CAPÍTULO 1

I. ENTEROCOCCUS

Los enterococos, estreptococos y bacterias

que sean similares a los estrep tococos
son bacterias grampositivas, catalasa
negativas, estas tienden a crecer en pares
o en cadenas.

Incluye a los miembros enterococos

(Estreptococos del grupo D), poseen el
antígeno de la pared celular del grupo D, un ácido teicoico con glicerol que se
asocia a la membrana citoplásmica. En el año 1984, los enterococos se clasificaron
en el nuevo género Enterococcus, el cual consta actualmente de 38 especies; sin
embargo, relativamente pocas especies son patógenos importantes para los seres
humanos. Las especies que se aíslan con una mayor frecuencia y que son
clínicamente las más importantes son Enterococcus faecalis y Enterococcus
faecium. Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus también
constituyen frecuentes colonizadores del aparato digestivo del ser humano y
revisten importancia porque estas especies muestran una resistencia inherente
frente a la vancomicina (1).

FUENTE: 1. Murray RP. Microbiología Médica. 7ª Ed.

I.1. Taxonomía

La taxonomía de las especies de Enterococcus ha sufrido un cambio considerable

desde mediados de la década de 1980. Antes del advenimiento y el uso amplio de
las técnicas genéticas para el análisis taxonómico, los enterococos se distinguían
de los estreptococos y de especies relacionadas por su capacidad para crecer a 10
°C y 45 °C, por su crecimiento en presencia de NaCl al 6,5%, por su crecimiento a
un pH de 9,6, su capacidad para hidrolizar esculina en presencia de bilis al 40% y
la producción de pirrolidonil arilamidasa (PYR). Más del 90% de las cepas también
tenían el antígeno lipoteicoico del grupo D de Lancefield en las paredes celulares.
Algunos estudios taxonómicos actuales han puesto en evidencia varias especies
que son miembros del genero Enterococcus por criterios genéticos, pero que
carecen de muchas de las características fenotípicas típicas del género. Por
fortuna, la mayoría de estas especies no son comunes en muestras clínicas
humanas. E. faecalis es la cepa más frecuente y está asociado con el 80-90% de
las infecciones por enterococos humanos. E. faecium se ubica segundo y se aísla
en 10-15% de las infecciones. Otras especies de enterococos, que incluyen E.
avium, E. casseliflavus, E. cecorum, E. durans, E. gallinarum, E. hirae, E. raffinosus,
E. malodoratus, E. dispar, E. raffinosus y E. mundtii se aíslan pocas veces en
infecciones humanas.

Las especies restantes se encuentran fundamentalmente en el tubo digestivo de

distintos animales y pocas veces, o nunca, se aíslan en infecciones humanas
importantes. (1)

I.2. Fisiología y estructura:

Los enterococos son cocos grampositivos, la morfología microscópica de estos

microorganismos no se puede distinguir de la de Streptococcus pneumoniae. Los
cocos crecen de forma aerobia y anaerobia y en intervalo de temperaturas (10-
45 °C). Aunque los enterococos tienen necesidades nutricionales complejas
(necesitan vitaminas B, bases de los ácidos nucleicos y una fuente de carbono,
como la glucosa), el agar sangre de cordero enriquecido permite su crecimiento.
Tras 24 horas de incubacion, las colonias grandes pueden ser no hemolíticas o
mostrar hemolisis y, en raras ocasiones. Las bacterias pueden crecer en presencia
de altas concentraciones de NaCl y sales biliares. Estas propiedades básicas
permiten distinguir los enterococos de otros cocos grampositivos y catalasa-
negativos. (1)

I.3. Patogenia e inmunidad:

Los enterococos no fabrican ninguna toxina potente ni otro factor de virulencia

definido. En consecuencia, por lo general se considera que estas bacterias poseen
una limitada capacidad patógena, aunque las enfermedades potencialmente
mortales, en especial en sujetos hospitalizados, se han convertido en un grave
problema. Estas bacterias presentan adhesinas de superficie que facilitan su
unión a las células que tapizan los tejidos intestinales y vaginales del organismo
anfitrión humano, y secretan enzima extracelulares con actividad hemolítica
(citolisinas) y proteolítica. Normalmente, las bacterias no son capaces de evitar su
fagocitosis y destrucción por parte de las células fagociticas. Su importancia radica
en que los enterococos muestran una resistencia inherente frente a muchos de
los antibióticos empleados normalmente (oxacilina, cefalosporinas) o hayan
adquirido genes de resistencia (aminoglucosidos, vancomicina). (2)

La virulencia se encuentra mediada por dos propiedades generales:

1. Capacidad para adherirse a los tejidos y formar biopelículas.

2. Resistencia a los antibióticos.

Algunas cepas de E. faecalis producen una citolisina/hemolisina que actúa sobre

los eritrocitos humanos, de conejos, equinos y bovinos (pero no sobre los eritrocitos
de ovejas) y tiene una importante toxicidad demostrada en endocarditis en el
conejo. La sustancia de agregación es una proteína de unión de superficie por
plásmidos que promueve el agrupamiento de los microorganismos para facilitar el
intercambio de los plásmidos. Esta sustancia también funciona facilitando la
adherencia de los enterococos a células intestinales y epiteliales renales; otros
estudios sugieren que la sustancia de agregación puede participar en la fijación de
E. faecalis a los neutrófilos y las células epiteliales intestinales y la supervivencia
intracelular de estos microorganismos. (1)

Los ácidos lipoteicoicos constituyen el antígeno del grupo D de los enterococos y

también puede funcionar en la virulencia al inducir la producción de factor de
necrosis tumoral (TNF) e interferón, lo que conduce a la modulación de la respuesta
inmunitaria. (1)

I.4. Epidemiología:

Como su nombre indica, los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan
normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos de
los microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el
intestino grueso, y en el aparato genitourinario. La distribución de E. faecium es
semejante a la de E. faecalis, pero los microorganismos se aíslan con una
frecuencia menor. No es frecuente aislar enterococos del aparato respiratorio o de
la superficie cutánea, salvo en pacientes ingresados en el hospital y que han sido
tratados con antibióticos de amplio espectro. En estos casos el uso de antibióticos
permite la diseminación de los enterococos desde el tubo digestivo a otras
superficies mucosas o cutáneas. Por tanto, los pacientes que reciben tratamiento
con antibióticos de amplio espectro y que están bastante enfermos son los que más
probabilidades presentan de desarrollar enfermedad por los enterococos que
forman parte de la flora microbiana normal. (1)

I.5. Enfermedades clínicas

A pesar de la escasez de factores de virulencia, los enterococos son patógenos

importantes, sobre todo en pacientes hospitalizados. De hecho, los enterococos
son una de las causas más frecuentes de infecciones hospitalarias (infecciones
nosocomiales), La vía urinaria, el peritoneo y el tejido cardíaco son los sitios más
afectados. Las infecciones por enterococos son especialmente frecuentes en
pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias y en pacientes
ingresados durante mucho tiempo y que han recibido antibioterapia de amplio
espectro. Una complicación especialmente grave de la bacteriemia por
enterococos es la endocarditis, un proceso de elevada mortalidad. A diferencia de
la bacteriemia y las infecciones urinarias en las que sólo se reconoce enterococos,
la mayor parte de las infecciones abdominales y de las heridas por enterococos
se asocian a otros gérmenes (infecciones polimicrobianas). Por eso, está peor
definida la importancia de los enterococos en estas infecciones.
I.5.1 Infección del tracto urinario (ITU)
Los enterococos son causa frecuente
de ITU, especialmente en los pacientes
hospitalizados. En las mujeres jóvenes
puede causar menos del 5% de esta
patología. Sin embargo, en aquellos
pacientes, especialmente hombres
mayores, que han tenido cateterización
urinaria o algún tipo
de instrumentación de las vías
urinarias, tienen enfermedades del
tracto urinario, o recibieron antibióticos, la tasa de ITU causada por
enterococos aumenta dramáticamente.
La frecuencia de la misma causada por enterococo se encuentra en
incremento, siendo el responsable del 16% de estas infecciones. Los
factores de riesgo para la infección del tracto urinario son:

 Instrumentación del tracto urinario.

 Cateterización.
 Enfermedad previa del tracto genitourinario.
 Malformaciones congénitas del tracto genitourinario.
 El uso previo de antibióticos, especialmente cefalosporinas.

Las manifestaciones clínicas de ITU causada por enterococos no pueden

distinguirse de aquellas causadas por otros microorganismos y la causa de
mortalidad por infección urinaria en ausencia de bacteriemia es baja. A pesar
de la baja morbilidad y mortalidad asociada a ellas, tiene un aumento en la
estadía y en los costos de hospitalización.
La disuria y la piuria son más frecuentes en pacientes hospitalizados con una
sonda urinaria permanente y sometida a tratamiento antibiótico con
cefalosporinas de amplio espectro. (1)
I.5.2. Bacteriemia
La incidencia de
bacteriemia nosocomial
debidas a este
microorganismo se está
incrementando, esta
ocurre primariamente en
pacientes que han sido
hospitalizados por
períodos prolongados.
Las condiciones
asociadas con bacteriemias incluyen:

 Enfermedades malignas.
 Cateterización uretral.
 Dispositivos intravasculares.
 Cirugías recientes.
 Quemaduras.
 Inmunodeprimidos.
 Terapia antimicrobiana previa.
 La hiperalimentación.
 Colonización previa del tracto gastrointestinal con ERV.
 Uso de vancomicina y de antianaeróbicos.
Entre los pacientes con un riesgo particular de bacteriemia causada por ERV
se encuentran aquellos que están recibiendo hemodiálisis y los receptores
de corticoesteroides, de agentes anti-neoplásicos o de nutrición parenteral.
Otros factores de riesgo son: gravedad de la enfermedad, forma
de administración antibacteriana, neutropenia y mucositis.

En la bacteriemia sin endocarditis, el tracto urinario es el origen más común,

siendo el responsable del 19 % - 43 % de los casos. Otro origen de la
bacteriemia enterocócicas puede ser el tracto hepatobiliar y las infecciones
intraabdominales. Los enterococos han sido informados como una causa
importante de bacteriemia secundarios a procedimientos ginecológicos e
 infecciones de las heridas quirúrgicas, las infecciones de tejidos blandos
pueden ser la fuente del 15-30 % de los casos. Muchas no tienen un origen
obvio y pueden estar relacionadas con los dispositivos intravasculares.

Las manifestaciones clínicas dependerán si se aísla este microorganismo

solo o es parte de una bacteriemia polimicrobiana. Cuando está causada
solamente por enterococo, la misma es indolente, caracterizada solamente
por fiebre. La mortalidad asociada con la bacteriemia es muy difícil de
determinar, se ha estimado estar entre el 30% y el 76%, con una mortalidad
atribuible entre el 7 % y el 37 %.

Algunos estudios han encontrado que la resistencia a la vancomicina era un

factor de riesgo independiente para el deceso en pacientes con bacteriemia
enterocócica; sin embargo, no todos los estudios informaron un aumento de
la mortalidad resultante de la bacteriemia.

I.5.3. Endocarditis
Infección del endotelio o las válvulas cardíacas; asociada a bacteriemia
persistente; puede manifestarse de forma aguda o crónica. (1)

Los enterococos son el tercer

patógeno más frecuente de
causas de endocarditis, siendo
los responsables del 5 % al 20
% de los casos de endocarditis
de válvulas nativas. Los
pacientes con endocarditis
enterocócica son
predominantemente hombres
con un promedio de edad entre
56 - 59 años. En las mujeres la
endocarditis enterocócica se presenta durante la edad fértil.

El foco de la infección por enterococo generalmente no se encuentra; sin

embargo, en muchos casos está implicado el tracto genitourinario. Los
 pacientes con enfermedad valvular presentan mayor riesgo de padecer
endocarditis por enterococo. La bacteriemia con enterococo como el único
microorganismo aislado, sin una fuente obvia extracardíaca, está también
altamente relacionada con endocarditis.

Aunque la endocarditis debida a enterococo ocurre más frecuentemente en

la comunidad, también puede ocurrir adquirida en el hospital como resultado
de una bacteriemia.

I.5.4. Peritonitis:
Inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un traumatismo o
intervención quirúrgica abdominal; los pacientes debutan de forma aguda, en
estado febril y con hemocultivos positivos
I.5.5. Infecciones intraabdominales y pélvicas
Las manifestaciones clínicas de las infecciones abdominales por enterococo,
son similares a aquellas causadas por otros microorganismos.
Los enterococos son raramente aislados de las infecciones postquirúrgicas
debido a un trauma abdominal penetrante, a menos que haya perforación
del tracto gastrointestinal. Su rol en estas infecciones es controvertido.
Cuando se produce una bacteriemia enterocócica desde un foco
intraabdominal la mortalidad es alta, con tasas por encima del 40%. Las
infecciones intraabdominales debidas a ERV son un problema en los
pacientes sometidos a transplante.

I.5.6. Infecciones de piel y tejidos blandos

Al igual que en las infecciones intraabdominales, el enterococo raramente es
aislado como flora única. Sin embargo, se les identifica frecuentemente en
infecciones mixtas de heridas postquirúrgicas, úlceras de pie diabético,
úlceras por quemados. Los enterococos están asociados con el 12 % de las
infecciones del sitio quirúrgico.
Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido identificadas como la
fuente del 15 %-30 % de las bacteriemias enterocócicas.
I.5.7. Infecciones neonatales y pediátricas
Las bacteriemias neonatales y la sepsis por enterococos son informadas con
mayor frecuencia. Los enterococos son responsables de aproximadamente
el 13 % de los casos de sepsis neonatal y meningitis confirmadas
bacteriológicamente. Los brotes epidémicos causados por ERV han sido
informados en áreas de neonatología y oncología pediátrica.

Las infecciones fueron asociadas con:

 Un bajo peso al nacer.
 Prematuridad.
 Dispositivos intravenosos centrales (no umbilicales).
 Resección intestinal.
Otras Infecciones
Los enterococos raramente producen meningitis, excepto en los neonatos. Los
factores de riesgo de las meningitis enterocócicas incluyen procedimientos
neurológicos previos, especialmente la colocación de shunts
ventriculoperitoneales. Otras infecciones no frecuentes incluyen las endoftalmitis
endógenas y la otitis media con efusión. Los enterococos están raramente
implicados en las infecciones del tracto respiratorio inferior. (1)
I.6. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los enterococos crecen con facilidad en medios no selectivos como el agar sangre
y el agar chocolate. A pesar de que pueden remedar a S. pneumoniae en las
muestras teñidas con la tinción de Gram, estos microorganismos se pueden
diferenciar fácilmente mediante reacciones bioquímicas sencillas (p. ej., los
enterococos son resistentes a la optoquina, no se disuelven cuando se exponen a
la bilis y producen L-pirrolidonil arilamidasa (la prueba PYR se efectúa
habitualmente como una prueba «de 5 minutos»). Son necesarias pruebas
fenotípicas (p. ej., laproducción de pigmento, la motilidad), bioquímicas y de
secuenciación de ácidos nucleicos para distinguir entre E. faecalis, E. faecium y
otras especies de Entorococcus, pero esta cuestiónqueda fuera del alcance de este
texto. (1)
 I.7. Tratamiento, prevención y control

El tratamiento de las infecciones graves necesita la combinación de un

aminoglucósido con un antibiótico que inhiba la síntesis de la pared celular
(penicilina, ampicilina o vancomicina). Los nuevos agentes incluyen linezolida,
quinupristina/dalfopristina y fluoroquinolonas seleccionadas. La resistencia a
antibióticos es cada vez más frecuente, y las infecciones con muchos
microorganismos (especialmente E. faecium) no son tratables con antibióticos. (1)

CAPÍTULO 2

II. COCOS GRAMPOSITIVOS

Con una clasificación resumida deduciremos a los cocos grampositivos de catalasa

negativa y que tipo de bacterias patógenas son.
II.1.1. Catalasa-negativos

Los estreptococos son cocos

Gram positivos, catalasa
negativos, de comportamiento
aerobio-anaerobio facultativo, que
presentan esferas formando
cadenas de diferente longitud. (6)

Este grupo bacteriano presenta

una variedad de formas en su
clasificación, debido a la dificultad
para establecer un criterio
taxonómico definido, es por ello que Brown, considera el tipo de hemolisis
producida en su medio de cultivo, el Agar sangre y los clasifica en: hemolíticos,
donde existe una hemólisis incompleta con un halo verde alrededor de sus
colonias y los hemolíticos, los que presentan la hemólisis completa con un halo
transparente alrededor de sus colonias; los hemolíticos donde en realidad no
existe hemolisis.(6)

 Streptococcus Pyogenes.

Es el causante de las infecciones respiratorias, inespecíficas en piel y mucosas,

como la faringitis, faringoamigdalitis, sinusitis aguda, otitis media y fascitis
necrotizante e infecciones específicas de
la piel, encontrándose en estas, la
erisipela y la escarlatina; como también
infecciones no supurativas o
inmunológicas como la fiebre reumática y
la glomerulonefritis aguda y además de
otras infecciones como la necrosis tisular y
las infecciones piógenas.

 Streptococcus Agalactiae. Esta especie de bacteria produce infecciones

neonatales de tipo sistémica, tales como la meningitis, que incluye fiebre y
bacteriemia.
 Streptococcus Pneumoniae. Es el responsable de las lesiones
neumocócicas, encontrándose en estas, la sinusitis, otitis, neumonía
neumocócica y meningitis neumocócica.
 Streptococcus grupo Viridans. Esta bacteria produce infecciones
cardiacas sistémicas como la endocarditis bacteriana subaguda, resultado
de la instrumentación o manipulación en hospederos con inmunosupresión

Otros cocos o
cocobacilos
grampositivos catalasa-
negativos que se asocian a
enfermedad en el ser
humano son Abiotrophia,
Granulicatella,
Leuconostoc,
Lactococcus,
Pediococcus, Aerococcus
y otros géneros aislados con menor frecuencia. Son patógenos oportunistas
relativamente avirulentos.

Los microorganismos pertenecientes a los géneros Abiotrophia y Granulicatella,

conocidos con anterioridad como estreptococos nutricionalmente deficientes,
son problemáticos debido a que en un principio logran proliferar en los caldos de
cultivo con sangre o los cultivos mixtos, pero no crecen posteriormente cuando
son subcultivados en agar sangre de carnero, a no ser que el medio contenga
pirodoxal (vitamina B6). (1)
Los géneros Abiotrophia y Granulicatella antiguamente denominadas
variantes nutricionales de
estreptococos (VNS) pertenecen a dos
géneros, desarrollan en medios
líquidos con el agregado de sangre
humana o, mejor aún, de 0,001% de
clorhidrato de piridoxal (ClHP) y 0,1%
de clorhidrato de cisteína (ClHCys).
Estas bacterias requieren de la ayuda
de otros microorganismos para
desarrollar en medios sólidos comunes
(satelitismo). El satelitismo y la pirrolidonilarilamidasa (PYR) son pruebas
indicadoras para VNS. También pueden desarrollar en forma de pátina en
medios con base de agar Columbia, sin agregados, lo que puede inducir a
confusiones.

Las infecciones más frecuentemente

documentadas han sido las endocarditis.
Entre las infecciones extravasculares, las
más frecuentes son las oculares. Para la
realización de las pruebas de sensibilidad a
los antibióticos se pueden usar el Etest y los
métodos de dilución, siempre con el
agregado de 0,001% de ClHP. Cualquiera
sea el método utilizado, parecería no haber demasiada correlación in vitro / in
vivo. La resistencia a penicilina es similar en porcentaje y valores de CIM a la
observada en estreptococos del grupo viridans. Para el tratamiento de
endocarditis por VNS se recomienda la utilización de penicilina más gentamicina
durante 4 a 6 semanas, y en caso de falla terapéutica o alergia a ß-lactámicos,
el uso de vancomicina sola o con agregado de gentamicina y/o rifampicina. (7)
Leuconostoc y Pediococcus pueden remedar a los estreptococos, pero son
resistentes a vancomicina, una característica que no se ha
visto en los estreptococos. (1)

Lactococcus se puede identificar incorrectamente

como Enterococcus, y Aerococcus («coco del
aire») es un microorganismo que se transmite por el
aire y puede contaminar la piel del paciente
o la muestra mientras está siendo recogida
o procesada en el laboratorio. Resulta
difícil identificar a la mayor parte de estos
microorganismos con precisión, por lo que
es conveniente conocer su existencia y sus
características clínicas

Existen muchos cocos grampositivos no estreptocócicos o cocobacilos que a

veces producen enfermedad. Estos microorganismos tienen muchas
características de multiplicación y morfológicas parecidas a los estreptococos
viridans. Pueden ser hemolíticos α o no hemolíticos. La mayor parte de ellos es
catalasa negativa, y otros pueden ser débiles catalasa positivos. (2)

Pediococcus y leuconostoc son los géneros cuyos miembros son resistentes

a la vancomicina. Los lactobacilos son anaerobios que pueden ser
aerotolerantes y hemolíticos α, formando a veces formas cocobacilares similares
a los estreptococos viridans.

La mayor parte de los lactobacilos (80 a 90%) son resistentes a la vancomicina.

Otros microorganismos que a veces producen enfermedad y deben diferenciarse
de los estreptococos y los enterococos son Lactococcus, Aerococcus y Gemella,
géneros que con mucha frecuencia son susceptibles a la vancomicina. Rothia
mucilaginosus se consideraba previamente un estafi lococo, pero es catalasa
negativo; las colonias muestran una adherencia distinta al agar.

CAPÍTULO 3
 III.1. LISTERIA Y ERYSIPELOTHRIX
Los bacilos grampositivos, aerobios y no esporulados son un grupo heterogéneo de
bacterias. Algunos de ellos representan patógenos bien reconocidos del ser humano
(como Corynebacterium Diphtheriae, Micobacterium Tuberculosis), otros son
patógenos animales que pueden producir enfermedad en el ser humano (como
Erysipelothrix rhusiopathiae) y algunos patógenos oportunistas que infectan
pacientes inmunodeprimidos (como corynebacterium jeikeium). Dentro de los bacilos
grampositivos de forma uniforme figuran Listeria y Erysipelohrix. Las bacterias
baciliformes se caracterizan por la presencia de ácidos micólicos de cadena larga en
la pared celular. Este componente de dicha pared dificulta la tinción de las células
mediante la tinción Gram, lo que impulso el desarrollo de la tinción acidorresistencia.
Las bacterias con ácido resistencia total o parcial incluyen los géneros Nocardia,
Rhodococcus y Micobacterium.

FUENTE: 1. Murray RP. Microbiología Médica. 7ª ed.

III.1.1. Listeria monocytogenes

El género Listeria está formado por 10 especies, de las que Listeria Monocytogenes
y Listeria Ivanovvi son los únicos patógenos reconocidos. L. monocytogenes un
patógeno del ser humano, mientras que L. ivanovvi constituye un patógeno animal.
Existen varias especies del género Listeria. De éstas, L. monocytogenes es
importante como causa de un amplio espectro de enfermedades en animales y
seres humanos. L. monocytogenes es capaz de crecer y sobrevivir en una amplia
gama de condiciones ambientales. Puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador
(4°C), bajo condiciones de pH bajo y condiciones de alto contenido de sal. Por tanto,
puede superar la preservación de alimentos y las barreras de seguridad de manera
que es un microorganismo patógeno importante transmitido en los alimentos. (2)

L. monocytogenes es un bacilo grampositivo pequeño (0,4 a 0, 5 x 0,5 a 2um) no

ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar dentro de una temperatura
(1°C a 45°C) y una elevada concentración de sal.

Estos bacilos cortos aparecen de forma aislada, en parejas o cadenas cortas y se

pueden confundir con Streptococcus Pneumoniae o Enterococcus, lo cual reviste
importancia a que tanto S. pneumoniae como L. moonocytogenes pueden producir
meningitis.

A. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E IDENTIFICACIÓN

L. monocytogenes es un bacilo corto, grampositivo, no formador de esporas.

Produce catalasa y tiene una motilidad de extremo sobre extremo tambaleante a
una temperatura de 22 a 28°C pero no de 37°C; la prueba de motilidad rápidamente
Diferencia a la Listeria de los difteroides que son miembros de la microflora normal
de la piel. (2)

B. CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO Y CRECIMIENTO

Listeria crece bien en medios como agar sangre de cordero al 5% en el cual muestra
la pequeña zona característica de hemólisis alrededor de las colonias y por debajo
de las mismas. El microorganismo es un anaerobio facultativo y produce catalasa,
hidrólisis de esculina y es móvil. Listeria produce ácido, pero no gas por la utilización
de diversos carbohidratos. La motilidad a una temperatura ambiental y la
producción de hemolisina son características primordiales que ayudan a diferenciar
Listeria de las bacterias corineformes. (2

C. CLASIFICACIÓN ANTIGÉNICA.

La clasificación serológica se lleva a cabo sólo en los laboratorios de referencia y

se utiliza principalmente para los estudios epidemiológicos. Los serotipos 1/2a, 1/2b
y 4b constituyen más del 95% de las cepas de seres humanos. El serotipo 4b
produce la mayor parte de brotes epidémicos transmitidos en los alimentos. (2)
D. PATOGENIA E INMUNIDAD

L. Monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular. tras la ingesta de

alimentos contaminados ,L. monocytogenes pueden sobrevivir a la exposición a
enzimas proteolíticas , ácidos gástrico y sales biliares gracias a la acción
protectora de los genes de respuesta al alergia. A continuación las bacterias
pueden adherirse a las células anfitriones mediante la interacción de las proteínas
de la superficie bacteriana. Ejemplo internalina A con los receptores para las
glucoproteinas en la superficie de las células anfitrionas: ejemplo cadherina
epitelial. Otras internalinas: ejemplo pueden reconocer receptores de una gama de
células anfitrionas más amplia. Los estudios con modelo animas han puesto de
manifiesto que esta infección se inicia en los enterocitos o en las células M de la
placas de peyer . Después de penetrar en las células, el pH acido del fagolisosoma
que rodea a las bacterias activas una citolisina formadora de poros (listeriolisina
O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C , lo que conlleva la liberación de las
bacterias en el citosol de las células . Las bacterias se replican y posteriormente
se mueven a través de las células hasta la membrana celular. Este movimiento
esta mediado por una proteína bacteriana, Acta, la cual se localiza en la superficie
celular en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la actina. Los
extremos distales de la parte final de la actina permanecen fijos mientras el
ensamblaje ocurre en la zona adyacente al extremo de la bacteria. Por tanto, la
bacteria es empujada hacia la membrana celular y se forma una protrucción
(filopodo) que obliga a la bacteria a pasar a la célula adyacente. Una vez que la
bacteria es ingerida por la célula adyacente, se repite el proceso de la lisis
fogolisosómica, replicación bacteriana y movimiento direccional. La entrada en los
macrófagos después de haber atravesado las células que recubren el intestino
conduce a las bacterias hasta el hígado y el bazo, lo que produce la diseminación
de la enfermedad. Los genes responsables de la lisis de la membrana, la replicación
intracelular y del desplazamiento direccional se agregan y están regulados por un
solo gen, el gen prFA o el (factor regulador positivo).

E. EPIDEMIOLOGÍA

L.monocytogenes se aíslan de diversas fuentes ambientales y de las heces de

mamíferos, aves, peces y otros animales. la fuente principal de la infección con
este microorganismo es el consumo de alimentos contaminados ; sin embargo
puede producir la transmisión entre humanos principalmente de la madre al hijo en
el útero o en el momento del nacimiento .

Se estima que una proporción comprendida entre el 1% y el 5% de los individuos

sanos son portadores fecales. Debido a que estos microorganismos son ubicuos,
es probable que la exposición y la colonización transitoria ocurran en la mayoría
de individuos. se han calculado que cada año se notifican alrededor de 800
infecciones en los EE. UU. No obstante, muchas infecciones de carácter leve no
se registran. Se han documentado algunos brotes extensos asociados al consumo
de productos alimentarios contaminantes. por ejemplo , un brote registrado en el
año 1999 obligo a retirar 14 millones de quilogramos de carne contaminada y
unos 7 millones de kilogramos de pavo y pollo procesado en un segundo brote
que afecto a varios estados en 2000. Muchas personas estuvieron expuestas a
la bacteria antes de que se llevase a cabo la retirada. la incidencia de la
enfermedad es también desproporcionada en la población de alto riesgo , como
los neonatos , ancianos , las mujeres embarazadas y los pacientes con deficiencia
graves de la inmunidad celular (como receptores de trasplante , aquejados de
linfoma s o del síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ).

F. ENFERMEDADES CLINICAS

Se han descrito 2 formas de enfermedad neonatal :1) la enfermedad de comienzo

precoz ,adquirida en el útero por vía transparentaría ,y 2) la forma de comienzo
tardío , que se adquiere en el nacimiento o poco después de este .la enfermedad
de aparición precoz puede ocasionar aborto , mortinatos o partos prematuros .la
granulomatosis infantiseptica es una forma grave de listeriosis de comienzo
precoz que se caracteriza por la formación de abscesos y granulomas en
múltiples órganos y una elevada mortalidad salvo que se trate de forma inmediata

La enfermedad de comienza tardío ocurre 2 a 3 semanas después del nacimiento

en forma de meningitis o de meningoencefalitis con septicemia.

a) INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS

La mayoría de las infecciones en las mujeres embarazadas se producen en
el tercer trimestre cuando la inmunidad celular está más alterada.
b) ENFERMEDAD EN ADULTO SANO
 La mayoría de las infecciones por listeria en adultos sanos son
asintomáticos o se manifiestan en forma de una enfermedad leve de tipo
gripal en algunos pacientes se desarrolla una gastroenteritis aguda
autolimitada , caracterizada por un periodo de incubación de un día ,seguido
de 2 días de síntomas , que influyen diarrea cefalea mialgias y artralgias .
c) BACTEREMIA PRIMARIA
Los pacientes con bacteriemia pueden tener unos antecedentes no
llamativos de escalofríos y de fiebre ( frecuentemente observados en
mujeres embarazadas ) o una forma de presentación más aguda con fiebre
elevada e hipotensión .

G. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

a. Microscopia
Las preparaciones del líquido cefalorraquídeo teñidas con GRAM no suelen
revelar la presencia de estos microorganismos debido a que las bacterias
están generalmente presentes en concentraciones inferiores al límite de
detección este rasgo los diferencia de la mayor parte delos restantes
patógenos bacterianos del sistema nervioso central , los cuales están
presentes en concentraciones de 100 a 1000 veces superiores . Cuando
la tinción de GRAM muestra microorganismos, suelen tratarse de
cocobacilos Gram positivos intracelulares y extracelulares.
b. Cultivo
Listeria crece en la mayoría de los medios convencionales de laboratorio ,
formando pequeñas colonias redondas en los medios de AGAR después
de 1 a 2 días de incubación .puede ser necesario usar medios selectivos
o un enriquecimiento en frio ( almacenar la muestra en la nevera durante
un periodo prolongado ) para detectar listeria en muestra contaminada con
bacterias de crecimiento rápido . la hemolisis en medio de AGAR sangre
de carnero puede servir para distinguir listeria de otra bacteria
morfológicamente parecidas ; sin embargo la hemolisis es generalmente
débil y puede no observarse inicialmente la hemolisis se favorece mediante
el cultivo de los microorganismos en la proximidad de colonias de
staphylococcus aureus hemolítico.
 c. Identificación
Se utiliza pruebas bioquímicas seleccionadas para identificar de forma
definitiva al patógeno lo que tiene su importancia porque L. monocytogenes
, la única especie responsables de enfermedad humana , debe ser
diferenciada de otra especie de listeria que puede contaminar la
producción alimenticio .

H. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Dado que la mayor parte de los antibióticos solo son bacteriostático para L.
monocytogenes , la combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina es
el tratamiento de elección de la infecciones graves . las listeria son resistentes de
forma natural a las cefalosporina y se han descrito resistencia frente a los
macrolidos,las fluoroquinolonas y las tetraciclinas , que pueden limitar la utilidad
de estos compuestos .

La combinación trimetoprima sulfametoxazol es bactericida para L. monocytogenes

y se ha empleado con éxito. otros antibióticos , como linezolid , daptomicina y
tigeciclina han mostrado buena actividad IN VITRO ,pero no sean empleado
ampliamente en el tratamiento de pacientes .

Debido a que listeria es ubicua y a que la mayoría de las infecciones son

esporádicas, la prevención y el control son difíciles. las personas con riesgo alto
de infección deben evitar comer alimentos crudos o parcialmente cocinados de
origen animal , quesos no curados y vegetales crudos sin lavar . no se disponen
de vacunas y no se ha estudiado la profilaxis antibiótica en paciente de alto riesgo
.

III.2. ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE:

Es una bacteria Gram positiva plomorfos. Los bacilos de este germen son
delgados con tendencia a formar ligamentos, son inmóviles, no esporógenos,
grampositiva aunque tienden a gramnegativas en cultivos viejos. Son hemolíticos y
microaerófilos (crecen mejor con un 5-10 % de CO2). Están distribuidos por toda la
Tierra, se considera que E. rhusiopathiae es primariamente un patógeno que causa
una enfermedad denominada mal rojo en animales y erisipeloides en seres
humanos.es negativo catalasa, oxidasa e indol. Cuando la E. rhusiopathiae crece
sobre agar triple azúcar-hierro produce sulfuro de hidrogeno y convierte el fondo de
TSI en negro.

Taxonomía

 Producen colonias transparentes y brillantes. Presenta dos tipos de colonias;

las lisas que resultar ser más pequeñas y están formadas por bacilos cortos
y las colonias rugosas formadas por bacilos largos sin ramificar dispuestos
en cadena.
 Crecen adecuadamente en agar sangre y agar chocolate:

III.2.1. Factores de patogenicidad:

E. rhusiopathiae posee factores de virulencia que intervienen en su mecanismo
de patogenicidad. Hialuronidasa y neuraminidasa integran la dupla de enzimas
que permiten la invasión dentro del huésped. La primera facilita la diseminación
dentro de los tejidos y la segunda produce la escisión del ácido siálico, molécula
que se distribuye ampliamente en la superficie de células eucariotas y podría
servir como un requerimiento nutricional para Erysipelothrix. Por su capsula
resiste la fagocitosis por PMN y macrófagos.
Es un microorganismo patógeno oportunista que sobrevive multiplicándose
intracelularmente dentro de macrófagos y leucocitos polimorfonucleares (PMN)
debido a sus enzimas antioxidantes que le confieren protección frente a las
especies reactivas del oxígeno y fosfolipasas.
 Se sabe poco acerca de los factores específicos de virulencia de Erysipelothrix.
Se cree que la producción de neuraminidasa es importante para el anclaje y
entrada a las células epiteliales y una cápsula parecida a los polisacáridos
protege a la bacteria de la fagocitosis.(1)

III.2.2. Epidemiologia:

Erysipelothrix es un microorganismo ubicuo de distribución universal. Se puede

recuperar de las amígdalas y del tracto digestivo de muchos animales salvajes y
domésticos, incluyendo mamíferos, aves y peces. La colonización es
especialmente intensa en cerdos y en pavos. El suelo rico en material orgánico
y las aguas subterráneas contaminadas con residuos animales pueden facilitar
la diseminación horizontal entre animales. Las bacterias son resistentes a la
desecación y pueden sobrevivir en el terreno durante meses o años. Además,
E. rhusiopathiae es resistente a las elevadas concentraciones de sal y al
condimentado y proceso de ahumado. La enfermedad por Erysipelothrix en el
ser humano es una zoonosis (diseminación desde animales ser humano) y
constituye una entidad de tipo profesional. Los carniceros, los manipuladores de
carne, los granjeros, los que trabajan con las aves de corral, los manipuladores
de pescado y los veterinarios presentan un riesgo alto de adquirir la enfermedad.
Las infecciones cutáneas se producen de forma característica con posterioridad
a la inoculación subcutánea del microorganismo a través de una abrasión o una
herida penetrante que sucede durante la manipulación de los productos o la tierra
contaminada. (1)
 La incidencia de la enfermedad en el ser humano se desconoce debido a que la
infección por Erysipelothrix no es una enfermedad de declaración obligatoria.
E. rhusiopathiae produce una enfermedad ocupacional en el hombre sobre todo
en personas con empleos estrechamente relacionados con animales, sus
productos o residuos. Las personas con mayor riesgo de exposición son
carniceros, matarifes, veterinarios, agricultores, pescadores y cocineros que
manipulan carne de animales contaminados.

Pavos y cerdos son los más afectados, pero también afecta otras especies de
aves como pollos, gansos, patos, faisanes y otros animales como ovejas, peces
y reptiles. En los cerdos, la enfermedad se conoce como Erisipela Porcina o “Mal
Rojo” o “Enfermedad de la Piel de Diamante" y en las aves como Erisipela Aviar
El principal reservorio natural es el cerdo, siendo las tonsilas y la válvula ileocecal
las fuentes más importantes de infección en los portadores (ciclo endógeno). Las
heces y la saliva son las principales vías de eliminación en los portantes, al igual
que los animales enfermos, aunque estos últimos con mayor profusión.

III.2.3. ENFERMEDADES CLINICAS (1)

La enfermedad sobre todo en cerdos, está bien reconocida, pero la enfermedad

humana es menos frecuente. Se han descrito las tres formas frecuentes de
infección en el ser humano por E. rhusiopathiae:

1. Infección cutánea localizada (erisipeloide), (no ha de confundirse con las

erisipelas estreptocócicas).
2. Enfermedad cutánea generalizada.
 3. Forma septicémica.

El erisipeloide es una lesión inflamatoria cutánea que se desarrolla en el

lugar del traumatismo tras un
periodo de incubación de 2 y 7 días,
la lesión que generalmente se
encuentra en los dedos o en las
manos es violácea de borde
elevado. Se extiende lentamente de
forma periférica conforme
desaparece la decoloración de su
zona central. La lesión es dolorosa y pruriginosa, y el paciente experimenta
una sensación pulsátil o de quemazón. La supuración es infrecuente, una
característica que distingue el erisipeloide de las erisipelas estreptocócicas.
Aunque puede remitir de forma espontánea, su resolución se acelera
mediante un tratamiento antibiótico adecuado. La infección cutánea difusa
se caracteriza por el desarrollo de lesiones en el área general de la lesión
inicial o en otras localizaciones cutáneas. Son comunes los signos
sistémicos de fiebre y artralgias pero con hemocultivos negativos.

La forma septicémica de las infecciones por Erysipelothrix es infrecuente,

pero cuando aparece suele asociarse a endocarditis. La endocarditis por
Erysipelothrix puede tener un inicio agudo, aunque generalmente es
subagudo. Es frecuente la afectación de válvulas cardiacas que ya se
encontraban dañadas (fundamentalmente las válvulas aorticas). Las
restantes complicaciones sistémicas (por ejemplo, formación de abscesos,
meningitis, osteomielitis) son relativamente infrecuentes.

III.2.4. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los bacilos se localizan solo en el

tejido profundo de la lesión por eso
se deben de tomar muestras de
biopsias gruesas o aspirados de
tejidos profundos. La tinción de la
tinción Gram es típicamente
 negativa, aunque la presencia de bacilos grampositivos delgados asociados
con una lesión característica y la historia clínica pueden ser diagnósticas.
Erysipelotrhrix rhusiopathiae no es exigente desde el punto de vista
nutricional y es capaz de desarrollarse en la mayoría de los medios de
laboratorio convencionales incubados en presencia de CO2 (5-10%). Sin
embargo el crecimiento es lento y los cultivos se deben incubar tres días o
más antes de considerarlos negativos. La ausencia tanto de motilidad como
de producción de catalasa lo distingue de listeria. Lleva a cabo una
fermentación débil y produce sulfuro de hidrogeno en agar-triple azúcar
hierro. La Serologia no es útil porque la respuesta de anticuerpos es débil.

III.2.5. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Erysipelotrhrix es sensible a penicilina, lo cual constituye el antibiótico de

elección tanto para la forma localizada y sistémica. Las cefalosporinas, los
carbapenems, las fluoroquinolonas y la clindamicina son también activos in
vitro. Pero son sensibles también de manera variable a los macrolidos las
sulfamidas y los aminoglucosidos. Y es resistentee a vancomicina. En
pacientes alérgicos a la penicilina, se puede utilizar ciprofloxacino o
clindamicina en infecciones cutáneas localizadas y se debe considerar el
empleo de ceftriaxona e imipenem para infecciones diseminadas. En la
infecciones en las personas con alto riesgo profesional se previene mediante
el uso de guantes y otros protectores adecuados en las zonas de piel
expuesta. Se controla mediante la vacunación del cerdo.