BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit

2.1.1 Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible
dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu.(Brunner&Suddarth, 2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas
cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible
akibat bronkospasme. Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh
bronkospasme, edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental.
(Silvia.A,1995).
2.1.2 Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari
kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun
.Asma dapat berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu
,mempengaruhi kehadiran disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan
banyak aspek kehidupan lainnya.
2.1.3 Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri,
imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma
bonchiale meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
 f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus

2.1.4 Patofisiologi
1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan
allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran
pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan
merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam
jaringan dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena
kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel
eosinofil ,makrofag dan trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi
dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki sel-sel mastosit dan
basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan
gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan
allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah
ada pada permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan
influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan
kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel
.Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator
yang sudah terkandung dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma
yang mempunyai sifat biologic,yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor
A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang
segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
 Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut
( konstriksi) bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang
pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi,
asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan
maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus
disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama
eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien
asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas
berhubungan dengan derajat berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik
sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai
suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran
nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel
radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran
silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas
menjadi tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale
adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang
bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta
hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya
sehingga akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk
yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu
keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan
meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam
darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan
kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai
suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.
 2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)
Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan
allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran
nafas atas ,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau
stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama
gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas
adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga
meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak
nafas.

3. Asma bronchiale campuran (mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun
ekstrinsik. Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan
masalah keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut

Penyebab:
-Alergen
-Non allergen/idiopatik:
Common cold,infeksi
traktus Kontak terhadap tubuh
respiratorius,emosi,
latihan, dehidrasi,iritan
non spesifik Pembentukan antibody(IgE)
-Hipersensitif terhadap
penisilin
Ikatan antigen & antibody

Kurang informasi Menyerang sel-sel mast dalam paru

Kurang Pelepasan mediator (histamine, bradikinin,

pengetahuan Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)

Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas

Pembengkakan membrane Bronkospasme Pembentukan
mukus
mukosa yang banyak

Bersihan
jalan nafas Resiko
tidak efektif tinggi
infeksi

Penyempitan jalan nafas

Sesak nafas Expirasi lebih panjang Ketidaksamaan

ventilasi
dari inspirasi dan perfusi

usah makan Pola nafas Kerusakan

Gangguan tidak efektif pertukaran gas
Resti istirahat
perubahan dan tidur
nutrisi
kurang dari Usaha nafas meningkat
kebutuhan
Cemas
tubuh
Pemakaian energi meningkat

Kelemahan fisik

Intoleransi
aktivitas
2.1.5 Klasifikasi
A. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU

INTERMITEN -Gejala <1x /minggu < 2 kali sebulan APE > 80%
Mingguan -Tanpa gejala diluar serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik dan
normal luar serangan

PERSISTEN RINGAN -Gejala >1x minggu tapi <1x / > 2 kali seminggu APE > 80 %
Mingguan hari Normal
-Serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur

PERSISTEN -Gejala harian > sekali seminggu APE >60 % tetapi < 80 %
SEDANG -Menggunakan obat setiap hari Normal
Harian -Serangan mengganggu aktivitas
dan tidur
-Serangan 2x / minggu, bisa
berhari-hari
PERSISTEN BERAT -Gejala terus menerus Sering APE < 80%
Kontinu -Aktivitas fisik terbatas Normal
-Sering serangan

B. Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus

1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3 .Asma bronchiale campuran

2.1.6 Gejala klinis

 1. Batuk berdahak .
2. Dispnea – pernafasan labored
3. Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering
menjadi pertanda bahaya gagal nafas.
4. Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
5. Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
6. Berkeringat
7. Takikardia.
8. Pelebaran tekanan nadi
9. Pembesaran vena leher.
10. Auskultasi suara nafas : wheezing (+)

2.1.7 Penatalaksanaan
Hindari factor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas elrgi udara
dingin, dan factor pesikis gunakan obat local seperti aminofilin atau kortikosteroid
inhalasi atau oral pada serangan asma ringan. Obat anti asma modern umumnya
tidak berpengaruh negative terhadap janin selama di gunakan sesuai dengan
anjuran dokter, kecuali adrenalin. Adrenalin mempengaruhi pertumbuhan janin
akibat penyempitan pembuluh darah ke janin yang dapat mengganggu
oksigenisasi pada janin tersebut.
Pada status asmatikus dengan dengan gagal nafas, jika setelah pengobatan
intensif selama 30-60 menit tidak terjadi perubahan, secepatnya lakukan intubasi.
Berikan antibiotik bila terdapat dugaan terjadi infeksi.
Upayakan persalinan secara spontan. Namun, bila pada pasien berada dalam
serangan, lakukan ekstraksi vakum atau forceps. Seksio sesarea atas indikasi asma
jarang au tak pernah dilakukan. Teruskan pengobatan regular asma selama proses
kelahiran. Jangan diberikan analgesic yang mengandung histamine, tapi pilihlah
morfin atau analgesic epidural.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Spirometer
Dilakukan sebelum dan sesudah bronkodilator hirup (nebulizer/inhaler),
positif jika peningkatan VEP/KVP > 20%.
2. Sputum : eosinofil meningkat
3. Eosinofil darah meningkat
4. Uji kulit
5. RO dada yaitu patologis paru/komplikasi asma
6. AGD
Terjadi pada asma berat pada fase awal terjadi hipoksemia dan
hipokapnia (PCO2 turun) kemudian fase lanjut normokapnia dan
hiperkapnia (PCO2 naik).
7. Foto dada AP dan lateral. Hiperinflasi paru, diameter anteroposterior
membesar pada foto lateral, dapat terlihat bercak konsolidasi yang
tersebar.
Analisis gas darah: hiperkarbia sebagai tanda air trapping, asidosis
metabolic, atau respiratorik. Pemeriksaan deteksi cepat antigen RSV
yang dapat dikerjakan secara bedside.

BAB III
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
1. Riwayat kesehatan yang lalu
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Kaji
riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan, kaji riwayat
pekerjaan pasien.
2. Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas. Adanya penurunan
kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan.
3. Aktivitas sehari-hari Tidur dalam posisi duduk tinggi.
4. Pernapasan.
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. Napas
memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Menggunakan obat bantu
pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung. Adanya bunyi napas
mengi.Adanya batuk berulang.
5. Sirkulasi.
Adanya peningkatan tekanan darah. Adanya peningkatan frekuensi jantunng.
Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis. Kemerahan atau
berkeringat.
6. Integritas ego berupa Ansietas, Ketakutan, Peka rangsangan, Gelisah
7. Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan, Penurunan berat
badan karena anoreksia.
8. Hubungan social
Keterbatasan mobilitas fisik, Susah bicara atau bicara terbata-bata, Adanya
ketergantungan pada orang lain.

3.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

 1. Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus
2. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
3. Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme.
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
5. Cemas b/d takut ancaman kematian
6. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah
makan
7. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus

3.3 Rencana Tindakan

Diagnosa keperawatan Tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi

1. Bersihan jalan nafas tak Setelah diberi tindakan - Auskultasi bunyi nafas ,catat -Mengetahui luasnya
efektif b/d peningkatan perawatan selama 3x 24 jam adanya bunyi mengi, ronkhi obstruksi oleh mukus
produksi mukus jalan nafas pasien efektif
,dengan KE: -Pantau frekuensi -Mengetahui tanda stress
-Bunyi jalan nafas pernafasan.catat rasio inspirasi/ pernafasan
bersih/jelas expirasi
-Pasien bisa batuk efektif dan
mengeluarkan sekret -Beri posisi nyaman, -Sekresi bergerak sesuai gaya
misal:peninggian kepala tempat gravitasi akibat perubahan
tidur,duduk pada sandaran posisi dan meningkatkan
tempat tidur kepala tempat tidur akan
memindahkan isi perut
menjauhi diafragma sehingga
memungkinkan diafragma
untuk berkontraksi

-Mengencerkan sekret.

-Beri pasien 6-8 gelas /hari -Mengeluarkan sekret dan

kecuali ada indikasi lain meningkatkan patensi jalan
nafas
-Ajarkan dan berikan dorongan
penggunaan teknik pernafasan -Merontokkan sekret agar
 diafragma dan batuk mudah dikeluarkan

-Lakukan drainage postural

dengan perkusi dan fibrasi pada
pagi dan malam sesuai yang
diharuskan - Tidak merangsang
pembentukan mukus lagi
-Instruksikan pasien
menghindari iritan seperti asap ,
asap rokok, aerosol, cuaca
dingin -Memfasilitasi pergerakan
sekret.
-Beri bronkodilator sesuai
therapi
2.Kerusakan pertukaran gas Setelah diberi tindakan -Observasi frekuensi, kedalaman -Mengetahui adekuatnya
b/d ketidaksamaan ventilasi perawatan selama 3x24 jam pernafasan,catat penggunaan jalan nafas dan meningkatnya
dan perfusi terjadi perbaikan dalam otot bantu nafas,nafas kerja pernafasan
pertukaran gas dengan KE: bibir,ketidakmampuan bicara/
-GDA dalam rentang normal berbincang
-Gejala disstres pernafasan
tidak ada -Observasi tingkat kesadaran -Mengetahui indikasi
-Tanda –tanda vital dalam hipoksia
batas normal -Monitor AGD
-Gelisah tidak ada -Menentukan keseimbangan
asam basa ,dan kebutuhan
oksigen

-Atur pemberian oksigen -Menambah suplai O2

sehingga meningkatkan
pertukaran gas

-Beri posisi duduk(fowler) -Mengoptimalkan kontraksi

diafragma
-Dorong nafas dalam perlahan
atau nafas bibir sesuai -Memfasilitasi pernafasan
kemampuan yang dalam sehingga O2
yang masuk lebih banyak

-Beri bronkodilator sesuai -Meningkatkan diameter jalan

therapy nafas sehingga mengurangi
kerja pernafasan

-Mengetahui adekuatnya
suplai O2 ke paru-paru dan
-Observasi tanda vital, dan jaringan
 warna membrane mukosa kulit
-Mempertahankan suplai O2
saat terjadi gagal nafas
-Kolaboratif tindakan intubasi
dan ventilasi mekanik bila perlu
3.Pola nafas tidak efektif b/d Setelah diberi tindakan -Observasi perubahan pada RR -Menentukan adekuatnya
bronkospasme perawatan selama 3x24 jam dan dalamnya pernafasan pola nafas yang berefek pada
pola nafas pasien efektif, suplai O2 yang masuk
dengan KE:
-Tanda-tanda vital dalam -Suplai O2 yang cukup akan
batas normal -Atur pemberian oksigen mengurangi kerja pernafasan
-Tidak terjadi sianosis dan
tanda hipoksia -Memfasilitasi pernafasan
-Bunyi nafas bersih yang dalam sehingga O2
-Dorong nafas dalam perlahan yang masuk lebih banyak
atau nafas bibir sesuai -Meningkatkan diameter jalan
kemampuan nafas sehingga mengurangi
kerja pernafasan
-Beri bronkodilator sesuai
therapy -Mengetahui adekuatnya
suplai O2 ke paru-paru dan
jaringan

-Mengoptimalkan kontraksi
-Observasi tanda vital, dan diafragma
warna membrane mukosa kulit

-Beri posisi duduk(fowler)

4.Intoleransi aktivitas b/d Setelah diberi tindakan -Evaluasi respon pasien terhadap -Menentukan kemampuan
kelemahan fisik perawatan selama 3x24 jam aktivitas pasien dalam melakukan
pasien menunjukkan aktivitas
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas, dengan -Catat adanya dispnea, -Menentukan periode istirahat
KE: peningkatan kelelahan dan pasien dan aktivitas yang
-Pasien dapat dan mau perubahan tanda vital selama menimbulkan kelelahan
melakukan aktivitas sesuai dan setelah aktivitas. pasien.
kemampuannya
-Tanda tanda vital dalam -Berikan kepada pasien aktivitas
batas normal sesuai kemampuannya -Memenuhi kebutuhan pasien
tanpa menimbulkan kelelahan

-Pertahankan obyek yang -Memudahkan pasien dalam

 digunakan pasien agar mudah penggunaan sehingga
terjangkau mengurangi penggunaan O2

-Semua kebutuhan pasien

dapat terpenuhi
-Bantu pasien melakukan
aktivitas dengan melibatkan
keluarga -Tanda vital yang normal
mendukung pasien untuk
-Observasi vital sign beraktivitas
-Petunjuk intervensi yang
terapeutik

5. .Cemas b/d takut ancaman -Kaji tingkat cemas -Bisa menghilangkan

kematian Setelah diberi tindakan pasien(ringan ,sedang, cemas ,membantu pasien
perawatan 2x 30 menit rasa berat,panik) menggunakan pikiran yang
cemas pasien berkurang sehat kedepan.
dengan, KE : -Bantu pasien menggunakan
-Pasien mengatakan sudah koping yang efektif -Pengetahuan meningkat akan
bisa bernafas mengurangi cemas
-Pasien mengatakan merasa
nyaman
-Pasien tidak gelisah dan -Pasien merasa aman dan
merasa aman mengurangi ketakutan
-Berikan informasi tentang
tindakan dan prosedur therapy -Membantu mengurangi rasa
yang dilakukan cemas

-Tetap disamping pasien selama

fase akut

-Batasi pengunjung bila perlu

6.Resiko tinggi perubahan Setelah diberikan tindakan -Lakukan prosedur terapi sesuai -Sesak dan produksi mukus
nutrisi kurang dari kebutuhan perawatan 1x 24 jam pasien advis berkurang
tubuh b/d susah makan tidak mengalami perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan -Beri informasi tentang -Pasien termotivasi untuk
tubuh dengan KE: pentingnya nutrisi untuk mau makan
-Pasien mau makan pemulihan
-Sesak nafas dan batuk
berkurang -Anjurkan keluarga untuk
-Pasien tahu pentingnya membantu pasien makan -Kebutuhan pasien akan
nutrisi untuk pemulihan nutrisi terpenuhi
-Beri diet lunak TKTP
 -Makanan mudah dicerna dan
kebutuhan kalori terpenuhi

7. Gangguan istirahat dan Setelah diberikan tindakan -Ciptakan lingkungan yang -Suasana tenang dan
tidur b/d sesak nafas perawatan 2x 24 jam nyaman dan batasi pengunjung pemakaian O2 ruangan tidak
kebutuhan istirahat dan tidur berbagi sehingga os bisa
pasien terpenuhi dengan KE : istirahat
-Os mengatakan sudah dapat
tidur -Beri KIE pentingnya tidur -Os mau untuk istirahat dan
-Os mengatakan sesak untuk pemulihan tidur
berkurang
-Retraksi otot dada -Delegatif pemberian teraphy -Melonggarkan jalan nafas
berkurang sesuai dosis dan sesak berkurang
-RR 16- 24 x/ menit
-Suplai O2 meningkat
-Delegatif pemberian O2 sehingga sesak berkurang

-Os merasa aman sehingga

-Libatkan satu anggota keluarga bisa istirahat dengan tenang
untuk menemani

8.Kurang pengetahuan b/d
kurang informasi
Setelah diberikan tindakan -Beri KIE tentang pengertian -Os tahu tentang sakitnya dan
perawatan 2 x 30 menit dan penyebab / pencetus dari tahu faktor penyebab /
pengetahuan pasien penyakit pencetus penyakit
bertambah dengan KE :
-Os tahu tentang penyakitnya -Beri KIE cara menghindari - Os tahu dan bisa
-Os tahu penyebab/ pencetus kekambuhan seperti: menghindari faktor pencetus
penyakit menghindari cuaca dingin dan kambuh
-Os tahu cara menghindari debu, memakai baju penghangat
kekambuhan dan masker hidung, mengurangi
aktivitas / latihan berlebih.

-Beri KIE untuk kontrol ulang

penyakitnya


-Os tahu perkembangan

penyakit sehingga resiko
kambuh berkurang

9 Resiko tinggi infeksi b/d Setelah diberi tindakan -Kaji batuk dan pengeluaran -Mengetahui pengurangan
peningkatan produksi mukus perawatan 3 x 24 jam pasien dahak selama 24 jam produksi mukus
tidak mengalami infeksi
dengan KE: -Observasi perubahan warna -Dahak purulen tanda infeksi
 -Batuk dan dahak berkurang dahak
-Tidak ada dahak purulen -Mengetahui tanda- tanda
- Vital sign dalam batas -Cek vital sign infeksi
normal
- Dahak encer sehingga
-Anjurkan minum air putih 2-3 mudah keluar
liter/ hari -Kuman penyakit tidak bisa
berkembang biak sehingga
-Delegatif pemberian antibiotika tidak terjadi infeksi.

3.4 Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai
keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah melaksanakan
tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai dengan rencana tujuan.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Asma adalah mengi berulang atau batuk persisten dalam keadaan di
mana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih
jarang telah disingkirkan. Insidensi asma dalam kehamilan adalah sekitar o,5-
1% dari seluruh kehamilan.
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri
bronkospasme periodik(kontraksi spasme pada saluran nafas).(iman somantri,
2008).
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu
(smeltzer, suzanne c,2002).
 Biasanya pada asma diagnosa yang pertama kali muncul adalah klien
merasakan sesak nafas yang berhubungan dengan proses penyakit. Sebab pada
saat pengkajian pada pasien asma ditemukan bahwa pasien merasa susah dalam
bernafas, berkeringat, anoreksia dan sulit dikeluarkan.

4.2 Saran
Diharapkan kepada para pembaca khususnya mahasiswa/i Poltekkes
Kemenkes Aceh terutama jurusan keperawatan dapat memahami konsep teori
asuhan keperawatan dari asma.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media
Aesculapius.

Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC

Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta :
EGC

Hidayat, Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Edisi Pertama.
Jakarta : Salemba Medika.
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Kesatu. Jakarta.
Media Aesculapius.

Ngastiyah. (2005). Perawatan Anak Sakit. Edisi Kedua. Jakarta : Buku Kedokteran.

Noer, Sjaifoellah. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid Kesatu. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

Doongoes, E Marilynn.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta : Buku

Kedokteran EGC.

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri
bronkospasme periodik(kontraksi spasme pada saluran nafas).(iman somantri,
2008).
Bronkiektasis merupakan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus
permanen. Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal,muncul karena
berbagai penyebab dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai
diding bronkial, baik secara langsung maupun tidak yang dapat mengganggu
sistem pertahanan.
Oleh karena itulah, kami akan membahas masalah mengenai asma
bronkhiale dan menjelaskan konsep teori serta asuhan keperawatannya.
1.2 RumusanMasalah
Adapun masalah yang akan kami kemukakan adalah :

1. Konsep teori dari asma bronkhiale

2. Asuhan keperawatan Asma bronkhiale

1.2 Tujuan dan Manfaat

Adapun tujuan dan manfaat pembuatan makalah adalah untuk melatih
dan menambah pengetahuan tentang asma bronkhiale. Disini diharapkan agar
mahasiswa/mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan Asma bronkhiale.
Di samping itu juga sebagai syarat dari tugas mata kuliah sistem imun.

1.3 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, digunakan metode penulisan yang
berdasarkan literatur atau metode pustaka.