GUIA DE ESTUDIO DE INFECTOLOGIA

SEGUNDO PARCIAL
1. ¿Como se define la endocarditis?
2. Factores de riesgo para endocarditis infecciosa
3. Agentes causales de endocarditis en orden de frecuencia y factores asociados a estos
4. Microorganismos que dan hemocultivos negativos en pacientes con endocarditis infecciosa
5. Manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa
6. Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa
7. Manejo de paciente con endocarditis infecciosa
8. Agentes causales de faringoamigdalitis
9. Cuadro clínico de faringoamigdalitis (Dx diferencial entre agente viral y bacteriano)
10. Tratamiento de faringoamigdalitis bacteriana

11. Tipo de inmunología que permite que se instale el cuadro de tuberculosis

 Inmunología Celular.
12. Formas clínicas por orden de frecuencia de tuberculosis
 Pulmonar primaria, postprimaria, extrapulmonar, pleural, ganglionar, meningitis
tuberculosa, tuberculosis renal, pericarditis tuberculosa.
13. Mecanismo de transmisión de la Tb
 Se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis
pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que
una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
14. Factores de riesgo asociados s Tb
 Exógenos: Contacto con un paciente infectante, grado de intimidad, duración del
contacto, infectividad fuente, ambiente donde se produce el contacto.
 Sistema inmuno deficiente: adultos mayores, VIH/SIDA, Diabéticos, Extranjeros,
Drogadictos, personal de salud.
15. Patogenia: respuesta primaria, complejo de Ghon, complejo de Ranke
 Primaria: micobacteria se lleva acabo de manera inespecífica, los macrófagos alveolares
responden de la siguiente manera: 1) Los macrófagos con bacilos fagocitados o
englobados, inhiben la multiplicación de los bacilos, por mecanismos defensores como:
mecanismos oxido-reductores, enzimas proteolíticas y citocinas. 2) los bacilos continúan
multiplicándose. Si los bacilos continúan multiplicándose, la proliferación de las
micobacterias provoca la destrucción de los macrófagos mediante lisis celular.
 Complejo de Ghon: lesión pulmonar causada en la tuberculosis que consiste en un foco
de calcificación conjuntamente con una infección de ganglios linfáticos.
 Complejo de RANKE: asociación entre la lesión de GHON y calcificación de ganglios
linfáticos hiliares o paratraqueles.
16. Historia natural de la tuberculosis: en paciente inmunocompetente y en paciente no
inmunocompetente
 Lesión primaria que cursa y desaparece, no causa deterioro orgánico, no se desarrolla
respuesta inmune, forma crónica se presenta años después, periodo de incubación
indefinido, exposición a la tuberculosis: contacto resiente, prueba de la antituberculina
negativa, asintomática con rx de Torax normal. Infección tuberculosa latente:
asintomática, tuberculina positiva, independiente del contacto con la tuberculosis.
 El mecanismo patogénico más frecuentemente implicado en el desarrollo de tuberculosis
en los infectados por el VIH es la reactivación endógena, aunque existe la posibilidad de
la primoinfección e incluso el de la reinfección exógena. Una clínica atípica junto a
manifestaciones generales más llamativas como fiebre, adenopatías y esplenomegalia es
más frecuente en los VIH. La característica más sobresaliente es la elevada frecuencia
de localizaciones extrapulmonares y/o diseminadas.
17. Diagnóstico de Tb
 Prueba de la tuberculina.
 Demostración de bacilos acido-alcohol resistentes.
  Aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro.
 Estudio de sensibilidad in vitro.
 TBC de localización pulmonar.
 Tinción de Ziehl-Neelsen & Tinción de auramina.
18. Tratamiento de Tb (mecanismo de acción, combinación de fármacos TAES y profilaxis)
 Isoniacida/300mg x día/12 meses: protección del 75% por 20 años o 5 años si se da por
6 meses.
 TAES: Fase intensivaDiario lunes a sábado x 10 semanas hasta completar 60 dosis.
Medicamentos rifampicina 600mg, isoniacida 300mg, piracinamida 1500mg. Fase de
sostén intermitente: una dosis 3 veces por semana, lunes, miércoles y vieres por 15
semanas hasta 45 dosis. Medicamentos isoniacida 800mg, rifampicina.
 Combinado: Intensiva: 4 grajeas juntas diarias por 60 días: rifampicina 150mg, isoniacida
75mg, piracinamida 400mg, etambutol. Sostén: 4 capsulas juntas tres veces por semana
por 45 dosis. Isoniacida 200mg, rifampicina 150mg.
 Mecanismos de acción: Isoniacida: inhibición de la biosíntesis de los ácidos micólicos,
rifampicina: actúa sobre la enzima RNA polimerasa de las bacterias, etambutol: altera la
biosíntesis de la pared celular de los bacilos, pirazinamida: inhibe el sistema FAS 1 en la
síntesis del ácido micólico de la micobacteria.
19. Definición de sx de Guillian Barré
 El síndrome de Guillain-Barré (GBS, por sus siglas en inglés) es un problema de salud
grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca
parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios
que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
20. Patogenia (bacterias asociadas)
 Campylobacter jejuni.
 Mycoplasma pneumoniae.