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UNIVERSIDAD DE CONCEPCION

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS


Departamentos de Ciencias Clínicas

CASO CLÍNICO: HADE

FABIAN DINARES - ANGELA HERMOSILLA - DEBBIE REBOLLEDO -


THALIA VASQUEZ

Chillán
Julio 2019
RESUMEN DEL CASO

El día Viernes 05 de julio del 2019, llega al HCV la paciente Hade, canino, de raza Pastor
Alemán de 4 año de edad, entera, la cual viene a consulta por anorexia , vómitos , náuseas e
ictericia.
Se realizó examen clínico riguroso de todos los sistemas en donde resalta la ictericia marcada
que presentaban las mucosas ocular, gingival, y vulvar, y un tiempo de rellene capilar mayor
a dos segundos. A nivel sistema digestivo a la palpación la paciente presentaba dolor en el
cuadrante medial, por el lado derecho, con posición antálgica al movimiento. Debido a estas
manifestaciones clínicas se piden los siguientes exámenes complementarios: hemograma,
perfil bioquímico, ecografía abdominal, con la finalidad de evaluar el estado general de la
paciente así como para obtener el diagnóstico certero de las lesiones. Dentro de los resultados
de los exámenes se destacan alteraciones a nivel de vesícula biliar, junto con una evidente
pancreatitis y gastritis.
La evolución del paciente durante el transcurso del día fue agravándose, decayendo su estado
de consciencia, presentando un marcado decaimiento y letargia, entrando alrededor de las
22:15 hrs en un paro cardiorrespiratorio (PCR) por lo que se procede a hacer reanimación
cardiorrespiratorio (RCP), sin embargo, luego de 40 minutos de intento de reanimación, Hade
muere a las 22:55 hrs.
INTRODUCCIÓN

El hígado corresponde a uno de los órganos más importantes del organismo animal,
desempeñando diversas y complejas funciones en la mantención de la homeostasis, como la
síntesis, regulación, integración, detoxificación y almacenamiento de un sin número de
sustancias de interés biológico.
Además según la universidad de Chile, el hígado posee una gran capacidad de reserva
orgánica tanto regenerativa como funcional, por lo cual sólo se presenta signología clínica de
enfermedad hepática, cuando un gran porcentaje del órgano se encuentra afectado.

Para el médico veterinario, el diagnóstico de las enfermedades hepáticas del perro, constituye
un desafío, pues aunque hay diversos exámenes que pueden indicar su presencia, a menudo es
imposible determinar un diagnóstico morfológico o etiológico basado sólo en los signos
clínicos o en los exámenes de laboratorio, ya que el hígado puede afectarse debido a una
disfunción de diversos otros órganos, por lo tanto, a menudo es difícil relacionar los
resultados de laboratorio que sugieren daño hepático con otras condiciones clínicas. (Court L.,
Alfonso,1992).

Los síntomas más frecuentes en una enfermedad hepática primaria son: la disminución del
apetito, apatía, vómitos, pérdida de peso, polidipsia, diarrea, ascitis, signos neurológicos,
ictericia, decoloración de las fecas, diátesis hemorrágica y poliaquiuria, combinándose estos
síntomas en diferentes proporciones según la hepatopatía (Rothuizen, 1992).

La ictericia puede observarse en perros con necrosis hepatocelular severa o con obstrucción
del conducto biliar, sin embargo otras alteraciones pueden también producirlas,
especialmente la hemólisis intravascular y ocasionalmente la pancreatitis. En general, los
perros con ictericia debido a necrosis hepatocelular parecen sentirse muy mal, mientras
aquellos con obstrucción del conducto biliar, especialmente debido a causas no inflamatorias
como fibrosis pancreática, parecen sentirse relativamente bien. (Court L., Alfonso,1992)
I. RESEÑA, FILIACIÓN DATOS DEL PACIENTE:

Tabla 1: Reseña, filiación y datos del paciente

Nombre del paciente Hade

Especie Canino

Sexo Hembra

Raza Pastor alemán

Edad 4 años

Peso 26 kg

Color cafe con negro

Propietario Doran Gutiérrez

Condición Corporal 2 (en escala de 0-5)

II. MOTIVO DE CONSULTA


Dejo de comer hace una semana, solo come si el dueño le ofrece alimento directo en la boca.
III. ANAMNESIS

Anamnesis remota
La paciente es una canina que vive suelta en el campo de sus dueños con otros perros, no se
encuentra esterilizada, ha tenido camadas y su ultimo celo se presentó en febrero, su
calendario de vacunación se encuentra al día siendo en mayo del 2019 su último control, su
alimentación se basa en pellet de marca dock Kennedy el cual consumía de manera normal.

Anamnesis presente
La semana del 24 de junio del 2019 (semana anterior a la asignación del caso clínico), la
paciente llega al HCV con signología de ictericia, decaimiento y disminución en la ingesta de
alimento, se le realiza el examen clínico y toma de exámenes complementarios, y es enviada
a casa con tratamiento farmacológico. El día 05 de julio llega nuevamente la paciente al HCV
con agravamiento de la signología presentada en la consulta anterior, la paciente se encuentra
decaída, ya no come y el poco consumo de alimento que tiene es debido a que el dueño le
ofrece la comida desde su mano, además está presentando cuadros de vómitos y náuseas
recurrentes. No se tiene conocimiento si ha presentado cuadros de diarrea u otras alteraciones
en la defecación y la micción debido a que vive en el campo abierto.

IV. INSPECCIÓN A DISTANCIA

La paciente se encuentra decúbito esternal, decaída pero atenta al medio, con patrón
respiratorio costo-abdominal, no vocaliza y no presenta secreciones u otras lesiones aparentes
a simple vista, sin embargo, presenta posición antálgica al momento de desplazarse.

V. EXAMEN FÍSICO GENERAL

Tabla 2: Variables fisiológicas del paciente el día Viernes 05 de julio.

Variables fisiológicas:

Frecuencia respiratoria (ciclo/min) 28

Frecuencia cardiaca (latido/min) 150


Temperatura (°C) 38,7

Tiempo rellene capilar (TRC) > 2 segundos

Retorno pliegue cutáneo (RPC) < 2 segundos

Mucosas Ictéricas, secas

Linfonódulos No reactivos

● Al examinar las mucosas oral, ocular y vulvar estas se encontraban secas e ictéricas.

VI. EXAMEN ESPECIAL POR SISTEMA

Durante el examen clínico especial por sistemas la paciente no presentaba alteraciones en los
sistemas respiratorios, cardiovascular, reproductivo, urinario, músculo esquelético y nervioso.
Sin embargo si presenta alteraciones a nivel del sistema digestivo.

Sistema digestivo
Al realizar la inspección de la cavidad oral se apreció la coloración amarillenta de la mucosa
oral (ictericia), además se observó desgaste dental en la superficie oclusal de los incisivos
inferiores y superiores, sin más alteraciones evidentes. A nivel abdominal a la palpación de
los órganos internos de la región abdominal craneal y media derecha (hígado, páncreas,
duodeno), la paciente presentó dolor que manifestó realizando un arqueamiento del lomo.
Durante el examen clínico Hade presentó náuseas y saboreaba repetitivamente

VII. PREDIAGNOSTICOS

Colestasis Intoxicación (Cu)

Pancreatitis Mucocele biliar

Hepatitis infecciosa canina Trauma hepatico


Neoplasia (adenoma, carcinoma
hepatocelular, metástasis)

VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para avanzar en el diagnóstico definitivo se solicitaron al médico tratante los siguientes


exámenes complementarios.
● Hemograma
● Perfil bioquímico
● Ecografía abdominal
● Test de pancreatitis

RESULTADOS

Hemograma

En la serie roja el hematocrito se encuentra dentro de los rangos normales, sin embargo está
aumentada la hemoglobina 20,7 g/dL (rango 12,0-18,0 g/dL).
En la serie blanca la paciente presenta una leucocitosis 24.370 ul (rango 8.000-14.000 ul) con
neutrofilia 22.177 ul (rango 3.300-10.000 ul) y eosinopenia 0 ul (rango 100-1.500 ul).
También presenta trombocitopenia 180 (rango 200-500) e hipoproteinemia 46 g/l (rango 55-
75 g/l).
Figura 1. Hemograma completo, fecha 05 de julio.

Perfil bioquímico

Se evidencia aumento de las enzimas ALT 261 U/L (rango 6-90 U/L), Fosfatasa alcalina 250
U/L (rango 10-80 U/L), de la Bilirrubina total 120,1 umol/L (rango 1,7-8,55 umol/L) y del
Fósforo 2,35 mmol/L (rango 0,9-1,6 mmol/L), y una disminución de las Proteínas totales 50
g/L (55-75 g/L), de la Albúmina 19,6 g/L (rango 25-35 g/L) y de la Glucosa la cual no pudo
ser determinada. Junto a estas alteraciones también se observa en los resultados un suero muy
ictérico (++++).
Figura 2. Perfil bioquímico, fecha 05 de julio.

Ecografía abdominal
Al realizar el estudio de la cavidad abdominal lo primero que se pudo observar fue la
presencia de líquido libre en 3 de 4 cuadrantes (cuadrante craneal, izquierdo y derecho).
El hígado tenía una ecogenicidad no alterada, tamaño normal y bordes ahusados.
Fig. 1 Bazo y estómago. Bazo con aumento de volumen compatible con esplenomegalia. El
estómago presentaba engrosamiento de la pared de más de 7 mm, lo que es compatible con
una gastritis secretora.

Fig. 2 Vesícula biliar. La vesicular biliar presentaba engrosamiento de la pared y en su


interior presentaba contenido anecoico ecogénico, además no había evidencia de
taponamiento de canalículos biliares.
Fig. 3 Intestino. Las asas intestinales en específico la porción del duodeno daban un aspecto
de algas flotando en líquido.

Fig. 4 Riñón izquierdo. Riñón en corte transversal se evaluó relación corteza - médula,
medidas conservadas.

Fig. 5 Páncreas. El páncreas presentaba aumento de tamaño y edema.


IX. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Debido a la signología clínica, el examen clínico y a los resultados de los exámenes


complementarios, los principales diagnósticos a los que podemos llegar son la colestasis y la
pancreatitis, sin embargo no hemos podido definir cuál de las dos fue la que se presentó
primero y que llevó a el resto de los órganos a presentar alteraciones.

PLAN TERAPÉUTICO:

Se realizaron los siguientes planes terapéuticos los cuales fueron instaurados debido a las
necesidades que presentaba la paciente.
Tratamiento médico:
Fluidoterapia: Debido al estado de deshidratación que presentaba al momento del examen
clínico (7%) se administran fluidos utilizando suero ringer; 1.820 ml para reponer la
deshidratación, 3.038 ml y para su mantención (no alcanza a administrarse).

Farmacológico:

Uso Fármaco Dosis Dosis Frecuencia Vía


mg/kg administrada

Antibiótico Metronidazol 20 104 ml 12hrs EV

Protector Famotidina 1 2,6 ml 12hrs EV


gástrico

Antiulceroso Mulcatel 40 10 ml 8 hrs PO

Antiemético Cerenia 0,1 0,26 ml 24 hrs EV

Suplemento Hepatocan 1 comprimido 12 hrs PO


nutricional para
hígado
Colerético y Ursovet 3 ml 12 hrs PO
citoprotector

Analgesico/ Dipirona 20 1 ml 8 hrs EV


antipiretico

Alimento Recovery Royal Canin

El antibiótico a elección fue el metronidazol tiene una excelente absorción después de


administración oral y alta biodisponibilidad en el perro pero variable entre pacientes de 50 a
100%, en los perros si se administra con alimento la absorción se incrementa; no se debe
administrar en pacientes con hipersensibilidad reportada al metronidazol o a derivados
nitroimidazólicos, pacientes débiles, en gestación o lactantes; se debe considerar para la
dosificación que se ha reportado en perros disturbios neurológicos en dosis altas agudas o
tratamientos prolongados, letargo, debilidad, neutropenias, hepatotoxicidad, hematuria
anorexia, náuseas, vómito y diarrea (Plumb., 2010)
Además se dió un cubridor gástrico en donde la administración profiláctica de misoprostol
(un análogo de las PGs), antagonistas de los receptores de la histamina-2 (p. ej. cimetidina,
ranitidina o famotidina) e inhibidores de la bomba de protones (p. ej. omeprazol, pantoprazol)
ha sido evaluada en los seres humanos y los perros.(Dowling, 2011).
El uso de sucralfato, (mulcatel), su mecanismo en medio ácido produce un gel viscoso que se
adhiere a las proteínas del cráter ulceroso, tapizándolo y protegiéndolo de la acción corrosiva
del jugo gástrico.
Debido a los cuadros de vómitos que presentaba la paciente, la administración de un
antiemético fue necesaria por lo que se utilizó Cerenia, cuyo principio activo es Citrato de
Maropitant monohidrato, desarrollado recientemente como un antiemético para uso
específico en perros (De la Puente, 2006). En el trabajo de investigación de De La Puente,
2006 “Eficacia antiemética del maropitant (cereniatm) en perros para el tratamiento del
vómito asociado a diferentes etiologías clínicas en Europa” compara el uso del maropitant
con metoclopramida otro antiemético utilizado en perros, donde tuvo como resultado que
luego de la administración de maropitant una mayor cantidad de perros dejaron de presentar
vómitos en comparación con la cantidad de perros a los que se les administró
metoclopramida.
Según Arc Veterinaria en su catálogo de productos, el Hepatocan es un Protector hepático
100% Natural para perros, estimulando la regeneración de las células del hígado. Está
indicado en perros que sufren trastornos del hígado, como hepatitis, cirrosis o exposición a
toxinas (efecto detoxicante), reduciendo los niveles de colesterol, grasas y azúcar en sangre.
Estimulante digestivo, colerético y diurético. Al ser un producto natural no interfiere con
otros medicamentos utilizados en enfermedades hepáticas y puede ser utilizado a largo plazo
sin efectos secundarios.
El ursovet, es un colerético, y citoprotector, en donde está indicado para el tratamiento de
enfermedades hepatobiliares inflamatorias que cursan con colestasis hepatobiliar, en perros y
gatos. Por sus propiedades coleréticas, citoprotectoras e inmunomoduladoras su uso es útil en
cuadros de hepatitis crónica, colangitis, colangiohepatitis y cuadros de colestasis que no
cursen con obstrucción biliar, según el laboratorio Drag Pharma.

SEGUIMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE

Se recibe la paciente el día 05 de julio, donde se realizar el examen clínico y posteriormente


es instaurada Fluidoterapia para reponer la deshidratación, 1.820 ml deshidratación y para
su mantención 3.038 ml (los cuales no alcanzaron a administrarse) con suero ringer. Además
se comienza tratamiento farmacológico con Metronidazol, Famotidina, Mulcatel, Cerenia,
Hepatocan, Ursovet y Dipirona.
A la paciente se le ofrece alimento recovery de lo cual ingiere ¼ de la lata y agua alrededor
de las 14:00 horas del viernes 5 de Julio.
Alrededor de las 16:00 hrs la paciente es llevada a realizarse una ecografía abdominal, y
luego es sacada a pasear para evaluar la micción y defecación, sin embargo, la paciente no
llevó a cabo ninguno de los dos actos fisiológicos.
Durante la tarde el estado general de la paciente decae, haciéndose más marcada la depresión
y letargia, presentándose casi inconsciente.
Llegando las 22:15 hrs aproximadamente, la paciente comienza con cuadros de apnea que
posteriormente llevan a un paro cardiorespiratorio (PCR), por lo que se comienza a realizar
las maniobras de reanimación cardiopulmonar, pero pese al esfuerzo realizado tras 40
minutos de reanimación la paciente no logra salir del paro falleciendo a las 22:55 hrs.
DISCUSION Y CONCLUSION

El hígado es un órgano multifuncional, de fisiología compleja; destacando sus funciones


vasculares; metabólicas, propias del rol de los hepatocitos en el metabolismo de proteínas,
grasas e hidratos de carbono y otros; y secretoras y excretoras (Manterola et al., 2017).

Además el hígado posee una gran capacidad de reserva orgánica tanto regenerativa como
funcional (Tello et al., 1994). Debido a su participación en múltiples procesos metabólicos
está expuesto a la acción de diversos agentes infeccioso, metabólicos y tóxicos (Gallardo et
al., 2003), por lo que el hígado es susceptible de sufrir injuria. Sin embargo el agente
injuriante debe comprometer más del 75% del órgano para que las manifestaciones
clinicopatológicas se hagan evidentes (Islas, 2015).

Los síntomas son variables e incluyen inapetencia, letargia y vómito (Schaer, 2006), los que
son signos muy poco específicos, por lo que el diagnóstico de las enfermedades hepáticas es
frecuentemente un reto (Cocca, 2009). Por lo que es indispensable un análisis de laboratorio
para identificar una alteración hepática, evaluar su gravedad y controlar su progresión
(Rutgers y Biourge, 2016).
Por lo tanto hay pruebas básicas que son útiles cuando se requiere una orientación inicial para
buscar signos de alteración hepática, así como de otras anomalías (Ver figura X)

Figura X: Pruebas para el diagnóstico de una alteración hepática


A pesar de lo anteriormente mencionado, la signología es inespecífica, por lo que no tratarse
de una hepatopatía, aún quedan una arista de posibilidades patologías que cursan con una
similitud de signos.
Entonces en la práctica se utiliza una clasificación en grupos que reúne diversos cuadros que
producen ictericia, la cual permita una rápida orientación y terapéutica, clasificando el signo
más característico. (Ver Figura X)

Figura X: Clasificación del tipo de ictericia

Entonces bajo estas premisas podremos explicar el fallecimiento del paciente, por lo que el
uso de las tecnicas anteriormente mencionadas cumplirian un rol importante en discriminar
un cuadro de otro.

Presunciones diagnósticas
Por la evolución del paciente no hubo alguna manera de llegar un diagnóstico 100%
definitivo, sin embargo, el examen clínico en conjunto con la analitca sanguinea y examenes
complementarios como la ecografia se pudo desglosar distintos prediagnosticos, los cuales se
presumen que fueron la causa de la muerte del paciente:
-Insuficiencia hepática
-Pancreatitis aguda
-Colestasis
Insuficiencia hepática aguda:
La insuficiencia hepática aguda se puede clasificar como un síndrome que se produce cuando
de manera brusca y severa se afecta la función hepática, con la sub consiguiente aparición de
encefalopatía y disminución marcada de la capacidad de síntesis en la glándula hepática, que
se manifiesta sobre todo por alteraciones en los mecanismos de la coagulación (Infante,
2001).
Los síntomas según Schroar (2006) son variables e incluyen inapetencia, letargia y vómito y
si el daño es extenso se desarrolla ictericia. Además a la bioquímica sanguínea hay
incremento de alanino aminotransferasa (ALT) con un ligero aumento de la Fosfatasa alcalina
o incluso en rango normales.
Entonces la mayoría de estos cambios podría explicar la signología del paciente, sobre todo al
momento de cursar el PCR, ya que el paciente en ese momento, se encontraba decúbito
esternal estuporoso, por lo tanto, no podríamos descartar que este proceso haya producido la
muerte del paciente.
Pancreatitis aguda:
Si bien no se ha descrito una causa específica de pancreatitis Schro, menciona un listado de
causas de pancreatitis
Tabla X: Causas de pancreatitis aguda

Enfermedad del tracto biliar Hipercalcemia

Cirugía Carcinoma de páncreas

Factores vasculares Shock hipotensor

Hiperlipoproteinemia Obstrucción ductal por tumor

La consecuencia de estos problemas es que hay aumento en la permeabilidad de las


membranas lipoproteínas que rodean las hidrolasas lisosómicas en las células acinares dando
como resultado una activación inadecuada de proenzimas y auto digestión (Schro, 2006). De
esta manera genera el cuadro clínico caracterizado por fiebre, vómito, náusea, dolor
abdominal y diarrea (Gascon, 2001).
Del mismo que el caso anterior, la mayoría de los signos coincide con el cuadro cursado por
el paciente, sin embargo, los estudios ecográficos realizados coinciden con literatura la cual
especifica que en casos de pancreatitis habrán cambios en el tamaño (aumenta), márgenes
mal definidos e hipogenicidad. En el caso de que el cuadro se agrave habrá que añadir más
detalles como: ascitis, espasmos duodenales y edema del tejido peripancreático.
Por lo tanto este pre diagnóstico era aún más concluyente que el caso anterior, sin embargo, 1
semana antes del ingreso del paciente, se realizó un test de pancreatitis, el cual arrojó
negativo, por lo tanto, estos resultados son sugerente con que el cuadro de pancreatitis fue
evolucionando hasta producir la signología durante la semana en la cual no estuvo en el HCV
posterior muerte.
Mucocele biliar/Colestasis:
El mucocele biliar es una acumulación anormal espesa y moco en el interior de la vesícula
biliar que frecuentemente produce la distensión de esta (Reyes, 2015). La signología de este
cuadro varía desde episodios de vómitos, anorexia, letargia, dolor abdominal e ictericia, es
decir, nuevamente se repite este tipo de signología, sin embargo descartamos este pre
diagnóstico debido a que gracias a los exámenes ecográficos se pudo determinar que el
contenido dentro de la vesícula biliar era ‘barro biliar’, es decir, el animal cursaba con litiasis
biliar, la cual de no ser tratada podría generar cuadros de Colestasis. Además este
prediagnóstico se reafirma debido a la analítica sanguínea ya que, generalmente los cuadros
de Colestasis, se caracterizan por un aumento de fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil
transpeptidasa (GGT) (Moreira, 2015)
XII. BIBLIOGRAFÍA

● Monografías de medicina Veterinaria, Vol.16, N°1 y 2 , 1994, Universidad de Chile.

● Court L., Alfonso. Avances en el diagnóstico de las hepatopatías en perro.

● Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.14(2), diciembre, 1992.

● ROTHUIZEN, J. (1992). Current concepts in the diagnostic of liver disease in the dog
and cat. Tijdschrift Voor Diergeneeskunde. 117(1): 12–13.

● Cortes Sánchez, J. S. (2015). Evaluación y comparación del uso racional de


antibióticos en 120 clínicas veterinarias en Bogotá.

● Arcvet 2015. catálogo de productos. en linea


http://www.sanisvet.es/photos/ARC%20Veterinaria.pdf. 9 de julio, 2019.

● De La Puente, V., Clemence, R., & Alonso, R. (2006). Eficacia antiemética del
maropitant (cereniatm) en perros para el tratamiento del vómito asociado a diferentes
etiologías clínicas en Europa. AVEPA, 26(4), 365.

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