TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Definitie:
Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul arterial pulmonar, ce poate determina in cazuri
severe insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori amenintatoare de viata, dar potential reversibila.
problema de sanatate majora mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15%
In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.

Stratificarea riscului de deces:

Statusul hemodinamic al pacientilor reprezinta cel mai puternic predictor al decesului pe termen scurt (date
din marile registre nationale; exemplificare din registrul MAPPET)
 Gr 1 Pacienti normotensivi cu disfunctie de VD si hipertensiune pulmonara - mortalitate 8.1%
 Gr 2 Pacienti cu TEP si hipotensiune arteriala - mortalitate 15%
 Gr 3 Pacienti cu TEP si soc cardiogen mortalitate 25%
 Gr 4 Pacienti cu TEP care au necesitat resuscitare cardio-pulmonara - mortalitate 65%

Conform ghidului SEC, pacientii cu TEP se impart in:

 Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%) – pacienti cu hipotensiune arterial sau soc, disfunctie de
VD si injurie miocardica
 Pacienti fara risc inalt
 Cu risc intermediar ( 3-15%) – pacienti cu TEP si normotensiune, ce asociaza disfunctie de VD
si/sau injurie miocardice
 Cu risc scazut (<1%) normotensivi, fara DVD, si fara injurie miocardica

Etiologie:
 Factorul etiologic principal il constituie tromboza venoasa profunda.
 In 70-90% din cazuri, punctual de plecare al trombilor il constituie teritoriul venei cave inferioare,
in 10-20 % teritoriul cavei superioare, iar in restul cazurilor ramane neidentificat.

Factorii predispozanti ai trombozei venoase:

 Factori primari:
 Stari de hipercoagulabilitate secundare : (deficit de proteina C, S, antitrombina III, rezistenta la
proteina C activata),
 anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale plasminogenului, hiperhomocisteinemia, prezenta
anticorpilor antifosfolipidici.

 Factori secundari:
1
 Traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior)
 Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold, genunchi), alte interventii chirurgicale majore
 Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
 Malignitatea, chimioterapia
 Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
 Etiologie:
 Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
 Factori secundari:
 Tromboza venoasa profunda in antecedente
 Sarcina (ante, post-partum), terapia substitutiva hormonala, medicatia contraceptiva orala
 Alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene varicoase, varsta avansata

Scoruri de evaluare a probabilitatii de TEP

2
Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depind de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator pre-existent.

Conform clasificarii americane:

 Embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza > 50 % din sistemul arterial pulmonar
avand drept consecinta cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva brusc instalata, scaderea
consecutiva a DC, hipotensiune arterial si soc cardiogen
 Embolia pulmonara moderata - presupune tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre 30-50%
din sistemul arterial pulmonar, cu aparitia disfunctiei de VD dar fara deterioarare hemodinamica
 Embolia pumonara mica - scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza de obicei fara
disfunctie de VD si fara deteriorare hemodinamica.

Examen clinic: suspiciunea clinica!!!!

 Dispneea
 Este simptomul cardinal
 Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
 Poate fi unicul simptom.
 Se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive), fiind insotita de polinee, cianoza si
deteriorare hemodinamica, sau
 Poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire pot lipsi.
3
  Durerea toracica
 Apare in cca 60% din cazuri.
 In majoritatea cazurilor - caracter pleural
 In cca 10% din cazuri, durerea poate avea sediul retrosternal, mimand criza de angina pectoral, fiind
datorata ischemiei VD.

 Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti

 Sincopa
 Poate reprezenta simptomul inaugural.
 Exprima o alterare hemodinamica severa, cu scaderea importanta a debitului cardiac secundar unei
emboli pulmonare massive.

 Hemoptizii – in cca 10% din cazuri.

 Dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min), intensitatea dispneei fiind cu atat mai mare ca cat
embolia pulmonara este mai mare.

 Cianoza buzelor si extremitatilor - manifestarea clinica a hipoxemiei, iar tegumentele pot fi palide
(vasoconstrictie periferica), transpirate si reci.

 Edemul unilateral al unui membru inferior – expresia trombozei venoase profunde.

 Ex. aparatului respirator - de obicei este normal.

 Ex. aparatului cardiovascular: tahicardie (>100 b/min)/ tahiartitmii (de regula aritmii
supraventriculare), zg II intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea zgomot, suflu sistolic focar
pulmonar si tricuspidian, jugulare turgescente.
 Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie a insuficientei cardiace drepte.

Investigatii paraclinice:
Parametri de laborator
 Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-proBNP (>500-1000 pg/ml)
 Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI, hSTnT, HFABP
 D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.

a. BNP, NT-proBNP
 Markeri disfunctie VD
 Severitatea VD
 Compromiterea hemodinamica

 Valoare prognostica
 Nivelurile ridicate – prognostic rezervat ( PPV 12-26%)
o Mortalitatea pe termen scurt
o Complicatii clinici
 Niveluri joase – prognostic favorabil pe termen scurt (NPV 94-100%)

b. Mioglobina
 Cel mai sensibil biomarker de injurie miocardica
 Cresterea nivelurilor de mioglobina inaintea troponinei
4
  Predictor puternic al evenimentelor fatale

c. Heart Fatty Acid Binding Protein (H-FABP)

 Marime moleculara mica => eliberare rapida post injurie
 Specificitate relativa pentru tesutul miocardic ~izoenzimei MB a creatinkinazei
 Limitata la spatiul citoplasmatic
 Caracteristicile eliberarii H-FABP din tesutul miocardic lezat ~mioglobinei, cel mai sensibil
marker de injurie miocardica
 Continutul de H-FABP tesutului miocardic > mioglobinei, iar nivelul plasmatic mai mic =>
marker mai sensibil
 H-FABP mai cardiospecific vs. mioglobina

Electrocardiografia
 Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
 Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente tulburari de ritm, in special aritmii
supraventriculare.
 Este caracteristic aspectul SI, QIII asociat cu BRD minor si unde T negative in V1-V3

Radiografia cardiopulmonara:
 Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de plecare pulmonar,
 Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au aspect radiologic normal.
 Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii regionale, efuziuni pleurale mici/medii,
ascensionarea unui hemidiafragm.

Radiografia cardiopulmonara:
 Au fost descrise si aspecte particulare: olighemia focala (absenta vascularizatiei pulmonare pe o
anumita zona) si amputarea brusca a trunchiului arterei pulmonare.
 Decelarea unor opacitati triunghiulare situate la periferia campurilor pulmonare, cu varful orientat
catre hil, constituie modificarea radiologica clasica in infarctul pulmonar.

Ecocardiografia:
 Utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si hipotensiune arteriala/colaps.
 Confirma dg de TEP prin evidentierea dilatarii VD, evidentierea tulburarilor de cinetica parietala
(hipokinezie a peretelui lateral liber al VD, fara interesarea apexului)si prin cuantificarea severitatii
hipertensiunii pulmonare.
 Uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in portiunea superioara a arterelor pulmonare
principale.

Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor inferioare.

 Permite vizualizarea directa a venelor femurale si poplitee, permitand diagnosticarea trombozei
venoase profunde
 prin vizualizarea directa a trombului in interiorul lumenului venos

5
  prin demonstrarea noncompresibilitatii venei,
Un examen normal nu exclude insa prezenta TV!

Tomografia computerizata
 Valoarea angiografiei pulmonare CT in algoritmul de dg al TEP s-a modificat odata introducerea
CT spiral cu multidetectie.
 Aceasta metoda prezinta o excelenta rezolutie spatiala si temporala, permitand un grad adecvat de
opacifiere a patului vascular pulmonar.
 Metoda permite evidentierea trombilor pana la nivelul arterelor segmentare pulmonare.
Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.
 Metoda neinvaziva extrem de valoroasa in dg TEP.
 Presupune efectuarea unei scintigrame pulmonare de perfuzie cu Tc 99 m legat de albumina,
substanta care se va distribui in tot teritoriul perfuzat, urmata de scintigrama de ventilatie cu
aerosoli de Krypton 81m sau de acid99-m Tc-dietilen triamin pentaacetic.

Angiografia pulmonara:
 A fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu multidetectie.
 Dg este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice directe: obstructie completa a unui vas
pulmonar sau vizualizarea unui defect de umplere.
 Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al substantei de contrast, hipoperfuzie
regionala, flux venos pulmonar intarziat sau diminuat.

Tratament:

Obiectivele tratamentului in TEP

 Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute
 Reducerea incidenţei recurenţelor

1. Suportul hemodinamic si respirator

 La pacientii hemodinamic instabili
 Perfuzii cu dextran,
 Administrare de oxigen,
 Agenti cu efect inotrop pozitiv (dopamine, dobutamina,
adrenalina)

6
2. Tromboliza
 Indicata la pacientii cu TEP si hipotensiune/soc cardiogen
 Se poate efectua in primele 14 zile de la debutul EP, cu cat mai repede, cu atat mai bine

 Alte indicatii
 TEP masiv
 Stop cardiac la pacienți suspectați cu TEP
 Hipoxemie severă
 Defect de perfuzie întins la V/Q Scan
 Defect extins de umplere la CT
 TEP submasiv cu disfuncție VD
 Trombi flotanți în cavitățile drepte
 Patent foramen ovale

3. Embolectomia pe cateter - Indicata la pacienti cu hipotensiune/soc pentru dezobstructie ramurilor

principale ale AP

4. Embolectomia chirurgicala – numai in centre specializate.

5. Anticoagularea
 Constituie principala masura terapeutica la pacientii cu TEP si trebuie inceputa cat mai precoce
posibil
 Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN) sau heparine cu greutate molecular mica

7
Avantajele HGMM
 nu necesită monitorizare – răspunsul la o anumită doză (funcţie de G) e predictibil şi reproductibil
- biodisponibilitate mai bună – 90% vs 30%
- T1/2 plasmatic mai bun – 4 – 6h vs 0,5 – 1h
- Cl renal (mai lent) vs hepatic;
- inhibiţie mai redusă a funcţiei plachetare – risc potenţial mai redus de hemoragie
- incidenţă mai redusă a T-peniei şi trombozei – intreracţiune mai redusă cu factorul 4 plachetar, mai
puţini AC IgG dependenţi de Heparină

La pacienţii cu neoplazii, Dalteparin e aprobat pentru tratamentul TEV simptomatic (TVP proximală şi/sau
EP), la o doză iniţială de 200 U/kg s.c. o dată/zi

Se incepe anticoagularea orala cu Warfarina sau anticumarinice (Sintrom, Trombostop), cu administrare

concomitenta cu heparinele pana ce INR ajunge la valori 2.5-3. Se intrerupe apoi administrarea heparinei.
Aticoagularea cronica se continua minim 6 luni, dar poate fi necesara toata viata.

6. Amplasarea filtrelor la nivelul VCI - in cazuri selectionate cu emboli recurente in ciuda

anticoagularii terapeutice sau la pacientii cu TVP si contraindicatie de anticoagulare

De ce avem nevoie de anticoagulante noi?

trombocitopenia Heparin-indusă!
* profilaxia cu Heparină NU e perfectă!
* osteoporoza Heparin-asociată!
* Warfarina are nevoie de câteva zile pentru a induce efectul dorit!
* Warfarina NU e la fel de eficientă în anumite situaţii (ex. sindromul antifosfolipidic)!
* Warfarina interacţionează cu o serie de alte droguri!
* Warfarina are nevoie de monitorizare!

8
Anticoagulare iniţială în TEV cu anticoagulante noi
* DABIGATRAN: HGMM 5 – 7 zile, apoi Dabigatran - 2 x 150mg/zi

* RIVAROXABAN: 2 x 15mg/zi timp de 3 săpt., apoi 20mg/zi

(trialuri separate pentru TEP şi TVP)
* APIXABAN: 2 X 10mg/zi o săpt., apoi 2 x 5mg/zi
* EDOXABAN: HGMM 5 – 12 zile, apoi Edoxaban 60mg/zi

* TEP reprezintă astazi un veritabil inamic public, adesea ocult, dar, poate tocmai din acest motiv, cu un
risc de mortalitate adesea mai crescut decat IMA.
* În ciuda unor progrese remarcabile întreprinse în prevenţia TVP şi a TEP, a noilor mijloace de diagnostic
precoce şi a tratamentelor actualizate şi modulate după severitatea hemodinamica, cifrele de mortalitate şi
incidenţa handicapului definitiv post-TEP sunt încă
ridicate.