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Trastornos del espectro autista

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Autismo
Autism-stacking-cans 2nd edit.jpg
La rigidez en ciertos patrones de orden espacial para los objetos es un
comportamiento asociado a veces con individuos con autismo.
Clasificación y recursos externos
Especialidad Psicología
CIE-10 F84.0
CIE-9 299.00
CIAP-2 P99
OMIM 209850
DiseasesDB 1142
MedlinePlus 001526
eMedicine med/3202 ped/180
MeSH D001321
GeneReviews Autism overview
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
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Los trastornos del espectro del autismo o TEA (en inglés, autistic spectrum
disorders o ASD) abarcan un amplio espectro de trastornos1 que, en su manifestación
fenotípica,2 se caracterizan por deficiencias persistentes en la comunicación
social y en la interacción social en diversos contextos, unidas a patrones
restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.3 Estos
síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo de
la persona, aunque pueden no manifestarse totalmente hasta que las demandas
sociales superan sus limitaciones. También pueden permanecer enmascarados por
estrategias aprendidas.3 La historia del estudio científico del autismo comienza
con la publicación en 1943 del artículo «Autistic disturbances of affective
contact» («Trastornos autistas del contacto afectivo»)4de Leo Kanner (1943),54 pero
sufrirá diversos avatares que retrasarán el avance de la investigación hasta bien
entrado el decenio de 1960.5

Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno infantil. Sin


embargo, hoy día se sabe que se trata de una condición permanente que acompaña a la
persona a lo largo de todo su ciclo vital. Aunque aún no está clarificada su
etiología, los trastornos del espectro autista parecen estar causados por la
interacción entre una susceptibilidad genética heredable y factores epigenéticos y
ambientales que actúan durante la embriogénesis.673 Las controversias rodean a
algunas causas ambientales propuestas;8 por ejemplo, las hipótesis de vacuna son
biológicamente implausibles y han sido refutadas por estudios científicos.

Antes de la publicación del DSM-5 en 2013, el llamado «trastorno autista» (referido


también como «autismo clásico o kanneriano» o simplemente «autismo») constituía
según el DSM IV una subcategoría de los trastornos generalizados del desarrollo,
dentro de los cuales se incluía también el trastorno de Rett, el trastorno
desintegrativo infantil, el trastorno de Asperger y el trastorno generalizado del
desarrollo no especificado.9 Este último se diagnosticaba cuando no se cumplían la
totalidad de los criterios para los demás trastornos.10 Actualmente, esta
clasificación ha cambiado.11 El DSM V incorpora, de acuerdo con los resultados de
investigaciones posteriores, el concepto de «espectro» propuesto por primera vez
por Lorna Wing a raíz de un estudio realizado junto con Judith Gould en 1979.5 En
cuanto a la intervención, las terapias que ofrecen un mayor apoyo científico son
las cognitivo-conductuales.12 Estas tienen como finalidad mejorar la calidad de
vida de las personas TEA.

Algunas cuestiones pendientes de investigar en los TEA son sus diversas


manifestaciones en la edad adulta13 y en las mujeres. Se dice que su incidencia es
mayor en los hombres, pero se ha sugerido que este dato no es exacto por cuanto las
manifestaciones en el sexo femenino son diversas al masculino.14

Índice
1 Sistemas de clasificación
1.1 DSM 5 (2013)
1.2 CIE 10 (1992)
2 Historia
2.1 Autismo o trastorno autista
2.2 Actualidad: concepto de «espectro autista»
3 Cuadro clínico
4 Características
5 Autismo idiopático y autismo sindrómico
6 Etiología
6.1 Bases neurobiológicas
6.2 Causas estructurales
6.3 Factores ambientales
6.3.1 Factores de riesgo prenatales y perinatales
6.3.2 Factores obstétricos
6.3.3 Estrés
6.3.4 Ácido fólico
6.4 Conexión intestino-cerebro
6.5 Controversias históricas en la etiología
6.5.1 Vacunas
6.5.2 Crianza
7 Teorías explicativas
7.1 Teoría de la mente (ToM)
7.2 Falta de coherencia central
7.3 Teoría de la disfunción ejecutiva
7.4 Teoría de la empatía-sistematización
7.5 Neuronas espejo
8 Epidemiología
9 Detección
9.1 Tipos de instrumentos para la detección del TEA
10 Evaluación integral para el diagnóstico
11 Diagnóstico
11.1 Aspectos cognoscitivos
11.2 Diagnóstico diferencial
11.2.1 Autismo infantil y retraso mental
11.2.2 Trastornos de la comunicación social
11.2.3 Autismo y esquizofrenia
12 Intervención
12.1 Definición de TE y NEAE
12.2 TE para tratar con alumnado TEA
12.3 Herramientas
12.4 Proyectos para el tratamiento educativo de personas TEA
12.5 Enlaces externos a las aplicaciones
13 Pronóstico
13.1 Inclusión en escuelas regulares
14 Calidad de vida
15 Otros datos de interés
15.1 Alto y bajo funcionamiento
15.1.1 Síndrome del sabio
15.2 Integración Sensorial
15.3 Síndrome de evitación patológica de la demanda
15.4 Fenotipo ampliado
15.5 Aspectos políticos
15.5.1 Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo
16 Véase también
17 Referencias
18 Bibliografía
19 Enlaces externos
Sistemas de clasificación
DSM 5 (2013)
El DSM, en su edición de 1994 (DSM-IV), incluía el Trastorno autista en la
categoría Trastornos generalizados del desarrollo, junto a otras 4 subcategorías:
Trastorno de Rett, el Trastorno desintegrativo infantil, el Trastorno de Asperger y
el Trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS, en inglés).15916

En la actualidad, esta terminología ha desaparecido del DSM. El DSM-5,17incluye por


primera vez la categoría Trastornos del espectro autista, que sustituye a los
anteriores subtipos "trastorno autista", "síndrome de Asperger", y "trastorno
generalizado del desarrollo no especificado" por la categoría general “Trastornos
del Espectro Autista” (TEA), quedando fuera el síndrome de Rett, pues aunque tiene
similitudes en algunos de sus síntomas con el autismo, presenta una etiología
genética bien definida.18 Por su parte, el Trastorno Desintegrativo de la Infancia
deja de ser recogido por el DSM-5 ya que tiene importantes problemas de validez.11

Antes de la aparición del DSM-5, este sistema de clasificación se centraba más en


las clasificaciones o categorías descriptivas que en las necesidades de los
pacientes. El nuevo manual, por el contrario, atiende a cuestiones de intervención,
y por ello establece tres niveles de necesidad dentro de los TEA:19

Nivel I: Personas que necesitan ayuda.


Nivel II: Personas que necesitan ayuda notable.
Nivel III: Personas que necesitan ayuda muy notable.
De ahí que los síndromes anteriormente considerados como subtipos ahora sean
considerados como manifestaciones diversas de un mismo trastorno15.

Los tres criterios contemplados en el DSM-IV para el diagnóstico (disfunciones


sociales, del lenguaje y comportamientos reiterativos), pasan a ser dos en el DSM-
5, que reagrupa los dos primeros en uno solo.

Anteriormente, en el DSM-III (1980) se consideraba una sola categoría, la de


"autismo infantil", siendo la primera edición de este manual que incluyó el
trastorno; anteriormente, aunque el autismo había sido ya identificado como entidad
específica, los comportamientos autistas eran desacertadamente asimilados a la
esquizofrenia o, en términos generales, a las psicosis.

CIE 10 (1992)
El CIE tiene su origen en la «Lista de causas de muerte», cuya primera edición
editó el Instituto Internacional de Estadística en 1893. La OMS se hizo cargo de la
misma en 1948, en la sexta edición, la primera en incluir también causas de
morbilidad. A la fecha, la lista en vigor es la CIE-10 de 1992,20 y se usa a escala
internacional para fines estadísticos relacionados con morbilidad y mortalidad, los
sistemas de reintegro y soportes de decisión automática en medicina.20La OMS está
preparando la edición del CIE-11.212223 El CIE-10 de 1992, al igual que el DSM IV,
incluía el autismo dentro de la categoría F84.Trastornos generalizados del
desarrollo, junto a otras subcategorías, de acuerdo con la siguiente
clasificación:24

F84.0. Autismo infantil


F84.1. Autismo atípico
F84.2. Síndrome de Rett
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia
F84.4 Trastorno hipercinético con retraso mental y movimientos estereotipados
F84.5 Síndrome de Asperger
F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación
Historia
Autismo o trastorno autista
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo
Eugene Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, para
referirse a uno de los síntomas de la esquizofrenia o Dementia praecox, un
trastorno de muy rara ocurrencia en la infancia.25 Lo construyó a partir del griego
αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».2627

En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler


usando «autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a
niños que no compartían con sus pares, no comprendían los términos «cortesía» o
«respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el
cuadro «psicopatía autística».27 En 1944 elaboraría un artículo para ahondar en
este síndrome; sin embargo, sus trabajos pasaron desapercibidos durante décadas
ante la comunidad científica internacional debido a las circunstancias históricas
posteriores, ya que publicó en alemán.

El uso médico moderno del término autismo lo encontramos en el estudio de un grupo


de tres niñas y ocho niños que llevó a cabo Leo Kanner, otro psiquiatra austriaco
pero que trabajaba en el Hospital Johns Hopkins de Estados Unidos, y que fue
publicado en 1943, casi a la par que el de Asperger. Kanner constató que estos
niños tenían «una inhabilidad innata para lograr el usual y biológicamente natural
contacto afectivo con la gente» e introdujo la caracterización autismo infantil
temprano. Hans Asperger y Leo Kanner son considerados los pioneros del estudio
moderno del autismo.27

Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y


Asperger fueron distintas. Kanner reportó que tres de los once niños no hablaban y
los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó un
comportamiento auto-estimulatorio y "extraños" movimientos en aquellos niños. Por
su lado, Asperger notó, más bien, sus intereses intensos e inusuales, su
repetitividad de rutinas y su apego a ciertos objetos, lo cual era muy diferente al
autismo de alto rendimiento, ya que en el experimento de Asperger todos hablaban.
Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de su
área de interés, y propuso la teoría de que para tener éxito en las ciencias y en
el arte uno debía tener cierto nivel de autismo.

El trabajo de Asperger no fue reconocido hasta 1981, cuando Uta Frith –psicóloga
estadounidense de origen alemán– lo redescubre y lo traduce al inglés. Aunque tanto
Hans Asperger como Leo Kanner coincidían en muchas de sus apreciaciones, sus
diferentes interpretaciones llevaron a Lorna Wing a usar el término síndrome de
Asperger diferenciándolo del autismo de Kanner, aunque señalaba que bien se podía
tratar de dos manifestaciones distintas de una misma condición.28

Debido en parte a que Leo Kanner echó mano del término autismo para describir la
nueva condición que había descubierto4, ésta quedó estigmatizada por la sombra de
las psicosis, dificultando el avance de las investigaciones hasta bien entrada la
década de los 60 en EE. UU. y aún más tarde en otros países.5

De hecho, esta fue la interpretación que siguieron las corrientes principales del
psicoanálisis, con la particularidad de que se pensaba que estas psicosis tenían un
origen psicogenético,5es decir, que estaba provocadas por la frialdad de la figura
materna a la hora de interaccionar con los hijos en los primeros meses de
desarrollo. Ello da lugar a uno de los episodios más oscuros de la historia del
autismo y de la psiquiatría en general, pues se perpetuó la práctica de separar a
los niños de sus padres y de internarlos en instituciones, además de crear serios
sentimientos de culpa en los progenitores.5
Estas prácticas llegaron al límite en la década de los 605de la mano del
psicoanalista y psicólogo austriaco afincado en Estados Unidos, Bruno Bettelheim,
quien creó el término de “madre nevera” y publicó en 1968 un libro titulado ‘’La
fortaleza vacía’’, sugiriendo que detrás de la apariencia de oposición de los niños
autistas se escondía un interior muy pobre.29 Bettelheim adoptó una posición más
doctrinaria con respecto al autismo, distanciándose de la búsqueda científica y
neurobiológica de Kanner y partiendo de los postulados psicoanalíticos. Trató
también de incorporar la epistemología genética de Piaget.30 Su objetivo era
mantener la Escuela Ortogénica de Chicago, donde los niños eran separados de sus
madres para emprender una terapias de dudosa efectividad.31 Posteriormente, se
pusieron al descubierto muchas irregularidades e incluso hechos polémicos sobre los
métodos utilizados y el trato dispensado a sus pacientes.323331

El psicólogo estadounidense de origen alemán, Eric Schopler, cuya investigación


pionera en el autismo llevó a la fundación del programa TEACCH, horrorizado por las
ideas y la práctica de Bettelheim, decidió dedicarse a entrenar a los padres en el
proceso educativo tanto como fuera posible.30 De hecho, sin la participación de las
asociaciones de padres y sus reivindicaciones no hubiera sido posible avanzar de
modo decidido en la investigación del autismo en los años posteriores.34

El psicólogo clínico Ole Ivar Lovaas (Lier, Noruega; 1932 - Lancaster, Estados
Unidos 2010) fue considerado como uno de los padres de la terapia para el autismo,
denominada análisis de conducta aplicada o ACA, más conocido por sus siglas en
inglés como ABA (applied behavior analysis). Sin embargo, fue muy criticado por el
uso de técnicas aversivas.30

Las aportaciones de Charles Fester y Mirian K. DeMyer desde la perspectiva


conductual de la psicología del aprendizaje hacen que a lo largo de los años 60 y
posteriormente se vaya abriendo paso la perspectiva educativa en la intervención
del autismo, no como métodos de supuesta cura, sino como un modo de mejorar las
conductas adaptativas de los afectados.34

Actualidad: concepto de «espectro autista»


La psiquiatra Lorna Wing, madre de una hija con autismo, introduce el concepto de
‘’espectro autista’’, lo que a principios de los años 80 va a significar una
auténtica revolución en el modo de entender y afrontar el autismo.5 Esta idea fue
reforzada por el trabajo de Uta Frith, pionera en gran parte de la investigación
actual sobre el autismo,30 y a quien debemos el redescubrimiento de los trabajos de
Hans Asperger.

Hoy en día está totalmente desechada la hipótesis de las madre nevera, y aunque la
etiología de los TEA no está del todo clarificada, las investigaciones señalan a
una condición neurológica con concurrencia de factores genéticos, epigenéticos y
ambientales que actúan durante la embriogénesis.6

A partir de 1997, comienzan a publicarse las guías de buena práctica para TEA, que
tienen como fin garantizar la calidad científica de las investigaciones, el rigor
en el diagnóstico y la ética en las prácticas de intervención en los TEA de acuerdo
con los descubrimientos científicos que fueron surgiendo a finales de la década de
los 90 y principios del siglo XXI.35

Cuadro clínico
Según el DSM-5, el autismo se caracteriza por retraso o alteraciones del
funcionamiento antes de los tres años de edad en una o más de las siguientes
esferas: interacción social y comunicación; patrones de comportamiento, intereses y
actividades restringidos, repetitivos y estereotipados.36

Características
Déficit en la reciprocidad socio-emocional, que oscilan desde un acercamiento
social inadecuado y errores en el seguimiento de una conversación; un nivel
reducido de compartir intereses, emociones o afectos; fracaso para iniciar o
responder a las interacciones sociales.
La falta de atención a partir del año y medio,aparentemente no escucha.
Déficit en las conductas de comunicación no verbal empleados para la interacción.
Déficit en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones; que
abarcan; por ejemplo, desde las dificultades para ajustar su conducta para
adaptarse a varios contextos sociales; dificultades para compartir el juego
imaginativo o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por los iguales.37
La gravedad está basada en las deficiencias en la comunicación social y en los
patrones de conducta restrictivos o repetitivos.37

Autismo idiopático y autismo sindrómico


Cuando se habla de autismo sin otra especificación, nos estamos refiriendo al
autismo idiopático, condición incluida en los TEA. En estos casos, no existe ningún
marcador biológico.38

Pero los síntomas de autismo pueden presentarse también como consecuencia de otra
afección de etiología conocida. Es lo que se denomina ‘’autismo secundario’’ o
‘’autismo sindrómico’’.39Para hablar de autismo sindrómico (también se habla de
‘síndromes dobles’) se requiere que la enfermedad asociada con el autismo en esos
pacientes haya sido descrita en su origen en otros pacientes no autistas,
constituyendo éstos la mayoría de los casos.40En este caso, no se puede establecer
un nexo causal entre ambos trastornos.

Determinar esta falta de relación causal puede resultar difícil en síndromes muy
infrecuentes, pero hay algunos en los que ha sido posible, como el síndrome del X
frágil, síndrome deleción 22q13, síndrome de Rett, esclerosis tuberosa,
fenilcetonuria no tratada, rubéola congénita, síndrome de Prader-Willi o trastorno
desintegrativo de la infancia.

Etiología
Aunque no se reconocen causas específicas de los trastornos del espectro autista,
varios factores de riesgo han sido identificados y es posible que contribuyan al
desarrollo del TEA.41

Bases neurobiológicas
La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un
desorden heredable. De hecho, es uno de los desórdenes neurológicos con mayor
influencia genética. Los resultados de estudios en familias y en gemelos sugieren
que los factores genéticos tienen un papel en la etiología del autismo y otros
trastornos del desarrollo.42

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es
autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60 %, pero de
alrededor de 92 % si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio
que encontró una concordancia de 95,7 % en gemelos idénticos.43 La probabilidad en
el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2 a 4 % para el autismo
clásico y de un 10 a 20 % para un espectro amplio. No se han encontrado diferencias
significativas entre los resultados de estudios de mellizos y los de hermanos. Sin
embargo, no se ha demostrado que las diferencias genéticas observadas, aunque
resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado anormal, sean el
origen patológico.

Se han encontrado dos genes relacionados con el autismo que también están
relacionados con la epilepsia, el SNC1A causante del síndrome de Dravet y el PCDH19
que provoca el síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman. También se han
encontrado deleciones de pérdida de PCDH 10 que han sido relacionadas directamente
con trastornos del espectro autista.44
Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del autismo
y la asociación entre la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes, en 2001
se encontró el SNC1A, en 2009 se descubrió la relación con el PCDH19 y en abril de
2011 se ha encontrado el SYN1 en una familia canadiense.45

Otras investigaciones han descubierto que la hormona oxitocina podría jugar un


papel relevante en la aparición del autismo.46 En el cerebro, la hormona oxitocina
parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de relaciones
sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones de confianza47 y
generosidad.48

Causas estructurales
Evidencias actuales indican que los sistemas fronto-estriado y cerebeloso motor son
las principales zonas afectadas en las personas con trastornos del espectro
autista, tanto a nivel anatómico como funcional.49

La reducción del número de células de Purkinje (neuronas del cerebelo que controlan
la función motora, el equilibrio, la marcha y el habla) y la hipoplasia cerebelosa
son las alteraciones neurológicas que se han relacionado con los TEA de manera más
clara. De hecho, el cerebelo es esencial en el desarrollo de la comunicación, las
capacidades motrices, cognitivas y sociales básicas, y las conductas
repetitivas/restrictivas, todas ellas alteradas en las personas con estos
trastornos.49

Factores ambientales
A pesar de que los estudios sobre gemelos indican que el autismo es sumamente
heredable, parecen también indicar que el nivel de funcionamiento de las personas
con autismo pueden ser afectados por algún factor ambiental, al menos en una
porción de los casos. Una posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con
autismo en realidad padecen de una condición desconocida parecida al autismo
causada por factores ambientales, o sea, una fenocopia. De hecho, algunos
investigadores han postulado que no existe el "autismo" en sí, sino una gran
cantidad de condiciones desconocidas que se manifiestan de una manera similar.

De todas formas, se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar
el desarrollo de una persona genéticamente predispuesta al autismo:

Factores de riesgo prenatales y perinatales


Una serie de complicaciones prenatales y perinatales han sido reportadas como
posibles factores de riesgo para autismo. Estas incluyen diabetes gestacional, edad
materna y paterna mayor a 30 años, hemorragias luego del tercer trimestre, uso de
medicación (ej. valproato) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico.
Aunque las investigaciones no son concluyentes respecto de la relación de estos
factores con el autismo, cada uno de estos ha sido identificado más frecuentemente
en niños con autismo, en comparación con sus hermanos no autistas u otros niños con
desarrollo normal.50

Factores obstétricos
Hay un buen número de estudios que muestran una correlación importante entre las
complicaciones obstétricas y el autismo. Algunos investigadores opinan que esto
podría ser indicativo de una predisposición genética nada más. Otra posibilidad es
que las complicaciones obstétricas simplemente amplifiquen los síntomas del
autismo.

Estrés
Se sabe que las reacciones al estrés en las personas con autismo son más
pronunciadas en ciertos casos. Sin embargo, factores psicogénicos como base de la
etiología del autismo casi no se han estudiado desde los años 70, dado los nuevos
enfoques que han surgido hacia la investigación de causas genéticas.

Ácido fólico
La suplementación con ácido fólico ha aumentado considerablemente en las últimas
décadas, particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se ha postulado que este
podría ser un factor de generación de autismo, dado que el ácido fólico afecta la
producción de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la comunidad científica
todavía no ha tratado este tema.[cita requerida]

Conexión intestino-cerebro
Existe un intenso debate en la comunidad científica sobre la conexión intestino-
cerebro. Varios estudios sugieren una relación entre la sensibilidad al gluten no
celíaca y trastornos neuropsiquiátricos, entre los que figura el autismo.51

La investigación sobre el efecto de la dieta y la nutrición en el autismo se ha


incrementado en las últimas dos décadas, sobre todo en los síntomas de
hiperactividad y atención. Se ha planteado la hipótesis de que algunos síntomas de
los trastornos del espectro autista pueden ser causados por los péptidos opioides
formados a partir de la descomposición incompleta de los alimentos que contienen
gluten y caseína, que atraviesan la membrana intestinal debido a un aumento de la
permeabilidad intestinal, pasan al torrente sanguíneo y cruzan la barrera
hematoencefálica. El exceso resultante de los opioides se cree que conduce a los
comportamientos observados en el autismo y que la eliminación de estas sustancias
de la dieta podría determinar un cambio en los comportamientos autistas.51

El hallazgo de anticuerpos del tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera


una evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad intestinal. Los niños con
autismo tienen, en comparación con los controles sanos, niveles significativamente
más altos de anticuerpos antigliadina del tipo IgG (pero no del tipo IgA),
especialmente aquéllos con síntomas gastrointestinales. También se ha reportado un
aumento de los anticuerpos dirigidos a varios otros alérgenos alimentarios,
incluidos la caseína y la leche entera.51

La eficacia de la dieta sin gluten y sin caseína en la mejora de la conducta


autista aún no está definitivamente demostrada y son necesarios nuevos estudios a
gran escala, aleatorizados y de buena calidad. Los estudios realizados hasta la
fecha indican que sólo una parte de niños diagnosticados con trastornos del
espectro autista se beneficia de la eliminación del gluten de la dieta.51 En
general, según las observaciones de los padres, la dieta produce una mayor mejora
de los comportamientos autistas, los síntomas fisiológicos y las habilidades
sociales en los niños con síntomas gastrointestinales, diagnósticos de alergia
alimentaria o sospecha de sensibilidad alimentaria; y en aquellos en los que la
supresión del gluten y la caseína es estricta, con errores poco frecuentes tanto
bajo la supervisión paterna como en el resto de situaciones. Por lo general suele
acontecer que podría tratarse de una comorbilidad con enfermedad celíaca o
sensibilidad al gluten no celíaca.

En 2019 Dae-Wook Kang et al. hallaron52 que la flora intestinal de un grupo de


niños autistas era notablemente menos rica en especies de microorganismos que la de
niños neurotípicos, y consiguió mejoras en su comportamiento mediante trasplantes
de heces.

Controversias históricas en la etiología


Vacunas
La afirmación más controvertida respecto a la etiología del autismo fue sobre la
vacuna SRP,53 y en aquellas que han utilizado el componente timerosal como
conservante54. Originada de un caso de fraude científico,55 sugería que el autismo
resultaba del daño cerebral causado por componentes de la vacuna.56No hay evidencia
científica convincente que soporte esta hipótesis.57 Fue propuesta inicialmente por
Andrew Wakefield, un ex cirujano británico e investigador médico.

Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo entre la vacuna triple viral


(contra el sarampión, las parotiditis y la rubéola), el autismo y la enfermedad
intestinal en 1998. Cuatro años después de la publicación del documento, los
resultados de otros investigadores aún no habían podido reproducir las conclusiones
de Wakefield o confirmar su hipótesis de una relación entre trastornos de la
infancia gastrointestinales y el autismo.58 Una investigación en 2004 realizada por
el periodista Brian Deer del Sunday Times reveló intereses financieros por parte de
Wakefield y la mayoría de sus colaboradores en desacreditar la vacuna.59 El Consejo
Médico General Británico (GMC) realizó una investigación sobre las denuncias de
mala conducta contra Wakefield y dos colegas anteriores. En 2010, fue encontrado
culpable de fraude y se le prohibió volver a ejercer la medicina.60

En 2014 un meta análisis que incluyó a 1.25 millones de niños de diferentes partes
del mundo concluyó que ninguno de los componentes de la vacuna llevaban al
desarrollo de TEA.61

Crianza
Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los padres eran
corresponsables del autismo, en particular, debido a la falta de apego, cariño y
atención por parte de madre-padre denominados "madre-padre nevera" (refrigerator
mother-father). Estas teorías han sido refutadas por investigadores de todo el
mundo en las últimas décadas. El grupo de estudio para los trastornos del espectro
autista del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Sanidad califica estas
teorías como uno de los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría
infantil.

Ciertas investigaciones relacionaron la privación institucional profunda en un


orfanato con la aparición de un número desproporcionado de niños con algunos rasgos
cuasi-autistas (aunque sin las características fisiológicas). Se postula que este
fenómeno es una fenocopia del autismo. A diferencia de los niños con autismo, la
sintomatología de estos niños, con rasgos provocados por la privación extrema,
remite cuando viven en un entorno normalizado. Una privación institucional extrema,
por otro lado, puede agravar el grado de afectación de un niño autista y empeorar
trágicamente su pronóstico.

Las investigaciones de Spitz y toda la teoría del Apego de John Bowlby, basadas en
la potencia de salud mental que proporciona el apego al bebé, demuestran hasta qué
punto puede beneficiar a los niños autistas un entorno de apego seguro, amor y
respeto.

También durante muchos años se llegó a confundir las características de los


trastornos del espectro autista con el comportamiento típico de un niño mimado y
caprichoso;[cita requerida] no obstante, en la actualidad se sabe que tal
afirmación es totalmente falsa y por lo tanto esa teoría ha sido totalmente
rechazada.

Teorías explicativas
Muchos modelos se han propuesto para explicar qué es o qué causa el comportamiento
autista.

Teoría de la mente (ToM)


Baron-Cohen, Leslie y Frith establecieron la hipótesis de que las personas con
autismo no tienen una teoría de la mente, esto es, la capacidad de inferir los
estados mentales de otras personas (sus pensamientos, creencias, deseos,
intenciones) y de usar esta información para lo que dicen, encontrar sentido a sus
comportamientos y predecir lo que harían a continuación.62
Esta teoría explicaría la tríada de alteraciones sociales, de comunicación y de
imaginación, pero no explica por qué un 20% de niños con autismo supera la tarea,
ni tampoco puede explicar otros aspectos como son: repertorio restringido de
intereses, deseo obsesivo de invarianza, etcétera.

Sin embargo, hay quienes ponen de manifiesto que, en caso de existir el constructo
hipotético de la Teoría de la Mente, no hay datos decisivos para afirmar que los
autistas no la poseen.63

Falta de coherencia central


Esta teoría, propuesta por Uta Frith, sugiere que los niños autistas son buenos
para prestar atención a los detalles, pero no para integrar información de una
serie de fuentes. Se cree que esta característica puede proveer ventajas en el
procesamiento rápido de información, y tal vez se deba a deficiencias en la
conectividad de diferentes partes del cerebro.

Teoría de la disfunción ejecutiva


Formulada por Pennington y Ozonof (1996) y Russel (1997), postula que la causa del
autismo radicaría en deficiencias en las funciones ejecutivas. Explica los patrones
de comportamiento, intereses y actividades restringidos y estereotipados, pero no
da una explicación global del trastorno.

Teoría de la empatía-sistematización
Baron Cohen propone en 2009 que existe una gradación de estilos cognitivos en un
continuo cuyos extremos estarían definidos por la capacidad de empatización y la
capacidad de sistematizar. Las personas con autismo tendrían un exceso de
sistematización, por lo que fracasarían en el intento de establecer relaciones
empáticas con otras personas.

Neuronas espejo
A finales del decenio de los 90, en el laboratorio de la Universidad de California
en San Diego se investigó sobre la posible conexión entre autismo y neuronas
espejos, una clase recién descubierta de neuronas espejo.

La probada participación de esas neuronas en facultades como la empatía y la


percepción de las intenciones ajenas sustenta una hipótesis de que algunos síntomas
del autismo obedezcan a una disfunción del sistema neuronal especular. Diversas
investigaciones confirman la tesis.

Las neuronas espejo realizan las mismas funciones que parecen desarboladas en el
autismo. Si el sistema especular interviene de veras en la interpretación de
intenciones complejas, una rotura de esos circuitos explicaría el déficit más
llamativo del autismo: la carencia de facultades sociales. Los demás signos
distintivos de la enfermedad-ausencia de empatía, lenguaje e imitación deficiente,
entre otros, coinciden con los que cabría esperar en caso de disfunción de las
neuronas espejo.

Las personas afectadas de autismo muestran menoscabada la actividad de sus neuronas


espejo en el giro frontal inferior, una parte de la corteza premotora del cerebro;
quizás ello explique su incapacidad para captar las intenciones de los demás. Las
disfunciones de las neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada anterior
podrían responsabilizarse de síntomas afines, como ausencia de empatía, los déficit
en el giro angular darían origen a dificultades en el lenguaje. Los autistas
presentan también alteraciones estructurales en el cerebelo y el tronco cerebral.

Epidemiología
Para 2010, la tasa de autismo se estimó en alrededor de 1-2 autistas por cada 1000
personas en todo el mundo y ocurrió cuatro a cinco veces más frecuente en niños que
en niñas.[cita requerida] Para 2014, cerca del 1,5 % de los niños en los Estados
Unidos (uno de cada 68) le diagnosticaron TEA, un aumento del 30 % a partir de 1 de
cada 88 en 2012.646566 La tasa de autismo entre adultos mayores de 18 años en el
Reino Unido es del 1,1 %.67 El número de personas diagnosticadas ha aumentado
dramáticamente desde la década de 1980, debido en parte a cambios en la práctica
diagnóstica y los incentivos financieros subsidiados por el gobierno para la
identificación diagnóstica;66 la cuestión de si las tasas reales han aumentado
sigue sin resolverse.68

Detección
El diagnóstico del TEA es con frecuencia un proceso de dos etapas. La primera etapa
comprende una evaluación del desarrollo general durante los controles del niño sano
con un pediatra. Los niños que muestran algunos problemas de desarrollo se derivan
para una evaluación adicional. La segunda etapa comprende una evaluación exhaustiva
efectuada por un equipo de médicos y otros profesionales de la salud con un amplio
rango de especialidades. En esta etapa, un niño puede recibir un diagnóstico de
autismo o de algún otro trastorno del desarrollo.

Mucha gente—inclusive pediatras, médicos de familia, maestros y padres—pueden, al


principio, ignorar los signos del TEA, al creer que los niños "alcanzarán" a sus
compañeros. Aunque a usted pueda preocuparle pensar que su hijo pequeño tiene el
TEA, cuanto más temprano se diagnostique el trastorno, más rápidamente pueden
comenzar las intervenciones.69

Un control del niño sano debería incluir una prueba para evaluar su desarrollo, con
examen de detección específico del TEA a los 18 y 24 meses, como lo recomienda la
Academia Americana de Pediatría. Realizar exámenes de detección del TEA no es lo
mismo que diagnosticar el TEA.

Tipos de instrumentos para la detección del TEA


A veces, el médico interrogará a los padres acerca de los síntomas del niño a fin
de detectar el TEA. Otros instrumentos de detección combinan información de los
padres con observaciones del niño realizadas por el médico. Los ejemplos de
instrumentos de detección para los infantes y niños en edad preescolar incluyen:

Lista de verificación para el autismo en los infantes (CHAT, por sus siglas en
inglés)
Lista de verificación modificada para el autismo en los infantes (M-CHAT, por sus
siglas en inglés)
Herramienta de detección del autismo en niños de dos años (STAT, por sus siglas en
inglés)
Cuestionario de comunicación social (SCQ, por sus siglas en inglés)
Escalas de conducta comunicativa y simbólica (CSBS, por sus siglas en inglés).
Para detectar el TEA leve o síndrome de Asperger en los niños mayores, se puede
depender de instrumentos de detección diferentes, como:
Cuestionario de exploración del espectro autista (ASSQ, por sus siglas en inglés)
Escala australiana para el síndrome de Asperger (ASAS, por sus siglas en inglés)
Test infantil del síndrome de Asperger (CAST, por sus siglas en inglés).69
Evaluación integral para el diagnóstico
La segunda etapa de diagnóstico debe ser minuciosa a fin de encontrar si otras
afecciones pueden ser las causantes de los síntomas del niño. Un equipo que incluye
un psicólogo, un neurólogo, un psiquiatra, un logopeda u otros profesionales
experimentados en el diagnóstico del TEA puede efectuar esta evaluación. La
evaluación puede calificar el nivel cognitivo del niño, el nivel de lenguaje, su
conducta adaptativa (habilidades adecuadas en relación con la edad necesaria para
completar las actividades diarias independientemente, por ejemplo, alimentarse,
vestirse y asearse), los niveles de audición, imágenes cerebrales y exámenes
genéticos.69

Diagnóstico
La revisión del DSM 5 modifica el enfoque anterior del DSM IV. Se pasó de
categorizar a los diferentes trastornos a un enfoque dimensional para diagnosticar
los trastornos que se son comprendidos dentro del espectro autista. Así, se
considera que todos los trastornos antes mencionados son mejor representados en una
sola categoría diagnóstica porque muestran los mismos tipos de síntomas y son
diferenciados de mejor manera atendiendo variables clínicas (ej., dimensiones de
severidad) y características asociadas (ej., trastornos genéticos, epilepsia,
discapacidad intelectual).19

Aspectos cognoscitivos
Alrededor del 75% de los pacientes diagnosticados de autismo presentan algún grado
de retraso mental. Se da la circunstancia de que a medida que aumenta el grado de
retraso mental, aumenta también la prevalencia del autismo. Puede decirse que
resulta difícil establecer los límites entre el autismo y el retraso mental en
aquellos casos en los que la deficiencia mental es muy severa.70. También puede ser
que el retraso mental conlleve autismo de modo secundario. En cualquier caso, el
problema fundamental es la fiabilidad de las pruebas que miden el cociente
intelectual (CI) aplicadas a personas con una afección considerable de autismo.
Esto hace que sea imposible hacer una determinación exacta y generalizada acerca de
las características cognitivas del fenotipo autista. Se sabe que los niños
superdotados tienen características que se asemejan a las del autismo, tales como
la introversión y la propensión a las alergias.71 Se ha documentado también el
hecho de que los niños autistas, en promedio, tienen una cantidad desproporcionada
de familiares cercanos que son ingenieros o científicos.72 Todo esto se suma a la
especulación controvertida de que figuras históricas como Albert Einstein e Isaac
Newton, al igual que figuras contemporáneas como Bill Gates, tengan posiblemente
síndrome de Asperger. Observaciones de esta naturaleza han llevado a la escritora
autista Temple Grandin, entre otros, a especular que ser genio en sí "puede ser una
anormalidad".73

Los datos, pues, apuntan a que el fenotipo autista es independiente de la


inteligencia. Es decir, se pueden encontrar autistas con cualquier nivel de
inteligencia.74 Aquellos con inteligencia por debajo de lo normal serían los que
tienden a ser diagnosticados. Aquellos con inteligencia normal o superior suelen
escapar al diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Autismo infantil y retraso mental
El autismo infantil produce alteraciones intelectuales que a menudo son muy
difíciles de diferenciar del discapacidad intelectual. Sus principales
características son:

Ausencia de interacción social


Alteraciones profundas en el lenguaje, no acorde con las capacidades intelectuales
Insistencia en comportamientos estereotipados
Aparece antes de los 30 meses de edad
Resistencia al cambio
Incapacidad para anticipar el peligro
Su cociente intelectual suele ser bajo, correlacionándose en forma directa con los
defectos lingüísticos. En pruebas psicométricas, el perfil de inteligencia del niño
autista (al contrario del menor con retraso mental) con frecuencia muestra:

Disociación entre los CI verbal y no verbal, con una superioridad por parte de las
habilidades no verbales
El desarrollo del lenguaje no sigue las etapas normales
Regresiones espontáneas en el proceso de desarrollo comunicativo
Disociaciones claras entre la forma y el contenido del lenguaje y su uso en forma
inapropiada
Los menores que padecen retraso mental suelen exhibir un retraso en el desarrollo
lingüístico, pero siguen las mismas etapas del niño normal. El autismo infantil y
el retraso mental llegan a estar relacionados y, de hecho, se ha considerado que
aproximadamente tres cuartas partes de niños autistas funcionan como adultos con
retraso mental.75

Trastornos de la comunicación social


El DSM-5 introduce una nueva etiqueta diagnóstica dentro de la categoría
“deficiencias en el lenguaje”: “los trastornos de la comunicación social”. Los
criterios diagnósticos de esta subcategoría solapan en parte con los del TEA; de
modo que los niños diagnosticados con un trastorno de la comunicación social tienen
una “deficiencia pragmática”, así como un problema de “utilización social de la
comunicación verbal y no verbal”. Sin embargo, la presencia adicional de intereses
obsesivos y de comportamientos repetitivos excluye la posibilidad de un diagnóstico
de trastorno de la comunicación social. Por lo tanto, la presencia de
comportamientos repetitivos es esencial en el establecimiento de un diagnóstico
diferencial de autismo.

Autismo y esquizofrenia
Aunque personas con esquizofrenia pueden mostrar comportamiento similar al autismo,
sus síntomas usualmente no aparecen hasta tarde en la adolescencia o temprano en la
etapa adulta. La mayoría de las personas con esquizofrenia también tienen
alucinaciones y delirios, las cuales no se encuentran en el autismo.76

Intervención
Véase también: Escala de Evaluación de Tratamiento del Autismo
Los objetivos de las intervenciones son disminuir el impacto de los déficits tanto
en la vida personal como en la familiar y social, mejorar la calidad de vida y la
independencia funcional. Ningún tratamiento se ha establecido como superior y
generalmente debe ser adaptado a las necesidades del niño.

Los programas de educación especial, intensiva y sostenida, y las cognitivo-


conductuales77 en etapas tempranas de la vida han mostrado su eficacia para ayudar
a adquirir habilidades de cuidado personal, sociales y de trabajo.78Los programas
de intervención temprana (de 0 a 6 años de edad) han demostrado su eficacia en la
contención o eliminación de síntomas autísticos, en mejoras perceptivas, de
atención, cognitivas, comunicativas o de las habilidades sociales. Es necesario,
además, que la intervención se lleve a cabo con una perspectiva holística, e
incidir de manera interdisciplinaria sobre todos los aspectos que ofrezcan
disfunciones, bien sea en la conducta social, en el manejo de la comunicación y del
lenguaje o en el comportamiento. Se trata de mejorar la situación del niño con TEA
y sus habilidades, pero al mismo tiempo su bienestar, su calidad de vida y la de su
familia.79

Definición de TE y NEAE
Por un lado, la Tecnología Educativa (TE) es el conjunto de conocimientos,
aplicaciones y dispositivos o herramientas que otorgan la posibilidad de aplicar
las TIC en el ámbito educativo, concretamente en los procesos de enseñanza y
aprendizaje. Gracias a ésta, los docentes pueden diseñar y planificar el proceso de
enseñanza y aprendizaje de manera óptima y eficiente.

Por otro lado, las Necesidades Específicas de Apoyo Educativo (NEAE) engloban todas
las Necesidades Educativas Especiales (NEE) y Necesidades Educativas que pueda
tener el alumnado. Estas últimas se derivan de Dificultades Específicas de
Aprendizaje (DEA), del Trastorno por Déficit de Atención con o sin hiperactividad
(TDAH), de las Altas Capacidades Intelectuales, de Especiales Condiciones
Personales o de Historia Escolar (ECOPHE), o bien por Incorporación Tardía al
Sistema Educativo.

TE para tratar con alumnado TEA


La Tecnología Educativa dirigida a las personas afectadas con autismo se le conoce
como "tecnología asistente" que sirve principalmente para aprender habilidades
sociales y a comunicarse con los demás, marcar rutinas o bien identificar
situaciones cotidianas. Para considerarlas útiles estas herramientas han de cumplir
los siguientes requisitos:

fomentar el aprendizaje y ser intuitivas, es decir, fáciles de usar.


deben ser flexibles, adaptables y personalizables.
Ser amenas, atractivas y motivadoras.
Herramientas
Las herramientas más utilizadas para trabajar con alumnado TEA son las siguientes:

Boardmaker: Se trata de una librería de símbolos que se encuentran clasificados por


categorías y que permite al usuario crear tableros de comunicación alrededor de una
temática, elaborar calendarios y establecer rutinas. Está diseñado principalmente
para maestros y profesionales que trabajan creando plantillas y actividades, que
utilizarán personas con diversidad funcional con necesidades de comunicación o con
dificultades de aprendizaje. El usuario utiliza las plantillas ya programadas o las
plantillas que ha creado él mismo y asigna a la página símbolos que representan
ideas, acciones u objetos. Boardmaker contiene una base de datos de imágenes con
más de 4,500 símbolos disponibles en 44 idiomas. Estos símbolos dotan al
aprendizaje de un carácter más lúdico y motivante. Es de facil acceso, pues sólo se
necesita un ordenador con conexión on-line.
Sus características principales son:
Creación rápida y sencilla de tableros de comunicación, en blanco/negro o color y
de todos los tamaños.
Libre configuración del tamaño de las casillas y del espacio entre ellas
Se pueden importar imágenes nuevas de diferentes fuentes.
Se le pueden añadir librerías de símbolos especializadas, como restaurantes, fotos,
sexualidad, etc.
Interactividad. Creación de botones en pantalla para crear lecciones interactivas,
tests y juegos.
Multimedia. Incorporación de ficheros de sonido, clips de vídeo e imágenes de
Internet en las lecciones.
Símbolos asociados con el texto mientras se escribe, utilizando la función de
Symbolate.
Ahorro de tiempo utilizando las plantillas para diseñar las actividades.
Facilidad para manipular el contenido
Elección de herramientas diseñadas para simplificar el cambio de colores, añadiendo
botones, bordes discontinuos o botones redimensionables.
Intercambiar y barajar el contenido para cambiar las actividades o pruebas de
manera que sean al azar y menos predecible.
Opciones complementarias; elección entre una gran variedad de actividades
interactivas y para imprimir predefinidas que complementen las lecciones,
pudiéndose utilizar en cualquier ordenador.
Disponibilidad de más de 350 plantillas de impresión y tableros de ejemplo, 600
tableros interactivos de ejemplo para empezar. Se pueden utilizar tal como están,
adaptándolos a las necesidades de los estudiantes, o creándolos desde cero.
DictaPicto: Es una aplicación cuya principal función es la de traducir texto oral y
escrito a pictogramas/imágenes de forma inmediata, con el fin de mejorar y
facilitar la comprensión del entorno y la comunicación del sujeto autista. La
traducción de voz a pictogramas se produce de forma automática a partir de una
frase hablada del usuario; convirtiéndola inicialmente en texto y, de ahí, en los
pictogramas/imágenes que representan las palabras. Cada traducción se guarda y de
este modo el usuario puede utilizar de nuevo ese pictograma cuando lo necesite.
Sus principales características son:
Traducción de voz a pictogramas.
Gestión de traducciones: En caso de que la palabra se represente por distintas
imágenes, el usuario puede archivar la frase para facilitar su uso posterior e
incluso etiquetar la frase para facilitar las búsquedas.
Archivo de traducciones base, que el usuario puede modificar a su gusto.
Gestión de vocabulario: La aplicación incluye un corpus de vocabulario basado en
los pictogramas de ARASAAC. Éste puede ampliarse y/o actualizarse, editando o
eliminando los términos incluidos en el mismo.
El reconocimiento de voz depende de la conexión a Internet.
Personalización de la forma visual; imagen sola, imagen con texto pequeño o imagen
pequeña con texto grande.
e-Mintza: Se trata de un programa para trabajar la comunicación mediante
pictogramas y sonidos. El tablero de comunicación se puede personalizar incluyendo
fotografías o vídeos de elaboración propia para que el usuario se sienta en un
contexto conocido. Además incluye una opción de agenda, con la que el usuario puede
secuenciar hasta seis actividades por día o espacio temporal.
El programa se compone de dos aplicaciones integradas:
E-mintza; genera un tablero de forma que al pulsar sobre cada categoría se abre una
nueva pantalla en la que se presentan una serie de pictogramas, cada uno con un
sonido asociado, y, al pulsar en cada pictograma, la voz envía el mensaje directo a
una pizarra, que construye la frase. El programa habla con voces reales, en
diversos idiomas, donadas por personas colaboradoras, de diversas edades.
Herramienta de autor; el tutor (familiar, terapeuta o similar) o el mismo usuario,
en su caso, podrán personalizar e-Mintza y crear el comunicador adaptado a las
necesidades específicas de cada uno. Pudiéndose añadir o editar en cada categoría,
de forma sencilla, nuevos pictogramas, fotografías o sonidos. Cada actualización
que se realice desde la herramienta de autor se verá automáticamente reflejada en
la aplicación e-Mintza.
Doctor TEA: esta web promovida por la Fundación Orange y la Fundación para la
Investigación Biomédica del Hospital Gregorio Marañón tiene como objetivo hacer que
las visitas al médico no sean tan traumáticas para las personas que sufren el TEA,
familiarizando a estos usuarios con la situación de ir a una consulta mediante
vídeos, pictogramas, imágenes y juegos con la temática principal, ir al médico. Con
estos elementos pueden ver y experimentar de antemano qué es lo que se van a
encontrar, como por ejemplo, los espacios en los que se van a encontrar, el equipo
médico que les va a atender, las prácticas médicas más frecuentes en este tipo de
consultas, es decir, los tipos de pruebas y los instrumentos con los que las
realizan. La web también ofrece la posibilidad de almacenar información de carácter
cotidiano sobre cada uno de los pacientes para que el médico obtenga mayor
información y pueda ofrecer un diagnóstico y tratamiento más acorde con las
necesidades individuales de cada paciente. Por otro lado, la web también aporta una
serie de consejos prácticos para las familias con un integrante con TEA. Por
último, la web presenta una gran cantidad de información sobre el TEA que puede
servir a las familias y a toda la comunidad educativa para aprender un poco más
acerca del TEA.
Soyvisual: es un repositorio de fotografías , pictogramas, láminas y materiales
gráficos que conforman un sistema de comunicación aumentativa promovido por la
Fundación Orange. Este sistema ha sido desarrollados por profesionales en el ámbito
docente y por diseñadores. Su principal objetivo es utilizar claves visuales
(pictogramas o imágenes) estimulando así el lenguaje y la comunicación. Por otro
lado, el sistema cuenta con una gran variedad de recursos gratuitos, como por
ejemplo, láminas y fotografías que se pueden descargar en versión digital o bien
para imprimir. Sirven como nexo entre la realidad y las representaciones que son
más abstractas. Con las láminas y pictogramas se recrean situaciones de la vida
cotidiana para que las personas con TEA puedan anticiparse y por consiguiente estar
más tranquilos por el hecho de que saben en cada momento qué es lo que va a
ocurrir. Soyvisual se puede encontrar tanto en formato web como en aplicación para
tabletas y smartphones.
Día a día: se trata de un diario visual desarrollado por la Fundación Orange y BJ
Adaptaciones, pensado especialmente para personas con autismo, que incluye un
calendario en el que se puede señalar y guardar todas las actividades o tareas
realizadas a lo largo del día de manera visual y ordenada, favoreciendo anticipar
actividades, fomentar la comunicación y la autoestima. Además, permite incluir
imágenes, fotos y vídeos para que el sistema de comunicación sea más amplio y
adaptado. La aplicación permite trabajar de forma fácil e intuitiva, otorgando
mucha importancia a los elementos visuales y a la personalización de la plataforma
en función de las necesidades personales de cada usuario. Cuando el usuario utiliza
la aplicación, puede incluir la actividad que quiere realizar en distintos momentos
del día y describirla con imágenes, vídeos, sonidos, etc. Una vez creada la
actividad, tiene la opción de adjuntar o etiquetar a las personas y lugares con
quienes se ha compartido dicha actividad.
Picaa: es una plataforma de Aprendizaje Móvil diseñada para la creación de
actividades didácticas adaptadas para alumnos con necesidades educativas especiales
que incorpora 5 tipos de actividades:
Exploración: este tipo de actividad se puede utilizar para crear comunicadores
simples y agendas, mostrando un conjunto inicial de elementos relacionados con
alguna temática de forma que al seleccionar cada uno de ellos se reproduce un
sonido y aparezcan nuevos elementos o información de refuerzo profundizando en el
concepto. También puede servir para que el usuario vaya construyendo una historia
conforme navega, observando y seleccionando imágenes y escuchando sonidos.
Asociación: se presentan dos conjuntos de elementos de forma que el usuario debe
indicar la relación entre los mismos. La actividad de asociación sirve de base para
poder realizar lotos, ejercicios de memoria, ordenación, cálculo y discriminación.
Puzzles: se presentan imágenes descompuestas en piezas de un puzzle que el usuario
debe ordenar. Se puede configurar el patrón del puzzle, la ordenación de las piezas
y las imágenes sobre la que se basarán los puzzles.
Ordenación: se presentan un conjunto de elementos desordenado de forma que el
usuario debe establecer la secuencia correcta (por ejemplo, ordenación de frases) o
bien seleccionar uno de ellos.
Memoria (Memory-Match): Crea actividades para trabajar la memoria, pudiendo usar
imágenes y textos.
El sistema ha sido diseñado para atender la diversidad funcional de usuarios con
necesidades especiales, principalmente en los niveles: cognitivo, visual y
auditivo, pudiendo ser útil como herramienta de apoyo para usuarios con TEA. Las
actividades pueden adaptarse en diferentes aspectos:

Contenido, pudiendo seleccionar los recursos multimedia (imágenes, sonidos, texto,


animaciones, etc.) que más se ajusten a las necesidades del alumno.
Complejidad, aumentando o disminuyendo la dificultad del ejercicio o el modo en que
se presenta.
Temporización, pudiendo establecer un calendario de actividades para cada día de la
semana.
ISecuencias: es una aplicación que mejora y desarrolla las habilidades sociales y
las emociones mediante una serie de ejercicios basados en ordenar secuencias de
pictogramas. Con esta aplicación se trabajan cuatro áreas generales: Hábitos de
autonomía e higiene, eventos o actividades lúdicas, situaciones cotidianas y
emociones.
Sígueme: es una aplicación cuyo principal fin es mejorar los procesos cognitivo-
visual y perceptivo-visual mediante fotografías, pictoramas, vídeos, etc. Algunos
de los objetivo que persigue el programa son: Favorecer la fijación y el
seguimiento visual, mejorar la atención visual a estímulos basales, adecuar la
secuencia de presentación de imágenes de cada fase al desarrollo normal,
desarrollar la capacidad de observación, contar con sus experiencias previas
adaptándolas a su estado perceptivo y relacionándolas con su experiencia cotidiana,
potenciar la representación mental y la comprensión lingüística; y la mejora
conductual relacionada con el control de estereotipias, problemas de descentración,
motivación e interés por el juego. La aplicación ha sido diseñada siguiendo
estrategias educativas que pueden ayudar al usuario con TEA a desarrollar aquellas
estructuras cognitivas que son necesarias para compensar las dificultades que
tienen en el aprendizaje.
Autismo iHelp- clasificar: es una herramienta pedagógica para el aprendizaje de
vocabulario, desarrollada por los padres de un niño con autismo y un especialista
en patologías del habla y del lenguaje. Autismo iHelp fue inspirada en la necesidad
de contar con herramientas específicas para el tratamiento del lenguaje en niños
con Trastornos del Espectro Autista, enfocándose en sus fortalezas y dificultades
individuales mediante el uso de vocabulario expresivo. Es una aplicación que
requiere que el niño arrastre y suelte objetos dentro de la casilla correspondiente
a la «categoría» del objeto. Esta actividad ofrece al niño una nueva oportunidad de
generalizar el vocabulario previamente aprendido a través de imágenes fotográficas
de la vida real, y mejora sus habilidades de clasificación, atención dividida y
procesamiento visual.
Talk different: se trata de una aplicación que ayuda a las personas TEA a
establecer comunicaciones mediante el uso de imágenes y dibujos. Permite
comunicarse mediante imágenes, texto, palabras y sonido de manera universal. Fue
diseñada por la madre de una niña autista (Marie Spitz) quien trabajó durante un
largo tiempo hasta conseguir el funcionamiento de este proyecto. Los niños se
comunican mediante la construcción de oraciones consistentes en una serie de
imágenes, a veces animadas, combinadas con texto y sonidos personalizables. Además
pueden expresar emociones mediante "emocolores" e insertar fotos, dibujos y
grabaciones.
ADAPRO: es un procesador de texto gratuito que permite potenciar la lectoescritura
de niños con TEA. Se trata de un proyecto FEDER enmarcado en el Programa de
Cooperación Transnacional Açores-Madeira-Canarias (PCT-MAC) 2007-2013 y
desarrollado por el Instituto Tecnológico y de Energías Renovables (ITER) en
colaboración con SINPROMI, dos instituciones de Tenerife (Islas Canarias). Se trata
de una multiplataforma cuyo funcionamiento es sencillo e intuitivo. Utiliza los
pictogramas de Arasaac, convirtiendo el texto que se introduce a pictogramas. Ayuda
a los niños con TEA a mejorar la comprensión lectora. Está disponible en Español,
Inglés y Portugués.
Toca Boca se trata de un estudio de animación que crea juegos digitales para niños.
Posee una gran variedad de juegos que son muy útiles para trabajar con niños con
necesidades especiales. Resulta una forma atractiva, divertida y dinámica de
potenciar las necesidades educativas de este colectivo.
APPY Autism: es un buscador específico donde se puede encontrar infinidad de
aplicaciones para personas TEA organizadas en diferentes categorías. Fue diseñado
por la Fundación Orange con el objetivo de favorecer la comunicación y la creación
de vínculos en los colectivos con barreras de comunicación y participación. Además
utiliza una gran variedad de aplicaciones para favorecer la calidad de vida de las
personas con TEA. Por otro lado, incentiva actividades de ocio adaptadas a este
colectivo y lleva a cabo una importante labor de difusión a través de obras
audiovisuales para sensibilizar a la sociedad sobre el colectivo TEA.
Proyectos para el tratamiento educativo de personas TEA
Aula Abierta de ARASAAC: es un repositorio de contenidos de calidad relativos a la
Comunicación Aumentativa y Alternativa (CAA), en el que cualquier profesional o
familia puede formarse libremente en todo lo referente a documentos, herramientas
de software libre y recursos que utilizan pictogramas de ARASAAC. Ofrece tutoriales
y videotutoriales que explican el funcionamiento de los diferentes programas,
aplicaciones y herramientas que utilizan los recursos de ARASAAC, así como los
distintos materiales que se pueden elaborar o adaptar a partir de su utilización.
Los Sistemas Aumentativos y Alternativos de Comunicación (SAAC) son formas de
expresión distintas al lenguaje hablado, que tienen como objetivo aumentar
(aumentativos) y/o compensar (alternativos) las dificultades de comunicación y
lenguaje de muchas personas con discapacidad. Entre las causas que pueden hacer
necesario el uso de un SAAC encontramos la parálisis cerebral (PC), la discapacidad
intelectual, los trastornos del espectro autista (TEA), las enfermedades
neurológicas tales como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la esclerosis
múltiple (EM) o el párkinson, las distrofias musculares, los traumatismos cráneo-
encefálicos, las afasias o las pluridiscapacidades de tipologías diversas, entre
muchas otras.
Proyecto específico para Lectoescritura Global: se trata de un proyecto que se
aplica de manera individualizada, ya que se tiene en cuenta el ritmo de aprendizaje
de cada niño y se puede aplicar aunque no se haya conseguido la madurez lectora que
otras métodos exigen para su aplicación. Es necesario presentar al alumnado una
imagen lo más real y próxima posible a ellos (a partir de palabras) para pasar
posteriormente a los elementos (sílabas). Está orientado al éxito, por lo que con
ayudas, el niño dará la respuesta correcta. Es importante que no se le exija al
niño más de lo que puede dar, ya que puede llegar a aburrirse y desmotivar. De
manera que debe llevarse a cabo de manera lúdica y dinámica para ellos.
Procuraremos llevar a cabo el proceso de aprender a aprender. Lo que persigue es
facilitar una vida más autónoma y de participación en la sociedad. En definitiva,
se pretende resaltar que usando esta metodología, se puede ofrecer un aspecto de la
adaptación curricular del área del lenguaje que exige hoy la "diversidad de nuestro
modelo educativo". Se llevarán a cabo las siguientes actividades:
– Asociación del dibujo a la palabra escrita.

– Asociación de palabras iguales.

– Discriminación del artículo.

– De la palabra a la frase.

– Iniciación a la lectura silábica.

– Lectura de cuentos comerciales.

– Iniciación en el uso de cartillas.

– Iniciación en el uso del diccionario.

Enlaces externos a las aplicaciones


Boardmaker
DictaPicto
e-Mintza
Doctor TEA
Soy visual
Día a día
ISecuencias
Sígueme
Autismo iHelp
Talk different
ADAPRO
TocaBoca
Appy Autism
Pronóstico
El pronóstico del autismo es aparentemente impredecible. Algunos niños se
desarrollan a niveles en los cuales su autismo no es comúnmente perceptible, sin
razón aparente. Otros desarrollan habilidades funcionales después de un tratamiento
intenso con terapia ABA. Algunos padres reportan mejorías después de utilizar
tratamientos biológicos (no probados). Por otro lado, muchos individuos autistas
requieren ser cuidados de por vida y otros nunca desarrollan lenguaje oral. La
terapia parece no tener efecto alguno en ciertos casos. Mientras que algunos
autistas adultos parecen mejorar en su funcionamiento al pasar el tiempo, otros
reportan que se vuelven "más autistas".

La ansiedad y la depresión se presentan con frecuencia en adolescentes y adultos


autistas. Se sabe que la respuesta al estrés es más pronunciada en muchos autistas,
lo cual podría ser una causa. Pero dados los déficits sociales de los autistas,
también es posible que la ansiedad y depresión se deban a instancias de adversidad
social.
Las diferencias cerebrales de un individuo realmente autista son tan pronunciadas
que es improbable que se puedan eliminar por medio del uso de fármacos o terapia,
por intensiva que sea. Aunque su comportamiento externo sea parecido al de las
personas no autistas, internamente la persona autista seguirá siendo
neurológicamente diferente a los demás.

En una minoría de casos la persona autista puede sacar ventaja de su condición y


lograr éxito en su área de interés. Un ejemplo es el caso de la Dra. Temple
Grandin, considerada autista desde una temprana edad, quien ahora es Profesora
Asociada de la Universidad de Colorado, experta en equipo de manejo de ganado, y
autora de varios libros acerca del autismo, incluyendo el popular "Thinking in
Pictures" (Pensando en Imágenes).

Inclusión en escuelas regulares


Los niños autistas pueden asistir a escuelas regulares, siempre y cuando cuenten
con los apoyos que requieren para aprender y desarrollarse en la escuela. Cada niño
es único con sus fortalezas, gustos y retos. Es decir que tampoco los niños con
autismo son iguales entre sí, por lo que en la escuela se debe formar un equipo de
trabajo junto con la familia y si es necesario especialistas externos. Este equipo
se encarga de definir los objetivos para el alumno, así como la forma en que van a
trabajar con él. Es muy importante tomar en cuenta las fortalezas del niño al
diseñar su programa.

Es así mismo de vital importancia crear conciencia en los colegios y escuelas


acerca del autismo y sus variantes (como el síndrome de Asperger por ejemplo) a fin
de erradicar el acoso escolar o bullying del cual pueden ser víctimas a causa de la
ignorancia.

Calidad de vida
Para las personas con discapacidad las dimensiones de la calidad de vida son
semejantes a las del resto de la población.

La calidad de vida mejora en el momento en el que las personas con esta condición
se sienten con el poder de tomar decisiones que repercutan en su vida, durante
muchos años este poder se les ha quitado de las manos a las personas con
discapacidad, siendo asumido por familiares o los profesionales cercanos a la
persona.
La calidad de vida aumenta con la aceptación y la total integración de las personas
a la comunidad en la que se encuentran, brindándoles independencia, siendo esta un
factor esencial en la percepción de la calidad de vida.
Todas las personas experimentamos la calidad de vida en el momento en el que las
necesidades básicas se cumplen y se dan las mismas oportunidades para lograr
distintas metas en contextos tales como hogar, comunidad, escuela y trabajo.80
Otros datos de interés
Alto y bajo funcionamiento
Un criterio común para la distinción entre autismo de alto y de bajo funcionamiento
es un cociente intelectual de más de 70-80 para aquellos que se dice que son de
alto funcionamiento, y de menos de 70-80 para aquellos que se dice que son de bajo
funcionamiento. Este criterio tiene varios problemas:

Se cree que las pruebas de cociente intelectual son inadecuadas para medir la
inteligencia de una persona autista, ya que están diseñadas para personas típicas.
Es decir, estas pruebas asumen que existe interés, entendimiento, conocimientos
lingüísticos, motivación, habilidad motriz, etc. Se conocen casos de personas
autistas cuyo cociente intelectual cambia drásticamente dentro de un periodo
relativamente corto, lo cual probablemente no indica un cambio real en el nivel de
inteligencia.
La percepción de "bajo funcionamiento" por lo general se refiere a carencia de
habla, incapacidad para cuidarse de sí mismo, falta de interacción social, etc.
Esto no siempre coincide con el criterio del cociente intelectual. Existen personas
autistas que carecen de habla (aunque se pueden comunicar por escrito) con un
cociente intelectual alto. Por otro lado, autistas con un cociente intelectual bajo
podrían poseer la capacidad del habla.
Los autistas varían extremadamente en sus capacidades. Una misma persona puede
mostrar características de "alto funcionamiento" y otras de "bajo funcionamiento."
Por lo tanto estas etiquetas son uni-dimensionales y su descriptividad deficiente.
Las personas autistas que son de "bajo funcionamiento" en algún área pueden
desarrollarse y volverse de "alto funcionamiento" en esa misma área. Alguien
diagnosticado autista puede volverse indistinguible de alguien diagnosticado con
Síndrome de Asperger.
Síndrome del sabio
Rimland (1978) encontró que el 10% de los autistas tienen "talentos
extraordinarios" en campos específicos (comparado con un 0,5% de la población
general). Brown y Pilvang (2000) han propuesto el concepto del "niño que esconde
conocimiento" y han demostrado por medio de cambios en las pruebas de inteligencia
que los niños autistas tienen un potencial que se esconde detrás de su
comportamiento.81 Argumentan también que la falta de optimismo que promueve gran
parte de la literatura científica sobre el tema puede empeorar la situación del
individuo autista. Dawson (2005), una investigadora autista, ha realizado
comparaciones cognitivas entre individuos autistas y no autistas; encontró que su
rendimiento relativo en las pruebas de Wechsler y RPM son inversos.82 Un estudio de
la Universidad Estatal de Ohio encontró que los autistas tienen mejor rendimiento
en pruebas de memoria falsa.83 Happe (2001) hizo pruebas a hermanos y padres de
niños autistas y propuso que el autismo puede incluir un "estilo cognitivo"
(coherencia central débil) que confiere ventajas en el procesamiento de
información.84

Integración Sensorial

Clínica Terapia Ocupacional (TO) con un énfasis en Integración Sensorial (IS).


Gustavo Reinoso, PhD, OTR/L.
Las experiencias sensoriales están presentes en nuestras ocupaciones y actividades
diarias.85 En algunas poblaciones estas experiencias resultan problemáticas y
afectan la participación en diferentes acciones, tareas, actividades y ocupaciones.
De este modo, los problemas sensoriales en los individuos con diagnóstico de
autismo están ampliamente reportados en la literatura.86878889909192Las
dificultades sensoriales en individuos con autismo han sido confirmadas por
diferentes tipos de estudios incluyendo cuestionarios, estudios neurofisiológicos y
reportes biográficos proporcionados por personas con diagnóstico de autismo.89
Aunque esto parece una novedad fue Kanner quien en 1943 originalmente describió no
solo la fascinación y el placer que los niños con diagnóstico de autismo
experimentan en relación con ciertos estímulos sensoriales como el reflejo de la
luz en los espejos sino también signos asociados a estrés; como por ejemplo el
cubrirse los oídos en presencia de ciertos sonidos.93

Anna Jean Ayres, PhD, OTR, (January 18, 1920 – December 16, 1988) fue la Terapeuta
Ocupacional que desarrolló la teoría e intervención en Integración Sensorial en los
EE. UU. Los problemas sensoriales más comúnmente reportados en individuos con
diagnóstico de autismo incluyen hiporrespuesta, hiperrespuesta, patrón de respuesta
mixto y problemas de praxis debidos a déficits en el procesamiento e integración de
diferentes sensaciones.89 Sin embargo, otras caracterizaciones también han sido
reportadas. Por ejemplo, Baranek y sus colaboradores reportaron patrones de
hiporresponsividad (hipo), hiperresponsividad (hiper), intereses, repeticiones y
comportamientos de búsqueda (IRCB) y percepción superior.94 Las evaluaciones
especializadas en integración sensorial son llevadas a cabo por Terapeutas
Ocupacionales con educación de post graduación en este abordaje en más de 22 países
en el mundo. Una formación internacional en esta teoría y marco de intervención ha
sido desarrollada por instructores por medio de la University of Southern
California (USC). Criterios de formación específica han sido establecidos y se
implementan en varios países del mundo.

El DSM 595 ha reconocido la existencia de los problemas sensoriales como parte del
diagnóstico de autismo. Esto ha causado un renovado interés en Integración
Sensorial dentro de Terapia Ocupacional. Terapia Ocupacional con Integración
Sensorial (OT/SI) ha demostrado evidencia científica de efectividad y eficacia en
pruebas controladas aleatorizadas, el nivel más alto de evidencia científica.9697
Mejorías en varias áreas incluyendo aspectos motores, del comportamiento, lenguaje,
juego y actividades de la vida diaria así como también objetivos específicos
establecidos con los familiares han resultado positivos cuando la intervención está
implementada por Terapeutas Ocupacionales con formación adecuada en Integración
Sensorial.

Síndrome de evitación patológica de la demanda


Aunque no haya sido incluido en el DSM-5, actualmente se diagnostica en Reino Unido
un síndrome conocido como síndrome de evitación patológica de la demanda (PDA), al
que se considera una condición perteneciente al espectro autista.98

Fenotipo ampliado
El fenotipo autista ampliado (broader autism phenotype o BAP) hace referencia a
personas que, sin presentar un cuadro clínico de TEA, muestran rasgos rasgos
propios del autismo tales como evitar el contacto vistual9910010110210119

Aspectos políticos
Hay grupos que defienden que el autismo no es una enfermedad o desorden en sí, sino
una forma de ser103; es decir, una neurología atípica que merece respeto, creando
una serie de términos para contrastar con los términos en uso común por el público,
por ejemplo, "neurotípico" en lugar de "normal", "neurodiversidad" en lugar de
enfermedad o desorden, y "neurodivergente" en lugar de "anormal".

Este movimiento ha sido criticado fuertemente por algunos padres de niños autistas,
principalmente Kit Weintraub y Lenny Schaffer, quienes han acusado a los activistas
autistas de no ser autistas en realidad, entre otras cosas. Algunos padres de niños
autistas sí lo apoyan. Algunas de sus reivindicaciones son:104

Luchar contra falsas promesas de curación e intentos de institucionalizar a


personas autistas en contra de su voluntad.
Demandar tolerancia para la neurología atípica del autismo.
Educar al público acerca de los estereotipos del autismo que consideran insultantes
o simplemente incorrectos.
Que no sólo se enfaticen los aspectos negativos del autismo y eliminar el uso
peyorativo del término "autista".
Luchar contra las políticas eugenésicas que tratan de eliminar el genotipo autista
por medio de pruebas genéticas prenatales y abortos.
El Día del Orgullo Autista se celebra cada 18 de junio desde 2005.

Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo


En España, el 18 de noviembre de 2014, con el respaldo de todos los grupos
parlamentarios, se aprobó una proposición no de ley en la que se instaba al
Gobierno a estudiar, en el ámbito de sus competencias, la elaboración y desarrollo
de una Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo.105

Véase también
Guía de buena práctica para TEA
Síndrome de Asperger
Síndrome de evitación patológica de la demanda
Donald Triplett
Autismo regresivo
Referencias
Jean Xavier, Claude Bursztejn, Maitri Stiskin, Roberto Canitano, David Cohen
(2015). «Autism spectrum disorders: An historical synthesis and a multidimensional
assessment toward a tailored therapeutic program». Research in Autism Spectrum
Disorders 18: 21-33.
Artigas Pallarés, J (2002). «Fenotipos conductuales». Rev Neurol. 34 (Supl 1):
S38-S48.
American Psychiatric Association (2013). «Autism Spectrum Disorder» [Trastornos
del Espectro del Autismo]. American Psychiatric Pub, ed. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (DSM-5®) [Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5®)] (en inglés) (quinta revisada edición). Arlington, VA.
pp. 50-59. ISBN 9780890425572. Consultado el 13 de febrero de 2018.
«Trastornos autistas del contacto afectivo». Trad. de Teresa Sanz Vicario.
Consultado el 16 de abril de 2018.
«El autismo 70 años después de Leo Kanner y Hans Asperger.». Revista de la
Asociación Española de Neuropsiquiatría. Consultado el 11 de marzo de 2018.
Goldani, Andre A. S.; Downs, Susan R.; Widjaja, Felicia; Lawton, Brittany;
Hendren, Robert L. (agosto de 2014). «Biomarkers in Autism» [Biomarcadores en el
autismo]. Front Psychiatry (en inglés) (Frontiers Media SA) 5 (100). PMID 25161627.
doi:10.3389/fpsyt.2014.00100. Consultado el 13 de febrero de 2018.
Arndt, Tara L.; Stodgell, Christopher J.; Rodier, Patricia M. (abril-mayo de
2005). «The teratology of autism» [La teratología del autismo]. Int J Dev Neurosci
(en inglés) (Elsevier) 23 (2-3): 189-99. PMID 15749245.
doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. Consultado el 13 de febrero de 2018.
Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and
their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2-15. PMID 15858952. doi:10.1111/j.1651-
2227.2005.tb01779.x.
«F84 Trastornos Generalizados del Desarrollo.». EspectroAutista.info. Consultado
el 17 de abril de 2018.
Johnson CP, Myers SM (2007). «Identification and evaluation of children with
autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1183-215. PMID 17967920.
doi:10.1542/peds.2007-2361. Archivado desde el original el 8 de febrero de 2009.
«DSM-5: la nueva clasificación de los TEA.». Rubén Palomo Seldas. Consultado el 17
de abril de 2018.
Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista
Pilling S, Baron-Cohen S, Megnin-Viggars O (2012). «Autismo: ¿cómo identificarlo
en el paciente adulto?». IntraMed.
Ruth Vidriales Fernández, Cristina Hernández Layna, Marta Plaza Sanz (2017).
«Rostros ocultos: mujeres con Trastorno del Espectro del Autismo». Confederación
Autismo España.
«Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5. Changes made to the DSM-5
diagnostic criteria» (en inglés). DSM-5. Consultado el 13 de octubre de 2014.
Myers, Scott M.; Johnson, Chris Plauché (noviembre de 2007). «Management of
Children With Autism Spectrum Disorders» [Manejo de niños con trastornos del
espectro autista]. Pediatrics (en inglés) (Illinois, Estados Unidos: American
Academy of Pediatrics) 120 (5): 1162-1182. PMID 17967921. doi:10.1542/peds.2007-
2362. Consultado el 13 de febrero de 2018.
American Psychiatric Association.(2014) Guía de Consulta de los Criterios
Diagnósticos del DSM-5 Consultado el 05/11/2017 ISBN 978-0-89042-551-0
«Los nuevos criterios diagnósticos del DSM-5.». AutismoGalicia. Consultado el 17
de abril de 2018.
Autism Spectrum Disorder. DSM-5 Autism Spectrum Disorder Fact Sheet. Consultado el
14/10/2014.
«¿Que es la cie10?». cie10.org en español. Consultado el 21 de abril de 2018.
http://www.who.int/mental_health/evidence/en/
«Versiones provisionales del capítulo de la CIE-11 sobre los trastornos mentales».
psiquiatria.com. 7 de abril de 2017. Consultado el 8 de enero de 2018.
eCIE10ES. Edición electrónica de la CIE-10-ES. 2ª Edición-Enero 2018. Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Dirección General de Salud Pública,
Calidad e Innovación. Subdirección General de Información Sanitaria y Evaluación.
Enero de 2018. Archivado desde el original el 15 de enero de 2018. Consultado el 15
de enero de 2018.
«CIE-10.». PsicoMed. Consultado el 21 de abril de 2018.
«Esquizofrenia infantil.». Mayo Clinic. Consultado el 16 de abril de 2018.
Greydanus, D. E.; Toledo-Pereyra, L. H. (febrero de 2012). «Historical
perspectives on autism: its past record of discovery and its present state of
solipsism, skepticism, and sorrowful suspicion» [Perspectivas históricas del
autismo: su memoria pasada de descubrimiento y su estado presente de solipsismo,
escepticismo y sospecha afligida]. Pediatr Clin North Am 59 (1): 1-11. PMID
22284788. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.004.
Park, Hye Ran; Lee, Jae Meen; Moon, Hyo Eun; Lee, Dong Soo; Kim, Bung-Nyun; Kim,
Jinhyun (febrero de 2016). «A Short Review on the Current Understanding of Autism
Spectrum Disorders» [Una revisión corta del entendimiento actual de los desórdenes
de espectro autista]. Exp Neurobiol (en inglés) (Corea: Korean Society for Brain
and Neural Science) 25 (1): 1-13. PMID 26924928. doi:10.5607/en.2016.25.1.1.
Consultado el 8 de marzo de 2017.
Wing, L (1981 Feb). «Asperger's syndrome: a clinical account». Psycholog Med 11
(1): 115-129. doi:10.1017/S0033291700053332.
Bruno Bettelheim (2012). La fortaleza vacía. Autismo infantil y el nacimiento del
yo. Barcelona: Ediciones Paidós. ISBN 978-84-493-2722-3.
Feinstein, Adam (noviembre de 2016). Historia del Autismo (revisada y ampliada
edición). Autismo Avila. pp. 61-187. ISBN 9788494032271.
El caso de Bruno Bettelheim
The Creation of Dr. B: A Biography of Bruno Bettelheim, por Richard Pollak.
Bettelheim: A Life and a Legacy, por Nina Sutton.
Rivière, Ángel (2001). Autismo. Editorial Trotta. pp. 21 y ss. ISBN 848164451X.
Guía de buena práctica para el tratamientode los trastornos del espectro autista
Archivado el 5 de marzo de 2016 en la Wayback Machine..
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5ª ed.). Washington, D.C.:
American Psychiatric Association. 2013.
«Novedades y Criterios Diagnósticos». DSM - V. Consultado el 19 de mayo de 2016.
J. Artigas-Pallarés, E. Gabau-Vila, M. Guitart-Feliubadaló (2005). «El autismo
sindrómico: I. Aspectos generales». Rev Neurol. 40 (Supl 1): S143-S149.
Hansen RL, Hagerman RJ (2003). «Contributions of Pediatrics». In Ozonof S, Rogers
SJ, Hendren RL, eds. Autism spectrum disorders. Washington: American Psychiatric
Publishing: 87-109.
Gilberg C, Coleman M (2000). «The biology of the autistic syndromes». London:
McKeith Press.
Tager-Flusberg H (2010). «The origins of social impairments in autism spectrum
disorder: studies of infants at risk». Neural Netw 23 (8-9): 1072-6. PMC 2956843.
PMID 20800990. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008.
Rutter, M (2000). «Genetic studies of autism: From the 1970s into the millennium».
Journal of Abnormal Child Psychology 28 (1): 3-14. PMID 10772346.
doi:10.1023/A:1005113900068.
Ritvo, ER; Freeman, BJ; Mason-Brothers, A; Mo, A; Ritvo, AM (1985 Jan).
«Concordance for the syndrome of autism in 40 pairs of afflicted twins». Am J
Psychiatry 142 (1): 74-7.
(en inglés) Guerra, Daniel J. (2011). «The Molecular Genetics of Autism Spectrum
Disorders: Genomic Mechanisms, Neuroimmunopathology, and Clinical Implications».
Autism Research and Treatment.
(en inglés)Cossette, Patrick J. (2011). «SYN1 loss-of-function mutations in ASD
and partial epilepsy cause impaired synaptic function». Oxford Journals.
Hormona oxitocina podria jugar papel relevante aparición autismo
Kosfeld M et al. 2005. Oxytocin increases trust in humans. Nature 435:673-676. PDF
PMID 15931222
Zak, P.J. Stanton, A.A., Ahmadi, A. 2007. Oxytocin increases generosity in humans.
PLoS ONE 2(11): e1128. [1]
Jaber M (abril de 2017). «The cerebellum as a major player in motor disturbances
related to Autistic Syndrome Disorders». Encephale (Revisión) 43 (2): 170-175. PMID
27616580. doi:10.1016/j.encep.2016.03.018.
Gardner, H; Spiegelman y Buka (2011). «Perinatal and Neonatal Risk Factors for
Autism: A Comprehensive Meta-analysis». Pediatrics 128 (2): 344-355. PMC 3387855.
PMID 21746727. doi:10.1542/peds.2010-1036.
Catassi, C; Bai, JC; Bonaz, B; Bouma, G; Calabrò, A; Carroccio, A; et al. (2013
Sep 26). «Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related
disorders». Nutrients 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239.
doi:10.3390/nu5103839.
Dae-Wook, Kang (9 de abril de 2019). «Long-term benefit of Microbiota Transfer
Therapy on autism symptoms and gut microbiota». Nature. Consultado el 24 de junio
de 2019.
Flaherty, DK (2011). «The vaccine-autism connection: a public health crisis caused
by unethical medical practices and fraudulent science.». The Annals of
pharmacotherapy 45 (10): 1302-4. PMID 21917556. doi:10.1345/aph.1Q318.
«Sobre los TEA: Eltiología».
Godlee, F; Smith, J; Marcovitch, H (2011). «Wakefield's article linking MMR
vaccine and autism was fraudulent.». BMJ (Clinical research ed.) 342: c7452. PMID
21209060. doi:10.1136/bmj.c7452.
Tan; Parkin (2008). «Route of decomposition of thimerosal». International Journal
of Pharmacy 24: 13299- 13305.
Waterhous, Lynn (2008). «Autism overflows: Increasing prevalence and proliferating
theories». Neuropsychological Review 18 (4): 273-286. doi:10.1007/s11065-008-9074-
x.
Black C, Kaye JA, Jick H (August de 2002). «Relation of childhood gastrointestinal
disorders to autism: nested case-control study using data from the UK General
Practice Research Database». BMJ 325 (7361): 419-21. PMC 119436. PMID 12193358.
doi:10.1136/bmj.325.7361.419.
Deer, Brian (22 de febrero de 2004). «Revealed: MMR research scandal». The Sunday
Times (London). Consultado el 2 de marzo de 2010.
«MMR doctor 'to face GMC charges'». BBC News. 12 de junio de 2006. Consultado el
10 de agosto de 2007.
Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (junio de 2014). «Vaccines are not associated
with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies».
Vaccine 32 (29): 3623-9. PMID 24814559. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. Resumen
divulgativo – news.com.au.
Documentos sobre teoría de la mente. Consultado el 6 de mayo de 2018
Las personas con autismo tienen teotía de la mente. Autismo diario, concultado el
6 de mayo de 2018.
«ASD Data and Statistics». CDC.gov. Archivado desde el original el 18 de abril de
2014. Consultado el 5 Apr 2014.
«Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities
monitoring network, 14 sites, United States, 2008». MMWR Surveill Summ 61 (3): 1-
19. 2012. PMID 22456193. Archivado desde el original el 25 de marzo de 2014.
Blumberg, S. J., Bramlett, M. D., Kogan, M. D., Schieve, L. A., Jones, J. R., Lu,
M. C. (2013). «Changes in prevalence of parent-reported autism spectrum disorder in
school-aged U.S. children: 2007 to 2011-2012». Natl Health Stat Report (65): 1-11.
PMID 24988818. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2013.
Brugha T, Cooper SA, McManus S, et al. (31 de enero de 2012). «Estimating the
prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult
Psychiatric Morbidity Survey». The Information Centre for Health and Social Care.
National Health Service, UK. Archivado desde el original el 30 de diciembre de
2014. Consultado el 29 de diciembre de 2014.
Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS,
Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC
(2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders» (PDF). Annu Rev Public
Health 28: 235-58. PMID 17367287. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007.
Archivado desde el original el 3 de septiembre de 2013.
Landa, Holman, Garrett-Mayer., RJ, KC, E (2007 Jul;64). Social and communication
development in toddlers with early and later diagnosis of autism spectrum
disorders. Archives of General Psychiatry,. pp. (7):853-64.
Artigas-Pallarés, J. (2001). «Las fronteras del autismo». Revista de Neurología
Clínica 2 (1): 212. Consultado el 12 de marzo de 2014.
Winner, E (1987). Uncommon talents: Gifted children, prodigies, and savants.
«http://www.autismresearchcentre.com/docs/papers/2001_Wheelwright_BC.pdf».
«Online Paradigm». Archivado desde el original el 9 de agosto de 2007.
Dawson, M; Soulières, I; Gernsbacher, MA; Mottron, L (2007 Aug). «The level and
nature of autistic intelligence». Psychol Sci 18 (8): 657-62.
Alfredo Ardila, Mónica Rosselli, Esmeralda Matute Villaseñor (2005).
«Neuropsicología de los trastornos del aprendizaje». UNAM: 120.
Vilayanur. S Ramachandran y Lindsay M. Oberman."Neuronas Espejo" en Revista
investigación y ciencia.nº364, enero de 2007.
Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista
Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of
children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1162-82. PMID
17967921. doi:10.1542/peds.2007-2362. Resumen divulgativo – AAP (2007-10-29).
«Millá MG, Mulas F. Atención temprana y programas de intervención específica en el
trastorno del espectro autista. Rev Neurol 2009; 48(Supl 2):S47-S52.». Archivado
desde el original el 10 de septiembre de 2016. Consultado el 17 de abril de 2018.
J. Tamarit. «Autismo: modelos educativos para una vida de calidad».
«http://www.fc2000.dk/Artikler/Intelligence_and_Cognition.pdf». Archivado desde el
original el 3 de mayo de 2005.
«Página en web.archive.org». Archivado desde el original el 4 de noviembre de
2005.
«Sometimes, Autistic People Have the Memory Advantage». Archivado desde el
original el 14 de febrero de 2006.
Exploring the cognitive phenotype of autism: weak ...[J Child Psychol Psychiatry.
2001] - PubMed Result
Schaaf, R. C., Toth-Cohen, S., Johnson, S. L., Outten, G., & Benevides, T. W.
(2011). The everyday routines of families of children with autism examining the
impact of sensory processing difficulties on the family. Autism, 15(3), 373–389.
Ben-Sasson, A., Hen, L., Fluss, R., Cermak, S. A., Engel-Yeger, B., & Gal, E.
(2009). A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism
spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 39, 1–11.
http://dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0593-3.
Blanche, E.I., Reinoso, G., Chang, M.C., and Bodison, S. (2012). Proprioceptive
processing difficulties among children with autism spectrum disorders and
developmental disabilities. American Journal of Occupational Therapy, 66(5): 621-
624. doi 10.5014/ajot.2012.004234.
Blanche, E.I., Bodison, S., Chang, M.C and Reinoso, G. (2012). Development of the
comprehensive observations of proprioception (COP): Validity, reliability and
factor analysis. American Journal of Occupational Therapy, 66(6): 691-698.
doi.10.5014/ajot.2012.003608.
Blanche, E.I. and Reinoso, G. (2007). Revisión de la literatura: Déficits en el
procesamiento sensorial en el espectro del autismo. Revista Chilena de Terapia
Ocupacional, 7 p. 59-68. Santiago de Chile, Chile.
Dunn, W. (2001). The sensations of everyday life: Empirical, theoretical, and
pragmatic considerations (Eleanor Clarke Slagle lecture). American Journal of
Occupational Therapy, 55, 608–620. http://dx.doi.org/10.5014/ajot.55.6.608
Kirby, A. V., Little, L. M., Schultz, B., & Baranek, G. T. (2015). Observational
characterization of sensory interests, repetitions, and seeking behaviors. American
Journal of Occupational Therapy, 69, 6903220010. http://dx.doi.org/
10.5014/ajot.2015.015081.
Reynolds, S., Bendixen, R. M., Lawrence, T., & Lane, S. J. (2011). A pilot study
examining activity participation, sensory responsiveness, and competence in
children with high functioning autism spectrum disorder. Journal of Autism and
Developmental Disorders, 41, 1496–1506. http://dx.doi.org/10.1007/s10803-010-1173-
x.
Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2,
217- 250.
Baranek, Grace T.; David, Fabian J.; Poe, Michele D.; Stone, Wendy L.; Watson,
Linda R. (1 de junio de 2006). «Sensory Experiences Questionnaire: discriminating
sensory features in young children with autism, developmental delays, and typical
development». Journal of Child Psychology and Psychiatry (en inglés) 47 (6): 591-
601. ISSN 1469-7610. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01546.x. Consultado el 13 de
agosto de 2016.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.
Pfeiffer, B. A., Koenig, K., Kinnealey, M., Sheppard, M., & Henderson, L. (2011).
Effectiveness of Sensory Integration Interventions in Children With Autism Spectrum
Disorders: A Pilot Study. The American Journal of Occupational Therapy : Official
Publication of the American Occupational Therapy Association, 65(1), 76–85.
Schaaf, R. C., Benevides, T., Mailloux, Z., Faller, P., Hunt, J., van Hooydonk,
E., . . . Kelly, D. (2014). An intervention for sensory difficulties in children
with autism: a randomized trial. J Autism Dev Disord, 44(7), 1493-1506. doi:
10.1007/s10803-013-1983-8.
Manzanera Lidón, R. (2015) http://www.autismo-pda.com
Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism
phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism
families» (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185-90. PMID 9016266.
Trastornos del espectro autista (TEA). Signos y síntomas. Centros para el Control
y la Prevención de Enfermedades (CDC). Consultado el 14/10/2014.
«TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA». Grupo de Estudio de Trastornos del Espectro
Autista Instituto de Investigación de Enfermedades Raras- Instituto de Salud Carlos
III. Consultado el 16 de octubre de 2014.
Trastorno del espectro autista (ASD por sus siglas en inglés): Información sobre
el trastorno. NIH. Consultado el 14/10/2014.
«"'We don't need to be cured,' say autistics 'Neurodiversity' activists use
science to fight against autism stereotypes" por Gillian Woodford. National Review
of Medicine. Volume 3. No. 8. 2006-04-30». Archivado desde el original el 27 de
febrero de 2008.
«"Neurodiversity On the neurological underpinnings of geekdom." By Harvey Blume».
«Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo».
Bibliografía
Nils Brose, «Autismo», Mente y Cerebro, 38, 2009, págs. 36-41.
Tordera Yllescas JC. El trastorno de espectro autista: delimitación lingüística.
Revista ELUA. 2007; 21:301-14.
María Elisa Irarrázaval, Walter Brokering, Gustavo Adolfo Murillo. Autismo: una
mirada desde la psiquiatría de adultos. Rev Chil Neuro-Psiquiatr. 2005; 43(1): 51-
60.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.
Pfeiffer, B. A., Koenig, K., Kinnealey, M., Sheppard, M., & Henderson, L. (2011).
Effectiveness of Sensory Integration Interventions in Children With Autism Spectrum
Disorders: A Pilot Study. The American Journal of Occupational Therapy : Official
Publication of the American Occupational Therapy Association, 65(1), 76–85.
Schaaf, R. C., Benevides, T., Mailloux, Z., Faller, P., Hunt, J., van Hooydonk, E.,
. . . Kelly, D. (2014). An intervention for sensory difficulties in children with
autism: a randomized trial. J Autism Dev Disord, 44(7), 1493-1506. doi:
10.1007/s10803-013-1983-8
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En MedlinePlus hay más información sobre del espectro autista Trastornos del
espectro autista
Fundación Autismo Diario: Portal de noticias, recursos sobre TGD, Autismo, Asperger
Web de la PDA Society (inglés)
Web sobre autismo y PDA en español
Información Sobre El Asperger y el TEA (Autismo) y Sus Diferencias Entre DSM4 al
DSM5 y el CIE-10 al CIE-11
Información por los padres sobre trastornos del desarrollo con espectro autista
NINDS: Artículo inicialmente tomado del NINDS. Toda la información preparada por el
NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente.
«El laberinto autista». Documentos TV. Transcripción. Televisión Española. 31 de
agosto de 2013. min. 58:37.
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