UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA

LABORATORIO CLINICO

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

1. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Durante los últimos años, en los países que buscan alcanzar el desarrollo, los
hábitos o estilos de vida no saludables se han ido incrementando ocasionando
una alta prevalencia de las enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT), la
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha pronosticado que habrá un aumento
considerable de pacientes crónicos, generando así una mayor demanda en los
servicios de salud y el respectivo deterioro económico familiar que genera (Ruíz,
2014). En Perú, las ECNT ya son un problema de salud pública debido a que
fueron causantes del 43% y 59% de muertes en hombres y mujeres
respectivamente durante el año 2010 (OMS y OPS, 2014), siendo La enfermedad
cardiovascular (ECV) la afección más frecuente entre las ECNT (Martínez, 2015).

El riesgo cardiovascular es la probabilidad que tiene un individuo de presentar

ECV, en un período de tiempo determinado, con alto índice de morbimortalidad
en cualquier etapa de la vida, la OMS ha declarado como problema de salud
pública el aumento de ECV (Vargas, Ortega, Leandro, Alfonso y Sandoval,
2016). Según la OMS, las ECV son la principal causa de muerte en todo el
mundo, estimándose que en 2012 murieron por esta causa 17,5 millones de
personas en todo el mundo, lo cual representa un 31% de todas las muertes
registradas (OMS, 2015).

La más frecuente de todas la ECV es la aterosclerosis, que es responsable del

mayor número de muerte, se caracteriza por la deposición de lípidos (grasas) y
otros componentes en la pared de las arterias, dificultando el flujo adecuado de
la sangre hacia los órganos vitales como el corazón o el cerebro. La aparición de
la enfermedad y su progresión están condicionadas por la presencia de los
llamados factores de riesgo cardiovascular que vienen hacer cualquier
característica o circunstancias detectables de una persona o grupo de personas
que se relacionan con un aumento de la probabilidad de presentar o desarrollar
una enfermedad cardiovascular (Rojas, 2012), el riesgo cardiovascular
generalmente es debida a la participación de múltiples factores, donde destacan
el consumo del cigarrillo, las dislipidemias, la hipertensión arterial, la diabetes
mellitus junto con otros factores de riesgo no modificables hasta el momento
como la herencia, la edad y el género, con o sin interacción de diferentes factores
de riesgo emergente (Leber et al, 2014).
Factores de riesgo cardiovascular considerados:
 La edad es el tiempo que ha vivido una persona, siendo así un factor de
riesgo cardiovascular debido a que las personas mayores tienen un mayor
riesgo de sufrir enfermedades del corazón, aproximadamente 4 de cada
5 muertes debidas a una enfermedad cardíaca se producen en personas

1
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

mayores de 65 años de edad (Nuñez y Huancco, 2016). Con la edad, la

actividad del corazón tiende a deteriorarse; produciendo cambios
morfológicos y estructurales como: aumentar el grosor de las paredes del
corazón sobre todo del ventrículo izquierdo de la pared posterior
produciendo el aumento de la presión arterial sistólica, aparecen
calcificaciones en las válvulas mitral y aortica desarrollando estenosis
degenerativa o senil, la válvula mitral y en menos medida la tricúspide
tienden a degenerarse, aparecen áreas de fibrosis (expresión de
microinfartos), las arterias coronarias se hacen más rígidas y estrechas
por la pérdida de tejido elástico impidiendo bombear la sangre del corazón
a los músculos del cuerpo como antes lo hacía, se forman depósitos de
calcio, fosfolípidos y esteres de colesterol en su íntima, cambios en la
disposición de las células endoteliales, y se producen modificaciones en
la capa media (Fortuño, 2016).
 El sexo, es una condición orgánica pudiendo ser masculina o femenina
que tienen los seres humanos según características anatómicas y
cromosómicas, observando que para los ingresos hospitalarios por
cardiopatía son más frecuentes en hombres que mujeres con una
diferencia de por cada mujer que ingresa también lo hacen tres hombres.
La menopausia comienza entre los 40 y 50 años, caracterizada por la
retirada de la menstruación expresada en la disminución y cese de las
hormonas femeninas que ejercen un efecto protector, como queda
demostrado por el incremento del índice de enfermedades de corazón en
la mujer a partir de la menopausia, cuando desaparece la defensa que le
proporcionaban los estrógenos. En esta fase se incrementa la frecuencia
de cardiopatías como la hipertensiva, la coronaria y la degenerativa
valvular; Los hombres por debajo de los 65 años tienen una incidencia
más elevada de afecciones cardiovasculares que las mujeres en el mismo
rango de edad Hoy en día parece que las diferencias en la incidencia de
enfermedades cardiovasculares entre hombres y mujeres tienen que
ampliarse también al importante papel que juegan los factores de riesgo
y los hábitos de vida. (Appelman, Van Rijn, Ten Haaf, Boersma y Peters,
2015).
 El consumo de tabaco es la principal causa aislada de morbilidad
(complicaciones) y mortalidad prematuras prevenibles en los países
desarrollados, la relación entre el tabaco y determinadas enfermedades
crónicas, como el cáncer, las patologías respiratorias y, por supuesto, las
enfermedades cardiovasculares, está ampliamente demostrada,
igualmente existe una demostración clara de la reducción del riesgo de
estas enfermedades tras el cese del hábito fumador. El riesgo de infarto
de miocardio de los fumadores es más del doble que el de los no
fumadores. El humo del tabaco es el principal factor de riesgo para la
muerte súbita de origen cardiaco y los fumadores tienen de dos a cuatro
veces más riesgo que los no fumadores. Los fumadores que tienen un
infarto tienen mayor probabilidad de morir y de morir súbitamente (en la
primera hora). El humo del tabaco también actúa con otros factores de

2
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

riesgo para potenciar el riesgo de cardiopatía coronaria. El riesgo

cardiovascular disminuye rápidamente al dejar de fumar. La exposición
constante al humo de los fumadores (tabaquismo pasivo) también
aumenta el riesgo de cardiopatía entre los no fumadores. Un gran número
de mujeres no fumadoras pueden tener un riesgo elevado debido a la
exposición pasiva al tabaco en los lugares de trabajo o en el hogar.
(Chavez, Brítez, Maciel, Klinkhof y Mereles, 2015).
 El colesterol es necesario para la síntesis de hormonas, especialmente
las hormonas sexuales. Junto con otros tipos de grasas o lípidos como los
triglicéridos, son una parte esencial de las membranas celulares. El nivel
de colesterol es uno de los factores de riesgo más importantes. A medida
que aumenta el nivel de colesterol en sangre, aumenta el riesgo de
cardiovascular. El nivel de colesterol de una persona depende de la edad,
el sexo, la herencia y la alimentación (Marshall, Bangert y Lapsley, 2013).
El nivel de colesterol al nacer es muy bajo, entre los 70 y 80 mg/dl y va
aumentando con la edad sobre todo a partir de la pubertad, hasta situarse
a los 40 años, alrededor de los 200 mg/dl (Guerra y Romero, 2013).
 El colesterol circula en la sangre unido a un tipo de proteínas
denominadas lipoproteínas de las que existen varios tipos. El colesterol
unido a las lipoproteínas de alta densidad o colesterol HDL, es un factor
de protección. Es decir, cuanto más elevado el nivel de HDL, menor será
la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular tal como un ataque
cardíaco o cerebral. En cambio el colesterol que circula unido a las
lipoproteínas de baja densidad o colesterol - LDL es un factor de riesgo,
esta molécula, al oxidarse, como efecto por ejemplo, de los componentes
químicos del humo del tabaco, inicia el proceso bioquímico y celular
responsable de su depósito en la pared de la capa íntima de las arterias,
dando lugar al ateroma. Los niveles de colesterol HDL y LDL pueden
mejorarse con dieta, ejercicio y en casos graves, medicamentos
hipolipemiantes (estatinas). En presencia de otros factores de riesgo,
como la hipertensión arterial o el tabaquismo, el riesgo se multiplica
(Marshall, Bangert y Lapsley, 2013).

La diabetes es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades

cardiovasculares, y el riesgo de estas enfermedades y sus complicaciones aumenta de dos a
tres veces comparado con el de las personas sin diabetes. Además, los pacientes con
diabetes desarrollan enfermedades del corazón a más temprana edad, Con la duración de la
diabetes aumenta el riesgo de muerte por enfermedades cardiacas, independientemente de
la presencia de otros factores de riesgo. La complicación de una enfermedad cardiovascular
es más severa en pacientes cuya diabetes permanece sin ser diagnosticada por
muchos años. En los últimos años han ido apareciendo varios
estudios que han puesto de manifiesto que la simple elevación de los niveles de
glicemia, incluso sin desarrollo completo de diabetes, también confieren un riesgo
elevado de ateroesclerosis. Estas cifras elevadas de glicemia acompañan a menudo a
la obesidad (Arrieta, Iglesias y Botet, 2015).

3
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

 El exceso de peso y la obesidad es un factor que predispone de forma

importante a las ECV y para la diabetes del adulto. Una persona se
considera obesa si su peso (kilogramos) dividido por el cuadrado de su
talla (metros2) supera 30 y con sobrepeso si supera 25 kg/m2 (OMS,
2014). A este número se le llama índice de masa corporal. La obesidad
se asocia a menudo con el aumento de la presión arterial que junto con
las alteraciones del metabolismo de las grasas constituye el llamado
síndrome metabólico. (Instituto Médico Europeo de la Obesidad, 2014).
 La presión arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Si bien las
mujeres tienen niveles inferiores a las de los hombres antes de la
menopausia, las cifras se elevan mucho más después de ésta, y a partir
de los 55 años superan a las de los hombres. Hoy en día se define
convencionalmente la hipertensión como las cifras de presión arterial
menores de 140 mm de mercurio de presión sistólica y 90 mm Hg de
presión diastólica, Sin embargo se considera que las personas diabéticas
deben estar por debajo de estas cifras, idealmente 130/85 mm. La presión
arterial alta aumenta el esfuerzo del corazón, acelera el proceso de
endurecimiento de las arterias y aumenta el riesgo de sufrir un infarto
agudo de miocardio, una insuficiencia cardíaca y una insuficiencia renal.
Cuando la hipertensión coexiste con otros factores de riesgo, la
probabilidad de infarto aumenta muchas veces. El embarazo puede
provocar hipertensión, especialmente durante el tercer trimestre, pero la
hipertensión ocasionada por el embarazo (eclampsia) generalmente
desaparece tras el parto. Las mujeres que tienen antecedentes familiares
de hipertensión arterial y las mujeres con sobrepeso tienen también tienen
un mayor riesgo. La hipertensión arterial no puede curarse, pero sí puede
controlarse con dieta, ejercicio y, de ser necesarios medicamentos (Rojas,
2013).

4
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

2. MARCADORES BIOQUIMICOS DE LESION MIOCARDICA

INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en las áreas
de urgencias hospitalarias. Alrededor de un 10% de estos pacientes serán
diagnosticados de infarto agudo de miocardio. Los síntomas clínicos no siempre
permiten diferenciar entre el paciente que sufre un infarto agudo de miocardio y
el que padece una angina, y el electrocardiograma es diagnóstico sólo en,
aproximadamente, el 40% de los casos. Por todo ello, en los procesos de
isquemia coronaria aguda diferentes al infarto con ascenso del segmento ST
(infarto no Q) o sin ascenso del segmento ST (angina inestable, isquemias no
identificables), el uso de marcadores bioquímicos puede ser el único criterio para
identificar la existencia de necrosis miocárdica, siendo por tanto, una ayuda para
el diagnóstico de la enfermedad y en algunos casos para establecer su
pronóstico.
Un documento de consenso entre The Joint European Society of Cardiology y
The American College of Cardiology en el que se redefinen los criterios
diagnósticos de infarto agudo de miocardio. En este documento se otorga
especial relevancia a las alteraciones de los marcadores bioquímicos troponina
o CKMB masa para realizar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. En la
década de los noventa aparecieron marcadores de lesión miocárdica con mayor
sensibilidad y especificidad diagnóstica, entre los que cabe citar la concentración
sérica de: mioglobina, isoformas de la creatina-cinasa 2, masa de la creatina-
cinasa 2 y las troponinas cardiacas I y T. Cada uno de estos marcadores
presenta ventajas e inconvenientes sobre los otros; sin embargo cada día existe
más evidencia científica de que las troponinas son los mejores marcadores
bioquímicos de daño miocárdico.

En los marcadores de necrosis miocárdica hay que valorar:

1. Su especificidad: es decir, que se eleven sólo en el IAM o que, por el contrario,
también se eleven en otras situaciones que puedan actuar como elemento de
confusión (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto, pero también en otros
procesos; las troponinas cardiacas son mucho más específicas).
2. Su sensibilidad: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se elevan
cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma pasarían
desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevación de CPK u otro de
los marcadores séricos hace falta una mayor cuantía de necrosis.
3. Su cinética: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y el
tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la detección más o
menos precoz, así como para datar el momento del infarto.
4. La cuantía de su elevación: cuanto más elevados estén los marcadores, mayor
será el área de necrosis.

5
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

MIOGLOBINA
La mioglobina es una proteína de 17800 g/mol que se encuentra en la
musculatura cardiaca estriada y en la musculatura esquelética. Su concentración
representa el 2% de la proteína total del músculo y su función es transportar y
almacenar oxígeno en la célula. Una pequeña parte está ligada a elementos
estructurales de las células musculares y el resto está localizada en el
citoplasma.
La mioglobina, debido a su pequeña masa molar y a su localización
mayoritariamente citoplasmática, es el marcador más precoz y sensible para el
diagnóstico de la lesión miocárdica ya que a partir de las 2 horas de la
instauración del proceso isquémico puede encontrarse elevada su concentración
en el plasma. Su vida media plasmática es de 24 horas, siendo su eliminación
por vía renal. Su especificidad diagnóstica para el daño miocárdico es baja, ya
que se encuentra ampliamente distribuida en el músculo esquelético, pero tiene
un valor predictivo negativo muy elevado. Por ello, la probabilidad de padecer un
infarto agudo de miocardio es muy baja si la concentración plasmática de
mioglobina ha permanecido dentro del intervalo de referencia durante las 3-4
primeras horas del dolor torácico. Un resultado mayor que el límite superior de
referencia, debe ser posteriormente confirmado con otro marcador más
específico como la concentración de troponinas cardíacas I o T o la
concentración de masa de la creatina-cinasa 2.
La mioglobina se solicita: ante lesiones musculares extensas, por ejemplo a
consecuencia de traumatismos o de distrofias musculares. La mioglobina no se
solicita sistemáticamente ante sospecha de infarto agudo de miocardio ya que
ha sido ampliamente desplazada por la troponina, que es mucho más específica.
En caso de que se solicite, debido a que los niveles de mioglobina empiezan a
aumentar a las 2-3 horas del infarto y se mantienen elevados durante unas 12
horas, es tan solo útil en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico.
La mioglobina en orina suele solicitarse cuando existe una lesión muscular muy
extensa y existe riesgo de que se produzca un fallo renal.
Un aumento de la mioglobina en sangre indica que se acaba de producir una
lesión del tejido muscular. Puede observarse un incremento de la concentración
de mioglobina en las siguientes ocasiones:
 Accidentes con múltiples traumatismos
 Convulsiones
 Intervenciones quirúrgicas
 Cualquier tipo de enfermedad muscular, como una distrofia muscular
 Inflamación de grupos musculares (miositis)
 Infarto agudo de miocardio
 Un aumento muy marcado de los niveles de mioglobina puede ser
consecuendia de una rabdomiolisis.

6
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

TROPONINA
Las troponinas constituyen una famila de proteínas presentes en las fibras
musculares esqueléticas y en las cardíacas encargadas de regular la contracción
muscular. Las pruebas miden la troponina cardio-específica que hay en
circulación para diagnosticar un ataque al corazón.
Existen tres tipos distintos de troponinas conocidas como troponina C (TnC),
troponina T (TnT) y troponina I (TnI). La TnC inicia la contracción uniéndose al
calcio y mueve a la TnI para que actuén conjuntamente acortando la fibra
muscular. La TnT es la encargada de anclar el complejo de troponinas a la
estructura de la fibra muscular.
La TnC tiene concentraciones similares en músculo esquelético y cardíaco pero
la TnT y la TnI se encuentran tan sólo en el corazón y son cardioespecíficas.
Están presentes en la sangre en cantidades muy pequeñas o indetectables.
Cuando se produce una lesión en las células musculares cardíacas, estas dos
formas de troponina se liberan hacia la circulación sanguínea. Cuanto mayor sea
la lesión o el daño cardíaco, mayor será la concentración de troponinas cardíacas
en la sangre. La prueba de la troponina mide la cantidad de troponina
cardioespecífica de tipo I o de tipo T en sangre y presenta utilidad para
determinar si una persona ha sufrido un infarto agudo de miocardio.
Cuando un individuo sufre un infarto agudo de miocardio, los niveles de troponina
cardioespecífica empiezan a aumentar a las 3-4 horas de haberse producido la
lesión y pueden permanecer elevados entre 10 y 14 días.
Significado del resultado: Como la troponina es cardioespecífica, cualquier
elevación por pequeña que sea puede estar indicando algún grado de daño
cardíaco. Si una persona presenta concentraciones de troponina
significativamente elevadas es muy probable que haya tenido un infarto agudo
de miocardio o algún otro tipo de lesión cardíaca. La concentración de troponina
se eleva entre 3 y 6 horas después del infarto de miocardio y los valores pueden
permanecer elevados hasta 10 - 14 días después del infarto.
Aumentos de troponina por si solos no son suficientes para descartar o confirmar
infarto de miocardio, el médico deberá realizar una exploración física, historia
clínica y. Hay que medir la troponina en una serie de horas para ver si es estable
y confirmar el aumento.
Otras enfermedades pueden dar incrementos de troponina como miocarditis
(inflamación del corazón), debilidad cardíaca (cardiomiopatía), y otras
enfermedades no cardíacas como infecciones severas, y embolismo pulmonar
Si un individuo con dolor torácico y/o con una angina estable ya conocida
presenta unas concentraciones de troponina normales en diferentes ocasiones
por el espacio de unas horas, es muy probable que no exista ninguna lesión
cardíaca añadida.

7
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

CPK – CREATINFOSFOQUINASA
Es una enzima intracelular presente en el citoplasma y mitocondrias del tejido de
músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro.
Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000
daltons cada una. Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras
diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente).
Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol.
Un aumento en la actividad sérica de esta enzima (CK), es índice de lesión
celular. La extensión y gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la
elevación.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de
producido el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se
normaliza entre el tercero y sexto día.
Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal,
razón por la cual es, quizás, una de las pruebas más sensible para el diagnóstico
de infarto agudo de miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad
de 67%.
El diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la existencia de
por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organización Mundial de la
Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios electrocardiográficos
específicos y aumento de la actividad de creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.
Valores de referencia: En suero a 30ºC: hasta 130 U/l en hombres a 37ºCC
24-195 U/l hasta 110 U/l en mujeres 24-170 U/l
Utilidad clínica: Evaluación de enfermedades musculares, especialmente, el
infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del músculo esquelético,
debido principalmente a la distribución específica de esta enzima. Seguimiento
en la evolución de la Distrofia muscular de Duchenne.
Variables por enfermedad:
 Aumentado:
Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne
(es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías
(miositis, polimiositis). Enfermedades musculares neurogénicas
(miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia
maligna. Polimiopatía necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio, cateterización cardíaca,
angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no
cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de
Reye).

8
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

Enfermedades del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular

aguda, neurocirugía, isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.

 Disminuido:
Reducción de masa muscular, neoplasias, enfermedad hepática
alcohólica. Inanición. Enfermedad de Cushing tratados con esteroides.
Tirotoxicosis.

LACTATO DESHIDROGENASA
La lactato deshidrogenasa (o también llamada "deshidrogenasa del ácido láctico"
(LDH)) es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los tejidos del
cuerpo humano. Desempeña un papel importante en la respiración celular (el
proceso en el cual la glucosa (azúcar) proveniente de los alimentos se convierte
en energía que puede ser utilizada por las células).
Si bien la LDH es abundante en las células de los tejidos, los niveles en la sangre
son, por lo general, bajos. Sin embargo, cuando los tejidos se dañan a causa de
una lesión o una enfermedad, liberan más LDH en el torrente sanguíneo. Las
afecciones que suelen causar este aumento en la cantidad de LDH en el torrente
sanguíneo son las siguientes: enfermedades del hígado, ataques cardiacos,

9
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

anemia, trauma muscular, fracturas óseas, cáncer, infecciones tales como la

meningitis, la encefalitis o el VIH.
Si bien el análisis LDH es muy útil para identificar las lesiones en los tejidos,
también existen otros análisis que, por lo general, son necesarios para
determinar en qué lugar ha ocurrido el daño. Uno de esos análisis se denomina
"análisis de isoenzimas LDH". Las isoenzimas LDH son cinco tipos de enzimas
LDH que se encuentran en concentraciones específicas en diferentes órganos y
tejidos. Al medir los niveles de estas isoenzimas en la sangre, los médicos
pueden tener una mejor idea del tipo, la ubicación y la gravedad del daño celular.
Significado del resultado: LDH en sangre; Una concentración elevada de LDH
suele indicar algún tipo de lesión tisular. Normalmente la LDH aumenta cuando
se inicia la destrucción celular, alcanza un máximo al cabo de un tiempo y
después empieza a disminuir. Los niveles de LDH están elevados en una gran
variedad de situaciones, reflejando su amplia distribución tisular.
Una concentración elevada de LDH puede observarse en:
 Anemia hemolítica
 Anemia perniciosa (anemia megaloblástica)
 Infecciones como mononucleosis infecciosa, meningitis, encefalitis,
infección por el VIH
 Sepsis
 Infarto intestinal o pulmonar
 Insuficiencia renal aguda
 Enfermedades hepáticas agudas
 Lesiones musculares agudas
 Pancreatitis
 Fracturas óseas
 Cáncer testicular, linfomas y otros cánceres

10
UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

11
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

3. DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre

caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia
(el sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de
triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. Son entidades frecuentes en la práctica
médica, que acompañan a diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2
(DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el
síndrome metabólico (SM) y el empleo de algunos fármacos. La prevalencia es
variable. En sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la
hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la hipercolesterolemia; valores más altos
en pacientes con resistencia a la insulina (RI). Un estudio en Cuba en pacientes
mayores de 60 años encontró 56,9 % con dislipidemias.

Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el

depósito de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de
ateromas, y en los párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de
xantomas.3 El aumento excesivo de los triglicéridos (TG) por encima de 11,3
mmol/L incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por
un intenso dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia médica.

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y

muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, y se
convierten en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves
daños que provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se
describirán los aspectos básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el
metabolismo de las lipoproteínas, la clasificación de las dislipidemias y su
tratamiento.

TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN SANGRE

Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la

sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína
plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas
contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos
porciones, una polar y otra apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de
la partícula. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares,
como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoproteínas
se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más
ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía
por el intercambio de lípidos y lipoproteínas que sufren.

Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol

y otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como
las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del
intestino delgado. En el duodeno, primera porción del intestino delgado, se
originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las
lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno
o dietético.

12
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los

TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en
sangre de estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las
concentraciones circulantes de TG después de las comidas grasas
(hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas.

Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino

delgado y presentan un metabolismo complejo.4 El flujo de colesterol libre desde
las células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1)
que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes. El
colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol
acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia
el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras.5

METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por
una enzima que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos
sanguíneos o endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima dependiente
de la insulina que convierte estas partículas en remanentes o partículas
residuales. La apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones activan a la LLP.
El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por tejidos
como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener
energía.5 Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y
reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de
densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en
lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son
captados por el hígado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar
el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de
hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en
sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo
de aterosclerosis.

A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del

colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado, donde se
excreta por la bilis al intestino, que constituye una vía de eliminación del exceso
del colesterol en el organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas
lipoproteínas; por eso el colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol
bueno" y el unido a las LDL "colesterol malo".

La proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) facilita la remoción

del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. 7 Esto contribuye
al transporte de lípidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipídico
es normal. Cuando hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia
prolongada de estas partículas en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene
varias consecuencias adversas: las LDL se enriquecen en TG, lo que las
convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y forma LDL
densas y pequeñas; estas LDL penetran fácilmente en la pared arterial y son
muy susceptibles a la oxidación; las HDL pierden colesterol y adquieren TG, que

13
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

son hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este
aumento del intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan
por los receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial. Estas
alteraciones justifican la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su
influencia sobre la ateroesclerosis), por lo que debe tratarse como la
hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular.

Las VLDL se forman en el hígado y participan en la exportación del exceso de

TG derivados de los AG plasmáticos y de los residuos de quilomicrones. La
síntesis de estas partículas se incrementa cuando aumentan los AG en el hígado,
como resultado de una dieta rica en grasas, o en situaciones como la obesidad
o la DM-2 en que se liberan grandes cantidades de AG a la circulación. La LLP
también degrada los TG de las VLDL hasta glicerol y AG.

CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos

según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V.
Una clasificación más práctica distribuye las dislipidemias en dos grupos,
primarias o secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones
genéticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se
sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños, en
enfermedades ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y con
niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.

Las dislipidemias secundarias constituyen la mayoría de los casos de

dislipidemia en adultos. La causa más frecuente es el estilo de vida sedentario
con ingesta elevada de grasas saturadas (como la mantecas de origen animal,
la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras causas son la DM-2, el consumo
excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis
hepática primaria y algunos fármacos como las tiacidas, los â bloqueantes,
retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

14
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

Como se expresó antes, la hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en

sangre asociado frecuentemente con un incremento de las LDL en la circulación.
La hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno genético frecuente de
carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de
apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL,
lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El
incremento de estas partículas en sangre favorece el depósito de placas de
ateromas en el interior de las arterias y explica gran parte del riesgo
cardiovascular (CV) que presentan estos pacientes.

El aumento de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es

la dislipidemia de presentación más frecuente en la práctica médica. La
hipertrigliceridemia se produce por un aumento de la formación hepática de las
VLDL, sobre todo por exceso de grasa visceral o un déficit de eliminación de
estas partículas por una actividad reducida de LLP. El aumento de TG se asocia
también con la síntesis de partículas de LDL pequeñas densas, que son muy
aterogénicas. Actualmente, se recomiendan como valores deseables de TG
niveles por debajo de 1,70 mmol/L.8

CONDUCTA MÉDICA

Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y

medicamentos. Las personas con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM,
presentan un marcado riesgo de morbilidad y mortalidad CV. Las guías actuales
de tratamiento se dirigen a la disminución de las LDL con el tratamiento de
estatinas, además de la modificación en los estilos de vida y dietéticos.

ESTILOS DE VIDA

Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de

vida. Aunque existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben
consumirse preferentemente frutas y vegetales frescos, que son ricos en
nutrientes como vitaminas y minerales, y abundantes en fibra dietética que
comprende la parte de los carbohidratos que no se absorben y, por tanto, aportan
pocas calorías.11-13 La dieta equilibrada sana comprende alrededor de un 50-60
% de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas y un 15 %
de proteínas. Las grasas ingeridas deben ser insaturadas en forma de aceites
vegetales. Los aceites vegetales que no se deben consumir son los de coco y de
palma porque son muy ricos en ácidos grasos saturados que aumentan los
niveles de colesterol en sangre. Los pacientes con exceso de peso corporal se
animan a bajar de peso con dietas hipocalóricas y los sujetos hipertensos
necesitan reducir el consumo de sodio (sal de mesa). También debe limitarse la
cantidad de vísceras consumidas, sobre todo el seso (cerebro) y el hígado, que
son ricas en colesterol. La leche y sus derivados se deben consumir sobre todo
desnatados.

Otro cambio importante en estos pacientes es el incremento de la actividad física

que aumenta el gasto de energía y, por tanto, reduce el peso corporal; por otro
lado, incrementa los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las
probabilidades de padecer de enfermedades cardíacas.

15
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

Se debe promover el abandono del hábito de fumar que incrementa el riesgo de

cánceres y favorece la aterosclerosis. Los pacientes con dislipidemias que fuman
presentan mayores probabilidades de muerte por enfermedades
cardiovasculares.

16
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

BIBLIOGRAFÍA
EVALUACION BIOQUIMICA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR:
 Appelman, Y., Van Rijn, B., Ten Haaf, M., Boersma, E. y Peters, S. (2015).
Sex differences in cardiovascular risk factors and disease prevention.
Revista latinoamericana, 8(2), 241:211.

 Arrieta, F., Iglesias, P. y Botet, J. (2015). Diabetes Mellitus y Enfermedad

Cardiovascular: recomendaciones del Grupo de Trabajo Diabetes y
Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes (SED).
Clin Invest Arterioscl, 27(4), 181-192.

 Chavez, G., Brítez, N., Maciel, V., Klinkhof, A. y Mereles, D. (2015).

Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en una población adulta
ambulatoria urbana: estudio Alto Riesgo en Paraguay. Revista
Panamericano de Salud Pública, 38(2), 136-143.

 Díaz, S., Montañez, M. y Miranda, K. (2013). Riesgo cardiovascular según

Score de Framingham en los pobladores mayores de 30 años de la
Urbanización II etapa, San Antonio de Carapongo. Lima, Perú.

 Fortuño, M. (2016). Cardiopatía Hipertensiva. Unidad de

Fisiología Vascular, Universidad de Navarra.

 Guerra, H. y Romero, M. (2013). Valores del perfil lipídico. Revista Scielo,

265-272.

 Instituto Médico Europeo de la Obesidad. (2014). ATD y Agencias.

Recuperado de: http://stopalaobesidad.com/category/estadisticas-
obesidad-2/

MARCADORES BIOQUIMICOS DE LESION MIOCARDICA:

 Soler Díaz,Jose. Guía Práctica De Marcadores Bioquímicos

Cardiacos.2017

 Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic

and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

 (Actualización: 17/10/17) Troponin Test. MedlinePlus, U.S. National

Library of Medicine. Disponible online en
https://medlineplus.gov/ency/article/007452.htm. Accedido en Marzo
2019.

17
 UNIVERSIDAD SAN PEDRO – FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO CLINICO

 LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical

laboratory results, English edition, 1998.

 Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders

Company, third edition, United States of America ,1995.

DISLIPIDEMIAS:
 Munguía-Miranda C, Sánchez-Barrera RG, Hernández-Saavedra D, Cruz-
López M. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en
apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud
Publica Mex. 2008;50(5):375-82.

 López Pérez JE, Villar Novell AL. Dislipidemia en personas mayores de

60 años. Rev Cubana Med Gen Integr. 2005;21(3-4). Disponible en
http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol21_3-4_05/mgi043-405.htm
[Consultado: 27 de octubre de 2009].

 Miguel Soca PE. El síndrome metabólico: un alto riesgo para individuos

sedentarios. Acimed. 2009;20(2). Disponible en
http://bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_2_09 /acisu809.htm [Consultado: 22
de octubre de 2009].

 Millán J, Pintó X, Muñoz A, Zúñiga M, Rubiés-Prat J, Pallardo LF, et al.

Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in
cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757-65.

 Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M (eds.). El Manual
Merck de Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Elsevier; 2007

 Sharma RK, Singh VN, Reddy HK. Thinking beyond low-density

lipoprotein cholesterol: strategies to further reduce cardiovascular risk.
Vasc Health Risk Manag. 2009;5:793-9.

 Masson D, Jiang XC, Lagrost L, Tall AR. The role of plasma lipid transfer
proteins in lipoprotein metabolism and atherogenesis. J Lipid Res.
2009;50 (Suppl):S201-6.

 Ros E, Laguna JC. Tratamiento de la hipertrigliceridemia: fibratos frente a

ácidos grasos omega-3. Rev Esp Cardiol. 2006;6(Suppl):52D-61D.

18