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Chillán
Julio 2019
RESUMEN DEL CASO
El día Viernes 05 de julio del 2019, llega al HCV la paciente Hade, canino, de raza Pastor
Alemán de 4 año de edad, entera, la cual viene a consulta por anorexia , vómitos , náuseas e
ictericia.
Se realizó examen clínico riguroso de todos los sistemas en donde resalta la ictericia marcada
que presentaban las mucosas ocular, gingival, y vulvar, y un tiempo de rellene capilar mayor
a dos segundos. A nivel sistema digestivo a la palpación la paciente presentaba dolor en el
cuadrante medial, por el lado derecho, con posición antálgica al movimiento. Debido a estas
manifestaciones clínicas se piden los siguientes exámenes complementarios: hemograma,
perfil bioquímico, ecografía abdominal, con la finalidad de evaluar el estado general de la
paciente así como para obtener el diagnóstico certero de las lesiones. Dentro de los resultados
de los exámenes se destacan alteraciones a nivel de vesícula biliar, junto con una evidente
pancreatitis y gastritis.
La evolución del paciente durante el transcurso del día fue agravándose, decayendo su estado
de consciencia, presentando un marcado decaimiento y letargia, entrando alrededor de las
22:15 hrs en un paro cardiorrespiratorio (PCR) por lo que se procede a hacer reanimación
cardiorrespiratorio (RCP), sin embargo, luego de 40 minutos de intento de reanimación, Hade
muere a las 22:55 hrs.
INTRODUCCIÓN
El hígado corresponde a uno de los órganos más importantes del organismo animal,
desempeñando diversas y complejas funciones en la mantención de la homeostasis, como la
síntesis, regulación, integración, detoxificación y almacenamiento de un sin número de
sustancias de interés biológico.
Además según la universidad de Chile, el hígado posee una gran capacidad de reserva
orgánica tanto regenerativa como funcional, por lo cual sólo se presenta signología clínica de
enfermedad hepática, cuando un gran porcentaje del órgano se encuentra afectado.
Para el médico veterinario, el diagnóstico de las enfermedades hepáticas del perro, constituye
un desafío, pues aunque hay diversos exámenes que pueden indicar su presencia, a menudo es
imposible determinar un diagnóstico morfológico o etiológico basado sólo en los signos
clínicos o en los exámenes de laboratorio, ya que el hígado puede afectarse debido a una
disfunción de diversos otros órganos, por lo tanto, a menudo es difícil relacionar los
resultados de laboratorio que sugieren daño hepático con otras condiciones clínicas. (Court L.,
Alfonso,1992).
Los síntomas más frecuentes en una enfermedad hepática primaria son: la disminución del
apetito, apatía, vómitos, pérdida de peso, polidipsia, diarrea, ascitis, signos neurológicos,
ictericia, decoloración de las fecas, diátesis hemorrágica y poliaquiuria, combinándose estos
síntomas en diferentes proporciones según la hepatopatía (Rothuizen, 1992).
La ictericia puede observarse en perros con necrosis hepatocelular severa o con obstrucción
del conducto biliar, sin embargo otras alteraciones pueden también producirlas,
especialmente la hemólisis intravascular y ocasionalmente la pancreatitis. En general, los
perros con ictericia debido a necrosis hepatocelular parecen sentirse muy mal, mientras
aquellos con obstrucción del conducto biliar, especialmente debido a causas no inflamatorias
como fibrosis pancreática, parecen sentirse relativamente bien. (Court L., Alfonso,1992)
I. RESEÑA, FILIACIÓN DATOS DEL PACIENTE:
Especie Canino
Sexo Hembra
Edad 4 años
Peso 26 kg
Anamnesis remota
La paciente es una canina que vive suelta en el campo de sus dueños con otros perros, no se
encuentra esterilizada, ha tenido camadas y su ultimo celo se presentó en febrero, su
calendario de vacunación se encuentra al día siendo en mayo del 2019 su último control, su
alimentación se basa en pellet de marca dock Kennedy el cual consumía de manera normal.
Anamnesis presente
La semana del 24 de junio del 2019 (semana anterior a la asignación del caso clínico), la
paciente llega al HCV con signología de ictericia, decaimiento y disminución en la ingesta de
alimento, se le realiza el examen clínico y toma de exámenes complementarios, y es enviada
a casa con tratamiento farmacológico. El día 05 de julio llega nuevamente la paciente al HCV
con agravamiento de la signología presentada en la consulta anterior, la paciente se encuentra
decaída, ya no come y el poco consumo de alimento que tiene es debido a que el dueño le
ofrece la comida desde su mano, además está presentando cuadros de vómitos y náuseas
recurrentes. No se tiene conocimiento si ha presentado cuadros de diarrea u otras alteraciones
en la defecación y la micción debido a que vive en el campo abierto.
La paciente se encuentra decúbito esternal, decaída pero atenta al medio, con patrón
respiratorio costo-abdominal, no vocaliza y no presenta secreciones u otras lesiones aparentes
a simple vista, sin embargo, presenta posición antálgica al momento de desplazarse.
Variables fisiológicas:
Linfonódulos No reactivos
● Al examinar las mucosas oral, ocular y vulvar estas se encontraban secas e ictéricas.
Durante el examen clínico especial por sistemas la paciente no presentaba alteraciones en los
sistemas respiratorios, cardiovascular, reproductivo, urinario, músculo esquelético y nervioso.
Sin embargo si presenta alteraciones a nivel del sistema digestivo.
Sistema digestivo
Al realizar la inspección de la cavidad oral se apreció la coloración amarillenta de la mucosa
oral (ictericia), además se observó desgaste dental en la superficie oclusal de los incisivos
inferiores y superiores, sin más alteraciones evidentes. A nivel abdominal a la palpación de
los órganos internos de la región abdominal craneal y media derecha (hígado, páncreas,
duodeno), la paciente presentó dolor que manifestó realizando un arqueamiento del lomo.
Durante el examen clínico Hade presentó náuseas y saboreaba repetitivamente
VII. PREDIAGNOSTICOS
RESULTADOS
Hemograma
En la serie roja el hematocrito se encuentra dentro de los rangos normales, sin embargo está
aumentada la hemoglobina 20,7 g/dL (rango 12,0-18,0 g/dL).
En la serie blanca la paciente presenta una leucocitosis 24.370 ul (rango 8.000-14.000 ul) con
neutrofilia 22.177 ul (rango 3.300-10.000 ul) y eosinopenia 0 ul (rango 100-1.500 ul).
También presenta trombocitopenia 180 (rango 200-500) e hipoproteinemia 46 g/l (rango 55-
75 g/l).
Figura 1. Hemograma completo, fecha 05 de julio.
Perfil bioquímico
Se evidencia aumento de las enzimas ALT 261 U/L (rango 6-90 U/L), Fosfatasa alcalina 250
U/L (rango 10-80 U/L), de la Bilirrubina total 120,1 umol/L (rango 1,7-8,55 umol/L) y del
Fósforo 2,35 mmol/L (rango 0,9-1,6 mmol/L), y una disminución de las Proteínas totales 50
g/L (55-75 g/L), de la Albúmina 19,6 g/L (rango 25-35 g/L) y de la Glucosa la cual no pudo
ser determinada. Junto a estas alteraciones también se observa en los resultados un suero muy
ictérico (++++).
Figura 2. Perfil bioquímico, fecha 05 de julio.
Ecografía abdominal
Al realizar el estudio de la cavidad abdominal lo primero que se pudo observar fue la
presencia de líquido libre en 3 de 4 cuadrantes (cuadrante craneal, izquierdo y derecho).
El hígado tenía una ecogenicidad no alterada, tamaño normal y bordes ahusados.
Fig. 1 Bazo y estómago. Bazo con aumento de volumen compatible con esplenomegalia. El
estómago presentaba engrosamiento de la pared de más de 7 mm, lo que es compatible con
una gastritis secretora.
Fig. 4 Riñón izquierdo. Riñón en corte transversal se evaluó relación corteza - médula,
medidas conservadas.
PLAN TERAPÉUTICO:
Se realizaron los siguientes planes terapéuticos los cuales fueron instaurados debido a las
necesidades que presentaba la paciente.
Tratamiento médico:
Fluidoterapia: Debido al estado de deshidratación que presentaba al momento del examen
clínico (7%) se administran fluidos utilizando suero ringer; 1.820 ml para reponer la
deshidratación, 3.038 ml y para su mantención (no alcanza a administrarse).
Farmacológico:
Además el hígado posee una gran capacidad de reserva orgánica tanto regenerativa como
funcional (Tello et al., 1994). Debido a su participación en múltiples procesos metabólicos
está expuesto a la acción de diversos agentes infeccioso, metabólicos y tóxicos (Gallardo et
al., 2003), por lo que el hígado es susceptible de sufrir injuria. Sin embargo el agente
injuriante debe comprometer más del 75% del órgano para que las manifestaciones
clinicopatológicas se hagan evidentes (Islas, 2015).
Los síntomas son variables e incluyen inapetencia, letargia y vómito (Schaer, 2006), los que
son signos muy poco específicos, por lo que el diagnóstico de las enfermedades hepáticas es
frecuentemente un reto (Cocca, 2009). Por lo que es indispensable un análisis de laboratorio
para identificar una alteración hepática, evaluar su gravedad y controlar su progresión
(Rutgers y Biourge, 2016).
Por lo tanto hay pruebas básicas que son útiles cuando se requiere una orientación inicial para
buscar signos de alteración hepática, así como de otras anomalías (Ver figura X)
Entonces bajo estas premisas podremos explicar el fallecimiento del paciente, por lo que el
uso de las tecnicas anteriormente mencionadas cumplirian un rol importante en discriminar
un cuadro de otro.
Presunciones diagnósticas
Por la evolución del paciente no hubo alguna manera de llegar un diagnóstico 100%
definitivo, sin embargo, el examen clínico en conjunto con la analitca sanguinea y examenes
complementarios como la ecografia se pudo desglosar distintos prediagnosticos, los cuales se
presumen que fueron la causa de la muerte del paciente:
-Insuficiencia hepática
-Pancreatitis aguda
-Colestasis
Insuficiencia hepática aguda:
La insuficiencia hepática aguda se puede clasificar como un síndrome que se produce cuando
de manera brusca y severa se afecta la función hepática, con la sub consiguiente aparición de
encefalopatía y disminución marcada de la capacidad de síntesis en la glándula hepática, que
se manifiesta sobre todo por alteraciones en los mecanismos de la coagulación (Infante,
2001).
Los síntomas según Schroar (2006) son variables e incluyen inapetencia, letargia y vómito y
si el daño es extenso se desarrolla ictericia. Además a la bioquímica sanguínea hay
incremento de alanino aminotransferasa (ALT) con un ligero aumento de la Fosfatasa alcalina
o incluso en rango normales.
Entonces la mayoría de estos cambios podría explicar la signología del paciente, sobre todo al
momento de cursar el PCR, ya que el paciente en ese momento, se encontraba decúbito
esternal estuporoso, por lo tanto, no podríamos descartar que este proceso haya producido la
muerte del paciente.
Pancreatitis aguda:
Si bien no se ha descrito una causa específica de pancreatitis Schro, menciona un listado de
causas de pancreatitis
Tabla X: Causas de pancreatitis aguda
● ROTHUIZEN, J. (1992). Current concepts in the diagnostic of liver disease in the dog
and cat. Tijdschrift Voor Diergeneeskunde. 117(1): 12–13.
● De La Puente, V., Clemence, R., & Alonso, R. (2006). Eficacia antiemética del
maropitant (cereniatm) en perros para el tratamiento del vómito asociado a diferentes
etiologías clínicas en Europa. AVEPA, 26(4), 365.