Sunteți pe pagina 1din 10

Curs 6

NOȚIUNI DE TERAPIE INTENSIVĂ ENDOCRINĂ ȘI METABOLICĂ

TERAPIA INTENSIVĂ A COMPLICAȚIILOR ACUTE ALE


DIABETULUI ZAHARAT

 cetoacidoza diabetică
 hiperglicemia hiperosmolară

CETOACIDOZA DIABETICĂ

 Definiție:
o cetoacidoza diabetică este o complicație acută specifică DZ tip 1 (extrem de rar
complică evoluția DZ tip 2!)
o hiperglicemie, cetoză, acidoză metabolică

 Etiologie:
o DZ tip 1 de novo
o sistarea tratamentului cu insulină
o patologie acută coasociată – infecții (cel mai frecvent infecții de tract urinar și
pneumonie)
o medicamente: corticoizi, diuretice tiazidice
o alcool, substanțe de abuz

 Patogeneză:
o status catabolic datorat deficitului absolut de insulină – raport ↓ insulină/
glucagon + alți hormoni de stres
o hiperglicemie datorată creșterii producției hepatice de glucoză și scăderii
preluării celulare a glucozei (exprimarea transportorilor membranari GLUT4
este dependentă de acțiunea insulinei pe receptorul tirozinkinazic specific)
o creșterea disponibilului hepatic de acizi grași liberi → acetil – CoA → corpi
cetonici (acetil CoA → aceto – acetat → β – hidroxi – butirat; aceto – acetat →
acetonă)
1
o diureză osmotică, vărsătură → hipovolemie, diselectrolitemie, hipoperfuzie
tisulară (acidoză lactică)

 Clinică:
o semnele și simptomele sunt datorate: hipovolemiei, acidozei metabolice și
hiperosmolarității
o istoric frecvent: degradarea clinică progresivă, în context infecțios, pe
parcursul a 2 – 3 zile
o simptome:
 poliurie
 polidipsie
 scădere în greutate
 vărsătură
 durere abdominală – poate mima abdomenul acut chirurgical!
o semne:
 instabilitate hemodinamică – hipovolemie → șoc hipovolemic:
hipotensiune arterială, tahicardie, tegumente reci, mucoase uscate
 respirație Kussmaul
 neurologic: letargie, tulburări vizuale, alterarea stării de conștiență,
convulsii, comă

 Diagnostic:
o criterii clinice (vezi mai sus)
o laborator:
 glicemie, electroliți, EAB, osmolalitate serică, uree, creatinină,
amilazemie (crescută în absența pancreatitei acute), TG
(hipertrigliceridemie)
 hemoleucogramă – leucocitoză!
 examenul fizico – chimic al urinei – corpi cetonici
 teste de inflamație – infecție: fibrinogen, PCR, PCT, dacă se
suspicionează o infecție: culturi bacteriene (urocultură, hemocultură,
spută)
o Rx pulmonar
2
o ECG
 Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamică!
o administrarea de insulină
o corectarea diselectrolitemiei – hipopotasemia și hipofosfatemia
o tratamentul cauzei declanșatoare

 corectarea hipovolemiei:
- deficitul lichidian – 5 – 10 l
- inițial refacerea volemiei – soluție salină NaCl 0,9%
- ulterior refacerea deficitului de apă liberă – soluție salină NaCl
0,45%, soluție glucoză 5% (când glicemia < 200 mg/dl)
- rata de administrarea a lichidelor este în funcție de statusul clinic
și hemodinamic
- excesul lichidian conduce la instalarea edemului cerebral
(Atenție! Această complicație este mai frecventă și severă la
copii!)
- resuscitarea volemică suboptimală menține hipoperfuzia
tisulară: acidoză lactică, disfuncție renală

 corectarea diselectrolitemiei:
- hiposodemia – se calculează sodemia reală în funcție de
glicemie: Na+ seric scade cu 1,6 mmoli/l pentru fiecare 100
mg/dl creștere a glicemiei peste valoarea de 100 mg/dl!
- hipopotasemia:
- deficitul de potasiu este datorat pierderii pe cale renală
(diureză osmotică) și digestivă (vărsătură)
- în condiții de acidoză se produce transmineralizarea de
membrană K+/ H+. Deci, potasemia în limite normale, în
condiții de acidemie presupune hipopotasemie!
- corectarea hipopotasemiei este obligatorie înainte de
inițierea administrării de insulină! Insulina scade

3
potasemia (introduce K+ în celulă, insulina sistează
sinteza corpilor cetonici)
- administrarea continuă, sub formă de KCl, în funcție de
gradul de hipopotasemie, pe seringă automată sau în
perfuzabil, sub control frecvent (la 2 ore) → țintă: 4 – 5
mmoli/ l

 administrarea de insulină:
- bolus inițial – 0,1 U insulină rapidă/ kgc
- apoi infuzie continuă (diluție 1 U/ 1 ml ser fiziologic)
- ținta: scăderea glicemiei cu 80 – 100 mg/ dl. Scăderea agresivă a
glicemiei, > 100 mg/ dl, conduce la instalarea edemului
cerebral!)
- când glicemia scade sub 200 mg/ dl, se administrează soluție
glucoză 5% (aprox. 100 ml/ h), menținându-se administrarea de
insulină (aprox. 1 U/ h), până se normalizează gaura anionică!
- Atenție! Sistarea administrării de insulină continuu iv se face
numai în momentul în care pacientul este conștient, stabil
hemodinamic, își reia toleranța digestivă și GA este în limite
normale!
 alte măsuri terapeutice:
- sondă nazogastrică (reduce distensia gastrică)
- sondaj vezical – monitorizarea diurezei
- tratamentul (eventualei) infecții declanșatoare

 Diagnostic diferențial cu alte cauze de cetoacidoză (glicemia este scăzută!):

- cetoacidoza alcoolică
- cetoacidoza prin inaniție
- erori înnăscute de metabolism

4
HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARĂ

 Definiție:

o complicație acută a DZ tip 2


o deshidratare severă, hiperglicemie, alterarea stării de conștiență (comă)
 Etiologie:
o diabet zaharat tip 2 nediagnosticat
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 cu patologie intercurentă severă: infecții (tract
urinar, pneumonie), infarct miocardic acut, accident vascular cerebral
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 care au consumat lichide cu conținut mare de
zahăr
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 cărora li s-au administrat: corticoizi, diuretice
tiazidice

 Patogeneză:
o deficit relativ de insulină asociat cu
o creșterea secreției de hormoni de contrareglare (glucagon, catecolamine,
cortizol)
o consecință: hiperglicemie severă, care conduce la: creșterea osmolarității
serice, diureză osmotică, deshidratare globală severă, hipovolemie,
hemoconcentrație, hipercoagulabilitate sanguină
o concentrația de insulină este suficientă pentru a prevenii lipoliza și cetogeneza

 Clinică:
o semnele și simptomele sunt în relație cu gradul de hiperosmolaritate serică și
deshidratare
o istoric: în general, deteriorare progresivă pe parcursul a 7 – 10 zile
o simptome:
 poliurie
 letargie
 confuzie
o semne:

5
 ischemie de membru
 tablou clinic de șoc hipovolemic
 alterarea stării de conștiență → comă

 Diagnostic:
o criterii clinice
o laborator:
 glicemie, osmolaritate serică, ABG, ionogramă, teste biochimice renale
și hepatice
 examen fizico – chimic al urinei – absența corpilor cetonici (sau urme
în condiții de inaniție)
 teste inflamatorii
 culturi bacteriologice
o Rx pulmonar
o ECG

 Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamic
o corectarea diselectrolitemiei
o administrarea de insulină
o prevenția trombozei venoase profunde și a TEP
o tratamentul cauzei declanșatoare

 corectarea hipovolemiei:
- deficit lichidian 8 – 10 l
- ritmul de corectare și compoziția electrolitică este în
funcție de gradul de deshidratare, statusul hemodinamic,
diselectrolitemiile prezente
- corectare lentă – aproximativ 24 – 48 h

 administrarea de insulină:
- de principiu nu necesită bolus inițial

6
- administrare pe seringă automată, funcție de glicemie,
scăderea glicemică aprox. 80 mg/ dl pentru a prevenii
scăderea bruscă a osmolarității plasmatice și instalarea
edemului cerebral

 tratamentul anticoagulant – profilaxia trombozelor venoase profunde cu


heparină standard sau heparine fracționate

 Prognostic: mortalitate 30 – 35% (pacienți vârstnici, tarați, cu patologie coasociată


semnificativă)

HIPOGLICEMIA

 hipoglicemie – glicemie < 50 mg/ dl


 hipoglicemie severă – glicemie < 30 mg/ dl
 situația cea mai frecventă în clinică: pacienți diabetici sub tratament cu insulină
 cauze:
o efort fizic
o modificarea dietei
o schimbarea schemei de insulino-terapie
o alte cauze: infecție, consum de alcool, insuficiență hepatică, insuficiență renală,
sarcină, glicogenoze
 tablou clinic: senzație de foame, iritabilitate, transpirații, tahicardie, tremor, deficite
neurologice, parestezii, comă
 diagnostic: determinarea rapidă a glicemiei
 tratament de urgență:
o administrarea a 25 g glucoză IV (50 ml soluție glucoză 50%) + 100 mg IV
tiamină
o reevaluarea glicemiei după 15 minute
o menținerea nivelului glicemic – soluție glucoză 5% sau 10%
o glucagon (1 mg IM)

7
o monitorizarea glicemie – funcție de durata de acțiune a insulinei administrate și
de agenții hipoglicemianți administrați
o evaluarea orară a glicemiei până când valorile rămân stabile

SUPORTUL NUTRIȚIONAL AL BOLNAVULUI CRITIC


- principii generale -

 statusul metabolic hipercatabolic al bolnavului critic, conduce la fenomenul de


„autocanibalism” – pierderea masei musculare
 malnutriție → imunodepresie → creșterea riscului infecțios → sepsis
 malnutriția crește perioada de staționare în TI, spitalizare, morbiditate și mortalitate
 evaluarea statusului nutrițional al bolnavului critic:
o antropometric
o teste biochimice – prealbumina, transferina, numărul de limfocite
o indicele de masă corporală
o evaluarea clinică globală subiectivă – date anamnestice și evaluarea clinică
 estimarea necesarului nutrițional
o ecuația Harris – Benedict estimează rata metabolică bazală
o necesarul caloric bazal: 25 kcal/ kg/ zi
o necesarul caloric bazal se inmulțește cu factorul de stres – traumă (1,2 – 1,3),
sepsis (1,6 – 1,7), arsuri severe (2)
o macronutrienți: proteine (4 kcal/g), glucide (3,4 kcal/g), lipide (9 kcal/g)
o necesarul proteic – 1 g/ kg corp. Crește în funcție de situația clinică – arși: 1,5
– 2 g/ kg corp
o necesarul de calorii nonproteice – glucide (furnizează 40 – 60% din necesarul
caloric), lipide (furnizează 20 – 30% din necesarul caloric)
o asigurarea necesarului zilnic de vitamine, electroliți și microelemente
 imunonutriția – glutamină (cel mai abundent aminoacid din corp, devine esențial la
pacienții critici cu agresiuni severe), arginină, nucleotide, acizi grași omega-3
 urmărirea evoluției fazei catabolice – bilanțul azotat (Nintrat – Npierdut)
 suportul nutrițional enteral:
o calea de elecție pentru asigurarea suportului nutrițional
8
o reduce riscul ulcerului de stres
o menține troficitatea mucoasei tubului digestiv, previne translocația bacteriană
o necesită evaluarea toleranței digestive – evaluarea reziduului gastric la anumite
intervale de timp după oprirea alimentației, distensia abdominală, diaree
o per os (pacienți conștienți), sondă nazo-gastrică, sondă nazo-jejunală,
jejunostomă de alimentație
o formule polimerice – necesită inițial digestia macromoleculelor (proteine,
poliglucide)
o formule elementare – macronutrienții sunt administrați sub formă de molecule
rapid absorbabile (aminoacizi, monozaharide)
 suportul nutrițional parenteral:
o soluții sterile administrabile IV
o emulsii hidrice de de aminoacizi, glucoză, lipide, vitamine, electroliți
o se administrează ca soluții separate de aminoacizi, glucoză, lipide sau sub
formă compozită (amestecuri)
o din cauza osmolarității mari, soluțiile de aminoacizi și glucoză concentrată
necesită abord vascular central
o din cauza riscului infecțios (medii de cultură bacteriană), soluțiile nutriționale
se administrează pe un lumen dedicat (nu se administrează și alte
medicamente) al cateterului venos central!
 complicații:
o sindromul de realimentație (refeeding):
 poate să apară la câteva zile după începerea suportului nutrițional la
pacienții cu malnutriție severă
 pacienții malnutriți prezintă depleție severă intracelulară de electroliți.
Administrarea glucozei conduce la influxul rapid de electroliți din
spațiul extracelular în celule și scăderea bruscă a concentrațiilor serice
de fosfat, magneziu, potasiu și calciu
 clinic: stare de slăbiciune, insuficiență respiratorie, insuficiență
cardiacă, aritmii cardiace, convulsii, moarte
 conduită terapeutică: creșterea progresivă a aportului caloric,
administrarea de electroliți și vitamine

9
o sindromul de hiperalimentație (overfeeding):
 aport caloric excesiv
 conduce la: uremie, hiperglicemie, hiperlipidemie, steatoză hepatică,
hipercapnie, hipervolemie

10