Edgar

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Vasos Sanguíneos

1. Arterioesclerosis

Es el engrosamiento de la pared arterial con pérdida de la elasticidad de las paredes arteriales.

La arterioesclerosis está compuesta por 3 tipos : ateroesclerosis, arterioloesclerosis, y esclerosis

calcificante de la media de monckeberg

Ejemplo: ¿Cómo se clasifica la arterioesclerosis? : ateroesclerosis, arterioloesclerosis, y esclerosis

calcificante de la media de monckeberg

La ateroesclerosis: es la presencia de placas ateromatosas o fibroadiposas (formadas por lípidos,

fibras musculares lisas y Matriz extracelular) en la capa intima de las arterias que sobresale hacia la
luz, y es la forma mas frecuente y mas importante de arterioesclerosis por su repercusión sobre el
paciente.

La ateroesclerosis afecta arterias de gran y mediano calibre: Arteria Aorta Abdominal, coronarias,
poplíteas, torácica descendentem carótida y polígono de Willis. Al principio suelen ser focales o
puntillado graso y luego aumentan.

La ateroesclerosis es la causa mas frecuente y comun de Infarto al miocardio, por desprendimiento

de partes que forman embolos (embolizacion) que viajan hacia el corazón, pulmón, dependiendo de
la ubicación de los ateromas o placas ateromatosas

Factores de riesgo de la ateroesclerosis:

 No modificables: edad (40-60 años), sexo masculino, antecedentes familiares y anomalías

congénitas
 Modificables: Hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes y cigarrillo

El riesgo guarda correlacion con la concentración de LDL pues transporta el 70% del colesterol serico
total. Y el riesgo disminuye o es inversamente proporcional a la concentración de HDL, pues estas
lipoproteínas eliminan los depósitos de colesterol de las lesiones vasculares

Morfología de la placa ateromatosa: la placa es una lesion elevada y con relieve de la intima, que
sobresale hacia la luz, de color amarillento y blanco, se forma histológicamente por una cubierta
fibrosa superficial (fibras musculares lisas, leucocitos y matriz extracelular) y un nucleo necrótico
(células muertas, lípidos y hendiduras de colesterol, células espumosas (macrófagos y fibras
musculares lisas cargadas de lípidos) y proteínas del plasma)

Otras lesiones frecuentes son:

 Estrías grasas: depósitos de la intima formados por macrófagos cargados de lípidos y células
musculares lisas.
 Placas complicadas: ateromas calcificados, hemorrágicos, agrietados o ulcerados, que
predisponen trombosis local, adelgazamiento de la media, microembolias de colesterol o
dilataciones aneurismaticas

Pregunta de examen: Patogenia de la placa ateromatosa (¿Cómo se forma?)

1. Endotelio normal
2. Lesion endotelial crónica, producida por cualquiera de los factores de riesgo (hiperlipidemia,
HTA, cigarrillo, toxinas, virus, etc) que generan una reacción inflamatoria cronica
3. Disfunción endotelial con aumento de la permeabilidad y la adhesión de leucocitos también
aumentada , adhesión y migración de monocitos y plaquetas
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4. Migración de células musculares lisas y monocitos a la íntima, con activación de macrófagos

5. Los macrófagos y las células musculares lisas engloban o captan lípidos con posterior
activación de linfocitos T, y formación de células espumosas, comienzan a formarse las
estrías grasas
6. Penetración de lipoproteinas como LDL y VLDL en la pared vascular
7. Oxidación de las lipoproteinas por los macrófagos
8. Proliferación de células musculares lisas en la intima con producción de matriz extracelular
(colágeno y otros depósitos) con acumulación de lípidos dentro y fuera de las células
formando una placa ateromatosa o fibroadiposa desarrollada

Evolución de una placa ateromatosa o manifestaciones clínicas:

a) Estrechamiento insidioso de la luz vascular

b) Rotura de una placa seguida de trombosis con oclusión brusca
c) Embolizacion (ateroembolias)
d) Debilitamiento de la pared vascular con posterior formación de aneurisma

Arterioloesclerosis: enfermedad de pequeños vasos, producida o desencadenada por la

hipertensión arterial, afecta arterias pequeñas y arteriolas

Posee dos tipos: hialina y hiperplasica, en ambos hay engrosamiento difuso, estrechez e isquemia
distal

 Arterioloesclerosis hialina: engrosamiento hialino y homogéneo de color rosa, producido por

sobrecarga hemodinámica, rasgo habitual de la microangiopatia diabética, relacionada con
la nefroesclerosis
 Arterioloesclerosis hiperplasica: engrosamiento de las paredes en laminas concéntricas y
estrechamiento de la luz (capas de cebolla o aros de cebolla), deposito fibrinoides y necrosis
de la pared de los vasos (arteriolitis necrotizante), relacionada con la hipertensión grave o
maligna

Esclerosis calcificante de la media o de monckeberg: se da en vasos sanguíneo de pacientes de

edad avanzada, mas de 55 años, predilección por arterias del área genital, sexo femenino, hay
proliferación de fibras elásticas y fibroblastos, con calcificación de la capa media. No posee
repercusión clínica

2. Aneurismas

Es la dilatación anormal y circunscrita de un vaso sanguíneo o de una cámara cardiaca, puede ser
congénito o adquirido. Pueden ser verdaderos o falsos (pseudoaneurisma)

Aneurisma verdadero: cuando sucede en un vaso sanguíneo en el cual la pared no posee ninguna
lesion previa

Aneurisma falso: cuando se forma la dilatación anormal en un vaso sanguíneo que previamente ha
sido dañada la pared, por cualquier causa la pared tuvo un daño y posteriormente se produjo la
dilatación

Diseccion (aneurisma disecante): la sangre penetra en la propia pared vascular y se abre camino
entre sus capas

Patogenia: aparecen cuando hay una alteración de la morfología o del tejido conectivo de la pared
vascular
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-la calidad del tejido conectivo de la pared vascular es intrínsecamente deficiente (sx de marfan)

-desequilibrio entre la síntesis y degradación del colágeno por infiltrados inflamatorios locales
(patologías inflamatorias como vasculitis)

-debilidad de la pared vascular, por desaparición de células musculares lisas o síntesis insuficiente
de MEC.

De acuerdo a la forma los aneurismas se CLASIFICAN en: fusiformes y saculares

Fusiformes: el vaso se dilata en modo difuso, va de extremo a extremo en el vaso sanguíneo o

abarca todo el vaso sanguíneo

Saculares: una parte de la pared es normal y la otra se encuentra dilatada, solo una parte del vaso
sanguíneo se halla dilatada

Existen varios trastornos que debilitan la pared del vaso y pueden producir aneurismas

Traumatismos, vasculitis, infecciones y defectos congénitos (degeneración quistica de la media en

síndrome de marfan), poliarteritis nudosa (PAN), aneurismas micoticos, y ateroesclerosis.

Aneurismas aórticos:

Aneurismas de la aorta abdominal (AAA):

La causa principal es la ateroesclerosis, la formación de placas ateromatosas en la AA, siendo el

aneurisma una complicación de estas placas.

Mas frecuente en hombres y pacientes fumadores, generalmente posterior a los 50 años, estos
pacientes tienen incidencia elevada de cardiopatía isquemica

Se localizan debajo de la bifurcación de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la aorta

Pueden ser sacciformes o fusiformes, son aneurismas grandes de 15 a 25 cms y producen trombos
parietales por desprendimiento de la pared.

Aneurismas de la aorta torácica:

Son menos frecuentes y su principal causa es hipertensión arterial (que debilita el vaso), invaden las
estructuras mediastinicas y problemas respiratorios por la localización, además de alterar la
deglución

Producen dolor óseo esternal o vertebral

Pueden producir cardiopatías y pueden romperse.

Diseccion: ocurren en pacientes entre 40-60 años con HTA o jóvenes con alteraciones locales o
generalizadas del tejido conjuntivo como síndrome de marfan
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3. Neoplasias o tumores vasculares

Las neoplasias de los vasos sanguíneos y linfáticos varían desde hemangiomas benignos hasta
angiosarcomas muy malignos. Las neoplasias vasculares pueden originarse del endotelio o del tejido
conjuntivo de sostén

Las dividimos en benignas, de grado intermedio y de alto grado

Pregunta de examen (OJO)

Neoplasias benignas:

Hemangiomas: (más frecuente) neoplasia benigna del endotelio vascular, proliferación anormal y no
controlada, hay dos tipos capilar y cavernoso, marcada proliferación de vasos sanguíneos,
revestidos por celular idénticas a las de su origen, no posee atipicidad

EL hemangioma capilar se caracteriza por vaso sanguíneos de pequeño diámetro o calibre y poseen
predilección por piel, mucosas, TCS y axila, son lesiones capsuladas, bien delimitadas.

EL hemangioma cavernoso son vasos sanguíneos de gran diámetro, predilección por hígado y
vísceras o SNC.

Linfangiomas: neoplasias benignas de los vasos linfáticos, del endotelio de vasos linfáticos (NO de
los ganglios linfáticos), también se dividen en capilares y cavernosos.

Tumor glomico o glomangioma: nacen de los cuerpos glomicos encargados de la termorregulación

a nivel del extremo del vaso sanguineo, se observan en los dedos. Miden menos de un centímetro y
pueden ser como puntas de alfiler, histológicamente son conductos vasculares ramificados con
estroma que los separa.

Neoplasias de grado intermedio:

Sarcoma de Kaposi: neoplasia maligna del vaso sanguineo, frecuente en pacientes HIV+, se observa
como manchas negruzcas en la piel, son multiples generalmente, se observan como espacios
vasculares llenos de hematies formados por células fusiformes globosas, y conductos vasculares
revestidos de endotelio.

Hemangioendotelioma: son conductos vasculares que poseen atipicidad a nivel de las células que
revisten los vasos sanguíneos (endotelio), se observa pleomorfismo celular y nuclear,
hipercromatico, nucleos grandes.

Neoplasias malignas: (ojo macro y micro, focos de necrosis, irregulares) (mitosis atípicas, invierte
relac nucleo citoplasma, nucléolos grandes)

Angiosarcoma: aparecen en piel, tejidos blandos, mama e hígado, es una neoplasia maligna de los
vasos sanguíneos, forma nódulos hasta masas carnosas de tejido blando color grisáceo, va desde
una variedad vascular hasta células endoteliales gruesas y anaplasicas.

Hemangiopericitoma: neoplasia maligna a nivel de los pericitos, alrededor de los capilares

fenestrados

Linfangiosarcoma: neoplasia maligna de los vasos linfaticos

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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Corazón

1. Insuficiencia Cardíaca: Es un estado fisiopatológico resultante del deterioro de la función

cardiaca que genera la Incapacidad del corazón de funcionar como bomba para eyectar la
sangre y distribuirla a los órganos y tejidos

Causas de disfunción contráctil: (disfunción sistólica)

 -Cardiopatía isquémica (IM) es la mas frecuente

 -Sobrecarga de presión
 -Cardiomiopatía dilatada

Causas de incapacidad de relajacion, expansion y llenado: (disfunción diastólica)

 -Hipertrofia ventricular izquierda

 -Fibrosis miocárdica
 -Depósitos de amiloide
 -Pericarditis constrictiva

Morfología de la ICC: Aumento del tamaño y peso del corazón, hipertrófico, (cardiomegalia),
dilatación de las cámaras, cambios microscópicos de la hipertrofia (células aumentadas de tamaño)

Insuficiencia del corazón izquierdo: (causas)

-Cardiopatía isquémica (principal 90-95%, Infarto agudo al miocardio)

-HA
-Valvulopatias (endocarditis o Valvulopatias propias)
-Enfermedades miocárdicas no isquémicas (miocardiopatías)

 Pulmones

Macroscopicos: Microscopicos:

 -Aumento de peso  -Trasudado perivascular e intersticial

 -Aumenta su tamaño  -Edema en tabiques y espacios
 -Congestión y edema alveolares
 -Superficie externa lisa y brillante  -Siderofagos

 Riñones: macroscópico: aumentado de tamaño y de peso y microscópico: Edema y

congestión vascular (corazón insuficiente, aporte insuficiente se activa el SRA)
 Encéfalo: Hipoxia (las manifestaciones dependen del área donde halla menor aporte
sanguíneo)

Insuficiencia de corazón derecha: (OJO macro y micro)

 Hígado: macro: Aumenta peso y tamaño (hepatomegalia), Congestión pasiva, hígado en

nuez moscada (color pardo amarillento), micro: Necrosis centrolobular (coagulativa), Fibrosis
(proliferación de tejido fibroblastico)
 Riñones: Congestión y edema
 Encéfalo: Hipoxia
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 Espacio pleural y pericárdico: Acumulación de líquido

 Tejidos subcutáneos: Edema

Enfermedad cardiaca

2. Cardiopatía isquémica : Se designa al grupo de síndromes íntimamente relacionados

originados por isquemia miocárdica. (desequilibrio entre aporte y demanda de sangre
oxigenada por el corazon)
 Más del 90% de los casos la reducción de flujo sanguíneo al corazón, se debe a obstrucción
arterial coronaria ateroesclerótica.
 La cardiopatía isquémica está conformada por 4 patologías: Infarto de miocardio, Angina de
pecho (estable, inestable y printzmetal), CI crónica con insuficiencia cardiaca, Muerte súbita
cardiaca
 El IM, la muerte súbita cardiaca y la angina de pecho estable (Conforman el SCA y pueden
ocasionar la muerte del paciente)

Infarto de miocardio: Consiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia grave y
prolongada.

Incidencia y Patogenia: Afecta generalmente a hombres y se presenta a los 50 años

aproximadamente

Infarto Transmural

 Son más frecuentes. Mas extensos y con peores complicaciones. Son mortales y puede
ocurrir ruptura de la pared ventricular
 Necrosis total o casi total de la pared del ventrículo. (necrosis coagulativa, muerte de esa
parte de la pared y pierde su capacidad contráctil posterior)
 Asociada con ateroesclerosis coronaria intensa, cambio agudo de la placa y trombosis
superpuesta oclusiva.

Infarto Subendocardico

 Más pequeños
 Necrosis limitada al tercio interno o a la mitad del musculo. (zona de perfusión disminuida)
 Asociada a rotura de una placa seguida de trombosis coronaria.

PREGUNTA DE EXAMEN (CUADRO)

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Consecuencias y complicaciones de un Infarto de Miocardio

 •Shock cardiogenico  •Expansión del infarto

 •Arritmias  •Trombo mural
 •Rotura miocárdica  •Aneurisma ventricular
 •Pericarditis  •Disfunción de músculos papilares
 •Infarto ventricular derecho  •ICC
 •Extensión del infarto (repetición)

Angina de Pecho: Dolor torácico caracterizado por crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes
de malestar torácico subesternal o precordial ocasionada por una isquemia miocárdica transitoria
que no es lo suficientemente prolongada o intensa para generar la muerte del miocito cardiaco.

Angina estable (benigna, menos complicaciones), Prinzmetal e inestable (mayor repercusión y puede
preceder a un infarto agudo al miocardio), ninguna de las tres produce alteraciones macroscópica
en el corazón, ninguna produce necrosis de coagulación.

Cardiopatía Isquémica Crónica: Se describe así a la IC que aparece después de una lesión
miocárdica isquémica.

Morfología: Puede haber aumento de las cavidades cardiacas pero no tan intenso.
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Muerte Súbita Cardiaca: Se define así al fallecimiento de un paciente por causa cardiaca en
individuos sin una cardiopatía sintomática y generalmente se debe a una arritmia letal.

Causas:

 •Anomalías arteriales coronarias  •Miocarditis

congénitas  •Miocardiopatías dilatada e
 •Estenosis de la válvula aortica hipertrófica
 •Prolapso de la válvula mitral  •Hipertensión pulmonar

3. Cardiopatía Valvular: Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

 •La fiebre reumática es una EIA de origen inmunitario que aparece después de un episodio
de faringitis por Estreptococos del grupo A.
 •La carditis reumática es un proceso inflamatorio de tipo infeccioso en el corazón y es una
manifestación frecuente que ocurre durante la fase activa de la FR (solamente) y con el
tiempo puede evolucionar a una cardiopatía reumática.

Cardiopatía reumática: Se caracteriza por una Valvulopatias fibrosa en especial estenosis de la

válvula mitral.

Incidencia y Mortalidad: mayormente en países subdesarrollados

Morfología: Cuerpos de Aschoff (linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, que se ven

microscópicamente), Vegetaciones generalmente pequeñas, lineales que se acomodan en el borde
de cierre de la valvula mitral (se ven macroscópicamente) (OJO ESTUDIAR LAS DISTINTAS
VEGETACIONES), Pancarditis (microscópico), Necrosis fibrinoide (microscópico)
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4. Endocarditis Infecciosa: Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de

las válvulas cardiacas o del endocardio por algún microbio. (Más frecuentemente bacterias)

Formación de vegetaciones compuestas por partículas tromboticas y gérmenes.

Morfología
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 •Vegetaciones grandes en VM Y VA (trombo+gérmenes)

 •Abscesos anulares (de anillo valvular)
 •Émbolos
 •Infartos sépticos

Endocarditis aguda: la Válvula se halla normal, Microorganismos muy virulentos (s. aureus), Lesiones
necrosantes, ulcerosas y destructivas, vegetaciones voluminosas que erosionan o peroran las
válvulas, invaden el miocardio vecino o la pared de la aorta donde forman abscesos.

Endocarditis Subaguda: Válvulas previamente afectadas o anormales, microorganismos Menos

virulentos (s. viridans), lesiones Menos destructivas. Son vegetaciones pequeñas que rara vez
erosionan o invaden.

5. Miocardiopatías: Se describe a la enfermedad cardiaca resultante de una alteración del

miocardio.

Miocardiopatía dilatada: Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil (sistólica). Es la

más frecuente, también es conocida como miocardiopatía alcohólica

Patogenia:

 •Genética
 •Miocarditis
 •Alcohol y otros tóxicos
 •Parto

Morfologia: macro: corazón aumentado de tamaño (cardiomegalia), corazon blando, dilatación de

las cavidades. Las paredes ventriculares están adelgazadas.

Miocardiopatía Hipertrófica: Hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad en el ventrículo

izquierdo que provoca un llenado diastólico anormal.

Patogenia: Causas genéticas 100%

Morfología: macroscópicamente: aumentado de tamaño y peso, paredes engrosadas o

hipertróficas. Microscópicamente: Hipertrofia de los miocitos, Desorganización de miocitos, Fibrosis
intersticial

Miocardiopatía restrictiva: Trastorno caracterizado por descenso de la distensibilidad ventricular

que deteriora el llenado ventricular durante la diástole.

Patogenia: Idiopática

Morfología: macro: Ventrículos levemente aumentados de tamaño, Dilatación biauricular (aurículas

grandes)

6. Pericarditis: Inflamación del pericardio secundaria a cardiopatías, trastornos torácicos o

sistémicos, metástasis o intervenciones quirúrgicas.

Pericarditis aguda

•Serosa: presencia de exudado seroso (FR, LES, ESCLERODERMIA, TUMORES)

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•Fibrinosa y serofibrinosa: exudado fibrinoso o serofibrinoso que puede desaparecer y dejar

adherencias elosas o engrosamientos (IM)

•Purulenta o supurativa: derrame con pus fluido a cremoso, superficie pericárdica eritematosa y
granulosa (MICROBIOS)

•Hemorrágica: sangre mezclada con derrame fibrinoso y purulento (TUMOR MALIGNO)

•Pericarditis caseosa (TUBERCULOSIS)

La primera sintomatología de neoplasias malignas es poliserositis (pleura, pericardio, peritoneo)

7. Neoplasias Cardiacas

Neoplasias primarias:

•Mixoma (mas frecuente) es una neoplasia benigna, entre 1-10 cm, se ubica en cavidades cardiacas
(principalmente aurículas), más frecuente en hombres que mujeres 4:1, macroscopicamente: masa
lobulada, brillante, superficie externa lisa, bordes definidos, amarillentas, microscópicamente:
material mixoide, células mixoideas con características celulares normales, nucleo citoplasma en
buena relación.

•Lipoma: tejido adiposo

•Fibroelastoma

•Rabdomioma

•Sarcomas (más frecuente aunque en general poco frecuente, angiosarcoma o rabdomiosarcoma)

Neoplasias metástasica (5% de las muertes por cáncer hacen metástasis al corazón)

PATOLOGIA RESPIRATORIO

Atelectasia

Expansión incompleta de los pulmones o colapso del parénquima pulmonar ya distendido en ambos
caso el pulmón esta desprovisto de aire

Atelectasia congénita o primaria

1. Falta del mecanismo normal de expansión

- anoxia
- falla del desarrollo somático
2. Obstrucción de vías aéreas
- déficit de surfactante
- presencia de secreciones

Atelectasia adquirida o secundaria

1. En el RN
- Paredes alveolares no se expanden totalmente
- Secreciones o sangre
- Depresión por sedación del centro respiratorio
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- Ausencia o déficit de sustancia tensoactiva

2. Adultos
- Obstrucción completa del árbol respiratorio: secreciones, tumores, cuerpos extraños
- Compresión por aumento de la presión intrapleural: hidrotórax, neumotórax, tumores o
hemotorax

Tipos de atelectasia

a) Obstructiva
- Obstrucción completa de la via aérea
- Mediastino desplazado hacia el lado afectado
- Tumores, secreciones o exudados, y cuerpos extraños
b) Compresiva
- Ocupación de la cavidad pleural por exudado, liquido, tumor, aire o sangre
- Mediastino desplazado hacia el lado sano
c) Esparcida
- Perdida del surfactante
- SDR del RN o del Adulto

MORFOLOGIA DE LA ATELECTASIA
MACRO Micro
Pulmones rojo azulados Alveolos colapsados y hendidos (semilunares)
Consistencia cauchosa Dilatación y congestión de vasos septales
Subcrepitacion y pleura arrugada Hiperinsuflacion del tejido sano

Enfisema

Es un trastorno pulmonar caracterizado por agrandamiento permanente y anormal de los espacios

aéreos más allá del bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis -
Etiología: fumar cigarrillos

Patogenia:

1. Desequilibrio proteasa - antiproteasa

2. Lesion del epitelio alveolar
3. Deterioro de la síntesis de tejido conectivo

Clasificación

Según la distribución anatómica de la lesion dentro del lobulillo: ( el lobulillo es un acumulo de acinos
que son unidades respiratorias terminales alveolares)

1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar

- Afectación central o proximal de los acinos (bronquiolos respiratorios afectados, alveolos
distales respetados)
- Espacios sanos y espacios enfisematosos
- Lobulos superiores principalmente segmentos apicales
- Paredes con pigmento color negro

2. Enfisema panacinar o panlobulillar

- Afectación uniforme desde bronquiolo respiratorio a los acinos terminales
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- Zonas bajas y espacios de los bordes anteriores

- Bases principalmente afectadas

3. Enfisema paraseptal
- Parte proximal normal pero distal se encuentra afectada
- Mas marcado junto a la pleura y tabiques de tejido conectivo
- Se presenta junto a zonas de fibrosis, cicatrización y atelectasia y origen de neumotórax
espontaneo
- Mas Grave en la mitad superior de los pulmones

4. Enfisema irregular
- Afectación irregular del pulmón
- Relacionado a cicatrización
- Son asintomáticos
- Posterior a curación de tuberculosis o sarcoidosis

Otra clasificación de los enfisemas

1. Enfisema compensador
Dilatación del alveolo sin destrucción septal como respuesta a la perdida del
parénquima pulmonar en alguna otra parte Ej: expansión excesiva del pulmón
posterior a extirpación quirúrgica de un lóbulo o de un pulmón

2. Enfisema senil
Pulmones sobredistendidos y voluminosos debido a cambios de gasometría
pulmonar. Conductos alveolares mayores y alveolos mas pequeños. No hay perdida
de tejido elástico ni destrucción de tejido pulmonar

3. Hiperinsuflacion obstructiva
Insuflación excesiva acompañada de obstrucción. El pulmón se expande debido al
aire atrapado en su interior Ej: Hiperinsuflacion lobar congénita

4. Enfisema bulloso
Formación de grandes burbujas o ampollas subpleurales, cerca de los vértices y en
ocasiones se relacionan con viejas cicatrices tuberculosas, que al romperse pueden
generar neumotórax

5. Enfisema intersticial
Penetración de aire al estroma del tejido conectivo del pulmón, mediastino o TCS
Ej: tosferina, bronquitis, cuerpos extraños, ventilación artificial, inhalación de gases
irritantes, heridas de torax y fracturas

MORFOLOGIA DEL ENFISEMA

MACRO Micro
Pulmón mas palido en zona afectada Ruptura de paredes septales
Distendido o voluminoso
Sobrecrepitacion a la palpación
Burbujas o bullas apicales Fusión de alveolos adyacentes produciendo
Antracosis espacios aéreos amplios
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Bronquiectasia

Son procesos infecciosos crónicos necrotizantes de bronquios y bronquiolos que originan o se

asocian a una dilatación anormal de estas vías respiratorias. La dilatación debe ser permanente

Etiopatogenia:

1. Tumores o cuerpos extraños – obstrucción – atelectasia – infeccion –

inflamación de la pared bronquial – debilidad y dilatación – extensa lesion
bronquial y bronquiolar – BRONQUIECTASIA
2. Factores congénitos o hereditarios: fibrosis quística – síndrome de kartagener –
estados de inmunodeficiencia
3. Neumonía necrotizante: TBC – estafilococo – infecciones mixtas

Clinica

- Tos, fiebre
- Expectoración abundante,
purulenta y fétida
- Disnea, ortopnea (graves)
 Edgar

MORFOLOGIA DE LA BRONQUIECTASIA
MACRO Micro
Afecta principalmente lobulos inferiores Exudado inflamatorio agudo y crónico en luz y
paredes de bronquios y bronquiolos
Vías respiratorias dilatadas hasta 4 veces lo Descamación epitelial
normal
Bronquios y bronquiolos dilatados hasta la Ulceración necrótica de la pared
superficie pleural
Luz ocupada por material purulento Puede haber pseudoestratificacion de células
Forma: viral (cilíndrica), bacteriana (sacular) cilíndricas o metaplasia escamosa del epitelio
residual

Neumonia

Proceso inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidación y que va a depender del agente
etiológico, la reacción del huésped y la extensión del proceso

1. Etiología
a) Viral: adenovirus, rinovirus, virus gripales A y B, VSR, rubeola, varicela
b) Bacteriana: neumococo, H. influenzae, estafilococo, K. pneumoniae,
pseudomonas y proteus
2. Naturaleza de la reacción del huésped
- afecta mas frecuentemente los extremos de la vida infancia – vejez
- individuos inmunocomprometidos
- enfermedades crónicas o de base
3. Localización anatómica de la enfermedad
- Bronconeumonia
- Neumonia lobar
- neumonía intersticia
Patogenia:

Mecanismos Depuradores
Nasal
Depuración traqueobronquial
Alveolar

Inhibición

- Alteraciones del aparato mucociliar

- Acumulador de secreciones
- Via hematógena en pacientes hospitalizados
- Congestion. Edema pulmonar
- Tos, estornudo (cama, anestesias, procesos neuromusculares, fármacos)
- Función fagocitaria de macrófagos alveolares (anoxia, alcohol, humo)

Clínica

- Malestar
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- Fiebre
- Tos con expectoración
- Puede haber dolor pleurítico

Complicaciones

- Absceso
- Endocarditis
- Meningitis
- Pericarditis

MORFOLOGIA NEUMONIA
Etapas MACRO micro
1era etapa Pulmón pesado y enrojecido - Presencia de un liquido
Congestion intralveolar con escasos
(1-2 dias) neutrófilos
- Congestion vascular

2da etapa - La zona afectada de Espacios alveolares llenos de

Hepatizacion roja color rojo, firme y sin neutrófilos, fibrina y hematíes
(2-4 dias) aire
- Consistencia parecida
al higado
3er etapa - Superficie seca - Desintegración de
Hepatización gris - Pardo grisácea hematíes
(4-8 dias) - Granulosa - Exudado
fibrinopurulento
- Predominio de células
inflamatorias cronicas
4ta etapa - Zona friable rojo – - Macrófagos
Resolución grisácea intralveolares
(8d-1mes) - Pleura con - Pleuritis fibrosa
adherencias fibrosas

MORFOLOGIA BRONCONEUMONIA
MACRO Micro
Consolidacion de focos dispersos dentro de un Exudado rico en neutrófilos
lobulo
Predominio bilateral
Lesiones elevadas, secas y granulosas Ocupan la luz bronquial, bronquiolos y espacios
Color gris – rojizos a amarillos alveolares próximos
Bordes mal delimitados
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Neumonia atípica primaria

Proceso respiratorio agudo, febril, caracterizado por lesiones inflamatorias focales esparcidas por
los pulmones y circunscritas en gran parte de los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar

Atípica: ausencia de exudado alveolar, neumonitis intersticial

Etiología:

1. Mycoplasma pneumoniae
2. Virus gripales A y B, VSR, adenovirus, virus de la rubeola, varicela
3. Clamidias y Coxiella burnetti

MORFOLOGIA NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA

MACRO Micro
Focos dispersos lobar o bilateral Reacción inflamatoria o intersticial lozalizada en
paredes alveolares
Zona afectada rojo – azulada, congestiva y Tabiques alveolares ensanchados, edematosos
subcrepitante Exudado inflamatorio mononuclear: linfocitos,
histiocitos y células plasmaticas

No hay signos de consolidación Alveolos no llenos de exudado

Pleura rara vez se afecta Puede haber material proteinaceo intracelular

PATOLOGIA DE RESPIRATORIO

Tumores de pulmón

Son lesiones pulmonares de naturaleza neoplásica que pueden ser benignas o malignas, primarias
o metastasicas

Frecuencia de las neoplasias malignas de pulmón

 Carcinoma broncogenico 90-95%

 Carcinoide bronquial 5-10%
 Mesenquimatosos y de tipos diversos 1-2%

Carcinoma broncogenico

Generalidades

 Carcinoma pulmonar mas frecuente en los países industrializados

 Mas frecuente en varones
 Mas frecuente en edades comprendidas entre 40-70 años, con incidencia máxima sexta-
septima década de la vida

Etiología y patogenia del carcinoma broncogenico

 Tabaco
Cuantia del consumo diario

Tendencia a inhalar humo
Duración del habito de fumar
 Riesgos industriales
Radiaciones
 Contaminación atmosférica
 Factores genéticos
 Influencia de cicatrices
Clasificacion histológica del carcinoma broncogeno
Carcinoma
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
Más frecuente en h y m
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma de células grandes
Tumor carcinoide
Carcinoma de glándulas bronquiales
Otros
Morfologia del carcinoma broncogenico
Carcinoma epidermoide
MACRO
 Septal, zona central/hiliar
 90% crece hacia la luz y produce
obstrucción bronquial
 10% atraviesa la pared e infiltra el
parénquima
 Tejido blanco grisáceo consistencia
firme o dura
 Áreas necrosadas y hemorrágicas de
aspecto moteado blanco amarillento y
reblandecidad
 Bronquio principal
Adenocarcinoma
MACRO
 Paraseptal (periférico) y pequeño
 Se desarrollan en la superficie pleural
Edgar
Tipo
Bien diferenciado
Moderadamente diferenciado
Pobremente diferenciado
Bronquioloalveolar
Adenocarcinoma acinar
Adenocarcinoma papilar
Carcinoma solido con formación de moco
Carcinoma de células gigantes
Carcinoma de células claras
Carcinoma adenoide quístico
Carcinonoma mucoepidermoide
Micro
 Caracterizado por la presencia de
nódulos formadores de queratina y/o la
presencia de puentes intercelulates
 La queratinización puede adoptar
forma de perlas escamosas (corneas) o
de células aisladas con citoplasma
denso intensamente eosinofilo
 Mientras mas queratina produzca mas
diferenciado es
 Mayor actividad mitótica en tumores
menos diferenciados
 Puede verse:
Metaplasia escamosa, displasia
epitelial y focos de carcinoma in situ
Micro
 Caracterizado por presentar
diferenciación glandular o producción
 Edgar

 No hay áreas necrosada ni de mucina por parte de las células

hemorragicas tumorales
 Pueden crecer como:
Acinos, Lepidicos, Papilas,
Micropapilas
 Solido con fomacion de mucina
 La mayoría expresa factor 1 de
transcripción del tumor
 En la periferia del tumor se encuentra
un patrón de diseminación lepidico en
el cual las células reptan siguiendo
tabiques alveolares de aspecto normal
 Microinvasivos:
Tumores menor o igual a 3cm
Componente invasivo menor o igual a 5
mm
Asociado a cicatrización
Patrón de crecimiento lepidico

Adenocarcinoma bronquioloalveolar (adenocarcinoma in situ)

MACRO Micro
 Afecta al bronquiolo terminal y al aveolo  Células displasicas que crecen
 Mide menos de 3 cm siguiendo tabiques alveolares
preexistentes
 Se presenta con un patrón papilar
revestido por células mucoides (tipo
mucinoso mayormente)
 También puede presentarse como no
mucinoso
Carcinoma adenoescamoso: combinación/agresivo

MACRO Micro
 Células gigantes
 Formación de células mucoides

Carcinoma de células pequeñas

 Es el mas maligno de los canceres pulmonares y esta estrechamente relacionado a el

consumo de cigarrillo, son asintomáticos y produce síndrome paraneoplasicos
 Cuando se diagnostica suele haber metástasis, suele surgir de los bronquiolos principales o
de la periferia del pulmón

MACRO Micro
 Acumulos en bronquios  Células pequeñas redondeadas u
 Se evidencian zonas de hemorragia ovaladas con escaso citoplasma y en
central y necrosis grano de avena
 Son centrales  Cromatina finamente granular (patrón
en sal y pimienta)
 Nucléolos ausentes o poco llamativos
 Las células crecen en cumulos sin
organización escamosa o glandular
 Microscopio electrónico: granulos
neurosecretores
 Edgar

Carcinoma de células grandes

MACRO Micro
 Central  Nucleos grandes
 Nucléolos prominentes
 Cantidad moderada de citoplasma
 Mientras mas mitosis atípicas mas
agresivo por lo que evoluciona
rápidamente

Carcinoide bronquial

 Representan el 1-5% de todos los tumores

 Mayormente en pacientes menores a 10 años
 Incidencia en hombres o mujeres por igual
 20-40% de los pacientes son no fumadores
 Son neoplasias malignas de bajo grado que se clasifican en: típico y atípico

MACRO Micro
 Centrales o periféricos mayormente
 Los centrales crecen a modo de masas
polipoideas o digitiformes que se
proyectan a la luz del bronquio y están
revestidos habitualmente de mucosa
intacta
 La mayoría esta confinada a los
bronquios principales pero otros
atraviesan la pared bronquial para
abrirse en abanico hacia el tejido
peribronquial
 Lesion en ojal
 Los periféricos son solidos y nodulares
 Estan formados por estructuras
celulares organizadas: trabeculares, en
empalizada, en cinta o roseta
 Separadas por estroma fibrovascular
delicado
 Células regulares con nucleos
uniformes redondeados y citoplasma
eosinofilo
 Típico: menos de 2 mitosis por campo y
no muestran necrosis
 Atípico: entre 2 o mas mitosis por
campo y muestran necrosis, producen
polipeptidos

Tumores metastasicos

 El pulmón es la localización mas frecuente de las neoplasias metastasicas

 Tanto carcinomas como sarcomas pueden extenderse por via linfática, hematógena o por
contigüidad a los pulmones
 El crecimiento directo se produce por carcinoma de esófago o linfoma mediastinico

MACRO Micro
Patron de crecimiento variable
Aparecen nódulos delimitados (lesiones en bala
de cañon), dispersos por todos los lobulos
principalmente la periferia

Tumores pleurales

 La pleura puede verse afectada por tumores primarios o secundarios, frecuentemente

secundarios
 Benignos: fibroma pleural (mesotelioma benigno)
 Malignos: Mesotelioma maligno
 Edgar

Fibroma pleural o Mesotelioma benigno

 También denominado tumor fibroso solitario

 Es un tumor de tejido blando
 Tiende a presentarse en pleura, menor frecuencia en pulmón
 Unido al espacio pleural por un pediculo
 Pequeño 1-2 cm de diámetro hasta enorme
 Confinado a la superficie del pulmón

MACRO
 Tejido fibroso denso con ocasionales
quistes llenos de liquido viscoso
Micro
 Espirales formados por fibras de
reticulina y colágeno, entre los cuales
se encuentran células fusiformes
entremezcladas que pertenecen a los
fibroblastos

Es maligno en pocos casos con: necrosis, gran tamaño, actividad mitótica y pleomorfismo

Mesotelioma maligno

 Poco frecuentes
 El mesotelioma toraxico se origina de pleura visceral o parietal

MACRO
 Lesion difusa que surge de la pleura
visceral o parietal y se extiende
ampliamente en el espacio pleural,
asociada a derrame, invasión directa
al torax
 El pulmón afectado se encuentra
envuelto en una capa gruesa de
tejido gelatinoso blanquecino y rosa
grisaceo
Micro
 Pueden ser epitelioides 60%,
sarcomatoides 20% o mixtos 20%
 Las células del mesotelioma pueden
convertirse en células tipo epitelial o
del estroma mesenquimatoso
 Epitelioide: células cuboideas
cilíndricas o aplanadas que forman
estructuras tubulares o papilares que
parecen ADC
 Mesenquimatoso sarcomatoide:
sarcoma de células fusiformes que
parece un fibrosarcoma
 Mixto o bifásico: ambos patrones
epitelioide y sarcomatoide

Evolución clínica de las neoplasias de pulmón

 Sexto decenio de la vida

 Manifestaciones de comienzo: tos 75%, perdida de peso 40%, dolor torácico 40%,
disnea
 Radioterapia y quimioterapia, supervivencia global a los 5 años del 9%
 CA epidermoide y ADC tienen mejor pronostico que los CA indiferenciados
 Edgar

PATOLOGIA DE ESOFAGO

1. Esofagitis: es una inflamación de la mucosa producida por factores: -Físicos – químicos –

biológicos

Esofagitis Infecciosa y Química

Entre las causas de inflamación de la mucosa esofágica se encuentran las siguientes:

- Eosinofilica - Micoticas (candidiasis, aspergilosis)

- Ingestión de irritantes: alcohol, - Virales (Herpes y CMV)
acidos o álcalis corrosivos - Terapia antineoplásica citotoxica
- Inmunosupresión

Esofagitis eosinofilica: Es generalmente alérgica, no cursa con displasias de forma frecuente

MACRO Micro
Numerosos eosinofilos intraepiteliales en la
zona superficial (1/3 superior)
Esto lo distingue de la ERGE y la EC

Esofagitis micotica:

Por CANDIDA
MACRO Micro
 Mucosa en parche blanco o Hifas micoticas densamente apelmazadas y
pseudomembrana adherentes células inflamatorias que cubren la mucosa
 Erosion epitealial esofágica

Esofagitis Virica:

Por HERPES
MACRO Micro
 Típico Ulceras en sacabocado  Inclusiones víricas nucleares dentro de
 Menos acentuada que por CMV un ribete de células epiteliales
 Erosion marron menos clara que CMV degeneradas en el borde de la ulcera
(marron-amarillenta)  Células multinucleadas
desorganizadas

Por CITOMEGALOVIRUS
MACRO Micro
 Ulceras más superficiales  Inclusiones víricas intracitoplasmaticas
 Erosion con un parche marron oscuro en endotelio capilar y células del
estroma

Esofagitis por Reflujo (ERGE): Es la causa más frecuente de esofagitis

Patogenia de la ERGE: su causa más frecuente es una relajación transitoria del esfínter esofágico
interno mediada por vías vagales y puede desencadenarse por:

 Disminución de la eficacia de mecanismos antirreflejo y tono del EII

 Distensión gástrica debido al paso de alimentos
 Edgar

 Estimulación faríngea leve que no desencadena deglución y estrés

 Hernia del hiato
 Eliminación inadecuada del material refluido
 Retraso del vaciamiento del contenido gástrico
 Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica

MACRO Micro
 Parches o lenguetas  Células inflamatorias (eosinofilos,
Eosinofilica (++) neutrófilos y linfocitos) en la capa
escamosa epitelial
 Hiperplasia de las células de la zona
basal que supera el 20% de grosor
epitelial
 Elongación de las papilas a nivel de la
lamina propia
 Congestion capilar que se extiende
hasta el 1/3 superior de la capa epitelial
Puede diagnosticarse por biopsia incisional

Esófago de Barrett: es una complicación de la ERGE crónica (10% pacientes sintomaticos), se

caracteriza por metaplasia intestinal en la mucosa del esófago, es mas frecuente en hombres de
raza blanca, 40-60 años, y es factor de riesgo (aumenta) para Adenocarcinoma esofágico

 La patogenia permanece oscura pero parece deberse a una alteración del programa de la
celula madre esofágica
 El diagnostico debe hacerse con la demoestracion endoscópica de tapizado del epitelio
columnar por encima de la unión esofagogastrica y con la demostración histológica de
metaplasia intestinal

MACRO Micro
 Parches o lenguetas de mucosa roja Metaplasia de tipo intestinal en forma de
aterciopelada (eosinofilica+++) que se sustitución del epitelio epidermoide del esófago
extiende hacia arriba desde la unión por células caliciformes
esofagogastrica
 Mucosa hiperplasica alternada con una
mucosa escamosa residual palida y
homogénea (esofágica) y que se
intercala con la mucosa cilíndrica de
color marrón claro (gástrica)

2. Neoplasias de esófago

Benignos
 Leiomiomas
 Fibromas
 Lipomas
 Hemangiomas
 Papiloma
 Pólipos

Malignos

 Carcinoma epidermoide o de células

escamosas (+ Frecuente)
 Adenocarcinoma
 Edgar

Neoplasias Malignas

Carcinoma de células escamosas o Epidermoide

 Es el mas frecuente de las neoplasias malignas

 Se presenta en adultos mayores entre 45-50%
 Frecuente en hombres 4:1 mujeres

Factores de riesgo del carcinoma epidermoide

- Alcohol – tabaco – pobreza – acalasia – lesion del esófago por caustico – Tilosis – sx de
plummer – dietéticos – trastornos esofágicos (Esofagitis y ERGE)

Morfología del carcinoma epidermoide

Al contrario de los ADC los epidermoides se presentan de la siguiente manera

- 50% 1/3 medio

- 30% 1/3 inferior
- 20% 1/3 superior

Patrones de crecimiento del carcinoma epidermoide

- Exofitico polipoide 60% = manifestación mas frecuente la obstrucción

- Infiltrante difuso plano 15% = generalmente no genera obstrucción
- Ulcerado 25% = se invagina (infiltra) dentro de la pared del esófago y provoca su
engrosamiento y rigidez con estenosis de la luz
 Pueden invadir estructuras circundantes como mediastino, pericardio y aparato respiratorio
 La mayoría son lesiones moderada o bien diferenciadas
 La lesion inicial es denominada Displasia escamosa

Microscopia del Carcinoma epidermoide

 Presentan la histología de una celula maligna

 Células pleomorficas
 Nucléolos ovales y grandes
 Perdida de relación nucleo:citoplasma
 Nidos de linfocitos T malignos

Adenocarcinoma de esófago

 Mas frecuente en hombres mayores a 40 años blancos

 Localizado frecuentemente en esófago distal
 Es una neoplasia maligna con diferenciamiento glandular (nace del epitelio glandular)
 La mayoría de los casos se origina de la mucosa de barrett con displasia y sobreexposicion
de P53 (pacientes con antecedentes de Esofago de Barrett)

MACRO
Se presenta normalmente en el 1/3 distal del
esófago y puede invadir cardias gástrico
adyacente
Micro
 Es frecuente encontrar un esófago de
barrett adyacente al tumor
 Producen frecuentemente mucina y
forman glándulas a menudo con
morfología de tipo intestinal
 Edgar

PATOLOGIA DE ESTOMAGO

1. Gastritis

Gastritis Aguda

Inflamacion transitoria de la mucosa asociada a:

 Uso intenso de AINES Mecanismos:

 Consumo excesivo de alcohol
 Tabaquismo  Aumento de acido
 Tratamiento con fármacos  Disminución de amortiguador
 Antineoplásicos bicarbonato
 Infecciones como CMV y salmonella  Reducción de irrigación con
 Radiaciones interrupción de capa de moco
 Traumatismo mecánico  Lesión directa
 Intento de suicidio con ácido y álcalis
Es menos frecuente que la Gastritis crónica

Morfología

 Infiltrado de neutrófilos en la capa epitelial

 Erosión epitelial
 Congestión vascular y hemorragia
 Edema y fibrina

Gastritis Crónica

 Se define como la presencia de cambios inflamatorios mucosos de larga data que pueden
conllevar a atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de
erosiones.
 Los cambios epiteliales se pueden convertir en cambios displasicos y proporcionar la base
para el desarrollo de carcinoma
 Pangastritis con atrofia multifocal

Las principales asociaciones etiológicas son:

 Infeccion por Helicobacter pylori

 Autoinmune (anemia perniciosa)
 Toxicos como el alcohol y el humo de
cigarrillo
 Postquirúrgicas
 Radiaciones
 Procesos granulomatosos

Helicobacter pylori:

 Bacilo gram negativo curvilíneo no

esporulado
 Estimula la producción de citocinas
proinflamatorias
 Elabora ureasa que produce
amoniaco y dióxido de carbono
 Localización antral
 Edgar

Pruebas diagnósticas: invasivas y no invasivas

 Prueba del aliento (no invasiva)

 Test serológico para anticuerpos (invasiva)
 Bacteria en heces (no invasiva)
 Clotest (invasiva)
 Indentificar H. pylori en biopsia (invasiva)

Morfología

 Enrojecimiento de la mucosa
 Textura gruesa, que puede parecer encharcada o aplanada de distribución variable
 Erosión del epitelio superficial
 Infiltrado linfoplasmocitario en la lamina propia
 Agregados linfoides en la mucosa
 Cambio regenerativo
 Metaplasia intestinal
 Atrofia
 Inflamación activa
 Displasia epitelial

2. Ulcera péptica

 Se define histológicamente como una solución de continuidad de la mucosa que se extiende

a través de la muscular de la mucosa, en la submucosa o a mayor profundidad, en cualquier
lugar del tracto G-I
 Localizaciones: duodeno, estomago, unión gastroesofágica, márgenes de
gastroyeyunostomia
 Lesiones crónicas, únicas o solitarias
 Menores de 4 cm
 Sexo masculino principalmente
 Asociada a H. pylori
 Hiperacidez gástrica
 Uso crónico de AINES
 Corticoesteroides
Morfología

 Curvatura menor del estomago

 Forma redonda u oval, en sacabocado con márgenes sobrellevados
 La base es limpia y amplia
 De profundidad variable
 La mucosa que la rodea es edematosa y enrojecida (gastritis crónica vecina)
 El aspecto histológico varía desde la necrosis activa hasta la inflamación crónica y la
cicatrización, y hasta la curación
Complicaciones

 Hemorragia 15-20% de los pacientes

 Perforación 5% de los pacientes
 Obstrucción 2% de los pacientes
 Edgar

3. Lesiones neoplásicas y no neoplásicas:

Pólipos

a) Pólipos hiperplasicos 90% (No son neoplásicos)

MACROSCOPICO Microscopico
 Superficie lisa  Túbulos y quistes epiteliales
 Sésiles o pediculados entremezclados con estroma
 Múltiples inflamado
 Glándulas + epitelio de
revestimiento cilíndrico simple
Se observan en la Gastritis crónica y Por si mismos no tienen potencial de malignizacion

b) Polipos adenomatosos 5-10% (son neoplásicos)

MACROSCOPICO Microscopico
 Sésiles o pediculados  Epitelio displasico proliferativo
 Únicos
 Hasta de 4 cm
Son mas frecuentes en antro y Son potencialmente malignos

Pueden ser:
-Pólipos adenomatosos con displasia de bajo grado (Más frecuentes)
-Polipos adenomatosos con displasia de alto grado

La incidencia de adenomas gástrico aumenta con la edad y hasta el 40% están asociados a
un Carcinoma gástrico, se forman en contexto de gastritis crónica o de síndrome de poliposis
hereditaria

c) Pólipos glandulares, hamartomatosos y pólipos juveniles

Carcinoma gástrico (adenocarcinoma)

Es el tipo más frecuente 90-95%, más frecuente en el sexo masculino, Más frecuente en pacientes
de nivel socieconomico bajo

Localización

 Piloro y antro 50-60%

 Cardias 25%
 Curvatura menor 40%
 Curvatura mayor 12%

Células en anillo de sello: son células con núcleo que es periférico, irregular, hipercromatico, en
forma de semiluna, poseen amplio citoplasma que rechaza al nucleo hacia la periferia.

Índice mitótico = alto = mayor malignidad

Índice mitótico = bajo = menor malignidad

 Edgar

Neoplasias gástricas menos comunes

 •Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): nace de las células de cajal

 •Tumor Carcinoide (Células neuroendocrinas)
 •Linfoma (linfoma de células del manto, maltoma, no hodgkin)
 •Lipomas
 •Carcinoma metastasico: muy poco frecuente
ADC de estomago = metástasis = Tumor de Krukenberg (Ovario) (células en anillo de
sello en biopsia de ovario)
 Edgar

PATOLOGIA DE INTESTINO

Intestino

1. Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

- Trastornos inflamatorios crónicos y recidivantes de origen incierto
- Alta tasa de morbimortalidad

Clasificación: Colitis ulcerosa (idiopática), Enfermedad de Crohn y Colitis indeterminada

Colitis ulcerosa: Enfermedad del colon sin granulomas, se extiende de forma continua en sentido
proximal a partir del recto, es incurable, afecta colon izquierdo principalmente y recto sigmoides. EII
más frecuente

MACROSCOPICA
 Limitada a la mucosa y submucosa
(puede diagnosticarse con una biopsia
incisional)
 Luz húmeda con moco y sangre
 Mucosa friable, enrojecida y granular
 Ulceras de diferentes diámetros
 Formación de pseudopolipos
 Afectación continua
ADC y colitis ulcerosa: Personas con antecedentes de CU, pueden tener mayor posibilidad de
desarrollar un ADC
Microscópica
 Inflamación y ulceración de la mucosa
y submucosa
 Infiltración PMN de las criptas de
lieberkuhn (Gran cantidad en fase
activa o disminuye en remisión o vías
de remisión, estado crónico)
 Hiperemia vascular marcada
 Disminución de células caliciformes en
las criptas
 Criptitis (PMN en la pared de la
glándula) y formación de abscesos
crípticos (PMN en el lumen de las
glándulas)
 Cambios epiteliales con posibilidad de
displasia

Complicaciones:

 Hemorragia masiva
 Megacolon Toxico
 Perforación
 Cáncer de colon (mas frecuente que en EC)

Enfermedad de Crohn: Enfermedad de todo el tubo digestivo, con granulomas de tipo inmunitario,
fistulas, fisuras, estenosis de la luz y manifestaciones sistémicas. Principalmente afecta la unión
ileocecal. EII segunda en frecuencia

MACROSCOPICA
 Afectacion de toda la pared (Biopsia
Excisional)
 Consistencia gomosa y gruesa
 Lesiones en forma discontinua (a
saltos)
 Formación de fisuras en la mucosa
 Formación de fistulas
Microscópica
 Infiltración neutrofila focal
 Agregados linfoides mucosos
 Absceso de cripta con destrucción de la
cripta
 Ulceración e inflamación Transmural
 Granulomas no caseificados rodeados
por células gigantes multinucleadas de
tipo Langhans (núcleos dispuestos en
semiluna o periféricos)
 Engrosamiento, fibrosis y fistulas
 Edgar

Complicaciones:

 Abscesos y fistulas
 Obstrucción
 Enfermedad perianal
 Cáncer de colon (menos frecuente que en CU)

Colitis Indeterminada: El termino colitis indeterminada se ha creado para un grupo de pacientes

(10%) que presenta características similares de CU y EC. Criterios Macroscopicos y microscópicos
de ambas entidades de EII.

Diagnóstico diferencial:

•Colitis Isquémica, por radiación, colágena y linfocítica, por fármacos, infecciosa y

seudomembranosa

EII Inespecífica (¿?): Es aquella que No tiene criterios de CU, EC, ni de CI, ni de alguna infección.

2. Neoplasias Malinas y Benignas

Intestino delgado

Las neoplasias de intestino delgado consituyen entre el 3-6% de todas las neoplasias G-I.

-Adenomas, Tumores del Estroma G-I (GIST), lipomas, leiomiomas, angiomas, ADC y carcinoides,
linfomas.

Adenoma

 Son los más frecuentes 25%

 Ampolla de váter (duodeno)
 30-60 años
 Son lesiones premalignas

Adenocarcinoma

 Mucho menos frecuente

 Duodeno (menos frecuencia yeyuno e ileon)
 40-70 años
 EC es un factor de riesgo

Pólipos

Son masas tumorales que sobresalen a la luz del intestino que pueden ser sésiles o pediculados

 Polipos no neoplasicos: (no premaligna)

-Polipos hiperplasicos 90% Mas frecuente
-Polipos hamartomatosos o de Peutz-Jeghers
-Polipos juveniles
-Polipos linfoides
 Edgar

 Polipos Neoplasicos:
Se denominan pólipos adenomatosos o adenomas, son neoplasias de tipo intraepiteliales,
dentro de epitelio de la glandula, fecuentemente pediculados y son lesiones precursoras
(premalignas) de ADC Colorrectal.

Subtipos de acuerdo a la arquitectura epitelial

-Adenomas Tubulares (Más frecuente, menor displasia o de bajo grado): glándulas tubulares
-Adenomas Vellosos: estructuras vellosas
-Adenomas Tubulovellosos (Menos frecuente, mayor displasia o de alto grado, mas agresivo
y mas premaligno): estructuras tubulares y vellosas, pero la vellosa es mayor.

Carcinoma Colorrectal

-El 98% de todos los CA de colon son ADC

-Más de 60 años
-Menos del 20% ocurren en menores de 40 años
-Más frecuente en hombres
-Asociado a EII y poliposis
-Factores dietéticos asociados: Calorias excesivas, bajo en fibras, carbohidratos, carnes
rojas.
-Factores geneticos

Morfologia

-Ciego y colon ascendente 22%

-Colon transverso 11%
-Colon descendente 6%
-Rectosigmoides 55%

El 99% ocurre de forma aislada

El tumor de colon proximal es de tipo exofitico
El tumor del colon distal es en anillo de servilleta con centro ulcerado

Caracteristicas histológicas (microscópico)

 Desde estructuras glandulares con epitelio columnar alto hasta masas indiferenciadas
 -Reaccion desmoplasica del estroma
 -Presencia de mucina
 -Celulas en anillo de sello
 -Pueden tener diferenciación endrocrina

Clasificacion de Aster y Coller del Cancer de colon (Estadiaje)

 A: limitado a la mucosa
 B1: con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla, ganglios no afectados
 B2: traspasa la muscular propia, ganglios no afectados
 C1: sin traspasar la muscular propia pero con metástasis ganglionares
 C2: traspasando la muscular propia pero con metástasis ganglionares
 D: metástasis a distancia

Otras neoplasias:

 •Tumor carcinoide (sistema endocrino, tumor neurosecretor)

 •Linfoma
 •Tumores mesenquimales: -Lipomas –Leiomiomas –GIST
 Edgar

PATOLOGIA DE TESTICULO

Tumores de Testículo

Pueden originarse o no de las células germinales del testículo dividiéndose en tumores germinales
(que representan el 95% de los casos) y no germinales (estroma y cordones sexuales)

La mayoría de tumores de células germinales son agresivos, aunque actualmente el pronóstico ha

mejorado basado en el tratamiento actual.

Incidencia:

 2 X 100.000.
 Mortalidad: 0,15%.
 Edad: 14-34 años.
 Son poco frecuentes

Clasificación anatomopatologica (OMS): Tumores de células germinales

A. Un solo patrón histológico.

 Seminoma.
 Carcinoma Embrionario.
 Tumor de Seno endodérmico.
 Coriocarcinoma.
 Teratoma: Maduro, inmaduro. Con transformaciones malignas.

B. Más de un patrón histológico (Mixtos).

 Carcinoma Embrionario con teratoma.
 Coriocarcinoma con otros tipos.
 Otras Combinaciones.
 Tumores de los cordones sexuales-
Estroma.
 Formas Bien diferenciadas.
 Tumor de Células de Leydig.
 Tumor de células de la granulosa.
 Edgar

 Tumor de Células de Sertoli.  Formas mixtas.

Patogenia: existen factores predisponentes como

 Criptorquidia: se asocia a un 10% de los tumores testiculares

 Factores Genéticos
 Disgenesia testicular: -Síndrome de feminización testicular. -Síndrome de Klinefelter.
 Alteracion del desarrollo de las células germinales

Seminoma.

 -Más frecuente 30% -Incidencia: 4to decenio de la vida.

 -Homólogo al disgerminoma en el ovario.
 -Tres Variedades histológicas:
 Tipico 85%
 Anaplasico 5-10%
 Espermatocitico 4-6%

Seminoma Típico.

MACROSCOPICO
-Masas Voluminosas.
-Superficie homogénea, lobulada grisácea.
-Ausencia de necrosis y hemorragia.
-Sustituye completamente al testículo.
microscopico
-“Células del Seminoma”: poliédricas
•Grande, redondeada, citoplasma acuoso,
núcleo central redondeado grandes,
nucleólos prominentes.
-No contienen alfafetoproteína ni HCG.

Carcinoma Embrionario.

 Grupo Etario: 20-30 años.

 Más agresivos que los seminomas.

MACROSCOPICA Microscópico
Lesión pequeña. -Patrón glandular, alveolar o tubular.
-No sustituye por completo el testículo. -Células grandes anaplásicas primitivas que
-Al corte: bordes mal definidos. forman laminas
-Focos de hemorragia y necrosis. -Apariencia embrionaria.
-Extensión frecuente: epidídimo o cordón -Mitosis frecuente.
espermático.

 Carcinoma embrionario puro: 3%.

 Carcinoma embrionario más otro: 45%.
 La detección de:
o AFP (saco vitelino)
o HCG (trofoblasto)
o Ambas (indican tumor mixto)
 Edgar

Tumor del Saco Vitelino o Tumor del Seno Endodérmico o Carcinoma Embrionario Infantil

 -Neoplasia testicular más frecuente en < 3 años, niños pequeños y lactantes

MACROSCOPICA Microscópica
•Tumor no encapsulado. -Células cuboideas. (saco vitelino)
-infiltrante -Estructuras papilares.
•Corte: Mucinoso, homogéneo blanco- -Cordones sólidos.
amarillento -Senos endodérmicos:
•Eje mesodérmico con capilar central.
•Dos capas celulares.
-Glóbulos eosinofílicos hialinos: AFP y α1-
antitripsina

Coriocarcinoma.

 Origen: Tejido placentario, ovario, testículo.

 Representa en forma pura < 1 %.
 Son más frecuentes en patrón mixto.
 Variedad muy maligna y agresiva.

MACROSCOPICO microscopico
Lesiones pequeña: < 5 cms. -Dos tipos celulares:
-Pequeño nódulo palpable. •Sincitiotrofoblasto: Grande, varios núcleos
-Frecuente: Necrosis y Hemorragia. hipercromáticos, abundante citoplasma
-Crecimiento rápido vacuolado (HCG).
•Citotrofoblasto: Células regulares, poligonales,
bordes definidos, citoplasma claro, núcleo
único, cordones o masas.

Teratoma

 Diversos componentes celulares u organoides.

 Derivados de capas germinativas.
 Cualquier edad. -Frecuente en lactantes y niños.
 Forma pura 2-3%.
 Combinación con otros tipos Aprox.: 45%.

Morfología de los Teratomas

 Tumores grandes: 10-15 cm.

 Aspecto Macroscópico Variable:
 Heterogeneo, cartilaginoso o quistico
 Presencia de Hemorragia: presencia de otro tumor.
 Variedades:
 Teratoma benigno
 Teratoma inmaduro
 Teratoma con transformación maligna
 Edgar

Teratoma benigno.

 -Colección heterogénea tisular u organoide.

 Nervioso, musculo, cartílago, epitelio, tiroides, bronquial, intestino, tejido
cerebral
 Inmerso en estroma fibroso o mucoide
 Elementos bien diferenciados
 Quiste dermoide: raro.
 Frecuente en lactancia e infancia.

Teratomas Inmaduros.

 Lesiones intermedias entre teratoma maduro y carcinoma embrionario.

 Los elementos no están bien diferenciados (diferenciación incompleta)
 Tejidos en absoluto desorden.

Teratomas con transformaciones malignas

 Más frecuentes en los adultos.

 Signos de malignidad en los tejidos derivados.
 Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma

Tumores Mixtos.

 Representan el 60%.
 Combinación de patrones puros.
 Más frecuentes: (Seminoma + otro)
 Teratoma
 Carcinoma embrionario
 Tumor del saco vitelino
 Coriocarcinoma

Características Clínicas.

 Aumento de tamaño indoloro del testículo.

 Secreción de hormonas polipeptídicas.
 Marcadores biológicos: HCG, AFP, latogeno placentario, LDH, fosfatasa alcalina
placentaria

Alfa feto proteína

 Principal proteína sérica del Gonadotrofina Coriónica Humana.

feto.
 Sintetizada: intestino,  Glucoproteína.
hepatocito, saco vitelino.  Sintetizada y secretada por el
 Niveles séricos normales: sincitiotrofoblasto placentario.
<16ng/ml.  Coriocarcinoma.
 Tumor del Saco Vitelino.
 Edgar

Marcadores Biológicos.

 Utilidad:
 Diagnostico de masas tumorales
 Determinación de estadio de los tumores germinales testiculares
 Control de respuesta terapéutica

Estadios Clínicos.

 Estadio I: Tumor limitado al testículo.

 Estadio II: Diseminación limitada a ganglios retroperitoneales infradiafragmáticos.
 Estadio III: Metástasis a otros ganglios linfáticos o por encima del diafragma.

Tratamiento. Pronostico

 Variable según estadio y tipo histológico.

 Mejor pronóstico (Seminoma).
 Estadio I y II = 90% curación
 Radioterapia.
 Quimioterapia.

Cuadro diferencial

SEMINOMA NO SEMINOMA
-Permanecen localizados. -Extensión fuera del testículo.
-Sustituyen completamente al testiculo -No sustituyen completamente al testiculo
-Estadio I: 70%. -Estadios II y III: 60%.
-MT son pocos frecuentes. -MT más precoz.
-Diseminación hematógena en fases tardías. -Diseminación hematógena es frecuente.
- Radiosensibles. -Radioresistentes.
- Menos agresivos. -Más agresivos.
- Mejor pronóstico. -Peor pronóstico.

Tumores de los cordones sexuales- Estroma Gonadal.

Tumor de Células de Leydig: suelen ser benignos

 Aparecen a cualquier edad.

 Más frecuentes: 20 y 60 años.
 Formas de presentación:
 Masa testicular
 Ginecomastia
 Pubertad precoz
 Elaboran andrógenos, estrógenos, corticoides.

MACROSCOPICO microscópico
-Nódulos circunscritos. -Células de Leydig: grandes, redondeadas o
-Diámetro: < 0,5 cm. poligonales, citoplasma abundante vacuolar,
-Corte: Aspecto homogéneo pardo dorado. eosinófilo, núcleo central.
-Son tumores benignos. (caract benignidad)
 Edgar

Tumores de Células de Sertoli (Androblastoma)

 Alteraciones endocrinas.
 Elaboran estrógenos y andrógenos.
 Ginecomastia.

MACROSCOPICO Microscópico
Nódulos pequeños, duros. Células cilíndricas dispuestas en trabéculas.
-Corte: Homogéneo, blanco grisáceo. -Tendencia a cordones: tubulos seminiferos
-La mayoría son benignos.
-Solo 10%: Evolución maligna.

Tuberculosis

Enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por M. tuberculosis

- Tuberculosis primaria: no expuesta anteriormente o no sensibilizada

MACRO Micro
Zona de consolidación inflamatoria blanquecino Inflamación granulomatosa
grisácea (foco de ghon) Granulomas caseificantes/no caseificantes +
Necrosis caseosa histiocitos epitelioides y células gigantes
Lesion parenquimatosa + afectación ganglionar multinucleadas
= complejo de Ghon

- Tuberculosis secundaria: por reactivación o paciente sensibilizado previamente

MACRO Micro
Pequeño foco de consolidación menor a 2 cm Lesiones cavitarias activas con tubérculos
de color blanco grisáceo con caseificación confluentes con caseificación central
central y fibrosis periferica
 Edgar

PATOLOGIA DE GLANDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

Hígado

Cirrosis: proceso difuso donde hay fibrosis y alteración de la arquitectura normal del hígado para
formar nódulos anómalos. Sus Causas: alcohol, hepatitis, enfermedad biliar, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson

MACRO Micro
Fibrosis en todo o casi todo el hígado Células estrelladas activadas
Tabiques fibrosos MEC densa
Nódulos macro o micronodulares Células de Kupffer activadas
Perdida de la fenestracion
Consecuencias: encefalopatía hepática, esplenomegalia, ascitis, varices esofágicas (SHP)

Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando la bilirrubina es mayor a
2mg/dL

No conjugada: anemias hemolíticas, hepatitis, cirrosis, ictericia fisiológica, obstrucción intra y

extrahepaticas

Conjugada: lesion o toxicidad Hepatocelular, destrucción de conductos biliares intrahepaticos,

alteraciones intra y extrahepaticas de flujo

Sindrome de Gilbert Sindrome de Dubbin Johnson

MACRO Micro MACRO Micro
Normal Aumento ligero de la Pigmentación oscura Acumulo de pigmento
lipofuscina negro en células
centrolobulillares

Hepatitis: patrón histopatológico de lesion hepática asociado a inflamación (aguda) y fibrosis

cicatricial (crónica)

Hepatitis Aguda

MACRO Micro
Necrosis de color rojo con Afectación total o Lesion del hepatocito: inflamación
áreas parcheadas Colestasis: tapones canaliculares biliares
Blando y congestivo Áreas de necrosis + citolisis + apoptosis
Teñido de bilis Necrosis en puentes y perdida de la
arquitectura normal
Flujo de células mononucleares al interior de los
sinusoides

Hepatitis Crónica

MACRO Micro
Normal o cicatrices focales Lesion del hepatocito necrosis y regeneración
 Edgar

Infiltrado mononuclear
Inflamación confinada a fascículos portales a
parénquima adyacente con necrosis de los
hepatocitos (hepatitis crónica activa)
Tabiques fibrosos, fibrosis portal y periportal

Tumores Hepáticos

Hiperplasias nodulares: focal o regenerativa nodular (difusa)

Neoplasias Benignas: hemangioma cavernoso, adenoma de células hepáticas

Neoplasias Malignas: Carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, hepatoblastoma, angiosarcoma,

tumor metastasico

Hiperplasias nodulares: puede ser focar o regenerativa (difusa)

Son nódulos hepatocelulares benignos solitarios o multiples que aparecen en higados no cirróticos

Aparecen por obliteración focal de la vascularización con hipertrofia de los lobulillos sanos

HNF HNR
Tumor irregular y no encapsulado con cicatriz Transformación nodular difusa del hígado sin
fibrosa estrellada central fibrosis, asociada a inflamación sistémica

Adenoma hepático

Mujeres jóvenes con ingesta de anticonceptivos. Regresión al suspender el tratamiento

MACRO Micro
Nódulo subcapsular, pardoamarillento, teñido Sàbanas y cordones de células hepáticas
con bilis, de tamaño variable, bien delimitado, normales o con ligera variabilidad en el tamaño
no encapsulado de células y/o núcleos.

Importancia clínica: Diagnóstico diferencial Con Carcinoma Hepático, Riesgo de hemoperitoneo,

puede contener un Carcinoma

Carcinoma metastasico (secundario)

Más común que el primario. Mama, pulmón y colon son su más frecuente origen. Leucemias y
linfomas

MACRO Micro
Nódulos con umbilicación central por necrosis Necrosis isquémica central
isquemica
Aumento de volumen y peso

Carcinoma Hepatocelular

Etiologia:
Infecciòn viral ( B y C ) Contaminantes (Aflatoxinas) Hemocromatosis

Alcoholismo crònico Tirosinemia

 Edgar

MACRO Micro
Masa uniforme, Nòdulo único, nódulos múltiples Invasión de canales vasculares
o de tipo infiltrativo difuso. Grados variables de diferenciación:
Bien diferenciados: hepatocitos en distintos
patrones
Mal diferenciados: células gigantes
pleomorficaas, fusiformes, anaplasicas

Variante FIBROLAMELAR: pacientes jóvenes

No asociado a virus ni cirrosis. Mejor pronòstico

Colangiocarcinoma

Nace a partir de elementos del árbol biliar intrahepaticos. Etiología: tratamiento con thorotrast,
infecciomes parasitarias crónicas, enfermedad de caroli, o sin antecedentes de riesgo mayormente

MACRO Micro
Gran masa única, multifocal o difusamente Células de epitelio biliar, bien o mal
infiltrante, de color pálido y consistencia dura diferenciadas, similares a adenocarcinomas de
cualquier otra región.
Desmoplasia intensa

Patología de Páncreas

 Pancreatitis aguda y crónica

 Pseudoquistes
 Neoplasias benignas: cistoadenomas serosos o mucinosos
 Malignas: cistadenocarcinomas, Adenocarcinoma, Pancreatoblastomas

Pancreatitis aguda

MACRO Micro
Coloración blanco-grisacea con grasa aspecto Reacción inflamatoria aguda
de yeso (necrotizante) Necrosis de la grasa regional
Coloración negro azulada, blanco grisácea con Necrosis grasa
focos estrellados de necrosis grasa amarillenta Fibrosis
con aspecto de yeso (hemorrágica) Calcificación
Dilatación ductal irregular

Pancreatitis crónica

MACRO Micro
Consistencia dura con focos de calcificación Fibrosis irregular
Cálculos formados (alcohólica) Reducción de número y tamaño de hepatocitos
Obstrucción de conductos pancreáticos
Calcificación
Carcinoma de páncreas
 Edgar

Cabeza 60%, cuerpo 15%, cola 5%, difuso o propagación amplia 20%

MACRO Micro
Pequeños y mal definidos (8-10 cm) Patrones glandulares mas o menos
Amplia invasión local y metástasis diferenciados (Adenocarcinomas) que nacen
del epitelio ductal y pueden o no secretar moco
Pueden ser adenoescamosos, anaplasicos con células gigantes o de células acinares

Patologia de Glandulas Salivales

 Xerostomia
 Sialoadenitis
 Neoplasias benignas: adenoma pleomorfico 50%, tumor de warthin 5-10%, oncocitoma 1%
y otros adenomas 5-10%
 Neoplasias malignas: carcinoma mucoepidermoide 15%, ADC 10%, carcinoma de células
acinares 5%, Carcinoma adenoidequistico 5%, tumor mixto maligno 2-5%, carcinoma
escamoso 1% y otros 2%

Adenoma pleomorfico

Tumor mixto y mas frecuente de las glándulas salivales. 60% de los tumores de la parótida. Pueden
tener una transformación maligna 10% (ADC o carcinoma indiferenciado)

MACRO Micro
Masa bien delimitadas Nidos de células epiteliales, cordones o
estructuras glandulares dispersas en una matriz
mixoide, hialina, condral e incluso osea

Cistadenoma linfomatoso papilar (tumor de warthin)

Glandula parótida principalmente, 10% multifocal, bilateral, en Fumadores

MACRO Micro
Masa bien encapsulada Espacios glandulares revestidos por una doble
capa de células epiteliales en un estroma
densamente linfoide