ALEXA ESTEPHANIA GÓMEZ VERA

 1)
la virulencia (o patogenicidad) del
microorganismo.

 2) la respuesta del huésped.

 Los priones son formas anormales de una proteína priónica
(PrP) normal del huésped que se encuentra en elevadas
concentraciones en las neuronas; la función de la PrP es
desconocida.
 Causan encefalopatías espongiformes transmisibles.
 El Kuru (asociada con el canibalismo humano), enfermedad
de Creutzfeldt-jakob lEC];
 Encefalopatía espongiforme bovina (EEB; conocida
popularmente como enfermedad de las vacas locas»), y
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (transmitida por consumir
carne de ganado infectado con EEB).
 Son parásitos intracelulares obligados que dependen del
aparato biosintético y replicativo celular para su propia
proliferación.
 Constan de un genoma de ácido nucleico rodeado de una
capa proteica (denominada cápside) y, en ocasiones, una
membrana lipídica derivada del huésped.
 Son elementos genéticos móviles que infectan
bacterias y pueden, indirectamente, producir
enfermedad humana al codificar factores de
virulencia bacterianos (p.ej ., adhesinas, toxinas o
enzimas) .
 El intercambio de estos elementos entre bacterias
con frecuencia dota al receptor con una ventaja de
supervivencia (p. ej ., resistencia a antibióticos) y/o
convierte bacterias por lo demás no patógenas en
virulentas.
 Las células bacterianas son procariotas: tienen una
membrana celular pero carecen de núcleos del
imitados por membrana y otras organelas rodeadas
por membranas.

 Se hallan también revestidas por una pared celular

que consta, generalmente, de peptidoglucano,
polímero compuesto de una mezcla de azúcares y
aminoácidos
 La mayoría de las bacterias permanecen
extracelulares, mientras que otras sólo crecen en e!
interior de las células del huésped (bacterias
intracelulares obligadas); mientras otras pueden
sobrevivir y replicarse fuera o dentro de las células
del huésped (bacterias intracelulares facultativas).
 Estos organismos se dividen por fisión binaria y son
sensibles a los antibióticos.
 Se los considera aparre porque ca recen de cierras
estructuras (p. ej., Mycoplasma carecen de pared
celular) o de capacidades metabólicas (p. ej.,
Chlalllydia no puede sintetizar adenosina trifosfato
[ATP]), lo que las distingue de las bacterias.
 Es la causa infecciosa más frecuente de esterilidad
femenina (por cicatrización de las trompas de
Falopio) y de ceguera (causan inflamación
conjunrtval y, en último término, cicatrices y
opacidades corneales).
 Causan vasculitis hemorrágica (que con frecuencia
se manifiesta como erupción), pero también pueden
causar neumonía o hepatitis (fiebre Q) o lesionar el
sistema nervioso central y causar la muerte (fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas).
 Se disemina de persona a persona por aerosoles, se
une a la superficie de las células epiteliales en las vías
respiratorias y causa una neumonía atípica
caracterizada por in filtrados peribronquiolares de
linfocitos y células plasmáticas.
 Las infecciones por Ureaplasma se transmiten por vía
venérea y pueden causar uretritis no gonocócica.
 Son eucariotas que poseen paredes celulares
gruesas que contienen quitina y membranas
celulares que contienen ergosterol.
 Los hongos pueden causar infecciones su perficiales
o profundas.
 Las superficiales afectan la piel, el pelo o las uñas.
 Los dermatofitos (<<amantes de la piel») son hongos
de capas cutáneas superficiales; estas infecciones
reciben generalmente la denominación de tiña.
 Son eucariotas unicelulares, se encuentran entre las
principales causas de morbilidad y mortalidad en los
países en desarrollo.
 Pueden replicarse intracelularmente en muchos tipos
celulares (p. ej., Plasmodium en hematíes, Leishmania
en macrófagos) o extracelularmente en el aparato
urogenital, intestino o sangre.
 Los gusanos parásitos son organismos multicelulares
muy diferenciados con unos ciclos vitales complejos;
la mayoría de ellos alternan una reproducción
sexuada en el huésped definitivo con una
multiplicación asexuada en un huésped o vector
intermedio.
 Son insectos (piojos, chinches, pulgas) o arácnidos
(ácaros, garrapatas, arañas) que se unen a la piel y
viven sobre ella o en su interior.
 Los artrópodos pueden producir enfermedad por
daño tisular directo o de modo indirecto haciendo
las veces de vectores para la transmisión de agentes
infecciosos (p. ej., las garrapatas del ciervo
transmiten la 'espiroqueta B. burgdorferi de la
enfermedad de Lyme).
 La capa externa de la piel, densa y queratinizada,
es una barrera natural a la infección; su bajo pH
(aproximadamente 5,5) Y su contenido en ácidos grasos
inhiben el crecimiento bacteriano distinto a la flora
bacteriana y fúngica normal adaptada a dicho
ambiente.
El mecanismo de eliminación
mucociliar puede resultar dañado por fumar (que causa
metaplasia del epitelio bronquial normal con pérdida de
cilios) o puede verse muy obstaculizado por el moco
hiperviscoso en la fibrosis quística.
 La mayoría de los patógenos GI se
transmiten por alimento o bebida contaminada con
material fecal. Cuando hay un déficit de higiene, la
enfermedad infecciosa se difunde con gran
facilidad.
 Las bacterias patógenas del tracto GI causan
enfermedad mediante varios mecanismos:
 Las bacterias patógenas del tracto GI causan
enfermedad mediante varios mecanismos:
 Desde la pubertad hasta la
menopausia, la vagina está protegida frente a los
patógenos (la mayoría levaduras) por un pH bajo
resultante del catabolismo del glucógeno en el
epitelio normal por los lactobacilos comensales.
 • Permanecer inaccesible al sistema inmunitario del
huésped.
 • Variar y eliminar antígenos.
 • Resistir a las defensas inmunitarias innatas.
 • Inhibir la inmunidad adaptativa.
 Los virus pueden dañar directamente las células del
huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del
huésped. La predilección para infectar ciertas células y
no otras recibe la denominación de tropismo y viene
determinada por varios factores:
 • Receptores de la célula del huésped para un virus
particular.
 • Factores de transcripción específicos de tipo celular
que reconocen secuencias víricas favorecedoras y
promotoras.
 • Barreras físicas.
 Una vez que los virus se hallan en el interior de las células del
huésped, pueden lesionarlas o destruirlas de varios modos.
 • Lisis de las células del huésped.
 • Destrucción inmunitaria mediada por células.
 • Alteración de las vías de la apoptosis.
 • Inducción de la proliferación y transformación celulares,lo que da
lugar a cáncer.
 • Inhibición del ADN, ARN o síntesis proteica en la célula del
huésped.
 • Daño en las membranas plasmáticas.
 • Daño a las células implicadas en la defensa antímicrobiana, lo
que lleva a infecciones secundarias.
 La capacidad de las bacterias para causar
enfermedad (virulencia) depende de su capacidad
para:
 1) Adherirse a las células del huésped.
 2) Invadir las células y los tejidos.
 3) Liberar toxinas que dañan las células y los tejidos.
Enfermedades infecciosas
Marvin Eliotth Puente Villarreal
Infecciones en Huéspedes Inmunodeprimidos
• Diferentes tipos de inmunodepresión afectan a distintas
células del sistema inmune.
• Otras enfermedades no inmunes también pueden hacer
que el paciente sea susceptible microorganismos
específicos.
• Las infecciones oportunistas dependen del tipo de
inmunodepresión presente, y esta pueden ser genética o
adquirida.
Ejemplos: Inmunodeficiencias Genéticas
• Agamaglobulinemia ligada X, contraen enfermedades
graves, incluyendo S. pneumoniae, H. influenzae y S.
aureus, así como infecciones víricas como rotavirus y
enterovirus.
• Los individuos con deficiencias de las proteínas del
sistema de complemento son especialmente susceptibles
a infecciones bactrianas por S. peumoniae, H.
influenzae y N. meningitidis.
• Los individuos con fibrosis quística pulmonar son
susceptibles a infecciones respiratorias P.
aeruginosa, S. aureus y Burkholdaria cepacea.
• Los individuos con anemia de celulas falciformes hacen
que sean suceptibles a infecciones por bacterias
encapsuladas como S. Pneaumoniae.
Ejemplos: Inmunodeficiencias Adquiridas
• La mas importante de todas el VIH el cual ataca a los
linfocitos T CD4+ y los elimina.
• Enfermedades como la leucemia que impide la creación
de leucocitos.
• Las quemaduras.
• Fármacos inmunosupresores para tratar enfermedades
autoinmunes, canceres o trasplantes de órganos.
Técnicas especiales para el diagnostico de
los agentes infecciosos
Espectro a las respuestas inflamatorias a la
infección
• En contraste con la vasta diversidad de microbios, los
patrones morfológicos de las respuestas tisulares a los
mismos son limitados, como son los mecanismos que se
dirigen a estas respuestas.
• Existen cinco patrones histologicos principales de
reacción tisular ante las infecciones
Inflamación Supurativa (polimorfonuclear)
• Este patrón es la reacción ante al daño tisular agudo
caracterizado por un aumento de permeabilidad vascular
e infiltración leucocitaria, predominantemente
neutrofilos.
• Los neutrofilos son atraídos al sitio de la infección, al
liberar las bacterias piógenas, quimioatrayentes que
suscitan esta respuesta, principalmente los cocos
grampositivos extracelulares y los bacilos
gramnegativos.
Inflamación mononuclear y granulomatosa
• Los infiltrados intersticiales difusos, predominantemente
mononucleares, a menudo son una respuesta ante los virus,
bacterias intracelulares o parásitos intracelulares.
• La célula mononuclear que predomina dentro de la lesión
inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del
huésped ante el organismo.
• La inflamación granulomatosa se caracteriza por una
concentración de macrófagos activados denominados células
epitelioides que pueden unirse para formar células gigantes
Ejemplos
• Células plasmáticas Lesiones primarias y
secundarias de sífilis
• Linfocitos infección por VHB o infecciones víricas
del cerebro
Inflamación citopática-citoproliferativa
• Generalmente son producidas por los virus.
• Las lesiones se caracterizan por necrosis células o
proliferación de las células, habitualmente inflamatorias.
• Algunos virus forman agregados víricos dentro de las
células.
• Pueden formarse ampollas, verrugas o pueden causar
cambios displasicos y contribuir al desarrollo de
neoplasias malignas.
Inflamación necrotizante
• Algunos organismos secretan toxinas que pueden
producir una necrosis tan rápida e intensa que el daño
tisular es la característica dominante
• Los clostridios son característicos de este tipo de lesion.
• Parasito como entamoeba histolytica.
• Virus como el herpes o VHB
Inflamación crónica y cicatrización
• La vía final común de muchas infecciones es la
inflamación crónica, que puede dar lugar a la curación
completa o la cicatrización extensa.
• El VHB produce cirrosis del higado
Infecciones Transitorias
• Son virus estructuralmente heterogeneos.
• Cada uno desencadena una respuesta inmunitaria que
elimina el virus y que puede o no producir una
inmunidad para toda la vida.
Sarampión
• Es un virus RNA.
• Pertenece a la familia paramixovirus
• Solo existe una cepa de este virus.
• Gotitas respiratorias Células epiteliales respiratorias
altas Tejidos linfoides Replicación en células
mononucleares Todo el cuerpo.
• Se puede producir una inmunidad inmediata después de
la infección.
Morfología
• Morfología. El exantema eruptivo, marrón rojizo, de la
infección por virus del sarampión en la cara, tronco y
extremidades proximales está producido por dilatación de los
vasos cutáneos, edema, y un infiltrado perivascular
mononuclear moderado e inespecífico.
• Los órganos linfoides muestran tipicamente una hiperplasia
folicular marcada, grandes centros germinales y células
gigantes multinucleadas distribuidas al azar, denominadas
células de Warlhin-Finkeldey, que tienen cuerpos de
inclusión eosinofílicos nucleares y citoplásmicos.
Parotiditis
• Es un virus RNA.
• Pertenece a la familia paramixovirus.
• Solo existe un serotipo.
• Gotitas respiratorias Tracto respiratorio superior
Ganglios linfáticos Replicación en linfocitos
Glándulas salivales y otras glándulas.
• Puede producir inmunidad inmediata después de la
infeccion.
Morfología
• En la parotiditis las <paperas> son bilaterales en el 70%
de los casos, las glándulas afectadas están agrandadas,
son de consistencia de masa y están húmedas y brillantes
y tienen un color marrón rojizo al corte. Al examen
microscópico, el intersticio glandular está edematoso e
infiltrado difusamente por macrófagos, linfócitos y
células plasmáticas que comprimen los ácinos y los
conductos. Los neutrófilos y los residuos necróticos
pueden llenar la luz del conducto y producir daño focal
en el epitelio del mismo.
Infección por virus de la Polio
• Es un virus RNA.
• Es esférico y no esta encapsulado.
• Pertenece a la familia enterovirus.
• Existen 3 cepas importantes.
• Se transmite vía feco-oral infecta primero la
orofaringe se deglute con la saliva Se multiplica en
el intestino y ganglios linfaticos
Virus del Nilo Occidental
• Es un virus RNA.
• Pertenece a la familia de los flavivirus.
• Se transmite por el mosquito a mamíferos y aves.
• Su infección habitualmente asintomática pero en el 20%
de los casos da lugar a una enfermedad febril de corta
duración, cefalea y mialgia.
• Las complicaciones del SNC son infrecuentes
Fiebres Hemorrágicas Víricas
• Son causadas por virus RNA pertenecientes a las
familias arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivirus.
• Puede causar una enfermedad aguda relativamente leve
que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgia, exantema,
neutropenia y trombocitopenia.
• Hasta una enfermedad grave potencialmente mortal en
la cual hay un deterioro hemodinámica brusco y shock.
• No existe una cura ni un tratamiento eficaz.
Infecciones crónicas latentes (Infecciones
por Virus Herpes)
• Son virus grandes, encapsulados, que tienen un genoma
de DNA doble que codifica para aproximadamente unas
70 proteínas.
• Producen una infección aguda seguida de una infección
latente no infecciosa, la cual se reactiva y regresa a su
estado latente.
• Existen 9 tipos de virus de herpes humanos divididos en
3 subgrupos divididos por el tipo de célula que infectan.
• Virus del grupo α VHS-1, VHS-2 y virus varicela
zóster.
• Virus del grupo β CMV, HHV=6 y HHV-7
• Virus del grupo γ Virus de Epstein-Barr, virus
del sarcoma de Kaposi/HHV-8 y virus herpes de los
simios
VHS-1 y VHS-2
• Difieren serológicamente, pero son genéticamente
similares.
• Causan infecciones recurrentes y latentes similares.
• Se replican en la piel y mucosas.
• Los virus se propagan a neuronas sensoriales donde
permanecen latentes.
• Su reactivación vírica puede ocurrir repetidamente.
Morfología
• Todas las lesiones del VHS están marcadas por la formación de
inclusiones intranucleares grandes, de color rosado a púrpura, que
contienen viriones intactos y desintegrados, y empujan la
cromatina oscura de la célula huésped hacia los bordes del núcleo.
Aunque el tamaño de la célula y del núcleo aumentan sólo
ligeramente, el virus herpes produce sincitios multinucleados
portadores de inclusiones.
• Las ampollas febriles o calenturas se localizan preferentemente en
la piel de la cara alrededor de los orificios mucosos, donde su
distribución frecuentemente es bilateral e independiente de los
dermatomas cutáneos. Las vesículas intraepiteliales, que están
formadas por edema intracelular y degeneración balonizante de
las células epidérmicas, estallan frecuentemente y forman una
costra, pero algunas pueden dar lugar a ulceraciones superficiale
Citomegalovirus
• Las manifestaciones clínicas de este virus depende de la
edad del paciente.
• Este permanece latente en los glóbulos blancos y puede
reactivarse si la inmunidad esta comprometida.
• Produce una inmunosupresion transitoria pero intensa.
Morfología
• El agrandamiento característico de las células infectadas
puede apreciarse histológicamente. Las inclusiones basófilas
intranucleares prominentes que abarcan la mitad del
diámetro nuclear suelen estar separadas e la membrana
nuclear por un halo claro. Dentro del citoplasma de estas
células también pueden verse inclusiones más pequeñas
basófilas. Las células afectadas están notablemente
agrandadas, a menudo con un diámetro de 40 μm, y
muestran polimorfismo celular y nuclear. El CMV
diseminado produce necrosis focal con inflamación mínima
en prácticamente cualquier órgano.
• La transmisión del CMV puede ocurrir por varios
mecanismos, dependiendo de la edad.
- Transparentaría
- Perinatal
- Venérea
- Secreciones respiratorias
- Fecal-oral
- Iatrogénica
Infecciones congénitas por CMV
• El 95% de los casos es asintomático.
• Se puede desarrollar la infección de inclusión
citomegalica que se asemeja a la eritoblastosis fetal.
• Rara vez es mortal.
• Se puede sufrir retraso del crecimiento intrauterino,
ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia y
encefalitis.
• En casos graves puede presentarse microcefalia y focos
de calcificacion.
Infecciones Perinatales por CMV
• Paso por el canal de parto y lactancia.
• Es asintomática en la mayoría de los casos aunque se
puede presentar neumonitis intersticial, retraso del
desarrollo, exantema cutáneo o hepatitis.
Mononucleosis por CMV
• Casi siempre es asintomática.
• Las manifestaciones clínicas mas habituales son:
- Linfositosis atipica
- Fiebre
- Linfoadenopatia
- Hepatomegalia
• Una vez infectada la persona se presenta como
seropositiva para toda la vida y el virus permanece
latente dentro de los leucocitos.
CMV en Pacientes Inmunodeprimidos
• Ocurre habitualmente en tres tipos de pacientes:
- Receptores de trasplantes de órganos sólidos de
donantes seropositivos.
- Receptores orogénicos de medula ósea.
- Pacientes con sida.
• En este tipo de pacientes la infección es potencialmente
mortal.
• Puede afectar pulmones, tracto gastrointestinal y retina.
Virus Varicela-Zoster
• Este produce dos afecciones diferentes
- Varicela: infección inicial leve en niños pero es grave
en adultos y pacientes inmunodeprimidos
- Herpes Zoster: reinfección latente Causa de
morbilidad en pacientes ancianos e inmunodeprimidos.
• Se transmite por aerosoles o por contacto directo con las
lesiones provocadas por este.
• El zoster es extremadamente doloroso y existe la
posibilidad de que solo se reactive una sola vez.
Morfología de la Varicela
• El exantema de la varicela ocurre aproximadamente 2
semanas después de la infección respiratoria y se
propague en múltiples ondas, de manera centrífuga,
desde el torso a la cabeza y las extremidades. Cada lesión
progresa rápidamente desde una mácula a una. En el
examen histológico, las vesículas de la varicela contienen
inclusiones intranucleares en las células epiteliales como
las del VHS-1. Después de unos pocos días, la mayoría de
las vesículas de la varicela se rompen, se cubren de
costra y curan por regeneración, sin dejar cicatrices.
Morfología del Zoster
• El zóster ocurre cuando el VVZ ha permanecido durante
mucho tiempo latente en los ganglios de las raíces dorsales
después de una infección previa de varicela, y entonces, se
reactivan e infectan a los nervios sensoriales que llevan a los
virus a uno o más dermatomas. El VVZ produce lesiones
vesiculosas, que se diferencian de la varicela por el picor, a
menudo intenso, quemazón y dolor agudo por la
radiculoneuritis simultánea.
• El VVZ también produce neumonía intersticial, encefalitis,
mielitis transversa y lesiones viscerales necrotizantes,
particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.
Infecciones Productivas Cronicas
• En algunas infecciones, el sistema inmunitario es
incapaz de eliminar el virus, y la replicación vírica da
lugar a una viremia persistente.
• El VIH y el virus de la hepatitis B son característicos
dado a su tasa elevada de mutación y les permite escapar
al sistema inmunitario.
Virus de la Hepatitis B
• Es un virus DNA.
• Causa hepatitis sérica,
• Pertenece a la familia hepadnavirus.
• Sintetiza su DNA por una transcripción inversa de un
molde de RNA y no utiliza el sistema corrector de la
transcriptasa inversa.
• Lo que permite al virus e eludir el sistema inmunitario es
su baja expresión génica y la capacidad del virus de
disminuir la producción de INF-β.
Infecciones Transformadoras
• Este grupo incluye virus que se han implicado en la
producción del cáncer humanos:
- Virus Epstein-Barr (VEB)
- Virus del Papiloma Huano (VPH)
- Virus de la Hepatitis B (VHB)
- Virus de la Lucemia Humana de Linfocitos T-1
Virus Epstein-Barr
• Se transmite por contacto humano estrecho.
• Roduce mononucleosis infecciosa
• Tejidos linfoides de la naso y orofaringe Infecta
linfositos B Produce lisis y libere viriones.
• El diagnostico se hace con los siguientes hallazgos:
1.- Linfocitosis con linfocitos atípicos.
2.- Reacción positiva de anticuerpos heterofilos.
3.- Anticuerpos específicos contra el VEB.
Morfología
• Las alteraciones mas importantes implican la sangre, los
ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC, y
ocasionalmente, otros órganos.
• En sangre se muestra una linfocitosis absoluta con
linfocitos atípicos, grandes, con deformidades nucleares.
Virus del Papiloma Humano
• Es un virus DNA
• Pertenece a la familia papovirus
• Se pueden clasificar 100 formas diferentes del virus
basándose en su DNA
• Algunos causan papilomas benignos, en cambio otros
pueden producir que progresan a una neoplasia maligna
Infecciones por bacterias grampositivas
• Patógenos comunes de estas infecciones son
representados por los estaphylococcus y streptococcus.
• Nocardia y clostridios también producen enfermedades
graves.
Infecciones estafilocócicas
• Estaphylococcus Aureus
• Inmóviles
• Piógenos
• Racimo
• Producen toxinas:
- Toxina α Crea poros en membrana de la célula
- Toxina β Esfingomielinasa
- Toxina δ Péptido con actividad detergente
- Toxina γ y leucocidina Lisan erotricitos y celulas
fagociticas.
- Toxina exfoliativa
Morfología
• Si la lesión se localiza en la piel, pulmones, huesos o las válvulas cardíacas, S.
aureus produce inflamación piógena que es distintiva por su capacidad
destructiva local
• Un forúnculo, o divieso, es una inflamación supurativa focal de la piel y del
tejido subcutáneo, ya sea solitario múltiple o recurrente en oleadas sucesiva.
• Un ántrax se asocia con supuración más profunda que se extiende lateralmente
por debajo de la fascia subcutánea profunda, y después, superficialmente para
irrumpir en múltiples senos cutáneos adyacentes.
• Las infecciones estafilocócicas del pulmón tienen un infiltrado
polimorfonuclear similar al del neumococo pero destruyen mucho más el tejido
pulmonar.
• EI síndrome de la piel escaldada estafilocócica está producido por las toxinas
exfoliativas A y B. Es una dermatiti esxfoliativa que, con más frecuencia, ocurre
en niños con infecciones estafilocócicas de la nasofaringe o la piel.
Infecciones estreptocócicas
• Anaerobeos facultativos u obligados
• Crecen en parejas o cadenas
• β-hemoliticos
- S. pyogenes (Capsula)
- S. agalactiae (Grupo B)
• α-hemoliticos
- S. pneumoniae (Capsula)
- Sp. Viridians
Morfología
• Las infecciones estreptocócicas se caracterizan por
infiltrados neutrofilos intersticiales difusos con
destrucción mínima de los tejidos del huésped. Las
infecciones cutáneas son similares a las producidas por
estafilococos.
• Erispela: En examen histologico se observa reaccion
inflamatoria neutrofilica aguda edematosa en la dermis y
epidermis.
• Faringitis estrptococica
Difteria
• Corynebacterium diphtheriae
• Bacilo grampositivo
• Transmisión por aerosoles y descamación cutánea
• La infeccion puede ser asintomática.
• Produce la toxina A-B
Morfología
• Inhalado invade mucosa de la nasofaringe, orofaringe,
laringe y/o tráquea. Produce necrosis del epitelio y lo
acompaña la producción de un exudado fibrinosupurativo
denso.
• Se sigue de una hiperplasia del baso y de los ganglios
linfáticos debido a la exotoxina en la sangre.
• La exotoxina también produce cambios miocárdicos grasos
con necrosis aislada de la miofibrillas, polineuritis con
degeneración de las vainas de mielina y axones, y menos
frecuente, un cambio graso y necrosis de higado, riñones y
suprarrenales.
Listeriosis
• Listeria Monocytogenes
• Bacteria grampositiva, intracelular facultativa
• Transmitida por alimentos como pollo, lácteos y
embutidos
• Embarazadas, sus recién nacidos y ancianos son mas
susceptibles a la infección.
• En embarazo produce amnionitis, mortinato o sepsis
neonatal.
• En recién nacidos se produce granulomatosis
infantiseptica y meningitis exudativa
Morfología
• La meningitis producida por esta bacteria es
indistinguible macro y microscópicamente de las
producidas por otras bacterias.
• Produce abscesos focales con necrosis tisular en
cualquier organo.
Carbunco
• Bascilus anthracis
• Bacteria grampositiva formadora de esporas.
• Resistente a la fagocitosis.
• Produce una toxina combinada de 3 factores:
- Factor Protector
- Factor del edema
- Factor letal
• Se adquiere por contacto con animales contaminados.
• Se puede producir un carbunco cutáneo, inhalado o
gastrointestinal.
Carbunco Cutáneo
• Sucede en el 95% de los casos.
• Comienza con una pápula pruriginosa, indolora, que
evoluciona a vesícula luego de 2 días.
• A medida que crece la vesícula se crea edema y
linfoadenopatía alrededor de esta.
• Por ultimo cuando la vesícula se rompa, la ulcera
resultante se cubre de una escama negra característica.
Carbunco por Inhalación
• El organismo crece y se transporta a los ganglios
linfáticos por los fagocitos, donde las esporas germinan,
y liberan las toxinas produciendo una mediastinitis
hemorrágica.
• Después de 1 a 6 días de infección característicos por
fiebre, tos y dolor torácico o abdominal, se agravia con
aumento de la fiebre, hipoxia y sudoración.
• Existe el riesgo de shock y muerte dados de 1 a 2 días.
Carbunco Gastrointestinal
• Se contrae por comer carne poco cocinad contaminada.
• Inicialmente los síntomas son nauseas, abdominalgia y
vómitos. Rápidamente desarrolla diarrea grave
sanguinolenta.
• La mortalidad es del 50%.
Enfermedades Infecciosas
3ra Parte

Alexa E. Gómez Vera

Marvin E. Puente Villarreal
Karla A. Herrera Macías
Javier A. Osorio Lara
 Nocardia
 Bacterias Aeróbicas Grampositivas
 Forma estructuras aéreas con esporas terminales
 Se encuentran en la tierra, causan enfermedades
Oportunistas
 N. asteroides  Enfermedades Respiratorias y 5ta parte
afecta al SNC
 Pacientes tienen defectos de inmunidad mediada por Ls T por
uso de esteroides, VIH o por diabetes mellitus.
 Enf. Indolente con fiebre, pérdida de peso y tos

 N. brasiliensis  Infecta la piel

 Neisseria

 Diplococos Aeróbicos GramNeg. Aplanados por los lados,

crecen en medios enriquecidos (Agar-sangre de cordero y
agar-chocolate)

 N. meningitidis  Meningitis bacteriana en Px. de 15 a 19

años.
 Coloniza orofaringe, propagación por vía respiratoria. Existen 13
serotipos
 Invade cel. epiteliales del tracto respiratorio, entra a la sangre,
aquí la capsula reduce su opsonización y destrucción de la
bacteria por el Sistema del Complemento.
 Neisseria

 N. gonorrhoeae ETS. En
hombres produce uretritis, y
en mujeres puede ser
asintomática.

 Manifestación como infección

local en mucosa genital,
cuello uterino, faringe o
anorrectal
 Neisseria

 Inf. Diseminada produce artritis séptica con exantema con

pápulas hemorrágicas y pústulas
 Inf. Neonatal produce ceguera y sepsis, Inf. de Ojo Tx. Nitrato
de plata

 Patogenia;
 Utilizan Variación antigénica. Se adhiere a Cel. Epiteliales no ciliadas
en puerta de entrada (nasofaringe, uretra o cuello uterino) y las
invade.
 Tos ferina
 Cocobacilo GramNeg.
 Bordetella pertussis
 Enf. Aguda contagiosa con
paroxismos de tos violenta,
estribidor resp.
 Coloniza el borde en cepillo
del epitelio bronquial y
macrófagos.
 Exp. Coordinada por factor de
virulencia BVG, cuando se
activa, la BVGS fosforila
BVGA (regulador de
transcripción del RNAm de las
 Tos ferina

 Toxina pertussis (exotoxina) produce la ribosilación de ADP

e inactiva las proteínas fijadoras de Guanina Prot. G dejan
de transducir señales desde los receptores de la membrana
plasmática del huésped. Paralizan cilios, bloqueando la
defensa pulmonar.

 Bordetellaproduce laringotraqueobronquitis (erosión de

mucosa bronquial, hiperemia y un exudado mucopurolento
copioso).
 Pseudomonas
 Bacilo GramNeg, Aeróbico
Oportunista, frecuente en Px.
con fibrosis quística, con
quemaduras graves o
neutropenia.

 P. aureginosa 
 Inf. Nosocomiales, produce
sepsis, queratitis corneal (Px.
con lentes de contacto),
endocarditis y osteomielitis
(drogadictos), otitis externa
(oído del nadador)
 Pseudomonas
 Patogenia:
 Tiene pili y proteínas de adherencia que se unen a las cel.
Epiteliales y a la mucina del pulmón, y endotoxina.

 En pulmones de los pacientes con FQ, segregan alginato,

exopolisacarido mucoide, que los protege frente a Ac,
complemento, fagocitos y antibióticos

 Exotoxina A, inhibe síntesis proteica por ribosilación con ADP

de EF-2 (prot G)
Pseudomonas

 P. aeruginosa libera Exoensima

S, interfiere con el crecimiento de
la cel. Huésped

 Fosfolipasas C, lisa los hematíes,

degreda surfactante pulmonar y
una elastasa de que degrada las
IgG y proteínas del la MEC.

 Componentes de hierro tóxicos

para cel. endoteliales
 Pseudomonas

 Morfología: Prototipo de Inflamación necrotizante, en vías

aéreas terminales con centros necroticos blanquecinos
resaltantes y zonas rojas, hemorrágicas, periféricas.

 Cuadro de Vasculitis GramNeg. con trombosis y hemorragia,

bronquiectasias y fibrosis pulmonar en Inf. Crónica
 Ectima cangrenoso
 Peste
 Yersinia pestis, Bacteria GramNeg.
 Transmisión por picaduras de pulgas o
aerosoles, produce Peste (Muerte Negra)
 Y. enterocolitica, Y. seudotuberculosis 
ileitis y linfadenitis mesentérica trasmitidas
por vía feco-oral
 Prolifera dentro del tej. Linfoide
 Complejo de genes que capacita a la
bacteria para destruir a los fagocitos del
huésped debilitando el sistema inmune,
Virulon Yop
 Produce agrandamiento de los ganglios
linfáticos (bubas), neumonía o sepsis
 Peste

 Peste Bubónica Marcada por pústula o ulceración, G.

Linfaticos grandes, blandos, pulposos de color ciruela
pueden infartarse o romperse atreves de la piel.
 Peste Neumónica Bronconeumonía grave, confluente,
hemorrágica y necrotizante, pleuritis fibrinosa.
 Peste Septicémica Focos de Necrosis
 Chancroide (chancro blando)
 Inf. Aguda de T. Sexual, ulcerativa por Haemophilus ducreyi
 4 a 7 días de inoculación con pápula dolorosa, eritematosa en
genitales ext.
 La superficie de la lesión se erosiona y produce una ulcera irregular
y no esta indurada.
 La base de la ulcera es cubierta por exudado lanudo, de color
amarillo grisáceo
 En 50 % de casos los ganglios linfáticos regionales se hacen mas
grandes y doloros en 1 a 2 semanas de la inoculación primaria.
 Granuloma inguinal
 O Donovanosis, es una Enf. Inflamatoria Crónica
por Calymmatobacterium donovani.
 Cocobacilo diminuto encapsulado, transmitido por
Vía Sexual
 Cicatrización extensa, asociada con obstrucción
linfática y linfedema (elefantiasis) de los genitales
externos.
 Empieza como una lesión elevada, pápula que
afecta epitelio plano estratificado de genitales, se
ulcera y se produce tej. de granulación.
 Cuando la lesión se hace mayor, sus bordes se
elevan e induran
 Hiperplasia Epitelial en los bordes de la úlcera
 Micobacterias

Genero Mycobacterium, bacilos delgados

aeróbicos, crecen en cadenas rectas o
ramificadas. Resistentes al acido por su cubierta
de acido micolico.
 Tuberculosis
 Patogenia:
 Depende del desarrollo de una inmunidad celular antimicrobiana
que da resistencia a las bacterias y existe hipersensibilidad frente
a Ag. Tuberculosos.

 Genero Mycobacterium
 Los MØs son las cel. Primarias infectadas.
 Penetra en los MØs por endocitosis, se replica
en el fagosoma e impide unión al lisosoma.
 Tuberculosis
 3 semanas después de la infección los linfocitos TH1 maduros en
los ganglios linfáticos y en el pulmón, producen IFN-y.
 IFN-y
 Hace que los MØs se transformen para detener la infección,
 Estimula la formación de fagolisosoma en los MØs infectado
 Estimula expresión de sintasa producción de Oxido Nítrico que forma
radicales libres que destruyen desde la pared hasta en DNA microbiano.

 Los MØs activados estimulados por IFN-y, producen TNF

que recluta monocitos característicos de la respuesta
granulomatosa
Tuberculosis
 Tuberculosis
 Tuberculosis PrimariaEn
persona no expuesta, no sensibilizada
(exógeno)
 Al implantarse en espacios aéreos
emerge una zona de consolidación
inflamatoria de color gris blanco (Foco
de Ghon) con centro de necrosis
caseosa.

 Tuberculosis Primaria
Progresiva Neumonía
Bacteriana Aguda, consolidación en
los lóbulos medio e inferior,
adenopatía hiliar y derrame pleural…
 Tuberculosis
 Tuberculosis Pulmonar Secundaria Huésped
previamente sensibilizado, se localiza en el vértice de los lóbulos
superiores de los pulmones. Tienen una respuesta tisular rápida.
La cavitación y erosión en la vía aérea ocurren fácilmente.
 La Fiebre es de grado bajo, sudoraciones nocturnas, esputo,
mucoide y después purulento, hemoptisis y dolor pleural
 Foco de consolidación, color gris-blanco amarillo con caseificación
central y fibrosis periférica

 Tuberculosis Pulmonar Miliar Se da atraves de los

vasos linfáticos que vierten el retorno venoso del lado derecho del
corazón a los pulmones. Pueden desarrollarse derrames pleurales
serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante.
Tuberculosis
 Tuberculosis
 Tuberculosis endobronquial, endotraqueal y
laríngea Material infeccioso de canales linfáticos a
revestimiento mucoso.
 Tuberculosis Miliar sistémica Del retorno venoso
pulmonar al corazón, prominente en hígado, medula ósea, vaso,
suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y
epidídimo
 Tuberculosis aislada en órgano Meninges, riñones,
suprarrenales, huesos y trompas de Falopio, en vertebras (Mal
de Pott)
 Linfadenitis En región cervical (Escrófula)
 Tuberculosis Intestinal Por leche contaminada. En
mucosa de Intestino delgado y grueso.
Tuberculosis
 Complejo Micobacterium avium- intracellulare
 M. avium (tres subespecies) y M. Intracellulare (especies
separadas)
 En suelo, agua, polvo y animales domésticos.
 En Pacientes con SIDA produce infecciones diseminadas en
pulmones y sistema gastrointestinal y hay abundantes bacilos AAR
dentro de los MØs, también esta presente en pacientes con
recuento bajo de Linfocitos CD4
 Lepra

 Mycobacterium leprae Lepra

 Enfermedad de Hansen
 Organismo intracelular obligado AAR.
 No secreta toxinas; virulencia basada
en propiedades de su pared celular.

 Infecta a la piel y los nervios periféricos, se transmite de

persona a persona por aerosoles de las lesiones del
tracto respiratorio superior. Es captado por los MØs
alveolares y se disemina a través de la sangre
 Lepra
 Lepra tuberculoide lesiones cutáneas secas,
escamosas, sin sensibilidad
 Lepra lepromatosa  (L. Anergica) Engrosamiento de
piel y nódulos, afecta piel y nervios periféricos, cámara
anterior del ojo, vías aéreas superiores, testículos, manos y
pies
 Sifilis
 Treponema pallidum, espiroqueta
microaerofilica  Sifilis, ETS,
transplacentaria, puede dar lugar a
Silifis Congénita

 Sifilis Primaria 3 semanas

después del contacto aparece
Chancro
 Sifilis Secundaria2 a 10
semanas despues del chancro
primario
Sifilis
 Fiebre Recurrente

 Producida por Borrelia recurrentis,

transmitida por el piojo del cuerpo
 Periodo de incubación de 1 a 2
semanas
 Produce: Escalofríos, fiebre, cefalea,
astenia, coagulación diseminada e
insuficiencia multiorgánica

 Dx. Identificación de espiroquetas en frotis de

sangre.
Enfermedad de Lyme

 Espiroqueta Borrelia burgdorferi,

transmitida de los roedores a las
personas por garrapatas del ciervo
Ixodes
 Estadio I Espiroqueta se
multiplica y se disemina a la dermis
(Eritema Cronico Migratorio)
 Estadio II Diseminacion
precoz por via hematogena
 Estadio III Diseminacion
Tardia 2 a 3 años despues
 Alexa Gomez Vera
Marvin Puente Villarreal
Karla Herrera Macias
Javier Osorio Lara
 Muchas bacterias constituyen la flora normal en
sitios del cuerpo.

 Laflora anaeróbica produce enfermedad cuando se

introduce en sitios estériles.

 Cuandoel equilibrio del organismo está alterado y

predominan los patógenos anaerobios.
 Producidos habitualmente por una mezcla de
bacterias anaerobias y facultativas.
 Por término medio, los abscesos tienen 2.5 especies
bacterianas
 Siendo 1.6 anaeróbica y 0 .9 aeróbicas bacterias
facultativas.
 Bacilosgrampositivos.
 Anaeróbico.
 Productores de esporas.

Clostridium septicum: producen una

 Clostridium perfringens,
celulitis y una mionecrosis.

 Clostridium tetani:
libera tetanospasmina que producen contracciones
convulsivadas de los músculos esqueléticos (trismos).
 Clostridium botulinum:

Produce una parálisis intensa de los músculos

respiratorios y esqueléticos (botulismo).

Clostridium difficile:
libera toxinas y produce colitis pseudomembranosa
 C.Perfringens libera colagenasa, hialurodinasa y 14
toxinas. Su factor de virulencia mas importante es la
toxina α.

 Laingestión de alimentos contaminados produce una

diarrea breve, sobreviven a la cocción y proliferan
en los alimentos fríos.
 Las neurotoxina producidas por C. botulinum y C. Tetani
inhiben la liberación de neurotransmisores produciendo
parálisis flácida.

 C. difficile produce:

 Toxina A; una enterotoxina quimiotactica que atae a

leucocitos.
 Toxina B, una citotoxina que produce efectos
citopáticos distintivos en las células en cultivo.
 Proliferansolamente dentro de las células huésped.
 Adaptados al ambiente intracelular con bombas para
capturar aminoácidosy ATP.

 son totalmente incapaces de sintetizar ATP Chlamydia

 otras sintetizan al menos algo de su propio ATP
Rickettsia
 Gram negativa (-)
 obligado intracelular.

 C. trachomatis se asocian con serotipos diferentes de la

bacteria:
 Enfermedades urogenitales y conjuntivitis de inclusión
(serotipos D y K)
 linfogranuloma venéreo (serotipos Ll, L2 y L3)
 una infección ocular de los niños, el tracoma
(serotiposA, B y C).
 Esuna enfermedad ulcerativa crónica de transmisión
sexual más común en el mundo.

 Esporádica en Estados Unidos y en Europa Occidental,

pero es endémica en algunas partes de Asia, África, la
región del Caribe y Sudamérica.

 Se
manifiesta inicialmente por pápulas pequeñas en
mucosa y piel alrededor

 De 2 a 6 semana más tarde, el crecimiento del

organismo y la respuesta del huésped en los ganglios
linfáticos que pueden colapsar.
 Bacteria gram negativa,Obligado intracelular
 Ligados a un vector
 No producen toxinas y su LPS no es toxico.
 Las fiebres maculares infectan principalmene a las
celulas endoteliales de vasos en cerebro y pulmon.

 Los organismos proliferan en el citoplasma de la célula

endotelial después hacen estallar a célula ( grupo
tifus)

 se extienden de célula a célula mediante un

movimiento por movilización de la actina( grupo de la
fiebre maculosa)
 micosis.
 Los hongos son eucariotas
 levaduras o mohos.

 candida albicans tiende ser primordialmente

levaduras pero tambien forman hifas.

 Los hongos dimorficos tienden a ser levaduras

(temp. cuerpo humano) y mohos (temp. ambiente).
 Candida reside en piel, boca, tracto gastrointestinal
y vagina.

 C.albicans es la causa mas frecuente de infecciones

fungicas humanas.

 Pueden introducirse directamente en la sangre por

vías de inyección intravenosa, catéteres, diálisis
peritoneal, cirugia cardiaca drogadicción
intravenosa
 Capacidad rapida de adaptarse a cambios en el
huesped.
 Produce un gran numero de adhesinas
funcionalmente distintas juega un papel importante
de la virulencia de las candidas.
 Producen varias enzimas que contribuyen a la
invasividad
 9 aspartil proteinasas que destruyen la MEC
 Secreta adenosina que impide la degranulacion de
neutrofilos
 Levadura encapsulada que produce meningoencefalitis.
 Oportunista
 Pacientes inmunosuprimidos
 Px reciben corticoides en dosis elevadas
 Se encuentran en suelos y defecaciones de pajaros.
 Factores de virlencia: capsula, produccion de
melanina y enzimas.
 Obicuo
 Oportunista
 Produce alergias, sinusitis, neumonia y fungemia
grave.
 La especie que mas frecuente produce enfermedad
es Aspergillus fumigatus.
 Se transmiten por conidias en el aire.
 Su factores de virulencia son adhesinas,
antioxidantes, enzimas y toxinas.
 obicuos
 Oportunista
 Causadas por hongos del pan mohoso
 Dentro de este genero se encuentran el Rhizopus,
Absidia, Cunninghamella y Mucor.
 Factores predisponentes: falta de barrera cutanea,
diabetes, neutropenia.
 Se transmiten por el aire mediante esporas
asexuadas.
 Las esporas inhaladas producen infeccion en senos
nasales y pulmones.
 Los macrofagos y neutrofilos juegan un papel
importante en la defensa.
 Organismos unicelulares.
 Eucariotas.
 Los protozoos parasitos se transmiten por insectos o
por via fecal-oral.
 Ocupan principalmente el intestino o la sangre.
 Producida por el parasito Plasmodium
 Afecta a 300 millones de personas y mueren 1 millon
cada año.
 El 90% de las muertes ocurre en Africa.

P. ovale y P. malariae Produce anemia leve,

 P. vivex,
parasitemia baja, raras ocasiones la rotura del bazo
y un sindrome nefrotico.

produce anemia grave, sintomas

 P. falciparum
cerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar y
muerte.
 P.Falciparum produce una enfermedad mas grave
que otras especies plasmodiums.

 Es capaz de infectar hematies de cualquier edad

provocando anemia intensa

 Produce grumos de hematies infectados,

ocasionando isquemia por mala perfusion sanguinea.
 Babesia microti.

 Transmitido por las garrapatas del ciervo.

 Raton de patas blancas es el reservorio.

 Parasitan
los hematies ocasionando fiebre, anemia
hemolitica.

 Enpacientes esplecnomitizados produce parasitemia

grave y la muerte.
 Enfermedad inflamatoria cronica de mucosas, piel o
visceras producida por parasitos protozoarios.

 Intracelular obligado.

 Transmitida por la picadura de jejenes.

 Es endemica en el sur de Asia, latinoamerica, africa.

 Parasitos
cinetoplastidos que proliferan
extracelularmente.

 Provocanfiebres, enfermedad del sueno

linfadenopatia, esplenomegalia, caquexia y muerte.
 Debida a Trypanosoma cruzy.

 Escasa frecuencia en EE.UU y Mexico.

 Sus indices mas altos son en Sudamerica.

 Infecta animales como perros,gatos y humanos.

 Organismos multicelulares.

 Eucariotas.

 Se contagian por alimentos contaminados.

 Por vector.

 Se alojan en piel, pulmon, vasos sanuineos y

linfaticos, musculo e higado.
 Strongyloidesstercolaris infecta de 30-100 millones de
personas en el mundo.
 Endemico en sureste E.U.A, Sudamerica, sudeste
asiatico.

 Enpacientes inmunocompetentes produce mal

absorcion, diarrea y distension abdominal

 Enpacientes inmunodeprimidos puede ocasionar una

sepsis.
 Taenia solium y Echinococcus granulosus producen la
cisticercosis e hidatidosis.
 Requieren dos huespedes mamiferos.

Taenia solium.
 Taenia saginata la
tenia de los bueyes,y Diphyllobothrium
latum,la tenia de los pescados se adquieren comiendo
carne o pescado poco cocinado.

 Lahidatidosis está producida por la ingestión de

huevos de las especies de equinococos.

 El humano es reservorio accidental.

granulosus,los huéspedes definitivos son los

 Echinococcus
perros y las ovejas son los huéspedes intermedios
habituales.
 Trichinella spiralis es un parásito nematodo.
 Ingestion de larvas con carne poco cocinada
 En los intestinos las larvas evolucionan a adultos.
 Se distribuyen por via hematogena
 Penetran en celulas musculares
 Produce fiebre, mialgias, eosinofilia y edema
preornitario.
 Enmusculo estriado las larvas se transforman en
parasitos intracelulares. (celula nodriza).

 Linfocitos
TH2 y mastocitos son los encargados de la
defensa del organismo.
 Infecta
a 200 millones de personas y mata
aproximadamente a 280, 000 cada ano.

 La mayoria de la mortalidad deriva de granulomas

hepaticos y fibrosis producidos por schistosoma mansoni
en latinoamerica, oriente medio y africa. Schistosoma
japonicum y schistosoma mekongi en Asia oriental.
 Transmite por mosquitos
 Producida por Wuchureria bancrofty y Brugia malayi.
 Las zonas endemicas son partes de latinoamerica,
Africa subsahariana y sudeste de Asia.
 Filariasis produce:
 1) microfilaremia asintomatica
 2)linfadenitis cronica con hinchazon del miembro
correspondiente o escroto.
 3) eosinofilia
 Las larvas infectivas liberadas por los mosquitos en los
tejidos se desarrollan en canales linfaticos.

 Se reproducen y liberan microfilarias que penetran en la

corriente sanguinea.

 Las microfilarias por si mismas pueden provocar

dilatacion linfatica, linfaedema y elefantiasis.

 En la filariasis linfática crónica, el daño en los linfáticos

está producido directamente por parásitos adultos y por
la respuesta inmunitaria mediada por los Th1, que
estimula la formación de granulomas alrededor de los
parásitos adultos.