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E. González Pascual
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
A través de esta charla vamos a intentar poner al día los dife- que con frecuencia estas enfermedades son indiferenciables du-
rentes nombres por los que ha pasado la artritis crónica juvenil (ACJ), rante los primeros años de su evolución de la artritis oligoarticular,
llamada así en Europa desde que en 1977 se acordó darle este dado que la afectación axial característica de estos procesos pue-
nombre bajo los auspicios de la EULAR (Liga Europea contra el de no estar presente en pacientes pediátricos o sólo aparecer
Reumatismo) y de la OMS en la ciudad de Oslo. Esta fue la con- muchos años después del inicio de los síntomas. Asimismo, la in-
clusión a la que llegó la comisión de expertos allí reunida y se de- clusión tradicional de la artritis psoriásica dentro del grupo de las
bían abandonar los términos de artritis reumatoide juvenil, poliartri- espondiloartropatías no parece ser apropiada, dado que solo una
tis crónica juvenil y enfermedad de Still. de las cinco formas clínicas de la enfermedad se caracteriza por la
Asimismo quedó establecido que la ACJ se definía como: la afectación axial y la presencia del antígeno HLA-B27 definitoria
presencia de artritis (definida como inflamación o dolor y limitación de este conjunto de enfermedades. Por otro lado, la presencia de
del movimiento de una articulación) en un sujeto menor de 16 años, entesopatía (inflamación en el punto de inserción de los tendones
que persistiera como un tiempo mínimo de 3 meses y que la for- en el hueso) es una característica clínica muy útil a la hora de
ma de comienzo podía ser sistémica, poliarticular o pauciarticular alertar al clínico del posible desarrollo de afectación axial en el fu-
u oligoarticular, en función del número de articulaciones afecta- turo, dado que, aunque no es exclusiva de espondiloartropatía, sí
das según fuera de 4 o más. Por estar basado el concepto de que es mucho más frecuente en este conjunto de enfermedades.
ACJ en un criterio clínico tan amplio, era necesario descartar todo Con todos estos problemas que son de por sí muy complica-
una serie de procesos con artritis que no cumplieran todos los cri- dos, la Liga Internacional contra el Reumatismo (ILAR, asociación
terios, pero quedaban englobadas entidades como la artritis pso- que comprende reumatólogos de todos los continentes) ha creado
riásica, las espondiloartropatías y las artritis crónicas asociadas a un comité para emitir nuevos criterios y nueva denominación de es-
patología inflamatoria intestinal que pudieran debutar antes de los tas artritis crónicas y que se puedan poner de acuerdo empezan-
16 años. do por la denominación e intentar hacer un borrón y cuenta nue-
Los criterios propuestos por la American Rheumatism Associa- va.
tion (ARA), actualmente denominada American College of Rheu- Hasta esta fecha los nombres que se barajaban eran: ACJ en
matology (ACR), difieren de los criterios de EULAR. Primero en la Europa. ARJ en América y Canadá. Poliartritis crónica juvenil ó
duración del tiempo mínimo que ellos lo consideran de 6 semanas, enfermedad de Still en el Reino Unido.
segundo en que la positividad del FR para los americanos no mo- En el año 1994 en la reunión de ILLAR que tuvo lugar en San-
difica la clasificación en cambio para los europeos si se halla pre- tiago de Chile ya se hizo una primera propuesta auspiciada por Task
sente se le denomina Artritis reumatoide juvenil (ARJ), tan impor- Force of the Pediatric Standing Committee of the International Le-
tante es este punto y tanta confusión genera, que para los ameri- ague for Rheumatology, un grupo internacional que planteo la re-
canos se llama ARJ a todo el grupo clasificatorio y sin embargo pa- forma del nombre y la clasificación que vamos a exponer. En el año
ra los europeos solo se llama ARJ aquella ACJ que tiene el FR po- 1997 el Comité Pediátrico de ILAR, tuvo una segunda reunión en
sitivo (es decir la artritis crónica juvenil poliarticular seropositiva). Durban (Africa del Sur) desde el 17-20 de Marzo. Los miembro de
Por último los americanos no incluyen en la clasificación de ACJ las ese Comité repasaron los criterios para la clasificación de las ar-
espondiloartropatías. tritis crónicas en los niños, así como todos los comentarios que sur-
Hasta este punto quisiera dejar claro esta confusión que se creó gieron para poder llegar a un acuerdo. La meta de este Comité era
y que era difícil de entender para quienes no trabajaban en este desarrollar los criterios que pudieran identificar los grupos homo-
tipo de enfermedades. Había discordancia de nombres, pero tam- géneos de niños con artritis crónica, para facilitar la investigación
bién había discordancia en clasificar las enfermedades, no se po- inmunológica y los resultados terapéuticos.
día continuar así y era importante poderse poner de acuerdo. Es- Los términos artritis reumatoide juvenil (ARJ) y artritis crónica
tos acuerdos se debían tomar en comisiones y estas comisiones juvenil (ACJ) son los mayores motivos de discordia y por tal motivo
deberían estar formadas por médicos de todos los continentes. deben desecharse. Así pues se adopta de forma mayoritaria la de-
Pero todavía se podía complicar un poco más la cosa cuando nominación de artritis idiopática juvenil (AIJ) como un término in-
se explicaba los subgrupos de la clasificación. La forma sistémica termedio, para indicar que es un proceso de la infancia, que se ca-
aparecía en ocasiones sin artritis y esta se presentaba a los 2-3 me- racteriza principalmente por artritis que persiste durante 6 sema-
ses de iniciado el proceso y entonces se le denominaba incomple- nas como mínimo y que no se puede atribuir a ninguna causa co-
ta. La forma pauciarticular u oligoarticular que es la que tiene afec- nocida actualmente. Este término idiopática evita de una forma ro-
tación hasta 4 articulaciones, en ocasiones evoluciona a 5-6 y no tunda el crónico y el reumatoideo y reconoce que el origen de es-
tiene las características de una forma poliarticular. La forma pau- tas enfermedades es todavía desconocido, por tal motivo se le
ciarticular u oligoarticular que afecta a las espondiloartropatías, és- denomina artritis idiopática juvenil (AIJ).
tas representan un conjunto de enfermedades de difícil caracteri- Se llegó a un consenso para definir 7 categorías con el fin de
zación y clasificación, dado que, primero no existe una serie de cri- asegurar una gran homogeneidad dentro de las categorías con unas
terios diagnósticos adaptados a pacientes pediátricos y segundo exclusiones determinadas. Se determinó una nueva categoría con
2 subdivisiones, con objeto de clasificar aquellos niños con artritis ticas evolutivas y pronosticas diferentes, será una cosa atener muy
idiopática que no encajara en ninguna categoría o cumpliera cri- en cuenta con el tiempo.
terios para 2 o más categorías. Se asume que la manifestación de
la enfermedad ha de comenzar antes de los 16 años para todas las OLIGOARTRITIS
categorías, aunque se reconoce que la edad es arbitraria, pero Definición
no existía ningún otro parámetro fiable que pudiera definir de forma Artritis que afecta entre 1 y un máximo de 4 articulaciones en
universal la definición de juvenil en cuanto al inicio de la manifes- los primeros 6 meses de enfermedad. En la clasificación de San-
tación del proceso. tiago de Chile se diferencian 2 subgrupos:
Estos grupos o entidades definidas son: - Oligoartritis persistente: en la que no se afectan más de 4 ar-
1. Artritis idiopática juvenil (AIJ) de forma de inicio sistémica. ticulaciones a lo largo de su enfermedad.
2. AIJ de forma de inicio oligoartritis persistente. - Oligoartritis extendida: afecta a un total e 5 o más articula-
3. AIJ de forma de inicio oligoartritis extendida. ciones diferentes después de los 6 meses de iniciado el proceso.
4. AIJ de forma de inicio poliartritis FR positivo.
5. AIJ de forma de inicio poliartritis FR negativo. Exclusiones
6. Artritis psoriásica. - Historia familiar de Psoriasis (confirmada por especialista) al
7. Artritis-entesitis. menos presente en un familiar directo de primer o segundo grado.
8. Otras artritis en las que también hay 2 subgrupos: - Historia familiar de HLA-B27 positivo asociado a enfermedad
a. Cumple criterios para más de una de las categorías. en un familiar directo de primer o segundo grado.
b.No cumple criterios para ninguna categoría - Factor Reumatoide positivo.
- Varones HLA-B27 positivo con brote de artritis después de los
AIJ DE INICIO SISTÉMICO 8 años de edad (ya que probablemente estarán afectos de entesitis)
Definición - Criterios de artritis sistémica.
Artritis precedida o no por fiebre de al menos 2 semanas de du-
ración, confirmada al menos durante 3 días consecutivos y que ade- Comentarios
más se acompaña de uno o más de los siguientes síntomas: Los niños de corta edad tienen una incidencia aproximada
- Exantema evanescente del 50% de positividad de ANA y en muchas series se clasifica a
- Linfadenopatía generalizada ellos con base a la presencia de uveítis y son predominantemente
- Hepatoesplenomegalia mujeres. Según las series, entre un 12 y un 20% de los casos, des-
- Serositis pués de los 6 años evolucionan a la forma poliarticular. En estos ni-
ños que han evolucionado a la forma poliarticular, los índices ana-
Exclusiones lizados de intensidad (número de articulaciones activas, incidencia
No se especifican exclusiones, pero obliga siempre al diag- de erosiones o pérdida de espacio interarticular en radiografías sim-
nóstico diferencial con procesos infecciosos o neoplásicos. ples9 etc.) son mucho peores. Estas diferencias clínicas y genéti-
cas, vuelven muy probablemente el hecho de que el tipo de evo-
Comentarios lución de la enfermedad permita diferenciar a pacientes con 2 sub-
La diferencia más importante con los criterios de Santiago de clases diferentes.
Chile es que se desestima la artritis sistémica probable, es decir las En esta clasificación se agrupan las oligoartritis persistentes y
manifestaciones sistémicas de enfermedad (fiebre, rash cutáneo, extendidas en la misma categoría a diferencia de los criterios de
etc.) sin la presencia de artritis. Se sugiere que el diagnóstico de Santiago de Chile, por considerar actualmente indistinguibles una
artritis sistémica no se defina hasta que la manifestación articular forma u otra durante los primeros 6 meses de enfermedad y se re-
no este presente (en un 33% de pacientes no se advierte la pre- conocen como 2 subgrupos ya que quedan definidos a lo largo de
sencia de artritis en las primeras fases de la enfermedad, es por la enfermedad.
lo que antes si se detectaba la fiebre con sus características típi- La oligoartritis es la categoría más voluminosa de todos y es di-
cas y el rash, pero además había adenopatías Serositis o Hepato- fícil de definir con precisión, pero se pide la afectación de 4 arti-
esplenomegalia, descartando igualmente los procesos infecciosos culaciones y las exclusiones explicadas anteriormente, de esta for-
ó neoplásicos, se hablaba de enfermedad sistémica probable). ma se piensa que cumpliendo estos criterios, será apropiado faci-
No se ha precisado la presencia del antígeno HLA-B27 en la litar la homogeneidad del grupo que es lo que se pretende.
forma sistémica, especialmente en los niños que tienen recaídas
desencadenadas por infecciones. AIJ POLIARTICULAR FR POSITIVO
En muchos niños después de la fase sistémica queda la artritis Definición
persistente de forma intensa. Artritis con afectación en más de 5 articulaciones durante los
En cuanto a las alteraciones del laboratorio se mantienen la leu- primeros 6 meses de la enfermedad, asociada a la positividad del
cocitosis y trombocitosis así como el aumento de las proteínas de FR determinada al menos en 2 ocasiones durante 3 meses.
fase activa como la velocidad de sedimentación y la PCR como mar-
cadores de actividad, y como dato notable a tener muy en cuenta Exclusiones específicas
es la ausencia de otros marcadores como son los anticuerpos an- Historia familiar de psoriasis.
tinucleares (ANA) y el Factor Reumatoide (FR), lo cual hace proba-
ble la hipótesis de que se trata de una enfermedad distinta. Comentarios
No se sabe si alguna de estas variaciones mencionadas pue- La artritis de comienzo poliarticular con positividad de factor
den formar subgrupos dentro del mismo proceso con caracterís- reumatoide tiene la incidencia más baja, pues se da en el 5% apro-
ximadamente de todas las AIJ. El problema principal es la validez hinchazón no solo abarca la articulación sino que se extiende
de definirla en base a una prueba de laboratorio. Los factores más allá de la cápsula articular, afectando con frecuencia los ten-
reumatoides son anticuerpos que reaccionan con determinados an- dones flexores. En las uñas hay microdepresiones, más visibles en
tígenos. De manera clásica es el factor reumatoide IgM contra la los dedos de las manos.
IgG. Los resultados de los estudios deben ser positivos en 3 o más La mayoría de los niños suelen tener un comienzo oligoarticu-
ocasiones consecutivas y persistir durante un año como mínimo. Se lar, pero con el tiempo termina haciendo la afectación poliarticular.
advierte un gran predominio de mujeres y en más del 90% de las La mitad de los pacientes se acompañan o inician el proceso con
series se señala que muchas de ellas tienen más de 8 años cuan- una erupción cutánea psoriasiforme antes de presentar la artritis,
do comienza su artritis. pero en la otra mitad se inicia sin la presencia de la lesión cutánea.
La evolución de las artritis es hacia lesiones erosivas de manera Puede haber uveítis. Los ANA pueden ser positivos y el HLA-B27
muy temprana. Afectan a grandes y pequeñas articulaciones que tiene una incidencia muy baja de positividad.
tienden a ser simétricas. Aparecen nódulos en los lugares de roce,
que la mayoría de veces son los codos. Una de las razones im- ARTRITIS RELACIONADA CON ENTESITIS
portantes para diferenciar estos niños es por la necesidad de co- Definición
menzar de forma temprana con el metotrexate. No se aprecia uve- Es la presencia de artritis y entesitis o bien artritis y al menos
ítis en estos pacientes, pero a veces pueden presentarse mani- 2 de los siguientes signos clínicos:
festaciones oculares como queratitis o síndrome de Sjögren (sín- - Artralgia sacroilíaca.
drome seco), igual que ocurre en la artritis reumatoide del adulto. - Dolor inflamatorio de la columna vertebral.
- Presencia de HLA-B27.
AIJ POLIARTICULAR FR NEGATIVO - Historia familiar (en parientes de primer o segundo grado)
Definición de al menos una de las manifestaciones siguientes:
Artritis con afectación de 5 o más articulaciones durante los 6 - Uveítis anterior con dolor, enrojecimiento o fotofobia.
primeros meses de la enfermedad y el FR es negativo, en 2 deter- - Espondiloartropatía confirmada por especialista.
minaciones practicadas durante 3 meses. - Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Uveítis anterior que se asocia generalmente con dolor, enro-
Exclusiones específicas jecimiento o fotofobia.
El FR positivo.
Exclusiones específicas
Comentarios - FR positivo o ANA positivo.
Se advierte en esta enfermedad dos picos en cuanto a la edad - Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal.
de inicio del cuadro, uno en niños pequeños entre los 2 y 3 años de
vida y otro en la etapa de la preadolescencia. En cuanto al sexo se Comentario
aprecia una mayor incidencia en niños que en niñas. Este grupo de pacientes corresponde al comienzo oligoarticu-
La afectación articular es de grandes y pequeñas articulacio- lar tardío, que suelen ser niños y presentan un alto índice (en al-
nes que tienden a ser persistentes. La tenosinovitis, en particular gunas series el 80%) de positividad del HLA-B27. También es im-
en las muñecas, se observa muy a menudo y a veces es difícil di- portante tener en cuenta la presencia de entesis, muchos niños pre-
ferenciarla de la artritis intercarpiana. Rara vez aparecen los nódu- sentan dolores bien espontáneos o bien motivados por la presión
los subcutáneos. Un 10% de estos pacientes presentan uveítis cró- en el lugar de inserción del tendón de Aquiles o bien a nivel plan-
nica. Los ANA son positivos en muchas ocasiones. tar, así como en el punto de inserción del tendón del cuadriceps en
la rótula o bien en la tuberosidad tibial. La afectación articular co-
ARTRITIS PSORIÁSICA rresponde a grandes articulaciones, rodilla, cadera, tobillo o mu-
Definición ñeca, puede acompañarse también de dolor a nivel de la articula-
La artritis psoriásica se describe como artritis y psoriasis o bien ción sacroilíaca, pero las alteraciones radiológicas a nivel de esta
artritis e historia familiar de psoriasis en padres o hermanos y articulación suele ser más tardío.
además de:
- Dactilitis en el paciente o OTRAS ARTRITIS
- Alteraciones en las uñas (punteado o onicolisis) en el pa- Definición
ciente. Niños con artritis de causa desconocida que persiste al menos
6 semanas y además:
Exclusiones específicas - No cumple criterios de ninguna de las otras categorías.
FR positivo. - Cumple algún criterio de más de una de las otras categorías.
Comentarios Exclusiones
Esta afectación se suele incluir con las espondiloartropatías, pe- Pacientes que cumplen criterios de otras categorías.
ro cada vez se intenta definir como una entidad que tiene unas
características propias que la distingue del resto de las mismas. Se Comentario
advierte un predominio en niñas. La artritis suele ser asimétrica, Una evaluación cuidadosa de esta categoría podría demos-
afecta a grandes articulaciones, pero cuando se alteran las pe- trar de una forma interesante, señalar la necesidad de aumentar
queñas articulaciones de los dedos de las manos o de los pies, les otras categorías, crear subgrupos o bien identificar nuevas cate-
da un aspecto muy especial de “dedos en salchicha” es decir la gorías de artritis.
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Conjunta España-Portugal
Asma en la infancia
Introducción
M. Praena Crespo
Pediatra. Centro de Salud Candelaria. Sevilla
El asma bronquial en el niño es un problema de salud muy im- ción del asma se hacía necesaria una mayor participación de otros
portante en nuestra sociedad. Esto se debe a su gran prevalen- niveles asistenciales para el control y seguimiento del niño con
cia(1–3), el coste en términos de salud por las limitaciones que la en- asma. Es decir, el nuevo reto está en reorganizar la asistencia sa-
fermedad infringe al niño en sus actividades cotidianas, incluido el nitaria de tal modo que se asegure una adecuada atención a to-
absentismo escolar, el absentismo laboral que genera en los pa- dos los niños y adolescentes con asma de una manera eficiente en
dres preocupados por la enfermedad de su hijo y además los la que se usen todos los recursos disponibles en nuestra sociedad,
costes económicos en gastos de medicamentos y servicios de servicios especializados, atención primaria, servicios sociales y de
salud(4), que aún gravan más un sistema sanitario que no es ilimi- educación, coordinados entre sí(10-11). De ello nos hablará el Dr.
tado y tiene que organizar y priorizar sus recursos para cubrir con Díaz, que ha intervenido decisivamente en el Plan Regional de Aten-
eficiencia las necesidades de la población. ción al Niño con Asma de Asturias (1998-2000), como un intento de
Hoy día se sabe que la base de la enfermedad está en la in- responder a las necesidades planteadas.
flamación del bronquio, a la que se llega por diferentes vías y en la No podemos contentarnos con tener un paciente con unos bue-
que intervienen diversas células inflamatorias y mediadores que in- nos parámetros de función pulmonar y control de síntomas si lue-
teractúan entre sí y tienden a perpetuar la inflamación si ésta no es go su actividad diaria no es semejante a la de los niños de su pro-
controlada. El proceso inflamatorio en el asma lleva a fenómenos pio entorno que no tienen asma. Hay evidencias de que la corres-
de destrucción y reconstrucción alternativos del epitelio (remo- pondencia entre resultados clínicos convencionales y la severi-
deling) Pero el epitelio reparado no es similar al original, lo que dad del asma, es solo modesta y por tanto se necesitan otros indi-
conduce a remodelación anómala de la mucosa bronquial con de- cadores de que el paciente mantiene una buena calidad de vida.
sarrollo de lesiones permanentes que originan una obstrucción del Para ello se han diseñado unos cuestionarios de calidad de vida re-
bronquio progresiva e irreversible lo que ensombrece el pronósti- lacionados con la salud, que intentan medir el estado de bienes-
co de la enfermedad(5). De ahí que el diagnóstico precoz sea un tar del niño y de qué manera la enfermedad y el tratamiento de
elemento importante para el control y tratamiento de la enfermedad ella, influyen en su calidad de vida(12). De la calidad de vida del ni-
que nos va a permitir realizar prevención secundaria e impedir que ño asmático nos hablará el Dr. Nieto.
la enfermedad progrese y origine secuelas(6). De ello nos hablará
la Dra. Chieira. BIBLIOGRAFÍA
En los últimos años se ha generado un intenso trabajo de in- 1. Egea A, Millán L, Casas C et al. Prevalencia del asma en la población
vestigación por muchos grupos a todos los niveles, en genética, in- infantil de Sevilla. An Esp Pediatr 1994;40:284-286.
munología, histoquímica, farmacología, y epidemiología, que han 2. Grupo Regional de Trabajo sobre el Asma Infantil en Atención Primaria
ampliado el campo de conocimiento sobre la enfermedad y están de Asturias. An Esp Pediatr 1999;51:479-484.
ofreciendo respuestas para su control. Actualmente el arsenal te- 3. Aguinaga I, Arnedo A, Bellido J et al. Prevalencia de síntomas relacio-
nados con el asma en niños de 13-14 años de 9 poblaciones españo-
rapéutico disponible se basa en fármacos antiinflamatorios de di- las. Estudio ISAAC (International Study of Asthma ad Allergies in Child-
ferentes características como las cromonas, la corticoterapia in- hood). Med Clin (Barc) 1999; 112:171-175.
halada piedra angular para controlar la inflamación y los inhibido- 4. Perera BJ. Effycacy and cost effectiveness of inhaled steroids in asth-
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individuo, que es pieza importante en la persistencia y severidad 6. Ulrik CS. Outcome of asthma: longitudinal changes in lung function. Eur
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del asma(7-8). Los investigadores trabajan hoy día con nuevos enfo-
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ques para el desarrollo de nuevas terapias para el asma: Unos se 1998; 5: 461-472
dirigen a inhibir o suprimir el proceso inflamatorio, otros intentan 8. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asth-
modificar el funcionamiento inmunológico alterado, otros buscan ma (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Ox-
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Crónica Infantil. Madrid: Doyma; 1998. p. 207-223.
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tamiento antiasmático nos hablará el Dr. Ribeiro de la efectividad de un programa del niño asmático desarrollado en
Hasta hace poco el manejo integral del asma quedaba res- atención primaria. Aten Primaria 1997;19:199-206
tringido a servicios de alergia y neumología muy especializados lo 11. Canadian asthma consensus report, 1999. Supplement to CMAJ
que limitaba el acceso de la población a un diagnóstico y trata- 1999;161(11Suppl)
miento precoces de la enfermedad debido al gran volumen de la 12. Juniper EF. Health-Related Quality of Life. En: Barnes PJ et als, Eds
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Portugal
En los países desarrollados se han superado las muertes en La importancia de los traumatismos craneales es tal que la Ame-
la infancia y adolescencia debidas a enfermedades comunes gra- rican Academy of Pediatrics, en colaboración con otras sociedades
cias a los progresos obtenidos en higiene, alimentación, vacunas y médicas, ha elaborado unos protocolos de actuación ya que más
tratamiento de enfermedades infecciosas pasando a ocupar el pri- de 95.000 niños presentan lesiones traumáticas cada año en EE.UU.(4).
mer lugar como causa de mortalidad los accidentes de diverso ti- En nuestro país se realizan campañas educativas para la pre-
po que según el Comité de Prevención de Accidentes en la Infan- vención de accidentes que deben potenciarse a nivel infantojuve-
cia, de la Asociación Española de Pediatría, se sitúan en torno a nil tal como se hace en las revisiones del niño sano donde, verbal-
200.000 por año en España(1). mente y por escrito, se incide en el tema. Ya existen estudios tra-
En la mayor parte de esos países cuando se presentan las es- tando de comparar y evaluar los resultados obtenidos según el ti-
tadísticas vitales de cada año las tasas de mortalidad infantojuve- po de información suministrada para la prevención de accidentes
nil han disminuido, pero una serie importante de esas muertes eran por quemaduras, caídas, armas de fuego, ahogamiento, puntu-
evitables. ras, mordedura de animales o tráfico(5).
La pediatría moderna es comunitaria y social y, por tanto, debe Será necesario establecer un sistema de registro de acciden-
ocuparse de aspectos preventivos que hace años eran impensa- tes en los servicios de urgencia que aún no lo tengan con los có-
bles. La necesidad ha obligado a establecer protocolos para las digos diagnósticos y todo lo que rodeó al accidente. De esta ma-
punturas accidentales y la prevención consiguiente de VIH o he- nera podrán hacerse estudios epidemiológicos y las medidas pre-
patitis B y C. ventivas correspondientes. El pediatra tiene dos funciones, docu-
Otro aspecto nuevo es la importancia creciente de la protec- mentar de forma completa el accidente y abogar por la utilización
ción de los niños pasajeros de vehículos, especialmente automóvi- de códigos de lesiones(6) que permitirán el análisis y la prevención
les, ya que las lesiones producidas en este medio son la causa más de los accidentes.
importante de las lesiones sufridas por niños de hasta 14 años de
edad. En este sentido los pediatras son participantes, ya que ven BIBLIOGRAFÍA
nuevos tipos de lesiones e incapacidades y deben instar a las au- 1. F. Balboa de Paz. Accidentes en la infancia. Prevención. En: José A. de
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visión y práctica por parte de niños normales o con patología cró- Prevention. El registro hospitalario del niño lesionado y la necesidad de
nica en cuya valoración interviene el pediatra. códigos diagnósticos de lesiones de causa externa.
España
La falta de conocimientos sobre los procesos alérgicos y la in- fácil de diagnosticar cuando sospechamos de una forma certera la
fluencia que tienen sobre el niño alérgico, hace muy difícil el valo- probable etiología. La urticaria puede aparecer aislada o acom-
rar el impacto que ejercen sobre su calidad de vida. Como en otros pañada de angioedema. Frecuentemente el dermografismo es la
aspectos de la atención al niño, el pediatra extrahospitalario tiene presentación recidivante de una forma menor de urticaria, así co-
un papel primordial en la detección y manejo de las enfermedades mo la aparición aguda con o sin angioedema es mucho más fre-
alérgicas. Esto nos obliga a conocer qué niño podemos conside- cuente en el niño que en el adulto.
rarlo de alto riesgo para padecer una enfermedad alérgica, y así La rinitis alérgica supone el 53,4% de los pacientes que acu-
volcarnos desde la Atención Primaria en las medidas preventivas den por primera vez a la consulta de alergia y de estos el 47,5%
que tenemos a nuestro alcance. Conocemos que si ambos pa- van a tener menos de 14 años. La rinoconjuntivitis alérgica se ma-
dres son alérgicos, el niño presenta un riesgo del 40-60% de pa- nifiesta habitualmente pasados los tres años de edad en los ni-
decer alergia, porcentaje que se incrementa al 50-80% si ambos ños. El niño con secreción mucosa y congestión nasal es posible-
padres tienen la misma patología. Si uno de los padres es alérgico, mente la entidad clínica, que con más frecuencia nos encontramos
el riesgo es del 20-40% y del 25-35% si lo es un hermano. Cuan- en la práctica diaria. Síntomas que aumentan en frecuencia cuan-
do no existen antecedentes de alergia familiar el riesgo se cifra en- do el niño acude tempranamente a la guardería o al colegio. ¿Cuán-
tre un 5-15%. Será la asociación de la herencia junto con factores do sospecharemos que un resfriado común, que una rinoconjunti-
adquiridos relativos al medio que nos rodea y al estilo de vida los vitis de repetición, pueden tener su etiología en un proceso alérgi-
desencadenantes de la enfermedad alérgica. co?. La rinoconjuntivitis alérgica será rara por debajo de los 3 años,
Indudablemente, al ser el pediatra quien se encuentra en un ocurre con una frecuencia entre el 1 y el 3% en la primera década
primer momento con estos cuadros, necesitará conocer con sol- de la vida. Estos cuadros en su cronificación pueden dar lugar a
tura los datos necesarios para realizar una historia clínica eficaz, otros problemas como la otitis media serosa, sinusitis e incluso in-
enfocada a los problemas alérgicos. En los casos de alergia ali- fluir en la evolución del asma. No olvidemos que el 30% de las ri-
mentaria sabemos que la leche es el primer alimento que nos pue- nitis alérgicas, se asocian con asma inducido por el ejercicio.
de ocasionar problemas en el niño. Cuando la sintomatología es Ante la sospecha clínica de estos cuadros, cabe preguntarnos:
clara: vómitos, diarreas, urticarias tras la ingestión de la leche, ¿qué pruebas son útiles para establecer el diagnóstico definitivo?,
la sospecha diagnóstica nos ocasiona pocas dudas, pero cuan- ¿cómo establecer una correcta elección de las mismas?, ¿cuales
do los síntomas son vagos e inespecíficos: mala evolución de la son útiles por su nivel costo-beneficio para indicarlas desde Aten-
curva de peso, irritabilidad o dermatitis atópica, es cuando al pe- ción Primaria?, ¿hasta dónde debe de llegar el pediatra en Aten-
diatra se le pueden presentar dudas diagnósticas. Actualmente ción Primaria?, ¿cuándo debemos derivar al alergólogo?.
conocemos que la sensibilización temprana a proteínas alimen- Diagnosticado el niño, comienza una labor que el pediatra es-
tarias (huevo, leche) es un factor de riesgo para la sensibilización tá obligado a asumir, la educación sanitaria, que resulta de excep-
a alergenos inhalados. Si esta sensibilización a alimentos persis- cional trascendencia en estos niños. Destacamos una intervención
te durante más de 2 años, será un factor pronóstico para padecer sobre su estilo de vida. El mayor desplazamiento de la población
enfermedades alérgicas de las vías respiratorias. Si la sensibili- desde las zonas rurales a las ciudades, la industrialización de es-
dad a alimentos ocurre en un contexto de familia atópica, el ries- tas, el aumento del tráfico, etc., llevan al aumento de la polución,
go de padecer enfermedad alérgica respiratoria aumenta osten- considerándose éste, un factor desencadenante de los procesos
siblemente. alérgicos. El trabajo de ambos padres fuera de casa, lleva a la uti-
Pasado este periodo precoz de la lactancia, podemos encon- lización de las guarderías como lugar de permanencia de los niños
trar reacciones adversas a huevo, pescado, frutos secos y frutas. desde edades tempranas, estando predispuestos a infecciones de
Esto hace evolucionar igualmente la sintomatología predominan- forma precoz. Mientras en ciertos estudios científicos se valora el
te, apareciendo urticaria, angioedema, síntomas de vías respira- factor preventivo de las infecciones tempranas de la vida en la pre-
torias superiores (rinitis) o de vías bajas (asma). Durante el periodo vención de las enfermedades alérgicas, en otros se reconoce que
del escolar y adolescente, la anafilaxia alimentaria es un cuadro que ciertos virus pueden intervenir como factor de riesgo en la apari-
cobra mayor importancia, jugando un papel relevante la anafilaxia ción del asma. Los cambios en la nutrición que se suceden en los
inducida por el ejercicio, cuadro probablemente poco conocido y países occidentales, parecen intervenir también en le aumento de
poco diagnosticado por el pediatra. Un nuevo reto se nos presen- los problemas alérgicos, así como la utilización de sustancias adi-
ta con los alimentos transgénicos y la forma en que puedan influir tivas a los alimentos pueden aumentar estos problemas. Los ali-
en el desarrollo de nuevas alergias aún más difíciles de sospe- mentos tratados genéticamente posiblemente representen una fuen-
char y diagnosticar eficazmente. te de nuevos alergenos.
De forma casi universal se considera que el desencadenante Nuestra labor educativa no sería completa sin un programa
primario de la urticaria, es la alergia alimentaria; sin embargo, tan de actuación en la escuela. Enseñar a conocer su enfermedad, los
sólo será uno de los múltiples factores que tendremos en cuenta en síntomas que presentan, qué los puede producir y como intentar
nuestra consulta en el diagnóstico diferencial. Es con mucho la más prevenirlos. Concienciar al profesorado que en ocasiones deben
España
de tener presente la posibilidad de este tipo de enfermedades, pa- alth and long-term exposure to air pollulants in Swiss school children.
ra evitar ciertas exposiciones innecesarias. ¡Ojo! Con los comedo- Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1042-1049.
res escolares, cuando el niño es alérgico a algún tipo de alimento, 4. Nickel R, Kulig M, Forster J, Bergmann R, Bauer CP, Lau S et al. Sen-
sitizacion to hen´s egg at the age of 12 months is predictive for aller-
cuando la cocina es propia del colegio, debe informarse al servicio gic sensitization to common indoor and autdoor allergens at the age
de comedor para que tengan presente esta posibilidad, si el co- of three years. J Allergy Clin Immunol 1997;99:613-617.
medor se surte de empresas exteriores, sería más conveniente que 5. Kulig M, Bergmann R, Tacke U, Guggenmoos-Holzmann I. MAS Study
los niños se llevaran su propia comida de casa. En clase de edu- Group. Long-lasting sensitization to food during the first two years pro-
cación física, recordémosle al profesor que la rinitis alérgica pue- cedes allergic airway disease. Pediatr Allergy Immunol 1998;9:61-67.
de presentar asma inducido por el ejercicio, para que lo puedan 6. Bergmann R, Edenharter G et al. Predictability of early atopy by cord
blood-IgE and parental history. Clin Exp Allergy 1997;27:752-760.
detectar si aparece e indicar el tratamiento adecuado al niño.
7. Girón Caro F. Rinitis en el niño: Diagnóstico diferencial y tratamiento.
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BIBLIOGRAFÍA 8. Plaza Martín A Mª. Clínica y tratamiento de la alergia a proteínas de le-
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in families: a gene environment interrction?. Clin Exp Allergy 1998;99:763- 9. Tabar AI, García BE, Olaguibel JM, Gómez B y cols. Despistaje de la
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2. Nicolai T, von Mutius E. Respiratory hipersensivity and environmental 10. García de la Rubia S, Pajarón Fernández MJ, Canteras M, Sánchez-So-
factors: Esat and Vest Germany. Toxico Lett 1996;86:105-113. lís M, Pajarón de Ahumada M. Utilización de las leches de formula en
3. Braun-Fahrlander CH, Vuille JC, Sennhauser FH et al. Respiratory he- el Municipio de Murcia. SEPE 1; 1998:27.
España
Alergeno
Célula
AP C
IL-5
GM-
CS F
IL-5
Linfocito GM- Mastocito Eosinófilo
TH 2 CS F
IL-4
IL-13
Linfocito B
IgE Histamina, PAF
Citocinas, triptasa Proteínas citotóxicas
PGs, LTs enzimas, LTs
Sensibilización
Sensibilización Reacción
Reacción alérgica
alérgica Reacción
Reacción alérgica
alérgica
producción
producción dede IgE
IgE inmediata
inmediata tardía
tardía
FIGURA 1.
Otros: 18
Asma bronquial: 168
A nafilaxia: 25
Dermatitis atópica: 21
H ipersensibilidad fármacos: 36
R inoconj untivitis: 129
H ipersensibilidad alimentos: 34
FIGURA 3.
Rinitis No rinitis
117 12
(90%) (10%)
Pacientes (0-6 años) remitidos para Pacientes (7-15 años) remitidos para
estudio de asma bronquial (1999) estudio de asma bronquial (1999)
FIGURA 4.
Durante 1999, se remitieron para estudio a nuestra unidad con frecuencia en el diagnóstico de rinitis y los remiten, en abun-
168 niños diagnosticados por sus pediatras de asma, un 68% dante número, para estudio.
más de los teóricamente esperados, y 129 niños diagnosticados de En el 90% de los casos de niños diagnosticados de rinitis por
rinitis, un 35% menos de los previstos, de acuerdo a las cifras teó- sus pediatras se confirma dicho diagnóstico por el especialista, por
ricas de prevalencia e incidencia teóricamente admitidas (Fig. 3). tan sólo el 80% de los casos cuando el diagnóstico propuesto por
Sin embargo, ese número (129 niños) es una cifra considerable el pediatra es de asma. De cualquier modo ambos resultados son
que demuestra que los pediatras de nuestra Área Sanitaria piensan satisfactorios (Fig. 4).
España
s
os
os
os
)
ne
lio
(-
oh
tr
Un sólo grupo: 36
r
le
ca
E
ite
Ig
Pó
5
M
A
Ep
- Acaros 8
- Mohos 7 0
- Epitelios 1 1 2 >2
- Pólenes 20 ¿? Grupos de alergenos
FIGURA 5.
Mes: Año:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Estornudos
Picor de nariz
Moco
Obstrucción nasal
Picor de ojos
Ojos rojos
Medicación:
Nota.2: Debajo de “Medicación” escribir el nombre comercial de cualquier medicamento recibido a lo largo del mes. El día administrado
señalarlo con una “X”.
Síntomas de rinitis
(2 o más síntomas, > 1 h, varios días)
Obstrucción nasal, rinorrea,
p icor nasal, estornudos
M EDICO DE CABECERA/PEDIATRA
Historia clínica
Exploración
Phadiatop ¿?
ESTUDIO ALERGOLOGICO
¿? - Anam nesis / E xploración.
- Tests cutáneos / R AS T.
- Test provocación.
PEDIATRA ORL
- Control medidas am bientales. V aloración
- Control aplicación medicación. Cirugía
- Control evolutivo.
A lerg ó lo g o
FIGURA 6.
No ha de olvidarse que cualquier rinitis que necesite para su una inmunoterapia correctamente indicada y controlada por un médi-
control el uso de corticoides inhalados es una rinitis severa que, en mu- co experto. Único tratamiento etiológico del que, por el momento, dis-
chas ocasiones, se podrá beneficiar, sin duda, de la instauración de ponemos capaz de modificar la historia natural de la enfermedad(24,25).
España
COMENTARIOS FINALES 7. Shapiro G. The role of nasal airway obstruction in sinus disease and fa-
La estrategia a seguir por el pediatra general y por el alergó- cial development. J Allergy Clin Immunol 1988; 82:935-940.
logo infantil, en la opinión del autor, queda reflejada en la figura 6. 8. Farrell BP. Endoscopic sinus surgery: Sinonasal polyposis and allergy.
ENT J 1993; 72:546-559.
Corresponde al pediatra general detectar los niños que pade-
9. Pederson PA, Weeke ER. Asthma and allergic rhinitis in the same pa-
cen rinitis, realizar en ellos un diagnóstico diferencial (Tabla II), me- tients. Allergy 1983; 38:25-29.
diante anamnesis y exploración, valorar la gravedad del proceso 10. Rowe-Jomes JM. Thel link between the nose and lung, perennial rhini-
(Tabla IV) e iniciar un tratamiento sintomático (Tabla V). tis and asthma-is it the same disease? Allergy 1997; 52:20-28.
Si para el control de la rinitis es necesario el uso de medicación 11. Danielsson J, Jessen M. The naturel course of allergic rhinits during
diaria y, en especial, si esta medicación son corticoides inhalados, 12 years of folling-up. Allergy 1997; 52:331-334.
es obligatoria la realización de un estudio alergológico completo re- 12. Greisner WA, Settipane RJ, Settipne GA. Co-existente of asthma and
allergic rhinitis: a 23 year folow up study of college students. Allergy
alizado en una Unidad de Alergología Infantil con personal bien en-
Asthma Proc 1998; 19:185-188.
trenado. 13. Lundback B. Epidemiology of rhinitis and asthma. Clin Exp Allergy 1998;
Corresponde al alergólogo la realización de un diagnóstico di- 28 (suppl 2):3-10.
ferencial correcto y un diagnóstico etiológico exacto que ayude a 14. Bousquet J, Bullinger M, Fayol C, Marquis P, Valentin B, Burtin B,. As-
la instauración de las medidas de control ambiental que, realmen- sesment of quality of life in patients with perennial allergic rhinitis as de-
te, sean necesarias y útiles; y la valoración de instauración o no termined by a Frech version of the SF-36, questionaire. J Allergy Clin
Immunol 1994; 94:182-188.
de inmunoterapia. Así mismo, es responsabilidad del alergólogo la
15. Juniper EF. Impact of upper respiratoory allergic diseasses on quality
realización de los controles necesarios (por lo general una vez al of life. J Allergy Clin Immunol 1998; 101: S386-S391.
año) vigilando, sobre todo, la posibilidad de nuevas sensibiliza- 16. Leverson T, Greenberger PA. Fisiopatología y terapéutica en la rinitis
ciones o de una evolución desfavorable hacia el asma u otras com- alérgica y no alérgica: una revisión actualizada. Allergy and Asthma Pro-
plicaciones. ocedings 1998; 12(1).
Una vez conocido el diagnóstico e instaurado el tratamiento co- 17. Jay Grossman. One airway. One disease. Chest 1997; 111:11S-16S.
rresponde, nuevamente, al pediatra el control del niño, aumentan- 18. Togias A Mechanisms of nose-lung interaction. Allergy 1999;54:94S-
do o disminuyendo la medicación sintomática a administrar de acuer- 105S.
do a la evolución, vigilando el adecuado cumplimiento de las me- 19. Busse WW. Rhinitis and Asthma. Ch24. In Rhinitis: Mechanisms and ma-
didas profilácticas y del medicamento prescrito y estando atento nagement Naclerio RM. Durham SR, Mygind N (Edss.) Marcel Dekker.
Inc.; 1999. p. 423-434.
a cualquier posible complicación (otitis, sinusitis, etc.), para ins-
20. Bradding PH, Feather IH, Wilson S, Bardin P, Holgate ST, Howarth PH.
taurar el tratamiento indicado o remitirlo, nuevamente al especia- Immunolocalisation of cytokines in the nasal mucosa of normal and pe-
lista en caso de no resolución del problema. rennial rhinitis subjets: the mast cells as a source ol IL-4, IL-5 and IL-6
in human allergic inflmation. J Immunol 1993; 151(7):3853-3858.
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role of IgE-mediatied hypersensibity in recurrent otitis media with effu- 24. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Is allergen immunoterapy effective
sion. Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 93:611-615 in asthma? A meta-analysis of Randomized controlled trials. Am J
5. Marshall PS, Colon EA. Effect of Allergy season on mold and cognitive Respir Crit Care Med 1995; 151: 969-997.
function. Ann Allergy 1993; 71:251-258. 25. Bousquet J, Lockey RF, Maling HJ. Position Paper. Position Paper. Aller-
6. Hudgel DW. Wen to considerer surgery for obstruction sleep apnea. J gen Immunoterpy: therapeutic vaccines for allergic diseases. Allergy
Respir Dis 1994; 15:203-208. 1998; 53(Suppl 44): 1-42.
España
Existen dos grandes grupos de reacciones adversas a ali- taria indeterminada a cualquier reacción adversa a alimentos, cu-
mentos(1), reacciones tóxicas y reacciones no tóxicas, según que la yo mecanismo de producción no esté aclarado. En la actualidad,
respuesta clínica sea independiente o no del propio individuo. dentro del término “intolerancia alimentaria” se siguen incluyendo
Las reacciones tóxicas se producen en todo individuo que ingiera muchas de las diversas situaciones clínicas de probable base in-
un determinado alimento, conteniendo una sustancia tóxica, natu- munológica no IgE, como se ha indicado anteriormente.
ral del propio alimento (p.e. intoxicación por setas), generada en el Los comentarios de esta revisión sólo se referirán a las reac-
mismo (p.e., intoxicación histamínica), o añadida (contaminación ciones adversas ante proteínas alimentarias de mecanismo IgE com-
bacteriana, pesticidas, etc.). En cambio, las reacciones no tóxicas probado (alergia alimentaria) o de mecanismo no aclarado, aunque
se manifiestan sólo en ciertos individuos sensibles a la ingestión de probablemente inmunológico (intolerancia a proteínas alimentarias).
un determinado alimento, que es perfectamente tolerado por la ma-
yor parte de la población. ALERGIA ALIMENTARIA DE TIPO INMEDIATO
Estas reacciones no tóxicas pueden subdividirse, según su pa- Constituye el tipo de reacciones a alimentos más estudiado y
togenia, en reacciones de hipersensibilidad o alérgicas (alergia ali- mejor definido. Comprende las reacciones de alergia mediadas por
mentaria) y reacciones de intolerancia (intolerancia alimentaria). IgE que aparecen cuando los alergenos alimentarios traspasan la
La hipersensibilidad (alergia) alimentaria es una reacción in- barrera intestinal iniciando la clásica cadena de acontecimientos tí-
munológica resultante de la ingestión de un alimento. Sólo se pro- picos de la reacción de hipersensibilidad inmediata.
duce en algunos individuos, puede ocurrir después de la toma de En la mayoría de los casos producen cuadros de urticaria/an-
muy pequeñas cantidades del alimento y no se relaciona con nin- gioedema, pero también pueden influir en la patogenia de la der-
gún efecto fisiológico o fisiopatológico propios del mismo. El térmi- matitis atópica y llegar a desencadenar episodios de extrema gra-
no “alergia” o “hipersensibilidad alimentaria” se ha utilizado abusi- vedad sin manifestaciones cutáneas evidentes.
vamente, aplicándola de forma incorrecta a cualquier reacción ad- Una característica fundamental es su estrecha relación con la
versa a un alimento o aditivo alimentario. ingestión del o de los alimentos responsables, de tal manera que
Dentro de la alergia alimentaria se incluyen tanto las reaccio- los síntomas suelen aparecer de forma inmediata, muchas veces
nes de patogenia inmunológica mediadas por IgE (hipersensibili- instantánea, desde pocos minutos hasta un par de horas tras la
dad o alergia de tipo inmediato), como las producidas por cualquier ingesta. Si los síntomas aparecen más tardiamente o sin relación
otro mecanismo inmunológico conocido (reacciones no mediadas aparente con la administración del alimento, es probable que no
por IgE). Es característico de las primeras la presencia de títulos al- nos encontremos ante este tipo de reacción.
tos de anticuerpos de la clase IgE frente al alimento; en las se- Todos los alimentos pueden ser potencialmente sensibilizantes.
gundas puede encontrase aumento de anticuerpos específicos per- Su prevalencia está en relación, entre otros factores, con los hábi-
tenecientes a otras clases de inmunoglobulinas, complejos inmu- tos de alimentación de la población estudiada. En nuestro medio el
nes o, más probablemente, respuestas de inmunidad mediada por huevo (proteínas de la clara) es el alergeno alimentario más fre-
células. También es posible la existencia de una participación mix- cuente, seguido de los pescados y la leche de vaca(3). El conjunto
ta, es decir, parcialmente mediadas por IgE y por células, en gra- de estos tres alimentos representa aproximadamente el 60% de las
do variable(2). Salvo en situaciones muy concretas (p.e., enferme- sensibilizaciones alimentarias del niño(4) y la mayoría del menor de
dad celíaca inducida por gluten) es difícil llegar al diagnóstico pa- 2 años de edad. Después de esa edad predominan las sensibili-
togénico positivo de estas últimas. zaciones a vegetales, como frutos secos, frutas frescas y legumi-
En cualquier caso, además de la relación de dependencia en- nosas; en estos pacientes es frecuente encontrar una sensibiliza-
tre la ingestión de un alimento y la aparición de síntomas, es ne- ción a pólenes(5).
cesario que estos parámetros inmunológicos alterados estén di- Los síntomas pueden quedar limitados al sitio de contacto del
rectamente involucrados en la fisiopatología responsable de los sín- alimento, por ejemplo, la orofaringe (prurito con o sin edema de
tomas. labios, paladar, lengua, constituyendo el llamado síndrome de aler-
Se conoce como intolerancia alimentaria a aquella respuesta gia oral), el tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolores cóli-
anormal a un alimento o aditivo alimentario que ocurre en algunos cos y diarrea), la piel (urticaria y dermatitis de contacto por proteí-
individuos, sin que medie un mecanismo inmunológico o éste no nas) o el tracto respiratorio a continuación de una exposición a pro-
esté completamente demostrado. Lo mismo que la hipersensibili- ductos volátiles de determinados alimentos (rinoconjuntivitis, asma).
dad alimentaria, este término se ha aplicado incorrectamente a al- Sin embargo, es más frecuente la aparición de reacciones ge-
guna o todas las reacciones adversas a alimentos. Puede produ- nerales, de intensidad variable, en las que el órgano principalmen-
cirse por los siguientes mecanismos: Intolerancia alimentaria enzi- te involucrado es la piel (urticaria/angioedema, eritema, prurito, der-
mática o metabólica, en relación con defectos de enzimas involu- matitis atópica). Menos frecuente es la afectación del tracto respi-
crados en el metabolismo del alimento (p.e., déficit de lactasa). ratorio o de otros aparatos y sistemas. Ocasionalmente pueden apa-
Intolerancia alimentaria farmacológica, debida a la acción farma- recer reacciones graves, como edema de glotis o con compromi-
cológica de compuestos químicos presentes de forma natural o aña- so cardiovascular, hipotensión y pérdida de conciencia (choque
dida en el alimento. Finalmente, se denomina intolerancia alimen- anafiláctico)(6).
España
INTOLERANCIA A PROTEÍNAS ALIMENTARIAS TABLA I. Datos de anamnesis a recoger ante un paciente con
Se denomina así a una situación clínica transitoria, típica del lac- un cuadro clínico de posible alergia alimentaria
tante, caracterizada por la presencia de diarrea, con repercusión va-
riable en el estado nutricional del paciente, inducida por la ingestión 1. Alimento sospechoso de haber producido la reacción.
de proteínas de leche de vaca (PLV) o, más raramente, de otras pro- 2. Cantidad ingerida de dicho alimento.
teínas (soja, huevo, arroz, pollo, pescado), que mejora al suprimir 3. Tiempo transcurrido entre la ingestión del alimento y el
estas proteínas de la dieta, con recaída tras la reexposición. Su comienzo de los síntomas.
patogenia no está aclarada, aunque es sugerente un mecanismo in- 4. Descripción de los síntomas ocasionados.
munológico(7). Igualmente, las lesiones anatómicas del intestino, 5. Producción de síntomas análogos con ocasión de la ingestión
cuando existen, son de localización e intensidad variables. del mismo alimento anteriormente.
Los síntomas casi siempre comienzan durante el primer semestre 6. Necesidad de la existencia de otros factores (p.e., ejercicio)
de vida y, en general, de forma progresiva. La diarrea es el signo para producir síntomas.
más frecuente, aunque de características diversas, desde la pre- 7. Tiempo transcurrido desde la última reacción al alimento
sencia persistente de heces blandas y abundantes, a episodios de sospechoso.
diarrea líquida y explosiva. La presencia de sangre en heces indica
una participación cólica o rectocólica. Los vómitos, distensión ab- Según: Burks WA, Sampson H. Diagnostic approaches to the
dominal y la irritabilidad son síntomas inespecíficos que pueden de- patient with suspected food allergies. J Pediat 1992; 121: s64-s71.
berse a múltiples causas, aunque pueden ser los primeros indica-
dores de la enfermedad, lo mismo que una curva de peso plana. No
es excepcional su asociación a reflujo gastroesofágico, posiblemente nica. Estos datos parecen indicar que la hipersensibilidad inme-
secundario al enlentecimiento del vaciado gástrico consecutivo a la diata, si existe, no es un mecanismo importante en la enteropatía
lesión intestinal. Pueden objetivarse signos físicos y analíticos de ma- y colitis por PLV. Ocasionalmente, ambos procesos pueden apa-
labsorción y detención de la curva de crecimiento. recer durante la evolución de un mismo paciente, comenzando, ge-
Cuando la intolerancia se acompaña de enteropatía, (entero- neralmente, con un cuadro típico de enteropatía o de colitis por PLV,
patía sensible a o inducida por proteínas alimentarias)(8) pueden con o sin malabsorción manifiesta, que es seguido, al cabo de unos
observarse, por biopsia duodenoyeyunal, lesiones de la mucosa meses, de una situación típica de alergia a PLV con anticuerpos IgE
del intestino delgado, de características variables e inespecíficas. detectables y signos clínicos extraintestinales.
En la mayoría de los casos de niños no tratados se encuentra una
atrofia parcial moderada o intensa de carácter parcheado, con in- DIAGNÓSTICO
filtrado moderado de linfocitos intraepiteliales, pero no de eosinó- En la sospecha diagnóstica de estas situaciones es fundamental
filos. Menos frecuentemente puede observarse una atrofia subtotal la elaboración detallada de una historia clínica, recogiendo la na-
como en la enfermedad celíaca inducida por gluten. Estas altera- turaleza y gravedad de los síntomas, la edad de comienzo, los fac-
ciones revierten con una dieta exenta de leche de vaca, u otros ali- tores precipitantes y la relación temporal entre la ingesta del ali-
mentos responsables, y reaparecen con su reintroducción. mento sospechoso y el síndrome clínico (Tabla I)(12).
Otra forma de intolerancia a proteínas bien caracterizada es la En el lactante y niño pequeño debe establecerse una cronología
llamada colitis o proctocolitis eosinofílica, alérgica o hemorrági- detallada de la alimentación, fijando las fechas de introducción de
ca(9), que afecta predominantemente a recién nacidos y lactantes nuevos alimentos y su tolerancia. Es importante dejar reflejado la exis-
durante los primeros meses de vida. Se presenta como una dia- tencia o no de lactancia natural (posibilidad de paso de antígenos) y
rrea mucosanguinolenta o rectorragia, en ausencia de fisura rectal su comienzo (posibilidad de biberones previos a su instauración).
o gastroenteritis infecciosa. La rectosigmoidoscopia muestra una Ante la sospecha clínica de una alergia o de una intolerancia
mucosa eritematosa, con o sin pérdida del patrón vascular, ulcera- a proteínas alimentarias, el paciente deberá ser derivado al espe-
ciones o sangrado. A veces puede tener un aspecto granular, su- cialista, con objeto de realizar las pruebas diagnósticas específi-
gestivo de hiperplasia nodular linfoide. Lo mismo que en la entero- cas para establecer una patogenia inmunológica. Las posibilida-
patía, las lesiones suelen alternar con zonas de mucosa normales des reales, en la actualidad, quedan limitadas a las reacciones de
(lesión parcheada)(10). El principal hallazgo histológico, no específi- hipersensibilidad inmediata, mediadas por IgE (pruebas cutáneas
co, es un infiltrado de eosinófilos(11), los cuales parece que pueden de lectura inmediata, IgE específica en suero, etc.) que permiten
ser los responsables directos de la lesión tisular, pero se descono- identificar cuáles son los alimentos sensibilizantes. Si predominan
ce la causa última que provoca esta infiltración y activación. Su co- los síntomas gastrointestinales se valorará el estado nutricional, la
mienzo ocurre poco después de la introducción de leche de vaca repercusión sobre el crecimiento y desarrollo, descartando la exis-
o, más raro, de otras proteínas (soja), y puede ser de carácter tencia de un síndrome de malabsorción. En determinadas situa-
agudo, a las pocas horas del inicio de la alimentación con el alimento ciones, según las características clínicas, serán necesarios estu-
responsable. Otras veces existe un intervalo más prolongado entre dios de tolerancia a disacáridos, rectosigmoidoscopia o biopsia in-
la introducción de leche de vaca y el comienzo de los síntomas. Tam- testinal. Debe considerarse siempre la posibilidad de una infección
bién puede presentarse en niños con lactancia materna exclusiva, intestinal intercurrente u otras enfermedades concomitantes.
por paso del antígeno a través de la leche materna; en estos casos, En la tabla II se resumen los cuadros clínicos que pueden es-
los síntomas pueden ser más leves y de comienzo más tardío. tar relacionados con alergia alimentaria.
En algunos casos (10-20%) de enteropatías y colitis por PLV En cualquier caso, el diagnóstico definitivo se realizará mediante
pueden detectarse anticuerpos IgE, a niveles bajos, frente a este prueba de provocación controlada(13). Esta prueba se realizará siem-
alimento. Sin embargo, su presencia suele ser transitoria o, inclu- pre en medio hospitalario, no sólo para poder efectuar un tratamiento
so, sólo se detectan cuando ya se ha alcanzado la tolerancia clí- inmediato de cualquier respuesta clínica intensa, sino también pa-
España
TABLA II. Cuadros clínicos en posible relación con alergia TABLA III. Dieta de eliminación: Condiciones para su
alimentaria realización correcta
TABLA V. Niveles de educación sanitaria en relación con los TABLA VI. Fórmulas de sustitución en alergia inmediata
pacientes con alergia alimentaria (mediada por IgE) y en intolerancia a proteínas de leche de vaca
TABLA I. Urticarias agudas: Formas etiopatogénicas. TABLA II. Urticarias crónicas: Formas etiopatogénicas.
Por causas psíquicas-estrés de seis semanas. La urticaria aguda es más frecuente en niños y en
estudios realizados de manera prospectiva en niños que acuden a
Idiopática urgencias por un cuadro de urticaria agudo se ha identificado o sos-
pechado el agente causal en un 92 % de los casos. Las causas más
frecuentes de urticaria aguda están reflejadas en la tabla I.
Las lesiones de urticaria suelen ser evanescentes de tal modo No parece haber diferencias entre urticaria aguda intermitente
que si la lesión persiste mas de 24 horas puede que no se trate y crónica, considerándose como urticaria crónica todos los proce-
de una urticaria. sos que persisten después de seis semanas. La urticaria crónica es
El angioedema es un proceso similar en la que el edema se pro- menos frecuente en niños que en adultos y en la mayoría de los
duce en la submucosa y que se manifiesta por una inflamación de casos no se llega a comprobar la causa responsable, a pesar de
la piel, circunscrita, pálida. No dolorosa y habitualmente no pruri- que en ocasiones los padres tienen ciertas sospechas. Las causas
ginosa. La mayoría de las veces el angioedema afecta a la cara, más frecuentes de urticaria crónica están reflejas den la tabla II.
particularmente a labios, lengua, área perioral y periorbital, extre- La diferenciación entre urticaria aguda y crónica es útil desde
midades, genitales y cuero cabelludo. Presenta una distribución el punto de vista práctico; sin embargo, son múltiples los cuadros
asimétrica y suele ser, al contrario que otros tipos de edemas, tran- de urticaria que, atendiendo a su etiopatogenia (Tablas I y II) pue-
sitorio. Tiene un origen probablemente similar al de las lesiones den observarse. Pese a ello solamente algunos tipos de urticaria re-
de urticaria, a las que con frecuencia acompaña. visten interés en Pediatría.
Si el diagnóstico clínico de urticaria y angioedema no presen-
ta, por lo general dificultades, sí es problemático el diagnóstico etio- Urticarias físicas
lógico. En múltiples ocasiones no se llega a descubrir la causa res- Las urticarias físicas son entidades clínicas bien diferencia-
ponsable de estas lesiones. das en las que los habones se producen por estímulos físicos, ta-
Los cuadros de urticaria se han clasificado arbitrariamente en les como: mecánicos (roce presion), frío, calor, aumento de la tem-
agudos, agudos intermitentes o crónicos. peratura corporal, ejercicio físico, ejercicio físico junto a ingestión
Se considera urticaria aguda cuando el proceso dura menos de alimentos, irradiación solar, vibraciones y contacto con el agua.
España
Aunque la prevalencia exacta de la urticaria física es descono- bles de una urticaria, pero especialmente llama la atención la sen-
cida, constituye la forma más común entre las urticarias de etiolo- sibilización alérgica a alimentos, medicamentos, veneno de hime-
gía conocida en niños. En la infancia la más frecuente es el dermo- nópteros y aeroalergenos. Últimamente se esta poniendo interés
grafismo sintomático que puede aparecer desde el nacimiento y igualmente en el látex y la infestación por parásitos tipo anisakis.
persistir indefinidamente. La mayoría de los alergenos son responsables de la urticaria
Las urticarias físicas tienen como característica general que el tras su ingestión o inoculación (inyección en caso de medicamen-
estimulo físico produce la liberación de mediadores por los mas- tos, extractos, etc.; o inoculación en el caso de veneno de insectos,
tocitos, habiéndose comprobado tras el estimulo físico un aumen- especialmente himenópteros); pero también es frecuente la urti-
to de la histamina sérica y en los factores quimiotácticos de eosi- caria tras la inhalación de alimentos o aeroalergenos, así como la
nófilos y neutrófilos. Es habitual que en algunos niños coexistan di- urticaria por contacto.
ferentes formas de urticaria física.
Algunos tipos de urticaria física podrían ser mediados, al me- Urticaria aguda y angioedema provocados por alimentos
nos en parte, por mecanismos inmunológicos, quizá IgE, suscep- Son las manifestaciones extradigestivas más frecuentes en aler-
tible de transferencia pasiva. gia alimentaria, sin que realmente se conozca su prevalencia ya
Con excepción de la urticaria por presión los elementos urti- que por lo general se trata de episodios agudos, de aparición rá-
cariales duran menos tiempo que en la urticaria crónica y por lo ge- pida, en los cuales existe una relación evidente entre la clínica y
neral las urticarias físicas remiten espontáneamente aunque en al- la ingesta alimentaria, siendo habitualmente diagnosticados por el
gunos casos pueden manifestarse durante meses e incluso años. propio paciente que muchas veces no acude al medico o no que-
Por lo general, las urticarias físicas limitan su sintomatología a da registro de tales reacciones.
la expresión cutánea de los habones. No obstante, en algunos ca- Los brotes de urticaria y/o angioedema pueden ser muy varia-
sos, especialmente en la urticaria colinérgica, urticaria por frío y ur- bles en cuanto a su extensión e intensidad. En ocasiones se ma-
ticaria física asociada o no a alimentos, a las lesiones cutáneas pue- nifiestan como prurito orofaríngeo con lesiones eritematosas peri-
den acompañar síntomas generales incluso de anafilaxia. bucales. En otros casos los episodios pueden ser de urticaria ge-
La anafilaxia inducida por alimentos asociada al ejercicio es un neralizada con lesiones eritematohabonosas muy pruriginosas, a
cuadro que se caracteriza porque para que se desencadene la re- veces asociada a angioedema de diferentes localización (labios,
acción es necesaria la asociación de la ingesta del alimento y poste- párpados, facies e incluso glotis).
riormente la realización del ejercicio físico, aunque hay casos en los La urticaria puede manifestarse aislada o asociada a otra pa-
que los hechos ocurren a la inversa, la sintomatología aparece cuan- tología alérgica: vómitos, diarrea, crisis de broncoespasmo, shock
do, después de haber realizado el ejercicio el paciente ingiere el anafiláctico.
alimento al que es sensible. Nunca aparece la sintomatología tras La urticaria y angioedema son producidas por la interaccio-
la ingestión o el esfuerzo solo. nes entre los alergenos a los que el paciente es sensible con los
La incidencia de estos procesos está aumentando considera- anticuerpos IgE unidos a los basófilos y mastocitos con la corres-
blemente en los últimos años posiblemente, debido a que en la ac- pondiente liberación de histamina responsable de las lesiones.
tualidad, por lo general, es más proclive al ejercicio físico. Esta en- Los alimentos implicados habitualmente implicados en los cua-
tidad es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, y habi- dros de urticaria en niños son huevo, leche, pescados, cacahue-
tualmente no refieren historia de alergia a alimentos en su niñez. No te, nueces, melocotón; aunque puede provocársela cualquier otro
obstante, algunos han presentado asma previo o alguna otra en- tipo de alimentos.
fermedad atópica. Es un cuadro que predomina en las mujeres con La mayoría de los alergenos alimentarios involucrados dan lu-
una incidencia de 2:1 sobre varones. gar indistintamente a urticaria y/o angioedema sin que pueda es-
La sintomatología más frecuente es la aparición de una urticaria tablecerse una clara diferenciación aunque globalmente es más fre-
y/o angioedema, que puede asociarse a trastornos gastrointestina- cuente la urticaria aislada que la asociada con angioedema. Según
les, crisis de hipotensión y broncoespasmo. El paciente puede su- estudio realizado por Eseverri y cols., con leche, cereales, especias
frir una reacción generalizada similar a la de una anafilaxia genuina. y aditivos, sólo observaron lesiones de urticaria, y con huevo, fru-
En cuanto a los alimentos implicados han sido descritos la in- tos secos, frutas, leguminosas, pescados, mariscos y látex obser-
gestión de cereales, mariscos, pescados, frutas y frutos secos. Por varon urticaria y angioedema y solo observaron angioedema ais-
lo que respecta al ejercicio puede ser muy variado no teniendo por- lado con legumbres (cacahuete) látex y pescado.
que desencadenarse siempre con el mismo tipo de esfuerzo. Algunos alimentos con frecuencia asocian la sintomatología cu-
No se conoce con exactitud los mecanismos implicados en es- tánea a un cuadro generalizado, como es el caso de la leche,
tos procesos. Muy recientemente Palouso y cols estudian 18 pa- huevo, pescados, frutas y leguminosas.
cientes afectos de anafilaxia inducida por ejercicio, sensibles a ha- La urticaria por sensibilización alérgica a alimentos habitual-
rina, 17 de los cuales presentan reacciones graves y en los que mente se manifiesta en forma aguda. La urticaria crónica tiene múl-
descubren anticuerpos IgE específicos frente a una fracción de ha- tiples etiologías y realmente la alérgica no es la más frecuente. Ra-
rina de 65 kd cuya secuencia de aminoácidos coincide en un 61 % ramente se asocia a alergia a alimentos en niños. Volonakis y cols
con la de la gammagliadina. La dieta exenta de gluten les permi- realizan un estudio sobre la sensibilización alérgica en niños con
tió realizar esfuerzos físicos sin problemas. urticaria crónica observando que el 31 % presenta pruebas positi-
vas a algún alimento. No obstante, mediante pruebas de exposi-
Urticarias de etiología alérgica ción, tan sólo en el 4 % de los casos se pudo comprobar que la sen-
La sensibilización alérgica puede manifestarse en el niño, en sibilización al alimento fue responsable.
ocasiones, por urticaria aguda y con menor frecuencia ser causa Muy recientemente Drouet y colaboradores aportan un caso de
de urticaria crónica. Muchos pueden ser los alergenos responsa- urticaria crónica producida por proteínas de leche en el que las
España
cuadro febril asociado a clínica de infección de vías respiratorias: te, si después de varios años de padecer un cuadro de urticaria no
rinofaringitis, bronquitis o neumonía. se ha hallado la etiología, lo más probable es que se trate de una
Menos documentados están los casos de urticaria por infec- urticaria idiopática.
ciones bacterianas. No obstante, hay estudios que asocian fre- Sintomatología asociada: Frecuentemente una urticaria se acom-
cuentemente la urticaria con infecciones por estreptococo beta he- paña de angioedema en diferentes localizaciones. En un 30 % de
molítico e incluso pacientes con infecciones subclínicas mejoran de ocasiones; sin embargo, se expresa exclusivamente como urtica-
su urticaria cuando se les erradica este germen. Recientemente se ria. Hay que prestar atención a aquellos síntomas que acompa-
observan igualmente casos de urticaria que responden bien al ñan a la urticaria, pues pueden revelarnos la causa de la misma. Es
tratamiento frente a Helicobacter pylori en pacientes que sufren in- importante valorar la presencia de fiebre, así como otros síntomas
fección por este microorganismo. que puedan hacer sospechar que se esta ante una colagenosis ta-
Es habitual la mención en los tratados de Pediatría y Alergolo- les como afectación articular, fenómeno de Raynaud, etc. Un cua-
gia a la urticaria producida por infestación por parásitos. Espe- dro gripal coincidiendo con la urticaria haría pensar en una etiolo-
cialmente deben sospecharse en niños con urticaria, síntomas gas- gía vírica.
trointestinales y eosinofilia. La infestación por protozoos son ex- Una urticaria asociada a cuadros de rinitis, conjuntivitis o asma,
cepcionalmente la acusa de urticaria en niños, aunque se han des- en pacientes atópicos o con antecedentes de familiares atópicos
crito algunos casos de infestación por Giardia lamblia. Igualmente puede hacer pensar en un cuadro de etiología alérgica. Debe pun-
se han descrito urticarias crónicas en adultos por infección por hon- tualizarse no obstante que en la urticaria por sensibilización a dro-
gos. gas pueden no observarse antecedentes personales o familiares
Con mucha frecuencia el niño que en el curso de una infección de atopia.
presenta un cuadro de urticaria está siendo a sometido a tratamiento Anamnesis por órganos y aparatos : Un recorrido por los dife-
antibiótico o antipirético. En tal caso cabe plantearse la posibilidad rentes órganos y aparatos detectara si existe angioedema acom-
de una hipersensibilidad alérgica al medicamento. Ya se ha co- pañante. Hay que tener en cuenta que este puede no ser visible y
mentado la escasa incidencia de la alergia a medicamentos en ni- estar ubicado en órganos internos provocando síntomas manifies-
ños; no obstante en tales circunstancias debe retirarse el medi- tos.
camento sospechoso, para posteriormente realizar el estudio aler- Factores desencadenantes: Debe pregutarse por la ingesta cró-
gológico pertinente con el medicamento medicamentos implicados. nica de ciertos medicamentos; el ácido acetilsalicilico puede ser
Hay que tener en cuenta los problemas que se plantean cuando, causa o actuar como favorecedor de una urticaria. Algunos alimentos
sin estudios posteriores, se diagnostica a un niño de alérgico a un (conservas, plátanos, fresas, pescados, mariscos, tomate, espe-
antibiótico. cias, picantes, chocolate, frutos secos, huevos, bebidas alcohóli-
cas, bebidas excitantes o aditivos) pueden comportarse como li-
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO DE URTICARIA beradores inespecíficos de histamina. De la misma forma pueden
Historia clínica comportarse algunos medicamentos: contrastes yodados, inmuno-
En una enfermedad de tan difícil diagnostico etimológico la globulinas, vitamina B1, opiáceos, codeína, tetraciclina.
anamnesis constituye un eslabón imprescindible para el estudio co- Deben valorarse en la historia clínica, la participación en la apa-
rrecto. Los primero que habrá que valorar es el tiempo que lleva rición de las lesiones de agentes físicos, como el calor, frío, radia-
el cuadro instaurado, ya que es completamente distinto el enfoque ciones solares, ejercicio, sudor, las vibraciones.
que debe establecerse entre la urticaria aguda y crónica. En prin-
cipio y salvo que el paciente se haya percatado de una relación Exámenes complementarios
causa efecto (medicamentos, alimentos, etc.) un episodio agudo Un análisis sistemático de sangre con recuento, formula y VSG
no precisa estudios exhaustivos, ya que al menos un 20% de las es imprescindible. La eosinofilia obligará a descartar una parasi-
personas sanas pueden padecer una urticaria a lo largo de su vida tosis. Una fórmula con desviación a la izquierda y una PCR eleva-
que cede con antihistamínicos y que por lo general no vuelve a da podría hacer pensar en una etiología infecciosa bacteriana.
repetirse. Una cuantificación de IgE total elevada, podría hacer pensar en
Diferente es la actitud ante una urticaria crónica ante la que ha- un mecanismo alérgico o en una parasitosis.
brá que hacer hincapié en los siguientes apartados: En caso de sospecha de un problema alérgico deben reali-
Edad y sexo del paciente : Aunque la urticaria crónica es más zarse pruebas de hipersensibilidad cutánea y de anticuerpos IgE
frecuente en mujeres de mediana edad, no suele haber predilec- específicos, que incluyan los alergenos sospechosos (alimentos,
ción por uno y otro sexo. En cuanto a edad ya se ha comentado que inhalantes, látex, medicamentos, etc.). En caso de sospecha de ur-
la urticaria aguda es mas frecuente en niños y la crónica en adul- ticaria por alimentos y/o medicamentos debe completarse el estu-
tos. dio con pruebas de exposición y reexposicion a los alergenos sos-
Duración de las lesiones: Una de las características de los ha- pechosos. Dado el riesgo que conlleva estas exploraciones deben
bones es su corta duracion. Las lesiones en la urticaria cambian de siempre realizarse en centro hospitalario.
localización y son evanescentes. Si no fuera así posiblemente es- Unas cifras disminuidas de complemento deben hacer pensar
temos ante un cuadro diferente: eritema multiforme o una urticaria en una urticaria conectivopatía. En el edema angioneurótico fami-
pigmentosa. liar es imprescindible el estudio cuantitativo y funcional del C1 INH,
Desde cuando se padece: Ya se ha comentado que la barre- así como la medición de niveles de C1q.
ra de urticaria aguda/crónica se establece en los seis meses. Una La serología de hidatidosis de otras parasitosis, como áscaris,
urticaria muy prolongada, de varios años de duración, suele des- forman parte del protocolo de estudio de una urticaria crónica. En
cartar que sea un síntoma mas de una enfermedad grave (neo- nuestro medio se ha incluido la detección de infección por Helico-
plasia, vasculitis u otra enfermedad sistémica grave). Por otra par- bacter pylori.
España
Deben incluirse un estudio de huevos y parásitos en heces. TABLA III. Antihistamínicos clásicos y de nueva generación.
En el caso de sospechar una urticaria física deben efectuarse
los test diagnósticos correspondientes en cada caso: test del cu- A) Clásicos:
bito de hielo; test de esfuerzo; test de escritura sobre la piel; test de Principio activo Dosis en pediatría
vibración cutánea.
Azatadina 1 mg/ 12 horas
Clemastina < 3 años: 0,25 mg/12 horas
ENFOQUE TERAPÉUTICO 3-11 años: 0,5 mg/12 horas
El tratamiento de la urticaria debe descansar sobre el tratamiento (Precaución en lactantes)
etiológico y tratamiento sintomático. Dexcloroferniramina 0,15-0,2 mg/kg/día (en 3-4 dosis)
Difenhidramina 5 mg/kg/día
Tratamiento etiológico Hidroxizina 2 mg/kg/día (en 4 dosis)
Cuando después de un estudio adecuado se conoce la etiolo-
Oxatomdía 1 mg/kg/día (en dos dosis),
gía que produce la urticaria, la solución definitiva pasa por eliminar máximo 60 mg/día,
la causa responsable. Ello es relativamente sencillo en la urticaria Ciproheptadina 0,25 mg/kg/día (en dos dosis)
agudas IgE dependiente en la que se conoce el alergeno respon-
Prometazina 0,1 mg/kg/día cada 6 horas
sable (alimento, medicamento, látex, etc.). Mas complejo es el tra-
Ketotifeno 6 meses a 3 años 0,5 mg/12 horas
tamiento en las urticarias físicas, donde además del factor desen- > 3 años 1 mg/12 horas,
cadenante pueden intervenir otras causas no siempre controlables.
En aquellos casos en los que se desconoce el desencade-
Nueva generación
nante de la enfermedad, el tratamiento descansara fundamentalmente
Principio activo Dosis en pediatría
en tratamiento sintomático. No obstante, en casos de urticaria
crónica, en los que hay que informar claramente al paciente del al- Astemizol < 6 años 0,2 mg/día
6-12 años: 5 mg/día
cance de la enfermedad y de las limitaciones que existen para su > 12 años: 10 mg/día
control, siendo conveniente aconsejar una serie de medidas que Cetirizina > 6 años: 10 mg/día
pueden contribuir a disminuir el prurito y la aparición de lesiones:
Ebastina 6-12 años 5 mg/día
a) Debe evitarse todo aquello que contribuya a incrementar la va- > 12 años: 10 mg/día
sodilatación cutánea ( bebidas excitantes, bebidas alcohólicas, Loratadina 0,11-0,24/kg/día (dosis única)
comidas picantes, el calor, el ejercicio físico, la ansiedad, así Mequitazina 0,25 mg/kg/día (en dos dosis)
como la ingesta de analgésicos antiinflamatorios no esteroide-
Mizolastina 10 mg/día
os sobre todo ácido acetilsalicílico).
Terfenadina > 3 años: 2 mg/kg/día (en dos dosis)
b) Igualmente se evitaran aquellos alimentos que, por sus carac- (máximo 60 mg/día)
terísticas, contienen histamina (fresas, plátanos, huevos, con-
servas, picantes, especias, tomate, frutos secos chocolate, etc.).
c) En casos de urticaria física deben seguirse algunos consejos
prácticos: evitar el frío, bebidas frías o sumergirse brusca- Hay casos en los que el empleo de un antihistamínicos blo-
mente en aguas frías de río, mar o piscinas, en el caso de urti- queantes de receptores H1 no consigue erradicar las lesiones y mo-
caria a frigore. Si la urticaria es por roce o presión deben utili- lestias, debiendo asociarse un antihistamínico bloqueante de los re-
zarse ropas amplias, de tejido suave, y evitar cinturones u ob- ceptores H2 de la histamina, como la cimetidina o ranitidina.
jetos que opriman el cuerpo. En urticarias físicas a veces da resultado la utilización de ma-
Es conveniente, en cualquier caso que ante un brote de urtica- nera preventiva de inhibidores de la liberación de histamina como
ria el paciente observe y anote todas las circunstancias que pue- por ejemplo ketotifeno, u oxatomida e incluso de betabloquean-
dan haber contribuido al mismo (estrés, bebidas, comidas, utiliza- tes.
ción de fármacos, etc.). Algunos casos en los que la intensidad de los síntomas es tal
que no ceden con los antihistamínicos puede ser necesario emplear
Tratamiento sintomático además una pauta de esteroides sistémicos, procurando utilizar de
El tratamiento sintomático de la urticaria asienta fundamen- acción intermedia (prednisona, prednisolona, metilprednisolna o
talmente sobre la utilización de antihistamínicos bloqueantes de los deflazacort), en dosis matutina o mejor en días alternos llevando
receptores H1 de la histamina. En tal sentido en la actualidad se dis- posteriormente una reducción progresiva hasta su total eliminación.
pone de antihistamínicos de nueva generación con los que se ob- En aquellos casos en los que se sospecha una infección bac-
vian los inconvenientes de sedación de los antihistamínicos clási- teriana subyacente deberá asociarse el antibiótico adecuado.
cos. No obstante estos últimos tienen a veces la ventaja de reducir De manera particular en las urticarias a frigore está especial-
más la sensación de prurito por su efecto sedativo. En la tabla III se mente indicada la ciproheptadina; la urticaria por presión, puede
recogen los antihistamínicos, clásicos y de nueva generación con mejorar asociando a los antihistamínicos aspirina u otros AINEs, pe-
sus dosis respectivas en niños. ro a veces hay que recurrir a los esteroides. En la urticaria colinér-
No existe una pauta exclusiva para el tratamiento de la urtica- gica parece eficaz la hidroxizina y los nuevos antihistamínicos; En
ria, debiendo individualizarse en cada caso el tipo de antihistami- la urticaria solar deben utilizarse filtros solares y antihistamínicos
nico, la dosis y el ritmo de aplicación, en función de la intensidad y una hora antes de exposición al sol; en la urticaria por ejercicio, re-
características de las lesiones. En ocasiones, se recurre al em- lacionada o no con alimentos debe haber un periodo de calenta-
pleo de un antihistamínicos clásicos en la noche y de nueva ge- miento y evitar la ingestión de determinados alimentos poco antes
neración en la mañana. o después del ejercicio físico.
España
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España
organismos públicos de bienestar. Así Fuglesand (1975) estudia en Todo lo anteriormente expuesto obliga a que la educación nu-
países africanos la influencia a través de la radio de compañias mo- tricional es fundamental como la única manera de contrarrestar la
nopolistas internacionales, y expresa muy gráficamente que el mala educación y el establecimiento de malos hábitos alimentarios.
sistema informativo funcional en esos casos como una “potente as- Ahora bien, la exigencia de grandes medios económicos y
piradora que succiona todo lo que hay estratégicamente coloca- humanos exige que cualquier política de educación nutricional pa-
do en su vecindad”. Un ejemplo muy evidente de cómo llegar a es- se por una muy exigente planificación y una no menos cuidada priori-
tos efectos no deseables, es la propaganda sobre las ventajas de zación en las acciones educativas. Con el fin de ilustrar con los ca-
la lactancia artificial que conduce a una disminución de la natural sos más relevantes lo acabado de decir, se puede indicar lo si-
y casi siempre es causa de malnutrición infantil. guiente:
Llama la atención las cantidades que se destinan a ese tipo a) A nivel de educandos. No cabe duda que donde la educa-
de”propaganda alimentaria”, pues independientemente de las ción nutricional es más eficaz y por tanto también más ren-
obvias diferencias entre países ricos y pobres, en casi todos los ca- table en sus distintas intervenciones es a nivel de niños y
sos el dinero gastado para aconsejar alimentos y bebidas, exce- dentro de la educación infantil en el ámbito escolar. Eso es
de los fondos oficiales destinados a la Educación Nutricional y otras algo que no tiene duda. Pero, además, en términos alimen-
actividades de promoción de la salud. Por otras parte, el problema tarios hace falta una actuación simultánea a nivel de los pa-
se complica en el sentido de que cuando un individuo de un país dres, es especial de la madre, pues si no es frecuente en-
en desarrollo se hace consumidor, usa sus limitados recursos pa- contrar un conflicto de interés.
ra conseguir esos artículos que para él representan los símbolos b) A nivel de educadores. No cabe duda que los maestros son
del mundo desarrollado y moderno. una pieza clave en gran parte de la educación nutricional
No hay que olvidar que los mensajes comerciales no están di- a nivel escolar, pero también lo van a ser los médicos de
señados para obtener la mejor dieta al menor costo, sino para ven- Atención Primaria, los pediatras y otros estamentos sanita-
der productos, lo cual crea una imagen distorsionada de cuáles son rios. Concretamente los pediatras son una pieza clave en la
esenciales, deseables y baratos. En los países o individuos ricos, configuración de hábitos alimentarios saludables a través de
tal distorsión puede simplemente contribuir a la obesidad o algún una serie de acciones educativas que se establecen en los
proceso patológico, pero en aquellas poblaciones donde no hay contactos periódicos con sus pacientes infantiles.
menor margen para el riesgo nutricional o económico, una mala in- Estos ejemplos, aunque presentados de forma simplista, lo que
formación en el suministro alimentario puede conducir a repercu- nos indican es que el problema nutricional es enormemente com-
siones negativas para la salud. plejo y costoso.
España
“Mi cuerpo ocupaba un lugar en las aulas, pero mi alma TABLA I. Sintomatología básica en el trastorno por déficit de
vagaba continuamente por los espacios imaginarios. En vano los atención (P. Hill, 1997)
enérgicos apóstrofes del profesor, acompañados de algún
furibundo correazo, me llamaban a la realidad y pugnaban por A. Trastorno de atención
arrancarme a mis distracciones; los golpes sonaban en mi - Fatigabilidad frente a las tareas
cabeza como aldabonazo en casa desierta. Todos los bríos del - Fácilmente olvida detalles
padre Jacinto, que hizo de mi caso cuestión de amor propio, - Parece como si no escuchara
fracasaron lastimosamente” - Pobreza en su autoorganización
- Evita los trabajos que exigen un esfuerzo mental sostenido
(Santiago Ramón y Cajal: “Mi infancia y juventud”) - Facilmente se distrae
- Nunca termina sus trabajos
INTRODUCCIÓN - Olvida los deberes o los objetos necesarios para la escuela
Uno de los problemas médicos con mayores implicaciones pe- - Parece olvidadizo aunque su memoria es correcta en los
tests
dagógicas y en cuyo tratamiento se precisa, por consiguiente, un
trabajo en equipo entre pediatras y pedagogos es el llamado tras-
B. Inestabilidad (hiperactividad o sobreactividad)
torno por déficit de atención (TDA), que puede cursar con o sin hi-
- Agitación e inquietud
peractividad. El problema básico es la dificultad para mantener y - Se levanta de la silla (en clase, en casa,...)
regular la atención y concentración, con independencia del espa- - Corre y salta más que anda
cio (ocurre en cualquier lugar) y del tiempo (ocurre todos los días). - Molesta. No puede trabajar ni jugar de forma tranquila
Antaño se conocieron otros términos para definir este trastorno - La hiperactividad es permanente y no se atenua frente a la
(“disfunción cerebral mínima”, “niños hiperactivos”... ), pero el con- solicitud ambiental
senso actual destaca la sintomatología ligada al déficit atencional.
C. Impulsividad
El tema es de sumo interés para el pediatra extrahospitalario y de
Atención Primaria, ya que los trabajos más recientes apuntan una - Se adelanta en las respuestas. Contesta demasiado pronto
- Le cuesta esperar su turno
incidencia entre un 6 y un 8% de la población infantil. Se trata, sin - Interrumpe e interfiere en las actividades de los demás o
duda, de una importante causa de fracaso escolar y personal. sus ocupaciones
- Habla demasiado, sin reserva, y no atiende a las
DEFINIENDO EL CONCEPTO limitaciones sociales
Definimos la sintomatología del TDA en tres grandes áreas: tras-
torno de atención, inestabilidad (hiperactividad o sobreactividad) e
impulsividad (Tabla I). En base al predominio de una u otra sinto- tamiento impulsivo, unos trastornos de conducta más o menos gra-
matología, la Academia Americana de Psiquiatría, en el DSM IV, dis- ves, o una actitud de oposición constante. Y en algún caso, en ado-
tingue tres formas distintas de presentarse el TDA: con predominio lescentes, la alarma se ha disparado a partir de la evidencia de con-
del déficit de atención, con predominio de la hiperactividad-im- sumo de substancias tóxicas.
pulsividad, o de forma combinada. Este último es el más frecuen- Ante todo ello, el pediatra de cabecera va a ser el profesional
te. más idóneo para iniciar la valoración, establecer el diagnóstico y
Pero para establecer el diagnóstico correcto es indispensable orientar el tratamiento.
que el nivel intelectual sea normal, que el trastorno aparezca en si-
tuaciones diversas, que perturbe la adaptación o el rendimiento del ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
niño y que no se deba a otros factores. Los elementos fundamentales para llegar al diagnóstico se re-
flejan en la tabla II. La observación que pueda hacer el médico du-
EL PAPEL DEL PEDIATRA rante la entrevista a los padres para recoger los datos anamnési-
El pediatra puede encontrarse ante un niño o adolescente cos suele ser de gran ayuda, ya que permite observar la conduc-
que suele ser llevado (o, más bien, “arrastrado”) hasta la consulta ta del niño y su nivel de tolerancia a la falta de actividad. Asimismo
por unos padres agobiados y que buscan una solución a unas di- se pueden valorar las respuestas que la conducta del niño provo-
ficultades académicas o a una larga historia de repetición de cur- ca en los padres.
sos, a pesar de un buen nivel intelectual. Es posible que no existan Es necesario que nuestra anamnesis vaya orientada a poder
otros motivos de consulta si ha predominado la falta de atención. comprobar que los síntomas de este trastorno persisten y se ma-
Pero puede asociarse a un trastorno ansioso-depresivo, sentimien- nifiestan en distintos ambientes (en casa, con la familia, con los ami-
tos de culpabilidad o escasa autoestima. La sintomatología de- gos, en la escuela).
presiva más o menos manifiesta es, a veces, el principal motivo de El examen físico debe ser completo y debe incluir la explora-
consulta en la etapa adolescente. ción de visión y audición y una fina valoración neurológica: coor-
Pero, en otras ocasiones, preocupa a los padres un compor- dinación oculomanual, disdiadicocinesia, grafomotricidad, test de
España
TABLA II. Elementos para el diagnóstico de TDA TABLA III. Comorbilidad del TDA
- Hacer un listado de los problemas de los padres y del niño - Retrasos en las habilidades cognitivas
- Anamnesis cuidadosa a los padres (mientras se observa la - Trastornos específicos del aprendizaje (“dislexia”)
conducta del niño) - Trastornos específicos del leguaje
- Entrevista al niño y valoración de su nivel mental. - Trastorno en el desarrollo de las funciones motoras
- Examinar y hacer una valoración básica de su desarrollo (“dispraxia”)
neurobiológico - Torpeza motriz
- Utilización de cuestionarios pada los padres (Conners) y para - Deficiencias de memoria
los maestros (EDAH)
- Variabilidad en el rendimiento escolar
- Informe escolar (entrevista presencial o telefónica)
- Retraso o fracaso escolar
- Problemas de adaptación social
Fog (sincinesias en las manos al andar sobre el lateral interno y ex- - Deficiencias en el control de las emociones
terno del pie), test de Calabuig (sentado en el borde de una silla - Baja autoestima
con la cabeza sobre las rodillas, brazos caídos y extendidos, y per- - Trastornos emocionales
manece así un minuto) y test de Costa (mantener sentado sobre las - Trastorno de conducta, oposicionismo, actitud desafiante
patas traseras de una silla en equilibrio, sin caer).
Por lo que se refiere al estado mental, interesa valorar la sinto-
matología ansiosa, las conductas antisociales, la autoestima y la ca-
pacidad de reflexión sobre sus ideas y pensamientos, así como sus VALORAR LA COMORBILIDAD
acciones. El TDA no suele presentarse de forma “aislada”. Existen otros
Recomendamos una exploración psicológica en todos los ca- trastornos que pueden presentarse, con cierta frecuencia, asocia-
sos, con especial hincapié en aquellas pruebas que nos sirvan pa- dos a un trastorno primario por déficit de atención y que pueden di-
ra valorar el nivel intelectual y la capacidad de atención y concen- ficultar el diagnóstico (Tabla III). El conocimiento de esta comorbi-
tración. Y recomiendo que el pediatra se familiarice con este tipo lidad tiene un enorme interés práctico, debido a las repercusiones
de pruebas, ya que su interpretación correcta puede aportarle mu- psicopedagógicas que puede tener el establecimiento de un diag-
chos datos sobre la sintomatología de su paciente. nóstico correcto de base. Muchos de los padres de estos niños han
Los exámenes complementarios se solicitaran según lo justifi- oído repetir una y mil veces la misma sentencia en la escuela:
quen la anamnesis y la exploración física. Estamos, evidentemen- “Este niño podría hacer más si se esforzara”. Asimismo, debido a
te, ante un trastorno que, por el momento, no puede objetivarse a esta comorbilidad, muchos de estos niños han seguido largos e ine-
través de exploraciones complementarias específicas. ficaces tratamientos psicológicos.
Por ello, antes de establecer el diagnóstico definitivo, P. Hill re-
comienda que nos hagamos las siguientes preguntas, a modo de EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
examen de conciencia: La sintomatología del TDA no se manifiesta únicamente du-
¿Hay una situación patológica de la atención, con impulsividad rante la edad infantil. Sabemos que unas tres cuartas partes de los
e inquietud que permanece en distintas situaciones ambientales? niños afectados por el mismo llegarán a la adolescencia mante-
¿Existe alguna explicación para esta situación? niendo los síntomas de falta de atención y concentración, con o sin
¿Existen otros problemas de tipo médico? hiperactividad. Debido a que este trastorno no es suficientemente
¿Cuál es el nivel de intensidad habitual del problema? diagnosticado ni adecuadamente tratado durante la edad infantil,
¿Qué repercusiones tiene sobre la vida familiar y sobre el ren- podemos encontrarnos con adolescentes que suman a su crisis
dimiento académico? personal los problemas adaptativos que derivan de un pensamiento
Sin olvidar que un niño con un TDA (con o sin hiperactividad) disperso e impulsivo. Su capacidad de autoorganización es fran-
tiende a crear a su alrededor justo el tipo de actitud ambiental camente escasa. En el adolescente, el TDA se manifiesta más a ni-
que menos le es conveniente. vel emocional interno, en las relaciones familiares y sociales, y en
el rendimiento académico (44% de fracaso escolar en el estudio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL longitudinal de De la Fuente). Suele tratarse de conflictos sufi-
Existen otros cuadros patológicos (o de índole psicopedagógi- cientemente importantes como para comprometer, a menudo, las
ca) que pueden cursar con sintomatología semejante a la del TDA. expectativas de futuro. De la Fuente confirma la evolución clínica
La exhaustiva recogida de datos en la anamnesis y la fina explo- de este tipo de pacientes en la edad adulta, destacando trastornos
ración física y neurológica nos ha de permitir establecer el diag- de personalidad, abusos de substancias y problemas delictivos.
nóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas: hiperacti- De estas constataciones deriva la enorme responsabilidad de
vidad normal para la edad, hiperactividad y déficit de atención li- diagnosticar adecuadamente y en su momento este tipo de tras-
gados a un déficit intelectual, trastornos de conducta, trastorno en torno, y orientar en todos los casos el tratamiento más efectivo.
la vinculación afectiva, trastorno generalizado del desarrollo, ines-
tabilidad por trastorno de ansiedad o estrés, depresión (en ado- ABORDAJE TERAPÉUTICO
lescentes, especialmente), y trastornos neurológicos. Establecer el diagnóstico de TDA, con o sin hiperactividad, pue-
Y la experiencia diaria me obliga a incluir en esta lista el caso, ca- de ser el primer acto terapéutico que realiza el pediatra ante un
da vez más frecuente en nuestras consultas, del niño consentido o niño o un adolescente que se siente mal consigo mismo y ante una
maleducado, que ha crecido en un ambiente carente de normas. familia agobiada por la sintomatología. Establecido el diagnósti-
España
co, el siguiente paso consiste en la orientación y coordinación del TABLA IV. Mitos y falsas creencias sobre el TDA
tratamiento, así como de la prescripción terapéutica que se consi-
dere apropiada. La orientación y el apoyo psicológico debe ir diri- 1. “Este trastorno va a suponer una sentencia y una
gido a la familia y a los profesores, así como al propio paciente si limitación para toda la vida del niño”. Pero las personas con
se trata de un adolescente. Y es misión importante del pediatra la TDA despliegan una gran energía y suelen ser muy creativas.
Solamente les hace falta ser conscientes de sus dificultades
coordinación del equipo de profesionales que van a tener un papel específicas y poner el adecuado remedio.
importante en el tratamiento de este niño o adolescente.
2. “Debido a este trastorno, va a ser torpe y holgazán”
Y, por si fuera poco, al profesional de la salud que tiene cono- Conviene demostrar a la familia y al propio niño o adolescente
cimiento de la existencia del TDA (con o sin hiperactividad), le co- (con pruebas psicométricas, si conviene) que el TDA no afecta
rresponde la no menos importante tarea de difundir sus conoci- su nivel intelectual. Y recordarles como la biografía de algunas
mientos, haciéndolos asequibles a otros profesionales de la salud personalidades célebres (Einstein, Churchil, Santiago Ramón y
Cajal,...) sugieren la existencia de un TDA.
y de la pedagogía.
3. “Tiene dificultades para conectar con sus amigos”
El abordaje terapéutico se fundamenta en tres pilares: medi-
Conviene diferenciar entre amigos y compañeros y poner
cación estimulante, orientación a los padres y orientación a los ma- énfasis en que los amigos le buscarán por lo que es y no por
estros. Añadiremos la orientación personal en caso de adolescen- lo que aparenta.
tes y jóvenes. Proponemos el siguiente esquema. 4. “La medicación que le prescriban va a actuar como una
droga y va a producir cambios en su personalidad” La
1. Comunicar adecuadamente el diagnóstico medicación aguza la atención e intensifica el autocontrol
durante unas pocas horas del día, pero no altera la
El primer acto terapéutico va a consistir en comunicar, con cla- personalidad.
ridad, objetividad y argumentos, los aspectos del diagnóstico a la
5. “Este problema que tengo va a ser la excusa para que mis
familia y, según la edad, al propio paciente. Conviene destacar padres sigan tratándome como niño y me controlen más”
los aspectos biológicos y madurativos del TDA para desculpabili- Se trata de un problema importante para el adolescente. Es
zar a la familia y al niño o adolescente, y así compensar las múlti- cierto que los padres deberán controlarle, de forma pactada,
ples observaciones negativas que han recibido a lo largo de su en sus momentos de inatención, ya que forma parte del
tratamiento. Pero “nuestro objetivo no es que tus padres sigan
vida. Habrá que insistir en el componente genético (si lo hay o si ejerciendo un control sobre ti, sino que este control puedas
puede haberlo) y en los aspectos de los antecedentes perinatales ejercerlo tu mismo.”
(si existe tal historia). En cualquier caso, siempre se puede recu-
rrir a exponer los retrasos no patológicos en la maduración del
sistema nervioso y la acción de los posibles contaminantes am- • El hecho de tener un TDA no sirve de excusa para eludir res-
bientales (dioxinas, organofosfatos, etc.). ponsabilidades. El niño y el adolescente deben que ser cons-
El hecho de comunicar el diagnóstico de TDA a un adoles- cientes de sus dificultades y, progresivamente, los protagonistas
cente, con sus consiguientes explicaciones, supone un acto retro- de las acciones terapéuticas a emprender.
activo para observar todas sus reacciones, verbales y no verbales,
que pueda manifestar. 3. La medicación
Conviene ofrecer una amplia información sobre las posibilida-
2. Dar explicaciones des terapéuticas, ya que muchos padres son reticentes al trata-
La comunicación del diagnóstico deberá ser seguida de una miento farmacológico. Interesa destacar sus efectos positivos. Los
conversación tranquila, y a menudo en distintas etapas. Además pacientes con TDA, gracias al tratamiento farmacológico, son ca-
de discutir los posibles mitos y falsas creencias (Tabla IV), debe- paces de escuchar mejor y esforzarse más, muestran más interés
rán abordarse los siguientes temas: por la escuela, terminan antes las tareas, tienen más capacidad de
• El TDA no es una enfermedad. Es un trastorno madurativo, iniciativa, mejoran la presentación de los trabajos escolares, son
que implica ciertas dificultades en la capacidad de mantener más asequibles y más serviciales.
la atención, pero que permite una vida normal, sin limitaciones. El fármaco de elección es el metilfenidato (Rubifen®), que uti-
• Existen cambios evolutivos. La hiperactividad física de la ni- lizamos a la dosis de 0,6 mg/kg/día, repartidos en dos dosis (ma-
ñez suele ceder al llegar la adolescencia, para transformarse ñana y mediodía). En algunas ocasiones, hemos recomendado una
en una cierta hiperactividad y dispersión de tipo mental. Sue- tercera dosis a la hora de la merienda (nunca más tarde de las cin-
len persistir las dificultades para mantener la atención y con- co y media de la tarde). Recomendamos el tratamiento discontinuo
centración. (solamente los días lectivos). Conviene informar a los padres que
• No sólo afecta al área académica (que suele ser la que ha mo- la medicación psicoestimulante es eficaz en un alto porcentaje de
tivado la consulta). Puede afectar también las relaciones con los niños afectados por el TDA. Y que, entre los escasos efectos se-
padres y con los amigos, el autoconcepto y la autoestima, el es- cundarios, pueden observarse excitabilidad, tics, anorexia, difi-
tado anímico, el humor e incluso, a veces, la propia salud. cultades para conciliar el sueño, ansiedad y abdominalgias. Pero
• No existen culpables. Se trata de una alteración en la bioquí- se trata de efectos secundarios que suelen tener más incidencia
mica del cerebro, que a menudo tiene una base genética. No durante las primeras semanas de tratamiento. En nuestra expe-
es posible controlarse a uno mismo para dirigir la atención ha- riencia personal, en muy raras ocasiones han obligado a suspen-
cia donde conviene. derlo.
• El entorno y el ambiente son muy importantes para el con- Si al TDA se asocia sintomatología depresiva, la asociación
trol del TDA. Conviene enfatizar en un buen entorno familiar, de metilfenidato con fluoxetina o paroxetina suele mejorar espec-
unos amigos que lo sean de verdad, una buena escuela, y un tacularmente la respuesta terapéutica. En otros casos hemos ob-
adecuado cuidado hacia la salud. tenido muy buenos resultados con nortriptilina (Martimil®).
España
1. Comprender su trastorno: su impulsividad, su facilidad para 1. Controlar el ambiente en la clase: con orden, una rutina y una
despistarse y el incumplimiento de órdenes a pesar de las previsión; donde las normas son claras, argumentadas y
reiteradas promesas de cambio. consistentes.
2. Vivir el presente. Establecer unas metas simples y concretas, 2. Organizar la clase. Es preferible el aula cerrada a los espacios
a corto plazo: el niño con TDA olvida fácilmente. abiertos para reducir las distracciones. Conviene organizar los
3. Establecer las directrices educativas, de manera clara y deberes: siempre anotados en el mismo lugar y asegurándose
constante. que el alumno posee una copia de los mismos. El alumno con
TDA debería estar al lado de alumnos que le aporten modelos
4. No dejarse contagiar de su inquietud. La educación de un positivos de conducta, lejos de cualquier distracción. Asimismo
niño o un adolescente con TDA cansa y agota, pero la se recomienda disponer de una zona de trabajo aislada y
efectividad de las actitudes educativas va a depender de la tranquila, utilizable para aquellos alumnos con semejantes
conducta adulta que los padres consigan mantener. condiciones.
5. Ni los castigos ni los premios han demostrado ser efectivos 3. Planificar los horarios. Las asignaturas académicamente más
en el manejo del niño con TDA, aunque pueden estar “fuertes” deberían darse en horario matutino, intercalando
justificados en algunas ocasiones. Las amenazas de castigo o espacios para trabajo práctico, y haciendo pausas entre las
las promesas de premios son aun más ineficaces. distintas clases. Es útil que los alumnos reconozcan las señales
6. Organizar la rutina y los horarios de la vida cotidiana en casa que indican el inicio de una clase y que el maestro disponga
para los días laborables y también para los fines de semana. de distintos recursos para centrar la atención de los alumnos,
7. Descubrir las actividades del hogar que sean más relajantes estableciendo un “código” o “señal secreto” para el alumno
para el niño y sus padres, favoreciendo las actividades que con TDA, que se pueda utilizar cada vez que se le vea inatento.
reduzcan la tensión ambiental. 4. Adaptar las normas al alumno con TDA: reducir la cantidad de
8. Evitar las situaciones en que sea previsible un fracaso tareas asignadas, dejar más tiempo para completar los trabajos
(ceremonias largas o visitas a casas con espacios reducidos). o los exámenes, mezclar adecuadamente las tareas más
Conviene no exponerlo a una situación que pueda resultar motivadoras con las que lo son menos, autorizar el uso del
humillante para él y para el entorno. ordenador a los alumnos con poca habilidad motora, incluir
prácticas organizadas sobre técnicas de estudio, utilizar
9. Controlar y contener la propia angustia y no depositarla en el refuerzos visuales en la instrucción oral, y alternar las
hijo. actividades para evitar el aburrimiento.
10. Educar la autoestima. 5. Inventar nuevas estrategias. Son muy útiles las estrategias
destinadas a mejorar la atención del alumno: establecer
contacto visual antes de verbalizar instrucciones, no
preguntarle cuando se le ve ausente, utilizar su nombre de
pila,....
Si el TDA se asocia a trastornos de conducta suficientemente
importantes, la asociación a bajas dosis de risperidona (Risper- 6. Intervenir en la modificación de conductas. Ante una
conducta disruptiva en la clase, es mejor aislarlo durante unos
dal®) suele ser de gran eficacia para obtener un mejor control. minutos, fuera del aula. No son útiles las regañinas, los
sermones ni las reflexiones morales.
4. Orientación a la familia
No existe un patrón único para el TDA. Existen diferentes gra-
dos de afectación de la atención, diversos grados de impulsividad,
diversos ambientes familiares, y diversas circunstancias. Pero exis- no del humor del momento. Y, finalmente, el ejercicio de la autori-
te un denominador común: el TDA produce siempre una afecta- dad de los padres genera seguridad y se basa en la construcción
ción del diálogo y la comunicación entre el niño y su familia, y de una familia normativa. Las normas deben ser claras, precisas y
genera angustia en los padres. La angustia de los padres gene- concretas.
ra más hiperactividad, más impulsividad y más ansiedad en los Sugerimos algunos aspectos a tratar sobre actitudes educati-
hijos. No nos extrañan historias de fracaso en las relaciones padres- vas en nuestra labor de orientación a los padres (Tabla V).
hijos, llegando incluso, en ocasiones, al enfrentamiento.
Siguiendo los trabajos de Folch, el objetivo que nos propone- 5. Orientación en la escuela
mos ante una familia desbordada debe ser evitar que padres e hi- En la escuela y en el instituto, el niño y el adolescente con un
jos vivan enfrentados, malhumorados, angustiados, y con la sen- TDA van a pasar muchas horas de su vida, van a recibir forma-
sación de impotencia y fracaso permanente. Por ello, al plantear ción y van a aprender a convivir con sus compañeros. La escuela
el tratamiento, conviene pautar unas sesiones dedicadas a reorga- puede ser un lugar muy importante para la contención y la educa-
nizar la dinámica de la vida familiar. Para J Folch, esta reorganiza- ción del niño con TDA o puede ser también el lugar donde se pre-
ción se fundamenta en cuatro pilares: la demostración de afecto, la senten los primeros síntomas de inadaptación y de un fracaso per-
tolerancia, la estabilidad y el ejercicio de la autoridad. La demos- sonal que es mucho más grave que el fracaso escolar. Por lo tan-
tración de afecto debe evitar la sobreprotección. La tolerancia hu- to, debemos incluir la escuela y los maestros en el plan de trata-
ye del perfeccionismo e invita a no intervenir constantemente en miento global del niño con TDA.
la vida del niño y del adolescente con TDA, recordando las pala- Para poder enfocar cualquier acto de orientación escolar, los
bras del llorado profesor Ll. Folch i Camarasa: “Existen cosas po- profesores necesitan, como primer objetivo, conocer la existen-
co importantes, cosas importantes y cosas muy importantes”. De cia del “trastorno por déficit de atención, con o sin hiperactividad”.
estas últimas, no hay tantas. El maestro debe saber que su alumno con TDA no es más torpe
La estabilidad supone coherencia en lo fundamental, de ma- que los demás. Se trata de un niño o un adolescente que puede
nera que los criterios a seguir deriven de un proyecto educativo y trabajar con un buen ritmo si se le sabe estimular adecuadamen-
España
te. Para ello hace falta prevenir, estructurar, organizar periodos de BIBLIOGRAFÍA
trabajo de corta duración, establecer una estrecha relación con el 1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of
alumno, individualizar la enseñanza, y utilizar refuerzos positivos. Mental Disorder, 4rd edition. Washington DC: American Psychiatric As-
sociation; 1994.
Y el maestro debe comprender (recordando que comprender no
2. Biederman J, Mick F, Faraone SV. Age-dependent decline of symptoms
equivale a aceptar) también que el alumno mostrará alteraciones of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission defini-
en su conducta cuando la tarea sea demasiado difícil, de larga du- tion and symptom type. Am J Psychiatry 2000; 157 (5):816-818
ración, con supervisión excesiva, o en situaciones de conflicto emo- 3. Children and Adults with Attention Deficit Disorder. Attention Deficit
cional. Disorders – Not Just for Children” (Ch.A.D.D. Facts nº 7) Florida (USA):
La organización Ch.A.A.D. propone algunas sugerencias a los Plantation; 1993.
maestros para que puedan mantener el control del ambiente del au- 4. Children and Adults with Attention Deficit Disorder. Attention Deficit
Disorders: An Educator’s Guide. (Ch.A.D.D. Facts nº 5). Florida (USA):
la (Tabla VI). Plantation; 1994.
5. De la Fuente Sánchez JE. Estudio longitudinal del Trastorno Hiperciné-
PARA CONCLUIR tico Disocial. 37ª Reunión Anual de la Asociación Española de Psiquiatría
El TDA afecta a muchos niños y adolescentes en todos los as- Infanto Juvenil. Girona, 18-20 de mayo del 2000.
pectos de sus vidas: en la convivencia familiar, en la escuela y con 6. Farré i Riba A, Narbona García J. EDAH: Escalas para la evaluación del
los compañeros. Muchos padres se pueden sentir frustrados, aver- Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad. Madrid: TEA Edi-
ciones; 1998.
gonzados y culpabilizados. En otros pueden aparecer síntomas de-
7. Folch Ll, Folch Ll, Folch J. Educar els fills cada dia és més difícil. Vic:
presivos. Casi todos se sienten fracasados en su función de padres. Eumo Editorial; 1994.
Por ello, la familia del niño y del adolescente con TDA requiere un 8. Folch J, Aragay M, Bordas M, Guinart JM, Plans J, Aurich I, Noguera N.
trato sensible y comprensivo. Con el diagnóstico, el tratamiento y Hiperactividad y familia. En Carencia afectiva, hipercinesia, depresión
las orientaciones, debemos ofrecerles nuestro apoyo decidido. y otras alteraciones en la infancia y en la adolescencia” (Cuadernos de
La escuela tiene también un papel muy importante, por lo que paidopsiquiatría I). Núria Bassas y Josep Tomàs (ed). Laertes SA de
Ediciones.Barcelona 1996.
representa de aprendizaje académico y de iniciación a la convi-
9. Hill P . Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad en niños y
vencia. Nuestra intervención en la escuela debe ser decidida, ob- adolescentes. Conferencia. Hospital del Valle de Hebrón, 11 de actu-
jetiva y orientadora. A partir del momento en que un maestro en- bre de 1997.
tienda la complejidad que representa un niño con TDA, habremos 10. Robin AL. Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Adolescent Medicine:
dado un paso importante en el camino de su recuperación y de 1998; 9: 373-383.
su proyección en el futuro. 11. Sabaté N, Bassas N, Quiles I. Trastorno por déficit de atención (TDA),
en “Actitudes educativas, trastornos del lenguaje y otras alteraciones
Trabajando juntos los profesionales de la salud (pediatras, psi-
en la infancia y adolescencia” (Cuadernos de paidopsiquiatría V) Jo-
cólogos, pedagogos,...), las familias y los maestros, sin olvidar la sep Tomàs (ed). Barcelona: Laertes SA de ediciones; 1998.
implicación activa del propio paciente en cuanto sea posible, po- 12. Tomàs J, Bielsa A “Hipercinesia”. En Carencia afectiva, hipercinesia,
dremos alcanzar nuestro objetivo final: ayudar al niño y al adoles- depresión y otras alteraciones en la infancia y en la adolescencia” (Cua-
cente con TDA a ser un adulto competente, autoconfiado y con au- dernos de paidopsiquiatría I). Núria Bassas y Josep Tomàs (ed). Bar-
toestima. celona: Laertes SA de Ediciones; 1996.
España
Valorar la situación actual de la educación para la salud en la Para su programación concreta, los expertos dividen la edu-
escuela, requiere que recordemos brevemente los antecedentes cación para la salud en 10 grandes temas: promoción de la salud
más relevantes que la han precedido, así como que recapacitemos y prevención de enfermedades – salud mental y emocional – ha-
sobre la situación general de la educación para la salud en nues- bilidades sociales – educación afectivo sexual – cuidados e higie-
tro país. ne personal – alimentación saludable – educación sobre drogas –
La evolución de la educación para la salud en la escuela, ha si- seguridad y prevención de accidentes – salud medioambiental –
do paralela y similar a la que se ha producido en otros sectores, los servicios de salud y la participación comunitaria, en los que pa-
concretamente en el sanitario(1). ra cada etapa educativa: Infantil, Primaria y Secundaria, se fijan
La escuela ha sido considerada siempre un sector estratégico unos objetivos que han de conseguirse con las diferentes progra-
para mejorar las conductas relacionadas con la salud(2, 3). Los dife- maciones y actividades de las distintas áreas educativas (lengua,
rentes enfoques de la educación para la salud en los ámbitos en matemáticas, conocimiento del medio, expresión artística y educa-
los que se desarrolla, en este caso concreto la escuela, ha crea- ción física, etc.).
do escenarios diferentes y consecuencias desiguales a lo largo de La normativa integró la educación para la salud en el currícu-
su desarrollo(4). Estas consecuencias están aún presentes en los lum escolar, pero esto no conllevó la inclusión de esta materia en
modelos actuales de educación para la salud en la escuela(5). la formación básica del profesorado como materia troncal obliga-
La educación para la salud en España está contemplada al más toria, y aunque algunas Universidades la han incluido en el plan de
alto nivel legislativo. La Constitución española, en su artículo 43, or- estudios como materia optativa, existe un deficit formativo cons-
dena a los poderes públicos “fomentar la educación sanitaria”, y tante. Tanto desde las Consejerías de Sanidad y Educación, así co-
asimismo dicha Norma introduce en muchos de sus artículos, con- mo desde los Ministerios de Sanidad y Consumo y Educación y Cul-
ceptos y mandatos esenciales para la promoción de la salud(6). De- tura, se potencia la formación en educación para la salud para el
rivado de este mandato constitucional, la Ley General de Sanidad(7) profesorado, pero a nuestro juicio es insuficiente y sus repercu-
señala en diferentes artículos, la importancia de la promoción y edu- siones han producido una ralentización de la puesta en práctica del
cación para la salud como medio para la mejora de la salud indi- potencial de este mandato.
vidual y comunitaria. En 1996 se llevó a cabo un amplio estudio, para valorar la im-
La reforma educativa ha sido fundamental para la inclusión de plantación de la educación para la salud en la Enseñanza Secun-
la educación para la salud en el currículo de la enseñanza obliga- daria Obligatoria (población adolescente), dirigido dentro del Con-
toria. En 1987 se formó una Comisión Técnica con profesionales de venio de Colaboración entre los Ministerios de Sanidad y Consumo
los Ministerios de Sanidad y Consumo y de Educación y Cultura, y Educación y Cultura(9). En este estudio, que constaba de cuatro
con la finalidad de redactar una propuesta para la inclusión de los investigaciones:
contenidos de salud en los diseños curriculares. Dos años más tar- - Entrevistas en profundidad a expertos.
de, en 1989, se inicia un Convenio de Colaboración entre estos dos - Grupos de discusión con adolescentes.
Ministerios con el objetivo de implantar la educación para la salud - Cuestionario a asesores de educación para la salud del MEC.
en la escuela; este Convenio sigue aún vigente, pilotando, poten- - Estudio, casos, control con cuestionario en alumnos que
ciando e investigando nuevas fórmulas de implantación de la edu- habían recibido mucha, poca o ninguna educación para la
cación para la salud en la escuela. Estas fueron algunas de las ba- salud.
ses para que la LOGSE (Ley de Ordenación General del Sistema Se constataron los siguientes hechos:
Educativo)(8), incluyera la educación para la salud y la educación - La implantación de la educación para la salud era muy baja
sexual en el currículum de las distintas etapas educativas obliga- en los Centros educativos de Secundaria (territorio MEC).
torias (Infantil, Primaria y Secundaria). - Los elementos que facilitaban el trabajo de educación para
Esta materia es considerada transversal, como la educación se- la salud en la escuela eran: los proyectos específicos, la
xual, la educación moral y cívica, la educación para la paz, para formación y sensibilización por parte del profesorado y la dis-
la igualdad de oportunidades entre los sexos, la educación am- ponibilidad de materiales educativos.
biental, la educación del consumidor y la educación vial. - La educación para la salud recibía un tratamiento demasia-
Las enseñanzas transversales deben introducirse a lo largo de do biologicista y orgánico, centrado en áreas como las cien-
todo el currículo, en las distintas áreas y de una manera que los en- cias de la naturaleza o la educación física.
señantes llaman en espiral, es decir, progresivamente se van aña- - La coordinación con los Servicios de Salud y otros Servicios
diendo, conocimientos, actitudes, habilidades, partiendo siempre de carácter comunitario era muy baja.
de lo que ya está consolidado. - Existían percepciones de la salud muy específicas en los ado-
Para la inclusión transversal de esta materia se utilizan ele- lescentes, con rasgos diferenciales por género. En general,
mentos consensuados de programación como: el proyecto edu- se sienten omnipotentes, la salud es algo dado y garantiza-
cativo de centro, el proyecto curricular de etapa y la programación do y no les resulta fácil aceptar la idea de la promoción y pre-
de aula. vención como inversión de futuro. Existía una idea de la sa-
España
lud más mecanicista, en el grupo que no había recibido edu- Por otra parte, hoy se sabe que enseñar una serie de conteni-
cación para la salud. dos no siempre asegura que el alumnado los entienda y los incor-
- El grupo que había recibido educación para la salud tenía pore a su vida cotidiana: enseñar a cepillarse los dientes, disponer
una mayor autoestima y presentaba con más frecuencia há- en el centro de cepillos y flúor, no garantiza que, efectivamente, se
bitos saludables (con diferencias significativas para la utili- cree un hábito saludable incorporado al quehacer diario. Es pre-
zación del cinturón de seguridad y el uso del preservativo), ciso reflexionar con los alumnos sobre sus hábitos generales, so-
además tenía una idea más positiva de la salud. bre las valoraciones que tienen de la higiene y la salud, sobre las
- Aunque los que habían recibido más educación para la sa- costumbres existentes en sus familias, para conocer en qué medi-
lud estaban más informados que los otros grupos, no existí- da están arraigadas sus ideas. Producir un cambio conceptual pue-
an diferencias en los consumos de drogas legales e ilegales, de ser de importancia decisiva para introducir los nuevos valores y
ni en las formas de ocio. para que los estudiantes adquieran hábitos duraderos.
Como comentarios a estos resultados, podemos decir que Hasta ahora sólo hemos hablado del currículum formal, pero a
estos adolescentes no habían comenzado la educación para la lo largo de estos años los profesores han reflexionado en lo que
salud desde la etapa infantil, lo que pueda ser la causa de los te- ellos llaman el “currículo oculto” y el “currículo paralelo”(10) y la re-
nues resultados constatados. Además, este estudio demostró que percusión que esto tiene en la adquisición de habilidades saluda-
la introducción de la educación para la salud en la escuela se bles.
produce de manera lenta y progresiva. Así, para observar mejo- Asegurada la existencia de unos contenidos adecuados, no de-
res resultados sería necesario realizar estudios longitudinales con be olvidarse esa otra manera de enseñar y de aprender que deriva
una cohorte que cumpliera los requisitos que se proponen en la del “currículo oculto”: el conjunto de valores, normas y actitudes
LOGSE. que de una manera implícita están presente y conforman el micro-
Para impulsar la inclusión de la educación para la salud en el clima escolar. Las actitudes de los profesores, sus valoraciones
currículum, han venido editándose muchísimas publicaciones, di- prioritarias, la disposición al diálogo, el ambiente general del cen-
rigidas por todo tipo de instituciones públicas: Ayuntamientos, Con- tro, el mayor o menor equilibrio en los menús del comedor esco-
sejerías de Sanidad o Educación, Ministerios, Fundaciones priva- lar, la limpieza de las instalaciones, las actividades que se propo-
das, Industria y Comercio, etc. Las visiones y enfoques son dife- nen, el grado de cumplimiento de las normas vigentes (no fumar,
rentes; unas hacen planteamientos generales de desarrollo para la no vender alcohol, etc.) conforman todo un entramado de conteni-
inclusión de la educación para la salud en el currículum; otras dos a los que nadie alude, pero de los que todos los alumnos es-
proporcionan información sobre temas de salud concretos; algu- tán constantemente tomando nota.
nas desarrollan materiales específicos para llevar al aula directa- El “currículo paralelo” tiene aún una influencia mayor. La es-
mente, adaptados a las diferentes edades. Aunque estas publica- cuela es un agente educativo y socializador muy pequeño, en com-
ciones proponen métodos adecuados a las diferentes edades, gran paración con otros. Algunos estudios sociológicos estiman que la
parte de ellas no han sido validadas y tampoco se propone ningún familia, la calle, el grupo de iguales, el personal sanitario, los me-
tipo de evaluación para que puedan medirse la consecución de ob- dios de comunicación y la comunidad en general, proporcionan el
jetivos. La situación práctica es muy diversa, según el desarrollo 80% de lo que se aprende a lo largo de la vida; la escuela sólo
autonómico (antigüedad de las transferencias educativas y sani- enseña un 20% de lo que, por término medio, sólo retenemos el
tarias, desarrollo de la Atención Primaria de Salud, infraestructura 12%.
de salud pública de la Comunidad Autónoma, etc.). De aquí se deduce que la escuela debe asumir su responsa-
La profusión de materiales ha sido enorme y muchas institu- bilidad educativa y colaborar con los otros agentes sociales para
ciones han visto así descargada su responsabilidad y actualizada que la educación sea eficaz y repercuta en hábitos saludables.
su imagen institucional añadiendo una publicación más al inexistente Se hace imprescindible la colaboración con las familias y el acer-
catálogo de materiales. Estas tendencias han sido, sin duda, debi- camiento al mundo en que viven los alumnos y alumnas para co-
das a una concepción mayoritaria de la educación para la salud co- nectar con sus intereses y expectativas.
mo información sanitaria, o transmisión de conocimientos y como La escuela debe, como mínimo, informar a los padres y madres
un acto puntual o temático y no como un proceso. de su alumnado sobre qué y cómo se va a trabajar la educación
Aunque la educación para la salud pretende fundamentalmen- para la salud. Más interesante sería recabar la colaboración de
te la adquisición de habilidades y conductas, no debe entenderse las madres y padres en actividades de distinto tipo, que pueden ir
que conceptos y procedimientos no son importantes. Es un falso desde el refuerzo en el hogar de las cuestiones que se trabajan
dilema enfrentar conceptos referidos a salud con habilidades y con- en el Centro, hasta su participación en actividades generales, ex-
ductas. Los tres tipos de contenidos pueden aprenderse de ma- traescolares o de aula propiamente dichas, sobre los distintos te-
nera coherente, si bien la presencia de una mayor base conceptual mas de salud.
está en relación con el aumento de la edad de los estudiantes. La Para un aprendizaje significativo es preciso partir de las pro-
escuela debe desarrollar una serie de bloques de contenidos en pias actitudes, costumbres y contexto sociofamiliar del alumnado.
los que primará el aprendizaje de habilidades y conductas en los En este sentido sería muy adecuado tomar algunas iniciativas, no
niveles más inferiores para, paulatinamente, dar mayor cabida a los sólo para incorporar a los padres y madres al proceso educativo,
conceptos que, a su vez, darán sentido a diferentes pautas habi- sino para darles oportunidades de mejorar su formación en los te-
tuales de comportamiento saludable. mas de salud, lo que garantizará una mejor calidad educativa y de
Conviene, sin embargo, no hipertrofiar los contenidos concep- vida de todas las personas de la comunidad educativa.
tuales, cayendo en un “biologismo” excesivo que desvirtúe lo que Es también imprescindible la colaboración con las instituciones
para la educación obligatoria se pretende con la educación para la que se dedican a la promoción de la salud en la comunidad: los
salud. equipos de Atención Primaria de los Centros de Salud, los distintos
España
TABLA I. Objetivos de salud para los jóvenes TABLA II. Objetivos de una escuela promotora de salud
PARA EL AÑO 2020, LOS JOVENES DE LA REGION DEBERAN - Favorecer modos de vida sanos y ofrecer al alumnado y al
DISFRUTAR DE UN MAYOR NIVEL DE SALUD Y ESTAR MAS profesorado opciones, a la vez realistas y atractivas, en materia
CAPACITADOS PARA CUMPLIR SU FUNCION EN LA SOCIEDAD. de salud.
- Definir objetivos claros de promoción de la salud y de seguridad
En particular: para el conjunto de la comunidad escolar.
1. Los niños y los adolescentes deberán contar con mejores - Ofrecer un marco de trabajo y de estudio dirigido a la
aptitudes útiles para la vida y ser capaces de tomar las promoción de la salud, donde se tengan en cuenta: las
decisiones más sanas; condiciones del edificio escolar, de los espacios deportivos y de
2. Las tasas de mortalidad y discapacidad de los jóvenes recreo, los comedores escolares, los aspectos de seguridad de
derivadas de actos violentos y de accidentes se deberán los accesos, etc.
reducir en, al menos, un 50%; - Desarrollar el sentido de la responsabilidad individual, familiar y
3. El porcentaje de jóvenes implicados en formas de conducta social en relación con la salud.
peligrosa, tales como el consumo de drogas, de tabaco y de - Posibilitar el pleno desarrollo físico, psíquico y social, y la
alcohol se deberá reducir de forma sustancial; adquisición de una imagen positiva de sí mismos, en todo el
4. La incidencia de los embarazos en adolescentes se deberá alumnado.
reducir, al menos, en una tercera parte. - Favorecer buenas relaciones entre todos los miembros de la
comunidad educativa y de ésta con su entorno.
Fuente: Organización Mundial de la Salud. Salud 21. Salud para - Integrar la educación para la salud en el proyecto curricular de
todos en el siglo XXI. forma coherente, utilizando metodologías que fomenten la
participación del alumnado en el proceso educativo.
- Proporcionar a los alumnos y alumnas los conocimientos y
habilidades indispensables para adoptar decisiones
equipos de Servicios Sociales, Prevención de Drogodependen- responsables en cuanto a su salud personal y que contribuyan
al desarrollo de la salud y seguridad de su entorno.
cias,etc. La colaboración con estos profesionales puede ser de gran
utilidad a los centros educativos, si se conocen sus actividades y - Identificar y utilizar los recursos existentes en la colectividad
para desarrollar acciones en favor de la promoción de la salud.
se coordina su labor con los objetivos educativos del centro res-
- Ampliar la concepción de servicios de salud escolar para hacer
pecto a la población infantil y juvenil. de ellos un recurso educativo que ayude a la comunidad a
Desde 1996, se ha seguido avanzando en esta implantación, a utilizar adecuadamente el sistema sanitario.
través de intervenciones cada vez más estructuradas y continua-
das, como es el caso de la prevención de las drogodependencias, Fuente: La Red Europea de Escuelas Promotoras de la Salud.
y también con proyectos generales integrados en el educativo del Ministerio de Educación y Cultura; Ministerio de Sanidad y
centro; sin que aún se haya llegado a una implantación idónea de Consumo (16).
la educación para la salud en general. Hay que tener en cuenta que
las actuales competencias de las Comunidades Autónomas en es-
tas dos áreas (salud y educación) hace que sea difícil la valoración (REEPS), que está apoyada por tres Instituciones europeas: la Or-
general de la situación. ganización Mundial de la Salud, el Consejo de Europa y la Comi-
La reforma educativa en España creó las condiciones legales sión Europea. A fin de que las Escuelas puedan unirse a la Red es-
(aunque no siempre han estado disponibles los medios técnicos y tán definidos unos objetivos que aparecen en la Tabla II.
económicos) para la inclusión en el currículum formal de la edu- España se vincula a la Red en 1993, y en 1995 se inicia un pro-
cación para la salud. También tendría cabida en este mandato el yecto piloto en 85 centros educativos; la experiencia es evaluada
tratamiento de los otros aspectos, como el entorno escolar y co- en 1998(13). También esta Red Europea ha sido evaluada en los pro-
munitario (currículo “oculto” y “paralelo”) y se ha constatado una in- yectos EVA. En el último de ellos EVA 2(14), se detectaban deficien-
troducción progresiva en cantidad y calidad de la educación para cias de coordinación entre los sectores sanitario y educativo, y los
la salud en la escuela. puntos fuertes y débiles de la experiencia. Los puntos más fuertes
Pero ¿hemos llegado a un límite?, ¿es posible en el momento son los relacionados con la integración de la educación para la sa-
actual continuar por esta vía?. ¿Debemos hacer otras propuestas?. lud en el currículo formal, y aún es necesario profundizar en las otras
¿Cuál puede ser el futuro?. dos parcelas más influyentes para un tratamiento global de la edu-
La inclusión de la educación para la salud en la escuela es un cación para la salud: el entorno escolar y la comunidad.
hecho que no tiene vuelta atrás, ya que surge de una necesidad y El futuro de la educación para la salud en la escuela tiene que
está ofreciendo resultados(11). contemplar, sea cual sea el procedimiento para su desarrollo, el
En la reciente propuesta de la OMS europea, “Salud para todos “currículum formal, el “currículum oculto”, y el “currículum parale-
en el siglo XXI” están definidos para el año 2020 objetivos de salud lo”. Podemos hacer más precisiones derivadas de las evidencias
para los jóvenes(12). (Tabla I) científicas disponibles sobre las intervenciones que son efectivas(15)
La consecución de estos objetivos requiere una estrategia que y que se resumen en las Tablas III a VI.
reúna los requisitos de realizar intervenciones globales, continua- En este contexto, ¿cuál puede ser el papel del pediatra en la
das, encaminadas a crear habilidades de vida y utilizando los di- educación para la salud en la escuela?
ferentes entornos y medios a nuestros alcance. El diagnóstico de salud de la zona o distrito donde se ubica el
En Europa surgió durante la década de los 80, un movimiento centro escolar y, en concreto, la situación de salud de los niños de
pro la escuela promotora de salud, que se consolidó a partir de la zona debe ser conocida por el centro escolar para contar con la
1990 como la Red Europea de Escuelas Promotoras de la Salud realidad próxima, al introducir la educación para la salud en el pro-
España
TABLA III. Características de las intervenciones efectivas TABLA IV. Elementos abordados en los programas de calidad
dirigidos a la escuela
- La intervención está centrada en transmitir conocimientos,
desarrollar habilidades y apoyar las decisiones saludables. - Currículum
- Los programas son integrados y holísticos, ligando la escuela - El medio ambiente (geográfico, psicosocial, físico y elementos
con agencias y sectores relacionados con la salud. organizativos de la escuela y la comunidad local).
- La intervención es sólida, se realiza durante varios años - Los Servicios Sanitarios (médicos, dentales, consejo y
escolares y apropiada a los cambios del desarrollo cognitivo y asesoramiento entre estos servicios y la escuela.
social de los jóvenes. - La colaboración (formal e informal que existe entre la escuela,
- Se presta adecuada atención a construir capacidad a través de los padres y madres, el sector salud y la comunidad local).
la formación de profesores y la provisión de recursos. - Las políticas escolares (normas, reglamentaciones, las prácticas
aceptables que contribuyen a maximizar la salud de los
Fuente: The evidence of Health Promotion Effectiveness. Part Two. estudiantes
Paris: IUHPE 1999 Fuente: The evidence of Health Promotion Effectiveness. Part Two.
Paris: IUHPE 1999
bajo de Promoción de la Salud del Consejo Interterritorial de Salud. Mi- 12. Organización Mundial de la Salud. Salud 21. Salud para todos en el
nisterio de Sanidad y Consumo. 25 Noviembre 1999. siglo XXI. El marco político de salud para todos de la Región Europea
6. Constitución Española 1978. Art. 41, 43, 45, 48, 49, 50, 51, 148 y 149. de la OMS. Madrid. Ministerio de Sanidad y Consumo; 1999. p. 32-36
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102, 29/4/1986. 13. Bustelo M. et al. Informe de evaluación de la Red Europea de Escuelas
8. Boletín Oficial del Estado. Ley Orgánica de Ordenación General del Sis- Promotoras de la Salud (1995-1998). Area de innovación y desarrollo
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1999.
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a three-year. Period. Prev Med 1999; 28:149-159. Consumo; 1995.
España
I. Abad Theron
Pediatra C.S. Txori-Erri. Vizcaya.
En el ámbito de la Atención Primaria el paciente oncológico se derivar a nuestros pacientes a unidades acreditadas de oncología,
ha contemplado con frecuencia como un niño que precisa un diag- sino que es preciso estar preparados, tanto para afrontar el pro-
nóstico precoz y una derivación adecuada y rápida. Aunque am- ceso inicial de diagnóstico y tratamiento, como para colaborar en
bos conceptos son importantes, en el momento actual esta visión el manejo de secuelas derivadas de la terapéutica, intervenir en el
es a todas luces incompleta. soporte psicosocial de la familia y la integración escolar del niño.
Con los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas dé- También debemos, en aquellos casos fatales, afrontar y apoyar al
cadas, el cáncer infantil, aunque poco frecuente, deviene en en- paciente y su familia en las situaciones de duelo.
fermedad curable en un alto porcentaje (60-70% de los cánceres Para cubrir estos objetivos contamos en esta Mesa Redonda
en menores de 15 años)(1). Asimismo, estos avances terapéuticos, con la participación de profesionales de reconocido prestigio y ex-
con intensificación de dosis, conllevan efectos secundarios a cor- periencia en el manejo de estos problemas.
to y largo plazo que convierten a estos niños en pacientes crónicos
con una morbilidad específica. BIBLIOGRAFÍA
En este contexto, los pediatras de Atención Primaria nos plan- 1. Registro Nacional de Tumores Infantiles.Informe Estadístico General.
teamos que ya no es suficiente con hacer un diagnóstico precoz y Salamanca, Mayo 1999. SEOP.
España
L. Madero
Sección de Oncología. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid.
El cáncer en niños no deja de ser una patología poco frecuen- TABLA I. Síntomas más frecuentes de presentación del
te. Los síntomas en estadios iniciales de la enfermedad son vagos cáncer infantil
e inespecíficos y fácilmente se confunden con afecciones más
frecuentes en pediatría. Estos hechos condicionan que a nivel de Síntomas Neoplasias probables
Atención Primaria no se plantee el diagnóstico diferencial tan pron- Supuración crónica por Rabdomiosarcoma
to como sería deseable. En la Tabla I se revisan los síntomas más conducto auditivo externo Histiocitosis X
frecuentes de presentación del cáncer en niños. Fiebre recurrente con Sarcoma de Ewing
dolores óseos Leucemias
CEFALEA Cefaleas matutinas y vómitos Tumores SNC
Es el síntoma más frecuente de presentación de los tumores de Masas cervicales Linfomas
SNC, pero a la vez un síntoma frecuente en los niños. Por lo gene- Leucocoria Retinoblastoma
ral, plantea diagnóstico diferencial con patologías como sinusitis, Proptosis ocular Histiocitosis X
migraña y situaciones de estrés. En el 95% de los casos de tumo- Neuroblastoma
res del SNC, la cefalea se acompaña de síntomas de focalidad neu- Leucemias
rológica. Es conveniente recordar las recomendaciones actuales Edema de cara y cuello Linfomas
para realizar estudios de imagen en niños con cefalea (Tabla II). Leucemias
El uso de estos criterios y la exploración neurológica detalla- Masa abdominal Tumor de Wilms
da permite identificar a la casi totalidad de los niños con cefaleas Neuroblastoma
Tumor hepático
por tumores del SNC. Linfomas
Claudicación en miembros Tumores óseos
ADENOPATÍAS
Dolores óseos Leucemias
Las adenopatías son una causa frecuente de consulta al pe- Sarcoma de Ewing
diatra general. También constituyen el síntoma de presentación de Neuroblastoma
linfomas, neuroblastomas, rabdomiosarcomas y carcinoma papilar Pérdida de peso Linfoma de Hodgkin
de tiroides. Sangrado vaginal Tumores germinales
El diagnóstico diferencial siempre debe de incluir infecciones Rabdomiosarcoma
como adenitis piógena, mononucleosis infecciosa, infecciones
por micobacterias tuberculosas y no tuberculosas, así como la
enfermedad del arañazo de gato.
Las adenopatías secundarias a malignidad son fijas, de consis- de los tumores óseos primarios (sarcoma de Ewing y osteosarco-
tencia elástica o dura y no se acompañan de dolor, ni signos de in- ma), pero a la vez son un motivo frecuente de consulta pediátrica.
flamación. Por lo general, consideramos que toda adenopatía ma- Su diagnóstico diferencial es extenso, comprendiendo causas in-
yor de 2,5 cm de diámetro merece una valoración diagnóstica. flamatorias, ortopédicas e infecciosas. La naturaleza insidiosa de
Son indicación de estudios extensivos los siguientes datos: 1) Res- los dolores secundarios a neoplasia ósea es quizás la causa del re-
puesta al tratamiento antibiótico inadecuada, 2) Persistencia des- traso dignóstico habitual de estos tumores.
pués de 2-3 semanas de evolución, y 3) Progresión durante un pe- La prueba diagnóstica más útil es la Rx simple del miembro
ríodo de observación. La valoración inicial incluirá hematimetría, Man- afectado. Ésta está indicada siempre que el dolor se asocie a la
toux y Rx de tórax seguida de punción con aguja fina o biopsia. presencia de una tumoración, a limitaciones funcionales, así co-
Son indicadores de biopsia o punción-aspiración con aguja fi- mo a signos de inflamación o síntomas recurrentes.
na (PAAF) los siguientes datos: Es importante señalar que las artralgias y los dolores óseos son
- Alteraciones radiológicas en tórax (adenopatías, masa me- síntomas habituales en la presentación inicial de las leucemias in-
diastínica, etc.). fantiles.
- Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
- Síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso). MASA ABDOMINAL
- Adenopatías en área supraclavicular y cervicales bajas. El hallazgo a la exploración de una masa abdominal implica una
- Adenopatías rápidamente progresivas sin causa infecciosa urgencia diagnóstica en los niños. Las referencias anatómicas pue-
clara. den orientar al diagnóstico relacionando la masa con el hígado, el
El estudio anatomopatológico es la prueba diagnóstica más bazo o el riñón. El neuroblastoma, el rabdomiosarcoma, el tumor de
concluyente en el estudio de una adenopatía. Wilms, los linfomas y los tumores hepáticos son las neoplasias que
con mayor frecuencia se presentan como una masa abdominal. Los
DOLORES ÓSEOS Y ARTICULARES estudios necesarios para el diagnóstico comprenden ecografía ab-
Los dolores óseos son el síntoma de presentación más frecuente dominal, TAC o RMN y finalmente biopsia de la masa.
España
TABLA II. Condiciones sugestivas de realizar un estudio de drome de la vena cava superior. El estudio de médula ósea tam-
imagen en niños con cefalea bién puede contribuir al diagnóstico en las situaciones en las que
la masa mediastínica se acompañe de cambios hematológicos su-
1. Presencia o aparición de alteraciones neurológicas. gestivos de leucosis.
2. Alteraciones oculares como papiledema y pérdida de visión.
3. Vómitos persistentes, recurrentes o precedidos de cefaleas PANCITOPENIA O LEUCOCITOSIS
recurrentes. La afectación de cualquiera de las tres series hematopoyéticas
4. Cambio en el patrón de la cefalea (mayor frecuencia o y la leucocitosis son las formas de presentación más frecuentes en
intensidad). las neoplasias hematológicas y también en algunos tumores sóli-
5. Cefaleas matutinas recurrentes o que despiertan al niño dos como el neuroblastoma, el rabdomiosarcoma y con menor
durante el sueño.
frecuencia el sarcoma de Ewing.
6. Corta estatura o desaceleración en el crecimiento. El estudio diagnóstico de la médula ósea por aspirado y biop-
7. Diabetes insípida. sia está indicado en las siguientes situaciones:
8. Niños menores de 3 años con cefalea. 1. Tumores sólidos al diagnóstico.
9. Niños con neurofibromatosis. 2. Presencia de blastos en sangre periférica.
3. Afectación significativa de una o más series hematológicas
sin explicación clara.
MASA MEDIASTÍNICA 4. Pancitopenia asociada con linfoadenopatías y hepatoesple-
Las masas mediastínicas pueden presentarse como una ur- nomegalia.
gencia oncológica en forma de síndrome de vena cava superior, in-
dicando la necesidad de una valoración diagnóstica rápida y de- HEMORRAGIA
cidir una conducta terapéutica urgente. En otros casos es un ha- El sangrado anormal y la presencia de hematomas, equimosis
llazgo radiológico en estudios realizados por otros motivos. y petequias son síntomas frecuentes de presentación de las leu-
La división topográfica del mediastino nos permite orientar el cemias. Rara vez son observados en tumores sólidos, aunque se
diagnóstico. Así, en el mediastino anterior se ubican los tumores han descrito cuadros de coagulación intravascular diseminada, aso-
denominados “los terribles T” (linfomas y leucemias T, tumores ger- ciados a neuroblastoma y rabdomiosarcoma.
minales, tumores de tiroides y timomas, así como los angiomas). En
el mediastino medio, los tumores más frecuentes son los linfomas, BIBLIOGRAFÍA
quistes broncogénicos y quistes pericárdicos. En el mediastino pos- 1. Crist WM, Kun LE. Common solid tumors of childhood. N Engl J Med
terior, los tumores neurogénicos (neuroblastoma, ganglioneuroma), 1991;324:461-471.
los linfomas, el sarcoma de Ewing y el rabdomiosarcoma son las 2. De Vita VT, Hellman S, Rosemberg SA Ed: Cancer, principles and prac-
tice of Oncology. Fifth edition. Philadelphia: Lippincott-Raven publis-
neoplasias más frecuentes. hers; 1997.
La valoración diagnóstica de las masas mediastínicas precisa 3. Link MS Ed. Pediatric Oncology. Pediatr Clin North Am 1997;44(4).
de pruebas de imagen como Rx simple y TAC torácica. El diag- 4. Madero L. Tumores sólidos en el niño. Pediatr Integral 1998;3:313-324.
nóstico definitivo se obtendrá por medio de biopsia de la lesión. De- 5. Madero L, Muñoz A Ed. Hematología y Oncología Pediátricas. Primera
bido a las dificultades del abordaje quirúrgico, a veces es preferi- Edición. Madrid: Ediciones Ergon; 1997.
ble el estudio de ganglios sospechosos en las cadenas cervicales, 6. Pizzo PA, Poplack DG Ed. Principles and practice of pediatric oncology.
sobre todo en urgencias de gran riesgo anestésico, como es el sín- Third edition.Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.
España
Hablar de atención integral es demasiado ambicioso y quizás provincia y mencionaremos los datos que nos parecen más im-
irreal, al menos en nuestro medio. Contrariamente a los protocolos portantes.
de tratamiento, internacionalmente aceptados, no hay un modelo Este sistema nos permitirá ir combinando una exposición teóri-
de asistencia global a estos niños. A pesar de todo, intentaremos ca de lo que debería ser una asistencia integral y otra práctica, la
llenar o rellenar de contenidos dicho concepto. que es, al menos en nuestro medio.
Para empezar, sostenemos que la atención integral del niño con Desde el punto de vista práctico podemos establecer varias fa-
cáncer obliga, lleva implícito, hablar de atención familiar, es decir, ses en el seguimiento de estos pacientes:
pasar del ámbito tradicional individual al conjunto de personas que I. Sospecha precoz-derivación.
conforman la familia. Siguiendo este enfoque se puede afirmar que II. Diagnóstico-tratamiento.
los procesos psicosociales y emocionales no pueden diagnosti- III. Vuelta a casa: remisión.
carse ni tratarse sin evaluar la situación familiar, que el manejo de IV. Curación.
las patologías crónicas, como es nuestro caso hoy, requieren el con- V. Recaída.
curso y apoyo familiar, que ante crisis por pérdida o abandono, só- VI. Fase terminal-duelo.
lo un enfoque familiar permitirá aportar una respuesta correcta. Es-
taríamos hablando de la “familia como unidad de atención”, térmi- I. FASE DE SOSPECHA PRECOZ Y DERIVACIÓN
nos poco definidos en la práctica pediátrica y con escasos instru- Al no ser el cáncer infantil secundario a determinados estilos de
mentos que midan de forma válida el lugar y el peso de la familia vida, como ocurre en el del adulto, no cabe hacer prevención pri-
en la práctica de la pediatría familiar. maria, de ahí la importancia de tener siempre presente el cáncer
En este sentido, hay que defender el modelo biopsicofamiliar entre nuestros diagnósticos diferenciales, pues dicho diagnóstico
que entiende la enfermedad como la intersección de la biología y se suele realizar de forma accidental o en fases avanzadas de la
la emotividad, de lo físico y lo psíquico, concepto de circularidad enfermedad, situando los extremos entre 1 semana y 2 años(4). En
frente al carácter unidireccional tradicional, donde el comporta- nuestro caso, el diagnóstico se realizó antes de 2 semanas en el
miento de cada miembro influye en el de otros y éste es también in- 47,1%, el 8,6% entre dos semanas y un mes, el 7,1% entre uno y
fluido retrospectivamente. Sistema en continua transformación y so- dos meses y el 37,1% más de dos meses y menos de dos años.
metido a permanentes regulaciones para defender la conservación Ya el Dr. Madero ha expuesto los síntomas de inicio de los di-
y continuidad de la familia a través de mecanismos adaptativos(1). ferentes tumores. En nuestra casuística dichos síntomas han sido
Esta homeostasis se verá sacudida por los acontecimientos vi- los siguientes:
tales estresantes que ejercen un efecto negativo sobre la familia. Hallazgo casual...............................14,9%
¿Y qué mayor factor amenazante para cualquier unidad fami- Cuadro de dolor ..............................14,9%
liar que la aparición de una patología oncológica en un niño?. Vómitos............................................11,9%
Para nosotros, esto enlazaría con otro concepto novedoso co- Adenopatías....................................10,4%
mo el de la continuidad de la atención (2), que implica, en los ni- Bultoma ........................................... 9,0%
ños con patologías complejas, como es el caso del cáncer, salir del Dificultad para andar ...................... 7,5%
ámbito de nuestra consulta. Esto conlleva romper nuestro aisla- Masa abdominal.............................. 7,5%
miento y disminuir el desconocimiento mutuo entre niveles. Para ello Protrusión ocular ............................. 0,6%
sería necesario: Decaimiento .................................... 4,5%
1) Cambio de actitud, es decir una disposición de ánimo positiva Otros................................................13,5%
hacia un acercamiento. La sospecha del diagnóstico fue realizada por el pediatra del
2) Mejorar el conocimiento de los recursos de otros niveles, evi- paciente en el 27,5% de los casos, mientras que acudió directa-
tando duplicidades en los servicios prestados. mente a urgencias del hospital 42,6% de ellos, siendo el 51,5% los
3) Mejorar nuestras aptitudes, nuestros conocimientos en definiti- que realizan una consulta médica previa al ingreso en el hospital,
va. el 16,7% dos consultas previas, el 7,6% tres, el 9,1% cuatro y el
Pero todas estas teorías son tan apasionantes como alejadas, 15,1% cinco o más. El 38,6% fue remitido al hospital por otro mé-
en muchas ocasiones, de nuestra práctica clínica. Porque, ¿qué pa- dico diferente al habitual.
pel jugamos REALMENTE en todo este proceso?, ¿Qué considera- Esta primera fase debe cerrarse con la derivación inmediata del
ción tenemos de esa unidad familiar?, ¿Cómo contribuimos a la bús- paciente al hospital correspondiente. Derivación que además del in-
queda de ese equilibrio perdido?. En esta ocasión vamos a anali- forme clínico debe acompañarse de palabras tranquilizadoras en
zarlo desde el punto de vista de estas familias(3). espera de un diagnóstico definitivo. De nuevo la voz de los padres
Para ello hemos entrevistado a 70 padres de niños diagnos- nos dice que sólo el 21% de las derivaciones se acompañó de al-
ticados de tumores sólidos entre 1995 y 1999 en el Hospital In- gún tipo de explicación sobre la sospecha clínica. Esta actitud con-
fantil “Virgen del Rocío” de Sevilla, todos residentes en Sevilla y tribuyó, según ellos, a aumentar su grado de ansiedad y miedo.
España
FASE DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO siendo sumamente útiles, tanto a los padres, como a los pro-
Tras la certeza del diagnóstico, el inmediato tratamiento. Pe- fesores.
riodo de hundimiento, de búsqueda y rechazo de la información de- 2. La supervisión de efectos secundarios del tratamiento; bajo ase-
bido a la escasa receptividad del momento(5). Procedimientos diag- soramiento de los oncólogos podría ser otra atribución nuestra.
nósticos y terapéuticos traumáticos. Confiesan que cuanto más áni- 3. Procesos de patología intercurrentes.
mos transmiten a su hijo, menos tienen ellos... Pero momento tam- 4. Revisiones habituales de salud(9,10).
bién en que se pone en movimiento todo un equipo de profesio- Quizás si hubiéramos apoyado al servicio de oncología habrí-
nales cuyo último objetivo es evitar que el suelo en el que se asien- amos evitado que algunas familias (5,7%) se hubieran despla-
ta la unidad familiar desaparezca. zado a otras provincias con falsas esperanzas, o que el 8,6%
¿Qué papel hemos jugado, según los padres, durante este pe- hubieran acudido a la medicina alternativa o curanderos du-
ríodo?. A pesar de que el 21,4% de los médicos conocían el in- rante la enfermedad de su hijo.
greso de sus pacientes, sólo el 36,4% de ellos se ha puesto en con- 5. Vigilancia de recidivas. Por ello, será fundamental un con-
tacto con la familia, ya sea telefónica o personalmente. tacto periódico con el paciente pues la actitud más frecuen-
“El hospital nos ignora”, nos quejamos con frecuencia, pero nos te, con mucho, entre los padres entrevistados es la de acu-
corresponde a nosotros el primer acercamiento, tanto a los padres, dir al servicio de urgencias o directamente a oncología ante
muchos de los cuales nos recriminan de forma explícita o implíci- cualquier proceso intercurrente, pues un resfriado nunca se-
ta nuestra ausencia, como al equipo de oncólogos. Únicamente rá ya igual.
nuestra presencia en la sala del hospital en determinados mo- 6. Búsqueda de información sobre la pareja y hermanos, a pe-
mentos junto a los oncólogos, así como en alguna de las reuniones sar de tener la certeza del apoyo e información que le sumi-
del Comité de tumores donde el equipo toma decisiones clínicas nistra el equipo multidisciplinar hospitala-rio. Los hermanos son
o en el multidisciplinar, nos legitimará ante los ojos de los padres los grandes perdedores y contamos con abundante bibliogra-
y del niño(2). Si hubiéramos actuado como el factor constante y fía que apoyan sus carencias y necesidades(11,12).
conocido que creemos ser para la unidad familiar, no tendríamos Sin embargo, la realidad es muy diferente pues alrededor del
un 78,6% de padres que no han buscado para nada a su pediatra 70% de las familias entrevistadas confiesan no haber tenido in-
durante la fase de diagnóstico y tratamiento. formación, apoyo emocional o seguridad de que se estaba ha-
Aquellos servicios que cuentan con unidad de hospitalización ciendo lo mejor para su hijo por parte de su pediatra. Esto ex-
domiciliaria realizan diversos tratamientos en la casa del paciente, plica que sean muchos los que no han ido en años al pediatra
evitando ingresos y estancias largas. Algunos de ellos, como el tras el proceso oncológico de su hijo, e incluso en algunos ca-
de la Fe en Valencia(6), delegan en determinados centros de aten- sos el pediatra o el médico general ignora que su paciente ha
ción Primaria (CAP) el seguimiento de estos pacientes. Allí donde pasado por ese proceso(2).
ellos no llegan, suministran la formación necesaria y el material co-
rrespondiente, produciéndose una corresponsabilidad en benefi- FASE DE CURACIÓN
cio del niño y su familia. En todos los casos envían al CAP un in- Según las estadísticas, puede considerarse que uno de cada
forme clínico y los cuidados que precisa el paciente. 900 adultos es un superviviente de un cáncer infantil. Ello conlleva
Esta relación no existe en nuestro medio, lo que lleva a des- la aparición de una serie de problemas, tanto para los padres co-
plazamientos e ingresos en algunas ocasiones evitables. mo para los adolescentes, como:
• Desajuste emocional.
FASE DE ALTA Y DE REMISIÓN • Rendimiento intelectual.
Cuando el niño es dado de alta, en fase de remisión, se supo- • Efectos secundarios tardíos del tratamiento, ya sean de la
ne que la familia debe ser remitida al pediatra con el informe clíni- quimioterapia, radioterapia o cirugía y de las que pocos pa-
co. Sin embargo en nuestro medio esa relación entre niveles, esa cientes están libres. Es en esta etapa cuando se produce una
comunicación, que aunque indirecta, es fundamental, sólo se ha demanda casi generalizada de ayuda en relación con estos
dado en el 22,4% de los casos. aspectos(7,12,13).
Esta ausencia de información nos lleva a permanecer ajenos • También nos corresponde en esta fase concienciar al ado-
a una serie de acontecimientos fundamentales durante este perío- lescente de adoptar estilos de vida saludable respecto al con-
do, entre ellos: tacto con sustancias mutagénicas como el alcohol, tabaco u
1. La vuelta al colegio de aquellos niños en edad escolar. En otros tóxicos.
ningún caso de los entrevistados se ofreció el pediatra para in-
formar al profesor o tutor de la situación del alumno. FASE TERMINAL. DUELO
La vuelta al colegio, cuando es posible, constituye uno de los Ya son cada vez más los padres que, gracias al apoyo, a la im-
momentos más deseado por algunos, pero temido por la ma- plicación y a la formación recibida por el equipo que le atiende, es-
yoría; temen a los compañeros, dudan de su fuerza física. Cons- tán decididos a participar en el cuidado directo de su hijo en esta
tituye un motivo de angustia para el profesor, entre otras razo- última fase.
nes por su falta de habilidad para manejar la situación o el ajus- En algunos medios, como Barcelona, Valencia(6) o Madrid, los
te con los compañeros. Para los padres supone enfrentarse a servicios de hospitalización domiciliaria son los encargados del so-
uno de sus mayores temores, la capacidad de su hijo para afron- porte emocional y clínico durante esta fase. Y va siendo hora que
tar la rutina perdida y su rendimiento intelectual tras la enfer- allí donde no exista dicho equipo, y si las circunstancias lo permi-
medad, pero sobre todo su seguridad(7,8). ten, el pediatra y la enfermera de Atención Primaria tomen parte ac-
Creemos que podría ser el pediatra la persona encargada de tiva, bajo supervisión de oncología, del tratamiento paliativo de es-
contactar con el colegio y adelantarse a la vuelta del alumno, tos pacientes.
España
Allí donde no se den dichas circunstancias nos queda la cer- el referente que creemos ser en materia de salud, referente no
canía, la proximidad a los padres traducida en contacto directo y para aplicar un protocolo de tratamiento eficaz sino para prestar
frecuente(2), ya sea en el hospital o en casa, algo que sólo ha ocu- apoyo profesional y humano(2). Pero, ¿estamos preparados?.
rrido en un sólo caso de las 16 familias que han pasado por esta fa-
se, entre las familias entrevistadas. AGRADECIMIENTO
Tras la muerte, la familia, como unidad de atención, aquélla del A la Dra. Ana Mª. Álvarez Silván y a todo el Servicio de Onco-
modelo biopsicosocial que entiende la enfermedad como la inte- logía Pediátrica del Hospital Universitario “Virgen del Rocío” y a los
racción de lo emotivo y la biología, de lo psíquico y lo físico, aque- familiares de los niños que accedieron a nuestra entrevista.
lla circularidad quedará dispersada en diferentes y opuestas di-
recciones. La mayoría de estas familias confiesan su crisis de pa- BIBLIOGRAFÍA
reja, las dificultades de relación con los hijos y su integración la- 1. De la Revilla L. Atención familiar: un nuevo reto para la pediatría. In-
boral entre otras cosas. forme SIAS2, cap. 7. Editado por Sec. de Ped. Social (A.E.P.). Sevilla
1999. p. 77-84.
De nuevo deberíamos acercarnos a la familia, pero el hecho,
2. Pons A. El profesional como mediador de la salud infantil. Informe SIAS2,
en nuestro caso, es que sólo dos médicos lo hicieron. Pensamos cap. 17. Editado por Sec. de Ped. Social (A.E.P.). Sevilla; 1999. p. 161-
que tras la muerte no sólo la pareja necesitará apoyo psicológico 168.
especializado, sino también los hermanos como integrantes de la 3. Anonymous Doctor, help! My child has cancer. Br Med J 1999; 319: 554-
unidad familiar y cuyas carencias están perfectamente descritas, 556.
como hemos comentado anteriormente, siendo nuestra participación 4. Madero, L. Prevención y diagnóstico precoz en el cáncer pediátrico. Li-
ineludible(2). bro de actas de las III Jornadas Internacionales de Atención Integral al
niño con Cáncer, Sevilla; 1999. p. 90-93.
Por otra parte hay un hecho incontrovertible, la complejidad y
5. Eden OB, Black I, MacKinlay GA, Emery AEH. Communication with pa-
la eficacia de los equipos multidisciplinares hospitalarios que atien- rents of children with cancer. Palliative Medicine 1994; 8 (2):105-114.
den tanto al paciente como a su familia de forma integral. Ellos sí 6. Fernández JM, Pozuelo B, Ortí P, López L, Cañete A, Verdeguer V y
contemplan los hechos en su globalidad y actúan en consecuen- Castel V. Evaluación de un programa de hospitalización a domicilio pa-
cia, por tanto nosotros no tendríamos que intervenir, salvo para apo- ra niños con cáncer. An Esp Pediatr 2000; 52: 41-46.
yar aquello que funciona y de forma admirable. 7. McCarthy AM, Williams J, Plumer C. Evaluation of a school re-entry nur-
sing intervention for children with cancer. J of Pediatric Oncology Nur-
Por tanto, y resumiendo, nuestro papel podría enmarcarse en
sing 1998; 15 (3): 143-152.
las siguientes coordenadas(14): 8. Bouffet E, Zucchinelli V, Costanzo P, Blanchard P. Schooling as a part
1. Sospecha precoz; para ello necesitamos aumentar nuestros co- of palliative care in paediatric oncology. Palliative Medicine 1997; 11
nocimientos sobre el cáncer, algo que se solicita, incluso, des- (2): 133-139.
de las propias asociaciones de padres de niños con cáncer, 9. García de Miguel P. Papel del pediatra de atención primaria: diagnós-
conscientes de nuestras carencias(15). tico de un nuevo caso, derivación al centro de referencia. Comunica-
ción entre este y el centro de A.P.. Seguimiento del caso durante y des-
2. Mantenimiento discreto, pero reiterado del contacto personal
pués del tratamiento. Libro de actas de las III Jornadas Internacionales
con la familia y paciente. de Atención Integral al niño con Cáncer, Sevilla; 1999. p. 84-86.
3. Integración puntual en el equipo de oncología. Proponemos que 10. Álvarez AMª. Importancia de la atención integral al niño con cáncer. Li-
algún coordinador del equipo, como la psicóloga/o o el traba- bro de actas de las III Jornadas Internacionales de Atención Integral al
jador/a social sea el que contacte sistemáticamente con el niño con Cáncer, Sevilla; 1999. p. 69-77.
pediatra correspondiente para iniciar la relación entre niveles e 11. Chesler MA, Allswede J, Barbarin OO. Voices from the margin of the fa-
mily: siblings of children with cancer. J of Psychosocial Oncology 1991;
implicarlo en determinadas funciones.
9 (4): 19-42.
4. Participación en el tratamiento domiciliario, en el caso de altas 12. Leventhal- Belfer L, Bakker AM, Russo CL. Parents of chilhood cancer
precoces, siempre que las circunstancias lo permitan y bajo su- survivors: a descriptive look at their concerns and needs. J of Psycho-
pervisión hospitalaria. social Oncology 1993; 11 (2): 19-41.
5. Seguimiento atento de la salud de los pacientes y su familia tras 13. Anholt UV, Fritz GK, Keener M. Self-concept in survivors of childhood
la enfermedad. and adolescent cancer. J of Psychosocial Oncology 1993; 11 (1): 1-16.
6. Nombramiento de un coordinador que hiciera de puente entre 14. Yaque M, Castillo E. Diagnóstico y seguimiento del niño con cáncer.
Guía de atención a la infancia con problemas crónicos de salud. Edi-
los pediatras de asistencia primaria y el equipo multidisciplinar tado por Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, Sevilla; 1997.
hospitalario, incluyendo a las asociaciones de padres. p. 255-284.
Pero seamos críticos; para poder hablar de una asistencia in- 15. Araújo, R. Visión de los padres de la oncología pediátrica. Libro de ac-
tegral a estos niños y a sus familias, debemos cambiar la realidad tas de las III Jornadas Internacionales de Atención Integral al niño con
aquí descrita, dejar de ser los eternos ausentes, convertirnos en Cáncer, Sevilla; 1999. p. 106-111.
España
I. Pocheville Guruceta
Hospital de Cruces.
Las infecciones continúan siendo la principal preocupación Alteración de la inmunidad mediada por células
en el manejo de los niños con enfermedades oncológicas. El pro- 1) Afecta fundamentalmente a polimorfonucleares, monocitos y
nóstico de estos pacientes ha mejorado ostensiblemente con el em- linfocitos.
pleo de una quimioterapia más agresiva incluyendo procedimien- Los alteración de los polimorfonucleares (neutrófilos) es el deter-
tos. como el trasplante de médula ósea. Por otra parte, el uso de minante para un aumento de susceptibilidad a las infecciones bac-
dispositivos intravasculares que han facilitado en gran manera el terianas (son las más frecuentes) tanto grampositivas como gram-
manejo de estos pacientes, contribuyen al aumento del riesgo de negativas, así como por hongos invasivos (Candida y Aspergillus).
infección. La neutropenia puede ser secundaria al propio tumor o provo-
La aparición de fiebre en un paciente oncológico requiere eva- cada por la medicación antineoplásica que daría lugar a una mie-
luación urgente por parte del pediatra, con el fin de realizar una ade- losupresión. El riesgo de infección está en relación al grado de neu-
cuada evaluación y tratamiento del proceso. tropenia y a la alteración cualitativa de los neutrófilos.
En general, estos niños presentan un estado de inmunosupre- 2) La alteración de los linfocitos por mecanismos similares a los
sión que puede favorecer la aparición de infecciones graves. El descritos, ocasiona una alteración de la inmunidad celular (linfoci-
diagnóstico es a menudo dificultoso, ya que debido a la depre- tos T) y humoral (linfocitos B).
sión inmunológica, puede no aparecer focalidad o pueden presentar La consecuencia de la alteración de la respuesta celular es el
cuadros atípicos. incremento de riesgo de padecer infecciones fúngicas, virales y por
Por otra parte, hay que tener en cuenta que en fases en las que bacterias intracelulares (Listeria).
la inmunosupresión no es importante, pueden presentar procesos La alteración de la respuesta humoral es la mayor predisposi-
infecciosos ocasionados por los mismos agentes infecciosos y con ción a las infecciones producidas por bacterias encapsuladas (neu-
igual clínica que el paciente no inmunodeprimido. mococo, Haemophilus). En general, las infecciones serán produci-
das por gérmenes de la propia flora “modificada” del paciente y
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DEFENSIVOS Y DE muchas veces si la inmunosupresión es severa, por gérmenes opor-
LA INMUNIDAD EN EL NIÑO ONCOLÓGICO tunistas (Pneumocistis carinii, Citomegalovirus, Herpes virus, Vari-
El niño con enfermedad oncológica puede estar inmunodepri- cela zoster), de baja patogenicidad para la población inmunocom-
mido y, por tanto, ser especialmente vulnerable a las infecciones, petente, pero que en estos pacientes puede originar infecciones
por diferentes causas. graves.
Por una parte, el propio tumor puede provocar una alteración 3) Sistema reticuloendotelial: el bazo es un filtro mecánico
inmunológica y, por otro lado, el tratamiento antineoplásico, empleo que permite la destrucción de bacterias. La infiltración esplénica es
de corticoides, irradiación, venopunciones, utilización de catéteres común en las leucemias y linfomas con lo que su actividad funcio-
intravasculares y reservorios, así como el empleo de antibióticos de nal funcional está alterada. Por otra parte, puede actuar como ór-
amplio espectro contribuyen a alterar los mecanismos inmunoló- gano diana para infecciones por bacterias y hongos (candidasis
gicos favoreciendo la aparición de infección. hepato-esplénica) en situaciones de neutropenia prolongadas).
En estos niños, es de destacar que el 80% de los gérmenes im-
plicados en las infecciones son parte de la flora endógena del pa- Trasplante de médula ósea
ciente y que el 50% de los patógenos responsables son adquiridos En estos niños las infecciones son causa de morbimortalidad
por el paciente tras el ingreso inicial en el hospital. elevadas, debido a la intensa y prolongada inmunosupresión a la
Además, el empleo de antibióticos de amplio espectro frecuente que son sometidos, para evitar la enfermedad injerto contra hués-
en estos pacientes, modifica la flora endógena, ya que favorece ped (sobre todo en el caso de trasplante alogénico). Los períodos
la selección de ciertas bacterias diferentes a las constituyentes de riesgo postrasplante están bién definidos en relación a la alta
de la flora habitual y hongos. incidencia de infecciones específicas y dependen del tiempo trans-
Por otro lado, se produce una alteración de la barrera cutáneo- currido desde el trasplante:
mucosa :(dispositivos intravasculares, punción medular, lumbar, 2ª - 4ª semanas: profunda granulocitopenia. Aumento de sus-
etc.), y a nivel de mucosas de los tractos respiratorio, digestivo y ceptibilidad a infecciones por bacterias y hongos.
urinario. La disrupción de esta barrera, favorece la colonización y Tras 1er mes: la neutropenia es menos común y hay aumento de
posterior penetración de microorganismos que pueden invadir el riesgo para infecciones por virus: CMV en particular.
torrente circulatorio provocando una infección grave.
La respuesta inmune está alterada por: el propio proceso ne- FIEBRE
oplásico y por el tratamiento antineoplásico Se producen varios ti- La aparición de fiebre en estos niños debe poner en alerta pa-
pos de alteraciones. ra la sospecha de una infección, ya que a menudo en ellos, la fie-
1. Alteración de la inmunidad mediada por células cuantitativa bre es la única manifestación de una infección grave. La fiebre se
y cualitativa. define como la elevación de la temperatura corporal por encima de
2. Alteración de bazo y sistema reticuloendotelial. 38°C.
España
Aunque la fiebre en primera instancia debe considerarse siem- hemocultivo, se clasifican en tres grupos:
pre un marcador de infección aguda, puede ser originada por cau- - Infección microbiológicamente documentada (sin foco y con
sas no infecciosas, como: el propio proceso oncológico, reaccio- hemocultivo +): 43%.
nes por fármacos antineoplásicos con potencial pirogénico, produc- - Infección clínicamente documentada (con foco y hemoculti-
tos transfundidos o reacciones alérgicas que podrían liberar citoqui- vo –): 7%.
nas proinflamatorias (interleuquinas IL-1, IL-6, factor de necrosis tu- - Fiebre sin foco ni cultivo: 50%. (Tabla I).
moral, etc.). Estos mediadores estimulan una serie de procesos
metabólicos, endocrinológicos, neurológicos y respuestas inmuno- AGENTES INFECCIOSOS BACTERIANOS
lógicas del huésped para controlar el proceso infeccioso-inflamato- En términos generales, cualquier microorganismo puede dar lu-
rio. gar a infección en el niño oncológico y puede tomar carácter inva-
No existe un patrón de fiebre en estos enfermos patognomó- sivo según el grado de inmunosupresión que presente.
nico de una infección específica. Las bacterias son los microorganismos más frecuentes que su-
ponen una amenaza para estos niños. En los últimos 10 años ha
VALORACIÓN DEL NIÑO ONCOLÓGICO CON FIEBRE habido un cambio importante en las bacterias implicadas. Las bac-
En un niño oncológico con fiebre, el riesgo de infección severa terias gramnegativas (enterobacterias: Pseudomonas, Klebsiella, etc.)
varía en función de la situación de inmunosupresión: estaban implicadas con más frecuencia en las infecciones (patrón
- Rapidez de instauración de la neutropenia. que sigue en los países en países en vías de desarrollo), pero en
- Grado de inmunosupresión. los últimos años, son las bacterias grampositivas las más prevalen-
- Duración de la neutropenia. tes en estos pacientes, tanto en Europa como en EE.UU. Este cam-
El grado de inmunosupresión es esencial: una cifra absoluta de bio epidemiológico se atribuye a varios factores: uso de dispositi-
neutrófilos por debajo de 500/mm3 se considera una neutrope- vos intravasculares para administrar medicación, nutrición parente-
nia severa con alto riesgo de infección. ral, etc. (catéteres y reservorios), los cuales se colonizan por bacte-
Los niños con enfermedad oncológica y neutropenia pueden rias saprófitas de la piel (estafilococo coagulasa negativo, estafilococo
presentar dos situaciones: dorado y estreptococo) debido a la disrupción de la barrera cutánea.
- Fiebre asociada a la propia neutropenia (situación frecuen- Otros factores que pueden estar implicados en este incre-
te en niños en tratamiento por cáncer). No se identifica agen- mento de bacterias grampositivas es la quimioterapia más agresi-
te infeccioso responsable y se resuelve la fiebre al superar- va que favorece la aparición de mucositis a nivel de mucosa oral
se la neutropenia. cobn posterior infección por gérmenes grampositivos de cavidad
- Infección: en este caso en estos niños no suelen aparecer oral (estreptococo alfa hemolítico).
síntomas acompañantes ni focalidad (en 2/3 no hay focali- A pesar del aumento de infecciones por grampositivos, la mor-
dad). talidad global en estas infecciones es mucho menor a la produci-
- Sepsis fulminante (generalmente ocasionada por bacterias da por bacterias gramnegativas (Tabla II).
gramnegativas).
En relación a la duración de la neutropenia, son niños de alto ries- EVALUACIÓN INICIAL DE LA FIEBRE
go aquellos con neutropenia severa con duración superior a 10 días. La evaluación inicial de la fiebre en un niño oncológico debe
Estos niños, en general, han recibido quimioterapia agresiva (tras- hacerse cuidadosamente.
plante de médula ósea) durante períodos prolongados de tiempo. Es importante conocer la situación basal del niño: tipo de tumor, si
Suelen presentar con frecuencia, alteración de las barreras cu- hay neutropenia y si está en esta situación, valorar su severidad y du-
taneomucosas (mucositis), lo cual se suma como factor de riesgo ración así como presencia de catéter o reservorio y el tiempo trans-
a la inmunosupresión referida. currido desde el último tratamiento. Si un niño oncológico no presen-
Neutropenia de bajo riesgo serían aquellos que presentan neu- ta neutropenia y el tiempo transcurrido desde el último tratamiento es
tropenia en cifras superiores a 1.000 /mm3, mantenida durante me- superior a seis meses, presenta escaso riesgo de infección severa y,
nos de 10 días. Estos niños han recibido quimioterapia menos agre- en general, tiene igual riesgo infeccioso que la población general.
siva y las complicaciones infecciosas secundarias son ocasionales. También es trascendental conocer el ambiente epidemiológico
En general, los episodios febriles en niños con neutropenia y familiar y escolar (brotes de virus sincitial respiratorio varicela
fiebre, en función de la presentación de foco infeccioso y datos del etc.) para orientar el proceso.
España
TABLA II. Patógenos predominantes en niños oncológicos. TABLA III. Fiebre y patología respiratoria en el niño oncológico.
TABLA IV. Fiebre en el niño oncológico. TABLA V. Tratamiento del niño oncológico con fiebre.
Con foco Sin foco Con foco Sin foco Respuesta a las 72 horas
(1,3) (1,2) (3) (1,4)
Patología abdominal
Adaptar Respuesta a
Además de las manifestaciones secundarias a la quimioterapia abtibióticos las 72 horas
(dolor referido, timpanismo, diarrea), estos signos deben ser valo-
rados cuidadosamente valorados si se asocian a fiebre. La afec-
tación de la mucosa del tracto digestivo asociada a situaciones Sí No
de neutropenia intensa, pueden ser debidas a: enterocolitis, tiflitis
e incluso perforaciones. Además en estos pacientes, la sintomato-
Mantener antibioterapia Antifúngicos
logía abdominal puede ser poco llamativa.
La tiflitis se produce, generalmente, en relación a neutropenia
profunda y antibioterapia de amplio espectro en pacientes con leu-
cemia aguda, se manifiesta por debut de dolor en cuadrante infe-
rior derecho que se generaliza, fiebre, diarrea y postración. Los TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN EL NIÑO ONCOLÓGICO
agentes infecciosos implicados son: anaerobios (clostridios) y ente- El tratamiento antibiótico empírico en los niños con neutropenia
robacterias (Pseudomonas). febril debe ser de amplio espectro para ser eficaz frente a los pa-
Una entidad que cursa con fiebre refractaria a antibióticos, do- tógenos más habituales en este grupo de enfermos. Se han utili-
lorimiento en cuadrante derecho, hepatomegalia y síntomas diges- zado cefalosporinas de 3ª generación (ceftazidima) en monotera-
tivos inespecíficos es la candidiasis hepática que aparece en si- pia, pero en la actualidad y dado que ha aumentado la prevalencia
tuaciones de granulocitopenia severa. de infecciones por grampositivos, se utilizan cefalosporinas de cuar-
ta generación (cefepime). La ventaja de este agente frente a otras
Patología sistema nervioso central cefalosporinas (de 3ª generación), es su espectro ampliado a gram-
Las complicaciones infecciosas del SNC son poco comunes en positivos además de ser activo frente a gramnegativos (entero-
este grupo de pacientes. La aparición de signos a este nivel pue- bacterias entre ellas, Pseudomonas aeruginosa).
de ser secundaria a la administración de quimioterapia. Pero la apa- En general, se mantiene el tratamiento empírico durante 7 días,
rición de fiebre debe ser valorada adecuadamente. Agentes in- aunque a veces se interrumpe tras 48 horas tras cesar la fiebre, si
fecciosos implicados pueden ser: bacterias, Listeria y hongos (crip- los cultivos son negativos.
tococo), aunque son poco habituales. Si el niño es portador de catéter o reservorio, se asocia van-
comicina.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si no se produce respuesta a las 72 horas del tratamiento, se
Además de una correcta anamnesis y exploración físicas, los valorará el establecer otras posibilidades diagnósticas (infección
datos de laboratorio son esenciales para valorar las infecciones en fúngica) y es establecimiento de tratamiento empírico antifúngico
estos pacientes. (anfotericina liposomal), previa recogida de nuevos cultivos y de re-
En general, es importante recoger cultivo de toda lesión de piel alizar pruebas de imagen para intentar establecer un diagnóstico
y mucosas para identificar al agente infeccioso causal e instaurar etiológico de la infección. (Tabla V).
un tratamiento específico. La realización de hemocultivos es esen-
cial para conocer la etiología bacteriana del proceso. Si el niño BIBLIOGRAFÍA
tiene vías centrales (catéter o reservorio), es importante recoger he- 1. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. 1997 Gui-
mocultivos periféricos así como de la vía central, con objeto de delines for the use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients
with Unexplained Fever. Clin Infect Dis 1997; 25: 551-573.
valorar adecuadamente la posibilidad de infección por catéter. Cier-
2. Villa M, Benito A, Madero L, Muñoz A (eds). Hematología y Oncología
tas exploraciones complementarias como la ecografía abdominal, Pediátricas. Madrid: Ediciones Ergon; 1997. p. 335-352.
son válidas para realizar el diagnóstico de procesos, como tiflitis y 3. Pizzo PA. Fever in inmunocompromised patients. N Engl J Med 1999;
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cia de clínica respiratoria, aunque forma parte del despistaje diag- changing epidemiology of bacteremia in neutropenic children with can-
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España
A.M.Martínez Rubio
Unidad de Oncología Pediátrica. Hospital Infantil L
“ a Paz”. Madrid.
Las complicaciones o efectos secundarios ocasionados al pervivencia, encontrándose un abanico que abarca desde pacien-
tratar un niño con una enfermedad maligna pueden producirse du- tes sin ninguna alteración, hasta otros con graves patologías que
rante la administración de dicho tratamiento, poco tiempo después, pueden comprometer incluso su supervivencia.
o a más largo plazo, cuando la terapia hace tiempo que ha finali- Siendo conscientes los oncólogos pediatras de la importancia
zado y la enfermedad padecida está “casi olvidada”. En los dos pri- de estos problemas, ya en el año 1990, en Bufalo, Nueva York, se
meros casos estaríamos hablando de las complicaciones a corto estableció la Primera Conferencia Internacional de las Complica-
plazo, mientras que en el tercero se trataría de las complicacio- ciones a Largo Plazo del Tratamiento de Niños y Adolescentes con
nes a largo plazo. Cualquiera de los 3 pilares del tratamiento onco- Cáncer, puntualizándose una serie de posibles alteraciones a va-
lógico: cirugía, radioterapia (RT) y quimioterapia (QT) pueden pro- lorar en estos pacientes.
ducir complicaciones precoces o tardías.
Revisión y perspectiva histórica
COMPLICACIONES A CORTO PLAZO Desde hace bastante tiempo se conocen los efectos producidos
Las complicaciones a corto plazo producidas por la cirugía son a largo plazo por algunas cirugías deformantes, utilizadas en el tra-
muy variables y están en relación con la localización del tumor, pu- tamiento de algunos tumores. La RT fue la primera modalidad de tra-
diéndose producir infecciones de la herida quirúrgica, obstruccio- tamiento que se añadió o reemplazó a la cirugía en el manejo de
nes intestinales tras una intervención en abdomen, alteraciones fun- los tumores, pero pronto los pioneros se dieron cuenta del efecto de-
cionales si se ha extirpado un órgano, etc. letéreo de ésta sobre un organismo en crecimiento. Los primeros ex-
En cuanto a la quimioterapia y/o radioterapia, éstas no sólo ejer- perimentos en este sentido fueron llevados a cabo por Perthes en
cen su acción sobre las células malignas, sino que además van a 1903, que demostró que si se radiaba un ala de un polluelo, ésta no
alterar el desarrollo normal de tejidos y órganos, siendo los más se desarrollaba normalmente como lo hacía la otra que no había si-
afectados aquéllos cuyas células se reproducen más rapidamen- do radiada. Seguidamente otros autores comprobaron que después
te, como la médula ósea, tracto gastrointestinal, y folículo piloso. de radiar los testes de las ratas, éstas se quedaban estériles, asu-
En la médula ósea se va a producir una aplasia con su cortejo miendo que las células que se reproducían más rápidamente eran
de anemia, neutropenia y trombopenia, acompañadas de su clíni- más sensibles a la RT. Con todos estos hallazgos se llegó a la con-
ca correspondiente. En relación con el aparato gastrointestinal, al- clusión que los niños eran más susceptibles que los adultos, y se
gunos tratamientos ocasionan mucositis y diarrea, que junto con las hizo práctica común dar la dosis de RT ajustada a la edad.
naúseas y vómitos que casi invariablemente acompañan a la qui- Aunque en relación con la QT el tema es más complejo, debi-
mio y radioterapia van a desembocar en alteraciones de la nutrición do a los diferentes mecanismos de acción de los distintos fármacos,
y desarrollo. Así mismo, la alopecia es prácticamente constante en y a que cada uno de ellos tiene su propia toxicidad, en general agu-
el curso de un tratamiento oncológico. da y pasajera, pronto se vio que ciertos agentes también producían
Otra complicación a considerar son las alteraciones psicológi- esterilidad permanente, y además alguno de ellos toxicidades tar-
cas producidas por el deterioro de la propia imagen, los periodos días, que sólo se manifestaban tras un intervalo de tiempo durante
de ingreso y aislamiento, procedimientos de diagnóstico y trata- el cual el niño podía no presentar niguna sintomatología.
miento “agresivos”, etc.
Aunque estas complicaciones son importantes, y de hecho al- Situación actual del problema
guna de ellas puede conducir a la muerte, la mayoría son transito- Mientras el control precoz de un niño fuera de tratamiento va
rias y facilmente detectables y, por lo tanto, tratables, por ocurrir en encaminado a detectar las recaídas y recurrencias, el seguimien-
un periodo en el cual el niño está siendo más vigilado. to tardío busca determinar si este tratamiento ha tenido unas se-
cuelas a largo plazo.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Se pueden hacer varias generalizaciones acerca del tipo de
Durante décadas, la supervivencia de los niños con cáncer fue efectos tardíos que se podrían anticipar según el tratamiento es-
tan pobre que no se podían evaluar los efectos tardíos secundarios pecífico a que el paciente se ha expuesto, y la edad en el mo-
al tratamiento debido a la escasez de supervivientes, pero hemos en- mento del diagnóstico. Por ejemplo, se sabe que con la RT los efec-
trado en una nueva era para los niños y adolescentes con cáncer, y tos secundarios no son aparentes de una manera aguda, sino
el impacto de las nuevas terapéuticas ha hecho que entre el 60-70% que aparecen después de un período de latencia, y que la QT en
de pacientes menores de 15 años diagnosticados de una enferme- general produce toxicidades agudas, si bien algunas de éstas pue-
dad maligna, puedan ser curados de su enfermedad. Ya hace años den hacerse evidentes con un intervalo más amplio y ser perma-
la Sociedad Internacional de Oncología Pediatrica (SIOP) estimó que nentes. Por otro lado, aunque parece que los niños toleran mejor el
para el año 2000, en determinados países uno de cada 900 adultos tratamiento que los adultos, pueden ser más vulnerables a las se-
entre 20 y 45 años sería superviviente de un cáncer infantil. cuelas tardías.
El aumento de esta población fuera de tratamiento, ha permiti- Junto a la relevancia individual que tienen los efectos secun-
do la posibilidad de hacer una valoración de la calidad de la su- darios tardíos, es de la mayor importancia el aspecto colectivo, por-
España
que el conocimiento de la incidencia y tipo de las diferentes alte- lla, al suprimir éste se produce una “aceleración” en el crecimien-
raciones, tendrá una aplicación práctica a la hora de valorar los be- to y se alcanza la estatura prevista. La situación es diferente cuan-
neficios y riesgos de las modalidades de tratamiento actualmente do los niños han recibido RT craneal y/o espinal, ya que el 30-
disponibles, y puede permitirnos el diseño de nuevos protocolos 35% de estos niños van a experimentar una disminución de su ta-
con terapias menos tóxicas y con la misma eficacia. lla. La edad, tipo y dosis de RT y potencial de crecimiento van a in-
Dentro de los efectos tardíos podemos considerar dos aparta- fluir en la altura final alcanzada. En los casos de RT craneal un
dos: aquéllos que amenazan la supervivencia de un individuo que déficit de Hormona de Crecimiento (GH) puede tener un papel im-
ha superado un cáncer infantil, y aquellos que sin poner en peligro portante en el hipocrecimiento, y un tratamiento sustitutorio ade-
su vida afectan a su calidad de vida. cuado puede evitar este problema. La modalidad de RT que más
puede influir en el crecimiento es la irradiación corporal total, por-
A) Supervivencia que va a afectar no sólo a la secreción de GH, sino también a los
Las dos amenazas principales para la supervivencia en estos platillos epifisarios, las gónadas y el tiroides.
pacientes, son la toxicidad acumulada en un órgano, y el desarro-
llo de un segundo tumor. 2. Función gonadal y reproductora
La RT sobre el abdomen, pelvis o columna, lo mismo que cier-
1. Toxicidad acumulada en un órgano tas drogas, van a influir en la función gonadal. Como en otras oca-
Son especialmente importantes y peligrosas las secuelas tardí- siones la edad, dosis total, duración del tratamiento y madurez se-
as relacionadas con la toxicidad acumulada en un órgano, ya que xual en el momento de recibirla, son factores de gran importancia
la alteración en su comienzo es insidiosa y puede no manifestarse para que la lesión sea irreversible o no. La función reproductora,
clínicamente hasta que el daño se ha hecho irreversible. Esto hace es una preocupación que se ha hecho más importante por el número
que tras la administración de algunos fármacos se realice un se- cada vez más elevado de supervivientes. En relación con la fertili-
guimiento continuado y meticuloso de su funcionamiento, para dad, se han descrito casos de recuperación gonadal en varones y
prevenir y, en su caso, tratar de manera precoz la alteración de- mujeres a los que podría considerarse estériles debido al tratamiento
tectada. Es bien conocido que en la toxicidad tardía producida por recibido, y, por lo tanto, hay que ser muy cautos a la hora de hacer
las antraciclinas las anomalías subclínicas preceden a las clínicas, un pronóstico en un paciente determinado. Respecto a la posibili-
y de hecho niños y adultos jóvenes que parecen estar perfectamente, dad de que el tratamiento del cáncer produzca malformaciones o
muestran alteraciones cuando se estudian con detenimiento, y a ve- tumores en los descendientes, hay que decir que aunque se cono-
ces un esfuerzo sobreañadido como un deporte o un parto, puede ce muy poco sobre la sensibilidad de las gonadas humanas a los
producir la primera manifestación de una alteración cardíaca, que mutágenos, la QT administrada antes de la concepción no influye
en ocasiones resulta fatal, al no estar prevenidos del problema. sobre la posibilidad de tener hijos con malformaciones o mayor nú-
mero de tumores que la población normal. Con respecto a la RT, sa-
2. Segundo tumor bemos que puede causar esterilidad, pero si ésta no se produce,
Se estima que los individuos con una historia de cáncer en la tampoco hay riesgo de tener hijos con más problemas que la po-
infancia tienen entre 10 y 20 veces más riesgo de tener un tumor blación normal, aunque para algunos una RT previa sobre pelvis tie-
que la población normal, y se considera que en los primeros 20 años ne más riesgo de originar abortos, o niños de bajo peso.
tras el diagnóstico, entre un 3 y un 13% de los pacientes que han
sobrevivido a un cáncer desarrollarán un segundo tumor. El por- 3. Alteraciones estéticas y funcionales
centaje, lo mismo que el tipo y la latencia difieren considerablemente Ya hemos mencionado las deformidades y alteraciones funcio-
en función del diagnóstico original, edad del paciente, tratamiento nales que ciertos procedimientos quirúrgicos y la RT pueden pro-
recibido y ciertas alteraciones genéticas del propio paciente, que ducir en un organismo en crecimiento, siendo un ejemplo claro
pueden predisponerle a padecer tumores. Aunque todos los pa- las escoliosis producidas en la pubertad, en niños que han sido ra-
cientes tienen que ser vigilados en este sentido, precisarán mayor diados por padecer un tumor de Wilms o un neuroblastoma. Estas
atención los que hayan sido tratados con determinados agentes alteraciones van a condicionar el comportamiento y las relaciones
quimioterápicos, los que tengan algún factor genético predispo- del niño y del adolescente, y por eso es de la mayor importancia
nente, y habrá que obsevar con especial cuidado las zonas que ha- proporcionarles una adecuada reparación estética, una implanta-
yan sido expuestas a RT. ción de las prótesis más avanzadas en la cirugía de tumores óse-
os, y en general todo aquello que les permita hacer una vida nor-
B) Calidad de vida mal, sin complejos, y sin merma de su autoestima personal.
Estas alteraciones, aunque no ponen en peligro la superviven-
cia del paciente, afectan a su vida diaria, en cuanto a confortabili- 4. Alteraciones en la audición
dad, seguridad en sí mismo, relaciones con otras personas y la so- De gran importancia es la detección precoz de una pérdida de
ciedad, etc. Podríamos destacar en este sentido la talla, la fun- audición en niños que han recibido cisplatino, por la capacidad que
ción gonadal y reproductora, las alteraciones estéticas y funcio- tiene este fármaco de producir una sordera bilateral. La alteración
nales, las alteraciones en la audición, las disfunciones neuropsico- de este sentido va a impedir a los niños pequeños la adquisión
lógicas y las alteraciones psicosociales. del lenguaje y los niños más mayorcitos van a tener importantes di-
ficultades para un adecuado aprendizaje escolar.
1. Talla
El tratamiento quimioterápico no va a influir de manera signifi- 5. Alteraciones neuropsicológicas
cativa en la altura que va a alcanzar el adolescente, pues si bien es Se ha comprobado que entre un 8 y un 50% de niños que han
posible que durante el tratamiento haya una ralentización de la ta- recibido RT craneal presentan alteraciones en la atención, con-
España
centración o memoria, y tienen puntuaciones más bajas en los tests muchas de las exploraciones a realizar tienen un coste económi-
de inteligencia, condicionando todo ello el que tengan que recibir co elevado.
una educación especial. La edad y dosis de RT van a ser determi-
nantes en la aparición de esta alteración. Un aspecto importante es CONCLUSIONES
la imposibilidad de determinar de manera precoz qué niños tendrán Estamos tratando con éxito muchos niños que previamente hu-
estas secuelas, sin que se pueda predecir tampoco qué pacientes bieran muerto de cáncer, pero el tratamiento actual no está exen-
mejorarán y quienes no. Sin embargo, hay que señalar que, a ve- to de costes y algunos los estamos viendo ahora.
ces, las llamadas “secuelas neuropsicológicas” no se deben a pro- Hay que involucrar al pediatra o médico de familia, ya que
blemas orgánicos, sino más bien a actitudes o conductas del pro- muchos jóvenes irán para su seguimiento a estos médicos, y es
pio paciente o de los que le rodean. esencial que ellos estén perfectamente informados en cuanto a la
naturaleza de la enfermedad previa, tratamiento recibido, toxicidad
6. Alteraciones psicosociales e hipotéticos futuros problemas.
Aunque la mayoría de los supervivientes se adaptan bien a la Siempre que sea posible se informará a los supervivientes en
“vida normal” tras superar un cáncer infantil, todos los “ex pacien- relación con su riesgo de padecer efectos tardíos, y para que apren-
tes” tienen riesgo de padecer alteraciones psicosociales, indepen- dan a examinarse a ellos mismos en cuanto a la posibilidad de la
dientemente del tratamiento recibido. Como ya se ha menciona- aparición de un segundo tumor.
do, esto es debido a los desajustes producidos por los períodos Después de todo lo mencionado hay que señalar, que a pesar
más o menos largos de aislamiento, las múltiples molestias produ- de los posibles efectos secundarios, la elección del tratamiento
cidas por la terapia, las alteraciones de la imagen corporal, y en los en un niño con cáncer no debe basarse simplemente en el riesgo
niños más mayores la cercanía y asociación con la muerte y la pér- de complicaciones tardías. La curación sigue teniendo un papel
dida de la autonomía e independencia. Las secuelas pueden con- fundamental, y aunque hay que evitar la administración prolonga-
ducir a una falta de integración social, dificultad en la relación con da de regímenes potencialmente tóxicos, conviene resaltar que una
personas de su edad, situaciones de ansiedad y/o depresión e in- terapia subóptima puede resultar perjudicial a largo plazo. El fra-
cluso malos resultados escolares y laborales. caso en la curación tras un tratamiento inicial con procotolos me-
Sabemos que los supervivientes de cáncer tienen un gran ries- nos intensivos puede requerir más adelante la administración de
go de sufrir discriminación social y económica en cuanto a progra- una terapia potencialmente más tóxica, aumentando el riesgo de
mas de educación y empleo, Seguros de Salud o Vida, y otras op- complicaciones tardías. Por último es importante recordar que aque-
ciones que se ofrecen a la población en general, y es nuestro de- llos pacientes que han sobrevivido cinco años después del diag-
ber como Oncólogos Pediatras el persuadir a la Sociedad de que nóstico, en los diez años posteriores el riesgo de morir por una cau-
un niño curado de un cáncer, es un niño como los demás y un adul- sa relacionada con el tratamiento es del 4%, mientras el riesgo de
to perfectamente integrable en la sociedad, productivo desde el morir por la recurencia de la enfermedad es del 8%. Así pues la
punto laboral y capaz de procrear. Pero lo que es más importante elección parece clara.
es educar a los propios supervivientes, para que se consideren El mayor reto para esta generación de especialistas en el tra-
iguales a sus compañeros, defiendan su futuro social y económico tamiento del cáncer infantil es el de esforzarse en la curación de to-
y “se quieran a ellos mismos”. dos los niños a través de un tratamiento más eficaz y menos dañi-
no, y su meta favorecer una buena salud física, psicosocial, y so-
PROTOCOLO NACIONAL DE EFECTOS SECUNDARIOS cioeconómica a largo plazo y no simplemente mantener una au-
TARDÍOS sencia de enfermedad.
Una vez conocida la existencia de estos efectos secundarios,
¿qué actitud ha tomado la Sociedad Española de Oncología Pe- Para los oncólogos pediatras curar ya no es suficiente.
diatrica?
Se podría haber hecho una valoración de forma retrospectiva Pretenderíamos no sólo alcanzar la luna, sino incluso las estre-
por medio de encuestas telefónicas a los padres o a los propios llas, y como diría Don Quijote en la obra “El Hombre de la Mancha”:
pacientes, pero pensamos que era mucho mejor hacer un estudio - Soñar el sueño imposible.
prospectivo que además de conllevar un valor preventivo, permi- - Luchar contra el enemigo invencible.
te la posibilidad de un tratamiento precoz. Otro consenso al que - Soportar la insoportable tristeza.
llegamos fue la ventaja que suponía el realizar estudios coopera- - Correr hacia donde el valiente no se atreve a ir.
tivos, lo que nos permitiría unificar criterios de seguimiento, diag- - ¡Alcanzar la estrella inalcanzable!.
nóstico y tratamiento, y reunir un importante número de casos en - Ésta es mi búsqueda.
poco tiempo. Así fue como se puso en marcha en el año 1994, el - Seguir la estrella.
Protocolo Nacional de Efectos Secundarios Tardíos, en el que par- - No importa la desesperanza.
ticipamos todos los hospitales que tratamos a niños y adolescen- - No importa lo lejos que esté.
tes con enfermedades malignas. El estudio se realiza, salvo ex-
cepciones a los 2 años de finalizar el tratamiento, siguiendo la pau- BIBLIOGRAFÍA
ta de los protocolos de otros países, repitiéndose las exploracio- 1. Arico M, Bossi G, Cecchetto G, et al. Unusual secondary tumors after
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posibilidad de un segundo tumor, el resto de los estudios se ha- 2. Burstein S. Poor growth after cranial irradiation. Pediatr Rew 1997;18
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España
Anemias en Pediatría
Enfoque general del niño con anemia
J. Villarroya Luna
Pediatra del Centro de Salud Plaza de Segovia: Valencia.
Con frecuencia en Atención Primaria frente a un niño nos sur- mólisis intravascular), alteraciones en el fondo de ojo (dre-
gen diversas preguntas en relación a la anemia: ¿Tiene anemia? panocitosis).
¿Qué analítica le pido para tener la máxima información útil de un * Alteraciones tróficas: uñas en cuchara, uñas y pelo quebra-
solo pinchazo? ¿Qué tipo de anemia tiene y por qué? ¿Qué más se dizo, glositis, estomatitis.
debe hacer? ¿Puedo hacerlo desde primaria? * Taquicardia, soplo funcional, taquipnea, disnea: anemias in-
La primera pregunta es de difícil contestación sin tener un he- tensas, agudas.
mograma a mano, pues la mayoría de las veces se trata de situa- * Facies oriental (prominencia matar), cráneo en cepillo (ane-
ciones leves y compensadas, con poca expresión clínica. Sería me- mia de Cooley): hipertrofia compensatoria de la médula ósea.
jor preguntamos si puede tener anemia. Para ello los antecedentes, * Malformaciones congénitas: hipoplasia tenar, ausencia de ra-
la edad del niño y los datos clínicos nos van a ayudar (anamnesis dio,... (anemia de Fanconi), primer dedo de la mano trifalán-
más exploración). gico (aplasia eritrocitaria), tórax en escudo (Blackfan- Diamon).
* Lentiginosis oral (Peutz-Jegher).
ANAMNESIS FRENTE A UNA SOSPECHA DE ANEMIA * Parestesias, alteraciones en la marcha: anemia megalo-
• Antecedentes familiares de anemia, antecedentes de ictericia, blástica (déficit de B12)
litiasis biliar en edad temprana o esplenomegalia (hemólisls).
• Antecedentes personales: LABORATORIO
* Raza, etnia y región de procedencia: niños procedentes de Si por los datos anteriores pienso que un niño puede tener
Guinea Ecuatorial y paludismo, algunas hemoglobinopatías una anemia ferropénica o inflamatoria (lo más frecuente) solicita-
(drepanocitosis) y raza negra, (x y o talasemia y cuenca me- ría un hemograma, ferritina y proteína C reactiva (mejor que VSG,
diterránea. Favismo más frecuente entre judíos, griegos, fili- velocidad de sedimentación globular).
pinos y kurdos. Si pienso que puede haber hemólisis: hemograma, bilirrubina
* Antecedentes neonatales: lactante que fue prematuro (ferrope- total y no conjugada, GOT (transaminasa glutámico oxalacética),
nia), ictericia en el periodo neonatal precoz (anemia inmune: in- LDH (lactodeshidrogenasa), haptoglobina, frotis-reticulocitos.
compatibilidad de grupo/Rh) o posterior (esferocitosis, déficit de Es discutible la necesidad de realizar un hemograma a todo lac-
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa -G6PD-). Por el contrario, la tante sano y a todo niño, en etapas posteriores, como supervisión
hemoglobina fetal hace que algunas hemoglobinopatías apa- de su estado de salud.
rezcan a medida que cesa la producción de ésta (3-8 meses).
* Fármacos, tóxicos: ingesta de fármacos oxidantes (sulfami- a) Hemograma
das, ácido acetilsalicílico) o habas (déficit de G6PD, sexo La lectura detallada de los valores del hemograma que ac-
masculino), ácido acetilsalicílico (hemorragias ), fármacos tualmente nos proporcionan los contadores automáticos nos ofre-
antiepilépticos (valproato, fenitoína) y zidovudina: anemia me- ce mucha información. Como siempre en Pediatría, hay que com-
galoblástica, exposición al plomo: pinturas y conducciones parar los valores que nos da con las cifras de normalidad para una
de agua antiguas (problema social, asociado a ferropenia), determinada edad (Dallman P.R., Oski F.A.), pues los contadores
exposición a disolventes orgánicos: aplasia medular. automáticos informan a menudo de falsos valores altos (H), bajos
* Pérdidas hemáticas: digestivas (consumo elevado y preferen- (L), asterisco (*) al tener prefijados los límites normales del adulto.
te de leche de vaca, esofagitis, ulcus, divertículo de Meckel, Primero, veremos si tiene anemia. Si el número de hematíes o,
pólipos intestinales/Peutz-Jegher), hipermenorrea (adolescente). mejor, la cifra de hemoglobina está por debajo de 2 desviaciones es-
* Problemas infecciosos repetidos: anemia inflamatoria (pre- tándar del valor medio a una determinada edad, el niño tiene anemia.
escolar y guarderías). Segundo, cómo están las otras series: normales, disminuidas,
* Dietas: anemias carenciales en las dietas monótonas, natu- con blastos (aplasia, leucemia). Y si hay polimorfonucleares hiper-
ristas extremas,... segmentados (anemia megaloblástica).
* Pica, geofagia, pagofagia: ferropenia. Tercero, la gravedad de la anemia. Aunque la gravedad de la ane-
mia la determina las manifestaciones clínicas, cifras de hemoglobina
CLÍNICA de 8 g/dl o inferiores son susceptibles de remitir al niño al hospital.
Salvo en el caso de una anemia aguda e intensa, las manifes-
taciones son sutiles. A diferencia de otros procesos pediátricos mu- b) Hemograma: índices eritrocitarios
chas veces falta un síntoma guía claro. El siguiente parámetro en el que vamos a fijamos (referido a la
* Palidez: se valora mejor en el lecho ungueal y mucosas. Exis- edad) es en el volumen corpuscular medio (VCM). Si es normal (nor-
te variabilidad familiar y depende de la perfusión y presencia mocitos) se puede deber a hemorragia aguda, hemólisis compensa-
o no de edema en la zona. da o anemia aplásica. Si está disminuido (microcitos) a talasemia,
* Cansancio, apatía, falta de apetito. ferropenia, anemia inflamatorio o anemia sideroblástica (dificultad
* Ictericia, subictericia: diferenciar del tinte carotíneo que tiñe en la síntesis de hemoglobina: hierro, grupo DEM, globina). Si está au-
bien palmas y plantas, pero no afecta a mucosas. mentado (macrocitos) pensar en anemia megaloblástica (déficit de
* Hepatoesplenomegalia, dolor óseo y abdominal, coluria (he- B12, ácido fólico, tratamiento con zidovudina, valproato, fenitoína) o cri-
España
sis reticulocitaria. Si tenemos la pantalla de la representación gráfica - Esquistocitos (fragmentos eritrocitarios): hemólisis microan-
del VCM (eritrocitos en ordenadas y VCM en abscisas), podemos ver giopática.
un desplazamiento de la curva de distribución hacia la izquierda del - Acantocito (perfil dentellado y espinoso): abetalipoproteine-
valor normal si hay microcitosis y hacia la derecha si existe macroci- mia, déficit de piruvatoquinasa.
tosis. También podemos ver una segunda curva o giba cuando exis- - Anulocito (depresión central grande y pálida): anemias hipo-
ten dos poblaciones de hematíes (caso de transfusión sanguínea o cromas.
recuperación de una anemia -crisis reticulocitaria-). Toda esta infor- - Dianocito (forma de diana): hemoglobinopatías.
mación útil nos la perdemos si el laboratorio no nos adjunta la gráfica, - Eritroblasto (precursor nucleado del hematíe): gran estímulo o
aunque lo podremos intuir por el valor del ADE (amplitud de distribu- sustitución de la médula ósea.
ción de los eritrocitos). El contador automático calcula el ADE divi- - Inclusiones: punteado basófilo (agregados de ribosomas) en
diendo la desviación estándar del VCM por el VCM y multiplicándolo la intoxicación crónica por plomo, trofozoítos en el paludismo,...
por 100 (ADE= Desviación estándar del VCM x 100 / VCM). Expresa
el grado de variabilidad del tamaño eritrocitario (homogéneo: todos e) Ferritina, proteína C reactiva, sideremia
de un tamaño similar o heterogéneo: poblaciones de distinto tamaño). El análisis ponderado de la ferritina y la proteína C reactiva (PCR)
El aumento del ADE equivale al término clásico de anisocitosis. El ADE nos ayudará a discernir si estamos ante una ferropenia (ferritina baja
aumenta en la ferropenia (población normal y población microcítica) con PCR normal) o una anemia inflamatoria (ferritina normal/alta y PCR
y en las crisis reticulocitarias (población normal o microcítica y po- alta). Existen casos mixtos de anemia ferropénica e inflamatorio.
blación macrocítica compuesta por los reticulocitos. Los reticuloci- La variabilidad de la sideremia, junto a la necesidad de un ma-
tos tienen un elevado VCM, alrededor de 150 femtolitros). yor volumen de sangre para su cuantificación no justifica su peti-
Los siguientes parámetros de interés son la hemoglobina cor- ción inicialmente.
puscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpus-
cular media (CHCM). La HCM expresa el contenido medio de he- j) Síndrome hemolítico
moglobina por hematíe (Hb/ nº' hematíes) y la CHCM (Hb/hemató- En el síndrome hemolítico están aumentados en suero: la bili-
crito) expresa cantidad de hemoglobina por volumen de hematí- rrubina no conjugada, la LDH, la GOT y el ácido úrico. Está aumen-
es. Las variaciones de HCM y CHCM van parejas salvo en el caso tado en orina el urobilinógeno. Y está descendida en suero la hap-
de la esferocitosis hereditaria en donde hay una HCM normal con toglobina. Aumenta la hemoglobina libre en plasma y orina en la he-
un aumento de la CHCM (debido a que el microesferocito es el mólisis intravascular importante. Suele haber un aumento de reticu-
mínimo volumen que alberga una cantidad de hemoglobina). El des- locitos en repuesta al aumento de la destrucción de los hematíes.
censo de ambas ocurre en la ferropenia, talasemia, e intoxicación La sospecha de pérdidas hemáticas intestinales (ferropenia que
por plomo. Equivale al término clásico de hipocromía, no va bien pese al tratamiento correcto) se puede confirmar mediante
El índice de Mentzer no lo da el contador pero lo podemos cal- el estudio de sangre oculta en heces, por el método tradicional del
cular fácilmente dividiendo el VCM por el número de hematíes. test del guayaco o mediante anticuerpos monoclonales frente a
Por debajo de 12 es más probable que estemos ante una talasemia hemoglobina humana, que no requieren dietas de exclusión.
heterocigota, y por encima de 13 ante una ferropenia. Correlacio- Finalmente, para el diagnóstico etiológico de las anemias ma-
na el grado de microcitosis con el número de hematíes. Cierta poli- crocíticas y hemolíticas, síndromes talasémicos y siempre que se
globulia es típica de la α y βδ talasemia heterocigota. requiera estudio de médula ósea para llegar al diagnóstico hay que
remitir al niño al hospital de referencia.
c) Reticulocitos
La cuantificación de los reticulocitos es muy importante pues in- BIBLIOGRAFÍA
dica la capacidad funcional eritropoyética de la médula ósea, el gra- 1. Oski FA, Brugnara C, Nathan DG. A diagnostic approach to the anemic
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mente se expresa como porcentaje, pero ya que este valor viene re- pany; 1996. p.599-622. -Abshire TC. The anemia of inflammation: A com-
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España
Ferropenias
M. Alcaraz Quiñonero*, A. Abellán Ripoll**, L. González-Moro Prast***
*Pediatra E.A.P. de Yecla (Murcia). Director médico del Hospital Virgen del Castillo de Yecla. **Pediatra E.A.P. de
Jumilla (Murcia). ***Jefe de Servicio de Pediatría del Hospital Virgen del Castillo de Yecla (Murcia)
TABLA I. Prevalencia ponderada del déficit de hierro en la TABLA II. Causas de deficiencia de hierro(14)
población española(21).
1. Aumento de las necesidades de hierro:
Edad (años); Ferritina Ferropenia Anemia - Lactantes entre 9-24 meses y adolescentes
sexo* sérica definida por ferropénica
alterada presentar dos 2. Disminución del aporte de hierro:
o más parámetros - Lactancia materna exclusiva prolongada
alterados - Lactancia con leche de vaca sin modificar
- Cereales no enriquecidos
- Escasez de proteínas de origen animal
0,5-3; V/M 18,7 15,0 5,7
4-8; V/M 14,0 2,3 0,2 3. Disminución de la absorción:
- Síndromes de malabsorción
8-12: V/M 9,7 1,1 0,1 - Infecciones de repetición
12-16; V 12,1 1,7 0,9 - Consumo excesivo de alimentos que inhiben la absorción del
12-16; M 10,0 5,0 1,6 hierro
- Medicamentos que inhiben la absorción del hierro (antiácidos,
grasa MCT, tetraciclinas)
* V: varón; M: mujer
- Gastrectomía
4. Pérdidas ocultas:
- Digestivas (parasitosis, hernia hiatal, ulcus, divertículo de
de referencia de cada estudio (Tabla I). En los niños de 6 meses a Meckel, introducción de leche de vaca antes del año, etc.)
3 años la prevalencia de ferritina sérica anormal, ferropenia y de - Extradigestivas (epistaxis de repetición, hemosiderosis
anemia ferropénica fue del 18,7, 15,0 y 5,7 %, respectivamente. En pulmonar idiopática, etc.)
niños escolares y adolescentes la ferritina sérica anormal osciló en-
5. Alteraciones en el tansporte:
tre 10-18%, la ferropenia sin anemia entre el 5-15% y la anemia fe- - Atransferrinemia congénita
rropénica entre el 1,6-5,7%(21). - Síndrome nefrótico
No disponemos de estudios amplios específicos de poblacio-
nes que podrían ser consideradas de riesgo. Paricio y cols. publi-
can en 1998 un estudio realizado en niños saharauis entre 7 y 16 persiste se produce anemia ferropénica que es de tipo microcíti-
años acogidos en España en período vacacional, y encuentran fe- ca e hipocrómica(2).
rritina baja en el 23% y anemia ferropénica en el 17%(22). El pico de máxima prevalencia de la deficiencia de hierro (6-24
meses) coincide con un momento de rápido crecimiento cerebral.
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO Hay suficientes evidencias que asocian la anemia ferropénica con
La causa más frecuente de ferropenia en el lactante es la ca- alteraciones cognitivas, así como retraso del desarrollo psicomotor
rencial, favorecida por la prolongación de la lactancia materna más y problemas de conducta, que pueden, incluso, persistir después
allá del 6º mes sin suplementar con leche adaptada o cereales for- de largo tiempo. En el momento actual hay datos contradictorios
tificados, unido al retraso en la introducción del hierro hem conte- sobre si la intervención terapéutica con suplementos de hierro o con
nido en la carne y el pescado (11). El segundo factor implicado es el alimentos fortificados puede evitar estas consecuencias(22-24).
incremento de necesidades que se produce durante períodos de Dos mecanismos parecen estar implicados: de una parte la
crecimiento rápido en lactantes de 9-24 meses y adolescentes. El alteración en la función de varios neurotransmisores como la do-
tercer factor son las pérdidas digestivas originadas por la intro- pamina, serotonina y GABA, y de otra cambios en la mielinización
ducción precoz de leche de vaca entera que ocurre en niños nor- tal como señalan diversos estudios en experimentación animal y
males sin síntomas digestivos (este fenómeno desaparece en niños electrofisiológicos (10).
mayores) (7) y las pérdidas menstruales de las adolescentes. Otras Por otra parte, se ha relacionado la deficiencia de hierro con
causas menos frecuentes, que hay que tener en cuenta en niños el crecimiento. Algunos estudios han demostrado una ganancia de
que no mejoran con suplementos de hierro, se muestran en la tabla peso tras recibir tratamiento con hierro en lactantes anémicos, aun-
II(14). que esto podría deberse a determinados factores de confusión co-
mo la mejora global de la ingestión de alimentos o la reducción de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS la morbilidad en los grupos donde se intervino(10).
El déficit de hierro representa un espectro que se desarrolla en
tres etapas: depleción de depósitos, eritropoyesis ferropénica y TESTS DE LABORATORIO
anemia ferropénica. Estos tres estadios pueden investigarse de El estado del hierro puede medirse mediante varios tests de la-
manera diferenciada mediante estudios analíticos determinados boratorio. Cada test mide un aspecto diferente del metabolismo del
(Tabla III) (11). En la depleción de hierro no hay capacidad de res- hierro. Los tests hematológicos basados en características de las
puesta si se produce un incremento de las necesidades y los ni- células rojas, como la concentración de hemoglobina (Hb), el he-
veles de ferritina están disminuidos. En la eritropoyesis ferropéni- matócrito (Hct), volumen corpuscular medio (VCM) o la anchura de
ca están descendidos los depósitos y el hierro transportado en san- distribución eritrocitaria (RDW), suelen ser de más fácil realización
gre (medido por el índice de saturación de transferrina). En este y de menor coste que los tests bioquímicos, pero sólo detectan la
estadio el hierro absorbido no es suficiente para reponer las pér- fase final de la fisiopatología del déficit de hierro. Los tests bioquí-
didas ni para cubrir las necesidades, por lo que está limitada la micos (como la ferritina sérica, la saturación de transferrina y la con-
producción de hemoglobina incrementándose en sangre sus centración de protoporfirina eritrocitaria) detectan cambios más pre-
precursores (protoporfirina eritrocitaria). Por último, si la situación coces.
España
TABLA III. Estadios de la deficiencia de hierro(11). ción hematológica de la deficiencia de hierro funcional y es más
específica que otras determinaciones hematimétricas o bioquí-
1. Depleción de depósitos tisulares: micas ya que no está influida por procesos infecciosos o infla-
- Ferritina sérica ↓ matorios (2).
5. Ferritina sérica: hay una relación directa entre la concentración
2. Disminución del hierro circulante de ferritina sérica y la cantidad de hierro almacenado en el cuer-
- Sideremia ↓ po. Niveles por debajo de 12 g/L han mostrado una sensibili-
- Capacidad total de fijación de hierro ↑ dad del 86% y una especificidad del 92%. Puede tener falsos
- Indice de saturación de transferrina ↓ negativos cuando el déficit de hierro se asocia a enfermedad
- Protoporfirina zinc eritrocitaria ↑ inflamatoria o infecciosa ya que se considera un reactante de
fase aguda(9). Es un buen test para confirmar la anemia por de-
3. Disminución de la producción de hemoglobina ficiencia de hierro pero el coste dificulta su utilización en pro-
- Hemoglobina ↓ gramas de screening(2).
- Hematócrito ↓
6. Saturación de transferrina: mide la fracción de hierro transpor-
- Hemoglobina corpuscular media ↓
tado. Se calcula dividiendo el hierro sérico entre la capacidad
- Volumen corpuscular medio ↓
de fijación total de transferrina y expresado en porcentaje.
Los factores que afectan a la concentración de hierro sérico y
la capacidad de fijación de transferrina, tal como la ingestión
1. Concentración de hemoglobina: Por su bajo coste y por la ra- de alimentos previa a la determinación, las variaciones diarias,
pidez en disponer de los resultados es la determinación que las infecciones y las enfermedades inflamatorias, influyen tam-
más frecuentemente se utiliza. Refleja la cantidad de hierro fun- bién en el índice de saturación de transferrina. Por todo ello y
cional. Tiene una buena correlación entre las muestras de san- por su coste no es un buen test de para cribado(2).
gre capilar y venosa. En niños de 1-5 años tiene una sensibili- 7. Protoporfirina zinc eritrocitaria (PPZ): normalmente una pe-
dad para detectar ferropenia del 25% y una especificidad del queña traza de zinc es incorporada a la protoporfirina en la eta-
73%. Cuando la prevalencia de la deficiencia de hierro es ba- pa final de la biosíntesis del hemo. En las situaciones de eri-
ja se incrementan los falsos positivos (debido a que toman pro- tropoyesis sideropénica la formación del hemo está disminuída
tagonismo otras causas de anemia como las de origen infla- y se incrementa la formación de PPZ. Se puede detectar por
matorio, las hemoglobinopatías hereditarias y otras deficiencias métodos sencillos usando una gota de sangre mediante un he-
nutricionales). Por ese motivo, en países donde se ha consta- matofluorómetro expresando el resultado como ratio PPZ/hemo,
tado un descenso en la prevalencia de ferropenia, como los Es- o bien como concentración de PPZ en sangre total o en volu-
tados Unidos y Canadá, se están recomendando programas de men de células rojas. Terminológicamente aparece en la litera-
screening sólo en poblaciones de riesgo para incrementar el tura como protoporfirina eritrocitaria libre o simplemente pro-
valor predictivo positivo. toporfirina eritrocitaria. La PPZ se correlaciona bien con el nivel
2. Hematócrito: Se puede determinar de forma automatizada (a de ferritina sérica. La infección, la inflamación y la intoxicación
partir del volumen corpuscular medio y el recuento de células por plomo pueden producir elevación de sus niveles. La de-
rojas) o bien de forma manual mediante centrifugación de una tección de PPZ ha demostrado ser un test sensible, específi-
columna de sangre. Esta última forma de medición da cifras su- co y coste-efectivo para determinar los estados preanémicos
periores ya que un 3% del plasma queda atrapado entre la ma- de la deficiencia de hierro(23).
sa eritrocitaria. Por otra parte, la correlación entre las mues- 8. Prueba terapéutica: consiste en constatar una elevación de 1
tras venosas y capilares puede estar también influida por una g/dL en el nivel de Hb tras administrar durante un mes un pre-
mala técnica de recogida de muestra ya que una excesiva ex- parado de sulfato ferroso a dosis de 2-3 mg por kilogramo de
presión del dedo puede contaminar la muestra con fluido tisu- peso corporal. La prueba terapéutica no debe realizarse sin
lar y dar resultados falsamente bajos. El Hct calculado es tres plantearse un seguimiento y se debe prolongar el tratamiento
veces superior a la Hb, por lo que desviaciones llamativas hasta que la situación de depleción de hierro se haya supera-
respecto a estos cálculos harían sospechar la presencia de ar- do. Esta prueba puede ser rentable (coste/eficacia) en grupos
tefactos. Por lo demás, se pueden hacer las mismas conside- de riesgo y de edad con alta prevalencia de deficiencia de hie-
raciones que para la Hb. rro, donde otras posibilidades como la talasemia o la anemia
3. Volumen corpuscular medio: Se puede determinar de manera de células falciformes son improbables(4).
electrónica o bien se puede calcular del ratio entre el Hct y el
recuento de células rojas. Es elevado al nacimiento, descien- PREVENCIÓN
de durante los primeros seis meses de vida y luego se incre- La insuficiencia de hierro sin anemia debe considerarse un fac-
menta durante la infancia de manera gradual hasta los niveles tor de riesgo para la anemia por deficiencia de hierro. Dado que es-
de adulto. Si se descartan las anemias de la infección, las en- te tipo de anemia puede ir acompañado de efectos adversos y du-
fermedades inflamatorias, la intoxicación por plomo y la tala- raderos sobre el desarrollo cognitivo, sobre todo en niños de 9 a 24
semia minor, la microcitosis sirve como un indicador específi- meses(22), deberían de desarrollarse estrategias preventivas para
co para la anemia por deficiencia de hierro(2). evitar incluso la insuficiencia de hierro moderada. Se pueden esta-
4. Anchura de distribución eritrocitaria: es una medida de disper- blecer dos alternativas estratégicas no excluyentes: prevención pri-
sión que mide el coeficiente de variación de la distribución vo- maria y secundaria.
lumétrica de los eritrocitos expresada en porcentaje. Un as- 1. Prevención primaria: consiste en asegurar un aporte suficien-
censo del RDW por encima del 14% es la primera manifesta- te fortificando la alimentación, suplementando con preparados
España
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España
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA: EL ESTUDIO DE ANEMIA 2) Diagnóstico diferencial (Tabla I). Típicamente hay que ha-
Es la forma más lógica de evaluar una anemia. Consiste en una cerlo con alteraciones del metabolismo del hierro que pueden dar
serie de pruebas hematológicas que forman parte de en un estudio lugar a microcitosis. Con la valoración del hemograma, del meta-
por pasos y por bloques. Mediante este protocolo se persigue rea- bolismo férrico y de las hemoglobinas suele poderse hacer un diag-
lizar un diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de anemias. nóstico sin demasiados problemas. Sin embargo, conviene recor-
Centrándonos en el tema de las anemias microcíticas se pre- dar que una talasemia puede presentar una anemia ferropénica o
tende realizar un diagnóstico diferencial entre las talasemias y al- inflamatoria, lo que complica el diagnóstico.
teraciones del metabolismo férrico (anemias ferropénicas y anemias 3) Estudio del tipo de talasemia (Tabla II). Para poder llegar
inflamatorias). al diagnóstico específico del tipo de talasemia desde un punto de
Además, hay que valorar otras eritropatías congénitas que pue- vista práctico trataremos las talasemias según los resultados ob-
den tener implicaciones clínicas más o menos importantes, casi todas tenidos en el estudio de las hemoglobinas.
ellas se pueden tratar dentro del capítulo de las anemias hemolíticas. Para realizar una correcta valoración de las talasemias hay que
Por último, un capítulo importante, aunque de menos trascen- incluir el estudio de la Hb A2, de la Hb F y de un perfil de hemo-
dencia en pediatría, es el del atesoramiento de hierro, la hemo- globinas, es lo que se ha denominado el hemoglobinograma. Las
cromatosis. técnicas para valorar estas variables pueden ser variadas, existen
máquinas automatizadas (HPLC, etc.) que realizan en un solo pa-
TALASEMIAS so la valoración de estos parámetros, pero existen también técni-
De forma práctica lo dividiremos en tres apartados. En el pri- cas más manuales para valorar adecuadamente estos parámetros.
mero se tratará la sospecha clínica, en el segundo el diagnóstico Atendiendo a estos tres parámetros podemos clasificar las ta-
diferencial y en el tercero el diagnóstico del tipo de talasemia. En lasemias heterocigotas en :
este apartado se tratará sobre todo el tema de las talasemias he- Beta talasemias heterocigotas, en las que existe una dis-
terocigotas(2). creta elevación de la Hb F, en general inferior al 5%. Sin embar-
1) Sospecha clínica. La talasemia suele cursar sin anemia o go, lo que las caracteriza es una elevación de la Hb A2 (> 3,8 %,
con una anemia muy moderada, es rara una talasemia heteroci- los límites deberían estandarizarse en cada laboratorio por variar
gota con una Hb inferior a 100 g/L. Además se acompaña de la ca- algo según la técnica). Hay que tener en cuenta que en la ferro-
racterística pseudopoliglobulia y disminución de la HCM. Esto ha penia la Hb A2 puede disminuir, con lo que el hemoglobinogra-
llevado a elaborar una serie de índices diagnósticos, simplemente, ma hay que valorarlo junto con un estudio del metabolismo fé-
con los datos del hemograma. El más usado es el índice de En- rrico.
gland- Fraser Delta-beta talasemias heterocigotas, en este tipo de talase-
Indice de England-Fraser: VCM (fl) - (Hb g/dl x 5 + mias existe un incremento moderado de la Hb F (5-15%) con una
hematíes x 1012/L +8). Hb A2 normal y descartándose la presencia de una hemoglobino-
Si este índice es negativo indica talasemia, sin embargo tiene patía. Evidentemente, hay que considerar la edad del paciente. Co-
el inconveniente que no funciona demasiado bien en el caso de los mo norma general y siempre que sea posible, debería realizarse a
niños. partir de los 2 años de edad.
España
En España prácticamente el 100% de las delta-beta talasemias pañola de Hematología y Hemoterapia ha elaborado varios docu-
presentan la delección tipo Spanish. En caso de duda o valores li- mentos sobre consejo genético de enfermedades hematológicas
mítrofes de la Hb F debería considerarse realizar un estudio gené- (talasemias, anemia falciforme, favismo, etc.) que pueden obtener-
tico de confirmación. se desde su página web .
Hemoglobinopatía Lepore, se considera, a pesar de ser re- En general, la información a transmitir se basa en varios pun-
almente una hemoglobinopatía, en el capítulo de las talasemias. Se tos, que serían comunes para todos los tipos de talasemia ante-
caracteriza por un fenotipo talasémico heterocigoto (microcitosis riores, después cada una tendría sus aspectos específicos.
con pseudopoliglobulia) y la presencia de una banda lenta que mi- 1. La talasemia heterocigota no representa ningún inconveniente
gra en posición próxima a la de la Hb S. Suele existir en muchos para poder llevar una vida normal, ni predispone a ninguna enfer-
casos una elevación de la Hb F y la Hb A2 es normal. La concen- medad conocida, ni es causa de sintomatología.
tración de la Hb Lepore suele oscilar entre un 10 y un 20%. Hay que 2. La talasemia heterocigota no precisa ningún tratamiento, ni
tener en cuenta que con algunas metodologías (HPLC, etc.) , la Hb debe intentarse ningún tratamiento. Debe distinguirse claramente
Lepore se confunde con el pico la Hb A2, dando lugar a valores de la falta de hierro y no dar tratamientos indebidos a los pacien-
muy altos erróneos de Hb A2. tes. En caso de existir una ferropenia asociada el médico que lleve
Las talasemias atípicas. Este término se ha hecho sinónimo al enfermo debe tener la suficiente experiencia en estos casos.
de microcitosis familiares atípicas. Por el término talasemias atípi- 3. Conviene estudiar al talasémico y a sus familiares, para de-
cas se entiende un grupo heterogéneo de talasemias que no pue- tectar casos de talasemia y dar el consejo genético adecuado.
den diagnosticarse con el estudio del hemoglobinograma. 4. Los estudios de talasemia se hacen como parte de un estu-
Para estudiar estas talasemias es muy importante el estudio fa- dio poblacional para detectar posibles emparejamientos entre per-
miliar y un estudio mediante genética molecular de las alteraciones sonas con talasemia o con otras altercaciones de la hemoglobina
más frecuentes. El estudio familiar puede orientar mucho. Así, si (Hb S) y de esta manera detectar precozmente la presencia de
existe un incremento moderado de la Hb F nos hará pensar más en talasemias mayor, enfermedad de la Hb S, etc.
una delta-beta talasemia, sin la Hb F es normal la posibilidad más 5. En caso de tener una pareja los dos estas anomalías se de-
elevada es la de una alfa talasemia. Las alfa talasemias son pro- be catalogar la alteración genética de ambos para poder realizar
bablemente las talasemias más frecuentes en nuestro país, ya que un diagnóstico prenatal. Este estudio debería realizarse antes del
muchas pasan desapercibidas. Los pacientes con delección/ano- embarazo.
malía de un gen alfa en general presentan un VCM > 75 fl (con mu- 6. Los hijos de un paciente con talasemia heterocigota y otro
cho la anomalía más frecuente en España es la alfa-3.7 talasemia normal tienen un 50% de posibilidades de tener la misma anoma-
heterocigota), muchos de los casos presentan un VCM dentro de lía que su progenitor. En principio, no hace falta hacer el diagnós-
la normalidad (superior a 80 fl) y no se diagnostican(3). tico de forma inmediata. Lo ideal es hacerlo en la pubertad (sobre
los 13-14 años), con ello se consiguen dos objetivos. El comporta-
Actitud médica frente al paciente talasémico miento de cara a la punción es muy diferente a estas edades que
Se basa en dar un buen consejo genético. Este es un aspecto en niños más jóvenes. Los jóvenes de entre 13-14 años tienen ya
capital, nuestro objetivo principal. En determinadas áreas de ele- capacidad de comprender el consejo genético.
vada prevalencia de talasemia es fundamental una información ge- 7. El consejo genético hay que darlo a las personas en concreto,
neral de la población, incluso algunos gobiernos realizan sistemá- no debemos esperar que un familiar transmita la información a otro
ticamente un despistaje en el periodo escolar. (de padres a hijos, etc.). Existen ejemplos nefastos en este sentido.
Una vez diagnosticado correctamente al paciente se le ha de Otra recomendación sería en personas jóvenes o en edad de pro-
dar el consejo genético adecuado. De esta manera se ha conse- crear realizar un control bianual para fortalecer la memoria y el
guido que en nuestro país y en otros con prevalencia muy superior conocimiento sobre la talasemia.
al nuestro los nuevos casos con talasemia mayor sean muy esca- 8. Se debe avisar a los jóvenes que su futura pareja debe es-
sos. tudiarse, no sólo para detectar una talasemia, también una hemo-
La aparición de un niño con talasemia mayor sin tener un es- globinopatía.
tudio previo de los padres, en muchos casos refleja una grave
disfunción del sistema sanitario. Otras formas clínicas de talasemia
El consejo genético a dar varía un poco según el tipo de tala- A parte de las formas heterocigotas ya explicadas existen otras
semia en cuestión. El grupo de Eritropatología de la Asociación Es- formas de presentación de la talasemia. Las talasemias intermedias
España
TABLA III. Clasificación de las anemias hemolíticas. El déficit de G6PD. La forma clásica de presentación en las re-
giones mediterráneas es el favismo, que se caracteriza por evolu-
Anomalías intrínsecas o hereditarias. cionar a crisis hemolíticas en relación con determinados desenca-
1) Membranopatías. EH, eliptocitosis hereditaria, otras. denantes, como la ingesta de habas, de ciertos fármacos, infec-
2) Enzimopatías vía glicolítica. PK. ciones, etc. Durante los periodos intercrisis no presentan, apenas,
3) Enzimopatías vía glutatión (pentosas). G6PD. anomalías. Es una anomalía ligada al sexo. Se diagnostican mediante
4) Otras enzimopatías (nucleótidos). P5N, ADA. técnicas de escrutinio y la dosificación del enzima. Incluso se pue-
5) Anomalías de la Hb. Hb inestables, SCA, Hb H, Hbp de realizar una caracterización genética del tipo de anomalía.
homocigotas (Hb C), talasemias homocigotas e intermedias. Existen una serie de fármacos potencialmente peligrosos de los
que hay que informar al paciente. Estos detalles están en la pági-
Anemias hemolíticas adquiridas o extrínsecas na web de la AEHH.
1) Inmunohematológicas. La esferocitosis hereditaria. Se caracteriza por la presencia
- Por incompatibilidad sanguínea. de esferocitos en sangre periférica y es debida a una anomalía en
- AHRN diferentes proteínas de la membrana. Clínicamente varía mucho, va
- AHAI por Ac calientes. (Idiopáticas, adquiridas). desde formas casi silentes, que se objetivan por una litiasis biliar,
- AHAI por Ac fríos Hemaglutininas frías (idiopáticas, al encontrarse una esplenomegalia aislada o por un estudio fami-
adquiridas). H a frigore. liar. En otros casos la clínica comienza desde la infancia y requie-
2) Por traumatismo o microangiopáticas. ren esplenectomía lo más pronto posible.
- Prótesis. SHU/PTT. CID. La herencia es muy variada, además de casos esporádicos,
3) Infecciones. hay otros con herencia autosómica dominante o recesiva, todo de-
- Protozoos: malaria, babesias. pende de la anomalía de base de las proteínas de membrana.
- Bacterias: Clostridium, fiebres tifoideas. Se diagnostican al observar la morfología eritrocitaria, realizar
4) Agentes químicos: drogas oxidantes, hemodiálisis, venenos. un estudio familiar y el estudio de la resistencia osmótica del he-
5) Agentes físicos. Calor. matíe. Si están disponibles se puede realizar un isoelectroenfoque
6) Hipofosfatemia. de las proteínas de la membrana eritrocitaria, en casos excepcio-
7) Hepatopatía (Spurr cell anemia). nales se puede realizar un estudio de las anomalías de esas pro-
8) Vit E en neonatos. teínas mediante genética molecular.
9) PNH. El tratamiento se realiza mediante una esplenectomía que es
curativa de las sintomatología.
La eliptocitosis hereditaria. Es en general son asintomáticas
se caracterizan por presentar una Hb entre 6-10 g/dl, esplenome- o poco sintomáticas. Sin embargo, existen formas especiales de
galia y signos de eritropoyesis ineficaz. En general, son pacientes eliptocitosis, como la piropoiquilocitosis hereditaria, que cursan con
con dobles heterocigocias, delta-beta talasemias homocigotas, anemias más severas desde el nacimiento, se suelen deber ho-
coincidencia de una triplicación de genes alfa y una talasemia he- mocigocias o dobles heterocigocias.
terocigota del grupo beta. etc. En general, las formas de eliptocitosis son hallazgos de labo-
Las talasemias mayor presentan una anemia severa (en gene- ratorio y no precisan tratamiento, los casos más graves se les
ral, inferior a 6 g/dl) transfusión dependiente, que se inicia en la suele realizar esplenectomía, aunque los resultados no son tan bue-
infancia con los problemas de sobrecarga férrica derivados y las nos como con la esferocitosis.
consecuencias sobre el crecimiento y la maduración derivadas Diagnóstico diferencial. En las anemias hemolíticas hay dos
de la propia anemia. mecanismos fisiopatológicos implicados, por un lado esta los sig-
Dentro de las alfa talasemias, estaría la enfermedad de la Hb nos de regeneración (reticulocitosis, etc.) y por otro los signos aso-
H, se produce por deleción o anomalía de tres genes alfa, cursa ciados a una hiperdestrucción los hematíes (disminución de la hap-
con una clínica de talasemia intermedia y de Hb inestable. Por úl- toglobina, aumento de la bilirrubinemia indirecta, aumento de las
timo, estaría el hidrops fetal asociado a anomalía o delección de los LDH, etc.). De aquí surgen los problemas diagnósticos. En cuanto
4 genes alfa. al primer aspecto, hay que diferenciarlas de las anemias por san-
grado y reticulocitosis.
LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS En cuanto a los segundos signos hay que diferenciarlas de
A parte de las talasemias existen otras anomalías eritrocitarias las anemias megaloblásticas y por la hiperbilirrubinemia indirecta
de elevada prevalencia dentro de la población, que serán tratadas del síndrome de Gilbert.
dentro del tema más general de las anemias hemolíticas(4). En cuanto al síndrome de Gilbert(5), en un estudio reciente me-
En la tabla III se exponen las anemias hemolíticas más impor- diante genética molecular de nuestro grupo hemos podido com-
tantes, tanto congénitas como adquiridas y la forma de diagnosti- probar que un 10% de la población es homocigota para la muta-
carlas. Nos centraremos en algunas congénitas. ción del gen UGT1, estas personas presentan niveles moderados
Las anemias hemolíticas congénitas más importantes son de- de hiperbilirrubinemia indirecta y no es infrecuente que se tenga
bidas a enzimopatías, sobre todo dos el déficit de Glucosa 6 que hacer un diagnóstico diferencial con un cuadro hemolítico. Por
fosfato deshidrogenasa (G6PD) y, a más distancia, el de piruvato otra parte, muchos de los casos con anemia hemolítica e hiperbili-
quinasa, o membranopatías, sobre todo son importantes la esfe- rrubinemias más importantes presentan además un S. de Gilbert.
rocitosis y la eliptocitosis hereditaria. Por último, las derivadas de La anemia falciforme(2), se caracteriza por las clásicas crisis
hemoglobinopatías, sobre todo la anemia falciforme y sus síndro- hemolíticas o vasoclusivas que configuran este síndrome. Hay que
mes. tener en cuenta que es un síndrome variable dependiendo en
España
parte de la alteración genética que cause la anemia falciforme. Ade- El diagnóstico en estos momentos de la mayoría de los casos
más de la homocigocia para la Hb S, la doble heterocigocia para es muy fácil y se realiza estudiando la presencia de mutaciones en
beta taalsemia y Hb S da una clínica muy similar, la doble hete- el gen HFE, que es un gen del tipo HLA relacionado con la hemo-
rocigocia para la Hb S y la Hb C da un síndrome menos severo. cromatosis. Se han descrito dos tipos de mutaciones, la C282Y y la
La concentración de Hb F se correlaciona con la severidad del H63D. La mutación C282Y se observa en un 5% de la población y
cuadro clínico por lo que se viene administrando fármacos que la la H63D en un 20%. Se ha observado que la mayoría de los casos
elevan, sobre todo la hidroxiurea, con resultados bastante acepta- son homocigotos para la mutación C282Y (genotipo normal CC, ho-
bles. mocigoto mutado: YY). Existe otra mutación la H63D que en una pe-
queña proporción de casos homocigotos se ha asociado a un
Otras alteraciones atesoramiento moderado de hierro. Sin embargo, la doble hete-
Conviene hacer énfasis en las alteraciones hereditarias del me- rocigocia para los mutaciones H63D y C282Y, puede también ser
tabolismo del hierro(6,7). La hemocromatosis hereditaria es una en- causa de hemocromatosis hereditaria (genotipo CY/HD) muy fre-
fermedad muy frecuente, probablemente una de cada mil perso- cuente.
nas la presenta. Estos test genéticos son my sencillos y están a la disposición
Aunque existen formas diferentes de hemocromatosis en el pe- de numerosos laboratorios. Es importante conocer está enferme-
riodo pediátrico (hemocromatosis juvenil, hemocromatosis neona- dad y que se puede detectar incluso en edades jóvenes mediante
tal), estas son muy raras, aunque muy graves. test genéticos sencillos.
La hemocromatosis es típicamente una enfermedad que se ma-
nifiesta en la década de los 40 ó 50, pero que podemos detectar BIBLIOGRAFÍA
y diagnosticas antes de que dé ninguna sintomatología clínica. Es- 1. Stoltzfus RJ, Dreyfuss ML for the international nutritional anemia con-
to es importante, pues es bien conocido que si se diagnostican pre- sultive group. Guidelines for the use of iron supplements to prevent and
treat iron deficiency anemia. Washington, USA: Ed. ILSI press; 1999.
cozmente estos pacientes y se hace un régimen de sangrías ade-
2. Vives Corrons JL. Hemoglobinopatías y talasemias. En: Sans-Sabrafen
cuado se previenen casi todos los problemas secundarios al ate- J. Hematología Clínica. Madrid: Ed. Doyma; 1994. p. 147-169.
soramiento de hierro. 3. Remacha AF, del Río E, Baiget M. Microcitosis familiares atípicas: es-
Se sospecha por la presencia de una elevación de la satura- tudio familiar y genético. Med Clin 1998; 110: 183-185.
ción de la transferrina mantenida (> 45 % o 50% en dos determi- 4. Vives Corrons JL. Anemias hemolíticas. Fisiopatología y diagnóstico.
naciones espaciadas en al menos tres meses) con/sin incremento Anemias hemolíticas congénitas. En: Sans-Sabrafen J. Hematología Clí-
de la ferritina sérica. nica. Madrid: Ed. Doyma; 1994. p. 170-194.
En la infancia es difícil observar estas alteraciones, pues el ate- 5. Sampietro M, Iolascon A. Molecular pathology of Crigler-Najjar type I
and II and Gilbert´s syndromes. Haematologica 1999; 84: 150-7.
soramiento de hierro precisa tiempo para acumularse. Sin embar-
6. Andrews NC. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med 1999; 341:
go, en el último periodo de la juventud, ya podrían observarse las 1986-95.
primeras anomalías del metabolismo férrico en forma de una satu- 7. Andrews NC, Levy JE. Iron is hot: An uptake on the pathophysiology
ración de la transferrina elevada. of hemochromatosis. Blood 1998; 92: 1845-51.
Portugal
En los países desarrollados se han superado las muertes en La importancia de los traumatismos craneales es tal que la Ame-
la infancia y adolescencia debidas a enfermedades comunes gra- rican Academy of Pediatrics, en colaboración con otras sociedades
cias a los progresos obtenidos en higiene, alimentación, vacunas y médicas, ha elaborado unos protocolos de actuación ya que más
tratamiento de enfermedades infecciosas pasando a ocupar el pri- de 95.000 niños presentan lesiones traumáticas cada año en EE.UU.(4).
mer lugar como causa de mortalidad los accidentes de diverso ti- En nuestro país se realizan campañas educativas para la pre-
po que según el Comité de Prevención de Accidentes en la Infan- vención de accidentes que deben potenciarse a nivel infantojuve-
cia, de la Asociación Española de Pediatría, se sitúan en torno a nil tal como se hace en las revisiones del niño sano donde, verbal-
200.000 por año en España(1). mente y por escrito, se incide en el tema. Ya existen estudios tra-
En la mayor parte de esos países cuando se presentan las es- tando de comparar y evaluar los resultados obtenidos según el ti-
tadísticas vitales de cada año las tasas de mortalidad infantojuve- po de información suministrada para la prevención de accidentes
nil han disminuido, pero una serie importante de esas muertes eran por quemaduras, caídas, armas de fuego, ahogamiento, puntu-
evitables. ras, mordedura de animales o tráfico(5).
La pediatría moderna es comunitaria y social y, por tanto, debe Será necesario establecer un sistema de registro de acciden-
ocuparse de aspectos preventivos que hace años eran impensa- tes en los servicios de urgencia que aún no lo tengan con los có-
bles. La necesidad ha obligado a establecer protocolos para las digos diagnósticos y todo lo que rodeó al accidente. De esta ma-
punturas accidentales y la prevención consiguiente de VIH o he- nera podrán hacerse estudios epidemiológicos y las medidas pre-
patitis B y C. ventivas correspondientes. El pediatra tiene dos funciones, docu-
Otro aspecto nuevo es la importancia creciente de la protec- mentar de forma completa el accidente y abogar por la utilización
ción de los niños pasajeros de vehículos, especialmente automóvi- de códigos de lesiones(6) que permitirán el análisis y la prevención
les, ya que las lesiones producidas en este medio son la causa más de los accidentes.
importante de las lesiones sufridas por niños de hasta 14 años de
edad. En este sentido los pediatras son participantes, ya que ven BIBLIOGRAFÍA
nuevos tipos de lesiones e incapacidades y deben instar a las au- 1. F. Balboa de Paz. Accidentes en la infancia. Prevención. En: José A. de
toridades para que los dispositivos cumplan las mejores condicio- Paz Garnelo, ed. Pediatría Preventiva y Social. Interbinders A.L.; 1997.
p. 595–597.
nes de protección(2).
2. Phyllis Agran, Diane Winn, Craig Anderson. Protección de niños pasa-
Los accidentes se siguen produciendo en la casa, calle, es- jeros de automóviles. Pediatrics in Review (ed. esp) 1998;19(1).
cuela y en el tráfico pero hay connotaciones nuevas, como por ejem- 3. Víctor F. García. Mordeduras de animales e infecciones por Pasteure-
plo, el número creciente de animales mascotas en los hogares que lla. Pediatrics in Review (ed. esp) 1997;18(7).
en EE.UU. se estiman en 109 millones de perros y gatos que origi- 4. Committe on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics y
nan accidentes por mordedura y/o infecciones(3). Commission on Clinical Policies and Research, American Academy of
La práctica deportiva infantojuvenil a nivel de educación física Family Physicians. Tratamiento de los traumatismos craneales cerrados
menores en los niños. Pediatrics (ed. esp.) 1999;48(6) .
o de competición nunca tuvo tan alta participación e interés como
5. Joel L. Bass. Valor educativo de una sola sesión de asesoramiento
ahora, pero han de cumplirse normas preventivas para evitar ac- sobre prevención de lesiones. Pediatrics (ed. esp.) 2000;49(1).
cidentes respecto a instalaciones, materiales, preparación– super- 6. American Academy of Pediatrics. Committee on injury and Poison
visión y práctica por parte de niños normales o con patología cró- Prevention. El registro hospitalario del niño lesionado y la necesidad de
nica en cuya valoración interviene el pediatra. códigos diagnósticos de lesiones de causa externa.
Avances en procedimientos diagnósticos
Avances en el diagnóstico de la otitis media
A. Clarós
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Materno Infantil, H.U. Carlos Haya, Málaga
¿Cuál es la validez de los distintos síntomas para el ¿Cuál es la validez de los distintos signos exploratorios para
diagnóstico de OMA en niños? el diagnóstico de OMA en niños?
Las manifestaciones clínicas presentes en el niño con enfer- La presencia de líquido en el oído medio es necesaria para el
medad aguda son importantes para el diagnóstico de OMA. Sin em- diagnóstico de OMA. Aunque existen actualmente distintas técni-
bargo, datos acerca de los síntomas relacionados con este tipo de cas para poner de manifiesto la ocupación del oído medio (reflec-
procesos son limitados y basados en descripciones de pacientes tometría acústica, timpanometría, miringotomía), únicamente con-
incluidos en estudios de tratamiento(8), siendo incluso utilizados co- sideraremos la utilidad diagnóstica de los hallazgos obtenidos en
mo medida de resultados en algunos de estos estudios(9). la otoscopia, puesto que en nuestro ámbito de actuación sólo dis-
La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) ocurren coinci- ponemos de este instrumental y el pediatra de Atención Primaria es
dentes con una infección respiratoria del tracto superior, lo que di- el único que conoce y utiliza.
ficulta aún más el hallazgo de síntomas específicos. Estudios ob- No obstante, los distintos ensayos realizados se basan en la uti-
servacionales(10), ponen de manifiesto que rinitis (90%) y tos (78%) lización del otoscopio neumático, material empleado por la mayo-
suelen estar presentes, así como en menor medida irritabilidad (56%), ría de los profesionales extranjeros, que frente al otoscopio con-
dificultades para la alimentación (50%) y falta de descanso noctur- vencional aporta información sobre la movilidad de la membrana
no (64%). Por otra parte, fiebre (55%) y otalgia (47%) sólo fueron re- timpánica. En nuestro medio, la práctica habitual de los pediatras
gistradas en aproximadamente la mitad de los pacientes con OMA. incluye el uso del otoscopio convencional, por lo que la aplicabili-
dad de los resultados de las investigaciones requiere valorar esta
Los episodios de OMA suelen ir precedidos de infección del circunstancia.
tracto respiratorio superior Los artículos revisados que intentan validar la otoscopia neu-
Estudios observacionales realizados con encuestas a médi- mática como técnica diagnóstica en la OMA, analizados en una re-
cos(11), destacan la otalgia como síntoma más importante a la hora ciente revisión(14), presentan algunos fallos metodológicos deriva-
de establecer el diagnóstico de OMA. dos de la selección de la muestra (niños programados para mirin-
El estudio prospectivo de Niemela(12), apunta que los síntomas gotomía(15), que pueden no ser representativos de la población ge-
locales, fundamentalmente la otalgia (RR 5,4; IC 3,3-8,9), rascado neral) y con la no realización del patrón oro (miringotomía) a todos
de oído (RR 5,0; IC 2,9-8,6) y oído taponado (RR 4,5; IC 1,3-16), in- los pacientes(16) (lo cual no sería aceptable desde el punto de vis-
crementan la probabilidad de OMA. Rinitis (RR 2,3; IC 1,5-3,6) y to ético). Por otra parte, el número de niños incluidos también re-
llanto excesivo (RR 3,0; IC 1,6-5,8) también muestran resultados sulta muy variable (44 a 2.911 niños), sin que se utilicen análisis de
significativos, mientras no ocurre así con la fiebre, tos, falta de ape- poder estadístico para determinar el tamaño adecuado de la mues-
tito, diarrea y vómitos. Ahora bien, sólo el 67,7% de los < 2 años y tra. Los resultados obtenidos, oscilan entre una sensibilidad del 87
80% de los > 2 años presentaron algún síntoma relacionado con el al 99% y una especificidad del 58 al 91%.
oído. El estudio, no obstante, incluye pacientes con un promedio La otoscopia neumática es una técnica válida para el diag-
de episodios de OMA más frecuente de lo habitual, lo que podría nóstico de OMA en niños en Atención Primaria.
aumentar el valor predictivo de los síntomas. Los resultados de la otoscopia neumática van a depender de
La sensibilidad de la otalgia como síntoma predictor de OMA una buena visión de la membrana del tímpano, para lo cual es ne-
está alrededor del 60%, Kontikari(7,13) también afirma que la otalgia cesario una buena fuente de luz del instrumento(17), una adecuada
(RR 21,3; IC 7,0-106) es el síntoma más predictor de OMA, aunque limpieza del cerumen(18), un sellado correcto del canal auditivo que
un 41% de los episodios de OMA no presentan ningún síntoma evite fugas de aire(19), y una adecuada presión positiva de aire(20).
TABLA III. Estudio de Karma y Penttila(16) TABLA IV. Estudio de Karma y Penttila(16)
Hallazgo Sensibilidad Especificidad Falsos Falsos VPP Color Posición Movilidad VPP (%)
posit. negat.
Opaco Abombado Muy disminuida 99
Opacificación 67,1 89,5 20,0 18,8 80,0
Opaco Normal Muy disminuida 97
Enrojecimiento 26,9 84,0 48,6 35,3 51,4
Muy enrojecido Abombado Algo disminuida 94
Abombamiento 41,3 96,9 11,0 27,1 89,0
Algo enrojecido Abombado Algo disminuida 83
↓ movilidad 94,4 71,9 31,9 4,8 78,5
Muy enrojecido Normal Algo disminuida 47
Opaco Normal Normal 37
Aunque la variabilidad interobservador en los hallazgos obtenidos Normal Retraído Algo disminuida 29
no parece ser determinante(16), algunos estudios apuntan la efecti- Muy enrojecida Normal Normal 15
vidad de un programa de entrenamiento(21). Normal Normal Normal 0,1
La otoscopia neumática es válida si se consigue una correcta
visualización del tímpano (limpieza de cerumen), se utiliza un ins-
trumento en condiciones adecuadas y una técnica correcta. brana timpánica a través de la aplicación de presiones negativas y
Diferentes hallazgos otoscópicos permiten orientar el diag- positivas.
nóstico(10), en un estudio descriptivo de 363 niños consecutivos con El otoscopio neumático proporciona mayor seguridad en el diag-
OMA seguidos durante un año se detecta un 89% de casos con tím- nóstico de OMA que el otoscopio convencional.
pano abombado, 52% traslúcido u opaco y tan sólo un 46% con
tímpano enrojecido. ¿La reflectometría acústica puede ayudar al diagnóstico de
Karma(16) determina el valor de los diferentes hallazgos neu- OMA?
matoscópicos para el diagnóstico de líquido en el oído medio en El reflectómetro acústico es un medio objetivo de medir el esta-
comparación con la miringotomía en 2.911 niños no seleccionados do del oído medio y ha sido recientemente rediseñado. Este apara-
entre 6 meses y 2 años y medio de edad con síntomas de sospe- to mide la probabilidad de la presencia de líquido en el oído medio.
cha. Valora el color, la posición y la movilidad del tímpano con los No es necesario sellar el canal auditivo y recoge en un microproce-
siguientes resultados: sador la reflexión de las ondas emitidas por un aparato emisor que
La combinación de los diferentes signos permite incrementar la lleva incorporado. Estos resultados se dan como curvas y dan tres
seguridad diagnóstica, de forma que la asociación de tímpano opa- posibles rangos de bajo medio o alto riesgo de enfermedad.
co o deslustrado, junto a abombamiento y disminución de la movi- Antes de su rediseño la Guía Norteamericana de Otitis Media
lidad presenta un VPP del 99%. de Efusión(22) no recomendaba su uso. En la tabla V se ven las apor-
El simple hallazgo de un tímpano de color rojo no predice el taciones más recientes. Estos estudios están realizados en mues-
diagnóstico de OMA, debido a su alto porcentaje de falsos positi- tras seleccionadas y no se conoce en el momento de escribir estas
vos. recomendaciones si pueden ser aplicables a todos los pacientes
Estudio Alto riesgo efusión Bajo riesgo efusión Sensibilidad Especificidad Valor predictivo Valor predictivo
positivo negativo
Técnicas de Exploración
Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC) Otoemisiones Acústicas (OEA)
B. Oyarzábal Céspedes
Oftalmóloga ONCE. Sevilla
Los niños con deficiencia visual son un grupo de pacientes com- sobreviven. Estos niños tienen múltiples minusvalías y la de-
plejo y heterogéneo. La información acerca de ellos es muy amplia ficiencia visual es sólo una parte de sus problemas. En la mis-
y a la hora de obtenerla, se encuentra repartida en la literatura pe- ma línea tenemos las encefalopatías hipoxico-isquémicas por
diátrica, genética, oftalmológica, etc. asfixia en el parto.
El tema, sin embargo, es de suma importancia por varias ra- Entre el 50-60% de los niños con deficiencia visual severa tie-
zones: nen otro hándicap adicional. El retraso mental es el más común
1. Por el niño individualmente, porque el diagnóstico le puede lle- llegando al 25% de los casos.
var a un tratamiento inmediato (p.e. catarata congénita) u orien- La tendencia futura es la estabilidad en las causas genéticas o
tación educativa, etc… leve disminución con el consejo genético y aumento importan-
2. Porque el reconocimiento de la deficiencia visual nos puede po- te en los niños con afectación neurológica, pues se calcula que
ner en camino de otras deficiencias asociadas (60% de defi- para la próxima década habrá el doble de niños deficientes
cientes visuales tienen otras patologías). visuales y la mayoría tendrá déficits añadidos.
3. Porque un conocimiento de la epidemiología de la infancia con Por todo lo dicho, la deficiencia visual severa debe ser detec-
problemas visuales puede hacernos capaces de reducir su re- tada al nacimiento o en los seis primeros meses de vida.
currencia en futuras generaciones.
4. Porque tenemos un tiempo limitado de plasticidad cerebral has- Presente y futuro de deficiencias visuales leves
ta los 8-10 años de edad a partir del cual la situación es irre- La situación actual de la ambliopía, hemos comentado que se
versible. encuentra entre el 3-4% de la población de 7-8 años. En los países
en que se han realizado programas de detección en la población
¿Cuáles son las patologías visuales que esperamos detectar? infantil sana y se han tratado han bajado hasta un 0,8%.
A. Defectos visuales severos, desde deficiencia visual importan- Para conocer la situación exacta del desarrollo visual la mejor
te hasta ceguera completa. Son poco frecuentes, cerca de medida que tenemos es la toma de agudeza visual. Para ello ne-
3/10.000 habitantes. Muchos de ellos están presentes en el mo- cesitamos colaboración del niño y se puede realizar con optotipos
mento del nacimiento y deben ser reconocidos en los prime- estándar a la edad de 3-4 años. Por lo dicho la deficiencia visual le-
ros meses de vida por su posibilidad de tratamiento (como ca- ve debe ser detectada a esta edad, que es cuando aun puede
taratas congénitas, glaucoma congénito, opacidades cornea- ser tratada.
les, etc.) Algunas enfermedades no tienen tratamiento dispo- Para la toma de agudeza visual en niños en fases preverbal
nible pero el diagnóstico es importante por las implicaciones y plurideficientes existen pruebas muy específicas como el test
educativas, la estimulación visual, el conocimiento del pro- de mirada preferencial (TMP) y los potenciales visuales evoca-
nóstico por parte de los padres y la posibilidad de un conse- dos.
jo genético. El TMP se basa en la preferencia que tiene el ser humano des-
B. Defectos visuales leves que aparecen más tardíamente y que de que nace en mirar cualquier estímulo estructurado antes que otro
si no se reconocen y se tratan a tiempo, dejan visión reduci- cualquiera equivalente de tal manera que se van presentando al ni-
da para siempre. Es principalmente la ambliopía, en la que ño tarjetas con líneas blanco-negras que van disminuyendo de ta-
se reduce la visión en un ojo o en los dos debido a un desa- maño y observando su comportamiento visual hasta que no res-
rrollo visual anómalo. Puede ser debido a estrabismo princi- ponde y obteniéndose el umbral de visión.
palmente y a defectos de refracción. La ambliopía es relati-
vamente frecuente, entre un 3-4% de la población de 6-7 años DETECCIÓN PRECOZ. ¿DE QUÉ TESTS DISPONEMOS?
de edad. Nos vamos a centrar en la deficiencias visuales severas por
ser las más difíciles de diagnosticar en niños en fase preverbal o
Presente y futuro de las deficiencias visuales severas en niños con afectación neurológica que no se comunican. Por tan-
• Si dividimos las causas de deficiencia visual en la infancia to no podemos basarnos en la toma de agudeza visual sino en otros
entre prenatal, perinatal y posnatal, en países desarrollados items:
tenemos los defectos genéticos como la principal causa de 1) Inspección de ojos y anexos en el periodo neonatal.
defícit visual (34-51% de los casos) y si le añadimos las de- 2) Conocimiento por parte de los pediatras del desarrollo visual
más influencias prenatales llega hasta las 2/3 partes de los normal de un niño y estar alerta ante cualquier anormalidad en las
casos. revisiones habituales.
• La segunda en importancia es la causa perinatal destacando 3) Anamnesis a los padres acerca de la historia familiar (re-
la prematuridad, no sólo la retinopatía de la prematuridad, ac- cordar la importancia de la causa genética) y sobre el comporta-
tualmente bastante controlada sino que aparece un concepto miento visual del niño.
raro hace 10-15 años que es la deficiencia visual cortical por- 4) Atención a los grupos de alto riesgo. Deben ser examinados
que niños con daño cerebral profundo que antes morían hoy por el oftalmólogo.
Inspección ocular 2 Años
La inspección es la primera y la más sencilla técnica de ex- - La esfera visual se amplía y el niño tiene una visión muy agu-
ploración que se debe realizar en un niño. da respecto a objetos lejanos. Reconoce a parientes y ami-
* Anomalías en la configuración palpebral (ptosis, epicantus, gos de lejos.
etc.). - Es un buen momento para observar si el comportamiento del
* Alteraciones del diámetro corneal (glaucoma). niño es similar o no, tapando uno de los ojos cada vez. Será
* Transparencia de los medios oculares con reflejo rojo de fon- sospechoso cualquier diferencia.
do (leucocoria por cataratas, retinoblastoma…) - Se divierte con libros y reconoce a las personas en las fotos.
* Motilidad ocular extrínseca (estrabismo, tortícolis, nistagmus,
anisocoria, etc.). • Ante una anormalidad o retraso cronológico en el desarrollo
visual, consultar con el oftalmólogo.
Desarrollo visual normal • Ante:
Existe una gran variación en el comportamiento visual de los re- - Pobre fijación.
cién nacidos. Muchos de ellos parecen no estar interesados en su - Escaso seguimiento.
entorno y otros miran a su alrededor y fijan la vista en objetos. - Fotofobia (¿glaucoma?).
En general, el desarrollo visual normal es el siguiente: - Nistagmus (distrofia de conos, albinismo).
- Pupilas paradójicas (ante la luz, midriasis, y ante la obscuri-
Recién nacido dad, miosis. Signo indirecto de distrofias retinianas heredita-
- Reflejo fotomotor. rias).
- Reflejo de Peiper (movimiento de la cabeza hacia atrás al in- - Estrabismo.
tentar abrir los ojos). - Acercarse mucho a las cosas.
- Ante luz intensa, cierre palpebral. - Tortícolis.
- Niño que se “engancha” a la luz.
Primera semana
- La movilidad de los globos es limitada y la abertura palpe- ANAMNESIS A LOS PADRES
bral esporádica y disociada.
Historia familiar
Segunda semana Recordar que la causa genética representa casi la mitad de las
- Desaparece el reflejo de Peiper y aparece el de intentar deficiencias visuales severas. Un detalle a tener en cuenta es que
sacar la mano que le abre los párpados. la mayoría de estas enfermedades hereditarias son autosómicas re-
- Inmoviliza los ojos como si fijase la visión. cesivas por lo que puede no haber antecedentes familiares. Inves-
tigar consaguineidad.
Primer mes
- Aparece el reflejo de fijación (miran los objetos que están Los padres deben ser preguntados acerca de la visión del be-
situados en la proximidad de su cara). bé.
- Reflejo de miedo (cierre palpebral cuando se le acerca un La información de los padres ha sido menospreciada en el
objeto). pasado, pero tiene una importancia real y de progresivo reconoci-
- Aumenta el seguimiento de los globos oculares detrás de los miento en esta área.
objetos que le llaman la atención. Preguntarles:
- Aparece el contacto ocular. Se siente especialmente intere- - Si el bebé tiene contacto ocular.
sado por la cara humana. - Si sigue a objetos en movimiento con los ojos.
- Si se mira las manos.
3-4 meses - Si coge cosas pequeñas.
- Comienza a estudiar su mano, primero de forma rápida cuan-
do la mueve casualmente delante de sus ojos y luego de ma- GRUPOS DE ALTO RIESGO
nera intencionada al acercarla voluntariamente a los mismos, Podemos detectar anormalidades en las revisiones de niño sa-
y puede hacerlo durante horas (reflejo de acomodación y con- no estando familiarizados en el desarrollo visual normal como he-
vergencia). mos comentado anteriormente o saber donde hay más probabili-
- Sigue las actividades de su entorno. dades de deficiencia visual severa y acercarnos determinando los
- Los dos ojos miran normalmente al mismo objeto y se pro- grupos de alto riesgo.
duce estrabismo cuando el niño está a punto de dormirse. - Infección prenatal (TORCH): actualmente en descenso. (Va-
- Se perfecciona el seguimiento y se completa el campo visual. cunación rubéola, etc.).
- Encefalopatía hipóxica periparto: en aumento.
6 meses - Exanguinotransfusiones.
- Persigue con la mirada objetos pequeños y los alcanza. - Hidrocefalia.
- Cambio objetos de una mano a otra. - Prematuridad y bajo peso: en aumento.
- Enfermedades genéticas: síndrome Down, enfermedad de
1 Año Marfan, albinismo,etc.
- Busca juguetes que desaparecen de su mirada. - Déficit auditivo (p. ej. síndrome Usher y otros).
- Hace pinza entre el pulgar y el índice. - Deficiencias neurológicas y retraso mental: en aumento.
CONCLUSIONES 3. Brown AM, Yahamoto M: Visual acuity newborn and preterm infants me-
• Dificultad en la detección temprana del déficit sensorial visual asured with grating acuity cards. Am J Opthalmol 1986;102: 243-253.
(fase preverbal y plurideficientes). 4. Lannerstrand G, Jakobsson P. Screening for Ocular dysfunction in chil-
dren: Approaching a common program. Acta Opthalmol Scand 1995;26-
• Ausencia de tests objetivos y específicos para la atención pri- 40. .
maria. 5. Taylor D. Screening for and poor vision. Arch Dis Child 1987;62: 982.
• Sistematizar siempre: 6. Ingram RM: Shoud pre-scool children be screened for visual defects?
1. Inspección ocular en periodo neonatal. Trans Am Ophthalmol Soc UK 1985;104: 646-647.
2. Familiaridad de pediatras con el desarrollo visual normal. 7. Preston K, Freedma MD. The Teller acuity card procedure: An acuity
3. Anamnesis a padres. screening technique for Pre-verbal children.
4. Determinación de grupos de alto riesgo. 8. Cavanagh N. Normal child development. In: Taylor D, Pediatric Opt-
halmology, 1 vol 23-27. Boston: Blackewell Scientific Pub; 1990.
9. Elston J. Epidemiology of visual handicap in childhood. In Taylor D: Pe-
BIBLIOGRAFÍA diatric Opthalmology. 1 vol: 3-6. Boston: Blackwell Scientific publica-
1. Hivärinen L. Measurement of visual acuity in visually impaired children. tion;1990.
Transaction of vth International Orthoptic Congress. Lyon; 1983. 10. Moller MA. Niños visualmente disminuidos. En. Clínicas Pediátricas de
2. Mayer L, Fulton AB, Rodier D: Grating and Recognition acuities of Pe- Norteamérica. Oftalmológía Pediatrica. Mexico: Saunders; 1983. p. 1171-
diatric patients. Ophtalmology 1984; 91: 947-953. 1180.
Trastornos ortopédicos
Introducción
C. González Melián
Pediatría Extrahospitalaria. Sevilla
El pediatra de Atención Primaria tiene varios objetivos en su ac- llo de la cadera, parálisis obstétrica, dedo en resorte, defectos ro-
tividad profesional y uno de ellos es la detección de las anomalías tacionales y angulares y dismetrías en extremidades inferiores,
musculoesqueléticas que pueden alterar el desarrollo normal del pie plano laxo infantil, etc.
niño y adolescente. El conoce los antecedentes familiares y perso- La reducción de la natalidad, el mayor nivel económico, la
nales del enfermo e incluso datos de interés obtenidos en las dife- disponibilidad de mejor tecnología médica y las mayores exigen-
rentes ecografías hechas a la madre durante el embarazo. Él ha- cias sociales nos obligan a una actualización continua de nuestros
ce la primera historia clínica y exploración física, una vez dado de conocimientos para informar a los padres y darles seguridad cuan-
alta después del parto. Él solicita diversos exámenes complemen- do nos presionan o nos sugieren que sus hijos necesitan plantillas,
tarios (radiografía, ecografía, etc.) cuando sospecha o comprueba cuñas, etc. No siempre disponemos en las consultas de herramientas
un trastorno ortopédico. Él interviene en las interconsultas con otros que afinen nuestro diagnóstico v. gr. podoscopio, escoliómetro, etc.
especialistas que deben participar unas veces en el diagnóstico y Estas carencias nos obligan a ser mejores clínicos con nuevos apa-
otras veces en el tratamiento y seguimiento del enfermo en edad ratos. Es responsabilidad nuestra valorar cuándo debemos hacer
pediátrica. Y finalmente, el pediatra de Atención Primaria es el fa- la correspondiente interconsulta con el especialista en ortopedia
cultativo que tiene una relación personal más frecuente con la fa- o rehabilitación infantil. Ellos nos pueden confirmar un Perthes en
milia del niño y tiene que ayudarle en sus temores, dudas o inte- niños con episodios repetidos de cojera o una displasia del desa-
rrogantes sobre el pronóstico de la enfermedad. rrollo de la cadera si antes no disponemos de informe ecográfico o
Los exámenes rutinarios de salud en los Centros de Atención radiológico.
Primaria contribuyen a la detección de anomalías en el cuello (tor- Sobre el diagnóstico y tratamiento de los problemas ortopédi-
tícolis congénita), hematoma del esternocleidomastoideo, tumora- cos más frecuentes en el niño y adolescente nos van a hablar el Dr.
ción en la clavícula a los 8-10 días de vida, displasia del desarro- José Ricardo Ebri y el Dr. Juan A. Conejero respectivamente.
Detección precoz
J.R. Ebri
Especialista en Traumatología y Ortopedia. Instituto Valenciano de Ortopedia Infantil
El inconveniente más grande del arte de curar es tener que ini- horizontal de abducción y adducción y en el plano transversal de
ciar un tratamiento antes de tener claro el diagnóstico (Marañón pronación y supinación, y recordando que pueden estar combina-
1950). das en cualquiera de los planos cualquier afección, nos vamos a
Siguiendo con el espíritu de Andry en 1741 cuando publicó el encontrar una variedad de afecciones al nacimiento donde lo más
primer tratado de ortopedia infantil con el titulo de “El Arte de pre- importante es el concepto funcional y de reductibilidad.
venir y corregir las deformidades en el niño“, se entiende que el Williams describe los problemas derivados de “mal empaque-
diagnóstico precoz sería el fundamento de la ortopedia infantil. tamiento“ y los de “mala fabricación”, para señalar las malposicio-
En la práctica pediátrica los problemas ortopédicos requieren nes de las malformaciones en general ante la patología del pie en
cerca del 20% de la asistencia, la mayoría de estos problemas van el RN.
a evolucionar a la normalidad con el desarrollo, otros son simple- Recordando la anatomía de los ejes diríamos que la articulación
mente variaciones de la normalidad, y sólo una mínima parte va a tibio-peronea se apoya como un jinete sobre la silla que sería el as-
requerir tratamiento específico. Un porcentaje muy alto de estas vi- trágalo y el lomo del caballo sería el calcáneo, lo que hace que es-
sitas va a ser filtrado previamente por el pediatra extrahospitala- te eje astrágalo-calcáneo sea de 40° en cualquier posición, frente
rio, y ya que la enseñanza pediátrica dedica una mínima parte a y perfil dorsal o perfil plantar, encargándose de los 3 primeros ra-
la formación ortopédica infantil, es por lo que el estudio de estas dios el astrágalo y el calcáneo de los 2 extremos. Cualquier alte-
patologías sea imprescindible en la asistencia pediátrica actual. ración de esta estabilidad del jinete va a mostrar la patología po-
El conocimiento de lo normal y lo anormal, para cada fase del sicional del pie, es decir, que sea un ángulo menor sería un pie aca-
desarrollo musculoesquelético y el manejo de los problemas para balgado o zambo y mayor abierto o plano. la variación de estos án-
las distintas edades, nos hará sentirnos más cómodos ante un pro- gulos y la reductibilidad manual, nos servirá de pronostico.
blema ortopédico infantil (L. Staheli 1992). El examen del pie del lactante, tiene que estar complementado
No sólo es necesario hacer un correcto diagnóstico ante cual- con el examen neurológico, tónico-postural, movilidad articular y al-
quier patología que se presente, sino que hay que hacer una rela- teraciones de la piel. Estos datos nos pueden dar la pista tras un
ción de síntomas enhebrando la sintomatología con los antecedentes pie deformado que estamos ante un trastorno neuromuscular como
tanto del niño y los familiares, resto de síntomas asociados y una causa de este pie anormal. Sin olvidar la exploración de limitación
detenida exploración musculoesquelética. Una limitación de la mo- de la abducción de la cadera. (Wenger aconseja la practica de Rx,
vilidad de una cadera en un recién nacido, junto con otros síntomas al 4º mes a los niños con problemas posturales de pies)
infecciosos nos tiene que hacer sospechar una artritis séptica de la Aunque los pies en el RN a veces son bastante indescriptibles,
cadera y su retraso diagnóstico puede tener un resultado fatal, un para un diagnóstico diferencial de los tres grupos que nos vamos
metatarso varo en un recién nacido o un pie talo, nos tiene que a encontrar en el RN en relación con la instauración de tratamien-
hacer pensar en un minuciosa exploración y un seguimiento de una to son: talo valgo que suele ser de corrección espontánea sin tra-
posible DDC, o una gonalgia con síntomas de cojera en un ado- tamiento en la mayoría de los casos. Metatarso varo (Fig. 1), que va
lescente puede ser diagnosticada de una osteocondritis de Sch- a requerir en la mayoría de sus grados corrección con ortesis y ma-
latter-Osgood sin sospechar la epifisiolisis de la cabeza femoral. nipulaciones en los primeros 3-4 meses y el pie zambo de urgen-
Que el diagnóstico sea preciso nos va a llevar a un tratamien- te aplicación de tratamiento ortésico (Fig. 2).
to apropiado, es decir, que sea necesario, que sea eficaz para la Como grandes rasgos de diagnóstico diferencial, podríamos
detención de esta incapacidad, y por ultimo que los beneficios decir que el talo valgo, el talón visto por su parte posterior está en
están por encima de los riesgos y de los indeseados efectos psi- valgo (en los otros dos casos está en varo), el pie tiene aspecto de
cosociales negativos. Tanto los pediatras como los ortopedas in- “plátano”, con impresión de pie muy plano en su planta, o incluso
fantiles hemos asistido a niños intervenidos innecesariamente o con de mecedora, con un tendón de Aquiles muy laxo al contrario que
resultados desfavorables con el paso del tiempo, o que han sufri- en un astrágalo vertical, que estaría muy tenso con retropié equi-
do durante tiempo en uso y abuso de tratamientos ortésicos inne- no y el antepié pegado a la parte anterolateral externa tibial, en el
cesarios. pie zambo y el metatarso varo la planta tiene aspecto de riñón,
Dejando aparte los grandes síndromes malformativos, tumores, pero es solo en el metatarso varo que se puede llevar el antepié a
traumatismos y sus secuelas y los problemas de rara aparición, des- la dorsiflexión, es decir, que se puede plegar hacia la tibia y lleva
de un punto de vista practico y olvidando los tratamientos que no el talón al valgo, y no en el pie zambo, manteniendo el talón en
corresponden a esta presentación, podemos repasar en esquema varo.
los siguientes procesos, con la dificultad que supone el tener que Es frecuente el observar lactantes con un metatarso varo y el
resumir la patología ortopédica infantil a unos breves conceptos. otro pie calcáneo valgo, típico problema de malposición fetal.
No todos los niños presentan pies planos al nacimiento, ya que y la exploración de los reflejos tendinosos profundos exaltados que
va a depender de su panículo adiposo, y si va a depender de su la- nos indicarían una parálisis cerebral leve.
xitud ligamentosa y componente familiar que presenten un pie pla-
no-laxo al apoyo al comenzar la marcha. Dedos adductus
Las alteraciones de la marcha se van a dar más por su laxitud Montados o superpuestos, de aparición frecuente, origen fa-
articular y debilidad musculoesquelética, acompañada en muchos miliar y motivo de preocupación por el calzado aunque rara vez ori-
casos por la poca práctica de ésta, ya que suelen ir más en brazos ginan problemas, en algunos casos mejoran con una sindactilia de
o en cochecito que caminando, por lo que van a mostrar una mar- los adyacentes o simplemente con el uso de separadores viscoe-
cha torpe con frecuentes caídas. lásticos.
El uso por parte de estos niños de calzado bajo con contrafuerte
no es para tratamiento de su pie plano-laxo, que está demostrado EL DOLOR EN EL PIE
que no se modifica su huella y si para la mejora de su marcha y Motivo frecuente de consulta originado desde un calzado apre-
de carga biomecánica de apoyo. No siendo necesario el uso de tado o un objeto extraño en su interior, hasta la coalición tarsal que
añadidos al interior del calzado, ni la prescripción de plantillas. requiere TAC para su diagnóstico correcto. Siempre hay que partir
Para el diagnóstico diferencial del pie plano-laxo (Fig. 3), pie de la anamnesis, y exploración de la movilidad, observación de la
plano-valgo o pie aplanado del pie plano infantil, simplemente se piel y palpación de los puntos dolorosos, extremos en niños pe-
pueden realizar varias pruebas: queños difíciles de explorar ante el llanto y la dificultad de comu-
1. Como el ponerse de puntillas en el podoscopio, y el valgo nicación.
de retropié se convierte en varo. La mayoría de estos procesos patológicos que originan dolor y
2. También con el niño de puntillas observaremos la apari- claudicación son más frecuentes en los niños mayores que cola-
ción del arco plantar. boran más fácilmente. La radiología es de gran ayuda en la mayo-
3. El Signo de Jack: levantando el dedo gordo del pie apare- ría, teniendo en cuenta que en un 20% aparecen huesos acceso-
ce el arco, por la tensión del tendón del tibial anterior (Fig. rios como variantes de la normalidad. Siendo conveniente, por tan-
4). to, en muchos casos solicitar comparativa de ambos pies.
No es necesario la práctica de radiografías para la toma de nin- Coalición tarsal: es la soldadura entre las carillas articulares del
gún ángulo, a exclusión de los casos de pies planos dolorosos o retropié por fusión de la superficie cartilaginosa de contacto, por
graves para descartar otras causas de pies planos, como la coali- fricción. Siendo las más frecuentes la unión calcáneo-escafoides
ción tarsal. y la astrágalo-calcáneo, produciendo dolor en carga del retropié
Es conveniente ante cualquier pie plano la exploración neuro- o el llamado pie plano doloroso. Es evidente en pacientes entre los
lógica completa, ya que muchos de éstos son las primeras mani- 8 – 12 años, su resolución es la resección o la inmovilización en las
festaciones problemas neuromusculares. (Fig. 5) fases de dolor, o utilización de ortesis rígidas de descarga.
Así como una exploración minuciosa osteoarticular, desgracia- Escafoides accesorio: asociado al pie plano con dolor en la par-
damente todavía vemos diagnósticos de pies planos a niños que te interna del mediopié por el desplazamiento de la inserción del ti-
simplemente han sido descalzados. bial posterior que produce la prominencia que da origen al dolor.
La escafoiditis o inflamación de la parte externa prominente debi-
Pies cavos do al roce del contrafuerte del calzado en estos niños que siempre
Hay que separar los de origen familiar de los neurológicos, me- presentan pies plano-valgos. Su tratamiento es evitar la fricción con
diante su correspondiente valoración y anamnesis, es conveniente el calzado con alzas de arco medial o la resección quirúrgica.
el uso de calzado adecuado o la utilización de ortesis si presen- Enf. de Freiberg: referida a la microfragmentación epifisaria por
tan fatiga. Son raros en la infancia. necrosis avascular por sobrecarga de la cabeza del 2º metatar-
siano en los casos de pies con el primer dedo más corto que el
Marcha de puntillas 2º, más frecuente en niñas adolescentes. Es una metatarsalgia que
Es frecuente y en la mayoría de los casos de corrección es- aumenta con el ejercicio y el movimiento de los dedos. Mejora
pontánea, hay que valorar el acortamiento del tendón de Aquiles con el alivio de una ortesis de descarga con apoyo retrocapital.
FIGURA 4. FIGURA 5. FIGURA 6.
Enf. de Köhler: necrosis avascular del escafoides de causa des- Torsión tibial: más común a partir del 2º año, es susceptible
conocida, más frecuente en niños a partir de los 4 años, que aque- en algunos casos de férulas nocturnas con calzado entre 35°-50°de
jan dolor al apoyo plantar y lo refieren a punta de dedo sobre el an- rotación externa (Fig. 7)
tepié. Su diagnóstico como en el anterior va a ser radiológico con Anteversión femoral: más llamativa a partir de los 4 años, influ-
la observación de placas esclerosadas y disminución del tamaño. ye en muchos casos la sedestación de “sastre invertida”, a veces
Su resolución es con el desarrollo debido a la revascularización op- de componente familiar, y que en casos graves va a requerir oste-
tima y compleja de esta zona. Su alivio vendrá con la utilización otomía femoral desrotadora.
de ortesis blandas de descarga con arco medial prominente y cu- En los casos de marcha con los pies hacia fuera o de “Charlot“,
ña pronadora posterior. por los pies planos y la retroversión femoral acentuada, siendo
Enf. de Sever: osteocondritis posterior del calcáneo, talalgia que estos casos en niños pequeños y sin gran repercusión ya que no
aumenta con la marcha, de evolución favorable y mejoría de la clau- es motivo de caídas frecuentes como en los casos anteriores, se
dicación, con taloneras viscolelásticas corrige con el crecimiento.
La uña incarcerada, frecuente en los niños pequeños puede ser
motivo de dolor, así mismo como puerta de entrada de una osteo- DEFORMIDADES ANGULARES
mielitis. Cuando aparecen los signos clásicos de una inflamación, Relacionado con la laxitud de los ligamentos laterales de la ro-
hay que pensar en un comienzo precoz de una artritis reumatoi- dilla al llegar a la bipedestación hace adoptar al niño una sensa-
de. ción de anormalidad, al igual que el genu-valgo, siendo motivo de
La polidactilia nos tiene que asociar a malformaciones renales. consulta al inicio de la marcha, y parte de su tratamiento va a de-
pender de un seguimiento tranquilizador a los padres y control de
DEFORMIDADES ROTACIONALES la mensuración de los ejes tanto femorotibiales como distancia
Ya iniciada la marcha los problemas rotacionales de los miem- intercondílea o intermaleolar interna. La mayoría son de corrección
bros inferiores (el caminar con la punta de los pies hacia dentro o espontánea con el desarrollo, siendo tratables con férulas noc-
hacia fuera) son los trastornos más comunes de consulta al orto- turnas convexas, los persistentes o más llamativos, y de especial
peda, siendo susceptibles en la mayoría de los casos el ser aten- seguimiento la desigualdad de los ángulos femorotibiales en am-
didos por el pediatra, mediante la adecuada valoración del grado bos miembros, así como la unilateralidad a expensas de la pre-
de deformidad, siendo en muchas ocasiones simples; metatarso sencia de una tibia vara, o síndrome de Blount, de tratamiento qui-
adducto que no está corregido (presencia del “dedo acusador” (Fig. rúrgico.
6) o compensadas; anteversión femoral con torsión tibial externa, o
añadidas; metatarso adducto con torsión tibial interna más ante- PATOLOGÍA DE LA CADERA
versión femoral. La epífisis cotiloidea crece paralela en su desarrollo y tiene la
Es necesario valorar los antecedentes familiares y su reper- misma estructura que la epífisis femoral superior teniendo esta úl-
cusión, las malposiciones fetales, los hábitos posturales durante tima tres cartílagos de crecimiento esféricos; trocánter mayor, tro-
el sueño y la sedestación, así como el grado de rotación para cánter menor, núcleo cefálico y uno rectangular discal que une la
aplicarlo a las tablas de normalidad para cada edad, así como el epífisis al trocánter. Cualquier afectación traumática, infecciosa,
correcto conocimiento de: los patrones de exploración de la ro- vascular o mixta puede modificar este equilibrio armonioso ocasio-
tación interna y externa de la cadera, del ángulo muslo-pie en nando un trastorno morfológico evolutivo.
la rotación tibial, el eje lateral del pie, así como el patrón de án- Su vascularización es muy compleja, siendo la arteria circun-
gulo de progresión del pie en marcha, siendo de vital importan- fleja posterior la que vasculariza el núcleo de la epífisis femoral y la
cia la desigualdad en ambos miembros o la unilateralidad. Sien- zona de crecimiento del cartílago de conjunción por lo que toda le-
do los casos más frecuentes de caminar con los pies hacia den- sión de esta arteria pone en peligro no solo la morfología de la ca-
tro por metatarso varo o adductus: que ha persistido desde el na- beza del fémur sino también la longitud del cuello y por lo tanto del
cimiento (15%), o no siendo reductible no se trató en la lactan- fémur.
cia, va a necesitar tratamiento ortésico y en algún caso aislado Como resumen podríamos decir que: toda alteración del cen-
quirúrgico. trado del núcleo cefálico va a alterar la cavidad y por tanto su mor-
FIGURA 7. FIGURA 8. FIGURA 9.
fología y si el cótilo está deformado por estas causas perderá su de luxaciones traumáticas en extracciones difíciles de nalgas, y se-
esfericidad, y también toda asunción de cargas no equilibradas, gún algunos autores hay casos en los que puede influir la posi-
teniendo como consecuencias finales la cojera y finalmente la ar- ción con que el obstetra sujeta al niño inmediatamente sujetándolo
trosis. por los pies, con las piernas en extensión y adducción. La cadera
izquierda es siempre la más afectada, ya que es la posición más
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC) habitual de adducción en el lecho uterino.
Definida como el desarrollo anormal de la articulación coxofe- Salter describe una relación directa entre: la malposición, una
moral desde el nacimiento hasta el final de la maduración, como predisposición genética de laxitud ligamentosa, y junto con la im-
consecuencia de su inestabilidad. Se incluye con este término de pregnación estrogénica que se produce al iniciarse el parto y que
displasia toda la gama de manifestaciones del trastorno, en tiempo proporciona a la madre la suficiente elasticidad para permitir una
y en intensidad y se ha sustituido el termino de congénito por el de fácil distensión de los tejidos, serían la unión de factores mecáni-
desarrollo, ya que todos los casos no se dan al nacimiento, estan- cos, genéticos y hormonales.
do el término de luxación congénita de la cadera en desuso por su Los factores a tener en cuenta para la detección precoz,seria
incompleta definición del problema, ya que no incluye todas las pa- valorar los factores de riesgo ante todo recién nacido que vaya-
tologías producidas por la misma causa puesto que hay caderas mos a explorar siendo importante sensibilizar a los tocólogos que
que no están luxadas al nacer y en cambio su patología del desa- controlan ecograficamente la posición fetal en el ultimo trimestre
rrollo va a ser la misma que una cadera luxada al nacimiento. de la situación intrauterina comprometida, así como de la aparición
Su descubrimiento precoz evita una evolución prolongada que de signos de riesgo, como la hiperpresión materna, oligohidram-
comporta el diagnóstico tardío alterando el juego de las articula- nios, retraso del crecimiento intrauterino, antecedentes familiares
ciones de carga homogénea subyacentes, rodilla y raquis, así co- de coxartrosis, primípara, pelvis estrecha, parto gemelar, cesárea,
mo las del lado contralateral además de llevar al niño y a los padres introduciendo estos datos entre sus protocolos para la visita pre-
a un largo y costoso tratamiento de consecuencias imprevisibles natal.
tanto terapéuticas como psicológicas. Desde el punto de vista pediátrico ante el recién nacido ten-
Los factores mecánicos o posicionales intrauterinos problemá- dremos especial atención en la exploración ante los fetos grandes
ticos, con rodillas en hiperextensión con contractura del psoas ilia- femeninos con malformaciones del pie, compresiones faciales, tor-
co, manteniendo la cadera en adducción y rotación externa, que tícolis, trastornos del tono y siempre es patológica la limitación de
colocan los pies también en malposición, siendo el paso a través la abducción, teniendo en cuenta que estadísticamente la aparición
del canal del parto poco importante, aunque hay descritos casos de dos signos de estos multiplica el riesgo por cuatro.
FIGURA 13. FIGURA 14.
Rang ha publicado como fallos más frecuentes de la explora- Como signos clínicos en el lactante mayor, hay que sospechar
ción diagnóstica; lactante llorando, tenso, hambriento y pediatra inex- ante una diferencia de abducción de ambas caderas de diez gra-
perto, con prisa, o no entendiendo bien los test de Ortolani y Barlow. dos, aparición de anormal reparto del contorno del muslo en la ca-
Cada examinador debe comprender y esquematizar su pro- dera limitada (Fig. 12); o bien el signo de acortamiento asimétrico
pio examen de la cadera,que debe de empezar con el lactante des- de la altura de las rodillas en flexión descrito por Galeazzi (Fig. 13).
nudo y si es posible succionando, sobre una superficie lisa colo- La exploración radiográfica es practica a partir del cuarto mes
cando las piernas en ángulo recto de cadera y de rodilla obser- donde nos mostrará las asimetrías cefálicas-acetabulares con
vando asimetrías de partes blandas, más que de los pliegues cu- una placa centrando el cóccix sobre la sínfisis pubica, mesurando
táneos, que no son objetivos, y con las manos calientes colocando la alineación ya conocida e indicada en el esquema (Fig. 14).
el pulgar en la parte medial del muslo por debajo de la rodilla y con
suavidad en la parte externa del muslo con el resto de los dedos SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA
apoyando el trocánter mayor se flexiona la cadera, y una abduc- Coxalgia con cojera inespecífica, es la definición que seria más
ción de 45 grados como la más cómoda para el tamaño de nues- exacta en la actualidad, también llamada cadera catarral y según
tras manos, ya que la inestabilidad es la más común anormalidad autores como Dimeglio, estadio 0 de la osteocondritis de Perthes.
que vamos a encontrar tenemos que buscar el Barlow positivo ab- (Fig. 15).
duciendo la cadera diez veinte grados haciendo fuerza con el Se presenta como una cojera de aparición brusca, sin antece-
pulgar hacia fuera desde la parte medial y hacia abajo, y si saca- dente traumático, con dolor a la exploración de la movilidad de la
mos la cadera lo llamaremos un Barlow positivo. (Figs. 8 y 9) cadera, tanto activa como pasiva, con una limitación de la abduc-
La segunda parte de la prueba sería volviendo a la primera po- ción y de la rotación interna, y disminución de la hiperextensión.Es
sición de 90°, -90° y 20° de abducción provocando lentamente la la causa más frecuente de cojera dolorosa en la infancia.
abducción y con el resto de los dedos y el dedo mediano hacien- Incidencia: Su frecuencia es doble en niños que en niñas, en-
do presión sobre el trocánter mayor y el fémur proximal colocare- tre los 3 a los 8 años y en algunas ocasiones va precedida de un
mos la cabeza en su sitio y oyendo un “clic” lo llamaremos Ortola- cuadro infeccioso de vías aéreas superiores, que se acompañaría
ni positivo (Figs. 10 y 11) también de unas analíticas con aumento de la velocidad de sedi-
El resultado de esta exploración se resumiría: mentación y leucocitosis. Es importante el diagnóstico diferencial
• Cadera estable, normal en la que no se aprecia ningún crujido, con la artritis séptica y ante la duda es conveniente efectuar una
ni resalte. punción articular
• Cadera inestable o laxa, que da una sensación en las manos Radiología: La radiología que nos vamos a encontrar, es nor-
de distensión y relajación articular, pero que tampoco se apre- mal en la mayoría de los casos, ocasionalmente podríamos apre-
cia ni ruido, ni resalte. ciar: imágenes de mínima excentración cefálica por una mínima
• Cadera luxable o subluxable que se pone de manifiesto por el ocupación articular, imagen borrosa alrededor del psoas y del ob-
signo de Barlow, permitiendo una salida y entrada de la cabe- turador interno que normalmente están bien dibujados. También se
za femoral mediante la manipulación. puede observar retraso de osificación epifisario y osteoporosis ge-
• Cadera luxada, siendo poco frecuente donde nos vamos a neralizada.
encontrar que reducimos la cadera con la presión de los de- El diagnóstico de elección es la ecografía visualizando un ocu-
dos, siendo el signo de Ortolani positivo, y es fácil encontrar pamiento articular, además de servir de control evolutivo.Conviene
también asimetría de partes blandas, una clara limitación de controlar radiográficamente todas estas caderas al mes y a los tres
la abducción y un acortamiento del muslo. meses. La posible recidiva es frecuente.
La técnica de imagen de elección ante las caderas sospecho-
sas, es la ecografía bien realizada. ENFERMEDAD DE PERTHES
Según estadísticas antes de 1950 se diagnosticaban 3 de ca- Afección de la cadera del niño caracterizada por una necrosis
da cuatro luxaciones pasado el año de vida y ahora son tres de ca- avascular de la epífisis femoral que evoluciona hacia la curación en
da cuatro las que se diagnostican antes de los tres meses siendo función de: la edad del comienzo de la enfermedad, extensión de
nulo el riesgo quirúrgico. la alteración vascular y tratamiento utilizado
FIGURA 15. FIGURA 16. FIGURA 17.
Suele afectar más al lado izquierdo que al derecho. Afecta a só- ción de cojera antiálgica y marcha de Trendelenburg por clau-
lo un lado en el 80% de los casos y cuando es bilateral no suele ser dicación del glúteo medio en la fase de apoyo del miembro afec-
su aparición simultánea. Esto es importante para el diagnóstico to. Puede haber ligera atrofia de glúteos, cuádriceps e isquio-
diferencial con algunas enfermedades que sí muestran este hecho tibiales dependiendo de la gravedad y duración del cuadro clí-
y presentan hallazgos parecidos en la radiología: displasia epifisa- nico. Limitación de la movilidad que puede ser variable, pero
ria múltiple y espondilo-epifisaria, enfermedad de Gaucher, hipoti- que afecta especialmente a la abducción y rotación interna. En
roidismo. las primeras fases es por el espasmo muscular y más tarde por
La etiología sigue siendo desconocida, lo cierto es que un tras- la deformidad cuando queda esta establecida. Test de rotación
torno vascular es el origen del proceso, produciéndose un infarto del miembro positiva indicando espasmo o contractura mus-
óseo. Existiendo algunas teorías que intentan aclarar las causas de cular. En algunos casos tardíos puede existir contractura en fle-
esta necrosis epifisaria. Este trastorno vascular puede ser debido: xión de cadera y detectada clínicamente por un test de Thomas
por causa extravascular (teoría del taponamiento) y por causa in- positivo. También contractura en adducción.
travascular (trombosis). El diagnóstico clínico se confirmará con los datos radiográficos
Clínica. Evoluciona en tres estadios: en A-P y axial. Según el estadio evolutivo los hallazgos serán:
1. Periodo inicial o sinovítico. Corresponde al periodo en el que 1. Inicial (Fig. 16). Coincide con el estadio sinovítico y se carac-
transcurre la necrosis y cursa con una sinovitis inflamatoria. Apa- teriza por ligero desplazamiento de la extremidad afecta en sen-
recerá con frecuencia en un niño entre los 4 y 7 años que pre- tido lateral, aumentando la distancia entre metáfisis femoral y
senta dolor localizado en la región inguinal, muslo o rodilla (de- acetábulo. Aumento de densidad y ensanchamiento de partes
bido a la triple inervación capsular de la cadera por el nervio fe- blandas periarticulares. Disminución de tamaño del núcleo epi-
moral, nervio obturador y nervio ciático) que se agrava al final fisario. Osteoporosis metafisaria.
del día y que cede con el reposo. No obstante el dolor es de 2. Aumento densidad epifisaria. (Fig.17). Caracterizado por el au-
bajo grado lo cual hace que la consulta médica se retrase. (Fig. mento de densidad del núcleo epifisario femoral provocado por
15). La claudicación a la marcha es otro hallazgo objetivo y que el depósito de hueso nuevo sobre la trabécula muerta. En la ra-
llama la atención de la familia. También es mayor al final de la diografía axial es posible observar en un 25-30% de los casos
jornada y mejora con el reposo. una fractura subcondral (signo de la uñada de Waldeström o
2. Periodo de estado. Se caracteriza por la claudicación a la mar- de Caffey).
cha y la limitación de la movilidad, habiendo desaparecido el 3. Fragmentación. (Fig. 18). Aparecen zonas quísticas y zonas
dolor. La cojera o claudicación se produce por una combina- densas dando el aspecto de fragmentación del núcleo epifi-
FIGURA 21. FIGURA 22.
sario. La epífisis aparece más aplanada y ensanchada, reba- La etiología es desconocida y hoy persiste la controversia en-
sando en ocasiones los límites del cuello femoral. En la zona tre el origen puramente mecánico y otros factores patológicos
metafisaria aparecen imágenes de pseudoquistes e irregulari- que pudieran alterar la resistencia del cartílago de crecimiento. Las
dades fisarias. El cuello aparece más ensanchado y acortado. dos hipótesis que hasta el momento han prevalecido son la de cau-
4. Reosificación. (Fig. 19). Se produce el relleno progresivo de sa hormonal y la de origen mecánico.
hueso, apareciendo imágenes nubosas confluentes que aca- Todos estos hechos hacen pensar que en la articulación de la
ban por unirse y formar la nueva epífisis. En este estadio es po- cadera se dan las condiciones anatómicas idóneas para que, so-
sible ver con claridad el aplanamiento y deformidad epifisaria. bre un cartílago de crecimiento en los límites de resistencia ante
Exploraciones complementarias: fuerzas de cizallamiento normalmente originadas, y debilitada por
- Artrografía con contraste.- Útil para ver la esfericidad de la epí- la acción de otros factores en algunos pacientes, las sutiles varia-
fisis femoral y si está totalmente contenida en el acetábulo. No ciones anatómicas, unidas al sobrepeso y a la lógica actividad físi-
se utiliza como prueba rutinaria, solamente en el acto quirúrgi- ca desarrollada a estas edades, sean motivos suficientes para oca-
co para comprobar aplanamientos de la epífisis femoral. sionar el fallo en dicha estructura, comenzar el deslizamiento y
- Ecografía.- Solamente es útil en fases precoces sinovíticas originar la deformidad que la caracteriza.
para comprobar el derrame sinovial articular. La epifisiólisis podemos clasificarla ateniéndonos a varios cri-
- Gammagrafia con tc99.- Útil para comprobar la extensión de la terios tales como la dirección del desplazamiento, duración de los
isquemia. Durante el período isquémico es posible detectar zo- síntomas, grado de desplazamiento y también según el grado de
nas frías, mientras en la fase revascularización aparece un estabilidad.
aumento de captación. Tiene interés por valorar el grado de deformidad y plantear el
- RNM.- Mejor método para el diagnóstico precoz de una ne- posible tratamiento a seguir. La valoración se realiza en la proyec-
crosis isquemia. Permite, además, observar el cartílago articu- ción radiográfica axial y lo hace en:
lar y el fisario, así como el tamaño de la epífisis cartilaginosa. - Predeslizamiento, sólo están presentes anomalías fisarias.
No es fundamental para el diagnóstico. - Mínimo o ligero, cuando presenta un deslizamiento angular
menor de 30°.
EPIFISIOLISIS DE CADERA - Moderado, cuando el desplazamiento está entre 30-60°.
Se trata de un deslizamiento epifiso-metafisario, generalmente - Grave o severo, cuando el desplazamiento es mayor de 60°
progresivo y ligado a una patología previa del cartílago de creci- (Fig. 22).
miento, y que causa una resistencia disminuida ante las fuerzas bio- La exploración de las caderas pondrá de manifiesto una limi-
mecánicas originadas en esta región anatómica y cuyo resultado tación de la movilidad de la cadera afecta, en especial de la ab-
sería una coxa vara que es la deformidad que la caracteriza. (Fig. ducción y rotación interna. También presentará claudicación a la
20, la cadera en forma de revolver). La aparición exclusiva en la pu- marcha y un signo de Trendelenburg positivo.
bertad y relacionada casi siempre con un aspecto físico de altera- En este grupo de epifisiólisis de cadera estables o crónicas son
ción endocrina ha hecho pensar en un origen hormonal. (Fig. 21) frecuentes, hasta en un 30% de los casos, los errores diagnósticos
Suele afectar con más frecuencia a la cadera izquierda que la y pueden etiquetarse de dolores de crecimiento, lesión muscular,
derecha y la frecuencia de casos bilaterales parece variar en fun- lesiones meniscales, enfermedad de Osgood-Schlatter, fiebre
ción del seguimiento, pudiendo debutar con porcentajes entre el 9- reumática, etc. Ello es debido a la vaguedad de los síntomas, inter-
13%, aunque en revisiones tardías puede subir este porcentaje has- mitencia de los mismos y exploraciones radiológicas inadecuadas.
ta cifras del 50-60%. En casos de endocrinopatía es frecuente el Las epifisiólisis inestables constituyen un grupo de pacientes
inicio bilateral simultáneo. que se presentan con menos frecuencia que el anterior, y lo cons-
FIGURA 23. FIGURA 24. FIGURA 25.
tituyen las Epifisiolisis con deslizamientos agudos sobre crónicos y al final de la osificación del cartílago tibial. No es necesario el
agudos. Cursan con un dolor agudo y vivo de comienzo brusco, diagnóstico radiológico y en el que hay que tener en cuenta
que data de una duración menor a las 3 semanas. El paciente sue- las variedades de osificación de la epífisis tibial. Está acepta-
le acudir de urgencia a un centro hospitalario, presentando una im- do su origen microtraumático por estiramientos bruscos y no de
potencia funcional absoluta sin posibilidad de carga. El inicio es un etiología compatible con las osteocondritis (Fig. 23).
traumatismo poco violento, tal como un salto, rotación brusca del - Síndrome de Sinding-Larsen: También de origen microtrau-
tronco con pie fijo, abducción forzada etc. Investigando antece- matico pero sobre el borde inferior de la rotula, tras la practica
dentes, es posible descubrir crisis previas de molestias o dolor con de esfuerzos deportivos (comparable al Osggod-Schlatter), la
las mismas características que las descritas para las estables. radiología nos mostrará fragmentación del polo inferior rotulia-
El diagnóstico clínico debe ser precoz y basarse en la valora- no, recordando también las variedades de la osificación epifi-
ción de los síntomas y su localización ante un preadolescente, saria. En algunos casos va a estar indicada la inmovilización ar-
frecuentemente con sobrepeso y con altura superior a la media. ticular. Mejora con el reposo y desaparece con el crecimiento.
El hecho de que tal desplazamiento sea hacia la cara posterior, - Osteocondritis disecante: en niños de 5-10 años con dolor más
hace que sea necesaria la radiografía en proyección axial para su o menos intermitente y a veces limitación de la movilidad y sen-
valoración. sación de fallos, y en algunos casos asintomático. Su diag-
nóstico es radiológico en proyecciones sobre la interlínea arti-
LA RODILLA cular, mostrando una zona de fragmentación de la interlínea con
La articulación con la superficie epifisaria más grande del es- erosión superficial por el roce. Su tratamiento está entre la in-
queleto, contribuyendo en la parte distal femoral al 70% de la lon- movilización prolongada para su osificación y la cirugía para la
gitud del fémur, (unos 20 cm) y en la parte proximal tibial al 45% de liberación del fragmento desprendido. Es de etiología desco-
la longitud de la tibia (unos 15 cm). Es altamente receptora de trau- nocida
matismos, así como de procesos tumorales, tanto benignos como - Quiste de Baker: tumoración blanda a la palpación en el hueco
malignos, en la parte distal femoral, como proximal tibial. Muy poplíteo por aparición de etiología desconocida de liquido se-
sensible a las sobrecargas. roso sinovial entre la fascia del semimenbranoso y los gemelos,
En su exploración hay que valorar la movilidad, palpación, me- se aprecia bien por transiluminación, en un 70% se resuelve es-
dición con cinta métrica de atrofias musculares, estabilidad, y la- pontáneamente y su aspiración o extirpación recidiva casi en
xitud. Tanto en flexión como en extensión y la estabilidad en bipe- la mitad de los casos (Fig. 24).
destación de la rodilla afecta. Tener presente siempre el descar-
tar patología de cadera ante cualquier gonalgia. DISMETRÍA DE LOS MM II
Sus principales patologías son: Valorable tanto utilizando midas debajo de la planta hasta al-
- Condromalacia rotuliana: dolor a pequeños esfuerzos conti- canzar la nivelación articular, o con cinta métrica desde el maléo-
nuados, o de aparición a una sedestación prolongada, se ma- lo interno hasta la cresta iliaca externa. Las causas más frecuentes
nifiesta en el borde interno de la rotula, su origen es por re- son: hipocrecimiento epifisario o por hipercrecimiento por secuelas
blandecimiento del cartílago articular, que toma aspecto fibri- de traumatismos metafisarios o diafisarios. Infecciones o necrosis
lar y erosionado. Su tratamiento es aplicable a reposo de es- avasculares, trastornos paralíticos, vasculares o tumorales. En pe-
fuerzos, ejercicios de cuádriceps, y en ocasiones quirúrgico. queñas dismetrias (- 3 cm) rara vez producen alteraciones raquí-
- Enf. de Osgood-Schlatter: de diagnóstico clínico en adoles- deas y su seguimiento ha de ser relacionado con la velocidad de
centes que aquejan dolor infrarrotuliano, que aumenta con el crecimiento, edad ósea y pronostico de talla definitiva, para la se-
ejercicio. Mejora con el reposo, adecuando los esfuerzos físicos, lección del método quirúrgico de acortamiento o estiramiento pa-
la utilización de rodilleras con apertura rotuliana y desaparece ra mejorar la discrepancia (Fig. 25).
DESVIACIONES RAQUÍDEAS toideo y en algún caso por trauma obstétrico, hay que relacionarla
Trastorno frecuente en la pubertad, más en niñas, marcada- con la DDC. Aparece a partir de la 3ª semana, y no siempre se apre-
mente familiar, con fácil detección precoz y rápida, por simple cia tumoración fibrosa nodular en el músculo, a veces se acom-
inspección de presencia de gibas, desigualdad de ángulos cos- paña de plagicefalia que puede persistir en caso de retraso de so-
toabdominales, y asimetrías torácicas,observación de cargas de- lución postural y afectar a la rama del nervio accesorio clavicular.
siguales, complementada con medición de mm ii, radiografías de Se va a ver influida por las posturas de apoyo de la cabeza en la
30 x 90 en bipedestación y su comparación en decúbito en caso cuna. Desaparece cerca de los 6 meses y es susceptible de esti-
de asimetrías y de perfil para descartar las anomalías vertebrales. ramientos, fisioterapia y mejora postural. En un 10% hay que re-
Su control sistemático, valoración de la velocidad de crecimiento querir a la cirugía en fases posteriores.
y anotación del estadio de Risser, nos debe asegurar su terapéu- Hay que descartar las fusiones vertebrales, tumores quistes
tica adecuada, no perdiendo el tiempo en ejercicios en los casos branquiales y tiroideos.
susceptibles de corsé, ya que siempre es evolutiva con la edad y En los casos de niños más mayores, descartar las contracturas
el grado de rotación. por infecciones en la orofaringe. De forma intermitente es compati-
Siendo aplicable, tanto para las escoliosis, como para las ci- ble con alteración neurológica, o por intoxicación medicamento-
fosis, dejando aparte de este esquema las malformaciones verte- sa. También descartando los tumores de fosa posterior y las de ori-
brales, que requieren un seguimiento diferente. gen traumático antiguo.
Es importante valorar el acortamiento de los isquiotibiales en las
desviaciones axiales, midiendo en estas en decúbito el ángulo fe- DOLORES DE CRECIMIENTO
moropopliteo y en decúbito la distancia de las puntas de los dedos Aunque pueden ser un síndrome específico como señalan los
al suelo en flexión dorsal con las rodillas en hiperextensión, síndro- trabajos desde Duchamp en 1823 hasta la actualidad, se acepta
me frecuente y que mejora con estiramientos musculares. como tal diagnóstico, a los dolores nocturnos en extremidades in-
feriores de aparición intermitente sin otros síntomas, en niños entre
DORSALGIA los 3 a los 7 años de edad como más frecuentes, y más intensos
Descartando la dorsalgia por el uso de las mochilas pesadas entre los 8 y 12 años. Se ha desechado el llamarlos “dolores noc-
que es en la práctica medica inexistente, siendo un problema turnos en las piernas”, que sería más correcto, ya que aunque
más familiar-social-escolar, debido a los cortos trayectos realiza- sea más vago e impreciso el término de crecimiento, se acepta me-
dos con estos pesos, según los trabajos realizados al respecto. jor por los padres. Debiendo explicarles que el crecimiento a estas
Su diagnóstico está basado en un exhaustivo interrogatorio edades ni es más rápido, ni doloroso.
relacionado con la aparición, intensidad, duración, relación con el La mayoría de los autores coinciden en realizar un seguimien-
ejercicio, y la mejoría con analgésicos, exploración física general, to del proceso no limitándolo a la calificación, excluyendo todas las
descartando las dorsalgias por irradiación, y la practica de; analí- posibles causas de dolor musculoesquelético, lo que podría su-
ticas, Rx. y pruebas complementarias, como T-99, RM o TC. poner un reto en el diagnóstico precoz.
El diagnóstico diferencial habría que hacerlo entre: causas me-
cánicas, formativas, inflamatorias y neoplásicas. En una serie esta- BIBLIOGRAFÍA
dística de niños con dorsalgia, las causas más frecuentes fueron: es- 1. D. Wenger, M. Rang. Art and Practice of Children´s Orthopaedics. Ed.
pondilolistesis, enf. de Scheuermann, espondilólisis discitis, osteo- Raven press.
condroma, osteoma osteoide, fractura, leucemia. Por lo que es de 2. Common Orthopedic Problems. The Pediatric Clinics of North America.
Ed McGraw-Hill.
obligado seguimiento cuando no es obvia una causa inmediata. 3. L. Staheli. Fundamentals of Pediatric Orthopedics. Ed Raven Press
4. M. Tachdjan. Ortopedia Clínica Pediátrica: Diagnóstico y Tratamiento.
TORTÍCOLIS Ed Panamericana.
En la lactante definida como muscular congénita, es debido a 5. A. Dimeglio. Ortopedia Infantil Cotidiana. Ed. Masson
malposición fetal, con isquemias fibrilares del esternocleidomas- 6. M. Tachdjan. Ortopedia Pediátrica Enciclopedia.
Tratamiento de los trastornos ortopédicos
El objetivo de la presente comunicación es poner al día los prin- • Propilenglicol. Al 50% en agua es útil para la pitiriasis versi-
cipales productos que existen en la formacopea para el trata- color. Es un agente queratolítico con actividad fungistática.
miento de las micosis superficiales. Debemos tener en cuenta • Urea. Tiene propiedades antifúngicas, queratolíticas, e hidra-
que en la práctica clínica en muchas ocasiones debemos instaurar tante. Las pomadas con altas concentraciones se han utilizado
un tratamiento sistémico. En las tiñas que afectan al pelo o son muy para la avulsión no quirúrgica de uñas distróficas.
inflamatorias, el tratamiento debe ser sistémico, mientras que en las • Aceite de naranja amarga. Aceite volátil obtenido de la cás-
lesiones de la piel lampiña, en ocasiones basta solamente con un cara de naranja amarga, es activo tópicamente contra varias in-
tratamiento tópico. En los casos en que las lesiones sean muy ex- fecciones por dermatofitos, especialmente contra T. rubrum.
tensas, múltiples o recidivantes, o incluso en pacientes inmuno-
comprometidos el tratamiento de ser sistémico. La terapia tópica AGENTES ANTIFÚNGICOS TÓPICOS ESPECÍFICOS.
es generalmente preferida porque tiene muchos menos efectos ad- • Griseofulvina tópica. Aunque algunos grupos de trabajo han
versos. Los agentes antifúngicos tópicos pueden ser divididos en señalado el efecto beneficioso de la griseofulvina por vía tópi-
no específicos y específicos. ca en el tratamiento de algunas micosis, su uso se ha genera-
lizado como tratamiento sistémico.
AGENTES ANTIFÚNGICOS TÓPICOS NO ESPECÍFICOS • Clioquinol. Es una 8-yodo-hidroxiquinolina. Se comporta como
Al comienzo del siglo veinte, los compuestos tópicos que utili- antifúngico, antiséptico, tricomonicida y amebicida. No dispo-
zados para el tratamiento de la infección fúngica superficial tenían nemos en nuestro país de la medicación simple, y sólo se usa
un espectro de eacción no específico, y su actividad era mínima. A en combinación con corticoides (CUATRODERM, MENADERM
partir de 1950, Sulzberger observó que el tratamiento de las infec- CLIO, LOCORTENE VIOFORMO). Puede causar irritación, der-
ciones fúngicas superficiales dependía principalmente de la retira- matitis de contacto y tinción amarilla de las ropas.
da física o química del tejido muerto infectado y la prevención de • Tolnaftato. Pertenece al grupo de los tiocarbamatos. Actúa blo-
la invasión de materiales no viables y formados nuevamente. Los queando la síntesis del esterol en las células fúngicas por in-
principales agentes no específicos son: hibición de la escualeno epoxidasa. Es eficaz frente a las mi-
• Pomada de Whitfield. Arthur Whitfield, 1907. Contiene 12% de cosis causadas por T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans,
ácido benzoico y un 6% de ácido salicílico. Induce descama- E. floccosum, M. canis, M. audouinii, M. gypseum y M. furfur,
ción. En niños, la concentración debe reducirse a la mitad. Pue- contra bacterias y candidas. No suele ser irritante ni sensibili-
de haber toxicidad por ácido salicíclico. zante (TINADERM, MICOISDIN).
• Tintura de Castellani. Tintura de carbol-fucsina. Tiene pro- • Poliénicos. Se caracterizan por o un anillo macrólido de áto-
piedades antifúngicas y antibacterianas. Se utiliza en el pie mos de carbono cerrados por un éster interno o lactosa. Los
de atleta, eczema seborreico y tiña imbricata tres poliénicos clínicamente significativos son nistatina, nata-
• Cloruro de aluminio. Al 30% eficacia similar a la tintura de Cas- micina y anfotericina B.
tellani en la tiña de los pies. - Nistatina. Fue el primer antibiótico antifúngico específico para
• Violeta de genciana. Pigmento de trifenilmetano (rosanilina). un uso en humanos. Es estructuralmente similar a la anfoteri-
Antifúngica y antibacteriana. Puede teñir las ropas y causar irri- cina B, y tiene el mismo mecanismo de acción. Sin embargo es
tación de la piel, incluso necrosis. más tóxico y no se ha usado sistémicamente. No se absorbe
• Ácido undecilénico compuesto. Contiene el ácido undecilé- por el tracto gastrointestinal, piel o vagina. Es útil sólo para la
nico y su sal de zinc, calcio o sodio. Tiña de los pies, la der- cándida. Su nombre comercial es MYCOSTATIN. Se utiliza tam-
matitis del pañal, y tiña cruris. bién asociado a corticoides (MILROSINA NISTATINA).
• Permanganato potásico. Actividad antifúngica no especifica. - Anfotericina B. Sólo se utiliza para infecciones candidiásicas,
Diluido al 1:5000 se utiliza para candidiasis inflamatorias en áre- aunque puede haber sido superada por los nuevos agentes
as intertriginosas. antifúngico. Nombre comercial FUNGANILINE
• Sulfuro de selenio. Al 2,5% es eficaz para el tratamiento de • Ciclopirox. Es una hidroxipiridona no relacionada con los azo-
la dermatitis seborreica y la pitiriasis versicolor. En champú pue- les u otros antifúngicos. No afecta a la biosíntesis del esterol.
de cambiar el color del pelo. En loción durante 7 días no indu- Actúa interfiriendo con la captación y acumulación de produc-
ce absorción percutánea significativa. tos requeridos para la síntesis de la membrana celular. Se com-
• Piritionato de zinc. Antifúngico y antibacteriano que se ha porta como antifúngico de amplio espectro que inhibe el creci-
utilizado para la caspa. Al 1% en champú es eficaz para la pi- miento de dermatofitos patógenos, leva duras y M. furfur en cre-
tiriasis versicolor cuando se aplica diariamente durante dos se- ma al 1%. En forma de laca de uñas al 8% puede penetrar las
manas. uñas, siendo útil en las onicomicosis por dermatofitos y leva-
• Tiosulfato sódico más ácido salicíclico. La solución acuosa duras, así como las producidas por hongos no dermatofitos co-
de tiosulfato sódico al 25% combinada con ácido salicílico al mo Scopulariposis brevicaulis, Aspergillus niger y S. dimidia-
1% es eficaz en la pitiriasis versicolor. tum (CICLOCHEM crema y laca de uñas).
• Amorolfina. Es un derivado morfolínico y una fenilpropilpipe- gel, FUNCENAL crema, solución y gel, MICETAL crema, so-
radina. No está relacionada con los poliénicos, los azoles o lución y gel.
las alilaminas. Actúa inhibiendo la formación del ergosterol. - Ketoconazol. Inhibe la síntesis de ergosterol y la permeabi-
En España se utiliza para el tratamiento de las onicomicosis por lidad de las membranas celulares, por lo que actúa in vitro
dermatofitos y cándidas, absorbiéndose a través de la lámina afectando al crecimiento de dermatofitos y levaduras.La cre-
ungueal cuando se formula en laca de cloruro de metileno o al- ma de ketoconazol al 2% aplicada una vez al día es eficaz en
cohol al 5%. Se aplica 2 veces a la semana hasta la curación, la tiña de los pies, crural y corporal. Es igualmente eficaz en
seis meses para las uñas de las manos y doce para las de los la candidiasis cutánea y la pitiriasis versicolor. La crema y
pies. El tratamiento se tolera bien y rara vez se desarrolla cro- el champú son eficaces en la dermatitis seborreica. La apli-
moniquia. Nombres comerciales LOCETAR, ODENIL. cación de crema de ketoconazol al 2% una vez al día durante
• Azoles. Los azoles inhiben la síntesis de ergosterol, un com- 10 días es eficaz para la dermatitis seborreica infantil. Nom-
ponente esencial de la membrana celular del hongo, por inhi- bres comerciales FUNGAREST, crema, gel, KETOISDIN cre-
bición del enzima lanosterol 14-alfa-demetilasa, que depende ma, gel, solución y polvo, PANFUNGOL crema, gel, solución
del citocromo P450. y polvo.
- Bifonazol. Es un derivado imidazólico no halogenado. Actúa - Miconazol. Es un derivado fenil imidazol sintético. Inhibe el
frente a dermatofitos, algunas cándidas y Malassezia, así co- crecimiento de los dermatofitos comunes. Actúa también fren-
mo frente a algunas especies de corinebacterias y cocos gran te algunas bacterias Gram positivas. Es eficaz en el trata-
positivos (estafilococos y estreptococos, pero no enterococos). miento de la tiña corporal y crural y de los pies, candidiasis
Al 1% es eficaz en dermatofitosis y candidiasis superficiales, cutánea, pitiriasis versicolor, eritrasma, impétigo y ectima.
así como en el tratamiento de la dermatitis seborreica y piti- También en el acné vulgar. Nombres comerciales DAKTARIN
riasis versicolor. Nombres comerciales MYCOSPOR crema, crema, polvo, gel oral; FUNGISDIN spray, gel, gel oral; MI-
solución y polvos, DERMOKEY crema, gel, solución y polvo, CONAZOL crema y polvo. Asociaciones BEXICORTIL (fluo-
MOLDINA crema, polvo y solución, MONOSTOP crema y so- rometolona y neomicina) , BRENTAN (hidrocortisona) , DER-
lución. MISDIN emulsión (ácido salicílico, fenticlor), NUTRACEL (vi-
- Clotrimazol. Es un tritil imidazol clorado. In vitro inhibe la ma- tamina F, inosina, guanosina).
yoría de las cepas de Trichophyton, Epidermophyton y Mi- - Omnoconazol. Tiene un amplio espectro frente a dermato-
crosporum. Actúa frente a cándida y también inhibe algunas fitos, levaduras, y hongos dimórficos. Se utiliza en crema al
cepas de bacterias gran positivas. Tiene un amplio espectro 1%. Una aplicación diaria tiene efecto de 48 horas. Nombres
y se utiliza para dermatofitosis superficiales, candidiasis cu- comerciales AFONGAN crema, FONGANIL crema.
táneas, orofaríngeas y vaginales y pitiriasis versicolor. Nom- - Oxiconazol. Es un derivado acetofenona oxime (contiene la
bres comerciales CANESTEN crema, solución y polvo, FUN- unidad estructural básica de los imidazoles, sustituida con
GIDERMO crema; en asociación BETAMICOTER (betameta- un nitrógeno en la posición 3). Estructuralmente es distinto
sona), CLOTRASONE (betametasona). del miconazol, econazol, clotrimazol y ketoconazol. Es acti-
- Econazol. Es un derivado no clorado del miconazol. Al 1% es vo in vitro frente a dermatofitos comunes, Candida albicans,
eficaz en el tratamiento de la tiña de los pies, candidiasis M. furfur, bacterias Gram positivas, incluyéndo C. minutissi-
intertriginosa, paroniquia por cándida y pitiriasis versicolor. mum. La crema al 1% una vez al día es eficaz para la tiña de
La crema de econazol al 1% es tan eficaz como la de clotri- los pies, coral y corporal, eritrasma y pitiriasis versicolor. Nom-
mazol al 1%, aunque el inicio de acción es más rápido. Es bre comercial SALONGO crema.
también muy eficaz frente a bacterias Gram positivas. Nom- - Sertaconazol. Es un imidazol sintético. Tiene un amplio es-
bres comerciales ECOTAN crema, MICOESPEC crema y pol- pectro de acción frente a dermatofitos, Candida albicans, M.
vo, PEVARYL crema y solución, ECONAZOL SMALLER cre- furfur y especies de Aspergilus. La crema al 2% aplicada dos
ma. veces al día es eficaz en candidiasis cutánea, pitiriasis ver-
- Fenticonazol. Es un derivado imidazólico sintetizado en Italia sicolor, dermatofitosis e infecciones por bacterias Gram po-
en 1981. Tiene un amplio espectro de acción fungistática y sitivas. Nombres comerciales. DERMOFIX crema, gel y pol-
fungicida contra dermatofitos y cándidas. Al 2% su eficacia vo; DERMOSEPTIC crema, solución y gel; ZALAIN crema y
es igual o superior al miconazol a 2%. Se utiliza en el trata- gel.
miento de dermatofitosis, candidiasis cutánea y la pitiriasis - Tioconazol. Es un imidazol sustituido con actividad contra
versicolor. Tiene un tiempo de retención, y por tanto de acti- dermatofitos, levadura si incluyendo M. furfur y algunas bac-
vidad, de 48 a 72 horas, por lo que una sola aplicación es su- terias como C. minutissimum, C. vaginalis y algunas clami-
ficiente. Nombres comerciales LAURIMIC crema, LOMEXIN dias. Se utiliza en micosis superficiales incluyendo candidia-
crema. sis cutánea, eritrasma y pitiriasis versicolor. La solución al
- Flutrimazol. Activo frente a dermatofitos, hongos filamento- 28% se ha utilizado para tratamiento de onicomicosis. Nom-
sos, levaduras y otros hongos patógenos. En un ensayo com- bre comercial TROSID crema, solución, polvo y solución
parativo, la crema de flutrimazol al 1% fue más eficaz que la para uñas.
de bifonazol al 1%, utilizadas ambas una vez al día, en der- • Alilaminas. Inhiben la síntesis del lanosterol al bloquear la es-
matofitosis, candidiasis cutánea y pitiriasis versicolor. La cualeno epoxidasa y disminuir el ergosterol, en un paso meta-
solución al 1% es tan eficaz como la solución de bifonazol bólico previo a los imidazoles. Son fungicidas.
1% cuando se utiliza una vez al día. La crema al 1% es tan - Nafitifna. Ha sido la primera alilamina disponible para uso clí-
eficaz como la de clotrimazol al 1% aplicadas dos veces al nico. Inhibe la escualeno epoxidasa, de la síntesis de este-
día. Nombres comerciales FLUSPORAN crema, solución y roides, que convierte el escualeno a ergosterol, y es inde-
pendiente del citocromo p450, dando lugar a una deficien- terbinafina se deben a su acción principalmente fungicida in
cia de ergosterol con acumuló intercelular de escualeno. Tie- vitro, la farmacocinética del reparto del medicamento por la
ne una alta afinidad por el epitelio cornificado. Pueden haber piel y su persistencia en el estrato córneo durante tiempo des-
diferencias en la eficacia micológica y clínica entre la apli- pués del final del tratamiento. Nombre comercial LAMISIL cre-
cación una y dos veces al día. Tiene actividad antiinflama- ma.
toria propia, siendo muy eficaz en tiñas inflamatorias. Es tam-
bién muy útil en el tratamiento de la tiña de los pies, corporal BIBLIOGRAFÍA
y crural. Algunos estudios han mostrado un inicio precoz de 1. Brennan B, Leyden JJ: Overview of topical therapy for common super-
acción y una tasa más rápida de curación que los antifúngi- ficial fungal infection and the role of new topical agents. J Am Acad Der-
matol 1997;36:S3-8.
cos imidazólicos, siendo equivalentes a la del clotrimazol 1%
2. Crespo V. Dermatomicosis. Diagnóstico de laboratorio. IM&C, Madrid,
más hidrocortisona al 1% o miconazol más hidrocortisona. 1995.
Nombre comercial MICOSONA crema. 3. Degref H. The treatment of superficial skin infections caused by der-
- Terbinafina. Es la segunda alilamina disponible, y es el úni- matophytes. Curr Top Med Mycol 1992;4:189-206.
co miembro de esta especie que es eficaz tópica y oralmen- 4. Delgado V. Tratamiento actual de las micosis superficiales. Mongr Der-
te. El mecanismo de acción es el mismo que el de la naftifi- matl 1995;8:411-416.
na. Tanto una como otra penetran en las capas superficiales 5. Elewski BE. Cutaneous mycosis in children. Br J Dermatol 1996;134(Suppl
de la capa estrato córnea y se unen fuertemente a ella de- 46):7-11.
6. Guerra A. Micosis superficiales del área genita. Diagnóstico diferencial.
bido su naturaleza lipofílica. Penetra también en las porcio-
Monografía Dermatológica, Janssen-Cilag.
nes más profundas del folículo, reduciendo la posibilidad de 7. Gupta AK, Einarson TR, Summerbell RC, Shear NH. An overview of to-
infección. Su tasa de retención en el estrato córneo es muy pical antifungal therapy in dermatomycoses. Drug 1998;55:645-674.
grande. No se han detectado efectos adversos en su uso tó- 8. Jones TC. Treatment of dermatomycoses with topically applied allyla-
pico en cuanto a irritación, sensibilización, fotosensibilidad o mines: naftifine and terbinafine. J Dermatol Treat 1990;1(Suppl 2):29-
fototoxicidad. La terbinafina tópica al 1% es eficaz en el tra- 32.
tamiento de la tiña corporal y crural, tiña de los pies, pitiria- 9. Lessher JL. Recent developments in antifungal therapy. Dermatol Clin
1996;14:163-169.
sis versicolor y candidiasis cutánea. Muestra además activi-
10. Meinicke K, Striegel C, Weidinger G. Treatment of dermatomycoses with
dad antibacteriana frente a Gram positivos y Gram negativos naftifine: therapeutic efficacy after a once-a-day and twice-a-day ap-
(P. acnes y P. aeruginosa). Las altas tasas de curación con plication. Mycosen 1984;27:608-614.
Antibióticos y antivirales tópicos
A. Torrelo, E. Zambrano
Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús. Madrid
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS na. Raras veces produce reacciones alérgicas por contacto.
La antibioterapia tópica se utiliza ampliamente en dermatolo- Asociado a polimixina B: Terramicina pomada. Asociado a cor-
gía, con un alto grado de satisfacción y eficacia. Las infecciones ticoides: Terra-cortril pomada.
cutáneas superficiales no complicadas suelen responder pronta- • Sulfadiazina argéntica. Derivado de sulfamidas. Análogo
mente al tratamiento antibiótico tópico. La elección del antibiótico estructural y antagonista competitivo del ácido paraamino-
a emplear depende, sobre todo, de su espectro de acción, por lo benzoico (PABA), que inhibe la formación de ácido fólico bac-
que es necesario conocer los agentes causales más frecuentes de teriano. Amplio espectro. Se utiliza sobre todo en prevención
las infecciones cutáneas. los principales antibióticos disponibles en y tratamiento de quemaduras. Reacciones alérgicas de con-
la farmacopea se describen a continuación. tacto. Flammazine, Silvederma.
• Neomicina. Antibiótico de amplio espectro de la familia de • Clindamicina. Derivado del ácido trans-L-4-n-propilhigrínico.
los aminoglucósidos. Bactericida, inhibe síntesis de proteínas. Inhibe síntesis de proteínas por unión a subunidad 50 S del ri-
Activo frente a Gram positivos comunes y Gram negativos. Pseu- bosoma bacteriano. Activo frente a Gram positivos comunes.
domonas aeruginosa es resistente a neomicina. Preparado tó- Preparado tópico: fosfato de clindamicina. Escasa absorción
pico: sulfato de neomicina. Reacciones de hipersensibilidad cu- cutánea (precaución en pacientes con enfermedades gas-
tánea (dermatitis alérgica de contacto, 6 - 8%). Asociado a otros trointestinales por colitis pseudomembranosa). Se utiliza para
antibióticos (Polimixina B y Bacitracina): Bacisporín, Blastoes- el acné. Efectos secundarios raros: dermatitis de contacto, fo-
timulina, Dermisone Triantibiótico, Linitul antibiótico, Neo-Ba- liculitis por Gram negativos. Clin-Wass, Dalacín.
citrín, Pomada antibiótica Liade, Tulgrasum antibiótico, etc. Aso- • Eritromicina. Antibiótico macrólido (anillo lactona). Inhibe sín-
ciado a corticoides: Bacisporín, Bexicortil, Menaderm, Neo-Ba- tesis de proteínas por unión a subunidad 50 S del ribosoma bac-
citrín Hidrocortisona, Positón, etc. teriano. Activo frente a Gram positivos, pero hay numerosas ce-
• Bacitracina. Producto polipeptídico obtenido de una cepa pas de estafilococos resistentes. Activo frente a Propionibac-
de Bacillus subtilis, cepa Tracy I. Inhibe síntesis de pared bac- terium acnes, útil en el acné. Efectos secundarios raros: irrita-
teriana. Activo frente a Gram positivos comunes. Poco miscible ción local. Deripil, Eridosis, Euskin, Lederpax, Loderm.
en agua. Produce reacciones de hipersensibilidad con esca- • Acido fusídico. Antibiótico obtenido del hongo Fusidium coc-
sa frecuencia. Asociado a antibióticos: Bacisporín, Dermisone cineum. Muy activo frente a Gram positivos comunes, muy es-
Triantibiótico, Linitul antibiótico, Neo-Bacitrín, Pomada antibiótica casas resistencias. Amplio margen de seguridad, con mínimos
Liade, Tulgrasum antibiótico, etc. Asociado a corticoides: Ba- efectos secundarios (sensibilización). Fucidine. Asociado a cor-
cisporín. ticoides: Fucibet.
• Polimixina B. Péptido cíclico básico de bajo peso molecular, • Mupirocina. Antibiótico de amplio espectro obtenido de la
producido por cepas de Bacillus polymyxa. Detergente catió- Pseudomonas fluorescens. Inhibe síntesis proteica por liga-
nico, bactericida de acción superficial, deteriora las membra- zón específica de la isoleucil-tRNA sintetasa bacteriana. Bac-
nas celulares, con selectividad para las bacterias. No se ab- teriostática y bactericida a alta concentración. Activa frente a
sorbe. Activo frente a Gram positivos y algunos negativos. Efec- Gram positivos y Gram negativos. Las Pseudomonas son re-
to sinérgico con otros antibióticos. Asociado a otros antibióti- sistentes. Muy pocas cepas resistentes de Gram potitivos. Mí-
cos: Blastoestimulina, Dermisone Triantibiótico, Linitul antibióti- nimos efectos secundarios (irritación local). Absorción cutánea
co, Pomada antibiótica Liade, Tulgrasum antibiótico, etc. muy escasa. El excipiente lleva polietilenglicol (cuidado en la
• Gentamicina. Comparte actividad y espectro de acción de insuficiencia renal). Disponible en aplicación nasal. Bactrobán,
la neomicina. Aparición de cepas resistentes, que limitan en Plasimine.
parte su uso. Muy ampliamente utilizado asociado a corticoides
tópicos. Preparado tópico: sulfato de gentamicina. Puede pro- ANTIVIRALES TÓPICOS
ducir reacciones de hipersensibilidad. Presenta absorción per- La lucha farmacológica contra los virus lleva muchos años de
cutánea, sobre todo si se aplica en grandes superficies. Gev- retraso en comparación con los antibióticos. Hasta la fecha, son po-
ramycín. Asociado a corticoides: Celestoderm Gentamicina, cos los fármacos desarrollados con capacidad antiviral específica,
Cuatroderm, Diprogenta, Flutenal Gentamicina. y muy pocas las familias de virus que pueden ser tratadas de este
• Framicetina. Espectro y acción similar a neomicina. Posibles modo. Se puede decir que, desde el punto de vista de la terapéu-
reacciones alérgicas de contacto. Se comercializa en España tica tópica, solamente hay tratamientos bastante eficaces frente a
asociado a corticoides. Asociado a corticoides: Abrasone cre- los virus del herpes simple y moderadamente eficaces frente a vi-
ma, Aldoderma, Nesfare Antibiótico. rus del papiloma humano.
• Oxitetraciclina (Terramicina). Tetraciclina de amplio es- • Aciclovir. El aciclovir o 9-(2-hidroxietoxi-metil)-guanina es el
pectro, análogo de la naftacenocarboxamida policíclica. Inhibe prototipo de una familia de antivirales. Actúa como análogo
síntesis de proteínas. Activo frente a Gram positivos y algunos de la guanosina, y utilza el enzima viral timidín kinasa (TK) pa-
Gram negativos. Preparado tópico: clorhidrato de oxitetracicli- ra formar aciclovir-monofosfato. Posteriormente, la guanildila-
to kinasa y la guanosín difosfato kinasa celulares forman aci- centajes impredecibles. El más activo de ellos es la podofiloto-
clovir-trifosfato, que es un potente inhibidor de la DNA polime- xina. Actúa como antimitótico, alterando la formación del huso
rasa viral. Actúa como inhibidor de la elongación de la cade- mitótico. La podofilotoxina en etanol al 0,5% aplicada 2 veces
na de DNA y forma puentes irreversibles entre el DNA en elon- al día durante 3 días ofrece resultados de curación entre el 60
gación y la DNA polimerasa, conduciendo a su inactivación. y 70% de las verrugas genitales. Se puede repetir el tratamiento
Además de requerir la acción de la TK, es captado preferen- pasada 1 semana si persisten las lesiones. Podofilotoxina pro-
cialmente por las células que contienen TK, y es capaz de in- duce irritación, que es máxima hacia el 2º día de la aplica-
hibir la DNA polimerasa viral a concentraciones 30 veces me- ción. El podofilino no debe usarse en el embarazo ni grandes
nores que para inhibir la DNA polimerasa celular. Es eficaz en áreas, pues puede producir muerte intrauterina, vómitos, dia-
la mayor parte de los casos de infección por herpes simple (ver rreas, daño hepático o renal, coma, neuropatía periférica,
después), aunque no tiene efecto sobre el establecimiento de anemia aplásica y muerte por absorción sistémica. La podofi-
la latencia viral ni sobre la tasa de recurrencias tras el trata- lotoxina parece ser más segura, pero deben tomarse las mis-
miento.Aciclovir es bastante bien tolerado y presenta escasa mas precauciones. Se emplea para verrugas genitales. Algu-
toxicidad, aunque se requiere la pronta iniciación del tratamiento nos utilizan podofilino para verrugas plantares, tras hacer cu-
para lograr su eficacia. Se utiliza por vía tópica para el trata- retaje y aplicación de podofilino al 25% en oclusiva, retirando
miento de herpes simple labial recurrente y, con menor efica- la cura a la semana. También se ha preconizado su eficacia pa-
ciam para el herpes genital. Es poco o nada eficaz por vía tó- ra las lesiones de molusco contagioso. No se ha aprobado su
pica frente al herpes zoster o la varicela. No presenta actividad uitilización en niños. Nombre comercial: Wartec solución.
frente a virus que no sean de la familia del virus del herpes sim- • Interferón e imiquimod. Se han utilizado interferones pa-
ple. Se debe aplicar al menos 5 veces al día, durante 5 a 10 dí- ra verrugas anogenitales refractarias, y los resultados no han
as. Su aplicación a menudo produce sensaciones transitorias sido demasiado halagüeños. Se han empleado IFN alfa, beta y
de prurito o escozor. Se han descrito casos de dermatitias alér- gamma, por vía intramuscular o subcutánea, pero los resulta-
gica de contacto al aciclovir y al propilenglicol que contiene el dos no han sido superiores al placebo. La administración de
excipiente. Nombres comerciales: Aciclovir Alonga, Maynar, Vir- IFN-alfa por vía intralesional ha tenido éxito en verrugas vulga-
herpes, Virmen, Zovirax. res y plantares recalcitrantes. Imiquimod es una amina hetero-
• Penciclovir. Penciclovir es un análogo del aciclovir con una cíclica imidazoquinolínica, que actúa como modificador de la
vida media más larga. Se convierte en penciclovir trifosfato por respuesta inmune, con propiedades antivirales y antitumorales
medio de la timidín-kinasa viral. Actúa sobre las células infec- que se derivan, al menos en parte, por la inducción de IFN-al-
tadas por los virus del herpes simple y virus varicela-zóster. Pen- fa. Imiquimod en gel al 1% o al 5% aplicado por la noche 3
ciclovir trifosfato inhibe la replicación del DNA viral, con una lar- veces por semana durante hasta 16 semanas es útil en verru-
ga vida media en las células infectadas (de entre 10 y 20 horas). gas anogenitales recalcitrantes. Su administración es segura,
No se ha aprobado aún en niños menores de 16 años, aunque y solamente produce una leve inflamación local. No se ha apro-
su perfil de seguridad es bueno y hay estudios en curso con vis- bado aún su utilización en niños. Nombre comercial: Aldara cre-
tas a su aplicación en niños. Se aplica mediante una bomba do- ma
sificadora, cada 2 a 3 horas. Nombre comercial: Vectavir. • Cidofovir. Nuevo fármaco derivado del aciclovir, con activi-
• Podofilotoxina. El podofilino es una resina derivada de las dad frente a citomegalovirus, herpes simple y virus del molus-
plantas que contiene diversos compuestos citotóxicos en por- co contagioso. Aún no comercializado ni estudiado en niños.
Infecciones respiratorias
Introducción
M. Casanova Fernández
Cádiz
Dado que las infecciones respiratorias (IR) constituyen el mo- pectro reducido; de fácil administración, preferentemente por vía
tivo principal de consulta en Pediatría extrahospitalaria, su conoci- oral; de vida media prolongada, para evitar un exceso de tomas
miento y tratamiento correcto es de primordial importancia, para to- al día (lo mejor una cada 24 horas); ha de ser de sabor agrada-
dos nosotros. ble, para que sea bien aceptado por el niño y de pocos efectos se-
Ante una IR hemos de hacernos las siguiente consideraciones: cundarios, especialmente gastrointestinales. La duración ha de ser
1ª) ¿Debemos emplear antibióticos?. En caso afirmativo la correcta para cada proceso y hemos de advertir a los padres que
2ª) ¿Qué tipo de antibiótico es el correcto? el hecho de que desaparezcan los síntomas no indican la curación
3ª) ¿Cuál es la vía de administración más adecuada? y erradicación del germen y que una interrupción precoz puede dar
4ª) ¿Cuál es la dosis correcta? lugar a recidivas.
5º) ¿Cada cuánto tiempo se debe administrar? Por otro lado, en estos momentos, existe una alarma general,
6ª) ¿Durante cuánto tiempo se debe dar al antibiótico? no sólo en nuestro país, sino en todo el mundo, por la cada vez ma-
7ª) Debemos vigilar y procurar que la familia cumpla riguro- yor resistencia de los gérmenes a los diferentes antibióticos, moti-
samente la prescripción. vada, en gran parte, por el abuso y el uso inadecuado que hace-
8ª) Entre productos de la misma eficacia, elegiremos el más mos de los mismos y, por ello, consideramos que este “encuentro
barato. con los expertos”, con la posibilidad de que nos aclaren y nos orien-
Como muchas de las infecciones del tracto respiratorio son ten en nuestras dudas, puede ser muy provechosa y es una nove-
de origen viral, debemos hacer una anamnesis y exploración clí- dad en nuestros Congresos.
nica completas, para poder discernir, con la máxima certeza posi- Tenemos la máxima ilusión en el resultado, sin duda, prove-
ble, si debemos o no emplear antibióticos. choso de este “encuentro”, por la importancia del problema y por
El antibiótico elegido ha de ser activo contra el germen y de es- la categoría de los “expertos”.
Algunas preguntas sobre la otitis media
F. del Castillo Martín
Coordinador de Pediatría y Enfermedades Infecciosas
Hospital Infantil La Paz. Madrid
¿Cómo se clasifica la otitis media? zar una correcta otoscopia timpánica y valorar con precisión los sig-
La otitis se divide en otitis externa y otitis media. Para el diag- nos otoscópicos.
nóstico de esta última es necesaria la presencia de exudado en la
cavidad del oído medio, detectada bien por otoscopia directa o por ¿Cuáles son los signos otoscópicos más específicos de
medios indirectos como neumatoscopia o timpanometría. Una vez OMA?
realizado el diagnóstico de otitis media, a su vez ésta se divide se- No existe ningún signo patognomónico. Sin embargo, algunos
gún la clínica en otitis media aguda (OMA) y otitis media con exu- signos si son más propios que otros de OMA. El más importante es
dado (OME) u otitis media subaguda (en España otitis media sero- el abombamiento de la membrana con pérdida de los relieves na-
sa). La OMA presenta tres formas clínicas: OMA esporádica, OMA turales del tímpano. Muy frecuentemente se considera el enrojeci-
persistente y OMA recurrente. La diferencia entre estas dos es la miento timpánico como signo principal. No obstante, este signo ca-
precocidad de la recaída, muy rápida en la primera (2-4 días, has- rece de valor si no se acompaña del abombamiento de la mem-
ta 1 semana, de finalizar la antibioterapia), lo cual hace suponer que brana con borramiento de las estructuras del pliegue, pues si no
es el mismo proceso no curado, y más retardada en la segunda, ge- puede que simplemente sea una miringitis catarral. Otra coloración
neralmente más de 1 semana, seguramente una infección diferente muy significativa de OMA es la amarillenta, ya que es propia de la
a al anterior. La OME puede ser subaguda si la duración del exu- presencia de pus en la cavidad media. Su detección acompañada
dado es inferior a 3 meses o crónica si es superior a ese tiempo. Es- de abombamiento es diagnóstica, incluso en ausencia de otalgia.
ta última no debe confundirse con la otitis crónica supurada que pre- Estos dos signos juntos, abombamiento más color amarillo, confie-
senta otorrea permanente durante más de 3 meses. ren al tímpano un aspecto de “donuts” muy típico. Finalmente, que-
remos señalar el poco valor de signo del triángulo luminoso y del
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la OMA? tímpano deslustrado, signos inespecíficos por ser visibles en mu-
No existe un acuerdo internacional reconocido sobre los crite- chas y variadas situaciones.
rios diagnósticos de OMA. La mayoría de los autores consideran
como OMA la presencia de exudado acompañado de fiebre y/u otal- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de OME?
gia (u otorrea). Sin embargo, recientemente existe la opinión por Se considera que existe OME cuando hay una ocupación asin-
parte de algunos expertos de que incluir a la fiebre como síntoma tomática de la cavidad del oído medio. El único síntoma aceptado
diagnóstico de la OMA puede ser motivo de confusión, ya que la dentro del diagnóstico de OME es la pérdida de audición. Este sín-
coincidencia de un catarro febril con una OME conduce equivo- toma es transitorio y desaparece en el momento que la cavidad
cadamente a diagnosticar a esta como OMA. Por eso creemos que se vacía del exudado. No obstante, puede persistir durante sema-
un diagnóstico correcto de OMA debería ser cuando exista con- nas, en cuyo caso el niño puede tener también un retraso del len-
juntamente otalgia aguda y exudado en cavidad media del oído, o guaje como consecuencia de la hipoacusia. En ocasiones el exu-
simplemente, otorrea aguda. dado no es suficientemente abundante como para levantar la mem-
brana timpánica y borrar el pliegue. Si es así, su presencia sólo se
¿Cómo expresa el niño pequeño y el lactante la otalgia? puede detectar por timpanoscopia o por neumatoscopia. Esta ex-
Es muy propio en el niño pequeño y en el lactante que la otalgia ploración es, pues, imprescindible en un niño con retraso del len-
se manifieste con un llanto, generalmente brusco y nocturno, o una guaje o hipoacusia a pesar del aspecto normal del tímpano por otos-
irritabilidad injustificada. Es habitual el despertar repentino con llan- copia convencional.
to más o menos inconsolable entre las 2-4 de la madrugada y que
este llanto ceda después de un analgésico o simplemente al sacar ¿Puede haber casos de diagnostico difícil por ser intermedios
al niño de la cuna y ponerle en posición ortostática, ya que parece entre OMA y OME?
que el decúbito prolongado acompañado del calor de la cuna son Frecuentemente, más si seguimos incluyendo en el diagnósti-
la causa del dolor nocturno. No debe confundirse el dolor de la otal- co de OMA a la fiebre como síntoma mayor. No obstante, también
gia con el llanto del niño recién acostado, el cual es más propio de hay casos en los que la otalgia es mínima, inexistente o difícil de
la dificultad para respirar en el contexto de un catarro, ni tampoco apreciar y en esa circunstancia sólo la exploración timpánica pue-
con el dolor de la erupción dentaria, ya que éste nunca es sufi- de aclarar el diagnóstico, para lo cual resulta necesario una otos-
cientemente fuerte como para despertar al niño. copia correcta que aprecie si lo que se trasluce del contenido de
la cavidad es de aspecto inflamatorio o mucoso. Es importante
¿Puede haber OMA sin otalgia? saber diferenciar el color amarillento del pus del color opaco-neu-
Aunque la otalgia es el síntoma más específico, sobre el 90%, tro del moco y el color rojo de una miringitis catarral del enrojeci-
su sensibilidad es baja, aproximadamente 60%. Esto quiere decir miento con abombamiento de la membrana de la OMA. Sin em-
que la presencia de otalgia supone muy probablemente que exis- bargo, a pesar de todo, incluso en manos de expertos esto resul-
te una OMA, aunque su ausencia no significa que la OMA no esté ta en algunos casos difícil, por lo que sólo la miringotomía puede
presente. Por ello, en ausencia de otalgia el pediatra debe reali- aclarar el diagnóstico.
¿Qué comportamiento es correcto en casos de diagnóstico ¿Cuándo sospechar una OMA por neumococo resistente a los
dudoso? antibióticos?
Si el niño está asintomático o tiene fiebre justificable por otro Neumococo resistente a betalactámicos y a macrólidos es muy
proceso (p.ej. catarro) y la alteración del tímpano es discreta sin un frecuente en niños sometidos a antibioterapia, lo que suele ocurrir
fuerte enrojecimiento, abombamiento o color amarillo o con un cla- en niños pequeños que acuden a guardería. La antibioterapia múl-
ro color de moco, se puede dejar al niño sin antibioterapia, obser- tiple selecciona las cepas nasofaríngeas de neumococo resistentes,
vándolo en días próximos. Si por el contrario, existen cualquiera de las cuales se diseminan posteriormente de niño a niño por el es-
esos signos se debe diagnosticar una OMA y tratar con antibióti- trecho contacto que suelen tener los niños pequeños entre sí. Por
cos, a pesar de que el niño no manifieste otalgia o sus equivalen- lo tanto, los niños que acuden a guardería, o los niños mayores que
tes. Existe una situación opuesta con signos otoscópicos poco de- tienen un hermano que asiste a estos centros, son los que tienen
finidos o, incluso, como a veces ocurre, imposibles de recoger un mayor riesgo de contraer una OMA por neumococo resistente a
por dificultad de la otoscopia y en la que el niño presenta una los antibióticos.
otalgia clara. Creemos que en ese caso se debe hacer el diag-
nóstico de OMA a pesar de no haber una timpanoscopia eviden- ¿Cuál es el tratamiento de la OMA por neumococo resistente
te. Por ello, es importante hacer una buena anamnesis ante toda o con riesgos de esta etiología?
sospecha de OMA para buscar la otalgia o sus equivalentes (irrita- El tratamiento de una OMA con riesgo de estar causada por
bilidad y llanto nocturno). neumococo resistente es amoxicilina oral a dosis dobles de las ha-
bituales, es decir 80-90 mg/kg/ día. Aunque no existe evidencia
¿Cuál es el tratamiento de la OMA? científica de este tratamiento, el supuesto teórico es que la amoxi-
El tratamiento correcto de la OMA son los antibióticos, gene- cilina a dosis elevadas alcanza suficiente concentración en el oí-
ralmente administrados por la vía oral. No es correcto el trata- do medio como para ser activa frente a neumococo con una CMI
miento tópico con gotas óticas, ya que éstas no llegan a la ca- de hasta 2 µg/ml. Esta CMI es la más alta encontrada en nuestro
vidad media si el tímpano está íntegro o su llegada es dudosa país y, aunque existen algunos aislamientos de neumococo con
cuando existe otorrea que impide la penetración hasta esa ca- CMI superior, son excepcionales y carente de valor clínico.
vidad.
¿No resultan útiles los macrólidos en el tratamiento de
¿Debe ser tratada con antibióticos toda OMA correctamente neumococo resistente?
diagnosticada? Aunque en la mayoría de las ocasiones cuando se habla de
La mayoría de los autores opinan que sí. Sin embargo, existe neumococo resistente se refiere a una resistencia a penicilina y
una corriente de opinión que señala que en muchos casos el trata- en general a betalactámicos, muchas de estas cepas son también
miento debería ser exclusivamente sintomático, quedando reduci- resistentes a todos los macrólidos, de manera que existe un alto
da la antibioterapia para algunos casos puntuales. riesgo de que estas moléculas presenten un fracaso en el trata-
miento de la OMA, más considerando que la concentración de los
¿Cuáles son los casos de OMA en los que la antibioterapia es macrólidos es preferentemente intracelular mientras que neu-
imprescindible? mococo es extracelular. Además, la dosis de los macrólidos ora-
Los niños pequeños, especialmente menores de 2 años y lac- les no se puede elevar, a diferencia de lo que ocurre con la amo-
tantes y los niños de cualquier edad con historia previa de OMA de xicilina.
repetición. También deberían recibir tratamiento aquellos niños con
antecedentes familiares de OMA de repetición o sordera. ¿Qué puede ocurrir si los aislamientos de neumococo con
CMI > 2 µg/ml son cada vez más frecuentes?
¿Cuáles son aquellos casos de OMA en los que la No existe una respuesta clara a esta pregunta. No sabemos
antibioterapia podría evitarse? hasta qué grado de resistencia de neumococo puede ser útil la amo-
Los niños mayores, sobre todo a partir de los 2 años, sin ante- xicilina o si se puede seguir subiendo la dosis de este antibiótico
cedentes de OMA de repetición. En estos casos la OMA tiene una por la vía oral. Es posible que algún caso necesite antibioterapia i.v.
curación espontanea del 80-90%, por lo que muchos autores son o que ceftriaxona i.m. sea eficaz en estos casos. En este sentido
partidarios de un tratamiento sintomático. existe poca información científica sobre la alternativa terapéutica
de un futuro aumento de cepas altamente resistentes.
¿Cuáles son los antibióticos adecuados?
Existen muchos antibióticos recomendados en el tratamiento ¿Existen alternativas terapéuticas futuras para las cepas
de la OMA. La mayoría de estos antibióticos van dirigidos contra altamente resistentes?
Haemophilus influenzae. Sin embargo, en los últimos años Strepto- Existe algún antibiótico oral en investigación como posible al-
coccus pneumoniae presenta importantes cambios de sensibilidad ternativa no parenteral al neumococo altamente resistente. Es im-
con resistencia a los betalactámicos y macrólidos orales. Esto ha portante en este sentido telitromicina, un cetólido muy próximo a los
hecho que el tratamiento de la OMA haya sufrido cambios impor- macrólidos, pero con buena actividad frente a las cepas de neu-
tantes, ya que S. pneumoniae es el principal patógeno del oído y, mococo resistentes a estos y a penicilina. Estará comercializado
además, el que menos se aclara de manera espontánea. Por es- próximamente, aunque se necesita información científica correcta
to, el tratamiento debe contemplar siempre un fármaco con activi- sobre su utilidad en la infección respiratoria de vías altas, sinusitis
dad frente a neumococo, incluso neumococo con resistencia, es- y OMA. También es posible utilizar una quinolona oral de nueva ge-
pecialmente en aquellos casos en los que existe un mayor riesgo neración. Las quinolonas no deben ser usadas en niños por el ries-
de que la OMA sea por este último. go de daño del cartílago de crecimiento. Sin embargo, existe gran
experiencia de su uso en niños de todas las edades sin riesgos im- Frente a neumococo resistente claritromicina es mejor antibiótico
portantes cuando los tratamientos son cortos. que azitromicina, pero tiene poca actividad frente a H. influenzae,
por lo que no se aconseja en tratamientos empíricos a patógeno
¿Cuándo dar un tratamiento empírico con cefalosporinas desconocido. Si existe fracaso con el tratamiento de macrólidos se
orales o amoxicilina-ácido clavulánico en una OMA? debería realizar una timpanocentesis diagnóstica.
Cefalosporinas orales, especialmente cefuroxima-axetil, cefi-
xima y ceftibuteno, y amoxicilina-ácidoclavulánico deberían utili- ¿En que casos está también indicada la timpanocentesis?
zarse sólo si amoxicilina oral fracasa, ya que en este caso existe En España se realiza demasiado poco esta técnica. Además de
una alta posibilidad de que la OMA esté causada por H. influenzae estar indicada en casos de fracaso terapéutico múltiple, lo cual es
productor de betalactamasas, es decir resistente a amoxicilina, la y va a ser cada vez más frecuente, está también indicada en ni-
cual fracasará, incluso, a altas dosis, pues en la resistencia por be- ños sanos con otalgia intensa. El pediatra debe ser el que la reali-
talactamasas no es útil la elevación de la dosis. Sin embargo, los ce, siempre que exista un mínimo soporte asistencial. Resulta
antibióticos antes señalados tienen una magnífica acción frente a muy útil practicarla con el uso de una aguja de punción lumbar o
H. influenzae productor de betalactamasas, por lo que serían en con un Abbocath tamaño 20. No es aconsejable hacer toma de la
ese caso de elección. otorrea, pues frecuentemente conduce a confusión. Si se hace,
no se debe considerar la presencia de P. aeruginosa ni S. aureus,
¿Cuántas OMA están causadas por H. influenzae productor ya que son muy contaminantes del conducto auditivo. Si podría va-
de betalactamasas? lorarse la presencia de neumococo o de H. influenzae, ya que co-
Se puede hacer un cálculo teórico sobre la frecuencia de OMA lonizan menos esa región. Tampoco resulta útil la realización de un
por neumococo y por H. influenzae resistentes partiendo del acla- frotis nasofaríngeo, pues no representa la posible etiología de la
ramiento de ambos patógenos del oído medio y del porcentaje de OMA, aunque algunos autores le conceden un cierto valor predic-
cepas resistentes de cada uno de ellos. En ese caso encontra- tivo negativo.
mos aproximadamente un 12% de OMA por neumococo resistente
y un 4% por H. influenzae productor de betalactamasas. Resulta, BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA.
por lo tanto, evidente que es más frecuente la OMA por neumoco- 1. Del Castillo Martín F, Baselga Lopez B , Baquero Artigao F, Garcia Mi-
co resistente que la OMA por H. influenzae resistente y, por lo tan- guel MJ. Estudio prospectivo de 122 aislamientos de otitis media agu-
to, un tratamiento empírico debe ir dirigido especialmente a neu- da en niños. Acta Pediatr Esp 1999; 57: 465-9.
mococo resistente. Sólo en el caso de fracaso con amoxicilina a al- 2. Ruuskanen O, Heikkinen T. Otitis media: etiology and diagnosis. Pediatr
tas dosis se debe dar la alternativa de amoxicilina-ácido clavulá- Infect Dis J 1994; 13:S23-S6.
nico, cefuroxima axetil, cefixima o ceftibuteno. 3. Kontiokari T, Koivunen P, Niemela M, Pokka T, Uhari M. T. Symptoms of
acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 676-9.
¿Cuándo dar un macrólido en una OMA? 4. Del Castillo Martín F. Tratamiento de la otitis media aguda en niños.
Algunos interrogantes. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997;15: 212-6.
Los macrólidos sólo deberían utilizarse cuando existe alergia a
5. Paradise JL. Treatment guidelines for otitis media: the need for breadth
betalactámicos. En este caso, el macrólido de espectro más amplio
and flexibility. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 429-35.
es azitromicina, ya que es más activa frente a H. influenzae que el
6. Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, et al. Acute otitis media : manage-
resto de la familia. Sin embargo, tanto con azitromicina como con ment and surveillance in an era of pneumococcal resistance- a report
cualquier otro macrólido existe una alta posibilidad de fracaso por from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic Wor-
la frecuente resistencia de neumococo, 20-30%, a estas moléculas. king Group. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 1-9.
Antibioticoterapia en la neumonía
extrahospitalaria
F.A. Moraga Llop
Servicio de Pediatría. Hospital Maternoinfantil Vall d’Hebron. Universitat Autònoma de
Barcelona. Barcelona.
Mª A. Peiré García
CAP San Gervasio. Barcelona
¿Qué se entiende por sinusitis en Pediatría? tomas junto con fiebre, halitosis, cefalea, odinofagia, astenia, ma-
Se define la sinusitis como la inflamación de uno o más senos lestar, irritabilidad entre otros, ayudarán a confirmar el diagnóstico.
paranasales. Aunque es de difícil diagnóstico en la infancia, y por
ello estuvo infravalorada hasta hace poco, se estima que representa Exploraciones complementarias:
hasta el 5,2% de las complicaciones de una infección respiratoria. La radiografía de senos mostrará imágenes patológicas su-
En la infancia, y por peculiaridades anatómicas y del desarro- gestivas, como edema concéntrico de la mucosa sinusal, velamiento
llo, las más frecuentes son las etmoidales y maxilares (ya que son del seno, nivel hidroaéreo entre otras. Resulta muy útil la proyec-
los senos que se desarrollan en primer lugar), siendo muy raras las ción de Waters, ya que permite una buena visualización del seno
frontales y esfenoidales antes de los diez años de edad. maxilar.
La TAC sólo está reservada para aquellas sinusitis refracta-
¿Qué gérmenes están mayormente implicados? rias al tratamiento, o cuando se presenten complicaciones sinusa-
En el caso de las sinusitis agudas, son los mismos que los cau- les. Tiene la ventaja de que permite visualizar el complejo osteo-
santes de la Otitis media aguda. Entre las bacterias, las más frecuentes meatal.
son el Streptococcus pneumoniae (25-35%), el Haemophilus influenzae A pesar de la ausencia de riesgos, la ecografía sinusal de se-
(15-20%) y la Moraxella catarrhalis (15-20%). Entre los virus, desta- no maxilar, no ofrece beneficios.
can adenovirus, parainfluenza, influenza y rinovirus. Por último, la aspiración del seno afecto sólo debería realizarse
Por el contrario, en las sinusitis crónicas, destacan sobre to- por un especialista experimentado y bajo condiciones de sedación
do gérmenes anaerobios (60-80%) como Bacteroides y Fusobac- y anestesia. Está reservada en los siguientes casos: ausencia de res-
terium, siendo raros el Estreptococo alfa-hemolítico, el Staphilo- puesta al tratamiento antibiótico, dolor facial intenso, complicacio-
coccus aureus o el Haemophilus influenzae. nes intraorbitarias o intracraneales, pacientes inumunodeprimidos.
En los pacientes afectos de fibrosis quística, la Pseudomonas
aeruginosa es el germen mayormente aislado, mientras que en pa- ¿En qué se basa el tratamiento?
cientes inmunodeprimidos, Aspergillus, Rhizopus y otros agentes En tres puntos: en el control de la infección (antibióticos), en
similares son los responsables. el favorecer el drenaje sinusal y en el control de los síntomas (ad-
yuvantes diversos).
Dado que los gérmenes responsables son los mismos que los
¿Cómo se realiza el diagnóstico? implicados en la otitis media aguda, los antibióticos empleados se-
Principalmente por la clínica (que depende de la duración de rán los mismos, con la salvedad de que en este caso el tratamien-
los síntomas y varía con la edad del niño), ayudado por las técni- to debe prolongarse hasta una semana después de la resolución
cas de imagen. de los síntomas, esto es, diez o catorce días.
¿A que se atribuye el creciente interés por las infecciones por tivos faríngeos o pruebas rápidas de detección de antígeno es-
estreptococo grupo A (EGA), una vez superados los dos treptocócico en lactantes con FAA(8).
problemas más frecuentes a que daban lugar: la fiebre
reumática aguda (FRA) con sus secuelas cardiacas y la ¿Cuál es la prevalencia actual de las infecciones por EGA en
escarlatina? niños mayores de 3 años de edad con FAA?
Aunque es indudable la casi desaparición de la FRA, como La prevalencia media de etiología EGA de las FAA es del 20,8%,
complicación no supurada de las faringoamigdalitis agudas (FAA) variando del 15 al 30% aproximadamente según situación geo-
por EGA en los paises desarrollados, a partir de mediados de 1980 gráfica, edad y estación del año(5,10-12).
se han detectado dos hechos preocupantes, íntimamente rela-
cionados, en estos mismos paises. Por un lado se ha constatado ¿Existe una disminución de la prevalencia de las FAA-EGA?
la aparición de brotes de FRA en poblaciones de clase media o al- A pesar de la espectacular disminución de la prevalencia de la
ta y por otro se ha producido un aumento importante en el núme- FRA en la segunda mitad del siglo XX, en los países desarrollados,
ro de infecciones invasivas graves por este mismo microorganis- no se ha producido una disminución paralela de las FAA-EGA, que
mo, como la fascitis necrotizante, el síndrome de shock tóxico siguen teniendo una prevalencia muy elevada(3 -7).
estreptocócico y las sepsis por EGA, sobre todo en niños con va-
ricela(1,2). ¿Cuál es la etiología de las FAA exudativas febriles en niños
menores de 16 años?
¿Qué factores han podido influir tanto en la declinación como Varía según los distintos estudios, en relación con la edad, la
en la nueva aparición de estas enfermedades y en su mayor epidemiología local, la época del año y la asistencia sanitaria.En un
gravedad? estudio de Putto A(13) en Finlandia en 1987 la etiología en 110 niños
1. El uso adecuado de antibiótico (AB), sobre todo de la penicili- con FAA de 0,5 a 17 años fue:
na, aunque la declinación de la FRA comenzó años antes de la - 42% vírica (adenovirus, EBV, parainfluenzae y otros).
introducción de este AB. Por otra parte el resurgimiento actual - 37% bacterias (EGA 12%, grupo C 9% y otros grupos de es-
ha ocurrido a pesar de que la susceptibilidad del EGA a la treptococo hasta el 31%)
penicilina permanece inalterable, si bien han aparecido cepas - 5% Mycoplasma pneumoniae.
resistentes a los macrólidos, los AB de la 2ª elección, sobre - 35% No se detectaron agentes patógenos.
todo en Japón y Finlandia.
2. La mejoría de las condiciones de vida, que impide la propa- ¿Qué factores favorecen la transmisión del EGA?
gación de la infección. Su resurgimiento puede atribuirse, en Se han detectado varios factores que influyen positivamente en
parte, a un empeoramiento de estas condiciones o a la apari- la diseminación del EGA entre contactos, como son:
ción de individuos susceptibles, como ocurre en guarderías y - La distancia entre conviventes, así como su grado de haci-
otros centros(1). namiento.
3. El cambio demostrado en la capacidad de virulencia de las ce- - El número de EGA de los portadores.
pas de EGA actualmente prevalentes, en la comunidad. Así, de - La localización del EGA tanto en la faringe como en las fo-
más de 80 tipos de proteína M, se han identificado dos cepas, sas nasales.
la M1 y M3, asociadas a la enfermedad estreptocócica grave(1-8). - El tiempo que dura el estado de portador (a más tiempo me-
nos contagio)(2).
¿Cuál es la incidencia de la FAA- EGA?
Varía mucho con la edad, estación del año, clima y forma de ¿Qué tipo de EGA induce la aparición de FRA?
contacto de persona-persona, siendo poco común en niños meno- Sólo algunas cepas de este microorganismo son capaces de
res de 3 años, debido probablemente a la adquisición transpla- producir FRA, las denominadas “cepas reumatógenas”, ricas en
centaria de anticuerpo (AC) tipo-específico y a la falta de recep- proteína M, muy encapsuladas y fundamentalmente pertenecientes
tores faríngeos de estreptococos(8,9). La incidencia más elevada se a los serotipos M1, M3, M5, M6 y M18 (14).
da en niños escolares. No obstante, el reciente incremento de in-
fecciones graves invasivas por EGA, también incluye a niños más ¿Qué cambios se han producido en la epidemiología de los
pequeños, habiéndose producido un cambio en la incidencia de EGA en los últimos decenios?
estas infecciones en los lactantes(8). Se ha demostrado un aumento del aislamiento de EGA pro-
Berkovitch y cols. 1999(9) sugieren que el EGA es común en ductores de colonias mucoides y de cepas de los serotipos M1 y
niños menores de 2 años, aunque el estado de portador es raro a M3, con una virulencia potencialmente aumentada, en una estrecha
estas edades. Existe probablemente un cambio no sólo en la in- relación con la aparición de los brotes de FRA. Se admite que pue-
vasividad del EGA, sino también en el patrón de distribución de den surgir en una determinada población, con cierta predisposición
edad, de esta bacteria. Por ello, se recomienda hacer también cul- genética y susceptibilidad inmunológica, “clonas virulentas” de cier-
tos serotipos de EGA, capaces de producir toxinas específicas (exo- 2. Wald y col. 1998(18) han empleado un score más sencillo, dan-
toxina pirogénica estreptocócica –SPE- A–, SPE-B), o algún otro fac- do una puntuación a cada uno de los siguientes datos clínicos:
tor de virulencia, que pueden dar lugar a brotes comunitarios loca- Edad de 5 a 15 años, meses de noviembre a mayo, fiebre ≥
lizados de infecciones EGA invasivas y sus secuelas(5,7). 38,3°C oral, adenopatía cervical dolorosa mayor de 1 cm de
diámetro, faringitis con edema, eritema y/o exudado y ausen-
¿Cuál es la incidencia de FRA en relación con la FAA- EGA? cia de síntomas del tracto respiratorio superior (tos, rinorrea y/o
conjuntivitis). Según este score una puntuación de 5 da una se-
La FRA aparece en el 2-3% de las personas que padecen FAA- guridad diagnóstica del 60% y de 6 del 75% de FAA-EGA. Así
EGA, que no reciben un tratamiento adecuado (incluido el tipo de pues una combinación de una edad de 5 a 15 años, fiebre ma-
AB y su tiempo de administración)(7). yor de 38,3°C oral y ausencia de síntomas respiratorios ante
una FAA, proporciona un valor predictivo positivo de etiología
¿Cuáles son las complicaciones más importantes de las EGA en el 72% de los casos.
infecciones por EGA? 3. A pesar de estas limitaciones, una evaluación clínica de con-
- Complicaciones supuradas (faringitis, otitis media aguda junto, teniendo en cuenta la epidemiología local, puede ayudar
–OMA–, sinusitis, escarlatina, erisipela, celulitis, impétigo, neu- al pediatra en el manejo de esta frecuente patología, sabien-
monías, endometritis y sepsis). do además que sólo el 30% como máximo de las FAA están
- Complicaciones no supuradas (FRA y glomerulonefritis agu- producidas por el EGA y que la mitad de los cultivos positivos
da –GNA–). a EGA se deben a un estado de portador(7,19).
- Infecciones invasivas graves (fascitis necrotizante, síndrome
shock tóxico estreptocócico)(1,15). ¿Qué valor tienen los AC antiantígenos extracelulares del
EGA en el diagnóstico de la FFA-EGA y en la FRA?
¿Cuál es la incidencia de la FRA en España? Los AC antiantígenos extracelulares (antiestreptolisina O
En España, donde la vigilancia epidemiológica no ha sido muy –ASLO–, anti desoxirribonucleasa B –anti DNasa B–, antiestrepto-
eficaz, los datos de incidencia y prevalencia de la FRA son contra- dornasa y otros), sólo indican una infección reciente por el EGA, al-
dictorias y difícilmente analizables. Los datos de que disponemos canzando un pico a la 3ª y 4ª semana de la FAA, precisamente cuan-
proceden del sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria do suele diagnosticarse la FRA. Supone además una infección ver-
(EDO) y de las historias clínicas hospitalarias. Entre los años 1991- dadera (“bona-fide”) por el EGA y no un estado de portador. Pero
1995, se han declarado 8.658 nuevos casos de FRA, aproximada- no todos los individuos responden de la misma forma y algunos EGA
mente unos 1.000-2.000 nuevos casos/año y con variaciones muy no presentan estos antígenos. Por ello es mejor usar al mismo tiem-
llamativas y poco creíbles en las tasas/100.000 habitantes entre po varios de ellos, generalmente el ASLO y el anti DNasa B y tomar
las distintas Comunidades y provincias. Dado que la declaración de- dos muestras de suero separadas por 2-3 semanas, para com-
pende de la sensibilidad de los profesionales frente al problema y probar un aumento del título de AC de al menos 4 veces, única for-
que el diagnóstico no es fácil, es posible que existan casos que no ma de confirmar que la FAA anterior estaba asociada al EGA. No
se declaran o pasen inadvertidos, a no ser que requieran ingresos sirve pues para el diagnóstico clínico inicial de una FAA, sino pa-
hospitalarios por su severidad o tengamos constancia de ellos cuan- ra su confirmación posterior(7).
do se presentan las secuelas cardiacas tardías. Por otra parte, tam-
bién es frecuente el diagnóstico excesivo en medicina primaria si no ¿Cómo diferenciar una infección “bona-fide” por EGA de un
se siguen rigurosamente los clásicos criterios de Jones revisados(6,7). estado de portador en un niño con FAA?
Existen al menos dos métodos:
¿Qué factores influyen en la aparición de FRA, aparte de la 1. De tipo analítico, al comprobar entre la fase aguda y de con-
infección faríngea por EGA? valecencia (a las 2-4 semanas) un aumento significativo (al me-
Los factores más comúnmente implicados podemos incluirlos nos de 4 veces) del título de AC antiantígenos extracelulares
en los 4 grupos siguientes: del EGA(3,7).
1. Factores socioeconómicos (pobreza, hacinamiento, desnutri- 2. De tipo clínico, al observar que ciertos signos y/o síntomas su-
ción y cuidados sociosanitarios). gieren una infección aguda por EGA, como la causa más pro-
2. Factores ambientales (clima, estación, altitud, etc.). bable de la FAA actual, mientras que otros hallazgos clínicos
3. Factores del huésped (edad, sexo, genética y respuesta inmu- sugieren como más probable una etiología vírica. Ello permite
nológica). clasificar a los enfermos como más probablemente de etiología
4. Factores del propio EGA (serotipos M, “cepas reumatóge- EGA o como más probablemente “portadores de EGA” cróni-
nas”, cápsula, etc.)(1-7,14,16). cos, con una FAA actual de otro origen (generalmente vírica).
Los hallazgos que favorecen la etiología EGA son:
¿Qué valor tiene el diagnóstico clínico de la FAA-EGA? La presencia de adenopatías cervicales dolorosas, el exudado
Se han confeccionado varios “scores clínicos” para el diag- amigdalar y las petequias en el paladar blando o amígdalas, en au-
nóstico de las FAA-EGA. sencia de tos, congestión nasal u otros síntomas catarrales y de dia-
1. El “scorecard de Breese 1977”(17) da una puntuación de 1 a 6 a rrea.
varios parámetros clínicos y analíticos: edad, fiebre, dolor de Lo contrario, ausencia de los primeros y presencia de los se-
garganta, tos, cefaleas, exploración faríngea, adenopatía cer- gundos, va más a favor de la etiología vírica. No obstante más del
vical y leucocitos en sangre periférica. Cuanto más alta sea la 20% de los enfermos con FAA no pueden ser claramente clasifi-
puntuación mayor probabilidad de infección por EGA, tenien- cados como de una u otra etiología desde un punto de vista ex-
do una seguridad diagnóstica de alrededor del 80%(7). clusivamente clínico(20).
¿Qué valor tienen los tests de diagnóstico rápido de EGA por ¿Cómo se define un fallo bacteriológico en el tratamiento de
detección de antígeno en secreciones faríngeas? la FAA-EGA?
Según múltiples estudios la sensibilidad media de estos tests Se define como fallo bacteriológico, cuando se aísla el mismo
está alrededor del 86% y su especificidad en el 94%. Se han des- serotipo de EGA en los cultivos inicial y de control (post-trata-
crito también sensibilidades menores del 80%, que han hecho du- miento). El aislamiento de diferentes serotipos de EGA en el cultivo
dar de su utilidad clínica y casi todos los autores recomiendan la de seguimiento supone una nueva adquisición bacteriana(19,20).
práctica del cultivo faríngeo ante un niño con FAA y test de detec-
ción rápida de antígeno EGA negativo(10,12,21-23). ¿Qué mecanismos explican los fracasos terapéuticos de la
Penicilina en la FAA-EGA?
¿Cuáles son las características del test rápido de detección Se han propuesto varios mecanismos, ninguno de ellos com-
de antígeno EGA por inmunoanálisis óptico (OIA)? pletamente comprobado.
En el estudio de Tsevat y col. 1999(12) la sensibilidad del OIA fue 1. Resistencia y/o tolerancia de los EGA a la penicilina.
del sólo el 80,8% y su especificidad del 89,5%. Estos valores son 2. Interferencia reducida de los EGA por la flora faríngea normal.
bastante inferiores a los comunicados por el manufacturador, que 3. Presencia de organismos productores de β-lactamasas en el
se sitúan respectivamente en el 98,9% y 98,4%, así como los de tracto respiratorio superior.
otros autores previos(7,12,24). 4. Contaminación de la población estudiada por portadores de
EGA con otro tipo de FAA.
¿Por qué no se han utilizado en España los tests de 5. Falta de “compliance“ del tratamiento bien en dosis y/o duración(19,20).
diagnóstico rápido por detección antígeno EGA?
En nuestro país el empleo rutinario de estas técnicas es aún ¿Qué AB pueden usarse de 2ª elección o como alternativas
prácticamente nulo. para el tratamiento de la FAA- EGA?.
Aunque se ha criticado su baja sensibilidad (<80%), hoy día es- Dejando aparte los macrólidos, particularmente la eritromicina,
to parece menos sostenible, dada la aparición de nuevos análisis que son los AB alternativos en el tratamiento de las FAA-EGA en
rápidos que usan el inmunoanálisis óptico y las sondas quimiolu- alérgicos a la penicilina(3,8), se han propuesto multiples AB para el
miniscentes de ADN, cuya sensibilidad supera el 90% en la ma- tratamiento, cuyos inconvenientes fundamentales son, aparte del
yoría de las series publicadas y cuyo rendimiento parece equipa- mayor coste, la mayor frecuencia de efectos colaterales indesea-
rable al del cultivo convencional en agar-sangre-oveja. bles, sobre todo del tracto gastrointestinal, y la mayor probabilidad
En un estudio de Contesotto y cols. 2000(25) la sensibilidad del de seleccionar cepas resistentes a los AB, dado su mayor espec-
test OIA (Quick Vye Flex Strep A) fue del 91,2% y la especificidad de tro antibacteriano.
96,5%. Por ello, aconsejan el tratamiento AB a todo niño con FAA y Entre las ventajas de estas múltiples propuestas de otros β-lac-
test OIA positivo y no tratar a los niños con test negativo, sin la prác- támicos, cefalosporinas orales de 1ª, 2ª y 3ª generación, y otros nue-
tica de un cultivo posterior faríngeo, que consideran innecesario, pues vos macrólidos, se argumentan su mayor tasa de erradicación del
su positividad puede corresponder en gran medida a portadores. EGA, incluso en portadores y su más fácil administración (1 ó 2 ve-
ces al día) y durante menos días (3, 5 ó 6 días), lo que aumenta
¿Qué factores influyen en el interés actual del tratamiento de su “compliance”.
la FAA-EGA? Entre los multiples ensayos llevados a cabo resaltan los de las
1. La frecuencia de la FAA-EGA permanece constante, no ha- cefalosporinas de 1ª y 2ª generación, aunque en la mayoría de ellos
biendose detectado una disminución significativa de la preva- la eficacia del tratamiento, en cuanto a erradicación del EGA y del
lencia. número de fallos bacteriológicos, no es significativamente mayor
2. El aumento actual del número de fallos bacteriológicos comu- que con la penicilina(6,8,12,26-29).
nicados después del tratamiento adecuado con penicilina, que
puede llegar al 35%. ¿Son superiores las cefalosporinas nuevas sobre las
3. La aparición de AB que compiten con la penicilina como alter- penicilinas en el tratamiento de las FAA-EGA, como parece
nativa. comprobarse en algunos estudios recientes?
4. El aumento de las tasas de resistencia a la eritromicina y otros La aparente superioridad de las cefalosporinas de la 1ª, 2ª y 3ª
macrólidos, que hacen dudar de su alternativa en caso de aler- generación en el tratamiento de las FAA-EGA, puede ser un reflejo
gia a los β-lactámicos(1,10,21). de su mayor capacidad para erradicar el estado de portador cróni-
co de EGA, en lugar de una superioridad real en una infección EGA
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento AB de la FAA-EGA, “bona fide”. Ello se debe fundamentalmente a que en la mayoría de
cuando la mayoría de los casos son autolimitados? los estudios clínicos, las muestras se encuentran “contaminadas por
1. Para evitar las complicaciones supuradas y no supuradas (FRA portadores sanos” con FAA de otra etiología, ya que es muy difícil di-
y GNA) de dichas infecciones. ferenciar de forma prospectiva los niños con FAA-EGA “bona fide”
2. Para disminuir el número de días de enfermedad, favoreciendo de los portadores de EGA crónicos con una infección intercurrente(20).
una vuelta más precoz del niño al colegio y de sus padres al
trabajo. ¿Por qué a pesar de la superioridad de las cefalosporinas
3. Para evitar la diseminación de la infección de persona a per- orales en el tratamiento de las FAA-EGA, se recomienda aún
sona, sobre todo en comunidades cerradas (guarderías, cole- la penicilina como tratamiento de elección, habiéndose
gios, cuarteles y hogares). descrito fracasos bacteriológicos con este AB hasta del 35%?
4. Conseguir una cura microbiológica (erradicación del EGA). Debe tenerse en cuenta que gran parte de los fallos bacterio-
5. Tratamiento precoz de infecciones invasivas graves(14,20). lógicos del tratamiento con penicilina se debe al estado de porta-
dor crónico. Al ser el estado de portador EGA una situación be- da su eficacia (aún no se han descrito cepas resistentes), seguridad,
nigna, tanto para los portadores (no complicaciones supuradas ni limitado espectro y bajo coste, pero la preocupación está en su cum-
no supuradas), como para los contactos (poca posibilidad de plimentación, durante 10 días, al menos en tres tomas diarias.
propagación de la infección), es difícil justificar el coste adicional Una dosificación de 2 tomas al día de penicilina V. oral es tan
de las cefalosporinas y además su amplio espectro favorece la apa- eficaz como su administación 3 veces al día, mientras que una
rición de resistencias bacterianas a los AB(20). sola dosis diaria da lugar a una tasa inferior de erradicación del
EGA(27).
¿Debe iniciarse lo más precozmente posible el tratamiento Según los datos de Bass y cols. 2000(27) en un metaanálisis,
con AB de la FAA- EGA? ¿Es siempre beneficioso o puede se puede lograr un tratamiento óptimo de los niños con FAA-EGA,
ser contraproducente? con penicilina V oral, usando 40 mg/kg/día (dosis total de 500 a
Se ha sugerido que el tratamiento AB de la FAA-EGA suprime en 1.000 mg/día) a dos tomas diarias, durante 10 días. Estos datos han
parte la respuesta de AC tipo específica, con lo que aumentaría la ta- sido corroborados por otros autores en los últimos años(8).
sa de recurrencia de esta enfermedad. No obstante, no existe indi-
cación que apoye la hipótesis de que el tratamiento retrasado (en 1 ¿Se pueden usar otras formas de administración de
a 3 días) con penicilina promueva el desarrollo de dicha inmunidad penicilina, cómo las amoxicilinas?.
tipo-específica, a pesar de que Pichichero y col. sugieran que las re- Un régimen de 6 días de amoxicilina oral fue bien tolerado y
currencias sintomáticas de la FAA-EGA sean significativamente más tanto clínica como bacteriológicamente fue eficaz y seguro en el
frecuentes, cuando el brote de FAA se trate rápidamente con peni- tratamiento de la FAA-EGA. La erradicación del EGA (83,7%) no
cilina que cuando se inicia dicho AB con un retraso de 48-56 horas(11). diferió significativamente de la conseguida por la penicilina oral
Según Gerber y cols. 1990(30) no existe ningún efecto adverso en la misma serie (85,5%). Además, la “compliance” fue mayor,
del comienzo precoz del tratamiento AB de la FAA-EGA. Además probablemente por la menor duración del tratamiento. Por otra
el tratamiento precoz puede tener un impacto significativo sobre el parte, aunque es algo más cara que la penicilina es más barata
curso clínico, reduciendo el riesgo de transmisión de la infección que las otras alternativas (cefalosporinas orales o nuevos ma-
y acortando el curso de la enfermedad con lo que el niño y sus crólidos).
padres se sentirán menos angustiados y podrán incorporarse an- Las propiedades microbiológicas y farmacocinéticas de la amo-
tes a sus ocupaciones habituales. xicilina se adaptan bien a la FAA-EGA. Sus concentraciones míni-
Por ello, no se recomienda esperar 24 h o más para iniciar el mas inhibitorias (CMI) son bajas y similares a la de la penicilina pa-
tratamiento con penicilina para una FAA-EGA bien documentada, ra este microorganismo (≤ 0,03 µg/ml), pero además se absorbe el
con la falsa esperanza de promover una mejor respuesta inmunita- 80-90% de la dosis oral (con la penicilina sólo el 50%) y las con-
ria y evitar las recurrencias. centraciones séricas pico son más elevadas que las de la penicili-
na V. Por otro lado, la amoxicilina tiene una excelente penetración
¿Cómo conseguir tratamientos más cortos y con menos en las amígdalas, excediendo la CMI del EGA.
dosis al día para la FAA-EGA sin que disminuya su eficacia en Así pues el régimen de 6 días de amoxicilina oral, dada 2 ve-
la erradicación bacteriológica? ces al día, a dosis de 50 mg/kg/día, es tan eficaz al menos como la
Una duración más corta sería más conveniente, tanto para los Penicilina V oral a 45 mg/kg/día dada en 3 tomas diarias durante 10
niños, como para sus padres y mejoraría su cumplimentación, pe- días, y no es significativamente más caro, favoreciendo el cumpli-
ro dicho acortamiento en el caso de la penicilina V. oral podría au- miento del tratamiento(28).
mentar la frecuencia de fallos bacteriológicos(19,31).
Recientemente varios grupos han evaluado cursos de tratamiento ¿Cuál es la tasa de fracaso terapéutico, desde un punto de
AB más cortos usando la azitromicina(29) o cefalosporinas orales de vista bacteriológico?
2ª y 3ª generación(11). La mayoría de estos estudios no demuestran Es muy variable según los estudios (del 2 al 35%). Sin embar-
diferencias significativas en la evolución clínica y bacteriológica, en go, en los últimos años se ha descrito una tasa mayor, llegando a
comparación con la penicilina oral dada durante 10 días. cifras del 25 al 35% con la penicilina por vía oral(26).
Según los resultados de Adam y col. en 1996(26) con un trata-
miento de 5 días con 40 mg/kg/día de estolato de eritromicina, ¿Qué influencia tiene la flora productora de β-lactamasas en
dados en dos tomas diarias, se obtienen tasas de respuesta simi- el fallo bacteriológico del tratamiento de la FAA-EGA con
lares a los de la penicilina oral en tres tomas diarias durante 10 dí- Penicilina?
as. El hecho de su administración en 2 tomas/día y sólo durante 5 Una posible explicación del fallo bacteriológico es la presencia
días, con una incidencia de efectos colaterales tan bajos como con en faringe de otros gérmenes aerobios y anaerobios, productores
la penicilina oral, mejora ostensiblemente su “compliance”. Sin em- de β-lactamasas, que impedirán la efectividad de la penicilina, al
bargo, se necesitan más investigaciones para que sea recomen- inactivarla antes de su actuación.
dable como alternativa. Aún así, hay que tener en cuenta el aumento Los resultados de un estudio de Tanz y cols. de 1990(32) indican
de resistencia del EGA a los macrólidos, por lo que debería cono- que la producción de β-lactamasas por los gérmenes faringeos
cerse, antes de recomendar dicho tratamiento, el estado de resis- no puede ser por sí sólo, la causa del fallo de tratamiento en la FAA-
tencia de una determinada población a dicho AB. EGA. En efecto, el tratamiento con un AB efectivo contra la mayo-
ría de los organismos aerobios y anaerobios, productos de β–lac-
¿Puede darse la penicilina en menos dosis diarias (1 ó 2 tamasas como la amoxicilina-clavulánico, no se asocia con una dis-
veces al día) para facilitar su administración y favorecer su minución significativa del fallo bacteriológico. Así pues, este estu-
cumplimentación? dio demuestra que la sustitución de la penicilina por un AB efecti-
La penicilina sigue siendo el AB de elección en la FAA-EGA da- vo contra las bacterias productores de β-lactamasas, no elimina
ni reduce el problema de los fallos bacteriológicos del tratamiento ¿Existen otras alternativas en el manejo de los niños con
AB de las FAA-EGA. FAA?
Actualmente el esquema más recomendado en el manejo de la
¿Qué importancia tienen los distintos factores implicados en FFA es el siguiente:
el fallo bacteriológico del tratamiento con AB de las FAA-
EGA? (+) TRAT. AB
Cierta parte de la flora faríngea normal (en especial el Strepto- ↑
coccus salivarius), puede interferir con la colonización y crecimiento FAA → TDRA-EGA (+)
del EGA en el tracto respiratorio superior y podría contribuir a la de-
fensa natural frente a las infecciones faríngeas por EGA. Gran (-) → CULTIVO
parte de esta interferencia parece producirse por la acción de “bac-
teriocinas”, producidas por una amplia variedad de especies bac- (-) NO TRAT.
terianas. La interferencia bacteriana por la flora faríngea normal pue-
de influir sobre el resultado del tratamiento con penicilina de la FAA- AB: antibiótico; FAA: faringoamigdalitis agudas; TDRA: test de
EGA. De todas maneras aún no se ha establecido con claridad el diagnóstico rápido de antígeno; EGA: estreptococo grupo A
papel de esta interferencia bacteriana en los fracasos terapéuti-
cos(20,33). Para algunos autores, el cultivo no sería necesario, si el TDRA-
Tampoco se ha definido el papel de las β-lactamasas, produ- EGA resulta negativo(21,23,25).
cidas por el Staphylococcus aureus y otros muchos gérmenes ae-
robios y anaerobios de la flora faríngea normal, ya que los estudios BIBLIOGRAFÍA
efectuados hasta ahora no son concluyentes(32). 1. Begue RE.Group A Streptococcus and the Pediatrician: Old and New.
Clin. Pediatr. 1999; 38:485-8.
¿Pueden prevenirse las infecciones por EGA? 2. Bisno AL. Group A Streptococcal Infections and acute rheumatic fever.
N. Engl. J. Med. 1991; 325:783-93.
La transmisión del EGA se hace de persona a persona, desde
3. Castillo Martin F. del. Infección estreptocócica en la época de las re-
un caso índice con una FAA-EGA verdadera. En general, los por- sistencias a los antibióticos. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54:101-112.
tadores no suelen transmitir la infección. Sin embargo, la coloniza- 4. Cleary PP, Kaplan EL, Hadley JP. et al. Clonal basis for resurgence of
ción, tanto de niños como de adultos, suele ser importante cuan- serious streptococcus pyogenes disease in the 1980 s. Lancet 1992;
do se introduce el germen en un hogar, llegando a ser del 23% en 339: 518-21.
los niños–contacto y del 9% en los adultos. En las guarderías estas 5. Kaplan EL. Recent epidemiology of group A Streptococcal infections in
cifras aumentan al 34–38% en los niños,36% en los hermanos y 23% North América and abroad: An overview. Pediatrics 1996; 97:945-8.
6. López Bernaldo de Quirós JC. Estreptococo del grupò A. Las nuevas
en los padres(15).
caras de un viejo conocido. Enferm. Infect. Microbiol. Clin. 1995;13:273-
Así pues, el riesgo de infección por EGA en la población ge- 7.
neral es del 3/100.000 habitantes en USA, mientras que en los con- 7. Navarro Gonzalez J. Problemática actual del diagnóstico de la Fiebre
tactos del hogar llega a ser hasta 200 veces mayor. Sin embargo Reumática. An. Esp. Pediat. 1999. Supl. 130:327-32.
no se ha establecido la quimioprofilaxis, como ha ocurrido con los 8. Red Book. Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas (Ed. Esp.).
meningococos. Además, la rifampicina no es efectiva para erradi- Academia Americána de Pediatría. Infecciones por estreptotoco del gru-
car el EGA de la faringe. po A. Medical Trends 1997:247-259.
El Comité de Enfermedades Infecciosos de la Academia Ame- 9. Berkovitch M, Vaida A, Zhovtis D et al. Group A Streptococcal Pharyn-
go-tonsillitis in children less than 2 years of age more common than is
ricana de Pediatría(8) recomendaba en 1997, cultivar sólo los con- thought. Clin. Pediatr. 1999;38:361-3.
tactos sintomáticos de casos índices con enfermedad grave por 10. Bisno AL. Acute pharyngitis: Etiology and diagnosis. Pediatrics 1996;
EGA y administrar un tratamiento con penicilina oral durante 10 97 (suppl):949- 54.
días, cuando son positivos. Aun así, debería tenerse en cuenta que 11. Pichichero M.E. Group A Streptococcal tonsillo-pharyngitis; cost-effec-
la mayoría de los casos de infección por EGA son esporádicos y no tive diagnosis and treatment. Ann. Emerg. Med. 1995;25:390-403
se asocian con un caso índice conocido. 12. Tsevat J, Kotagal V R. Management of score throats in children. A cost-
effectiveness analysis. Arch Pediatr. Adolesc. Med. 1999;153:681-8.
¿Cuál es el enfoque actual en el manejo de las FAA? 13. Putto A. Febrile exudative tonsillitis. Viral or Streptococcal?. Pediatrics
1987; 80:6-12.
A pesar de disponer actualmente de nuevos tests de diag-
14. Denny FW. A 45 years perspective of the streptococcus and rheumatic
nóstico rápido para la detección de antígenos en la garganta con fever. The Edward H. Kass lecture in infectious disease history. Clin. In-
sensibilidades y especificidades razonablemente buenas, con un fect. Dis 1994;19:1110-22.
tiempo de ejecución muy corto, estas técnicas no se han utiliza- 15. The Working Group on Prevention of Invasive Streptococcal Infec-
do aún en muchos paises. Tsevat y col. 1999 (12), sugieren que tions. Prevention of invasive group A Streptococcal disease among hou-
en una consulta pediátrica, cuando los tests se hacen en un la- sehold contacts of case-patients. Is prophylaxis warranted?. JAMA
boratorio de referencia local, el tratamiento AB guiado por el cul- 1998;279:1206-10.
tivo de garganta tradicional es el menos costoso y la estrategia 16. Da Silva N.A. y de Faria Pereira B.A. Acute Rheumatic Fever, Still a cha-
llenge. Rheumatic Disease Clinics of NA. 1997;23:345-368.
más efectiva.
17. Breesse BB. A simple scorecard for the tentative diagnosis of strepto-
Cuando los tests se efectúan en la misma consulta, el cultivo es coccal pharyngitis. Am. J. Dis. Child 1977;131:514-7.
la estrategia menos cara, siendo la alternativa más recomendada 18. Wald ER, Green MD, Schwartz B. et al. A Streptococcal score card re-
el test de detección de antígenos por OIA. Así pues concluyen que, visited. Pediatr Emergency Care 1998;14:109-111.
en la mayoría de los casos de FAA, el médico debería obtener un 19. Gerber M A. Treatment failures and carriers: perception or problem?.
cultivo faríngeo. Pediatr Infect. Dis.J. 1994;13:576-9.
20. Gerber M A. Tanz RR, Kabat W. et al. Potential mechanisms for failure 27. Bass J N. Person D A, Chan D S. Twice daily oral penicillin for treatment
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1999;104:911-7. 28. Cohen R, Levy C, Doit C et al. Six-day amoxicillin vs ten-day penicillin
21. Cohen R, Reinert P, Groupe DIVAS. Pour une evaluation de l’angine V therapy for group. A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr. Infect.
Streptococcique du diagnostic au traitement. Arch. Pediatr. 1998; 5:673- Dis J. 1996;15:678-82.
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22. Gerber MA. Comparison of throat cultures and rapid strep tests for diag- of children with streptococcal pharyngitis. Clin. Pharmacol. Therap.
nosis of streptococcal pharyngitis. Pediatr. Infect. Dis. J. 1989;8:820-4. 1993;53:195.
23. Ovetchkine P. Angines aigües; vers une nouvelle strategie therapeuti- 30. Gerber M A, Randolph M F, De Meo K K et al. Lack of impact of early
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test rápido de detección de estretococo beta-hemolítico del grupo A en 32. Tanz R R, Shulman S T, Stroka P A et al. Lack of influence of β-lacta-
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Infecciones agudas de las vías respiratorias
M. Navarro Merino*, G. Pérez Pérez*, A. Andres Martín**, A. Gómez Pastrana***
*Sección de Neumología Infantil. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. **Unidad de Neumología
Infantil. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla. ***Servicio de Pediatria. Hospital de Jerez.
camiento a práticas más saludables como compartir un rato de lectura Vaciamadrid. Madrid.
o ver libros de imágenes.
Objetivos: 1. Establecer vínculos de colaboración para un proyecto Objetivo. Valorar el efecto de los suplementos de fibra en niños de
de lectura con otros mediadores culturales como son los profesionales nuestro medio con dislipemia sometidos a restricción dietética.
de la salud. 2. Transformar la sala de espera de la consulta de pedia- Pacientes y métodos. Cincuenta y tres niños con niveles per-
tría en un espacio más saludable. sistentemente elevados de LDL-colesterol (definidos como LDL-C > 135
Material y métodos. Sala de espera de consulta de pediatría y mg/dL tras un mínimo de 6 meses con una dieta Step 1 de la AHA) cap-
su adecuación para la lectura (moquetas, cojines, mesitas, ...). Fondo tados en una consulta de pediatría hospitalaria recibieron un suplemento
bibliográfico adecuado (álbumes ilustrados, libros para bebés, ...). Per- de salvado de trigo y pectina a la par que mantenían una dieta restric-
sonal con formación bibliotecaria y pedagógica. Niños y mayores que tiva. Como grupo control se utilizó un grupo de 33 niños con los mis-
esperan para acceder a la consulta. mos criterios, en los que se mantuvo una restricción dietética. Ambos
Conclusiones: 1. Leer es crecer en salud. 2. Todos somos me- grupos fueron evaluados a los 3 meses.
diadores en la salud integral del niño. 3. «Una oreja joven sabe inter- Resultados. Los pacientes que tomaron el suplemento de fibra
pretar voces que los mayores no llegan a escuchar» (Gianni Rodari). mostraron una disminución estadísticamente significativa (15% aproxi-
madamente) de los niveles de colesterol total (CT), C-LDL y apolipo-
proteína B (Apo B), mientras que no se apreciaron variaciones esta-
132 dísticamente significativas en el grupo control. Los efectos secundarios
ALIMENTACIÓN Y NUTRIENTES EN ADOLESCENTES EN FUNCIÓN DEL fueron leves y generalmente bien tolerados.
INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) Conclusiones. Los suplementos de fibra se mostraron más efica-
J. Garbayo Solana, C. Carreras, R. Craviotto ces que la restricción dietética aislada para disminuir los niveles de CT,
ABS de Balaguer. Lérida. LDL-C y Apo B en niños con dislipemia, con buena tolerancia y acep-
tabilidad.
Objetivo. Analizamos los hábitos de alimentación en la población
de adolescentes en una zona rural. La composición de los alimentos in-
geridos en energía y nutrientes en función del índice nutricional, o ín- 137
dice de masa corporal de Quetelec (IMC). INFLUENCIA DE LOS FACTORES SOCIOFAMILIARES EN EL ESTADO
Método. Estudio descriptivo mediante un cuestionario de fre- NUTRICIONAL DE LOS NIÑOS CON RETRASO MENTAL
cuencia de consumo de alimentos (7 días). Entre 156 adolescentes J. Sánchez-Lastres1, P. Pavón2, J. Eiris2, J.B. Rodríguez-Fernández1,
de 11 y 16 años, 70 (45%) niños (IMC = 21,8) y 86 (55%) niñas (IMC = A. Charle1, M. Castro-Gago2
20,9), del término municipal de Balaguer (Lérida). 1 Centro de Salud de Porriño, Pontevedra. 2Dpto. de Pediatría, Hospital
Resultados. Tras aplicación del IMC: 97 individuos (62,2%) con Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela, La Coruña.
Introducción. El retraso mental (RM) es un trastorno de importan- Objetivos. Conocer las características de los planes de autopro-
cia tanto clínica como social. Su prevalencia alcanza el 3% de la po- tección ante emergencias, que existe en los colegios de nuestra zona
blación infantil. Las investigaciones sobre su repercusión a nivel del es- básica.
tado nutricional (EN) son escasas y, en ocasiones, con resultados dis- Material y métodos. Hemos realizado una encuesta a los 9 cole-
pares. Por este motivo consideramos de sumo interés la valoración del gios de nuestra zona para estudiar la existencia, o no, de un Plan de
EN de niños con RM de nuestra Comunidad Autónoma. Nos referiremos Autoprotección y simulacros ante una situación de emergencia. Esta
a la influencia del ambiente sociofamiliar en dicho estado nutricional. encuesta se ha llevado a cabo durante las revisiones periódicas in-
Material y métodos. Estudiamos 128 niños (81 niñas y 47 niñas) cluidas en el Programa de Salud Escolar y con permiso de la Dirección
de edades comprendidas entre los 0 y 17 años, afectos de RM. Con de los mismos.
el objeto de conocer su EN, realizamos un estudio transversal evaluando Resultados. Plan de Autoprotección: 7 colegios lo conocen, dis-
las siguientes variables: encuesta nutricional, encuesta ambiental, an- ponen de directorios de teléfonos de emergencias y tienen estableci-
tropometría, bioquímica, determinación de edad ósea y evaluación psi- do un plan de emergencia, disponiendo cinco de ellos de equipos de
comotora. El análisis factorial realizado en los antropométricos y bio- primera intervención. En 6 colegios existe megafonía. En estos 5 cole-
químicos originales nos proporcionó los factores correspondientes que gios existen planos que reflejan las vías de evacuación pero éstos só-
condensan la mayoría de la información. lo están en la Dirección (generalmente no accesible).
Resultados. El empeoramiento del apetito o de la calidad de la die- Medios internos de protección: En todos ellos se disponen de
ta condicionó una semana significativa en los niveles del factor antro- extintores pero tan sólo tres cuentan además de boca de incendios y
pométrico 1. Los niños de procedencia rural tenían el valor de factor an- en uno de rociador automático. En 8 casos se pasan revisiones pe-
tropométrico 1 más bajo (-0,198 ± 1,110), los de procedencia urbana te- riódicas y en 5 se comprueba su estado por el personal del Centro. En
nían valores intermedios (0,012 ± 0,893), mientras que los de proce- 6 colegios conocen el personal su funcionamiento pero sólo en dos de
dencia costera presentaron los valores de factor antropométrico 1 más ellos se han recibido formación de su uso y manejo y en tres lo des-
elevados (0,865 ± 0,138). En cuanto a la posible influencia del número conocen.
de hermanos, se identificó que aquellos que son hijos únicos tienen el Simulacros: Se han realizado en 5 colegios, contando con ayuda
valor de factor antropométrico 1 más bajo (-0,238 ± 0,772), mientras que exterior (bomberos, policía) en dos centros, en los restantes los profe-
el valor más alto correspondió a aquellos que tenían dos hermanos (0,1150 sores solos.
± 1,0373). Teniendo en cuenta la edad de los padres, hemos compro-
bado que los niños pertenecientes al grupo cuyos padres tenían entre
30 y 40 años presentaban el valor más alto del factor antropométrico 1 160
(0,223 ± 1,079). La pertenencia a una u otra clase social no generó cam- PLAN DE FORMACIÓN EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR A LA
bios significativos en los niveles del factor antropométrico 1. POBLACIÓN GENERAL DENTRO DE UN PROGRAMA DE PREVENCIÓN DE
En cuanto a los factores bioquímicos hemos comprobado un com- ACCIDENTES Y PRIMEROS AUXILIOS
portamiento similar al de los antropométricos en relación con la calidad J. López-Herce, A. Carrillo, N. de Lucas, M.T. Benítez, F. Sánchez
de la dieta, apetito o área de procedencia geográfica. Además, el au- Grupo Madrileño de Cuidados Intensivos Pediátricos. SAMUR. Area de
mento en el número de hermanos o en la edad de los padres se tra- Salud del Ayuntamiento de Madrid.
dujo en una elevación de sus niveles. Finalmente se identificó que el
empeoramiento en las condiciones socioeconómicas supuso una dis- Objetivos. Describir la planificación, desarrollo y supervisión de un
minución significativa del factor bioquímico 1. programa de formación en reanimación cardiopulmonar a la población
Conclusiones. Es necesario realizar una evaluación precoz de la general, mediante la formación del personal sanitario de los Centros
conducta alimentaria de estos niños, ya que ésta condiciona el EN tan- Municipales de Salud del Ayuntamiento de Madrid.
to desde el punto de vista autropométrico como bioquímico. Los facto- Material y métodos. En el año 1998 el Grupo Madrileño de Cui-
res bioquímicos fueron los más sensibles a los cambios en las condi- dados Intensivos Pediátricos, el SAMUR y la Sección de Programas del
ciones socioeconómicas. Los niños de procedencia costera presenta- Area de Salud del Ayuntamiento de Madrid planificaron la introducción
ron los mejores niveles nutricionales. La edad de los padres jugó un sig- de un módulo de reanimación cardiopulmonar pediátrica y de adultos
nificativo papel en el estado nutricional de sus hijos. En definitiva, pa- en el programa de prevención de accidentes y primeros auxilios del
rece claro que el ambiente social, geográfico y por supuesto familiar, en Area de Salud del Ayuntamiento de Madrid.
el que se desarrolla el niño condiciona en mayor o menor medida su EN. Resultados. En los años 1998 y 1999 se impartieron tres cursos de
formación en RCP pediátrica y de adulto a 60 profesionales de 14 equi-
pos de formación de los Centros Municipales de Salud y a continuación
157 se impartieron tres cursos de Monitores en RCP. Durante los años 1999
ESTUDIO DE LAS MEDIDAS INTERNAS DE PREVENCIÓN DE ACCIDENTES Y y 2000 se han supervisado los primeros cursos impartidos a la pobla-
PLAN DE AUTOPROTECCIÓN DE LOS COLEGIOS ción general y profesionales de la educación por 8 de los 14 equipos.
J.A. Ramos Jarillo, C. Coronel Rodríguez, Y. Sánchez Cañete, M.J. Blanco Conclusiones. El programa de formación y supervisión permite
Fernández la difusión de la formación de la RCP a la población general dentro de
Centro de Salud de Bellavista. Sevilla. un plan de prevención y atención de accidentes.
001 tísimo porcentaje de las urgencias hospitalarias, lo que indica que los
URGENCIAS PEDIÁTRICAS ATENDIDAS EN HOSPITAL DE REFERENCIA padres acuden al hospital sin consultar a su pediatra.
DERIVADAS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
L. Gómez López, M.I. Carrascal Arranz, M. Martín Maté, A. Blanco del Val,
C. Rodríguez Sánchez 006
Servicio de Pediatría. Hospital Río Hortega. Valladolid. PATOLOGÍA RESPIRATORIA GRAVE EN EL SENO DE UNA OBESIDAD
PREMÓRBIDA: CASO CLÍNICO
Objetivo. Analizar los principales motivos de derivación de niños R. Ibáñez Ruiz, A. Solas Beltrán, M.I. Illán Rueda, C. García Llopis,
al hospital desde atención primaria, así como la cantidad de ingresos E. Caro Cruz, B. Alcántara Rubio
generados. Servicio de Pediatría. H.G.E. Jaén.
Material y métodos. Período de estudio: desde enero a diciembre
de 1999, división en trimestres según las estaciones. Fueron atendidos Objetivo. Exponer un caso clínico con el que se pone de manifiesto
12.794 niños entre 0 y 7 años. Variables estudiadas: motivo de con- que la obesidad infantil es una patología que puede tener importantes
sulta e ingresos hospitalarios. consecuencias sobre la salud a corto plazo, entre ellas la disminución
Resultados. Durante el año fueron atendidas 12.794 urgen- de la función respiratoria.
cias, 681 derivadas desde centros de salud (5,3%). Las medias fue- Caso clínico. Anamnesis: embarazo y parto sin incidencias. Peso
ron: 35 ± 15,4 urgencias totales/día y 2 ± 1,5 urgencias derivadas/día. RN: 3.900 g; talla 50 cm. Obesidad «desde siempre». Ingesta abun-
Motivos principales observados, por orden de frecuencia: fiebre al- dante de todo tipo de alimentos, especialmente de lácteos y legumbres.
ta como síntoma guía, síntomas gastrointestinales, respiratorios y ac- Desarrollo psicomotor normal. Frecuentes catarros de vías altas. Pro-
cidentes. En invierno la patología respiratoria fue la más prevalente genitores de peso y talla normales, sanos. Hermano de 6 años, también
tras la fiebre, en primavera fue igualada por los cuadros gastroin- sano, con obesidad moderada. Algunos parientes de segundo grado
testinales pero en verano estos últimos adquirieron la mayor rele- obesos en la infancia. No hay antecedentes de asma.
vancia. Durante el mes de mayo los accidentes suponen el primer Motivo de consulta. Acude a nuestro Servicio por primera vez a la
motivo de consulta derivada. Ingresaron 570 niños, 21% correspon- edad de 2,5 años por presentar un episodio catalogado de broncoes-
dían a los niños derivados; sin embargo, sólo 3,3% a los que acu- pasmo por su pediatria, que, en 24 horas de evolución, y a los pocos
dieron a demanda. minutos de su llegada al Servicio de Urgencias, provoca una parada
Conclusiones. Los motivos de derivación se relacionan con la cardiorrespiratoria y requiere ventilación mecánica durante 5 días, así
patología más prevalente de cada estación. Los padres deben sa- como tratamiento broncodilatador intensivo. Se diagnostica como cri-
ber que la consulta previa en centros de salud les garantiza la orien- sis asmática y se pauta tratamiento corticoideo inhalado, sin que se ha-
tación correcta de la patología urgente que necesita atención hos- yan vuelto a producir nuevas crisis.
pitalaria. Permanece, según refiere la familia, asintomática, durante 5 me-
ses, al cabo de los cuales vuelve a consultar por ortopnea intensa
desde hacía tres días, con cianosis peribucal y que le impide conci-
liar el sueño si no es incorporada. Esta vez destaca en la exploración
002 una hipertrofia amigdalar que, como se observa en la radiografía de
URGENCIAS PEDIÁTRICAS ATENDIDAS EN HOSPITAL DE REFERENCIA cávum, estrecha la vía aérea. La monitorización de la saturación de
DERIVADAS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA O2 durante el sueño pone de manifiesto descensos importantes y fre-
M.I. Carrascal Arranz, L. Gómez López, A. Blanco del Val, H. Marcos cuentes de SatO 2 (hasta 60%). Se practica una adenoidectomía,
Andrés, E. Jiménez Mena tras la cual mejora su cuadro respiratorio (SatO2 en torno a 95%,
Servicio de Pediatría. Hospital Río Hortega. Valladolid. con FiO2 ambiental).
Exploración. Edad: 3,1 años; peso: 29 Kg; talla: 97 cm (P79); IMC:
Objetivos. Realizar un estudio de las urgencias pediátricas deri- 190%; TA: 90/70; FC: 80 lpm. Obesidad de distribución homogénea.
vadas desde atención primaria al hospital, valorando las características Numerosas estrías en muslos y abdomen. Ausencia de rasgos dismór-
epidemiológicas más importantes de las mismas. ficos. ACR, abdomen, ORL y SN: normales.
Material y métodos. Período de estudio: de enero a diciembre Exámenes complementarios. Hemograma, bioquímica y estudio
de 1999, división en trimestres en relación con las estaciones. Fueron hormonal, dentro de los parámetros normales. Gasometría capilar en
atendidos 12.794 niños entre 0 y 7 años. Variables estudiadas: sexo, su primer ingreso: acidosis respiratoria. Gasometría de control: PO2, 55-
procedencia (ciudad, provincia y desplazados), edad (4 grupos: de 65 mm; Hg PCO2, 40-45 mmHg. Rx tórax: leve cardiomegalia. Ecocar-
0-3 meses, 4-12 meses, 13 meses-3 años y de 4-7 años) y día de la se- diografía: discreto aumento de ventrículo derecho.
mana (diarios y festivos). Conclusiones. Existen ya diversos estudios que demuestran que
Resultados. Un 5,3% de las urgencias atendidas fueron derivadas los problemas respiratorios en la infancia, entre ellos el asma y la ap-
desde centros de salud (60% niños y 40% niñas); procedencia: 44% nea obstructiva del sueño, pueden verse agravados por la obesidad.
ciudad, 52% provincia y 4% desplazados; edad: el grupo más nume- Consideramos que éste es el caso de nuestra paciente, a la que diag-
roso abarca desde 13 meses a 3 años; el segundo en frecuencia des- nosticamos de obesidad idiopática premórbida, en la cual se han da-
de 4 a 7 años, ambos suponen el 70%; estas proporciones se mantie- do dos patologías respiratorias frecuentes en los niños de su edad, pe-
nen durante las cuatro estaciones, excepto la afluencia de desplaza- ro con una severidad inusual. Queremos hacer hincapié, una vez
dos que aumenta en verano. En diario acuden el triple de urgencias de- más, en la importancia de la prevención de la obesidad en la infancia,
rivadas que en días festivos, sin embargo, en la consulta a demanda por su repercusión sobre la salud y porque, en la mayor parte de los
este factor no influye. casos, una vez instaurada, el tratamiento es laborioso y con un alto por-
Conclusiones. Las consultas urgentes a demanda suponen un al- centaje de fracasos.
007 de hace 2 semanas, presentando varicela en el momento actual. No an-
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA EN LACTANTE tecedentes de medicación previa ni de ingesta de habas. Antecedentes
PORTADORA DE COLOSTOMÍA personales y familiares no contributivos.
R. Ibáñez Ruiz, J. de la Cruz Moreno, M.I. Illán Rueda, M.L. Gavilán Exploración física. Destaca taquicardia de 160 lpm, palidez cu-
Expósito, A. Alcántara Rubio táneo-mucosa, con leve ictericia, lesiones diseminadas de varicela en
Servicio de Pediatría. H.G.E. Jaén. varios estadíos; no hepato-esplenomegalia. Resto de exploración por
aparatos normal.
Exponemos un caso de síndrome de piel escaldada estafilocócica Exploraciones complementarias. Hemograma al ingreso: anemia
(SSSS) en una lactante de 8 meses, portadora de una doble colosto- normocítica, normocrómica, con aumento del ancho de distribución de
mía. hematíes (Hb: 5,7 g/dL, Hcto: 19,3%, ADH: 24,7 fl); reticulocitos: 22,8%;
Caso clínico. Lactante de 8 meses de edad, diagnosticada de una serie blanca y plaquetas normales. Frotis: anisocitosis, macrocitosis,
miopatía intestinal congénita y portadora de una doble colostomía, que policromasía. Coombs directo negativo. Haptoglogina: 2,89 g/L. Crioa-
consulta por presentar intensa irritabilidad, con llanto persistente de 24 glutininas positivas. Anticuerpos irregulares positivos anti-M. Enzimas
horas de evolución. No fiebre ni pérdida de apetito ni otra sintomato- eritrocitarios: dentro de la normalidad. Inmunoglobulinas y complemento:
logía, salvo que, en las últimas horas, notan la piel del tronco y la co- normal. Bioquímica sanguínea: bilirrubina elevada (2,11 mg/dL), resto
lostomía enrojecidas. normal. Anormales y sedimento de orina: normal.
Exploración. Apirética, muy irritable, eritrodermia en cara, tronco Evolución y tratamiento. Se ingresa en aislamiento bajo estrecha
y huesos poplíteos, con hiperestesia cutánea. Nikolsky negativo. Hipe- vigilancia con actitud expectante, iniciándose tratamiento con hierro y
remia conjuntival. ACR y SN normales. ORL: congestión amigdalar. ácido fólico oral. En las analíticas de control se objetiva mejoría de la
Exámenes complementarios a su ingreso. Leucocitosis (16.000/mcl) anemia (Hb al alta: 8,8 g/dl; Hcto: 27%) y normalización de la bilirrubi-
con predominio linfocitario. VSG y PCR normales. Bioquímica normal. na, por lo que dada su buena evolución y habiéndose resuelto el exan-
Evolución. A las 12 horas de estancia hospitalaria comienza con tema variceloso, se procede al alta hospitalaria.
edema y posterior descamación cutánea en cara y tronco, siendo la hi- Discusión. La anemia hemolítica por anticuerpos fríos se ha rela-
perestesia cutánea tan intensa que requiere tratamiento con mórficos. cionado clásicamente con infecciones como mononucleosis y Myco-
Nikolsky positivo. Edema y enrojecimiento de colostomía. Se instaura plasma. Revisando la literatura también se encuentra relacionada con
tratamiento con sueroterapia, cloxacilina y analgésicos, así como las otras enfermedades como rubeola y varicela. Creemos interesante
preceptivas medidas higiénicas, evolucionando favorablemente en una comunicar esta rara complicación asociada a una infección tan común
semana. Hemocultivo: crecimiento de Staphilococcus aureus. Copro- en la edad pediátrica.
cultivo y exudado cutáneo: S. aureus.
Comentario. El SSSS es una entidad poco frecuente que se da en
lactantes y niños menores de 5 años. Clínicamente se caracteriza por 009
dolorimiento cutáneo intenso con eritrodermia (el aspecto es idéntico PAROTIDITIS CRÓNICA RECIDIVANTE
al de una quemadura), que se sigue de vesiculación y denudación epi- M. Silgado Rodríguez1, M. Ruiz Romano, E. Sánchez Martínez, I. Correa
dérmica. El cuadro está producido por dos endotoxinas epidermolíti- Ruiz, R. Espino Aguilar, A. Andrés Martín, M.A. Aguilera Llovert
cas que producen el 5% de las cepas de S. aureus. 1 Unidad de MF y C. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Valme.
049
046 HEMORRAGIA DIGESTIVA MORTAL POR ESOFAGITIS PURULENTA EN NIÑO
SÍNDROME DEL PTERIGIUM POPLÍTEO. NUESTRO CASO DE 11 MESES. A PROPÓSITO DE UN CASO
B. Beseler, A. Fernández, L. Santos, J.M. Paricio, M. Ferriol, M.J. Benlloch A. Santos Cortés1, J. Martín Tabernero2, A. Luque Mialdea3,
Servicio de Pediatría. Hospital «Marina Alta». Denia, Alicante. J.A. González Mateos1
1 Atención Primaria, Ciudad Real. 2Instituto Médico-Legal, Ciudad Real.
3Hospital «Santa Bárbara», Puertollano.
Objetivo. El «síndrome de pterigium poplíteo/síndrome facio-géni-
to-poplíteo» descrito por Trelat (1869), posteriormente por Gorlin (1968),
Escobar y Weaver (1978). Incidencia (1/300.000). Herencia autosómi- La esofagitis purulenta como causa de mortalidad por hemorragia
ca dominante, expresión variable. digestiva masiva en un niño, sin sintomatología previa y sin antecedentes
Caso clínico. Niña de 5 años remitida desde Ortopedia, previa de endoscopia previa, no ha sido descrita hasta la actualidad.
intervención de pterigium poplíteo. Presentamos el raro caso de un niño de 11 meses, varón, sin an-
Antecedentes personales. Parto podálico, término; peso: 2.750 g; tecedentes previos de enfermedad, correctamente inmunizado y con
apgar: 9/10. Ingreso neonatal por síndrome polimalformativo (fisura pa- desarrollo físico normal, altura percentil 75, peso percentil 50, que de-
latina, dos bridas que unen párpados del ojo derecho, ausencia de buta con cuadro de un único vómito alimenticio dos días antes de su
labios mayores, hipoplasia de musculatura posterior de las piernas, plie- defunción, que fue tratado con dieta y suero oral.
gue simiesco en palmas, sindactilia 2º, 3º y 4º dedos mano izquierda; Mejoría de la sintomatología, tratamiento sintomático con parace-
2º y 3º dedos mano derecha y 4º y 5º dedos de ambos pies. Labio su- tamol por la madre, hasta que durante el sueño y 48 horas después de
perior hipoplásico. Desarrollo psicomotor normal. este episodio comienza con vómitos en posos de café y leve dificul-
Antecedentes familiares. Madre, 37 años (labio leporino y pterigium tad respiratoria, que se agrava hasta ingreso en Centro de Salud ca-
poplíteo intervenidos). Padre de 39 años y hermana de 15, sanos. Her- dáver, en menos de una hora.
mano de 18 años con labio leporino y fisura palatina. Exploración: fi- En el estudio necrópsico únicamente aparece hemorragia digesti-
sura palatina intervenida, apiñamiento incisivos. Hipertrofia de clítoris y va masiva, con esofagitis y estómago lleno de sangre, sin apreciarse
ausencia de labios mayores. Pterigium poplíteo que acorta la extensión úlceras ni otras anomalías, con pulmones normales e hígado con sig-
de rodilla. Sindactilias mano izquierda y anquiloblefaron intervenidos. nos de esteatosis.
Exploraciones complementarias: ECO cerebral-abdominal normales. El estudio anatomopatológico diagnostica de: 1. Esofagitis puru-
Serie ósea normal. Cariotipo: 46 XX. lenta, sin signos de esofagitis por reflujo. 2. Ligera involución tímica.
Discusión. Al nacimiento, hipoplasia de ambos gemelos; el pteri- 3. Esteatosis hepática difusa de vacuola grande. 4. Signos de aspira-
gium poplíteo empezó a notarse con la deambulación por limitar la ex- ción agónica en pulmón.
tensión de rodillas. La paciente no ha sido diagnosticada hasta 5 años El estudio toxicológico realizado con investigación general de tóxi-
después, debido a que la madre fue resolviendo los problemas quirúr- cos orgánicos, barbitúricos, benzodiacepinas, salicilatos, paracetamol,
gicos de la niña en centros de referencia, faltando a nuestras consultas. pirazolónicos, fenotiacinas, antidepresivos, propoxifeno, fenitoína, anti-
diabéticos, AINEs, opiáceos, morfínicos, cocaína y estricnina son ne-
gativos con únicamente concentración de paracetamol de 3,8 pico-
048 gramos/mL en sangre, concentraciones dentro de la normalidad según
MALFORMACIÓN ADENOQUÍSTICA PULMONAR. A PROPÓSITO DE UN la literatura revisada.
CASO No hemos encontrado en la literatura referencia a que una esofa-
A. Santos Cortés1, J. González Hinojosa2, A. Luque Mialdea2, gitis purulenta produzca una hemorragia digestiva masiva, con muerte
J.A. Rodríguez Rodríguez2, J.A. González Mateos2 brusca como en este caso, destacando que las alteraciones hepáticas
1 Atención Primaria, Ciudad Real. 2Hospital «Santa Bárbara» de de esteatosis de vacuola grande descartan el síndrome de Reye, en
Puertollano. cuyo caso es de vacuola pequeña, y que no se ha encontrado etiolo-
La malformación adenoquística pulmonar congénita es una rara le- gía precisa al cuadro clínico comentado.
sión pulmonar de tipo hamartomatoso, compuesta por elementos quís-
ticos y sólidos comunicados con el árbol tráqueo-bronquial. Puede pre-
sentar malformaciones o alteraciones cromosómicas asociadas que 050
condicionarán el pronóstico, el cual también se ve influenciado por el HEMORRAGIA PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDAD DE VON VVILLEBRAND
tipo de lesión, la presencia o ausencia de hidrops fetal autoinmune y el I. Corral Carabias, M.J. Piorno Hernández, H. Hernández Alberca,
grado de afectación pulmonar. En su evolución cabe la posibilidad de C. Encabo, D. Fernández
resolución espontánea intraútero o postnatal, como en nuestro caso. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Salamanca.
Presentamos el caso de malformación adenoquística pulmonar diag-
nosticado intraútero a las 35 semanas de gestación, en la que se apre- Introducción. La hemorragia pulmonar en niños es una patología
cia imagen econegativa de 27 x 20 mm, intratorácica izquierda adya- poco frecuente que provoca situaciones de estrés y plantea un am-
plio abanico de posibilidades diagnósticas. El hecho de haber vivido el que cursa con menores niveles de alfa-1-antitripsina en suero, es el
un caso de hemorragia pulmonar importante y recurrente, cuyo único que mayor afectación hepática ha producido. Es importante ampliar
diagnóstico evidenciado es la enfermedad de Von Vvillebrand, nos in- el estudio a familiares consanguíneos para valoración clínica y conse-
vita a comunicarlo. jo genético, así como hábitos de vida.
Caso clínico. Niña de 13 años de edad, que acude al Servicio de
Urgencias con un cuadro agudo de hemoptisis importante, disnea y tos
posterior. No fiebre. No sangrado a otros niveles. Hija de padres no con- 052
sanguíneos. Antecedentes personales: epistaxis ocasionales. Explora- POLIARTRITIS POR MYCOPLASMA Y ANTICUERPOS NUCLEARES
ción física: normal, salvo leve estado de ansiedad. P. Plaja, D. Jait, J. González, F. Mir, M. Tuset, A. Moyà
Exámenes complementarios de urgencia. Hemograma, bioquími- Consorci Assistencial del Baix Empordà-Hospital de Palamós. Girona.
ca, perfil hepático y renal, radiografía de tórax y coagulación básica:
normales. Objetivo. Presentar un caso clínico de poliartritis, acompañado de
Otros estudios. Hemocultivos, serología hidatídica, cultivo de es- síntomas cutáneos, con marcadores analíticos sugestivos de enferme-
puto: negativo. Mantoux negativo. Estudio inmunológico: inmunoglo- dad reumática, que se confirma como manifestación parainfecciosa de
bulinas, anticuerpos anti-DNA, ANA, membrana basal y cardiolipina: otro proceso intercurrente.
normales. Espirometría: normal. Test del sudor: normal. Estudio ORL y Caso clínico. Varón de 7 años de edad, que es visitado por el
endoscopia digestiva alta: normal. Rx de tórax: leve infiltrado basal de- pediatra por presentar fiebre (38°C) de 3-4 días de evolución, acom-
recho. TAC torácico: normal. Fibroendoscopia: normalidad endobron- pañada de cuadro catarral con tos a partir del tercer día. Recibe tra-
quial. Lavado broncoalveolar: histiocitos con signos de hemofagocito- tamiento sintomático. Al 5º día, por persistir semiología respiratoria, con
sis. afectación de vías bajas, y aparecer leve afectación general, inicia tra-
Reingresa a los nueve meses con un cuadro similar, refiriendo en tamiento con betalactámico oral. Dos días después aparece exantema
ese intervalo de tiempo episodios aislados de hemoptisis y epistaxis le- urticariforme, con elementos polimorfos: habones diseminados, ele-
ves. Se repite estudio con resultados parecidos salvo en la coagula- mentos planos y sobreelevados de distintos tamaños, distinto grado de
ción. Factor VIIIC = 61%. Factor VIIIAg = 71%. Complejo Factor VIII/Fac- coloración rosado-violáceo. Se sustituye antibiótico por claritromicina.
tor V. VV bajo. A los 2 días aparecen poliartralgias en codos, hombros, rodillas, mu-
Comentarios. Ante toda hemoptisis en niños un diagnóstico a con- ñecas y tobillos, con tumefacción variable en todos estos puntos, e im-
siderar son pequeñas anomalías de la coagulación, principalmente la potencia funcional. Recibe tratamiento con ácido acetilsalicílico y pre-
enfermedad de Von Vvillebrand a pesar de que el estudio básico de senta mejoría progresiva hasta la resolución en 2-3 días, del cuadro ar-
la coagulación sea normal, como ocurrió en nuestro caso. ticular, persistiendo afectación respiratoria que no había cedido. A los
16 días se objetiva en radiografía de tórax aumento de densidad difu-
so bilateral leve, con refuerzo perihiliar y patrón de predominio inters-
051 ticial. Se completan 14 días de tratamiento con claritromicina. La ana-
DÉFICIT DE ALFA-1-ANTITRIPSINA: ESTUDIO DE CUATRO CASOS lítica muestra presencia de anticuerpos antinucleares positivos (1/160)
I. Corral Carabias, M.V. Rascón, C. Encabo Jiménez, M.S. González de tipo nucleolar al 6º día, con negativización a los 24 días, con factor
García, J. de Manueles reumatoide negativo y serología positiva para Mycoplasma pneumo-
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Salamanca. niae (IgM a los 17 días, e IgG posterior), así como negatividad a otros
gérmenes estudiados.
Introducción. La deficiencia de alfa-1-antitripsina es una enfer- Comentarios. Nuevo caso de infección por Mycoplasma, con afec-
medad hereditaria, autosómico-recesiva, que predispone a padecer tación sistémica, capaz de inducir a confusión con otras patologías (aler-
enfermedad pulmonar en la infancia y enfermedad hepática en la edad gia, enfermedad reumática), incluida la presencia transitoria de anti-
adulta. A pesar de ser una enfermedad frecuente, está infradiagnosti- cuerpos antinucleares, como elemento de especial interés.
cada, porque niveles de alfa-1-antitripsina no demasiado bajos son es-
tudiados de forma insuficiente.
Material y métodos. Hemos estudiado cuatro niños con déficit 053
de alfa-1-antitripsina en la Unidad de Digestivo Infantil. En estos niños MENINGITIS TUBERCULOSA EN NUESTRO MEDIO
se ha valorado los siguientes parámetros: edad, sexo, motivo de con- M.F. Omaña Alonso, C. Zulueta Garicano, C.M. Navas Heredia, F.
sulta, antecedentes familiares de enfermedad, enfermedades previas, Ballesteros Tejerizo, J.M. Muro Tudelilla
niveles de transaminasas, alfa-1-globulinas y alfa-1-antitripsina y ge- Servicio de Pediatría. Hospital «Del Río Ortega». Valladolid.
notipo.
Resultados. Las edades están comprendidas entre 5 y 12 años. Se- Introducción. La meningitis tuberculosa es la manifestación más
xo: 3 mujeres y un varón. El motivo de consulta fue muy variado: hepa- frecuente y grave de enfermedad tuberculosa extrapulmonar y la pri-
tomegalia persistente, familiares directos afectos, epigastralgia y cua- mera causa de muerte y/o secuelas por tuberculosis en la edad pe-
dro diarreico de larga evolución. En todos los casos los niveles de alfa- diátrica.
1-globulinas y alfa-1-antitripsina estaban con cifras por debajo de los ni- Objetivos. Revisión de los casos de meningitis tuberculosa ingre-
veles de normalidad. Sólo en el niño con hepatomegalia los niveles de sados en nuestro Hospital en el período 1986-2000.
transaminasas estaban elevadas y presentaba el genotipo PIZZ, el Material y métodos. Se estudiaron retrospectivamente las carac-
que cursa con mayor déficit de dicha proteína y ocasiona patología más terísticas epidemiológicas, clínicas, pruebas complementarias, com-
intensa y precoz. El resto de los genotipos encontrados: PIMZ, SS y MS. plicaciones y tratamiento de 8 pacientes con meningitis tuberculosa.
Comentarios. La ausencia del pico de alfa-1-globulinas en el Resultados. Nuestros pacientes comprendían edades entre 14 me-
proteinograma debe ser orientador para el diagnóstico. El genotipo ZZ, ses y 6 años. En cuatro casos se conocía contacto tuberculoso. Nin-
guno presentaba inmunodepresión. La mayoría se diagnosticaron cuan- de observarse en el lactante falta de medro, distensión abdominal,
do presentaban clínica neurológica. El período desde el inicio de los vómitos, diarrea y en el niño más mayor anorexia, poca ganancia pon-
síntomas hasta el diagnóstico fue de 17 días. Las formas de presenta- deral, cambio de carácter, dolor abdominal. Hay formas monosinto-
ción más frecuentes fueron fiebre, vómitos y decaimiento. La radio- máticas que pueden manifestarse solamente como un estreñimiento,
grafía de tórax orientó al diagnóstico en 6 casos. Mantoux negativo en dolor abdominal recurrente, baja estatura o mediante manifestaciones
5 casos, positivizándose posteriormente en tres. Todos presentaron al- cutáneas como la dermatitis herpetiforme. Presentamos tres niños
teraciones en el LCR. La TAC craneal demostró hidrocefalia en 7 ca- con enfermedad celíaca de presentación atípica.
sos, precisando derivación en tres. Casos clínicos
Conclusiones. El diagnóstico precoz de meningitis tuberculosa es Caso 1. Niña de 6 años que consulta por la aparición de lesiones
un reto. Ante un síndrome febril prolongado, sin foco y con afectación cutáneas vesículo-ampollosas y pruriginosas a nivel de nariz, rodillas,
del estado general, hay que descartar enfermedad tuberculosa, inclu- codos y glúteos. Resto de la exploración física dentro de la normalidad.
so con mantoux negativo. El tratamiento precoz resulta fundamental pa- La biopsia cutánea muestra por inmunofluorescencia depósitos de IgA
ra evitar secuelas. a nivel de las papilas dérmicas. El diagnóstico es de dermatitis herpe-
tiforme. Se realiza estudio de EC, obteniéndose anticuerpos y biopsia
intestinal compatibles.
054 Caso 2. Niña de 10 años que presenta cuadro de dolor abdomi-
DERRAME TUBERCULOSO. CASO CLÍNICO nal periumbilical recurrente acompañado en ocasiones de distensión
C. Zulueta Garicano, M.F. Omaña Alonso, F. Balllesteros Tejerizo, C.M. abdominal. Hábito deposicional estreñido. Orientada inicialmente co-
Navas Heredia, A. González Pérez mo dolor abdominal secundario al estreñimiento se inicia tratamiento
Servicio de Pediatría. Hospital «Del Río Ortega». Valladolid. dietético y laxante con buena respuesta. En control analítico meses des-
pués presenta Ac. positivos, por lo que se realiza biopsia intestinal que
Niño de 8 años, que presenta tos seca, disnea, astenia, dolor re- muestra atrofia vellositaria moderada compatible con EC.
troesternal y otalgia, de una semana de evolución. Fiebre de 4 días. In- Caso 3. Niño de 17 años controlado durante varios años por re-
gresa diagnosticado de derrame pleural confirmado en radiografía. Con- traso puberal. Presenta en estudios hormonales iniciales testosterona
tacto tuberculoso. y DHS-S disminuidas y FSH y LH aumentadas. Se inicia tratamiento con
Exploración física. Temperatura: 38,2°C; TA: 114/76; FC: 131. Buen testosterona depot. En estudio analítico de control posterior muestra Ac.
estado general. Faringe y oídos normales. Hipoventilación de pulmón y biopsia intestinal compatibles con EC.
izquierdo. No adenopatías. Abdomen normal. Comentarios. Aunque las manifestaciones más frecuentes de la
Pruebas complementarias. Hemograma y bioquímica normales. enfermedad celíaca son el estancamiento ponderal, diarrea o vómi-
VSG 51. PCR 85. Gasometría normal. Cultivos negativos. Líquido pleu- tos, han de tenerse en cuenta también las formas monosintomáticas,
ral: glucosa 96, proteínas 4,68, colesterol 91, LDG 486, ADA 59, amila- ya que su diagnóstico puede retrasarse durante años.
sa 31, pH 8, cultivo negativo. Aspirado gástrico negativo. Serología
de neumonías atípicas: IgG frente a Mycoplasma 2,9, Lpl-lisozima
7,3. Mantoux 10 mm. Rx tórax: derrame pleural izquierdo que aumen- 056
ta el 2º días, con desplazamiento traqueal marcado. DOS CASOS GRAVES DE SOBREINFECCIÓN POR S. AUREUS EN VARICELA
Evolución. Antibioterapia de amplio espectro al ingreso. Disnea O. Salvadó Juncosa, A. Feliu Rovira, A. Ruiz, R. Jiménez Feijoo
moderada y evidencia radiológica de aumento del derrame. Se decide Servicio de Pediatría. Servicio de Traumatología. Hospital Universitari Sant
punción pleural obteniéndose líquido amarillento (1 litro), dejando Joan de Reus. Reus, Tarragona.
drenaje sin aspiración 78 h. Rx de control: discreto derrame pleural; se-
no costodiafragmético libre. Tras leerse mantoux se procede a obtener Introducción. La varicela es una enfermedad contagiosa fre-
muestra de jugo gástrico e iniciar tratamiento antituberculoso. La fiebre cuente en la infancia, producida por el virus varicela-zóster. Habi-
desaparece en una semana. tualmente sigue un curso favorable con un período prodrómico cor-
Conclusiones. Es obligado incluir la tuberculosis en el diagnósti- to seguido de una erupción cutánea en forma de pápulas, vesícu-
co diferencial del derrame paraneumónico, aunque éste sea una forma las y costras que se resuelve en pocos días. Las complicaciones gra-
rara de manifestación de tuberculosis en niños. ves son raras y más frecuentes en niños inmunodeprimidos o en adul-
tos. Entre las diferentes complicaciones puede presentar infección
bacteriana secundaria, afectación del SNC, síndrome de Reye, neu-
055 monía, artritis, etc. Presentamos dos casos de niños con varicela com-
ENFERMEDAD CELÍACA: FORMAS DE PRESENTACIÓN ATÍPICA plicada.
O. Salvadó Juncosa, J. Escribano Subías, G. Castillejo de Villasante, Casos clínicos
F. Pagone Tangorra Caso 1. Niño de 2 años, sin antecedentes de interés, que presen-
Servicio de Pediatría. Hospital Universitari Sant Joan de Reus. Reus, ta cuadro cutáneo compatible con varicela. A los 7 días inicia inflama-
Tarragona. ción e impotencia funcional de la rodilla derecha acompañado de pi-
Introducción. La enfermedad celíaca (EC) consiste en una intole- cos febriles. En la analítica sanguínea presentaba leucocitos 27.700 (S
rancia a la fracción del glúten denominada gliadina. La respuesta in- 79%), proteína C reactiva (PCR): 127 mg/L y VSG: 128 mm/h. El análi-
munitaria al glúten ocasiona una atrofia vellositaria y una hiperplasia de sis del líquido articular mostraba: hematíes 1.200/mm3, leucocitos
las criptas del epitelio del intestino delgado. La sospecha diagnóstica 55.000/mm3 (95% pn), glucosa 0,8 mmol/L, proteínas 60 g/L. La radio-
se establece con la determinación de los anticuerpos (Ac). Antitrans- grafía de rodilla era normal. El cultivo del líquido articular y del hemo-
glutaminasa y antiendomisio y la confirmación con una biopsia intesti- cultivo fue positivo a S. aureus. Se realizó tratamiento con cloxacilina
nal compatible. La forma de presentación clínica es muy diversa, pue- y gentamicina e.v., con correcta evolución.
Caso 2. Niña de 2 años con varicela de 3 días de evolución que en El término fue acuñado en la Universidad de McMaster, Canadá, du-
los últimos 2 días asocia fiebre alta y lesiones cutáneas eritematosas- rante la década de los 80. Formalmente apareció descrito por prime-
exudativas y bullosas que aumentan de tamaño en las últimas horas. ra vez en 1992 en la revista JAMA. Hemos revisado las posibilidades
En la analítica sanguínea mostraba leucocitos/200 (S 54%) y PCR 35 actuales para un correcto desarrollo de la MBE en la consulta de pe-
mg/L. El cultivo del exudado cutáneo fue positivo a S. aureus. El he- diatría.
mocultivo fue negativo. Siguió tratamiento con cefuroxima y clindami- Material y métodos. Se ha revisado la documentación médica
cina con correcta evolución. existente bajo soporte informático y se ha clasificado según la posibi-
Comentarios. La varicela tiene una evolución favorable en la ma- lidad o no de permitir aplicar sus contenidos en la consulta de pedia-
yoría de las ocasiones y no precisa tratamiento para su resolución. Ha tría según tres puntos básicos: 1) Consulta de la literatura para identi-
de tenerse en cuenta la posibilidad de complicaciones graves poten- ficar los artículos y las evidencias más relevantes; 2) Evaluación crítica
cialmente mortales o con secuelas importantes si no se realiza un tra- de la evidencia identificada; 3) Aplicar los resultados de dicha evalua-
tamiento precoz. La vacunación universal puede evitar la aparición de ción a la práctica clínica.
casos complicados graves. Resultados y conclusiones. Para poder resolver la mayoría de las
cuestiones que se nos plantean en una consulta de pediatría a partir de
la mejor evidencia científica disponible, se necesita un equipo infor-
057 mático que nos permita acceder a las bases de datos mundiales y un
ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN DE LOCALIZACIÓN LUMBAR entrenamiento periódico sobre las técnicas de búsqueda de informa-
M. Fernández Rodríguez, C. Teruel de Francisco, G. Orejón de Luna, ción. Se han propuesto dos bases de datos: la Colaboración Cochra-
A. Mendoza ne y el Sistema Medline como referentes obligados en una búsqueda
C.S. Potes. Area 11. Madrid. sistemática.
1º. La Colaboración Cochrane actualiza, promueve y facilita el ac-
Varón de 14 años con dolor dorsolumbar de 7 días, realizó ejer- ceso a las revisiones sistemáticas sobre las intervenciones de la aten-
cicios de flexo-extensión de tronco. Refiere pérdida de peso sin aste- ción sanitaria. Su obra principal es la Biblioteca Cochrane, donde se in-
nia, anorexia ni fiebre. cluyen cuatro bases de datos: The Cochrane Database of Systematic
Exploración. Peso: 78,8 Kg (pérdida de 6,1 Kg en 4 meses); ta- Reviews (CDSR): Base de datos de revisiones sistemáticas. The Data-
lla: 184,5 cm. Prominencia de apófisis espinosas T12-L1-L2, con dolor base of Abstracts of Reviews of Effectiveness (DARE): Base de datos
a la palpación y estrías rojo-vinosas en piel. Exploración neurológica de de resúmenes de revisiones de eficacia. The Cochrane Controlled Trials
miembros inferiores normal. Register (CCTR): Registro de ensayos controlados. The Cochrane Re-
Analítica. Hemograma, VSG y PCR normales. Serología de Bruce- view Methodology Database (CRMD): Base de datos de metodología.
lla, Salmonella y Mantoux: negativos. Rx columna dorsolumbar AP y 2º. Sistema Medline: Es la base de datos de la National Library of
LAT: acuñamiento en L2 y esclerosis anteroinferior. Gammagrafía ósea: Medicine. Incluye unas 4.000 revistas científicas y para identificar los
normal. TAC lumbar: disminución nivel L1-L2 y zona anteroinferior L1 artículos de una forma eficaz se precisa de una estrategia de búsque-
sin afectación intrarraquídea ni perivertebral. RMN columna dorsolum- da compleja.
bar: disminución de altura de discos intervertebrales L1-L2, L2-L3, pro-
trusión posterior disco L4-L5, concavidad anterior de platillos vertebrales
L2-L1 y D12 por núcleos de Schmorl y cambio anteroinferior en L4, 062
sugiriendo enfermedad de Scheuermann. ENFERMEDAD RENAL PROGRESIVA Y CAPTOPRIL. REVISIÓN Y
Evolución. Con ibuprofeno y reposo el dolor cedió en 4 semanas. CASUÍSTICA
Sigue controles clínicos. P.J. Rodríguez Hernández, V. García Nieto, A. Callejón Callejón,
Conclusiones: 1. Ante dolor dorsolumbar o lumbar en adoles- M.J. García Mérida, L. Manzano Gutiérrez, J. León
centes, considerar la enfermedad de Scheuermann exista o no cifo- Departamento de Pediatría. Hospital «Ntra Sra. de la Candelaria».
sis. 2. Nuestro caso se asoció a pérdida de peso y ejercicios de flexo- Tenerife.
extensión previos. 3. Las imágenes radiológicas de enfermedad de
Scheuermann dorsolumbar y lumbar pueden ser atípicas sin acuña- Introducción. Se ha establecido que los inhibidores de la enzima
mientos vertebrales. convertidora de la angiotensina (IECA) son útiles para evitar la pro-
gresión del daño renal en pacientes con enfermedad renal progresiva
que cursan con hiperfiltración glomerular. Hemos revisado la experiencia
061 en nuestro Hospital en este grupo de enfermos tratados con captopril.
DECISIONES EN LA CONSULTA DE PEDIATRÍA MEDIANTE LA UTILIZACIÓN Método. Un total de 14 pacientes con edad media de 9,1 ± 3,43
DE LA MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA años (rango: 4,4-14 años), fueron controlados durante un tiempo de 4,7
P.J. Rodríguez Hernández, A. Callejón Callejón, M.I. Luis Yanes, ± 1,5 años (rango: 1,8-6,5 años). La mayoría estaban afectos de reflu-
L.M. Fernández González, A.M. León Mendoza1, Y. Rodríguez Estévez2 jo vesicoureteral primario o secundario. Fueron tratados por sospecha
Departamento de Pediatría. 1Servicio de Hematología. Hospital «Ntra. Sra. de hiperfiltración glomerular y microalbuminuria aumentada y manteni-
la Candelaria». Tenerife. 2Economista. da. La dosis de captopril fue de 0,9 ± 0,2 mg/Kg/día (rango: 0,75-
1,4), distribuida en dos dosis.
Introducción. Podemos definir medicina basada en la evidencia Resultados. Como era de esperar, tras el tratamiento se observó
(MBE) como la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor un aumento significativo de los niveles de creatinina (0,55 vs 0,72 mg/dL;
evidencia científica clínica disponible para tomar decisiones sobre el p < 0,01). Se apreciaron diferencias en el aclaramiento de creatinina
cuidado de los pacientes individuales, integrando el juicio clínico ad- calculado según la fórmula de Schwartz (141,7 ± 41,4 vs 123,2 ± 33,9
quirido con la práctica y la mejor evidencia científica externa posible. mL/min/1,73; p < 0,05). No existieron diferencias estadísticamente sig-
nificativas en la eliminación urinaria de microalbúmina antes y después y la máxima de 47,30 meses. Del total de pacientes, 68 (50,7%) tie-
del tratamiento (22,8 vs 14,3 mcg/mcmol). nen origen rural, y 66 (49,3%) urbano, 73 (54,48%) son de causa no or-
Conclusiones. El empleo de captopril en nuestros pacientes con gánica, 48 (35,82%) de causa orgánica, y 13 (9,7%) son de causa mix-
enfermedad renal progresiva tratados durante un período de tiempo ta. Existen diferencias estadísticamente significativas entre los distintos
prolongado ha sido útil para evitar el incremento progresivo de la al- grupos etiológicos (p < 0,0001). Las causas no orgánicas han sido: idio-
buminuria. Los datos señalados en el presente estudio avalan la hipó- páticas (31 casos), deficientes condiciones sociales (17), alteraciones
tesis que los IECA son efectivos para evitar la progresión del daño re- psiquiátricas (12), mala puericultura (3), separación matrimonial (3),
nal en pacientes con enfermedad renal. muerte familiar (2), alcoholismo (2), drogadicción (1), enfermedad
crónica (1) y malos tratos (1). Dentro de las causas orgánicas las más
frecuentes son las digestivas (38 casos). El 57,50% de las familias per-
063 tenece al grado social medio y un 24,6% bajo.
ACRODERMATITIS PAPULOSA INFANTIL (API) Conclusiones. El fallo de medro sigue teniendo una alta inciden-
C. Segovia Monteagudo, F. Prieto Erades, F. Jorro Molto, C. Nebot Marzal, cia en nuestro medio. Las causas no orgánicas son las más frecuentes.
J. Villarroya Luna
Centro de Salud Plaza Segovia. Valencia.
065
Historia clínica. Niño de 5 años y 6 meses, que consulta por erup- QUISTE DE OVARIO EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
ción pruriginosa generalizada sin acompañarse de otra sintomatología. E. López-Franco, J. Fleta, J.L. Olivares, C. Baselga, M. Vázquez
Diagnosticado previamente en el Servicio de Urgencias de su Hospital Departamento de Pediatría. H.C.U. Zaragoza.
de referencia como urticaria aguda, tratada con hidroxicina y loratidi-
na. Introducción. El quiste de ovario en la infancia y adolescencia es
Exploración. Buen estado general. Erupción pápulo-maculosa eri- una de las causas de dolor abdominal en esta edad, tanto agudo co-
tematosa generalizada, pruriginosa, en cara, cuello, tronco, abdo- mo crónico. Puede producir, además, graves complicaciones que re-
men, y confluente en extremidades. No hay señales de rascado. Mu- quieren tratamiento quirúrgico urgente. Presentamos una revisión de 51
cosa libre de lesiones. Resto de exploración por aparatos sin hallazgos casos de pacientes menores de 20 años de edad con quistes de ova-
patológicos. Exploración complementaria: hemograma normal. Serolo- rio.
gía VHB, VHC, VEB: negativa. CMV IgG positivo, IgM negativo. Diag- Estudio epidemiológico y complicaciones. Se han revisado 175.000
nóstico: acrodermatitis papulosa infantil. Tratamiento: se añade trata- historias clínicas de pacientes ingresados en este hospital, desde 1993
miento tópico con solución de sulfato de cobre al 1 por 1000 y baños hasta el año 2000, y se han encontrado 513 casos (0,29%) de quiste
de avena coloidal. Evolución: favorable, con regresión progresiva de de ovario de todas las edades. El número de pacientes menores de 20
las lesiones y sintomatología. años ha sido de 51 (9,9% de 513 y 0,029% de los 175.000). Dentro de
Discusión. La API descrita en 1955 por Gianotti es un diagnósti- este grupo el máximo número de casos se ha registrado a los 19 años
co fundamentalmente clínico que tiene etiología vírica multifactorial y (15 casos), encontrando un solo caso en niñas prepúberes (1 año de
no sólo asociado como se creía en un primer momento a VHB. En es- edad). La complicación más grave ha sido la torsión de ovario, obser-
te caso como no se encuentra etiología se diagnostica como síndrome vada en este grupo de pacientes en cuatro casos (19, 15, 11, 10 años
de Gianotti-Crosti. de edad). La clínica ha venido definida por dolor abdominal y vómitos
preferentemente, el lado derecho ha sido el más afectado y el trata-
miento ha consistido en anexectomía (3 casos) y quistectomía.
064 Conclusiones. El quiste de ovario en la infancia y la torsión de ova-
EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE FALLO DE MEDRO rio puede ser causa de abdomen agudo, especialmente en edades pu-
J.L. Olivares, L.A. García, M. Vázquez, E. López, F. Fleta berales y en la adolescencia. En caso de torsión de ovario el tratamiento
Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. debe ser urgente, por lo que la práctica de una ecografía es indispen-
sable para un diagnóstico precoz.
Introducción. Según Leung, «fallo de medro» o «failure to thrive»
(FTT) es la situación en la que el peso está por debajo del percentil 3
para las tablas de referencia, o bien que existe una disminución de la 066
velocidad de crecimiento ponderal que origina al menos un descenso ALTERACIÓN DE LOS NIVELES DE CINC, MAGNESIO Y COBRE EN NIÑOS
de dos líneas de percentiles mayores con respecto al percentil de CON PARASITOSIS INTESTINALES
crecimiento habitual. En este trabajo se determina la incidencia, fac- J. Fleta, R. Fernández, J. Parra, A. Clavel, J.L. Olivares
tores epidemiológicos y etiológicos en niños menores de 4 años. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
Material y métodos. La muestra estudiada comprende 134 niños
de ambos sexos, con edades de 1 a 48 meses, enviados por su pe- Introducción. En la actualidad está aumentando la incidencia de
diatra al Servicio de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Za- parasitosis intestinales en la infancia y con ello los estados de malnu-
ragoza. Se han seguido los criterios de Leung. Se han establecido tres trición y alteraciones metabólicas. En el presente estudio se muestra
grupos: 1. FTT de causa no orgánica. 2. FTT de causa orgánica. 3. FTT las alteraciones de los niveles de cinc, magnesio y cobre en niños pa-
de causa mixta. El análisis estadístico se ha realizado usando SPSS rasitados por Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia y Enterovirus
6.0.1. Se ha considerado significativo cuando p < 0,05. vermicularis.
Resultados. La incidencia ha sido del 4,67%. El 69 (51,50%) son Material y métodos. Se han estudiado 108 niños de 10 meses a
varones y 65 (48,50%) son mujeres. La media de edad de la población 16 años de edad (56 varones y 52 mujeres) de consultas externas e in-
estudiada es de 16,85 ± 10,14 meses; la edad mínima de 1,17 meses gresados, de Zaragoza y alrededores, desde mayo de 1997 a abril de
1998. Las heces fueron estudiadas con las técnicas de Ritchie y Ziehl- Se han realizado 147 talleres (131 de E. Infantil y 16 de E. Primaria)
Neelsen, modificada para determinación de Cryptosporidium parvum y han participado alrededor de 2.500 padres y madres.
y Giardia lamblia, y con la de Grahan para Enterovirus vermicularis. Los talleres han sido muy bien valorados por los asistentes, los pro-
Resultados. Los niños parasitados por Cryptosporidium parvum fesores y los profesionales, según se desprende de la evaluación rea-
fueron 28; por Giardia lamblia, 28 (tratados con timidazol) y por Ente- lizada.
rovirus vermicularis, 52 (tratados con pamoato de pirantel).
Cinc: No existen diferencias significativas de cinc entre los tipos de
parásitos (p = 0,892), ni existe modificación temporal (p = 0,796). El 068
efecto interacción entre evolución temporal y el parásito es significati- UNA PROPUESTA EDUCATIVA PARA LA PREVENCIÓN DE ACCIDENTES Y
vo (p = 0,006). Los valores de cinc en niños parasitados por Cryptos- PRIMEROS AUXILIOS
poridium parvum y Giardia lamblia presentan pendientes descenden- M.T. Benítez Robredo, F. Sánchez del Aguila, M. Sánchez Díaz,
tes y los parasitados por Enterovirus vermicularis, pendiente ascen- M.J. de Castro del Pozo, J. Madrid Gutiérrez, A. Antona Rodríguez y
dente. Equipos de los CMS
Magnesio: No existen diferencias significativas de magnesio en- Area de Salud y Consumo del Ayuntamiento de Madrid. Madrid.
tre los tipos de parásito (p = 0,679); sin embargo, existe una evolu-
ción temporal de magnesio significativa (p = 0,007). El efecto interac- Los accidentes constituyen uno de los problemas de salud públi-
ción no resulta significativo (p = 0,834). ca en todas las edades y son la primera causa de mortalidad en niños
Cobre: No existen diferencias significativas de cobre entre los tipos y jóvenes. En la prevención de accidentes se contemplan tres tipos de
de parásito (p = 0,000). Los niveles de cobre de los niños parasitados medidas: epidemiológicas, legislativas y educativas. El programa que
por Enterovirus vermicularis son diferentes a los de Giardia lamblia (p presentamos se enmarca dentro de estas últimas.
= 0,02) y a los de Cryptosporidium parvum (p = 0,000). No existe evo- Los Centros Municipales de Salud del Ayuntamiento de Madrid tie-
lución temporal del cobre (p = 0,551) ni es significativo el efecto inte- nen una amplia experiencia en el desarrollo de programas educati-
racción (p = 0,644). vos.
El Programa de Prevención de Accidentes y Primeros Auxilios tie-
ne como objetivo general el de contribuir a disminuir la frecuencia de
067 los accidentes y la gravedad de las lesiones que pudieran producir-
PROGRAMA «AYUDANDO A CRECER». UNA EXPERIENCIA DE EDUCACIÓN se. Se dirige a grupos de adultos (padres, madres, educadores, me-
PARA LA SALUD CON PADRES diadores juveniles y ciudadanos en general). Lo realizan profesiona-
M.T. Benítez Robredo, M. Sánchez Díaz, F. Sánchez del Aguila, M.J. de les sanitarios formados en el manejo de grupos y como monitores de
Castro del Pozo y Equipos de los CMS RCP básica, y cuentan con: Guía del profesional, diapositivas, guías de
Area de Salud y Consumo del Ayuntamiento de Madrid. Madrid. accidentes, botiquín, maniquís para RCP básica (lactante, niño y adul-
to), material divulgativo, etc.
El trabajo educativo con padres y madres es fundamental en la pro- El trabajo educativo que se desarrolla está basado en los princi-
moción de la salud, siendo el ámbito familiar clave en la configuración pios teóricos de la psicopedagogía activa. Se dirige a todos los ámbi-
de estilos de vida saludables. Frente a la complejidad creciente de la tos del aprendizaje, es decir, al área cognitiva (conceptos, hechos),
vida en nuestra sociedad y los cambios en el modelo familiar, el ser pa- emocional (valores, actitudes) y de las habilidades. El curso se es-
dre o madre hoy es una tarea difícil. tructura en dos módulos, uno de Prevención de Acidentes y otro de Pri-
Se trata de proporcionar información sobre aspectos de especial meros Auxilios, con una duración total de 20 horas.
interés en el desarrollo y el cuidado de los hijos, así como de ofrecer un Evaluación y resultados. Se han formado 62 profesionales (pedia-
espacio de reflexión donde las madres/padres puedan expresar sus tras, médicos, personal de enfermería y auxiliar). Se han realizado 17
preocupaciones y buscar soluciones acerca de los cuidados y las ne- cursos y han participado 140 padres/madres, 68 profesores y 53 pro-
cesidades de sus hijos, apoyando con ello al profesorado en su tarea fesionales no docentes.
de transmitir hábitos y actitudes saludables e implicando a toda la De la evaluación de estas intervenciones se obtienen unos re-
Comunidad Educativa. sultados muy satisfactorios, comprobando que los participantes ad-
El Programa se desarrolla en talleres realizados en los Centros quieren los conceptos básicos sobre los factores que favorecen la
Escolares o en los Centros Municipales de Salud (CMS), a través de producción de accidentes, conocen las medidas preventivas y de-
tres sectores de trabajo de dos horas de duración cada una, en las que muestran ser capaces de atender adecuadamente lesiones leves y
se abordan distintos aspectos que contribuyen al crecimiento integral graves.
del niño: desarrollo psicoevolutivo, desarrollo físico y hábitos saluda-
bles y aspectos relacionales (autoestima, autoridad, normas, límites,
comunicación). Los talleres se realizan en Educación Infantil y Primaria 069
(grupos de padres de niños de 3 a 6 años y de 7 a 12 años). CELULITIS Y ABSCESO ORBITARIO: A PROPÓSITO DE SEIS CASOS
Se realiza en todos los distritos de la ciudad de Madrid y se llevan J.A. Martín García, M.A. Martín, R. García, A. Remesal, G. Mateos, M.
a cabo por los profesionales de los CMS (pediatras, médicos, enfer- Muriel
meras, psicólogos, psiquiatras, etc.) que han realizado una formación Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
específica para la puesta en marcha y siguen participando en un gru-
po de formación continuada. Introducción. Tanto las celulitis como los abscesos orbitarios son
Para la realización del Programa se han elaborado diferentes ma- habitualmente complicaciones de sinusitis pero también de infecciones
teriales de apoyo: folletos por grupos de edad para padres, cartas in- dentarias, oculares, heridas, etc. Puede tener una evolución grave, des-
formativas, material de apoyo para los profesionales de los CMS. tacando las complicaciones oftalmológicas y neurológicas.
Casos clínicos. Presentamos seis casos entre 2 meses y 9 años púricas en extremidades inferiores. El hemograma y coagulación
de edad, cuatro de ellos secundarios a sinusitis de uno o varios senos son normales. En el sistemático de sangre se aprecia una urea de
paranasales, estando siempre afectado el seno etmoidal; dos de ellos 76 mg/dL, creatinina 2,4 mg/dL, con un aclaramiento de creatinina
a conjuntivitis purulenta. Los principales signos clínicos fueron el ede- de 32 mL/min/1,73; en el sistemático de orina presenta intensa he-
ma, eritema y calor local, proptosis del globo, encontrándose en los ca- maturia y proteinuria; excreción fraccionada de sodio: 1,4%; IgA:
sos más graves limitación de la movilidad ocular. La fórmula leucocita- 343 mg/dL; VSG: 85 mm. ASLO y complemento normales; anti-
ria oscilaba entre 8.900 y 14.900 leucocitos/mL, con neutrofilia mayor cuerpos ANA, anti-DNA, ANCAs: negativos; urinocultivo y frotis na-
del 80% en todos los casos menos uno. La proteína C reactiva presentó sofaríngeo negativos. Con el diagnóstico de SSH se propone repo-
valores menores de 2,4 mg/dL en cuatro casos, siendo en el resto so, salicilatos y dieta sosa y pobre en proteínas, presentando una
mayor de 10. En un caso se aisló un estafilococo. En el TAC se evidenció mala evolución clínica, con varios episodios de dolor abdominal y
una afectación frecuente de la pared orbitaria interna, con imágenes vómitos, sin empeoramiento de la función renal. A los 15 días del
que iban desde signos inflamatorios de tejidos blandos hasta un ver- diagnóstico se realiza biopsia renal, con diagnóstico anatomopa-
dadero absceso. El tratamiento realizado fue cefalosporinas de 2ª o tológico de glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria con <
3ª generación, o amoxicilina-clavulánico. 20% de semilunas; en la biopsia de las lesiones cutáneas se apre-
Comentarios. Una vez sospechada clínicamente debemos reali- cia vasculitis leucocitoclástica. Tras mejorar el cuadro, al mes del
zar un TAC para distinguir celulitis y absceso, así como la afectación diagnóstico presenta un nuevo brote coincidiendo con un cuadro
periorbitaria de la orbitaria propiamente dicha. Está indicado tratamiento gripal con fiebre alta, apareciendo un empeoramiento de la función
antibiótico intravenoso y valoración quirúrgica por un oftalmólogo. renal, con hematuria y proteinuria marcadas. Dos meses después
del inicio del cuadro la niña está asintomática, con parámetros de
función renal dentro de la normalidad, persistiendo hematuria ma-
073 croscópica.
PADRES, MADRES Y TABACO Comentarios. La biopsia renal en el SSH se indica en caso de pro-
A. Odena Estrade, J. Martí Ollé, M.C. Daufí Subirats teinuria marcada, síndrome nefrótico o insuficiencia renal mantenida,
ABS Vilaseca. Tarragona. siendo peor el pronóstico en caso de seminulas en > 50% de glomé-
rulos. El tratamiento con corticoides estaría indicado en caso de abdo-
Objetivos. Conocer la prevalencia y características del hábito ta- minalgia intensa o afectación del estado general, sin que influya en la
báquico en embarazadas y sus parejas. Analizar las modificaciones del duración de la fase activa, probabilidad de recidivas, ni en la evolución
hábito durante el embarazo. de la nefropatía.
Material y métodos. Sujetos: todas las parteras atendidas del 14
de febrero al 24 de marzo del 2000 en un hospital de primer nivel. Por
encuesta con encustador se registran las variables: edad, hábito tabá- 075
quico antes del embarazo y durante el embarazo, motivación del em- AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR EN LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI
barazo para dejar de fumar y hábito de la pareja antes y durante el em- A. García Suárez, I. López Pacheco, C. Rubio Quevedo, I. Martín
barazo. H.M.I. «Virgen de las Nieves». Granada.
Resultados. Se estudian 86 parteras y 85 padres. Media de edad:
29 años. Prevalencia de madres fumadoras: 44,2%; prevalencia de pa- Introducción. La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sisté-
dres fumadores: 56%. Madres: durante el embarazo 34% ha dejado de mica aguda de etiología desconocida, que afecta a los vasos de pe-
fumar. Un 18% continúan consumiendo 10 ó más cigarrillos/día. El 61% queño y mediano tamaño. A continuación presentamos tres casos de
manifiesta que el embarazo es muy motivador para dejar de fumar. Pa- afectación cardiovascular en la enfermedad de Kawasaki, ocurridos en
dres: durante el embarazo 5,3% ha dejado de fumar. nuestro hospital en los últimos cuatro años.
Conclusiones. Destacamos la elevada prevalencia de fumado- A. Varón de 6 años que ingresa por presentar desde hace 4 días
res entre padres y madres (globalmente el 50,2%). Pocas madres y me- fiebre, dolor abdominal y vómitos. EF: hiperemia conjuntival bilateral.
nos padres abandonan totalmente el tabaco; esto supone un riesgo im- Hiperemia faríngea y del dorso de lengua. Adenopatías laterocervica-
portante para los hijos. Sería importante desarrollar acciones específi- les. Edema duro en dorso de manos y pies. Exantema polimorfo de
cas para padres y madres fumadores para ayudarlos a dejar el hábi- predominio en tronco. PC: plaquetas: 561.000. Piuria. Rx tórax: de-
to, ya que éste tiene repercusiones en la salud de sus hijos. rrame pleural. ECG: bloqueo AV de primer grado. Ecocardiografía: des-
censo de la contractilidad, derrame pericárdico, aneurisma en arteria
coronaria izquierda (ACI). En controles posteriores, dilatación de ar-
074 teria coronaria derecha (ACD). No recibió tratamiento con gammaglo-
NEFROPATÍA EN EL SÍNDROME DE SCHÖNLEIN-HENOCH bulina.
G. Carlone Martín, J.E. García García, M. Muriel, D. Fernández B. Varón de 22 meses que presenta desde hace 18 días hiperter-
Hospital Clínico Universitario de Salamanca. mia. Al 2º día apareció exantema eritematoso y vómitos. Al 6º día con-
juntivitis bilateral, descamación de párpados superiores, queilitis, len-
Introducción. La frecuencia de nefropatía en el síndrome de Schön- gua aframbuesada, adenopatía submaxilar bilateral, astenia y artralgias
lein-Henoch (SSH) se estima en un 25-50%. Aparece con más frecuencia de rodillas y codos. Al 11º día descamación cutánea de manos y pies.
en el primer brote de la enfermedad. Su gravedad es independiente del PC: Plaquetas: 600.000. PCR: 26,4 mg/dL. VSG: 66/108. Rx tórax: con-
resto de las manifestaciones clínicas y es la que marca el pronóstico densación en lóbulo superior izquierdo. Ecocardiograma: aneurisma en
de la enfermedad. ACD. Derrame pericárdico. Evolución: se inicia tratamiento con gam-
Caso clínico. Niña de 9 años de edad, que presenta dolor ab- maglobulina y aspirina. A los 30 días cuadro de inestabilidad hemodi-
dominal cólico, vómitos persistentes, orinas oscuras y lesiones pur- námica. ECG: signos de sufrimiento miocárdico antero-septal e inferior.
Ecocardiografía: hipocinesia septal. Enzimas cardíacas aumentadas. meros meses, para seguir con dos drogas hasta completar un año.
Angiografía coronaria: dilatación de ACI y circunfleja, dilatación aneu- En casos graves se asocian corticoides las primeras 2-8 semanas.
rismática de ACD.
C. Niña de 8 meses, que presenta fiebre de 24 horas de evolución.
A las 48 horas, conjuntivitis bilateral, mucositis oral, exantema en tron- 077
co. A los 14 días, microadenopatías, descamación periungueal. Eco- HIPERFRECUENTACIÓN EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA
cardiograma: dilatación de ambas coronarias. Aneurismas en tronco M.L. Ramos Palma, I. Fernández Cubero
de ACI. Plaquetas: 802.100. Pese a llevar 15 días de evolución se ini- Centro de Salud Bellavista. Sevilla.
cia tratamiento con gammaglobulina, aspirina a dosis antiplaquetarias
y dipiridamol. Objetivo. Conocer datos de nuestro medio en cuanto a hiperfre-
Comentarios. El 85% de los casos se presentan en menores de cuentación.
5 años. La administración de gammaglobulina en los primeros 10 días Metodología. Estudio descriptivo y retrospectivo de corte trans-
de enfermedad reduce la incidencia de aneurismas coronarios de un versal, realizado entre todos los niños que acuden a la consulta a de-
15% a un 5%. El 50% de los aneurismas coronarios regresan en el manda (CAD) desde 15-9-1999 y 30-6-2000. Los datos se obtienen
primer año. Las alteraciones coronarias graves son más frecuentes de las estadísticas de asistencia y de las historias clínicas informatiza-
en los menores de 6 meses. El tratamiento se basa en aspirina y gam- das del programa TASS del Servicio Andaluz de Salud.
maglobulina intravenosa a 2 g/Kg en dosis única. Resultados. Acuden a CAD 1.055 niños (73%), durante el perí-
odo de estudio, con una media de 3,61 de consultas por niño; 52 ni-
ños acuden más de 10 veces, con un rango de 11 a 24 y una media
076 de 12,31 de consultas por niño. Son los que hemos considerado hi-
NEUROTUBERCULOSIS. DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACIÓN perfrecuentadores (NHF). El 57,77% de los NHF tiene menos de 4
A. García Suárez, I. López Pacheco, I. Martín de Lara, C. Rubio Quevedo años, con una diferencia significativa respecto a otras edades (p =
H.M.I. «Virgen de las Nieves». Granada. 0,03). Otras variables estudiadas (sexo, número de hermanos, guar-
dería, trabajo materno, patología psiquiátrica de la madre y nivel so-
Introducción. La tuberculosis es una enfermedad que afecta prin- cio-económico) no han mostrado diferencias estadísticamente signi-
cipalmente al aparato respiratorio; en los menores de 5 años puede ficativas.
diseminarse por vía hematógena. Conclusiones. Nuestros resultados confirman la percepción que
A continuación presentamos dos casos de tuberculosis extrapul- tenemos sobre la edad a la que los niños demandan más consultas. No
monar ocurridos en nuestro hospital en el último año. podemos descartar que otros ítems estudiados no tengan más peso en
A. Varón de 5 años, que ingresa por presentar fiebre intermitente y cuanto a hiperdemanda, aunque no hayamos podido demostrarlo. Sin
tos desde hace 3 meses. Inestabilidad hemodinámica. FR: 45 rpm. Res- duda, son necesarios más estudios multicéntricos para poder diseñar
piración irregular, estertores finos, difusos y bilaterales, tiraje subcostal estrategias encaminadas a disminuir la hiperfrecuentación sin bajar la
e intercostal. Rx de tórax: infiltrado intersticial bilateral. Leucocitosis con calidad asistencial ni el nivel de salud de la población.
neutrofilia. Poblaciones linfocitarias: déficit de inmunidad celular. Evo-
lución: se inicia tratamiento empírico. Al 7º día aparece bruscamente
clínica neurológica. En neuroimagen: lesiones múltiples menores de 1 078
cm, lesión de mayor tamaño parieto-occipital derecha, sugestivas de LOS HÁBITOS DEL SUEÑO Y OTROS FACTORES RELACIONADOS CON EL
tuberculoma. Rx tórax: imagen de granulia pulmonar de granos finos. DESPERTAR NOCTURNO (DN)
BAAR en jugo gástrico: positiva. Se inició tratamiento tuberculostático R. Anguera Farran, N. Palencia i Prats, M. Torres i Justribó, D. Macià i
con 4 drogas y corticoterapia. Penella
B. Varón de 2 años, que ingresa por presentar fiebre mantenida de ABS Les Borges Blanques. ABS Bellpuig. Lleida.
7 días de evolución. Peso: 11 Kg; 91 cm. Respiración regular, crepi-
tantes finos y aislados. Linfocitosis. Rx tórax: patrón intersticial micro- Objetivo. Estudiar la relación de los hábitos del sueño y otras ca-
nodular difuso bilateral. Mantoux: eritema de 15 mm. BAAR en jugo gás- racterísticas del niño y de los padres sobre la presencia del DN.
trico: positiva. Cultivo: aislamiento de Mycobacterium tuberculosis. Evo- Material y métodos. Durante los meses de marzo a julio de 1999
lución: se inicia tratamiento tuberculostático con tres drogas (isoniazi- se realizó una encuesta a los padres sobre los hábitos del sueño de sus
da, rifampicina y pirazinamida). A los 12 días de su ingreso aparece hijos y características sobre su carácter y el de los niños. Se incluyeron
cuadro de irritabilidad, tendencia al sueño y vómitos. Punción lumbar: aquellos niños que siguen el Programa del Niño Sano, de edades com-
leucocitos 8.000/mm3, PMN 90%, linfocitos 10%, proteínas 147 mg/dL, prendidas entre los 6 meses y 6 años, en dos Areas Básicas de Sa-
glucosa 19 mg/dL, ADA 17 U/L, sodio sérico 127 mEq/L, sodio en ori- lud. Para el análisis estadístico se utilizó el paquete informático SPSS.
na 81,9 mEq/L, osmolaridad plasmática 266, en orina 520. Se añade Resultados. De los 324 niños incluidos finalmente en el estudio, el
estreptomicina y corticoides, se disminuye el aporte hídrico y se pau- 34% presentaban DN de forma habitual. Este hecho se relaciona sig-
ta furosemida, desapareciendo el cuadro neurológico y normalizán- nificativamente en la manera de adquirir el sueño de forma acompa-
dose el sodio. ñada y en menos horas de sueño y hay una tendencia a ser más fre-
Conclusión. La diseminación hematógena de una primoinfección cuente en el grupo de menor edad, succión no alimentaria (chupete o
tuberculosa afecta principalmente al SNC, representa del 6 al 20% de dedo) y no el uso de mascota. Las otras variables estudiadas no se re-
las TBC extrapulmonares. El 70-80% de los casos de infección del SNC lacionaron.
se da en menores de 5 años. El cuadro clínico es más grave mientras Conclusiones. La forma de iniciar el sueño, el no uso de masco-
más tarde se inicie el tratamiento, que debe comenzarse con 4 dro- ta y el hábito de succión se asocian con un predominio de DN, así co-
gas (isoniazida, rifampicina, estreptomicina y pirazinamida) los 2 pri- mo menor tiempo de descanso.
079 Objetivo. El objetivo del presente póster es presentar un material
INFLUENCIA DE UNA CONSULTA DE SOPORTE A LA LACTANCIA MATERNA de trabajo en la educación del niño asmático. Teniendo como objetivo
(LM) SOBRE SU MANTENIMIENTO ayudar al niño y a su familia a vivir con el asma, elaboramos un mate-
N. Palencia Prats, R. Anguera Farran, M.A. Costa Menen, S. Solís Vidal rial educativo que reuniera las condiciones de: ser amable, es decir,
ABS Les Borges Blanques. Lleida. atractivo tanto para el niño como para su familia; didáctico; sencillo, pe-
ro también riguroso; un cuento en el que los dibujos fuesen muy atrac-
Objetivo. Estudiar la influencia de una consulta de soporte a la lac- tivos, y con diferentes niveles de lectura adaptados a las distintas eda-
tancia materna (LM) sobre el mantenimiento de ésta y la introducción des de los niños.
de lactancia artificial (LA). Material y métodos. El material es el cuento titulado: «¡Uy, igual
Material y métodos. Estudio observacional de cohortes en que se tienes asma como yo!». Los personajes fundamentales son dos: un
comparan dos grupos de niños nacidos el año 1997 y 1999, ofrecien- niño, Juan, al que le gusta mucho jugar al fútbol y un «trasgu», duen-
do a las madres de los niños nacidos en el año 99 una consulta de de de la mitología asturiana, al que llaman «Vayaquetos» porque tie-
soporte a la LM. ne asma y cuando era pequeño tosía mucho. Juan es un asmático aún
Resultados. Se incluyeron 92 niños nacidos en 1997 y 89 en 1999; no diagnosticado y Vayaquetos tiene un asma bien controlada que le
ambos grupos no diferían en el sexo, peso al nacer, edad gestacio- permite hacer una vida normal e incluso supranormal. A lo largo del
nal, nivel de estudios de la madre, nivel laboral y en el tipo inicial de lac- cuento, mezclando la realidad y la ficción, se desarrollan todos los as-
tancia. La paridad era diferente en ambos grupos, pero en el análisis pectos relacionados con el asma. En el presente póster, en forma de
estratificado por la paridad la duración de la LM fue superior en el viñetas, se reproducen algunas de las páginas del cuento en las que
grupo intervención, no observándose diferencias en cuanto a la intro- se abordan:
ducción de la LA, aunque se observó una introducción más tardía agru- - Síntomas de asma, definición y representación gráfica de lo que
pando primíparas y multíparas. es el asma.
Conclusiones. La consulta de soporte a la LM aumenta la duración - Desencadenantes y su evitación.
de ésta, independientemente de la introducción de la LA. La introducción - Tratamiento del asma: actuación de broncodilatadores y anti-in-
de la LA se puede retrasar gracias a la influencia de esta consulta. flamatorios.
- Instrucciones para el manejo de cámaras de inhalación y polvo
seco.
080 - Autotratamiento y calidad de vida: manejo del medidor de FEM
PREVALENCIA DE LA LACTANCIA MATERNA. CAUSAS DE ABANDONO y despedida de los dos amigos tras conseguir que Juan pueda jugar
Y NO INICIO EN EL BARRIO DE BELLAVISTA, SEVILLA al fútbol, y a la espera de que se descubra un tratamiento que cure de-
I. Fernández Cubero, M.L. Ramos Palma finitivamente el asma.
Centro de Salud de Bellavista. Bellavista, Sevilla.
107
105 PANSINUSITIS IZQUIERDA: CELULITIS ORBITARIA
MALFORMACIÓN ANORRECTAL NO DETECTADA AL NACIMIENTO P. Roselló Millet, J.V. Balaguer Martínez, J. García, F. Escrivá Peña
J.V. Balaguer Martínez, P. Roselló Millet, C. Paredes Cencillo, C. Benlloch Hospital Clínic Universitari de València.
Hospital Clínic Universitari de València.
Introducción. La sinusitis es el proceso inflamatorio agudo de la
Introducción. El canal anorrectal va desde el anillo anorrectal al mucosa que reviste las cavidades sinusales, con total recuperación tras
orificio anal. Garantiza la función de defecación-continencia. Las mal- su tratamiento. Cualquier deterioro en el transporte mucociliar parana-
formaciones anorrectales congénitas son relativamente frecuentes. sal o la obstrucción en los orificios de drenaje pueden intensificar los
Se clasifican en altas (con posible fístula a vía urinaria o vagina) o ba- síntomas y extender la infección a estructuras adyacentes.
jas (con posible fístula a periné). Pueden asociarse otras malforma- Caso clínico. Niña de 10 años con inflamación periorbitaria iz-
ciones. quierda progresiva, fiebre de 40°C, cefalea ocasional y rinorrea dis-
Caso clínico. Niña de 13 días con vómitos alimentario-biliosos de creta, a pesar de tratamiento i.v. con amoxi-clavulánico durante 3 días.
24 horas de evolución. Presenta 6-7 deposiciones/día espontáneamente. En la exploración destaca edema importante con hiperemia palpebral
Adecuada ganancia ponderal. Primera gestación. Madre sana. Emba- superior izquierda, exoftalmos e imposibilidad de apertura ocular. He-
razo normal. Cesárea. Peso: 3.390 g. Apgas 9/10. Emisión de meconio mograma: L 16.800 (N 12.900, L 2.600, M 690), resto normal. PCR =
en primeras 24 h. Distensión abdominal sin masas ni hepatoespleno- 90,6. TAC de senos y órbita: ocupación de senos paranasales iz-
megalia. Orificio perineal anterior estrecho, con emisión de heces a la quierdos. Absceso retroseptal e infiltración grasa periorbitaria. Trata-
presión abdominal. Protusión de piel en zona normal del ano. Genita- miento con cefotaxima, clindamicina y metilprednisolona i.v. Drenaje
les normales. Hemograma y bioquímica normales. Rx abdomen con dis- quirúrgico del absceso, aislándose Streptococcus constellatus resistente
tensión de asas intestinales generalizada. Fistulografía: fístula que co- a clindamicina, por lo que se cambia a rifampicina. Evolución favora-
munica con colon, fondo de saco en posición intermedia. Tratamiento ble.
quirúrgico tras enemas de limpieza. Comentarios: 1. Las complicaciones orbitarias debidas a sinusitis
Comentarios: 1. La inspección anal es necesaria en todo RN. Un agudas, aunque infrecuentes, suponen emergencias a menudo quirúr-
orificio de implantación anómala debe hacernos sospechar malforma- gicas que deben sospecharse, especialmente en cuadros de etmoidi-
ción anorrectal. 2. La presencia de deposiciones no excluye su exis- tis. 2. En la infancia la tendencia a la rinitis y riqueza en conductos vas-
tencia, ya que pueden emerger por trayectos anómalos. 3. Si pasan de- culonerviosos de la pared orbitaria interna facilitan la aparición de es-
sapercibidas pueden abocar a un cuadro suboclusivo. tas complicaciones.
106 108
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS: FILARIASIS PRESERVATIVO: CÓMO MEJORAR SU CONOCIMIENTO ENTRE LOS
P. Roselló Millet, J.V. Balaguer Martínez, F. Martínez-Huguet, J. Buesa ADOLESCENTES
Hospital Clínic Universitari de València. A. López, C. Rubio, M.J. Avila, E. Guiol, J. Riba, A. Ríos
ABS «Dr. Pujol i Capsada». El Prat del Llobregat, Barcelona.
Introducción. En nuestro medio la oncocercosis es infrecuente.
Producida por la filaria Onchocerca volvulus, se caracteriza por nódu- Objetivos: 1. Evaluar los conocimientos de los adolescentes (13-
los subcutáneos, prurito y alteraciones oculares, pudiendo evolucionar 14 años) sobre el uso del preservativo. 2. Valorar la repercusión de la
a ceguera. Se transmite por picadura de mosca, caracterizándose intervención educativa previa. 3. Analizar el impacto de una interven-
por un prolongado período de incubación. Diagnóstico por biopsia epi- ción directa.
dérmica. Tratamiento con invermectina. Material y métodos. Estudio intervención antes-después (enero-
Caso clínico. Varón de 13 años, de origen guineano, residente junio/2000). Se realiza a los adolescentes incluidos en «El Programa del
en España desde hace 7 años. Presenta lesión nodular subcutánea pa- Nen Sa» una encuesta de conocimiento sobre el preservativo y una in-
raesternal izquierda (1,5 x 2 cm) de 5 años de evolución. Recientemente tervención educativa de 10 minutos. Al mes son citados de nuevo pa-
aprecia nueva lesión similar en vecindad, supurativa. Prurito ocasional. ra posterior evaluación. El total de niños es de 84. Se excluyeron 11 por
Hiperemia conjuntival. Intervenido hace 6 años de nódulo subcutáneo cambio de domicilio y 15 porque hacía más de dos años que no acu-
en cresta ilíaca derecha. Hemograma: L 6.290 (N 34,9%, L 44,5%, M dían al centro. La encuesta consta de 12 preguntas con tres posibles
5%, E 11,4%), resto nromal. Ecografía nodular: nódulo de 1 cm con ima- respuestas (sí/no/no lo sé).
gen filiforme en su interior. Exploración oftalmológica normal. Biopsia Resultados. La primera encuesta la realizaron 49 niñoss (84,48%),
epidérmica: Onchocerca volvulus. Tratamiento con ivermectina sin inci- la segunda 39 (67,24%); 63% niñas, 96% escolarizados y 88% de raza
dencias. blanca. Aquellos niños que recibieron charlas en la escuela tienen me-
Comentarios: 1. La presencia de nódulos subcutáneos, espe- jores conocimientos sobre el preservativo (caducidad, colocación, ex-
cialmente en pacientes procedentes de países ecuatoriales, debe ha- tracción y uso tras rotura; p < 0,05). La intervención mejora los cono-
cenos pensar en esta entidad. 2. El período de incubación puede ser cimientos sobre: normas sanitarias, conservación, uso y prevención de
muy largo (hasta 20 años), por lo que independientemente del tiempo enfermedades (p < 0,05).
Conclusiones: 1. El nivel de conocimiento es deficitario. 2. Aque- Casos clínicos. Estudio de dos varones de 16 y 14 años que
llos niños que recibieron charlas presentan mejor información. 3. La in- consultan por talla baja.
tervención educativa en la consulta demostró tener un impacto positivo. El primero sufrió a los 7 años accidente de tráfico, presentando trau-
matismo craneoencefálico. Permanece en estado de coma un mes.
Posteriormente se realizan TAC y RMN de control: zonas isquémicas en
112 regiones temporal y parietal derechas. Nueve años después acude a
LA CATEGORÍA DE GÉNERO EN LA MORTALIDAD DE LA ADOLESCENCIA consulta de endocrinología con astenia, hipoglucemia de ayunas, es-
M.C. Peidró Boronat, J. Villarroya Luna, J. Colomer Revuelta, treñimiento, termolabilidad, bradipsiquia, cuadros periódicos de dolor
A. Jubert Rosich abdominal y poliuria-polidipsia.
C.S. Trafalgar. C.S. T. Villarroya. C.S. Fuente San Luis. El segundo, con talla normal hasta los 10 años, que disminuye la
C.S. Malvarrossa. Valencia. velocidad de crecimiento, sin factores exógenos o endógenos que pue-
Introducción. El género constituye una de las dimensiones socia- dan haber actuado. Presenta poliuria-polidipsia con cefalea ocasional
les importantes en la salud de la población y, por tanto, también en la inespecífica, sin otra sintomatología hormonal.
mortalidad. Se sabe que las causas de muerte tienen un comporta- Exploración en ambos: talla de -2,1 DS y -2,5 DS, respectivamen-
miento diferencial por sexo y estas diferencias son más claras cuando te; ausencia de signos puberales y edad ósea retrasada 3 años. El
se analizan por grupos de edad. estudio hormonal (basales, test de Luforan, Tiregan, clonidina, insulina
Objetivos. Se analiza la evolución de la mortalidad en los grupos y restricción hídrica) permite el diagnóstico de panhipopituitarismo.
de 10-14 años y de 15-19 años y las diferencias por sexos entre los La RMN ayudó al diagnóstico etiológico: falta de continuidad del tallo
años 1980 y 1987. hipofisario y aplastamiento de la hipófisis en el primer caso, y tumor hi-
Material y métodos. Los datos sobre población general y mortali- pofisario (germinoma) en el segundo.
dad se han obtenido mediante consulta del Banco de Datos de Series Conclusión. Es importante el estudio endocrinológico precoz de
Tempus del Instituto Nacional de Estadística Español (INE 2000) para los niños con una talla por debajo de -2 DS y aquellos que con una ta-
los años 1980 a 1987. Se han elaborado tasas de mortalidad específi- lla por encima, presentan una caída de la velocidad de crecimiento ma-
cas por mil sujetos de su mismo grupo de edad (10-14 ó 15-19 años) y yor al percentil 25, ya que los trastornos de la misma pueden ser la pri-
sexo (hombre-mujer). Se ha obtenido la razón de masculinidad (hom- mera manifestación de una alteración orgánica a nivel del sistema ner-
bre/mujer) para la población general y para la mortalidad por diferen- vioso central, como son nuestros dos casos.
tes causas y grupos de edad.
Resultados. En el período estudiado la mortalidad de los adoles-
centes ha disminuido ligeramente, siendo el descenso algo mayor en 114
el grupo de hombres de 15-19 años. La principal causa de muerte ESTUDIO DEL INTERVALO QT EN NIÑOS TRATADOS CON CISAPRIDE
para todo el período y para todos los grupos de edad y sexo fueron las A. Hernández Alberca, M.S. González García, J. de Manueles, A. Gil,
causas externas, seguidas de los tumores, patología circulatoria y pa- M. Bueno Fincias
tología del sistema nervioso. Las tasas de mortalidad por las principa- Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
les causas en las mujeres han permanecido estables a lo largo del
período, observándose una discreta disminución de la mortalidad por Introducción. El cisapride es un procinético que aumenta el tono
tumores en el grupo de 10-14 años. En los hombres destaca la dis- del esfínter esofágico inferior y refuerza el vaciamiento gástrico. Hay es-
creta disminución de la tasa de mortalidad por causas externas en el tudios que afirman que el tratamiento con dicho fármaco produce in-
grupo de 10-14 años. En cuanto a la razón de masculinidad se obser- crementos electrocardiográficos asintomáticos del intervalo QT. Preo-
va una sobremortalidad masmuclina para los dos grupos de edad, más cupa la predisposición a arritmias cuando el QTc es mayor de 450.
importante en el grupo de 15-19 años. Este hecho se repite en las prin- Objetivo. Aportar los datos obtenidos en nuestro estudio, en cuan-
cipales causas de muerte, siendo especialmente importante en el ca- to a la respuesta clínica y las posibles alteraciones en el ECG en los tra-
so de la mortalidad por causas externas. Hemos encontrado una dis- tados con cisapride.
minución de esta razón de mortalidad en el grupo de 10-15 años. Material y métodos. Veinte niños con edades comprendidas en-
Conclusiones. Los resultados obtenidos son difíciles de explicar tre los 9 meses y los 12 años. Datos analizados: manifestaciones clíni-
de forma aislada. Se necesitan estudios adicionales para averiguar la cas, pruebas diagnósticas, tiempo de tratamiento y dosis de cisapride,
causa de dichos resultados. ECG y evolución clínica.
Resultados. Clínica: cuadros de bronquitis obstructiva recurrente
y vómitos en el 50%, abdominalgia asociada a pirosis en el 25%, ab-
113 dominalgia con dolor retroesternal en el 20% y escasa ganancia pon-
HIPOPITUITARISMO: A PROPÓSITO DE DOS CASOS QUE CONSULTARON deral y vómitos en el 5%. Procedimientos diagnósticos: tránsito diges-
POR TALLA BAJA tivo superior alterado en un 60% (25% retraso en la evacuación gástri-
A. Hernández Alberca, J.E. García García, J. Prieto, I. Corral Carabias, ca, 35% reflujo gastroesofágico), escintigrafía con picos de reflujo en
M.A. Martín Rodríguez el 75% y pHmetría con reflujo patológico en el 40%. Todos tenían al-
Hospital Clínico Universitario de Salamanca. guna de las pruebas alterada, por lo que se pautó tratamiento con ci-
sapride a 0,6 mg/Kg/día, que se mantuvo un mínimo de 5 meses (5 a
La mayoría de los niños que consultan por talla baja no padecen 14 meses) hasta la realización del ECG, siendo el intervalo QT normal
propiamente un retraso de crecimiento patológico, sino una variante del en el 100% de los casos. En todos, mejoría clínica notable con cisa-
patrón de crecimiento normal. Entre los niños que están situados -2 DS pride.
(desviación estándar), sólo el 20% acabarán siendo hipocrecimientos Conclusión. Creemos que el cisapride es un agente seguro y útil
patológicos. en el tratamiento del reflujo gastroesofáfico. En nuestro estudio los pa-
cientes han estado largo período de tiempo con el tratamiento, sin ha- tosómica recesiva, en la que existen fallos enzimáticos en la biosínte-
berse observado alteraciones en el QT, obteniendo en cambio una sis de los corticosteroides. Representa un 5% de los hiperandrogenis-
importante mejoría clínica. mos en la mujer adulta. En la niña prepuberal se manifiesta habitual-
mente como una pubarquia prematura. La forma más frecuente es el
déficit de 21-hidroxilasa, diagnosticándose por un aumento de 17-hi-
115 droxiprogesterona tras estímulo con ACTH (test Synacthen).
PIELONEFRITIS AGUDA. ESTUDIO RETROSPECTIVO Material y métodos. Se hace una revisión de cinco casos de HSCNC.
A. Hernández Alberca, C. Encabo Jiménez, J. Blázquez, M. Muriel, Se valora edad cronológica, edad ósea, antecedentes familiares, moti-
D. Fernández vo de consulta, estudios hormonales, etc.
Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Resultados. Los cinco casos son niñas. Edades cronológicas en
el momento del diagnóstico comprendidas entre 7 años-4 meses y 9
Introducción. La infección del tracto urinario ocupa el tercer lugar años-4 meses. En todas ellas edades óseas adelantadas y antecedentes
de las consultas de etiología infecciosa en atención primaria. Hay ma- familiares de hirsutismo en línea materna o paterna. En un caso ante-
yor riesgo de desarrollar cicatrices renales cuando existen demoras en cedentes familiares de menarquia precoz y en otro una hermana diag-
el diagnóstico y tratamiento, y sobre todo en < 2 años. En éstos la nosticada de hiperandrogenismo suprarrenal funcional. Motivo de con-
presencia de fiebre elevada con infección urinaria indica la existencia sulta: pubarquia (5), hemorragia genital (1). A la exploración física pre-
de PNA y posible daño renal. sentan: pubarquia grado 2 (5), talla superior a persentil 75 (5), hiper-
Objetivo. Aportar datos de interés sobre nuestra casuística, que tricosis (3), acné facies (1). En ningún caso hay signos de virilización.
nos permitan el diagnóstico y tratamiento adecuados. En los estudios complementarios realizados, en todas las niñas hay au-
Material y métodos. Treinta y cinco pacientes (23 niñas, 12 varo- mento de 17-OHP tras estímulo con ACTH, sin alteración en el resto de
nes). Ocho menores de 2 años. Datos analizados: antecedentes per- estudio hormonal. Ecografía pelviana sin alteraciones. HLA B14 reali-
sonales, manifestaciones clínicas, exploración física, procedimientos zado en tres casos, en dos de ellos positivo. Pendientes de estudio ge-
diagnósticos, terapéutica y evolución. nético. Todas reciben tratamiento con hidrocortisona, 10 mg/m2.
Resultados. Antecedentes de riesgo de daño renal en tres (hi- Conclusiones. Se debe tener en cuenta esta patología en niñas
dronefrosis, reflujo vésico-ureteral (RVU) y estenosis uretral). Treinta y que presentan pubarquia asociada a talla elevada; en todas ellas se-
cinco con fiebre alta y/o dolor abdominal y/o vómitos. Disuria, polaquiuria rá necesario realizar el test de Synacthen. Valorar la existencia de an-
en 12 (> 4 años). Palpación abdominal dolorosa en 20, de los que 15 tecedentes familiares. En todos los casos el tratamiento será de por
tenían puñopercusión renal dolorosa (> 6 años); 35, leucocitosis con vida. Evolución favorable.
neutrofilia; 35, proteína C reactiva (PCR > 5 mg/dL (21 PCR > 10 mg/dL);
35, leucocituria con bacteriuria. Sistemático de orina: 35, esterasas leu-
cocitarias > 100/µL; 10, nitritos positivos. Urinocultivo: 16 positivos 117
para E. coli; 2, Proteus mirabilis; uno, Klebsiella pneumoniae y 16 ne- INMUNOTERAPIA EN LA ALERGIA A VENENO DE HIMENÓPTEROS:
gativos (6 con tratamiento antibiótico previo). Pruebas de imagen: Eco- A PROPÓSITO DE UN CASO
grafía renal (13 anómalas), DMSA (13 positivas), CUMS (4 patológicas), C. Encabo Jiménez, I. Corral Carabias, A. Romo, A. Hernández Alberca,
DTPA (3 alteradas), urogragía intravenosa (5 alteradas). Se diagnosti- M.S. González García
caron: 1 hidronefrosis, 1 doble sistema excretor pielocalicial, 1 ecto- Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
pia renal, 2 litiasis renales, 1 megauréter y 4 RVU.
Tratamiento: 10, amoxicilina-clavulánico; 7, cefotaxima; 2, cefo- Introducción. Las reacciones anafilácticas por alergia a veneno de
taxima + gentamicina; 15, gentamicina y en 1 fosfamicina. Buena res- himenópteros son conocidas desde hace varios siglos. Actualmente se
puesta clínica a los dos o tres días del tratamiento. Profilaxis con tri- calcula que su incidencia es de 0,4-0,8%. Se ha comprobado que la in-
metropín-sulfametosazol en 8. munoterapia con veneno del himenóptero implicado es notablemente
Conclusión. En nuestro medio el germen más frecuente es E. co- eficaz, aunque no se conoce con certeza la duración óptima del trata-
li. La sintomatología más constante es fiebre y dolor abdominal. Leu- miento ni hasta qué punto su eficacia tiene carácter indefinido.
cocitosis con neutrofilia, PCR elevada, leucocituria y bacteriuria fue- Caso clínico. Se presenta el caso de un niño de 11 años alérgico
ron los datos analíticos predominantes. Las técnicas de imagen de- a veneno de abeja, que coincidiendo con una picadura refiere una re-
mostraron patología en un 28,5% de los casos. La quimioprofilaxis es acción anafiláctica a los 5 años de edad. Se realiza inmunoterapia con
aconsejable en reinfecciones frecuentes, RVU u otras anomalías que extracto de veneno puro de abeja durante dos años y siete meses. Se
favorezcan la infección, así como en menores de 2 años con DMSA po- suspendió el tratamiento tras valorar que estaba biológicamente con-
sitivo, para evitar la aparición de cicatrices renales. trolado y que su patología era clínicamente aceptable.
Antes de dedicarse a la apicultura, tres años más tarde, se practi-
ca una exposición por picadura y sufre una nueva reacción anafilácti-
116 ca que requiere tratamiento urgente. Se instaura en consecuencia de
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA NO CLÁSICA. REVISIÓN DE nuevo inmunoterapia con extracto de veneno puro de abeja, de dura-
CINCO CASOS ción fijada en unos tres años.
C. Encabo Jiménez, I. Corral, M.S. González, J. Prieto, E. Alvarez, Conclusiones. La inmunoterapia con extracto de veneno de abe-
M.V. Rascón ja es un procedimiento terapéutico con eficacia probada. Parece que
Hospital Clínico Universitario de Salamanca. a la vista de lo ocurrido en este paciente, la inmunización obtenida no
tiene carácter definitivo. Se deben realizar controles biológicos perió-
Introducción. La hiperplasia suprarrenal congénita no clásica dicos y exposición a picadura de abeja para valorar con certeza el
(HSCNC) es una de las causas de hiperandrogenismo, de herencia au- estado de inmunización.
118 de verano. De evolución favorable en todos los casos. Son poco frecuen-
¿TUMOR DE CÉLULAS DE HÜRTHLE? A PROPÓSITO DE UN CASO tes, en comparación con los adultos, las complicaciones en los niños.
C. Encabo Jiménez, M.S. González García, J. Prieto, A. Hernández
Alberca, I. Corral Carabias
Hospital Clínico Universitario de Salamanca. 121
HEMATURIA POR ESQUISTOSOMIASIS. A PROPÓSITO DE UN CASO
Introducción. El tumor de células de Húrthle se considera una va- J. García Martí1,2, J. Bosch Muñoz2, M.A. Gairí Burgués2, A. Llusà
riedad de tumor folicular en el que al menos un 75% de sus células Parramón2, M.J. Agustí Minguell2, E. Solé Mir2, A.R. Gomà Brufau2
son células oxifílicas. Corresponde a un 5% de todos los tumores tiroi- 1 ABS Rural Sud Lleida. 2Hospital Universitario «Arnau Vilanova». Lleida.