DENTITIA: Calcificarea dentitiei primare incepe din a 7-a luna de sarcina.

Primii dinti erup, de regula, la

6-8 luni de viata (incisivii mediani inferiori).

Apoi - in medie, cate un dinte/luna(cei mandibulari ii preced pe cei maxilari).

La 1 an – cca. 8 dinti.

La 12-18 luni – apare primul premolar

La 18-24 luni - caninii.

La 2ani si 6 luni-3 ani:- al 2-lea premolar; se completeaza cei 20 dinti ai dentitiei primare ( “de lapte”).

DENTITIA DEFINITIVA: incepe cu molarul “de 6 ani’, fundatie a intregii dentitii. Cel de-al 2-lea molar
apare la aprox.12 ani. Intre aceste 2 etape se schimba progresiv dintii “de lapte”. Molarul al 3-lea (“de
minte”) apare dupa pubertate, la orice varsta, uneori niciodata.

ERUPTIA DENTARA – este fenomen normal.Este precedata de hipersalivatie, prurit local,indispozitie.

Rar - eruptii dificile, cu agitatie, inapeten-ta, ascensiuni febrile, scaune diareice.

DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

• Părţile dure ale aparatului dento - maxilar sunt reprezentate de trei compartimente, şi anume:

baza maxilarelor,

osul alveolar şi

dinţii,

• La om există două serii de dinţi, şi anume dinţii temporari şi dinţii permanenţi.

• Dintele uman are o origine dublă, ectomezodermală, iar dezvoltarea fiecărui organ dentar
parcurge schematic trei perioade distincte:

1) creşterea proliferativă

2) calcifierea

3) erupţia dentară.

• Dezvoltarea dinţilor, inclusiv erupţia lor, are loc într-o perioadă extrem de lungă, începând din
cea de-a şasea săptămână de viată intrauterină (i.u)şi terminându-se la 12 ani, aceasta fără
molarul de minte.
1. Perioadă de crestere proliferativa sau de crestere si dezvoltare este formată din trei etape diferite, şi
anume:

• Proliferarea

multiplicarea celulară rapidă şi inegală, începe în cea de-a şasea săptămână de viaţă intrauterină şi duce
la formarea lamei dentare, în formă de potcoavă, câte una pentru fiecare maxilar, se vor forma 20 de
digitaţii (10 superioare şi 10 inferioare - ce constituie mugurii dinţilor temporari) precum si lamele
dentare secundare din care vor lua naştere mugurii dinţilor permanenţi.

În cea de-a 16-a săptămâna de viaţă intrauterină, se formează mugurele primului molar permanent; 4
luni după naştere se formeaza mugurii molarilor secunzi şi numai la 5 ani se formează şi mugurii
molarilor de minte.

în perioada de proliferare se remarca doua tendinte contrare, şi anume: reducerea sau apariţia unui
număr suplimentar de muguri dentari.

Histodiferenţierea

se caracterizată prin multiplicare celulară inegală si diferenţierea celulară.

prin multiplicare foarte rapidă, celulele din extremitatea liberă a mugurelui dentar, îi modifică forma,
făcându-l să treacă prin faza de capsulă, iar apoi prin faza de clopot.

în această etapă, se constituie două ansambluri celulare care împreună constituind germenul dentar:

• unul epitelial formând organul smalţului

• altul mezenchimal formând:

• papila dentară / organul dentinei - unde se evidenţiază nişte celule înalt

specializate numite odontoblaşti cu rol direct în formarea dentinei

• sacul folicular - din care se diferenţiază: cementoblaştii - rol in dezv

cementului; fibroblaştii - rol in dezv elementelor de susţinere a dintelui
în alveolă; osteoblaştii - rol in formarea osului alveolar

În această etapă, se mai dezvoltă

• o retea vasculara intradentară ce asigură formarea dentinei

• o retea vasculara peridentară - jucând un rol important în dezvoltarea smalţului

şi a cementului

Morfodiferenţierea sau apoziţia matricelor organice

este etapa în care celulele diferenţiate şi specializate încep să funcţioneze - şi anume:

ameloblaştii secretă matricea smalţului,

iar odontoblaştii pe cea a dentinei.

prin geneza matricelor organice, se determină forma şi dimensiunea dinţilor, ambele fiind supuse unui
determinism genetic şi dependente de existenţa unui număr fix de centrii de creştere pentru fiecare
categorie de dinţi, plasaţi la nivelul joncţiunii smalţ - dentină.

ETAPA DE CALCIFIERE

• iniţierea calcifierii se face la nivelul dentinei, urmată de cea a smalţului, iar depunerea se face
ritmic şi succesiv, respectiv un strat de dentină mineralizată, urmată de un strat de smalţ
mineralizat şi aşa mai departe.

• desfăşurarea fenomenului are loc de la vârful cuspizilor şi al marginilor incizale spre colet şi din
profunzime spre suprafaţă pentru smalţ şi din suprafaţă în profunzime pentru dentină.

• mecanismul mineralizării este foarte complex, existand două categorii de teorii:

unele pentru care fenomenul are un caracter enzimatic şi

altele pentru care fenomenul are un caracter neenzimatic şi este deci, un fenomen fizico - chimic.

• Ambele depuneri se fac prin succesiunea perioadelor de activitate şi de repaus, aceasta ducând
la apariţia în structurile dure a unor linii de creştere care sunt:

liniile lui Owen în dentină

liniile lui Retzius în smalţ,

momentul naşterii este marcat pe ţesuturile dure ale caninului, molarilor temporari şi primului molar
permanent de linia neonatală a lui Orban.

• tulburările acestei etape sunt consecinţa deficitului dintre aportul şi fixarea componentei
anorganice, care determină modificări ale structurilor dentare (hipoplazii sau displazii), începând
cu viaţa intrauterină şi până în jurul vârstei de 4 ani.

ERUPTIA DENTARA

• Eruptia dentara = este un fenomen natural ce cuprinde totalitatea miscarilor efectuate de dinti
din stadiul de germene dentar, in deplasarea lui spre cavitatea bucala, pana la atingerea planului
de ocluzie si intrarea in functie.

• concomitent cu aceasta miscare are loc:

formarea radacinii

formarea structurilor dentare de suport (os alveolar , cement , ligament periodontal)

• se stabilesc viitoarele jonctiuni dento-gingivale.

001+++333333

1. Etapa preeruptiva

2. Etapa eruptiva

3. Etapa posteruptiva

1 Etapa preeruptiva

• se desfasoara intraosos si cuprinde totalitatea miscarilor efectuate de germenele dentar pt a se

adapta cresterii osului, fiind reglata de factori genetici

2 Etapa eruptiva = prefunctionala

• debuteaza o data cu formarea radacinii si cuprinde miscari endo- si exoosoase

• pe masura ce se formeaza radacina, aceasta impinge dintele spre cavitatea bucala, ducand
astfel la aparitia varfului cuspidului sau a marginii incizale a dintelui

• dintele o data erupt in cavitatea bucala  radacina continua sa creasca, iar aceasta determina
inaintarea dintelui cu 1-2 mm/luna. (eruptia este mai accelerata la dintii temporari, si mai lenta
la cei permanenti).

3. Etapa posteruptiva

• dupa ce a atins planul de ocluzie eruptia continua pana la intrarea in functie a dintelui, iar sub
influenta contractiilor musculaturii periorale isi defineste pozitia in cavitatea bucala

• Secventa de eruptie a dintilor temporari cuprinde 2 aspecte :

ordinea secventelor si

cronologia secventelor

• Ordinea eruptiei dintilor temporari:

incisiv central (ic)

incisiv lateral (il)

molar 1 (m1)

canin (c)

molar 2 (m2)

• In cadrul acestei grupe:

dintii inferiori ies inaintea celor superiori

o exceptie incisivul lateral superior iese inaintea incisivului lateral inferior

CRONOLOGIA ERUPTIEI DINTILOR TEMPORARI

• Dintii temporari erup in 3 etape:

Etapa incisiva

Etapa molar 1 - canin

Etapa eruptiei molar 2

Etapa incisiva

Incisivii centrali inferiori

 6 luni

Incisivii centrali superiori

 10 luni

Incisivii laterali superiori

 11 luni

Incisivii laterali inferiori

 13 luni

Etapa molar 1 - canin

Molarul 1 inferior

 1 an si 4 luni (12+4 =16 luni)

Molarul 1 superior

 dupa cateva saptamani

Canin inferior

 1 an si 7 luni (12+7 =19 luni)

Canin superior

 la cateva saptamani

Etapa eruptiei M2

Molarul 2 inferior  2 ani si 3 luni (27 luni)

Molarul 2 superior 2 ani si 4-5 luni (28-29 luni)

FENOMENE CE INSOTESC ERUPTIA DENTARA (FENOMENUL DE TEET000HING)

• Semne generale

disconfort, copil agitat

pierderea apetitului

insomnii

hipersalivatie (curge saliva pe gat, piept  apar iritatii)

febra : 37, 37.2, maxim 37.5 ( febra mai mare se asociaza cu o boala generala)

• Nu trebuie sa aiba semne generale ca :

diaree abundenta

probleme de somn cateva zile la rand

stare de letargie

eruptii cutanate in alte zone

semne de tuse pronuntata, febra mare

• Semne locale

tumefactie in locul unde va aparea viitorul dinte/molar ( de obicei avem 2 bombari simetrice, de
dimensiuni usor diferite)

zona usor pruriginoasa si dureroasa

congestia usoara a gingiilor

cand dintele erupe poate apare o mica sangerare ( mai rar, de obicei nu )

simptomele sunt de amploare mai mare la nivelul caninilor si molarilor

• Ce facem:

distragem atentia copilului

masaje blande locale cu preparate sau cu geluri anestezice (Calgel-fara zahar si alcool), analgezice
generale (Paracetamol-Panadol baby dupa prescriptia medicului), sedative usoare dupa sfatul
medicului pediatru

MANIFESTARI LOCALE CE TREBUIE SA NE INGRIJOREZE, PATOLOGICE

• Mucoasa congestionata, foarte sensibila la palpare sau sensibila spontan, tumefactie importanta,
scurgeri purulente

Se administreaza pe cale generala antibiotice (Amoxicilina-suspensie pt copii) si antiinflamatoare

(Nurofen, paracetamol-sirop)

Antiseptice locale: badijonari cu apa oxigenata slaba, alimente mai moi, se asigura o igiena riguroasa

Sa nu se faca abuz de antibiotic si antiseptice

• Hematom de eruptie

pe mucoasa gingivala in dreptul viitorului dinte (atat la dentitia temporara cat si la cea permanenta).

tumefactia e moale, depresibila, de culoare violacee-albastruie ce are drept cauza ruperea de vase de
sange si acumularea sangelui in foliculul dentar.

este fiziologic, nu se trateaza, se resoarbe de la sine.

daca este foarte mare se poate realiza un drenaj(o incizie).

• Chistul de eruptie

tumefactie pe mucoasa gingivala cu cateva saptamani inainte de eruptie.

culoarea este mai deschisa, data de acumularea de lichid seros in foliculul dentar

chistul are o constitutie mai mare decat a hematomului .

In cazul suprainfectarii se realizeaza drenajul, ingrijire locala + generala (cu acordul medicului pediatru)

TULBURARILE ERUPTIE DENTARE LA DINTII TEMPORARI

 • Legat de momentul eruptiei:

eruptie precoce:

primul dinte erupe inainte de 4 luni si ultimul inainte de 2 ani

dinti natali sunt prezenti la nastere in cavitatea bucala (mai frecventi la fete - incisivul central inferior
85%)

dinti neonatali: apar in decursul a 30 zile dupa nastere (frecventa 1/800 – 1/600, de obicei sunt simetrici)

eruptie intarziata: primul dupa 1 an, ultimul dupa 3 ani .

FACTORI CE INFLUENTEAZA ERUPTIA DENTITIEI TEMPORARE

1. Factori fiziologici :

• materni

varsta mamei la nastere  mama tanara: eruptie accelerata

nr crescut de nasteri  eruptie intarziata

stare de sanatate buna  eruptie mai rapida

• legati de copil

greutatea, inaltimea la nastere crescute  eruptie accelerata

sex: la baieti primul grup erupe mai repede; restul dintilor erup mai repede la fete

• situatia sociala precara: eruptie intarziata

2. Factori patologici :

• rahitism, sifilis congenital, rubeola prenatala  intarzieri de eruptie dentara, precum si anomalii
dentare(sifilis -”dinti in tarus”)

• anomalii cromozomiale: sindromul Down (intarziere + modificarea secventelor de eruptie)

• factori endocrini :

hiperfunctia hipofizara + tiroida  acceleratie

hipofuncti hipofizara + tiroida  intarziere

• febrele eruptive: accelereaza eruptia dintilor situati mai superficial

CRONOLOGIA ERUPTIEI DINTILOR PERMANENTI

• Secventa de eruptie a dintilor permanenti

In cadrul acestui grup erup intai dintii de la mandibula.

Exceptie premolarii superiori care erup inaintea celor inferiori.

Erup la mici intervale de timp.

La fete dintii erup ceva mai devreme.

Caninii si premolarii sunt cei mai perturbati in ordine si cronologie.

ETAPELE ERUPTIEI DINTILOR PERMANETI  2 etape

1. Etapa I

• intre 6 - 9 ani: erup molarii 1 si incisivii centrali, incisivii laterali

• intre 6 - 7 ani : molarul 1 inferior si incisivul central inferior (poate sa erupa mai
intai incisivul central inferior si apoi molarul1 inferior, sau erup simultan)

• intre 7 - 8 ani : incisivul central superior , incisivul lateral inferior

• intre 8 - 9 ani : incisivul lateral superior

2. Etapa II: intre 9 - 13 ani erup restul dintilor, mai putin molarul 3(molarul de minte).

• La fete : frecvent ectopii de canin superior si premolar 2 inferior (uneori)

Mandibula Maxilar

Canin:9- 10 ani (primul) Premolar 1: 9-10 ani (primul)

Premolar 1: 10-11 ani Canin: 10-12 ani

Premolar 2: 11-12 ani Premolar 2: 11-12 ani

Molar 2: 12-13 ani Molar 2: 12-13 ani

• La baieti : frecvent ectopii de premolar 2 superior si premolar 2 inferior (uneori)

Mandibula

Premolar 1: 9- 10 ani (primul)

Canin: 10-11 ani

Premolar 2: 11-12 ani

Molar 2: 12-13 ani

Maxilar

Premolar 1: 9-10 ani(primul)

Canin: 11-13 ani

Premolar 2: 11-12 ani

Molar 2: 12-13 ani

FACTORI CE INFLUENTEAZA ERUPTIA DINTILOR PERMANENTI

1. Factori fiziologici

2. Factori patologici generali

3. Factori patologici locali

1. Factori fiziologici :

• sex: influenteaza ordinea si cronologia eruptiei (la fete mai repede)

• rasa : la negri mai accelerata spre deosebire de tipul caucazian la care eruptia este mai intarziata

• zona: climatul cald  mai repede

• mediu urban: mai repede

• conditii socio-economice bune: mai repede

• perioade de calamitati, razboi: eruptie intarziata

• tendinta seculara: au tendinta de a erupe mai devreme

 • 2. Factori patologici generali: influenteaza toti dintii

• Boli endocrine :

• insuficienta hormonilor tiroidieni: eruptie tardiva

• mixedemul juvenil  intarzie eruptia ( dintii temporari erup normal )

• insuficienta STH: intarzie eruptia dintilor permanenti (dintii temporari erup normal )

• hiperactivitatea glandelor sexuale  accelereaza eruptia

• Factorul genetic: eruptie intarziata familiala

• Boli genetice : sindromul Down  intarzie , inversari ale eruptiei

• Osteopetroze: densifica osul  intarzie

• Disostoza cleido-craniana: dintii temporari erup normal, dintii permanenti mai tarziu, precum si
inversari ale perioadelor de eruptie .

3. Factori patologici locali

• dintii supranumerari

• modificari de forma : dinti dilacerati (au o angulatie)

• cariile complicate de la nivelul dintilor temporari pot provoca complicatii atat de mari incat sa fie
necesar extractia precoce

• Extractia precoce  intarzierea eruptiei dintilor permanenti sau erup mai devreme.

• Traumatismele  pierderea prematura a dintilor frontali  accelereaza eruptia sau o

incetinesc.

DISTROFIILE DENTARE

 Distrofiile dentare reprezinta modificari de forma, numar, dimensiune, si structura produse de

tulburari care au afectat dintele in diferite etape ale perioadei formative si sunt evidente pe
structurile dentare fie sub forma unor cicatrice, fie sub forma unor leziuni evolutive
(amelogeneze si dentinogeneze imperfecte):

Displazia Capdepont

Aplazia dentinei

Odontodisplazia

Sindromul dentar Debreuil

  Factorii distrofianti pot fi:

Genetici

Endogeni: metabolici, infectiosi

Exogeni: iradieri, infectii, agenti chimici, traumatisme

 Displazia Capdepont

Apare la dintii permanenti

Dinti mici si globulosi cu radacini scurte si subtiri, aspect de cui

Smaltul se desprinde de la nivelul marginii incizale si suprafetelor ocluzale, in final ajung resturi brune
sau negre

Dentina se formeaza in exces si umple sau desfiinteaza camera pulpara – dinte insensibil

 Melanodontia infantila – Beltrami

afecteaza dintii temporari (3-4%)

Frontalii superiori care dupa eruptie au aspect normal, pana la varsta de 2,6 ani dintii devin niste bonturi
negre, prin desprinderea smaltului de pe suprafata dintelui

 SINDROMUL DENTAR HUTCHINSON

 Cauze: lues congenital

 Localizare: la nivelul incisivilor centrali superiori permanenti, rar cei temporari

 Dintii afectati prezinta:

coroana redusa, in forma de surubelnita sau butoias

margine incizala mai ingusta decat coletul dintelui, in forma de semiluna

smaltul este rugos, friabil

 SINDROMUL RIEGER

 Reprezinta o disgenezie ereditara ecto- si mezodermica a elementelor camerei anterioare a

ochiului si a dentitiei:

Anodontie sau oligodontie (absenta incisivilor superiori

Microdontie

Hipoplazia smaltului
Tulburari de ocluzie

 Etiopatogenie:

Transmitere ereditara, autosomal dominant

 SINDROMUL CHRIST-SIEMENS

 Reprezinta o asociatie plurimalformativa de origine ectodermala: cutanata, dentara, oculara,

glandulare, precum si a masivului facial:

Anomalii dentare: dinti conici, anodontie a unora sau mai multora grupe de dinti, dar niciodata cu
absenta caninilor

Anomalii ale masivului facial: deformari ale maxilarelor, frunte proeminenta, nas in ”șa” , buze mari,
barbie ascutita, hipoplazia sinusurilor fetei.

 Etiopatogenie:

Transmitere ereditara, autosomal recesiv

 SINDROMUL HALLERMAN-STREIFF-FRANÇOIS

 Etiopatogenie:

Mutatie genetica sub influenta unor factori probabili virotici in a 5-a si a 7-a saptamanade gestatie

 Simptomatologie:

Discefalie cu aspectul craniului in ”cap de pasare”

Nas subtire, ascutit, recurbat ”cioc de papagal” –element caracteristic ptr diagnostic

Microstomie, aplazie mandibulara - dificultati in alimentati

Anomalii dentare: oligodontie, implantare vicioasa, eruptie precoce.

SINDROMUL MEYER (SCHWICKERATH)

 Etiopatogenie:

Displazie ectodermala , cu transmitere ereditara, autosomal dominant, afecteaza ambele sexe

 Simptomatolgie:

Anomalii oculare

Anomalii dentare: displazia smaltului, microdonție, modificări de forma a dinților, eruptie intârziata,
indice de carie crescuta atât la dentitia temporara cat si la cea permanenta.
Anomalii ale extremitatilor: sindactilia bilaterala a degetelor 4 si 5 de la maini, aspect de ”gheara”

Anomalii asociate: microcefalie, agenezia masivului facial, malrotatia intestinului, anomalii renouretrrale,
hipotricoza.

SINDROM CHERUBISM
(DISPLAZIA FIBROASA FAMILIALA)

 Etiopatogenie:

Autosomal dominanta cu penetranță completa la barbati și incompleta la femei, expresivitate variabila.

 Simptomatologie:

Dismorfie faciala tipica: ”tumefierea” si deformarea regiunilor submandibulare hipertelorism, afectarea

planseului orbitelor determină impingerea craniana a globilor oculari la care se asociaza aspectul de
”inger ” al obrajilor, privire in sus catre cer

Anomalii dentare: pozitii vicioase in dentitia temporara si hipodontie in cea permanenta

 CHEILOSCHIZIS

 Cheiloschizis este o afectiune cauzata:

genetic sau

de factorii de mediu:

administrarea de medicamente in timpul sarcini,

droguri ilegale,

consum de alcool,

expunerea la radiatii,

alimentatia deficitara,

sanatate precara sau infectii in timpul sarcinii..

 PALATOSCHIZIS

 Palatoschizis – deschiderea (despicatura) a palatului dur si/sau a valului palatin poate fi:

partiala sau totala,

unilaterala sau bilaterala

 Palatoschizis - este un defect congenital aparut in timpul saptamanilor 6-8 de sarcina,cand
mugurii faciali se unesc pentru a forma palatul (in acest caz aceasta unire nu se mai produce)

INFECTIA HIV

• Infecţia HIV are impact negativ important asupra sănătăţii orale, 40-50% dintre persoanele HIV+,
dezvoltând infecţii fungice, bacteriene sau virale, timpuriu în evoluţia bolii.

• Aproximativ 40-50% din persoanele HIV pozitive au infecţii orale fungice, bacteriene sau virale ce
apar timpuriu în cursul bolii.

• Leziunile orale ce sunt adesea asociate cu HIV includ: candidoza orală pseudomembranoasă,
leucoplazia viloasă, sarcomul Kaposi, gingivita şi parodontita HIV, limfomul non-Hodgkin.

• Xerostomia a fost frecvent observată în cursul infecţiei HIV (Glick et al. 1994).

• Scăderea fluxului salivar poate nu doar să crească riscul cariogen dar să aibă şi impact negativ
asupra calităţii vieţii, datorită dificultăţilor în masticaţie, deglutiţie, în perceperea gustului
alimentelor.

• INFECTIA HIV

• Leziunile orale întâlnite în evoluţia HIV se pot clasifica în funcţie de agentul etiologic în:

 leziuni fungice: candidoza, histoplasmoza, criptococoza

 leziuni virale: Herpes simplex, Herpes zoster, Papilomavirus uman, Cytomegalovirus

 leziuni bacteriene: boli parodontale, Mycobacterium aviae intracelullare, Angiomatoza

bacilară epitelioidă, sifilis

 leziuni neoplazice: sarcomul Kaposi, limfomul

• În era terapiei antiretrovirala cu actiune marita (highly active antiretroviral therapy-HAART)

patologia orală a pacienţilor HIV-SIDA este dominată de candidoza orală şi leziunile herpetice.

• Aparitia la un tanar a unei candidoze bucale în absenta unei cauze favorizante (xerostomie,
antibiticoterapie, corticoterapie) obliga la efectuarea serologiei HIV.

CANDIDOZA BUCALA IN HIV

• Candidoza eritematoasa, care se caracterizeaza prin prezenta de leziuni eritematoase la nivelul

palatului si fetei dorsale a limbii. Ea reprezinta forma de candidoza care apare cel mai precoce in
cursul infectiei HIV.

• Candidoza pseudomembranoasa se prezinta sub forma unor placi albe, detasabile la grataj, care
lasa zone hemoragice. Ele apar de obicei in stadiul SIDA si sunt localizate mai ales pe limba, palat
si mucoasa jugala.
• Candidoza hiperplazica este localizata la nivelul mucoasei jugale, bilateral si consta în aparitia
unor placi albe nedetasabile la grataj. Localizarea retrocomisurala observata in formele clasice
este exceptionala in infectia HIV.

CANDIDOZA BUCALA IN HIV

• Cheilita angulara sau stomatita angulara apare la unul din 8 bolnavi cu infectie HIV. Ea a fost
initial descrisa la batranii edentati; aparitia ei la un tanar impune efectuarea serologiei HIV.
Aceasta se manifesta sub forma unor cruste fisurate, eritematoase, mai mult sau mai putin
ulcerate si dureroase, localizate la nivelul comisurilor bucale.

• Diagnosticul clinic al candidozelor este usor. Izolarea candidei este greu de interpretat, pentru ca
ea poate fi prezenta ca saprofit in cavitatea bucala la 20-50% din indivizii sanatosi.

GINGIVITELE SI PARODONTITELE

• Ele sunt de obicei bacteriene si în infectia HIV au deseori caracter ulceronecrotic si hemoragic,
fiind refractare la tratamentul uzual.

• Se manifesta clinic prin durere intensa care impiedica alimentarea si hidratarea pacientului.

• La examenul obiectiv se observa eritem gingival linear, leziuni ulceronecrotice gingivale si ale
papilelor interdentare.

• Etiologia este de obicei polimicrobiana, fiind reprezentata de asocieri de bacterii aerobe si

anaerobe.

• Mai rar sunt implicati bacilii gram negativi (Klebsiella pneumoniae si Enterobacter cloacae).

GINGIVOSTOMATITELE ULCERATIVE

• Gingivostomatita herpetica este frecvent intalnita. Ea se manifesta prin multiple leziuni

veziculoase sau ulcerative la nivelul mucoasei bucale (gingivale, jugale, palatale, linguale), care se
extind deseori catre faringe, esofag sau catre buze si regiunea peribucala.

• Virusul citomegalic poate determina leziuni ulcerative bucale mari si solitare.

• Primoinfectia HIV se poate manifesta printr-o gingivostomatita aftoasa severa.

• Unele dintre substantele active pe virusul HIV pot determina leziuni ulcerative bucale sau
gastrointestinale (zalcitabina, zidovudina).

• Etiologia acestor leziuni este de obicei dificil de stabilit

• LEUCOPLAZIA PAROASA A LIMBII

• Leucoplazia paroasa a limbii este o infectie cronica cu virus Epstein Barr a celulelor epiteliale ale
limbii, intalnita frecvent in cursul infectiei HIV.
• Aparitia leucoplaziei paroase la un individ anunta seropozitivitatea HIV in 99,9% din cazuri, fiind
deci o manifestare clinica revelatoare pentru infectia HIV.

• Ea apare foarte rar în cursul leucemiilor sau dupa transplante.

• Aparitia leucoplaziei paroase la un pacient cunoscut ca seropozitiv HIV sugereaza trecerea bolii
din stadiile

pre-SIDA în SIDA.

• Leucoplazia paroasa se caracterizeaza prin aparitia unor striatiuni albe, verticale, paralele, de
dimensiuni variabile (mm sau cm), nedetasabile, neregulate, localizate mai ales la nivelul
marginilor laterale ale limbii, bilateral.

LEUCOPLAZIA PAROASA A LIMBII

• Ele se extind rareori spre fata dorsala sau ventrala a limbii sau spre mucoasa bucala. Aceste
leziuni sunt in general asimptomatice, rareori exprimandu-se prin arsuri, dureri sau senzatie de
corp strain pe limba.

• Disconfortul este mai degraba estetic decat functional

În functie de localizare, leucoplazia paroasa poate avea aspect neted (plat), ondulat (paros) sau
mixt.

• Histologic, leucoplazia paroasa se caracterizeaza printr-o hiperkeratoza importanta asociata cu

acantoza la nivelul celulelor balonizate sau koilocitare, precum sii prin absenta vreunei reactii
inflamatorii subepiteliale.
Evolutia poate fi spre regresie spontana in 25% din cazuri, sau spre agravare in majoritatea
cazurilor. Tratamentul este rezervat numai cazurilor simptomatice.

SARCOMUL KAPOSI BUCAL

• Sarcomul Kaposi este o tumora maligna cu evolutie lenta, care este intalnita cu precadere la
pacientii cu HIV/SIDA.

• Jumatate din bolnavii care prezinta sarcom Kaposi cervicofacial au si leziuni bucale, care sunt
localizate mai ales pe palatul posterior si mai rar pe gingii sau limba.

• Sarcomul Kaposi bucal este initial asimptomatic, prezentandu-se sub forma unor leziuni
eritemato-violacee, care spre deosebire de hemangioame nu dispar la presiune.

• Biopsia este cea care transeaza diagnosticul.

LIMFOAMELE SI CARCINOAMELE BUCALE

• Limfoamele bucale sunt nonhodgkiniene si se manifesta prin tumefierea rapida a mucoasei

bucale si gingivale. Incidenta lor în infectia HIV nu este bine stabilita.
• Carcinoamele celulare scuamoase bucale afecteaza mai ales limba. Incidenta lor este de
asemenea necunoscuta.

MANIFESTARI ORALE DE ORIGINE NECUNOSCUTA

• Aceasta categorie cuprinde ulceratiile aftoase bucale, afectarile glandelor salivare si purpura
bucala. Ulceratiile bucale aftoase sunt frecvent intalnite, afectând 8-10% din pacientii infectati
HIV si sunt în general asociate cu ulceratii faringiene si esofagiene.

• Ele sunt localizate mai ales pe palat, sunt persistente si rebele la tratamentele conventionale, dar
raspund bine la corticoterapie. Ele impun deseori efectuarea de biopsii pentru a exclude
ulceratiile neoplazice sau infectioase.

MEDICATIA ANTIREUMATICA SI ANTIPIRETICA

• Manifestarile apar la interval scurt de la inceperea tratamentului, variabilitatea fiind legata de

teren, si de reactivitatea fiecarui individ.

• Manifestarile orale sunt legate de dozele de medicament folosite.

• Modificarile dela nivelul cavitatii bucale sunt:

– Arsuri la nivelul limbii si a faringelui date de: salicilatul de sodiu. fenilbutazona,

– Uscaciunea gurii: salicilati, saruri de aur

– Ragade comisurale

– Stomatite

– Semne de avitaminoza B: in tratamentul cu fenilbutazona

– Edem angioneurotic al buzelor si limbii dupa tratament cu aspirina

– Hiperemina mucoasei cu puncte hemoragice, dupa administrare de saruri de aur

– Herpes labial dupa aminofenazona

MEDICATIA ANTITIROIDIANA

• Manifestarile buco-dentare apar de obicei dupa o perioada lunga de tratament.

• Bolnavii prezinta:

– Hipertrofia glandelor salivare (frecvent parotidele) insotita initial de hipersecretie

salivara moderata, pentru ca dupa cateva zile sa se constate scaderea marcanta a
secretiei salivare – xerostomie.
 – De asemenea se constata pierderea sensibilitatii gustative, la inceput selectiv, iar dupa
un timp pierderea gustului este totala.

– Uneori se maresc ganglionii latero-cervicali, devenind sensibili.

– ANTIBIOTICE

• Administrarea tetraciclinei in perioada de formare si crestere a dintilor poate duce la tulburari de

culoare, datorita depunerii acestei la nivelul liniei de crestere.

• Poate interesa dentina primara, pe cea permanenta sau ambele, depinzand de durata si de
cantitatea medicamentului administrat.

• Modificarea de culoare consta in culoarea inchisa a acestora, anomalie ce poate apare si in

dentitia temporara daca mama a primit tratament cu tetraciclina in ultimile luni de sarcina.

• Senzatia de usturime la nivelul limbii, a faringelui o intalnim dupa administrarea de penicilina,

streptomicina, neomicina, eritromicina, kanamicina.

• Glosita cu hiposalivatie apara ca urmare a administrarii unor AB ca: penicilina, streptomicina,

neomicina

CORTICOSTEROIZII

• Pot determina modificari degenerative ale tesutului osos alveolar, ale parodontiului.

• La pacientii care au primit tratament indelungat cu cortizon se pot intalni: stomatita catarala,
modificari necrobiotice, candidoza, gingivita hiperemica cu edem, amprentele dentare pe fetele
laterale ale limbii.

• La intreruperea tratamentului simptomatologia dispare la aproximativ 2-3 saptamani

• Preparatele cortizonice in cazul gingivitelor au efect antiinflamator, dar in cazul gingiei normale,
cortizonul determina un proces inflamator ca urmare probabil a unei disbacteremii.

HISTAMINA

• Administrarea de histamina in exces, determina o serie de efecte mai mult zgomotoase, decat
periculoase, iar la nivelul cavitatii bucale se constata: gustul metalic sau amar, o hipersecretie
salivara si congestia mucoasei bucale, datorita unei vasodilatatii brutale.

ADRENALINA

• Este un mediator chimic al SNV simpatic, fiind o subst vasoconstrictoare.

• Dupa administrare se produce cresterea valorii presiuni arteriale sistolice, presiunea arteriala
diastolica ramanand nemodificata.
• Modificari la nivelul mucoasei bucale: mucoasa are aspectul roz-palida, iar rosul buzelor, din
cauza vasoconstrictiei devine din ce in ce mai palid, uneori slab cianotic

• Hiposecretia este frecvent intalnita dupa administrare.

MEDICATIA NEUROSEDATIVA

1. BROMURILE

– Absorbtia digestiva a sarurilor acidului bromhidric se face rapid si complet.

– Bromul produce: sialoree datorita hipersecretiei glandelor salivare mari cat si a celor mici
diseminate in cavitatea bucala

– Imprima un miros caracteristic respiratiei

– Determina modificari ale gustului

– Mucoasa linguala are un aspect sabural

2. BARBITURICELE

– Au o puternica actiune deprimanta asupra secretiei glandelor salivare si digestive

3. TRANCHILIZANTELE

– Au actiune parasimpaticolitica, insotita de diminuarea severa a secretiei salivare,

tulburari in deglutitiei si vorbirii.

• MEDICATIA NEUROSEDATIVA

4. NEUROLEPTICELE

– Efectele secundare nedorite sunt cele cardiovasculare precum si tulburarile digestive

– Manifestarile la nivelul cavitatii bucale:

– Hipesecretie salivara

– In urma unui tratament indelungat apare senzatie de gura uscata, datorita actiunii de
inhibare a secretiei gl salivare produsa prin suprimarea controlului parasimpatic al
acestor glande

– Senzatia de gust amar sau metalic

– Gingivita hipertrofica

– Eritem al mucoasei bucale

 – Limba neagra piloasa, sau limba neteda, rosie, depapilata si atrofiata

• ATROPINA

• Are actiune parasimpaticolitica cu larga actiune in practica medicala

• La nivelul cavitatii bucale determina, in doze mari, senzatia de uscaciune a gurii, datorita
hiposecretiei salivare, insotita de disfagie.

HEPARINA

• La nivelul cavitatii bucale determina: gingivoragii, congestia mucoasei linguale, eritem,

manifestari papuloase si veziculoase.

MEDICAMENTELE IMUNOSUPRESIVE SI CITOSTATICE

• Provoaca depapilarea neregulata a limbii, dand aspectul de limba geografica.

MEDICATIA DIN BOLILE DE COLAGEN

• Determina la nivelul cavitatii bucale pigmentarea palatului dur si xerostomie.

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN ANEMII

• ANEMIA HIPOCROMA – SINDROM PLUMMER-VINSON

– Mucoasa bucala – roz-palida, iar cea linguala cu atrofie papilara

– Glosita veziculoasa care poate genera eroziuni pe marginile limbii

– Parestezii

– Senzatia de arsura a limbii

– Atrofia mucoasei linguale, faringiene si esofagiene

– Deglutitie dureroasa

– Hemoragii postextractionale

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN ANEMII

• ANEMIA HEMOLITICA

– Hiperdezvoltarea maxilarului si a mandibulei

– Radacini dentare scurte si in forma de spicuri

 – La nivelul osului alveolar apar rarefieri, radiotransparenta circulara in alveola

– Rx cranian arata ingrosare si rarefiere dand aspectul de ”craniu in perie”

– Mucoasa bucala tenta galbuie

– Rareori hemoragie postextractionala

• ANEMIA FERIPRIVA

– Descuamarea persistenta a buzelor

– Cheilite - ragade labiale si comisurale

– Gingia si mucoasa sunt palide , cu tenta galbuie predispuse la ulceratii

– Limba: sensibila la alimente calde, bolnavii simt limba rece, aspra si au senzatia de arsura
si de amorteala

– Deglutitia dureroasa

– Morfopatologic – se observa tumefierea celulelor epiteliale cu nuclei giganti si

pleomorfism nuclear.

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN ANEMII

• ANEMIA BIERMER

– Senzatia de arsura a limbii – simptom patognomonic

– Glosita Hunter: atrofie papilelor linguale, glosodinie, limba rosie si lucioasa, vezicule
aftoase

– Unii bolnavi isi pierd gustul, glosita fiind de natura neuro-distrofica

– In zona de tranzitie dintre palatul dur si moale se observa o paloare a mucoasei bucale

– Caracteristic este prezenta gingiei palide insotita de o mare varietate de procese

inflamatorii

– Anemia este ciclica, cu perioade intermitente fara simtome , se descriu remisiuni de la

cateva zile la cativa ani, dar glosita persista.

• BOALA HEMOLITICA A NOU-NASCUTULUI

– Poate provoca din cauza icterului , modificari de culoare a mugurilor dentari

– Coloratia cenusie sau verde a dentitiei ed lapte ramane un semn al afectiuni

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE

• PURPURA TROMBOPENICA IDIOPATICA

– Mucoasa bucala prezinta eruptie purpurinica sub forma de petesii, iar uneori ia
caracterul de sufuziuni

– Gingivoragii rebele la diverse tratamente

• PURPURE VASCULARE (Bola Schonlein-Henoch, angiomatoza hemoragica)

– La nivelul mucoasei produc petesii, dilatatii ale capilarelor si vaselor

– Microhemoragii spontane sau la traumatisme minime

• ANGIOMATOZA FAMILIALA

– evolueaza cu teleangiectazii in general la nivelul mucoasei linguale, labiale, jugale, valului

palatin

– Acestea se prezinta sub forma unor gamalii de ac, rotunde, plane ce dispar la
vitropresiune

– Disfagie

– Scaderea pH-ului salivar si hiposialie determina cresterea indicelui de carie

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE

• BOALA WILLEBRAND

– Gingivoragii spontane sau la periaj

– Hemoragii postextractionale

• SINDROAME HEMORAGICE PLASMATICE – AFIBRINOGENEMIA

– manifestarile bucale se datoreaza afibrinogenemiei cu hemoragiile externe evidente

– Gingivoraragii

– Hemoragii postextractinale

– Indicele de carie ridicat datorita scaderii pH-ului salivar

– Mucoasa bucala sangereaza dupa mici traumatisme, iar uneori este palida

– Hemoragiile din cavitatea bucala sunt principala caracteristica a manifestarilor bucale

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE

• HIPOPROTROMBINEMIA

– Gingivoragii, Hemoragii severe postextractionale

– Sangerari ale mucoasei bucale la microtraumatisme

– Hiposialie, Halena

– Mucoasa linguala incarcata cu mucus, si mici depozite de sange, datorate

microtraumatismelor

– Toate acestea sunt datorate prelungirii timpului de coagulare din cauza deficientei de
factor II

• POLIGLOBULIILE

– Sunt 2 forme: simptomatica si primitiva

– Mucoasa bucala este de culoare violacee, datorita hipoxiei

– Valulul palatin are culoare rosie, purpurie

– Limba este depapilata, cu aspect congestiv

• MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE

• HEMOFILII

– Gingivoragii

– Hemoragii masive postextractionale, putand fi stapanite greu, fie cu un pansament

compresiv, aplicare de buret de fibrina imbibat in trombina, si sutura plagii
postextractionale cu catgut fin. Se va administra material antihemolitic prin perfuzie

– Pacientii pot prezenta hematoame bucale, purpura echimotica a mucoasei

– Hematoamele bucale avand sediul in planseul bucal, baza limbii, perete faringian sau
obraji sunt deosebit de grave prin riscul asfixiei.

– Pacientii trebuie sa foloseasca periute moi, cu varf rotunjit, sa faca masajul gingiei cu
pulpa degetului

• SINDROMUL BUCAL IN AGRANULOCITOZA

• Manifestarile bucale in agranulocitoza sunt:

– Angina necrotica si leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa bucala datorita absentei

neutrofilelor
 – Eritemul mucoasei bucale si exudat pseudomembranos al mucoasei fara reactie in jur,
sunt rezultatul unei minime rezistente la infectia microbiana bucala

– Prezenta depozitelor albicioase pe mucoasa bucala, ulceratiile rotunde cu continut

purulent si sfacelari extinse sunt rezultatul exacerbarii microbiene intr-un pH salivar
favorabil

– Asialia, hiposialia, xerostomia

– Jena la deglutitie

– Adenopatie regionala

• MANIFESTARI BUCALE IN ALTE HEMOPATII

• SARCOIDOZA BESNIER-BOECK-SCHUMANN

– Este o afectiune granulomatoadsa sistemica a tesutului mezenchimal cu patogenie

nedefinita

– Manifestari bucale: macroglosie si parotidita bilaterala, xerostomie, leziuni mucoase

(mici noduli albi, duri izolati sau grupati pe valul palatin si muoasa faringiana)

• SINDROMUL HEERFORDT

– Este o forma benigna de limfogranulomatoza

– Evolueaza cu stare subfebrila, oligosialie, iridocoroidita, si uneori paralizie faciala

– Hipertrofia parotidiana poate precede leziunile oculare

– Examenul citologic salivar: elemente albe cu limfocitoza marcata si monocitoza

– Examenul histopatologic: infiltratia glandelor parotidiene cu insule de noduli de celule

epiteliale.

• MANIFESTARI BUCALE IN ALTE HEMOPATII

• BOALA BURKIT (LIMFOMUL MALIGN)

– Afecteaza cu predilectie maxilarul superior, iar primul simptom este pierderea precoce a
molarilor temporari , fara o cauza aparenta, apoi se dezv o tumefiere voluminoasa a
maxilarului

– Gingia este de aspect normal multa vreme

 – Pe Rx se consatat disparitia laminei dure a alveolelor dentare si mici focare radiculare
care apar inaintea manifestarilor clinice. Se mai observa si o imagine de osteoliza
intensa.

– Proliferarea celulara infiltreaza aparatul de sustinere a dintilor si chiar pulpa dentara.

• AMILOIDOZA BUCALA

– Este o afectiune secundara, fiind asociata de cele mai multe ori cu mielomul multiplu

– Caracteristic este prezenta macroglosiei. Limba creste in mod progresiv in volum, alteori
brusc. Poate depasi arcadele dentare, marginile sunt infiltrate cu noduli in profunzime,
conferindu-I o duritate lemnoasa. Fata dorsala a limbii este acoperita cu mici elemente
papuloase de culoare alba sau chiar roz.

• MANIFESTARI BUCALE IN ALTE HEMOPATII

• BOALA LETTERER-SIWE

– Este o varietate acuta sau subacuta a histiocitozei X

– La debut se observa: gingivita trenanta, rezistenta la tratament, eruptii precoce, si

caderea incisivilor inferiori temporari precoce.

– Manifestarile bucale: buza inferioara este edematiata, sialoree abundenta, hiperplazia

difuza a giongiei cu mucoasa congestiva, friabila, de culoare rosu inchis, dinti mobili,
adesea deplasati, osteoliza difuza cu expulzia dintilor temporari si definitivi.

• TULBURARI LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE

• Tulburarile salivare sunt rezultatul leziunilor distrofice ale glandelor salivare din stadiul uremic.

• Glandele salivare sunt iritate de produsii eliminati: uree, acid uric, creatinina, dar mai ales prin
amoniacul rezultat din descompunerea ureei

• Diminuarea fluxului salivar favorizeaza infectia si exacerbarea florei microbiene, toate aceste
tulburari putand conduce la parotidita uremica

• Intoxicatia endogena, scaderea pH-ului salivar, lipsa de igiena bucala favorizeaza infectia
glandelor salivare – actinomicoza maxilarului superior in caz de uremie.

• Secretia salivara recoltata prin cateterismul canalului Stenon nu contine decat uree, fara
amoniac, acesta aparand in saliva recoltata din gura.
• TULBURARI LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE

• Ureea salivara depaseste de obicei concentratia celei sanguine.

• Transformarea ureei in amoniac se datoreaza mucoasei inflamate.

• Cauza leziunilor bucale la uremici este atribuita toxicitatii particulare a salivei si bogatiei sale in
amoniac.

• Tulburari de debit salivar:

– Sialoree – este frecventa in stadiul IV al IRC, si coincide cu prezenta proceselor de

hipertrofie a papilelor linguale

– Hiposialie – in 40-60%

– Asialie – coincide cu procesele de glosita atrofica

• TULBURARI LA NIVELUL MUCOASEI BUCALE

• Antibioterapia si corticoterapia in cantitati mari si timp indelungat poate duce la tulburarea

echilibrului biologic al cavitatii bucale, producand unele complicatii cum ar fi:

• Stomatitele candidozice – se intalneste mai frecvent pe limba dand glosita candidozica cu pete
albe. Se iontalneste frecvent in stadiul IV al IRC

• Stomatita eritematoasa – se caracterizeaza prin hiperemie si edem, iar uneori prin descuamarea
mucoasei. Mucoasa jugala este uscata, de aspect rosu lucios, iar bolnavii acuza senzatia de
uscaciune a gurii.

• Stomatita ulcero-necrotica – intereseaza in special mucoasa jugala, gingivala, cea de la baza

limbii, si uneori chiar cea buco-faringiana. Este insotita de adenopatie submandibulara
dureroasa, existenta ei constituie un prognostic sumbru pentru evolutia IRC.

• TULBURARI LA NIVELUL MUCOASEI BUCALE

• Stomatita lichenoida, insotita de uscaciune gurii si fetiditate foarte mare

• Stomatita eroziva – cu limba crapata uscata

• Leucoplazia mucoasei bucale - se intalneste frecvent pe mucoasa jugala avand aspectul de

placard, de culoare alb-lactescent-sidefiu.

• Lichenul plan bucal – se intalneste pe muoasa linguala.

• La nivelul mucoasei linguale s-au observat urmatoarele modificari:

– Limba saburala
 – Limba uscata cu cheratinizare si descuamare a papilelor filiforme

– Limba depapilata

– Atrofia limbii

• TULBURARI LA NIVELUL MUCOASEI BUCALE

• Limba hipertrofica – determinata de tumefierea ale papilelor linguale,insotita si de fenomene de

sialoree.

• Limba neagra paroasa – se creeaza impresia ca limba este acoperita de ”par”, fiind colorata in
alb-laptos, brun, pana la negru datorita oxidarii cheratinei ca urmare a alungirii papilelor
filiforme cu cheratinizarea lor.

• Limba uremica - este uscata, tumefiata, de culoare rosie-lacuita cu depozite brune, uneori
acoperita cu cruste sangerande de culoare bruna.

• MODIFICARI DENTO-PARODONTALE

Modificarile patologice sunt reprezentate de:

• Gingivita cronica – mucoasa gingivala este rosie-violacee, papilele interdentare si marginea

gingivala sunt turgescente, si sangereaza usor

• Parodontita marginala cronica superficiala – se caracterizeaza prin inflamatie gingivala, depozite

de tartru si pungi false gingivale, cheilita angulara.

• Parodontita marginala cronica profunda – gingia este de culoare rosu-violaceu, sangereaza usor,
retractia marginii gingivale, pungi gingivale si osoase, halena fetida.

• La pacientii sub dializa s-a observat intarzieri ale calcefierii in special la nivelul radacinii, iar lipsa
osului parodontal predispune la parodontopatii

• Unele manifestari buco-dentare au valoare prognostica, cum ar fi: hipoglosia, hiposialia,

stomatita eritematoasa sau ulcero-necrotica.

• In stadiul final al IRC se poate constata hiperestezia dentara si afectiuni pulpare la nivelul dintilor
indemi (pulpita seroasa totala).

• Exista si semne de ”alerta” in IRC:

• Tulburari de debit salivar, mai ales hiposialia, appoi prezenta stomatitei eritematoase si
candidozice.

• Glosodia este un semn precoce in stadiul I, dar in procent de 50% se poate intalni si in stadiul
final al IRC.
 STOMATITELE

Definitie: sunt lez.inflamatorii ale mucoasei bucale de cauza infectioasa, traumatica sau toxica.

Etiologie:

Factori favorizanti: distrofia, pre-maturitatea,deshidratarea,antibio-terapia

orala,intoxicatiile,carentele vitaminice.

• Factori determinanti:

- bacterii: stafilococ,streptococ;

- virusuri: H.simplex,adenovirusuri;

- fungi: candida albicans.

FORME CLINICE:

1.Stomatita albicans

- Cea mai frecventa forma de stomatita la n.n. si sugar;

- Este produsa de Candida albicans;

- Clinic,evolueaza in 3 stadii:

- eritematos:cu mucoasa bucala uscata, congestiva;

-muguet: cu depozite albe,mici, puncti-forme;

- placarde ce rezulta din confluenta acestor microdepozite;placardele sunt aderente si la

detasare sangereaza.

-febra,refuz alimentar,agitatie,varsaturi.

Tratament:

-profilactic: respectarea normelor igienice din colectivitatile de copii;

- local: alcalinizarea mucoasei bucale prin aplicatie locala de sol.de bicarbo-nat de sodiu 42% de
3-4 ori/zi si ba-dijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ Stamicin 1.000.000 U + Anestezina.

2. STOMATITA AFTOASA
 - etiologie necunoscuta;

- se manifesta prin vezicule cu lichid care, ulterior,devine opalescent → ulceratii profunde (afte)
dureroase,acoperite cu un depozit cenusiu-galbui;

- aftele sunt localizate pe marginile limbii si la niv.mucoasei vestibulare;

- clinic: febra,alterarea starii generale, sdr. dispeptic,sialoree abundenta,fetida.

TRATAMENT:

- Aplicatii locale de sol.antiseptice si badijonaj bucal cu glicerina boraxata

10%+anestezina+vit.B12; aplicatiile se fac cu 15 min.inainte de mese.

- Antitermice,sedative,reechilibrare hidro-electrolitica.

EVOLUTIA:

- autolimitata in timp,1-2 saptamani.

3. STOMATITA HERPETICA

- Apare la copil in special intre 2-5 ani;

- Etiologie: v.Herpes simplex tip 1;

- Clinic: debut brusc cu febra,cefalee, varsaturi,refuzul alimentatiei,diaree;

- Exam.cavit.bucale: congestia si edem mucoasa bucala,vezicule izo-late sau grupate,ulceratii

ramase dupa ruperea lor,membrane galben-cenusii care acopera ulceratiile.

- Dg.diferential: stomatita aftoasa, herpangina.

- Tratamentul: este paliativ: antitermice,sedative,badijonaj bucal cu glicerina boraxata+anestezina

+vitam.B12 ;rerechilibrare hidro-electrolitica.

- Evolutie:boala este autolimitata;se vindeca spontan in 1-2 saptamani.

• Gingivita ulcero-necrotica
Infectia Vincent

• Este o afectiune inflamatoare acuta, insotita de dureri, sangerari, febra si adenopatie satelita

• Tratamentul consta in combaterea factorilor patogeni , antibioterapie si tratament simptomatic

prin spalaturi bucale cu apa oxigenata, analgetice, repaus si o dieta corespunzatoare

• Afte bucale
• Se prezinta sub forma unor leziuni ulcerative in gura.

• Cel mai frecvent apar la nivelul limbii, pe fata interna a obrajilor si a buzelor.

• Nu sunt contagioase insa au tendinta la recurenta.

• Leziunile sunt dureroase si afecteaza mult vorbitul, si masticatia.

• Debuteaza sub forma unor ulcere rotunde sau ovoide cu margini bine delimitate, halou
eritematos in jurul lor si continut alb-galbui.

• Afecteaza aproximativ 20% din populatie iar cursul lor natural este spre autovindecare si in final
remisiune completa.

• Stomatitele

• Reprezinta inflamarea membranei mucoase ce captuseste suprafata interna a gurii.

• Este destul de dureroasa si are drept principala cauza infectiile si igiena locala deficitara.

• Pacientul cu stomatita se alimenteaza greu (sau evita chiar sa manance) si consuma in principal
alimente foarte moi sau exclusiv lichide.

• Deoarece acestea aduc putine calorii organismului, pacientul pierde foarte mult in greutate.

• Alte simptome sunt : hipersalivatia, iritabilitate, varsaturi dupa masa, scaderea apetitului si
respiratie urat mirositoare.

• Pacientii pot de asemnea sa aiba constipatie si febra cu valori moderate.

• Candidoza orala

– este cauzata de infectia cu Candida albicans. Se caracterizeaza prin aparitia unor cruste
albicioase pseudomembranoase cu evolutie acuta sau cronica. Candidoza poate fi
asociata cu cheilita angulara. Pacientii acuza dureri difuze in gura si in unele cazuri si
alterarea gustului. Placile albicioase aderente la mucoasa sunt greu de indepartat si lasa
la locul respectiv o zona inflamata si relativ dureroasa ce are tendinta la sangerare.

• Candidoza eritematoasa

– reprezinta o cauza relativ frecventa de aparitie a durerilor de cavitate bucala si inrosire a

mucoasei. Aparitia ei este precipitata de utilizarea corticosteroizilor si a antibioticelor, de
infectia HIV, de diabet si xerostomie.

• Leziunile hiperpigmentare

– pot fi reprezentate de hemangioame, sarcom Kaposi, purpura, echimoze. Pigmentarea

difuza a mucoasei bucale poate fi normala in cazul pacientilor cu tenul mai inchis, dar
 poate fi anormala in cazul celor care au boala Addison sau o cauza de productie ectopica
de ACTH (de exemplu in cancerele bronsice) sau in cazul celor aflati sub tratament cu
fenotiazine, zidovudina, minociclina.

• Lichen plan oral

– se caracterizeaza prin aparitia de pete galben albicioase la nivelul mucoasei (atat pe fata
interna a obrajilor bilateral cat si pe limba). Boala este importanta deoarece are risc de
malignizare, deci evolutia pacientilor trebuie urmarita constant prin efectuarea de
biopsii.

• Eritroplakia

– este destul de rara dar este foarte important de diagnosticat. Leziunile sunt catifelate la
palpare si se localizeaza la nivelul obrajilor, palatului moale, bazei limbii. Poate fi asociata
cu infectia de Candida Albicans, HPV sau Epstein Barr. Potentialul de malignizare este
relativ crescut de aceea se indica biopsia leziunilor.

• Leukoplazia

• Reprezinta aparitia de zone albicioase in interiorul cavitatii bucale ce nu dispar.

• Sunt groase si destul de tari la atingere si cele mai frecvente cauze de aparitie sunt iritatiile gurii
(resturi radiculare, procese carioase).

• Termenul de leucoplakie descrie toate leziunile albicioase de pe suprafata mucoasei bucale, insa
in prezent este rezervat doar pentru leziunile de origine necunoscuta sau cele care sunt
considerate a fi in stadiul premalign.

• Exista riscul ca un mic procent din aceste leziuni sa evolueze si sa se malignizez.

• Majoritatea leziunilor albe din gura sunt de natura keratozica si apar ca rezultat al existentei unui
spin iritativ la nivelul cavitatii bucale

• Xerostomia

– Senzatia de gura uscata poate fi cauzata de deshidratare, anxietate sau poate sa apara ca
reactie adversa la administrarea multiplelor medicamente.

– Xerostomia asociaza riscul de aparitie a diverselor infectii, gingivite si carii dentare.

– Determina dificultati la deglutitie, masticatie, vorbire.

– Pacientii pot avea halena concomitenta.

– O astfel de problema apare in cadrul sindromului Sjogren, sau in cazul pacientilor care au
suferit radioterapie in zona cervicala.
• Mucocelul

– reprezinta o tumefactie localizata pe suprafata interna a cavitatii bucale, mai precis la

nivelul mucoasei buzei inferioare. Se datoreaza obstructiei unor glande salivare mici.
Poate sa apara si pe planseul bucal (atunci se numeste ranula).

• Modificari ale gustului

• Pacientii pot descrie aparitia unui gust metalic in gura (in special in intoxicatia sau supradozarea
anumitor medicamente), abolirea gustului sau modificarea acestuia.

• De asemena pot sa apara si probleme la nivelul limbii- acesta isi poate modifica marimea sau
aspectul. O limba supraincarcata cu resturi alimentare sau cu bacterii poate capata aspect de
limba paroasa.

• Aceasta problema poate fi indepartata daca pacientul isi curata atent limba in cursul periajului
zilnic

• Marirea rapida in volum a limbii poate sa apara in urma declansarii unor reactii alergice. O astfel
de situatie este periculoasa deoarece poate sa afecteze permeabilitatea cailor respiratorii,
astupandu-le.

• Respiratie urat mirositoare (halena)

• Se poate datora unor boli acute sau cronice cu localizare la nivelul cavitatii bucale sau
afectiunilor sistemice, cum ar fi : apendicita, gastroenterite, diabet sau probleme hepatice (in
acest caz halena se numeste foetor hepatic si are miros specific).

• Totusi, halena este cel mai frecvet cauzata de probleme stomatologice, gingivita, carii dentare
sau pur si simplu de o igiena orala defectuoasa.

• Problema dispare prin spalarea corecta a dintilor, utilizarea apei de gura si a atei dentare.

• Glosita migratorie benigna

• Este o afectiune idiopatica, benigna

• Se caracterizeaza prin aparitia unor zone rosiatice ce pot avea forme geografice (de aici vine
numele bolii in sine) care sunt atrofii de papile filiforme.

• Limba apare fisurata si poate fi dureroasa.

• Leziunile dispar spontan si limba isi recapata arhitectura normala in zona afectata initial.

• Leziunile vor reveni, insa avand alte localizari. Aceasta boala are multe caracteristici comune cu
sindromul Reiter si cu psoriazisul.

• Senzatia de arsura la nivelul cavitatii bucale

• – este o patologie idiopatica (cauza ei nu se cunoaste) ce se caracterizeaza prin senzatia de
arsura pe limba sau pe alte parti ale cavitatii bucale, ce poate sa apara in absenta unei cauze
medicale sau dentare.

• Simptomele pot fi declansate de factori locali sau sistemici (infectii, alergii, deficit hormonal sau
vitaminic, reactii alergice).

• Se insoteste de uscaciune si de alterarea gustului.

• Unii specialisti face asocierea cu diabetul de tip 2, cu depresia sau disfunctia salivara, insa nu
exista dovezi concrete care sa demonstreze acest lucru.

• Manifestari bucale si faringiene in boala de reflux gastro-esofagian

• Manifestări bucale şi faringiene:

– gingivita;

– eroziuni ale smalţului dentar cu senzaţia de „strepezire” a dinţilor - poate duce la

căderea acestora;

– faringită, tenesme faringiene (odinofagie) localizate suprasternal sau retroxifoidian ce

apar la deglutiţia salivei şi se ameliorează la ingestia de alimente;

– Halitoza - determinată de BRGE nu se datorează unei igiene bucale precare. Este

rezultatul secreţiei excesive de mucus ce favorizează dezvoltarea bacteriilor. Mucusul
respectiv este foarte aderent de dinţi şi nu se îndepărtează la periajul obişnuit.

 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Presiunea arteriala la copil reprezinta o reflectivitate a activitatii cardiace, a rezistentei

vasculare periferice, volu-mului sangvin si a elasticitatii arteria-le.

Presiunea arteriala este caracterizata printr-o mare labilitate,dependenta de influentele neuro-

hormonale caracte-ristice varstei.

ETIOLOGIE:

- HTA secundara (85% din cazuri) : cauze renale,suprarenale si cardiace.

 HTA esentiala (10-15% din cazuri).

HTA renala (80 %) apare in: boli reno-vasculare,tumori renale,boala poli-chistica

renala,hidronefroza, GNC, PNC.

HTA suprarenala: apare in sdr. Cushing, sdr.adrenogenital, feocro-mocitom,neuroblastom.

 HTA vasculara apare in: coarctatia de aorta,anomalii ale arterei renale, tromboza venei renale.

HTA esentiala are predispozitie famili-ala,aparitia sa fiind legata de existen-ta unor factori de
mediu (stress,se-dentarism,supraalimentatie,ingestie de sare).

TABLOU CLINIC:

 copiii hipertensivi pot fi asimptomatici mult timp sau sa prezinte semnele bolii de baza.

 HTA poate fi intermitenta sau perma-nenta;

 in puseele hipertensive pot apare: cefalee, greata,varsaturi, ameteli, tulb.de vedere, agitatie
psihomotorie, convulsii, tahicardie, dispnee,oligurie, putand merge pana la convulsii,coma,
paralizii.

TRATAMENTUL:

In HTA USOARA, asimptomatica - consta din: scadere ponderala,↓ ingestiei de sare,evitarea

fumatului,practicarea sportului.

In HTA PERSISTENTA, simptomatica si cu antecedente familiale,se recomanda:

- regim dietetic cu ↓valorii calorice si a ingestiei de sare, de preferinta regim vegetarian fara
sare,bogat in potasiu si fara zahar si fainoase.

 trat.diuretic: Furosemid 1mg/kg, Nefrix, Aldactona;

 antiadrenergice: Propranolol

1 mg/kg/zi, singur sau in asociere cu un diuretic;Dopegit,Rezerpina,Guanetidi-na,Clonidina.

 vasodilatatoare: Minoxidil,Prazosin.

 DUREREA TORACICA ACUTA

 Infarctul miocardic acut

 Se solicita serviciul Ambulanta (desocare)

 Asezarea pacientului in pozitie verticala, cu membrele inferioare in pozitie decliva

 Se administreaza:

 O2 4-10 L/min pe masca sau canula nazala

 Analgezice (metamizol, tramadol, ketorolac etc.) daca pulsul < 100/min

 Pana la sosirea ambulantei se vor monitoriza functiile vitale (respiratie, puls, TA)
 CRIZA DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

• La masurarea valorii TA sistolice se obtin valori cu peste 20-30 mmHg mai mari decat valoarea
uzuala a acesteia

• Intreruperea tratamentului stomatologic

• Se administreaza:

– Se asigura o buna analgezie in cazul in care este aceasta lipseste ( se suplimenteaza

anestezia locala, iar pe cale generala se administreaza analgetice)

– Asezarea pacientului in pozitie verticala, cu membrele inferioare in pozitie decliva

– Daca T.A. nu s-a redus – nifedipina 10 mg sublingual

– Se masoara din nou TA, dupa dizolvarea completa a tabletei

– Daca TA a scazut se poate continua tratamentul stomatologic scurtat la minim

– Daca TA nu s-a redus – se poate repeta adm. de nifedipina dupa 5 min

– Daca TA nu s-a redus – furosemid, o fiola IV rapid; solicitare Ambulanta

• Daca simptomatologia este insotita de dispnee si/sau dureri precordiale atunci se vor administra
de la inceput :

– O2 pe masca sau canula nazala

– Nitroglicerina SL

– Furosemid 10mg i.v.

 TULBURARI DE RITM CARDIAC

• Tahicardia paroxistica supraventriculara este o aritmie cu o frecventa inalta de 140-200

batai/min

• Se instaleaza fara semne premonitorii si se termina la fel

• Criza poate fi facilitata de factori psiho-emotionali, tratamente stomatologice intempestive,

utilizarea inadecvata a vasoconstrictorilor in solutia anestezica la cei cu hipertiroidism, Hta,
cardiopatie ischemica, etc.

• Conduita de urgenta:

a) Compresiunea sinusului carotidian-se stimuleaza baroreceptorii de la acest nivel

- Se produce bradicardie, vasodilatatie, scaderea TA, si diminuarea contractilitatii cardiace

 a) Compresiunea globilor oculari

- Se face suborbitar (nu pe cornee), bilateral, simultan timp de 20-30 sec.

- Manevra este dureroasa si poate provoca dezlipiri de retina

b) Provocarea unor varsaturi cu degetele in faringe

• In vederea profilaxiei acestor situatii, medicul dentist face programarile dimineata, la prima ora
si li se recomanda pacientilor sa-si ia doza de anxiolitic .

• AMIGDALITA ACUTA STREPTOCOCICA

Definitie: este o inflamatie acuta a mucoasei faringiene si a amigdalelor palatine produsa de
Streptococul β hemolitic grup A. Apare la copilul in varsta de peste 2 ani.
Clinic: - debut: brusc cu febra, disfagie, dureri abdominale,varsaturi.

• Examen local: congestie marcata a mucoasei faringo-amigdaliene, exudat purulent la nivelul

criptelor amigdaliene, adenita latero-cervicala.

• Complicatiile: pot fi importante:

- locale: abces periamigdalian sau retrofaringian;

- regionale: sinuzite,otite, adenite latero-cervicale;

- tardive: RAA, GNA difuza!!!

• Identificarea Streptococului: prin recoltarea exudatului faringian . Insamantarea se face pe medii

speciale. Antibiograma este inutila datorita sensibilitatii recunoscute la Penicilina.

• Tratament: are drept scop vindecarea bolii si prevenirea complicatiilor tardive.

Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat; regim HLZ.

Tratament etiologic: Penicilina G 50.000-100.000 UI/kg/zi la 6 ore,timp de 7 zile.

Tratamentul preventiv al complicatiilor la distanta: Moldamin sau Retarpen 600.000 ui/sapt.la

copilul mai mic de 12 ani si 1.200.000 ui/sapt. la copilul mai mare de 12 ani, timp de minim 3
luni,uneori toata viata..

In caz de alergie le Penicilina se va adm. Eritromicina 50mg/kg/zi sau Claritormicina

10mg/kg/zi,Cefalexin 50 mg/kg/zi,7 zile.
 4. LARINGITELE

Definitie: sunt inflamatii acute ale mucoasei laringiene, de etiologie virala sau bacteriana,
caracterizate clinic prin dispnee inspiratorie, disfonie, tuse spastica,latratoare.

• LARINGITA SUPRAGLOTICA (EPIGLOTITA)

Este o afectiune f. grava, cu risc letal.

Etiologie: bacteriana.

Principalul germen : H.influenzae tip B.

Frecvent la copii intre 3-7 ani, mai ales in anotimpurile reci.

Clinic: - debut: brusc, cu fenomene de insuficienta respiratorie obstructiva; febra marcata,stare

septica (paloare, astenie,extremitati reci, transpiratii, anxietate),disfonie,dispnee
inspiratorie,tiraj suprasternal si intercostal, disfagie. Copilul are o sete acuta de aer, adopta o
pozitie cu extensia capului si cu corpul aplecat in fata. Semnele de IResp.se agraveaza progresiv,
cu instalarea cianozei, a comei profunde, apoi a decesului.

Paraclinic: teste biologice de inflama-tie pozitive; hemocultura + cu H.influenzae tip B.

Examen endoscopic al laringelui: epiglota marita de volum, de culoare rosu intens si

edematiata.

Tratament: O2-terapie, antibioterapie i-v (Amoxicilina, cefalosporine); corticoterapie ( HHC 10-

20 mg/kg/zi, cu repetare); intubatie laringotraheala sau
traheostomie,simptomatice,aerosoli,umidi-fierea aerului din salon.

5. OTITA MEDIE

Definitie: este o afectiune inflamatorie acuta, de cauza bacteriana,localizata la nivelul urechii

medii, cu tendinta la supu-ratii si perforarea timpanului.

Este o complicatie bacteriana frecventa a inflamatiei CRS. Procesul inflamator difu-zeaza catre
urechea medie prin trompa lui Eustachio.Aceasta,la sugar si copil mic prezinta unele
particularitati: este scurta, larga si cu drenaj insuficient + hiperplazia formatiunilor limfoide
faringiene→inflamatia mucoasei urechii medii si acumulare de secretii.

Etiologie:

• Factori favorizanti: prematuritatea, varsta mica,distrofia,adenoidita cronica.

• Factori determinanti: H.influenzae, Pneumococ,Staf.auriu,Moraxella catarralis, Streptococ, E.coli.

Forme clinice:
• Otita medie congestiva (catarala): este frecvent complicatia unei rinofaringite acute.

Simptome: agitatie,cefalee,ameteli, otalgii,semnul Vacher + (durere la compresiunea tragusului).

Ex. ORL: congestia timpanului.

La paracenteza: lichid seros sau serosangvinolent.

Tratament:

- antipiretice;

- antialgice;

- tratament local : instilatii otice cu Boramid incalzit 3-4 pic.de 2-3 ori/zi.

(copilul este culcat cu urechea afectata in sus, timp de 5 min.; se lasa un tampon de vata sau
tifon in conductul auditiv).

- antibioterapie: in caz de suprainfectie bacteriana.

• OTITA SUPURATA CRONICA: se manifesta prin otoree cronica, recidivanta,cu perioade de

acutizare alternand cu perioade oligosimptomatice (otoreea si semnele clinice dispar). Este o
inflamatie cronica pe fondul careia se produce o proliferare epiteliala =>un granulom
(colesteatom) prin impregnare cu colesterol. Acest lucru va determina persistenta de secretii
fetide si aparitia hipoacuziei.

• OTOMASTOIDITA: se datoreaza trecerii inflamatiei din urechea medie catre celulele

mastoidiene.

OTOMASTOIDITA LATENTA: apare la sugar distrofic:↓G, subfebrilitate, varsaturi,diaree

trenanta.

OTOMASTOIDITA ACUTA: apare la sugar eutrofic: stare toxico-septica, febra septica, tumefactia
dureroasa a regiunii mastoidiene cu tendinta la abcedare.

COMPLICATIILE MASTOIDITELOR: se produc pe cale hematogena sau proliferare locala a

supuratiei:

- abces subdural,

- tromboflebita,

- meningita otogena,

- paralizia de tip periferic a nervului facial.

Tratament:
- tratament igieno-dietetic: repaus la pat 3-4 zile,microclimat cald si umed, regim HLZ.

- tratament simptomatic: DNF periodic, antitermice si analgetice,sedative.

- tratament local: paracenteza si drenaj zilnic al secretiilor purulente, mese sterile plasate in
conductul auditiv, schimbate de 2-3 ori/zi;

spalaturi auriculare cu solutii slab antiseptice (apa oxigenata, Rivanol); ablatia colesteatomului;
antrotomie cu drenaj in otomastoidite.

- tratament etiologic: antibioterapie in functie de antibiograma, forma clinica si evolutie:

Amoxicilina 50 mg/kg/zi; Augmentin 50 mg/kg/zi;Cefalosporine timp de 7-10 zile.

In formele cronice: cefalosporine de gener.II,III, iv sau im.

6. ADENOIDITELE

In regiunea superioara a faringelui se afla o masa de tesut limfatic (amigdala faringiana

Luschka). Ea captuseste peretele posterior al faringelui (rinofa-ringe). Normal are o grosime de 2-
3mm. In cazul unei inflamatii acest tesut limfatic formeaza mase de 4-6 mm care determina
obstructie nazala.

Inflamatiile pot fi acute,subacute sau cronice.

• Adenoidita acuta

Debut: brusc, cu febra cu varf matinal.

Stare generala : influentata,cu agitatie si polipnee.

DG. CLINIC: triada : obstructie nazala-rinoree purulenta-febra de tip septic.

Vocea – nazonata.

Alimentatia se face cu dificultate; sugarul abandoneaza biberonul pt. a putea respira.

La aceste simptome se pot asocia tulburari digestive: inapetenta, varsaturi, diaree.

Complicatii:

-rinobronsite,

-laringite,

-adenite,

-adenoflegmoane cervicale,

-abces retrofaringian.
• ADENOIDITA SUBACUTA

Are caracter trenant sau recidivant.

Febra- de tip invers; persista 2-3 saptamani; evolueaza in pusee; este refractara la tratament.

Clinic:-tulburari digestive,↓G,malnitritie.

-la copilul mare,datorita compre-siei mecanice asupra trompei lui Eustachio,apar:

hipoacuzie,otalgie tranzitorie.

• ADENOIDITA CRONICA

Infectiile repetate vor produce o hipertrofie cronica a amigdalei faringiene care va depasi 4-
5mm. Ea va obstrua permanent fosele nazale.

Clinic: tulburare respiratorie cronica, cu hipoxie cronica,cianoza discreta peri-oro-nazala.

Respiratia este zgomotoasa,cu gura intredeschisa, mai ales in timpul somnului.

Copilul prezinta

FACIES ADENOIDIAN: aspect “naucit”; gura intredeschisa; buze groase; torace

deformat,insuficient dezvoltat; intarziere in dezvoltarea staturo-ponderala.

Tratament:

• In Adenoidita acuta: DNF, antitermice,

sedative,antibiotice (Amoxicilina, Augmentin,Cefaclorum,Claritromicina).

• In formele subacute sau cronice:

adenoidectomie.

Dupa adenoidectomie simptomatologia se remite treptat. Vegetatiile se pot reface la un interval

de timp de la interventia chirurgicala (luni/ani).

Indicatii de adenoidectomie:

- Infectii amigdaliene repetate (peste 6 pusee/an);

- Amigdalita cronica (cu evolutie de peste 6 luni);

- Complicatii de vecinatate (adenite, otite medii,sinuzite recidivante);

- Facies adenoidian;

- Hipoacuzie.
 7. TRAHEOBRONSITA ACUTA

Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic (acuta, recurenta sau cronica).

Etiologie: virala/bacteriana.

Clinic: debut: la 3-4 zile dupa o rinofaringita acuta.

- tusea este uscata,apoi productiva;

- febra usor crescuta;

- durere toracica sub forma de junghi.

Paraclinic: reactanti de faza acuta +;

acentuarea desenului hilar la examenul radiologic; izolarea unui germen in exudatul faringian sau
la examenul sputei.

Tratament: - antitermice;antitusive; antihistaminice; antibiotice in caz de suprainfectie

bacteriana certa (Amoxicilina,Penicilina, Eritromicina, Biseptol,Cefalosporine de gener.a II-a).

• RESPIRATIA ORALA

• Respiratia orala sau oro-nazala este o disfunctie a sistemului respirator avand repercursiuni
asupra dezvoltarii aparatului dento-maxilar

• R.O. – determina modificari la nivelul:

– arcadelor dentare

– boltii palatine – forma ogivala

– ocluziei – ocluzie deschisa

– grupului frontal superior - patologia dento-parodontala

• RESPIRATIA ORALA

• Semne clinice la copii ci R.O:

– facies alungit, tegumente palide si cu aspect de “bolnavicios”

– obraji aplatizati, din cauza musculaturii geniene, care se intinde si se aplica pe peretii
laterali ai maxilarului

– nas mic, aplatizat si cu narine pensate

– buze hipotone, uscate, groase, si fisurate

 – ragade intercomisurale

– vizibilitatea incisivilor superiori si/sau a incisivilor inferiori

Compozitia struct dentare:

 Smaltul:

- cel mai mineralizat tesut al org.

- 96 % minerale (osul 60%)- Ca, Mg, P, CO3

- 3 % apa

- 1% material organic (keratina, mucoproteine, colagen, peptide, fosfolipide, colesterol)

- structura cristalina- hidroxiapatita

- spre deosebire de os nu se remodeleaza dupa formare

- este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie

- dupa eruptie influenta dietei este doar topica-demineralizare-carii dentare

 Dentina:

- 70% minerale, 20% subst. organica, 10% apa

- compozitie similara cu osul

- mai putin Ca, P, mail mult Mg, CO3, decat smaltul

- colagenul-responsabil de 18 % din matricea organica

- Lipide, mucopolizaharide, proteine

 Cementul - structura similara cu osul, dentina

 Osul alveolar - 60% minerale, 25% subst.organice, 15 % apa

 Odata erupt in cavitatea orala mineralizarea continua tot restul vietii la nivelul suprafetelor
dentare - fenomen topic

 2 diferente majore intre tesuturile mineralizate ale organismului si dinti:

  smaltul nu contine capilare, vase limfatice care sa asigure transportul nutrientilor,
posteruptiv, schimburile chimice in smalt au loc doar la suprafata; in contrast la nivelul
dentinei tubii dentinari transporta sangele sistematic

 ca o consecinta, smaltul nu dispune de mijloace reparatorii ( cu exceptia remineralizarii

externe - in contrast cu osul –remodelare continua)

 Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt principalele saruri minerale cu rol in dezvoltarea
aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti)

• Carenta in calciu si fosfor

- aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure dentare in formare, fara a
afecta insa continutul mineral total, spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura
dentinei, si scade continutul mineral.

 Fierul - deficienta de fier determina anemie hipocroma, caracterizata prin glosita atrofica si
glosodinie

 Magneziu are valoarea in calcefierea dintilor si oaselor. Carenta de Mg produce:

 tulburari in calcefierea dentinei, in special in apropierea smaltului, prin degenerarea

odontoblastelor

 Arcada alveolara se resoarbe fara sa fie urmata de apozitie osoasa

 Fluorul

 In doza protectoare reduce frecventa aparitiei cariei

 In concentratii mari - hiperfluoroza

 tulburari de calcefiere a smaltului (“smalt patat”)

 a dentinei, intr-un grad mai redus (dentina interglobuara) si

 a osului alveolar care sufera un proces de scleroza (osteoscleroza)

Vitamina A:
 Hipovitaminoza A – impiedica diferentierea celulara si atunci celulele bazale produc numai
epiteliu simplu, statificat, keratinizat. Se produce keratinizarea tuturor epiteliilor:

 La nivelul mucoasei bucale apare leucoplazie

 La nivelul glandelor salivare se modifica atat calitatea cat si cantitatea salivei

(xerostomie), favorizand producerea de stomatite si leziuni carioase

 La nivelul gingiei – favorizeaza aparitia parodontopatiilor

 Daca avitaminoza se produce inainte de 6 ani apar hipoplazii si hipocalcefieri dentare de

smalt

 Forma severa- formarea neregulata a tubilor dentinari –risc carios crescut

 Hipervitaminoza A nu produce modificari in domeniul oro-maxilo-facial

VITAMINA B

 Are rol in metabolismul celulelor ce constituie partile moi (limba, mucoasa bucala, gingivala si
labiala).

VITAMINA B1 (tiamina)

 carenta vit. B1 produce beri-beri caracterizata prin:

 nevrita periferica, o crestere a sensibilitatii mucoasei bucale si aparitia unor vezicule

mici, herpetiforme pe fata inferioara a limbii si pe bolta palatina

 Frecventa crescuta la carie

VITAMINA B2 (riboflavina)

 Avitaminoza produce:

 glosite cu aspect de pavaj

 cheilita angulara,

 resorbtia crestei alveolare

 la femeile insarcinate poate favoriza necoalescenta mugurilor palatinali, determinand

diviziunea palatina.

ACIDUL PANTOTEIC
 Deficienta - gingivostomatita si atrofia crestei alveolare

VITAMINA B6 (piridoxina)

 Avitaminoza B6 – edematierea limbii (anemie)

VITAMINA PP (acidul nicotinic)

 Carenta – pelagra:

 glosodinie,

 congestionarea papilelor interdentare progresand pana la stomatita ulcero-

membranoasa,

 hipertrofia papilelor linguale

Vitamina C:

 In avitaminoza C, exitantii normali din timpul masticatiei si fonatiei devin nocivi, supramaximali
pentru celulele nervoase din calea senzitiva datorita hiperexcitabilitatii avitaminozice

 Se produc tulburari trofice, hiperemice, hipersalivatie cu modificarea calitatii salivei, leziuni in

tesutul osos, dentina, ligament alveolo-dentar si in mucoasa gingivala

 Daca avitaminoza C se produce inante de 6 ani se poate constata in dintii permanenti, care se
dezv in perioada respectiva, o dentina interglobulara si chiar hipoplazii de smalt

 Mucoasa gingivala din avitaminoza C apare rosie-violacee si tumefiata, procesul incepe la nivelul
papilei interdentare si se continua de-a lungul lizereului gingival

 Aceste modificari permit microbismului bucal latent sa se dezvolte si sa declanseze reactie

inflamatorie a mucoasei bucale – stomatita scorbutica

Vitamina D(calciferolul):

• Rol esential in mineralizarea dintilor și tes. osos

• Deficit vit. D

• calcefierea defectuoasa a arcadelor alveolare si oaselor maxilare (malformatii), insotite

de tulburari de ocluzie
 • regenerare osoasa anormala

• hipoplazii in smalt, dentina de aspect interglobular,calcefiere defectuoasa a radacinii

dintilor

• eruptie intarziata

• rahitism-copil

• osteomalacia-adult

• osteoporoza

• Exces vit D

 Calcificari pulpare, hipoplazii de smalt,

Vitamina E:

 Deficit de vitamina E – rar

 Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri

 Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi polinesaturati

 Copii prematuri - deficit de absorbtie a grasimilor

 Functii: imunitate, antioxidant

 Excesul in asociere cu aspirina – sangerare gingivala

Dieta si caria dentara:

 Studiul Vipeholm ( Suedia)

 6 grupe experimentale - aceasi ratie zilnica de carbohidrati dar in forme si cu frecventa

variata

 Concluziile studiului:

- S-a constatat o asociere intre cresterea frecventei leziunilor carioase si :

  Cresterea frecventei consumului de zahar

 Cresterea incidentei zaharului consumat intr-o intre mese

- Cantitatea de zahar consumata nu este critica atunci cand se consuma cu ocazia

meselor principale

- Nu numai cantitatea, dar si forma si momentul ingestiei au influenta asupra

aparitiei cariei dentare

 Studiul Hopewood House -15 ani:

 2 grupuri - 1 dieta lactovegetariana,

- 1 dieta rafinata

• Concluzii: - in absenta unui tratament dentar-dieta rafinata-cresterea indicelui de carie

• Studiul Turku (Finlanda) - 3 grupe experimentale au consumat alimente indulcite cu:

sucroza, fructoza si xilitol.

• Concluzii:

- dupa 1 an – incidenta carioasa la grupul cu xilitol nesemnificativa fata de celelalte 2,

- dupa 2 ani- grupul cu sucroza - mai multe lez. carioase decat cel cu fructoza

Recomandari:

 Reducerea frecventei consumului de alimente si bauturi - carbohidrati fermentabili, in special

intre mese

 Finalizati orice masa sau aport de lichide cu un aliment sau bautura cu proprietati cariostatice

 Combinati alimentele, intr-o maniera care sa intensifice masticatia, productia de saliva si

clearance-ul oral. Ex. Dupa un aliment cu un potential cariogen se recomanda guma de mestecat
cu xylitol

 Consumati lichide dulci si acidogene in timpul meselor si gustarilor care contin alimente capabile
sa neutralizeze efectul cariogenic si acidogenic.

Nutritia si paradontiul:
 Statusul nutritional - raspunsul imun al organismului - boala parodontala

 Malnutritie – deficit proteic - alterarea raspunsului la infectie - scaderea raspunsului inflamator

al gazdei la agresiunea bacteriana

 Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile) - diabetici, SIDA, cancer - se poate asocia cu boala
parodontala, parodontite refractare la tratament

 Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana - sursa energetica primordiala alimentatia

 Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale formarii biofilmului determina o crestere a
populatiilor bacteriene

 Studiile efectuate arata ca asocierea dintre deficitul de vitamina C si proteine initiaza boala
parodontala, determininand:

 inflamatie gingivala, pierderea atasamentului epitelial, mobilizari dentare

 Statusul nutritional - factor conditionant sau modificator in progresia si vindecarea bolii.