Staphylococcus

 Gram positivos
 Aerobio catalasa positivo
 Diámetro de 0,5 – 1,5 um
 Facultativos (aerobio – anaerobio)
 Nichos específicos:
 S. aureus: Narinas anteriores.
 S. capitis: Lugares con glándulas sebáceas como la frente.
 S. haemolyticus y hominis: Lugares con glándulas apocrinas como la axila.
Fisiología y estructura
1. Cápsula y capa de limo
a) Cápsula
 Capa de polisacáridos
 Inhibe la fagocitosis de los PMN
 Presenta 11 serotipos capsulares:
 Serotipo 1 y 2 cápsulas gruesas y colonias mucoides.
 Serotipo 5 y 8 responsables de las infecciones humanas.
b) Capa de limo
 Formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos.
 Une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños.
2. Peptidoglucano y enzimas asociadas
a) Peptidoglucano
 El peptidoglucano está formado por cadenas de glucanos construidas con 10 a 12
subuninades alternantes de ácido N acetilmurámico y N acetilglucosamina.
 Las enzimas proteínas ligadoras de penicilinas catalizan la construcción de la capa de
peptidoglucano.
 La resistencia de algunas bacterias a las penicilinas viene dada por el gen MecA el cual
codifica una nueva proteína ligadora, la PBP2a la cual determina la existencia de
Staphylococcus aureus resistentes a la meticiclina (SARM)
 El peptidoglucano posee actividad de endotoxina al estimular la producción de pirógenos,
liberación de interleucinas y la agregación los PMN.
b) Ácido teicoico y lipoteicoico
 El ácido teicoico estimula una respuesta humoral específica.
c) Proteínas de adhesión a la superficie
 Denominadas proteínas MSCRAMM
 Tenemos a:
 Proteína A estafilocócica: Se une al fragmento fc de las inmunoglobulinas IgG1,
IgG2 e IgG4.
 Proteínas A y B ligadoras de fibronectina: Se unen a la fibronectina.
 Proteínas A y B del factor de agregación (coagulasas): Se unen al fibrinógeno y
lo convierten en fibrina insoluble.

d) Membrana citoplásmica
 Actúa de manera osmótica y proporciona una sujeción para la biosíntesis celular y las
enzimas respiratorias.
Patogenia e inmunidad
-La patogenia de las enfermedades estafilocócicas depende de:
1. La capacidad de evadir la fagocitosis.
2. La adherencia de las bacterias.
3. La destrucción tisular mediada por toxinas específicas
1. Regulación de los genes de virulencia
 La expresión de factores de virulencia se halla bajo el control del operón agr.
 Este sistema permite la expresión de proteínas de adhesión y promueve la colonización tisular
cuando la densidad de bacterias es baja y la invasión tisular y la producción de enzimas
hidrolíticas y toxinas cuando la densidad es alta.
 La regulación inmunitaria innata de la virulencia está dada por la apolipoproteína B.
2. Defensas contra la inmunidad innata
 Cápsula: Cubre las opsoninas y protege a las bacterias de la fagocitosis.
 Capa de limo: Estructura extracelular que protege de la fagocitosis.
 Proteína A: Se une a las inmunoglobulinas y evita la eliminación inmunitaria.
3. Toxinas estafilocócicas
a) Citotoxinas
 Alfa: Altera al músculo liso de los vasos sanguíneos, es tóxica para eritrocitos, leucocitos,
hepatocitos y plaquetas.
 Beta: Tiene especificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, es tóxica para
eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.
 Delta: Tóxica para eritrocitos y membranas celulares.
 Gamma y Leucocidina de Panton valentine: Lisan neutrófilos y macrófagos, sin embargo,
la Leucocidina P-V no tiene actividad hemolítica.
b) Toxinas exfoliativas
 ETA: Termoestable asociada con un fago.
 ETB: Termolábil y se encuentra en un plásmido.
Ambas son proteasas de serina que rompen la desmogleína 1 componente de los desmosomas,
no se asocian a la inflamación por lo que no se encuentra leucocitos ni Staphylococcus en el
sitio de lesión.
c) Enterotoxinas
 A: Intoxicación alimentaria.
 C y D: Productos lácteos contaminados.
 B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica.
Son resistentes a 100°C y a los jugos gástricos y yeyunales, actúan como super antígenos y
producen la infiltración de neutrófilos al epitelio ocasionando una destrucción de las células de
cepillo en el borde del yeyuno.
d) Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
 Toxina termoestable y resistente a la proteólisis.
 Super antígeno
 Tiene la capacidad para atravesar las paredes mucosas.
e) Enzimas estafilocócicas
 Coagulasa ligada: Convierte directamente el fibrinógeno en fibrina.
 Coagulasa libre: Necesita de un factor sérico plasmático para convertir el fibrinógeno en
fibrina.
 Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialurónicos presentes en la matriz extracelular.
 Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina.
 Lipasas: Hidroliza los lípidos.
  Nucleasas: Hidrolizan el ADN.
Epidemiología
 Son ubicuos, es decir que pueden estar en la piel y pliegues cutáneos húmedos.
 La contaminación en neonatos generalmente se da en el muñón umbilical, piel, región perianal, sin
embargo, puede encontrarse en la Bucofaringe, nasofaringe, aparato digestivo, sistema genitourinario,
 La adherencia está dada por las adhesinas de la superficie celular.
 Se pueden transmitir por contacto directo o fómites.
Enfermedades clínicas
a) Staphylococcus aureus
 Las enfermedades por S. aureus está dada por las toxinas, invasión directa y destrucción tisular.
1. Síndrome de la piel escaldada por estafilococos
 Enfermedad de Ritter.
 Caracterizado por eritema peribucal que a los dos días se extiende, signo de Nikolsky positivo,
vesículas cutáneas que llegan a producir descamación epitelial, ampollas con líquido claro,
pero no microorganismos ni leucocitos. El epitelio se recupera luego de 7 a 10 días.
2. Impétigo ampolloso
 Caracterizado por ampollas cutáneas superficiales llenas de líquido positivo para
microorganismos y leucocitos, eritema no se extiende más allá de los límites de la ampolla,
signo de Nikolsky negativo.
3. Intoxicación alimentaria por estafilococos
 Los alimentos que contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas curadas con
sal, bollos rellenos de crema, ensaladas de patatas y helados.
 Dada por toxinas termoestables, se caracteriza por inicio brusco de los síntomas (Incubación
4 horas) tales como diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas, vómito, sudoración y cefaleas.
La enfermedad dura aproximadamente 24 horas.
4. Enterocolitis
 Caracterizada por espasmos abdominales, diarrea acuosa, fiebre, presencia de leucocitos y
estafilococos en heces, placas blanquecinas en el colon, y bacterias normales gramnegativas
ausentes.
5. Síndrome del shock tóxico
 Inicio brusco de la enfermedad, caracterizada por fiebre, hipotensión, exantema eritematoso
macular difuso, afectación multiorgánica (sistemas nervioso, digestivo, renal, teratogénico,
hepático y muscular), descamación de piel incluido palmas y plantas.
6. Púrpura fulminante
 Caracterizada por lesiones purpúricas en la piel, hipotensión, fiebre y coagulación intravascular
diseminada.
7. Infecciones cutáneas
 Impétigo: Inicia con una mácula que evoluciona a pústula con una base eritematosa y
finalmente se observa una costra.
 Foliculitis: Infección piógena del folículo, base elevada y enrojecida con acumulación de pus
en epidermis.
  Forúnculos: Nódulos elevados, dolorosos y grandes, por debajo se acumula tejido necrótico
que se drena espontáneamente o mediante cirugía.
 Antrax: Extensión del forúnculo hacia el tejido subcutáneo, el paciente presienta fiebre y
escalofríos.
 Infección de las heridas: Edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento.
8. Bacteriemia y endocarditis
 Bacteriemia: Fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión y síntomas intestinales, la
bacteriemia aguda puede presentar confusión.
 Endocarditis: Soplos, embolizaciones sépticas diseminadas, alteración del gasto cardiaco,
fiebre, escalofríos y dolor torácico. En algunas ocasiones se presenta síntomas de tipo gripal.
9. Neumonía y empiema
 Neumonía: Tos, fiebre, expectoración, estertores crepitantes, dolor toráxico, cianosis, disnea
y astenia.
 Empiema: Tos, fiebre, escalofríos, sudoración excesiva, dolor toráxico, cianosis, disnea y
astenia.
10. Osteomielitis y artritis séptica
 Osteomielitis: La osteomielitis puede presentarse de dos maneras, la primera por diseminación
hematógena que afecta a la metáfisis de los huesos, caracterizada por dolor de inicio brusco y
una fiebre elevada, en los adultos aparece como una osteomielitis vertebral con dolor de
espalda y fiebre, el absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica que se localiza
en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta solo a los adultos. Y la segunda que aparece
con posterioridad a una infección estafilocócica, presenta inflamación y drenaje purulento.
 Artritis séptica: Se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa, de la cual se
obtiene material purulento por aspiración, esta se presenta especialmente en las grandes
articulaciones.
Diagnóstico de laboratorio
 El diagnóstico puede darse mediante tinción gram, pruebas de amplificación de los ácidos nucleicos,
cultivos y detección de anticuerpos.
 El cultivo debe inocular en medios de agar enriquecidos y complementados con sangre de carnero. El
S. aureus puede crecer en dos medios especiales, el agar cromogénico y el agar manitol-sal, el cual
inhibe el crecimiento de la mayoría de los microorganismos.
 Para la identificación de S. aureus podemos utilizar técnicas bioquímicas como la reacción positiva
para la coagulasa, proteína A, nucleasas termoestables y fermentación de manitol.
Tratamiento
 Las infecciones localizadas se tratan mediante incisión y drenaje de material purulento.
 Los fármacos de elección son las penicilinas semisintéticas y para las personas que presentan
resistencia a estas, se recomienda vancomicina.