“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA

CURSO

Morfofisiología II (Laboratorio de Fisiología)

TEMA

SEMANA 10: Fisiología Renal ( cap. 26,27,28 de Guyton)

ALUMNA

OBLITAS CUPÉN, Sofía Anahís

TURNO

Viernes 7am a 10:35am

PROFESOR

CURAY ROQUE,Miguel

FECHA

Viernes 25 de octubre, 2019

FORMACION DE LA ORINA POR LOS RIÑONES; FILTRACION
GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL.

FUNCIONES MULTIPLES DE LOS RIÑONES EN LA HOMEOSTASIS.

Eliminar del cuerpo las sustancias de desecho que se
han ingerido o se han producido en el metabolismo. La
regulación del volumen y la composición de los
líquidos corporales. Los riñones realizan sus funciones
más importantes filtrando el plasma y eliminando
sustancias del filtrado en cuantía variable, según las
necesidades del organismo, los riñones depuran o
aclaran las sustancias de desecho del filtrado
glomerular, los riñones realizan numerosas funciones:

 Excreción de los productos metabólicos de

desecho y de las sustancias químicas extrañas.
 Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
 Regulación de la osmolalidad de los líquidos
corporales y de las concentraciones de
electrolitos.
 Regulación del equilibrio acidobásico.
 Regulación de la presión arterial.
 Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
 Gluconeogenesis.

Excreción de los productos metabólicos de desecho,

sustancias químicas extrañas, fármacos y metabólicos de
hormonas.
Eliminar los productos de desechos del metabolismo que ya no son necesarios. La
urea (del metabolismo de los aminoácidos), la creatinina (de la creatina muscular),
el acido úrico (de los ácidos nucleídos) los productos finales de la degradación de
la hemoglobina (como la bilirrubina) y los metabolitos de algunas hormonas.
Eliminan también la mayoría de las toxinas y otras sustancias extrañas que han
producido por el cuerpo o han sido ingeridas, como los plaguicidas, los fármacos y
aditivos de los alimentos.

Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.

Los riñones restablece el equilibrio entre los ingresos y las pérdidas. Sin
embargo, durante los 2 a 3 días de adaptación del riñón a los ingresos elevados
de sodio, se produce una moderada retención de sodio que aumenta ligeramente
el volumen del líquido extracelular y desencadena cambios hormonales.
Los riñones tienen una capacidad enorme para modificar la excreción de sodio en
respuesta a las variaciones en el ingreso de este catión. El ingreso de sodio
puede aumentar hasta 1500 mEq/día (menos la decima parte de lo normal), esto
también es cierto para el agua y la mayoría de otros electrolitos, como los iones
de cloruro, potasio, calcio, hidrogeno, magnesio y fosfato.

Regulación de la presión arterial.

Papel dominante en la regulación a largo plazo de la presión arterial mediante la
excreción de cantidades variables de sodio y agua. Contribuyen a la regulación de
la presión arterial a corto plazo mediante la secreción de factores o sustancias
vasoactivas, como la renina, que da lugar a la formación de productos
vasoactivos (por ejemplo, la angiotensina II)
Regulación del equilibrio acido básico.
Los riñones participan en la regulación del equilibrio acido básico, junto con los
pulmones y los amortiguadores de los líquidos corporales, mediante la excreción
de ácidos y regulando las reservas de las sustancias amortiguadores en los
líquidos corporales.

Regulación de la producción de eritrocitos.

Los riñones secreta eritropoyetina, una sustancia que
estimula la producción de hematíes. La hipoxia es un
estimulo importante para la secreción de eritropoyetina
por los riñones. En las personas normales, los riñones
elaboran casi todas la eritropoyetina secretada a la
circulación.

Regulación de la formación de 1,25-dihidroxivitamina d3

Los riñones producen la forman activa de la vitamina D, la
1.25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol). El calcitriol es
esencial para el depósito normal de calcio en el hueso y la
absorción de calcio en el tubo digestivo.

Síntesis de glucosa
Los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y
de otros percusores en situaciones de ayuno prolongado,
un proceso que se conoce como Gluconeogenesis.
Cuando la insuficiencia renal llega a su término, se
produce una retención en el organismo de potasio, ácidos,
líquidos y otras sustancias que, en pocos días, es
suficiente producir la muerte.
ANATOMIA FISIOLOGICA DE LOS RIÑONES
Organización general de los riñones y de las vias urinarias
Los riñones están situados en la pared posterior del abdomen, por fura de la
cavidad peritoneal, pesa unos 150 g y tiene el tamaño aproximado de un puño
cerrado. La cara interna de cada riñón tiene una región en forma de muesca,
llamada hilio, atraves de la cual pasan la arteria y la vena renal, los linfáticos, los
nervios y el uréter, que lleva la orina final desde el riñón a la vejiga, las dos
regiones principales que pueden verse son la corteza externa y la región interna
llamada medula. La medula está dividida en numerosas masas de tejido de forma
cónica llamada pirámides renales. La base de cada pirámide nace en el límite
entre la corteza y la medula y termina en la papila que penetra en el espacio de la
pelvis renal. El borde externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsitas de
extremos abiertos llamadas cálices mayores, los cuales se extienden por abajo y
se dividen en los cálices menores, que recogen la orina de los túbulos de cada
papila.

Aporte sanguíneo renal.

La nefrona es la unidad funcional del riñón
Cada riñón está formado por 1 millón de nefronas, todas ellas son capaces de
formar orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas; por tanto, las lesione o
las enfermedades renales, o el envejecimiento normal, producen una pérdida
progresiva del numero de nefronas. Pasado los 40 años de edad, el número de
nefronas funcionantes suelen descender un 10 % cada año; así que a los 80 años
muchas personas tienen un 40 % menos de nefronas funcionantes que a los 40
años.
Cada nefrona contiene:

Un penacho de capilares glomerulares, denominado glomérulo, a través del cual

se filtran grandes cantidades de liquido de sangre y
Un largo túbulo en el que el liquido filtrado se convierte en orina en su recorrido
hacia la pelvis renal.
El glomérulo está formado por una red de capilares glomerulares que se ramifican
y anastomosan entre si y que, comparados con otros capilares, tienen unas
presiones hidrostáticas elevadas (unos 60 mm Hg). Los capilares glomerulares
están recubiertos por células epiteliales, y la totalidad del glomérulo está revestido
por la capsula de Bowman. En cada riñón hay unos 250 conductos colectores
muy grandes cada uno de los cuales recoge la orina de unas 4000 nefronas.
LA FORMACION DE LA ORINA ES EL
RESULTADO DE LA FILTRACION GLOMERULAR,
LA REABSORCION TUBULAR Y LA SECRECION
TUBULAR.

Tres procesos renales:

1) La filtración glomerular
2) La reabsorción de sustancias desde los túbulos renales a la sangre
3) La secreción de sustancias desde la sangre al interior de los túbulos renales.

Velocidad de excreción urinaria = velocidad de Filtración – velocidad de Reabsorción +

velocidad de Secreción

La sustancia se filtra libremente
por los capilares glomerulares,
pero no reabsorbe ni se
secreta. Por tanto, su tasa de
excreción es igual a la tasa con
que fue filtrada
La sustancia se filtra también
libremente en los capilares
glomerulares, pero no se
excreta a la orina, porque toda
la sustancia filtrada se
reabsorbe en los túbulos y
vuelve a la sangre. Este modelo
lo constituyen los aminoácidos
y la glucosa, permitiendo que
estas sustancias se conserven
en los líquidos corporales.
Determinados productos de
desecho como la creatinina, la
sustancia se filtra libremente
pero también se reabsorbe
parcialmente en los túbulos y
vuelve a la sangre. Por tanto la
tasa de excreción urinaria es
inferior a la tasa de filtración en
los capilares glomerulares
La sustancia se filtra
libremente en los capilares
glomerulares y no se
absorbe, pero nuevas
cantidades de estas
sustancias que circulan con
la sangre por los capilares
peritubulares son secretadas
y pasan a los túbulos. Esto
permite que las
sustancias sea depurada
rápidamente de la sangre y
excretada por la orina.

Filtración, Reabsorción y Secreción de las distintas sustancias

La reabsorción tubular es cuantitativamente más importante que la secreción tubular dentro

del proceso de formación de la orina, pero la secreción desempeña un papel importante en
determinar las cantidades de iones de potasio e hidrógeno y de algunas otras sustancias que
se excretan por la orina, las sustancias de la sangre los productos finales del metabolismo
como la urea, la creatinina, el acido úrico y los uratos, se reabsorben poco y, por tanto, se
excreta en grandes cantidades por la orina.
 LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, PRIMER PASO EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA.

La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de

liquido a través de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman. Los capilar
glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, por lo que el líquido
filtrado carece prácticamente de proteínas y de elementos celulares, incluidos los
hematíes.
Casi la mitad del calcio del plasma y la mayoría de los ácidos grasos del plasma
están unidas a proteínas, y esas fracciones unidas no se filtran por los capilares
glomerulares.

LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

Tres capas principales:
 El endotelio capilar;
 Una membrana basal, y
 Una capa de células epiteliales (los podositos) que
rodean la superficie externa de la membrana basal
capilar.

La TFG depende de la presión de filtración neta a través de los capilares glomerulares y del
coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf) que es el producto de la permeabilidad por el área
superficial de los capilares:

TFG = Kf x Presión de filtración neta.

* La Presión de filtración neta: es la suma de las presiones hidrostática y coloidosmótica a

través de los capilares glomerulares e incluye:
1) la presión hidrostática en el interior de los capilares, (la presión hidrostática glomerular (PG) es
de 60 mmHg) favorece la filtración.
2) la presión hidrostática en la capsula de Bowman fuera de los capilares ( PB ), es 18 mmHg; se
opone a la filtración.
3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los capilares glomerulares (G), de 32
mmHg y se opone a la filtración,
4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman (B ), cuyo es próximo a
cero y tiene un efecto casi nulo en la filtración. Por todo ello,
*Presión de filtración neta : PG - PB - G= +10 mm Hg
60 - 18 - 32 =
TFG : Kf x ( PG-PB-G) = 125 ml / min.
 Fuerzas que producen la filtración por los capilares glomerulares.

*Una reducción del coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf) hace que disminuya la
TFG.
En la hipertensión no controlada y la diabetes mellitus, la TFG se reduce debido al aumento de
grosor de la membranas de los capilares glomerulares, lo que provoca un Kf disminuido.
Lesiona tanto los capilares que produce: Una pérdida de la función capilar.

*El aumento de la presión en la cápsula de Bowman disminuye la TFG.

En la obstrucción de las vías urinarias, la presión en dicha cápsula puede aumentar tanto que
produce reducción de TFG.

*El aumento de la presión coloidosmótica en los capilares glomerulares disminuye la TFG.

Los dos factores que influyen sobre la presión coloidosmótica en los capilares son:
1) la presión coloidosmótica arterial y
2) la fracción de plasma que se filtra a través de los capilares glomerulares (fracción de filtración);
un aumento de cualquiera de estos dos factores puede hacer que se incremente la presión
coloidosmótica en los capilares glomerulares.
 El aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares incrementa la TFG.

 El aumento de la P/A, eleva la pres. hidrostát. glomerul. e incrementa la TFG.

 El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes disminuye la pres. hidrost. glom. y la TFG.

 El aumento de la resistencia de las arteriolas eferentes aumenta la pres. hidrost. glom. y la TFG tiende
a aumentar.

LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL ESTAN CONTROLADOS POR

SISTEMAS NEUROHUMORALES Y POR MECANISMOS INTRARRENALES.

Los factores determinantes de la TFG más variables son: la presión hidrostática glomerular y la presión
coloidosmótica en los capilares glomerulares. Estas variables están controladas por: El sistema nervioso
simpático, hormonas y autacoides (sustancias vasoactivas que se liberan en los riñones) y otros sistemas
intrarrenales de control por retroalimentación.

La activación del sistema nervioso simpático disminuye la TFG.

La activación del S.N. simpático provoca constricción de las arteriolas renales y disminuye el flujo sanguíneo
renal y la TFG.
Efectos nerviosos simpáticos.
El efecto del aumento de la actividad nerviosa simpática sobre la función renal y otros procesos fisiológicos.

Las hormonas y los autacoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal.

La noradrenalina y la adrenalina, provocan constricción de las arteriolas aferentes y eferentes y disminuyen

la TFG y el flujo sanguíneo renal.
La endotelina, un péptido, provoca constricción de las arteriolas renales y descensos de la TFG y del flujo
sanguíneo renal.
La angiotensina II, produce mayor constricción de las arteriolas eferentes que de las arteriolas aferentes y,
por consiguiente, tiende a aumentar la presión hidrostática glomerular y a disminuir el flujo sanguíneo renal.
El óxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular e incrementa la TFG y el flujo
sanguíneo renal.- El óxido nítrico, es un autacoide importante para evitar la vasoconstricción excesiva de
los riñones.
Las prostaglandinas ( PGE2 y la PGI2 ) pueden amortiguar los efectos vasoconstricciones renales de los
nervios simpáticos o de la angiotensina II, sobre todo, sobre las arteriolas aferentes.
Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal.

En los riñones normales, una de la P/A hasta un valor tan bajo como 75 mmHg, o un ↑ hasta una cifra de
160 mmHg, solo causan una pequeña variación de la TFG. esta constancia relativa de la TFG y del flujo
sanguíneo renal se consideran como una autorregulación.

La retroalimentación tubuloglomerular, es el mecanismo fundamental de autorregulación renal.

Este sistema de retroalimentación tiene dos partes: 1) un mecanismo arteriolar aferente y 2) un mecanismo
arteriolar eferente. Ambos dependen de la disposición anatómica especial del complejo yuxtaglomerular.

Otros factores que modifican el flujo sanguíneo renal y la TFG.

Una alimentación con abundantes proteínas aumenta la TFG y el flujo sanguíneo renal, por
retroalimentación tubuloglomerular.
La Hiperglucemia, puede incrementar el flujo sanguíneo renal y la TFG, por retroalimentación
tubuloglomerular.
Los glucocorticoides aumentan el flujo sanguíneo renal y la TFG, ya que reducen la resistencia vascular
renal
La fiebre aumenta el flujo sanguíneo renal y la TFG.
Con la edad disminuye el flujo sang. renal y la TFG.
 FORMACION DE LA ORINA POR LOS
RIÑONES: PROCESAMIENTO TUBULAR
DEL FILTRADO GLOMERULAR

REABSORCION Y SECRECION POR LOS TUBULOS

RENALES
Cuando el filtrado glomerular pasa por los
túbulos renales, atraviesa sucesivamente las
distintas partes del mismo: el túbulo proximal,
el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo
colector y finalmente el conducto colector,
este recorrido, algunas sustancias se
reabsorben selectivamente en los túbulos
volviendo a la sangre, mientras que otras son
secretadas desde la sangre a la luz tubular.
La orina ya formada y todas las sustancias
que contienen, la suma de los tres procesos
básicos que se producen en el riñón: la
filtración glomerular, la reabsorción tubular y
la secreción tubular.

Excreción urinaria= Filtración glomerular – Reabsorción

tubular + secreción tubular

La secreción da cuenta de una cantidad significativa de los iones potasio, los iones
hidrogeno y algunas otras sustancias que aparecen en la orina.

La reabsorcion tubular es selectiva y cuantitativamente importante

Filtración = Filtración glomerular x Concentración en el plasma

Si la concentración de glucosa en el plasma es de 1 g/litro, la cantidad de glucosa

que se filtra cada día es de unos 180 litros/día x 1 G/litro, es decir, 180 g/día.

. A diferencia de la filtración glomerular, que es relativamente no selectiva (todos

los solutos del plasma se filtran excepto las proteínas o sustancias ligadas a
estas), la reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la
glucosa y los aminoácidos, se reabsorben casi completamente en los túbulos, por
lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Gracias a que los riñones
controlan la tasa de reabsorción de diversas sustancias, estos órganos regulan la
excreción de solutos independientemente unos de otros.

La reabsorción tubular comprende mecanismo pasivos y activos

Una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada:
 A través de las membranas del epitelio tubular hasta el liquido intersticial renal, y luego
 A través de las membranas de los capilares peritubulares hasta la sangre.
Transporte activo
Un soluto puede desplazarse en contra de un
gradiente electroquímico, necesitando la energía que
proporciona el metabolismo. El transporte acoplado
directamente a una fuente de energía, como la
hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP) y se llama
transporte activo primario.

Los solutos pueden transportarse a traves de las celulas epiteliales o entre ellas.
Los solutos pueden reabsorberse o secretarse a través de las células por vía
transcelular o atravesando las uniones herméticas y los espacios intercelulares,
siguiendo la vía paracelular. El sodio es una sustancia que se desplaza por ambas
vías, aunque la mayoría lo hace a través de la vía transcelular. .

El transporte activo primario a través de la membrana tubular esta ligado a la hidrólisis

de ATP.
l. Gracias al funcionamiento de esta bomba de iones, se mantiene una
concentración intracelular de sodio baja y una concentración intracelular de
potasio alta yse genera una carga negativa final de unos -70 milivoltios dentro de
la célula. El bombeo de sodio de la célula a través de la membrana basolateral de
la misma favorece la difusión pasiva de sodio a través de la membrana luminal de
la célula, desde la luz tubular al interior de la célula por dos razones:

1. Existe un gradiente de concentración que

favorece la difusión de sodio hacia el interior
de la célula porque la concentración
intracelular de sodio es baja y la
concentración de sodio del líquido tubular
es alta.
2. El potencial negativo intracelular de -70
milivoltios atrae a los iones sodio positivo
desde la luz tubular hacia el interior de la
célula.

La reabsorción activa de sodio mediante la bomba de sodio-potasio tiene lugar en

la mayor parte de los túbulos. La reabsorción neta de los iones sodio desde la luz
tubular hacia la sangre supone al menos tres pasos.

 El sodio difunde a través de la membrana luminal (llamada también

membrana apical) al interior de la célula a favor de un gradiente
electroquímico creado por la ATPasa de sodio-potasio en el lado
basolateral de la membrana.
 El sodio atraviesa la membrana basolateral tubular en contra de un
gradiente electroquímico gracias a la bomba ATPasa de sodio-potasio.
 El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido intersticial y pasan a los
capilares peritubulares por
ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y
coloidosmotica.
 Reabsorcion activa secundaria a traves de la membrana tubular.

Secreción activa secundaria en los tubulos

Hay algunas sustancias que son secretadas por los túbulos mediante un transporte
activo secundario, esto supone un contratransporte, la energía liberada por el
desplazamiento facilitado de una de las sustancia permite el paso contra gradiente de
una segunda sustancia en dirección opuesta. La entrada de sodio en la célula esta
acoplada con la expulsión de hidrogeno por la célula mediante el contratransporte de
sodio-hidrogeno. Este transporte esta mediado por una proteína especifica que se
encuentra en el borde en cepillo de la membrana luminal.

Pinocitos, un mecanismo de trasporte activo para reabsorcion

de proteinas
Las del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las
proteínas, mediante pinocitosis, la proteína se une al borde en
cepillo de la membrana luminal. Una vez dentro de la célula, la
proteína es digerida a sus aminoácidos integrantes, los cuales se
reabsorben a través de la membrana basolateral y pasan al líquido
intersticial. Como la pinocitosis requiere energía, se considera una
forma de transporte activo.
TRANSPORTE MAXIMO DE LAS SUSTANCIAS QUE SE REABSORBEN ACTIVAMENTE.
Las sustancias que se reabsorben o se secretan activamente
hay un límite de la tasa de soluto que puede transportarse y
que se denomina el transporte máximo. Este límite se debe a la
saturación del sistema de transporte específico cuando la cantidad de soluto
suministrada al túbulo (conocida como carga tubular) supera la capacidad de las
proteínas transportadoras y de las enzimas especificas que intervienen en el
proceso de transporte. Una razón de la diferencia entre el umbral y el transporte
máximo es que no todas las nefronas tienen el mismo transporte máximo para la
glucosa, y algunas nefronas excretan glucosa antes de que otras hayan alcanzado
su transporte máximo, el transporte máximo en los riñones se alcanza cuando
todas las nefronas han llegado a su máxima capacidad de reabsorción de la
glucosa.

Sustancias que se transportan pero que no muestran un transporte máximo

Las sustancias que reabsorben pasivamente no muestran transporte máximo
porque su tasa de transporte está determinada por otros factores, como son:

 El gradiente electroquímico para la difusión de las sustancias a través de la membrana

 La permeabilidad de la membrana para la sustancia, y
 El tiempo que el líquido que contienen esa sustancia permanece dentro del túbulo.

El transporte de este tipo se conoce como transporte por gradiente en función del
tiempo porque su velocidad depende del gradiente electroquímico y del tiempo de
permanencia de la sustancia en el túbulo, que a su vez, depende de la tasa del
flujo tubular. Algunas sustancias transportadas activamente también tienen las
características de un transporte de gradiente-tiempo. Por ejemplo de ello es la
absorción de sodio en el túbulo proximal. La principal razón de que el transporte
de sodio en el túbulo proximal no muestre un trasporte máximo es que hay otros
factores que limitan la tasa de reabsorción aparte de la tasa máxima de transporte
activo. Una cantidad significativa de sodio que se transporta fuera de las células
se escapa retrógradamente y entra en la luz tubular a través de las uniones
herméticas epiteliales. La tasa de esta difusión retrograda depende de varios
factores como:
a) La permeabilidad de las uniones herméticas, y
b) Las fuerzas físicas intersticiales, que determinan la parte más voluminosa
del flujo que se reabsorbe desde el líquido intersticial al interior de los
capilares peritubulares.

El transporte del sodio en los túbulos proximales responde principalmente a los

principios del transporte por gradientes en función del tiempo, más que a las
características del transporte tubular máximo. Esto significa que cuanto mayor es
la concentración de sodio en los túbulos proximales, mayor es su tasa de
reabsorción, cuanto mas lenta es la tasa del líquido tubular, mayor es el porcentaje
de sodio que depende reabsorberse de los túbulos proximales. En las partes más
distales de la nefrona, las células epiteliales, estos segmentos, la reabsorción de
sodio muestra un transporte máximo, este transporte máximo puede aumentar en
respuesta a determinadas hormonas, como la aldosterona.
La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada principalmente a la reabsorcion de
sodio
 Reabsorcion de cloruro, urea y otros solutos por difusion pasiva

1) Cuando se reabsorbe sodio se transportan iones negativos de cloro junto al sodio debido a
los potenciales eléctricos 2) Fuera de la luz con carga negativa respecto al liquido intersticial 3)
Los iones de cloro se difunden pasivamente a través de vía paracelular 4) Cuando el agua se
reabsorbe del túbulo por osmosis, lo que concentra iones de cloro en la luz tubula
REABSORCION TUBULAR PROXIMAL
Los túbulos proximales tienen gran capacidad para la reabsorción activa y
pasiva
Los túbulos proximales tienen una elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva. La
elevada capacidad del túbulo proximal para la reabsorción se debe a sus características
celulares especiales: • Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y
un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. •
Borde en cepillo extenso en el lado luminal (apical) de la membrana, así como un laberinto
extenso de canales intercelulares y basales • Membrana extensa en los lados luminal y
basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y de otras sustancias.

Concentraciones de los solutos a lo largo del túbulo proximal

Aunque la cantidad de sodio que se encuentra en el líquido tubular disminuye
mucho a lo largo del túbulo proximal, la concentración del sodio (y la osmoralidad
total), sigue siendo bastante constante porque la permeabilidad al agua de los
túbulos proximales es tan grande que la reabsorción de sodio. Algunos solutos
orgánicos, como la glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato se reabsorben con
mucha mayor avidez que el agua, así que sus concentraciones disminuyen
considerablemente a lo largo del túbulo proximal. La creatinina, aumenta su
concentración a lo largo del túbulo proximal. La concentración total de solutos
reflejada por la osmoralidad, sigue siendo prácticamente la misma a todo lo largo
del túbulo proximal debido a la permeabilidad extraordinariamente alta de esa
parte de la nefrona al agua.

Secreción de ácidos y bases orgánicas por el túbulo proximal

Es un sitio importante para la secreción de ácidos y bases orgánicas, tales como
las sales biliares, oxalato, urato y catecolaminas. La secreción de estas sustancias
en el túbulo proximal mas la filtración al túbulo proximal por los capilares
glomerulares y la ausencia casi total de reabsorción por los túbulos, contribuyen,
todos ellos conjuntamente, a su rápida excreción por la orina. En el caso de
algunos fármacos, como la penicilina y los salicilatos, el aclara miento rápido por
los riñones crea un problema en lo que se refiere al mantenimiento de una
concentración terapéutica eficaz del fármaco, el ácido para-aminohipúrico (PAH) y
eliminarlo por la orina. Por esta razón, la tasa de aclaramiento del PAH se puede
utilizar para estimar el flujo plasmático renal.
 TRANSPORTE DE AGUA Y SOLUTOS EN EL ASA DE HENLE

.
. Los segmentos descendente fino y ascendente fino, como sus nombres implican, tienen
membranas epiteliales finas sin bordes en cepillo, pocas mitocondrias y niveles mínimos de
actividad metabólica La rama ascendente, incluidas las porciones fina y gruesa, es casi
impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina.
. En el asa ascendente gruesa el movimiento de sodio a través de la membrana esta determinado
esta mediado sobre todo por un contratransportador de 1 sodio 2 cloro 1 potasio

TUBULO DISTAL
La porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle desemboca en el
túbulo distal. El extremo inicial del túbulo distal forma parte del complejo
yuxtaglomerular que proporciona una regulación por retroacción de la TFG y del
flujo sanguíneo a esa misma nefrona, y el ultimo extremo del túbulo distal es muy
contorneada que comparte característica con el segmento grueso de la rama
ascendente del asa de henle que reabsorbe con avidez la mayoría de los iones,
como el sodio, potasio y cloruro, pero es prácticamente impermeable al agua y la
urea. Se denomina porción diluyente porque también diluye el líquido tubular.
Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera
parte del túbulo distal. El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio
desde la luz tubular hasta el interior de la célula y la bomba ATPasa sodio-potasio
transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. Los
diuréticos tiacídicos, para los trastornos como la hipertensión y la insuficiencia
cardíaca, inhiben el co-transportador sodio-cloro.
Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio
La reabsorción de sodio y la secreción de potasio por
las células principales dependen de la actividad de una
bomba ATPasa de sodio-potasio que se encuentra en
la membrana basolateral de cada célula. Esta bomba
mantiene una concentración baja de sodio dentro de la
célula y, por tanto, favorece la difusión de sodio al
interior de la célula por medio de conductos especiales.
La secreción de potasio por estas células, desde la
sangre a la luz tubular comprende dos pasos:
 El potasio penetra en las células gracias a la
bomba ATPasa de sodio- potasio, que mantiene
una elevada concentración intracelular de
potasio y luego
 Una vez allí, el potasio de la célula difunde a
favor de su gradiente de concentración a través
de la membrana luminal y pasa al líquido tubular.

Las células principales son los primeros lugares de

acción de los diuréticos ahorradores de potasio, como
espironolactona, eplerenona, amilorida y triamtereno.
Los antagonistas de la aldosterona compiten con sus receptores por tanto inhiben
los efectos estimulantes de esta hormona. Los bloqueantes de los canales del
sodio inhiben la entrada de sodio en sus respectivos canales en la célula.
Estos mecanismos reducen a su vez el transporte de potasio al interior de las
células y disminuye finalmente la secreción de potasio al líquido tubular.

La células intercaladas secretan

intensamente iones hidrógeno y
reabsorben iones bicarbonato y potacio
La secreción de iones hidrogeno por las
células intercaladas esta medida por el
mecanismo de transporte de la ATPasa de
hidrogeno. El hidrogeno se produce en estas
células por la acción de la anhidrasa
carbónica sobre el dióxido de carbono y el
agua, que forma acido carbónico y este se
diciosa seguidamente en iones hidrogeno y
bicarbonato. Los iones hidrógenos son
secretados posteriormente al interior de la luz
tubular y por cada ion hidrogeno secretado
queda disponible y un ion bicarbonato para
reabsorción a través de la membrana
basolateral. Las células intercaladas pueden
reabsorber también iones potasio.
Las características funcionales de la última porción del túbulo, colector cortical.

1) Las membranas tubulares de ambas porciones son impermeables casi por

completo a la úrea, al igual que la porción diluyente de la primera porción
del túbulo distal; de ahí que casi toda la urea que entra en estas porciones
pase a lo largo del conducto colector para excretarse por la orina aunque
alguna parte de la úrea se reabsorbe en los conductos colectores
medulares.
2) Tanto en la última porción del túbulo distal como las porciones corticales de
lis túbulos colectores reabsorben iones sodio y la tasa de reabsorción está
controlada por hormonas especialmente por la aldosterona. Al mismo
tiempo estas porciones secretan iones potasio procedente de la sangre de
los capilares peritubulares y los vierten a la luz tubular, proceso que
también está controlado por la aldosterona y por otros factores, como la
concentración de iones potasio en los líquidos corporales.
3) Las células intercaladas de estas porciones de la nefrona secretan
intensamente iones hidrogeno gracias al mecanismo activo de la ATPasa
de hidrogeno. Este proceso es distinto a la de la secreción activa
secundaria de los iones hidrogeno realizada por el túbulo proximal, pues es
capaz de secretar iones hidrogeno contra un elevado gradiente de
concentración, nada menos que de 1000 a 1. Las células intercaladas
juegan un papel esencial en la regulación acidobasica de los líquidos
corporales.
4) La permeabilidad al agua de la última porción del túbulo distal y del
conducto colector cortical está controlada por la concentración de la ADH,
llamada también vasopresina. Cuando existen niveles elevados de ADH,
estas porciones del túbulo son permeables al gua, pero si no hay ADH son
prácticamente impermeables al agua. Importante para el control del grado
de dilución o concentración de la orina.

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

Aunque los conductos colectores medulares
absorben menos de 10 % del agua y del sodio
filtrados constituyen el último sitio para la
elaboración de la orina y por tanto, este punto
desempeña un papel sumamente importante para
determinar la excreción urinaria final de agua y
solutos. Las células epiteliales de los conductos
colectores son de formas casi cubicas con
superficies lisas y pocas mitocondrias.
 La permeabilidad del conducto colector
medular para el agua está controlada por la
concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta,
el agua se reabsorbe ávidamente al intersticio
medular con lo que se reduce el volumen de la
orina y se concentran en la mayoría de los solutos
de la orina.
 A diferencia del túbulo colector cortical, el
conducto colector medular es permeable a la urea.
.
  El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrogeno contra
un elevado gradiente de concentración, como ocurre también en el túbulo
colector cortical. El conducto colector medular tiene también un papel
esencial en la regulación del equilibrio acidobásico.

Resumen de las concentraciones de los distintos solutos en las diferentes porciones

tubulares.
El hecho de que un soluto llegue o no a concentrarse en el liquido tubular depende
del grado relativo de reabsorción de ese soluto con respecto a la reabsorción del
agua. Si se reabsorbe un porcentaje de agua mayor, la sustancia queda más
concentrada. Si se reabsorbe un porcentaje mayor de soluto, esa sustancia queda
más diluida. Cuando el filtrado se desplaza a lo largo del sistema tubular, la
concentración se eleva progresivamente a más de 1, si se reabsorbe mas solutos
que agua. Además si una sustancia es secretada por el epitelio tubular al interior
del túbulo, esto hará que aumente también su concentración en el líquido tubular.
La creatinina y la úrea, se concentran mucho en la orina. En general, estas
sustancias no son necesarias para el cuerpo, y los riñones se han acomodado a
reabsorberlas solo ligeramente o nada en absoluto, o inclusivo, la secretan al
interior de los túbulos, las sustancias como la glucosa y los aminoácidos, se
reabsorben intensamente; todas ellas son sustancias que el cuerpo debe
conservar y casi nada de ellas se pierden por la orina.
REGULACION DE LA REABSORCION TUBULAR.
Equilibrio glomerulotubular: capacidad de los túbulos para aumentar la tasa
de reabsorcion en respuesta del aumento de la carga tubular.
Mecanismo más elemental de control de la reabsorción tubular es la capacidad intrínseca de
los túbulos de aumentar la reabsorción en respuesta a una carga tubular excesiva. Este
fenómeno se conoce como equilibrio glomerulotubular. El equilibrio glomerulotubular indica
que la tasa total de la reabsorción aumenta conforme lo hace la carga del filtrado, aunque
permanezca relativamente constante en el porcentaje de la TFG reabsorbida en el túbulo
proximal en el 65 % aproximadamente.
Capilares peritubulares y fuerzas físicas del líquido intersticial renal
Las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas son las que gobiernan la tasa de
reabsorción que se produce atraves de los capilares peritubulares. Los cambios de
la reabsorción capilar peritubular pueden, a su vez, influir en la presión hidrostática
y coloidosmotica del intersticio renal, y en el último término, en reabsorción de
agua y solutos desde los túbulos renales.

Valores normales de las fuerzas físicas y tasa de reabsorción.

Cuando el filtrado glomerular pasa a través de los túbulos renales, normalmente
se reabsorbe más de 99 % de agua y la mayoría de los solutos. Los líquidos y los
electrolitos se reabsorben desde los túbulos a los intersticios renal y de aquí, a los
capilares peritubulares. La tasa normal de reabsorción capilar peritubular es de
unos 124 mL/min. La reabsorción a través de los capilares peritubulares se calcula
asi:
Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta.
La fuerza de reabsorción neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmotica que favorecen o se oponen a la reabsorción a través de los
capilares peritubulares. Estas fuerzas son
 1) La presión hidrostática que existe en los capilares peritubulares que se oponen a la
reabsorción;
2) La presión hidrostática que existe en el intersticio renal que favorece la reabsorción
3) La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los capilares
peritubulares que favorecen la reabsorción.
4) La presión coloidosmotica de las proteínas del intersticio renal que se oponen a la
reabsorción.

Control hormonal de la reabsorción tubular

Cuando aumenta el ingreso de potasio, los riñones deben excretar más potasio al
tiempo que mantiene una excreción normal del sodio y otros electrolitos. De igual
modo, cuando al aporte de sodio varia los riñones deben ajustar adecuadamente
la excreción urinaria de sodio sin que cambie de forma importante la excreción de
los otros electrolitos. Algunas hormonas del organismo actúa favoreciendo esta
especificidad de la reabsorción tubular de los distintos electrolitos y del agua.

Aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.

El mecanismo por el cual la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y,
simultáneamente, la secreción de potasio es mediante la estimulación de la bomba
ATPasa de sodio-potasio situada en el lado basolateral de la membrana de las
células del túbulo colector cortical. La aldosterona aumenta también la
permeabilidad al sodio de la cara luminal de la membrana.
La aldosterona es todavía más importante como regulador de la concentración de
potasio que de la concentración del sodio.

La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua.

La angiotensina II es quizás la hormona más potente del cuerpo que retiene sodio.
La formación de angiotensina II aumenta en los casos que se acompañan de
descenso de la presión arterial, o de disminución del volumen de líquido
extracelular, como después de una hemorragia o de unas pérdidas de agua y sal
de los líquidos corporales. La mayor formación de angiotensina II ayuda entonces
a la normalización de la presión arterial y del volumen de los líquidos
extracelulares a través de un aumento de la reabsorción de sodio

La ADH aumenta la reabsorción de agua

Aumenta la permeabilidad de agua de los túbulo distal, el túbulo colector, y los
epitelios del conducto colector, este efecto ayuda al cuerpo a conservar agua en
circunstancias como la deshidratación. Cuando falta la ADH, desempeña un papel
esencial en la regulación de la orina

El péptido auricular natriurético disminuye la reabsorción de sodio y agua

Existen ciertas células en las aurículas del corazón, que cuando se distienden
debido a un aumento del volumen plasmático, secretan una sustancia llamada
péptido auricular natriurético. Las concentraciones elevadas de este péptido
inhiben a su vez la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales, sobre todo
en los conductos colectores. Esta menor reabsorción de sodio y de agua aumenta
EMPLEO DE LAS TECNICAS DE ACLARAMIENTO PARA CUANTIFICAR LA FUNCION
RENAL
El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen del
plasma que es completamente depurado de esas
sustancias por los riñones en la unidad del tiempo.

Se puede usar el aclaramiento de la inulina para carcular la TFG

Si una sustancia se filtra libremente (tan libremente como el
agua) y no se reabsorbe ni se secreta por los túbulos
renales, entonces la tasa a la que se excreta esa sustancia
es la orina es igual a la tasa a la que esa sustancia se filtra
por los riñones. Una sustancia que cumple estos criterios
es la inulina. La inulina no la elabora el organismo, si no
que se obtiene de las raíces de ciertas plantas y hay que
administrarla al paciente por vía intravenosa para medir la
TFG. La inulina no es la única sustancia que puede
utilizarse para medir la TFG, clínicamente, y con esta
misma finalidad se han utilizado al creatinina el
yodotamalato radiactivo.