ENFERMEDADES virales

y por rickettsias

1. ELABORE UN ALGORITMO EXPLICATIVO DE LA PATOGENIA DE LAS

ENFERMEDADES VIRALES.

Al inhibir la sííntesis de las Algunos impiden el

macromoleí culas o sintetizar crecimiento y la
reparacioí n celular
enzimas de degradacioí n y
proteíínas toí xicas.

Patogenia Inhibicioí n y degradacioí n del

Infecciones
ADN celular
lííticas por virus

Destruye la estructura
Acumulacioí n de y funcioí n destruccioí n
componentes y progenie los lisosomas para
Muerte celular
víírica en las ceí lulas. provocar un proceso
de autolisis

La expresioí n de los antíígenos

Citopatogenicid vííricos en la superficie celular Modifica interacciones
y la interaccioí n del y aspecto de las ceí lulas
citoesqueleto

Puede inducir a la apoptosis

de la ceí lula infectada.

El virus se apodera de las ceí lulas ya que

Infecciones no carece de infraestructura necesaria para
transcribir todos los genes vííricos.
(Infeccioí n sin destruccioí n celular)

Pueden estimular la proliferacioí n celular

Virus encoí genos
descontrolada y provocar transformacioí n
o inmortalidad de la ceí lula.
2. HAGA UNA SÍNTESIS DE LA PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES
ENFERMEDADES VIRALES

a. RESPIRATORIAS:
 PATOGENIA

Inclusiones intranucleares por infeccioí n con parmovirus B19

HISPATOLOGÍA EN NEUMONÍA POR
V. PARAINFLUENZA

PATOGENIA
PATOGENIA
 PATOGENIA

La inflamacioí n del epitelio bronquial con necrosis del epitelio respiratorio, peí rdida de cilios,
aumento de secreciones en la luz bronquial, edema de submucosa y adventicia e infiltracioí n
linfocitaria peribronquial.

b. DIGESTIVAS:
 Senescencia celular

HISTOPATOLOGÍA
 Produce

c. SISTÉMICAS CON ERUPCIONES CUTÁNEAS:

 Sist. Respiratorio
Virus RNA

tiene
Multiplica

Dos receptores de
superficie celular
Tejido linfoide

Replica en ceí lulas

CD46 SLAM mononucleares

Linf T.Macroí fagos y

Cel.dendriticas
Inactiva
Activa
convertasas C3
linfocitos T sangre

Inmunosupresión

HISTOPATOGENIA
Inclusiones intranucleares

VARICELA ZOSTER
HISTOPATOGENIA
Células precursoras eritroides, endoteliales, miocárdicas y megacariocitos.
 VIRUELA -
PATOGENIA
d. SISTÉMICAS CON TRASTORNOS HEMATOPOYÉTICOS:
SIDA: otras infecciones; citocinas extensa replicacioí n víírica y lisis
celular CD4+

ACTIVACIÓÓ N
CRÓÓ NICA DE LA
CEÓ LULA T

Replicacioí n Expresioí n de
Activacioí n de las
víírica en las peí ptidos del VIH
ceí lulas T CD4+
ceí lulas T CD4+ en las ceí lulas T
no infectadas
infectadas CD4+ infectadas
Muerte de las
Muerte de las
Muerte celular ceí lulas
ceí lulas
inducida por la infectadas por
infectadas
activacioí n los LTC
(efecto citopaí tico
(apoptosis) especííficos para
del virus)
el virus
 CITOMEGALOVIR
US

e. ARBOVIRALES Y HEMORRÁGICAS:

ARBOVIRUS
ARBOVIRUS
 FIEBRE
AMARILLA

f. CON CRECIMIENTO VERRUCOSO:

Carcinoma
Condilomas
g. DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
 VIRUS HERPES
SIMPLEX
TIPO I Y TIPO II
Patogenia y cuadros clíínicos
Entrada a traveí s de piel y mucosas, se
multiplica en las ceí lulas epiteliales:
respuesta
Tipo II: delocal
cintura para abajo

Diseminacioí n a ceí lulas proí ximas y

terminales nerviosas
Tipo I: pares craneales y cervicales
superiores
Tipo II: regioí n sacra
Reactivacioí n: excrecioí n asintomaí tica o
clíínica (recurrencia)
 Mucosa
orofaríngea/intestin
al
Agmídalas/Placas
de Peyer
Ganglios Linfáticos
Cervicales mesentéricos
Viremia

Grasa parda/ SRE SNC

3. EN BASE AL ANÁLISIS DE LA ESTRUCTURA BIOLÓGICA DE LAS RICKETTSIAS,
CLASIFÍQUELAS Y EXPLIQUE SUS FACTORES DE AGRESIVIDAD PARA EL HOMBRE.

 Estructura de las Rickettsias:

 Las estructuras de la pared celular son características de los bacilos
Gramnegativos: con una capa de peptidoglucanos y lipopolisacárido
(LPS). Sin embargo la capa de peptidoglucano es mínima (se tiñe
débilmente con la tinción gran) y el LPS tiene solo una actividad de
endotoxina débil.
 No tiene flagelos y está rodeado de una biopelícula poco adherente.

 Clasificación de las Rickettsias:

Grupo de tifus Grupo de la fiebre moteada

R.prowazekii R.rickettsii
R.typhi R.akari
R.conori
R.siberica
R.africae

 Factores de Agresividad:

 PARED CELULAR: TÍPICA DE BACILOS GRAMNEGATIVOS:

compuesta por capa de peptidoglicanos y lipopolisacárido LPS.

 LPS: actividad de endotoxina débil.

  No tienen flagelos y están rodeadas por una capa viscosa poco
adherente.

 Degradan membrana del fagolisosoma mediante producción de

fosfolipasa A.

 Parásitos intracelulares estrictos utilizan ATP de las células huésped

mientras está disponible.

 También usan coenzima A de las células del huésped, la nicotinamida

adenina dinucleótido y los AA disponibles.

4. ELABORE UN CUADRO DIFERENCIAL DE LA DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA,

PATOGENIA, E HISTOPATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES RICKETTSIOSIS.

Distribución Geográfica

MICROORGANISMO ENFERMEDAD HUMANA DISTRIBUCION

R. rickettsii Fiebre exantemática de las Hemisferio occidental (EE.UU.,

montañas rocosas Canadá , México , Panamá ,
Costa Rica , Brasil, Colombia ,
Argentina)
R. akari Viruela por Ricketsia EE.UU., Ucrania, Croacia, Corea

R. prowazekii Tifus epidémico Universal

Tifus recrudescente Universal
Tifus esporádico EE.UU.

R. typhi Tifus (murino) endemico Universal

O. tsutsugamushi Tifus de las malezas Japón, Asia oriental, norte de

Austria, zona occidental y
suroccidental del Pacifico

Patogenia

No producen toxinas significativas. Las rikettsias que cusan tifus y fiebre maculosa infectan
predominantemente las células endoteliales vasculares (pulmón , cerebro)

Lisan la célula ( tifus )

Endocitosis → escapan del endosoma → citoplasma → proliferan

Diseminan de una célula a

otra (fiebre maculosa)

Manifestaciones graves debido a la extravasación secundaria a deño celular endotelial → shock

hipovolémico con edema periférico, asi como edema pulmonar, insuficiencia renal y en el SNC
(coma)

Histopatologia
 ENFERMEDAD HISTOPATOLOGIA

TIFUS Lesiones de los pequeños vasos y áreas focales de hemorragia e

inflamación en varios órganos y tejidos. La tumefacción endotelial en
los capilares, arteriolas y vénulas puede estrechar la luz de los vasos.
Generalmente un manguito de células inflamatorias mononucleares
rodea al vaso afectado. Las luces vasculares están trombosados.
Trombosis y necrosis de la pared vascular es infrecuente. En el
cerebro, nódulos compuestos de proliferaciones microgliales focales
con un infiltrado mixto de linfocitos T y macrófagos.

FIEBRE MACULOSA Lesiones vasculares a menudo conducen a necrosis aguda,

DE LAS MONTAÑAS extravasación de fibrina y ocasionalmente trombosis de los pequeños
ROCOSAS vasos sanguíneos, incluyendo las arteriolas. Respuesta inflamatoria
vascular similar al del tifus, en el cerebro , musculo esquelético,
pulmones, riñones, testículos y musculo cardiaco.

TIFUS DE LAS Lesiones vasculares generalmente transitorio y leve. Necrosis o

MALESAS trombosis vascular es rara, pero puede existir una prominente
linfadenopatía inflamatoria

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran. 7º

Edicioí n. Elsevier. Madrid. 2005.

 Garcíía C. Merino S. Gonzales M. Patología General, Semiología Clínica y Fsisiopatología.

2º edicioí n. Editorial Mc Graw Hill Interamericana, 2004

 Patrick Murray. Ken Rosenthal y Michael Pfaller. Microbiologíía medica. 5ta edicioí n. GEA
Consultoria Editorial. Espanñ a. 2006.