ȘOCUL

Dicționarul Explicativ al Limbii Române (DEX) : Ciocnire, izbire bruscă și violentă între două corpuri
Șocul hemodinamic
 Șocul este un sindrom în care fluxul sangvin este incapabil să acopere necesarul metabolic
celular
 Șocul este expresia clinică a insuficienței circulatorii care duce la utilizarea inadecvată a
oxigenului la nivel celular
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ȘOCULUI
Distributi
 Hipovolemic: hemoragie, deshidratare (pierderi v (septic)
64%
gastrointestinale, etc.), pierderi în spațiul III Distributi
(arsuri, pancreatită, traumă) v
(nonsepti
 Cardiogen: infarc miocardic (>40% din masa c) 2%
ventriculară), cardiomiopatii, leziuni valvulare,
miocardită, aritmii
 Obstructiv: tamponadă pericardică, embolie
pulmonară, pneumotorax, etc
Obstructi
 Hiperdinamic (distributiv): septic, anafilactic, v 2%
intoxicații, șoc spinal, insuficiență Hipovole
corticosuprarenală, pancreatită, traumă Cardiogen mic 16%
16%

 Şocul hipovolemic
 Pierdere de volum plasmatic sau sânge

 Şocul cardiogen
 Insuficienţă ventriculară

 Şocul obstructiv
o Obstrucţie la nivel:
o Arterial
- Aortă
- Arteră pulmonară
o Pericardită
o Colecție pleurală masivă
  Şocul distributive
- Vasodilataţie şi şunt arterio-venos

SIRS - SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONSE SYNDROME

 Tahicardie (90/min)
 Tahipnee (20/min) sau PaCO2 < 32 mm Hg
 Febră (38,5⁰ C) sau hipotermie (35⁰ C)
 Leucocitoză (12000/mm3), leucopenie (4000/mm3), PMN forme tinere peste 10%
SEPSIS
 SIRS + focar septic (dovedit sau cu mare grad de suspiciune)
SEPSIS SEVER
 Sepsis +
 Oligurie
 Tulburări neurologice
 Lactat peste 2 mmol/l
ȘOC SEPTIC (± ȘOC SIRS)
 Sepsis sever cu hTA care nu răspunde la resuscitare volemică

NEW TERMS AND DEFINITIONS

 Sepsis is defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to
infection.
 Organ dysfunction can be identified as an acute change in total SOFA score ≥ 2 points consequent to the
infection.
 The baseline SOFA score can be assumed to be zero in patients not known to have preexisting organ
dysfunction.
 A SOFA score ≥ 2 reflects an overall mortality risk of approximately10% in a general hospital
population with suspected infection. Even patients presenting with modest dysfunction can deteriorate
further, emphasizing the seriousness of this condition and the need for prompt and appropriate
intervention, if not already being instituted.
 In lay terms, sepsis is a life-threatening condition that arises when the body’s response to an infection
injures its own tissues and organs.
 Patients with suspected infection who are likely to have a prolonged ICU stay or to die in the hospital
can be promptly identified at the bedside with qSOFA, ie, alteration in mental status, systolic blood
pressure ≤ 100mmHg, or respiratory rate ≥ 22/min.
 Septic shock is a subset of sepsis in which underlying circulatory and cellular/metabolic abnormalities
are profound enough to substantially increase mortality.
 Patients with septic shock can be identified with a clinical construct of sepsis with persisting
hypotension requiring vasopressors to maintainMAP65mmHg and having a serum lactate level > 2
mmol/L (18mg/dL) despite adequate volume resuscitation. With these criteria, hospital mortality is in
excess of 40%.
Criterii qSOFA (Quick SOFA)
 Frecvență respiratorie ≥ 22/min
 Alterarea stării de conștiență
 Presiune arterială sistolică ≤ 100mmHg

TULBURĂRI METABOLICE ÎN ȘOC

 Alterarea metabolismului oxidativ
 Scăderea ofertei tisulare de oxigen
 Scăderea globală a fluxului sagvin
 Maldistribuția fluxului sangvin
 Alterarea funcției mitocondriilor – mediatorii inflamației, oxid nitric, endotoxine,
radicali liberi de oxigen, calciu, TNF

CAUZE DE DISFUNCȚIE PLURIORGANICĂ

 Ischemie – hipoperfuzie pluriorganică
 Disfuncție de organ secundară mediatorilor inflamației
 Leziuni de reperfuzie
 SEMNE ALE ȘOCULUI
 Hemodinamice
 hTA – TAs <90 mmHg, TAm <70 mmHg
 Tahicardie ±
 Clinice
 Biochimice
 Lactat ≥ 2 mmol/l
Semne clinice – Cele trei ferestre ale corpului
 Cutanat - Tegumente reci, transpirate (vasoconstricție) și cianoză
 Renal – Diureză < 0,5 ml/kg/h (oligurie)
 Neurologic - Status mental alterat (obnubilare, dezorientare, confuzie)

Algoritm de diagnostic în şoc

Hipotensiune arterială

Semne de hipoperfuzie tisulară:

Alterarea statusului mental
Piele marmorată, umedă şi rece
Oligurie
Creşterea lactatului seric

Absente Prezente

Hipotensiune cronică?
Sincopă? Şoc !!!
DIAGNOSTICUL ȘOCULUI
 Anamneza
 Clinic
 Laborator – util pentru diagnosticul etiologic și monitorizarea eficienței terapiei
 Investigații paraclinice: Rx, Eco
Debitul cardiac
 Scăzut
 Normal
 Crescut
 SVR (Systemic Vascular Resistance) scăzută
Cateter Swan-Ganz
PROFILE HEMODINAMICE ÎN ȘOC

ECOCARDIOGRAFIA ÎN ȘOC
 Hipovolemic: camere cardiace mici, contractilitate normală sau crescută
 Cardiogen: ventriculi măriți, contractilitate mult diminuată
 Obstructiv: stenoze valvulare, pericardită, etc.
 Distributiv: camere cardiace normale, contractilitate normală (de obicei)

Tratament
 Precoce
 Etiologic
 Monitorizare invazivă
 Regula VIP
 Ventilate (oxigen)
 Oxigen – ”Give oxygen”
 Ventilație mecanică – criterii clasice +
- Dispnee severă
- Hipoxemie persistentă
- Acidoză persistentă sau agravată (pH<7,20)
 Infuse (resuscitare lichidiană)
 Pump (agenți inotropi și vasoactivi)
 RESUSCITARE LICHIDIANĂ
 Esențială
 Monitorizare strictă
 Eco cord, vene suprahepatice
 SV
 Curba de TA invazivă
 Testul de ridicare pasivă a piciorului
 Testul de încărcare volemică (TA, PVC)
COMPARTIMENTELE LICHIDIENE ALE CORPULUI UMAN
 Apa totală – 60% din greutatea corporală (BW)
 Compartimentul intracelular (ICS) – 40% BW
 Spațiul extracelular (ECS) – 20% BW
 Spațiu interstițial (ISS)– 16% BW
 Apa plasmatică – 4% BW
 Spațiul intravascular (IVS) – 7-8% BW
 ECS și ICS – osmolalitate 290 mosmol/kg H2O (310 mosmol/L)
 ECS – Na 142 mosmol/L, K 4,3 mosmol/L
 ICS – K 139 mosmol/L, Na 12 mosmol/L
 IVS – COP 25 mm Hg
 ISS – COP 5 mm Hg

NOȚIUNI DE FARMACOLOGIE
 Repleția lichidiană (de ”fluide”) – compensarea pierderilor lichidiene din spațiu interstițial și
dacă e posibil din spațiu intracelular
 Repleția volemică – substituirea volumului intravascular pentru a combate hipovolemia
Exista:
- Soluție izotonică de glucoză (5%)
- Soluții cristaloide
- Soluții coloidale (naturale sau sintetice)
o Nu pot transporta oxigen, nu au factori de coagulare
COMPOZIȚIA PLASMEI UMANE

ANIONI METABOLIZABILI
 Acetat
- CH3-COONa + 2 O2 ↔ CO2 + H2O + NaHCO3
- Metabolism mușchi, ficat, cord (efect inotrop – vasodilatație coronariană)
 Lactat
- CH3-CHOH-COONa + 3 O2 ↔ 2 CO2 + 2 H2O + NaHCO3
- Metabolism hepatic
- Marker de prognostic în șoc
 Malat
 Citrat
SOLUȚII CRISTALOIDE
 IVS/ISS – 1:4
 După 40 min intravascular rămân doar 1/3 – 1/4 din volumul administrat
 Soluții balansate (compoziție asemănătoare cu cea a plasmei). Dacă nu sunt:
 Izotone → hiponatremie cu edem cerebral !
 Conținut de clor asemănător cu plasma → hipercloremie cu insuficiență renală !
(vasoconstricție, scade flux sangvin renal, scade RFG)
 Anioni metabolizabili → acidoza de diluție!
 Soluții hiperosmolare (7,2%, 3% NaCl)
 Traumatisme craniene
  Ser fiziologic (clorura de sodiu 0,9 %)
- Na, Cl 154 mmol/l
 Soluţii saline balansate ± tamponate (lactat, acetat, malat)
 Ringer, R lactat
- Na 130-140, K 4-5, Ca 2-3, Cl 110 mmol/l, lactat 30 mEq/l
Nu soluţii de glucoză
MEMBRANA CAPILARĂ
 Relativ impermeabilă pentru macromolecule – GM > 30 kD
 Coeficient de reflecție
 Capillary leak – în SIRS
 Sensibilitate crescută: microcirculația pulmonară (→ ALI → ARDS) și intestinală (!)
COLOIZI SINTETICI
 Nu transmit boli infecțioase
 La îndemână (nu necesită teste de compatibilitate)
 Relativ ieftine
 Ușor de depozitat și stocat
Soluţii coloidale (plasma expander) – Dextran
 Dextran 40 şi 70
- Pc-o 58 mm Hg
- Doză maximă 25 ml/kg/zi
- Inhibă agregarea trombocitară, scade titrul fact. VIII şi II
- Interferează cu determinarea grupelor sangvine
- Reacţii alergice rare dar deseori severe
- T ½ - 2 şi 6 h
- Folosite rar (țările nordice)
Soluţii coloidale (plasma expander) – HES
 Hidroxi-etil-amidon (Hydroxi-etyl-starch) din cartof sau porumb
 HES 6% şi 10%
- Pc-o > 58 mm Hg
- Interferează mai puţin cu agregarea trombocitară
- Nu interferează cu determinarea grupelor sangvine
 - Reacţii alergice foarte rare - reacții mediate imunologic (0,1%) sau prin eliberare de
histamină
- Poate induce insuficiență renală – mare atenție la pacienții cu sepsis sau șoc septic
- Doza maximă 30 – 50 ml/kg/zi (datorită posibilității inducerii unei coagulopatii)
- T ½ - 4-6 h
- HES 10% expandează plasma cu un volum mai mare decât cel injectat – 150 %
- Vitafusal, Volulite – HES în soluţie balansată și tamponată (electroliţi+acetat)
Soluţii coloidale (plasma expander) – Gelatine
 Haemacel, Gelofusin (3,5 – 5,5 %)
- Obținute din oase și piele de bovine
- Pc-o 27 mm Hg
- Nu interferează cu Tr – fără doză maximă
- Nu interferează cu grupele sangvine
- Reacţii alergice foarte rare
- Mai des eliberare de histamină
- T ½ - 2-3h
SOLUȚIILE DE GELATINĂ VERSUS HES
 Contribuie la transportul CO2 datorită proprietăților de legare ale grupărilor NH2 – combat acidoza
 Nu au efect toxic renal
 Efect de protecție mecanică a hematiilor prin tapetarea acestora (ca și albumina) fiind încărcată
electric negativ
 Nu interferează cu agregarea trombocitară
ALBUMINA UMANĂ
 Menține volumul intravascular prin COP
 Transportă vitamine, microelemente, toxine, medicamente
 Îndepărtează radicalii liberi de oxigen
 Sistem tampon acido-bazic
 Interferă cu sistemul hemostatic
 Din punct de vedere a terapiei cu lichide utilizarea albuminei umane nu a arătat beneficii
comparativ cu cristaloizii sau coloizii (exceptând pacienții arși).
 Prețurile de cost - mult mai ridicate.
AGENȚI VASOACTIVI ȘI INOTROPI – MECANISM DE ACȚIUNE

 Noradrenalina (norepinefrina - α) 0,1-2 µg/kg/min - șoc septic

 Adrenalina (epinefrina – α, β) – efect funcție de doză –
 Principala indicație - șocul anafilactic
 Aritmii
 Vasoconstricție splanhnică
 Creșterea lactatului
 Hipopotasemie
 Dopamina –efect funcție de doză
 Protecție renală – nu se folosește
 Imunosupresie /prolactin
 Dobutamina – de preferat

 Inhibitori de fosfodiesterază III (milrinonă, enoximonă) – ?? T ½ lung, vasodilatație ??

 Amplifică efectele dobutaminei
 Când? - Downregulation
 Când? –Betablocante
 Produc vasodilatație
 Levosimendan – legare de troponina C
 Nu crește consumul de oxigen miocardic
  Doză unică – 1 săptămână
 Ind: șoc cardiogen
 Vasopresina – receptorii V1 → vasoconstricție

RECOMANDĂRI DE PRACTICĂ CLINICĂ ÎN ȘOCUL HIPOVOLEMIC

 Abord vascular eficient – două vene mari la: membrele superioare, vena jugulară externă, vena
femurală
 Cateter venos central multiluminal: administrare de lichide, monitorizare PVC, SvO2
 Cateter arterial: IBP (Invasive Blood Pressure), Astrup
TRIADA LETALĂ
 Acidoza metabolică
 Coagulopatia
 Hipotermia
RECOMANDĂRI ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE ȘOC
 Recomandări generale
 La administrarea de volume mari (ex. șoc septic sau arsuri) - soluții balansate (acetat) pentru a
evita acidoza de diluție și supraîncărcarea cu clor
 Menținerea TAS> 90 mm Hg la AV < 100/min
 La TCC menținerea TAS> 120 mm Hg
 Pentru hipotensiune permisivă TAM > 50 mm Hg

a. Șoc hemoragic și traumatic-hemoragic

- Restabilirea volumului intravascular
- Coloizi sintetici: soluții balansate de HES 10% sau 6%, gelatină
- După refacerea volumului intravascular – coloizi:cristaloizi – 1:1 (refacerea spațiului
interstițial)
- Refacerea volemiei doar cu cristaloizi →hiperhidratare interstițială →edem pulmonar,
hipertensiune intraabdominală, hipooxigenare tisulară generalizată

 Ținta principală: obținerea și menținerea normovolemiei chiar cu prețul hemodiluției

 Transfuzie CER: Hb< 7 g/dl, rarisim la Hb> 10 g/dl
 PPC – Indicații:
- Activitatea factorilor coagulării 30-40%
- Raport aPTT sau INR > 1,5
 - Scăderea activității AT III, fibrinogen, trombocite mai mult de 50%
 CER/PPC =4:1 apoi până la 1:1
 Concentrat trombocitar la Tr < 50.000/mm3
Conceptul ideal
- Pierderi până la 30% din volumul circulant necesită menținerea normovolemiei cu coloizi
sintetici și soluții cristaloide
- Pierderi acute de până la 40% (Hb 9g/dl) – se administrează suplimentar CER
- Pierderi acute de până la 60-70% - se suplimentează cu factori de coagulare (PPC)
- Pierderi acute de peste 80% - concentrat trombocitar

b. Șocul hipovolemic non-hemoragic

 Înlocuirea gradată a pierderilor (mai ales la pacienți cu funcție miocardică alterată)
 Soluții critaloide balansate (dacă e posibil)
 Soluții coloidale doar pentru hTA severă cu alterare neurologică
 Risc de afectare renală concomitentă→ gelatină
 Dezechilibre electrolitice !!

C. Șocul traumatic-hipovolemic
 Arsuri termice sau chimice
- >10% edem local
- >20% edem generalizate – SIRS, capillary leak, ↓COP, depresie miocardică
 Formula Parkland – 4 ml/kg/%
- 8 ore – ½ din volum – cristaloide balansate+ acetat
 hTA severă - gelatină
- Următoarele 16 ore – cristaloide balansate+ coloide (albumună 20%)
 Traumă termo-mecanică – resuscitare inițială cu gelatină
 PANH

d. Șocul septic
 Pierderi licidiene + albumină în spațiul interstițial
 Scăderea RVS – vasodilatație periferică
 Pierdere în spațiul III – ex. atonie intestinală
 Hipovolemie inițială reală, severă !!
  Principii
- Antibiotice cu spectru larg, precoce – apoi dezescaladare antibiotică
- Repleție volemică agresivă inițial
- Apoi utilizare de vasoconstrictoare±inotrop pozitive
 Soluții cristaloide balansate
 hTA severă – gelatină (poate trece în spațiul interstițial !!)
 Albumina !?
 HES – Contraindicație

e. Șocul cardiogen
 Repleție inițială cu coloizi
 Ulterior compensarea spațiului interstițial cu cristalozi balansați
 Inotrop pozitive
 Monitorizare atentă PVC, PCWP

f. Șocul anafilactic
 Preferabil soluții cristaloide balansate
 Soluții coloide – eliberare histamină ± ?
 Adrenalină titrat bolusuri IV de 5-10 μg apoi eventual în perfuzie continuă

g. Șocul neurogen
 Coloizi pentru reumplere vasculară
 ± Noradrenalină
 SUPORT MECANIC
 IABP (Intra-Aortic-Baloon-Pulsation)

 ECMO (Extra-Corporeal-Membrane-Oxygenation)

ȚINTE DE ATINS
 TA – TAM 65-70 mm Hg
- Perfuzie tisulară – status mental, piele, diureză
 CO și DO2 - după corectarea hipoxiei și anemiei
- CI 2,5-4 L/min/m2
- SVI 33-47 ml/bătaie/m2
- SvO2, ScvO2 >70%
Markerul eficienței terapiei
 Lactatul seric – monitorizare la interval de ore
 Creșterea lactatului =
- Menținerea metabolism anaerob
- Menținerea inhibiției piruvatdehidrogenazei
- Creșterea glicolizei
- Scăderea clearence-ului hepatic
PRIORITĂȚI TERAPEUTICE

Morbiditate și mortalitate foarte mare ==> Tratament precoce și agresiv