Absceso hepático formador de gas versus hepatitis enfisematosa: un dilema de diagnóstico

radiológico: informe de un caso y revisión de la literatura

Una mujer diabética de 38 años, con antecedentes de colecistectomía y reparación de hernia

ventral, fue hospitalizada debido a un dolor abdominal repentino y fiebre. La tomografía
computarizada reveló una colección mixta que contenía desechos necróticos y cambios
enfisematosos en el lóbulo izquierdo del hígado, principalmente en los segmentos II y III. Estos
hallazgos radiológicos sugieren hepatitis enfisematosa (EH). La condición de la paciente se
deterioró rápidamente, y la llevaron rápidamente a la sala de operaciones para una laparotomía
exploratoria urgente donde se realizó el desbridamiento. Intraoperatoriamente se encontró que
el paciente tenía un absceso con una cápsula incompleta concurrente con necrosis hepática, lo
que sugiere la ocurrencia simultánea de absceso y EH. El paciente sobrevivió y fue dado de alta
después de 13 días. Se revisó la literatura relevante y, según nuestro conocimiento, EH es una
entidad extremadamente rara con datos limitados con respecto a su patogénesis, organismos
causales y manejo. La EH es un proceso de enfermedad rápidamente invasivo que puede ser
fatal si se retrasa la intervención terapéutica adecuada. Las presentaciones iniciales suelen ser
sutiles, por lo que se requiere una alta sospecha clínica y radiológica para un diagnóstico y
tratamiento precoces para disminuir la mortalidad y la morbilidad asociadas. Por lo tanto,
informamos el primer caso de EH tratado con éxito con revisión de la literatura.
1. Introducción
Las infecciones parenquimatosas enfisematosas intraabdominales han sido ampliamente
reconocidas en una variedad de órganos abdominales, incluyendo el tracto urinario, la vesícula
biliar, el útero, el estómago y el páncreas. Sin embargo, pocos casos informados han descrito
cambios enfisematosos similares que ocurren en el hígado [1, 2]. Aunque el espectro de causas
del gas hepático detectado con tomografía computarizada (TC) es amplio, la afectación
parenquimatosa enfisematosa del hígado es extremadamente rara [3]. Blachar et al. Informaron
el primer caso de reemplazo del parénquima hepático por aire sin evidencia de absceso. (2001)
[4]. El diagnóstico de esta afección requiere una alta sospecha clínica de una patología
hepatobiliar junto con imágenes y la capacidad de los radiólogos para identificar el proceso
patológico. La hepatitis enfisematosa (EH) comparte algunas características radiológicas y
clínicas con otras entidades causadas por una infección necrotizante aguda que forma gases,
como la pielonefritis enfisematosa [5]. Sin embargo, la EH todavía está mal caracterizada y podría
ser difícil de diferenciar del absceso hepático piógeno (PLA) que forma gases. Presentamos un
caso de EH en una mujer diabética de 38 años, tratada con éxito con antibióticos y
desbridamiento quirúrgico rápido. Desafortunadamente, todos los otros casos reportados con EH
han llevado a la muerte dentro de uno o tres días de la admisión. También se presenta una
revisión completa de la literatura.

2. Presentación del caso

Una mujer de 38 años ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos Médicos (MICU) en el
Hospital Universitario Saint Georges, Beirut, debido a un historial de 2 días de escalofríos y fiebre
(que alcanzó 39.5 grados Celsius), junto con náuseas y vómitos (2 episodios) y 1 día de historia
de dolor abdominal intenso que fue difuso y no respondió al tratamiento sintomático. La paciente
luego notó plenitud abdominal, por lo que se presentó a nuestro departamento de emergencias.
La paciente tenía antecedentes médicos notables por diabetes mellitus gestacional y
antecedentes quirúrgicos anteriores de dos cesáreas, colecistectomía (4 años antes de la
presentación) y, más recientemente, reparación quirúrgica de una hernia ventral con una
colocación de malla (4 años antes de la presentación)

En la presentación, el paciente estaba despierto, alerta y orientado al tiempo, el lugar y la

persona. Sin embargo, el paciente tenía un dolor intenso y una apariencia aguda. Ella era febril
38.9 C, pero el resto de sus signos vitales eran estables. El examen fue notable por ictericia
escleral leve, sensibilidad en el cuadrante superior derecho, rigidez abdominal y protección, pero
el hígado y el bazo no eran palpables. El conteo sanguíneo completo inicial mostró leucocitosis
de 54.9 x109 / L con 88.3% de neutrófilos, anemia con hematocrito de 26.1% y hemoglobina de
8.3 g / dL, y conteo de plaquetas de 280 x103 / mL. La proteína C reactiva (PCR) se elevó
notablemente midiendo 49.33 mg / L.

El nitrógeno ureico en sangre fue de 53 mg / dL y la creatinina de 0.66 mg / dL. Las pruebas de

función hepática mostraron espartato aminotransferasa (AST) de 434 u / L, alanina
aminotransferasa (ALT) de 296 u / L, fosfatasa alcalina de 133 u / L, gammaglutamiltransferasa
de 29 u / L, bilirrubina total de 4.28 mg / dL, y bilirrubina directa de 1.89 mg / dL. Los estudios de
coagulación mostraron un tiempo prolongado de protrombina (PT) de 15.44 segundos, con un
índice internacional normalizado (INR) de 1.29 y un tiempo parcial de tromboplastina (PTT) de
39.49 segundos. El resto del panel de bioquímica sérica mostró enzimas pancreáticas normales,
aumento de glucosa en suero de 281 mM, disminución de la proteína total de 6 g / dL y albúmina
de 3.4 g / dL.

En cuanto a las imágenes realizadas, la radiografía de tórax no fue notable. Sin embargo, la
tomografía computarizada abdominal con contraste oral e intravenoso demostró una colección
mixta que contenía aire y desechos que medían 8x7x5.5 cm limitados lateralmente por la vena
porta izquierda y extendiéndose medialmente hacia la curvatura menor del estómago asociada
con dilatación biliar moderada intra y extrahepática. Además, se está diseminando en la cara
posterior del lóbulo izquierdo del hígado principalmente en los segmentos II y III. También se
observó alveolarización enfisematosa del parénquima hepático adyacente (Figuras 1 y 2). La
ausencia de signos de racimo, rotura septal, colecciones a favor del pus, colecciones de líquido
y la falta de realce capsular de una cápsula de absceso hicieron que la EH sea más probable
que el PLA.

El paciente fue sometido a laparotomía exploratoria urgente. Se administró ácido amoxicilina-

clavulánico preoperatorio. Se observó una gran cavidad en el parénquima hepático que involucra
los segmentos II y III junto con el parénquima hepático necrótico que se sometió a
desbridamiento. Se realizó una exploración del abdomen, sin encontrar otra colección o
patología. El tejido necrótico del hígado fue enviado a patología y el líquido fue enviado para
cultivo. Los resultados de la patología mostraron parénquima hepático con marcada necrosis
inflamatoria mixta prominente y acumulación focal de pus, sin evidencia de granulomas o
malignidad. Cultivo de fluidos creció Escherichia coli y Enterococcus faecium, por lo que el
paciente comenzó con tigeciclina. La cirugía transcurrió sin incidentes y el paciente fue
transferido a la UCI para monitoreo y manejo adicional. La paciente estaba estable en la UCI y
sus resultados de laboratorio mejoraron significativamente, por lo que fue transferida al piso y
dada de alta a su hogar 13 días después de su presentación.

Figura 1: TC axial de abdomen con contraste oral

y IV. Colección mixta que contiene aire y desechos
que se extienden en la cara posterior del lóbulo
izquierdo del hígado, principalmente en los
segmentos II y III, limitados lateralmente por la
vena porta izquierda y extendiéndose
medialmente a la curvatura menor del estómago
asociada con dilatación biliar intrahepática y
extrahepática moderada. Se observan bordes
izquierdos marcadamente marcados.

3. Revisión de la Literatura
3.1. Causas y diagnóstico diferencial. EH parece compartir un factor de riesgo similar con otras
manifestaciones de infecciones productoras de gas que están relacionadas con bacterias
anaerobias y generalmente asociadas con patologías inmunosupresoras como la diabetes
mellitus (DM) y el cáncer. Curiosamente, la mayoría de estos pacientes tenían antecedentes de
cirugía abdominal reciente. DM parece estar altamente asociado con EH. Similar a nuestro caso,
el primer caso reportado por Blachar et al. (2001) era de un paciente con DM. Esta mujer de 43
años tenía síndrome de intestino corto con la resección intestinal más reciente preformada 6
semanas antes de la presentación [4]. Otro caso de Chauhan U et al. (2012) describe la EH
fulminante en un paciente diabético con reemplazo de todo el parénquima hepático por aire [6].

Además de la diabetes, los cánceres gastrointestinales parecen estar asociados con EH. Un caso
reportado por Kim JH et al. (2012) mostró EH en un paciente de 80 años con colangiocarcinoma
hiliar [1]. Del mismo modo, Letourneau-Guillon et al. (2010) informaron un caso de EH en un
paciente de 53 años con colangiocarcinoma tres meses después de someterse a una
hepatectomía izquierda con hepaticojejunostomía y extensión del conducto hepático izquierdo
[7]. Otro caso de NadaKMel al. (2017) informaron EH en un paciente con antecedentes de cáncer
de páncreas y metástasis hepáticas que se sometió al procedimiento de Whipple 8 meses antes
de la presentación [2].

Debido a que la EH se relaciona comúnmente con el infarto de hígado y la infección, se cree que
la fisiopatología de la EH se debe a la superinfección del parénquima hepático infartado [3]. Por
lo general, es causada por patógenos bacterianos asociados con infecciones enfisematosas
como Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis [2], E. coli, Klebsiella [8], Enterobacter,
Pseudomonas y Proteus [9] causando la fermentación ácida de la necrosis tisular que finalmente
forma una mezcla de gases que no pudieron ser transportados fuera del hígado debido al tejido
necrótico [5, 10].

El diagnóstico diferencial de gas en el hígado es amplio. Los cambios enfisematosos en el hígado

generalmente se han observado en situaciones clínicas que involucran bacterias formadoras de
gases [11] e infarto intestinal o después de procedimientos invasivos o intervenciones
terapéuticas como la esfinterotomía [12], trombosis de la arteria hepática después del trasplante
de hígado (causado por daño de la circulación hepática) ) [13], ablación por radiofrecuencia e
inyección percutánea de etanol en el carcinoma hepatocelular [14]. La gangrena gaseosa en el
hígado, que requiere un compromiso tanto del suministro portal como arterial, se ha informado
en el contexto del trasplante de hígado y el trauma hepático [13].

3.2. Manifestación clínica y resultado. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser sutiles y
progresan rápidamente en ausencia de intervenciones terapéuticas [2]. Los síntomas y signos
incluyen dolor repentino en la parte superior derecha del abdomen superior, hepatomegalia,
ictericia y fiebre alterada del estado mental con eventual progresión a shock séptico [1, 2]. Los
valores de laboratorio generalmente muestran leucocitosis y LFT elevados [1, 2, 4, 6]. Esta
entidad tiene un resultado pobre significativo, ya que la mayoría de los pacientes con esta
infección grave no mejoran a pesar de la aplicación de un tratamiento agresivo (terapia con
antibióticos con o sin drenaje) y progresan rápidamente. El resultado clínico de EH parece ser
fatal, como se ve en todos los otros informes, con muerte entre uno y tres días después de la
presentación [1, 2, 4, 6, 7]. Por lo tanto, se enfatiza una modalidad terapéutica más agresiva y la
intervención quirúrgica no debe retrasarse en pacientes con EH para evitar el reemplazo
enfisematoso total del parénquima hepático que conduce a la muerte.

3.3. Características radiológicas Cuando se observan cambios hepáticos enfisematosos, es

importante verificar si el gas se encuentra en los conductos biliares, el parénquima hepático, las
estructuras vasculares o el sistema linfático para determinar el origen. Cuando el gas se
encuentra en el parénquima hepático, debemos pensar en un proceso infeccioso como un
absceso hepático debido a émbolos sépticos, colangitis ascendente o EH. Una vez que el gas
está presente en el parénquima hepático, puede extenderse a través de las venas hepáticas, los
conductos biliares o el sistema linfático [3].
Aunque estas dos entidades pueden presentarse de manera similar, es importante
diferenciar entre PLA y EH; sin embargo, EH es una nueva entidad caracterizada con casos
limitados para poder formar criterios diagnósticos radiológicos definitivos. La diferencia entre EH
y abscesos hepáticos piógenos formadores de gas es que el PLA generalmente tiene una lesión
agrupada o multiseptada (signos de agrupación y rotura del tabique) generalmente con
colecciones de pus y líquido [1, 8]. A menudo hay un signo de doble objetivo debido a la mejora
de la cápsula del absceso y el edema circundante en el parénquima hepático [3]. En algunos
casos de PLA con formación de gas, puede haber presencia de nivel de fluido de aire o burbujas
de aire. Por otro lado, en EH, el hígado afectado se reemplaza totalmente por aire sin contenido
de líquido [1].
Además, en EH, el suministro de sangre arterial y venosa portal se ve afectado,
causando áreas en formas de cuña marcadamente marginadas, correspondientes a los
segmentos del hígado sin realce de contraste. En estos segmentos hepáticos infartados, el
parénquima se reemplaza por gas que puede extenderse aún más a través de las venas
hepáticas, el tracto biliar o el sistema linfático [3].
Por ahora, parece que el diagnóstico definitivo requiere exploración quirúrgica. Nuestro
ejemplo demuestra características radiológicas de EH; sin embargo, tras la exploración
quirúrgica, ambas entidades (absceso y EH) estuvieron presentes, lo que sugiere que ambas
podrían co-manifestarse con la probabilidad de que el PLA contribuyera a EH.

4. Conclusión
EH es una entidad clínica rara con una pobre caracterización. Es importante distinguir entre EH
y PLA formador de gas, sabiendo que ambas entidades pueden estar co-manifestadas. Los
pacientes deben ser tratados con laparotomía exploratoria urgente con desbridamiento
quirúrgico. Se deben administrar antibióticos apropiados. Por ahora, este es el único caso de EH
tratado con éxito.

Figura 2: TC sagital (a) y coronal (b) abdominal con contraste

oral y IV. Está presente una colección mixta que contiene aire
y escombros de 8x7x5.5 cm. La lesión se está extendiendo en
la cara posterior del lóbulo izquierdo en los segmentos II y III.
Se observan cambios enfisematosos del parénquima
adyacente.