MEDICINA INTERNA III (NEUROLOGIA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
Tema 1.- Técnica del examen neurológico. Funciones
mentales superiores. Funciones generales 03/08/10
Tema 2.- Funciones mentales superiores. Mitos y
realidades. Escala de medición 04/08/10
Nivel de conciencia
Se evalúa mediante estímulos (visuales, dolorosos, táctiles
y verbales). Clasificación:
 Alerta: estado normal de vigilia
 Obnubilación: reducción mínima de la vigilia
 Somnolencia (letargo): despierta por estímulos
presentando respuestas motoras y verbales
apropiadas, y regresa al sueño al terminar el
estímulo
 Confusión: estímulos mal interpretados así como
disminución del tiempo de atención
 Estupor: despierta ante estímulo vigoroso
nocireceptivo y continuo. Respuesta motora o
verbal inapropiada
 Coma:
- Superficial: px inconsciente con respuestas
motoras reflejas rudimentarias ante estímulos
nociceptivos
o Descerebración: respuestas extensoras
de miembros
o Decorticación: respuesta flexora
- Profundo: no existe respuesta a estímulos. Hay
flacidez generalizada y reflejos abolidos
Estado emocional
 Labilidad emocional: respuesta exagerada o
inapropiada ante una situación sentimental
 Incontinencia emocional: en px con lesiones
cerebrales bilaterales
Capacidad intelectual
 Orientación:
- Lugar
- Persona
- Espacio
 Calculo: se evalúa con la prueba de substracción
en serie de 7 iniciando a partir de 100
 Memoria:
- Remota: eventos pasados importantes en la
vida local como nacional
 Contenido del pensamiento:
- Juicio: índice adecuado del estado mental
- Abstracción: evalúa mediante pruebas
consistentes con su nivel intelectual,
vocacional y educacional
o Síndrome de demencia: escala mental
de Jacob y Mini-Examen del Estado
Mental
Funciones cerebrales especificas
Apraxia:
Capacidad de efectuar actos complejos, voluntarios, de
destreza. Tipos de apraxia:
 Ideacional: inhabilidad de comprender, desarrollar
o retener un concepto
 Ideocinetica o ideomotora: existe un lapso en
transmitir o convertir la idea en un acto motor
apropiado. Hace acciones automáticas pero no de
forma voluntaria. Se asocia a hemiplejia
contralateral e incapacidad apractica de la
extremidad sana
- Esto por lesiones del hemisferio dominante
(unión de lóbulos occipital-parietal-temporal ó
en uniones con el frontal)
 Cinética: incapacidad de una extremidad o de una
parte de esta, no hay debilidad, hay movimientos
gruesos y automáticos
- Por lesión en la corteza frontal premotora
 Construccional y del vestir: se relaciona con el
espacio, hay lesión parietal posterior del
hemisferio no dominante
 Otras apraxias:
- De la marcha: camina como borracho pero no
se cae, hay dificultad para iniciar la marcha
- Bucolingual: no puede soplar, no aspira
líquidos y no puede prender cigarros
- Del tronco: tiende a caer hacia un lado o atrás
Agnosia:
Falta de reconocer un objeto familiar.
- Áreas sensoriales 1ª: recepción de estímulos
- Áreas 2ª de asociación: reconocimiento
Tipo de agnosia:
 Visual: la vía de células bipolares de la retina hasta
la corteza están intactas. Hay lesión en las áreas
17, 18, 19 de Brodman a lo largo de la cisura
calcarina en el lóbulo occipital. El px no reconoce
lo que ve
 Auditiva: no se distingue el sonido debido a que el
estímulo que llega a la circunvolución de Heschel
no se transforma en percepción
 Táctil: en el lóbulo parietal las impresiones táctiles
no se reconocen
- Agrafiestasia: incapacidad de reconocer
números
 Del esquema corporal: si existe hemiparesia o
hemiplejia niegan el lado afectado, esto por lesión
en el lóbulo parietal
- Autopoagnosia o amorfosintesis: no reconocen
una extremidad como propia y desconocen
donde esta la mano o el pie
 Del espacio visual: hay negación de una parte, sin
ser hemianopsias
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Jessica Y. Encinia de la Rosa

Síndrome de Gerztmann: hay agnosia digital,
desorientación de derecha a izquierda, disgrafia o agrafia y
acalculia o discalculia, esto por lesión en el lóbulo parietal
dominante
Lenguaje
El 90% de las personas diestras y el 50% de los zurdos
tienen el hemisferio cerebral izquierdo como dominante
para el lenguaje, se establece a los 8 años
- Lenguaje expresivo: área de Broca, en la base
de la 3ª circunvolución frontal
- Lenguaje receptivo: área de Wernicke en el
lóbulo temporal
Examen de lenguaje:
1. Lenguaje espontaneo
2. Comprensión de la palabra hablada
3. Repetición
4. Nombrar objetos
5. Lectura
6. Escritura
7. Deletrear
8. Dibujar
Anormalidades:
 Mutismo: incapacidad para hablar
 Disartria: lenguaje desarticulado, 2ª a disfunción
de nervios craneales bajos, anormalidades
congénitas de orofaringe, enfermedad cerebelosa
 Disprosodia: alteración en la modulación del
lenguaje. Se debe a anormalidades en los
mecanismos que coordinan el volumen de aire
expirado que pasa por las cuerdas vocales
produciendo ↑ ó ↓ del tono
- Prosodia: pierde modalidad y tono de la voz
o Parkinson: lenguaje monótono
 Disfonía: parálisis de la vibración producida por el
paso del aire a través de las cuerdas
- Lenguaje nasal: indica lesión o disfunción del
nervio vago o debilidad faríngea (M.G.)
 Alexia: incapacidad para leer después de haber
aprendido. Por lesión cortical
 Dislexia: incapacidad para leer por problemas de
integración de lo que lee e interpreta
 Agrafia: incapacidad para ordenar las letras al
escribir. Alteración cortical
 Afasia: trastorno de la expresión o comprensión
del lenguaje debido a disfunción del hemisferio
cerebral dominante
- Anterior ó expresiva:
- Posterior o receptiva: lenguaje espontaneo y
fluido
Afasia con trastornos de repetición:
1. Afasia de Broca: expresa palabras aisladas,
lenguaje agramatico, sin continuidad, sintaxis ni
ortografía. No hay fluidez. El 80% se asocia con
hemiparesia contralateral, por un ECV isquémico
agudo en el hemisferio dominante
2. Afasia de Wernicke: lenguaje rápido, sin esfuerzo
y sin contenido, logorrea sin significado, no
entiende la comunicación verbal, hay jergafasia y
afasia nominal, puede haber dislexia y disgrafia
3. Afasia de conducción: la compresión esta intacta y
expresión verbal fluida, hay incapacidad de repetir.
Se asocia con hemiparesia contralateral, apraxia o
alteración sensitiva contralateral, por lesión del
lóbulo parietal inferior (desconexión de área de
Broca y Wernicke)
Afasia sin trastorno de repetición:
1. Aislamiento del área del lenguaje: no hay evidencia de
comprensión, hay capacidad de aprender, tienen una
buena repetición de palabras
2. Afasia motora transcortical: no hay expresión a menos
que se le hable, intenta expresarse pero solo produce
gruñidos o silabas, tiene buena repetición, compresión
no es totalmente normal, lectura lenta y difícil, su
escritura es defectuosa
3. Afasia sensorial transcortical: no entiende el lenguaje
escrito ni hablado, ecolalia (repetición de palabras
fácilmente), lenguaje fluido, no puede leer ni escribir.
Es por lesión en la porción terminal de la cisura de
Silvio en el giro angular u opérculo
4. Afasia anómica: incapacidad para decir el nombre de
objetos, colores y números. Hay lesión en el giro
angular izquierdo ó lesión del lóbulo frontal o
temporal izquierdo
Cuando el px no puede repetir, puede haber lesión
presilviana (lesión vascular, ACM)
 Parafasias

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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Tema 3.- Pares craneales I: olfatorio y óptico 05/08/10
Nervio olfatorio (I)
Anatomía:
 Porción extracraneal: se localiza en el piso de la
porción frontal u orbitaria de la base del cráneo
 Mancha olfatoria (1-2cm) tiene receptores de los
estímulos olfatorios (por arriba del cornete
superior)
 Estímulo olfatorio → cilios olfatorios → células
olfatorias pasan por la lámina cribosa del etmoides
→ bulbo olfatorio (son sustancia blanca en la base
dl lóbulo frontal) → cintilla olfatoria → terminan
en el área septal y en la circunvolución del cuerpo
calloso (hay comunicación con el contralateral)
 Conexiones olfatorias: gran circunvolución
límbica, cuerpo calloso, lóbulo temporal y frontal;
estas son importantes para establecer la percepción
olfatoria, capacidad para reconocer el olor:
- Circunvolución límbica: memoria
- Lóbulo temporal: placer o disgusto
 Mucosa olfatoria, tiene:
- Basales
- Sostén
- Olfatorias propiamente dichas
- Capsula de Bowman: se encarga de la
secreción de moco
 No tiene relevo en el talamo, sino que llegan a las
estructuras mencionadas anteriormente
Examen clínico:
- Se efectúa con los ojos cerrados, examinando
cada fosa nasal separadamente
- Anormalidades:
o Parosmia: olor que no existe
(alucinación)
o Hiposmia: ↓ olfatoria
o Anosmia: perdida completa de olfato,
se asocia con perdida del gusto
Interpretación:
 Anosmia unilateral: meningioma del bulbo
olfatorio, glioma del lóbulo frontal
 Síndrome de Foster-Rennedy: anosmia, atrófica
óptica ipsilateral (por compresión del nervio) al
tumor con papiledema contralateral (↑ presión IC)
 TCE: anosmia con rinorrea abundante y postural
por fx de la lámina cribosa con fístula de LCR
 Tumor en el lóbulo temporal, circunvolución del
hipocampo o región periamigdalina: mal olor
intenso
Nervio óptico
Anatomía:
 Se extiende desde el disco óptico hasta el quiasma,
entra al cráneo por el foramen óptico, el cual
contiene la arteria oftálmica. Longitud:
- 1mm en la porción intraocular
- 30mm intraorbitaria (se ve en TAC)
- 6mm trayecto intraóseo
- 10mm intracraneal al quiasma
 Asa de Von-Willebrandt; es el cruce de las fibras
nasales en el quiasma óptico
 La cintilla óptica sale de la parte posterior del
quiasma óptico y llega al cuerpo geniculado lateral
de aquí sale la radiación óptica de Gratiolet la cual
pasa por el lóbulo parietal, temporal y termina en
la cisura calcarina (áreas 17, 18, 19 de Brodman),
donde los estímulos luminosos se transforman en
percepciones
- Pequeño numero de fibras terminan en la
región pretectal: para los reflejos pupilares
Examen del nervio óptico:
1. Agudeza visual:
- Tarjeta de Jaeger ó Rosenbaum (visión
cercana)
- Cartas de Snellen (visión a distancia):
o Emétrope: imagen que llega
exactamente a nivel de la retina
o Miope: imagen se forma delante de la
retina, el diámetro AP es mas largo
o Hipermétrope: la imagen se forma
detrás de la retina, diámetro AP menor
o Astigmatismo: los meridianos del ojo
están asimétricos, irregularidades de la
cornea, se corrige con lentes
cilíndricos
o Presbicia: perdida de acomodación del
cristalino, se endurece, por la edad
o Metamorfopsia: imágenes se ven
distorsionadas
o Signo de Udho: ↓ de agudeza por el
calor, ejercicio y se mejora con frio.
Estos px tienen afección
desmielinizante del nervio óptico en la
porción retrobulbar
2. Campos visuales:
- Se evalúa con la prueba de confrontación
- Perimetría de Goldmann: en caso de detectar
alguna hemianopsia o cudrantopsia
- Campimetría de Humphrey: evalúa los campos
centrales
- Escotoma central fisiológico es la mancha
ciega del campo visual, donde se encuentra el
nervio óptico:
o Escotoma cecocentral: forma de reloj
de arena, indica lesión de fibras
maculopapilares o lesión del n. óptico
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o Escotoma paracentral: lesión focal de
la retina
- Perdida de la visión en una mitad del campo
visual → hemianopsia:
o Lesión prequiasmatica: ay escotomas
o contracciones del campo visual. Por
lesiones inflamatorias o tóxicas
o Lesiones quiasmaticas: Hemianopsia
heteronima: por adenoma de hipófisis
(ya que el 60% el quiasma esta por
arriba de la silla turca), por
aneurismas, dilatación del III
ventrículo, trauma, glioma del
quiasma, meningioma, etc.
o Lesión posquiasmatica: Hemianopsia
homónima: por neoplasias o infarto
cerebral
3. Examen oftalmoscopico:
- El 80% de los ojos normales tienen pulso
venoso en la papila o en su excavación
o Ausencia del pulso, se puede deber a
papiledema incipiente, otras
características de este:
 Congestión venosa (estas por
compresión de las venas
subaracnoideas)
 Hipervascularidad peripapilar
 Borramiento de la excavación
fisiológica
 Borramiento de los bordes del
disco
 Hemorragias peripapilares
 Fondo de ojo anormal, pero el
px tiene visión normal
▼
Atrofia óptica postedema (2ª)
* Lamina cribosa no
visible de color b-g
* Arterias delgadas y
venas dilatadas c/ ↓
del # de capilares
* Involucro de todo el
disco óptico
Atrofia óptica, clasificación:
1. Consecutiva: 2ª a lesión ocular
2. Posneuritica: 2ª a neuritis óptica, en px con EM.
(n. o. retrobulbar el fondo de ojo normal pero el px
no ve)
3. Temporal: afecta la mitad temporal de las fibras, se
ve en maculopatias o enfermedades especificas de
la retina
4. Glaucomatosa: excavación se incrementa por HT
ocular crónica
5. Vascular: 2ª a neuropatía óptica isquémica crónica,
arteritis temporal, embolia de retina
6. 1ª: es 2ª a lúes o trauma que secciona el n. óptico
Atrofia óptica de Leber: jóvenes ♂ de 5-20 años, con
antecedentes familiares. Inicia unilateral y luego afecta el
contralateral. Oftalmoscopia:
 Croangiopatia telangiectasica
 Pseudoedema de las capas de las fibras del nervio
óptico
Neuropatía óptica hipertensiva:
- Px c/ HTA mal controlados con fenómenos
oclusivos de arteriolas alrededor del disco
papilar con ↓ de la agudeza visual
- Fondo de ojo: se encuentran émbolos de
colesterol (placas de hollenhorst)
Tema 4.- Pares craneales II: nervios oculomotores
06/08/10
Nervios oculomotores
 El fascículo longitudinal medial: sirve como
coordinador de los movimientos oculares con
relación a la posición del cuello. Formado por
fibras de los núcleos vestibulares que interconectan
con los oculomotores
 Núcleo central de Perlia: convergencia ocular
 Núcleo Parabducens: divergencia ocular
 2ª circunvolución frontal en el área de Brodman:
centro cortical para los movimientos conjugados
laterales voluntarios
 Regiones periestriadas del lóbulo occipital: tiene
relación con movimientos de comando o
seguimiento
Examen de los nervios oculomotores:
- Evaluar la hendidura palpebral y ptosis
- Pupilas: gradúa la cantidad de luz que entra al
ojo. Diámetro N de 2.5-5mm, en niños y
viejitos son pequeñas por ↓ de
neurotransmisores (Ach y norepinefrina); son
más grandes en px miopes o con ojos azules ♀
son más pequeñas en hipermétropes y ojos
verdes ♂
 Musculo constrictor (miosis): recibe
fibras parasimpáticas del 3 par
originadas en el NEW, tiene sinapsis
en el ganglio ciliar
* Pupilas mioticas: <2.5mm
 Musculo dilatador: recibe fibras
simpáticas originadas en el
hipotálamo, llega a la sustancia gris
intermedio lateral de la m.e. del 7-
8°segmento cervicales y 1 torácico
* Pupilas midriáticas >6mm
Reflejo directo a la luz: contracción de la
pupila ante el estímulo luminoso
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Reflejo consensual: pupila homolateral y
contralateral responden al estímulo
Reflejo cilioespinal: hay dilatación pupilar por
estímulo doloroso en la piel del cuello
Vía simpática de las fibras pupilares:
 1ª neurona: hipotálamo posterior
 2ª neurona: centro cilioespinal de Budge (T1)
 3ª neurona: ganglio cervical superior, algunas de
estas fibras inervan las glándulas sudoríparas de la
cara, otras fibras se anastomosan con fibras de la
rama V2 para formar los nervios ciliares largos que
al estimularse produce midriasis, otras fibras van al
músculo de Muller para elevar el parpado superior
Examen clínico:
Las pupilas son circulares, simétricas y centrales:
 Pupila no circular: disocoria
 Pupilas desiguales: anisocoria
o Pupila midriática: por paresia del
esfínter de fibras parasimpáticas
o Pupila miotica}: el musculo dilatador
se paraliza
 Pupila no central: ectopia pupilar
Pupila amaurotica: pupila del ojo ciego, se ve en px no
tratados de una neuritis óptica:
- Pupila isocorica
- Reflejo fotomotor ausente del ojo enfermo
- Reflejo consensual ausente en el ojo sano
- Reflejo fotomotor normal del ojo sano y
consensual del ojo enfermo
- Convergencia normal en ambos ojos
Pupila de Marcus Gunn: puede haber ↓ de visión en el ojo
enfermo, al poner estimulo en el ojo, sano el ojo enfermo
se dilatara en vez de contraerse
Pupila de Marcus Gunn invertida: estímulo directo en el
ojo enfermo no responde y el consensual en el ojo sano es
lento. Se puede deber a cx de cataratas, pupila discorica y
ectópica o aplicación de atropina, etc.
Pupila del síndrome de Horner (parálisis oculosimpatica):
discreta ptosis, miosis, anhidrosis, enoftalmos, elevación
discreta del parpado inferior, discreta ↓ de la presión IO, ↑
de la viscosidad de la lagrima, heterocromia del iris (si la
lesión es <2 años)
 Prueba de cocaína al 10%, normalmente el ojo se
debe dilatar en 10-15min y durante 40min; si no se
dilata hay parálisis oculosimpatica
 Síndrome de Wallenberg: es por lesión de la 1ª
neurona a causa de una trombosis de la arteria
cerebelosa posterior
Pupila de Hutchinson: pupila dilatada y fija; ocurre en la
compresión del 3 par, por aneurisma de la arteria
comunicante posterior, tumor, hernia del lóbulo temporal,
regeneración aberrante del 3 par, etc.
Pupila tónica de Adie: iridoplejia del ganglio ciliar,
elteración benigna en ♀ de 20-30 años es unilateral, la
pupila se dilata al mirar a distancia; puede ser a causa de
varicela, Ca NF, etc. En ocasiones falta el reflejo aquiliano
Pupila de Argyll-Robertson: pupila pequeña e irregular,
pupilas desiguales sin reacción a la luz, respuesta
exagerada a la acomodación, difícil de dilatar
Pupila Behr: pupila dilatada contralateral a una lesión
cortical
Músculos extraoculares:
 Oftamoplejia externa: los músculos extraoculares
paralizados pero la pupila es reactiva a la luz
 Oftamoplejia interna: la pupila esta afectada
Diplopías:
 Horizontal: lesión de recto interno o recto externo
contralateral. Al mirar a la izquierda las imágenes
se juntan esto es por lesión del recto externo
derecho
 Vertical: afección del 4 par
 Diplopía a la visión cercana: por afección de
músculos inferiores
 Diplopía a la distancia: afección de músculos
superiores
Nervio motor ocular común (III)
Anatomía:
 Origen real: mesencéfalo ventral al acueducto de
Silvio a nivel del colículo superior y núcleo rojo
 Constituido por varios núcleos:
- Elevador del parpado superior
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- Recto superior, inferior e interno
- Oblicuo menor
- Central de Perlia: convergencia y acomodación
- De Edinger-Westphal: función parasimpática
 Trayecto: atraviesa la sustancia nigra, pasa cerca
del pie del pedúnculo en la cisura interpeduncular
y de ahí sale del tallo cerebral, pasa entre la ACS y
la ACP por debajo del nervio óptico, entra en la
fosa media, arriba del tentorio lateral, a la clinoides
posterior y la fosa pituitaria arriba del seno
cavernoso, después perfora la duramadre entre las
clinoides anterior y posterior y sigue lateral al seno
venoso. Se divide en:
- Superior: para musculo recto superior y
elevador del parpado superior
- Inferior: recto medial, inferior, oblicuo
inferior, constrictor de la pupila y cuerpo ciliar
Síndromes clínicos:
Parálisis nuclear:
- Parálisis del recto superior del ojo contralateral (ya
que tiene inervación cruzada)
Parálisis fascicular dorsal (Síndrome de Benedict):
- Parálisis completa del 3 par ipsilateral con
hemiataxia y temblor en hemicuerpo contralateral
o Lesión al pasar cerca del núcleo rojo
en el mesencéfalo
Parálisis fascicular ventral (Síndrome de Weber):
- Parálisis ipsilateral del 3 par con hemiplejia
contralateral
o Lesión al pasar por el pediculo antes
de su salida del mesencéfalo
Síndrome radicular:
- Parálisis del 3 par completa ipsilateral
o Lesión al salir del mesencéfalo
Síndrome basal:
- Dolor de inicio paroxístico, parálisis del todo el 3
par:
o c/ lesión de pupila: por un aneurisma
de la arteria comunicante posterior en
un 80% de los casos
o Si la pupila esta preservada es debido
a una mononeuropatia diabética
 Lesión del 3 par en la porción intracraneal:
o Entre la ACP y A cerebelosa superior
o En la emergencia de la arteria comunicante
posterior a partir de la arteria carotidea
Síndrome del seno cavernoso:
- Hay proptosis, exoftalmos de tipo pulsátil,
quemosis, oftalmoplejia interna y externa
- Se asocia a parálisis del 4° y 6° par y de la 1ª rama
del trigémino
o Ocurre por trombosis del seno o ruptura
de aneurisma de la ACI
Síndrome de la hendidura esfenoidal:
- Hay exoftalmos de tipo pulsátil, oftalmoplejia
interna y externa
o Causado por meningiomas de la
hendidura esfenoidal, lesiones
parasitarias, infecciones, etc.
Síndrome orbitario:
- Paraliza a todos los músculos extraoculares
(panoftalmoplejia) con atrofia del nervio óptico y ↓
severa de la agudeza visual
o Aneurismas y traumatismos ó afección
por tumor retrocular
Motor ocular externo ó abductor (VI)
Anatomía:
 Se origina en el puente a nivel del IV ventrículo,
donde forma la eminencia teres
 Al salir pasa entre la arteria cerebelosa antero-
inferior y la arteria auditiva interna en la cisterna
prepontina, asciende 15mm en el espacio
subaracnoideo y atraviesa la duramadre, sigue el
borde superior del peñasco, llega al seno cavernoso
lateralmente, penetra la hendidura esfenoidal pasa
a la orbita a través del anillo de zinc y termina en
el musculo recto externo
Al afectarse este nervio el ojo se desvía hacia adentro y no
puede abducir el ojo
Síndromes clínicos:
Síndrome nuclear:
- Se asocia con parálisis del 7° par c/ ataxia
contralaterla
o Por infartos o hemorragias a nivel del
puente ó por placas desmielinizantes
(EM)
Síndrome fascicular:
 Síndrome de Millard. Gubler:
 Parálisis del 6° par con afección de la vía
piramidal contralateral, 2° a un infarto
 Síndrome de Feville:
 Parálisis del 6° par ipsilateral con
hemiparesia contralateral
Síndrome radicular:
- Lesión en la salida del 6° par del tallo cerebral que
se asocia a lesión de la arteria cerebelosa anterior e
inferior, por infarto:
6
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o Ataxia ipsilateral
o Síndrome de Horner ipsilateral
o N, V, vértigo
o Hipoalgesia táctil superficial y dolorosa
en la mitad contralateral de la cara
o Parálisis de la mirada conjugada al mismo
lado de la lesión por afección del núcleo
Paraabducens y hemiparesia contralateral
a la lesión
Síndrome cisternal
- Lesión de 6, 7, 8° par ipsilaterales
o Lesión a nivel de la cisterna pontina en el
ángulo pontocerebeloso por neurinoma
acústico, neurinoma y meningioma del 5°
Síndrome petroso:
- Primer síntoma del neurinoma acústico es la
sordera y primer signo es la perdida del reflejo
corneal
o Por petrositis ó Síndrome de Gradenigo:
parálisis homolateral del recto externo,
dolor del trigémino (1ª rama) y lagrimeo
o Trombosis del seno petroso superior
puede producir HTIC benigna que
ocasiona paresia del 6° par
Síndrome cavernoso:
- Se asocia a lesión de 3 y 4° par y la 2ª rama del
trigémino (panoftalmoplejia), puede haber
proptosis y soplo craneal (esta ultima por fistula
carótido-cavernosa)
Síndrome de la orbita:
- Lesión del 6° par y 2° par
La causa más común de parálisis aislada del 6° par en el
adulto es la neuropatía diabética y en el niño es por TCE
Patético o troclear (IV)
Anatomía:
 Se origina en el mesencéfalo, en un grupo de
células de la sustancia gris que rodea el acueducto
de Silvio a nivel del colículo inferior
 Características:
 Nervio IC más delgado y de> longitud 65mm
 Único nervio motor que nace del dorso del
neuroeje
 Único nervio craneal cruzado
 Inerva solo al oblicuo mayor , intorsiona y baja el
globo ocular
Parálisis:
- Existe desviación vertical de la cabeza con cierta
torsión hacia el lado de la parálisis
- Hay que detectar estrabismo concominante, con
prueba del vidrio rojo y de luz
- La causa más común es por TCE, puede lesionarse
por vibración ó compresión
- Otras causa: diabetes, aneurismas de la A.
Cerebelosa superior
- Es la 1ª manifestación de un meduloblastoma
Tema 5.- Pares craneales III: nervio trigémino y facial.
Neuralgia V y parálisis de Bell 19/08/10
Nervio trigémino (V)
Anatomía:
 Origen aparente cara lateral de la protuberancia
 Es el nervio craneal más grueso y más grande
 Llega al ganglio de Gseser (cavum de Meckel)
situado en el peñasco del temporal, relaciones
anatómicas del ganglio:
- Arriba está el lóbulo temporal
- Adentro está el seno cavernoso
- Lateral está el agujero espinoso
- Abajo están los nervios petrosos
superficial mayor, rama intraespinosa del
n. facial
 Del ganglio salen 3 ramas:
- Rama oftálmica (1ª rama): es la más
delgada, nace en la parte interna y superior
del ganglio. Hace anastomosis con el 3,4,
6 par craneal los cuales se encargan de
porción basal de la duramadre dándole
carácter de dolor. Se divide en:
o Lagrimal: se dirige al ángulo
superoexterno de la cavidad
orbitaria e inerva la g. lagrimal
o Frontal: es la más larga, se dirige a
la porción supraorbitaria y origina
el nervio supraorbitario que le da
la inervación sensitiva al área
frontal
o Nasociliar: proporción una raíz
sensitiva al ganglio ciliar los
cuales terminan en la eslcerotica y
cornea, también da ramas
etmoidales
- Rama maxilar superior: sale por el
redondo mayor, va a la fosa palatina y da
una rama recurrente (meníngeo medio)
que da la sensibilidad dolorosa de la fosa
media y parte de la anterior
- Rama maxilar inferior, sale por el agujero
oval, se divide en:
o Rama sensitiva: termina en al
agujero mentoniano donde emite
su rama termina dentaria inferior
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o Rama motora: se dirige a
músculos masticadores:
* Cerrar mandíbula: temporal,
masetero, pterigoideo interno
* Abrir: pterigoide externo
Examen clínico:
 Alteración en la porción inferior de la cara
alrededor de la boca: puede haber lesión del tallo
cerebral en la porción superior de la raíz
descendente inferior del trigémino
 Puede haber debilitamiento de los músculos por
MG, alteración del metabolismo del Ca2+ o tetanos
Nervio facial
Anatomía:
 Origen: nace en el puente entre el 6° par y el
paraabducens, sale por la unión
bulboprotuberancial en la cara lateral, sale por el
agujero estilomastoideo
 Participa en la inervación autonómica de la
glándula lagrimal
 Función principal es motora a través de los
músculos de la expresión facial
 Función sensitiva (n. intermediario de Wrisberg)
se encarga de los 2/3 anteriores de la lengua y la
sensación cutánea en la pared anterior del CAE,
también da fibras autonómicas para el estímulo
secretor de la parótida y la g. submaxilar
 Al salir del cráneo, se divide en:
- Rama temporofacial: que inerva a los
músculos frontal, auricular anterior, medio
y posterior y los m. temporales
- Rama cervicofacial: inerva al risorio,
elevador del mentón, el platisma y
elevador del ala de la nariz
Examen clínico e interpretación:
 Lesión del facial a nivel del agujero
estilomastoideo: paraliza a los músculos de la
expresión facial, hay sialorrea, comisura labial
paralizada, frente no se eleva, se ensancha la
hendidura palpebral, los parpados no se pueden
cerrar, fenómeno de Bell (el globo ocular se dirige
hacia arriba), lagrimeo del ojo ipsilateral ó
lagoftalmo, el gusto esta intacto por lo regular
 Lesión por encima de la unión con la cuerda del
tímpano (Wrisberg): presenta lo anterior, más
perdida sensitiva del gusto en los 2/3 anteriores
ipsilaterales
 Lesión del ganglio geniculado o hacia atrás puede
afectar al 8° par y provocar sordera, tinnitus,
mareo, etc.
 Parálisis facial nuclear /en el puente): se asocia con
parálisis del paraabducens, tractos sensitivos y del
haz corticoespinalk
 Lesión por encima del núcleo facial: produce
debilidad de la parte inferior de la cara
Tema 6.- Pares craneales IV: nervio auditivo. Los pares
bajos. Examen sensitivo 10/08/10
Nervio auditivo:
Anatomía:
 Se divide en:
- Nervio coclear: se encarga de la audición.
Tiene sus cuerpos celulares en el ganglio
espiral de la cóclea (compuesto de células
bipolares), llevan impulsos al órgano de
Corti (consiste en células ciliadas
alineadas en hilera 2 ½)
- Nervio vestibular: se encarga del
equilibrio y de la orientación del cuerpo en
el espacio. Se origina de células en el
ganglio de Scarpa o vestibular (situado en
el meato auditivo interno, formado de
células bipolares), termina en células
ciliadas de epitelio sensitivo especializado
del laberinto (canales semicirculares,
utrículo, sáculo)
 Estos 2 atraviesan juntos con el n. facial e
intermediario el ángulo pontocerebeloso y entra al
tallo cerebral aquí se separan:
- Fibras cocleares se bifurcan y terminan en
los núcleos cocleares dorsal y ventral
- Las fibras acústicas se proyectan a través
del cuerpo trapezoide y menisco lateral
hacia el colículo inferior y cuerpo
geniculado medial, de aquí se proyecta la
radiación auditiva hacia la circunvolución
transversa de Heschl
 Las fibras vestibulares terminan en los núcleos
vestibulares (superior, lateral, medial e inferior),
de estos núcleos los canales semicirculares se
proyectan directamente al cerebelo a través del
cuerpo yuxtarrestriforma para terminar en el lóbulo
floculonodular y en la corteza vermiana adyacente
 Los núcleos vestibulares medial (no cruzado y
cruzado) y lateral (no cruzado)tiene conexiones
con la médula espinal
 Los núcleos de los nervios oculomotores reciben
influencia de los núcleos vestibulares superior y
medial
8
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Examen clínico:
 Pruebas para hipoacusia:
- Weber: se utiliza un diapasón de 256-
512Hz en el vértex del cráneo
- Rinne, diapasón se coloca sobre la
mastoides
 Para evaluar la porción vestibular:
- Pruebas calóricas (reflejo vestíbulo-
ocular), se inyecta agua a 30°C en el CAE
después de 20seg se desarrolla nistagmus
que puede durará >1min, esto se repite
5min después con agua a 44°C
- El agua fría reduce efectivamente el
impulso vestibular hacia un lado creando
un desbalance y produciendo una
desviación de los ojos hacia el lado
irritado con movimientos correctivos
rápidos o nistagmus hacia el lado opuesto
- El agua caliente da un nistagmus rápido
hacia el lado estimulado
Interpretación:
- Hipoacusia de conducción: el sonido se
lateraliza al oído afectado y en este oído la
conducción ósea será mejor que la aérea
- Hipoacusia neurosensorial: el sonido se
lateraliza al oído normal, en la prueba de
Rinne la conducción aérea y ósea están
igualmente deterioradas
Nervio glosofaríngeo (IX):
Anatomía:
 Se origina en la región lateral del bulbo, sale del
cráneo junto con el vago y espinal por el foramen
yugular
 Inerva al músculo estilofaringeo (eleva la faringe)
y las glándulas de la mucosa de la faringe
 Media impulsos sensitivos de las fauces, la pared
posterior de la faringe y parte del paladar blando
así como la sensación gustativa del 1/3 posterior de
la lengua
Evaluación clínica:
 Checar voz, deglución y reflejo nauseoso
Interpretación:
 La ausencia del reflejo nauseoso, es debido a
perdida de sensibilidad o fuerza motora; indicara
una lesión del glosofaríngeo o vago
 Neuralgia del glosofaríngeo: dolor intenso
paroxístico y lancinante de la faringe que se
desencadena con la deglución
Nervio vago (X):
Anatomía:
 Tiene dos ganglios:
- El yugular: que contiene cuerpos celulares
de nervios somato-sensoriales: inerva la
piel de la oreja; termina en el tracto
trigémino-espinal
- Ganglio nodoso: tiene fibras aferentes de
faringe, laringe, tráquea, esófago, vísceras
toraco-abdominales; termina en el tracto
solitario
Evaluación clínica:
 Interrupción del nervio vago intracraneal: provoca
caída ipsilateral de la lesión del paladar blando, se
altera la fonación, la úvula se desvía hacia e lado
normal, perdida de reflejo nauseoso en el lado
paralizado
 Parálisis bilateral completa es incompatible con la
vida, si los núcleos están involucrados en el bulbo
por poliomielitis
Interpretación:
 Hay disfagia
 El nervio laríngeo recurrente izquierdo (más largo)
se daña en enfermedades del tórax, no hay disfagia
Nervio espinal (XI)
Anatomía:
 Es puramente motor, sus fibras se originan de las
células del asta anterior de los 5 primeros
segmentos de la médula espinal cervical y entran al
cráneo a través del foramen magno
 Inerva al trapecio y ECM
Evaluación clínica:
 Rotarla cabeza hacia los lados contra resistencia;
elevar los hombros; esto para valorar fuerza, tono
y trofismo de cada lado
Interpretación:
 Lesión completa del nervio: debilidad del ECMA y
parte superior del trapecio
 25-30% de las lesiones de este nervio son
idiopáticas y en la mayoría de los casos se reponen
Nervio hipogloso (XII):
Anatomía:
 Es puramente motor, inerva la lengua
 Se origina en el bulbo entre la pirámide y el
complejo olivar inferior, sale del cráneo por el
agujero hipogloso, inerva:
- Músculos genioglosos: protruyen la lengua
- Musculo estilogloso: retrae y eleva su raíz
- Músculo hipogloso: hace que la superficie
superior de la lengua se pueda volver
convexa
Evaluación clínica:
 La lengua protruida se desvía hacia el lado
afectado; puede haber mínima disartria y disfagia
Interpretación:
 Lesión a nivel intramedular provoca daño en fibras
emergentes del hipogloso, lemnisco medial y
fibras corticospinales: parálisis espástica y atrofia
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de una parte de la lengua y perdida de la
sensibilidad de posición y vibración en el lado
opuesto del brazo y pierna
Tema 7.- Reflejos osteotendinosos y cerebelo 11/08/10
Tema 8.- examen neurológico del niño 12/08/10
Tema 9.- Trastornos del desarrollo neurológico.
Síndrome de déficit de atención y sus variantes 13/08/10
La inatención, la hiperactividad y la impulsividad son los
síntomas que definen el trastorno por déficit de atención e
hiperactividad. El 3-7 % de los niños en edad escolar.
Es el resultado de una disfunción en ciertas áreas del
cerebro
Deben exhibir seis de los nueve síntomas en alguna o
ambas categorías “A” y “B”.
A. Inatención:
 No logra prestar atención a los detalles o comete
errores por descuido en sus tareas escolares, el
trabajo u otras actividades
 Tiene dificultad para mantener la atención a las
tareas o juegos
 Parece no estar escuchando cuando se le habla
directamente
 No sigue instrucciones y no termina las tareas
escolares o quehaceres
 Tiene dificultad para organizar las tareas y
actividades
 Evita, no le gusta o no quiere participar en
actividades que requieren esfuerzo mental por
tiempo largo
 Pierde los útiles necesarios para completar las
tareas o actividades tales como los juguetes, los
lápices, libros, o herramientas
 Se distrae fácilmente
 Es olvidadizo durante las actividades diarias
B. Hiperactividad
 Está inquieto con las manos o los pies, o se mueve
demasiado mientras está sentado
 Se va de la silla en el salón de clase o en otras
situaciones donde se espera que permanezca
sentado
 Corre o trepa excesivamente en situaciones donde
es inapropiado
 Tiene dificultad para incluirse calladamente en
juegos o pasatiempos
 Siempre está en actividad o actúa como si
estuviera impulsado por un motor
 Habla excesivamente
Impulsividad
 Contesta abruptamente antes de haber terminado la
pregunta
 Tiene dificultad para esperar en fila o para tomar
su turno
 Interrumpe o se entromete en lo que otros están
haciendo
Hay tres tipos de TDA/H:
1. TDA e hiperactividad del tipo con predominio de
la inatención.
2. TDA e hiperactividad del tipo con predominio de
la hiperactividad-impulsividad.
3. TDA e hiperactividad del tipo combinado. Hay
inatención y la hiperactividad-impulsividad. (+
común).
Neuronas noradrenérgicas del locus cerúleus juegan un
rol muy importante en los mecanismos reguladores de la
vigilancia y en los procesos de atención selectiva
Sistema dopaminérgico está más implicado en lo
procesos de motivación y del sistema de refuerzo,
regulando la respuesta motora y conductual
PET
En el TDAH se ha encontrado una reducción global del
metabolismo de la glucosa, siendo más intensa en el lóbulo
prefrontal, el estriatum y el tálamo. Como sabemos, son
estructuras implicadas en el control motor y en los
procesos de atención.
Hipótesis fronto-subcortical:
Se fundamenta en el llamado lóbulo frontal perezoso.
Existiría una hiperexcitabilidad de la corteza prefrontal
premotora que clínicamente se traduciría en un déficit de
las funciones corticales superiores (desinhibición).
Modelo de Mesulam:
Basado en un mal funcionamiento de los sistemas de
despertar / alertar / atender, es decir de la sustancia
reticular activadora. Hoy día se admite que esta teoría solo
explica parte de la clínica del TDAH.
Tema 10.- Los sistemas motores. Dx diferencial de la
parálisis. Enfermedades neuromusculares
Tema 11.- Enfermedad de Parkinson y otros movimientos
anormales
Es una enfermedad de personas mayores >50 años.
Fisiopatología:
 Se debe a una degeneración de la sustancia nigra
mesencefalica del 80%. Normalmente existe una
perdida neuronal a dicho nivel 1%/año después de
los 50 años
 Hay ↓ de la dopamina que produce un desbalance
con la Ach, el neurotransmisor inhibidor a nivel de
los GB, lo que ocasiona manifestaciones clínicas
 El síndrome parkinsonico:
10
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- Temblor de reposo de 4-5 ciclos/segundo,
inicia distalmente en las manos unilateral
“en cuenta monedas” y pasa a la otra
mano, no tiene acción ni intención,
desaparece durante el sueño y ↑ en la
excitación emocional
- Rigidez: es una hipertonía que se
manifiesta como una resistencia al
movimientopasivo de las extremidades, se
produce al iniciar el movimiento y durante
el arco del mismo. Hay espasticidad por la
exageración de los reflejos de estiramiento
muscular “fenómeno de navaja”
- Hipoquinesia: es la ↓ o lentitud de los
movimientos involuntarios asociados, hay
ausencia de braceo al caminar, ↓ de
parpadeo espontaneo, facies de mascara, ↓
de deglución de saliva
- Alteración de los reflejos posturales:
incapacidad para corregir las desviaciones
normales de la postura: hay caídas
inmotivadas, marcha propulsiva
 Parkinson 2°: por hidrocefalia, tumores frontales,
hematomas subdurales, infartos múltiples,
meningitis crónica
 El SPECT y PET confirman el dx
 Parkinson plus no responde al tx
Tx:
 Levodopa: es precursor de la dopamina, la cual
siempre se combina con un inhibidor de la
dopadecarboxilasa. Es el medicamento de elección
para la rigidez y la hipoquinesia
Dosis: 500-5000mg/día
Efectos indeseables: calambres, fenómeno
de encendido-apagado, disquinesias,
alucinaciones, psicosis; lo cual es motivo
de suspensión de tx
 Anticolinérgicos: restablece la relación de D/Ach a
nivel estriado mediante la ↓ de liberación de Ach
 Agonistas dopaminergicas: estimulan el receptor
de la D a nivel de las neuronas del estriado
Bromocriptina, amantadina, pergolide
 Rehabilitación
 Cx: palidotomia para el manejo sintomático
Otros trastornos de movimiento
 Corea: movimientos reptantes de las extremidades
o de las partes corporales afectadas, se debe a un
infarto, hemorragia o tumor en los GB, tx:
haloperidol
 Balismo: movimientos amplios, circulares, de
circunducción de las extremidades superiores, se
debe a lesión vascular en el núcleo subtálamo
contralateral. Tx: haloperidol
 Distonia: mantenimiento de una postura forzada de
manera involuntaria, causada por mx como
neurolépticos, antidepresivos, metoclopramida
Tema 12.- TCE
Tema 13.- EVC en edad pediátrica 09/08/10
Ex. Física: hay que buscar datos que se asocien con mayor
riesgo de enfermedad cerebral:
 Circunferencia craneal grande
 Presencia de aneurisma de la vena de Galeno
 Enfermedad de la colágena
US:
 Es el método dcx más socorrido p/ el neonato o en
niños con fontanela abierta , puede detectar una
hemorragia, una isquemia cerebral, tumor o
malformaciones congénitas
 Le hemorragia es ecodensa o hiperecoica
 Edema cerebral es ecodenso pero sin pulsación
TC:
 Es el primer estudio solicitado en el niño mayor c/
un déficit neurológico focal
 Es el método dx más sensible para detectar una
hemorragia intracerebral aguda
 Es hiperdensa y después isodensa
 Infarto agudo en las primeras 8h la imagen se ve
hipodensa, una semana después se forma un área
circundante de hiperperfusión que terminara en la
imagen de una zona quística
RMN:
 Es útil si los síntomas sugieren afección del tallo
cerebral, la base del cerebro u otras estructuras de
la fosa posterior
 Muestra cambios isquémicos después de 6-12h
después del evento y aparece como señales
hiperintensas en TI
 IRM por difusión: detecta infartos en cuestión de
minutos
 Detecta imágenes pequeñas e incluso lesiones
silentes que identifican casos con riesgo ↑ de EVC
recurrente, detecta ausencia de señal del flujo
vascular, telangiectasias, etc.
 Le hemorragia agusa es isointensa en T1; la
subaguda se ve hiperintensa enT1 y T2
Angiografía:
 Es el estudio más sensible para la identificación de
la enfermedad adquirida o congénita de la
vasculatura intra o extracraneal
 Se indica en hemorragia parenquimatosa sin
explicación y debe utilizarse en EVC isquémica s/
explicación
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
Angioresonancia:
 Detcta enfermedades de los vasos del cuello y de
los segmentos proximales de los vasos
intracerebrales (carotideos o vertebro-basilares)
Doppler carotideo:
 Es útil para definir la dirección y la velocidad del
riesgo sanguíneo, define la anormalidad vascular
 Evalúa al px c/ enfermedad ateroesclerótica de los
grandes vasos
Doppler transcraneal:
 La estenosis se dx en base a la velocidad del flujo
vascular
Pronostico:
- Es mejor en el niño que en el adulto, esto debido a
la plasticidad del cerebro en desarrollo
- Secuelas neurológicas: epilepsia, retraso mental,
alteración del lenguaje, hemiparesia, movimientos
anormales y alteraciones visuales
- Las crisis epilépticas son de mal pronostico
- El pronóstico depende del tipo EVC, localización,
edad del px, enfermedad asociada
- Mortalidad EVC hemorrágica> isquémico:
o Sobrevida a un mes:
 EVC hemorrágico 60-80%
 EVC isquémico 85-95%
Tx:
 Restricción de líquidos ya que nos evita el edema
cerebral así como el síndrome de secreción
inapropiadade hormona antidiurética
 Las lesiones grandes pueden generar ↑ en la
presión IC y las lesiones del tallo cerebral o
lesiones hemisféricas extensas: son indicación de
cx (aspiración)
 Presión IC ↑: el edema se maneja con
hiperventilación, uso de glicerol, manitol
 Anticoagulación: puede prevenir la extensión de
trombos, pero no revierte el infarto
o Heparina: para niños con alto riesgo de
recurrencia y mínimo riesgo de
hemorragia. Indicaciones:
 Px con enfermedad cardiaca
congénita c/ evidencia de émbolos
sistémicos y un infarto cerebral no
hemorrágica
 CI: endocarditis bacteriana, px c/ ↑
probabilidad de hemorragia,
trombosis venosa
 Antiepilépticos:
o Ácido valproico, hidantoina sódica
 Transfusión:
Para px con enfermedad de células falciformes que
presentan un ECV agudo ya que tienen un 50% de
probabilidad de tener otros eventos agudos
 Agentes tromboliticos:
Para px c/ ECV de inicio reciente (no más de 6-8h)
y c/ una lesión no hemorrágica por TAC
o Factor activador del plasminogeno tisular
o urokinasa
 Agentes neuroprotectores: nimodipina
 Agentes antiplaquetarios: aspirina en dosis bajas
Tema 14.- EVC 20-23-24/08/10
Epidemiologia
 Es la 5ª causa de muerte en nuestro país y la 3ª
causa de mortalidad en los E.U.
 En México hay 32mil casos/año de los cuales
mueren 20mil
Factores de riesgo:
 HTA: es el factor más importante en el desarrollo
de l infarto cerebral trombotico y de la hemorragia
intracraneal. Una TA de >140/>90 eleva el riesgo
para cualquier tipo de ataque cerebral. Ocasiona:
- Es causa de esclerosis arteriolar de la
sustancia blanca hemisférica
(leucoaraiosis)→emencia vascular
- Ocasiona aneurismas pequeños o debilidad
de los vasos sanguíneos que pueden
sangrar en los GB, talamo, puente y
cerebelo
- Tiene un papel importante en la
hemorragia subaracnoidea de aneurismas
saculares grandes o mayores alrededor del
polígono de Willis
- La ↓ de 6mmHg en la TA se asocia con la
↓ del 40% de los ataques cerebrales
 DM: ↑ el riesgo para ataques en grandes y
pequeños vasos, hay un ↑ de 2 veces más de riesgo
 Enfermedad cardiaca:
- La FA produce un riesgo de ataque
cerebral del 5% por año (↑ de 10veces de
riesgo de lo normal)
- Causa principal de EVC isquémica en ♀
>75 años
- El tx con coumadin ↓ el riesgo en un 70%
 Hiperlipidemia
 Tabaquismo: ↑ la ateroesclerosis intracraneal y
extracraneal
 Consumo de alcohol: factor de hemorragia
intracerebral
 Herencia, raza
 Hematocrito: se han asociado con un ↑ de infarto
cerebral; otros factores:
- ↓ de fibrinólisis
12
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- Deficiencia de antitrombina III, proteína
C, proteína S→ infarto cerebral en px
jóvenes <45 años
 ACO: ↑ el riesgo de hemorragia subaracnoidea
 Estenosis carotidea:
- En px con isquemia cerebral, la estenosis
>70% se puede encontrar hasta en un 20%
o El tx medico resulta en una
frecuencia del 26% de infarto
cerebral ipsilateral en 2 años. La
endarterectomia ↓ este % a un 9%
 Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico
focal que desaparece en 24h para el territorio
anterior o carotideo y en 72h para el territorio
posterior o vertebrobasilar.
- IRM indica que hasta el 20% de las
isquemias cerebrales transitorias causan
signos persistentes de infarto
- El infarto cerebral es un fuerte indicador
de un subsecuente ataque cerebral:
o 4-8% presentaran un 2° ataque 30
días posteriores al 1°
o 14% tendrán otro ataque en 2 años
La aspirina y /o ticlopidina ↓ el riesgo de EVC en un 25%
Fisiopatología:
 Es un trastorno cerebral 2° a un proceso patológico
de los vasos sanguíneos, la oclusión de la arteria
puede ser por un trombo o un embolo:
- 85% son debidos a infartos
- 15% son debidos a hemorragias
 El mantener un FSC es fundamental para prevenir
el daño neuronal. N= 55mL/100g de tejido
cerebral/ min (sustancia gris 80mL/100g/min;
sustancia blanca 20mL/100g/min)
- Esto se pierde con cambios en la TA ½
cuando son < 60mmHg→ se desarrollan
los síntomas de afección global de la
función cerebral
o Si el FSC cae a 20mL/100g/min el
cerebro mantiene su homeostasis
incrementando la extracción de O2
y glucosa de los capilares
sanguíneos; si cae más de estos
niveles, las reservas de fosfato de
alta energía son insuficientes de tal
forma que las bombas iónicas de
la membrana empiezan a fallar:
 El potasio IC sale
 El sodio, el calcio y el
coloro entran a la célula
 El agua pasa del espacio
EC al IC→ edema
citotóxico
▼
Las dendritas se edematizan, la neurotransmisón se
interrumpe, y aparecen los síntomas
neurológicos→ falla eléctrica neuronal
▼
Después de 5-10min de ↓ parcial o total del FSC
producirá → falla metabólica neuronal→ muerte
neuronal. Áreas con vulnerabilidad selectiva:
o Hipocampo sector de ACI
o Las capas 3, 5, 6 de la corteza
cerebral y las células de Purkinje
- Si se ↑ >150mmHg los vasos sanguíneos
desarrollan vasoespasmo, se pierde la
autorregulación→ encefalopatía
hipertensiva
Isquemia focal:
- Parte central: perdida absoluta de
circulación
- Penumbra isquémica, rodea a la parte
central; puede conservar su circulación
 El desarrollo de infarto cerebral producirá ruptura
de la BHE con la consecuente trasudación de
proteínas plasmáticas al espacio EC produciendo
edema vasogénico
 El efecto de masa del edema cerebral tiene un pico
máximo al 3 día
 La progresión de la isquemia reversible a infarto
depende del grado y duración de la ↓ del FSC:
- >40mL/100g/min; normal
- <35mL/100g/min: oligohemia
- <20mL/100g/min: falla eléctrica, función
anormal electrocortical
- <15mL/100g/min: falla de la bomba iónica
- <10mL/100g/min: isquemia cerebral
 Aa excitatorios: glutamato en exceso produce una
neurotoxina muy importante en el daño cerebral
isquémico; debido a un ↑ en su liberación o un
deterioro en la recaptura→ cambios iónicos →
activación de las fosfolipasas c/ ruptura de los
fosfolípidos de las membranas en ácido
araquidónico y el inicio de la cascada isquémica
Infarto cerebral isquémico
 Es provocado por una oclusión de un vasos
sanguíneo cerebral; representa el 85% de los casos
de EVC. ♂1.5-2: 1♀
- 40% son por trombosis
- 25% por oclusión en pequeños vasos c/
presencia de infarto lacunar
- 25% de origen cardioembolico
 Pronostico:
- 1/3 de todos son fatales
13
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- La edad, la localización anatómica, el
tamaño de la lesión, grado de déficit y la
causa de la EVC tienen influencia sobre la
evolución y el pronostico
- El infarto cerebral tiene un mejor
pronostico que la hemorragia intracerebral,
la mortalidad inmediata <25%, las lesiones
fatales son aquellas muy grandes y se
asocia con edema cerebral y desviación de
las estructuras de la línea media
- El infarto embólico tiene mejor pronostico
que el infarto trombotico
- La mortalidad ocurre después de la 1ª
semana de iniciado el ACV por
complicaciones respiratorias y
cardiovasculares; la mortalidad a 5 años es
del 44% en ♂; en ♀ es del 36%
- El infarto cerebral recurrente ocurre del 5-
15% al año
 Presentación clínica:
- Debilidad es el signo más común de la
EVC isquémica, y puede indicar que la
isquemia ocurrió en todo un hemisferio
por oclusión de un vaso o indica la
presencia de isquemia subcortical por
afección de una arteria penetrante en la
cápsula interna o tallo cerebral
- Cuando la hemiparesia se acompaña de
afasia es indicativo de que el hemisferio
cerebral izquierdo o dominante es el
afectado
- La presencia de hemianopsia, trastorno
sensitivo, de tipo cortical, agnosia,
convulsiones, sugieren disfunción
hemisférica
- Debilidad mayor en cara y brazo isquemia
en la región de la ACM
- Debilidad mayor en la pierna, isquemia en
la región de la ACA
- Trastorno visual:
o Amaurosis fugaz; embolismo de
arteria-arteria puede ocasionar
ceguera transitoria
o Enfermedad embolica de la ACI:
debilidad contralateral y/o signos
hemisféricos acompañados con
ceguera monocular
o Embolo de la arteria basilar que
ocluye ambas ACP: ceguera
bilateral, c/ respuestas pupilares
normales a la luz pero no tiene
conciencia de la percepción visual
- Perdida sensitiva: parestesias o
adormecimiento de un hemicuerpo ocurre
con la hemiparesia
o Síndrome talamico: perdida
sensitiva de todas las modalidades,
dolor espontaneo y parestesias
mayores en brazos
- Lenguaje:
o Isquemia frontal del hemisferio
dominante: disfasia
o Afasias
Síndromes de oclusión de los grandes vasos:
 Oclusión de la ACI (arteria carótida interna):
- Deterioro de la conciencia, hemianopsia
homónima, hemiplejia contralateral
parálisis de la mirada con desviación de
los ojos hacia el lado de la lesión,
síndrome de Horner parcial
 Síndrome de la ACA (arteria cerebral anterior):
- Oclusión de forma distal o solo una de las
arterias: hay debilidad, perdida sensorial
cortical afectando al miembro inferior
contralateral
- Oclusión de ambas arterias: paraplejia
cerebral c/ debilidad de ambos miembros
inferiores, perdida sensitiva, incontinencia
urinaria, perdida de los reflejos de
prensión, palmomentoniano y de succión
 Síndrome de la ACM (arteria cerebral media):
- La oclusión a nivel de la insula puede
ocasionar afección del deterioro irrigado
por todas las ramas corticales: hemiplejia
contralateral c/ menor afección del
miembro inferior, hemianestesia,
hemianopsia contralateral y afasia (si se
lesiona el hemisferio dominante)
- Si hay afectación del hemisferio no
dominante: hay negación de miembros
contralaterales
- Afección de ramas parietales: disfasia de
Wernicke sin afección sensitiva o motora
de los miembros
Las ramas profundas o perforantes de la ACM
pueden ser fuente de infartos lacunares
 Oclusión de la arteria vertebral: irriga al bulbo y la
porción inferior del cerebelo
- La PICA (arteria cerebelosa postero-
inferior) depende únicamente de la arteria
vertebral
 Oclusión de la arteria basilar: en el tallo cerebral
del bulbo se divide en ACP y arterias
comunicantes posteriores las cuales forman la
parte posterior del polígono de Willis
- Síndrome completo: infarto del lóbulo
temporal medial y lóbulo occipital al = que
el tálamo y el mesencéfalo lateral→
hemibalismo (movimientos Anormales),
perdida visual, anormalidades pupilares,
14
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parálisis de la mirada, deterioro del nivel
de conciencia
- Oclusión de vasos perforantes
paramedianos: infarto lacunar o síndrome
de Locked-in
- Síndrome mesencefalico, por la oclusión
proximal de la ACP→ parálisis del 3 par c/
hemiplejia contralateral (síndrome de
Weber), corea, hemibalismo
- Oclusión de vasos corticales: perdida del
campo visual, hemianopsia homónima c/
respeto de la visión macular
- Oclusión de ramas largas circunflejas de la
basilar: provoca síndrome de la ACS→
trastorno de la marcha y ataxia de
miembros, síndrome de Horner ipsilateral
c/ perdida sensitiva para dolor y
temperatura contralateral
 Síndrome de la ACAI (arteria cerebelosa antero-
inferior):
- Ataxia de miembros ipsilaterales,
síndrome de Horner, perdida sensitiva para
dolor y temperatura de la cara, debilidad
facial, parálisis de la mirada lateral c/
perdida sensorial contralateral para dolor y
temperatura de miembros y tronco
 Síndrome de la ACPI (arteria cerebelosa postero-
inferior):
- Síndrome lateral bulbar: disartria, ataxia
de miembros ipsilateral, vértigo y N
Síndrome de oclusión de vasos pequeños:
 Oclusión paramedianas de la arteria basilar:
- A nivel del mesencéfalo: habrá lesión del
núcleo o del fascículo del nervio
oculomotor→ parálisis completa del 3 par
ipsilateral, daño del núcleo rojo→ temblor
contralateral (síndrome de Benedickt)
- A nivel pontino: parálisis del 6 par y
parálisis facial ipsilateral, debilidad y
perdida sensitiva contralateral
- Síndrome de Millard-Gubler: parálisis del
facial y del 7 par c/ hemiplejia
contralateral
- Síndrome de Locked-in: daño bilateral, px
paralizado, incapaz de hablar
 Síndromes lacunares: la oclusión de arterias
penetrantes profundas producen infarto
subcortical, resultan de la HTA de larga evolución;
el 80% se originan en la sustancia blanca
periventricular y GB; las áreas de infarto son
<20mm de diámetro y el vaso ocluido demuestra
lipohialinosis, microaneurismas, y cambios
microaterotromboticos:
- Oclusión de la arteria lenticuloestriada:
Hemiplejia motora pura: debilidad de la
cara, del brazo y pierna c/ disartria
- Oclusión de la arteria tálamo-geniculada:
infarto sensitivo puro en cara y miembros
contralaterales c/ examen normal
- Disartria mano torpe: hay disartria por
debilidad ipsilateral de la cara y lengua
asociada c/ torpeza intensa del brazo o
mano contralateral, se afectan las ramas
perforantes de la arteria basilar
- Hemiparesia atáxica: ligera hemiparesia,
ataxia de miembros ipsilaterales, se debe a
oclusión de ramas perforantes de la arteria
basilar
- Disartria c/ debilidad facial: disartria,
disfagia c/ debilidad facial por afección de
la arteria lenticuloestriada
Evaluación dx:
 TAC: identifica el infarto como zona hipodensa en
forma triangular, no se detecta en las primeras 24h
en >50%
 Ecocardiograma o SE TE realiza para determinar
la presencia de trombos intracardiacos
Isquemia cerebral transitoria (ICT)
 Dura <20min, son múltiples o recurrentes tienen el
mismo patrón, aparecen c/ enfermedad de la arteria
carótida, sobre todo extracraneal c/ extensión
hacia la ACM ó penetrantes, se relacionan con
estenosis. Teorías, causas:
- Microembolismos recurrentes
- Insuficiencia intermitente del FSC
 La causa mas frecuente de ICT aislado es por un
embolo, puede ser por:
- Embolo cardiogenico: FA, trombo mural,
endocarditis, válvulas prostéticas, agujero
oval potente, etc. , dura >1h
- Embolo arteriogenico: es de placas
ateroescleróticas en las arterias carótidas o
vertebrobasilares ó en arco de la aorta
asociándose c/ estenosis, 2ª a trombo
asociado a disección o ruptura de la intima
de la carótida, basilar o ACM
 Hay 33% de posibilidad de un infarto cerebral en 5
años ó 6% de posibilidad de infarto cerebral /año
 La amaurosis fugaz c/ síntomas (+) visuales
(escotomas centrales, percepción de luces
brillantes) → fenómeno embolico a la retina
 TC detecta fenómenos hemorrágicos o lesiones
ocupantes de espacio, pero la IRM es superior
 El Doppler dúplex y TC son los estudios esenciales
en la valoración inicial de estos px
 Son una emergencia neurológica
15
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Tx de ECV
Objetivos:
- Prevenir la progresión del EVC isquémico
- Evitar complicaciones
- Prevenir el desarrollo de eventos
recurrentes
- Iniciar rehabilitación del px
Medicación ideal:
- ↑ la resistencia a la isquemia de las
neuronas
- Mejora el FSC
- Previene el desarrollo de edema
- Mejorar la microcirculación en la zona de
penumbra isquémica
- Eliminar radicales libres
Terapia anticoagulante: INR 2-3
 Aspirina: en infarto cerebral agudo, ya que hay
mayor posibilidad de recuperación, ↓ de
morbilidad y mortalidad
 Heparina: px con fuente emboligena cardiaca
conocida, para ↓ el riesgo de embolismo recurrente
Medidas de neuroprotección:
 Nimodipina IV 0.5mg durante las primeras 4-6h ó
intrarterial superselectiva 200-400μg
 Metilprednisolona dosis bajas
Trombolisis:
 Plasminogeno tisular recombinante 0.9mg/Kg
(máximo 90mg en los primeros 90-180minutos de
iniciado el evento isquémico agudo)
Embolismo cardiogénico
 Constituye el 19% de todos los ECV isquémicos
 El dato clínico más sugestivo es la presencia de
infarto cerebral agudo y precedido por ICT
 Sitios afectados: ACM, ramas superiores, rama
angular y rama parietal
 45% se asocian c/ FA no auricular, 15% c/ IAM,
10% c/ enfermedad cardiaca reumática y 10% c/
válvulas cardiacas prostéticas
 Hacer ecocardiografía TT y TE para buscar
trombos, anormalidades valvulares, alteración de
cámara cardiaca y su movilidad
Tx:
 Anticoagulación inmediata con heparina
 La HBPM es protector en px con FA crónica
 Warfarina en px jóvenes c/ bajo riesgo y FA
crónica
 Se puede usar aspirina
 Antibióticos si se sospecha de embolo séptico
Hemorragia intracerebral
 Es 2ª a ruptura de aneurisma de las arterias
intracraneales, los signos clásicos de esta ruptura:
- Cefalea explosiva de inicio súbito
- Perdida de conciencia
- Fotofobia
- N, V, meningismo
 Los aneurismas saculares son la causa más común
de hematoma intracerebral
 Un 1/3 de los px que presentan HSA por ruptura de
aneurisma pueden presentar un hematoma
intraparenquimatoso asociado
Epidemiologia y clasificación:
 Es menos frecuente que el isquémico pero mas
mortal
 La HIC 1ª se refiere a un sangrado espontaneo en
ausencia de un factor precipitante identificable, se
le atribuye a enfermedad microvascular asociado,
HTA y envejecimiento
 La HIC 2ª tiene como factor precipitante: trauma,
trastorno de coagulación, cocaína, lesión
intracraneal (aneurisma, neoplasia, MAV)
 Topografía:
- HIC supratentorial: hemorragias lobares o
profundas afectando el tálamo, putamen,
núcleo caudado (70%)
- HIC infratentorial: se lo caliza en el puente
(10%) y en el cerebelo (10%)
El 50% de los casos HIC son profundas en
localización, 1/3 parte son lobares y 1/6 son
infratentoriales
 La > de los px tienen HTA y son >65 años
 Dx:
- TAC
- LCR buscando xantocromía en el
sobrenadante después de centrifugar el
LCR y efectuar cuantificación de GR en c/
uno de los 3 tubos que deben extraerse
- Angiografía cerebral por vía transfemoral
 Otras causas son la diátesis hemorrágica y causas
estructurales
 La evaluación debe incluir BH, conteo de
plaquetas, tiempos de coagulación, IRM, la IRM y
la TAC deben repetirse a las 4 semanas de
iniciado el evento
 Tx:
 Hay que ↓ la TA 1/” en un 25% si la TA
es >195/130, ya que si se ↓ más puede
ocasionar hipoperfusion difusa cerebral e
infartos en áreas limítrofes
 Hay que dar bloqueadores α
adrenérgicos de corta duración:
labetalol ó IECA
16
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 Evitar Hidralazina y
Nitroprusiato de sodio si se
sospecha de HT endocraneal
 Se dan diuréticos de asa u osmóticos se
dan para el edema cerebral
 Se pueden dar dosis bajas de
dexametasona 4mg/c 6h por 3-5 días, para
el edema cerebral tipo vasogenico, con
hemorragias mayores
 Dar laxantes suaves
 La presencia de hematoma >5cm de
diámetro que produzca efecto de masa
(desviación de las estructuras de la línea
media de >2cm) ó que haya deterioro
neurológico de tipo rostrocaudal o que
tengan un volumen de 20-40cc, deberán
someterse a drenaje qx
Tema 15.- Intervencionismo neurovascular 26/08/10
Tema 16.- Cefalea 27-30/08/10
 La cefalea es un dolor que abarca de las cejas hacia
atrás incluyendo la región occipital y suboccipital,
incluye dolor facial. Se divide en:
- Funcional: no existe lesión anatómica
demostrable como etiología. Es muy
intenso y agudo
- Estructural: lesión causal demostrable,
dolor no muy intenso
 En la infancia afecta igualmente a ambos sexos,
después de la pubertad ♀>♂. El pico de >
frecuencia es entre los 25-35años
Fisiopatología:
1. Tracción e venas de la superficie del encéfalo que
se dirigen a los senos venosos con desplazamiento
de estos últimos
2. Tracción sobre la arteria meníngea media
3. Tracción sobre las arterias de la base del encéfalo
y sus principales ramas
4. Distensiones y dilatación de las arterias
intracraneales
5. Inflamación de estructuras cefálicas sensibles al
dolor
6. Presión directa sobre los nervios cervicales y el 5°,
9° y 10° pares craneales
7. Espasmo de los músculos de cabeza y cuello
8. Irradiación del dolor a partir de estimulación
nocireceptiva en otra región cefálica
9. Mecanismos psicológicos
Leao: existe una despolarización en las neuronas cerebrales
propagándose a una velocidad de 3mm/segundo, seguida
de una fase de oligohemia, relacionado con la 5HT
Cefaleas 1ª: migraña, cefalea tensional, cefalea acuminada
y la crónica diaria
 Migraña sin aura o común: se necesitan por lo
menos 5 ataques dolorosos, cada ataque debe durar
de 4-72h y el dolor tener al menos 2 de las sig.:
- Unilateral
- Pulsátil
- Intensidad moderada-severa
- Se agrava con actividad física rutinaria
Debe tener uno de los siguientes:
- N c/s V
- Fotofobia
- Fonofobia
Si el dolor dura >72h se conoce como: status
migrañoso
 Migraña con aura: requiere por lo menos 2 de los
siguientes:
1. Uno o mas síntomas de aura totalmente
reversible excluyendo una disfunción cerebral
definitiva
2. Aura con un lapso >4min
3. Aura que dure <60min
4. Cefalea que sigue al aura en un intervalo libre
de <60min
Se puede dividir en:
- Migraña con aura típica: alteración visual
homónima, hipoalgesia o paresia corporal
uni o bilateral o afasia
- Migraña con aura prolongada: dura >60m
- Migraña familiar hemipléjica
- Migraña basilar
- Aura migrañosa s/ cefalea
- Migraña c/ aura de instalación aguda
Terapia farmacológica:
Fase aguda:
 Puede variar desde analgésicos simples ya sea
acetaminofén o aspirina c/s cafeína, algún
barniturico c/s codeína, AINES o butorfanol
Isometeptene: acetaminofén c/ diclorofenasona
 Tartrato de ergotamina c/ cafeína y la
dihidroergotamina: para migraña moderada-severa
que no respondieron a analgésicos simples
Complicaciones de ergotamina: HTA, sepsis, IH ó
IR, EVC
 Sumatriptan: para migraña aguda 50mg VO si no
hay respuesta se repite la dosis
CI: enfermedad cardiaca isquémica, migraña de la
arteria basilar
Preventivos:
 ß-bloqueadores: propranolol, atenolol, metoprolol,
nadolol, timolol.
 Calcio antagonistas: verapamil, ditiazem,
nifedipina, nimodipina
17
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 Antidepresivos: amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, imiprimina, trazodone, etc.
 Acido valproico, clonazepam, metisergide,
ciproheptdina
 AINES: naproxen, indometacina, ibuprofeno,
meclofenamato y diclofenaco
Cefalea tipo cluster o acuminada:
 Síndrome doloroso, más frecuente en ♂
 Hay dolor alrededor de la región orbitaria, de
carácter pungitivo, no pulsátil c/ sudoración,
palidez, síndrome de Horner, rinorrea y epifora
Tx:
 Dihidroergotamina o ergotamina o tartrato de
ergotamina, lidocaína intranasal, O2 nasal de 7-
10Lt por min, por 15-30min y sumatriptan 6mg SC
ó 100mg VO
 Tx preventivo: verapamil ó flunarizina y tartrato
de ergotamina, metilsergide, carbonato de litio,
ácido valproico, indometacina o prednisona
Cefalea tensional
 Cefalea por contracción muscular o reacción
psicofisiológica ME
 Hay sensación de presión o tirantez o pesadez en la
región suboccipital y en la nuca por contracción
sostenida de los músculos , es debida al estrés
emocional o tensión nerviosa
 Provoca también isquemia tisular y dolor, FSC es
normal
 Es más frecuente en ♀, se asocia con ansiedad y
depresión
Tx:
 Analgésicos + relajantes musculares
Tema 17.- Neuralgia del dolor 31/08/10
Tema 18.- Dx diferencial de vértigo 01/09/10
Tema 19.- Epilepsia 02-03-05/09/10
Epileptogenesis:
 Hay nuevos hallazgos que pueden explicar la
aparición del fenómeno epiléptico, como son las
displasias neuronales corticales, por defectos de
migración neuronal durante la embriogénesis,
alteraciones cromosómicas (mutación del brazo
corto del Cr 6)
- Pueden alterar las neuronas sensibles
como son las del hipocampo y la de las
capas IV y V de la neocorteza
 La característica principal es su cronicidad y su
recurrencia
 Puede ser 2ª a un déficit del sistema inhibitorio
Gabaergico así como también cambios iónicos
(concentración ↑ de K+ EC [aparición de descargas
tónicas] ó cambios en la concentración del Cl- IC)
Gloor:
 Las crisis de ausencia típicas de 3 ciclos por
segundo (Hz) espiga-onda, frecuentemente
observados en la infancia y que se presentan
clásicamente como ausencias o lagunas que duran
un promedio de <10 segundo c/ recuperación
inmediata y sin evidencia EEF de reclutamiento
inicial ni fenómenos postictales
 Las crisis tónico clónicas generalizadas y las
parciales ya sea simples o complejas se
caracterizan por fenómenos de depresión neuronal
postictal que se asocia clínicamente a trastornos de
recuperación del px
o El sistema Gabaergico se altera y en
consecuencia los receptores NMDA se
activa, a través de los neurotransmisores
excitatorios, el glutamato o el aspartato,
facilita la apertura de los canales de Ca2+
hacia la célula, lo que provoca:
 Depresión neuronal postictal
 Alteraciones en el metabolismo
mitocondrial-oxidativo
 ↑ de la actividad de la tirosina
hidroxilasa, lo cual explica los
fenómenos psicóticos postictales
 Las alteraciones neuronales en
canales iónicos en las sinapsis y
receptores explican los
fenómenos de Kindling, la
aparición de focos en espejo y
dificultad en el control de mx
Dx de epilepsia:
- EEG
Causas de epilepsia:
 Niños y adolescentes:
- Etiología no definida
- Lesiones perinatales
- Lesiones vasculares
- Trastornos congénitos y metabólicos
- Infecciones
- Herencia
 Adultos:
- Etiología no definida
- Neurocisicercosis
- Lesiones vasculares
- TCE
- Neoplasias
- Herencia
Tx: mecanismos:
 Favorecer mecanismos inhibitorios
18
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 Bloquear mecanismos excitatorios
 Estabilizar los canales iónicos
 Fenitoina: cierra la compuerta IC del canal de Na+,
lo cual es eficaz para el control de las crisis tónico-
clonicas parciales, simples o complejas
Tema 20.- Trastornos agudos del nivel de conciencia,
síncope, coma, agitación, confusión 07/09/10
Tema 21.- Urgencias neurológicas 08/09/10
Tema 22.- Enfermedades de la médula espinal. SNA
09/09/10
Tema 23.- Demencias y enfermedades de Alzheimer
13/09/20
DEMENCIA
La prueba de empleo más común para el funcionamiento
cognitivo es el examen de estado minimental de Folstein.
(MMSE). Hay negación de síntomas
Criterios diagnósticos para demencia de todo tipo:
1. Alteración de la memoria (incapacidad para
aprender nueva información y recordar
información previamente aprendida)
2. Por lo menos una de las siguientes alteraciones
cognitivas:
a. Afasia (alteración de lenguaje)
b. Apraxia (incapacidad para realizar actividad
motora a pesar de conservación motora)
c. Agnosis (fallo de identificar objetos, a pesar
de función sensorial intacta)
d. Alteración de la capacidad de ejecución
(planeación, organización, secuenciación,
abstracción)
Epidemiologia
- Demencia tipo Alzhaimer, es la forma más
común (40-65% de los casos), tiene una
frecuencia de 1% a los 65 años y aumenta el
doble cada 5 años
- Demencia vascular (10-40% de los casos), px
más jóvenes
Etiología y patogénesis:
 Solo el 5-15% son reversibles
 Demencia de tipo Alzhaimer (DA): es una
enfermedad neurodegenerativa, con duración de
8-10 años entre los síntomas y la muerte y 4-
20años de progresión. Inicio insidioso después de
los 60 años, con progresión gradual. Para rastrear
el curso de deterioro cognitivo se usa el MMSE:
 DA inicial: > ó = a 18. Juicio y
actividades diarias están intactas
 DA moderada: 12-18. Juicio con
alteraciones graves y necesitan ayuda
para realizar actividades diarias
 DA severa: <12. Juicio completamente
perdido y dependen de otra persona, están
desorientados
La puntuación declinara 3 puntos/año
La pérdida de memoria a corto plazo es la
manifestación más temprana de la DA que se
relaciona con afasia leve y alteración de la
capacidad visuoespacial → afasia fluida y
apraxia de construcción. También hay deterior de
las funciones cognisitivas. Con la progresión de la
enfermedad se presenta agresión, agitación
psicomotora, psicosis abierta, cambios de
personalidad.
Características neuropatológicas:
- Placas neuriticas
- Depósitos amiloides en placas
(β-amiloide, forman radicales libres,
respuesta inflamatoria local, ↓ de colina
IC y altera canales de K+ )
- Marañas neurofibrilares en corteza
cerebral e hipocampo (son proteínas tau
(τ), que causa desintegración
microtubular)
Lo anterior lleva a una degeneración en las
neuronas corticales y la reducción de las sinapsis
corticales se correlacionan con la gravedad,
puede afectarse:
 El hipocampo: afección en la codificación
de la memoria
 Lóbulo temporal y parietal
 Lóbulo frontal: síntomas de estado de
ánimo y conducta
Las vías colinérgicas (Ach) son el sistema de
neurotransmisión que se ve afectado. Un 90% de
las neuronas colinérgicas nacen del núcleo basal
de Meynert en el prosencefalo basal con
proyecciones frontales, parietales, temporales y
estructuras subcorticales; también hay ↓ de colina
acetiltransferasa (CAT).
También hay pérdida de neuronas dopaminergicas
en el locus coeruleus y serotonergicas en el
rafedorsal, así como también ↓ de GABA,
sustancia P.
Factores más importantes de riesgo de DA:
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares (+): las
mutaciones en los cromosomas 1
(presenilina 2-alemanes de Volga), 14
(presenilina 1; desarrollo de placas β-
amiloides), 21 (acumulación de placas
neuriticas) se relaciona con DA familiar
La etiología de la DA es multifactorial
19
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 Demencia vascular, 15% de todas, factores de  Psicosocial:

riesgo; HTA, ACV, DM, cardiopatías, etc.  Cognitivas: código de colores, indicios
Tiene inicio abrupto y deterioro progresivo. mnemotécnicos
Deterioro cognitivo irregular ya que depende de  Conductuales: actividades diarias
la localización del compromiso vascular. Hay ↓ estructuradas, programas de cuidado
en atención y concentración y ↑ en latencia en personal, ejercicio. Usar diario
respuesta, en caso de que se afecte el lóbulo  Ambientales: música, ruido tranquilo,
frontal habrá apatía y desinhibición iluminación natural, etc.
 De integración de si mismo: terapia de
 Demencia relacionada con el alcohol, no hay revalidación (videos)
relación clara, pero la etiología puede ser  Intervenciones para mejorar la
encefalopatía de Wernicke y síndrome de socialización: terapia artística y animal
Korsakoff  Farmacológico:
 Para ↓ la velocidad de la ↓ cognitiva:
 Demencia debida a Parkinson, ocasiona el 5-10%  Inhibidores de la
de todas. El 40-50% de los px con EP acetilcolinesterasa: inhiben la
desarrollaran demencia. Hay deficiencia capacidad de acetilcolinesterasa
cognitiva. Histopatología: perdida neuronal, para degradar la Ach en la
gliosis en la sustancia negra lateral sinapsis y ↑ de concentraciones de
Ach en receptores muscarinicos y
 Demencia debida a enfermedad de cuerpo de nicotínicos. Ej.:
Lewy  Tacrina: hepatotoxico, se
 Demencia del lóbulo frontal da 3v/d
 Dopenecilo 1v/d, se dan
Dx diferencial:
5mg y al mes se dan
 Depresión mayor y trastornos afectivos
10mg. EA son
relacionados, aquí responden preguntas con “no
parasimpáticos (D, N,
sé”, diferencia importante con la demencia
gastritis, insomnio,
 Delirio: hay inicio abrupto, curso fluctuante sobre
espasmos y anorexia)
24h c/ exacerbación nocturna, hay asterixis o
 Antioxidantes: impide la muerte
temblor ordinario, lenguaje incoherente
neuronal. Ej.:
c/velocidad fluctuante, alucinaciones visuales,
 Vit E: 800-1000U/2v/d
delirios momentáneos escasamente organizados, ↓
de conciencia, cognición y atención global  Estrógenos , CI en px con
alterada ca de mama
 Envejecimiento normal, el lenguaje, habilidades  Antiinflamatorios: en prueba
adquiridas, juicio, personalidad y funcionamiento  Otros en estudios: nicotina,
social y laboral están intactos melatonina, gingko biloba, etc.
 EZ, aparece en la adolescencia ó adultez joven  Para las complicaciones psiquiátricas 2ª:
 Enfermedades facticias  Depresión:
 ISRS: sertralina,
Dx: paroxetina, fluoxetina,
 HC completa citalopram, bupropion (1ª
 Laboratorio: BH, perfil químico completo, EGO, línea)
pruebas tiroideas valores de folatos y Vit B12  ADT: nortriptilina, EA en
 Estudios adicionales; VSG, serología de sífilis- corazón
VIH y enfermedad de Lyme, detección de metales  IMAO: fenelcina, muchas
pesados interacciones
 Análisis de LCR  Psicosis: (delirios y alucinaciones
visuales):
 TC ó IRM, demostraran atrofia, cambios
isquémicos en la sustancia blanca, infartos,  Tioridazina
lesiones ocupantes e hidrocefalia  Risperidona
 TEP ó SPECT, proporcionan información  Quetiapina
metabólico  Olanzapina
Tx

20
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 Agitación: (60% de los px,
relacionado con patología frontal,
parietal derecha y límbica);
 Buspirona
 Tradazona (ADT)
 Acido valproico y
gabapentina
(antiepilépticos)
Tema 24.- EM y otras enfermedades desmielinizantes
14/09/10
• En la Esclerosis Múltiple (EM), se produce
inflamación en áreas de la materia blanca del
sistema nervioso central en partes distribuidas al
azar llamadas placas.
• A este proceso le sigue la destrucción de la
mielina.
Las placas de desmielinización son de dos tipos
dependiendo de la actividad de la enfermedad. En las que
se reconoce la lesión aguda, el fenómeno patológico
fundamental es la inflamación. Por el contrario, la lesión
crónica destaca por una desmielinización franca
que progresivamente se acompaña de degeneración
axonal y de gliosis
Definición:
• Es una enfermedad desmielinizante inflamatoria
crónica, en la sustancia blanca del SNC con
infiltrado perivascular de células mononucleares,
que causa incapacidad neurológica progresiva y
recidivante, caracterizada por destrucción
primaria de la mielina.
Etiología:
• Los factores genéticos (explican un 30% de los
casos) desempeñan un papel importante en
determinar la susceptibilidad.
• Actualmente se tiene un registro de 80 genes
relacionados con la EM.
• En la población en general, la probabilidad de
adquirir EM es inferior a una décima de uno por
ciento.
• Si una persona en una familia tiene EM, los
familiares de primer grado tienen una
probabilidad de 1 a 3% de
contraer la enfermedad.
• Entre los genes identificados destacan los
relacionados con el complejo mayor de
histocompatibilidad localizados en el brazo
corto del cromosoma 6.
• La EM esta significativamente asociada con los
determinantes antigénicos de la HLA clase II,
HLA-DW2 y HLA-DR2 particularmente con
aplotipos de DRW15, DQW16 Y DW2.
• La susceptibilidad a la EM puede también estar
determinada por los genes receptores de las
células T
• El factor ambiental desempeña un rol
significativo en la etiología de la EM.
• Los estudios de migraciones han revelado que los
factores que determinan la susceptibilidad a la
enfermedad se adquieren antes de los 15 años de
edad.
• Antes de 15 asumen el riesgo de la nueva
comunidad.
• Después de 15 asumen el riesgo de la comunidad
de origen.
• Las mujeres son dos veces mas propensas a
desarrollar EM que los hombres.
• El comienzo de la enfermedad raramente se
manifiesta antes de los 10 años o después de los
60 años.
• Mas del 70% de los pacientes presenta
manifestaciones clínicas entre los 21 y 40 años.
• Después de la pubertad la incidencia aumenta
rápidamente, alcanzando su pico a los 30 años.
• 80% de las personas que desarrollan EM no
tienen miembros en su familia con esta patología,
y 20% tienen al menos un familiar afectado por
la enfermedad.
Anatomía patológica:
• Las lesiones se encuentran en la sustancia blanca
con disposición perivenosa.
• Existe infiltración de linfocitos y monocitos, con
grado variable de desmielinización, lesión
axonal, pérdida de oligodentrocitos y gliosis.
• La sustancia blanca se considera el órgano diana
de EM sin embargo puede existir daño en:
– Corteza cerebral.
– Hipotálamo.
– Nervio y tracto óptico.
– Tronco cerebral.
• Cuatro patrones de lesión:
– I: lesión por productos tóxicos liberados
por macrófagos como factor de necrosis
tumoral alfa.
– II: lesión por anticuerpos y sistema del
complemento.
– III: apoptosis del oligodentrocito con la
pérdida temprana de la glucoproteína
asociada a la mielina .
– IV: degeneración primaria del
oligodentrocito combinada con
desmielinización.
Curso clínico:
• Existen dos elementos clínicos:
– El perfil temporal de los síntomas
– Diseminación de la enfermedad
21
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• Los mismos ocurren en múltiples episodios • Forma recurrente recidivante (RR): es la más
conocidos como brotes o exacerbaciones, frecuente, apareciendo en un 83-90% de los
seguidos por la desaparición de los síntomas o la casos.
restauración de la función • Forma secundaria progresiva (PS): algunos
• Medidas de progresión: autores piensan que aproximadamente el 50% de
– Escala expandida del estado de las formas RR tras un periodo de 10 años,
discapacidad empiezan a tener mayor número de brotes y
• Rangos de 0 a 10 secuelas.
• Progresión de la discapacidad: • Forma primaria progresiva (PP): sólo un 10% de
– En la mayoría de los pacientes es lenta. los pacientes presentan esta forma que se inicia
– La media para alcanzar puntuación de 6 con brotes invalidantez, sin que responda al
a partir del Dx. es de 27.9 años. tratamiento.
– La media para alcanzar una puntuación • Forma progresiva recurrente (PR):
de 6 desde el nacimiento es de 59 años. exacerbaciones o agravamientos ocasionales tras
– 15 % de los pacientes nunca sufren algun un curso progresivo .
segundo brote • Forma benigna (FB): es la forma de EM que
• Manifestaciones visuales: la inflamación del permite al paciente preservar su capacidad
nervio óptico (neuritis óptica) es una funcional en todo el sistema neurológico
manifestación temprana de la enfermedad y sus
primeros síntomas son dolor ocular acompañado
de cefalea, se observa una visión borrosa, visión
doble y rara vez pérdida total de la visión.
• Manifestaciones motoras: debilidad muscular,
falta de equilibrio, temblores, inestabilidad al
caminar, falta de coordinación, espasmos
musculares por aumento del tono flexor.
Dificultades en el habla, voz y articulación.
• Manifestaciones sensitivas: los síntomas
puramente sensitivos como hormigueos,
sensibilidad perineal o sensibilidad vaginal
disminuida, pérdida de la posición de una o
ambas manos.
• Uno de los síntomas ocultos de la esclerosis
múltiple es la fatiga, es difícil de valorar
objetivamente, por ello a veces no se le da la
importancia debida.
• Las alteraciones motoras son en un 90-95%
• Las alteraciones sensitivas en un 77%
• Cerebelosas en un 75%
• Trastornos cognitivos, presentes en un 40-70% de
lo pacientes, con mayor afectación de la memoria
reciente, de la función verbal, el razonamiento
conceptual, con alteraciones del lenguaje y
alteraciones de la percepción visual.
• el signo de L´hermitte, que los pacientes
describen como una sensación de calambre
eléctrico que desciende por la espalda a los
miembros inferiores al flexionar el cuello
• Fenómeno de Unthoff, consistente en la
aparición de síntomas clínicos, hasta entonces
inaparentes, al introducirse en una bañera de
agua caliente.

Formas Evolutivas de la EM:

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Conclusiones:
• La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica
que cursa en brotes y cuyo pronóstico individual
es incierto.
• Su patogenia es desconocida, aunque se implica
un factor genético que interactúa con otro factor
ambiental.
• El diagnóstico de sospecha se debe hacer
tempranamente por las manifestaciones clínicas,
confirmándolo siempre por otras pruebas, en
especial la RMN.
• Se debe realizar un diagnóstico diferencial con
otros procesos, y con síntomas solapados que no
constituyen brotes.

Tema 25.- Meningitis y parasitosis 15/09/10

Meningitis: Inflamación de las leptomeninges
por causas infecciosas o no infecciosas (pia y
aracnoides)
Tx: Encefalitis: Conjunto de enfermedades
• El tratamiento se concreta básicamente en tres producidas por una inflamación del encéfalo,
pilares: cuando se refiere a una encefalitis, se hace como
– tratamientos farmacológicos con base sinónimo de encefalitis vírica. Puede provocar
inmunológica para evitar y retardar la alguno de los siguientes síntomas:
aparición de brotes. – Síndrome febril
– el tratamiento sintomático y – Alteraciones de la conciencia que puede
rehabilitador. progresar al estupor y coma
– otras formas de tratamiento. – Hemiparesia o signos focales motores
• Tratamiento en los brotes con asimetría de reflejos
– Metilprednisolona 3 a 5 gramos – Convulsiones localizadas o generalizadas
• Tratamiento para prevenir la progresión de la – Alteraciones del lenguaje y afasia
enfermedad. – Movimientos anormales y temblor
- Inmunosupresores: Azatriopina, parkinsoniano
ciclofosfamida, ciclosporina, el – Signos cerebelosos y alteraciones
metotrexato, mitoxantoína, sensoriales, auditivas o visuales
deoxispergualina, anticuerpos – Diabetes insípida: secreción inadecuada
monoclonales, sulfasalazina incluso la de ADH en los casos de afectación de
irradiación linfoide total37 hipotálamo o hipófisis
- Inmunomoduladores: linomida,
inmunoglobulinas i.v. o plasmaféresis en Meningoencefalitis: Inflamación de la
casos de resistencias. membranas que recubren al encéfalo, además de
Tx sintomático datos de focalización
• La fatiga puede responder a amantadina, 1 Meningitis aséptica: Se caracteriza por un
comprimido 100 mg, 2 veces/día, y a estrategias comienzo agudo, signos meníngeos, fiebre,
de rehabilitación. pleocitosis del líquido cefalorraquídeo y cultivos
• La depresión y las alteraciones del sueño pueden bacteriológicos estériles, con una evolución
incrementar la fatiga, iniciar posteriormente un clínica benigna y de corta duración, la curación
tratamiento psicológico. es lo habitual
• Tratamiento de los fenómenos paroxísticos: Cerebritis: La cerebritis es una infección cerebral
– Carbamazepina. localizada, la cual evoluciona a lo largo de 10 ó
– Acetazolamida. 12 días, ocurriendo formación de un absceso
– DFH (cerebritis encapsulada), que característicamente
– Baclofen aparece brillante en difusión y con caída del ADC
– Amitriptilina (coeficiente aparente de difusión) por restricción
en el movimiento del agua intralesional
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o I Cerebritis temprana: Dura de 1 a 3 o Estreptococo del grupo B 10 %

días y se caracteriza por inflamación o Listeria monocytogenes 10 %
local de los vasos sanguíneos, edema y o Haemophilus influenzae 7 %
necrosis
o II Cerebritis tardía: Dura de 4 a 9 días,
hay fusión de las diversas áreas de
necrosis con el consiguiente aumento del
área, aparece pus, etapa de máximo
edema. Alrededor de la zona inflamada
comienza a aparecer una red de fibras
colágenas.
o III Formación capsular temprana: Dura
de 10 a 13 días. Se consolida la red de
colágeno con vistas a aislar el centro
necrótico.
Neurocisticercosis:
o IV Formación capsular tardía (absceso):
Larva de Taenia solium (cisticerco), de la cual el
Dura de 14 a 28 días, aquí aparece la
gliosis reaccional que incrementa el ser humano es el hospedero definitivo
Estudios post mortem, su prevalencia se ha
aislamiento de proceso y es la que forma
calculado hasta en 3.8 % de la población general
la verdadera cápsula del absceso
En el "absceso maduro" se pueden diferenciar La sintomatología depende del número, tamaño y
localización de los quistes, aunque en la mayoría
cinco zonas:
de las ocasiones son asintomáticos
o Una central necrótica.
La manifestación clínica más frecuente son las
o Una zona periférica a la anterior
crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea
de células inflamatorias y
fibroblastos (40%) y otros síntomas de hipertensión
intracraneal
o Una cápsula de fibras colágenas
o Un áreas de vasos de El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su
ciclo vital
neoformación
o Área de gliosis y edema 1. Estadio vesicular: mínima
reaccional inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del
Mielitis: Enfermedad caracterizada por la
parásito
inflamación y/o infección de Médula Espinal
3. Estadio granular-nodular: colapso de
con disfunción motora y/o sensitiva alterando las
funciones del SNC del cerebro con los miembros la cavidad del cisticerco, por la
fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo
Etiología:
- Viral: calcificado
Dos tipos de quiste:
 En la mayoría no se conoce el agente
– Racemoso, tiene forma de racimo de uva
patógeno 80% enterovirus
y suele aparecer en el espacio
 La transmisión, se hace persona a subaracnoideo de las cisternas de la base
persona o por vectores – Celuloso, con forma ovalada o
 Virus DNA: Herpes VHS I y II , CMV, redondeada, que suele encontrarse en el
VEB. Adenovirus, Encefalitis parénquima cerebral, se puede ver el
postvacunales (poxvirus) escólex
 Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Manifestaciones clínicas:
Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión,  Neurocisticercosis inactiva: No hay evidencia de
Arbovirus parásito, TC calcificación: crisis, hidrocefalia
- Bacteriana:  Neurocisticercosis active
 Los microorganismos que se identifican – Forma parenquimatosa
con mayor frecuencia en la meningitis Constituye el 29-62% forma más
bacteriana aguda adquirida en la frecuente; crisis,deficit focal
comunidad son: – Forma subaracnoidea: Es la segunda
o Streptoccocus pneumoniae 50 % forma más frecuente (27-56%). Suelen
o Neisseria meningitidis 25 %

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ser quistes racemosos de gran tamaño;

Sd. De atrapamiento
– Forma intraventricular: Representa el
10-20% , Síndrome de “Bruns”
caracterizado por episodios súbitos de
pérdida de conciencia relacionados con
los movimientos de la cabeza
– Forma espinal: Es muy rara 1%,
 Espacio suaracnoideo: dolor
radicular
 Parénquima: mielitis transversa
Tx:
 Prazicuantel 50 mg/kg/día divididos en tres tomas
durante un periodo de dos semanas (largo), tres
dosis de 25 mg/kg de peso corporal,
administradas con intervalos de dos horas entre
cada toma
 Uso de dexametasona 10 mg/dia por tres días

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