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Conceitos iniciais
Ex.: o indivíduo não tem uma patologia no coração, mas sim uma CARDIOPATIA, sendo chamado de CARDIOPATA.
Afecção: afetar
CAUSAS Período de incubação Período prodrômico Período de estado Evolução CURA (com ou sem
sequelas), CRONIFICAÇÃO, COMPLICAÇÕES e ÓBITO
Hemácias proteínas que protegem da ação do sistema complemento (CD55 e CD59) algumas pessoas
não expressam essas proteínas de ancoragem proteínas do sistema complemento atacam as hemácias e
causam hemólise Hb na urina LESÃO POR SISTEMA COMPLEMENTO (ag químico, substância
complexa, lesão irreversível)
1. Transcriptase reversa
2. Integrase
3. Gp 41 glicoproteína de 41 kDa (caule)
4. Gp 120 glicoproteína de 120 kDa (pétala)
5. Protease viral não entra com o vírus, nós produzimos depois da
infecção
COMPLEXO Gp 160
Passo a passo
1. Ligação de Gp120 com a CD4
2. Ligação de Gp120 com o receptor de quimiocina mudança conformacional
3. Gp41 expõe um peptídeo de fusão que se insere na membrana da célula-alvo
4. Fusão do envelope com a membrana da célula-alvo
5. HIV insere o material genético na célula
6. Transcriptase reversa catalisa a transformação de RNA em DNA
7. Integrase integra o DNA viral ao genoma da célula (provírus) DNA viral no DNA do hospedeiro
8. Proteínas e RNA virais são produzidos pela célula
9. A clivagem de polipeptídeos virais em proteínas virais ativas é feita pela protease viral organiza
CD8 – MHC I são apresentados antígenos endógenos (expressos por células próprias células infectadas por
vírus ou tumorais)
CD4 – MHC II são apresentados antígenos exógenos (antígenos que são fagocitados bactérias, fungos,
protozoários) * Os imunodeficientes ficam susceptíveis à esses microrganismos candidíase, toxoplasmose,
tuberculose, pneumonia.
Doenças oportunistas infecção de LT de memória (se o imunodeficiente tem memória para tuberculose
porque tomou a vacina, e o HIV destruir o LT de memória para a tuberculose, ele está susceptível a contrair
essa doença)
Não consegue fazer nova resposta imune adaptativa primária (contato com o antígeno pela 1ª vez) e nem 2ª
(linf de memoria)
Mecanismos gerais de lesão
Toda morte celular proveniente de isquemia é chamada de INFARTO Qualquer tecido pode sofrer infarto
pois qualquer tecido pode sofrer uma isquemia. O que varia é a susceptibilidade de cada tecido a sofrer
esses eventos.
1) atividade Na+/K+ ATPase entrada de H2O tumefação celular, inchaço (reversível dependendo do
tempo)
2) glicólise glicogênio (glicogenólise na tentativa de obter glicose para fazer glicólise e obter ATP)
piruvato e lactato (liga com H+ disponível na célula) pH proteínas se aglutinam, membrana dobra e se
rompe saída de substancias para o plasma (irreversível)
Caso clínico
Paciente do sexo feminino, diabética, hipertensa e tabagista (30 pacotes/ano). Angina, 1 crise/semana (10-15 min),
aliviada sempre por nitroglicerina. Fez angioplastia que aliviou as crises por 6 meses, mas em atividade a angina
retornava. Nas últimas semanas teve angina todos os dias (30 min/crise). Na emergência apresentou angina,
dispneia, náusea, BPM elevado, pressão baixa (10/50), suor e palidez.
Exames laboratoriais para marcadores cardíacos foram realizados (CK total, CK-MB, troponina). Suspeita de infarto.
CK, CK-MB e
TROPONINA são
marcadores
cardíacos de morte
celular. Quando há
a lise das células,
essas moléculas
são liberadas para o
sangue.
O que faz as moléculas saírem da célula após a lise? TAMANHO e PESO MOLECULAR
Foi feito algum procedimento entre a admissão e 8h, e apesar da morte celular já ter acabado (pois a MIOGLOBINA,
molécula mais leve, teve seu pico 4 horas após o inicio do infarto), mas o CK TOTAL, o CK MB e a TROPONINA
continuam sendo despejados no sangue, demoram mais para sair das células que já morreram pois tem maior peso
molecular.
Morte celular não programada: Necrose
4- Necrose gordurosa
Resultado da ação de lipases
Ocorre em tecidos adiposos
Mulheres região das mamas (ex: choque com cinto de segurança lesão irreversível nas células
adiposas, que são sofrem lise e liberam lipases que degradam as demais células)
Célula destinada à apoptose invaginações desprendimento de corpos apoptóticos fagocitose por células
adjacentes ou macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, menor número celular é perdido, pois é uma morte
programada.
Célula que sofre necrose deixa resto celular, grande número celular é perdido
Acúmulo de sais de cálcio: Calcificações
Calcificação patológica ≠ Calcificação fisiológica (a primeira causa um acúmulo, e a segunda é mais ordenada, as
moléculas tem um destino)
LEC
Ca(2+) + ÍON (2-) Hipercalc. Características das calcificações:
Norm.
1- Cor branca mas nem sempre
Hipocalc. Precipitação de sais de
Cálcio por ser poroso pode se tornar permeável à absorver
Cálcio
coloração com facilidade
CaCO3, Ca3(PO4)2
Ca2+ 2- Rigidez
Tipos de calcificações:
1- DISTRÓFICAS
Ocorre em células não-viáveis (mortas ou em processo de)
Independe da calcemia (células mortas não tem mais controle sob o cálcio intracelular, então não importa o
quanto tem de Ca2+ no sangue)
Compromete processos ativos Bomba de ATP
2- METASTÁTICAS
Ocorre em células viáveis
Hipercalcemia único modo do cálcio forçar entrada nas células
Quadros neoplásticos e de hiperparatireoidismo (PTH Ca2+ plasmático)
Febre
Eritema
Edema
Na inflamação, a sinalização faz com que os leucócitos migrem para a superfície do local através da
vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo (hiperemia) ERITEMA
Junto com as células que migram, há saída de líquido (plasma água + proteínas= exsudato) EDEMA
Células no tecido fagocitose através da quimiotaxia (LPS)
AGUDA CRÔNICA
Tempo Até +/- 15 dias Mais de 15 dias
Infiltrado Predomínio de neutrófilos Predomínio de macrófagos
Sinais e sintomas + intensos + brandos
Reparo tecidual Não há condições Há condições
Substrato enzima
Lesão tecidual dano celular ruptura de membrana liberação de fosfolípides + fosfolipases produto:
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Causam broncoconstricção
Inibidores da COX: anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) não produzem PGs, apenas leucotrienos Exs:
AAS, ibuprofeno, naproxeno, diclofenacos
Inibidores das fosfolipases: anti-inflamatórios esteroidais não deixam nem o ácido araquidônico se formar, sem
PGs e leucotrienos Exs: corticoesteroides (+ fortes)
Adaptações celulares/ teciduais
1. HIPERTROFIA
- da carga de trabalho metabolismo síntese de proteínas acúmulo proteico célula aumenta de tamanho
(fisiológico)
2. HIPOTROFIA
3. HIPERPLASIA
4. METAPLASIA
- Substituição de tecido adulto por outro, também adulto troca de tipo celular
Tipos de MIOMAS
VÁ COM DEUS
VAscular
Cartilaginoso
Osseo
Muscular
BENIGNO MALIGNO
- Pequeno - Grande
ANGIOGÊNESE
VEGF= Fator de crescimento de endotélio vascular, é secretado pela célula tronco, atuando nela mesma (efeito
autócrino)
Algumas células neoplásicas têm receptor para VEGF e podem secretar VEGF
O vaso nutre o tumor e pode servir para sua disseminação. VEGF é biomarcador para atividade tumoral, e:
VEGF sobrevida
ONCOGENES: proto-oncogenes mutados, aceleram o ciclo celular (induzem BCL-2 e inibem p53)
MUDANÇA NO MICROAMBIENTE (resposta imune) TGF-B imune linfócitos, e alguns tumores secretam
esta citocina
Tumor usa de alguns artifícios para não ser reconhecido: TGF-B também é produzido
pelo Treg controle
Diagnósticos de tumor
1- Normalmente expressos durante o desenvolvimento fetal, mas não em tecidos já amadurecidos ou plasma
(AFP, CEA)
α-fetoproteína
Albumina é a principal proteína do plasma, produzida pelo fígado importante carreadora. Sintetizada pelo saco
vitelino uma vez em que o fígado não está maduro para a produção de albumina. Elevada em hepatocarcinoma ou
durante a gravidez.
Antígeno carcinoembriogênico
Um dos marcadores mais antigos e utilizados elevado e presente em quase todos os tipos de câncer
Proteína oncofetal
Presente no lavado peritoneal de pacientes com câncer gástrico, em adenocarcinoma de pulmão e em derrame
pleural
2- Se tornam elevadas nos tecidos e no plasma, como verificado em carcinomas (CA19-9, CA-125)
VEGF
B2- microglobulina
M= Metástases [M0-M2]
Tratamentos
Interferon: Citocina (inibe replicação das células tumorais pois inibe replicação de ácidos nucleicos)
Metotrexato: Inibe etapa do metabolismo celular (ciclo do folato) a partir desse ciclo as bases nitrogenadas são
produzidas não faz nucleotídeos e nem os replica
3- Radioterapia: Emissões de raios gama, se propagando com comprimento de onda curto e alta frequência
altamente ionizante
1- Imunoterapia: tratamento com elementos do sistema imune (pode ser prévio a cirurgia)
2- Terapia molecular: possibilidade de interferência APENAS no genoma do tumor (monotubo de carbono)
3- Pesquisas
1- Edema
o HIDROPERICÁRDIO
Líquido pericárdico em hidropericárdio= 300mL (o excesso de líquido pode pressionar o coração e levar a um
TAMPONAMENTO CARDÍACO) Para retirar excesso de líquido é necessário a pericárdiocentese
2- Hiperemia
3- Hemorragia
Extravasamento de sangue
S
1- Petéquias menor, pessoas com dengue, prova do laço
U
2- Púrpura ~ 1cm², trombocitopenia (diminuição das plaquetas), púrpura de Henoch- Schonein (ulcerativa)
B
3- Equimose maior, hematoma comum
C
4- Trombose
o TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Veias profundas de membros inferiores, pessoas em muito tempo de
repouso
Problema (EMBOLIA PULMONAR): Trombo se desloca/ solta êmbolo Vai passando por vasos de calibre maior,
chega a VCI, vai para o AD e para o VD, segue para as artérias pulmonares D e E (menos calibrosas) embolo
para nos vasos pulmonares isquemia infarto pulmonar
5- Choque
Colapso circulatório
↓ Pressão sanguínea
↓ Perfusão
1- Arteriosclerose
Sobre a ATEROSCLEROSE
Se forma a partir de um pré-requisito: HIPERCOLESTEROLEMIA + outros fatores de risco (LDL-c CT Chance de
ter aterosclerose)
O LDL-c se difunde pela parede do vaso com facilidade, pois como há uma alta concentração dessa
lipoproteína no sangue, pelo princípio da difusão uma substância vai do meio de maior concentração para o
de menor contração. O LDL-c entra na cama íntima, e com o tempo é oxidado pelo O2, servindo de
sinalizador para o endotélio, causando uma disfunção endotelial e desencadeando um fenômeno inflamatório
pelo aumento da expressão de moléculas de adesão. Algumas células como monócitos irão se aderir à
parede do vaso, e irão migrar para a camada íntima (macrófagos). O macrófago fagocita o LDL-ox,
transformando-se em células espumosas. Após a fagocitose, o macrófago
ativo secreta citocinas. O LDL continua entrando, sendo oxidado, Dilatação anormal e permanente
sinalizando para o endotélio, etc. O acúmulo de células forma inchaço na de artéria: ANEURISMA
parede do vaso 1ª estria lipídica cresce mais lombada. No
Dilatação anormal e permanente
entanto, com a constante passagem do sangue pela lombada, ela pode se
de veia: VARIZ
romper, liberando fatores teciduais fenômeno da coagulação
isquemia
Demora, e pode ser precipitado por outros fatores (diabetes, disfunção endotelial, tabagismo, hipertensão, etc).
2- Infarto do miocárdio
Uma consequência que normalmente acontece é a hipertrofia compensatória a área que continua viva
trabalha pela área morta, por isso o coração pode aumentar de tamanho.
- Endocardite: quadro inflamatório causado normalmente por bactérias que colonizam a parede cardíaca
comprometimento do funcionamento cardíaco
- Aneurisma da aorta: artéria aorta dilata, principalmente em seu ramo descendente. É silencioso, o indivíduo não
sente nenhum mal-estar.
O maior problema não é a dilatação em si, mas sim que a área que dilatou está mais suscetível à ruptura. quadro
fatal
Dissecção da aorta/ Aneurisma dissecante: sangue entre as camadas do coração, havendo separação entre
elas.
- Edema: pode ocorrer por causa da diminuição do DC ou da resistência arterial periférica, levando à diminuição do
enchimento do leito arterial, ativação do SRAA nos rins, retenção de sódio e água e expansão do volume circulante
total. (ocorre principalmente por infarto)
Tumor no pulmão (exemplo) cresce comprime vasos (artéria pulmonar) sangue não flui para o pulmão, e vai
parando nos vasos (entupimento) isso obriga o ventrículo direito a fazer mais força para ejetar o sangue,
aumentando a carga de trabalho do ventrículo hipertrofia do ventrículo direito devido à hipertensão pulmonar
(Cor pulmonale)
1- Enfisema pulmonar
Elastase: quebra a elastina a fim de degradar o componente elástico pulmonar para o pulmão crescer
(proliferação de células que produzirão elastina novamente). Para o crescimento ser ordenado, é necessário uma
antielastase (bloqueia a ação da elastase se estiver em alta atividade).
O indivíduo que fuma ativa macrófagos, fazem fagocitose e secreta enzimas (elastase). A presença de EROs no
microambiente faz com que as células também produzam menos anti-elastase. Esse desequilíbrio pela alta
quantidade de elastase e baixa quantidade de anti-elastase contribui com a degradação de elastina nas vias aéreas
distais, havendo lesão tecidual ENFISEMA A via aérea em questão dilata, mas não recolhe.
A mecânica ventilatória é comprometida, bem como a própria troca gasosa. Acúmulo de CO2 nos pulmões;
hipercapnia. Obrigado a hiperventilar diversas alterações bioquímicas.