Aterosclerose– aula 1

- Aterosclerose: acúmulo de gordura em artérias de médias ou grandes calibres  originada de altos níveis de
triglicerídeos e colesterol.
- Inflamação crônica sistêmica, que acomete sobretudo camada íntima das artérias (endotélio).
 Aterogênese: ativação do endotélio  recrutamento monolinfocitário  captação e oxidação de LDL 
produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias  produção de proteases e degradação da capa
fibrótica  indução de apoptose das células da placa  controle da coagulação pós-rotura da placa.
 Inflamação se inicia na primeira e segunda década, mas sintomas aparecem somente na meia-idade. É uma
doença silenciosa.
 Estrias gordurosas (infância e adolescência)  placas complexas (vida adulta)  sintomas: angina pectoris,
IAM, AVC, claudicação intermitente.
 Células endoteliais: secreção de óxido nítrico e expressão da molécula de adesão celular vascular 1
(VCAM-1).
 Células musculares lisas: sintetizam colágeno, podem migrar para camada íntima durante formação da
placa.
 Túnica adventícia: é formada principalmente por colágeno tipo 1.
- Fases da aterosclerose:
 Fase inicial: Disfunção endotelial  expressão de moléculas de adesão  adesão leucocitária  migração
leucocitária
 Fase de desenvolvimento das estrias gordurosas: internalização do LDL e formação das células gordurosas
 aderência e entrada de mais leucócitos  ativação dos linfócitos T  adesão e agregação plaquetária.
 Fase de progressão para placa complexa: migração de células ML para túnica íntima  formação da capa
fibrótica  apoptose das células ML  neovascularização.
 Fase da rotura da placa: hemorragia de microvasos da placa  enfraquecimento da capa fibrótica  ruptura
da placa com formação de trombo.

Doença Arterial Coronariana (DAC)

- DCV são principal causa de morte no mundo.
- Risco de DAC associa-se aos níveis de colesterol LDL e HDL, triglicerídeos e lipoproteína a.
- Mulheres e faixa etárias avançadas possuem maiores concentrações de colesterol.
PREVALÊNCIA CONFORME SEXO E IDADE

HOMENS MULHERES

45-64 ANOS 4-7% 5-7%

65-84 ANOS 12-14% 10-12%

- DAC: alteração anatômica ou funcional que causa isquemia no miocárdio, geralmente reversível e associada a
esforços.
- A causa mais comum é a aterosclerose
- Fatores de risco:
 Idade avançada, HAS, DM, DLP, obesidade, sedentarismo, tabagismo, doença vascular periférica,
antecedentes prévios de alterações vasculares, histórico familiar.
- Diagnóstico:
 Anamnese detalhada: antecedentes pessoais e familiares e doenças associadas.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA – TIPOS:

 Angina típica • Desconforto retroesternal

• Provocado pelo exercício ou estresse emocional
• Aliviado pelo repouso ou uso de nitratos.

 Angina atípica • Apenas dois dos critérios acima descritos

 Dor não anginosa • Apenas um ou nenhum dos critérios acima descritos

- Classificação da dor torácica – intensidade dos sintomas

 Classe I: atividades habituais não causam angina, ela aparece com atividades intensas ou muito
prolongadas.
 Classe II: leve limitação das atividades habituais, caminha ou subida de escalas rapidamente, pior no frio,
durante estresse ou após refeições. Caminhada >100-200m causam angina.
 Classe III: grandes limitações de atividades habituais, caminhada no plano, <100-200m, lance de escadas
em condições normais.
 Classe IV: limitação de todas as atividades, até em repouso.
- Testes não invasivos:
 Usados quando a probabilidade de doença é intermediária ou alta.
 Oferecem diagnóstico, gravidade e prognóstico da doença.
 Devem ser realizados mesmo que o diagnóstico já esteja estabelecido.
 Exames bioquímicos:
 Glicemia de jejum, TTOG, Hb glicada, TFG, lipidograma, HMG, função hepática, tireoide.
 Avaliam: risco, prognóstico, diagnóstico diferencial, decisão terapêutica.
 Dosagem de marcadores séricos de lesão miocárdica: troponinas T ou I são mais sensíveis do que a
creatinoquinase MB (CK-MB). Estratificação de risco e confirmação de diagnóstico.
 PCR: elevação após SCA prevê risco de morte precoce e a longo prazo. >3mg/l.
 ECG: nos primeiros 10 minutos. Normal não exclui diagnóstico. Alterações do segmento ST e da onda T são
fortes indícios de SCA.
 Ecocardiograma transtorácico: nem sempre é necessário.
 Testes ergométricos: infradesnivelamento de ST (>ou= 0,1mV). Em 15% sintomas só aparecem na fase de
recuperação.
 Ecocardiograma por estresse: esteira ou bicicleta ou dobutamina. Por exercício permite resposta
cronotrópica. Por dobutamina avalia viabilidade miocárdica.
 Cintilografia de perfusão miocárdica: esteira/bicicleta ou adenosina/dipiridamol/dobutamina, usar de
preferência o estresse físico. Radiotraçador tecnécio ou tálio.
 RNM do coração com estresse: excelente método diagnóstico. Usar dobutamina ou vasodilatadores (mais
usados).
 TC das artérias coronárias: mais utilizado para avaliar a anatomia coronariana. AngioTC, não usar para
rastreamento.
 Coronariografia por RNM: ótima avaliação do miocárdio com pesquisa de isquemia e viabilidade.
- Testes invasivos:
  Cineangiocoronariografia:
 Se risco elevado ou muito sintomático é o teste de eleição antes mesmo dos testes não invasivos.
 Caso contrário, realiza-se se os testes não invasivos não puderem ser realizados ou se vierem
alterados.
 Permite planejar o tratamento, seja angioplastia, seja cirúrgica. Os pacientes que não são candidatos
a estes tratamentos NÃO devem realizar a cineangiocoronariografia.
- Pacientes assintomáticos:
 NÃO devem ser submetidos a exames subsidiários para avaliação isquêmica ou anatômica.
 Probabilidade baixa de DAC deve ser conduzido para redução de riscos, não necessariamente exames
invasivos.
 Pacientes de alto risco ou antecedentes familiares de alto risco devem ser considerados para
cinecoronariografia.
- Estratificação de risco:
 Risco alto (>3% morte/ano)
 Disfunção grave VE em repouso ou pós-estresse (FE<35%).
 Escore de risco elevado no TE.
 Grandes defeitos de perfusão durante teste de imagem com estresse.
 Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho moderado durante teste de imagem com estresse.
 Grandes defeitos fixos de perfusão com dilatação VE ou aumento na captação pulmonar, usando a
angiografia com Tálio;
 Moderados defeitos com dilatação do VE ou aumento na captação pulmonar durante teste de
imagem com estresse utilizando Tálio;
 Defeitos >02 segmentos com baixa FC ou com baixa dose de dobutamina ou evidência de isquemia
extensa durante eco com estresse.
 Risco moderado (1-3% morte/ano):
 Leve a moderada disfunção do VE em repouso. FE entre 0,49 e 0,35;
 Risco intermediário no TE;
 Moderados defeito de perfusão sem dilatação do VE ou captação pulmonar durante teste de imagem
com estresse;
 Defeitos de perfusão limitados envolvendo 02 segmentos e com dose de dobutamina maiores que 10
μg/kg/min durante eco com estresse.
 Baixo risco (<1% morte/ano):
 Risco baixo durante o teste ergométrico;
 Teste normal ou pequenos defeitos de perfusão em repouso ou em teste de imagem com estresse.
 Contração miocárdica normal ou nenhuma mudança em alguma porção do miocárdio durante teste
do eco com estresse.
 Valvulopatias – aula 2
- Epidemiologia:
 A principal causa é a febre reumática – 70%
 Valvulopatia mitral reumática é a dupla disfunção não balanceada