Sunteți pe pagina 1din 20

LAPORAN PENDAHULAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RUANG JANTUNG

RSUD RATU ZALEHA MARTAPURA

Dosen Pembimbing:

Hammad, M.Kep

Oleh:

Nama : Izdihar Ramadhanty

NIM : P07120117059

KEMENTERIAN KESEHTAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANJARMASIN

JURUSAN KEPERAWATAN

BANJARBARU

2019
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Izdihar Ramadhanty

NIM : P07120117059

Judul : Laporan Pendahuluan Penyakit Jantung Koroner di Ruang


Jantung RSUD Ratu Zaleha Martapura

Banjarbaru, Juni 2019

Mengetahui

Pembimbing Klinik Pembimbing Akdemik


LAPORAN PENDAHULAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Konsep Teoritis Penyakit Jantung Koroner


1. Anatomi dan fisiologi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang
termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa
sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan
mengangkut sisa-sia metabolisme untuk dikeluarkan tubuh.
Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen, yaitu :
1. Jantung
Pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul
gradien dan darah dapat mengalir keseluruh tubuh.
2. Pembuluh darah
Saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua
bagian tubuh dan mengembalikannya ke jantung. Terbagi atas tiga
tipe pembuluh darah, yaitu :
a. Pembuluh arteri, yang berfungsi untuk mengangkut oksigen
melalui darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, mengecil
seiring perjalanannya menjauhi jantung.
b. Pembuluh kapiler, yang merupakan penghubung antara
pembuluh arteri dan vena. Lapisan dinding rahim yang tipis
memudahkan oksigen nutrisi karbondioksida dan bahan sisa
lainnya keluar atau masuk ke organ sekitarnya.
c. Pembuluh vena yang berfungsi untuk menyalurkan aliran darah
yang berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk dipecahkan
dan dikeluarkan dari tubuh. Pembuluh vena semakin membesar
ketika mendekati jantung.
3. Darah
Medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan
nutrisi. Darah berjalan melalui sistem sirkulasi darah dari jantung
melalui 2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah.
Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang
mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik
terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung
dan sistem organ.

2. Definisi
Penyakit jantung koroner terjadi oleh sebab suplai darah ke otot
jantung berkurang sebagai akibat tersumbatnya (obstruksi) pembuluh
darah arteri koronaria (Heller. T,1987).
Penyakit jantung koroner adalah suatu manifestasi khusus dari
atherosklerosis pada Arteri Koronaria (Depkes RI, 1993).

3. Etiologi
Menurut Sylvia Price (2006) atherosklerosis pembuluh koroner
merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering
ditemukan. Atherosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan
jaringan fibrosa dalam Arteri koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka
resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan
aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi
kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting,
membahayakan miokardium.
Sedangkan menurut Sjaifoellah Noer (1996) penyakit jantung koroner
terutama disebabkan oleh proses atherosklerosis yang merupakan suatu
kelainan degeneratif, meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor,
kelainan degeneratif ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara
kebutuhan O2 miokardium dengan masukan (supply) nya, sehingga
bisa menyebabkan iskemia dan anoksia yang ditimbulkan oleh
kelainan vaskuler dan kekurangan O2 dalam darah.
Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Menurut Chandra Patel (1998) faktor-faktor risiko penyakit
jantung koroner terbagi dalam faktor-faktor risiko besar (major risk
factor) dan faktor-faktor yang kecil (minor risk factor) yaitu :
1. Faktor-faktor resiko besar
a. Usia
Usia adalah faktor risiko terpenting dan 80% dari kematian
akibat penyakit jantung coroner (PJK) terjadi pada orang
dengan usia 65 tahun atau lebih meningkatnya usia seseorang
akan semakin tinggi kemungkinan terjadinya penyakit jantung
coroner. Peningkatan usia berkaitan dengan penambahan waktu
yang digunakan untuk proses pengendapan lemak pada dinding
pembuluh nadi. Disamping itu proses kerapuhan dinding
pembuluh tersebut semakin panjang sehingga semakin tua
seseorang maka semakin besar kemungkinan terserang
penyakit jantung koroner (Bambang Mursito, 2002).
b. Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko yang lebih untuk menderita penyakit
jantung koroner, kaum ibu biasanya tidak terserang oleh
penyakit ini sampai setelah menopause peningkatan setelah
menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid di dalam darah (Gede Niluh,1996). Pria usia
< 65 tahun kira-kira mempunyai kemungkinan meninggal
akibat penyakit jantung 4 kali lebih besar dibanding wanita
(Michael Pecth, 1991).
c. Tekanan darah tinggi
Hubungan tekanan darah tinggi dengan penyakit jantung
koroner atribut yang mempercepat proses untuk timbulnya
atherosclerosis. Tambahan lagi peningkatan resistensi vaskuler
perifer meningkatkan afterload (pasca pengisian) dan
kebutuhan ventrikel. Akibatnya adalah peningkatan kebutuhan
oksigen untuk myocardial untuk menghadapi supply yang
berkurang. Pengaruh hipertensi dapat dimodifikasi melalui
kebutuhan kepatuhan terhadap regiment medis untuk
pengendalian sistolik dan diastolik tekanan darah.
d. Hiperlipidemia
Merujuk pada terjadinya peningkatan kadar kolesterol dan
trigliserida dalam darah orang yang kadar kolesterol melebihi
300 ml/dl memiliki resiko 4 kali untuk menderita penyakit
jantung koroner dengan merupakan dengan mereka yang
kadarnya 200 mg/dl.
e. Merokok
Merokok merupakan faktor besar yang memberi kontribusi
kepada penyakit jantung koroner. Para perokok sigaret
mempunyai 2-3 kali untuk meninggal karena penyakit jantung
koroner dari pada orang bukan perokok. Tergantung pula
kepada banyaknya rokok yang dihisap dalam sehari lebih
banyak atau sering merokok maka lebih tinggi resikonya.
Nicotin meningkatkan beban kerja miokardium dan terjadi
dampak peningkatan kebutuhan oksigen . Karbon monoksida
mengganggu pengangkutan oksigen (Gede Niluh, 1996).

2. Faktor-faktor resiko kecil (Minor Risk Factor)


a. Obesitas
Obesitas atau berat badan yang berlebih yang berhubungan
dengan beban kerja jantung yang meningkat dan juga
kebutuhan oksigen untuk jantung. Yang spesifik, obesitas
berhubungan dengan peningkatan intake kalori dan
peningkatan kadar low density lipoprotein (LDL). Orang yang
gemuk akan lebih cenderung menderita penyakit jantung
koroner dibanding seseorang yang berbobot normal.
b. Kurang gerak
Telah dibuktikan bahwa kegiatan gerakan dapat memperbaiki
efisiensi jantung dengan mengurangi kecepatan jantung dan
tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis yang lain dari
kegiatan gerakan ialah menurunkan kadar oktan rendah dari
lipid protein, menurunkan kadar glukosa darah dan
memperbaiki cardiac output dapat mengurangi kemungkinan
penyakit jantung koroner.
c. Diabetes melitus
Atherosklerosis koroner diketahui 2-3 kali lebih banyak pada
orang dengan diabetes, tanpa memandang kadar lipid dalam
darah. Predisposisi degenerasi vesikuler diketahui terjadi pada
diabetes melitus dan metabolisme lipid yang tidak normal
memegang peranan juga dalam pertumbuhan atheroma.
Berpegang teguh pada regimen medis yang dianjurkan untuk
mengatur glukosa dapat mengurangi pengaruh faktor resiko
dan itu menjadi tanggung jawab individu untuk realisasinya
(Gede Niluh, 1996).

4. Patofisiologi

ETIOLOGI
(Aterosklerosis)

Penimbunan lipid dan


jaringan fibrosa dalam
arteri koroner

Lumen pembuluh darah


menyempit
5. Manifestasi Klinis
Beberapa keluhan atau manifestasi yang sering terjadi pada
penyakit jantung koroner :
a) Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang
bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan
menyebabkan kematian otot atau nekrosis secara klinis maka
nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium
(Sylvia price,2006).
b) Palpitasi
Palpitasi merupakan manifestasi PJK Meskipun tidak spesifik.
Ia bisa timbul spontan ataupun atas faktor pencetus yang
menambah iskemia seperti aktivitas fisik, stress dan lain-lain.
Mungkin ia timbul primer atau sebagai permulaan manifestasi
gagal jantung (Sjaifoellah Noer, 1996).
c) Sesak Nafas
Sesak nafas mulai dengan sesak nafas yang terasa pendek
sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya
tak menimbulkan keluhan. Makin lama makin bertambah
sekalipun melakukan aktivitas ringan seperti naik tangga 1-2
lantai ataupun berjalan terburu-buru atau berjalan datar agak
jauh. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi gagal jantung kiri
yang jelas merupakan manifestasi disfungsi ventrikal kiri.
(Sjaifoellah Noer, 1996).
d) Angina Pektoris
Angina pektoris yang spesifik merupakan gejala utama,
merupakan gejala yang paling belakangan timbul sehingga
layak juga dipandang sebagai pembeda antara PJK asimtomatik
dan simtomatik.
e) Infark Miokard
Infark miokard disebabkan trombus Arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti
oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya
miokard infark tergantung pada Arteri yang kolusi dan aliran
darah kolateral. Ialah nyeri dada seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk panas atau di tinggi barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya) kiri bahu leher rahang bahkan
ke punggung dan epigastrium nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pectoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

6. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan EKG
b) Pemeriksaan Radiologi
c) Pemeriksaan Laboratorium
d) Pemeriksaan Ekokardiografi dan radio nuclide myocardial
imaging (RNMI)
e) Arteriografi koroner dan angiongrafi ventrikel kiri
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pada diagnostic harus dicari adanya faktor risiko, semakin banyak
semakin berat faktor risiko semakin cepat timbulnya PJK.
Menemukan adanya kelainan biokimia sukar meskipun masih bisa
dilakukan, misalnya dengan pengukuran asam laktat dalam jantung
pada waktu terjadi iskemia. Akan tetapi adanya gejala dan tanda
gangguan fungsi diastolic dan sistolik mungkin sudah ditemukan
pada anamnesis fisis dan penunjang.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dibagi menjadi dua macam,yaitu :
1) Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya
tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis
dengan keadaan sekarang
c. Pengendalian faktor risiko
d. Pencegahan sekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-
buluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat
pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.
Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375
mg,160 mg,80mg
2) Mengatasi PJK,yang terdiri dari dari :
a. Medikamentosa
1) Nitrat (N), yang dapat di berikan parenteral, sublingual,
buccal, oral, transdermal dan ada yang dibuat lepas
lambat. Yang terdiri dari Gliseral Trinitrat(GTN),
Isosorbid dinitrat (ISDN) dan Isosorbid 5 Mononitrat
(ISMN).
2) Berbagai jenis penyekat beta (BB) untuk mengurangi
kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti
pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat
seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti
asebutolol, metoprolol dan atenolol.
3) Antagonis Calsium (Ca A), juga terdiri dari beberapa
jenis baik dgunakan secara oral maupun
parenteral.Umumnya obat-obatan ini mengurangi
kebutuhan O2 dan menambah masuk (dilatasi koroner),
ada yang menurunkan HR seperti Verapamil dan
diltiazem. Efek samping utamanya seperti sakit kepala,
edema kaki, bradikardia sampai blokade jantung dan
lain-lain. Obat-obat tersebut dapat diberikan sendiri-
sendiri atau kombinasi (2 atau 3 macam) bila
diperlukan.
b. Revaskularisasi
1. Pemakaian Trombolitik
2. Prosedur Invasif (PI) non operatif.
3. Operasi(coronary artery surgery)

9. Komplikasi
Menurut Sylvia price 2006 komplikasi penyakit jantung koroner
adalah :
1. Gagal Jantung Kongestif
2. Syok Kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek Septum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisme ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Sindrom dressler
10. Aritmia
B. Konsep Asuhan Keperawatan Teoritis
1. Pengkajian
a) Biodata
b) Riwayat Kesehatan Dahulu
1) Penyakit pembuluh darah arteri
2) Riwayat serangan jantung sebelumnya
3) Terapi estrogen pada wanita pasca menopause
4) Diet rutin dengan tinggi lemak
5) Riwayat merokok
6) Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
7) Riwayat DM, hipertensi, gagal jantung kongestif
8) Riwayat penyakit pernafasan kronis
c) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard, DM, stroke
hipertensi, penyakit vaskuler perifer.
d) Riwayat kesehatan sekarang
1) Kelemahan,kelelahan, tidak dapat tidur
2) Faktor perangsang nyeri yang spontan
3) Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang
berat/mencekik.
4) Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher, dengan dagu
belakang, bahu atau lengan.
5) Beratnya nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
6) Waktu nyeri : berlangsung selama beberapa jam/hari, selama
serangan pasien memegang dada atau menggosok lengan kiri.
7) Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam, dyspnea.
8) Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
e) Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
a) TD dapat normal/naik/turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi dapat normal, penuh/tidak kuat, lemah/kuat,
teratur/tidak.
c) Respiratory rate meningkat
d) Suhu dapat normal, meningkat/demam
2) Kepala : pusing, wajah meringis, mukosa bibir sianosis,
menangis, merintih, kehilangan kontak mata.
3) Leher dan Thorax
a) Distensi vena jugularis
b) Dada : bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas aau complain ventrikal,
murmur menunjukkan gagal katup jantung.disfungsi otot
papilar, friksi, pericarditis. Irama jantung : dapat
teratur/tidak, paru-paru : bunyi nafas bersih/krekels/mengi,
frekuensi nafas meningkat, nafas sesak, sputum bersih,
merah muda kental. Batuk dengan/tanpa sputum. Dispnea
dengan/tanpa kerja, Dispnea noktural.
4) Abdomen
a) Penurunan turhor kulit, nyeri ulu hati/terbakar
b) Perubahan BB, bising usus normal/menurun
5) Ekstremitas
a) Kelemahan, kelelahan
b) Edema perifer/umum
c) Kulit kering/berkeringat dingin
d) Menggeliat
6) Pemeriksaan diagnostic
a) EKG menyatakan peninggian gelombang ST, iskemia,
penurunan atau datarnya gelombang T menunjukkan
cedera, gelombang Q berarti nekrosis.
b) Sel darah putih : leukosit (10000-20000) biasanya tampak
pada hari kedua setelah IMA sehubungan dengan proses
inflamasi.
c) Foto dada : mungkin normal/menunjukkan pembesaran
jantung diduga gagal jantung kongestif atau aneuresma
ventrikel.
d) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi
konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas :
hipo/hyperkalemia.
e) Analisa gas darah/oksimeter nadi : dapat menunjukkan
hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
f) Kolesterol/trigliserida serum meningkat, menunjukkan
atheroklerosis sebagai penyebab IMA.
g) Enzim jantung :
1. CKMB (Creatinin kinase-isoenzim MB) mulai naik
dalam 6 jam, memuncak dalam 18-24 jam dan kembali
normal antara 3-4 hari, tanpa terjadinya nekrosis baru.
Enzim CK-MB sering dijadikan sebagai indicator IMA,
sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan
miokard.
2. Lactat dehdirogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6-
12 jam, memuncak dalam 304 hari dan normal 6-12
hari.
3. Aspartat aminotransaminase serum (ASI) mulai
meningkat dalam 8-12 jam dan bertambah pekat dalam
1-2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan hebat dari
otot tubuh.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman : nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan Arteri koroner.
b. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan frekuensi Irama konduksi elektrika.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
d. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.
e. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penghentian aliran darah (vasokontriksi hipovolemia kebocoran
dan pembentukan trombus dan Tromboemboli).
f. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan
peningkatan natrium atau retensi air.

3. Intervensi
DX 1 :
Gangguan rasa nyaman : nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan Arteri koroner.
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan tak ada nyeri dada/nyeri dada terkontrol terkontrol.

Intervensi Rasional
a. Pantau/catat karakteristik a. Variasi penampilan dan
nyeri, verbal non verbal dan perilaku pasien karena nyeri
respon hemodinamik. terjadi sebagai temuan
b. Ambil gambaran lengkap pengkajian.
terhadap nyeri dari pasien b. Nyeri sebagai pengalaman
termasuk lokasi, intensitas, subjektif dan harus
lama dan penyebarannya. digambarkan oleh pasien.
c. Kaji ulang riwayat Bantu pasien untuk menilai
sebelumnya, nyeri nyeri dengan
menyerupai angina atau nyeri membandingkannya dengan
IM. diskusikan riwayat pengalaman yang lain.
keluarga c. Dapat membandingkan nyeri
d. Anjurkan pasien melaporkan yang ada dari pola sebelumnya
nyeri dengan segera berikan sesuai dengan identifikasi
lingkungan yang tenang, komplikasi seperti meluasnya
aktivitas dan tindakan infark emboli paru atau
nyaman. pericarditis
e. Bantu melakukan teknik d. Penundaan pelaporan nyeri
relaksasi (nafas dalam, menghambat peredaan nyeri
perilaku distraksi, bimbingan atau memerlukan peningkatan
imajinasi, visualisasi). dosis obat.
f. Periksa tanda vital sebelum e. Menurunkan rangsang
dan sesudah obat narkotik. eksternal dimana anxietas dan
regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan
koping dan keputusan terhadap
situasi saat ini.
f. Membantu dalam penurunan
persepsi atau respon nyeri
memberikan kontrol situasi
peningkatan perilaku positif.
g. Hipotensi atau depresi
pernapasan dapat terjadi
sebagai akibat pemberian
narkotik.

DX 2 :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan frekuensi Irama konduksi elektrika.
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan klien menunjukkan peningkatan kemampuan dalam
melakukan aktivitas tekanan darah nadi irama dalam batas normal
tidak adanya angina.
Rencana:
a. Catat Irama jantung tekanan darah dan Nadi sebelum selama dan
sesudah melakukan aktivitas.
b. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih
dahulu.
c. Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.
d. Jelaskan pada pasien tentang tahap-tahap aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
e. Tunjukkan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas
melebihi batas.

DX 3 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan tidak terjadi penurunan cardiac output selama dilakukan
tindakan keperawatan.
Rencana :
a. Lakukan pengukuran tekanan darah bandingkan kedua lengan pada
posisi berdiri duduk dan tiduran jika memungkinkan.
b. Kaji kualitas nadi.
c. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
d. Auskultasi suara nafas.
e. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
f. Sajikan makanan yang mudah dicerna dan kekurangan konsumsi
kafein.
g. Kolaborasi dalam pemeriksaan serial EKG, foto thorax, pemberian
obat-obatan antidisritmia.

DX 4 :
Risiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana :
a. Kaji adanya perubahan kesadaran
b. Inspeksi adanya pucat sianosis kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.
c. Kaji adanya tanda Homans, eritema, edema.
d. Kaji respirasi (Irama, kedalam dan usaha pernapasan)
e. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, konstipasi)
f. Monitor intake dan output
g. Kolaborasi dalam pemeriksaan ABG, BUN, serum Kreatinin dan
elektrolit.

DX 5 :
Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan
peningkatan natrium/retensi air.
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan 3x24 jam
diharapkan tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien di
selamat dalam perawatan.
Rencana :
a. Auskultasi suara nafas kaji adanya crackles
b. Kaji adanya Jugular Vein distention, peningkatan terjadinya edema
c. Ukur intake dan output
d. Kaji berat badan setiap hari
e. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal
2000 cc per 24 jam
f. Sajikan makan dengan diet rendah garam kolaborasi dalam
pemberian diuretika.
DAFTAR PUSTAKA

Saferi wijaya,Andra. Mariza Putri,Yessie. Keperawatan Medikal


Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta. 2017
Nurarif, Amin Huda. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc. 2015. Jilid 1
NANDA International. NANDA-I: Nursing Diagnoses Definitions
& Classification 2015-2017. USA: Willey Blackwell Publication,
2015.
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Ganguan Sistem Cardiovaskuler, Jakarta, EGC, 2005

S-ar putea să vă placă și