Dr.

Sianca
• MEDICINA INTERNA

Dr. López
• CIRUGÍA GENERAL

Dr. González (18 mayo)/Dr. Vergara (19 y 20 mayo)

• PEDIATRÍA

Dr. Valdelamar
• ANESTESIOLOGÍA
Especialidad Viernes 18 Sábado 19 Domingo 20 Lunes 21 TOTAL
Medicina 0 2 2 1 5
Cirugía 0 1 1 0 2
Pediatría 1 1 1 0 3
Gineco-Obst 0 0 0 0 0
TOTAL 1 4 4 1 10
 SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
Z.M. 1. Crisis Hipertensiva Lisinopril
Femenina 2. Infección de vías urinarias Ibersartan
67 años 3. Desequilibrio Labetalol
hidroelectrolitico - Ceftriaxona
Hiperkalemia Kayexalate
4. Diabetes Mellitus tipo II Insulina rápida
5. Hipertensión arterial
J.G. 1. Anemia aplásica Tranfusión 2u GRE
Maculino
30 años
 DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
P.S. 1. Síndrome convulsivo Fenitoína 100 mg IV
Masculino 2. Secuelas de ECV c/8 h
95 años
E.J. 1. Síndrome de Clordiazepoxido
Masculino abstinencia alcohólica Multivitaminas
62 años 2. HTA Complejo B
Lisinopril
 LUNES 21 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
M.E. 1. Crisis hipertensiva Lisinopril
MASCULINO 2. Enfermedad Renal Furosemida
73 AÑOS Crónica
 SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
D.P. 1. Absceso en mano derecho I y D.
Masculino Clindamicina
29 años Gentamicina
Curaciones
 DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
A.S. 1. Apendicitis aguda Apendicectomía
masculino perforada abierta
34 años
 VIERNES 18 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
J.P. 1. Glomerulonefritis Restricción hidrica
Masculino post infecciosa Furosemida 5mg/kg/dosis
3 años 2. Hidrocele
 SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
D.C. 1. Gastroenteritis Hidratación IV y Oral
Masculino Aguda Ampicilina 150 mg/kg/día
4 años Ranitidina
Metroclopramida
 DOMINNGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
B.P. 1.Alergia OxD Solumedrol
Masculino 2. Piodermitis Clorfeniramina
2 años Ampicilina 150/kg/día
 VIERNES18 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
G.C. 1. Embarazo de 40 semanas HRV
Femenina 2. Labor de parto – fase activa
31 años
 SÁBADO 19 DE M AYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
P.R. 1. Luxación de protesis de HRV
Femenina cadera izquierda
65 años
 DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
Y. D. 1. Embarazo de 41 semanas HRV
Femenina 2. Labor de parto - fase activa
24 años
B.M. 1. Embarazo de 25 semanas 3/7 HRV
Femenina 2. Sangrado del tercer trimestre
25 años
J.M. 1. Trauma múltiple CHMDRAAM
Masculino 2. Trama toraco abdominal cerrado
72años 3. Cardiopatía Dilatada
4. Transplante Renal
 Cápsula Médica

Dra. Keyla Castillo Guerra

Médico Interno

Mayo 2012
 Freud proponía su utilidad
para tratar la depresión, el
asma y la adicción a la morfina.

También estaba incluida en la

fórmula inicial de la Coca-Cola,
Principal alcaloide de las hojas del hasta 1906.
Erythroxylon coca, arbusto originario de la
zona tropical de Los Andes, que crece en
regiones cálidas y húmedas entre 600-1500 m

Los incas la usaron para combatir el hambre,

la fatiga y con fines médicos.

Su uso como anestésico local, así como con

fines curativos y tonificantes se extendió a
finales del siglo XIX.

AL MISMO TIEMPO APARECIERON LOS PRIMEROS CASOS DE INTOXICACIÓN Y MUERTE.

Intravenosa: efecto
máximo en 15 segundos
y dura 15 minutos.

Inhalada: efecto
máximo en 10 minutos
y dura 60 minutos.

Fumada: efecto máximo

en 8 a 20 segundos y
dura de 8 a 10 minutos.
CLORHIDRATO DE COCAÍNA SNIFADA Forma clásica de consumo del polvo por
aspiración endonasal.
Alto poder de penetración por las membranas biológicas.
Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial.

CLORHIDRATO DE COCAÍNA VÍA PARENTERAL  presenta la toxicidad aguda

potencial inherente a la propia sustancia.
Distribución amplia por el torrente sanguíneo que incrementa el riesgo de paro
cardiorrespiratorio y crisis convulsivas.

CRACK Altamente tóxico porque alcanza directamente el cerebro.

Produce patologías respiratorias agudas  Pulmón de Crack.
Intoxicaciones agudas por crack directamente relacionadas con IAM y
aparición de Neumotórax o Neumomediastino.
Cocaína y Heroína
• “Speed-ball”, mezcla de cocaína y heroína inyectada con elevada
toxicidad.

• El 66% de las muertes relacionadas con la cocaína.

• No contraponen sus respectivos efectos depresores-estimulantes,

sino que ↑ los efectos depresores a nivel CR.

Cocaína y Alcohol
• Compuesto denominado “Cocaetileno” o “Etylencocaínaformado
por la transesterificación a nivel hepático de ambas sustancias.
Este metabolito prolonga la sensación de euforia

• El etanol causa un incremento significativo de la concentración

plasmática de cocaína , aumenta la vida media en 2,5 veces respecto
a la cocaína sola provocando mayores efectos tóxicos a nivel
cardiovascular y central.
Cualquier dosis es potencialmente tóxica, habiéndose registrado
muertes incluso tras un primer consumo.

Es difícil predecir qué exposición será tóxica debido a:

• La variabilidad en el grado de pureza

• Vía de consumo
• La presencia de adulterantes
• Diferente tolerancia individual de los consumidores
METABOLISMO
Hidrolisis enzimática por colinesterasa  Ester de metil egnonina
Hidrolisis no enzimática Benzoylegnina (mayor metabolito activo)
N-demetilación  Norcocaína
 Según su vía de
entrada:

 La absorción es +/-
rápida ( 30 seg-90 min)

 Duración de acción
oscila entre 23 y 180
min.

Bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas:

- Dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina.
También se produce un aumento de aminoácidos excitadores:
- Aspartato y glutamato.
 • Estimulación alfa y beta. Hipertensión,
Catecolaminas taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis.

• Agitación psicomotriz.
La dopamina • Termorregulación.

• Alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad

La serotonina sexual y termorregulación.
 Síntomasy signos de hiperactividad
simpática, serotoninergica y dopaminergica
en pacientes que consultan a urgencias y
que han usado cocaína en las últimas horas.
SÍNDROME TÓXICO SIMPATICOMIMÉTICO, DOPAMINERGICO Y SEROTONINERGICO
Vía intravenosa  necrosis
de tejidos blandos

Vía Nasal  rinorrea, atrofia

y perforación del tabique
nasal.
 Arritmias:
 Fibrilación auricular
 Taquicardia supraventricular
 Taquicardia ventricular
 Torsades de pointes

 Hipertensión

 Disección aórtica

 ACV isquémico o hemorragico

 Vasoconstricción coronaria  riesgo de infartos y anginas.

 Coagulación intravascular diseminada

IAM pueden aparecer hasta 24 horas
tras el consumo.

El riesgo es 24 veces mayor en los

primeros 60 minutos, decayendo
luego de forma importante.
Efectos crónicos de la cocaína sobre
las arterias coronarias 
trombogénico y arterioesclerosante.
 Neumotórax Neumomediastino Crisis asmáticas

Edema pulmonar no Hemorragia alveolar Neumonitis

cardiogénico difusa intersticial

Infiltrados
Bronquiolitis pulmonares agudos
obliterante asociados con el
pulmón de crack
 Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas
dosis producen hipertermia.

 Euforia
 Ansiedad
 Confusión
 Irritabilidad
 Alucinaciones visuales y táctiles
 Alteraciones en la percepción
 Reacciones paranoides
 Convulsiones tónico- clónicas generalizadas.
 Isquemia mesentérica
 Perforaciones Intestinales
 Fallorenal por rabdomiolisis
 Hipotensión
 Secundario al bloqueo de canales de sodio a nivel
miocárdico
 Trombosis yhemorragias retinianas
 En embarazo desprendimientos placentarios
 Historia Clínica
 Todos los pacientes con síntomas sugestivos de
intoxicación por cocaína deben ser interrogados
sobre el uso reciente o habitual.
 Síntomas
 Dosis
 Vía de administración
 Fecha y hora
 Tipo de cocaína utilizada
 Utilización de otras drogas
 Examen físico

 Laboratorios
• Electrolitos.
• Glicemia.
• Creatinina y BUN.
• CPK, CK –MB, troponina I.
• Urinálisis.

 TAC de cráneo o resonancia nuclear magnética (RNM) si se

sospecha hemorragia o infarto cerebral.

 EKG

 Radiografía de Tórax
 Mantener la vía aérea permeable, oxígeno y
administrar ventilación si es necesario.

 Acceso venoso para hidratación

 Monitorización cardíaca y de signos vitales por lo

menos 6 horas.

 Agitación, exaltación del ánimo, hipertensión y

taquicardia:
 Administrar benzodiazepinas en dosis bajas hasta
lograr remisión de los síntomas.
 Hipertensión arterial nitratos, antagonistas de los
canales de calcio, IECA.

 Emergencia hipertensiva no asociada a vasoespasmo

coronario o infarto agudo del miocardio  administrar
UNICAMENTE bloqueadores de los receptores alfa y
beta como labetalol oral o IV (1-2 mg/min), o
carvedilol, dosificados según la respuesta del paciente.

 CONTRAINDICADO EL USO DE BETA BLOQUEADORES

 Aumento paradójico de la PA
 Continua el riesgo de arritmias, por su selectividad
 Arritmias  antiarrítmico de acuerdo al tipo de arritmia.

 Síndromes coronarios agudos ¿Trombolisis ?

 M orfina Su uso es controversial,

 O xígeno puesto que
generalmente es
 N itroglicerina desencadenado por
 A spirina vasoespasmo
y el cuadro se resuelve
con vasodilatadores.

 Convulsiones y coma
 Administrar diazepam en dosis de 5-10 mg.
 Evaluar etiología de las convulsiones y el coma (TAC, RNM).
 Depende de la severidad y de las manifestaciones.

 Siel vasoespasmo coronario, cerebral o renal es

grave puede dejar secuelas en la función
miocárdica, arritmias, insuficiencia renal,
focalizaciones neurológicas.