Cancer de Colon

Guía Clínica
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Carcinoma
Colorrectal
COORDINADORES
Dra. María Luisa Ayuso

Hospital Universitario de Getafe
Dra. Cristina Grávalos Castro

Hospital Universitario 12 de Octubre
PARTICIPANTES
Dr. Juan Carlos Cámara
Hospital de Alcorcón
Dra. Rocío García Carbonero

Hospital Severo Ochoa, Leganés
Dr. Hernán Cortés-Funes

Dr. Juan Diego Morillas

Dra. María Ángeles Pérez-Escutia

Dr. José Pérez-Regadera

Dra. Ana Ruiz Casado

Hospital de Fuenlabrada
ÍNDICE
1. Introducción y epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2. Prevención secundaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.1. Población de riesgo medio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2. Población de alto riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.1. Cáncer colorrectal familiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.2. Síndromes hereditarios
de cáncer de colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2.3. Condiciones predispontentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
© 2007 OncoSur: Grupo de trabajo oncológico de centros 3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

hospitalarios del sur de Madrid 3.1. Historia clínica y analítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.2. Diagnóstico endoscópico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Edita: Fundación Médica Mutua Madrileña
3.3. Diagnóstico radiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Fortuny, 18. 28010 Madrid
e-mail: fmed@mutua-mad.es 3.3.1. Detección del tumor primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.3.2. Estadificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Depósito Legal: 3.4. Diagnóstico histopatológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Imprime: Gráficas Mafra
5
3.4.1. Pólipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 5.2. Quimioterapia neoadyuvante
3.4.2. Carcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 de metástasis hepáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
3.4.3. Factores Pronósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 5.3. Quimioterapia para carcinoma
3.4.4. Estudio Histológico Tras Radioterapia colorrectal avanzado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 5.4. Esquemas de quimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3.4.5. Especímenes Con Sospecha de CCHNP . . . 30
6. Tratamiento radioterápico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
4. Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
4.1. Cáncer de colon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
6.2. Cáncer de recto resecable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
4.2. Cáncer de recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
6.2.1. Indicaciones del tratamiento
4.3. Tratamiento local del cáncer de recto . . . . . . . 35 radioterápico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.4. Cirugía paliativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 6.2.2. Radioterapia preoperatoria
en el cáncer de recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.5. Carcinoma complicado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
6.2.3. Consideraciones técnicas
4.6. Cirugía laparoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 del tratamiento radioterápico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
4.7. Cirugía de las metástasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 6.2.4. Órganos Críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.7.1. Evaluación preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 6.2.5. Integración con el tratamiento
quimioterápico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.7.2. Técnicas quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
6.2.6. Toxicidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.7.3. Otras terapias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
6.2.7. Autorización de tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
5. Tratamiento quimioterápico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 6.3. Cáncer de recto localmente avanzado . . . . . . . 73
5.1. Quimioterapia adyuvante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 6.4. Tratamiento paliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
5.1.1. Carcinoma de colon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
7. Seguimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
5.1.2. Carcinoma de recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
8. Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
6 7
1. Introducción y epidemiología
El carcinoma colorrectal (CCR), segunda causa de

muerte por cáncer en los paises occidentales des-
pués del carcinoma de pulmón en los hombres y de
mama en las mujeres, supone un importante pro-
blema de salud1. En nuestro país, como en otros pa-
íses europeos, la incidencia del CCR tiene una ten-
dencia ascendente. En cambio, en Estados Unidos se
ha detectado un descenso progresivo de esta enfer-
medad durante los últimos 10 años, hecho que no se
justifica por cambios en el estilo de vida sino que más
bien es el resultado de actuaciones de prevención y diag-
nóstico precoz, cada vez más extendidas y aceptadas
entre la población americana, que alcanzan actualmente
a más del 50% de las personas mayores de 50 años.
La alta incidencia del CCR en nuestro medio y la con-
9
Guía Clínica
tinua evolución en todos los aspectos referentes a la

prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer co-
lorrectal hacen necesaria la elaboración de esta guía.
Esta guía se basa en el “Protocolo de Carcinoma Co-
lorrectal” elaborado por la Subcomisión de Tumores
Digestivos de Hospital 12 de Octubre, que fue publi- 2. Prevención secundaria
cado en mayo 2003. Los miembros de Oncosur han
revisado y modificado los capítulos siguientes, ac-
tualizando los conocimientos.
La prevención secundaria consiste en identificar,

mediante una serie de exploraciones diagnósticas, a
individuos asintomáticos que tienen mayor riesgo de
desarrollar un cáncer que la población general. Se-
gún el riesgo de desarrollar un CCR, las personas se
pueden clasificar en riesgo medio y riesgo alto.
2.1. Población de riesgo medio
Este grupo incluye a las personas > 50 años sin

otro factor de riesgo añadido de CCR que la edad. En
esta población el screening resulta coste-eficaz para
prevenir el CCR, aunque no existe consenso sobre la
mejor estrategia. La American Society of Gastroen-
10 11
Guía Clínica [ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ] Carcinoma Colorrectal
terology y la American Society of Cancer2,3 reco- b) Individuos con un familiar de 1º grado con CCR ó pó-
miendan una prueba de detección de sangre oculta en lipos adenomatosos diagnosticados en mayores de
heces (HOH) con periodicidad anual o bianual y/o una 60 años, se recomienda emplear una estrategia si-
rectosigmoidoscopia cada 5 años (si estas pruebas milar a la población de riesgo medio, aunque ade-
son positivas, debe de realizarse una colonoscopia) lantando su inicio a los 40 años de edad.
ó una colonoscopia cada 5 ó 10 años. c) Dos ó más familiares de 1º grado con CCR ó un fa-
miliar de 1º grado con CCR ó pólipos adenomato-
sos diagnosticados con < 60 años, se aconseja co-
2.2. Población de alto riesgo lonoscopia cada 5 años (con un intervalo entre 3-5
años, en relación con el riesgo familiar) comen-
Incluye los cánceres familiares, los síndromes he- zando a los 40 años o 10 años antes del diagnósti-
reditarios de cáncer de colon y otras condiciones pre- co más temprano del familiar afecto.
disponentes. El cribado debe de realizarse preferen-
temente con colonoscopia. 2.2.2. Síndromes hereditarios de cáncer de colon
2.2.1. Cáncer colorrectal familiar a) Poliposis colónica o adenomatosa familiar (PAF)

La PAF es una enfermedad hereditaria autonómi-
Incluye todos los CCR con diverso grado de agre- ca dominante (AD) con una incidencia aproximada
gación familiar. Se denomina cáncer de colon familiar de 1/10.000 habitantes. Supone el 1% de todos los
para distinguirlo de formas inequívocamente heredi- casos de CCR y se caracteriza por la presencia de
tarias y representa el 10-30% de todos los casos. La múltiples pólipos (>100). Prácticamente todos los
intensidad del cribado depende del riesgo derivado pacientes desarrollarán CCR antes de los 50 años
del grado de agregación familiar: de edad. A menudo se acompaña de adenomas gas-
troduodenales y de otras manifestaciones extradi-
a) En los individuos con familiares de 2º o 3º grado gestivas. La identificación del gen APC –“Adeno-
con CCR, la estrategia no difiere de la propuesta matous Polyposis Coli”– permite el diagnóstico en
para la población de riesgo medio. individuos portadores asintomáticos.
12 13
Se recomienda el análisis mutacional del gen APC dometrio, estómago, páncreas, sistema urinario,
en el caso índice de PAF y el asesoramiento de los ovario, vías biliares e intestino delgado). Histológi-
familiares sobre el riesgo que comporta la enfer- camente destaca la presencia de abundante moco
medad, la importancia del seguimiento y la tras- y un pobre grado de diferenciación celular. El diag-
cendencia del resultado de la prueba genética. Las nóstico se establece a partir de la historia familiar
recomendaciones actuales del screening clínico in- y su definición se basa en los criterios de AMS-
cluyen, entre otras, una rectosigmoidoscopia anual TERDAN II4:
a partir de los 12 años de edad. Si se sospecha una
PAF atenuada, colonoscopia completa por la ten- 1. Tres ó más familiares afectos de alguna neopla-
dencia a presentar pólipos en el colon derecho. sia del entorno de CCHNP y uno de ellos que sea
El único tratamiento es la cirugía, que debe de re- de primer grado, con respecto a los otros dos.
alizarse en la 2ª-3ª década de la vida. La técnica 2. Al menos 2 generaciones sucesivas deben estar
quirúrgica recomendada es la colectomía total con afectas.
proctectomía mucosa y anastomosis ileoanal. Con 3. Uno de los pacientes afectos debe ser diagnos-
poca frecuencia aparecen adenomas en el reser- ticado antes de los 50 años.
vorio, por lo que algunos autores recomiendan se-
guimiento endoscópico del mismo. También puede El CCHNP se caracteriza por la inestabilidad de
realizarse una colectomía subtotal con ileoproc- fragmentos repetitivos de DNA (microsatélites) dis-
tostomía y realizar seguimiento endoscópico del tribuidos a lo largo del genoma. Este fenómeno,
recto cada 6 meses. denominado inestabilidad de microsatélites (MSI),
traduce la acumulación de errores en la replica-
b) Cáncer colorectal hereditario no poliposis (CCHNP) ción del DNA, que son consecuencia de mutacio-
Es una enfermedad hereditaria AD que supone cer- nes en los genes responsables de su reparación.
ca del 3%-5% de todos los casos. Se caracteriza La identificación de mutaciones germinales en es-
por el desarrollo prematuro de CCR y la elevada tos genes –hMSH2, hMLH1, hMSH6, hPMS1,
tendencia a presentar lesiones sincrónicas ó me- hPMS2– ha permitido definir la base genética de
tacrónicas, así como neoplasias de otro origen (en- esta enfermedad. Los criterios de BETHESDA mo-
14 15
dificados5,6 pretenden identificar aquellos indivi- 1. En ausencia del test genético, los familiares de pri-
duos con elevada probabilidad de presentar alte- mer grado: realizar colonoscopia cada 1-2 años
raciones genéticas asociadas al CCHNP: comenzando entre los 20 y 30 años y anualmen-
te después de los 40 años o alternativamente ca-
1. Sujetos con CCR en familias con criterios de Áms- da 1-2 años antes de los 25 años.
terdam. 2. En los individuos con mutación germinal, colo-
2. Personas con 2 cánceres relacionados con noscopia a los 25 años o 5 años antes del miem-
CCHNP, incluyendo cánceres sincrónicos y me- bro más joven afecto de la familia y continuar
tacrónicos o asociados a cánceres extracolónicos. anualmente.
3. Individuos con CCR y un antecedente familiar de 3. Despistaje anual de cáncer de endometrio, entre
1º grado con CCR y/o cáncer extracolónico de la los 25-35 años.
esfera CCHNP y/o adenoma colorrectal (uno de 4. Algunos autores recomiendan screening de cán-
los cánceres diagnosticados antes de 45 años y cer de ovario y genitourinario en las familias que
el adenoma diagnosticado antes de los 40 años). presentan antecedentes de estos tumores.
4. Individuos con CCR ó cáncer de endometrio me-
nores de 45 años. 2.2.3. Condiciones predispontentes
5. Individuos con cáncer de colon derecho indife-
renciado menores de 45 años. Los pacientes con enfermedades inflamatorias in-
6. Individuos con CCR de células en anillo de sello testinales, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de
menores de 45 años. Crohn, implantación de uréteres en sigma y pólipos ade-
7. Individuos con adenomas colorrectales meno- nomatosos de colon tienen mayor riesgo de desa-
res de 40 años. rrollar un cáncer colorrectal y requieren un segui-
miento mas intenso.
La determinación de la MSI en el tejido tumoral es-
tá indicada en pacientes que cumplen los criterios
modificados de BETHESDA. En el screening clíni-
co se recomienda:
16 17
3. Diagnóstico
3.1. Historia clínica y analítica
Los CCR crecen lentamente y pueden estar pre-

sentes varios años antes de que aparezcan los sín-
tomas. Debe sospecharse la existencia de CCR:
1. En sujetos mayores de 40 años con aparición de

cambios en el ritmo intestinal, estreñimiento per-
sistente, diarrea, tenesmo rectal o/y dolor abdominal
cólico coincidiendo con alteraciones en el hábito
intestinal.
2. Las rectorragias con ó sin la deposición orientan a una
posible neoplasia recto-sigmoidea, mientras que
las heces melénicas o hematoquecia pueden co-
rresponder a tumores situados en colon derecho.
19
3. La presencia de anemia microcítica hipocroma en disponer de colonoscopia total, porque sea técnicamente
varones o mujeres posmenopáusicas puede ser la imposible de completar o sea rechazada por el en-
única manifestación de CCR. fermo, se recomienda realizar un enema opaco de
doble contraste, siempre completado con una recto-
La exploración física es poco expresiva salvo cuan- sigmoidoscopia, ya que algunas neoplasias distales son
do existe un cáncer palpable en el tacto rectal. En ca- de difícil diagnóstico radiológico.
so de tumores de gran tamaño puede apreciarse una
masa abdominal de consistencia dura y escasa mo-
vilidad. Si existe diseminación a distancia, puede apa- 3.3. Diagnóstico radiológico
recer hepatomegalia e ictericia en caso de metásta-
sis hepáticas y ascitis si presenta diseminación El estudio radiológico comprende la detección del
peritoneal. tumor primario y el estudio de extensión preoperatorio
En un individuo con sospecha de cáncer colorrec- o estadificación.
tal se realizará una analítica general, la determinación
del antígeno carcinoembrionario (CEA), una colonos- 3.3.1. Detección del tumor primario
copia y las pruebas de imagen correspondientes.
En los casos en que sea necesario realizar un ene-
ma de bario, la técnica de elección será el enema opa-
3.2. Diagnóstico endoscópico co de doble contraste bario-aire porque los carcino-
mas pequeños o los adenomas exigen estudios de
La colonoscopia total es el método de elección pa- doble contraste de calidad óptima7.
ra detectar el tumor primario, obtener biopsias para Se desconoce todavía el papel que la Colonografía
confirmar el diagnóstico y descartar la existencia de TC pueda desempeñar en el diagnóstico de los ade-
lesiones sincrónicas (adenomas o carcinomas) en el nomas y el CCR. La técnica se basa en la tomografía
resto del colon, que pueden estar presentes hasta en computerizada (TC) helicoidal y combina la imagen
la mitad de los enfermos y pueden modificar en un 3D intraluminal, lo que se conoce como colonosco-
10% de los casos el plan operatorio. En caso de no pia virtual, con imágenes multiplanares. Series rela-
20 21
tivamente largas refieren una sensibilidad > 90% pa- gos radiológicos y la estadificación patológica. Las
ra pólipos de >1 cm., aunque la tasa de falsos positi- principales limitaciones de la TC son la incapacidad
vos es todavía alta para un procedimiento de scree- para determinar la profundidad de invasión del tu-
ning (17%). Otros inconvenientes son que requiere mor en la pared del colon y para reconocer la afectación
limpieza y distensión del colon durante la explora- de los ganglios linfáticos.
ción y que la interpretación de las imágenes es labo- El único criterio de imagen para establecer la in-
riosa. Se están llevando a cabo ensayos con sustrac- vasión de los ganglios regionales es el aumento de su
ción electrónica de los restos fecales previamente tamaño, porque ningún procedimiento actual - no his-
contrastados y con técnicas de diagnóstico asistido topatológico - detecta su invasión microscópica. Clá-
por ordenador para facilitar la detección de las le- sicamente se ha considerado 1 cm. el tamaño límite
siones. Si con estos avances se consigue aumentar de los ganglios normales, excepto en el área peri-
la especificidad y suprimir la preparación con laxan- rrectal donde todo nódulo es considerado patológi-
tes, la colonografía TC podría convertirse en una op- co, sobre todo si son varios y agrupados. En muchos
ción importante para el screening8,9. casos no es posible diferenciar la extensión directa
Esporádicamente los tumores del colon pueden del tumor primario de las adenopatías locales.
ser descubiertos en ecografías o TC abdominales re- En el carcinoma rectal el estadio tumoral tiene una
alizadas por otros motivos. Cuando no es posible la en- repercusión importante en las decisiones terapéuti-
doscopia, la punción guiada por TC ofrece la posibi- cas. Es necesario conocer el grado de invasión del
lidad de obtener un diagnóstico citológico de certeza. tumor en la pared y la existencia o no de adenopatí-
as para tomar la decisión terapeútica más indicada
3.3.2. Estadificación en cada caso. Sólo dos técnicas permiten reconocer
las distintas capas de la pared rectal y determinar la
La TC es una exploración radiológica muy utiliza- profundidad de invasión del tumor en la pared del
da para la estadificación del cáncer colorrectal. En recto: la ultrasonografía endorrectal (USER) y la RM
cuanto al tumor primario, trabajos iniciales atribuían con antena intrarrectal (RMIR)10,11. Una revisión de la
a la TC una exactitud del 85-90% pero estudios pos- literatura, incluyendo 4.897 pacientes, encontró ma-
teriores observan poca correlación entre los hallaz- yor sensibilidad y exactitud con la USER frente a la
22 23
RMIR. Además, la RM es cara, requiere tiempo y una 3.4. Diagnóstico histopatológico

antena específica, por lo que la mayoría de los auto-
res consideran la USER como la técnica de elección Las neoplásias colorrectales mas frecuentes son
para la estadificación del cáncer rectal10. los adenomas y los carcinomas. Otros tumores ma-
El patrón de diseminación de las metástasis a dis- lignos más raros son los linfomas, los sarcomas, los
tancia depende de la localización del tumor prima- melanomas y los carcinomas de células pequeñas.
rio. Los carcinomas de colon y recto superior metas-
tatizan por vía portal en el hígado como primera 3.4.1. Pólipos
localización, desde donde pueden extenderse a otros
órganos. En cambio, los carcinomas del recto distal dre- Los pólipos colónicos pueden ser hiperplásicos o
nan por las hemorroidales inferiores a las hipogástricas adenomatosos. Los tipos histológicos de los pólipos
y a la cava inferior, por lo que pueden metastatizar adenomatosos son tubular, velloso (> 50% de com-
directamente a los pulmones. La CT toraco-abdomi- ponente velloso) y tubulovelloso (20-25% al 50% de
no-pélvica aporta información relevante sobre la pre- componente velloso).
sencia/ausencia de metástasis en distintos órganos. Los niveles de invasión de Haggitt se utilizan para
La ultrasonografía abdominal es un método común- determinar el nivel de infiltración de un carcinoma en
mente utilizado para la detección de lesiones hepáti- un adenoma. Se basan en la morfología macroscópi-
cas. Generalmente la resonancia magnética (RM) se ca del adenoma (pediculado, sesil, plano o deprimi-
usa de forma complementaria para confirmar angio- do) y en el nivel de invasión profunda del carcinoma.
mas o imágenes hepáticas dudosas en la TC. Ade- En un adenoma pediculado se distinguen niveles “0, 1,
más, en todo paciente al que se va a resecar metás- 2, 3, 4”. En un adenoma sésil, plano o deprimido, só-
tasis hepáticas se debería practicar ultrasonografía lo son posibles los niveles “0” y “4”.
intraoperatoria (USIO), ya que es el método más exac- Niveles de invasión profunda del carcinoma (nive-
to de detección de lesiones hepáticas, con una sen- les de Haggitt):
sibilidad de hasta 97 %.
a) Carcinoma no invasor
1. Nivel 0: carcinoma confinado en la mucosa del
24 25
pólipo (displasia de alto grado, “carcinoma in si- a) Adenocarcinoma (convencional)

tu”, carcinoma intramucoso). Se refiere a la forma habitual de la neoplasia ma-
ligna del epitelio glandular colónico.
b) Carcinoma invasor precoz
1. Nivel 1: invasión de la cabeza del pólipo (submu- b) Adenocarcinoma mucinoso (= coloide)
cosa de la cabeza del pólipo invadida). Más del 50% de la lesión está formada por lagos
2. Nivel 2: invasión del cuello del pólipo (submuco- de mucina extracelular, que contienen epitelio ma-
sa del cuello del pólipo invadida). ligno formando acinos, tiras epiteliales o células
3. Nivel 3: invasión del tallo del pólipo (submucosa sueltas. Se asocia con frecuencia a inestabilidad
del tallo del pólipo invadida). de microsatélites.
c) Carcinoma invasor c) Adenocarcinoma de células en anillo de sello

1. Nivel 4: invasión de la submucosa de la pared co- Más del 50% de las células neoplásicas muestran
lónica. abundante mucina intracelular (células “en anillo
2. Nivel desconocido: en algunos pólipos no resulta de sello”) independientemente de que pueda tam-
posible aislar la base de resección quirúrgica. bién haber lagos de mucina extracelular. Algunos
Puede establecerse el diagnóstico histopatológi- muestran inestabilidad de microsatélites.
co de invasión de la submucosa pero no es posi-
ble valorar la profundidad de la invasión, es decir, d) Carcinoma adenoescamoso
se desconoce si está o no infiltrada la pared colónica. Posee características de carcinoma epidermoide y
de adenocarcinoma, bien en áreas separadas del
3.4.2. Carcinoma mismo tumor o bien entremezcladas. Se requiere
más de un foco ocasional de diferenciación escamosa.
Más del 95% de las neoplasias malignas colo-
rrectales son adenocarcinomas. Dependiendo de sus e) Carcinoma medular
características histológicas, los carcinomas colo- Se caracteriza por una sábana de células malignas
rrectales se clasifican en: con núcleo vesicular, nucleolo prominente y cito-
26 27
plasma eosinófilo abundante rodeadas por un infil- cada14 Se realizará una estadificación patológica con
trado linfocitario intenso. Es una variante rara que los datos de los que dispone el patólogo (p-TNM) y el
se asocia invariablemente a inestabilidad de mi- clínico podrá modificarla con el conjunto global de
crosatélites y que tiene mejor pronóstico que el car- datos del paciente (c-TNM).
cinoma pobremente diferenciado e indiferenciado.
3.4.3. Factores Pronósticos
f) Carcinoma indiferenciado
Tumor maligno epitelial sin ninguna evidencia de Los factores anatomo-patológicos definitivamen-
diferenciación más allá de la propiamente epitelial te probados como pronósticos son el p-TNM, la presencia
(sin diferenciación glandular, escamosa, ni neuro- de tumor residual en un procedimiento con fin cura-
endocrina). Estos tumores son genéticamente dis- tivo, la invasión vascular y /o linfática. También están
tintos y se asocian típicamente con inestabilidad suficientemente probados el grado histológico, el es-
de microsatélites. tado del margen radial en Especímenes no peritone-
alizados y la presencia de tumor residual tras terapia
Los grados de diferenciación histológica del ade- neoadyuvante. Parecen prometedores, aunque aun no
nocarcinoma son bien diferenciado (G1; > 95% del tu- suficientemente probados, el tipo histológico, las ca-
mor forma glándulas), moderadamente diferenciado racterísticas histológicas asociadas a MSI (respuesta
(G2; 50-95% del tumor forma glándulas), pobremente linfoide peritumoral, el tipo histológico mucinoso y
diferenciado (G3; < 50% del tumor forma glándulas). medular), el alto grado de MSI y la configuración del
En la pieza histológica es necesario determinar el borde tumoral (infiltrativo versus expansivo) 15.
nivel profundo de infiltración de la pared del colon o
recto (afectación de submucosa, muscular propia, 3.4.4. Estudio Histológico Tras Radioterapia
grasa perivisceral, serosa, infiltración de otro órgano Preoperatoria
por contigüidad), la presencia de metástasis gan-
glionares (enfermedad regional) y de metástasis a Si se ha administrado (quimio) radioterapia preo-
distancia (enfermedad diseminada). Se utilizarán las peratoria, puede existir dificultad en encontrar mi-
clasificaciones p-TNM12,13 y de Astler-Coller Modifi- croscópicamente el carcinoma o incluso no encon-
28 29
Guía Clínica
trarlo. Encontrándolo puede haber incertidumbre en

la valoración del grado de diferenciación histológica y
en la estadificación debido a los efectos de la radiote-
rapia (fibrosis y atipia celular o alteración de la dife-
renciación y del tipo histológico del tumor). Los grados
de regresión tumoral se definen según la relación de 4. Tratamiento quirúrgico
carcinoma y/o de fibrosis en el espécimen quirúrgico.
3.4.5. Especímenes Con Sospecha De CCHNP
Un 50-70% de los pacientes con este síndrome tie-

nen un alto nivel de inestabilidad de microsatélites
(MSI-H). Esta inestabilidad puede también observar- La cirugía es la base fundamental del tratamien-
se en un 10-15% de los carcinomas colorrectales es- to con éxito del carcinoma colorrectal. Su objetivo es
porádicos. Inmunohistoquímicamente pueden de- la extirpación del tumor primario y de cualquier ex-
tectarse algunas de las mutaciones (inactivación) que tensión loco-regional que haya podido producirse, sin
se producen en los genes reparadores de microsa- provocar diseminación tumoral y con la mejor cali-
télites: puede detectarse, al menos, hMLH1 (human dad de vida para el paciente. Se debe distinguir entre
Mult. Homólogo 1) y hMSH2 (human mutS homólo- carcinoma de colon y de recto, ya que esto va a con-
go 2) que forman parte de una familia de, al menos, dicionar su comportamiento en cuanto al patrón de di-
6 genes reparadores (hMSH3, hMSH6, hPMS1, seminación. El colon es predominantemente intra-
hPMS2). Las mutaciones de hMLH1 y/o hMSH2 cons- peritoneal, móvil, lo que facilita su resección con
tituyen el 80-90% de las mutaciones observadas en los márgenes amplios, y su diseminación será predomi-
pacientes con el síndrome CCHNP que tienen MSI-H nantemente a distancia, con preferencia en el hígado,
y el resultado inmunohistoquímico parece tener alta luego el peritoneo, quedando en último lugar en fre-
sensibilidad y especificidad16,17. cuencia, la recurrencia local. Por el contrario, el rec-
to y el recto-sigma, ambos extraperitoneales y situa-
30 31
dos en el marco óseo pélvico, plantean mayores difi- término-lateral, latero-lateral o término-terminal (T-
cultades para resecar el tumor con márgenes am- T), manual o mecánica, en función del calibre de los
plios, por lo que su tendencia es la recidiva local en la segmentos a anastomosar y de las preferencias del ci-
pelvis menor. rujano. En el caso del colon izquierdo se realizará una
hemicolectomía izquierda con anastomosis T-T ma-
nual o mecánica.
4.1. Cáncer de colon
Actualmente se acepta que un margen de tejido 4.2. Cáncer de recto

sano de 5 cm. proximal y 2 cm distal al tumor en la pa-
red del colon es suficiente para evitar la recidiva lo- Las consideraciones quirúrgicas en el cáncer de
cal. En la práctica, estos márgenes son más amplios recto son algo diferentes. La longitud del intestino a
porque la extensión de la resección requerida para resecar proximal a la lesión viene determinada por
los tumores situados en los distintos segmentos del la necesidad de asegurar una buena vascularización
colon está determinada por la necesidad de una am- rectal. El margen distal debe incluir como mínimo 2
plia extirpación de los linfáticos extramurales que cm. de tejido sano macroscópicamente. Si no se pue-
acompañan a los vasos cólicos principales y que irri- de asegurar este margen, es imperativo proceder a la
gan el segmento afectado. Se deben resecar, total o escisión del recto en su totalidad. Dado el peculiar
parcialmente, y en continuidad si es posible, las es- comportamiento del cáncer de recto por su tenden-
tructuras adyacentes infiltradas por el tumor. La in- cia a diseminarse en la pelvis menor, es de vital im-
flamación que acompaña a la infiltración tumoral de portancia la práctica de una buena disección de los pla-
los órganos vecinos puede hacer pensar en un tumor nos que rodean al recto, tanto en el plano sagital como
irresecable, aunque realmente no lo sea. transversal. La resección estándar aceptada hoy en día
En los carcinomas que asientan en el colon dere- comprende los tejidos confinados en la fascia rectal,
cho se realizará una hemicolectomía derecha, inclu- incluyendo la escisión completa del mesorrecto
yendo 10-15 cm. del ileon terminal. Se restablecerá (TME)18 y, en el plano anterior, a lo largo de la fascia
la continuidad mediante una ileon-transversostomía de Denonvilliers.
32 33
Con el advenimiento y perfeccionamiento de las En general, en todos los casos se procederá a:

máquinas de autosutura, cada vez son más los casos
en los que se puede realizar una anastomosis colo-anal 1. Marcado con clips metálicos de los límites de la
y preservar el mecanismo esfinteriano, lo que con- resección, para ayudar a delimitar los campos a
lleva una mejora sustancial en la calidad de vida de los tratar por el oncólogo radioterápico. La colocación
pacientes. de clips es aún más necesaria cuando no se pue-
Los carcinomas que asientan en el tercio superior da realizar la exéresis completa del tumor, mar-
del recto se intervendrán practicando una resección cando los límites de la enfermedad residual.
anterior baja (RAB), restableciendo el tránsito me- 2. Reconstrucción de la brecha practicada en el peri-
diante anastomosis colorrectal manual o mecánica. toneo pélvico para evitar el descenso de las asas
Cuando se realizan resecciones y anastomosis muy pró- intestinales y su posterior exposición a la radioterapia.
ximas al esfínter (resecciones y anastomosis ultra- En el caso de no disponer de suficiente peritoneo
bajas), es conveniente practicar ileostomías de pro- para cerrar dicha brecha, sería conveniente servir-
tección, pues estas técnicas se acompañan con se de algún tipo de prótesis (duramadre o similar)
frecuencia de dehiscencias anastomóticas por pro- que ayudara a cubrir el defecto peritoneal.
blemas isquémicos. Además se pueden producir se-
cuelas como la urgencia y frecuencia defecatoria, por
lo que cada vez hay más partidarios de asociar los 4.3. Tratamiento local del cáncer de recto
reservorios cólicos en J. Los del tercio medio rectal se
beneficiarán, en su mayoría, de la RAB, y sólo los cán- La cirugía estándar del cáncer rectal es la resección
ceres en los que no se pueda mantener los 2 cm. de radical mediante ABP o RAB. Algunos pacientes con
margen de tejido sano distal al tumor, entre éste y el lesiones bajas deben aceptar una colostomía perma-
esfínter anal, serán candidatos a la resección del rec- nente como parte inherente de su tratamiento, con el
to y el ano por vía combinada abdomino-perineal (re- detrimento que esto conlleva en la calidad de vida.
sección o amputación abdomino-perineal, AAP). Los Por estos motivos y por una tendencia generalizada
del tercio inferior se tratarán mediante amputación ab- al tratamiento conservador del cáncer en general, la
domino-perineal. escisión local se ha explorado como una opción para
34 35
casos seleccionados. La aplicación inicial de este pro- ción preoperatoria ya que son capaces de establecer
cedimiento fue en pacientes en los que la edad y /o la la profundidad de la invasión tumoral e identificar los
patología asociada desaconsejaban una cirugía más agre- ganglios linfáticos mesorrectales aumentados
siva. Sorprendentemente, muchos de ellos no sufrían A la técnica clásica de resección con abordaje tran-
un incremento en la incidencia de recurrencia local o sanal convencional se ha sumado la técnica de mi-
muerte por causa de enfermedad metastásica19. Otras crocirugía endoscópica (TEM) que permite llegar a
razones que han impulsado el tratamiento local del tumores del tercio medio y superior de recto. Las li-
cáncer de recto han sido el diagnóstico en fases más mitaciones de esta técnica son el coste elevado del
precoces, el diagnóstico más preciso del riesgo de aparataje y que se requiere entrenamiento específi-
metástasis preoperatoriamente y el desarrollo de las co. La cirugía de escisión local con intención curati-
nuevas técnicas de tratamiento local como la micro- va debe realizarse, por lo tanto, en enfermos selec-
cirugía endoscópica (TEM). cionados con ecografía endorrectal y en los que se
La escisión local sólo puede curar tumores confi- disponga de facilidades para el seguimiento clínico, en-
nados a la pared rectal. La selección de los pacientes doscópico, bioquímico y radiológico.
es crítica. La tasa de recurrencia está relacionada No existen ensayos aleatorios que comparen la es-
con la profundidad de la invasión (T) y la invasión de cisión local con o sin quimio-radioterapia postopera-
los ganglios linfáticos (N). El riesgo de extensión del toria a la resección quirúrgica amplia (AAP y RAB).
tumor a los ganglios linfáticos en mesorrecto es de 0- Las series retrospectivas sugieren que los pacientes
12% en tumores T1, 12-28% en T2, y 36-79% en T3 y bien clasificados con tumores pequeños (< 4 cm.) con
T420. Por esta razón, es muy importante una adecua- buenas características histológicas de pronóstico (ade-
da estadificación preoperatoria. La endoscopia y las nocarcinomas bien a moderadamente diferenciados)
exploraciones radiológicas con contraste nos pro- y sin invasión venosa o linfática tratados con escisión
porcionan imágenes de extensión luminal, pero en local total y con radioterapia postoperatoria, pueden te-
general, no sirven para valorar la extensión local. La ner resultados equivalentes a AAP o RAB21.
TC y la resonancia magnética son pocos útiles para tu- En resumen, las indicaciones para la escisión local
mores confinados a la pared rectal. La ecografía en- en el cáncer de recto más aceptadas por la mayoría
dorrectal y la ecoendoscopia permiten la estadifica- de los autores son tumores menores de 4 cm, tumores
36 37
que ocupen < 40% de la circunferencia rectal, tumores neal, tumor irresecable,..). En estos casos debe in-
a <10 cm. de línea dentada, no evidencia de metásta- tentarse una resección del tumor primitivo pero, si
sis a distancia, tumores uT1 o uT2 de bajo riesgo, sin no es posible, se procederá a asegurar el tránsito in-
evidencia de ganglios sospechosos. testinal mediante by-pass intestinales o colostomía,
Se recomienda realizar una técnica quirúrgica correcta, o colocación de “stent” por el endoscopista. Siempre
con extirpación total de la lesión. La pieza debe ser en- se tomarán biopsias que deberán ser confirmadas
viada inmediatamente al laboratorio de anatomía pa- de manera intraoperatoria que corresponden a tejido
tológica tras la cirugía y con los bordes marcados. La tumoral primitivo o metastásico, para su posterior fi-
anatomía patológica postoperatoria indicará aquellos liación diferida.
tumores el los que esté indicada la quimioterapia y la
radioterapia postoperatoria. La mayoría de los estu-
dios no recomiendan terapia adicional en los T1. Se 4.5. Carcinoma complicado
deberá valorar cirugía de rescate o quimioterapia y ra-
dioterapia coadyuvante si la anatomía patológica con- El CCR puede provocar obstrucción intestinal, pe-
firma que hay borde afectos o es un T3. Otras indica- ritonitis por perforación o sangrado digestivo bajo.
ciones relativas de la cirugía local del cáncer de recto Estas situaciones se suelen corresponder con carci-
son pacientes en los que la edad y/o las patologías aso- nomas avanzados y tienen peor pronóstico.
ciadas desaconsejan un tratamiento más agresivo o La cirugía del CCR en situaciones de urgencia es
bien para algunos que, adecuadamente informados, diferente a la electiva y, aunque no hay que olvidar
rechazan el tratamiento convencional. que estamos ante una patología tumoral que re-
quiere, si es posible, extirpación de la lesión con am-
plios márgenes, muy frecuentemente ni las condi-
4.4. Cirugía paliativa ciones locales abdominales (peritonitis fecaliodea,
distensión abdominal, colon no preparado, etc.) ni la
Desafortunadamente, todavía existen casos tan situación clínica del paciente (séptico, edad avanza-
avanzados que no permiten un tratamiento quirúrgi- da con disturbios hidroelectrolíticos severos) permi-
co radical (pelvis congelada, carcinomatosis perito- ten una linfadenectomía reglada, ligadura vascular en
38 39
origen o incluso la reconstrucción del tránsito di- colostomías terminales. Si esto no es posible se op-
gestivo, maniobras que se contemplan en cirugía tará por colostomías de descarga laterales como pa-
electiva. liación a la obstrucción.
En el carcinoma complicado, las premisas que de-
ben dirigir su manejo quirúrgico se basan en salvar la
vida del paciente con los gestos quirúrgicos más sen- 4.6. Cirugía laparoscópica
cillos, resolutivos y de menor riesgo. Las técnicas
quirúrgicas empleadas se basan generalmente en La resección del colon por vía laparoscópica tiene
resecciones (siempre que sea posible) del tumor y un notable interés, ya que aporta unos beneficios cla-
colostomías sin reconstrucción del tránsito. Así se ros en cuanto al dolor y recuperación postoperatoria
logran dos objetivos fundamentales: eliminar el foco del paciente. Si bien es cierto que se necesita de un
de la complicación y permitir el tránsito digestivo con mayor tiempo operatorio, este se irá reduciendo a
el mínimo riesgo de fístulas intestinales. Frecuente- medida que los cirujanos vayan adquiriendo expe-
mente los carcinomas obstructivos de colon izquier- riencia, y se desarrollen nuevos instrumentos qui-
do o sigma (carcinoma en servilletero) con válvula rúrgicos. Aunque ya existen series comparativas y
íleo-cecal competente pueden provocar una gran di- con resultados similares de la cirugía convencional
latación de todo el marco cólico con áreas deserosa- y la laparoscópica22, se necesitan seguimientos a más
das y necróticas que indican un colon desvitalizado y largo plazo y estudios randomizados.
no viable. En estos casos se debe realizar colectomía
total o casi total con ileostomía terminal y cierre del
muñón recto-sigmoideo. Esta misma intervención se 4.7. Cirugía de las metástasis
hará en casos de tumoraciones múltiples en colon o
carcinoma en el contexto de poliposis generalizada. Se estima que, aproximadamente, el 50% de los
En los carcinoma localmente avanzados (T4 + N1-2, pacientes intervenidos con intención curativa por CCR
carcinomatosis) o metástasis a distancia (pulmonares desarrollarán metástasis hepáticas. La supervivencia
y hepáticas irresecables) se debe intentar, si es téc- global (SG) cuando existen metástasis hepáticas de-
nicamente fácil, la resección tumoral no oncológica y jadas a su evolución natural suele ser de 4-12 me-
40 41
ses y con quimioterapia 12-24 meses. En cambio, la 4.7.2. Técnicas quirúrgicas

resección de metástasis consigue supervivencias del
30-40% a los 5 años23. Por tanto, la resección quirúr- Las condiciones que se deben exigir para la re-
gica es el único tratamiento curativo a largo plazo pa- sección de las metástasis hepáticas son:
ra un tercio de los pacientes, con una mortalidad ope-
ratoria para grandes resecciones alrededor del 5% 1. Lesiones unilobares únicas o múltiples que pue-
en la mayor parte de los centros especializados24. Ac- dan ser extirpadas mediante resecciones quirúr-
tualmente las resecciones hepáticas por metástasis gicas típicas o atípicas, manteniendo margen libre
se han generalizado y ampliando a tumores grandes, y un remanente de parénquima suficiente. Ocasio-
bilobares o múltiples. nalmente se pueden resecar un número variable
de lesiones pequeñas en el lóbulo contralateral,
4.7.1. Evaluación preoperatoria aunque esto ensombrece el pronóstico.
2. Ausencia de enfermedad diseminada que no pue-
No se considera necesario realizar una biopsia de da ser extirpada con la metástasis hepática (dia-
la metástasis hepática si existe una elevación signi- fragma o pulmones).
ficativa del CEA y una prueba de imagen (TC, RMN) con- 3. No existir contraindicación para una cirugía mayor.
cluyente. Se aconseja realizar las siguientes explo-
raciones complementarias: valoración de la función El tipo de resección hepática depende de la locali-
hepática (bioquímica y estudio de coagulación), Rx zación y del número de lesiones. Consistirá en resec-
tórax y un estudio de extensión extrahepática, que ción en cuña o atípica, segmentectomía o bi-segmen-
incluirá una colonoscopia total y una TC toraco-ab- tectomía, hepatectomía parcial, o trisegmentectomía
dominal. Metástasis de localización compleja pue- (hepatectomía ampliada). En general, antes de proceder
den requerir estudios adicionales con RM, arterio- a cualquier resección hepática se debe realizar una eco-
grafía o cavografía. Valorar angio-TC, que tiene una grafía intraoperatoria. Aunque es deseable un mar-
sensibilidad mayor del 90%, incluso en lesiones me- gen de > 1 cm. márgenes libres menores no parecen
nores de 2 cm. enturbiar el pronóstico a largo plazo24.
42 43
Para los casos en los que las lesiones se localizan

en un solo lóbulo y requieren una amplia resección
de parénquima hepático, se ha sugerido la emboli-
zación percutánea de la rama portal del lóbulo afec-
to con el fin de obtener hipertrofia del sano en 3-4
semanas y posteriormente resecar el tumor sin pro- 5. Tratamiento quimioterápico
vocar insuficiencia hepática. Este método tiene muy
escasas indicaciones, porque sobre hígado sano se
pueden realizar hasta trisegmentectomías sin pro-
vocar insuficiencia hepática. Aunque podría tener in-
dicación en re-resecciones o en casos infrecuentes Actualmente existen varios citostáticos con activi-
de inusual pequeño tamaño del remanente hepático dad en CCR. Entre ellos, destacan el 5-Fluoruracilo
a conservar. (5FU), las fluoropirimidinas orales (capecitabina, UFT,
Utefos), el oxaliplatino y el irinotecan. A ellos hay que
4.7.3. Otras terapias añadir dos anticuerpos monoclonales, el cetuximab y
el bevacizumab. En la elección del régimen de qui-
La radiofrecuencia (RFA) y la crioablación permi- mioterapia a administrar, se tienen en cuenta la acti-
ten destruir pequeñas metástasis (siempre < 3-4 cm.) vidad y toleracia del esquema de quimioterapia y una
en un intento paliativo o como medio para conseguir serie de factores que dependen del paciente (voluntad,
resecciones completas (R0) asociadas a la cirugía. La estado general, comorbilidad, etc).
primera destruye tejido tumoral por calor y la se-
gunda por congelación. La RFA se puede aplicar de for-
ma percutánea o intraoperatoria y tiene el inconveniente 5.1. Quimioterapia adyuvante
de su elevado coste. Su eficacia en metástasis de ade-
nocarcinoma de colon esta aún pendiente de evalua- Aunque casi el 80% de los pacientes tienen enfer-
ción y pocos centros disponen de la metodología. medad localizada en el momento del diagnóstico, la
presencia de micrometástasis indetectables con las
44 45
técnicas actuales es la causa de recidiva y muerte en también que 5FU y leucovorin (LV) durante 6 me-
la mitad de ellos. La supervivencia a 5 años se co- ses era igual de eficaz que 5FU+ levamisol duran-
rrelaciona directamente con el estadio: > 90% de los te 12 meses, y dado que era un tratamiento más
pacientes con tumores en estadios I estarán vivos a 5 corto pasó a considerarse como el estándar25,26.
años mientras que esta cifra no llega al 5% en los es-
tadios IV. b) Fluoropirimidinas orales
El UFT y la capecitabina se han comparado frente
5.1.1. Carcinoma de colon al 5FU bolo/LV como tratamiento adyuvante del
cáncer de colon. En el estudio NSABP C0627 se ran-
Un metanálisis de los estudios publicados hasta domizaron 1.608 pacientes con estadios II y III a re-
1986 no demostró un efecto favorable de la quimioterapia cibir UFT/LV o 5FULV, esquema Roswell Park. No
sistémica en la supervivencia de 6.791 pacientes. Sin se encontraron diferencias en la supervivencia,
embargo, cuando el análisis se restringió a 4.700 pa- aunque la toxicidad fue menor con el UFT a excep-
cientes tratados con QT basada en 5FU se observó ción de la hiperbilirrubinemia.
que las tasas de supervivencia a 5 años eran entre el El estudio X-ACT28 concluyó que la SLE con cape-
2.3% y 5.7% mayores que los pacientes que no reci- citabina es, al menos, equivalente a la del 5FU/LV,
bían tratamiento adyuvante, sin alcanzar significa- esquema de la Clínica Mayo, en estadio III. Ade-
ción estadística. más, la capecitabina mejoró la supervivencia libre
de recaida (p=0.04) y hubo toxicidad, salvo la hi-
a) Quimioterapia basada en 5Fluorouracilo perbilirrubinemia y el síndrome mano-pie.
A finales de los años 1980 y en los 90, una serie de El meta-análisis japonés29 de los datos individuales
estudios randomizados demostraron que la admi- obtenidos de 3 estudios randomizados realizados por
nistración postoperatoria de quimioterapia basa- la Japanese Foundation for Multidisciplinary Tre-
da en 5FU aumentaba de forma estadísticamente sig- atment for Cancer incluyó un total de 5.233 pa-
nificativa la supervivencia libre de enfermedad (SLE) cientes con estadios I, II y III de cáncer de colon y de
y la SG de los pacientes con carcinoma de colon en recto. Se observó que el tratamiento adyuvante con
estadio III. De estos ensayos clínicos se concluyó fluoropirimidinas orales (UFT, HCFU, 5FU oral) du-
46 47
rante 12 meses, frente a observación tras resec- que son los que debutan con obstrucción ó perfora-
ción quirúrgica, reducía el riesgo de muerte en un ción de colon, infiltran o tienen adherencias a es-
11% y el riesgo de recidiva o muerte en un 15%. tructuras vecinas, son pobremente diferenciados,
tienen invasión linfática, venosa o perineural. A es-
c) Quimioterapia basada en Oxaliplatino tos pacientes de alto riesgo y si no existen otras con-
El Multicenter International Study of Oxalilplatin/5- traindicaciones médicas, se les aconseja tratamiento
Fluoruracil in the Adjuvant Treatment of Colon Can- adyuvante con FOLFOX4, igual que en el estadio III.
cer30 (MOSAIC) ha demostrado que la adicción de
oxaliplatino al 5FU/LV reduce un 23% el riesgo de d) QT basada en irinotecan
recidiva. El estudio NSABP C-0731, presentado en El oxaliplatino y el irinotecan tienen una eficacia
ASCO 2005, confirmó los resultados del MOSAIC. similar en primera línea de CCR metastático. Sin
En resumen, la adicción del oxaliplatino al 5FU (en embargo, tres estudios aleatorizados que compa-
bolo o en infusión) + LV reduce el riesgo de recaída raron irinotecan en combinación con 5FU (bolo o
en un 21-23% cuando se compara con el mismo en infusión)/LV frente a 5FU/LV no han consegui-
esquema de 5FU/LV. FOLFOX4 ha sido el primer do demostrar un beneficio estadísticamente signi-
régimen en demostrar superioridad sobre 5FU/LV32 ficativo en la SLE. Tanto el PETACC333, el ACCORD
y se ha convertido en el tratamiento estándar actual 0234 como el CALBG C8980335 han obtenido resul-
de los estadios III. tados negativos en sus objetivos principales.
Dada la eficacia de la capecitabina en estadio III,
varios ensayos clínicos están comparando FOLFOX e) Cetuximab y Bevacizumab
vs Oxaliplatino/capecitabina (Xelox). Una de las ven- Una nueva generación de estudios está evaluando
tajas del Xelox es que no precisa colocación de ca- la adicción del cetuximab (ej: PETACC 8) o del be-
téter ni infusores, y que el oxaliplatino se adminis- vacizumab (ej: AVANT) a la quimioterapia. El es-
tra cada 3 semanas, en vez de cada 2. quema de quimioterapia considerado como rama con-
La administración de quimioterapia adyuvante en el trol en la mayoría de los estos estudios nuevos
estadio II es más controvertida. Dentro del estadio contiene oxaliplatino en combinación con 5FU o con
II existe un subgrupo de pacientes de alto riesgo, capecitabina.
48 49
5.1.2. Carcinoma de recto de cáncer de recto a regímenes de 5FU infusión

continua concurrente con RT (fraccionamiento clá-
Los carcinomas de recto con estadio II tienen ma- sico). Un mes después de la cirugía o de la qui-
yor riesgo de recurrencia local que los estadios II de miorradioterapia postoperatoria, se administraban
colon, por esa razón los estudios randomizados de 4 ciclos de 5FU. Con una mediana de seguimiento
tratamiento adyuvante incluyen ambos estadios. de 4 años, no se observan diferencias en la SG a 5
años. Sin embargo, el perfil de toxicidad grado 3-4,
a) Tratamiento postoperatorio la disminución del estadio del tumor, la preserva-
En 1990, la Conferencia de Consenso auspiciada ción de esfínter y las recidivas pélvicas (6% preo-
por el Instituto Nacional del Cáncer concluyó que la peratoria vs 13% postoperatoria, p= 0.006) fueron fa-
combinación de quimioterapia y radioterapia es el vorables para la rama de quimiorradioterapia
tratamiento postoperatorio estándar para el car- preoperatoria.
cinoma de recto en estadios II y III. Posteriormen-
te se ha confirmado que la administración de 5FU
en infusión continua durante la RT es superior a 5.2. Quimioterapia neoadyuvante
5FU en bolo. La duración de la QT adyuvante en el de metástasis hepáticas
carcinoma de recto II y III, al igual que en el carci-
noma de colon, de 6 meses. En metástasis hepáticas irresecables, varios estu-
dios no randomizados demuestra que la QT neoadyu-
b) Tratamiento preoperatorio vante puede disminuir el volumen tumoral y permitir
Tres estudios randomizados (Intergroup 0147, la reseccción de metástasis en pacientes selecciona-
NSABP R-03 y CAO/ARO/AIO-94) han comparado dos37,38. En primera línea, la asociación de FOLFOX +
la QT+RT preoperatoria vs postoperatoria en cán- cetuximab consigue una tasa de respuestas confir-
cer de recto clínicamente resecable T3. Los estudios madas de 81% y un control de la enfermedad de 95%39.
americanos se cerraron prematuramente por ba- Además, 10 de 43 pacientes pudieron ser sometidos
jo reclutamiento. En el estudio alemán, Sauer y a resección quirúrgica de las metástasis40. Este enfoque
col36 aleatorizaron 799 pacientes con estadios II y III también es aplicable a las metástasis pulmonares.
50 51
5.3. Quimioterapia para carcinoma sin impacto en la SG (11,5 vs 11 meses) 42. La infusión
colorrectal avanzado continua permite alcanzar dosis más elevadas e in-
crementar la duración de la exposición del tumor al 5FU.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con tu- Otro metaanálisis ha demostrado la mayor eficacia
mores localizados desarrollarán una recidiva, a pe- del 5FU ic en comparación con el 5FU en bolo en ta-
sar del tratamiento quirúrgico inicial, y otro 30% ten- sa de respuestas (22% vs 14%) y en SG (12,1 vs 11,3 me-
drán metástasis a distancia en el momento del ses), con mejor perfil de tolerancia43.
diagnóstico. El pronóstico del CCR avanzado es ad- La capecitabina es una fluoropirimidina oral que
verso, con una supervivencia global a 5 años menor simula una infusión continua de 5FU. Tras su admi-
del 7%, salvo en casos seleccionados de resección nistración oral, atraviesa intacta la mucosa intesti-
completa de metástasis41. nal por su estructura carbamato y se metaboliza en
Desde hace más de 40 años, el 5-fluorouracilo (5FU) el hígado en primer lugar, y luego se transforma en
ha sido el citostático más empleado en el CCR me- 5FU preferentemente en el tejido tumoral que con-
tastásico. La quimioterapia con 5FU mejora la me- tiene concentraciones de timidina-fosforilasa, enzima
diana de supervivencia en 4-6 meses en comparación clave en la activación de capecitabina, más elevadas
con el mejor tratamiento de soporte, aunque su acti- que el tejido normal44. Dos estudios aleatorizados han
vidad cuando se emplea como agente único en bolo comparado, en primera linea, capecitabina frente a
es menor del 20%. Entre las estrategias desarrolladas 5FU/LV en bolo45,46. En el análisis conjunto de los da-
para aumentar la actividad y/o reducir la toxicidad del tos de los 1.207 pacientes incluidos en estos 2 estu-
5FU en bolo destacan la infusión continua (ic), la mo- dios, se observó una tasa de respuesta mayor con ca-
dulación bioquímica con leucovorin (LV) y el empleo pecitabina que con 5FU/LV (25.7% vs 16.7%, p <.0002),
de las fluoropirimidinas orales, como capecitabina, pero sin diferencias en la mediana del tiempo a la
en lugar de 5FU intravenoso. El LV potencia el efecto progresión (TTP) ni en la SG. El perfil de seguridad
citotóxico del 5FU al aumentar la unión del FdUMP a fue más favorable para capecitabina, con excepción del
la timidilato sintetasa. Un metanálisis ha confirmado síndrome mano-pie47.
que el índice de respuestas (RR) es mejor para 5FU/LV El oxaliplatino asociado al 5FU es más activo, tan-
que para el 5FU en bolo [23% versus (vs) 11%], aunque to en tasa de respuesta como en el TTP, que el 5FU/LV
52 53
en monoterapia. En primera línea de CCR avanzado, bre de progresión fue de 7.7 meses, y la mediana de
de Gramont realizó un estudio aleatorizado fase III de supervivencia global fue de 17.4 meses, con un se-
Oxaliplatino/5FU/LV ic (FOLFOX4: oxaliplatino 85 guimiento mínimo de 12 meses, mientras que la su-
mg/m2 día 1 + 5FU bolo 400 mg/m2 + 600 mg/m2 ic de pervivencia a 1 año fue del 72%. Se han realizado, al
22 horas, dias 1-2 cada 14 días) vs 5FU/LV (LV5FU2: 5FU menos, 4 estudios fase III que comparan, en prime-
bolo 400 mg/m2 + 600 mg/m2 ic de 22 horas, dias 1- ra línea de CCR metastático, XELOX frente a FOLFOX.
2 cada 14 días), demostrando un beneficio estadísti- No se observan diferencias estadísticamente signifi-
camente significativo en la tasa de respuestas y el cativas en tasa de respuestas, tiempo a la progresión
TTP para la rama con oxaliplatino48. En otro estudio mul- o supervivencia global51,52,53.
ticéntrico, la European Organization for Research and La actividad del irinotecan en cáncer colorrectal
Treatment of Cancer (EORTC) randomizó a 200 pa- está bien estudiada. Inicialmente se introdujo como
cientes a recibir 5FU/LV en infusión de 5 días crono- tratamiento de monoterapia en pacientes con cán-
modulado con o sin oxaliplatino. La tasa de respues- cer colorrectal refractario a 5FU. Posteriormente,
tas favoreció a la rama con oxaliplatino (p < 0.0001), dos estudios fase III demostraron que el irinotecan pro-
pero sin diferencias en la SG49. duce, en pacientes refractarios a 5FU, una supervi-
La combinación de oxaliplatino y capecitabina se ha vencia más larga que el 5FU en infusión continua o
explorado en un estudio fase II que incluyó 96 pa- el mejor tratamiento de soporte54,55. En primera lí-
cientes con cáncer colorrectal no tratados previa- nea, dos estudios aleatorizados han demostrado que
mente. La capecitabina se administraba a dosis de la combinación de irinotecan + 5FU ± LV es superior
1000 mg/m2/12 horas durante 14 días y el oxaliplati- a 5FU/LV solo56,57.
no a dosis de 130 mg/m2 día 1 del ciclo, cada 21 días El 75%-85% de los cánceres colorrectales expresan
(XELOX) 50. El perfil de seguridad de XELOX fue muy si- el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
milar al régimen FOLFOX4. El índice de respuesta La sobreexpresión de este receptor confiere un pro-
evaluado por el investigador fue del 55% (IC del 95%: nóstico peor58. Los fármacos dirigidos contra la diana ce-
45-65%) y un 32% adicional de pacientes presenta- lular “EGFR” pueden ser anticuerpos monoclonales o
ron estabilización de la enfermedad (IC 95%: 23-43%) inhibidores de la tirosin-quinasa. El cetuximab (Erbi-
durante ≥ 3 meses. La mediana de la supervivencia li- tux®) y el panitumumab (ABX) son los dos anticuerpos
54 55
monoclonales anti-EGFR mas conocidos. Se unen al El aumento de la expresión del factor de creci-
EGFR interfiriendo en la transmisión de la señal intra- miento vascular endotelial (VEGF) se correlaciona
celular. El cetuximab está comercializado ya. con la invasividad, la densidad vascular, las metástasis,
En primera línea, la asociación de FOLFOX + cetu- la recidiva y el pronóstico del cáncer de colon64. Ade-
ximab consigue una tasa de respuestas confirmadas más, la densidad de microvasos en las piezas qui-
de 81% y un control de la enfermedad de 95%59. Ade- rúrgicas se correlaciona con la recidiva, las metás-
más, 10 de 43 pacientes pudieron ser sometidos a tasis y la supervivencia65. Dentro de las nuevas
resección quirúrgica de las metástasis60. Además, el terapias contra dianas celulares destacan los an-
cetuximab en monoterapia o en combinación con iri- tiangiogénicos que pueden ser de dos tipos, al igual
notecan61 es activo en pacientes refractarios a CPT11. que los inhibidores del EGFR, anticuerpos monoclo-
En segunda línea tras progresión a 5FU y CPT11, un nales o moléculas pequeñas inhibidores de la tiro-
estudio fase II de ceximab e irinotecan en 121 pa- sin-quinasa. A diferencia de otros agentes quimiote-
cientes consiguió una tasa de respuestas de 17%62. rápcios que actúan directamente sobre las células
En otro estudio fase II de cetuximab en monoterapia, tumorales, los antiangiogénicos ejercen su efecto so-
también en cáncer colorrectal EGFR-positivo refrac- bre las células endoteliales.
tario a 5FU y a CPT-11, el 8.8% de los pacientes al- El Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal re-
canzaron respuesta parcial y otro 37% tuvieron esta- combinante humanizado anti-VEGF que bloquea el
bilización de la enfermedad63. Estos resultados fueron VEGF impidiendo su unión al receptor y “normaliza
confirmados por el estudio BOND, en el que 329 pa- la vasculatura tumoral”. En primera línea de cáncer
cientes con cáncer colorrectal EGFR+, que habían colorrectal avanzado, Kabbinabar y col66 compararon
progresado durante o dentro de los 3 meses des- 5FU/LV solo o con bevacizumab. La adicción del be-
pués de tratamiento de un régimen basado en irino- vacizumab al 5FU/LV produjo un aumento de la tasa
tecan, fueron randomizados a recibir cetuximab e iri- de respuestas, un mayor tiempo a la progresión y su-
notecan (218 pacientes) o cetuximab en monoterapia pervivencia global más prolongada. El estudio TREE-
(111 pacientes). La tasa de respuestas fue 23% y 11% 2 ha randomizado 223 pacientes con cáncer colo-
(p = 0.007) vs el tiempo a la progresión de 4.1 vs 1.5 me- rrectal metastático, no tratados previamente, a recibir
ses (p < 0.001), respectivamente28. mFOLFOX6 + Bevacizumab, bFOL (5FU bolo) + Beva-
56 57
58
Guía Clínica
Trap y el IMC 1121b.
5.4. Esquemas de quimioterapia

llo más iniciales que el bevacizumab, como el VEGF
cizumab o XELOX + bevacizumab. La asociación de
quimioterapia más utilizados en el cáncer colorrectal.

dad antiangiogénica que están en fases de desarro-
Existen otros anticuerpos monoclonales con activi-
bevacizumab aumentó la RR en todos los regímenes.
En las siguientes tablas se recogen los esquemas de
Tabla 1. Esquemas de administración de 5FU/Capecitabina

Forma de
Régimen administración Dosis Intervalo
Clínica Mayo Bolo 5FU iv 425 mg/m /d x 5 días + 2 Cada 28 días
LV iv 20 mg/m2/d x 5 días
Roswell Park Bolo 5FU iv 500 mg/m2/semanal + Semanal x 6
LV iv 500 mg/m2/semanal 2 de descanso
Machover Bolo 5FU iv 370 mg/m2/d x 5 días + Cada 28 días
LV iv 200 mg/m2/d x 5 días
De Gramont Infusión continua 5FU 400 mg/m2 bolo + Cada 14 días
(LV5FU2) + bolo 600 mg/m2 ic de 22 horas, +
LV 200 mg/m2, días 1 y 2
TTD Infusión continua 5FU 3,5 gr/m2 en ic de 48 horas Semanal
AIO Infusión continua 5FU 2.600 mg/m2 ic de 24 horas + Semanal x 6
LV 500 mg/m2/semanal
Lockich Infusión continua 5FU 300 mg/ m2/d Sin interrupción
Capecitabina Oral 1.250 mg/ m2/12h x 14 días Cada 21 días
59
[ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ] Carcinoma Colorrectal
60
Tabla 2. Esquemas de oxaliplatino y fluoropirimidinas
Oxaliplatino A. folínico 5FU bolo 5FU ic
Esquema (mg/m2) (mg/m2) (mg/m2) (mg/m2) Intervalo
Guía Clínica
FOLFOX4 85 d1 200, d 1-2 400 d1-2 600 ic 22 h, 14 d

d1-2
FOLFOX6 m 100 d1 400 d1 400 d1 2400-3000 ic 46 h d1 14 d
Oxa/5FU ic 85 d1 — — 2250 ic 48 h 14 d
TTD
XELOX 130 d1 — Capecitabina 1000 mg/m2/12h d1-14 21 d
Tabla 3. Esquemas de irinotecan y fluoropirimidinas

Oxaliplatino A. folínico 5FU bolo 5FU ic
Esquema (mg/m2) (mg/m2) (mg/m2) (mg/m2) Intervalo
IFL 125 d1 20 500 — Semanal x 4,
cada 6
FOLFIRI 180 d1 400 d1 400 d1 2400 ic 46 h d1 14 d
Tabla 4. Anticuerpos monoclonales

Anticuerpo Forma de administración Dosis Intervalo
Cetuximab* 2 horas primera infusión, Dosis carga 400 mg/m + 2 semanal
1 hora siguientes Dosis mantenimiento 250 mg/m2
Bevacizumab* 60-90 minutos 5 mg/kg cada 14 días ó —
7.5 mg/m2 cada 21 días —
*Asociados al régimen de quimioterapia
61
6. Tratamiento radioterápico
6.1. Introducción
La indicación de tratamiento Radioterápico (RT) en

el cáncer colorrectal viene determinada por la histo-
ria natural de esta entidad y sus patrones de fallo tras
la cirugía radical. Basado en esto se debe establecer
una diferenciación clara entre los tumores de colon y
los del recto y recto-sigma (considerado éstos como los
situados en los últimos 15 cm del margen anal). Esta
diferenciación es debida a la situación anatómica de es-
tos segmentos del intestino grueso, por encima y por
debajo respectivamente de la flexura peritoneal.
En el cáncer de colon, órgano de localización in-
traperitoneal, móvil y donde técnicamente es posible
obtener márgenes quirúrgicos muy amplios, tras la di-
63
seminación a distancia, la principal vía de disemina- blecer que para pacientes con tumores confinados a
ción es abdominal, representando el fallo local tan la pared rectal y ganglios negativos (T1-2 N0) el fallo
sólo el 3-4% de todas las recidivas. local es menor del 10%, aumenta a 15-35% para los
Por el contrario en el cáncer de recto y recto-sig- estadios T3 N0 y T1 N1 (tumores que infiltran más
ma, ambos situados extraperitonealmente y próxi- allá de la pared o tumores localizados en la pared,
mos a las paredes laterales del hueso pélvico, los pero con afectación ganglionar), y es tan alto como
márgenes radiales que se pueden obtener durante 45-65% cuando se asocian estas dos circunstancias
la resección son muy escasos, siendo la recidiva lo- (T3-4 N1-2). Desde 1990, y en virtud de las recomen-
cal el patrón de fallo más frecuente y la principal cau- daciones del Instituto del Cáncer Americano (NCI), el
sa de muerte en los pacientes que no se llegan a cu- tratamiento estándar de los pacientes de alto riesgo
rar del cáncer. (estadios II y III) es la QT y RT postoperatoria69. Pare-
Debido a todo lo anterior, el tratamiento RT ten- ce que la asociación de estos dos tratamientos, y no
drá un papel relevante en el manejo terapéutico de cada arma terapéutica por separado, contribuyen al
los tumores de recto, mientras que en el caso de los aumento de forma significativa de la supervivencia
de colon su papel no está tan bien definido, siendo el global y del control local cuando se compara con la ci-
riesgo de recidiva más elevado para los tumores re- rugía sola. Sin embargo este efecto aditivo de la QT y
troperitoneales de colon que afectan a la pared pos- RT ha sido cuestionado por algunos.
terior67 68. La principal ventaja que ofrece el tratamiento pos-
toperatorio es la correcta selección de los pacientes,
al poder realizar una estadificación patológica de la
6.2. Cáncer de recto resecable pieza quirúrgica. Tiene como inconvenientes la con-
siderable toxicidad que presenta: aguda, sobretodo
En los tumores de recto tratados con cirugía radi- gastrointestinal (tras la cirugía hay un descenso de
cal exclusiva, la recidiva local es el patrón de fallo las asas de intestino delgado en la pelvis) y hemato-
más frecuente, aumentando su incidencia en rela- lógica que se cifra entre el 5-50% y crónica, funda-
ción directa al estadio tumoral (T y N): basado en una mentalmente intestinal, con desarrollo de enteritis
recopilación de series seleccionadas, se puede esta- 4%, obstrucciones de intestino delgado 5%, esteno-
64 65
sis rectales 5%, siendo más importante en pacientes 1. Tumores T3 N0 de localización en 1/3 superior,
mayores, y con técnicas de RT no cuidadosas. El segundo márgenes radiales, proximales y distales negati-
inconveniente es el deterioro en la calidad de vida de vos y correctos, y sin características histológicas
los pacientes, no bien analizado en las series publi- adversas (no invasión vascular o linfática, bien di-
cadas, sobretodo en aquellos donde se ha tenido que ferenciados), el riesgo de recidiva local es inferior
realizar una amputación abdómino-perineal. al 10%. Por tanto hay que valorar en pacientes ma-
Los avances desde entonces se han dirigido hacia yores o con patología médica severa asociada, que
una mejor selección de los pacientes subsidiarios de puede incrementar la toxicidad derivada del trata-
tratamientos complementarios y hacia una optimi- miento RT, abstención del mismo70.
zación de cada arma terapéutica (cirugía, QT y RT), 2. Una técnica quirúrgica cuidadosa que incluya ETM
con especial énfasis en el papel de la RT para incre- reduce de forma significativa el riesgo de recidiva
mentar el porcentaje de cirugías conservadoras. De local, y de momento parece que la adición de RT
esta manera en la actualidad se puede decir que no en los estadios II-III sigue aportando beneficio71.
existe una única aproximación terapéutica para to- 3. Siempre que sea posible se debe realizar un tra-
dos los pacientes de alto riesgo, sino más bien un tamiento preoperatorio o neoadyuvante, debido a
tratamiento a la medida de las características del pa- las ventajas funcionales (incremento de la con-
ciente, de su tumor y también de la disponibilidad de servación de esfínteres), biológicas (mayor efica-
cada Centro (equipos quirúrgicos, oncólogos médi- cia biológica de la RT, que se traduce en un au-
cos y de RT). mento del control local) y de toxicidad (irradiación
de menor volumen de intestino delgado con un
6.2.1. Indicaciones del tratamiento radioterápico menor riesgo de enteritis residual) que presenta,
respecto al tratamiento postoperatorio72. Esto es es-
Son subsidiarios de tratamiento radioterápico to- pecialmente importante en los tumores de tercio
dos los pacientes con cáncer de recto, que presen- medio o inferior no subsidiarios de cirugía con-
ten los estadios II-III (T3-4 y/o N+). servadora de inicio.
Sin embargo, en la actualidad hay que realizar las
siguientes consideraciones:
66 67
6.2.2. Radioterapia preoperatoria en el cáncer 3. CT abdominopélvico (antes y después de qui-

de recto miorradioterapia).
4. Ecografía endorrectal.
a) Criterios de inclusión 5. Marcadores tumorales (Antes y después de tra-
1. Adenocarcinoma diagnosticado mediante biop- tamiento neoadyuvante).
sia, resecable. 6. RMN pélvica en tumores donde no se pueda re-
2. Tumores T3- T4 y/o N+ sin metástasis a distancia. alizar una ecoendoscopia rectal.
3. Adecuado estado general: PS: 0-2 (ECOG).
4. Buena función esfinteriana. 6.2.3. Consideraciones técnicas del tratamiento
5. Adecuada función hematológica, hepática y renal. radioterápico
6. Consentimiento informado para cirugía, quimio-
terapia y radioterapia. Se realizará RT tridimensional conformada. Para
ello la planificación del tratamiento RT se realizará
b) Criterios de Exclusión con apoyo del TAC, administrándose contraste yoda-
1. Antecedentes de radioterapia pélvica. do oral e intravenoso.
2. Mal estado general PS: 3-4. Se definen los siguientes volúmenes blancos de
3. Enfermedad concomitante grave. planificación de tratamiento (PTV) 73:
c) Criterios de exclusión relativos a) PTV1

1. Múltiples cirugías abdominales. Corresponde a un volumen Pélvico que incluye el
2. Deterioro de la función intestinal (Síndrome ad- tejido blando mesorrectal, la anastomosis en el ca-
herencial, enfermedad inflamatoria intestinal,..). so de la RT postoperatoria, la pared pélvica, en es-
pecial el espacio presacro hasta el promontorio sa-
d) Evaluación diagnóstica cro, y las cadenas ganglionares de drenaje (Ganglios
1. Tacto rectal (antes y después de la quimioradio- linfáticos perirrectales incluidos en el tejido meso-
terapia). rrectal, presacros, obturadores y los pertenecientes
2. Colonoscopia (al inicio y después de radioterapia). a las cadenas iliacas internas). Es recomendable la
68 69
utilización de 4 campos (1 anteroposterior, 1 pos- 6.2.4. Órganos Críticos

teroanterior y 2 laterales) conformados, utilizando
una técnica isocéntrica, aunque también se puede Intestino Delgado: Es el principal órgano crítico. El
utilizar 3 (uno posterior y dos laterales). volumen incluido en el campo de irradiación y la do-
sis administrada son los principales factores deter-
b) PTV2 minantes del riesgo de toxicidad crónica. La adminis-
El 2º PTV corresponde a la sobreimpresión del vo- tración de contraste yodado oral durante la simulación,
lumen tumoral o del lecho tumoral en la RT pos- permite realizar una dosimetría donde se excluya en
toperatoria (convenientemente delimitado mediante lo posible la mayor cantidad del mismo.
clips quirúrgicos durante la cirugía, y/o las prue-
bas de imagen preoperatorias que aporte el pa- 6.2.5. Integración con el tratamiento quimioterápico
ciente, generalmente TAC) y del área ganglionar
estrechamente adyacente (generalmente un cam- Se debe realizar de forma simultánea o concu-
po de 8x8 cm). Se utilizan 2 campos laterales según rrente con el tratamiento quimioterápico, siendo acon-
técnica isocéntrica, y se administra a dicho volu- sejable la utilización de agentes radiosensibilizantes.
men una dosis de 540 cGY (Dosis total a dicho vo-
lumen de 50,4 Gy). Fraccionamiento de 3x180 cGy, 6.2.6. Toxicidad
si no existe enfermedad residual, en los casos en que
la haya se puede incrementar la dosis total a 54 – a) Toxicidad aguda
60 Gy, siempre y cuando se pueda excluir el intes- Son comunes durante el tratamiento, generalmente
tino delgado. son transitorias y se resuelven en unas cuantas se-
manas (de 1 a 3 semanas) tras finalizar la irradia-
ENERGÍA: Se recomienda la utilización de fotones ción, mientras tanto sólo requieren un tratamien-
de alta energía según dosimetría. to sintomático y en algunos casos una suspensión
temporal del tratamiento radioterápico (general-
mente 1 semana). En los tratamientos combina-
dos con quimioterapia su incidencia se aumenta
70 71
de forma significativa. Se describen: se manifiesta en forma de enteritis, adhesiones y

1. Alteraciones intestinales: diarrea, dolor abdo- obstrucciones que en algunos casos llegan a requerir
minal, tenesmo rectal, proctitis. cirugía.
2. Alteraciones urinarias: disuria, polaquiuria, te- Otras complicaciones crónicas son el retraso en la
nesmo, hematuria ocasional.Alteraciones cutá- epitelización de la herida perineal, afectación vesi-
neas: dermatitis en el campo de tratamiento, con cal con atrofia y sangrado, afectación de la vasculatura
eritema de diferente intensidad. que soporta los tejidos estromales, proctitis y es-
3. Alteraciones hematológicas: leucopenias, trom- terilidad (debido a la irradiación pélvica en las mu-
bopenias. jeres y a la irradiación escrotal en los hombres).
b) Toxicidad crónica 6.2.7. Autorización de tratamiento

Son menos frecuentes que las complicaciones agu-
das, pero sustancialmente más serias. Suelen co- Es necesario el consentimiento informado del pa-
menzar entre la 6-18 semana tras completar la ciente para la realización de cualquier tratamiento
irradiación, quedando plenamente establecidas a radioterápico.
partir de los 90 días. Su mecanismo de actuación
es a través del daño producido a nivel del tejido
vascular y de soporte estromal de los tejidos. En la 6.3. Cáncer de recto localmente avanzado
irradiación pélvica el órgano crítico más radio-
sensible es el intestino delgado. El volumen de es- En estos casos es preferible comenzar con la re-
te órgano incluido en el campo de tratamiento es alización de un tratamiento radioterápico (preopera-
un factor decisivo en la producción del daño ra- torio), debido a que la cirugía no siempre técnica-
dioinducido. No obstante, con las técnicas de op- mente es posible de realizar, y cuando se lleva a cabo
timización de tratamiento su incidencia es < 5%. La deja con frecuencia enfermedad residual en la pel-
existencia de cirugías previas con desarrollo de vis y origina una importante morbilidad.
síndrome adherencial sintomático elevan el ries- Los objetivos de la irradiación serían por una par-
go de forma significativa (10-12%). Clínicamente te hacer estos tumores resecables (esto se consigue
72 73
en el 48-64% de los casos), y disminuir la incidencia Es muy útil para mejorar los síntomas derivados la
de fallos locales. enfermedad pélvica. Se puede utilizar sólo o asocia-
El tratamiento óptimo requiere dosis elevadas (de al do a un tratamiento quimioterápico. En general el
menos 45 Gy), debiéndose esperar entre 4-6 semanas tratamiento se administra a un volumen blanco pél-
entre la finalización de la radioterapia y la cirugía, pa- vico, que a veces se amplia a región perineal si el pa-
ra conseguir una respuesta tumoral máxima. (El res- ciente es portador de una resección abdómino-peri-
to de las consideraciones técnicas son similares a las neal. Se utilizan fotones de alta energía. La dosis suele
descritas en el capítulo de la RT preoperatoria). oscilar entre 40-50 Gy, variando el fraccionamiento
De esta manera se consiguen resecciones quirúr- de uno clásico (5x180 cGy) cuando se asocia a un tra-
gicas completas con márgenes negativos en casi el tamiento quimioterápico y el paciente presenta un
64% de los casos, aunque a pesar de esto la inciden- buen estado general, a un fraccionamiento acelera-
cia de fallos locales y la supervivencia a los 5 años es do (10x300 cGy) cuando se utiliza de forma exclusiva
del 25-55% (dependiendo del grado de fijación tu- y/o el paciente presenta mal estado general.
moral) y del 20% respectivamente.
Con la adición de quimioterapia sistémica se me-
joran los índices de resecabilidad y de control local.
6.4. Tratamiento paliativo
El tratamiento radioterápico con intención palia-

tiva está indicado en los siguientes casos:
1. Enfermedad locorregional masiva o pelvis congelada.

2. Enfermedad metastásica con recidiva pélvica sin-
tomática (dolor no controlado con analgesia habi-
tual, sangrado o obstrucción).
74 75
7. Seguimiento
El objetivo del seguimiento es diagnosticar la reci-

diva del CCR en un estadio potencialmente curable y de-
tectar otros cánceres primarios. El estudio Cochrane
sobre el seguimiento para pacientes tratados por CCR
no metastásico llega a la conclusión de que hay un be-
neficio global en la supervivencia al intensificar el se-
guimiento de pacientes después de la cirugía curativa74.
Los programas de seguimiento del CCR deben ba-
sarse en los patrones anatómicos y temporales de
recidiva del tumor. La fase más importante del se-
guimiento son los primeros 2 - 3 años después de la
extirpación del tumor primario, ya que durante ese
tiempo se manifestará la mayoría de las recidivas75.
El hígado es la localización más frecuente de las me-
tástasis del cáncer de colon. Un 5% de estos pacien-
tes tendrán metástasis hepáticas distribuidas den-
77
tro del hígado de una forma que las hace suscepti- La determinación sérica del CEA es tal vez el método
bles de extirpación quirúrgica. más eficaz y con una mejor relación costo-beneficio
No existe una pauta totalmente bien establecida, pe- para su utilización habitual como método de detec-
ro puede plantearse una serie de pruebas diagnósti- ción precoz de recidivas. Antes de la cirugía, los nive-
cas buscando el equilibrio entre rendimiento, coste les séricos de CEA tienen valor pronóstico, al rela-
y aceptación por parte del paciente. Se debe de rea- cionarse con la masa tumoral. Postoperatoriamente,
lizar una historia detallada, haciendo hincapié sobre cam- la persistencia de niveles elevados de CEA a las 3-4
bios en el ritmo intestinal o presencia de sangre en he- semanas de la intervención y su paulatino incremento
ces y en la presencia de cambios en el ritmo y dolor hacen sospechar la existencia de algún resto tumo-
en región perineal, sensación de pesadez en el peri- ral, local o a distancia. El 85% de los pacientes que
né en las AAP. han desarrollado metástasis presentan incrementos
La colonoscopia es el mejor método para el diag- de CEA; la cuantificación periódica de este marcador
nóstico de la recidiva local o el cáncer metacrónico tumoral es de utilidad en el control evolutivo. Ante la
(nuevo tumor colónico aparecido en una localización elevación del CEA, se deben de realizar 2-3 determi-
distinta de donde estaba la neoplasia inicial). Todos los naciones seguidas, con un mes de diferencia cada
pacientes deben de tener una colonoscopia comple- una, a fin de poder valorar la tendencia alcista del
ta pre ó perioperatoria (a los 6-12 meses de la inter- mismo, y que no sea una elevación esporádica debi-
vención quirúrgica) libre de pólipos. En el cáncer de do a cualquier cuadro intercurrente.
colon, se recomienda colonoscopia cada 3-5 años pa- Ante la elevación persistente de los niveles de CEA
ra la detección de nuevos cánceres ó pólipos. En el sin que las pruebas diagnósticas hayan localizado el
carcinoma de recto, si no recibido radiación pélvica, se tumor, se debe de realizar un PET.
sugiere rectosigmoidoscopia a intervalos periódicos. Un seguimiento individualizado para cada pacien-
La ecografía o la TC abdominal son las exploracio- te, basado en unos factores de riesgo perfectamen-
nes de elección para la detección de metástasis hepá- te estratificados, puede minimizar el seguimiento pa-
ticas. La TC permite explorar la zona pélvica en vistas ra pacientes con bajo riesgo, para concentrarlo en
a posibles recurrencias en esta localización cuando pacientes con alto riesgo de recidiva.
se trate de cáncer de recto.
78 79
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97

Cancer de Colon

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Guía Clínica

Dra. María Luisa Ayuso

Dra. Cristina Grávalos Castro

Dra. Rocío García Carbonero

Dr. Hernán Cortés-Funes

Dr. Juan Diego Morillas

Dra. María Ángeles Pérez-Escutia

Dr. José Pérez-Regadera

Dra. Ana Ruiz Casado

© 2007 OncoSur: Grupo de trabajo oncológico de centros 3. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

El carcinoma colorrectal (CCR), segunda causa de

tinua evolución en todos los aspectos referentes a la

La prevención secundaria consiste en identificar,

2.1. Población de riesgo medio

Este grupo incluye a las personas > 50 años sin

2.2.1. Cáncer colorrectal familiar a) Poliposis colónica o adenomatosa familiar (PAF)

3.1. Historia clínica y analítica

Los CCR crecen lentamente y pueden estar pre-

1. En sujetos mayores de 40 años con aparición de

RMIR. Además, la RM es cara, requiere tiempo y una 3.4. Diagnóstico histopatológico

pólipo (displasia de alto grado, “carcinoma in si- a) Adenocarcinoma (convencional)

c) Carcinoma invasor c) Adenocarcinoma de células en anillo de sello

trarlo. Encontrándolo puede haber incertidumbre en

3.4.5. Especímenes Con Sospecha De CCHNP

Un 50-70% de los pacientes con este síndrome tie-

Actualmente se acepta que un margen de tejido 4.2. Cáncer de recto

Con el advenimiento y perfeccionamiento de las En general, en todos los casos se procederá a:

ses y con quimioterapia 12-24 meses. En cambio, la 4.7.2. Técnicas quirúrgicas

Para los casos en los que las lesiones se localizan

5.1.2. Carcinoma de recto de cáncer de recto a regímenes de 5FU infusión

Trap y el IMC 1121b.

5.4. Esquemas de quimioterapia

quimioterapia más utilizados en el cáncer colorrectal.

En las siguientes tablas se recogen los esquemas de

Tabla 1. Esquemas de administración de 5FU/Capecitabina

FOLFOX4 85 d1 200, d 1-2 400 d1-2 600 ic 22 h, 14 d

Tabla 3. Esquemas de irinotecan y fluoropirimidinas

Tabla 4. Anticuerpos monoclonales

La indicación de tratamiento Radioterápico (RT) en

6.2.2. Radioterapia preoperatoria en el cáncer 3. CT abdominopélvico (antes y después de qui-

c) Criterios de exclusión relativos a) PTV1

utilización de 4 campos (1 anteroposterior, 1 pos- 6.2.4. Órganos Críticos

de forma significativa. Se describen: se manifiesta en forma de enteritis, adhesiones y

b) Toxicidad crónica 6.2.7. Autorización de tratamiento

6.4. Tratamiento paliativo

El tratamiento radioterápico con intención palia-

1. Enfermedad locorregional masiva o pelvis congelada.

El objetivo del seguimiento es diagnosticar la reci-

1 Ferlay J, Bray F, Pisani P, et al. GLOBOCAN 2000: Cancer

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