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MEDICINA INTERNA I: HEMATOLOGIA
Jessica Y. Encinia de la Rosa
convertirse en GR. N= 0.5-1.5%. Nos sirven para dividir las procesos bioquímicos relacionados con los fenómenos
anemias en: cognoscitivos, principalmente los que están relacionados con el
- Arregenerativas aprendizaje.
- Regenerativas Dx:
- Por secuestro ϕ Hb baja y GR hipocromicos es el primer dato y
Normal Anemia No R= de la Recuperación microciticos
hemolítica médula ósea por tratamiento ϕ Aumento del RDW (refleja la existencia de GR de
Hb N N ↓ ↓ diferentes tamaños –anisocitosis-)
Hcto N N ↓ ↓ ϕ Reticulocitos bajos por la incapacidad de la médula
#GR N N ↓ ↓ ósea para producir GR (anemia arregenerativa)
Reti N ↑ N ↑ La mejor prueba para determinar una anemia por deficiencia
de hierro no complicada es pedir ferritina sérica. (N= 12-
Leucocitos: 15μg/L) 1 μg de ferritina sérica es = 8-10g de hierro
o Cuenta total: 4000-11000 leucocitos/μL almacenado. También se considera importante dar el hierro
o Cuenta diferencial de leucocitos: valores % (frotis oral y checar 7-10 días después si aumentan los reticulocitos,
teñido de Wright), los más importantes linfocitos y si esto pasa quiere decir que se hizo el dx correcto.
neutrofilos Tx:
o Cuenta diferencial de Schilling: diferencia los Anemia ferropenica: sulfato ferroso 3 veces/día. En
neutrofilos maduros, segmentados y en bandas niños es 5mg/Kg/día; adultos 120-180mg/día, esto por
Plaquetas: 3 meses
- Trombocitopenia : < 150000 En caso de ser intolerante a la VO, se da IM, se da:
- Trombocitosis > 450000 peso Kg(50)- (Hb x 2.4), 2 aplicaciones a la semana,
hasta completar la dosis total
Interpretación de la BH (pág. anexada)
La anemia más común es la de deficiencia de hierro. Anemia de la enfermedad crónica
La anemia hemolítica hereditaria más común en Px con Tb, abscesos pulmonares, osteomielitis, endocarditis
México es la esferocitosis hereditaria. bacteriana, infección urinaria crónica, VIH, artritis reumatoide,
lupus, sarcoidosis, enfermedad de crohn, leucemias, mieloma,
La anemia hemolítica adquirida más común es la
linfoma.
anemia hemolítica por auto-Ac
Anemia >1 meses, es normo.normo, pero puede llegar ha hacer
micro-hipo. Causado por:
Es más confiable la BH que el microscopio.
En mujeres con aplasia medular se dan andrógenos. Disminución de la sobrevida del GR
Pancitopenia: disminución de las 3 líneas celulares Inhibición de la respuesta de la médula ósea por
respuesta incompleta de las células progenitoras
Tema 3.- Anemia por deficiencia de hierro Alteraciones del metabolismo del hierro
Dr. Oscar González Llano 27/05/09 Es mediada por interferon, IL-1 y FNT
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Esplenectomía laparoscopica cura permanente, Se da por si sola. La anemia y la ictericia inician en el periodo
excepto a los recesivos, se hace después de los 5 años neonatal y se acompaña de hiperbilirrubinemia, necesita
con previa vacunación contra neumococo, exanguinotransfusión. En la infancia puede iniciar con
meningococo, haemophilos influenzae, 7 días aplasia vinculada con crisis febriles. Hay Hb de 8-10,
después de la cx hay leucocitosis, trombocitosis, reticulocitos que pueden estar entre 4-35%, VGM esta
cuerpos de Howell-Jolly, dianocitos, acantocitos, aumentado. La V½ es de 2-17 días, la esplenectomía no
siderocitos funciona
Favismo
Deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa 6 En la variante mediterránea el consumo de habas es tóxico, es
fosfato más común en hombres de 5 años, hay hemolisis IV, 5-24h
Es el defecto metabólico del GR más común de todo el después hay cefalea, nauseas, dolor de espalda, escalofrío y
mundo. Esta enzima cataliza el primer paso de la glucolisis, fiebre y 3-4 días después se recupera lentamente
que consiste en la reducción de NADP a NADPH. Y la lesión
se localiza en el cromosoma X, por lo que se expresa de forma Dx diferencial:
completa en el hombre. φ Anemia hemolítica no inmunitaria
Clasificación y mecanismos fisiológicos de destrucción Diagnostico:
eritrocitaria en los defectos enzimáticos del GR: o Prueba de fluorescencia: se basa en la fluorescencia
G6PD-1: existe <10% de actividad normal de la de NADPH cuando este se expone a la luz UV, que
enzima que se acompaña de anemia hemolítica indica si hay actividad de la enzima (+ importante)
crónica o Prueba de reducción de la metahemoglobina: detecta
G6PD-2: conocida como mediterránea, es la más la generación de NADPH (manera indirecta)
común, y se debe a una síntesis reducida o Prueba de cianuro ascorbato: en ausencia de G6PD
G6PD-3: el peróxido generado por la interacción del ascorbato
G6PD-4: con la Hb ataca a la Hb, formando un pigmento de
G6PD-5: la actividad esta aumentada color café
Aspectos fisio-patológicos: Tx:
G6PD-A: V ½ de 62 días; G6PD-B: V ½ de 13 días; la variante Evitar exposición a fármacos
mediterránea tiene V½ de unas horas solamente.
La deficiencia de G6PD no puede generar suficiente NADPH Drepanocitosis
ni GSH que son necesarios para la reducción de peróxido de También es conocida como anemia de células falciformes, se
hidrógeno y los radicales libres generados por el metabolismo debe a la producción de una Hb mutante (HbS), que es el
de los GR así como el de los fármacos, como consecuencia a resultado del reemplazo de la adenina por timina en el codón
esto la globulina se desnaturaliza y forma masas insolubles del ADN que codifica el ácido glutámico, el cual es sustituido
(cuerpos de Heinz), que se fijan en el GR, esto ocasiona que por valina. FSP: GR en forma de media luna.
queden atrapados en el bazo y en el hígado y sea destruidos Factores que influyen en la polimerización de la Hb S:
por macrófagos. La hemolisis es extravascular y es el Concentración de Hb S en el GR: 50% de
resultado de la rigidez de la membrana, puede ocasionar esta Hb, son asintomáticos, la única
hemolisis IV, así como hemoglobinemia y hemoglobinuria manifestación es la hematuria por
CC: microinfarto de papilas renals. FSP: normal
Hay debilidad , dolor abdominal y lumbar, ictericia y coluria, Desoxigenación: es el factor más importante
aumenta la DHL y la BII. MO normal pero hipercelular, para la polimerización, que se inicia con una
Coombs (-), electroforesis normal tensión de O2 de 40mmHg
Anemia hemolítica adquirida aguda Estasis vascular: es > en sinusoides
Ocurre después de la exposición a agentes oxidantes esplénicos
(medicamentos, infecciones, procedimientos qx). En los px con T: a <T >polimerización
deficiencia G6PD-A y G6PD mediterránea que ingieren Concentración de Hb corpuscular ↑
primaquina, a los 2-4 días después inician con ictericia, Infecciones
palidez, hemoglobinuria y disminución de 30-40g/L de Hb. Herencia: hay un efecto protector contra
FSP: presencia de fragmentos eritrocitarios, microesferocitos, Plasmodium falciparum
células mordisqueadas (remoción reciente de cuerpos de CC:
Heinz, estos se pueden ver con tinción supravital), al 5° día o Crisis de infarto: es patognomónica y la más común,
empieza aumentar los retis y alcanzan su punto máximo entre hay obstrucción de vasos, hipoxia y muerte tisular.
el 7°-10° día Hay autoesplenectomía a los 6-8 años
Hemolisis inducida por infección o Crisis aplásica: se origina por infección
Debido a Salmonella sp., E. coli, estreptococo hemolítico β, delparvovirus humano B19
rickettsias. Si la deficiencia de G6PD + hepatitis hepática, la o Crisis megaloblastica: causada por agotamiento de
hemolisis es grave y hay elevación de bilirrubina sérica. Otras folatos al final del embarazo
causas pueden ser por cetoacidosis diabética e ictericia o Crisis de secuestro: inicia en la infancia temprana,
neonatal GR quedan atrapados en bazo, hay Hb de 6g/dL
Anemia hemolítica no esferocitica congénita o Crisis hemolítica
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Clorambucilo oral, agente alquilante más activo y el trombocitopenia, en este caso al año pasara a crisis
mejor tolerado, c/s prednisona. (0.4- blástica.
0.8mg/Kg/día/por 4 días de cada mes) Crisis blastica: LA, crecimiento masivo del bazo,
Ciclofosfamida, vincristina y adriblastina se usan en hepatomegalai marcada, fiebre, dolor óseo, síndrome
estadios avanzados de la enfermedad anémico, infecciones, hemorragia, y síntomas de
Nuevos medicamentos: monofosfato de fludarabina, leucocitosis. Criterios de esta fase:
desoxicoformicina 2 y clorodesoxiadenosina 2, tiene Blastos 20% ó > en médula y/o
una potente actividad antitumoralen la LLC, remisión >15% en sangre periférica
completa en un 25-45%. Inmunoterapia con Ac Blastos + promielocitos 50% ó >
monoclonales (Campath 1-H y el Rituximab (anti- en médula ó 30% ó > en sangre p
CD20)), consiguen una rápida lisis de linfocitos Infiltración blástica extramedular
Radioterapia: solo para esplenomegalia dolorosa, (GL, SNC, periostio)
hiperesplenismo refractario a quimioterapia Crisis blastica linfoide: 20-30%de los casos.
Criterios de respuesta: Contiene una enzima llamada
Remisión completa: cuenta absoluta de linfocitos desoxinucleotidil-transferasa terminal, que
entre 2500-10000, adenopatía ausente ó <1cm ó se encuentra presente en células linfoides T ó
ambas cosas, granulocitos >1500, plaquetas >100000 B neoplasicas
y aspirado y biopsia de médula ósea normal o Crisis blastica mieloide: 70-80%de los casos
solamente con infiltración focal o modular de Crisis blastica bifenotipica o mixta
linfocitos Fase terminal
Remisión parcial: es regresar a un estadio anterior Tx:
de la enfermedad Busulfan e hidroxiurea (DI:30-50mg/Kg/día; DM:
10-20mg/Kg/día) , útiles para disminuir las cuentas
Tema 12.-Leucemia granulocitica crónica 09/06/09 de leucocitos, no son útiles para borrar el cromosoma
Dra. Olga Cantú Rodríguez F. EC: fibrosis pulmonar a largo plazo
Interferón α es útil en la fase crónica, vía SC, son 3-
Es una enfermedad mieloproliferativa clonal de la célula 9 millones de U diarios, induce la remisión
madre pluripotencial, afecta a células mieloides eritroides y hematológica y en algunos casos también la
megacariociticas, se relaciona con el cromosoma Filadelfia, citogenetia
aparece a los 50 años. Fases crónica, acelerada y blastica o Imatinib (cinasa de tirosina) sirve para la fase
terminal crónica e induce remisión citogenética completa en
CC: >50%. Se dan 300-800mg/día VO
95% se los px se dx en fase crónica. Hay astenia, hiporexia, Trasplante alogenico es la única modalidad que
perdida de peso, febrícula, diaforesis nocturna. Esplenomegalia desaparece la enfermedad
(80-90%) con DHI, plenitud posprandial. Dolor óseo, Tx para el tipo mieloide fase blastica:
hemorragia, gota, litiasis renal Citarabina, adriblastina, hidroxiurea, y
Laboratorio: mercaptopurina 6, remisión corta. La sobrevida en px
҂ Leucocitos desde 50000-200000 tienen buena respuesta es de 7 meses y los que no
҂ FSP: células mieloides están en todos los estadios responden son de 2-3 meses
pero principalmente en predominio mielocitos, Tx para el tipo linfoide fase blastica:
eosinofilos y basofilos, blastos <5% Vincristina y prednisona remisión de hasta 200 días,
҂ Plaquetas de un millón en la ½ de los px los que no responden 65 días
҂ Reducción de la actividad de la FA leucocitaria, con
fagocitosis normal, la actividad puede ser aumentada Tema 13.- Policitemia, Trombocitosis esencial mielofibrosis
en infección agregada, remisión clínica ó inicio de Dra. Olga Cantú Rodríguez 10/06/09
fase blastica
҂ ↑ de Vitamina B12, así como del transporte Policitemia Vera:
Citogenética: Es el resultado de la proliferación anormal de una célula
o Cromosoma Filadelfia madre pluripotencial que lleva a una hiperplasia eritroide.
o Cuando hay una progresión de una fase Epidemiología:
crónica a una fase acelerada, blastica o Dx a los 60 años afecta a ♂1.2:1♀
ambas, hay un 2° cromosoma Filadelfia, CC:
trisomia 8(+8) Los síntomas son 2° al aumento de volumen sanguíneo:
Evolución y pronostico: cefalea, astenia, alteraciones visuales, disnea, prurito,
Fase acelerada: presencia de mieloblastos (hallazgo diaforesis, perdida de peso, puede haber dolor en epigastrio
más importante) en la sangre periférica (6-14% de la debido al aumento de la secreción gástrica por la liberación de
cuenta diferencial) ó médula (10-20%), fiebre, dolor la histamina causada por la basofilia existente, los px suelen
óseo, esplenomegalia progresiva, cuenta elevada de ser delgados por el hipermetabolismo. Puede haber en la
leucocitos, basofilia, anemia progresiva, exploración física cianosis y aspecto pletórico en 2/3 partes
hay esplenomegalia, HTA así como hepatomegalia.
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En ocasiones puede haber anemia hemolítica, o escasa toxicidad a corto y largo plazo, es
trombocitopenia autoinmunitaria, la incidencia de herpes importante para niños para tratar de
zoster aumenta, puede haber sepsis grave, ca 2°, LA estas conservar la fertilidad
ultimas son debidas al tx más que a la enfermedad φ ChIVPP (clorambucilo, vimblastina,
CC: prednisona, procarbacina)
Suelen ser asintomáticos. La manifestación clínica más común Trasplante autologo: se refrigera o congela la
es el crecimiento de los GL´s por lo general es en el hueco sangre, se le da una dosis masiva de quimioterapia
supraclavicular izquierdo (75%) suele ser indolora y elástica c/s radioterapia para así eliminar el tumor. Este tx es
de crecimiento lento. <5% hay invasión extraganglionar. indicado cuando lo anterior no resulta o en casos de
Enfermedad avanzada: fiebre vespertina (27%), diaforesis recaída temprana
(25%), perdida de peso (10%), prurito (15%). 1:5 presenta
dolor en los GL afectados después de ingerir alcohol (esto tal Tema 16.- Linfoma no Hodgkin 15/06/09
vez por la eosinofilia en sangre periférica) Dr. Homero Gutiérrez Aguirre
Laboratorio: Tiene su origen en linfocitos anormales localizaos en el
҂ Citopenia: eosinofilia, linfopenia ganglio linfático o el tejido linfoide extraganglionar,
҂ Cobre sérico y FA ↑ representa el 5° lugar de neoplasias malignas. Factores
para saber la extensión de la enfermedad: rx de tórax, TAC de predisponentes: VIH, H pylori, historia familiar de linfoma,
tórax y abdomen (evalúa la presencia de adenopatía enfermedades malignas previas, exposición a agentes químicos
retroperitoneal), gammagrama con galio. El mejor estudio es y radiación, transfusiones sanguíneas. Afecta más
el PET pero no se encuentra disponible en México frecuentemente a los ♂, a > edad > incidencia
Características clínicas que afectan al comportamiento del
Estadio clínico, Costwolds, Inglaterra: linfoma:
o Estadio I: afección a una zona ganglionar u órgano o Grado bajo de malignidad (folicular)
linfoide (bazo, timo) Curso clínico indolente
o Estadio II: afección de 2 ó > grupos ganglionares en Sobrevida prolongada
el mismo lado del diafragma No curable con quimioterapia
o Estadio III: afección de grupo ganglionar u órganos o Grado alto de malignidad (difuso)
linfoides en ambos lados del diafragma Curso clínico agresivo
1: c/s adenomegalia en hilio esplénico, Sobrevida corta
ganglios celiacos o portales Curable con quimioterapia
2: c/ adenomegalia paraórtica , iliaca o El 80% de los linfomas no Hodgkin son originados de los
16mesentérica linfocitos B, mientras que el 15-20% se originan de los T
o Estadio IV: afección extraganglionar Clasificación:
A: sin síntomas Grado bajo de malignidad
B: fiebre, diaforesis y perdida de peso Linfocitos pequeños bien diferenciados
X: adenomegalia >10cm ó >33% de Folicular de linfocitos pequeños y núcleo
ensanchamiento mediastinico hendido
E: afección de un área extraganglionar Folicular de linfocitos pequeños y grandes,
contigua o proximal a un grupo ganglionar con núcleo hendido
conocido ya afectado Grado intermedio de malignidad
Dx diferencial: Folicular de células grandes
ϕ Mononucleosis infecciosa
Difuso de células pequeñas y núcleo hendido
ϕ Tb ganglionar
Difuso de células pequeñas y grandes
ϕ Leucemia
Difuso de células grandes
ϕ Carcinomas
ϕ Enfermedades autoinmunitarias Grado alto de malignidad
ϕ Linfomas unicelulares Células grandes, inmunoblastico
Tx Células pequeñas, núcleo no hendido tipo
70-80% de los px tienen una sobrevida de 10 ó más años si se Burkitt
tratan adecuadamente Linfoblástico
Radioterapia regional o localizada, puede curar Clasificación REAL:
estadios I y II, la quimioterapia combinada puede Se basa en la morfología (piedra angular), inmunofenotipo
curar estadios III y IV c/s radioterapia (nos indica si es de células B o T ó NK), genotipo [t(14;18) en
La quimioterapia combinada puede curar a px que el linfoma folicular; t(11;14) en el linfoma de la zona de
recaen después de la radioterapia manto], equivalente celular normal (nos ayuda a entender el
Quimioterapia combinada (6 ciclos): comportamiento clínico), agresividad clínica (sitio de origen/
φ MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, agresividad [ relación grado histológico-comportamiento
prednisona, procarbacina) clínico], pronostico)
φ ABVD (doxorrubicina, bleomicina, Linfocitos B:
vimblastina, dacarbacina), es el más I, célula B precursoa:
utilizado, por su alta tasa de curación, φ LLA
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Sangrado fácil
Fragilidad vascular
Evaluación de la fase plasmática de la coagulación: Púrpura senil
TP TTP Dx Alérgica (Henoch-Schoniein)
anormal normal Deficiencia de factor VII, Afecta a niños y jóvenes, aparición súbita de lesiones
enfermedad hepática purpuricas diseminadas. Estas lesiones son inflamatorias que
normal anormal Hemofilia, EVW se generan por la aparición de infiltrados leucocitarios con
anormal anormal Defecto de la vía común, deficiencia extravasación de sangre. Es de origen idiopático, puede ser
de fibrinógeno pos infección o pos medicamento. Afecta piel (extremidades
normal normal Defecto vascular inferiores frecuentemente), mucosa digestiva, articulaciones y
ϕ Cauntificación de fibrinógeno: la presencia riñón (15%, hematuria, albuminuria). Se encuentra Ac (+)
de heparina es la causa más frecuente de contra VH y/o aumento de antiestreptolisinas
alteración en la determinación de Tx:
fibrinogeno 1-2mg/Kg/día de prednisona por 3-4 semanas
Pruebas especiales: Hay mal pronostico cuando se encuentra afectado el riñón, ya
ϕ Tiempo de sangrado: el método más que puede ocasionar una IRC o glomerulonefritis
recomendado es el de Ivy (incisión en el 2ª a medicamentos
antebrazo), el sangrado por lo regular debe Por enfermedades sistematicas
ser <6min
ϕ Agregación plaquetaria: se pone plaquetas Enfermedades plaquetarias
en tubo se le agrega ADP, colagena, , etc., se Resultan de la disminución de plaquetas ó mal
le proyecta un haz de luz y se forman funcionamiento de estas. La trombocitopenia es debida a la
agregados de plaquetas y deja pasar más luz disminución de la producción de plaquetas, producción
TP prolongado: VII, X, V, II, I defectuosa, destrucción acelerada, distribución incorrecta entre
TPP prolongado: XII, XI, calicreina, IX, VIII, X, V, II, I bazo y circulación sanguínea. El FvW tiene la propiedad de
TP y TTP prolongados: X, V, II, I transportar las moléculas de factor VIII hacia el lugar de
ϕ Cuantificación del factor XIII: se checa acción.
como la capacidad que tiene para hacer Trombocitopenia moderada: 50000-100000/mm3
insoluble al coagulo dentro de urea. Esta Trombocitopenia marcada o importante: 20000-
prueba se pide en caso de que las pruebas 50000/mm3
anteriores sean normales y aun haya Trombocitopenia grave o profunda: <20000/mm 3
sangrado
La causa más frecuente de trombocitopenia adquirida es la
Tema 20.- Enfermedades hemorrágicas I. Vasculares ingesta de aspirina, que inhibe por acetilización de manera
plaquetarias 19/06/09 irreversible las enzimas de la vía del ácido araquidonico
Dr. Luis Javier Marfil Rivera (ciclooxigenasa), lo que altera el funcionamiento plaquetario
Enfermedades vasculares:
Laboratorio no sirve. Se usan las pruebas de torniquete,
tolerancia a la aspirina. Se divide en:
o Defectos de la estructura (hereditarios)
Telangiectasia hemorrágica hereditaria:
Es la más frecuente, se hereda de forma AD. Provoca
pequeños aneurismas, ya que esta afectado la pared vascular,
puede ser debido a la perdida de las fibras elásticas que al
romperse ocasiona hemorragia difícil de controlar, estas
lesiones se encuentran normalmente en la piel y mucosas, así
como tracto digestivo, urinario y respiratorio. Aumentan de
tamaño y numero conforme avanza la edad, lo cual puede
ocasionar anemia por deficiencia de hierro.
Dx diferencial:
Telangiectasia vascular (se diferencia por la
pulsación del centro de estas lesiones, suele
acompañarse de hepatopatías crónicas)
Tx:
Asintomático, se puede dar hierro por VO
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Laboratorio: Dx:
Cuenta y morfología plaquetaria normal Parámetros clínicos: los mencionados en el CC
TS normal, TTP prolongado Parámetro de laboratorio:
Los ensayos para los factores II, VII, IX, X son dx o Criterios mayores:
Tx: TP y TTP prolongados
Depende de la presencia o no de hemorragia, el lugar donde se Cuenta plaquetaria disminuida
produzca. Cuantificación de fibrinógeno baja
Plasma fresco, en hemorragia profusa ó pequeña que o Criterios menores:
afecta órganos vitales TP prolongado
Vitamina K endovenosa, si la hemorragia es leve o no Productos de degradación de
afecta órganos vitales, el trastorno se corrige en 6h fibrinógeno elevados
Vitamina K VO, en casos de deficiencia importante Lisis de euglobulina anormal
pero sin hemorragia Se requieren 3 criterios mayores ó 2 mayores + 2 menores
para establecer el dx
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Tx:
Es una alteración 2ª, a un proceso agudo o crónico, en la cual Identificar y erradicar la enfermedad de base
hay una activación anormal de la coagulación, generación de Heparina + plasma fresco (esto por que hay
trombina a nivel de la microcirculación, consumo de plaquetas deficiencia de antitrombina III, y esta es necesaria
y factores de coagulación y activación del mecanismo de para la eficacia de la heparina, ya que es un
fibrinólisis cofactor), algunos dicen que esto solo se debe usar en
Etiología: px con LAM-M3
Infecciones, por lo general (70%) se debe a gran Reposición de plaquetas (1 concentrado de plaquetas
(-), de origen intestinal: como E. coli, Salmonella, /10Kg de peso) y los factores de coagulación (plasma
Klebsiella, Proteus fresco ó fresco congelado 20mL/Kg de peso/2veces
Accidentes obstétricos: placenta previa, feto por día)
muerto retenido, desprendimiento prematuro de Pronostico:
placenta y embolia de líquido amniótico Sobrevida en un 75-80% en px con CID por causa obstétrica;
Ca: los > frecuentes son los de TD y leucemia mortalidad de 80% en px con CID por causa de sepsis o
(especialmente la promielocitica aguda y la que infecciones generalizadas
tiene componentes monocitico), SNC y metástasis Factores de riesgo: hipotensión, pH, T
Otros: desequilibrio ácido-base, síndrome de
aplastamiento, mordedura de serpientes, Fibrinólisis
quemaduras, hemolisis importante, etc. Son raras este tipo de alteraciones, pero las más frecuentes son
Fisiopatología: la de tipo adquiridas
Activación de la vía intrínseca; se activa la
coagulación debido al contacto entre el endotelio y un Alteraciones 1ª de la fibrinólisis
estructura o sustancia cargada (-). Por ej.: virus, gran Terapia trombofibrotica: hiperfibrinolisis 1ª, es la
(-), desequilibrio ácido-base, shock, etc. forma más frecuente, ocasionada por estreptocina y
Activación de la vía extrínseca: se debe a la entrada urocinasa. Vamos a encontrar:
de factor tisular o TBPL (activa al factor VII) ya que Lisis de euglobinas
activan la coagulación. Por ej.: px obstétricas, Ca,
Disminución de la antiplasmina y
síndrome de aplastamiento, leucemias, quemaduras,
microglobulina α-2
hemolisis IV diseminada
Gelación de la protamina (+)
Activador del factor II (protrombina): se debe al
Aumento de los productos de degradación
aumento rápido de fosfolipidos en la sangre, ya que
del fibrinógeno y fibrina
activa directamente a la protrombina. Por ej.: veneno
de serpientes, hemolisis grave IV Fibrinólisis 1ª, puede ser relacionada con Ca de
En los 3 mecanismos existe exceso de formación de trombina próstata, páncreas, y leucemias, cirrosis, lupus
dentro de los vasos, lo que ocasiona formación de fibrina al diseminado
atacar al fibrinógeno, después se activa la fibrinólisis, y esto CC:
aumenta los niveles circulantes de plasmina, que ocasiona Hemorragia grave después de una venopunción. La hemorragia
lisis acelerada de los coagulos y CC cerebral es muy común
CC: Laboratorio:
Manifestación clínica primordial: hemorragia 2ó mas sitios al Tx:
mismo tiempo (el sitio más frecuente de sangrado es la piel), Plasma fresco que tenga antiplasminaα-2, factores de
además se puede encontrar acidosis metabólica, IRA, coagulación
alteraciones neurológicas, shock, insuficiencia respiratoria. Crioprecipitado (que tenga fibrinógeno y factor VIII)
Plaquetas
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Geriatría:
Depuración de creatinina
140-edad (Kg)/ 72 (creatinina)
En caso de que sea mujer se multiplica por .85
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