10.10.

2018

NOTIUNI INTRODUCTIVE

Parazitii sunt organisme eukariote care traiesc si se hranesc permanent sau temporar pe
seama unui alt organism, cel din urma purtand numele de GAZDA. (!Scopul parazitului
este mentinerea vietii gazdei, in ciuda profitarii de functiile acesteia)

PARAZITISMUL reprezinta asocierea intre organism si gazda de pe urma careia profita

DOAR PARAZITUL.

Notiunea de CICLU DE VIATA= totalitatea transformarilor necesare si obligatorii prin

care trece parazitul, transformari ce se desfasoara intr-o ordine precisa, de la A la B, de la
B la C, la una sau mai multe gazde, cu sau fara pasaj( timp petrecut) in mediul extern.
(Exista paraziti care necesita evolutie obligatorie pe sol, sau in mediul acvatic, pentru a se
putea dezvolta). Acest CICLU EVOLUTIV are ca scop final supravietuirea si
multiplicarea parazitului.

IMPARTIREA ORGANISMELOR PARAZITE se face in doua mari categorii:

1. ENDOPARAZITII, majoritatea obiectului de studiu, acestia ocupand interiorul

gazdei, chiar interiorul celulelor gazdei umane( altii, in tub digestive, tract
respirator, genital, excretor, diverse organe, SNC, sange, limfa)
2. ECTOPARAZITII, care traiesc sau “poposesc” pe tegumentele gazdei, la
suprafata corpului, ex agentul etiologic al scabiei sau raiei, paduchii, puricii,
plosnitele, tantarii, unele muste, ei producand leziuni asupra gazdei, dar unii fiind
vectori care transmit si alte infectii (virale, bacteriene, parazitare)

ENDOPARAZITII

Se clasifica, de la simplu, la complex:

1.PARAZITI UNICELULARI, numiti si PROTOZOARE, unde include urmatoarele

clase:

a. RIZOPODE SAU AMOEBE

b.FLAGELATE

c.SPOROZOARE
d.CILIATE

e.CU TAXONOMIE INCERTA

2. PARAZITI MULTICELULARI, numiti si METAZOARE SAU

HELMINTI(viermi)

a. CESTODE

b. TREMATODE

c. NEMATODE

d. PENTASTOME

CLASA RHIZOPODA

Reprezentantii se impart in:

-AMOEBE PATOGENE:

Entamoeba histolytica

-AMOEBE NEPATOGENE:

Entamoeba coli

-AMOEBE LIBERE

Naegleria fowleri

Acanthamoeba poliphaga,castellani,hatchetii

Acestea sunt amoebe conditionat patogene, libere, TELURICE

Entamoeba histolytica

Patologia produsa: AMOEBIAZA

-Poate fi ASIMPTOMATICA la persoanele purtatorae

-SIMPTOMATICA la cei care dezvolta o forma de boala

 1) Amibiaza simptomatica se intalneste adesea la nivel INTESTINAL,
DISENTERIA AMOEBIANA, primara. Unii pacienti se vindeca din stadiul formei
intestinale a afectiunii.

2) Amoebiaza extraintestinala, patogenul disemineaza pe cale sangvina ducand la

formarea abceselor organice sau, mai rar, cutanate, forma de boala SECUNDARA
AMOEBIAZEI INTESTINALE

Distributia geografica

 Forma asimptomatica este intalnita pe toate continentele

 Amoebiaza este mai frecventa in tarile TROPICALE, SUBTROPICALE, CU
CLIMAT MEDITERANEEAN

Morfologia

1.TROFOZOITUL, sau FORMA VEGETATIVA

-20-30 microni

-NUCLEU CARACTERISTIC, Cu cromatina dispusa specific sub forma de ROATA CU

SPITE, nucleol central, granule cromatiniene periferice pe marginea interna a nucleului si
filamente de cromatine ce unesc nucleolul cu granulele periferice.

-CITOPLASMA este net diferentiata -> ECTOPLASMA, la exterior, hialina, neteda

-> ENDOPLASMA, granulara, contine organitele celulare

-Daca in compartimentul intracellular se observa hematii sau fragmente eritrocitare=

CARACTER CLAR DE PATOGENITATE

-un PSEUDOPOD, emis de catre ectoplasma

-forma cu PATOGENITATE, NU REZISTA in mediul exterior

2. CHISTUL

-10-18 microni, sferic

-prezinta PATRU NUCLEI, cu ACELEASI CARACTERISTICI CA CELE ALE

TROFOZOITULUI
-BAGHETE SIDEROFILE/ CORPUSCULI CROMATOIZI/ CRISTALOIZI DE
GLICOGEN( POATE PREZENTA SI DOI ASEMENEA CORPUSCULI
CROMATOIZI “camaruta parazitului” , cu forma dreptunghiulara, grosolana)

-Constituie forma de rezistenta in mediul extern, forma infectanta pentru om, forma de
inmultire a parazitului

TRANSMISIUNE

-pe Digestiva, consum de apa, alimente, cu chisturi tetranucleate, maini murdare

-contact homosexual

-practici oral-anale

-Sursa de infectie este OMUL, mai ales purtatorii sanatosi, asimptomatici, eliminatori de
CHISTURI de ENTAMOEBA HISTOLYTICA)

CICLUL DE VIATA

Odata patruns in organism prin ingeste de chist tetranucleat, cu apa si alimente,

DECHISTAREA are loc IN INTESTIN, fiind rezistent la agresiunea gastrica, rezultand
trofozoizii. Odata iesiti din chist, trofozoizii se divid imediat, rezultand 8 trofozoizi pe
chist, invadand in stadiul incipient COLONUL PROXIMAL. Parazitii unicelulari mobili
in colon au doua posibile evolutii: in cazul TULPINILOR NEPATOGENE, parazitii
stagneaza in lumenul intestinal, se hranesc cu nutrientii de la acest nivel, se multiplica, iar
pe masura ce inainteaza catre rect, isi creeaza perete rezistent si se INCHISTEAZA,
practice eliminandu-se odata cu materiile fecale ( acesta este parcursul si la purtatori
asimptomatici); IN CAZUL TULPINILOR PATOGENE, produce MICROULCERATII
ale peretelui intestinului gros care se largesc in mucoasa intestinala si se numesc
ABCESE IN BUTON DE CAMASA, fiind leziunea caracteristica in amoebiaza
intestinala simptomatica, datorata actiunii histolitice si hematofage a parazitului. Iritarea
terminatiilor nervoase duce la sindrom dizenteric, cu transit rapid, pacientul eliminand
trofozoizi odata cu scaunul.

In concluzie, purtatorul sanatos sau bolnavul cronic cu tratament insufficient prescris va

elimina la scaunul normal chisturi de Entamoeba, ciclul parazitului este complet,
atingandu-si finalitatea “ ai inghitit un chist, ai eliminate milioane”. In cazul bolnavului
symptomatic, trofozoitul se elimina, ducand la moartea parazitului si neatingerea scopului
principal al patogenului (supravietuirea si inmultirea).

PATOGENIA
 Se datoreaza multiplicarii formelor vegetative a trofozoizilor in grosimea peretelui
intestinal, effect citopatic dependent de contact. Odata contactata mucoasa colonului,
parazitul elimina enxime litice care slabesc jonctiunile intercelulare, parzitul insinuandu-
se ulterior prin mica discontinuitate pe care a produs-o. La nivel submucos, bacteria se
multiplica masiv profitand de laxitatea ambiantei, ducand la forma caracteristica de buton
de camasa a abcesului astfel format. In cazul abceselor apropiate, acestea se pot uni,
ocupand un teritoriu extins care suprima vascularizatia mucoasei intestinale, ducand la
ulceratii extinse, care nu se vor vindeca niciodata cu restitutio ad integrum! Rezultand
sechele fibrotice ce pot fi palpate dand senzatia de “cordon de cauciuc”. Cand eroziunea
este profunda, poate ajunge pana la patrunderea patogenului in cavitatea peritoneala
impreuna cu continutul intestinal, conditie grava, potential fatala. De la nivel submucos,
patogenul poate patrunde in circulatie, prima statie fiind filtrul capilar hepatic, producand
la acest nivel leziuni extraintestinale, abcesele hepatice. Urmatorul filtru capilar unde se
pot cantona este filtrul capilar pulmonary, a doua statie de abces, ca incidenta. De la acest
nivel, parazitul se imprastie systemic.

Amoebiaza cutanata se produce fie prin avansarea abcesului pana la intalnirea

tegumentului, fie indusa iatrogen, punctia abcesului. O a treia modalitate este la bolnavii
de dizenterie, la care mucoasa anala/rectala este iritata, parazitul avansand pana la nivel
tegumentar.

MANIFESTARI CLINICE

A. Infectiile asimptomatice la persoanele purtatoare (important de depsitat)

B. Amoebiaza intestinala

-dureri intestinale pe traiectul colonului

-sindrom dizenteric cu scaune frecvente, progresiv reduse cantitativ pana la asa-

numitul “scuipat rectal”, continand mucus, sange si puroi

-tenesmele rectale- iritatia terminatiilor nervoase duce la o senzatie imperioasa si

continua de defecatie

Complicatii

-amoebom

-apendicita

-peritonita
-diseminare hematogena

C.AMOEBIAZA EXTRAINTESTINALA

In cazul infectiilor acute nespecifice (amibe prezente in ficat)

*ABCESUL AMOEBIAN HEPATIC

-febra de tip septic

-hepatomegalie DUREROASA

-durerea iradiaza in spate si umarul drept

-starea generala este progresiv alterata, apare sindrom icteros, anemie

-abcesul se poate extinde interesand structuri anatomice adiacente, interesare pleural,

pericardica, peritoneala)

*ABCESUL AMOEBIAN PULMONAR

-febra

-junghi thoracic

-tuse cu EXPECTORATIE CIOCOLATIE, culoarea caracteristica a continutului

abcesului

-posibilitatea de interesare pleurala si pericardica

D. AMOEBIAZA CUTANATA

-ulceratie cutanata, albicioasa, dureroasa, PRURIGINOASA, cu o crusta albicioasa

PROFILAXIA

*INDIVIDUALA

Reguli simpla de igiena personala, alimentara, tratament si control al amoebiazei

intestinale

*COLECTIVA

Pentru cei din mediul rural, fara retea de apa, care iau apa din fantani si puturi, sursa
de apa trebuie amplasata corect. Fantana trebuie amplasata mai sus decat latrina,
parazitul putandu-se infiltra in sol, poate ajunge in apa. Interzis a se folosi dejecte
umane pt fertilizarea solului!

AMOEBE LIBERE

Paraziti conditionat patogeni, telurici, caracterul patognomonic fiind aspectul specific

al nucleului “Ca un ochi de pasare din desenele animate”.

1.Naegleria fowleri

La om, este agent etiologic al MENINGOENCEFALITA AMOEBIANA

PRIMARA, numita sugestiv si BOALA TINERILOR INOTATORI. Boala este
severa, cu prognostic de obicei fatal ,doar 5 cazuri de supravietuitori cunoscute in
literature medicala.

Morfologie

TROFOZOIDUL are un corp relative mic, de 8-15 microni, pseudopode boante,

bifide, citoplasma diferentiata in endoplasma granulara si ectoplasma, nucleul
characteristic, se gaseste in leziunile SNC cauzate

STADIUL AMOEBOFLAGELAT este foarte asemanator cu trofozoitul, prezentand

unul pana la 4 flageli, in general 2, acest stadiu fiind inalnit in general in mediul
extern, lichid, poluat, la temperaturi usor crescute (“ apa calda si multara” ). Se pare
ca termofilia este o caracteristica a amoebelor libere. Spre exemplu, apele lacurilor si
baltilor in sezonul cald, ape de piscine incalzita, daca peretele piscinei este
crapat(diseminare prin sol) sau apa vine in contact cu praful. Reprezinta FORMA
INFECTANTA pentru om!

CHISTUL este rotund, 7-10 microni, peretele este dublu, neted, cu 2-3 pori, uneori
sigilati cu dopuri mucoide. Se gaseste in mediul extern lichid poluat, la temperature
scazute, apa rece si murdara, dar si in sol, praf, nisip. Forma de rezistenta a parazitului
in mediul exterior, atunci cand conditiile sunt nefavorabile hranirii si multiplicarii.
Parazitul se hraneste si se multiplica doar in forma vegetative, sub forma de chist,
acesta doar REZISTA. La incalzirea lichidului rece si murder, rezulta amoeba
flagelata, mobila in ambianta lichidiana.

Transmitere
 Forma flagelata patrunde active prin mucoasa nazala la contactul acesteia cu apa
infectata, fenomen petrecut in timpul inotului, scaldatului etc.

Ciclul de viata

Chistul, care este ubicuitar, daca ajunge in apa, la temperature crescuta, in mediul
nutritive characteristic, murdar, chistul se transforma in stadiul amoeboflagelat. La
intalnirea gazdei, patrunde prin mucoasa nazala unde erodeaza via enzyme litice. Isi
lasa flagelii in mucoasa nazala si se transforma in trofozoit propriu-zis, care migreaza
lent 2-4 cm/zi, PE CALEA NERVILOR OLFACTIVI, pana la bulbii olfactivi, unde
incep procesul de hranire, multiplicare, raspandire in masele cerebrale, rezultand
meningoencefalita fulminanta, amoeboidala.

Manifestari clinice

Boala nu intereseaza sistemul imun al gazdei, motivul pentru care doar “unul din cei
100 de copii care se scalda” nu este cert, insa gazdele sunt afectate indifferent de
varsta si statutul immunologic. Incubatia e variabila in functie de doza infectanta.
Debutul apare cu febra, greturi si varsaturi in jet independente de alimentative, semne
de iritatie meningeala si encefalita, cu obstructive nazala si ANOSMIE. Dupa ce
parazitul ajunge in SNC, apar semne caracteristice: cefalee persistenta frontala,
temporala (“doare capul de crapa”), febra 39*C+, redoarea cefei caracteristica,
fotofobie, greturi, varsaturi, stare de confuzie, convulsii generalizate, ataxie, coma, in
final apare o rigiditate de cerebrare, ducand la deces in circa 10 zile, prin complicatie
(Edem pulmonary acut, IMA). BRAIN-EATING AMOEBA-US. Evolutia este
violenta, acuta, fulminanta.

Nu exista un tratament specific. Amfotericina B, Rifampicina

Profilaxia, evitarea bailor in ape poluate, murdare, mai ales in sezonul cald, cel putin
fara submersia nasului. (Este importanta atentionarea comunitatii medicale la
depistarea unui caz).

Acanthamoeba spp. (castellanii,culbertsonii,hatchetii,poliphaga etc)

La persoanele imunocompetente, acanthamoebele produc infectii la poarta de infectie.

Produce KERATITA AMOEBIANA, in cazul contactului cu globul ocular, si leziuni
cutanate granulomatoase sau leziuni mucoase.

In cazul persoanelor imunodeprimate, parazitul avanseaza la nivel central producand

ENCEFALITA GRANULOMATOASA AMOEBIANA, cu progress lent, cronic.
Pentru clarificarea notiunii de imunodepresie: Exista imunodepresie patologica,
indusa, dar si fiziologica, cum ar fi sarcina sau copilul puber si nou-nascutul. In
cazurile patologice, boli autoimmune pretabile la tratament corticosteroid (prednisone
etc), oamenii cu boli cronice (ex TBC, hepatite B,C cronice, gripa, in urma gripei
pacientul este intr-o perioada de convalescent si imunodepresie, cancerul si
tratamentul acestuia, bolile cronie non-infectioase, diabet zaharat, ciroza hepatica),
pacienti cu interventii chirurgicale majore, pacientii arsi, stresul psihic major prin
stimularea secretiei de cortizol, ex. Perioada de dupa moartea unei persoane dragi).

Morfologia

Sunt prezente in doua stadia:

1.Stadiul de TROFOZOIT- undeva la 30 microni, cu nucleu characteristic de amoeba

libera, fara pseudopode, ci cu prelungiri aciforme, ascutite, cu denumirea de
ACANTHOPODII(gr akanthos-spin,teapa). Trofozoitul este FORMA INFECTANTA
PENTRU OM. Se gaseste in mediul extern lichid poluat, la temperaturi crescute, dar
se gaseste si in leziuni.

2. Stadiul de CHIST- cu dimensiuni usor mai reduse, la 13-19 microni, cate un singur
nucleu cu aspect characteristic, peretele are o morfologie specifica, ENDOCHISTUL
schiteaza niste laturi, avand forma poligonala, iar EXOCHISTUL este mai larg, avand
forma unui volan, usor zbarcit in jurul endochistului. SI CHISTUL ESTE FORMA
INFECTANTA PENTRU OM! Spre deosebire de Naegleria. Se intalneste in mediul
lichid rece si murdar, praf, pamant, dar si in leziuni.

Transmitere

Spre deosebire de cei discutati, acanthamoebele se transmit prin leziuni

PREEXISTENTE.

Ciclul biologic

Trofozoitul sau chistul din apa murdara calda, respective rece, se angajeaza in
invazia organismului uman prin leziuni preexistente. In cazul imunocompetentei
gazdei, acestea stagneaza la nivelul contactului initial “ se hranesc, se inchisteaza, iar
se dechisteaza, etc.). In cazul imunodepresiei, totusi, acestia se raspandesc pe cale
sanguina, disemineaza hematogen, cu directie catre SNC, unde se hranesc si se
multiplica, se inchisteaza, se dechisteaza, process ce se repeat constant, dand
caracterul lent, cronic al afectiunii.
Manifestari clinice

Keratita apare mai frecvent la purtatorii de lentie de contact, deoarece acestia au

leziuni preexistente corneene “acea lentila zgarie”. Sunt lentile care se spala in ser
fiziologic steril. In cazul dezinformarii maselor in sensul inlocuirii acestuia cu apa cu
sare, caz in care creste masiv riscul de contaminare a lentilei cu parazitul. (Keratitele
sunt foarte des intalnite, spre deosebire de infectia cu Naegleria). Apare durerea
puternica, senzatia de corp strain in ochi, lacrimare excesiva, fotofobie consecutive
largirii ulceratiei, ochiul este rosu,hyperemic, iritatia duce la vasodilatatie locala, se
produce edem palpebral, apare scaderea progresiva a acuitatii vizuale. Evolutia e
insotita de extinderea leziunilor, lipsa tratamentului soldandu-se cu cecitate.( solutie-
transplantul de cornee) ( Agentii etiologici ai keratitelor sunt variati!)

Encefalita granulomatoasa amoebiana are o perioada de incubatie lenta, de

saptamani-luni de zile. Simptomatologia este difuza, polimorfa, consecutive formarii
granuloamelor intracelebrale, dependenta de numarul, marimea si localizarea
acestora.

Pot aparea: -tulburari psihice, tendinta de dementa

-cefalee

-febra

-convulsii

-redoare de ceafa

-greturi si varsaturi

-fotofobie

-slabiciune, anorexie

-tulburari de somn si auz

-hemipareze

Evolutia este cronica, lenta, dar degradanta pana la decesul pacientului.

Nu exista o formula medicamentoasa eficienta. Se incearca diverse. In cazul

keratitei- keratoplastie, crioterapie, dar si medicamentos

Profilaxie
 Se evita spalarea lentilelor de contact cu substante improvizate. Se recomanda
evitarea contactului cu apele murdare a imunodeprimatilor. Colectiv, se recomanda
educatia sanitara a populatiei.