWF). La adhesión plaquetar estimula un cambio en la con-
formación de las plaquetas (activación) y la liberación del con-
tenido de sus granulos, lo que produce una mayor agregación
plaquetar y la activación de la cascada de coagulación. El resul-
tado es un tapón plaquetar que detiene la hemorragia (hemos-
tasia primaria) y localiza la cascada de la coagulación en el lugar
del daño (Fig.49-1). El tapón plaquetar es inestable y puede di-
solverse en pocos minutos a menos que se forme el coágulo de
fibrina (se conoce como resangrado).
La hemostasia secundaria consiste en una reacción en ca-
dena de las proteínas de coagulación, enzimas, y cofactores que
circulan de forma inactiva. Cuando se activan, estos enzimas ac-
tivan a otros componentes de la cascada. Este sistema de am-
plificación permite que relativamente pocas moléculas inicia-
doras induzcan la activación secuencial de proteínas, lo que acaba
con la producción de fibrina en el lugar del daño. Para ser fun-
cionales, los factores II, VII, IX y X precisan de vitamina K.
UCI 447
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Vías de Ia hemostasia normal. Abreviaciones: ADP = Difosfato de adenosina; TXA2 = Tromboxano A2; HMWK = Cininogeno de alto peso molecular; Ca = calcio;
vW = factor de von Willebrand; FT = factor tisular; TS = tiempo de sangría; ACT= tiempo de coagulación activado; aPTT = tiempo de tromboplastina parcial activada;
TT = tiempo de trombiná;; PT = tiempo de protrombina; PIVKA= proteínas inducidas por ausencia de vitamina K.

LaVitamina K4 es el cofactor necesario para las modificaciones
post-translacionales que permiten que estas proteínas de la co-
agulación se unan, a través de los puentes del ion calcico, al fac-
tor tisular o a las membranas de las plaquetas activadas. Esta
unión es el paso que limita la velocidad en la formación de com-
plejos enzimáticamente activos de la cascada. Habitualmente la
cascada de la coagulación se inicia por la exposición del factor
tisular cuando se produce un daño en la pared del vaso (vía ex-
trínseca), pero también puede iniciarse a través de la activación
de los factores de la sangre circulante (vía intrínseca). Las dos
vías son diferentes en los que respecta a las pruebas in vitro, pero
están íntimamente relacionadas in two. Ambas vías acaban con
la activación del factor X5 el inicio de la vía común. El factor
X convierte la protrombina en trombiná. La trombiná rompe
el fibrinógeno formando monómeros de fibrina solubles. Estos
polimerizan y se enlazan de forma covalente con el factor XIII
para formar el coágulo estable de fibrina.
La formación del coágulo se localiza en la zona del daño
gracias a las membranas de las plaquetas activadas y al factor ti-
sular. En el individuo normal, la formación del coágulo más allá
del lugar del daño inicial queda inhibida por el endotelio in-
tacto, la dilución de los factores de coagulación activados en el
flujo sanguíneo, y los factores anticoagulantes circulantes. La
antitrombina III (ATIII) y el cofactor II de la heparina inacti-
van la trombiná, especialmente si están catalizados por la hepa-
rina. Las proteínas C y S, junto con la trombomodulina, inac-
tivan los factores V y VIII; lo que previene su posterior
participación en la cascada.

448 UEX

La disolución del coágulo (fibrinólisis) empieza al mismo
tiempo que la formación de éste. La fibrinólisis está mediada
por la plasmina, que circula en forma de proenzima inactivado,
el plasminogen©. El plasminógeno se une tanto al fibrinógeno
como a la fibrina y queda atrapado en la malla de fibrina a me-
dida que el coágulo se forma. El activador tisular del plasminó-
geno (tPA), que se es liberado por las células endoteliales daña-
das, convierte el plasminógeno en plasmina dentro del coágulo.
Entonces la plasmina digiere la fibrina en fragmentos que se de-
nominan productos de degradación del fibrinógeno (PDFs). Los
PDFs se liberan a la circulación y son eliminados por el hígado.
La plasmina liberada por el coágulo es inhibida rápidamente por
la a 2 -antiplasmina, por lo tanto, la fibrinólisis queda limitada a
la zona de reparación de la herida. (Fig 49-2). El ritmo relati-
vamente lento de lisis permite que la reparación de la herida se
produzca antes de que se restablezca el flujo de sangre.
Fibrinólisis. Abreviaciones: tPA = activador tisular del plasminógeno; SK =
tstreptoquinasa; FIB = fibrinógeno; PDFs = productos de degradación de fi-
brina/ógeno; AP = a2-antiplasmina.
CAPÍTULO 49 D Alteraciones de la Hemostasia
Un exceso de fibrinólisis (p. ej. en Ia coagulación vascular
diseminada [CID]) puede provocar una tendencia al sangrado.
Los coágulos se destruyen antes de que la zona haya curado, lo
que produce un resangrado. Además, los PDFs disminuyen la
función plaquetar e inhiben la trombina, lo que produce una
actividad anticoagulante. Una fibrinólisis defectuosa también
puede llevar a la formación inadecuada de trombos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las alteraciones en la hemostasia primaria normalmente se
caracterizan por un sangrado superficial: petequias, equimosis,
y hemorragias en las mucosas. Las manifestaciones habituales
incluyen petequias cutáneas y gingivales, epistaxis, hifema, he-
morragias esclerales y vitreas, hematemesis, melena, y hematu-
ria. Si la función plaquetar es normal, el sangrado causado por
una trombocitopenia nunca se produce con un número de pla-
quetas superior a 50,000 células/|mLy es raro con contajes su-
periores a las 20,000 células/|xL. Incluso, con una trombocito-
penia grave, los gatos son menos propensos al sangrado
espontáneo que los perros. Los lugares de hemorragia no nos
ayudan a distinguir entre alteraciones plaquetares o enferme-
dad vascular.
Los defectos de la hemostasia secundaria se asocian con un
sangrado profundo. Las deficiencias de factores de coagulación
habitualmente se manifiestan como hematomas, hemoartrosis,
hemorragia muscular o hemorragia en cavidades. La toxicidad
por raticidas anticoagulantes a veces también se presenta como
hemorragias pulmonares, mediastínicas o retrobulbares.
Habitualmente no se produce un sangrado clínico hasta que la
cantidad del factor está muy disminuida. A causa de los múlti-
ples defectos hemostáticos que se suceden en un CID; los pa-
cientes con estas patologías pueden sufrir hemorragias de cual-
quier tipo y en cualquier localización (Tabla 49-1).
Primaria Primaria y/o Secundaria
Secundaria
Petequias/equimosis Pulmonar Mediastínica
cutáneas
Petequias/equimosis Gastrointestinal Cavidad pleural
en mucosas
Ocular (hifema, Sistema nervioso Cavidad abdominal
esclera, vitreo) central
Epistaxis Punción venosa Articulaciones
Zona quirúrgica Músculos
UCX T 1 TTiSyP
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
El aspecto clínico de una trombosis depende de la zona. Las
trombosis venosas en las extremidades pueden estar asociadas con
edema del miembro y eritema distal al trombo, dolor, y un cor-
dón palpable en la vena afectada. Las trombosis de las venas por-
tal y mesentéricas pueden estar asociadas con dolor abdominal
agudo, anorexia, vómitos y diarrea. El trombo embolismo pul-
monar habitualmente se presenta como una taquipnea o disnea
de aparición aguda, generalmente con hipoxemia. El trombo-
embolismo arterial de los miembros se presenta con pérdida aguda
de función de éstos, y extremidades frías, cianóticas y sin pulso.
El trombo embolismo visceral de órganos se presenta como una
pérdida aguda de la función de ese órgano. Los pacientes con
trombosis cerebral o cardíaca pueden padecer muerte súbita.
RESEÑA E HISTORIA CLÍNICA
La reseña del paciente puede ayudarnos a dar prioridad a
ciertos diagnósticos diferenciales por lo que respecta a la causa
de la alteración hemostática. Las intoxicaciones por raticidas an-
ticoagulantes son más habituales en perros jóvenes. La tenden-
cia hereditaria a un sangrado importante, normalmente se pre-
senta en animales jóvenes. Hay una variedad de razas que están
predispuestas a la EvW(enfermedad de vonWillebrand), se han ' sos aspectos de la hemostasia, las pruebas diagnósticas adiciona-
descrito los Doberman Pinscher,Terrier Escocés, Pastor Alemán,
Perro ovejero inglés y el Pointer alemán de pelo corto. Aunque
la mayoría de las coagulopatías congénitas se heredan como ras-
gos autosómicos, la hemofilia, afecta básicamente a machos de-
bido a la herencia ligada al sexo. La trpmbocitopenia inmuno-
mediada afecta de forma más común a hembras de mediana edad,
estando predispuestos los Cocker Spaniel, Caraches y los Bobtail.
Además de las preguntas de rutina de la historia, la información -- - plaquetas puede estimarse rápidamente a partir de un frotis san-
específica sobre el sangrado puede ayudar a encontrar la causa
más probable. Se debe preguntar sobre las zonas afectadas, dura-
ción del sangrado, episodios previos (especialmente asociados
con traumatismos previos o cirugías), posible contacto con rati-
cidas anticoagulantes, la posibilidad de un traumatismo no ob-
servado, y tratamiento con fármacos o vacunación recientes. Una
historia de contacto potencial con garrapatas puede aumentar la
sospecha clínica de enfermedades infecciosas como la fiebre de
las montañas rocosas o la erhHchiosis.
A los clientes con mascotas que se presentan con evidencia
de trombo embolismo arterial, venoso o pulmonar, se les debe-
ría preguntar sobre diagnósticos previos o una historia indica-
tiva de una alteración pro trombótica subyacente. La poliuria/
polidipsia puede indicar una glomerulopatía o hiperadrenocor-
ticismo subyacente. Tos, disnea, o síncopes pueden indicar una
enfermedad cardíaca de base.
EXAMEN FÍSICO
Se debería realizar un examen detallado de todos los siste-
mas del organismo para identificar los lugares de hemorragia.
Los sitios habituales de hemorragia debido a patologías de san-
450 UEX
grado incluyen los ojos, piel, mucosas, articulaciones, tracto uri-
nario, pulmones y cavidad pleural y peritoneal. La distribución
de la hemorragia puede ayudar a diferenciar entre un problema
local (p.ej. traumatismo o necrosis) y un defecto de hemostasis
sistémico (ver Presentación Clínica).
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Evaluación rápida de Ia Hemostasis
En el paciente que sangra, unas pocas pruebas rápidas nor-
malmente proporcionan la información suficiente para el ma-
nejo inicial, y permiten la eliminación rápida en la lista de diag-
nósticos diferenciales de algunas de las posibles causas de
hemorragia. En todos los pacientes con sangrado se debería re-
alizar un valor hematocrito (Htco), proteínas totales (PT), un
frotis de sangre (ver más adelante la estimación de plaquetas), un
tiempo de coagulación activado (TCA) (Tabla 49-2). El tiempo
de sangía (TS) debería medirse en las razas con riesgo de EvW
Frecuentemente, las alteraciones de la hemostasia son secun-
darias a otras enfermedades primarias (p. ej. neoplasias, infeccio-
nes, fallo hepático), y por sí mismas pueden causar una alteración
de la función orgánica. Por lo tanto, además de valorar los diver-
les deberían incluir un hemograma completo, perfil bioquímico,
uriánálisis, serología, técnicas de imagen o biopsias. De forma
ideal, la mayoría de muestras deberían recogerse antes de iniciar
el tratamiento (Ver más adelante el manejo de las muestras).
Ante una sospecha de problemas de hemostasia primaria, se
debería valorar el número de plaquetas, la función plaquetar y
vascular,y, en algunos casos, los niveles de FvW! La cantidad de
guíneo, medirse mediante un hemocitómetro o un analizador
hematológico o como parte de un análisis en el laboratorio de
referencia.
Las alteraciones en la hemostasia secundaria pueden valo-
rarse rápidamente utilizando de forma inmediata el TCA, o un
monitor de coagulación rápido que realice el tiempo de pro-
trombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada
(aPTT). Posteriormente se recurre a laboratorios de referencia
que caracterizan el defecto hemostático. Deberíamos sospechar
de CID cuando la hemorragia está asociada con neoplasias, in-
flamación o traumatismo. Ya que el CID es una alteración de
múltiples mecanismos de coagulación así como de una activa-
ción de la fibrinólisis, deberían valorarse todas las partes del pro-
ceso hemostático.
Morfología de Ia Plaquetas, Estimación y Contaje
Es frecuente que durante la recogida de muestras las plaquetas
se agreguen debido a la activación, lo que provoca que se hagan
recuentos y estimaciones inadecuadas. Es necesario el examen
del frotis sanguíneo para identificar la agregación y morfología
plaquetar, las plaquetas se aprecian mejor en los bordes laterales.
La presencia de numerosas plaquetas grandes sugiere una trom-
bopoyesis activa. Si se aprecia agregación, se debe volver a tomar

la muestra. Si no, el número de plaquetas se puede determinar a
través del análisis de la muestra o estimar a partir del frotis san-
guíneo. Para estimar la cantidad de plaquetas, se debe examinar
el porta en la monocapa donde los eritrocitos raramente se tocan
(los eritrocitos pueden estar bastante alejados en los animales
anémicos). Se debe contar el número de plaquetas en 10 cam-
pos de inmersión (100 X) y determinar la media. Un frotis nor-
mal debería incluir más de 10 plaquetas por campo de inmer-
sión. Cada plaqueta en el campo representa, aproximadamente,
15.000 plaquetas/|JLL, pero la estimación numérica es una apro-
ximación muy grosera. Es mejor clasificar las plaquetas como
muy bajas, bajas, normales, etcétera. Las plaquetas se pueden con-
tar manualmente utilizando un hemocitómetro y el sistema
Unopette. Si el tamaño de las plaquetas no es normal (p. ej. trom-
bocitopenia regenerativa con plaquetas grandes), los analizado-
res hematológicos que miden el grueso de la capa de plaquetas
en el buffy coat (QBC) no proporcionan un recuento adecuado
de éstas. Si se utiliza un contador automático de impedancia
(p. ej. tipo Coulter), las plaquetas caninas grandes y las felinas
normales pueden estar falsamente disminuidas.
Tiempo de sangrado de Ia mucosa
ElTS es una prueba rápida que valora la función plaquetar.
Está indicada en los animales con un número de plaquetas nor-
mal, pero una presentación clínica que sugiere un defecto de la
hemostasia primaria. Se debe usar una lanceta para realizar un
CAPITULO 49 E Alteraciones de la Hemostasia
corte de profundidad estándar en la mucosa bucal. Se utiliza un
papel de filtro para absorber cada gota de sangre, sin tocar el
corte, para no alterar el tapón plaquetar. En perros normales, el
sangrado parará entre los 1,7 y los 4,2 minutos, y en gatos nor-
males entre 1,4 y 2,4. 2 Es difícil realizar esta prueba en un gato
que no esté sedado, pero en la mayoría de los perros puede re-
alizarse sin sedación.
Tiempo de Coagulación activado
E l T C A se realiza utilizando un tubo especial de tapón gris
que contiene tierra de diatomáceas, un activador de contacto.
Los tubos deben calentarse a temperatura corporal antes de uti-
lizarse. Esto puede hacerse en un cubículo especial calentado o
en un baño de agua a 37°C (98,6°F). Se extrae sangre entera
(2 mi) mediante una punción venosa no traumática y se añade
al tubo. Se anota el tiempo y el tubo se invierte rápidamente
cinco veces. Entonces se mantiene el tubo caliente durante 60
segundos, tras lo que se invierte cada 5 segundos. Se anota el
tiempo que tarda en formarse un coágulo firme. También hay
analizadores automáticos que miden el TCA. El TCA normal
es de 60 a 110 segundos en perros y de 50 a 75 en gatos. El
TCA depende básicamente de la vía intrínseca y común de la
cascada de coagulación.Ya que las plaquetas proporcionan los
fosfolípidos necesarios para la formación del coágulo, una trom-
bocitopenia severa puede prolongar el TCA pese a que los ni-
veles de los factores sean normales. Una trombocitopenia leve
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
o media no afecta el TCA. E l T C A es un indicador grosero de
la hemostasia secundaria. Si el TCA se encuentra en el inter-
valo normal, se pueden descartar déficits importantes de ésta.
Valoración de Ia hemostasia en el laboratorio de referencia
Las demás pruebas de coagulación se realizan usando plasma
con citrato, y, para la obtención de resultados fiables, se requiere
un manejo especial. La sangre entera debería obtenerse mediante
una punción venosa atraumática, y mezclarse inmediatamente
con el citrato para minimizar la contaminación de la muestra
con tromboplastina tisular y el consumo de los factores de coa-
gulación. Se utiliza una nueva aguja para transferir la sangre, o
se extrae la aguja y se llena el tubo después de quitar el tapón.
Los tubos con tapón azul contienen una cantidad adecuada de
citrato para conseguir una proporción de 1 parte de citrato só-
dico respecto a 9. partes de sangre. Se debe llenar el tubo de forma
adecuada para asegurar unos resultados precisos. Si las pruebas
no se pueden realizar en la clínica, se debería centrifugar la san-
gre, separar el plasma y congelarlo durante la primera hora de la
obtención. El plasma deberá llevarse al laboratorio en paquetes
fríos o con hielo seco para que llegue congelado. El citrato se
encuentra habitualmente en dos concentraciones (3.2% y 3.8%).
Se debe comentar con el laboratorio de referencia cuál se ha uti-
lizado para establecer los valores de normalidad. Si el laborato-
rio que se utiliza no tiene establecidos rangos de referencia es-
pecíficos para cada especie, debería proporcionársele plasma con
citrato de un individuo normal como control.
Tiempo de Protrombina . den estimar mediante un kit de aglutinación en partículas de
El P T / P T es la prueba principal utilizada para valorar la vía
extrínseca, aunque también indica alteraciones de la vía común.
La prolongación del PT indica, principalmente, deficiencias ~de
los factores VII y X. También puede estar prolongado por falta
de síntesis hepática de los factores, déficits de vitamina K de-
bido a antagonistas de ésta, y por coagulopatías de consumo.
Proteínas inducidas por ausencia de Vitamina K
EPtrbmbotest es una forma de TP especializado que es sen-
sible a la presencia de los factores dependientes de Vitamina K
inactivos H5VII, IX y X ("proteínas inducidas por ausencia de
Vitamina K" o PIVKA). Es anormal antes que el PT y está
mucho más prolongado que el PT en pacientes con exposición
a raticidas anticoagulantes. La prueba de PIVKA también puede
estar alterada por fallo de síntesis hepática o falta de vitamina
K en la dieta. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado
(aPTT) valora las vías intrínseca y común de la cascada de co-
agulación. Es más sensible que el T C A para identificar déficits
de factores y no se ve afectado por la trombocitopenia. El aPTT
se ve prolongado por el uso de heparina, por lo que es la prueba
principal que se utiliza para valorar el grado de anticoagulación
en pacientes que reciben este fármaco. El aPTT puede estar al-
terado en animales con hemofilia A (falta de factor VIII), he-
mofilia B (falta de factor IX), falta de vitamina K, y CID. El dé-
ficit hereditario de factor XII también prolongará el aPTT, pero
no se asocia con una tendencia al sangrado.
452 UCI
Tiempo de Trombina
El tiempo de trombina (TT) mide el tiempo que necesita un
exceso de trombina exógeno para catalizar la conversión de fi-
brinógeno a fibrina. El TT está aumentado cuando el fibrinógeno
está disminuido o es anormal, y ante la presencia de inhibidores
de la trombina, como la heparina y los PDFs. La causa más fre-
cuente de prolongación del TT son las coagulopatías de consumo.
Fibrinógeno
Los niveles de fibrinógeno (FIB) pueden medirse de forma
semicuantitativa mediante precipitación por calor, aunque es
una prueba subjetiva y no demasiada fiable. Una disminución
de la concentración de fibrinógeno puede indicar una coagu-
lopatía de consumo. Concentraciones aumentadas pueden aso-
ciarse con un síndrome nefrotíco o una inflamación importante.
Antitrombina III
La antitrombina III se mide a través de un ensayo cromo-
génico disponible en laboratorios de referencia.Ya que la AT
III es una proteína pequeña, pueden producirse pérdidas exce-
sivas debido a enteropatías con pérdida de proteínas y glome-
rulonefropatías. LaAT III se consume en exceso en el CID, por
lo tanto una concentración disminuida pude ser un marcador
én esta complicación.
Productos de degradación de Ia Fibrina
Los productos de degradación de la fibrina(ógeno) provie-
nen de la rotura de la fibrina y el fibrinógeno se une, y se pue-
látex. Los PDFs elevados indican una mayor fibrinólisis o fi-
brinogenolisis. En CID, trombosis, e intoxicación por raticidas
- anticoagulantes se produce una mayor fibrinólisis. Los PDFs
también pueden estar elevados en un fallo hepático debido a la
menor eliminación de estas proteínas por parte del hígado.
D-dímeros
Los D-dímeros son los neoantígenos formados como re-
sultado de la digestión de la fibrina unida por parte de la plas-
mina. La prueba de los D-dímeros mide de forma específica la
fibrinólisis frente a la fibrinogenolisis. Por lo tanto, es un mejor
indicador de una excesiva formación y disolución de coágulos.
Recientemente se han comercializado una gran variedad de
kits que miden los D-dímeros en perros, aunque su uso no se
ha validado en gatos. Los D-dímeros han resultado ser unos in-
dicadores útiles de trombosis activa en personas, y actualmente
se está investigando su utilidad clínica en el soporte del diag-
nóstico de trombosis en veterinaria. Un aumento de los D-di-
meros puede ser indicativo de CID.
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
En general, el tratamiento de las alteraciones de sangrado
incluye la corrección de los déficits (aporte de volumen de
fluido, sangre, factores de coagulación, vitamina K), mejora de

la función de los componentes de la hemostasia existentes, tra-
tamiento de la enfermedad subyacente, y reducción al mínimo
de las consecuencias de la coagulopatía para el paciente mien-
tras dura el tratamiento.
Manejo de urgencia
Mientras se inician las pruebas diagnósticas y se determinan
y preparan otros tratamientos necesarios (p. ej. derivados de la
sangre), los pacientes que se presentan con sangrado y signos
de hipovolemia, deberían recibir coloides y / o cristaloides.
Raramente se necesita de una transfusión de urgencia. Sin em-
bargo, una transfusión rápida con sangre fresca entera (FWB) o
con un concentrado de glóbulos rojos (PRBCs) mezclado con
plasma fresco congelado (FFP) puede ser adecuada y salvar la
vida del paciente en ciertas ocasiones.
Corrección de déficits
Se deben corregir las alteraciones de los fluidos, electrolitos
y del estado ácido-base, para mejorar la función orgánica. La
Vitamina K puede ser necesaria en animales con enfermedad
hepática crónica o con intoxicación por raticidas anticoagulan-
tes (ver más adelante) para permitir la producción de factores
H5VII, IX y X funcionales. En situaciones de urgencia, la trans-
fusión de FFP puede aportar factores de coagulación funciona-
les que controlen la hemorragia. La transfusión de componen-
tes celulares de la sangre (PRBCs o FWB) está indicada: (1) en
anemias lo suficientemente graves para producir taquipnea, ta-
quicardia, y debilidad en descanso, independientemente del Htco
(asumiendo que se hayan descartado problemas torácicos para
estos signos), (2) anemia en la que se esperan grandes pérdidas
(p. ej. previamente a una esplenectomía), o (3) Htco menor del
25% en el perro o menor del 20% en el gato. La transfusión de
productos de contengan plaquetas (FWB o plasma rico en pla-
quetas) puede ser adecuada cuando un animal trombocitopé-
nico precisa de una cirugía de urgencias, o ante una hemorra-
gia que amenaza la vida (p. ej. hemorragia en el cerebro o los
pulmones). De todas maneras, se espera que el beneficio en los
animales con trombocitopenia inmunomediada (TIM) y CID
sea mínimo y transitorio debido al rápido ritmo de destrucción
de plaquetas en estos pacientes. Las transfusiones de plaquetas
pueden ser de mayor ayuda en pacientes trombocitopénicos con
sangrado o con alteraciones de producción de la médula ósea.
Antinflamatorios Antibióticos Sedantes/
no esteroideos Anestésicos
Aspirina Penicilina G Halotano
Ibuprofeno Carbenicilina Fenotiacinas
Indometacina Gentamicina Óxido nitroso
Fenilbutazona Sulfonamidas
CAPÍTULO 49 D Alteraciones de la Hemostasia
Mejora de Ia función de los componentes
de Ia hemostasia existentes
La hipotermia dificulta la función tanto de las plaquetas
como de la cascada de coagulación. Es ideal utilizar fluidos tem-
plados para mejorar el confort del paciente y para prevenir la
exacerbación de la coagulopatía, incluso en animales normo-
térmicos. La fluido terapia también puede reducir las toxinas uré-
micas y diluir los inhibidores plaquetares (p. ej. PDFs). Se deben
evitar las medicaciones que puedan disminuir la función pla-
quetar (Tabla 49-3) .Ya que los almidones (Hetastarch), los dex-
tranos y las soluciones transportadoras de oxígeno basadas en
hemoglobina (Oxiglobina) pueden prolongar los tiempos de
coagulación in vitro debemos monitorizar cuidadosamente a los
animales con coagulopatías en los' que usemos estos productos.
Reducción al mínimo de las consecuencias clínicas
de las coagulopatías
El sangrado continuado puede exacerbar la anemia, causar
disfunción orgánica, y provocar un mayor consumo de los fac-
tores de coagulación ya limitados. Se deben minimizar los trau-
matismos con el reposo enjaula, una sujeción suave (evitando
los lazos de cuello), y las comidas suaves. Si es posible se admi-
nistrarán las medicaciones vía oral o intravenosa mediante un
catéter permanente. Se deben evitar las inyecciones intramus-
culares, utilizar agujas de pequeño calibre, y mantener durante
unos minutos una presión moderada sobre la zona de la inyec-
ción. Durante el sangrado se deben vendar o suturar las heri-
das, incluso las pequeñas.
Alteraciones de Ia Hemostasia Primaria
Trombocitopenia
La trombocitopenia puede ser resultado de una disminución
en la producción de plaquetas, mayor destrucción, aumento de
utilización, y secuestro. Un hemograma completo y un frotis
sanguíneo pueden dar muchas pistas sobre su origen. El secuestro
de plaquetas debido a una hepatomegalia o a una espelenome-
galia raramente disminuye la cantidad dé plaquetas por debajo
de las 100.000/JULL. Una hemorragia severa puede llevar a la
trombocitopenia por pérdida y mayor utilización de plaquetas,
sobretodo, si el sangrado se produce dentro del tracto gastroin-
testinal o las cavidades corporales. Sin embargo, es raro que esto
disminuya la cantidad de plaquetas por debajo de las 50.000/|JLL.
Agonistas Fármacos Otros fármacos
del Calcio cardioactives
Diltiazem Lidocaína Antihistamines
Nifepidina Nitroprusiato Condroitin-sulfato
Verapamil Nitroglicerina Estrógenos
Propanolol Heparina
UCI 4EO
SECCIÓN 6 • INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
Una trombocitopenia grave (<20.000 plaquetas/|JLL) se asocia
más a menudo con una TIM 5 CID, o alteraciones en la produc-
ción de la médula ósea. Las plaquetas grandes sugieren regene-
ración plaquetar, mientras que los microtrombocitos (volumen
plaquetar medio disminuido) pueden verse con IaTIM, en par-
ticular en los estadios iniciales antes de que se produzca res-
puesta de la médula ósea. La fase tardía de IaTIM puede tener
tanto plaquetas pequeñas como grandes con un aumento de la
amplitud de distribución plaquetar (un parámetro proporcio-
nado por algunos laboratorios). La neutropenia concurrente se
asocia habitualmente con problemas de producción (p. ej. ane-
mia aplástica, mieloptisis, erlichiosis crónica), mientras que los
leucogramas inflamatorios se observan de forma más habitual
con sepsis,TIM y fiebre de las montañas rocosas. En casos raros,
Ehrlichia morulae puede encontrarse en el hemograma. Con CID
es habitual encontrar fragmentos de glóbulos rojos (queratoci-
tos, esquistocitos). Si el animal está recibiendo medicación y no
presenta signos de otras causas de trombocitopenia, debería asu-
mirse que ésta es debida al fármaco hasta que se pruebe lo con-
trario. El diagnóstico se confirma si 5 días después de haber de-
jado el fármaco el número de plaquetas vuelve a la normalidad.
En animales con trombocitopenia está indicado evaluar la
cascada de la coagulación, sobretodo si hay evidencia de he-
morragia secundaria u otros signos clínicos aparte del sangrado
superficial. Según los signos clínicos y los hallazgos laboratoria-
les iniciales de los animales con trombocitopenia, pueden estar
indicadas otras pruebas adicionales, incluyendo el examen de la
médula ósea o serologías (Ehrlichia spp., Fiebre de las Montañas
Rocosas, Babesia, virus de la leucemia felina, virus de la inmu-
nodeficiencia felina). Se pueden valorar signos de un ataque in-
munomediado a las plaquetas mediante una prueba que busca
la presencia de inmunoglobulinas asociadas a la superficie pla-_
quetar, aunque un resultado positivo no distingue las alteracio-
nes inmunomediadas primarias de las secundarias. Los animales
con CID, sepsis o enfermedades transmitidas por garrapatas, casi
siempre tienen alteraciones clínicas significativas aparte del san-
grado, mientras que con TIM o trombocitopenia asociada a fár-
macos, pueden mostrar sólo sangrado superficial.
El examen de la médula ósea está indicado en animales
trombocitopénicos con neutropenia o anemia no-regenerativa
o con trombocitopenia de causa desconocida. El sangrado ex-
cesivo de la zona de biopsia de la médula ósea es extremada-
mente raro, incluso con una trombocitopenia severa. El examen
de la médula ósea puede proporcionar un diagnóstico defini-
tivo en ciertos casos (p. ej. mieloptisis) y puede ayudar en la ma-
yoría de los demás. Por ejemplo, una hipoplasia megacariocítica
o una anemia aplásica pueden estar relacionadas con toxicidad
por fármacos. A menudo en casos de infección crónica por
Ehrlichia canis se observa una médula hipoplásica con un au-
mento de células plasmáticas. Una hiperplasia megacariocítica
sugiere una destrucción periférica o una mayor utilización. El
uso de la inmunofluorescencia directa sobre preparaciones de
médula ósea puede identificar anticuerpos antimegacariocíti-
cos, lo que ayuda al diagnóstico de TIM.Ya que el diagnóstico
de T I M se realiza por exclusión, las pruebas serológicas de en-
454 UEX
fermedades transmitidas por garrapatas están indicadas en pe-
rros trombocitopénicos de zonas endémicas. A menudo el diag-
nóstico definitivo de IaTIM se basa en la eliminación de otras
causas potenciales y en la respuesta al tratamiento. Las cantida-
des de plaquetas más bajas (p. ej. <10.000/fxL) se ven en IaTIM.
Mientfas se esperan los títulos, se puede iniciar un trata-
miento tanto para la TIM como para las enfermedades ricket-
siales (doxiciclina 5-10 mg/kg bid) sin que esto cause ningún
daño significativo para el paciente. El tratamiento principal para
la T I M es la prednisona a dosis iniciales de 1 a 2 mg/kg PO q
12h. Se debería interrumpir cualquier otro fármaco no esen-
cial. Se realizan transfusiones según sea necesario para tratar la
anemia. La transfusión de productos que contienen plaquetas
(TWB o plasma rico en plaquetas) puede ser adecuada si el pa-
ciente precisa de una cirugía de urgencia o si hay una hemo-
rragia que amenaza la vida (p. ej. en el cerebro o los pulmones).
Sin embargo, los beneficios que se esperan son pequeños y tran-
sitorios debido a la rápida tasa de destrucción de las plaquetas
en esta enfermedad y a la muy baja cantidad de plaquetas que
proporcionan estos productos.
Habitualmente, la dosis inicial de prednisona se administra
de 2 a 3 semanas. Si los controles del número de plaquetas son
mayores de 7 5 . 0 0 0 / | J L L , se puede disminuir la dosis en un 25%
cada dos semanas. Cuando la dosis semanal es, aproximadamente,
de 0,25 mg/kg, se puede alargar el intervalo a días alternos. Si
la cantidad de plaquetas se normaliza a los 10 días de haber em-
pezado el tratamiento con prednisona, y no hay recaídas al dis-
minuir la dosis, es probable que el tratamiento se pueda inte-
rrumpir de forma segura después de unos pocos meses a días
alternos. Si el número de plaquetas aumenta más lentamente,
los rangos de entre 75.000/ml y 150.000/ml caen al disminuir
la dosis, o se necesita un tratamiento con más fármacos, es pro-
bable que el tratamiento a días alternos deba ser a largo plazo
(a veces durante toda la vida).
Se han utilizado otros medicamentos para tratar IaTIM,
aunque su eficacia no está bien descrita en perros, incluyendo
la azatioprina (dosis inicial de 2 mg/kg PO q 24h), ciclofosfa-
mida (dosis inicial de 200 m g / m PO ó IV semanalmente), ci-
closporina (dosis inicial de 10mg/kg PO q 12 h), vincristina
(0,01-0,025 mg/kg IV lenta semanalmente), o danazol (5 mg/kg
PO q 12 h como dosis de inducción). Estos fármacos se usan
habitualmente en casos refractarios a los corticosteroides, cuando
hay una recaída al reducir la dosis de corticosteroides, o cuando
los efectos secundarios de éstos son severos.
Defectos de función de las plaquetas
Los defectos de función de las plaquetas pueden ser here-
ditarios o adquiridos. Se han apreciado defectos hereditarios
propios de algunas razas específicas (Basset Hound, Fox Hound,
Spitz), pero la afección hereditaria de la función plaquetar más
habitual con diferencia es la EvW, que afecta a muchas razas.
Los procesos adquiridos incluyen los secundarios a fármacos
(en particular a antinflamatorios no-esteroideos, [AINEs]), fallo
renal, pancreatitis, enfermedad hepática, neoplasias,TIM, y CID.
Los efectos inhibitorios sobre la función plaquetar de la aspi-

riña y otros AINEs son irreversibles. La función normal no se
recupera hasta que se liberan nuevas plaquetas. Por lo tanto, no
se debería utilizar aspirina en animales con trombocitopenia o
alteraciones hereditarias de la función plaquetar.
Enfermedad de von Willebrand
El diagnóstico de la EvW se basa en la medición de los ni-
veles del FvW. Como se ha dicho anteriormente, los animales
con EvW raramente se presentan por sangrado espontáneo, sino
que se aprecia una tendencia al sangrado después de un trauma-
tismo o una cirugía. Además de controlar la adherencia plaque-
tar, el FvW es una proteína transportadora del factor VIII. Con
una alteración grave del FvW, puede haber una deficiencia del
factorVIII que causa una prolongación moderada en el aPTT.
La transfusión de FvW funcional puede ser adecuada en ani-
males con hemorragia activa o aquellos que precisan de cirugía.
Los componentes sanguíneos que contienen FvW funcional in-
cluyen sangre entera, plasma fresco congelado (FFP) y criopreci-
pitados. El crioprecipitado es una fuente concentrada de FvW fac-
torVIII y fibrinógeno. Cada unidad se produce a partir de una
unidad de FFP. Debido a su poco volumen, se prefiere el crio-
precipitado al FPP ya que hay menos riesgo de sobrecarga de
volumen cuando se necesitan varias unidades. Se empieza con
1 U/kg de peso corporal de crioprecipitado y 10 ml/Kg de FFP.
Se repite tantas veces sea necesario hasta controlar la hemorragia.
La vasopresina desamino-8-arginina (DDAVP) es un aná-
logo sintético de la vasopresina con menores efectos sobre la
presión. En perros normales aumenta temporalmente el FvW
circulante, y puede ayudar en perros con alguna de las formas
de EvW (en particular la de tipo I). La preparación intranasal se
puede administrar de forma subcutánea (1 mg/kg) tanto para
ayudar al control de una hemorragia que se está produciendo
como de forma preventiva de 15 a 30 minutos antes de una ci-
rugía. No se espera que dosis repetidas sean beneficiosas. Se
deben evitar fármacos que afecten de forma adversa la función
plaquetar (ver Tabla 49-3). Aunque algunos artículos sugieren
que el tratamiento con tiroxina puede ser beneficioso en perros
con EvW, su administración debería reservarse para los pacien-
tes con hipotiroidismo conocido, confirmado mediante prue-
bas específicas de T 4 .
Alteraciones de Ia Hemostasia Secundaria
Las alteraciones y las deficiencias de los factores de coagulación
pueden ser, al igual que con las plaquetas, hereditarias o adquiri-
das. Los déficits hereditarios de los factores son raros, siendo los más
comunes las hemofilias ligadas al cromosoma X: la deficiencia de
factorVIII (hemofilia A) y la deficiencia de factor IX (hemofilia
B). Los déficits adquiridos más habituales incluyen la deficiencia
de vitamina K (defecto de activación), el fallo hepático (defecto de
producción) y el CID (defecto de consumo y localización).
Deficiencia de Vitamina K
Aunque la deficiencia de vitamina K puede ser resultado de
malabsorción crónica, uso de antibióticos orales, o colestasis, la
causa más habitual es la ingestión de raticidas anticoagulantes.
CAPÍTULO 49 CD Alteraciones de la Hemostasia
Hoy en día, la mayoría de las intoxicaciones son causadas por
raticidas anticoagulantes de segunda generación (p. ej. brodifa-
cum, bromodiolona), con un tiempo de vida media mucho
mayor que la warfarina. Típicamente los primeros signos clíni-
cos se observan a los pocos días de la ingestión. Aunque algu-
nos pacientes presentan un sangrado evidente, es más habitual
que los signos clínicos sean vagos (anorexia, depresión, debili-
dad) o relacionados con una zona de hemorragia interna (p. ej.
signos neurológicos por hemorragia en el sistema nervioso, dis-
nea por sangrado en tórax o pulmones). A menudo el diagnós-
tico se basa en la historia, evidencia de una coagulopatía (aPTT,
TCA y TP prolongados), y una rápida respuesta al tratamiento
con vitamina K^. Algunos laboratorios pueden determinar el
anticoagulante específico mediante el análisis cromatográfico de
muestras de sangre o vómitos. Esto puede ayudar a determinar
la duración necesaria del tratamiento con vitamina K^. En el
momento en que el animal se presenta con hemorragia ya hay
una falta de múltiples factores, y tanto la vía intrínseca como la
extrínseca estarán prolongadas. Si los animales se presentan por
una posible exposición a un raticida anticoagulante antes de que
los signos clínicos sucedan (p. ej. no se tiene certeza de la in-
gestión), el TP y el PIVElA estarán prolongados antes, ya que el
factorVII tiene un intervalo de vida media más corto.
Cuando se ha observado la ingestión se puede inducir el
vómito dentro de las primeras 12 horas. No se recomienda el
lavado del contenido gástrico en pacientes con tendencia al san-
grado debido al potencial de hemorragia y porque el contacto
con los raticidas anticoagulantes precede varios días a los sig-
nos clínicos. En ese momento, se puede, o bien asumir la into-
xicación y tratar con vitamina K^, o bien confirmar/refutar la
intoxicación midiendo el TP o el PIVKA a las 24 y a las 48
horas. Es adecuado tratar con fitonadiona (vitamina K4, no K3)
a los animales que se presentan con hemorragia, mientras se es-
peran los resultados de las pruebas. De todas maneras, la vita-
mina K por sí misma no detendrá la hemorragia hasta que el
hígado sintetice nuevos factores de coagulación (12-24 horas).
Puede ser necesaria la transfusión de factores de coagulación
activos para controlar la hemorragia. Según el grado de anemia,
se debe empezar con de 6 a 12 ml/kg de FFP, o bien con de
12 a 29 ml/kg de FWB. Se repetirá hasta que se controle el san-
grado. Una transfusión rápida de sangre (12-20 ml/kg) puede
salvar la vida a los animales que se presentan en shock. Se debe
administrar el 50% rápidamente y revalorar al paciente. El tra-
tamiento con vitamina K^ debería empezarse a dosis de 2 a 5
mg/kg/día de forma subcutánea. La vitamina K no debería ad-
ministrarse vía intramuscular debido a la posibilidad de hemo-
rragias, y no puede darse intravenosa por la posibilidad de ana-
filáxis. El tratamiento oral necesario puede alargarse de 4 a 6
semanas según el tóxico y el grado de exposición.
Enfermedad hepática
Los animales con coagulopatías secundarias a una enfer-
medad hepática normalmente se presentan con signos clínicos
relacionadas con esa enfermedad. Se puede sospechar de una
coagulopatía después de una hemorragia excesiva debido a pro-
UEI 455
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN
cedimientos menores, u observarse en un perfil de coagulación.
La coagulapotía puede deberse a una producción insuficiente
de factores de coagulación, déficit de vitamina K, o elimina-
ción insuficiente de activadores del plasminógeno y de PDFs.
Es recomendable tratar con vitamina K^ a los animales con en-
fermedad hepática severa unos días antes de realizar pruebas
diagnósticas invasivas, siempre que su estado no se vea com-
prometido por el retraso. La terapia incluye el tratamiento de
la enfermedad subyacente y tratamiento de soporte. En algu-
nos casos puede ser necesaria una transfusión de plasma para
controlar la hemorragia.
Coagulación Intravascular Diseminada
Cualquier desorden que cause una activación generalizada
de la cascada de la coagulación puede provocar una CID.Ya que
la CID es siempre un suceso secundario, la mayoría de los ani-
males con CID se presentan con signos clínicos asociados con
la enfermedad primaria, más que con una hemorragia evidente.
Sus causas más habituales son las que causan inflamación sisté-
mica, como una hemolisis intravascular, neoplasias, dilatación-
vólvulo gástrico, sepsis, pancreatitis, golpe de calor, trauma tisu-
lar masivo, toxinas y mordeduras por serpientes. Se sospecha de
un diagnóstico de CID si se identifica una enfermedad prima-
ria, trombocitopenia, fragmentación de glóbulos rojos, prolon- - felinos con tromboembolismo aórtico o pulmonar han suge-
gación de los tiempos de coagulación (aPTT, TP, TT) aumento
de PDFs, y disminución de fibrinógeno o ATIII. La confirma-
ción del diagnóstico no es esencial ya que el tratamiento siem-
pre se ajusta a los signos clínicos presentes del paciente. Los fac-
tores más importantes en el manejo de la CID son el tratamiento
de la enfermedad primaria y los cuidados de soporte. Se debe
administrar fluido terapia para mejorar la perfusión tisular, inhi-
bir la estasis vascular y diluir los factores de coagulación-y ñ^ _._.——. elTCA de 15 a 20 segundos. La amplia variación en la sensiti-
brinolíticos activados. Además se deben corregir las anormali-
dades ácido-base y electrolíticas, calentar si hay hipotermia y
proporcionar aporte nutricional.Puede ser adecuada una trans-
fusión para tratar la anemia, y reponer los factores de coagula-
ción e inhibidores que faltan. Se ha propuesto utilizar la hepa-
rin%bajo un amplio rango de dosis (Ej, de 5 a 500 U / k g q 8 a
6 h) con poca eficacia evidente. Las indicaciones de uso más cla-
ras se dan cuando los signos de trombosis predominan (ver más
adelante) o después de una transfusión de productos con ATIII
(FPP o FWB). Si se inicia un tratamiento con heparina, es, te-
óricamente, mejor disminuir las dosis durante varios días para
evitar un estado de hipercoagulabilidad al discontinuarla.
Trombosis inadecuada y Tromboembolismo
En los pacientes veterinarios, la trombosis y el tromboem-
bolismo se han descrito como complicaciones de una variedad
de alteraciones clínicas, incluyendo enfermedades cardíacas,
infecciosas, neoplasias, endocrinopatías y patologías inmuno-
mediadas. La zona de trombosis puede ser venosa, pulmonar o
arterial. Las nuevas técnicas de diagnóstico, incluyendo la ultra-
sonografía, la evaluación de flujos mediante Doppler, y la es-
cintigrafla nuclear han mejorado la capacidad del clínico vete-
rinario para diagnosticar la trombosis en pequeños animales.
456 UEZ
Tratamiento anticoagulante
HGparina. El tratamiento con heparina subcutánea está in-
dicado en la fase aguda de una trombosis clínica, ya que inhibe
rápidamente la coagulación. La heparina cataliza la unión de la
ATIII y el cofactor II de la heparina con varios factores de la
coagulación, impidiendo su participación en la cascada de la
coagulación. La heparina también puede promover la disolu-
ción del coágulo a través de una mayor liberación del activa-
dor de plasminógeno tisular.
La heparina es absorbida rápidamente de las zonas de in-
yección subcutánea. No debería administrase de forma intra-
muscular debido a las hemorragias en el lugar de inyección. No
se ha determinado la dosis adecuada en pacientes veterinarios.
Los ensayos clínicos realizados en personas han sugerido que
concentraciones plasmáticas de heparina de 0,35 a 0,70 U / m l
(medidos mediante el ensayo cromogénico del factor Xa) se
asocian con una mayor eficacia clínica y complicaciones he-
morrágicas mínimas. En animales de experimentación norma-
les, dosis de 250 U / k g SQ q 6h (perros) o 200 U / k g q 8 h
(gatos) se han asociado de forma más consistente con tales con-
centraciones en plasma. La monitorización de las concentra-
ciones de heparina plasmática en la clínica en pacientes cani-
nos con anemia hemolítica inmunomediada y en pacientes
rido que las dosis apropiadas para conseguir esta concentración
de heparina son muy variables. Los pacientes con clínica tie-
nen tendencia a necesitar dosis mayores de heparina que los in-
dividuos normales. La monitorización del tratamiento con he-
parina se consigue habitualmente midiendo el P T T o el TCA.
Se sugiere como objetivo prolongar el PTTa por encima de un
control de plasma en un factor de 1,5 a 2,5, o bien prolongar
vidad de los reactivos-de aPTT y en la respuesta individual del
aPTT de los pacientes a una misma concentración de heparina,
provoca inconsistencias en el grado de anticoagulación medido
de esta forma. E l T C A es aún menos predictivo de la concen-
tración de heparina plasmática.
Ya que la heparina debe administrarse de forma frecuente
para conseguir una anticoagulación consistente, generalmente
no es adecuada para un tratamiento de larga duración fuera del
hospital. Como el tratamiento con heparina puede provocar una
disminución en los niveles de ATIII, lo que resultaría en una hi-
percoagulabilidad, su tratamiento debe discontinuarse gradual-
mente si no existe ya el estado de hipercoagulabilidad, o en pa-
cientes que necesiten de un tratamiento anticoagulación a largo
plazo, debe superponerse con los anticoagulantes orales.
Aspirina. El ácido acetilsalicílico impide de forma irreversi-
ble la producción de tromboxano A2 (TXA 2 ) en las plaquetas.
Ya que el TXA 2 es un potente agregante plaquetar, la aspirina
disminuye la agregación plaquetar. Las dosis de aspirina publi-
cadas recomendadas en el tratamiento de pacientes felinos con
riesgo de tromboembolismo, oscilan entre los 10 y los 25 mg/kg
PO q 3 d. La aspirina se ha utilizado ampliamente a estas dosis
durante décadas, pero hay evidencias clínicas que sugieren que

es inefectiva para la prevención de trombo embolismo en gatos
de riesgo. En personas, dosis bajas de aspirina (1 mg/kg q 24 h)
son efectivas como prevención de la recurrencia de la trombo-
sis en diversas patologías. Esta dosis menor puede ser efectiva
en parte ya que es suficiente para inhibir la ciclooxigenasa pla-
quetar de forma irreversible (y por lo tanto limita la agregación
plaquetar), sin inhibir de forma significativa la síntesis de la pros-
taglandin I2 (PGI2) por parte de las células endoteliales. La
PGI2 endotelial es importante para inhibir la agregación pla-
quetar fuera de la zona de daño, cosa que es vital para limitar
el crecimiento del trombo. Aún no se ha visto si estas dosis más
bajas de aspirina pueden ser o no beneficiosas en pacientes ve-
terinarios con hipercoagulabilidad.
Warfarina. La warfarina (un compuesto 4-hidroxicumarí-
nico) ejerce su efecto anticoagulante bloqueando la reutiliza-
ción de la vitamina K, y por lo tanto, disminuyendo las reser-
vas del organismo.
Los estudios farmacodinámicos/farmacocinéticos de la war-
farina sugieren una dosis inicial de 0,22 mg/kg q 12 h en pe-
rros normales y de 0,06 a 0,09 mg/kg/d en gatos. La warfarina
(Cumadina) se proporciona como tabletas de 1 mg. El análisis
de las tabletas partidas sugiere que se produce una distribución
desigual del fármaco en las diferentes partes de las tabletas. Por
lo tanto, el autor no recomienda que se rompan las plaquetas
para su administración, ya que eso podría provocar una varia-
ción en la dosis administrada. Cuando las tabletas se rompen en
polvo y se mezclan bien, los análisis muestran una mejor dis-
tribución del fármaco. El polvo puede ser pesado y utilizado
para llenar cápsulas de gelatina en una farmacia que realice fór-
mulas magistrales. El TP es la prueba laboratorial que más
se utiliza para monitorizar el tratamiento con warfarina.
Normalmente, durante los primeros días, el control del TP tras
haber empezado el tratamiento con warfarina se lleva a cabo
con el paciente hospitalizado, ya que la mayoría de los pacien-
tes todavía están recibiendo heparina, tal como se ha detallado
anteriormente. La posibilidad de hipercoagulabilidad con el tra-
tamiento inicial con warfarina debido a la disminución de los
niveles de proteína C nos indica que la administración con war-
farina sólo debería empezarse una vez que se ha conseguido la
anticoagulación con heparina. La mayoría de los pacientes ne-
cesitarán que la warfarina se solape con la heparina un mínimo
de 4 ó 5 días. El PT del paciente debería valorarse a diario du-
rante estos primeros 4 ó 5 días de tratamiento, hasta que se es-
tabilice. El momento del día en que se recoge la muestra en re-
lación con la administración de la dosis de warfarina no es
importante, ya que el TP depende de los niveles de factores de
la coagulación en el momento de la recogida, más que de la
concentración de warfarina en plasma. La monitorización del
tratamiento con anticoagulantes mediante el TP debe ajustarse
a las variaciones de los reactivos de tromboplastina y de la téc-
nica laboratorial. El laboratorio debería proporcionar un índice
de especificidad del reactivo de la tromboplastina denominado
mdice de sensibilidad internacional (ISI). El ISI puede ser di-
ferente según el TP se haya realizado de forma manual o con
CAPÍTULO 49 LJ Alteraciones de la Hemostasia
metodología automatizada. El ratio de normalización interna-
cional (INR) se calcula de la forma siguiente: I N R = (TP del
paciente/ TP del control) . En perros y gatos no se ha deter-
minado el I N R ideal de anticoagulación para prevenir la trom-
bosis. En personas, el rango terapéutico recomendado, depende
de la enfermedad predisponente a la trombosis. En pacientes
veterinarios todavía no se ha publicado ningún estudio pros-
pectivo que evalúe la efectividad de ningún régimen de warfa^
riña. Hasta que esa información esté disponible, se recomienda
un I N R de 2 a 3 ya que, en personas, esta intensidad aproxi-
mada se ha asociado con menos hemorragias y una eficacia ra-
zonable. Hasta el día de hoy, las experiencias con el uso de war-
farina en perros y gatos, nos sugieren que, aunque el objetivo
de un I N R de 2 a 3 es ideal, un mayor rango de I N R puede
ser aceptable en la clínica veterinaria. Futuras experiencias pue-
den permitirnos un mejor ajuste de las dosis como respuesta a
un I N R inadecuado, y proporcionar un mejor control. Una vez
el I N R nos indica una anticoagulación apropiada, el tratamiento
con heparina (si se está utilizando al mismo tiempo), se detiene.
Ya que el I N R puede disminuir una vez se deja de administrar
la heparina, el TP debería repetirse entre las 6 y 8 h después de
la última dosis de ésta. Si el I N R está dentro del rango tera-
péutico, se da el alta al paciente con instrucciones de volver dos
veces por semana para medir su TP hasta que se consiga una
anticoagulación consistente. Entonces los controles se reducen
a una vez por semana durante unas semanas o unos meses, y
entonces cada dos meses, si se asume que se está produciendo
una respuesta adecuada y consistente. Ya que hay un elevado
número de interacciones farmacológicas con la warfarina, cual-
quier ajuste de otros tratamientos farmacológicos concurren-
tes, es una indicación para revalorar el estado de anticoagula-
ción del paciente.
Tromboüsis
La estreptoquinasa (SK) es una proteína bacteriana que se
une al plasminógeno. Esto provoca la exposición de un centro
de enzima de plasminógeno que activa otras moléculas de plas-
minógeno, lo que lleva a su conversión en plasmina. Cuando se
administra de forma sistémica, esto acelera la activación del plas-
minógeno unido a fibrina. Se ha utilizado con éxito en la lisis
de trombos creados experimentalmente en gatos, y en trombos
naturales en perros. Se ha tratado con éxito a perros con 90.000U
IV como dosis de ataque durante 30 minutos, seguido de una
infusión continua de 45,000 U / h IV durante 7 a 12 horas. Los
gatos con trombo embolismo aórtico tratados de forma similar
experimentaron rangos de mortalidad del 70% al 100%. El prin-
cipal efecto adverso de la SK en perros es una hemorragia ex-
cesiva debido al estado trombolítico generalizado. La SK es p o -
tencialmente alergénica y su administración es cara.
El activador tisular de plasminógeno es una glucoproteína
que aparece de forma natural y que cataliza la conversión de
plasminógeno en plasmina en presencia de fibrina. Se ha pro-
ducido para uso clínico a través de tecnología genética recom-
binante. Hay artículos anecdóticos que detallan su uso con éxito
en el tromboembolismo aórtico, tanto en perros como en gatos.
UCI 457
SECCIÓN 6 [J INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

La dosis publicada en perros fue de 1 mg/kg IV q 1 Ii durante
10 dosis. Las ventajas del tPA sobre la SK incluyen una trom-
bolisis más rápida, menor antigenicidad, y menor hemorragia
potencial. Este producto tiene un precio prohibitivo para la ma-
yoría de los clientes.
31. Smith SA, Kraft SL, Lewis DC, et al: Pharmacodynamics of warfarin in cats. J Vet
Pharmacol Ther 23:339,2000.
32. Smith SA, Kraft SL, Lewis DC, et al.: Plasma pharmacodynamics of warfarin enan-
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458 UCI

ALTERACIONES DIGESTIVAS
Dilatación-Vólvulo Gástrico (DVG)
INTRODUCCIÓN
La dilatación-vólvulo gástrico es una enfermedad aguda, po-
lisistémica que puede suponer la vida al animal y que afecta so-
bretodo a perros de raza grande o gigante con el tórax profundo.
Si no se establece un tratamiento, el animal muere rápidamente.
Esta enfermedad se puede denominar de varias formas como
torsión, torsión gástrica, dilatación gástrica y ahora, de forma
apropiada, dilatación-vólvulo gástrico o DVG. Se describió por
primera vez en el perro en 1906 y es una de las enfermedades
más temidas por los propietarios pues tiene un inicio repentino
e inesperado y una tasa de mortalidad relativamente alta. Por
otro lado, los investigadores no han podido identificar una etio-
logía clara de esta enfermedad.
PATOGENIA
Factores de riesgo
La dilatación-vólvulo gástrico (DVG) es un síndrome que
afecta sobretodo a perros aunque también se ha descrito en gatos
y primates. Se caracteriza por un acumulo rápido de aire en el
estómago, un mal posicionamiento del estómago, un incremento
de la presión gástrica y shock. A pesar de que la etiología y la
patogenia no se conocen se han descrito una serie de factores
de riesgo a partir de estudios retrospectivos y casos clínicos.1
SECCION 7
CAPITULO 50
Wayne E. Wingfield
Los perros más afectados son perros de raza grande y gigante.
Asumiendo que la vida media de los perros de raza grande y gi-
gante es de 10 y 8 años respectivamente, la probabilidad de que
estos perros desarrollen DVG a lo largo de su vida es del 24% y
del 21,6% respectivamente. La raza con mayor incidencia y con
mayor riesgo a padecer DVG es el Gran Danés (42,4%).1
En los perros de raza gigante, la incidencia de DVG aumenta
con la edad. En los perros, el tamaño corporales inversamente
proporcional a la longevidad.2 Así pues, los perros de raza grande
envejecen antes que los perros de raza pequeña y enfermeda-
des como la DVG en razas más grandes se dan en animales más
jóvenes que en perros de tamaño menor. En el Gran Danés y
en el IrishWolfhounh (perros de raza gigante), la incidencia de
DVG aumenta progresivamente a medida que aumenta la edad
mientras que en el resto de perros de raza grande y gigante, la
incidencia de DVG no incrementa hasta que los perros son más
mayores (> 4,9 años).1
Hay una serie de características genéticas relacionadas con
la raza, tales como la conformación y el temperamento, que pue-
den relacionarse con la incidencia de la DVG Perros con la ca-
vidad torácica estrecha y profunda tienen una mayor inciden-
cia de DVG. Para medir la profundidad torácica a partir de una
radiografía del tórax, se mide la distancia desde el borde ventral
de la 8a vértebra torácica hasta el punto más craneal y dorsal del
xifoides. Para medir la anchura torácica se mide la distancia desde
el borde lateral de la 9a costilla izquierda hasta el borde lateral
UEX 459
SECCIÓN 7 [J ALTERACIONES DIGESTIVAS
de la 9a costilla derecha. A partir de aquí se calcula la ratio pro-
fundidad/anchura. Hay estudios que muestran que los perros
con una ratio profundidad/anchura reducida tienen mayor riesgo
a padecer DVG.2,4 En un estudio más reciente se ha visto que
las ratios profundidad/anchura (P<0,20),la profundidad del ab-
domen, las hembras y la altura son características que se corre-
lacionan positivamente con la incidencia de DVG. No obstante,
cuando todas estas características conformacionales asociadas a
la raza se incluyen en un análisis de regresión linear múltiple,
ninguna se asocia con la incidencia de DVG.1
Desde el punto de vista de los propietarios, hay una serie
de características relacionadas con la personalidad y el tempe-
ramento que se asocian positivamente con la DVG (P<0,20)
tales como el miedo (r~0,61; P=O,05) y agitación producida
por cambios ambientales o personas extrañas (r=0,55;P=0,08).
Por otro lado, sólo la felicidad se relaciona negativamente con
la incidencia de DVG (r= - 0,79; P=O,004). Cuando estas tres
características relacionadas con la personalidad y el tempera-
mento se incluyen en un análisis de regresión linear múltiple,
la felicidad sí que se relaciona con una disminución en la inci-
dencia de DVG en perros machos (P=O5Ol) y hembras (P=
0,02).1 No obstante, esto no implica que para una raza deter-
minada, a mayor felicidad, menor incidencia de DVG. En un
estudio reciente de casos controlados5 se ha visto que en perros
caracterizados por sus propietarios como felices, el riesgo de
desarrollar DVG se veía reducido en un 78% si los compara-
mos con perros no caracterizados como felices. Además, el riesgo
de DVG se ve aumentado en un 257% en perros miedosos
comparados con perros atrevidos. Estos, autores postularon que
las diferencias entre perros miedosos y felices pueden afectar la
motilidad y la funcionalidad del tracto gastrointestinal, sobre-
todo en condiciones de estrés. —--- -. _ ._
Se han propuesto algunos mecanismos que intervienen en
la etiología de la DVG tales como la gastrina, la disfunción mioe-
léctrica , la disfunción esofágica y factores dietéticos. La gas-
trina tiene un efecto trópico sobre la mucosa gástrica produ-
ciendo así un retraso en el vaciamiento gástrico, un incremento
¿e la presión del esfínter gastroesofágico, induciendo así un es-
pasmo esofágico y aerofagia que hacen que el vómito sea menos
probable en condiciones de distensión gástrica. Los perros con
DVG tienen mayores concentraciones de gastrina que los pe-
rros normales con DVG o durante el periodo postoperatorio. 6
Sé hizo un estudio en el postoperatorio de 6 perros con DVG
y la funcionalidad del esfínter gastroesfágico y las concentra-
ciones plasmáticas de gastrina no eran significativamente dife-
rentes a las de los perros normales. 7 De todas maneras aún no
se conoce si la gastrina es importante en la patogenia de la DVG.
Es frecuente especular sobre si el retraso en el vaciamiento
gástrico predispone o no a la DVG. Se hizo un estudio con co-
mida marcada radionuclearmente con 10 perros que previa-
mente habían sufrido DVG y con 10 perros clínicamente nor-
males y se observó que la tasa de vaciamiento gástrico no era
significativamente diferente entre los dos grupos de perros.8 Sin
embargo, en otro estudio se detectó que los perros, justo des-
pués de una gastropexia circumcostal, tenían el vaciamiento gas-
460 UEZ
trico más retrasado que los perros normales que habían sido so-
metidos a la misma cirugía. Así pues se asumió que el retraso
en el vaciamiento gástrico se debía a la DVG.9 De todas mane-
ras aún no se conoce si el retraso en el vaciamiento gástrico es
importante en la patogenia de la DVG.
Se rían descrito alteraciones de la motilidad esofágica en pe-
rros con DVG recurrente.* No se conoce si estos animales ha-
bían estado sometidos o no a una cirugía gástrica previamente.
La aerofagia se ve sobretodo cuando hay un fallo en el peris-
taltismo esofágico primario y el esófago es incapaz de trans-
portar el bolo de comida hasta el estómago. Es la ingestión de
aire la que causa unas ondas peristálticas secundarias suficien-
temente fuertes para transportar la comida hasta el estómago.
De todas maneras aún no se conoce si la motilidad esofágica esj
importante en la patogenia de la DVG.
Debido a que el estómago típicamente se relaciona con la
comida, también se han relacionado la comida y las prácticas
alimentarias con la DVG en la literatura existente. 10 Sin em-
bargo, no hay ningún estudio que relacione ninguna comida ni
ninguna práctica alimentaria específica con el desarrollo de
DVG. 11 Es poco probable que la comida esté relacionada con
este síndrome. Los perros que comen rápido o tienen la comida
en una zona elevada tienen un 20% mas de incidencia de DVG
en las razas grandes y un 50% más de incidencia en las razas
gigantes. lla
Mecanismo de Ia dilatación gástrica
Para que la DVG se desarrolle es necesario que haya una
fuente de gas o fluido y una obstrucción que impida el vacia-
miento. En perros jóvenes (< 6 meses) normalmente no hay
una cantidad anormal de fluido o gas sino que suele haber un
consumo de comida excesivo. Por otro lado, en animales adul-
tos con DVG el estómago suele estar lleno de gas. Este gas viene
básicamente de la aerofagia.12
Se desconoce el porqué el estómago es incapaz de aliviar por
si mismo el acumulo de gas. Normalmente el aire deglutido sale
rápidamente del estómago ya bien sea eructando, vomitando,
absorbiéndolo o haciéndolo pasar hacia el intestino delgado. Al
tragar aire, parte de este aire refluye desde el estómago hacia el
esófago. Este aire, entonces, es eructado o devuelto al estómago
a través de las contracciones peristálticas. En humanos, cuando
hay un engrosamiento del esfínter esofágico distal se produce la
sensación de estar lleno y cuando uno se siente lleno, la aerofa-
gia es más pronunciada. Si esto se presenta también en perros
sigue siendo motivo de controversia. Curiosamente con la ex-
tremada distensibilidad del estómago canino, el añadir 1.000 mi
de gas no produce grandes cambios en la presión intragástrica.
En el caso de que el esfínter esofágico craneal está relajado,
una presión intratorácica negativa también puede suponer una
aspiración de aire hacia el esófago. En condiciones normales este
esfínter está contraído evitando así que el aire atmosférico entre
*Van Sluijs FJjWovekamp WTC: Abnormal esophageal motility in dogs
with, recurrent gastric dilatation-volvulus [abstract]. Vet Surg 22:250,1993

en el esófago. Se desconoce la causa que provoca una relajación
del esfínter esofágico craneal pero en pacientes humanos se ha
visto en situaciones de hipoxia o en pacientes débiles o enfer-
mos al estimular el nervio vago por debajo del diafragma.
Cambios anatómicos
A medida que el estómago se dilata, la parte distal del esó-
fago y la unión gastroesófagica se torsionan. Esta rotación luego
avanza hacia la curvatura mayor del estómago y hacia el antro.
Según va aumentando la dilatación, el píloro cambia de su p o -
sición normal a quedar dorsal, craneal y a la izquierda. A nivel
experimental, para que esto suceda, es necesario que haya laxi-
tud del ligamento gastrohepático. Si el estómago continua di-
latándose, éste se va situando en la parte ventral del abdomen
creando así un ángulo agudo en la unión gastroesófagica y una
válvula de sentido único. Así pues, el aire procedente de la ae-
rofagia no va a poder escapar.
A medida que el estómago se dilata, el bazo acaba situán-
dose pasivamente en la parte derecha del abdomen. Los vasos
esplénicos quedan localizados ventralmente al esófago y par-
cialmente obstruidos dando lugar a una congestión venosa y
secundariamente a una esplenomegalia.
A medida que el estómago se dilata, también ejerce presión
sobre la vena cava caudal.13 Entonces la sangre de la vena cava
se deriva a través de los senos vertebrales ventrales hacia la vena
ácigos y luego a la vena cava craneal. De todas maneras, la oclu-
sión venosa no es completa y no se ha de pensar que esté con-
traindicado administrar fluidos intravenosos a través de la vena
safena lateral. Esta vena es un sitio perfecto para colocar un ca-
téter intravenoso y no hay contraindicación alguna para admi-
nistrar los fluidos a través de esta vía. La dilatación de estómago
también ocluye activamente la vena porta dando lugar a una
congestión venosa de las visceras abdominales. Es esta oclusión
la principal responsable del desarrollo y la gravedad del shock.
Respuestas fisiológicas
Con el aumento de tamaño del estómago, hay un aumento
de la presión intraluminal pero la presión arterial que llega al
estómago se mantiene y hay un compromiso en el drenaje ve-
noso y aparece un éxtasis vascular intraluminal En el momento
en que hay una hipoxia isquémica, la actividad peristáltica dis-
minuye y las células ganglionares del plexo de Auerbach que-
dan dañadas de forma severa. Si la hipoxia se corrige durante las
primeras 3,5 y 4 horas, el daño neurológico es reversible. Como
consecuencia del incremento en la presión luminal intragástrica
también se daña la mucosa gástrica. A nivel local la hipoxia pro-
duce hemorragias sub epiteliales y edema. Pueden desarrollarse
úlceras, resultando en grandes áreas de mucosa necrótica.
A medida que el estómago se va dilatando, el bazo se va des-
plazando de forma pasiva. El estómago dilatado también com-
prime y ocluye los vasos esplénicos, dando lugar así a una con-
gestión venosa: El estómago al rotar también obstruye la vena
porta produciendo un retraso en el retorno venoso del bazo y
de otras visceras abdominales. Con la oclusión de los vasa brevi
que se dirigen a las venas gastroepiploica y gástrica izquierda, se
CAPITULO 50 ü Dilatación^ Vólvulo Gástrico (DVG)
aumenta la ulceración gástrica.14 Durante la isquemia esplénica,
la producción de los factores de coagulación VIII y IX se ve re-
ducida.15 Teóricamente esto es importante en el desarrollo de la
coagulación intravascular diseminada. La torsión del pedículo es-
plénico puede darse independientemente o asociado a la DVG.
La dilatación gástrica también afecta al sistema respiratorio;
el paciente mostrará un incremento de la frecuencia respirato-
ria. El estómago dilatado invade el espacio torácico produciendo
una disminución del volumen tidal y un aumento de la fre-
cuencia respiratoria. Gracias al incremento de la frecuencia se
puede mantener el volumen por minuto. La dilatación del es-
tómago también dificulta los movimientos diafragmáticos pro-
vocando así un aumento de la resistencia inspiratoria y espira-
toria y una disminución de la funcionalidad pulmonar.
Como el retorno venoso al corazón a través de la vena cava
caudal y de la circulación portal está disminuido, será difícil para
el ventrículo derecho suministrar la sangre necesaria para la oxi-
genación. Así pues, habrá una ventilación alveolar inadecuada y
un desajuste entre la ventilación y la perfusión.
La dilatación gástrica también afecta a la vena cava caudal. La
sangre de la vena cava caudal acaba desviándose a los senos verte-
brales ventrales y volviendo a la vena cava craneal a través de la
vena ácigos.13 Si la dilatación gástrica se mantiene, la presión arte-
rial caerá progresivamente mientras que la presión eri la vena cava
caudal irá aumentando progresivamente. En consecuencia, la san-
gre quedará retenida en la musculatura esquelética, sistema portal,
órganos esplácnicos y vena cava caudal. Esta retención de sangre
causa una desaturación de la oxihemoglobina en la sangre de la
vena cava caudal y de la aurícula derecha.13
La retención de sangre también causa una reducción del gasto
cardíaco. La principal causa de la disminución del gasto cardí-
aco es la disminución del retorno venoso aunque también in-
tervienen factores neurogénicos. La distensión gástrica produce
una hipotensión pues estimula el sistema simpático esplácnico.
Las consecuencias de la hipotensión se manifiestan como una
disminución en la velocidad del flujo. A baja velocidad, la san-
gre tiende a incrementar su viscosidad.
Cuando hay oclusión del sistema portal es más probable que
se desarrolle una endotoxemia. Una obstrucción aguda de la vena
porta suele causar la muerte del animal debido a la hipovolemia,
la contribución neurogénica al shock y la incapacidad del sistema
reticuloendotelial para neutralizar endotoxinas. Las bacterias in-
testinales gram negativas producen sus endotoxinas contribu-
yendo así al shock asociado a la oclusión de la vena porta. Estas
endotoxinas aparentemente llegan a la circulación general a tra-
vés de vasos linfáticos o la superficie peritoneal.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas clínicos suelen aparecer justo después de que
el perro haya comido. Los propietarios observan distensión del
abdomen craneal con timpanismo, náuseas sin poder vomitar,
apatía, salivación excesiva y signos de dolor o incomodidad como
jadeo o gruñidos. Dependiendo del tiempo transcurrido, el ani-
UCI 461
 SECCIÓN 7 • ALTERACIONESDIGESTIVAS
mal puede estar recostado, moribundo o incluso muerto. Es fre-
cuente que haya una historia de excitación, estrés o síntomas
gastrointestinales crónicos como vómitos, eruptos, heces blan-
das o flatulencias.
El examen físico revela pulso rápido y débil, dificultad res-
piratoria, mucosas pálidas, tiempo de relleno capilar alargado,
distensión abdominal craneal con timpanismo y ritmo cardíaco
irregular con o sin déficits de pulso. De todas maneras los ha-
llazgos en el examen físico son muy variables y pueden ser desde
signos leves, con el animal en alerta y ambulatorio, hasta graves
en animales moribundos.
No todos los perros con DVG tienen el estómago rotado.
De hecho hay tres condiciones diagnósticas: DVG, dilatación
gástrica aguda (DG) y DVG crónica. La causa más frecuente de
la dilatación gástrica aguda suele ser un empacho y se produce
más frecuentemente en perros jóvenes. En este caso, debido a
la gran ingesta de comida el perro no puede solucionar el pro-
blema pues no puede vomitar. Hay otros casos que no es la co-
mida la que provoca la distensión. ¡Puede ser la espuma de la
cama del perro ola misma funda de la cama del perro!. Los pe-
rros jóvenes son propensos a comerse la basura y a padecer obs-
trucciones en la salida del estómago.
Algunos perros con DVG pueden destorsionar el estómago
de forma espontánea. Consecuentemente no se presentaran con
signos de shock típicos de la DVG aguda. Estos son los perros
que tienen DVG crónica. Suelen ser perros con historia de vó-
mitos crónicos, pérdida de peso, eructos, flatulencias y episodios
intermitentes de distensión gástrica que se resuelven espontá-
neamente. 16 Independientemente, en estos.casos se aconseja
hacer un gastropexia.
- ._ rial media inferior a la normal. 22 ' 23 Recientemente, un estudio
PLAN DIAGNÓSTICO
En la mayoría de casos el diagnóstico se hace en función del
tipo de paciente (raza grande, tórax profundo, y generalmente
de pura raza) y de los hallazgos en el examen físico como dis-
tensió/i, abdominal craneal con timpanismo, apatía, dolor ab-
dominal, dificultad respiratoria y signos de shock. En algunos
casos la radiografía abdominal puede ser útil sobretodo para di-
ferenciar la DVG de la DG. De todas maneras, antes de hacer
la radiografía se debe instaurar una fluido terapia para combatir
el shock y descomprimir el estómago mediante una sonda oro-
gástrica o una gastrocentesis. Las radiografías simples nos per-
miten confirmar el diagnóstico sin emplear contraste.
La mejor posición para realizar la radiografía es con el ani-
.,• mal en decúbito lateral derecho. 17 En caso de vólvulo gástrico,
el píloro se posiciona dorsalmente, cranealmente y a la izquierda
de la linea media y suele estar lleno de gas. El estómago se ve
distendido, lleno de gas y compartimentalizado por una linea
densa de tejido blando que se corresponde con un pliegue del
estómago. Es frecuente ver esplenomegalia y el bazo suele lo-
calizarse a la derecha de la línea media. Si se detecta gas en el
interior de la pared gástrica, es indicativo de necrosis gástrica.
Si hay gas libre en la cavidad peritoneal, éste puede venir de
462 UEX
una perforación gástrica o de la gastrocentesis previa a la ra-
diografía. En caso de presencia de gas libre en la cavidad peri-
toneal se recomienda hacer una laparotomía exploratoria. En
muchos casos de DVG y de DG los intestinos también suelen
estar llenos de gas como resultado de la aerofagia responsable
de la distensión gástrica.
En caso de DVG es muy importante monitorizar el electro-
cardiograma. En muchos casos sólo habrá una taquicardia sinusal
indudablemente secundaria al shock y a la liberación de cateco-
laminas asociadas a la excitación y al estrés de estar en la consulta.
La arritmia más frecuente es la taquicardia ventricular, pero puede
observarse la presencia de casi cualquier tipo de arritmia.18
Se ha descrito una fuerte correlación entre las concentra-
ciones plasmáticas de lactato y la evolución de los perros coii
DVG.19-21 Si la concentración plasmática de lactato es inferior
a 6 mmol/1 lo más probable es que el perro sobreviva mientras
que si las concentraciones plasmáticas de lactato son más de
6 mmo/1, el perro tiene la misma probabilidad de sobrevivir
que de morir. El lactato plasmático tiene este valor pronóstico
porque está relacionado con la necrosis gástrica y con el grado
de gravedad de la hipoperfusión sistémica. La hiperlactatemia
se desarrolla puando la producción de lactato por parte de los
tejidos isquémicos supera la velocidad con la que se metabo-
liza. Así, el incremento de lactato plasmático es proporcional a
la gravedad del compromiso circulatorio. Así pues las concen-
traciones dé lactato plasmático se pueden utilizar para identifi-
car los perros con necrosis gástrica, y por lo tanto, los que tie-
nen más probabilidad de morir. 19
A nivel experimental se ha visto que los perros a los que se
les induce una DVG y están en shock tienen el 50% del gasto
cardíaco normal de un perro. Además, tienen una presión arte-
con perros que padecen de forma natural una DVG ha mos-
trado que el índice cardíaco y la presión arterial media están
por debajo de lo normal pero no son estadísticamente diferen-
tes a los valores de un perro normal o anestesiado.24 En este es-
tudio sólo habían 6 perros y el 67% habían recibido fluidote-
rapia antes de ser anestesiados. Después de destorsionar el
estómago, el índice cardíaco aumentó significativamente pues
al recuperar el retorno venoso, el volumen de sangre bombe-
ado por el corazón aumenta. Al mismo tiempo, la resistencia
vascular sistémica disminuye pues se retiran las fuerzas de com-
presión por parte de la vascularización del estómago y de la
parte craneal del tracto gastrointestinal. Como los intestinos y
el estómago están en un estado comprometido, liberan media-
dores vasoactivos endógenos que también pueden contribuir a
la disminución de la resistencia vascular sistémica. Es interesante
que al destorsionar el estómago, la presión arterial media no
cambia significativamente. Esto nos recuerda que la presión no
se corresponde necesariamente con el flujo. En muchos casos,
se utiliza la presión arterial media como indicador del estado
hemodinámico.pues es un parámetro fácil de medir.
Se desconoce la importancia que tienen las lesiones por re-
perfusión en la patogenia de la DVG. A nivel experimental, se
ha descrito el papel que tienen algunos mecanismos de lesión

por reperfusión como la xantina oxidasa y la peroxidación Ii-
pídica dependiente del hierro (mecanismos propuestos de la le-
sión por reperfusión).26,27
TRATAMIENTO
A nivel preoperatorio el tratamiento consiste en descom-
primir el estómago y tratar el shock. Descomprimir el estómago
es importante pues aumenta el retorno venoso y consecuente-
mente el índice cardíaco. Se debe minimizar el estrés en el ani-
mal al pasar la sonda orogástrica. Raramente se requiere seda-
ción. El método más eficiente y exitoso para pasar la sonda es
permitir que el animal asuma la posición más cómoda para él.
Idealmente, se debe encontrar en decúbito esternal. La sonda
se mide antes desde la punta de la nariz a la treceava costilla. Se
coloca un rollo de adhesivo de 2 pulgadas o un espéculo en la
boca detrás de los dientes caninos, un ayudante sujeta la boca
cerrada alrededor del rollo y se avanza cuidadosamente la sonda
orogástrica bien lubricada. (La sonda estomacal para potros es
el que mejor funciona).
Si el animal muestra resistencia a la sonda orogástrica o mues-
tra náuseas es mejor hacer una gas tro cent esis. Para localizar el
sitio donde puncionar se percute la zona paracostal derecha hasta
localizar los ruidos timpánicos. Una vez localizado, se rasura y se
prepara de forma rutinaria y luego se introduce la aguja de 14
o 16 gauges. Como resultado saldrá gas. Se ha de presionar cui-
dadosamente la parte abdominal craneal para eliminar el má-
ximo de gas posible. Es importante recordar que si se realiza gas-
trocentesis las radiografías abdominales posteriores mostrarán gas
libre en la cavidad peritoneal. Consecuentemente será imposi-
ble diferenciar una rotura de estómago de gas liberado de forma
yatrogénica. De todas maneras, sea una cosa u otra, el animal ten-
drá que ser sometido a cirugía y esta cuestión es más académica
que clínicamente relevante. Después de la gastrocentesis, se debe
hacer pasar una sonda orogástrica y lavar el estómago con agua
templada. Si se detecta sangrado gástrico se utiliza agua fría o
helada para frenar el sangrado. Estos lavados nos permiten eli-
minar los restos de comida y conocer el estado de la mucosa gás-
trica (sangrado, presencia de sangre digerida parecida a granos
de café o incluso trozos de la misma mucosa gástrica). No se re-
comienda hacer gastrotomía temporal pues es mejor preparar al
animal para hacer la cirugía lo más rápidamente posible.
La cirugía disminuye la probabilidad de perforación gástrica,
de infartos esplénicos o gástricos o de desarrollar arritmias car-
díacas serias. Para evitar las recidivas de DVG la gastropexia con
bucle en cinturón preventiva es la técnica de elección. Además
es un procedimiento quirúrgico fácil y eficaz. Durante la ciru-
gía se debe inspeccionar cuidadosamente el estómago para iden-
tificar áreas del estómago con necrosis o posiblemente invia-
bles. En caso de duda es mejor reseccionar el área. El área del
estómago más comúnmente afectada es la curvatura mayor,
donde las arterias gástricas pequeñas del bazo anastomosan con
la arteria gastroepiplóica izquierda. Si el bazo no vuelve a su ta-
maño normal o hay signos de infartos esplénicos, se recomienda
la esplenectomía total o parcial.
CAPÍTULO 50 D Dilatación-Vólvulo Gástrico (DVG)
Tratamiento postoperatorio
Las complicaciones que pueden aparecer a nivel postope-
ratorio son arritmias cardíacas, shock, gastroparesis, vómitos, hi-
pokalemia y distensión gástrica. Otras complicaciones menos
frecuentes son vómitos, pancreatitis, coagulación intravascular
diseminada, dehiscencia de la sutura, peritonitis, úlceras gástri-
cas, isquemia o necrosis.
Durante las primeras 48 horas postquirúrgicas se ha de mo-
nitorizar continuamente el electrocardiograma, los electrolitos
cada 8 horas, el estado ácido-base cada 12 horas, hematocrito, pro-
teínas y tiempos de coagulación cada 8 horas y otros parámetros
apropiados para identificar otras complicaciones probables.
La principal alteración electrolítica asociada a la DVG es la
hipokalemia, que favorece la gastroparesis, ilio y arritmias cardí-
acas. Los fluidos deben suplementarse con cloruro potásico. Si
aún así la hipokalemia continua, probablemente haya una hipo-
magnesemia. La suplementación de los fluidos intravenosos con
cloruro magnésico va a ayudar a aliviar la hipokalemia.
PRONÓSTICO
Teniendo en cuenta que la mortalidad es del 30%, un 7% de
los perros de raza grande o gigante mueren de DVG.1 El Gran
Danés es una de las razas con más probabilidad de morir (12'6%).
Si sólo hay dilatación sin desplazamiento gástrico la morta-
ndad es sólo del 0,9%.19 La mortalidad postoperatoria estimada
en perros es del 15%5 o 18%. 21 Cuando hay una necrosis gás-
trica lo suficientemente severa como para tener que reseccio-
nar (13,5%), la mortalidad aumenta a 30% ó 35%.5j27 En los pe-
rros con necrosis gástrica, la morbilidad es probable que
incremente como resultado de procesos asociados como la es-
plenectomía y arritmias cardíacas preoperatorias. 6 Es impor-
tante anotar que la edad del animal no tiene ningún efecto sobre
la supervivencia después de la cirugía.6
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464 UEX

INTRODUCCIÓN
Los problemas gastrointestinales son un motivo frecuente de
consulta en medicina veterinaria. No sólo se trata de anorexia,
vómitos o diarrea sino que los animales pueden presentar altera-
ciones digestivas como una complicación de una enfermedad sis-
témica. En perros, el tracto gastrointestinal y el hígado se consi-
deran órganos diana1 pues suelen verse afectados por muchas
enfermedades sistémicas. Normalmente los problemas gastroin-
testinales suelen ocurrir después de una mala perfusión y libera-
ción de oxígeno afectada, debido a que la circulación esplácnica
es muy susceptible a la hipoperfusión. Esta gran susceptibilidad
de los vasos esplácnicos se pone sobretodo de manifiesto en si-
tuaciones de shock hemorrágico donde la perfusión esplácnica,
comparada con el resto de órganos, disminuye de forma muy mar-
cada.2 La hipoperfusión esplácnica y las alteraciones gastrointes-
tinales se pueden manifestar clínicamente como, pérdida de ape-
tito y anorexia o pérdida de la integridad de la mucosa, diarrea
hemorrágica, traslocación bacteriana entérica, septicemia y muerte.
Así como la azotemia y la oliguria son claramente indicativas
de disfunción renal y un estado de coma típico de una alteración
neurológica, el tracto gastrointestinal tiene muchas funciones di-
ferentes y muchas manifestaciones clínicas diferentes que no están
sujetas a mediciones clínicas objetivas. El intestino no sólo se en-
carga de la digestión y absorción de nutrientes sino que es me-
tabólicamente activo e inmunológicamente es un gran reservo-
Diarrea Hemorrágica Aguda
Tim Hackett
rio de patógenos potenciales.3 Ya que clínicamente es difícil de
monitorizar la perfusión esplácnica, el clínico debe evitar las com-
plicaciones asociadas con problemas gastrointestinales.
Dentro de todas las posibles manifestaciones clínicas de un
fallo gastrointestinal, la diarrea hemorrágica es una de las más
graves.4 Una diarrea incontrolada provoca una pérdida masiva
de fluidos, electrolitos y proteínas. Una diarrea hemorrágica,
sea cual sea la causa, implica una pérdida de la integridad de la
mucosa. Al romperse esta barrera, la flora endógena del intes-
tino puede llegar a la circulación general y causar una septice-
mia. La combinación de deshidratación, anemia, hipoproteine-
mia y septicemia produce una disminución de la perfusión
sistémica y de la liberación de oxígeno haciendo que el paciente
tenga más riesgo a padecer una disfunción multiorgánica. 3 Así
pues, es importante que el clínico prevenga las complicaciones
de la diarrea hemorrágica que pueden acabar con la vida del
animal mientras determina la etiología.
PATOGENIA
El intestino delgado se encarga de mezclar, digerir y hacer
avanzar la comida.También secreta enzimas y fluidos y absorbe
de forma selectiva agua, electrolitos y nutrientes. Enormes can-
tidades de fluidos y electrolitos pasan diariamente por el intes-
tino. Casi la mitad del volumen total de líquido extracelular,
UCI 465
 SECCIÓN? Z: ALTERACIONESDIGESTIVAS
una cantidad mucho mayor a la ingerida, es secretada en la parte
más craneal del tracto gastrointestinal diariamente. La cantidad
de agua y electrolitos que se pierden con las heces es menos del
0,1% del líquido que pasa por el tracto gastrointestinal.1 Cuando
hay una secreción anormal y / o una alteración de la absorción
se pueden perder cantidades masivas de fluidos y electrolitos.
La diarrea es resultado del acumulo de sustancias osmótica-
mente activas en el tracto gastrointestinal, exceso de secreción
de solutos, alteración de la absorción o alteración de la motili-
dad intestinal. Es importante revisar todos estos mecanismos en
un paciente con diarrea pues pueden aparecer como uno o va-
rios en un mismo paciente.1'4
En el caso de la diarrea osmótica los solutos que no se ab-
sorben causan un incremento del contenido fecal de agua. Se
puede producir diarrea osmótica cuando hay un ingesta ma-
siva, cambios bruscos de dieta, maldigestion o malabsorción. Las
enterotoxinas bacterianas aún estimulan más la secreción.
Ejemplos de patógenos bacterianos que causan diarrea secre-
tora son; Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumo-
niae, Yersinia enterocolitica, Salmonella typhimurium, Campylobacter
spp.,y Clostridium perfringens.1'4'5
La secreción intestinal también se ve estimulada por hor-
monas entéricas, acidas grasos y ácidos biliares. La malabsorción
se presenta con cualquier cosa que afecte las capas mucosa o
submucosa intestinal. Cuando la mucosa está dañada, el sodio
no se reabsorbe de forma adecuada, el contenido fecal de agua
aumenta y aparece diarrea. Los cambios de motilidad que ace-
leran la velocidad del tránsito intestinal también causan diarrea.
Cuando el tiempo de tránsito está disminuido no se reabsorbe
suficiente cantidad de agua y aparece diarrea. Los parásitos in-
testinales, la disautonomía canina y felina y la colitis se asocian
con cambios en la motilidad intestinal.1 —-
De todas las posibles causas de diarrea, el mecanismo más
frecuentemente asociado a la diarrea hemorrágica es un incre-
mento en la permeabilidad intestinal. En condiciones norma-
les la mucosa del intestino delgado y grueso es una barrera se-
mipermeable que controla los movimientos de fluidos y
electrolitos y a la vez evita la pérdida de moléculas grandes. Está
compuesta por células epiteliales y glicocálix. Las células epite-
liales están interconectadas a través de unas uniones fuertes en
el borde apical y son las encargadas de mantener la integridad
de la barrera mucosa. Es la morfología y el número de estas
uniones fuertes en diferentes regiones del tracto intestinal lo
que altera la permeabilidad y la absorción. Mientras que en la
parte craneal del intestino delgado, estas uniones fuertes son
permeables a los fluidos, a los electrolitos y a solutos pequeños,
, la barrera del colon es impermeable a los fluidos y a los elec-
trolitos. Consecuentemente, el agua se mueve de forma pasiva
hacia dentro y hacia fuera del intestino delgado mientras que
en el colon se necesitan sistemas de transporte activos para per-
mitir el movimiento de los electrolitos. Finalmente, los capila-
res y los vasos linfáticos de la mucosa ayudan a mantener esta
integridad pues conservan las proteínas plasmáticas y retiran los
fluidos absorbidos evitando así un incremento de la presión hi-
drostática intestinal. Además de la hemostasia de fluidos y elec-
466 OCI
trolitos, la integridad de la barrera mucosa también está con-
trolada por el componente celular y humoral del sistema in-
munitario y por el sistema mononuclear y fagocítico del hí-
gado. Incluso las sales biliares también forman parte del sistema
de defensa pues permiten la unión en la luz intestinal de las en-
dotoxinas a tinos complejos parecidos a los detergentes. En con-
diciones normales, cuando hay integridad intestinal y el sistema
inmunitario local y el hígado funcionan adecuadamente, los
fluidos y los electrolitos se mantienen en equilibrio, al igual que
la flora de patógenos potenciales se mantiene controlada.
Con cambios leves en la permeabilidad intestinal, los elec-
trolitos pueden entrar de nuevo hacia la luz intestinal.
Normalmente, los enterocitos interconectados a través de las
uniones fuertes retienen los electrolitos en la luz intestinal cre-
ando así un gradiente y captando mayor cantidad de agua. Así
pues, cuando se pierde el gradiente osmótico normal, la canti-
dad de agua en heces aumenta. Si esta cantidad de agua supera
a la cantidad que puede ser absorbida por el resto del intestino,
aparece diarrea. Si el daño de la barrera, mucosa es mayor, tam-
bién se pierden las proteínas intersticiales y si la lesión se ex-
tiende a la lámina propia y a los vasos sanguíneos, también se
pierden proteínas plasmáticas e incluso sangre. Una pérdida de
células sanguíneas rojas implica que el poro intestinal tenga un
- tamaño 10.000 veces mayor al normal. 1
El aumento de la permeabilidad intestinal puede aparecer
por erosiqn y ulceración epitelial, inflamación, infiltración de cé-
lulas inflamatorias o neoplásicas, hipertensión intestinal y linfá-
tica o isquemia. La erosión y ulceración se puede ver con infla-
maciones severas (enfermedad inflamatoria intestinal), neoplasias
(linfoma) o procesos infecciosos (enteritis por parvovirus).6 La
erosión y la ulceración también se han asociado con el uso de
-antinflamatorios, tóxicos, exceso de gastrina (en insuficiencia
renal o en tumores productores de gastrina) o mastocitomas.1,4,6
La enteritis por parvovirus es una enfermedad típica de pe-
rros jóvenes (10-16 semanas de edad). Inicialmente puede haber
anorexia y vómitos y luego evolucionar a diarrea severa, deshi-
dratación e incluso muerte. 7,8 Las lesiones suelen empezar en
la parte distal del duodeno, el cual se ve engrosado y alterado
de color. A medida que la enfermedad progresa, la parte afec-
tada de forma más severa es el yeyuno. Las lesiones intestinales
se caracterizan por una necrosis de las criptas del epitelio. El
virus altera la replicación normal del epitelio haciendo que las
vellosidades queden acortadas o incluso desaparezcan.9 El tra-
tamiento es sólo de soporte como para el resto de causas de dia-
rrea hemorrágica. Como suele afectar a perros jóvenes que tie-
nen el sistema inmunitario aún inmaduro la fluido terapia debe
de incluir sustitutos del plasma además de cristaloides y anti-
bióticos de amplio espectro.
El síndrome de gastroenteritis hemorrágica idiopática del
perro es una entidad clínica única, cuyo origen es desconocido,
que parece estar separada del resto de causas. Suele afectar a pe-
rros adultos jóvenes con una media de edad de 5 años.
Inicialmente los signos clínicos son vómitos agudos que rápi-
damente evolucionan a un diarrea hemorrágica severa. En con-
secuencia hay una hipovolemia profunda con signos de shock

circulatorio y hemoconcentración. El tratamiento consiste en
antibióticos de amplio espectro para evitar la traslocación bac-
teriana y una fluidoterapia agresiva con cristaloides y con co-
loides si es necesario.10
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
En los animales con diarrea que estén deshidratados, febri-
les o deprimidos hay que valorar si padecen alguna enferme-
dad sistémica. El examen físico completo debe identificar las
complicaciones de la pérdida de fluidos y sangre que puedan
suponer un riesgo para la vida del animal. La prioridad es la es-
tabilización del sistema cardiopulmonar administrando fluidos
intravenosos, proporcionando oxígeno y administrando elec-
trolitos y antibióticos parenterales, mientras se realiza un diag-
nóstico definitivo. Las manifestaciones clínicas de un aumento
de la permeabilidad intestinal son hipoproteinemia, melena y
hematoquecia. 1 ' 4 Siempre se debería realizar un hemograma
completo. En el caso de la gastroenteritis hemorrágica idiopá-
tica el hematocrito puede ser hasta del 75%. Un pérdida severa
de sangre intestinal puede provocar anemia y panhipoprotei-
nemia. Los procesos infecciosos como la salmonelosis o la par-
vovirosis se asocian con neutropenia. El leucograma de estrés
con leucocitosis, linfopenia y eosinopenia, es un hallazgo fre-
cuente en cualquier animal debilitado con gastroenteritis. Si un
animal con una enfermedad intestinal tiene un leucograma nor-
mal se ha pensar en una posible insuficiencia adrenocortical y
hacer un test de estimulación con ACTH.
También es necesario realizar un perfil bioquímico com-
pleto para valorar el estado de los otros sistemas orgánicos. Hay
que monitorizar la glucosa como mínimo una vez al día para
detectar las posibles hipóglücemias asociadas a la sepsis. En los
animales anoréxicos y con diarrea, los electrolitos como el sodio,"
el cloro, el potasio y el magnesio, pueden caer rápidamente. La
hipercaliemia con hiponatremia es indicativa de una posible in-
suficiencia adrenocortical aunque estos cambios también se pue-
den ver en parasitaeiones intestinales (Trichuris vulpis). En el hi-
poadrenocorticismo también suele haber hipocolesterolemia.
Es importante que antes de iniciar la fluidoterapia se recojan
muestras para medir los parámetros de funcionalidad renal como
urea, creatinina, fósforo, calcio y densidad de orina.
En cualquier situación de diarrea está indicado examinar las
heces. En un estudio se identificaron agentes infecciosos en las
heces de más del 25% de los perros que llegaron a un hospital
veterinario con una historia de diarrea.11 Se debería hacer un
examen directo de las heces y una flotación con sulfato de zinc.
Algunos parásitos como Giardia spp. y Trichuris spp. pueden ser
difíciles de encontrar. Así pues, se deben realizar coprológicos
seriados. La muestra de heces se recoge con un hisopo hume-
decido con solución salina y luego se hace rodar encima de un
portaobjetos depositando así una fina película de muestra. Luego
se
deja secar la muestra y se tiñe con una tinción de
Ivomanowsky. Se intenta buscar un número anormal de célu-
las inflamatorias, una población anormal de bacterias o esporas
CAPÍTULO 51 • Diarrea Hemorrágica Aguda
de Clostridium perfringens. Para ver Campylobacter jejuni se debe
utilizar una tinción de ácido rápida. También se dispone de
pruebas ELISA para detectar antígenos de parvovirus canino,
Giardia spp. y Cryptosporidium parvum. El test ELISA para de-
tectar parvovirus canino también detecta el parvovirus de pan-
leucopenia felina. También se puede utilizar microscopía elec-
trónica para identificar otros patógenos víricos en heces.
El coprocultivo está indicado cuando en la tinción se obser-
van cambios inflamatorios. Las bacterias patógenas que causan
enterocolitis y son zoonosis son Salmonella spp., Campylobacter
jejuni, Shigella spp v y Yersinia enterocolitica. Estas especies son so-
bretodo importantes en pacientes hospitalizados, comunidades,
casas con gente inmunosuprimida y en residencias caninas.11 Para
hacer un coprocultivo como mínimo se han de recoger 3 gra-
mos de muestra fresca.
TRATAMIENTO
Nutrición
En un caso de diarrea hemorrágica aguda hay suficientes
complicaciones posibles serias, predecibles y sistémicas como
para instaurar un tratamiento de soporte inmediato. En los ani-
males con gastroenteritis aguda se suele hacer un ayuno de 12
a 48 horas y luego se empieza con pequeñas cantidades de co-
mida baja en grasa durante algunos días.1 La ausencia de nu-
trientes en el tracto gastrointestinal permite reducir las secre-
ciones y la concentración de partículas osmóticamente activas.
Por esta razón, el ayuno parece un paso lógico en el tratamiento
de las diarreas secretoras y osmóticas. Cuando se hace ayuno en
animales con gastroenteritis aguda se ha de tener en cuenta que
normalmente la mayor parte de la nutrición del tracto gas-
trointestinal es a partir de los alimentos que pasan a través de
él. Cuando hay un incremento de la permeabilidad, parece tener
más sentido iniciar una dieta lo antes posible. La alimentación
enteral permite mantener la integridad de la barrera mucosa y
minimizar la malnutrición. 12 Hay estudios experimentales que
demuestran que las defensas antibacterianas del paciente, como
los linfocitos y neütrófilos, y las funciones inmunitarias asocia-
das al intestino son mejores en los humanos y en los animales
alimentados por vía enteral.13 En un estudio con personas vo-
luntarias se observó que después de 7 días de reposo intestinal
y nutrición parenteral había una alteración de la funcionalidad
de los neütrófilos y una respuesta hormonal catabólica y una
producción de citoquinas excesiva frente a endotoxinas, en com-
paración con personas que recibieron una dieta enteral. 14 La
glutamina es el principal sustrato metabólico que tiene un efecto
trófico sobre los enterocitos permitiendo que éstos mantengan
una funcionalidad normal. La glutamina no se considera un
aminoácido esencial pues a parte de la glutamina que se extrae
de la absorción intestinal, el intestino en condiciones normales
la sintetiza en cantidades suficientes. No obstante, en situacio-
nes de enfermedad, los enterocitos no pueden sintetizar la can-
tidad de glutamina necesaria para satisfacer sus necesidades me-
tabólicas. Para mantener la integridad de la barrera mucosa son
UCI 467
 SECCIÓN 7 Il ALTERACIONES DIGESTIVAS
necesarios suplementos de glutamina para así poder formar y
reparar las uniones fuertes intracelulares. La glutamina también
es importante para sintetizar la capa protectora de moco y es un
nutriente esencial para que las funciones inmunitarias de las cé-
lulas sean correctas.15 Las dosis de suplementación de glutamina
se han extrapolado de la literatura humana. En los perros con
diarrea hemorrágica secundaria a un enteritis por parvovirus se
recomienda una de dosis de 0,5 g/kg/día dividido en dos veces
al día en el agua de bebida. 8
Fluidoterapia
El objetivo de la fluidoterapia parenteral es recuperar la pér-
dida de fluidos (deshidratación), aportar los requerimientos nor-
males (mantenimiento) y compensar las pérdidas actuales. Así
como en animales bien hidratados con una diarrea simple se pue-
den administrar fluidos orales, en los animales deshidratados o con
diarrea hemorrágica es necesario un catéter intravenoso para ad-
ministrar fluidos parenterales y antibióticos intravenosos. La flui-
doterapia debe individualizarse para cada paciente en función del
estado ácido-base, las concentraciones de electrolitos, concentra-
ciones de proteínas plasmáticas y el hematocrito, al ser paráme-
tros que pueden variar mucho entre pacientes. En función del
examen físico seriado, la monitorización del hematocrito, el total
de sólidos séricos yáas concentraciones de electrolitos se escogerá
un fluido cristaloide, sangre entera, concentrado eritrocitos, plasma
o coloides sintéticos para llevar a cabo la fluidoterapia.
En pacientes con una deshidratación severa la fluidoterapia
se inicia con un cristaloide isotónico a velocidad de 90 m i /
kg/hora en los perros y 45 ml/kg/hora en los gatos. Con esta
administración rápida de fluidos cristaloides, habrá una expan-
sión del compartimento intravascular. No obstante, al cabo de
una hora, del 75% al 85% de los fluidos infundidos se habrán
movido del compartimento intravascular hacia el comparti-
mento intersticial.16 Además los pacientes con pérdida de pro-
teínas de origen gastrointestinal ya tienen la presión oncótica
plasmática baja y al administrar los cristaloides, esta presión aún
baja más. Los coloides están indicados en pacientes hipovolé-
micos*cóíi una presión oncótica del plasma reducida para pro-
vocar y mantener una expansión del volumen intravascular. La
elección del coloide depende del tipo de proteína que se pierde
y de la necesidad de otros tipos de proteínas sanguíneas. El
plasma fresco congelado además de suponer un soporte oncó-
tico, también proporciona albúmina, aminoácidos y precurso-
res de la coagulación y anticoagulantes (proteína C y antitrom-
bina III). 17 Los coloides sintéticos, como el hidroxietil starch,
no son tan caros, son más fáciles de almacenar y proporcionan
' más soporte cardiovascular que la albúmina.18 Cuando el obje-
tivo es mejorar la presión oncótica plasmática en pacientes con
pérdida de proteínas, el Hetastarch y el dextrano-70 propor-
cionaran un mejor soporte oncótico que el plasma.16
Antibióticos
La flora microbiana residente en el tracto intestinal es pre-
dominantemente anaerobia, habiendo unas 100 a 1000 veces
más en número que de organismos aerobios gram negativos.3
468 UEX
EnrofloxacifTa (5-10 mg/kg IV BID) y ampicillna
(22 mg/kg IV BID o TID)
Amikacina (2.0 mg/kg IV una vez al día) y ampicilina
(22 mg/kg IV BID o TID)
Gentamicina (6,6 mg/kg IV una vez al día) y ampicilina
(22 mg/kg IV BID o TID)
Trimetoprim-sulfadiazina (30 mg/kg SQ BID)
Como la flora anaerobia ocupa la capa mucosa adyacente a las
células epiteliales, su presencia puede prevenir la adherencia de
otros patógenos potenciales. El tratamiento antibiótico no debe
simplemente afectar a los anaerobios. En su lugar, el clínico debe
emplear un abordaje equilibrado hacia patógenos gram nega-
tivos y anaerobios (Tabla 51-1). El uso de antibióticos es con-
trovertido en casos de diarrea simple. Aún así, con diarrea he-
morrágica grave, el clínico debe asumir que el paciente sufre
una pérdida grave de la integridad de la mucosa intestinal y está
indicada la/ántibioterapia bactericida parenteral. El objetivo del
tratamiento antibiótico se dirige a eliminar las bacterias enté-
ricas que han pasado a través de la mucosa, llegado al torrente
sanguíneo y posiblemente reside en órganos distantes como el
hígado. Debe tenerse cuidado de aportar cobertura tanto para
patógenos gram negativos como para anaerobios. La gentami-
cina debe emplearse con extremada precaución en pacientes
deshidratados o hipokalémicos. El trimetroprim-sulfadiacina es
bacteriostático y por ello sólo se recomienda en casos leves sin
signos de enfermedad sistémica. Los animales con coproculti-
vos positivos para patógenos bacterianos deben tratarse de
acuerdo con el patrón de sensibilidad del cultivo. Los animales
con hemocultivos positivos deben tener un plan antibiótico en
base a los organismos identificados.
Otros tratamientos
Debe considerarse la analgesia en pacientes que muestren
dolor abdominal. Es necesaria una monitorización objetiva se-
riada en pacientes críticamente enfermos para confirmar que
el dolor esté siendo tratado de forma adecuada. Los antinfla-
matorios esteroideos o no esteroideos pueden complicar la he-
morragia intestinal inhibiendo la producción de prostaglandi-
nas protectoras normales. Los analgésicos narcóticos pueden
emplearse siempre que se monitorice la función respiratoria y
pulmonar.
Los animales con inflamación aguda del tracto gastrointesti-
nal pueden tener muchas náuseas. La náusea se manifiesta clíni-
camente como anorexia, hipersalivación o emesis. Los fármacos
antieméticos pueden aportar cierto grado de alivio que no ofre-
cen los fluidos o los analgésicos. La metoclopramida en infusion
 CAPÍTULO 51 • Diarrea Hemorrágica Aguda

continua a 1-2 mg/kg/día es el agente que preferimos en nues-

tro hospital. Otros antieméticos son la clorpromacina (0,2-0,4
mg/kg IM ó S Q T I D ó QID) y el ondansetron (0,1 mg/kg IV
ó PO TID). La clorpromacina es un alfa bloqueante y debe em-
plearse con precaución en pacientes hipovolémicos.

PRONÓSTICO

El pronóstico en pacientes con hemorragia gastrointestinal

aguda depende de la etiología y la presencia de disfunciones or-
gánicas concurrentes. Los perros jóvenes con el síndrome de gas-
troenteritis hemorrágica generalmente responden rápido al re-
emplazo de volumen y tienen un pronóstico excelente. 10 La
enteritis por parvovirus puede producir una deshidratación se-
vera, shock y fallo multiorgánico. Con un tratamiento de soporte
agresivo, se han descrito tasas de supervivencia del 5 al 12%.8>19
La morbilidad y mortalidad para otras causas de hemorragia gas-
trointestinal aguda dependen de la causa primaria, la presencia
de traslocación bacteriana y sepsis, así como fallos orgánicos con-
currentes. El objetivo del veterinario de cuidados intensivos es
reemplazar los fluidos perdidos, electrolitos y proteínas a la vez
que evita las complicaciones sépticas. Es vital monitorizar las fun-
ciones orgánicas mayores y tratar la enfermedad primaria y las
disfunciones orgánicas secundarias a lo largo del tiempo.

BIBLIOGRAFÍA

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UCI 46S

Pancreatitis Aguda en el Perro
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis canina se puede clasificar en aguda y cró-
nica.1,2 La pancreatitis leve crónica recurrente se manifiesta con
vómitos y anorexia intermitente. Este síndrome puede provo-
car un daño glandular pancreático progresivo y causar una pan-
creatitis aguda fulminante.1'2 Como en este libro se habla de pa-
cientes críticamente enfermos sólo hablaremos de la forma
aguda de la pancreatitis.
La pancreatitis es un reto diagnóstico. Para llegar al diag-
nóstico correcto, es necesario combinar la historia clínica, los
signos clínicos, las alteraciones laboratoriales y los estudios de
diagnóstico por imagen. La pancreatitis también es un reto te-
rapéutico. Hay una incidencia muy alta de complicaciones se-
cundarias que hacen incrementar la tasa de mortalidad si no se
realiza una monitorización cuidadosa y se tratan agresivamente
con antelación todas estas complicaciones.
PATOGENIA
La teoría más aceptada para explicar el desarrollo de la pan-
creatitis aguda es "que los .enzimas digestivos pancreáticos se ac-
tivan dentro de la glándula, produciéndose así una autodiges-
tión. En condiciones normales, esta autodigestión no se produce
pues los enzimas digestivos pancreáticos se almacenan en forma
CAPÍTULO 52
Donald S. Westfall
de zimógenos inactivos, los cuales se activan cuando se elimina
enzimáticamente una unión a un péptido. 1-4 Esta activación es
una serie de eventos que se dan en la luz del intestino delgado.
Los enterocitos del duodeno producen una enzima, la entero-
quinasa, que se encarga de activar los tripsinógenos en tripsi-
nas.1-4 El hecho de que las enteroquinasas estén físicamente se-
paradas (en el duodeno) de los tripsinógenos o zimógenos (en
el páncreas) hace que sea un mecanismo de protección frente
la autodigestión. 3 Las tripsinas, a su vez, activan otros zimóge-
nos tales como quimotripsinógenos, proelastas, procarboxipep-
tidasas A y B , procolipasas y profosfolipasa A.1-3 Otro mecanismo
de protección frente a la autodigestión es el secuestro y la se-
paración de los enzimas digestivos y los enzimas lisosomales en
la luz del retículo endoplasmático pancreático. 1-4 Estos dos en-
zimas permanecen separados: los enzimas lisosomales incorpo-
rados en los lisosomas y los enzimas pancreáticos en forma de
zimógenos. De esta manera se evita que las proteasas lisosoma-
les activen los zimógenos a nivel intrapancreático. 1-4
Si hay una activación intrapancreática del tripsinógeno exis-
ten mecanismos de defensa que evitan la autodigestión. El pri-
mer mecanismo de defensa es la capacidad de la tripsina para
autohidrolizarse.1'2 El segundo mecanismo de defensa es la in-
hibición de la tripsina por parte de inhibidores de la tripsina de-
bajo peso molecular secretados por el páncreas, sustancia libe-
rada por las células acinares pancreáticas.1-4 Finalmente hay la
a2-macroglobulina inhibidora plasmática de la proteasa (Q¿2-M)
UCI 471
SECCIÓN 7 n ALTERACIONES DIGESTIVAS
y la inhibidora de la a^-proteasa (a^-antitripsina) que se unen
a cualquier enzima digestivo que ha sido liberado a la circula-
ción para evitar que los daños sistémicos se diseminen. 1-6
En caso de pancreatitis hay activación de los enzimas pan-
creáticos con fusión de los granulos de zimógenos y lisosomas
a nivel de las células acinares dando lugar a la autodigestión.1-4'6
Se piensa que una segregación anormal de zimógenos y de li-
sosomas es la responsable del proceso. 1 ' 2 La autodigestión se
debe a la acción de las proteasas y de la tripsina activada en el
tejido pancreático. La tripsina luego activa a otros zimógenos
dando lugar a más inflamación pancreática.1"4'6 Una vez se ha
iniciado la autodigestión, los mediadores de la inflamación, los
radicales libres y otras sustancias vasoactivas son las responsables
de perpetuar la progresión de la enfermedad.1-4'6 Los mediado-
res de la inflamación son directamente nocivos para el tejido
pancreático produciendo así más daño e incrementando la li-
beración y la activación de más enzimas.1-4,6 El daño de los ra-
dicales libres está mediado por la peroxidación de las membra-
nas lipídicas. 1 ' 2 Este daño peroxidativo a nivel de las células
endoteliales y el daño vascular producido por la fosfolipasa A2
y la elastasa resultan en un incremento de la permeabilidad ca-
pilar y del edema pancreático. 1-4 A medida que los enzimas di-
gestivos pancreáticos se van activando, el edema evoluciona a
una pancreatitis hemorrágica o necrotizante.1'2'6 Además los en-
472 UEX
zimas digestivos pancreáticos son liberados a la circulación sis-
témica dando lugar a daños adicionales.1-4'6 Los inhibidores plas-
máticos de las proteasas quedan sobresaturados dando lugar a
un estancamiento venoso, compromiso vascular, hipotensión,
hipovolemia y fallo orgánico multisistémico.6 La activación de
quininas, de la*coagulación y del sitema fibrinolítico y de la cas-
cada de complemento pueden causar shock y coagulación in-
travascular diseminada (CID) 1-4 (Fig 52-1).
ETIOLOGÍA
A pesar de que se han propuesto muchas etiologías diferentes
para explicar la patogenia de la pancreatitis, aún no se conoce la
causa subyacente.1-5 Como etiologías potenciales hay factores nu-
tricionales, fármacos y tóxicos, obstrucción del conducto biliar,
traumas o cirugías abdominales, isquemia pancreática y causas in-
fecciosas.1-6 Clásicamente, la pancreatitis se ha asociado a la inges-
tión de comidas ricas en grasa o,a indiscreciones alimentarias.1-7
Las endocrinopatías concomitantes como la diabetes mellitus, hi-
peradrenocorticismo e hipotiroidismo se consideran factores de
riesgo en el desarrollo de una pancreatitis aguda fatal.7 Una his-
toria previa de enfermedades gastrointestinales también es un fac-
tor de riesgo en el desarrollo de una pancreatitis aguda fatal.7

Factores nutricionales
Se ha visto que la obesidad es un factor predisponente en
el desarrollo de una pancreatitis.1-6'8 La presencia de signos clí-
nicos compatibles en un paciente obeso hace que la sospecha
de pancreatitis incremente. Como el páncreas tiene la capaci-
dad de responder a las influencias dietéticas, hay unos nutrien-
tes que se asocian más frecuentemente que otros con el des-
arrollo de la pancreatitis. Clásicamente se han asociado las dietas
ricas en grasas y pobres en proteína con el desarrollo de pan-
creatitis.1-7 Esto probablemente se deba a la acción de la lipasa
ante la presencia de niveles altos de triglicéridos en los capila-
res pancreáticos dando lugar a la producción de ácidos grasos
tóxicos.1-3 Los síndromes de hiperlipidemias también se asocian
con la pancreatitis. 1-8 La hiperlipidemia idiopática se presenta
en el Schnauzer miniatura.1'8'9 Es posible que las endocrinopa-
tías que desencadenen en hipertrigliceridemias predispongan
al desarrollo de la pancreatitis a través del mismo mecanismo. 7
De todas maneras, la hiperlipidemia puede ser el resultado final
de una pancreatitis debido a la necrosis de la grasa mesentérica
peripancreática en vez de ser la causa inicial.1-3
Fármacos y tóxicos
Los fármacos que se han asociado con la pancreatitis en me-
dicina veterinaria son los diuréticos tiacídicos, la furosemida,
los estro genos, la azatioprina, la L-asparginasa, las sulfonamidas,
las tetraciclinas, el metronidazol, la cimetidina, la ranitidina, el
paracetamol, la procainamida y la nitrofurantoina.1-6 De todas
maneras los casos descritos han sido anecdóticos pero nunca se
ha demostrado una relación causa-efecto. 1-3 Los corticoeste-
roides y los antagonistas de los receptores 1¾ también han sido
asociados con pancreatitis.1,2 Los insecticidas inhibidores de la
colinesterasa, los anticolinérgicos y los colinérgicos pueden so-
breestimular el páncreas y resultar en una pancreatitis. 1 ' 2,4
También puede haber una sobreestimulación en situaciones de
hipercalcemia y picaduras de escorpión. 1-3
Enfermedades del conducto pancreático
Cualquier causa de obstrucción del conducto pancreático
puede dar lugar a inflamación y edema pancreático.1,2 El reflujo
del contenido duodenal a través del conducto pancreático causa
una pancreatitis aguda severa.1,2,4'6 Esto se debe a la acción di-
recta de las enteroquinasas, de los enzimas pancreáticos activa-
dos, de las bacterias y de la bilis sobre el tejido pancreático. 1 ' 2
Algunas condiciones asociadas con el reflujo duodenal son vó-
mitos persistentes, trauma duodenal o cualquier enfermedad
que cause un incremento anormal suficiente de la presión duo-
denal para abrir el esfínter del conducto pancreático.1'2,4
Trauma e isquemia
La manipulación quirúrgica o la biopsia de páncreas pueden
dar lugar a una pancreatitis clínica. No obstante si se biopsia o
se manipula correctamente el tejido pancreático el riego de in-
ducir una pancreatitis es mínimo.1'2,4 Un trauma pancreático di-
recto como resultado de una lesión abdominal es una causa rara
de pancreatitis en medicina veterinaria. 1,2 Una isquemia pan-
CAPÍTULO 52 ED Pancreatitis Aguda en el Perro
creática secundaria a un shock hipovolémico o a una anestesia
puede causar pancreatitis. Además en una pancreatitis clínica, si
no se puede mantener un volumen adecuado puede ser que los
signos clínicos empeoren o la recuperación sea más lenta.1-6
Infección
Las infecciones bacterianas no suelen ser una causa primaria
de pancreatitis; no obstante una sepsis concomitante puede hacer
que la enfermedad sea más severa.1,2 Puede ser que la sepsis sea
una consecuencia de la pancreatitis y de la pérdida de la integri-
dad de la mucosa intestinal dando lugar así a una traslocación bac-
teriana. 1,2,8 El tejido pancreático necrótico e inflamado es un
medio de cultivo excelente para el crecimiento bacteriano.3,4 Se
han descrito causas víricas y protozoarias de pancreatitis.1,2
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Historia Clínica
En casos de pancreatitis canina, la historia clínica puede in-
cluir letargía, depresión, anorexia, vómitos, debilidad, diarrea,
deshidratación, dolor abdominal y fiebre.1-6'8 Las indiscreciones
dietéticas y la ingesta de las comidas grasas soportan el diagnós-
tico de pancreatitis; no obstante, muchos casos no tienen esta
historia.1,2,4,6 La mayoría de los perros que desarrollan pancrea-
titis tienen más de 5 años.1,2,6,7
Signos clínicos
Poliuria, polidipsia y pérdida de peso secundarios a enferme-
dades concomitantes como diabetes mellitus pueden acompañar
a los signos clínicos propios de pancreatitis.8 El perro puede mos-
trar una "postura de oración" por el dolor abdominal.1,2'4'6
Examen físico
Es probable que el perro esté obeso.6'8 Como resultado de la
anorexia y de los vómitos persistentes, los pacientes con pancre-
atitis aguda suelen estar deshidratados y en los casos más graves,
entrar en shock hipovolémico. Consecuentemente suele haber ta-
quicardia, pulso débil e irregular, arritmias cardíacas y colapso. Si
como consecuencia de la inflamación pancreática hay obstrucción
del conducto biliar, también habrá ictericia.1-3'6'8,9 También se puede
detectar efusión abdominal o palpar una masa o efecto masa en el
cuadrante craneal derecho del abdomen1,2,6 (Tabla 52-1).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Hemograma completo
El hemograma suele mostrar las características típicas de un
leucograma inflamatorio con leucocitosis y neutrofilia con des-
viación a la izquierda.1-4,6'8,9 En los casos severos donde hay una
infección concomitante, endotoxemia o shock suele haber des-
viación a la izquierda con signos de degeneración.3,7,9 Como re-
sultado de la deshidratación suele haber hemoconcentración. 1-4
Cuando hay CID también hay trombocitopenia. 2-4,8,9
UCI 473
SECCIÓN 7 IZi ALTERACIONESDIGESTIVAS

Hallazgos en Ia historia Hallazgos en el examen físico

Anorexia 91% Deshidratación' 97%

Vómitos 90% Dolor abdominal 58%
Debilidad 79% Obesidad 43%
Dolor abdominal 59% Fiebre 32%
Poliuria/polidipsia 50% Ictericia 26%
Diarrea 33% Soplo cardíaco 20%
Signos neurológicos 20% Anomalías de Ia coagulación
Petequias
Equimosis
Epistaxis
Hematomas 11%

Melena 16%
Convulsiones 11%
Pérdida de peso 11%
Hematemesis 10% Sonidos pulmonares atenuados 11%
Hematoquecia 4% Hipotermia 7%

Adaptado de Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et a/.-,jClinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995).
JAm Vet Med Assoc 213:665,1998; :

Panel Bioquímico Sérico
Puede haber azotemia (incremento de la urea, creatinina y
fósforo) secundaria a la deshidratación o como consecuencia de
un fallo renal agudo secundario a la hipovolemia, sepsis, trom-
bos lipidíeos o microtrombos asociados a la CID.1-4'6'8'9 Los en-
zimas ,hepáticos y la bilirrubina total están incrementados como
resultado de la hepatotoxicidad directa que crean los enzimas
pancreáticos activados al ser liberados a la circulación sistémica
o como resultado de la isquemia hepática producida como con-
secuencia de la hipovolemia. Los enzimas hepáticos y la bilirru-
bina total también pueden estar aumentados secundariamente a
la colestásis asociada a la compresión del conducto biliar debida
a la inflamación pancreática. 1^6=8.9 En los casos de pancreatitis
necrotizante aguda puede haber hiperglucemia debida a la hi-
perglucagonemia y a la liberación de Cortisol y de catecolami-
nas o también puede estar asociada al desarrollo de una diabetes
mellitus.1"4'6,8'9 No obstante también puede haber hipoglucemia
asociada al tratamiento con insulina o a la sepsis.8 Como conse-
cuencia de las pérdidas en el tercer espacio puede haber hipoal-
buminemia.4'8 Otra anormalidad puede ser la hipocalcemia (una
vez corregida por la hipoalbuminemia). Esta puede ser resultado
de la destrucción de grasas por parte de la lipasa pancreática y la
subsiguiente formación de saponificación con calcio,1'2'6 o bien
como resultado de la incorporación de calcio en los tejidos blan-
dos como el músculo debido a la alteración existente en las mem-
branas celulares.4 También puede haber hipocalcemia debido a
una alteración en los niveles de tirocalcitonina y hormona para-
tiroidea.4 No obstante es más frecuente encontrar hipercalcemia
que hipocalcemia.8 Otros hallazgos comunes son hiperHpidemia,
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.1-4'6'8'9
Urianálisis
Como resultado de la deshidratación puede haber hiperes-
tenuria. Si hay fallo renal puede haber hipostenuria o isostenu-
ria y presencia de cilindros tubulares en el sedimento de
orina.3'4'8 También puede haber glucosuria y bilirrubinuria.3-4
Si hay cetonuria indica que hay una diabetes cetoacidótica con-
comitante. 8
Radiografías
Los hallazgos radiológicos descritos raramente se ven en la
clínica y debe tenerse precaución cuando se ha hecho un diag-
nóstico de pancreatitis basado exclusivamente en signos radio-
lógicos. Las radiografías abdominales en un paciente con pan-
creatitis sirven para descartar otras causas de vómito agudo como
una obstrucción gastrointestinal.

474 UCI
 CAPÍTULO 52 El Pancreatitis Aguda en el Perro

Los hallazgos radiológicos incluyen un efecto masa en el

cuadrante craneal derecho del abdomen, desplazamiento cra-
neal y hacia la izquierda del estómago, hacia la derecha del duo-
deno y caudal del colon transverso. Consecuentemente hay un
incremento de la distancia entre el duodeno proximal y el pí-
loro.1-4,6'8,11 Suele apreciarse un ileo generalizado y el duodeno
proximal distendido por gas.1^4,6'8,11 También puede haber una
pérdida de detalle de las estructuras abdominales como conse-
cuencia de la presencia de líquido libre en la cavidad abdomi-
nal. ^4'6'8'11 La presencia de bolsas de gas o un aspecto marmó-
reo en la zona peripancreatica también sugieren la presencia de
pancreatitis.1-4'6'8'11 Puede haber una efusión dual en la cavidad
abdominal y torácica.8'9,12
Ya que el diagnóstico radiológico de la pancreatitis es com-
plicado, siempre se recomienda hacer una ecografía abdominal.
En un estudio retrospectico reciente, confirmando el diagnóstico Aspecto ecográfico de un pseudoquiste pancreático. Se observa una ecogeni-
cidad mixta en el páncreas compatible con un proceso Inflamatorio crónico.
de pancreatitis aguda a partir de las necropsias, se ha visto que las
Nótese Ia estructura libre de pared y llena de fluido en Ia zona peripancreatica
radiografías son compatibles con pancreatitis sólo en un 24% de (pseudoquiste pancreático). El aspecto ecográfico del pseudoquiste pancreá-
los casos mientras que la ecografía en un 68% de los casos.8 tico es el mismo que el de un absceso pancreático, no se pueden distinguir.

Ecografía
La ecografía nos puede permitir diagnosticar una pancrea-
titis pero también permite diferenciar una pancreatitis de una
neoplasia pancreática, de pseudoquistes pancreáticos o de abs-
cesos pancreáticos.1-2'4'6'11 Los hallazgos ecográficos indicativos
de pancreatitis son ecogenicidad mixta o efecto masa en la zona
del páncreas,.zonas llenas de fluido en la zona pancreática, el
duodeno descendente lleno de gas y fluido y con pared engro-
sada, atonía duodenal y presencia de efusión abdominal.1-2'4'6'8'11
Si hay obstrucción biliar, puede haber dilatación del sistema bi-
liar 4'8,11 (Figs 52-2, 52-3 y 52-4). La ecografía abdominal tam-
bién nos permite ayudar en el diagnóstico realizando una ab-
dominocentesis de las pequeñas bolsas o de la efusión abdominal.

Pruebas Laboratoriales Complementarias

Aspecto ecográfico de una pancreatitis aguda en un perro. Nótese Ia ecogeni-
cicdad mixta del páncreas y el acumulo de fluido en los tejidos que Io rodean.
Las actividades amilasa y lipasa séricas, a pesar de que no siem-
pre se correlacionan bien con la presencia de pancreatitis, se pue-
den utilizar para dar soporte al diagnóstico.1"4'6'8'9'13-17 Además no
hay ninguna relación entre el grado de elevación de dichas

UEZ 475
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONESDIGESTIVAS
actividades y la gravedad de la enfermedad.1,2,9 Sería útil deter-
minar la isoamilasa específica del páncreas pero el problema de
esta prueba es que en muchos centros no está disponible.4,6 Los
niveles de estas enzimas pueden no estar elevados en casos rea-
les de pancreatitis o pueden estar elevados por otras enfermeda-
des no-pancreáticas. Hay muchas enfermedades que pueden re-
sultar en una fuente extra-pancreática de producción de dichas
enzimas o disminuir su excreción como una insuficiencia renal,
azotemia pre-renal causada por la deshidratación, disfunción he-
pática, enfermedad del intestino delgado, enfermedad gástrica y
otras enfermedades pancreáticas (neoplasias).1-4,6,8,9,15,16 También
puede haber una falsa elevación de la amilasa y la lipasa como
resultado de la administración de glucocorticoides1-3,6,9,14 o des-
pués de una cirugía abdominal.12 Para ayudar en el diagnóstico
de pancreatitis se puede determinar la amilasa y la lipasa en el
fluido abdominal3,4,9, siendo mucho más elevadas en el fluido ab-
dominal que en el suero.
En caso de pancreatitis, los niveles de fosfolipasa A2 en el
suero suelen estar elevados debido a la liberación de enzimas
pancreáticos activados a nivel sistémico. De todas maneras, la
determinación de fosfolipasa A2 tiene los mismos inconvenientes
que la de la amilasa y lipasa, incluyendo la falta de sensibilidad
y especificidad.12
La inmunoreactividad parecida a la tripsina (TLI) es un en-
zima específico del páncreas que se origina tanto en tejidos
extra-pancreáticos como pancreáticos.1,2,6,9,17,18 La ventaja de la
determinación de IaTLI es que, en casos de pancreatitis, hay un
incremento más temprano y más marcado que el de la activi-
dad de la amilasa y la lipasa.1,2,6,17 Además, el.grado de elevación
de TLI se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.18 No
obstante, la TLI también puede estar incrementada si su excre-
ción está disminuida secundariamente a un fallo renalTra la-
deshidratación.3,4,9 En casos de pancreatitis también se ha visto
una disminución en los niveles de a 2 - M y al-antitripsina pero
es una prueba que no está ampliamente disponible.4,6
Siempre que se sospeche de pancreatitis y sobretodo si hay
trombocitopenia se han de valorar los tiempos de coagulación.
En oaso de pancreatitis, el tiempo de protrombina, el tiempo de
tromboplastina parcial activada, el tiempo de coagulación acti-
vada y los productos de la degradación de fibrina pueden estar
todos prolongados o elevados.8,9 Es importante monitorizar estas
pruebas para poder así controlar el desarrollo de CID. En un
estudio reciente sobre casos de pancreatitis aguda fatal, se ha
visto que un 61% de los perros muestran alteraciones en las
pruebas de funcionalidad de coagulación. 8
El examen citológico del fluido abdominal no es específico.
En caso de pancreatitis, al igual que en otros tipos de peritoni-
tis, suele ser un exudado supurativo aséptico.3,4
Resumen del diagnóstico
La pancreatitis continúa siendo un reto diagnóstico. No hay
una prueba única que permita obtener el diagnóstico defini-
tivo. El autor prefiere llegar al diagnóstico combinando los sig-
nos clínicos, las alteraciones en el examen físico, las alteracio-
nes laboratoriales y los estudios de diagnóstico por imagen.
476 UEX
Podemos obtener un soporte adicional del diagnóstico mediante
la abdominocentesis. Se comparan los niveles de actividad de la
amilasa y de la lipasa en suero y en el fluido abdominal libre. Si
los valores en el fluido abdominal son superiores a los del suero,
es probable que exista una pancreatitis activa.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento de la pancreatitis es el tratamiento
de soporte con fluidos y electrolitos, transfusión de plasma, man-
tenimiento de la nutrición mientras se suprime la secreción
pancreática, tratamiento antiemético, control del dolor, pre-
vención de la traslocación bacteriana y monitorización para
prevenir o tratar rápidamente las complicaciones. 1-6 Los casos
severos pueden requerir cirugía para realizar lavados peritone-
ales, aliviando así los signos clínicos, para corregir la obstruc-
ción biliar, para colocar una sonda de nutrición enteral y para
tomar muestras de biopsia deLpáncreas.
Fluidos y Soporte Electrolítico
El fluido, de mantenimiento de primera elección es una so-
lución cristaloide equilibrada a nivel electrolítico.1-4,6 Una su-
plementación de mantenimiento de potasio debería ser sufi-
ciente (2OmEq KC1/L) a no ser que haya una deficiencia de
potasio que requiera una suplementación adicional.1-3,5,6 Si el
animal está en shock, está indicado administrar fluidos a velo-
cidad de shock mientras se controlan los signos vitales así como
el hematocrito y proteínas totales. 3 Para conseguir un mayor
volumen de resucitación se pueden utilizar coloides sintéticos.
Una vez han desaparecido los signos de shock hipovolémico,
-se deben administrar fluidos a una velocidad que permita co-
rregir la deshidratación preexistente y satisfacer las necesidades
de mantenimiento. 5 Es importante estimar y corregir bien las
pérdidas de fluidos con los vómitos y las diarreas.1,2,4-6
La resucitación con fluidos y el mantenimiento de la nor-
movolemia pueden ser suficientes para asegurar un flujo san-
guíneo adecuado hacia los ríñones y el páncreas. De todas ma-
neras, para conseguir una perfusión adicional se puede utilizar
dopamina a una dosis que permita estimular'tatito a los recep-
tores dopaminérgicos como a los (3-adrenergicos. (2-5 |xg/kg
/min IV en infusión continua). 2
Transfusión de plasma
El plasma tiene mucho valor en el tratamiento de la pancre-
atitis.1,2,4-6 Tanto la a 2 - M como.Ia al-antitripsina están presen-
tes en el plasma fresco congelado, en el plasma fresco y en la san-.
gre completa. Estos constituyentes se unen e inactivan los enzimas
pancreáticos que están circulando sistémicamente y con los que
están activados !ocalmente.1_6 La albúmina también se une a de-
tergentes como los ácidos grasos libres yTa lisolecitina que se
producen como consecuencia de la acción de la fosfolipasa A2 y
de la lipasa y pueden alterar las membranas celulares.1,2,6
El plasma también tiene factores de coagulación y antitrom-
bina III que ayudan a prevenir o a tratar la CID. 3 Para prevenir

la CID y sus consecuencias trombo emboli cas se puede utilizar
heparina (Elkins-Sinn, Cherry Hill, NJ), 100 UI/kg cada 8h SC.
El tratamiento con heparina debe continuarse (ver Sección VI).
Nutrición
Históricamente, los pacientes con pancreatitis se han man-
tenido sin comida y sin agua a lo largo de la enfermedad. 3-6 De
esta manera, al disminuir la secreción pancreática, se evitaba la
liberación de gastrina y de colecistoquinina.3 En perros con pan-
creatitis se ha visto que los inhibidores de la secreción pancreá-
tica (anticolinérgicos, la somatostatina, la acetazolamida, el glu-
cagon y la calcitonina) no son efectivos.1-3'5'6 También se ha
probado la succión nasogástrica para disminuir indirectamente
la secreción pancreática pero también ha resultado ser inefectiva
para la pancreatitis canina.1,2'5'6
Para tratar la pancreatitis canina1'2'19 se ha propuesto la nutri-
ción enteral, más que la nutrición parenteral y también se prefiere
la nutrición enteral en pacientes humanos con pancreatitis.20-22 La
nutrición enteral reduce la atrofia de las vellosidades intestinales
y la traslocación bacteriana evitando así la sepsis y la morbilidad
y acelerando la recuperación.20-22 Se pueden utilizar sondas de ali-
mentación nasoyeyunales (Pedi-Tube, Sherwood Medical, St. Louis,
MO). La sonda se coloca a través del meato medial ventral del
orificio nasal hacia el esófago y hasta el estómago. En la parte dis-
tal de la sonda hay una zona con peso, de manera que la sonda,
gracias al peristaltismo gastrointestinal es desplazada a través del
píloro, duodeno y hasta el yeyuno. Para confirmar que la sonda
está perfectamente colocada son necesarias radiografías o fluoros-
copia. Otras opciones son colocar la sonda yeyunal quirúrgica-
mente o por laparoscopia, nutrición parenteral parcial o nutrición
parenteral total. Colocando la sonda quirúrgicamente se puede
hacer una laparotomía exploratoria, desbridamiento o resección
del páncreas, biopsias del páncreas y lavados peritoneales.1-6
Tratamiento antiemético
El antiemético más utilizado es la metoclopramida (de 1 a 2
mg/kg/24h IV en infusión constante) y los nuevos antagonistas
de la serotonina como el mesilato de dolasetron (de 0,6 a 3 mg/kg
cada 24h IV) y el hidrocloruro de ondansetron. Las dosis reco-
mendadas son de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 8-12h IVTípicamente, la
metoclopramida se emplea de forma rutinaria y los antagonistas
de la serotonina se utilizan en casos de vómitos refractarios.
Cuando se sospecha de úlceras gástricas o esofagitis asociados a
los vómitos se pueden utilizar antagonistas de los receptores 1¾
como la famotidina (0,5-1 mg/kg cada 24h IV) o inhibidores de
la bomba de protones como el omeprazol (0,7 mg/kg/24h PO)
y sucralfato (0,5-1 g mezclado con agua cada 8h PO).
Control del dolor
Hay varias alternativas para tratar el dolor en los perros con
pancreatitis (ver Capítulo 7). Uno de los más utilizados para con-
trolar el dolor es el citrato de fentanilo (de 1 a 4 mg/kg/h IV en
infusión constante).También se pueden utilizar parches transdér-
micos de fentanilo (2,5 mg para perros de 4,5 a 18 kg, 5mg para
perros de 18 a 36 kg y lOmg para perros de más de 36 kg).
CAPITULO 52 IJ Pancreatitis A g u d a en el P e r r o
Normalmente son necesarias de 12 a 24 h para que estos parches
empiecen a tener efecto, por lo que se requieren métodos adi-
cionales de control del dolor hasta que el efecto de los parches
se inicie. Otros protocolos para controlar el dolor incluyen la
morfina subcutánea (de 0,5 a 2 mg/kg cada 4-6h IM o SC), oxi-
morfona (de 0,11 a 0,22 mg/kg cada 4-6h IM, SC o IV), butor-
fanol (de 0,1 a 0,4 mg/kg cada 6-12h IM o SC). Para tratar el
dolor abdominal también se puede utilizar bupivacaína intra-
pleural (de 1,5 a 3 mg/kg cada 4-6h) combinada o no con lido-
caína (2mg/kg cada 4-6h). La lidocaína tiene un efecto inme-
diato y dura aproximadamente una hora mientras que el inicio
de la acción de la bupivacaína es más lento pero dura 12 horas.
Estos fármacos se administran con un catéter insertado en el es-
pacio pleural.23'24 Para disminuir el dolor al ser administrados, son
fármacos que se han de mantener en un sitio templado y se mez-
cla 1 parte de bicarbonato sódico con 3 partes de analgésico local.
Prevención de Ia traslocación bacteriana
El uso rutinario de antibióticos es controvertido. 1-5 A pesar
de que la antibioterapia no va dirigida a tratar la causa subya-
cente, los antibióticos pueden prevenir la traslocación bacte-
riana debida a la pérdida de la integridad de la mucosa intesti-
nal o secundaria a la infección pancreática.1-7 La antibioterapia
debería ser efectiva contra anaerobios y bacterias gram-negati-
vas. La cefoxitina (22 mg/kg cada 8h IV) así como cualquier
combinación de antibióticos de amplio espectro como la
enrofloxacina (de 2,5 a 10 mg/kg cada 12h IV) y ampicilina
(22 mg/kg cada 8h IV) son buenas elecciones.
Laparotomía exploratoria
La cirugía está indicada cuando los signos clínicos son pro-
gresivos o intratables, cuando se sospecha de neoplasia pancre-
ática, sepsis o peritonitis séptica, abscesos pancreáticos u obs-
trucción del conducto biliar y colocación de una sonda de
alimentación.1-5 Los lavados abdominales ayudan a disminuir la
gravedad" de la enfermedad pues eliminan o diluyen los enzi-
mas pancreáticos activados que se encuentran en la cavidad ab-
dominal. 1-6 Otra opción para eliminar el fluido o los enzimas
pancreáticos activados de la cavidad peritoneal es la diálisis pe-
ritoneal. 1,4-6 Si sólo está afectado uno de los lóbulos pancreáti-
cos y el resto de tejido pancreático permanece normal se puede
hacer un desbridamiento o resección pancreática.6
Otros tratamientos
Actualmente se está experimentando la utilización de inhi-
bidores de las proteasas como la aprotinina intraperitoneal.5 Hay
algunos estudios que indican que el selenio (0,1 mg/kg cada
24h IV) es beneficioso.5 De todas maneras, se requieren estu-
dios prospectivos en el futuro para poder determinar la efica-
cia de este tratamiento.
Monitorización
Lospacientes con pancreatitis se deben monitorizar ruti-
nariamente para evaluar el desarrollo de alteraciones electrolí-
ticas y desequilibrios ácido-base, fallo renal agudo, necrosis he-
UCI 477
SECCIÓN 7 n ALTERACiONESDIGESTIVAS

11. Saunders H M : Ultrasonography of the pancreas. In Kaplan P M , Kay WJ, Brown N O ,

patocelular, CID, arritmias cardíacas, fallo multiorgánico y dis-
trés respiratorio (enfermedades tromboembólicas, edema pul-
monar o efusión pleural).1-6
Recuperación
Cuando el animal deja de vomitar y los parámetros clínicos
han vuelto a la normalidad se empieza a ofrecer pequeñas can-
tidades de agua o de soluciones electrolíticas con glucosa ora-
les durante las primeras 6-12 horas. Si el animal lo tolera bien
y no vomita, se empieza a ofrecer pequeñas cantidades de co-
mida. La dieta más apropiada es la que es baja en grasa y pro-
teína pero tiene un contenido alto en carbohidratos. Tanto la
grasa como la proteína estimulan la secreción pancreática más
que los carbohidratos.1'2'6 Una vez el animal come y bebe can-
tidades normales, si es un animal obeso, hay que aconsejar a los
propietarios que reduzcan el peso de su mascota. En casos de
pancreatitis severa o de ataques pancreáticos repetidos puede
ser que sea necesario un tratamiento a largo plazo con una dieta
baja en grasa. Los perros hiperlipidémicos deben recibir dietas
pobres en grasa (Hill's Science Diet R / D , Per Nutrition,Tópela,
KS o Eukanuba Veterinary Diets Restricted Caloñe Formula,
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La pancreatitis es una enfermedad muy variable. En los casos

graves donde se desarrollan consecuencias potencialmente mor-
tales (ClD, fallo renal, enfermedades tfomboembólicas) el pro-
nóstico es pobre. Los abscesos pancreáticos también tienen un
mal pronóstico. Los casos leves que responden a, los cambios
dietéticos suelen tener mejor pronóstico aunque el propietario "
ha de ser consciente de que el episodio agudo puede aparecer
en la siguiente indiscreción alimentaria.

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478 UCI

Enfermedad Hepática Severa
INTRODUCCIÓN
El hígado es un órgano complejo que es esencial para las
funciones metabólicas vitales en todos los animales. Las fun-
ciones del hígado incluyen un papel muy importante en el me-
tabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas; detoxifica-
ción y excreción de toxinas, toxicantes y fármacos; formación
y eliminación de la bilis; y un papel central en la formación de
la mayoría de los factores de coagulación. El hígado tiene una
capacidad de reserva increíble (70%-80% de la masa funcional)
y una gran capacidad de regeneración. Debido a esta gran ca-
pacidad de reserva, los signos clínicos de enfermedad hepática
se detectan cuando se agota dicha capacidad. Es imposible dis-
cutir la fisiopatología hepática con un sólo capítulo debido al
gran número de posibles enfermedades hepáticas y a la afecta-
ción hepática secundaria a enfermedades sistémicas. Este capí-
tulo se centra sólo en la fisiopatología y en el tratamiento del
fallo hepático crónico y agudo como urgencia o como estado
crítico.
El enfoque y el manejo de las enfermedades hepáticas gra-
ves viene muchas veces condicionado por el inicio de la enfer-
medad. La clasificación de las enfermedades hepáticas severas
como agudas o crónicas implican criterios diagnósticos, tera-
péuticos y pronósticos. El síndrome clínico del fallo hepático
agudo se produce cuando el hígado deja bruscamente de ser
capaz de realizar sus funciones homeostáticas sintéticas y ex-
cretoras sin una evidencia o historia previa de enfermedad he-
53
Ronald S. Walton
pática. El fallo hepático agudo es una urgencia médica pues
suele tener un inicio súbito y una progresión clínica muy rá-
pida así como una tasa de mortalidad muy alta. La evolución
clínica del fallo hepático agudo y la consecuente capacidad del
hígado para recuperar sus funciones depende de lo rápido y de
lo agresivo que se haga el tratamiento de soporte.
ETIOLOGÍA
Las etiologías más frecuentes de enfermedad hepática severa
se muestran en la tabla 53-1.
Agentes infecciosos
Los agentes infecciosos son una causa bien conocida aun-,
que poco común de enfermedad hepática severa e insuficien-
cia hepática en el paciente veterinario. La hepatitis vírica, gra-
cias a las pautas de vacunación frente al adenovirus tipo I, es
cada vez menos frecuente. En los gatos puede haber infiltrado
inflamatorio piogranulomatoso asociado a la peritonitis infec-
ciosa felina (PIF) y causar un fallo hepático severo. La enfer-
medad hepática bacteriana grave más frecuente es la relacio-
nada con la leptospirosis, infecciones por clostridios o la
enfermedad de Tyzzer (Bacillus piliformis). La incidencia de in-
fecciones hepáticas fúngicas varía mucho según la zona geo-
gráfica (ver tabla 53-1). Dirofilaria immitis puede^causar una ne-
crosis hepática aguda al producir una congestión hepática severa
UCI 479
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONESDIGESTIVAS

y obstrucción del flujo sanguíneo en el caso del síndrome de la
vena cava. Las enfermedades protozoarias más frecuentemente
asociadas a un fallo hepático son toxoplasmosis diseminada, ba-
besiosis y cytauxzoonosis. Los organismos rickettsiales raramente
se han asociado con fallo hepático en el perro.
Agentes químicos y farmacéuticos
Agentes químicos orgánicos, biotoxinas, toxicantes, agentes
anestésicos e incluso antibióticos pueden y de hecho han pro-
ducido necrosis y fallo hepático (Ver tabla 53-1).Tanto en el
perro como en el gato, los fármacos, ya bien sea por una toxi-
cidad directa sobre el hígado o por una reacción idiosincrática
a dichos fármacos, han producido fallo hepático agudo; no obs-
tante, en humanos, estas reacciones a fármacos representan el
25% de los* casos de fallo hepático agudo, la incidencia en el
perro y el gato es desconocida. Algunos de los agentes que han
producido fallo hepático agudo son el acetaminofeno y el dia-
zepam en el gato y el carprofeno y la tiacertarsemida en el perro.

Agentes infecciosos Fármacos

^^^^W':-'^i¿9^^ §^^^^^'W^^^tí Traumático, hipóxico
Agentes químicos, Enfermedades infiltrativas
toxinas, toxicantes ymetabólicas o térmico

Víricas, Acetaminofeno Toxinas: Lipidosis hepática Trauma penetrante

Hepatitis infecciosa canina Aprindina Aflatoxinas Enfermedad inflamatoria abdominal
(Adenovirus canino tipo 1) Aspirina Setas Amanita intestinal Hernia diafragmática
Herpesvirus canino Carprofeno Algas azules-verdes Pancreatitis Shock
Peritonitis infecciosa Diazepam Espigas cycad Septicemia/endotoxemia Torsión de lóbulo hepático
felina (PIF) Griseofulvina (lamia floridana) . Anemia hemolítica Isquemia masiva
Hepatitis acidofíljca canina Halotane Picadura de avispa Enfermedades de Golpe de calor
Itraconazol Palmera Sagú almacenamiento del cobre
Bacterianas
Ketoconazol /Neoplasia
Clostridiosis
Mebendazol Toxicantes principales: Linfoma
Leptospirosis
Metotrexato Tetraclorohidrato de carbono Mieloproliferativas
Enfermedad de Tyzzer
Metoxifliírano Dimetilnitrosamina Neoplasia hepática primaria
(Bacillus piliformis)
Mitramicina Metales galactosamínicos Metástasis
Absceso hepático
Fenitoína (Cu,Fe7P) ~- -
Salmonella sp.
Primidona Pesticidas organoclorídicos
Francisella tularensis
Fenobarbital Fosfidato de zinc
(Tularemia)
Sulfadiazina
Fúngicas Tetraciclina
Histoplasmosis Tiacetarsemida
Coccidiomicosis Tolbutamida
Blastomicosis Trimetoprim
^
Protozoarias
Toxoplasmosis
Babesia
Cytauxzoon felis

Metazoarias
DirofHaría immitis

Rickettsiales *
Erlichia canis
Rickettsia rickettsii

Los listados se agrupan por el tipo de les ion patológica

480 UEX

Enfermedades infiltrativas
Una infiltración por células neoplásicas, células inflamato-
rias o lípidos puede causar un fallo hepático agudo. De hecho,
- Ia causa más frecuente de fallo hepático agudo es una infiltra-
ción masiva de células neoplásicas como es el caso del linfoma.
La lipidosis hepática es una enfermedad tanto infiltrativa como
metabólica. Es una enfermedad bastante frecuente y, sin duda
alguna, es la causa más común de un fallo hepático agudo p o -
tencialmente reversible en el gato.
Daño isquémico e hipóxico
Una disminución en el flujo sanguíneo puede provocar una
isquemia hepática masiva, necrosis celular y fallo orgánico. Algunas
de las causas más frecuentes de oclusión arterial o venosa y dis-
minución del flujo sanguíneo son shock severo, insuficiencia car-
díaca derecha, trombosis, neoplasia y anomalías vasculares.
Causas metabólicas
Los perros de raza Bedlington Terrier pueden padecer una
enfermedad hepática asociada al cobre y ha sido asociada con
un fallo hepático agudo. La acumulación de cobre se da con el
tiempo y normalmente los perros son asintomáticos hasta que
los niveles hepáticos de cobre son muy altos (>2.000 ppm).
La lipidosis hepática se puede presentar tanto en perros como
en gatos pero la incidencia es mayor en el gato, El acumulo in-
tracelular de lípidos se produce cuando hay un desequilibrio entre
el ritmo de deposición y de mobilización de las grasa hepáticas.
El resultado es una disfunción hepática progresiva que acaba con
una colestasis intrahepática grave y un fallo hepático generalizado.
Variantes anatómicas
Una causa importante de enfermedad hepática severa son
los shunts portosistémicos, ya bien sean congénitos o adquiri-
dos. En estos casos hay una comunicación vascular entre la cir-
culación portal y la sistémica y puede desencadenarse en una
encefalopatía hepática tanto en el perro como en el gato. Se di-
rige al lector al Capítulo 54 para más información.
PATOGENIA
Respuesta Hepática ante una Agresión
La degeneración hepatocelular es una respuesta frecuente
delante de una lesión inflamatoria, tóxica, metabólica o isqué-
mica. Aún no se conocen bien los mecanismos que conducen
a la necrosis y muerte celular. Algunos de los mecanismos pos-
tulados son hipoxia, exposición o generación de radicales libres,
peroxidación de lípidos de membrana, destrucción de los com-
puestos intracelulares esenciales, producción de toxinas intrace-
lulares, unión de toxinas al A D N y ARN, daño colestático, así
como daño directo sobre el sistema hepatobiliar por parte de
endotoxinas, virus, parásitos o complejos inmunitarios.Todos
estos factores pueden jugar un papel en las posibles enfermeda-
des hepáticas produciendo una disfunción celular, muerte celu-
lar y finalmente disfunción orgánica.
CAPÍTULO 53 C Enfermedad Hepática Severa
El hígado, después de la lesión, tiene una capacidad única
de regeneración rápida. Si el proceso patológico no daña al sis-
tema reticular, el hígado puede ser capaz de regenerar grandes
porciones que hayan podido ser dañadas. A pesar de que se des-
conocen los mecanismos de curación y cómo el tejido dañado
vuelve a crecer, se sabe que en este proceso regenerativo están
involucradas las funciones de hipertrofia y de hiperplasia, las
cuales son muy complejas y están interrelacionadas. El estroma
de tejido conectivo actúa como base de soporte para la rege-
neración del parénquima hepático.
Disfunción hepática
Las siguientes categorías reflejan los parámetros funcionales
que en condiciones normales un hígado sano regula y los cam-
bios asociados a enfermedad hepática severa.
Metabolismo de los carbohidratos
El hígado tiene un papel central en el metabolismo de los
carbohidratos manteniendo las concentraciones de glucosa en
sangre normales durante situaciones de ayuno. Para conseguir
una homeostasis con Ia glucosa, los mecanismos de gluconeogé-
nesis y de glucogenolisis son pasos metabólicos claves. La gluco-
neogénesis y la glucogenolisis están estimuladas por la liberación-
de glucagon, epinefrina y corticoesteroides y están inhibidas por
la insulina. Cuando faltan reservas de glucógeno, se activa el ca-
tabolismo proteico para poder llevar a cabo la gluconeogénesis.
Una complicación frecuente de un fallo hepático agudo es
la hipoglucemia. Sólo se verán signos de hipoglucemia cuando
se ha perdido un 70% o más de la masa funcional hepática.
Metabolismo del colesterol y de los lípidos
El hígado tiene un papel lipogénico en la conversión de los
ácidos grasos a triglicéridos. El hígado puede determinar el des-
tino de los lípidos y también puede determinar las necesidades
de almacenamiento, de síntesis de lipoproteínas o de oxidación
en función de las necesidades energéticas del cuerpo. El coles-
terol entra en el hígado vía extracción hepática de los quilo-
micrones residuales y de las lipoproteínas de baja densidad que
están en el plasma, pero el hígado también es capaz de sinteti-
zar colesterol de forma independiente. Una obstrucción post-
hepática puede conllevar un incremento de los niveles plasmá-
ticos de colesterol. Más del 60% de perros y gatos con shunt
portosistémico muestran hipocolesterolemia. En los casos de
disfunción o alteración del parénquima hepático, la hipocoles-
terolemia es menos frecuente.
Metabolismo de las proteínas y del nitrógeno
El hígado es el responsable de aproximadamente un 20%
del recambio proteico total. El hígado también es el lugar prin-
cipal de síntesis de albúmina, proteínas transportadoras, muchos
de los factores de coagulación y muchas proteínas anticoagu-
lantes, así como muchos de los inhibidores y activadores de la
cascada de coagulación. El hígado es la principal fuente de pro-
ducción de la mayoría de las a-globulinas, de la mitad de las |3-
globulinas y de un pequeño porcentaje de las'y-globulinas.
'UCI 481
SECCIÓN 7 H ALTERACIONES DIGESTIVAS

Muchos de los enzimas séricos claves también provienen del cos como alteraciones pupilares y postura de descerebración y
hígado. Cuando la capacidad funcional del hígado falla, los sig- descorticalización.
nos clínicos que se observan son mayor tendencia al sangrado,
signos de encefalopatía debidos a la retención de amonio y de Coagulopatía
toxinas, hipoalbuminemia y consecuentemente edemas y asci- Es en el hígado donde se sintetizan todos los factores de co-
tis, y disfunción del sistema inmunitario y celular haciendo que agulación-excepto el factorVIII, el factor deVon Willebrand, el
incremente la susceptibilidad a las infecciones. calcio y la tromboplastina tisular local. El hígado también es el
responsable de activar los factores de coagulación dependien-
Sistema enzimático microsomal tes de la vitamina K (H5VII, IX y X). El hígado regula y sinte-
El sistema enzimático microsomal hepático se ha asociado tiza los factores anticoagulantes y fibrinolíticos como el plas-
a más de 200 compuestos. La actividad del sistema enzimático minógeno, la antitrombina III, Ia a2-macroglobulina, la
del cito cromo P-450 puede afectar dramáticamente al meta- a2-antiplasmina y activadores del plasminógeno. Los perros y
bolismo de los fármacos ya la producción de enzimas. No se gatos con disfunción hepática severa pueden mostrar mayor ten-
puede predecir la influencia que puede tener una enfermedad dencia al sangrado por deficiencia de uno o más factores de co-
hepática severa sobre dicho sistema. Como norma, se considera agulación. Típicamente se manifiesta como hemorragia de la
que las lesiones histológicas no se correlacionan con el grado parte más craneal del tracto GI (hematemesis, melena), hema-
de disfunción del enzima citocromo P-450. Puede haber un re- tomas en zonas de veriopunción, petequias, equimosis, y casos
traso marcado en la eliminación de los fármacos y por lo tanto, severos de coagulación intravascular diseminada (CID).
utilizando las dosis terapéuticas, habrán signos de sobredosis em-
pleando dosis terapéuticas rutinarias. Así pues, en los pacientes Ictericia y metabolismo de Ia bilirrubina
con compromiso hepático, hay que vigilar los efectos de los fár- La bilirrubina es el producto del catabolismo de hemopro-
macos y ajustar bien la dosis. teínas y es el principal pigmento dé la bilis. En condiciones nor-
males, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico en
Encefalopatía hepática el hígado. La bilirrubina conjugada es transportada hacia el sis-
tema biliar y es liberada, formando parte de la bilis, en el intes-
Dentro de las anormalidades metabólicas asociadas con en- tino delgado. Las causas de hiperbilirrubinemia son un exceso
fermedades o disfunciones hepáticas avanzadas cabe destacar de producción de bilirrubina, un fallo'en el procesamiento he-
una función anormal del sistema nervioso central (SNC) co- pático o una interferencia en la excreción en el intestino del-
nocida como encefalopatía hepática (EH). Se han propuesto gado. La ictericia es una característica que aparece con hiper-
muchas hipótesis para explicar la patogenia de la EH incluyendo- bilirrubinemia en la que el paciente se muestra con un tono
la hiperamonemia, la acumulación de falsos neurotransmisores, amarillento, principalmente observado en las membranas mu-
y un incremento en la concentración de aminoácidos~aromá-„ - cosas y en la esclera. En los casos graves, las zonas de piel des-
ticos. El amonio, los mercaptanos, el ácido Y-aminobutírico provistas de pelo también pueden tener un color amarillento.
(GABA), las benzodíazepinas endógenas y los ácidos grasos de La ictericia se puede clasificar en pre-hepática (excesiva pro-
cadena corta se consideran posibles toxinas encefalopáticas. ducción de bilirrubina debida a la hemolisis), hepática (altera-
Típicamente se producen en el colon donde son absorbidos y ción en la captación o conjugación de la bilirrubina por parte
transportados hacia el hígado a través de la circulación portal. de los hepatocitos) y post-hepática (obstrucción del flujo bi-
El¿ligado en condiciones normales, detoxifica estas sustancias liar) . La ictericia puede darse al principio o al final de la enfer-
evitando que alcancen la circulación sistémica y el SNC. medad hepática dependiendo del grado de lesión localizado en
Cuando hay un fallo hepático, estas sustancias llegan al SNC en la triada periportal. Si hay ictericia, la presencia de heces acó-
unas concentraciones más altas de lo normal dando lugar así a licas es diagnóstica de obstrucción del conducto biliar.
los signos clínicos de EH. ,
Hipertensión portal y ascitis
Edema cerebral La hipertensión portal (HP) es el resultado del impedimiento
En los casos incontrolados de EH se ha visto edema cere- del flujo sanguíneo desde la circulación esplácnica, vena porta,
bral e incremento de la presión intracraneal. Aún no se cono- hígado, o. vena cava caudal hacia el corazón derecho. La HP se
cen bien los mecanismos; las hipótesis actuales van de una hi- clasifica en pre-hepática (constricción u obstrucción de.Ia vena
peremia cerebral y edema vasogénico debidos a que mayor porta), hepática (lesión del parénquima hepático produciendo
cantidad de fluido extracelular que pasa a través de la barrera una disminución delflujo sinusoidal), o post-hepática (resisten-
hematoencefálica a un acumulo de sustancias citotóxicas intra- cia de las venas hepáticas principales, vena cava o del corazón).
celulares que osmóticamente atraen agua hacia, el interior del En los pacientes con un fallo hepático agudo, puede haber un
tejido cerebral. Los signos clínicos asociados a edema cerebral colapso sinusoidal masivo",bloqueando así el flujo intra-hepático
son el resultado del incremento de la presión intracraneal (PI). y produciendo un incremento significativo de la presión portal.
Un incremento severo de la PI puede derivar en un desplaza- Cuando hay un inicio agudo de HP, al absorberse endotoxinas
miento de las estructuras cerebrales dando lugar a signos clíni- a la circulación sistémica, puede haber un colapso sistémico. La

482 UCX

HP aguda puede provocar ascitis y esplenomegalia, lo que es
considerado un signo de pronóstico grave. Los pacientes con
fallo hepático crónico, es probable que desarrollen HP debido
a la cirrosis que altera la circulación sinusoidal e incrementa la
resistencia vascular. La HP puede dar lugar a una congestión se-
vera de la vascularización esplácnica y causar o exacerbar una
hemorragia muy marcada del tracto gastrointestinal.
Síndrome hepatorenal
Se conoce como síndrome hepatorenal Ia asociación de una
enfermedad hepática severa y un fallo renal oligúrico de ori-
gen desconocido. A pesar de que se desconoce la causa, en me-
dicina humana se ha visto asociado a fallos hepáticos descom-
pensados tanto agudos como crónicos. En perros, sobretodo de
raza Doberman Pinchers, existe un síndrome parecido con fallo
hepático descompensado. Las lesiones patológicas descritas son
mínimas y no son consistentes entre diferentes pacientes. Los
casos de síndrome hepatorenal en el perro han tenido desenla-
ces clínicos pobres.
PLAN DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia
Los hallazgos enla historia clínica, al igual que el motivo de
consulta, suelen ser vagos e inespecíficos, compatibles con mu-
chas otras enfermedadesJDebido a la gran reserva funcional del
hígado, el propietario suele detectar algún signo o síntoma en su
mascota cuando la mayor parte de la reserva funcional se ha per-
dido. El paciente se va a presentar frecuentemente con signos
agudos de disfunción hepática que representan la fase final de
descompensación de una enfermedad desconocida de larga evo-
lución. Si existe una historia de exposición a hepatotoxinas (setas
amanita o acetaminofeno), de administración de fármacos he-
patotóxicos (itraconazol o fenobarbital), de algún organismo in-
feccioso (leptospirosis), de situaciones fisiológicas extremas (le-
siones térmicas o traumáticas), de compromisos vasculares a nivel
hepático, de torsión o atrapamiento de un lóbulo hepático, o de
alguna enfermedad sistémica que cursa con afectación multior-
gánica, ésta puede ayudar al clínico a establecer un tratamiento
dirigido rápidamente. Lo más frecuente es que los pacientes con
enfermedad hepática severa se presenten sin ninguna historia de-
finida que pueda orientar sobre la posible causa del proceso.
Signos clínicos
Los signos clínicos de enfermedad hepática suelen ser ines-
pecíficos. Los signos clínicos generales de enfermedad hepátitó-
son anorexia, depresión, poliuria/polidipsia (PU/PD), vómitos,
diarreas, pérdida de peso, dolor variable en la parte craneal del
abdomen, efusión abdominal, melena y deshidratación. No es
fácil definir los signos clínicos de un fallo hepático agudo o de
una agudización:cde un fallo hepático crónico. La necrosis he-
pática masiva es la típica enfermedad que cursa con signos clí-
nicos característicos de fallo hepático agudo. Entre estos signos
clínicos típicos cabe destacar depresión, vómitos, EH, hepato-
CAPÍTULO 53 I; Enfermedad Hepática Severa
megalia, "hepatodinia", tendencia anormal al sangrado, icteri-
cia, fiebre y ascitis. Los signos de EH son los que suelen pre-
dominar e incluyen disminución en la respuesta de la amenaza,
cambios en el estado mental, déficits visuales, marcha en círcu-
los, marcha compulsiva, tialismo, ansiedad, crisis convulsivas,
presión con la cabeza, estupor, o coma. Estos signos de EH sue-
len estar entremezclados con periodos de comportamiento y
estado mental normales. La pérdida de peso, ascitis, ictericia,
anorexia y microhepatia son más característicos de fallo hepá-
tico crónico.
HALLAZGOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS:
Hematología
Es bastante frecuente encontrar anemia, de leve a moderada,
secundaria a las hemorragias o a un fallo en la eritropoyesis.
Cuando nos encontramos con un paciente anémico e ictérico,
se ha de considerar si la ictericia proviene de la hemolisis. Si es
un paciente ictérico con anemia regenerativa y con las proteí-
nas plasmáticas normales es más probable que esté en una cri-
sis hemolítica más que en un fallo hepático. La poiquilocitosis
es un hallazgo típico de los perros y gatos con hepatopatía. La
microcitosis es común en los shunts portosistémicos. Los gatos
muestran frecuentemente acantocitos en los frotis de sangre pe-
riférica mientras que los perros muestran células diana. El re-
cuento de leucocitos puede estar de alto en casos de procesos
inflamatorios agudos o activos o bajo en casos de sepsis. Los ni-
veles de plaquetas también pueden variar desde valores nor-
males hasta valores reducidos si se están consumiendo en situa-
ciones de CID o de hemorragia excesiva.
Pruebas bioquímicas
Enzimas hepáticos
Los enzimas hepáticos se utilizan como prueba primaria
para detectar si existe o no enfermedad hepática. Como el hí-
gado tiene múltiples funciones, hay diversas alteraciones clíni-
cas y laboratoriales asociadas a enfermedad hepática y no hay
ninguna prueba diagnóstica con un 100% de sensibilidad y es-
pecificidad. A pesar de que la elevación de la actividad de los
enzimas hepáticos no es específica para el proceso subyacente,
unos valores alterados de los enzimas hepáticos nos pueden ayu-
dar a relacionar los signos clínicos con enfermedad hepática.
Los enzimas hepáticos que se miden más frecuentemente son
la alanina aminotransferasa (ALT), la aspartate»?aminotransferasa
(AST), la fosfatasa alcalina (FA), y la y-glutamiltransferasa (GGT).
Es importante recordar que los enzimas hepáticos no valoran
la funcionalidad del hígado. El grado de elevación de dichos
enzimas puede ser proporcional al número de células dañadas
pero con uña disfunción hepática crónica los niveles de los en-
zimas hepáticos pueden ser normales. Contrariamente, en pa-
cientes donde no hay una clara disfunción hepática, los niveles
de los enzimas hepáticos pueden ser muy altos. Un incremento
de los niveles séricos de ALT se asocia con un daño hepatoce-
lular y con la liberación de ALT citoplasmática; Ia magnitud de
UCI 483
SECCIÓN 7 G ALTERACIONESDIGESTIVAS
la elevación de IaALT se correlaciona con el número de hepa-
tocitos dañados. Un ejemplo de elevación marcada de ALT es
cuando hay necrosis hepatocelular o inflamación; una elevación
moderada de ALT se asocia con una pérdida citoplasmática de
ALT inducida por hipoxia, secundaria a colestasis, tratamiento
con anticonvulsivantes o hepatopatía por esteroides. Cuando
hay un daño hepático, se elevan tanto IaALT como IaAST La
elevación de los dos enzimas es un índice más sensible para va-
lorar el daño de los hepatocitos que no la elevación de un sólo
valor. La FA y la GGT son enzimas unidos a la membrana de
las células epiteliales biliares. La actividad de cada uno de estos
enzimas se ve estimulado por una situación de colestasis o por
fármacos. Los incrementos de la FA no son específicos de daño
hepático; la actividad de FA puede provenir del hueso o de iso-
enzimas inducidos por fármacos. Así como los perros tienen un
isoenzima de la FA que se eleva con los corticoesteroides o con
otros fármacos, los gatos no. Los gatos, a diferencia de los pe-
rros, suelen tener incrementos menores de la FA y además el
enzima tiene una vida media más corta. Consecuentemente, in-
crementos pequeños de FA en un gato son más significativos e
implican una situación considerable de colestasis. Los incre-
mentos de GGT pueden deberse a una situación de colestasis"
o a un incremento en su producción por parte de los hepato-
citos. Los gatos, en la mayoría de las enfermedades hepatobilia-
res, excepto en la lipidosis hepática, suelen mostrar incremen-
tos de GGT más marcados que de FA. En la lipidosis hepática,
los valores de GGT suelen ser normales o estar mínimamente
aumentados mientras que los de FA suelen estar muy elevados.
Pruebas de Funcionalidad Hepática f
Los enzimas hepáticos muestran daño pero no funcionali-
dad del sistema hepatobiliar. Para valorar el grado de alteraciórL
de la funcionalidad hepática se deben utilizar pruebas específi-
cas de funcionalidad."La determinación de los ácidos biliares sé-
ricos (ABS) ha sustituido a las tinciones orgánicas (bromosul-
faleína o verde de indocianina). Las concentraciones de ABS
tienden a aumentar con la mayoría de hepatopatías. Los ABS
aumentan tanto en patologías hep ato celulares como colestáti-
cas siempre y cuando haya una alteración en la captación o se-
creción hepática de los ABS. También aumentan en situaciones
de shunt portosistémico donde los ABS se desvían directamente
a la circulación sistémica. Casi nunca aparece una disminución
en los niveles de ABS ya que el hígado tiene una gran reserva
sintética. Los ABS post-pandriales son una prueba para poner
a prueba la funcionalidad hepática y es un test de gran eficacia
para todas las hepatopatías felinas. En los perros hay una dife-
rencia marcada en los ABS post-pandriales sólo en situaciones
de shunt portosistémico (SPS) o de cirrosis (los perros con SPS
o con cirrosis pueden tener los ABS pre-pandriales práctica-
mente normales). El test de tolerancia al amonio (TTA) es otra
prueba de funcionalidad utilizada para diagnosticar SPS o dis-
función hepática. Este test no se puede llevar a cabo si los ni-
veles básales de amonio son ya altos. En muchos centros la de-
terminación de los ABS ha sustituido al TTA.
484 UEX
Otras Pruebas Bioquímicas
Se pueden utilizar muchos tests para confirmar el diagnós-
tico de enfermedad hepatobiliar, entre ellos cabe destacar la de-
terminación de bilirrubina, albúmina, globulinas, urea, glucosa,
electrolitos y colesterol. Una elevación de la concentración de
bilirrubina sérica puede deberse a una situación de colestasis o
de hemolisis. Hasta que las concentraciones de bilirrubina no
son superiores a 2,5 — 3,5 g/dl no se detecta ictericia clínica-
mente. Los niveles bajos de albúmina sérica sólo se observan en
procesos hepáticos crónicos. La albúmina sólo se sintetiza en el
hígado y no hay hipoalbuminemia hasta que el 70-80% de la
masa funcional está afectada. También es importante recordar
que la hipoalbuminemia no es diagnóstica de enfermedad he-
pática pues también puede perderse albúmina por el tracto uri-
nario o gastrointestinal. Las globulinas pueden estar aumenta-
das en enfermedades hepáticas agudas y crónicas debido a una
estimulación antigénica. Raramente se ve hipoglobulinemia.
En enfermedades hepáticas avanzadas los niveles de urea pue-
den descender. El hígado, al ser el responsable de metabolizar
el amonio en urea, cuando tenemos un fallo en la funcionali-
dad hepática, los niveles de urea pueden ser bajos, siendo los ni-
veles de amonio altos o normales. La medición de glucosa es
importante pero no es sensible.para valorar la funcionalidad he-
pática. El hígado puede mantener niveles la euglucemia hasta
que el 70-80% de la masa funcional se ve afectada. Hay muchas
causas de hipoglucemia no relacionadas con el hígado. Antes de
hacer un diagnóstico de hepatopatía basado sólo en la hipo-
glucemia se deben excluir dichas causas. A pesar de que el co-
lesterol tampoco es específico del hígado, puede haber hiper-
colesterolemia asociada a enfermedades colestáticas agudas.
Raramente se observa hipocolesterolemia, incluso en enfer-
medades crónicas. Los niveles de los electrolitos séricos son muy
variables y dependen del tipo y del momento del proceso pa-
tológico. Los electrolitos que se miden con más frecuencia en
los pacientes con fallo hepático agudo son el Na, K, y Cl y sue-
len ser normales. En enfermedad hepática crónica, los niveles
de Na tienden a subir y el K, al haber retención de Na y de
agua y al haber una alteración en el metabolismo de los este-
roides adrenales, suele bajar.
Uriánaiisis
La bilirrubinuria es un sensor bastante sensible de altera-
ción del metabolismo de la bilirrubina, sobretodo en orina di-
luida. En el perro, en condiciones normales, cuando la orina
está concentrada se encuentran pequeñas cantidades de bili-
rrubina pero en el gato, la bilirrubinuria es siempre patológica.
Cuando la concentración de bilirrubina en orina es alta, la orina
adopta un color anaranjado y es posible que se formen crista-
les de bilirrubina en orina. La elevación de bilirrubina en orina
se da antes que la ictericia y otras manifestaciones clínicas de
hiperbilirrubinemia. El urobilinógeno es un producto que pro-
cede de la degradación bacteriana de la bilirrubina a nivel in-
testinal. En condiciones normales, una pequeña cantidad de
urobilinógeno se escapa de la circulación enterohepática y se
excreta con la orina. La urobilinogenuria sólo se da cuando la

circulación enterohepática está bien. Si en el urianálisis no se
detecta urobilinógeno y hay icetriciá, lo más probable es que
haya una obstrucción del conducto biliar.
Alteraciones en Ia coagulación
Para valorar la funcionalidad de la coagulación a nivel Ia-
boratorial, se valora el tiempo de protrombina (TP), el tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPA), y el tiempo de co-
agulación activada (TCA). Normalmente cuando hay enfer-
medad hepática aguda, es más frecuente ver el TP, TTPA y TCA
moderamente alargados que no signos de sangrado activo. Los
análisis específicos que determinan los diferentes factores de co-
agulación suelen mostrar deficiencias múltiples o específicas de
un factor. Si hay deficiencia de vitamina K suele estar causada
por malabsorción secundaria a la colestasis. Determinar las pro-
teínas inducidas por los antagonistas de la vitamina K (PIAVK)
es un test diagnóstico muy específico que se utiliza de forma
rutinaria para diagnosticar intoxicaciones por rodenticidas.
También se puede utilizar para predecir las tendencias de san-
grado en los perros y los gatos con hepatopatías. En pacientes
con problemas hepáticos, el test de PIAVK es más sensible que
el TP y el TTPA. La prueba de PIAVK se puede normalizar sólo
con la administración de vitamina K parenteral.
Diagnóstico por imagen
Radiología
Las radiografías simples nos pueden ayudar a valorar el ta-
maño del hígado y si hay o no efusión abdominal. En situación
de fallo hepático, el tamaño del hígado puede estar aumentado
(hepatomegalia), normal, o disminuido (microhepatia). Es ha-
bitual que los procesos hepáticos agudos estén acompañados de
hígados grandes o de tamaño normal mientras que la micro-
hepatia es más típica de procesos hepáticos crónicos y de cam-
bios cirro ticos.
Ecografía
La ecografía es una manera no invasiva de valorar las alte-
raciones del parénquima hepático, la presencia de masas, valo-
rar el estado de la vesícula biliar y del tracto biliar y ayuda en
el diagnóstico de anormalidades vasculares. La ecografía abdo-
minal permite saber si es un problema hepático o extra-hepá-
tico. La ecografía es también una herramienta útil para mejo-
rar la seguridad al realizar biopsias hepáticas.
Otras Pruebas
Abdominocentesis
El fluido abdominal que se obtiene en un animal con
enfermedad hepática puede ayudar a llegar al diagnóstico.
Normalmente, con la muestra recogida, se evalúan las proteínas
totales, el recuento de células nucleadas y se hace un examen ci-
tológico. El fluido típico de una ascitis asociada a enfermedad
hepática es un trasudado (proteínas > 2,5 g/dl y < 2.500 célu-
las/(il). Si el problema hepático implica congestión venosa u obs-
trucción de la vena cava, el fluido suele ser un trasudado modi-
ficado (proteínas> 5 g/dl).En casos de rotura del conducto biliar,
CAPÍTULO 53 D E n f e r m e d a d H e p á t i c a Severa
abscesos hepáticos, trauma en el parénquima, PIF, o neoplasia, el
fluido puede tener un aspecto exudado. El examen citológico y
la valoración bioquímica para la bilirrubina en fluido pueden
ayudar en el diagnóstico. Los gatos con enfermedad hepática se-
vera, a diferencia de los perros, no suelen formar ascitis.
Serologías
Cuando se sospecha de un agente infeccioso, se puede iden-
tificar a través de las serologías. Normalmente se requieren va-
rios días para obtener el resultado de dichas pruebas y se pue-
den obtener resultados falsos negativos según el momento de
la enfermedad y según la precisión diagnóstica del test.
Biopsia
El examen histológico puede determinar la causa, determi-
nar si es un proceso agudo o crónico y puede proporcionar al
clínico información importante sobre el pronóstico.
Antes de llevar a cabo una biopsia hepática es importante
asegurarse que el número de plaquetas y los parámetros de co-
agulación estén dentro de la normalidad. Las muestras de biop-
sia se deben manejar cuidadosamente y preparar para citología,
histopatología, cultivo y análisis de cobre, según el caso. Las mues-
tras deben mantenerse y transportarse de acuerdo con las ins-
trucciones del departamento de patología con el que se trabaje.
Aspiración COn Aguja Fina (AAF). Es la técnica más fácil de lle-
var a cabo. Normalmente se realiza IaAAF a ciegas pero se puede
hacer ecoguiada para poder obtener así una muestra más repre-
sentativa. LaAAF puede proporcionar información sobre pro-
cesos infiltratives como la lipidosis hepática, neoplasias o infla-
mación. Por otro lado, existe el potencial de sembrar células
neoplásicas por la cavidad abdominal o por el trayecto de la aguja.
Biopsia COn aguja perCUtánea. Es una técnica buena si el hí-
gado es grande y el proceso patológico es difuso. La técnica
también se puede hacer a ciegas o ecoguiada. Siempre que sea
posible, es preferible hacerla ecoguiada pues se pueden obtener
muestras diagnósticas con mayor facilidad y es más seguro al
evitar el daño a órganos o vasos adyacentes.- Normalmente las
técnicas de biopsias con agujas están contraindicadas cuando se
sospecha de quistes, obstrucción del conducto biliar, peritoni-
tis, lesiones quísticas o abscesos, microhepatia, alteración severa
e incorregible de la coagulación o en casos de lesiones adya-
centes al conducto biliar o vasos principales. Los pacientes obe-
sos son difíciles de biopsiar sin ser una punción ecoguiada.
El problema principal es que suelen ser muestras muy peque-
ñas (4-5 triadas portales sin un lóbulo hepático completo ni
acinis).
LaparosCOpia. La ventaja principal de la laparoscopia es que
se puede visualizar todo de forma directa; hígado, sistema biliar
y órganos adyacentes. Es la técnica menos invasiva que permite
.obtener muestras grandes. Se puede hacer la laparoscopia con
una sedación profunda. La técnica requiere personal especiali-
zado y el equipamiento necesario.
UCI 485
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONES DIGESTIVAS
Laparotomía Exploratoria. Es la técnica que permite valorar
mejor el sistema hepatobiliar y el resto de órganos abdomina-
les. No sólo permite examinar visualmente las estructuras y ór-
ganos sino también de forma táctil. Además es la única técnica
que permite controlar las hemorragias. Normalmente esta téc-
nica se elige cuando hay obstrucción biliar o se quiere realizar
resección hepática por la presencia de una masa. Los inconve-
nientes, y sobretodo en un paciente con enfermedad hepática
descompensada, son la anestesia general y el tiempo que supone
la cicatrización de la herida.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es proporcionar un cui-
dado de soporte y controlar las posibles complicaciones asocia-
das a un fallo hepático. Las complicaciones potenciales son la
encefalopatía hepática, úlceras gastrointestinales, coagulopatías,
ascitis, edema, anemia, infección y endotoxemia. Controlando
estos signos clínicos y proporcionando un cuidado de soporte
se pueden eliminar o minimizar los problemas clínicos asocia-
dos a fallo hepático mientras se continúa con el diagnóstico. Se
debe intentar determinar la causa del problema hepático. El tra-
tamiento y el pronóstico pueden determinarse mejor si se co-
noce la etiología (ver Tabla 53-1). Las guías básicas del trata-
miento en un paciente con sospecha de problema hepático se
enumeran en la Tabla 53-2. Cuando se conoce la etiología, se
ha de iniciar lo antes posible un tratamiento específico (Tabla
53-3). (p. ej. antibióticos para los agentes infecciosos, parar la
administración de fármacos si se sospecha que éstos son los res-
ponsables del proceso, tratamiento con antídotos y antioxi-
dantes si se conoce una toxicidad o reacción a fármacos, e^ih-
munosupresión para los problemas inmunomediados). Cuando
la funcionalidad está afectada y la gran capacidad de reserva del
hígado está agotada se debe instaurar un tratamiento de so-
porte para permitir, si es posible, que el tejido hepático restante
regenere.
Tratamiento de soporte general
Principales sistemas orgánicos
Cuando se habla del tratamiento de soporte en los pacien-
tes críticos, los principios básicos son siempre los mismos sea
cual sea el proceso patológico (ver Tabla 53-2). Los sistemas
prioritarios a tratar son el cardiovascular, respiratorio, renal y
nervioso. En todos los pacientes se ha de establecer un trata-
miento de soporte agresivo para evitar complicaciones en sis-
temas orgánicos secundarios que puedan llevar a un fallo muí-
tiorgánico.
Fluidos, electrolitos y equilibrio ácido-base
Los pacientes con fallo hepático suelen necesitar una flui-
doterapia de soporte agresiva, típicamente fluidos cristaloides
equilibrados. Inicialmente se requiere una fluidoterapia agre-
siva para proteger la micro circulación hepática y evitar com-
plicaciones adversas como shock, fallo renal, CID y EH. No
486 UEZ
obstante suele haber retención de sodio, hipertensión portal,
hipoalbuminemia e hipoglucemia como factores complicantes.
Cuando se sospecha de fallo hepático, se recomienda utilizar
NaCl al 0,45% con dextrosa al 2,5% suplementado con pota-
sio y dextrosa según sea necesario. En casos severos de hipoal-
buminemia, puede ser necesario administrar coloides naturales
(plasma) o sintéticos (dextranos, hetastarch) para reestablecer la
presión oncótica. Se ha de evitar el uso rutinario de agentes al-
calinizantes como el lactato o el bicarbonato sódico pues una
situación de alcalosis puede agravar los signos de encefalopatía
hepática. Es mejor escoger un agente alcalinizante que no re-
quiera el metabolismo hepático para ser funcional tal como el
acetato o gluconato en Plasmalyte o Normosol o pequeñas can-
tidades de bicarbonato sódico. Si hay acidosis se ha de evitar el
uso de solución de Ringer Lactato.
Encefalopatía hepática
Los principales objetivos del tratamiento de la EH son: (1)
eliminar o minimizar los síntomas modificando la dieta; (2)
evitar la formación y absorción de toxinas entéricas; (3) con-
trolar la hemorragia gastrointestinal; (4) corregir los desequi-
librios metabólicos; (5) evitar fármacos que puedan exacerbar
o perpetuar los signos de EH; y, (6) controlar las crisis con-
vulsivas. En la tabla 53-2 se muestran los pasos para tratar un
paciente con EH.
Edema cerebral
Un edema cerebral que suponga un riesgo para la vida del
paciente puede ser una complicación seria de un problema he-
pático. Hay que iniciar rápidamente un tratamiento estándar
con un diurético osmótico y del asa de Henle (manitol y furo-
~semida) (ver Tabla 53-2). Los corticoesteroides no son eficaces
para tratar esta complicación en medicina humana. Sin em-
bargo, en estudios recientes con modelos animales se han visto
algunos efectos beneficiosos.
Hemorragia y anemia
Según sea necesario se ha de tratar la coagulopatía con
plasma o con sangre completa. La sangre almacenada cada vez
acumula mayor cantidad de amonio que puede exacerbar los
signos de EH. Si se espera que aparezcan úlceras se ha de ini-
ciar un tratamiento con famotidina (0,5-1 mg/kg cada 12-24h
PO o IV) y sucralfato (1 g/25 kg cada 8h PO) lo antes posible.
La cimetidina (5 mg/kg cada 8h IV o PO) y la ranitidina (2-3
mg/kg cada 8-12h IV o PO) tienen un efecto variable sobre el
sistema enzimático microsomal del hígado. Así pues, a no ser
que se busque un bloqueo enzimático, como en el caso de una
intoxicación por paracetamol, es mejor no usarlos.
Ascitis
El tratamiento básico de la ascitis consiste en restringir la
ingesta de sodio con la dieta y el uso de un diurético para pro-
mover la excreción de agua y de sodio. Los diuréticos más uti-
lizados son la furosemida (1-2 mg/kg cada 12h PO o IV) y Ia
espironolactona / hidroclorotiazida (2 mg/kg cada 12h PO).
 CAPÍTULO 53 D Enfermedad Hepática Severa

La abdomiocentesis no forma parte del tratamiento rutinario Infección y endotoxemia

de la ascitis, excepto en casos con distensión abdominal muy
marcada que desencadena distrés respiratorio secundario. Si se
extraen grandes cantidades de fluido abdominal se pueden pro-
vocar trastornos que desencadenen una hipotensión. Tanto la
ascitis como el edema se pueden tratar temporalmente con co-
loides ya bien sean naturales (plasma) o sintéticos (Dextranos o
Hetastarch) (a dosis de 10-20 ml/kg/día IV).
Cuando hay enfermedad hepática, la incidencia de la in-
fecciones puede aumentar. Al haber un fallo en el sistema fa-
gocítico, las bacterias entéricas y las endotoxinas pueden llegar
a la circulación sistémica y dar lugar a una septicemia y endo-
toxemia. A pesar de que el uso profiláctico de antibióticos es
controvertido, se deberían emplear siempre que haya signos de
fiebre, infección o endotoxemia. Siempre que sea posible hay

Objetivos Tratamiento

Evitar Ia formación y absorción Para pacientes críticos/Coma hepático: enemas de agua templada hasta que se obtengan muestras limpias.
de toxinas entéricas Enemas de retención con una solución de povidona iodada (dilución 1:10 con agua) y dejar 10 min, luego lavar
con agua o con una solución al 30% de lactulosa (5-10 ml/kg) mezclada con neomicina 22 mg/kg. Dejar 20-30min.

Como tratamiento de mantenimiento: Metronidazol (7,5 mg/kg cada 12h PO) o amoxicilina (22 mg/kg cada
8-12h PO) y lactulosa (0,25-0,5 ml/kg cada 8-12h PO).

Controlar las hemorragias Tratar las úlceras gastrointestinales:

gastrointestinales Famotidina (0,5-1 mg/kg cada 12-24h PO) Sucralfato (1 g/25 kg cada 8h PO).

Corregir Ia coagulopatía:
Vitamina K (1,5-2 mg/kg cada 12h SC o IM), transfusión de plasma fresco, si hay parásitos gastrointestinales,
tratarlos y parar cualquier tratamiento que agrave Ia hemorragia Gl (glucocorticoides, aspirina, antinflamato-
rios no esteroideos).

Control de las crisis convulsivas Evitar el uso de benzodiacepinas. Considerar el uso de fenobarbital IV (7 mg/kg IV) o bromuro sódico oral (600-
100 mg/kg cada 6h durante 24h y luego bajar Ia dosis a 20-40 mg/kg) o bromuro potásico cada 24h PO.

Tratamiento a largo plazo para mantenerlas crisis convulsivas estables: Bromuro potásico 20-40 mg/kg cada 24h.

Crisis convulsivas refractarias / Estatus epilepticus:

Anestesia general con propofol o fenobarbital, intubado y con ventilación mecánica para mantener las PaO2 y
PaCO2 normales.

Disminuir el edema cerebral Manitol (0,5-1 g/kg IV) seguido de furosemida (1 -2 mg/kg cada 12h).

Soporte nutricional
Inicialmente NPO. Tratamiento a largo plazo: proporcionar una dieta rica en carbohidratos de digestión fácil.
Restricción moderada de proteína en una base de materia seca del 18%-22% para perros y 30%-35% para
gatos. La fuente proteica debe ser láctea o vegetal. Se ha de administrar 60-100 Kcal/kg/día. Suplementos
vitamínicos ricos en vitaminas del grupo B. Incluir fibra dietética soluble (psyllium mucolloide 1 -3 cucharaditas
de té al día).

Evitar o controlar Ia hipoglucemia Hipoglucemia severa: Administrar un bolo de dextrosa al 50% IV (0,5-1 ml/kg diluida en agua estéril hasta una
solución al 20%-25%. Añadir dextrosa a los fluidos IV según sea necesario (2%-5%) para mantener los niveles
de glucosa adecuados.

UCI 487
SECCIÓN 7 ALTERACIONES DIGESTIVAS
Proceso patológico
lesión hepática isquémica
Lesión hepática oxidativa
(general o sospecha de
lesión tóxica inespecífica)
Intoxicación por
acetaminofeno
Intoxicación por setas
amanita:
Hepatitis infecciosa/
supurativa (Adenovirus
canino-1, leptospirosis,
absceso hepático,
colangiohepatitis aguda
supurativa)
Neoplasia hepática solitaria
o infiltrativa
Metabólico
| "Crisis aguda de lipidosis
hepática (felina), crisis
aguda de acumulo
hepático de cobre
488 UCI
Tratamiento
Asegurar un soporte de volumen adecuado
Asegurar una distribución de O2 adecuada •*
Transfusión de sangre fresca o concentrado de eritrocitos y suplementación con O2 según sea necesario
Asegurar Ia euglucemia (ver Tabla 55-2)
Glucocorticoides (succinate sódico de hidrocortisona 30-100 mg/kg)
Cimetidina 5 mg/kg IV sólo si está indicado bloquear el sistema enzimático P450)
S-Adenosilmetionina 700-1200 mg/ d
Silimarin/Silbinin 50-150 mg/kg IV con una solución de Ringer Lactate y administrarlo en 1 h
Vitamina E 100-400 Ul PO/d
Ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg cada 24h PO
Lesión hepática oxidativa (toxina específica)
N-Acetilcisteína 140 mg/kg IV como dosis de ataque y luego las 7-17 dosis subsiguientes a 70-140 mg/kg IV
cada 6h PO.
Cimetidina 5 mg/kg IV o PO mientras dura el tratamiento con N-Acetilcisteína
Si ha habido una ingestión aguda, descontaminación gástrica
Dexametasona0,3-0,5 mg/kg cada 1h IV ,. •
Penicilina G 250 mg/kg/ d
Silimarin/Silbinin 50-150 mg/kg con una solución de Ringer Lactate administrado en 1h
Tratamiento de soporte general (Ver tabla 55-2)
Antibióticos de amplio aspectro
Penicilina G 40000-80000 Ul/kg IM cada 24h
Excisión quirúrgica/drenaje
Vitamina K1 1,5-2 mg/kg SC o PO de 3 a 4 dosis
Amoxicilina 20-40 mg/kg PO ó SC cada 8h o Metronidazol 7,5 mg/kg PO cada 12h
Resección de los lóbulos hepáticos afectados. Se puede reseccionar hasta un 75% y recuperar Ia funcionalidad
Quimioterapia, no muy efectiva. Es más un tratamiento paliativo
Tratamiento sintomático, general de soporte
Nutricional: colocar un tubo por esofagostomía o un tubo PEG.
Administrar comida de lata para gatos. Ir aumentando Ia cantidad de comida hasta llegar a satisfacer los requeri-
mientos calóricos en 3-4 días. El requerimiento calórico diario se ha de administrar con 6-8 tomas. Sólo en el caso
de que hayan signos de encefalopatía hepática Ia dieta ha de estar restringida en proteínas. Suplementar con tiami-
na 50-100 mg/ gato cada 12h durante 3 días.
Metoclopramida 0,4 mg/kg SC cada 8h, 30 min antes de administrar Ia comida
Suplementos multivitamínicos
Tratamiento de soporte
Tratamiento con quelantes
D-Penicilamina 10-15 mg/kg PO cada 12h durante meses
Zinc100mgcada12hP0
Vitamina E 400 Ul/d
Ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg cada 24h PO
Los tratamientos específicos deben dirigirse a las condiciones descritas anteriormente. Las guías terapéuticas gene-
rales van a estar indicadas en todos los pacientes según las necesidades (ver Tabla 53-2). Para información terapéu-
tica detallada y tratamientos crónicos, referirse a textos alternativos.

que evitar el uso de antibióticos que requieran una biotrans-
formación hepática significativa o cuya eliminación se produzca
por el hígado. Son antibióticos de primera elección la amoxi-
cilina, penicilina, ampicilina y las cefalosporinas de segunda ge-
neración pues se eliminan vía renal y la mayoría de infecciones
hepáticas están producidas por bacterias anaeróbicas. A veces es
necesario modificar el antibiótico según el resultado de los cul-
tivos y de las serologías o según la respuesta al tratamiento.
Nutritional
A pesar de que en crisis agudas de EH el plan terapéutico
inicial pueda incluir NPO 5 el ayuno no es bueno para los pro-
blemas hepáticos. Un soporte nutricional es básico para el pro-
ceso de regeneración y también permite al animal mantener o
incluso ganar peso. Es importante evitar las dietas ricas en pro-
teína pues pueden agravar los signos de EH 5 pero hay que su-
ministrar niveles de proteína adecuados para permitir al hígado
regenerarse. Una restricción excesiva de proteína conlleva un
balance de nitrógeno negativo haciendo que incremente el amo-
nio en sangre y potencialmente produciendo signos de EH.
Cuando se ha de restringir el contenido proteico, en el perro
se ha de suministrar un mínimo de 2,1 g de proteína/kg/día
mientras que el gato necesita un mínimo de 4 g/kg/d. Ambas
especies toleran bien las fuentes proteicas procedentes de la leche
y de la soja. Se ha potenciado el uso de aminoácidos de cadena
ramificada pero aún no se tienen resultados consistentes. Las
necesidades calóricas se consiguen añadiendo carbohidratos de
fácil digestión.También es importante repartir la comida en pe-
queñas tomas pero frecuentes para poder mejorar así el estado
nutricional y disminuir el catabolismo. Esto es sobretodo im-
portante en pacientes con cirrosis.
En los pacientes anoréxicos, sobretodo en gatos con lipi-
dosis hepática es necesario colocar sondas de alimentación. El
éxito del tratamiento de la lipidosis hepática recae en un buen
soporte nutricional. Se puede añadir también fibra soluble para
acidificar el contenido del colon y minimizar la absorción de
amonio. A excepción de la vitamina K se han visto pocas defi-
ciencias vitamínicas en la medicina veterinaria. Sin embargo,
todas las dietas caseras deberían ser suplementadas con com-
plejos vitamínicos. La suplementación con zinc (2 mg/kg/d)
reduce la peroxidación lipídica y tiene propiedades antifibróti-
cas. Se recomienda utilizar la vitamina E (400UI/d) por sus pro-
piedades antioxidantes. La suplementación con potasio ayuda a
ajustar los desarreglos secundarios a la intolerancia a la glucosa,
vómitos, diarrea, y al uso excesivo de diuréticos.
Daño oxidative
La S-Adenosil-L-metionina (SAMe) actúa como donante
de grupos metilo necesarios para llevar a cabo las reacciones de
transmetilación necesarias para mantener la estructura y la fun-
cionalidad celular. Se han hecho estudios que demuestran que
la SAMe mantiene la fluidez de las membranas celulares, ayuda
a evitar el acumulo de colágeno y la fibrosis y que tiene una ac-
tividad anticolestática significativa. En medicina humana, cuando
hay colestasis intra-hepática secundaria a un fallo hepático cró-
CAPITULO 53 • Enfermedad Hepática Severa
nico, se utiliza la SAMe para tratar los signos clínicos y para
hacer que los niveles de enzimas hepáticos disminuyan. En el
perro, la SAMe puede combatir los efectos secundarios a la ad-
ministración de dosis altas de glucocorticoides. Además la SAMe,
a través de la transulfuración, hace de precursor para la síntesis
de glutation en el hígado (el glutation es un importante antio-
xidante celular). En humanos, la cirrosis está asociada a una dis-
minución en la formación de SAMe. Además, el enzima res-
ponsable de convertir la metionina en SAMe, la SAMe sintetasa,
está inhibido por la hipoxia, radicales libres de oxígeno y por
algunas citoquinas. Los gatos son especialmente sensibles al es-
trés oxidativo. El hígado de los gatos tiene una,capacidad dis-
minuida para la glucuronidación y la sulfación, reacciones, ne-
cesarias para la conjugación xenobiótica. Concluyendo, se puede
decir que tanto los perros como los gatos con problemas hepá-
ticos se pueden beneficiar de la administración de SAMe.
PRONÓSTICO
El pronóstico en animales con fallo hepático severo depende
de lo rápido que se diagnostique, de lo agresivo que sea el tra-
tamiento de soporte y del grado de lesión y de capacidad re-
generativa restante del hígado. El fallo hepático agudo tiene un
buen pronóstico si se diagnostica a tiempo y si se combate o
elimina el agente causante antes de que el daño sea lo sufi-
cientemente importante como para destruir la capacidad rege-
nerativa del hígado. Los procesos infecciosos o parasitarios tie-
nen un pronóstico variable según la afectación orgánica
secundaria y el agente infeccioso responsable. Una colestasis ne-
crótica aguda o una rotura del conducto biliar pueden conlle-
var una peritonitis séptica biliar y la muerte del animal. Las he-
patitis crónicas tienen un pronóstico variable pues representan
a un grupo muy heterogéneo de enfermedades. La hepatitis
crónica asociada al cobre con un fallo hepático moderado suele
responder bien al tratamiento de soporte pero, a larga, tiende a
tener un pronóstico malo pues, sea cual sea la causa, suele aca-
bar con un fallo cirro tico terminal. Los perros de raza
Doberman Pinchers tienen una hepatitis crónica asociada a la
raza que tiene mal pronóstico. La mayoría de ellos, indepen-
dientemente del tratamiento que se establezca, cuando se pre-
sentan con fallo hepático mueren al cabo de unas semanas o
meses. La lipidosis hepática felina, en un 50-60% de los casos
responde bien a un soporte nutricional agresivo. El origen del
síndrome hepatocutáneo se desconoce (probablemente que sea
inmunomediado) pero posee un pronóstico malo. Las neopla-
sias hepáticas pueden curarse si están confinadas en uno o en
algunos lóbulos hepáticos pues pueden ser reseccionadas qui-
rúrgicamente. La quimioterapia no es efectiva. Si hay afectación
de muchos lóbulos hepáticos o evidencia de metástasis el pro-
nóstico es malo.
UCI 489
SECCIÓN 7 G ALTERACIONES DIGESTIVAS

LECTURAS RECOMENDADAS

Bunch SE: Acute hepatic disorders and systemic disorders that involve the liver. In Ettinger
SJ, Feldman EC, eds.¡Textbook ofVeterinary Internal Medicine, 5th ed. Philadelphia:
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Center SA: Pathophysiology of liver disease. In Guilford G, Center SA, Williams D,
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Saunders, 1996, p 553.
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ford G, Center SA, Williams D, Stombeck D, eds.: Stombeck's Small Animal Gas-
troenterology. Philadelphia: WB Saunders, 1996, p 654.
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(12suppl):2733S,1998.
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Gange JM, Armstrong PJ, Weiss DJ, et at: Clinical features of inflammatory liver disease in
cats: 41 cases (1983-1993)J^4m Vet Med Assoc 214:513,1999.
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490 UCI

INTRODUCCIÓN
El shunt portosistémico (SPS) es una anomalía vascular que
comunica la circulación sistémica y la portal. Esto permite que
la sangre portal que drena el estómago, intestinos, páncreas y
bazo evite su paso por el hígado. Al crearse una fisiología anor-
mal se dan unas alteraciones bioquímicas y clínicas muy im-
portantes que pueden conllevar consecuencias mortales.
EPIDEMIOLOGÍA Y FITOPATOLOGÍA
Cuando entre la vascularización sistémica y la portal hay
vasos anormales únicos se trata de una anomalía congenita. Los
shunts portosistémicos simples, en función de su localización
respecto al hígado, pueden ser intra-hepáticos o extra-hepáti-
cos. La mayoría de shunts portosistémicos simples (60-80%) son
extra-hepáticos (portocava, gastrocava, portoácigos). Este tipo
de shunts son típicos de razas de tamaño pequeño como el
Schnauzer,Yorkshire Terrier, Caniche y Dachshund. Los shunts
simples extra-hepáticos son el tipo más común en gatos.
Los shunts simples intra-hepáticos son típicos de perros de
raza grande. Las "razas más comúnmente afectadas son el Pastor
Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever, Setter Irlandés
y Old English Sheepdogs. Los shunts intra-hepáticos suelen ser
debidos a la persistencia del ductus venoso fetal aunque se han
54
Shunt Portosistémico
Sheldon Padgett
descrito otras anormalidades. Los shunts extra-hepáticos múl-
tiples suelen ser adquiridos como consecuencia de una hiper-
tensión portal y son más típicos de perros viejos con enferme-
dad hepática crónica.
También se han descrito shunts portales microvasculares (dys-
plasia microvascular hepática). 1,2 Este síndrome se caracteriza
por la presencia de comunicaciones anormales de sangre a nivel
del lóbulo hepático sin mostrar ningún tipo de anomalía vas-
cular. Los perros de raza Maltes,Yorkshire Terrier y Cairn Terrier
están más predispuestos. Los cambios clínicopatológicos de este
síndrome son parecidos a los de los shunts vasculares grandes.
Otras causas menos frecuentes de shunt portosistémico son una
atresia portal y una fístula arteriovenosa intrahepática.
La encefalopatía hepática (EH) describe las alteraciones neu-
rológicas asociadas a una insuficiencia hepática. La patogenia de
la EH viene explicada por la liberación sistémica de sustancias
parecidas a neurotransmisores producidas en el trato gastroin-
testinal. Estas sustancias, como el amonio, benzodiacepinas en-
dógenas, aminoácidos aromáticos y los mercap taños, en condi-
ciones normales deberían ser detoxificadas en el hígado. La
presencia de estas sustancias en la circulación sistémica se con-
sidera un factor causante de EH. 3 Estas sustancias se producen
principalmente en el colon a partir del metabolismo proteico
o a partir de la producción bacteriana. Los factores precipitan-
tes de EH son exceso de proteína dietética, sangrado gastroin-
testinal, infección, catabolismo y constipación: La administra-
UEX 491
SECCIÓN 7 • ALTERACIONESDIGESTIVAS
ción de fármacos que contienen metionina (como los acidifi-
cantes urinarios) puede desencadenar EH pues tienen una con-
centración muy alta de mercaptaños.
Los animales con un shunt portosistémico están predispuestos
a la cristaluria de biurato amónico. Esto presumiblemente es de-
bido a una disminución de la eliminación de amonio y reduc-
ción de la conversión del ácido úrico que lleva a un incremento
de la excreción de ambas sustancias en la orina, permitiendo la
precipitación de cristales. Algunos de estos pacientes forman cál-
culos de amonio o urato en los riñones o la vejiga.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los pacientes con shunt portosistémico pueden tener un
espectro de presentaciones clínicas. Estas suelen ser: retraso en
el crecimiento, anorexia intermitente, vómitos, diarreas, polifa-
gia, poliuria, polidipsia y recuperación anestésica prolongada.
Los animales con shunt portosistémico suelen tener una talla
más pequeña de lo normal y una condición corporal pobre.
Pueden haber otras alteraciones congénitas concomitantes como
la criptorquidia (incidencia de hasta el 50%) y soplos cardíacos
(especialmente en gatos). En los gatos con SPS, la alteración clí-
nica más frecuente es el tialismo. Además, los gatos afectados
suelen tener el iris del ojo de color cobrizo. Los márgenes he-
páticos pueden no ser palpables en el examen abdominal. Los
animales con shunts extra-hepáticos múltiples (adquiridos) sue-
len mostrar signos de fallo hepático y de cirrosis o fibrosis.
La mayoría de pacientes con shunt portosistémico padecen
encefalopatía hepática que se suele manifestar como demencia,
ceguera cortical, presión con la cabeza, estupor y a veces, so-
bretodo en gatos, agresividad. Un 25%-50% de los pacientes
padecen crisis convulsivas.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Em la bioquímica sérica puede haber elevación moderada de
los enzimas hepáticos incluyendo la alanino-aminotransferasa
(ALT), la aspartato aminotransferasa (AST) y Ia fosfata alcalina
(FA). En animales jóvenes el incremento de FA puede ser que
no esté relacionado con cambios hepáticos y sea debido al cre-
cimiento (isoenzima óseo).Es frecuente encontrar hipoalbumi-
nemia debida a la incapacidad de los hepatocitos para producir
albúmina. La urea, en los pacientes con shunt portosistémico,
suele estar baja pues en condiciones normales el hígado deto-
xifica el amonio convirtiéndolo en urea. Las alteraciones en la
hematología son anemia normocrómica y microcítica con pre-
sencia de células diana. En los pacientes con shunt extra-hepá-
tico múltiple suelen haber más alteraciones en las analíticas san-
guíneas debido a la cronicidad del problema hepático.
En el urianálisis puede haber una densidad urinaria baja y
cristaluria. La baja densidad urinaria no suele ser resultado de
un problema renal primario sino que se debe a la polidipsia y
poliuria resultante. La presencia de cristaluria de biurato amó-
492 UEX
nico en perro (a excepción de los dálmata) es indicativa de pro-
blema hepático.
Las pruebas de funcionalidad hepática son mucho más fia-
bles para diagnosticar el SPS. Los ácidos biliares séricos tanto los
pre-pandriales (después de 12h de ayuno) como los post-pan-
driales (2h dfespués de comer) son la prueba diagnóstica más uti-
lizada pues es fácil de realizar y está ampliamente disponible. Una
concentración alta de ácidos biliares post-pandriales implica que
el hígado es incapaz de reciclar los ácidos biliares de la circula-
ción portal. A pesar de que no es patognomónico del SPS, in-
dica que la funcionalidad hepática está muy comprometida.
En los pacientes con SPS hay una alteración del metabo-
lismo del amonio haciendo que las concentraciones de amonio
en sangre sean altas. El diagnóstico basado sólo en una concen-
tración de amonio basal alta no es fiable pues aproximadamente
en un 20% de los perros con SPS la concentración de amonio
en ayunas es normal. Como alternativa a la concentración de
amonio en ayunas se puede realizar la prueba de tolerancia al
amonio que consiste en medir la concentración de amonio en
sangre a los 30 minutos de haber administrado una dosis cono-
cida de amonio. Esta prueba permite demostrar una insuficien-
cia hepática de forma más fiable y tiene una sensibilidad pare-
cida a la determinación de los ácidos biliares séricos. De todas
- maneras, muchos clínicos prefieren la determinación de ácidos
biliares séricos pues la prueba de tolerancia al amonio puede
agravar los signos de EH y además las muestras para determinar
el amonio son más lábiles y más difíciles de manejar.
Hay muchas técnicas diagnósticas por imagen que permi-
ten corroborar el diagnóstico de SPS. En las radiografías abdo-
minales se puede apreciar microhepatía debida a la falta de fac-
tores hepatotróficos. En las radiografías se pueden visualizar los
- urolitos de biurato amónico aunque pueden ser sutiles/pué$ sue-
len ser menos radioopacos que la mayoría de urolitosl La eco-
grafía abdominal, sobretodo si la realiza un buen ecografista,
puede ser un método muy sensible para demostrar la presencia
de un shunt. La ecografía es una técnica no-invasiva que'per-
mite determinar la presencia y lo.calización del shunt (intra-he-
pático o extra-hepático), valorar el flujo sanguíneo de la vena
porta y si existen o no alteraciones en el trato urinario.
La escintigrafía con pertecnetato sódico transcolónico, si se
puede disponer de ella, es un método diagnóstico muy fiable y
no-invasivp. Una radiación primero en el corazón y luego en
el hígado es compatible con el diagnóstico de SPS.
La prueba definitiva para diagnosticar un shunt portosisté-
mico es la angiografía, que demuestra las anomalías en el flujo
sanguíneo portal (portograma). Esta técnica consiste en catete-
rizar la vena yeyunal a través de una laparotomía y visualizar el
medio de contraste administrado en la vena yeyunal a través de
radiografías estándar intraoperatorias o fluoroscopia. Esta téc-
nica diagnóstica es más compleja y requiere más tiempo; re-
quiere que el paciente esté suficientemente estable para poder
soportar la anestesia y no se lleva a cabo hasta que se planifica
el tratamiento quirúrgico definitivo. Muchos cirujanos prefie-
ren realizar primero una laparotomía exploratoria, buscar el
shunt y, si no lo encuentran, realizar el portograma.

Los animales con displasia microvascular hepática! tienen una
concentración de ácidos biliares anormal pero la ecografía y la
escintigrafía son normales. Se ha de sospechar de displasia mi-
crovascular hepática cuando el animal presenta signos clínicos
compatibles con shunt portosistémico y una concentración de
ácidos biliares séricos anormal pero no se puede demostrar la
presencia de ningún shunt y la escintigrafía o el portograma son
normales. Para confirmar el diagnóstico de displasia microvas-
cular hepática es necesaria una biopsia, generalmente realizada
en el momento de la portografía o laparotomía exploratoria.
TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Así como las crisis convulsivas y las alteraciones metabóli-
cas graves requieren un cuidado intensivo inmediato, una en-
cefalopatía moderada, las alteraciones metabólicas leves y las al-
teraciones del tracto urinario pueden requerir la hospitalización
del paciente pero no son urgencias.
El objetivo principal del tratamiento médico es minimizar
los signos clínicos de la encefalopatía hepática disminuyendo el
número de falsos neurotransmisores en la circulación sistémica.
La EH se puede manifestar como letargía, estupor, demencia,
comportamiento agresivo o crisis convulsivas. Dentro de los
factores predisponentes cabe destacar la deshidratación, consti-
pación, infección, catabolismo, alcalosis, hipokalemia, comidas
ricas en proteína y sangrado gastrointestinal.
Se requiere un tratamiento inmediato si el animal muestra
crisis convulsivas activas o está comatoso como consecuencia de
la EH. Para controlar las crisis convulsivas, no está indicado uti-
lizar benzodiacepinas exógenas (administración intravenosa de
diazepam) ya que las benzodiacepinas endógenas intervienen en
la patogenia de la EH. Antes de iniciar el tratamiento, se debe
recoger una muestra de sangre. Después se administra un bolo
de dextrosa para comprobar empíricamente que las crisis no
estén relacionadas con una hipoglucemia. Si no se obtiene nin-
guna respuesta con el bolo de dextrosa, está indicado anestesiar
al paciente. Es preferible utilizar una infusión constante de pro-
pofol y no los agentes barbitúricos pues el propofol no depende
tanto del metabolismo hepático para ser eliminado. Se mantiene
la anestesia con propofol durante 6 horas y después se detiene.
Si las crisis convulsivas aparecen de nuevo, se reinicia la aneste-
sia con propofol durante 4-6 horas más. Mientras el paciente
está anestesiado, es importante monitorizar los signos vitales, los
niveles de glucosa en sangre y respiración apropiada. Los pa-
cientes que muestren signos de incremento de la presión intra-
craneal (déficits en los nervios craneales, hiperventilación, res-
puestas pupilares anormales, postura de descerebración), deben
recibir tratamiento para el edema cerebral.
Mientras el paciente está anestesiado o si está comatoso du-
rante la exploración es necesario llevar a cabo enemas para dis-
minuir la cantidad de heces disponibles para el metabolismo
bacteriano. Adicionalmente es necesario realizar enemas con
lactulosa para reducir el pH del colon. Se administran de 5 a 10
CAPÍTULO 54 [J Shunt Portosistémico
ml/kg de una solución preparada con 2 partes de agua tem-
plada y 1 parte de lactulosa al 50%. Se suele utilizar un catéter
Foley con el globo hinchado en el recto para poder así admi-
nistrar y retener la lactulosa en el colon durante 20-30 min.
Una vez el animal recupera el reflejo de deglución, se inician
los antibióticos y la lactulosa por vía oral.
El tratamiento de la EH consiste en prevenir o eliminar los
factores que inician o exacerbar sus cambios patológicos. La lac-
tulosa es básica para tratar la EH. En el colon, la lactulosa es hi-
drolizada en ácidos orgánicos creando así una diarrea osmótica
y reduciendo el pH del colon. Cuanto más ácido sea el am-
biente intestinal, habrá más amonio iónico y menos amonio
molecular, el cual es más fácil de absorber. La lactulosa se ad-
ministra vía oral (0,25-0,5 mi) 2 ó 3 veces al día. Se va ajus-
tando la dosis hasta conseguir que el animal defeque heces pas-
tosas de 2 a 3 veces al día. Si en el momento de la exploración,
el animal está constipado se debe realizar un enema de lavado
(10-20 ml/kg de agua templada).
Los antibióticos orales se utilizan para reducir el número de
bacterias productoras de amonio en el colon. Típicamente se
utiliza un aminoglicósido como la neomicina (12-22 mg/kg
cada 12-18h). Normalmente los aminoglicósidos no se absor-
ben a nivel intestinal haciendo que la toxicidad sistémica no sea
un problema. De todas maneras se ha de vigilar con los pacientes
con inflamación gastrointestinal pues podría ser que se absor-
biera suficiente cantidad de fármaco para dar nefrotoxicidad.
Del mismo modo, se ha de vigilar con los pacientes con signos
de insuficiencia renal. Alternativamente, en los pacientes azo-
témicos, se puede utilizar la ampicilina. También se puede uti-
lizar el metronidazol (7,5 mg/kg PO, IV, IM o SC cada 8h) a
pesar de que existe una neurotoxicidad asociada al metronida-
zol como complicación potencial que puede ser difícil de di-
ferenciar de los signos de EH.
Las alteraciones metabólicas como la deshidratación, hipo-
kalemia y el catabolismo pueden exacerbar la EH. Para corre-
gir la deshidratación se deben administrar fluidos NaCl al 0,9%
suplementados si el animal está hipokalémico o hipoglucémico.
El cloruro sódico ayuda al riñon a corregir la alcalosis metabó-
lica. Se han de evitar los fluidos que contengan lactato pues en
un animal con insuficiencia hepática pueden causar alcalosis.
El tratamiento médico a largo plazo consiste en un cambio
de dieta para reducir los productos de deshecho nitrogenados.
Se recomiendan dietas de alta calidad y fácilmente digestibles
para minimizar así la cantidad de heces en el colon disponibles
para el metabolismo bacteriano. Las dietas debería contener un
14-17% de proteína en base a la materia seca en el perro y un
30-35% en el gato. Esto es equivalente a 1,75-2,5 g de prote-
ína/kg/día en el perro y 3-3,5g de proteína/kg/día en el gato.
Es frecuente utilizar dietas de prescripción como la u / d o k / d
(Hill's Pet Products, Topeka, KS) suplementadas con proteína
hasta cumplir las recomendaciones.
También se ha propuesto un tratamiento para los urolitos
de urato. Se ha visto que con un tratamiento dietético adecuado,
los urolitos vesicales, pero no los renales, se resuelven sin nece-
sidad de extraerlos quirúrgicamente. Aunque la alcalinización
UEJ 493
SECCIÓN 7 D ALTERACIONES DIGESTIVAS
de la orina ha sido propuesta como ayuda en la prevención de
la formación de urolitos de urato, el potencial de exacerbar una
encefalopatía hepática es un inconveniente.
Tratamiento quirúrgico
Los shunts simples extra-hepáticos típicamente se han tra-
tado por ligadura en el momento de la cirugía. A medida que
se hace la ligadura con seda se mide la presión portal y la pre-
sión venosa central con un manómetro de agua. Para evitar la
hipertensión portal, la presión portal no puede ser más de 10cm
superior a la basal (antes de hacer la ligadura) y la presión ve-
nosa central no debería descender más de l c m de agua. También
es importante observar que no aparezcan signos de hiperten-
sión portal en los intestinos durante 5-10 ruin. Estos signos son
cianosis, hipermotilidad o vasos bombeantes. A veces se hace
una oclusión parcial pues no siempre es posible ligar el vaso
completamente. Se ha visto que si se hace una oclusión parcial,
el pronóstico a largo plazo disminuye. Es por esto que se reco-
mienda hacer una segunda cirugía para acabar de ocluir total-
mente el vaso, aproximadamente tres meses después de haber
hecho la oclusión parcial. El hecho de hacer una oclusión com-
pleta retardada hace que el paciente pueda llevar a cabo una
vida más normal después de la cirugía.
Si se cierra el vaso de forma muy aguda puede haber hi-
pertensión portal. Esta es una complicación que puede supo-
ner la vida del animal pues puede conllevar colapso cardiovas-
cular, sepsis y pérdida de integridad de la barrera gastrointestinal.
Para evitar la hipertensión portal aguda se han descrito mu-
chos métodos para ocluir el vaso lentamente. El método para
ocluir lentamente el vaso más comúnmente usado es el anillo
ameroide constrictor. Es un anillo de caseína recubierto de acero
que se coloca en el momento de la cirugía.5 Después se conti-""
núa el tratamiento médico, durante unas semanas más hasta que
el anillo constrictor va disminuyendo a poco a poco la luz del
vaso. La mayoría de pacientes mejoran clínicamente y empie-
zan a tener una concentración normal de los ácidos biliares sé-
ricos a partir de los tres meses. Cuando los ácidos biliares séri-
cos sé normalizan se empieza a retirar lentamente el tratamiento
médico. Con esta técnica ya no es necesario medir la presión
portal, se reduce el riego de hipertensión portal y tampoco es
necesaria la segunda cirugía para hacer una oclusión completa
después de haber hecho una oclusión parcial.
También se pueden atenuar los vasos intrahepáticos aunque
la morbilidad y la mortalidad asociada a la cirugía tiende a ser
significativamente más alta. Se han descrito muchos métodos
quirúrgicos para tratar los shunts intra-hepáticos pero se nece-
sita un equipamiento muy avanzado como un aspirador ultra-
sónico para poder diseccionar bien el parénquima hepático. 6
Después del tratamiento quirúrgico del shunt portosisté-
mico simple, durante el periodo post-operatorio inmediato, hay
que monitorizar la hipertensión portal. Como ya se ha men-
cionado, los signos de hipertensión portal incluyen dolor ab-
dominal severo, vómitos, diarreas, taquicardia, colapso cardio-
vascular, y signos de sepsis.7 La hipertensión portal se ha de tratar
una vez detectada porque puede ser rápidamente fatal. El tra-
494 UEX
tamiento consiste en realizar una cirugía de urgencias para ali-
viar la oclusión del vaso. Los animales con hipertensión portal
que muestran diarrea hemorrágica tienen un mal pronóstico.
También se ha descrito el tratamiento quirúrgico para los
shunts portosistérnicos extra-hepáticos múltiples. El objetivo en
este caso es aumentar la presión en la vena cava a través de un
proceso conocido como vendaje de la cava. Este proceso se ha
visto que permite mejorar la calidad de vida de mucho pacientes
pero también se ha descrito que no es más eficaz que el trata-
miento médico. 8
Se ha observado que muchos perros después de ocluir el
shunt portosistémico muestran crisis convulsivas motoras gene-
ralizadas durante el periodo post-operatorio. Estas crisis suelen
empezar uno o tres días después de la cirugía y suelen causar la
muerte si no se tratan agresivamente. Suele ser necesaria la anes-
tesia general del paciente pues las benzodiacepinas están con-
traindicadas. También se recomienda iniciar el tratamiento de la
encefalopatía hepática tal como se ha mencionado anteriormente.
Se recomienda utilizar una infusión constante de propofol pues
al haber una disfunción hepática el metabolismo de los barbitú-
ricos estará alterado. Tal como se menciona anteriormente, se
debería mantener al paciente anestesiado durante 6 horas.
PRONÓSTICO
El tratamiento quirúrgico del shunt congénito se considera
de riesgo elevado. La tasa de mortalidad para el shunt extra-he-
pático simple es del 14% al 2 1 % y para el shunt intra-hepático
simple del 11% al 25%.
El pronóstico para recuperar la funcionalidad hepática nor-
Tual después de la cirugía del shunt congénito depende de si se
ha podido o no ocluir"totalmente el vaso. Los animales con el
shunt parcialmente ocluido tienen una mayor incidencia de re-
currencia de los^ signos clínicos y morbilidad que los que tie-
nen una oclusión total.9 Es por esto que los shunts que no han
sido totalmente ocluidos se han de volver a ocluir una vez la
vascularización se ha acomodado a los cambios de fiujo san-
guíneo. La tasa de oclusión completa en perros no encefalopá-
ticos es superior a la que tienen los perros con signos de EH. 10
Los animales con una oclusión parcial del shunt deben conti-
nuar con el tratamiento médico y dietético. Por otro lado el
anillo ameroide constrictor ocluye el vaso poco a poco y no es
necesaria una segunda cirugía.
El hecho de que hayan crisis convulsivas antes del trata-
miento no hace que el pronóstico sea peor a no ser que las cri-
sis sean prolongadas y causen edema cerebral y daño neuroló-
gico. Las crisis convulsivas después de la oclusión son muy graves
y tienen un pronóstico reservado.11
 CAPÍTULO 54 D Shunt Portosistémico

BIBLIOGRAFÍA

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UEX 495

INTRODUCCIÓN
En condiciones normales, el esófago es el encargado de pro-
pulsar el bolo de comida desde la faringe hasta el estómago. Los
perros, a lo largo del esófago tienen musculatura esquelética
mientras que los gatos, en el tercio distal, tienen gran cantidad
de musculatura lisa. Las alteraciones en el esófago se suelen ma-
nifestar clínicamente como regurgitación y pérdida de peso. Las
alteraciones esofágicas se pueden dividir en alteraciones mecá-
nicas y funcionales.
PATOGENIA
Alteraciones mecánicas
Las obstrucciones mecánicas del esófago son bastante fre-
cuentes en el perro y en el gato. La alteración mecánica más
frecuente es una obstrucción por cuerpo extraño. Los objetos
irregulares o los que tienen la posibilidad de atravesar tejidos
suelen permanecer en el esófago tras la deglución. Los cuerpos
extraños suelen localizarse en zonas fisiológicamente más es-
trechas. Estas zonas incluyen la parte faríngea del esófago, la en-
trada del esófago en el tórax, la base del corazón, y el esfínter
esofágico distal (a nivel del hiato esofágico diafragmático). En
la unión gastro-esofágica es donde se localizan con más fre-
cuencia.1 Según la cronicidad y el tipo de cuerpo extraño, los
cambios patológicos van desde irritación de la mucosa esofá-
Alteraciones Esofágicas
Sheldon Padgett
gica hasta perforación del esófago. Si hay perforación puede
haber mediastinitis y pneumomediastino. 2
La estenosis esofágica puede ser secundaria a la presencia de
un cuerpo extraño, reflujo gastro-esofágico, ingestión de agen-
tes cáusticos, quemaduras térmicas y trauma. La estenosis suele
aparecer 2 ó 8 semanas después de la causa inicial. La estenosis
se presenta porque una inflamación local severa se extiende a
la lámina propia y muscular del esófago. La anestesia general se
ha asociado con una relajación del esfínter esofágico distal per-
mitiendo así que haya reflujo del ácido gástrico. Hay un estu-
dio que demuestra que la cirugía abdominal incrementa la in-
cidencia del reflujo del ácido gástrico y que la posición corporal
no tiene influencia.3
Una neoplasia esofágica también puede producir una obs-
trucción mecánica. Como tumores primarios del esófago se han
descrito: el carcinoma de células escamosas, leiomiosarcoma, fi-
brosarcoma y el osteosarcoma. Aunque es menos frecuente, una
masa extra-esofágica también puede producir alteraciones clí-
nicas por compresión extra-mural. Consecuentemente, justo en
la parte proximal a Ia compresión, puede desarrollarse un me-
gaesófago. En un estudio se observó que 11 de 25 perros con
timoma también presentaban megaesófago.4
Los divertículos esofágicos son dilataciones locales de la pared
que producen un efecto de bolsa en el esófago. Los divertícu-
los de pulsión están causados por una presión superior a la nor-
mal sobre la pared esofágica, normalmente provocado por un
peristaltismo local exagerado o por una obstrucción que inter-
UCI 497
SECCIÓN 7 D ALTERACIONESDIGESTIVAS
fiere con el peristaltismo normal. Los divertículos de tracción
se deben a la adhesión del esófago a otras estructuras torácicas
produciendo una distorsión de la pared esofágica.5 Los divertí-
culos pueden ser congénitos y se cree que están causados por
una debilidad congenita de la pared esofágica, por una separa-
ción anormal de la tráquea y el esófago durante el desarrollo
embriológico o por la formación de una vacuola excéntrica. 5
Los divertículos de tracción se presentan cuando el tejido extra-
esofágico fibroso se contrae tirando así del esófago.
Obstrucción funcional
El megaesófago es la dilatación regional o difusa del esó-
fago con una actividad motora ausente o disminuida. Se han
descrito muchas causas de megaesófago (Tabla 55-1).
Él megaesófago adquirido es la forma más frecuente.
Cualquier obstrucción esofágica crónica puede resultar en un
megaesófago en la porción oral al sitio de obstrucción; es lo que
típicamente se conoce como megaesófago secundario. La le-
sión obstructiva más frecuente en animales jóvenes es una ano-
malía del anillo vascular, sobretodo la persistencia del arco aór-
tico derecho. La obstrucción por una neoplasia o una estenosis
puede conllevar un megaesófago crónico y progresivo.
Hay muchas enfermedades neurológicas o musculares,
siendo la miastenia gravis Ia más frecuente, que conllevan un
mayor riesgo a padecer megaesófago secundario. Hay una forma
de miastenia que sólo se localiza en el esófago.
Otras enfermedades que se han implicado en el megaesó-
fago son algunas endocrinopatías como el hiperadrenocorti-
cismo, hipoadrenocorticismo, y el hipotiroidismo. La causa ab-
soluta del megaesófago es controvertida. Se cree que el
hipoadrenocorticismo altera el metabolismo de los carbohi-
dratos a nivel muscular y reduce las reservas de glucógenoonus-
cular produciendo así un megaesófago.6'7 . a 18 años.9
Sistema Nervioso Central Moquillo
Neoplasia
Neuropatías Periféricas Tóxicas (plomo, talio, acrilamida)
Atrofia muscular espinal
Disautonomía
Neuropatía axonal de células gigantes
Fístula broncoesofágica
Unión Neuromuscular Miastenia gravis
Tétanos
Musculatura Esofágica Lupus eritematoso sistémico
Polimiositis
Hipoadrenocorticismo
Lesión Obstructiva Neoplasia (esofágica o mediastínica)
Cuerpo extraño
Granuloma
498 UCI
El megaesófago congénito es mucho menos frecuente que el
adquirido. El megaesófago congénito puede ir acompañado de otras
alteraciones como anormalidades en el sistema nervioso aferente
del esófago y algunas polineuropatías o miopatías congénitas.
EPIDEMIOLOGÍA
En los perros jóvenes, al haber una mayor tendencia a comer
de forma indiscriminada, son más frecuentes los cuerpos extraños.
Los cuerpos extraños esofágicos son más frecuentes en perros de
raza pequeña que en perros de raza grande y además en perros de
raza pequeña es más probable que causen perforación. En los pe-
rros, el cuerpo extraño más típico son los huesos8 mientras que en
los gatos, al tener una mayor tendencia a jugar y a cazar, son más
típicas las agujas que los cuerpos extraños más grandes.
Las neoplasias esofágicas aparecen en animales viejos. Los car-
cinomas de células escamosas en gatos son más frecuentes en
hembras y se suelen localizar, en el tercio medio del esófago.
Las anomalías del anillo vascular se suelen diagnosticar en
perros de raza Pastor Alemán, Setter Irlandés y Boston Terrier y
en gatos de raza Siamés o Persa. No hay ninguna predisposición
racial, de edad ni de sexo páralos divertículos esofágicos.
El megaesófago congénito es hereditario en perros. Se ha des-
crito en las razas de perro Schnauzer Miniatura y Fox Terrier de
pelo duro. Además se cree que hay una predisposición en el Gran
Danés, Setter Irlandés, Pastor Alemán, Labrador Retriever, Shar-
pei Chino yTerranova. Las razas de gato predispuestas son el Siamés
y razas relacionadas con el Siamés.7 El prototipo de animales con
megaesófago adquirido depende de la causa subyacente. En un es-
tudio con 136 perros con megaesófago adquirido se observó que
la media de edad era de 8,1 años con un rango de edades de 0,75
Lesiones en tronco encefálico
Traumatismo
Polineuritis
Polirradiculoneuritis
Ganglioradiculitis
Mediastinitis
Lesión vagal bilateral
Botulismo
Toxicidad anticolinesterasa
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
Dermatomiositis
+/- Hipotiroidismo
Anomalías del anillo vascular
Estenosis
 CAPÍTULO 55 Alteraciones Esofágicas

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El motivo de consulta suele ser regurgitación, disfagia, dis-

nea, náuseas, tialismo, pérdida de peso y distrés. Es importante
diferenciar la regurgitación de los vómitos pues muchos pro-
pietarios hablan de vómitos cuando en realidad son regurgita-
ciones. A veces, en enfermedades esofágicas se dan las dos cosas;
vómito y regurgitación.
Los animales con anomalía del anillo vascular como la per-
sistencia del arco aórtico derecho suelen ser animales que en el
momento del destete muestran más dificultad al deglutir la co-
mida sólida que la leche. Las estenosis adquiridas causadas por
un reflujo gastro-esofágico o por la ingesta de sustancias cáus-
ticas suelen manifestarse clínicamente a las 2-8 semanas según
la cantidad de tejido fibroso que se produce.
El megaesófago cursa con regurgitación recurrente y puede
causar una neumonía por aspiración. Algunos pacientes son exa-
minados por primera vez por problemas respiratorios y presentan
fiebre y ruidos respiratorios. Cuando el propietario comenta que
antes de que aparecieran los signos respiratorios el animal estaba
vomitando o regurgitando, la posibilidad de que se trate de un
megaesófago o cualquier otra enfermedad esofágica es muy alta.
Los signos clínicos que incrementan la sospecha de la pre-
sencia de una enfermedad sistémica subyacente suelen acom-
pañar al megaesófago secundario a polineuropatía o enferme-
dad metabólica. No obstante, la miastenia gravis esofágica focal
es una excepción y se presenta en un 25% de los animales con
miastenia.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

A pesar de que las enfermedades esofágicas no cursan con

ninguna alteración específica en el hemograma ni en el perfil
bioquímico, es conveniente realizarlos. Los animales con neu-
monía por aspiración secundaria a un megaesófago o los ani-
males con mediastinitis secundaria a una perforación esofágica
pueden mostrar neutrofília. Pueden haber alteraciones en el per-
fil bioquímico compatibles con la presencia de una endocrino-
patía como causa de megaesófago. Si se sospecha de alguna
enfermedad como causa del problema esofágico, como enfer-
medades adrenocorticales, tiroideas, inmunomediadas, o alguna
intoxicación, se han de llevar a cabo pruebas adicionales.
Cuando se sospecha de enfermedad esofágica, las radiogra-
fías torácicas pueden ser útiles. La mayoría de los cuerpos ex-
traños esofágicos son radioopacos (Ej: huesos, agujas, espinas de
pescado). Los signos radiológicos compatibles con un cuerpo
extraño esofágico son un patrón de gas anormal en el esófago,
dilatación del esófago justo oral al cuerpo extraño o la presen-
cia obvia del cuerpo extraño.
El megaesófago se puede apreciar en radiografías simples
como un esófago dilatado (Figura 55-1).El megaesófago gene-
ralizado afecta a todo el esófago mientras que las estenosis (in-
cluyendo las anomalías del anillo vascular) suelen ser dilatacio-
nes orales a la lesión. Es importante considerar que a veces la
Radiografías torácicas lateral (A) y ventrodorsal (B) de un paciente con megae-
sófago. El megaesófago está delimitado por las flechas en ambas proyecciones.
aerofagia puede hacer que se aprecie un megaesófago transito-
rio y local en las radiografías.
También se pueden ver signos radiológicos de mediastini-
tis cuando hay perforación esofágica secundaria a un cuerpo
extraño o a un traumatismo. Se considera que los signos radio-
lógicos son consistentes con perforación esofágica cuando hay
pérdida del detalle en el mediastino incluyendo una atenuación
de la sombra de la vena cava caudal. En 10 casos de perros con
perforación esofágica no hubo ninguno con neumomediastino.8
Se puede hacer una esofagografía con contraste positivo para
delimitar así un cuerpo extraño, una masa, una estenosis o un
divertículo en el esófago. Los estudios de contraste pueden ser
útiles para visualizar irregularidades del esófago, estenosis, masas
o esofagitis (Figura 55-2). Primero se suelen utilizar contrastes

UCI 499
SECCIÓN 7 ALTERACIONES DIGESTIVAS
Esofagograma de contraste positivo lateral de un paciente con una masa eso-
fágica caudal.
líquidos aunque si la estenosis no es muy grave, el contraste pa-
sará de una forma relativamente normal. Cuando se sospecha
fuertemente de una estenosis se suele utilizar comida mezclada
con bario. De esta manera el contraste quedará justo oral a la es-
tenosis pero hay que controlar que no regurgite. Para evitar tina
aspiración de la comida mezclada con el bario es preferible hacer
una endoscopia esofágica. Una pérdida del material de contraste^
en el mediastino permite confirmar el diagnóstico de una per-
foración esofágica aunque se han descrito muchos falsos nega-
tivos (25%-50%). Así pues, un esofagograma negativo no des-
carta una perforación.8 La esofagografía está contraindicada en
animales con megaesófago generalizado pues suelen regurgitar
y puede haber aspiración del contraste en los pulmones.
La evaluación endoscópica del esófago (esofagoscopia) es
una herramienta diagnóstica de mucho valor. La endoscopia
puede ayudar a diagnosticar esofagitis, cuerpos extraños, diver-
tículos, neoplasias o estenosis. Al mismo tiempo que se hace la
endoscopia se pueden obtener muestras de las lesiones neopla-
sias. Es importante estar preparado para realizar cirugía por si
con la endoscopia se aprecia perforación o necrosis grave.
Guando es probable que se trate de una perforación, se ha de
vigilar con la endoscopia pues se puede crear un neumotorax
a tensión que puede suponer la vida del animal.
TRATAMIENTO
Como muchas alteraciones esofágicas provocan una dismi-
nución del tono y un posible reflujo gastro-esofágico, se reco-
mienda una terapia profiláctica para disminuir la acidez gástrica.
'ICO UEZ
Una vez se ha resuelto la causa primaria, se deberían adminis-
trar bloqueantes de la histamina o inhibidores de la bomba de
protones durante 7-10 días. El uso del sucralfato como protec-
tor de la mucosa es controvertido pues es necesario un ambiente
ácido para conseguir su efecto máximo. En medicina humana
se ha visto que el sucralfato puede mejorar moderadamente la
esofagitis pero no evita su aparición.10
En medicina humana también se ha visto que el uso de an-
tibióticos para tratar la esofagitis no aporta ningún beneficio.
Los pacientes humanos con esofagitis, a no ser que muestren
fiebre o signos de infección, no, reciben antibioterapia.10
La extracción de un cuerpo extraño depende de su locali-
zación y de su composición. Lo ideal es extraerlo con la en-
doscopia. Los objetos grandes y localizados en la parte distal del
esófago se pueden empujar hasta el estómago y esperar a que
se disuelvan allí o extraerlos mediante gastrotomía. Si hay per-
foración del esófago o necrosis seyera se ha de hacer un abor-
daje quirúrgico al esófago. Como se ha mencionado anterior-
mente, se ha vigilar con la endoscopia pues si hay perforación
esofágica, al inyectar aire se puede escapar y causar un neumo-
torax. Los anzuelos de pesca con tres púas son más difíciles de
extraer por endoscopia que los que sólo tienen una. La orien-
tación y la localización de los anzuelos en el esófago no están
correlacionadas con la facilidad para ser extraídos.11 A veces, los
cuerpos extraños que no están alojados en la pared esofágica se
pueden intentar extraer a ciegas haciendo pasar un catéter Foley
distal al cuerpo extraño, hinchando después el globo y retra-
yendo finalmente el catéter.
El tratamiento de las anomalías del anillo vascular consiste
en ocluir y reseccionar el vaso anómalo. El tratamiento se de-
bería realizar lo antes posible una vez hecho el diagnóstico
pues se cree que el grado de dilatación esofágica evoluciona
con el tiempo. - "
El resto de estenosis, a parte de las anomalías del anillo vas-
cular, se deberían tratar de forma conservadora antes de probar
la cirugía. Antes se recomienda intentar provocar una dilatación
progresiva hinchando un globo. Cada vez se van utilizando glo-
bos más grandes para poder así romper las bandas constrictoras
fibrosas. Al mismo tiempo hay que seguir un tratamiento mé-
dico para reducir la acidez gástrica. Pueden ser necesarias múl-
tiples dilataciones.
Los animales con estenosis esofágica deberían ser alimenta-
dos en posición vertical y con comidas blandas para favorecer
que la comida avance y supere la estenosis por la gravedad.
Después de haber comido el animal se debería mantener 10-
20 minutos con las extremidades anteriores en una posición
más elevada que las posteriores.
La mayoría de cirugías del esófago requieren toracotomía.
Se recomienda realizar una esofagostomía cuando el cuerpo ex-
traño no se puede hacer avanzar hasta el estómago o no se puede
extraer por endoscopia. Cuando hay una necrosis marcada del
esófago o neoplasia esofágica se recomienda la resección parcial
del esófago. A pesar de que el 20-50% del esófago puede ser re-
seccionado sin necesitar una técnica para aliviar la tensión, el ci-
rujano debería estar preparado para llevar a cabo un técnica re-
 CAPÍTULO 55 H Alteraciones Esofágicas

constructiva si es necesaria. Con los divertículos pequeños suele
ser suficiente administrando una dieta blanda en posición ver-
tical mientras que los divertículos grandes suelen necesitar una
resección quirúrgica. Para una descripción completa de estas
técnicas quirúrgicas se remite al lector a textos de cirugía.
El tratamiento del megaesófago se basa en tratar la causa
subyacente además del tratamiento conservador tanto el far-
macológico como la posición durante la alimentación. Si hay
neumonía por aspiración, es necesario también administrar an-
tibióticos. El uso de agentes procinéticos es controvertido pues
no se ha demostrado de forma concluyente que aumenten el
peristaltismo esofágico. De todas maneras, los fármacos proci-
néticos pueden ser útiles pues incrementan el tono el esfínter
esofágico distal disminuyendo así el reflujo ácido.7
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PRONÓSTICO

Los problemas esofágicos pueden tener buen pronóstico a

no ser que haya perforación o necrosis esofágica. La perfora-
ción esofágica tiene un pronóstico más reservado.
Los divertículos esofágicos pueden ser tratados de forma
conservadora con éxito. Si es necesaria la cirugía, el pronóstico
es bueno siempre y cuando se pueda llevar a cabo técnicas re-
constructivas.
El pronóstico del megaesófago es variable según la causa. Si
la causa subyacente se puede tratar, como es el caso de las ano-
malías del anillo vascular, el pronóstico es bueno. Los megae-
sófagos primarios o idiopáticos con un tratamiento de soporte
suelen tener un pronóstico malo a largo plazo. Los pacientes
con megaesófago secundario a miastenia gravis, al haber mu-
chas formas distintas de miastenia, el pronóstico es muy varia-
ble. Sin embargo, se sabe que estos animales suelen morir de
neumonía por aspiración.13 El megaesófago asociado al timoma
tiene un pronóstico muy malo; en un estudio, de 9 casos de ci-
rugía de timoma, 6 murieron durante la primera semana.4
Las masas esofágicas suelen ser muy grandes en el momento
del diagnóstico. Por ello la cirugía suele ser difícil y el pronós-
tico reservado. Se puede intentar paliar los signos clínicos si es
posible la reaposición o reconstrucción del esófago.

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UCZ
^^¡F
 Obstrucción del Flujo de Salida Gástrico
Sheldon Padgett

INTRODUCCIÓN nicos más importantes. Dentro de las causas de obstrucción del

La obstrucción del flujo de salida gástrico es la incapacidad
de hacer pasar el contenido estomacal hacia el duodeno. En
condiciones normales, la musculatura lisa del estómago se con-
trae en forma de ondas peristálticas. Estas ondas varían según la
cantidad de comida ingerida e influencias neuronales. Durante
las ingestas, el estómago canino se contrae con un peristaltismo
aboral de 4 a 5 veces por minuto. 1 ' 2 Cuando hay una obstruc-
ción del flujo gástrico y el estómago no se puede vaciar co-
rrectamente, los vómitos y la pérdida de peso son los signos clí-
flujo gástrico se han descrito alteraciones en la motilidad gás-
trica, anormalidades en el píloro, neoplasias (intrínsecas o ex-
trínsecas) y cuerpos extraños.
PATOGENIA
Obstrucción mecánica del flujo de salida gástrico
Las obstrucciones pueden ser mecánicas o funcionales (Tabla
56-1). La obstrucción mecánica más típica es la presencia de un

Tipo de obstrucción pilórica Causa Historia / Reseña

Obstrucción mecánica
Cuerpo extraño Generalmente paciente joven; historia de ingestión de un cuerpo extraño
Neoplasia Paciente de edad media-avanzada
Estenosis pilórica congenita Perro braquiocefálico joven
Gastropatía hipertrófica Perros de raza pequeña de edad media-avanzada (más frecuente en machos)
pilórica crónica

Obstrucción funcional Retraso en el vaciamiento No predisposición racial o de edad i

gástrico idiopático
Retraso en el vaciamiento Varía según Ia causa primaria (hipokaiemia, hipoadrenocorticismo, diabetes
gástrico secundario mellitus, uremia, farmacoterapia, estrés, inflamación abdominal, pancreatitis)

UEZ 3U%f
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONES DIGESTIVAS
cuerpo extraño en el píloro. Los cuerpos extraños pilóneos sue-
len tener una forma esférica, actuando así como una válvula en
el píloro, o una masa de cuerpo extraño (típicamente ropa) en-
tremezclada con un cuerpo extraño lineal. El cuerpo extraño
lineal tiende a extenderse hacia el intestino delgado traccio-
nando la masa de cuerpo extraño hacia el píloro y actuando así
como ancla.
También hay obstrucciones mecánicas secundarias a cam-
bios anatómicos en el píloro. Las patologías más frecuentes son
la hipertrofia de los músculos circulares del píloro y / o hiper-
trofia de la mucosa pilórica. La inflamación de la zona pilórica
puede agravar la obstrucción. Se han descrito dos síndromes
que cursan con hipertrofia del área pilórica. La estenosis con-
genita del píloro aparece en perros jóvenes y cursa con una hi-
pertrofia de las capas superficiales de la musculatura circular y
lisa del píloro. 1 La patogenia aún no está clara pero se cree que
un exceso de gastrina puede estar implicado ya que la gastrina
tiene unos efectos tróficos sobre la musculatura lisa del estó-
mago. El segundo síndrome es la gastropatía pilórica hipertró-
fica crónica que puede estar asociada a una hipertrofia del mús-
culo circular (tipo I), a la combinación de una hipertrofia de la
mucosa y la muscular (tipo II) o sólo a una hipertrofia de la
mucosa (tipo III). 1 Se han descrito muchas causas de este sín-
drome. Una distensión gástrica crónica debida a una estimula-
ción simpática persistente, una gastritis crónica o una alteración
neurogénica pueden conllevar una liberación de gastrina. Esta
hipótesis sería una explicación lógica de los cambios hipertró-
ficos pilóneos, la hipertrofia muscular y de la mucosa así como
el incremento en la liberación de ácido hidrodórico gástrico.
La estenosis pilórica es muy poco- frecuente en los gatos.
Los gatos de raza Siamés son los más afectados y como muchos
de ellos padecen megaesófago concomitantemente,lo cuaLhace
pensar en una causa neuropatológica subyacente.1'2
Las neoplasias gástricas también pueden causar una obs-
trucción mecánica. Las neoplasias malignas son las más frecuentes
en los perros, siendo el adenocarcinoma la más común, 3 ' 4 . El
leiomyosarcoma, jinfoma, plasmocitoma y fibrosarcoma son otras
neoplasias gástricas malignas.3'5 Como tumores benignos del es-
tómago canino cabe destacar el leiomioma y el adenoma. En
gatos, el tumor gástrico diagnosticado con más frecuencia es el
linfoma y con menos frecuencia el adenocarcinoma. 3 Las neo-
plasias extrínsecas, originadas en el páncreas o en el hígado pue-
den producir una compresión extramural y consecuentemente
una obstrucción tanto en el perro como en el gato.
Obstrucción funcional del flujo de salida gástrico
Las alteraciones funcionales del vaciamiento gástrico tam-
bién conocidas como retraso en el vaciamiento gástrico o gas-
troparesis, pueden ser transitorias o crónicas. La alteración puede
ser a su vez una condición patológica primaria, como una ano-
malía motora subyacente resultado de una disfunción del plexo
mioénterico o de la musculatura lisa. Son comunes los cambios
patológicos secundarios que cursan con una alteración en el
vaciamiento gástrico (funcional). Hay situaciones sistémicas
como la hipokalemia, hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus,
504 UEX
uremia, administración de fármacos (p. ej. anticolinérgicos, ago-
nistas p-adrenérgicos, opioides), estrés agudo, inflamación ab-
dominal aguda y pancreatitis que cursan con un retraso en el
vaciamiento gástrico. Sin embargo, es más frecuente el retraso
del vaciamiento gástrico idiopático, es decir, sin una causa pa-
tológica subyacente.2
De forma secundaria al vaciamiento gástrico retardado, al
haber una concentración elevada de gastrina, pueden aparecer
úlceras gástricas. La gastritis inflamatoria y ulcerativa también
puede ser una causa primaria que produce una disminución de
la motilidad gástrica y consecuentemente una obstrucción fun-
cional del flujo gástrico.
Fitopatología de Ia alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento
primario de la concentración plasmática de bicarbonato o por
la pérdida de iones de hidrógeno que tienden a incrementar el
pH sanguíneo. La alcalosis suele ser el resultado de vómitos de
contenido gástrico frecuentesy profusos a excepción de dos si-
tuaciones; una pérdida marcada de potasio o un aldosterismo
primario. Para que se produzca la alcalosis es necesario que haya
una deficiencia de cloro y para corregirla es necesario admi-
nistrarlo. Si la alcalosis metabólica persiste a pesar de no añadir
- más bicarbonato en el espacio extracelular es a priori indicativo
que el riñon está reabsorbiendo más bicarbonato de lo normal.
Los ríñones intentan mantener la electroneutralidad del es-
pacio extracelular reabsorbiendo las cantidades adecuadas de
aniones y cationes. Como el cloro y el bicarbonato son los anio-
nes inorgánicos principales, los ríñones reabsorben estos anio-
nes de forma inversamente proporcional uno respecto al otro.
Así pues, cuando se está perdiendo mucho cloro con los vó-
_ mitos los ríñones, para compensar la hipocloremia, aumentan
la reabsorción de bicarbonato.
Debido a esta respuesta renal, normalmente la hipokalemia
y la alcalosis están directamente relacionadas. Cuando la hipo-
kalemia se debe a un déficit real del potasio corporal, la con-
centración de potasio intracelular baja. Este déficit de potasio
intracelular es parcialmente corregido mediante la entrada de
iones hidrógeno a la célula. Consecuentemente, habrá una al-
calosis extracelular o si ya la hay, se verá potenciada. Como la
reabsorción de sodio que se realiza en los túbulos renales dis-
tales va ligada al intercambio con otros cationes, cuando se re-
absorba sodio se secretarán iones hidrógeno en orina. Esta si-
tuación se aprecia en pacientes con alcalosis metabólica en los
que al haber un exceso de bicarbonato plasmático, la reabsor-
ción de bicarbonato sódico en la nefrona proximal está dismi-
nuida. La nefrona distal entonces, para mantener él volumen de
fluido extracelular, reabsorberá mayor cantidad de sodio a ex-
pensas de secretar iones hidrógeno en orina.
El tratamiento de la alcalosis metabólica con hipocloremia
e hipokalemia consiste simplemente en corregir el volumen de
fluido extracelular y los déficits de sodio y de cloro mediante
una infusión de solución salina. Proporcionando la cantidad su-
ficiente de iones de cloro, el sodio podrá ser reabsorbido sin ne-
cesidad del bicarbonato. Cuando la reabsorción proximal de

sodio aumenta, llega menos sodio en la nefrona distal y por lo
tanto hay menos secreción de iones hidrógeno a nivel distal.
Al haber menos reabsorción de bicarbonato y menos secreción
acida, el pH vuelve a la normalidad con más facilidad. Por otro
lado y de forma paralela, algunos iones de potasio intracelular
son reemplazados por iones hidrógeno con el único fin de con-
seguir la normokalemia.
EPIDEMIOLOGÍA
Obstrucción mecánica del flujo de salida gástrico
Los cuerpos extraños son típicos de pacientes jóvenes pues
son los que tienden a ingerir objetos demasiado grandes para
atravesar el píloro. En los gatos, los tricobezoares pueden estar
relacionados como una alteración de la motilidad subyacente.
La estenosis congenita se presenta sobretodo en perros bra-
quiocefálicos jóvenes.1=6 Normalmente se detecta en el momento
del destete pues los líquidos pasan bien a través del píloro este-
nosado pero los sólidos no, quedando retenidos. La gástropatía
pilórica hipertrófica crónica se observa en perros de raza pe-
queña, de mediana edad y es más frecuente en machos. 1,6
Raramente se ha descrito una obstrucción mecánica del flujo
gástrico como consecuencia de una cirugía gástrica o de una gas-
trotomía percutánea.7=8
Obstrucción funcional del flujo de salida gástrico
Las alteraciones primarias de la motilidad se dan en anima-
les con problemas neurológicos, que han sido sometidos a una
cirugía gástrica o que han padecido una gastritis (típicamente
infecciosa o inflamatoria).2 Las alteraciones funcionales secun-
darias se identifican en animales con reseñas típicas de cada una
de las causas primarias.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos se deben a la obstrucción del flujo de sa-
lida gástrico. La duración y la frecuencia de los vómitos y el tiempo
que pasa desde la comida hasta que se observan los vómitos pue-
den variar mucho. Algunos animales sólo vomitan las comidas só-
lidas y van bien con los líquidos y las comidas blandas.
Los hallazgos en el examen físico son inespecíficos, depen-
den de la gravedad y de la frecuencia de los vómitos. Se puede
pesentar anorexia, pérdida de peso, letargía y deshidratación. La
palpación abdominal suele ser normal a no ser que se palpe una
lesión neoplásica extramural clara o que haya dolor debido a
una peritonitis o pancreatitis.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
En las analíticas de sangre se pueden ver alteraciones com-
patibles con algún estado patológico responsable de la obs-
trucción funcional del flujo de salida gástrico secundaria como
CAPITULO 56 Ii Obstrucción del Flujo de Salida Gástrico
por ejemplo la azotemia, hipokalemia o hipoadrenocorticisxno.
Se puede encontrar azotemia pre-renal según la frecuencia de
los vómitos y de la capacidad que tenga el animal para mante-
ner el estado de hidratación. Cuando hay una obstrucción me-
cánica completa del flujo de salida gástrico, típicamente cau-
sada por un cuerpo extraño, habrá hipokalemia, hipocloremia
y alcalosis metabólica debido a la pérdida de secreciones gás-
tricas. No siempre se encuentran estos desajustes metabólicos
sobretodo si es una obstrucción parcial debida a una estenosis
pilórica o a una gástropatía pilórica hipertrófica crónica. Cuando
hay una paresis gástrica secundaria a una peritonitis puede haber
una neutrofília asociada.
En cualquier tipo de obstrucción del flujo gástrico, si se
hacen radiografías simples abdominales, se puede ver distensión
gástrica. En la ecografía abdominal se puede ver hipertrofia del
píloro. Las masas extramurales pueden evidenciarse en radio-
grafía o, más frecuentemente, en ecografía. Las radiografías con
contraste positivo permiten delimitar la obstrucción aunque
hay falsos negativos y no se puede diferenciar hipertrofia de una
neoplasia benigna o de una maligna. Es por esto que la gastro-
duodenoescopia es una herramienta diagnóstica más útil que
las radiografías con contraste cuando se sospecha de una obs-
trucción del flujo gástrico. La gastroduodenoescopia no sólo
permite ver el tracto sino que también permite obtener mues-
tras de biopsia. Como es imposible diferenciar visualmente una
hipertrofia de una neoplasia benigna y de una maligna, la biop-
sia de un píloro engrosado es imperativa. Además, con la en-
doscopia, se pueden eliminar algunos cuerpos extraños, evi-
tando utilizar así técnicas más invasivas como la gastrotomía.
TRATAMIENTO
Antes de llevar a cabo la anestesia para la endoscopia o ci-
rugía, hay que corregir las alteraciones de electrolitos y la des-
hidrataciónL Debe iniciarse el tratamiento dé las alteraciones sis-
témicas o metabólicas subyacentes para conseguir una condición
metabólica estable.
Cuando hay una obstrucción mecánica secundaria a un
cuerpo extraño, éste debe retirarse ya bien sea por endoscopia
o gastrotomía. En estos pacientes, el tratamiento debe ser rá-
pido y suele ser necesario tratamiento de soporte durante los
periodos pre y post-anestesia.
Cuando hay una obstrucción mecánica secundaria a una hi-
pertrofia de la musculatura y / o mucosa debe realizarse cirugía.
Se han descrito detalladamente varias técnicas quirúrgicas para
tratar la obstrucción hipertrófica benigna. Si sólo hay hipertro-
fia de las capas musculares pero sin hipertrofia de la mucosa,
está indicada la piloroplastia de Heineke-Mikulicz pues es un
técnica fácil que permite corregir la obstrucción del flujo. No
obstante, si hay hipertrofia de la mucosa, esta técnica puede ser
inefectiva y entonces está indicada la piloroplastia Y-U. Cuando
hay una masa en el píloro, ya bien sea intrínseca o extrínseca,
es necesario llevar a cabo técnicas más avanzadas como la re-
sección gastroduodenal (Bilroth I o Bilroth II). Las técnicas
UCI 505
 SECCIÓN 7 U ALTERACIONESDIGESTIVAS

Bilroth tienen más riesgo quirúrgico y más complicaciones fun-
cionales post-operatorias. Así pues, si una técnica menos agresiva
puede ser eficaz, es mejor no utilizar la técnica Bilroth. Para una
descripción más completa y con más detalle de estas técnicas qui-
rúrgicas se remite al lector a textos de cirugía.6 Se recomienda
llevar a cabo siempre una biopsia de todo el grosor del píloro
para confirmar que no se trata de una neoplasia.
Si se sospecha o se ha confirmado la presencia de enferme-
dad ulcerativa ya bien sea por la hipergastrinemia, por una en-
fermedad inflamatoria primaria o por un problema metabólico
subyacente, hay que iniciar el tratamiento. Se debería usar un
agente anti-secretor como un antagonista délos receptores 1¾
(ranitidina [Zantac, Glaxo Wellcome] 1-2 mg/kg cada 12h PO)
El pronóstico para las neoplasias malignas de estómago es
malo. Los pacientes con adenocarcinoma gástrico, a pesar de ser
sometidos a cirugía y quimioterapia, no suelen vivir más de 6
meses.3 Los pacientes con leiomiosarcoma, si superan el periodo
peri-operatorio, suelen vivir una media de 1 año. 3 Para las ne-
oplasias benignas, la excisión completa es curativa.
El pronóstico para los pacientes con alteraciones funciona-
les depende de la capacidad para resolver la causa subyacente y
de la respuesta del paciente responda a una medicación proci-
nética adecuada.
!
BIBLIOGRAFÍA

o un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol [Prilosec,

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tion associated with prior gastric surgery. JAm Anim Hosp Assoc 31:391,1995.
en perros con una alteración funcional del vaciamiento gástrico,
se requieren dosis más altas (0,5-1 mg/kg cada 8-12h PO). 2 La
metoclopramida (Reglan, Robins), a pesar de ser el clásico fár-
maco para promover la motilidad gastrointestinal, no es igual de
eficaz para los sólidos que para los líquidos. Hay estudios que
muestran que la administración de metoclopramida acelera el va-
ciamiento gástrico en perros normales pero, en per rosaron un- -
vaciamiento gástrico retardado, no produce ningún cambio en
las actividades motoras ni mioeléctricas gástricas.2 ••
En el caso de que la cisaprida no sea eficaz se puede usar la
eritromicina (Erythro-100, Rhone Merieux). La eritromicina se
utiliza para promover la actividad motora durante los estados de
ayunas pero, en animales que han sido alimentados, probable-
mente no produce ningún cambio en el vaciamiento ,gástrico. La
dosis procinética recomendada de eritromicina (0,5-1 m g / k g
cada 8h PO) es mucho más baja que la dosis antimicrobiana (10-
20 mg/kg cada 8h PO). 2 También se ha visto que la ranitidina,
a dosis antisecretoras, tiene un efecto procinético. A$í pues, en
pacientes con gastritis ulcerativa puede aportar un beneficio doble.

PRONÓSTICO

Los pacientes con una obstrucción mecánica secundaria a un

cuerpo extraño tienen muy buen pronóstico a no ser que tengan
alguna patología concurrente. Los pacientes con una hipertrofia
de la mucosa y/o musculatura, si son sometidos al tratamiento qui-
rúrgico adecuado, también tienen muy buen pronóstico. Si estos
pacientes no van bien suele ser.por una mala técnica quirúrgica o
porque no se ha escogido la técnica adecuada.

506 UEX
 CAPITULO 57
Obstrucción Intestinal
Joseph Harari

INTRODUCCIÓN una distensión intestinal con acumulo de gas y líquido justo pro-
ximal a la lesión. El acumulo de gas se debe a la aerofagia, la des-
Una obstrucción intestinal parcial o completa es una indi- composición del contenido intestinal o la difusión desde la san-
cación común para la realización de cirugía intestinal en pe- gre. 2 El acumulo de fluido se debe a un incremento en la
queños animares. Lo más frecuente es que la causa de obstruc- producción, una disminución de la absorción, una alteración en
ción sea un cuerpo extraño simple o múltiple.1-6 También puede la vascularización o a un incremento en la poblaciqn bacteriana
tratarse de una intususcepción o de una neoplasia. A pesar de intestinal. Cuando hay sobrecrecimiento bacteriano, y estasis in-
que son menos frecuentes, existen otras causas de obstrucción testinal (fleo) puede haber endotoxemia y septicenjiia.
intestinal tales como, un vólvulo intestinal, hematoma intra-
mural, adhesiones extramurales, hernias, estrangulaciones, in-
versión cecal, rotura del ligamento duodeno cólico y malunio-
nes pélvicas. Los signos clínicos, los tratamientos quirúrgicos y
los pronósticos varían según la localización, la etiología y la gra- Lesión Localización Comentario
vedad de las lesiones (Tabla 57-1).
Cuerpos extraños Yeyuno Gatos (anclados bajo ;
!lineales Ia lengua) i I
PATOGENIA Objetos masa Píloro, duodeno, Perros ;
válvula ileocólica
Una obstrucción del intestino delgado, ya bien sea parcial o
Intususcepción Yeyuno, íleo Perros jóvenes
total, puede localizarse en la parte más "alta" (duodeno o parte
Vólvulos Yeyuno Perros de raza grande
proximal del yeyuno) o en la parte más "baja" (parte distal del
yeyuno o íleo).2-5 Las obstrucciones en la parte más "alta" cau- Neoplasia Intestino delgado, Linfosarcoma,
san vómitos y pérdida de los fluidos gastrointestinales incluyendo estricturas rectales adenocarcinoma
secreciones acidas gástricas y secreciones alcalinas procedentes Hernias, Intestino delgado Lesiones traumáticas,
de la vesícula biliar, páncreas y duodeno. Consecuentemente ha- estrangulamientos congénitas
brán alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipocloremia) y
Adhesiones Intestino delgado Pacientes traumatizados,:
desequilibrios ácido-base (alcalosis o acidosis metabólica). Una
obstrucción en la parte distal del yeyuno o en el íleo produce operados :

UEJ 507
 SECCIÓN 7 Li ALTERACIONES DIGESTIVAS
Un compromiso vascular secundario a una estrangulación,
torsión, hernia o invaginación del intestino acabará afectando a
la integridad de la mucosa. En los casos crónicos, los objetos in-
tramurales producen una necrosis de la pared por presión, con-
tribuyendo así a que haya una mayor absorción de bacterias.
En los¡ gatos, los cuerpos extraños lineales pueden quedar fi-
jados proximalmente en la base de la lengua y erosionar todo el
lado mesentérico del intestino delgado peristáltico. Por otro lado
en perros i los cuerpos extraños lineales se suelen alojar en el pí-
loro y provocar perforación y peritonitis. 7
Las obstrucciones colónicas se caracterizan por una distensión
persistente que acaba provocando una alteración en la motilidad y
en la funcionalidad de la musculatura lisa. Como se va absorbiendo
agua del contenido del colon de forma constante y persistente, se
acaban obteniendo unas heces secas imposibles de evacuar.
EPIDEMIOLOGÍA
Los cuerpos extraños lineales son más típicos de gatos mien-
tras que los cuerpos extraños en forma de masa son más frecuentes
en los perros. Las intususcepciones se observan sobretodo en la
unión ileo-cecal de perros jóvenes con intestinos con hipermo-
tilidad. Esta hipermotilidad puede ser secundaria a parasitacio-
nes, estrés, cirugía, cambios dietéticos o de causa desconocida. El
íleo (intussüsceptum) se invagina en el colon ascendente (intussus-
cipiens). Las hernias, estrangulaciones, adhesiones extramurales y
las obstrucciones asociadas con la pelvis son típicas de pacientes
que han recibido un trauma (incluyendo^cirugías). El vólvulo in-
testinal se presenta sobretodo en perros de raza grande (Pastor
Alemán), 8 Las neoplasias intra- o extra-murales se deben sospe-
char en perros de edad avanzada. ~~ ~~
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos de obstrucción son variables incluyendo
vómitos, depresión, anorexia y deshidratación. Otros hallazgos
clínicos son pérdida de peso y diarrea sanguinolenta u obstipa-
ción (obstrucción del colon). En la palpación abdominal se puede
detectar dolor o molestia y contenido intestinal anormal, masas
intestinales o asas intestinales entrecruzadas. La palpación rectal
puede revelar estenosis pélvicas (neoplasia) o el canal compro-
metido (malaunión). La distensión abdominal peraguda con co-
lapso circulatorio y muerte son únicas del vólvulo intestinal.8
EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS
La combinación de la historia clínica, los signos clínicos, el
examen físico, las pruebas laboratoriales y los estudios por ima-
gen puede ayudar a diagnosticar la(s) lesión(es). Si no se obtie-
nen resultados concluyentes y el paciente continua empeorando
es necesario llevar a cabo una laparotomía exploratoria o una Ia-
paroscopia.
508 UEX
En las radiografías abdominales simples, los cambios típicos
de una obstrucción intestinal son las asas intestinales con una
forma, tamaño, densidad y localización anormal. 9 Justo proxi-
mal a la obstrucción puede haber acumulo de gas, fluido o in-
gesta. El diámetro de las asas de intestino delgado no puede ser
superior a la anchura de una vértebra lumbar (en una proyec-
ción ventrodorsal) o al diámetro del colon. En las radiografías
de los animales con estenosis rectales o malaunión pélvica se
suele ver un colon dilatado con heces impactadas (megacolon).
Cuando se observa el intestino delgado plicado, sobretodo en
la parte derecha del abdomen, se ha de sospechar de la presen-
cia de un cuerpo extraño lineal9 (Figura 57-1).Los cuerpos ex-
traños opacos son fáciles de detectar. Cuando en un paciente
enfermo se hacen diferentes exámenes y los hallazgos anorma-
les persisten es que hay una lesión clínicamente significativa. En
algunos casos, las radiografías con contraste o los estudios seria-
dos del tracto gastrointestinal permiten ver un tránsito anormal
del medio de contraste o delimitar una masa (Figura 57-2). Los
enemas de bario pueden delimitar lesiones en intestino grueso
pero dificultan la colonoscopia. La ecografía es más útil para de-
tectar lesiones tipo masa e intususcepciones (alternancia de capas
de tejido hiper-y hipo-ecoicas).6'9 Durante la ecografía se puede
valorar el peristaltismo o la falta del mismo (íleo). Las técnicas
' de diagnóstico por imagen más avanzadas (TAC y resonancia
magnética) ,pueden ser útiles pero actualmente sólo se dispone
de ellas en centros especializados o en hospitales universitarios.
Los hallazgos laboratoriales en el caso de una obstrucción
temprana, incompleta y moderada no son remarcables. 4 Los
casos crónicos o severos pueden cursar con neutrofilia, anemia,
hipokalemia, valores variables de cloro y sodio, acidosis meta-
bólica y azotemia pre-renal.
La abdominocentesis, a no ser que haya habido una rotura
intestinal, no es concluyente. La laparoscopia, desde el punto de
vista diagnóstico, puede ser útilsobretodo en pacientes mori-
bundos. La endoscopia (para lesiones gastro duo denales) y la co-
lonoscopia son útiles para el diagnóstico y para obtener biopsias.
TRATAMIENTO
En muchos casos, para corregir la .obstrucción, se requiere
un tratamiento quirúrgico, incluyendo la resección intestinal
y la anastomosis. Los cuerpos extraños lineales que no estén
fijados en ningún sitio o los objetos pequeños pueden avan-
zar por el tracto gastrointestinal sin ningún problema (agujas,
monedas). Los estudios radiológicos seriados y la ausencia de
signos clínicos pueden ayudar a identificar a estos pacientes
no-quirúrgicos. A medida que los Veterinarios estén más fa-
miliarizados con el equipamiento y las técnicas quirúrgicas
mínimamente invasivas, como el uso de la laparoscopia, cada
vez se utilizarán más.10
Dentro de los consejos generales de la cirugía de obstruc-
ción de intestino delgado cabe destacar el uso profiláctico de
antibióticos intravenosos (cefazolina 20 mg/kg; enrofloxacina
10 mg/kg), las suturas de aproximación en la submucosa (mo-

Plicatura del intestino delgado secundaria a un cuerpo extraño lineal (hilo)
en un gato.
Cuerpo extraño (mazorca de maíz) delimitado por el medio de contraste en
un perro joven. Nótese Ia parte proximal al cuerpo extraño distendida por gas
y Ia presencia de medio de contraste en el colon transverso (obstrucción in-
completa).
nofilamento sintético absorbible o no-absorbible), reemplazo
de los instrumentos quirúrgicos contaminados antes de cerrar
y lavados abdominales con solución fisiológica templada.2,3'5'6
Los animales con déficits de volumen deben recibir fluidos
per !operatoriamente. Las adhesiones post-operatorias se pue-
den evitar manipulando cuidadosamente los tejidos, previ-
niendo la deshidratación y la infección, haciendo hemostasia
cuidadosamente, utilizando suturas que no estrangulen, e irri-
gando y succionando para eHminar todos los restos.11 Hay que
CAPÍTULO 57 1¡ Obstrucción Intestinal
evitar el uso de óxido nitroso en la anestesia porque difunde
hacia las asas intestinales dilatadas de gas incrementando así la
presión y el volumen en un sistema cerrado. 12 La administra-
ción de morfina epidural pre-operatoriamente o una infusión
de lidocaína intra-operatoriamente permite reducir las nece-
sidades anestésicas, proporcionar analgesia post-operatoria y
acelerar la recuperación de la funcionalidad intestinal.13,14
La cirugía consiste en hacer una incisión generosa a lo largo
de la línea media y aislar, exponer y examinar todo el tracto
gastrointestinal. Para extraer un cuerpo extraño es necesario
hacer una o varias enterotomías en la parte de tejido sano. Para
cerrar la(s) incisión(es), se hace la sutura de una sola capa, uti-
lizando un monofilamento sintético absorbible o no-absorbi-
ble y siguiendo un patrón de puntos simples o continuo. 15 Si
se utiliza un parche de serosa o de omento para recubrir la en-
terotomía, el riesgo de dehiscencia incisional es mínimo. 2,3 ' 5
Si hay asas intestinales necróticas, avasculares, dilatadas, fláci-
das y con cambios de coloración por una obstrucción crónica,
estrangulación o una intususcepción irreducible, se deben re-
seccionar y anastomosar áreas vascularizadas y viables. Se puede
hacer anastomosis de punta a punta o de lado a lado de forma
manual o mediante instrumentos para ello.2,5 Para evitar la re-
currencia de las intususcepciones se puede hacer enteropexia
o plicatura de los intestinos.2'3'5,6 Cuando se trata de una in-
versión cecal se recomienda hacer una tiflectomía, se deben
reseccionar las adhesiones constrictivas y los ligamentos. En
los casos en que la patología es incierta y recurrente puede ser
de ayuda el examen histológico del tejido extraído.
Para hacer cirugía en el colon, se pueden seguir los mis-
mos principios que para la cirugía de intestino delgado.
Además, como en el colon hay un contenido bacteriano muy
alto se puede reducir con cambios dietéticos (dietas con pocos
residuos, ayuno prolongado), laxantes, enemas o antibióticos
orales (neomicina, kanamicina, metronidazol, trimetoprim-
sulfadiazina) aunque a veces, en pacientes críticos, ésto no se
puede llevar a cabo pues requieren una cirugía inmediata. 2,5
Las cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefoxi-
tina, cefmetazol, cefotetan, cefotaxima, ceftizoxima) propor-
cionan una cobertura contra anaerobios y bacterias gram-ne-
gativas.16 Las malauniones de fracturas pélvicas pueden requerir
osteotomías correctoras u ostectomías para corregir la obs-
trucción del canal pélvico.2,5 Cuando se hace.resección y anas-
tomosis puede ser difícil preservar la válvula ileocecocólica
pues es una zona quirúrgica con mucha tensión. Aunque es
discutible, se cree que en los gatos, a diferencia de los perros,
si se extrae esta válvula no mostrarán un sobrecrecimiento bac-
teriano en el intestino delgado.2,5,17
PRONÓSTICO
El pronóstico, en cuanto a la recuperación a corto y a largo
plazo, es muy variable según cuál sea la causa de la obstrucción.
La mayoría de pacientes toleran bien la resección de hasta un
70% del intestino delgado.2,3,5 Si se siguen los principios qui-
UEX 509
SECCIÓN 7 LIi ALTERACIONESDIGESTIVAS

rúrgicos y médicos adecuadamente, se evitan las complicacio-

nes como la dehiscencia, infección (abscesos o peritonitis), shock
séptico o hipovolémico, recurrencia de la lesión y malnutrición.
El vólvulo intestinal, a pesar del tratamiento, suele ser fatal.

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fc s

510 UEX

ALTERACIONES ENDOCRINAS
INTRODUCCIÓN
En los pacientes críticamente enfermos hay cuatro tipos de
alteraciones adrenales: hipoadrenocorticismo, hiperadrenocor-
ticismo, feocromocitoma y complicaciones post-operatorias de
una adrenalectomía.
PATOGÉNESIS
En condiciones normales, el eje hipotalámico-pituitario-
adrenal juega un papel muy importante para conseguir una
buena adaptación a las situaciones de estrés. En el hipotálamo,
las células del núcleo paraventricular liberan la C R H (hormona
liberadora de corticotropina). La glándula pituitaria es quien
responde a la C R H liberando A C T H (hormona adrenocorti-
cotropa) que es quien estimulará a las glándulas adrenales. El
córtex adrenal tiene tres capas. La capa más externa, la zona glo-
rnerulosa, produce aldosterona cuando es estimulada por la an-
giotensina II y la hipercaliemia. La A C T H tiene muy poco
efecto sobre esta capa. La capa del medio, la zonzfascicuíata, pro-
duce Cortisol y la capa más interna, la zona reticularis, produce
andrógenos en respuesta a la A C T H . La médula adrenal pro-
duce catecolaminas (epinefrina y norepinefirina) en respuesta al
SECCION 8
CAPÍTULO 58
Disfunción Adrenal
Douglass K. Maclntire
estrés. En condiciones normales, los glucocorticoides estimu-
lan el apetito, promueven la sensación de bienestar, mantienen
la homeostasis de la glucosa, promueven la pérdida renal de agua
libre, mantienen la presión sanguínea y dan protección frente
al shock. Los mineralocorticoides promueven la retención renal
de sodio y agua y la excreción r e m i d e potasio e iones hidró-
geno. Tanto la pérdida como el exceso de las hormonas adre-
nales pueden conllevar consecuencias sistémicas importantes.
El hipoadrenocorticismo puede ser primario o secunda-
rio. El hipoadrenocorticismo primario (enfermedad de
Addison) se debe a una atrofia o destrucción de todas las capas
del córtex adrenal dando lugar a una producción inadecuada
tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides. Puede
ser una destrucción inmunomediada, yatrogénica (por la ad-
ministración de mitotane), infeccioso (fúngico, vírico), neo-
plásica, traumática, hemorrágica o un infarto. El hipoadreno-
corticismo secundario se caracteriza por una producción de
glucocorticoides deficitaria pero hay una producción de mi-
neralocorticoides normal en respuesta a una secreción anor-
mal de A C T H . La causa más frecuente es una interrupción
brusca de una administración prolongada de altas dosis de glu-
cocorticoides exógenos. El hipoadrenocorticismo secundario
raramente puede deberse a una lesión destructiva en el hipo-
tálamo o en la glándula pituitaria.
UEZ 511
 SECCIÓN 8 Ll ALTERACIONES ENDOCRINAS
La falta de secreción de mineralócorticoides puede causar una
hipercaliemia grave, hiponatremia y una hipovolemia severa dando
como resultado debilidad y colapso. La falta de glucocorticoides
puede causar depresión mental, letargia, anorexia e incapacidad
para responder a situaciones de estrés.
El hiperadrenocorticismo consiste en una producción excesiva
de Cortisol por parte del cortex adrenal. En los perros, la forma más
frecuente es el hiperadrenocorticismo pituitario dependiente, re-
presentando un 80%-85% de los casos. Suele tratarse de un micro-
adenoma pituitario funcional que causa una hiperplasia adreno-
cortical bilateral y una sobreproducción de Cortisol. Si hay signos
neurológicos concomitantes se ha de sospechar de la presencia de
un macroadenoma pituitario. El 15%-20% de los casos de hipera-
drenocorticismo espontáneo en perros, son por tumores adrenales.
El hiperadrenocorticismo yatrogénico, causado por una adminis-
tración excesiva y larga de glucocorticoides exógenos, no se puede
diferenciar clínicamente del hiperadrenocorticismo espontáneo. Al
haber un mecanismo de retro alimentación negativa, la secreción
de ACTH queda suprimida de forma crónica causando así una atro-
fia adrenal bilateral.
El feo cromo citoma es un tumor de las células cromafmes de
la médula adrenal. La metástasis no es frecuente pero puede haber
invasión local y afectar a la vena cava caudal. Como consecuen-
cia hay un exceso de catecolaminas pudiendo producir hiperten-
sión sistémica y arritmias cardíacas.
El tratamiento de elección de los tumores adrenales es la adre-
nalectomía. Como la glándula adrenal contraletal está atrofiada,
pueden haber complicaciones post-operatorias. Es necesario ad-
ministrar glucocorticoides exógenos para poder superar el estrés
relacionado con la cirugía y se deben mantener hasta que la glán-
dula adrenal vuelva a ser funcional (2-3 meses).
- - nico. C o n la adrenalectomía unilateral no suele ser necesario
EPIDEMIOLOGÍA
Cualquier raza puede padecer hipoadrenocorticismo pero las
razas con más riesgo son los Caniche estándar, Perros de Agua
Portugueses, Gran Danés, Labrador Retriever, Rottweiler, West
Highland White Terrier y Wheaten Terriers. La mayoría de los pe-
rros tienen menos de 7 años y afecta más a las hembras. El hipo-
adrenocorticismo es raro en los gatos.
El hiperadrenocorticismo se presenta sobretodo en perros de
raza pequeña de mediana edad o avanzada. No hay predisposición
sexual. Puede afectar a cualquier raza pero las razas más predispuestas
son Catuches, Dachshunds, Boston Terriers, Beagles,Terriers, Pastor
Alemán, y Bóxer. El hiperadrenocorticismo espontáneo es raro en
gatos pero si se produce, afecta a gatos de mediana edad o avanzada
con diabetes mellitus insulino-resistente.
Los feo cromo citomas raramente se diagnostican antemortem.
Parece ser que no hay predisposición sexual. Afecta sobretodo a
perros de edad avanzada.
Los tumores adrenales se pueden presentar tanto en perros de
raza pequeña como de raza grande. Las razas más predispuestas son
Caniche, Dachshunds, Pastor Alemán, Labrador Retriever y los Terriers.
Los tumores adrenales son un poco más frecuentes en hembras.
512 UCI
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El hipoadrenocorticismo también se conoce como "elgran
simulador" pues los signos clínicos asociados a este síndrome
pueden ser muy parecidos a los de enfermedad renal, enfer-
medad gastrointestinal o a los de cualquier causa de episodios
de debilidad y colapso agudo (cardiovascular, metabólico, neu-
rológico o muscular). Los signos clínicos se muestran en la
Tabla 58-1.
El hiperadrenocorticismo en los pacientes críticos predis-
pone a infecciones y puede suponer un problema para su tra-
tamiento. Los signos clínicos asociados a hiperadrenocorti-
cismo se muestran en la Tabla 58-2. Los pacientes críticos con
hiperadrenocorticismo pueden desarrollar una diabetes melli-
tus, infecciones sistémicas, retraso en la cicatrización, glome-
rulonefritis, alteración en el metabolismo hepático de fárma-
cos, trombo embolismo pulmonar, pancreatitis, hipertensión, y
dificultad para soportar el estrés. Cuando estos pacientes re-
quieren un catéter intravenoso, arterial o urinario, al estar in-
munocomprometidos, se ha de mantener una asepsia estricta.
El feo cromo citoma causa unos signos clínicos inespecíficos
y poco definidos haciendo que el diagnóstico antemortem sea
difícil. Los signos clínicos se muestran en la Tabla 58-3.
Los signos clínicos asociados a la adrenalectomía, si no se
administran glucocorticoides durante la cirugía y el periodo
post-operatorio hasta que la funcionalidad adrenal se norma-
liza, son los mismos que los del hipoadrenocorticismo (ver
Tabla 58-1). Si no hay un aporte adecuado de glucocorticoi-
des durante la adrenalectomía puede haber muerte anestésica,
dificultad para recuperarse de la anestesia, hipotensión refrac-
taria, hipoglucemia y signos compatibles con fallo multiorgá-
administrar mineralócorticoides.
Presentación crónica
• Pérdida de peso
• Temblores, hipotermia
• Episodios de debilidad o colapso
• Anorexia, letargia, depresión
• Melena intermitente, hematoquecia, diarrea
• Poliuria y polidipsia
• Historia de mejoría tras el tratamiento con glucocorticoides
o fluidos
Presentación aguda
• Deshidratación severa
• Shock hipovolémico - pulso débil, tiempo de relleno capilar
prolongado, mucosas pálidas, colapso
• Bradicardia en el estado clínico de shock

• Poliuria y polidipsia
• La presencia de polaquiuria, hematuria, piuría o estranguria puede
indicar una infección urinaria
• Polifagia, pérdida de peso, poliuria y polidipsia
• Puede haber distrés respiratorio severo pues los animales con hipe-
radrenocorticismo son más susceptibles a padecer tromboembo-
lismo pulmonar
• Puede haber jadeo debido a Ia mineralización pulmonar y disten-
sión abdominal
• Puede haber cianosis con hipoxemia
Pueden ser indicativos de diabetes mellitus secundaria
• Signos del sistema nervioso central desde letargía y desorienta-
ción hasta estupor, deambulación, ataxia o tetraparesia
Puede ser indicativo de macroadenoma pituitario
• Atrofia y catabolismo muscular
• Hepatomegalia y distensión abdominal pendular
• Neuropatías, miopatías y debilidad
• Alopecia bilateral simétrica
• Piel más delgada de Io normal y más susceptible a ser dañada
• Hiperpigmentación
• Atrofia testicular
• Taquipnea, inquietud
• Pupilas dilatadas
• Arritmias, taquicardia y déficits de pulso
• Epistaxis
• Membranas mucosas y piel hiperémicas
• Pueden aparecer hemorragias en retina, hiperemia, pulsos bombe-
antes y alteraciones cardíacas de forma secundaria a Ia hipertensión
• Shock, colapso, síncope
• Si Ia masa invade Ia vena cava puede haber edemas periféricos en
una o en las dos extremidades posteriores
• Masa abdominal palpable?
• Los signos clínicos pueden ser intermitentes o sostenidos en el
tiempo
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Se puede hacer un diagnóstico presuntivo de hipoadreno-
corticismo a partir de la historia clínica, los signos clínicos y las
pruebas laboratoriales de rutina. Las alteraciones laboratoriales
'clásicas" son un incremento en el hematocrito debido a la des-
hidratación o anemia no regenerativa moderada, linfocitosis,
CAPÍTULO 58 D Disfunción Adrenal
• Obtener una muestra de plasma o suero para determinar el Cortisol
basal
• Administrar 0,25 mg de ACTH sintética IV (Cortrosyn; Organon
Pharmaceuticals, West Orange, NJ)
• Obtener una muestra de plasma o suero 1 h después para determinar
el Cortisol
• En los gatos, administrar 0,125 mg de ACTH y obtener tres muestras:
antes y al cabo de 1 y 2 horas después de Ia inyección.
• Si en vez de utilizar ACTH sintética, se utiliza gel de ACTH, administrar
2,2 Ul/kg IM y obtener las muestras antes y 2 h después de Ia inyec-
ción
• Los animales con hipoadrenocorticismo primario van a mostrar una
respuesta "plana" con concentraciones de Cortisol basal y post-ACTH
de <1jag/dl o <30 nmol/I
• Los animales con hipoadrenocorticismo secundario tendrán un res-
puesta disminuida a IaACTH. Los valores antes y después de haber
administrado Ia ACTH suelen ser <2,5 jixg/dl o < 70 nmol/I.
eosinofilia, hiponatremia, hipercaliemia, un ratio sodio/potasio
inferior a 27:1, azotemia, hipercalcemia, normo- o hipogluce-
mia, acidosis metabólica y densidad de orina inferior a 1.030.
En las radiografías torácicas se puede apreciar microcardia y ate-
nuación de la vascularización pulmonar secundaria a la hipo-
volemia. Raramente hay megaesófago. Las alteraciones en el
electrocardiograma (ECG) varían en función del grado de hi-
percaliemia. En casos de hipercaliemia leve hay un incremento
en la amplitud de la onda T. Cuando la hipercaliemia es mode-
rada la onda P es más plana (parada atrial) y Ia frecuencia car-
díaca baja. Si la hipercaliemia es severa, el complejo Q R S es
más ancho y hay una bradicardia caracterizada por un ritmo si-
noventricular. . "'
El diagnóstico definitivo del hipoadrenocorticismo requiere
el test de estimulación con A C T H (Tabla 58-4). La mayoría de
glucocorticoides, excepto la dexametasona, tienen una reacción
cruzada con el test. Así pues, no se pueden administrar durante
las 24-48h antes del test.
Se puede sospechar de hiperadrenocorticismo cuando en el
hemograma hay linfopenia, eosinopenia, eritrocitosis y lipemia.
Las alteraciones en la bioquímica sérica son una fosfatasa alca-
lina elevada, hiperglucemia, hipercolesterolemia, y una densi-
dad de orina < 1.020. Cuando se sospecha de hiperadrenocor-
ticismo se debería hacer un cultivo de orina pues aproxi-
madamente un 50% de los perros con hiperadrenocorticismo
tienen infecciones del tracto urinario.
Como la mayoría de los animales críticamente enfermos
están estresados, las pruebas de sondeo son demasiado sensibles
para poder ser utilizadas. En estos casos, los mejores tests son el
test de estimulación con A C T H (tal como se describe en la
Tabla 58-4) y determinar los niveles de A C T H endógena. En
UCI 513
SECCIÓN 8 LJ ALTERACIONES ENDOCRINAS
un 85 %-90 % de los casos de hiperadrenocorticismo pituita-
rio-dependiente y en un 60% de los casos de tumores adrena-
les, el test de estimulación de A C T H es exagerado. Los niveles
de A C T H endógena se encuentran elevados cuando se trata de
tumores pituitarios y reducidos en los tumores adrenales. Si el
ratio cortisol/creatinina en orina es normal permite descartar
el hiperadrenocorticismo pero si es alto puede ser tanto el es-
trés como el hiperadrenocorticismo. En una animal estresado,
el test de supresión con dosis bajas de dexametasona puede que
no suprima lo suficiente para poder diferenciar el estrés del hi-
peradrenocorticismo.
La ecografía también puede ser útil para el diagnóstico. Las
dos adrenales aumentadas son compatibles con el hiperadreno-
corticismo pituitario-dependiente mientras que la adrenome-
galia unilateral con cambios en la arquitectura es compatible
con un tumor adrenal.
El feocromocitoma, al tener signos clínicos inespecíficos
(pérdida de peso, letargia, taquipnea) es difícil de diagnosticar
antemortem. En un 10 % de los perros afectados se puede palpar
una masa abdominal. En la ecografía abdominal se puede ob-
servar la presencia de una masa adrenal. La presión arterial san-
guínea suele estar elevada pero, como la secreción de catecola-
minas es episódica, la hipertensión puede pasar desapercibida.
Se pueden determinar las catecolaminas en el plasma o en la
orina pero son pruebas muy caras y poco disponibles.
La adrenalectomía puede conllevar complicaciones post-qui-
rúrgicas debidas a la reducción de la función adrenal. Se puede
utilizar el test de estimulación de A C T H (ver Tabla 58-4) para
diagnosticar inicialmente la supresión adrenal y para monitori-
zar cómo se recupera la funcionalidad adrenal durante el pe-
riodo post-operatorio mientras se va retirando paulatinamente
la suplementación con glucocorticoides. '*. —.—
TRATAMIENTO
El tratamiento del hipoadrenocorticismo incluye corregir la
hipotensión y la hipovolemia, restaurar el déficit de glucocorti-
coides y corregir los desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Las recomendaciones para el tratamiento del hipoadrenocorti-
cismo se muestarn en la Tabla 58-5. Inicialmente se ha de m o -
nitorizar los electrolitos, la urea y la creatinina una vez por se-
mana y, una vez estabilizados los valores, una vez cada 3-4 meses.
El hiperadrenocorticismo, si es pituitario dependiente, se trata
médicamente con el mitotane y si se trata de un tumor adrenal
se debe realizar una adrenalectomía. El mitotane causa necrosis
de la zona fasciculata y reticulata. El protocolo más frecuente de
este tratamiento médico se muestra en Tabla 58-6. No se debe
utilizar el mitotane en gatos. El hiperadrenocorticismo es raro
en gatos. Para tratar los pacientes felinos con hiperadrenocorti-
cismo se recomienda el metirapone y la adrenalectomía.
El tratamiento del feocromocitoma es la adrenalectomía.
Antes de someter al animal a cirugía se ha de estabilizar redu-
ciendo el exceso de estimulación simpática. Se administra fe-
noxibenzamina (0,2-1,5 mg/kg cada 12h PO) inicialmente a
514 UCI
I. Fluidoterapia NaCI 0,9 % IV
• Corregir Ia deshidratación en 2-6 horas (% de deshidratación X peso
corporak[kg] = n° de litros de fluido)
• Continuar fluidos IV a una velocidad de 4-6 ml/kg/h hasta corregir
los desequilibrios de electrolitos y Ia azotemia.
II. Aporte de glucocorticoides
• Dexametasona NaPO4:0,2-0,4 mg/kg cada 8-12h IV
III. Tres opciones para corregir una hiperkalemia severa (bradiarritmias
graves, parada atrial)
(1) Insulina regular 0,1 Ul/kg IV seguida de 1 -2 g de dextrosa al 25%
por cada unidad de insulina. Mezclar 10OmI de dextrosa al 50% en
un litro de fluidos para conseguir una concentración del 5%
(2) Gluconato calcico al 10%: 50-100 mg/kg IV lento, durante 2-5 mi-
nutos y monitorizando el ECG
(3) Bicarbonato sódico: 1 -2 mÉq/kg IV lento
IV Corregir Ia hipoglucemia
• Bolo de dextrosa al 25%: 0,5g/kg IV seguido de una solución IV
al 5%
V. Corregir Ia acidosis metabólica
• N0 de mEq de NaHCO3 = 0,3 X peso corporal (kg) X déficit base
• En casos graves, administrar 1 -2 mEq/kg IV lento y añadir los mEq
restantes en los fluidos para ser administrados en 12h.
VI. Dos opciones para aportar los mineralocorticoides
Acetato de fludrocortisona (Florinef; Squibb): 0,02 mg/kg/d PO
Pivalato de desoxicorticoesterona (DOCP; CIBA-Geigy): 2,2 mg/kg cada
25-3OdIMoSC.
VII. Glucocorticoides de mantenimiento
• Prednisona: 0,2 mg/kg/d PO
• Pueden no ser necesarios en perros que reciben fludrocortisona
• La dosis de prednisona puede incrementarse (0,4-2,0 mg/kg) en
momentos de estrés (cirugías, viajes,...)
dosis bajas e incrementándola gradualmente hasta que la hi-
pertensión esté controlada 7 ó 10 días antes de la cirugía. Las
arritmias cardíacas se controlan con propanolol (0,15-0,5 mg/kg
cada 8h PO) o atenolol (0,2-1,0 m g / k g cada 12-24h PO).
Paralelamente se deberían administrar a y (i-bloqueantes.
Para la anestesia se ha de evitar el uso de fenotiazinas por la
posible hipotensión que pueden crear.Tampoco se debería uti-
lizar tiobarbitúricos ni halotane por las posibles arritmias indu-
cidas por las catecolaminas. Los pre-anestésicos de elección son
los narcóticos y el glucopirrolato seguidos de una anestesia con
isofluorane. Se ha de mantener controlada la presión arterial y
el ECG. Las crisis hipertensivas causadas al manipular el tumor
se pueden controlar con fentolamina (0,02-0,1 mg/kg IV). Una

1. Mitotane (op'DDD, Lysodren, Bristol Meyers)
A. Inducción: 30-50 mg/kg/d PO dividido 2 veces al día durante 7-10
días. En perros diabéticos disminuir Ia dosis a 25-35 mg/kg/d y con-
trolar las hipoglicemías
(1) Paralelamente administrar prednisolona 0,2 mg/kg/d
(2) Parar el tratamiento si hay letargía, anorexia, vómitos, o diarrea
(3) Monitorizar el test de estimulación de ACTH. Los valores de Cor-
tisol basal y post-ACTH deberían estar entre 1 y 5 jig/dl ó 30 y
150 nmol/l
(a) Si los niveles de Cortisol continúan altos, continuar con Ia dosis
de inducción diariamente y repetir el test de estimulación con ACTH
a los 5-10 días
(b) Si los niveles de Cortisol son demasiado bajos, se ha de parar
el tratamiento con mitotane hasta que se normalicen
B. Mantenimiento: 30-50 mg/kg dividido en 2 ó 3 dosis por semana
para el resto de Ia vida
Si los signos clínicos reaparecen, se hace una reinducción durante
7-10 días y luego Ia dosis de mantenimiento se aumenta un 25%
2. Otros tratamientos:
A. Ketoconazol
(1) Empezar a dosis bajas (5 mg/kg cada 24h PO durante 7 días). Si
no hay efectos adversos aumentar Ia dosis a 10 mg/kg cada 12h PO
(2) Comprobar Ia respuesta a Ia ACTH después de 2 semanas. Si es
demasiado alta, aumentar Ia dosis de ketoconazol a 15-20 mg/kg
cada12h
L-Deprenyl (Anipryl, Pfizer Animal Health) 1 mg/kg/día PO. Si en 2 meses
no se observa mejoría, doblar Ia dosis
(1) Puede ser que no sea efectivo a no ser que Ia glándula pituitaria
posterior esté involucrada
(2) Es seguro. Los efectos secundarios son raros
vez extraido el tumor, se ha de controlar que no haya hipoten-
sión y si la hay se ha de tratar con fluidoterapia agresiva.
La adrenalectomía suele resultar en un hipoadrenocorti-
cismo cuando se elimina el tumor adrenal porque la glándula
adrenal normal se encuentra atrofiada. Para minimizar los efec-
tos secundarios de la adrenalectomía, se recomienda tratar
pre-operatoriamente durante 2-6 semanas con ketoconazol
(10 mg/kg cada 12h PO).Justo antes y después de la cirugía se
deben administrar glucocorticoides (succinato de prednisolona
sódica 1-2 mg/kg IV). Los glucocorticoides se han de mante-
ner oralmente hasta que la funcionalidad adrenal vuelve a la
normalidad. Se recomienda iniciar la glucocorticoterapia a una
dosis de 0,5 mg/kg cada 12 h durante 3 días y bajarla a lo largo
de 10-14 días a 0,25 mg/kg cada 24h. Esta última dosis se man-
tiene durante 1 ó 3 meses hasta que el test de estimulación con
ACTH es normal. La prednisona no se puede administrar du-
rante las 24 horas previas a la prueba.
CAPÍTULO 58 D Disfunción Adrenal
PRONÓSTICO
El hipoadrenocorticismo, mientras se aporten glucocorti-
coides y mineralocorticoides, tiene un buen pronóstico en
cuanto a la supervivencia a largo plazo. Se requiere un trata-
miento de por vida y la dosis de mineralocorticoides se ha de
ir ajustando si reaparecen la hipercaliemia e hiponatremia. En
situaciones de estrés o de enfermedad se pueden necesitar dosis
extra de glucocorticoides.
El hiperadrenocorticismo tiene un pronóstico reservado en
cuanto a la supervivencia a largo plazo pues suele estar asociado
a muchas complicaciones. El promedio de vida después del diag-
nóstico son 2 años. Como complicaciones cabe destacar el trom-
boembolismo pulmonar, hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva, infecciones, progresión del crecimiento del tumor
y recurrencia de los signos clínicos. Suele ser necesario ir ajus-
tando la dosis de mitotane e ir monitorizando el test de esti-
mulación con A C T H cada 3 ó 6 meses.
El feo cromo citoma, si no hay metástasis, después de resec-
cionar completamente el tumor, tiene un pronóstico bueno.
Aproximadamente un 50% de los casos son tumores malignos
y no pueden ser reseccionados completamente. En estos casos
el pronóstico es malo.
La adrenalectomía tiene un buen pronóstico si el tumor re-
seccionado es benigno. Los adenocarcinomas adrenales invasi-
vos tienen un pronóstico malo pues no pueden ser resecciona-
dos quirúrgicamente de forma completa.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bouriad H, Feeney DA, Caywood DD, Hayden DW: Pheochromocytoma in dogs: 13 cases
(1980-1985)Jy4m Vet Med Assoc 191:1610,1987.
Berry C R , Hawkins E C , Hurley KJ, M o n e e K: Frequency of pulmonary mineralization
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UCI 515

Alteraciones Pancreáticas: Diabetes
Cetoacidotica e Insulinoma
DIABETES MELLITUS Y CETOACIDOSIS DIABETICA
Introducción
La diabetes mellitus se caracteriza por una secreción de in-
sulina deficitaria o ausente por parte de las células |3 del pán-
creas. Típicamente la diabetes mellitus se ha clasificado en tipo
I (dependiente de insulina exógena) y tipo II (no dependiente
de insulina). La diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID)
es un estado diabético en el que la secreción endógena de in-
sulina nunca es suficiente para mantener la fisiología normal de
la glucosa ni para prevenir la formación de cetonas. La mayo-
ría de perros sufren la diabetes mellitus tipo I o DMID y son
susceptibles a padecer una diabetes cetoacidotica (DICA) si no
se les administra insulina exógena. La mayoría de gatos sufren
la diabetes mellitus tipo II. Sin embargo, muchos gatos con dia-
betes mellitus tipo II pasan a ser dependientes de insulina. Los
gatos suelen presentarse en un estado terminal de la diabetes
mellitus tipo II conocido como una mezcla del síndrome ce-
tónico e hiperosmolar.1
Patogenia
La insulina es una hormona anabólica. La deficiencia de in-
sulina conlleva un catabolismo proteico y contribuye a la pér-
da
de peso y a la atrofia muscular. En condiciones normales,
a
Y el sistema lipasa sensible de hormona que está inhibido por
¡ I a insulina. Cuando hay una deficiencia de insulina, este sistema
ac
tiva. Consecuentemente hay una alteración en el metabo-
W
CAPITULO 59
Deborah S. Greco
lismo hepático de los lípidos. Los ácidos grasos no-esterificados,
en vez de ser incorporados en los triglicéridos, se convierten en
acetil-coenzima A (acetil-CoA). La acetil-CoA se acumula en
el hígado y se convierte en acetoacetil-CoA y en ácido aceto-
acético. Finalmente, el hígado forma cuerpos cetónicos, inclu-
yendo el ácido acetoacético, el (3-hidroxibutirato y la acetona.2
La diuresis osmótica producida por la glucosuria y la ceto-
nuria conlleva un incremento en la pérdida de potasio y sodio
en orina produciendo como consecuencia hipovolemia y des-
hidratación. El acumulo de cuerpos cetónicos y de ácido láctico
en sangre conlleva una pérdida de electrolitos-y agua. La deshi-
dratación causada por la diuresis osmótica se ve agravada por las
náuseas, vómitos y anorexia que se producen porque la cetone-
mia y la hiperglucemia estimulan a los quimiorreceptores de la,
zona del vómito. La deshidratación y el shock producen una
azotemia pre-renal y una disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG). Este proceso acaba con una acidosis meta-
bólica grave. La disminución de la TFG hace que aún se acu-
mule más glucosa y cuerpos cetónicos en sangre. Las hormonas
del estrés como el Cortisol y la epinefrina, agravan la hiperglu-
cemia creando así un círculo vicioso. Eventualmente, la deshi-
dratación puede producir hiperviscosidad, trombo embolismo,
acidosis metabólica grave, fallo renal y finalmente muerte.
Epidemiología
Los perros con diabetes mellitus tienen una edad, que oscila
desde 4 a 14 años con un pico de incidencia a los 7-9 años.
UEX 517
SECCIÓN 8 [J ALTERACIONES ENDOCRINAS
Se sospecha que en la raza Keeshonden existe una base gené-
tica responsable de la diabetes mellitus. Otras razas frecuente-
mente afectadas son el Caniche toy y miniatura, Dachshunds,
Schnauzers miniatura, Beagles, Puliks, Cairn Terrier y Pinschers
miniatura. 2 En los perros, las hembras tienen el doble de pro-
babilidad de padecer diabetes mellitus que los machos y en los
gatos, los machos castrados tienen 1,5 más de probabilidad que
las hembras. En los gatos, los factores de riesgo para el desarro-
llo de una diabetes son un exceso de peso corporal (>6 kg),
edad avanzada (>8 años) y la castración.2
Signos Clínicos
Tanto en perros como en gatos, los signos clínicos más fre-
cuentes de la diabetes mellitus son la poliuria y polidipsia.2 La
pérdida de peso es más típica de perros que de gatos. En algu-
nos casos también hay polifagia. En los perros, la poliuria, la po-
lidipsia y la pérdida de peso se desarrollan progresivamente en
un período de tiempo corto, unas semanas. Otro de los moti-
vos frecuentes de consulta es ceguera aguda debida al desarro-
llo de cataratas bilaterales. Los gatos se presentan con compli-
caciones crónicas de la diabetes como alteraciones de la marcha
secundarias a la neuropatía diabética o con signos gastrointes-
tinales crónicos como vómitos, diarrea y anorexia.2
Tanto en perros como en gatos con diabetes mellitus n o -
cetoacidótica, los hallazgos en el examen físico son inespecífi-
cos. En los gatos, los hallazgos más frecuentes en el examen fí-
sico son letargía y depresión, deshidratación, mal aspecto del
pelo y pérdida de masa muscular.2 En perros, son deshidrata-
ción y pérdida de masa muscular o¿una condición corporal
pobre. Aproximadamente, un 25% ó 30% de los animales dia-
béticos, en el examen físico inicial son obesos; los animales dia-
béticos obesos son más susceptibles a padecer una diabetes m e -
llitus no-dependiente de insulina.Tanto en los perros como en
los gatos diabéticos puede haber hepatomegalia. El plantigra-
dismo en las extremidades posteriores secundario a la neuro-
patía diabética se presenta en un 10% de los gatos diabéticos.
Las cataratas se desarrollan en un 40% de perros diabéticos.2
tt
En los gatos con DKA, los hallazgos en la historia clínica
más frecuentes son anorexia, debilidad, depresión, y vómitos. En
los perros son depresión, vómitos y anorexia. Los animales con
DKA a menudo se presenta en un estado de shock. En el exa-
men físico suele destacar la depresión, taquipnea, deshidratación,
debilidad, vómitos, y a veces, un olor fuerte a acetona en el
aliento. Los gatos pueden presentarse en decúbito o comatosos
lo cual es una manifestación de una DKA. severa o de la mezcla
del síndrome cetónico e hiperosmolar. Aproximadamente una
tercera parte de los gatos con DKA muestran ictericia en el mo-
mento de presentación. Esta ictericia, más que deberse a la dia-
betes mellitus, puede ser el resultado de una hemolisis, lipidosis
hepática, o una pancreatitis aguda.3
Diagnóstico
El diagnóstico de la diabetes mellitus se ha de hacer en base
a la presencia de signos clínicos compatibles con la diabetes y
de hiperglucemia y glucosuria en ayunas. Las características clí-
518 UEZ
nico patológicas típicas de los gatos y de los perros con diabe-
tes mellitus son hiperglucemia en ayunas, hipercolesterolemia,
elevación de los enzimas hepáticos (fosfatasa alcalina y alanin a
aminotransferasa), leucocitosis neutrofílica, densidad de orina
elevada, y glucosuria.2
La mayoría de gatos muestran la hiperglucemia "inducida por
el estrés". Las concentraciones séricas de glucosa pueden llegar
a 300 o 400 mg/dl. La glucosuria renal se puede presentar en
animales con enfermedad tubular renal y, ocasionalmente, en ani-
males hiperglucémicos debido al estrés. Las proteínas glucosila-
das, como la fructosamina. o la hemoglobina glucosilada, pueden
ayudar en el diagnóstico de la diabetes mellitus en los gatos. La
hemoglobina glucosilada se forma por una unión irreversible no
enzimática de la glucosa a la hemoglobina. Cuando la concen-
tración plasmática de glucosa aumenta, la hemoglobina glucosi-
lada aumenta de forma proporcional. 5 ' 6 La fructosamina sérica
se forma por glucosilación de proteínas plasmáticas como la al-
búmina. La concentración sérica de fructosamina está directa-
mente relacionada con la concentración de glucosa en sangre.
La determinación de fructosamina sérica puede ser útil para di-
ferenciar una diabetes temprana o subclínica en gatos de una hi-
perglucemia por estrés. La concentración normal de fructosa-
, mina en perros y gatos debería ser inferior a 360 |Imol/l. 6
Los hallazgos clinicopatológicos típicos de la DKA son los
ya mencionados anteriormente además de azotemia, hipona-
tremia/hipercaliemia, hiperlipasemia, hiperamilasemia, cetone-
mia, desviaciones a la izquierda degenerativas o regenerativas,
hiperosmolaridad, cetonuria, bacteriuria, hematuria y piuría.7
Los gatos con crisis de DKA pueden mostrar anemia con cuer-
pos de Heinz. 4
Tratamiento de Ia DMID
El principal tratamiento de la DMID es la insulina. La insu-
lina recombinante humana es la preparación que está más dis-
ponible en el mercado y su uso está perfectamente aceptado
como tratamiento de la diabetes en todos los perros y en la ma-
yoría de los gatos.8 La insulina porcina, en cuanto a la estructura
de aminoácidos, es idéntica a la insulina canina y la insulina hu-
mana es muy similar a la canina. La insulina de ternera es más
similar a la de gato, sólo se diferencian en un aminoácido en la
cadena A. Existen diferentes preparaciones de insulina; las de ac-
ción corta (insulina regular), de acción intermedia (lente o NPH)
o las de acción lenta (ultralente o PZI). La insulina regular es la
más eficaz en la supresión de la cetosis.
Comercialmente, la insulina se puede encontrar en diferen-
tes concentraciones; 40,100 y 500 U / m l conociéndose como
U-40, U-100 y U-500 respectivamente. Una unidad de insu-
lina equivale a 36 |i,g aproximadamente. 8 Independientemente
de la concentración de insulina que se utilice, es importante uti-
lizar las jeringas adecuadas para la concentración de insulina. Las
jeringas para la U-100 están fabricadas para poder administrar
dosis pequeñas (0,3 mi, 0,5 mi) y también las hay de lml de ca-
pacidad; las jeringas para la U-40 sólo tienen capacidad para lnil-
Todas las jeringas vienen con agujas de inyección finas de 2/->
28- y 29 gauges. Para los gatos o perros pequeños (<10 kg) se
 CAPITULO 59
recomienda utilizar jeringas aptas para administrar dosis bajas
(0,3- o 0,5-mi). Estas jeringas permiten ajustar de forma precisa
incrementos pequeños de dosis de insulina U-100 sin necesi-
dad de diluirla.
Tratamiento de Ia DKA
El tratamiento de la DKA se muestra en la Tabla 59-1. Los
pasos claves en el manejo de la DKA incluyen: (1) fluido terapia,
(2) insulinoterapia, (3) suplementación de electrolitos (potasio,
fósforo, magnesio), y (4) tratamiento de la acidosis metabólica.
Se debería iniciar la fluidoterapia con NaCl al 0,9% suple-
mentado con potasio tan pronto como se inicie la insulinote-
rapia.7 Como los animales con DKA están gravemente deshi-
dratados y necesitan un aporte de fluidos rápido, los fluidos se
deberían administrar a través de un catéter venoso central.
Asimismo, para evitar la sobrehidratación, se debería monitori-
zar la presión venosa central a través del catéter en la yugular.
Cuando se trata a un animal con DKA, la velocidad de los flui-
dos depende del grado de deshidratación, de los requerimien-
tos de mantenimiento, de las pérdidas que tenga (vómitos y dia-
rrea) y de las enfermedades concomitantes (fallo cardíaco
congestivo, etc.). En los gatos con la mezcla del síndrome ce-
tónico e hiperosmolar es importante calcular bien la fluidote-
rapia pues si las proteínas plasmáticas se diluyen rápido con los
cristaloides, se puede precipitar o exacerbar el edema cerebral.1
En los perros, la insulinoterapia se ha de iniciar lo antes p o -
sible ya bien sea con insulina intravenosa (IV) o dosis bajas de
insulina intramuscular (IM). 1,9 En al Tabla 59-1 se muestra la
velocidad de administración de la insulina IV Se ha de diluir
una dosis de 2,2 U l / k g de insulina regular en los perros y de
1,1 U l / k g en los gatos en 250 mi de solución salina. Es prefe-
rible administrar la insulina IV a través de un catéter periférico
separado. Hay que despreciar aproximadamente 50 mi de la so-
lución de insulina a través del sistema de infusión intravenoso
ya que la insulina se une a los tubos de plástico. La especie de
origen de la insulina (ternera, cerdo o humana) no afecta a la
respuesta; lo que sí que es importante es el tipo de insulina. Hay
que utilizar la insulina regular, la insulina lente, ultralente o N P H
no deberían ser administradas IV. Empleando infusiones IV de
insulina, la concentración de glucosa en sangre desciende por
debajo de 250 mg/dl en aproximadamente 1Oh en los perros y
16h en los gatos.1'9 Una vez se consigue la euglucemia, se man-
tiene al animal con insulina regular subcutánea (0,1-0,4 U l / k g
cada 4-6h SC) hasta que desaparezcan la anorexia y la cetosis.
Siguiendo con la insulina de mantenimiento, para hacer la tran-
sición del hospital a casa se puede utilizar una dosis baja de in-
sulina regular (1-2 UI), combinada con una insulina interme-
dia o de acción lenta (NPH, Lente, PZI) a las dosis
recomendadas.8
Tan pronto como se inicie la insulinoterapia, hay que em-
pezar a suplementar con potasio. A pesar de que los animales
con DKA suelen-mostrar los niveles séricos de potasio norma-
les o altos, los niveles globales de potasio suelen estar bajos.
Cuando se corrige la acidosis metabólica, el potasio entra en el
espacio intracelular a cambio de iones hidrógeno. Además, la in-
LJ Alteraciones Pancreáticas: Diabetes Cetóacidótica e Insulinoma
sulina facilita este intercambio. Como consecuencia, el potasio
sérico cae de forma dramática. Los fluidos han de estar suple-
mentados con potasio para poder atenuar así este flujo tan rá-
pido de potasio. Una hipokalemia refractaria puede verse com-
plicada con una hipomagnesemia. 10 La suplementación de
magnesio juntamente con la de potasio se muestra en la Tabla
59-1 y está indicada en gatos o perros pequeños que tienen una
hipokalemia que no responde a la suplementación de los flui-
dos con cloruro potásico o con fosfato potásico.11
Con la cetoacidosis también puede haber una disminución
del fósforo sérico y tisular. Así pues, parte de la suplementación
de potasio debería ser en forma de fosfato potásico (una tercera
parte de la dosis de potasio a administrar debería ser en forma
de fosfato potásico). Esto es importante sobretodo en gatos y
en perros pequeños pues son los más susceptibles a sufrir he-
molisis secundaria a la hipofosfatemia.1,11 Hay que tener cui-
dado de no administrar demasiado fósforo pues puede causar
hipocalcemia y calcificación metastática. En los gatos con DKA,
la hemolisis puede deberse a la hipofosfatemia o a la anemia
con cuerpos de Heinz.
En los pacientes con un pH inferior a 7,1 o con el H C O 3
sérico inferior a 12 mEq/1 es necesario administrar bicarbo-
nato. 7 Hay que tener cuidado en la suplementación con bicar-
bonato pues puede producirse una alcalosis metabólica difícil
de revertir.
Coma Hiperosmolar
En medicina humana, la diabetes hiperosmolar no-cetoaci-
dótica se caracteriza por una hiperglucemia severa (glucosa sé-
rica >600 mg/dl), hiperosmolaridad (>350 mOsm/1), deshi-
dratación severa, depresión del sistema nervioso central y
ausencia de cuerpos cetónicos o acidosis metabólica. El sín-
drome hiperosmolar no-cetoacidótico en perros y gatos es poco
frecuente y está caracterizado por alteraciones neurológicas y
gastrointestinales tales como debilidad progresiva, anorexia, vó-
mitos y letargía.1 Estos signos van precedidos por los signos clá-
sicos de una diabetes mellitus no complicada; poliuria, polidip-
sia, polifagia y pérdida de peso. En el examen físico cabe destacar
deshidratación severa, hipotermia, depresión extrema, letargía
y coma.
Para tratar el coma hiperosmolar se deben calcular cuida-
dosamente los fluidos a administrar calculando los fluidos ne-
cesarios (déficit por deshidratación) y administrando sólo el 80%
del déficit estimado en un periodo de 12-24 horas. Se reco-
mienda iniciar la insulinoterapia 2-4 horas después de haber
iniciado la fluidoterapia y utilizar dosis más bajas de insulina
(1,1 UI/kg/24h). 1
Hipoglucemia Yatrogénica
Los signos clínicos de hipoglucemia pueden aparecer
cuando se inicia el tratamiento con la insulina debido a la li-
beración de epinefrina para contrarrestar la hipoglucemia. Los
signos que deben alarmar al propietario de que, puede tratarse
de una hipoglucemia son nerviosismo, ansiedad, vocalización,
UCZ 519
SECCIÓN 8 L! ALTERACIONES ENDOCRINAS

PRIMER PASO:FLUIDOS
a. Colocar un catéter IV preferiblemente un catéter venoso central
b. Velocidad de los fluidos: jt

Estimar el grado de deshidratacion (%) x Peso corporal (kg) x 1000 mi = n° de mi necesarios para rehidratar •
Estimar las necesidades de mantenimiento 2 ml/kg/h x n° de horas necesarias para rehidratarlo (24h)
Estimar las pérdidas (vómitos y diarrea)
Grado de deshidratacion + mantenimiento + pérdidas = n° de mi de fluidos/24h = velocidad de fluidos por hora I
c. Composición de los fluidos

Glucemia Fluidos Velocidad Vía Monitorizar Frecuencia

>250 mg/dl NaCI 0,9% 90 ml/kg/h IV Hematocrito, proteínas totales, Na, K, osmolaridad Cada 4h
200-250 NaCI 0,45% f 2,5% dextrosa Ver arriba IV Cada2h
150-200 Ver arriba
100-150 Igual Ver arriba Presión venosa central, producción de orina
<100 NaCI 0,45% f 5% dextrosa Ver arriba

SEGUNDOPASO: INSULINA
Glucemia Vía Dosis Frecuencia
>250 mg/dl IV 1,1 Ul/kg (gatos) 0 hiperosmolar cada 1 -2h
200-250 IV 2,2 Ul/kg (perros) / cada4h
150-200 IV 0,1-0,4 Ul/kg cada2h
100-150 IV
<100 SC f

> 250 mg/dl IM 0,2U/kg cada hora

IM 0,1JJ[/kg cada hora
< 250 mg/dl IM 0,1 Ul/kg ~" cada4-6h
SC 0,1-0,4 Ul/kg cada6-8h

TIERCER PASO: ELECTROLITOS

Concentración de electrolito Cantidad a añadir a 11 de fluidos (mEq/l) Velocidad máxima (ml/kg/h)
Potasio
3,5-5,0 mEq/l 20 26
2,5-3,5 mEq/i 40 12
2,1-2,5 mEq/l 60 9
<2,0 mEq/l 80 7
Fósforo
¡ 1-2 mg/dl 0,01 mmol fosfato/kg/h Monitorizar el fósforo cada 6h
< 1 mg/dl 0,03 mmol fosfato/kg/h
Magnesio
, <1,2 mg/dl 0,75 -1 mEq/kg/día. Infusión constante Utilizar dextrosa al 5%
MgCI, MgS04 Solución de bicarbonato sódico y Ca

CUARTO PASO: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

PH Concentración de bicarbonato Dosis de bicarbonato Velocidad
<7,1 <12 mEq/l ml IV= 0,1 x Peso corporal (kg) x (24-HCO3) durante 2h

UEX
 CAPITULO 59
temblores musculares, ataxia y pupilas dilatadas, El propietario
debe ofrecer comida al animal y buscar atención veterinaria.
En un momento más avanzado del shock hipoglucémico, el
animal puede estar en decúbito o comatoso y padecer crisis
convulsivas. Si no se tiene un acceso rápido a la vena o es el
propietario quien ha de llevar a cabo el tratamiento, se ha de
aplicar dextrosa al 50% (karo syrup, pancake syrup) en Ia m u -
cosa oral con una jeringa grande. Se ha de advertir al propie-
tario que mantenga distancia y que no se aproxime mucho a
la mandíbula en el momento de aplicar la solución azucarada
pues puede ser mordido. El propietario debe llevar al animal
a un veterinario lo antes posible.
Una vez en el hospital, hay que administrar un bolo IV
lento de dextrosa al 50% (0,5 g/kg diluido 1:4). Después se
mantiene una infusión continua de dextrosa al 5% hasta que
se puede alimentar al animal. Muchos animales que han reci-
bido una sobredosis de insulina padecen edema cerebral y ce-
guera temporal o cambios de comportamiento. Estos cambios
suelen ser temporales y se suelen resolver en semanas o meses.
Como resultado de la sobredosis de insulina, las reservas en-
dógenas de glucosa se han agotado y por lo tanto se necesitan
algunos días para que vuelva a haber hiperglucemia. En estos
casos, se interrumpe el tratamiento con insulina hasta que re-
aparezca la hiperglucemia.
Pronóstico
Si hay una buena respuesta al tratamiento, la diabetes m e -
llitus no complicada, tiene un buen pronóstico. Los gatos son
más difíciles de controlar. Los gatos que no pueden ser con-
trolados tienen un pronóstico más reservado. La D K A y el
síndrome hiperosmolar tienen un pronóstico de reservado
a malo.
INSULINOMA
Patogenia y Epidemiología
Los insulinomas son tumores que afectan a las células co-
nocidas como los precursores consumidores de amina y a las
células de la decarboxilación (APUD). Otros tumores que afec-
tan a estas células (APUDnomas) son los glucagonomas, soma-
tostatinomas, feocromocitomas y gastrinomas. El insulinoma es
el APUDnoma más frecuente en el perro, sin embargo, en gatos,
sólo hay descritos tres casos de neoplasia de las células p. 1 2
Típicamente el insulinoma se presenta como una sola entidad
pero también puede formar parte de un síndrome de múltiples
neoplasias endocrinas (MEN tipo I). Este tipo de síndrome con-
siste en un tumor pituitario, feo cromo citoma, y un tumor pan-
creático que afecta a las células APUD. Los casos descritos de
insulinoma afectan a perros y a gatos de mediana edad o avan-
zada. Las razas de perro predispuestas a padecer insulinoma in-
cluyen las razas grandes como los Caniches estándares, Setter
Irlandés, Pastor Alemán, Collies, Labrador Retriever, Golden
Retriever y Bóxers. Los gatos diagnosticados de insulinoma eran
2 Siameses y uno Persa.12'14
LJ Alteraciones Pancreáticas: Diabetes Cetoacidótica e Insulinoma
Presentación Clínica
Los signos clínicos se deben a una secreción excesiva de in-
sulina por parte de las células P del páncreas que causa una dis-
minución de las concentraciones séricas de glucosa. Los signos
clínicos incluyen crisis convulsivas, debilidad, ataxia, colapso, in-
tolerancia al ejercicio, fasciculaciones musculares, temblores,
comportamiento anormal, cambio de actitud y polifagia.En pe-
rros también se ha descrito la presencia de polineuropatía.15
La gravedad y duración de los signos clínicos dependen de
la velocidad con la que la concentración sérica de glucosa cae,
el tiempo de duración de la hipoglucemia y de la concentra-
ción absoluta de glucosa en el suero. Como respuesta a la hi-
poglucemia se liberan Cortisol, glucagon, epinefrina, y hormona
de crecimiento.
Evaluación Diagnóstica
La principal alteración del perfil bioquímico es la hipoglu-
cemia. Se ha de vigilar y descartar una hipoglucemia yatrogé-
nica o causas de falsa hipoglucemia como el uso de aparatos
portátiles para medir la glucosa (pueden dar resultados un 25%
inferiores al valor real), tiras reactivas viejas, y una separación
tardía del suero de los glóbulos rojos.16 El diagnóstico de insu-
linoma se ha de corrobar a partir de la tríada de Whipple. La
tríada de Whipple está compuesta por (1) síntomas que tienen
lugar después de comer o de hacer ejercicio, (2) una glucemia
en el momento de los síntomas inferior a 50 mg/dl, y (3) des-
aparición de los síntomas al administrar glucosa.17
El mejor test para saber si se trata o no de un insulinoma es
determinar la concentración sérica de insulina. Para asegurar de
que se trata de una hiperinsulinemia, el animal ha de comer a
primera hora de la mañana y después dejarlo en ayunas. Se ha
de monitorizar la glucosa cada hora hasta que la glucemia es in-
ferior a 60 mg/dl. Es entonces cuando se obtiene una muestra
de sangre para determinar la glucosa y la insulina. Luego el ani-
mal ha de comer pequeñas comidas ricas en pro teína (1/4 de
lata) cada hora durante varias horas. Una concentración de in-
sulina superior a 20 | l U / l cuando la glucosa sérica es inferior a
60 mg/dl es diagnóstica de insulinoma. Si la concentración de
insulina, cuando la glucosa sérica es inferior a 60 mg/Dl, está
dentro de los valores de referencia normales (5-20 |LlU/l) pro-
bablemente también se trate de un insulinoma. En los casos en
que la concentración de insulina permite sospechar de insuli-
noma pero no diagnosticarlo, se recomienda hacer un ratio in-
sulina/glucosa corregido (RIGC). 12,17
Un R I G C por encima de 30 es diagnóstico de insulinoma.
Para diagnosticar el insulinoma, sólo se pueden utilizar deter-
minaciones de insulina que han sido validadas para ser utiliza-
das en los perros y gatos.18
Los estudios por imagen pueden ayudar a dar soporte al
diagnóstico. Las radiografías no suelen ser útiles para el diag-
UCI 521
SECCIÓN 8 OJ ALTERACIONES ENDOCRINAS
nóstico de insulinoma pero la ecografía puede revelar la pre-
sencia de una masa pancreática de células (3 o la presencia de
metástasis en los ganglios linfáticos regionales o en el hígado.
También se ha descrito el uso de la gammagrafía en el páncreas
para diagnosticar insulinomas en los animales.19
Tratamiento
La hipoglucemia se debe tratar con administración de dex-
trosa al 50%. Cuando el animal presenta estupor pero no tiene
crisis convulsivas o no hay un acceso rápido ya preparado a la
vena, se aplica dextrosa en las membranas mucosas con una j e -
ringa grande. El tratamiento IV consiste en administrar lenta-
mente un bolo de dextrosa al 50% (0,5 g/kg) diluido 1:4 en so-
lución salina normal. De esta manera se previene la tromboflebitis
que podría causar la administración de dextrosa hipertónica.
Después del bolo de carga, se administra una infusión constante
de dextrosa al 2,5% ó al 5% hasta que el animal pueda comer.
El objetivo de la administración IV de glucosa es parar la acti-
vidad de crisis convulsivas. Si se administra una dosis excesiva
de dextrosa al 50% para intentar conseguir la euglucemia, se
puede causar una hipoglucemia de rebote pues se está estimu-
lando la secreción de insulina.12 Las crisis convulsivas refracta-
rias deberían ser tratadas con corticoesteroides, como lá dexa-
metasona,y anticonvulsivantes.
A los animales con insulinoma, se les puede administrar glu-
cocorticoides para antagonizar los efectos periféricos de la in-
sulina.11 La prednisolona (1 mg/kg dividido bid) puede ser efi-
caz para controlar los signos de hipoglucemia y para inducir
resistencia a la insulina. En casos más avanzados, puede ser que
se necesiten dosis más altas de prednisolona (4-6 mg/kg/día)
para controlar los síntomas. En el tratamiento del insulinoma
también se ha utilizado diazoxida, un diurético henzotiadiazida- - -"• 1997.
que inhibe la secreción de insulina y estimula la gluconeogéne-
sis.12 No obstante, este fármaco no está disponible actualmente.
En los protocolos más recientes para tratar el insulinoma se
incluye el uso de la estreptozotocina. Este fármaco destruye de
forma selectiva a las células (3 del páncreas. Al ser un agente al-
tamente nefrotóxico, se ha de administrar utilizando conjunta-
mente protocolos de diuresis salina similares a los que se usan
con agentes quimioterápicos. También se han utilizado análo-
gos de la somatostatina, como el octreotide, para inhibir la sín-
tesis y la secreción de insulina por parte de las células |3. No
obstante tiene un efecto supresor variable y los tumores pue-
den volverse refractarios.
A veces, para conocer la localización y la distribución del
tumor, se recomienda hacer una cirugía exploratoria.20 La ex-
tracción del tumor en sí es paliativa; muchos animales pueden
ser tratados médicamente durante meses o un año incluso te-
niendo metástasis. Si no se encuentra el tumor, se recomienda
hacer una hemipancreatectomía. Es importante que antes y du-
rante la cirugía se administre dextrosa al 5% IV a una veloci-
dad el doble de la de mantenimiento para asegurar que haya
una buena circulación microvascular pancreática durante el post-
operatorio. 12 Dentro de las complicaciones post-operatorias
cabe destacar pancreatitis, hipoglucemia (si hay metástasis) y dia-
522 UEX
betes mellitus transitoria. 21 Durante las primeras 48-72 horas
después de la cirugía, se debe manejar al paciente como si tu-
viera pancreatitis. Si no hay vómitos, el tercer día después de la
cirugía, se empieza a ofrecer agua y comida blanda.
Pronóstico *
En perros, el pronóstico es reservado o malo. Sólo se han
descrito unos pocos casos de insulinoma en gatos. De los tres
casos de carcinoma de células (3 en gatos, la supervivencia fue
muy variable, oscilando desde 5 semanas a 2 años.
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C0MAMIXEDEMAT0S0
El coma mixedematoso es el resultado de un hipotiroidismo
crónico y severo en los perros. No es muy frecuente pero puede
suponer la vida del animal. La mayoría de los casos descritos
son perros de raza Doberman Pinscher de mediana edad,2'8'10
aunque también se ha descrito en otras razas de perro. 7 Se ven
afectados múltiples sistemas orgánicos incluyendo los sistemas
cardiovascular, respiratorio, termorregulador, dermatológico y
neurológico. El hecho de detectar el síndrome de forma tem-
prana y de establecer un tratamiento controlado y adecuado
hace que la supervivencia mejore. No obstante, la tasa de mor-
talidad puede llegar a ser del 50%.
Signos Clínicos
Típicamente los perros con coma mixedematoso, en el exa-
men físico, muestran hipotermia severa, bradicardia, complejos
QRS con una amplitud disminuida, piel engrosada y con des-
camación, edema considerable, hipoventilación y alteración del
estado mental. 8 La hipotermia se puede corresponder o no con
el grado de afectación del animal. La hipotermia se debe a una
disminución de la tasa metabólica y a una disfunción del cen-
tro termorregulador del hipotálamo. Consecuentemente, el pa-
ciente produce menos calor endógeno. 4 Los signos cardíacos se
caracterizan por una disminución en la amplitud de los com-
plejos del electrocardiograma, bradicardia y, a veces, cardio-
CAPITULO 60
Alteraciones Tiroideas
Julia K. Veir y Deborah S. Greco
miopatía dilatada. Todo esto puede deberse a una falta de esti-
mulación de las células sinoatriales; por parte de la hormona ti-
roidea7 ya una disminución en el i número de receptores (3 en
el miocardio, produciendo así una !disminución en la contrac-
tibilidad. Otro hallazgo clínico frecuente es la hiponatremia. La
hiponatremia es el resultado de un incremento del agua cor-
poral total acompañado de una disminución del volumen plas-
mático total. Esto se debe a que hay una disminución en la tasa
de filtración glomerular y de la liberación de agua en los tú-
bulos renales distales.4 Este incremento del agua corporal total
con la subsiguiente disminución del volumen plasmático, da
lugar al edema clásico que aparece en el perro. 5
La hipoventilación se produce porque los centros respira-
torios responden menos a situaciones de hipoxia y hipercap-
nia. La hipercapnia también puede contribuir al estado estupo-
roso o comatoso. 4 Algunas personas con coma mixedematoso
también padecen efusión pleural secundaria a un fallo cardíaco
congestivo, lo cual aún no se ha descrito en la literatura vete-
rinaria. Como la cardiomiopatía dilatada ha sido asociada con
el hipotiroidismo en las razas en las que se ha descrito el coma
mixedematoso, debe realizarse una evaluación cuidadosa de la
función cardíaca antes de instaurar una fluido terapia agresiva.3
Además, los perros con coma mixedematoso suelen tener
una historia de debilidad muscular secundaria a un miopatía pe-
riférica. Dentro de los signos dermatológicos cabe destacar pie-
les engrosadas y descamadas, alopecia difusa y, a veces, heridas
UEX 523
SECCIÓN 8 m ALTERACIONES ENDOCRINAS
que no cicatrizan. Otros hallazgos clínicos en el perro incluyen
hip ere oles terolemia, anemia, hipotensión e hipoglucemia.12
Evaluación Diagnóstica
La primera evaluación diagnóstica debe basarse en la reseña,
historia clínica, signos clínicos y los hallazgos en el perfil bio-
químico inicial así como la exclusión de otras causas de bradi-
cardia y debilidad. De todas maneras, es importante realizar un
análisis de la sangre recogida en fases agudas del proceso para
confirmar el hipotiroidismo, demostrando una concentración
endógena elevada de hormona estimuladora del tiroides (TSH),
una tiroxina sérica total baja (T4) o unaT4 sérica libre baja. La
TSH endógena también puede estar elevada en un pequeño
número de animales sin enfermedad tiroidea; siií embargo, los
signos clínicos combinados con una respuesta al tratamiento y
habiendo excluido los posibles diferenciales compatibles con
los signos clínicos ya descritos, suelen hacer posible el diagnós-
tico definitivo.
Tratamiento y Pronóstico
Lo más importante en el tratamiento de los pacientes mi-
xedematosos hipotérmicos es hacer que recuperen la tempera-
tura de forma lenta y controlada. Se han de utilizar fuentes de
calor externa, como mantas de agua caliente, pero de forma cui-
dadosa pues si se recalienta rápidamente al animal antes de que
se establezca el tratamiento para reemplazar el déficit tiroideo,
aumentará el metabolismo tisular periférico sin que haya una
respuesta adecuada por parte del gasto cardíaco. Para restaurar
el volumen plasmático se hace una rehidratación lenta con NaCl
al 0,9%. Es importante recordar que algunos perros con mixe-
dema pueden tener alteraciones cardíacas y, para evitar una so-
brecarga del sistema cardiovascular, se recomienda monit-orizar
la presión venosa central. En las fases agudas, para compensar la
hipoventilación, puede ser necesaria la ventilación mecánica
como soporte respiratorio. 4
La suplementación con hormona tiroidea debe iniciarse vía
parenteral pues vía oral la tiroxina tiene poca bio disponibilidad
y su acción empezará más lentamente. Una vez hecho el diag-
nóstico clínico, hay que empezar a administrar la levotiroxina
intravenosa pero es importante no restaurar la concentración
de hormona tiroidea demasiado rápido pues puede haber un
aumento de la demanda metabólica antes de que se resuelva la
hipoxia. Esto conllevaría disfunciones cardíacas y arritmias. 7
Después de administrar la levotiroxina parenteral y una vez que
el perro sea capaz de tolerar los sólidos, se empieza la adminis-
tración oral de mantenimiento.
Pronóstico
En medicina humana, el pronóstico varía en función de la
gravedad de los signos clínicos, de los sistemas orgánicos afec-
tados y de si el estado mixedematoso se detecta o no rápida-
mente. Aún así, la tasa de mortalidad oscila entre 20% y 30%.4
En la literatura veterinaria se han descrito pocos casos pero pa-
rece ser que las posibilidades de éxito son parecidas.2'7,8'10
524 UEX
TORMENTATIROIDEA
La tormenta tiroidea es una complicación poco frecuente
pero muy grave del hipertiroidismo en humanos. A pesar de que
se han descrito otras causas de hipertiroidismo (bocio multino-
dular, tiroiditis, y sobredosis de hormona tiroidea), la causa más
frecuente de la tormenta tiroidea es la enfermedad de Grave.11
En la literatura veterinaria no se han descrito casos clínicos de
tormenta tiroidea. Esto se debe a que la mayoría de casos de hi-
pertiroidismo felino son análogos al bocio multinodular tóxico.
No obstante, se ha asociado el tratamiento con radioiodina (I131)
con la tormenta tiroidea, siendo éste uno de los tratamientos
más conocidos para tratar el hipertiroidismo felino.
Fitopatología
La fisiopatología de la tormenta tiroidea no se conoce muy
bien. Desde finales de 1980 hasta principios de 1990 se hicie-
ron estudios, en medicina humana que indicaban que un in-
cremento rápido de las concentraciones de triiodotironina libre
(T3) y de T4 podían ser las causas subyacentes. Se cree que, a di-
ferencia de una'tiro toxicosis severa donde la enfermedad pri-
maria es el único factor contribuyente, en la tormenta tiroidea
hay una causa súbita responsable de la descompensación. En
condiciones normales, la glándula tiroidea sintetiza y secreta las
dos hormonas. Así como la única fuente de producción de la
T4 es la glándula tiroidea, la mayor parte de T3 proviene de la
conversión de T4 a T3 a nivel periférico, en el hígado y en los
ríñones. Las dos tienen una alta afinidad para unirse a proteínas
en la circulación sistémica. Sólo la hormona libre, la que no está
unida a proteínas, es metabólicamente activa (menos del 1% de
hormona total).6 L a T 3 es la forma metabólicamente activa de
la hormona tiroidea. La mayoría de los pacientes humanos con
tormenta tiroidea tienen la misma concentración de hormona
total circulando que los que tienen una tirotoxicosis no com-
plicada, sin embargo, muestran unos signos clínicos mucho más
severos. Las dos concentraciones, las de T3 y las deT4, están ele-
vadas pero no necesariamente más que las de un paciente hi-
pertiroideo normal. A partir de aquí se especuló que el factor
determinante es la velocidad con la que IaT 3 aumenta más que
los valores absolutos en sí.1
Se han descrito varias teorías para explicar este aumento tan
rápido de la T3 libre. Tal como se ve en los pacientes tratados
con I 131 , una destrucción masiva de las células tiroideas, hace
que se liberen de forma rápida todas las hormonas tiroideas.
Consecuentemente, el sistema de unión'a proteínas queda sa-
turado dando lugar así a un aumento rápido de la concentra-
ción de I a T 3 libre.11 Se ha propuesto un segundo mecanismo
para explicar un aumento rápido de IaT 3 libre. Este consiste en
una disminución brusca de la capacidad de unión a las proteí-
nas producida por otros fármacos que acaban desplazando a las
hormonas tiroideas o por otras enfermedades extra-tiroideas.
Otro mecanismo, aunque no hay ningún estudio ni en veteri-
naria ni en humana que lo sustente, es un incremento de la sen-
sibilidad de los tejidos por la hormona circulante.1
 CAPÍTULO 60 n Alteraciones Tiroideas

Signos Clínicos
Algunas causas desencadenantes no se pueden eliminar (p. ej.
En medicina humana hay dos tipos de situaciones desenca-
Tratamiento con I 131 , cirugía de la glándula tiroidea) y a veces
denantes: las que causan el aumento rápido de la concentración
no se encuentra ninguna causa desencadenante. En estos casos
de hormona tiroidea y las que están asociadas a la enfermedad
hay que iniciar el tratamiento sintomático. Las manifestaciones
extra-tiroidea aguda. Situaciones en la clínica veterinaria que
cardíacas se deberían tratar con P~bloqueantes como el propa-
causan un aumento rápido de la concentración de hormona ti-
nolol (Inderal, Ayerst) o con bloqueantes del canal de calcio
roidea son: cirugía de la glándula tiroidea, parar de forma sú-
como el diltiazem (Dilacor X R , R h o n e Poulenc). En los pa-
bita un tratamiento anti-tiroideo y el tratamiento con radioio-
cientes con fallo cardíaco congestivo, los p-bloqueantes se han
dina. Por otro lado, las situaciones asociadas a la tormenta tiroidea
de administrar cautelosamente por su efecto inotrópico nega-
que no causan un aumento rápido de la concentración de hor-
tivo. El tratamiento de soporte para la pirexia consiste en flui-
mona tiroidea y que se dan en la clínica veterinaria son la dia-
doterapia IV no muy agresiva y enfriamiento por evaporación.
betes cetoacidótica, infecciones y traumatismos. 4
Para reducir la actividad de hormona tiroidea se pueden se-
Los signos clínicos también se pueden agrupar en dos ca-
guir varios caminos: inhibir la síntesis de hormona tiroidea, blo-
tegorías: los signos clínicos asociados al estado hipermetabólico
quear la liberación de hormona ya sintetizada, prevenir la con-
y los asociados al estado apático. Como ya se ha mencionado
versión de T4 a T3 a nivel periférico y, si es posible, eliminar la
anteriormente, los signos clínicos no son más que una exage-
hormona tiroidea circulante.4'11 Para inhibir la síntesis de hor-
ración de los signos clínicos típicos de una tirotoxicosis pero
mona tiroidea a nivel de la glándula tiroides se administran fár-
además, en la tormenta tiroidea hay una descompensación y un
macos antitiroideos ótales (típicamente el metimazol o el pro-
fallo multisistémico. En pacientes humanos con tormenta ti-
piltiouracil). En medicina humana, el propiltiouracil (PTU) es
roidea, los signos clínicos típicos son aparición de arritmias, fie-
el fármaco de elección pues actúa rápidamente y evita la con-
bre severa (>41° C) y alteración marcada del estado mental (agi-
versión periférica ,CJeT^aT3.11 Sin embargo, debido a los efec-
tación extrema). Otros signos clínicos de la tormenta tiroidea
tos adversos del P T U en gatos, en medicina veterinaria se pre-
que no se suelen presentar en pacientes con tirotoxicosis son
fiere el metímazól. 9
ictericia e hiperquinesia. 4 Este estado aún no se ha descrito en
la medicina veterinaria. A pesar de que metimazol (Tapazole, Lilly) bloquea la pro-
ducción de hormona tiroidea nueva, en humanos se ha visto
El segundo estado descrito en pacientes humanos y que no
que la cantidad de hormona tiroidea ya sintetizada almacenada
es tan frecuente es el estado apático. Hay muchos signos clínicos
es suficiente para mantener las concentraciones durante sema-
de este síndrome que se presentan en gatos con hipertiroidismo
nas. En las fases agudas de la enfermedad, para evitar la libera-
apático incluyendo anorexia, estupor, insuficiencia cardíaca con-
ción de hormona tiroidea almacenada se puede administrar una
gestiva y vómitos. En medicina humana, este síndrome se pro-
solución saturada de potasio yodado. En pacientes humanos con
duce sobretodo en pacientes con bocio multinodular tóxico, si-
tormenta tiroidea, cuando se quiere evitar la conversión deT4
milar al que se produce en el gato. En los gatos con pirexia,
circulante a T3 se utilizan corticoesteroides a dosis altas, p—blo-
estado mental alterado y taquiarritmias o fallo cardíaco conges-
queantes que tengan propiedades para estabilizar la membrana
tivo, se ha de sospechar de tormenta tiroidea, si tienen una his-
(teniendo en cuenta las alteraciones cardíacas) o ipodato de
toria de hipertiroidismo no tratado, o han sido tratados recien-
sodio. Finalmente, si ninguna de las estrategias propuestas hasta
temente del hipertiroidismo con I 131 o tienen una masa palpable
ahora funciona y si se dispone de ello, se puede intentar elimi-
en la zona tiroidea.
nar lá hormona tiroidea circulante vía plasmaféresis, que es lo
que se utiliza en medicina humana. 11 Sin embargo, es una téc-
Evaluación Diagnóstica nica que no está muy disponible en medicina veterinaria y aún
Como se ha mencionado anteriormente, los valores labo- no se ha descrito su uso.
ratoriales de una tormenta tiroidea no permiten diferenciarlos
de los de una tirotoxicosis severa. En medicina humana, los va- Pronóstico
lores de T3 libre y de T4 son muy parecidos en los pacientes con
tirotoxicosis y con tormenta tiroidea. Se llega al diagnóstico clí- La tasa de mortalidad en humanos oscila del 20% al 30%, a
nico en base a la presencia de una descompensación multisité- pesar de que si se detecta tempranamente y se instaura un tra-
niica, una historia de una situación desancadenante y unos va- tamiento agresivo rápidamente, es más baja.11 Como es una en-
fermedad poco frecuente en medicina veterinaria aún no se
lores laboratoriales compatibles.
han descrito las tasas de mortalidad. No obstante, a los propie-
tarios de un gato con sospecha de tormenta tiroidea, se les ha
Tratamiento
de dar un pronóstico reservado.
En los pacientes con tormenta tiroidea, los objetivos del tra-
tamiento son (1) si es posible, identificar y eliminar la causa de-
sencadenante, (2) tratar sintomáticamente los efectos de la hor-
mona tiroidea en los tejidos y hacer un tratamiento de soporte,
y (3) reducir la actividad de hormona tiroidea en el paciente.

UCI 525
SECCIÓN 8 m ALTERACIONES ENDOCRINAS

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526 UEX

INTRODUCCIÓN
El calcio está involucrado en muchos procesos biológicos,
incluyendo la excitabilidad neuromuscular, Ia permeabilidad de
membrana, contracción muscular, actividad enzimática, libera-
ción de hormonas y coagulación de la sangre. La glándula pa-
ratiroides mantiene la homeostasis del calcio sérico y del fós-
foro. Normalmente hay cuatro glándulas paratiroides (una
anterior y otra posterior a cada una de las glándulas tiroides).
Tienen una forma oblongada, color caramelo y un tamaño má-
ximo de 4 a 6 mm. Las glándulas craneales tienen una posición
más constante, suelen estar en la unión del tercio superior y
medio de la glándula tiroides, en el aspecto posterolateral a nivel
de la unión cricotiroidea. La vascularización de las glándulas
paratiroideas la llevan acabo las arterias paratiroideas anterior y
posterior; siendo ambas, ramas de la arteria tiroidea posterior.
Las glándulas paratiroides no reciben ningún tipo de nutrición
proviniente de la glándula tiroidea adyacente.
Las glándulas paratiroideas están compuestas por tres tipos
histológicos diferentes de células. Las células principales son cé-
lulas pequeñas con el citoplasma eosinófilo, las células claras tie-
nen el citoplasma claro con un núcleo basal y las células oxifí-
Hcas tienen el citoplasma eosinófilo brillante con muchas
ttiitocondrias. Las células adiposas constituyen el 20% ó 30% de
la glándula adulta. Se piensa que las células principales son las
responsables de producir hormona paratiroidea (PTH). La P T H
es una cadena de 84 aminoácidos y es en el hígado donde se
divide para dar lugar a la forma activa. Como resultado se ob-
Alteraciones Paratiroideas
Kevin A. Hahn
tiene un segmento N-terminal biológicamente activo y un seg-
mento C-terminal inactivo.
El principal control del calcio sanguíneo depende dé (1) la
secreción de P T H , (2) secreción dé calcitonina, y (3) la pre-
sencia de colecalciferol (vitamina D). Los niveles bajos de cal-
cio ionizado estimulan a las células principales de la glándula
paratiroidea para que secreten P T H mientras que los niveles
altos de calcio ionizado las inhiben. Así pues, la PTH, gracias a
sus efectos directos e indirectos, protege al cuerpo de la hipo-
calcemia. Estos efectos están mediados por la adenosina mono-
fosfato cíclica (AMP cíclico) intracelular en tres lugares dife-
rentes; ríñones, hueso e intestino. Se cree que las tres zonas de
homeostasis del calcio son dependientes del magnesio. La PTH,
juntamente con el calcitriol y el magnesio, estimulan la osteo-
lisis y la liberación de calcio y fósforo desde el hueso al líquido
extracelular. En los ríñones, la P T H estimula la reabsorción de
calcio y de magnesio y la excreción de fósforo y bicarbonato.
Al excretarse más fósforo, éste no se puede unir al calcio ioni-
zado disminuyendo así su concentración. La excreción de bi-
carbonato produce una acidosis metabólica relativa, lo que con-
lleva una disminución en la unión de proteínas al calcio. La P T H
indirectamente estimula la absorción intestinal de calcio pues
estimula a nivel renal la síntesis de la forma activa de la vita-
mina D a partir de la forma inactiva, la 25-hidroxivitamina D.
Los niveles de calcio también están controlados por la hor-
mona calcitonina. La principal fuente de calcitonina son las cé-
lulas parafolicukres de la glándula tiroides de los mamíferos. La
calcitonina tiene un efecto hipocalcémico pues disminuye el
UHZ 527
SECCIÓN 8 ü ALTERACIONES ENDOCRINAS

paso del calcio desde el esqueleto al plasma a través de una in-

hibición temporal de la reabsorción ósea inducida por la PTH.
Además, la calcitonina promueve el paso de fosfato desde el
plasma hacia los tejidos blandos y el hueso. La calcitonina y la • Hipoparatiroidismo primario
P T H actúan de forma sinérgica para disminuir la reabsorción Idiopático
de fósforo a nivel de los túbulos renales. La secreción de calci- Post-tiroidectomía
tonina está gobernada por los niveles de calcio ionizado. • Tetania puerperal
La tercera hormona que interviene en la regulación del me- • Fallo renal
tabolismo del calcio es la 1,25-dihidroxivitamina D3. Los radia- Agudo
ción ultravioleta del ergoesterol produce vitamina D2. La vita-
Crónico
mina D2 o la D 3 es transformada en el hígado en
• Intoxicación por etilenglicol
25-hidroxivitamina D. Después es metabolizada para obtener la
• Pancreatitis aguda
forma activa en los riñones, la 1,25-hidroxivitamina D. En al
piel, la luz ultravioleta convierte el 7-dehidrocolesterol en vita- • Síndromes de malabsorción intestinal
mina D3 (colecalciferol).Este metabolito tiene como tejido diana • Hipoproteinemia o hipoalbuminemia
el intestino delgado donde estimula la absorción de calcio y de • Error de laboratorio
fósforo y hace que el hueso utilice más calcio y fósforo. • Causas varias
Los niveles normales de calcio sérico en un animal de com- Enemas que contengan fósforo
pañía adulto oscilan entre 8,8 y 10,8 mg/dl. Los niveles de cal- Tratamiento con anticonvulsivantes
cio sérico en un animal inmaduro oscilan entre 10 y 12 mg/dl. Hipomagnesemia
En, el suero se puede encontrar dos f o r m a s t e calcio. El 45%
del calcio medido es inactivo y no puede difundirse pues está
unido a proteínas (sobretodo a la albúmina). La forma biológi-
camente activa es el calcio ionizado. .1 Hipercalcemia
Una eleyación significativa de los niveles de calcio (11,5-
12,0 mg/dl) es indicativa de una hipercalcemia potencial. La
PATOGENIA ! hipercalcemia puede estar asociada a hiperparatiroidismo pri-
mario, intoxicación por vitamina D, neoplasias malignas con
Hipocalcemia metástasis óseas y otras neoplasias malignas (Tabla 61-2).
El hipoparatiroidismo primario aparece cuando no hay su- El hiperparatiroidismo primario suele estar asociado a tu-
ficiente P T H o cuando la P T H no puede reaccionar de forma mores paratiroideos que secretan más P T H de lo normal. La
normal con las células diana. Cuando la secreción de PTH~está - - secreción hormonal es autónoma y suele tratarse de adenomas
disminuida hay hipofosfatemia, hipocalcemia y alteración en la compuestos de células principales activas.
producción de 1,25-dihidroxivitamina D. Las dos etiologías más El pseudohiperparatiroidismo es una alteración metabólica
frecuentes del hipoparatiroidismo primario son una atrofia o que consiste en tumores malignos, sin origen páratiroideo, que
destrucción idiopática del tejido páratiroideo y yatrogénico producen una hormona parecida a la paratiroidea. El seudopa-
o secundario a la extracción quirúrgica de tejido paratiroide ratiroidismo se ha descrito en perros y gatos con linfoma, ade-
o (TaMa 61-1). El hipoparatiroidismo idiopático se presenta nocarcinoma mamario, y adenocarcinoma de glándulas apocri-
sobretodo en perrps hembra de raza pequeña ya maduros. nas de los sacos anales. En los pacientes con linfoma puede haber
Las manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo se dan por- linfadenopatía u organomegalia abdominal.
que hay menos reabsorción ósea y por los niveles bajos de cal- Antes de confirmar el diagnóstico de hipercalcemia hay
cio (4-6 mg/dl). En los gatos, la causa más frecuente de hipo- que calcular los niveles de calcio total corregidos siguiendo esta
calcemia es yatrogénica al realizar una tiroidectomía con lesión fórmula:
sobre las glándulas paratiroides.
El hiperparatiroidismo secundario puede tener un origen Calcio corregido (mg/dl) = calcio sérico total me-
renal o nutricional. En ambos casos hay una alteración del ratio dido - albúmina sérica (g/dl) + 3,5
calcio/fósforo. El hiperparatiroidismo secundario nutricional se
ha descrito en muchas especies animales, incluyendo perros,
gatos y primates. En el hiperparatiroidismo secundario nutri- EPIDEMIOLOGÍA
cional, la secreción de P T H aumenta para compensar las alte-
raciones en los niveles de minerales. Las alteraciones dietéticas Hiperparatiroidismo
que pueden causar un hiperparatiroidismo secundario nutri- El hiperparatiroidismo primario es poco frecuente en los
cional son dietas pobres en calcio, dietas con mucho fósforo y perros y raro en los gatos. El hiperparatiroidismo primario puede
con una cantidad de calcio normal o disminuida, y cantidades estar causado por un adenoma simple, hiperplasia difusa del pa-
anormales de vitamina D 3 . ratiroides, o carcinoma páratiroideo.

528 UCI

• Hiperparatiroidismo primario
• Hipercalcemia maligna
Mediada humoralmente (linfoma, adenocarcinoma de Ia glándula
apocrina)
Osteolítica !ocalmente (mieloma múltiple) ( considerados idiopáticos (p. ej. No hay evidencia de trauma, de
• Hipervitaminosis D
Rodenticidas de colecalciferol
Suplementación excesiva
• Hipoadrenocorticismo
• Fallo renal
• Enfermedades granulomatosas (raras)
Blastomicosís
• Alteraciones óseas no malignas (raras)
Osteomielitis
Osteodistrofia hipertrófica
• Yatrogénica (raro)
Suplementación excesiva de calcio
Administración excesiva de quelantes orales de fósforo
• Deshidratación (hipercalcemias leves)
• Hipercalcemias ficticias
Lipemia
Determinaciones post-pandriaies
Animales jóvenes (<6 meses)
• Error de laboratorio
La hiperplasia primaria es menos frecuente que los adeno-
mas. La hiperplasia puede ser una proliferación de células prin-
cipales o de células claras, La hiperplasia de células principales
es más frecuente que la de células claras. La hiperplasia de cé-
lulas principales tiene una apariencia microscópica y macros-
cópica muy parecida a la de los adenomas pues ambos están
compuestos de una proliferación de células principales, Lo que
permite diferenciarlos es que en la hiperplasia hay más de una
glándula afectada. No se puede saber si una glándula es normal
o anormal a partir del tamaño. En un 50% de los casos, una o
dos glándulas son más grandes y el resto son normales o lige-
ramente más grandes de lo normal.
Sólo un 3% de los casos de hiperparatiroidismo están cau-
sados por un carcinoma paratiroídeo. Las manifestaciones clí-
nicas de los carcinomas paratiroideos son parecidas a las del ade-
noma y a los de la hiperplasia. Los niveles de P T H son tres o
cuatro veces más altos de lo normal. El calcio sérico puede ser
superior a 14 mg/dl. Puede metastatizar a nivel regional o en
zonas distantes como los pulmones, hígado o hueso.
El hiperparatiroidismo secundario se debe a una produc-
ción excesiva de P T H secundaria a unos niveles bajos de cal-
cio asociados a una resistencia por parte de los órganos a la
PTH. El hiperparatiroidismo secundario nutricional se debe a
CAPÍTULO 61 S Alteraciones Paratiroideas
déficits nutricionales de calcio y de vitamina D. En la mayoría
de casos, la causa subyacente es un fallo renal aunque también
puede haber malabsorción intestinal o falta de vitamina D.
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo primario se debe a un déficit relativo
o absoluto de la secreción de P T H . La mayoría de casos son
destrucción quirúrgica o maligna o de cualquier lesión en la
zona cervical o de las glándulas paratiroideas). Puede ser que
haya un componente inmunomediado.
El hipoparatiroidismo secundario asociado a una tiroidec-
tomía bilateral es frecuente en los gatos. Esta forma de hipopa-
ratiroidismo puede ser transitoria o permanente según el grado
de viabilidad de la(s) glándula(s) no afectadas,
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hiperparatiroidismo
La presentación clínica puede ser desde asintomática hasta
enfermedad sistémica severa. En el perro, los signos clínicos
están asociados al sistema renal, gastrointestinal, y neuromuscu-
lar. Dentro de los signos renales cabe destacar poliuria, polidip-
sia, incontinencia, disuria, polaquiuria y hematuria. Los signos
gastrointestinales varían desde inapetencia hasta vómitos y cons-
tipación. Los signos néuromusculares más típicos son pérdida
de la masa muscular, debilidad, temblores, intolerancia al ejer-
cicio y rigidez en la marcha.
Los signos clínicos en los gatos son anorexia, letargía, p o -
liuria, polidipsia, hipercalcemia, elevación de la alanina amino-
transferasa, de la fosfatasa alcalina, de la urea, y azotemia. En su
forma más leve, puede ser asintomático y sólo se detecta hi-
percalcemia al hacer el perfil bioquímico. Cuando los signos
clínicos aparecen, suelen ser inespecíficos y de aparición insi-
diosa. En muchas ocasiones los propietarios describen signos
clínicos específicos cuando la hipercalcemia empieza a crear
disfunciones orgánicas sistémicas.
Hipoparatiroidismo
Los ,signos clínicos se atribuyen principalmente a la hipo-
calcemia. Dentro de los signos néuromusculares cabe destacar
nerviosismo, crisis convulsivas generalizadas, temblores muscu-
lares focales, letargía, inapetencia, jadeo y prurito facial intenso.
También se puede ver un comportamiento agresivo y que el
animal se lama o se muerda las extremidades. Los signos clíni-
cos suelen aparecer de forma abrupta^y severa y es más frecuente
que se den durante el ejercicio, excitación o estrés. Los signos
clínicos también tienden a ser episódicos intercambiando epi-
sodios clínicos de hipocalcemia con periodos de tiempo que,
aunque persista la hipocalcemia, son relativamente normales y
pueden durar desde minutos a días.
Los hallazgos en examen físico más típicos están relaciona-
dos con la tetania muscular, Es frecuente encontrar fiebre, jadeo
y nerviosismo hasta el punto de impedir llevar a cabo el exa-
UCI 529
SECCIÓN 8 113 ALTERACIONESENDOCRINAS

men físico. Dentro de las posibles alteraciones cardíacas cabe
destacar taquiarritmias paroxísticas, sonidos cardíacos atenua-
dos y pulsos femorales débiles. Los signos clínicos en gatos son
crisis convulsivas, nerviosismo, temblores musculares, tetania,
ataxia y debilidad. En algunos perros y en un gato se ha des-
crito la presencia de cataratas.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Hiperparatiroidismo
Se empieza a considerar un hiperparatiroidismo primario
cuando los signos clínicos son compatibles y están acompaña-
dos de una hipercalcemiá persistente con normofosfatemia o
hipofosfatemia (Tabla 61-3).Típicamente la concentración sé-
rica de calcio es de 13 a 16 mg/dl pudiendo oscilar entre 12 y
23 mg/dl mientras que la concentración sérica de fósforo suele
ser inferior a 4 mg/dl pero puede estar elevada en perros con
una insuficiencia renal concomitante. El enfoque diagnóstico
más frecuente es descartar primero otras causas de hipercalce-
miá, incluyendo la hipercalcemiá maligna, antes de demostrar
un hiperparatiroidismo primario.
Los perros con un hiperparatiroidismo primario no com-
plicado suelen tener una densidad de orina inferior a 1.015. Si
secundariamente se desarrolla una cistitis bacteriana o cálculos
puede haber también hematuria, piuria, bacteriuria, y cristalu-
ria. La composición de los urolitos suele ser fosfato de calcio,
oxalate calcico o una combinación de las dos sales. Cuando una
hipercalcemiá severa persiste puede acabar provocando nefro-
calcinosis progresiva, daño renal, y azotemia manifestada como
un aumento de la urea y de las concentraciones séricas de cre-
atinina y fósforo. La determinación de calcio sérico ionizado
puede permitir diferenciar una hipercalcemiá secundaria a u n
hiperparatiroidismo primario de una hipercalcemiá secundaria
a un fallo renal primario.
La determinación de los niveles séricos de P T H ayuda a con-
firmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. El mé-
todo estándar utilizado para determinar los niveles séricos de
P T H es el radíoinmunoensayo. Tanto en el perro como en el
gato, los valores normales de P T H oscilan entre 2 y 13 pmol/1.
En casos de hiperparatiroidismo los valores de P T H van de 5 a
100 pmol/1. Concentraciones séricas de P T H normales o in-
crementadas en un perro hipercalcémico con una funcionali-
dad renal normal son muy compatibles con un hiperparatiroi-
dismo primario. En un perro con un fallo renal secundario a un
hiperparatiroidismo renal, las concentraciones séricas de P T H
estarán elevadas. Para que la concentración sérica de P T H sea
diagnóstica, es esencial que el animal hipercalcémico tenga una
funcionalidad renal normal. Alternativamente, se puede valorar
la concentración sérica de P T H conjuntamente con la concen-
tración de calcio sérico ionizado. En el hiperparatiroidismo pri-
mario, el calcio sérico ionizado suele estar incrementado.
La ecografía puede ser útil para visualizar glándulas parati-
roides de más de 5 mm de diámetro. Los adenomas suelen ser
homogéneos, sólidos e hipoecoicos. Las glándulas tiroides son
hiperecoicas. Finalmente, puede ser necesaria una cirugía ex-
ploratoria de la zona cervical para establecer el diagnóstico de
hiperparatiroidismo primario. Cuando más de una glándula está
aumentada/de tamaño y microscópicamente es anormal, se
puede hacer el diagnóstico presuntivo de hiperplasia paratiroi-
dea. Las glándulas con hiperplasia tienen múltiples nodulos
pequeños, de un diámetro inferior a 5 mm, mientras que los
adenomas son un único nodulo grande, de diámetro superior
a 5 mm. La diferenciación entre hiperplasia y adenoma tiene
implicaciones pronosticas importantes.

Parámetros Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo Pseudohiperparatiroidismo Osteolisis neoplásica

diagnósticos primario renal secundario

Calcio sérico Elevado Normal a reducido Elevado Elevado

Fósforo sérico Reducido si no hay Incrementado Reducido si no hay ' Frecuentemente elevado
uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay, normal
normal o incrementado o incrementado

Fosfatasa Normal a incrementada Normal a Normal a incrementada Normal a incrementada

alcalina sérica incrementada

Urea y Normales si no hay Incrementadas Normales si no hay Normales si no hay

creatinina uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay,
séricas incrementadas incrementadas incrementadas

Radiografías Grados variables Grados variables Grados variables Lesiones osteolíticas

óseas de desmineralización de desmineralización de desmineralización diseminadas

530 UEX

Hipoparatiroidismo
Las alteraciones bioquímicas más importantes son hipocal-
cemia severa (<6,5 mg/dl) y, en la mayoría de perros y gatos,
hiperfosfatemia (>6mg/dl). Las proteínas totales, la albúmina,
la urea, la creatinina y el magnesio son normales. El diagnós-
tico de hipoparatiroidismo se hace a partir de una hipocalce-
mia persistente y de unos niveles de P T H séricos indetectables,
una vez descartadas las otras causas de hipocalcemia.
Los pacientes con hipocalcemia pueden tener cambios elec-
trocardiográficos como prolongación de los segmentos ST y
Q T A veces se observa una bradicardia sinusal, ondas T más an-
chas de lo normal o ondas T alternantes. La cirugía explorato-
ria cervical revela la atrofia o la ausencia de las glándulas para-
tiroides.
La muestra de sangre necesaria para determinar los niveles
de PTH debe obtenerse antes de iniciar el tratamiento. Mientras
no se tienen los resultados, se mantiene el tratamiento de la hi-
pocalcemia. Unos valores de P T H sérica bajos en un perro o
gato hipocalcémico son muy compatibles con hipoparatiroi-
dismo primario. Los pacientes con hipocalcemia no inducida
por un hipoparatiroidismo tienen una concentración de P T H
sérica normal o alta. : que el calcio sérico baje por debajo de 8 mg/dl, el calcio ioni-
TRATAMIENTO
Hiperparatiroidismo
El tratamiento de elección es la extracción quirúrgica del
tejido paratiroideo anormal. Antes de decidir qué glándula(s)
extraer se ha de valorar bien el estado de las cuatro glándulas.
La mayoría de perros y gatos con hiperparatiroidismo prima-
rio tienen un único adenoma paratiroideo fácil de identificar.
Si más de un glándula está aumentada de tamaño, se trata de
Preparación Dosis
1,25 dihidroxicolecalciferol' 0,03-0,06 mg/kg/día
(vitamina D3 activa, calcitriol)
Dihidrotaquisterol Dosis inicial: 0,02-0,03 mg/kg/día
Dosis mant: 0,01-0,02 mg/kg/24-48h
Ergocalciferol (vitamina D2) Dosis inicial: 4000-6000 U/kg/día
Dosis mant: 1000-2000 U/kg/día
Carbonato calcico Perros: 1-4 g/día
Gatos: 0,5-1 g/día
Gluconato calcico Perros: 1-4 g/día
Gatos: 0,5-1 g/día
Lactato calcico Perros: 1-4 g/día
Gatos: 0,5-1 g/día
CAPÍTULO 61 ill Alteraciones Paratiroideas
una hiperplasia paratiroidea o de adenomas múltiples. Es im-
portante haber hecho un buen estudio pre-quirúrgico para
poder descartar otras causas secundarias. En función del estado
clínico y de la funcionalidad renal del paciente, y de si el pro-
pietario es capaz de llevar a cabo un tratamiento de hipopara-
tiroidismo durante toda la vida del animal, se puede decidir si
extraer tres o las cuatro glándulas paratiroides. Si no hay nin-
guna glándula aumentada de tamaño o todas son pequeñas, se
ha de poner en duda el diagnóstico de hiperparatiroidismo pri-
mario y considerar una neoplasia oculta, un tumor paratiroideo
ectópico o un tumor no-paratiroideo productor de PTH.
Al extraer quirúrgicamente el tumor paratiroideo, los nive-
les de P T H circulante bajarán rápidamente y a los 1-7 días post-
quirúrgicos habrá hipocalcemia. Cuanto más elevada fuera la
concentración de calcio prequirúrgica o más crónico fuera el
problema, más probable es que se desarrolle una hipocalcemia
clínica. Como guía, se puede considerar que si la concentración
sérica de calcio antes de la cirugía era inferior a 14 mg/dl, se
ha de mantener al animal hospitalizado durante 5-7 días des-
pués de la cirugía y monitorizar el calcio sérico dos veces al día.
Se recomienda no iniciar el tratamiento de la hipocalcemia hasta
zado por debajo de 0,8 mmol/1 (3,2 mg/dl) o aparezcan signos
clínicos de hipocalcemia.
Los perros y los gatos con una concentración sérica de cal-
cio superior a 14 mg/dl, han de empezar un tratamiento con
vitamina D y calcio justo después de que se recuperen de la
anestesia (Tabla 61-4). En los casos de hipercalcemia severa
(>18mg/dl), el tratamiento con vitamina D se puede iniciar
24-36 horas antes de la cirugía.
En los pacientes con niveles de calcio sérico superiores a
14 mg/dl y con elevaciones de la urea y de la creatinina se ha
de iniciar el tratamiento haciendo una diuresis salina con furo-
Efecto máximo Tamaño
1 -4 días Cápsulas de 0,25 y 0,5 mg |
1-7 días Cápsulas de 0,125,0,2 y 0,4 mg
Jarabe de 0,25 mg/ml
5-21 días Cápsulas de 25.000 y 50.000 U
Jarabe de 8000 U/ml
40% Comprimidos de 350 y .1500 mg
10% Comprimidos de 325,500,650 y 1000 mg|
13% Comprimidos de 325 y 650 mg
UCI 531
SECCIÓN 8 ü ALTERACIONESENDOCRINAS

semida. La diuresis expande el volumen de fluido extracelular, PRONÓSTICO

aumenta la tasa de filtración glomerular, disminuye la reabsor-
ción de calcio y diluye el calcio sérico. También es importante Hiperparatiroidismo
monitorizar los niveles de magnesio y potasio y reajustarlos si La extracción del adenoma paratiroideo es curativa siempre
es necesario. Otros tratamientos a considerar son la mitrami- que quede una glándula paratiroide normal. En el caso de la hi-
cina, que al inhibir la actividad osteoclástica disminuye la reab- perplasia paratifoidea, es probable que el hiperparatiroidismo
sorción ósea, o la calcitonina que disminuye la reabsorción ósea persista o recurra, a no ser que se extraiga todo el tejido anor-
y aumenta la excreción de calcio con la orina. mal. Desgraciadamente, para prevenir que el hiperparatiroidismo
recurra a menudo hay que extraer las cuatro glándulas lo que
Hipoparatiroidismo conlleva un hipoparatiroidismo permanente.
El tratamiento agudo para controlar la tetania hipocalcé- El pronóstico es variable según el grado de daño renal que
mica consiste en administrar lentamente calcio IV (0,25 la hipercalcemia haya producido y de lá habilidad para preve-
mmol/kg/h). Una vez controlados los signos de hipocalcemia nir una hipocalcemia post-quirúrgica severa. Si no hay daño
hay que administrar gluconato calcico subcutáneo (SC), la renal grave y se evita una hipocalcemia post-quirúrgica severa,
misma dosis que la IV cada 6-8 horas e iniciar el tratamiento el pronóstico es muy bueno. Cuando se deja una o varias glán-
oral con vitamina D y calcio. El tratamiento de las hipocalce- dula^) paratiroide(s) in situ en los perros y gatos conxtiiperpa-
mias post-quirúrgicas consiste en administrar calcio IV y SC. ratiroidismo primario, la hipercalcemia puede recurrir semanas
Algunos perros, pero sobretodo los gatos, muestran resistencia o meses después de la cirugía.
a la vitamina D en forma de tabletas pero responden bien a la
forma comercial líquida. El principal objetivo del tratamiento Hipoparatiroidismo
es mantener los niveles de calcio en el límite inferior del rango Si el propietario colabora, se establece un tratamiento ade-
de referencia (8-10 mg/dl) hasta que el resto de glándulas pa- cuado y se hacen controles periódicos, el pronóstico es'muy
ratiroideas puedan controlar la homeostasis del calcio. Se reco- bueno.
mienda determinar los niveles séricos de calcio dos veces al día
e ir ajustando la dosis de calcio SC hasta conseguir unos valo-
res de calcio sérico de 8-9 mg/dl. Una vez los niveles de cal- LECTURAS RECOMENDADAS
cio sérico se mantienen por encima de 8 mg/dl durante 48
Bruyette DS, Feldman EC: Primary hypoparathyroidism in the dog. Report of 15 cases
horas, se puede parar de forma gradual el tratamiento con cal- and review of 13 previously reported cases. J Vet Intern Med 2:7,1988.
cio SC empezando por espaciar el intervalo entre dosis. Chew DJ, Nagode LA, Carothers M: Disorders of calcium: hypercalcemia and hypocal-
cemia. In DiBartola SP, ed.: Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia:
El tratamiento de mantenimiento tiene como objetivo man- WB Saunders, 1992, p 116.
tener los niveles de calcio sérico en el límite inferior del rango Feldman EC: Disorders of the parathyroid glands. In Ettinger SJ, Feldman EC, eds.: Text-
book ofVeterinary Internal Medicine. Philadelphia:WB Saunders, 1994, p 1437.
de referencia (8-9,5 mg/dl) administrando suplementos orales-
Feldman EC, Nelson RW: Hypocalcemia and primary hypoparathyroidism. In Feldman
de vitamina D y calcio cada día (ver Tabla 61-4). Los perros y EC, Nelson RW, eds.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadel-
gatos, deberían permanecer hospitalizados hasta que la con- phia: WB Saunders, 1996, p 497.
Peterson ME, James KM, Wallace M, et ah: Idiopathic hypoparathyroidism in five cats. J
centración sérica de calcio se mantenga entre 8 y 10 mg/dl sin Vet Intern Med 5:47,1991.
ningún tipo de soporte parenteral. Es entonces cuando la con- Waters CB-,- Scott-Moncrieff JCR: Hypocalcemia in cats. Compend Contin Educ Pract Vet
14:497,1992.
centración sérica de calcio se ha de monitorizar una vez por
semanaty las dosis de vitamina D se ha de ir ajustando para con-
seguir que el calcio sérico esté entre 8 y 9,5 mg/dl. Las con-
centraciones séricas de calcio por encima de 10 mg/dl son in-
necesarias para evitar la tetania y aumentan el riesgo de que se
desarrolle una hipercalcemia.
Una vez el calcio sérico se mantiene de forma estable en el
límite inferior del rango de referencia, se puede intentar de ir
bajando la dosis de vitamina D y calcio hasta encontrar la mí-
nima dosis eficaz. La mayoría de los perros y de los gatos con
hioparatiroidismo primario requieren un tratamiento con vi-
tamina D de por vida pero en cambio el calcio oral se puede
parar después de ir disminuyendo de forma gradual la dosis du-
rante 2 ó 4 meses. Se puede suplementar la dieta con comidas
ricas en calcio para poder así asegurar que hay una ingesta ade-
cuada de calcio. Una vez el perro y el gato está estable y el tra-
tamiento de mantenimiento está establecido, se recomienda re-
valorar la concentración sérica de calcio cada 3-4 meses.

532 UCI

A g r u p a d a s y Status Epitepticus
INTRODUCCIÓN
La literatura veterinaria es escasa en cuanto a la investiga-
ción de las modalidades terapéuticas para el status epitepticus en
el perro o en el gato. 1-3 La literatura existente se basa princi-
palmente en la información procedente de la medicina humana
y/o en la experiencia clínica del autor o grupo de autores. Este
capítulo no es una excepción. El manejo y el enfoque tera-
péutico de la actividad convulsiva en la clínica de urgencias que
se muestra en este capítulo está basado en la literatura y en nues-
tra propia experiencia clínica.
PATOGÉNESIS
El status epitepticus (SE) convulsivo es una emergencia que
puede suponer la vida del animal y que requiere un tratamiento
inmediato y agresivo. El SE convulsivo se define como crisis
convulsivas recurrentes sin que haya una recuperación com-
pleta de la funcionalidad neurológica (incluyendo el estado
mental) entre crisis y crisis o como una sola crisis convulsiva
prolongada.4 Las crisis convulsivas en forma de "clusters" o agru-
padas (CS) se definen como dos o más crisis convulsivas du-
Crisis Convulsivas Únicas o
Joane Parent y Roberto Poma
rante un periodo de 24 horas en las que el paciente recupera la
consciencia. Las CS se han tratar de forma agresiva pues pue-
den acabar en un SE. Dentro del SE se ha de diferenciar entre
la fase temprana (<30 minutos) y la fase ya más avanzada (>30
minutos). Durante los diez primeros minutos después de una
crisis convulsiva única, hay una liberación masiva de epinefrina
y norepinefrina a la circulación.5 Consecuentemente, la presión
sanguínea, la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo cerebral
aumentan. Hay una respuesta sistémiea eficaz frente a la pri-
mera crisis convulsiva. En un estudio experimental, se provo-
caban crisis convulsivas en perros y se vio que en las fases tem-
pranas de las crisis convulsivas, el aporte de oxígeno cerebral
era superior a las demanadas oxidativas y que el flujo sanguí-
neo cerebral mantenía correspondencia con la producción de
CO 2 . 6 En las fases iniciales o compensadas del SE, a pesar de
que aún no se producen daños permanentes, sí que hay unos
efectos metabólicos (hiperglucemia , acidosis láctica), en el sis-
tema nervios autónomo (salivación, hipertermia), cardiovascu-
lares (aumento del gasto cardíaco, de la frecuencia cardíaca, y
de la presión venosa central), y cerebrales (aumento del flujo
sanguíneo, del metabolismo y de la utilización de glucosa y oxí-
geno). 7 Sin embargo, si la crisis convulsiva continua,, como las
demandas de oxígeno y de sustrato energético por parte del ce-
UEZ 533
SECCIÓN 9 D ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
rebro no se pueden satisfacer, se producen unos cambios sisté-
micos y cerebrales importantes. Este estadio más avanzado o
descompensado del SE, tiene unos efectos metabólicos (des-
equilibrio de electrolitos, hipoglucemia, acidosis metabólica y
respiratoria, disfunción hepática y renal, coagulopatía, necrosis
muscular), del sistema nerviosos autónomo (hipertermia), car-
diovasculares (hipoxia sistémica, colapso respiratorio, fallo car-
díaco, edema pulmonar), y cerebrales (pérdida de la capacidad
de autorregulación por parte del cerebro haciendo que el flujo
sanguíneo cerebral sea totalmente dependiente de la presión
sanguínea sistémica, hipoxia, incremento de presión intracra-
nial, edema cerebral) que conllevan unas complicaciones sisté-
micas extremas; daño cerebral permanente y frecuentemente la
muerte. 7 A pesar de que antes se creía que los efectos sistémi-
cos secundarios eran tan perjudiciales para el cerebro como las
propias crisis convulsivas, actualmente se sabe que el daño neu-
ropatológico cerebral es el resultado de las crisis convulsivas sos-
tenidas en el tiempo y no de las alteraciones sistémicas.4
EPIDEMIOLOGÍA
En la literatura veterinaria hay muy poca bibliografía sobre
la epidemiología delr SE. En un estudio se observó que un 0,44%
de los perros admitidos en un hospital padecían SE o crisis con-
vulsivas en forma de "cluster" (CS). Una tercera parte de los
perros de este estudio padecían epilepsia idiopática o primaria,
otra tercera parte epilepsia secundaria y el resto de perros pa-
decían crisis convulsivas de causa desconocida;3 El tipo de SE
más típico es el SE convulsivo generalizado.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas clínicos en el momento de presentación son
muy variables al igual que las posibles etiologías. 3 El animal
puede presentarse en un estado normal como es el caso de los
perros t[úe tienen una crisis convulsiva por primera vez y en el
momento de presentación están totalmente recuperados. Otros
pacientes se presentan en estado de post-ictus, con jadeo, mar-
cha compulsiva, y desorientados y otros están convulsionando
en el momento de ser examinados. Finalmente, algunos pa-
cientes llegan en el estado descompensado de SE y están en
coma, con una sutil manifestación motora, como temblores en
los párpados y en la cara, movimientos nistagmoides de los ojos
indicando que la actividad convulsiva aún persiste. Si el animal
'no está convulsionando de forma activa, es importante reco-
nocer que ha tenido una crisis convulsiva anteriormente. El ve-
terinario, inicialmente, a partir de lo que le dice el propietario,
no puede aceptar que se trata de una crisis convulsiva; ha de
conocer con detalle la descripción de lo sucedido. Hay altera-
ciones que pueden ser confundidas con una crisis convulsiva,
tales como espasmos cervicales secundarios a una extrusión de
uñ disco intervertebral cervical o comportamientos compulsi-
vos o obsesivos. A pesar de que la mayoría de los propietarios
534 UCI
saben reconocer una convulsión, a veces tanto el veterinario
como el propietario no reconocen bien situaciones complejas
de crisis parciales como actividad convulsiva. Después de una
crisis convulsiva parcial, el animal está desorientado e incoor-
dinado durante unos 20 minutos. A veces el propietario sólo
comenta que el animal solo tenía dificultad para andar. Si el ve-
terinario no pregunta sobre el estado mental del animal durante
el episodio, no es posible que lo reconozca como una crisis con-
vulsiva.
La clasificación de las crisis convulsivas en medicina vete-
rinaria está muy controvertida, pero es importante definir los
tipos de crisis convulsivas para poder establecer un buen diag-
nóstico diferencial.8 Se considera una crisis generalizada si hay
pérdida de consciencia. A pesar de que las crisis generalizadas
suelen ser convulsivas también pueden ser no-convulsivas. Se
considera una crisis parcial (con o sin generalización-secunda-
ria), si el paciente permanece consciente (crisis parcial simple)
a pesar de que el estado mental puede estar alterado (crisis par-
cial compleja)/La presencia de una aura es indicativa de las cri-
sis parciales. Se pueden diferenciar cuatro categorías de pacientes
que tienen crisis como motivo de consulta:
1. Pacientes que padecen una crisis convulsiva única,
CS o SE por primera vez sin una historia de enfermeda-
des sistémicas. Independientemente de la raza, de la edad, y
del tipo/Ue crisis que padezca (parcial o generalizada), si no
hay una historia de alguna alteración justo antes de que se
diera la crisis, si el examen físico y neurológico es total-
mente normal y el hemograma, bioquímica y uriánalisis
están dentro de los límites normales, lo más probable es que
se trate de una epilepsia idiopática o de causa desconocida.
-•• Sólo en el caso de que sea un SE convulsivo agudo podría
tener un origen tóxico.
2. Pacientes que padecen crisis parciales o generaliza-
das pero con una historia de alguna alteración neuro-
lógica días o semanas antes de que se dieran las crisis. En
este caso, la epilepsia es secundaria a una enfermedad cere-
bral activa como por ejemplo una encefalitis, una lesión que
ocupa espacio (neoplasia cerebral, granuloma), etc.
3. Pacientes que se presentan con un status parcial com-
plejo (contracciones faciales continuas) sin una historia de
enfermedad previa o de déficits neurológicos anteriores al
SE. El animal, durante un periodo de tiempo, minutos, días
o meses, ha de mostrar contracciones faciales, movimientos
bruscos o sacudidas de la cabeza. En función de la gravedad
de los signos clínicos y de la frecuencia de los episodios, este
tipo de crisis pueden ser o no tratadas pues no suelen pro-
gresar a crisis generalizadas.
4. Un paciente ya diagnosticado de epilepsia con CS
o SE. El animal ya está en tratamiento con fármacos antie-
pilépticos como el bromuro potásico (KBr) y / o fenobarbi-
tal (FB). El propietario, a lo mejor, como medida de emer-
gencia en casa, ya le ha administrado diazepam rectal.
 CAPÍTULO 62
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
La evaluación diagnóstica consiste en valorar la condición
general del paciente, si es o no necesario administrar un trata-
miento de urgencia e integrar toda esta información con la his-
toria clínica, el patrón de crisis, y el examen físico y neuroló-
gico para poder así determinar cual es la causa más probable de
las crisis.
Es imprescindible conocer el comportamiento que mues-
tra el animal en casa para poder valorar así el estado mental del
animal antes de la crisis o entre crisis y crisis. Las alteraciones
comportamentales, por muy sutiles que sean, son muy impor-
tantes en el diagnóstico de enfermedades cerebrales activas. El
animal puede estar más apático, tranquilo o desorientado. Si se
quiere conocer el estado mental que tenía el animal días o meses
antes de la crisis, el comportamiento del animal en el ambiente
del hospital no nos proporcionará mucha información, sobre-
todo si el animal llega al hospital en fase de post-ictus o con-
vulsionando. Así como en la epilepsia secundaria (a neoplasia,
encefalitis, etc.) sí que hay cambios mentales, en la. epilepsia
idiopática no suelen haberlos.
Una vez el paciente que está convulsionando llega a la con-
sulta, se hace un examen físico rápido para valorar si requiere
o no un tratamiento de urgencia. Para valorar la condición del
animal es importante el estado mental, el tiempo de rellenado
capilar, las frecuencias respiratoria y cardíaca, y la temperatura
corporal. Hay cuatro puntos del examen neurológico que per-
miten valorar el estado del córtex cerebral: valorar el estado
mental (con la historia y el examen físico), la respuesta de ame-
naza, la estimulación del septo nasal, y la propiocepción de las
cuatro extremidades. Cuando el animal está en fase de post-
ictus, cabe esperar que los déficits neurológicos sea bilaterales
y simétricos (p. ej. Ausencia de la respuesta de la amenaza y de
la sensibilidad del septo nasal bilateral. Las enfermedades cere-
brales focales, en general suelen cursar con déficits neurológi-
cos asimétricos. Para obtener más información sobre estas en-
fermedades son necesarias pruebas complementarias como
análisis del líquido cefaloraquídeo y / o resonancia magnética.
Se ha de prestar mucha atención al hacer el examen neuroló-
gico pues las alteraciones pueden ser muy sutiles.
Se ha de obtener una muestra de sangre en cuanto sea p o -
sible para valorar la situación sistémica del animal y para ver si
hay alteraciones, como hipoglucemia o hipocalcemia, que pue-
den ser peligrosas para la vida del animal. A partir del hemo-
grama, perfil bioquímico, gases sanguíneos y determinación de
electrolitos se puede ver si hay alteraciones matabólicas conco-
mitantes (p. ej. Insulioma, encefalopatía hepática, intoxicación
por etilenglicol) y si hay desequilibrios ácido-base que necesi-
tan ser corregidos. Si el animal está recibiendo tratamiento an-
tiepiléptico, hay que obtener sangre para determinar los nive-
les de fármacos antiepilépticos.
Para poder establecer un diagnóstico diferencial es muy im-
portante el patrón de crisis (edad de presentación, tipo de cri-
sis, frecuencia de las crisis). Si el animal empieza teniendo cri-
sis parciales (p. ej. Aura) lo más probable es que se trate de una
LJ Crisis Convulsivas Únicas o Agrupadas y Status Epitepticus
enfermedad cerebral focal aunque después las crisis se genera-
licen. Las crisis generalizadas se producen con intoxicaciones,
epilepsia genética o con las crisis reactivas (secundarias a alte-
raciones metabólicas). Las crisis inducidas por toxinas, rápida-
mente evolucionan a SE. Lo que desencadena las crisis es la
presencia de la toxina en el sistema nervioso central (SNC). En
este caso el animal estará en crisis hasta que se establezca un tra-
tamiento o muera. Entre crisis y crisis, el animal no se recupera.
Las crisis con un origen metabólico, como por ejemplo hipo-
glucemia o shunt porto-sistémico, suelen ser generalizadas desde
el primer momento. Sin embargo, si la alteración metabólica
hace tiempo que existe, ya habrá daño cerebral y las crisis pue-
den ser parciales con o sin generalización secundaria. Las arrit-
mias cardíacas como causa de crisis son raras en el perro pero
hay enfermedades del sistema nervioso central causadas por dis-
funciones cardíacas.
La combinación de la historia clínica, el patrón de crisis y la
reseña del animal tiene mucho valor diagnóstico. Los perros con
epilepsia idiopática suelen tener la primera crisis cuando tienen
menos de tres años y a parte de las crisis suelen ser perros sanos.
Las crisis suelen ser generalizadas o parciales con una generali-
zación secundaria y suelen darse cuando el animal está descan-
sando o durmiendo. Los CS son más frecuentes en los perros de
raza grande y ocasionalmente desencadenan en SE. En los pe-
rros de raza Carlino, si las crisis se presentan en animales jóvenes
y están acompañadas o precedidas por una alteración del com-
portamiento, suele tratarse de la encefalitis del Carlino ("Pug").
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de los CS ó del SE es parar de la
forma más rápida y eficaz posible toda actividad eléctrica o clí-
nica relacionada con las crisis. El tratamiento consiste en buscar
un equilibrio para parar las crisis lo más rápidamente posible y
evitar la depresión respitaroria y cardíaca asociada al tratamiento
antiepiléptico. El tratamiento del CS o del SE se basa en la fre-
cuencia de las crisis durante un periodo de tiempo determinado,
en el número de fármacos, en el tiempo y en el dinero.
Tratamiento general
El tratamiento de urgencias incluye valorar de forma in-
mediata y corregir las alteraciones psicológicas consecuentes
del CS o del SE. Esto incluye los siguientes principios:
1. ElABC como toda urgencia (estabilizarlas vías respira-
torias, la respiración y el sistema circulatorio).
2. Obtener muestras de sangre para hematología, perfil bio-
químico, y para determinar los niveles de fármacos antiepi-
lépticos si el animal está recibiendo FB y/o KBr. Considerar,
que pueden ser necesarias muestras para análisis toxicológi-
cos y para títulos de determinadas enfermedades infecciosas.
3. Colocar un catéter intravenoso en una vena central y ad-
ministrar fluidos salinos. Evitar las soluciones que conten-
gan dextrosa pues los fármacos antiepilépticos pueden pre-
UCI 535
SECCIÓN 9 E] ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
cipitar. Se recomienda utilizar bombas de infusión para con-
trolar la cantidad de fluidos a administrar.
4. Sólo si hay hipoglucemia , se administra un bolo de dex-
trosa IV (1-5 mi de dextrosa al 50% durante 10 minutos).
Se ha demostrado que. Ia hiperglucemia agrava el daño neu-
ronal provocado por el SE.9
5. La hipertermia (>39,5° C) también agrava los daños neu-
ronales, Así pues se ha de corregir rápidamente con agua fría.
6. Normalmente la acidosis no requiere ningún tratamiento
pues una vez se para el SE, el pH se normaliza.
Tratamiento específico
El tratamiento del SE se aplica para SE convulsivo, SE par-
cial severo, y para perros que han padecido más de una crisis
durante las últimas 24 horas. El tratamiento específico consiste
en administrar fármacos para parar las crisis. Idealmente, se ha
de seleccionar un fármaco que pueda ser administrado vía pa-
renteral, que tenga una alta solubilidad con lípidos para poder
así penetrar y distribuirse rápidamente por el cerebro, que sea
estable en solución, que no reaccione con el plástico, que no
precipite con otras medicaciones, que a dosis terapéuticas tenga
baja toxicidad, y que tenga una acción rápida y sostenida en el
tiempo. No hay ningún fármaco sólo que tenga todas las ca-
racterísticas pero la combinación del diazepam (DZ) y el FB
cumple muchos requerimientos. Para manejar el SE se sigue el
siguiente protocolo:
1. Iniciar el tratamiento con fármacos antiepilépticos para
poder parar así parar la mayor parte de crisis motoras o si es
un perro que no está convulsionando en ese momento, para
obtener de forma rábida los niveles séricos terapéuticos.
Administrar un bolo IV de diazepam 0,5-1 mg/kg. El DZ
rectal se reserva para ser .utilizado para cuando no haya ac-
ceso IV Esperar 5 minutos y si el SE persiste repetir el bolo.
2. Para prevenir que las crisis recurran, se hace una infusión
constante de D Z , añadiéndolo a los fluidos de manteni-
miento y administrándolo a una velocidad de 0,5-1
mg/kg/ñi. Para minimizar la absorción de DZ por parte de
los tubos de plástico y la desactivación del DZ con la luz,
se preparan soluciones sólo para 1-2 horas. La infusión cons-
tante de DZ se puede mantener durante varias horas. Una
vez dejan de presentarse crisis durante 4-6 horas, se retira
gradualmente el D Z .
3. En muchos casos se añade FB a la infusión constante (Los
perros pueden pasar a ser refractarios al DZ rápidamente).
Muchos de los perros epilépticos están recibiendo un tra-
tamiento de mantenimiento con FB. Es necesario ir ajus-
tando la dosis en función de los niveles séricos de FB.14
Bolo IV de fenobarbital 2 mg/kg. Se puede repetir el
bolo cada 30 minutos hasta un máximo de 24 mg/kg en
un periodo de 24 horas* (Tabla 62-1). Es importante m o -
nitorizar cuidadosamente al paciente de depresión car-
diorespiratoria. Por cada 3 mg/kg de FB administrado IV,
las concentración sérica de FB aumenta 20 umol/1
(5jamol/ml) aproximadamente.
536 UCI
Se añade el FB a la infusión constante a una velocidad de
2-10 mg/h.
4. SE refractario al DZ y al FB:
a) El siguiente fármaco a utilizar es el propofol. Es un fár-
maco que tiene efectos barbitúricos y parecidos a los
de las benzodiazepines sobre los receptores GABA y
puede suprimir la actividad metabólica del sistema ner-
vioso central.10 En crisis inducidas experimentalmente se
ha demostrado que tiene un efecto anticonvulsivante.
Comparándolo con el FB tiene como ventajas que se eli-
mina rápidamente y tiene una vida media muy corta. A
pesar de que se ha demostrado una activación EEG con
anestesias con dosis bajas de propofol, se ha visto que las
alteraciones EEG son dependientes de la dosis utilizada.11
Se administra propofol a una dosis de 2-8 mg/kg en forma
de bolo IV lento para evitar así una depresión respirato-
ria y la cianosis. Cada 30 segundos se administra un 25%
de la dosis recomendada hasta conseguir, el efecto dese-
ado. En los casos refractarios a los bolos IV repetidos, se
puede considerar llevar a cabo uns infusión constante de
propofol. La dosis recomendada para la infusión constante
es de 0,1-0,6' mg/kg/min (Ver Tabla 62-1). Se ha de vi-
gilar con el propofol pues sus principales efectos adver-
sos son la hipoxemia secundaria a la apnea y a la depre-
sión del miocardio.
b) La segunda opción en casos de SE refractarios es uti-
lizar una anestesia de isofluorane con una infusión cons-
tante de fenitoína.12 Se ha visto que el isofluorane suprime
las convulsiones inducidas por fármacos en los animales.
La fenitoína es un potente fármaco antiepiléptico utili-
zado para el tratamiento y el mantenimiento del SE en
- medicina humana. En los perros no se ha utilizado mucho
pues es difícil conseguir y mantener las concentraciones
terapéuticas.13 Sin embargo, se utiliza para el SE refracta-
rio. En los perros y en los gatos, a los 6 minutos de ser
administrado IV, se han detectado concentraciones
significativas en el cerebro. La dosis recomendada es de
2-5 mg/kg administrado IV lentamente o una infusión
constante a 1-3 m g / k g / h (ver Tabla 62-1). La fenitoína,
al causar hipotensión en los perros, se ha de administrar
lentamente (>30 minutos). 14 .
c) El pentobarbital es un agente anestésico y no un fár-
maco antiepiléptico. La anestesia con pentobarbital puede
proteger al cerebro de la hipoxia inducida por las crisis
pero, si lo comparamos con el FB, tiene muy poco efecto
antiepiléptico. En medicina humana, mientras se man-
tiene al paciente anestesiado con pentobarbital, se moni-
toriza el EEG para asegurar así que toda actividad epi-
leptiforme queda suprimida. En perros, la dosis
recomendada es de 2 mg/kg IV lento seguido de una in-
fusión constante a 5 m g / k g / h hasta conseguir el efecto
deseado. Con esta dosis se consigue una anestesia gene-
ral, conocida también como "coma barbitúrico". Se puede
utilizar el pentobarbital cuando el SE persiste y no res-
ponde a nada más.
 CAPÍTULO 62
Bolo IV Infusión constante Rectal
Diazepam 0,5-1 mg/kg 0,5-1 mg/kg/h 0,5-1 mg/kg
Fenobarbital 2 mg/kg 2-6 mg/kg/h - 53 h
Pentobarbital 3-15 mg/kg 5 mg/kg/h - 8h
Propofol 2-8 mg/kg 0,1-0,6 mg/kg/min - 1,4 h
Fenitoína 2-5 mg/kg 1-3 mg/kg/h - varible
5. En los casos severos de CS o SE se administra dexameta-
sona 0,25 mg/kg IV una vez al día a no ser que se sospe-
che de un proceso infeccioso.
6. Así que el animal puede deglutir, se inicia el tratamiento
antiepiléptico de mantenimiento vía oral. En animales j ó -
venes (< 3 años), se recomienda iniciar el tratamiento an-
tiepiléptico cuando se presenta la segunda crisis generali-
zada, independientemente del tiempo que haya pasado desde
la primera crisis.
En pacientes con epilepsia idiopática o primaria, como
fármaco antiepiléptico de mantenimiento se recomienda
empezar con el KBr. Al tener una vida media larga, se ne-
cesitan dosis iniciales de ataque. Como dosis inicial se re-
comienda utilizar la dosis de 600 mg/kg y luego, se ad-
ministran 60 mg/kg/día durante 10 días para evitar una
sedación excesiva y la poliuria y polidipsia secundaria.
Luego se puede reducir la dosis a 30 mg/kg/día.
Si se quieren obtener niveles séricos terapéuticos lo
antes posible, se puede empezar el tratamiento de man-
tenimiento con el FB. Se administra una dosis inicial de
5 mg/kg/12 horas durante dos días y luego una dosis de
5-8 mg/kg dividido cada 12horas.
Si el animal ya se está tratando con KBr y / o FB pero
posee niveles subterapéuticos, se ha(n) de ajustar la(s)
dosis. Los rangos terapéuticos óptimos para el FB son
de 100-130 umol/1 (23-28 umol/ml) y para el KBr
<20 mmol/1. Si sólo se utiliza KBr como tratamiento, los
niveles séricos terapéuticos óptimos son entre 22 y
30 mmol/1.
En los casos complejos de SE parcial, si se cree nece-
sario, se puede utilizar clonazepam oral, comprimidos de
1-2 mg cada 8 horas. En medicina humana, el clonazepam
tiene un efecto beneficioso para las crisis parciales y para
los desórdenes de ansiedad y miedo. Según nuestra expe-
riencia personal, en algunos perros, como tratamiento de
mantenimiento tiene efectos beneficiosos. No existen ran-
gos terapéuticos para el perro. La dosis máxima diaria re-
comendad es de 2 mg/kg cada 8h. Al igual que todos los
fármacos antiepilépticos se han de parar progresivamente.
D Crisis Convulsivas Únicas o Agrupadas y Status Bpitepticus
Vida media Inicio de Limitaciones
acción
2-4 h 4min Dura poco ;
15 min Depresión Cardiopulmonar
30seg Depresión Cardiopulmonar
30seg Hipoxemia, depresión miocardio
20 min Hipotensión
7. El paciente puede abandonar el hospital después de estar
24 horas sin ninguna crisis.
PRONOSTICO
Según nuestra experiencia, si el tratamiento de CS o SE falla
suele ser porque se inicia el tratamiento demasiado tarde. En el
tratamiento con fármacos antiepilépticos, es crucial iniciar el
tratamiento rápido y de la forma más agresiva que pueda tole-
rar el paciente. En un estudio con perros con CS o SE, la me-
ningoencefalitis granulomatosa tenía poca supervivencia, al cabo
de 6 horas de hospitalización, las crisis recurrían y se desarro-
llaba un SE parcial. En los perros de raza grande, la epilepsia re-
fractaria es más probable y hay con más frecuencia CS o SE.
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UCI 537
V.

Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistemicas
INTRODUCCIÓN
En todos los pacientes críticamente enfermos se debería hacer
un examen oftalmológico completo. Este examen oftalmológico
debería incluir una valoración de ambas cámaras, tanto la ante-
rior como la posterior. Para valorar la integridad de la córnea,
conjuntiva y esclera y para valorar el humor acuoso y si hay he-
morragia en la cámara anterior, se debería utilizar un sistema de
aumentos (ya bien sea una lupa o un biomicroscopio).También
se ha de valorar el tamaño y la simetría de las pupilas así como
los reflejos pupilares (tanto directo como consensuado) en un
ambiente luminoso y oscuro. Siempre que se sospeche de pato-
logías corneales se ha de realizar la prueba de la fluoresceína y
el test de Schirmer; también se debería realizar una tonometría
en todos los animales. El tonómetro de aplanación,Tonopen fun-
ciona bien para determinar la presión intraocular (PIO). La of-
talmoscopía indirecta es un buen método para valorar el fondo
de ojo en estos animales pues permite tener una visión más am-
plia y más generalizada que la oftalmoscopía directa.
Guando se sospecha de neuropatías, vasculopatías, procesos
inmunomediados, o enfermedades infecciosas, el examen de
fondo de ojo es muy importante pues todas ellas suelen tener
manifestaciones "oculares. Al valorar los vasos retiñíanos, es como
si el examinador estuviera visualizando la vascularización sisté-
mica.Así pues, a menudo, permite detectar problemas vascula-
res antes de que se manifiesten sistémicamente. Es también im-
CAPITULO 63
Juliet R. Gionfriddo y Cynthia C. Powell
portante examinar cuidadosamente la papila del nervio óptico
pues es un reflejo directo del sistema nervioso central y puede ser
un indicador temprano de problemas intracraneales.
VALORACIONDELAVISION
La pérdida de visión se puede deber tanto a un problema ocu-
lar como a un problema en el córtex cerebral o en el cerebro. A
veces, en algunos pacientes críticamente enfermos, como los que
han recibido un traumatismo craneal, puede ser difícil valorar la
visión. Un estado mental deprimido puede interferir con una res-
puesta normal a estímulos visuales. En el resto de animales, la vi-
sión puede ser valorada con la respuesta de amenaza, viendo cómo
el animal sigue una bola de algodón mientras cae o es capaz de es-
quivar objetos en un ambiente tanto luminoso como oscuro. Es
importante remarcar que ni unos reflejos pupilares (PLR) norma-
les ni la presencia del reflejo de deslumbramiento aseguran que el
animal sea visual. La ausencia de PLR puede ser diagnóstica de dé-
ficits visuales si la pérdida de visión se debe a una lesión en la rama
aferente del circuito visual (retina o nervio óptico). El reflejo de
deslumbramiento se hace mostrando de forma rápida una luz muy
potente en un ojo. En condiciones normales.^ el animal debería par-
padear. El reflejo de deslumbramiento es un reflejo subcortical que
permite valorar la integridad de la retina y del nervio óptico pero
no valora la capacidad del cerebro para "ver" la luz.
UEX 539
SECCIÓN 9 ¡1 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Alteraciones pupilares TRAUMAOCULAR

Después de un traumatismo craneal o de una lesión cere-
bral aguda es frecuente encontrar alteraciones pupilares. Una
miosis bilateral indica un problema en el cerebral, subcortical
o del tronco encefálico severo. Cuando la miosis evoluciona a
midriasis en unas pupilas que no responden a la luz, es indi-
cativo de que el problema cerebral está avanzando (típicamente
aumentando la presión intracraneal) y que hay una contusión
del tronco encefálico grave. Si las pupilas vuelven a su tamaño
normal y empiezan a responder a la luz es un signo de buen
pronóstico. Si las pupilas, de forma bilateral, están midriáticas
y no responden a la luz, es decir, son pupilas midriáticas fijas,
suele ser indicativo de una disfunción bilateral del nervio ocu-
lomotor probablemente asociada a hemorragia secundaria a
fracturas del cráneo. Estos son síntomas que indican que hay
un daño importante del nervio e irreversible.
En los perros y gatos con el iris pigmentado, la anisocoria
es patológica y en muchas ocasiones, está asociada a asimetría
pupilar. Las lesiones unilaterales de la retina, nervio óptico o
tracto óptico suelen manifestarse como anisocoria, mostrando
la pupila del ojo afectado más dilatada. En el síndrome de
Horner, Ia pupila del ojo afectado es miótica y es en un am-
biente oscuro donde se ve mejor la diferencia de tamaño entre
las dos pupilas. El síndrome de Horner es típico de traumas en
la cabeza, cuello o tórax, de neoplasias o de inflamaciones en el
oído medio. La miosis unilateral también puede ser consecuencia
de una uveitis anterior unilateral.
Los síntomas del trauma ocular dependen de si ha sido un
traumatismo romo o punzante y de la gravedad del trauma. Los
traumatismos romos pueden causar hemorragia epiescleral, hi-
fema, hemorragia vitreal, desprendimiento de retina, o propto-
sis. El tratamiento de urgencia de la hemorragia intraocular con-
siste en aplicar frecuentemente atropina tópica (a no ser que la
PIO esté elevada), antibióticos tópicos y sistémicos y antinfla-
matorios tópicos y sistémicos. Los antinflamatorios de elección
son los esteroideos, a no ser que estén contraindicados tanto los
tópicos (por una úlcera corneal) como los sistémicos (por in-
fecciones o diabetes mellitus). En estos casos se recomienda uti-
lizar antinflamatorios no-esteroideos tópicos y orales.
El desprendimiento de retina puede ser primario cfomo re-
sultado de un trauma ocular romo o secundario a desgarros de
la retina producidos por un trauma penetrante. En las fases ini-
ciales de los desprendimientos de retina ,exhudativos es impor-
tante administrar esteroides sistémicos a dosis antinflamatorias.
En muchos casos, es necesario referir el caso a un veterinario ci-
rujano vitreoretiniano para poder salvar la visión.
En las proptosis del globo ocular el tratamiento de elección es
recolocar el globo en cuanto el paciente esté suficientemente es-
table como para ser sometido a anestesia general. Antes de llevar a
cabo la cirugía es importante lubrificar abundantemente el ojo. En
la Figura 63-1/hay una imagen que muestra cómo recolocar el globo

Alteraciones de Ia posición del globo ocular

El nistagmus es un movimiento ocular involuntario y rít-
mico que responde al movimiento de la cabeza. El nistagmus
fisiológico es inducido al mover la cabeza de lado a lado o de
arriba abajo. En los animales con traumatismos craneales, el
hecho de no tener nistagmus fisiológico, implica un mal pro-
nóstico pues significa que hay una lesión en el tronco encefá-
lico severo. La presencia de nistagmus patológico (movimien-
tos oculares rítmicos que no responden al movimiento de la
cabeza) Ih pacientes aparentemente sanos suele asociarse a pro-
blemas vestibulares y tienen un pronóstico mejor.
El estrabismo (desplazamiento de uno o de los dos ojos desde
el centro) en pacientes críticamente enfermos puede asociarse
a una lesión en el tronco encefálico o a un masa que está ocu-
pando espacio sobretodo en la zona del fascículo longitudinal
medial (FLM). El FLM es el responsable de interconectar las
neuronas eferentes motoras que inervan a los músculos extrao-
culares, así pues, es quien coordina el movimiento de los ojos.
Las lesiones que afectan sólo al (a los) nervio (s) oculomo- Recúlocación del globo ocular prolapsado. A. Es una visión lateral y de un corté
tor (nervio cranial III) suelen causar estrabismo lateral, mien- transversal del ojo prolapsado. B. Colocación de Ia primera sutura en el pár-
pado. Se puede separar el párpado Io suficiente para poder colocar Ia sutura.
tras que las lesiones del (de los) nervio (s) abducens (nervio cra-
Una vez colocada Ia sutura, el párpado queda alineado con el límite del globo
nial VI) causan estrabismo medial. La afectación de todos los ocular. C. Se colocan tres suturas. Se lubrifica el globo con pomada oftalmoló-
nervios responsables de inervar a los músculos éxtraoculares gica. Se coloca un mango de bisturí entre el globo y las suturas. Al tensionar
puede causar una oftalmoplegia tanto externa como interna las suturas, automáticamente se estará aplicando presión en el globo y trac-
cionando el párpado alrededor del ojo. D. El ojo ya está recolocado y ya se pue-
(globo ocular inmóbil con pupilas inmóbiles y midriáticas).
den atar las suturas. Si es necesario, se pueden colocar, de forma adicional, las
suturas de tarsorrafia.

540 UCX
 CAPITULO 63 IJ Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistémicas

ocular. Una vez el globo ocular está recolocado, se recomienda ad- Los animales con inflamación ocular deberían recibir un tra-
ministrar antinflamatorios sistémicos para minimizar la tumefac- tamiento ocular antinflamatorio agresivo incluyendo antinfla-
ción y si es posible reducir la inflamación del nervio óptico. matorios, tanto sistémicos como tópicos, y midriáticos.A no ser
que estuviera contraindicado, se deberían administrar esteroides
tópicos. Como en la mayoría de enfermedades infecciosas, los
ENFERMEDADES SISTÉMICAS INFECCIOSAS esteroides sistémicos están contraindicados, se recomienda ad-
En los animales domésticos, la uveitis es un componente im- ministrar antinflamatorios sistémicos no-esteroideos. Además las
portante de muchas enfermedades infecciosas (Tabla 63-1 y 63- pupilas se han de mantener dilatadas con atropina tópica para
2) y en muchos casos es motivo de consulta la uveitis anterior aliviar así el dolor y evitar la formación de sinequias. En estos
(iridociclitis),h uveitis posterior (corioretinitis) o ambas. Los sig- casos el pronóstico es reservado, dependiendo mucho del tipo
nos clínicos de la uveitis anterior incluyen hiperemia epiescleral de infección.
y conjuntiva!, blefarospasmo, epífora, córnea enublada, tindall po-
sitivo, y miosis. Los animales con corioretinitis pueden presen-
tarse con problemas visuales debidos a alteraciones en el fondo ENFERMEDADES METABÓLICAS
de ojo como por ejemplo desprendimiento de retina o desbri-
damientos subretinianos.. Diabetes mellitus
En.el diagnóstico diferencial de un perro con pérdida de vi-
sión aguda se debería incluir la diabetes mellitus. En la diabetes
mellitus, la pérdida de visión se debe al desarrollo rápido de ca-
taratas bilaterales frecuentemente asociadas con esta enferme-
dad. El desarrollo de cataratas en un perro diabético se atribuye
Algas
al acumulo de sorbitol en el cristalino. Consecuentemente hay
Protothecaspp.
Bacterias
Brucella can is
Borrelia burgdorferi
Leptospira spp.
Cualquier causa de septicemia Bacterias
Mycobacterium spp.
Hongos
Septicemias
Blastomyces dermatitidis
Coccidiodes immits Hongos
Cryptococcus neoformans Blastomyces dermatitidis
Histoplasma capsulatum Candida albicans
Otras micosis Coccidiodes immits
Cryptococcus neoformans
Parásitos
Histoplasma capsulatum
Oftalmomiasis interna posterior
Otras micosis
Filariasis ocular (Dirofilaria immitis)
Larva migrans ocular (ToxocarayBalisascarisspp.) Parásitos
Oftalmóniasis interna posterior
Protozoos
Filariasis ocular (D/ro/Z/ará
Leishmania donovani
* Larva migrans ocular {Toxocara y Balisascaris spp.)
Toxoplasma gondii
Protozoos
Rickettsias
Leishmania donovani
Erlichia canis o platys
Toxoplasma gondii
Rickettsia rickettsii
Virus
Virus
Virus de Ia inmunodeficiencia felina
Infección por adenovirus
Peritonitis infecciosa felina
Virus del moquillo ;-
Leucemia felina (asociado a Ia capacidad que tiene de producir
Herpesvirus
linfosarcoma)
Rabia
Rabia

UCI 541
SECCIÓN 9 1:1 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
un incremento de la osmolaridad del cristalino que es quien
atrae la captación de agua. La entrada de agua en la lente es la
que provoca rotura de las fibras. Además hay cambios bioquí-
micos que conllevan una alteración en la actividad de electro-
litos y la opacificación de la lente.
No existe ningún tratamiento médico para revertir las ca-
taratas diabéticas. Sin embargo, en muchos casos puede haber
un pérdida de proteínas lenticulares y causar una uveitis secun-
daria a la catarata. Es por esto, que se recomienda iniciar un tra-
tamiento tópico con antinfiamatorios, ya bien sean esteroideos
o noesteroideos. Una vez la uveitis está controlada y los nive-
les de glucosa estables, se puede remitir al animal para ser ope-
rado de cataratas.
Hipocalcemia
Los niveles séricos de calcio bajos pueden ser debidos a una
tetania puerperal, intoxicación por etilen glicol, desequilibrios
con el calcio y el fósforo dietético o hipoparatiroidismo. Una
manifestación frecuente de la hipocalcemia en el perro son unas
cataratas típicamente focales o punctata en el cortex anterior y
posterior del cristalino (Figuar 63-2). Se desconoce el grado y
el tiempo de duración de la hipocalcemia necesarios para que
se desarrollen las cataratas. Sin embargo, tratando la causa de la
hipocalcemia y administrando suplementos de calcio, se impide
la formación de nuevas opacidades focales, a pesar de que las
opacidades ya existentes no desaparecen.
Hiperadrenocorticismo
Las lesiones oculares asociadas al hiperadrenocorticismo son
úlceras corneales progresivas o difíciles de cicatrizar. En mu-
chos casos es motivo de urgencia. En un estudio, 10 de 57 pe-
rros con hiperadrenocorticismo padecían úlceras corneales uni-~ - t r a r antinfiamatorios tópicos, ya bien sean esteroidales o
laterales que eran refractarias al tratamiento, médico o quirúrgico
Cataratas en un cachorro hipocalcémico. La zona brillante y circular en el cen-
tro de Ia cornea es un artefacto del flash (Cortesía del Dr. Charlie Martín,
University of Georgia).
542 UCI
convencional. No se conoce bien la etiología de las úlceras pero
se cree que es una combinación de un retraso en la cicatriza-
ción del epitelio corneal y de la coexistencia, en muchos casos,
de queratoconjuntivitis seca (QCS). En estos casos, la úlcera
corneal debería ser tratada agresivamente con antibióticos, fár-
macos anticolagenasa, lágrimas artificiales y la pomada oftal-
mológica de ciclosporina (Optimune). Si la córnea está a punto
de romperse, se ha de remitir a un cirujano para que la repare.
En los perros con QCS inducida por el hiperadrenocorticismo,
la producción de lágrima vuelve a la normalidad después de
tratar la enfermedad sistémica.
ALTERACIONES DE LA SANGRE/VASCULARES
Hipertensión (
En los perros y los gatos, la hipertensión está asociada a fallo
renal, hiperadrenocorticismo, feo cromo citoma, aldosteronismo
primario, hipotiroidismo e hipertiroidismo. Los perros y los gatos
con hipertensión pueden presentarse de urgencias pues pueden
tener ceguera aguda secundaria a desprendimientos de retina o
a hemorragias en la cámara posterior. Una presión sanguínea
elevada de forma persistente causa oclusión y necrosis isquémica
' de la pared de los vasos sanguíneos. Consecuentemente hay ex-
hudación serosa, hemorragias y edemas. Si se conoce la causa de
la hipertensión, se ha de tratar para poder mantener así la pre-
sión sanguínea dentro de los límites normales. A veces, una vez
la presión sanguínea baja, la retina se vuelve a pegar y el animal
puede incluso recuperar parte de la visión. Sólo si hay inflama-
ción ocular o glaucoma concomitantemente se requiere un tra-
tamiento ocular..Si hay uveitis anterior se recomienda adminis-
no-esteroidales. En los casos de uveitis anterior y posterior, se
pueden administrar antinfiamatorios sistémicos esteroidales o
no-esteroidales. Si el animal muestra pérdida de visión y glau-
coma secundario refractario al tratamiento, se puede hacer una
enucleación, evisceración o ablación de los cuerpos ciliares para
poder controlar el dolor.
Síndrome de hiperviscosidad
El síndrome de hiperviscosidad e§tá causado por unos ni-
veles altos en sangre de inmunoglobulinas (sobretodo IgM aso-
ciada a IgA polimerizada). Este síndrome típicamente está aso-
ciado a neoplasias, sobretodo el mieloma múltiple, aunque
también hay algunas enfermedades infecciosas, como la erli-
chiosis, que también pueden causar hiperviscosidad. En el sín-
drome de hiperviscosidad, las patologías oculares son glaucoma
secundario, desprendimiento de retina, uveitis anterior, o he-
morragia retiniana. Sin embargo, en algunos casos, el motivo de
consulta puede ser disminución de la visión o una apariencia
anormal del ojo.
El pronóstico para recuperar la visión en casos de despren-
dimiento de retina secundario al síndrome de hiperviscosidad
depende de la cronicidad y gravedad de la enfermedad prima-
ria y de si hay o no uveitis anterior. En un estudio retrospec-
 CAPÍTULO 63
tivo, los perros sin uveitis anterior o con uveitis anterior con-
trolada médicamente recuperaban la visión aunque hubieran
tenido la retina desprendida durante meses. Si hay uveitis ante-
rior, además del tratamiento de la enfermedad primaria, se ha
de hacer un tratamiento agresivo de la uveitis con esteroides y
atropina tópica. Si el perro desarrolla un glaucoma secundario
a la uveitis anterior, el pronóstico para recuperar la visión es
muy malo.
Trombocitopenia
Los animales con un número de plaquetas inferior a 50.000
cél/uL suelen tener petequias oculares. Las hemorragias suelen
darse antes en los vasos sanguíneos de la retina que en las mem-
branas mucosas. Así pues, la presencia de hemorragias retinia-
nas suele ser un indicador temprano de trombocitopenia. Las
hemorragias oculares se observan sobretodo cuando la pérdida
de plaquetas es aguda, más que si es crónica. El tratamiento con-
siste en tratar la enfermedad primaria responsable de la trom-
bocitopenia y si es necesario hacer transfusión de sangre com-
pleta o de plasma rico en plaquetas.
Anemia
Una anemia severa puede producir cambios en el fondo de
ojo incluyendo hemorragias retinianas, vasos retiñíanos pálidos y
cambios en la reflectividad tapetal. Cuando el valor hematocrito
baja a 5%-7%, suelen haber hemorragias probablemente secun-
darias a una hipoxia de la pared de los vasos. Al tratar la anemia,
se resuelven las hemorragias pero puede ser que la zona de la re-
tina donde se había presentado la hemorragia quede pigmentada.
Policitemia
Los signos oftalmológicos de la policitemia en el perro y en
el gato son vasos retiñíanos engrosados y turtuosos, hemorra-
gias retinianas, desprendimiento difuso de retina. El tratamiento
incluye tratar la causa primaria y si se hace a tiempo, se pueden
prevenir los desprendimientos de retina.
Exceso de fluido intravenoso
Los animales con fallo renal que han recibido demasiado
fluido intravenoso presentan el síndrome del desprendimiento
de retina. Este síndrome empieza con múltiples bullas llenas de
líquido claro en la zona subretiniana, las cuales van creciendo
y se van fusionando hasta que producen un desprendimiento
de retina. El animal no está hipertenso y no hay hemorragias-
retinianas. Si se administra menos fluido y se corrige el fallo
renal, el fluido subretiniano se puede reabsorber y la retina vol-
ver a adherirse.
Neoplasia
Tanto las neoplasias primarias como las metástasis pueden
afectar al ojo. Los animales con neoplasia ocular primaria pue-
den venir de urgencias como un caso de uveitis, hemorragia
intraocular, masa ocular, o pérdida de visión. Los tumores ocu-
lares primarios descritos en el perro incluyen melanomas lím-
bicos (epibulbares), melanoma uveal anterior, melanoma co-
EJ Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistémicas
roideo, adenomas de los cuerpos ciliares, carcinomas, medulo-
epiteliomas, y astrocitomas. La neoplasia ocular secundaria más
frecuente en el perro y en el gato es el linfoma, y el motivo de
consulta suele ser enfermedad ocular. En los perros con linfoma
también se ha descrito glaucoma secundario y queratitis. Hay
muchos otros tumores malignos (adenocarcinomas) que m e -
tastatizan en el ojo y tienen una presentación clínica parecida
a la de los linfomas.
INTOXICACIONES SISTÉMICAS
En los perros, el trimetoprim-sulfadiazina (TMS) u otras
sulfa, aunque sean administrados a dosis terapéuticas, causan una
disminución en la producción de lágrima o incluso una QCS.
Los perros afectados pueden presentarse con dolor ocular agudo,
con una secreción ocular mucosa o purulenta, y mirada vizca.
Puede ser que también hayan úlceras corneales que pueden ha-
cerse más profundas e infectadas. La disminución en la pro-
ducción de lágrima se puede presentar en tan sólo 2-3 días des-
pués de haber iniciado el tratamiento con sulfonamida, pero el
tratamiento suele durar más, una media de 41—91 días antes de
que aparezca la QCS. Para recuperar la producción de lágrima,
se ha de parar inmediatamente el tratamiento con TMS. En mu-
chos casos, está indicado administrar tópicamente pomada de
ciclosporina (fármaco lacrimogénico) y una preparación oftal-
mológica de triple antibiótico. El pronóstico es reservado pues
en algunos casos el TMS destruye totalmente las glándulas la-
crimales y, por lo tanto, no responde a la ciclosporina.
Una sobredosis de ivermectina puede provocar ceguera en
el perro. Normalmente hay ceguera sólo en sobredosis impor-
tantes (como por ejemplo un perro se le administra una pre-
paración oral diseñada para grandes animales). No obstante, hay
razas de perro, como el Collie, que es muy sensible a este fár-
maco y puede desarrollar signos aunque se le administre la dosis
terapéutica canina. Otros signos clínicos de la intoxicación por
ivermectina incluyen ataxia, depresión, pupilas midriáticas, tem-
blores musculares; puede haber ceguera sin otros signos neuro-
lógicos. Los signos oftalmológicos incluyen retina edematosa
con pliegues y papilledema. Los perros con ceguera inducida
por la ivermectina, suelen recuperar la visión en 2-10 días si se
les proporciona un buen tratamiento de soporte.
La intoxicación por cumarinas debida a la ingesta de ro-
denticidas puede conllevar hemorragias oculares y de la órbita
en muchas especies. Los animales afectados pueden mostrar
exoftalmia (debida a hemorragias retrobulbares), y el diagnós-
tico se puede confundir con un absceso o tumor retrobulbar.
El tratamiento, en estos casos, debería ir enfocado a proteger el
ojo de una queratitis por sobreexposición y a tratar la altera-
ción plaquetar causada por la toxina.
La intoxicación por etilen glicol se ha visto que puede cau-
sar desprendimientos de retina y ceguera en el gato. Esto p o -
dría explicarse por la cristalización de oxalatos en la retina o
por la presencia de hipertensión asociada a un fallo renal.
UEZ 543
SECCIÓN 9 Q ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

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544 UEX

INTRODUCCIÓN
La miatenia gravis (MG) es una alteración autoinmune de
la unión neuromuscular donde se producen anticuerpos con-
tra los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach) del músculo
esquelético. Como resultado, la transmisión neuromuscular está
alterada y clínicamente se manifiesta como debilidad muscu-
lar.1'2 La MG es una enfermedad inmunomediada relativamente
frecuente en el perro pero raramente se diagnostica en el gato.
En ambas especies, existen muchas formas clínicas diferentes de
MG lo que dificulta el diagnóstico. Es importante conocer los
aspectos clínicos de la MG adquirida para poder llegar a un
diagnóstico y establecer un tratamiento^ tiempo.
Existe mucha información sobre la fisiopatología, epidemio-
logía y diagnóstico de la MG. Sin embargo, no hay mucha in-
formación sobre la eficacia del tratamiento y el pronóstico en pe-
rros.1,3~8 La mayor parte del capítulo habla sobre la MG canina,
haciendo ocasionalmente alguna referencia a la MG felina. Este
capítulo se centra en las principales características clínicas de la
MG adquirida y en aspectos del tratamiento y del pronóstico.
PATOGÉNESIS
La alteración de la MG es una falta de receptores funciona-
les de Ach en las placas motoras de los músculos esqueléticos.
Inicialmente, los macrófagos procesan y presentan el antígeno a
64
Miastenia Gravis
Curtis W. Dewey
los linfocitos T-helper. Después, los linfocitos B producen un
grupo muy heterogéneo'de auto anticuerpos, sobretodo de tipo
IgG. El punto diana de los autoanticuerpos es la parte extrace-
lular de los receptores Ach, conocida como la zona más inmu-
nogénica. Se han propuesto algunos mecanismos para explicar
cómo los autoanticuerpos producen una disfunción de la trans-
misión neuromuscular. Entre ellos cabe destacar una endocito-
sis acelerada de anticuerpos que tienen una reacción cruzada
con los receptores de Ach, destrucción mediada por el comple-
mento de la membrana de la célula muscular post-sináptica ad-
yacente a los receptores de Ach, disminución de la síntesis e in-
corporación de nuevos receptores de Ach, e interferencia con la
funcionalidad normal de los receptores de Ach al unirse el an-
ticuerpo. Esta disminución en el número de receptores funcio-
nales de Ach hace más probable una mala transmisión del im-
pulso a nivel de la unión neuromuscular. A pesar de que se cree
que el timo juega un papel muy importante en el inicio de la
respuesta autoinmune a los receptores de Ach, aún no se cono-
cen los factores responsables del proceso autoinmune. 1,2
EPIDEMIOLOGÍA
Las razas de perro que se asocian con más frecuencia a la
MG incluyen el Golden Retreiver, Labrador Retreiver y Pastor
Alemán. 1 A pesar de que se cree que hay una sobrerepresenta-
ción de estas razas en la incidencia de la MG, realmente la p o -
UCI 545
SECCIÓN 9 i i ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

blación de perros de estas razas están aparentemente asociada a
la MG. 5 También tienen una predisposición alta de padecer MG
las razas de perro Akita y Terriers. 6-8 Hay varios artículos pu-
blicados sobre una predisposición racial en las razas de gatos
Abisinio y Somalí. El hecho de que haya una predisposición ra-
cial hace pensar que los factores genéticos juegan un papel en
la patogénesis de la enfermedad. La edad de los perros y gatos
afectados se distribuye de forma bimodal, habiendo un pico de
incidencia a los 3 años y otro a los 10. Los machos y las hem-
bras tienen la misma probabilidad de padecer una MG adqui-
rida. 1,6 Los perros sexualmente intactos son menos probables
de padecer MG que los perros castrados.5
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los principales motivos de consulta suelen ser una dificul-
tad para deglutir, vómitos/regurgitación, hipersalivación, tos,
dificultad respiratoria y debilidad muscular en las extremidades
posteriores. Los propietarios suelen comentar que su perro está
vomitando, si bien después de una descripción detallada de los
vómitos resultan ser episodios de regurgitación. El propietario
a menudo comenta que hay un "cambio de voz" o un cambio
en la calidad del ladrido o del miau. Hay unas características ex-
clusivas de los gatos miasténicos que son la mandíbula caída y
ventroflexión del cuello.1=6'7
Se debería olvidar el concepto de que existe una presenta-
ción clínica "clásica" en los pacientes miasténicos pues, como
ya se ha comentado anteriormente, existen muchas formas clí-
nicas diferentes de la MG (Tabla 64-l|.JLas formas clínicas de
la MG se pueden clasificar en tres categorías: focal, generalizada
y fulminantemente aguda. 1 ' 6,9 ' 11 Los pacientes con MG focal
no muestran debilidad muscular apendicular y suelen mostrar
signos clínicos asociados a alteraciones de la musculatura "bul-
bar" (p. ej. músculos faríngeos, esofágicos, faciales, laríngeos).
Los miasténicos generalizados suelen presentar una combina-
ción de debilidad muscular de las extremidades y debilidad de
la musculatura ocular. Se considera que se trata de la forma ful-
minantemente aguda cuando son perros o gatos con una pre-
sentación muy aguda y que rápidamente desarrollan debilidad
grave (a las 72 horas de haberse iniciado, suelen estar en decú-
bito con compromiso respiratorio). En un estudio se observó
que un 36% de los perros presentaban la forma focal de MG,
un 48% la forma generalizada y un 16% la forma fulminante-
mente aguda. En gatos, las formas clínicas de MG parecen tener
otra distribución. 9 Sólo un 15% de los casos se pueden consi-
derar formas focales, el resto muestran debilidad muscular en
las extremidades. Así como los perros con MG generalizada sue-
len mostrar debilidad muscular en las extremidades posteriores
con más frecuencia , en gatos, esta peculiaridad no se ha des-
crito. 1 ' 6-8 ' 9 La forma fulminantemente aguda de la MG se pre-
senta en un 15% de los casos felinos.6'7
DIAGNÓSTICO
Para enfocar el diagnóstico de la MG es esencial conocer bien
las diferentes formas clínicas de la enfermedad para poder sospe-
char de una más que de la otra. Además de una historia clínica y
unos signos clínicos compatibles con la MG, se disponen de prue-
bas que ayudan a confirmar el diagnóstico. Se debería hacer un
analíticas mínimas (hemograma, perfil bioquímico y urianálisis)

MG focal: no hay signos clínicos de debilidad apendicular

• Sólo megaesófago
• Debilidad faríngea, debilidad laríngea, debilidad de los músculos
faciales (reflejo de parpadear), con o sin megaesófago

MG generalizada: signos clínicos de debilidad apendicular

• Con (típicamente) o sin signos focales
• Debilidad predominante o exclusiva de las extremidades poste-
riores
• Aproximadamente el mismo grado de debilidad en las extremi-
dades posteriores que en las anteriores

MG fulminantemente aguda: presentación muy aguda y de-

sarrollo rápido de debilidad severa.
• Debilidad profunda localizada en las extremidades
• Aparición aguda, evolución rápida a tetraparesis no ambulatoria
y distrés respiratorio Radiografía torácica lateral de un perro miasténico con megaesófago
• Suele ser fatal

546 UCI

en todos los pacientes sospechosos de padecer una MG. Como
la MG se ha asociado al hipotiroidismo también se recomienda
determinar los niveles séricos de tiroxina (T4).1,12 En gatos, el hi-
potiroidismo es extremadmente raro. Sin embargo, se ha visto
que el desarrollo de la MG puede estar relacionado con el trata-
miento del hipertiroidismo felino con metimazol.8'13
Se recomienda hacer radiografías de tórax para valorar me-
gaesófago, neumonía por aspiración, y masas mediastínicas (p. ej.
timoma). En un 80% de los casos de MG canina hay megaesó-
fago (Figuar 64-1). 9 Los gatos miasténicos desarrollan megaesó-
fago con menos frecuencia (un 40% de los casos aproximada-
mente) probablemente porque el esófago de los gatos tiene una
pequeña porción de musculatura esquelética.6-8 En los perros con
megaesófago, si se hace un contraste con bario, en muchas oca-
siones pueden presentar neumonía por aspiración, justo al aca-
bar el procedimiento. El autor considera que los esofagogramas
con bario están contraindicados en los perros con evidencia de
padecer disfunción faríngea/esofágica a partir de la historia y de
los signos clínicos, pero sobretodo si en las radiografías simples
se visualiza el megaesófago. Recientemente, se ha utilizado la es-
Escintografía esofágica en un perro normal (A) y miasténico (B)
CAPÍTULO 64 1 J Miastenia Gravis
cintografía para valorar la funcionalidad del esófago en perros
con MG. Este, es un procedimiento seguro, fácil de realizar, y que
proporciona información objetiva sobre la funcionalidad esofá-
gica (Figura 64-2).1_14
Las pruebas que apoyan al diagnóstico de MG son para va-
lorar la respuesta que muestra el animal al administrar edrofonio,
estimulaciones nerviosas repetitivas (ENR), electromiografía de
una sola fibra (SF- EMG). 1 ' 2 ' 7 La respuesta al edrofonio consiste
en administrar edrofonio intravenoso y ver cómo aumenta la
fuerza muscular. La dosis de edrofonio recomendada es de 0,1-
0,2 mg/kg para los perros y de 0,25-0,50 mg por gato. 1 ' 7 Para
evitar una crisis colinérgica asociada al edrofonio, el autor pre-
fiere premedicar rutinariamente al animal con un anticolinér-
gico muscarínico (p. ej. atropina o glicopirrolato) y tener estos
fármacos disponibles durante la prueba. Esta prueba es sobretodo
útil cuando hay debilidad muscular de las extremidades pues es
bastante subjetiva. Si hay una mejoría en la función ambulatoria
después de la prueba se considera un resultado positivo. A pesar
de que una respuesta evidente al edrofonio es clínicamente de
gran utilidad, una respuesta negativa o dudosa no ayuda a des-
cartar la MG. 1 , 7 Los pacientes con una MG fulminantemente
aguda suelen tener una respuesta negativa al edrofonio, proba-
blemente debido a la falta de disponibilidad de receptores Ach.
Las estimulaciones nerviosas repetitivas (ENR) consisten en
medir los sucesivos potenciales de acción musculares (CMAPs)
inducidos al estimular de forma repetitiva el nervio que inerva al
músculo. Si se obtiene poca respuesta (<10%) es altamente com-
patible con el diagnóstico de MG (Figura 64-3). ^ 6> 7> 9
A veces, el autor ha observado poca respuesta al estimular el ner-
vio facial en casos de MG focal y un E N R normal al estimular las
extremidades. Se pueden llevar a cabo las dos pruebas, la respuesta
al edrofonio y las E N R . Si al hacer la E N R hay poca respuesta
pero luego, al administrar cloruro de edrofonio, se normaliza, se
interpreta como una respuesta positiva.9 La SF-EMG se considera
Estimulación nerviosa repetitiva. La atenuación de Ia respuesta que se mues-
tra en B es compatible con MG.
unx 'mi
SECCIÓN 9 3 ENFERMEDADES NEURÓLOGOS
una herramienta electrodiagnóstica muy importante en los casos
de MG humana. A pesar de que se ha demostrado que una mo-
dificación de la SF-EMG humana es útil para ser utilizada en clí-
nica veterinaria, aún no hay suficiente información clínica dispo-
nible para ser utilizada en perros y gatos con MG. 1,2,15
La prueba más específica para la MG canina y felina es un
radioinmunoensayo de inmunoprecipitación (RIA) pues per-
mite determinar la cantidad de anticuerpos séricos contra re-
ceptores Ach. Una concentración de anticuerpos contra recep-
tores ACH superior a 0,6 nM/1 en perros y a 0,3nM/l en gatos
se considera diagnóstica de MG. Los resultados falso positivos
son raros. 1 ' 4,7 ' 8 A pesar de que en la forma focal de MG la con-
centración de anticuerpos anti-receptores Ach suele ser más
baja que en el resto de formas, no existe una correlación entre
la concentración de anticuerpos y la gravedad de la enferme-
dad. No obstante, si se determina la concentración de anti-
cuerpos anti-receptores Ach de forma secuencial en un paciente .
individual, sí que se correlacionan con la progresión/regresión
de la enfermedad. 1 ' 6 ' 7 Si un perro o un gato altamente sospe-
choso de padecer MG tiene un RIA negativo, se deberían hacer
otras pruebas suplementarios (ENR, respuesta al endrofonio).
TRATAMIENTO , torias (0,5 mg/kg cada 12-24 horas) y gradualmente, en 10-14
Teniendo en cuenta la gran variedad de manifestaciones
clínicas de la MG adquirida en los perros y gatos, existen
múltiples opciones de tratamiento (Tabla 64-2). En general,
se ha de individualizar el tratamiento para cada paciente
miasténico. Según el autor, todos los- pacientes, en algún
momento u otro del tratamiento, requieren una terapia inmu-
nosupresiva para poder controlar y mantener controlada la- ._
enfermedad.
Fármacos anticolinesterasa
El tratamiento con anticolinesterásicos es la base del trata-
miento en todos los perros y gatos con MG. 2 ' 3 , 6 , 7 Este trata-
miento es sobretodo eficaz en la recuperación de la función
ambulatoria en los pacientes con MG generalizada.3 Los fár-
macos anticolinesterásicos son menos efectivos en controlar la
funcionalidad esofágica comparado con la efectividad en las ex-
tremidades.7 También es importante saber que los gatos son más
sensibles a estos fármacos que los perros. Los agentes anticoli-
nesterásicos, alargan la acción de la Ach en la unión neuro-
muscular pues inhiben de forma reversible la acetilcolines-
terasa. El fármaco anticolinesterásico más utilizado es la piri-
dostigmina. Se ha de administrar vía oral o a través del tubo es-
tomacal a una dosis de 0,5-3,0 mg/kg cada 8-12 horas en el
perro y 0,25 mg/kg cada 8-12 horas en el gato. Se recomienda
empezar con dosis lo más bajas posibles e ir aumentando la dosis
según sea necesario (para evitar la crisis colinérgica). 3 ' 7 La res-
puesta a la piridostigmina es variable y refleja la disponibilidad
de receptores Ach en un paciente determinado. 3
Los perros con megaesófago son incapaces de tomar medi-
cación oral (p. ej. regurgitan frecuentemente) y si no tienen una
548 UCI
sonda colocada por gastrotomía, entonces se puede administrar
neostigmina intramuscular (0,04 mg/kg cada 6h). 3 No existe
información fármaco cinética sobre la neostigmina en el gato.
Se ha de recordar que los fármacos anticolinesterásicos no
tienen ningún efecto sobre la respuesta inmune contra los re-
ceptores Acrl.3'10
Fármacos inmunosupresivos
La terapia inmunosupresivas está controvertida como trata-
miento de la MG canina pues los perros miasténicos son muy
susceptibles a padecer neumonía por aspiración, la cual es la
causa principal de muerte o eutanasia.3,9 En los perros, la pred-
nisona a dosis inmunosupresivas (2-4 mg/kg/día) pueden tener
efectos adversos en la transmisión neuromuscular. Este efcto ad-
verso de prednisona es más importante clínicamente cuanto
más grave sea la MG. 3 ' 9,16 El efecto adverso de los glucocorti-
coides sobre la transmisión neuromuscular no supone un pro-
blema clínico en los gatos.6=7 En general, se recomienda no em-
pezar la terapia inmunospresiya hasta que no se ha descartado
o resuelto la neumonía por aspiración. Para inmunosuprimir a
un paciente miasténico se ha de poder llevar a cabo un segui-
miento muy cercano.3 \
Inicialmente, se administra prednisona a dosis antinflama-
días, se aumenta la dosis hasta llegar a dosis inmunosupresivas
(2-4 mg/kg/día). 3 ' 16 Cuando hay una disfunción esofágica, fa-
ríngea o laríngea secundaria a una respuesta autoinmune no-
atenuada, sigue habiendo el riesgo de desarrollar una neumo-
Fármacos anticolinesterásicos
• Piridostigmina
• Neostigmina
Fármacos immunosupresivos
• Prednisona
• Azatioprina (AZA)
• Ciclosporina
• Micofenolato dé mofetil (MMF)
Timectomía
• Hiperplasia tímica (no valorada en el perro ni en el gato)
• Timoma (no hasta que los signos de MG estén controlados)
Soporte nutricional
• Incrementos de Ia alimentación
• Sondas de alimentación por gastrotomía
Otras terapias:
• Plasmaféresis
• Immunoglobulina intravenosa
• Terapia de immunoadsorción

nía por aspiración. La neumonía por aspiración es una compli-
cación poco frecuente en gatos con MG; sólo se ha descrito en
un 20% de los casos.6
La azatioprina (AZA), ya bien sea sola o administrada con-
juntamente con la prednisona, se ha visto que es muy eficaz para
tratar la MG en medicina humana. 2,17 En un estudio reciente,
se ha descrito que en 4 de 5 perros con MG, la AZA propor-
ciona una respuesta clínica positiva y una disminución en la con-
centración de anticuerpos anti-receptores de ACh (una reduc-
ción del 81%). La experiencia que se está teniendo con el uso
de IaAZA como único agente inmunosupresor en el tratamiento
de la MG adquirida canina es muy buena. A pesar de que la
AZA es un fármaco inmunosupresivo muy útil para tratar la
MG canina, tarda varias semanas en mostrar sus efectos clíni-
cos.10 Así pues, la AZA no es una buena elección para tratar a
perros con una MG severa o perros que están empeorando muy
rápido. La mayoría de perros toleran bien IaAZA pero se ha de
controlar que no aparezcan efectos secundarios. Los efectos se-
cundarios de la AZA suelen resolverse al disminuir la dosis o al
parar temporalmente su administración. Los gatos son nías sus-
ceptibles a padecer una supresión de la médula ósea severa y po-
tencialmente irreversible secundaria a IaAZA; así pues, se debe
evitar el uso de este fármaco en gatos.7=18
La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor específico
de los linfocitos. Inhibe la actividad de la interleucina-2 (IL-2)
interfiriendo así con la activación y proliferación de los linfo-
citos-T. Se ha visto que la ciclosporina es eficaz para tratar la
MG humana. 2 ' 19 No se dispone de información clínica sobre el
uso de este fármaco como tratamiento de la MG adquirida ca-
nina y felina, a excepción de un gato con MG que fue tratado
exitosamente con ciclosporina. 6 Tanto los gatos como los pe-
rros toleran bien la ciclosporina y ha sido ampliamente utili-
zada como tratamiento de otras enfermedades autoinmunes y
como fármaco inmunosupresor para evitar rechazos después de
un transplante renal.20 La dosis inmunosupresiva recomendada
de la ciclosporina es 2,5-5 mg/kg cada 12 horas en perros y de
0,5-2,5 mg/kg cada 12 horas en gatos.20 La ciclosporina, al tener
pocos efectos secundarios, al ser específica para linfocitos y al
tener una acción de aparición rápida, es uno de los fármacos in-
munosupresivos de elección para tratar la MG adquirida canina
y felina. A diferencia de los seres humanos, los perros y los gatos
no desarrollan nefrotoxicidad ni hep ato toxicidad secundarias a
la ciclosporina.20
Actualmente se está investigando el uso del micofenólato de
mofetil (MMF) como potencial tratamiento de la MG canina.21
El compuesto activo (micofenólato) inhibe la acción de la in-
osin monofosfato deshidrogenasa (IMPDH), un enzima nece-
sario para poder llevar a cabo una nueva manera de sintetizar
guanosin trifosfato (GTP). Si falta GTP, los linfocitos no pue-
den sintetizar DNA, R N A , proteínas ni glicoproteínas. De m o -
mento, según la bibliografía disponible y la experiencia limi-
tada, se recomienda administrar (vía oral o través del tubo de
gastrotomía) una dosis de 20 mg/kg cada 12 horas. Su acción
aparece rápidamente y sus beneficios clínicos se observan du-
rante la primera semana de tratamiento.
CAPÍTULO 64 Li Miastenia Gravis
El problema del MMF es que tiene efectos secundarios gas-
trointestinales (anorexia, vómitos, diarrea). 21 ' 22 Sin embargo,
estos efectos secundarios se resuelven disminuyendo la dosis o
parando temporalmente su administración. Cuando se admi-
nistra vía oral, se ha visto que hay una gran variabilidad farma-
cocinética entre los perros y se cree que hay cierto grado de
recirculación enterohepática. 21,23 La eliminación de este fár-
maco se lleva a cabo en el hígado a través de un proceso de glu-
coronidación y después es excretado vía renal. Así pues, mien-
tras no se tenga información sobre la seguridad de este fármaco
en los gatos, es mejor evitar su uso en pacientes felinos con MG.
Timectomía
La timectomía es una opción terapéutica importante para
el tratamiento de la MG humana. Los efectos beneficiosos de
la timectomía son más evidentes si hay hiperplasia tímica. La
extracción del timoma no aporta mejorías consistentes en pa-
cientes humanos con MG; de hecho, en medicina humana, los
signos clínicos de la MG pueden empeorar al extraer el timoma.
El principal objetivo de la extracción del timoma, o timomec-
tomía, no es mejorar el control de la MG, sino que es extraer
una masa neoplásica de la cavidad torácica.2,3>24-25
Aún no se conoce la importancia de la hiperplasia tímica
en la MG adquirida. En los perros y gatos miasténicos de m e -
diana edad, es frecuente encontrar una imagen radiológica
compatible con un timoma en las radiografías torácicas. 16
En un estudio reciente, se ha visto que sólo en un 3,4% de pe-
rros con MG hay evidencia radiológica de una masa medias-
tínica. 5 Contrariamente, en dos estudios recientes, se ha visto
que la incidencia de masas mediastínicas en gatos con MG era
aproximadamente del 15% y del 26% respectivamente. 6 ' 8
En la mayoría de casos, cuando se ha extraído un timoma en
perros miasténicos, éstos han muerto por una neumonía por
aspiración durante el periodo postoperatorio. 3,26 Mientras los
signos clínicos de la MG estén correctamente controlados, y
el timoma no suponga un peligro para la vida del animal, es
mejor no extraerlo.
Soporte nutritional
En función de las necesidades del paciente miasténico, se ha
de establecer un soporte nutricional (incrementando la ali-
mentación o colocando una sonda gástrica). Para algunos pe-
rros, incrementando sólo la alimentación ya será suficiente. En
muchos casos, sin embargo, a pesar de incrementar la frecuen-
cia de las comidas, el perro miasténico continuará regurgitando.
Además algunos propietarios pueden tener problemas para ali-
mentar a su perro en posición vertical. El autor, en muchos
casos, aconseja colocar sondas de gastrotomía. Las sondas de gas-
trotomía poseen muchas ventajas incluyendo una mayor facili-
dad para administrar los requerimientos de líquidos y sólidos,
facilita la administración de fármacos (se evita que los fárma-
cos se queden atascados en el esófago dilatado o sean regurgi-
tados) y un menor riesgo de padecer neumonía por aspiración.
La mayoría de pacientes miasténicos toleran bien el periodo
corto de anestesia que se requiere para colocar la sonda.3,16
UEX 549
SECCIÓN 9 G ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Otros tratamientos
La Mg fulminantemente aguda suele ser fatal independien-
temente del tratamiento que se administre.3' ^7-9-11 En personas
con MG fulminantemente aguda se ha visto que la plasmafé-
resis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas (IGIV)
son tratamientos efectivos a corto plazo. La mejoría temporal
que proporcionan estas terapias proporciona el tiempo necesa-
rio para que los fármacos inmunosupresivos (p. ej. prednisona,
AZA) empiecen a tener efecto. Se ha planteado la plasmafére-
sis y la IGIV como tratamiento para la MG fulminantemente
aguda de los perros. 3 ' 27 ' 28 Desgraciadamente los gastos y la ne-
cesidad de equipos muy sofisticados hacen poco probable su
uso en la clínica veterinaria. Hay una forma de plasmaféresis
llamada immunoadsorción, en la que el plasma del paciente se
reutiliza después de haber pasado por un filtro que adsorbe las
IgG. Recientemente se ha demostrado que esta terapia es efi-
caz para tratar la MG adquirida en seres humanos. 29
PRONÓSTICO
El pronóstico para los perros con MG adquirida es reser-
vado. En un estudio se observó, que la tasa de mortalidad en un
año es aproximadamente del 60% y en todos los casos, la neu-
monía por aspiración con o sin fallo respiratorio (en miaténi-
cos fulminantemente agudos) es la causa de muerte o eutana-
sia. En otro estudio, 10 de 25 perros de los que se pudo hacer,
un seguimiento, murieron o fueron eutanasiados por la neu-
monía. 30 Así pues el éxito del tratamiento ^e I a M G recae en
prevenir o resolver rápidamente la neumonía por aspiración.
El control de la neumonía por aspiración está íntimamente
relacionado con la resolución de la debilidad esofágica/farín-
gea. 3,16 A pesar de que no.es lo más frecuente, en los perros
miasténicos, puede haber una remisión clínica espontánea sin
ningún tratamiento o simplemente con un tratamiento sinto-
mático (piridostigmina). La remisión clínica espontánea de la
MG se presenta más frecuentemente en perros jóvenes sin una
disfuncicth'muy severa faríngea/esofágica. No se recomienda
esperar periodos muy largos de tiempo para una remisión clí-
nica espontánea pues continua existiendo el riesgo de desarro-
llar neumonía por aspiración. Es importante que no se adquiera
seguridad y confianza cuando en los pacientes con MG gene-
ralizada, se recupera la función ambulatoria después de iniciar
un tratamiento anticolinesterásico. A pesar de que algunos pe-
rros se mantendrán controlados sólo con la piridostigmina, mu-
chos otros pueden mostrar una mejoría transitoria en cuanto a
la función ambulatoria y acabar muriendo de una neumonía.
A pesar de que el tratamiento inmunosupresivo de la MG
comporta riesgos, si se usa cuidadosamente puede mejorar la
supervivencia en muchos casos. A parte del caso publicado sobre
los cinco perros con MG tratados con AZA, hay muchos otros
casos publicados. Actualmente, la tasa de mortalidad en un año
para los perros con MG tratados con AZA es de un 20% apro-
ximadamente. Aún se ha de investigar la eficacia/ineficacia de
550 UCI
otros fármacos inmunosupresivos como la ciclosporina o el
M M F como opciones terapéuticas para la MG en perros.
Tampoco se dispone de información sobre el pronóstico a
largo plazo de la MG felina; sin embargo, la información de la
que se dispone sugiere que el pronóstico de los gatos tratados
con piridostigmina y glucocorticoides. El pronóstico para gatos
con MG adquirida es favorable pues hay una menor inciden-
cia de megaesófago y neumonía por aspiración, comparado con
I a M G canina. 6 ' 7
Con una detección más temprana y con más opciones te-
rapéuticas eficaces, el pronóstico de la MG en el perro mejo-
raría mucho en el futuro.
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UEX 5 i%"l
%# 1
 SECCION 10
Los traumatismos abdominales se clasifican como lesiones
INTRODUCCIÓN
penetrantes o no penetrantes. Las causas más comunes inclu-
yen accidentes de tráfico, heridas por armas de fuego, caídas, y
luchas1,2 (Tabla 65-1). De forma menos frecuente aparecen le-
siones de actos inhumanos o ataques por personas.Todas las es-
tructuras abdominales, así como los elementos de soporte mus-
culoesqueléticos, están expuestos al daño 3 (Tabla 65-2). La reseña
y los signos clínicos de los pacientes afectados son variables, y
los tratamientos y pronóstico dependen del caso. La mayoría de
los candidatos quirúrgicos, si no todos, requieren un examen
preoperatorio exhaustivo, evaluaciones diagnósticas, y trata-
mientos médicos. Sin embargo, no todos los pacientes que se
manejan de forma médica acaban requiriendo cirugía. Las se-
cuelas del traumatismo abdominal afectan a múltiples sistemas
orgánicos (Tabla 65-3).
PATOGÉNESIS
Los traumatismos no penetrantes producen fuerzas de aplas-
tamiento, estiramiento y rotura secundarias a cambios en la ve-
locidad y deformación de los tejidos. Las lesiones abdominales
se producen como consecuencia de la aceleración de las visce-
ras a un ritmo desproporcionado comparado con su fijación.
Los ríñones, intestinos y bazo son vulnerables a las lesiones
por fuerzas de rotura. Con la desaceleración, el hígado puede
TRAUMATISMOS
CAPITULO 65
Traumatismo Abdominal
Joseph Harari
continuar moviéndose en relación a sus fijaciones ligamento-
sas y genera una presión de rotura que causa la transección o la
laceración del parénquima hepático. Adicionalmente, el goteo
de los anclajes mesentéricos y elementos vasculares puede cau-
sar una hemorragia intrabdominal traumática. La deformación
directa de visceras como el páncreas, hígado, bazo y ríñones
también puede producirse ya que los órganos se comprimen
entre el punto de impacto y las vértebras. La compresión di-
recta del abdomen incrementa la presión intrabdominal pro-
duciendo la rotura del diafragma u órganos huecos. Los golpes
directos de alto impacto (penetrantes o no penetrantes) van a
destruir también la integridad de la musculatura de soporte de
la pared abdominal. i
Las heridas penetrantes implican la transferencia de ener-
gía a una área pequeña de tejido. La velocidad de la herida es
superior a la del traumatismo no penetrante y varía de lajbaja
energía de una herida por apuñalamiento a la velocidad
media/alta de una herida por disparo. La energía del agente
causante rompe y fragmenta las células y los tejidos, movién-
dolos lejos del punto de impacto. El tamaño de la herida de-
pende del perfil y la caída del proyectil determinado y la frag-
mentación del tejido. Los proyectiles de baja velocidad rompen
y laceran los tejidos. Los proyectiles de alta velocidad también
crean ondas de choque que lesionan tejidos alejados del
camino del misil y crean cavidades subatmosféricas que
absorben contaminantes externos por las heridas de entrada
y salida.
UCI 553
SECCIÓN 10 Bi TRAUMATISMOS

Hernia (pared abdominal, diafragma)

Agresión Perro Gato
Contusión, laceración, penetración, ruptura, avulsión visceral
Vehículos 13 5 Contusión, Jaceración, necrosis, defectos de Ia pared muscular
Armas 33 B Efusión(es) abdominal(es), neumoperitoneo
Peleas 10 22 Peritonitis
Caídas 2 19
Quemaduras 36 B
Abusos 10 B
Adaptado de Kolata RJ, Kraut NH: Patrones de traumatismo en perros y gatos urbanos: un
estudio de 1.000 casos. J Am Vet Med Assoc 164:499,1974.

Órgano lesionado Número de Perros

Hígado . 1-3
Vejiga urjinaria 9
¡Diafragma 9
Riñon ! 5
Bazo 2
Gastrointestinal 2
Próstata-uretra 1
Hernia intestinal abdominal ventral secundaria a un atropello en un perro.
Adaptado de Kolata RJ, Johnst an DE: Accidentes de vehículos motores en perros urba-
nos: un estudio de 600 casos. J Am Vet Med Assoc 167:938,1975

signos de transtornos internos se basan en los órganos afecta-

EPIDEMIOLOGÍA
La edad, el sexo, y la distribución de razas de los animales
que sufren traumatismos abdominales suelen reflejar las esta-
dísticas de admisión hospitalaria regionales. 4,s Las caídas de al-
turas muy altas en perros y gatos de la ciudad de Nueva York
reflejan.bajos porcentajes (15%) de lesiones abdominales com-
parados con lesiones en extremidades, cabeza y tórax. 7,s Las le-
siones abdominales asociadas a traumatismos pélvicos (atrope-
llos) se han descrito, aunque la frecuencia exacta de estas lesiones
es difícil de determinar. 9
dos: distrés respiratorio (hernia diafragmática), abdomen dis-
tendido/doloroso (hembabdomen, uroabdomen, peritonitis bi-
liar, rotura intestinal), hematuria/anuria (rotura de vejiga de la
orina), fiebre/depresión /letargia (rotura de una viscera hueca),
y vómitos/hematoquecia (gastroenteropatía). Algunas lesiones
como las hernias diafragmáticas crónicas, autotransplantes de
tejido esplénico, y perdigones periabdomínales pueden ser ha-
llazgos incidentales mucho después de la herida interna inicial.
EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS

Para una evaluación diagnóstica rápida, los procedimientos

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los hallazgos clínicos anormales son variables y pueden no
ser evidentes durante la presentación inicial. Las heridas exter-
nas, hematomas, hinchazones subcutáneos y lesiones músculo-
esqueléticas caudales y neurológicas son indicativas de trauma-
tismo abdominal. El cambio de color umbilical y la detección
de una onda de fluido (sucusión) durante la palpación abdo-
minal son características del hemoperitoneo. Al rasurar el pelo
y realizar la palpación abdominal pueden confirmarse hallaz-
gos anormales inaparentes en el examen de rutina inicial. Los
preferidos son la abdominocentesis de los cuatro cuadrantes o el
lavado peritoneal diagnóstico. El examen de muestras para cito-
logía, valor hematocrito (Hto), bilirrubina, y nitrógeno sanguí-
neo ureico (BUN) o creatinina son pruebas diagnósticas útiles
para evaluar lesiones intraab domínales del hígado, tracto biliar,
bazo, intestinos, ríñones, uréteres, vejiga urinaria y uretra.9 La pa-
racentesis con catéter y el lavado dobla la precisión (>90%) de la
simple paracentesis con aguja, aunque hay referencias descritas
de dilución de muestras postlavado. 9)1° Las elevaciones del valor
hematocrito, amilasa, bilirrubina, BUN, o creatinina por encima
del nivel en muestras de sangre periférica, hacen sospechar de Ie-

554 UCI

sión interna. En la evaluación del fluido abdominal normal no
deben estar presentes contenidos entéricos o neutrófilos tóxicos.
La mayoría de estudios de imagen se basan en estudios simples
(incluyendo series) o de contraste (aire, contraste); la toniografía
computada y la resonancia magnética pueden ser útiles en los cen-
tros clínicos que dispongan de ellas. Los hallazgos de imagen anor-
males incluyen la pérdida de detalle (espacio retroperitoneal), efu-
siones, defectos de masa inexplicables, aire abdominal, pérdida de
la integridad de la pared corporal, visceras muy desplazadas, iden-
tificación de objetos extraños, fracturas, y luxaciones.
TRATAMIENTO
Las indicaciones para una celiotomía quirúrgica (diagnóstica
o terapéutica) o laparoscopia incluyen: (1) distensión o inco-
modidad abdominal progresivas; (2) hemoabdomen progresivo;
(3) peritonitis asociada a orina, bilis o heces; (4) sepsis de origen
abdominal; (5) deterioro progresivo del paciente de causa(s) in-
determinada (s); (6) signos anormales retrasados en un paciente
lesionado previamente (ictericia, distrés respiratorio, disuria, vó-
mitos); (7) disfunción orgánica con riesgo para la vida y (8) de-
fectos de pared corporal.
El manejo médico perioperatorio de fluidos, ácido-base, y
alteraciones electrolíticas es crítico. Las medicaciones antibióti-
cas profilácticas (o terapéuticas para heridas conocidas) deben
incluir antimicrobianos de amplio espectro como las cefalospo-
rinas (cefoxitina), fluoro quinólo ñas (enrofloxacina), sulfonami-
das potenciadas (trimetroprim-sulfadiacina),lincosamidas (clin-
damicina), o nitroimidazoles (metronidazol). 11 Protocolos
anestésicos útiles incluyen inducción o premedicaciones con ke-
tamina/diazepam, oximorfona/diazepam, bajas dosis de propo-
fol (dosis efecto), tiopental, y mantenimiento con isofluorano.
La infusión epidural de lidocaína intraoperatoria o la epidural
narcótica preoperatoria son técnicas recomendadas para reducir
los requerimientos analgésicos en la anestesia y el postoperato-
rio.12 Los agentes inotrópicos positivos como la dopamina o la
dobutamina pueden usarse intraoperatoriamente en pacientes
hipotensos o anúricos. Los requerimientos nutricionales posto-
peratorios deberían mantenerse con soporte parenteral o ente-
rostomía (distal a la lesión) para reforzar la recuperación del pa-
ciente.
Los principios para la cirugía abdominal traumática incluyen
una exposición generosa y un examen completo de todas las es-
tructuras viscerales, aislamiento de tejidos afectados, lavado con
fluidos isotónicos calientes, cerrar con instrumentos no contami-
nados, y el uso de suturas sintéticas, reabsorbibles monofilamento
o suturas no reabsobibles (polidioxanona,polipropileno). Los tra-
tamientos quirúrgicos se basan en la localización y gravedad de las
lesiones abdominales. Las opciones incluyen la hemiorrafia, resec-
ción intestinal y anastomosis, hepatectomía parcial, esplenectomía,
colecistectomía Ó diversión biliar, nefrectomía, anastomosis urete-
ral/uretral, reparación de la vejiga urinaria, y drenaje peritoneal
abierto o cerrado. Los defectos de la pared abdominal se recons-
truyen con mallas sintéticas, omento, o colgajos musculares.
CAPÍTULO 65 LD
i Traumatismo Abdominal
El vendaje abdominal circumferencial se ha usado en ani-
males con un hemoabdomen creado de forma experimental
para limitar la pérdida de sangre y dar soporte a la presión ar-
terial y se recomienda en pacientes sin lesiones diafragmáti-
cas.4,14 Puede que la hemorragia abdominal que no se controle
con la contrapresión del vendaje y el flujo a los órganos puede
afectarse gravemente por el vendaje a largo plazo.15
PRONÓSTICO
La recuperación se basa en la naturaleza de la(s) lesion(es) y
el tiempo y tipo de intervenciones médicas/quirúrgicas. En es-
tudios de síndromes de caídas de grandes alturas en gatos y pe-
rros, sorprendentemente sólo un 10% de los gatos y 1 de 81 pe-
rros murieron de sus heridas. 7 ' 8 Se ha documentado un
porcentaje de supervivencia del 57% en pacientes con hemo-
peritoneo (severo) que requieren transfusión de sangre y trata-
dos de forma médica o quirúrgica.16 En drenajes peritoneales
abiertos asociados con lesiones abdominales traumáticas puras
o relacionadas con cirugías, se ha documentado un porcentaje
de supervivencia de casi el 80%.
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UEX 555

Traumatismo Craneoencefalico
INTRODUCCIÓN
La lesión encefálica grave se asocia con un alto porcentaje
de mortalidad en humanos y animales. La muerte generalmente
es resultado de incrementos progresivos en la presión intracra-
neal (PIC). En la mayoría de ocasiones el traumatismo cráneo-
encefálico en perros y gatos se debe a atropellos; otras causas
incluyen lesiones por proyectiles (p. ej., heridas por disparo),
mordeduras, y caídas.1-3 Existe una controversia considerable en
lo que respecta a la terapia y éste es un campo de investigación
intensa en neurología/neurocirugía humanas. Existen pocos
datos clínicos prospectivos y retrospectivos sobre el tratamiento
del traumatismo craneoencefalico canino y felino; la mayoría
de recomendaciones clínicas en este capítulo se basan en in-
formación de estudios humanos e investigaciones de lesiones
encefálicas experimentales. Qué es lo que constituye una tera-
pia apropiada para la mascota con una lesión encefálica grave
es debatible, pero algunos argumentan que el tratamiento debe
ser conveniente y agresivo si el animal debe sobrevivir. El pri-
mer veterinario que encuentre la mascota con lesión encefá-
lica después del incidente traumático seguramente dictará el
desenlace más probable para dicho paciente. Reducir la tume-
facción encefálica y prevenir el daño a estructuras vitales1 del
tronco encefálico es de máxima importancia. Si se les da el
tiempo para recuperarse de una agresión encefálica grave, los
perros y gatos pueden funcionar bien con una pérdida consi-
CAPÍTULO 66
Curtis W. Dewey
derable de tejido cerebral.4 El objetivo último en el manejo del
traumatismo craneoencefalico es el de devolver al paciente al
papel social que ocupaba antes de la lesión.
FITOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN ENCEFÁLICA
La lesión encefálica puede dividirse de forma conceptual en
primaria y secundaria (Tabla 66-1). La lesión encefálica prima-
ria ocurre inmediatamente después del impacto e inicia múl-
tiples cascadas inflamatorias que derivan en una lesión encefá-
lica secundaria. Tanto la lesión primaria como la secundaria,
contribuyen en el incremento de la PIC. 1_3,5 El entendimiento
básico de los mecanismos del daño tisular encefálico tras una
lesión y la dinámica de la PIC es esencial para un tratamiento
lógico del paciente con una lesión encefálica grave.
Lesión Encefálica Primaria
Esta categoría de lesión se refiere a la disrupción física de
las estructuras intracraneales que se produce inmediatamente
en el momento del evento traumático. Esta lesión incluye daño
directo en el parénquima encefálico, como contusiones, lace-
raciones y lesiones axonales difusas. Las lesiones en los vasos
sanguíneos pueden causar hemorragia intracraneal y edema va-
sogénico. La extensión de la lesión encefálica primaria es una
función de la fuerza de impacto. Las fuerzas aceleradoras y de-
UCI 557
SECCIÓN 10 LI TRAUMATISMOS
Lesión Encefálica Primaria
• Daño directo al parénquima encefálico
• Daño directo en vasos sanguíneos
Lesión Encefálica Secundaria
• Reducción de ATP
• Acumulo intracelular de Na+ y Ca++
• Aumento de producción de citoquinas
• Incremento del glutamato extracelular
• Producción de radicales libres de oxígeno
• Acidosis láctica
• Acumulo de óxido nítrico
• Activación de las vías del ácido araquidónico, complemento, co-
agulación/fibrinolisis
celeradoras tanto del/los objeto(s) impactante(s) como de los
contenidos intracraneales afectarán la cantidad de tejido dañado.
El daño parenquirnatoso directo asociado con la lesión encefá-
lica primaria está fuera del control del clínico.1-3'5
Lesión Encefálica Secundaria
El daño causado por la lesión encefálica primaria activa va-
rias vías bioquímicas interrelacionadas que actúan perpetuando
el posterior daño tisular y la elevación Be la PIC. La disminu-
ción de la adenosina trifosfato (ATP) altera la homeostasis ió-
nica celular. Entonces, se presenta un influjo intracelular de-sodio _
(Na+) y calcio (Ca ++ ). Aparecen la tumefacción celular (edema
citotóxico) y la despolárización. La despolarización incontro-
lada permite que se liberen al espacio extracelular grandes can-
tidades de glutamato, un neuro transmisor excitatorio. 1-3,6,7 El
glutamato provoca un mayor incremento de los niveles de Ca ++
intracelular. Estos niveles de Ca ++ intracelular aumentados acti-
van una serie de vías que lesionan los tejidos, incluyendo la cas-
cada del ácido araquidónico (activación de la fosfolipasa A2) y
la cascada de la xantina oxidasa (producción de radicales libres).
Los radicales libres (p.ej..radicales hidroxil y superóxido) dañan
preferentemente células que contienen elevados niveles de áci-
dos grasos polinsaturados (AGPIs) y colesterol. El hierro (Fe++)
es un cofactor vital en la vía de la xantina oxidasa. El tejido en-
cefálico es rico tanto en Fe ++ como en membranas ricas en
AGPIs y colesterol. Así pues, los radicales libres son particular-
mente dañinos en las membranas neuronales y probablemente
tienen un papel principal en la lesión encefálica secundaria. Su
producción se ve también inducida por la isquemia, los meta-
bolites ácidos del ácido araquidónico, la oxidación de catecola-
minas y los neutrófilos activados.1-3 6J Otros procesos autolíti-
cos secundarios son el complemento, las quininas y las cascadas
de coagulación/fibrinolisis. Los mediadores de daño tisular pro-
ducidos por estas reacciones perpetúan su continua producción
558 UCI
así como la producción de otros mediadores. El mantenimiento
de un ambiente isquémico perpetúa los procesos de daño tisu-
lar y lleva al acumulo de ácido láctico (por glucolisis anaerobia).
La acumulación de ácido láctico lleva a más daño tisular ence-
fálico. La hipotensión y la hipoxemia pueden empeorar la is-
quemia ence&lica y así promover los procesos bioquímicos res-
ponsables de la lesión encefálica secundaria. El resultado final de
estos procesos secundarios es un incremento en la PIC. Al con-
trario que en la lesión encefálica primaria, el clínico tiene cierto
control sobre la lesión encefálica secundaria.1-3'6'7
DINÁMICA DE LA PIC
La presión intracraneal es la presión ejercida por los tejidos
y fluidos dentro de la bóveda craneal. Los valores normales de
la PIC en perros y gatos varían de 5 a 12 mmHg. 8 ' 9 La presión
de perfusión cerebral (PPC) es el principal determinante del
flujo sanguíneo cerebral y promueve el soporte nutricional y
de oxigenación encefálico. La PPC se define por la siguiente
ecuación:
CCP = P A M - P I C
donde PAM es la presión arterial media.
Los contenidos normales de la cavidad' craneal son el pa-
rénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo
(LCR)-En el animal normal, estos componentes se encuentran
en equilibrio entre ellos y la PIC permanece constante. Este fe-
nómeno se denomina autorregulación de la presión. La a u t o r r -
egulación de la presión sirve para conectar los cambios en la pre-
sión sanguínea sistémica con el tono vascular encefálico. Si
aumenta la PAM, aparece una vasoconstricción; si se da una dis-
minución de la PAM, se da una vasodilatación. En el animal
normal, la vasoconstricción evita que aumente la PIC, y la va-
sodilatación evita la caída de la PIC. La autorregulación química
se refiere a la respuesta directa de la vasculatura cerebral a la
PaCC^; niveles elevados de PaCO 2 causan vasodilatación, y ni-
veles disminuidos de PaCO 2 causan vasoconstricción. Las au-
torregulaciones de presión y química a menudo permanecen
intactas en personas con lesión encefálica grave; la autorregu-
lación de presión puede no funcionar en aproximadamente el
30% de los pacientes. 1 ^ 9 - 11
La hemorragia intracraneal y el edema pueden añadirse al
volumen intracraneal. Dada la naturaleza iñexpansible del crá-
neo, uno o más de los componentes de la cavidad intracraneal
deben acomodarse al incremento del volumen, de otro modo se
produce un incremento de la PIC. Esta acomodación o regula-
ción de volumen se consigue con cambios de fluido en los vasos
encefálicos y las vías del L C R y se denomina acomodación intra-
craneal. La acomodación se expresa como el cambio en volumen
por unidad de cambio en presión. La acomodación intracraneal
tiene limitaciones y se reduce a medida que aumenta la PIC. Si
el volumen intracraneal aumenta más allá de la capacidad de los

mecanismos compensatorios, los cambios en la PIC son progre-
sivamente mayores en relación a las unidades de volumen au-
mentadas, la PPC se ve comprometida, y aparece la muerte is-
quémica del tejido cerebral. En casos de lesión encefálica grave,
la acomodación intracraneal está exhausta en poco tiempo. Si dis-
minuye la PAM (hipotensión), la vasculatura encefálica se vaso-
dilatará en un intento de mantener el flujo sanguíneo. El incre-
mento en el volumen sanguíneo incrementa la PIC, pero la PPC
permanece inadecuada. Además, los procesos autolíticos secun-
darios que se dan en el encéfalo dañado son potenciados por la
hipotensión y la hipoxemia, y se produce un mayor daño ence-
fálico y edema con el incremento resultante en la PIC. 1^1=12-14
EVALUACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
La evaluación inicial y el manejo del paciente con trauma-
tismo craneoencefálico severo se centra en corregir las altera-
ciones que pueden poner en peligro la vida del animal. El clí-
nico debe enfocarlo inicialmente mediante el ABC del manejo
de traumatismos (vías aéreas, respiración, circulatorio). El pa-
ciente y el cerebro se van a beneficiar de ello. Las pruebas rápi-
das, incluyendo valor hematocrito, proteínas totales, BUN, y glu-
cemia son una parte importante de la valoración inicial del
paciente. Muchos pacientes con lesiones encefálicas graves se
presentan al clínico con estados de shock hipovolémico. El clí-
nico no debe caer en centrarse inicialmente en el estado neu-
rológico del paciente; que puede mejorar considerablemente al
corregir el shock. Hay que recordar que pacientes traumatiza-
dos, hipovolémicos sin lesiones apreciables a nivel encefálico
pueden mostrar frecuentemente un estado mental deprimido,
debido de forma primaria al estado de hypovolemia. Como la
hipovolemia y la hipoxemia están fuertemente correlacionadas
con la PIC elevada y aumento de la mortalidad en personas con
lesión encefálica, estas dos condiciones deben ser corregidas de
inmediato.1'10-11'15=16
Fluidoterapia
Existe frecuentemente la preocupación de que la fluidote-
rapia intravenosa (IV) agresiva en el paciente con lesión ence-
fálica pueda incrementar el edema cerebral. Por esta preocupa-
ción, se han recomendado limitar el volumen en pacientes con
lesión encefálica grave. Sin embargo, estas recomendaciones no
sólo son infundadas, sino que están totalmente contraindicadas.
No existe debate sobre las desastrosas consecuencias para el en-
céfalo dañado si se permite la persistencia de la hipotensión. La
hipotensión ha demostrado repetidamente ser un buen indica-
dor de elevaciones sostenidas de la PIC y el incremento de la
mortalidad en humanos con lesión encefálica. La presión san-
guínea debe devolverse a los valores normales tan pronto como
sea posible. Una persona con una lesión encefálica y una pre-
sión sanguínea sistólica de menos de 90 mmHg se considera hi-
potensa. 1.10,11,15,16
Algunos volúmenes de fluidos de reemplazo (hetastarch, sa-
lino hipertónico) son capaces de producir cierta protección para
CAPÍTULO 66 Ci Traumatismo Craneoencefálico
el encéfalo edematoso, incluso utilizados en combinación con gran-
des volúmenes de cristaloides (solución Ringer Lactato [RL], 0,9%
NaCl). El hetastarch y el hipertónico salino pueden mejorar la
PAM, por lo tanto la PPC, sin exacerbar el edema encefálico. Si el
paciente está anémico, la transfusión de sangre entera o de con-
centrados de eritrocitos puede ayudar a mantener la normovole-
mia así como la oxigenación adecuada de los tejidos. El soporte
de fluidos debe incluir una o más de las siguientes opciones:
• Hetastarch: de 10 a 20 ml/kg hasta efecto (hasta 30
ml/kg/día) para el shock. Este puede administrarse en bolo
en el perro; en el gato hay que darlo durante 5 ó 10 minu-
tos en incrementos de 5 ml/kg. El hetastarch es el fluido de
elección para el autor para restablecer la presión sanguínea
normal en el paciente con lesión encefálica. 1^5,16-18
Hipertónico salino (7%): de 4 a 5 ml/kg durante 3 a 5 mi-
nutos para el shock. Aunque el hipertónico salino ha de-
mostrado mejorar la PAM y la PPC y protege contra la PIC
aumentada, el sodio se ha implicado recientemente como el
mayor agente osmótico contribuyendo al edema encefálico.
El hipertónico salino puede tener un efecto global protec-
tor en el encéfalo, pero teóricamente puede provocar un
mayor compromiso de las áreas focales de parénquima da-
ñado.1'2'10'15'16'19 ,
• Dextrano-70: de 10 a 20 ml/kg (hasta 30 ml/kg/día) para
el shock en perros. En gatos hay que administrar dextrano70
como bolos de 5 ml/kg, a lo largo de 5 a 10 minutos, con
un máximo de 20 ml/kg. El dextrano-70 administrado como
fluido único de soporte, no ha demostrado los efectos bene-
ficiosos como lo han hecho el hetastarch o el hipertónico sa-
lino. Por lo tanto, el dextrano-70 debería considerarse como
una fluidoterapia de soporte adyuvante de elección. ^5,17,18,20
• Cristaloides (RL, 0,9% salino): 90 m l / k g / h (perro),
60 ml/kg/h (gato) para el shock. La "dosis de shock" de cris-
taloides debe darse a efecto, porque la sobrehidratación y el
incremento de la PIC es un problema en la administración
de cristaloides. Si noes necesario el volumen completo para
restaurar la euvolemia y la PAM normal, la administración
de fluidos debe disminuirse cuando se consiguen los objeti-
vos fisiológicos.1,16
• Hemoderivados: de 4 a 10 ml/kg/h (típicamente durante
4-6 horas) en el paciente estable, más rápido (hasta efecto)
en el inestable. Los objetivos de la terapia con hemoderiva-
dos son un hematocrito de entre 25% y 30%, y un nivel de
albúmina plasmática por encima de 2,0 g/dl. -1,17»18
Oxigenación e Hiperventilación
La hiperoxigenación se recomienda en la mayoría de los ani-
males con lesión encefálica aguda. El estado de oxigenación de
un paciente con una lesión encefálica grave puede valorarse ini-
cialmente en función de la frecuencia y el patrón respiratorios,
el color de las membranas mucosas y la lengua, y la auscultación
torácica. El neumotorax y las contusiones pulmonares son se-
cuelas frecuentes de los traumatismos, y requieren ser corregi-
das si están presentes. Si se puede realizar un análisis de gases ar-
UCI 559
SECCIÓN 10 Ll TRAUMATISMOS

teriales, la PaC>2 debe mantenerse en niveles iguales o superio- VALORACIÓN SECUNDARIA Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
res a 85 mrnHg. Los pulsioxímetros son extremadamente úti-
les y permiten hacer una estimación relativamente precisa del Una vez se restablece la normovolemia y Ia oxigena-
estado de oxigenación. Aún así, la fiabilidad de los pulsioxíme- ción/ventilación se estabilizan, se debe examinar al paciente
tros varía con el modelo utilizado y con el nivel de PaC>2 (los cuidadosamente para detectar otras lesiones neurológicas (p. ej.
pulsioxímetros pueden sobreestimar el estado de oxigenación fracturas /lujaciones vertebrales) así como en otros sistemas or-
a niveles bajos de PaC^). En general, la saturación de la oxihe- gánicos (pulmones, órganos abdominales, sistema musculoes-
moglobina. (SaO 2 ) de los pulsioxímetros debe interpretarse quelético). En este momento hay que realizar un examen neu-
como se muestra en la Tabla 66-2. 1,15 ' 16 ' 21 " 24 rológico completo. La terapia médica específica para lesiones
Los pacientes que se encuentran conscientes y que no mues- encefálicas debe comenzar simultáneamente con la valoración
tran un deterioro neurológico obvio deben recibir un suple- secundaria. Pueden ser necesarios estudios sanguíneos y radio-
mento de oxígeno (O2) mediante mascarilla, catéter nasal o ca- grafías adicionales.10,15
téter transtraqueal de O 2 . Una jaula de O 2 es generalmente Las pruebas de imagen de la cabeza del paciente están in-
inefectiva en la administración de O 2 al paciente con una le- dicadas a menudo, especialmente en aquellos que no respon-
sión encefálica grave ya que no permiten una observación cer- den a la terapia médica agresiva o que se deterioran tras res-
cana del paciente y el mantenimiento de un ambiente rico en ponder a esa terapia. Las radiografías del cráneo no suelen dar
O 2 (requiere abrir la jaula). Con los catéteres nasales o trans- información clínicamente relevante en casos de lesión encefá-
traqueales, se puede mantener una concentración inspirada del lica grave, pero en ocasiones pueden demostrar la presencia de
40% de O 2 con flujos de 100 ml/kg/min y 50 ml/kg/min, res- fracturas deprimidas sobre el cráneo. La tomografía axial com-
pectivamente. Con flujos más altos se puede llegar a concen- puterizada (TAC) es la modalidad de diagnóstico por imagen
traciones de O 2 de hasta el 95%. Los catéteres nasales de O 2 no preferida en casos de lesión encefálica grave. Es preferible el uso
deben colocarse más allá del nivel del canto medial (para evi- del TAC sobre la resonancia magnética (RMN) cuando hay le-
tar entrar en la bóveda craneal a través de una zona fracturada). sión encefálica. Los resultados de TACs se obtienen más rápido
Durante la colocación de un catéter transtraqueal de O 2 la com- que las PJVLNs (y ésta es una ventaja importante en el paciente
presión inadvertida de la vena yugular debe evitarse. En los pa- crítico), el TAC se considera más barato que la R M N , y las he-
cientes que están perdiendo o han perdido la conciencia, está morragias agudas y el hueso se visualizan mejor con el TAC
indicada la colocación de un tubo de traqueostomía para la res- que con la RMN. 3 ' 1 ^ 5
1 15
piración asistida. '
La medición de la gasometría arterial es el mejor método
para monitorizar los niveles de PaCO 2 . Las frecuencias respira- TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO EN EL PACIENTE CON LESIÓN
torias de 10 a 20 respiraciones por minuto deberían mantener ENCEFÁLICA
los niveles de P a C O 2 entre 25 y 35 mmHg. Aunque éste ha - —
sido el rango recomendado de PaCO 2 para evitar un exceso de Además de los fluidos y la oxigenoterapia, se recomiendan
vasodilatacíón cerebral, estudios recientes indican que una una serie de tratamientos médicos en el paciente con una le-
PaCO 2 inferior a 30 mmHg pueden llevar a un exceso de va- sión encefálica. La mayoría de ellos son controvertidos y no han
soconstricción, con alteración de la PPC. 1-3 ' 10, n demostrado definitivamente que afecten al desenlace. Además
La hiperventilación puede ser contraproducente en anima- de estos tratamientos, una terapia física apropiada y el soporte
les én?los que la elevación de la PIC no es debida a una dilata- nutricional son vitales para un final positivo. En el paciente en
ción de la vasculatura encefálica inducida por hipercapnia. decúbito, la cabeza debe mantenerse ligeramente elevada (15 o -
El uso indiscriminado de la hiperventilación para reducir la PIC 30°) para ayudar en la reducción de la PIC. 8 ' 13 ' 15
debe evitarse, ya que el exceso de vasoconstricción de los vasos
encefálicos puede alterar la PPC.10>16'25 Manitol (20%-25%)
Una vez el animal con lesión encefálica se encuentra estable
a nivel hemodinámico, el manitol debe considerarse como
terapia de primera línea para disminuir la PIC y mejorar la
ppQi.3,10,15,16,26-29 E1 m a n i t o l se administra IV durante 10-20 mi-
nutos a una dosis de 0,5 a 1,0 g/kg. El manitol es un diurético
osmótico que ha demostrado su eficacia en reducir el edema ce-
SaO2 PaO2 Interpretaciones rebral y la PIC en caso de lesión encefálica grave. Se han pro-
puesto varios mecanismos de acción por los cuales el manitol es
> 95% > 80% Normal
capaz de reducir la PIC, incluyendo vasoconstricción de los vasos
<89% <60% Hipoxemia grave encefálicos secundaria a una disminución de la viscosidad san-
< 75% < 40% Hipoxemia letal guínea, reducción de la producción de LCR, eliminación de ra-
dicales Hbres, y transferencia osmótica del líquido de edema ex-
travascular hacia el espacio intravascular. El mecanismo que se

560 UEX

cree es el responsable primario de los efectos inmediatos del ma-
nitol sobre la PIC es la vasoconstricción refleja. Esta respuesta está
ligada al mecanismo de autorregulación de presión del encéfalo;
permite una mejora de la PPC a un menor volumen sanguíneo
encefálico (PIC reducida). El efecto de la vasoconstricción refleja
sobre la PIC se produce en pocos minutos, mientras que la ac-
ción osmótica requiere 15-30 minutos. El efecto del manitol en
la reducción del edema cerebral perdura entre 2 y 5 horas.
La osmolalidad sérica y los electrolitos deben monitorizarse
cuando se hace uso repetido del manitol; la osmolalidad debe
mantenerse igual o menor a 320 mOsm/1 (para prevenir el fallo
renal) y los electrolitos mantenidos en los límites normales. Una
norma útil para prevenir los efectos colaterales indeseados del
uso de manitol es limitar su administración a 3 bolos en el pe-
riodo de 24 horas. Como el manitol tiende a cristalizar a tem-
peratura ambiente, debe calentarse hasta unos 37°C (99° F) y
administrarse mediante un sistema de infusión con filtro. La ad-
ministración de furosemida (2-5 mg/kg) unos minutos antes
del manitol puede tener un efecto sinérgico en la reducción de
la PIC lf 2> 9> 10) 15> 16,26> 27
Una cuestión que surge a menudo con la administración de
manitol es exacerbar la hemorragia debida a la acción osmó-
tica del mismo. Este planteamiento es clínicamente infundadb
y debería ignorarse. Otra cuestión en el uso de manitol en trau-
matismo craneoencefalico se refiere al fenómeno de "efecto re-
bote osmótico". El resultado de este fenómeno es un aumento
del edema cerebral. Con el uso apropiado del manitol, el "efecto
rebote osmótico" es extremadamente raro.
Glucocorticoides
A pesar de su papel tradicional en el tratamiento del
traumatismo en el sistema nervioso central, hay pocas eviden-
cias que justifiquen su uso en pacientes con lesión encefálica
grave. 1=9,10,15,16,30 L O S protocolos de dosis "estándar" de predni-
sona y dexametasona es poco probable que sean beneficiosas en
pacientes con lesión encefálica. La terapia con metilpredniso-
lona a "altas dosis" debe considerarse como terapia adyuvante
en esos pacientes que no responden adecuadamente a las medi-
das de resucitación (fluidos y oxigenoterapia) apropiadas y la ad-
ministración de manitol en aquellos que no estén hiperglucé-
micos.x Este protocolo implica la administración de un bolo de
succinato sódico de metilprednisolona a razón de 30 mg/kg IV
(Solu-Medrol) en tiempo 0, y bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6
horas del primero. Estos bolos deben administrarse durante
varios minutos. Luego debe iniciarse una infusión IV de
2 mg/kg/h, dependiendo de la respuesta del paciente. Existen
evidencias limitadas en lo que respecta a la eficacia del proto-
colo de "altas dosis de metilprednisolona" en lesión encefálica
grave. Se cree que el protocolo de "altas dosis" provee su efecto
terapéutico vía eliminación de radicales libres, y no por la acti-
vación de receptores esteroideos.1'3'9'15=16'30'31
Como las altas dosis de glucocorticoides pueden exacerbar
una hiperglucemia, debe medirse la glucosa sanguínea antes
de administrar el protocolo de "altas dosis". La hiperglucemia
( > 200 mg/dl) se ha asociado con una mortalidad incrementada
CAPITULO 66 Il Traumatismo Craneoencefalico
en personas con lesión encefálica grave. Se ha postulado que el
aprovisionamiento de un exceso de glucosa al encéfalo isqué-
mico potencia la glucolisis anaerobia, que incrementa el nivel
de ácido láctico encefálico. El incremento del ácido láctico pro-
voca una mayor lesión encefálica.11'16-20
Tratamientos Misceláneos
La inducción del coma barbituric o con pentobarbital se ha
sugerido como el último esfuerzo para reducir las demandas
metabólicas del encéfalo dañado, mitigando así los efectos de la
isquemia y reduciendo la PIC. Además de la limitada eviden-
cia clínica de su eficacia, la inducción del coma barbitúrico en
pacientes con lesión encefálica, puede ir en detrimento de su
supervivencia. Los barbitúricos pueden llevar a una hipoten-
sión y / o hipoventilación, causando ambas un aumento de la
PIC 9'1'15*16
Evidencias clínicas y experimentales recientes en personas
con lesión encefálica refuerzan la inducción de una hipotermia
moderada (32°-34°C [89,6°-93,2°F]) como medida para redu-
cir la PIC y mejorar la recuperación. Aunque tradicionalmente
se creía que la PIC se reducía por disminuir las demandas meta-
bólicas encefálicas, ahora se cree que la inducción de la hipoter-
mia ejerce sus efectos beneficiosos mayormente por inhibir la li-
beración de citoquinas inflamatorias como el glutamato. p 2 - 3 4
Los lazaroides, o 21-aminoesteroides, son análogos de la me-
tilprednisolona que no activan los receptores de glucocorticoi-
des. Teóricamente, estos agentes ejercen su efecto terapéutico
eliminando radicales libres sin producir los efectos indeseados
mediados por receptores esteroides. Además de los lazaroides,
se han investigado varios productos para eliminar los radicales
libres por su uso potencial en lesión encefálica grave. Ejemplos
son el dimetilsulfóxido, alopurinol, mesilato de deferoxamina,
y formas encapsuladas en liposomas de dismutasa y catalasa su-
peróxido. A pesar de la evidencia experimental de la eficacia de
estos fármacos, de momento no existe evidencia clínica que so-
porte el uso de estos agentes en el paciente con lesión encefá-
lica. De forma similar, existe cierta evidencia experimental, aun-
que no clínica, de la eficacia de antagonistas de receptores
opiáceos y de glutamato, así como de varios bloqueantes de ca-
nales de calcio.1,15
INDICACIONES DE CIRUGÍA
La intervención quirúrgica debe considerarse en perros y
gatos con lesión encefálica que tienen un deterioro neurológico
a pesar del tratamiento médico agresivo. Las indicaciones de ci-
rugía están bien definidas en el manejo de personas con lesión
encefálica. Las orientaciones sobre cuando llevar a cabo una ci-
rugía en personas con lesión encefálica se centran en la presen-
cia y extensión de la hemorragia intracraneal. Las mediciones de
la hemorragia focal y los cambios del rafe cerebral en la línea
media que acompañan en imágenes de TAC se combinan con
mediciones de la PIC para tomar decisiones sobre la interven-
ción quirúrgica en personas con lesión encefálica grave.35'36
UEX 561
SECCIÓN 10 G TRAUMATISMOS
Históricamente, la intervención quirúrgica ha tenido un
papel relativamente menor en el manejo de traumatismos crá-
neo encefálicos en perros y gatos, debido a la creencia de que la
hemorragia intracraneal con significado clínico es relativamente
rara en estas especies. Existen evidencias que sugieren que los
perros y gatos con lesión encefálica pueden padecer hemorra-
gias intracraneales tratables quirúrgicamente. 37,38 Con el incre-
mento de la disponibilidad del TAC para perros y gatos, la ci-
rugía puede empezar a tomar un papel más importante en el
manejo de la lesión encefálica canina y felina. Otras indicacio-
nes potenciales para cirugía en el perro y gato con lesión en-
cefálica incluyen fracturas de cráneo abiertas, fracturas de crá-
neo deprimidas (con alteración neurológica grave), y retirada
de fragmentos óseos potencialmente contaminados o material
extraño localizado en el parénquima encefálico.3'15
Aunque retirar una hemorragia intracraneal focal quirúrgi-
camente es un procedimiento aceptado y probado en el ma-
nejo de personas con lesión encefálica, existe división en la li-
teratura respecto el valor de la craniectomía como maniobra
única de descompresión en el paciente que muestra deterioro
neurológico a pesar de la terapia médica agresiva (p. ej. sin evi-
dencia de hemorragia intracraneal). Recientemente se ha
demostrado en perros y gatos normales que la combinación
de cranectomía/durotomía provoca caídas dramáticas de la
PIC.8=9'41 La utilidad de la cranectomía/durotomía en la lesión
encefálica en perros y gatos es desconocida.
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
El pronóstico para las víctimas de lesión encefálica grave se
considera de reservado a grave. Aún así, la capacidad de recü^
peración de perros y gatos con lesión encefálica es tremenda,
y el tratamiento agresivo en casos poco esperanzadores puede
ser exitosa, Es difícil predecir el desenlace de un paciente indi-
vidual, pero el clínico puede estimar el pronóstico en función
de varios factores. Estos incluyen el nivel de consciencia, pre-
sencia o ausencia de reflejos de tronco encefálico, edad y estado
físico general, y la presencia y extensión de otras lesiones con-
currentes. Un perro o gato que está comatoso con ausencia de
reflejos de tronco encefálico desde el momento del impacto
tiene menos probabilidades de recuperar que un paciente que
se encuentra en estupor con la función de tronco encefálico in-
tacta.1'15'42
Las complicaciones potenciales asociadas a pacientes con le-
sión encefálica incluyen coagulopatías (p. ej. coagulación intra-
vascular diseminada), neumonía, alteraciones de fluidos y elec-
trolitos (p. ej. diabetes insípida central) y sepsis. La actividad
convulsiva puede desarrollarse alrededor del momento del
trauma (sugiriendo una hemorragia dentro del parénquima) o
de meses a años después del trauma (desarrollo de un foco de
convulsiones de "escama" glial). La mayoría de estas complica-
ciones son tratables o pueden prevenirse.1'11'15
562 UCI
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UCI 563

INTRODUCCIÓN
En medicina canina y felina las lesiones en la médula espi-
nal son habituales. La causa más común de estas lesiones es la
extrusión del disco intervertebral. Este capítulo trata de la le-
sión espinal traumática, que frecuentemente es consecuencia de
atropellos. Otras causas de trauma espinal incluyen caídas, le-
siones por proyectiles (p. ej. disparos), peleas con otros anima-
les y golpes de otros animales (p. ej. coces). Existen muchas si-
militudes entre la fisiopatología y el manejo de la lesión espinal
y el de la lesión encefálica. El valor clínico incierto de los tra-
tamientos médicos disponibles para la lesión espinal es otro tema
que también se comparte con los cuidados críticos de la lesión
encefálica. La consideración clínica más importante en casos de
lesión espinal, tras la estabilización de las -lesiones con riesgo
para la vida del animal, es identificar y tratar la compresión es-
pinal continua. La decisión clínica crucial en casos de lesión es-
pinal canina y felina es si descomprimir/estabilizar quirúrgica-
mente o tratar al paciente sólo con terapia médica. No existen
"reglas" probadas estadísticamente para guiar esta toma de de-
cisiones. La modalidad terapéutica para un paciente dado con
lesión espinal debe individualizarse para ese paciente en con-
creto, basándose principalmente en la lógica,.con el apoyo de
la literatura y la experiencia clínica.1-5
67
Traumatismo Espinal
Curtis W. Dewey
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN ESPINAL
Como en el caso de la lesión encefálica, resulta útil dividir
las lesiones espinales en lesiones primarias y secundarias. La le-
sión primaria es aquélla asociada con el incidente traumático.
Aún así, la inestabilidad vertebral secundaria a luxaciones o frac-
turas vertebrales puede producir lesiones primarias repetidas. Al
contrario que en la lesión encefálica, el clínico puede prevenir
las lesiones espinales primarias repetidas. La lesión secundaria
se refiere a los acontecimientos que ocurren tras el evento trau-
mático primario. De forma similar a la lesión encefálica, los fe-
nómenos secundarios incluyen hemorragias continuadas, ede-
mas, daños tisulares mediados por radicales libres, y daño
mediado por neurotransmisores excitatorios.1"4'6'7
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y MANEJO INICIAL
Existen dos principios de manejo importantes que deben
aplicarse antes del transporte de un perro o gato traumatizado.
El primero es evitar lesiones en las personas que lo manipulan.
Con el dolor asociado a fracturas/luxaciones espinales, incluso
el animal más dócil puede intentar morder a cualquiera que trate
de moverlo. Si hay cualquier signo de que el animal puede mor-
UCI 565
SECCIÓN 10 LJ TRAUMATISMOS
der, debe colocarse un bozal. El segundo principio importante
es minimizar el exceso de movimiento durante el transporte a
un centro veterinario. Idealmente, el animal debe ser sujeto a
una superficie plana y firme como una tabla, para evitar el mo-
vimiento durante el transporte de una columna vertebral po-
tencialmente inestable. Una alternativa aceptable es utilizar una
toalla o una alfombra como camilla. En cualquier caso, el autor
recomienda un mínimo de tres personas para transportar de
forma efectiva y segura al paciente con lesión espinal. Una per-
sona debe centrarse en mantener la columna inmóvil, y las otras
dos (o más) trabajar en asegurar y mover al animal. 1 ' 2 ' 6
Al llegar al hospital, el ABC del manejo de traumatismos (vías
aéreas, respiración, circulatorio) tiene preferencia sobre la lesión
neurológica. Una vez los riesgos para la vida del animal son des-
cartados o tratados efectivamente, el clínico se debe centrar en la
lesión espinal. El examen neurológico inicial debe ser breve y no
implicar mover al paciente hasta que se realicen las radiografías
espinales. El estado mental, nervios craneales, reflejos espinales, y
nocicepción (percepción del dolor) en las extremidades pueden
valorarse con el paciente en decúbito e inmovilizado. La valora-
ción de la función motora voluntaria puede resultar difícil o in-
cluso imposible con el animal inmovilizado pero no es esencial
en este punto de la valoración del paciente. La observación'de la
postura del animal y sus respuestas al ambiente a menudo puede
aportar cierta información en lo que se refiere a la localización
de la lesión y el mantenimiento o la pérdida de la función mo-
tora voluntaria. Un paciente en decúbito puede mostrar inten-
tos de movimiento de las extremidades o la cola al llamarlo. Si
hay movimiento voluntario aparente de las extremidades ante-
riores pero no de las posteriores, hay que sospechar una lesión a
nivel tóracolumbar. Si los reflejos de las extremidades pélvicas
están intactos, puede precisarse más la localización a nivel del seg-
mento espinalT3-L3. La pérdida de los reflejos en extremidades
posteriores indica que la lesión se encuentra caudalmente a L4.
Si las extremidades torácicas se mantienen en extensión rígida,
esto puede reflejar un síndrome de Schiff-Sherrington. El clínico
debe entender que el síndrome de Schiff-Sherrington puede ser
útil enJa localización de la lesión pero no es un indicador pronós-
tico. Si no existe intención de movimiento en ninguna de las ex-
tremidades, debe sospecharse una lesión cervical. En casos seve-
ros, puede haber compromiso respiratorio evidente en lesiones
en la médula espinal cervical.1'2'4-6
La valoración de la percepción del dolor (nocicepción) es
vital en la emisión de un pronóstico. La percepción de la sen-
sibilidad superficial en las extremidades (respuesta al pinzamiento
de la piel) debe siempre valorarse en primer lugar, inicialmente
con los dedos y luego con un mosquito si no hay respuesta
consciente. Si el paciente muestra una respuesta comportamental
la prueba de sensibilidad superficial (p. ej. llora, muerde al exa-
minador, trata de huir), la prueba para dolor profundo no tiene
mucho sentido. Si no hay sensibilidad superficial, el clínico debe
valorar el dolor profundo. La presencia o ausencia de la per-
cepción del dolor profundo, es a menudo, el factor pivotante
en la decisión del propietario para intentar opciones terapéu-
ticas costosas. El clínico debe ser capaz tanto de hacer como de
566 UEJ
interpretar la prueba para evaluar la percepción del dolor pro-
fundo. Se puede usar la parte roma de tijeras de vendaje (menos
probabilidad de lesionar la piel) o bien un mosquito, se aplica
un estímulo de aplastamiento en el hueso de la falange distal.
El autor acostumbra a evaluar cada dedo hasta que hay una res-
puesta compof tamental o hasta que se han evaluado todos los
dedos. El dolor profundo en la cola se valora si no hay respuesta
a los estímulos digitales. El dolor profundo y la valoración del reflejo
deflexión se valoran frecuentemente deforma simultánea, pero no son
lo mismo. Si la lesión espinal se encuentra por encima del grupo
de neurona motora inferior (NMI) necesario para el reflejo de
flexión, se espera un reflejo de flexión intacto. Cuando se eva-
lúa la percepción del dolor, el clínico quiere valorar los tractos
espinales que llegan más allá de la NMI y del lugar de la lesión,
van hasta el encéfalo. El error más común cometido por los ve-
terinarios cuando se valora la percepción del dolor profundo,
es interpretar un reflejo de flexión intacto como una percep-
ción del dolor. El término "percepción" requiere reconoci-
miento cerebral y por lo tanto, una respuesta comportamental
del paciente. Si el paciente retira la extremidad valorada pero
no parece darse cuenta de que se está aplicando un estímulo
doloroso (p. ej. no llora, muerde al examinador, intenta huir),
se interpreta como ausencia de dolor profundo.
- Un error potencial en la valoración de la percepción del
dolor profundo en un perro o gato con lesión espinal, es el mo-
vimiento inadvertido de la columna mientras el paciente retira
la extremidad. Si se produce un movimiento de una luxa-
ción/fractura vertebral, por leve que sea, simultáneamente con
la flexión de la extremidad, el dolor resultante del movimiento
¡ vertebral que produce el movimiento involuntario de la extre-
midad puede interpretarse erróneamente como percepción in-
L tacta del dolor profundo en los dedos. Para prevenir este error
j es útil tener un asistente que asegure la inmovilidad espinal du-
', rante la valoración del dolor profundo.1,2>6
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON LESIÓN ESPINAL
Todos los pacientes con lesiones espinales requieren estudios
sanguíneos básicos. Las radiografías torácicas son aconsejables para
evaluar la presencia de contusiones pulmonares y neumotorax.
Las radiografías de la columna pueden obtenerse con el paciente
despierto, sedado o anestesiado, dependiendo principalmente del
estado del animal. El clínico debe tener en cuenta que el paciente
despierto con inestabilidad vertebral va a contraer la muscula-
tura paraespinal de la zona afectada para minimizar el movi-
miento. La sedación y la anestesia pueden reducir o eHminar este
mecanismo de protección. Las radiografías laterales de la columna
deben obtenerse antes que las ventrodorsales. La localización de
las áreas potencialmente inestables en las radiografías laterales va
a ayudar al clínico en la prevención del movimiento de esas áreas
cuando posicione al animal para las vistas ventro dorsales. Como
en el caso del transporte urgente del paciente con lesión espinal,
debe haber un mínimo de tres personas para mover al perro o
gato con una columna potencialmente inestable. El autor reco-
 CAPÍTULO 67 Cl Traumatismo Espinal

mienda radiografiar toda la columna vertebral en casos de lesión

espinal. Pueden existir múltiples puntos de fractura o luxación
vertebral, y esta información es mejor obtenerla antes de consi-
derar las opciones terapéuticas. 1 ' 2,4 ' 6 ' 8
Cuando se consideran las opciones terapéuticas (discutidas
más adelante), será de ayuda conceptualizar las fracturas/luxa-
ciones vertebrales usando un modelo de tres compartimentos.
El compartimento dorsal incluye los procesos espinosos, la lá-
mina dorsal, las facetas articulares y pedículos asociados y los
tejidos blandos asociados con estas estructuras (p. ej. cápsulas ar-
ticulares de las facetas, ligamento interarcuato). El comparti-
mento medio incluye la parte dorsal del cuerpo vertebral, el
anillo fibroso dorsal del disco y el ligamento longitudinal dor-
sal. El compartimento ventral incluye la masa del cuerpo ven-
tral (porciones ventral y media), la parte restante del anillo fi-
broso, y el ligamento longitudinal ventral. Si las radiografías
espinales sugieren que sólo uno de los tres compartimentos apa-
renta estar dañado, la fractura/luxación es probablemente esta-
ble. Si dos o todos los compartimentos se ven comprometidos,
la fractura/luxación debe considerarse inestable. ^ 2,4 ' 6,8 ' 9
El grado de desplazamiento vertebral evidente en radiogra-
fías simples es una información clínica importante, pero no se
correlaciona totalmente con la gravedad de la lesión espinal.
Los hallazgos radiográficos deben interpretarse siempre en el con- Imagen de una fractura vertebral en T13 de TAC/mlelograma transaxial
texto del estado neurológico del paciente. En la zona cervical
pueden aparecer desplazamientos vertebrales considerables con
déficits neurológicos mínimos debido a que el ratio canal/mé-
dula en esta región es relativamente grande en esta región. El En casos de lesiones espinales por disparos, no suelen haber
mantenimiento de la función neurológica puede darse con frac- evidencias de inestabilidad vertebral en las radiografías simples.
turas/luxaciones con solapamiento completo en la región lum- Si no hay perdigones o sus restos en el canal vertebral, proba-
bosacra debido a la gran resistencia a la compresión y estiramiento blemente no es necesario realizar más pruebas de imagen de la
de las raíces nerviosas que comprenden la cauda equina. En el columna. Las pruebas de imagen adicionales (p. ej. mielografía)
momento del impacto puede darse la luxación completa de los se justifican si se buscan lesiones compresivas que puedan re-
segmentos vertebrales, seccionando por completo la médula es- querir tratamiento quirúrgico. En personas las heridas por dis-
pinal, y los segmentos vertebrales recolocarse después. paro en la médula espinal no se suelen tratar quirúrgicamente
En casos de lesión espinal para los cuales la cirugía está indi- porque la intervención no parece mejorar el pronóstico. 5 Aún
cada, a menudo aparece la cuestión de si es necesario realizar una así, el autor ha intervenido varias lesiones por disparo en la mé-
mielografía además de la radiografía simple. Siempre existe la po- dula espinal de perros y gatos en los que la mielografía eviden-
sibilidad de que haya tejido blando que contribuya a la com- ciaba una compresión y tumefacción medular activa (Fig. 67-
prensión del canal vertebral (p. ej. hematoma, material discal ex- 2). Los pacientes mejoraron neurológicamente tras la cirugía
traído de forma traumática) que requiera una mielografía u otros descompresiva. Aunque de forma anecdótica, esta experiencia
procedimientos diagnósticos (p. ej. tomografía axial computeri- enfatiza la necesidad de individualizar las decisiones diagnósti-
zada [TAC], resonancia magnética nuclear [RMN]) para ser iden- cas y terapéuticas para cada caso.
tificado. El diagnóstico por imagen avanzado, como el TAC o la
RMN, es una opción diagnóstica superior a las radiografías sim-
ples o la mielografía (Fig. 67-1). !.2.4,5,8-10 Si el cirujano opta por TRATAMIENTO
realizar una laminectomía además de la estabilización, se puede
obviar la necesidad de una mielografía. Si sólo se plantea una es- Tratamiento Médico
tabilización, existe un riesgo de dejar una lesión compresiva (p. El tratamiento apropiado para el paciente con lesión espi-
ej. lesión diferente de la causada directamente por la luxación nal incluye evitar el movimiento de los fragmentos vertebrales
vertebral) si sólo se obtienen radiografías simples antes de la ci- luxados/fracturados. Minimizar el movimiento de la área ver-
rugía. Hasta que se disponga de más información, el autor reco- tebral dañada es primordial para el éxito final. Si no se realiza
mienda o bien realizar una mielografía antes de la cirugía o bien una estabilización quirúrgica en los casos con sospecha de in-
crear una pequeña ventana de laminectomía exploratoria durante estabilidad vertebral, es conveniente una inmovilización refor-
la cirugía de estabilización si no se ha realizado la mielografía. zada. Inicialmente se aplica un vendaje blando, y se añade por

UEX
SECCIÓN 10 TRAUMATISMOS
Vistas mielográficas lateral (A) y ventrodorsal (B) de una lesión por disparo en
un perro-mostrando tumefacción de Ia médula espinal.
encima de éste un soporte rígido (p. ej. fibra de vidrio, barras
metálicas) (Fig. 67-3). Incluso con esta inmovilización, el pa-
ciente debe ser confinado en un transportín durante un mí-
nimo de 6 semanas. Los vendajes de inmovilización deben con-
siderarse como terapia adyuvante al confinamiento, no como
un método para evitar la terapia de confinamiento. Si el animal
es ambulatorio, se le debe permitir caminar para orinar y defe-
car, pero si no lo es, debe mantenerse en el transportín. Aunque
la mayoría de perros y gatos se adaptan bien al confinamiento
en el transportín, algunos pueden requerir sedación durante este
periodo (p. ej. acepromacina oral). 1 ' 2 ' 4 ' 21
El protocolo de metilprednisolona a altas dosis ha demos-
trado un efecto beneficioso en personas con lesiones espinales
traumáticas graves. Este protocolo también se muestra promete-
UCI
Vendaje de inmovilización típico para pacientes con inestabilidad vertebral.
(Cortesía del Dr. Joan Coates)
dor en estudios experimentales en animales.1-7'11-17 Aún así, exis-
ten evidencias recientes que ponen en tela de juicio la validez
de los beneficios de este protocolo descritas en personas.18
Todos los protocolos de "altas dosis" empiezan con una dosis in-
travenosa inicial de 30 mg/kg de metilprednisolona. El autor pre-
fiere administrar una dosis de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas de la
dosis inicial.1"7'11-17 La inyección debe administrarse durante un
periodo de 5 a 10 minutos porque la inyección rápida produce
náuseas y / o hipotensión de forma ocasional. Este tratamiento
parece ser beneficioso sólo si se administra en las 8 horas poste-
riores a la lesión espinal en personas. Se sospecha que en el perro
y en el gato el tiempo es menor. Como hay cierta evidencia de
su eficacia, el autor promueve el uso de "altas dosis" de metil-
prednisolona tras el traumatismo espinal tan pronto como sea
posible. El tratamiento con dosis de prednisona o dexametasona
"estándar" es inefectivo y puede ser dañino para el paciente. La
administración de tratamientos superfluos con glucocorticoides
puede incrementar la probabilidad de efectos colaterales media-
dos por glucocorticoides, especialmente si el paciente se trata
luego con el protocolo de "altas dosis".1'2'11'16-17,19
Aunque el manitol es un agente efectivo en la reducción de
la presión intracraneal en lesiones encefálicas graves, no parece
tener ningún efecto beneficioso en perros y gatos con lesion
espinal. Existen algunas evidencias de que la administración de
manitol en el paciente con lesión espinal puede ser contrapro-
ducente. 6 ' 11 ' 20
El manejo apropiado de la vejiga y los cuidados del paciente
en decúbito (si no es ambulatorio) son aspectos básicos en el
tratamiento del perro o gato con lesión espinal. Las indicacio-
nes específicas en estos cuidados de mantenimiento se alejan
del alcance de este capítulo, pero están explicadas con detalle
en varios artículos de revisión excelentes.22-25

Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) en un perro con una
fractura desplazada en C2 estabilizada con tornillos y polimetil metracrilato.
Tratamiento Quirúrgico
Las indicaciones quirúrgicas en el perro o gato con lesión es-
pinal se basan más en los juicios clínicos que en las estadísticas.
En general, el autor recomienda la cirugía cuando hay desplaza-
miento moderado o marcado de los segmentos vertebrales, el pa-
ciente empeora neurológicamente debido a la inestabilidad ver-
tebral, o si existe evidencia mielográfica de compresión de la
médula espinal. Esta decisión clínica a menudo se ve modelada
por otros factores, como el estado general del paciente o la ca-
pacidad financiera de los propietarios.1,2>4>26-29 Existen muchas
evidencias clínicas que indican que el tratamiento no quirúrgico
de perros y gatos con fracturas/luxaciones vertebrales tiene éxito
a menudo.26-28 En un estudio retrospectivo de luxaciones/frac-
turas vertebrales en perros y gatos, no se encontró una diferen-
cia significativa entre los pacientes tratados de forma quirúrgica
y los no tratados quirúrgicamente. Los pacientes en los que no
se realizaba la cirugía tenían más probabilidad de tener un pe-
riodo de recuperación más largo pero la misma probabilidad de
recuperar la función.26
Existen varios métodos para estabilizar fracturas/luxaciones
vertebrales. Aunque algunos son biomecánicamente más rígidos
que otros, todos son métodos de estabilización válidos. El mé-
todo aplicado se determina a menudo más en base de la prefe-
rencia del clínico y la localización anatómica de la fractura/lu-
xación más que por los resultados de los estudios biomecánicos
CAPÍTULO 67 Traumatismo Espinal
Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de una fractura com-
presiva patológica de T8 en un perro, estabilizada con estabilización segmen-
tal ("grapas espinales")
in-vitro. Estos métodos incluyen la estabilización por segmenta-
ción modificada ("grapas espinales"), colocación de placas en la
espina vetebral dorsal, colocación de tornillos o agujas en el
cuerpo vertebral con puentes de polimetilmetacrilato (PMMA)
y colocación de placas en el cuerpo vertebral.1'4'6,26'29"35 Para las
fracturas cervicales, se suelen colocar tornillos o agujas con puen-
tes de PMMA (Fig. 67-4). En el segmento Tl-12, el autor pre-
fiere o bien usar una técnica con grapas espinales o bien colo-
car una placa en los procesos espinosos dorsales (Fig. 67-5).
Las agujas o tornillos con puentes de PMMA es una técnica que
se aplica en el resto de la columna vertebral, incluyendo fractu-
ras/luxaciones de la unión lumbosacra (Fig. 67-6). Aunque téc-
nicamente es más complicado que las agujas/tornillos con
PMMA, la colocación de placas en el cuerpo vertebral ventral
es una estabilización muy efectiva y muy rígida que puede apli-
carse desde T l 2 a L4 (Fig. 67-7). Este método no se suele uti-
lizar caudalmente a L4 por el riesgo de dañar las raíces nervio-
sas que forman el nervio femoral (L4, L5, L6) durante la
colocación de la placa.
SECCIÓN 10 Li TRAUMMISMOS
Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de uiha fractura des-
plazada de L6 en un perro estabilizada con agujas y polimetil metracrilato.
PRONÓSTICO
En general, el pronóstico para perros y gatos con lesión es-
pinaky percepción del dolor profundo es favorable. Si hay pér-
dida de la percepción del dolor profundo, el pronóstico es des-
conocido. Existen muchos datos acerca del pronóstico en
pacientes con extrusión discal y "sin dolor profundo" (aproxi-
madamente el 50%). i'2=29*36 La impresión del autor es que el
pronóstico en pacientes "sin dolor profundo" por traumatismos
espinales exógenos es considerablemente inferior. Si hay un so-
lapamiento completo (luxación completa) del canal vertebral
en las radiografías y no se muestra percepción del dolor pro-
fundo, el pronóstico para la recuperación es extremadamente
malo. En casos raros, la lámina dorsal en el área de luxación se
fractura durante el evento traumático, ejerciendo una descom-
presión de la médula espinal. En estos casos hay mayor espe-
ranza para la recuperación.
m UCI
Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de una luxación ver-
tebral L1 -2 con extrusión traumática del disco intervertebral en un perro. El área
se estabilizó con una placa ósea tras Ia hemilaminectomía.
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UEJ 571

INTRODUCCIÓN
Las lesiones en el sistema respiratorio a menudo ponen en
peligro la vida del animal y requieren cuidados veterinarios in-
mediatos. Estas lesiones pueden ser resultado de heridas pene-
trantes, como las heridas por mordedura, o de proyectiles, como
perdigones y flechas. Los traumatismos no penetrantes se aso-
cian sobretodo a atropellos, pero también pueden ser resultado
de ataques intencionados o caídas de alturas.
Las lesiones torácicas secundarias al trauma pueden clasifi-
carse en las siguientes categorías: (1) abiertas versus cerradas, (2)
patologías de la cavidad pleural, (3) implicación del parénquima
pulmonar, (4) implicación de la pared torácica, y (5) anormali-
dades del árbol traqueobronquial (Tabla 68-1). 1 Las anormali-
dades cardiovasculares se asocian también a menudo a lesiones
torácicas, pero se describirán como entidades separadas por m o -
tivos de discusión.
EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMATISMO RESPIRATORIO
Aproximadamente un 10% de todos los perros y gatos que
se visitan de urgencia, tienen un traumatismo torácico que re-
sulta en un, compromiso respiratorio.2 En varios estudios en los
que se evalúan lesiones por atropello, la lesión torácica se pre-
senta en un 38,9%-59,5% de los casos.3"6 Las cuatro lesiones
n^ás comunes asociadas con traumatismo torácico son neumo-
torax, contusiones pulmonares, fracturas de costillas o tórax flo-
CAPITULO 68
Lesión Respiratoria
Elisa M. Mazzaferro
tante, y hernia diafragmática. Las contusiones pulmonares se
presentan en aproximadamente el 50% de los casos, a menudo
en combinación con otras lesiones incluyendo fracturas de cos-
tillas, tórax flotante, neumotorax, hemotórax, hernia diafrag-
mática y lesión miocárdica. 3 Aunque sea más sencillo discutir
las lesiones como entidades separadas, a menudo se observan
combinadas, con múltiples lesiones que contribuyen al com-
promiso respiratorio.
ABORDAGE GENERAL AL PACIENTE CON TRAUMATISMO
RESPIRATORIO
El traumatismo del sistema respiratorio se manifiesta como
dificultad respiratoria. Los signos clínicos están relacionados con
la localización y extensión de la lesión. Los traumatismos en la
cabeza pueden provocar una obstrucción de las vías respirato-
rias altas secundaria a epistaxis grave y colapso faríngeo. Los
traumatismos en las vías respiratorias bajas, parénquima pul-
monar o espacio pleural, a menudo provocan una restricción
en la respiración. El espacio ocupado por masas en el espacio
pleural que impide la expansión completa de los pulmones du-
rante la inspiración (neumotorax, contusión pulmonar, hemo-
tórax, hernia diafragmática) va a resultar en un patrón respira-
torio restrictivo de poca profundidad, respiración con la boca
abierta, ortopnea (extensión de la cabeza y el cuello y abduc-
ción de los codos separándolos del tórax) y cianosis. Los neu-
motorax abiertos pueden mostrar una herida que provoca un
UCX 573
SECCIÓN 10 G TRAUMATISMOS
• Enfisema subcutáneo
• Daño/ruptura traqueal
• Fracturas de costillas
• Tórax flotante
• Neumotorax
Abierto
A tensión
• Hernia diafragmática
• Daño miocárdico
• Hemorragia pericárdica
• Hemotórax
• Infección secundaria a heridas por mordedura o cuerpos extraños
tórax succionador que es tanto visible como audible durante la
inspiración. Los pacientes con segmentos hundidos tienen un
movimiento paradójico de la pared torácica durante todas las
fases de la respiración.
Evaluación Diagnóstica
Examen Físico
La evaluación del paciente traumatizado se inicia en el mo-
mento de presentación. Las herramientas diagnósticas son los
ojos y oídos del clínico. La observación cuidadosa del patrón y
ritmo respiratorios del paciente antes de manipularlo, puede
ayudar en el diagnóstico de lesiones pulmonares y en la locali-
zación a nivel de las vías respiratorias altas y bajas. El clínico
debe buscar evidencias de estridores respiratorios severos o epis-
taxis, lo cual indica daños en las vías altas. Las heridas succio-
nantes en el tórax o los movimientos paradójicos de la pared
torácica son indicativos de neumotorax abierto o de tórax flo-
tante. Los cambios súbitos en el patrón respiratorio del paciente
caracterizados por una respiración más rápida y más superficial,
indican un deterioro rápido. La auscultación cuidadosa de ambos
lados del tórax es necesaria para determinar si existen proble-
mas intrapleurales. Los sonidos cardíacos y respiratorios ate-
nuados son aparentes en neumotorax, hemotórax y hernia dia-
fragmática. El incremento de los sonidos adventicios o las
crepitaciones pueden auscultarse en contusiones pulmonares.
La percusión con auscultación simultánea puede revelar soni-
dos hipersonoros que indican áreas de aire libre en el espacio
pleural.46 La terapia primaria en el traumatismo respiratorio im-
plica una estabilización rápida del paciente seguida por una mo-
nitorización continua. La estabilización del paciente puede tener
que hacerse antes de realizar más pruebas diagnósticas.
Radiografía
Las radiografías torácicas son una herramienta diagnóstica
importante en la evaluación de lesiones en el sistema respira-
torio. Una de las normas más importantes en pacientes trau-
574 UCI
matizados es retrasar la radiografía hasta que el paciente esté es-
table. Muchos pacientes con una lesión respiratoria subyacente
no pueden soportar el estrés de la manipulación necesaria para
realizar una radiografía correctamente. Las proyecciones dorso-
ventral y lateral en estación pueden requerirse para minimizar
el estrés y el compromiso respiratorio. NO HAY que posicio-
nar al paciente en una postura que no sea capaz de mantener
cómodamente.
HERIDAS PENETRANTES EN EL CUELLO Y TÓRAX
Heridas por Mordedura
Epidemiología
Las heridas por mordedura comprenden aproximadamente
el 10-15% de las urgencias veterinarias. 7,8 Aproximadamente
un tercio de las heridas por mordedura se asocian a traumatis-
mos en la cabeza, cuello y tórax, siendo la rnitad de éstas lesio-
nes directamente asociadas con lesión torácica.9=10
Fisiopatología
Las heridas por mordedura resultado de peleas de animales
causan daños tremendos en la piel y estructuras subyacentes. De
forma frecuente, las heridas superficiales parecen relativamente
leves, a pesar de que el daño en los tejidos subyacentes puede
implicar riesgo para la vida del animal. Esto se conoce como el
"efecto iceberg". 11 Las combinaciones de aplastamiento, rotu-
ras, avulsiones, punciones y laceraciones a menudo son resul-
tado de mordeduras de perro.7 En los animales, la piel de la zona
del cuello y tórax se mueve libremente, y es flexible. Esta ca-
racterística, combinada con las fuerzas ejercidas en la agitación
durante los ataques de animales, puede ocasionar rasgaduras en
los músculos subyacentes, avulsión de la laringe o la tráquea cer-
vical, daño en el nervio laríngeo recurrente, fracturas óseas (ro-
tura de costillas y tórax flotante), y contusiones en el paren-
quima pulmonar y el miocardio. También pueden apreciarse
lesiones en arterias intercostales y torácicas internas así como
de grandes vasos, pero es poco común excepto en el caso de
lesiones por proyectil.
Presentación Clínica
Las heridas por mordedura en cabeza y cuello deben exa-
minarse cuidadosamente para evaluar disrupción o avulsión tra-
queal. El paciente se presenta con un estridor inspiratorio se-
vero y hematomas en las zonas afectadas. 10 La epistaxis y la
tumefacción de la cara pueden dar lugar a oclusión de las vías
respiratorias altas en pacientes con lesiones graves en la cabeza.
Las lesiones traqueales causan pérdida de aire desde el lugar de
la lesión. El aire libre puede acumularse entre los planos tisula-
res causando enfisema subcutáneo, neumomediastino y distres
respiratorio. En algunos casos el neumomediastino puede pro-
gresar hacia un neumotorax a tensión con riesgo para la vida
del animal. Si hay lesión del nervio laríngeo recurrente, aparece
un estridor respiratorio secundario ala parálisis laríngea.10

Diagnóstico
Las radiografías torácicas son importantes para poner de ma-
nifiesto neumotorax, contusiones pulmonares y hernias dia-
fragmáticas. En un estudio, los hallazgos radiográficos más fre-
cuentes incluían: enfisema subcutáneo, neumotorax, contusiones
pulmonares y separación de costillas.12
Tratamiento
La primera prioridad en el tratamiento de heridas por mor-
dedura en la cabeza y cuello implica el establecimiento de una
vía aérea permeable y la administración de oxígeno suplemen-
tario (O 2 ). El método empleado para suplementar oxígeno de-
pende a menudo de la gravedad de la lesión y de si existen le-
siones concurrentes en el tórax o el parénquima pulmonar. La
suplementación de oxígeno puede ser conservadora en forma
de flujo con mascarilla o catéter nasal,13 o bien, poniendo al
animal en una jaula de oxígeno (enriquecida con un 40% de
oxígeno). Las lesiones graves con colapso faríngeo o pérdida de
continuidad de la tráquea cervical pueden requerir intubación,
traqueostomía o ventilación mecánica. La inducción rápida con
un anestésico de acción corta como el propofol (4-7 mg/kg
IV) puede utilizarse para permitir la intubación traqueal. La to-
racocentesis terapéutica (Fig. 68-1) o la colocación de un dre-
naje torácico, pueden ser necesarias si hay un neumotorax con-
currente. Una vez se ha estabilizado al paciente, cada herida
puede ser explorada quirúrgicamente, desbridada y lavada de
forma copiosa para eliminar restos celulares.
I Toracocentesis diagnóstica y terapéutica. Tras Ia preparación aséptica rutina-
I; ria de Ia piel, se inserta una aguja entre el séptimo y noveno espacio intercos-
t a l . El bisel de Ia aguja debe posicionarse contra Ia cavidad torácica. Entonces
7 Ia aguja se coloca de forma paralela a Ia pared corporal para evitar lesionar el
k pulmón. Siempre hay que puncionar ambos lados del tórax cuando se tratan
t neumotorax o efusiones pleurales.
CAPÍTULO 68 LJ Lesión Respiratoria
Todas las heridas por mordedura deben considerarse con-
taminadas hasta que se demuestre lo contrario. Las bacterias co-
múnmente identificadas en heridas por mordedura incluyen
Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Staphylococcus interme-
dius y Streptococcus spp.7 Después del triage inicial, debe iniciarse
inmediatamente la cobertura con antibióticos de amplio es-
pectro (cefalosporinas de primera o segunda generación como
la.cefazolina [22 mg/kg IV o IM tid] o cefoxitina [22 mg/kg
IV o IM tid]).
Pronóstico
El pronóstico en pacientes con heridas por mordedura en
la cabeza, cuello y tórax depende en gran medida de la exten-
sión de la lesión y el daño tisular. Entre un 6% y un 25% de los
animales con heridas torácicas por mordedura mueren o son
eutanasiados como resultado de éstas.12'14 Los animales que so-
breviven hasta el momento de su admisión en el hospital vete-
rinario, pueden haber superado el periodo crítico tras la lesión.1
Las secuelas potenciales de las heridas por mordedura incluyen
infecciones crónicas, retraso en la cicatrización de las heridas,
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, coagulación in-
travascular diseminada y disfunción multiorgánica. La estenosis
traqueal puede aparecer tiempo después del trauma. 7
Lesiones por disparos en el Tórax
Epidemiología
La incidencia de las lesiones por disparos en el tórax ha au-
mentado en los últimos años. 8 ' 15 En un estudio retrospectivo,
el 26% de las lesiones por disparos afectaban al tórax.15
Fisiopatología
La penetración del tórax por un disparo puede ocasionar
un daño grave en la pared torácica, parénquima pulmonar, gran-
des vasos y corazón. La hemorragia grave de una vena cava la-
cerada, corazón o aorta puede resultar en una hipovolemia grave
y hemotórax de forma aguda. La hipovolemia, a su vez, reduce
el gasto cardíaco, reduciendo aún más la perfusión sistémica. El
hemotórax también resulta en una expansión pulmonar inade-
cuada y lleva a atelectasias y desequilibrios ventilación-perfu-
sión (V/Q). La penetración del tórax puede resultar en una he-
rida abierta con tórax succionante y neumotorax, empeorando
aún más la atelectasia y la hipoxemia.
Presentación Clínica
La presentación clínica depende de la localización y exten-
sión de la lesión. Un paciente con neumotorax o hemotórax se
va a presentar con un patrón de respiración rápida, superficial
y restrictivo, mucosas pálidas y taquicardia o bradicardia. La aus-
cultación del tórax puede revelar sonidos cardíacos y pulmo-
nares atenuados si existe neumotorax o hemotórax. El sangrado
externo será aparente en la zona de entrada del proyectil. En
muchos casos, el pelo se introduce en la herida. En algunos casos
se puede observar una herida aparente de salida del proyectil.
U E I I 575
 SECCIÓN 10 [J TRAUMATISMOS
• Hemorragia persistente
• Neumotorax que persiste tras succión continua con drenajes
bilaterales
• Daño en parénquima pulmonar
Torsión pulmonar
Bulla pulmonar
Laceración pulmonar
Absceso pulmonar
• Neumotorax a tensión
• Tórax flotante severo con lesión continua al parénquima pulmonar
• Avulsión traqueal
i i
Tratamiento
El tratamiento de urgencia de heridas torácicas penetrantes
incluye la resucitación cardiovascular mediante fluidos IV, su-
plementación de oxígeno, y evacuación del aire libre y la san-
gre del espacio pleural. En el pasado, se recomendaba la inter-
vención quirúrgica inmediata para desbridar la herida de forma
agresiva, retirar los objetos extraños (balas o perdigones) e irri-
gar la herida para prevenir las infecciones.15 Recientemente se
ha visto que con el tratamiento conservador de las heridas por
disparo en el tórax, la tasa de infección es baja. Una teoría es
que la velocidad del proyectil, combinada con su rotación ayuda
a prevenir la entrada de pelos y otros materiales dentro de la
herida torácica. En humanos, el tratamiento conservador y la
recuperación de la capacidad de expansión pulmonar mediante
drenajes torácicos a menudo resulta en una contrapresión di-"
recta y un cese del sangrado torácico. 16 ' 17 Sólo en raras ocasio-
nes se requiere una toracotomía exploratoria (Tabla 68-2).
Pronóstico
En la mayoría de casos, las heridas por disparo en el tórax
tienen 'vírí buen pronóstico si se instauran unos cuidados ade-
cuados en el momento de presentación. 15 La morbilidad y la
mortalidad se asocian a la extensión de la lesión, afectación de
grandes vasos y corazón y la presencia de heridas concurren-.
tes. 15 Cuando el paciente muere, suele asociarse a laceración
cardíaca o de grandes vasos. En un estudio, sólo 1 de 32 perros
con heridas por disparo en el tórax requirió toracotomía ex-
ploratoria. En esta serie de casos hubo dos muertes, ambas de-
bidas a laceración de grandes vasos.15
LESIONES EN VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Y PARÉNQUIMA
PULMONAR
Rotura Traqueal Intratorácica
Epidemiología
La rotura de la tráquea intratorácica es una secuela rara de los
traumatismos torácicos no penetrantes.También ha sido descrito
576 UCI
de forma secundaria a intubación endotraqueal. Aunque es raro
existen varias descripciones de este síndrome en la literatura.18-22
Fitopatología
Las fuerzas mecánicas juegan un papel importante en la ro-
tura traqueal intratorácica. En gatos, la tráquea distal se fija en
su posición a nivel de la carina; la porción craneal de la tráquea
se mueve más libremente dentro del tórax. La fuerza del trau-
matismo provoca una hiperextensión de la cabeza y el cuello,
lo cual produce tracción instantánea sobre la tráquea produ-
ciendo su ruptura mecánica en.Ia carina. El tejido mediastínico
circundante y el tejido peritraqueal permiten la continuidad de
la tráquea para que se mantenga en el momento inmediato tras
la lesión. La sobredistensión de tubos endotraqueales de alto
volumen y baja presión, durante la anestesia general, puede tam-
bién ocasionar ruptura traqueal en gatos.22'23
Presentación Clínica
La mayoría de gatos con ruptura traqueal muestran un dis-
trés respiratorio leve en el momento de presentación que se re-
suelve sin tratamiento. En los próximos 7-14 días, el gato se pre-
senta con un distrés respiratorio grave y tos. Los signos clínicos
se asocian con un patrón respiratorio restrictivo (respiración rá-
pida y superficial) y respiración con la boca abierta durante el
examen físico. Puede aparecer cianosis. La auscultación torácica
revela sonidos atenuados tanto cardíacos como pulmonares, ca-
racterísticos de neumotorax.
Diagnóstico
Las radiografías torácicas muestran una pérdida de la con-
tinuidad traqueal, a menudo a nivel de la carina, y divertículos
-llenos de aire entre los anillos traqueales. La presencia de estos
divertículos se denomina''pseudo vía respiratoria" y es suges-
tiva de cronicidad.21
Tratamiento
El tratamiento requiere la corrección quirúrgica tan pronto
como sea posible. Se pueden encontrar descripciones de la téc-
nica quirúrgica en otros textos. 18
Pronóstico
Tras la estabilización quirúrgica y la anastomosis, el pro-
nóstico a largo plazo para estos gatos es extremadamente
bueno. 24 Las secuelas tras la reparación quirúrgica incluyen adel-
gazamiento radiológico de la tráquea torácica y parálisis larín-
gea (probablemente secundaria a disfunción del nervio larín-
geo recurrente).
Contusiones Pulmonares
La contusión pulmonar se presenta en aproximadamente el
50% de los casos de traumatismo torácico y es la lesión más
común en el sistema respiratorio.3 Las contusiones pulmonares a
menudo se observan en combinación con otras lesiones toráci-
cas incluyendo fracturas costales, tórax flotante, neumotorax y
hernia diafragmática.

físiopatología
La físiopatología de la contusión pulmonar se conoce con
certeza.25 Hay que ver la caja torácica como una caja compri-
mible. El traumatismo en la pared torácica produce una lesión
de tipo compresión-descompresión. 3 Cuando el animal es gol-
peado por un objeto o un vehículo, inicialmente el cuerpo per-
manece estacionario y absorbe la fuerza del impacto debido a
fuerzas de inercia. La caja torácica del lado afectado se com-
prime hacia la línea media, resultando en una compresión grave
del parénquima pulmonar subyacente. La recolocación elástica
de la caja torácica resulta en la descompresión de las áreas afec-
tadas del pulmón (Fig. 68-2). Entonces se presenta la rotura de
alveolos y vasos sanguíneos adyacentes resultando en atelecta-
sias y hemorragias intraalveolares e intersticiales.3'26-28 La rotura
de vasos sanguíneos provoca hemorragia en el área afectada se-
guida por la pérdida de plasma en los tejidos circundantes. A
medida que el área afectada se va llenando de fluido, se obstruye
el drenaje linfático intersticial. Adicionalmente, el daño en el
tejido pulmonar provoca una liberación de ácido araquidónico
y lipooxigenasa en el área afectada. El ácido araquidónico sirve
de precursor de liberación de prostaglandinas llevando a la in-
flamación. La lipooxigenasa sirve de agente quimiotactico para
neutrófilos y macrófagos. Una vez allí, los neutrófilos y macró-
fagos activados producen enzimas lisosomales y radicales libres
de oxígeno, contribuyendo así a la lesión tisular.
La respuesta tisular local a la contusión pulmonar produce
una difusión de oxígeno y dióxido de carbono (CO2) alterada
por un incremento de la distancia de difusión a través de la
membrana capilar alveolar. En estados iniciales de la lesión, la
respuesta corporal a la lesión vascular local en los pulmones
es una vasoconstricción. La vasoconstricción está mediada por
hipoxia pulmonar local y la presencia de prostaglandinas va-
Efecto de un golpe seco en el parénquima pulmonar. Tras el golpe, Ia adapta-
ción elástica de Ia caja torácica resulta en compresión del parénquima pulmo-
nar, causando tres tipos de lesiones: atelectasias, hemorragias y edema.
CAPÍTULO 68 Cl Lesión Respiratoria
soactivas y leucotrienos. 29 El efecto inicial de los cambios vas-
culares pulmonares es una disminución de la perfusión alve-
olar, aumentando el desequilibrio V / Q . Más tarde, el efecto
del edema y las células inflamatorias en el intersticio pulmo-
nar provoca una disminución en el llenado mecánico del área
afectada. La ventilación se reduce resultando en un bajo V / Q
y mezcla de sangre venosa con arterial, produciendo hipoxe-
mia. La progresión de la lesión puede provocar comunicacio-
nes intrapulmonares severos y es refractaria a la administración
de oxígeno. En casos graves aparece hipoxemia (PaO 2 < 60
mmHg), retención de C O 2 (PaC02 > ^ 0 ínmHg), comunica-
ciones intrapulmonares e hipertensión pulmonar con insufi-
ciencia cardíaca derecha. 3,30 ' 31 La hipoxemia puede exacer-
barse por el dolor y la hiperventilación.
Presentación Clínica
Los signos clínicos, incluyendo hemoptisis, distrés respira-
torio, ortopnea, respiración con la boca abierta y cianosis, pue-
den ser aparentes en el momento de presentación pero empe-
orar progresivamente en el tiempo. En el examen físico, los
hallazgos incluyen una frecuencia respiratoria elevada y crepi-
taciones húmedas con incremento de sonidos adventicios en la
auscultación torácica.
Diagnóstico
Radiografía. Los signos radiográficos a menudo no son apa-
rentes horas después del traumatismo. Los signos radiológicos
se suelen desarrollar a lo largo de las 4 ó 6 horas tras la presen-
tación inicial.32 Los hallazgos radiográficos incluyen focos pul-
monares de patrón alveolar o intersticial". Dependiendo del grado
de la lesión pulmonar, las densidades pueden ser de naturaleza
focal o difusa. La contusión pulmonar aparece a menudo en
combinación con otras lesiones.
Análisis de Gases Sanguíneos Arteriales. El'método ideal para
determinar el grado de daño pulmonar es un análisis de gases
arteriales. Los resultados de éste pueden dar información útil
en lo que se refiere a la oxigenación (PaO 2 ) y la ventilación
(PaCO 2 ) del paciente. Las alteraciones de la difusión, a menudo
asociadas a contusiones pulmonares, pueden ser evaluadas usando
un gradiente de oxígeno alveolar-arterial (gradiente A-a) (Fig.
68-3). 33 Los gradientes de tensión de O 2 Alveolar-arterial pue-
den también usarse para monitorizar la progresión de la enfer-
medad y la respuesta a la terapia. Si no se puede obtener una
muestra de sangre arterial para su análisis o no se puede anali-
zar, la pulsioximetría es una herramienta útil para la determi-
nación del estado de oxigenación.
Tratamiento
O2 terapia. Los animales con contusión pulmonar pueden des-
compensarse rápidamente y entrar en un estado de hipoxemia.
La hipoxemia se asocia con la alteración del V / Q , atelectasia y co-
municaciones intrapulmonares. Los casos de contusión pulmo-
nar leve pueden beneficiarse de la administración de oxígeno me-
diante catéter nasal, mascarilla o jaula de oxígeno. Los casos más
UCI 577
SECCIÓN 10 £ TRAUMATISMOS
A = [(Presión barométrica - presión de vapor de agua) FiO2-
PaC02/0,8] - a
Donde:presión de vapor de agua = 47
FiO2 = 0,21 en aire ambiental
PaCO2 = tensión arterial de CO2 en mmHg
0,8 = cociente respiratorio
a = PaO2 = tensión arterial de O2 en mmHg
A = tensión de oxígeno alveolar
Criterios para el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)33:
A-a = 0-10: normal
A-a = 10-20: leve alteración del intercambio de O2
A-a = 20-30: alteración moderada del intercambio de O2
A-a > 30: SDRA (alteración grave del intercambio de O2)
CálGulo del 0rad^
• Estado mental alterado o inconsciencia ¿
• Oclusión de Ia vía respiratoria debido a hemorragia
• hypoventilation con PaCO2 > 60 mmHg
• Volumen minuto < 150ml/kg/min
• PaO2 < 60 mmHg con suplementación de O2
• Fatiga respiratoria
• Aumento de Ia presión intracraneal
• Cambios en el estado mental
^Bradicardia con hipertensión sistémica después de un trauma-
tismo craneal (reflejo de Cushing).
graves pueden requerir ventilación mecánica hasta que el parén-
quima pulmonar haya tenido tiempo de cicatrizar (Tabla 68-3).
Fluidoterapia. La fluidoterapia en pacientes con lesiones pul-
monares continua siendo un tema de controversia. El daño en
el parénquima pulmonar y los lechos vasculares asociados puede
permitir que los cristaloides vayan hacia el espacio intersticial.
El drenaje linfático alterado asociado con la tumefacción tisu-
lar y el edema reduce la eliminación de los cristaloide, empe-
orando el edema local y la función tisulan El uso apropiado de
coloides (p. ej. hetastarch) en combinación con cristaloides
puede mejorar la perfusión tisular y ayudar a mantener los cris-
taloides dentro del espacio vascular. Para monitorizar la res-
578 UCI
puesta del paciente es esencial controlar la frecuencia y patrón
respiratorios, el análisis de gases arteriales, la pulsioximetría, la
presión arterial y el electrocardiograma son de ayuda.1
Terapias Controvertidas. Se han sugerido varias terapias con-
trovertidas en pacientes con lesión pulmonar secundaria a trau-
matismos.1 El uso de esteroides ha dado lugar a resultados equí-
vocos en numerosos estudios tanto en humana como en
medicina veterinaria.37-39 Aunque algunos estudios indican una
mejora de la supervivencia, otros describen una disminución
del aclaramiento bacteriano pulmonar. El uso de esteroides en
lesiones pulmonares no está indicado en este momento.
Los broncodilatadores se han recomendado para lesiones
pulmonares secundarias a traumatismos. La aminofilina tiene
una acción farmacológica caracterizada por la relajación directa
de la musculatura lisa vascular y de los bronquios. 26,40 La ami-
nofilma puede ayudar en reducir el trabajo respiratorio incre-
mentando la fuerza de la contracción del diafragma y tiene ac-
ciones centrales caracterizadas por la estimulación de los centros
respiratorios centrales.41 Aún así, como la broncoconstricción
no es un factor mayor en el desarrollo de la contusión pulmo-
nar,, el uso de tratamientos broncodilatadores probablemente no
es necesario y no se ha probado que sea beneficioso.3
Los antibióticos sólo deberían usarse si se desarrolla una
bronconeumonía secundaria a la lesión pulmonar. La bronco-
neumonía es una secuela común de traumatismos pulmonares
en humanos, pero no en medicina veterinaria.42 Un estudio re-
trospectivo observó una frecuencia del 1% de bronconeumo-
nía en pacientes caninos con contusiones pulmonares.28 El cam-
bio de lado frecuente y la movilización del paciente ayuda en
la prevención de atelectasias y el desarrollo de neumonías.
Pronóstico
El pronóstico para pacientes con lesiones pulmonares se-
cundarias a traumatismos depende en gran medida del grado
de lesión inicial, la presencia de otras lesiones y el estado he-
modinámico del paciente en el momento de presentación.3 En
un estudio retrospectivo, la mortalidad de pacientes caninos con
contusiones pulmonares fue del 7%.3
LESIONESENELESPACIOPLEURAL
Neumotorax
Epidemiología
El neumotorax se presenta en un 13 a 47% de los pacien-
tes con fracturas traumáticas.43 Se define como neumotorax la
acumulación de aire libre en el espacio pleural. Se clasifica en
abierto o cerrado, dependiendo de si la pared corporal está al-
terada como resultado de un traumatismo penetrante. El neu-
motorax abierto puede ser autolimitante si la herida en la pared
torácica es pequeña en relación al tamaño de la glotis, o puede
suponer un riesgo para la vida del paciente si el defecto es
grande en relación con la glotis.44 El neumotorax cerrado puede
 CAPITULO 68 C Lesión Respiratoria

ser simple y autolimitante o puede que suponga un riesgo para derecha del corazón.44 Esto intensifica la disminución del gasto
la vida del animal rápidamente en la forma de neumotorax a cardíaco y la hipoxemia.
tensión.
Presentación Clínica
Fitopatología En la mayoría de casos, el animal se presenta con signos leves
Existen dos teorías respecto a las fuerzas implicadas en el de distrés respiratorio. En casos más graves, el paciente muestra
desarrollo de un neumotorax secundario a un traumatismo. La un patrón de respiración rápida y superficial. Los pacientes con
primera teoría es que la energía absorbida por la caja torácica heridas torácicas penetrantes tienen un sonido de succión du-
en el momento del impacto se transmite a los pulmones y pro- rante la inspiración mientras el aire entra al tórax. La ausculta-
duce una compresión rápida del aire. Esto resulta en un incre- ción torácica muestra atenuación de los sonidos cardíacos y pul-
mento rápido de la presión de las vías aéreas y fuerzas que rom- monares, particularmente en los campos dorsocaudales. La
pen el parénquima pulmonar, lo cual produce una salida de aire percusión del tórax mostrará sonidos hipersonoras en las zonas
y un fallo tisular local. El incremento rápido del aire también de acumulo de aire.
causa explosión o ruptura de los alveolos, permitiendo que el
aire escape del parénquima pulmonar hacia el espacio pleural. 1 Diagnóstico
La segunda teoría se basa en que el aire y el fluido tienen den- Las radiografías diagnósticas sólo deberían realizarse una vez
sidades distintas. Los tejidos que contienen aire y fluidos a nivel que todos los sistemas y el estado del paciente han sido estabi-
de la carina tienen diferentes velocidades de aceleración y des- lizados. Los hallazgos radiográficos incluyen retracción de los
aceleración en el momento del impacto, creando fuerzas de ro- pulmones alejándose de la pared torácica, elevación del cora-
tura que estiran y rasgan las vías aéreas permitiendo la salida zón alejándose del esternón en las vistas laterales y consolida-
de aire.44 ción del parénquima pulmonar (Fig. 68-4).
La forma más leve de neumotorax es un simple neumoto-
rax cerrado en el cual una pequeña cantidad de aire escapa de Tratamiento
los pulmones en el momento de la lesión separando la pleura El tratamiento de un neumotorax abierto implica la colo-
visceral de la parietal. 44 El neumotorax cerrado típicamente es cación de un parche impermeable al agua y al aire alrededor
resultado de un golpe seco que causa disrupción mecánica de del defecto y un drenaje torácico para mantener el espacio pleu-
la tráquea, bronquios, parénquima pulmonar o esófago.24 El ral vacío.44 La herida torácica se puede cubrir temporalmente
colapso del parénquima pulmonar da lugar a un incremento utilizando un dedo con un guante o un guante estéril. Debe
del volumen tidal proporcional a la cantidad de aire libre en el colocarse un gel lubricante estéril de base acuosa (K-Y) encima
tórax. La ventilación por minuto se mantiene mediante un in- de la herida y el pelo de la zona debe rasurarse rápidamente.
cremento compensatorio en la frecuencia respiratoria. Los pe- Seguidamente la zona debe limpiarse con un lavado aséptico
rros toleran sorprendentemente bien grandes cantidades de aire sin demora. Se coloca un gel estéril resistente al agua alrededor
libre en su tórax, de hasta el 150% de su volumen tidal calcu-
lado, antes de mostrar signos de distrés respiratorio. 45 El gasto
cardíaco se mantiene en presencia de pequeños volúmenes de
aire intrapleural. 45
En casos más graves de neumotorax, el colapso alveolar pro-
gresivo produce regiones de bajo balance V / Q y comunicacio-
nes intrapulmonares. 45 La vasoconstricción pulmonar se pre-
senta de forma secundaria a la hipoxemia, la cual a su vez lleva
a un incremento en la resistencia vascular pulmonar. Puede des-
arrollarse un fallo cardíaco derecho grave reduciendo así el gasto
cardíaco. El incremento de la presión intrapleural causa un co-
lapso de las venas cavas e impide el retorno venoso hacia el co-
razón, reduciendo más el gasto cardíaco.
La forma más grave de neumotorax es el neumotorax a ten-
sión. El aire escapa de los pulmones hacia el espacio pleural du-
rante la inspiración. Durante la espiración el área pulmonar da-
ñada se colapsa produciendo un efecto válvula de forma que el
aire pleural no puede salir. El resultado neto es una acumula-
ción grave de aire libre dentro del espacio pleural. La función
respiratoria empeora de forma rápida y los pulmones se vuel- Radiografía torácica como ejemplo de neumotorax marcado en un perro. El co-
ven atelectáticos. El incremento de la presión intrapleural puede razón se encuentra elevado alejado del esternón. Los lóbulos pulmonares están
atelectásicos y retraídos lejos de Ia pared torácica. También se observa un en-
exceder la presión atmosférica, provocando un colapso de las fisema subcutáneo importante.
venas cavas y una disminución del retorno venoso hacia la parte

UCI 579
SECCIÓN 10 Ql TRAUMATISMOS
de la herida y una porción de guante estéril se coloca sobre la
herida, creando un parche impermeable al aire y al agua. Para
un sellado más duradero, se pueden usar cuadrados de gasas im-
pregnadas en gel de petróleo y colocarlos encima de la herida
torácica. Debe colocarse luego un drenaje torácico para man-
tener el tórax vacío. Una vez estabilizado el paciente, la herida
abierta debe ser explorada y desbridada de tejidos desvitaliza-
dos quirúrgicamente.
El drenaje inmediado mediante toracocentesis es necesario
cuando el neumotorax supone un riesgo para la vida del ani-
mal. El tratamiento para el neumotorax simple requiere la co-
locación de drenajes torácicos bilaterales (ver Fig. 68-1).
Antiguamente se creía que el mediastino en pequeños anima-
les tenía pequeñas fenestraciones que comunicaban libremente
ambos lados. Aún así, los tejidos mediastínicos pueden no co-
municar por lo cual la colocación de drenajes bilaterales es ne-
cesaria tras traumatismos no penetrantes. En algunos casos, hay
muy poco aire atrapado en un lado del tórax y una gran can-
tidad en el otro. Por ello, siempre hay que vaciar ambos lados
del tórax en pacientes con sospecha de neumotorax. La colo-
cación de un drenaje torácico puede ser necesaria si no se puede
obtener presión negativa, o si el paciente requiere toracocen-
tesis frecuentes (Fig. 68-5). La colocación inmediata de un dre-
naje es necesaria en neumotorax a tensión con riesgo para la
vida del animal.
- 50-60 ml/kg). 24 A no ser que exista compromiso respiratorio,
. motórax, contusiones pulmonares y traumatismo craneoence-
Colocación correcta de un drenaje torácico. Tras Ia preparación de la piel asép-
tica y Ia inyección de un anestésico local, se realiza una incisión en Ia piel a
nivel del 10° o 12° espacio intercostal. Se dirige un trocar cranealmente cre-
ando un túnel subcutáneo hasta el nivel del 5o o T espacio intercostal. Entonces
se hace penetrar el trocar por los músculos intercostales hacia el espacio pleu-
ral. El drenaje torácico se dirige entonces craneoventralmente respecto al tro-
car hasta el 3o espacio intercostal. Se conecta el drenaje a un sistema de co-
nexión cerrado y se asegura a Ia pared corporal con suturas horizontales de
colchonero y suturas cruzadas.
580 UCI
Pronóstico
El pronóstico en casos de neumotorax es bueno si se diag-
nostica y trata en estados iniciales. La toracocentesis repetida o
la pérdida de aire continua tras la colocación de un drenaje to-
rácico sugieren una resolución menos favorable. En un estudio
retrospectivo de pacientes veterinarios con neumotorax se vio
que la presencia de dificultad respiratoria y el requerimiento de
toracocentesis eran factores pronósticos negativos.43
Hemotórax
Fisiopatología
El hemotórax masivo es poco común en perros y gatos.46
En la mayoría de casos, la rotura de grandes vasos es un diag-
nóstico obtenido en la necropsia porque muchos pacientes no
sobreviven a este tipo de lesiones. Aún así, el sangrado de pe-
queñas arterias como las intercostales o torácicas internas puede
ser autolimitante.
Presentación Clínica
Los signos clínicos de hemotórax son idénticos a los del
neumotorax. Los pacientes se presentan con un patrón respira-
torio rápido y .superficial consistente en un patrón respiratorio
restrictivo. Las mucosas pueden estar pálidas con un aumento
del tiempo de relleno capilar. La auscultación torácica revelará
sonidos cardíacos y pulmonares atenuados.
Diagnóstico
La toracocentesis revela la presencia de un fluido sangui-
nolento que no coagula en el espacio pleural. Antes de que apa-
rezca una dificultad respiratoria aparente, se requieren volúme-
nes muy grandes de sangre en el espacio pleural (típicamente
no es necesario retirar la sangre en casos de hemotórax secunda-
rio a traumatismos.
Tratamiento
El tratamiento del hemotórax implica la infusión rápida de
fluidos cristaloides o hemoderivados. La resucitación hipoten-
siva de bajo volumen está indicada en algunos pacientes con he-
fálico.31 Si hay más de 10 ml/kg de sangre en el espacio pleural
de forma secundaria a un traumatismo, puede ser necesaria la
autotransfusión.47 Si el paciente no responde al tratamiento mé-
dico, puede requerirse una toracotomía exploratoria.7,48
Pronóstico
Muchos animales con hemotórax secundario a laceración
del corazón, venas cavas o aorta, no sobreviven al transporte
hacia el hospital y tienen un pronóstico grave. El hemotórax
estable tiene un pronóstico de reservado a bueno.
Hernia Diafragmática
Epidemiología
Entre el 80% y el 85% de las hernias diafragmáticas están aso-
ciadas a traumatismos.49=50 Aproximadamente la mitad de las ro-

turas diafragmáticas se presentan en la parte derecha del diafragma,
un 37% en la parte izquierda y un 4% de los casos existen rotu-
ras múltiples. Un 38% de los casos tienen también traumatismos
torácicos asociados.50 Aún así, casi el 50% de los pacientes con her-
nia diafragmática no tienen otras lesiones aparentes.50
Fitopatología
Durante la respiración normal, la glotis permanece cerrada
y los pulmones hinchados, lo cual hace que se contrarresten los
cambios de gradientes intrapleural e intrabdominal. Cuando
hay un golpe seco sobre el abdomen, como en el caso de un
traumatismo, la glotis no puede permanecer cerrada. Esto, com-
binado con la tensión de la musculatura abdominal, resulta en
un gran gradiente de presión peritoneal-pleural. 49 La mayor
parte de la fuerza aplicada se dirige cranealmente contra el dia-
fragma, resultando en una rotura diafragmática por el punto más
débil.50 El desplazamiento de las visceras abdominales hacia el
tórax depende de la localization.y el tamaño del defecto dia-
fragmático. Los órganos que atraviesan hernias diafragmáticas
comúnmente son el hígado, el bazo, el intestino delgado, el es-
tómago y el omento mayor.50
La presencia de visceras abdominales en el tórax reduce tanto .
Ia capacidad funcional pulmonar como el gasto cardíaco, La
compresión pulmonar reduce el número de alvéolos disponi-
bles para el intercambio gaseoso, resultando en áreas de baja
ventilación y baja perfusión.49 Ambos fenómenos resultan en
una reducción de la PaC>2. La hipoxemia a menudo empeora
debido a lesiones pulmonares concurrentes, traumatismo de la
pared torácica y neumotorax. 50 Las visceras abdominales den-
tro del tórax comprimen los grandes vasos como la vena cava,
resultando en un impedimento del retorno venoso hacia el co-
razón derecho, llevando a una disminución del gasto cardíaco.49
Esto puede complicarse más en muchos casos con hemorragia
o hipovolemia.
Presentación Clínica
Los signos clínicos de la hernia diafragmática no son
patognomónicos. El signo que se presenta más frecuentemente
es una dificultad respiratoria, que puede resolverse con la
elevación del tórax. El animal puede mostrarse incómodo y
desarrollar un distrés respiratorio mayor cuando es forzado a
tumbarse. La auscultación torácica muestra sonidos pulmona-
res atenuados. Se pueden oír borborigmos intestinales si hay
asas intestinales llenas de aire. La percusión revela sonidos tim-
pánicos si el estómago se encuentra atrapado. En algunos casos,
la auscultación cardíaca mostrará incremento de los sonidos car-
díacos si el corazón está desplazado lateralmente en el tórax. El
abdomen del paciente puede aparecer retraído y con pocas es-
tructuras palpables. Algunos animales se presentan con signos
gastrointestinales como vómitos de comida sin digerir.
Diagnóstico
La radiología es la herramienta que más información aporta
e
n el diagnóstico de la hernia diafragmática. Las radiografías
S1
mples pueden revelar la presencia de aire o densidades de te-
CAPITULO 68 [J Lesión Respiratoria
jidos blandos en el tórax. El corazón, los pulmones o la tráquea
pueden estar comprimidos o desplazados. El contorno normal
de la cúpula diafragmática puede no estar o ser difícil de vi-
sualizar. Si el defecto diafragmático es pequeño o si las visceras
abdominales se mueven libremente a través del defecto dia-
fragmático, las radiografías simples pueden no mostrar anor-
malidades. La presencia de una efusión abdominal o torácica
puede dificultar la visualización de las estructuras normales. En
estos casos, los estudios de contraste con sulfato de bario son
necesarios. Un gastrograma con sulfato de bario positivo puede
mostrar estructuras gastrointestinales en el tórax. Un gastro-
grama negativo no descarta necesariamente la presencia de una
hernia deslizante. La gastrografía no revelará si el hígado, el bazo
o el omento mayor están presentes en el tórax. La celiografía
de contraste positivo o la celiografía de doble contraste puede
también usarse para diagnosticar hernias diafragmáticas.51
Tratamiento
El tratamiento inicial implica la estabilización del paciente
es el aporte de fluidos para corregir la hipovolemia, toracocen-
tesis para mejorar la ventilación si existe neumotorax, oxígeno
para mejorar la oxigenación y analgésicos para tratar la inco-
modidad y el dolor. El tratamiento definitivo de la hernia dia-
fragmática es su corrección quirúrgica.50>53>54 Si la condición del
paciente no puede ser estabilizada, es necesaria la intervención
quirúrgica inmediata, particularmente si el estómago se en-
cuentra atrapado en el tórax o si hay visceras necróticas. La anes-
tesia general en pacientes con hernia diafragmática es a menudo
un desafío debido a la hipoxemia, la alteración marcada en V / Q ,
hipovolemia, bajo gasto cardíaco y la hipotensión, junto con la
presencia de lesiones complicantes concurrentes. Deben evi-
tarse los fármacos que suprimen la ventilación o incrementan
la frecuencia cardíaca.52=53
Pronóstico
El pronóstico para cualquier paciente con hernia diafrag-
mática es reservado. La mayor parte de las muertes se presen-
tan en las 24 horas siguientes a la cirugía.50'54 La presencia de
hernia diafragmática junto con traumatismo torácico concu-
rrente incrementa de forma dramática la incidencia de morta-
lidad.53 En general, la muerte se debe a una disfunción mul-
tiorgánica secundaria.
LESIONES EN LA PARED TORÁCICA
Fracturas Costales
Fisiopatología
Las fracturas costales pueden aparecer tras cualquier trau-
matismo. La biomecánica de las fracturas costales es similar a la
de otros huesos diafisarios. En general, la estructura y soporte
de las costillas permite una aplicación de una fuerza mayor antes
de que se de una fractura. Es importante recordar que el pul-
món que se encuentra por debajo de una costilla fracturada ab-
sorbe una proporción significativa de la fuerza de concusión
UCI 581
SECCIÓN 10 • TRAUMATISMOS
generada durante el evento traumático. Cualquier fuerza lo bas-
tante grave como para fracturar una costilla, va a causar daño
en el parénquima pulmonar subyacente. Siempre que se diag-
nostica una fractura costal, el clínico debe prever el desarrollo
de contusiones pulmonares.
La hipoxemia asociada a fracturas costales se atribuye tanto
a la lesión en el parénquima pulmonar y la contusión pulmo-
nar como al dolor de la fractura. El dolor asociado a las fractu-
ras costales causa una restricción de la respiración por resisten-
cia a la expansión completa del tórax durante la inspiración.56
Esto resulta en hipoventilación, lo cual puede exacerbar la hi-
poxemia secundaria a otras lesiones torácicas concurrentes como
el neumotorax o la contusión pulmonar.56,57
Diagnóstico
Las fracturas costales abiertas pueden ser aparentes en el
examen físico inicial. En los casos de fracturas costales aisladas,
la mayoría pasan desapercibidas inicialmente en el momento de
presentación y se descubren como hallazgos "accidentales" en
la radiología torácica una vez que el paciente está estable.4
Tratamiento
En la mayoría de casos las fracturas costales pueden m a n e -
jarse de forma conservadora, a no ser que el segmento fractu-
rado ocasione traumatismo continuado sobre el parénquima
pulmonar. 24 El manejo conservador de fracturas costales sim-
ples implica la suplementación de oxígeno y la facilitación de
la ventilación mediante el uso cuidadoso de analgésicos. Se debe
considerar el uso de analgésicos tanto locales como sistémicos.
Las dosis bajas de morfina (0,25 mg/kg'SQ qid) o las infusio-
nes constantes de fentanilo (1-5 |lg/kg/h) tienen muy buen
efecto analgésico sin alterar la ventilación. La infusión local de
lidocaína (dosis total 1-2 mg/kg, diluida con suficiente volu-
men para liberar 0,5 mi en cada lugar de inyección) y bupiva-
caína (dosis total 1-2 mg/kg, diluida con suficiente volumen
para liberar 0,5 mi en cada lugar de inyección) en la porción
caudal de la costilla, dorsal y ventralmente a la fractura, ofrecerá
un ..efecto analgésico y mejorará la ventilación al aliviar el dolor
y mejorar la comodidad del paciente. 59
Tórax Flotante
Fisiopatología
El tórax flotante es una forma grave de fractura costal en la
cual dos o más costillas consecutivas están fracturadas dorsal y
ventralmente cada una de ellas de forma que se crea un segmento
de pared corporal de libre movimiento. 60 Antiguamente se creía
que el movimiento paradójico de la pared torácica resultaba en
un movimiento de vaivén del aire en los bronquios de forma
que se incrementaba el espacio muerto de la ventilación, redu-
ciendo la capacidad y complianza vital, incrementando la resis-
tencia al flujo de aire de forma que se incrementaba el trabajo
respiratorio.56,58,6° Ahora se cree que el movimiento paradójico
reduce el volumen tidal. La hipoxemia se observa más frecuen-
temente por la contusión pulmonar subyacente que por el mo-
vimiento paradójico del segmento flotante en sí mismo. 1,39
582 UCI
Tratamiento
El trabajo respiratorio se reduce de forma dramática me-
diante analgésicos sin la necesidad de intervención quirúr-
gica.57,61,62 La infusión local de lidocaína (dosis total 1-2 mg/kg,
diluida con suficiente volumen para liberar 0,5 mi en cada lugar
de inyección) o de bupivacaína al 0,5% (0,5 mi en cada lugar
de inyección) en el borde caudal de cada costilla fracturada y
dorsal y ventralmente, y en los bordes caudales de la costilla cra-
neal y caudal al segmento flotante, reducirá el dolor del pa-
ciente. En muchos casos, los pacientes con tórax flotante pue-
den manejarse de forma conservadora. Aún así, los casos más
graves tienen una patología subyacente severa y requieren un
manejo agresivo, incluyendo ventilación mecánica o toracoto-
mía exploratoria. Se ha recomendado la estabilización mecá-
nica del segmento flotante con métodos tanto externos como
internos de fijación.57,60,61 La intervención quirúrgica sólo es
necesaria en los casos más graves. Los criterios para la inter-
vención quirúrgica incluyen fracturas que afecten más de cinco
costillas consecutivas, tórax flotante combinado con neumoto-
rax o segmentos fracturados creando una lesión continuada en
los tejidos subyacentes.
Pronóstico
El pronóstico en pacientes con fracturas costales simples y
tórax flotante es bueno, siempre que no existan otras lesiones
graves. Cómo el coste del tratamiento es una consideración fre-
cuente en medicina veterinaria, la mortalidad puede verse in-
crementada en esos casos cuando el coste del tratamiento es
prohibitivo. 56
- BIBU0GRFÍA
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UCI 583

INTRODUCCIÓN
Por definición, una herida penetrante es aquélla que entra den-
tro de un órgano o cavidad. Una herida perforante es aquélla que
entra y sale de un órgano o cavidad. A efectos de este capítulo,
se discuten ambos tipos de heridas ya que ambas pueden pre-
sentarse con los diferentes tipos de traumatismos en medicina
veterinaria de pequeños animales.
TIPOS COMUNES DE HERIDAS PENETRANTES
Las heridas por mordedura son la herida penetrante más
común en la clínica de pequeños animales. Otras heridas pe-
netrantes/perforantes incluyen heridas por proyectiles (balas,
perdigones, flechas), puñaladas (cuchillos, armas con punta), he-
ridas de empalado (palos, verjas, objetos metálicos) y objetos
migratorios (espigas de plantas, fragmentos de madera, frag-
mentos de hierba, espinas de puercoespín).
FACTORES GENERALES QUE AFECTAN A LA GRAVEDAD DE LAS
HERIDAS PENETRANTES
Durante la penetración por un objeto extraño, la energía se
ejerce sobre los tejidos. En el caso de heridas por disparos, la
velocidad y masa del objeto propulsado y los tejidos afectados
afectará en gran medida a la gravedad del traumatismo sobre el
69
Heridas Penetrantes
Michael M. Pavletic
paciente. Esto es especialmente evidente cuando el hueso es
golpeado fuertemente por un proyectil. El hueso absorbe una
gran proporción de la energía cinética de la bala. El hueso se
rasga y sus fragmentos se desplazan hacia los tejidos adyacen-
tes. En los tejidos adyacentes a la vía de entrada del proyectil
(cavitación) se libera energía adicional. Los proyectiles de. dis-
persión también promueven la lesión en tejidos blandos por
fragmentos clavados en tejidos regionales.1
Las heridas por mordedura pueden también resultar en des-
trucción masiva de tejidos. Dependiendo del tamaño de los ani-
males implicados, y las regiones corporales atacadas, los dientes
caninos pueden penetrar más o menos profundamente en el
cuerpo. Los tejidos pueden romperse por la fuerza de sacudida
posterior. La energía también se absorbe a medida que los teji-
dos se rompen por la fuerza compresiva de la mandíbula. El com-
promiso circulatorio de los tejidos, el traumatismo tisular y la
contaminación por bacterias virulentas residentes en la cavidad
oral pueden suponer un riesgo para la vida del animal.1'2
Los objetos penetrantes contaminan los tejidos no sólo de bac-
terias y restos de su propia superficie sino también "arrastrando"
contaminantes de la superficie de la piel dentro del trayecto de la
herida. Los proyectiles de mayor velocidad también crean una pre-
sión negativa transitoria durante su paso, que es capaz de succio-
nar contaminantes de las heridas de entrada y salida.1-2
La retención de material vegetal es particularmente pro-
blemática. Por ejemplo, los palos que crean heridas penetrantes
pueden fragmentarse en los planos tisulares. A no ser que se eli-
minen estos restos en la exploración quirúrgica de la herida pe-
UCI 585
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS
netrante, el material vegetal retenido normalmente provocará
la formación de abscesos recurrentes, cuerpos extraños migra-
torios y trayectos de drenaje asociados con su retención. 1
HERIDAS PENETRANTES: CUESTIONES CLÍNICAS PERTINENTES
Las respuestas a cuestiones específicas en lo que se refiere a
heridas penetrantes van a ayudar al clínico en la determinación
de la naturaleza de la lesión y de pasos necesarios para los cui-
dados del paciente. Estas cuestiones incluyen:
• ¿Cuál fue la causa de la herida penetrante?
• ¿Qué tejidos y regiones corporales están (o posiblemente
están) implicados?
• ¿Hay alguna porción del objeto penetrante retenida?
• ¿Cuándo se produjo la lesión?
Las características exactas y composición del objeto pene-
trante, el área de impacto y el tiempo entre la agresión y su pre-
sentación en el hospital son factores que ayudarán a determi-
nar los métodos apropiados para el manejo de la herida. Una
historia detallada y un examen físico completo sirven de "base
clínica" para el paciente. A menudo está indicada la realización
de pruebas diagnósticas adicionales para valorar mejor (l)-la na-
turaleza de la lesión, (2) localización de un objeto retenido, (3)
estado del paciente y (4) selección del tratamiento apropiado
para las lesiones determinadas.
Pruebas Diagnósticas • por un gato de compañía no es particularmente fuerte para
Las radiografías simples, los estudios de contraste, la eco-
grafía, la tomografía axial computerizada y la resonancia mag-
nética pueden usarse para la evaluación no invasiva del pa-
ciente que tiene una herida penetrante. En general, las
radiografías simples se usan para evaluar un área corporal para
detectar objetos penetrantes retenidos (radiopacos).También
se utilizan para valorar la condición de tejidos esqueléticos re-
gionales, articulaciones y las cavidades abdominal y torácica
en busca de presencia de aire/líquido. Los fistulogramas de
contraste pueden usarse para evaluar el curso de un tracto de
drenaje asociado con un cuerpo extraño retenido (crónico).
Ocasionalmente, el contraste inyectado va a dibujar la silueta
de un objeto radiolúcido, como un fragmento de madera re-
tenido. La ecografia,TAC y R M N pueden usarse para locali-
zar mejor cuerpos extraños retenidos problemáticos y cual-
quier absceso asociado.1'2 Cuando se sospeche de lesiones del
tracto urinario, la integridad de éste puede valorarse mediante
estudios de contraste del tracto urinario inferior o pielografía
intravenosa para ríñones y uréteres.
MANEJO DE HERIDAS PENETRANTES ESPECÍFICAS
Los pacientes de urgencias van a requerir necesariamente
una atención médica/quirúrgica inmediata. En el caso de he-
586 UEZ
ridas penetrantes simples confinadas a la piel, hipodermis y te-
jidos blandos subyacentes, la limpieza y exploración quirúrgica
puede usarse como un abordaje diagnóstico y terapéutico a la
herida. En muchas lesiones agudas, las radiografías pueden estar
seguidas de cirugías exploratorias para examinar directamente
los tejidos lesionados, eliminar restos extraños accesibles y te-
jido necrótico y reparar estructuras dañadas.
Heridas por Mordedura
La gravedad de las heridas por mordedura depende de mu-
chos factores, incluyendo el tamaño del animal atacante, el
tamaño y longitud de los dientes, el tamaño del animal lesio-
nado, el área mordida (presencia de estructuras vitales, el per-
fil del área mordida) y la cantidad de energía absorbida.
Los grandes depredadores son capaces de abarcar grandes áreas
de tejido. Su boca puede envolver completamente grandes
áreas de la víctima, resultando en lesiones internas masivas que
pueden no reconocerse en el examen inicial del paciente lj2
(Fig. 69-1). ,
En la mayoría de carnívoros, los dientes caninos están di-
señados principalmente para la penetración profunda de teji-
dos. Los perros grandes pueden generar 450 psi, una fuerza de
aplastamiento capaz de infligir traumatismos tisulares masivos.
El compromiso circulatorio en los tejidos aplastados resulta en
grandes áreas de necrosis tisular;la gravedad de la cualpuede
no ser aparente hasta una semana después de la agresión. 1 ' 2
En depredadores más pequeños (el gato doméstico), los
dientes finos y de aguja pueden efectivamente penetrar
tejidos regionales. Aunque la fuerza de aplastamiento ejercida
otros gatos o perros, la penetración en forma de estilete y la
- laceración local de los tejidos predispone comúnmente a in-
fección local. 1 ' 2 -
No todas las heridas por mordedura causan necesariamente
una herida penetrante. Las estructuras firmes situadas debajo de
la piel pueden ser puncionadas, laceradas y aplastadas sin la pre-
sencia de una herida penetrante en la piel. La palpación cuida-
dosa del área mordida ayudará al clínico a encontrar tumefac-
ciones o agujeros en estos tejidos subyacentes.1'2
Las bacterias aerobias y anaerobias que residen normal-
mente en la boca tienen acceso directo al cuerpo a través de
las heridas penetrantes. El tejido traumatizado y puncionado
con compromiso circulatorio forma un medio perfecto para
la infección a no ser que se instaure un tratamiento mé-
dico/quirúrgico. *>2
Consideraciones de Manejo
Está indicado un examen físico completo. Si un paciente
pequeño ha sido levantado y agitado de forma violenta, pue-
den haber lesiones internas serias que no estén directamente
asociadas con las heridas por mordedura (traumatismo indi-
recto). Un perro pequeño o un gato que es levantado por la
zona lumbar por un animal mayor puede tener traumatismo es-
pinal, renal o hernias traumáticas que pueden pasar desaperci-
bidas si no se valora cuidadosamente.

(A) Herida por mordedura torácica. (B) La piel fue incidida mostrando un trau-
matismo de tejidos blandos masivo y un tórax flotante.
Muchas de las heridas por mordedura vistas en clínica ve-
terinaria son comparativamente heridas menores con penetra-
ción limitada a la piel y los tejidos de la hipodermis subyacente
(ésta puede ser una presentación más típica para heridas por
mordedura de gato doméstico infligidas a otro gato o perro).
Muchas de estas heridas pueden manejarse con cuidados bási-
cos de heridas y la administración temprana de antibióticos de
amplio espectro. Aún así, la gravedad del traumatismo en teji-
dos subyacentes puede estar enmascarada por la apariencia
menor de la piel. Los clínicos que infravaloran la naturaleza de
las heridas por mordedura pueden poner al paciente en una si-
tuación de alto riesgo de infección. De forma clara, la instau-
ración temprana de los cuidados médicos y quirúrgicos puede
prevenir la mayoría de complicaciones serias asociadas con he-
ridas por mordedura. Para evitar este error, en la mayoría de he-
ridas por mordedura debe considerarse una "exploración con-
servadora".1'2
CAPITULO 69 LJ Heridas Penetrantes
Cuidados Temporales y Manejo de Heridas Menores por
Mordedura
Los cuidados temporales en las heridas se dirigen a una lim-
pieza cuidadosa y proteger la herida hasta que se puedan ini-
ciar unos cuidados más definitivos. Las heridas menores por
mordedura pueden manejarse de forma similar.1'2
1. El uso apropiado de analgésicos va a reducir el dolor y la
ansiedad del paciente antes de limpiar las heridas. La lido-
caína puede inyectarse alrededor de los bordes de la herida
para reducir aún más la incomodidad durante la manipula-
ción del área lesionada.
2. Las heridas por punción y las laceraciones pueden ser cu-
biertas temporalmente con gasas quirúrgicas estériles antes
de rasurar el pelo alrededor del área afectada.
3. Para limpiar la piel alrededor de la herida y limpiar la he-
rida puede usarse suero fisiológico templado con un agente
antimicrobiano añadido (clorhexidina al 0,05% en dilución
1:40; povidona yodada al 1% en dilución 1:9).
4. Las heridas punzantes pequeñas pueden ser agrandadas
ligeramente rascando los márgenes cutáneos con una hoja
de bisturí. Este pequeño agrandamiento de la zona permi^
. tira al cirujano una mejor inspección de la herida con for-
ceps estériles, además de facilitar el lavado de la herida.
Asimismo también ayudará a asegurar que la solución arriba
indicada llega a todas partes. El uso de una aguja de 18 G y
una jeringa de 35 mi es un método simple para el lavado a
presión del área. Es preferible que el lavado sea copioso.
5. Puede aplicarse un ungüento antimicrobiano tópico en
las heridas, seguido de un aposito y un vendaje protector
externo.
6. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro vía
intravenosa en el momento de presentación en pacientes
con heridas por mordedura graves.
Manejo Definitivo de las Heridas
Cuando es necesaria, la exploración definitiva de heridas y
su reparación requieren anestesia general. Debe rasurarse el pelo
del área a explorar. En las heridas por mordedura que afectan a
las cavidades abdominal/torácica será necesaria una explora-
ción. Debe recordarse que la pared abdominal blanda y flexi-
ble puede colapsarse bajo las fuerzas compresivas de un perro
grande atacante. Como resultado, los dientes caninos aparente-
mente cortos pueden penetrar en órganos profundos por las
fuerzas compresivas generadas por las mandíbulas de un gran
depredador. Las heridas abdominales penetrantes requieren una
laparotomía exploratoria. 1,2
El manejo definitivo de heridas debería incluir:
1. Uso de técnica estéril en todos los aspectos del cuidado
de heridas.
2. Las heridas por punción pueden ser agrandadas utilizando
una hoja de bisturí para crear una apertura circular de 1,0 cm
o más de diámetro. Se pueden introducir unas pinzas mos-
quito y abrirlas, de forma que sirven de espéculo para valo-
UCI 587
SECCIÓN 10 [j TRAUMATISMOS
rar los tejidos subyacentes. Si es necesario, se puede hacer una
incisión sobre la herida para un mejor examen, desbridado
y reparación. La incisión puede extenderse hacia una herida
por punción adyacente para facilitar el manejo simultáneo
de ambas heridas. La comprensión de la localización general
de las arterias cutáneas directas mayores puede ayudar a evi-
tar una división accidental de estos vasos que puede ser esen-
cial para la supervivencia de la piel comprometida.
3. Desbridado del pelo, los restos tisulares y el tejido ne-
crótico del lugar de la herida. Los tejidos musculares cuya
viabilidad es cuestionable pueden también ser resecados. Las
heridas en la pared torácica deben estar preparadas por si es
necesario realizar una toracotomía. Las rasgaduras en la mus-
culatura intercostal pueden no ser aparentes; durante el ma-
nejo de las heridas en la pared torácica, cualquier herida
"succionante" debe alertar al clínico de la entrada de aire
en la cavidad torácica, requiriendo ventilación urgente, eva-
cuación del espacio pleural por toracocentesis o la inserción
temporal de un tubo de toracostomía.
4. La viabilidad de la piel a menudo es difícil de determi-
nar tras una herida por mordedura. La necrosis puede no
ser evidente hasta 5 ó 7 días tras la agresión. Si en el lugar
de la herida hay piel no viable, debe realizarse un desbri-
dado agresivo para ayudar a prevenir la necesidad de rein-
tervenir para un desbridado adicional a posteriori. Aún así,
en heridas en extremidades cuando la viabilidad de la piel
es cuestionable, se puede optar por "esperar y revalorar". La
limitada disponibilidad de piel en la parte distal de las ex-
tremidades puede contraindicar un desbridado agresivo a
no ser que la piel se identifique claramente como muerta.
5. El drenaje de las heridas es esencial en su manejo. La pre-
sencia de contaminación, espacios muertos y tejidos~cbm-- - - u n tubo de toracostomía y el tratamiento de urgencia.
prometidos aumenta el riesgo de infección a no ser que se
establezca un drenaje. Los drenajes de aspirado, los drenajes
Penrose y, en algunas ocasiones, el manejo como heridas
abiertas (cierre primario retardado, cierre secundario, cica-
trización por segunda intención) puede ser una opción para
establecer un drenaje adecuado. Los drenajes por aspirado
son particularmente útiles cuando el uso de drenajes Penrose
puede ser inefectivo o estar contraindicado.
Otras Consideraciones en el Manejo de Heridas por Mordedura
La cabeza y el cuello son atacados de forma común por los
depredadores. El cuello es particularmente sensible a trauma-
tismos serios basándose en su fina silueta en comparación con
la concentración de estructuras vitales. Los pacientes con trau-
matismos en vías respiratorias altas son de preocupación inme-
diata. Las heridas por mordedura en el área faríngea pueden re-
sultar en una obstrucción laríngea como consecuencia del
acumulo de sangre, saliva, edema y aplastamiento de tejidos.
Puede ser necesaria una traqueostomía de urgencia. Debe re-
cordarse que las fisuras de la tráquea pueden ser un acceso fácil
para una inserción temporal de un tubo. 1,2
La administración temprana de antibioterapia (en las 1-3 h
tras la lesión) va a ayudar a reducir la probabilidad de infección,
588 UEZ
siempre y cuando se combine con un manejo médico/quirúr-
gico apropiado de las heridas por mordedura en pacientes con
traumatismos significativos. Las cefalosporinas, ampicilina y la
penicilina llegan a la herida en 1 hora. Si la infección ya está
presente en el momento en el que el paciente se presenta, está
indicado realizar cultivos aeróbicos y anaeróbicos. Pueden ob-
tenerse muestras representativas de zonas profundas de la he-
rida infectada por aspiración o en el momento del manejo qui-
rúrgico.1=2
Apuñalamientos
Aunque los apuñalamientos por cuchillos u objetos pun-
zantes (picos de hielo, destornilladores afilados, etc.) son poco
comunes en animales, el autor ha visto muchos casos a lo largo
de su extenso periodo de práctica clínica. Las hojas de doble o
un solo filo cortan tejidos, mientras que las armas punzantes
primariamente traumatizan los tejidos agujereando a través de
las estructuras corporales. Al contrario que en el caso de las he-
ridas por mordedura, nó existe un componente de aplastamiento
asociado con el uso de estas armas.
Manejo
-, Las heridas confinadas a los tejidos blandos se manejan de un
' modo similar a las heridas por mordedura. El traumatismo a los
tejidos generalmente es leve a no ser que se alcanzaran estruc-
turas vitales. No existe un efecto de aplastamiento de los tejidos
significativo: el traumatismo se confina sobretodo al trayecto del
arma. Las heridas que penetran en la cavidad abdominal deben
ser exploradas; las heridas que penetran en el tórax requieren una
toracotomía exploratoria, particularmente cuando existe hemo-
rragia masiva o neumotorax que no responde a la colocación de
Lesiones que Atraviesan
Los ejemplos comunes de lesiones que atraviesan en vete-
rinaria incluyen: (1) animales cayendo de una altura encima de
una verja u otro objeto punzante; (2) animales empujados, lan-
zados o propulsados hacia un objeto punzante; (3) animales que
corren hacia un objeto; y (4) atravesamiento de la mucosa
oral/faríngea secundario a que el paciente lleva un objeto pun-
zante en la boca (normalmente un palo) 1^ (Figs. 69-2 y 69-3).
Manejo
Como en el caso de las heridas por apuñalamiento, el trau-
matismo tisular suele estar confinado al trayecto general del ob-
jeto. En los casos de atravesamientos por palos (madera), la ex-
ploración del tracto es necesaria para minimizar la probabilidad
de que queden fragmentos de material orgánico.
Hay que eliminar manualmente los restos, desbridar los te-
jidos traumatizados, lavar copiosamente y cerrar de forma apro-
piada la herida. Los drenajes con aspiración son particularmente
útiles para mantener un drenaje postoperatorio apropiado de la
herida contaminada. Las heridas penetrantes/perforantes en la
cavidad oral pueden ser particularmente problemáticas. En la
mucosa faríngea se presentan con frecuencia grandes heridas y

(A) Herida por atravesamiento inusual en Ia faringe y el área cervical. El perro
se atravesó a si mismo con el final romo de una flecha cuando corría hacia el
proyectil incrustado en el suelo. Vista de Ia flecha a través de Ia incisión cervi-
cal. (B) La flecha fue extraída desde el cuello. La herida faríngea fue reparada.
La incisión cervical se cerró tras Ia inserción de un drenaje con aspiración.
el objeto penetrante puede llegar profundamente a tejidos cer-
vicales. En algunos casos, un objeto largo puede llegar a la en-
trada del tórax o el área torácica. La saliva y contaminantes ora-
les pueden drenar en los tejidos cervicales a lo largo del trayecto
del cuerpo extraño. Debe tenerse cuidado en identificar la la-
ceración oral y cerrar el defecto para limitar mayor contami-
nación en el momento de la cirugía.1>2
Otras Heridas Penetrantes
Espinas de Puercoespín
Las heridas penetrantes secundarias a espinas de erizos se
presentan en algunas áreas de América del Norte. 4 Los perros
son la principal víctima de heridas por espinas. Aunque algu-
nos propietarios van a intentar eliminar una o dos espinas con
un par de alicates, muchos van a ir en busca de asistencia vete-
rinaria, especialmente cuando descubran múltiples espinas in-
crustadas en su mascota.
CAPÍTULO 69 3 Heridas Penetrantes
(A) Exploración cervical de una herida por atravesamiento secundaria a que el
perro estaba corriendo con una rama de pino en su boca. La rama fue retirada
por el propietario. Obsérvese Ia aguja de pino en el área de exploración (flecha).
(B) Se utilizaron separadores de piel para elevar Ia mucosa faríngea asociada
con Ia laceración, antes del desbridado y cierre.
Manejo. En casos problemáticos, se requiere una anestesia li-
gera porque la eliminación de las púas puede ser difícil y dolo-
rosa. El paciente debe ser inspeccionado cuidadosamente para
localizar todas las espinas. La cavidad oral debe también ins-
peccionarse cuidadosamente. Las púas varían en longitud, ge-
neralmente de 2 a 10 cm. Partiendo de una inspección visual,
hay que deslizar los dedos despacio por la zona para identificar
el punto expuesto y detectar las espinas más pequeñas. Una vez
localizadas, se sujetan las puntas con un hemostato o un por-
taagujas. Las púas clavadas más superficialmente pueden ex-
traerse tirando rápido y firmemente. Las que están incrustadas
más profundamente pueden requerir una pequeña incisión de
la piel usando una hoja de bisturí del n ° l l , paralelamente a la
espina, para facilitar su eliminación. Hay que tener mucho cui-
dado de asegurar que la totalidad de la espina ha sido retirada.
Contrariamente a la creencia popular, el cortar una espina no
provoca que ésta se "deshinche" facilitando su retirada. Aunque
UCI i8S
SECCIÓN 10 ¡1 TRAUMATISMOS
la aplicación tópica de un antiséptico en la piel puede estar jus-
tificada, muy pocas heridas por espinas se infectan si las púas se
retiran de forma temprana.
Las espinas retenidas pueden migrar profundamente en el
cuerpo. Aunque pueden darse infecciones asociadas a espinas re-
tenidas, su migración hacia estructuras más profundas puede re-
sultar en complicaciones más serias. El autor ha retirado espinas
de erizo migratorias de los pulmones de perros presentados en
el servicio de urgencias por neumotorax "espontáneo" y abs-
ceso pulmonar (Fig. 69-4). En un caso, el examen postmortem de
un absceso cerebral canino reveló la presencia de una espina de
erizo que migró a través de un foramen craneal.
Migración de Fragmentos Vegetales
Las espigas de plantas, los fragmentos de hierbas secas y los
fragmentos de madera que penetran la piel ocasionalmente pue-
den perforarla y migrar hacia tejidos blandos. La formación de
abscesos locales puede indicar la presencia de material extraño.
En casos más crónicos, se forma un tracto y drena a través de
uno o más puntos de la piel. La actinomicosis y otras infeccio-
nes bacterianas pueden asociarse con la presencia de material
vegetal 1 .
Manejo. Las pruebas diagnósticas adicionales (descritas más
abajo) pueden utilizarse para localizar cuerpos extraños pro-
blemáticos. Los tractos de drenaje pueden disecarse meticulo-
samente para localizar cuerpos extraños migratorios. Puede ser
de utilidad un fistulograma para delinear el camino del tracto
y asegurar que el paciente está bien preparado para la cirugía1.
Los abscesos pueden ser simples o complejos. Mientras que
un simple absceso es un acumulo de líquido en una cavidad,
los abscesos complejos pueden tener múltiples bolsillos, oc~a- - -- dad es absorbida. Por ejemplo, el proyectil de alta velocidad puede
sionalmente con tractos que se interconectan y drenan a través
Neumotorax espontáneo asociado con un absceso pulmonar. Obsérvese Ia pe-
queña púa de erizo (marcador) que fue recuperada del lóbulo pulmonar adya-
cente reseccionado con un dispositivo de grapa quirúrgica.
590 UCZ
de uno o.más puntos de la piel. Puede aparecer una reacción
granulomatosa como resultado de estos tractos. Los abscesos
complejos deben cultivarse para bacterias anaerobias y aerobias,
así como para organismos fúngicos. Las biopsias del tejido tam-
bién están indicadas para descartar otros problemas, incluyendo
neoplasias. Cuando sea factible, la exéresis en bloque de un abs-
ceso complejo es el método preferido para manejar estas heri-
das problemáticas. 1
HERIDAS POR PROYECTIL
Heridas de Bala
Las heridas de bala se suelen asociar con áreas rurales o den-
tro de la ciudad. Las armas incluyen pistolas de mano, rifles, es-
copetas y armas de aire. El daño tisular depende de muchos fac-
tores, incluyendo la energía cinética del proyectil (velocidad y
masa), la cantidad de ésta absorbida por el cuerpo y los tejidos
afectados. El diseño del proyectil .también tiene influencia sobre
la gravedad del trauma. 1 ' 5 :
A mayor velocidad del proyectil, mayor es la energía ciné-
tica que genera; la masa del proyectil también es un factor que
influencia la gravedad del trauma y la profundidad de penetra-
ción. La mayoría de pistolas de mano se consideran armas de
"velocidad baja-media" (< 1000-2000 pies/seg), mientras que
los proyectiles de mayor velocidad provienen de rifles. Los pro-
yectiles de alta velocidad (> 2000-5000 pies/seg) generan una
energía cinética considerable, que es capaz de dañar tejidos hasta
varios centímetros alejados del tracto de penetración, como re-
sultado de la "cavitación". 1
No toda la energía cinética de un proyectil de alta veloci-
pasar a través de la piel relativamente elástica y del músculo de
la zona craneal del muslo, sin afectar nervios ni vasos mayores,
antes de salir por la cara opuesta de la extremidad. Los tejidos
elásticos (piel, pulmón, músculo) pueden absorber una parte de
la energía cinética liberada. El proyectil intacto, tras perder algo
de velocidad, sale del muslo con una pequeña pérdida de ener-
gía cinética. Si el traumatismo tisular es leve, esta herida puede
manejarse en un modo conservador, a pesar del hecho de que
podría ser considerada una herida por disparo de escopeta de
alta velocidad. Esto contrasta con una herida por proyectil de
alta velocidad que directamente golpee el fémur (tejido de alta
densidad). En este caso, el hueso absorbe una gran proporción
de la energía cinética del proyectil. El hueso se rompe en peda-
zos liberando proyectiles secundarios a los tejidos blandos adya-
centes. De forma similar, un perdigón frágil puede colapsarse y
romperse, creando también traumatismo tisular regional. Para
salvar la extremidad se recomienda una cirugía exploratoria para
reseccionar y reparar los tejidos seriamente comprometidos, eli-
minar la contaminación, estabilizar la fractura y establecer un
drenaje de la herida. En la mayoría de casos se requieren cuida-
dos intensivos médico/quirúrgicos postoperatorios. Debido a la
gravedad del compromiso tisular y la contaminación, existe una
probabilidad incrementada de infección.1'5
 CAPÍTULO 69 LJ Heridas Penetrantes

Los proyectiles de velocidad menor, incluyendo muchas pis- en las radiografías iniciales.Tanto la herida de entrada como la de
tolas de mano y armas de aire, generan menos energía cinética salida pueden variar en tamaño, dependiendo de la balística, com-
y el trauma que infligen sobre los tejidos blandos atravesados es posición y diseño del proyectil y los tejidos golpeados.1,5
relativamente leve. Aunque muchos proyectiles de baja veloci- Las heridas por proyectiles de baja velocidad suelen reque-
dad son capaces de atravesar el hueso, la gravedad del trauma es rir poco más que cuidados de la herida de entrada/salida y la
modesta comparada con la de lesiones por proyectiles de alta ve- aplicación de un aposito/vendaje local, cuando la herida está
locidad. A pesar de la baja velocidad y comparativamente baja confinada en tejidos blandos (piel, músculo, fascia). Las fracturas
masa de los perdigones de arma de aire y balines, estas armas son van a requerir su estabilización quirúrgica. Las heridas de alta
completamente capaces de infligir lesiones serias por impacto velocidad, afectando piel, músculo, fascia y hueso, generalmente
directo sobre estructuras vitales. Se han descrito fatalidades hu- requieren exploración de la herida para el desbridado, lavado de
manas y animales relacionadas con heridas producidas por per- la herida y manejo de la fractura. En algunos casos, las extremi-
digones y pistolas balines. 1,5 dades muy dañadas pueden requerir amputación. Las heridas por
Las escopetas pueden disparar una gran variedad de proyec- proyectil de alta velocidad de lado a lado, confinadas a piel y
tiles, incluyendo cartuchos, dardos o perdigones redondos de va- músculo, sin un traumatismo estructural mayor, pueden mane-
rios tamaños. El tamaño del perdigón depende del tipo de caza jarse de forma conservadora, a n o ser que se sospeche de una
que practique el cazador. A corta distancia, las escopetas pueden destrucción tisular significativa.1,5 Los antibióticos sistémicos
causar destrucción masiva de tejidos. Los perdigones múltiples, pueden estar indicados de cara a infecciones o la probabilidad
que se dispersan, causan un área central de destrucción tisular de infecciones.Todas las heridas por disparo penetrantes o per-
con un pequeño halo de perdigones en su perímetro. Aún así, a forantes en el abdomen deben ser exploradas en el momento de
distancias mayores, el patrón de disparo se ensancha y la veloci- presentación. El retraso en la exploración abdominal puede re-
dad de los perdigones se reduce dramáticamente, con una dis- sultar en una peritonitis catastrófica (Fig. 69-5).
minución proporcional de la capacidad destructiva. Esto se ve Las heridas torácicas no suelen requerir exploración a no ser
ejemplificado en perros en los que se encuentran perdigones es que exista una hemorragia masiva o un neumotorax a tensión per-
el tejido dérmico, hip o dérmico y el tejido músculofacial subya- sistentes a pesar del tratamiento médico de urgencia y la coloca-
cente de forma accidental en radiografías de rutina. En la ma- ción de un tubo de toracostomía. Las heridas por disparo cervica-
yoría de estos casos el propietario no se había dado cuenta de les y craneales pueden ser problemáticas debido a la concentración
ninguna lesión o alteración en su mascota. 1,5 de estructuras vitales en estas dos regiones corporales. El examen
cuidadoso del paciente y las áreas afectadas es necesario para de-
Manejo terminar si es recomendable realizar una cirugía exploratoria.1,5
Están indicadas las radiografías de las áreas implicadas para
ayudar a determinar la extensión del traumatismo y el camino
del proyectil. Cuando el trayecto del proyectil no ha sido deter-
minado, están indicadas las radiografías de las áreas corporales
por encima y debajo del área afectada. Debe recordarse que los
proyectiles retenidos pueden migrar. Las balas pueden cambiar
su posición en tejidos blandos y cavidades corporales. En hu-
manos se han descrito casos de balas que entran en vasos san-
guíneos y embolizan. De forma similar, también se ha descrito
la entrada de balas en el árbol traqueobronquial siendo que luego
el paciente tose o deglute. 1,5
Los proyectiles que pasan a través de tejidos blandos (piel,
músculo y fascia) y son retenidos en el paciente suelen ser de
baja velocidad. Los de alta velocidad, que mantienen la mayor
parte de su velocidad en el impacto, salen de los tejidos blandos
caninos y felinos. Como resultado, puede que no sea posible de-
terminar la velocidad y calibre de un proyectil que salga del pa-
ciente, a no ser que exista información en la historia por lo que
se refiere al arma. 1,5
El traumatismo extensivo asociado con proyectiles de alta ve-
locidad es más aparente cuando se ven afectados huesos cortica-
les densos. En algunos casos, los proyectiles de alta velocidad pue-
den atravesar el hueso y mantener una masa y velocidad
significativas para salir del cuerpo. El clínico puede reconocer la Perforación intestinal en un gato asociada con un balin disparado desde un rifle
de aire. En todas las heridas abdominales penetrantes/perforantes hay que re-
lesión como una herida por disparo por la presencia de fragmentos
alizar una laparotomía exploratoria.
metálicos finos o gruesos (centro de plomo o cartucho metálico)

UCI 591
SECCIÓN 10 U TRAUMATISMOS

La intoxicación por plomo raramente se asocia a la reten-

ción de proyectiles en tejidos blandos. Aún así, es recomenda-
ble eliminar los proyectiles de plomo de articulaciones, no sólo
por el riesgo de artrosis e infección, sino también por la ten-
dencia del plomo a disolverse lentamente en el líquido articu-
lar. A pesar de ello, no todos los proyectiles están compuestos
de plomo: hoy en día en la caza de pájaros se utiliza más la mu-
nición de acero. Los balines de aire también están compuestos
de acero. Muchos cartuchos tienen un centro de plomo cu-
bierto de latón, cobre, níquel o acero. 1,5
La retirada de proyectiles no problemáticos, que no son de
acceso fácil, es en general innecesaria. Aún así, pueden haber
casos en los que la retirada del proyectil sea importante por Las cabezas anchas varían en forma, diseño, peso y número de hojas (normal-
asuntos legales. Los veterinarios deben familiarizarse con las in- mente dos, tres o cuatro). Las cabezas anchas están frecuentemente atornilla-
das o enroscadas en el mango de Ia flecha. La tercera cabeza ancha (desde Ia
dicaciones legales respecto a heridas por disparo y la transfe-
izquierda) tiene tres hojas que se abren como un trípode (cuarta por Ia izquierda)
rencia de evidencias a las autoridades legales.1,5 en el momento de Ia penetración, para aumentar Ia superficie de corte. (De
Pavletic MM: Atlas of Small Animal Reconstructive Surgery. Philadelphia, WB
Heridas por Flechas Saunders, 1999).

Aunque son mucho menos comunes que las heridas por

disparo, las heridas por flechas se ven de forma ocasional en la
clínica de pequeños animales. Las flechas se dividen en dos ca-
tegorías generales, basándose en el tipo de "punta" o "cabeza":
puntas de campo y puntas de caza (cabeza ancha). Las puntas
de campo tienen ^un final puntiagudo, no cortante con un diá-
metro comparable al mango. Las cabezas anchas son flechas de
caza con hojas diseñadas para cortar tejidos en el impacto. Las
flechas de caza están diseñadas primariamente para matar le-
sionando órganos vitales y cortando tejidos vasculares mayores,
causando una hemorragia masiva (Fig. 69-6). En comparación
con las balas, las flechas son armas de bajá velocidad que gene-
ralmente causan un traumatismo tisular periférico leve en teji-
dos distintos del camino de la cabeza de la flecha.1 ~ - - -No suele estar indicado el desbridado extenso y agresivo de las
El mango de las flechas comunes está compuesto de madera
de cedro mientras que en las flechas caras se compone de alu-
minio, fibra de vidrio y fibra de carbono. La longitud, peso y
anchura del mango puede variar. Las flechas más costosas sue-
len tener una punta enroscada, permitiendo al cazador cambiar
1
la cabeza ancha cuando es necesario . El cirujano puede utili-
zarlo con ventaja para desenroscar el mango sujetando la ca-
beza con unos forceps.
vimiento de ,la flecha clavada. Las porciones largas del mango
pueden cortarse por encima de la entrada de la punta para fa-
cilitar el posicionamiento del paciente y minimizar el movi-
miento del ,proyectil retenido. Las flechas de punta ancha ex-
puestas pueden ser desenroscadas por el mango, tal como se ha
indicado anteriormente 1 .
Las radiografías son útiles para determinar la naturaleza de
la cabeza de flecha retenida y para determinar si hay fragmen-
tos rotos dentro del cuerpo. Como con otras heridas penetran-
tes/perforantes mayores, está indicada la cirugía exploratoria.
heridas por flechas: Aunque las flechas de campo no tienen hojas
de corte, las de cabeza ancha pueden cortar o lacerar los teji-
dos. Tras el lavado e inspección de la herida, pueden repararse
los tejidos dañados. El drenaje puede instalarse con el uso de
drenajes Penrose y sistemas de aspirado.1 En algunos casos puede
estar indicado el uso de antibióticos sistémicos, especialmente
si hay probabilidad de infección.

Manejo
En base al examen físico y la valoración radiológica del pa-
ciente, puede determinarse el abordaje quirúrgico apropiado.
En algunos casos, el propietario puede haber extraído la flecha,
haciendo que la determinación precisa del trayecto del proyec-
til sea más difícil. Esto es particularmente importante en el ma-
nejo de heridas por flechas clavadas en las cavidades torácica o
abdominal. La retención de la flecha facilita la exploración qui-
rúrgica del trayecto de la herida, para asegurar que se valoran
todas las lesiones tisulares. Es más, se han descrito casos en hu-
manos en los que la presencia del objeto penetrante ha sellado
el órgano (p. ej. corazón) de forma que se evita la pérdida de su
contenido. Los animales deben ser inmovilizados con cuidado
para evitar traumatismos tisulares adicionales asociados con mo-
BIBLIOGRAFÍA
1. Pavletic M M : Management of specific skin wounds. In Pavletic M M , ed.: Atlas of
Small Animal Reconstructive Surgery, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1989, pp
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2. Pavletic M M : Bite W o u n d Management in Small Animals. Lakewood, C O : AAHA
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3. Griffiths LG,Tiruneh, R, Sullivan, M, R e i d SWJ: Oropharyngeal penetrating inju-
ries in 50 dogs: a retrospective study. Vet Surg 29:383, 2000.
4. Grahn B H , Szentimrey D, Pharr JW, et at: Ocular and orbital porcupine quills in the
dog: a review and case series. Can VetJ 36:488,1995.
5. Pavletic M M : Gunshot wound management. Compend Contin Ed Pract Vet 18:1285,
1996.

592 UCI

INTRODUCCIÓN
Las quemaduras en pequeños animales pueden ser conse-
cuencia de la exposición a fuentes de calor, productos caseros
cáusticos y productos químicos industriales, o corriente eléctrica.
El trauma por quemadura puede ser de naturaleza accidental o
puede ser resultado de un mal trato. El trauma térmico directo
como el visto en los incendios domésticos, tras el contacto con
un líquido ardiendo como agua o aceite, o superficies calientes
como los radiadores, estufas o tubos de escape de automóviles
va a resultar en heridas térmicas inmediatas. Las quemaduras quí-
micas también van a ser aparentes de forma inmediata. El con-
tacto impropiado con esterillas eléctricas y la sobreexposición a
secadores de aire calientes o lámparas de calor van a provocar le-
siones por quemadura que se van a desarrollar a lo largo de va-
rios días.1 Las lesiones eléctricas relacionadas con corrientes de
alto voltaje, como las vistas en los rayos, van a causar quemadu-
ras inmediatas; las asociadas con corrientes de bajo voltaje como
en casos de animales jóvenes que muerden cables eléctricos van
a provocar en un daño tisular que puede ser visible inmediata-
mente o puede no ser aparentes durante varios días.
Las causas yatrogénicas de lesiones térmicas son más comu-
nes. Debe tenerse cuidado al calentar animales anestesiados, de-
bilitados o pediátricos con fuentes de calor potentes como las
mantas eléctricas, botellas de agua caliente o lámparas de calor.
Estas fuentes pueden generar una cantidad de calor considerable;
el contacto prolongado en combinación con la retención de calor
local puede producir quemaduras de todo el espesor cutáneo.1
Quemaduras
Nishi Dhupa
Aunque la piel es la parte más afectada, las quemaduras afec-
tando más del 20% de la superficie total corporal (STC) van a
tener efectos sistémicos incluyendo alteración de las funciones
cardíaca, respiratoria e inmunitaria. El manejo de las quema-
duras implica tanto manejo local de la herida como soporte de
los órganos vitales. Las terapias adyuvantes incluyen soporte nu-
tricional, analgesia y, si es necesario, antibioterapia sistémica.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS
La gravedad de una quemadura está determinada por la eva-
luación del grado de profundidad de la lesión así como el por-
centaje de la STC afectado. En animales, las quemaduras se cla-
sifican como superficiales (primer grado), de espesor parcial
(segundo grado) o de espesor completo (tercer grado), depen-
diendo de la profundidad del daño tisular. Las quemaduras su-
perficiales afectan sólo la capa epidérmica de la piel. Las de es-
pesor parcial pueden ser tanto superficiales (afectando la
epidermis y la dermis superficial) como profundas (afectando
toda la epidermis y la dermis media o profunda). Las de espe-
sor completo implican la totalidad de la epidermis y la dermis
y pueden afectar también a estructuras subyacentes2. Las que-
maduras profundas pueden resultar en un exceso de formación
de crosta y movilidad alterada, así como pérdida de pelo.
El porcentaje de STC afectado puede ser estimado por la
asignación de porcentajes a varias regiones corporales (Regla
del 9): la cabeza y el cuello cuentan un 9%, cada extremidad
UEX 593
SECCIÓN 10 U TRAUMATISMOS
anterior otro 9%, cada extremidad posterior un 18% y el tórax
y el abdomen cuentan cada uno un 18%. 2
FITOPATOLOGÍA
Lesiones térmicas
Quemaduras locales
Las quemaduras aparecen cuando se aplica energía térmica
sobre los tejidos. La temperatura de la fuente de calor, la dura-
ción del contacto y la habilidad del tejido para disipar calor pue-
den influenciar la gravedad de la quemadura. El tejido más cer-
cano a la fuente de calor sufre una necrosis completa. El tejido
lesionado adyacente a la lesión necrótica tiene un flujo sanguí-
neo reducido y estasis intravascular como consecuencia del daño
vascular y la liberación de sustancias vasoactivas. La isquemia
dérmica progresiva en las 24 a 48 horas tras la agresión, va a
convertir quemaduras de espesor parcial en quemaduras de es-
pesor completo. El tejido más alejado de la fuente de calor se
caracteriza por un daño e inflamación mínimos. Los capilares
y vénulas en esta área se vuelven altamente permeables de forma
que aparece un marcado edema intersticial. Si el área quemada
es grande, pueden haber pérdida de fluidos y proteínas, dando
lugar a hipovolemia. El tejido quemado también secuestra sodio,
que a su vez arrastra más agua del sistema circulatorio.3
Efectos sistémicos
Las quemaduras que afectan más del 20% de la STC van a
alterar las funciones cardíaca, respiratoria e inmunitaria. Los mo-
vimientos masivos de fluidos y los carhbios vasculares resultan
en hipovolemia y shock circulatorio. El daño capilar y la libe-
ración masiva de mediadores de la inflamación y radicale-s-libres
de oxígeno producen una pérdida de proteínas plasmáticas en
la zona quemada. Una vez se desarrolla la hipoalbuminemia, apa-
rece un edema generalizado de tejidos blandos. El gasto cardí-
aco se reduce como consecuencia de la hipovolemia y el shock.
La hipovolemia grave va a llevar a hipoperfusión tisular y alte-
ración de la liberación de oxígeno y nutrientes a los órganos vi-
tales. Los factores depresores miocárdicos liberados de tejidos
quemados junto con los efectos del monóxido de carbono, pue-
den también alterar la contractibilidad miocárdica.Todo esto re-
sulta en un fallo multiorgánico. 3
La función pulmonar puede verse marcadamente alterada en
el paciente quemado. Las quemaduras en el tronco pueden pro-
vocar una restricción de la ventilación. El fallo respiratorio es
causado por las lesiones broncopulmonares graves relacionadas
con la toxicidad del monóxido de carbono, el cianuro y el humo.
El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina pro-
vocando un desplazamiento del oxígeno y una hipoxemia.4 La
toxicidad por humo puede causar lesiones por calor en las vías
respiratorias, edema de laringe y broncoconstricción. El daño
sobre los cilios protectores y el compromiso de la actividad del
surfactante llevan a atelectasias. Las secuelas a largo plazo pue-
den incluir bronconeumonías y fibrosis pulmonar. 4
594 UCX
Quemaduras Químicas
La extensión de una quemadura por un químico cáustico
depende de la concentración de éste y la duración del contacto.
Cuando los ácidos fuertes o los álcalis contactan con la piel, la
lesión es resultado de la energía térmica, necrosis por coagula-
ción, trombosis vascular y desnaturalización del colágeno. Los
disolventes de pintura, los barnices y las soluciones concentra-
das de matamoscas son también capaces de causar quemaduras
de espesor superficial o parcial.
Quemaduras Eléctricas
La corriente eléctrica daña los tejidos por conversión de la
energía eléctrica en coagulación de proteínas productora de
calor. La gravedad de una quemadura eléctrica está relacionada
con el tipo de circuito, voltaje, amperaje, duración del contacto,
tipo de corriente y resistencia del tejido. La lesión tisular es más
grave en el punto de contacto, donde la densidad de corriente
es mayor. Este tipo de lesión es característico de las quemadu-
ras orales observadas en la mayoría de animales visitados por
quemaduras de cables eléctricos, causadas por corriente alterna
(60 Hz) de bajo voltaje (< 1000 V). Las quemaduras orales de
bajo voltaje suelen afectar las comisuras de los labios, encías,
lengua y paladar en pequeños animales5. La quemadura eléc-
trica puede asociarse con el desarrollo de edema pulmonar, me-
diado por un reflejo centroneurogénico que provoca un incre-
mento d e I a presión hidrostática capilar pulmonar. Esta forma
de edema tiene una distribución típica caudodorsal en los
pulmones de la víctima y puede tener un inicio inmediato
(en 1 hora) o retardado (24-36 horas). Este edema pulmonar
"neurogénico" se suele observar en quemaduras orales de pe-
rros jóvenes y gatos que muerden cables eléctricos5. La corriente
de alto voltaje (>2000 V) como en rayos o líneas de alta ten-
sión, también puede provocar quemaduras. Estas lesiones son
raras en animales de compañía y suelen ser fatales. El punto de
contacto o de entrada suele estar carbonizado y curtido, y la
herida de salida en la zona del suelo puede estar "explotada".
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Lesión Térmica
Presentación Clínica
La profundidad y la extensión de la quemadura deben ser
evaluadas para determinar el pronóstico e iniciar el plan de tra-
tamiento. La extensión completa de la lesión puede no ser evi-
dente hasta 5-7 días, hasta que el tejido necrótico se separa del
tejido viable de alrededor y subyacente3. Los pacientes con que-
maduras superficiales tienen una piel eritematosa, seca al tacto,
hiperestesia y sin formación de ampollas.
Antes del desarrollo de una escara gruesa o una costra, se
aprecia una descamación de la epidermis. La cicatrización se
forma en los próximos 3 a 5 días, con probabilidad de creci-
miento de nuevo del pelo. 3 Las quemaduras de espesor super-
ficial o parcial van a aparecer desnudas, con exudación, forma-
ción de ampollas y dolor, con una resistencia normal al arrancar

el pelo. La cicatrización se aprecia en 10 a 21 días con una ci-
catriz mínima 3. Las quemaduras dérmicas profundas o de es-
pesor medio aparecen de color negro o blanco amarillento, con-
tienen bullas rotas y tienen una sensibilidad superficial
disminuida pero con la profunda intacta. La cicatrización se pro-
longa y a menudo resulta en la formación de cicatrices exten-
sas y contracción marcada de tejidos, a no ser que se intervenga
quirúrgicamente. También se observan efectos sistémicos signi-
ficativos como el shock cardiovascular.3 Las quemaduras de es-
pesor completo aparecen carbonizadas, correosas, sin aporte vas-
cular, sin pelo (o pelo que se depila con facilidad) y con una
percepción del dolor mínima o nula.3 Estas heridas cicatrizan
lentamente, por segunda intención. La intervención quirúrgica,
en forma de injertos de piel, es a menudo necesaria.
Es esencial reconocer los signos de "shock del quemado",
que incluyen mucosas pálidas, prolongación del tiempo de re-
lleno capilar, taquicardia e hipoventilación. Si el pelo de la cara
y la boca aparecen dañados o existe evidencia de daño corneal,
debe sospecharse de lesiones por inhalación.
Hallazgos Lahoratoríales y Radiográficos
El valor hematocrito estará elevado y los niveles séricos de
albúmina estarán disminuidos en pacientes con una pérdida sig-
nificativa de plasma en el tejido quemado. Una hemolisis de
eritrocitos concomitante puede hacer que el hematocrito se
encuentre normal o reducido. La pérdida de fluido por la su-
perficie quemada puede resultar en hipernatremia (>145 mEq/1)
e hipercloremia (> 110 mEq/1) a no ser que se reemplacen los
fluidos. La necrosis tisular puede provocar una ligera hiperca-
liemia. La baja perfusión tisular y el shock en los momentos ini-
ciales tras la quemadura pueden causar acidosis me tab ólica3. En
casos de lesión por inhalación de humo, las radiografías toráci-
cas mostrarán un patrón intersticial y / o alveolar consistente en
edema pulmonar. 4
Quemaduras Químicas
La historia médica puede revelar la naturaleza del producto
y la duración del contacto. La quemadura puede ser leve, apa-
reciendo como edema intercelular en la piel o separación de la
dermis de la epidermis, con prurito o dolor. La destrucción de
tejidos más profundos que causa quemaduras de espesor com-
pleto puede verse con ácidos y, particularmente, bases fuertes.
Si el agente es desconocido, debe enviarse una muestra para
análisis. Cuando se sospecha de inhalación de vapores o con-
sumo del material, debe prestarse especial atención a los ojos y
el área oral/laríngea/faríngea.
Quemaduras Eléctricas
Las quemaduras eléctricas se presentan de forma más fre-
cuente en animales jóvenes. La historia puede ser definitiva si
se ha observado el episodio. La forma más común es encontrar
al animal colapsado con quemaduras orales y cutáneas caracte-
rísticas afectando las comisuras de los labios, el dorso de la len-
gua y el paladar duro. Estas quemaduras tienden a ser bien cir-
cunscritas, frías, sin vascularización y de color amarillo claro.
CAPÍTULO 70 G Quemaduras
Tampoco son dolorosas. El cable de corriente puede dejar res-
tos de cobre en la quemadura. La presencia de compromiso res-
piratorio, caracterizado por respiración laboriosa, tos y crepita-
ciones leves en la auscultación, indica el desarrollo de un edema
pulmonar neurogénico. Las radiografías torácicas van a revelar
un patrón bronquial-alveolar generalizado con broncogramas
de aire en los lóbulos caudales de los pulmones. Este patrón
suele ser bilateral y simétrico. El electrocardiograma puede mos-
trar arritmias ventriculares. Otros signos clínicos incluyen con-
vulsiones, parada cardiorespiratoria (particularmente con lesio-
nes por corriente de alto voltaje), debilidad, inconsciencia,
rigidez muscular transitoria, vómitos o diarrea.5
TRATAMIENTO
Principios Generales
El manejo de las lesiones implica protección del tejido que-
mado. El desbridado del tejido desvitalizado ayuda al control
de la infección y aporta un ambiente propicio para la cicatri-
zación y el cierre quirúrgico. Las quemaduras extensas pueden
requerir el uso de injertos de piel.
Manejo Inicial de las Heridas
Las lesiones en la piel y el tejido subyacente pueden continuar
tras la agresión inicial debido a la baja conductividad térmica de
la piel. Si el paciente se presenta a la consulta en las 2 primeras
horas tras la quemadura, se puede aplicar agua fría o suero fisio-
lógico a una temperatura de 3°C a 17°C (37° - 63°F) sobre la su-
perficie de la lesión, durante al menos 30 minutos con el fin de
reducir la retención de calor y la profundidad de la lesión tisular.
Las extremidades pueden enfriarse por inmersión en un líquido
frío. El tejido quemado no debe cubrirse de hielo ya que éste va
a comprometer más la viabilidad tisular. Una vez se ha enfriado
el tejido quemado, el pelo del área debe rasurarse con cuidado.
Entonces se examina la quemadura para determinar la profundi-
dad y extensión de la lesión. Las quemaduras pequeñas superfi-
ciales o de espesor parcial pueden cubrirse de forma tópica con
un ungüento con antibiótico de amplio espectro. Las quemadu-
ras en la parte distal de las extremidades y la parte ventral del tronco
pueden ser cubiertas con vendajes estériles para proteger los teji-
dos de la contaminación y traumatismos externos. En el caso de
heridas más extensas, los agentes tópicos pueden aplicarse sin un
vendaje de cobertura. El ungüento tópico elegido debería conte-
ner un antibiótico de amplio espectro con una buena penetración
en la escara de la quemadura; no debe ser irritante y ni tóxico,
con una absorción sistémica mínima. Los productos usados de
forma común incluyen sulfadiacina argéntica (Flint SSD, Flint),
nitrofurazona (Furacin, Roberts), povidona yodada (Betadine,
Purdue Frederick) y gentamicina (Garamycin, Schering). El un-
güento antibiótico debe aplicarse dos o tres veces al día tras la lim-
pieza y eliminación de restos de la herida. La limpieza, desbridado
y vendaje de la quemadura puede requerir el uso de sedantes o
anestesia general. Los analgésicos forman parte de los cuidados del
paciente durante el periodo de hospitalización (Tabla 70-1).
UCI I 595
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS

Manejo de Quemaduras a Largo Plazo
Desbridado
A medida que las quemaduras de espesor completo se vuel-
ven más aparentes cuando el tejido se separa, pueden ser nece-
sarios varios desbridados para eliminar el tejido desvitalizado. Si
se dejan por sí solas, el tejido necrótico y los exudados (cono-
cidos como la escara de quemadura) van a sufrir una coloniza-
ción bacteriana que predispone al desarrollo de sepsis. De forma
adicional, la presencia de la escara del quemado resulta en una
formación del lecho de granulación alterada y un retraso en la
cicatrización.6 El desbridado es particularmente importante en
el manejo de quemaduras de espesor parcial profundas y de es-
pesor completo. El desbridado mecánico conservador consiste
en la inmersión de la zona quemada en agua o suero fisiológico
o la aplicación de vendajes húmedos. Esto facilita el ablanda-
miento y la separación del tejido necrótico de los tejidos sub-
yacentes viables. La inmersión debe llevarse a cabo en periodos
de 20 a 30 minutos dos o tres veces al día. Tras la inmersión, el
tejido perdido puede separarse con unas pinzas y tijeras. Entonces
se cubre la herida con un ungüento antimicrobiano. El desbri-
dado quirúrgico o la excisión de la herida se utiliza para elimi-
nar la totalidad de la herida antes del cierre quirúrgico tempo-
ral o permanente. Tras la excisión quirúrgica, en 5 a 7 días se
forma un lecho sano de tejido de granulación. Tras ello, es po-
sible el cierre con colgajos o injertos. Esta técnica facilita la ci-
catrización de las heridas y a menudo resulta en una considera-
ble reducción de la morbilidad y estancia en hospital.6
Cierre de Heridas
Las quemaduras superficiales o de espesor parcial van a ree-
pitelizar en el plazo de 3 semanas, mientras que las dérmicas pro-
fundas de espesor parcial pueden tardar más tiempo. Los defec-
tos de espesor completo cicatrizan por contracción y epitelización
de los bordes de la herida. Este proceso requiere un tiempo largo,
y en el caso de grandes defectos de piel, puede que no se con-
siga un cierre completo de la herida. En estos casos pueden uti-
lizarse los injertos autógenos, los colgajos de patrón axial y las
técnicas de avanzamiento de la piel para conseguir un cubrimiento
de la superficie de la quemadura. 6 Las heridas de espesor com-
pleto más pequeñas pueden cicatrizar solo por contracción y re-
epitelización, pero a menudo el resultado final es una marcada ci-
catriz y contractura, con un posible compromiso de la función,
particularmente en áreas de movimiento constante.
Tratamiento Específico
Quemaduras Térmicas
Las quemaduras térmicas deben tratarse como se ha descrito
anteriormente en la sección de manejo de heridas. En pacientes
en shock y aquéllos con lesiones por inhalación, puede ser nece-
saria la suplementación de oxígeno. Es esencial la fluidoterapia
agresiva para la resucitación de los animales quemados de forma
grave. Pueden requerirse grandes volúmenes de fluidos para co-
rregir las pérdidas que se dan tanto de la superficie quemada como
en el espacio intersticial. El manejo inicial con fluidos implica el
uso de soluciones cristaloides isotónicas. Los requerimientos de
fluidos varían de 2 a 6 ml/kg de peso corporal multiplicado por
el porcentaje de la STC quemado, administrados durante las pri-
meras 24 horas. La mitad de la dosis calculada se administra a lo
largo de las primeras 8 horas para combatir la pérdida de fluidos
en el intersticio durante la fase de formación rápida de edemas2.
De forma adicional, pueden administrarse mayores "dosis de shock"
para la resucitación. Una vez que la pérdida capilar microvascular
se enlentece/tras las primeras 6 a 8 horas, los coloides como el dex-
trano (Gentran-70, Baxter), Hetastarch (Hespan, Dupont) y plasma
van a ser retenidos en la vasculatura y pueden administrarse al pa-
ciente. Tanto los coloides como las transfusiones de sangre deben
evitarse en las primeras 8 horas por el riesgo de extravasación en
el tejido quemado, llevando a un incremento en la formación de
- edemas2. Para el soporte de volumen y presión coloide oncótica a
largo plazo, pueden administrarse coloides sintéticos en infusión
constante a una dosis de 20 ml/kg/día. Si la albúmina sérica se en-
cuentra por debajo de 1,5 g/dl, debe considerarse la transfusión de
plasma, a una dosis de 0,5 mi plasma x peso corporal (kg) x por-
centaje de STC quemada.

Fármaco Dosis

Sulfato de morfina (Astramorph, Astra) Perro: 0,2-0,5 mg/kg SQ, IM, IV q 2-4h
Hidroclorato de oximorfona (Numorphan, Dupont) Perro: 0,05-0,20 mg/kg SQ, IM, IV q 2-4h
Gato: 0,05 mg/kg SQ, IV q 4h
Tartrate de butorfanol (Torbutrol, FortDodge) Perro: 0,1-0,4 mg/kg SQ, IM, IV, PO q 2-5h
Gato: 0,1-0,4 mg/kg SQ q2-5h
Hidroclorato de ketamina (Vetalar, FortDodge) Perro: 1 -2 mg/kg SQ, IM, IV q 1 h o 10 mg/kg q 6h P07
Gato: 1-2 mg/kg SQ, IM, IVqIh
Fentanilo transdérmico (Duragesic, Janssen) Perro: <20 Ib 25 pg/h
25-50 Ib 50 pg/h
>50 Ib 75 pg/h
Gato: 25 pg/h por gato

35JC1 UEX

Durante la fase crónica, debe controlarse el mantenimiento del
volumen plasmático, el balance electrolítico y los requerimientos
nutricionales. El soporte nutricional es esencial para prevenir el
exceso de catabolismo proteico y promover la cicatrización de las
heridas. Pueden usarse las vías oral, enteral o parenteral, y la su-
plementación debe iniciarse a las 48 horas de la quemada. El tra-
tamiento antibiótico sistémico puede estar indicado en casos de
neumonía con riesgo para la vida del animal (en pacientes con le-
siones por inhalación) o sepsis. Los antibióticos deben elegirse y
administrarse en base a resultados de cultivo y antibiograma de la-
vados transtraqueales o exudados de las heridas. La administración
de analgésicos es una parte integral del manejo del paciente.Ver
Tabla 70-1 para opciones analgésicas y dosis.
Quemaduras Químicas
Las quemaduras químicas que están provocadas por ácidos, ál-
calis y soluciones de uso doméstico deben lavarse con grandes vo-
lúmenes de agua para devolver el pH de la piel a la normalidad y
limitar la extensión de la lesión. Los disolventes o productos del pe-
tróleo deben lavarse con detergentes fuertes como los líquidos Ia-
vavajillas. Las mostazas fuertes deben lavarse con agentes tensioac-
tivos como el sorbitan polioxietileno (Tween 80, Sigma), que está
presente como agente emulsificante en el Neosporin (Neosporin
Plus, Glaxo Wellcome) y otros ungüentos antibióticos. Las quema-
duras por bases requieren lavados exhaustivos y prolongados para
normalizar el pH tisular. Los agentes neutralizantes también pue-
den ser de ayuda en limitar la extensión de la lesión, tras el lavado
copioso. Estos agentes pueden aplicarse en la superficie de la he-
rida con gasas durante 15 a 20 minutos, y su aplicación puede re-
petirse. Los compuestos acídicos como el sulfúrico, el nítrico y el
hidroclorhídrico pueden neutralizarse con soluciones de hidróxido
de magnesio o bicarbonato sódico. Las quemaduras provocadas por
lejías como el hidróxido sódico, hidróxido potásico, amonios o cal
pueden neutralizarse por ácido acético débil (0,5%-5%) o zumo de
limón.3 Si se ha producido exposición ocular, se recomienda el la-
vado copioso con suero fisiológico estéril. El manejo de quema-
duras químicas superficiales o de espesor parcial es similar al de las
quemaduras térmicas. Las necrosis más profundas de la piel y teji-
dos subyacentes se manejan mejor por excisión y cierre, a no ser
que por el pequeño tamaño de la lesión se pueda esperar una cica-
trización por segunda intención.
Quemaduras Eléctricas
En el caso de presenciar el accidente, el animal debe separarse
inmediatamente del contacto con la fuente eléctrica, una vez apa-
gado el contacto. El tratamiento local de la quemadura incluye el
rasurado y limpieza de la zona y la aplicación de un antibacteriano
tópico. Los animales deberían ser hospitalizados para observación
ya que el inicio de los signos respiratorios puede ser retardado. Las
quemaduras orales y cutáneas suelen ser lentas en cicatrizar. Muchas
lesiones leves van a cerrar y cicatrizar en las siguientes 3 semanas
sin la necesidad de desbridado quirúrgico. Las fístulas oronasales re-
quieren un cierre quirúrgico con colgajos de mucosa, colgajos de
avance labial o colgajos de piel.6 Las grandes áreas de necrosis van
a requerir un desbridado y eventualmente un cierre quirúrgico.
CAPÍTULO 70 LJ Quemaduras
PRONÓSTICO
Quemaduras Térmicas
El pronóstico es razonablemente bueno si el paciente so-
brevive las primeras 48 horas. Las quemaduras de espesor par-
cial que afectan menos del 15% al 20% de la STC tienen un
buen pronóstico ya que el tratamiento de la herida y la terapia
de soporte son mínimos. Los pacientes con quemaduras de es-
pesor parcial profundas y de espesor completo afectando más
del 20% de la STC suelen requerir cuidados de soporte inten-
sivos y manejo de la herida que implican una larga hospitaliza-
ción y cirugía reconstructiva. Los propietarios deben ser cons-
cientes de los efectos de la contractura de la herida sobre la
función de la extremidad así como de los efectos estéticos po-
tenciales de la pérdida de pelo. Cuando las quemaduras, de es-
pesor completo cubren más del 50% de la STC, hay que espe-
rar un gran coste y cuidados intensivos, y las probabilidades de
recuperación son bajas.3 La eutanasia es una opción razonable
en estos pacientes.
Quemaduras Químicas
Las quemaduras químicas leves a moderadas se asocian con
un pronóstico más favorable. Las quemaduras químicas graves
pueden causar efectos sistémicos graves incluyendo shock y sep-
sis, así como un compromiso de la función significativo, con un
mal pronóstico.
Quemaduras Eléctricas
Los animales que sobreviven el shock eléctrico inicial y las
primeras 24 horas se suelen recuperar. Si las lesiones orales son
graves, la cicatrización puede resultar en cicatrices en la lengua
y las comisuras labiales. El edema pulmonar se suele solucionar
en los siguientes 2 a 4 días.
BIBLI0GARFÍA
1. Swaim SE Lee A H , Hughes KS: Heating pads and thermal burns in small animals. J
AmAnim Hosp Assoc 25:156,1989.
2. Saxon W D , Kirby R: Treatment of acute burn injury and smoke inhalation. In Kirk
RW,Bonagura eds.: Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: WB Saunders, 1992,
p 146.
3. Lee-Parritz D E , Pavletic M M : Burns. In Murtaugh RJ, Kaplan P M , eds.:Veterinary
Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis: CV Mosby, 1992, p 199.
4. Drobatz KJ,Walker C M , Hendricks J C : Smoke exposure in dogs: 27 cases (19881997).
JAm Vet Med Assoc 215:1306,1999.
5. Hansen BD, Morgan RV: Electric cord and smoke inhalation Injuries. In Morgan RV,
ed.: Manual of Small Animal Practice, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p
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6. Pavletic M M : Atlas of Small Animal Reconstructive Surgery, 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1999, p 70.
7. Joubert K: Ketamine hydrochloride-an adjunct drug for analgesia in dogs with burn
wounds. J S Ajr Vet Assoc 69:95,1998.
UCI . 597

INTRODUCCIÓN
La inhalación de humo es un problema relativamente raro
en urgencias y cuidados críticos veterinarios. En la Universidad
de Pennsylvania, sólo 27 perros y 22 gatos han sido admitidos
en el Servicio de Urgencias con un diagnóstico de inhalación
de humo o exposición a éste durante un periodo aproximado
de 10 años. 1 ' 2 El que sea un motivo de consulta relativamente
poco frecuente es sorprendente dada la elevada frecuencia de
incendios domésticos en un ambiente urbano como Filadelfia,
ciudad en la cual se declararon 1550 fuegos sólo en el año 1996.
El espectro de compromiso fisiológico que puede darse en ani-
males que están expuestos al humo puede ser muy amplio.
Además es importante tener en cuenta los efectos retardados
que pueden presentarse y que las complicaciones de quema-
duras cutáneas pueden contribuir a los cambios respiratorios y
fisiológicos en general. Hay un vacío de información respecto
la exposición al humo en animales en la literatura clínica vete-
rinaria, a pesar de que existen muchos modelos animales de in-
halación de humo que aportan información respecto a este pro-
blema clínico. Aunque es poco frecuente, es importante que el
veterinario que ejerce medicina de urgencias y cuidados in-
tensivos esté familiarizado con la fisiopatólogía, manifestacio-
nes clínicas, tratamiento y pronóstico de esta afección para op-
timizar el desenlace de estos animales críticos.
CAPÍTULO 71
Inhalación de H u m o
Kenneth J. Drobatz
PATOGENIA
Los componentes del humo son complejos y están deter-
minados en función del tipo de material quemado, el calor ge-
nerado y la cantidad de oxígeno disponible durante la com-
bustión. Se han escrito muchas revisiones de la variedad de
químicos que pueden estar presentes en el humo. 3 ' 5 Aunque el
conocimiento extenso de los químicos individuales que pue-
den estar presentes y el daño resultante que pueden ocasionar
en el tejido pulmonar es interesante, es casi imposible para el
clínico conocer qué es lo que el animal ha inhalado. Aún
así, existen tres lesiones mayores a nivel fisiopatológico en la
inhalación de humo: hipoxia tisular, daño térmico e irritación
pulmonar.
La hipoxia tisular es consecuencia de la reducción en la con-
centración de oxígeno inspirado, reducción de la capacidad san-
guínea para transportarlo, disminución de la perfusión tisular y
alteración de la habilidad celular para utilizar el oxígeno. El con-
sumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono du-
rante la combustión en un espacio cerrado puede disminuir la
concentración de oxígeno en el aire inspirado hasta el 15%. 6
Además, la asfixia tisular se produce por inhalación de monó-
xido de carbono, cianuro y la producción de metahemoglobi-
nemia. 7 La reducción brusca de la concentración de oxígeno
inspirado es la razón por la que muchos animales pierden la
UEX 599
SECCIÓN 10 LJ TRAUMATISMOS
consciencia en el incendio. El monóxido de carbono también
contribuye a la hipoxia tisular uniéndose a la hemoglobina y
reduciendo la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre.
El monóxido de carbono se une de forma competitiva a la he-
moglobina, siendo de 200 a 250 veces más afín para ésta que el
oxígeno. Otros mecanismos propuestos de los efectos colatera-
les del monóxido de carbono en la liberación de oxígeno y su
metabolismo incluyen una desviación a la izquierda de la curva
de disociación oxígeno/hemoglobina, que evita la liberación
de oxígeno a los tejidos, efectos cardiotóxicos derivados de su
unión a la mioglobina e intoxicación de la citocromo oxidasa
mitocondrial. 8
El cianuro se produce de la combustión de lana, plásticos,
poliuretano, seda, nylon, goma, productos del papel y otros ma-
teriales. El cianuro puede inhibir el metabolismo aeróbico ti-
sular mediante su unión al ion férrico en la citocromo- A3 y
también detiene el ciclo del ácido tricarboxílico. Como resul-
tado, las células generan adenosina trifosfato a través de la glu-
colisis produciendo un incremento en la producción de lactato.
La reducción de la liberación de oxígeno tisular puede ser
consecuencia de la formación de metahemoglobinemia por la
desnaturalización de la hemoglobina por el calor, oxidación del
nitrógeno y combustión de nitritos. 7
En personas,¿os primeros signos respiratorios son típicos de
vías altas y pueden ocurrir de minutos a horas tras la exposi-
ción al fuego. Los signos de vías respiratorias altas pueden de-
berse a partículas, irritantes o lesión térmica. La gravedad de los
signos de vías respiratorias altas puede ir incrementando a lo
largo de las primeras 1-12 horas debido al edema progresivo y
tumefacción. Particularmente con fluidoterapia agresiva, la tu-
mefacción de vías altas puede progresar hasta ser completa y re-
querir una traqueostomía. ~~ ~ - - -altos niveles de carboxihemoglobina en personas incluyen al-
Los signos de vías respiratorias altas son algunos de los más
comunes en perros y suelen ser evidentes en el momento de
presentación de la urgencia en el hospital. La lesión térmica del
sistema pulmonar se aprecia primariamente limitada a las vías
respiratorias altas debido a la gran capacidad, calórica del sis-
tema respiratorio a ese nivel. La lesión se limita típicamente al
área supraglótica y laringe. La tumefacción, inflamación y edema
pueden progresar hasta ocasionar una obstrucción completa.
Estos cambios suelen ocurrir en las primeras horas tras la ex-
posición al humo, aunque en un estudio clínico, se requirió tra-
queostomía en perros por lesión en vías respiratorias altas entre
las 24 y 72 horas tras la exposición al fuego,1
Los irritantes químicos en el humo incluyen dióxido sul-
fúrico, gases de cloro y acroleínas. Los irritantes causan una le-
sión directa en la mucosa respiratoria mediante la producción
de quemaduras por ácidos y bases así como por la formación
de radicales libres y la desnaturalización de proteínas (acroleí-
nas). Estos también contribuyen a la disfunción respiratoria al
incitar una broncoconstricción refleja e inflamación pulmonar.
Los irritantes pueden causar lesiones en la mucosa a cualquier
nivel del árbol respiratorio. Los irritantes muy hidrosolubles
tienden a causar lesiones en vías respiratorias altas mientras que
los que lo son poco suelen penetrar en vías respiratorias bajas
600 UCI
y alvéolos causando el daño. Los irritantes pueden también in-
activar el surfactante en segundos produciendo atelectasias y
disminución de la complianza.9
Las partículas del humo causan irritación mecánica y bron-
coconstricción refleja. Las partículas muy calientes contribu-
yen a la quernadura de la mucosa; los gases irritantes disueltos
causan irritación química y lesiones en la mucosa respirato-
ria. Las manifestaciones clínicas de la hipoxia tisular se mani-
fiestan principalmente en órganos que utilizan grandes canti-
dades de oxígeno, incluyendo el encéfalo y el corazón. Los
signos neurológicos pueden variar de una leve depresión o es-
tupor hasta coma o convulsiones. Las manifestaciones cardía-
cas se manifiestan típicamente como arritmias. La hipoxia ti-
sular puede observarse desde inicio de la combustión cuando
se consume el oxígeno y sé producen dióxido y monóxido de
carbono. La disminución del oxígeno -inspirado (FÍO2) es una
causa probable de los cambios mentales inmediatos que se pre-
sentan en estos pacientes. En un estudio que evaluaba perros
y gatos con exposición a humo, se describió que muchos pe-
rros y gatos tienen cambios mentales importantes o pérdida
de consciencia en la escena del fuego. 1 ' 2 Muchos de estos ani-
males tuvieron una mejoría rápida al sacarlos del edificio y ex-
ponerlos a suplementación de oxígeno o aire fresco. Los cam-
' bios neurológicos persistentes pueden darse por la reducción
de oxígeno, inspirado o por la reducción de su liberación a te-
jidos por/altas concentraciones de carboxihemoglobina o me-
tahemoglobina. El estado mental alterado puede persistir hasta
que las concentraciones de carboxihemoglobina disminuyan
hasta niveles seguros o pueden persistir a pesar de la normali-
zación de éstos si la hipoxia en el tejido encefálico ha sido pro-
longada. Los cambios neurológicos persistentes atribuidos a
teraciones de la personalidad y la memoria, alteraciones simi-
lares al síndrome de Parkinson, neuropatías mixtas motoras y
sensitivas y alteraciones psiquiátricas. 7 En perros y gatos, los
cambios neurológicos persistentes se detectan en las primeras
horas tras la presentación y varían de un estado mental depri-
mido o cambios leves hasta estupor o coma. 1 Algunos anima-
les se eutanasian varias horas tras la presentación por la grave-
dad de los cambios neurológicos. Los cambios neurológicos a
largo plazo se han detectado en perros e incluyen marchas
compulsivas, agitación de la cabeza y actuar como si oyeran
ruidos o simplemente "nunca comportarse de forma normal"
desde la exposición al fuego.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de casos de inhalación de humo tienden a pre-
sentarse en los meses fríos del año. Esto probablemente refleja
el aumento en los fuegos domésticos debido a accidentes con
calentadores o estufas, mal funcionamiento de éstos o el uso de
luces de Navidad1,2. Además, los animales tienen menos opor-
tunidades de escapar por tener las ventanas y puertas cerradas,
aunque se ha descrito que los animales no siempre buscan una

vía de escape sino que se mueven a zonas más familiares. 10
La mayoría de animales que se presentan en un centro de ur-
gencias veterinarias tienden a ser animales jóvenes con una edad
media ligeramente superior a 3 años. 1 ' 2 Los modelos experi-
mentales han demostrado que los animales viejos tienden a estar
más graves y tener peor pronóstico que los animales jóvenes. 9
Podría ser que los animales jóvenes tienen más probabilidad de
sobrevivir y lo hacen en hospitales de urgencias.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos varían en función de los componentes
del humo que ha sido inhalado, la temperatura de éste y la in-
tensidad y duración de la exposición. Los animales se pueden
presentar sin signos o con signos leves o pueden tener altera-
ciones respiratorias y neurológicas con riesgo para su vida.
Los signos clínicos más comunes en perros detectados en la
escena del fuego incluyen estupor o coma (47%), degluciones
repetidas (35%) y dificultad respiratoria (35%). Otros signos des-
critos con menor frecuencia incluyen debilidad/ataxia, espuma
en la boca y enrojecimiento de los ojos. :
En gatos los signos clínicos más .comunes detectados en la
escena del fuego son dificultad respiratoria (44%), respiración
con la boca abierta (44%), tos (22%), pérdida de consciencia
(22%) y letargía,(22%)/"
EXAMEN FÍSICO
Las manifestaciones físicas de exposición al humo en perros
y gatos lo son de hipoxia tisular, daño térmico e irritación de
membranas mucosas. Son especialmente importantes los efec-
tos del humo en los sistemas respiratorio y nervioso.
Temperatura, Frecuencia del Pulso y Frecuencia Respiratoria
La mayoría de perros y gatos tienen una temperatura rectal
y frecuencia de pulso normales. La frecuencia respiratoria suele
estar incrementada como resultado de la irritación pulmonar,
broncoconstricción e hipoxia.
Color de las mucosas
El color de las mucosas puede variar del rosado normal a
hiperémico o cianótico. Los animales afectados de forma más
grave tienden a tener mucosas hiperémicas. La hiperemia puede
ser resultado de irritación por humo, intoxicación por m o n ó -
xido de carbono y, menos probablemente, por un incremento
en la concentración de dióxido de carbono o toxicidad por
cianuro.
Cambios Oculares
La irritación'"corneal y conjuntival se da de forma común
en perros y gatos expuestos al humo. Esto se manifiesta como
conjuntivitis, blefarospasmo, enrojecimiento de los ojos, ulce-
ración corneal y edema.
CAPÍTULO 71 Lj Inhalación de Humo
Piel
La mayoría de perros y gatos que se presentan en la con-
sulta por exposición a humo no tienen quemaduras cutáneas.
En muchos se aprecia un olor a ahumado que confirma un con-
tacto relativamente cercano con humo. Las quemaduras en la
piel indican una exposición cercana al fuego -y posiblemente
una mayor exposición del sistema respiratorio al calor y el humo.
Los efectos pulmonares tienden a ser peores cuando la inhala-
ción de humo y las quemaduras cutáneas se dan de forma si-
multánea y ello implica necesariamente un pronóstico más serio.
Sistema Nervioso
La pérdida de la conciencia puede darse en la escena del
fuego y se suele deber a una disminución de la concentración
de oxígeno en el aire inhalado fruto de la combustión de ma-
terial durante el incendio. Muchos de estos animales recuperan
la consciencia una vez son retirados del ambiente lleno de humo
y reciben suplementación de oxígeno. La mayoría de perros y
gatos tienen un estado mental relativamente alerta o están li-
geramente deprimidos en el momento de presentación al ve-
terinario. También pueden presentarse alteraciones más graves
del sistema nervioso central, incluyendo estupor, coma, des-
orientación y ataxia.
Sistema Respiratorio
La mayoría de perros y gatos tienen una frecuencia respira-
toria elevada. Los sonidos de vías respiratorias altas pueden darse
como resultado de tumefacción de la mucosa secundaria a la
irritación y la lesión térmica. Las alteraciones en vías bajas son
relativamente comunes y se manifiestan como un incremento
de los sonidos broncovesiculares y crepitaciones. Los silbidos
expiratorios se auscultan con pequeños estrechamientos de las
vías bajas secundarios a broncoconstricción y tumefacción de
mucosas. Raramente se pueden encontrar áreas localizadas de
disminución de los sonidos respiratorios por obstrucción de pe-
queñas vías por tumefacción de mucosas, espesamiento de la
secreción y restos de partículas. '
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Es necesaria la evaluación del hematocrito, los sólidos tota-
les, la glucemia y la urea en los pacientes afectados de forma
más grave. El valor hematocrito tiende a ser alto y la glucemia
baja en los animales más críticos.1
El análisis de gases arteriales es muy importante para valo-
rar y monitorizar la función respiratoria. Si los gases arteriales
se valoran durante la suplementación de oxígeno, la evaluación
de la relación PaO 2 ZFiO 2 dará una valoración de la capacidad
de los pulmones para oxigenar la sangre. El valor menor de esta
relación en perros con inhalación de humo tiende a observarse
tras 24 a 48 horas de la exposición al humo. 1 Un déficit de base
persistente (o concentración elevada de lactato) en ausencia de
las causas más comunes de acidosis metabólica (fallo renal, baja
perfusión tisular, cetoacidosis e ingestión de toxinas) sugiere una
SECCIÓN 10 • TRAUMATISMOS
posible intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglo-
binemia o cianuro. La Co-oximetría permite medir directamente
la carboxihemoglobina o metahemoglobinemia, aunque esta téc-
nica no suele estar disponible en medicina veterinaria. La pul-
sioximetría es un método no invasivo para valorar la oxigena-
ción de la hemoglobina. En casos de inhalación de humo en los
cuales se puede formar carboxihemoglobina o metahemoglo-
bina, la pulsioximetría es poco precisa o bien va a sobrestimar la
saturación de la hemoglobina con oxígeno.
En animales con signos oculares, debe realizarse una eva-
luación para descartar cuerpos extraños y ulceración corneal.
La anestesia tópica ocular va a reducir el blefarospasmo y per-
mitirá la exploración debajo de los párpados y una evaluación
más cuidadosa de la córnea. Debe realizarse una prueba de fluo-
resceína para descartar úlceras corneales. Las úlceras corneales
superficiales aparecen de forma frecuente en animales expues-
tos a humo y fuego.
Las radiografías torácicas nos dan una información adicio-
nal y permiten la monitorización del sistema respiratorio.
Pueden encontrarse varias anormalidades, incluyendo patrones
alveolar, intersticial y peribronchial. 1 ' 2 Raramente, puede en-
contrarse un lóbulo pulmonar colapsado como resultado de una
obstrucción bronquial por tumefacción de la mucosa, espesa-
mente) y necrosis .^Como en la mayoría de procesos dinámicos,
los cambios radiográficos deben valorarse en función de la apa-
riencia clínica del animal.
Finalmente, como con cualquier animal crítico, deben rea-
lizarse un hemograma completo, un perfil bioquímico y un
urianálisis.
TRATAMIENTO
El tratamiento en casos de inhalación de humo es princi-
palmente de soporte. Debe administrarse suplementación de
oxígeno a cualquier animal que muestre signos respiratorios o
neurológicos. La administración de oxígeno al 100% va a tra-
tar la4iipoxemia y reducirá el tiempo medio de eliminación de
monóxido de carbono de 4 horas a 80 minutos. 4
La hidratación con soluciones electrolíticas equilibradas en-
dovenosas debe mantenerse para evitar el secado y el aumento de
espesor de las secreciones respiratorias. La permeabilidad pulmo-
nar vascular puede incrementarse y hay que evitar la sobrehidra-
tación para minimizar la acumulación de fluidos pulmonares.
Los corticoesteroides se han empleado para disminuir la in-
flamación de vías respiratorias en animales con inhalación de
humo. El uso de corticoides en modelos animales experimen-
tales de inhalación de humo y el único estudio en personas tie-
nen resultados mixtos. La dexametasona y la metilprednisolona
redujeron la mortalidad en un modelo en ratas que inhalaban
humo, mientras que la cortisona y la hidrocortisona no la redu-
jeron. 11 La dexametasona administrada a personas con inhala-
ción de humo no marcaba la diferencia en ninguno de los pa-
rámetros valorados en comparación con el grupo que no recibió
corticoesteroides. 12 En un estudio retrospectivo de inhalación
602 UEX
de humo en perros, la dexametasona se administró más fre-
cuentemente en aquéllos que tuvieron una estancia en el hos-
pital más larga y cursos clínicos más complicados. 1 El diseño re-
trospectivo del estudio no pudo encontrar la relación causa-efecto
en esta asociación. En resumen, no existe una clara evidencia
para la administración de corticoesteroides en animales con in-
halación de humo y no se recomiendan de forma habitual.
Los antibióticos se administran a menudo en animales con
inhalación de humo. De forma habitual, la administración pro-
filáctica de antibióticos no está indicada y el tratamiento anti-
biótico debe seguirse en función de resultados de cultivo y an-
tibiograma. Los animales que han inhalado humo que son
intubados y reciben ventilación con presión positiva pueden ser
especialmente susceptibles a infecciones pulmonares y deben
ser monitorizádos de acuerdó con ello. Si se diagnostica una in-
fección pulmonar, es necesaria la administración de antibióti-
cos de amplio espectro.
La irritación de vías aéreas por partículas e irritantes puede
resultar en broncoconstricción. Los broncodilatadores como los
a2-agonistas y los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ali-
viar la broncoconstricción.
Los perrqs con congestión pulmonar grave y tos produc-
tiva van a beneficiarse de la nebulización y la fisioterapia cada
4-6 horas. Esto ayuda en el aclarado y eliminación de las
secreciones.respiratorias. Raramente, puede darse una obs-
trucción bronquial como resultado de las secreciones respira-
torias, acumulo de restos e inflamación de las mucosas.
Puede ser necesaria una broncoscopia y lavado para limpiar
las vías aéreas mayores para eliminar una posible obstrucción
y mejorar la respiración.
Los animales con úlceras corneales deben recibir antibióti-
- - eos tópicos de amplio espectro. Si aparece una miosis secunda-
ria al espasmo ciliar, también debe administrarse atropina tópica.
PRONÓSTICO
La mayor parte de los animales que llegan vivos al hospital
veterinario evolucionan bien y sobreviven. Los perros que no
han empeorado en el segundo día y tienen signos respiratorios
leves probablemente permanecerán en el hospital unos dos días.
Los perros con signos respiratorios severos que han empeorado
a los dos días, o bien mueren en 72 horas o bien permanecen
hospitalizados entre 6 ó 7 días antes de obtener el alta médica.1
De forma similar, en un estudio en gatos con exposición al
humo, la supervivencia tras ser admitidos en el hospital veteri-
nario fue buena, sin que ninguno de los gatos muriera de forma
espontánea y sólo dos requirieron eutanasia por compromiso
respiratorio o neurológico grave.2 A pesar de todo, la frecuen-
cia de supervivencia fue del 91%. Esta frecuencia es compara-
ble al 90% que se obtiene en humanos con sólo inhalación de
humo (no en quemaduras cutáneas).13 Cuando los animales eu-
tanasiados eran excluidos del estudio, la supervivencia era del
100%; Como en el perro, parece que si un gato puede llegar al
hospital vivo, es muy probable que sobreviva.
 CAPÍTULO 71 LJ Inhalación de H u m o

BIBLIOGRAFÍA

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UEX 603

Cuándo debe realizarse una Transfusión
INTRODUCCIÓN
La anemia se observa de forma frecuente y las transfusiones
de sangre entera a menudo son necesarias. Los objetivos de la
transfusión son reducir la mortalidad, morbilidad y mejorar el
estado funcional derivado de la anemia y la liberación inade-
cuada de oxígeno. A menudo pueden aparecer problemas de
disponibilidad de sangre para cubrir las necesidades del paciente
veterinario. Para optimizar el uso de este bien tan valioso, p o -
demos ofrecer una serie de orientaciones sobre cuando se debe
realizar una transfusión pero los juicios médicos no pueden ni
deben ser determinados solamente en base a algoritmos, tablas
y el valor hematocrito. Estos representan valores lab oratoriales
en los cuales la transfusión suele ser razonable y para los cuales
no son necesarias más justificaciones.
SIGNOS CLÍNICOS DE ANEMIA
Los signos clásicos de anemia severa incluyen intolerancia
al ejercicio, distrés respiratorio, letargía, hipotensión, palidez de
mucosas, taquicardia y alteraciones de la consciencia. La mayo-
ría de veces estos signos clínicos aparecen cuando el valor he-
matocrito es peligrosamente bajo. Existen pocos datos en ve-
terinaria, pero en humanos, la disnea durante el ejercicio no se
presenta hasta que la concentración de hemoglobina desciende
a'menos de 7 g/dl. 1 En otro estudio, con niveles de hemoglo-
bina inferiores a 6 g/dl, sólo el 54% de los pacientes experi-
CAPITULO 72
Wayne E. Wingfield
mentaba taquicardia, el 32% hipotensión, el 35% alteraciones
de la consciencia y el 27% disnea.2 Los niveles de anemia re-
queridos para producir síntomas en niños son incluso más mar-
cados. De este modo, al basarse en los signos clínicos para de-
cidir la necesidad de transfusión es muy probable que se
transfundan menos animales de los que lo requieren. Es más,
basarse en los signos clínicos en el animal anestesiado podría ser
totalmente infructuoso.
¿Cuándo debe uno transfundirá un paciente? ¿Cuál es el
nivel de transfusión? Estas son preguntas cuestionadas durante
muchos años. Es interesante apreciar que existen pocos datos
objetivos o puntos clave fisiológicos obvios que puedan servir
de base para tomar decisiones en transfusiones. El "umbral de
transfusión" es el valor mínimo de hemoglobina o hematocrito
(la hemoglobina es igual a un tercio del hematocrito) en el cual
se suele administrar una transfusión de eritrocitos. Un factor en
la toma de decisiones es la regla'del "10/30" que se cita a me-
nudo en medicina humana. El origen de este valor, una hemo-
globina de 10 g/dl y un hematocrito del 30%, para recibir una
transfusión ha existido durante muchos años.3
En el final del último siglo, los cirujanos y anestesistas de
medicina humana observaron que los pacientes con hemoglo-
bina inferior a 10 g/dl no iban bien. En 1920, Barcroft4 observó
que la oxigenación de los tejidos era una función de la hemo-
globina, oxigenación de la sangre por los pulmones y el gasto
cardíaco (GC). En 1942, Adams y Lundy 5 describieron que los
efectos de la anemia en la capacidad de transporte de oxígeno
UEX 605
SECCIÓN 10 L, TRAUMATISMOS

por la sangre resultan en un inadecuado transporte de oxígeno

a los tejidos. Ellos sugirieron la transfusión preoperatoria de san-
gre "cuando la concentración de hemoglobina fuera inferior a
8 ó 10 gramos por 100 centímetros cúbicos". Este es el origen
de la regla del 10/30 y se basa únicamente en la experiencia
clínica. Cuando ellos inicialmente enfocaron el problema de la
oxigenación tisular como un problema y establecieron un rango
de hemoglobina, establecieron también las bases para la prác-
tica habitual y el debate. 6 Desafortunadamente, el 10 g/dl se
convirtió en un dogma y pasó a la sabiduría durante práctica-
mente 60 años. Los internistas, hematólogos y cirujanos lo res-
paldaron. El "umbral de transfusión" se estableció como con-
centración de hemoglobina inferior a 10 g/dl.
Entre los años 1940 y 1980 se realizó un esfuerzo importante
para intentar entender la fisiología de la liberación de oxígeno
(DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) y a intentar compren-
der los misterios del uso de oxígeno. Muchos de estos estudios
se transformaron en las bases para un uso racional y fisiológico Curva de disociación de Ia oxihemoglobina. La línea continua representa Ia ca-
de la terapia de transfusión.7 Los estudios in vitro y en animales pacidad de Ia molécula de hemoglobina para fijar el oxígeno a una temperatura
daban soporte al concepto de que la liberación de oxígeno cae estándar (37 0C) y a pH de 7,4. Las líneas discontinuas representan los cambios
hipotéticos en Ia curva; hacia Ia derecha con aumento del 2,3-difosfoglicerato
cuando el hematocrito es inferior al 30%8 y al 40%.9-11 Durante (2,3-DPG) o una disminución de Ia temperatura o el pH; hacia Ia izquierda con
el conflicto de Corea, los datos demostraron que los signos una disminución del 2,3-DPG o bien un aumento de Ia temperatura o el pH.17
vitales del paciente no empeoraban si la hemoglobina se encon-
traba en aproximadamente 7 g/dl y se mantenía el volumen
sanguíneo.12
No fue hasta 1988 que se cuestionó seriamente la regla del puede no ser capaz de hacerlo. La pérdida de un litro de san-
" 1 0 / 3 0 " . La Conferencia del Consenso de los Institutos gre por un lugar de fractura en un perro de 50 kg es muy di-
Nacionales de Salud en Transfusión de Eritrocitos Perioperatoria ferente a tratar un Caniche enano que está recibiendo un tra-
disminuyó el umbral a "7/21". 1 3 Esta conferencia concluyó que tamiento con adriamicina por linfoma. Obviamente, ¡no existe
no existe una única medida que sirva como indicador de trans- un umbral de transfusión de eritrocitos apropiado para todos
fusión y que el juicio clínico expresado como valoración del los pacientes!.
riesgo tiene un papel importante. 14

FISIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE17

RIESGOSDELAANEMIA
Determinar el nivel de anemia en el cual se producen los
efectos'Sdversos es necesario para desarrollar guías para la trans-
fusión, pero los datos son limitados. Los animales sanos que se
someten a una hemodilución aguda, toleran niveles de hemo-
globina de entre 3 y 5 g/dl. Cuando la hemoglobina es infe-
rior a 3 g/dl, se presentan signos electrocardiográficos de is-
quemia, aumento de la producción de lactato, disminución de
la función ventricular y muerte. 15 ' 16 La anemia crónica, en te-
oría, es mejor tolerada que la anemia aguda porque existe opor-
tunidad de desviación hacia un incremento en la liberación de
oxígeno de la curva de disociación de la oxihemoglobina (Fig.
72-1). Si esto es cierto o no por el momento es desconocido. 15
La determinación de la necesidad de transfusión de eritro-
citos incluye la etiología y la cronicidad de la anemia, la capa-
cidad del paciente para compensar una disminución de la ca-
pacidad de transporte de oxígeno y los requerimientos de
oxígeno por parte de los tejidos. Un animal con una pérdida
de sangre de menos del 33% puede compensar una pérdida
aguda de sangre, pero si éste tiene una cardiomiopatía dilatada
Los mecanismos compensatorios activados por la hemorra-
gia aguda incluyen cambios en el transporte de oxígeno, GC,
VO 2 , la cinética del O 2 y cambios adaptativos asociados a la
anemia. Inicialmente en la pérdida de sangre aguda hay una es-
timulación del sistema nervioso adrenérgico, liberación de hor-
monas vasoactivas, redistribución de fluidos del intersticio hacia
el espacio intravascular, un cambio del fluido del compartimento
intracelular al extracelular, conservación renal de agua y elec-
trolitos e hiperventilación. Todos estos cambios contribuyen al
incremento en el GC, el principal determinante en la perfu-
sión tisular.18
La hemoglobina es una molécula compleja que consiste en
cuatro subunidades de globina, cada una de ellas con un anillo
hemo que incorpora hierro en el cual se liga el O 2 de acuerdo
con su presión parcial (PO 2 )Xa afinidad de la hemoglobina para
ligar el oxígeno se ilustra por la relación sinusoidal entre la sa-
turación de oxígeno de la hemoglobina (Hgb) y la P O 2 (ver Fig.
72-1). Esta relación, denominada curva de disociación de la oxi-
hemoglobina, permite tanto una carga eficiente en los pulmo-
nes con elevada P O 2 como una descarga en los tejidos a bajas

606 UEX

PO2. Aún así, la afinidad de la hemoglobina para ligar oxígeno
puede estar alterada por varios estados de enfermedad y puede
jugar un papel adaptativo significativo en respuesta a la anemia.
El contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO 2 ) se des-
cribe con la siguiente ecuación:
CaO 2 =(1,34 X [Hgb] X SaO 2 ) + (0,003 X PaO2) Fig. 72-1
Las contribuciones de la Hgb y del porcentaje de Hgb satu-
rada de oxígeno (SaO2) se describen con el primer término de
la ecuación y el segundo término describe la pequeña contri-
bución del O 2 libre en el plasma. Un gramo de Hgb puede re-
almente unir 1,39 mi de oxígeno si la saturación es máxima.19
Aún así, una pequeña fracción de la Hgb circulante son formas
que no unen oxígeno de forma efectiva (p. ej. metahemoglobina
y carboxihemoglobina). De este modo, 1,34 ml/g describe de
forma más precisa el comportamiento del pool de hemoglobina
circulante.
La cantidad de O2 liberado, tanto a la totalidad del cuerpo
como a órganos específicos, es el producto del flujo sanguíneo
total y el contenido de oxígeno arterial. Para el total del cuerpo,
D O 2 es el producto del GG y la CaO 2 :
D 0 2 = GC x C a 0 2 Fig. 72-2
Cuando la C a O 2 de la primera ecuación es sustituida en la
segunda, la ecuación resultante es:
D 0 2 = GC x (Sa02 x 13,4a x [Hgb]) Fig. 72-3
Donde GC es el gasto cardíaco en 1/min y SaO 2 es el por-
centaje de hemoglobina saturada con oxígeno. El GC, una me-
dida del flujo sanguíneo hacia la totalidad del cuerpo, es el otro
determinante mayor de la liberación de O 2 . El GC puede cuan-
tificarse multiplicando el volumen de eyección (la diferencia
entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final en
mililitros) y la frecuencia cardíaca (en latidos por minuto). El
volumen de eyección se ve influenciado por la precarga (volu-
men diastólico final afectado por la presión de llenado), la pos-
tcarga (la presión arterial y la resistencia encontrada en cada
eyección ventricular) y la contractibilidad (la fuerza generada
durante una contracción).
El consumo de oxígeno por la micro circulación (VO2) es
una función del GC y la diferencia en el contenido de O2 entre
el flujo sanguíneo arterial y venoso:
V 0 2 = GC X ( C a 0 2 - C v 0 2 ) Fig. 72-4
a
10 veces 1,34 convierte el resultado final a ml/min.
b
Para ser preciso, el GC es en realidad el índice cardíaco (IC), que se calcula
de forma simple conociendo el GC y dividiendo por la superficie corporal en
metros cuadrados.
CAPITULO 72 Ll Cuándo debe realizarse una Transfusión
Como el C a O 2 y el C v O 2 comparten el mismo término
para la capacidad de ligar Hgb (Ecuación 72-1), la ecuación para
elVO 2 puede ser reescrita como:
VO 2 = GC x Hgb x 13,4 x (Sa02 - S v 0 2 ) Fig. 72-5
En humanos, el rango normal para el V O 2 es de 110 a
160 ml/min/m 2 . b
El ratio de extracción de oxígeno (OER.) es el ratio de oxí-
geno para la liberación de oxígeno (VO 2 ZDO 2 ). El O E R re-
presenta la fracción de O2 liberada a la micro circulación que es
llevada a los tejidos. Así pues, sólo una pequeña fracción del oxí-
geno disponible es utilizada para soportar el metabolismo ae-
róbico. La extracción de O 2 puede ajustarse y en condiciones
en las que está alterada la D 0 2 e l O E R puede aumentar de 0,5
a 0,6. Estos ajustes son importantes para mantener la absorción
de oxígeno cuando la D O 2 es variable. Esto puede verse al re-
ajustar la ecuación para el OER:
VO 2 = D O 2 x OER Fig. 72-6
En la ecuación 72-6, cuando un descenso en D O 2 se acom-
paña por un incremento proporcional en el OER, elVO 2 per-
manece constante.
En situaciones de salud, la cantidad de O 2 liberada a la to-
talidad del cuerpo excede los requerimientos de oxígeno en re-
poso por un factor de dos a cuatro. Por ejemplo, si asumimos
una Hgb de 15,0 g/dl, 99% de saturación de Hgb con O 2 , y un
GC de 5 1/min, entonces la D O 2 será de 1032 ml/min. En re-
poso, la cantidad de oxígeno requerido o consumido por todo
el cuerpo va a variar de 200 a 300 ml/min. Una reducción en
la Hgb a 10 g/dl resulta en una D O 2 de 688 ml/min. A pesar
de esta disminución del 33% en la D O 2 , continúa habiendo un
exceso del doble en comparación con el consumo. Aún así, un
mayor descenso de la Hgb hasta 5 g/dl con todos los otros pa-
rámetros, incluyendo el GC, permaneciendo constantes, hace
que el D O 2 se reduzca hasta el nivel crítico de 342 ml/min.
Bajo condiciones experimentales estables, esta disminución dra-
mática del D O 2 no afectaría IaVO 2 ; aún así, bajo un nivel crí-
tico de O 2 (DO 2 [crítico]), IaVO 2 cae con reducciones mayo-
res de Hgb (y reducción del D O 2 ) . La última parte de esta
relación indica la presencia de hipoxia tisular.Tanto los estudios
lab oratoriales como clínicos encontraron un valor límite de
4 ml/min/kg. 20 - 23
La liberación de oxígeno medida para todo el cuerpo es una
composición para todos los órganos, cuyos límites individuales
anaerobios pueden ser significativamente distintos de la D O 2
[crítica] media. Además, el límite anaerobio y sus valores de D O 2
[crítica] asociados pueden también variar sustancialmente con
el ritmo metabólico, algunos estados de enfermedad y quizás
factores más complejos como la edad del paciente o sus genes.
Una vez que la sangre está oxigenada, se distribuye a todos los
órganos y tejidos a través del árbol arterial. El flujo sanguíneo
a los órganos es controlada por el tono arterial en vasos de ta-
UEX 607
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS
maño medio, el cual responde principalmente a cambios en la
estimulación autónoma y la liberación de sustancias vasodilata-
doras generadas a nivel local. En los sistemas orgánicos, los eri-
trocitos son transportados en la red capilar donde el O2 es li-
berado a los tejidos a través de las paredes delgadas. Una vez
liberado, el oxígeno se difunde por el espacio intersticial en-
contrando finalmente su camino dentro de las células y sus mi-
tocondrias para ser utilizado en la respiración celular. Cualquiera
de estos mecanismos fisiológicos puede estar alterado en esta-
dos de enfermedad.
Se puede identificar una relación entre la DO2 global y la
V O 2 (Pig. 72-2). L a V O 2 parece ser tanto independiente de
como dependiente del flujo sanguíneo. Por ejemplo, a un flujo
dado, IaVO 2 deja de ser dependiente del flujo y llega a un es-
tado relativamente estable en humanos normales no sépticos.
Si este nivel crítico de D O 2 se asume como representación de
la perfusión tisular y puede ser identificado, esta información
puede contribuir a la decisión de realizar una transfusión.
. La hipoxia (y anoxia) tisular va a darse si se permite que la
D O 2 se reduzca a un nivel en el cual los tejidos no tengan su-
ficiente oxígeno para cubrir las demandas metabólicas. De las
ecuaciones 72-1 y 72-3, se desprende que la hipoxia tisular
puede estar causada por una baja D O 2 debida tanto a reduc-
ciones en Hgb (hipoxia anémica), el GC (hipoxia cardíaca) o
saturación de la Hgb (hipoxia hipóxica). Cada uno de los de-
terminantes de la D O 2 tiene reservas fisiológicas sustanciales,
permitiendo al cuerpo del animal la adaptación a incrementos
significativos de los requerimientos de oxígeno o reducciones
de uno de los determinantes de la D O 2 como resultado de va-
rias enfermedades.
-hemoglobina en casos de anemia es principalmente resultado
Representación esquemática de Ia relación de Ia liberación de oxígeno (DO2),
el consumo de oxígeno (VO2) y Ia perfusión tisular reflejado por el ratio de ex-
tracción de oxígeno (OER) y los niveles de ácido láctico. El metabolismo es apro-
piadamente aerobio y adecuado cuando IaVO 2 es independiente de Ia DO 2 . 6
608 UCI
Hay dos factores que reflejan la perfusión tisular y que em-
piezan a cambiar cerca de o en el punto de D O 2 crítica: (1) los
niveles de lactato incrementan y (2) el O E R cambia su pen-
diente. Con una D O 2 reducida, el O E R global empieza a in-
crementar. Como estos parámetros y variables son marcadores
de hipoxia tisuür, si su valor cambia implica la presencia de una
D O 2 inadecuada a los tejidos. En humanos parece que estos in-
crementos tienen su mayor utilidad en trauma y cirugía pero no
en sepsis o síndrome de distrés respiratorio agudo. Los incre-
mentos en los valores O E R y lactato por debajo del punto de
D O 2 crítico pueden servir de umbral fisiológico de transfusión.
Un marcador fisiológico definido de una perfusión tisular
pobre parece ser el incremento de la O E R por encima de 0,30,
un incremento del valor de lactato sanguíneo y una D O 2 de
menos de 1-12'ml/kg/min en humanos. Estas variables pue-
den mejorar con un incremento en el oxígeno inspirado, una
suplementación de fluidos para aumentar la precarga u otras
manipulaciones para incrementar el GC. Si el O E R , la D O 2 y
los niveles de lactato no mejoran,con estas medidas, la adición
de un incremento de la capacidad de transporte de oxígeno
(eritrocitos o sustitutos de eritrocitos) está indicada.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LA ANEMIA
En anemia, la capacidad de transporte de oxígeno está re-
ducida pero la oxigenación tisular se preserva bien con Hgb
superior a 10 g/dl. Las respuestas de adaptación incluyen un
cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina, alte-
raciones hemodinámicas y alteraciones en la micro circulación.
La desviación a la derecha en la curva de disociación de la oxi-
de un incremento' en -la síntesis de 2,3-difosfoglicerato
(2,3-DPG) en los eritrocitos. 15 Esto permite que se libere más
oxígeno a los tejidos a una P O 2 dada, reduciendo el efecto de
una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre. Esta desviación también se produce in vitro con reduc-
ciones de la temperatura y el pH. Como las mediciones de la
saturación de oxigeno de la Hgb se realizan generalmente en
muestras arteriales procesadas a una temperatura y pH están-
dar, no van a reflejar la afinidad para ligar oxígeno de la sangre
y alteraciones en su liberación en el ambiente de microcircu-
lación del paciente, que puede estar afectado por la tempera-
tura, el pH y varios procesos de enfermedad.
La desviación de la curva de disociación de la oxihemo-
globina por una reducción del pH se denomina efecto Bohr.
Como los cambios.en el pH afectan rápidamente la capacidad
de la molécula de Hgb para ligar oxígeno, este mecanismo
ha sido postulado como una respuesta a la anemia adaptativa
temprana importante. 24 Aún así, las ecuaciones que describen
el proceso físico indican que se requiere un cambio muy grande
en el pH para modificar la P50 en un grado clínicamente
importante (ej, unos 10 mmHg). Como resultado, el efecto
Bohr es poco probable que tenga consecuencias clínicas
importantes.

Tras el desarrollo de una anemia, también se producen va-
rias alteraciones hemodinámicas. El determinante más impor-
tante de la respuesta cardiovascular es el estado de volumen del
paciente, o de forma más específica, la precarga ventricular iz-
quierda. El efecto combinado de hypovolemia y anemia se da a
menudo como consecuencia de pérdida de sangre. Así, una ane-
mia aguda puede causar hipoxia o anoxia tisular tanto por dis-
minución del GC resultando en una hipoxia cardíaca y una dis-
minución de la capacidad de transporte de oxígeno (hipoxia
anémica). El cuerpo intenta preservar la DO2 en los órganos
vitales principalmente redistribuyendo el gasto cardíaco dispo-
nible mediante un incremento del tono arterial. El sistema adre-
nérgico juega un papel importante en la alteración del flujo
sanguíneo hacia y dentro de órganos específicos.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona se ve también
estimulado para retener tanto agua como sodio. Las pérdidas de
volumen sanguíneo de un 5% a un 15% resultan en incremen-
tos variables en la frecuencia cardíaca en reposo y la presión
sanguínea diastólica. Las pérdidas mayores van a resultar en in-
crementos progresivos en la frecuencia cardíaca y reducciones
en la presión arterial acompañadas por evidencias de hipoper-
fusión orgánica. El tono simpático incrementado produce que
se reduzca el GC hacia la circulación esplácnica, esquelética y
cutánea en beneficio de la circulación coronaria y cerebral. Una
vez que órganos vitales como los ríñones, el sistema nervioso
central y el corazón se ven afectados, el paciente se considera
en shock hipovolémico. El American College of Surgeons Commute
on Trauma ha categorizado la respuesta cardiovascular y sisté-
mica a la pérdida aguda de sangre de acuerdo con el grado de
ésta.25 Muchas de estas respuestas se ven modificadas por la ve-
locidad de la pérdida de sangre y las características del paciente
Efecto teórico de Ia hemoglobina sobre CO. La curva con línea continua describe
Ia relación en un humano adulto sano. La línea discontinua superior demuestra
como Ia respuesta cardíaca puede verse favorecida en un atleta joven; Ia línea
discontinua inferior correspondería a una función cardiovascular deficiente
CAPÍTULO 72 Ii Cuándo debe realizarse una Transfusión
como la edad, enfermedades concurrentes, el estado de volu-
men pre-existente y la Hgb y el uso de medicamentos con efec-
tos cardíacos (ej, (3-bloqueantes) o vasculares periféricos (p. ej.
antihip ertensivos).
Los cambios compensatorios en el GC han sido las conse-
cuencias cardiovasculares de la anemia normovolémica más ex-
tensamente estudiados. Cuando el volumen intravascular es es-
table o aumenta tras el desarrollo de una anemia, se han descrito
de forma consistente incrementos en el GC. Es más, se ha es-
tablecido una relación inversa clara entre la Hgb y el GC en es-
tudios de laboratorio bien controlados (Fig. 72-3). 26
Los investigadores han intentado determinar el nivel de ane-
mia en el cual el GC empieza a incrementar. Los umbrales des-
critos para este fenómeno han variado de 7,0 a 12,0 g/dl. 26,27
Se cree que hay dos mecanismos principalmente responsables
de los procesos fisiológicos subyacentes para el incremento del
GC durante la anemia normovolémica: reducción de la visco-
sidad sanguínea y estimulación simpática incrementada de los
efectores cardiovasculares.28 La viscosidad sanguínea afecta tanto
la precarga como la postcarga mientras que ía estimulación sim-
pática principalmente incrementa la frecuencia y la contracti-
bilidad cardíaca. Comparada con la anemia hipovolémica, en la
compensación de la anemia normovolémica los efectos de la
viscosidad sanguínea parecen predominar.
Las interacciones entre el flujo sanguíneo, la viscosidad de
la sangre y el GC son complejas. En los vasos sanguíneos> el
flujo sanguíneo afecta la viscosidad total de la sangre y a su vez
ésta modula el GC. Bajo condiciones experimentales, el flujo
sanguíneo en un cilindro vacío está directamente relacionado
con el cuarto poder del diámetro y la presión de conducción e
inversamente relacionado con la longitud del cilindro y la vis-
cosidad de la sangre (ley de Poiseuille-Hagen).28 Además, la vis-
cosidad de la sangre aumenta a medida que el flujo se reduce
porque incrementa la agregación de eritrocitos. De este modo,
la viscosidad es superior en las vénulas postcapilares donde el
flujo es más lento, y menor en la aorta, donde el flujo es más
rápido. En las vénulas postcapilares se presenta una reducción
desproporcionada de la viscosidad sanguínea a medida que la
anemia empeora y como consecuencia, el retorno venoso se ve
aumentado para una presión venosa dada. Si la función cardí-
aca es normal, el incremento en el retorno venoso o la precarga
ventricular izquierda van a ser los determinantes más impor-
tantes para el incremento del GC durante la anemia normovo-
lémica. Otra consecuencia cardíaca de la reducción de la vis-
cosidad de la sangre, es la reducción de la postcarga ventricular
izquierda, que puede ser otro mecanismo importante en el man-
tenimiento del GC cuando la función ventricular está alterada.
La anemia provoca una estimulación simpática y un incre-
mento en la frecuencia cardíaca.26'29 Esta respuesta fisiológica
se cree que está mediada principalmente por los quimiorecep-
tores aórticos y la liberación de catecolaminas. 10AUn así, algu-
nos estudios laboratoriales primarios de hemodilución nor-
movolémica preoperatorios y anemia crónica no han
demostrado de forma consistente incrementos significativos en
la frecuencia cardíaca en respuesta a grados moderados de ane-
UEZ 609
SECCIÓN 10 Li TRAUMATISMOS
mía. Una revisión detallada indicó diferencias significativas entre
especies en la respuesta así como diferencias entre pacientes des-
piertos y anestesiados.29
En resumen, el incremento en el GC inducido por la ane-
mia depende del volumen de eyección y, en menor medida, de
la frecuencia cardíaca en la mayoría de situaciones clínicas. Si
aumenta la frecuencia cardíaca tras una anemia normovolémica,
una de las mayores consecuencias va a ser la inhibición del flujo
sanguíneo coronario al acortarse la diastole, momento en el que
se perfunde el miocardio ventricular izquierdo. El acortamiento
del tiempo de llenado diastolic o suele ser insuficiente para in-
ducir isquemia miocárdica en personas normales. La relación
de suministro-demanda de oxígeno puede verse también ad-
versamente afectada por cambios adicionales en condiciones de
carga ventricular. La estimulación simpática afecta el GC me-
diante la potenciación de la contractibilidad miocárdica y un
incremento del tono venomotor. Si en un momento clínico
determinado la estimulación simpática es significativa, la con-
tractibilidad se incrementará por la estimulación de receptores
(3-adrenérgicos.29
Bajo condiciones lab orator iales, existen incrementos signi-
ficativos en el flujo sanguíneo coronario directamente relacio-
nadas con el grado de anemia normovolémica. Estos estudios no
demuestran cambios significativos en la distribución transmural - Ia circulación cerebral. Además, a medida que la D O 2 empieza
del flujo sanguíneo coronario entre el endocardio y el epicardio
en la circulación coronaria normal en casos, de grados modera-
dos de anemia. Es más, se han descrito alteraciones significativas
de la distribución del flujo entre órganos mayores tras la hemo-
dilución aguda.10 Se presentan incrementos, desproporcionados
en el flujo sanguíneo coronario y cerebral con disminuciones si-
multáneas en el flujo de la circulación esplácnica.
La relación inversa del GC y la Hgb ha llevado a los investí- ._._ ._.- mia por sí mismos raramente resultaran en o empeoraran una
gadores a intentar encontrar el nivel de Hgb en el cual el trans-
porte de oxígeno es máximo. En un modelo canino, Richardson
y Guyton 30 establecieron que el transporte de oxígeno óptimo
31-34
se da con hematocritos de 40% a 60%; otros han determi-
nado que la D O 2 máxima se da en el límite bajo de este rango
(40-45%). Aún así, uno de los estudios más citados35 describió
que el pico de transporte de oxígeno se da con hematocritos del
30% (Hgb 10 g/dl). El intento de encontrar un valor de Hgb que
maximice la D O 2 hace que se puedan pasar por alto muchos fac-
tores que interfieren con los mecanismos adaptativos en cual-
quier animal que no sea un animal joven y sano con anemia.17
INTERACCIÓN ENTRE LOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS
YLAANEMIA
Muchas enfermedades que afectan tanto la totalidad del
cuerpo como órganos específicos pueden hmitar las respuestas
de adaptación a la anemia. Se han propuesto enfermedades car-
díacas, pulmonares y cerebrales para el incremento de las con-
13 27 35
secuencias adversas de la anemia. ' ' La edad, la gravedad de
la enfermedad y las intervenciones terapéuticas también pue-
den afectar los mecanismos de adaptación.17
10 UCI
El corazón y especialmente el ventrículo izquierdo pueden
ser particularmente propensos a las consecuencias adversas de
la anemia porque el miocardio consume del 60% al 75% de
todo el oxígeno liberado a la circulación coronaria. Este OER.
tan alto es único para la circulación coronaria. Como resultado
la liberación de oxígeno al miocardio incrementa principal-
mente con incrementos en el flujo sanguíneo. Es más, la mayor
parte de la perfusión del ventrículo izquierdo queda restringida
al periodo diastólico y cualquier acortamiento en su duración
(p. ej. en Ia taquicardia) reduce el flujo sanguíneo. La anemia
moderada se tolera mal en pacientes humanos perioperatorios
y enfermos críticos con enfermedades cardiovasculares. 36 La
anemia puede también derivar en incrementos significativos en
la morbilidad y mortalidad de pacientes con otras patologías
cardíacas incluyendo insuficiencia cardíaca y enfermedad val-
vular cardíaca, presumiblemente por. una mayor carga del in-
cremento de adaptación del GC. 3 7
Durante-la anemia normovolémica, el flujo sanguíneo ce-
rebral se incrementa a medida que la Hgb se reduce. Los in-
vestigadores han observado incrementos de entre el 50% y el
500% de los valores básicos en estudios laboratoriales. 38 - 40 El
incremento en el flujo sanguíneo cerebral se da por los incre-
mentos globales en el GC, que es principalmente desviado hacia
a reducirse, los tejidos cerebrales extraen más O2 de la sangre.
Hay una'serie de factores, incluyendo el grado de hemodilu-
ción, el tipo de fluido empleado para la expansión de volumen,
el estado de volumen (precarga) y la extensión de la enferme-
dad cerebrovascular, que pueden modificar el flujo sanguíneo
cerebral global o regional durante episodios de anemia. Los es-
tudios laboratoriales sugieren que grados moderados de ane-
isquemia cerebral. La hémodilución, como tratamiento de la is-
quemia aguda, no produce una mejoría global en el desenlace
clínico, tal como sugieren los estudios laboratoriales. 17AUn así,
debido a la gran cantidad de variables que pueden afectar la ex-
tensión de los desenlaces clínicos, los hallazgos negativos pue-
den no eliminar la posibilidad de beneficios terapéuticos.
Los cambios en la liberación de oxígeno en el encéfalo
(como resultado de incrementos o disminuciones en el flujo
sanguíneo) durante la anemia normovolémica no afectan de
forma uniforme a distintas formas de patología cerebral. Por
ejemplo, pacientes con un incremento en la presión intracra-
neal por una lesión traumática pueden verse afectados negati-
vamente por el incremento en el flujo sanguíneo cerebral. Aun
así, tras una hemorragia subaracnoidea, niveles moderados de
anemia pueden mejorar la D O 2 global, posiblemente por su-
perar los efectos del vasoespasmo cerebral y mejorando así el
flujo sanguíneo cerebral por una reducción de la viscosidad. Los
efectos de una anemia de moderada a severa en casos de he-
morragia subaracnoidea no se han valorado en estudios labo-
ratoriales o clínicos.17
La redistribución del GC hacia la circulación coronaria o
cerebral durante la anemia normovolémica resulta en una des-
viación de la sangre de otros órganos. En pacientes enfermos

críticos que están afectados por una gran variedad de procesos
patológicos, esta redistribución puede resultar en un incremento
de la isquemia intestinal, traslocación bacteriana y fallo mul-
tiorgánico. La enfermedad crítica puede también eliminar mu-
chas de las respuestas de adaptación del cuerpo, específicamente,
el funcionamiento cardíaco que puede estar realmente respon-
diendo al incremento de la demanda metabólica.
Actualmente no es posible ofrecer pautas sobre cómo in-
crementar, mantener o incluso determinar la DO2 óptima en
pacientes de alto riesgo o cómo las estrategias de transfusión
pueden ser mejor empleadas bajo estas condiciones. De la breve
revisión de los principios fisiológicos y el fuerte consenso de la
literatura, es evidente que la función cardíaca debe ser una con-
sideración central en las decisiones sobre la transfusión en ane-
mia, por el papel crítico que juega en asegurar un abastecimiento
de oxígeno adecuado a todos los tejidos vitales. Como no existe
una evidencia de alto nivel de las interacciones entre enferme-
dades concurrentes y anemia en varias poblaciones de pacien-
tes, el entendimiento de las consecuencias fisiológicas de la ane-
mia y de las enfermedades es útil pero no suficiente para guiar
la práctica de transfusiones en condiciones clínicas complejas
específicas. Se requiere la investigación clínica y experimental
para dar soporte a las pautas para la transfusión de eritrocitos
en la práctica clínica.
ADMINISTRACIÓN DE ERITROCITOS
Los eritrocitos se administran para aumentar la liberación
de oxígeno, no como tratamiento de la hipovolemia. Existe un
nivel mínimo de Hgb para cada individuo bajo el cual el fallo
orgánico va a ocurrir como resultado de .la privación de oxí-
geno. Aún así, es imposible determinar este nivel a nivel clínico
y establecer un umbral de eritrocitos específico. El valor de Hgb
no es el único factor a considerar cuando se decide si la admi-
nistración de eritrocitos está indicada. Otros determinantes de
la D O 2 están basados en la concentración de oxígeno (FIO 2 ) y
el intercambio de gases pulmonar. LaVO 2 tisular debe también
considerarse.
Los eritrocitos se transfunden de forma frecuente para pro-
mover la cicatrización de heridas y una "buena evolución". Aún
así, estudios animales confirmados mediante observaciones en
pacientes postoperatorios humanos, indican que la anemia nor-
movolémica no es perjudicial para la cicatrización de heridas.
El hematocrito crítico en el que la anemia puede afectar a la
reparación tisular parece ser de aproximadamente el 15%.
La hemodilución se utiliza en pacientes anestesiados conti-
nuamente monitorizados para asegurar la normovolemia y una
oxigenación adecuada. De forma rutinaria se administra una
FIO 2 incrementada. Además, IaVO 2 suele estar disminuida du-
rante una anestesia llevada de forma adecuada. Estas condicio-
nes no suelen persistir una vez fuera de quirófano.
En la anemia crónica, hay que considerar los síntomas del
paciente. Cuando la anemia se desarrolla lentamente, se produ-
cen varias adaptaciones fisiológicas. La liberación de O 2 se
CAPÍTULO 72 Il Cuándo debe realizarse una Transfusión
vuelve más eficiente debido a la desviación a la derecha de la
curva de disociación de la oxihemoglobina. Esta desviación se
inicia con niveles de Hgb de aproximadamente 9 g/dl y es es-
pecialmente marcada por debajo de 6,5 g/dl. Esto se debe prin-
cipalmente a un aumento en la síntesis de 2,3-DPG. El incre-
mento en el 2,3-DPG es poco probable que se de en casos de
pérdida de sangre aguda ya que requiere de 12 a 36 horas. El
GC incrementa a medida que la Hgb se reduce. El incremento
en el GC se da principalmente como resultado de la disminu-
ción de la viscosidad secundaria a la reducción de la masa eri-
trocitaria. El nivel exacto en el que el GC aumenta varía en
función del individuo y en humanos está influenciado por la
edad. No se suelen observar cambios hasta que la hemoglobina
está por debajo de 9 g/dl. En algunos pacientes, el GC no in-
crementa hasta que la Hgb se encuentra por debajo de 7-8 g/dl.
En humanos adultos normales, el incremento del GC se debe
principalmente al incremento en el volumen de eyección. En
pacientes con alteración de la función ventricular, así como en
niños, el incremento en la frecuencia cardíaca juega un papel
más importante.
Cuando se consideran todos estos estudios, la experiencia
clínica y las opciones individuales, es difícil mejorar en el esta-
blecimiento de la transfusión de eritrocitos perioperatoria del
National Institutes of Health Consensus Development Conference.,13
"Ninguna medida simple puede reemplazar el buen juicio
clínico como la base para decisiones que afecten la transfusión
perioperatoria. Aún así, la experiencia actual sugeriría que pa-
cientes por otro lado sanos con valores de hemoglobina de
10 g/dl o superiores raramente requieren transfusión periope-
ratoria, mientras aquéllos con valores de hemoglobina por de-
bajo de 7 g/dl van a requerir frecuentemente una transfusión
de eritrocitos."
¿DÓNDE ENTRAN EN EL USO CLÍNICO LOS NUEVOS SUSTITUTOS
DELAHEMOGLOBINA?
Desde los años 60, las compañías militares y privadas em-
pezaron a desarrollar un sustituto de los eritrocitos. El objetivo
principal era duplicar la capacidad de transporte de oxígeno de
la hemoglobina. Este sustituto promete mejorara la conserva-
ción de los eritrocitos, no necesita pruebas de compatibilidad
y además tiene disponibilidad inmediada y mejora la seguridad.
Existe disponible una solución de Hgb para su uso clínico
en medicina veterinaria. La Oxiglobina (glutámero-200 de he-
moglobina [bovina]) es una solución de hemoglobina polime-
rizada ultrapurificada de origen bovino (13 g/dl) en solución
de lactato de Ringer modificada. Es estable durante por lo
menos dos años cuando se almacena a temperaturas ambienta-
les (2°-30°C). La presión de saturación de oxígeno (P50) de la
Oxiglobina es de 38 m m H g (P5O normal en el perro = 30
mmHg). Esto significa que tiene mayor eficacia para liberar el
oxígeno a los tejidos en relación con la hemoglobina eritroci-
taria.41 La vida media descrita por el fabricante es dosis depen-
diente y típicamente de 30 a 40 horas administrada a 30 ml/kg
UCI • 611
SECCIÓN 10 L J TRAUMATISMOS
en perros sanos. En un estudio clínico multicéntrico en perros
con anemia de severa a moderada (Hto 6%-23%), sangrado, he-
molisis o eritropoyesis inefectiva, la Oxiglobina mostró un éxito
de tratamiento positivo. 42 Desafortunadamente, la definición
de "éxito" fue no requerir soporte para el transporte de oxí-
geno durante 24 horas. Como la vida media supera las 24 horas,
no hay duda de que el estudio mostró un éxito de tratamiento.
Muy probablemente estos animales requirieron una transfusión
de eritrocitos ya que la Hgb asociada con el eritrocito tiene una
duración de efecto más larga.
La Oxiglobina en suero puede ocasionar incrementos o dis-
minuciones artefactuales en los parámetros bioquímicos. En ge-
neral, todas las pruebas que utilizan técnicas colorimétricas son
inválidas. Además, las mediciones de pH, glucosa, cuerpos ce-
tónicos y proteínas en la tira de orina son imprecisas por el cam-
bio de color de la orina.
Cuando se compara con la sangre entera, las tensiones de
oxígeno tisular de la Oxiglobina en los músculos caninos están
incrementadas en comparación con eritrocitos frescos o alma-
cenados.43 En un estudio en gatos, la solución de Oxiglobina y
la sangre autóloga fueron igualmente eficaces en restaurar las
variables de transporte de oxígeno, incluyendo la frecuencia car-
díaca, el contenido de oxígeno arterial y venoso, la extracción
de oxígeno y la gasometría arterial.44
Actualmente, existen ventajas en el uso de Oxiglobina en
el momento de la crisis. La sustancia está disponible fácilmente,
tiene una excelente conservación, aporta capacidad de trans-
porte de oxígeno en anemia y mejora las variables de transporte
de oxígeno. Los inconvenientes de su uso incluyen una corta
duración de acción, la interferencia con los parámetros de m o -
nitorización bioquímica y urinaria y su coste. Probablemente
esta solución aporta un beneficio rápido pero no va a sustituir -
la transfusión de eritrocitos.45
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INTRODUCCIÓN
Tras un traumatismo en pequeños animales a menudo existe
una lesión torácica. La fuerza del golpe sobre el tórax puede
producir lesiones cardiovasculares incluyendo contusión mio-
cárdica, derrame pericárdico, perforación del septo interatrial o
interventricular y ruptura cardíaca. Las lesiones penetrantes en
el miocardio de pequeños animales son raras en medicina ve-
terinaria clínica. La lesión cardíaca primaria no es un prerequi-
site para una disfunción miocárdica inducida por lesión. Las al-
teraciones autónomas, isquemia, lesiones por reperfusión,
desarreglos electrolíticos y alteraciones ácido-base pueden dar
lugar a arritmias en animales traumatizados.
Las primeras descripciones en la literatura humana de le-
siones miocárdicas secundarias a golpes secos en traumatismos
torácicos aparecieron en los años 1920.1=2 En los 70 años si-
guientes se publicaron numerosos artículos y editoriales que
discutían la clasificación, incidencia, diagnóstico, significado clí-
nico y necesidad de tratamiento. Los esfuerzos para la reduc-
ción de costes en nuestro sistema de salud en medicina humana
han resultado en un fuerte desacuerdo en lo que respecta al
diagnóstico y tratamiento de la lesión miocárdica.3>4 La mayo-
ría de clínicos continúan cuestionando si conocemos la inci-
dencia y significada) clínico de la lesión miocárdica ocasionada
por golpes secos en el tórax. Se teoriza que la verdadera inci-
dencia de la lesión miocárdica puede ser superior a la descrita
por la falta de reconocimiento y la muerte prehospitalaria.
Lesión Miocárdica
Adam J. Reiss y Wayne E. Wingfield
ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE LA LESIÓN
El traumatismo torácico es común en perros atropellados.
18-21 Actualmente, el mecanismo exacto para la lesión miocár-
dica tras el trauma torácico es desconocido pero probablemente
tiene un origen multifactorial. La investigación en humanos ha
demostrado que un golpe en el tórax puede derivar en hasta un
50% de alteración del diámetro torácico.1 La naturaleza elástica
del tórax sujeta su contenido frente a lesiones compresivas, con-
cusivas y penetrantes. 5 ' 7 ' 11 La gravedad de la lesión ocasionada
por un traumatismo se ve afectada por la frecuencia y magnitud
de la fuerza impactante y el volumen de tejidos blandos que ab-
sorben esa fuerza.1'19 Otros factores que influencian la gravedad
de la lesión incluyen la posición relativa del animal respecto la
dirección de la fuerza traumática y si el animal se da cuenta o
no del evento y puede iniciar una respuesta protectora. 19
El mecanismo más común para la lesión cardíaca compre-
siva en peros es secundario a la compresión lateral del tórax. 5 ' n
Se ha propuesto que la deformación de la caja torácica resulta
en un incremento en las presiones intratorácica e intracardíaca
que provocan un estrés sobre el miocardio suficientemente po-
tente para causar en contusiones. Pandian y colaboradores14 mi-
dieron la presión intracardíaca antes, durante y después del
trauma cardíaco. Ellos encontraron incrementos significativos
en las presiones diastólicas finales derecha e izquierda y dismi-
nuciones en la presión sistólica ventricular izquierda y aórtica
tras la lesión miocárdica. Aunque estos cambios en la presión
UCI 61
SECCIÓN 10 ¡1 TRAUMATISMOS
intracardíaca fueron significativos, no resultaron en cambios sig-
nificativos en las presiones periféricas.14
Se ha sugerido que las elevaciones rápidas en la presión san-
guínea durante la compresión torácica y / o abdominal también
provocan rotura miocárdica.7'22 Además, la posición suspendida
del corazón en la cavidad torácica lo sujeta frente a lesiones
concusivas potenciales secundarias a contacto forzado con las
costillas, esternón y vertebras cuando se da una aceleración o
deceleración rápida.5' 7> n>13
Otras condiciones asociadas con traumatismos y shock (aci-
dosis metabólica, hipoxia y liberación de catecolaminas) pue-
den lesionar el miocardio y predisponer al corazón para el des-
arrollo de arritmias. 6-8 ' 12 Las lesiones neurogénicas se han
implicado también como causa de lesión miocárdica y arrit-
mias.6'15 Exper !mentalmente, la lesión miocárdica puede ser de-
bida a un exceso de estimulación simpática. 6 ' 15 Esta observa-
ción está soportada por la detección de una distribución similar
de la lesión miocárdica y la distribución anatómica del aporte
nervioso adrenérgico al corazón. 6,18
La lesión del ventrículo derecho puede jugar un papel im-
portante de forma indirecta en el desarrollo de anormalidades
funcionales del ventrículo izquierdo. 1 La lesión directa sobre el
ventrículo derecho resulta en una fracción de eyección dismi-
nuida y un incremento de la postcarga. Esto causa una desvia-
ción a la izquierda del septo interventricular.1 La desviación sep-
tal reduce marcadamente la precarga y llenado del ventrículo
izquierdo, provocando una reducción de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo e impidiendo el fallo de bombeo. 1
FITOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE ARRITMIAS
(Ver Capítulo 31).,
Patología
Pandian y colaboradores 14 correlacionaron áreas histopato-
lógicas con áreas de lesión encontradas durante el examen QCO-
cardlográfico en 25 perros con traumatismo no penetrante en
el tórax inducido. En este modelo, el impacto fue ejercido ale-
atoriamente en la derecha o en la izquierda del tórax y ello re-
sultó en diferentes áreas de lesión miocárdica. Cuando el trau-
matismo era sobre el lado izquierdo, las alteraciones se
localizaban principalmente en la pared craneolateral del ven-
trículo izquierdo; el traumatismo sobre el lado derecho produ-
cía daño en el septo y en la pared ventricular derecha. Los ha-
llazgos patológicos fueron caracterizados por edema localizado,
equimosis y formación de hematomas intramiocárdicos. En la
evaluación macroscópica patológica no se evidenciaron lesio-
nes en las válvulas o las arterias coronarias. El área de contusión
miocárdica era frecuentemente transmural, siendo la superficie
epicárdica la parte afectada de forma más severa.14
Muchas publicaciones clínicas han descrito hallazgos pato-
lógicos macroscópicos y microscópicos similares tras una lesión
traumática en el corazón.^6'15,22-24 Los estudios de perfusión con
microesferas marcadas radioactivamente han demostrado que el
614 UdX
flujo sanguíneo miocárdico regional es normal en la zona de
contusión y por ello la hipoperfusión o la isquemia no parecen
ser responsables de la alteración de la función en estas áreas.14
EPIDEMIOLOGÍA
En la literatura veterinaria, Selcer y colaboradores 18 evalua-
ron para lesiones torácicas concurrentes a 100 perros atropella-
dos con evidencia radiográfica de traumatismo esquelético. En
las 12 horas de la admisión y antes de la anestesia, se obtuvieron
radiografías torácicas, derivación II de electrocardiograma (ECG)
y muestras para gasometría arterial de cada paciente. Se encon-
tró una incidencia del 17% de arritmias cardíacas en perros con
lesiones esqueléticas. La incidencia de arritmias cardíacas au-
mentaba hasta el 30% en animales con-lesión esquelética y evi-
dencia de cualquier otra patología torácica identificable. En este
estudio, 14 de 17 perros que desarrollaron arritmias tenían un
traumatismo esquelético localizado caudalmente a la 10a vérte-
bra torácica. Selcer también encontró que la lesión torácica no
era reconocida en el examen clínico de rutina en 45 de los 57
(79%) perros de este estudio, sugiriendo que hay un gran nú-
mero de lesiones no diagnosticadas.18 La incidencia descrita de
lesión miocárdica en humanos tras un trauma torácico no pene-
trante varía del 8% al 95%. 2>3>25>26 El amplio rango en esta inci-
dencia puede deberse a la variación en las modalidades diagnós-
ticas y los criterios utilizados para identificarla. 1=3,9,13,14,21,24,27,30
DIAGNÓSTICO
La posibilidad de lesiones miocárdicas debe considerarse en
perros que son golpeados por vehículos a motor y tienen las si-
guientes lesiones asociadas: 1) fracturas de extremidades, la co-
lumna o la pelvis; 2) evidencia externa de traumatismo torá-
cico; 3) evidencia radiográfica de traumatismo torácico como
contusiones pulmonares, neumotorax, hemotórax, rotura dia-
fragmática y fracturas de costillas o escápulas; y 4) lesión neu-
rológica. 5>6>15-18
La búsqueda de una modalidad única, no invasiva, sensible
y específica para identificar lesiones miocárdicas debidas a trau-
mas es un área activa de investigación científica. Actualmente,
una combinación de pruebas es lo que se utiliza para diagnos-
ticar lesiones miocárdicas traumáticas.2>28 Para llegar a un diag-
nóstico es esencial un entendimiento del mecanismo de la le-
sión, el conocimiento de las lesiones asociadas y un alto índice
de sospecha.31 En humanos, las pruebas más utilizadas para diag-
nosticar la lesión miocárdica incluyen ECG, radiografías tora-
cicas, eco cardiografía y análisis de isoenzimas/proteínas mio-
cárdicas séricas. Un estudio prospectivo en 71 pacientes humanos
en un centro de traumatismos de primer nivel evaluó el valor
predictivo de estas modalidades y encontró que el ECG, la eco-
cardiografía, la banda de creatin fosfoquinasa miocárdica CPK-
MB y la troponina-T tenían una baja sensibilidad pero una ele-
vada especificidad (Tabla 73-1). 30 En este momento, la clave

Método diagnóstico Sensibilidad
Ecocardiografía 0,12
ECG 0,38
CPK-MB > 4% 0,12
Troponina-T > 0,2 jjg/l 0,27
ECG = electrocardiograma; CPK-MB = porcentage de creatin fosfoquinasa debida a Ia
banda miocárdica. Adaptado de FuId a y colaboradores.33
para la identificación de la lesión miocárdica es el examen ma-
croscópico o histológico del corazón. 30
Debe realizarse una derivación II del E C G en el momento
del examen y repetirse a intervalos fijos (cada 12 a 24 horas)
como base de datos mínima en perros. 5,6,ls El ECG continuo
aporta una información de mucho valor sobre el inicio de las
arritmias y los cambios temporales en la localización arritmo-
génica. Es importante tener en cuenta que las alteraciones en
el ECG pueden no ser aparentes hasta 48 horas tras el trauma-
tismo en el perro. 5~7,16
En un estudio prospectivo de 92 pacientes humanos con evi-
dencia de traumatismo torácico, Fabian y colaboradores 10 de-
mostraron que el 91% de sus pacientes desarrollaron arritmias
en 48 horas. El examen ecocardiográfico debe considerarse en
las primeras 48 horas de la lesión en perros con traumatismos
graves con una mala respuesta a los esfuerzos de resucitación o
evidencias de lesiones torácicas externas, incluso si no se obser-
van anormalidades en el ECG. En perros, la ecocardiografía
puede identificar y localizar las anormalidades estructurales y
funcionales de la contusión pulmonar debida a traumatismos no
penetrantes del tórax. 15 Los hallazgos ecocardiográficos distin-
tivos de contusión miocárdica regional en el perro incluyen 1)
incremento del grosor de la pared al final de la diastole, 2) alte-
ración de la contracción, indicado por una disminución del por-
centaje de grosor de la pared en sístole y una disminución del
porcentaje de cambio dimensional ventricular en sístole, 3) au-
mento de la ecogenicidad, y 4) áreas localizadas de ecolucencia
consistentes con hematomas intramurales. 14
Históricamente, el isoenzima empleado para identificar ne-
crosis miocárdica en humanos es la banda miocárdica de la cre-
atin fosfokinasa CPK-MB.Varios estudios clínicos en humanos
han demostrado que la medición del isoenzima CPK-MB no
es sensible, específica ni predictiva de anormalidades cardíacas
funcionales. 1^0'29'31 Un meta-análisis reciente mostró que una
CPK-MB anormal junto con un ECG anormal se correlaciona
directamente con complicaciones que requerían tratamiento. 36
Esta combinación" de diagnósticos todavía no ha sido evaluada
en medicina veterinaria.
Han habido varias publicaciones recientes en lo que se re-
fiere a proteínas cardíacas específicas en el diagnóstico de le-
CAPITULO 73 LJ Lesión Miocárdica
siones miocárdicas en humanos. Estas proteínas forman un com-
plejo que se localiza en el fino filamento del aparato contráctil
tanto en músculo liso como estriado.27,37-39 La troponina con-
siste en tres proteínas, cada una de ellas identificada con una
Especificidad letra, T, I y C. 37,40 Las isoformas de las proteínas troponina es-
presadas en el músculo cardíaco son distintas de las del músculo
0,98
esquelético.27'37-40 Tanto en humanos como en perros, las tro-
0,93
poninas pueden detectarse en la circulación en horas tras la le-
0,96 sión miocárdica y se ha visto que se mantiene una concentra-
0,91 ción elevada hasta siete días. 17,41 ' 42 O'Brien y colaboradores
demostraron elevadas concentraciones de cTnT en el corazón
cardíaco.42,43 La liberación de cTnT por los miocitos lesiona-
dos resulta en incrementos de 1000 hasta 10000 veces de la
cTnT en sangre periférica en las tres horas que siguen a la le-
sión. 42,43 Las elevaciones de cTnT estaban altamente correla-
cionadas con el tamaño del infarto.
Utilizando modelos animales, O'Brien fue también capaz
de determinar que cTnT era un efectivo biomarcador en pa-
cientes con cardiotoxicosis por doxorrubicina, lesión traumá-
tica y punción cardíaca.42 Cummings y colaboradores demos-
traron una concentración similar de cTnl en el modelo cardíaco
canino post-infarto pero encontraron que esta elevación no se
correlacionaba bien con el tamaño del infarto.41 Recientemente,
se han descrito los valores normales de cTnl en el perro
(0,0-0,07 ng/ml; media 0,02 ng/ml). 44 Además de establecer
los valores normales de cTnl en el perro, los autores encontra-
ron una concentración de cTnl de 0,08 a >50 ng/ml en cinco
perros con enfermedad cardíaca conocida y traumatismo, sugi-
riendo que una concentración ce cTnl de >0,07 ng/ml puede
correlacionarse con daño miócárdico. 44 Aunque estos marca-
dores específicos cardíacos son extremadamente sensibles y es-
pecíficos para la lesión miocárdica, además de aparentemente
ser de mayor valor diagnóstico que la CPK-MB, su valor clí-
nico no ha sido todavía demostrado en pacientes traumatiza-
dos tanto humanos como veterinarios. 27,39
Otras modalidades utilizadas en el diagnóstico de lesión mio-
cárdica en humanos incluyen la cardiografía nuclear. Esta puede
emplearse para valorar simultáneamente la función ventricular,
la dirección y magnitud de los shunts cardíacos y para valorar la
perfusión miocárdica.32,33 Los beneficios de la cardiografía nu-
clear incluyen un tiempo corto de adquisición del estudio, la no
invasividad de la técnica y que puede realizarse en el animal des-
pierto.34 Parece que los estudios nucleares son más sensibles que
las radiografías torácicas en la evaluación de lesiones cardíacas
ya que los cambios funcionales del miocardio a menudo prece-
den los cambios en el tamaño y forma del corazón.35 La medi-
ción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por
ventriculografía con radionúcleos, ha demostrado correlacio-
narse bien con el gasto cardíaco medido por termodilución y
ecocardiografía en modo M bidimensional en perros sanos anes-
tesiados.32 Las desventajas incluyen la Hmitada disponibilidad de
estudios nucleares, las interferencias en la adquisición de la ima-
gen asociadas con arritmias y que en la ejecución de estudios
de primer paso y de entrada puede haber solapamiento de los
lados derecho e izquierdo del corazón.34
UCI 615
SECCIÓN 10 Si TRAUMMISMOS
TRATAMIENTO
El tratamiento generalmente está dirigido a suprimir las
arritmias con riesgo para la vida del animal que se presentan
de forma secundaria a la lesión miocárdica. La terapia antia-
rrítmica se recomienda en pacientes con arritmias como las
contracciones ventriculares prematuras de varios orígenes, ta-
quicardia ventricular y en aquéllas en las que se detecta el fe-
nómeno R sobre T.7'8'12'16 El tratamiento puede también estar
indicado si la frecuencia ventricular es superior a 13-160 lati-
dos por minuto en el perro 7 ' 8 ; es realmente necesario cuando
las arritmias están acompañadas por una evidencia clínica de
bajo gasto cardíaco. 8 La elección de un agente antiarrítmico
específico debe hacerla el clínico, y depende del tipo de arrit-
mia y la experiencia de éste.
La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento
urgente de arritmias ventriculares hemodinámicamente signifi-
cativas. Se administra como un bolo intravenoso lento (2 mg/kg).
Si la arritmia se controla con el bolo de lidocaína, se adminis-
tra una infusión continua para mantener el efecto antiarrítmico
(50-80 |LLg/kg/minuto). La vida media de la lidocaína es extre-
madamente corta (unos 9 minutos). Ocasionalmente, se requie-
ren pequeños bolos suplementarios para llegar a niveles de es-
tados estables. * Beresky R, Klingler R, Peake J: Myocardial contusion: w h e n does it have clinical sig-
La procainamicja puede también emplearse vía intravenosa
para controlar las arritmias ventriculares a dosis de 6 a 8 mg/kg
administrada a lo largo de cinco minutos. Este fármaco puede
administrarse también en infusión continua a 25-50 |lg/kg/min.
Algunas taquiarritmias ventriculares parecen ser mediadas
adrenérgicamente y por ello van a responder a la administración
intravenosa de fármacos P-bloqueantes de acción corta como el
esmolol (0,1-0,5 mg/kg lentamente durante 5 minutos). Si esto
controla la arritmia, puede utilizarse la administración oral de
propranolol (0,3-1,0 mg/kg PO q8h).
El cloruro magnésico (25-40 mg/kg intravenoso) puede em-
plearse para controlar las taquiarritmias ventriculares refracta-
rias. El fármaco se diluye en suero fisiológico y se administra
durante de 20 a 60 minutos. La cardioversion DC sincronizada
(00,5-1 J/kg) tras una sedación fuerte intravenosa puede consi-
derarse en pacientes hipotensos con ritmos ventriculares rápi-
dos que no responden al tratamiento farmacológico.
Los perros que han recibido una expansión de volumen
apropiada pero que continúan en un estado de bajo gasto car-
díaco sin una arritmia requieren soporte inotrópico. Mientras
los fármacos inotrópicos han sido asociados con extensión de
la lesión del miocardio poco perfundido, se ha demostrado un
flujo sanguíneo normal hacia el miocardio contusionado y
esto debería prevenir más lesiones que podrían relacionarse al
uso de este tipo de fármacos. 1,14
Los animales bajo sospecha de lesión miocárdica a menudo
requieren anestesia para la corrección de otras lesiones. Si un
paciente con una lesión miocárdica debe someterse a una anes-
tesia, los fármacos seleccionados deben ser aquéllos que induz-
can arritmias con menor probabilidad. 3 ' 7 ' 45
UEX
PRONOSTICO
El significado clínico de la lesión miocárdica es controver-
tido. Una búsqueda en la literatura mostró que no hay estudios
prospectivos que hayan investigado la incidencia, gravedad y ne-
cesidad de intervención terapéutica en la lesión miocárdica trau-
mática en el perro. Mientras que las técnicas diagnósticas no in-
vasivas pueden ayudar a diagnosticar estas lesiones, la búsqueda
de una única modalidad diagnóstica no invasiva para detectar
la lesión miocárdica no está finalizada. Ahora, el diagnóstico de
la lesión miocárdica yace en.un abordaje organizado que uti-
liza múltiples modalidades diagnósticas. En el futuro, la aplica-
ción de inmuno diagnósticos como la detección de troponina
puede ayudar en la identificación temprana de la lesión mio-
cárdica en perros y proporcionar información clínica respecto
al desenlace esperado.
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UCI 617

INTRODUCCIÓN
Los perros y gatos que son víctimas de picaduras de abejas,
avispas, abejorros y hormigas o mordeduras de arañas raramente
acuden al veterinario por cuidados médicos. Los propietarios
no suelen ir al veterinario incluso cuando saben que ha habido
una mordedura o picadura porque las lesiones suelen ser leves
y no suelen tener consecuencias fatales. Sólo se visitan los casos
graves, por lo tanto, se desconoce la incidencia de estas morde-
duras o picaduras.
ARTRÓPODOS
Los animales de la clase Arachnida incluyen el orden Araneae
(arañas) y el orden Scorpionida (escorpiones verdaderos). Las
arañas tienen dos mandíbulas (chelicerae) con dientes que li-
beran veneno producido por glándulas del cefalotórax en la
mordedura. La mayoría de especies nativas de arañas mordedu-
ras de Norte América ocasionan poco daño a perros y gatos. La
lesión causada por la mordedura es leve y poco más que una
tumefacción local que se resuelve en unos pocos días. Las mor-
deduras de arañas se dan principalmente en las áreas de pre-
hensión como la cara y las extremidades anteriores. Hay algu-
nas arañas, la viuda negra (Latrodectus spp.) y la reclusa marrón
(Loxosceles spp.) que pueden ocasionar mordeduras más serias
que requieren atención médica.
Mordeduras y Picaduras
Terry W. Campbell
Hay más de 1500 especies de escorpiones en el mundo y la
mayor parte de ellos son capaces de inflingir picaduras doloro-
sas sin efectos sistémicos. Los escorpiones de la familia Buthidae
son capaces de producir neurotoxicosis fatales en humanos. 1 La
mayoría de los escorpiones en Norte América pertenecen a la
familia Vejovidae y el único escorpión con interés médico en
América del Norte es el escorpión corteza, Centruroides sculp-
turatus.2
Arañas Viuda Negra (Latradectus spp.)
Las viudas negras se encuentran en todo América del Norte.
Hay cinco especies en los Estados Unidos que habitan todos los
estados excepto Alaska. Se encuentran en los bosques y grietas
de edificios. Sus telarañas con forma de embudo se localizan
cerca del suelo y, a menudo, en áreas en las que la luz exterior
atrae a los insectos. Las telarañas se pueden encontrar debajo
de piedras y troncos y en madrigueras de roedores, graneros
y cobertizos. Las hembras adultas (con un cuerpo de 15 mm y
40 mm de envergadura de patas) son dos veces mayores que los
machos. 3-5 Sólo las hembras son venenosas para los animales.5
La coloración de la viuda negra varía en función de las espe-
cies. La especie más común, L. mactans, tiene un abdomen glo-
boso negro brillante con una marca con forma de vidrio de
reloj en la parte ventral del abdomen de color de rojo a naranja.
La hembra inmadura de viuda negra tiene el mismo potencial
venenoso que el adulto. Las hembras inmaduras tienen un pa-
UCI 619
SECCIÓN 11 .. TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
trón de color rojo, marrón y gris en la superficie dorsal del ab-
domen, pero pueden no tener las clásicas marcas con forma de
vidrio de reloj. El macho de viuda negra es de menor tamaño
y no suelen poder penetrar la piel con su mordedura.
Normalmente, las mordeduras de las viudas negras no son
dolorosas y como en aquéllas de otras arañas mordedoras, las le-
siones son mínimas. Aún así, pueden darse reacciones severas.
Los humanos mordidos por viudas negras a menudo experi-
mentan un dolor inicial o sensación de pinchazo que evolu-
ciona a una tumefacción local con enrojecimiento en 20-30
minutos.4'5 Las marcas de los dientes de 1 ó 2 mm con una zona
pálida central (halo) rodeada por un borde rojo son comunes
en los humanos mordidos por una viuda negra. 2 Estas lesiones
cutáneas menores pueden también encontrarse en animales
mordidos por viudas negras. Otros signos clínicos en humanos
incluyen edema, urticaria y linfangitis local. 6 Los humanos que
sufren latrodectismo pueden experimentar un dolor pesado y
calambres alrededor de la lesión y la extremidad afectada y si
son mordidos en las piernas, pueden tener calambres abdomi-
nales. 2>6 Los signos clínicos de afección generalizada pueden
desarrollarse minutos tras la mordedura. La gravedad de los sig-
nos clínicos en animales varía e incluye dolor en la zona de la
mordedura y rigidez de músculos abdominales con dolor ab-
dominal. Los signos clínicos de afección sistémica grave inclu-
yen hipersalivación, diarrea, convulsiones tónico-clónicas, pa-
rálisis flaccida y muerte en 1 a 4 días. 7 La herida local puede
aparecer como un edema gelatinoso alrededor de la mordedura.
Puede haber dolor extremo asociado con la herida, especial-
mente cuando el área es manipulada y puede extenderse hacia
los linfonodos regionales. La mortalidad por mordeduras de
viuda negra es muy baja.
El veneno contiene una combinación de enzimas yTcom-
puestos no proteináceos. Contiene un péptido que es una neu-
ro toxina (a-latro toxina) que des estabiliza las membranas de las
células nerviosas y provoca la liberación de acetilcolina y nor-
epinefrina de las vesículas sinápticas en la unión neuromuscu-
lar, dando lugar a un exceso de despolarización muscular.2 La
toxina de canales de calcio neuronales en el veneno de la viuda
negra tiene una acción específica en los canales iónicos y re-
ceptores de neurotransmisores y es responsable de los espasmos
y calambres dolorosos de los músculos abdominales. 8
El diagnóstico de una mordedura de viuda negra se basa en
la presencia de la araña y los signos clínicos compatibles. El tra-
tamiento depende de la gravedad de la afectación sistémica. La
herida de la mordedura debe recibir los cuidados de heridas ru-
tinarios. Los efectos sistémicos del veneno de la araña (p. ej. hi-
pertensión, taquicardia y vómitos) indican la necesidad de un
acceso intravenoso, oxigenoterapia y monitorización cardíaca.
La fluidoterapia se administra en pacientes en shock o hipo-
tensos. Los estudios animales indican que un nivel alto de cal-
cio extracelular antagoniza la capacidad del veneno para pro-
vocar la liberación de neurotransmisores; a pesar de ello, el uso
intravenoso de soluciones de gluconato calcico al 10% en hu-
manos para aliviar los calambres musculares es relativamente in-
efectivo. 6 El uso de un antídoto específico del veneno de
620 unx
Latrodectus es también controvertido. En humanos existe un
riesgo de reacciones de hipersensibilidad mediadas por Ig-E aso-
ciadas al antídoto de origen equino. Así pues, el antídoto suele
reservarse para su uso en envenenamientos graves con riesgo
para la vida del animal y debe darse tan pronto como sea posi-
ble, lo cual significa en los 30 a 60 minutos que siguen a la mor-
dedura. 2
Araña Reclusa Marrón (Loxoscelesspp.)
Existen 10 especies de arañas reclusas marrones en los Estados
Unidos y la mayoría se encuentran en los estados del sur y del
medio oeste. Se sabe que seis especies provocan aracnidismo ne-
crótico en humanos. 2 Loxosceles reclusa tiene la mayor distribu-
ción. 2 Estas arañas son nocturnas. Las arañas reclusas marrones
son arañas pequeñas (10 mm de cuerpo con 25 mm de enver-
gadura).9 Estas arañas varían de color en su cuerpo, pero la ma-
yoría son marrones con una marca con forma de violin en Ia
superficie dorsal del cefalotórax. Las reclusas marrones pueden
encontrarse al aire libre debajo de objetos estacionarios como
las pilas de madera y las rocas. Pueden también encontrarse en
interiores y a menudo se encuentran en. bajos deshabitados y
áreas tranquilas y oscuras de los edificios.
Las mordeduras de reclusas marrones se caracterizan por sus
efectos dermonecróticos que causan una lesión ulcerativa de ci-
catrización lenta. La mayor parte de las mordeduras de reclusa
marrón que afectan a humanos no son detectadas, no duelen o
están asociadas a una sensación de escozor leve localizado. 3>1°
El veneno implicado es una mezcla compleja de toxinas protei-
cas que incluyen esfingomielinasa D, un enzima responsable de
la dermonecrosis y la hemolisis. 3'9>1° El lugar de la lesión puede
- tornarse rojo con una zona blanquecina en el centro y puede ser
pruriginosa. En unas pocas horas, se puede formar una ampolla
(vesícula hemorrágica). En humanos, a menudo se desarrolla una
lesión con una bulla cianótica o equimosis rodeada por una zona
blanquecina y edema (lesión en halo) y que puede extenderse
periféricamente. Tras 7 a 14 días, puede haber dolor en la zona
de la mordedura y la bulla puede romperse, creando una cica-
triz central que se transforma en -una úlcera necrótica.2 En ani-
males pueden producirse lesiones similares y la cicatrización com-
pleta puede requerir 8 ó más semanas.J'11 Los efectos sistémicos
debidos a mordeduras de estas arañas son raros. La afectación sis-
témica comprende fiebre, vómitos, diarrea, hematuria, hemo-
globinuria, ictericia, convulsiones, coma y muerte. 12
El diagnóstico de una mordedura por una reclusa marrón
se basa en la presencia de la araña y de signos clínicos y lesio-
nes compatibles. La mayor parte de los diagnósticos son pre-
suntivos.
En general están indicados cuidados rutinarios de la herida
y antibióticos profilácticos. Si la mordedura se reconoce de forma
temprana, el área puede infiltrarse con una solución de lidoca-
ína al 2%. En aquellos animales- con manifestaciones sistémicas
de la mordedura debe administrarse fluidoterapia para el shock
y la hipotensión. En lesiones crónicas puede practicarse la ex-
cisión quirúrgica del tejido necrótico. El dapsone se recomienda

frecuentemente para el tratamiento de estas mordeduras en hu-
manos porque inhibe la actividad de los neutrófilos. 7 Los estu-
dios en conejillos de indias y conejos utilizando dapsone en el
tratamiento de mordeduras de reclusa marrón son inconclu-
yentes. 9>12>13 En medicina humana, pueden aparecer complica-
ciones serias con el tratamiento a base de dapsone como he-
molisis, anemia aplásica, agranulocitosis, hipersensibilidad y
necrolisis epidérmica tóxica. 2
Escorpiones
Los escorpiones son típicamente de color marrón y tienen
un cuerpo aplanado con ocho patas.Tienen dos pinzas pareci-
das a las de las langostas y una cola segmentada. La cola suele
mantenerse elevada y hacia delante por encima del cuerpo y
termina en Un aguijón venenoso. El veneno es producido por
un par de glándulas que se encuentran en la base del-aguijón.
Existen aproximadamente 40 tipos de escorpiones en Norte
América; aún así, aunque la picadura de la mayoría es dolorosa,
no es fatal para las personas ni para sus perros y gatos. Los es-
corpiones que viven en el suroeste árido de los Estados Unidos,
especialmente Centruroides sculpturatus, tienden a ser las más pe-
ligrosas. El C. sculpturatus, llamado el escorpión corteza, mide
aproximadamente 1,5 pulgadas de largo y tiene un cefalotórax
amarillo, un tubérculo en la base de su aguijón y unas finas pin-
zas. n El final de la cola contiene un aparato de picadura cur-
vado y hueco para inyectar el veneno. Este escorpión es noc-
turno y se esconde en zonas húmedas y frías como debajo de
rocas, ladrillos y madera durante el día.
La incidencia de picaduras de escorpión en pequeños ani-
males es desconocida ya que estas lesiones raramente requieren
cuidados médicos y son difíciles de diferenciar de picaduras de
avispas o abejas. Las picaduras de la mayoría de escorpiones de
Norte América no producen problemas médicos mayores.
Muchas picaduras de escorpión se caracterizan por un eritema
localizado, edema y dolor tras unas pocas horas. El veneno de
escorpión es una sustancia compleja, soluble en agua y antigé-
nica formada por mucopolisacáridos, hialuronidasa, fosfolipasa,
serotonina, histamina, inhibidores de proteasas, factores libera-
dores de histamina y neurotoxinas. 14 ' 15 La neurotoxina es el
componente médicamente más significativo del veneno de es-
corpión. Los envenenamientos más graves, como los de C. sculp-
turatus, pueden causar una neurotoxicidad excitatoria. Las neu-
rotoxinas en el veneno de C. sculpturatus activan los canales de
sodio provocando potenciales de acción prolongados, despola-
rización de la terminal presináptica y sobreestimulación espon-
tánea de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.2'15
Los signos clínicos en caso de afección parasimpática por
envenenamiento por C. sculpturatus incluyen contracción de
pupilas, hipotensión, broncoconstricción, bradicardia, bloqueo
atrioventricular y parada cardíaca. 2»u La estimulación parasim-
pática también lleva a un exceso de producción de lágrima, se-
creciones bronquiales, micción, defecación y salivación.11 La
hipertensión, la bradicardia, la vasoconstricción, el edema pul-
monar y la hiperglucemia (inhibición de la insulina) son indi-
cativos de sobreestimulación de los receptores del sistema ner-
CAPÍTULO 74 II Mordeduras y Picadas
vioso simpático.2'11,16 La sobreestimulación de los receptores (3
se muestra como hipertensión, taquicardia, arritmias (excitabi-
lidad cardíaca), vas o dilatación y relajación bronquial.2'16 La mi-
driasis y la piloerección también indican una participación sim-
pática. 11 ' 16 La muerte puede ser resultado de un fallo
respiratorio, alteraciones de la conducción cardíaca e hiper-
tensión severa. Las reacciones severas a picaduras de escorpión
pueden parecerse a intoxicaciones por organofosforadós o dis-
tres respiratorio. 11
Los efectos hemodinámicos del envenenamiento por es-
corpión se dan en dos fases, una fase inotrópica y una hipo-
quinética.18'19 La primera fase se caracteriza por un incremento
de la resistencia vascular, la presión sanguínea y la contractibi-
lidad del ventrículo izquierdo. Así pues, los vasodilatadores (p.
ej. prazosin y captoprol) están indicados para el tratamiento de
los efectos hemodinámicos de esta primera fase del envenena-
miento por escorpión. La segunda fase se caracteriza por hipo-
tensión, shock y alteración de la contractibilidad ventricular.
Esta fase requiere reemplazo de fluidos y el uso de agentes in-
otrópicos como la dobutamina.
El diagnóstico de la picadura de escorpión se basa en la iden-
tificación del escorpión y signos clínicos compatibles.
La mayoría de picaduras de escorpión no requieren trata-
miento. Cualquier tratamiento administrado debe dirigirse a los
signos clínicos o a aportar cuidados de soporte generales. El tra-
tamiento puede ser difícil debido a la capacidad del veneno de
escorpión para estimular tanto la rama simpática como la para-
simpática del sistema nervioso autónomo. Los veterinarios en
situaciones de urgencia emplean comúnmente los corticoeste-
roides,pero su uso en picaduras,de escorpión parece tener poco
efecto beneficioso.17
Está disponible un antídoto especie específico para
Centruroides derivado de suero de cabra.2 El uso de antídotos
en medicina humana es controvertido por el riesgo inherente
de la aparición de una reacción aguda con riesgo para la vida
del paciente o retardada.2 Los antídotos para el veneno de es-
corpión se han utilizado muy poco en medicina veterinaria.
INSECTOS
Hymenoptera (Abejas, Avispas, Abejorros, Hormigas)
Las abejas (familia Apidae) tienen aguijones con púas que
en realidad son ovipositores modificados. El aguijón con púas
se clava en la piel y el saco de veneno adyacente se arranca del
abdomen de la abeja cuando ésta es apartada o intenta alejarse
volando. Los músculos adyacentes al saco de veneno se con-
traen para bombear el veneno hacia el animal durante 2 ó 3 mi-
nutos tras su separación de la abeja. Las abejas de miel (p. ej.
abeja italiana, Apis mellifera ligustica, y.Ia alemana, Apis mellifera
mellifera) en los Estados Unidos no suelen picar a no ser que
sean molestadas. Aún así, las abejas africanas en el suroeste de
los Estados Unidos son más agresivas y son una amenaza para
personas y animales. La abeja de miel africana, Apis mellifera scu-
tellata, fue introducida en Brasil en los años 1950 y gradual-
UEJ 621
SECCIÓN 11 •. D TOXICOLOGIA Y AMBIENTE
mente se ha ido desplazando hacia el norte, eventualmente cru-
zándose con las abejas de miel nativas de los Estados Unidos. 20
Estas abejas de miel africanas se encuentran en Texas, California,
Arizona y otros áreas aisladas del sur de Estados Unidos. 21 Son
más agresivas, atacan en enjambre y liberan más aguijones por
víctima que las nativas o abejas de miel domésticas. Los anima-
les encerrados o atados son susceptibles a ataques severos por
parte de abejas africanas.
Las Abejas amarillas, avispas y abejorros (familia Vespidae)
tienden a ser más agresivos que las abejas. Estos insectos tienen
aguijones sin púas y cada animal es capaz de clavar varios agui-
jones. Las Abejas amarillas tienden a estar implicadas más co-
múnmente en picaduras de perros y gatos porque anidan en el
suelo. Las avispas y abejorros tienden a anidar en estructuras
más altas, como árboles y arbustos. La frecuencia de picaduras
por Abejas amarillas incrementa durante el final del verano y el
inicio del otoño. 21 Este fenómeno se denomina el "delirio de
las Abejas amarillas" y sugiere que estos insectos son más agre-
sivos durante este tiempo del año quizás porque se preparan
para el invierno.
Se han introducido cinco especies de hormigas de fuego en
la parte sudoeste de los Estados Unidos (siendo Solenoptis in-
victa la más frecuente). Las hormigas de fuego tienden a> agru-
parse rápidamente en su víctima y cada hormiga es capaz de li-
berar varios aguijones. Los montículos que forman las hormigas
de fuego son parches en forma de cúpula de tierra que pueden
ser de hasta un pie de altura. Como las hormigas de fuego no
suelen eliminar la vegetación asociada a sus montículos, las víc-
timas de sus aguijones a menudo no se dan cuenta de que están
en medio de. uno de estos montículos. 21í -
El veneno de los aguijones de los insectos Hymenoptera
contiene una mezcla de enzimas, péptidos y aminas biológica-
mente activas. Cada tipo de veneno de insecto es una mezcla
única de estos productos químicos. El veneno de abejas y avis-
pas está formado principalmente por proteínas (p. ej. fosfolipasa
A 2 , hialuronidasa, péptido de degranulación de mastocitos, fos-
fatasa acida, histamina, meltina y apamina).22-24 La hialuronidasa,
las hisjtaminas y hemolisinas en el veneno de la abeja causan
efectos tóxicos y hemolíticos en el perro.23,25 El veneno de las
hormigas del fuego es en un 95% alcaloides de peperdina y en
un 5% proteína (con propiedades bactericidas y fungicidas).21,22
. Los signos clínicos asociados con picaduras de insectos pue-
den variar de leves a severos dependiendo del tipo de veneno,
localización de la picadura, número de aguijones y sensibilidad
del animal. La mayoría de lesiones ocasionadas por picaduras de
insectos se localizan en áreas expuestas de la cabeza y las patas
porque el pelaje denso protege a los animales de las picadas de
insectos. Las picaduras en la boca y la lengua son comunes. Las
lesiones más comunes que llegan al veterinario son áreas pe-
queñas y localizadas de eritema asociadas con dolor. Las reac-
ciones locales mayores se asocian con respuestas inmunología
cas. Son ejemplos de estas reacciones los angioedemas faciales
o de extremidades asociadas con picaduras de insectos. Estas le-
siones pueden persistir durante días. En el perro, las picaduras
por hormigas de fuego a menudo producen reacciones locales
622 UEZ
con tumefacción y eritema que se desarrollan en el lugar de
cada picadura en 15 minutos. 26 Las lesiones cambian a pápulas
brillantes eritematosas y pruríticas en 6 horas. En la mayoría de
casos, el lugar de picadura tiene un aspecto normal en 24 horas.
Estas lesiones difieren de las de las personas, en las que las pús-
tulas en el ltfgar de la picadura de hormiga de fuego pueden
persistir varios días. La aparición de urticaria indicada presen-
cia de una reacción alérgica sistémica superficial a la picadura
del insecto.
La anafilaxis es una reacción alérgica sistémica severa (me-
diada por Ig-E e inducida por antígeno) a las picaduras de in-
sectos en la que la liberación de mediadores químicos lesiona
los vasos sanguíneos y la musculatura lisa. Los síntomas de ana-
filaxis se producen en los 15 minutos siguientes a la picadura.
La anafilaxis én el perro se manifiesta como tumefacción en la
zona de la picadura, vómitos, defecaciones, micciones, debili-
dad muscular, depresión respiratoria y convulsiones.22 La muerte
en el perro puede presentarse en una hora tras el inicio de los
signos clínicos. La anafilaxis en el gato se manifiesta como pru-
rito, disnea, salivación, incoordinación y colapso. El pulmón es
el órgano de shock en el gato, por lo cual la anafilaxis produce
hemorragia pulmonar y edema. 22 El envenenamiento masivo
de un animal por picaduras de insectos puede causar un estado
deprimido y febril. Esta reacción tóxica sistémica a las picadu-
ras puede derivar en signos clínicos con afección neurológica
(p. ej. ataxia, parálisis facial y convulsiones) o desórdenes he-
morrágicos (p. ej. vómitos marrón oscuro, hematuria y heces
sanguinolentas).
El diagnóstico de una picadura de insecto se realiza nor-
malmente tras la observación de un ataque por insecto. La ma-
yoría de perros y gatos picados por insectos no acuden al vete-
rinario. Las picaduras de insectos deben diferenciarse de
punciones, mordeduras- de serpiente, abscesos y otras lesiones
que puedan parecerse.
La mayoría de picaduras de insectos que resultan en reac-
ciones locales pequeñas van a resolverse sin tratamiento. El agui-
jón de las abejas debe retirarse rápidamente y aplicar una com-
presa fría para aportar confort local. Los analgésicos tópicos y
orales como los antinflamatorios no esteroideos, pueden ayudar
a aliviar el disconfort asociado con una picadura. Los antihista-
mínico y los corticoesteroides pueden utilizarse en picaduras que
provoquen prurito o urticaria. Las pústulas causadas por pica-
duras de hormigas de fuego se suelen resolver sin tratamiento.
Las picaduras de insectos asociadas con reacciones inmu-
nológicas severas a nivel local o sistémico deben tratarse con
fluidoterapia agresiva, antihistamínicos (p. ej. difenhidramina a
2-4 mg/kg, IM, bid), epinefrina (IM o SC) y posiblemente cor-
ticoesteroides (p. ej. prednisolona a 1 mg/kg, bid y luego redu-
ciendo dosis alo largo de 5 días).La anafilaxis debe tratarse.rá-
pidamente. La epinefrina (0,5-1,0 mi de una dilución 1:1000)
debe administrarse subcutánea y repetirse en intervalos de 10
a 20 minutos. 22 Si es necesario administrar epinefrina intrave-
nosa, debe diluirse a una solución 1:10000. Se requieren volú-
menes de shock de fluidos cristaloides intravenosos para com-
batir el colapso vascular.

Moscas Mordeduras
Las moscas mordeduras raramente dan lugar a reacciones en
perros y gatos que requieran atención médica veterinaria. Las
moscas que son capaces de producir mordeduras serias inclu-
yen las moscas negras (familia Simulüdaé), las moscas de los ca-
ballos (Tabanus) y moscas de los ciervos (Chrysops). -
Las lesiones asociadas con mordeduras de mosca varían de
la más común área redonda leve o pápula a reacciones sistémi-
cas raras. 27 Las mordeduras de moscas negras tienden a con-
centrarse en la piel sin pelo de la cabeza, abdomen, orejas y ex-
tremidades. Las pápulas, costras y úlceras resultantes son a
menudo intensamente pruriginosas. Las mordeduras por tába-
nos y moscas de los ciervos son menos severas.
La mayor parte de las reacciones a mordeduras de moscas
se van a resolver sin tratamiento alguno en unas horas. La anal-
gesia local puede utilizarse para aliviar parte del discomfort. Las
lesiones locales extensas probablemente están asociadas con una
reacción inniunitaria y pueden tratarse con antihistamínicos y
corticoesteroides.
LAGARTOSYSAPOSVENENOSOS
Monstruo de GiIa (Heloderma suspectum) y Lagarto Mejicano
de Rosario (H. horridum)
Los monstruos de GiIa son lagartos grandes (de 18 a 24 pul-
gadas ó 46-61 cm) de cuerpo corpulento. Tienen patas cortas
robustas y una cola gruesa. Tienen pequeñas escamas parecidas
a un rosario en la parte dorsal con manchas de color negro y
amarillo, naranja o rosa. La cara es negra. El denominado lagarto
mejicano de rosario es parecido en apariencia al monstruo de
GiIa. Estos lagartos viven en regiones áridas y semiáridas del
sudoeste de los Estados Unidos y Méjico. Son principalmente
nocturnos y no agresivos.
Los envenenamientos por estos lagartos son raros. Tienen
glándulas salivares modificadas alrededor de la parte baja de la
mandíbula inferior que producen el veneno. El veneno no se
inyecta como lo hacen las serpientes, sino que fluye hacia la he-
rida abierta a través de los dientes con surcos a medida que el
lagarto mastica. El veneno de Heloderma contiene una neuroto-
xina, hialuronidasa, péptidos vasoactivos y esterasas de arginina.11
El veneno también contiene un factor estimulador de la mus-
culatura lisa termoestable, no colinérgico y no histamínico.
El dolor suele aparecer en minutos tras la mordedura de uno
de estos lagartos. Otros signos clínicos pueden incluir aumento
de la salivación, lagrimeo, micción y defecación. Las reacciones
severas implican una caída rápida de la presión sanguínea, con-
gestión sanguínea en los pulmones, hemorragias retrobulbares
y crisis hipotensas con riesgo para la vida del animal.11
Como el dolor asociado con la mordedura de un monstruo
de GiIa o un lagarto mejicano de rosario puede ser intenso, el
tratamiento suelé;yestar indicado. Aún así, el peligro básico es la
hipotensión y por ello debe iniciarse un tratamiento con flui-
doterapia en cualquier envenenamiento por uno de estos la-
garto. También está indicada la monitorización electro cardio-
CAPITULO 74 LJ Mordeduras y Picadas
gráfica. La zona de la mordedura debe recibir cuidados rutina-
rios de heridas. Como las reacciones anafilácticas al veneno de
Heloderma son raras, el uso de antihistamínicos o corticoeste-
roides tiene utilidad limitada.11
Envenenamiento por Sapos (Bufo marinus y B. alvaríus)
Las dos especies de sapo que normalmente causan toxico-
sis en perros y gatos en los Estados Unidos son el sapo gigante
o de caña marino (Bufo marinus) y el sapo del río Colorado (B.
alvaríus). El sapo marino es un sapo grande (4-9 pulgadas ó 10-
24 cm), de color marrón o amarillo marronáceo y cuerpo re-
dondo con unas paratoides enormes (glándulas localizadas en
el dorso de la cabeza y el cuello de los sapos) que se extienden
a ambos lados del cuerpo. El sapo marino se encuentra en el
sur de Texas, Florida y Hawaii. Fue introducido en Florida y
Hawaii en un intento de controlar los escarabajos que dañan la
caña de azúcar. El sapo del río Colorado es un sapo grande ( 3 -
7 pulgadas o 7-18 cm), de color oliva a marrón oscuro con una-
piel relativamente lisa y brillante. La barriga es de color crema.
Las glándulas parotoides son largas y llegan a las; prominentes
crestas craneales. Estos sapos tienen una o dos verrugas blancas
a los lados de la boca. El sapo del río Colorado se extiende del
extremo sudeste de California al extremo sudoeste de Nuevo
Méjico y Méjico. Ambos sapos son principalmente nocturnos.
Las secreciones lechosas de las glándulas parotoides de estos
sapos, especialmente las del sapo marino, son altamente tóxicas.
Los componentes tóxicos de esta secreción incluyen catecola-
minas, epinefrina, norepinefrina, dop amina y s ero tonina. 28
También contiene bufageninas y bufotoxinas, que son esteroi-
des con efectos similares a los digitálicos y bufotenina, que se
una sustancia vasopresora.28-32
; Las secreciones lechosas de las glándulas parotoides van a
quemar los ojos e inflamar la piel; aún así, se pueden dar into-
xicaciones severas cuando la toxina entra en la boca. Los pe-
rros se afectan más frecuentemente que los gatos, probable-
mente porque ellos tienden a lamer o transportar el sapo en su
boca. Los signos clínicos más comunes en intoxicaciones por
sapos en perros incluyen alteraciones neurológicas, hiperemia
de la mucosa oral, tialismo, decúbito, taquipnea y vómitos. 28
La alteración neurológica observada con más frecuencia en estos
casos es actividad convulsiva, pero los perros y gatos se pueden
presentar también con ataxia, nistagmus, rigidez extensora, opis-
tótonos o en estados estuporosos o coma.28-30'33 Las mucosas
orales de los perros afectados son a menudo de color rojo in-
tenso. A pesar de las bufageninas y bufotoxinas cardioactivas,
las arritmias cardíacas son relativamente poco frecuentes. 28
Como los sapos Bufo hivernan durante el tiempo frío, la mayor
parte de casos por intoxicación se presentan durante la prima-
vera y el verano.
La mortalidad en perros que habían sufrido" intoxicaciones
por B. marinus se había descrito previamente como del 100%
en Florida y del 5% en Hawaii en casos que no reciben trata-
miento. 29,33 Aún así, un estudio reciente ha demostrado que la
mortalidad en perros de Florida que se intoxican por B. mari-
nus es baja (p. ej. 4%) si se instaura un tratamiento apropiado. 28
UCI 623
SECCIÓN 11 [J TOXIGOLOGIA Y AMBIENTE

La mayor parte de perros que se intoxican por sapos no mues-
tran anormalidades cardíacas; aún así, está indicada una moni-
torización cardíaca mediante electro cardiograma en perros con
alteraciones neurológicas severas, como el coma y el estupor,
taquicardia o disrritmias.28 Los lavados de la cavidad oral con
agua durante por lo menos 5 minutos deben realizarse tan
pronto como sea posible. Én casos en los que el propietario sepa
que su perro se ha intoxicado por un sapo, hay que indicar al
propietario que si su animal si está consciente le realice lavados
de la cavidad oral con agua corriente antes de transportarlo
hacia el hospital veterinario. Los perros con intoxicación grave
y desórdenes neurológicos deben transportarse de inmediato
en busca de atención veterinaria. Los que muestren estatus epi-
lepticus o inconsciencia deben tratarse con un diurético, como
la furosemida (1-2 mg/kg ó 0>45-0,09 mg/lb, IV) y un agente
hiperosmolar, como el manitol (250-1000 mg/kg o 114-455
mg/lb, IV). El diazepam (0,5 mg/kg o 0,23 mg/lb, IV) puede
emplearse en perros con alteraciones convulsivas o rigidez mus-
cular.38 Los perros afectados de forma grave deben mantenerse
con una solución cristaloide equilibrada de electrolitos. La mayor
parte de perros que se intoxican por sapos no requieren hospi-
talización y a menudo son dados de alta tras lavar la cavidad oral
y comprobarse como pacientes estables tras el examen físico.
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624 UCI

Envenenamientos por Reptiles
Los primates jóvenes parecen nacer con solo tres miedos:
miedo de caer, miedo a las serpientes y miedo a la oscuridad.
1
CARL SANAGAN
Las serpientes aparecieron por primera vez al final del pe-
riodo Cretáceo; las serpientes venenosas aparecieron unos 50 mi-
llones de años después en la época Miocénica. Existen casi 3000
especies de serpientes y aproximadamente de un 10 a un 15%
son venenosas. Ellas habitan todo tipo de terrenos, incluyendo
agua dulce y salada, y son activas tanto de día como de noche.
Aún así su incapacidad para aumentar su temperatura corporal
por encima de los niveles ambientales restringe su actividad a
un rango estrecho, de los 25 ° a los 35 0C (77-95 0F).Todas las
serpientes son carnívoras y su aparato venenoso fue desarrollado
con el fin de obtener la comida. Las toxinas y el aparato tóxico
varían bastante entre clases. Por ejemplo, la serpiente cascabel
tiene glándulas salivares modificadas y dientes maxilares y usa
este sistema principalmente para obtener comida.
La mayoría de lesiones venenosas por reptiles se consideran
urgencias y requieren atención inmediata. El objetivo de este
capítulo es instruir al veterinario sobre los envenenamientos
por reptiles que se encuentran en los Estados Unidos.
75
Wayne E. Wingfield
IDENTIFICACIÓN DE SERPIENTES VENENOSAS
Se deben tener en mente dos principios en la identificación
de las serpientes venenosas: (1) sólo los expertos deben mani-
pular serpientes vivas, y (2) incluso una serpiente muerta puede
envenenar a manipuladores poco cuidadosos. No es difícil di-
ferenciar entre víboras con hueco y serpientes no peligrosas
(Fig. 75-1). Las víboras con hueco, como' su nombre indica, tie-
nen un hueco característico a medio camino entre el ojo y la
nariz a ambos lados de la cabeza. Este hueco es un órgano sen-
sible al calor que permite a la serpiente localizar presas de san-
gre caliente. Otras características identificativas de la víbora con
hueco incluyen una cabeza de forma triangular, la presencia de
una pupila elíptica, la posición de las placas sub caudales, la es-
tructura de la cola y la presencia de colmillos (Fig. 75-2). Aunque
son características, pueden ser inconsistentes. Las características
individuales van a variar con la edad de la serpiente, la-época
del año y la condición de la cola y las partes de la boca. Nunca
se debe intentar identificar las víboras de hueco por color o pa-
trones de piel.
Las serpientes de coral pueden identificarse por su color y
patrón (Fig. 75-3). A primera vista se pueden parecer a una de
las variedades de serpiente rey que se encuentran en el sur de
los Estados Unidos. La serpiente de coral puede diferenciarse
UCI 625
SECCIÓN 11 ; TOXIGOLOGlA Y AMBIENTE

626 UCI

La serpiente de coral del este se encuentra en Carolina del
Norte, Carolina del Sur, Florida, Loüsiana, Mississippi, Georgia
y Texas. La serpiente de coral del oeste es nativa de Arizona y
Nuevo Méjico. Ambas especies se esconden a no ser que se las
manipule. La serpiente de coral del este es mortal para los hu-
manos, mientras que no hay descripción de fatalidades en hu-
manos por la especie del oeste.
EPIDEMIOLOGÍA
Se conocen catorce familias de serpientes en el mundo; cinco
del ellas contienen especies venenosas. Las cinco familias vene-
nosas son Colubridae, Hydrophidae, Elapidae, Viperidae y
Crotalidae. La Colubridae, a pesar de comprender el 70% de todas
las especies de serpientes, tiene muy pocos miembros venenosos,
como la Boomslang y la serpiente pájaro. La Hydrophidae in-
cluye las serpientes marinas. La Elapidae es más común e incluye
las cobras, Kraits, Mambas y serpientes de coral. La Viperidae, o
víboras verdaderas, está representada por la víbora de Russell, Ia
Puff adder, Ia víbora Gabboon, la víbora saw-scaled y Ia víbora
europea. La Crotalidae o víboras de hueco, a menudo se consi-
dera como una familia separada o una subfamilia de la Viperidae.
La Elapidae y Crotalidae contienen las serpientes venenosas que
se encuentran en los Estados Unidos. Entre ellas, las serpientes
venenosas más comunes en América son las víboras de hueco
como las serpientes de cascabel, los Mocasines de agua, cabezas
de cobre, Bushmasters y la Fer-delance.2,3
I K " . - ' ' . V " ' . ? " ' ' . ' "'•"'- ; '. ,: ".'"••'-' r - •'• ' •'/'"'" •"X\**' : 'C;""
Componente
Componentes no proteicos
Metales
Aminoácidos libres
Péptidos
Nucleósidos
Carbohidratos
Lípidos
Aminas biogénicas
Compuestos proteicos
Enzimas
Polipéptidos
CAPÍTULO 75 EJ E n v e n e n a m i e n t o s p o r Reptiles
Características del Veneno
Los venenos de serpiente son mezclas muy complejas de por
lo menos de 8 a 30 componentes activos identificados consis-
tentes en neuro toxinas, hemo toxinas, cardiotoxinás, crio toxinas
y otras; la composición exacta es especie-específica.4 La función
primaria del veneno de los reptiles se dirige a conseguir un abas-
tecimiento de comida rápido y efectivo. Un número significativo
. de péptidos individuales y proteínas en el veneno de las víboras
de hueco tiene predigestivos y por lo tanto inician la rotura quí-
mica de la presa antes de la ingestión verdadera.5 Los envenena-
mientos por víboras de hueco se asocian clásicamente con se-
cuelas hematológicas pero también contienen una variedad de
componentes neurotóxicos. De forma similar, las serpientes del
coral (y los venenos de las elápidas en general) son predominan-
temente neurotóxicas, pero también tienen poder cardiotóxico.5
Los componentes tóxicos del veneno de serpientes pueden
clasificarse en cuatro grandes categorías: enzimas, polipéptidos,
glucoproteínas y compuestos de bajo peso molecular. Estos
componentes pueden también clasificarse como compuestos
proteicos y no proteicos (Tabla 75-1). Las proteínas, que son
responsables de la mayor parte de las manifestaciones tóxicas,
representan entre el 90% y el 95% del veneno. Estas manifesta-
ciones o síntomas pueden clasificarse de forma general como
locales o sistémicas.4
Los efectos tóxicos de varios venenos resultan del efecto
combinado de enzimas, polipéptidos y, probablemente en menor
grado, componentes no proteicos. Los efectos locales en gene-
ral son provocados por la acción enzimática sobre las estructu-
Ejemplos
5-10%
Cobre, zinc, sodio, magnesio
Glicina, valina, isoleucina
Piroglutamilpéptido
Adenosina, guanosina, inosina
Azúcares neutros, ácido siálico
Fosfolípidos, colesterol
Espermina, histamina, serotonina
90-95%
Enzimas proteolíticos, colagenasa, fosfolipasa-A, nucleotidasa,
hialuronidasa, acetilcolinesterasa, oxidasa de aminoácidos
Crotoxina, cardiotoxina, crotomina
UCI . 627
SECCIÓN 11 Ii TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
ras celulares y no celulares de los tejidos de la víctima. Estos
enzimas provocan coagulación, anticoagulación, lisis celular, he-
morragias, hemolisis y la destrucción de ácidos nucleicos, mi-
tocondrias y otras organelas.
Se sabe que muchos venenos animales, incluyendo los de las
serpientes, son potentes compuestos neurotóxicos y que su com-
ponente mayoritario es una fosfolipasa-A2 (PLA2) específica. La
PLA 2 del veneno de las serpientes estimula el eje hipotalámico-
6
pituitario-adrenal (HPA), Existen mecanismos dependientes
de la PLA 2 responsables de muchos síntomas de la neurotoxe-
6
mia de estrés inflamatorio. La PLA 2 puede inhibir la transfe-
rencia de electrones a nivel del citocromo C y hace que los en-
zimas ligados a las mito condrias sean solubles. Puede hidrolizar
los fosfolípidos en los axones nerviosos, romper las vesículas de
acetilcolina en la unión neuromuscular, causar necrosis muscu-
lar y lisis de membranas eritrocitarias.7,8 Los polipéptidos son
estructuralmente más pequeños, pero se absorben más rápida-
mente y participan en los efectos del veneno sobre el corazón,
pulmones* ríñones y membranas pre y postsináp ticas.
Los componentes del veneno incluyen más de 30 enzimas
que actúan individualmente o combinados para romper el te-
jido conectivo, perforar las'paredes capilares, destruir eritroci-
tos, degradar el fibrinógeno, inhibir las funciones de coagula-
ción, alterar la transmisión neuromuscular e iniciar la proteolisis. - millos que son dientes maxilares grandes rostrales. Estos dientes
En el veneno de las Crotalidae se han identificado al menos cua-
tro tipos de actividad coagulante, dos subtipos de mecanismos
anticoagulantes y efectos fibrinogenolíticos.5 La eficacia con la
que estos enzimas actúan para inmovilizar e incapacitar a sus es-
pecies presa es una prueba de los efectos destructivos que ellos
pueden ejercer en los animales que los reciben. 4
Existe una enorme variabilidad intraespecífica en el veneno
de las serpientes. 9 Muchos envenenamientos por serpientes de-- - --tos tóxicos pueden ser locales, sistémicos o ambos. El envenena-
cascabel parecen mostrar síndromes clínicos especie-específi-
cos. El envenenamiento por serpiente cascabel de la madera
(Crotalus horridus) típicamente se presenta con trombocitope-
nia severa y tiempos de trombina prolongados atribuibles a la
presencia de la crotalacitina (un veneno único de esta especie)
y una proteasa similar a la trombina en humanos. 10 La serpiente
cascabel de la madera en humanos a menudo resulta en mio-
quimia, una forma inusual de fasciculación muscular.
Las mordeduras de la serpiente de cascabel de caña (C. ho-
rridus atricaudatus) a menudo resultan en una elevación signifi-
cativa de la creatinin quinasa sérica consistentes en rhabdo-
miolisis en humanos; la neurotoxina, llamada coloquialmente
"toxina de caña" es antigénicamente idéntica a las neuro toxi-
nas de la serpiente de cascabel suramericana (C durissus, terrifi-
cus) y la serpiente de cascabel Mohave (C scutulatus), siendo
ambas responsables de rhabdomiolisis en los envenenamientos.11
El principio neurológicamente activo que forma parte del ve-
neno de la serpiente de cascabel Mohave es la toxina Mohave,
con dos subtipos de veneno que se identifican como tipo A y
B. El tipo A es el mayor componente, de la toxina Mohave. El
tipo B tiene efectos principalmente hemotóxicos debido a la
pequeña cantidad de toxina Mohave presente. 12
En general, los venenos de víboras de hueco actúan directa
628 U'E Z
e inmediatamente en el endotelio de los vasos sanguíneos, y se
dispersan principalmente a través de los canales linfáticos de
movimiento lento. El veneno de la serpiente de coral tiende a
dispersarse rápidamente a través del torrente sanguíneo. Esto se
asocia principalmente con efectos neurotóxicos como altera-
ciones de la^transmisión muscular, parálisis bulbar y depresión
4
respiratoria en humanos. El análisis bioquímico de un veneno
de serpiente almacenado puede verse influenciado por la esta-
ción del año, edad, tamaño y condición general. Los factores fí-
sicos que determinan la cantidad de veneno inyectado inclu-
yen la motivación (miedo, enfado), alimentación reciente, el
tiempo de contacto colmillo-tejido, el lugar de inyección, nú-
mero de mordeduras y tamaño de la serpiente.
El mecanismo para la liberación del veneno es estándar en
las serpientes. Consiste en dos glándulas de veneno, colmillos
huecos o con ranuras y conductos que. conectan las glándulas a
los colmillos.,Las glándulas, que evolucionaron de las glándulas
salivares, se localizan a cada lado de la cabeza por encima de la
iiiaxila y por debajo de los ojos. Cada glándula tiene un aporte
muscular y nervioso independiente que permite a la serpiente
variar la cantidad de veneno inyectada a la víctima. El conducto
del veneno parte de la porción rostral de la glándula a lo largo
de la maxila hasta el colmillo. Las víboras de hueco tienen col-
son huecos y rotan hacia fuera respecto la posición de reposo
hacia la posición de ataque. La serpiente de coral tiene dientes
maxilares fijos y huecos que son mucho menores que los de las
víboras de hueco. Los colmillos de la mayoría de serpientes se
pierden y reemplazan con regularidad, y no es inusual ver ser-
pientes con colmillos dobles en uno de los lados de la boca.2>3
Dependiendo de la especie de serpiente implicada, los efec-
miento local puede provocar problemas sistémicos severos (p..ej.
coagulopatías intravasculares, edema pulmonar y shock). La res-
puesta autofarmacológica de la víctima al envenenamiento puede
también añadirse a los problemas. Los enzimas del veneno pue-
den desencadenar la liberación de bradiquinina, histamina y se-
rotonina^ las cuales pueden causar una reacción anafiláctica. Estos
efectos pueden darse a lo largo de varios días y pueden variar de
un dolor leve a un fallo multisistémico y muerte.
Incidencia
Existe una falta de información en lo que respecta el nu-
mero de animales domésticos mordidos por reptiles en los
Estados Unidos. En humanos, se describen anualmente de 7.000
a 8.000 casos de envenenamiento por mordedura de serpiente
(aproximadamente 4/100.000 personas) de los cuales resultan
de 10 a 20 muertes (0,002%) y una morbilidad de unos 200.9-13
Estas estadísticas son más significativas cuando se comparan con
estadísticas de otros lugares. En Australia se presentan de 1.000
a 3.000 envenenamientos por año con una mortalidad del
21%. 1 4 En el continente africano se dan un millón de envene-
namientos, con una mortalidad anual del 20%. 15 La prevalen-
cia de las mordeduras de serpientes venenosas en Tailandia es
de 12/100.000 y en Papua Nueva Guinea de aproximadamente
 CAPÍTULO 75 Envenenamientos por ÉLéptiles

250/100.000. 16 Por lo tanto, en los Estados Unidos, las morde-

duras de serpiente son un problema mucho menos serio que
en otras areas del globo terráqueo.
Hay por lo menos una especie de serpiente venenosa que
aparece en los 48 Estados Unidos, con la excepción de Maine
y Delaware.17 No hay serpientes venenosas nativas ni en Alaska
ni en Hawai. Más del 70% de las mordeduras de serpientes en
humanos se presentan en el sureste, siendo Carolina del Norte
la que lidera la nación. Otros Estados con elevada incidencia
son Texas, Florida, Arizona, Carolina del Sur y Georgia. Los
datos reflejan un número mayor de especies de serpientes y ta-
maños de población.18,19 De las casi 300 especies de serpientes
nativas de Norteamérica, sólo 20 se consideran lo bastante ve-
nenosas como para representar un peligro para los humanos (y
animales) y se dividen en dos grandes grupos taxonómicos. El
primero es el Crotalidae o víboras de hueco, responsable de casi
el 99% de todos los envenenamientos. Este grupo contiene las E! monstruo de GiIa reticulado, Heloderma suspectum
serpientes de cascabel (géneros Crotalus y Sistrurus) y mocasi-
nes (género Agkristrodon), incluyendo este último la cabeza de
cobre y la boca de algodón. Casi todos los desastres en huma-
nos se asocian con serpientes de cascabelea mayoría se asocian En los Estados Unidos ha surgido un problema importante
con la espalda de diamante del este (Crotalus adamanteus), la en los últimos años: en el pasado, sólo los zoos, centros de in-
mayor víbora de hueco norteamericana y una especie capaz de vestigación y herpetologistas tenían serpientes venenosas exó-
liberar hasta 700 mg de veneno con una única mordedura, 9 La ticas y se arriesgaron al envenenamiento. Hoy en día, cientos
cabeza de cobre (Agkristrodon contortíx) en cambio, se COXIOCG de personas tienen, como mascotas, especies mortales de ser-
por tener el veneno menos virulento de las víboras del hueco pientes venenosas que no son nativas de los Estados Unidos.
nativas; aunque es la especie más frecuentemente implicada en Esta gente se expone a sí misma, su familia (incluyendo las mas-
envenenamientos humanos debido a su gran difusión.18'20 Las cotas) y al público en general a un grave riesgo.
revisiones clínicas en medicina humana destacan la presencia
de una tasa general de "mordeduras secas" (sin evidencia de en-
venenamiento clínico) en las víboras del hueco norteamerica- PRESENTACIÓN CLÍNICA
nas de aproximadamente el 20-25%, secundaria en parte al con-
trol de la serpiente sobre la inyección del veneno.21'22 Historia
El segundo grupo principal de serpientes norteamericanas La información en lo que se refiere a la mordedura de ser-
venenosas son la familia Elapidae, serpientes del coral del este piente debería incluir el tiempo pasado desde la mordedura, las
(Micrurus fulvius) y del oeste (Micruroides euryxanthus), con miem- circunstancias que afectan a la mordedura, el número de mor-
bros notorios del mundo antiguo como las cobras, Kraits y toda deduras, si se han aplicado primeros auxilios, la localización del
la fauna venenosa procedente de AustraHa. La serpiente de coral mordisco y los signos clínicos manifestados. Si es posible, debe
del este es responsable de muchos envenenamientos graves, obtenerse información en lo que se refiere a la historia médica
mientras que la especie del oeste no se ha asociado a secuelas del animal para conocer los posibles problemas preexistentes a
médicas importantes. Históricamente, estas serpientes se han nivel cardiovascular, hematológico, renal o respiratorio.
asociado con un aparato venenoso más primitivo, "menos efi- Si fuera posible, la serpiente debería ser identificada; pero
ciente" que sus compañeras las víboras de hueco, con una fre- eso es algo difícil de conseguir. La presencia de huecos es el
cuencia correspondiente de mordiscos secos del 25 al 40%. Esto hecho más consistente de las víboras de hueco y el patrón de
no debe ocultar el hecho que estos reptiles van a defenderse colores puede ayudar a identificar la serpiente del coral. En casos
enérgica y agresivamente cuando sean molestados.22 de serpientes exóticas o no conocidas, las ciudades más gran-
El monstruo de Gila (Heloderma suspectum) (Fig. 75-4) es na- des tienen o bien zoos o sociedades herpetológicas cuyos miem-
tivo de zonas del sudoeste americano y está íntimamente rela- bros pueden ser llamados para identificar al espécimen. Cuando
cionado con el lagarto del rosario (Heloderma horridum). Estas son existan dudas, los signos clínicos deben ser observados y debe
las únicas dos especies de lagarto venenosas del mundo. Al con- darse tratamiento de soporte hasta que se identifique.
trario que las víboras de hueco y las serpientes del coral, estos
animales tienen un7 flujo constante de veneno de las glándulas Examen Físico
de la mandíbula inferior en su saliva; de forma que cualquier Los signos clínicos asociados con mordeduras de serpientes
contacto de tejido puede resultar en un envenenamiento. La fre- venenosas varían considerablemente y dependen de muchos
cuencia descrita de envenenamientos en humanos es del 70%.24 factores. En humanos, está descrito que del 30% al 50% de las

UEJ 629
SECCIÓN 11 ü TOXICOLOGlA Y AMBIENTE

mordeduras de serpientes venenosas causan en un envenena-

miento leve o nulo. Algunos artículos sugieren que la serpiente
puede controlar la cantidad de veneno inyectado y al morder a
un humano (o animal), que es una presa demasiado grande para
tragársela, puede confundirse o asustarse. Aún así, la serpiente
puede inyectar hasta el 90% del contenido de sus glándulas por
la misma razón. Si es capaz o no de controlar la cantidad de ve-
neno inyectado es un tópico de discusión entre manipulado-
res, herpetologistas y científicos.
. Otros factores que pueden influir los efectos de una mor-
dedura de serpiente son la edad, el estado de salud y el tamaño
de la serpiente; la toxicidad relativa del veneno; el estado de los
colmillos; si la serpiente ha comido recientemente; si la ser-
piente está lesionada; el tamaño y edad de la víctima.25
Los signos locales asociados con el envenenamiento inclu-
yen marcas de los colmillos similares a heridas de punción (de
forma opuesta a las erosiones superficiales y descamación aso-
ciadas con especies no venenosas), el número de las cuales puede Tumefacción facial severa tras el envenenamiento por una serpiente de casca-
ser variable. El dolor y la tumefacción son los signos más con- bel en un perro.
sistentes asociados con el envenenamiento por víboras de hueco
(Fig. 75-5). En el envenenamiento por serpiente de coral, el exa-
men exhaustivo de los labios superior e inferior puede ayudar
a localizar heridas por mordedura sutiles.26 El grado de dolor y
tumefacción probablemente está relacionado con la cantidad de
veneno inyectada o el grado de tumefacción. El edema subcu-
táneo que rodea la mordedura empieza pronto (en 10-20 mi-
nutos) y es algo difuso. La mayoría de autoridades están de
acuerdo en que si no hay signos específicos de envenenamiento
en los 30 minutos que siguen a la mordedura, no existe enve-
nenamiento o este es menor. 9 ' 13 Es interesante que no se han
descrito síndromes de compartimentalización en humanos in-
cluso en casos de edemas severos. Con las heridas por mdrde- -
dura en las extremidades, debe medirse y registrarse la circun-
ferencia en el lugar de la mordedura y área adyacente. Estos datos
ayudan en la estimación objetiva tanto de la extensión del ve-
neno como del efecto del antídoto. Otros signos locales son pe-
tequias, equimosis y bullas serosas o hemorrágicas (Fig. 75-6).
, Los signos sistémicos incluyen náuseas y vómitos, bradicar-
dia o taquicardia, hipotensión, oliguria o anuria, parestesias, con- Edema y equimosis en Ia mucosa bucal del perro de Ia Figura 75-5.
vulsiones, fasciculaciones y coma. Los envenenamientos seve-
ros en humanos se presentan con complicaciones multisistémicas
de terceros espacios, acidosis láctica, hemoconcentración, he- Suele apreciarse signos de piel rota porque la serpiente típica-
morragias, shock hipovolémico, edema pulmonar y colapso car- mente se cuelga y además envenena con movimientos masti-
diovascular.27-29 En perros con envenenamiento por serpientes catorios.22'30 Los signos sistémicos incluyen náuseas y vómitos,
de. coral, se han descrito letargía, debilidad de neurona motora hipersalivación, ptosis, debilidad generalizada, reflejos reduci-
inferior (8 de 9 casos) y arritmias cardíacas (2 de 9).26 dos, distrés respiratorio y depresión respiratoria.
Las mordeduras de serpiente de coral se presentan con una Existe controversia en lo que se refiere en la resistencia o
clínica marcadamente distinta de la de las víboras de hueco. En susceptibilidad a las mordeduras de serpientes. Presumiblemente
humanos, en general se da una presentación retrasada de los sín- el gato es más resistente que el perro. Quizás esto tiene algo que
tomas que en algunos casos puede ser de hasta 12 horas. Aún ver con la agilidad y naturaleza rápida del gato. El Centro de
así, una vez aparecen, tienden a presagiar un deterioro clínico Control de Envenenamientos de Arizona (Arizona Poison
precipitado. En una gran serie (humana), los signos clínicos eran Control) describió que los gatos reciben un 50% de las mor-
frecuentemente escasos con tumefacción y eritema mínimos deduras en la cabeza y un 40% en las extremidades anteriores,
en sólo el 50% de los casos.30 Los signos locales pueden tam- y que las mordeduras más letales eran aquéllas que afectaban al
bién exudado de sangre y parestesias en la zona del mordisco. cuerpo. 31 De forma similar, el 70% de las heridas por morde-

630 UCX

dura de serpientes en el perro afectaban a/la cabeza, aunque
menos del 1% eran letales.31 Se presume que los cerdos son re-
sistentes a las mordeduras de serpientes probablemente por la
lenta absorción del veneno en la grasa. Contrariamente a la cre-
encia popular, el caballo es muy susceptible a los efectos del ve-
neno de la víbora de hueco. Hay una morbilidad considerable
en caballos asociada con envenenamientos. Un estudio retros-
pectivo de caballos envenenados por serpientes de cascabel de
la pradera mostró una frecuencia de mortalidad del 18% entre
los animales afectados de forma aguda. 32 Los caballos son mor-
didos habitualmente en el morro, lo cual resulta en una tume-
facción severa de la cara y obstrucción de vías aéreas superio-
res. En caballos hay una complicación adicional debilitante y
fatal observada tras la mordedura de una serpiente de cascabel
de la pradera. Esta complicación es un fallo miocárdico agudo
o crónico debido a necrosis del músculo cardíaco.32
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Los signos clínicos del envenenamiento por víboras de
hueco se desarrollan en 10-15 minutos. El diagnóstico suele en-
focarse mediante la combinación de los signos clínicos, la época
del año, la localización geográfica, la identificación del reptil y
la observación de la mordedura. Las analíticas iniciales de 100
perros mordidos por la serpiente de cascabel de la pradera
(C. viridis viridis) incluyeron trombocitopenia (44 de 50), leu-
cocitosis (37 de 70) y prolongación del tiempo de coagulación
activado (8 de 86). 33 También se ha descrito hipokalemia con
el envenenamiento por serpientes de cascabel.34
Un estudio retrospectivo de 28 casos de mordeduras por ser-
pientes de cascabel en perros indicó una asociación del envene-
namiento con equinocitosis; 25 de 28 (89%) tenían equinocito-
sis en las 24 horas de la mordedura. Estas células anormales se
describieron como equinocitos de tipo III y es interesante saber
que se resolvieron a las 48 horas de la mordedura (Fig. 75-7). 34
Los cambios morfológicos en el eritrocito se produjeron in vitro
tras la adición de veneno de serpiente de cascabel espalda de dia-
mante del oeste (C. atrox) a sangre canina, felina, equina y hu-
mana. Estos cambios se caracterizaron por una equinocitosis
dosis-dependiente. La dosis fue comparable con el envenena-
miento in vivo. En un esfuerzo por definir los mecanismos de
formación délos equinocitos, se observó que la adición de ácido
etilendiamintetracético evitaba la formación de los equinocitos
in vitro. Esto sugirió que un cambio en el calcio o en una meta-
loproteína participaba en la formación de los equinocitos. La
PLA2, un enzima dependiente del calcio del veneno de las ser-
pientes, puede ser responsable de la transformación equinocítica
mediante la producción de fisolecitina, un agente equinocítico
conocido.35 Otros mecanismos potenciales para el cambio equi-
nocítico incluyeron pérdida de cationes eritrocíticos y reduc-
ción de la adenosina trifosfato (ATP) de los eritrocitos. En la san-
gre canina mezclada con veneno, las concentraciones de sodio
y potasio eritrocitario fueron consistentemente menores que las
de los controles. 35 Esto fue probablemente resultado de una
CAPITULO 75 H E n v e n e n a m i e n t o s p o r Reptiles
Equinocitosis de tipo I observada con un envenenamiento por serpiente de
cascabel en el perro.
alteración de membrana producida por la acción de la PLA2.35
El examen cuidadoso de un frotis sanguíneo poco tiempo des- •
pues de la admisión va a confirmar el envenenamiento si casi
todos los glóbulos rojos son equinocitos de tipo III. -
TRATAMIENTO
Primeros Auxilios
La mayoría de autoridades están de acuerdo en que se gasta
demasiado tiempo en aplicar primeros auxilios en el campo. Las
maniobras de campo descritas engloban formas tan variadas
como la aplicación de un torniquete, maniobras de succión, alto
voltaje, electroterapia e incluso ingestión de gasolina.4 Otras te-
rapias distintas para el envenenamiento por serpientes se han
descrito en la literatura antigua y moderna. El hecho de que
muchas serpientes tienden a no envenenar a sus víctimas cuando
muerden ha ayudado a apoyar del uso del whisky, jugo de al-
mejas o pollos descuartizados. 25
La mejor intervención es un transporte rápido y seguro a
un centro de cuidados definitivo. Tras la mordedura de una ser-
piente, deben tenerse en mente cuatro conceptos básicos:
Primero, el tiempo estimado para llegar al hospital veterinario
debe ser considerado al instaurar medidas de primeros auxilios.
Si un perro es mordido a unos bloques de distancia, los cuida-.
dos son distintos que si la víctima se encuentra en la ladera de
una montaña que está a horas de viaje. Segundo, la dispersión
del veneno debe retrasarse en lo posible. Pueden instaurarse va-
rios métodos para enlentecer la dispersión. La excitación del
animal, la actividad física, el movimiento del área mordida y la
profundidad del mordisco influyen en la dispersión del veneno.
Hay que calmar al animal e inmovilizar el área afectada. Si apa-
recen signos de envenenamiento, puede usarse una banda cons-
trictora aplicada de forma que impida el flujo linfático de sa-
UEZ 831
SECCIÓN 11 ÍJ TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

lida pero no el flujo arterial. 36 La banda constrictora va a im-
pedir el flujo de salida linfático, el cual es la mayor vía de dise-
minación del veneno de víbora de hueco; es mucho menos útil
en el caso de envenenamientos por serpientes de coral, porque
el veneno se distribuye rápidamente por el torrente sanguíneo.22
Debe evitarse incidir la herida de la mordedura. El uso de una
bolsa de hielo no impide la diseminación del veneno y puede
inducir vasoconstricción adicional llevando a una necrosis en
la herida y mayor destrucción tisular. Los artículos iniciales de
una respuesta favorable a la electroterapia en envenenamientos
por víboras de hueco no han sido reproducidos.37,38
Tercero, cuando sea posible, la serpiente debe ser identifi-
cada o llevada al hospital veterinario con la víctima. Esto es
arriesgado porque se han descrito casos de humanos envene-
nados por serpientes aparentemente muertas. Es interesante que
muchas víctimas de mordeduras de serpiente se envenenan
cuando tratan de matar al reptil y que la acción refleja de la
musculatura de la mandíbula puede darse en especímenes
"muertos" e incluso decapitados. Las serpientes pueden y de
hecho muerden a través de sacos de tela, por lo que el conte-
nedor para el transporte debe tener esto en cuenta. 4 Cuarto, el
animal víctima debe ser cuidadosamente observado durante el
camino hacia el hospital veterinario. El shock y Ia tumefacción
tisular son comunes. Adicionalmente, el potencial de obstruc-
ción de vías aereas es muy importante cuando el animal ha re-
cibido el mordisco en la cabeza o cuello (Tabla 75-2).
Cuidados de Urgencia de una Mordedura de Serpiente
En el momento en el que el animal mordido por una ser-
piente llega al hospital, el veneno puede haber causado mucho
daño tanto local como sistémico. En la llegada, el veterinario
debe estar preparado para dar soporte a los sistemas respirato-
rio y cardiovascular. Se recomienda un abordaje en equipo en
el manejo de la víctima. Mientras uno de los miembros recoge
la historia, otro coloca un catéter intravenoso (IV) y recoge
muestras de sangre, otro recoge los signos vitales y otro prepara
los fluidos IV y si es posible, obtiene el antídoto.
El análisis laboratorial consiste en un hemograma completo,
examen del frotis sanguíneo en busca de equinocitosis de tipo
III, urea (BUN) y creatinina, electrolitos, tiempo de coagula-
ción activado y recuento de plaquetas, y urianálisis para valo-
rar proteinuria, hematuria y glucosuria. Idealmente, la recogida
de muestras para tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial
de tromboplastina (APTT) y productos de degradación de la
fibrina (FDP) ya a definir mejor la presencia o ausencia de co-
agulación intravascular diseminada (CID). En mordeduras de
serpiente, el CID puede iniciarse por activación enzimática di-
recta del factor X.'39
Idealmente, deben establecerse dos vías IV periféricas, una
para la administración de cristaloides o coloides y la otra para
el tratamiento con antiveneno y tratamientos adyuvantes. El
oxígeno se administra mediante una máscara facial o un caté-
ter de oxigenación nasal.

1. Alejar a Ia víctima de las cercanías de Ia serpiente. Las serpientes heridas o acorraladas van a morder múltiples veces.

2. Calmar al animal. Si Ia mordedura está en Ia cabeza o el cuello, quitar el collar del animal.

3. Identificar o encerrar Ia serpiente, si puede hacerse de forma segura. No coger Ia serpiente.

4. Inmovilizar Ia extremidad afectada.

5. Si no hay signos de envenenamiento, transportar al animal a un hospital veterinario.

6. Si hay signos de envenenamiento, aplicar una banda constrictora en casos de mordeduras en extremidades. Esta banda debe
ser de aproximadamente una pulgada de ancho (2,54 cm) y debe aplicarse entre 2 y 4 pulgadas (entre 5-10 cm) por encima de Ia
herida. Debe estar Io suficientemente libre como para admitir un dedo entre Ia banda y Ia piel. No aplicar una banda constrictora si
han pasado más de 30 minutos desde Ia mordedura. No retirar Ia banda constrictora hasta que sea examinada por un veterinario.
Valorar ios pulsos distales frecuentemente y aflojar Ia banda cuanto sea necesario para mantener Ia circulación.

7. Si hay más de 1 hora de viaje hasta el veterinario y dentro de los primeros 15 minutos de Ia mordedura, debe realizarse succión
empleando un extractor comercial (disponible en Ia mayoría de tiendas de deporte). No realizar una incisión quirúrgica de Ia herida
por mordedura.

8. Puede aplicarse una bolsa de hielo envuelta en una toalla en el área hinchada para ayudar en el alivio del dolor. Bajo ninguna
circunstancia debe envolverse el área con hielo o sumergirla en agua helada.

9. Lavar el área de Ia mordedura con agua y jabón.

10. Deben monitorizarse continuamente las vías aéreas, respiración y circulación.

11. Transportar a Ia víctima al hospital veterinario más cercano.

832 UCI

Las serpientes no tienen Clostridium tetan como parte de su
flora oral normal. Los protocolos tradicionales para el trata-
miento de los envenenamientos han abogado por el uso de an-
tibióticos con espectro que cubra las bacterias gram negativas,
pero esto puede no ser correcto bajo un punto de vista de in-
vestigación. Clark y colaboradores40 mostraron una incidencia
muy baja de infección en un estudio prospectivo que evaluaba
los envenenamientos en personas por serpientes de cascabel que
fueron tratados con antiveneno e intervenciones quirúrgicas es-
tándar. Una revisión de una gran serie de (presumiblemente)
mordeduras por víboras del hueco en Ecuador demostró que
la formación de abscesos se confinaba de forma casi exclusiva
a humanos que recibían antibióticos como parte de su régimen
de tratamiento al compararlos con los controles que no los re-
cibieron.41 Un estudio centrado en la incidencia de infección
de la herida por mordeduras de serpientes no venenosa con-
cluyó de forma similar que el uso de antibióticos profilácticos
no era necesario.42 La decisión de incluir los antibióticos en el
tratamiento continua siendo un criterio clínico.
El manejo médico general de los envenenamientos se ve ro-
deado de mucha controversia. El uso de antivenenos comercia-
les es el centro de la controversia para los perros y gatos. Los la-
boratorios Fort Dodge producen una antiveneno polivalente
procedente de suero equino que es empleado por muchos ve-
terinarios. Los laboratorios Wyeth-Ayerst (Filadelfia) producen
el antiveneno comercial para la serpiente de cascabel norteame-
ricana y para la serpiente de coral del este. El Crotalidae es un
compuesto de anticuerpos contra cuatro especies de víboras de
hueco del Nuevo Mundo: (1) Crotalus adamanteus (serpiente de
cascabel esnalda de diamante del este), (2) C. atrox (serpiente de
cascabel espalda de diamante del oeste), (3) C. durissus terrificus
(serpiente de cascabel tropical), y (4) Bothrops atrox (fer-de-lance).
El antiveneno de la serpiente del coral es específica para mor-
deduras de la serpiente de coral del este (Micrurus fulvius) y su
subespecie de Texas (M. f. teneré); es inefectiva para mordeduras
de la serpiente de coral del oeste (Micruroides euryxanthus), para
la cual no se ha desarrollado ninguna antivenina efectiva ni se
han descrito casos de fatalidades en personas.23 Un artículo sobre
el uso de antiveneno en mordeduras por serpientes de coral en
el perro describió un caso de anafilaxis.24 Las mordeduras de ca-
beza de cobre en humanos en general provocan una cantidad
moderada de edema pero no suelen requerir antivenina.25'43
Las antiveninas de Wyeth-Ayerst se producen con suero
equino utilizando técnicas de procesamiento y de forma con-
sistente contienen sólo un 10% de IgG específica para los an-
ticuerpos del veneno; el resto se compone básicamente de pro-
teínas no inmunoglobulinas e IgG inespecíficas.44 El elevado
potencial alergénico de estas preparaciones probablemente está
provocado por la IgG glucosilada, además de los componentes
séricos de caballo en el producto. La inmunoglobulina equina
fija el complemento humano (animal), activando las vías infla-
matorias de la cascada del complemento, lo cual puede resultar
en un colapso circulatorio.
Existen dos categorías de reacciones de hipersensibilidad a
las preparaciones de antivenina equina. La primera es una re-
\
CAPÍTULO 75 O Envenenamientos por Reptiles
acción inmediata (tipo I) que se manifiesta con urticaria, an-
gioedema, espasmo laríngeo y bronquial, distrés respiratorio, ta-
quicardia, hipotensión, shock y disrritmias cardíacas. La segunda
es una reacción retardada (tipo III), denominada enfermedad
del suero, que se caracteriza por formación de complejos antí-
geno-anticuerpo y un estado de exceso de antígeno. Se pre-
senta con malestar, artralgias, urticaria, fiebre y prurito.
La decisión de emplear antivenina en el perro y el gato no
tiene objetividad por el momento. Una vez más, el veterinario
se enfrenta a tener que recurrir a la medicina humana en busca
de guías. Los criterios de inclusión en humanos para la admi-
nistración de antivenina varían entre regiones, pero han salido
algunas tendencias nacionales. Los envenenamientos de mode-
rados a graves, marcados por hipotensión, shock, deterioro del
estado clínico progresivo, aumento de la tumefacción y las equi-
mosis, coagulopatías graves, estados hemorrágicos, distrés res-
piratorio y necrosis tisular, son todos candidatos al tratamiento
con antiveneno. 4,ls La ausencia de dolor, tumefacción, equi-
mosis, signos sistémicos, fasciculaciones y valores laboratoriales
anormales en los 30-60 minutos posteriores al mordisco de una
víbora de hueco va a hacer que el uso de antiveneno no esté
indicado. 4 La mordedura de una cabeza de cobre {A. contortix)
no suele requerir antiveneno. Los mordiscos de mocasines de
agua {A. piscivorous) se consideran de severidad intermedia entre
las mordeduras de serpientes de cascabel y de cabeza de cobre,
y se tratan con antiveneno de forma variable (en humanos) ba-
sándose en evaluaciones iniciales y seriadas. Todas las morde-
duras por serpientes de coral del este (humanos) deben tratarse
con antiveninas específicas.23
Cada vial del antiveneno de Wyeth-Ayerst se reconstituye
mezclando el liofilizado con 10 mi de suero salino, agua estéril
o glucosado al 5% (D5W). La vida útil del producto seco es in-
ferior a 5 días y las soluciones reconstituidas deben utilizarse en
12 horas. 9 El antiveneno siempre se administra vía intravenosa,
nunca intramuscular o subcutánea; nunca debe inyectarse en un
dedo. Los estudios animales indican que hasta el 85% de el an-
tiveneno IV va a acumularse en la-zona de la mordedura. 9 ' 23
No existe beneficio probado de la administración subcutánea
del antiveneno en la propia zona de la mordedura. 25
El antiveneno tiene eficacia máxima cuando se administra
antes de que transcurran 4 horas desde la mordedura, aunque
se ha demostrado que la eficacia clínica se prolonga hasta pasa-
das 24 horas. 9 Se han demostrado niveles séricos elevados de
antiveneno en humanos hasta 5 días tras el tratamiento. Estos
niveles, se reducen gradualmente a lo largo de los siguientes 25
días, pero continuaban siendo detectables niveles bajos incluso
4 meses tras la administración/ Hackett y colaboradores33 tie-
nen los únicos datos objetivos en lo que respecta a la efectivi-
dad del antiveneno de serpiente de cascabel en especies veteri-
narias (perro) mordidos por la serpiente de cascabel de la pradera
(C. viridis viridis). En este estudio se observaron dos diferencias
estadísticamente significativas entre perros tratados con antive-
neno frente aquéllos no tratados con ésta: (1) en el segundo día
tras la administración del antiveneno, el recuento de plaquetas
era superior y (2) el número de días de hospitalización no fue
UEX tW%J
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
diferente, aunque ¡la cuenta del cliente sí fue estadísticamente
superior! Todas las otras referencias disponibles en medicina ve-
terinaria fueron sencillamente anecdóticas y no contenían datos
para recomendar el uso de antivenina para serpiente de casca-
bel. Es interesante que la mayoría de animales reciben un vial
de antivenina, sin importar el tamaño del perro o gato. Uno
debe preguntarse si un solo vial es una dosis adecuada.
Se ha desarrollado un antiveneno para el envenenamiento
por monstruos de Gila a nivel experimental pero no está dis-
ponible comercialmente.25 Afortunadamente, el envenenamiento
en humanos y probablemente en animales, responde bien al tra-
tamiento de soporte. El reptil deja a menudo los dientes en la
herida debido aparentemente a su débil fijación. Estos son fre-
cuentemente tan pequeños que pueden no visualizarse en las
radiografías. Los monstruos de GiIa son conocidos por su aga-
rre parecido a un Bulldog y a menudo son difíciles de separar
una vez fijados firmemente. Como el veneno se introduce de
forma efectiva mediante la acción de bomba de la musculatura
de la mandíbula, es deseable retirar el reptil cuanto antes. Se han
descrito varios métodos, incluyendo la inmersión en agua fría,
aplicación de calor en las mandíbulas, presión mecánica con ali-
cates o instrumentos similares, e incluso la decapitación.44'45
Avances en Investigación de Antivenenos
-. Russell y colaboradores46 purificaron el antiveneno CrotaJidae
de Wyeth-Ayerst aislando el fragmento Fab mediante croma-
tografía de afinidad. Con esta sustancia mostraron una mejoría
significativa respecto la forma pariente en un modelo en rato-
nes. Este anticuerpo de IgG esencialmente puro especialmente
dirigido contra las proteínas del veneno de la serpiente eliminó
el gran agravio de material extraño, clave de la emergencia de
las reacciones de tipo III; aún así, la forma purificada no s-e-ha
introducido para el uso clínico.25 Se han investigado reciente-
mente productos Fab ovinos y aviares que esencialmente eli-
minan el peligro de respuestas alérgicas a los productos equi-
nos.47,48 En el Reino Unido se está investigando el desarrollo
de un antiveneno de base ovina para especies de Micrurus (ser-
piente de coral). Esta sustancia va a neutralizar los componen-
tes neurotóxicos y cardiotóxicos del veneno. 25 La posibilidad
de tratar efectivamente el envenenamiento sin repercusiones de
tipo reacciones alérgicas podría cambiar radicalmente la meto-
dología terapéutica actual/Desafortunadamente, el coste que
implican los antivenenos Fab más nuevos va a hacer que su uso
sea restringido en animales domésticos en un futuro cercano.
Terapia de Soporte para Mordeduras de Serpiente
Continúa existiendo un debate considerable entre veteri-
narios en lo que respecta al tratamiento de soporte apropiado
para las mordeduras de serpiente. Es incuestionable que la ad-
ministración de fluidos cristaloides IV está indicada para evitar
a) Es importante saber que la mayoría de humanos reciben aproximadamente 10 via-
les de antivenina en comparación con la mayoría de animales domésticos que reciben
sólo uno.
634 UCI
el inicio de un shock. Las controversias aparecen cuando uno
discute el uso de antihistamínicos, corticoesteroides y dimetil-
sulfóxido (DMSO).
El problema con el uso de los antihistamínicos es su po-
tencial para inducir hipotensión. Como la hipotensión es un
signo clásico-'del envenenamiento, uno debe seguir el principio
de que la terapia de fluidos IV debe iniciarse y luego pueden
administrarse antihistamínicos. La lesión tisular asociada con el
envenenamiento induce la liberación de histamina y ésta es la
razón de su uso. Es interesante que el uso de antihistamínicos
en medicina humana es como profilaxis antes de la administra-
ción de la antivenina. En el estudio de Hackett y colaborado-
res,33 el 55% de los perros mordidos por una serpiente de cas-
cabel recibieron antihistamínicos como parte de su terapia. No
se detectaron'respuestas adversas. Un efecto secundario intere-
sante del antihistamínico es que va a hacer que el animal esté
adormecido y eso va a permitir que descanse de forma más
comfortable.
Los corticoesteroides se administraron al 83% de los perros
mordidos por serpientes de cascabel.33 De nuevo, no se descri-
bieron respuestas adversas. Como se ha mencionado anterior-
mente, la PLA 2 es un enzima clave en la inflamación y se en-
cuentra en el veneno de las serpientes, Es interesante, que la PLA2
puede inhibirse mediante corticoesteroides (dexametasona).49
Existe poca bibliografía disponible para refutar el uso de
corticoesteroides. En roedores, los corticoesteroides no son de
ayuda y pueden incluso ser dañinos. 50 Aunque es tentador hacer
hipótesis de que los roedores, siendo la presa natural de las ví-
boras de hueco, pueden tener un mecanismo de defensa in-
munológico naturalmente seleccionado que se altere por los
corticoesteroides, probablemente esto no ocurre en perros, gatos
o humanos. Los únicos dos estudios que valoran el uso de cor-
ticoesteroides en perros dan resultados equívocos pero no hay
evidencia de un efecto perjudicial.51,52 Actualmente parece haber
pocas evidencias que soporten el uso de corticoesteroides en
mordeduras de serpientes. Desafortunadamente, el uso de cor-
ticoesteroides está tan instaurado en algunos regímenes de tra-
tamiento que probablemente se dan sólo bajo el viejo dicho
que "ningún perro debe morir sin el beneficio de la adminis-
tración de un corticoesteroide".
El dimetilsulfóxido se utiliza a menudo en medicina vete-
rinaria con el pretexto de reducir el edema tisular. Existen pocos
datos objetivos que sustenten este hecho. Es de mayor impor-
tancia el hecho que el DMSO puede aumentar la absorción del
veneno y puede potenciar el proceso hemolítico existente. 53
Así pues, parece no haber ninguna razón para el uso de DMSO
en la fase aguda del envenenamiento.
PRONÓSTICO
Existe poca información disponible que proporcione datos
objetivos respecto el pronóstico tras la mordedura de una ser-
piente. En el artículo de Hackett y colaboradores, 33 los perros
pequeños permanecieron más tiempo en el hospital aunque la

estancia media de todos los perros fue de sólo 24 horas. En este
estudio de 100 perros, sólo uno murió y ese animal recibió anti-
venina como parte de su tratamiento. Enfatizando las diferencias
entre especies en el envenenamiento, Dickinson y colaborado-
res26 describieron una frecuencia de mortalidad del 18,5% en 32
caballos envenenados por la serpiente de cascabel de la pradera.
Kremer y colaboradores26 describieron una muerte en 9 casos
(11%) en envenenamientos por serpiente de coral en perros. Esta
muerte se atribuyó a una reacción anafiláctica al antiveneno.
Si hay equinocitos de tipo III, el animal debe admitirse en
el hospital para administrar fluidoterapia, observación cercana
y posible administración de antivenina. La tumefacción es do-
lorosa y estos animales se van a beneficiar de la administración
de analgesia. Los antinflamatorios no esteroideos deben em-
plearse con cuidado por el potencial de exacerbación del san-
grado gastrointestinal en un cuadro clínico caracterizado por
las coagulopatías. Por razones similares, deben evitarse la aspi-
rina y los fármacos con efecto antiplaquetario. El diazepam
puede ser útil para calmar al animal pero está relativamente con-
traindicado en envenenamientos que impliquen a la serpiente
del coral (y posiblemente la serpiente de cascabel Mohave) por
los efectos principalmente neurotóxicos del veneno y la p o -
tenciación de la depresión respiratoria. 4 Los opiáceos adminis-
trados hasta efecto parecen razonablemente seguros y funcio-
nan en el control del dolor.
Cualquier paciente mordido por una serpiente de coral del
este o una serpiente de cascabel Mohave tiene riesgo de desarro-
llar secuelas neurológicas severas que pueden no manifestarse
durante varias horas. Por lo tanto, deben ser admitidos en el
hospital donde se pueden monitorizar y realizar pruebas labo-
ratoriales. El tratamiento con antivenina debe iniciarse tan
pronto como se presenten los síntomas. Estos animales pueden
requerir el uso de un ventilador, monitorización cardiovascu-
lar invasiva e incluso diálisis.
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UEX 635

INTRODUCCIÓN
El etilenglicol es uno de los tóxicos más comunes y fre-
cuentemente mortal que se encuentran en medicina veterina-
ria. Muchos estudios indican que la mortalidad se estima en un
70%.1 El etilenglicol constituye el ingrediente predominante
(95%) de la mayoría de marcas comerciales en anticongelantes,
además de ser componente de muchas pinturas, líquidos Hm-
piaparabrisas y pulimentos. La baja dosis letal mínima (1,4 ml/kg
en el gato y 4,4-6,6*ml/kg en el perro), la facilidad de acceso
(p. ej. suelos de garajes, vertidos), la palatabilidad y la ausencia
de conocimiento del propietario son factores que contribuyen
a la prevalencia de esta intoxicación. 1
PATOGENIA
El etilenglicol se absorbe rápidamente desde el estómago
con niveles máximos en plasma a las 2-3 horas de la ingestión.
Aproximadamente el 50% del compuesto ingerido se excreta
inalterado„en orina. El etilenglicol provoca síntomas de toxici-
dad gastrointestinal y de sistema nervioso central (SNC) (de-
presión, ataxia y vómitos). Pero es el metabolismo hepático del
etilenglicol el que da lugar a metabolitos tóxicos responsables
de la gravedad de la presentación en el paciente y la rápida pro-
gresión hacia la muerte. El etilenglicol se convierte inicialmente
en glucoaldehído por el enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
(Fig. 76-1). Este es el escalón enzimático limitante y es el ob-
Toxicidad p o r Etilenglicol
Craig B. Webb
jetivo diana en la administración específica de antídotos. La
A D H requiere la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD)
como cofactor. La aldehido deshidrogenasa, otro enzima de-
pendiente de NAD, convierte el glucoaldehído en ácido glicó-
lico. El ácido glicólico es entonces convertido en ácido glioxá-
lico por el enzima lactato deshidrogenasa, y el metabolismo
posterior del glioxálico produce ácido oxálico, glicina y ácido
fórmico. 2 El ácido oxálico se combina con el calcio en la san-
gre formando un complejo de oxalato calcico soluble. Este com-
plejo se filtra por el glomérulo renal y subsecuentemente forma
cristales predominantemente de oxalato calcico monohidrato
en la orina. 3
El etilenglicol y el glucoaldehído son depresores directos
del SNC; la acumulación de metabolitos tóxicos altera el me-
tabolismo cerebral de la glucosa, la serotonina y las aminas.2 Las
concentraciones elevadas de ácido glicólico provocan una aci-
dosis metabólica marcada (el pH de una solución acuosa de
ácido glicólico al 2% es de 2,16). El acumulo de ácido glicó-
lico y ácido oxálico lleva a una elevación significativa del défi-
cit iónico (gap).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación de urgencia de un perro o gato intoxicado
por etilenglicol varía con la cantidad ingerida y el tiempo trans-
currido tras la ingestión. La gravedad y progresión de los sín-
tomas son reflejo del metabolismo del compuesto."
UCI 637
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGlA Y AMBIENTE
Se utilizan tres fases para describir la progresión de los sín-
tomas. Durante la primera fase (de 30 minutos a 12 horartras-
Ia ingestión), los animales se muestran desorientados y a me-
nudo están atáxicos con fasciculaciones musculares y reducción
de los reflejos de flexión y de estación, El suero hiperosmolar
resulta en una diuresis osmótica y estimula la sed hasta el punto
que los animales están deshidratados, poliúricos y polidípsicos.
Esto* síntomas se corresponden con la presencia del compuesto
en sí y del glucoaldehído, cuyas concentraciones plasmáticas lle-
gan al máximo aproximadamente entre 6 y 12 horas tras la ex-
posición. Los signos del SNC a menudo amainan hacia el final
de la primera fase a medida que el etilenglicol y el glucoalde-
hído son metabolizados o excretados.
Los animales que entran en la segunda fase (8-24 horas tras
la ingestión) muestran torpeza mental, anorexia y congestión
pulmonar. A menudo los únicos signos clínicos en la fase dos
de la intoxicación son taquipnea y taquicardia.
Los síntomas de la tercera fase (24-72 horas tras la,inges-
tión) son indicativos de una insuficiencia renal aguda; los ani-
males muestran signos de gastritis urémica (anorexia, vómitos,
tialismo, ulceración oral), acidosis severa con elevación del anion
gap, azotemia, uremia, polidipsia e isostenuria. Los metabolitos
del etilenglicol son directamente tóxicos para las células epite-
liales renales, dando lugar a una necrosis tubular. Los pacientes
pueden estar convulsionando, desorientados o en coma. .4
638 UCI
Los gatos parecen moverse por las distintas fases de la into-
xicación a lo largo de un curso de tiempo menor, dándose muer-
tes y paso por las tres fases tan pronto como en 12-15 horas tras
la ingesitón. 5
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A menudo el paciente acude a la consulta de urgencias con
una historia de posible exposición. El inicio relativamente agudo
de un cuadro grave y síntomas característicos en un animal an-
teriormente sano, debe alertar al clínico de la posibilidad de la
ingestión de un tóxico. En la época del año (de final de otoño
hasta primavera) puede también aumentar el índice de sospe-
cha del clínico.
. Los cambios observados en un hemograma completo, panel
bioquímico y urianálisis no son específicos de ingestión de eti-
lenglicol. Existe una prueba colorimétrica comercial para la de-
tección de etilenglicola en sangre o orina en las 12-24 horas tras
la ingestión. El propilenglicol puede dar lugar a resultados fal-
sos positivos. Es importante conocer si se están empleando fár-
macos que contengan propilenglicol como vehículo (p. ej. dia-
zepam) o ingrediente (p. ej. carbón activado) antes de realizar
la prueba.
La molécula de etilenglicol es ligeramente menor que la al-
búmina (peso medio 62000 daltons) y osmóticamente activa. La
osmolalidad sérica (normalmente de 280-310 mOsm/Kg) puede
aumentar significativamente a la hora después de la ingestión,
con una osmolaridad anormalmente elevada.b El metabolismo
del etilenglicol a los ácidos orgánicos, ácido glicólico y ácido
oxálico, resulta en una acidosis metabólica grave (consumo del
-bicarbonato plasmático) y una elevación del déficit iónico (acu-
mulación de aniones no medidos) a las 1-3 horas de la inges-
tión.0 A las 36 a 48 horas tras la ingestión de etilenglicol (12 horas
en el gato) la tasa de filtración glomerular se reduce y aparece la
azotemia. El fósforo, el potasio y la glucosa suelen estar elevados.
Los niveles de calcio suelen estar reducidos ya que esta molécula
se combina con el oxalato para formar los cristales de oxalato
calcico monohidrato. El fósforo inicialmente está elevado por-
que suele estar en la composición de muchas soluciones anti-
congelantes como antioxidantes. Más tarde, esta elevación en el
fósforo es secundaria a la insuficiencia renal.6
La elevación de la osmolalidad y la diuresis osmótica con-
currente a menudo lleva a una orina isostenúrica (1.008-1.012).
La precipitación de cristales de oxalato calcico monohidrato
puede observarse en orina tras 3-6 horas de la ingestión (Fig.
76-2).Tanto las formas monohidrato como las dihidrato bire-
fringentes pueden estar presentes eventualniente. Los cristales
a) BGT Test Kit, P R N Pharmacal, Ine,, Allelic Biosystems Ethylene Glycol
Test Kit, 5830 McAllister Ave., Pensacola, FL 32524
b) Gap osmolar= osmolaridad medida — osmolaridad calculada (normal-
mente<10 mOsm/kg) Osmolaridad calculada= 1,86 (Na + K) + glucosa
/ 18 + BUN / 1,8 + 9
c) Anion gap= (Na + K) - H C 0 3 + Cl) (normalmente 10-15 mEq/1)

Cristales de oxalato calcico monohidrato con forma de "ataúd" asociados con •
Ia toxicidad por etilenglicol.
Imágenes ecográficas del riñon izquierdo de un perro intoxicado por etilengli-
col. Las imágenes sagitales y transversa muestran una disminución de Ia dife-
renciación corticomedular y un signo de "borde" o "halo" en el parénquima renal.
CAPÍTULO 76 L j Toxicidad por Etilenglicol
monohidrato a menudo aparecen como pesas o con forma de
"ataúd"; los cristales dihidrato pueden tener la clásica forma de
"cruz de Malta". Puede verse un sedimento activo (cilindros
granulares y células epiteliales renales) en función del grado de
daño tubular presente. Algunos fabricantes de anticongelantes
están añadiendo compuestos fluorescentes a sus formulaciones,
de forma que al iluminar la orina del paciente con una lám-
para de Wood pueden verse resultados positivos en casos de
intoxicación.
El examen ecográfico puede dar soporte al diagnóstico de
la intoxicación por etilenglicol y aportar información pronos-
tica. El hallazgo habitual es un incremento en la ecogenicidad
cortical renal. A las 4-8 horas de la ingestión, la ecogenicidad
de los córtex renales es superior a la del hígado y puede ser
igual a la del bazo. Con la progresión de la enfermedad, la mé-
dula renal incrementa su ecogenicidad y eventualmente la eco-
genicidad de las cortezas renales puede superar la del bazo.
Finalmente, aparecen áreas hiperecoicas relativas en la unión
corticomedular y en la región medular central (Fig. 76-3). Esto
crea un "halo", que se corresponde con la anuria clínica y un
pronóstico grave.7
La histopatología revela una necrosis tubular aguda y de-
pósitos de cristales de oxalato calcico intratubulares. Los cam-
bios ecográficos se corresponden con el depósito de cristales
de oxalato calcico, pero los cambios en la ecogenicidad renal
no se correlacionan con anormalidades bioquímicas como el
aumento del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y la creati-
nina. 7 Se puede emplear una fuente de luz polarizada para vi-
sualizar mejor la deposición de cristales. Una concentración ti-
sular postmortem superior a 2000 ppm (normal es 50-200 ppm)
es altamente sugestiva de nefrotoxicidad por etilenglicol. 8
TRATAMIENTO
Si el paciente se presenta en las 4-6 horas tras la ingestión
y se muestra alerta, con un reflejo/de deglución intacto, debe
inducirse el vómito (hidroclorido de apomorfma 0,02-0,04
mg/Kg depositado en el saco conjuntiva!). Luego puede ad-
ministrarse carbón activadod (utilizando un tubo gástrico) en
un intento de absorber el tóxico adicional.
Los antídotos específicos empleados en la ingestión de eti-
lenglicol se basan en la inhibición del enzima ADH, y bloquear
la conversión del etilenglicol en sus metabolitos más tóxicos.
El etanol es un inhibidor competitivo de IaADH y varios pro-
tocolos lo emplean en perros que se presentan en las 12 horas
de la ingestión del etilenglicol.e El tiempo que requiere el me-
tabolismo hepático del etilenglicol y la toxicidad de sus meta-
bolitos hacen que los niveles sanguíneos de etanol se deban
mantener elevados durante por lómenos 48 horas (niveles de-
tectables de etilenglicol pueden persistir; en suero y orina du-
rante este tiempo). Los efectos, colaterales comunes de la in-
gestión de etanol incluyen depresión del SNC, un incremento
en la osmolalidad sérica, hipotermia y diuresis osmótica. Estos
efectos son particularmente graves en gatos.9
UEZ 639
SECCIÓN 11 • TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

El 4-metilpirazol f (4-MP) también se emplea para inhibir BIBLIOGRAFÍA

el metabolismo del etilenglicol ya que forma un complejo no
covalente con IaADH y su coenzima la NAD. En perros, el 4-
MP (en solución al 5%) se administra inicialmente como una
dosis de 20 mg/Kg IV, seguida de una dosis de 15 mg/Kg a las
12 y 24 horas de la primera, y una dosis final de 5 mg/Kg a las
36 horas del inicio del tratamiento. 10 La ventaja principal del
4-MP como antídoto es que no posee los efectos colaterales
del etanol. Hay estudios que comparan la respuesta al trata-
miento que sugieren que el 4-MP es un antídoto más efectivo
que el etanol.11 La respuesta al tratamiento es mejor si el 4-MP
se inicia en las 5 horas de la ingestión de etilenglicol. La mor-
talidad incrementa significativamente con cualquier retraso su-
perior entre la exposición y el tratamiento. 12 El 4-MP no está
recomendado por el ,momento en el gato; los gatos no respon-
den a las dosis de 4-MP que se emplean en el perro. Como se
ha descrito anteriormente, los gatos expuestos a etilenglicol
muestran un deterioro más rápido que los perros y la dosis letal
mínima de etilenglicol es inferior en los felinos. Los gatos me-
tabolizan el etilenglicol menos eficientemente que los perros
(laV max de IaADH es menor en gatos que en perros) y una va-
riedad de otras diferencias metabólicas pueden ayudar a expli-
car la disparidad entre las dos especies. Puede ser que se re-
quieran dosis mayores de 4-MP en el gato y se están llevando
a cabo estudios que investigan esta posibilidad.12
La hemodiálisis o la diálisis peritoneal son potencialmente
beneficiosas en la reducción de las concentraciones de tóxicos
hasta 24 horas tras la ingestión. Si funcionan, estas técnicas dan
tiempo adicional a los ríñones del paciente para su reparación
y compensación pero a menudo el daño renal es irreversible y
el desenlace inevitable.
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lene glycol intoxication in dogs. Am J Vet Res 55:1762,1994,

PRONÓSTICO

El pronóstico depende, en parte, de la cantidad de etilen-

glicol ingerida, la presentación temprana del animal por el pro-
pietario y el tiempo de reconocimiento y tratamiento del pro-
blema por el veterinario. Si el tratamiento se inicia en las 8 horas
y el perro todavía no está azotémico, el pronóstico se considera
bastante bueno. En un estudio de 37 perros tratados con 4-MP,
sólo 1 de 21 perros azotémicos sobrevivió. En comparación, 16
de 16 perros no azotémicos sobrevivieron. 1 Para los gatos, el
pronóstico debe siempre considerarse grave porque los estudios
describen una frecuencia de mortalidad del 97% o superior.
Aunque raramente se mide, la concentración de ácido glicólico
en la orina parece correlacionarse con la mortalidad.

d) Acta-Char 1-4 g/Kg, Charcodote 6-12 mL/Kg

e) 5% de alcohol en glucosado al 5% a 22 mL/Kg IV q 4h durante 24 horas, luego q 6h durante 24 horas 5.5 mL/Kg de etanol al 20% IV q 4h por 5 tra-
tamientos, luego q 6h por 4 tratamientos etanol al 20% como infusión continua (CRI) a 1,4 mL/Kg/h (perros), 1,25 mL/Kg/h (gatos) etanol al 5% como
CRI a 5.5 mL/Kg/h
f) 4-MP o fomepizol, Antizol-Vet, Orphan Medical Inc,. 13911 Ridgedale Dr., Suite 250, Minnetonka, MN 55305

640 UEX

Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos
en el Paciente de la UCI
INTRODUCCIÓN
Efectos Adversos Farmacológicos
Un efecto adverso farmacológico (EAF) es cualquier reac-
ción indeseada al tratamiento con un fármaco. Los EAF pueden
clasificarse como tipo A o tipo B,1>2 Los de tipo A ("aumenta-
dos") en general resultan de concentraciones plasmáticas de fár-
macos que exceden el máximo del rango terapéutico o, de forma
menos común pero igualmente indeseable, concentraciones in-
feriores al rango terapéutico, Si el clínico está familiarizado con
el fármaco y el paciente, los eventos de tipo A pueden prede-
cirse y, con precauciones adecuadas, a menudo evitarse. Los EAF
de tipo A se manifiestan generalmente con una respuesta far-
macológica exagerada pero "normal" o esperada. La respuesta
puede ser la respuesta primaria o objetivo (p. ej. bradicardia en
un paciente que recibe el propanolol para reducir una taquicar-
dia sinusal) o una respuesta secundaria pero no objetivo (p. ej.
broncoespasmos debidos al bloquedo de receptores p del pro-
panolol). Los EAF de tipo A incluyen fallos terapéuticos resul-
tado de concentraciones de fármaco sub terapéuticas (p. ej. in-
fadosificación de un antimicrobiano).Algunos fármacos también
provocan EAF que no tienen relación con su respuesta farma-
cológica. Estos efectos a menudo reflejan daño a células diana y
pueden ser referidos como EAF cito tóxicos. Los EAF cito tóxi-
cos son quizá mejor ejemplificados por la necrosis hepática in-
ducida por el paracetamol. A menudo es el metabolito de los fár-
CAPITULO 77
Dawn Merton Boothe
macos más que el fármaco por si mismo quien causa la citoto-
xicidad.En esos casos, los fármacos que inducen el metabolismo,
particularmente en el.hígado (p. ej. fenobarbital) pueden incre-
mentar el riesgo de toxicidad, mientras que los fármacos que re-
ducen el metabolismo (p. ej. cimetidina) o eliminan los radica-
les libres de oxígeno (p. ej. N-acetücisteína o S-adenosilmetionina)
pueden reducir el riesgo de toxicidad.3,4
Los EAF de tipo A son menos probables o más evitables en
fármacos caracterizados por un amplio margen de seguridad (p.
ej. Ia mayoría de antibióticos), fármacos en los que la respuesta
clínica se detecta fácilmente (p. ej. anestésicos gaseosos) o fár-
macos que se monitorizan para asegurar que las concentracio-
nes se encuentran en el rango terapéutico (p. ej. determinados
antibióticos, ciclosporina, fármacos cardíacos y anticonvulsi-
vantes). Muchos EAF tipo A pueden evitarse eligiendo alter-
nativas (fármacos más seguros o más efectivos), minimizando el
riesgo de interacciones farmacológicas o modificando la pauta
de dosificación de un fármaco para acomodar cambios por en-
fermedad o inducidos por fármacos en la disponibilidad del fár-
maco que pueden llevar a EAF.
Los órganos más susceptibles a los EAF de tipo A son aqué-
llos sujetos a las mayores concentraciones del fármaco. Así, los
órganos con mayor flujo sanguíneo (p. ej. el corazón y el sis-
tema nervioso central [SNC] durante las respuestas fisiológicas
a la hipovolemia) y los órganos capaces de concentrar los fár-
macos (p. ej.los órganos de eliminación [hígado y ríñones]) son
UEJ 641
SECCIÓN 11 [J TOXICOLOGI'A Y AMBIENTE
los más vulnerables a los EAF ocasionados por fármacos sisté-
micos. Los órganos con un elevado metabolismo son muy de-
pendientes de la liberación de energía (oxígeno) y por ello, están
expuestos a mayor riesgo. Las reacciones adversas a cualquier
fármaco deben anticiparse tras una sobredosis absoluta (error
de cálculo) o relativa (debida a cambios en la disponibilidad del
fármaco) (ver sección final de este capítulo y Tabla 77-1).
Los EAF de tipo B ("extrañas") no dependen ni de la con-
centración ni de la dosis. Por lo-tanto, estas reacciones no son
predecibles y son totalmente inevitables. Ocurren en un pe-
queño porcentaje de la población que recibe el fármaco. En ge-
neral, su incidencia, y por tanto su existencia, a menudo no se
describe hasta mucho después de que el fármaco sea aprobado.
Además, como su causa no se comprende bien, el tratamiento
de los EAF de tipo B suele limitarse al tratamiento sintomático.
Ejemplos de EAF de tipo B incluyen las alergias a fármacos e
idiosincrasias. Muchos de estos EAF pueden tener una base úl-
tima genética, pero la causa tiene que ser identificada y por ello
la reacción no puede predecirse. Como en los de tipo A, los
EAF de tipo B pueden reflejar una reacción al fármaco en sí o
su metabolito. Los órganos más sensibles a ser lesionados por
EAF de tipo B tienden a ser órganos que contienen tejidos que
actúan como haptenos y atrapan inmunocomplejos (p. ej. glo-
merulus y articulaciones), o tejidos que contienen gran número
de mastocitos (gastrointestinal [GI] e hígado en el perro, pul-
món en el gato).
Las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas a fár-
macos varían con el tipo de reacción y el sistema afectado. Debe
haberse dado una exposición previa al fármaco o un tratamiento
suficientemente largo (p. ej. 10-14 días) para que se desarrolle
una respuesta alérgica. Los fármacos en general son demasiado
pequeños para ser suficientemente antigénicos. En cambTcvlos-
fármacos en general actúan como haptenos, que se combinan
de forma covalente con un tejido corporal que se vuelve anti-
géñico. Como resultado, la respuesta alérgica puede dirigirse
hacia el fármaco o el tejido. Las reacciones alérgicas de tipo I
(inmediatas o anafilaxis) son mediadas por IgE y resultan de la
liberación de mediadores químicos (p. ej. histamina, serotonina,
eicosanoides) liberados por mastocitos tisulares o basófilos. La
reacción se presenta en minutos tras la administración del fár-
maco y va a darse independientemente de la dosis administrada.
Las manifestaciones clínicas suelen incluir náuseas, vómitos, co-
lapso circulatorio, taquicardia, edema pulmonar y signos neu-
rológicos. Pueden ser evidentes también urticarias y angioede-
mas. Los signos clínicos pueden ser especie-dependientes,
dependiendo del órgano de "shock" de la especie. El órgano de
shock en general es el órgano en el que hay más número de
mastocitos. En el perro, el órgano de shock tiende' a ser el hí-
gado y el tracto GI; en el gato, el órgano de shock en general
es el pulmón. Algunas veces, el antígeno exacto que causa la
anafilaxis no se conoce. El tratamiento de la anafilaxis inducida
por fármacos se dirige hacia la prevención de la respuesta fisio-
lógica a la liberación de mediadores (p. ej. epinefrina y antihis-
tamínicos) y prevenir una mayor liberación de histamina (p. ej.
epinefrina y glucocorticoides, posiblemente antihistamínicos).
642 UEX
El tratamiento de soporte está también indicado. El tratamiento
en base preventiva va a ayudar a reducir las manifestaciones de
la anafilaxis reduciendo la respuesta de los mastocitos.
Los fármacos asociados con reacciones alérgicas de tipo I
en personas incluyen penicilinas, inhibidores del enzima con-
vertidor de Ia angiotensina (IECAs) (especialmente en las tres
primeras semanas de tratamiento), antinflamatorios no esteroi-
deos (AINEs) y opioides. Algunos fármacos pueden provocar
una reacción parecida a una anafilaxis (anafilactoide) que no
está mediada por IgE (p. ej. no es alérgica o inmunomediada).
Algunos fármacos pueden provocar de forma directa la degra-
nulación de los mastocitos. En general estos fármacos son ca-
tiónicos (básicos) e incluyen los opioides (morfina), la polimi-
xina, los medios de contraste radiográficos, la tiacetarsamida, la
anfotericina B y otros. Las soluciones hiperosmolares como el
manitol pueden también causar degranulación de mastocitos
directamente..Las reacciones anafilactoides tienden a estar rela-
cionadas de algún modo con la dosis; la administración de una
pequeña dosis de prueba puede ayudar a detectar la probabili-
dad de que se presenten. Están indicadas la reducción de la ve-
locidad de administración del fármaco así como las medidas
profilácticas ;descritas previamente.
Las reacciones alérgicas de tipo II (citotóxicas) se presentan
" cuando los eritrocitos se lisan y se eliminan de la circulación. La
lisis se produce por la unión directa de IgG o IgM. El comple-
mento puede o no activarse. Tanto las células madre de la médula
ósea como las células maduras circulantes pueden verse afecta-
das. Los eritrocitos, leucocitos y plaquetas pueden verse afecta-
dos resultando en anemia hemolítica, agranulocitosis y leucope-
nia, trombocitopenia o cualquier combinación de las anteriores.
Las reacciones alérgicas a fármacos de tipo III (enfermedad
- d e inmunocomplejos o enfermedad sérica) son inducidas por
complejos antígeno-anticuerpo afectando a IgG, IgM y activa-
ción del complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo cir-
culantes pueden ser filtrados por y localizados en los vasos de
muchos órganos, incluyendo el riñon, el SNC o los vasos pe-
riféricos. Los signos clínicos suelen estar asociados con el ór-
gano principalmente afectado pero también incluyen fiebre y
linfadenopatía. La reacción'de Arthus es una variación de la re-
acción de tipo III y se manifiesta como tumefacción y dolor en
el lugar de administración del fármaco. De las reacciones a fár-
macos en medicina veterinaria, las sulfonamidas potenciadas son
probablemente la causa mejor reconocida de reacción inmu-
nomediada de tipo III.5
Las reacciones alérgicas a fármacos de tipo IV (hipersensí-
bilidad retardada, mediada por células) reflejan la respuesta ce-
lular en el lugar del antígeno. Los linfocitos y macrófagos infil-
tran la zona y causan la liberación de mediadores, lo cual
perpetúa la respuestainflamatoria.
El paciente en cuidados intensivos está predispuesto a pade-
cer EAF, particularmente las de tipo A, por una variedad de ra-
zones (ver Capítulo 78). Mediante un abordaje basado en siste-
mas, este capítulo va a dirigir el papel de los agentes terapéuticos
en el desencadenamiento de una EAF 6 Aquellas EAF que mas
probablemente llevarán a cuidados intensivos o que se observan
 Fármaco Antídoto Tratamiento

Paracetamol y fenacetina p-acetilcisteína 15 mg/kg dosis de carga oral o IV, luego 50 mg/kg q 4h durante
17-20 dosis adicionales.

Atipamezol 50 mg/kg IM. Los signos deben revertirse en 1 min. Repetir q 3-4h según
Amitraz necesidad. Puede continuarse con 0,1 mg/kg de yohimbina IM q 6h.
Yohimbina Perro 0,11 mg/kg IV lento. Gato 0,5 mg/kg IV lento.

Clorpromacina 1 mg/Kg IM, IP, IV; administrar sólo Ia mitad de Ia dosis si se han administrado
Anfetaminas barbitúricos; bloquea Ia excitación. Dosis más altas (10-18 mg/kg IV) pueden ser
beneficiosas si se consumen grandes volúmenes. Puede estar indicado el tratamiento
del aumento de Ia presión intracraneal (manitol, furosemida).
Alcalización urinaria: Cloruro amónico 100-200 mg/kg/día divididos q 8-12h (contraindicado en mioglobinuria, insuficiencia
renal o acidosis).

Antitusígenos Naloxona Si son narcóticos (p. ej. hidrocodona, codeína).

Aspirina No hay antídoto específico (ver AINEs) Toxicosis aguda: Alcalinización urinaria, otros tratamientos de soporte.
Dosis de 50 mg/Kg/día (perro) y 25 mg/kg/día (gato); 7 ml/kg/día de subsalicilato
de bismuto (perros y gatos) pueden ser tóxicas.

Atropina, alcaloides de Ia Belladonna Fisostigmina 0,1-0,6 mg/kg (no emplear neostigmína).

Barbitúricos Doxapram Solución al 2%. Dar 3-5 mg/kg sólo IV (0,14-0,25 ml/kg) a animales pequeños y
repetir según necesidades. Considerar yohimbina, tolazolina, alcalinización urinaria.

Bario, sales de bismuto Sulfato sódico / Sulfato magnésico Solución al 20% administrada vía oral. Dosis: 2-25 g.

Bromuros Cloruros (sales de sodio o amonio) 0,5-1,0 g diariamente durante varios días; acelerar Ia excreción.

Agentes colinérgicos Sulfato de atropina 0,02-0,04 mg/kg, según necesidad.

C Inhibidores de Ia colinesterasa Sulfato de atropina La dosis es de 0,02-0,04 mg/kg, repetida según necesidades para Ia atropinización.
Repetir en dosis decrecientes (reducir a Ia mitad). Tratar antes Ia cianosis y Ia disnea
n (oxígeno) si están presentes. La atropina sólo bloquea los efectos muscarínicos.
H Se puede inyectar atropina en aceite para un efecto prolongado durante Ia noche.
¡Evitarla intoxicación por atropina! La inhibición de los organofosforados tiende a ser
irreversible; Ia de los organocarbamatos tiende a ser reversible.
4&
 Fármaco Antídoto Tratamiento
o
Solución al-5%; 20-50 mg/kg IM o en bolo IV lento (0,2-1,0 mg/kg) (dosis máxima ><
n Inhibidores de Ia colinesterasa (Continuación) Cloruro de pralidoxima (2-PAM)
de 500 mg/min), repetir según necesidades 2-3 veces. No volver a tratar si no hay O
r-
H efecto. El 2-PAM alivia los efectos nicotínicos y regenera Ia colinesterasa. o
S3
Están contraindicados Ia morfina, Ia succinilcolina y los tranquilizantes fenotiazinicos.

Difenhidramina 1-4 mg/Kg IM, PO q 8h. Para bloquear los efectos nicotínicos.

No existen antídotos específicos Clorpromacina (hasta 15 mg/Kg; puede reducir el umbral de convulsiones, utilizar
Cocaína
con cuidado); fluidos; metoprolol o propanolol para tratar las arritmias cardíacas
(ver intoxicación por chocolate); fentolamina o nitroprusiato sódico si los
p-bloqueantes producen hipertensión; lidocaína (en lugar de los p-bloqueantes para
controlar las arritmias cardíacas; ver intoxicación por chocolate).

Metilsulfato de neostigmina Solución: 1:5000 o 1:2000 (1 mi = 0,2 o 0,5 mg/ml). La dosis es de 0,005 mg/5 kg,
Curare
SC. Seguirla de una inyección IV de atropina (0,04 mg/kg.

Cloruro de edrofonio Solución al 1%; administrar 0,05-0,1 mg/kg IV.

Respiración artificial

Glucósidos digitálicos, oleander Cloruro potásico Perro: 0,5-2,0 g; vía oral en dosis divididas. En casos severos, administrar como
solución diluida administrada IV con goteo lento (Ia monitorización ECG es esencial).

Difenilhidantoína 25 mg/min IV debe controlarse.

Propranolol (p-bloqueante) 0,5-1,0 mg/kg IV o IM según necesidades para controlar las arritmias cardíacas
(el control ECG es esencial). - *
Sulfato de atropina 0,02-0,04 mg/Kg según necesidades para control colinérgico.

Sulfato de protamina Solución al 1%; administrar 1,0-1,5 mg/kg para antagonizar cada 1 mg de heparina;
Heparina
inyección IV lenta. Reducir Ia dosis a medida que el tiempo entre Ia inyección de Ia
heparina y el inicio del tratamiento incrementa (tras 30 min administrar sólo 0,5 mg).
Recordar que Ia sobredosis de protamina puede contribuir a los efectos anticoagulantes.

Hierro Lavado con bicarbonato sódico al 1 %.

Tiosulfato sódico (arsénico) Solución al 10% administrada vía oral (0,5-3,0 g para animales pequeños),
seguido de lavados o emesis. Proteína (p. ej. leche evaporada, claras de huevo).
Ácido tánico o té fuerte.

t&&m& 3&^~

Fármaco Antídoto Tratamiento

Hierro (Continuación) Dimercaprol Solución oleosa al 10%; administrar 2,5-5.0 mg/kg IM a los animales pequeños
(0,025-0,05 mg/kg) q 4 h durante 2 días, luego bid durante los próximos 10 días
o hasta Ia recuperación. Recordar. En intoxicación aguda severa Ia dosis de 5 mg/Kg
debe administrarse sólo durante el primer día.
D-Penicilamina (Cuprimine?, Merck & Co.) Desarrollada para Ia intoxicación crónica con mercurio, ahora parece el fármaco más
prometedor; no hay descripción de dosis en animales. La dosis en humanos es de
250 mg PO, q 6h durante 10 días (3-4 mg/kg).
Succímero 10 mg/Kg PO q 8 ti durante 10 días.
N-acetilcisteína 140-280 mg/Kg PO y luego 70 mg/Kg PO q 6h durante 3 días (Ia administración IV es
posible en perros que vomitan.)

Sales de hierro Deferoxamina Dosis en perros de 25-50 mg/kg/IM.

Ivermectina Fisostigmina 0,06 mg/kg IV muy lento; Ia administración debe durar 30-90 minutos.
Picrotoxina Su uso es controvertido. Puede provocar convulsiones severas. Otros tratamientos
pueden incluir epinefrina y, si el producto está provocando toxicosis como Eqvalen,
un antihistamínico para contrarrestar el polisorbato 80 (libera histamina en perros),
y atropina.

Anestésicos locales Azul de metileno Solución al 1% (concentración máxima), administrar como bolo IV lento, 8.8 mg/kg; >
(0,9 ml/kg) repetir si es necesario. Para prevenir una caída en Ia presión arterial en
el caso de intoxicación por nitritos, emplear un fármaco simpaticomimético (efedrina
o epinefrina). (no recomendado para gatos). El azul de metileno puede provocar
methemoglobinemia en ausencia de formación de cuerpos de Heinz.

Morfina y fármacos relacionados Cloruro de naloxona (Narcan7, Endo) 0,02-0,04 mg/kg IV. Repetir según necesidades. No repetir si Ia respiración no
es satisfactoria.
Levalorfan tartrato Administrar IV, 0,1 -0,5 mi de solución conteniendo 1 mg/ml.
Recordar: Usar uno de los antídotos de arriba sólo en intoxicación aguda. Puede estar n.
C indicada Ia respiración artificial. El carbón activado también está indicado.
n Difenhidramina HCI Para Ia depresión del SNC, 2-5 mg/kg IV para los signos extrapiramidales.
H
Narcóticos Naloxona El vómito sólo está indicado si el paciente está alerta. Perros: 0,02-0,04 mg/kg IV;
repetir según necesidades. Gatos: 0,05-0,1 mg/Kg IV; repetir según necesidades.
Otros tratamientos de soporte pueden incluir anticonvulsivantes (especialmente para
Ia meperidina), fluidoterapia.
 •' ; J.u!o-."vÍ4\-¿UÍv.. :'-V.skÍK :¾:?.--½...'~¿x%fá¿¿JL'-i'S.'Y'\

C Fármaco Antídoto Tratamiento

n
H AINEs Sucralfato 500-1000 mg PO q 8h.
Misoprostol 3-5 mg/kg q 8-12 h.
Omeoprazol 0,7 mg/kg q 24 h (perro); alternativa: ranitidina o famotidina (perro y gato).

Fenotiazinas Metilanfetamina 0,1 -0,2 mg/kg IV; también transfusión. Disponible sólo en presentación en tabletas.

Piretrinas No existen antídotos específicos El tratamiento de soporte puede incluir el tratamiento de la anafilaxis, atropina
(no^s antídoto específico; sólo indicada para controlar los signos parasimpáticos),
fluidoSsV relajantes musculares como el metocarbamol.

Antidepresivos tricíclicos No existen antídotos específicos El tratamiento de soporte debe dirigirse a:

1) convulsiones (diazepam, fenobarbital o anestesia general con pentobarbital

o tiobarbitúricos de corta acción; o, si no funciona,
2) bloqueo neuromuscular con pancuronio [0,03-0,06 mg/Kg IV] o vecuronio [10-20 ;
mg/Kg en perros o 20-40 mg/kg en gatos]); ;

3) cardiotoxicidad (ver intoxicación por sapos): propanolol, lidocaína (están

7
I contraindicadas Ia quinidina, procainamida y disopiramida); ;
4) bicarbonato sódico (1 -3 mEq/kg). ;
_ %
Antagonistas de Ia vitamina K Sangre fresca entera Para reemplazar los factores de coagulación deficientes. El tratamiento adicional
debe dar soporte al shock hipovolémico (cuidado con los coloides como el Hetastarch,
que pueden actuar como anticoagulantes).
Vitamina K1 Se prefiere Ia oral a Ia inyectable a no ser que esté contraindicado: 1 -5 mg/Kg q 24h
durante 1 -3 semanas, dependiendo del rodenticida, basado en el tiempo de protrombina
¡ a un estadio. La prueba debe hacerse tras 48-72 horas del fin del tratamiento con
! vitamina K, si es normal, hay que volver a testarlo 2-3 días después. Si el tiempo de
protrombina está prolongado, el tratamiento debe continuar durante 1 -3 semanas más.

Zinc Tratamiento quelante EDTA calcico, succímero. Otros tratamientos de soporte incluyen fluidoterapia y fármacos '
(ver intoxicación por plomo) antisecretores como Ia ranitidina, Ia famotidina o el omeoprazol para reducir Ia absorción

I ECG es eiectrocardiográfico; AlNEs, antinflamatorios no esteroideos; OSPTJCA1 antidepresivos tricíclicos.

oral del zinc. ,
 CAPÍTULO 77
más en pacientes medicados en cuidados intensivos van a ser re-
saltadas. El tratamiento de las reacciones adversas inducidas por
fármacos a menudo es sintomático. En algunos casos es posible
encontrar antídotos específicos que pueden ser útiles en la re-
ducción de la gravedad de los efectos colaterales (ver Tabla 77-1).
RIÑON
Factores Predisponentes
El riñon es vulnerable a la toxicidad inducida por fármacos
(Tabla 77-2) 9 porque recibe una gran proporción del gasto car-
díaco (25%), concentra progresivamente los fármacos en el fil-
trado glomerular y los reabsorbe pasivamente (incrementando
aún más la exposición tubular). Otros factores predisponentes
adicionales incluyen la presencia de enzimas que metabolizan
los fármacos que pueden generar metabolitos potencialmente
tóxicos y el elevado estado metabólico del riñon, que lo hace
susceptible al efecto de factores extrarenales.7=8
El lugar específico de la lesión por nefrotoxinas a nivel ce-
lular o subcelular a menudo no se conoce. En general una to-
xina afecta a más de un tipo de tejido renal por las grandes con-
centraciones de fármaco a las que está expuesto el riñon. El
glomérulo es susceptible a nefrotoxicidad directa e indirecta
como la causada por lesiones inmunológicas. 7 Muchas nefro-
toxinas causan predominantemente daños a nivel de los túbu-
los proximales. Esto es debido a que el flujo sanguíneo es mayor
en el córtex renal, donde se localizan los túbulos proximales.
Las variaciones en la susceptibilidad tubular proximal a las to-
xinas pueden reflejar las distintas funciones tubulares.7'9
Fármacos Nefrotóxicos
Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos continúan siendo una parte importante
de la terapia antimicrobiana, especialmente en los pacientes de la
UCI. El mecanismo de nefrotoxicidad no se conoce por com-
pleto.10-14 Los aminoglucósidos inducen una nefrotoxicidad glo-
merular y principalmente tubular que es reversible a no ser que
se permita su progreso a un estado irreversible. La toxicidad es
resultado de una absorción activa en la célula tubular renal y una
disrupción de los lisosomas celulares. Como en el caso de la ab-
sorción en la célula bacteriana, la nefrotoxicidad puede estar re-
lacionada con el número de grupos amino cargados positivamente
en el fármaco.15 La absorción de los aminoglucósidos puede estar
relacionada con la cantidad de fosfatidilinositol de la membrana
celular, la cual es desproporcionadamente superior en los tejidos
del córtex renal y coclear.16 La síntesis de prostaglandinas vaso-
dilatadoras protectoras renales alterada por los aminoglucósidos
puede ser importante en el desarrollo de la nefrotoxicidad. La re-
ducción inicial en la filtración glomerular que acompaña al tra-
tamiento con aminoglucósidos puede estar asociada con la inca-
pacidad del riñon para vasodilatar en respuesta a las acciones
vasoconstrictoras como las determinadas por la angiotensina II.
La reticencia al uso de aminoglucósidos está principalmente
justificada por la falta de un indicador de daño renal sensible y
específico. El daño renal se detecta al principio por un aumento
D Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de lá UCI
Aminoglucósidos
Inhibidores del enzima convertidor de Ia angiotensina
Anfotericina B
Cefaloridina
Cisplatino (¿metabolitos?)
Ciclosporina A (humanos)
Metoxifluorano
AINEs
Agentes de radiocontraste (o$mola[idá^
Sulfonamidas
Tiacetarsamida:;:;;':"^^^^
Tetraciclinas
de la excreción de enzimas del borde absorbente celular como la
alanina aminopeptidasa y la fosfatasa alcalina, pero su liberación
no es específica de toxicidad renal. La reducción de la capacidad
de concentración renal, proteinuria y formación de cilindros se
ven seguidas por una reducción de la filtración glomerular y azo-
temia. Estos índices son indicadores insensibles porque cuando
estas anormalidades son evidentes ya hay un daño grave que va a
continuar. Los cambios en el aclaramiento de los aminoglucósidos
pueden ser el indicador más temprano de nefrotoxicidad.16'17 Más
recientemente, los controles de creatinina urinaria y actividad
7-glutamil transferasa han sido propuestos como método para de-
tectar y monitorizar la nefrotoxicidad por aminoglucósidos.18
Los estudios que se han centrado en la toxicidad de los ami-
noglucósidos en perros y gatos han empleado intervalos de dosi-
ficación que van de cada 12 horas a infusiones intravenosas (IV)
constantes. Estudios recientes han dado soporte al tratamiento
cada 24 horas (administrando la dosis diaria total en una sola vez)
para mejorar la seguridad sin perder eficacia.19 Algunos pacientes
(p. ej. perros < 14 días de edad, pacientes con diabetes mellitus o
hipotiroidisrno) están protegidos de la toxicidad por aminoglu-
cósidos (gentamicina) a nivel renal porque la acumulación en los
tejidos corticales renales está Hmitada.20,21 El riesgo de toxicidad
con el tratamiento con aminoglucósidos probablemente es supe-
rior en cualquier condición que inhiba la formación de prosta-
glandinas renales.15=22 La acidosis metabólica (o un pH urinario
ácido) va a predisponer también al paciente a la nefrotoxicidad
por aminoglucósidos ya que los fármacos están ionizados y son
atraídos por los cambios amónicos de las membranas celulares.23
El daño renal puede continuar tras el fin (o la reducción) del tra-
tamiento ya que los túbulos eHminan el fármaco acumulado.
La heparina es un inhibidor predecible y potente de la secre-
ción de aldosterona en pacientes humanos, provocando natriure-
UCI 647
SECCIÓN 11 G TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
sis y potencialmente hipercaliemia, particularmente en pacientes
predispuestos.34,35 Los efectos de la heparina en el sistema RAA
pueden ser responsables de los efectos antihipertensivos de la he-
parina.36 La gentamicina ha provocado hipomagnesemias, hipo-
calcemias e hipokalemias sintomáticas; la magnitud de éstas pa-
rece estar relacionada con la dosis acumulada total y es más
probable en pacientes geriátricos.37 El mecanismo puede estar re-
lacionado, en parte, por la inhibición mediada por hormonas de
la reabsorción de magnesio en los túbulos contorneados distales
(p. ej. vasopresina arginina, calcitonina, hormona paratiroidea).38
La pérdida renal de calcio y magnesio es evidente en personas
normales a las 5 horas de la administración de la gentamicina.39
No está claro si otros aminoglucósidos producen el mismo efecto.
La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se puede evitar y puede
ser minimizada empleando el aminoglucósido más efectivo y
menos nefrotóxico (p. ej. amikacina en vez de gentamicina); man-
teniendo la hidratación del paciente; modificando los regímenes
de dosificación basándose en datos de concentración inhibitoria
mínima (CIM), monitorización terapéutica dé fármacos (MTF)
o concentraciones séricas de creatinina; maximizando la curva de
máxima desaparición, de plasma (CDP) sabiendo que la CDP cae
por debajo de 2 mg/ml empleando el tratamiento una vez al día;
empleando terapias antimicrobianas combinadas, particularmente
con antibióticos sinérgicos; y evitando el uso de otros fármacos
nefrotóxicos o nefroactivos, incluyendo antiprostaglandinas y fu-
rosemida. La ticarcilina puede emplearse para bloquear los ami-
noglucósidos en pacientes con sobredosis accidental (la protec-
ción puede reflejar la unión química o la carga de sodio asociada
con la administración de ticarcilina24), aunque-la sobredosis puede
no ser un problema siempre que no sé vuelva a dosificar. Si la
fuente de infección se encuentra en el tracto urinario, los ami-
noglucósidos probablemente son más seguros (y más efectivos) si- - -soprostol se ha citado por sus efectos inmunomoduladores, ci-
el pH es alcalino ya que se reduce la absorción renal tubular de
aminoglucósidos. Es interesante señalar que la administración por
la mañana parece ser más segura que por la noche.25 El papel de
la suplementación de análogos de la prostaglandina (p. ej. miso-
prostol) en la prevención o el tratamiento de la toxicidad por ami-
noglucósidos no ha sido todavía establecido. Un estudio sobre la
nefrotoxicidad de la gentomicina en perros no encontró efectos
renoprotectores del misoprostol.26
AINEs
Los AINEs inhiben la síntesis de las prostaglandins renales
y pueden llevar a un deterioramiento de la función renal en pa-
cientes cuyos riñones están fisiológicamente estresados.27'28 La
nefropatía analgésica se asocia con el uso (o abuso) a largo plazo
de dosis altas de AINEs. El síndrome es más común en pacien-
tes humanos, probablemente porque la terapia con AINEs es
prolongada, a menudo se da sin la supervisión de un facultativo
y es más común en pacientes geriátricos, que están afectados
por una reducción de la función renal. Los animales predis-
puestos al desarrollo de una nefropatía analgésica son los geriá-
tricos, los afectados con enfermedades que alteran el flujo san-
guíneo renal (p. ej, enfermedades cardíacas, renales o cirro ticas
hepáticas), animales sujetos a un estado de hipotensión (p. ej.
648 UCI
anestesia prolongada sin soporte de fluidos) y animales que re-
ciben fármacos nefroactivos o nefrotóxicos en adición a los
AINEs, 29 La nefritis intersticial es un síndrome menos común
que se asocia con el uso de AINEs en pacientes humanos y que
puede presentarse en animales. La causa de este síndrome pa-
rece ser una*respuesta alérgica mediada por células. La pérdida
de prostaglandinas renales puede potenciar la enfermedad ya
que la inflamación progresa sin manifestarse.
Los fármacos que protegen la ciclooxigenasa I (COX-I) (ver
discusión de fármacos GI) no son necesariamente renoprotecto-
res; la diferencia entre especies también puede hacer que existan
riesgos distintos a la nefrotoxicidad inducida por AINEs.30 La ma-
yoría de especies parecen expresar de forma constitutiva la COX-
1 en la vasculatura renal y túbulos colectores, las diferencias entre
especies se muestran principalmente en la expresión de la ciclo-
oxigenasa II (COX-2) en el riñon. La expresión de la COX-2 se
observa en la vasculatura del glomérulo renal y en el músculo
Uso y endotelio de los vasos interlobulares. En el perro, la COX-
2 se expresa, de forma constitutiva en el asa ascendente gruesa de
Henle y en la mácula densa.30 La expresión de COX-2 se incre-
menta de forma marcada en hipovolemia y por los IECAs en pre-
sencia de factores que predisponen al paciente a una disfunción
renal. Así, el uso de fármacos selectivos de COX-I puede no pre-
' venir el riesgo de nefrotoxicidad inducida por AINEs. El man-
tenimiento, de la hidratación, la fluidoterapia y evitar fármacos
nefroactivos son acciones prudentes en elpaciente de laUCI que
recibe cualquier tratamiento con AINEs.
Estudios recientes que se centran en los efectos nefrotóxi-
cos de los AINEs indican que los efectos perjudiciales de éstos
sobre la función renal pueden ser contrarrestados mediante el
análogo de la prostaglandina E1 (PGE 1 ), el misoprostol.31 El mi-
toprotectores y vasodilatadores en muchos tejidos y su eficacia
está siendo estudiada en gran variedad de alteraciones renales.
Se ha empleado clínicamente en pacientes que padecían altera-
ciones asociadas con vasoconstricción renal o periférica. Puede
ser beneficioso en la prevención o la reducción de la nefroto-
xicidad inducida por ciclosporina,32 un síndrome que es inusual
en perros, quizás por la diferencia en el patrón de actividad de
las isoformas de la COX. Aún así, existe controversia en lo que
se refiere a sus efectos en la función renal. Estos efectos pueden
estar relacionados con la dosis, dándose natriuresis, diuresis y va-
sodilatación con dosis bajas y vasoconstricción y alteración de
la excreción de agua y sal con dosis altas. El misoprostol puede
convertirse en un fármaco importante en el manejo de varios
procesos renales agudos y crónicos, y en particular, las neuropa-
tías inducidas por fármacos.
Otros Fármacos
El cisplatino es un fármaco antineoplásico nefrotóxico co-
nocido. La nefrotoxicidad en humanos se ha reducido mucho
con el uso de diuréticos junto con fluidoterapia. Aún así, las al-
teraciones electrolíticas caracterizadas por hipomagnesemia, hy-
pocalcemia, Mpokdernia e hipofosfatemia continúan siendo co-
munes en pacientes humanos. La nefrotoxicidad inducida por
 CAPITULO 77 Lj
cisplatino parece estar diurnamente influenciada, reduciéndose
el riesgo de toxicidad con la administración por la mañana. 33
Los agentes de radio contraste iodinados que son derivados
del diatriazoato son eliminados casi por completo por el riñon
por filtración glomerular. Caracterizados por una elevada os-
molalidad (> 1200 mOsm/L), son potencialmente nefrotóxi-
cos por cambios hemodinámicos a nivel renal así como lesión
tubular directa. La nefrotoxicidad es más probable en pacientes
predispuestos por una alteración en la función renal (p, ej. in-
suficiencia cardíaca, diabetes mellitus [humanos] o en trata-
miento con otros fármacos nefroactivos o nefrotóxicos).40 Los
medios de radiocontraste se asocian con un 50% de incidencia
de insuficiencia renal aguda en pacientes con insuficiencia renal
preexistente. El riesgo puede ser minimizado con la preinfu-
sión y la postinfusión de un cóctel compuesto de suero salino,
manitol, bicarbonato y furosemida.41
HÍGADO
Predisposición a las EAF Inducidas por Fármacos
El hígado es vulnerable a las EAF (Tabla 77-3) porque re-
cibe una gran proporción del gasto cardiaco, es el "portal de en-
trada" de los fármacos administrados por vía oral, es el mayor
sitio de formación de metabolitos (potencialmente tóxicos) y
excreción de fármacos y es un órgano altamente metabólico,
es susceptible a toxicidades que inducen hipoxia, interacciones
con enzimas o pérdida de sustratos energéticos. 42-45 El riesgo
de hepatotoxicidad inducida por fármacos se ve incrementado
por desarreglos dietéticos (mucha grasa, poca proteína), admi-
nistración concurrente de fármacos (ver Capítulo 78) o la pre-
sencia de alteraciones inducidas por enfermedad o por la edad
en los enzimas que metabolizan el fármaco o el flujo sanguí-
neo.45'46 Las lesiones histológicas causadas por toxicidad por fár-
macos son raramente específicas de ese fármaco, pero pueden
ser causadas por una variedad de fármacos o alteraciones.42,43
Cualquier fármaco metabolizado en el hígado puede cau-
sar una lesión hepática si se producen suficientes metabolitos
reactivos. A mayor dosis y mayor exposición, mayor riesgo. Un
fármaco que se excreta vía renal puede ser preferido en pa-
cientes con riesgo de desarrollar hepatotoxicidad. El tratamiento
de la enfermedad hepática inducida por fármacos en general es
principalmente de soporte. Como los metabolitos activos a me-
nudo son la causa de la enfermedad, o la exacerban, el uso de
compuestos que ayudan a prevenir el daño por metabolitos en
el hígado debe ser considerado. Ejemplos específicos incluyen
la N-acetilcisteína, una forma intracelular de glutatión; ácido
ascórbico, un fármaco antioxidante; y S-adenosilmetionina, un
compuesto que contribuye en muchas reacciones de metila-
ción en el cuerpo además de servir como un limpiador de ra-
dicales libres de oxígeno. 47
Fármacos Hepatotóxicos
Fármacos Anticonvulsivantes
Los perros que reciben tratamientos crónicos con agentes an-
ticonvulsivantes metabolizados en el hígado tienen riesgo de he-
Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI
Paracetamol Mebendazol
+
Esferoides anabolizantes Meclarsamida
Aspirina Acetato de megestrol (gatos)
Carprofeno Metoxiflurano
Ácido deoxicólico Metotrexato
Diazepam (gatos) Mibderona
Etodolac Oxibendazol
(experiencia del autor) Fenobarbital
Glucocorticoides Fenitoína
Griseofulvina (gatos) Primidona
Halotano (?) Sulfonamidas
Ketoconazol Tiacetarsamida
* Muchos otros fármacos que son metabolizados en el hígado son potencial-
mente hepatotóxicos por Ia producción de metabolitos reactivos de fase I.
+ Particularmente los esferoides metilados, p. ej. estanazolol
patotoxicidad inducida por éstos. Las causas de hepatotoxicidad
incluyen tanto efectos directos como las secuelas de las interac-
ciones farmacológicas (para determinados fármacos como el fe-
nobarbital). Aunque en la mayoría de perros que reciben trata-
mientos anticonvulsivantes crónicos es de esperar que desarrollen
anormalidades en las bioquímicas séricas a las pruebas de funcio-
nalidad hepática,48,49 sólo aproximadamente un 15% de ellos tie-
nen riesgo de desarrollar una hepatotoxicidad severa. Este riesgo
se incrementa en gran medida si las concentraciones de fármaco
se acercan el máximo del rango terapéutico. Por ejemplo, con-
centraciones de fenobarbital superiores a 35 mg/ml durante lar-
gos periodos de tiempo exponen al paciente a riego de hepato-
toxicidad inducida por fármacos.50 Los análisis clínicos labo-
ratoriales asociados con la toxicidad incluyen cambios en las
actividades de la fosfatasa alcalina, la alanina transaminasa y la as-
partate transferasa; y cambios en pruebas indicativas de la función
hepática, como incrementos en las concentraciones de ácidos bi-
liares séricos, reducción de la concentración de albúmina sérica,
nitrógeno ureico y colesterol. La bilirrubina sérica no es un in-
dicador lo suficientemente sensible de la toxicidad inducida por
fenobarbital. La hepatotoxicidad inducida por fenobarbital parece
ser reversible si se para el tratamiento antes del desarrollo de una
fibrosis hepática.45 Deben evitarse fármacos que sean inductores
enzimáticos potentes que requieren el metabolismo de fase I he-
pático (p. ej. carprofeno, paracetamol) en un paciente de cuida-
dos críticos que recibe tratamiento con fenobarbital.
UCI 649
SECCIÓN 11 H TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
El diazepam se ha asociado con hepatotoxicidad en el
gato.51=52 Las manifestaciones incluyen vómitos, depresión, ic-
tericia, letargia y muerte súbita. Las pruebas laboratoriales aso-
ciadas con toxicidad por diazepam incluyen incrementos en la
actividad de la. alanina transaminasa, aspartato transferasa y fos-
fatasa alcalina e incremento de la bilirrubina. La toxicidad no
parece estar asociada con la dosis o la duración del tratamiento.
No se ha inducido la toxicidad a nivel experimental, lo cual su-
giere que la reacción es idiosincrática (p. ej. impredecible).
Fármacos Analgésicos
La necrosis hepática aguda se ha descrito como un efecto
adverso del carprofeno en perros. Aproximadamente 2 años des-
pués de su aprobación, las descripciones de toxicidad GI lleva-
ron a Pfizer a dirigir sus preocupaciones en lo que respecta a
los efectos colaterales en un estudio técnico. 53 De los 4 millo-
nes de perros que reciben carprofeno, se describió una inci-
dencia del 0,18% de sospecha de efectos colaterales, con un
0,052% afectando al hígado. Los efectos colaterales asociados
con el hígado fueron responsables del 29% de los EAF notifi-
cados a Pfizer. Aunque el 33% de los animales afectados en los
artículos iniciales eran Labrador Retrievers, este número no fue
corregido para la prevalencia de la raza. La hepatopatía se ha
descrito en todas Jas razas de perros que han recibido carpro-
feno y por lo menos el 70% de los animales afectados fueron
considerados geriátricos, sugiriendo que los animales geriátri-
cos están predispuestos. Como las lesiones parecen darse en las
primeras semanas de tratamiento, es prudente la evaluación (aná-
lisis laboratoriales indicativos de daño hepáticos y de función
hepática) previa y de forma secuencial a lo largo de los prime-
ros meses de tratamiento, particularmente en animales geriá-
tricos. El uso de otros fármacos que se unen mucho a proteí-
nas, incluyendo otros AINEs, debe evitarse. Aunque la
enfermedad hepática inducida por el carprofeno puede ser letal,
la discontinuación del tratamiento puede llevar a una resolu-
ción completa de las anormalidades bioquímicas. El uso de agen-
tes hepatoprotectores cono la N-acetilcisteína o la S-adenosil-
metiojiina podría ser beneficioso durante la lesión hepática
inicial. El etodolac probablemente no ofrece una reducción del
riesgo de hepatotoxicidad.
El paracetamol es un hepatotóxico predecible en el gato.54
La manifestación predominante de la toxicidad por paraceta-
mol es la metahemoglobinemia. La mayor parte del paraceta-
mol normalmente es conjugado a glucurónico, con una pe-
queña parte que sufre un metabolismo hacia metabolitos tanto
tóxicos como no tóxicos. En general, los metabolitos tóxicos
son eliminados por conjugación con glutatión. Como el gato
es deficiente en glucuronil transferasa, una mayor parte de pa-
racetamol pasa a formar metabolitos tóxicos que hacen que el
glutatión se reduzca rápidamente.55'56 Los metabolitos tóxicos
se acumulan y causan una necrosis hepática aguda y metahe-
moglobinemia sistémica. El tratamiento se dirige a suplemen-
tar glutatión mediante la administración de N-acetilcisteína,
precursor del glutatión que puede penetrar las membranas ce-
lulares. El uso de cimetidina, inhibidor potente de los enzimas
650 UEZ
metabolizadores de fármacos, es controvertido en la toxicidad
por paracetamol pero requiere consideración. 57
Fármacos Misceláneos
Las sulfonamidas pueden causar toxicidad en muchos órga-
nos, incluyendo el hígado,5,56 probablemente por una reacción
alérgica. En un artículo, se indicaba que la duración del trata-
miento antes de que se desarrollara la hepatotoxicidad fue de 4
a 30 días y la dosis varió de 18 a 53 mg/Kg cada 12 horas. 56
Como la reacción es altamente impredecible, el clínico prudente
va a anticipar los EAF en pacientes que reciben sulfonamidas.
Su uso en pacientes de UCI no está contraindicado, pero en pro-
cesos inmunomediados hay que reconsiderarlo y no utilizarlo.
La heparina (tanto de bajo peso molecular como los pro-
ductos fragmentados) produce un incremento en la actividad
de la alanina transaminasa y la aspartato transaminasa en más
del 93% de los pacientes humanos que la reciben. Los incre-
mentos llegan al máximo aproximadamente a los 7 días de tra-
tamiento y luego vuelven a la normalidad, sin secuelas clínicas
obvias. La heparina también va a interferir con un falso incre-
mento de los ácidos biliares.
GASTROINTESTINAL
Los fárrnacos administrados por vía oral son capaces de cau-
sar náuseas y vómitos por la simple irritación de la mucosa GI.
Muchos fármacos IV pueden también causar náuseas y vómitos,
particularmente si son administrados de forma rápida, por esti-
mulación de la zona umbral de quimiorreceptores (CRTZ). Se
sabe que muchos fármacos tienden a estimular la C R T Z inde-
pendientemente de la vía de administración. Ejemplos incluyen
la digoxina, fármacos anticancerosos y la mayoría de opioides.59
AINEs
Entre los fármacos que causan de forma más frecuente en-
fermedades GI se encuentran los AINEs. La ulceración GI es la
toxicidad inducida por AINEs mas frecuente en humanos y ani-
males, en parte debida a la inhibición de la ciclooxigenasa. Este
enzima se da por lo menos en dos formas: una forma induci-
ble (COX-2), producida por estimulación de las células mono-
nucleares fagocíticas con lipopolisacáridos bacterianos, 60 ' 61 y
una forma constitutiva (COX-I).62>63 De forma virtual, todos
los tejidos expresan la C O X - I bajo condiciones básales.62 Los
estudios indican que las prostaglandinas constitutivas mediadas
por C O X - I son responsables de los mecanismos básales de ho-
meostasis. La PGE 2 mediada por la C O X - I está presente en
todas las áreas del tracto GI y se expresa más de 2 veces más en
comparación con la C O X - 2 en determinadas áreas.64,65 Los
AINEs inhiben la epitelización y la angiogénesis, acciones me-
diadas por la PGE 2 generada por la COX-2 en el tracto GI.66
Los AINEs que no inhiben de forma selectiva la COX parecen
asociarse con un mayor riesgo de úlcera GI. Como la expre-
 CAPÍTULO 77 G Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI
sión de la COX-2 se presenta en determinadas áreas de la mé-
dula espinal, donde puede ser un mediador clave de la trans-
misión del dolor, el uso de fármacos selectivos de COX-2 (o
protectores de la C O X - I ) para el control del dolor en el pa-
ciente críticamente enfermo es razonable. Aún así, su uso no
carece de riesgo; en el tracto GI, las prostaglandins mediadas
por COX-2 actúan en la cicatrización. Los pacientes de U C I
humanos están predispuestos a la ulceración GI; a las 72 horas
de la admisión, el 90% han desarrollado erosiones gástricas.67
Así pues, debe tenerse cuidado con los AINEs, incluso con aque-
llos que .son protectores de C O X - I . El papel de la COX-2 en
la homeostasis renal se ha discutido anteriormente.
El carprofeno (Estados Unidos), el etodolac (Estados Unidos)
y el meloxicam (Canadá) son AINEs con selectividad relativa para
la COX-2 (p. ej. COX-I protectores) que están aprobados para
su uso en animales en Norteamérica. Aunque los datos sugieren
claramente que el carprofeno y el etodolac causan ulceración GI
menos frecuentemente que la aspirina68 puede ser difícil decidir
cuál de éstos fármacos es más seguro. En un sistema in vitro de
plaquetas y macrófagos derivado canino, el ratio C O X - I / C O X -
2 (la concentración de fármaco requerida para inhibir el 50% o
el 80% de la COX-I comparada con la concentración requerida
para inhibir la COX-2) fue marcadamente elevada para el car-
profeno69, lo cual sugiere que puede ser el más seguro en man-
tener la función plaquetar. Aunque los datos in vitro en Io que se
refiere a la selectividad para COX deben interpretarse con cau-
tela, la seguridad del carprofeno en comparación con el etodo-
lac y el meloxicam está también soportada por datos de toxici-
dad que acompañan a la información de los medicamentos.
En pacientes humanos, la ulceración GI inducida por AINEs
se maneja a menudo de forma empírica ya sea con un antago-
nista de receptores H 2 o con un inhibidor de la bomba de pro-
tones. La prevención incluye tratamiento combinado con un
inhibidor de la bomba de protones y misoprostol, o el uso de
un AINE que sea selectivo para la COX-2. 70 El tratamiento pro-
filáctico se recomienda en pacientes predispuestos a desarrollar
complicaciones. Un estudio clínico en pacientes humanos con
ulceración GI recibiendo, o bien antagonistas de receptores H 2 ,
inhibidores de la bomba de protones o misoprostol, reveló que
todos ellos eran efectivos en prevenir la ulceración aunque el
misoprostol fue el único agente profiláctico que redujo las com-
plicaciones de la ulceración.71 Fueron necesarias dosis dobles de
antagonistas de receptores H2 para úlceras gástricas pero no para
las duodenales. Aunque el misoprostol fue efectivo a todas las
dosis estudiadas, fue más efectivo para las úlceras gástricas cuando
se administró tres veces al día en vez de dos. El misoprostol tam-
bién se ha demostrado eficaz en la prevención de la ulceración
inducida por AINEs en perros y gatos.72
SNC Y ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
Por su papel integrador de los sistemas corporales, las lesio-
nes tóxicas sobre el encéfalo a menudo dan lugar a consecuen-
cias pansistémicas. El elevado ritmo metabólico y la marcada
dependencia en el soporte nutricional hacen que las neuronas
sean altamente susceptibles al daño por fármacos que afectan al
metabolismo del S N C (p. ej. fármacos que producen hipoglu-
cemia, hipoxia).73 Algunas toxicidades sobre el SNC pueden no
ser aparentes hasta que la muerte de las neuronas relacionada
con la edad lleva a una descompensación. Las.manifestaciones
retardadas se presentan cuando las reservas neuronales no pue-
den compensar más las anormalidades. A mayor tiempo entre
la causa y el efecto, menor probabilidad de reconocer la rela-
ción entre la exposición y la neurotoxicidad. 73 La barrera he-
mato encefálica limita la incidencia de reacciones adversas a fár-
macos en el SNC. Aún así, el incremento de la permeabilidad
de la barrera, como puede ocurrir en pacientes pediátricos o
con traumatismos o enfermedades, predispone a los animales a
las reacciones del SNC.
Todos los fármacos activos en el SNC pueden producir sig-
nos de SNC si se sobredosifican. Los fármacos que pueden pro-
ducir convulsiones en pacientes epilépticos, y que deben por
ello ser evitados, incluyen las fenotiazinas,74 butirofenonas y an-
tidepresivos tricíclicos (TCAs). 75 La metoclopramida poten-
cialmente puede reducir el umbral de convulsiones.76'77 La de-
xametasona y otros glucocorticoides parecen tener un efecto
antiepiléptico en convulsiones inducidas experimentarmente
(picrotoxina) • (en el hipocampo 78 ); otros esteroides (adrenales o
sexuales) parecen potenciar la actividad convulsiva (p. ej. Hm-
bica),84 particularmente con.el uso crónico. 80 Los glucocorti-
coides pueden contribuir al daño en el SNC debido a la acu-
mulación de glutamato.81 A causa de sus efectos en la homeostasis
celular y la formación de radicales libres de oxígeno, los gluco-
corticoides potencian la neurodegeneración y los eventos neu-
rodegradantes como las convulsiones y la hipoglucemia. 82
La toxicidad de la ivermectina sobre el SNC y, en menor
grado, la milbemicina, se produce por un bloqueo de las inter-
acciones entre el ácido g-aminobutírico y los receptores.83-85 La
toxicidad ha sido bien documentada en razas sensibles como
los Collies y los Perros de Pastor Australianos, quizás por una
mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica. Dosis tan
pequeñas como 100 mg/Kg son capaces de producir toxicidad
en estas razas. Aún así, la toxicidad va a producirse en cualquier
animal que sea suficientemente sobredosificado. Los signos clí-
nicos incluyen emesis, diarrea, salivación, fiebre, desorientación,
ataxia, temblores, convulsiones, depresión, coma y ceguera. Los
signos clínicos pueden no aparecer en 2 ó 3 días. Se han reco-
mendado la picrotoxina (1 mg/min durante 8 minutos) y la fi-
sostigmina (lmg IV) como antídotos; aún así, la picrotoxina está
también asociada con toxicidad (convulsiones) y su uso no está
recomendado a no ser que el paciente esté comatoso. El trata-
miento de soporte está también indicado.
Otros fármacos no activos sobre el SNC pueden dar lugar
a efectos en el SNC cuando se llega a dosis sistémicas tóxicas.
Entre sus muchas toxicidades, la digoxina también tiene efectos
neurológicos, incluyendo malestar y mareos. 59 El alcohol de
benzilo, un conservante habitual en los fármacos, puede provo-
car toxicidad en el SNC, particularmente en gatos. La deficien-
cia de glucurónico en el gato resulta en el acumulo de ácido
UCI 651
SECCIÓN 11 (I TOXICOLOGlA Y AMBIENTE

Fármaco Manifestación

AINEs Meningitis aséptica (naproxeno); exacerban las convulsiones provocadas por quinolonas fluorinadas
Amitraz Sedación, ataxia, debilidad muscular
Aminoglucósidos Bloqueo neuromuscular
Antidepresivos Hiperexcitabilidad, depresión, agresión, convulsiones, ataxia
Antihistamínicos Sedación; excitación
Alcohol de benzilo Hipersintesis, ataxia, agresión, depresión, coma (gato)
p-lactámicos Disminución del umbral de convulsiones, ataxia (cefazolina, imipenem)
Bismuto Letargía, somnolencia
Butirofenonas Disminución del umbral de convulsiones
Enrofloxacina Convulsiones, exacerbado con Ia coadministración de AINEs; vértigos/mareos
Eritromicina Convulsiones, otros
Fenobarbital Hiperexcitabilidad; depresión
Fenotiazinas Reducción del umbral de convulsiones
Glucocorticoides Disminución del umbral de convulsiones con tratamientos de mucho tiempo (?)
Griseofulvina Ataxia, convulsiones
Hexaclorofeno Neuropatía
Ivermectina Depresión, letargía, convulsiones, etc.
Lidocaína Convulsiones
Metoclopramida Hiperexcitabilidad, puede reducir el umbral de convulsiones (controvertido)
Metronidazol Ataxia, nistagmus, convulsiones
1
Milbemicina Depresión, letargía, convulsiones, etc.
Opioides Depresión general del SNC
Quinolonas Convulsiones, etc.
Sulfonamides Meningitis aséptica
Vincristina Neuropatía

benzoico (metabolito de fase I del alcohol de benzilo). Aunque
generalmente está presente en concentraciones seguras, la toxi-
cidad puede darse tras una única dosis de 0,3 a 0,45 g/kg/día
o la administración de 50 a 100 ml/kg de solución de Ringer
lactato conteniendo un 1,5% de alcohol de benzilo (1,5 g/dl).
El ácido benzoico es un conservante empleado en comida para
animales y su toxicidad puede darse con el consumo de dietas
que contengan un 0,2% o más de éste. Los signos clínicos in-
cluyen hiperestesia, ataxia, fasciculaciones musculares de la ca-
beza y el cuello, agresión, salivación, depresión, parada respira-
toria, coma y muerte. La toxicidad es resultado de la acumulación
de ácido benzoico, metabolito de fase I.86
El uso relativamente estándar de enrofloxacina IV en perros
y gatos puede incrementar la incidencia de efectos colaterales
sobre el SNC de las quinolonas fluorinadas, incluyendo la po-
tenciación de las convulsiones. El mecanismo de acción parece
ser la inhibición de las interacciones entre el GABA y los re-
ceptores y puede estar facilitado por la presencia de AINEs.87 Las
dosis altas deben por lo tanto ser evitadas particularmente en pa-
cientes que presenten predisposición. La enrofloxacina se ha aso-
ciado recientemente con ceguera aguda retiniana en los gatos. La
seguridad ocular de la ciprofloxacina, que difiere de la enrofloxa-
cina sólo, por la falta de un grupo etil, se ha documentado en va-
rios animales de laboratorio. Aún así, la asociación con la ceguera
a dosis de 20 a 50 mg/kg ha llevado a los fabricantes del fármaco
a advertir en contra del uso de éste a dosis superiores a 5 mg /kg
dos veces al día en gatos. Aunque una dosis superior es probable-
mente segura en muchos gatos, puede ser deseable la adquisición
de un consentimiento por parte del propietario informado.
Muchos otros antibióticos se han asociado con toxicidad
sobre el S N C en personas. 88 Estos incluyen los (3-lactámicos,
siendo el imipenem y la cefazolina los más epileptogénicos (Tabla
77-4). Los aminoglucósidos causan bloqueo neuromuscular pe-
riférico por interferir en la liberación de acetilcolina mediada
por calcio. Este efecto se ve potenciado en presencia de otros
bloqueantes neuromusculares y anestésicos.
Los antidepresivos tricíclicos TCAs y otros antidepresivos
pueden causar una variedad de alteraciones en el SNC por ac-

652 UEX
 CAPITULO 77 D Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI
ción de su efecto inhibidor de los neurotransmisores del SNC.
Como estos transmisores a menudo modulan la fisiología nor-
mal de muchos sistemas orgánicos corporales, las manifestacio-
nes clínicas de las reacciones a estos fármacos pueden ser di-
versas y sutiles. Las manifestaciones relacionadas con el S N C
incluyen convulsiones, cambios de comportamiento y depre-
sión. La intoxicación aguda con TCAs es común en pacientes
humanos (accidental o intencionada) y parece ser un problema
significativo en animales.89 Los síntomas en humanos varían y
son complejos. La excitación y el no descansar pueden acom-
pañarse de mioclonos o convulsiones tónico-clónicas. El coma
se puede desarrollar de forma rápida, asociado con una reduc-
ción de la espiración, hipoxia, hipotermia e hipotensión.90,91 Los
efectos anticolinérgicos incluyen midriasis, mucosas secas, au-
sencia de sonidos intestinales, retención urinaria y arritmias car-
díacas, incluyendo taquicardia. Los signos clínicos descritos tras
la ingestión accidental en animales89 incluyen hiperexcitación y
vómitos como manifestaciones tempranas, seguidas de ataxia,
letargía y temblores musculares. La bradicardia y otras arritmias
cardíacas se presentan más tarde. Estos signos tardíos ocurrieron
poco antes de la muerte en modelos animales experimentales
,de toxicosis por TCAs. 89
El tratamiento de la toxicosis por TCAs es de soporte, inclu-
yendo apoyo respiratorio (intubación) y cardiovascular. El lavado
gástrico con carbón activado puede usarse en fases tempranas. Los
eméticos probablemente deben evitarse por el riesgo de neumo-
nía por aspiración en animales que convulsionan (algunos antie-
méticos pueden además predisponer al animal a las convulsiones).
Es preferible el uso de barbitúricos de corta acción (o fármacos
similares) sin atropinización previa durante el lavado gástrico. Los
catárticos (sorbitol o sulfato sódico [sal de Glauber]) pueden ser
beneficiosos. Las intervenciones farmacológicas para las arritmias
cardíacas no se han establecido bien. La alcalinización (bicarbo-
nato sódico suficiente para mantener el pH sanguíneo por encima
de 7,5; 2-3 mEq/Kg durante 15-30 minutos IV) puede prevenir
la muerte por incrementar la unión a proteínas e incrementar la
automaticidad cardíaca (por cambios en el potasio).89 Los fárma-
cos cardíacos, incluyendo los antiarrítmicos y la digoxina, están
contraindicados en pacientes humanos. La fenitoína puede tener
efectos antiarrítmicos y en pacientes humanos es útil en el trata-
miento de las convulsiones.90=91 Este último efecto es poco pro-
bable que ocurra de forma segura en animales. El diazepam está
indicado para el control de las convulsiones agudas. Los antago-
nistas de receptores p-adrenergicos y la lidocaína pueden ser úti-
les.90'91 El riesgo de convulsiones tónico-clónicas está incremen-
tado en pacientes humanos, en especial a dosis altas.
TEGUMENTOS
La piel es el órgano que manifiesta reacciones a fármacos de
forma más comúrFfen personas. 92 En la piel se presentan tanto
reacciones de tipo A como de tipo B (Tabla 77-5). Aunque las
reacciones suelen ser leves, pueden suponer un riesgo para la vida
del animal. Es igualmente importante que estas manifestaciones
pueden también ser preludio de una manifestación severa y deben
ser vigiladas de cerca. Las reacciones cutáneas inducidas por fár-
macos pueden ser una manifestación de una respuesta alérgica
o una enfermedad autoinmune que afecte a la piel. De las reac-
ciones de tipo B, todos los subtipos de reacciones alérgica (p. ej.
tipos I-IV) pueden afectar a la piel. Las manifestaciones derma-
tológicas de la hipersensibilidad de tipo I se dan en las uniones
mucocutáneas (incluyendo las mucosas de los ojos, boca, nariz,
labios o .lengua), o se pueden presentar como prurito, secreción
nasal, eritema, urticaria. El angioedema es el que supone un
mayor riesgo para la vida del animal por el riesgo de obstruc-
ción de vías aéreas altas. El tratamiento incluye epinefrina (para
el distrés respiratorio agudo), antihistamínicos y glucocorticoi-
des. Las lesiones en la piel que reflejan EAF incluyen reacciones
de vesículas y escaras, eritema, ampollas, lesiones liquenoides,
púrpura, cambios en la pigmentación, necrosis, lesiones pustula-
res y cambios en el crecimiento del pelo. Las reacciones más co-
munes son maculas eritematosos maculares o papulares que se
resuelven incluso sin tratamiento en varios días.
Las reacciones inducidas por fármacos que suponen un riesgo
para la vida y que se dan en la piel de personas incluyen el sín-
drome Stevens-Johnson (SSJ), necrolisis tóxica epidérmica
(NTE), síndrome de hipersensibilidad, enfermedad del suero,
vasculitis y angioedema. Las lesiones del SSJ y el N T E pueden
ser difíciles de diferenciar; el SSJ puede ser una forma más leve
del NTE. Ambas se muestran como "piel escaldada" y reflejan
una reacción citotóxica mediada por células. Las enfermedades
se caracterizan por ampollas de forma irregular con bordes poco
definidos y separación extensiva de la epidermis.Tanto el N T E
como el SSJ tienden a afectar el tronco. Las membranas muco-
sas a menudo se ven afectadas y los pacientes suelen estar febri-
les, especialmente con la NTE. La presencia de neutropenia se
interpreta como un factor de mal pronóstico en pacientes hu-
manos afectados de NTE. El tratamiento de la NTE incluye pro-
tocolos de manejo similares a aquéllos de quemaduras extensi-
vas; la infección con Staphilococcus aureus (el cual puede causar
lesiones de "piel escaldada" por sí mismo) probablemente com-
plicará el tratamiento. Los fármacos asociados con N T E y SSJ
en humanos incluyen las sulfamidas, anticonvulsivantes, alopu-
rinol, oxicams y (menos frecuentemente) otros AINEs. Un pe-
queño número de pacientes humanos han desarrollado necrosis
cutánea con heparina, tanto fragmentada como de bajo peso mo-
lecular. Las lesiones son similares a la necrolisis tóxica epidér-
mica y pueden ser letales. La causa es desconocida.93
DISCRASIAS HEMATOLÓGICAS
La ausencia de definiciones umversalmente estándar de los
EAF complica el reconocimiento de las alteraciones hemato-
lógicas inducidas por fármacos. Los criterios de las alteraciones
hematológicos inducidos por fármacos han sido descritas en
medicina humana y se basan en el recuento celular, valoración
del tiempo de inicio tras la exposición al fármaco y el tiempo
de resolución de los signos tras la discontinuación del trata-
UCI 653
SECCIÓN 11 : TOXICOLOGIAYAMBIENTE

Fármaco Lesión

Ampicilina Dermatitis medicamentosa por pinchazo

Baños con lindano de sulfuro Exfoliación generalizada
Bromuro Prurito
Champús de COAL-TAR Eccema generalizado
Cloramfenicol Púrpura, NTE
Collares de pulgas Exfoliación generalizada
Dietilcarbamicina Dermatitis eccematosa, prurito
Derivados fenotiazínicos Dermatitis eritematosa
Eritropoyetina recombinante humana Lesiones en piel o mucocutáneas
Fármacos anticancerosos Alopecia
Fármacos que contienen oro Alopecia (perro), prurito, reacciones similares a pénfigo vulgar
Fenitoína Alopecia
5-fluorocitosina Dermatitis eccematosa
Glucocorticoides Alopecia, hiperpigmentación
Griseofulvina Dermatitis eccematosa
Hetacilina Alopecia (gato)
Levamisol Erupciones por fármacos
Neomicina (tópica) Eccema generalizado
Prednisona Alopecia (perro)
Quinidina Exfoliación generalizada
Sulfonamidas Dermatitis eccematosa
Tetraciclinas (orales) Urticaria, angioedema
Tiabendazol Reacción parecida al pénfigo vulgar
Tiacetarsamida Dermatitis medicamentosa por pinchazo
Vitamina K (IV) Urticaria, angioedema

miento, y el curso de la reacción.94 El daño sobre la médula ósea
o las células maduras circulantes puede ser tanto inmunológico
como no inmunológico (tóxico). La reacción puede ser tanto
al fármaco en sí como a sus metabolitos. Las respuestas tóxicas
de la sangre pueden reflejar alteración de la producción en la
médula ósea (eritropoyesis) o daño a las células circulantes (he-
moglobina, p. ej. metahemoglobinemia o formación de cuer-
pos de Heinz; Tabla 77-6).
La supresión de la médula ósea puede resultar en pancito-
penia o puede afectar sólo una única línea celular (p. ej. ane-
mia, leucopenia o trombocitopenia). 95 Discernir sobre una base
inmunológica puede resultar difícil, especialmente si los anti-
cuerpos implicados no han sido identificados. Los fármacos más
comúnmente asociados con una supresión de la médula ósea
no inmunomediada incluyen la mayor parte de los agentes qui-
mioterápicos por sus efectos predecibles sobre el D N A y la di-
visión celular (ver Capítulo 82). Otros fármacos asociados con
discrasias de la médula ósea no inraunomediadas incluyen la
fenilbutazona, los derivados estrogénicos y el cloramfenicol.96
El fenobarbital ha causado leucopenia y otros procesos hema-
tológicos en su uso para tratar la epilepsia; los recuentos de gló-
bulos blancos se normalizan una vez se discontinúa el fármaco.
El captopril también se ha descrito como causante de pancito-
penia en el perro. 97
El mal funcionamiento de los eritrocitos puede darse como
resultado de la metahemoglobinemia en los gatos. La metahe-
moglobinemia se presenta tras la oxidación de los hierros del
grupo hemo de la hemoglobina (la valencia cambia de 2+ a 3+).
El contenido de oxígeno de la sangre se reduce y la curva de di-
sociación del oxígeno se desvía a la izquierda. Los cuerpos de
Heinz representan una continuación del estrés oxidativo sobre las
células rojas. Los cuerpos de Heinz pueden estar precedidos por
metahemoglobinemia, pero esto es controvertido. Los cuerpos de
Heinz parecen unirse de forma covalente a la superficie interna
de los eritrocitos y puede llevar a una fagocitosis esplénica pre-
matura, alteración del transporte pasivo de hierro, cambios en la
presión osmótica, hip erpermeabilidad y hemolisis intravascular.
Los fármacos descritos como causantes de metahemoglobinemia

654 UEZ

Fármaco
1 AINEs
Antisépticos urinarios
Azul de metileno
Benzocaína (y fármacos relacionados)
¡ Cimetidina
Cloramfenicol
Derivados de cumarinas
Eritropoyetina (recombinante humana)
\ Estrógenos
Fármacos anticancerosos
Fenilbutazona
Fenobarbital
Griseofulvina
Heparina
Metimazol
Paracetamol
i Propiltiouracilo
Ranitidina
k
La supresión de Ia médula ósea puede manifestarse como anemia, leucopenia o trombqcitopenia o bien cualquier combinación de las anteriores.
en el gato incluyen antisépticos urinarios que contienen azul de
metileno o colorantes azíclicos, paracetamol y compuestos rela-
cionados, benzocaína, DL-metionina y propiltiouracilo.99-101
1 La eritropoyetina recombinante humana y la granulopoye-
tina se han empleado para tratar anemias asociadas con enfer-
medad renal crónica -y leucopenia inducida por enfermedad
(p. ej. parvovirus) o fármacos (p. ej. anticancerosos) en el perro
y el gato. Desafortunadamente,-estas proteínas son extrañas y
los anticuerpos se pueden desarrollar tras 10-14 días, destru-
yendo no sólo el fármaco exógeno sino también los factores
endógenos.102-103
Los fármacos que afectan los componentes hemostáticos in-
cluyen todos los AINEs, anticoagulantes como los derivados de
warfarinas y la heparina (éstos en general refleja una sobredosis
relativa). El impacto de los AINEs selectivos para COX-2 en la
función hemostática tiene todavía que ser bien descrito, pero el
riesgo de trombosis puede ser mayor. El uso de los productos
selectivos de COX-I. puede predisponer a la cascada de la co-
agulación hacia la trombogénesis.62 Esta puede ser la razón por
la cual los glucocorticoides, que son protectores de C O X - I ,
predisponen a algunos pacientes a la trombogénesis. En con-
traste, la aspirina, que se caracteriza por una elevada selectividad
para la C O X - I (én humanos) en comparación con la COX-2,
va a predisponer al paciente a alteraciones de sangrado que se
reconocen por su capacidad de alterar la síntesis de tromboxa-
nos, las prostaglandinas responsables de la agregación plaquetar.
CAPÍTULO 77 LJ R e a c c i o n e s A d v e r s a s a F á r m a c o s T e r a p é u t i c o s en el P a c i e n t e de la U C I
Manifestación
Disfunción plaquetar
Metahemoglobinemia (gatos)
Metahemoglobinemia (gatos)
Metahemoglobinemia (gatos)
Trombocitopenia M
Supresión de médula ósea
Alteraciones de Ia coagulación
Anemia
Supresión de médula ósea \
Supresión de médula ósea*
Supresión de médula ósea
Neutropenia
Supresión de médula ósea
Trombocitopenia, disfunción plaquetar, alteración de Ia coagulación
Metahemoglobinemia
Metahemoglobinemia (especialmente en gatos)
Metahemoglobinemia I
Anemia
El uso de agentes protectores de COX-I puede reducir el riesgo
de alteración de la función plaquetar porque la agregación pla-
quetar está mediada por prostaglandinas de la C O X - I . El uso
de fármacos que afectan principalmente a la COX-2 puede pre-
disponer al paciente de la U C I a la trombosis.
A dosis elevadas, la heparina es antitrombótica. Se ha des-
crito trombocitopenia en un 5-30% de los pacientes humanos
que reciben heparina yes más probable que ocurra con la pre-
paración bovina en relación a la porcina.93'104'105 Se han descrito
tanto EAF de tipo I (A) como de tipo II (B) provocando trom-
bocitopenia. Para que se de una reacción de tipo I son necesa-
rios varios días de tratamiento; se resuelve una vez se disconti-
núa la terapia. El tipo I puede presentarse de forma mucho
menos frecuente con heparinas de bajo peso molecular. Las re-
acciones de tipo II ocurren en menos personas, son más graves
y se caracterizan por un tiempo de inicio más largo (6-10 días).
Las de tipo II pueden ser una respuesta alérgica a las estructu-
ras secundarias y terciarias de la heparina.103 C o m e e n la trom-
bocitopenia de tipo I, la incidencia de la de tipo II.es proba-
blemente menor con heparinas de bajo peso molecular.
Las hemorragias son la mayor complicación del tratamiento
con heparina, ocurriendo en el 18 a 22% de los humanos que
la reciben.98 Probablemente se presentan menos con dosis bajas
e infusiones constantes IV (en comparación con la administra-
ción IV intermitente).106 La incidencia de las hemorragias puede
reducirse mediante: (1) confirmación de la necesidad del trata-
UEX 655
SECCIÓN 11 Ll TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
miento, (2) empleando la dosis y frecuencia adecuadas, (3) evi-
tando las terapias combinadas con otros fármacos antihemostá-
ticos, incluyendo la aspirina y otros salicilatos, y (4) monitori-
zando los efectos del tratamiento con pruebas de coagulación.
Con dosis más altas, el tiempo parcial de tromboplastina acti-
vada (APTT) puede ser útil para valorar la probabilidad de he-
morragias. La monitorización del APTT es menos útil cuando
se emplean dosis bajas de heparina. La heparina está contrain-
dicada en el paciente que sangra o en aquéllos con coagulación
intravascular diseminada (CID) a no ser que se administre san-
gre o plasma de reemplazo, El tratamiento excesivo (teórica-
mente) puede ser tratado con sulfato de protamina, un com-
puesto que se une formando complejos con la heparina. Se
dosifica de acuerdo con la cantidad de heparina a ser neutrali-
zada, pero puede también contribuir a la hemorragia y por ello
no se emplea para tratar la sobredosis de heparina.
CARDIOTOXICIDADES
Muchos fármacos causan EAF directos o indirectos afectando
al corazón (Tabla 77-7). 107 La doxorrubicina es un antibiótico
antraciclínico que se emplea como agente antineoplásico. Es
capaz de causar cardiomiopatías agudas y crónicas. La forma
aguda se manifiesta como cambios electrocardiográficos que no
suponen un riesgo para la vida del animal y una reducción en la
fracción de eyección que sí puede suponer un riesgo para la vida
del paciente y puede llevar a una insuficiencia cardíaca conges-
tiva 24 horas después de una dosis única.108 La forma crónica se
manifiesta como una insuficiencia cardíaca congestiva y el riesgo
incrementa a medida que aumenta la dosis total acumulada. En
humanos, la mortalidad puede llegar hasta el:B0% tras la admi-
nistración de dosis tari bajas como 250 mg?m 2 .La cardiotoxici-
dad puede no darse hasta: varios años tras finalizar el tratamiento.
La cardiotoxicidad en humanos puede estar relacionada con la
coadministración de un quelante de hierro (dexrozoxano) y car-
vedilolol, un fármaco a y (3-adrenérgico también caracterizado
por la capacidad de eliminar radicales de oxígeno.109
La intoxicación por digitálicos en general refleja un uso in-
apropiado, incluyendo errores de dosificación. Los signos de to-
xicidad se reconocen más fácilmente que los signos de eficacia,
contribuyendo al estrecho margen terapéutico considerado que
probablemente sería mayor con un uso adecuado. Los efectos
tóxicos graves de los digitálicos se deben a una alteración en la
actividad eléctrica: cambios en el calcio, sodio y potasio intra-
celulares y por lo tanto el potencial eléctrico formado a través
de la membrana celular.59,110 Los digitálicos causan un incre-
mento en la automaticidad y latidos ectópicos. La toxicidad di-
recta se da cuando incrementa de forma marcada el calcio ce-
lular. Las disrrítmias tienden a empeorar a medida que el calcio
incrementa. El incremento del calcio resulta en una automati-
cidad posterior a la despolarización.111 En el atrio, la digoxina
acorta el potencial de acción, predisponiendo a la fibrilación
atrial.111 Como el mecanismo de toxicidad (automaticidad) es
el mismo que el de los efectos inotrópicos positivos directos, lo
656 UCJ
Antibióticos antibacterianos
Aminoglucósidos (relacionado con el calcio,
determinadas especies)
Eritromicina (torsades de pointes)
Cloramfenicol, tetraciclinas (inotropos negativos directos,
determinadas especies)
Agentes neoplásicos
5-fluorouracilo (isquemia miocárdica)
Ciclofosfamida (necrosis hemorrágica a dosis altas)
Doxorrubicina, daunorrubicina (insuficiencia cardíaca
congestiva aguda y crónica)
Fármacos de acción central
TCAs
Anestésicos generales
Opioides
Fenotiazinas
Anestésicos locales (conducción en tejidos excitables)
Catecolaminas y fármacos relacionados
Miscelánea
Digoxina
Antiarrítmicos
Antihistamínicos (algunos antagonistas H1: terfenadina,
astemizol)
Cisaprida [torsades de pointes)
cual ocurre a concentraciones de digoxina más altas, el margen
de seguridad se hace mayor cuando se emplea como ino trópico
positivo. Los efectos cronotrópicos negativos de la digoxina tam-
bién pueden enlentecer directamente la actividad del nodo si-
nusal llevando a un bloqueo cardíaco.
Los efectos tóxicos con los digitálicos son frecuentes y pue-
den ser letales si se permite que persistan. Los perros con car-
diomegalia severa e insuficiencia cardíaca congestiva se encuen-
tran probablemente frente a un mayor riesgo de desarrollar
arritmias ventriculares ectópicas. Otros factores que predisponen
a la toxicidad por digoxina incluyen, pero no están limitados a,
hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, al-
teraciones ácido-base y función renal anormal.59 El tratamiento
combinado con otros fármacos también predispone al paciente.
Algunas presentaciones de digoxina también son más propensas
a causar toxicidad por las diferencias en la absorción.
El gato es más sensible a la digoxina que el perro. La causa mas
frecuente de toxicidad por digoxina es probablemente la sobre-
dosis. El potencial de toxicidad se incrementa con la hipokalemia.
Esto puede ocurrir, por ejemplo, si el paciente está también reci-
biendo un tratamiento diurético que produce pérdida de potasio
(furosemida, tiazidas y otros diuréticos "no ahorradores").
 CAPÍTULO 77 [J
ASPCA / National Animal Poison Control Center
800-548-2423/900-680-0000
www.napcc.aspca.org/prevent.htm
$ 30.00 por caso a no ser que sea soportado por un sponsor
$ 20.00 para los 5 primeros minutos;
$ 2.95 por cada minuto adicional
Adverse Reaction Reporting
Food and Drug Administration
888-FDA-Vets
www.cvm.fda.gove/fda/ade96/adeindex.html
US Pharmacopeia
800-487-7776
www.usp.orgAptractrep.vprp.thm
National Pesticide Telecommunications Network
800-858-7378
www.ace/orst.edu/info/nptn
(parasiticidas aplicados tópicamente)
USDA Veterinary Biologies Hotline
800-752-6255
www.aphis.usda.gov/vs/cvb/ic/docs/aivform.pdf
El tratamiento de la intoxicación por glucósidos cardíacos
incluye (1) discontinuación de la terapia con digitálicos por lo
menos una vez la vida media de eliminación del fármaco; (2)
discontinuación de los diuréticos que puedan reducir el pota-
sio; (3) administración de fenitoína, la cual bloquea los efectos
sobre el nodo atrioventricular de los digitálicos (bradiarrítimias),
lidocaína (para las arritmias ventriculares) y suplementación oral
de potasio (p. ej. cloruro potásico), si existe hipokalemia. 110 La
atropina puede ser útil para tratar la bradicardia sinusal y el blo-
queo de segundo o tercer grado inducido por el aumento co-
linérgico. La procainamida también ha demostrado experi-
mentalmente ser útil para el tratamiento de las arritmias
ventriculares inducidas por digoxina en el corazón canino
cuando las concentraciones de fármaco en plasma se aproximan
a 8-12 mg/ml. m > 113
Las toxicidades mortales con teofilina pueden presentarse a
menudo con administraciones orales crónicas o IV rápidas. La ta-
quicardia y los signos de SNC (inquietud, hiperexcitabilidad, al-
teraciones sensoriales) pueden estar correlacionadas con concen-
traciones plasmáticas incrementadas. La irritación local GI y náu-
seas, vómitos y diarreas pueden observarse con la administración
oral. Esto puede evitarse administrando el fármaco con comida.
Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI
TOXICIDAD PULMONAR
Las toxicidades pulmonares son de gran preocupación en me-
dicina humana. Aunque los compuestos tóxicos para el pulmón
pueden llegar vía hematógena, la mayoría de toxicidades pulmo-
nares resultan de exposición directa del tracto respiratorio a tra-
vés de las vías aéreas nasofaríngeas o orofaríngeas y subsecuente-
mente el tracto traqueobronquial y los alveolos.78 Los tóxicos más
comunes son gaseosos y particulados. La-toxicidad pulmonar
aguda en general no está causada por agentes terapéuticos en hu-
manos. La eliminación de fármacos por los macrófagos en los
pulmones puede estar acompañada de la muerte de macrófagos
que a su vez se acompaña de liberación de mediadores de la in-
flamación, los cuales dañan las células de su alrededor y contri-
buyen al efecto tóxico del fármaco. Los compuestos que pueden
ocasionar lesiones pulmonares en humanos debido a la respuesta
inflamatoria suelen ser toxinas y no fármacos.78 Aún así, algunos
fármacos se destacan por su potencial de provocar o exacerbar
enfermedades pulmonares. Ejemplos incluyen la broncocons-
tricción inducida por los fármacos (3-adrenérgicos no selectivos
o los AINEs. Artículos anecdóticos sugieren que el bromuro em-
pleado como anticonvulsivante en gatos puede causar asma bron-
quial asociada con infiltrados eosinofílicos.
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UEX 659
1

Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos
e Interacciones Medicamentosas
EL PACIENTE DE CUIDADOS CRÍTICOS A RIESGO
Una gran variedad de factores que pueden producir efec-
tos adversos a fármacos (EAFs)1-4 están presentes en el paciente
de la UCI. Las respuestas fisiológicas y patológicas a las enfer-
medades o agresiones pueden afectar profundamente la dispo-
sición de los fármacos y su respuesta a ellos. Los fármacos acti-
vos en el sistema cardiovascular y sistema nervioso central (SNC)
pueden representa el riesgo mayor ya que las respuestas vascu-
lares priorizan la llegada de sangre (y de fármaco) a estos órga-
nos; adicionalmente, los desarreglos de estos sistemas a menudo
son fatales rápidamente. El paciente crítico también es proba-
ble que esté recibiendo de forma simultánea dos o más fárma-
cos que pueden interactuar de forma negativa. La anticipación
y, por lo tanto, la prevención de las EAFs se facilita por un en-
tendimiento de la disposición de los fármacos y sus cambios en
el paciente de cuidados críticos. Este capítulo se centra en al-
gunos de estos cambios, el papel de las interacciones medica-
mentosas como causa de EAFs y los métodos por los que el clí-
nico debe acomodarse a estos cambios mediante la modificación
del régimen de dosificación,
Movimiento de Fármacos y Disponibilidad
La respuesta farmacológica a los fármacos refleja la concen-
tración de éstos en los tejidos, la cual a su vez tiende a estar line-
almente relacionada con la concentración plasmática del mismo
(CPF). Los regímenes de dosificación están diseñados para llegar,
sin excederse, a un determinado rango terapéutico durante un
intervalo de tiempo específico. El rango se caracteriza por un pico
(efectividad máxima) y una depresión (efectividad mínima) en la
78
Dawn Merton Boothe
CPF. El pico y la depresión de la CPF conseguidos tras la admi-
nistración de un fármaco reflejan el efecto acumulativo de varios
movimientos del fármaco que determinan la disposición de éste.5
Estos movimientos incluyen la absorción desde el lugar de admi-
nistración (comúnmente el tracto gastrointestinal [GI]) hacia la
circulación sistémica, distribución hacia los tejidos, de éstos de
nuevo a la circulación sistémica y eliminación del fármaco del or-
ganismo mediante metabolismo o excreción. Cada uno de estos
movimientos se ven afectados por factores dependientes del fár-
maco y del huésped. Los factores dependientes de los fármacos
incluyen propiedades químicas (p. ej. solubilidad lipídica, tamaño
molecular y pKa), mientras que lo factores*dependientes del hués-
ped incluyen los locales (p. ej. pH del medio, área de superficie)
cómo los sistémícos (p. ej. mótilidad, flujo sanguíneo).
La absorción gastrointestinal está deter minada principalmente
por el pH del tracto GI, la mótilidad, la permeabilidad epitelial,
el área de superficie y él flujo-sanguíneo. El grado y extensión de
la absorción tras la administración intramuscular (IM) o subcutá-
nea (SC) reflejan el peso molecular del fármaco, la liposolubili-
dad y el flujo sanguíneo regional de la zona de administración:
Los fármacos deben ser distribuidos desde el "compartimento"
central hacia los espacios extracelulafe intracelular de los tejidos
y luego volver. Tanto el grado como la extensión de la distribu-
ción del fármaco están determinados p5f el tamaño del compar-
timento en el que se va a distribuir (el Volumen de* distribución,
Vd), el grado en el que el fármaco se une a proteínas plasmáticas
(principalmente albúmina, generalmente fármacos liposolubles),
el flujo sanguíneo regional a los órganos (tejidos) y la unión del
fármaco a los tejidos. Los fármacos hidrosolubles, en general, se
distribuyen sólo por el fluido extracelular (ECF; él Yd en gene-
UCX 661
SECCIÓN 11 L] TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
ral es inferior o igual a 0,3 1/kg), mientras que los liposolubles
tienden a distribuirse por el total de agua corporal (Vd en gene-
ral superior o igual a 0,6 1/kg).
Los fármacos deben eliminarse del cuerpo para evitar su
acumulación. La eliminación de fármacos se produce a través
de su metabolismo o bien su excreción. El lugar de mayor me-
tabolismo de fármacos es el hígado. El flujo sanguíneo hepá-
tico, el metabolismo intrínseco (citocromo P-450) y la unión a
proteínas plasmáticas afectan de forma variable a los fármacos
metabolizados por el hígado. La mayor parte del metabolismo
del fármaco se realiza en dos fases, cada una de ellas catalizada
por enzimas específicos. Los enzimas de fase I cambian al fár-
maco a nivel químico y a menudo lo inactivan. Aún así, el fár-
maco puede continuar activo o volverse más activo tras la pri-
mera fase del metabolismo. Es de mayor preocupación la
formación de metabolitos reactivos que pueden ser más tóxi-
cos que el fármaco original. La acumulación de metabolitos re-
activos de fase I en el hígado lo predispone a la aparición de
toxicidad inducida por fármacos. Los enzimas metabolizadores
de fármacos de fase II (glucuronidasas, glutatión transferasas) en
general inactivan el fármaco o sus metabolitos y a menudo son
importantes en la eliminación de metabolitos tóxicos de fár-
macos. Aunque la mayor parte del metabolismo se realiza en el
hígado, hay otros tejidos (p. ej. piel, tracto intestinal, riñon) que
son capaces de metabolizar fármacos, lo cual puede predispo-
ner a estos órganos a toxicidad por fármacos. La excreción renal
representa el mecanismo más importante por el que los fárma-
cos o metabolitos son eliminados de forma irreversible del
cuerpo. La excreción renal está determinada por el flujo san-
guíneo renal, la filtración glomerular (proceso pasivo e inefi-
ciente), la unión a proteínas (los fármacos unidos a proteínas no
van a ser filtrados), la secreción tubular activa (proceso muyjrá^
pido y eficiente que no va a verse afectado por la unión a pro-
teínas) y.la reabsorción-tubular pasiva del fármaco de nuevo
hacia la circulación. La reabsorción pasiva prolonga el tiempo
de vida media del fármaco; su grado y extensión están deter-
minados por la liposolubilidad, tamaño molecular e ionización
del fármaco, lo cual a su vez depende del pH urinario y el pKa
del fármaco. Un fármaco no ionizado (p. ej. un fármaco ligera-
mente acídico en un ambiente acídico) es más difundible y será
más probablemente reabsorbido,- mientras un fármaco ionizado
(débilmente acídico en un ambiente básico) es más probable
que sea excretado. La excreción biliar de fármacos es una ruta
ineficiente de excreción pero clínicamente es relevante en parte
por el potencial del fármaco de sufrir circulación enterohepá-
tica. En estas situaciones, el tracto GI es reexpuesto al fármaco
en múltiples ocasiones y la eliminación se ve enlentecida.
Disponibilidad del Fármaco y Regímenes de Dosificación
Un régimen de dosificación (comprendido por la vía, la
dosis y el intervalo) está diseñado para conseguir y mantener
una determinada CPFa lo largo del intervalo de dosificación.5
La dosis de fármaco necesaria para conseguir un valor concreto,
está determinada por el volumen de tejido que va a diluir el
fármaco (Vd) y en el caso de fármacos no intravenosos, la bio-
662 UCI
disponibilidad de éstos (qué cantidad de fármaco llega a la cir-
culación sistémica). En los fármacos intravenosos (IV), en com-
paración con el paciente normal, la modificación de dosis en
general puede hacerse proporcional a los cambios (respecto la
normalidad) en elVd (p. ej. incrementada con edema o redu-
cida con deshidratación). El intervalo de un régimen de dosi-
ficación se basa en el cambio aceptable en la CPF (p. ej. dife-
rencia entre el máximo y el mínimo del a CPF) y la velocidad
de eliminación del fármaco del cuerpo, comúnmente denomi-
nada tiempo de vida media del fármaco. Para los fármacos cuyos
efectos farmacológicos requieren la presencia continuada del
compuesto (p. ej. anticonvulsivantes, analgésicos opioides, anti-
bióticos dependientes del tiempo), el intervalo de dosificación
depende en gran medida en la vida media de eliminación del
fármaco. En los fármacos caracterizados por efectos farmaco-
lógicos "residuales" (p. ej. antinflamatorios, agentes hormona-
les, fármacos dependientes de concentración), el intervalo de
dosificación es a menudo más largo que el tiempo medio de
eliminación y se suele basar en,la conveniencia.
La vida media de eliminación es el tiempo que necesita el
50% del fármaco para ser eliminado de la sangre. Lo más común
es que esté determinado por la velocidad de eliminación del
fármaco activo o sus metabolitos por el hígado y el riñon. La
vida media de eliminación es indirectamente proporcional a la
capacidad de aclaración de los órganos de eliminación. Aún así,
la eliminación no es el único parámetro que afecta a la vida
media de eliminación. Para ser eliminado, un fármaco tiene que
estar en circulación. Así, el Vd de un fármaco va a afectar di-
rectamente a la vida media de eliminación. Un fármaco cuyo
Vd se ha incrementado, es distribuido a más tejidos y se vuelve
menos accesible para los órganos de eHminación. Su vida media
de eliminación está por tanto prolongada. La respuesta tradi-
cional a una prolongación de la vida media de eliminación
como resultado de una reducción de la eliminación de un fár-
maco (p. ej. enfermedad hepática o renal) es reducir la dosis del
fármaco. Aunque esta respuesta puede ser correcta para fárma-
cos que se acumulan (ver más abajo), en el caso de muchos fár-
macos, la reducción de la dosis va a incrementar el riesgo de
fallo terapéutico porque la CPF nunca llega a concentraciones
terapéuticas. En el caso de fármacos que no se acumulan, más
que reducir la dosis, debe prolongarse el intervalo del régimen
de dosificación para acomodarse al incremento en la vida media
de eliminación. Algunos ejemplos incluyen opioides, antibióti-
cos y muchos fármacos cardíacos.
- La acumulación se presenta cuando un fármaco se admi-
nistra con un intervalo de dosificación más corto que su vida
media de eliminación. En estos casos, por lo menos la mitad -y
a menudo mucho más- de la dosis previa, permanece en el
cuerpo en el momento que se administra la siguiente dosis. Los
fármacos administrados de este modo van a acumularse hasta
que al. final, en un estado de equilibrio, la CPF va a ser de una
magnitud superior que aquella tras la primera dosis. La magni-
tud en la acumulación incrementa con la diferencia entre el in-
tervalo y la vida media de eliminación. El bromuro (con una
vida media de 24 días) administrado cada 12 horas es un ejem-
 CAPÍTULO 78 LJ Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas
pío extremo de un fármaco que se acumula de forma marcada
(ver más abajo). En el caso de los fármacos que se acumulan,
una reducción (o incremento) de la CPF requiere un cambio
proporcional ya sea en la dosis o en el intervalo.
La respuesta completa a un fármaco puede no darse hasta un
estado de equilibrio, punto en el cual la acumulación es completa
porque la eliminación del fármaco del cuerpo (eliminación de
fármaco) y la dosificación del fármaco (administración de fár-
maco) son iguales. En este punto, se ha dado la acumulación má-
xima del fármaco. En todos los fármacos, se llega al estado de equi-
librio tras de tres a cinco vidas medias del fármaco. Para los
fármacos con una vida media larga, la respuesta terapéutica o el
riesgo de toxicidad no pueden ser evaluados por completo hasta
que se ha llegado al estado de equilibrio. Muchos fármacos con
una vida media muy corta se administran como infusión IV cons-
tante (p. ej. dopamina, agentes anestésicos y diazepam); el estado
de equilibrio se suele conseguir rápidamente y puede no ser ne-
cesaria una dosis de ataque. En el caso del bromuro, el estado de
equilibrio no se consigue hasta los 2 ó 3 meses y a menudo se ad-
ministra una dosis de carga. Es importante recordar que en el caso
de los fármacos que se administran en intervalos de dosificación
que supera la eliminación (p. ej. un antibiótico con una vida media
de eliminación de 4 horas, administrado cada 12 horas), el "estado
de equilibrio" en realidad nunca se consigue. Estos fármacos se
caracterizan por un incremento del riesgo de llegar tanto a nive-
les tóxicos (poco después de la administración) como subtera-
péuticos (justo antes de la siguiente dosis) a lo largo de los inter-
valos de dosificación. En estos casos, puede ser apropiado acortar
el intervalo de dosificación para minimizar las fluctuaciones más
que incrementar (con el riesgo de concentraciones tóxicas) o re-
ducir (acercándonos a concentraciones sub terapéuticas) las dosis.
Las dosis de mantenimiento de los fármacos que se acumu-
lan están diseñadas para llegar a una CPF terapéutica en el es-
tado de equilibrio. Como el tiempo para llegar a este estado de
equilibrio puede ser inaceptablemente largo (p. ej. anticonvul-
sivantes), puede administrarse una dosis de ataque y una de man-
tenimiento. La dosis de carga se asocia con un mayor riesgo de
reacciones adversas porque está diseñada para llegar rápidamente
a una determinada CPF. De forma simplista, la dosis de ataque
es igual a la suma de todas las dosis requeridas para llegar al es-
tado de equilibrio, menos la cantidad eliminada. Realmente, se
calcula a partir de las concentraciones deseadas, el Vd del fár-
maco y, en el caso de fármacos no IV, la biodisponibilidad (F)
del fármaco. La diferencia entre la dosis de ataque y la de man-
tenimiento refleja la diferencia entre el intervalo de dosificación
y el tiempo para llegar al estado de equilibrio. Así, en el caso del
bromuro (vida media de eliminación de tres semanas aproxi-
madamente), una única dosis de 450 mg/kg debería llegar al
nivel mínimo del rango terapéutico (1 mg/ml), el cual es luego
mantenido con la dosis de mantenimiento dos veces al día de
15 mg/kg. En el caso del fenobarbital (vida media de aproxi-
madamente 54-72 horas), la dosis de ataque es de 12 a 18 mg/kg,
en comparación con la dosis de mantenimiento de 2 a 3,5
mg/kg dos veces al día. La dosis de mantenimiento de un fár-
maco tiene el objetivo de mantener lo que consigue la dosis de
ataque (CPF). Si no lo consigue, la CPF va a continuar incre-
mentándose o reduciéndose hasta que se llegue a un estado de
equilibrio en de 3 a 5 vidas medias tras el inicio de la nueva
dosis de mantenimiento.
La vida media de eliminación es también una consideración
importante en la resolución de EAFs resultado de sobredosis de
fármacos. El tratamiento de soporte en casos de sobredosis debe
. continuar hasta que la concentración del fármaco se ha reducido
por debajo del rango tóxico y el órgano ha tenido la oportuni-
dad de ser reparado. Tras una, dos, tres y cinco vidas medias de
eliminación, va a ser eliminado del cuerpo el 50%, 75%, 87,5%
y el 99% del fármaco, respectivamente. Aún así, la eliminación
del 99% del fármaco puede no ser suficiente si la sobredosis fue
grande. De forma adicional, si los mecanismos de excreción (es-
pecialmente el metabolismo hepático) han sido saturados de
forma que la eliminación no es de primer orden (p. ej. porcen-
taje constante de eliminación por unidad de tiempo) y pasa a ser
de orden cero (p. ej. cantidad constante eliminada por unidad de
tiempo), la vida media de eliminación no va a predecir más la
CPF. Finalmente, cambios en los órganos de eliminación indu-
cidos por enfermedades pueden prolongar aún más la vida media.
Cambios en Ia Disponibilidad de Fármacos en el Paciente
de Cuidados Intensivos
Los cambios en la disponibilidad de fármacos en el paciente
de cuidados intensivos que pueden resultar en EAFs deben tam-
bién considerar las diferencias entre especies. Las diferencias fi-
siológicas hacen que el gato sea más susceptible que el perro a
muchas adversidades farmacológicas y el clínico de cuidados
intensivos debe conocer estas diferencias a la hora de elegir los
fármacos y los regímenes de dosificación en los pacientes crí-
ticos felinos.6-12 Las diferencias en la edad también deben ser
consideradas. Tanto los pacientes pediátricos13-22 como los ge-
riátricos 23-28 se caracterizan por cambios en la disponibilidad
que complican el diseño de los regímenes de dosificación en
comparación con los animales adultos jóvenes. La gestación
complica el tratamiento farmacológico debido a cambios úni-
cos en la disponibilidad de fármacos en la madre29"'31 y en el
feto32 o el neonato. 33,34 El impacto de la enfermedad añade un
nivel adicional de complicación. Las enfermedades cardíaca,35
hepáticas,36-41 y renales42'43 son las de mayor preocupación por
su potencial de impacto sobre muchos movimientos de los fár-
macos. Aún así, otras enfermedades pueden provocar cambios
en determinados movimientos de fármacos (p. ej. enfermeda-
des GI y absorción de fármacos;44 enfermedades tiroideas y m e -
tabolismo de fármacos;45 enfermedades varias que alteran las
proteínas séricas46). El papel de las interacciones medicamen-
tosas en la complicación de un diseño apropiado de un régi-
men de dosificación para el-paciente de cuidados intensivos se
discute más adelante en este capítulo.
Cambios en Ia Absorción de Fármacos
La reducción de la motilidad longitudinal de la muscula-
tura lisa (peristaltismo) inducida por enfermedades o fármacos
va a reducir el movimiento de los fármacos en el intestino de
UEZ 663
SECCIÓN 11 Li TQXICOLOGfA Y AMBIENTE
forma que se prolonga el tiempo para la máxima absorción. Aún
así, la magnitud de la absorción de fármaco probablemente no
estará afectada. Es más, como la superficie del intestino delgado
es tan larga, el incremento del peristaltismo va a afectar míni-
mamente a la velocidad o magnitud de la absorción de fárma- ,
eos. Los fármacos que reducen el peristaltismo o promueven la
segmentación (p. ej. analgésicos opioides) pueden potenciar la
absorción de contenidos luminales. Las toxinas indeseables o los
productos de degradación (p. ej. parvovirus, diarreas bacteria-
nas) pueden ser subsecuentemente absorbidas y estos fármacos
deben evitarse. Los cambios en la permeabilidad (como puede
ocurrir con cualquier enfermedad inflamatoria del tracto GI)
pueden incrementar la absorción de fármaco resultando en un
pico más alto y una magnitud mayor de absorción. Los fárma-
cos que normalmente no son absorbidos. (p. ej. aminoglucósi-
dos) pueden llegar a la circulación sistémica en estos casos y se
recomienda precaución con la administración oral de fármacos
potencialmente tóxicos. Por otro lado, los cambios de perme-
abilidad pueden ser suficientes para representar una barrera para
la difusión de los fármacos (p. ej. edema, restos inflamatorios).
Tanto la velocidad como la magnitud de la absorción de fár-
macos en esta situación pueden estar reducidos.
La administración parenteral a menudo es la vía preferida
de administración de fármacos en el paciente crítico, en parte
para evitar factores que pueden alterar la velocidad y magnitud
de la liberación plasmática de fármaco. La absorción desde lu-
gares SC en general es más lenta que en lugares IM; las CPF
máximas probablemente serán inferiores. La absorción de fár-
macos por vía IM o SC puede verse profundamente afectada
por una reducción en el flujo sanguíneo regional asociado con
hipotensión (p. ej. deshidratación u otras causas de shock hipo-
volémico, shock cardiogenic©) o hipotermia (p. ej. cachorros) r-
El reemplazo de volumen y el retorno a la normotermia deben
aparecer para que se dé la absorción del fármaco desde los lu-
gares periféricos. La administración rectal puede ser una vía de
administración viable para muchos fármacos.47 Sus ventajas in-
cluyen la facilidad de acceso y el hecho de que se evita (en gran
medida) el metabolismo de primer paso asociado con los fár-
macos orales. Aún así, el fármaco debe ser disuelto y luego ad-
ministrado como una solución o en supositorios rectales. La ad-
ministración intraósea puede ser una alternativa viable para la
administración rápida de fármacos en pacientes pediátricos.48,49
La administración intratecal se emplea raramente para admi-
nistrar directamente fármacos en el líquido cefalorraquídeo. Es
importante recordar que los fármacos no necesariamente ac-
ceden al tejido cerebral mediante esta ruta. El evitar la barrera
hematoencefálica expone al paciente a un mayor riesgo de to-
xicidades neurológicas inducidas por fármacos. Los aerosoles
pueden ser una herramienta muy útil para facilitar la distribu-
ción de los fármacos en las vías aéreas altas o los pulmones. Debe
tenerse cuidado en la selección del aerosol que genere partícu-
las de un tamaño apropiado para su deposición en las vías aé-
reas determinadas. La respiración rápida y superficial reduce la
proporción de fármaco que llega a las vías respiratorias bajas.
La aerosolización en general debe ir acompañada de terapia sis-
664 UEX
témica. La liberación transdérmiea de fármacos puede ser una
alternativa efectiva para la administración de fármacos en pa-
cientes de cuidados intensivos. La administración de fentanilo
de forma segura y efectiva por sistemas de liberación transdér-
miea se ha descrito tanto en perros, como en gatos.50 En medi-
cina humana, la formulación de fármacos en un gel de matriz
orgánica de fosfatidil-leticina y su administración tópica se ha
demostrado como un método alternativo importante para la
administración de fármacos que no pueden ser administrados
por otras vías. El uso de estos agentes está siendo cada vez más
popular en medicina veterinaria.
Distribución de Fármacos
La distribución de fármacos en el paciente de cuidados in-
tensivos puede verse afectada por cambios en el Vd o la unión
a proteínas. Los cambios en la unión a proteínas son relevantes
sólo en fármacos que se unen mucho a ellas (en más de un 80%).
Los cambios en la CPF puede esperarse que se den de forma
proporcional pero indirecta con el Vd. La acumulación de flui-
dos (edema, ascitis) o Ia pérdida de éstos (por deshidratación,
hiponatremia, etc.) y su subsecuente resolución (tratamiento de
los fluidos acumulados con diuréticos, o rehidratación) pueden
hacer que elVd fluctúe 'en más de un 30%. Aún así, el impacto
de los cambios en elVd sobre la CPF varía con la liposolubili-
dad de los fármacos. Los fármacos liposoblubles se distribuyen
por el agua corporal total, y su dosis en base a miligramos por
kilo va a minimizar el impacto de las variaciones de fluidos sobre
la CPF. Las modificaciones de dosis en el caso de fármacos hi-
drosolubles son más complicadas. Los cambios de fluidos pue-
den ser marcados en estados de hipovolemia, provocando una
reducción en el agua total corporal con una marcada contrac-
ciómdel compartimento extracelular. Si el ECF se contrae más
que el agua total corporal, los fármacos hidrosolubles (distri-
buidos sólo en el ECF) van a tener unas CPF más altas a no ser
que la dosis en miligramos por kilo sea reducida. Las respuestas
fisiológicas durante la hipotensión hacen que llegue más sangre
(y así fármaco) al cerebro y al corazón, incrementando el riesgo
de EAF neurológicos o cardíacos, requiriendo de nuevo una re-
ducción en la dosis. La acumulación de fluidos (edema, pacien-
tes pediátricos, fluidoterapia) va a requerir la respuesta contra-
ria. La dosis en miligramos por kilogramo va a tener que ser
aumentada para los fármacos hidrosolubles para compensar el
incremento de volumen de fluidos. Existe una excepción no-
table: la acumulación de fluidos en compartimentos discretos
como la ascitis. Los fármacos hidrosolubles pueden no distri-
buirse por el compartimento ascítico. El incremento de la dosis
de fármaco para acomodarse a este compartimento o el fallo de
ajuste de la dosis para el peso corporal neto (excluyendo el com-
partimento) puede resultar en una sobredosis de fármaco. Como
el Vd afecta de forma directa (y proporcional) a la vida media
de eHminación, los intervalos de dosificación también deben ser
reducidos o prolongados en un 25%, dependiendo de los cam-
bios de volumen. Aún así, los cambios en la vida media debidos
a cambios en el Vd pueden verse afectados por cambios en la
vida media del fármaco debidos a cambios en la eliminación.
 CAPÍTULO 78 L) Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas
Los cambios en la unión a proteínas pueden impactar la dis-
tribución de fármacos en el paciente crítico. Los fármacos que
se unen en gran medida a proteínas (> 80% de unión) a m e -
nudo no se distribuyen tan rápido como los que no se unen a
ellas y la respuesta al tratamiento puede estar prolongada (p. ej.
anticonvulsivantes). Una reducción en la albúmina sérica indu-
cida por enfermedad o la presencia de compuestos endógenos
(p. ej. bilirrubina, toxinas urémicas) o exógenos (p. ej. otros fár-
macos que se unen a proteínas) pueden provocar un desplaza-
miento del fármaco de sus lugares de unión. A mayor porcen-
taje de unión normal a proteínas del fármaco, mayor el riesgo
de toxicidad si hay cambios en el porcentaje unido. Por ejem-
plo, el desplazamiento de sólo el 1% de un fármaco que se une
en un 99% a proteínas dobla la concentración farmacológica-
mente activa de éste. Para algunos fármacos, la eliminación (p.
ej. hepático o filtración glomerular) del fármaco desplazado
puede incrementar, finalmente "normalizando" la CPE Aún así,
incluso para estos fármacos, puede darse un periodo inicial de
riesgo de toxicidad incrementado. Las dosis de fármacos que se
unen en gran porcentaje a proteínas pueden tener que reducirse.
El traumatismo cráneo encefálico produce cambios únicos
en la distribución de fármacos.Tras el trauma craneal, la barrera
hematoencefálica se vuelve permeable a pequeñas moléculas
normalmente excluidas por el encéfalo. La permeabilidad má-
xima se presenta varios días tras la lesión. El incremento de la
distribución del fármaco en el cerebro aumenta el riesgo de
EAFs neurológicas.Los fármacos pueden exacerbarlas secuelas
fisiopatólogicas del trauma craneal contribuyendo a la hemo-
rragia (p. ej. manitol), hipoxia (p. ej. sedantes) o hiperglucemia.
Metabolismo de Fármacos
El hígado es el lugar predominante de metabolismo de fár-
macos. Como con otras funciones hepáticas, el metabolismo de
los fármacos parece ser preservado hasta que se ha desarrollado
una enfermedad hepática de moderada a severa. Al revés que el
riñon, no existe una única prueba diagnóstica que pueda dar un
estimado razonable de cambios en la capacidad de metabolizar
fármacos del hígado. 51 En general, si la disfunción hepática es
suficiente como para que la albúmina y la urea séricas estén re-
ducidas, debe anticiparse una reducción proporcional en el me-
tabolismo hepático de los fármacos.39-41 El alargamiento de los
intervalos de dosificación es la modificación más apropiada en
el régimen de dosificación cuando la vida media de elimina-
ción está prolongada por una reducción de la eliminación he-
pática, aunque una reducción de la dosis puede también estar
indicada en fármacos que se acumulan (ver discusión previa). El
paciente con un shunt portosistémico tiene consideraciones úni-
cas en lo que se refiere a la administración de fármacos. El me-
tabolismo hepático de fármacos probablemente está reducido
en estos pacientes y están indicados intervalos de dosificación
más largos. Los fármacos caracterizados por una gran extracción
hepática van a evitar el hígado en gran medida, dependiendo
de la fracción de sangre que lo evite. Los intervalos de estos fár-
macos deben ser prolongados, pero como los fármacos nor-
malmente son rápidamente eliminados, las dosis también deben
reducirse. Algunas dosis orales de. estos fármacos deben redu-
cirse para tener en cuenta la reducción del metabolismo de pri-
mer paso. La reducción proporcional debe ser estimada por la
fracción de sangre que no pasa por el hígado.
Excreción de Fármacos
Las condiciones que se acompañan por una reducción en
el flujo sanguíneo renal (deshidratación, hipovolemia, disfun-
ción cardíaca) van a causar una reducción de la filtración glo-
merular y la secreción activa tubular. Los intervalos de dosifi-
cación de los fármacos eliminados vía renal que son
potencialmente tóxicos deben prolongarse. Sólo el porcentaje
de aclaramiento renal del fármaco original (o metabolitos ac-
tivos) por el riñon deben ser modificados. La creatinina sérica
o el aclaramiento de creatinina pueden emplearse para estimar
el grado de disfunción renal y reducción del aclaramiento de
fármacos. En el caso de fármacos que no se acumulan, el in-
tervalo debe ser proporcionalmente prolongado; en los que se
acumulan, tanto el intervalo como la dosis pueden modificarse.
A medida que la función renal mejora, las dosis pueden tener
que reajustarse para compensar por el aclaramiento renal me-
jorado. La monitorización terapéutica de fármacos debe em-
plearse siempre que sea posible para guiar cambios en los regí-
menes de dosificación en los pacientes de cuidados intensivos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las interacciones medicamentosas se presentan siempre que
la acción de un fármaco es modificada por la presencia de otro
fármaco administrado de forma concurrente. Su incidencia in-
crementa con el número de fármacos incluidos en la prepara-
ción y con la duración del tratamiento.52 Las interacciones me-
dicamentosas pueden ocurrir antes o después de que el fármaco
sea absorbido. Factores en el lugar de administración del fár-
maco pueden también interactuar con otro fármaco, alterando
su disponibilidad.11 '^
Interacciones Farmacéuticas entre Fármacos
Las interacciones farmacéuticas entre fármacos11 se obser-
van antes de la administración o absorción de un fármaco. Las
interacciones pueden producirse entre dos fármacos, o entre
un fármaco y su transporte (disolvente o vehículo), el receptá-
culo (incluyendo los tubos IV) o el ambiente en el cual es ad-
ministrado (p. ej. ambiente gástrico).54-57 En medicina humana,
las interacciones farmacéuticas son sobretodo resultado de la
adición de fármacos a preparaciones de fluidos IV. En medi-
cina veterinaria, esto ocurre con más probabilidad en la zona
de cuidados intensivos, donde son comunes la administración
IV y de varios fármacos. Las incompatibilidades de los fárma-
cos pueden cambiar la naturaleza química o física del fármaco.
Las reacciones de incompatibilidad pueden reflejar la degrada-
ción debida a cambios en el pH, unión de fármacos con car-
gas distintas u otras interacciones moleculares, cambios de tem-
peratura o exposición a radiación ultravioleta.58
UCI 665
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGfA Y AMBIENTE

Preparaciones Intravenosas cipitar; la sangre completa o los concentrados de eritrocitos deben

La Tabla 78-1 muestra una lista de ejemplos de interaccio-
nes de fármacos en solución.53 Los fármacos que son inestables
suelen tener una vida útil corta cuando están en solución. Las
soluciones parenterales reconstituidas deben siempre etiquetarse
con la nueva fecha de caducidad y emplearse siguiendo estric-
tamente las instrucciones del prospecto tras la reconstitución. Si
el prospecto así lo indica, la refrigeración o congelación pueden
prolongar la vida útil. Aún así, es arriesgado asumir que el alma-
cenamiento en frío va a prolongar la vida útil del fármaco a no
ser que esté descrita su eficacia. La congelación puede incre-
mentar la degradación (p. ej. ampicilina), la cristalización (p. ej.
heparina, dobutamina, furosemida) o la precipitación (p. ej. in-
sulina) de los fármacos. Existe un riesgo de pérdida de eficacia
si se récongelan soluciones previamente descongeladas. Para evi-
tar la inactivación de los fármacos debe emplearse el fluido re-
constituyente apropiado. Por ejemplo, la anfotericina B debe ser
diluida sólo con glucosado al 5% porque de otro modo va a pre-
diluirse solamente con suero salino 0,9% para evitar el daño a
las células. Cambiar el pH de una solución por una dilución in-
apropiada o mezclarla con otro fármaco puede ser peligroso. La
liberación de ciertos tipos de insulina es dependiente del pH;
diluir la insulina con una solución distinta de la facilitada por el
fabricante puede cambiar el pH y así la velocidad de liberación
de la insulina. El pH de una solución puede ser necesario para
mantener el fármaco activo disuelto o estable; cambiar el pH
puede resultar en precipitación o pérdida de estabilidad. Por
ejemplo, los fármacos ácido-lábiles (p. ej. penicilinas) pueden des-
truirse en soluciones de pH bajo. Los fármacos preparados como
una sal acida (p. ej. hidrocloruro de lidocaína) o en soluciones
acídicas (p. ej. heparina sódica) no deben combinarse con solu-
ciones alcalinas (p. ej. bicarbonato sódico). Ejemplos de fárma-
cos usados comúnmente que pueden mezclarse de forma segura
en soluciones IV incluyen los glucocorticoides, el propranolol,
las quinolonas fluorinadas y el complejo vitamina B.

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Aminoglucósidos p-lactámicos semisintéticos, heparina Se adsorben al cristal; emplear plástico

Muchos otros; comprobar prospecto para monitorización

Aminofilina No mezclar con otros fármacos

Ampicilina sódica Algunos diluyentes y fármacos

Comprobar el prospecto

Anfotericina B Emplear sólo dextrosa al 5% (incluso como diluyente, Exposición a Ia luz

aunque el fabricante sugiera agua estéril)
No mezclar con otros fármacos

I p-factámicos Muchos fármacos, depende del antibiótico específico Comprobar las recomendaciones
: Cefalosporinas Comprobar el prospecto del fabricante en Io que se refiere a Ia
estabilidad una vez reconstituida
! Penicilinas Como el anterior; aminoglucósidos

Bicarbonato Muchos fármacos

! Buprenorfina No mezclar con dimenhidrinato, pentobarbital

Butorfanol No mezclar con diazepam

i Carbenicilina disódica No mezclar con muchos fármacos

Cefalotina No mezclar con ningún otro fármaco

Cefazolina No mezclar con ningún otro fármaco

666 UEJ
 CAPITULO 78 [J Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos elnteracciones Medicamentosas

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Cloranfenicol Muchos fármacos Ver también Tabla 78-3

i Diazepam La turbidez al mezclarlo con muchos otros fármacos Se adsorbe a los tubos IV y a los
indica precipitación que va a incluir al fármaco. contenedores de plástico
Puede reducirse Ia potencia Proteger de Ia luz I

Difenhidramina Furosemida, metilprednisotona, pentobarbital

1
Digitoxina (no digoxina) Calcio, epinefrina, complejo vitamina B

Dextrano de hierro Oxitetraciclina, sulfonamidas

Dobutamina Soluciones alcalinas Comprobar Ia etiqueta del fabricante:

Bicarbonato, heparina, insulina, otros alteraciones del color

Doxiciclina Alunos fármacos incluyendo lidocaína, heparina,

isoproterenol, complejo vitamina B

Doxorubicina Evitar contacto prolongado con aluminio

EDTA calcio disodio No mezclar con muchos fármacos, incluyendo

Ia dextrosa y las sales de metales

;
Epinefrina Soluciones que contengan calcio; ampicilina;
otras penicilinas, pentobarbital, proclorperazina
Otros

Eritromicína Muchos fármacos incluyendo cefalosporinas,

cloranfenicol, heparina, tetraciclinas y complejo
vitamina B

Flunixin meglumine La mayoría de soluciones

Furosemida Las soluciones acídicas van a producir hidrólisis. Cambios de coloración a amarillo
Precipita al combinarla con muchos fármacos Proteger de Ia luz

;
Gentamicina Muchos fármacos incluyendo dopamina, furosemida,
heparina (ver también p-lactámicos, anfotericina B)

Glucopirrolato Soluciones alcalinas Es una solución fuertemente acídica

Evitar diluirla con salino o bicarbonato para infusión IV
Otros fármacos

; Heparina Muchos fármacos Solución fuertemente acídica !

Un ligero cambio de color a amarillo i
es normal ;

Hidrocortisona pH ácidos van a causar hidrólisis Emplear el volumen de dilución apropiado

para evitar Ia precipitación
Esteres de sodio Incompatible con muchos fármacos

UEZ 667
SECCIÓN 11 ü TOXICOLOG[A Y AMBIENTE

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Imipenem * No congelar

Insulina Comprobar el prospecto en Io que se refiere a los Se une a los tubos IV, determinados tipos
diluyentes y necesidades de refrigeración. de cristal y plásticos
Mezclar insulinas lentas es correcto pero mezclar
Ia regular con Ia lenta va a alterar Ia cinética
Incompatible con muchos fármacos

Manitol Sangre, soluciones altamente acídicas

o alcalinas
La cristalización de las concentraciones
elevadas (25%) en contenedores de
cristal puede ser en general redistribuida
mediante calor. La cristalización en
contenedores de plástico es difícil de
resolver

Metilprednisolona Normosol-R, Normosol-M Evitar diluirlo con un volumen demasiado

pequeño; de otro modo va a precipitar

Metronidazol El producto liofilizado reconstituido es muy

acídico y debe ser tamponado con
bicarbonato. El producto listo para usar no
requiere manipulación adicional. Sensible
ñ a Ia luz; aún así, el cambio de color
inducido por Ia luz no está acompañado
' "~- - .. de una pérdida de potencia.
No congelar

Lidocaína Soluciones alcalinas

Pérdida de fármaco cuando se almacena
en bolsas de PVC (adsorción al PVC)

Kanamicina Ver gentamicina, aminoglucósidos

Ketamina Barbitúricos, diazepam

Sangre, eritrocitos Cualquier solución IV excepto el suero salino 0,9%

Soluciones de aminoácidos Muchos fármacos

Soluciones que contengan calcio Muchos fármacos

Sulfato de atropina Bicarbonato, meticilina, promazina, warfarina, otros

Sulfato magnésico Muchos fármacos incluyendo aquéllos

que contienen calcio, bicarbonato sódico,
tetraciclinas, otros

De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001. King JC: Guide to Parenteral Admixtures. St
Louis, MO: Pacemarq; y Papich MG: Incompatible critical care drug combinations. En: Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy XII, Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 194.

668 UEX
 CAPITULO 78 U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas
Los fármacos pueden unirse a otros e inactivarlos, a menudo
por atracciones iónicas. El calcio en solución va a precipitar si se
combina con soluciones que contengan carbonatos (p. ej. bicar-
bonato sódico). La heparina es incompatible con muchos fár-
macos como los aminoglucósidos y los antibióticos (3-lactámicos.
Así, el suero salino es mejor que la heparina para el manteni-
miento de los catéteres por los que van a ser administrados fár-
macos. Si están presentes en concentraciones suficientemente
altas, las penicilinas (ácidos débiles) van a unirse a e inactivar las
quinolonas fluorinadas.59'60 De hecho, la ticarcilina puede usarse
terapéuticamente para unirse a la gentamicina en casos de so-
bredosis con riesgo para la vida del animal; la protección también
va a reflejar la carga de sodio.61 Aunque las concentraciones plas-
máticas tras la dosis terapéutica de cualquier fármaco probable-
mente no llegan a las concentraciones necesarias para inactivar
los aminoglucósidos, a medida que la administración una vez al
día de los aminoglucósidos se vuelve más aceptable, el riesgo de
su inactivación por una penicilina puede volverse mayor.
A menudo, la interacción farmacológica que afecta a las so-
luciones IV puede detectarse por un cambio visible en la apa-
riencia de los fármacos. Los cambios de coloración, la turbidez
y la formación de precipitados son indicadores de una interac-
ción y debe reconsiderarse el uso del fármaco. Si el fármaco sim-
plemente ha re cristalizado, el calentamiento con cuidado, de la
solución puede provocar la redisolución sin pérdida de eficacia.
Aún así, no todas las interacciones van a resultar en un cambio
físico de apariencia. Es más, el cambio de apariencia de una com-
binación de fármacos no necesariamente indica que la actividad
del fármaco ha cambiado. Por ejemplo, el diazepam se ha mez-
clado con otros preanestésicos sin observarse cambios en la efi-
cacia del fármaco, a pesar de la turbide. Mientras que un cam-
bio a color rosa de la dopamina indica inactivación, los cambios
de color en la dobutamina no implican que no sea eficaz si el
fármaco se emplea en 24 horas. Un ligero cambio de color a
amarillento en la procainamida es aceptable; cambios a colores
oscuros indican una pérdida de eficacia. La prudencia sugiere
que cualquier cambio físico en las características de un fármaco
debe ser una razón para no emplearlo en un paciente crítico.
Muchos fármacos pueden unirse a los receptáculos. Por ejem-
plo, los fármacos liposolubles (p. ej. diazepam) pueden unirse a
contenedores plásticos; la insulina se une a determinados crista-
les y muchos plásticos incluyendo el polietileno y el polivinilo;
los aminoglucósidos. se unen al cristal. La unión a los catéteres y
las vías IV puede minimizarse haciendo flushings de cada sistema
nuevo con un volumen suficiente de solución (50 mi) antes de
administrar el fármaco. Los fármacos que están en botellas ma-
rrones (p. ej. diazepam, furosemida) están protegidos de la luz
UV y la protección debería continuar si se transfieren a otro vial.
Preparaciones Orales
Las interacciones medicamentosas pueden cambiar la difu-
sibilidad, la velocidad de disolución y el tamaño de partículas de
los fármacos administrados vía oral (Tabla 78-2). Muchos fár-
macos se unen a los contenidos luminales (Tabla 78-3) y la ab-
sorción oral se altera.62 Por otro lado, la absorción oral de deter-
Reducción de Ia absorción
Ampjcilina
Eritromicina (tabletas recubiertas)
Lincomicina
Rifampicina
Sulfafurazol
Tetraciclinas
Teofilina
Retraso de Ia absorción
Cefaclor
Cefalexina
Cimetidina
Digoxina
Fluoroquinolonas
Metronidazol
Aumento de Ia absorción
Diazepam
Eritromicina
Griseofulvina (grasas)
Imidazoles (pH reducido)
Metaprolol
Propranolol
De Toothacker RD, Welling PG: The effect of food on drug bioavaiability. Annu Rev Pharmacol
Toxicol 20:173,1980. y Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small
Animal Clinial Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
minados fármacos se ve facilitada en presencia de comida. El
efecto de la comida es más importante para los antimicrobianos
dependientes de la concentración (p. ej. ñuoroquinolonas) cuya
eficacia se ve incrementada con elevadas CPFs, fármacos con un
margen terapéutico estrecho y fármacos con una curva de res-
puesta a dosis-escalón en los que un pequeño cambio en la con-
centración plasmática de fármaco puede provocar-marcadas di-
ferencias en la respuesta a éste. La comida puede alterar el flujo
sanguíneo esplácnico, la motilidad gástrica (y así mezclando y di-
solviendo el fármaco así como vaciando el estómago) y las se-
creciones gástricas. Los cambios en las secreciones gástricas pue-
den alterar el pH estomacal, lo cual puede cambiar el porcentaje
de fármaco ionizado y difundióle. El efecto neto de la comida en
la absorción de fármacos depende del pKa del fármaco; de si el
fármaco es o no lábil a los efectos del pH y los enzimas; y del
lugar de absorción del fármaco (p. ej. estómago versus intestino).62
Las interacciones fármaco-fármaco en el tracto GI pueden in-
activar o prevenir la absorción de fármacos. El sucralfate, la cime-
tidina, el hidróxido de aluminio y el kaopectato son ejemplos de
fármacos que se van a unir a muchos fármacos y prevenir su ab-
sorción. Otros fármacos alteran el grado de absorción alterando
la motilidad gástrica (ver interacciones fármaco cinéticas). Para mi-
nimizar estos efectos, ninguno de estos fármacos debe adminis-
trarse de forma simultánea con otro fármaco administrado vía oral.
UCI 68Í
SECCIÓN 11 i : TOXICOLOGfA Y AMBIENTE
Ácidos débiles (albúmina)
AINEs
Derivados cumarínicos
Antibióticos
Doxiciclina/minociclina
Anticonvulsivantes
Ácido valproico
Fenitoína
Diazepam
Fármacos modificadores de conducta
Fármacos cardíacos
Digoxina
Diuréticos
Furosemida
Bases débiles (a-glucoproteínas)
Fármacos cardíacos
Propranolol
Lidocaína (algunas especies)
Antidepresivos tricíclicos
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small.Animal Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
Interacciones Farmacocinéticas de Fármacos
Las interacciones farmacológicas que se producen dentro
del cuerpo pueden suponer un riesgo para la vida del animal.
La interacción fármaco cinética se presenta cuando un fármaco
altera la disposición de otro.63 Cada estadcí de disponibilidad de
un fármaco -absorción, distribución, metabolismo o elimina-
ción- puede ser alterado por otro fármaco. * —- -
Absorción
La absorción de un fármaco puede ser evitada por cambios
en el paso de éste por las fases biológicas y por cambios en el
pH local, la integridad de las membranas biológicas, el flujo san-
guíneo^regional y, en el caso de los fármacos administrados vía
oral, la motilidad GI.Todos estos cambios pueden ser inducidos
por un fármaco administrado de forma concurrente. Los fár-
macos antisecretores pueden reducir la proporción que se ab-
sorbe vía oral de un ácido débil ya que se incrementa el pH gás-
trico, reduciendo así su absorción. De forma similar, la eficacia
del sucralfato, que requiere su activación por un ambiente ácido,
puede reducirse si se administra en el pico de efecto antiácido
de un antisecretor. El sucralfato y la cimetidina son ejemplos de
fármacos que se unen y evitan la absorción de otros fármacos
produciendo una interacción farmacológica (ver más arriba). Es
más, las tetraciclinas y la enrofloxacina se unen a cationes diva-
lentes o trivalentes que pueden encontrarse en antiácidos o en
comidas. Los fármacos que alteran la motilidad gástrica pueden
alterar la velocidad de absorción de fármacos orales. La mayo-
ría de fármacos se absorben a nivel del intestino delgado. La ad-
ministración de anticolinérgicos va a reducir el vaciado gástrico,
permitiendo que pase un tiempo mayor antes de que un fár-
670 UEJ
maco llegue al intestino delgado. Aunque la magnitud de ab-
sorción pueden no verse afectada, las CPFs máximas pueden ser
menores. La metoclopramida y la cisaprida (u otros procinéti-
cos) pueden acelerar el vaciado gástrico, lo cual puede reducir
la disolución de algunos fármacos. El incremento de la motili-
dad del intestino delgado es menos probable que altere la ab-
sorción oral de fármacos porque la superficie de contacto es tan
grande que es difícil de modificar. Algunos fármacos pueden al-
terar la absorción de fármacos provocando malabsorción o al-
terando el flujo sanguíneo gástrico.
Distribución
Las interacciones farmacocinéticas que alteran la distribu-
ción de los fármacos a menudo son resultado de competición
por lugares de unión a proteínas entre dos o más fármacos ad-
ministrados de forma concurrente. Como la unión a proteínas
es reversible (normalmente albúmina), el fármaco con mayor
afinidad va a desplazar al que tenga menos afinidad (ver Tabla
78-3). Si un fármaco con elevada,afinidad por proteínas (<80%)
está desplazado en una pequeña proporción, la cantidad de fár-
maco no unido, farmacológicamente activo, va a aumentar de
forma marcada y el riesgo de toxicidad está inicialmente in-
crementado. Aún así, el incremento de la eliminación hepática
del fármaco libre va finalmente a contrarrestar la CPF incre-
mentada y el riesgo de toxicidad puede reducirse por llegar a
concentraciones de equilibrio. La mayoría de interacciones me-
dicamentosas que afectan a la unión a proteínas se presentan
por competición por los lugares de unión de la albúmina ya
que es la proteína a la que se unen más comúnmente los fár-
macos, particularmente los ácidos débiles. Las lipoproteínas, las
globulinas (incrementadas en el aumento de proteínas de fase
_ aguda) y, en menor medida, la albúmina, se unen a las bases dé-
biles (p. ej. bupivacaína, lidocaína; ver Tabla 78-3). Como los
AINEs se unen en general en más de un 90% a proteínas, in-
cluso un pequeño desplazamiento del fármaco de sus lugares
de unión puede derivar en concentraciones tóxicas.
El uso de fármacos que alteran la distribución de fármacos
a los órganos periféricos puede alterar la liberación de éstos a
los órganos. Por ejemplo, la farmacoterapia en el paciente de la
UCI puede ser inefectiva si el paciente está hipovolémico. Debe
esperarse que la distribución de un fármaco a órganos perifé-
ricos probablemente aumentará a medida que progrese el ma-
nejo del paciente crítico y las respuestas fisiológicas al shock
son médicamente resueltas. Raramente, las interacciones far-
macológicas pueden darse en los tejidos en sí mismos. Por ejem-
plo, los fármacos pueden competir entre ellos por los lugares
de unión a tejidos. La quinidina va a incrementar la toxicidad
de la digoxina porque la desplaza de los tejidos cardíacos; en
cambio, la hipokalemia facilita la unión de la digoxina al tejido
cardíaco aumentando así la cardiotoxicidad de ésta.
Metabolismo
Las interacciones farmacocinéticas entre fámacos (Tabla 78-
4) a menudo alteran el metabolismo de un fármaco adminis-
trado de forma concurrente. 64-68 La mayoría de interacciones
 CAPÍTULO 78
Inductores Inhibidores
¡ Fenilbutazona Cloramfenicol
! Fenitoína Cimetidina
Fenobarbital Fenilbutazona
¡ (y otros barbitúricos) Fluoroquinolonas
i Griseofulvina Ketoconazol
i Hidrocarbonos clorinados Prednisolona
i Rifampicina Quinidina
Teofilina
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
resultan de la modulación de los enzimas metabolizadores de
fármacos (fase I) del hígado. Muchos fármacos provocan la in-
ducción de la actividad enzimatica microsomal (ver Tabla 78-
4). La velocidad del metabolismo y aclaramiento de fármacos
administrados de forma concurrente que son metabolizados por
el hígado pueden, así, verse incrementados. La secuela normal
de la inducción enzimatica es un incremento del aclaramiento
y una reducción en la respuesta farmacológica. De forma oca-
sional, la toxicidad se ve potenciada por incremento de pro-
ducción de metabolitos tóxicos, o en el caso de profármacos,
la concentración del fármaco activo. La inducción enzimatica
es probablemente importante en la patogénesis de la hepatoto-
xicidad inducida por varios fármacos (p. ej. anticonvulsivantes)
y en el fallo terapéutico (reflejando concentraciones subtera-
péuticas) que acompaña a algunos fármacos (p. ej. anticonvul-
sivantes). En general se requieren de varios días a semanas para
que se presente la inducción. La. inducción suele acompañarse
por incremento en la síntesis de R N A y proteína y un incre-
mento del peso hepático. El fenobarbital es uno de los induc-
tores de enzimas microsomales más potentes conocidos y puede
potenciar la hepatotoxicidad de otros fármacos. De este modo,
va a incrementar la formación de y la respuesta de profárma-
cos y va a disminuir el efecto de otros fármacos metabolizados
por el hígado por el incremento del aclaramiento de éstos.52>63>69
La inhibición de enzimas inducida por fármacos (ver Tabla
78^4) puede también observarse, aunque clínicamente proba-
blemente no es tan importante como la inducción. 70 En gene-
ral, el aclaramiento de un fármaco metabolizado en el hígado y
administrado de forma concurrente con un inhibidor enzimá-
tico se ve prolongado. El potencial de toxicidad o de una res-
puesta farmacológica exagerada se ve incrementado. Al contra-
rio que en el caso de la inducción, la inhibición puede darse
rápidamente. A menudo la inhibición refleja competición por
los mismos enzimas metabólicos. El cloramfenicol y la cimeti-
dina son ejemplos de inhibidores potentes de los enzimas mi-
crosomales.52'63'69 Su coadministración con fármacos potencial-
mente tóxicos que también son metabolizados por el hígado
debe hacerse cuidadosamente. Los profármacos (p. ej. enalapril;
primidona en perros) es menos probable que sean activados. Las
U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas
fluoroquinolonas como la enrofloxacina pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de teofilina hasta niveles tóxicos,
presumiblemente por alteración de su aclaramiento.52'63'69 El ke-
toconazol altera la eliminación hepática de muchos fármacos.
I
I La inhibición del metabolismo de fármacos inducida por fár-
I macos puede emplearse como beneficio terapéutico. La inhibi-
ción enzimatica se ha empleado clínicamente en gatos con to-
I xicidad por paracetamol. Como el paracetamol es metabolizado
I por enzimas de fase I a un metabolito tóxico (que sobrepasa la
| capacidad del glutatión), la cimetidina puede emplearse para re-
! ducir la producción del metabolito tóxico potencialmente letal,
' aunque su eficacia es controvertida.71-73 La combinación de ci-
lastina con imipenem es otro ejemplo de inhibición de fárma^
eos empleada de forma terapéutica; la cilastina inhibe el meta-
bolismo del imipenem a nivel tubular renal, reduciendo así su
hepatotoxicidad a la vez que se prolonga el tiempo medio de
eliminación. El alcohol y el 4-metilpirazol inhiben de forma
competitiva la alcohol deshidrogenasa, el enzima metabolizador
de fármacos que convierte el etilenglicol en sus metabolitos Ie-
tles. La nutrición, el sexo, la edad, las diferencias entre especies
y otros factores pueden influenciar la forma en la que los enzi-
mas metabolizadores de fármacos responden a éstos.
El aclaramiento de fármacos puede también verse afectado
por fármacos que cambiar! el flujo sanguíneo hepático. A¿m así,
esta interacción sólo es significativa en el caso de fármacos que
se caracterizan por un aclaramiento hepático extensivo y rá-
pido (p. ej. propranolol, lidocaína) y probablemente no es:rele-
vante a nivel clínico por el momento.
Excreción
Las interacciones fármaco cinéticas de fármacos pueden al-
terar la excreción urinaria por cambios en la filtración glome-
rular o por competición entre los fármacos por la secreción tu-
bular activa. La competición por proteínas de transporte
responsables de secreción tubular activa a menudo afecta a los
fármacos acídicos (Tabla 78-5). El probenecid todavía se em-
plea ocasionalmente para prolongarla eliminación de penicili-
nas caras porque compite con éstas por la proteína de trans-
porte. La excreción renal puede también verse afectada por
fármacos que alteren el pH urinario y la reabsorción tubular.
Los cambios en el pH urinario que conducen a la formación
de una mayor proporción de fármaco no ionizado (p. ej. un pH
urinario ácido y un fármaco acídico) van a potenciar la reab-
sorción tubular del fármaco, reduciendo así su aclaramiento y
prolongando su vida media de eliminación (Tabla 78-6).52'63'69
Por ejemplo, la sobredosis de ciertos fármacos (p. ej. estricnina)
puede ser tratada mediante la facilitación de la eliminación con
acidificantes urinarios.
Interacciones Medicamentosas Farmacodinámicas
Las interacciones medicamentosas farmacodinámicas se ob-
serva cuando un fármaco altera directamente la respuesta quí-
mica o fisiológica a otro fármaco. Las interacciones farmacodi-
námicas pueden potenciar la respuesta de un fármaco debido a
efectos aditivos o sinérgicos ya sea en el mismo receptor (p. ej.
UCI 671
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE ,
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
-de-formación de micro trombos en la sangre transfundida.
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
efecto permisivo de los glucocorticoides en los receptores (3-adre-
nérgicos); espacio intracelular (p. ej. epinefrina y teofilina en el
músculo liso bronquial) o en diferentes lugares pero con la misma
reacción fisiológica (p. ej. hipokalemia inducida por los glucósi-
dos cardíacos y los diuréticos; muchas interacciones de antibióti-
cos). Las interacciones farmacodinámicas pueden reducir la res-
puesta de algunos fármacos por antagonismo competitivo en el
mismo receptor (p. ej. anticolinérgicos como la atropina y anti-
colinesterasas, o atropina y metoclopramida o cisaprida) o debido
a respuestas antagónicas mediadas en lugares distantes pero fisio-
lógicamente relacionados. Las interacciones farmacodinámicas
antagonistas se han empleado de forma terapéutica, por ejemplo,
la reversión de la oximorfona con naloxona, y reversión de la xi-
lacina y otros sedantes con tolazolina o yohimbina.
Las interacciones farmacodinámicas más familiares son pro-
bablemente aquéllas que actúan de forma aditiva o sinergística
para aumentar la respuesta a un fármaco. El aumento puede darse
672 UCI
a través de diferentes mecanismos de acción (p. ej. control de
los vómitos combinando un fármaco activo en la zona de qui-
miorreceptores con uno que actúe a nivel periférico, controlar
las convulsiones combinando fenobarbital con bromuro, con-
trolar la taquicardia combinando diltiazem con digoxina). De
forma menos común, el aumento puede observarse mediante
acciones similares en el receptor; más a menudo, los fármacos
van a competir entre ellos por el mismo receptor, resultando así
en antagonismo. Frecuentemente, estas acciones son deseables
y son el objetivo de la terapia combinada, por ejemplo, atropina
para tratar la toxicosis por organofosforados, o agentes reverti-
do res de opioides y agentes anestésicos. El uso de butorfanol,
un analgésico opioide mixto que actúa como un agonista de re-
ceptores kappa pero antagonista de los mu, puede reducir la efi-
cacia de un opioide puro administrado de forma simultánea
como el fentanilo. Este efecto puede ser deseable si se intenta
revertir los efectos sedantes del opioide puro, pero puede ser in-
deseable si el control del dolor se ve reducido. Es interesante
que la combinación de fentanilo, un agonista puro mu, y bu-
prenorfina, un agonista/antagonista parcial mu puede tener un
efecto analgésico sinérgico en vez de los efectos antagonistas
que podrían esperarse. Las respuestas farmacodinámicas anta-
gonistas pueden presentarse también con receptores distintos o
mecanismos diferentes. La combinación de un antibiótico "bac-
teriostático" con uno "bactericida" puede ser un ejemplo. Otros
ejemplos incluyen los efectos procinéticos de la cisaprida y la
metoclopramida que pueden reducirse por anticolinérgicos; los
efectos del sucralfate que son reducidos en presencia de pH gás-
trico elevado inducido por un antisecretor; y la pérdida del efecto
anticoagulante al mezclar fármacos que contienen calcio con
sangre o componentes sanguíneos que va a incrementar el riesgo
El clínico prudente va a recordar que si una combinación
de fármacos puede aumentar una respuesta farmacológica, eso
puede aumentar el riesgo de EAFs. Por ejemplo, fármacos que
alteran la síntesis de prostaglandinas renales (p. ej. AINEs, IECAs,
aminoglucósidos) deben emplearse combinados con precau-
ción porque su combinación incrementa el riesgo de fallo renal.
Del mismo modo, los fármacos ulcerogénicos (p. ej. AINEs, glu-
cocorticoides) pueden producir ulceración GI con más facili-
dad si se emplean juntos.
El número de fármacos que pueden interactuar con otros
es elevado. Los clínicos que traten pacientes de cuidados críti-
cos deben familiarizarse con el riesgo asociado con los fárma-
cos encontrados de forma común en su U C I y deben revisar
los prospectos e información adjunta cuando empleen un fár-
maco con el que no estén familiarizados.
 CAPITULO 78 U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas
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674 UEX

INTRODUCCIÓN
La intoxicación por rodenticidas se presenta de forma ha-
bitual en medicina veterinaria, siendo responsable de un nú-
mero significativo de los envenenamientos en animales de com-
pañía. Es más común en perros que en gatos, probablemente
debido al paladar más refinado de los gatos y, en el caso de los
rodenticidas anticoagulantes, una menor sensibilidad. Los tipos
comunes de rodenticidas son los compuestos anticoagulanes, el
colecalciferol, la brometalina, la estricnina y el fosfato de zinc.
Existen tipos de rodenticidas menos comunes como piriminil,
talio, arsénico, fósforo, a-naftil-tioureas (ANTU), norbromuro,
bario y monofluoroacetato sódico (compuesto 1080). Entre los
rodenticidas anticoagulantes hay una división en anticoagulan-
tes de primera generación (warfarina y dicumarol) y segunda
generación ("superwarfarina") (brodifacum, bromadiolona, clo-
rofacinona, cumafuril, difenacum, difetalona y difacinona). Los
rodenticidas anticoagulant es de segunda generación son más
efectivos porque tienen una vida media más larga y se unen más
a proteínas. Como la mayoría de intoxicaciones que se dan en
pequeños animales''afectan los tipos comunes de rodenticidas
enumerados más arriba, este capítulo se centra en la fisiopato-
logía, hallazgos de la historia, presentación clínica y protocolos
de tratamiento.
CAPÍTULO 79
Rodenticidas
J. Michael Walters
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Fisiopatología
Los rodenticidas anticoagulantes inhiben la vitamina K 2,3-
etóxido reductasa y la vitamina K quinona reductasa a nivel del
hígado, evitando que se produzca la reducción de la vitamina
K4 inactiva (vitamina K quinona). El resultado es la prevención
de la carboxilación de los lugares de unión del calcio de los fac-
tores de coagulación II, VII, IX y X. 1-5 La interferencia con la
vitamina K 2,3-epoxireductasa es la lesión bioquímica más im-
portante, que evita el reciclaje de la vitamina K quinona y una
reducción de los factores de la coagulación dependientes de vi-
tamina K II,VII, IX y X.1,2'4'7 Esta reducción de factores de co-
agulación enlentece las vías de coagulación intrínseca, extrín-
seca y común y causa una hemorragia incontrolada.1,2'4 La vida
media de los factores circulantes VII, II, IX y X en el perro son
4,1; 6,2; 13,9 y 16,5 horas respectivamente. 1 ' 2,4 El factor VII
tiene la vida media más corta y es el primero en reducirse, afec-
tando la vía extrínseca de la coagulación y provocando una pro-
longación del tiempo de protrombina (PT). 2 A medida que los
otros factores de coagulación se ven afectados, otras pruebas de
coagulación como el tiempo parcial de tromboplastina activada
(APTT) y el tiempo de coagulación activada (ACT) se pro-
longan. 2 Este modo de acción indirecto explica el espacio de
UCI 675
SECCIÓN 11 I.! TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
tiempo que se observa entre la ingestión del rodenticida y el
inicio de los signos clínicos.1,2'4 Los signos clínicos pueden tar-
dar días en manifestarse.1'2
Historia
No existe predilección de sexo, edad o raza.2 Los propieta-
rios pueden observar disnea, letargia, tos y hemoptisis, muco-
sas pálidas, dolor, epistaxis, hifema, melena, hemorragias equi-
móticas, colapso, anorexia y hematuria. 1-5 En muchos casos la
anorexia, letargia y disnea pueden ser los únicos signos clínicos
destacables.1 Las consideraciones de la historia deben incluir el
uso de rodenticidas anticoagulantes en el ambiente, evidencia
de consumo (p. ej. paquetes de raticidas masticados, fragmen-
tos de-color azul-verde en las heces o el vómito, zonas con ra-
ticidas), estación (mayor incidencia en primavera y otoño) y
una ingestión anterior de rodenticidas anticoagulantes de se-
gunda generación. 1-4 La toxicidad relativa varía en función del
tipo, la forma química del rodenticida y tipo y masa del animal
que lo ingiere.
Examen Físico
Los signos clínicos pueden estar ocultos durante 1-2 días
tras la ingestión. 1-4 Los hallazgos físicos más comunes son dis-
trés respiratorio o^taquipnea, tos, estridores respiratorios altos, mayor
palidez de mucosas, atenuación de los sonidos cardíacos o pul-
monares, letargia/debilidad, evidencias de hemorragia externa
o interna (p. ej. hemoptisis, melena, epistaxis, hemorragias sub-
cutáneas, hemorragias en lugares de venopunción y hema-
1-4 9 10
toma). ' ' Otros signos menos obvios incluyen distensión ab-
dominal por efusión hemorrágica, dolor generalizado, fiebre o
cojeras.1 En ocasiones el inicio puede ser tan rápido como para
encontrar al animal muerto. 1 Estas muertes súbitas pueden"atri- - - travenosa (IV) debe evitarse por el riesgo de anafilaxis y la
buirse a hemorragias repentinas y catastróficas en el pericardio,
1
pulmones, tórax, mediastino, abdomen o cerebro. La inspec-
ción cuidadosa de las heces puede revelar la presencia de frag-
mentos; de color azul-verde. 2
Evaluación Diagnóstica
El diagnóstico presuntivo puede hacerse cuando hay una
historia de exposición, hallazgos físicos consistentes y alteracio- plasma para proveer una cantidad adecuada de factores de coa-
nes laboratoriales.1 Los hallazgos laboratoriales sospechosos in-
cluyen una reducción del valor hematocrito (Hto) y un incre-
mento de los tiempos de coagulación (ACT 5 PT y APTT). 1-6 ' 8-10
Otra prueba de coagulación es el test PIVKA (proteínas indu-
cidas por antagonistas de vitamina K o ausencia) que se ha des-
crito como más sensible que el PT en la detección de anorma-
lidades de coagulación sub clínicas. Aún así, la zona diagnóstica
en la que el PIVKA está prolongado mientras que el PT es nor-
mal es muy pequeña. 2 Por ello, parece poco probable que un
animal se presente con una intoxicación por rodenticidas anti-
coagulantes y que las pruebas de coagulación no estén incre
mentadas.2 El PT es el primer parámetro de coagulación que se
prolonga y no es raro encontrar perros que sangran con el PT
de más de 100 segundos y el APTT de más de 300 segundos.2
La anemia, la trombocitopenia y la hipoproteinemia pueden va-
676 UDI
riar en gravedad.2 Otras anormalidades laboratoriales incluyen
productos de degradación de la fibrina positivos e hiperfibrino-
genemia. 2 Pueden encontrarse efusiones pleurales, infiltrados
pulmonares, ensanchamiento del mediastino y compresiones tra-
queales extraluminales en las radiografías.2 El diagnóstico dife-
rencial en esté* punto debería incluir la coagulación intravascu-
lar diseminada (CID), coagulopatías congénitas, traumatismos,
hemangiosarcoma, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y
trombocitopatía. 2
Tratamiento
En el animal sintomático, los objetivos del tratamiento in-
cluyen la provisión de factores de coagulación para evitar una
mayor pérdida de sangre, recuperar las reservas de vitamina K1,
recuperar los eritrocitos para compensar la anemia y tratamiento
de soporte. 2 La vitamina K1 está indicada en todos los casos de
intoxicación.1-6'8-10 La vitamina K no tiene efecto directo en la
coagulación y la síntesis de nuevos factores de coagulación tarda
entre 6 y 12 horas. 1,4 Se recomienda una dosis inicial de 2,5 a
5 mg/kg PO, seguida de 2,5 a 5 mg/kg dividida q 8-12 h du-
rante un mínimo de 5 días y hasta 6 semanas en función del
tipo de toxina ingerida.1-4'9'10 Siempre que sea posible, la admi-
nistración oral de vitamina K1 está recomendada debiba a su
biodisponibilidad.1-4 Su biodisponibilidad puede incre-
mentarse con una dieta rica en grasas.2 Debe recordarse que el
carbón activado puede interferir con la absorción de vitamina
K 1 ; así pues, puede administrarse una dosis inicial subcutánea
1
(SC). Si el caso lo requiere, pueden emplearse dosis más altas
inicialmente de vitamina K1 (4-5 mg/kg) seguidas de dosis sub-
secuentes más bajas.2 La vitamina K1 SC puede emplearse si las
presentaciones orales no son toleradas.2 La administración in-
administración intramuscular (IM) también por el riesgo de
formación de hematomas, 1-4 Los rodenticidas de segunda ge-
neración pueden requerir un tratamiento con vitamina K 1 de
hasta 6 semanas.1-4
El plasma fresco congelado (PFC) es una buena fuente de
factores, de coagulación y debe emplearse si el animal no está
anémico.1-3 La sangre completa fresca puede no tener suficiente
gulación.2 Si el animal está anémico, entonces está indicado el
uso de sangre entera, quizas con PFC adicional o concentrados
de eritrocitos (PREC). 2 Los sustitutos de la hemoglobina son
un método nuevo en el tratamiento de la anemia. Las ventajas
de emplear un glutámero de hemoglobina incluyen la accesibi-
lidad, los 3 años de vida útil, la ausencia de riesgo de transmi-
sión de enfermedades, la falta de necesidad de tipificar o hacer
pruebas de reacción cruzada y la ausencia de riesgo de reaccio-
nes de transfusión como las que se dan por aloanticuerpos a los
antígenos de los eritrocitos. Las desventajas de estos glutámeros
de hemoglobina incluyen cambios de coloración de la orina, es-
clera y mucosas; interferencia con algunos valores de bioquímica
sérica; el potencial de sobrecarga de volumen por sus efectos co-
loides; y una corta vida media (18-42 horas para la Oxiglobina
frente a los 21-42 días de la sangre completa o PRBC). En el

tratamiento de la anemia en perros se ha empleado un rango de
dosis de 5 a 30 ml/kg sin exceder los 10 ml/kg/h. Su uso en
gatos no está aprobado por la Food and Drug Administration.
La respuesta al tratamiento debe controlarse empleando los
tiempos de coagulación, siendo el PT el preferible; los tiempos
a los que se reevalua depende del raticida.1,2 El PT debe volver
a valores normales tras 1 hora de la administración del PFC o
sangre completa. 2 Si se emplea únicamente vitamina Ki, el PT
debe revalorarse a las 12-24 horas. 2 El PT debe volverse a eva-
luar entre 2 y 4 días tras el final del tratamiento. 1 ' 2 En circuns-
tancias especiales, una perra lactante puede ingerir un rodenti-
cida antagonista de la vitamina K. Aunque no hay datos que
demuestren que estos rodenticidas pasan a través de la leche en
el perro, los datos en mujeres lactantes indican que sí que hay
paso de warfarina a leche. 3 Los cachorros y gatitos son proba-
blemente más sensibles por su reducido metabolismo hepático
del fármaco. 3 si el animal lactante está amamantando, los ca-
chorros o gatitos deben ser destetados, si es posible, y tratados
con 2,5-5 m g / k g de vitamina K 1 , PO, dividida cada 8 ó 12
horas durante 2 ó 3 semanas o debe permitirse que los ama-
mante, tratados como se describe arriba, continuando la tera-
pia por lo menos una semana tras el fin del tratamiento de la
madre.3 Si el animal intoxicado está gestante, los cachorros pue-
den no ser capaces de eliminar el fármaco in útero?'así pues, la
perra debe tratarse empleando el protocolo descrito hasta que
para y la carnada tratada durante una semana por lo menos o
hasta que su perfil de coagulación se normalice. 3 Muchos fár-
macos incrementan la sensibilidad a los rodenticidas anticoa-
gulantes.2 La heparina, que puede emplearse en el tratamiento
del CID, puede empeorar la hemorragia y, por ello, debe evi-
tarse.2 Existen otras formas de vitamina K (vitamina K 3 ) que
no deben emplearse en el tratamiento de los rodenticidas anta-
gonistas de la vitamina K, porque requieren metabolismo he-
pático para activarse.2
Pronóstico
El pronóstico favorable incluye un retorno temprano a los
tiempos de. coagulación normales, una detección temprana de
la intoxicación y una supervivencia de 48 horas. 2 Los indica-
dores de pronóstico desfavorable incluyen hemorragias en los
pulmones o el encéfalo y presentación tardía.2
COLECALCIFEROL
El colecalciferol [CCF 0,075%] como rodenticida se ha co-
mercializado bajo el nombre comercial Quintos (Bell
Laboratories), Rampage (Ceva Laboratories), Ortho R a t - B -
Gon y Ortho Mouse-B-Gon (Chevron Chemicals).1'6'10 La in-
toxicación en perros se describe con más frecuencia en adultos
(>1 año de edad) y en gatos jóvenes (< 1 año de edad).1'6 En
gatos, esta incrementada sensibilidad, puede deberse a los hábi-
tos indiscriminados de alimentación de los gatos jóvenes y a un
efecto dosis-respuesta debido a un menor tamaño corporal o a
un incremento en la sensibilidad al CCF o sus metabolites. 1 No
CAPÍTULO 79 D Rodenticidas
existe predisposición sexual y la incidencia total de toxicidad es
desconocida.1'5 En los animales con enfermedad renal preexis-
tente es más peligroso.1 La DL 5 0 del 100% de material técnico
se ha descrito como 88 mg/Kg; aún así, la toxicidad puede darse
con dosis tan pequeñas como 2-3 mg CCF/Kg peso corporal. 1
Fisiopatología
La homeostasis del calcio se encuentra bajo el estricto con-
trol de la calcitonina, la hormona paratiroidea (PTH) y los me-
tabolites de la vitamina D. 1 Estas hormonas regulan la concen-
tración de calcio ionizado a través del control de la absorción
intestinal, la excreción renal y la movilización esquelética del
calcio.1 La P T H incrementa el calcio sérico mediante la acti-
vación de los osteoclastos y reduciendo la absorción ósea.1'6'10
La calcitonina actúa como un antagonista de la P T H inhibiendo
los osteoclastos y reduciendo los niveles séricos de calcio.1'6'10
La vitamina D y sus metabolitos incrementan la absorción in-
testinal de calcio, estimula la reabsorción ósea e incrementa la
resorción tubular renal de calcio.1,6'10 Como una vitamina Ii-
posoluble, el CCF se absorbe en los vasos linfáticos mediante
quilomicrones.1'6'10 En el hígado, el CCF es metabolizado a 25-
hidroxicolecalciferol (25-OH-D 3 ), el cual es el metabolite pre-
dominante en exceso de vitamina D 3 . 1 ' 6 ' 10 El metabolismo pos-
terior se realiza en el riñon, donde el 2 5 - O H - D 3 se convierte
en calcitriol (1,25-(OH) 2 -D 3 ). 1 * 6 ' 10 El colecalciferol y el 2 5 -
O H - D 3 tienen una actividad biológica limitada, mientras que
el calcitriol tiene la actividad biológica más potente, poten-
ciando la resorción ósea y el transporte de calcio intestinal.1'6'10
El resultado del exceso de vitamina D 3 ingerida es hipercalce-
mia (>12 mg/dl) y calcificación distrófica de tejidos.1'6'10
Presentación Clínica
Los signos clínicos pueden dividirse en cuatro grandes ca-
tegorías: neurológicos, cardiovasculares, renales y gastrointesti-
nales.1'6'10 Generalmente se desarrollan a las 12-36 horas de la
ingestión del CCF.1,6'10 Los signos clínicos comunes incluyen
vómitos, depresión, anorexia, poliuria, polidipsia y diarrea con
o sin hematoquecia/melena. 1 ' 6 ' 10 La presencia de sangre en las
heces puede confundir al clínico con Una intoxicación por ro-
denticidas anticoagulantes.1 Los signos clínicos menos frecuen-
tes incluyen bradicardia, arritmias cardíacas y shock.1 Estas arrit-
mias cardíacas son resultado de cambios en la estabilidad y
excitabilidad de las membranas, un enlentecimiento de la con-
ducción y una reducción de la automaticidad, que se reflejan
como una prolongación del intervalo P R y un acortamiento
del Q T 6 A medida que el estado hipercalcémico empeora,
puede darse la fibrilación ventricular como resultado de alte-
raciones de la conducción o necrosis miocárdica directa se-
cundaria a mineralízación distrpfica.6 La hypercalcemia persis-
tente puede causar una deposición distrófica de calcio que se
presenta en los ríñones resultando en un empeoramiento de la
insuficiencia renal.1 Aún así, la insuficiencia renal aguda puede
aparecer sin deposición de calcio.1.Las alteraciones ;bi©quími-
cas incluyen una marcada hipercalcemia (> 12 mg/dl), hipo-
protememia, hiperfosfatemia, glucosuria, cambios citológicos
UCI 677
SECCIÓN 11 D TOXICOLOGIA Y AMBIENTE
urinarios variables, posible acidosis metabólica y azotemia.1=6 La
lista de diagnósticos diferenciales debería incluir hipercalcemia
juvenil, síndrome paraneoplásico, insuficiencia renal primaria,
hipoadrenocorticismo, hemoconcentración e hiperparatiroi-
dismo primario. 1,6 La acidosis metabólica asociada va a provo-
car un incremento en el calcio ionizado (fisiológicamente ac-
tivo) mediante el desplazamiento del calcio de la albúmina
inducida por hidrogeniones. 1
El diagnóstico de la toxicidad por rodenticida CCF depende
de la historia de exposición potencial, signos clínicos apropia-
dos y el desarrollo de hipercalcemmia además de los indicado-
res de la hiperfosfatemia y azotemia.1'6 La hipercalcemia y la hi-
perfosfatemia se desarrollan generalmente en 12-24 horas.1,6 La
azotemia puede tanto ser renal como prerenal en origen.1'6 El
urianálisis puede mostrar hipostenuria, proteinuria y glucosu-
ria.1,6 Los cambios en el sedimento urinario pueden ser varia-
bles. Los estudios radiográficos y ecográficos pueden mostrar
mineralización de los ríñones.1'6,10
Tratamiento
Las recomendaciones actuales del tratamiento según el
ASPCA National Animal Poison Control Center (ASPCA
NAPCC) incluyen lo siguiente: descontaminación mediante
un emético, si la exposición ha sido en menos de 4 horas - pe-
róxido de hidrógeno 1 cucharada/15 Ib, máximo 3 cucharadas;
apomorfina 0,04 mg/kg SC o administrada subconjuntival hasta
efecto y dosis repetidas de carbón activado, 6-12 ml/kg como
suspensión o 1-2 g como cápsula o polvos, PO, q 8-12 h, 2-3
dosis. En animales mayores o con enfermedades preexistentes
se recomienda monitorización laboratorial incluyendo calcio
basal (Ca), fósforo (P), nitrógeno ureico (BUN), creatinina (Gr),
un hemograma y una bioquímica sérica. Si el Ca, P, B U N y~Cr
se encuentran en los límites normales en el momento de pre-
sentación, se controlan cada 12 horas durante por lo menos 4
días. La concentración de P tiende a aumentar antes que el Ca.
El tratamiento puede pararse si todos los parámetros monito-
rizados permanecen normales durante 96 horas. Si el Ca, P,
B U N y Cr se encuentran alterados en el momento de presen-
tación, se requiere el manejo de hipercalcemia. Hay que eva-
luar el producto Ca X P, si es superior a 60, es probable que se
presente mineralización de tejidos blandos (asegurarse de con-
vertir las unidades de Ca y P a mg/dl antes de calcular el pro-
ducto Ca X P).
Se recomiendan dos protocolos para tratar la hipercalcemia.
El protocolo preferido implica el uso de pamidronato disódico.
H pamidronato (Aredia) es unbifosfonato que se emplea en me-
dicina humana para el tratamiento de la hipercalcemia maligna.
El fluido de elección es el suero fisiológico (IV). Hay que co-
rregir la deshidratación y luego forzar la diuresis al doble de
mantenimiento hasta que los niveles de Ca empiecen a bajar. La
furosemida se administra a 2,5-4,5 mg/kg PO, SG q, 12 h o me-
diante infusión constante intravenosa; evitar los diuréticos tiazí-
dicos porque inhiben la calciuresis. Se administra también de-
xametasona a 1 mg/kg IV, SC q 6 h o prednisona a 2-3 mg/kg
PO, SC q 12 h. El pamidronato puede administrarse a 1,3-2
678 UCI
mg/kg diluido en 250 mi de suero fisiológico y administrado
IV a lo largo de 2 horas. 11 El segundo protocolo es esencial-
mente igual que el anterior exceptuando el uso de calcitonina
en vez del pamidronato. La calcitonina de salmón (Calcimar) se
administra a 4-7 UI/Kg SC q 8 h.11 El manejo de la hipercal-
cemia mediante el método alternativo es menos deseable por-
que la calcitonina es inconsistente en la reducción del calcio, y
algunos perros pueden ser refractarios a sus efectos.
Una vez los niveles de calcio han sido estabilizados, el pa-
ciente puede dejar de recibir fluidos IV .El Ca, P, BUN y Cr se
controlan por lo menos cada 24 horas. Si el B U N y la Cr per-
manecen elevados, está indicado continuar el tratamiento de la
insuficiencia renal aguda.11 Si los niveles de Ca empiezan a au-
mentar, hay que reinstaurar la fluido terapia y considerar repetir
el pamidronato. Esto puede esperarse que ocurra tras 5-7 días de
la dosis inicial, si es que ocurre.11 En la mayoría de casos, una sola
dosis de pamidronato es todo lo que se requiere.11 El cambio a
medicaciones orales puede hacerse siempre que el paciente per-
manezca normal, tenga buen apetito (el poco apetito puede ser
un indicador temprano del incremento del Ca), y las concentra-
ciones de Ca, P, BUN y Cr se encuentren dentro de límites nor-
males. El hidróxidp dé aluminio (Amphogel) a dosis de 60 mg/kg
PO q 8 h, puede emplearse si los valores de P continúan eleva-
dos.11 Hay que controlar los valores de Ca y P durante 5-7 días
tras su vuelta a la normalidad y luego dos o tres veces por semana
durante dos/Semanas para repetirlos 1 mes tras la exposición.11
BROMETAUNA
La brometalina es un nuevo rodenticida no anticoagulante
-introducido en 1985.^5'10 Fue introducido como una solución
rodenticida al 0,01% de dosis única bajo los nombres comer-
ciales de Vengeance, Trounce, Assault, Hot Shot y Sudden Death
Mouse Killer.1'5 Los rodenticidas basados en brometalina son
bolitas de color marrón o verde, productos en grano empaca-
dos en paquetes de 0,75-1,5 oz. El Biterex (benzoato de dena-
tonio) se ha añadido recientemente a la brometalina para evi-
tar el consumo humano (el Biterex también se encuentra en
otros rodenticidas).10 Esta sustancia no interfiere con su toxici-
dad como rodenticida pero hace que el veneno tenga mal sabor,
haciendo que sea difícil para los humanos consumir una dosis
tóxica.10 La DL50 descrita para la brometalina en gatos es de 1,8
mg/kg y 4,7 mg/kg en perros.1'5 La dosis mínima tóxica des-
crita es de 16,7 g/kg en el perro y 3,0 g/kg en gatos.1'5,10 La
dosis mínima letal de veneno en gatos es de 4,5 g/kg y 25,0
g/kg en perros. 1,5
Fisiopafología
El mecanismo de acción específico es desconocido. Se cree
que altera la fosforilación oxidativa en el cerebro y el hígado y
actúa como una neurotoxina. 1,5 ' 10 Esto lleva a una reducción
en la producción de adenosina trifosfato (ATP), una disminu-
ción de la actividad de la N a V K + ATPasa y un subsecuente
acumulo de fluidos causando edema cerebral.1'5'10 El edema ce-

rebral acaba produciendo un incremento en la presión del lí-
quido cefalorraquídeo (LCR), un incremento de la presión en
los axones nerviosos y una disminución de la conducción de
impulsos nerviosos.1,5,10
Signos Clínicos
Los signos clínicos son variables y pueden presentarse como
un síndrome agudo o crónico.1'5,10 Las dosis altas se presentan
como un inicio más agudo de los signos a las 24 horas de la in-
gestión.1'5,10 Los signos incluyen temblores musculares, hipe-
rexcitabilidad, pedaleo, hiperestesia, hipertermia secundaria al
exceso de actividad muscular y convulsiones.1,5'10 Dosis infe-
riores a la DL50 de veneno producen un síndrome tóxico que
se caracteriza con un inicio lento, 24-96 horas.1,5,10 Los signos
clínicos incluyen ataxia de extremidades posteriores o paresia
con o sin depresión del SNC. 1,5,10 Los signos clínicos descritos
con más frecuencia al ASPCA N A P C C incluyen vómitos, ata-
xia, convulsiones, temblores, depresión, coma y midriais.1 Parece
evidente que la toxicosis por brometalina puede mimetizar una
gran variedad de enfermedades.
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxicidad por brometalina depende
completamente de la historia de exposición y el desarrollo sub-
secuente de signos clínicos apropiados.1,5,10 La composición quí-
mica de los residuos de la brometalina no está disponible.1,5,10
Puede detectarse en hígado, riñon y encéfalo pero tiene una
utilidad clínica limitada.1 Debe considerarse como un diagnós-
tico diferencial en casos de edema cerebral y paresis posterior.5,10
Tratamiento
Como no existen métodos para detectar los residuos de bro-
metalina, la prevención de una mayor absorción desde el tracto
gastrointestinal mediante eméticos, carbón activado y catárti-
cos se vuelve extremadamente importante.1,5,10 La absorción de
la brometalina es rápida, los niveles máximos se obtienen en
menos de 4 horas en estudios experimentales en ratas, y la ex-
creción es muy lenta con una vida media en plasma de 5,6 días.1
El tratamiento de soporte es igualmente importante. Los mé-
todos para reducir la presión del L C R como el manitol y los
corticoesteroides pueden ser necesarios durante varios días, aun-
que su eficacia es cuestionable. 1,5,10 El pronóstico para el pa-
ciente es de reservado a grave dependiendo de la presencia de
signos clínicos y el tiempo transcurrido desde la exposición.1,5,10
ESTRICNINA
La estricnina ha sido reemplazada por el fosfato de zinc
desde 1990, pero se comenta como referencia histórica y por
la posibilidad de que se pueda encontrar en raras ocasiones.
Estuvo disponible 'bajo múltiples marcas comerciales para el
control de ratones, ratas, ardillones y topos. La estricnina es un
derivado alcaloide que se encuentra en las hojas de la planta
Strychnos nux vomica, un árbol nativo de la India.10 Fue intro-
CAPÍTULO 79 G Rodenticidas
ducida en Alemania en el siglo XVI para el control de las ratas
y sigue siendo descrita hoy en día con unas 186 exposiciones
comunicadas en 1994.10
Fisiopatología
Las cantidades tóxicas son rápidamente absorbidas en el
tracto gastrointestinal.10 El efecto primario es la antagonización
de un neurotransmisor inhibidor, la glicina, en las neuronas post-
sinápticas de la médula espinal llevando a una excitación in-
controlada de los reflejos espinales.2,10
Signos Clínicos
Las convulsiones generalizadas pueden presentarse a los 15-
30 minutos de la exposición.10 Las convulsiones pueden ser cló-
nicas al principio, progresando a tónicas con el tiempo.10 Todos
los músculos voluntarios se contraen y la respiración se altera.10
Los episodios convulsivos pueden ocurrir de forma repetida se-
guidos por periodos de remisión y pueden ser precipitados por
estímulos sensoriales.5'10 De forma clásica se describe una postura
de opistótonos.2 Puede presentarse hipertermia secundaria ya que
los animales permanecen conscientes durante los episodios.2
Diagnóstico
La historia de exposición es la clave del diagnóstico ,junto
con signos clínicos compatibles.2 La detección de estricnina en
vómitos, contenidos gástricos, líquidos de lavado y orina va a
ayudar a confirmar la exposición. 2 Los hallazgos laboratoriales
incluyen aumento de las concentraciones de ácido láctico, au-
mento de la creatinin fosfoquinasa sérica y mioglobinuria. 2
Tratamiento
El manejo principal es la prevención o control de las con-
vulsiones.2,10 La emesis está contraindicada por el inicio rápido
de los signos clínicos y la sensibilidad a los estímulos externos
que precipitan las convulsiones con posible aspiración de los con-
tenidos gástricos.2=10 El carbón activado puede emplearse si los
signos clínicos son mínimos o ausentes pero debe evitarse hasta
que las convulsiones sean controladas.2,10 El control de las con-
vulsiones se consigue empleando barbitúricos como el fenobar-
bital o benzodiazepinas como el diazepam. En humanos se pre-
fiere el diazepam porque no potencia la depresión postictal.10
Una vez el animal está anestesiado, el lavado gástrico y la
administración de carbón activado pueden realizarse, con o sin
un catártico.2 Los relajantes musculares como el guayacolato de
glicerol (100 mg/kg según necesidades) o el metocarbamol (55-
220 mg/kg IV, según necesidades sin exceder 330 mg/kg/día)
pueden emplearse para reducir la necesidad de barbitúricos. 2
En algunos casos puede requerirse anestesia general y ventila-
ción mecánica. 2 El tratamiento de soporte es a menudo nece-
sario empleando fluidos IV para mantener la producción de
orina y prevenir el daño renal por mioglobinuria. 2 La acidifi-
cación para potenciar la excreción renal de estricnina no está
recomendada. 2 El pronóstico es bueno si los- signos clínicos se
detectan pronto y el tratamiento de soporte se administra du-
rante 24-48 horas. 2
UCI 679
SECCIÓN 11 í j TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

FOSFATODEZINC BIBLIOGRAFÍA

Dormán DC:Toxicology of selected pesticides, drugs and chemicals. Anticoagulant,

El fosfato de zinc ha reemplazado en gran medida a la es-
tricnina como rodenticida. 10 Los fosfatos se emplean en todo
el mundo para proteger el grano de los roedores y otras pla-
gas.10 En contacto con mezclas o ácidos, los fosfatos forman
gases de fosfinas, los cuales se consideran responsables de los
efectos tóxicos. 10 Además de los compuestos de zinc, los fosfa-
tos de aluminio y magnesio también están disponibles.10
Fitopatología
Los fosfatos se rompen rápidamente en el ambiente ácido
del estómago para liberar el gas fosfina.2'5'10 El mecanismo exacto
no está claro, pero la fosfina ha demostrado bloquear el cito-
cromo C, inhibiendo la fosforilación oxidativa y, por lo, tanto
la producción de energía en la célula, resultando en muerte ce-
lular.2'5'10 Existe también un efecto irritante directo en el tracto
gastrointestinal y los pulmones. 2 ' 5 ' 10 En humanos, la hipoten-
sión y el shock son comunes en casos graves.10 Además se han
descrito lesiones miocárdicas, arritmias, taquipnea, cianosis y
síndrome de distrés respiratorio adulto.10
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Signos Clínicos
Hay un inicio agudo de emesis, depresión, temblores y de-
bilidad que progresan rápidamente a decúbito. 2 El edema pul-
monar se desarrolla con el tiempo. 2 Los análisis laboratoriales
de rutina no son de ayuda.2 El gas fosfina es más pesado que el
aire y tiene un olor descrito como el de pescado podrido. 10 Esto
no puede ser empleado como una ayuda diagnóstica, desafor-
tunadamente. 10 •' -

Tratamiento
Si se detecta la exposición pronto, el tratamiento es la des-
contaminación con o sin carbón activado/catárticos. La admi-
nistración oral de bicarbonato sódico al 5% puede limitar la hi-
drólisis acida del fosfato de zinc en el estómago pero su eficacia
es incierta.2 La base del tratamiento sigue siendo el tratamiento
sintomático y de soporte. 2

680 UCI

INTRODUCCIÓN
La hipotermia accidental se define como un estado de tem-
peratura corporal que se encuentra por debajo de los valores
normales en un animal homeotérmico. 1 La temperatura cor-
poral normal de un perro es superior a 37,5 0 C (99.5 0F) y en
un gato, 37,8 0 C (100.0 0 F). Cuando el animal es incapaz de
manter la homeostasis térmica tras una exposición prolongada
al frío es cuando aparece la hipotermia. En condiciones am-
bientales moderadas, la hipotermia puede ser una manifestación
de enfermedades que alteran la termorregulación normal 2 o
puede desarrollarse de forma inadvertida con fármacos anesté-
sicos3 o antiflogísticos. LaTabla 80-1 aporta unas pautas de cómo
valorar la gravedad de la hipotermia. 4
La temperatura corporal central es una medida de la tempe-
ratura corporal, lejos del efecto vasoconstrictor de la vasculatura
periférica. Puede medirse vía rectal,b esofágica o en la membrana
timpánica del oído externo o bien con un catéter intravenoso
(IV) central equipado con un termómetro electrónico.
PATOGÉNESIS
Un animal mantiene su temperatura corporal equilibrando
la pérdida de calor a través de la piel y pulmones y su produc-
ción mediante el músculo esquelético y el hígado.5 La produc-
ción de calor incrementa con la ingestión de comida, la activi-
Hipotermia Accidental
Wayne E. Wingfield
dad muscular, la fiebre y la exposición aguda al frío. Cuando se
tiembla, el tono muscular incrementa como resultado de la hi-
potermia y la producción de calor se dobla. Con la exposición
al frío y temblores, la producción máxima de calor dura sólo
unas pocas horas a consecuencia de la fatiga y el consumo de
glucógeno. 6
Cuando un animal despierto es expuesto al frío, va a inten-
tar conservar el calor mediante cambios comportamentales (bus-
cando fuentes de calor o enrollándose como una bola). Las res-
puestas fisiológicas incluyen la piloerección y la vasoconstricción
periférica. El atrapamiento de aire cerca de la piel así como el
evitar que la sangre llegue a zonas periféricas provee un aisla-
miento térmico. La pérdida de calor corporal se presenta prin-
cipalmente por cuatro mecanismos: convección, conducción,
radiación y evaporación. En animales, la mayor parte del calor
se pierde por convección y conducción. En cambio, en huma-
nos, la pérdida de calor por radiación representa entre el 55 y
el 65% y la conducción entre un 2 y un 3% (pero puede in-
crementarse cinco veces con ropa húmeda y 25 veces en agua
fría).7 La conducción y la convención en general representan
aproximadamente un 15% de la pérdida de calor en personas,
a) Fórmula para convertir de grados Celsius a Fahrenheit: F= (C x 1,8) +
32. Fórmula para convertir de grados Fahrenheit a Celsius: C= (F - 32)/1,8.
b) Nota: La temperatura rectal puede estar erróneamente falsa si el termó-
metro se encuentra en heces frías.
UCI 681
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
pero las pérdidas por convección incrementan con los temblo-
res. La respiración y la evaporación son responsables de la pér-
dida de calor restante en personas, con un 2-9% de pérdida en
el aire inspirado, y 20-27% por evaporación insensible de piel y
pulmones. 8 Al incrementar el grosor de la grasa subcutánea au-
menta el aislamiento y se enlentece la pérdida de calor.
La producción de calor puede implicar actividad muscular vo-
luntaria (p. ej. temblores). La termogénesis por temblores incre-
menta la tasa metabólica basal entre dos y cinco veces. Los tem-
blores también incrementan el consumo de oxígeno ((¾) y están
modulados por el hipotálamo y la médula espinal. El hipotálamo
regula la conservación y disipación de calor sin temblores. Las
neuronas serotonérgicas y dopaminérgicas parecen jugar un papel
importante. 9 Estas ejercen un control inmediato mediante el sis-
tema nervioso autónomo y un control retardado a través del sis-
tema endocrino. La supresión o activación térmica del sistema
nervioso simpático se puede presentar también por liberación de
norepinefrina inducida por frío. El frío estimula al hipotálamo
para que libere hormona liberadora de tirotropina. Esto activa la
pituitaria, la cual libera hormona estimuladora de tiroides, pro-
vocando la liberación de tiroxina de la glándula tiroides.
Cuando hay hipotermia leve (ver Tabla 80-1), la vasocons-
tricción, los temblores y la termogénesis basal sin temblores y
endocrina generan"calor. A medida que la temperatura corpo-
ral cae a niveles de hipotermia moderada, se produce una re-
ducción progresiva de la tasa metabólica basal sin que se pre-
sente termogénesis por temblores. Finalmente, en hipotermia
grave, los mecanismos autónomos y endocrinos de conserva-
ción de calor se inactivan.10 ¿ teriovenosas.16 El recalentamiento por inmersión en agua caliente
Temperatura corporal Gravedad de Ia hipotermia
32°-37°C (90°-99°F) Leve
28^-320C (82°-90°F) Moderada
<28°C (820F) Grave
Existen unas respuestas cardiovasculares predecibles que se
observan en casos de hipotermia.Tras una taquicardia inicial, se
desarrolla una bradicardia progresiva. El pulso en general se re-
duce en un 50% a 28°C (82°F). Esta bradicardia es resultado de
una reducción de la despolarización espontánea de las células
marcapasos cardíacas. Como resultado, la bradicardia suele ser
refractaria a la atropina.También va a haber una reducción en la
presión arterial media, frecuencia respiratoria y gasto cardíaco.11
El incremento de la viscosidad sanguínea y el incremento de la
postcarga secundario a la vasoconstricción periférica y el espe-
samiento capilar de la sangre reducen aún más el gasto cardíaco.
Como el sistema de conducción del corazón es más sensi-
ble al frío que el miocardio, se produce una prolongación del
682 UEX
ciclo cardíaco (alargamiento de los intervalos PR, Q R S y QT). 12
La irritabilidad atrial es un hallazgo de hipotermia inicial. A
medida que disminuye la temperatura corporal, incrementa la
irritabilidad ventricular y el animal está predispuesto a con-
tracciones ventriculares prematuras, taquicardia y fibrilación. La
hipotermia produce una disminución del potencial transmem-
brana de reposo, lo cual reduce el umbral de disrritmias ven-
triculares. Cuando la temperatura corporal se encuentra por de-
bajo de 28°C (82°F), es común la fibrilación ventricular, que
suele ser resistente a la desfibrilación eléctrica.13
En humanos, las ondas Osborn (J) son potencialmente diag-
nósticas pero no pronosticas. Esta onda secundaria es positiva y
sigue a la onda S. Se observa sobretodo en las derivaciones aVL,
aVF y precordial izquierda. Aparecen en cualquier temperatura
inferior a 32°C (900F). Parecen ser resultado de alteraciones en
el flujo de iones por la hipotermia, con retraso de la despolari-
zación o adelanto de la repolarización de la pared ventricular
izquierda.14 Desafortunadamente, la onda cte Osborn raramente
aparece en pequeños animales.13
Tras la eliminación del frío, suele haber una mayor reducción
de la temperatura corporal. Los dos procesos que contribuyen a
este hecho son la recuperación del equilibrio de temperatura me-
diante un gradiente y cambios circulatorios.15 El enfriamiento a
contracorriente de la sangre, que está prefundiendo tejidos fríos,
causa una reducción de la temperatura hasta que el gradiente se
elimina.
El calentamiento activo externo de las extremidades va a obli-
terar la vasoconstricción periférica y revierte las conexiones ar-
produce una caída del 30% en la presión arterial media junto con
una reducción del 50% en la resistencia vascular periférica.17
""••' La disminución de la temperatura central después de eli-
minar el frío es .clínicamente relevante cuando se trata de ani-
males con un gran gradiente de temperatura entre los tejidos
centrales y periféricos, este fenómeno se presenta en animales
con hipotermia severa si las extremidades congeladas son des-
congeladas antes de la estabilización térmica.
La exposición al frío va a inducir la diuresis independiente-
mente del estado de hidratación del animal. En hipotermia, el
flujo renal se reduce en un 50% a temperaturas de 27-30 0 C (81-
86°F) en parte como resultado de una reducción de la reabsor-
ción tubular18 y una reducción de la producción de hormona
antidiurética. Estos eventos son consecuencia directa de la hi-
pervolemia inducida por la vasoconstricción temprana. Tras la
diuresis inicial, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glo-
merular se reducen a medida que lo hace el gasto cardíaco.4
Con la hipotermia también se reduce la función del sistema
nervioso central (SNC). Con la hipotermia grave existe una re-
distribución desproporcionadamente alta de flujo sanguíneo
hacia en cerebro. Como el corazón, el cerebro tiene un periodo
crítico de tolerancia a la hipotermia. Existen sistemas enzimati-
cos dependientes de la temperatura que son incapaces de fun-
cionar. El cambio más obvio es una reducción del nivel de con-
ciencia que culmina en el coma. El metabolismo cerebral en
humanos se reduce en un 6-7% por cada grado centígrado de

reducción de temperatura corporal. Los cambios significativos
en la actividad eléctrica cerebral empiezan por debajo de 33,5°C
(92°F) y el electroencefalograma es plano a 19-20 0 C (66-680F).19
De hecho, un animal puede parecer estar muerto con hipoter-
mia grave. El metabolismo celular reducido permite al animal
cubrir las demandas metabólicas por un corto periodo de tiempo,
incluso en presencia de bradicardia, asistolia y fibrilación ven-
tricular. En perros, el consumo de O2 se reduce al 50% cuando
la temperatura es de 30 0 C (860F) y al 16% de lo normal a 23°C
(73°F).20 La liberación de oxígeno se enlentece por una combi-
nación de la hipoventilación alveolar, reducción de la disocia-
ción de la oxihemoglobina y espesamiento de la sangre.
La respiración está inicialment^e estimulada por la hipoter-
mia. Luego hay una reducción progresiva del volumen minuto
respiratorio, lo cual es proporcional a la reducción del metabo-
lismo. La producción de dióxido de carbono va a reducirse un
50% con una caída de 8 0 C (10,80F) en la temperatura corpo-
ral.21 Otros efectos respiratorios de la hipotermia incluyen el
desarrollo de acidosis respiratoria con retención de dióxido de
carbono, broncorrea viscosa, reducción de la motilidad ciliar y
edema pulmonar no cardiogenics 22
Los cambios electrolíticos en la hipotermia son impredeci-
bles. A medida que la hipotermia progresa, la concentración sé-
rica de sodio tiende a reducirse y el potasio incrementa. Esto es
probablemente debido a una reducción de la actividad enzima-
tica de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. El sodio
y el potasio corporales totales están cerca de la normalidad.
La reducción de la temperatura corporal tiene efectos com-
plejos en la coagulación sanguínea. En perros, con una perfusión
esplénica reducida por la hipotermia, hay una reducción en los
leucocitos y plaquetas circulantes.23 Con la hipotermia aparece
Reducción de Ia producción de calor Incremento en Ia pérdida de calor
Trauma Trauma
CAPÍTULO 80 Li Hipotermia Accidental
una disfunción plaquetar.24 Puede haber también una coagula-
ción intravascular diseminada con hipotermia grave. En huma-
nos es interesante que la hipotermia prolonga los tiempos de co-
agulación (tiempo de tromboplastins parcial activada y tiempo
de protrombina) incluso con valores normales de factores de co-
agulación.25 Las pruebas de coagulación estándar que se realizan
en el laboratorio a 37°C (98.60F) no van a reflejar los efectos de
la hipotermia sobre los enzimas de la cascada de la coagulación.
La hipotermia tiene también efectos exocrinos y endocri-
nos sobre el páncreas. Principalmente hay una reducción en la
producción de insulina. Puede aparecer hiperglucemia pero
suele durar poco ya que los temblores del animal consumen rá-
pidamente esta glucosa. El resultado final es que el animal suele
estar normoglucémico.
EPIDEMIOLOGÍA
Muchas variables contribuyen al desarrollo de hipotermia. -
La exposición a fríos extremos, la edad, salud, estado nutricio-
nal, medicamentos, traumatismos y movilidad (Tabla 80-2).
Todos estos factores resultan ya sea en un incremento de la pér-
dida de calor, una reducción de su producción o una pérdida
de termo estabilidad.
Indudablemente, la incidencia de la hipotermia está muy
subestimada. Pocas veces un animal que se expone a una anes-
tesia prolongada no presentará una hipotermia leve o mode-
rada en el postoperatorio. Los animales más pequeños son más
susceptibles a la hipotermia por su mayor tasa superficie cor-
poral/masa. Además, la hipotermia es inevitable de forma geo-
gráfica y estacional.
Alteración de Ia termorregulación
Fallo central (traumatismo en SNC, toxinas,
SECCIÓN 11 • TOXICOLOGfA Y AMBIENTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cuando la exposición es obvia, el diagnóstico es simple.
Como los termómetros estándar de mercurio pueden medir
solamente temperaturas mínimas de 34°C (93°F), la hipotermia
grave puede ser fácilmente subestimada. Una historia de expo-
sición ambiental, trauma, enfermedad, edad del paciente y anes-
tesia o administración de fármacos puede ser de gran ayuda.
Los signos clínicos iniciales son vagos e incluyen aturdimiento
mental, andar anormal o atáxico, temblores y letargía. En casos
de hipotermia moderada, a menudo se observa rigidez muscu-
lar sin temblores. En hipotermia grave, el animal puede ser con-
fundido por muerto. Los sonidos cardíacos son a menudo in-
audibles, los movimientos respiratorios difíciles de detectar y
las pupilas están fijas y dilatadas. Los intentos extraordinarios
para detectar signos vitales deben incluir un electrocardiograma
(ECG) y la medición del volumen tidal y la presión sanguínea.
Un comentario que se oye a menudo sobre la hipotermia es
que "¡el animal hipotérmico no está muerto hasta que esté ca-
liente y muerto!".
La valoración laboratorial del animal hipotérmico es a me-
nudo confusa. El hematocrito (Hto) del paciente puede estar
decepcionantemente alto como resultado de una reducción del
volumen plasmático. Como regla general, el Hto debería in-
crementarse en un 2% por cada 1°C (1,8°F) de reducción de
temperatura. 26 Un hematocrito normal en un paciente con hi-
potermia moderada o grave debe hacer crecer la sospecha de
una pérdida aguda de sangre o sugerir una anemia preexistente.
La leucopenia y la trombocitopenia que se han observado con
la hipotermia en general se revierten con el recalentamiento.
Un recuento de leucocitos normal no excluye la posibilidad de
una infección, especialmente si el animal está débil o en los exp-
iremos de edad. El secuestro esplénico, hepático y esplácnico
en la hipotermia hacen que se reduzcan los recuentos de leu-
cocitos y plaquetas.
La valoración frecuente de los electrolitos es esencial du-
rante el recalentamiento. Desafortunadamente no parece que
se puedan predecir sus valores o tendencias. 27 Los cambios se
dan tanto en la permeabilidad de membrana como en la bomba
de sodio-potasio. El estado fisiológico preexistente del animal,
la gravedad y la cronicidad de la hipotermia y el método de re-
calentamiento van a alterar los valores de electrolitos.28
Los niveles plasmáticos de potasio son independientes del
proceso hipotérmico primario. La hipercaliemia es a menudo
consecuencia de la acidosis metabólica, la rhabdomiolisis y oca-
sionalmente de la insuficiencia renal. Es importante que la hi-
potermia potencia la toxicidad cardíaca y esconde los cambios
E C G premonitorios que se ven a menudo con hipercaliemia.
La hipokalemia se,ve más comúnmente con hipotermia cró-
nica en humanos. 27 Parece ser resultado de la entrada de pota-
sio en el músculo y no de kaliuresis. La reducción paradójica
de los niveles de potasio sérico a pesar de la reducción del pH
sérico es causada por flujos de pH intracelulares mayores que
los extracelulares.29 Si el potasio sérico es inferior a 3 mEq/1,
la adición de 20-30 mEq/1 de cloruro potásico a los fluidos cris-
684 UCI
taloides va a reducir el íleo gastrointestinal y la insuficiencia car-
díaca congestiva del recalentamiento.
Los niveles de nitrógeno ureico (BUN) y creatinina se ven
aumentados en casos de enfermedad renal preexistente o re-
ducción del aclaramiento renal. A causa de los cambios hídri-
cos de la hipotermia, el Hto y el B U N son malos indicadores
del estado de hidratación del animal.
La glucosa sanguínea puede proveer una clave sutil del tipo
de hipotermia. La hipotermia aguda inicialmente aumenta la
glucosa mediante glucogenolisis inducida por catecolaminas,
reducción de la liberación de insulina e inhibición de los me-
canismos de transporte de glucosa de la membrana celular. Por
otro lado, la hipotermia subaguda o crónica induce la reduc-
ción de glucógeno llevando a hipoglucemia. Los síntomas de
hipoglucemia a menudo están enmascarados por la hipotermia.
La glucosuria renal inducida por frío no,necesariamente im-
plica hiperglucemia. Si la hiperglucemia persiste durante el re-
calentamiento, hay que sospechar de pancreatitis hemorrágica
o diabetes cetoacidótica. Los animales con diabetes deben re-
calentarse activamente por encima de los 30 0 C (86°F) porque
la insulina es inefectiva por debajo de esa temperatura.
Tradicionalmente, los valores de gases sanguíneos arteriales
se ajustan para la temperatura corporal basándose en el con-
cepto de que los valores de pH a temperaturas normales son
apropiados para la hipotermia. Actualmente, la corrección de
los gases sanguíneos en función de la temperatura es innecesa-
ria como guía para el tratamiento.30 Cuando la sangre se enfría,
el pH arterial incrementa y la P C O 2 cae. Esto es debido al efecto
directo de la temperatura tanto en la disolución de los hidro-
geniones como en las presiones de gas en una solución acuosa.
Como el agua se disocia peor a temperaturas bajas que altas, el
-pH de neutralidad es más alto a 30 0 C (86°F) que a 37°C
(98.6°F). Así, un pH'de 7,4 y una P C O 2 de 40 mmHg a una
temperatura de 37°C (98.6°F) son fisiológicamente equivalen-
tes a un pH de 7,5 y una P C O 2 de 30 m m H g a una tempera-
tura de 30 0 C (86°F).La corrección de los gases sanguíneos ar-
teriales a valores normales por parte del analizador induce una
acidosis respiratoria relativa. Esta acidosis reduce el flujo san-
guíneo cerebral y coronario y el gasto cardíaco e incrementa la
posibilidad de fibrilación ventricular.30 Como la P C O 2 arterial
se reduce con la temperatura, el animal va a estar inapropiada-
mente hipoventilado para mantener el contenido de bicarbo-
nato en la sangre a niveles normotérmicos. De hecho, existe
una ventilación alveolar normal y un balance ácido-base nor-
mal a cualquier temperatura cuando el pH y la P C O 2 sin co-
rregir se mantienen a 7,4 y 40 mmHg. 2 6 Para interpretar de
forma precisa los valores de gasometría arterial no corregidos,
estos valores deben compararse con valores normales. 30
El uso de valores de gasometría arterial no corregidos para
dirigir la resucitación se denomina el alfa-stat o la estrategia ec-
totérmica. 26 Este abordaje optimiza la función enzimática, con-
serva la distribución normal de los intermediarios metabólicos
cargados y mantiene la"disposición de restos celulares.31 La co-
rrección gradual de las anormalidades ácido-base es prudente,
porque los componentes respiratorios y renales del sistema de

tamponamiento del bicarbonato se vuelven progresivamente
más efectivos a medida que la temperatura corporal vuelve a la
normalidad.
La hipotermia, igual que la hipocapnia y la alcalosis, hace que
la curva de disociación de la oxihemoglobina se desvíe hacia la
izquierda, resultando en una reducción de la liberación del (¾
desde la hemoglobina a los tejidos a una menor p 0 2 . Por ejem-
plo, a 27°C (8I 0 F), la saturación de la hemoglobina es del 100%
a una presión parcial de 59 mmHg. La vasoconstricción, el des-
arreglo ventilación-perfusión y el incremento en la viscosidad
sanguínea son impedimentos adicionales a la oxigenación tisular.
Al contrario que los animales que hibernan, los perros y gatos
carecen de la capacidad protectora vasomotora de hacer vaso-
constricción y vasodilatación de forma alterna en los tejidos pe-
riféricos para asegurar la perfusión. Un incremento fisiológico de
la coagulación se presenta en situaciones de hipotermia y en hu-
manos se describe un síndrome similar a la coagulación intravas-
cular diseminada.32 La causa puede ser una liberación de cateco-
laminas o esteroides, colapso circulatorio simplemente o la libe-
ración de tromboplastina tisular por el tejido frío e isquémico.33
Las coagulopatías se desarrollan en animales hipotérmicos
por la naturaleza enzimática de los factores de coagulación ac-
tivados, que se reduce con el frío.34 Como las pruebas cinéticas
de coagulación se realizan en el laboratorio a la temperatura
corporal normal, va a haber disparidad entre la coagulopatía clí-
nicamente aparente in vivo y el decepcionantemente "normal"
tiempo de protrombina (TP) o tiempo parcial de tromboplas-
tina activada (APTT). El único tratamiento efectivo es el reca-
lentamiento, no la administración de factores de coagulación.35
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Una historia adecuada incluye la información disponible en
lo que se refiere a enfermedades cardíacas, pulmonares, neuro-
lógicas o endocrinas preexistentes. La información sobre la du-
ración de la exposición debe también recogerse. Los objetivos
a enfatizar antes del transporte del animal al hospital van a in-
cluir rescate, examen, aislamiento y transporte rápido.
Con la historia de exposición a temperaturas ambientales
bajas, anestesia prolongada, traumatismos o enfermedades gra-
ves, el diagnóstico de hipotermia debe sospecharse. Los signos
clínicos iniciales son vagos pero incluyen letargía, aturdimiento,
tembores y una alteración del caminar. Con hipotermia m o -
derada, el perro o gato puede tener rigidez muscular sin evi-
dencia de temblores. En hipotermia garve el animal puede pa-
recer muerto. La respiración y los sonidos cardíacos son difíciles
de detectar y las pupilas están fijas y dilatadas, y responden len-
tamente. Antes de decir que el animal está muerto, deben ha-
cerse intentos serios para detectar signos vitales. Estos intentos
deben incluir un ECG, eco cardiografía y pletesmografía para
detectar los movimientos respiratorios.
La hipotermia severa es fácilmente infravalorada. Esto es
porque los termómetros rectales estándar sólo miden tempera-
turas de hasta 34°C (93°F). Los temómetros electrónicos se em-
CAPÍTULO 80 CJ Hipotermia Accidental
plean para medir la temperatura central en el esófago o el recto
miden valores más bajos. Los termómetros timpánicos de in-
frarrojos van también a leer correctamente temperaturas, bajas.c
Es importante que las temperaturas rectales suelen ser algo más
bajas que la central (esofágica o timpánica).
Hay que realizar un examen físico completo y anotar los
signos vitales, la hora del día (va a ser necesario para determi-
nar cómo de rápido el animal recupera temperatura) y la tem-
peratura corporal central. Se puede emplear un termómetro
electrónico de lectura continua para valorar la tendencia de la
temperatura corporal a lo largo del tiempo. Si el animal se en-
cuentra que no responde y no tiembla, hay que asumir que se
encuentra en hipotermia grave. A temperaturas centrales por
debajo de 32°C (900F), uno debe esperar un miocardio irrita-
ble, un gradiente de temperatura entre tejidos centrales y peri-
féricos y una hipovolemia relativa.
Son necesarias una evaluación cuidadosa de las vías aéreas
y una monitorización de la frecuencia respiratoria. En casos de
hipotermia grave, la frecuencia respiratoria se encuentra signi-
ficativamente reducida y puede parecer que el animal está en
apnea. Adicionalmente, los pulsos periféricos van a ser difíciles
de palpar cuando el animal se encuentra en vasoconstricción
con bradicardia extrema. Debe emplearse por lo menos un mi-
nuto en la palpación del pulso y la auscultación de los sonidos
cardíacos. La bradicardia extrema en hipotermia grave debe pro-
veer un gasto cardíaco adecuado para mantener las reducidas
demandas metabólicas. El E C G continuo se emplea para m o -
nitorizar arritmias. Si no existe evidencia de perfusión, debe
iniciarse la resucitación cardiopulmonar (CPR). La presencia
de fibrilación ventricular debe seguirse de desfibrilación eléc-
trica a 2 joules/kg hasta 200 joules.36 Si la desfibrilación no fun-
ciona, se empieza el re calentamiento activo y se continúa la
CPR. Es interesante saber que los intentos de desfibrilación en
general son ineficaces hasta que la temperatura corporal se en-
cuentra por encima de 28-30 0 C (80-820F) .37
Una vez se confirma la hipotermia, la temperatura corpo-
ral central y el ECG deben evaluarse de forma continua. Debe
colocarse un catéter urinario paramonitorizar los cambios de
fluidos. Idealmente, se monitoriza la presión sanguínea mediante
un catéter arterial central. No es raro ver una caída continua en
la temperatura corporal tras sacar al animal del ambiente frío.
Esto se debe a la continuación de la conducción de calor de la
parte central más caliente hacia las capas superficiales más frías.
Con el incremento del retorno de sangre fría de los tejidos pe-
riféricos, hay también una caída resultante en la temperatura.
El animal puede sufrir una muerte súbita como resultado de
este fenómeno.
La analítica mínima debe incluir Hto (el Hto incrementa un
2% por cada I 0 C[1,8 0 F] de caída de temperatura), proteínas
c) Los termómetros de infrarrojos timpánicos requieren cierta práctica para
asegurar que por lo menos el 25% del tímpano se escanea en el tiempo en
el que la temperatura es medida por el aparato. Pueden aparecer tempera-
turas falsamente bajas por errores del operador.
UCI 685
SECCIÓN 11 m TOXICOLOGI'A Y AMBIENTE
totales, BUN 5 glucosa, electrolitos y por lo menos una densidad
urinaria. La hipotermia enmascara los cambios en el ECG in-
ducidos por el potasio. El uso empírico de potasio en los fluidos
puede inducir toxicidad en el animal a medida que recupera la
temperatura corporal. La hipercaliemia es especialmente peli-
grosa en acidosis metabólica, rhabdomiolisis o fallo renal.26 Del
mismo modo, la glucosuria inducida por frío no indica la pre-
sencia de normoglucemia. 26 Si la condición del paciente lo hace
necesario, se recomienda realizar una bioquímica sérica, un per-
fil de coagulación, hemograma completo y gasometría arterial.
En hipotermia se desarrollan a menudo coagulopatías a pesar
de la presencia de niveles normales de factores de coagulación.32
In vivo, el frío inhibe las reacciones enzimáticas de la cascada de
la coagulación.25 Esto no se detecta por un PT y un APTT nor-
males. Ambas pruebas se realizan a temperaturas normales. A
medida que la temperatura corporal cae, la actividad plaquetar
se reduce con una reducción de la producción de tromboxano
B 2 por parte de éstas durante la hipotermia. El frío induce una
reducción de la actividad de la médula ósea y un secuestro de
sangre en el hígado y el bazo, reduciendo así aún más el re-
cuento de plaquetas. La hipercoagulabilidad y los tromboem-
bolismos son también posibles en situaciones de hipotermia.
La hipotermia, como la hipocapnia y la alcalosis, hace que
se desvíe la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia
la izquierda. Esto resulta en una reducción de la liberación del
oxígeno de la hemoglobina hacia los tejidos a menor VO2. Por
ejemplo, a 27°C (80,60F) la saturación de la hemoglobina es
del 100% con una P O 2 de 59 mmHg. La vasoconstricción, la
alteración de la ventilación-perfusión y el incremento de la vis-
cosidad sanguínea también contribuyen al impedimento de la
oxigenación tisular.26 Las causas metabólicas de la acidosis in-
cluyen generación de lactato con los temblores musculares y^"
reducción de la perfusión tisular. Adicionalmente, el metabo-
lismo hepático está alterado y se reduce la excreción de ácidos.
Tras una larga exposición al frío la deshidratación y el secues-
tro de fluidos son habituales.27 Esto requiere el uso de catéte-
res urinarios para monitorizar la producción de orina en el pa-
ciente hipt>térmico.
La gasometría sanguínea tradicional ajusta la muestra a la
temperatura corporal. Recientemente se ha sugerido que los
resultados no ajustados son más útiles en la valoración del es-
tado ácido-base del animal.31'38 Desafortunadamente no hay va-
lores de referencia para el análisis de gases sanguíneos a tempe-
raturas bajas. Por ello, es mejor corregir la muestra para la
temperatura corporal con el objetivo de mantener el pH y la
P C O 2 en el rango de normalidad del hospital. Si existe acido-
sis respiratoria o metabólica severa, la ventilación mecánica o la
administración cuidadosa de bicarbonato sódico están indica-
das. La cantidad de bicarbonato a administrar puede determi-
narse por la siguiente fórmula: : •. -
Bicarbonato a Adrriinistrar (mEq) = Peso Corporal (kg)
X 0,4.X [(12 - Bicarbonato del Paciente)] / 3 d
686 UEX
TRATAMIENTO
El tratamiento para animales con hipotermia se dirige a re-
calentar, prevenir mayores pérdidas de calor, dar soporte a los
órganos vitales y prevenir complicaciones.
Resucitación de Volumen
Los pacientes con hipotermia moderada o severa a menudo
están deshidratados. La expansión rápida de volumen es crítica.
Los fluidos deben calentarse a 40-42 0 C (104-106.80F) para evi-
tar empeorar la hipotermia durante las infusiones rápidas de vo-
lumen. Debe tenerse cuidado en emplear grandes volúmenes
de fluidos a través de catéteres venosos centrales. Esto puede re-
sultar en gradientes térmicos miocárdicos e irritabilidad cardí-
aca. La cantidad de fluidos a administrar es controvertida. En
cualquier caso, se deben reducir las dosis recomendadas de shock
a la mitad (volúmenes de shock normales: perro= 50-90
ml/kg/h; gato= 44 ml/kg/h).
La hipotermia normalmente induce un incremento de la
natriuresis. Las pérdidas gastrointestinales preexistentes o las te-
rapias médicas (p. ej. furosemida) también contribuyen a la pér-
dida de sodio. El fluido elegido debería ser una.solución cris-
taloide a la cual se le añada por lo menos un 2,5% de dextrosa.
Debe evitarse la solución de Ringer Lactato porque el hígado
frío metaboliza ineficientemente el lactato.4
Recalentamiento
Los tres métodos de recalentamiento que se emplean en el
tratamiento de la hipotermia son recalentamiento pasivo, reca-
lentamiento activo externo y recalentamiento central. En el re-
calentamiento pasivo el animal se envuelve en mantas secas y
la-producción intrínseca de calor (temblores) es la que corrige
la hipotermia. Con los temblores hay un consumo significativo
de oxígeno.
En la hipotermia moderada (28-32°C; 82-90 0 F) está indi-
cado el re calentamiento activo externo rápido. Se añaden a las
mantas empleadas en la técnica pasiva, botellas de agua caliente,
mantas de agua caliente circulante, calor irradiado y otras fuen-
tes exógenas de calor. Idealmente, estas fuenes de calor sólo
deben aplicarse al tórax y las extremidades se mantienen frías
para permitir al corazón calentarse y prepararse mejor para pre-
fundir las extremidades. Bajo ningún concepto estas fuentes ex-
ternas de calor deben contactar directamente con la piel del pa-
ciente. Como la piel del paciente está bajo vasoconstricción, es
incapaz de conducir el calor y disiparlo de forma que son co-
munes las lesiones por quemadura.
El calentamiento activo es la transferencia directa de calor
exógeno al paciente. Se emplean varias técnicas en el recalen-
tamiento activo. La administración de aire caliente humidifi-
d
Si se corrige el bicarbonato a 12 mEq/L en vez de valores normales, es
menos probable que se sobrecorrija y se induzca una alcalosis. Para preve-
nir más el desarrollo de está alcalosis yatrogénica, sólo se administra 1/3
de los mEq calculados.

Algoritmo para Ia selección de Ia técnica de recalentamiento en base a Ia temperatura central del animal
cado o oxígeno mediante mascarilla o tubo endotraqueal va a
recalentar las vías aéreas. En humanos, no se detectan arritmias
inducidas durante la intubación endotraqueal de pacientes hi-
potérmicos. 27 La preoxigenación previa a la intubación va a ayu-
dar en la prevención de las arritmias. Existen nebulizadores que
calientan y ventiladores disponibles a nivel comercial que re-
quieren modificación para permitir que el inhalante alcance 40-
45°C (104-1130F). El recalentamiento de las vías aéreas aumenta
la temperatura corporal en una media de 1-2°C cada hora.
Elimina la pérdida de calor respiratoria y es un adyuvante útil
para otras técnicas de recalentamiento. 39
La inestabilidad cardiovascular y la descompensación requie-
ren una recuperación rápida de la temperatura central. Existen
descripciones de recalentamientos activos con vasodilatación sú-
bita que llevan a un shock severo. Un modelo canino que com-
para el "bypass" cardíaco, el lavado peritoneal y el recalentamiento
externo activo (AER) muestra que se requieren más cristaloides
y bicarbonato para resucitar al grupo de AER. 40 En humanos, el
mayor descenso de la temperatura se produce cuando se emplea
una esterilla de calor41 o una inmersión en baño de agua caliente42
para la AER. Con AER incrementan las demandas metabólicas
periféricas y el umbral de arritmias ventriculares se reduce por
los gradientes de temperatura miocárdicos.43 Si se elige el AER
para el recalentamiento de una hipotermia moderada o grave,
debe combinarse coñrecalentamiento central activo (Fig. 80-1).
El lavado peritoneal empleando dializados cristaloides atem-
perados (40-45 0 C; 104-113 0 F) a una dosis de 10-20 ml/Kg es
una opción para tratar la hipotermia severa y la no perfusión.40
CAPÍTULO 80 H Hipotermia Accidental
Esto se ve facilitado colocando dos catéteres abdominales con
succión. Las tasas de recalentamiento con esta técnica varían de
2 a 4°C por hora. Los principales beneficios de esta técnica in-
cluyen el recalentamiento hepático directo, el ajuste del potasio
sérico y el descubrimiento de hemoperitoneos inadvertidos:26
La irrigación pleural cerrada mediante un tubo de toracos-
tomía puede también considerarse. Se calienta suero fisiológico
a 40-42 0 C (104-107.60F) y se administra por un tubo mientras
con el otro se realiza succión activa. La transferencia de calor
mediastínica está situada en una zona.más estratégica y el reca-
lentamiento se aproxima al observado con el lavado peritoneal.
Se ha descrito la irrigación gástrica, colónica y de la vejiga
urinaria. 4 La cantidad de superficie de estos órganos limita su
utilidad para el intercambio de calor. Estos abordajes se com-
plican con los flujos electrolíticos, irritación cardíaca de la in-
tubación orogástrica y el riesgo de perforación de órganos.
Tratamiento Farmacológico
Los órganos diana y los sistemas se vuelven progresivamente
menos sensibles a las medicaciones a medida que la tempera-
tura central cae, El metabolismo hepático se reduce, mientras
que la unión a proteínas se incrementa.44 Como resultado, gran-
des cantidades de insulina o digoxina son inefectivas a tempe-
raturas bajas pero pueden producir un efecto tóxico a medida
que el re calentamiento progresa.
Durante el recalentamiento, la manipulación farmacológica
excesiva del sistema cardiovascular que se encuentra en vaso-
constricción y deprimido debe evitarse.45 Las infusiones de bajas
UEX 687
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
dosis de catecolaminas están indicadas en pacientes que tienen
una presión sanguínea más baja de lo esperado por el grado de
hipotermia y que no están respondiendo al recalentamiento y
la administración de cristaloides.
El fármaco antiarrítmico ventricular más efectivo en perros a
temperatura baja es el tosilato de bretilium (American Reagent
Laboratoires, Inc., Shirley NY) a una dosis IV de 10 mg/kg. Este
incrementa el umbral de arritmias ventriculares a pesar del incre-
mento en los niveles de catecolaminas. Su efecto protector es pro-
bablemente debido a una alteración en las propiedades electrofi-
siológicas del tejido cardíaco y no a un bloqueo adrenérgico.13
En casos de hipotermia, los signos y síntomas de infección a
menudo están enmascarados. Durante la hipotermia, la migra-
ción de neutrófilos y la fagocitosis bacteriana son defectuosos.
A menudo es necesario el tratamiento antimicrobiano empírico
profiláctico. Los animales que no responden al recalentamiento
pueden tener edema cerebral. El incremento de la presión intra-
craneal probablemente es secundario a una combinación de
edema, gradientes osmóticos relacionados con los niveles de glu-
cosa o lesiones isquémicas. El tratamiento consiste en la diuresis
osmótica mediante manitol y el uso de furosemida. No existen
evidencias de que los corticoesteroides afecten al edema cerebral
en casos de hipotermia.
PRONÓSTICO
Debido a la variabilidad en las respuestas fisiológicas de un
animal, el desenlace es difícil de predecir. El tipo y gravedad de
la enfermedad subyacente o precipitante es el mayor determi-
nante. La edad del paciente en humanos noes un predictor de la
mortalidad.27 En humanos, los factores predisponentes del des-
enlace incluyen la parada cardíaca prehospitalaria, presión san-
guínea baja o ausente, BUN elevado y la necesidad de intubación
endotraqueal o nasogástrica. Los indicadores de un pronóstico
grave incluyen la evidencia de tromboembolismos, hipercaliemia
severa y unos niveles de amonio significativamente elevados.46
Los«animales por otro lado sanos que tienen una hipoter-
mia leve accidental, 32-37°C (90-990F) a menudo se recuperan
fácilmente. Con hipotermia más grave, el animal debe ser exa-
minado en búsqueda de alteraciones médicas subyacentes. El re-
calentamiento de cualquier animal por debajo de 32°C (900F)
requiere monitorización continua de la temperatura y el ECG.
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INTRODUCCIÓN
La hipertermia se define como una elevación en la tempe-
ratura corporal. Se puede clasificar como hipertermia pirogé-
nica (fiebre) o bien como hipertermia no pirogénica. 1 La dife-
rencia primaria entre la hipertermia pirogénica y la no
pirogénica es la presencia o ausencia de un mecanismo de ter-
morregulación completamente funcional.1 En el caso de la fie-
bre, los pirógenos endógenos o exógenos actúan sobre el hi-
po tálamo anterior para aumentar el punto de regulación a una
temperatura superior. 1 La hipertermia no pirogénica se pro-
duce cuando los mecanismos de termorregulación y los siste-
mas de disipación de calor no son capaces de compensar los
mecanismos de producción de calor, llevando a un incremento
de temperatura por encima del punto de regulación} Las causas co-
munes de hipertermia no pirogénica incluyen el golpe de calor,
ejercicio excesivo, convulsiones, lesiones hipotalámicas, tiroto-
xicosis e hipertermia maligna.1 Este capítulo considera el sín-
drome no pirogénico del golpe de calor y discute brevemente
la hipertermia maligna.
GOLPEDECALOR
El golpe de calor es un estado patológico común ocasio-
nado por un aumento excesivo de la temperatura corporal.1»2
Hipertermia
J. Michael Walters
Es un síndrome común en perros, especialmente en aquéllos
que viven en ambientes cálidos y húmedos. 1 ' 2 Una breve revi-
sión de la termprregulación va a ayudar al lector a un mejor
entendimiento de los mecanismos de la termorregulación.
El calor corporal está producido por tres procesos prima-
rios: metabolismo basal, actividad muscular y la asimilación de
la comida (metabolismo oxidativo).1 El calor corporal es disi-
pado por varios mecanismos incluyendo la radiación de infra-
rrojos, conducción, convección y evaporación.1 Una cantidad
muy pequeña de calor se pierde mediante la excreción de las
heces y la orina. 1 La mayor parte de la pérdida de calor en pe-
rros y gatos se produce mediante el calor irradiado y el enfria-
miento por evaporación mediante el árbol respiratorio.1
Los centros de termorregulación se encuentran en la región
preóptica del hipotálamo anterior.1 La termorregulación puede
interpretarse como un balance simple entre la pérdida de calor
y los mecanismos de. generación de calor.1 El estrecho rango
en el que se mantiene la temperatura corporal se denomina
como punto de regulación} Dependiendo de la temperatura del
cuerpo, los mecanismos homeostáticos van a activar o bien los
mecanismos generadores de calor (temblores, incremento de la
actividad voluntaria, liberación de catecolaminas, vasoconstric-
ción periférica) o los de su disipación (vas o dilatación perifé-
rica, incremento de la frecuencia respiratoria,jadeo). 1
El golpe de calor es un estado fisiopatológico multifacto-
rial que resulta en una lesión térmica directa sobre los tejidos
UCI 689
SECCIÓN 11 CJ T O X I C O L O G I A Y AMBIENTE
corporales expuestos a una temperatura excesiva.1 Las altera-
ciones enzimáticas y la desnaturalización de las proteínas se pre-
sentan a la temperatura crítica de 43°C (109 0 F)^ 2 A esta tem-
peratura o por encima de ella, se alteran la integridad de la
membrana celular, el deterioramiento de los órganos y su dis-
función. 1 Los factores predisponentes, al golpe de calor inclu-
yen la falta de aclimatización, la humedad ambiental excesiva,
la privación de agua, administración de fármacos, obesidad, en-
fermedades cardiovasculares concurrentes u ocultas, ejercicio,
enfermedades del sistema nervioso central (SNC) y episodios
previos de golpe de calor.1 Las razas braquiocefálicas son más
susceptibles al golpe de calor, igual que los perros con enfer-
medades de vías respiratorias altas subyacentes como la paráli-
sis laríngea.1'2 El hallazgo de la historia más común en perros
que sufren un golpe de calor es el de confinamiento en un
coche cerrado, incluso por periodos muy cortos de tiempo. 1
Fisiopatología
Los efectos multisistémicos del golpe de calor se deben prin-
cipalmente a los efectos térmicos directos sobre los sistemas cor-
porales.1 Los sistemas afectados comúnmente incluyen (1) SNC,
(2) gastrointestinal (GI), (3) cardiovascular, (4) hepatobiliar, (5)
renal/urológico, (6) hematológico y (7) muscular.1,2
Los efectos de un exceso de calor sobre el SNC son prin-
cipalmente lesiones neuronales y muerte celular con el subse-
cuente edema cerebral.1 Además, pueden darse áreas localiza-
das de hemorragia mtraparenquimatosa, lo cual puede llevar a
convulsiones.1 La disfunción cerebelar puede darse como con-
secuencia del golpe de calor y puede afectar al animal de por
vida. 1 Otras consecuencias potenciales del golpe de calor son
lesiones en los centros termorreguladores del hip o tálamo con
una predisposición a episodios de hipertermia subsecuentes. 1 ^
Los efectos GI del golpe de calor incluyen la ulceración se-
cundaria a la isquemia y hematoquecia/melena profusas.1 Estas
alteraciones se asocian a menudo con endotoxemia y el de-
sarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS). 1 ' 2 La lesión térmica directa puede también provocar
una lesión hepática grave o mortal. 1
La hipertermia lleva a un incremento del gasto cardíaco, hi-
poxia concurrente por el incremento de las demandas meta-
bólicas, reducción de la resistencia vascular sistémica ehipovo-
lemia secundaria a la deshidratación.1'2 La lesión miocárdica va
a llevar a menudo a taquiarritmias y a shock cardiogénico.1
Los efectos más profundos y a menudo con mayor riesgo
para la vida del animal del golpe de calor y la lesión térmica se
producen sobre el sistema renal..1 La insuficiencia renal aguda
es común, especialmente en animales deshidratados.1 La rhab-
domiolisis por necrosis muscular se presenta a menudo y puede
exacerbar la necrosis tubular aguda por deshidratación, hipo-
perfusión y deposición de pigmentos. 1
Los efectos hematológicos del golpe de calor incluyen he-
moconcentración secundaria a deshidratación, leucocitosis por
liberación de catecolaminas, anemia por pérdida de sangre y
coagulopatías.1'2 El exceso de calor resulta en destrucción di-
recta de los factores de la coagulación o en la reducción de su
690 UCX
síntesis hepática.1 Los megacariocitos parecen ser especialmente
sensibles a la hipertermia; por ello, la trombocitopenia es un ha-
llazgo común. 1 La trombocitopenia asociada a la lesión térmica
de los megacariocitos puede tardar varios días en ser aparente
y no debe confundirse con la trombocitopenia que se observa
antes en el curso^de la enfermedad.1 Esta trombocitopenia tem-
prana es probablemente debida a procesos de consumo secun-
darios a sangrado GI. 1 La coagulación intravascular diseminada
(CID) puede desarrollarse en cualquier momento a lo largo del
golpe de calor.1 Los factores que contribuyen a ella son la des-
trucción de factores de coagulación previamente mencionada
o su fallo de síntesis, alteración del endotelio vascular, espesa-
miento vascular secundario al shock y el consumo de factores
de coagulación en la hemorragia GI. 1
La hipertermia tiene también efectos graves sobre el estado
ácido-base. Lo más frecuente es una alteración mixta con una
alcalosis respiratoria por el jadeo junto con una acidosis meta-
bólica debida al exceso de actividad muscular y el shock.1
Presentación Clínica
. El diagnóstico presuntivo de hipertermia no pirogénica debe
realizarse cuando se presenta un animal con una temperatura
corporal superior o igual a 40,7°C (1060F) sin evidencia obvia
de infección. 1 La hipertermia pirogénica es resultado de un
cambio en el punto de regulación de la temperatura corporal;
por ello, los perros con fiebre no van a presentarse necesaria-
mente hipersalivación y jadeo (disipación de calor).1 Los ani-
males con golpe de calor van a mostrar un jadeo excesivo y
membranas mucosas oscuras a menudo rojo brillante en un in-
tento de reducir su temperatura corporal. 1
Los signos clínicos expuestos por los propietarios de forma
- más-común son colapso, vómitos, ataxia, hipersalivación, dia-
rrea, pérdida de consciencia, convulsiones, desasosiego y tem-
blores musculares. 2 De forma menos común se describen he-
maturia/pigmenturia, cianosis, niveles de conciencia alterados,
epistaxis, lengua tumefacta, temblores de cabeza, pupilas dilata-
das, respiraciones con estridores y vocalizaciones.2
Puede resultar de ayuda una historia completa para descu-
brir una causa predisponente en la capacidad del animal para
disipar calor.1 Las causas pueden incluir el estar encerrado en
un coche en un día caluroso, ejercicio forzado a temperaturas
ambientales elevadas, enfermedades subyacentes como la pará-
lisis laríngea, enfermedades de vías respiratorias altas, disfun-
ciones neurológicas, enfermedades cardiovasculares, un episo-
dio previo de hipertermia/golpe de calor, hipertiroidismo,
administración de fármacos que pueden alterar la termorregu-
lación, conformación braquiocefálica, reducción de agua o sal
o una capa de pelo gruesa.1,2
Los hallazgos comunes del examen físico son elevaciones de
la temperatura rectal variando de 40,5 0 C a 43,0 0 C (104.9-
109.40F), alteración del estado mental, mucosas hiperémicas, au-
mento de los esfuerzos respiratorios, pulsos femorales débiles o
irregulares y petequias en mucosas o en piel, y ceguera cortical.
En todos los animales que se presenten con golpe de calor
hay que realizar un hemograma completo (CBC), un panel bio-

químico, urianálisis, determinaciones de gases sanguíneos seria-
dos y paneles de coagulación seriados.1'2 Las bioquímicas séricas
reflejan una disfunción multiorgánica severa. Son hallazgos co-
munes elevaciones en el nitrógeno ureico (BUN) y Ia creatinina
(Cr) en casos de necrosis tubular aguda.1,2 La lesión hepática es
evidente con elevaciones de la aspartato transaminasa (AST), ala-
nina transaminasa (ALT) y la bilirrubina. 2,5 La rhabdomiolisis
puede ocasionar incrementos marcados en la creatinin fosfoqui-
nasa y IaAST. La glucosa sanguínea a menudo se encuentra ex-
tremadamente baja, aunque es un hallazgo inconsistente.2,5
El CBC a menudo refleja una deshidratación severa con
elevaciones en el hematocrito (Hto) y las proteínas totales.2,5 A
menudo están presentes evidencias de CID (trombocitopenia,
incremento de los productos de degradación de la fibrina
[PDFs], alargamiento del tiempo de protrombina [PT] y del
tiempo parcial de tromboplastina activada [APTT]). 2,5
El análisis de gases sanguíneos a menudo es variable. En es-
tados iniciales del golpe de calor, los animales pueden jadear sin
afectar la ventilación alveolar.5 A medida que progresa el estrés
por calor, el esfuerzo respiratorio es más pronunciado y se de-
sarrolla una alcalosis respiratoria.5 Cuando la fase hiperdinámica
del golpe de calor progresa a colapso vasomotor, se presenta una
acidosis metabólica como resultado de acumulo de ácido láctico.5
La presencia de cilindros renales y glucosuria con una glu-
cemia normal o baja puede indicar un daño, tubular significa-
tivo.5 La mioglobinuria sugiere rhabdomiolisis y puede llevar a
una exacerbación de la necrosis tubular aguda.5
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del golpe de calor es su reco-
nocimiento temprano y la instauración de medidas de enfria-
miento. 1,2,4,5 El tratamiento real de la víctima de un golpe de
calor debe empezar en la primera llamada por teléfono del pro-
pietario. 1 Debe indicarse a los propietarios que vaporizen a su
animal con agua templada pero no fría, antes de transportarlo
al hospital veterinario. 1 El propietario puede mejorar el enfria-
miento por radiación y convección manteniendo las ventanas
del coche abiertas o el aire acondicionado en el máximo du-
rante el viaje.1 En la llegada, el aspecto más importante es re-
ducir la temperatura corporal central.1,2,4,5
Es igualmente importante no sobreenfriar al animal.5 El ob-
jetivo del enfriamiento es reducir la temperatura central hasta
39°C (1030F) en un periodo de 30-60 minutos. 4 Se detiene el
enfriamiento a 39°C(103°F) para evitar los temblores a medida
que el proceso de enfriamiento continúa. 5 Además, el edema
cerebral es una complicación común del golpe de calor y puede
llevar a una disfunción de la termorregulación hipotalámica, al-
terando los mecanismos homeostáticos del animaL5 Es impe-
rativo el realizar una monitorización continua de la tempera-
tura central para evitar una hipotermia yatrogénica. 2,5 El
enfriamiento por evaporación puede potenciarse empleando
un ventilador.5 En un estudio, la hipotermia yatrogénica se aso-
ció con un peor desenlace en perros tratados por golpe de calor.2
La causa de este peor desenlace no pudo ser determinada, si fue
una causa como tal o afectó al desenlace por potenciar una baja
CAPÍTULO 81 Cl Hipertermia
perfusión y disfunción hipotalámica.2 Deben evitarse los baños
en agua fría o agua de hielo porque en realidad pueden enlen-
tecer el proceso de enfriamiento central. Los temblores y la va-
soconstricción periférica reducen la pérdida de calor.4,5 Otros
métodos que reducen la temperatura corporal sin provocar va-
soconstricción son masajes, fluidos intravenosos (IV) fríos, la-
vados gástricos con productos fríos y enemas de agua fría.5 Se
han realizado muchos estudios para buscar métodos más avan-
zados de enfriamiento central: lavado gástrico con hielo, ven-
tilación de alta frecuencia y lavado peritoneal helado. 6-8 En el
caso del lavado gástrico y peritoneal helado, no se encontraron
ventajas reales sobre métodos de enfriamiento periféricos no
invasivos.6,8 En el estudio de ventilación de alta frecuencia, los
autores vieron que requerían más estudios, aunque no se en-
contraron diferencias en la supervivencia en comparación con
el enfriamiento periférico.7 Está claro que la base del tratamiento
continúa siendo el reconocimiento rápido y el enfriamiento
periférico.1,2,4-8
La resucitación con fluidos intravenosos para corregir la hi-
povolemia y facilitar soporte al gasto cardíaco se instituye du-
rante el proceso de enfriamiento.1,2,4,5 El uso cuidadoso de los
fluidos IV es necesario, teniendo especial cuidado en evitar la
sobrecarga de fluidos.5 En estados iniciales del golpe de calor,
los déficits hídricos son mínimos y hay un incremento del gasto
cardíaco, Grandes volúmenes de fluidos IV. pueden en realidad
llevar a una sobrecarga de fluidos y empeorar el edema pul-
monar o cerebral. Las necesidades de fluidos del paciente pre-
sentado con golpe de calor son individuales y deben equili-
brarse con la respuesta al tratamiento, la presión venosa central
(CVP), el equilibrio electrolítico, el balance ácido-base, la m o -
nitorización de la presión sanguínea, la auscultación pulmonar
y la producción de orina más que un objetivo final total de flui-
dos estricto.5 Los perros con una obstrucción grave de las vías
respiratorias altas ya sea por una parálisis laríngea concurrente
o un edema laríngeo subsecuente o comatosos, van a requerir
oxigenoterapia, posiblemente intubación endotraqueal o tra-
queostomía de emergencia.1,4,5
El uso de fármacos antipiréticos como la dipirona, la aspi-
rina, el flunixin meglumine, carprofeno y etodolac está con-
traindicado.1'2'4'5 Hay que recordar que el golpe de calor es una
forma de hipertermia no pirogénica y tiene un punto de regu-
lación hipotalámico de la temperatura normal. 1,2,4,5 Estos fár-
macos van a alterar el punto de termorregulación hipotalámico
resultando en una hipotermia yatrogénica.1,2,4,5 El uso de cor-
tico esteroides en el tratamiento del golpe de calor y el shock
concurrente sigue siendo controvertido y puede en realidad
exacerbar ciertas complicaciones como la ulceración gástrica y
la lesión isquémica en los ríñones. 2,4,s El tratamiento del edema
cerebral empleando cortico esteroides es igualmente controver-
tido y requiere hacer un balance riesgo-beneficio.5 El dantro-
lene de sodio, un relajante de musculatura esquelética que se
sabe que es efectivo en el tratamiento de la hipertermia ma-
ligna en humanos y cerdos, tampoco parece potenciar el en-
friamiento pasivo en estudios experimentales de golpe de calor
en cerdos y perros.9,10
UEX 691
SECCIÓN 11 D TOXICOLOG(A Y AMBIENTE
Las complicaciones encontradas durante el tratamiento del
golpe de calor son variables. Las temperaturas iguales o supe-
riores a 43°C (1090F) a menudo provocan daños orgánicos irre-
parables, fosforilación oxidativa alterada, disfunción de mem-
branas celulares y desnaturalización enzimática.1'2'4,5 El daño
renal es común debido a lesión térmica directa, reducción del
flujo sanguíneo, renal,.hipotensión, mioglobinuria y trombosis
de vasos renales (por CID) resultando en insuficiencia renal
aguda y necrosis tubular aguda. 1,2>4'5 La lesión térmica directa
es también responsable de la ulceración GI, disrupción de las
barreras mucosas y translocación bacteriana, llevando a bacte-
riemia, SIRS y sepsis.5 La lesión hepática es también común y
se evidencia por incrementos en los niveles de ALT5AST y bi-
lirrubina. 1 ' 2 ' 4,5 La complicación más frecuente es sin duda el
CID. Debe asumirse que hay CID en todos los casos de golpe
de calor. La lesión térmica masiva a las células endoteliales y la
necrosis celular llevan a una inactivación global y al consumo
de plaquetas y factores de coagulación. 5 Los signos clásicos de
CID, trombocitopenia, aumento del PT y el A P T T y la pre-
sencia de PDFs, se observan a menudo. 5 Es esencial un proto-
colo de tratamiento proactivo más que un tratamiento reactivo
para un tratamiento eficiente del CID además de todas las com-
plicaciones comunes.
La monitorización del paciente debe ser agresiva y conti-
nua y se requiere a lo largo de varios días.1,2'4'5 Es esencial la
monitorización de la presión sanguínea, la CVP, la producción
de orina mediante sistemas cerrados de recogida, el ECG y los
hallazgos del hemograma y la bioquímica anormales.4'5
La recuperación del volumen de fluidps, mejoría de la tasa
de filtración glomerular, mejora del flujo sanguíneo renal, ba-
lance de electrolitos, antibióticos de amplio espectro no nefio-
tóxicos, plasma fresco congelado y control de convulsiones son
consideraciones a tomar en el tratamiento del golpe de calor.
Pronóstico
El pronóstico global es de reservado a grave dependiendo
de la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes o com-
plicaciones. 4 Las mortalidades observadas parecen proporcio-
nales a la duración e intensidad de la hipertermia y el tiempo
requerido para llegar a la normotermia. 1,2,4 Los perros que so-
breviven pueden tener lesiones permanentes en los sistemas de
termorregulación o lesiones nefrológicas permanentes, resul-
tando en una predisposición a la hipertermia y la diabetes in-
sípida.4 El golpe de calor mantiene un pronóstico de reservado
a grave con una tasa de morbilidad y mortalidad elevada.1'2
HIPERTERMIA MALIGNA
Descrita por primera vez en humanos en 1960, la hiperter-
mia maligna (HM) no fue descrita en el cerdo hasta 1970.11 La
HM es una miopatía farmacogénica con riesgo potencial para
la vida del animal que se describe sobretodo en humanos y cer-
dos.11 Se ha descrito en otras especies incluyendo perros, gatos,
caballos, pájaros, ciervos y otras especies salvajes.11 En especies
692 UEX
salvajes, la HM se conoce como la miopatía de captura.11 Los
anestésicos volátiles inhalados pueden iniciar la H M , y el halo-
tano es el agente potencialmente más peligroso respecto a los
otros gases anestésicos.11
Fisiopatología "
Este síndrome se caracteriza por un incremento rápido de
la temperatura corporal que, si no se trata, lleva rápidamente a
la muerte. 11 Los animales propensos a la HM pueden aneste-
siarse de forma segura evitando agentes peligrosos y con tra-
tamientos profilácticos con dantroleno administrado en la pre-
anestesia.11 La presencia de HM se asocia con un incremento
repentino de los requerimientos de oxígeno por el músculo
estriado, causando así un incremento en la producción de lac-
tato. 11 La acidosis metabólicá se acompaña por contracción
muscular, activación simpática e incremento de la permeabili-
dad celular muscular. 11 Inicialmente el magnesio, calcio, fós-
foro y potasio séricos están incrementados. 11 Esto se ve seguido
por una reducción de la concentración de calcio y potasio.11
La mioglobinuria aparece a! menudo poco después y muchos
animales mueren en este punto a no ser que se intervenga. 11
Parece que los individuos que desarrollan HM tienen dificul-
tad en la regulación de la concentración de calcio ionizado en
el tejido muscular como resultado de una membrana celular
con permeabilidad alterada.11 En humanos, la HM es un rasgo
con base genética.
Presentación Clínica
Clínicamente, la HM se caracteriza por un inicio rápido de
taquicardia, hipertermia, rigidez muscular (músculos extenso-
res), taquipnea con progresión a disnea y finalmente apnea.11 El
-incremento rápido de la concentración de dióxido de carbono
final tidal es el puntó más" relevante de impedir la HM. 11 En es-
tadios más tardíos, la taquicardia se acompaña de disrritmias que
llevan a una bradicardia y finalmente una parada cardíaca.11
Prevención y Tratamiento
El fármaco empleado más comúnmente para prevenir y tra-
tar la HM es el dantroleno (Dantrium, 2-5 mg/kg IV).11 Éste
es un relajante muscular que también actúa como antipirético.11
Suprime la liberación de calcio ionizado pero no parece inhi-
bir la absorción de calcio por los .tejidos de células musculares.11
El tratamiento sintomático, como en otras formas de hiperter-
mia, es necesario. 11 El cese rápido de la anestesia inhalada, el
cambio de una máquina de anestesia a una máquina "limpia ,
la administración de oxígeno al 100% y el enfriamiento corpo-
ral son métodos empleados para reducir los efectos de la HM.
BIBLIOGRAFÍA

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Toxicología de los Tratamientos Antineoplásicos
INTRODUCCIÓN
La quimioterapia se asocia con un amplio rango de efectos
adversos. Aunque este capítulo no puede incluir todas las toxi-
cidades potenciales de los tratamientos antineoplásicos, debe ser-
vir como base a partir de la cual los clínicos puedan desarrollar
experiencia con los diversos fármacos empleados en oncología
veterinaria. Siempre que se desarrollen síntomas inusuales de
forma subsecuente a la administración de quimioterapia, el clí-
nico debe sospechar de una toxicidad asociada a ésta y debe
consultar un oncólogo veterinario o un libro de texto de me-
dicina humana para una descripción más completa.
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL
La toxicidad gastrointestinal (GI) inducida por quimiotera-
pia puede ser debilitante y potencialmente suponer un riesgo
para la vida. Los síntomas pueden incluir náuseas, anorexia, vó-
mitos y diarrea. Algunos agentes quimioterápicos tienen una
mayor incidencia de efectos adversos GI (Tabla 82-1), pero todos
los fármacos deben considerarse potencialmente tóxicos a nivel
GI en un paciente determinado. Adicionalmente es importante
reconocer que los signos GI asociados a fiebre son un problema
más serio porque pueden ser los primeros signos de sepsis.
Los mecanismos por los cuales los agentes antineoplásicos
producen toxicidad GI son multifactoriales y engloban: (1) daño
CAPITULO 82
Kenneth M. Rassnick
directo sobre la mucosa GI, (2) estimulación de la zona umbral
de quimiorreceptores (CRTZ) y el centro emético medular
mediante la estimulación de varios receptores de neurotrans-
misores y (3) irritación local GI por estimulación de recepto-
res de neurotransmisores intestinales y activación subsecuente
del centro del vómito por los nervios vago y simpáticos. Los
neurotransmisores incluyen la serotonina, la dopamina, la his-
tamina y la norepinefrina entre otros. La serotonina liberada de
las células enterocromafines del tracto GI parece ser importante
en la fisiopatología de los vómitos agudos; mientras otros neu-
rotransmisores pueden ser más importantes en los efectos ad-
versos GI retardados de la quimioterapia.
El vómito durante la administración de la quimioterapia es
poco común con la excepción del cisplatino, la dacarbamicina,
la estreptozocina y ocasionalmente la doxorrubicina, actinomi-
cina y ciclofosfamida. La mayoría de pacientes veterinarios su-
fren vómitos retardados, que empiezan de 2 a 5 días después del
tratamiento, cuando empieza la descamación de las células de las
criptas intestinales. La anorexia es una secuela común de la qui-
mioterapia en gatos, especialmente tras recibir vincristina, y puede
estar relacionada con sus efectos neurotóxicos en el tracto GI que
llevan a un íleo paralítico. La diarrea a menudo se presenta va-
rios días después de la quimioterapia y se debe al daño sobre las
células epiteliales de la mucosa que se dividen rápidamente. La
mayoría de fármacos pueden ocasionar diarrea; son ejemplos co-
munes la doxorrubicina, la vincristina, el cisplatino y el meto-
trexato. Muy raramente, la causa de la emesis es una pancreatitis
UEX 695
 SECCIÓN 11 í TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

En animales con vómitos persistentes a pesar del tratamiento

Alto
Cisplatino
Dacarbacina
Estreptozotocina
Moderado
Actinomicina Metotrexato
Carboplatino Mustargen
Arabinósido de citosina Procarbacina
Doxorrubicina Vinblastina
Etoposido Vincristina
Metotrexato
Bajo
Bleomicina L-asparaginasa
; Clorambucil Melfalán
CCNU Mitoxantrona
Ciclofosfamida 5-fluorouracilo
Ifosfamida
subsecuente a la quimioterapia. La doxorrubicina, la L-asparagi-
nasa, la azatioprina, el metotrexato y la prednisona se han impli-
cado como causantes de pancreatitis en pacientes, veterinarios.
El manejo de la toxicidad GI inducida por quimioterapia in-
cluye la restricción de la ingesta oral, soporte de fluidos párente-
rales y antieméticos. Los antibióticos profilácticos no sé instau-
ran de rutina pero el clínico debe siempre monitorizar un paciente
de quimioterapia que vomita en busca de fiebre porque la pre-
sencia de la toxicidad GI y el nadir de neutrófilos a menudo se
solapan. Si se sospecha de sepsis inminente, está indicada la anti-
bioterapia. El soporte nutricional debe siempre considerarse en
paciente?, que sufran toxicidad GI severa o prolongada secunda-
ria a quimioterapia porque la malnutrición puede afectar de forma
adversa a la supervivencia y la calidad de vida.
En general se asministran fluidos de reemplazo como el Ringer
lactato. En los perros que están hospitalizados en las 36 horas de
la administración de cisplatino, el fluido de elección es el 0,9%
NaCl; en caso de que quede fármaco activo en el cuerpo, el am-
biente rico en cloruro va a proteger de sus efectos nefrotóxicos.
La metoclopramida (Reglan, Robins) es de primera elección
para el autor en casos de vómitos en pacientes en quimioterapia.
Esta es un fármaco que estimula la motilidad GI y además tiene
efectos centrales entieméticos por antagonismo de receptores do-
paminergics. Una infusión constante de metoclopramida a 2,2
mg/Kg IV a lo largo de 24 horas es lo preferible; aún así, pueden
administrarse dosis inyectables a 0,05-0,1 mg/Kg q 6-8h IM o
SC. Los efectos proquinéticos de la metoclopramida son especial-
mente efectivos en la toxicidad GI secundaria a la administración
de vincristina ya que ésta puede provocar hipomotüidad e fleo.
con metoclopramida, pueden emplearse antieméticos derivados
de fenotiazinas como la clorpromazina (Thorazina, Smith-Kline
Beecham, 0,5 mg/kg q 6h SC). Estos antieméticos actúan a nivel
central bloqueando la dopamina en el C R T Z así como en el
centro del vómko y receptores periféricos.
La introducción de los antagonistas de receptores de la se-
rotonina (odansetron, Zofran, Glaxon Wellcome, 0,5-1,0 mg/Kg
q 12-24h PO ó IV; dolasetron, Anzemet, Aventis, 0,6-1 mg/Kg
q 24h PO o IV) ha resultado en una mejoría significativa en el
control de la toxicidad GI inducida por quimioterapia en pa-
cientes con cáncer humanos y veterinarios. 1 Aunque el benefi-
cio en los pacientes es sustancial, los antagonistas de la seroto-
nina son caros. La mejoría en el control de los vómitos con estos
fármacos puede reducir los costes de hospitalización y hacer que
estos fármacos sean una opción atractiva para el tratamiento an-
tiemético.
El butorfanol (Torbugesic, Fort-Dodge, 0,4 mg/Kg IM) ha
demostrado su efectividad en el control de los vómitos en pe-
rros que reciben cisplatino.2 El butorfanol se administra una vez
durante el protocolo de infusión de cisplatino; otro tratamiento
con butorfanol puede ser beneficioso en perros que muestran
náuseas severas o vómitos agudos en las 6-12 horas tras recibir
el fármaco.
Como en los vómitos, cualquier animal con diarrea tras un
tratamiento ele quimioterapia debe monitorizarse para signos
de fiebre y septicemia. La diarrea leve puede tratarse de forma
sintomática y a menudo se resuelve en unos pocos días. Aún así,
si la diarrea es profusa o no responde a un tratamiento conser-
vador, se recomienda hospitalización para administrar fluidos de
reemplazo IV
JEl tratamiento con doxorrubicina en perros se asocia con
una colitis hemorrágica única. La colitis hemorrágica puede res-
ponder bien al subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol, Procter
& Gamble, 1 cucharada/151b q 8h o 1 tableta/151b dividida q
12h). La loperamida (Imodium,Janssen, 0,08 mg/Kg q 6h PO)
es un agente antidiarreico inespecífico potencialmente efectivo
en casos de diarrea secundaria a agentes quimioterapéuticos.
Finalmente, las infecciones oportunistas secundarias a la al-
teración de la flora GI tras la quimioterapia deben considerarse
en pacientes con diarrea que no responde a la terapia mencio-
nada anteriormente. En pacientes con colitis, el tratamiento con
metronidazol (Flagyl, Searle, 15 mg/Kg q 12h PO) o sulfasala-
cina (Azulfidine, Pharmacia Corp, 10-15 mg/Kg q 6-8h PO) a
menudo resulta de ayuda; pero para aquéllos con diarrea de in-
testino delgado, deben tenerse en cuenta las infecciones subya-
centes con salmonela o campilobacter.
TOXICIDAD HEMATOLÓGICA
Los efectos adversos en la médula ósea son los aspectos ma-
yores que limitan las dosis en la terapia del cáncer. Las células
más quimiosensibles de la médula ósea son los precursores y
progenitores hematopoyéticos proliferantes que están empe-

696 UCX

Grave (<1000 neutrófilos/ml) | Moderada (1000-2000 neutrófilos/ml)
I Carboplatino | Actinomicina
! CCNU ¡ Arabinósido de citosina
I Ciclofosfamida Cisplatino
i Doxorrubicina Dacarbazina
i Mitoxantrona ¡ Etoposido
¡ 5-fluorouracilo
I Hidroxiurea
lfosfamida
Melfalán
i Mustargen
Procarbazina
! Vinblastina
*Cuando se emplean en combinación, puede darse una mielosupresión moderada-severa presumiblemente debida a un retraso en el aclaramiento hepático de Ia vincristina
zando a diferenciarse en una línea en particular pero que siguen
siendo inmaduros. Las células madre hematopoyéticas son bas-
tante no proliferantes y son relativamente resistentes a la toxi-
cidad por quimioterapia. De forma similar, las células más di-
ferenciadas son también no proliferantes y no se afectan por los
fármacos quimioterápicos. Este comportamiento provee de cé-
lulas maduras a la circulación durante 5-10 días.
La vida útil de los neutrófilos en circulación es aproxima-
damente de 6 horas. Por esta razón, los nadires de neutrófilos se
observan sobretodo entre 5 y 10 días tras la quimioterapia. Una
excepción notable es el carboplatino, un fármaco empleado co-
múnmente que puede producir una neutropenia profunda entre
7 y 28 días tras el tratamiento. La vida útil de las plaquetas es de
aproximadamente 5-6 días y el nadir se presenta 1 ó 2 semanas
tras el tratamiento. La trombocitopenia raramente es lo bastante
severa como para dar lugar a sangrado espontáneo a no ser que
se junte con problemas como septicemia por bacterias gram ne-
gativas, coagulación intravascular diseminada o vasculitis. Como
los eritrocitos normales sobreviven mucho más (en perros, 110-
120 días; en gatos 70 días), la anemia tras la quimioterapia es
poco común y raramente un problema clínico. La hidroxiurea,
fármaco de elección en el tratamiento de la policitemia vera y
la leucemia mielógena crónica en perros y gatos, es un fármaco
que potencialmente puede provocar anemia grave.
Neutropenia
Los fármacos anticancerosos varían en su potencial de su-
primir la médula ósea (Tabla 82-2). Como se ha mencionado
anteriormente, el nadir de neutrófilos en general se da 5-10 días
tras la quimioterapia; El riesgo de sepsis es elevado en pacien-
tes con un recuento absoluto de neutrófilos inferior a 1000 cé-
lulas/ml. Aunque es posible, es raro ver problemas clínicos en
animales con más de 1000 neutrófilos/ml.
CAPITULO 82 LJ Toxicología de los Tratamientos Antineoplásicos
¡ Leve-ninguna (>2000 neutrófilos/ml)
! Bleomicina i
i Clorambucilo
i Corticoesteroides j
• L-asparaginasa*
i Vincristina* i
La principal fuente de infección suele ser el tracto GI. El
daño en la mucosa inducido por la quimioterapia permite la
invasión por bacterias oportunistas gram negativas como
Escherichia, Klebsiella y Pseudomonas. Los cocos gram positivos y,
menos comúnmente, los organismos anaerobios, también pue-
den estar implicados.
Las manifestaciones de la neutropenia pueden variar desde
subclínica a riesgos para la vida del animal, por ello todos los ani-
males tratados con agentes quimioterápicos deben considerarse
a riesgo de desarrollar una neutropenia. Los signos clínicos aso-
ciados con neutropenia y sepsis pueden incluir fiebre, debilidad,
agitación, mucosas rojo brillante, taquicardia, taquipnea, tos, vó-
mitos y diarrea. Muchos de los signos cardinales de la inflama-
ción pueden estar ausentes debido a un número insuficiente de
neutrófilos para participar en la respuesta inflamatoria. Incluso
la neumonía bacteriana puede no ser evidente en las radiogra-
fías cuando un paciente tiene una neutropenia grave.
Por razones de manejo, la neutropenia se clasifica como fe-
bril y afebril. Los pacientes afebriles en general son asintomá-
ticos. Si el recuento absoluto de neutrófilos se encuentra por
debajo de 1000 células/ml, debe iniciarse un tratamiento anti-
biótico profiláctico. Si el paciente muestra signos vagos e ines-
pecíficos como reducción del apetito o letargía y el recuento
de neutrófilos se encuentra entre 1000 y 2000 células/ml, tam-
bién están indicados los antibióticos profilácticos. Aún así, las
causas subyacentes de estos síntomas como la toxicidad GI (ver
sección previa) o la progresión tumoral deben también inves-
tigarse. El autor en general emplea sulfadiazina-trimetoprim
(Tribrissen, Schering, 15 mg/kg q 12h PO) durante 5-7 días
como antibiótico empírico de amplio espectro. Los propieta-
rios deben monitorizar la temperatura rectal (q 12h-48h) y si
se desarrolla fiebre o la condición del paciente se deteriora, se
recomiendan métodos diagnósticos y terapia más agresivos.
UEJ 697
SECCIÓN 11 H TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE
Como regla general, la pirexia en un paciente tras la qui-
mioterapia debe atribuirse a septicemia. Como mínimo se deben
recoger historia y examen físico completos, hemograma, re-
cuento de plaquetas, bioquímica sérica y urianálisis. Debe te-
nerse cuidado al evaluar los recuentos realizados en máquinas
de recuento de los pacientes potencialmente neutropénicos por
quimioterapia. Los recuentos de perros con neutropenia severa
pueden no correlacionarse con aquéllos evaluados por los mé-
todos de referencia empleados por laboratorios de patología clí-
nica. Pueden ser muy imprecisos y el estado del paciente puede
ser interpretado erróneamente. 3 Sin una historia o examen fí-
sico que lo justifiquen, las radiografías torácicas en general son
de poca ayuda, pero pueden considerarse. Se pueden realizar he-
mocultivos en pacientes febriles neutropénicos. Aún así, los re-
sultados del cultivo pueden tardar varios días y, conociendo la
flora es poco probable que cambie mucho el tratamiento ini-
cial ya que los antibióticos de amplio espectro deben emplearse
de inmediato. Incluso con una evaluación completa, el agente
infeccioso sólo puede demostrarse en el 50% de los pacientes.
La fiebre en un paciente neutropénico constituye una emer-
gencia médica. Se recomiendan la hospitalización para el so-
porte de fluidos IV y antibióticos. Los antibióticos deben ad-
ministrarse. IV para evitar las limitaciones de una absorción pobre
a través del epitelioñntestinal. Existe un gran número de anti-
bióticos altamente efectivos actualmente disponible para su uso
y es difícil recomendar tratamientos específicos para la terapia
inicial. La neutropenia febril supone un riesgo para la vida del
animal: deben administrarse antibióticos de amplio espectro po-
limicrobianos. En la Tabla 82-3 hay una relación de combina-
ciones potenciales de fármacos recomendadas por el autor y
otros oncólogos veterinarios.
El factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSFJ~es-
un factor de crecimiento hematopoyético que regula la pro-
ducción, maduración y función de las células de la línea de los
neutrófilos. El uso principal del G-CSF fue el de administrarlo
a las 24-48h de una quimioterapia altamente mielosupresora.
Cuando se administra antes del inicio de la neutropenia, el G-
CSF puede reducir la duración y el grado del periodo de neu-
tropenia. Se ha propuesto que su administración en pacientes
neutropénicos febriles puede acelerar la recuperación de los neu-
trófilos y reducir la duración del tratamiento, con antibiótico y
la hospitalización. Aún así> los datos de la bibliografía humana no
muestran un beneficio clínico consistente, por lo cual, el G-CSF
no se recomienda como un adyuvante a la terapia antibiótica
empírica. 4 Además, de momento sólo está disponible el factor
estimulador de colonias granulo cíticas recombinante humano
'(rhG-CSF) para su uso en pacientes veterinarios. Cuando es ad-
ministrado en perros, va a provocar la formación de anticuerpos
neutralizantes y al final los recuentos de neutrófilos se reducen.
Aún así, esto sólo parece ser un problema clínico si se adminis-
tran cursos prolongados (p. ej. >3 semanas) de rhG-CSF.5 El autor
recomienda el uso de rhG-CSF (Neupogen, Amgen, 5 mg/Kg
q 24h SC) en pacientes veterinarios que han sido sobredosifica-
dos de forma inadvertida y cuando se espera que la neutropenia
tenga una duración prolongada.
.698 UCI
1. Colocar un catéter aséptico
2. Iniciar fluidos IV
3. Parar los fármacos anticancerosos:
a. Si se reciben corticoesteroides - reducción gradual
o considerar dosis fisiológicas dependiendo de Ia duración
y dosis administrada en el momento
4. Empezar antibióticos empíricos
a. Aminoglucósidos o fluoroquinolonas
Y
b. Cefalosporinas o penicilinas de espectro extendido
5. Tratar hasta que el recuento de neutrófilos vuelva a Ia
normalidad y el paciente esté clínicamente normal
(en general 72-96h)
6. Dar el alta con antibióticos de amplio espectro
a. Sulfadiazina-trimetoprim
0
b. fluoroquinolona y penicilina o cefalosporina
TOXICIDAD CARDÍACA
La cardiotoxicidad se asocia con los fármacos antracliclina
como la doxorrubicina, epirrubicina y daunorrubicina. La do-
xorrubicina es uno de los quimioterápicos más empleados en
- -medicina veterinaria. Aunque no se ha definido de forma pre-
cisa, se cree que hay un rango de dosis acumulativa para doxo-
rrubicina seguro en el perro que va de 180 a 240 mg/m 2 de su-
perficie corporal. Aún así, las anormalidades cardíacas pueden
darse en perros que reciben dosis mucho más bajas.6 En gatos
que reciben doxorrubicina se han documentado cambios elec-
trocardiográficos, ecocardiográficos e histológicos. Aún así, la
enfermedad cardíaca clínica no parece ser un problema. 7
La cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina se clasifica
en toxicidad aguda y crónica. La cardiotoxicidad aguda es poco
común pero puede darse durante la infusión IV rápida de do-
xorrubicina y se caracteriza por vasodilatación, hipotensión, co-
lapso y arritmias! Esta rara toxicidad está relacionada con la li-
beración de catecolaminas mediada por histamina que puede
presentarse durante la infusión rápida del fármaco (ver reaccio-
nes de hipersensibilidad).
La toxicidad crónica es la forma más común y clínicamente
importante de la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina. Su
causa es multifactorial; aún así, existen muchos puntos que orien-
tan hacia el daño en los miocitos por radicales libres. Los radica-
les libres como el anión superóxido, el radical hidroxil y el peró-
xido de hidrógeno se generan durante la reducción de la
doxorrubicina. Estas moléculas altamente reactivas provocan le-
siones celulares por peroxidación de lípidos de las membranas ce-

lular, mitocondrial y nuclear y la subsecuente disrupción de la res-
piración enzimática y el daño en el DNA. 8 El miocardio en pe-
rros y humanos, es especialmente sensible a lesiones en los mioci-
tos por radicales libres porque el miocardio contiene menores
concentraciones de catalasa, uno de los mayores eliminadores de
radicales libres. El hierro/debe estar presente para que se generen
radicales libres. El dexrazoxano (Zinecard, Pharmacia & Upjohn)
es un quelante de hierro y se ha empleado para reducir la toxici-
dad cardiaca de la doxorrubicina.9 El tratamiento con dexrazoxano
no aporta beneficio una vez se ha producido la lesión cardíaca.
Los signos clínicos de la cadiotoxicidad por doxorrubicina
acumulativa pueden desarrollarse de días a meses tras la última
dosis. Las anormalidades electro cardiográficas pueden incluir
arritmias y alteraciones de la conducción. La cardiotoxicidad
puede culminar en una cardiomiopatía dilatada con una reduc-
ción de la fracción de acortamiento observada en la ecocardio-
grafía. Los signos clínicos de la cardiomiopatía inducida por do-
xorrubicina pueden incluir taquicardia, taquipnea, debilidad, tos
y otros signos consistentes con insuficiencia cardíaca.
El tratamiento de las arritmias cardíacas inducidas por an-
traciclinas y la cardiomiopatía se limita a terapias convenciona-
les de otros tipos de cardiomiopatías e insuficiencia cardíaca. El
tratamiento efectivo a largo plazo de la enfermedad cardíaca re-
sultante de la doxorrubicina en perros es difícil y el pronóstico
final en general es muy grave.
REACCIONES DE HiPERSENSIBILIDAD
Muchos agentes quimioterápicos pueden inducir reacciones
de hipersensibilidad. Estos incluyen L-asparaginasa, doxorrubi-
cina, etoposidoy taxanos (paclitaxel, docetaxel). Las reacciones
alérgicas idiosincráticas pueden presentarse potencialmente con
cualquiera de los otros fármacos anticancerosos disponibles.
La L-asparaginasa es un polipéptido de origen bacteriano
que muestra muchos puntos antigénicos que pueden estimular
la producción de IgE u otras inmunoglobulinas. Estas inmuno-
globulinas pueden mediar una reacción anafiláctica aguda de
tipo I. También pueden darse reacciones retardadas tras unas
pocas horas a varios días. La administración SC ó IM se asocia
con una reducción de la incidencia de reacciones alérgicas en
comparación con la administración IV o intraperitoneal. Los pa-
cientes que muestran una reacción de hipersensibilidad a la L-
asparaginasa no deben recibir ninguna dosis más ya que las dosis
siguientes causarían reacciones alérgicas más graves.
La doxorrubicina induce una reacción de hipersensibilidad,
especialmente si se administra demasiado rápido. Además, se ha
documentado una frecuencia más elevada de reacciones agudas
cuando se emplean de forma genérica.10 Las reacciones de hiper-
sensibilidad a la doxorrubicina no son mediadas inmunológica-
mente; en cambio, el fármaco induce la degranulación directa de
los mastocitos y la liberación de histamina. Esto puede minimi-
zarse si se administra como infusión lenta (1 mg/min) o con un
pretratamiento con dexametasona (Azium, Schering, 0,5-1 mg/Kg
IV) y difenhidramina (Benadryl, Parke-Davis, 2,2 mg/Kg IV).
CAPÍTULO 82 LJ Toxicologíá de los Tratamientos Antineoplásicos
El paclitaxel contiene el Chremophor EL y el etoposido con-
tiene polisorbato 80 como vehículos para mejorar la solubilidad
en agua. Se cree que estos transportadores son la causa de las re-
acciones de hipersensibilidad; aún así, los fármacos por sí mismos
también tienen su papel. El mecanismo exacto no se ha estudiado
bien. Los clínicos deben saber que las reacciones no son inmu-
nogénicas y que se pueden dar tras la primera dosis. La preme-
. dicación con dexametasona y difenhidramina es necesaria para
prevenir reacciones con riesgo de muerte con estos fármacos.11'12
Los signos clínicos de la hipersensibilidad incluyen prurito,
urticaria, eritema cutáneo, agitación, movimientos de cabeza,
edema facial, vocalización, molestias en el lugar de inyección y
ocasionalmente vómitos y diarreas. Esto puede progresar a dis-
trés respiratorio, hipotensión y colapso si no se inicia una in-
tervención médica. Si el paciente muestra cualquier signo que
pueda atribuirse a una reacción de hipersensibilidad tras volver
a casa, hay que avisar al propietario de que el animal debe eva-
luarse y tratarse de inmediato. Si la reacción se desarrolla du-
rante la infusión o mientras el paciente está en el hospital, la ad-
ministración del fármaco debe detenerse de inmediato e
instaurar un tratamiento IV con dexametasona e IM con di-
fenhidramina. Si el animal desarrolla una reacción anafiláctica
severa, el tratamiento debe también incluir epinefrina IV (0,1-
0,5 mi de una solución 1:1000) y fluidos IV a dosis de ¡shock
para prevenir el desarrollo de una hipotensión. Los pacientes
deben controlarse de cerca para valorar la respuesta a la terapia.
Si los signos clínicos no se resuelven por completo, se reco-
mienda repetir inyecciones de difenhidramina.
TOXICIDAD NEUR0LÓGICA
La toxicidad afectando al sistema nervioso en perros y gatos
se ha asociado sobretodo al 5-fluorouracilo (5-FU). El cispla-
tino puede provocar convulsiones agudas y la vincristina se ha
asociado con una neuropatía periférica, pero éstas son compli-
caciones muy raras en pacientes veterinarios.
Los signos clínicos de la toxicidad por 5-FU incluyen
muerte, convulsiones, ceguera, hiperexcitabilidad, desorienta-
ción, temblores, colapso, ataxia y vómitos. Los signos pueden
desarrollarse entre los 45 minutos y las 48 horas tras la exposi-
ción. Como el 5-FU es un componente en soluciones y cre-
mas empleadas tópicamente en pacientes humanos con cáncer,
puede producirse una ingestión accidental. La ingestión de más
de 20 mg/kg se asoció con el desarrollo de toxicosis en perros.13
El 5-FU está absolutamente contraindicado en el gato porque
su sensibilidad extrema los lleva a la muerte.
TOXICIDAD PULMONAR
Esta complicación es extremadamente rara en pacientes ve-
terinarios. El cisplatino administrado a dosis caninas estándar va
a causar una vasculitis aguda pulmonar en gatos. Los gatos van
a desarrollar un edema pulmonar fulminante y mortal a las
UCI 699
SECCIÓN 11 Il TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

48-96 horas de la administración del cisplatino.14 Por esta im-

portante toxicidad, el cisplatino está contraindicado en gatos.
Las hidroxiureas son de elección en policitemia vera. Una
complicación potencial pero rara de la hidroxiurea en gatos es
la metahemoglobinemia y anemia hemolítica con cuerpos de
Heinz. Los signos de metahemoglobinemia incluyen mucosas
oscuras y en los pocos casos de gatos descritos se producen en
las 24 horas tras recibir el fármaco.
Finalmente, la bleomicina puede producir neumonía in-
tersticial y fibrosis pulmonar en perros que reciben grandes dosis
acumuladas. Este efecto adverso es raro porque la bleomicina
no se emplea de forma habitual en pacientes veterinarios.

BIBLIOGRAFÍA

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700 UEZ
 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Equipando un Hospital Veterinario
de Urgencias y Cuidados Intensivos
INTRODUCCIÓN
La explosión de las clínicas veterinarias de urgencias y ahora
servicios de cuidados intensivos de 24 horas durante los últi-
mos 10 años ha llevado a nuestra profesión a una mejora signi-
ficativa en nuestra capacidad para ayudar al animal enfermo y
lesionado. Como resultado de esta mejora, la supervivencia del
paciente ha aumentado y el cliente es consciente y lo aprecia.
De forma simultánea, la explosión en la tecnología de monito-
rización nos proporciona la capacidad de identificar y seguir los
parámetros fisiológicos en los pacientes de urgencias. Sin duda,
el veterinario tiene el desafío de avanzar junto con el desarro-
llo y la aplicación de esta tecnología. Esto es especialmente cierto
en el ajetreado hospital de urgencias/cuidados intensivos.
El coste e incluso las implicaciones médico-legales tienden a
ser prioridades competitivas y enturbian las aguas cuando se de-
cide qué equipo es el más útil en el marco de las urgencias.
Se pueden extraer paralelismos importantes entre el
desarrollo de la tecnología de monitorización y los microproce-
sado res. Mientras el veterinario recorre los pasillos de tecnología
expuesta en los grandes congresos, es importante preguntar cons-
tantemente "¿Qué tecnología va a desarrollarse la semana que
viene que hará que la tecnología de esta semana quede obsoleta?"
¡Comprar y equipar un servicio de urgencias y cuidados inten-
sivos veterinario no?es barato! Cuando se están identificando las
necesidades y comprando el equipo de monitorización, se debe
tener en mente siempre la necesidad de actualizar el hardware y el
software antes de realizar la compra.
CAPITULO 83
Wayne E. Wingfield
Monitorizar significa medir u observar un parámetro fisio-
lógico tanto continua como intermitentemente. El aparato
puede proporcionar una imagen puntual en el tiempo o puede
permitir observar la tendencia para detectar deterioro, rastrear
la mejoría o medir los efectos de las intervenciones. 1 Los pará-
metros de monitorización tales como la observación clínica, la
medición rutinaria de signos vitales y el control electro cardio-
gráfico (ECG) son requisitos básicos en la práctica de la medi-
cina de urgencias/cuidados intensivos. A pesar de la sofistica-
ción del equipo, no hay un substituto para veterinarios y
auxiliares de urgencias/cuidados intensivos formados y con ex-
periencia para valorar y monitorizar al paciente grave.
Hay cinco preguntas importantes que hacerse respecto a la
monitorización, y por consiguiente, respecto al equipo de un ser-
vicio veterinario de urgencias/cuidados intensivos: (1) ¿Qué pa-
rámetros fisiológicos son indicadores importantes del estado mé-
dico o de la progresión de un paciente? (2) ¿Qué tecnología
monitoriza ese parámetro? (3) ¿Puede confiarse en el aparato para
monitorizar ese parámetro con precisión y exactitud dado que
los animales tienen tamaños, caracteres e intenciones de colabo-
rar diferentes? En otras palabras, ¿esa tecnología tiene limitacio-
nes? (4) ¿Hasta dónde quiere llegar el propietario del animal y
qué habilidad tiene el veterinario para aceptar la responsabilidad
de una monitorización más sofisticada? (5) ¿Pide el cuidado in-
tensivo de calidad un cierto nivel de monitorización? 2
Recientemente, la American Animal Hospital Association
(AAHA) 3 y la Veterinary Emergency and Critical Care Society
(VECCS) 4 han proporcionado directrices importantes para la
UCI ÉÉ1 -
\S^£$ r£j£:
SECCIÓN 12 El LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
medicina veterinaria en hospitales de urgencias/cuidados in-
tensivos. El resto de este capítulo intentará resumir esas direc-
trices. El conjunto completo de directrices puede obtenerse
contactando con AAHA yVECCS (http://www.vecs.org/gui-
delines, html).
HOSPITALES VETERINARIOS DE URGENCIAS
Los hospitales veterinarios de urgencias deben ser de ser-
vicio completo. Deben proporcionar un diagnóstico profesio-
nal y tratamiento de urgencias en las horas durante las cuales
los servicios veterinarios locales están normalmente cerrados.
Esos hospitales deben proporcionar espacio, trabajadores, equipo
y material adecuados para el diagnóstico profesional, el trata-
miento de urgencias y la cirugía de animales críticamente en-
fermos o lesionados.
Personal
Por lo menos deben estar disponibles dos veterinarios con
turnos alternantes para hacer funcionar un hospital veterinario
de urgencias. De forma alternativa, un veterinario permanente,
relevado del servicio mediante veterinarios a tiempo parcial, será
suficiente. Cada hospital de urgencias tendrá personal auxiliar bien
formado disponible a todas horas. El personal de un hospital de
urgencias debe estar bien formado para el diagnóstico y cuidado
de animales críticos, preparación prequirúrgica, procedimientos
de ayudante quirúrgico y enfermería propiamente dicha.
Son extremadamente importantes la observación de los ani-
males críticamente enfermos o lesionados, el'cuidado del área
de recuperación, la vigilancia tras la vuelta del animal a la jaula
y el uso adecuado del lecho y el control de la perdida de tem~~
peratura.Todo el personal debe estar familiarizado a fondo con
los procedimientos de urgencias para la reanimación de ani-
males en un estado de shock o de parada respiratoria o cardio-
rrespiratoria. Esto incluye la administración y el uso adecuado
de oxígeno ((¾), anestésicos, tubos endotraqueales y del equipo
de monitorización y reanimación. Todo el personal estará
familiarizado con las limitaciones de ciertos fármacos, el uso
adecuado de la fluidoterapia, las ventajas y las limitaciones de
ciertos fluidos cristaloides y el uso adecuado de coloides fle-
máticos y sintéticos.
El personal en un hospital de urgencias debe estar familia-
rizado a fondo con el equipo de urgencias, la interpretación de
resultados, resolución de problemas y limitaciones. El equipo
de urgencias incluirá aparatos de imagen, especialmente equipo
radiográfico. Cada vez más se estimula el uso de la ecografía
diagnóstica para buscar rápidamente la respuesta a preguntas
acerca de la estructura, la función y la enfermedad cardíaca, así
como para identificar líquido, aire, cálculos, trombosis, masas,
obstrucción intestinal, pancreatitis, neoplasia y la estructura y
anormalidades urológicas..
Otra parte del equipo incluirá un carro de urgencias móvil,
accesible y bien surtido. En este carro estarán los fármacos de
urgencia, el equipo de reanimación, sistemas de toracocentesis,
702 UEJ
agujas, jeringas y catéteres. Deben haber disponibles paquetes
quirúrgicos estériles que incluyan porta-agujas, cangrejos, pin-
zas mosquito, tijeras Metzenbaum, tijeras afiladas, mango de bis-
turí, por lo menos una hoja del n°10 ,al menos unas pinzas Allis,
pinzas de mano, gasas y paños. Entre los fármacos disponibles
en el carro de urgencias se incluyen adrenalina, atropina, clo-
ruro de magnesio, bicarbonato sódico, lidocaína, tosilato de bre-
tilio y naloxona. Los fármacos que deben estar alcance con ra-
pidez son glucosa 50%, analgésicos (preferiblemente morfina o
fentanilo), diazepam, un antihistamínico, O2 y posiblemente
corticosteroides (metilprednisolona y dexametasona).También
cristaloides (Normosol-R, cloruro sódico 0,9%, cloruro sódico
0,45% con dextrosa 2,5%) y coloides hemáticos (plasma fresco
congelado y sangre entera) y sintéticos (hetastarch o dextrano
70%), y posiblemente un derivado sintético de la hemoglobina.
Transferencia de pacientes
La mayoría de hospitales veterinarios de urgencias no están
equipados para proporcionar cuidados adicionales para los ani-
males. Así, la mayoría se mandan con el propietario o se llevan
a otro hospital veterinario para continuar con los cuidados. Para
mantener la relación profesional entre colegas, todo el personal
en el hospital de urgencias debe cooperar para llevar a cabo una
transferencia con éxito del paciente de urgencias hacia la casa
del cliente o hacia otro hospital veterinario. Además, el veteri-
nario y el personal del hospital receptor deben cooperar con el
personal de urgencias para llevar a cabo una correcta transfe-
rencia. El hospital receptor recibirá un informe escrito de todos
los procedimientos, fármacos administrados, complicaciones,
datos del cliente y del paciente y las recomendaciones propor-
cionadas al cliente mediante una copia del historial médico del
"paciente. Si el animal se va con el propietario, se proporcionan
instrucciones escritas y el veterinario contestará todas las pre-
guntas antes de dar de alta al animal. Además, el veterinario de
urgencias proporcionará al cliente información de contacto re-
comendada por si surgieran complicaciones o preguntas.
Consultas
Las consultas son necesarias para realizar el examen físico
completo de los pacientes. Realizar la historia, el examen físico,
tratamientos menores, examen oftálmico y^otoscópico y la ins-
trucción del cliente son todas actividades que necesitan un es-
pacio designado. La admisión al hospital, las altas del hospital y
el tratamiento del paciente externo son varias de las funciones
propuestas para una consulta.
Equipo
El equipo mínimo de cada consulta incluirá una mesa de
examen que se pueda desinfectar fácilmente y que tenga una
superficie impermeable a líquidos/Habrá también un estetos-
copio y una báscula para registrar el peso exacto de cada pa-
ciente, Además, habrá un termómetro, preferiblemente infra-
rrojo o electrónico capaz de medir temperaturas corporales
desde 21,1° a 44,4 0 C (70°-112°F). Cada consulta debería in-
cluir también un otoscopio con conos de varios tamaños y un
 CAPITULO 83
oftalmoscopio directo o una lente indirecta con una fuente de
luz. Para facilitar el lavado manual entre pacientes, debe haber
un fregadero en, o convenientemente cerca de, cada consulta.
Debe haber un negatoscopio en o cerca de cada consulta.
El tamaño de la consulta no debe ser inferior a 80 pies cua-
drados (7,5 m2). Esto permitirá al veterinario, al paciente, al cliente
y al auxiliar moverse fácilmente en la consulta. La consulta debe
mantenerse limpia y profesional y debe ser de apariencia atractiva.
Historiales
Debe mantenerse un historial detallado, legible e individual
para cada paciente. Se recomienda que los registros, tamaño D I N
A4, estén en su lugar o que se utilice un almacenamiento de
datos electrónico. Esos historiales sirven como base para plani-
ficar el cuidado del paciente y promover la comunicación entre
los miembros de la personal del hospital y el veterinario refe-
rente o habitual. Los historiales facilitan una evidencia docu-
mental de la enfermedad, del cuidado hospitalario y del trata-
miento del paciente y sirven como base para la revisión, estudio
y evaluación del cuidado médico prestado por el veterinario y
el hospital.
Personal y procedimientos
Debe existir un sistema establecido de mantenimiento de los
historiales dentro del hospital veterinario de urgencias. Cada
animal debe tener un historial médico separado. Sin embargo,
el historial para una carnada puede registrarse bien en el histo-
rial de la madre o bien en un historial de carnada hasta que los
animales individuales se coloquen definitivamente o alcancen la
edad de 3 meses.
Esos historiales comunican información valiosa; deben ser
legibles. La identificación del paciente utilizada pasará por todas
las áreas del hospital en otros registros (p. ej., registro de radio-
grafías, laboratorio, ecografías y necropsias).Todos los historia-
les se mantendrán lo suficiente para cumplir con las normati-
vas federales, estatales, provinciales o locales (normalmente de
3 a 10 años). Debe enviarse una copia del historial al veterina-
rio habitual de forma oportuna para que se incluya en el his-
torial del paciente. El personal veterinario registrará suficiente
información en las zonas de historia y examen del historial para
justificar un diagnóstico provisional y para garantizar el trata-
miento. No se exige una codificación prescrita, pero el direc-
tor del hospital debe exigir un registro meticuloso de la infor-
mación. Donde se utilicen abreviaturas, se fomenta la aplicación
de las abreviaturas estándar de la AAHA. El autor de todas las
entradas del historial debe identificarse de forma legible (p. ej.,
nombre completo, número de código, número de empleado o
iniciales).
Cada hospital de urgencias debe mantener los historiales
de una manera que cualquier veterinario que vaya al hospi-tal,
leyendo el historial de un paciente particular, pueda proseguir
con la continuidad del cuidado y tratamiento de ese animal.
Se usarán formularios de consentimiento cuando
se admitan animales al servicio y se considerarán una parte
del historial médico.
• Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos
Equipo
No se exige un equipo ©sistema de archivo particular, pero
el director del hospital revisará el sistema de archivo de histo-
riales para facilitar la recuperación de información de referen-
cias cruzadas. Sea cual sea el sistema escogido, debe ser ade-
cuado para el número de casos y el uso del personal. Aunque
no hay especificaciones estructurales para almacenar historia-
les, debe haber un espacio adecuado para la recepción, archivo
y para las operaciones de oficina necesarias para la admisión y
las altas de los pacientes.
Estructura del historial
La estructura del historial médico se orienta por problema
o por origen. Se recomienda firmemente el formato de histo-
rial médico veterinario orientado por problema. Cada historial
médico debe reflejar claramente la fecha, el problema inicial, la
historia pertinente, los hallazgos del examen, el plan de trata-
miento y cuidados y debería anotarse la impresión del veteri-
nario acerca del pronóstico. El historial médico debería refle-
jar claramente los diagnósticos diferenciales provisionales. Se
fomenta el uso de una hoja de presupuesto. En esta hoja se des-
glosan todos los costes que.se prevean.Tanto el veterinario como
el cliente deberían firmar la estimación del coste; Una copia
permanecerá en el historial médico y la otra se entregará al
cliente. El historial debe reflejar las instrucciones de alta .escri-
tas para entregarlas al cliente.
Información del paciente. Cada animal debe estar identificado
apropiadamente. Los siguientes datos se registrarán con exacti-
tud en cada historial: nombre del paciente (número de identi-
ficación si es pertinente), especie, raza, fecha de nacimiento,
sexo, color y / o marcas.
Información del Cliente. Cada cliente debe identificarse apro-
piadamente. El nombre, la dirección y números de teléfono del
cliente se registrarán con exactitud dentro de cada historial. El
nombre, la dirección y el número de teléfono del veterinario
habitual del cliente deberían introducirse en el historial. Otros
datos útiles incluyen el nombre de la persona que refirió al
cliente u otra razón por la que se ha elegido el servicio.
Motivo de Consulta. El motivo de consulta es una parte im-
portante de la historia médica y debe incluirse. Las observacio-
nes que haya hecho el cliente sobre los signos presentados por
el paciente, las cuales pueden ser pistas importantes para la iden-
tificación de la enfermedad y sus causas, deberían formar parte
y equilibrar la historia. Se introduce un problema en el historial
médico sólo si puede definirse mediante datos objetivos.
Historia médica. Se documentará una historia médica com-
pleta. Pueden haber varios problemas, aunque el propietario
puede haber observado sólo aquél por el cual el animal se llevó
al veterinario. Es importante tanto para la definición del pro-
blema como para el tratamiento obtener y registrar la historia
médica lo más completa que se pueda, incluyendo enfermeda-
UCI 703
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
des previas, lesiones, cirugías, radiografías, vacunaciones, prue-
bas de laboratorio, peso corporal más reciente, antihelmínticos
administrados y regímenes médico/quirúrgico/cáncer actuales.
Examen físico. Debe escribirse un informe de los exámenes
físicos. A todos los pacientes se les debe hacer un examen físico
adecuado antes de todos los procedimientos médicos y quirúrgi-
cos. Debería seguirse un procedimiento de examen sistemático.
El peso corporal actual se registrará en el historial médico. El his-
torial debe reflejar exactamente los hallazgos (tanto normales
como anormales) para cada sistema examinado. Si un sistema no
se examina, debe anotarse en el informe del examen físico.
Anotaciones de evolución. Los registros de tratamiento, tanto
médico como quirúrgico, deben reflejar mínimamente todos
los procedimientos realizados en orden cronológico y en el con-
texto del problema médico o quirúrgico al cual pertenecen. El
registro del tratamiento médico incluirá la identificación de
cada medicación administrada en el hospital, junto con la fecha,
dosis, ruta de administración (cuando más de una ruta es posi-
ble), frecuencia y duración del tratamiento. La persona que ad-
ministra las medicaciones debería identificarse en cada trata-
miento. Todas las medicaciones dispensadas o prescritas deben
registrarse en el historial médico, incluyendo las instrucciones
de uso y la cantidad. Cualquier cambio en las medicaciones o
en las dosis, incluyendo los cambios hechos por teléfono, tam-
bién deben registrarse en el cuadro o el registro del paciente.
Las renuncias o retrasos del cliente en el tratamiento recomen-
dado deben anotarse en las anotaciones de¿ evolución. La co-
municación con el cliente, incluyendo las recomendaciones he-
chas al cliente en los controles telefónicos y las revisiones,
también debe incluirse en las anotaciones de evolución.
Registro quirúrgico. Debe mantenerse en el historial médico
del paciente un resumen exacto de todos los procedimientos
quirúrgicos, incluyendo la identidad del cirujano.
Inforrñes de necropsia. Si se realiza una necropsia, se regis-
trarán cuidadosamente los hallazgos macroscópicos y se anota-
rán los tejidos remitidos a histopatología y las muestras obteni-
das para otras pruebas diagnósticas adicionales (p. ej., cultivos,
titulaciones, parvovirus, etilenglicol, etc.) en el historial.
Lista 0 índice de problemas. Un problema es cualquier cosa que
interfiere con el bienestar del paciente y que exige un manejo o
una evaluación más profunda. Esto puede ser un signo clínico, una
anormalidad fisiológica, un hallazgo en el examen físico, un re-
sultado de laboratorio anormal o un diagnóstico. Debe mante-
nerse un listado separado de los problemas del paciente y puede
servir como un índice o tabla de contenidos del historial entero.
Cada problema o diagnóstico se pone en una lista por orden cro-
nológico y representará el estado de salud actual del animal. En el
historial médico tradicional orientado por origen, esta lista se llama
índice de resumen diagnóstico; en el historial médico veterinario
orientado por problema, se llama la lista principal de problemas.
704 UCI
Informes de diagnóstico. El historial permanente del paciente
contendrá un informe de todas las pruebas de laboratorio rea-
lizadas, de las condiciones anormales significativas detectadas y
de los resultados de todas las biopsias. Deben escribirse infor-
mes de diagnóstico, incluyendo histopatología, citología y elec-
trocardiografía en el historial del paciente o en un formulario
separado e incluido dentro del historial del paciente. Los pro-
cedimientos diagnósticos de imagen deben anotarse en el his-
torial médico o en un formulario separado junto con el histo-
rial del paciente y debería incluir la zona investigada, técnicas
especiales y un informe diagnóstico de los hallazgos. El informe
debería contener una identificación que permita que los archi-
vos de imagen del paciente sean localizados fácilmente. Debería
fomentarse la práctica de archivar las radiografías separadas del
historial médico del paciente.
Consultas. Los informes de las consultas deben resumirse, in-
cluirse en el historial del paciente, o escribirse en un formula-
rio aparte dentro del historial del paciente. Las consultas telefó-
nicas o en persona con otros profesionales también deben
registrarse, mostrando quién consulta, la fecha y las recomenda-
ciones extraídas de la consulta.
Pronóstico. En casos complejos o serios, tras un examen com-
pleto y un diagnóstico provisional, debe darse un pronóstico y
registrarlo. Debe describirse el resultado probable con los tér-
minos que mejor expliquen el caso. Normalmente uno de los
siguientes sirve: bueno, regular, reservado o grave.
Farmacia
Los hospitales veterinarios de urgencias mantendrán un lugar
para el almacenamiento, custodia y uso de fármacos de acuerdo
con las normativas federales, estatales y provinciales. La farmacia
es el lugar donde se almacenan, se protegen y se preparan los fár-
macos para su uso interno o su dispensación. Los controles in-
ternos deberían ser, de hecho, para las sustancias de las que se
pueda abusar, así como de aquellos artículos regulados por las
normativas federales, estatales o provinciales, El director del hos-
pital es el responsable del mantenimiento de la farmacia y de los
registros exigidos de las sustancias controladas. Debe mantenerse
un diario separado, exacto y con referencias cruzadas para todos
los fármacos controlados usados y dispensados. Los diarios no de-
berían guardarse en el armario bajo llave utilizado para almace-
nar aquellos fármacos a los que se refiere. Cada director de hos-
pital debe asegurarse de que todos los registros cumplen con las
normativas federales, estatales o provinciales. En los Estados
Unidos, esto incluye, pero no está limitado a lo siguiente: (1) in-
ventario inicial, (2) inventario bienal (cada 2 años) y (3) tener el
balance a mano. La documentación debe guardarse para un com-
pleto cumplimiento de la ley, tal y como establecen las norma-
tivas federales, estatales o provinciales.
Deben haber disponibles cantidades adecuadas de fármacos y
suministros a todas horas. El director del hospital asegurara que
todos los fármacos caducados se devuelvan o que se deshagan de
ellos de acuerdo a las normativas federales, estatales y provinciales.
 CAPÍTULO 83 ÍZJJ
Cuando se dispense medicación, cada etiqueta llevará la si-
guiente información, escrita a máquina o impresa (debería co-
locarse encima de la etiqueta una cinta adhesiva transparente
para protegerla): la fecha de caducidad (si es adecuado), adver-
tencias (si es adecuado), todo ello permanentemente fijado al
recipiente. Cada etiqueta debe tener registrada en ella la si-
guiente información: nombre del cliente, nombre del paciente,
fecha, nombre del fármaco, instrucciones de uso, incluyendo vía
de administración, cantidad dispensada, nombre del hospital, di-
rección y número de teléfono incluyendo el prefijo de la zona
y el nombre del veterinario que dispensa el fármaco. Si el cliente
rechaza un recipiente a prueba de niños, debe anotarse en el
historial médico del paciente. Los fármacos sólo se dispensarán
o administrarán bajo la orden de un veterinario colegiado.
Cada dosis de cualquier medicación administrada, dispensada
o prescrita se registrará en el historial médico, incluyendo las ins-
trucciones de uso, cantidad y número de recargas. Las llamadas
telefónicas cambiando medicaciones o dosis también deben re-
gistrarse en el historial médico. Si los clientes traen las medica-
ciones de su animal al hospital, esos fármacos no deberían ad-
ministrarse a menos que puedan identificarse. Las instrucciones
para administrar esas medicaciones debería darlas el veterinario
a cargo del animal. Cualquier fármaco que no se use debería al-
macenarse y devolverse al cliente en el momento del alta del ani-
mal del hospital. Las medicaciones peligrosas (p. ej., quimioterá-
picos) se manipularán de acuerdo a las normativas federales,
estatales o provinciales. Los fármacos utilizados para los procedi-
mientos de eutanasia deben almacenarse en un armario bajo llave.
Se recomienda que esos agentes se identifiquen y se separen.
Equipo
El equipo debe incluir armarios o estanterías para el alma-
cenaje de los fármacos y los suministros; estanterías para los ma-
teriales de referencia; superficies limpias para la preparación de
la medicación; unidades fijas que se puedan cerrar con llave para
la custodia de todos los fármacos controlados; y un frigorífico
para aquellos productos que requieran refrigeración. El alma-
cenaje adecuado de los fármacos no debe permitir la contami-
nación cruzada, pero debería permitir que todas las prepara-
ciones se localicen rápidamente con facilidad. Puede usarse uno
de varios sistemas de almacenaje: alfabético, por uso o por tipo.
Todas las medicaciones dispensadas o embaladas de nuevo deben
estar en recipientes aprobados y a prueba de niños a menos que
el cliente lo pida de otra manera o bien si la presentación del
fármaco impide que se dispense en tal recipiente. El recipiente
no debe alterar en modo alguno los fármacos dispensados y
debe ser resistente a la humedad.
Cada farmacia debe tener por lo menos un texto de refe-
rencia, formulario o catálogo de especialidades actualizado (úl-
timos 3 años) que proporcione la información necesaria sobre
los fármacos, productos químicos y biológicos en uso dentro del
hospital o dispensadós'para el uso por parte del cliente. Debería
haber disponible información actual sobre antídotos para su uti-
lización como referencia de urgencias además del número de
teléfono del servicio de toxicología. Se debería informar al cliente
Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos
acerca de las posibles reacciones adversas al fármaco y de la ac-
tuación adecuada a seguir si ocurriera algún problema. Se reco-
mienda la formación del personal acerca de las reacciones ad-
versas y las contraindicaciones de uso de todos los fármacos,
productos químicos y biológicos usados en el hospital.
Laboratorio
Los servicios de patología clínica son necesarios para el diag-
nóstico y tratamiento adecuados de muchas enfermedades. Si
los procedimientos se realizan dentro o fuera del hospital se de-
terminará según los servicios disponibles, la economía, la pro-
ximidad del hospital a laboratorios externos y la capacidad de
esos laboratorios de manejar muestras animales. De forma ideal,
cuando se utiliza un laboratorio externo, debería tener afiliado
a un diplomado del Colegio Americano de Patología Veterinaria,
especialmente para los servicios de histopatología. Los resulta-
dos de los procedimientos de los que depende la vida deberían
estar disponibles a las pocas horas de la recogida de la muestra.
Los gases sanguíneos y los electrolitos deberían estar antes de
una hora. La elección los procedimientos utilizados con cual-
quier paciente concreto es una decisión del profesional.
Los servicios de patología disponibles deben incluir lo si-
guiente: hematología y serología, análisis bioquímico, gases san-
guíneos, urianálisis, incluyendo examen del sedimento urina-
rio, microbiología, cultivo y antibiograma, examen parasitológico
(fecal, sanguíneo y dermatológico), citología exfoliativa, histo-
logía o histopatología, toxicología, niveles farmacológicos y hor-
monales y análisis de líquidos corporales (incluyendo análisis
de composición, cultivos y citología).
Datos de las muestras
Cada espécimen debe identificarse con la identificación del
paciente.
Datos de necropsia
Cada procedimiento y registro de necropsia debe ser com-
pleto y detallado. Se registrará puntualmente, cuando sea apro-
piado, el diagnóstico provisional en el historial médico del pa-
ciente. El informe .final se hará aparte del historial médico.
El director del hospital es responsable de la exactitud de las
pruebas realizadas tanto dentro como fuera del hospital. El di-
rector o un miembro del servicio debe estar completamente al
tanto de todas las técnicas utilizadas en el hospital para instruir
al personal, controlar los procesos y realizar las pruebas básicas
en las situaciones de urgencia. Los servicios de patología son un
componente esencial para la práctica de medicina veterinaria
de calidad y deben estar disponibles con rapidez. Se deben tener
disponibles los rangos de valores de normalidad de todas las
pruebas que se realizan en el laboratorio propio y el externo.
Los diarios del laboratorio externo deben reflejar los datos
siguientes: datos de la muestra, fecha de recogida de la muestra,
identidad del laboratorio externo, pruebas que se piden, fecha
de recepción del resultado y fecha en la que se comunican los
resultados. Los informes de todos los servicios y exámenes de
patología deben hacerse aparte del historial médico del paciente.
UCI 705
 SECCIÓN 12 D LAUNIDADDECUIDADOSINTENSIVOS
Programa del control de calidad
Todos los servicios de laboratorio interno deben realizarlos
personal competente utilizando los procedimientos de laborato-
rio estándar aprobados. El sistema de control de calidad dentro
del laboratorio de patología se diseñará para asegurar la fiabili-
dad médica de los datos de laboratorio. Para los procedimientos
de laboratorio en el hospital, el equipo debe manejarse y eva-
luarse según las recomendaciones del fabricante y debe tenerse
un protocolo de manejo escrito. Se mantendrá un registro de las
pruebas de control de calidad y de los procedimientos de man-
tenimiento realizados en todos los equipos de laboratorio.
Para los procedimientos externos de laboratorio, el labora-
torio externo debería tener disponible una carta actualizada ase-
gurando que se realiza un programa de control de calidad. El
laboratorio externo debería participar por lo menos anualmente
en una inspección de capacidad o servicio de muestras de re-
ferencia cubriendo todos los tipos de análisis realizados para ve-
rificar su competencia.
Equipo
El instrumental para las pruebas realizadas en el lugar debe
ser apropiado. El equipo mínimo debe incluir lo siguiente: mi-
crohematocrito, microscopio (se prefiere binocular), centrífuga
clínica, refractómetro, frigorífico, glucómetro o tiras de deter-
minación de glucosa sanguínea, tinción para citología, pruebas
de tiempo de coagulación y un kit de prueba para etilenglicol.
Si no se usan los servicios de un laboratorio externo, debe
estar disponibles el siguiente equipo y suministros: hemocitó-
metro o contador celular electrónico, incubadora (37°C), ana-
lizador de bioquímica sanguínea, kits deVerología, equipo de
gases sanguíneos y electrolitos, analizador de lactato y equipó
de pruebas de coagulación. ~~
Debería mantenerse un registro continuo de los especíme-
nes diarios enviados. Cada espécimen debería numerarse o iden-
tificarse apropiadamente. Cada espécimen debería identificarse
con un número de laboratorio. En cada laboratorio, debería
mantenerse un diario separado en el cual todas las pruebas de
laboratorio se registren cronológicamente como se realizan o
se reciben. Estos diarios en la oficina del laboratorio deben re-
flejar la siguiente información: datos del espécimen, fecha de la
recogida de la muestra, identificación del personal que realiza
las pruebas y las pruebas solicitadas.
Diagnóstico por imagen
El hospital veterinario de urgencias debe tener la capacidad
de obtener imágenes radiográficas de calidad en el mismo lugar.
,-El diagnóstico por imagen existe para ayudar a un diagnóstico
exacto y a una evaluación de los problemas médicos y quirúrgi-
cos y para ayudar a determinar un curso de tratamiento adecuado.
Personal y procedimientos
El equipo radiográfico lo manejarán sólo personas que co-
nozcan los riesgos (reales y potenciales) para ellos, para sus ayu-
dantes, los pacientes y otros individuos cercanos. El personal
debe tener disponible información concerniente a la seguridad
706 UEX
de radiación. Debe existir un archivo con la documentación de
un programa de seguridad de radiación. Los procedimientos de
seguridad de radiación deben cumplir las normativas federales,
estatales, provinciales o locales.
Control de leí exposición. Debe proporcionarse un control me-
diante dosímetros de los niveles de exposición a todo el perso-
nal trabajando con o cerca de un generador de rayos X. La placa
individual debe llevarse cerca del cuello en la parte de fuera del
delantal plomado. Los registros de los resultados de la exposi-
ción deben mantenerse indefinidamente y estar disponibles rá-
pidamente. Los resultados de exposición deben comunicarse a
cada miembro del personal.
Inspecciones. Las máquinas deben inspeccionarse de acuerdo
con las normativas federales, estatales, provinciales o locales. Los
resultados de las inspecciones deben enviarse por correo. El per-
sonal debe ser consciente de la importancia médica y legal de
la identificación adecuada de la imagen y el almacenaje orga-
nizado de esos registros de imagen. Puede utilizarse un archivo
especial de imágenes de condiciones específicas o ejemplos de
estructuras normales para propósitos comparativos o demos-
trativos, Se recomienda el uso de modelos esqueléticos. Si se
guardan las imágenes, deben cumplir las normativas federales,
estatales, provinciales o locales. Las imágenes de los pacientes
deben identificarse adecuadamente y archivadas para una fácil
localización y recuperación.
Procesado. Un procesador automático debe mantenerse co-
rrectamente y ser capaz de procesar películas de buena calidad.
Debería establecerse y documentarse un calendario regular de
- limpieza y mantenimiento.
Diario de imágenes. Debe mantenerse un diario de imágenes
y debe incluir la siguiente información: fecha, identificación del
propietario y del paciente, área visualizada, vistas tomadas e iden-
tificación del técnico/veterinario. Los otros factores anotados
en el diario deberían incluir los siguientes: especie y raza, fecha
de nacimiento o edad, tiempo, kVp, mA, grosor del área radio-
grafiada, uso de parrilla y nivel de sedación (despierto, sedado,
anestesiado).Todas las radiografías tomadas deben mostrar evi-
dencia de colimación. Debe revisarse anualmente la efectividad
de los guantes, los delantales y los collares de tiroides.
Equipo
Los chasis cargados con la película deben almacenarse de
manera que estén protegidos de una exposición no intencio-
nada. Deberían haber disponibles dos o más chasis de cada ta-
maño. Se usarán caracteres radiopacos para identificar el lado
derecho (R) e izquierdo (L) del paciente. Se pide la identifica-
ción permanente de cada imagen y debe ocurrir antes del pro-
cesado. La identificación mínima de la imagen debe incluir la
fecha, la identificación del paciente y la identificación del hos-
pital. De forma adicional, el nombre del propietario y la fecha
de nacimiento del paciente o la edad, deberían estar incluidos.
 CAPÍTULO 83 i :
Deben medirse exactamente el grosor de la parte a radio-
grafiar para reducir las exposiciones no diagnósticas. Todo el
personal debe llevar indumentaria protectora en la sala durante
la exposición. El equipo protector debe incluir delantales, guan-
tes y protector de tiroides plomados. Por lo menos deben haber
disponibles dos delantales, dos pares de guantes y dos protecto-
res de tiroides. Deben estar en buenas condiciones y cuidarse
adecuadamente para asegurar una vida útil razonable. Toda la
indumentaria protectora debe cumplir las normativas federa-
les, estatales, provinciales o locales. Deben, montar se luces se-
guras apropiadas con bombillas de los vatios adecuados a la dis-
tancia recomendada de las áreas de trabajo. El color de los filtros
de las luces seguras depende del tipo de películas utilizado.
El aparato de radiografías. El hospital debe tener la capaci-
dad de obtener imágenes radiográficas de calidad en el mismo
lugar.Todas las agencias reguladoras exigen un total de 2,5mm
de filtración equivalente en aluminio en el haz de rayos X. Debe
estar en, por encima o ser parte del colimador. El aparato de
rayos X, el generador, el tubo y el pie del tubo deben tener una
capacidad que sea adecuada para producir películas consisten-
tes de calidad diagnóstica.
La mesa debe ser lo suficientemente grande para acomodar al
paciente más grande que se reciba en el servicio colocado para
una vista ventrodorsal de la pelvis y los fémures. Debe propor-
cionarse un espacio de trabajo adecuado alrededor de los tres lados
libres de la mesa. Debería utilizarse una combinación equilibrada
de película y pantalla. Se recomienda un sistema de alta velocidad
y de tierras raras para reducir la exposición a la radiación.
Debe haber disponible un cuadro fiable de exposición (cua-
dro de técnicas) cerca de los controles del aparato de rayos X y
todo el personal debería usarlo. La máquina debe tener un co-
limador ajustable o una serie de conos que se puedan conectar
para restringir el tamaño y la forma del haz de rayos X prima-
rio al tamaño del chasis utilizado.
Deben proporcionarse sistemas de posicionado y sujeción
y deberían usarse cuando se radiografían pacientes anestesiados
para que el personal no se exponga sin necesidad. Deben uti-
lizarse películas y pantallas de alta velocidad a menos que la má-
quina de rayos X pueda alcanzar una salida de 300 mA a 125
kVp. Deben estar disponibles parrillas, tanto fijas como móvi-
les (Bucky). La alineación de una parrilla con el centro del haz
de rayos X es más fácil de mantener si la parrilla se monta bajo
la mesa junto con una bandeja para sujetar y centrar el chasis.
Cualquier parrilla nueva adquirida para un uso "fijo" debería
tener interespacios de aluminio, no de fibra.
Como mínimo, habrá dos negatoscopios; uno de ellos debe-
ría estar en quirófano. El uso del negatoscopio en el quirófano
debe estar restringido a los casos quirúrgicos y no como un sitio
para estudios rutinarios e interpretaciones de radiografías.
ECOgrafía diagnóstica. Si se proporciona servicio de ecografía,
el equipo para esta modalidad de imagen debe ser de un tipo apro-
piado para los pacientes. Se recomienda que la máquina utilizada
esté equipada para registrar el estudio mientras se realiza.
Equipando un HospitalVeterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos
Técnicas de diagnóstico avanzadas. Si se utilizan métodos de
imagen como la tomografía computerizada, la resonancia mag-
nética nuclear u otros métodos computerizados, todos los pro-
cedimientos y los aspectos de seguridad de su manejo deben
cumplir las leyes actuales y la práctica médica.
Estructura
Es deseable tener una sala separada dedicada a la radiogra-
fía; sin embargo, puede servir para otros propósitos mientras no
sea el quirófano principal. Se recomienda que los controles del
aparato de rayos X, por lo menos el aparato de control de ex-
posición, esté localizado fuera de la sala de radiografías. Cuando
sea posible, el personal de rayos X debería estar detrás de una
pantalla o parapeto plomado o fuera de la sala durante la ex-
posición. El efecto de barrera protectora de las paredes y las
puertas debería ser tal que las áreas ocupadas adyacentes no re-
cibieran radiación por encima de los niveles recomendados. La
estructura de la sala, de la cabina de control protegida o de otras
barreras restrictivas debe cumplir con las normativas sobre se-
guridad de radiación federales, estatales, provinciales o locales.
El cuarto oscuro debe ser ligeramente ajustado y de tamaño
suficiente. Debería pintarse de un color claro para realzar la efec-
tividad de la luz de seguridad. El cuarto oscuro debe estar ade-
cuadamente ventilado en cumplimiento con las normativas fe-
derales, estatales, provinciales y locales.
Se sugiere la utilización de anestesia o sedación siempre que
sea posible para el confort, seguridad y mínimo estrés del paciente
y la seguridad del personal que realiza los procedimientos de ra-
diografía. La fluoroscopia de imagen amplificada es el único tipo
de fluoroscopia aconsejable en la práctica de la medicina veteri-
naria. Es aconsejable referir al paciente a una institución o a un
radiólogo veterinario que tenga acceso a estas unidades especia-
les. Se recomienda utilizar gafas plomadas cuando se realizan pro-
cedimientos radiográficos extensos (p. ej., fluoroscopia).
Anestesia
Los servicios de anestesia deben incluir la realización de exá-
menes p reanestésicos rutinarios y el ejercicio de medidas de
protección a la hora de seleccionar y utilizar los anestésicos.
Aunque el tipo de anestesia para cada procedimiento se deja a
discreción del veterinario que lleva el caso, se recomienda el es-
tudio, la evaluación y el uso continuo de agentes anestésicos y
del equipo más nuevos y más seguros.
Personal y procedimientos
Deben proporcionarse servicios de anestesia. Esos servicios
incluirán el examen preanestésico rutinario y estarán al co-
rriente de las medidas de protección adecuadas en la selección
y el uso de anestésicos. Los agentes anestésicos deberían admi-
nistrarlos un veterinario y personas instruidas en su adminis-
tración y bajo la supervisión de un veterinario en el lugar. La
administración estará en cumplimiento con las normativas fe-
derales, estatales, provinciales o locales.
Debe realizarse un examen preanestésico el mismo día de
la administración de cualquier premedicación o de la indue-
UCI 707
SECCIÓN 12 ij LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ción anestésica. Debe haber una anotación de los hallazgos del
veterinario (tanto normales como anormales) de cada sistema
examinado. Deben utilizarse monitores electrónicos cardíacos,
respiratorios, de presión arterial u otros. Se usará un formula-
rio de consentimiento de anestesia o cirugía en todos los casos
en los que se lleve a cabo uña anestesia general.
Durante la anestesia, se usará algún método de monitoriza-
ción respiratoria, como observar los movimientos del pecho,
vigilar el balón o usar un monitor respiratorio. Cuando se uti-
lizan sondas endotraqueales, deben permanecer en su sitio du-
rante la recuperación de la anestesia hasta que los reflejos pro-
tectores adecuados hayan vuelto para minimizar la posibilidad
de neumonía por aspiración.
En el caso de una parada cardiopulmonar, se seguirán los pro-
cedimientos estándar de reanimación cardíaca utilizando los fár-
macos y el equipo que se encontrarán en un armario, en un carro
o en una bandeja de urgencias. Las dosis de todos los fármacos
de urgencias deben estar impresas y disponibles en un cuadro.
Debe mantenerse un diario de anestesia y cirugía pero pue-
den estar combinados. El diario de anestesia debe contener la
siguiente información: fecha, identificación del paciente, agente
preanestésico, agente anestésico, volumen cargado y cantidad
utilizada, el procedimiento quirúrgico, duración del anestésico
y duración de la cirugía.
Registro de mortalidad quirúrgica/anestésica
Debe estar disponible y accesible un diario de la mortali-
dad hospitalaria relacionada con cirugía o anestesia. El registro
debe mostrar la siguiente información: fecha, identificación del
paciente y del cliente, tipo de la anestesia y equipo utilizado,
estado preoperatorio del paciente, causa de la muerte (si se sabe)
y todas las pruebas de laboratorio pertinentes.
Equipo
Todo el equipo necesario para la administración de aneste-
sia local o general debe estar en buen estado y listo para Utili-
zarse. El área anestésica debe tener alumbrado de emergencia.
El área anestésica contendrá lo siguiente: agentes preanestési-
cos, agentes de inducción anestésica de administración intrave-
nosa (IV), antagonistas de los anestésicos y los preanestésicos (si
es necesario), sondas endotraqueales de tamaños adecuados y
adaptadores, agentes antisépticos para la. preparación de la pun-
ción venosa, agujas y jeringas estériles, un estetoscopio, una
manta para mantener el calor corporal del animal, una máquina
para la administración de anestesia inhalatoria que incluya un
recipiente con adsorbente del dióxido de carbono, un agente
inhalatorio para la inducción y el mantenimiento de la aneste-
sia general, una fuente de oxígeno y un aparato para su admi-
nistración, un sistema de eliminación de gases que cumpla con
las normativas federales, estatales, provinciales y locales y un
balón o dispositivo similar para controlar la respiración.
Equipo de apoyo
Deben estar disponibles las medicaciones de urgencia y el
equipo que sea necesario para afrontar una parada cardiopul-
708 UEX
monar (pueden localizarse en la zona quirúrgica). Deben estar
fácilmente localizables catéteres intravenosos, sistemas de infu-
sión, fluidos IV u otras medicaciones de apoyo cardiovascular
(expansores de plasma, sangre entera). Deben estar fácilmente
disponibles algunos medios de respiración asistida, bien manual
o mecánica durante la anestesia general. El área anestésica debe
contener lo siguiente: un monitor respiratorio electrónico (se
recomienda que el equipo de monitorización esté de acuerdo
con la proporción de casos y de equipo anestésico disponibles),
se recomienda tener la capacidad de controlar la capnografía
(especialmente en el caso de un servicio de urgencias de 24
horas), un monitor de electrocardiograma o cardíaco, un m o -
nitor de temperatura, un estetoscopio esofágico, pulsioxímetro
y monitor de presión arterial (directo o indirecto).
Estructura
El servicio veterinario de urgencias debe contener un área
para la administración de anestesia general. Habrá disponible
un área de recuperación fuera del quirófano o una sala de re-
cuperación en la que el paciente pueda vigilarse atentamente
hasta que hayan vuelto los reflejos protectores adecuados.
Cirugía
Debe proporcionarse una sala separada para los procedi-
mientos quirúrgicos asépticos.
Definiciones
Cirugía: El acto de incidir tejido vivo; proceso de operar;
y / o una sala o servicio donde se hace un proceso de operación
(p. ej., sala de operaciones).
Cirugía aséptica: Cirugía realizada de manera o por medios
~kf suficientemente libres de microorganismos que no ocurra
infección o supuración significativa.
Cirugía menor: Cualquier intervención quirúrgica que no
penetre ni exponga una cavidad corporal ni produzca una al-
teración permanente de la función física o fisiológica. Son ejem-
plos la sutura de heridas superficiales y la biopsia cutánea.
Cirugía mayor: Cualquier intervención quirúrgica que pe-
netre o exponga una cavidad corporal; cualquier procedimiento
que tenga el potencial de producir alteraciones físicas o fisio-
lógicas; o cualquier procedimiento asociado con el corte o di-
sección extensos de tejidos.
Personal y procedimientos
Todas las cirugías debe realizarlas un veterinario colegiado.
Preparación del paciente. Debe utilizarse un procedimiento
estándar aceptado para preparar al paciente para cirugía. Todo
el personal ayudante en la preparación prequirúrgica del pa-
ciente debe ser consciente del peligro y las fuentes de conta-
minación bacteriana. Deben estar adecuadamente formados y
bajo la supervisión directa de un veterinario.
Ropa quirúrgica. Los ayudantes y el cirujano deben estar apro-
piadamente vestidos con un gorro, mascarilla, bata estéril y guan-
 CAPÍTULO 83
tes estériles cuando se realiza una cirugía mayor. Los cirujanos,
los ayudantes en la cirugía y los ayudantes de la sala llevarán
gorro y mascarilla en todo momento en el quirófano. Todo el
pelo de la cabeza y el facial debe estar cubierto completamente
por el gorro y la mascarilla. Los ayudantes de la sala se deberían
mantener fuera del campo estéril. El campo estéril es el área
sobre los paños quirúrgicos en la mesa de operaciones y las ban-
dejas de material adyacentes. El campo estéril se extiende desde
los bordes de estos paños en vertical hacia el techo.
Esterilidad. Los procedimientos quirúrgicos exigen el uso de
instrumental, batas, paños de mano, paños de campo y guantes
estériles o esterilizados, así como de gorros y mascarillas lim-
pios. Se usarán paquetes quirúrgicos estériles para cada paciente.
Los paquetes quirúrgicos deben esterilizarse con vapor o gas.
Debe instaurarse un programa de mantenimiento regular para
los autoclaves y el resto del equipo para esterilizar. La formación
de los empleados debe ser la adecuada para el manejo apropiado
del equipo y de cualquier fallo que pudiera ocurrir. Cuando se
utilizan procedimientos de esterilización de vapor o gas, se co-
locarán indicadores de esterilidad visibles en la superficie exte-
rior de cada unidad. Cuando se esterilizan paquetes de gran ta-
maño (batas, paños, paquetes de instrumental), deben utilizarse
controles que verifiquen que el tiempo y la temperatura del
vapor son adecuados en el centro de cada paquete. Una presión
de 15 lb a 106,9 0 C (2500F) durante 15 minutos es suficiente
para matar tanto las bacterias formadoras de esporas como las
no formadoras. Sin embargo, la penetración del vapor en los pa-
quetes quirúrgicos grandes será más lenta, por lo que se deben
permitir por lo menos 30 minutos para la esterilización. Los
paños de campo, sábanas, paños de mano, gasas, material de su-
tura y las batas deben envolverse adecuadamente. Los conteni-
dos de los paquetes deben estar en buen estado, limpios, secos,
envueltos y esterilizados de la manera señalada. Si no se usan en
30 días, los paquetes deben volverse a esterilizar antes de usar-
los. La vida de almacenaje puede extenderse usando otros en-
voltorios alternativos, como una envoltura doble, steri-peel o una
cubierta para el polvo. Deben usarse guantes quirúrgicos esté-
riles de un solo uso. La solución de esterilización en frío debe
cambiarse de acuerdo con las recomendaciones del fabricante.
El uso de la esterilización en frío debería limitarse a aquellos
instrumentos utilizados en procedimientos de cirugía menor o
aquellos que no pueden esterilizarse con vapor.
Pacientes quirúrgicos
Cada paciente que se presenta para cirugía debe tener un
examen prequirúrgico documentado inmediatamente anterior
al procedimiento. Debe haber una anotación de los hallazgos
(tanto normales como anormales) para cada sistema examinado,
y deberá confirmarse lo siguiente: identificación positiva del
paciente, historia satisfactoria de inmunización, historia de p o -
sibles complicaciones, valoración del examen físico general o
del riesgo anestésico, evaluación de laboratorio (la indicada),
evaluación radiográfica (si está indicada) y la indicación o la
razón para el procedimiento(s) quirúrgico(s).
•3 Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos
Cada paciente con reacciones inesperadas asociadas con la
cirugía debería evaluarse mediante procedimientos diagnósti-
cos aplicables: patología clínica, histopatología, microbiología,;
necropsia y toxicología.
Cuando un ayudante quirúrgico esté trabajando en el campo
estéril llevará la misma vestimenta que el cirujano. El ayudante
debe tener un conocimiento funcional de la cirugía aséptica,
de los nombres y la aplicación del instrumental y del material
de sutura.
Equipo
Los esterilizadores de calor seco y de gas son útiles en la
preparación del instrumental quirúrgico. Debe tenerse un cui-
dado especial cuando se usa la esterilización con gas para ase-
gurar que el procedimiento no presente de ninguna manera un
riesgo para el personal o los pacientes. Los procedimientos de
esterilización con gas deben cumplir las normativas federales,
estatales, provinciales y locales. El vapor bajo presión es mejor
para esterilizar batas, guantes, paños, sábanas y gasas. Cualquier
aparato tipo autoclave equipado con un manómetro debe man-
tener el vapor a una presión lo suficientemente alta y durante
un periodo de tiempo suficiente para matar todas las bacterias
y sus esporas. Los cepillos utilizados por los cirujanos para la-
varse las manos deben lavarse concienzudamente y esterilizarse.
Los gorros y las mascarillas reutilizables deben lavarse después
de cada día de uso. Se prefieren los gorros, mascarillas y cepi-
llos de usar y tirar. .';..-.
El equipo disponible en la sala de operaciones incluirá lo
siguiente: luz quirúrgica con una potencia adecuada para ilu-
minar el campo quirúrgico (preferiblemente del tipo de lám-
para que está completamente cerrada para evitar la acumula-
ción de polvo, mesa(s) de instrumental hecha(s) de un material
impermeable, mesa(s) quirúrgica(s) hecha de un material im-
permeable, ganchos para el fluido IV, una -máquina de gases
capaz de proporcionar asistencia respiratoria con un vaporiza-
dor compatible con el agente inhalatorio utilizado, un cubo o
recipiente de material impermeable (preferiblemente móvil),
suministro de oxígeno, alumbrado de emergencia alimentado
por un generador u otra fuente de energía y fármacos adecua-
dos para el uso de emergencia disponibles en Una caja de ur-
gencias accesible o un lugar designado (puede estar localizado
en el área de inducción anestésica). El equipo que debe haber
en el quirófano incluye el siguiente: acolchado grueso sobre la
mesa de quirófano para el bienestar y el alivio de posibles Ie-'
siones de los pacientes, un colchón que controle la tempera^
tura, un negatoscopio limitado para el uso quirúrgico, un reloj
de pared, un monitor respiratorio electrónico, un monitor car-
díaco o de electrocardiograma, un aparato de succión y una
bomba de infusión IV El quirófano debería incluir una unidad
de electro cauterio.
Debe proporcionarse un sistema apropiado de eliminación
de los gases anestésicos sobrantes de acuerdo con las normati-
vas federales, estatales, provinciales o locales. El equipo presente
en la preparación quirúrgica será el siguiente: instrumental en
buen estado, apropiadamente limpió y en número y variedad
UCI 709
SECCIÓN 12 H LAUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
suficiente para atender los requisitos de los casos quirúrgicos
que se presenten, oxígeno, máquina de anestesia, sistema de eli-
minación de gases, fármacos de emergencia, sondas endotra-
queales, instrumentos utilizados para la intubación, algún sis-
tema para retirar el pelo y un aparato aspirador para eliminar
todos los pelos.
El equipo que debe formar parte del área para lavarse es el
siguiente: sistema de grifos de agua caliente y fría accionados
con la rodilla, el codo, el pie o un sensor electrónico, un frega-
dero profundo de material impermeable y un dispensador de
jabón accionado por un pedal o con el codo.
Estructura
Sala de preparación quirúrgica. La preparación prequirúrgica
debe realizarse fuera del quirófano. La sala de preparación de-
bería estar separada convenientemente del quirófano y bien ilu-
minada. Esta sala puede funcionar también como laboratorio,
sala para lavarse, sala de tratamiento o una consulta adicional.
Quirófano. El quirófano debe ser una sala separada, cerrada
y con una sola finalidad, sólo para procedimientos quirúrgicos
asépticos. Una sala quirúrgica aséptica puede estar situada en
cualquier lugar del hospital, con tal de que esté cercana a' las
salas de recuperación y a la sala de preparación. Debería estar
fuera de las áreas de tránsito. El quirófano debe estar construido
y equipado de manera que se mantenga fácilmente su limpieza.
El material del suelo debe ser de un material impermeable. Las
paredes y los techos deben ser de un material impermeable y
lavable. Las puertas deben ajustar correctamente-y deberían ser
anchas para permitir el paso de los pacientes. Las puertas deben
mantenerse cerradas y el tránsito hacia el quirófano debe man-
tenerse al mínimo. Una ventana panorámica reducirá la n e c e -
sidad' de personal para abrir la puerta y ver dentro de la sala. Los
teléfonos en el quirófano pueden promover un tráfico excesivo
y no deberían colocarse ahí. Los intercomunicadores activados
por la voz están permitidos, ya que no generan un tráfico ex-
cesivo en el quirófano ni comportan un compromiso del en-
torno quirúrgico. El quirófano debería tener un flujo de aire
de presión positiva para evitar la contaminación.
Área para lavarse. El área para lavarse debe ser de un tamaño
adecuado para permitir la instalación y funcionamiento de un
fregadero profundo de material impermeable. Debe estar loca-
lizada fuera del quirófano en un área inmediatamente adya-
cente. Puede formar parte de la sala de preparación o de trata-
miento. El área para lavarse debería estar protegida frente a la
contaminación.
Cuidados hospitalarios
Personal y procedimientos
Deben proporcionarse cuidados hospitalarios y deben in-
cluir la provisión de un diagnóstico, procedimientos prequi-
rúrgicos, quirúrgicos y de recuperación así como de cuidados
de vigilancia. Una descripción del empleo debería precisar las
funciones, responsabilidades y especificaciones deseadas para
710 UCI
cada puesto del servicio de enfermería. Todos los cuidados al
paciente que proporciona el personal de enfermería deberán
estar bajo supervisión de un veterinario.
Cada paciente se identificará adecuadamente (lo suficiente
para diferenciar entre dos animales parecidos) durante su es-
tancia en el hospital. Cada medicación se introducirá en el his-
torial del paciente con la fecha, nombre del fármaco, tipo, dosis
y vía de administración (cuando más de una vía es posible) y la
frecuencia de administración.Todos los pacientes referidos deben
tener un resumen de resultados, interpretaciones, diagnósticos
y recomendaciones de tratamiento para remitirlo al servicio re-
ferente para que se incluya en el archivo del paciente.
El personal debe tratar humanitariamente a los animales e
impedir su maltrato o la negligencia en el tratamiento. El per-
sonal de enfermería asegurará que todos los animales se alojen
individualmente a menos que el propietario lo pida de otra ma-
nera y lo apruebe el veterinario. El personal de enfermería se
formará para conocer el mantenimiento adecuado de la tem-
peratura corporal óptima de todos los pacientes y para asegu-
rar la comodidad y limpieza de los pacientes, asegurar que el
agua y la comida se retira o se coloca cuando es necesario, se
instruirá en el manejo y sujeción adecuados de los pacientes y
en el baño terapéutico. Todo el personal que realice baños te-
rapéuticos debe llevar la vestimenta protectora adecuada.
Las notas de enfermería deben registrarse en el historial mé-
dico del paciente. Todo el personal debe estar formado y debe
ser controlado rutinariamente para asegurar que las medica-
ciones se administran de acuerdo a las instrucciones del veteri-
nario. El personal debe mantener registros completos y exac-
tos de cualquier tipo de medicación administrada. Deben
asignarse tareas de manera que una persona sea responsable de
la vigilancia adecuada de cada paciente anestesiado. El personal
de enfermería debe instruirse en el uso adecuado del oxígeno
y los anestésicos, la colocación de sondas endotraqueales y el
uso del equipo de monitorización y reanimación.
El personal de enfermería debe ser capaz de realizar un ECG
con propósitos diagnósticos o de control, formarse para ayudar
en la reanimación de los pacientes y en el método adecuado para
manejar a los pacientes en estado de shock o colapso respiratorio
o cardíaco. El personal de enfermería debe estar formado en el
establecimiento, control y administración de fluidoterapia.
El personal de enfermería debe estar formado en los prin-
cipios de contagio en cuidados hospitalarios. Un lavado de
manos adecuado entre pacientes se considera la manera más
efectiva de impedir la contaminación cruzada. El personal de
enfermería debe estar familiarizado con el manejo y disposi-
ción dé los productos de desecho y la limpieza y desinfección
de los compartimentos, áreas de ejercicio y paseo.Si hay áreas
de.ejercicio externas y no pueden limpiarse fácilmente, todos
los desechos fecales deben ser eliminados rápidamente.
Cuando se hospitalizan animales con enfermedades infec-
ciosas contagiosas, de manera ideal, deben alojarse en una sala
de aislamiento separada sólo para ese uso. Debe utilizarse una
vestimenta apropiada para manejar a los animales con enferme-
dades infecciosas contagiosas. La vestimenta apropiada incluye
 CAPÍTULO 83
batas de usar y tirar o de fácil desinfección, peucos de usar y tirar
o medios para desinfectar el calzado y guantes de usar y tirar.
Todos los materiales contaminados deben ir en una doble bolsa
o deben descontaminarse antes de retirarlos del área donde se
aloja o se examina un paciente con una enfermedad infecciosa.
Los residuos biomédicos deben disponerse de acuerdo con las
normativas federales, estatales, provinciales y locales. Si hay una
sala de aislamiento para un solo propósito, sólo el equipo y el
material para el tratamiento y cuidado del paciente actual debe
mantenerse ahí. Debe haber un servicio de cuidados hospitala-
rios y vigilancia de 24 horas para los pacientes hospitalizados.
Equipo
Los hospitales veterinarios de urgencias deben tener acceso
in situ a un ECG o un transmisor de ECG a través del teléfono,
tener medios para crear un ambiente rico en oxígeno, una manta
de agua u otros medios para mantener la temperatura corpo-
ral, monitores de fluidos, como buretas o cámaras de fluidos
o bombas de infusión y un método indirecto de control de la
presión arterial.
Estructura
No hay exigencias de guardia específicas; sin embargo, todas
las áreas en las que se alojen animales deben ser seguras, a prueba
de fugas y de fácil limpieza. Deben haber patios o áreas de ejer-
cicio seguras, a prueba de fugas y adecuadas en relación al nú-
mero de casos. El servicio debe proporcionar jaulas o recintos
que sean suficientemente grandes como para permitir el que
paciente más grande ingresado tenga la posibilidad de girarse
libremente y ponerse en pie, sentarse y echarse fácilmente en
una posición cómoda y normal. Los recintos deberían tener
pendiente y desaguar individualmente para impedir la conta-
minación cruzada. Si desaguan por una canalización común, la
canalización debe estar cubierta. Los suelos y recintos de hor-
migón deben estar limpios y en buen estado. Las puertas de las
jaulas y los recintos deben estar limpias y en buen estado.Todas
las jaulas y recintos deben estar construidos de una manera que
la contaminación de un animal a otro esté controlada todo el
tiempo. Las divisiones entre los recintos deben ser de cons-
trucción sólida y material impermeable y de una altura mínima
de 48 pulgadas (122 cm) por encima del suelo. El contacto di-
recto entre vecinos por encima de las divisiones se puede im-
pedir no alojando perros de raza grande en recintos contiguos.
Formación continuada
Debe proporcionarse una biblioteca médica con los libros
de texto básicos y revistas actuales. La biblioteca profesional
debe incluir libros, revistas y otros materiales multimedia ac-
tuales adecuados a las necesidades de la plantilla. Se recomienda
que la biblioteca esté localizada convenientemente de manera
que el personal del hospital pueda entrar fácilmente, consultar
rápidamente la literatura médica relevante y regresar al trabajo.
La biblioteca debería ofrecer asientos y escritorios para una in-
vestigación sin prisas, pero también ofrecer equipo audiovisual
de soporte.
i ¡ Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos
BIBLIOGRAFÍA
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LECTURAS RECOMENDADAS
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Tremper KK, Barker SJ: Pulse oximetry. Anesthesiology 70:98, 1989.
UCI 711
 Disponibilidad y Personal de una
Unidad de Cuidados Intensivos
INTRODUCCIÓN
La especialidad de la medicina de cuidados intensivos ha
crecido en sofisticación en respuesta a la petición pública y de
la profesión. Con el aumento de la educación del público acerca
de las técnicas avanzadas ahora disponibles para el cuidado de
los pacientes y la accesibilidad en expansión del equipo de m o -
nitorización y tratamiento, está claro que la U C I está lista para
convertirse en un elemento fijo de los hospitales veterinarios
de referencia. Los especialistas en otros campos, especialmente
los cirujanos, se dan cuenta de que la disponibilidad de una UCI
con buen personal, bien equipada y muy avanzada puede me-
jorar su éxito y puede permitirles tratar casos más desafiantes,
mientras que a la vez no les reclama tanto tiempo para el cui-
" dado postoperatorio de sus pacientes más enfermos. Se ha hecho
evidente también que la U C I puede autofinanciarse e incluso
podría ser una fuente de ingresos significativa para el centro es-
pecializado.
Es cierto que se puede disponer del mejor equipo técnico e
instalaciones del mundo, pero si no tiene el personal adecuado,
entonces no tienes una U C L A medida que las UCIs se convier-
ten en una parte deseada de los hospitales veterinarios académi-
cos y de los centros especializados, la necesidad de un plan razo-
nable para conseguir el personal es de suma importancia. Antes
de considerar los aspectos implicados en conseguir el personal, es
necesario definir el término "unidad de cuidados intensivos". La
UCI de pequeños animales y su personal deberían, idealmente:
Lesley G. King y Leslie Carter
• Centrarse en los pacientes más enfermos, sobre todo los
pacientes médicos y quirúrgicos de alto riesgo.
••• Funcionar las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
• Estar equipados para proporcionar la mónitorización y el
tratamiento óptimos más avanzados.
• Estar preparados para aceptar referencias de pacientes crí-
ticos e ingresos de nuevos pacientes en cualquier momento
y estar preparados para todas las posibles necesidades en cri-
sis inmediatas de los pacientes en la unidad.
• Priorizar la comunicación dentro del personal de la U C I
y entre el personal de la U C I y los doctores, clientes y ve-
terinarios referentes.
La unidad dedicada específicamente al cuidado crítico/in-
tensivo difiere de la de urgencias en que hay menos pacientes
en riesgo inmediato de muerte y así menos dispersión del per-
sonal lejos de los casos críticos. En comparación con urgencias,
hay normalmente una casuística mucho menor. Concentrarse
a largo plazo (días, quizás semanas) en pacientes individuales
mezcla la necesidad inmediata de estabilizar y mantener los sis-
temas corporales con la necesidad de establecer un diagnóstico
concreto. Durante el curso de una estancia de una mascota en
la UCI, a menudo se desarrollan vínculos fuertes entre el per-
sonal clínico y el propietario de la mascota, teniendo en mente
que los propietarios de los pacientes de U C I tienden a estar ex-
tremadamente comprometidos, dedicados, nerviosos y deseo-
sos de invertir enormes recursos financieros y emocionales para
UCI 713
SECCIÓN 12 G LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
el cuidado de su perro o gato crítico. El curso clínico del pa-
ciente animal de U C I es a menudo complejo, dinámico, frus-
trante y extremadamente desafiante.
El personal de la U C I consta de un equipo de doctores y
enfermeras trabajando juntos codo a codo. No es posible so-
bre enfatizar la importancia de un personal de enfermería bien
formado en un funcionamiento fluido de la unidad. El perso-
nal de enfermería o ayudante técnico veterinario (ATV) debe
aplicar la mayoría de los aspectos del cuidado del paciente y se
les debería alentar para demostrar iniciativa y un proceso de
pensamiento lógico y crítico. La comunicación efectiva y opor-
tuna entre los clínicos y el personal de enfermería es entonces
un componente vital del cuidado del paciente en la UCI. Debe
hacerse todo el esfuerzo para incluir al personal de ATV en el
proceso de toma de decisiones y comunicar la base que hay de-
trás de las decisiones de tratamiento.
Cuando se toman decisiones acerca del personal necesario
para la UCI, deben considerarse una serie de aspectos:
• ¿Es necesario tener personal las 24 horas?
• ¿Cuál es la proporción ideal entre personal y pacientes?
• ¿El personal debería tener títulos/formación específicos?
• ¿Deberían utilizarse residentes/aprendices como personal?
• ¿Cuál es la mejár manera de retener al personal cualifi-
cado e impedir el síndrome de desgaste ("quemarse")?
¿ES NECESARIO TENER PERSONAL LAS 24 HORAS?
Debido a que los pacientes de la U C I son los.más enfer-
mos, los más controlados, los más dinámicos y con un mayor
riesgo, es axiomático que la U C I tenga un personal de enfer-
mería las 24 horas del día. Estos no son pacientes que puedan
dejarse desatendidos durante la noche. La necesidad de tener
veterinarios físicamente presentes las 24 horas del día varía con
el tipo y el número de casos. En general, si los turnos de los ve-
terinarios no se extienden.el periodo completo de 24 horas,
entonces*debe haber un veterinario disponible a todas horas
para contestar preguntas y responder ante los cambios en el es-
tado clínico de los pacientes inmediatamente. Aunque muchas
cuestiones pueden resolverse por teléfono, es a menudo nece-
sario que el veterinario vuelva a la U C I si un cambio en el es-
tado del paciente requiere atención inmediata.
Las continuas demandas de los pacientes a lo largo del día
tienden a crear un alto nivel de estrés para el clínico en una
UCI que no tiene doctores cualificados las 24 horas del día. Por
definición, el clínico de U C I es responsable de los pacientes
críticos, las condiciones de los cuales pueden cambiar impre-
deciblemente en minutos u horas. Con frecuencia, un largo día
de trabajo viene seguido de una noche de sueño interrumpido
por los constantes cambios de la condición de un paciente que
requiere que se resuelva el problema. Aunque muchos de los
clínicos de U C I son"yonquis de adrenalina", este estilo de vida
inevitablemente pasa factura, acabando a menudo en el sín-
drome de desgaste. Además, la ausencia de un doctor durante
714 UCI
la noche puede añadir un estrés considerable a las enfermeras
del turno de noche, las cuales deben arreglárselas por su cuenta
y pueden sentirse culpables si las circunstancias exigen llamadas
frecuentes al doctor durante la noche. Puede haber poca duda
de que la U C I de pequeños animales ideal debería apuntar hacia
el servicio estándar de los hospitales humanos, con una cober-
tura de 24 horas de doctores y enfermeras. Montar la plantilla a
este nivel permite el desarrollo de un sistema de turnos, permi-
tiendo a los clínicos abandonar el hospital al final del día sa-
biendo que sus pacientes están siendo vigilados, reduciendo así
los niveles de estrés, favoreciendo una longevidad de la profe-
sión y de forma última mejorando el cuidado del paciente.
Una opción potencialmente útil si hay servicio de urgencias
en el mismo hospital es que los clínicos de urgencias resuelvan
los problemas de los pacientes dé la UCI durante la noche. Esta
solución funciona sólo si los clínicos de urgencias no están ago-
biados con sus propios pacientes de urgencias, si la zona de ur-
gencias y la U C I están situadas cerca y si hay una excepcional
buena comunicación entre los clínicos de U C I y de urgencias.
Cuando se elige el personal de la UCI, debe recordarse que
una semana representa 7 X 24 = 168 horas. Para tener personal
en la unidad durante todo el día con sólo una enfermera o un
doctor a la vez, cada uno trabajando 40 horas a la semana, es ne-
cesario plantear el presupuesto de por lo menos 4 individuos (160
horas). De forma ideal, considerando las vacaciones y las bajas,
4,5 ó 5 ATV, trabajando con 4,5 ó 5 doctores son necesarios para
proporcionar una cobertura durante todo el día. Reconociendo
que con la disponibilidad actual del personal es muy difícil lle-
nar los puestos con individuos cualificados, la mayoría de las UCIs
comprometen el número de personas contratadas a expensas del
estrés del personal y de una tasa de renovación alta.
¿CUÁL ES LA PROPORCIÓN IDEAL ENTRE PERSONAL Y PACIENTES?
La proporción ideal entre personal y pacientes depende enor-
memente de la intensidad de manejo del paciente. Los anima-
les más enfermos que están siendo manipulados con la monito-
rización y tratamiento más intensivos pueden exigir una
proporción de 1:1 de ATV y clínicos por paciente. Los mejores
ejemplos de este tipo de paciente incluyen pacientes conecta-
dos a ventilador, aquellos en diálisis peritoneal o animales que
cambian dinámicamente de estado de hora en hora, como el pa-
ciente hipotenso en shock séptico. Algunas veces el paciente más
exigente puede que no sea el paciente tan enfermo, sino con
diarrea grave que ensucia repetidamente su lecho, el catéter y el
sistema de infusión, necesitando limpiezas y cambios de vendas
frecuentes. Los pacientes más rutinarios necesitan menos aten-
ción intensiva.
Actualmente, una proporción media razonable del personal
de enfermería respecto a los pacientes en la U C I de pequeños
animales más avanzada es de cerca del 1:3, dependiendo del nivel
de cuidados que proporcionen. Lo óptimo es asegurar que por
lo menos dos enfermeras estén siempre de servicio, ya que nor-
malmente se necesitan dos pares de manos para colocar un ca-
 CAPÍTULO 84
téter, sujetar a un animal o tratar una parada cardíaca. Esta pro-
porción ciertamente seguirá descendiendo a medida que la in-
tensidad de la monitorización y los protocolos terapéuticos con-
tinúan aumentando.
El número de clínicos exigido por turno varía dependiendo
de la carga de pacientes y del nivel de experiencia de los clíni-
cos. Muchas de las mismas consideraciones se aplican para los
doctores así como para el personal de ATV: un paciente crítico
puede requerir a un clínico exclusivamente frente a todos los
demás pacientes. Así, un objetivo ideal es intentar dotar a la UCI
con un mínimo de dos doctores por turno, por lo menos du-
rante el día, para asegurar que todos los pacientes se están cui-
dando adecuadamente incluso si un paciente necesita de toda
la atención de un doctor.
¿ES UNA VENTAJA QUE EL PERSONAL TENGA UNA TITULACIÓN
ESPECÍFICA?
Hay una titulación específica disponible en el campo de las
urgencias y los cuidados intensivos para clínicos y para ATVs.
Conseguir una titulación específica exige un gran compromiso y
mucho trabajo, pero es valioso, no sólo por la satisfacción perso-
nal, sino también por la calidad del cuidado al paciente y el avance
en el campo de la medicina de urgencias y cuidados intensivos.
Certificado de Ia Comisión ACVECC (American College of
Veterinary Emergency and Critical Care)
El colegio americano de urgencias y cuidados intensivos
(ACVECC siglas inglesas) es una organización de la especiali-
dad que promueve el avance y los altos estándares de la práctica
de los veterinarios dedicados a las urgencias y cuidados inten-
sivos.1 La organización también establece exigencias para la for-
mación avanzada en el campo, controla los programas de resi-
dencia y examina y certifica a los veterinarios como especialistas.
Además, el ACVECC existe para fomentar la investigación y
promover la comunicación y difusión del conocimiento rela-
cionado con las urgencias y los cuidados intensivos.
Aunque se puede, por supuesto, practicar la medicina de cui-
dados intensivos sin.el certificado, y se puede hacer bien, en ge-
neral, no hay garantía de la calidad de la preparación que tenga
un individuo sin la titulación. En contraste, los veterinarios que
están certificados por IaACVECC han aprobado un riguroso pro-
ceso de examen que asegura que su base de conocimientos y nivel
de práctica alcanzan los estándares más altos. Puede esperarse que
la UCI con personal diplomado por IaACVECC funcionará a
un nivel muy avanzado. Es probable que los diplomados de IaAC-
VECC lideren los avances y generen los nuevos conocimientos
de la medicina de cuidados intensivos en el futuro.
Certificado de Ia AVECCT
El técnico veterinario es una parte integrante del sistema
veterinario de cuidado de la salud. Como-respuesta al rápido
crecimiento del conocimiento y la tecnología en la medicina
veterinaria y la tendencia hacia la especialización en la enfer-
E] Disponibilidad y Persoñal de una Unidad de Cuidados Intensivos
mería veterinaria, la academia de técnicos veterinarios en ur-
gencias y cuidados intensivos (AVECCT siglas inglesas) se formó
a mediados de los 90 con los objetivos de promover la protec-
ción al consumidor, la profesionalidad y la excelencia en la en-
fermería veterinaria de urgencias y cuidados intensivos a través
de los siguientes aspectos:2
• Promover el avance de los altos estándares de práctica para
aquellos individuos implicados.
• Establecer pre-requisitos de formación y experiencia que
conduzcan a la titulación en la especialidad.
• Examinar y certificar a los técnicos veterinarios como es-
pecialistas.
• Fomentar la investigación y otras contribuciones al cono-
cimiento.
• Promover la formación continuada y la diseminación del
conocimiento.
La titulación por IaAVECCT es un mecanismo para validar
el conocimiento y las habilidades exigidas para una práctica com-
petente de la enfermería veterinaria de urgencias y cuidados in-
tensivos. LaAVECCT es la primera organización de la especia-
lidad de técnicos veterinarios reconocida por la asociación
norteamericana de técnicos veterinarios. El técnico veterinario
que recibe el certificado de IaAVECGT como especialista-téc-
nico veterinario (urgencias y cuidados intensivos) demuestra un
conocimiento superior en el cuidado y manejo del paciente crí-
tico. Los candidatos deben reunir una experiencia extensa y cre-
denciales para clasificarse para hacer el examen de IaAVECCT
Se puede obtener más información en el sitio web de la acade-
mia http: //veces. org/technicians/index. cfm.
¿DEBERÍA UTILIZARSE A LOS RESIDENTES COMO PARTE
DELPERSONAL?
Existela importante tentación de resolver los problemas de
personal rutilizando a residentes o enfermeras en prácticas como
un medio para cubrir horas. Las ventajas de este abordaje son
que los residentes pueden emplearse con un costo relativamente
bajo comparado con especialistas titulados, y normalmente hay
una gran reserva de candidatos excelentes solicitando entrar
en los programas de residencia. La presencia de uno o más
residentes puede estimular la discusión, el crecimiento y el
desarrollo del aprendizaje dentro de un grupo. Los individuos
que se gradúan a partir de un programa de residencia pueden
proporcionar una reserva a partir de la cual emplear personal
de U C I cualificado en el futuro.
Aunque esta solución al problema del personal parece atrac-
tiva, también tiene sus desventajas. Lo más importante, el pro-
grama de residencia es definitivamente un puesto de forma-
ción, y durante por lómenos la primera mitad del programa
los residentes necesitan un tiempo de docencia significativo por
parte del clínico supervisor antes de formar parte de la planti-
lla. Los requisitos para una residencia en IaACVECC están es-
UCI 715
 SECCIÓN 12 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
trücturados rígidamente, incluyendo el solapamiento significa-
tivo del turno con el supervisor clínico, las reuniones diarias y
las sesiones didácticas semanales.4 Esos requisitos limitan la uti-
lidad de los residentes para cubrir horas y pueden añadir una
carga de trabajo a los diplomados supervisores.
Así, los residentes deberían utilizarse sólo como un medio
de obtener personal si los clínicos supervisores desean dedicar
una cantidad considerable de tiempo a enseñar y discutir casos
y la bibliografía. Esto se enfatiza en las directrices de formación
y solicitud de IaACVECC, las cuales exponen:" Un programa
de residencia en el ACVECC es un programa de postgraduado
de formación intensiva, diseñado para prepararse individual-
mente para el examen de diplomado de la especialidad y para
la profesión de especialista en urgencias y cuidados intensivos."
Los objetivos del programa de residencia incluyen: 4
• Desarrollo de un proceso de pensamiento crítico y uso del
abordaje orientado al problema del paciente.
• Desarrollo de habilidades clínicas y experiencia en ur-
gencias y cuidados intensivos.
• Desarrollo de una comprensión crítica de la bibliografía
actual veterinaria y humana y de habilidades en la investi-
gación bibliográfica.
• Demostraciómde una capacidad de enseñar, comunicar y
presentar información efectivamente.
• Demostración de estándares éticos excepcionales y capa-
'• cidad de actuar como un modelo de la profesión.
¿CÓMO RETENER AL PERSONAL CUALIFICADO Y PREVENIR
EL DESGASTE DEL PERSONAL?
La U C I es un lugar donde el personal a menudo trabaja
duro, se lleva el trabajo a casa y experimenta intensos "altos"
cuando consiguen "salvar" y "bajos" cuando todos sus mejores
esfuerzos son infructuosos.5 Los clientes también están muy es-
tresados, a menudo angustiados o agresivos debido a que están
bajo una presión intensa y esto aún añade más dificultades al
trabajo con pacientes críticos. Cuanto más estresante es el am-
biente, más probable que se produzca el desgaste o quemado
profesional y más alta la tasa de renovación del personal. Estudios
recientes de los niveles de Cortisol en médicos y enfermeras de
UCIs humanas revelaron que los niveles de Cortisol a menudo
eran altos aunque el personal no tuviera una percepción cons-
ciente de que estuvieran estresados.6 De forma interesante, la
respuesta de estrés no disminuía hasta que los individuos tenían
,más de 8 años de experiencia. Es probable que los mismos ha-
llazgos sean ciertos para la U C I veterinaria.
El estrés del personal puede manejarse y minimizarse po-
niendo atención en las siguientes medidas:
- • Planificación adecuada del personal para asegurar que los
veterinarios y las enfermeras sienten que pueden hacer un
buen trabajo cuidando cada caso del que son responsables.
Debido a que el personal de la U C I está dedicado excep-
716 UCI
cionalmente al cuidado de los pacientes más necesitados, es
el personal que más probablemente podrá experimentar una
cantidad considerable de estrés si están demasiado ocupa-
dos para hacer lo mejor para cada animal. Claramente, la
unidad no siempre puede tener el personal necesario para
enfrentarse A periodos ocasionales excepcionalmente acti-
vos, pero deberían hacerse esfuerzos para asegurar que la
unidad tiene el personal adecuado para afrontar el número
habitual de pacientes la mayor parte del tiempo. Debería
programarse un número adecuado de enfermeras para con-
seguir una cobertura óptima de la proporción proyectada
enfermera/paciente. De forma ideal, por lo menos una de
las enfermeras por turno debería estar formada o titulada
específicamente, especialmente durante la formación de nue-
vas enfermeras. La adición de personal mínimamente cua-
lificado o de voluntarios, los cuales pueden encargarse de
tareas como la limpieza y la reposición, puede ayudar a pro-
teger el tiempo del personal de enfermería cualificado, li-
berándoles para centrarse en el cuidado del paciente. Usar
personal temporal durante periodos excepcionalmente ac-
tivos o durante bajas inesperadas del personal puede tam-
bién mejorar el estrés.
• Descansos adecuados y horarios razonables son una prio-
- ridad cuando se trata con el estrés del personal. Los clíni-
cos y las enfermeras pueden haber invertido muchas horas
en un paciente individual y es importante asegurar que pue-
dan ser reemplazados por personal cualificado cuando se
van. Saber que el animal está en buenas maños permite a
los clínicos y a las enfermeras dejar los asuntos de su pa-
ciente en el trabajo,más que llevárselos a casa. La progra-
mación del trabajo se presenta como una oportunidad de
- ayudar a manejar el estrés del personal. Mucha gente pre-
fiere trabajar más horas: por turno (10-12) para tener des-
cansos más largos entre las semanas de trabajo. Otros (con
niños a su cuidado, por ejemplo) pueden preferir turnos de
8 horas. Aunque los turnos nocturnos son indeseables para
la mayoría, algunos pueden preferir desarrollarse en ese
turno. Las necesidades individuales de flexibilidad pueden
acomodarse mientras que las necesidades globales de la uni-
dad no estén comprometidas. No se debería programar que
un individuo trabajara más de lo que es razonable para es-
perar una productividad efectiva. Si es necesaria una rota-
ción de los turnos, debería hacerse lentamente por demora
de fase (mañana a tarde a noche) más que avance de fase
(noche a tarde a mañana). 3 El mantenimiento de la consis-
tencia cuando se incorporan turnos de 8,10 y 12 horas con
o sin rotaciones es un desafío creativo, pero está premiado
por un incremento en la productividad de un personal sa-
tisfecho.
• Debe haber un foro abierto para la discusión de pacien-
tes con problemas o situaciones problemáticas, para pro-
mover la comunicación y ayudar a resolver malas percep-
ciones referentes a las decisiones en el cuidado del paciente.
Simples malentendidos pueden a menudo convertirse en
problemas serios que podrían haberse resuelto fácilmente si
 CAPÍTULO 84 !71 Disponibilidad y Personal de una Unidad de Cuidados Intensivos

se hubieran tratado de manera correcta. Facilitar la comu-

nicación entre los turnos es imperativa para mantener al
equipo unificado y centrado en objetivos comunes. Los me-
canismos para facilitar la comunicación entre turnos inclu-
yen el e-mail, un diario de comunicación o un tablón de
mensajes y reuniones programadas regularmente.
• Provisión de formación continuada. Esto es de especial
importancia para el personal de enfermería, para asegurar
que el estrés no resulta de una falta de conocimiento de los
procesos patológicos, protocolos y equipo o una falta de
comprensión de las estrategias de manejo. Por ejemplo, el
manejo de un paciente ventilado puede ser una perspectiva
estresante para una enfermera que no está cómoda tomando
decisiones acerca de los controles del ventilador, pero satis-
factorio para una enfermera bien instruida que está cómoda
y se siente realizada por este tipo de paciente. La asistencia
a presentaciones de formación continuada de alta calidad
permite obviamente el desarrollo de la profesión, pero tam-
bién promueve la interacción con colegas del mismo campo,
enfrentándose a los mismos problemas.

BIBLIOGRAFÍA

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able on-line at http://veccs.org/acvecc/bylaws.html
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Bylaws. Available through the Veterinary Emergency and Critical Care Society.
3. Battaglia A, ed.: Small Animal Emergency and Critical Care: A Manual for the Vet-
erinary Technician. Philadelphia: WB Saunders, 2001, p 343.
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5. Brackenridge S: Stress: causes and consequences; Stress management and coping tech-
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International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, San Antonio, TX,
1996, p 369.
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2000.

UCI 717
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i
 Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida
Ashley Harvey, Dana Durrance, Greg Conger y Sara Sugerman
INTRODUCCIÓN
Las exigencias que se le piden al equipo veterinario de un
servicio veterinario de cuidados intensivos pueden ser extraor-
dinarias. Las estrategias de supervivencia que se utilicen adap-
tándose a una intervención en una crisis crónica (p. ej., igno-
rando las necesidades de comida, descanso) pueden afectar
significativamente a la vida profesional y personal a largo plazo.
De la misma manera que el estrés puede ayudar al personal a
ser más eficientes durante las crisis y mejorar la agilidad men-
tal, también puede exacerbar una situación tensa-y conducir a
noches de insomnio, depresión y consumo o abuso de alcohol
y drogas. Cuando el estrés agota los recursos personales y el
bienestar, se puede ver impedida la recuperación del control
por parte del personal.
No existe una lista amplia de la manera en la que el estrés
se manifiesta exactamente en nuestras vidas. Cada persona ex-
perimenta una respuesta al estrés única y específica. Los efec-
tos pueden ser fisiológicos (p. ej., úlceras pépticas), psicológicas
(p. ej., depresión) o cognitivas (p. ej., inhibición de la memoria)
o incluir respuestas verbales impropiadas como enfados exage-
rados y respuestas de comportamiento como consumo o abuso
de drogas y alcohol. El estrés prolongado puede conducir al sín-
drome de desgaste (quemado profesional), un síndrome que in-
cluye un profundó'7agotamiento emocional, disminución de la
productividad y despersonalización de los clientes y los com-
pañeros de trabajo.1 Cualquier miembro del equipo de cuida-
dos intensivos está en peligro de sufrir el síndrome, que puede
durar sólo unos días o de semanas a meses o incluso años.2 Un
investigador estima que las crisis mentales y emocionales rela-
cionadas con el estrés conducen a una pérdida de 73 días labo-
rales al año en un servicio veterinario medio con 10 emplea-
dos.3 Esos números son alarmantes teniendo en cuenta que uno
o dos empleados de baja en un día cualquiera en una plantilla
de 10 personas puede crear una sobrecarga y que el restp del
personal tenga que luchar para alcanzar un equilibrio.
Claramente, el estrés y el síndrome de desgaste son peligros
significativos para las relaciones laborales si no se toman en serio.
Aunque no hay una solución única para impedir el estrés y el
desgaste, es vital una plantilla unida trabajando juntos en un en-
torno que les apoye. Este capítulo ofrece estrategias en tres ca-
tegorías amplias que pueden utilizarse para crear un equipo ve-
terinario unido y que se apoye entre sí: planificación estratégica,
resolución de conflictos y manejo del estrés.
PLANIFICACIÓN ESTRATÉGICA
La planificación estratégica en medicina veterinaria se con-
sidera a menudo como una función empresarial relacionada con
el crecimiento y el aumento de los beneficios. Uno podría pre-
guntarse cómo la planificación estratégica se relaciona con la
práctica de la medicina veterinaria de urgencias y cuidados in-
tensivos. Aquí se considerará como un método para mejorar el
equipo de trabajo. El desarrollo y discusión regular de un plan
estratégico puede ayudar a una plantilla veterinaria a crear una
UCI 719
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS ÍNTENSIVOS
atmósfera sana, donde la comunicación, el apoyo al equipo y el
manejo del estrés sean prioridades.
En un entorno en el que la eficiencia puede significar la di-
ferencia entre la vida y la muerte, las personas necesitan comuni-
carse bien y trabajar como un equipo. Retener a los buenos em-
pleados en trabajos altamente estresantes exige a los empresarios
que proporcionen no sólo una compensación adecuada, sino tam-
bién un entorno de trabajo donde los miembros de la plantilla se
sientan ligados, importantes, apreciados y personalmente implica-
dos.4,5 El siguiente proceso de planificación estratégica se ha uti-
lizado con éxito en un hospital de pequeños animales de urgen-
cias con mucho trabajo. Aunque el. centro de atención es
principalmente mejorar el equipo de trabajo, probablemente con-
ducirá a un crecimiento y aumento de los beneficios.
El proceso de planificación estratégica sirve para una varie-
dad de funciones: construir y reforzar el equipo; identificar po-
tenciales y puntos débiles del servicio; desarrollar planes con-
cretos para redirigir los puntos débiles; aumentar el compromiso
del personal a través de su participación en la planificación fu-
tura; crear una visión ideal del servicio; establecer objetivos a
corto y a largo plazo; proporcionar al personal una oportunidad
para discutir sobre la práctica fuera de la clínica, lejos de las pre-
siones de un entorno médico.
El proceso de planificación estratégica descrito aquí puede
conseguirse en 2 ó 3 horas. Reunirse en un lugar retirado lejos
del hospital, no sólo proporciona una nueva mirada al servicio,
sino que también hace el proceso de planificación más intere-
sante (no "otra reunión de personal"). Los empleados deben ser
remunerados por su tiempo en la reunión. Hacer comidas pre-
senta oportunidades adicionales para la consolidación del equipo
y la discusión de las ideas presentadas durante el proceso de pla-
nificación. Lo siguiente es una breve descripción de cada= paso
del proceso de planificación estratégica.
Paso uno: Romper el hielo
Empezar la reunión con una actividad corta anima a la gente
a hablar y a pensar de forma creativa y les ayuda a sentirse más có-
modos los unos con los otros (p. ej. una actividad para resolver en
grupo, rompecabezas). Se remite al lector a una variedad de bue-
nos libros que describen actividades para "romper el hielo". 6-9
Paso dos: Visión
En esta parte del proceso, los participantes se toman 5 mi-
nutos para anotar su visión del servicio en el mejor de los casos
en los siguientes 3 a 5 años. Entonces, cada persona lee su vi-
sión en voz alta y un moderador conduce al grupo a formar una
visión conjunta para el servicio. Usar una pizarra grande que
permita a todo el mundo ver el desarrollo de la visión. Este
mismo proceso puede utilizarse para escribir una declaración de
objetivos que claramente exponga la misión o propósito del ser-
vicio (Tabla 85-1). Cuando los empleados crean juntos la visión
y el objetivo del servicio es más probable que se entreguen al
servicio y trabajen para ver su visión cumplida. El proceso de
crear una visión y objetivo comunes o compartidos también es-
timula el trabajo en equipo y la comunicación abierta.5=10
720 UCI
El Centro Animal de Urgencias está dedicado a proporcionar un cuidado
de urgencias amplio y compasivo para animales, perros, aves y ani-
males exóticos d&l área metropolitana de Colorado Springs. Además de
ofrecer los cuidados intensivos y de urgencias más avanzados, el Centro
Animal de Urgencias busca instruir a sus clientes y proporcionarles in-
formación completa y un apoyo compasivo durante Io que a menudo
es una situación de crisis. El Centro Animal de Cuidados de Urgencias
también se esfuerza en proporcionar un entorno de trabajo que dé apoyo,
y sea acogedor y estimulante para su equipo de trabajo.
Paso tres: Identificar potenciales y puntos débiles
En esta actividad, los miembros del personal anotan tres
potenciales del servicio y cómo se llevan a cabo; y tres pun-
tos débiles del servicio y sugerencias para mejorar cada punto
débil. Es importante destacar que no es foro de quejas, sino
una oportunidad de ofrecer una lluvia de ideas y soluciones
para problemas,identificados. Los pasos cuatro y cinco con-
cretan las soluciones.
Paso cuatro: Desarrollar un plan de acción
Cuando los participantes han completado la lluvia de ideas
sobre los problemas del servicio y las ideas para resolverlos (uti-
lizando una pizarra), un moderador ayuda al grupo a dividir los
problemas/soluciones en dos listas: ideas de "coste bajo o nulo"
y de "coste significativo". Entonces el grupo analiza cada as-
pecto de la lista de "coste bajo o nulo" y crea objetivos con-
cretos. Por ejemplo: • . _,
Problema: Los tratamientos en cuidados intensivos se admi-
nistran con retraso.
Objetivo: Administrar los tratamientos a tiempo.
El grupo entonces utiliza las sugerencias que los partici-
pantes han pensado para identificar las tareas que servirán para
cumplir cada objetivo. El moderador pide voluntarios para cada
tarea y les hace fijar una fecha límite para el cumplimiento de
la tarea. Por ejemplo:
Sugerencia: Crear y usar un cuadro en una pizarra colgada
en la pared para hacer una lista de todos los tratamientos y
a qué hora se han de administrar.
Tareas:
Comprar la pizarra Sam I de marzo
Crear una plantilla Jake 3 de marzo
Escribir la plantilla
en la pizarra y colgarla Sara & Pat 7 de marzo
Enseñar al personaba
utilizar la pizarra (en la
reunión de personal) Jan 9 de marzo

El moderador debería tomar nota de quién se ha presentado
voluntario para los proyectos e incitar a los que no se han pre-'
sentado voluntarios a hacerlo. Al final de la sesión de resolución
de problemas, cada persona debería tener por lo menos una tarea
en la que trabajar. Incitar a la gente a trabajar en parejas o gru-
pos en las tareas más grandes fomenta la consolidación del
equipo. A medida que los miembros del personal trabajen en sus
tareas y sientan la importancia de su compromiso con el servi-
cio, se dedican más a resolver los problemas del servicio.
Después de haber discutido los aspectos de la lista de "cos-
tes bajos o nulos", el grupo prioriza las ideas de "coste signifi-
cativo". Tras la reunión, el dueño o director del servicio es el
responsable principal de buscar presupuestos y comprar los ar-
tículos de "coste significativo" mientras los fondos lo permitan.
Adquirir el equipo que se ha marcado como prioritario mues-
tra a los empleados que sus ideas y aportaciones han dado como
resultado mejoras tangibles en el servicio.
Paso cinco: Seguimiento
El seguimiento es una parte crucial de la planificación es-
tratégica. Un miembro de la plantilla compila voluntariamente
toda la información generada a partir de las listas de "coste sig-
nificativo" y "coste bajo o nulo" con las tareas, nombres, fechas
y presenta una copia a cada empleado en la siguiente reunión
de personal. En esa reunión y en cada reunión posterior, alguien
• Ir a Ia reunión de personal preparado con una agenda.
• Servir refrescos.
• Pagar a los empleados por su tiempo en Ia reunión.
• Pedir a quien llegue tarde que compre los refrescos para Ia siguiente
reunión.
• Invitar a un orador invitado para impartir formación continuada (p. ej.,
un radiólogo para enseñar algo nuevo sobre interpretación de radio-
grafías; un anestesiólogo para hablar sobre nuevos fármacos, etc.).
• Pedir a un miembro del personal que seleccione un área de interés,
haga un poco de investigación y presente el tema al resto del personal
(p. ej., cómo colocaf" un catéter yugular).
• Tener reuniones clínicas para discutir casos desafiantes. La discusión
puede centrarse en los aspectos médicos u otros aspectos como clien-
tes difíciles o Ia aflicción del personal por Ia muerte de un animal.
• Revisar las hojas de tareas generadas por Ia planificación estratégica
para ver Io que se ha cumplido. Agradecer y aplaudir a aquellos que
han trabajado diligente y consistentemente en las tareas.
• Sorprender al personal... llevarles a un centro comercial y darles 50$
y decirles que tienen una hora para gastárselos en ellos mismos.
• Invitar a discutir abiertamente: ¿Cómo van las cosas? ¿Alguna in-
quietud, idea, pregunta?
• Pedir a cada miembro del personal que "fanfarronee" sobre alguien
del personal - describiendo algo excepcional que alguien hizo.
CAPÍTULO 85 H Relaciones de la Plantilla y EquiHbrio Trabajo/Vida
(normalmente el propietario o director del servicio) pregunta
lo siguiente de cada punto de la lista de "coste bajo o nulo":
• ¿Cómo va la tarea? ¿Se ha completado? (Si sé ha complex
tado, marcar la tarea como realizada y que todo el mundo
aplauda)
• ¿Qué se interpone para completar la tarea? ¿Qué infor-
mación o recursos son necesarios para completarla? ¿Hay
algo que necesitéis de mí?
• ¿Quién ayudará a (nombre de la persona voluntaria para
hacer la tarea) a hacerlo?
El director/propietario entonces investiga el estado de cada
objetivo de "coste significativo". Proporcionar seguimientos
consistentes de las tareas demuestra a los empleados que sus es-
fuerzos son valiosos y por consiguiente estimula el compromiso
en proyectos futuros. Esto destaca la importancia de las reunio-
nes programadas regularmente (la tabla 85-2 lista las ideas). Una
nota de agradecimiento enviada por el director/propietario por
los esfuerzos excepcionales refuerza más los sentimientos de
aprecio y compromiso de los empleados.
Una planificación estratégica que se implementa bien pen-
sada mejora el compromiso de los empleados con el servicio,
así como la comunicación y la iniciativa. Aunque la planifica-
ción estratégica puede servir como una actividad constructora
de beneficios, esto también puede mejorar significativamente
el equipo de trabajo - la piedra angular de un funcionamiento
efectivo en los entornos de urgencias y cuidados intensivos.
RESOLUCIÓN DE CONFLICTOS
El conflicto en el lugar de trabajo es un hecho vital. En las
unidades de cuidados intensivos, el conflicto en el personal no
es sólo inevitable, sino que se exacerba a menudo por la natu-
raleza estresante del trabajo. Nadie puede impedir que ocurran
los conflictos •+- es el resultado natural de diferentes personas,
personalidades, géneros, procedencias étnicas, ambientes, edu-
caciones y culturas interacdonando de manera regular. Lo que
puede ser controlado es cómo se trata con los conflictos. La fuerza
de la mayoría de las plantillas veterinarias puede medirse por
cómo se manejan y resuelven los conflictos.
La naturaleza sistémica del conflicto
Es importante reconocer la naturaleza sistémica de los con-
flictos en las unidades veterinarias de cuidados intensivos. La
teoría de sistemas11 es una perspectiva global utilizada por los
profesionales de la salud mental en la terapia familiar12 y en el
marco de las organizaciones. 13 La teoría de sistemas sugiere
que los problemas no existen sólo en un individuo, sino en las
interacciones entre los individuos. En la práctica veterinaria,
los miembros del equipo muestran una influencia mutua. El
comportamiento de cada miembro afecta a cada uno de los
otros miembros. A menudo vemos el papel de las otras perso-
nas en el problema mientras que no somos capaces de ver
UCI 721
SECCIÓN 12 • LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
cómo nosotros jugamos un papel. A medida que llegamos a
entender la teoría de sistemas, aprendemos que los problemas
ocurren en ciclos complejos en los cuales el comportamiento
problema puede haber sido introducido por un individuo, pero
se ve reforzado y mantenido por todos.
Para entender completamente la naturaleza sistémica del
conflicto, dos ciclos de problemas de muestra se reúnen en un
"mapa" más abajo. En el primer conflicto (Fig. 85-1), un ve-
terinario intenta delegar una tarea en un técnico y falla. Bob
es veterinario desde hace 10 años y ha trabajado en la clínica
de urgencias durante 1 mes y Jennifer es un técnico que ha
trabajado allí durante 3 años. Bob piensa que el conflicto es
culpa de Jennifer porque le falta iniciativa y Jennifer piensa
que el problema es de Bob porque él es despótico. A menos
que reconozcan que el problema reside en la interacción entre
ellos, es probable que se repita este ciclo de problemas y por
fin desarrollen creencias negativas el uno sobre el otro. En la
actualidad, Jennifer y Bob podrían tomar medidas que "rom-
Hacer un esquema de un ciclo de problemas proporciona una visión de Ia naturaleza cíclica del conflicto y de los métodos que las dos partes pueden usar para
"romper" el ciclo.
722 UEZ
pieran" este ciclo de problemas. Para interrumpir el ciclo Bob
podría preguntar a Jennifer cómo hace la tarea normalmente
y compartir lo que ve como aspectos clave del procedimiento
(A), reconociendo que puede haber más de una manera de lle-
var a cabo el procedimiento y anticipando las diferencias in-
dividuales (B)"* o dando a Jennifer ánimo y reacciones cons-
tructivas en lugar de asumir su trabajo (C). Para interrumpir
el ciclo Jennifer podría pedir a Bob que revise lo que él piensa
que son aspectos claves del procedimiento y quedar de acuerdo
en un método (D)5 solicitando comentarios pero pidiendo a
Bob que le permita llevar a cabo el procedimiento (E), com-
partiendo su frustración con Bob de manera constructiva (F)
o pidiendo a Bob responsabilidad en un área en la que ella se
sienta más competente (G).
En el segundo ciclo de problemas (Fig. 85-2), un clínico
y un técnico están en conflicto respecto al manejo del dolor
de un paciente. El técnico piensa que el animal tiene dolor y
que la medicación debería modificarse. El clínico está en des-
 CAPITULO 85
acuerdo con el técnico, y de forma inadvertida minimiza
la preocupación del técnico. Entonces el técnico evita inter-
actuar con el clínico. Para romper el ciclo el clínico debería
pedir la entrada de información por parte del técnico mien-
tras el animal se recupera (A), pidiendo al técnico informa-
ción más detallada cuando el técnico exprese preocupación
(B), tomándose tiempo para compartir su razonamiento
con el técnico y entablando una discusión (C) y buscando
formación continuada en el manejo del dolor para todo el
personal (D). Para interrumpir el ciclo el técnico debería decir
al clínico educada pero directamente cómo siente que se
minimiza su preocupación (E)5 buscando formación conti-
nuada en el manejo del dolor y ofreciendo presentar el
material obtenido al resto del personal (F) y sugiriendo reu-
niones clínicas regulares de casos en las cuales los técnicos y
los clínicos puedan colaborar y ocuparse de la planificación
del tratamiento (G). "
/W
Ciclo de problemas en el cual un técnico y un clínico están en desacuerdo en el manejo del dolor de un paciente. Se indican las posibles interrupciones del ciclo.
Ll Relaciones dé la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida
Aspectos del género y el conflicto
El género se está reconociendo cada vez más como un fac-
tor contribuyente al conflicto en los lugares de trabajo. Si los
roles de género son o no innatos o aprendidos continúa deba-
tiéndose en las ciencias sociales. La investigación efectivamente
sugiere que las diferencias entre hombres y mujeres son menos
generalizadas que el retrato que se ha hecho en los medios p o -
pulares y que existe una variabilidad notable dentro del gé-
nero. 14 Sin embargo, los rasgos estereotípicos del género a me-
nudo ejercen una influencia sutil, especialmente en los contextos
de relación en el hogar y el lugar de trabajo. Los rasgos mascu-
linos estereotípicos incluyen ser autosuficientes, enérgicos, lí-
deres, dominantes, individualistas, competitivos, ambiciosos, co-
rrer riesgos,15 tener el mando y ser impasibles (excepto muestras
de enfado).16 Los rasgos femeninos estereotípicos incluyen ser
complacientes, sensibles a las necesidades de otros, comprensi-
vas, compasivas, de voz suave, amables,15 centradas en las rela-
ciones, disimuladas, pasivas,16 vigilantes y maternales.17
^v:"??.^
UET 723
SECCIÓN 12 ! J LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
En un servicio ideal, los profesionales veterinarios se absten-
drían de reforzar los comportamientos de género estereotípicos
y en su lugar permitirían a cada individuo una gama amplia de
emociones, comportamientos y oportunidades. Sin embargo, los
profesionales veterinarios y el personal mostrarán un grado va-
riado de comportamientos estereotípicos de género. Las creen-
cias tradicionales pueden.ser sorprendentemente influyentes.
Tome, por ejemplo, el rasgo masculino estereotípico de ser im-
pasible. Tanto los miembros femeninos como masculinos del per-
sonal pueden alarmarse o vacilar ante las lágrimas de un hom-
bre y el personal masculino es menos probable que llore frente
a los colegas masculinos que a los femeninos. En lo que se re-
fiere a los rasgos femeninos estereotípicos de ser pasivas y com-
placientes, puede que sea menos probable (o peor recibido) por
parte de los miembros femeninos del personal la exhibición de
cólera, la declaración de necesidades y deseos o la petición de un
ascenso. A veces, son esas previsiones de género subyacentes de
los otros y nosotros mismos las que pueden impedir la comuni-
cación en el lugar de trabajo y un trabajo de equipo efectivo.
Métodos para resolver conflictos
Los conflictos frecuentes del personal en los servicios de cui-
dados intensivos se incluyen en la Tabla 85-3. Sin tener en cuenta
la causa inicial, detrás de la mayoría de conflictos están personas
que se sienten heridas o afectadas de alguna manera. Distinguir
por qué se hieren los sentimientos facilita la resolución de con-
flictos.18 La mayoría de los conflictos resultan de la mala comu-
nicación. A menudo empiezan como asuntos menores y esca-
• Diferencias de opinión sobre el estado de los pacientes, el cuidado
del paciente, el control del dolor o Ia coordinación de Ia eutanasia
• Diferencias de poder entre veterinarios, técnicos y personal de apoyo,
como grupo y como individuos
• Diferentes niveles de experiencia/puesto entre veterinarios, técnicos
y personal de apoyo, como grupo y como individuos
• Falta de políticas uniformes entre turnos (llevar guantes, vendar ca-
téteres, cómo interactúan clínicos/técnicos/personal de apoyo, etc.)
• Conflictos por Ia programación y los horarios
• Expectativas poco claras o poco realistas
• Conflictos entre turnos diferentes - Ia gente puede sentir "propiedad"
sobre un paciente y pueden culpar/juzgar a los otros turnos si el pa-
" cíente muere o perciben un cuidado inadecuado
• La filosofía de "nosotros contra ellos" - Ia percepción de que un turno
u oficio es el más duro y el más estresante (a menudo se convierte en
un ciclo destructivo de "nosotros trabajamos más duro que vosotros
porque..."). Esto puede incluir conflictos sobre Ia delegación de debe-
res asignados (personal de apoyo deseando hacer más procedimien-
tos médicos/técnicos, etc.).
• Falta de seguimiento o comunicación entre turnos
724 UCI
lan hacia problemas completamente desarrollados. La clave es
identificar en qué punto ha ocurrido la mala comunicación y
aclarar todos los malentendidos que siguieron. El único factor
más importante en una resolución de conflictos acertada es una
actitud positiva y una buena voluntad sincera de todas las partes
involucradas para trabajar en el problema. Ninguna técnica de
resolución de problemas en el mundo será efectiva sin sinceri-
dad y sin una comunicación abierta y honesta.
Dado el entorno estresante de una unidad de cuidados in-
tensivos, es esencial que los conflictos del personal se resuelvan
tan pronto como sea posible. La habilidad verbal de inmediatez
(comentar pensamientos no comentados o compartir sentimientos
en el momento) es particularmente útil. Por ejemplo:
Pat: "Jan, tengo la impresión de que estás enfadada conmigo
por algo. ¿Puedes decirme lo que es?"
Jan: "Pat, para ser honesta, me enfadé y me sentí criticada cuando
me regañaste mientras le colocábamos el catéter a aquel gato."
Pat: "Siento eso, estaba estresada porque voy atrasada con mis
tratamientos y sentía que me metían prisa. Después de que
administremos los tratamientos de las 3, ¿podemos tomar-
nos unos minutos para hablar?"
Jan: "Eso sería genial."
Si se deja sin resolver, es fácil ver cómo esta simple falta de
comunicación entre Jan y Pat podría escalar hacia un conflicto
mayor. Jan podría asumir que Pat es maleducada, crítica y abra-
siva. Ella también podría asumir que Pat no se preocupa por sus
sentimientos y que Pat tiene una mala opinión acerca de sus ha-
bilidades técnicas. Sin saber por qué Jan está enfadada, Pat po-
dría asumir quejan es poco amigable, distante y poco coopera-
dora. Ambas podrían continuar con esas suposiciones y desarrollar
nuevos conflictos con el "tiempo. El resultado final podría ser
muy dañino. Con otros malentendidos impulsando el conflicto,
ambas podrían acabar dejando sus puestos de trabajo por este
simple fallo de comunicación.
Además de la inmediatez, la resolución efectiva de los con-
flictos requiere arriesgarse y dedicación. Requiere valor com-
partir sentimientos verdaderos con otras personas, sobre todo si
esos sentimientos podrían juzgarse como negativos (p. ej., có-
lera, resentimiento, celos, culpabilidad, vergüenza, inseguridad).
También se requiere dedicación cuando el conflicto es compli-
cado o antiguo. Los dueños o directores pueden ayudar a m o -
delar este comportamiento dirigiendo personalmente los con-
flictos con dedicación y honestidad. Es de gran valor establecer
un estándar para que lo sigan otros (p. ej., negándose a partici-
par en el cotilleo, dando a otros miembros del equipo el bene-
ficio de la duda y utilizando la inmediatez antes de hacer supo-
siciones dolorosas). Otras estrategias para resolver conflictos en
el personal en cuidados intensivos incluyen:
1. En caso de duda, pregunta. Nunca asumas nada acerca lo
que una persona está pensando o sintiendo. Ofrece a la gente
la oportunidad de explicar o disculparse por lo que querían
decir o dijeron antes de intensificarse la interacción.

2. Clarifica las expectativas acerca del papel y los deberes de
cada miembro del personal. Las expectativas deben plante-
arse abiertamente y discutirse con frecuencia.
3. Utiliza las afirmaciones "yo" para impedir que los otros se
pongan a la defensiva (p. ej.,"Pat, yo necesito sentir que mi
trabajo se respeta y yo me siento criticada cuando eres brusca
conmigo durante los procedimientos," frente a "Pat, tú tie-
nes que dejar de ser tan brusca conmigo durante los proce-
dimientos.".
4. Sé flexible controlando el cuidado del paciente. Manten
un cierto criterio de actuación, pero reconoce que los indi-
viduos pueden tener diferentes enfoques y que puede con-
seguirse lo mismo a través de procesos diferentes. < lleva las tareas de la casa;23 en su lugar, la mayoría de los em-
5. Concede tiempo a la gente para descargar las frustracio-
nes, los sentimientos y las preocupaciones antes de empezar
a resolver el problema. Asegúrate de que esos sentimientos
se reconozcan de alguna manera. Sin un reconocimiento
adecuado, la gente normalmente no está preparada para dejar
ir sus emociones y dirigirse a resolver el problema.
6. Intenta hacer estas preguntas para resolver el conflicto19:
a. ¿Cuál es el conflicto subyacente que separa a los indi-
viduos?
b. ¿Por qué es este asunto importante para las personas
involucradas?
c. ¿Contribuye al conflicto sutilmente alguien más?
d. ¿Qué necesita o quiere cada persona? ¿Qué necesita-
rían para ceder?
e. ¿Afectan mis propios prejuicios a cómo veo el conflicto?
f. ¿Qué necesito cambiar para resolver el conflicto?
g. ¿Cónio ven los empleados el problema?
h. ¿Quéj pasaría si no se soluciona?
7. Fomenta una política en la que todos los empleados deban
tratarse entre ellos con amabilidad y respeto. La incapacidad
para reunir esos requisitos resultaría en:
a. Una respuesta directiva o investigación inmediata.
b. Advertencias apropiadas cuando se necesiten.
c. Despido de empleados que no puedan actuar amable-
mente y con respeto.
8. Solicita las habilidades de una consultoría de organizacio-
nes o de un mediador externo. La resolución de conflictos
es una habilidad de comunicación avanzada que puede
desarrollarse con el tiempo.
A corto plazo, a menudo es más fácil despachar los conflic-
tos y suponer que "se calmarán", especialmente cuando el tiempo
es tan limitado. Sin embargo, dedicar un tiempo a dirigir de forma
efectiva un conflicto es un esfuerzo que valdrá la pena.
MANEJO DEL ESTRÉS
Las estrategias-personales para manejar el estrés en el lugar
de trabajo son críticas. Sin embargo, cambiar a la persona no es
una panacea; un lugar de trabajo flexible y adaptable también es
crucial para reducir el estrés.4 En la sociedad actual, una de las
CAPÍTULO 85 IZl Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida
tareas principales que se piden en el lugar de trabajo es facili-
tar, más que dificultar, el equilibrio trabajo/vida. Históricamente,
los norteamericanos trabajaron principalmente para asegurarse
la supervivencia y a menudo trabajaron en el mismo trabajo
toda su vida. Hoy, muchos trabajadores norteamericanos tienen
múltiples trabajos durante su vida profesional y la gente ya no
vive para su trabajo. Más que sólo sobrevivir, la gente está bus-
cando la realización personal a partir de su trabajo y de su vida.20
Además, el número de mujeres en la población activa está au-
mentando, especialmente en la profesión veterinaria. 21
Actualmente, las familias con dos sueldos y las monoparentales
pesan más que aquellas en las que una persona trabaja y la otra
pleados hacen juegos malabares con múltiples responsabilida-
des además de su trabajo remunerado.
A la luz de todo esto, es sorprendente que los norteameri-
canos estén trabajando ahora más que nunca. Debido a la dis-
minución en los días libres pagados, las bajas, los días persona-
les y las vacaciones, los norteamericanos hoy día están trabajando
el equivalente de un mes extra cada año comparados con hace
20 años.24 Incluso los "generación X", (aquellos nacidos entre
1965 y 1985)25 que algunas veces son representados por los me-
dios como los "gandules" no se están anotando menos horas
que los trabajadores jóvenes de hace 20 años.26 Así, los empre-
sarios están desplazando su centro de atención de encontrar ma-
neras de incitar a los empleados a trabajar más horas a encon-
trar maneras de retener a los buenos empleados. En ningún lugar
es esto tan necesario como en la profesión veterinaria, en la cual
el síndrome del desgaste y la rotación del personal se han vuelto
epidémicos en muchos servicios veterinarios.27':28
Como todos los empresarios, los propietarios de un servicio
veterinario necesitan satisfacer las necesidades de los veterina-
rios contemporáneos, los técnicos y el personal. Las recompen-
sas extrínsecas como un salario competitivo y beneficios son
siempre importantes, pero los miembros del equipo veterinario
también están buscando recompensas intrínsecas como sentirse
valorado y esencial para el hospital veterinario y la comunidad.
Es más probable que los empleados se queden en trabajos en los
que se les apoya y se les reconoce. 26 Los propietarios de servi-
cios veterinarios deben trabajar no sólo para mejorar las rela-
ciones del personal, sino también para aumentar la amabilidad
y la familiaridad en el lugar de trabajo. Sin embargo, cambiar la
actitud frente al trabajo ha planteado dilemas enormes para los
propietarios y su personal. Los propietarios y los directores están
luchando para satisfacer las necesidades mientras que a la vez
proporcionan medicina de alta calidad y construyen un servi-
cio próspero financieramente. Mientras los veterinarios y los téc-
nicos se preguntan cuánto esfuerzo "poner" en su trabajo, los
propietarios del servicio se preguntan cuánto deberían "doble-
garse" para satisfacer las necesidades de sus empleados.
El trabajo de cuidados intensivos es altamente exigente, y si
algo sucede, es que las exigencias están aumentando. Los pro-
fesionales veterinarios en cuidados intensivos están experi-
mentando "inflación de la intensidad"; el número de procedi-
mientos que pueden hacerse por cada paciente ha aumentado,
UCI 725
SECCIÓN 12 G LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
acarreando más equipo, experiencia y tiempo — sin un aumento
correspondiente en el personal. Cuando los trabajos son así de
exigentes, es crucial que sean de alta calidad (ofreciendo auto-
nomía, oportunidad de aprender y avanzar, y propósitos) y den
apoyo (ofreciendo flexibilidad, presencia de un mentor, apoyo
del supervisor, relaciones positivas con los colegas, respeto y au-
sencia de discriminación y favoritismo). De hecho, la calidad
del trabajo de los trabajadores y el apoyo que ofrecen sus luga-
res de trabajo son los que predicen la productividad, mucho más
que el dinero o los beneficios.26 Si los trabajos son difíciles y
exigentes pero de baja calidad y apoyo, entonces los empleados
experimentan niveles más altos de extensión negativa del tra-
bajo hacia su vida fuera del trabajo - afectando a su vida per-
sonal y familiar. Entonces, cuando los trabajadores están agota-
dos/quemados y el tiempo para ellos mismos y su familia es
insuficiente, y cuando el trabajo les pone de mal humor, esto se
extiende a la realización del trabajo, creando un ciclo contra-
producente. El trabajo y la familia se pensaba que solían ser es-
feras separadas. Sin embargo, las investigaciones actuales reco-
nocen que los asuntos familiares se extenderán y afectarán a la
realización del trabajo y viceversa.23
Promoviendo un ambiente de trabajo familiar y acogedor
En las organizaciones en las cuales se han promulgado po-
líticas familiares y acogedoras, se han comprobado numerosos
beneficios. Las políticas familiares y acogedoras ciertamente ayu-
dan a los padres con niños, pero también benefician a emplea-
dos con unidades familiares y estilos de vida variados. Las polí-
ticas familiares y acogedoras ayudan a los negocios a mantenerse
competitivos con otros empresarios y así mejorar tanto la con-
tratación como la retención. 29 Se mejoran la moral y la pro-
ductividad y se reduce el absentismo.29 Más aún, las organiza-
ciones con políticas familiares y acogedoras han mostrado
también aumento de los beneficios.30,31 En la tabla 85-4 se mues-
tran ejemplos de políticas familiares y acogedoras. La flexibili-
dad para programar y distribuir el tiempo tiene algunos de los
efectos más positivos de todas las políticas de este tipo, a saber,
menos angustia en el trabajo y menos síntomas físicos. En el mo-
mento de negociar aspectos específicos del equilibrio tra-
bajo/vida con sus patrones, se incita a los profesionales veteri-
narios a hacer lo siguiente: abordar a su patrón con mucho
tiempo de ventaja, presentar varias opciones detalladas y buscar
situaciones en las que todos ganen algo. Las estrategias que pue-
den utilizar los propietarios o supervisores de los servicios ve-
terinarios cuando negocian el equilibrio trabajo/vida incluyen:
sugerir una sesión creativa con el equipo veterinario para ver el
impacto en otros miembros del equipo y hallar escenarios en
los que todos ganen algo y sugerir que se prueben los cambios
propuestos durante un periodo de tiempo y luego revalorar.
Estrategias durante el trabajo adicional
Dados estos extraordinarios factores estresantes, hay estra-
tegias que el personal puede implementar en su vida laboral
para promover un estilo de vida saludable (Tabla 85-5). La prin-
cipal entre ellas es reconocer y honrar la pena. Los veterinarios
726 UEX
• Manejo del tiempo
Horario flexible
Semanas comprimidas (p. ej., cuatro días de 10 horas)
Compartir trabajo
Programas de trabajo alternativos (requerido para trabajar sólo las
horas centrales)
Capacidad de tomar permisos extensos o sabáticos
Vacaciones adecuadas
Apoyo en el lugar
Presencia de un mentor
Consejeros personales (programas de asistencia al empleado)
Seminarios gratis para trabajadores y familias
Funciones sociales para el personal y su familia
Acceso del personal a fundaciones en desarrollo
Descuentos en servicios
Asistencia con las mudanzas y los traslados, incluyendo el traslado
del cónyuge
Masajes de cuello y espalda en el lugar de trabajo
• Recursos relacionados con Ia familia
Permisos de maternidad/paternidad
Lugar para madres en lactancia
Servicio de referencia para el cuidado de niños y mayores
Días de enfermedad para cuidar a miembros de Ia familia enfermos
• Financiero
Planes de inversión
^Compartir beneficios
Cuentas de gastos flexibles previa a impuestos (cuidados médicos e
infantiles)
Seguro para animales domésticos
encuentran más muerte que cualquier otro profesional médico,
cinco veces la proporción de sus colegas médicos. 32 Esta esta-
dística es probablemente mayor en los servicios veterinarios de
cuidados intensivos, lo cual responde consistentemente a trau-
matismos devastadores como lesiones cerebrales y espinales, así
como lesiones toxicológicas y ambientales. Prestando atención
al dolor físico del paciente y al dolor emocional del cliente
puede poner a prueba los recursos de un personal ya estresado.
Aún más, la necesidad de informar acerca de esas experiencias
a menudo no se reconoce. En su lugar, la regla implícita es "y°
debería ser capaz de poder con esto." Este mantra a menudo
conduce a sentimientos de ser utilizados, estar agobiados y ais-
lados, e inadecuados y fuera de control. Quizás los mejores re-
galos que los miembros del personal pueden ofrecerse los unos
a los otros con respecto a la pena son las oportunidades para la
catarsis compartida de pensamientos y sentimientos y una per-
cepción del apoyo social. Aunque una discusión completa de la

• Asegurar la suficiente cobertura para que todo el personal tenga
tiempo para las comidas y descansos personales.
• Crear horarios consistentes aunque flexibles (menos días con más
horas) y horarios variables para aquellos que Io prefieran.
• Hacer dar parte regularmente. Tener conversaciones diseñadas para
ayudar a los participantes de una situación estresante a enfrentarse
con las respuestas emocionales que algunas veces afloran después de
casos intensos.34 También puede utilizarse en las reuniones de perso-
nal regulares para promover Ia discusión y proporcionar un apoyo con-
tinuado.
• Utilizar el humor para restablecer Ia perspectiva, conseguir el equili-
brio y promover el cuidado de uno mismo.
• Buscar apoyo de amigos, familiares y profesionales de Ia salud men-
tal cuando sea apropiado.
• Dar un breve paseo alrededor del hospital. Tan sólo 6 minutos de ejer-
cicio aeróbico pueden reducir Ia ansiedad.35
pena está más allá de la finalidad de este capítulo, es crítico con-
ceder a nuestros clientes, a nuestros colegas y a nosotros mis-
mos permiso para afligirse.
Crear un final determinado puede ayudar a cerrar un caso,
día, semana o año. Un final determinado es un vehículo para
honrar los esfuerzos, lamentar las pérdidas y decir gracias. Puede
tomar la forma de pensamientos, acciones o sucesos y puede
crearse de muchas maneras usando la creatividad y las ideas del
personal veterinario. Los ejemplos incluyen.una donación a una
organización relacionada con los animales, decir una plegaria,
enviar una carta colectiva de gracias a todos los clientes, fo-
mentando un "día en memoria" para honrar a los animales que
han muerto, e incluso acciones tan simples como completar los
historiales y retirarlos del archivo. Idealmente, los finales deter-
minados se implementan regularmente y se cumplen a través
del desarrollo de patrones corrientes o rituales que señalen que
el trabajo se ha acabado verdaderamente.
Muchos de los que trabajan en cuidados intensivos tienden
a ser personas que hacen más- de lo esperado de una forma muy
compulsiva, con un fuerte deseo innato de ayudar a otros. Como
resultado, algunos se sienten culpables por irse al final de un
turno o responsables de los pacientes críticos incluso cuando
no están trabajando. Desarrollar una filosofía personal de pre-
ocupación objetiva33 es esencial para mantener apartado un tra-
bajo emocionalmente agotador del tiempo de la familia/hogar.
La preocupación objetiva supone un compromiso para pro-
porcionar un cuidado mejor, suficientemente objetivo para tener
un juicio estable y la consciencia de la necesidad de la auto-
protección. Conseguir una preocupación objetiva es desafiante
y se realiza prestando atención a la aflicción personal por el tra-
bajo así como aceptando las limitaciones normales de cualquier
situación que requiera ayuda.
CAPITULO 85 D Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida
Otra estrategia para manejar el estrés en el entorno de los
cuidados intensivos es redefinir la idea de "éxito". El éxito no
tiene que estar limitado a un animal sano, feliz saliendo por la
puerta principal. Dada la prevalencia de muertes en el entorno
de los cuidados intensivos, el éxito puede definirse de muchas
maneras. Puede significar ayudar a aliviar el dolor de un animal
antes de morir o asegurar que el animal no muera solo. Una
eutanasia compasiva, tierna, con los propietarios presentes puede
verse como un éxito sabiendo que el animal no va a sufrir más
y que el propietario. Ie pudo decir adiós.
Las exigencias que se le piden al personal en un servicio de
cuidados intensivos son enormes. No es sorprendente que mu-
chos equipos veterinarios experimenten conflictos, insatisfac-
ción y estrés en algún momento. Es básico que haya una co-
municación clara para manejar esos desafíos. Las habilidades de
comunicación se pueden aprender tanto como aquellas reque-
ridas para tratar pacientes críticos. Los profesionales veterina-
rios y el personal no pueden permitirse esperar hasta un "tiempo
más lento" en el futuro para manejar un conflicto que ha du-
rado tiempo, fomentar la planificación estratégica o reducir el
estrés relacionado con el trabajo. Demasiado frecuentemente,
ese tiempo más lento nunca llega. Cuando se utiliza en una
forma continuada, la planificación estratégica, la resolución de
conflictos y el manejó del estrés pueden crear y sostener un
equipo de cuidados intensivos comprometido y enérgico.
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728 UCI
 El Vínculo H u m a n o con el Animal
INTRODUCCIÓN
Probablemente lo ha visto cientos de veces en su vida pro-
fesional. Mira a los ojos de una persona que quiere a un animal
de compañía y ve la esencia del vínculo humano con el ani-
mal. Los veterinarios que comparten la fuerza de este vínculo
comprenden lo que están presenciando - amistades que tras-
cienden el tiempo y un amor y una lealtad diferente a cualquier
otra. En las décadas recientes, los veterinarios han visto inten-
sificarse las relaciones entre los humanos y los animales en res-
puesta a los cambios sociales de las estructuras familiares y los
sistemas de soporte. Las personas divorciadas, viudas, que nunca
se han casado y sin hijos constituyen segmentos mayores de la
población occidental de lo apreciado con anterioridad. Para
muchos niños y adultos, los animales de compañía son una
fuente primaria de apoyo emocional y social. Las mascotas se
consideran, como los niños, los mejores amigos, compañeros,
confidentes, así como fuentes de amor y compañerismo in-
condicionales.1 En nuestra institución, esos propietarios tan ín-
timamente unidos a sus mascotas reciben el nombre de "fami-
lias vinculadas."2
De acuerdo con los estudios de marketing, los veterinarios
a menudo se comparan con pediatras, porque ambos cuidan de
los miembros más indefensos de la familia - aquellos que no
pueden hablar ni tomar decisiones por sí mismos. 3 Como re-
sultado, los veterinarios se consideran como parte del "equipo
de salud" de la'familia (p. ej., pediatra, médico de familia, den-
Dana Durrance, Ashley Harvey y Greg Conger
tista de familia, veterinario de familia) y los veterinarios se en-
cuentran a sí mismos teniendo que cuidar de los miembros de
la familia así como de las mascotas. Esta es la esencia de la "clí-
nica vinculada", 4 es decir, un servicio veterinario global que
vaya más allá del nivel de la medicina de calidad. Un servicio
vinculado es uno en el cual las necesidades médicas de los ani-
males y las necesidades emocionales de los propietarios se tra-
tan simultáneamente.
Dado los profundos lazos en éstas familias vinculadas, no
sorprende encontrar que frente a una enfermedad o lesión crí-
tica o la muerte de una mascota, no sólo se ve a un animal en
crisis médica, sino a un propietario en una crisis emocional.
Debido a que la mayoría de las escuelas veterinarias no ofrecen
formación acerca de la intervención en crisis humanas, este ca-
pítulo habla de las ideas y las estrategias básicas que se pueden
utilizar en el momento de ayudar a clientes en situaciones de
crisis que se encuentran en el servicio de urgencias.
EL ENTORNO DE CUIDADOS INTENSIVOS
Conocemos los desafíos que conlleva trabajar en servicios
de cuidados intensivos. Horas de trabajo impredecibles, ir de la
tranquilidad a momentos de crisis en cuestión de segundos y
experimentar altos y bajos emocionales son todos parte de este
campo. Añadido a esto está la sobrecarga de estímulos (luces,
alarmas, vocalización de animales) y personas experimentando
UCI 729
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
emociones en un estado aumentado de excitación.Todos estos
factores contribuyen a un entorno de trabajo donde prima el
estrés. Comunicarse de forma efectiva con los clientes en este
tipo de servicio a menudo requiere de habilidad y dedicación.
El objetivo es intervenir rápidamente, de forma decisiva y con
calma. Para ayudar de forma efectiva a una persona en crisis es
importante comprender cómo las crisis afectan al comporta-
miento humano.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS
Aunque algunas personas responden de forma efectiva en
una crisis, muchas responden de maneras que pueden ser des-
agradables de ver. Las características frecuentes de una crisis in-
cluyen el pánico y sentirse enfadado, confuso o fuera de con-
trol; tener dificultad para recordar información y experimentar
distorsiones del tiempo y visión en túnel. Las personas en cri-
sis pueden experimentar un colapso en sus mecanismos nor-
males para enfrentarse a ello. No es extraño en una persona en
crisis que muestre síntomas de shock, cólera, ansiedad e incluso
histeria. Algunas personas en la fase aguda de una crisis pueden
mostrar emociones intensas y comportamiento errático y vol-
verse exigentes, poco razonables u odiosos.5 Los clientes pue-
den revelar incluso información personal irrelevante para in-
fluenciarnos, intentando obtener de nosotros una mayor empatia
de manera que nos hagan trabajar más hacia el resultado dese-
ado. Esos comportamientos a menudo son inconscientes y no
pretenden ser manipuladores; más bien, son evidencia de sen-
timientos intensos de desesperación. />
Además, muchas personas en. crisis experimentan senti-
mientos de pena y pérdida (o de anticipación a la pérdida). La-
pena afecta a las personas en una gran variedad de formas y
puede manifestarse a muchos niveles - intelectual, emocional,
físico, social y espiritual (Tabla 86-1). Es importante observar
que las personas afligidas, como aquéllas en crisis, pueden pa-
recer irracionales o difíciles. Comprender las formas en las que
la pena afecta a sus clientes avanza un trecho haciada comuni-
cación y el apoyo que les preste. Una vez se tiene el conoci-
miento suficiente para entender por qué sus clientes se com-
portan de la manera que lo hacen, puede cambiar clientes
"difíciles" a clientes "afligidos".4
RESPONDIENDO A CLIENTES EN CRISIS
x Cuando se ayuda a clientes en crisis, su objetivo es estabi-
lizar dé forma suficiente la situación como para que los clien-
tes logren lo siguiente: comunicar necesidades, comprender la
información y hacer planes a corto plazo. Para estabilizar de
forma efectiva a personas en crisis, es esencial comunicarles
que está de su parte. Es obligado tener una conducta serena,
preocupada y llena de confianza. Puesto que las situaciones de
crisis a menudo hacen sentir a la gente indefensa, es impor-
tante que cree maneras de dar autoridad a los clientes tan
730 UCI
Aunque las respuestas de Ia pena difieren de una persona a otra, hay
muchas manifestaciones predecibles de Ia pena antes, durante y des-
pués de Ia pérdicjp.
• Física: llorar, parálisis, tener un nudo en Ia garganta, dolor de estó-
mago o náusea, fatiga abrumadora, alteración del sueño.
• Intelectual: negación, incapacidad para concentrarse, confusión, alu-
cinaciones o necesidad de recordar el pasado.
• Emocional: tristeza, cólera, depresión, culpabilidad, ansiedad o deseo
de culpar a otros.
• Social: aislamiento, enajenación, gran dependencia o rechazo de
otras personas.
• Espiritual: negociar con Dios para impedir Ia pérdida o creencias re-
ligiosas renovadas o minadas.
Adaptado de Lagoni I, Butter C, Hetts S: The Human-Animal Bond and Grief. Philadelphia:
WB Saunders, 1994.
pronto como sea posible. Proporcionar a los clientes peque-
ñas elecciones, como pedirles si se quieren sentar o llamar a
algún amigo, son maneras simples aunque importantes de em-
pezar el proceso de disminución de la intensidad. También es
importante proporcionar una estructura a través.del uso de la
comunicación verbal y no verbal. 4 La comunicación efectiva
le permite proporcionar un marco de trabajo para interactuar
.con-los clientes, permitiéndole apoyarles mejor y facilitar la
resolución del problema. -
Habilidades no verbales
Una de las maneras más rápidas y más fáciles de ayudar a un
cliente en crisis es estructurar el entorno. Adapte el espacio físico
de su hospital para permitir una zona cómoda para sentarse, un
espacio tranquilo/privado para clientes y familias, acceso fácil
al teléfono y cajas de pañuelos en la sala de espera y las consul-
tas. Creando un entorno tranquilo libre de ruidos, distraccio-
nes y otras intrusiones, ayudará a cubrir las necesidades físicas
y psicológicas de un cliente haciendo que el individuo se sienta
seguro y con los pies en la tierra. Animar a los clientes en cri-
sis a sentarse o incluso a que beban agua puede ayudarles a re-
cordarles que respiren - algo que muchas personas en crisis se
olvidan de hacer. También puede estructurar el entorno de tal
manera que minimice cualquier incomodidad o ansiedad para
el animal. Tanto los pacientes como los clientes apreciarán la
utilización de toallas o mantas suaves, un acolchado grueso y
de consultas cómodas.
Cuando esté ayudando a un cliente en crisis, utilice buenos
comportamientos de atención como establecer contacto visual, man-
tener una postura abierta y asentir en contestación a lo que está
diciendo el cliente. Esto puede reducir el nivel de ansiedad del

cliente expresando confianza y preocupación. Si asume un com-
portamiento tranquilo, abierto y amigable, los clientes se tran-
quilizarán pensando que es una persona con la que se puede
contar para ayudarles en su crisis.
Use el contacto adecuadamente para proporcionar comodi-
dad y tranquilidad. Un contacto ligero en el hombro puede qui-
tar el lugar a las palabras cuando no se encuentran las palabras
adecuadas. El contacto puede también utilizarse para ayudar a
guiar o estabilizar físicamente a alguien que se haya mareado o
necesite sentarse o moverse de un lugar a otro. Esto también
funciona con clientes que, en medio de la crisis, rechazan dejar
ir a sus animales para el tratamiento. Asegúrese de utilizar el con-
tacto de manera respetuosa y sea consciente de las diferencias
de género y culturales. Áreas "seguras" de contacto incluyen
hombros, brazos y algunas veces las manos. Si no tiene clara la
respuesta de un cliente al contacto, una opción alternativa es
tocar al animal del cliente con sensibilidad y cariño.
Habilidades verbales
Cuando esté ayudando a un cliente en crisis, es esencial que
reconozca las emociones del cliente ("Mary, puedo ver cuánto
quieres a Biscuit y cómo te ha afectado y asustado el accidente.
Haremos todo lo posible para salvar su vida").El reconocimiento
también alivia la ansiedad del cliente dejándoles saber que no
les juzga. Los clientes pueden estar luchando con sentimientos
de culpa por acabar con la vida del animal o por sentir que le
hacen pasar por demasiado. Para reconocer las emociones fiel-
mente, es esencial escuchar atentamente y hacer caso a cualquier
declaración que clarifique necesidades u objetivos (p. ej., "¡Tengo
que estar con Biscuit tan pronto como sea posible! Necesita saber
que no le he abandonado"). El reconocimiento también signi-
fica utilizar términos concretos para describir la enfermedad, le-
sión o la muerte del animal (p. ej.,"Las lesiones de Biscuit son
graves y puede que tengamos que hablar de ayudarle a morir"
frente a "dejarle fallecer."). Utilizar términos concretos ayuda a
abrirse paso en el shock, de manera que los clientes puedan acep-
tar la realidad de la situación y pasar a otras decisiones que sea
necesario tomar. Cuando utilice un lenguaje concreto, asegú-
rese de expresar compasión y sensibilidad con un tono de voz
suave y un contacto apropiado.
Un componente clave en el reconocimiento es parafrasear.
Parafrasear es la reafirmación de la comunicación con el cliente
para probar su comprensión y a menudo empiezan con "Suena
como...""Está sintiendo...""Veo que..." o "Estoy oyendo que dijo...".
Hacer preguntas con un final abierto le permite formarse una
idea valiosa de las circunstancias de la crisis del cliente y le ayuda
a identificar cualquier obstáculo para la toma de decisiones. Las
preguntas específicas acerca de lo que observa o percibe pueden
reducir enormemente la confusión y el estrés futuro (p. ej.,
"¿Cómo puedo ayudarle mejor en este momento?" o "¿Qué
quiere para Biscuit en este momento?"). Las preguntas pueden
ayudarle a obtener'hechos importantes acerca de la relación entre
el cliente y el animal, la percepción del cliente sobre la condi-
ción médica del animal, el sistema de soporte del cliente e in-
formación específica acerca de otros asuntos que actualmente
CAPITULO 86 r 1 El Vínculo Humano con el Animal
está afrontando el cliente. Cuando se hacen preguntas es im-.
portante seleccionar y ser preciso, ya que las personas en crisis
no siempre piensan con claridad. Ayude a sus clientes a valorar
y priorizar la situación para identificar sus preocupaciones y
asuntos más importantes. El objetivo es ayudar a los clientes a
hacer planes específicos y concretos de cómo van a actuar. Los
asuntos a explorar podrían incluir las opciones de tratamiento,
los asuntos financieros, la decisión sobre la eutanasia, planes del
cliente a corto plazo y maneras de conectar a los clientes con
fuentes adecuadas de apoyo.
Puesto que los clientes en crisis pueden comportarse irra-
cionalmente o estar enfadados, es importante utilizar una con-
frontación amable y la inmediatez cuando surge la necesidad. La
confrontación amable se usa para establecer límites en el com-
portamiento del cliente. La confrontación amable puede tomar
varias formas: puede ser una pregunta indicando que lo que el
cliente ha dicho es confuso o una afirmación en la cual el sis-
tema de creencias del cliente o su interpretación de los hechos
se aclare.
Lo que sigue es un ejemplo de confrontación amable.
Mary: "¡No le importa en absoluto lo que me suceda a mí o
a Biscuit!"
Veterinario: "Veo que está muy enfadada, Mary. Sin embargo,
hemos estado trabajando duro para ayudarla a usted ya
Biscuit. Me gustaría saber si está disgustada por algo en
concreto que hayamos dicho o si.sólo está enfadada por
la situación en sí."
La confrontación amable puede utilizarse también para con-
cretar el contenido de la conversación de un cliente. Durante
la crisis, la ansiedad puede hacer que algunos clientes divaguen
acerca de asuntos que no están relacionados con el cuidado de
sus animales. También pueden dirigir las conversaciones fuera
de rumbo debido a que temen tomar decisiones difíciles o es-
cuchar lo que el veterinario tiene que decir. La confrontación
amable le permite redirigir conversaciones divagantes (p. ej.,
"Mary, me gustaría saber más acerca de su hermano cuando
tengamos más tiempo, pero es necesario tomar algunas deci-
siones acerca del tratamiento de Biscuit ahora.". Esta estrategia
puede ayudar a imponer estructura y establecer límites para
clientes que se sientan fuera de control."
El propósito de la inmediatez es comentar pensamientos o
sentimientos no expresados en el momento. La inmediatez puede
utilizarse en una afirmación o una pregunta como: "Mary, tengo
la sensación de que ahora se ha enfadado conmigo por alguna
razón, pero no estoy seguro de por qué. ¿Acabo de decir algo
que la haya ofendido?"
Los pensamientos y los sentimientos no expresados pueden
existir en la crisis debido a que los clientes quieren evitar con-
frontar o proteger sus propios sentimientos o debido a que las
emociones intensas les impiden identificar y hablar acerca de
lo que están experimentando. La inmediatez puede ser una he-
rramienta poderosa para tratar con las emociones más comple-
jas que presentan los clientes en crisis.
UCI 731
SECCIÓN 12 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Una vez los clientes han expresado sus emociones, preocu-
paciones y necesidades, puede dirigirse hacia la toma de decisio-
nes. El objetivo es cubrir las necesidades de los clientes con un
plan específico de acción. Debería ayudar al cliente a valorar y
priorizar la situación e identificar los aspectos más importan-
tes. Asegúrese de proporcionar tantas opciones y estimaciones
como sea posible para ayudar a los clientes a explorar comple-
tamente sus recursos antes de tomar cualquier decisión. De
forma ideal, los clientes por sí mismos deberían desarrollar e
implementar su propio plan (con su ayuda y su ánimo). Los
clientes que encuentran soluciones por sí mismos están más
comprometidos en el resultado y es menos probable que le cul-
pen si el plan no funciona. Cuando se ayuda a los clientes a
identificar alternativas y recursos, puede actuar como una caja
de resonancia y una presencia tranquilizadora necesaria para
ayudar a los clientes a pensar de forma creativa en soluciones.
ASUNTOS FINANCIEROS
Los asuntos financieros son un factor significativo en los cui-
dados intensivos. Cuando una mascota se enfrenta a una enfer-
medad o lesión grave, lo financiero se vuelve un aspecto emo-
cional para usted y sus clientes. Nunca asuma que un cliente
no se puede permitir un tratamiento y siempre empiece el pro-
ceso presentando el mejor tratamiento primero. Cuando sea
apropiado, dé permiso a los clientes a tener en cuenta lo finan-
ciero (p. ej.,"Mary los cuidados intensivos pueden resultar caros
y no todas las,personas se lo pueden permitir. Incluso algunos
de los que trabajan aquí no podrían permitirse un tratamiento
médico extenso. Sé que sus límites financieros no dicen nada
de su amor y su compromiso con Biscuit."). Cada persona y f a -
milia tiene sus prioridades financieras, que no necesariamente
reflejan su nivel de compasión. La clave es desligar lo financiero
de la percepción del cariño y la compasión en ambos lados.6
Tanto usted como sus clientes tienen restricciones financieras
con las que deben vivir - esto no significa que no se preocu-
pen profundamente por los animales. Despersonalice los co-
mentarios airados de sus clientes (su cólera normalmente es
acerca de la situación, no de usted). Con los asuntos financie-
ros, es útil anotar las opciones y detalles asociados con el trata-
miento del animal porque los clientes en crisis a menudo tie-
nen dificultades para recordar información detallada. Es útil
también mostrar a los clientes el coste que hay detrás de sus ho-
norarios. Explique los procedimientos que va a realizar y uti-
lice fotos, esquemas, modelos y folletos para informar a sus clien-
tes sobre sus gastos profesionales. Explore otras opciones mientras
mantiene la responsabilidad financiera de sus clientes. Lo mejor
que puede hacer es ayudar a sus clientes a entender las opcio-
nes médicas (pros y contras de cada una) y ayudarles a crear al-
ternativas financieras, como tarjetas de crédito, agencias de cré-
ditos a corto plazo, planes de pago al hospital o préstamos.
Por último, mientras trabaja con clientes en crisis, es esen-
cial que su equipo veterinario al completo tenga claras unas po-
líticas predeterminadas. Prestar apoyo a personas en crisis puede
732 UCI
Para intervenir eficazmente durante las crisis, el equipo veterinario al
completo debe actuar para cubrir las necesidades médicas del animal
y las necesidade^emocionales del propietario. Algunas estrategias que
sugerimos son:
• Elaborar un protocolo específico para las situaciones de crisis.
No se una al caos por no estar preparado. Asegúrese de que todos los
miembros del personal conocen su "tarea asignada" antes de tiempo.
• Comunicarse. Conferenciad juntos como un equipo, compartiendo
información entre el personal a medida que Ia crisis se despliega y po-
niéndose al día a medida que surge nueva información.
• Colaborar con clientes enfadados o manipuladores. Algunos clien-
tes en crisis pueden realizar sus frustraciones tratando de "dividir" al
personal o crear conflictos entre ellos. Para impedir que esto suceda,
colaboren como un equipo con esos clientes para comunicar el mismo
mensaje.
• Dar parte. Utilice las reuniones de personal regulares como un foro
de discusión de casos y clientes difíciles. Los equipos veterinarios pue-
den encontrar que dar parte proporciona una manera estupenda de
acabar un día difícil, una información positiva y constructiva y apoyo
mutuo.
Adaptado de Durrance D, Butler C, Lagoni, L: Stat! Client in crisis! Vet Tech 20:8,1999
ser emocional y físicamente agotador. Es importante aflojar la
carga trabajando conjuntamente con sus colegas de manera or-
ganizada, de manera que un individuo por sí solo no tenga que
manejar a un cliente (Tabla 86-2).
EUTANASIA Y MUERTE DE UN PACIENTE
En las UCIs, la muerte viene de diferentes maneras. La
muerte puede ocurrir por la enfermedad o la lesión o como
resultado de la eutanasia. Esta sección trata de los siguientes as-
pectos clave: tomar la decisión de la eutanasia, protocolos de
eutanasia con el cliente presente, muerte súbita y situaciones de
reanimación.
Tomar Ia decisión de Ia eutanasia
Para muchos clientes, decidir la eutanasia puede ser inso-
portable y le pedirán ayuda a menudo. Típicamente, el asunto
principal relacionado con la decisión de la eutanasia es la cali-
dad de vida, y puede incitar a los clientes a definir un límite
para su animal. La calidad se define de forma diferente para cada
cliente y paciente. Para algunos clientes, calidad de vida signi-
fica que su animal sea capaz de orinar y defecar de forma in-

dependiente. Para otros, podría significar que el animal tenga
un buen apetito, sea capaz de interactuar con la familia y pueda
disfrutar de las rutinas diarias.
Quizás la cuestión más importante que influencia la calidad
de vida es el dolor. En respuesta a la pregunta del cliente, "¿Mi
mascota tiene dolor?", debería ser honesto sobre la condición
del paciente. Cuando un cliente pregunta, ¿Hay alguna posibi-
lidad?", es importante no ofrecer falsas esperanzas e informar
amablemente o recordar a los clientes de la probabilidad de los
pacientes de recuperar calidad de vida. En respuesta a la casi in-
evitable pregunta de, "¿Qué haría en mi caso?", es esencial per-
mitir al cliente tomar la decisión, diciendo, por ejemplo, " N o
hay una decisión equivocada. Biscuit seguirá teniendo buenos
y malos momentos, pero no hay nada que nosotros podamos
hacer para impedir que su enfermedad/lesión acabe con su vida.
Tiene que escoger el momento que sienta adecuado para usted
y para Biscuit." Permita a los clientes que están luchando con
esta decisión que pasen un tiempo con su animal de manera
que se hagan a la idea de sus necesidades.
Cuando se facilita la decisión de la eutanasia a los clientes,
a menudo es útil describir el procedimiento de eutanasia.
Debería preguntar siempre a los clientes si han estado presen-
tes en una eutanasia anteriormente. Los clientes pueden en-
tonces describir su experiencia (positiva o negativa) y darle su
perspectiva. Tanto si han tenido como si no una experiencia
previa con la eutanasia, debería llevar, a todos los clientes a tra-
vés del procedimiento paso a paso, de manera que pueda ayu-
darles a comprender mejor la realidad de la eutanasia y decidir
si es el momento adecuado. Esta explicación generalmente toma.
unos cuantos minutos y puede salpicar su descripción con con-
tactos amables, pausas u ofreciendo pañuelos. Esta explicación
que se usa en el Hospital Veterinario Docente de la Universidad
del Estado de Colorado está propuesta para adultos, pero puede
simplificarse fácilmente si hay niños presentes.4
"Mary, ¿ha estado alguna vez presente en una eutanasia
antes? Continúe con el intercambio de opiniones.
Mary vamos a llevar a Biscuit a una consulta o fuera si
lo prefiere (cuando sea posible).Tenemos algunas mantas
grandes que podemos colocar en el suelo de manera que
usted y su familia puedan estar con Biscuit. Biscuit ya ten-
drá un catéter en una de sus patas. El catéter1 nos permite
administrar la solución de eutanasia más suavemente y ha-
cerlo sin interferir en su deseo de acariciar o sostener la ca-
beza de Biscuit. Una vez que se lo traigamos, pueden pasar
un tiempo solos con él si lo desean.
a
Se recomienda, utilizar un catéter ya colocado durante la eutanasia con
el cliente presente, ya que crea la percepción de una muerte pacífica. Sin un
catéter, algunos clientes perciben que su animal está "luchando" contra la eu-
tanasia (cuando coja la extremidad para administrar la inyección, el animal puede
retirarla de forma refleja, esto a menudo los clientes lo toman como que el ani-
mal "no quiere o no está preparado para morir"). Utilizar un catéter impide
esta última imagen potencialmente devastadora y puede ayudar a impedir una
reacción de pena complicada de sus clientes.
CAPÍTULO 86 TI El Vinculó H u m a n o c o n el Animal
Entonces, cuando sea el momento, empezaremos con el pro-
ceso de la eutanasia. El método que usamos incluye tres in-
yecciones. La primera inyección es de solución salina para
asegurarse de que el catéter funciona. La segunda inyección
es un anestésico, normalmente tiopental, que pondrá a
Biscuit en un plano de anestesia similar al que se llega en
una cirugía. En ese punto estará relajado y no se dará cuenta
de lo que sucede a su alrededor. La tercera inyección es una
solución de, eutanasia, normalmente pentobarbital sódico.
Esta es la inyección que parará sus funciones corporales.
Todas las inyecciones se administran en más o menos un
minuto y, una vez se haya administrado la última, el cora-
zón de Biscuit dejará de latir en unos 10 a 30 segundos. Le
auscultaré con un estetoscopio de manera que pueda de-
cirles cuándo ha muerto.
Aunque la eutanasia es una muerte pacífica y sin dolor,
Biscuit puede orinarse, defecar, sacudirse o hacer un suspiro
hondo mientras su cuerpo deja de funcionar. Además, sus ojos
permanecerán abiertos como si estuviera somnoliento.
¿Tienen alguna pregunta sobre lo que les acabo de explicar?"
Si el cliente expresa que lo ha entendido, puede concluir
con, "Después de que Biscuit haya muerto, podrán estar con él
el tiempo que quieran." Esta explicación está pensada para ani-
males que están lo suficientemente estables como para llevar-
los fuera de la U C I para la eutanasia y necesitarían modificarse
para eutanasias realizadas dentro de la UCI.
Directrices para Ia eutanasia con el cliente presente
Hay tres elementos claves para propiciar la sensibilidad en
las eutanasias con el cliente presente: preparar al cliente respecto
a lo que se va a enfrentar, fomentar que los clientes planteen un
adiós significativo y crear un ambiente tranquilo. Tanto adultos
como niños pueden estar presentes en la eutanasia si saben qué
esperar. La descripción del procedimiento anterior contiene
muchos de los detalles que los clientes necesitan para tomar una
decisión fundamentada. Cualquiera que sea el protocolo, es ne-
cesario informar a los clientes del número de inyecciones, dónde
se administrarán, con qué rapidez y cuánto tardará su animal en
morir.También necesitan saber cómo podría responder su ani-
mal (vocalización, movimientos, ojos abiertos) y qué se les per-
mite hacer como propietarios durante el procedimiento (cari-
cias, abrazos, hablarle, mantenerlo en el regazo). Los clientes
necesitan estar preparados para el equipo en la U C I o acom-
pañando al animal al lugar preparado para la eutanasia y para
cualquier cambio en la condición física de su animal (grado de
consciencia, áreas depiladas, hematomas, suturas, sangre).
Los clientes necesitan que se les dé permiso para hacer lo
que creen importante en el momento de la eutanasia, como
pasar un tiempo a solas con su mascota (cuando sea posible),
ofrecer a su mascota un premio o bebida, rezar, hablar a su ani--
mal o colocarle en una manta o cojín especial. Estos simples ri-
tuales no sólo ayudan a crear una sensación de ceremonia, sino
que también permite a los clientes combatir los sentimientos
de impotencia, culpabilidad y estar fuera de control. También
UCI 733
SECCIÓN 12 Ll LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
se puede ofrecer a los clientes la oportunidad de crear un "ob-
jeto de unión" antes o después de la muerte del animal, como
cortar un mechón del pelaje u obtener una impresión en arci-
lla de la huella. Como el nombre implica, los objetos de este
tipo ayudan a "unir" la persona al animal tiempo después de
que se haya ido. Si la eutanasia debe realizarse en la UCI, es más
difícil crear un ambiente tranquilo. Sin embargo, se pueden
tomar varias medidas. Minimice el número de personas en la
unidad y restrinja el acceso al área lo más posible durante la eu- ,
tanasia. La radio debería apagarse y el personal de cuidados in-
tensivos que debe permanecer en la unidad o está involucrado
en la eutanasia debería hablar en voz baja. El equipo médico
puede minimizarse o taparse si es apropiado. Sin tener en cuenta
el lugar donde se realice la eutanasia, encargúese de los formu-
larios de consentimiento, el pago y la disposición posterior del
cadáver antes del procedimiento siempre que sea posible.
Después de la eutanasia, puede continuar facilitando una at-
mósfera pacífica. Si la mascota se sacrifica en la UCI, ofrezca al
cliente la posibilidad de pasar un tiempo con el cuerpo de su
animal en un espacio más privado. También puede pedir a los
clientes que compartan recuerdos o anécdotas especiales. Es nor-
mal durante esos momentos que tanto usted como sus clientes
se sientan emocionados y respondan de acuerdo a eso. Los clien-
tes generalmente ven las lágrimas del veterinario como una va-
lidación de la singularidad de su animal. Sea consciente de que
los clientes pueden expresar un amplio rango de pensamientos
y sentimientos y puede que observe reacciones diferentes entre
los miembros de la familia. Recuerde a los clientes que hicie-
ron todo lo que pudieron por su animal, pero no intente disua-
dirles de los sentimientos de culpabilidad ó de remordimiento.
Cuando los clientes se vayan, acompáñeles fuera por una
entrada secundaria o trasera si es posible y cuando sea posible^
que un miembro del personal permanezca con el cuerpo del
animal hasta que el cliente se vaya. Los clientes casi siempre
miran atrás una última vez y cuando ven una cara amiga acari-
ciando a su animal están seguros de que su mascota será tratada
con respeto. Si los clientes escogen quedarse hasta que el cuerpo
de su mascota se coloca en una camilla o se lo lleven, que sepan
que el cuerpo estará flaccido al levantarlo, mire de sostener la
cabeza del animal y moverlo con suavidad. Si es el cliente el
que coge el cuerpo del animal, arregle al animal en una posi-
ción normal de sueño, limpie los fluidos corporales y meta la
lengua del animal dentro de la boca. Incluso puede poner pe-
gamento en los párpados inferiores para mantener los ojos ce-
rrados. Los clientes generalmente prefieren una caja de cartón
antes que una bolsa de plástico si no hay ataúdes.
Muerte súbita
La muerte súbita puede ocurrir pronto después de que un
animal llegue a la U C I o después de una estancia considerable.
Cuando no. hay una confianza establecida con los clientes y sus
animales mueren al llegar o en unos minutos después de llegar,
puede ser particularmente desafiante tanto para usted como
para sus clientes. Puede ser angustioso para los clientes que se
lleven rápidamente a un animal gravemente herido o enfermo
734 UCI
de sus brazos. Es posible que se sienta dividido en esos m o -
mentos, queriendo que el propietario pase tiempo con el ani-
mal moribundo, pero sintiendo que la presencia del cliente
puede suponer un obstáculo para la realización de su trabajo y
la vida del animal. Es útil reclutar la ayuda del personal para
trasladar a los clientes a un espacio privado y darles tanta in-
formación y poder de decisión como sea posible.
Cuando se informa a los clientes de la muerte de su animal,
se pueden seguir varios pasos. Debería prepararse mentalmente
para cualquier respuesta del cliente, como shock, cólera, culpa-
bilidad o histeria. En un lugar tranquilo, utilice una afirmación
preparatoria breve, como, "Sr. y Sra. Brown, tengo malas noti-
cias." Entonces, explique los hechos básicos, hablándoles de la
muerte de frente: "Biscuit ha muerto. Realizamos maniobras de
reanimación durante 15 minutos y no fuimos capaces de recu-
perarle. Lo siento mucho." Hágalo lo mejor posible para absor-
ber las respuestas emocionales del cliente sin llegar a ponerse a
la defensiva, ser rápido o abiertamente sensible. En su lugar, diga
cosas como,"Puedo imaginar qué.duro es,"o "Sé que todo esto
es abrumador ahora mismo.'? Puede ofrecer más detalles médi-
cos entonces, o más tarde, y ayudar a los clientes a movilizar su
sistema de apoyo sugiriendo que avisen a un amigo o a algún
miembro de la familia.
' Cuando un animal ha estado en la unidad durante un día o
más y entonces hace una parada o es hallado muerto en la jaula,
a menudo hay que llamar a los propietarios en mitad de la noche
o localizarlos durante el día. Cuando se dan malas noticias por
teléfono, es importante que esté en un lugar relativamente tran-
quilo. No deje la notificación de la muerte en un contestador
o deje el mensaje a alguien que no sea el propietario (p. ej., una
secretaria, compañero de trabajo o familiar). Si está llamando a
-un-cliente al trabajo, pregunte si es un momento apropiado.
Puede ser útil dar a los clientes la opción de oír las noticias por
teléfono o de recibirlas en persona, diciendo, "Sra. Brown, tengo
noticias tristes. ¿Se lo cuento por teléfono o prefiere venir a la
clínica?" La mayoría de los clientes quieren que se les diga en.
ese momento, pero esto les da la opción y también unos mi-
nutos para prepararse para las noticias.
En cualquier situación, una vez se ha informado a los clien-
tes de la muerte de su animal, se les debería ofrecer la opción
de pasar tiempo con el cuerpo del animal en un espacio pri-
vado. Si es posible, algunos clientes pueden también querer ver
la U C I y el lugar en el cual murió su animal. De nuevo, es im-
portante colocar el cuerpo tranquilamente sobre mantas o co-
jines y preparar a los propietarios. Los clientes aprecian también
que les ofrezca objetos como una impresión en arcilla de la pata,
el collar o un mechón del pelaje.
Presencia durante Ia reanimación
La investigación en el campo de la medicina humana su-
giere que la presencia de la familia durante la reanimación aporta
beneficios.7 Los miembros de la familia que estuvieron presen-
tes durante tales esfuerzos informaron de que, además de que
sentían que tenían el derecho a estar allí, estar presentes les pro-
porcionó alivio respecto a preguntarse qué estaba pasando, les

permitió sentir que su presencia había proporcionado comodi-
dad y protección a su ser querido y les ayudó a facilitar el pro-
ceso de aflicción en los meses posteriores. Los miembros de la
familia que participaron en este estudio estaban preparados antes
de tiempo sobre qué esperar durante una situación de reanima-
ción o procedimientos invasivos y tenían una enfermera o ca-
pellán con ellos durante el procedimiento, explicando las inter-
venciones, respondiendo preguntas y facilitando las ocasiones
adecuadas para que los miembros de la familia tocaran o habla-
ran al paciente. A los miembros de la familia que eran más con-
trovertidos, intensamente sentimentales o estaban en un estado
mental alterado no se les ofreció la oportunidad de estar pre-
sentes. La mayoría de las enfermeras y los médicos apoyaron la
presencia de la familia y aunque algunos estaban preocupados
acerca de las alteraciones de la familia durante el procedimiento,
no se produjeron tales incidentes.
Dado que se piensa en muchos animales de compañía como
miembros de la familia, puede que decida permitir la presencia
del cliente durante la reanimación en su hospital veterinario. Si
lo hace, asegúrese de poder dedicar un miembro del personal
exclusivamente a apoyar e informar a los clientes durante la re-
animación. Esta persona necesitará estar preparada para cualquier
respuesta emocional de los clientes y debería recibir la forma-
ción apropiada para apoyar e informar a los clientes adecuada-
mente. Su plantilla al completo también debe estar completa-
mente preparada con antelación de manera que cuando estén
los clientes presentes durante la reanimación trabajen como un
equipo en estas situaciones exigentes.
HACER REFERENCIAS
Cuando los clientes están en crisis, a menudo tienen necesi-
dades que sobrepasan sus límites como ayudante. Los clientes que
confían detalles íntimos de sus vidas puede que discutan errores
que les hacen sentir culpables, enfermedades o discapacidades con
las que se estén enfrentando e incluso situaciones peligrosas o ile-
gales en las que estén involucrados (p. ej., abuso físicob, consumo
de alcohol o drogas). Estas circunstancias van más allá de los lí-
mites de sus capacidades básicas para ayudar y es imprudente, así
como poco ético, que intente intervenir de cualquier otra ma-
nera que no sea poner en contacto a los clientes con los profe-
sionales y recursos de servicios humanos adecuados.
Cuando sienta que un cliente puede beneficiarse del apoyo
de un recurso externo, es esencial saber cómo y dónde hacer re-
ferencias. Cuando se está seleccionando una fuente de referencia,
utilice sus recursos comunitarios. Esos podrían incluir guías de te-
léfonos, hospitales humanos, periódicos, servicios en línea y or-
ganizaciones religiosas locales. Las organizaciones nacionales de
autoayucla también pueden proporcionar información acerca de
los servicios locales. La mayoría de las organizaciones nacionales
ofrecen números "de línea directa acerca de tópicos como cáncer,
abuso de menores, suicidio y abuso de alcohol/substancias. Cuando
considere referencias para sus clientes, debería también utilizar re-
cursos sobre los cuales tenga conocimiento de primera mano o
CAPÍTULO 86 U El Vinculó Humano con el Animal
Cuando construya una red de referencia para su clínica u hospital, in-
vestigue las agencias y profesionales más creíbles. Entonces cree una
lista de números de teléfono, direcciones de e-mail y contacte gente
para obtener diferentes tipos de recursos, incluyendo los siguientes:
Líneas directas
• Intervención en crisis
• Prevención de suicidio
• Abuso de substancias
• Violencia doméstica
• Maltrato a menores
• Maltrato a animales
Profesionales de Ia salud mental
• Consejeros
• Terapia matrimonial/familiar
• Consejeros en abuso de substancias
Recursos comunitarios
• Grupos de apoyo
• Servicios de salud
• Miembros del clero
• Protectoras de animales/agencias de adopción
• Etólogos
• Policía/ambulancia
Adaptado a partir de Durrance D1 Butler C, Lagoni L: Stat! Client in crisis! Vet Tech 20:8,
1999.
de los que haya oído a través de familiares o amigos (Tabla 86-
3). Es mejor localizar esos recursos con antelación antes de que
se encuentre en medio de una crisis con sus clientes y sintién-
dose desesperado. Usted quiere referir a sus clientes a los mejo-
res servicios de su comunidad, nó al primero disponible.
Cuando haga una referencia, tiene que prestar apoyo y ser
sincero, El objetivo es ayudar a los clientes a sentirse con más
fuerzas mientras que simultáneamente establece límites en sus
capacidades como ayudante. Con el tiempo, desarrollará un re-
pertorio de dos o tres maneras en las que podrá, suavemente y
con confianza, hacer saber a sus clientes sobre recursos exter-
nos disponibles para ellos. En la Tabla 86-4 se describen algu-
nas técnicas de referencia de muestra.
SEGUIMIENTO
Algunas situaciones de crisis requieren seguimiento después
de haber intervenido (más allá de escribir una carta/tarjeta de
condolencia o hacer una donación en memoria de la mascota).
Esto puede que sea una llamada de teléfono rápida al cliente,
contactar con el veterinario del cliente o con otros recursos ex-
UCI 735
SECCIÓN 12 • LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
• Auto-revelación: Esta habilidad normaliza o da credibilidad a los
pensamientos y sentimientos de otros.
" Mary, puedo ver qué dura es Ia muerte de Biscuit para usted. En Ia
clínica, trabajamos estrechamente con alguien que está especiali-
zado en ayudar a Ia gente que está experimentando dolor por Ia
muerte de su animal de compañía como usted. Muchos clientes nues-
tros que han sido ayudados por los servicios de esta persona me han
informado positivamente."
• La ilusión de Ia elección: Esta técnica permite al cliente sentirse re-
forzado por Ia información, así como también capaz de tomar Ia deci-
sión a favor o en contra de llamar a un profesional.
"Mary, desde que inicialmente tratamos sobre el diagnóstico, pro-
nóstico y opciones de tratamiento para Biscuit Ia semana pasada,
siento que usted aún se siente abrumada por Ia información y con-
fundida acerca de qué decisión tomar. Me gustaría que hablara con
alguien con el que muchos de nuestros clientes cuentan como apoyo
y guía cuando se enfrentaron con decisiones acerca del cuidado de
sus mascotas. Déjeme que Ie dé el número de teléfono."
• El abordaje referenciar a un profesional: Esta habilidad establece
claramente límites, a Ia vez que un cuidado que se extiende más allá
de Ia enfermedad o muerte de su animal de compañía.
"Mary, aprecio su confianza en mi juicio profesional, aún así siento
que Io que usted está experimentando está más allá de mi expe-
riencia y mi formación profesional. Me gustaría recomendarle a al-
guien que está formado y tiene una extensa experiencia trabajando
con personas que se enfrentan con decisiones difíciles. ¿Le gusta-
ría que Ie diera su nombre y su número?"
• La analogía médica: Esta técnica facilita que los clientes
clientes que pué11 ~\
que pué
dan estar estancados en su aflicción y sean incapaces de desplazar sus
emociones sientan pena de forma activa. También puede ayudar a aque-
llos clientes que necesiten estructura y dirección para responder a Ia
situación emocional.
"Mary, si físicamente tuviera algún problema, confío en que busca-
ría atención médica. Como las lesiones físicas, el estrés emocional
exige atención por parte de profesionales formados. Conozco a al-
guien que puede ser capaz de ayudarla en su momento de aflicción.
Con su permiso, me gustaría llamarle y fijarle una cita."
• El abordaje de Ia puerta trasera: Este abordaje permite al cliente
tener tiempo para acostumbrarse a Ia idea de que él, así como su fa-
milia, podrían necesitar apoyo profesional.
"Mary, pienso que sería beneficioso para usted pensar en sus dos
„ hijos
hijos yy sus
sus reacciones
reacciones a Ia muerte de Biscuit. Conozco a un profe-
sional experto en ayudar tanto a niños como a adultos durante pe-
riodos emocionales. Antes de que se vaya^ Ie daré su nombre y podrá
llamarle más tarde."
Adaptado a partir de Lagoni L, Butler C, Hetts S: The Human-Animal Bond and Grief.
Philadelphia: WB Saunders, 1994.
736 UCT
temos. El objetivo del seguimiento es determinar si sus clientes
han implementado los planes que desarrollaron en el momento
de la crisis. Recuerde, sus clientes deben, a fin de cuentas, esco-
ger soluciones que sean correctas para ellos. En este punto, lo
que quiere es estimular a los clientes para que encuentren fuen-
tes de apoyo enfocional en desarrollo, de manera que pueda re-
troceder y ser libre para apoyar a otros clientes que vengan.
Cuando ayuda a los clientes con emociones intensas con
éxito, no es raro que lleguen a estar fuertemente ligados o con-
fíen en usted abiertamente. Puede que crean que porque les
ayudó en un momento tan difícil, usted es la única persona que
verdaderamente les entiende y deberían contar con usted para el
apoyo emocional futuro. Aunque puede que quiera estar dispo-
nible para una llamada telefónica rápida ahora y en ese momento,
su objetivo debería ser ayudar a sus clientes a encontrar apoyo a
largo plazo. Debe juzgar esto basándose en .cada cliente. Cuando
se trabaja con clientes en crisis, usted también puede desarrollar
sus propios sentimientos personales por ellos. La clave está en co-
nocer sus propios límites para ayudar y decidir cuánto tiempo
puede personal y éticamente dedicar a sus clientes una vez la cri-
sis ha pasado. Ayudar a los clientes en una crisis requiere dedica-
ción y práctica.También requiere coraje para afrontar temas sen-
sibles más que alejarse de ellos. Es probable que usted ya utilice
muchas de las habilidades discutidas aquí en su trabajo. Sin em-
bargo, hay numerosos programas de formación que enseñan téc-
nicas de ayuda y estrategias de intervención en crisis. Algunas de
estas se ofrecen dentro del campo de la medicina veterinaria (la
Universidad del Estado de Colorado proporciona tales progra-
mas para veterinarios y profesionales del campo de la veterina-
ria), y algunos están en el dominio de los servicios humanos.
Puede que decida que usted y su personal pueden utilizar tales
-programas para continuar conformando sus habilidades.
Cuando tenga las habilidades para la intervención en crisis
adecuadas, tendrá la confianza para permanecer tranquilo, se-
guro de que pase lo que pase, sabrá manejar la situación. Puede
también rebajar su nivel de estrés personal y reducir las posibi-
lidades de desgaste profesional sabiendo que ha apoyado a sus
clientes de forma compasiva y profesional. Respondiendo apro-
piadamente a las necesidades médicas de sus pacientes y a las
necesidades "humanas" de sus clientes, disfrutará una vida pro-
fesional y personal más satisfactoria.
BIBLIOGRAFÍA
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F
Etica en la Medicina de Cuidados Intensivos
INTRODUCCIÓN
En la medicina de cuidados intensivos, como en la medi-
cina veterinaria en general, el mayor problema moral/concep-
tual con el que uno se enfrenta es el asunto de si la principal
obligación moral se la deben los veterinarios al animal y a sus
intereses o al cliente. Esta cuestión está virtualmente en la base
de todos los asuntos morales urgentes que se encuentran en la
práctica. Considere, por ejemplo, el problema de cuánto tiempo
un clínico debería mantener vivo a un animal que está sufriendo,
dada nuestra capacidad creciente para hacerlo, y la falta de co-
nocimiento o falta de preocupación por el grado de sufrimiento
del animal. Muchos clientes quieren que se mantenga vivo al
animal a toda costa por razones egoístas, y simplemente recha-
zan darse cuenta del terrible precio que tiene que pagar el ani-
mal. En el mismo tono, en las UCIs de las escuelas veterinarias
u otras instituciones de investigación, el animal puede ser un
animal de investigación y el propietario un investigador entu-
siasta interesado principalmente en exprimir cada gota de datos
a partir del animal, de nuevo a costa del dolor y el sufrimiento
del animal. Otro tema es el animal sin dueño que lleva a ur-
gencias un buen samaritano que se preocupa por el animal, pero
que no quiere asumir la responsabilidad financiera. Además, está
el tema del propietario razonable que desea que no se trate ex-
CAPÍTULO 87
Bernard E. RoINn
cesivamente al animal, pero sí lo suficiente como para devolver
al animal a una normalidad relativamente libre de dolor, pero
no pueden permitirse los gastos siempre crecientes de los cui-
dados intensivos.También es clave el asunto de "curar" frente a
"cuidar", pasando a segundo término este último respecto al
primero en medicina veterinaria así como en medicina hu-
mana. Se le da una precedencia significativa a "arreglar" al pa-
ciente antes que a la comodidad el paciente. La medida de si se
vence la batalla a la enfermedad o lesión es mantener al animal
con vida.
Cómo uno responde a estas cuestiones dependerá, casi por
descontado, de cómo uno conteste a lo que he llamado "la pre-
gunta fundamental de la ética veterinaria": ¿a quién debe un
veterinario obligación principal, al propietario o al animal? Si
se adopta el Modelo del pediatra, sirve al animal, con los intere-
ses del cliente desviados a un lado si son contrarios a los del
animal, como cuando el cliente no gasta dinero en un animal
que tiene solución o, por el contrario, cuando un cliente no es-
catima en gastos para mantener vivo a un animal que sufre. Por
otro lado, si uno adopta el Modelo del garaje mecánico, el veteri-
nario básicamente persigue la satisfacción de los intereses o de-
seos del cliente, con los intereses del animal dejados de lado.
Para entender el significado completo de esta cuestión cru-
cial relacionada con los temas expuestos brevemente con ante-
UCI 737
SECCIÓN 12 : LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
rioridad en nuestra discusión, debemos dirigirnos rápidamente
a la naturaleza de la ética. Hay tres categorías relevantes: ética
de consenso social, ética personal y ética profesional.
ÉTICA DE CONSENSO SOCIAL
A pesar de la desafortunada tendencia por parte de lo que
he llamado en otro lugar "Ideología científica del sentido común
de la ciencia" (en cuanto lo es para la práctica científica diaria
lo que es el sentido común ordinario para la vida ordinaria) a
reivindicar que la ética consiste simplemente en las opiniones
o predilecciones subjetivas de una persona, lo cual es evidente-
mente falso. Si se dejara la ética simplemente a la opinión sub-
jetiva de una persona, la sociedad sería caótica, prevalecería la
anarquía y la vida sería, como Thomas Hobbes dijo "desagra-
dable, desgraciada, embrutecida y corta."
Así, todas las sociedades viables deben poseer lo que he lla-
mado una ética de consenso social que informa y se ve reforzada
por todas las leyes y reglas sociales. Todas nuestras leyes, desde
las reglas municipales para establecer una zona para los clubes
de striptease y las tiendas de pornografía lejos de las escuelas de
primaria, hasta las leyes contra la discriminación, el tráfico de
información confidencial de la empresa, y el asesinato, están ba-
sadas en intuiciones consensuadas acerca de lo correcto y lo in-
correcto, las cuales disfrutan de la objetividad social de la misma
manera que lo hacen las reglas de gramática o de tráfico.
No sorprende que la ideología científica haya enfrentado a
las comunidades científica y .médica con la sociedad en gene-
ral.1 Esta ideología se basa históricamente'en el desdén profe-
sado por Newton para lo que no podía ser verificado empíri-
camente. En los inicios del siglo XX, se pidió que la cienciá~ise:
librara de algunas nociones místicas que habían entrado gra-
dualmente en varios campos de la ciencia. Los físicos hablaron
de espacio y tiempo absolutos que, supuestamente, eran inde-
pendientes de cómo se midieran. La biología recurrió a la "fuerza
de la vida" y la "entelequia" para explicar la esencia de la mate-
ria viva*Mientras .se desterraban con éxito estos conceptos in-
estables de la ciencia, también se perdieron cuestiones valiosas.
Puesto que los juicios éticos no podían verificarse empírica-
mente -Wittgenstein remarcó una vez que si uno hace inven-
tario de todos los hechos del universo, no encontraríamos un
hecho por el que matar estuviera nial — se destierra la ética de la
ciencia y este destierro.se proclama en el eslogan que dice que
la ciencia está "libre de valores" y "libre de ética." Los libros de
texto científicos típicos a lo largo del siglo XX proclamaron esta
noción en los capítulos introductorios, y una figura de. Ia cien-
cia norteamericana como el director del Instituto Nacional de
Salud una vez resaltó que, aunque las nuevas tecnologías como
la ingeniería genética son siempre controvertidas, "la ciencia no
debería cargar con las consideraciones éticas."
Esta ideología se ramificó en la práctica científica y médica,
llevando a, entre otras cosas, el tratamiento desdeñoso de los su-
jetos humanos en investigación, tratamiento el cual, a su vez,
llevó a la sociedad a exigir una garantía legislativa y reguladora
738 uci
de que la comunidad investigadora se estaba tomando en serio
sus obligaciones éticas. Otro componente de la ideología cien-
tífica que complica el asunto más aún - el fallo de la medicina
veterinaria y humana para centrarse en el control del dolor, que
se siente como un componente principal de la praxis.2 Por ejem-
plo, prácticamente no puede encontrarse literatura acerca de la
analgesia en animales hasta después de que las leyes federales de
animales de laboratorio de 1985 dispusieron que los animales
sentían dolor y que era necesario controlarlo. En medicina hu-
mana, la definición oficial de dolor de la Sociedad Internacional
para el Estudio del Dolor hace de la posesión del lenguaje una
condición previa para sentir dolor y la práctica médica con ne-
onatos y niños ha reflejado lo altamente cuestionable que es esta
teoría. 3 Aunque el 90% del dolor por cáncer en humanos se
puede controlar con las modalidades de analgesia actuales, el 80%
de este dolor, de hecho, no está controlado. 4 Y hasta el final de
los 80, la cirugía a corazón abierto en neonatos humanos se había
realizado usando paralizantes, no anestésicos.
ÉTICA PERSONAL
- Además de la ética de consenso social explicada más arriba, la
sociedad deja ciertas decisiones de implicaciones éticas a la ética
personal individual; tales elecciones como lo que uno come, a
quién le ofrece caridad y lo que uno lee, se dejan a la elección in-
dividual de uno (esperando que sean consistentes y coherentes).
A medida que la sociedad cambia, las decisiones que una vez
fueron incumbencia de la ética social llegan a dejarse a la ética
personal de un individuo, y viceversa. El comportamiento sexual
entre adultos con consentimiento mutuo proporciona un ejem-
-plo del primer tipo de cambio, mientras que a quién uno alquila
o vende una propiedad es un ejemplo del último. Durante los
pasados.50 años, la sociedad ha llegado a darse cuenta de que la
actividad sexual privada, no forzada no es de su incumbencia,
mientras que también se ha dado cuenta de que dejar las cues-
tiones de alquiler y venta a la elección individual ha llevado a la
discriminación injusta contra las minorías y las mujeres. En ge-
neradla ética social se apropia del comportamiento a partir de la
ética personal cuando dejando tal comportamiento a los indivi-
duos se genera una injusticia extendida. \
ÉTICA PROFESIONAL
Por último, es necesario definir ética profesional, lo cual his-
tóricamente se ha equiparado erróneamente con el honor den-
tro de la profesión en la medicina veterinaria y otras profesio-
nes. Los profesionales son personas en la sociedad que realizan
tareas altamente significativas que exigen habilidades especiales
y privilegios especiales. Ejemplos de estas personas ,son los mé-
dicos y los veterinarios, a los que se permite recetar y realizar
cirugías, La sociedad en general no entiende los detalles de tales
profesiones y de esta manera, está poco dispuesta a regularlas.
En stílugar esencialmente les dice: "Regulaos vosotros de la ma-

ñera que nosotros os regularíamos dada la ética de consenso so-
cial si entendemos lo que hacéis, cosa que no hacemos, pero si
la fastidiáis lo sabremos y os regularemos." Los ejemplos de lo
que sucede cuando los profesionales no consiguen seguir esta
máxima son manifiestos. Hace unos 10 años, la medicina vete-
rinaria casi pierde los privilegios de uso de fármacos fuera de
sus indicaciones por una acción del Congreso cuando la socie-
dad se dio cuenta de que algunos clínicos estaban poniendo en
peligro la salud humana mediante el uso indiscriminado de an-
tibióticos en los piensos animales para promover el crecimiento.
De forma similar, la comunidad de investigación biomédica fue
machacada por dos fragmentos de legislación federal en 1985
cuando se hizo aparente que no se estaba proporcionando un
cuidado adecuado a los animales de laboratorio.
En nuestra siguiente discusión, examinaremos las cinco cues-
tiones éticas relevantes principales para la medicina de cuidados
intensivos en términos de cómo podemos aclarar la Cuestión
Fundamental de la Etica Veterinaria examinando la ética social,
la ética personal y la ética profesional.
Si miramos hacia la ética de consenso social históricamente
para que nos guíe en la cuestión del estatus moral de los anima-
les y así en la Cuestión Fundamental de la Etica Veterinaria, en-
contramos una respuesta casi inequívoca: Los animales son pro-
piedades a los ojos de la ley. Esto, a su vez, parece que milite a
favor de la visión pura y dura del garaje mecánico. Aunque la si-
tuación es mucho más compleja que eso. En prácticamente todos
los sistemas legales, yendo atrás hasta la Biblia, la ética social ha
obligado ciertas acciones hacia los animales a pesar de su estatus
de propiedad. Estas acciones tradicionalmente son actos de cruel-
dad deliberados, voluntarios, desviados, intencionados y sádicos
hacia los animales o dejadez ofensiva.5 Estas condiciones existie-
ron tanto para proteger a la sociedad de sádicos y psicópatas como
para proteger a los animales, ya que se ha sabido hace tiempo que
tales individuos pueden empezar abusando de animales pero evo-
lucionar inexorablemente a abusar de personas.
Durante los pasados 30 años, se ha vuelto claro para la socie-
dad que la gran mayoría de los animales que sufren en manos hu-
manas no es el resultado de lo que obliga la ética anticrueldad,
sino que más bien sale fuera de lo común, las prácticas social-
mente aceptadas con animales, invisibles para esa ética, en áreas
como la agricultura, investigación en animales, toxicología, rodeo,
caza, trampas, circos, en realidad son todos usos "normales" de los
animales. Un momento de reflexión revela que la cantidad de su-
frimiento en los animales producida por esos usos "normales" ex-
cede en número vastamente a la que resulta de la crueldad ma-
nifiesta, (p. ej., los Estados Unidos producen 8 billones de pollos
broiler al año, el 80% de los cuales va al mercado con fracturas o
hematomas extensos.) Por las razones que he detallado en otro
lugar, la sociedad empezó, por primera vez en la historia, a preo-
cuparse por el sufrimiento animal que no proviene de la cruel-
dad, deseó verlo controlado y necesitó otras nociones éticas más
allá de la crueldad para articular esas preocupaciones.6
Pero la nueva ética no sale de la nada. El cambio ético viene
de la recogida de las implicaciones de nuestros compromisos éti-
cos previos. Así que era inevitable que cuando la sociedad buscó
CAPÍTULO 87 T¡ Ética en la Medicina de Cuidados Intensivos
nuevos conceptos éticos para expresar su preocupación ética por
todas las variedades de dolor y sufrimiento ocasionadas por el
uso humano de los animales, se pareciera a la maquinaria ética
para juzgar el tratamiento de los humanos como base.Y los con-
ceptos relevantes y adecuados son obvios.
De forma breve, la sociedad dice que si no ocurre un uso justo
de los animales de forma natural y automática de la manera en
. que se daba en la ganadería, es necesario que se imponga de forma
artificial mediante los sistemas legales y reguladores. Así, en los úl-
timos 20 años, los sistemas legales de todos los países civilizados
han sido testigos de una vasta proliferación de propuestas y leyes
diseñadas para proteger a los animales en todas las áreas, con la
investigación y la agricultura viendo las leyes más dramáticas
(p. ej. cuando se halló culpable al Departamento de Agricultura
de los EE.UU. de crueldad por el mareaje obligatorio en la cara
del ganado durante la compra de ganado de leche en los 80).
Este nuevo estado de cosas tiene implicaciones importantes
para la moralidad de consenso social respecto al tratamiento de
los animales. Aunque aún es verdad que los animales son legal-
mente una propiedad, hay unas restricciones morales siempre cre-
cientes participando en la ley acerca de cómo pueden tratarse, in-
cluso para el beneficio humano. Efectivamente, una variedad de
filosofías y de expertos legales están trabajando hacia un cambio
prometedor en el estatus de los animales lejos de la propiedad.
Lo que es bastante legítimo, es la seria preocupación que la
sociedad y estos proyectos de ley y leyes muestran por el dolor
y el sufrimiento de los animales (de hecho, la gente está tan pre-
ocupada por el sufrimiento animal que afecta a sus decisiones
económicas. El rechazo de las pruebas en animales catapultó a
una compañía cosmética llamada The Body Shop a un negocio
multimillonario, y los zoos como prisiones son cosa del pasado).
Considere las leyes sobre animales de laboratorio que han pro-
liferado en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Europa durante
las últimas dos décadas o las leyes europeas sobre los animales de
renta. Su preocupación está en asegurar que los animales no su-
fren ni experimentan un dolor, estrés o sufrimiento significa-
tivo. En algunos países, si un animal está experimentado un dolor
que no puede ser aliviado, el experimento debe finalizarse in-
mediatamente. En todos los países, se diseñan los experimentos
con un punto final temprano para impedir el sufrimiento y el
dolor y el estrés deben controlarse mediante el uso adecuado de
anestesia, analgesia y sedación.
En todas estas leyes emergentes, se pone poca atención en la
preservación de la vida animal per se; por el contrario, el énfasis
se pone en limitar el dolor y el sufrimiento. De hecho, por lo
que sé, en ningún lugar en el que se hacen leyes se trata la mayor
pérdida sin sentido de la vida animal, ¡la eutanasia de los ani-
males de compañía por conveniencia! No se trata de la pérdida
de vidas durante la investigación, las pruebas o la obtención de
comida; la calidad de esa vida se trata seriamente.
La más transcendente de estás nuevas leyes en los Estados
Unidos son las leyes de 1985 regulando el uso de los animales
en la investigación. En una conferencia sobre la obligación legal
de controlar el dolor que tuvo lugar en 1987, Hyram Kitchen
señaló que, estando incorporada en la ley federal, la obligación
UCZ 739
SECCIÓN 12 T ! LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
para el control del dolor en los animales de investigación esta-
blece el estándar de práctica con el que los veterinarios deben
cumplir o según el cual (por lo menos teóricamente) actuar Ie-
galmente. Esto es directamente relevante para un número de
los asuntos que planteamos en la medicina de cuidados inten-
sivos. El primer problema que planteamos es mantener un ani-
mal que sufre con vida: ¿Durante cuánto tiempo debería uno
hacer esto por un propietario? ¿Y por un investigador? ¿Hasta
qué punto está justificado el sufrimiento por una cura? ¿Son las
exigencias del propietario sacrosantas?
El asunto está claro para los dictados de la ética social con
respecto al animal de investigación en cuidados intensivos: Si la
eutanasia es la única manera de controlar el sufrimiento, el ani-
mal debería sacrificarse. El sufrimiento intratable y prolongado
no está permitido bajo esas leyes. Si se alcanza el propósito del
experimento, el animal debe sacrificarse inmediatamente, y nin-
gún Comité de Protección Animal permitirá jamás un proto-
colo que exija un dolor prolongado y no controlado.
La misma lógica, desde mi punto de vista, se aplica mutatis
mutandis para un animal que pertenece a un individuo privado,
Si la sociedad no acepta el sufrimiento prolongado en un ani-
mal por razones biomédicas (p. ej., razones que beneficien a la
humanidad en general), condenarán con seguridad al propieta-
rio que mantiene a^un animal que sufre con vida por razones
egoístas (o egotistas, porque él o ella no puede soportar dejar
que se vaya). De manera similar, sería claramente erróneo para
la ética de consenso mantener un animal con vida de forma he-
roica, a un coste considerable de sufrimiento, si el animal nunca
fuera capaz de tener una calidad de vida decente (¡que no per-
fecta!), por ejemplo, si el animal fuera incapaz de moverse o es-
tuviera destrozado por el dolor.
Parte de la ética de consenso social emergente es un res-"
peto por y una creciente exigencia de protección legal para la
naturaleza animal, lo que llamo después de Aristóteles, la" cer-
donalidad" del cerdo, la "perronalidad" del perro. 7 El hecho es
que las leyes sobre animales de laboratorio de los Estados
Unidos obligan el "ejercicio para perros" y "entornos para pri-
mates que mejoren su bienestar psicológico;" que la ley de
agricultura sueca de 1988 exige entornos para animales que
encajen con sus necesidades y naturalezas psicológicas y bio-
lógicas y que los zoos estadounidenses ahora tratan de crear
entornos funcionalmente naturales para sus habitantes", más que
entornos estéticamente naturales que nos parecen bien a nos-
otros, todos dan fe de hasta qué punto la sociedad se preocupa
acerca de la naturaleza animal. Bajo esa luz, un perro (o cual-
quier otro animal) sufriendo un dolor significativo constante
,ya no es un perro — su vida normal está subordinada al dolor,
incluso como cuando los humanos nos dicen que el dolor ex-
tremo no nos deja centrarnos en la vida. Los animales con
dolor pueden sufrir fácilmente más que la gente con dolor;
¡por lo menos nosotros somos capaces de tener esperanza y
anticipar el final del dolor!8
Así, estoy discutiendo que tanto si el cliente de la U C I es
un investigador como un propietario de mascota, la ética social
emergente milita en la dirección del veterinario actuando como
7« UCI
un pediatra, no como un mecánico, por lo menos en lo que al
dolor y al sufrimiento se refiere. En el caso de un animal de in-
vestigación, los clínicos tienen una ley explícita de su parte. En
el caso de un propietario privado, aunque la ley no es explícita,
ciertamente establece el estándar de práctica en el lado de parar
el dolor. Así, úh clínico de U C I podría decir a un cliente,
"Hemos ido suficientemente lejos; mantener el animal vivo a
toda costa implica demasiado sufrimiento," e "ir más lejos no
estaría permitido en investigación" y, "además, en mi opinión
viola mi comprensión del Juramento Veterinario," y tendría la
fuerza moral de la ley federal y de la sociedad respaldándole.
Técnicamente, sin embargo, el animal aún es una propie-
dad y un cliente podría ser intransigente: En este caso, hay tres
opciones para el clínico:
1. Capitular: Ha hecho lo que ha podido.
2. Persuadir: Utilice su autoridad Escuíapia (la cual es con-
siderable y la cual discutiremos brevemente) para cambiar
de lugar al cliente, por ejemplo, explicando el sufrimiento,
haciendo que el cliente mire, visite, etc.
3. Obtener un compromiso que le permita mantener al ani-
mal cómodo. Incluso aunque crea verdaderamente que el
animal debería sacrificarse, es casi tan razonable ganarse el
•' apoyo del cliente para que el animal no se dé cuenta. En
primer lugar, se anticipa a! sufrimiento. Segundo, hay una
fina línea'entre mantener un animal cómodo con una anal-
gesia aumentada y desplazarse hacia la eutanasia. La primera
puede traer consigo la última.
Obviamente, alguna combinación de (2) y (3) es probable-
mente óptima. Recurrir a la (1) de forma regular probable-
-mente generaría lo que he llamado en otro lugar "estrés moral"
- Ia tensión entre lo que uno está haciendo y lo que uno cree
que debería estar haciendo — lo cual finalmente desgasta tanto
la salud personal como la satisfacción por la profesión.9
Así, aunque la ética social claramente determina el camino
que un veterinario de cuidados intensivos está obligado a tomar
en lo referente a un animal de investigación que está sufriendo,
meramente sugiere, sin imponer, la decisión referente a un ani-
mal de compañía que está sufriendo. Porque incluso aunque la
ley federal establece el estándar de la práctica en teoría, defacto
no hay nadie para imponerla en un propietario privado. Como
mucho proporciona un argumento poderoso para el clínico de
cuidados intensivos que debe, al final, apelar a su ética personal
cuando se encuentra en esa situación. Si el veterinario se ad-
hiere fuertemente al Modelo del Pediatra, se opondrá fuerte-
mente a prolongar la vida a toda costa. Creo que los veterina-
rios, como los médicos, disfrutan de un gran trato de los que
Talcott Parsons llamó autoridad Escuíapia, la autoridad poderosa,
casi mística de la que los que curan disfrutan en todas las cul-
turas. Desplegar esta autoridad convenciendo en primer lugar
al cliente de que tiene presente el interés del animal, y segundo,
demostrando su experiencia considerable con situaciones como
la que se cuestiona, ambas situaciones avanzan un gran camino
hacia asegurar la confianza del cliente.

Un caso especial, a medio camino entre la investigación y la
propiedad privada, es el caso de un animal de un cliente que está
siendo utilizado en un protocolo experimental de investigación
con fines terapéuticos. De alguna forma, el uso de animales con
una enfermedad que ocurre naturalmente para la investigación
representa obviamente un avance moral respecto a crear la en-
fermedad en animales experimentales. Pero este tipo de activi-
dad, por ejemplo en oncología, crea sus propios problemas m o -
rales. En particular, el clinic o-investigador normalmente tiene
intereses creados en mantener al animal con vida lo más posi-
ble por el comprensible propósito de recoger datos. El propie-
tario del animal puede ser influido sutilmente (o no tan sutil-
mente) por la autoridad Esculapia del clínico-investigador para
mantener al animal con vida por más tiempo del que hubiera
estado inclinado en otras circunstancias (tales investigadores a
menudo forman vínculos emocionales cercanos con los clien-
tes tras muchos meses o incluso años de tratamiento). Así el
cliente puede decidir llevarse al animal a casa tras un tratamiento
experimental invasivo muy dramático, pongamos una resección
intestinal radical, amputación de la lengua o exéresis de la man-
díbula. El animal puede haberse estabilizado en la UCI de la ins-
titución de investigación, pero de ninguna manera es normal.
Una vez en casa, el animal sufre una crisis, algunas veces lejos
de la institución de investigación y el animal se lleva a un cen-
tro de urgencias local. Debido a que los veterinarios locales pue-
den no estar familiarizados con las complejidades del protocolo,
se enfrentan con un animal que sufre y se está debilitando por
una situación de la cual no pueden saber mucho. Con el com-
plejo cliente-investigador presionando con fuerza hacia mante-
ner al animal con vida, los veterinarios de UCI se enfrentan con
el control del dolor y el sufrimiento en un área en la cual les
falta familiaridad. Aunque el punto final para los animales de in-
vestigación ordinarios lo establecen los investigadores en con-
sultación con los Comités institucionales de cuidado y uso ani-
mal, la decisión de la eutanasia para los animales de investigación
que tienen dueño en tal situación: ¡se deja al cliente!
Bajo mi punto de vista, el clínico de U C I debería dirigir
este problema moral directa y honestamente. Si el clínico cree
que salvar al animal o incluso mantenerlo cómodo exige un co-
nocimiento especializado o instalaciones que a la práctica no
existen o cree que no puede, de hecho, hacer que el animal esté
más cómodo, debería decirlo directamente. Debería explicar al
cliente que, aunque quizás los clínicos de UCI de la institución
de investigación pueden tener el conocimiento especializado
necesario para manejar el sufrimiento adecuadamente, usted se
encuentra incómodo con la responsabilidad. Bajo mi punto de
vista, bajo ninguna circunstancia debería este clínico privado
cambiar datos extra por animal sufriendo, particularmente si
abraza el modelo del pediatra. Una vez más, el espíritu de la
ética social actual apoya esta decisión.
Aunque típicamente un clínico de cuidados intensivos no
disfruta de la relación a largo plazo con un cliente que le per-
mita tomarle del brazo y decir, "Es el momento de dejarle ir";
la falta de tal relación puede ser también un adelanto. Muchos
oncólogos que tratan a animales durante un largo periodo de
CAPÍTULO 87 Il Ética en la M e d i c i n a de C u i d a d o s Intensivos
tiempo advierten que dirigir a los clientes hacia la eutanasia
puede conducir a que más tarde culpen al veterinario de "matar
a mi perro". El mismo hecho de que el clínico de cuidados in-
tensivos intervenga en esta situación sólo in extremis, durante un
momento relativamente breve y dramático, milita contra el re-
sentimiento a largo plazo e incrementa el poder de su consejo.
Si el cliente se resiente contra usted después, no tendrá el mismo
efecto en usted profesional o emocionalmente como lo haría
en un clínico de cuidados primarios o un oncólogo. Expuesto
de forma cruda, es capaz de centrarse más en el animal.
Nuestro análisis está reforzado mirando a la ética profesio-
nal. Es manifiesto que la sociedad espera que los veterinarios
defiendan el bienestar animal y dirijan la reforma del bienes-
tar.10 Esto está claramente evidenciado por las leyes de bienes
de los animales de laboratorio en los Estados Unidos y Gran
Bretaña que designan a veterinarios como responsables de ase-
gurarse del bienestar de los animales de investigación. Es tam-
bién algo que cualquier veterinario puede confirmar a través
de la experiencia ordinaria. Aunque la medicina veterinaria or-
ganizada estadounidense ha sido lenta para cargar con este peso,
la sociedad espera que los veterinarios realicen el mismo papel
respecto a todos los animales, incluyendo los animales de agri-
cultura, caballos de carreras, animales de zoo, animales salvajes
y animales de compañía. Una vez más, excepto para las espe-
cies en peligro de extinción, el área de preocupación es el su-
frimiento animal más que la vida animal. Todos sabemos por
experiencia personal que la sociedad inequívocamente condena
a la gente que no sacrifica a un animal que está sufriendo (aun-
que estamos divididos respecto al de personas que sufren). Así
pues incumbe a la medicina veterinaria organizada como un
todo - y desde luego a la especialidad de los veterinarios de ur-
gencias/cuidados intensivos —adoptar como principio de la ética
profesional el que ellos estén comprometidos a no prolongarla
vida de un animal cuando el sufrimiento no sea controlable o
cuando el pronóstico sea sufrimiento, dolor, estrés o discapaci-
dad permanente. Los detalles de tal posición ética profesional
deberían, por descontado, resolverlos los profesionales involu-
crados. Esto deja espacio para el juicio y la flexibilidad profe-
sional, pero algunos de tales principios serían de gran valor so-
cial tanto estableciendo las reglas de base respecto al sufrimiento
no controlado y adelantándose a la pérdida eventual de la au-
tonomía profesional en la legislación.
Sobre la base del análisis que hemos desarrollado hasta ahora,
podemos generar una respuesta al problema del control del dolor,
la tercera cuestión ética que planteamos en nuestro párrafo in-
troductorio; lo que podríamos llamar "cuidado" frente a "cura".
Es manifiesto que la medicina científica del siglo XX, hu-
mana o animal, está conquistada por la ideología descrita más
arriba y, deseosa de evitar hablar de condiciones subjetivas no
verificables, ha esquematizado la batalla contra la enfermedad,
lesión o muerte como ganada o perdida. Si se cura una enfer-
medad o se prolonga la vida, gana la medicina; si no, pierde. Se
ha puesto poco énfasis en la comodidad del paciente - que es
una razón por la que el asunto de la eutanasia voluntaria se ha
vuelto tan marcado. Los médicos rutinariamente se oponen a la
UEZ 741
SECCIÓN 12 S LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
morfina y la marihuana para los pacientes terminales. Como me
dijo un deán del hospital, "Los médicos se preocupan acerca de
la cura, nosotros nos preocupamos del cuidado!' Los pacientes cuyas
situaciones se perciben como sin esperanzas acaban siendo cui-
dados por enfermeras, y también es muy revelador que el movi-
miento del hospicio, dirigido a mantener a los pacientes cómo-
dos y libres de dolor cuanto sea posible, sea casi totalmente una
creación de y está llevado por enfermeras, no por médicos.
La medicina veterinaria también ha sido culpable de ignorar
la comodidad del paciente. 11 Durante gran parte del siglo XX,
la anestesia ha sido confundida con la sujeción química tanto en
la nomenclatura como en la práctica. Los procedimientos qui-
rúrgicos como esterilizaciones, castraciones, eliminación de cuer-
nos, reparaciones de heridas y otros se han realizado, en peque-
ños y grandes animales, con "bruticaína" en pequeños y grandes
animales o con fármacos paralíticos o curariformes, o procedi-
mientos viscerales que se han realizado con fármacos como la
ketamina, la cual apenas proporciona analgesia visceral pero in-
moviliza. A menudo se matan animales con estos fármacos para-
lizantes vía asfixia — dista mucho de la "buena muerte" embe-
bida en el término "eutanasia". Los primeros Hbros de texto de
anestesia veterinaria ni siquiera mencionaban el control del dolor
como una justificación para la anestesia y la racionalización de
rutina para no usar la anestesia o la analgesia está plagada de: "La
anestesia molesta al animal más que el dolor" o "la analgesia per-
mitirá al animal volverse a lesionar," etc.
En la sociedad actual, soportar el dolor no está visto como
una virtud o una fuerza o carácter edificante. En realidad, el dolor
es un factor estresante biológico principal c¿ue, si no se alivia,
puede retardar la curación e incluso promover la morbilidad y
la mortalidad. Uno puede argumentar que una de las principa-
les causas del movimiento en la sociedad hacia la medicina al-~
ternativa científicamente no probada es que los practicantes al-
ternativos tratan y simpatizan con el dolor, el sufrimiento y el
estrés humano y animal.
Nuestras discusiones anteriores acerca de la cuestión de man-
tener a los animales con vida son directamente relevantes al
hecho de^controlar el dolor y el sufrimiento. Como se detalla
en nuestro anterior razonamiento, la ética social valora el con-
trol del sufrimiento animal más que la vida animal, de la misma
manera que lo hacen los propietarios no cegados por preocu-
paciones egoístas. Así el imperativo moral para que los veteri-
narios de U C I mantengan a los animales tan libres de dolor
como sea posible parece gobernar, y en algunos casos puede uti-
lizarse para superar la voluntad de un propietario egoísta de man-
tener al animal con vida a toda costa, ya que la muerte puede
sef una secuela accidental al control del dolor.
Obviamente, no todo el dolor puede controlarse en todo mo-
mento. El algunos casos, como la fisioterapia, debe aceptarse algo
de dolor para que el animal vuelva a la normalidad. No hay re-
glas rígidas para tales situaciones; el sentido común y la decencia
deberían bastar. Como principio moral general, sólo es razonable
no controlar el dolor y el sufrimiento cuando ello interfiere con
una exigencia de salud clara y urgente que conduce directamente
a una vuelta rápida a la normalidad (como en la fisioterapia).
742 UEX
Cuando, sin embargo, uno está tentado de aplazar el con-
trol del dolor, uno debería tener presente que, contrariamente
a las antiguas consignas, los animales pueden en realidad sufrir
dolor más intensamente que los humanos.Yo solía decir que,
faltándoles los conceptos del lenguaje y del futuro, el dolor ani-
mal está limitado al ahora, a diferencia del dolor humano, el
cual puede ser potenciado por el miedo y la ansiedad (así, parte
del sufrimiento de ir al dentista puede ser el miedo de que sea
Josef Mengele). En respuesta a esa afirmación, yo discutiría que,
faltándoles tales conceptos, los animales no tienen la esperanza
de que el dolor cese o la anticipación de un futuro sin dolor, y
así ellos son su dolor.
En la misma línea, RaIp Kitchell ha señalado que la expe-
riencia del dolor tiene dos elementos, una dimensión sensorial
discriminatoria y una dimensión de motivación. 12 Debido a
que a los animales les falta el poder intelectual que tienen los
humanos para razonar acerca de la fuente del dolor y cómo pa-
rarlo, el aspecto de la motivación puede ser más fuerte y así los
animales pueden-perfectamente sufrir más que nosotros.
Así, mantener a los animales cómodos debería ser una prio-
ridad moral principal para el clínico de UCI. La ética de con-
senso social señala en esa dirección y la ética profesional de esos
clínicos debería desarrollarse para estar de acuerdo con esa ética.
El control del dolor, sufrimiento y estrés animal debería ser un
imperativo ético principal y articulado para toda la medicina
veterinaria y debería ser una prioridad principal inequívoca en
el Juramento Veterinario.
El tema de los clientes que no pueden permitirse pagar las
tarifas de U C I es algo que conduce a problemas importantes
en la medicina veterinaria. A diferencia de la medicina humana,
no hay una garantía social en medicina veterinaria de que el
paciente obtendrá el cuidado requerido. Hay muy pocos segu-
ros de salud para animales en la sociedad y los que hay favore-
cen a los propietarios de animales de la clase media alta. A di-
ferencia de la situación para los niños, la sociedad aún no juzga
conveniente garantizar los cuidados médicos para los animales,
especialmente el costoso tipo de cuidado que representa la mo-
dalidad de UCI. Así, la eutanasia de animales que pertenecen a
gente pobre a menudo representa por sí misma la única opción.
En algunos casos, las facultades de veterinaria pueden man-
tener una clínica para clientes indigentes, tanto como un ser-
vicio público como una manera de educar a estudiantes vete-
rinarios, pero este tipo de circunstancia es bastante rara, y no se
encuentra en todas (ni siquiera en muchas) facultades de vete-
rinaria. Dado que la sociedad se resiste cada vez más a permi-
tir a los estudiantes de veterinaria que practiquen cirugía y otras
habilidades en animales de compañía no deseados que están
para eutanasia, tales clínicas podría proliferar perfectamente. Pero
dado que sólo hay unas 30 facultades de veterinaria en Estados
Unidos, incluso creando esas clínicas en cada facultad sólo po-
drían tratar Un diminuto porcentaje de esos casos.
En gran parte, entonces, las soluciones a, este problema emer-
gerán de la ética personal de los veterinarios comprometidos
en los cuidados intensivos. Si un veterinario se adhiere firme-
mente al Modelo del Pediatra o valora firmemente la fuerza del

vínculo humano-animal por lo menos en algunos casos, por
ejemplo, donde el animal en cuestión es todo lo que da sentido
a la vida de una persona mayor y sola, podría escoger hacer el
trabajo necesario a precio de coste. Pero en muchas de esas cir-
cunstancias, el propietario en cuestión aún no puede permitirse
pagar. El veterinario se enfrenta entonces a un dilema - si sa-
crificar al animal o hacer el trabajo gratis. Aunque los estudiantes
idealistas a menudo están inclinados a trabajar gratis, pronto se
dan cuenta de qué no pueden permitirse hacer esto muy a me-
nudo, particularmente en casos graves que consumen en gran
medida tiempo y recursos.
Una solución que se dio con frecuencia en la medicina ve-
terinaria en general durante tiempos difíciles anteriormente en
este siglo fue el trueque. A -menudo los clientes con poco di-
nero pueden tener un buen trato para negociar por los servi-
cios veterinarios. He oído de veterinarios que cobran sus ser-
vicios en productos de granja como huevos, leche, verduras o
carne.También he oído acerca de intercambiar el trabajo del
cliente, experto o inexperto. Los clientes pueden intercambiar
pintar la casa, construir una cerca, mantener el césped, retirar la
nieve, trabajos mecánicos, llevar desechos o limpiezas generales
por el. cuidado administrado a sus animales. De forma alterna-
tiva, algunos veterinarios permiten a los clientes pagar peque-
ñas cantidades cada mes, extendiendo en realidad un crédito a
largo plazo a bajo interés a gente pobre.
Al final, sin embargo, sólo hay una pequeña parte que los
veterinarios de cuidados intensivos pueden hacer, ya que siem-
pre encontrarán más casos difíciles de los que puedan encar-
garse por los abordajes mencionados. El cuidado intensivo más
avanzado es caro y es probable que llegue a ser más caro a me-
dida que se incorpora nueva tecnología más avanzada.
Un asunto último relacionado se refiere a los animales sin
propietario que necesitan cuidado intensivo, sea una víctima de
traumatismo traída por un Buen Samaritano o un funcionario
público, como un policía, un bombero o un agente de control
animal. El propietario es desconocido y el rescatador del ani-
mal no quiere asumir la responsabilidad financiera. Obviamente,
como vimos antes, incluso el veterinario más preocupado m o -
ralmente no puede hacer demasiados tratamientos sin que le
paguen. ¿Qué hacer?.
Muchas de las consideraciones referentes al propietario in-
digente se aplican claramente aquí. Pero hay algunos aspectos
nuevos que vale la pena remarcar. Una vez más, la clave para re-
solver el problema se encuentra en la ética personal del veteri-
nario. Si uno mantiene una vista de Garaje Mecánico, la elec-
ción es simple — sacrificar al animal. Pero si uno se dirige hacia
el Modelo del Pediatra, surgen las viejas dificultades.
Uno de mis colegas veterinarios ha encontrado una solu-
ción muy salomónica a esos casos. A diferencia de muchos ve-
terinarios, recibe bien esas situaciones. Primero, las ve como
una "formación continuada procedente de Dios", útil para per-
feccionar sus habilidades clínicas. En segundo lugar, tiene un
acuerdo único con el periódico local. Cuando le traen a un ani-
mal en esas condiciones, documenta fotográficamente la con-
dición del animal. Entonces procede a tratar al animal con todas
CAPÍTULO 87 [J Ética en la Medicina de Cuidados Intensivos
sus capacidades. Cuando el animal retorna a la normalidad, toma
una nueva serie de fotografías. Entonces presenta ambas series
de fotos al periódico. El diario dedica una página al "antes" y
al "después" y ofrece al público la posibilidad de adoptar al ani-
mal si el propietario no reclama al animal. En algunos casos, los
agradecidos nuevos propietarios pagan a mi colega. Incluso si
esto no sucede, mi amigo veterinario argumenta que ha con-
seguido, relativamente de forma barata, ¡una publicidad sin pre-
cio que no habría podrido pagar de ninguna manera!
Otra opción es que la sociedad humana local desarrolle una
fundación que cubra a los animales lesionados sin propietario.
Esas campañas de fundaciones a menudo tienen bastante éxito,
y en algunas áreas llegan prácticamente a cubrir todos los gas-
tos. Finalmente, algunos veterinarios afortunados obtienen sus
propios fondos a partir de clientes ricos precisamente destina-
dos para cubrir esas situaciones. Bajo mi punto de vista, no es
poco ético, sino loable que esos veterinarios soliciten esos fon-
dos y lleven a cabo un servicio público que fomente la posibi-
lidad del Modelo del Pediatra.
En resumen, entonces, mientras que la sociedad esté cam-
biando continuamente respecto a la ética social para los ani-
males, los asuntos éticos en la medicina de cuidados intensivos
se resolverán con referencia a las implicaciones razonables de la
ética social existente, las decisiones de la ética profesional co-
lectiva y la ética personal del veterinario. En el último caso, yo
sugiero que lo que hemos llamado el Modelo del Pediatra puede
servir bien como un práctico faro moral.
BIBLIOGRAFÍA
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chap 12. ' '
UCI 743
j-

Ordenes por Adelantado y Ordenes de no Reanimar
INTRODUCCIÓN
El sudor rodó por su frente mientras hacía el masaje car-
díaco manual a "Jake". La Dra. U C I no había querido abrir el
pecho de 15 años de "Jake", pero, sintió que no tenía otra op-
ción ya que el personal del hospital había intentado sin éxito
contactar con el propietario de "Jake". Este había sido el tercer
encuentro con un automóvil desde cachorro. Simplemente no
se podía separar de las ruedas. A pesar del grave pronóstico y
del dolor aparente de "Jake", la Dra. U C I procedió con los
esfuerzos de reanimación incluso aunque era poco probable
que "Jake" se recuperara de su última confrontación con un
parachoques.
Las órdenes por adelantado y las órdenes de no reanimar
son dos formas de órdenes que guían a los que proporcionan
cuidados sanitarios en medicina humana en cuanto al tipo y la
extensión délos cuidados médicos que deberían proporcionarse
a los pacientes. Aunque se utilizan raramente en el campo de la
clínica veterinaria, esas órdenes permitirían a los propietarios
de mascotas especificar el tipo de cuidado médico, si lo hay, que
debería proporcionarse a sus mascotas en el suceso de un acci-
dente o condición con riesgo para la vida. Además, el uso de
órdenes aliviaría alguna de las cargas que experimentan los
veterinarios que le enfrentan con decisiones difíciles como
cómo proceder con el cuidado de pacientes cuando no hay ins-
trucciones claras de los clientes que no están disponibles para
tomar decisiones.
CAPÍTULO 88
Charlotte A. Lacroix y Deidre Noling
Hacer que los propietarios consideren el uso de órdenes
antes del inicio de una urgencia les permite más tiempo para
pensar acerca de las ramificaciones éticas, emocionales y finan-
cieras asociadas con las consecuencias de sus decisiones. Este es
el caso, en especial, de los propietarios que tienen una fuerte
relación con sus mascotas, ya que es probable que tengan la
mayor dificultad enfrentándose con estos temas complejos y to-
mando una decisión bien pensada como cuál es el curso de tra-
tamiento médico más apropiado. Los veterinarios que inician
discusiones dirigidas al uso de órdenes por adelantado pueden
hacer que los propietarios piensen sobre la salud de sus masco-
tas, lo cual asegura contra decisiones impulsivas y cargadas emo-
cionalmente, que pueden no ser los mejores intereses para las
mascotas o los propietarios.
Los autores no tienen conocimiento sobre ninguna ley que
trate el uso de órdenes para los veterinarios, pero, la mayoría de
los estados tienen leyes, conocidas como los estatutos del dere-
cho a morir, que establecen el ámbito y los requisitos de pro-
cedimiento que se aplican a estas órdenes en el contexto hu-
mano. Aunque esas leyes no regulan el uso, por parte de la
comunidad veterinaria, de órdenes por adelantado y órdenes
de no reanimar, pueden servir como líneas de actuación para
los veterinarios que deseen utilizar tales órdenes y adoptar una
política de hospital en su aplicación.'
La aplicación de órdenes por adelantado y de órdenes de
no reanimar en el servicio clínico veterinario, .es un esfuerzo
atemorizante. Su uso exigirá que las clínicas veterinarias adop-
UCI 745
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ten políticas, redacten formularios y formen a su personal ve-
terinario y no veterinario para discutir los numerosos asuntos
éticos asociados con su uso. Afortunadamente, la comunidad
veterinaria no necesita "volver a inventar la rueda" pero puede
mirar hacia el campo médico humano como guía. Las órdenes
por adelantado y las órdenes de no reanimar se utilizan fre-
cuentemente en los hospitales humanos, los cuales tienen po-
líticas y formularios que pueden modificarse y arreglarse para
su uso en hospitales veterinarios.
¿QUÉ ES UNA ORDEN POR ADELANTADO?
Las órdenes humanas utilizadas en el campo de la medicina
humana son instrucciones escritas por los pacientes, normal-
mente tiempo antes de caer enfermos, en las que se listan los
tipos de intervenciones médicas que los pacientes desean reci-
bir en el caso, de que pierda su capacidad mental para tomar de-
cisiones referentes a su cuidado. Normalmente se insta a los in-
dividuos a considerar esos documentos como parte de la
planificación de su condición y la redacción de su testamento.
Las leyes acerca de las órdenes por adelantado varían entre es-
tados, pero, normalmente reconocen dos formas de órdenes por
adelantado: el testamento viviente y los poderes duraderos res-
pecto al cuidado de la salud.
Las órdenes por adelantado no tienen las mismas implica-
ciones en el servicio veterinario, ya que son los propietarios y
no los pacientes los que toman las decisiones respecto al ma-
nejo de la condición médica de una mascota. Sin embargo, tie-
nen su lugar ayudando a los veterinarios a llevar a cabo los de-
seos de sus clientes en lo que se refiere al cuidado de las mascotas
enfermas de forma terminal. Los propietarios que anticipan qué~
no estarán disponibles para tomar decisiones médicas por sus
mascotas, ya sea por planes de viaje o su propia enfermedad,
podrían utilizar esas órdenes para darse la paz mental de que sus
deseos se llevarán a cabo.
Testamento viviente
La orden por adelantado conocida cómo testamento vi-
viente es un documento escrito en el que los pacientes especi-
fican por adelantado frente a una enfermedad terminal o acci-
dente grave, el tipo de cuidados médicos que desean recibir en
el caso de que hubieran perdido su capacidad de tomar deci-
siones relacionadas médicamente. Los testamentos vivientes per-
miten a los médicos manejar las condiciones médicas de sus pa-
cientes de acuerdo a los deseos.de sus pacientes a diferencia de
dejar estas decisiones tan personales a doctores individuales, a
comités de ética del hospital o a los juzgados. Utilizadas por los
propietarios de mascotas, los testamentos vivientes proporcio-
narían a los veterinarios una guía en cuanto a las intervencio-
nes médicas apropiadas a seguir y, así, eliminar los juegos de adi-
vinación a los que se enfrentan los clínicos intentando "leer"
las mentes de sus clientes. Un ejemplo que puede adaptarse a
una clínica veterinaria específica se establece más adelante en
la Tabla 88-1.
746 UEX
Poderes duraderos para los cuidados de Ia salud
Los poderes duraderos para los cuidados de la salud permiten
a los individuos nombrar a otros para tomar decisiones médicas
en su nombre cuando son incapaces de hacerlo por sí mismos.
Puesto que estos agentes se nombran para sustituir a los pacien-
tes en sus juicios, normalmente son las esposas, hijos o miembros
de la familia cercanos o amigos que conocen al paciente bien y,
así, es probable que lleguen a las mismas decisiones médicas que
los pacientes. Esta delegación en otro no es directamente rele-
vante en el contexto veterinario, ya que no son las mascotas sino
los propietarios los que controlan el cuidado médico adminis-
trado. Sin embargo, los propietarios pueden delegar sus derechos
a tomar tales decisiones a otros en los que confíen.
En el contexto humano, tanto si hay una disputa como si la
decisión médica de un representante debería llevarse adelante,
una corte o cuerpo gubernamental puede revisar la decisión para
asegurar que, de hecho, se toma por los mejores intereses del pa-
ciente. Este escrutinio judicial o gubernamental es poco proba-
ble que ocurra en el contexto de las mascotas en el futuro pró-
ximo, ya que los animales aún se consideran como propiedad y,
como tales, no tienen derechos que se puedan proteger. La única
excepción a esta regla sería si la decisión médica se considerara
que conduce a un tratamiento cruel e inhumano.
LaTabla 88-2 presenta un ejemplo de unos poderes médicos.
¿QUÉ ES UNA ORDEN DE NO REANIMAR?
Las órdenes de no reanimar u O N R s mandan a los que pro-
porcionan los cuidados sanitarios que no realicen reanimación
cardiopulmonar o cualquier otra técnica para prolongar la vida
del paciente. Mientras que las órdenes por adelantado son es-
critas por pacientes, normalmente antes de ponerse enfermos,
las O N R s son órdenes extendidas por los médicos que les atien-
den tras reunir ciertos criterios. Típicamente, antes de que los
médicos extiendan ONRs, los pacientes deben estar terminales
o afligidos de una condición médica en la que la reanimación
no tendría éxito o sería dañina para el paciente. La reanimación
incluye, por lo común, el amplio rango de técnicas de reanima-
ción cardiopulmonar, incluyendo (1) establecer y mantener una
vía aérea, (2) compresión cardíaca, (3) desfibrilación y (4) ad-
ministrar medicaciones cardiovasculares. Las reanimaciones sin
éxito son aquellas que probablemente no van a ser efectivas, o
si lo son, es probable que la condición médica del paciente le
lleve a otro fallo cardiopulmonar poco después. Cuando deter-
minan si una reanimación será dañina, los médicos, los pacien-
tes y los miembros de la familia sopesan el dolor y el sufrimiento
experimentado por el paciente con la probabilidad de que la re-
animación sea un éxito y perdure.
Antes de extender una O N R , los clínicos que atienden al
paciente deben haber recibido primero el consentimiento de no
reanimar a las mascotas de sus clientes o de los representantes de
sus clientes, y tal consentimiento debe anotarse en el historial
médico si no existe un formulario separado. El consentimiento
debe ser informado, lo que significa que al cliente se le ha in-
 CAPÍTULO 88 Li órdenes por Adelantado y Ordenes de no Reanimar

TESTAMENTOVIVIENTE
INSTRUCCIONES POR ADELANTADO PARA EL CUIDADO SANITARIO DE (inserte el nombre de Ia mascota)

Nombre de Ia mascota: Especie: Sexo:

Yo, el propietario abajo firmante de Ia mascota identificada más arriba, certifico que tengo más de 18 años y que hago esta declaración como una
orden para ser seguida si, por cualquier causa, me es imposible participar en las decisiones referentes al cuidado médico de mi mascota.
Establezco que, si en opinión del veterinario que Ie atienda, Ia condición médica de mi mascota llega a ser tal que:

1. La condición médica de mi mascota es terminal y sin esperanzas, o Ia muerte es inminente; o

2. Mi mascota está en un estado de inconsciencia permanente; o
3. Mi mascota está sufriendo y sería inhumano mantenerla con vida; o
4. No hay una expectativa razonable de que mi mascota se recupere y vuelva a tener una calidad de vida significativa; o
5. Mi mascota está en Ia fase terminal de una enfermedad o condición fatal irreversible; entonces establezco que se aplacen y se retiren más
tratamientos que impliquen procedimientos para mantener Ia vida, métodos y aparatos que impliquen más tratamientos o cuidados de emergencia.
Establezco además que todos los tratamientos se limiten a medidas para Ia comodidad del animal y el manejo del dolor, incluso si ello acorta Ia vida
de mi mascota.

Los procedimientos, métodos y aparatos para mantener Ia vida y los cuidados terapéuticos o de urgencias que deben aplazarse y retirarse in-
cluyen, sin limitación: cirugía, antibióticos, reanimación cardiopulmonar, apoyo respiratorio o tratamiento para mantener Ia vida y administración ar-
tificial de comida y fluidos.
Yo, de esta manera, libero a cualquier veterinario u hospital de cualquier responsabilidad legal por seguir esta orden y declaro que están actuando
de acuerdo a mis instrucciones.

Estando en mi sano juicio, ejecuto voluntariamente esta orden y Ia entiendo completamente.

Firma del propietario Fecha

Nombre del propietario impreso

formado de (1) las razones para la O N R y sus consecuencias,
(2) qué tratamientos se van a aplazar y (3) la disponibilidad de
alternativas y sus consecuencias. Además, los clientes deberían
haber tenido la oportunidad de preguntar y habérseles ofrecido
la oportunidad de buscar segundas opiniones.
Como con las órdenes por adelantado, el fundamento para
utilizar las ONRs es asegurar que los deseos dé los pacientes se
cumplan y que sus vidas no se prolonguen innecesariamente y
con dolor. Los propietarios de mascotas pueden desear ejercitar
unas prerrogativas similares para sus mascotas y aquellos hospita-
les veterinarios que proporcionen a sus clientes ONRs no sólo
les proporcionarán oportunidades para llegar ,a estar más involu-
crados en las decisiones críticas sobre el cuidado sanitario, sino
también reducir la incidencia de malentendidos por expectativas
que no coinciden. Más importante, el uso de ONRs estimulará a
los propietarios a estar activamente involucrados y así asumir res-
ponsabilidad por las decisiones médicas difíciles que toman en
lugar de sus mascotas.
Una O N R no es un documento largo ni complicado, pero
debería contener, como mínimo, el nombre de la mascota, los
nombres y firmas del veterinario y del cliente o el representante
del cliente, las palabras "No reanimar" mostradas de forma des-
tacada y la fecha efectiva de la O N R (Tabla 88-3).
POLÍTICAS DEL HOSPITAL
Los veterinarios que deseen utilizar órdenes por adelantado
y O N R s en sus hospitales, deberían adoptar concurrentemente
políticas que informen a los clientes de sus opciones para acep-
tar o rechazar tratamientos médicos para sus mascotas y formar
al personal del hospital para utilizar tales órdenes. Un ejemplo
de política se muestra en la Tabla 88-4.

UEX 747
SECCIÓN 12 ra LA IPDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

PODERES MÉDICOS

Yo, el propietario abajo firmante, de (Inserte el nombre de Ia mascota), un (Inserte especie y raza) de (Inserte edad), certifico que tengo más de
18 años de edad y señalo a:

Nombre:

Dirección:

Teléfono:

Fax:

como mi representante para tomar cualquiera y todas las decisiones acerca de los cuidados médicos para mi mascota, excepto en los casos que es-
tablezco de otra manera en este documento. Mi representante deberá seguir todos mis deseos en cuanto se los haga saber a través de este docu-
mento o por otros medios. Si mi representante no pudiera determinar Ia elección que yo querría para mi mascota, entonces Ia decisión de mi repre-
sentante se basará en Io que crea que será mejor para los intereses de mi mascota. Estos poderes médicos toman efecto si soy. incapaz de tomar
decisiones acerca de los cuidados médicos para mi mascota y este hecho se certifica por escrito.

Lo que sigue establece unas limitaciones adicionales en Ia autoridad para tomar decisiones de mi representante:

(Limitaciones sugeridas)
a. Las decisiones del representante deben tomarse de acuerdo con Ia directriz de testamento viviente para mi mascota, ejecutada en (Insertar fecha).
b. Acepto pagar por todos los servicios autorizados, mientras que los costes por los cuidados médicos no excedan ($).
c. No se impondrán limitaciones a mi representante. <

Entiendo que estos poderes revocan cualquier nombramiento de poderes médicos previo y deberá existir de forma indefinida a partir de Ia fecha que
ejecuto este documento, a menos que yo establezqa un tiempo inferior o revoque los poderes. Si soy incapaz de tomar decisiones acerca de los cui-
dados médicos de mi mascota y estos poderes expiran, Ia autoridad que he otorgado a mi representante continuará existiendo hasta el momento que
pueda de nuevo ser capaz de tomar decisiones.

(Si es aplicable) Estos poderes finalizan Ia siguiente fecha:

Si Ia persona designada como mi representante no puede o no quiere tomar decisiones sobre los cuidados médicos de mi mascota, designo a Ia si-
guiente persona como alternativa para actuar como mi representante para tomar decisiones sobre los cuidados médicos de mi mascota, autorizada
por este documento.

Nombre:

Dirección:

Teléfono:

Firmo con mi nombre estos poderes en el día de (Inserte mes y año)

Firma del propietario

Nombre del propietario impreso

748 UEJ
 CAPÍTULO 88 i J Órdenes por Adelantado y Órdenes de no Reanimar

ORDEN DE NO REANIMAR

Nombre de Ia mascota: Especie: Sexo:

FECHA EFECTIVA:

• Yo, el propietario abajo firmante, o el representante del propietario, de Ia mascota identificada arriba, certifico que tengo más de 18 años de edad
y que he sido informado de Ia naturaleza crítica de Ia condición médica de mi mascota.
• Por este medio solicito que en el caso de que parase el corazón y/o Ia respiración de mi mascota, NINGUNA PERSONA DEBERÁ INTENTAR REA-
NIMAR A Ml MASCOTA.
• Esta solicitud se da después de que (Inserte el nombre del veterinario que lleva el caso) ha discutido conmigo Ia condición médica de mi mascota
y las consecuencias de esta orden de NO REANIMAR.
• Esta orden es efectiva en Ia fecha establecida más arriba hasta que sea revocada por mí.

Estando en plenas facultades, ejecuto voluntariamente esta orden y Ia entiendo completamente.

Firma del propietario o de su representante Fecha

Nombre IMPRESO del propietario o de su representante

Firma del veterinario Fecha

Nombre IMPRESO del veterinario

Testigo para autorizaciones telefónicas Fecha

Nombre IMPRESO del testigo

CONSIDERACIONES ÉTICAS EN EL USO DE ÓRDENES
El uso de órdenes por adelantado en el campo de la medi-
cina humana ha evolucionado sólo tras una considerable discu-
sión respecto a sus ramificaciones éticas. La profesión veterina-
ria se enfrentará a diferentes asuntos éticos que los médicos, sin
embargo, ya que los animales están caracterizados como pro-
piedad bajo la ley y no hay ni reconocimiento ni protección de
sus derechos individuales. La similitud más próxima en el con-
texto humano es el manejo médico de pacientes críticos que
son mentalmente incompetentes, lo cual a menudo incluye a
menores, individuos discapacitados mentales y gente mayor que
ya no puede tomar sus propias decisiones. En esas situaciones,
muchos juzgados estatales reconocen que los miembros de la fa-
milia, y no los doctores ni los oficiales del gobierno, están mejor
cualificados para tomar las decisiones en lugar de los pacientes
incompetentes. Aun así, las decisiones de los miembros de la fa-
milia han sido valoradas por los jueces cuando las decisiones eran
inconsistentes con los intereses de los pacientes o si había evi-
dencia de que eran contrarias a los deseos de los pacientes.
Aunque nadie puede estar seguro de los deseos de las mas-
cotas en lo que respecta a su cuidado, el estándar seguido, de
hecho, por la mayoría de veterinarios es la presunción razona-
ble de que los propietarios son los mejor cualificados para tomar
tales decisiones. Se vuelve complicado, y las ramificaciones m o -
rales, éticas y legales no son claras, cuando los veterinarios y el

UCI 749
SECCIÓN 12 Tl LAUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

("Inserte el nombre del hospital") Política concerniente al uso de órdenes por adelantado y órdenes de no reanimar (ONRs)

{"Inserte el nombre del hospital') ha adoptado Ia siguiente política en Io relativo al uso de órdenes por adelantado y ONRs para asegurar que las de-
cisiones médicas que se tomen en nombre de las mascotas de nuestros clientes reflejen los desetis de los propietarios, las cuales habrán sido cla-
ramente comunicadas al personal del hospital. Esas órdenes se usarán sólo después de que los clientes hayan sido completamente informados de Ia
condición médica de su mascota y de las consecuencias de sus decisiones. Esas decisiones deberían reflejar un compromiso claro para servir a las
necesidades y los intereses de los pacientes y ser tomadas sólo tras una cuidadosa consideración por los clientes y los veterinarios. Las siguientes
directivas se han desarrollado para proporcionar a los propietarios de mascotas, a los veterinarios y personal del hospital, apoyo y guía en Ia toma de
decisiones para aplazar y retirar los tratamientos que mantienen Ia vida de nuestros pacientes. ^J-

DIRECTIVAS DE POLÍTICA

Definiciones
• Las órdenes por adelantado son documentos mediante los cuales los clientes proporcionan instrucciones a sus veterinarios como el tipo y Ia ex-
tensión de los cuidados médicos que deberían proporcionarse a sus mascotas si ellos no estuvieran disponibles para tomar decisiones en el mo-
mento en que tales elecciones sean requeridas médicamente. Hay dos tipos de órdenes por adelantado, testamentos vivientes y poderes médicos.
Los testamentos vivientes guían a los veterinarios en cuanto a qué tipos, si los hubiera, de tratamientos para mantener Ia vida deberían propor-
cionarse para las mascotas enfermas críticas o terminales. Los poderes médicos permiten a los clientes señalar a personas que tomen las deci-
siones de tratamiento médico para sus mascotas. Si se ha rellenado un testamento viviente para una mascota, las decisiones de Ia persona seña-
lada serán guiadas por ese documento.
• La orden de no reanimar Ia proporciona el veterinario y necesita del consentimiento y Ia firma del cliente. Sirve para notificar a todo el personal
médico que atiende a un paciente que nadie usará Ia reanimación cardiopulmonar para revivir a un paciente si Ia mascota deja de respirar o ex-
perimenta una parada cardíaca.

Procedimiento
• En Ia admisión de mascotas como pacientes críticos o terminales o que es probable que necesiten órdenes por adelantado y/o ONRs, se les pre-
guntará a los clientes si tienen esos documentos. Si los tienen, se colocará una copia de cada en el historial médico del paciente.
• En el caso de clientes que no tengan órdenes para sus mascotas, los veterinarios que Ie atiendan y el personal de apoyo pueden discutir el uso de
tales órdenes si los clientes Io solicitan o, si en opinión de los veterinarios, tal discusión está justificada en base a Ia condición médica del paciente.
• Todas las discusiones relativas a órdenes y tratamientos que mantengan Ia vida deben registrarse en el historial médico del paciente.
• Si los clientes quieren firmar una ONR, los veterinarios y/o el personal de apoyó deben indicar a los clientes o representantes, qué tratamientos mé-
dicos se retirarán y explicar Ia razón para tales decisiones. Si se extiende y se firma una ONR, los clientes deberían ser informados de que incluso aun-
que ciertos tratamientos se van a retirar, se proporcionarán otros tratamientos para asegurar Ia comodidad y el alivio del dolor de su mascota.
• Si una mascota sufre una parada cardíaca o respiratoria, se iniciará Ia reanimación cardiopulmonar a menos que el veterinario haya escrito una
ONR y Ia haya firmado junto con el cliente y Ia haya puesto en el historial médico del paciente. Se cobrarán a Sos propietarios los servicios de rea-
nimación de acuerdo con las tarifas del hospital.
• Los veterinarios y los miembros del personal que no sean capaces de seguir Ia orden de un cliente deben transferir el cuidado del paciente a otro
veterinario o miembro del personal que cumplan con los deseos de los clientes.

Consideraciones referentes a los clientes

• Determinar específicamente las órdenes por adelantado para mascotas reconocidas como miembros de Ia familia es difícil. Aunque los propietarios
no pueden anticipar todas las diferentes decisiones médicas con las que pueden enfrentarse, deberían considerar sus objetivos de tratamiento.
• Los propietarios pueden desear examinar sus posturas respecto a Ia posible muerte de sus mascotas y bajo qué circunstancias consentirían a
una ONR.
• Algunas preguntas útiles que los propietarios pueden querer considerar incluyen,
1. ¿Podría proporcionar cuidados a una mascota que fuera incontinente, estuviera parcial o totalmente paralítica, necesitara varias medica-
ciones al día o tuviera una condición que alterara su comportamiento?
2. ¿Cómo es de activo y saludable su mascota en Ia actualidad? ¿Qué edad tiene? ¿Ha vivido Ia mayor parte de su vida adulta? ¿La edad y el
nivel de actividad jugaría^ url papel a Ia hora ele tomar decisiones?
3. ¿Jugarán un papel en las decisiones sobre los cuidados sanitarios de su mascota las creencias religiosas o las finanzas?
4. ¿Qué papel deberían jugar los otros miembros de Ia familia y su veterinario en sus decisiones?
5. ¿Cómo afecta Ia calidad de vida de su mascota a su decisión? ¿Cuáles son sus expectativas? Algunos clientes consideran Ia ceguera o una
extremidad amputada como discapacidades inaceptables. ¿Hasta qué punto consideraría Ia eutanasia o una ONR?

750 UCI
 CAPÍTULO 88 Órdenes por Adelantado y Órdenes de no Reanimar

personal sostienen juicios diferentes a los de sus clientes. U n o '

puede especular, sin embargo, que los veterinarios que no si-
guen las órdenes de retirar el tratamiento médico pueden so-
meterles a ellos mismos a un pleito y al riesgo de ser culpados
de los daños. Esto incluiría probablemente el coste de todos los
cuidados médicos proporcionados consecuentes a la decisión
del veterinario de mantener al animal con vida.

CONCLUSION

Las órdenes por adelantado y O N R s no se usan con fre-

cuencia en la profesión veterinaria. Aunque a medida de que el
vínculo humano-animal crece y la profesión continua mejo-
rando su capacidad para extender las vidas de sus pacientes a tra-
vés de los avances tecnológicos, farmacológicos y en las técni-
cas médicas y quirúrgicas, habrá un aumento de las necesidades
y las exigencias de tales órdenes. Las órdenes procedentes de los
propietarios les instarán a considerar las decisiones difíciles que
surgen cuidando a mascotas críticas o terminales y les estimu-
lará a considerar sus opciones cuando no estén bajo el estrés y
las presiones de las situaciones cargadas emocionalmente.
Además, el uso de tales órdenes proporcionará una guía más
clara para los veterinarios referente a si deberían proporcionar
apoyo médico o quirúrgico y, si es así, hasta qué punto. Debido
a que la mayoría de temas que surgen en la redacción, inter-
pretación y realización de las órdenes son similares a las que se
presentan en las profesiones médicas humanas, los formularios
y las políticas utilizadas en los hospitales humanos pueden ser
puntos de partida útiles para los hospitales veterinarios. En lo
que se refiere a los temas morales, éticos y legales que saldrán a
la superficie por el uso de tales órdenes, sólo el tiempo lo dirá.

UEZ 751
 Preparación, Respuesta y Clasificación
(Triage) en Catástrofes
"La suerte sólo favorece a la mente preparada"
Louis PASTEUR
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la historia las catástrofes han exigido un cuan-
tioso peaje de muerte y sufrimiento. En los pasados 20 años
unos 20 millones de personas han muerto en todo el mundo y
los daños materiales fácilmente exceden los 50 billones de dó-
lares. Hasta la fecha, los Estados Unidos sólo han experimen-
tado una catástrofe verdaderamente masiva con miles de muer-
tes humanas; con frecuencia, las catástrofes en este país han
afectado con facilidad a millones de aves, cerdos y peces. Cuando
las poblaciones son sacudidas por una catástrofe, muchas de las
víctimas son propietarias de animales, ya que el 56% de los ho-
gares en los Estados Unidos actualmente tienen mascotas. En
el pasado, la primera prioridad de la ayuda en las catástrofes era
proteger y salvar vidas humanas. Con el generalizado énfasis en
el vínculo humano-animal, las agencias de catástrofes son lla-
madas ahora a tratar con asuntos más complicados relacionados
con los animales.
Muchos factores señalan hacia un aumento en la probabi-
lidad de incidentes en masa con víctimas. Entre esos factores
Wayne E. Wingfield y Loma Lanman
están el aumento de la población en llanuras con riesgo de in-
undación, zonas sísmicas, urbanizaciones de viviendas cerca del
mar o de lagos, el transporte de materiales peligrosos, los ries-
gos de desgracias en centros químicos o nucleares, fuegos ca-
tastróficos y explosiones, terrorismo y armas de destrucción
masiva, incluyendo agentes de enfermedades de los animales
como armas.
El papel de los veterinarios en la preparación para una ca-
tástrofe está aumentado y se consideran profesionales de pri-
mera respuesta. Desgraciadamente, la mayoría de los veterina-
rios no tienen la formación, planificación o habilidades de
manejo mínimas relacionadas con la medicina de catástrofes.
Los veterinarios necesitan comprender los componentes de la
preparación para el desastre para integrarse con los aspectos ofi-
ciales del manejo de catástrofes a niveles locales, estatales, na-
cionales e incluso internacionales. Nuestra profesión necesita
asumir un papel principal en los aspectos médicos veterinarios
de la planificación, manejo, clasificación y cuidados del paciente
en las catástrofes. Esto sólo vendrá con una implicación y una
formación adicionales. En el caso de una catástrofe verdadera,
tener sólo unos pocos veterinarios y a sus hospitales formados
es insuficiente para proporcionar asistencia a un programa de
preparación para la catástrofe. Es absolutamente necesario un
compromiso de todos los veterinarios de una comunidad, es-
tado, región y nación. Los efectos de cualquier catástrofe pue-
den minimizarse y / o evitarse mediante la aplicación de estra-
tegias preventivas eficaces.
ut:x 753
SECCIÓN 12 CIl LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
NATURALEZA DE LAS CATÁSTROFES
No hay una definición estándar para "catástrofe." El término
catástrofe se utilizaba para describir incidentes a gran escala que
sobrepasan los recursos de la comunidad afectada. Debido a que
la medicina de catástrofes es multidisciplinar ia y depende de la
integración de múltiples niveles de respuesta, es esencial el uso
de definiciones más concisas. Más frecuentemente en los Estados
Unidos, debería usarse el término "emergencia" para describir
los incidentes que pueden manejarse con los recursos comuni-
tarios existentes. Es ciertamente posible en una emergencia que
se sobrepasen rápidamente los recursos locales, especialmente en
una comunidad rural pequeña. Esto es menos probable en las
grandes áreas metropolitanas, dado que hay un plan de catástro-
fes organizado apropiado para guiar a los profesionales veteri-
narios que responden al incidente. Así, parece que es más el im-
pacto funcional en un área específica lo que da la clave para
determinar si existe una emergencia o una catástrofe verdadera.
Cuando la catástrofe golpea, ocurren destrucción, daños y
muerte. El impacto varía ampliamente de acuerdo con el grado
de advertencia dado, la prontitud del inicio y la densidad animal
(p. ej., terrenos de forraje, parideras, etc.). Los efectos de cual-
quier catástrofe pueden minimizarse y / o evitarse mediante la
aplicación de estrategias preventivas eficaces. La existencia de
planes de preparación de la comunidad y de la región aumenta
en gran manera la autosuficiencia y la eficacia de la asistencia,
contribuyendo a la disminución de la mortalidad y morbilidad
relacionadas con la catástrofe.
El primer paso es realizar estudios de vulnerabilidad de cada
comunidad o región, haciendo un mapa dé las localizaciones es-
pecíficas de catástrofes potenciales y señalando los riesgos p o -
tenciales asociados; así, cada comunidad o región conoce IaTo-
calización de todos los animales potencialmente en peligro. Hacer
inventario de los recursos existentes para facilitar la movilización
rápida de todos los recursos disponibles durante el desarrollo de
la emergencia. Se incluye una lista actualizada de todos los ca-
miones, remolques y barcos disponibles para evacuar grandes ani-
males; perreras, refugios y zonas feriales para alojar animales y al-
macenes para guardar comida. También, crítico para cualquier
respuesta eficaz a la catástrofe es el tipo de apoyo esperado por
las agencias auxiliares, como los departamentos de policía y de
bomberos, control de venenos, materiales peligrosos, de anima-
les y búsqueda y rescate. Los efectos de las catástrofes provocadas
por el hombre y las naturales pueden preverse y contenerse; sin
embargo, es obligatoria la aplicación de las apropiadas medidas
preventivas para estar preparados.
s La siguiente parte importante del plan de catástrofes es poner
el plan en acción formando a todas las partes involucradas.
Ninguna recomendación será eficaz sin el apoyo de la forma-
ción de los voluntarios y del control del personal.
Armas de destrucción masiva (ADM)
Ninguna discusión sobre la medicina de catástrofes debería
excluir el tópico de los temas animales envueltos en las ADM.
Desde el final de la Segunda Guerra Mundial, nuestro país ha pen-
754 UEZ
sado en ADM fundamentalmente como bombas nucleares, resul-
tando en el establecimiento de los antiguos refugios de defensa
civil, que incluían suministros para los hospitales humanos. En
años recientes, las ADM que son una amenaza para nuestro país
incluyen la guerra biológica y, química además de la radiación nu-
clear. Todas ellaí son potencialmente capaces de crear una catás-
trofe que afecte a humanos y animales. Como veterinarios, de-
bemos estar preparados para reconocer esas enfermedades y
condiciones, y el tratamiento y descontaminación adecuados de
esos animales potencialmente afectados. Más importante, debe-
mos recordar proteger a nuestro personal, al hospital y a nosotros
mismos cuando nos encontremos con esos problemas.
Después de los bombardeos del World Trade Center de
Nueva York en 1993 y 2001, nuestro país se dio cuenta de que
el terrorismo ya'no era sólo un problema fuera de nuestras fron-
teras y empezamos a prepararnos para una miríada de formas de
armas de destrucción masiva que pudieran causar víctimas en
masa dentro de nuestras fronteras. Muchos terroristas son capa-
ces de obtener,cabezas nucleares, pero ellos recurrirán más pro-
bablemente a formas más baratas de ADM, como los agentes
biológicos y químicos. Debemos planificar la inclusión de los
animales en ese tipo de catástrofes y la siguiente discusión con-
tendrá muchas de las ADM que afectan a los animales así como
a los humanos.
Agentes biológicos como ADM
La guerra biológica puede definirse como el uso de micro-
organismos o toxinas derivadas de organismos vivos para indu-
cir la muerte o la enfermedad en humanos, animales o plantas.
Los agentes de enfermedades animales se han utilizado mucho
como agentes de guerra biológica. 1 Tan atrás como en el siglo
JXI-V los ejércitos catapultaban cadáveres infectados de peste por
encima de las murallas de la ciudad enemiga. 2 Incluso tan re-
cientemente como en 1984, los miembros de una secta propa-
garon Salmonella por los mostradores de ensaladas de cuatro res-
taurantes en Oregon, causando enfermedad en 700 personas,
todo para influenciar unas elecciones. La mayoría de las infec-
ciones bacterianas pueden tratarse con antibióticos, asumiendo
que el organismo atacante se identifique pronto y se tengan los
fármacos a mano.
Los animales pueden convertirse en centinelas en el caso de
un incidente de bioterrorismo y los veterinarios pueden ser los
primeros en diagnosticar. Los blancos económicos como el ga-
nado, los cultivos, el turismo y el transporte son elecciones pro-
bables de los terroristas. Incluso pequeñas epidemias de enfer-
medades exóticas en el ganado o los cultivos podría apartar a los
Estados Unidos del gran mercado mundial de los productos de
la agricultura, del cual hemos disfrutado tanto tiempo. La Tabla
89-1 resume algunos de los agentes más probables de estar in-
volucrados en un ataque terrorista biológico.
Agentes químicos como ADM
La postura de muchos profesionales del cuidado de la salud
ha sido que los productos químicos utilizados como -ADM tie-
nen unas consecuencias desastrosas, la defensa es imposible y que
 CAPÍTULO 89
las víctimas y la tasa de mortalidad serán altas. En realidad, las víc-
timas pueden salvarse y la mortalidad puede minimizarse. El uso
histórico de la guerra química está bien documentado en la li-
teratura. Esos agentes se agrupan normalmente en agentes ner-
viosos, agentes productores de ampollas, cianuro y pulmonares,
agentes antidisturbios y agentes que incapacitan (ver Tabla 89-
1). Los agentes nerviosos son los más tóxicos de los agentes quí-
micos conocidos. Son peligrosos en sus estados de líquido y de
vapor y pueden causar la muerte en unos minutos tras la expo-
sición. La mayoría inhiben la acetilcolinesterasa en los tejidos y
sus efectos están causados por el exceso de acetilcolina resultante.3
Los efectos de un a exposición a un vapor son máximos en
15 minutos, por lo que en el momento que el animal llega a
su hospital, los síntomas estarán probablemente en un pico o
extinguiéndose. Con la exposición cutánea, los efectos pueden
progresar durante horas tras el inicio o después de la descon-
taminación, debido a la absorción del agente en las capas dér-
micas externas.
La mayoría de los veterinarios tienen experiencia en diag-
nosticar y tratar animales con intoxicación por organofosfora-
dos, y los signos clínicos son similares: fasciculaciones y movi-
mientos nerviosos, miosis, y aumento de la salivación. El manejo
médico de la intoxicación por un agente nervioso consiste, tam-
bién en un protocolo similar: descontaminación, ventilación, ad-
ministración de los antídotos y tratamiento de apoyo. La condi-
ción del paciente siempre dicta la necesidad de cada uno de ellos
y el orden en el que se administran.
Los agentes productores de ampollas, como el "gas mostaza",
se han utilizado en tiempos de guerra desde la I Guerra Mundial.
La lewisita también se produjo durante la I Guerra Mundial, aun-
que nunca se utilizó. 3 Estos productos causan eritema (parecen
quemaduras solares), vesículas o ampollas en la piel y lesiones se-
veras en los ojos, las vías respiratorias, tracto gastrointestinal (GI)
y supresión de las células madre de la médula ósea. El fosgeno
(GG) se clasifica también como un agente productor de ampo-
llas, pero es un agente corrosivo pulmonar. Los gases mostaza de
nitrógeno (HN^, H N 2 , HN 3 ) son, con mucho, los más frecuen-
tes. El manejo de los animales expuestos al gas mostaza es la des-
contaminación inmediata y el tratamiento sintomático de las le-
siones. Esto incluye analgésicos sistémicos para el control del
dolor, midriáticos tópicos y pomadas antibióticas oftálmicas, lo-
ciones calmantes e irrigación de las áreas con ampollas, ventila-
ción, fluidos sistémicos, antibióticos, broncodilatadores, antitusi-
vos si son necesarios y antieméticos para controlar el vómito. La
muerte resulta normalmente de las lesiones pulmonares, forma-
ción de pseudomembranas en las vías aéreas causando obstruc-
ción, y de la sepsis. La complicación con el gas mostaza, a dife-
rencia de la lewisita y el fosgeno, es que no quema la piel y los
ojos inicialmente, por lo que la descontaminación se retrasa, así
los efectos se agravan cuanto más tiempo permanece la substan-
cia sobre la piel y en los pulmones.
El cianuro ha sido utilizado en tiempos de guerra, pero de-
bido a su alta volatilidad, se evapora demasiado rápidamente para
matar un gran número de animales. Con la exposición prolon-
gada, la muerte tiene lugar en unos minutos por convulsiones y
LJ P r e p a r a c i ó n , R e s p u e s t a y Clasificación (Triage) en Catástrofes
parada respiratoria y cardíaca. El paciente puede presentar olor
a almendras. Puesto que el cianuro es atraído por la metahemo-
globina, el tratamiento está dirigido a neutralizar las moléculas
de cianometahemoglobina que se forman. 4
Animales expuestos a radiación5
No sólo se debería estar al tanto de los efectos de la radia-
ción por un ataque terrorista, sino también por accidentes que
involucren a plantas de energía nuclear, al equipo de medicina
nuclear en los hospitales y a los accidentes que afectan al trans-
porte de desechos nucleares. Los sucesos graves con radiación,
en los últimos 10 años, que han ocasionado muertes humanas
han sido raros; sólo cinco incidentes han necesitado respuesta a
catástrofes tanto por las agencias nacionales y regionales y en las
que se utilizaron recursos médicos exteriores.
Los accidentes de transporte y radiación preocupan mucho,
pero históricamente han tenido uno de los mejores récords de
seguridad. Así, hemos conseguido estar preparados para este tipo
de emergencias.
Entender el tipo de radiación y sus interacciones ayudará al
veterinario si se le presenta un animal expuesto a la radiación.
Hay tres tipos de exposición a radiación: contaminación externa,
contaminación interna e irradiación. La forma de radiación de-
termina el tipo de exposición. 6 Esas formas dé radiación inclu-
yen las partículas alfa, que son núcleos densos de helio despoja-
dos de sus electrones. No tienen poder de penetración más allá
de la capa queratinizada de la piel. Las partículas beta son elec-
trones de alta energía emitidos por núcleos inestables y tiene un
poder de penetración de unos pocos centímetros de tejido.
Ambas formas de exposición suponen un riesgo de contamina-
ción secundaria para el veterinario y el personal que atiende al
animal; así, se deberían instituir precauciones universales y des-
contaminación tan pronto como sea posible. Los rayos X y los
rayos gamma son fotones de alta energía que sólo se atenúan
con gruesos espesores de plomo. Los pacientes expuestos a estas
formas estarán irradiados y no suponen un riesgo de contami-
nación secundario. 6
Las fuentes de partículas alfa tienen un rango más corto y
no penetran la piel, pero son más tóxicas en casos de contami-
nación interna. Las partículas beta sobre la piel resultan en que-
maduras. Puesto que la mayoría de los síntomas producidos por
exposición radioactiva son retardados, los tratamientos para el
traumatismo y otros problemas médicos deberían iniciarse in-
mediatamente. Nunca olvide el protocolo del ABC. Cuando se
clasifica a un animal que ha estado expuesto a radiación, uno
debería recordar que las células que se dividen rápidamente, que
están poco diferenciadas y tienen un periodo largo de mitosis,
son muy sensibles a la radiación. Eso incluye células de la mé-
dula ósea, células epiteliales del sistema gastrointestinal y los pul-
mones, epitelio del cristalino, células germinativas de los testí-
culos y los ovarios y células endoteliales de los vasos sanguíneos.
El linfocito está considerado como el tipo celular más sensible
a la radiación del cuerpo y así se vuelve el medio más fiable y
rápido de valorar la cantidad de exposición y el grado de lesión
por radiación.5 Los signos clínicos en animales incluyen vómi-
UEX 755
 a
Tipo de agente Efectos Tiempo de inicio Descontaminación dérmica Cuidados inmediatos

Nerviosos VAPOR: Leves: pupilas pequeñas, VAPOR: segundos a minutos Agua con lejía al 0,5% Atropina, pralidoxima, ventilación,
GA (Tabun) nariz mojada, fasciculaciones LÍQUIDO: minutos a 18 horas difenhidramina HCI, diazepam
GB (Sarin) musculares, convulsiones, apnea
GD (Soman) LÍQUIDO: Fasciculación, sudores,
GF efectos Gl, convulsiones, apnea
VX

Productores de ampollas Eritema, vesículas, irritación ocu- Horas, excepto el dolor inmediato Agua con lejía al 0,5% Descontaminación inmediata
H (sulfuro de mostaza) lar, tos, distrés respiratorio tras el contacto con Ia lewisita
HD (sulfuro de mostaza)
L (lewisita)

Cianuro Pérdida de Ia consciencia, con- Segundos No se necesita normalmente Nitrito de amil, nitrito de sodio,
AC (ácido hidrociánico o cianuro vulsiones, apnea tiosulfito sódico, ventilación
hidrógeno)
CK (cloruro cianógeno)

Pulmonares Distrés respiratorio, tos Hdras No se necesita normalmente Ninguno, reposo absoluto
CG (cloruro de carbonilo)
PFIB (perfluroroisobutileno)
HC (humo)
 Ganado vacuno y ovino i Pirexia, anorexia, diarrea hemo- Penicilina 40-60.000 Ul/kg IM o SC cada I
rrágica, hematuria, excitación y 24 h
agresividad seguida de depresión,
temblores, distrés respiratorio,
convulsiones, edema del cuello
ventral y el tórax

Peste Humanos Bubónica: Síntomas parecidos a Estreptomicina 30 mg/kg diarios IM en diversas

(Yersinia pestis) Ia gripe, hallazgos cutáneos, dosis x 10 días
bubas Doxiciclina 100mgP0cada12hx7días
Cloranfenicol 1 g IV cada 6 h
Neumónica: Fatal rápidamente,
esputo sanguinolento, pirexia, lin-
fadenopatía

Peros y gatos Pirexia, distrés respiratorio, su- Doxiciclina 5 mg/kg PO o IV seguidos por 5
puración de los linfodonos cervi- mg/kg PO cada 12 h
cales

Tularemia Humanos Pirexia, escalofríos, dolor de ca- Estreptomicina 1 gmlMcada12hx10-14d

(Franciella tularensis) beza, tos no productiva, afecta- Gentamicina 3-5mg/kg/dx10-14d
ción de linfonodos regionales Doxiciclina 100mgPOcada12hx14d
Alternativa: tetraciciina

Perros y gatos Pirexia, depresión, anorexia, icte- Doxiciclina 5 mg/kg PO cada 12h
ricia, neumonitis, linfadenopatía Tetraciciina 15 mg/kg PO cada 8h
generalizada, formación de abs- Gentamicina 2,2-4 mg/kg IV o IM cada 8h
cesos en hígado o bazo

Caballos Septicemia aguda con localiza- Gentamicina 1-4 mg/kg IM cada 8-12h
tion especialmente en bazo e hí- Tetraciciina 7,5 mg/kg IV cada 12h
gado. Fiebre, anorexia, depresión,
tos, diarrea, rigidez y edema de
extremidades

Ovejas Especie de ganado más frecuen- Gentamicina 2,2 mg/kg IM cada 12h
temente afectada; septicemia
aguda, afectación de bazo e hí-
gado, pirexia, anorexia, depresión,
diarrea, rigidez, edema de extre-
midades, tos
 tos, diarrea, anorexia, fiebre y letargia. Las quemaduras en la piel
son signos frecuentes cuando hay exposición a partículas beta.
El tratamiento de la exposición a la radiación empieza con
la descontaminación si la radiación es del tipo alfa o beta. La tin-
tura de jabón verde se ha recomendado fervientemente como
el jabón de elección para eliminar esos tipos de radiación de la
piel. Debido al riesgo de contaminación del individuo que está
descontaminando al animal, deberían tomarse precauciones uni-
versales. Estas incluirían el uso de una bata de hospital imper-
meable, gorro, mascarilla, botas impermeables y guantes dobles
en los que la capa interna esté cerrada con cinta de forma ajus-
tada alrededor de las muñecas. El tratamiento de los trastornos
GI se hace con antieméticos y antidiarreicos, fluidos intraveno-
sos y antibióticos. Si la cirugía está indicada para el tratamiento
de cualquier condición traumática, debería hacerse durante las
primeras 24 horas, ya que los niveles de toxicidad de los anesté-
sicos y analgésicos aumentan a partir de las 24 horas aproxima-
damente tras la exposición a la radiación. Además, las complica-
ciones derivadas de la pancitopenia,surgen alrededor de las 36
horas tras la exposición. Las quemaduras por la radiación debe-
rían tratarse como cualquier otra quemadura.
La descontaminación primaria de los pacientes expuestos
tanto por radiación como por productos químicos, se realiza
mejor en el lugar del incidente. No debería darse prioridad a los
animales en un suceso que afectara a personas y animales, por lo
que los propietarios o individuos atentos podrían transportar a
los animales expuestos a su hospital. Un hospital contaminado
es un hospital esencialmente cerrado. Proteja siempre a su per-
sonal y a usted mismo.

Lesiones por Ia onda expansiva de Ia explosión

.... ._. Las bombas de Oklahoma City y del World Trade Center han
recordado a nuestro país que las lesiones por la onda expansiva
de la explosión no sólo se limitan al campo de batalla militar o a
una embajada en un país extranjero. Desgraciadamente, los vete-
rinarios de cuidados intensivos de hoy en día y del futuro pue-
den encontrarse con animales envueltos en explosiones.
La onda expansiva de la explosión es el brusco y repentino
aumento en la presión atmosférica ambiental (onda de
Friedlander) tras la detonación de municiones o accidentes pro-
fesionales con explosivos.7 Las lesiones por onda expansiva pue-
den clasificarse como primarias, secundarias o terciarias. Las le-
siones primarias pueden causar daños internos graves sin signos
externos visibles de lesión, causando la mayoría de lesiones a los
órganos que contienen gas. Las lesiones secundarias ocurren
cuando los escombros que salen volando causan heridas pene-
trantes y las lesiones terciaras son el resultado de la colisión del
animal contra una pared o un objeto.
Los órganos sólidos se ven mucho menos afectados por la onda
expansiva primaria que los órganos llenos de gas o líquido. El oído
interno es el órgano más sensible que se puede lesionar y se vuelve
un buen parámetro de diagnóstico para valorar la gravedad de la
explosión. Pueden producirse desprendimientos de retina así como
hemorragias intraoculares. El daño a los pulmones y al tracto GI
puede no ser aparente inicialmente; sin embargo, el daño puede
 CAPÍTULO 89
ser tan grave como para causar la muerte súbita. El embolismo
gaseoso se cree que es el responsable de la mayor parte de las
muertes súbitas que ocurren dentro de la primera hora tras una
exposición a una explosión, especialmente si el animal se levanta
y se desplaza. La gravedad de la patología aumenta significativa-
mente con el ejercicio. El daño pulmonar consiste en alvéolos
rotos, con aire escapando hacia el sistema vascular, hemorragia al-
veolar, edema intersticial y neumotorax.
Si los intestinos se perforan, se ve aire libre en las radiografías
abdominales. El reposo y la inactividad son críticos en el manejo
inicial de las lesiones por explosión. El tratamiento de apoyo para
el sistema respiratorio con ventilación o tubos torácicos debería
iniciarse inmediatamente. El mantenimiento de la circulación es
necesario, ya que la hipotensión por la pérdida de sangre puede
ser un factor; sin embargo, el riesgo de sobrehidratación y edema
pulmonar consiguiente debe vigilarse. Si la cirugía es necesaria,
se prefieren los anestésicos inyectables sobre la anestesia con pre-
sión positiva para no empeorar el traumatismo pulmonar por la
presión o la posibilidad de embolismo gaseoso.
CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS VICTIMAS
Hay poco escrito acerca de mascotas afectadas por catástro-
fes. La mayoría de las veces son voluntarios y rescatadores los
que recuperan perros y gatos tras una catástrofe a gran escala.8
En un estudio único tras las tormentas de fuego en Oakland,
California, que ocurrieron en 1991, se registraron varias obser-
vaciones asociadas con perros y gatos recogidos en una catás-
trofe a gran escala.9 En este estudio, se observó una menor pro-
babilidad de evacuación de gatos antes que de perros. Esto es
debido probablemente a la naturaleza solitaria del gato y el com-
portamiento más orientado a la familia de los perros. Las mas-
cotas también son abandonadas durante una catástrofe. Esto es
debido probablemente al cambio de estilo de vida de la familia,
pérdida de propiedades o miembros de la familia y las priorida-
des de motivación asociadas con la catástrofe. En North Carolina,
tras el huracán Floyd, se abandonaron cientos de mascotas, ya
que muchas personas se habían quedado sin hogar al que re-
gresar. La brusquedad de la catástrofe inminente que lleva a la
evacuación de los residentes, más el estatus económico de algu-
nas de las comunidades afectadas contribuyen a la desaparición
de muchos perros y gatos. Muchos residentes no evacuaron con
ellos a sus mascotas en esta catástrofe. En un condado, el número
de animales rescatados que estaban esterilizados era inferior al
10%, reforzando los hallazgos del estudio realizado en las tor-
mentas de fuego de Oakland de que las personas que llevan re-
gularmente a sus mascotas al veterinario normalmente las eva-
cuarán con ellos y que aquellos propietarios que no lo hacen a
menudo dejan a atrás a sus animales.
El tema del ganado en North Carolina fue más devastador,
con casi 30.000 cerdos ahogados junto con 2,9 millones de p o -
llos y pavos, 680 cabezas de ganado y una docena de caballos.
Con pocos recursos de evacuación disponibles, muchos de estos
ganaderos intentaron la evacuación de sus animales por su cuenta.
U Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes
Un granjero explicó que había derribado el porche de su casa
y había transportado 40 cerdos a la vez fuera del establo inun-
dado, salvando así cerca del 40% de sus animales. No sólo es la
devastación de los granjeros por el impacto económico, sino el
estrés emocional de verlos perecer.
Numerosos individuos buscando a su mascota perdida expe-
rimentan un trauma similar al de otras víctimas. Las experiencias
de la tormenta de fuego de Oakland y las inundaciones de North
Carolina muestran la importancia de una línea telefónica abierta
de catástrofe dedicada a animales perdidos o hallados. Esta línea
abierta debería crearse y gestionarse localmente, tener un nú-
mero adecuado de líneas telefónicas y tener una base de datos
organizada y computerizada disponible para cuando se necesite
que responda.9 La consistencia de la base de datos debería ser de
suma importancia. La tabla 89-2 propone una lista de la infor-
mación que debería recogerse en una línea abierta. Cuanto más
espera o busca una mascota el propietario, menor es la posibili-
dad de encontrarlo. Los animales que llevan un collar con el nom-
bre del propietario y la dirección tienen 10 veces más probabi-
lidades de reunirse con su propietario.9 Pocos animales se reúnen
con sus propietarios 4 semanas después de una catástrofe.9 En
North Carolina, se estableció una línea abierta, la cual incluyó
también la recogida de donativos de dinero, comida para peque-
ños animales, forraje para grandes animales y voluntarios. La fa-
cultad de veterinaria de North Carolina fundó y apoyó un gran
refugio/hospital para todos los animales rescatados y abandona-
dos. Muchos de los animales rescatados en otros condados se
transfirieron a este lugar, dejando en su lugar de origen una fo-
tografía y una descripción detallada del animal y de dónde se en-
contró. Todos los animales fueron examinados por un veterina-
rio, vacunados, desparasitados y tratados de cualquier lesión o
enfermedad e identificados electrónicamente. Se tomaron dos
fotografías más para el registro de cada animal. Se estableció un
vasto sistema de adopción por toda la parte afectada del estado.
• Fecha y hora de Ia llamada
• ¿Es un animal perdido o encontrado?
• Fecha en Ia que se perdió el animal
• Persona que llama
• Dirección y teléfono de esa persona
• Relación de Ia persona que llama con Ia mascota (veterinario,
voluntario de refugio, rescatador, otro)
• ¿Se ha buscado a Ia mascota en otra localización? (refugios,
vecinos, hospitales veterinarios)
• Perfil de Ia mascota (especie, edad [ < í año, adulto, >10 años],
raza, sexo, color y marcas y fotografía
• Tatuaje o n° de identificación electrónica
• Lesiones conocidas de Ia mascota
• Fecha y tipo de resolución (reunido con propietario, devuelto
a Ia dirección del propietario, adoptado, eutanasia)
UCI I" 75Í
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
El cuidado médico del paciente veterinario individual es una
parte importante, pero sólo una parte muy pequeña, de la ayuda
en la catástrofe. Esta ayuda se ha dividido toscamente en tres
fases: (1) emergencia, (2) rehabilitación y (3) reconstrucción. Las
necesidades de respuesta de cada fase varían mucho con el tipo,
gravedad y duración de la catástrofe. Para catástrofes súbitas como
el terrorismo, terremotos y tornados, la fase de emergencia se
ha descrito como las "24 horas de oro". Cuando empieza esta
fase de emergencia, es necesaria la acción para salvar vidas, lo
cual incluye búsqueda y rescate, clasificación, atención médica
de urgencias, redes de comunicación y transporte y evacuación.
Debido a las restricciones de tiempo, la población y los volun-
tarios locales proporcionan la vasta mayoría de los esfuerzos de
ayuda durante esta fase desde los recursos locales y desde las co-
munidades adyacentes menos afectadas. Durante la fase de re-
habilitación, los servicios esenciales como la distribución de agua
y comida y los cuidados veterinarios primarios se restablecen.
También durante la rehabilitación, los esfuerzos de búsqueda y
rescate normalmente consiguen recuperar cuerpos. Los cuida-
dos médicos se centran en tratamientos definitivos y servicios
veterinarios de rutina. La fase de rehabilitación puede durar de
días a meses, dependiendo de la gravedad de la catástrofe.
En North Carolina, el hecho de cómo disponer el gran nú-
mero de cadáveres creó un problema monumental. La mayor
parte de los pollos y los pavos se usaron para hacer compost,
pero los miles de cadáveres de cerdos tuvieron que incinerarse.
Con sólo combustible líquido y dos incineradoras operativas,
la tarea se convirtió en un largo procedimiento con enormes
pilas de cerdos muertos yaciendo cerca de las casas de los gran-
jeros durante muchos días. La fase de, reconstrucción puede
tomar de meses a años y afectar a la recuperación estructural y
económica global del área y a la restauración de todos los ser- -—
vicios. El apuro de North Carolina de tener tantos hogares des-
truidos por la tremenda cantidad de agua inició el enorme reto
de alojar a todas las familias desplazadas en cientos de carava-
nas durante muchos meses. La mayoría de esa gente no tenía
medios de cuidar a un animal, así que la mayoría nunca intentó
encontrar a sus mascotas. El número estimado de mascotas que
se reunieron con sus propietarios fue menor del 2%.
El huracán Andrew azotó Florida en 1992 y devastó no sólo
casas, sino aproximadamente 25 hospitales veterinarios. 10 Miles
de animales murieron, se lesionaron, se separaron de sus pro-
pietarios o quedaron abandonados arreglándoselas por su cuenta,
y la infraestructura veterinaria quedó destruida. Los militares se
desplegaron para establecer el orden en los muchos grupos de
voluntarios que llegaron para establecer sus propias unidades de
emergencia. Esto coordinó la atención necesitada para el cui-
dado animal de urgencias, los temas de salud pública veterina-
rios y el control animal. La falta de un plan de emergencia en
catástrofes animales establecido previamente a ambas tormen-
tas devastadoras generó un retraso enorme en las fases de res-
puesta y de recuperación.
La medicina veterinaria de catástrofes debería concentrar su
experiencia en catástrofes en construir la capacidad local de res-
puesta a catástrofes a través de la investigación, la formación y
760 UEX
la prontitud. Debería proporcionarse cooperación y recursos
para los planes y ejercicios de catástrofes municipales y estata-
les. Es obligatoria la comunicación con las agencias locales de
manejo de emergencias y las organizaciones de catástrofes esta-
blecidas como la Cruz Roja.
El sistema de salud pública estadounidense proporciona equi-
pos de asistencia médica en catástrofes (DMAT siglas anglosajo-
nas) para humanos y equipos de asistencia médica veterinaria
(VMAT siglas anglosajonas) para los estados, a petición, en el
caso de una catástrofe declarada federalmente. Hay 25 equipos
DMAT de nivel uno y cuatro equipos VMAT en los Estados
Unidos y ambos tipos de equipos están preparados para partir
en unas horas tras la notificación y están equipados para esta-
blecer hospitales de campo. Los equipos VMAT, que bajo el pa-
trocinio de la AVMA, están también equipados para la movili-
dad y responder a las emergencias de campo de tanto grandes
como pequeños animales. La misión principal delVMAT es ayu-
dar en el apoyo de la infraestructura veterinaria local y estatal y
responder frente a.materias de importancia para la salud pública,
además de la atención primaria al paciente. Los equipos locales
de organización de respuesta a la catástrofe servirán mejor para
la fase de emergencia; sin embargo, cuando se sobrepasan los re-
cursos locales y estatales, el estado puede y debería pedir ayuda
federal. Con esto presente, esta discusión se centrará ahora en la
identificación y clasificación de animales enfermos o lesionados.
EL MODELO VETERINARIO DE RESPUESTA A CATÁSTROFES
Proporcionar cuidados veterinarios inmediatos en las catás-
trofes puede modelarse tras su equivalente humano. 11 El plan
de operaciones del modelo de respuesta a catástrofes médico
(veterinario) organiza a los veterinarios supervivientes en equi-
pos capaces de proporcionar cuidados inmediatos tras una ca-
tástrofe. El objetivo de estos equipos es reconocer la gravedad
de las lesiones, estabilizar al paciente y arreglar el transporte hasta
refugios, perreras u hospitales veterinarios intactos. El plan se ,¡
divide en tres fases de acuerdo con el tiempo que ha pasado
desde la catástrofe inicial: de hora 0 a 1, sólo áreas de tratamiento;
horas 1 a 12, centros de ayuda médica veterinaria a la catástrofe;
y horas 12 a 72, puntos de recogida de víctimas.
Fase 1: sólo áreas de tratamiento
Inmediatamente tras una catástrofe, el veterinario valorará
sus alrededores. Si hay animales en condición crítica, se des-
arrollan ubicaciones de tratamiento donde los animales puedan
evacuarse y normalizar su condición física con los recursos de
un módulo móvil de urgencias. El contenido de ese módulo se
lista en la tabla 89-3. El desarrollo y mantenimiento de esos m ó -
dulos será probablemente la responsabilidad del veterinario. Las
víctimas de la catástrofe se clasificarán lo más rápido posible para
su traslado a un lugar con suministros adicionales — el centro
médico de ayuda a la catástrofe tanto si esto es una tienda de
campaña o un hospital veterinario designado debería decidirse
previamente a la catástrofe. En humanos, el objetivo es no pasar
 CAPÍTULO 89 Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

Mantenimiento de Mantenimiento de Manejo ortopédico Miscelánea

Ia circulación vías aéreas

• Su fato de atropina • Tubos endotraqueales • Ketamina • Bicarbonato sódico

• Epihefrina (1:1000)
• Furosemida
• Catéteres IV
• Salino heparinizado
• Agujas intraóseas
• Cloruro sódico 0,9%
• Hetastarch
• Oxiglobina
• Agujas IV
• Sistemas de infusión
• Sistemas de transfusión
• Laringoscopio
• Bolsa Ambú y mascarillas
• Drenajes torácicos
• Válvulas de Heimlich
• Dexametasona
• Bupivacaína • Dextrosa (50%)
• Lidocaína • Diazepam
• Paquete de cirugía de urgencias • Difenhidramina
(mango de bisturí, hojas, hemostatos, • Sondas Foley
porta-agujas, pinzas para clampar, • Insulina (regular)
pinzas de mano, gasas estériles, • Jabón verde
pinzas cangrejo) • Solución de eutanasia
• Metilprednisolona • Analgésicos (fentanilo, morfina)
• Rollo de algodón
• Sonda nasogástrica
• Venda de gasa
• Normosol
• Esparadrapo
• Sonda orogástrica
• Venda cohesiva
• Parafina

más de una hora en un área de sólo tratamiento a menos que
los escombros o el número de pacientes afectados impida el
traslado. En ese caso, se necesita asistencia adicional. La comu-
nicación durante esta fase se realiza tanto a través de mensaje-
ros, radios de banda ciudadana o teléfonos móviles.
Fase 2. Centros médicos veterinarios de ayuda a Ia catástrofe.
Habrá competición por estos centros por parte de las víc-
timas humanas. La planificación previa por veterinarios designa
hospitales dispersos por todo el área como centros de ayuda
médica veterinaria en la catástrofe. Esta designación debe ha-
cerse previamente a la catástrofe para hacer pública sus locali-
zaciones, preparar la plantilla y para realizar simulacros de ca-
tástrofe para prepararse para un suceso real. No es poco realista
esperar que algunos de esos centros sean víctimas de la catás-
trofe. Así, los planes de contingencia deben incluir centros com-
plementarios localizados cerca del original. En estos centros se
realiza una clasificación adicional.
"Triage" es una palabra francesa que significa clasificar (¡y se
utilizó originalmente para describir la clasificación de la lana!).
Pronto en el manejo de las catástrofes, el personal de rescate
utiliza a menudo una técnica de triage simple y tratamiento rá-
pido (START siglas anglosajonas) (Fig. 89-1). En este abordaje,
uno cuenta con una valoración rápida de la respiración, grado
de alerta y la perfusión (RAP). Si el animal puede caminar se
clasifica normalmente como un paciente herido ambulatorio
(prioridad III, no urgente, color "verde" de triage) (Tabla 89-4
y Fig. 89-2). Esos animales se vuelven a evaluar más tarde des-
pués de que los animales más críticos se hayan clasificado.
Fase 3: Puntos de recogida de víctimas
En medicina veterinaria, esos sitios continuarían siendo
probablemente hospitales veterinarios, perreras o refugios. Los
animales no lesionados, perdidos y menos críticos podrían ser
desplazados de forma ideal a perreras y refugios una vez in-
troducidos en la base de datos uniforme y de haber sido eti-
quetados para su identificación (Fig. 89-2). A medida que los
forasteros llegan a la catástrofe, pueden ser asignados para re-
levar a veterinarios y voluntarios en los servicios de recogida
de víctimas. Es crítico para estos centros la necesidad de un
mecanismo para volver a suministrar las carencias médicas. Esto
será una tarea difícil si hay víctimas humanas.
LA CLASIFICACIÓN DURANTE LA FASE
DEEMERGENCIA
La figura 89-1 ilustra cómo un res catador puede moverse
por un grupo de animales en un corto periodo de tiempo va-
lorando el RAP. Los animales se etiquetan dentro de una ca-
tegoría de triage (ver tabla 89-4). Las únicas intervenciones en
el cuidado del paciente que se proporcionan durante la clasi-
ficación temprana es la abertura de una vía aérea obstruida
(¡extremadamente raro!) y presión directa en hemorragias ex-
ternas obvias. Con suerte el animal puede ser transportado en-
tonces con una etiqueta con el código de color de clasifica-
ción, y ser valorado y clasificado de nuevo por el personal del
hospital en un centro médico veterinario de ayuda a la catás-
trofe y más tarde a los puntos de recogida de víctimas.

UCX 761
SECCIÓN 12 D LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Triage simple y transporte rápido (START). Los animales que pueden caminar se identifican primero y se clasifican en una categoría "menor". Los animales restantes se
clasifican utilizando este algoritmo.

762 UCI
 CAPÍTULO 89 .! Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

Grupo Color Tipo de lesiones

Prioridad 1/lnmediata Rojo Críticas; puede sobrevivir si se aplican medidas de reanimación simples ¡

Prioridad 2/Retardada Amarillo Probabilidad de sobrevivir si se administran cuidados simples en unas horas

!Prioridad 3/No urgente Verde Lesiones menores; los cuidados pueden retardarse mientras otros pacientes reciben tratamiento;

Prioridad 2 ó 3* Azul Catastrófico: Pacientes que probablemente no sobrevivan o aquellos que necesiten cuidados
extensos en unos minutos

Ninguna Negro Muertos o gravemente lesionados que no se espera que sobrevivan

* La categoría azul a menudo no se utiliza porque es difícil clasificar adecuadamente hacia esta categoría. Cuando se utiliza es más por el beneficio del rescatador más que por el animal,
Muchos rescatadores tienen díficult ades para colocar a los animales vivos en Ia categoría negra si aún están vivos.

servicios disponibles inmediatamente adyacente a la catástrofe

Etiqueta de emergencia veterinaria (VET siglas anglosajonas) para poner un có-
digo de color de clasificación a las víctimas
En la medicina veterinaria de catástrofes, la clasificación des-
cribe un proceso de toma de decisiones médico utilizado para
identificar el sistema corporal más gravemente afectado en un
animal enfermo o lesionado y entonces dirigir el tratamiento
hacia ese sistema corporal. El objetivo de estos esfuerzos médi-
cos agresivos es reconocer, y entonces tratar con éxito, urgencias
de vida o muerte. 12
En las situaciones de catástrofe, la clasificación debe reali-
zarse con el propósito de hacer el mayor bien posible para el
mayor número de pacientes. 13 El examen rápido seguido por
la clasificación de los pacientes de acuerdo a la urgencia de sus
necesidades de tratamiento es crítico. La clasificación exige un
abordaje organizado a múltiples pacientes y asegura que los ani-
males más críticos son identificados y estabilizados primero. La
clasificación en catástrofes locales exige el conocimiento de los
así como conocer esta misma información para servicios loca-
lizados justo fuera del área de catástrofe. Sin duda, la clasifica-
ción convencional es sólo el primer paso en un proceso diná-
mico de toma de decisiones.
En medicina humana, hay pocos artículos que dirijan la cla-
sificación en las catástrofes. En medicina veterinaria, la medi-
cina de catástrofes se ha concentrado en las muchas otras face-
tas de la preparación para la catástrofe y también ha evitado una
discusión sobre la clasificación. Tradicionalmente, en medicina
humana, los sistemas de triage han clasificado a las víctimas en
categorías para determinar su prioridad para tratamiento y trans-
porte. Se han utilizado variedad de ,colores, números y símbo-
los para delinear las categorías de triage basadas en el grado de
lesión o enfermedad (ver Tabla 92-4 y Fig. 92-2). El triage es
una habilidad aprendida. Colocar a los pacientes en las catego-
rías adecuadas exige saber valorar la lesión, los determinantes
anatómicos y fisiológicos y estar al tanto del sistema, los recur-
sos, el equipo y el personal disponibles.
En medicina veterinaria a menudo nos enfrentamos con el
manejo de víctimas catastróficas (p. ej., aves, cerdos, peces) con
grandes números de víctimas, recursos médicos gravemente li-
mitados y personal de rescate local poco formado. Con esas víc-
timas catastróficas los animales permanecen en la escena durante
un periodo de tiempo prolongado y deben valorarse con fre-
cuencia. La clasificación está descentralizada y a menudo tiene
lugar en múltiples lugares en la zona de catástrofe/Para tratar esas
consideraciones se designa un sistema de clasificación de punto
final de valoración secundaria de víctimas (SAVE siglas anglosa-
jonas) para identificar a los animales que se beneficiarían más pro-
bablemente del cuidado disponible bajo condiciones austeras.
Los cuidados bajo el sistema de clasificación SAVE son in-
mediatos y dinámicos, más que estáticos y retrasados. La meto-
dología divide a los animales en tres categorías: (1) aquellos que
morirán a pesar de cuántos cuidados reciban; (2) aquellos que
sobrevivirían tanto si reciben cuidado como si no; y (3) aque-
llos que se beneficiarían significativamente porlas intervencio-
nes austeras. Sólo aquellos animales que se espera que mejoren

UCI 763
SECCIÓN 12 F] LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
reciben más que las medidas básicas de cuidados y comodidad.
De esta manera, los recursos pueden centrarse adecuadamente.
La decisión de colocar a un animal en un grupo particular se
basa en gran manera en la experiencia del equipo de clasifica-
ción. Esto se debe a que no hay información apenas respecto a
la probabilidad estadística de supervivencia en pacientes vete-
rinarios. Esas son decisiones duras pero deben tomarse y se-
guirse. Tras la resolución de la catástrofe, el equipo puede exa-
minar retrospectivamente las decisiones con la esperanza de
mejorar en la siguiente situación de catástrofe.
ESCENARIOS DE CLASIFICACIÓN
Enfermedad preexistente y lesiones múltiples. Cuando una ca-
tástrofe afecta a un hospital veterinario y exige decisiones de cla-
sificación, debe recordarse que una lesión o enfermedad en este
animal hospitalizado confundirá la gravedad de la enferme-
dad/lesión previa. Estas lesiones múltiples deberían considerarse
sinérgicas y el pronóstico es peor para un paciente individual que
la simple suma de la probabilidad de supervivencia para cada le-
sión. Con una enfermedad preexistente, lesiones múltiples y edad
avanzada, hay un peor pronóstico y esos factores deberían, de ese
modo, tomarse en cuenta en las decisiones de clasificación.
Enfermedades adquiridas durante Ia clasificación. Sólo porque
haya una catástrofe no significa que las enfermedades se tomen
vacaciones. Habrá animales que necesiten renovar las prescrip-
ciones, que tengan una exacerbación de una enfermedad cró-
nica en curso (p. ej., insuficiencia renal aguda'en crónica) e in-
cluso que desarrollen nuevas enfermedades (p. ej. diarrea,
salmonelosis). Esos animales necesitarán tratamiento y debería
verlos su veterinario habitual, si fuera posible o un colega ve-
terinario de forma temporal. Con seguridad, esos animales no
deberían incluirse en las técnicas de clasificación.
Recursos especiales de Clasificación. De vez en cuando, se re-
cluían propietarios para ayudar con el tratamiento de las vícti-
mas de la catástrofe. Los productores de aves y cerdos, el pro-
pietario/gerente de un criadero de perros o gatos, los cuidadores
del zoo, todos conocen esas especies y están habituados a ma-
nejarlos. Desplazar a esas personas a u n área de tratamiento y
buscar su ayuda puede mejorar los resultados. Sin duda, la suma
de unas manos expertas a un equipo de tratamiento de catás-
trofes no sólo mejora el resultado sino que también aumenta la
eficacia. De nuevo, el principio guía en la clasificación en catás-
trofes es maximizar el beneficio para la mayoría de animales.
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN EN CATÁSTROFES
Para clasificar e iniciar tratamientos para salvar vida rápida y
eficazmente en pacientes de urgencias, es imperativo desarrollar
un "abordaje en equipo".Todo el personal clínico veterinario
debería tener un conocimiento práctico sobre procedimientos
784 UCI
básicos y el equipo para salvar vidas. Las reuniones de personal
deberían utilizar una parte de su tiempo para revisar y ponerse
al día en las prioridades en caso de traumatismos, reanimación
cardiopulmonar y los procedimientos de urgencia y los deberes
y responsabilidades individuales. Los "ensayos" o ejercicios prác-
ticos pueden mejorar la velocidad y eficacia del equipo.14-16 ,
Si se sabe que una o varias víctimas de una catástrofe están
de camino al hospital, es importante estar preparado para la lle-
gada del paciente con cierto equipo disponible (Tabla 89-5),
Siempre es mejor estar preparado para lo peor.
Evaluación inicial
A la llegada del paciente de catástrofe, se hace una evaluación
inicial. El personal debe mantenerse tranquilo, trabajar rápido y
minimizar el estrés del paciente, especialmente con los gatos.
Es esencial un abordaje sistemático estandarizado a cada
emergencia (Tabla 89-6). Esto minimiza los descuidos durante
la valoración de los sistemas orgánicos y las áreas anatómicas.
Teniendo un protocolo de respuesta a las emergencias estanda-
rizado, los problemas más graves pueden identificarse e iniciar
un tratamiento inmediatamente.
' La valoración y estimación adecuadas del paciente de una
catástrofe consisten en varios componentes. Aunque estos com-
ponentes se discuten a menudo de forma separada, en la prác-
tica real a menudo no hay una separación cronológica del es-
quema completo de estimación y manejo (Tabla 89-7). Se
cumplen varios objetivos simultáneamente debido a que el diag-
nóstico, el tratamiento y el control coinciden. Algunos de los
asuntos clave en'la clasificación de pacientes de catástrofes se
listan en la Tabla 89-8.
• Oxígeno
• Carro de urgencias con un desfibrilador eléctrico
• Catéteres IV
• Fluidos IV y Oxiglobina
• Sistemas de infusión
• Material para vendajes
• Electrocardiógrafo
• Fuente de calor para el paciente
• Sistema? de torgcqcentesis
1. Sangrado arterial
2. Sistema respiratorio
3. Sistema cardiovascular
4. Transfusión y control de hemorragias
5. Sistema neurológico
6. Sistema musculoesquelético
7. Lesiones abdominales
 CAPITULO 89 Ii Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

»Vías aéreas • ¿Le cuesta respirar al paciente? ¿Hay lesiones mandibulares que obstaculicen Ia vía aérea? ¿Hay una herida
alterando Ia laringe o Ia tráquea? ¿Hay enfisema subcutáneo?

• Respiración • ¿Está el paciente en distrés respiratorio? ¿Qué color tienen las mucosas? ¿El distrés respiratorio empeora con
los cambios de posición? ¿Hay evidencias de penetración torácica o costillas flotantes? ¿Están distendidas las venas
periféricas?

• Circulación • ¿Hay evidencias de hemorragias? Si hay una fractura en una extremidad, ¿cuánta inflamación hay? ¿Están las
mucosas pálidas y pegajosas? ¿Son los pulsos femorales débiles y rápidos? ¿Están frías las extremidades?
¿Es débil Ia presión del pulso?

Incapacidad »¿Hay evidencias de lesión neurológica? ¿Cuál es Ia postura del animal? ¿Está el animal alerta? ¿Responde el
animal a estímulos dolorosos? ¿Están las pupilas dilatadas, contraídas, son de igual tamaño y responden a Ia luz?
¿Hay una fractura en una extremidad que podría amenazar a un nervio periférico?

• Examen »¿Hay laceraciones? ¿Hay hematomas y están empeorando? ¿Hay fracturas múltiples? ¿Está doloroso el abdomen?
¿Hay evidencias de debilitación o enfermedad concurrente?

BIBLIOGRAFÍA

• Las catástrofes resultan con frecuencia en animales con trau-
matismos que afectan a múltiples sistemas orgánicos.
• Debería llevarse a cabo un abordaje organizado y sistemático
para cada paciente. Este abordaje empieza con una valoración
del sistema respiratorio, cardiovascular y neurológico y con-
cluye con el manejo musculoesquelético y el diagnóstico de le-
siones abdominales.
• Se lleva a cabo un abordaje diagnóstico y terapéutico agresivo
hacia cada uno de los sistemas afectados.
• El sobretratamiento de algunas complicaciones puede ser casi
tan peligroso como el subtratamiento. Esto es especialmente
cierto para el traumatismo respiratorio y/o Ia hemorragia intra-
abdominal.
• Es obligatoria una monitorización y evaluación constante del
paciente.
• Cada paciente se merece atenciones especiales y montón de
"cariño".
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RESUMEN

La preparación y la formación conducen a un tratamiento

de emergencia confiado y mejorado de los animales afectado
en cualquier suceso potencialmente caótico. La planificación
previa es obligatoria y el uso de simulacros es útil para prepa-
rar los hospitales veterinarios locales para tratar con la prepara-
ción, la respuesta y la clasificación.

UCI 765
H[
 APÉNDICES

APÉIDICE 1
Unidades y Conversiones

Tamaño Francés Diámetro externo Diámetro externo Tipo de sistema

(French) (mm) (pulgadas)

1 0,3 0,01 Catéteres vasculares

4 1,3 0,05 Sondas urinarias
8 2,6 0,10

10 3,3 0,13
.12 4,0 0,16 Sondas urinarias
14 4,6 0,18 Sondas de alimentación
16 5,3 0,21 Tubos endotraqueales
18 6,0 0,23

20 6,6 0,26
22 7,3 0,28
24 8,0 0,31
26 8,6 0,34 Tubos torácicos
28 9,3 0,36 Tubos endotraqueales
30 10,1 0,39
32 10,6 0,41
34 11,3 0,44
36 12,0 0,47
38 12,6 0,50
40 13,2 0,53

1F=~3mm

UCI 767
SECCIÓN 13 G APÉNDICES

Gauge Diámetro externo Diámetro externo Tipo de catéter

(mm) (pulgadas)

26 0,45 0,018
25 0,50 0,020
24 0,56 0,022 Agujas mariposa
23 0,61 0,024

•22 0,71 0,028

21 0,81 0,032 Catéteres IV periféricos
20 0,91 0,036
19 1,02 0,04

18 1,22 0,048
1.62 0,064 Catéteres IV centrales
14 2,03 0,08

12 2,64 0,104 Vainas introductoras

10 3,25 0,128

768 UCI
 APÉNDICE 1 L:l Unidades y Conversiones

Rango de referencia
Análisis Unidades SI Perro Gato Factor de conversión de unidades
tradicionales a unidades Sl

Hígado

Alanina Aminotransferase U/L 0-130 75-110 1,00

Albúmina g/L 22-35 I 25-39 I 10,0
Fosfatasa alcalina U/L 0-200 0-90 1,00
Amonio (reposo) |imol/l 20-80 0,5871
Aspartate Aminotransferasa U/L 10-50 10-59 1,00
Bilirrubina total |umol/l 0-7 0-4 1,00
Bilirrubina conjugada jLimol/l 0-3 0-1 -
Bilirrubina libre jLimol/l 0-7 0-4 _
Colesterol mmol/l 2,75-9,50 1,50-6,00 0,025
y-GT U/l 0-6 0-2 -
Glucosa mmol/l 3,3-8,7 3,5-9,0 0,55

Riñon - electrolitos

Nitrógeno ureico mmol/l 2,1-9,7 5-10 0,36

Creatinina jimol/l 43-151 67-193 88,4
Calcio
Total mmol/l 2,24-2,95 2,23-2,90 0,25
Ionizado mmol/l 1,12-1,48 1,12-1,45 0,25
Cloro mmol/l 105-122 112-129 1,00
Magnesio mmol/l 0,8-1,2 0,8-1,2 0,41
Fósforo mmol/l 0,5-2,6 1,6-2,75 0,332
Potasio mmol/l 3,6-5,8 3,7-5,8 1,0
Dióxido de carbono total mmol/l 18-30 14-26 1,00
Anion gap mmol/l 15-25 15-25 -
Lactato mmol/l <2,0 <2,0 1,00

Páncreas

Amilasa U/l 400-1800 700-2000 1,00

Lipasa U/l 50-1000 50-700 1,00

Músculo

Creatinin-kinasa U/l 0-460 0-580 -

Endocrino

Tiroxina (T4) nmol/l 15-55 15-65 12,87

Cortisol nmol/l < 30-300 < 30-390 27,59

Coagulación

Fibrinógeno g/i 1,5-3,5 1,5-3,5 0,01

Productos de degradación de fibrina mg/l <10 <10 1

Tabla adaptada a partir de: Matthews KA: Veterinary Emergency and Critical Care Manual y Marino PL: The ICU Book

UCI 769
 Infusiones a Velocidad Continua

Una infusión a velocidad continua (CRI siglas anglosajo- se administra como una infusión intravenosa continua. La efi-
nas) es una cantidad calculada de forma precisa de fármaco que cacia de los fármacos en C R I aumenta mediante el manteni-
se añade a un volumen y tipo específico de fluido. La mezcla miento de una concentración constante del fármaco.

Fármaco Formulación Dosis CRI Acciones

Diazepam 5 mg/ml 0,1 -0,04 mg/kg/hora Anticonvulsivo, ataráctico

Diltiazem 5 mg/ml 0,2-0,5 mg/kg/hora Bloqueante de canales de calcio
Dobutamina 12,5 mg/ml 2-20 jug/kg/minuto Catecolamina sintética, inotrópico positivo
Dopamina 40 mg/ml 2-20 jug/kg/minuto Dopaminérgico, p-agonista, precursor de norepinefrina
Epinefrina 1:1000 1 u.g/kg/minuto Alfa y beta agonista
Fentanilo 0,05 mg/ml 1 -5 jag/kg/hora Analgésico narcótico
Insulina (regular) 100U/ml 1,1-2,2 U/kg/día Hormona
Isoproterenol 0,2 mg/ml 0,04 jug/kg/hora Agonista beta-adrenérgico
Ketamina 100 mg/ml 1 -3 jug/kg/minuto Neuroleptoanalgesia
Lidocaína 20 mg/ml (2%) 50-100 jLxg/kg/minuto Antiarrítmico ventricular
Metoclopramida 5 mg/ml 1 -2 mg/kg/día Estimulante gastrointestinal, antiemético
Nitroprusiato 200 jug/ml 1-5 jug/kg/minuto Vasodilatador venoso y arterial
Procainamida 100 ó 500 mg/ml 20-50 ug/kg/minuto Antiarrítmico
Propofol 10 mg/ml 0,05-0,2 mg/kg/minuto Hipnótico de acción corta

UCI 771
SECCIÓN 13 El APÉNDICES
CÁLCULOS DE INFUSIONES A VELOCIDAD CONSTANTE
El objetivo de las dosis de C R I es determinar cuánta can-
tidad de fármaco debe añadirse a un volumen específico de
fluido intravenoso para conseguir la dosis requerida. Si la dosis
está en mg/kg/minuto, entonces se aplica la siguiente ecuación:
jug X kg X minuto = ug de fármaco requeridos
Puesto que los mg se dan en la dosis y los kg los determina
cada paciente, sólo debe calcularse el número de minutos que
un volumen dado de fluidos durará. Simplemente calcule el nú-
mero de horas que durará una infusión dividiendo el volumen
de la bolsa por la velocidad de administración por hora.
Entonces, multiplique el número de horas por 60 minutos/hora
para determinar el número de minutos. A continuación, resuelva
la siguiente ecuación:
jug X kg X minuto = jug de fármaco requeridos
Entonces, divida el número de ug requeridos por 1000 para
convertirlos en mg.
Ejemplo: Administre lidocaína en C R I a 60 ug/kg/minuto
a un perro de 15 kg. Añada la lidocaína a 1000 mi de Normosol-
R que están siendo administrados a una velocidad de 41 ml/h.
¿Cuánta lidocaína añadirá a los 100 mi de Normosol-R?
1. Calcule el número de minutos que durarán los 1000 mi de
Normosol-R: ?. •
• 1000 ml/41 ml/hora = 24 horas
• 24 horas X 60 minutos/hora = 1440 minutos
2. Resuelva la ecuación:
• 60 ug X 15. kg X 1440 minutos = 1,296,000 ug
3. Convierta ug en mg:
• 1296000 / 1000 = 1296 mg
4. Calcule la cantidad de fármaco que se necesita por bolsa de
1000 mi dividiendo la cantidad de droga necesaria por la con-
centración del fármaco que está utilizando (2% lidocaína):
• 1296 mg/20 mg/ml = 64,8 mi de lidocaína
5. Para ser preciso en la dosis, deberían retirarse 64,8 mi de
Normosol-R y añadir entonces los 64,8 mi de lidocaína a
la bolsa.
772 UCI
Problemas muestra
1. "Goldie", un Golden Retriever de 30 kg, está en fallo
renal oligúrico. El doctor ha ordenado una C R I de dopa-
mina a 5 u g / k g / m i n u t o y una velocidad del fluido de
121 ml/h. ¿Cuánta dopamina añadiría a 1000 mi de solu-
ción de Na(íl 0,9%?
2. "Maggie", un Labrador Retriever de 25 kg, fue atropellado
por un tractor. El monitor de electrocardiograma muestra
una tanda continua de taquicardia ventricular multiforme.
El doctor ordena una C R I de lidocaína para administrarla
a 80 mg/kg/minuto. Se establece una velocidad de fluido
de 34 ml/hora. ¿Cuánta lidocaína añadiría a 1000 mi de
Normosol-R?
3. "Gretchen", un Schnauzer Miniatura de 7 kg, tiene pan-
creatitis y ha estado vomitando con mucha frecuencia. El
doctor ordena una C R I de metoclopramida a 2mg/kg/día.
El volumen de fluido se establece a 23 ml/hora. ¿Cuánta
metoclopramida añadiría a 1000 mi de Normosol-R?
4. "Sage", un Labrador Retriever amarillo de 42 kg, está en
recuperación tras una exploración abdominal. El doctor or-
dena una C R I de fentanilo a 4 mg/kg/hora. El volumen
de fluido se establece a 55 ml/hora. ¿Cuánto fentanilo aña-
diría a 1000 mi de cloruro de sodio 0,9%?
Respuestas
1.1,86 mi/de dopamina 40 mg/ml.
2.176,5 mi de lidocaína (2%) 20 mg/ml
3. 5,1 mi de metoclopramida 5 mg/ml
4. 61 mi de fentanilo 0,05 mg/ml.
 3
Valores de Referencia Seleccionados

Parámetro Ecuación Rango normal

Presión sanguínea sistémica

I Sistólica (PSS) Medición directa 90-140 mm Hg

Diastólica (PSD) Medición directa 60-90 mm Hg
Media (PSM) [PSS + (2 X PSD)]/3 70-105 mm Hg

Presión del corazón derecho

Presión venosa central (PVC) Medición directa 0-5 cm de agua

Presión del atrio derecho (PAD) Medición directa 2-6 mm Hg
Presión del ventrículo derecho (PVD) Medición directa 15-25 mm Hg sistólica, 5-15 mm Hg diastólica

Presión de Ia arteria pulmonar

Sistólica (PAPS) Medición directa 15-30 mm Hg

Diastólica (PAPD) Medición directa 8-15 mm Hg
Media (PAPM) [PAPS + (2XPAPD)]/3 10-20 mm Hg'
De encajado (PAPE) Medición directa 4-9 mm Hg
Presión del atrio izquierdo (PAI) Medición directa 3-10 mm Hg

índices cardiacos

Gasto cardíaco (GC) FCXSV/1000 100ml/kg/min

índice cardíaco (IC) GC / superficie corporal 50-150 ml/kg/min/m2
Volumen eyección (SV) GC/FCX1000 1-2ml/kg/min
índice volumen eyección (ISV) SV/superficie corporal 3-30 ml/kg/min/m2
Resistencia vascular sistémica (RVS) 80 X (PAM - PAD)/GC 800-1700 dinas seg/cms
Resistencia vascular pulmonar (RVP) 80 X (PAPM - PAPEJ/GC < 250 dinas seg/cm5
Fuerza de eyección del ventrículo izquierdo (LVSW) SV X (PAM-PAPE) X 0,0136 58-104 gmm/latido
Fuerza de eyección del ventrículo derecho (RVSW) SV X (PAPM-PAD) X 0,0136 5-10 gm m/latido

1,34 cm agua = 1 mm Hg

UCI 773
SECCIÓN 13 [< APÉNDICES

Parámetro Ecuación Rango normal

Arterial
Jr

Presión parcial de oxígeno (PaO2) Medición directa 80-95 mm Hg

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) Medición directa 33-38 mm Hg
Saturación de oxígeno (SaO2) Medición directa 95-99%
Contenido de oxígeno (CaO2) (0,0138 X Hb X SaO2) + 0,031 X PaO2 17-20 ml/dl

Venoso

Presión parcial de oxígeno (PvO2) Medición directa 35-50 mm Hg

Presión parcial de dióxido de carbono (PvC02) Medición directa 35-43 mm Hg
Saturación de oxígeno (SvO2) Medición directa 86,5-87,5%
Contenido de oxígeno (CvO2) (0,0138 X Hb X SvO2) + 0,031 X PvO2 12-15 ml/dl

índices de reparto de oxígeno

Contenido de oxígeno A-V (Ca02) Ca02 - CvO2 4-6 ml/dl I

Reparto de oxígeno (RO2) Ca 02 XGCXIO 950-1150 ml/dl
Consumo de oxígeno (VO2) C(a-v) 02 XGCXÍ0 200-250 ml/min
Tasa de extracción de oxígeno (OER) [C(a-v)02/CaO2]XiOO 20-30%

774 UEX
 APÉNDICE 3 [J Valores de R e f e r e n c i a S e l e c c i o n a d o s

Na K Cl HCO3 PH

Saliva 40-60 13-32 40-50 23 7,2-7,8

Estómago 40-80 10-20 100-140 0 1,4-7,0 i
Bilis 171 5,1 66 61 6,6-7,4
Páncreas 149-162 4-5 71-106 135-148 7,1-8,2
Duodeno 138-156 5-9 103-139 5-20 6,5-7,6
Yeyuno 126-152 4-10 141-155 5-27 6,3-7,3
íleon 146-156 5-7 68-88 70-114 7,6-8,0
Colon 136-151 6-9 60-88 86-93 7,9-8,0

Fuente: DiBartola S: Fluid Therapy in Small Animal Practice, 1992,2C)01

UCI 775
 XNDXEE H N n L I T I C D
ABCs, 256
Abdomen abierto, 445
Abdominocentesis, 291, 444, 475, 487, 508
Abejas, 622
Abejorros, 622
Abordaje intercostal por el lado derecho, 333
Abordaje transvenoso, 146
Abordajes, exploración toracoscópica, 87
Absceso epidural, 245, 245f
Absceso hepático, 227f
Absceso pancreático, 235, 475
Absceso prostático, 238
Absceso pulmonar, 364
Absorción de un fármaco, 670
Acceso vascular, 132
Acceso venoso, 38
Acceso venoso mediante disección, 39
Aceite linaza, 140
Acepromacina, 49t, 51
Acetaminofeno, 480
Acetato, 130
Acetato de fludocortisona, 514t
Acidez gástrica, 500
Ácido acetilsalicílico, 456'
Ácido 7-aminobutírico, 482
Ácido ascórbico, 21
Ácido benzoico, 652
Ácido docosahexanoico, 139
Ácido eicosapentosanoico, 139
Ácido glucurónico, 482
Ácido hipocloroso, 17
Ácido láctico, 140, 267
Ácido linoléico, 130
Ácido ursodeoxicóHco, 488t
Ácidos biliares, 434, 492, 649
Ácidos biliares post-pandriales, 484, 492
Ácidos grasos de cadena corta, 482
Ácidos grasos de cadena larga, 130
Ácidos grasos esenciales, 139
Ácidos grasos omega-3,139
Ácidos grasos omega-3 poliinsaturados, 127
Ácidos grasos poliinsaturados, 130
Acidosis, 267
Acidosis láctica, 269
Acidosis metabólicas, 112,163t, 198, 354, 421
Acidosis severa, 638
Aclaramiento endogénico de la creatinina, 193
Acomodación intracraneal, 558
A C T H endógena, 513
Activador de plasminógeno, 456, 482
Activador de plasminógeno recombinante tisular, 326
Activador tisular del plasminógeno, 449, 457
Actividad eléctrica sin pulso, 309-310
Acupuntura, 257
ACVECC, 715
Adenina-citrato-dextrosa, 119
Adenocarcinoma pulmonar, 208f
Adenoma paratiroideo, 531
Adenomas de los cuerpos ciliares, 543
Administración de albúmina, 281
Administración de la nutrición parenteral, 132
< Administración intraósea, 664
Administración intratecal, 664
Administración intravenosa de inmunoglobulinas, 550
Administración parenteral, 664
Administración rectal, 664
Adrenalectomía, 514,515
Adrenocorticotropina, 136
Aerofagia, 460
Aerosoles, 664
Afinidad por proteínas de fármacos, 670
Agentes biológicos como ADM, 754
Agentes colinérgicos, 643t
Agentes eméticos, 363
Aglutinación eritrocitaria intravascular, 433
Agonista, 29
Agonistas a 2 , 49, 51
Agonistas parciales, 29 it
Aguja de médula ósea, 256t
Ahogo, 349-351
AINEs, 646t
Alanina aminotransferasa, 483
UCI 777
 ÍNDICE ANALÍTICO

Albúmina, 113, 280, 481, 484,665 Antiarrítmico, 616

Albuterol, 10It Antibióticos, 633
Alcaloides de la Belladonna, 643t Anticoagulantes, 119
Alcalosis metabólica, 112,163t, 504 Anticonvulsivantes, 649
Alcalosis metabólica iatrogénica, 113 Antidepresivos tricíclicos, 646t
Alcalosis respiratoria, 162,163,163t Antídotos, 621 ^
Alcohol deshidrogenasa (ADH), 637 Antiemético, 477
Aldosterona, 104, 337, 511 Antiinflamatorios no esteroideos, 26
Alfa-tocoferol, 20 Antioxidante, 18
Algoritmo por el diagnóstico del fallo renal azotémico, 192f a 2 -antiplasmina, 449, 482
Alimentación enteral, 130, 467 Antitrombina III (AT III), 422, 448, 452, 456, 468
Almacenaje de la sangre, 119 Antitusígenos, 100, 643t
Alopurinol, 561 Antivenina, 632, 633, 634
Altas dosis de metilprednisolona, 561 Antivenina, reacciones de hipersensibilidad a, 633
Alteración ácido-base mixta, 163 Anzuelos, 74, 76, 500
Alteraciones del ritmo cardíaco, 295 Aporte calórico, 125 <
Alternancia eléctrica, 332f Aprotinina intraperitoneal, 477
Alveolos con fluido, 359 Aproximación al paciente con fiebre, 411
Amikacina, 468t APUDnomas, 521
Amilasa, 476 Apuñalamientos, 588
Aminoácidos aromáticos, 491 Araña reclusa marrón, 620
Aminoácidos de cadena ramificados suplementados, 138 Arañas viuda negra, 619
Aminofilina, 364, 578 Área para lavarse, 710
Aminoglucósidos, 647 Arginina, 127
Amiodarona, 298 Aritenoidectomía unilateral, 366
Amitraz, 643t Armas de destrucción masiva (ADM), 754
Amlodipina, 341 * Arritmias, 295, 338, 614
Amonio, 482, 491, 492 Arritmias cardíacas, 149,184, 419, 614
Amplitud de las ondas ECG, 157 Arritmias ventricuíares, 167, 405
Amrinona, 293 Ascitis, 223, 331, 482, 483,486
Anafilaxis, 622, 642 Asma felino, 207, 375
Analgesia, 284, 445 - Asma humano, 375-376 .
Analgesia para pacientes quemados, 596t /? Aspartato aminotransferasa, 483
Analgésicos, administración epidural de, 51 Aspiración con aguja fina (AAF), 485
Análisis de gases, 420 _ Aspirina, 455, 456, 643t
Anastomosis traqueal, 371 Astro citomas, 543 .
Anemia, 183, 486, 543, 605, 609 ^ Ataxia, 521
Anemia crónica, 121 Atelectasia, 58,100, 350, 354, 364
Anemia hemolítica, 434t Atenuación de los sonidos cardíacos, 290
Anemia hemolítica inmunomediada, 122, 433 Atrial standstill, 197, 303-304, 304f
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase I, 433 Atrio derecho, 214
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase II, 433 Atropina, 10It, 267, 309, 643t
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase III, 433 Ausencia de pulso, 255
Anemia microcítica, 492 Auto aglutinación, 437, 439
Anemia no-regenerativa, 454 Autoaglutinación eritrocitaría, 119
Anemia normocrómica, 492 Automaticidad, 151
Anemia regenerativa, 483 Automaticidad alterada, 296
Anestesia, 707 ^ Autoridad esculapia, 740
Anestésico local, 96, 645t Autorregulación heterométrica, 3
Anfetaminas, 643t Autotransfusión, 401
Anfotericina B, 396 AVECCT, 715
Angioedema, 653 Avispas, 622
Angióedemas faciales, 622 . Ayuno de estrés, 126
Angiografía, 248, 492 Ayuno simple, 125
Angiotensina II, 104, 337 Azatiopirina, 454, 549
Anhidrasa carbónica, 13 Azotemia, 188,189, 421,465
Anillo ameroide, 494 Azotemia, diferenciación de la, 19Ot
Anion gap, 637 Azoximetanol, 139
Anotaciones de evolución, 704
Ansiedad, 51
Antagonistas de la vitamina K (PIAVK), 485, 646t

778 UEZ
 ÍNDICE ANALÍTICO

Broncoespasmos, 100,101
B Bronconeumonía, 578
Broncoscopia, 362, 379
Bronquitis, 376
B.bronchiseptica, 368 Bronquitis alérgicas, 375
P2~agonistas, 101 Bufagenina, 623
Babesia, 454 Bufotoxina, 623
Babesiosis, 480 Bupivacaína, 50, 51,102
(3-agonista, 144 Bupivacaína intrapleural, 477
Balas, 591 Buprenorfina, 46, 445
Balines, 591 Butirato, 130
Barbitúricos, 269t, 643t Butorfanol, 46,48, 445, 477, 696
Bario, 643t
Barorreceptores arteriales, 104
Barotrauma, 62, 65, 68
Barrera gastrointestinal, 25
Barrera hematoencefálica, 244, 651
Bazo, 226
Bedlington Terrier, 481 CAB, 257
Benaceprilo, 292, 344 Cables eléctricos, 593
Benzodiacepina, 51 Calcio, 157,267, 527, 531t, 532
Benzodiacepinas endógenas, 482, 491 Calcio corregido, 528
Beta-bloqueantes, 298 Calcio sérico ionizado, 530
P-globulinas,481 Calcitonina, 527 ^
Bicarbonato, 112,162, 686 Cálculo de la frequencia cardíaca, 157
Bicarbonato sérico, 198 ' Cálculos biliares, 224
Bicarbonato sódico, 197, 267 Cálculos renales, 230
Bilirrubina, 482, 484 Cálculos urinarios, 231
Biopsia con aguja percutánea, 485 Campo estéril, 709
Bipiridinas, 293 Campo magnético, 242
Biurato amónico, 492 Campylobacter jejuni, 467
Bleomicina, 700 Canal espinal, 211
Bloqueantes de los canales de calcio, 267 Cantidad total de O 2 transportada en la sangre, 164
Bloqueantes de los receptores de leucotrienos, 381 Cánula nasal, 92
Bloqueo atrioventricular, 143,145f, 148, 305, 419 Capa mucociliar, 99
Bloqueo atrioventricular de primer grado, 305, 306f Capnografía, 53,180
Bloqueo atrioventricular de segundo grado, 305, 306f Capnógrafo, 55, 257
Bloqueo atrioventricular de tercer grado (completo), 308, 308f, 42Of Capnograma, 56
Bloqueo atrioventricular Mobitz I, 305 Capnometría infrarroja, 55
Bloqueo atrioventricular Mobitz II, 305, 307f, 308 Captopril, 654
Bloqueo de rama, 299-300 * Caquexia, 135
Bloqueo de rama derecha, 300, 301f Carbohidratos, 130,138
Bloqueo de rama izquierda, 299 Carboxihemoglobina, 54, 600
Bloqueo sinusal, 302-303, 303f Carcinoma de tiroides ectópico, 330
Bolas de pelo, 76 Carcinoma paratiroideo, 529
Bolsas satélites de transfusión, 120 Carcinomas, 543
Bomba N a + / k + , 104 Carcinomatosis, 210
Bradiarritmias, 143, 295 Cardíaco, gasto, 1,2, 58,167,174,184
Bradicardia, 197 Cardiografía nuclear, 615
Bradicardia funcional, 419 Cardiomiopatía, 207, 335
Bradicardia sinusal, 300-302, 302f Cardiomiopatía dilatada, 217, 289, 326, 335
Braquiocefálicos, 365 Cardiomiopatía hipertrófica, 219, 289, 290, 326, 335, 342
Bretilium, 688 Cardiomiopatía restrictiva, 219, 220, 289, 326
Brodifacum, 455, 675 Cardiomiopatía restrictiva felina, 344-347
Bromadiolona, 455, 675 Cardiotoxicidad, 656, 698
Brometalina, 675, 678 Carnitina, 336
Bromosulfaleína, 484 Carprofeno,480,651
Bromuro, 643t Catalasa, 20
Bromuro potásico, 534 Cataratas bilaterales, 541
Broncoconstricción, 359, 602 Catárticos, 653 •*
Broncodilatador, 10It, 364 Catástrofes, 753

UEX 779
ÍNDICE ANALÍTICO E3

Catecolaminas, 511 Coagulopatía, 453,482,486

Categorías de triage, 763
Catéter, 37
Catéter de Swan-Ganz, 171,184, 323, 363
Catéter dentro de la aguja, 37
Catéter en el exterior de la aguja, 37
Catéter epidular, 51
Catéter intraóseo, 39, 256t
Catéter nasal, 92
Catéter periférico, 277
Catéter transtraqueal, 92
Cateterización de Swan-Ganz, 185f
Cateterización venosa periférica, 37
Causas de enfermedad pulmonar en perros y gatos, 386t
Causas de fallo hepático, 48Ot
Causas habituales de fiebre, 409t
Cefazolina, 652
Cefoxitina, 468t
Ceguera, 652
Celiografía de contraste positivo, 581
Celiotomía, 555
Celulosa, 130
Ceruloplasmina, 21
Cetoacidosis, 519
Cetoacidosis diabética, 517
Cetonuria, 517
Choque de punta, 167
Cianosis, 183, 255
Cianuro, 600, 755
Ciclofosfamida, 454
Ciclooxigenasa I (COX-I), 648, 650
Ciclooxigenasa II (COX-2), 648, 650
Ciclooxigenasa plaquetar, 457
Ciclosporina, 454, 549
Cierre laríngeo, 100
Cimetidina, 201, 362,488t, 650, 669
Ciprofloxacina, 652
Ciproheptadina, 381
Cirrosis, 226, 483, 484
Cisaprida, 506
Cisplatino, 386, 648, 699
Cistografía de doble contraste, 206
Cistografía positiva, 205
Cistouretrograma, 445
Citocromo P-450, 482, 662
Citoquinas inflamatorias antagonistas de la insulina, 138
Citrato-fosfato-dextrosa-adenina, 119
Clasificación anestésica, 252
Clasificación de las quemaduras, 593
Clasificación Glascow, 350
Clasificación Orlowski, 350
Clasificación riesgo mortalidad infantil, 350
Clonazepam, 537
Clorofacinoma, 675
Clorpromacina, 469
Cloruro de magnesio, 256t, 265, 616
Cloruro potásico, 112,114
Clostiridium pefiingens, 467
Coagulación intravascular diseminada (CID), 408, 422, 437, 444,
450,453,456, 656
Coágulo de fibrina, 447
Coagulopatía por consumo, 355
Coagulopatías secundarias a una enfermedad, 455
Cobre, 481
. Cocaína, 644t
Cociente de extracción de O2,12
Codeína, 100 "*
Coenzima Q^Q, 337
Cofactor II, 448
Colapso del ventrículo derecho, 215
Colapso traqueal, 366-367
Colecalciferol, 675, 677
Colecistectomía, 226f
Colescitis, 224
Colescitis crónica, 224
Colestasis, 484,485
Colestasis necrótica aguda, 489
Colesterol, 484
Colitis urémica, 201
Colocación de los electrodos ECG, 153
Colocación inadecuada de tubos NE, NG o E, 13Í
Coloides, 106, 278,280,281t, 283, 389, 445, 486
Coloides sintéticos, 113
Columna vertebral, 210
Coma barbitúrico, 561
Coma hiperosmolar, 519
Coma mixedematoso, 523
Complejo P-QRS 7 T, 156
Complejo Q R S , 156
Complejos ventriculares prematuros, 338
Complianza del corazón, 3
Complicaciones de la toracoscópia, 89
Complicaciones de los catéteres IV, 38
' ' Complicaciones post-operatorias de adrenalectomía, 511
Componentes sanguíneos, 120
Comportamientos corporales de líquido, 107
Compresión, 206
Compresión abdominal interpuesta (CAI), 261-262
Compresión torácica externa, 260,261
Compuestos identificados en venenos de serpientes, 627t
Comunicación de izquierda a derecha sanguínea, 207
Concentración fraccional de oxígeno inspirado, 164
Concentración plasmática de lactato, 462
Concentrado de plaquetas, 122
Concentrados de eritrocitos, 676
Concentrados de glóbulos rojos, 437, 453
Conductividad, 151
Conducto biliar común, 224
'; Conducto de Müller, 238
Conductos biliares distendidos, 225
Conflictos, 721
Consolidación pulmonar, 361
Consolidación pulmonar persistente, 364
Consultas, 702
Consumo de oxígeno, 184, 607
Contaminación bacteriana en la transfusión, 123
Contenidos mínimos de un equipo de emergencia, 256t
Contracciones ventriculares prematuras, 296-298
Contractabilidad, 2, 4, 286
Contractilidad, 174
Contractilidad gástrica, 233

780 UCI
 B ÍNDICE ANALÍTICO

Contusiones miocárdicas, 405, 613

Contusiones pulmonares, 404, 573, 576 D
Conversión de temperatura, 408t
Co-oximetría, 602
Co-oxímetro, 55 Danazol, 454
Coprocultivo, 467 Dantroleno, 692
Cor pulmonale, 322 Daño bronquial, 68
Cor pulmonale agudo, 322 Dapsone, 620
Cor pulmonale crónico, 322 Daunorrubicina, 698
Cor triatatum sinister, 326 D-dímeros, 452
Corioretinitis, 541 DEA-1.1,118,437
Corrección volumétrica, 104 DEA-1.2,118
Córtex cerebral, 535 Debilidad muscular, 545, 546
Corticoesteroides, 621 Defectos de función de las plaquetas, 454
Costillas flotantes, 99f, 404, 405 Deferoxamina, 561
Coupage, 395 Deficiencia de taurina, 335
C O X - I , 50 Deficiencia de vitamina K, 455
COX-2, 50 Déficit de albúmina, 113
CPDA-1,120 Déficit de bicarbonato, 112
Cranectomía, 562 Déficit hereditario de factor XII, 452
Cráneo, 210 Degeneración mixomatosa de la válvula mitral, 216
Creatin fosfoquinasa miocárdica, 614, 615 Deglución desviada contenidos gástricos, 362
Creatinin quinasa sérica, 628 Deglución desviada de agua dulce, 349, 349-350
Creatinina, 193,194 Deglución desviada pulmonar, 131
Creatinina sérica, 419 Deglución desviadan de agua salada, 349, 350
Crioprecipitado, 455 Dependencia terapéutica, 47
Criptidinas, 27 Depresión respiratoria, 46
Crisis convulsiva, 522, 533 Derivación isoeléctrica, 158
Crisis hemolítica, 483 Derivación pulmonar, 181
Cristales de oxalato de calcio, 639, 639f Derivación V^ o, 153
Cristalino, 542 Derivaciones bipolares, 151
Cristaloides, 278,279-280, 559 Derivaciones ECG, 151
Cryptosporidium parvum, 467 Derivaciones hexaxial, 153
Cuarto oscuro, 707 Derivaciones portosistémicas, 248
Cuatro patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo, 343 Derivaciones unipolares, 152
Cuerpo extraño, 586 Derrame abdominal, 223
-Cuerpo extraño linear, 78 Derrame pericárdico, 214, 613
Cuerpos de Heinz, 518, 654 Derrame pericárdico hemorrágico idiopático, 215
Cuerpos extraños en el intestino, 232> Derrame pleural, 214
Cuerpos extraños esofágicos, 498 Desajuste entre ventilación y perfusión, 181
Cuerpos extraños gástricos, 77 Descansos, 716
Cuerpos extraños GI, 74' Descenso de ETCO2, 57
Cuerpos extraños lineales, 233, 508
Desequilibrio V / Q , 91
Cuerpos extraños migratorios, 590
Desfibrilación, 264
Cuerpos extraños pilóneos, 504
Desfibrilación a tórax abierto, 265
Cuerpos extraños traqueales, 368
Desfibrilación eléctrica, 262-265
Cultivos sanguíneos, 411
Desfibrilación espontánea, 265
Cumadina, 457
Desfibrilación química, 265
Cumafuril, 675
Desfibrilador eléctrico, 256t
Curare, 644t
Desgarros diafragmáticos, 401
Curva de disociación de la oxihemoglobina, 608, 686
Desgaste del personal, 716
Curva de saturación de oxihemoglobina, ll,178f, 182
Deshidratación, 196,199
Curvas de Frank-Starling, 174
Deslumbramiento, 539
Curvas del capnograma, 56
Desoxihemoglobina, 53
Curvas R O C , 249
Despolarización, 151
Cytauxzoonosis, 480
Desprendimiento de retina, 540, 542, 543
Desviación hacia la derecha del eje cardíaco, 159
Desviación hacia la izquierda del eje cardíaco, 159
Detección colorimétrica de CO2, 55
Dexametasona, 678, 699
Dexrazoxano, 699

UEZ 781
 ÍNDICE ANALÍTICO H
Dextrano-40,113,281t
Dextrano-70,113, 281, 28It 3 468, 559
Dextrometorfan, 100
Dextrosa, 111
Dextrosa hipertónica, 200
Diabetes cetoacidótica, 113
Diabetes estoacidótica, tratamiento de, 52Ot
Diabetes hiperosmolar, 519
Diabetes mellitus, 112, 512, 517, 541
Diabetes mellitus tipo I, 517
Diabetes mellitus tipo II, 517
Diálisis peritoneal, 640
Diarrea, 131,466
Diarrea hemorrágica, 465, 468t
Diarrea osmótica, 466
Diarrea urémica, 201
Diazepam (DZ), 49t, 51, 480, 536, 650
Diazepam rectal, 40, 534
Diazepam, administración intranasal de , 40
Dicumarol, 675
Dieta enteral, 129
Dietas elementales, 129
Dietas poliméricas, 129
Difacinoma, 675
Difenacum, 675
Difenhidramina, 282, 699
Difetalona, 675
Dificultad respiratoria, 546
2,3-difosfoglicerato, 182, 608
Digitálicos, 644t
Digoxina, 293
1,25-dihidroxivitamina D 3 , 528
Dilatación gástrica, 461
Dilatación-vólvulo gástrico, 459
Diltiazem,312,344,525
Dimetilsulfóxido, 561, 634
Diodo emisor de luz, 54
Dioxicilina, 454
Dióxido de carbono, 53, 55, 66,162,177
Dirofilaria immitis, 479
Disco intervertebral, 565
Discoespondilitis, 211, 21 If, 245
Discontinuación del soporte ventilatorio, 67
Disfagia, 360, 499
Disforia, 46
Disfunción diastólica, 338
Disfunción gastrointestinal, 421
Disfunción hepática, 421
Disfunción multiorgánica, 691
Disfunción pulmonar, 420-421
Disminución de la capacidad repsiratoria, 69
Disminución del fósforo sérico, 519
Disüea,361,387
Disociación atrioventricular isorntmica, 313-314, 313f
Disociación electromecánica, 266, 309
Disparos en el tórax, 575
Displasia microvascular hepática, 491, 493
Disquinesia ciliar, 393
Disrritmia cardíaca, 255
Distensión venosa yugular, 331
Distrés, 363
782 UCI
Distrés respiratorio, 338, 387, 574
Distrés respiratorio agudo, 345
Distribución de los fármacos, 670
Diurético osmótico, 486
Diuréticos, 199
Divertículos esofágicos, 497
DKA, tratamiento de la, 519
DMAT, 760
Dobutamina, 269, 284
Dolasetron, 477, 696
Dolor, 43
Dolor neuropático, 43
Dolor profundo, 566
Dolor, parámetros fisiológicos de , 44
Dolor, signos clínicos de , 44
Dolor, uso racional, del tratamiento d e l , 45
"donante universal", 118, 282
Donuts en radiografías tórax, 379
Dopamina, 199,200,269
Dopexamina, 284
Doppler color de flujo, 214
Doppler de onda continua, 214 !
Doppler de onda pulsátil, 214
Dosificación, 662
Dosímetros, 706
Dosis de ataque, 663
Dosis de fármacos administrados intratraquealmente, 39
Doxorrubicina, 698, 699
D-Penicilamina/48 8t
Drenaje postural, 99
Drenaje torácico, 97
Drenajes peritoneales abiertos, 555
• ¡I , Duración de las ondas, 157
Duragesic, 48
Durotomía, 562
E
Ecocardiografía, 213, 291
Ecografía, 213, 492, 707
Ecografía abdominal, 223
Ecografía en pancreatitis, 475
Ecografía intercostal, 224
Ecografía sagital hepática, 223
Ecuación de aire alveolar, 178
Ecuación de Bernoulli, 5
Ecuación de continuidad, 5
Ecuación de Fick, 14
Ecuación de Hagan-Pouiselle, 277
Ecuación de Henderson-Hasselbalch, 162
Edema alveolar, 359
Edema cardiogénico, 387
Edema cerebral, 268, 269, 482, 486, 679
Edema de elevada presión, 385
Edema intersticial, 359
Edema intracraneal, 243
Edema no cardiogénico, 353
Edema por incremento de permeabilidad, 383, 385
 r;

Edema pulmonar, 58, 207, 288, 338, 349, 354, 383, 386,387 Enfermedad de Grave, 524
Edema pulmonar no cardiogénico, 354 Enfermedad de la membrana hialina del adulto, 353
Edema pulmonar traumático, 353 Enfermedad de Tyzzer, 479
Edema vasogénico, 244 Enfermedad de von Willebrand, 450, 455
Edrofonio, 547 Enfermedad degenerativa de la válvula mitral, 216
Edrofonio, 547 Enfermedad hepática, 121, 483
Efecto adverso farmacológico (EAF), 641 Enfermedad inflamatoria intestinal, 466
Efecto adverso farmacológico de tipo B, 642 Enfermedad pericárdica constrictiva, 329
Efecto adverso farmacológico, citotóxicos, 641 Enfermedad pulmonar, 207
Efecto Bohr, 13,182, 608 Enfermedad pulmonar destructiva crónica, 56
Efecto Haldane, 13,182 Enfermedad tromboembólica, 207, 208
Efecto iceberg, 574 Enfermedades nosocomiales, 410
Efecto rebote osmótico, 561 Enfermedades parasitarias pulmonares, 377f
Efectos a-adrenérgicos, 265 Enfermedades respiratorias, 91
Efectos dermonecróticos, 620 Enfermedades torácicas, 206-209
Efusión pericárdica, 329, 330, 332 Enfisema subcutáneo, 367, 574
Efusión pericárdica hemorrágica idiopática, 332, 333, 334 Enrofloxacina, 468t, 652
Efusión peritoneal, 209f, 444 Enteritis por parvovirus, 466
Efusión pleural, 207, 208, 338 Enteroquinasa, 471
Efusión pleural pericárdica, 85 Enterotomías, 509
Efusión retroperitoneal, 210 Envenenamiento, 630
Ehrlichia, 454, 542 Epileptogénicos, fármacos, 652
Eicosanoides, 127 Epinefrina, 10It, 256t, 265, 266, 622
Eje eléctrico medio, 158 Epirrubicina, 698
Eje renina-angiotensina-aldostosterona, 276 Episodio tromboembólico, 219
Elastasa, 472 Epistaxis, 449
Elasticidad de la piel, 105 Epóxido reductasa, 675*
Electrocardiografía, 149 Equimosis, 449
Electrocardiografía, alteraciones electrolíticas, 157 Equinocitos, 635
Electrocardiografía, artefactos, 155 Equinocitosis, 631
Electrocardiografía, indicaciones en , 150t Equipo, 702, 705
Electrocardiografía, posicionamiento, 153 Equipo de emergencia, 256
Electrocardiograma, 167, 291 Equipo endoscópico, 71
Electrodos, 144 Eritromicina, 131, 506
Electrolitos, 193 Eruptos, 462
Electromiografía de una sola fibra, 547 Escala de coma, 253t
Embolismo fibrocartilaginoso (EFC), 247 Escala Glasgow, 252
Embolismos sistémicos de gas, 68 Escintigrafia con pertecnetato sódico, 492
émbolo fibrocartilaginoso, 245 Escintografía, 547
Enalaprilo, 292 Escorpiones, 619, 621
Encefalitis, 245 Esferocito, 435, 439
Encefalitis del Carlino, 535 Esfingomielinasa D, 620
Encefalopatía hemolítica, 122 Esofagitis,81,477,500
Encefalopatía hepática (EH), 248, 482, 486, 491, 492 Esófago, 497
Endocardiosis, 207, 289 Esofagografía, 205
Endocardiosis mitral, 290 Esofagografía con contraste positivo, 499
Endocarditis, 217 Esofagoscopia, 500
Endocarditis bacteriana, 217 Esofagostomía, tubo de, 128, 446, 488t
Endometritis, 237 Espacio intersticial, 107
Endomiocarditis felina, 387 Espacio intravascular, 107
Endoscopia, 71, 369 Especificidad, 250
Endoscopio flexible, 72 Espectrofotometría, 53
Endoscopio rígido, 71 Espelenomegalia, 453
Endotelina, 337 Espiración, 60
Endotoxinas bacterianas, 353 Espiración abdominal forzada, 378
Endotraqueales, tubos, 100 Espironolactona, 325, 340, 486
End-tidal, 56 '*<•? Esplenectomía, 437
Enema, 487t Esplenectomía parcial, 226
Enfermedad alérgica de vías respiratorias, 375 Esplenectomía total, 226
Enfermedad broncopulmonar felina, 377-378 Esplenomegalia, 228, 461
Enfermedad de Addison, 511 Estado ácido-base, 161

UEZ
ÍNDICE ANALÍTICO

Estatus del derecho a morir, 745 Fallo hepático severo, 489

Esteatosis, 134 Fallo miocárdico, 184
Estenosis, 81 Fallo orgánico múltiple, 408, 417, 418t, 472
Estenosis congenita del püoro, 504 Fallo renal agudo, 421
Estenosis esofágica, 497, 500 Fallo renal nefrotóxico, 189
Estenosis pilórica, 504 Fallo renal oligúricjí), 189,193t, 194
Esterasas de arginina, 623 Fallo renal poliúrico, 189,193t
Esterilidad, 709 Famotidine 201, 477, 486
Esterilizadores, 709 Farmacia, 704
Esteroides, 380 Fármaco simpático mimétrico, 101
Estimulación con A C T H , 513 Fármacos analgésicos, 45
Estimulaciones nerviosas repetitivas (RNS), 547 Fármacos analgésicos, retirada de, 45
Estomatitis ulcerativa, 201 Fármacos anticolinesterasa, 548
Estornudos, 100 Fármacos antieméticos, 468
Estrabismo, 540 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos, 49-50
Estreptoquinasa (SK), 325, 457 Fármacos antipiréticos, 691
Estreptozotocina, 522 Fármacos asociados con alteraciones hematológicas, 655t
Estrés en el lugar de trabajo, 725 Fármacos asociados con pancreatitis, 473
Estrés oxidante, 22 Fármacos asociados con reacciones adversas sobre el SNC, 652t
Estricnina, 675, 679 Fármacos intratraqueales, 37
Estridores inspiratorios, 366 Fármacos, pH urinario, 672t
Estudio gastrointestinal de vías altas, 205 Fármacos, secreción tubular, 672t :
Etanol, 639 Fatiga respiratoria persistente, 363
Etica, 737 FeLV, 439
Etica de consenso social, 738 Fenacetina, 643t
Etica personal, 738 Fenilbutazona, 654
Etica profesional, 738 Fenilefrina, 265
Etica veterinaria, 739 Fenitoína, 536
Etilenglicol, 543, 637 Fenobarbital, 534
Etiología de la dilatación-vólvulo gástirco, 460 Fenómeno de R sobre T, 419
Etiologías de enfermedad hepática, 479 Fenotiazinas, 646t
Etodolac, 650 Fentanilo, 46,47t, 48,445,477
Etoposido, 699 Feocromocitomas, 149, 511, 512, 513t, 514, 521
Eutanasia, 732 Fibra, nutrición parental, 130
Examen oftalmológico, 539 Fibras_ de Purkinj e, 151
Examen preanestésico, 707 Fibrilación atrial, 293, 312-313, 313f, 338, 341
Exceso de gastrina, 466 Fibrilación ventricular, 146,158,262,264, 316-317, 419, 682
Excreción de fármacos, 665 Fibrinógeno, 452
Exoftalmia, 543 Fibrinogenolisis, 452
Exógenos, 408 Fibrinólisis, 449, 452
Fichero de medicamentos de urgencia, 255
Fiebre, 407,409, 413, 414t, 695, 698
Fiebre de las montañas rocosas, 454
F Fiebre de nueva aparición , 407, 413t
Fiebre de origen desconocido (FOD), 410
Fiebre inducida por fármacos, 409
Factor de necrosis tumoral-a, 136, 418 Fiebre verdadera, 408
Factor de von Willebrand, 447 Filtración glomerular, 194
Factor estimulante de colonias granulocíticas, 698 Filtro higroscópico, 100
Factor tisular, 448 Fisioterapia torácica, 364
FactorVII, 452,455 Fístula broncoesofágica, 205
FactorVIII, 455 Fístulas oronasales, 597
Factor X, 448, 452 Fistulogramas, 586, 590
Factores de coagulación, 122 Fisuras pleurales, 208f
Factores de riesgo de dilatación-vólvulo gástrico (DVG), 459 Fitonadiona, 455
Factores de riesgo para el desarrollo de LPA y SDRA, 354 Flatulencias, 462
Fallo cardíaco agudo, 289 Flotación con sulfato de zinc, 467
Fallo cardíaco congestivo agudo, 340 Fluido en hemorragia, 278
Fallo cardíaco de bajo gasto, 292-293 Fluido en hypovolemia, 278
Fallo hepático agudo, 479 Fluido extracelular, 103
Fallo hepático crónico, 479, 483 . Fluidos corporales, 107

784 UEX
 B ÍNDICE ANALÍTICO

Fluidos en enfermedades, 114 Gastropexia, 462, 463

Fluidoterapia, 196-197, 268 Gastropexia circumcostal, 460
Fluidoterapia combinada, 284 Gastrotomía temporal, 463
Flujo doppler, 214 Gastrotomía, tubo de, 127,128, 446
Flujo laminar, 6 Gentamicina, 468t, 648
Flujo sanguíneo cerebral, 268 Gestación, 236,238
Flujo sanguíneo coronario, 260 Giardia, 467
Flujo turbulento, 6 Glándulas adrenales, 511
Flunixin-meglumine, 446 Glándulas paratiroideas, 527, 530, 623
5-fluorouracilo, 699 Glaucoma secundario, 542
Formación continuada, 711,717 Glicopirrolato, 10It, 308
Formularios de consentimiento, 703, 708 Glioblastoma multiforme, 244
Fosfatasa alcalina (FA), 483, 484 Gliomas, 244
Fosfato de zinc, 675, 680 Globulinas, 484
Fosfolipasa A 2 , 472, 476, 628 a-globulinas, 481
Fosgeno, 755 7-globulinas, 481
Fracción de acortamiento, 216, 218, 340 Glóbulos rojos concentrados, 119
Fracción de acortamiento disminuida, 217 Glomerulonefritis, 512
Fracción de derivación , 181,182 Glucagon, 136
Fracción de eyección, 4 Glucagonomas, 521
Fracción de eyección del ventrñiculo derecho , 174 Glucoaldehído, 637
Fracción de oxígeno inspirado, 87 Glucocorticoides, 136,437, 446
Fractura del cuerpo vertebral, 245 Glucogenolisis, 481
Fracturas costales, 403-404, 581, 582 Gluconato de calcio, 198, 304
Fracturas de costillas, 573 Gluconeogénesis, 125, 481
Fracturas esternales, 403-404 Glucosa, 267, 484
Fracturas mandibulares, 128 Glucosuria, 517
Fracturas vertebrales, 567 Glutamina, 127, 467
Fragmentos vegetales, 590 7-glutamiltransferasa (GGT), 483, 484
Frecuencia cardíaca, 15?, 174 Glutation, 20
Frecuencia cardíaca fetal, 237 Glutation peroxidasa, 20
Furosemida, 199, 269, 292, 340, 389, 486, 561, 678 Golpe de calor, 689
Gradiente A-a, 164
Gradiente de oxígeno alveolar-arterial, 180,181
Gradientes de presión, 217
Grado de saturación de hemoglobina, 91
Gran Danés, 463
Grasas, 139
Gadolinio, 243 Grosor de la pared del estómago, 233
Ganglios mesentéricos, 234 Guanilil ciclasa, 32
Gas libre, 445 Guayacolato de glicerol, 679
Gas libre en la cavidad peritoneal, 462
Gas mostaza, 755
Gases sanguíneos, 161, 257
Gases sanguíneos arteriales, 66 H
Gases sanguíneos venosos, 164
Gasometría arterial, 162, 560
Gastrina, 460 Haz de His, 151
Gastrinoma, 82, 521 Hemangiosarcoma, 208, 215, 227f
Gastritis, 201 Hemangiosarcoma de la aurícula derecha, 330
Gastritis erosiva, 201 Hemangiosarcoma esplénico, 228, 331
Gastritis urémica, 638 Hematoma periesplénico, 227f
Gastrocentesis, 463 Hematoquecia, 467
Gastroduodenoescopia, 505 Hematrocito, 286
Gastroenteritis, 201 Hemicelulosa, 130
Gastroenteritis aguda, 467 Hemoabdomen, 555
Gastroenteritis hérnorrágica idiopática, 466, 467 Hemobartonelosis, 439
Gastrografía de contraste positivo, 205 Hemocultivo, 412f
Gastronomía percutánea, tubo de, 201 Hemoderivados, 559
Gastroparesis, 504 Hemodiálisis, 640
Gastropatía pilórica hipertrófica crónica, 504, 505 HemofiliaA,452,455

UCI 785
ÍNDICE ANALÍTICO 3

Hemofilia B, 452,455 Hipercarbia persistente, 363

Hemoglobina, 182 Hipercloremia, 595
Hemoglobinemia, 123 Hipercolesterolemia, 474
Hemoglobinuria, 123 Hiperfosfatemia, 441, 531
Hemolisis, 123 Hiperglucemia, 134
Hemolisis extravascular, 117 Hiperinsulinemia, S21
Hemolisis inmunomediada retardada, 123 Hiperkalemia, 157,197-198, 303, 304, 421, 441, 512, 595, 648, 684
Hemolisis intravascular, 117 Hiperkalemia, tratamiento, 197
Hemoperitoneo, 226, 554 Hiperlipidemia , 474
Hemorragia, 107, 449, 676 Hiperlipidemia idiopática, 473
Hemorragia con resonancia magnética, 244 Hipermagnesemia, 105, 350
Hemorragia GI aguda, 82 Hipernatremia, 112, 350, 595
Hemorragia intraespinal, 246 Hiperosmolalidad, 103
Hemorragia pericárdica, 405 Hiperoxigenación, 559
Hemorragia pericárdica idiopática, 330 Hiperparatiroidismo, 529, 530, 531
Hemorragia pulmonar, 355 Hiperplasia nodular,<225
Hemorragia retiniana, 542 Hiperplasia tímica, 549
Hemorragia severa con coagulopatía concurrente, 122 Hipersalivación, 546
Hemostasia primaria, 449t Hipertensión, 207, 216, 512, 542
Hemostasia secundaria, 447 Hipertensión portal, 482, 486, 494 .
Hemotórax, 401, 404, 575, 580 Hipertensión pulmonar, 207, 208, 221-222, 319,322, 326, 355
Hemoximetría, 184 Hipertensión pulmonar hipóxica, 324-325
Heparina, 325, 422, 437, 452, 456, 644, 647, 650, 655 Hipertermia, 407, 408, 411, 689
Hepatitis crónica, 489 Hipertermia maligna, 692
Hepatitis vírica, 479 Hipertermia pirogénica, 689
Hepatomegalia, 453, 485 Hipertrigliceridemias, 473, 474
Hepatotoxicidad, 649 " Hipertrofia compensatoria de las nefronas, 202
Herida de bala, 590 Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, 219
Herida penetrante, 585 Hipertrofia de la'mucosa pilórica, 504
Herida perforante, 585 Hipertrofia prostática benigna, 238
Heridas penetrantes en cuello y tórax, 574 Hiperventilación, 560
Heridas por flechas, 592 Hipoadrenocorticiscmo, tratamiento, 514t
Heridas por mordedura, 574, 585, 586 /' . Hipoadrenocorticismo, 149,198,511
Hernia cerebral, 243, 245 Hipoalbuminemia, 209, 474, 492
Hernia de hiato, 205 Hipocalcemia, 157, 441,474, 528, 529, 531, 542
Hernia diafragmática, 224, 225f, 399, 401-403, 402f, 573, 580 Hipocapnia, 162
Hernia diafragmática peritoneopericárdica, 330 Hipocloremia, 504, 507
Hernia discal intervertebral, 245, 246 Hipocolesterolemia, 481, 484
Hernia gastroesofágica, 205 Hipofosfatemia, 134
Hernia pericardio-peritoneo diafragmática, 207 Hipoglicemia, 235
Hetastarch, 113, 281, 281t, 283, 468, 559 Hipoglucemia, 134, 467,474,481, 484, 521
Hialuronida¿sa, 623 Hipoglucemia latrogénica, 519
Hidralazinaf292, 324, 341 Hipokalemia, 112,114,157,198,463, 504, 507, 512
Hidratación, 105 Hipomagnesemia, 105,114,158,268,463
Hidroclorotiazida, 325, 486 Hiponatremia, 512
Hidrocodona, 100 Hiponatremia dilucional, 350
Hidrómetra, 237 Hipoparatiroidismo, 529
Hidromielia, 246 Hipoparatiroidismo primario, 528, 529
Hidromorfona, 48 Hipoparatiroidismo secundario, 528
Hidronefrosis, 229 Hipoplasia traqueal, 368, 369f
Hidróxido de aluminio, 669, 678 Hipoproteinema, 467
Hidroxietil almidón, 281 Hipotermia, 681,685
Hidroxiureas, 700 Hipotermia generalizada, 350
25-hidroxivitamina D, 527 Hipotiroidismo, 523, 547
Hierro, 644t Hipoventilación, 179, 421
Hígado, 479 Hipovolemia, 106, 275, 512
Hiperadrenocorticiscmo, tratamiento, 515t Hipoxemia,91,184,361
Hiperadrenocorticismo, 511, 512, 513 Hipoxemia refractaria, 363
Hipercalcemia, 350, 528, 529t, 678 Hipoxia, 354, 608
Hipercapnia , 180 Hipoxia tisular, 427
Hipercapnia permisiva, 65, 357 Historial, 703

78i I U C I
 1 _ _ _ _ _

m ÍNDICE ANALÍTICO

Hoja de presupuesto, 703 Insuficiencia tricúspide, 221

Holter, 307 Insuficiencia valvular, 184
Hormigas de fuego, 622 Insuflación continua de flujo, 257
Hormona antidiurética, 103 Insuflación gástrica, 257
Hormona glucocontrarreguladoras (GCRH), 136,137 Insuflación torácica, 87
Hormona paratiroidea (PTH), 527 Insulina, 517, 518
Hormona tiroidea, 524 Insulina regular, 134
Huesos, 74 Insulinomas, 235, 521
Humidificador, 100 Insulinoterapia, 518
Humo, 600 Interacciones farmacocinéticas de fármacos, 670
Interacciones medicamentosas, 665
Interferencias eléctricas, 155
Inteiieuqina (IL)-1,418
I Interpretación de los gases sanguíneos arteriales, 163
Intervalo PR, 156
Intervención dietética proactiva, 140
Ictericia, 482, 483 Intervención en crisis humanas, 729
IECAs, 292 Intestino, hernia, 508
IL-6,136 Intestino, invaginación, 508
Imágenes de T l , 243 Intestino, torsión, 508
Imágenes de T2, 243 Intoxicación por cumarinas, 543
Imipenem, 652 Intoxicación por digitálicos, 656
Implantación del marcapasos, 309 Intoxicación por etilenglicol, 229
Implantación transdiafragmática del marcapasos, 144 Intoxicación por monóxido de carbono, 392
Implantes silásticos, 370 Intoxicación por plomo, 592
Incisura angular, 73 Intoxicaciones por raticidas, 450
Incremento de la presión intracraneal, 351 Intususcepción, 234
Indicaciones para una transfusión de eritrocitos, 282 Intususcepción ileocólica, 235f
Indicadores pronóstico definitivos para las víctimas de casi ahog Invasión de la vena cava, 235
350 Iridociclitis, 541
índice cardíaco, 184 Irritantes químicos, 600
índice de masa corporal, 135 Isoamilasa específica del páncreas, 476
índice de predicción de supervivencia (IPS), 249 Isoetarina, 10It
índice de resistencia de las arterias interlobares renales, 229 Isofluorane, 536
Inducción de la actividad enzimática microsomal, 671 Isoproterenol, 101t, 144,265, 303, 309, 364
Indumentaria protectora, 707 I-STAT, 161
Infecciones nosocomiales, 202, 411 Itraconazol, 396
Infiltrados pulmonares con eosinófijos, 392 Ivermectina, 543, 645t, 651
Infiltrados pulmonares eosinofílicos, 375, 377
Informes de necropsia, 704
Infusión constante de diazepam, 536
Infusiones a velocidad continua, 771 J
Ingestión de agentes cáusticos, 80
Inhalación de hollín, 392
Inhalación de humo, 599 Jaulas de oxígeno, 92
Inhibidores de la colinesterasa, 643t
Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina, 340
Inotropos, 43Ot
Inspiración, 60 K
Instrumentos endoscópicos, 86
Insuficiencia cardíaca, 121, 207
Insuficiencia cardíaca congestiva, 143, 290, 355 K + , 151
Insuficiencia cardíaca derecha, 207 Kaopectato, 669
Insuficiencia cardíaca izquierda, 207, 386 Ketamina, 48
Insuficiencia mitral, 216 Ketoprofeno, 50
Insuficiencia pulmonar,, 323
Insuficiencia renal aguda, 187, 200, 638
Insuficiencia renal aguda crónica, 190
Insuficiencia renal aguda isquémica, 194
Insuficiencia renal aguda nefiotóxica, 194
Insuficiencia renal aguda, causas de, 188t

UCI 787
ÍNDICE ANALÍTICO E¡
L Lipasa, 476
Laboratorio, 705
Laceración esplénica, 227f
Lactate, 286,462
Lactate sanguíneo, 419
Lactulosa, 493
Lagarto mejicano, 623
Lagartos venenosos, 623
Laparoscopia, 485, 555
Laparotomía, 250
Laparotomía exploratoria, 486
Laringe, 365
Laringectomía, 370
Laringitis gramulomatosa, 366
Laringosplsmo, 349
L-asparagin'asa, 699
Lateralización de los aritenoides, 370
a-latrotoxina, 620
Lavado bronquial tras una aspiración, 363
Lavado peritoneal diagnóstico, 444, 444t
Lavados broncoalveolares, 361, 362, 379, 392
Lavados peritoneales, 476
Lavados peritoneales abiertos, 445
Lavados transtraqueales, 3"61
Lazaroides, 561
Leptina, 126
Leptospirosis, 479
Lesión de reperfusión, 287
Lesión del ventrículo derecho, 614
Lesión encefálica, 558t
Lesión espinal, 565
Lesiones cardiovasculares, 613
Lesiones de sumersión, 349
Lesiones esofágicas cáusticas, 8 1 .
Lesiones estenóticas de la válvula mitral, 217
Lesiones hepáticas focales, 225
Lesiones miocárdicas, 615t
Lesiones por reperfusión, 462
Lesiones pulmonares agudas, 354
Lesiones térmicas, 593
Leucemia, 441
Leucograma inflamatorio, 473
Leuconostoc mesenteroides, 281
Leucotrienos, 139
Levotiroxina, 524
Lewisita, 755
Ley de Frank-Starling, 2
Ley de Laplace, 3
Ley de Poiseuille, 5
Ley de Poiseuille-Hagen, 609
Liberación transdérmica, 664
Lidocaína, 50, 51, 265, 293,298, 314, 477, 616
Lidocaína intra-operatoriamente, 509
Lidoflacina, 268
Ligamento gastrohepático, 460
Lignina, 130
Línea base errante, 156
Linfoma, 137,138,225, 362, 441
788 UEX
Linfoma pulmonar, 208
Lípidos,130
Lipidosis hepática, 481
Lipidosis hepática felina, 489
Lipoproteínas de alta densidad, 137
Lipoproteínas de muy baja densidad, 137
Líquido cefalorraquídeo, 558
Lobectomía pulmonar, 396
LPA, 356
Luxaciones vertebrales, 567
a 2 -macroglobulina, 482
Magnesio, 104,107, 265,268, 519
Malabsorción, 466
Malacia, 246
Maldigestion, 466
Mandíbula caída, 546
Manejo del estrés, 725
Manejo inicial del shock hemorrágico, 279
Manguito para presión sanguínea, anchura del, 170
Maniobra de reflejo vagal, 312
Maniobras Heimlich, 256
Manitol, 200, 56Ó
Marcapasos, 143,147f
Marcapasos de demanda, 143
• Marcapasos permanente, 145
Marcapasos temporal, 145
Marcapasos ventricular, 308
, Masaje- cardíaco, 257
Masaje cardíaco externo, 260 -
Masas en la base del corazón, 330
Masas esofágicas, 501
Masas rnediastínicas craneales, 362
Mascarillas de oxígeno, 92
Mastocitomas, 466
Mastocitosis, 82
Material de tóracocentesis, 256t
Mecánica pulmonar, 67
Medetomidina, 49, 49t
Mediastinitis, 497, 499
Medicina transfusional, 117-123
Médula ósea, 454
Medulo-epiteliomas, 543
Megaesófago, 360,498, 501
Megaesófago congénito, 498
Megaesófago secundario, 498
Melanoma coroideo, 543
Melanoma uveal anterior, 543
Melanomas límbicos, 543
Melena, 449, 467
Meloxicam, 651
Meningiomas, 244
Meningitis, 245
Meperidina, 46
Mercaptanos, 482, 491

Mesotelioma,215,330
Metabolismo de un fármaco, 670
Metahemoglobina, 54
Metahemoglobinemia, 602, 650, 654
Metaplasia escamosa, 238
Metaproterenol, 10It
Metilmazol, 525
4-metilpirazol, 640
Metilxantinas, 380
Metocarbamol, 679
Metoclopramida, 131, 201, 468, 477, 506, 696
Métodos para resolver conflictos, 724
Metoxamina, 265,266
Miatenia gravis, 498, 545
Miatenia gravis adquirida, 545
Micoplasma, 391
Microfenolato de mofetil (MMF), 549
Microhepatia, 483, 485
Microtrombocitos, 454
Midazolam, 49t, 51
Mielitis, 245
Mielografía, 245
Mieloma múltiple, 542
Mielomalacia, 246
Miocarditis traumática, 405
Misoprostol, 648
Modelo veterinario de respuesta a catástrofes, 760
Modo M, 213
Monitorización con Holter, 338
Monitorización del paciente con ventilación, 66-67
Monitorización del shock, 285
Monitorizar, 701
Monómeros de fibrina solubles, 448
Monóxido de carbono, 600
Monstruo de gila, 623
Mordedura de una serpiente, 631, 632, 634
Morfina, 46, 47t, 445, 477
Morfina epidural, 509
Morfina-6-glucoronida, 48
Mortalidad, 249, 463
Moscas de los caballos, 623
Moscas de los ciervos, 623
Moscas negras, 623
Motilidad intestinal, 466
Movimiento anterior sistólico (SAM), 344
Mucinas, 130
Mucometra, 237
Mucosas congestivas, 105
Mucosas pálidas, 105
Muerte fetal, 237
Muerte súbita, 734
Musculatura lisa, 497
N Nitrógeno ureico, 194
N a + , 151
N-Acetücisteina, 20,101,10It, 649, 650
Naloxona, 46, 256t, 310
Ii ÍNDICE
Narcóticos, 645t
Náusea, 468
Nebulización, 100, 364, 395
Nebulización de antibióticos, 101
Necesidades de agua, 108
Necrolisis tóxica epidérmica (NTE), 653
Necropsia, 705
Necrosis esplénica, 228
Necrosis hepática aguda, 650
Necrosis hepatocelular, 484
Necrosis traqueal, 94
Necrosis tubular aguda, 187, 639
Nefrocalcinosis, 530
Nefrotoxicidad, 647t
Nefrotoxicidad por aminoglucósidos, 648
Nefrotoxinas, 187
Negatoscopios, 707
Neoplasia de las adrenales, 235
Neoplasia esofágica, 497, 498
Neoplasia laríngea, 366
Neoplasia maligna, 138
Neoplasia ocular, 543
Neoplasia pancreática, 235, 475 ...:--
CJ Neoplasia prostática, 238
Neoplasia renal, 230
Neoplasia traqueal, 367 * .
Nervios frénicos, 89, 90
Neumocitos de tipo II, 350, 354
Neumocolonograma, 205
Neumogastrografía, 205
Neumomediastino, 77, 574
Neumonía, 58,208, 388,391
Neumonía bacteriana, 355, 395
Neumonía fúngicas, 392 * . ; -'
Neumonía intersticial, 208
Neumonía por aspiración, 257, 360, 499, 501
Neumonía por microplasmas, 208
Neumonía vírica, 391
Neumonitis alérgica, 208
Neumonitis atípica, 208
Neumopericardiografia, 332
Neumoperitoneo secundario, 206
Neumotorax, 77, 85, 95, 207,208, 357,399, 404, 573, 575, 578
Neumotorax abierto, 400 ;
Neumotorax cerrado, 400, 579
Neumotorax de tensión, 68, 87, 400, 500, 579
Neumotorax parcial, 87
Neurona motora inferior, 566
Neuropatía del trigémino, 128
Neuropeptide, 126
Neurotoxina, 623, 628
Neutropenia, 454, 697
Neutropenia febril, 698
Nimodipina, 268
Nistagmus, 540
Nitroglicerina, 292
Nitroprusiato, 292
Nitroprusiato de sodio, 269
Nocicepción, 566
N o d o atrioventricular, 151, 295
ÍNDICE ANALÍTICO F

Nodo sinoatrial, 151,295 Oximetría, 53,185f

Norepinefrina, 337 Oximorfona, 47, 48, 445, 447
Normosol-R, 112
Núcleo pulposo, 246
Nuemotórax traumático, 400
Nuevos sustitutos de la hemoglobina, 611 P
Nutrición enteral, 126,134, 477
Nutrición parenteral, 127,132t, 134
Nutrición parenteral parcial, 131 Paciente ictérico, 483
Nutrición parenteral total, 131, 446 Pacientes trombocitopénicos, 453
Paclitaxel, 699
PaCO 2 ,162
Palomilla, 37
0 Pamidronato, 678
Páncreas, 234
Pancreatitis, 409,443, 473, 475, 505, 512, 696
Obesidad, 156 Pancreatitis aguda, 235
Obstrucción del conducto pancreático, 473 Pancreatitis canina, 471
Obstrucción del flujo de salida gástrico, 503-506 Pancreatitis hemorrágica, 472
Obstrucción del intestino delgado, 210 Pancreatitis necrotizante, 472
Obstrucción intestinal completa, 507 Pancreatitis recurrente, 235
Obstrucción intestinal parcial, 507 Papila duodenal, 73
Obstrucción intestinal, causas de , 507t Paracentesis, 554
Obstrucción laríngea, 365 Paracetamol, 486, 641, 643t
Obstrucción post-hepática, 481 Parada atrial, 143, 303-304,304f
Obstrucciones colónicas, 508 Parada cardíaca, 266
Obstrucciones mecánicas del esófago, 497 Parada cardiorrespiratoria, 255
Octreotide, 522 Parada sinusal, 302-303, 303f
Oliguria, 189,190,465 Parálisis, 245
Oliguria compensatoria fisiológica, 189 Parálisis laríngea, 360, 365,387, 574
Oliguria patológica, 189,190 Parálisis laríngea bilateral, 366
Oliguria refractaria, 202 Paraquat, 386
Omento, 443 Parásitos pulmonares, 376
Omeprazol, 201, 477, 506 Parches transdémicos, 48
Onda ascítica, 444 Paresis, 245
Onda expansiva, 758 Partículas alfa, 755
Onda P, 156 Partículas beta, 755 -
Onda T, 156 Parvovirosis, 467
Onda U, 156 Patrón alveolar atelectásico, 355
Ondansetron, 469, 696 Patrón respiratorio lento y profundo, 179
Ondas Osborn, 682 Patrón respiratorio rápido y superficial, 179
Opacidades focales, 542 Patrones alveolares severos, 361
Opioides, AS Patrones pulmonares intersticiales, 361
Ordenes de no reanimar, 269, 745 Patrones respiratorios, 179
Ordenes por adelantado, 745 Pectinas, 130
Organofosforados, 755 Pentastarch, 113
Osmolalidad plasmática, 103 Pentobarbital, 536
Osmoralidad, 130 Péptidos antimicrobianos, 27
Osmoreceptores del hipotálamo, 103 Péptidos supresores del apetito, 135
Osteolisis, 211 Péptidos vasoacitvos, 623
Oxidación, 15 Pérdida aguda de sengre, 275
Oxidación de grasas, tasa de, 136 Pérdida de agua, 105
Oxidante, 15 Pérdida de la sincronización AV, 148
Óxido nítrico, 27 Pérdida de peso, 105, 483
Óxido nítrico sintetasa, 27 Pérdida de sangre, 107t
Oxigenación, 66,161 Pérdida de visión (PLR), 539
Oxígeno, 53,177 Perforación del septo interatrial, 613
Oxígeno alveolar-arterial, 164 Perforación esofágica, 499
Oxigenoterapia, 363 Perfusión cerebral, 558
Oxiglobina, 113, 281t, 282, 437, 612 Pericardiectomía, 330
Oxihemoglobina, 53, 608 Pericardiectomía paliativa subtotal, 334

790 UCI

Pericardiectomia parcial, 89
Pericardiectomía subtotal, 334
Pericardio, 329
Pericardiocentesis, 332
Pericarditis idiopática, 330
Pericarditis infecciosa, 334
Peristaltismo, 663
Peritoneografía de contraste positivo, 402
Peritonitis, 443, 505
Peritonitis biliar, 444
Peritonitis con cierre primario, 445
Peritonitis infecciosa felina (PIF), 479
Peritonitis química, 446
Peritonitis séptica, 443, 445
Peritonitis séptica biliar, 489
Permeabilidad intestinal, 466, 467
Peroxidación lipídica, 463
Peróxido de hidrógeno, 16
Peroxinitrilo, 18
Persistencia del arco aórtico derecho, 498, 499
Personal de enfermería, 710
Petequias, 449
Petequias oculares, 543
PH, 162
PH venoso, 260
Picaduras, 619
Pico de presión inspiratoria [PIP], 62
Picrotoxina, 651
Pielograma excretor, 205
PielonefHtis supurativa, 229f
Pilas de monedas, 435
Píloro,73
Piloroplastia de Heineke-Miculikz, 505
PiloroplastiaY-U, 505
Piómetra, 237
Piretrinas, 646t
Pirexia, 698
Piridostigmina, 548
Pirógenos endógenos, 408
Piruvato, 286
Pivalato de desoxicorticoesterona, 514t
Placa radiológica, 203
Placas motoras, 545
Planificación estratégica, 719
Plantigradismo, 518
Plaquetas, 121,447,450
Plaquetas, estimar la cantidad de ,451
Plasma, 113,121,122
Plasma almacenado, 121t
Plasma con citrato, 452
Plasma congelado, 1211,122
Plasma fresco, 1211
Plasma fresco congelado, 122
Plasma fresco congelado, 119,121t, 676
Plasma rico en plaquetas, 121, 453
Plasmaferesis, 437, 550
Plasmina, 449 ^ Profundidad torácica, 459
Plasminógeno, 449
Pletismografía, 54
Pleurodesis, 89
Plexo de Auerbach, 461
ill (NDICEANALfTICO
Pneumomediastino, 497
Poderes médicos, 746, 748t
Poiquilocitosis, 483
Polarización, 151
Policitemia, 543
Polidipsia,450,483,518
Polifagia, 518
Poliserositis, 330
Poliuria, 450, 483, 518
Portograma, 492
Postcarga, 3, 286
Post-ictus, 535
Potasio, 104,107,112,350
Potencial de acción, 31
Precarga,2,218,286
Prednisona, 454
Preparaciones intravenosas, 666
Preparaciones orales, 669
Presión arterial, 168,169, 260
Presión arterial diastólica, 169
Presión arterial media, 169, 268
Presión arterial pulmonar, 171, 323
Presión arterial pulmonar sistólica, 319
Presión arterial sanguínea, 514
Presión arterial sistólica, 169
Presión arteriovenosa, 260
Presión circulatoria media, 7
Presión continua positiva, 351
Presión de C O 2 , 1 7 8
Presión del final de la diastole del ventrículo izquierdo, 172
Presión del lecho capilar pulmonar, 171, 172
Presión espiratoria final auto positiva [PEEP], 62
Presión inspiratoria final [EIP], 62
Presión intracraneal (PI), 242, 482, 557, 558
\ Presión intraocular, 539
Presión intratorácica, 260
Presión parcial de C O 2 , 1 6 2
Presión parcial de oxígeno, 162
Presión positiva al final de la expiración, 64, 351
Presión positiva continua en vías aéreas (CPAP), 64, 65
Presión sanguínea, 290-291, 351, 559
Presión sanguínea arterial, 2
Presión sanguínea directa, 169
Presión sistólica, 170
Presión venosa, 260
Presión venosa central (PVC), 168,193,286, 331, 351, 355, 363, 388
Primobendan, 340
Probabilidad de mortalidad, 250
Problema moral, 737
Problemas gastrointestinal, 465
Procainamida, 616, 657
Producción de orina, 190, 286, 351
Producto de degradación de la fibrina , 355, 452
Productos de degradación de los D-dímeros, 355
Productos de degradación del fibrinógeno (PDFs), 449
Productos sanguíneos con un tiempo de almacenaje corto, 122
Programa de seguridad de radiación, 706
Programa del control de calidad, 706
Propanolol, 298
Propiltiouracil, 525
UEX 791
ÍNDICE ANALÍTICO B
Propionato, 130
Propofol,49t,51,52,536
Proporción de extracción de oxígeno, 184
Proptosis, 540
Prostaciclina, 26
Prostaglandina E, 26
Prostaglandina I 2 , 457
Próstata, 238
Prostatitis, 238
Pro teína, 130
Proteína C, 448, 468
Proteína de fase aguda, 136
Proteína G, 30, 31
Proteína S, 448
Proteínas inducidas por ausencia de vitamina K (PIVKA), 452, 676
Proteínas plasmáticas, 280
Proteínas séricas totales, 108
Proteínas totales, 286
Proteínas trébol, 27, 28
Prótesis de anillos traqueales, 370, 371
Protocolo de metilprednisolona a altas dosis, 568
Protrombina, 448
Proyectiles, 591
Prueba de reacción cruzada, 437
Pruebas de función pulmonar, 379
Pruebas de funcionalidad hepática, 484
PseudohiperparatiroidismQ, 528
Pseudoquistes pancreáticos, 235, 475, 475f
Psyllium, 130
Pulsioximetría, 54,184,185f
Pulso arterial, 167
Pulso venoso yugular, 290
Punto E, 217
Punto J, 156
Punto Jen Cheng (GV26), 257
Pupilas dilatadas, 521
Q R S con muescas, 156
Quelantes del hierro, 269t
Quemaduras, 593
Quemaduras eléctricas, 594
Quemaduras locales, 594
Quemaduras químicas, 594, 597
Quemaduras térmicas, 596
Quemodectoma, 334'
Queratoconjuntivitis seca, 542
Quimiorreceptores del centro del vómito, 201
Quimioterapia, 695
Quinidina, 298
Quirófano, 710
Quiste periprostatic©, 238
792 UEZ
R
Radiación, 755
Radical hidroxilo, 17
Radical libre, 16
Radical superóxido, 16
Radiografía, 204
Radiografía abdominal en un paciente con pancreatitis, 474
ografía de contraste, 204
Radiografía posicional, 206
Radiografía, indicaciones para, 204
Radiografías abdominales, 445
Ranitidina, 201,362, 486, 506
Raticidas, 455
Ratio de extracción de oxígeno, 607
Ratio de normalización internacional (INR), 457,
Ratio insulina/glucosa corregida (RIGC), 521
Ratio P a C V F i O 2 , 1 6 4
Raza grande, 463
"reacción redox", 15
Reacción cruzada, 119
Reacciones a la transfusión, 123
Reacciones agudas hemolíticas inmunomediadas, 123
Reacciones alérgicas a fármacos de tipo III, 642
Reacciones alérgicas a fármacos de tipo IV, 642
Reacciones alérgicas a la transfusión, 123
Reacciones alérgicas de tipo I, 642
Reacciones alérgicas de tipo II, 642
Reacciones anafilácticas, 642
Reacciones de hipersensibilidad, 699
•" f Reacciones dermatológicas adversas, 654t
Reacciones hemolíticas, 123
Reacciones no inmunomediadas hemolíticas, 123
Reacciones previas a la transfusión, 121
Reaccones anafilácticas-previas a la transfusión, 121
Reanimación a tórax abierto (RCPTA), 262
Reanimación cardiopulmonar, 257
Reanimación cardiopulmonar, compresión-ventilación simultánea
(CVS), 261
Reanimación cardiopulmonar, pronóstico, 269-270
Reanimación cerebral, 269t
Reanimación hipotensiva, 287
Reanimación, controversias, 287
Receptores de presión, 276
Receptores opioides, 45
Receptor-^,, 45
Redes laríngeas, 366
Reentrada, 312
Reflejo de flexión, 566
Reflejos pupilares, 539
Región lumbosacra, 210
Registro quirúrgico, 704
Regurgitación, 499, 546
Regurgitación tricúspide, 221, 323
Relación anchura/profundidad torácica en dilatación-torsión
gástrica, 460
Relación de Cournand, 60
Renina, 104
Requerimientos básales de agua, 109

Requerimientos calóricos diarios, 201
Requerimientos diarios de agua, 109f
Requerimientos energéticos, 128,138
Requerimientos energéticos en enfermedad, 128
Requerimientos metabólicos, 109
Rescate primario, 349
Resección gastroduodenal, 505
Resección traqueal, 370, 371
Reserva cardiovascular, 275
Residentes, 715
Residuos biomédicos, 711
Resinas, 130
Resistencia vascular sistémica, 168
Resonancia magnética (RM), 210,241-242, 245, 246, 560
Resonancia magnética intracraneal, 243
Respiración artificial, 257
Respiración boca-boca (boca-nariz), 257
Respiración con presión positiva intermitente, 396
Respirómetro, 18Of
Respirómetro de Wright, 179
Respondiendo a clientes en crisis, 730
Respuesta al edrofonio, 547
Restitución, 28
Retículocitos, 436
Retículocitos aggregata, 439
Reticulocitos punctata, 439
Retorno venoso, 7
Retraso en el vaciamiento gástrico, 504
Rhabdomiolisis, 628
Rimma glottidis, 370
Ritmo de destrucción, 453
Ritmo de flujo inspiratorio, 62
Ritmo de galope, 338
Ritmo idioventricular acelerado, 298-299, 299f
Rodenticidas, 543, 675
Rotura de la vesícula biliar, 225, 226f
Rotura de uretra, 233
Rotura de vejiga, 233
Rotura del conducto biliar, 489
Rotura del sistema biliar, 225
Rotura traqueal intratorácica, 576
Ruptura cardíaca, 613
Ruptura de la aurícula izquierda, 330
Ruta del oxígeno, 177,178f
S Síndrome de hipertensión pulmonar, 324-326
Saco gestacional, 238
S-adenosilmetionina, 488t,489, 649, 650
Sal de Glauber, 653
Sala de aislamiento, 710
Sala de preparación quirúrgica, 710
Sales de bismuto, 643t
Salino de 0'45% NaCl, 111
Salmonelosis, 467
Sangrado espontáneo, 449
Sangre en perros, 117
Sangre entera, 122
ÍNDICE ANALÍTICO
Sangre felina, 118
Sangre fresca, 114,119
Sangre fresca entera, 453
Sapos venenosos, 623
Saturación de Hgb, 54
Saturación de O 2 ,164, 421
Secreción intestinal, 466
Secuestro de plaquetas, 453
Segmento ST, 156
Selenio, 477
Sensibilidad, 250
Sensibilidad internacional (ISI), 457
Sepsis, 353, 417,418t, 423-425,424t, 426, 467
Sepsis inicial, 428t
Sepsis instaurada, 428t
Septicemia, 465, 698
Serpiente de cascabel, 625, 631
Serpiente de coral, 625
Serpientes, 625
Serpientes mortales, 629
Shock, 106, 276,277, 315f
Shock agudo por pérdida de sangre, 280
Shock del quemado, 595
Shock descompensado, 408
Shock hemorrágico, 121
Shock hipovolémico, 106, 277, 559
Shock pulmonar, 353
Shock séptico, 410, 417, 418
Shock, estadio compensatorio, 277
Shock, fase descompensada temprana, 277
Shock, fase descompensada terminal, 277
Shock, terapia antimicrobiana, 285t
Shunt extra-hepático múltiple, 491
Shunt portosistémico, 481, 483, 484, 491-494, 665
. * Shunt simple extra-hepático, 494
Silbidos, 378
Silimarin, 488t
Simpaticomiméticos, 308
Síncopes, 143, 307, 312, 315f, 331, 338
Síndrome de casi ahogo, 349
Síndrome de desgaste, 719
Síndrome de disfunción orgánica multiple (SDOM), 410, 417, 426
Síndrome de disfunción orgánica multiple, tratamiento, 419
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), 208, 349, 353-357,
362,383,420,428
Síndrome de Eisenmenger, 181, 323f, 326
Síndrome de fuga capilar, 353
Síndrome de hiperviscosidad, 542
Síndrome de Horner, 540
Síndrome de inmersión, 349
Síndrome de la vena cava, 480
Síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA), 441
Síndrome de realimentación, 134
Síndrome de respuesta antiinflamatoriá compensadora (SRAC), 426
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 353, 356, 357,
417,418,418t, 424-426,427t, 444
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), activación del,
425
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), factores de
riesgo, 425t
UCI 793
ÍNDICE ANALÍTICO 0
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), pronóstico,
43Ot
Síndrome de Schiff-Sherrington, 566
Síndrome de taquicardia-bardicardia, 305
Síndrome del eutiroideo enfermo, 135
Síndrome del marcapasos, 146
Síndrome del seno enfermo, 143,144,146,148, 296, 304-305, 305f
Síndrome hepatocutáneo, 489
Síndrome hepatorenal, 483
Síndrome nefrótico, 452
Síndrome Stevens-Johnson (SSJ), 653
Sinequias, 541
Síntesi proteica, 138
Sistema de calificación del triage, 25 It
Sistema de His y Purkinje, 295
Sistema de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 408, 409
Sistema hemostático, 447
Sistema nervioso simpático, 289
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, 104, 289, 609
Sistema Unoperte, 451
Sobrecirculación pulmonar, 326
Sobrehidratación, 195t, 199, 207
Sodio, 104
Solución de Ringer Lactato, 111,112
Solución hipertónica, 280
Soluciones coloidales, 113
Soluciones cristaloides, 106,111
Soluciones parenterales, 111
Sonda, 54
Sonda de alimentación nasoyeyunales, 477
Sonda de O 2 , 92
Sonda de reflectancia, 54
Sonda nasal de oxígeno, 92f
Sonda orogástrica, 463
Sonda transflectante, 54
Sondas endotraqueales, 93
Sonidos cardíacos atenuados, 331 •
Sonidos pulmonares roncos, 354
Soplo, 290
Soporte nutricional, 127t
Soporte vital a largo plazo, 255
Soporte vital avanzado, 255, 262, 263t
Soporte vital básico, 255, 258t
Sorbitol, 541
Status epilepticus, 533
Status epilepticus, tratamiento del, 537t
Subsalicilato de bismuto, 696
Succión de vías respiratorias, 95t
Sucralfato, 486, 500, 669
Sulfato de bario administrado vía oral, 402
Sulfato de magnesio, 298
Sulfató de protamina, 656
Suministro crítico de O 2 , 1 3
Suministro global de O 2 ,12
Superóxido dismutasa, 20
Supervivencia, 249
Suplementar O 2 , 257
Suplemento de oxígeno, 560
Surfactante, 354
Surfactante pulmonar, 349, 350
Sustancias controladas, 704
794 UEX
T4 sérica, 524
Tapón plaquetar, 447 •*
Taponamiento cardíaco, 184, 214, 330, 331, 333
Taquiarritmias, 295, 296
Taquiarritmias ventriculares ,616
Taquicardia atrial, 293
Taquicardia competitiva, 146
Taquicardia nodal, 313-314, 313f
Taquicardia sinusal, 310-311, 405
Taquicardia supraventricular, 158, 311-312, 31 If, 419
Taquicardia ventricular, 158, 264, 293, 314-316, 315f, 338
Taquicardia ventricular'sostenida, 168f
Tarjetas de tipificación sanguínea, 118
Tasa de producción de orina, 200
Taurina, 336
Taxanos, 699
TCO2,193
Técnicas mínimamente invasivas, 85
Temblores, 155
Temblores, 155
Tembloresmusculares, 521
Temperatura corporal central, 407
Temperatura corporal elevada, 411
Teofilina, 370
Teoría de sistemas, 721
Terapia analgésica, 43,102
Terbutalina, 303, 309, 364
, ' Termogénesis, 682
' ' Termómetros, 684
Termorregulación, 407-408
-Test de antiglobulinas directas (DAT), 435, 439
i Test de Schirmer, 539
Test de tolerancia al amonio (TTA), 484
Testamento viviente, 746, 747t
Tetania muscular, 529
Tiacertarsemida, 480
Tialismo, 499
Ticarcilina, 648
Tiempo de coagulación activado, 451-452
Tiempo de protrombina, 450, 452
Tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), 219 ...
Tiempo de rellenado capilar, 106
Tiempo de sangrado, 451
Tiempo de trombina, 452
Tiempo de tromboplastina parcial activada, 450, 452
Tiempo de vida del fármaco, 662
Tiempo inspiratorio, 62
Tiflectomía, 509
Timectomía, 549
Timoma, 362, 501
Tipificación de sangre, 118
Tirosin quinasa, 32
Tiroxina, 126,135
Tiroxina sérica, 524
TLI, 476
TNF-a,136
Toma de decisiones, 732
 ÍNDICE

Tomografía axial computerizada, 560 Triodo tironina, 135

Tomografía computerizada (TC), 210, 241 Tripsinógenos, 471
Tonometría, 539 Trombina,448 l1 -
Torácico, tubo, 96 Trombo, 220,235
Toracocentesis, 95, 96t, 291, 333, 575, 580 Trombocitopenia, 122, 355,437,449,453,454, 543
Toracoscopia, 85 Trombocitopenia asociada a fármacos, 454
Toracotomía, 97,400 Trombocitopenia asociada a la lesión térmica, 690
Toracotomía, tubo de, 95 Trombocitopenia grave, 454
Tórax, 206 Trombocitopenia inmunomediada, 450, 453
Tórax flotante, 573, 582 Tromboembolismo, 41,122,290,292, 342,437,450, 456
Tormenta tiroidea, 524 Tromboembolismo aórtico, 343,457
Torsades de pointes, 158, 296, 314 Tromboembolismo arterial, 344, 450
Torsión de lóbulo pulmonar, 206, 364 Tromboembolismo pulmonar, 58,180,207, 324,325-326, 355, 409,
Torsión del bazo, 228 437,450,512
Torsión esplénica, 228f Tromboembolismo visceral, 450
Tos, 100, 546 Tromboflevitis, 132
Tos de reanimación cardiopulmonar, 260 Trombomodulina, 448
Tosilato de bretilio, 256t, 265 Trombosis , 447, 456
Toxicidad por O2, 62, 92 Trombosis arterial, 228
Toxicidades pulmonares, 657 Trombosis venosas, 450
Toxoplasmosis, 480 Tromboxano A2, 456
Tracto respiratorio, 369 Troponina, 615
Transductores sectoriales, 223 Troponina-T, 614
Transferrina, 21 Tubo nasoesofágico, 128
Transfusión, 453, 605 Tumor, 245
Transfusión de plaquetas, 453 Tumor cerebral, 244
Transfusión de plasma, 476 Tumor de la médula espinal, 247
Transfusión sanguínea, 119t, 282 Tumor pituitario, 245f
Translocación intestinal, 287, 425 Tumores adrenales, 512
Transporte respiratorio de gases, 9 Tumores de la base del corazón, 332
Tráquea, 365 Tumores de plexos coroideos, 244
Traqueitis, 367 Tumores del corazón, 215
Traqueostomía, 256, 370 Tumores del cuerpo aórtico, 215
Traqueotomía, 93, 256, 370 Tumores del saco pericárdico, 215
Traqueotomía percutánea, 93 Turgencia de la piel, 105,193
Traqueotomía, tubos de, 100
Traslocación bacteriana, 473, 477
Traslocación bacteriana entérica, 465
Trasudado, 443, 485 U
Trasudado modificado, 485
Tratamiento de la pancreatitis, 476
Tratamiento del edema pulmonar, 389 Ulcera GI, 650, 438
Tratamiento específico para lesiones hepáticas, 488t Ulceras, 82
Tratamiento ESV, 298 Ulceras gástricas, 477, 504
Tratamiento general del paciente séptico, 429t Ulceras orales, 201
Tratamiento médico en enfermedad alérgica, 38Ot Umbral de desfibrilación, 262
Tratamiento para el fallo hepático, 487t Umbral de transfusión, 605, 606
Trauma ocular, 540 Unidad de cuidados intensivos, 713
Traumatismo craneal, 367, 540 Urea, 193,484
Traumatismo craneoencefálico, 557, 665 Uretrografía de contraste positivo, 206
Traumatismo espinal, 211, 246, 565 Uroabdomen, 445
Traumatismo laríngeo, 366 Urobilinógeno, 484
Traumatismo torácico, 573 Urobilinogenuria, 484
Traumatismos abdominales, 553 Urograma excretorio, 445
Tretalogía de Fallot, 181 Urolitos, 530
Triada periportal, 482 Urolitos de urato, 493
Triage, 250 Uveitis, 541
Trichuris, 467 Uveitis anterior, 542
Tricobezoares, 505
Triio do tiro nina activa, 126
Trimetoprim-sulfadiazina, 46 8t, 543

UM 795
 ÍNDICE ANALÍTICO

Vitamina E, 20, 488t, 489

Vitamina K, 122, 452, 453,456,485,489
Vitamina K quinona reductasa, 675
Vitamina K l , 448,455,488t, 676
Vaciado gástrico, 362, 460 Viuda negra, 619
Vaculopatía, 209 / ;• ' Volumen de eyección, 167,174
Variables hemodinámicas, 169t Volumen de mantenimiento, 108,109
Vasculopatía sistémica, 208 <>' Volumen del ventrículo derecho, 174
Vasopresina, 455 Volumen diastólico, 172
Vasopresores, 430t Volumen minuto, 179
Vasos intrahepáticos, 494 ' Volumen sistólico, 172
Velocidad de flujo aórtico, 218 Volumen tidal, 179, 357
Vena yugular, 120 Volumen urinario, 193
Venas hepáticas, 224 Volúmenes de reanimación, 283-284
Venas periféricas, 37 Volutrauma, 63, 68
Vendaje de la cava, 494 Vólvulo gástrico, 462
Ventana en T I , 243 Vómitos, 46,201, 461, 546
Ventana en T2, 243
Ventilación, 161
Ventilación a presión diana, 62
Ventilación a volumen diana, 63 W
Ventilación asistida, 60, 404, 560
Ventilación con presión positiva, 421
Ventilación controlada, 60 Warfarinas, 122,326,455,457, 675
Ventilación de elevada frecuencia (VEF), 64
Ventilación de ratio inverso, 65
Ventilación de soporte, 69
Ventilación de soporte con presión (VSP), 64
Ventilación de un pulmón, 87
Ventilación inducida por compresión, 257
Ventilación intermitente obligatoria (VIO), 63 Xantina oxidada, 463
Ventilación intermitente obligatoria (VIO) no sicronizada, 63 Xilacina, 49, 49t
Ventilación intermitente obligatoria sincronizada (VIOS), 63
Ventilación mecánica, 59, 363
Ventilación mecánica, indicaciones, 59
Ventilación total, 177
Ventilación unipulmonar, 87
Ventilación, pautas, 61
Ventiladores con presión negativa, 60
Yeyunostomía, tubo de, 127,129, 446
Ventiladores con presión positiva, 60
Ventiladores mecánicos, 60
Ventiladores, ciclo de flujo, 60, 61
Ventiladores*ciclo de presión, 60, 61
Ventiladores, presión diana, 60
Ventroflexión del cuello, 546
Verapamilo, 312 n •
Zileuton, 381
Vesícula biliar, 224
Zimógenos inactivos, 471
Vesícula gestacional, 236
Zinc, 488t, 489,646t
Vía enteral de un fármaco, 40
Vía extrínseca, 448
Vía intratraqueal, 39
Vía intrínseca, 448
Vía rectal, 40
Vías de tren, radiografía torácica, 379
Vida media de eliminación, 663
Vincristina, 454
Virus de la inmuno deficiencia felina, 454
Virus de la leucemia felina, 454
Viscosidad de la sangre, 321
Vitamina C, 21
Vitamina D, 53 lt, 532

796 UCI