Poly Neuro

FGSM 3
Système neurosensoriel
Année universitaire 2018-2019
Neurologie
Sommaire p. 1
Préambule p. 3
Généralités Lu Fiché
Introduction à la neuro-anatomie P. MERTENS p. 5
Ostéologie du crâne Rappel PACES p. 9
Anatomie du télencéphale P. MERTENS p. 15
Anatomie du diencéphale P. MERTENS p. 31
Anatomie de la moelle spinale P. MERTENS p. 39
Histologie du système nerveux S. NATAF p. 47
Eléments cliniques et histopathologiques S. NATAF p. 59
Introduction à la neurophysiologie C. TILIKETE p. 63
Physiologie du système nerveux autonome C. TILIKETE p. 67
Raisonnement neurologique S. VUKUSIC p. 73
Rappels radio-anatomiques Y. BERTHEZENE p. 81
IRM et TDM de l’encéphale Y. BERTHEZENE p. 85
Le cours sur la vascularisation du SNC sera ronéisé de novo.

Motricité N° Item Lu Fiché
Anatomie du cervelet P. MERTENS p. 101 105 - 107
Physiologie du cervelet C. TILIKETE p. 107 105 - 107
Physiologie des noyaux gris centraux C. TILIKETE p. 115 104 - 105
De la motricité à l’action Y. ROSSETTI p. 119 Transversal
Sémiologie de la motricité M. GUENOT p. 133 Transversal
Sémiologie des mouvements anormaux S. RHEIMS p. 139 104 - 105
Troubles de la marche et de l’équilibre S. VUKUSIC p. 143 107
Le cours sur les bases anatomiques de la motricité sera ronéisé de novo.
Somesthésie N° Item Lu Fiché
La perception Y. ROSSETTI p. 151
La somesthésie : exploration du monde Y. ROSSETTI p. 157
Sémiologie somesthésique M. GUENOT p. 169
Nociception Y. ROSSETTI p. 173 131
Le cours sur les bases anatomiques de la somesthésie sera ronéisé de novo.
Vision et oculomotricité N° Item Lu Fiché
Histologie de l’oeil S. NATAF p. 183 79 – 80 - 83
Biophysique de la vision S. ISAL p. 191 79 – 80 - 83
Physiologie de la vision Y. ROSSETTI p. 205 79 – 80 - 83
Sémiologie des voies optiques S. RHEIMS p. 219 79 – 80 - 83
Diplopie C. TILIKETE p. 223 100
Le cours sur les bases anatomiques de la vision sera ronéisé de novo.
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Audition et équilibre N° Item Lu Fiché
Biophysique de l’audition S. ISAL p. 229 87
Physiologie de l’audition C. TILIKETE p. 241 87
Système vestibulaire, oculomotricité & posture C. TILIKETE p. 249 100 - 101
Vertiges C. TILIKETE p. 259 101
Fonctions supérieures N° Item Lu Fiché

Anatomie du système limbique P. MERTENS p. 265 106 - 129 - 338
Physiologie des fonctions cognitives Y. ROSSETTI p. 269 106 - 129 - 338
Sémiologie des fonctions cognitives J. HONNORAT p. 275 106 - 129 - 338
Confusion et démence J. HONNORAT p. 283 106
Sémiologie chirurgicale et traumatique N° Item Lu Fiché

Histologie de la barrière hémato-encéphalique S. NATAF p. 291
Hydrocéphalie M. GUENOT p. 299
Introduction à la neurochirurgie M. GUENOT p. 303
Syndrome d’HTIC M. GUENOT p. 305
Complications précoces des traumas M. GUENOT p. 309 336
Hémorragies sous-arachnoïdiennes M. GUENOT p. 315 336
Accidents vasculaires cérébraux IRM/CT F. TURJMAN p. 319 335
Le cours sur l’anatomie des méninges et la circulation du LCS sera ronéisé de novo.
Tronc cérébral et ses atteintes N° Item Lu Fiché

Anatomie du tronc cérébral P. MERTENS p. 329
Sémiologie des nerfs crâniens S. RHEIMS p. 343
Migraines, névralgies du trijumeaux et faciales G. DEMARQUAY p. 347 98 - 97
Les rythmes biologiques Y. ROSSETTI p. 357
Comas non traumatiques T. RITZENTHALER p. 361 331
Malaises, lipothymies et épilepsies S. RHEIMS p. 369 103 - 337

Déficits moteur et sensitif des membres S. RHEIMS p. 377 89 - 90
Ressources complémentaires
(module Claroline IPE² - FGSM – Neurologie)
• Diapositives des enseignants (attention, elles n’y sont pas toutes ; cf le module de la scolarité)
• Fiches de Connaissances Essentielles (FCE) : réalisées par des étudiants de votre promotion, elles
seront disponibles au cours du semestre : vos responsables Ronéos vous tiendront informés.
• Ronéo de cours des années précédentes absents du programme cette année
o Toute la pharmacologie de F. GUEYFFIER
o Le cours sur le système nerveux végétatif de B. VALLEE
o Le cours sur la médecine nucléaire de l’encéphale de C. SCHEIBER
o Des cours de sémiologie chirurgicale (Syndrome tumoral, syndrome médullaire, atteintes
plexiques et syndromes tronculaires, syndrome de la queue de cheval, syndrome radiculaire)
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• Ronéos de cours des années précédentes repris par de nouveaux enseignants
o Les cours d’anatomie de B. VALLEE et de F. DI-ROCCO
o Les cours de biophysique de l’audition et de la vision de C. SCHEIBER
o Les cours de sémiologie de la somesthésie, des fonctions cognitives et des mouvements
anormaux
• Fiches transversales sur la somesthésie et la motricité
Préambule
Le polycopié de neurologie a été réalisé par une équipe d’étudiants des promotions précédentes. Il est basé
sur les enseignements (cours magistraux et enseignements dirigés) dispensés pendant l’année universitaire 2017-
2018. Ce document est le fruit d’une collaboration étroite entre enseignants et étudiants. Dans la mesure du possible,
chacun des cours a été rédigé par un binôme d’étudiants, relu plusieurs fois, et enfin corrigé et validé par
l’enseignant.
L’organisation du polycopiée a été entièrement revue cette année pour correspondre à une approche par
thématique plutôt que par matière. Il s’agit de la première année où cette organisation est essayée ! N’hésitez donc
pas à faire des retours sur sa praticité, à faire d’éventuelles suggestions….
Equipe 2017-2018
Ronéistes Neurologie : Victoria ALLEMAND, Claire ALLIOT, Solène CHAMBOST, Lucile DUCASSE, Alaïs DURAND ,
Laurene LEBRET, Fanny ODIC, Quentin VERDET, Simon VISCOGLIOSI, Marie VUILLEMEY (coordinatrice)
Co-responsables ronéos : Sandra BAZENVAL, Sarah KANDIL, Mathilde WAUTIER
Vice-président de l’ACLE en charge des polycopiés FGSM : Quentin VERDET
Vice-Présidents de l’ACLE, en charge du pôle IPE²: Valentin ANDRIEUX et Quentin VERDET
Vice-Président de l’ACLE, en charge des polycopiés FGSM du pôle IPE² pour l’année 2017-18 : Félix BOIVIN
Vice-Présidents de l’ACLE, en charge du pôle IPE² pour l’année 2017-18 : Félix BOIVIN et Anas MAHMOUDI
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Décloisonnement
A partir de cette année, certains items de l’ECNi de neurologie seront traités dans les cours dès la FGSM 3 en
tant que tels. Ces cours ne seront pas revus en CM en FASM 2, mais tomberont aux examens de FGSM 3 ET de FASM
2. Il est donc important de bien les travailler dès cette année. Vous pouvez choisir de les travailler directement sur le
collège, mais il est fait en sorte que le polycopié étudiant soit un support fidèle d’apprentissage si vous ne souhaitez
pas acquérir dès cette année le référentiel du collège enseignant de neurologie.
Pour ceux qui le souhaitent, vous pouvez accéder au collège en ligne par ce lien : https://www.cen-
neurologie.fr/deuxieme-cycle
Vous pouvez voir le détail de ces items dans le tableau ci-dessus.
Pour en savoir plus sur le décloisonnement, consultez le PDF des élus « Décloisonnement kézaquo » sur
Claroline, module ACLE/Elus UFR → Elus UFR Lyon Est
LISTE DES ITEMS ABORDES DANS L’ENSEIGNEMENT DE NEUROLOGIE

Items incomplets et approfondis en FASM2 /!\ Items complets et non-revus en FASM2
89 Déficit neurologique récent 90 Déficit moteur et/ou sensitif des membres
129 Troubles cognitifs du sujet âgé 97 Migraine, névralgie du trijumeau et algies de
la face
337 Malaise, perte de connaissance, crise 100 Diplopie
comitiale chez l'adulte
338 Etat confusionnel et trouble de conscience 101 Vertiges
chez l'adulte et chez l'enfant
Items non abordés en tant que tels mais dont 103 Epilepsie de l'enfant et de l'adulte
des connaissances sont vues
79 Altération de la fonction visuelle 106 Confusion, démences
80 Anomalie de la vision d’apparition brutale 107 Troubles de la marche et de l'équilibre
83 Troubles de la réfraction 131 Bases neurophysiologiques, mécanismes
physiopathologiques d'une douleur aiguë et
d'une douleur chronique
87 Altération de la fonction auditive 331 Coma non traumatique chez l'adulte et chez
l'enfant
91 Compression médullaire non traumatique Liste des items uniquement abordés en FASM 2
et syndrome de la queue de cheval
94 Neuropathies périphériques 74 Complications neurologiques de l'alcoolisme
98 Céphalée aiguë et chronique chez l'adulte 104 Maladie de Parkinson
et l'enfant
99 Paralysie faciale 132 Thérapeutique antalgiques
médicamenteuses et non médicamenteuses
105 Mouvements anormaux 296 Tumeurs intracrâniennes
335 AVC 336 Hémorragie méningée
102 Sclérose en plaque
95 Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire
(syndrome de Guillain-Barré)
96 Myasthénie
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Neurologie – Généralités – P. MERTENS
Introduction à la neuro-anatomie
La neuro-anatomie étudie l’anatomie du système nerveux. Ce dernier se constitue du système nerveux
central (SNC) et du système nerveux périphérique (SNP). La neuro-anatomie est complexe, nous allons donc essayer
de la rendre utile en l’appliquant le plus possible à la clinique. Le cours abordera parfois les notions de façon un
peu schématique et non-exhaustive. Ainsi, des précisions peuvent exister.
Le programme de neuro-anatomie générale se divise en deux parties. La première partie sera de l’anatomie
descriptive et la seconde de l’anatomie fonctionnelle. En neurologie médicale, on s’appuie sur ce que l’on appelle
les corrélations anatomo-cliniques : les signes cliniques doivent permettent d’orienter le diagnostic, à la fois sur le
plan anatomique (l’atteinte est-elle centrale ou périphérique ? Si l’atteinte est centrale, est-elle plutôt
encéphalique ? Médullaire ? Si elle est périphérique, est-elle plutôt tronculaire ou radiculaire ?) et sur le plan
fonctionnel, où les signes trouvés lors de l’examen clinique orientent quant au système atteint (=moteur, pyramidal,
extrapyramidal, somesthésique, cérébelleux…).
Seul le SNC sera abordé ainsi que les paires de nerfs crâniens. Les nerfs spinaux, vus en UE13 « Appareil
locomoteur », ne seront pas traités cette année.
Le cours se suffit à lui-même. Si vous voulez l’approfondir, voici les références conseillées par le Pr
MERTENS :
• Kamina (volume sur la neuro-anatomie) : le plus simple.
• Neuroanatomie par Springer (collège des professeurs d’anatomie de France) : plus détaillé.
• Neuroanatomie chez Abrégés Masson : plus ancien.
Le système nerveux :
• Le Système Nerveux Central (SNC) :
o L’encéphale :
▪ Le tronc cérébral se situe dans la fosse postérieure et est constitué de haut en bas :
➢ Mésencéphale.
➢ Protubérance annulaire ou pont (de Varole).
➢ Moelle allongée (medulla oblongata).
▪ Le cervelet se situe aussi dans la fosse postérieure en arrière du tronc cérébral.
▪ Le cerveau se situe au-dessus de ces deux structures et est constitué par :
➢ Le diencéphale, de très grande importance, qui est la partie centrale du cerveau
(entre les deux hémisphères cérébraux) et prolonge le tronc cérébral en haut.
➢ Le télencéphale, qui correspond aux deux hémisphères cérébraux, de part et
d’autre du diencéphale.
o La moelle spinale est une structure primitive de forme cylindrique qui se termine en L1-L2.
• Le Système Nerveux Périphérique (SNP) : il y a, au total, 43 paires de nerfs dont :
o 12 paires de nerfs crâniens.
o 31 paires de nerfs spinaux.
Le système nerveux est protégé par des enveloppes :
• Osseuses :
o La boîte crânienne protège l’encéphale.
o Le canal rachidien, qui est formé par la superposition des vertèbres, des disques intervertébraux
et de ligaments (ligament jaune et inter-épineux), protège la moelle spinale.
o Le foramen magnum, ou trou occipital, sépare l’encéphale de la moelle spinale
FGSM3 Lyon Est Introduction à la neuroanatomie Page 1 sur 3 .
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• Les méninges recouvrent l’intégralité du SNC, elles sont composées de trois feuillets :
o La pachyméninge :
▪ La dure-mère (ferme) est constituée de l’accolement de deux feuillets et envoie des
cloisons intracrâniennes :
➢ La faux du cerveau qui sépare les hémisphères cérébraux.
➢ La tente du cervelet qui ferme la fosse postérieure et sépare le cervelet du
cerveau.
➢ Les dédoublements de la dure-mère contiennent les sinus veineux assurant le
drainage veineux de l’encéphale.
o Les leptoméninges :
▪ L’arachnoïde (fragile) : les espaces sous-arachnoïdiens permettent la circulation du LCS.
▪ La pie-mère, étroitement collée au SNC, est très solide et a une fonction de soutien du
tissu nerveux. C’est également une lame porte vaisseaux puisque les artères et veines qui
courent à la surface du SNC sont accolées à cette méninge.
Coupe sagittale céphalique fixée dans le formol
Coupe sagittale des vertèbres dorso-lombaires
On voit les vertèbres majoritairement constituées d’os

spongieux. Elles contiennent beaucoup de moelle rouge et participent
donc à l’hématopoïèse. Les corps vertébraux s’empilent les uns sur les
autres, séparés par les disques intervertébraux (fibrocartilage très
hydraté), avec l’anulus au centre (partie la plus hydratée). A l’arrière,
on voit les processus épineux (palpables sous la peau). Entre ces
processus et les corps vertébraux, on trouve le canal rachidien où se
situe la moelle spinale.
Vue postérieure du canal vertébral au niveau thoraco-lombaire Vue postérieure de l’extrémité supérieure de la moelle spinale
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« Alors voilà ce qu’on appelle un sacré titre ! « Le secret des beaux géraniums du bon
Docteur Octopus Quichotte » Ça sonne bien, ne trouvez-vous pas ? On croirait le titre d’une comédie
new-yorkaise par Woody Allen. Ou d’un film d’horreur…
Durant mes études, j’ai fait un stage chez un vieux médecin généraliste un peu bileux : il
n’aimait plus personne. Les juifs, les « bamboulas », les arabes, les « pédés », les ours, les loups, les
zadistes, les agriculteurs, les vieux chanteurs, les jeunes chanteurs (surtout la chanteuse Zaz, mais ça
je comprends…), les politiques…
J’ai retenu une chose de mon stage chez le Docteur Quichotte : il y a pire qu’un médecin
généraliste aigri. Il y a la femme aigrie du médecin généraliste aigri. Tous les midis, nous mangeons
tous les trois et si Quichotte se plait à détester le genre humain, son épouse a une cible plus
attrayante : sa famille.
Elle tacle « Tante Quechua », elle taille « Cousine Bécassine » elle égratigne « Oncle Ben s »…
Elle est inépuisable de méchanceté.
Avec une femme comme elle, tonton, tata et cousine n’ont pas à se chercher d’ennemis.
Moi, pendant le déjeuner, quand elle réussit la gageure de manger tout en déversant sa bile,
j’admire les géraniums du bon docteur Octopus. Ils sont beaux.
Il en prend soin, le docteur Octopus. Déçu des hommes, il a tourné son affection vers les
plantes.
Ses géraniums poussent drus, tendres et colorés.
Le secret de leur lustre ?
Je l’ai découvert le dernier jour de stage : Monsieur Ajax, soixante-quatre ans, consulte au
cabinet pour un certificat lambda. Il souffre d’hémochromatose : il a trop de fer dans le sang. Cette
maladie l’oblige à faire des saignées régulièrement. Environ 1/2 litre de sang tous les deux mois.
Monsieur Ajax sort de son cabas deux poches de sang et les pose sur le bureau. Le bon
Docteur Quichotte se jette dessus avec avidité.
Devant mon air interloqué, il explique :
– C’est pour les géraniums. Y a pas mieux comme engrais.
Étrange et triste : il soigne ses plantes adorées avec le sang des patients qu’il n’arrive plus à
aimer… »
Baptiste Beaulieu, sur son blog « Alors voilà » (http://www.alorsvoila.com/)
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Neurologie – Généralités
Ostéologie du crâne
Ce chapitre est un rappel du cours du Pr VALLEE de PACES sur l’ostéologie du crâne. Il n’est pas au
programme mais il vous permettra de comprendre l’organisation spatiale des structures nerveuses au sein de la
boîte crânienne.
Introduction
Le crâne est la structure osseuse contenant l’encéphale entouré des méninges. Il contient aussi des
vaisseaux et les paires de nerfs crâniens. Le crâne est composé de huit os :
• Quatre médians :
o Frontal.
o Ethmoïde.
o Sphénoïde.
o Occipital.
• Deux pairs et latéraux :
o Pariétaux.
o Temporaux.
Il est composé de la calvaria et de la base du crâne. Cette dernière contient de multiples orifices par
lesquels passent les vaisseaux et les nerfs. En vue endocrânienne, elle s’organise en trois fosses, une
antérieure, une moyenne et une postérieure.
I) Vue endocrânienne de la base du crâne
FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 1 sur 5 .
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1) La fosse antérieure
Elle est formée de la partie horizontale de l’os frontal, de l’ethmoïde et des petites ailes du sphénoïde. Elle
constitue le plafond de l’orbite et contient le lobe frontal. On peut observer les structures suivantes :
• La crista galli est un processus de l’ethmoïde présent sur la ligne médiane sur lequel vient s’insérer la
faux du cerveau.
• Les petites ailes du sphénoïde portent les processus clinoïdes antérieurs où s’insère la tente du
cervelet. Elles se réunissent sur la ligne médiane pour former le jugum sphénoïdal.
• La lame criblée de l’ethmoïde, de part et d’autre de la crista galli, laisse passer les filets nerveux du nerf
olfactif (I) qui rejoignent les bulbes olfactifs.
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2) La fosse moyenne
Elle est formée du corps et des grandes ailes du sphénoïde ainsi que de l’os temporal. Elle est limitée en
avant par le jugum sphénoïdal et les bords postérieurs des petites ailes du sphénoïde. En arrière, elle est limitée
par le dos de la selle turcique et le bord supérieur de l’os pétreux. Elle contient le lobe temporal. On observe la
selle turcique et de nombreux orifices.
Le corps du sphénoïde décrit, d’avant en arrière, les reliefs suivants :
• Le sillon préchiasmatique.
• Le tubercule de la selle turcique.
• La selle turcique où vient se loger la glande pituitaire, ou hypophyse, entourée du sinus caverneux.
• De part et d’autre de la loge turcique, on a les sillons carotidiens où passent les carotides internes.
• Le dos de la selle turcique qui porte les processus clinoïdes postérieurs où s’insère la tente du cervelet.
On observe les orifices suivants :

• Le canal optique de part et d’autre du sillon préchiasmatique entre les racines de la petite aile :
o Nerf optique (II).
o Artère ophtalmique, première branche intradurale de l’artère carotide interne.
• La fissure orbitaire supérieure entre la petite et la grande aile :
o Les nerfs de l’oculomotricité :
▪ Nerf oculomoteur (III).
▪ Nerf trochléaire (IV).
▪ Nerf abducens (VI).
o Nerf ophtalmique (V1).
• Le foramen rond entre la racine supérieure et la racine moyenne de la grande aile du sphénoïde :
o Nerf maxillaire (V2).
• Le foramen ovale entre la racine moyenne et la racine inférieure de la grande aile du sphénoïde :
o Nerf mandibulaire (V3).
• Le foramen spinosum ou épineux, en arrière et latéralement au foramen ovale :
o Artère méningée moyenne, branche de la carotide externe.
• Le foramen lacérum ou déchiré :
o La carotide interne passe au-dessus de ce foramen en sortant de l’os pétreux sans le traverser.
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3) La fosse postérieure
Elle est formée de l’os temporal et de l’occipital. Elle contient le tronc cérébral et le cervelet. Elle est
fermée par la tente du cervelet sur laquelle repose le lobe occipital. On observe les structures suivantes :
• En arrière du dos de la selle turcique, on a le clivus sur lequel vient s’appuyer le tronc cérébral.
• On trouve ensuite le foramen magnum.
o Moelle allongée ➔ Moelle épinière.
• Entre l’os pétreux et l’os occipital, on trouve les foramens jugulaires :
o Veine jugulaire interne.
o Nerf glossopharyngien (IX).
o Nerf vague (X).
o Nerf accessoire (XI).
• Dans l’os pétreux, on observe le méat acoustique interne :
o Nerf facial (VII).
o Nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis).
o Nerf vestibulo-cochléaire (VIII).
o Artère labyrinthique.
• De part et d’autre du foramen magnum, on trouve le canal de l’hypoglosse :
o Nerf hypoglosse (XII).
L’écaille de l’os occipital présente plusieurs reliefs :
• Sillons des sinus latéraux (transverse + sigmoïde) où vient s’insérer la tente du cervelet.
• Sillon du sinus longitudinal supérieur.
• Protubérance occipitale interne.
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II) Vue exocrânienne de la base du crâne
On ne s’intéresse qu’à la partie en arrière de la ligne bizygomatique.

Sur la partie basilaire de l’os occipital, on trouve le tubercule pharyngien où vient s’insérer l’aponévrose
des muscles pharyngiens.
De part et d’autre du foramen magnum, on trouve les condyles occipitaux qui s’articulent avec les
surfaces articulaires supérieures de l’atlas. En avant des condyles, on trouve le canal de l’hypoglosse, sortie du
nerf hypoglosse (XII).
Entre l’os pétreux et l’occipital, on retrouve le foramen jugulaire. En avant, eu sein de l’os pétreux, on
peut voir le canal carotidien où l’artère carotide interne entre dans la boîte crânienne.
En arrière des processus styloïdes, on trouve les foramens stylo-mastoïdiens d’où sort le nerf facial
(VII).
En arrière du foramen magnum, on trouve les lignes nuchales supérieures et inférieures ainsi que la
protubérance occipitale externe.
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Par Védécé, sur sa page Vie de Carabin (https://www.facebook.com/VieDeCarabin/)
Qu’est-ce qui est le plus dur à digérer chez le légume ?
Le fauteuil roulant
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Le télencéphale
Introduction
Le télencéphale correspond à la partie la plus crâniale du SNC. Il
(1) (2) est constitué d’une structure paire correspondant aux deux hémisphères
cérébraux (droit et gauche). Même si l’aspect morphologique global des
hémisphères est identique, leur aspect morphologique dans le détail ainsi
que leur aspect fonctionnel ne sont pas symétriques.
La structure de l’hémisphère cérébral est semblable à celle du
(4)
cervelet avec un cortex superficiel (1) qui présente des plis, une
(3) substance blanche intermédiaire (2) et des noyaux gris profonds (3) qui
sont des amas de corps cellulaires organisés en noyaux. Des cavités
centrales sont visibles et correspondent aux deux ventricules latéraux
droit et gauche (un ventricule latéral est légendé en (4)). Ceux-ci
s’étendent jusqu’aux parties les plus profondes des hémisphères. Ils sont
en communication avec le troisième ventricule (situé au centre du
diencéphale) par les foramens interventriculaires (de Monro).
Un hémisphère cérébral se divise en cinq lobes séparés par des
sillons : frontal, pariétal, temporal, occipital et l’insula.
Remarque : Les ventricules latéraux sont considérés comme étant le premier et le deuxième ventricule, mais on
les désigne sous le nom de ventricules latéraux.
Le cortex cérébral assure des fonctions primaires importantes telles que la motricité, la sensibilité, les
fonctions sensorielles, … Il existe aussi de vastes zones corticales dont la fonction n’est pas aussi spécifique que
les fonctions primaires : ce sont les zones associatives qui sont impliquées dans de nombreux réseaux
neuronaux.
Dans l’évolution des espèces, le cerveau humain est proportionnellement le plus volumineux. Au sein
de l’arbre phylogénétique, les primates ont le cerveau le plus lourd et le plus volumineux : ce développement
s’est fait en grande partie au profit des lobes frontaux, qui sont les parties antérieures des hémisphères
cérébraux. Le télencéphale est considéré comme l’élément le plus « élevé » fonctionnellement du SNC.
I) Embryologie
Le télencéphale dérive de la vésicule du même nom. Il subit une courbure en fer à cheval suivant un axe
transversal : c’est la courbure télencéphalique. Cette courbure s’oriente en arrière puis vers le bas et l’avant.
Elle participe à la formation de la future vallée sylvienne (ou sillon latéral) qui est plus marquée et plus large que
les autres sillons.
Le stade d’operculisation fait suite à la courbure télencéphalique et consiste en un recouvrement de la
région autour de l’axe de rotation (future insula) par des régions bordant le futur sillon latéral, appelées
opercules. Les opercules frontaux, pariétaux et temporaux recouvrent et referment le sillon latéral. Il existe ainsi
une zone enfouie qui correspondait à l’axe de la courbure et qui n’a pas subi de rotation. Cette zone prend le
nom de lobe de l’insula ou îlot de Reil qui n’est pas visible en vue externe, puisqu’elle est cachée au fond du
sillon. Haut
COURBURE OPERCULISATION
TELENCEPHALIQUE Arrière
FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 1 sur 15 .
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II) Morphologie externe Haut
1) Vue latérale
Arrière
Sillon post-central
Pôle frontal
Sillon temporal supérieur
Sillon temporal inférieur Pôle occipital

Pôle temporal
Sillon central Ecarteur
I5 LOBE INSULAIRE
I2 I3 I4
I1
Sillon central
de l’insula
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On peut distinguer des pôles et des bords :

• Le pôle frontal se définit à la partie la plus antérieure du lobe frontal. Il se situe en arrière de l’os frontal
et correspond à la portion la plus volumineuse et protuse de l’hémisphère.
• Le pôle occipital est la partie la plus postéro-inférieure du lobe occipital, recouvert par l’os occipital.
• Le pôle temporal est la partie la plus antéro-inférieure du lobe temporal.
• Le bord supérieur de l’hémisphère s’étend du pôle frontal au pôle occipital.
• Le bord inférieur de l’hémisphère s’étend du pôle occipital au pôle temporal. On peut voir l’empreinte
du bord supérieur du rocher (os pétreux).
On peut également voir des plis et des sillons. Les plissements sont plus importants chez l’Homme que chez
les autres primates et permet de multiplier par trois la surface
NB : Il existe des cartes de cerveaux
corticale. Seul 1/3 de cortex est visible alors que les 2/3 sont enfouis
déplissés qui permettent d’exposer
au fond des sillons. Chez certaines espèces, comme le chien, il n’existe
l’ensemble de la surface corticale.
pas de sillons : le cerveau est dit lissencéphale, sans relief.
Les principaux sillons (=scissures) séparent les différents lobes cérébraux :
• Le sillon central (de Rolando) sépare le lobe frontal du lobe pariétal. Il part du bord supérieur de
l’hémisphère et se dirige vers le bas et l’avant en formant un double « S » et s’arrête un peu avant le
sillon latéral.
• Le sillon latéral (de Sylvius) ou vallée sylvienne sépare le lobe frontal et le lobe pariétal du lobe
temporal. C’est un sillon profond qui se dirige vers le bas et l’avant.
• Le sillon perpendiculaire externe sépare le lobe occipital du lobe pariétal. Il est peu marqué et donc
plus difficile à voir. Les limites entre le lobe occipital et le lobe temporal ne sont pas claires.
• Au fond de la vallée sylvienne se trouve le lobe insulaire, ou insula.
Les sillons secondaires délimitent des gyri (sg. gyrus), ou circonvolutions :
• Lobe frontal :
o Le sillon pré-central délimite en avant le gyrus pré-central, ou circonvolution fontale
ascendante, avec le sillon central.
o De ce sillon partent le sillon frontal supérieur et le sillon frontal inférieur. Ils séparent les
circonvolutions F1, F2 et F3.
o Un petit sillon en « V » est visible au niveau de F3 délimitant trois zones : la tête, le cap et le
pied de F3.
• Lobe pariétal :
o Le sillon post-central délimite le gyrus post-central avec le sillon central.
o De ce sillon part un sillon qui sépare les circonvolutions P1 et P2.
• Le lobe temporal :
o Le sillon temporal supérieur sépare les gyri T1 et T2.
o Le sillon temporal inférieur sépare les gyri T2 et T3.
• Le lobe occipital est séparé par deux sillons en gyri O1, O2 et O3. Ces sillons sont le prolongement de
ceux du lobe temporal.
• Le lobe insulaire possède un sillon central dans le prolongement du sillon central. Il y a un autre sillon
en avant et deux autres en arrière. Ils séparent les gyri I1, I2, I3, I4 et I5 d’avant en arrière.
Des zones, appelées opercules, font communiquer certaines circonvolutions entre elles, comme au
niveau de la partie inférieure du sillon central (communication entre le gyrus pré-central et le gyrus post-central)
ou entre le lobe pariétal et le lobe occipital.
La morphologie externe des hémisphères peut présenter de nombreuses variations inter-individuelles
car les sillons peuvent être plus ou moins visibles, tortueux ou fragmentés (sillons discontinus). Il existe aussi des
variations intra-individuelles, dues au fait que les hémisphères ne sont pas symétriques (la forme des gyri et
des sillons sont différentes d’un hémisphère à l’autre). Ainsi, pour le chirurgien, il est difficile de se repérer
visuellement, d’où la nécessité de repères radiologiques.
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Haut
2) Vue médiale
Arrière
Pour obtenir une vue interne de l’hémisphère, l’opérateur a sectionné certaines structures formées de
fibres de substance blanche qui relient les deux hémisphères entre eux : ce sont les commissures antérieure,
postérieure, le fornix et le corps calleux. Ces fibres de substance blanche sont ainsi transversales (elles vont
d’un hémisphère à l’autre). Le corps calleux est la plus volumineuse des commissures télencéphaliques. Il
présente, d’avant en arrière : une partie effilée (bec ou rostrum), une partie arrondie (genou), un segment plus
aplati appelé le corps et enfin une partie plus renflée (splénium ou queue). Il est vascularisé par l’artère
péricalleuse.
Sur cette vue médiale, plusieurs sillons sont visibles :
• Le sillon cingulaire est le principal sillon visible sur la vue interne de l’hémisphère. Il se situe au-dessus
et parallèlement au corps calleux. Ce sillon a subi la courbure télencéphalique et s’enroule autour du
corps calleux, puis remonte en arrière jusqu’au bord supérieur de l’hémisphère.
• Le sillon central est visible aussi bien en vue externe qu’en vue interne. Il descend du bord supérieur et
s’arrête avant le sillon cingulaire. Il sépare le gyrus pré-central et le gyrus post-central.
• Le sillon perpendiculaire interne marque la limite entre le lobe pariétal et le lobe occipital.
• Le sillon calcarin est un sillon profond qui naît du pôle occipital.
Les gyri visibles en vue interne sont :
• Au niveau du lobe frontal :
o F1 et le gyrus pré-central.
o A la face interne, le sillon pré-central est absent. Il n’existe donc pas de limite morphologique
entre F1 et le gyrus pré-central.
• Au niveau du lobe pariétal : P1 et le gyrus post-central.
• Au niveau du lobe temporal : T4 et T5. Le gyrus T5 porte l’uncus (en forme de crochet) au niveau de la
face interne du lobe temporal.
• Au niveau du lobe occipital : O4 et O5, séparés par le sillon calcarin.
• Le gyrus cingulaire (=cingulum) est situé sous le sillon cingulaire. Ce gyrus, étendu (symbolisé par les
flèches sur le schéma), appartient à plusieurs lobes : il possède une partie frontale et une partie
pariétale. Il est vascularisé par l’artère péricalleuse.
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3) Vue inférieure
Cette photo représente une vue inférieure du cerveau (on ne
9 voit pas seulement les hémisphères). On peut voir le mésencéphale
12 (1) qui prend la forme d’une « tête de Mickey » dont les oreilles
correspondent aux pédoncules cérébraux. La substance noire (2) est
7 plus sombre que le reste du mésencéphale. Au centre du
6 mésencéphale se trouve l’aqueduc du mésencéphale (3). Le plancher
8 du diencéphale est visible en avant du mésencéphale, avec les corps
4 5 mamillaires (4) et la tige pituitaire (5). Les nerfs optiques (6) sont
10 2 sectionnés et se rejoignent au niveau du chiasma optique (7) puis
forment les tractus optiques (8).
1
Les lobes frontaux (9), temporaux (10) et occipitaux (11) du
3 13 télencéphale sont visibles. Le lobe pariétal n’est pas visible en
vue inférieure. Deux languettes (une de chaque côté) parcourent
d’avant en arrière les lobes frontaux : il s’agit des bandelettes
11 olfactives (12) qui prolongent les nerfs olfactifs. Si l’opérateur
réclinait le chiasma optique, le corps calleux deviendrait visible ; sur la
photo, seul le splénium du corps calleux (13) est aperçu.
Fissure inter-hémisphérique
LOBE FRONTAL
Avant
Bulbe olfactif
F2
F1
Gauche F3
Tractus olfactif
Sillon olfactif
Nerf optique
Corps Uncus Chiasma optique
calleux Tractus optique
LOBE TEMPORAL T3 T4 T5 Pédoncule cérébral
Substance noire
Aqueduc du mésencéphale
Colliculus inférieur
O5
O3 O4
Sillon calcarin
LOBE OCCIPITAL
Au niveau du lobe frontal, deux sillons sont visibles :
• Un sillon droit qui est le sillon olfactif, accompagné des tractus olfactifs. Ceux-ci sont renflés dans leur
partie antérieure, le bulbe olfactif, et se divisent en trois racines dans leur partie postérieure.
• Un sillon en forme de « H » qui délimite, de dedans en dehors, les gyri F1, F2 et F3.
Le lobe temporal entoure le mésencéphale et se situe en-dessous et en arrière du lobe frontal. Deux
sillons séparent, de dedans en dehors, les gyri T5, T4 et T3.
Enfin, en arrière du lobe temporal, il y a le lobe occipital. Les sillons présents sur le lobe temporal se
prolongent en arrière sur le lobe occipital pour délimiter, de dedans en dehors, les gyri O5, O4 et O3. Le sillon
calcarin est visible en vue inférieure.
La fissure inter-hémisphérique représente l’espace qui sépare les deux hémisphères où on peut voir le
corps calleux en avant et en arrière.
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4) Vue supérieure
Sur une vue supérieure, sont visibles le sillon central ainsi que le corps calleux (le cou et le corps), reliant
les deux hémisphères cérébraux. A la partie postérieure du corps calleux, on trouve le bourrelet du corps
calleux. Sont également visibles les deux artères péricalleuses.
III) Morphologie interne

Deux coupes principales sont utilisées pour étudier la morphologie interne des hémisphères : la coupe
verticale, de Charcot, et la coupe horizontale, de Flechsig. Les illustrations ci-dessous permettent se situer les
différentes coupes.
1) Coupe verticale coronale – coupe de Charcot

La coupe de Charcot passe par les corps mamillaires. Dans la coupe verticale, contrairement à la coupe
de Flechsig, le corps calleux n’est coupé qu’une seule fois.
a. A la surface
A la surface de la coupe, on peut voir la substance grise qui forme le cortex cérébral. On peut
différencier certains gyri grâce aux sillons visibles à la surface. Il est possible de voir le sillon cingulaire, les sillons
frontaux supérieur et inférieur, le sillon latéral de Sylvius et les sillons temporaux supérieur et inférieur. Le
sillon latéral est fermé par l’opercule frontal et l’opercule temporal. Au fond de ce sillon, on peut voir l’insula.
La face interne du lobe temporal est plus compliquée. Le gyrus T5 est le gyrus parahippocampique et un
petit sillon le sépare du gyrus dentelé qui fait partie de l’hippocampe. Au-dessus, on peut voir la fimbria qui est
le point de départ du fornix, dont on voit le corps sur cette coupe. Les cellules nerveuses de l’hippocampe
émettent des axones qui passent par la fimbria et ces axones forment une commissure, appelée le fornix, puis
se terminent dans les corps mamillaires.
Les deux feuillets de la dure-mère se dédoublent et le feuillet méningé émet une extension entre les
deux hémisphères au niveau de la fissure inter-hémisphérique pour former la faux du cerveau. Au-dessus de
cette faux est situé le sinus veineux longitudinal supérieur, au niveau du triangle formé par la dure-mère. Le
sinus veineux longitudinal inférieur est plus petit et se localise au bord inférieur, ou bord libre, de la faux du
cerveau.
Pour la vascularisation, on peut noter (points rouges sur le schéma) :

• L’artère péricalleuse, qui passe en avant du corps calleux en longeant le sinus longitudinal inférieur
• L’artère cérébrale moyenne, qui passe entre les opercules frontaux et temporaux du sillon latéral, qui
donne une branche supérieure et une branche inférieure.
o Les deux branches vont faire un trajet en épingle dans le sillon latéral, puis en ressortir et aller
vers le haut ou le bas.
Page 20
Haut
Gauche
Cortex
b. Les structures profondes

L’hippocampe est une structure appartenant au lobe temporal. Il bombe dans le ventricule latéral.
On trouve également les noyaux gris centraux. Le plus gros est le thalamus puis latéralement on trouve
les noyaux lenticulaires. Ces derniers sont divisés en putamen et pallidum, en distinguant le pallidum interne et
le pallidum externe. On peut aussi voir le noyau caudé qui suit la courbure télencéphalique (il est donc visible
deux fois). La tête du noyau caudé se situe en avant du thalamus, puis le corps passe au-dessus du thalamus
enfin la queue du noyau caudé commence au niveau du carrefour du ventricule latéral puis suit la corne
temporale du ventricule latéral pour se terminer par le noyau amygdalien. Le noyau caudé et le noyau
lenticulaire forment les ganglions de la base avec les noyaux sous-thalamiques et la substance noire (non
représentés sur le schéma).
Une fine couche de substance grise ondulée sépare le putamen et l’insula : c’est le claustrum, encore
mal connu. Trois zones de substance blanche, appelées capsules, sont ainsi délimitées :
• La capsule interne : entre le thalamus et le noyau lenticulaire, où passent les voies de la motricité.
• La capsule externe : entre le noyau lenticulaire et le NB : Sur cette coupe, il s’agit du bras
claustrum. postérieur de la capsule interne (cf
• La capsule extrême : entre le claustrum et l’insula. coupe horizontale de Flechsig).
On peut décrire le système ventriculaire avec le troisième ventricule au centre. Au-dessus on trouve les
cornes frontales des ventricules latéraux. Ces ventricules sont constitués de trois cornes : frontale, occipitale et
temporale. Elles se réunissent au niveau du carrefour. Les ventricules latéraux sont reliés au troisième ventricule
par les foramens interventriculaires de Monro, puis le troisième ventricule se prolonge par l’aqueduc du
mésencéphale puis le quatrième ventricule. Ce dernier s’ouvre dans les espaces arachnoïdiens par les foramens
de Luscka et de Magendie. Tous les ventricules possèdent des plexus choroïdes.
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Ventricule latéral
Corne frontale
Foramen interventriculaire
Carrefour
Corne occipitale
Troisième ventricule
Aqueduc du mésencéphale
Corne temporale
Haut Quatrième ventricule
Foramen de Luschka Foramen de Magendie

Arrière
Canal central de l’épendyme
2) Coupe horizontale – coupe de Flechsig
Avant
Gauche
Sur la coupe de Flechsig, de nombreuses structures ayant subi la courbure télencéphalique se retrouvent
coupées deux fois. C’est le cas du noyau caudé, des ventricules latéraux, du fornix, du corps calleux, du gyrus
et du sillon cingulaire (permet de la différencier de la coupe de Charcot, où le corps calleux est vu une seule fois).
La profondeur de la vallée sylvienne est moins marquée sur cette vue. Le thalamus est reconnaissable
par son gros pôle postérieur et est orienté vers l’avant et le dedans. La capsule interne a une forme de « V »
ouvert vers l’extérieur. On lui décrit un bras antérieur entre la tête du noyau caudé et les noyaux lenticulaires,
un genou qui vient se positionner entre la tête du noyau caudé et le thalamus, puis un bras postérieur entre le
thalamus et les noyaux lenticulaires. C’est dans le bras postérieur de la capsule interne que passe la voie
motrice corticospinale.
Page 22
IV) Anatomie fonctionnelle

Le cortex a bénéficié d’un développement maximum chez l’Homme et il est à l’origine de sa vie
psychique et de sa conscience. Le nombre de couches du cortex cérébral varie de trois couches (cortex le plus
simple) à six couches (cortex le plus sophistiqué). Chaque couche possède une caractérisation cellulaire
particulière : l’architectonie cellulaire. La prédominance d’une couche considérée varie selon les fonctions de la
région étudiée.
Les aires cérébrales fonctionnelles ne se superposent pas aux aires anatomiques et parfois même elles
se chevauchent. Elles ont été numérotées par Mr Brodmann qui s’est basé sur des données cyto-histologiques
des différentes parties du cortex. On utilise actuellement cette numérotation (aires de Brodman). La
phrénologie est une description neuroanatomique associant des fonctions à ces différentes aires (théorie
localisatrice). Cependant, si on décrit une zone motrice, sensitive, auditive et visuelle, ces fonctions sont
prédominantes mais sont rarement exclusives et isolées. Les différentes aires cérébrales fonctionnent en
réseaux, en lien avec d’autres structures corticales mais aussi sous-corticales.
Remarque : L’activation métabolique des réseaux neuronaux peut être étudiée en IRM fonctionnelle.
Les hémisphères ne sont pas symétriques et sont reliés par des commissures télencéphaliques qui
permettent la coordination des fonctions droites et gauches. La notion de « dominance
hémisphérique » implique qu’un hémisphère dominerait l’autre ; en réalité, il n’est pas vraiment supérieur à
l’autre hémisphère, il possède plutôt des caractérisations fonctionnelles différentes. Un hémisphère est
considéré comme dominant lorsqu’il supporte les fonctions du langage.
Les cortex primaires reçoivent l’information directement en provenance du thalamus. Autour de ces
cortex primaires se positionnent des cortex de perception (prise de conscience), d’interprétation et de
reconnaissance, où l’information est décortiquée, analysée et interprétée.
Haut
Arrière
Page 23
Haut
Arrière
1) Aires sensitives – somesthésie

Les aires de la sensibilité générale ou somato-sensitives (en provenance du corps) se situent dans le
lobe pariétal. Elles correspondent aux aires 3, 1, 2 et 5.
L’information arrive dans le cortex somesthésique primaire, dans la partie antérieure du gyrus post-
central, correspondant à l’aire n°3. Au niveau de cette aire, le cortex est composé de six couches à
prédominance granulaire. En effet les neurones granulaires sont les couches réceptrices du cortex.
En arrière de cette aire primaire, dans la partie postérieure du gyrus post-central, sont situées les aires
n°1 et n°2 qui permettent la perception et l’interprétation de l’information. Attention, ces aires ne sont pas
numérotées dans un ordre antéro-postérieur, d’avant en arrière, il y a l’aire n°3, l’aire n°1 et l’aire n°2.
Les aires primaires sont des aires très organisées. De nos jours, les interventions sur le cortex cérébral
avec une anesthésie locale sont de plus en plus fréquentes car seulement le scalp (revêtement cutané) et les
méninges sont sensibles ; les autres tissus ne possèdent pas de capteurs sensitifs et ne peuvent donc pas être
source de douleur. Sous anesthésie locale, le patient est capable d’effectuer certaines tâches, répondre à des
questions, décrire ce qu’il ressent. Au cours de l’intervention, le chirurgien peut ainsi vérifier le fonctionnement
du langage, de la motricité, de la sensibilité, … Ainsi il peut réaliser une cartographie fonctionnelle.
NB : En 1930-1940, un neurochirurgien, W. Penfield, a réalisé des

stimulations du cortex chez l’Homme au cours d’interventions
neurochirurgicales sous anesthésie locale (l’anesthésie générale
n’existait pas encore) en observant les réponses pour pouvoir
connaitre plus précisément les fonctions de chaque région stimulée. Il
a ainsi pu réaliser son homonculus.
Une stimulation du gyrus post-central provoque des

sensations dans l’hémicorps controlatéral. Cette sensation s’effectue
de manière organisée car il existe une somatotopie (soma = corps ;
topie = organisation). Sur une coupe qui passe par le gyrus post-
central, il existe un homonculus sensitif, ou Homonculus de Penfield,
où chaque point de stimulation correspond une zone de l’hémicorps
controlatéral. Le pied est représenté à la face interne de l’hémisphère,
puis la jambe, la cuisse, le tronc (au niveau du bord supérieur), le bras, l’avant-bras, la main (large région), la face
avec des grosses lèvres, la langue accompagnée de l’appareil laryngo-pharyngé situé dans l’opercule.
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La projection de l’hémicorps sensitif controlatéral sur le cortex est proportionnelle à la densité des
récepteurs et des fibres sensitives provenant de la région considérée. La main (pulpe des doigts), les lèvres et la
langue sont donc très représentées.
Cette somatotopie est retrouvée au niveau des aires n°1, n°2 et n°3. Les aires de perception sont
sensori-discriminatives : elles analysent les éléments composant le stimulus, comme la localisation, l’intensité,
la qualité, …
En arrière des aires n°1 à 3, on trouve l’aire n°5 qui correspond à une aire de gnosie, permettant la
reconnaissance. Elle se situe à cheval sur P1 et P2 (ses limites morphologiques ne sont pas strictes).
Lors d’une atteinte lésionnelle (comme lors d’un AVC, d’un hématome ou d’une tumeur) d’une ou
plusieurs des aires, on observe différents symptômes :
• Lésion des aires 3, 1 et 2 : hypoesthésie voie anesthésie de la région controlatérale correspondante.
Par exemple, une atteinte de la convexité latérale de l’hémisphère a une répercussion sur la sensibilité
brachio-faciale. Une atteinte de la face interne hémisphérique anesthésie le membre inférieur
controlatéral.
• Lésion de l’aire 5 : agnosie. L’agnosie isolée (les aires n°1, n°2 et n°3 fonctionnent, mais pas l’aire n°5)
est possible, mais elle est rare. Dans ce cas, le patient peut caractériser l’objet (forme, consistance,
…) mais ne le reconnait pas. Si le patient change le stylo de main, il peut le reconnaitre si l’aire
correspondante n’est pas lésée : c’est l’agnosie croisée. Dans ce cas, le patient ne reconnait pas l’objet
dans une main, mais le reconnait s’il le prend dans l’autre main car l’aire n°5 controlatérale à la lésion
fonctionne. Une agnosie bilatérale est rare.
2) Aires sensorielles
a. Aires auditives
Les aires auditives se situent à la partie supérieure de T1, dans le lobe temporal. Elles correspondent
aux aires 41 et 42.
L’aire auditive primaire est l’aire 41, ou gyrus de Heschl. Elle reçoit des informations en provenance des
deux oreilles. En effet l’une des caractéristiques de l’audition est la bilatéralité du traitement de l’information.
Ce fonctionnement est nécessaire pour localiser un son dans l’espace. Cette aire est organisée selon une
tonotopie. Les sons aigus (haute fréquence) se projettent en profondeur, alors que les sons graves (basse
fréquence) se projettent en superficie.
En-dessous, on trouve l’aire 42 qui permet la perception et la reconnaissance du son. C’est donc une
aire de gnosie. C’est au niveau de cette aire que le son prend une signification. Il est décortiqué, analysé par des
neurones qui réagissent différemment selon l’intensité et la fréquence du son. Une signification (harmonique,
mélodique, de langage) est ensuite donnée au son.
Lors d’une atteinte lésionnelle :
• Lésion de l’aire 41 : une lésion unilatérale ne causera pas de problème de surdité car le traitement est
bilatéral, le patient ne pourra plus en revanche localiser la source sonore. Une atteinte bilatérale est
rare et cause une surdité corticale.
• Lésion de l’aire 42 : agnosie auditive. Le patient n’est pas sourd si l’aire 41 fonctionne, il entend les sons
mais n’est pas capable de les reconnaitre. Par exemple, il entend une sirène mais ne peut associer à
celle-ci le symbole d’alerte. Il ne peut plus reconnaitre une mélodie si le son est musical. Lorsque
l’agnosie touche le langage, on parle de surdité verbale. Une lésion isolée de cette zone est rare.
b. Aires visuelles
Les aires visuelles sont centrées autour du sillon calcarin, dans le lobe occipital. Elles correspondent aux
aires 17, 18 et 19.
L’aire visuelle primaire est l’aire 17. Elle reçoit des informations en provenance du champ visuel
controlatéral. Au niveau rétinien, elle reçoit des informations du champ rétinien temporal homolatéral et du
champ rétinien nasal controlatéral. Cette aire est organisée selon une rétinotopie.
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La partie inférieure du sillon calcarin correspond à la moitié inférieure de la rétine. La macula, qui est
une aire de vision précise (forte densité de récepteurs rétiniens), se projette à la partie postérieure de l’aire 17.
L’aire 18 est une aire de perception qui se situe autour de l’aire 17.
L’aire 19 est une aire de reconnaissance, c’est-à-dire de gnosie, qui se situe autour de l’aire 18.
Lors d’une atteinte lésionnelle
• Lésion de l’aire 17 : une lésion unilatérale causera une cécité dans le champ visuel controlatéral, qu’on
appelle une hémianopsie. Une lésion bilatérale cause une cécité corticale.
• Lésion de l’aire 19 : agnosie visuelle. Le patient est incapable de reconnaitre une image. Si la lésion est
localisée sur l’aire 19 à droite et qu’un stylo est placé dans le champ visuel gauche, le patient ne
reconnait pas l’objet, même s’il peut décrire sa forme et sa couleur. Si le stylo passe dans l’autre champ
visuel, le patient reconnait un stylo rouge. C’est le même principe que l’agnosie croisée sensitive. Si les
aires visuelles secondaires ne fonctionnent pas, l’individu n’est pas capable de lire, c’est-à-dire de
transformer la vision de mots en une symbolique sémantique. Les lésions bilatérales de ces aires sont
rares.
b. Aires gustatives
Elles se situent vers la région de la langue dans l’homonculus somesthésique.
3) Aires motrices
a. Aire motrice primaire
L’aire motrice primaire se situe au niveau du gyrus précentral, dans le lobe frontal. Elle correspond à
l’aire 4.
Il s’agit de la voie finale de la motricité car c’est au niveau de cette aire que toutes les informations
motrices préalablement organisées convergent. Ce n’est pas au niveau de l’aire 4 que la motricité est élaborée,
mais l’information, une fois prête à être utilisée, est envoyée par l’aire 4 vers les motoneurones du tronc
cérébral (noyaux des nerfs crâniens) et de la moelle.
Le cortex est composé de six couches, il est donc le plus évolué. L’aire 4 est un cortex pyramidal car
parmi ses couches, c’est la couche pyramidale qui est la plus développée. Elle contient des cellules à corps
cellulaire triangulaire dont les axones sortent du cortex pour former la voie corticospinale. Leurs axones se
projettent aussi sur les noyaux crâniens moteurs en formant la voie corticonucléaire, aussi appelée la voie
géniculée (car elle passe par le genou de la capsule interne).
Au niveau du gyrus pré-central, il existe aussi une organisation somatotopique précise : l’homonculus
moteur de Penfield (coupe passant par le gyrus pré-central). Il possède à peu près la même organisation
somatotopique que l’homonculus sensitif avec un petit membre inférieur, une grande main, de grosses lèvres et
une grosse langue. Cette somatotopie correspond plus à une organisation fonctionnelle des mouvements de
chaque région.
Une lésion de l’aire 4 entraine une paralysie (si l’atteinte est complète) ou une parésie (si l’atteinte est
partielle) des mouvements correspondant à la zone touchée. Par exemple, si la lésion touche le cortex latéral
(lésion concernant l’artère cérébrale moyenne), l’atteinte motrice se localisera au niveau de la région brachio-
faciale. Si la lésion se situe à la face interne de l’hémisphère (au niveau de l’artère cérébrale antérieure),
l’atteinte se localisera au niveau du membre inférieur. Certaines pathologies, peuvent se développer au niveau
de la fissure inter-hémisphérique et peuvent léser la face interne des deux hémisphères. Elles entrainent un
tableau clinique de paraparésie ou de paraplégie d’origine cérébrale. Attention à la possibilité d’erreur
diagnostique face à une paraplégie alors que le plus souvent, une atteinte motrice bilatérale des membres
inférieurs est due à une atteinte de la moelle spinale. Ainsi, face à une paraplégie, si la moelle spinale n’est pas
atteinte, il est important de vérifier l’existence d’une lésion médiane qui toucherait les faces internes des deux
hémisphères.
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b. Aires pré-motrices
Les aires pré-motrices se situent en avant de l’aire 4, dans le lobe frontal. Elles correspondent aux aires
6 et 8.
Elles ont pour rôle l’élaboration du mouvement. Elles sont connectées aux autres systèmes moteurs et
aux boucles les reliant aux noyaux gris centraux (striatum) et les autres noyaux de la motricité. Ces structures
appartiennent au système extrapyramidal et sont différentes de la voie pyramidale corticospinale issue en
grande partie de l’aire 4 et qui passe par les pyramides de la moelle allongée.
Une atteinte de l’aire 8 perturbe l’organisation de la motricité qui entraine des schémas moteurs
inappropriés (l’atteinte est rarement isolée car elle est souvent associée à une lésion des noyaux gris centraux) :
mouvements anormaux et inadaptés, parfois spontanés. Le patient peut aussi avoir une mauvaise coordination
du mouvement, sans qu’il soit forcément paralysé, car tant que l’aire 4 fonctionne, il n’existe pas de paralysie
en tant que telle.
c. Aires préfrontales
Les aires préfrontales se situent en avant des aires pré-motrices, au niveau du pôle frontal. Elles
correspondent aux aires 9 et 10.
Elles ont pour rôle l’initiation motrice et la programmation du mouvement, à un stade plus précoce de
l’élaboration motrice.
Une lésion des aires 9 et 10 provoque une perte de l’initiative motrice, dans le cadre d’un syndrome
d’adynamie. La fonction motrice en elle-même n’est pas atteinte, mais le patient ne possède pas d’initiative
motrice : c’est le cas dans les syndromes frontaux sévères et souvent dans des atteintes bilatérales. Si le patient
était laissé sur une chaise pendant quelques heures, il resterait assis sur sa chaise. Dans les syndromes frontaux
sévères, la perte d’initiative motrice est souvent accompagnée d’une perte d’initiative cognitive.
En avant de l’aire 4 et au niveau de la face interne hémisphérique se situe le SMA (Supplementary Motor
Area) : il correspond à l’aire motrice supplémentaire où sont élaborés les mouvements complexes. Une lésion
de cette aire entraine des difficultés à organiser les mouvements complexes.
4) Aires du langage
Les aires du langage sont portées par l’hémisphère dominant. Chez un droitier, l’hémisphère dominant
est le gauche dans la majorité des cas (comme sur le premier schéma). Chez un gaucher, les aires du langage
sont souvent bilatérales. Il existe des variations inter-individuelles.
Il existe des aires pour la compréhension (sensorielles) et l’élaboration (motrice) du langage parlé mais
également du langage écrit.
NB : L’évolution actuelle des connaissances va vers une distribution plus large de ces fonctions, c’est-à-dire en un
élargissement des fonctions en dehors des zones précises connues actuellement.
L’aire de Broca (B sur le schéma) : élaboration du langage oral moteur. Elle se situe dans le pied de F3 et
est proche des aires motrices de la langue, des lèvres et de l’appareil phonatoire. Une lésion de cette aire
entraîne une aphasie de Broca. Le patient comprend ce qu’on lui dit mais il est incapable de prononcer et
d’articuler les mots (anarthrie). Ce n’est pas une paralysie, comme lors de l’atteinte de l’aire 4, mais une perte
de la coordination de l’appareil phonatoire, de la langue et des lèvres.
L’aire de l’élaboration du langage écrit (* sur le schéma) se situe à proximité de la zone motrice de la
main (pathologie : agraphie).
L’aire de Wernicke (W sur le schéma) : reconnaissance du langage oral. Elle entoure l’aire auditive. Une
lésion de cette aire entraîne une aphasie de Wernicke. Le patient ne comprend pas ce qu’on lui dit.
L’aire 39 : reconnaissance du langage écrit. Elle se situe en arrière du sillon temporal supérieur, au
niveau du carrefour entre les lobes pariétal, temporal et occipital. Elle est donc à proximité des aires visuelles.
Une lésion de cette aire entraîne une alexie. Le patient est alors incapable de comprendre ce qu’il lit.
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V) Dominance et coordination inter-hémisphérique

a. Dominance hémisphérique
L’hémisphère dominant possède les aires associatives de praxie, en arrière de l’aire n°5. Ces aires
permettent d’élaborer les mouvements complexes appris. Les automatismes et la gestuelle appris sont stockés
dans ces zones de praxie : fermer des boutons, faire le signe de croix ou le signe militaire, allumer une bougie…
Une lésion en arrière de l’aire 5 du côté dominant entraine une apraxie : le patient n’est pas paralysé (car le
système moteur fonctionne) mais a du mal à se rappeler une commande motrice appropriée (il n’arrive plus à
fermer ses boutons, ni à allumer une bougie).
Généralement, l’hémisphère gauche est l’hémisphère dominant : il permet l’intégration du son et du
langage et l’élaboration du travail cognitif (fonctions supérieures comme la mémoire et la pensée abstraite
conceptuelle). L’hémisphère non dominant permet la pensée concrète et l’imagerie mentale. C’est dans cet
hémisphère que prédomine la sensation de reconnaissance de notre propre corps. Une lésion pariétale de
l’hémisphère non dominant provoque un syndrome d’héminégligence d’Anton-Babinski. Par exemple, chez un
droitier, une lésion pariétale droite entraîne une perte d’« intérêt » pour l’hémicorps gauche pour lequel le
patient néglige la motricité et le champ visuel. Par exemple, il décrit seulement la partie droite d’une image
présentée alors qu’il voit aussi la partie gauche (il faudra que le patient tourne la tête et que l’image apparaisse
dans son champ visuel droit pour qu’il puisse décrire la partie gauche de l’image).
Exemple : Un AVC droit chez un droitier (= AVC localisé dans l’hémisphère non dominant) peut être
responsable d’une hémiplégie gauche. La rééducation sera plus difficile. En effet, la négligence fait que le
patient ne participera pas activement à la rééducation de son hémicorps gauche. Mais de telles atteintes
peuvent être parfois réversibles par une rééducation adaptée et par des stimulations sensorielles particulières
qui permettent de reprendre conscience du côté gauche du corps.
b. Connexions intra-hémisphériques
Les zones corticales ne travaillent pas isolément, il existe des connexions entre les deux hémisphères
(inter-hémisphériques) et à l’intérieur d’un même hémisphère (intra-hémisphériques).
Les connexions intra-hémisphériques (au sein du même hémisphère) sont assurées par des faisceaux de
fibres de substance blanche, des « autoroutes » de fibres, qui relient des zones corticales entre elles.
• Au niveau de la face latérale, il y a un faisceau longitudinal supérieur (qui part du lobe frontal et se
dirige vers le lobe pariéto-occipital) et un faisceau unciné (qui part du lobe frontal et fait le tour de la
scissure latérale pour aller jusqu’au lobe temporal).
• Au niveau de la face médiale sont retrouvés le cingulum (en profondeur du gyrus cingulaire et autour du
seuil de l’hémisphère) et le faisceau longitudinal inférieur (qui part du lobe temporal jusqu’au lobe
occipital).
Vue latérale de l’hémisphère gauche : Vue médial de l’hémisphère droit :
Haut
Arrière
Cingulum
Faisceau
longitudinal
supérieur Faisceau
Faisceau longitudinal
unciné inférieur
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c. Connexions inter-hémisphériques
Les connexions inter-hémisphériques (entre les deux hémisphères) sont assurées par les commissures :
• Le corps calleux relie chaque région corticale l’une à l’autre, grâce aux forceps antérieur et postérieur
(forceps = pinces).
• La commissure antérieure relie les deux lobes temporaux.
• Le fornix est aussi une commissure temporale qui part de la fimbria jusqu’aux corps mamillaires.
Chaque fornix est constitué d’un pilier postérieur, d’un corps et d’un pilier antérieur. Les piliers
postérieurs partent des lobes temporaux, ensuite ils se rapprochent l’un de l’autre sur la ligne médiane
où on peut observer des échanges de fibres au niveau des corps, enfin ils se séparent au niveau des
piliers antérieur avant d’arriver aux corps mamillaires. Le fornix est donc une commissure hippocampo-
mamillaire. Les fornix sont semblables à un double fer à cheval, reliés à leur partie centrale par un
échange de fibres.
Rappel : La commissure postérieure est diencéphalique.
Avant
Gauche
Haut
Pilier
antérieur Arrière
Corps mamillaires
Pilier
postérieur
Fimbria
Hippocampe
Fornix
Page 29
Montage partagé sur le groupe fb « Escortes Charles Nicolle #ECN »
Tous les meilleurs montages des preux carabins ne craignant par les rattrapages sont sur ce groupe.
C’est l’histoire d’un mec qui rentre dans un bar et qui fait « coucou c’est moi ».
Et en fait c’était pas lui
C’est l’histoire d’un gars qui rentre dans un café.
Et plouf
C’est l’histoire d’un aveugle qui rentre dans un bar.
Puis dans une table.
Puis dans une chaise
C’est l’histoire d’un zoophile qui rentre dans un bar,
Puis dans un thon
Et qui prend son élan.
Page 30
Le diencéphale
Introduction
Le diencéphale est situé dans la fosse cérébrale postérieure, à l’étage sus-tentoriel. Il compose, avec les
deux hémisphères cérébraux, le cerveau.
C’est un organe très hétérogène, composé de différents groupes de noyaux organisés autour du
troisième ventricule. Ce ventricule est un élément central autour duquel se disposent trois structures
constituant donc des noyaux gris centraux :
• Le thalamus dans sa partie supéro-latérale, qui est le plus gros des noyaux gris centraux.
• L’hypothalamus dans sa partie inférieure et inféro-latérale, il constitue le plancher du troisième
ventricule. Il est relié par la tige pituitaire à l’hypophyse, logée dans la selle turcique.
• L’épiphyse, ou glande pinéale, dans sa partie postérieure. C’est un organe circumventriculaire (pas de
barrière hémato-encéphalique).
• Le pallidum est annexé aux noyaux du diencéphale
Sur le plan fonctionnel, il contient des fonctions vitales et une destruction de celui-ci entraîne la mort du
patient. On ne peut pas vivre sans diencéphale.
Pour tous les schémas à venir, la structure à visualiser en priorité pour se repérer est le corps calleux.
Pour rappel, c’est une commissure blanche réunissant les deux hémisphères cérébraux. Ce corps calleux étant
une structure télencéphalique, il subit lors du développement embryonnaire, un allongement et un enroulement
autour du diencéphale (courbure télencéphalique).
Pour explorer le diencéphale chez un patient : examen clinique puis on peut utiliser le scanner, mais il ne
permet pas de discerner les noyaux, contrairement à l’IRM.
I) Le thalamus
Le thalamus est un ensemble hétérogène de noyaux agglomérés . C’est une véritable « gare de
triage » du système nerveux, un de ses rôles principaux étant de faire relais dans les chaînes d’informations
destinées au cortex à l’exception de l’olfaction. Il forme la paroi latérale du troisième ventricule .
Il dispose ainsi de noyaux moteurs, sensitifs et associatifs . Il existe aussi une partie intégratrice, tel
que le noyau postérieur appelé pulvinar, qui reçoit et traite les informations sensitives diverses avant de les
projeter sur des structures corticales et sous-corticales. Il joue donc un rôle de « mélangeur » du système
nerveux, permettant d’associer, de dissocier ou d’intégrer diverses informations.
Il est également associé au système limbique (siégeant à la face interne de l’hémisphère) par certains
noyaux , participant à des fonctions cognitives et jouant un rôle dans la mémoire, les émotions, le
comportement, …
1) Embryologie
Au cours du deuxième mois du développement embryonnaire, il y a deux noyaux gris centraux d’origines
distinctes :
• Le corps strié latéral d’origine télencéphalique.
• Le corps strié médial d’origine diencéphalique.
Ces deux corps striés vont être traversés par le contenu de la future capsule interne (faisceau moteur
corticospinal). Il va séparer la partie médiale et la partie latérale de chaque noyau. Les parties médiales seront
collées à la paroi du troisième ventricule.
Les deux sections médiales forment :
• Le noyau caudé, d’origine télencéphalique donc du corps strié latéral . Au cours du développement, il
va s’allonger et suivre la courbure du télencéphale autour du diencéphale.
• Le thalamus, d’origine diencéphalique
FGSM3 Lyon Est Le diencéphale Page 1 sur 8 .
Page 31
Les deux sections latérales forment les noyaux lenticulaires :

• Le putamen, d’origine télencéphalique donc du corps strié latéral.
• Le pallidum, d’origine diencéphalique donc du corps strié médial.
Vue latérale du thalamus :
Corps du noyau caudé
Tête du noyau caudé Thalamus
Noyaux
lenticulaires
Faisceau
corticospinal
Amygdale
Coupe frontale de l’encéphale au cours du développement embryonnaire :
2) Morphologie externe
Le thalamus a une forme d’œuf, orienté
en avant et en dedans. Son pôle postérieur, le
pulvinar, est donc plus large que son pôle
antérieur. Il mesure environ 4 cm de long pour 2
à 3 cm de large. Il est entouré d’un faisceau
dense de fibres appelé la couronne radiante, ou
corona radiata (en bleu sur le schéma). Ces
fibres sont thalamo-corticales et cortico-
thalamiques en rapport avec les régions
frontales, pariétales, occipitales et temporales,
concrétisant son rôle central dans le cerveau.
Page 32
a. Coupe frontale (cf. coup de Charcot – Télencéphale)
Sur cette coupe, on peut observer

en haut le corps calleux appartenant au
télencéphale. En-dessous, de part et d’autre
de la ligne médiane, on trouve les
ventricules latéraux qui constituent des
cavités au sein des hémisphères cérébraux.
De chaque côté des ventricules latéraux se
situe le noyau caudé qui s’enroule autour
du thalamus. Entre ces deux ventricules, on
peut observer deux structures :
• Les fornix (commissures d’origine
temporale).
• Le septum lucidum (ou
pellucidum) : il s’agit d’une
membrane fibreuse fine, translucide
attachant les fornix vers le haut sur
le corps calleux et séparant les
cornes frontales des ventricules
latéraux.
Le troisième ventricule se situe en- Coupe frontale au niveau du troisième
dessous sur la ligne médiane. Il est séparé ventricule (les structures d’origine
des ventricules latéraux par la partie médiane de la fente de Bichat. diencéphaliques sont en bleu)
Dans cette espace, la pie-mère s’invagine, renforçant l’épithélium
épendymaire du plancher des ventricules latéraux et du toit du troisième ventricule. Au niveau du toit du
troisième ventricule, la pie-mère et l’épithélium épendymaire forment la toile choroïdienne. Cette fente est
remplie de plexus choroïdes qui vont sécréter le LCS dans les ventricules latéraux et le troisième ventricule.
De chaque côté du troisième ventricule, on trouve le thalamus qui constitue sa paroi supéro-latérale.
Plus latéralement, une portion de substance blanche appelée capsule interne sépare le thalamus du noyau
lenticulaire. C’est dans la capsule interne que passent les voies motrices corticospinales et cortico-nucléaires.
Les noyaux lenticulaires, triangulaires à la coupe, sont constitués du putamen, latéralement, et du pallidum,
médialement.
Sous le troisième ventricule se trouve l’hypothalamus, avec ses excroissances parenchymateuses
nommées corps mamillaires, constituant le plancher du diencéphale .
La région sous-thalamique est située en dehors de l’hypothalamus. Elle contient le noyau sous-
thalamique (=corps de Luys) qui appartient aussi au diencéphale. Il est situé entre le locus niger en-dessous
(noyau du mésencephale), et la zona incerta, constituée de corps cellulaires qui ne forment pas de véritables
noyaux.
b. Vue latérale
Sur une vue latérale, on peut voir l’enroulement du noyau caudé (télencéphalique) autour du
thalamus. Le noyau caudé est décrit avec une tête, un corps et une queue. La tête du noyau caudé est
connectée au putamen et ces deux structures forment, d’un point de vue fonctionnel, le striatum. Les noyaux
lenticulaires sont latéraux au thalamus. La queue du noyau caudé se poursuit dans le lobe temporal par le noyau
amygdalien qui appartient au système limbique. Entre le thalamus et les noyaux lenticulaires, on peut voir le
faisceau corticospinal (flèche rouge sur le schéma).
Un grand nombre de fibres sont autour du thalamus ce qui forme la corona radiata. La partie antérieure
de la corona radiata sera plutôt pour le cortex frontal, la partie antéro-inférieure pour le lobe temporal, l’insula…
Le thalamus est irrigué par l’artère sylvienne profonde et l’artère communicante postérieure. Elles
donnent des artères perforées qui sont très fragiles.
Page 33
c. Vue médiale
Coupe sagittale du troisième ventricule :
Emplacement du
Foramen de
Magendie
(communication
entre les VL et le
V3)
Epiphyse (non
entourée de BHE)
Cette coupe est une vue de l’intérieur du cerveau, on regarde le thalamus de l’intérieur du troisième
ventricule. Les zones en pointillés représentent les fibres nerveuses de substance blanche allant d’un côté à
l’autre du cerveau et donc coupées transversalement.
On repère à nouveau le corps calleux, avec sa forme enroulée caractéristique des éléments
télencéphaliques. Il est composé d’un bec (ou rostrum), d’un genou, d’un corps et d’une queue (ou splénium).
En-dessous du bec, siège la commissure antérieure, d’origine télencéphalique (temporale). En-dessous,
la paroi antérieure du troisième ventricule s’appelle la lame terminale, puis en dessous se situe le récessus
antérieur du ventricule vers le chiasma optique. Le nerf optique, le chiasma optique et la rétine sont en fait des
prolongements du diencéphale. La terminologie de « nerf » est donc un peu abusive car ils font
embryologiquement partie du diencéphale et donc du SNC.
En arrière du chiasma optique, on observe à l’aplomb d’un autre récessus du troisième ventricule la tige
pituitaire, prolongement de l’hypothalamus se terminant dans la selle turcique par l’hypophyse. Encore plus
postérieurement, on observe les corps mamillaires, plancher du diencéphale et expansions ventrales de
l’hypothalamus. En arrière encore, le plancher se poursuit par le tronc cérébral. Le mésencéphale à cet étage est
centré par l’aqueduc du mésencéphale (dit de Sylvius) faisant la jonction entre le troisième et le quatrième
ventricule.
Au-dessus de l’abouchement de l’aqueduc, se place la commissure blanche postérieure, d’origine
diencéphalique. Juste au-dessus, on trouve l’épiphyse en-dessous du splénium. Entre le splénium et l’épiphyse,
se situe la fente du Bichat avec l’invagination de la pie-mère et les plexus choroïdes.
Au niveau antéro-septal, le septum lucidum prolonge les fornix. Le septum lucidum sépare les
ventricules latéraux. Le fornix est une structure télencéphalique développée dans le plan sagittal et appartenant
au système limbique, plus particulièrement au circuit de Papez participant à l’encodage de la mémoire. Il
forme une des commissures temporales (origine : fimbria de l’hippocampe temporo-mesial).
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Au centre, dans le troisième ventricule, se trouve l’adhérence interthalamique qui relie les deux
thalamus sur un plan anatomique, mais pas fonctionnel. En effet, il n’y a pas d’échange d’informations par
cette adhérence (ce n’est pas une commissure, uniquement du tissu conjonctif). En-dessous, on peut voir le
bord inférieur du thalamus qui laisse son empreinte dans la paroi du troisième ventricule et donc délimite la
limite supérieure de l’hypothalamus. Le toit du 3ème ventricule est formé par la toile choroïdienne (invagination
de pie-mère) et par l’épendyme. Des plexus choroïdes au niveau du toit du 3ème ventricule sécrètent le LCS dans
le 3ème ventricule.
Les commissures antérieure (CA) et postérieure (CP) sont de bonnes références pour établir des atlas
cérébraux car il s’agit de structures relativement stables par rapport aux autres structures sous-corticales. Elles
sont visibles à l’IRM. Ainsi, il est possible de tracer la ligne bicommissurale, appelée CA-CP et reliant les deux
commissures. Elle a été décrite par Talairach (neurochirurgien dans les années 1950) et en tant que référentiel
cartésien, elle permet de repérer statistiquement des structures non visibles à l’IRM (le noyau intra-thalamique,
par exemple). Cette méthode reste utilisée actuellement.
3) Morphologie interne
La morphologie interne est selon le professeur très compliquée car faite de noyaux très nombreux et de
limite variable suivant la classification cyto-histologique employée. On se contentera donc de la description de
plusieurs groupes en utilisant la classification de Hassler communément employée en clinique.
Coupes axiale, frontale et sagittale du thalamus :
Les différents pôles du thalamus sont séparés par une structure

conjonctive, la lame médullaire interne. Cette lame contient des noyaux
intralaminaires. Ils sont en quelque sorte le prolongement du système
réticulaire du tronc cérébral.
Lame En coupe axiale, on peut voir :
médullaire
• Le pôle antérieur (A).
interne
• Le pôle postérieur (P) qu’on appelle le pulvinar. Il a surtout une
fonction sensitivo-sensorielle.
• Le pôle latéral (L).
• Le pôle médial (M).
En coupe frontale, en plus de la lame médullaire interne,
on trouve une séparation dorso-ventrale :
• Le noyau médio-dorsal (MD).
• Le noyau médio-ventral (MV).
• Le noyau latéro-dorsal (LD). Noyau
• Le noyau latéro-ventral (LV). intralaminaire
Sur cette même coupe, on peut voir deux autres noyaux :
• Le noyau paraventriculaire, situé sur le pôle médial du thalamus.
• Le noyau réticulaire, situé sur le pôle latéral du thalamus. Il se nomme ainsi en raison des nombreuses
fibres thalamo-corticales qui le traversent dans un sens comme dans l’autre, lui donnant un aspect de
grillage.
En coupe sagittale, on remarque que le noyau latéro-ventral est
séparé en trois noyaux :
• Le noyau latéro-ventral antérieur (LVA).
• Le noyau latéro-ventral intermédiaire (LVI ou VIM).
• Le noyau latéro-ventral postérieur (LVP ou VPL) qui est sensitif.
Le corps géniculé latéral et le corps géniculé médial appartiennent au
diencéphale et sont annexés au thalamus. Ils sont situés contre la face
postéro-inférieure du pulvinar.
Page 35
4) Anatomie fonctionnelle
On distingue trois grandes fonctions :
• Motrice : le noyau antérieur établit des connexions avec la région sous-corticale motrice. Le VIM a une
importante dans la boucle cortico-néocérébello-thalamo-corticale, qui régule spatio-temporellement le
mouvement. On peut avoir des tremblements dus à une hyperactivation de ce noyau. Le traitement
consistera à la pose d’une électrode dans le VIM, ce qui resynchronisera cette boucle.
• Sensitif/sensoriel : le noyau VPL reçoit toutes les voies sensitives et sensorielles sauf l’olfaction.
• Associatif : le pulvinar reçoit des afférences du VPL, des corps géniculés… Les projections iront plutôt
vers les cortex associatifs.
5) Pathologies
Comme dit précédemment, le thalamus est une « gare de triage » de toute information à destination ou
en provenance du cortex, à l’exception de l’olfaction, et fait partie de nombreux systèmes. Par conséquent, des
lésions du thalamus auront une séméiologie très riche et variée. On rappelle qu’un syndrome thalamique
complet signifierait la mort du patient. Par conséquent, on a le plus souvent un syndrome thalamique
incomplet, ciblant seulement un ou plusieurs noyaux du thalamus.
La principale atteinte du thalamus est l’AVC. On pourra observer une atteinte de type motrice, plutôt
sur une lésion des noyaux antérieurs avec notamment présence d’une main thalamique (maladresse
hypertonique), une athétose (mouvements lents, involontaires) … On peut également observer une atteinte
sensitive, associative, cognitive ou comportementale (lésion du pulvinar).
Une lésion des noyaux sensitifs du thalamus, en dehors des troubles sensitifs eux-mêmes (hypo-
anesthésie controlatérale), peut également provoquer des douleurs thalamiques (= douleurs neuropathiques).
Ces douleurs, souvent intolérables, sont liées à la rupture de l’action globalement inhibitrice du thalamus sur
les voies ascendantes nociceptives. Elles ont pour particularité d’être majorées par des stimulations visuelles
et/ ou auditives et/ou motrices.
Une atteinte du thalamus peut donner lieu à un pseudo syndrome frontal avec une déficience
intellectuelle possible.
II) L’hypothalamus
Comme le thalamus, c’est un amas de noyaux, donc de la substance grise . C’est une structure
primitive vitale, considérée comme le centre supérieur de la vie végétative et neuro-endocrine. Il assure
l’homéostasie du corps sur une base stratégique de survie, d’alimentation, de croissance et de reproduction. Il
assure également l’homéothermie. On ne peut pas vivre sans hypothalamus. Il possède aussi :
• Une action neuroendocrine : les hormones hypothalamiques régulent la sécrétion des hormones
hypophysaires.
• Un lien avec le système limbique : il gère les réactions comportementales d’attaque, d’alimentation,
sexuelles, de défense.
• Un lien avec l’épiphyse : il gère le rythme circadien, lié à notre horloge interne (comme le pic de cortisol
le matin, ou en début de nuit pour les travailleurs de nuit).
1) Morphologie externe
L’hypothalamus a déjà été décrit dans les schémas précédents. Il forme les parois inféro-latérales du
troisième ventricule, ainsi que son plancher. Il forme également le plancher du diencéphale. C’est une structure
médiane, une entité, et non une structure latéralisée à gauche et à droite.
2) Morphologie interne
Là encore, le nombre de noyaux rend la description de l’hypothalamus très complexe. On se contentera
donc d’une description des principaux noyaux. Les noyaux hypothalamiques sont réunis en deux groupes :
antérieurs et postérieurs.
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Les noyaux postérieurs, situés à Coupe sagittale médiane de l’hypothalamus

l’aplomb du thalamus :
• Le noyau ventro-médian.
• Le noyau dorso-médian.
• Le noyau postérieur.
• Le noyau mamillaire situé dans
les corps mamillaires.
On décrit ensuite les noyaux
antérieurs de l’hypothalamus :
• Le noyau préoptique, en
position antéro-supérieure.
• Le noyau supraoptique, en
position antéro-inférieure juste
au-dessus du chiasma optique.
• Le noyau paraventriculaire, en
position postéro-supérieur.
• Le noyau inférieur (=
infundibulaire = arqué) en position postéro-inférieur.
3) Fonction des noyaux

Les noyaux antérieurs de l’hypothalamus ont plutôt une fonction parasympathique, les noyaux postérieurs
une fonction sympathique.
Noyau Fonction
Sécrétion hormonale sous influence circadienne (lié au chiasma optique), à teneur
Préoptique
plutôt gonadotrope.
Sécrétion hormonale sous influence circadienne (lié au chiasma optique), à teneur
Supraoptique
plutôt post-hypophysaire (ocytocine et ADH).
Paraventriculaire Thermorégulation & sécrétion post-hypophysaire.
Communication avec l’antéhypophyse, sécrétion des hormones de régulation de
Inférieur
l’antéhypophyse.
Ventro-médian Centre de la satiété. (Atteinte : hyperphagie)
Dorso-médian Relié au système limbique, déclenche des réactions animales à la stimulation.
Postérieur Thermorégulation.
Il reçoit les informations du fornix depuis l’hippocampe dans le lobe temporal. Il
appartient au circuit hippocampo-fornico-mamillo-thalamo-cortical, ou circuit de
Papez, jouant un rôle dans les fonctions mnésiques.
Mamillaire Ce circuit est très sensible aux carences en vitamine B (présentes dans l’alcoolisme
chronique), une lésion entraînant une perte de la mémoire à long terme avec la
fabrication de fausses reconnaissances inventées pour pallier à la perte de souvenirs.
Aussi appelée encéphalopathie de Wernicke (différent de l’aphasie de Wernicke).
On observe aussi de nombreuses connexions avec le tronc cérébral et le télencéphale, permettant un
échange d’informations végétatives entre ces différentes structures.
4) Relations hypothalamo-hypophysaires
L’hypophyse ayant été abordée l’an dernier en UE14, cette partie ne sera qu’un rappel.
L’hypophyse se situe dans la selle turcique et est reliée à l’hypothalamus par la tige pituitaire .
Embryologiquement, on sépare l’antéhypophyse (ou adénohypophyse) qui dérive du stomodeum (tissu
entoblastique) et la posthypophyse (ou neurohypophyse) qui dérive du diencéphale . Ces deux zones
embryologiquement distinctes de l’hypophyse communiquent donc chacune de manière différente avec
l’hypothalamus. L’adénohypophyse entoure en partie la neurohypophyse.
Page 37
La posthypophyse peut être considérée comme un prolongement de l’hypothalamus. On trouve dans

l’hypothalamus (noyau supraoptique et paraventriculaire) des cellules neuroendocrines émettant des fibres
(axones) formant la tige pituitaire jusqu’à la neurohypophyse . Ces neurones hypothalamiques sécrètent
l’ocytocine et l’ADH dans les vaisseaux présents dans la posthypophyse.
D’autres cellules de l’hypothalamus vont libérer des hormones (TRH, CRH, GnRH, …) dans des vaisseaux
proches. Ces substances vont alors cheminer dans le système vasculaire porte hypophysaire, réseau de veines
partant de l’hypothalamus et cheminant le long de la tige pituitaire pour se terminer dans l’adénohypophyse
(ante). Ces hormones hypothalamiques auront alors une action sur les lignées cellulaires antéhypophysaires de
modulation sur leur activité de sécrétion d’hormones antéhypophysaires, par stimulation ou inhibition.
5) Pathologies
Les pathologies hypothalamiques primitives sont assez rares. On peut observer des tumeurs
hypothalamiques d’origine embryonnaire appelées hamartomes, surtout présentes chez l’enfant ou le jeune
adulte et entraînant des troubles du comportement alimentaire et des divers métabolismes, avec des troubles
neuroendocriniens souvent révélateurs de la pathologie .
En revanche, l’hypophyse peut plus facilement être atteinte directement par des tumeurs. Elles peuvent
être non-sécrétantes ou sécrétantes :
• Les tumeurs non-sécrétantes seront compressives, détruisant l’antéhypophyse et conduisant à une
insuffisance antéhypophysaire.
• Les tumeurs sécrétantes se traduiront par la stimulation anormale d’une ou plusieurs lignées de
cellules neuroendocrines, avec une augmentation de la libération de l’hormone concernée (prolactine,
TSH, GH, …) puis un emballement du métabolisme associé (galactorrhées, hyperthyroïdie, Cushing, …).
Le traitement se fait par médicaments, chirurgie par abord sphénoïdal ou frontal.
Un autre danger reste la proximité du chiasma optique situé juste au-dessus. Une tumeur hypophysaire
pourra envahir la selle turcique puis endommager le chiasma optique créant une symptomatologie ophtalmique
pathognomique d’une lésion chiasmatique : l’hémianopsie bitemporale .
Les tumeurs hypophysaires peuvent s’étendre latéralement et entrainer des troubles oculomoteurs, une
compression de l’artère carotide interne.
L’hippocampe est considéré comme étant la porte d’entrée des éléments mnésiques (auditifs, visuels …).
Des fibres de substance blanche quittent l’hippocampe et forment le fornix. Le fornix se projette sur les corps
mamillaires puis sur le thalamus associatif qui va ensuite distribuer l’information sur de vastes plages corticales.
Il forme la boucle hippocampo-mamillo-thalamo-corticale, aussi appelée circuit de Papez, qui permet
l’encodage de l’information. Il existe un échange de fibres entre les fornix droit et gauche au niveau de la
commissure fornicale.
S’il y a une rupture de ce circuit, le patient souffre d’amnésie antérograde, il ne peut plus se créer de
nouveaux souvenirs. (Par exemple, il pose son stylo sur la table et 2 secondes après, il ne sait plus où est le
stylo). Il peut par contre se remémorer tous ses anciens souvenirs, qu’il a encodé avant la lésion du circuit de
Papez. C’est le syndrome de Korsakoff. Au fur et à mesure, le patient devient dément. Une carence en vitamine
B, l’alcoolisme, la chirurgie de l’obésité (par malabsorption secondaire) peuvent donner ce syndrome.
Nb : On parle d’amnésie rétrograde lorsque les patients n’ont plus accès à leurs anciens souvenirs.
III) L’épiphyse
Cette partie est aussi un rappel d’UE14.
C’est une glande en forme de pomme de pin, d’où son nom. Elle a beaucoup régressé chez l’Homme
comparé aux autres espèces animales, chez qui elle est plus superficielle et munie de photorécepteurs pour
diriger le rythme circadien. Chez l’Homme, elle est néanmoins reliée au chiasma optique par l’hypothalamus, lui
permettant d’être stimulée par les signaux visuels et ainsi de remplir ce rôle.
La glande pinéale est une structure neuroendocrine sécrétant la mélatonine, hormone jouant un rôle
dans la régulation du cycle éveil/sommeil.
Il peut y avoir des tumeurs appelées pinéalocytomes, ou des germinomes qui sont radiosensibles.
Page 38
La moelle spinale
Introduction
La moelle spinale est la partie du SNC qui siège dans le canal rachidien. Elle a une forme de cordon.
C’est embryologiquement la partie la plus primaire du SNC, car la partie du tube neural dont elle dérive ne va
pas subir toutes les transformations que subissent les parties les plus crâniales de ce tube neural pour la
formation de l’encéphale, à savoir des dilatations, des rotations, …
La moelle spinale a deux fonctions :
• Transmettre des informations : via les longues voies montantes (fibres sensitives qui emmènent
l’information périphérique vers les centres supra-segmentaires) ou descendantes (fibres motrices qui
emmènent l’information en périphérie).
• Centres intra-spinaux : ils sont soit segmentaires, soit plurisegmentaires. Ces centres sont moteurs,
sensitifs, végétatifs et permettent d’apporter une réponse immédiate : ce sont les réflexes
(monosynaptiques=myotatiques).
La moelle spinale est sous l’emprise et le contrôle des Remarque : par « centres supra-
modulations supra-segmentaires. Ces centres ont la capacité de présenter segmentaires », on sous-entend
des systèmes descendants activateurs ou inhibiteurs de la moelle. l’encéphale. La moelle spinale est
donc sous contrôle encéphalique.
I) Embryologie
A J18 du développement embryonnaire, la notochorde induit
la différenciation des cellules de l’ectoderme en neuroectoderme,
aboutissant à la formation de la plaque neurale.
Cette plaque neurale va ensuite se creuser et former la
gouttière neurale. De part et d’autre, à la jonction ectoderme-plaque
neurale, on trouve les crête neurales.
Le mouvement de creusement se poursuit jusqu’à la
fermeture de la gouttière qui devient alors le tube neural à J21. La
fermeture se poursuit dans les deux directions (crâniale et caudale)
mais elle ne sera pas complète dans la région céphalique au niveau du tronc cérébral. Les crêtes neurales vont
donner naissance aux neurones du SNP, aux ganglions spinaux et aux cellules de Schwann, mais également à
d’autres cellules non nerveuses.
Au sein du tube neural, les corps cellulaires neuronaux vont
migrer de façon centripète. La lumière va alors se réduire jusqu’à
devenir virtuelle à la naissance et constituée le canal de l’épendyme
(équivalent des ventricules cérébraux). C’est la raison pour laquelle la
substance grise sera au centre de la moelle spinale, alors que la
substance blanche sera en périphérie.
On distingue trois zones dans la substance grise spinale :
• La lame alaire (dorsale) – sensitive : les crêtes neurales vont donner les neurones sensitifs en T du
ganglion spinal. Ces derniers vont émettre des prolongements périphériques vers les organes, ainsi que
des prolongements centraux qui pénètrent dans la moelle spinale par l’arrière pour rejoindre la
substance grise.
• La lame fondamentale (ventrale) – motrice : elle est constituée des motoneurones. Les corps cellulaires
restent dans la substance grise tandis qu’ils émettent des prolongements à destination des muscles.
• La zone intermédiaire – végétative : elle possède une partie sensitive et une partie motrice.
Rappel : SNC = système de la vie de relation + système végétatif/autonome (innervation motrice et sensitive).
FGSM3 Lyon Est La moelle spinale Page 1 sur 8 .
Page 39
II) Morphologie externe

La moelle spinale est un cordon qui n’a pas un diamètre régulier et qui n’est pas rectiligne. Il n’y a pas
de limites anatomiques entre la moelle allongée et la moelle épinière, mise à part une différence de diamètre.
Elle est aplatie d’avant en arrière, ce n’est donc pas un cylindre régulier. Le tube neural va subir très peu de
modifications pour aboutir à la moelle spinale définitive, hormis une variation de son diamètre, entre 10 mm
pour la région thoracique et 14-16 mm au niveau des renflements cervical et lombaire. Cette variation est due à
une différence de densité neuronale.
Sur une vue antérieure de la moelle spinale, on peut observer (on parle ici des métamères) :
• Portion cervicale :
o De C1 à C4 : la naissance des racines spinales du nerf accessoire (XI) + plexus cervical.
o De C5 à Th1 : le renflement cervical qui donne l’innervation des membres supérieurs ce qui
explique la densité neuronale plus importante ➔ plexus brachial.
• Portion thoracique : c’est une zone de fragilité car c’est la portion de moelle spinale où la
vascularisation est la moins bonne. Elle donne naissance aux nerfs intercostaux.
• Portion lombo-sacrée :
o Cette portion donne naissance à deux plexus :
▪ De L2 à L4 : le plexus lombaire.
▪ De L5 à S1 : le plexus lombo-sacré.
▪ De S2 à S4 : le plexus sacré.
o De L2 à S1 : le renflement lombaire qui donne l’innervation des membres inférieurs.
o De L5 à S2 : le cône médullaire donne des nerfs pour le membre inférieur et le petit bassin.
o De S3 à Co : l’épicône médullaire (portion de la moelle qui commence à s’effiler) donne des
nerfs pour le périnée.
Les métamères sont virtuels. Ils sont au nombre de 31 d’où partent les 31 paires de nerfs spinaux : 8
cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5 sacrés et 1 coccygien.
Il existe une discordance entre le nombre de métamères cervicaux (8) et le nombre de vertèbres
cervicales (7). Au départ, il y avait bien 8 vertèbres cervicales mais la première a intégré la base du crâne et a
donc « disparu », en conséquence :
• Les nerfs C1 à C7 émergent du foramen de conjugaison au-dessus de la vertèbre correspondante.
• Le nerf C8 émerge en-dessous de C7.
• Les nerfs Th1 à Co émergent en-dessous de la vertèbre correspondante.
Remarque : sur une IRM médullaire, de l’arthrose au niveau du foramen intervertébral L3/L4 n’explique pas une
sciatique L5 ! Le nerf spinal L5 émerge au niveau de L5/S1. D’où l’importance de le neuro-anatomie.
La moelle ne remplit pas l’intégralité du canal vertébral. Sa limite supérieure est définie par le foramen
magnum et elle se termine au niveau du disque intervertébral L1-L2. En-dessous de ce niveau, il n’y a plus de
moelle spinale. Ceci est dû au fait que la croissance du rachis est plus rapide que la croissance de la moelle, ce
qui donne une impression relative d’ascension de l’extrémité inférieure de la moelle épinière dans le canal
vertébral. Il est donc possible de réaliser une ponction lombaire en-dessous de L1-L2. 
Remarque : Il n’y a donc pas de correspondance topographique entre les vertèbres et les métamères. Les
métamères sacrés se retrouvent au niveau vertébral lombaire. Les nerfs spinaux vont donc « récupérer » ce
décalage en se dirigeant vers le bas pour gagner leur foramen de conjugaison correspondant. Plus on descend,
plus les nerfs spinaux deviennent longs et verticaux. Le décalage est dû à l’embryogenèse, elle explique entre
autres les douleurs projetées ou pourquoi, par exemple, le diaphragme dépend de C4. A chaque métamère est
associé un dermatome, un myotome et un sclérotome.
Remarque : Il peut exister des pathologies liées au défaut de développement de la moelle spinale qui ne
va pas s’ascensionner dans le canal : pathologie de la moelle attachée (souvent inaperçue à la naissance) qui va
créer des désordres neurologiques. Le traitement sera chirurgical pour détendre la moelle.
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FORAMEN MAGNUM
Nerf accessoire (XI) Plexus cervical
Renflement cervical
➔ Plexus brachial
Haut
Portion thoracique
➔ Nerfs intercostaux
Gauche
Renflement lombaire
Cône
Epicône
DISQUE
INTERVERTEBRAL L1-L2
NB : La péridurale ne passe pas la dure-mère. On reste dans l’espace extra-dural puis l’anesthésiant
injecté va diffuser pour atteindre la moelle. Alors que la rachianesthésie est un type d’anesthésie loco-régionale
permettant d’injecter un anesthésiant directement dans le LCR. Il faut donc traverser la dure-mère et elle se
pique de la même manière qu’une ponction lombaire. Il y a un risque de léser la moelle, mais également de créer
une fuite de LCS à l’origine de maux de tête.
Sur une vue latérale, la moelle suit les courbures du canal rachidien qui n’est pas rectiligne. La moelle a
donc, elle aussi, des courbures et n’est pas rectiligne.
A sa surface, la moelle n’est pas un tube lisse. On observe des reliefs essentiellement représentés par
des sillons. Sur cette coupe, correspondant à une « tranche métamérique », on observe :
• Le sillon ventral : il est antérieur et est le plus profond.
• Le sillon dorsal : il est moins prononcé que le sillon ventral.
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• Les sillons collatéraux, qui constituent

l’origine apparente des radicelles du nerf
spinal :
o Ventraux : émergence des radicelles
motrices, elles se réunissent pour
former la racine motrice.
o Dorsaux : émergence des radicelles
sensitives, elles se réunissent pour
former la racine sensitive qui porte
le ganglion spinal.
Le nerf spinal, qui est donc un nerf mixte, se
forme quand les racines postérieures et antérieures Remarque : ce sont des
se rejoignent (séparation anatomique et fonctionnelle) : radicelles (5 à 8) qui
émergent des sillons
• La racine ventrale motrice contient les fibres provenant des motoneurones
collatéraux, pour ensuite
médullaires. former des racines, comme
• La racine dorsale sensitive contient les fibres des neurones du ganglion mentionné sur le schéma.
spinal.
• Des fibres végétatives sont également présentes.
Les corps cellulaires sont donc intra-spinaux pour les voies spinales motrices et extra-spinaux pour les
voies spinales sensitives.
Il existe trois moyens de fixation de la moelle spinale qui la rende

relativement stable dans le canal rachidien :
• Le prolongement supérieur de la moelle spinale vers le tronc
cérébral qui fixe la partie supérieure de la moelle.
• Le filum terminal qui est constitué de tissu conjonctif jusqu’au
fond du sac dural qui se termine en S3. Il se trouve au milieu des S3
racines nerveuses L2-Co avec lesquelles il forme la queue de
cheval. Il se poursuit en extra-dural jusqu’au coccyx. Il fixe la
partie inférieure de la moelle.
• Les ligaments dentelés de part et d’autre fixent latéralement la moelle. Il s’agit de tissu conjonctif qui
accroche le bord latéral de la moelle à la dure-mère en émettant 21 dents
entre lesquelles passent les nerfs spinaux.
Remarque : Le syndrome de la queue de cheval est un syndrome
périphérique par atteinte (compression, ischémie, …) de la queue de cheval
avec des troubles moteurs et sensitifs des membres inférieurs (paraplégie,
abolition des réflexes, amyotrophie, fasciculations, hypotonie et anesthésie
en selle) ainsi que des troubles génito-sphinctériens. Les symptômes sont
différents de s’il s’agissait d’une atteinte de la moelle (centrale) où on
observera un syndrome pyramidal (réflexes polycinétiques, diffus et vifs,
spasticité, signe de Babinski).

1) La substance grise
La substance grise se situe au centre la moelle et a une forme de « H » ou de « papillon ». Au centre, on
trouve le canal central de l’épendyme qui est un reliquat de la lumière du tube neural. Les cellules qui le
composent sont les épendymocytes, qui peuvent être à l’origine d’épendymome. Ce sont des tumeurs
fréquentes de la moelle. La substance grise médullaire se compose de :
• La corne ventrale motrice contenant les corps cellulaires de motoneurones : très large, massive, à
distance de la surface et crénelée.
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• La corne dorsale sensitive : effilée, fine, qui vient presque au contact de la surface. Elle a la forme d’une
pointe constitué d’un apex (tête), d’un col où elle se rétrécie et d’une base ou elle s’élargie à nouveau.
Elle est surmontée du tractus de Lissauer (substance blanche).
• La corne latérale végétative : elle n’existe qu’au niveau des métamères C8 à L2.
Remarque : la zone végétative se situe de manière anatomique au niveau des cornes latérales et de la portion
horizontale reliant ces deux cornes (trait horizontal du « H » de la substance grise).
La substance grise est très organisée sur le plan cyto-architectonique (architecture ou organisation des
cellules). Elle s’organise en dix couches appelées les couches de Rexed, chacune présentant une organisation
particulière :
• La corne dorsale correspond
aux couches I à VI.
• La zone intermédiaire est la
couche VII.
• La corne ventrale correspond IX
aux couches VIII et IX.
• La couche péri-épendymaire VII
est la couche X.
On retrouve des commissures
grises, une antérieure et une
postérieure, de part et d’autre du
canal central. Elles assurent la réunion
des parties droite et gauche de la
moelle.
Pathologies :
• Canal central : syringomyélie = dilatation du canal central. Peut détruire le tissu adjacent.
• Corne dorsale : est touchée par le virus de l’herpès
• Corne ventrale : poliomyélite s’attaque spécifiquement à la corne ventrale. C’est pour cela qu’on avait
des atteintes motrices.
2) La substance blanche
La substance blanche se situe en périphérie de la moelle, autour de la substance grise. Elle est séparée
en trois paires de cordons, séparés par les cornes.
• Le cordon ventral : entre le sillon ventral et la corne ventrale. Les deux cordons ventraux se rejoignent
au niveau de la commissure blanche.
• Le cordon latéral : entre les cornes ventrale et dorsale.
• Le cordon dorsal : entre la corne dorsale et le sillon dorsal. Les deux cordons dorsaux sont séparés par
une cloison de tissu fibreux appelé un raphé.
Remarque : Il existe une séméiologie très spécifique pour l’atteinte de chaque cordon qui dispose chacun de
fibres organisées en faisceaux avec des rôles fonctionnels différents.
Remarque : A l’IRM et en dissection, il est possible de distinguer la substance grise et la blanche.
IV) Rapports de la moelle spinale - systématisation

1) Organisation générale
On a des fibres sensitives (dendrites) qui partent des récepteurs périphériques (muscles, organes, …) et
qui vont se diriger vers les nerfs spinaux puis vers la racine dorsale où son corps cellulaire se trouve dans le
ganglion spinal.
L’axone se dirige vers la moelle spinale et pénètre dans la corne postérieure. Selon l’information
sensitive transportée, l’axone fera relais ou non dans la corne dorsale.
Le motoneurone va envoyer son axone vers la racine ventrale puis dans le nerf spinal et enfin dans un
nerf périphérique pour se diriger vers une cible motrice (un effecteur).
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2) Le réflexe monosynaptique = réflexe myotatique

Le réflexe monosynaptique (constitué d’une seule synapse) est aussi appelé le réflexe d’étirement ou
« stretch reflex ». Il est étudié lors de l’examen clinique en percutant les tendons des patients.
On a dans le muscle des récepteurs particuliers qui renseignent sur la vitesse et l’importance de
l’étirement. Suite à l’étirement du muscle (création d’un potentiel d’action), on a une fibre sensitive qui part de
ce muscle et qui va faire relais directement dans la corne ventrale avec un motoneurone sans intermédiaire.
Le motoneurone envoie alors un influx le long de son axone jusqu’au muscle afin d’entraîner sa contraction. La
réponse à l’étirement du muscle est donc la contraction de ce dernier. Ce réflexe est le plus primaire qui
existe, avec ici une organisation purement spinale. Il permet l’entretien du tonus musculaire qui permet de
régler la longueur du muscle avant la réalisation d’un mouvement afin de dépenser le minimum d’énergie lors
de sa contraction.
Ce réflexe et tous les autres vont être régulés par les centres supérieurs (voies qui descendent des
centres et qui se projettent sur des motoneurones directement ou via des interneurones pour soit autoriser, soit
inhiber ces réflexes en fonction de la situation).
V) Vascularisation
Tout manque de vascularisation de la moelle épinière va entraîner une ischémie menant rapidement à
l’infarctus et à la nécrose du tissu nerveux. Ce dernier est le tissu qui a besoin du plus grand apport pour son
fonctionnement cellulaire car c’est celui qui dépense le plus d’énergie. La moelle est un élément très fragile
dans laquelle on retrouve très peu de suppléances.
1) Artérielle
La vascularisation artérielle de la moelle est assurée par trois artères principales, l’artère spinale
antérieure et les deux artères spinales postérieures. Elles sont toutes
des branches de l’artère vertébrale au niveau de son segment
intradural (V4).
Dans le canal rachidien, elle donne naissance à l’artère spinale
postérieure (dorsale) qui va contourner la moelle épinière en arrière
et descendre le long du sillon collatéral postérieur en arrière de la
racine spinale postérieure. Un peu avant la formation du tronc
basilaire, l’artère vertébrale donne naissance à une branche qui va
fusionner avec son homologue controlatérale pour former l’artère
spinale antérieure (ventrale) qui va descendre le long du sillon
antérieur.
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Ces trois artères vont s’anastomoser en formant le cercle artériel péri-médullaire (ou vasa corona) mais
il n’est que moyennement efficace et ne permet pas une bonne suppléance en cas de perte d’une des trois
artères. La substance grise sera principalement vascularisée par l’artère spinale antérieure et la substance
blanche par les artères spinales postérieures et le cercle artériel péri-médullaire (cf schéma). L’artère spinale
antérieure vascularise les 4/5ème de la moelle. L’artère du cône forme un panier autour du cône.
Ce système permet une bonne
vascularisation de la partie cervicale de
la moelle et notamment du renflement
cervical. Cependant, le flux dans l’artère
spinale antérieure n’est pas suffisant
pour irriguer toute la moelle et il est
maintenu par un apport sanguin venant
des artères radiculo-médullaires. Ces
branches proviennent de l’artère
vertébrale pour le segment cervical mais
également des artères segmentaires
(intercostales) naissant de l’aorte. La plus importante (anatomiquement et fonctionnellement) est l’artère
d’Adamkiewicz, aussi appelée grande artère médullaire segmentaire antérieure, ou artère du renflement
lombaire. Dans 75 % des cas elle naît entre T6 et T12, à gauche. Cette artère est « la grande terreur » des
chirurgiens vasculaires et des radiologues quand ils doivent intervenir sur l’aorte car une lésion de cette artère
risque d’entraîner une ischémie du renflement lombaire et donc une paraplégie motrice et sensitive. Il est
possible de la visualiser par angiographie selon la méthode de Seldinger rétrograde au niveau du pli inguinal
(utilisée surtout avant des chirurgies de la moelle).
On remarque donc qu’il y a une bonne vascularisation des régions cervicale et lombaire, mais que la
partie thoracique de la moelle est très fragile d’un point de vue vasculaire par diminution du nombre d’artères
radiculo-médullaires.
Tronc basilaire
Artère vertébrale
Artère spinale
postérieure
Artères radiculo-médullaires
Tronc artériel
brachio-céphalique
Artère spinale
antérieure
Aorte
Artère
segmentaire
Artère
d’Adamkiewicz
Artère du cône
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2) Veineuse
Les veines sont parallèles aux artères. Elles circulent à la surface de la moelle en formant un réseau.
Elles vont se drainer dans les veines épidurales qui vont-elles-mêmes se drainer dans les veines péri-
rachidiennes. Le sang veineux se draine ensuite dans le système veineux azygos thoracique ou lombaire.
3) Lymphatique
Il n’y a pas de vascularisation lymphatique dans le SNC.
4) Innervation
Il n’y a pas d’innervation en tant que telle de la moelle spinale, celle-ci étant insensible. L’atteinte des
radicelles sensitives peut cependant donner une symptomatologie sensitive ressentie.
VI) Les grandes voies fonctionnelles de la moelle épinière

Schéma fonctionnel de la moelle épinière :
Ce schéma a pour but de de vous aider à localiser les grandes voies sensitives ascendantes (bleu) et
motrices descendantes (rouge) au sein de la moelle spinale. Il vous sera utile pour les chapitres sur la
systématisation de la moelle épinière. Les circuits seront détaillés dans les chapitres correspondants.
Voies motrices descendantes Voies sensitives ascendantes
Voie corticospinale : motricité volontaire Voie lemniscale : tact et proprioception

• Tractus corticospinal latéral (TCL) • Faisceau gracile (FG)
• Tractus corticospinal antérieur (TCA) • Faisceau cunéiforme (FC)
FC
FG
TCL
TSL
TCA
TSA
Arrière
Voie spinothalamique : sensibilité thermoalgique

• Tractus spinothalamique latéral (TSL)
Gauche
• Tractus spinothalamique antérieur (TSA)
Page 46
Neurologie – Généralités – S. NATAF
Histologie du système nerveux

I) Anatomie, cytologie et physiologie générale du SNC
1) Le système nerveux
Le système nerveux est subdivisé en deux entités distinctes sur le plan anatomique et fonctionnel : le
Système Nerveux Central (SNC) et le Système Nerveux Périphérique (SNP).
a. Différences anatomiques
• Le SNP regroupe les structures suivantes :
o Ganglions végétatifs contenant les corps cellulaires des neurones du système nerveux autonome.
o Ganglions sensitifs contenant les corps cellulaires des neurones en « T ».
o Organes sensoriels.
o Nerfs périphériques : ensemble d’axones regroupés se finissant par des terminaisons axonales
portant soit des synapses réceptrices (neurones sensitifs), soit des synapses neuromusculaires
(neurones moteurs).
Remarque : Concernant les organes des sens, il faut distinguer deux
types de cellules. Il y a d’une part de véritables neurones sensoriels,
comme le photorécepteur de la rétine ou l’épithélium olfactif, et
d’autre part des cellules neurosensorielles, comme au niveau de la
langue ou de l’organe de Corti dans l’oreille interne. Ces dernières ne
sont pas de réels neurones sensoriels captant le message initial, mais
des cellules capables de capter un signal puis de le transformer en un
message destiné aux terminaisons nerveuses situées à proximité.
• Le SNC ou névraxe regroupe les structures suivantes :
o Encéphale :
▪ Cerveau.
▪ Cervelet.
▪ Tronc cérébral.
o Moelle épinière.
b. Différences fonctionnelles
• SNP :
o Captation et transmission des signaux afférents :
▪ Sensitifs : la sensibilité tactile (encore appelée sensibilité superficielle) repose sur un
ensemble de récepteurs sensitifs répartis dans l’ensemble de l’épiderme et du derme
(ces récepteurs ne sont pas organisés en organe sensoriel) ; la perception de la pression,
de la douleur et de la température ; la sensibilité profonde (encore appelée
proprioception) permet la perception de la position des articulations.
▪ Neuro-végétatifs : les signaux afférents neuro-végétatifs permettent la sensibilité
viscérale (notamment la perception des douleurs viscérales), ainsi que la sensibilité aux
variations de pression artérielle et aux variations de concentration en O2.
▪ Sensoriels (olfaction, gustation, audition, vision).
o Transmission des signaux efférents moteurs ou végétatifs.
• SNC :
o Intégration des signaux afférents sensitifs, neuro-végétatifs ou sensoriels.
o Elaboration de signaux efférents moteurs ou végétatifs.
o Fonctions cognitives (mémoire, langage, raisonnement…).
Rappel :
• Signal afférent (au SNC) = centripète = du SNP au SNC = message sensitif ou sensoriel.
• Signal efférent (au SNC) = centrifuge = du SNC au SNP = message moteur ou végétatif.
FGSM3 Lyon Est Histologie du système nerveux Page 1 sur 12 .
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2) Rappels anatomiques
Le SNC peut être divisé en plusieurs grandes régions : le cerveau, le tronc cérébral, le cervelet et la moelle
épinière. A l’intérieur de ces régions, on distingue des zones très remarquables telles que le thalamus, les lobes
cérébraux…
a. Le cortex cérébral
Le cerveau est subdivisé en cinq lobes cérébraux (frontal, pariétal, temporal, occipital et insulaire) et son
cortex présente des circonvolutions (= replis profonds). Les lobes sont délimités par des scissures.
Le cortex cérébral est organisé en aires fonctionnelles. On dénombre cinq aires primaires :
• L’aire motrice primaire située dans le lobe frontal.
• L’aire somesthésique primaire située dans le lobe pariétal.
• L’aire visuelle primaire située dans le lobe occipital.
• L’aire auditive primaire située dans le lobe temporal.
• L’aire olfactive située dans une région interne et antérieure du lobe frontal.
Le reste du cortex est formé d’aires associatives, les plus importantes à retenir sont :
• L’aire associative de Wernicke située dans le lobe temporal, impliquée dans la compréhension du
langage.
• L’aire associative de Broca située dans le lobe frontal, impliquée dans l’élaboration motrice du langage.
NB : en neurologie, lorsque ces régions sont atteintes, on observe alors deux types d’aphasies différentes
(aphasie de Wernicke et aphasie de Broca).
b. L’hippocampe et l’amygdale
L’hippocampe et l’amygdale sont des structures bilatérales et symétriques localisées à la face interne des
lobes temporaux. Ils sont impliqués dans la mémoire.
c. Le cervelet
Le cervelet est subdivisé en lobules. Il forme le toit du quatrième ventricule en regard du tronc cérébral.
d. L’hypothalamus
L’hypothalamus est une structure unique et médiane reliée à l’hypophyse par la tige pituitaire. Il s’agit du
site d’intégration et de commande centrale le plus élevé du système nerveux végétatif.
e. Le thalamus
Le thalamus est une structure bilatérale, symétrique et centrale localisée à proximité de la ligne médiane,
au-dessus de l’hypothalamus. Il s’agit du site d’une importante structure servant de relai dans le SNC,
notamment pour toutes les informations efférentes motrices et afférentes sensitives. Seule la voie olfactive ne
fait pas de relai dans le thalamus.
f. Le tronc cérébral
Le tronc cérébral est composé de trois structures distinctes (de bas en haut) :
• La moelle allongée ou bulbe (en continuité avec la moelle cervicale).
• La protubérance ou pont (en regard du cervelet), c’est ainsi le plancher du 4ème ventricule.
• Le mésencéphale.
g. La moelle épinière
La moelle épinière s’étend dans le canal rachidien sur quatre niveaux : cervical, thoracique (dorsal),
lombaire et sacré. Elle s’arrête au niveau du disque inter-vertébral L1-L2 puis se prolonge par la queue de cheval
(ensemble de racines nerveuses avec des axones « sortants » des neurones moteurs et les axones « entrants »
des neurones sensitifs en T).
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h. Le liquide céphalorachidien (LCR) et les ventricules

Le LCR circule à la surface externe du SNC et dans les cavités internes
nommées ventricules et canal de l’épendyme (dans la moelle épinière). Ces
cavités sont reliées entre elles, de même qu’à la surface externe du SNC. Le
volume moyen de LCR chez l’adulte est de 200 mL environ. Il existe donc un
flux permanent de LCR dans le SNC. Le canal de Monro relie les ventricules
latéraux et le 3ème ventricule.
L’aqueduc de Sylvius (= aqueduc du mésencéphale) est un important
élément anatomique reliant le troisième ventricule au quatrième ventricule.
A la sortie du 4ème ventricule, le LCR va soit dans le canal de l’épendyme, soit
à la surface externe du névraxe dans les espaces sous-arachnoidïens via les
foramens de Magendie et Luschka. La voie d’évacuation du LCR est
constituée par les granulations de Pacchioni (= villosités arachnoïdiennes).
3) Rappels cytologiques
a. Les neurones
Les neurones sont constitués d’un corps cellulaire (soma) et de
prolongements neuritiques :
• L’axone est unique, myélinisé ou non myélinisé. Il s’achève par des
terminaisons axonales multiples, à l’extrémité desquelles on observe des
boutons synaptiques qui forment les éléments présynaptiques des
synapses.
• Les dendrites sont souvent multiples et jamais myélinisées. L’arborisation
dendritique porte des épines dendritiques qui sont essentiellement
constituées d’éléments post-synaptiques.
Les synapses les plus fréquemment observées dans le système nerveux sont
les synapses axono-dendritiques. La plasticité synaptique durant le développement
et l’apprentissage passe par l’élimination physique ciblée de synapses (l’épine dendritique est ainsi phagocytée
par un macrophage) ainsi que par un renforcement d’autres synapses.
L’organisation des neurones a pour but de sélectionner les synapses pour transmettre les informations
voulues et éliminer les synapses qui brouillent le signal : c’est la plasticité synaptique.
On distingue deux grandes catégories de neurones en fonction de la longueur de l’axone :
• Les neurones de projection sont caractérisés par un axone de grande taille qui se projette à distance du
corps cellulaire neuronal.
• Les neurones d’association établissent des synapses avec des neurones situés à proximité de leur soma.
Ils présentent un axone de petite taille.
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b. L’oligodendrocyte
L’oligodendrocyte est la cellule gliale myélinisante du SNC. Un
oligodendrocyte myélinise plusieurs segments d’axones appartenant à
différents neurones. Il s’enroule, en formant une gaine de myéline
autour de l’axone qu’il myélinise. La myélinisation est un phénomène
dynamique. Ces segments myélinisés (1 mm) sont séparés par de courts
segments d’axones non myélinisés : les nœuds de Ranvier (1 µm).
La présence de zones non myélinisées (les nœuds de Ranvier)
conditionne le caractère dit « saltatoire » de la conduction de l’influx
nerveux le long des axones myélinisés. En effet, la gaine de myéline
étant un excellent isolant, la transmission de l’influx nerveux est très
rapide ; tandis qu’au niveau des nœuds de Ranvier, il y aura un
ralentissement relatif de cette transmission.
Récemment, deux études ont remis en cause ce que l’on Rappel : les cellules myélinisantes du SNP sont
savait sur la myélinisation : différentes : il s’agit des cellules de Schwann qui
• Les axones « myélinisés » peuvent avoir de ne sont capables de myéliniser qu’un seul segment
longs segments dépourvus de myéline (étude d’un seul axone périphérique seulement.
Tomassy et al. Science 2014). Les auteurs de
cette étude en déduisent qu’en plus de leur signature biochimique (selon la nature des
neurotransmetteurs) et histophysiologique (morphologie, fonctions, localisation anatomique), les
neurones ont aussi une signature déterminée par la vitesse de conduction de l’influx nerveux par l’axone.
Cette grande variabilité permet un ajustement très fin de l’activité motrice.
• D’autres études récentes (notamment par imagerie cérébrale) concluent que la myélinisation est un
processus dynamique et que, selon l’activité synaptique, le niveau de myélinisation d’un axone pourrait
être modulé. Ainsi, certains apprentissages augmentent la myélinisation des axones.
• Chez l’Homme, le taux de renouvellement de la myéline est très élevé alors que les oligodendrocytes
forment une population cellulaire stable avec peu de renouvellement (étude Yeung et al. Cell 2014). La
synthèse de myéline est donc un processus constant et non pas uniquement réalisé au cours du
développement.
c. Les astrocytes
L’astrocyte est la cellule gliale « de soutien » des neurones du SNC (il
est considéré comme la « pile énergétique » des neurones). Elle apporte
à la fois un soutien :
• Trophique : synthèse d’un ensemble de molécules dites
neurotrophines (NGF, BDNF, GDNF) permettant la survie et la
différenciation cellulaire des neurones au cours du
développement puis leur maintien.
• Energétique et métabolique : en particulier concernant le
métabolisme du glucose. Du fait de leur localisation à proximité
des vaisseaux sanguins, les astrocytes sont capables de capter le glucose et soit de le transmettre aux
neurones adjacents, soit de le stocker sous forme de grains de glycogène. De plus, les astrocytes
régulent la composition du milieu extracellulaire qui doit être étroitement contrôlée pour prévenir tout
phénomène d’expansion du volume cérébral dans la boîte crânienne (exemple : œdème massif).
• Fonctionnel : capacité de moduler la transmission synaptique. Les astrocytes sont notamment capables
de capter des neurotransmetteurs (par exemple le glutamate) présents dans la fente synaptique et ainsi
de « tamponner » l’action de ces derniers en diminuant leurs concentrations dans la fente synaptique.
Aujourd’hui, on ne parle pratiquement plus que de synapses tri-partites. En effet, on considère de moins
en moins la synapse neuronale sans envisager en même temps l’astrocyte. On parle même de synapses
quadripartites avec les cellules microgliales.
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Les astrocytes forment d’importants réseaux inter-astrocytaires, superposés aux réseaux neuronaux, dont
l’existence est liée aux jonctions communicantes (gap junctions) formées de connexine 43. Ces cellules gliales
étoilées GFAP + (Glial Fibrillary Acidic Protein) sont donc très nombreuses et représentent environ 50 % de
l’ensemble des cellules du SNC.
L’astrocyte interagit avec les capillaires du SNC pour former la barrière hémato-encéphalique. Les
échanges entre le sang et le SNC sont très étroitement régulés. Par exemple, le calcium pourra ainsi être
transporté via ces réseaux astrocytaires.
d. Les cellules microgliales
Les cellules microgliales sont les macrophages résidents du SNC.
Contrairement aux autres cellules du SNC, elles ne dérivent pas du tissu
nerveux mais sont des cellules mésenchymateuses provenant de la moelle
osseuse. Elles possèdent la particularité de ne pas être renouvelées par des
éléments dérivant de la moelle osseuse (comme c’est le cas pour tous les
macrophages de l’organisme).
Ce sont des cellules faisant preuve d’une très grande plasticité. Leurs
caractéristiques morphologiques, fonctionnelles et phénotypiques varient
selon leur état d’activation. Les cellules microgliales quiescentes, grâce à
leurs nombreuses ramifications, sondent en permanence l’environnement à la recherche d’anomalie.
Lorsqu’elles passent en état d’activation, les cellules microgliales rétractent leurs ramifications et
acquièrent un certain nombre de fonctions typiques d’un macrophage (synthèse, phagocytose…) : sous cette
forme, on l’appelle la microglie améboïde. Ces cellules microgliales sont alors les plus actives en termes de
parenchyme central par rapport aux cellules quiescentes qui ne le sont pas vraiment (celles actives sondent
l’ensemble de l’environnement neuronal toutes les 4h environ).
e. Les épendymocytes
Les épendymocytes forment une monocouche bordant la paroi des
cavités ventriculaires. Les épendymocytes sont polarisées et ciliées ; ils facilitent
ainsi la circulation du LCR et constituent la niche des cellules souches neurales
(neurones, astrocytes par exemple) à leur pole basal. Elles participent aussi à la
régénération du système nerveux lors de lésions.
Les tanycytes sont des cellules proches des épendymocytes. Ils sont
localisés au niveau de la paroi du troisième ventricule exclusivement. Grâce à
leurs longs prolongements intra-parenchymateux, ils établissent des contacts
avec les neurones hypothalamiques. Les tanycytes jouent un rôle important dans
l’échange d’informations entre les neurones hypothalamiques et le LCR (lui-
même étant partiellement le reflet de ce qui se passe dans le sang).
II) Structure histologique et composition de la substance blanche
La substance blanche correspond aux zones anatomiques

riches en myéline. Elle est principalement formée par le
regroupement d’axones myélinisés issus de neurones de
projection.
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1) Composition cellulaire
Les types cellulaires prédominants de la substance
blanche sont :
• Axones myélinisés des neurones de projection (/!\ :
il n’y a pas de soma !).
• Oligodendrocytes myélinisants (= interfasciculaires,
entre les faisceaux d’axones) : forment les gaines de
myéline.
• Astrocytes : véritable soutien architectural du tissu
nerveux.
• Microglie : immunosurveillance.
2) Différentes organisations
a. Organisation en faisceaux
Les faisceaux de substance blanche sont des ensembles d’axones myélinisés issus de populations
neuronales qui peuvent présenter une unité fonctionnelle et/ou topographique. Cela signifie qu’au sein d’un
même faisceau, on peut observer des axones myélinisés qui dérivent de neurones partageant tous la même
fonction (par exemple la fonction motrice) et/ou ayant tous la même localisation. Deux exemples sont donnés :
le faisceau pyramidal et les faisceaux de substance blanche du cervelet.
• Le faisceau pyramidal :
Il regroupe les axones myélinisés des motoneurones, situés dans le lobe frontal au niveau de l’aire
motrice primaire. Le faisceau croise la ligne médiane pour aller innerver les muscles striés controlatéraux :
l’hémisphère droit contrôle l’hémicorps gauche. Ce faisceau présente une unité topographique et fonctionnelle.
• Le cervelet :
Dans le cervelet, les faisceaux de substance blanche sont formés d’axones myélinisés afférents ou
efférents issus de populations neuronales distinctes. Ce faisceau ne présente donc pas une unité topographique
ou fonctionnelle.
b. Organisation en commissures
Les commissures sont des ensembles d’axones myélinisés qui traversent la ligne médiane et participent
aux communications inter-hémisphériques. On distingue la commissure blanche antérieure, la commissure
blanche postérieure et, entre les deux, le corps calleux.
Le corps calleux est la plus volumineuse des commissures blanches. Il permet la connexion neuronale
entre les deux hémisphères cérébraux. On peut notamment observer une atrophie du corps calleux dans la
sclérose en plaques.
c. Organisation en cordons (spécifique de la moelle épinière)
On donne le nom de cordons aux ensembles d’axones myélinisés localisés dans la moelle épinière. On
distingue une paire de cordons antérieurs, une paire de cordons latéraux et une paire de cordons postérieurs.
Dans la moelle épinière, la majorité des axones circulent dans un sens longitudinal. La taille et la forme des
cordons sont variables en fonction du segment de moelle considéré.
NB : La coloration Luxol Fast Blue, permet de visualiser les gaines de myéline, la substance blanche est donc
colorée contrairement à la substance grise.
Page 52
19 : Organisation en commissure : corps calleux

22 : Organisation en faisceaux : faisceau pyramidal
III) Structure histologique et composition de la substance grise

La substance grise correspond aux zones anatomiques riches en corps cellulaires neuronaux et en
neurites (= axones + dendrites) et pauvres en axones myélinisés. On en trouve à la surface du névraxe, mais
aussi au cœur. Elle forme des cortex, des noyaux et des cornes.
1) Composition cellulaire
Les types cellulaires prédominants de la substance grise sont :
• Les corps cellulaires des neurones de projection, ainsi qu’une courte portion de l’axone qui en émerge
avant de rejoindre la substance blanche.
• De nombreux neurones d’association (somas et neurites) dont l’activité principale est le contrôle des
neurones de projection.
• Les astrocytes et les cellules microgliales sont les cellules gliales majoritaires de la substance grise.
• Oligodendrocytes myélinisants : dédiés aux courtes portions d’axones des neurones de projection. Ces
zones myélinisées ne sont pas compactes, pas organisées en faisceaux.*
• Oligodendrocytes non myélinisants (= satellites) : localisés dans le pourtour des corps cellulaires neuronaux
mais dont la fonction n’est pas bien comprise (ces oligodendrocytes sont absents de la substance blanche).
*NB : dans la sclérose en plaque (SEP), une maladie qui provoque la destruction de la gaine de myéline, on
pensait que seule la substance blanche était atteinte (notamment le corps calleux). Nous savons maintenant qu’il
y a également une atteinte de la substance grise secondaire à la destruction de la myéline contenue dans la
substance blanche.
2) Différentes organisations
a. Organisation en cortex
Les cortex sont formés par la superposition des couches cellulaires aux compositions neuronales et
neuritiques distinctes. Le cortex cérébral humain est formé de six couches, quel que soit le cortex considéré
(frontal, pariétal, …). La composition des couches est différente d’un cortex à un autre.
• Le cortex moteur :
Il est localisé au niveau de l’aire motrice du lobe frontal. Les axones myélinisés issus des neurones
pyramidaux du cortex moteur (cellules géantes de Betz) forment le faisceau pyramidal.
o L1 : couche moléculaire : la plus superficielle, elle est composée exclusivement de neurites.
o L2 à L4 : elles sont composées exclusivement de neurones d’association.
o L5 et L6 : elles sont composées de neurones pyramidaux.
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Seuls les neurones de la couche L5 participent à la formation du

faisceau pyramidal (corticospinal), cette couche est formée des cellules
géantes de Betz dont les axones myélinisés se regroupent pour former le
faisceau pyramidal. Les influx afférents se projettent sur les couches 2 à 4 et
sur la couche 6. Les neurones pyramidaux de la couche L6 ne participent pas
au faisceau pyramidal mais envoient des projections sur d’autres aires
corticales. Ils modulent l’activité de la couche L5 via un relai thalamique.
NB : attention à ne pas confondre « neurone pyramidal », « cellule de
Betz » et « faisceau pyramidal ». Une cellule pyramidale est un neurone avec
un soma triangulaire comme les cellules de Betz, mais toutes les cellules
pyramidales ne sont pas des cellules de Betz. Le faisceau pyramidal est
composé par un ensemble d’axones provenant des cellules de Betz mais le
nom de « pyramidal » vient du fait qu’il passe par les pyramides au niveau
de la moelle allongée.
En résumé, la couche L5, composée des cellules de Betz est à l’origine de la fonction motrice. Les autres
couches modulent le fonctionnement de la couche L5.
• Le cortex cérébelleux :
Le cortex cérébelleux recouvre la surface externe des lobules cérébelleux. Il est composé d’une structure
identique entre les lobules en trois couches :
o La couche moléculaire (sous-jacente à la pie-mère) : elle contient exclusivement des neurites.
o La monocouche des cellules de Purkinje : elle est composée des cellules de Purkinje, cellules effectrices
du cervelet, comparables aux cellules géantes de Betz pour le cortex moteur.
o La couche granulaire : composée de neurones de petite taille, c’est une couche très dense.
Les cellules de Purkinje étendent leur riche arborisation dendritique dans

l’ensemble de la couche moléculaire.
Les axones des cellules de Purkinje traversent la couche granulaire puis
circulent dans la substance blanche du cervelet et projettent au niveau du noyau
profond du cervelet (le noyau dentelé). A partir de ce noyau, d’autres projections
se font vers l’extérieur du cervelet (moelle épinière et cerveau).
Il existe deux grandes catégories d’afférences qui contrôlent l’activité des
cellules de Purkinje :
o Les fibres grimpantes qui sont des axones issus de neurones du noyau
olivaire +++ (au niveau de la moelle allongée) et qui s’enroulent autour de
l’arborisation dendritique des cellules de Purkinje.
o Les fibres parallèles en T qui sont issus des axones des neurones
granulaires +++.
Les cellules de la couche en grains constituent le type de neurone le plus représenté dans le SNC. Les
axones en T (les axones se séparent en 2 parties et forment un T) des neurones granulaires établissent des
synapses activatrices avec les dendrites des cellules de Purkinje.
NB : ces neurones granulaires sont eux-mêmes sous le contrôle de synapses activatrices avec les fibres
moussues, axones issus d’afférences pontique et médullaire. Il existe d’autres populations neuronales
minoritaires qui participent également au réseau neuronal cérébelleux, comme les cellules de Golgi et les cellules
étoilées (elles ne sont pas à retenir).
Au niveau du soma et de l’arborisation dendritique des cellules de Purkinje, la transmission synaptique
afférente est contrôlée par une population astrocytaire spécifique : les cellules de Bergmann. Leur
morphologie épouse la forme de l’arborisation dendritique des cellules de Purkinje. A chaque synapse axono-
dendritique, on retrouvera un prolongement astrocytaire destiné à réguler la synapse qui est donc tripartite.
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• L’hippocampe :
Il s’agit d’un enroulement du cortex temporal profond. C’est
une structure bilatérale. L’hippocampe est impliqué dans les
fonctions mnésiques. Il est localisé à proximité du cortex
entorhinal et de l’amygdale, à la face interne du lobe temporal.
Ces trois structures sont associées anatomiquement et
fonctionnellement au lobe temporal.
Le cortex hippocampique est constitué de deux couches :
o Une couche de cellules pyramidales organisée en quatre
segments (CA1 à CA4).
o Une couche de cellules granulaires : le gyrus denté (GD).
Remarque : la notation CA des couches renvoie « Corne d’Ammon », ancien nom de l’hippocampe.
Les fonctions mnésiques de l’hippocampe reposent essentiellement sur un réseau neuronal tri-
synaptique : cortex entorhinal -> cellules granulaires -> CA3 -> CA1
o Des axones provenant du cortex entorhinal font synapse avec les dendrites des cellules granulaires du
gyrus denté.
o Les cellules granulaires font synapse avec les neurones de la couche CA3.
o Les neurones de la couche CA3 font enfin synapse avec les cellules pyramidales de la couche CA1.
Les autres couches, CA2 et CA4, interviennent dans la régulation du réseau principal.
b. Organisation en noyaux
Les noyaux sont des amas ovalaires de corps cellulaires neuronaux (unité topographique). Au sein d’un
noyau, les neurones partagent un certain niveau d’unité fonctionnelle.
On peut citer l’exemple des noyaux des nerfs crâniens, sensitifs ou moteurs, localisés au sein du tronc
cérébral. Sur la diapo 57, une coupe de tronc cérébral colorée au Luxol Fast Blue fait apparaître les noyaux en blanc.
On peut aussi parler des noyaux gris centraux qui sont impliqués dans le contrôle et la coordination du
mouvement. Leurs fonctions sont altérées dans la maladie de Parkinson.
Il ne faut pas confondre les noyaux gris centraux avec la substance noire (Locus Niger) qui est une zone
riche en neuromélanine donnant une coloration noire aux corps cellulaires. La substance noire est organisée en
noyaux ou en bandes au niveau de sa partie la plus compacte (Substantia Nigra
pars compacta). Les neurones de la substance noire se projettent sur les
noyaux gris centraux. Ce circuit est dysfonctionnel dans la maladie de Parkinson.
c. Organisation en amas
Il n’y a pas d’organisation particulière entre les neurones formant un
amas. C’est le cas de la substance réticulée, formée d’un amas de corps
cellulaires neuronaux, qui est étagée sur l’axe longitudinal du tronc cérébral.
Les neurones de la substance réticulée vont se projeter à distance dans le
cortex et sont impliqués dans le contrôle du cycle veille-sommeil.
d. Organisation en cornes (spécifique de la moelle épinière)

On donne le nom de cornes aux groupes de corps cellulaires neuronaux
localisés dans la moelle épinière. On distingue les cornes antérieures (motrices) et les cornes postérieures
(sensitives).
Dans la corne antérieure on va retrouver les corps cellulaires des motoneurones. Dans la corne
postérieure, on retrouve les corps cellulaires des neurones sensitifs.
Les neurones en T des ganglions sensitifs vont faire synapse avec les neurones sensitifs, au niveau de la
corne postérieure. Ces derniers vont se projeter jusqu’au niveau du cortex somesthésique cérébral.
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Les motoneurones de la corne antérieure sont les derniers neurones de la chaîne motrice et leurs axones
forment les nerfs périphériques. Les neurones des noyaux moteurs crâniens présentent les mêmes
caractéristiques histofonctionnelles que les motoneurones.
La substance grise de la moelle épinière forme une sorte de « H » ou de « papillon ». Le rapport entre
substance blanche et substance grise varie selon l’étage considéré.
IV) Le système nerveux périphérique (SNP)

Un nerf périphérique est principalement composé de différentes catégories de fibres nerveuses
(axones) qui circulent ensemble et relient le système nerveux central (SNC) aux organes cibles de la motricité et
de la sensibilité.
A proximité du SNC, les nerfs périphériques se regroupent pour former des racines, des nerfs rachidiens
et des plexus.
A proximité des organes cibles, les nerfs périphériques se divisent pour former des filets nerveux.
Les nerfs crâniens sont également des nerfs périphériques. Comparé aux nerfs spinaux, leur
organisation anatomique est toutefois totalement différente.
1) Racines
Chaque racine spinale innerve un territoire cutané (dermatome) et un territoire musculaire (myotome)
spécifiques du niveau médullaire d’émergence de la racine. Chaque racine émerge ou entre à une « niveau
médullaire » défini. NB : pour situer les myotomes et dermatomes, voir le cours du prof, diapos 69 et 70.
La racine dorsale est formée d’axones de neurones sensitifs en T sont les somas sont localisés dans les
ganglions nerveux sensitifs. Ces axones vont
faire synapse dans la corne postérieure
sensitive de la moelle épinière.
La racine ventrale est formée
d’axones issus de neurones moteurs
localisés dans la corne antérieure de la
moelle épinière.
Racines dorsale et ventrale se
réunissent pour former le nerf rachidien.
2) Plexus
Les nerfs rachidiens se réunissent pour former des plexus.
Chaque plexus innerve les territoires de plusieurs racines (au
nombre de 4 : cervical, brachial, lombaire et sacré). Si un plexus est
lésé, la zone atteinte est plus importante que pour une lésion
nerveuse périphérique.
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3) Troncs nerveux
En aval des plexus, on a des troncs nerveux. Lorsqu’on parle d’atteinte tronculaire, on désigne l’atteinte
d’un nerf particulier issu d’un plexus.
Tous les axones d’une même racine ne circulent pas dans le même tronc. Certains participent au nerf
ulnaire, d’autres au nerf radial, par exemple.
4) Nerfs périphériques
Les nerfs périphériques issus des troncs
nerveux innervent des territoires de taille inférieure
aux myotomes et dermatomes.
• A proximité des organes cibles, les nerfs

périphériques se divisent en branches (sensitives ou
motrices) puis en filets nerveux dont la composition
devient de plus en plus homogène jusqu’au site
d’innervation.
• Les sensibilités à la douleur, à la
température et à la pression dépendent de
récepteurs, de terminaisons nerveuses, de neuromédiateurs et de populations neuronales distinctes. Chaque
structure a sa spécificité en termes de transmission.
Terminaisons libres Douleur

Corpuscules de Meissner
Pression
Cellules de Merkel
Corpuscules de Ruffini Température
• Un nerf périphérique est principalement

composé de différentes catégories de fibres nerveuses
(axones) regroupés en fascicules. Il comprend également
du tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins et
lymphatiques. L’organisation est un peu similaire à celle
du muscle.
• Les axones s’organisent en fascicules
délimités par la périnèvre. Dans ce fascicule, chaque
axone est entouré d’endonèvre.
Selon leurs fonctions, certains axones sont

myélinisés, d’autres ne le sont pas.
Les cellules de Schwann sont myélinisantes
ou non-myélinisantes. A la différence de la myéline
centrale, une cellule de Schwann ne myélinise qu’un
segment d’axone et chaque cellule de Schwann
repose sur une membrane basale.
Page 57
A Retenir
Point 1 : anatomie, cytologie et physiologie générale du système nerveux central
• SNC = névraxe = cerveau + cervelet + tronc cérébral + moelle épinière
• SNP = nerfs périphériques + ganglions végétatifs + neurones végétatifs + ganglions sensitifs + organes
sensoriels
• Principales fonctions du SNC : intégration d’afférences sensitives et sensorielles
• Cellules gliales du SNC : astrocytes (réseaux), oligodendrocytes myélinisants, microglie (plasticité ++),
épendymocytes (contact LCR)
• 2 grandes catégories de neurones : les neurones de projection et les neurones d’association
Point 2 : structure histologique et composition cellulaire de la substance blanche

• Définition : zones riches en myéline et regroupant les axones myélinisés issus de neurones de projection
• Composition cellulaire : oligodendrocytes myélinisants, astrocytes, microglie
• Organisation en faisceaux : le faisceau pyramidal (corticospinal) regroupe les axones myélinisés issus des
cellules géantes de Betz
• Organisation en commissures : regroupe les axones myélinisés traversant la ligne médiane (exemple : le
corps calleux)
• Organisation en cornes : les cornes de la moelle épinière
Point 3 : structure histologique et composition cellulaire de la substance grise

• Définition : zones riches en corps cellulaires neuronaux et en neurites
• Composition cellulaire : neurones de projection, neurones d’association, oligodendrocytes myélinisants,
oligodendrocytes non myélinisants, astrocytes, microglie
• Organisation en cortex :
o exemple n°1 : le cortex cérébral. 6 couches; seule la couche 5 contient les cellules pyramidales dont
dérive le faisceau corticospinal
o exemple n°2 : le cortex cérébelleux. 3 couches = couche moléculaire + couche des cellules de Purkinje +
couche des cellules granulaires
o exemple n°3 : le cortex hippocampique. 2 couches = couche des cellules pyramidales (4 segments) +
couche des cellules granulaires; les fonctions mnésiques reposent sur un réseau neuronal trisynaptique
• Organisation en noyaux : noyaux des nerfs crâniens, noyaux gris centraux, substance noire
• Organisation en amas : substance réticulée
• Organisation en cornes : cornes antérieures et postérieures de la moelle épinière
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Histologie du système nerveux

I) Méthodes d’exploration
1) Principales méthodes d’exploration
Les principales méthodes d'exploration du système nerveux central comprennent l'imagerie classique
(scanner, IRM), l'exploration du système vasculaire (angioscanner et angio-IRM ou ARM) et l’imagerie
fonctionnelle (IRMf, TEP …). Les examens suivants sont réalisés dans des indications plus limitées : examens
neurophysiologiques (potentiels évoqués, EEG), ponction lombaire, tomographie par émission de positons (TEP),
biopsie stéréotaxique.
2) Ponction lombaire
La ponction lombaire est indiquée principalement pour le diagnostic de pathologies inflammatoires (la
sclérose en plaques), de pathologies infectieuses (méningites bactériennes ou virales), néoplasiques (méningites
carcinomateuses, localisation méningée d’une leucémie) ou vasculaires (hémorragies méningées).
/!\ La principale contre-indication à la ponction lombaire est l'hypertension

intracrânienne (HTIC).
Lors d'une HTIC, la présence d'un obstacle à la circulation du LCR crée un risque d'engagement lors d’une
ponction lombaire. En effet, la ponction par un phénomène d'aspiration crée une dépression qui peut induire un
déplacement de structures cérébrales vers la zone de dépression (engagement du tronc cérébral en particulier).
Lorsqu’on perçoit des signes cliniques d'HTIC (céphalées et vomissements), on fait un scanner ou une IRM pour
s'assurer qu'il n'y a pas d’obstacle afin qu’il n’y ait pas de risque à effectuer une ponction lombaire.
Dans certains cas d’hydrocéphalie (= augmentation de volume du LCR), on peut être amené à réaliser une
ponction lombaire évacuatrice
3) Biopsie stéréotaxique
Dans certaines indications, on peut être amené à réaliser une biopsie
stéréotaxique. On prélève alors une zone très ciblée dont les coordonnées
(hauteur, profondeur, latéralité) sont établies à l’aide d’un cadre de
stéréotaxie (image ci-contre). Ce geste se déroule sous contrôle IRM en
temps réel. Ce geste est indiqué lors de pathologies tumorales, pseudo-
tumorales ou dans les situations d’impasse diagnostique.
II) Principales étiologies des pathologies du SNC

• Vasculaire : hémorragique ou ischémique. Les AVC (accidents vasculaires cérébraux) sont le plus
souvent ischémiques. Toutefois, il est important de savoir qu’un AVC ischémique peut se transformer
secondairement en hémorragie cérébrale. En effet, l'AVC ischémique entraîne une souffrance des
vaisseaux qui lors de la revascularisation spontanée (ou provoquée par un agent thérapeutique) peut
causer la formation d’un hématome cérébral.
• Traumatique : traumatisme ouvert ou fermé, grave ou léger.
• Tumorale : méningiome : pathologie bénigne qui peut être de découverte fortuite ou gliome : tumeur
maligne qui se développe au dépend des astrocytes, tumeurs primitives ou secondaires (métastases
d’un cancer primitif localisé en-dehors du SNC, le plus souvent un cancer du poumon, du sein ou un
mélanome).
• Infectieuse : virale (le plus fréquent) ou bactérienne. On effectue une ponction lombaire pour
différencier ces deux étiologies.
FGSM3 Lyon Est Eléments cliniques et histopathologiques Page 1 sur 4 .
Page 59
• Inflammatoire : il s’agit le plus souvent de la sclérose en plaques (maladie inflammatoire de la

substance blanche qui est la principale cause de handicap neurologique chez le sujet jeune) et beaucoup
plus rarement des maladies de système (c’est-à-dire touchant de multiples organes ; exemples : le Lupus
Erythémateux Disséminé (LED) qui est une maladie auto-immune touchant la peau, les articulations et
le SNC et la sarcoïdose qui peut toucher le poumon, la peau et le SNC).
• Neuro-dégénérative (par ordre de fréquence) : maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, sclérose
latérale amyotrophique (SLA).
• Génétique : monogénique ou polygénique. Il faut bien comprendre qu'une maladie génétique
monogénique ne s'exprime pas forcément dans l'enfance. Certaines de ces pathologies peuvent n’avoir
d’expression clinique patente qu’à partir de la troisième décade (exemple : maladie de Huntington),
voire bien au-delà (exemple : maladie de Niemann Pick C). Par ailleurs, certaines pathologies
d’incidence élevée, comme par exemple la maladie de Parkinson, peuvent être liées à des mutations
sporadiques (survenant chez un individu, de novo) ou héréditaires (formes familiales). Enfin, il faut
retenir que des facteurs génétiques de susceptibilité sont reconnus pour la quasi-totalité des maladies
neurologiques. L’existence de ces gènes de susceptibilité permet d’établir le caractère « polygénique »
de ces maladies.
III) Exemples de pathologies du SNC

1) Pathologie de la substance grise : la maladie d’Alzheimer
C'est une pathologie neurodégénérative chronique de la substance
grise, se développant sur plusieurs décades et conduisant in fine à une
atrophie cérébrale diffuse. Cette atrophie se traduit notamment par un
creusement important des sillons du cerveau.
L'atrophie cérébrale y est inhomogène et très lentement progressive.
Elle touche en particulier des zones de fonctions cognitives telles que
l'hippocampe, impactant sur la mémoire ou les zones du langage. La taille
des ventricules augmente car la taille du parenchyme cérébral diminue.
Parmi les nombreux signes observés en anatomopathologie, on observe la co-existence de deux types
d’anomalies :
• Les anomalies intra-neuronales à type de dégénérescence neurofibrillaire : on observe la formation
d'agrégats de molécules du cytosquelette (donc de neurofibrilles) et une phosphorylation anormale de
la protéine Tau (cf cours PACES).
• Les anomalies péri-neuronales ou extraneuronales sont la formation de plaques amyloïdes (agrégats de
protéines amyloïdes) qui correspondent à une accumulation de protéines β-amyloïdes sous forme
fibrillaire. Ces plaques sont visibles par coloration au rouge Congo (cf cours d’UE5).
La séquence d'événements entraînant l’atrophie cérébrale n'est pas encore bien connue. Quelles
anomalies se développent en premier : intra ou extraneuronales ?
2) Pathologie de la substance grise : la maladie de Parkinson

C'est une pathologie neurodégénérative chronique de la substance grise, qui touche initialement les
neurones dopaminergiques de la substance noire et pour laquelle on observe un dysfonctionnement des
neurones striataux. Pour rappel, la substance noire est une zone spécifique de substance grise localisée dans le
tronc cérébral et qui est formée par les corps cellulaires de neurones dopaminergiques contenant des grains de
mélanine (d’où la couleur noire des neurones).
Les neurones dopaminergiques se projettent au niveau du striatum et participent au réseau fonctionnel
nommé boucle nigro-striée. La dégénérescence des neurones dopaminergiques induit une altération
fonctionnelle de cette boucle. Il en résulte une inhibition excessive de l'activité thalamo-corticale qui explique
entre autres l'akinésie parkinsonienne.
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Lors de cette maladie, la principale caractéristique neuropathologique est la présence de corps de Lewy,
qui sont de larges inclusions intra-cytoplasmiques composés principalement d’une protéine : l’α-synucléine
(agrégats d’α-synucléine).
Cette pathologie touche initialement les neurones dopaminergiques, puis s'étend ensuite à d'autres
populations neurones. On observera au cours de la maladie, la disparition quasi-totale des neurones de la
substance noire. La triade caractéristique de la maladie de Parkinson est : rigidité, akinésie et tremblements.
Des formes familiales de cette pathologie ont permis d’identifier des gènes impliqués dans celle-ci.
3) Pathologie de la substance blanche : la sclérose en plaques (SEP)

C'est une maladie neuro-inflammatoire, démyélinisante et multifocale de la substance blanche. Le
diagnostic repose sur la dissémination des lésions (plaques) dans le temps et dans l’espace.
On observe une dissémination spatiale et temporelle des lésions de démyélinisation.
La dissémination spatiale des lésions est visible grâce :
• À l'IRM, par la présence de plaques localisées au niveau de zones anatomiques distinctes.
• À des signes cliniques multiples ne pouvant s’expliquer par une seule lésion.
La dissémination temporelle est plus difficile à mettre en évidence, on la révèle par l’interrogatoire du
patient (antécédents de troubles neurologiques transitoires) et/ou par un suivi longitudinal IRM (IRM itératives),
permettant de visualiser l'évolution des lésions. Beaucoup de lésions sont silencieuses et ne donnent pas de
signes cliniques d’où l’importance de l’imagerie.
Dans la série d’images IRM ci-contre, une IRM a été réalisée tous les mois pendant un an à un patient
atteint de SEP. On voit que les lésions (spots blancs)
disparaissent en moyenne en trois semaines et que
de nouvelles lésions apparaissent en parallèle, dans
d’autres zones de substance blanche.
À l’examen anatomo-pathologique post-

mortem réalisé à des fins de recherche, on peut
identifier (image ci-contre, où la coloration Luxol Fast
Blue colore la myéline) des zones de démyélinisation
complète (flèches vertes) et des zones de
remyélinisation partielle : "les shadow plaques"
(flèches rouges). Ces phénomènes de lésions suivies
d’une réparation tissulaire expliquent l'évolution par
poussées régressives de la maladie (alternance de
phénomènes de démyélinisation et de
remyélinisation).
Une analyse plus poussée mettra en évidence une réaction
inflammatoire intense centrée par un infiltrat lymphocytaire T initialement
périvasculaire (puis s’étendant au parenchyme) avec l'activation et
l’accumulation des cellules microgliales et le recrutement de monocytes et
de macrophages. Les macrophages et la microglie exercent une activité
phagocytaire vis-à-vis de la myéline. On peut induire chez l’animal un
modèle auto-immun mimant les principales caractéristiques histo-cliniques
de la SEP. Toutefois, on ne connait pas l'auto-antigène contre lequel les
patients SEP développeraient une réaction immune. Bien qu’il s’agisse
probablement d’un antigène myélinique, on ne peut éliminer l’hypothèse
d’un antigène viral dont la présence serait liée à une infection virale
persistante au sein du SNC. Il est maintenant possible de diminuer la
fréquence des poussées.
Page 61
Afin de confirmer le diagnostic de SEP, une ponction lombaire est souvent indiquée. Elle confirmera le
caractère inflammatoire de la pathologie en montrant la présence dans le LCR d’un nombre anormalement élevé
de lymphocytes.
De nombreux patients présentent une évolution lentement progressive après une phase de poussées
régressives qui peut durer 10 à 15 ans. Il n'existe pas encore de traitement efficace pour cette forme de SEP.
On énonce trois principales hypothèses pouvant expliquer l'évolution lentement progressive de cette
maladie chez cette sous-population de patients :
• Neurodégénérescence progressive secondaire à l’accumulation de lésions corticales démyélinisantes
avec inflammation méningée chronique. On sait depuis quelques années que la démyélinisation
corticale est un phénomène précoce et touchant des zones étendues du cortex cérébral.
• Dégénérescence axonale rétrograde et progressive liée à l’accumulation de lésions démyélinisantes de la
substance blanche ainsi qu’à l’inflammation.
• Dégénérescence diffuse de la substance blanche qui vient se surajouter aux lésions démyélinisantes
focales et qui serait responsable de l’évolution lentement progressive (atteinte diffuse de la myéline).
A Retenir
Point 4 : la barrière hémato-encéphalique
• Définition de la barrière hémato-encéphalique avec les trois interfaces :
o Interface sang/parenchyme nerveux : barrière hémato-tissulaire, unité neuro-vasculaire
o Interface sang/LCR : LCR est sécrété au niveau des plexus choroïdes dans les ventricules et résorbé au
niveau des villosités arachnoïdiennes
o Interface LCR/parenchyme nerveux : contacts entre LCR et parenchyme nerveux s’effectuent au niveau
de l’épendyme et des méninges
Point 5 : éléments de clinique et d’histopathologie
• Méthodes d’exploration :
o Imagerie : scanner, IRM, explorations vasculaires (angioIRM, angioscanner), imagerie fonctionnelle
(IRMf, TEP…)
o Examens neurophysiologiques : EEG, potentiels évoqués
o Ponction lombaire :
▪ indications : pathologies infectieuses ou inflammatoires, méningite néoplasique,
hémorragie cérébrale
▪ contre-indications : hypertension intracrânienne
o Biopsie stéréotaxique : indications → pathologie tumorale ou pseudo-tumorale, impasse diagnostique
• Principales étiologies des pathologies du SNC :
o Vasculaire : hémorragique ou ischémique
o Traumatique : traumatisme ouvert ou fermé (épilepsie post-traumatique, traumatisme dans la moelle
épinière), grave ou léger
o Tumorale : bénigne (méningiome +++) ou maligne (gliome), primitive ou secondaire (poumons, sein,
mélanome)
o Infectieuse : virale (le plus fréquent) ou bactérienne ; beaucoup plus rarement parasitaire
o Inflammatoire : sclérose en plaques ou maladies de système à expression neurologique
o Neurodégénérative : maladie de Parkinson, d’Alzheimer, sclérose latérale amyotrophique
o Génétique : monogénique ou polygénique
• Exemples de pathologies du SNC ;
o La maladie d’Alzheimer : pathologie neuro-dégénérative de la substance grise, atrophie cérébrale diffuse,
creusement important des sillons
o La maladie de Parkinson : pathologie neuro-dégénérative de la substance grise, atteinte des neurones
dopaminergiques de la substance noire
o La sclérose en plaques : maladie neuro-inflammatoire démyélinisante et multifocale de la substance
blanche
Page 62
Neurologie – Généralités – C. TILIKETE
Introduction à la neurophysiologie
Objectifs :
• Les grandes bases du système nerveux neurosensoriel
• Comprendre la notion de système intégré
I) Les divisions principales

On différencie le système nerveux central (encéphale + moelle épinière) du système nerveux
périphérique et du système nerveux autonome.
1) Le système nerveux central

• L’encéphale :
o Le cerveau antérieur qui contient le
télencéphale (hémisphères
cérébraux) et le diencéphale
(thalamus + hypothalamus).
o Le tronc cérébral : mésencéphale
(avec les pédoncules cérébraux) +
pont + bulbe (moelle allongée).
o Le cervelet.
• La moelle épinière.
2) Le système nerveux périphérique somatique

• Les voies afférentes au SNC : voies ascendantes sensorielles. Elles vont apporter les informations
(visuelles, somesthésiques, auditives, …) qui viennent des organes sensoriels.
• Les voies efférentes au SNC : voies descendantes essentiellement motrices qui vont se destiner aux
muscles périphériques.
3) Le système nerveux autonome (végétatif)

Il s’agit de l’innervation des organes viscéraux, des vaisseaux et des glandes (sera vu en détail plus tard).
II) Les cinq principes gouvernant l’organisation du SNC

• Les systèmes fonctionnels d’un côté du cerveau (les hémisphères cérébraux) contrôlent essentiellement
l’autre côté du corps (corps controlatéral). Il y a donc un croisement des informations (sensorielles et
motrices), cette caractéristique des hémisphères cérébraux ne concerne pas le cervelet qui va traiter des
informations « ipsilatérales » (= homolatérales).
• Chaque système fonctionnel inclut plusieurs régions du cerveau qui traitent différemment les
informations, de manière indépendante et qui vont se cumuler. Il y a des aires cérébrales qui traitent en
parallèle les informations, par exemple pour une information visuelle il faudra traiter la couleur, la
forme,… On parle de réseaux d’aires corticales qui sont intégrées.
• Les composants d’un système fonctionnel sont reliés par des voies multiples et parfois réciproques (il y
a des allers retours d’informations d’un cortex à l’autre).
Par exemple : pour la vision, l’aire visuelle
• Les systèmes fonctionnels sont organisés primaire nous aidera à détecter une ligne,
hiérarchiquement. A chaque étape du relais de puis le traitement de l’information par les
l’information, il y a un traitement de plus en plus neurones permettra de retrouver une
complexe. forme et enfin la mémoire permettra de la
• Pour que les différentes aires se comprennent, chaque reconnaître.
partie du cerveau projette de manière ordonnée sur le
relais suivant et garde donc les informations en une (ou plusieurs) carte(s) topographique(s).
FGSM3 Lyon Est Introduction à la neurophysiologie Page 1 sur 4 .
Page 63
Par exemple, au niveau du système auditif, la fréquence des sons codée par le SNP est conservée en
mémoire de manière topographique et spécifique au niveau du SNC (à une région du cerveau correspond une
fréquence sonore mémorisée).
Rappel : les différents types de synapses sont :

• Synapse axo-somatique.
• Synapse axo-axonique : qui régule généralement
le contrôle synaptique en aval. Ces synapses sont
généralement inhibitrices.
• Synapse axo-dendritique : majoritaire. Au
contraire, ces synapses sont plutôt activatrices.
Ces différents types de synapses peuvent

s’organiser entre elles de manière convergente
(réception de signaux provenant de plusieurs neurones)
ou divergente (diffusion de l’information sur un
ensemble de neurones).
L’organisation du SNC est donc très complexe : une information est relayée, traitée, intégrée, plusieurs
informations vont converger, diverger au sein de plusieurs relais avec plusieurs niveaux de traitement pour
aboutir à la perception consciente du phénomène.
III) Le cortex cérébral

Le cortex cérébral est responsable des fonctions cognitives. Il est divisé en cinq lobes (aires anatomiques) :
• Frontal : intelligence, motricité, mémoire, comportement ; limité en arrière par la scissure de Rolando et
en bas par la scissure latérale de Sylvius.
• Pariétal : sensibilité.
• Temporal : audition, compréhension du langage, sous la vallée sylvienne.
• Occipital : vision.
• Insula (au fond de la scissure Sylvienne) : anxiété, émotion, peur.
Au sein ou entre ces lobes, il existe des divisions fonctionnelles :

• Les aires primaires (ou cortex
primaire) : c’est le premier (ou le
dernier dans le cas du cortex moteur)
relai cortical qui reçoit l’information
périphérique. Ce sont des aires mono-
sensorielles et directement
connectées aux afférences.
Exemples : Le cortex visuel primaire ou
aire V1 ne reçoit que des informations visuelles
et c’est le premier relai cortical à recevoir ces
informations.
Le cortex moteur primaire est le dernier
relai cortical avant les voies descendantes :
c’est de lui que partent la plupart des
faisceaux de la voie pyramidale qui se
projettent sur la moelle épinière.
• Les aires secondaires : elles restent mono-sensorielles, elles ne traitent qu’un seul type d’information
mais de manière plus élaborée. Elles traitent les informations en provenance des aires primaires.
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• Les aires associatives = intégratives (postérieure, limbique et frontale) : elles vont réunir toutes les
informations sensorielles (elles sont donc multi-sensorielles), ainsi que la mémoire, l’émotion, … Elles
intègrent ces différentes informations pour un traitement particulier. Elles représentent la plus
importante partie du cerveau.
Exemple : Les aires intégratives postérieures sont responsables du traitement du langage
Au niveau frontal, les aires permettent la planification. Les aires au niveau temporal correspondent aux aires de
la mémoire et des émotions.
IV) Définition générale d’un système sensori-moteur

Généralement, on a :
• Un organe sensoriel périphérique : capteur d’informations.
o Système visuel.
o Système somesthésique, nociceptif.
o Système vestibulaire.
o Système auditif.
o Système olfactif et gustatif (non vu cette année)
• Un organe effecteur périphérique : réponse comportementale, le plus souvent motrice.
o Mouvement : réflexe/automatique/volontaire.
▪ Mouvements segmentaires (des membres).
▪ Posture, marche.
▪ Mouvements des yeux.
o Langage.
• Entre les deux il y a le cerveau, système central d’intégration, de modulation, de perception puis
d’élaboration des réponses :
o Aires corticales primaires, secondaires et associatives.
o Cervelet et noyaux gris centraux (= noyaux de la base), qui sont des structures en parallèle qui
vont moduler les informations et donc les réponses. Ils forment des boucles de rétrocontrôle
pour la coordination des mouvements.
Remarque : Il existe différents niveaux de motricité :
• Motricité réflexe sous-corticale, il n’y a ni de perception ni de conscience de ces réponses que l’on peut
inhiber dans certaines conditions.
• Motricité automatique comme la marche : après un apprentissage, il y a eu une acquisition si bien qu’on
n’a plus à réfléchir à la marche. Cette motricité n’est pas réflexe ni innée (on n’est pas né avec la marche,
même si des schémas se rapportent à la bipédie) et nécessite d’être automatisée après un apprentissage.
Après, on n’en a plus conscience, il n’y a plus besoin d’effort cortical, les boucles ne passent pas par le
cortex moteur.
• Motricité volontaire : mouvement non automatisé, avec un objectif précis. Cette motricité part du cortex
moteur.
En pathologie, des patients peuvent perdre une forme de motricité mais en conserver une autre (ce qui peut être
utile pour la rééducation).
Page 65
Exemple : Cheminement et traitement d’une information visuelle chez le singe.
Une information visuelle arrive au niveau de la rétine. Elle est ensuite acheminée par le nerf optique, les
tubercules quadrijumeaux, jusqu’au niveau de l’aire visuelle primaire V1 (évaluation de la forme globale de
l’objet). A partir de là, il va y avoir un traitement de l’information au niveau des aires visuelles secondaires V2-V4
(pour donner la forme précise et la couleur). Il y a également un traitement cognitif (le singe voit l’objet et le
reconnait au niveau des aires visuelles temporales).
Enfin, ces aires vont se connecter au lobe frontal qui va préparer une commande motrice en réponse à cette
information. On a donc un traitement de plus en plus complexe, hiérarchisé, jusqu’à aboutir à une décision de
réponse motrice au niveau du cortex moteur primaire.
(Sur le schéma sont indiqués les temps de réactions entre les différentes synapses. Entre l’information visuelle et
l’action, il y a facilement 250 ms représentant le temps de traitement central de l’information. La mesure de ce
temps peut être intéressante en neurosciences.)
A retenir
• Le système nerveux est un organe fonctionnant de manière intégrée.
• Il y a une hiérarchie dans l’organisation du traitement des informations.
• Un système sensoriel n’a de « sens » que s’il participe à une fonction intégrative.
Page 66
Système nerveux autonome

Abréviation : Post potentiel Synaptique Excitateur (PPSE), Post potentiel Synaptique Inhibiteur (PPSI), Potentiel d’action (PA)
Le SNA est un vaste réseau de cellules et fibres réparties dans tout l’organisme. Il fonctionne de façon
automatique sans contrôle volontaire ou conscient, il agit sur les muscles lisses, le muscle cardiaque et les cellules
sécrétrices glandulaires. Son action est globale et ses fonctions sont coordonnées sur plusieurs organes.
Objectifs :
• Comprendre l’organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux autonome (SNA) ;
• Connaitre les neurotransmetteurs impliqués dans les fonctions autonomes ;
• Comprendre les grandes fonctions des systèmes modulateurs diffus du cerveau
I) Organisation anatomo-fonctionnelle du SNA

Pour le SNA, on distingue le
système sympathique et le système
parasympathique. Les neurones du
SNA sont en dehors du SNC avec les
Moelle épinière
corps cellulaires au niveau des
ganglions sympathiques et
parasympathiques.
Pour le SN sympathique, les
ganglions sont très poches du SNC,
alors que pour le SN
parasympathique, les ganglions sont
proches des organes cibles.
1) Système sympathique
Neurones préganglionnaires sympathiques :

• Au niveau de la moelle thoracique et lombaire (colonne
intermédio-latérale et sort par la racine ventrale).
Ganglions sympathiques
• Au niveau de la chaine sympathique, longeant de part
et d’autre la colonne vertébrale.
• Il existe une exception : innervation directe de la
médullosurrénale.
2) Système parasympathique
Neurones préganglionnaires parasympathiques
• Au niveau du tronc cérébral (et véhiculés par les nerfs
X, IX, VII et III qui ont un contingent parasympathique).
• Au niveau de la moelle sacrée (nerfs sacrés).
Ganglions parasympathiques
• A côté ou dans les organes cibles.
La plupart des organes ont une innervation double. Mais tout n’est
pas innervé par les deux systèmes. Ex : vaisseaux et glandes
sudoripares.
FGSM3 Lyon Est Le Système Nerveux Autonome (SNA) Page 1 sur 6
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Principaux organes cibles de l’innervation autonome :

• Pupille • Foie, tractus gastro-intestinal, pancréas
• Glandes sécrétrices (salivaires, sudoripares, • Rein, surrénale, vessie, gros intestin et
mucus) rectum
• Cœur, vaisseaux sanguins, bronches • Organes génitaux
Ces deux systèmes ont des fonctions opposées, équilibrées, avec des systèmes d’inhibition réciproque.
Ces fonctions sont diffuses, multiples et lentes à s’établir.
Sympathique En urgence, à court terme, prépare l’organisme à une activité « fight or flight »
Parasympathique Dans la durée, promeut les fonctions de restauration « rest and digest »
3) Tableau récapitulatif
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4) Cas particulier du SN entérique

• Plexus sous-muqueux de Meissner, et myentérique d’Auerbach.
• Composé de nerfs sensitifs, interneurones et neurones moteurs, on parle de réseau sensori-moteur.
• Joue un rôle dans la régulation de la motilité et de l’activité sécrétoire du système digestif, le transport
et la digestion des aliments.
• Peut fonctionner en indépendance par rapport au SNA ou sous contrôle du SNA.
5) Contrôle central du SNA

Le contrôle central du SNA est exercé par :
• Noyau du faisceau solitaire (bulbaire)

o Reçoit les informations viscérales (VII, IX, X).
o Projette sur les neurones préganglionnaires du tronc cérébral et de la moelle épinière, sur les
différents noyaux du tronc cérébral et sur l’hypothalamus.
• Hypothalamus :
o Reçoit des informations du noyau du faisceau solitaire.
o Projette sur les noyaux du tronc cérébral et sur les neurones préganglionnaires du tronc cérébral
et de la moelle épinière.
II) Neurotransmetteurs du SNA

1) Neurones pré-ganglionnaires
a. Acétylcholine
• Active les récepteurs nicotiniques d’action rapide : qui initient des PPSE et PA.
• Active les récepteurs muscariniques et métabotropiques d’action plus lente : qui modulent l’action des
récepteurs nicotiniques avec des PPSE et PPSI.
b. Neuropeptides
Les deux principaux sont : Neuropeptide Y (NPY) et Polypeptide intestinale vasoactif (VIP) :
• Initient des PPSE.
• Modulent et rendent plus sensibles les récepteurs nicotiniques, plutôt qu’actifs directement sur le
neurone post-ganglionnaire.
2) Neurones post-ganglionnaires
a. Parasympathique : acétylcholine
• Active les récepteurs muscariniques.

• Action très localisée sur les organes cibles.
b. Sympathique : noradrénaline et adrénaline (=épinéphrine)

• Action plus diffuse qui se fait vers l’organe récepteur.
• Peut passer dans la circulation sanguine (ces neurotransmetteurs étant en partie produits par la
médullosurrénale).
3) Stimulation de la médullosurrénale
Lorsque la médullosurrénale est stimulée celle-ci libère toujours au niveau des terminaisons nerveuses deux
neurotransmetteurs dans la circulation sanguine :
• L’adrénaline (80%) qui agit plus fortement sur les récepteurs β
• La noradrénaline (20%) qui agit plus fortement sur les récepteurs 𝛼
Page 69
Voici un tableau récapitulatif des effets de la stimulation des récepteurs du système sympathique et
parasympathique (d’après Katzung), qui n’est pas à retenir, pas de question à l’examen :
Page 70
III) Systèmes modulateurs diffus

Un système modulateur diffus est constitué d’un petit ensemble de neurones (environ quelques milliers).
Leurs corps cellulaires sont localisés dans le tronc cérébral.
Chaque neurone est en contact avec plus de 100 000 neurones postsynaptiques de l’encéphale.
Il existe plusieurs types de systèmes modulateurs diffus : à noradrénaline, sérotonine, dopamine ou
acétylcholine. Ceux-ci libèrent leurs neurotransmetteurs dans le milieu extracellulaire pour qu’ils diffusent de
manière large. On note donc que leur action diffère de celle des synapses classiques.
1) Système noradrénergique
Il est situé au niveau du locus coeruleus. Celui-ci
innerve le cortex cérébral, le thalamus, l’hypothalamus, le
bulbe olfactif, le cervelet, le mésencéphale et la moelle
épinière.
→ Il est impliqué dans les processus :
• Attentionnels • Mémoire
• Eveil • Anxiété
• Cycles veille-sommeil • Douleur
• Apprentissage • Humeur
2) Système sérotoninergique
Il est situé au niveau des noyaux du raphé.
Celui-ci innerve la moelle épinière et le cerveau
(comme noradrénaline).
→ Il est impliqué dans :
• Douleur (moelle épinière)
• Eveil et vigilance (système réticulaire
activateur ascendant)
• Régulation de l’humeur
3) Système dopaminergique
Il est situé au niveau de la substance noire
et de l’aire tegmentale ventrale. Celui-ci innerve
le striatum, le cortex frontal et le système
limbique.
→ C’est un système d’activation impliqué dans :
• Contrôle moteur
• Récompense
Page 71
4) Système cholinergique
Il existe 2 systèmes :
• Complexe du cerveau antérieur composé du noyau
médian du septum et du noyau de Meynert. Il
innerve le cerveau
• Complexe ponto-mésencéphalo-tegmental
composé des noyaux du pont et du tegmentum. Il
innerve le tronc cérébral et le cervelet
→ Il est impliqué dans :

• Éveil, cycle veille-sommeil
• Apprentissage et mémorisation
A retenir
• Vaste réseau de cellules et fibres réparties dans tout l’organisme : SNA et Système modulateur diffus
• Actions opposées sur les organes :  Sympathique, en réponse aux urgences, à court terme : prépare
l’organisme à une activité et Parasympathique, dans la durée : promeut les fonctions de restauration.
• Les neurotransmetteurs du SNA sont principalement l’acétylcholine et la noradrénaline. L’Ach est le NT des
fibres prégg, et des fibres postgg du système parasympathique. La NA et le NT des fibres postgg du système
sympathique.
• Plusieurs organes reçoivent une double innervation avec des actions opposées. Les deux systèmes régulent
ensemble l’activité des organes internes en fonction du contexte.
• Le SNA est sous le contrôle du tronc cérébral et de l’hypothalamus.
English Words
- Autonomous nervous system
- Vegetative nervous system
- Acts largely unconsciously and regulates
bodily functions
- Sympathetic nervous system,
parasympathetic nervous system
- Enteric nervous system
Page 72
Neurologie – Généralités – S. VUKUSIC
Raisonnement neurologique
Note : «  » signifie des notions à connaître et qui font l’objet de questions aux différents examens.
Note : ce cours est fondamental. Il est nécessaire de bien le comprendre et le maîtriser, il est la base en
termes d’apprentissage de la sémiologie médicale en neurologie.
Il y a 5 étapes dans le raisonnement neurologique :
● L’interrogatoire : à la recherche de symptômes (=plaintes du patient) : dans 80 à 90% des cas, c’est ce
qui va permettre de trouver le diagnostic s’il est bien fait. Il est donc important de bien prendre son
temps.
● L’examen clinique : on va recueillir des signes. Cette étape est très dépendante de l’interrogatoire. Il ne
faut pas passer une heure à tout faire, mais il faut orienter l’examen en fonction de la plainte du
patient.
● Le diagnostic syndromique : il faut regarder les symptômes et les signes, puis les regrouper en un
syndrome que l’on connaît. Il faut aussi noter la zone concernée qui peut orienter sur la topographie.
● Le diagnostic topographique : il faut se demander si une seule lésion pourrait expliquer l’ensemble des
syndromes évoqués. Dans la majorité des cas la réponse est oui, ainsi faut-il alors localiser cette lésion.
● Le diagnostic étiologique : il dépend du contexte, des antécédents, des examens complémentaires (qui
vont dépendre de ce qui a été fait précédemment).
I) Interrogatoire
L’interrogatoire doit être structuré et orienté en fonction des informations recueillies au fur et à
mesure. Il est important d’avoir un plan en neurologie pour ne rien oublier et recueillir l’ensemble des
symptômes.
Ex : Si le patient n’est pas gêné pour
Il ne faut pas utiliser des mots techniques car il peut y marcher, ce n’est pas la peine de lui
avoir un décalage entre nos définitions que l’on attribue à ces demander quelle distance il est capable
termes et celles du patient. (Ex : la définition du mot « vertige »). de faire. Alors que pour un patient qui
Il faut bien demander au patient de s’exprimer avec ses propres vient à cause de ça, il faut chercher plus
mots et non pas des termes médicaux entendus et qu’il pense loin : qu’est-ce qui le gêne pour marcher,
avoir compris. qu’est-ce qu’il se passe quand il tombe,
est-ce que ses jambes le “lâchent”…
Il faut les interroger sur :
● La marche et l’équilibre : sont-ils gênés pour marcher, limités dans la distance à parcourir ? (exemple :
aller à la boulangerie qui est à 100m de la maison) : ce type de questions permettent de coter la sévérité
du trouble.
● La force, la raideur, la motricité fine : il faut commencer par la force dans les jambes puis les bras, s’il
présente une raideur, souvent le patient s’en plaint. Pour la motricité fine, il faut leur demander des
choses simples de la vie quotidienne (exemples : boutonner leur chemise, attacher les bijoux, tenir des
couverts, etc...)
● La sensibilité : existe-t-il un problème de sensibilité, de sensation, de ressenti (de la température dans la
douche par exemple), est-ce qu’une partie du corps sent moins bien ou différemment, présence de
décharges électriques, de fourmillements, de douleurs.
● Les sphincters : il faut évoquer des troubles urinaires, est-ce qu’il a souvent envie d’aller aux toilettes et
qu’il faut se dépêcher parce que la vessie marche “trop vite”, parce que “ça va fuir” ou au contraire est-
ce qu’il faut pousser pour faire pipi. Idem pour les selles : constipation ? Incontinences fécales ?...
● L’extrémité céphalique : demander s’il y a des troubles de la vision (baisse de la vue d’un œil, vision
double ou floue (d’un ou des deux yeux, changement à la fermeture d’un œil ?) (ne pas demander s’ils
ont une diplopie par exemple, cf. supra !), étudier la motricité du visage, la sensibilité, la parole
(difficultés à parler), la déglutition (difficultés à avaler)
● Les fonctions supérieures : difficultés de mémoire, de langage, de concentration…
Remarque : l’étude des réflexes ne fait pas partie de l’interrogatoire mais uniquement de l’examen clinique.
FGSM3 Lyon Est Raisonnement neurologique Page 1 sur 8 .
Page 73
II) Examen clinique

Il est important de mener un examen structuré et orienté en fonction des informations recueillies à
l’interrogatoire. Par exemple, si le patient n’a pas de gênes cognitives, il ne sert à rien de faire un examen détaillé
des fonctions supérieures. Il faut toujours avoir en tête la globalité de l’examen clinique mais l’orienter en
fonction de l’interrogatoire.
Il est important de savoir faire un examen neurologique rapide. On commence toujours en allant
chercher le patient en salle d’attente (pour une consultation) : regarder comment le patient se comporte,
marche, sans qu’il ne sache que vous l’examinez. En effet, dans certaines pathologies fonctionnelles (hystérie
ou troubles de conversion), il y a une dissociation entre ce qu’il se passe quand on va chercher le patient soi-
disant sans l’examiner vraiment et quand on lui dit que l’on va l’examiner.
Il faut le faire sur un patient pied nu, déshabillé pour pouvoir observer la trophicité ou les fasciculations
(=brève crispations musculaires, involontaires, localisées et d’occurrence apparemment aléatoire).
Le Pr VUKUSIC a repris l’examen clinique neurologique avec un étudiant pour exemple. Nous l’avons
retranscrit ici, même si cela est déjà abordé dans les autres cours :)
On s’intéresse, comme à l’interrogatoire, à :

● La marche et l’équilibre :
○ On demande au patient de faire des aller-retours et on regarde s’il marche normalement :
l’amplitude des pas, la régularité, s’il se tient droit, si le ballant du bras est normal,
l’élargissement du polygone de sustentation, s’il fait son demi-tour d’un seul pas (dans certains
cas, les patients piétinent pour se retournant, comme dans le syndrome Parkinsonien).
○ Puis on réduit le polygone de sustentation pour dévoiler des troubles de l'équilibre : on
demande au patient de marcher en funambule.
○ Puis on le met pieds joints, et on lui fait fermer les yeux : c’est le Romberg, qui démasque les
troubles de l'équilibre d’origine sensorielle (soit sensitive profonde, soit vestibulaire) s’il est
positif. S’il est négatif, l’origine sera cérébelleuse.
○ On peut également pousser un peu le patient (en le retenant) pour vérifier la présence des
réflexes posturaux.
● La force, la raideur, la motricité fine :
○ Force : marche sur les pointes puis sur les talons pour voir la force des muscles distaux. Puis on
fait asseoir le patient, au bord de son lit, du brancard, jambes pendantes, l’examinateur assis en
face de lui. Il faut un ordre (comme on veut de bas en haut par exemple) : faire lever le pied,
baisser le pied, etc pour tester chaque muscle. Idem pour le membre supérieur : on commence
par l’épreuve du Barré (qui équivaut à l’épreuve de Mingazzini au membre inférieur) : bras
tendus à l’horizontal et doigts bien écartés et bien tendus. Pour sensibiliser ce qu’il se passe en
distal, on demande de fermer les yeux. Le bras peut alors se baisser en cas de déficit proximal ou
la main peut se creuser en cas de déficit distal. On lui demande également de serrer nos doigts
dans son poings (selon la prof : l’optimum est de le faire avec deux doigts et sans bague).
○ Motricité fine, on peut demander au patient de “pianoter” très vite avec ses doigts (coller index
avec chaque autre doigt l’un après l’autre).
○ Tonus : hypertonie (roue dentée, exemple du poignet qui tourne de façon saccadée comme
une roue d’engrenage) ou hypotonique (manoeuvre de Stewart-Holmes : dans l’hypotonie
cérébelleuse le patient n’arrive pas à retenir son bras qui part dans sa figure).
○ Fonction cérébelleuse on réalise les marionnettes (si le patient a des difficultés, on appelle ça
l’adiadococinésie) puis l’épreuve du doigt-nez (en cas de dysmétrie, on fait fermer les yeux pour
voir si c’est cérébelleux ou proprioceptif dans lequel le trouble s’aggrave).
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● Sensibilité : s’il n’y a pas de plainte, il ne faut pas s’étendre là-dessus. On teste également la pallesthésie
(=sensibilité profonde) avec le diapason, on peut tester le pique touche, la sensibilité thermo-algique
(avec la carafe d’eau froide de la chambre par exemple), l’arthro-kinesthésie (sensibilité à la position de
l’articulation).
● Réflexes : il faut vraiment taper avec le poids du marteau, comme une pendule qui revient sur le tendon
○ Membre supérieur : prendre les mains du patient pour savoir s’il est bien détendu ou non. Poser
le pouce sur le tendon du bicipital (C5), et suite à la tape, il y a une petite flexion du bras que
l’on peut sentir. Pour le tricipital (C7), on soulève un peu le bras et on tape juste au-dessus de
l’olécrane. Le réflexe stylo-radial donne lui une flexion du poignet et enfin le réflexe cubito-
pronateur donnant une flexion des doigts.
○ Membre inférieur : ce sont les réflexes rotulien et achilléen. On en profite pour regarder s’il y a
une trépidation épileptoïde, on prend le pied (une main sur la cheville et l’autre sur la partie
externe du pied) et on le ramène brutalement en maintenant la pression vers le haut : si la
trépidation épileptoïde est présente, on va voir le pied trépider, c’est-à-dire se contracter de
façon répétée, “sauter” (il faut bien que le patient soit détendu dans ce cas, sinon même en
l’absence de problème, il trépide aussi). On teste ensuite le réflexe cutanéo-plantaire : il faut
gratter le bord externe du pied et revenir sous le gros orteil. Si le réflexe est anormal, il y a une
“élévation lente et majestueuse du gros orteil avec écartement des autres orteils”, on l’appelle
alors le signe de Babinski (BBK).
Remarque : Polycinétique (=plusieurs réponses au lieu d’une) ≠ Diffusant (=réponse musculaire dans un autre
territoire que celui prévu (ex : réflexe achilléen avec contraction des adducteurs))
● Extrémité céphalique : tester la vision (bonne vision, vision double), le champ visuel (regarder le bout du
nez et demander quel doigt bouge), l'oculomotricité (décalage entre les yeux, vision double par
moment, nystagmus), la motricité du territoire facial supérieur (signe des cils de Souques (à la fermeture
forcée des yeux, est-ce que les cils semblent symétriques, en cas de paralysie faciale périphérique ils sont
plus apparents du côté paralysé) et signe de Charles Bell (non occlusion palpébrale)), la motricité du
territoire facial inférieur (montrer les dents et gonfler les joues), la sensibilité, la parole (à
l’interrogatoire !), la déglutition (on lui demande d’ouvrir la bouche, de tirer la langue … ).
● Fonctions supérieures : MMSE, BRIEF.
III) Diagnostic syndromique

Il s’agit d’associer les symptômes et les signes en grands syndromes.
1) Les troubles à expression motrice avec

déficit moteur 
Un trouble moteur n’est pas forcément un déficit moteur,
cela peut également être un trouble de la coordination, du tonus…
voire un trouble proprioceptif à expression motrice (par exemple en
cas de trouble proprioceptif, il peut y avoir un trouble de
l’équilibre).
Un patient atteint de déficit moteur a forcément un des 4
syndromes suivants puisque pour avoir un manque de force, il faut
obligatoirement une atteinte de la voie motrice principale. Or, cette
voie correspond à 4 étages :
● Syndrome pyramidal : atteinte de la voie pyramidale
● Syndrome neurogène périphérique : dans la corne
antérieure où il y a la connexion entre le premier et le
deuxième motoneurone. Donc le motoneurone du deuxième neurone (= nerf périphérique) naît dans la
corne antérieure de la moelle épinière. Donc le SNP naît à la fin du SNC +++.
● Syndrome myasthénique : syndrome de la jonction neuro-musculaire (entre le nerf et le muscle)
● Syndrome myogène : atteinte de l’effecteur qu’est le muscle.
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Tous ces syndromes comprennent un déficit moteur. L’étude des réflexes est le moyen le plus simple pour
faire la différence entre ces syndromes, notamment le réflexe de Babinski. Les réflexes sont exagérés (et le
Babinski présent) dans un seul de ces syndromes : le syndrome pyramidal.
Le syndrome neurogène périphérique est le seul cas où les réflexes sont abolis (sauf chez les personnes
âgées). De plus, si on retrouve des fasciculations, ce ne peut être que ce syndrome.
→ Le tonus peut aussi aider : on retrouve une spasticité dans le syndrome pyramidal contrairement à
une hypotonie retrouvée dans le syndrome neurogène périphérique.
C’est plus compliqué pour le syndrome myasthénique ou myogène. Enfin, le tonus est plutôt normal
pour les deux.
La trophicité est normale dans le syndrome pyramidal, et diminuée dans le syndrome neurogène
périphérique. Elle est normale pour la myasthénie et variable dans le syndrome myogène.
Dans la myasthénie, tout est normal sauf la force (s’il y a un trouble sphinctérien ou sensitif, ce n’est pas
une myasthénie). De plus, le patient se plaint d’une fatigabilité et la gêne est variable dans la journée : plus il va
utiliser son muscle, plus il sera gêné.
Tout ceci est résumé dans le tableau suivant, il faut bien le connaître :
Remarque : on dit que les fasciculations se voient lorsqu’on ne les regarde pas car c’est notre rétine
périphérique qui est la plus sensible aux mouvements !
2) Les troubles à expression motrice sans déficit moteur 

On va retrouver plusieurs choses :
● Troubles de l’équilibre = ataxies, il y en a 3 différentes :
○ Syndrome cérébelleux
○ Syndrome vestibulaire 
○ Syndrome lemniscal ou sensitif profond
● Syndrome parkinsonien (= extra-pyramidal)  : hypertonie crantée, roue dentée, akinésie.
● Astasie-abasie : les patients se plaignent de troubles de l'équilibre et de la marche, mais à l’examen,
tout est normal.
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La première chose pour différencier les troubles de l’équilibre est l'épreuve de Romberg (négative si pas
d’aggravation à la fermeture des yeux, positive si aggravation ou apparition d’un trouble de l’équilibre). Si elle
est positive, il faut savoir si elle est latéralisée ou non (s’il part toujours du même côté, on dit qu’elle est
latéralisée). L’épreuve de Romberg est positive uniquement dans les ataxies sensorielles : lemniscale ou
vestibulaire.
Une hypotonie est surtout retrouvée dans le syndrome cérébelleux . On retrouve alors une
exagération du ballant du bras à la marche, dans la manoeuvre de Stewart Holmes le bras va trop loin (le patient
n’arrive pas à le retenir), ou en tapant le réflexe rotulien, la jambe se “balance”.
Les signes d’accompagnement peuvent aider :
● Pour le cérébelleux, il y a un tremblement d’action ou d’intention (au mouvement, lors du doigt-nez), la
dysmétrie, l’hypermétrie et l'adiadococinésie.
● Pour le syndrome vestibulaire, il y a souvent des vertiges (retrouvés à l’interrogatoire ++) et possibles
signes ORL (otologiques) et un nystagmus.
● Pour le syndrome leminiscal, il y a des signes sensitifs (paresthésies, engourdissement…) :
l’hypopallesthésie est en général le premier signe retrouvé.
Remarque sur l'adiadococinésie : le patient cérébelleux a du mal à contrôler le mouvement ce qui se voit
dans les marionnettes (mouvements amples +++), contrairement au parkinsonien qui a du mal à faire des
mouvements alternatifs (mouvements très peu amples).
Tout ceci est résumé dans le tableau suivant 
IV) Diagnostic topographique

Il s’agit d’associer les syndromes et essayer de trouver une topographie unique (pas toujours possible !)
pour expliquer le tableau clinique. Il faut toujours essayer de trouver une seule lésion, mais parfois ça n’est pas
possible comme dans la SEP (= Sclérose En Plaques), c’est d’ailleurs comme ça que l’on peut faire le diagnostic.
1) Le syndrome médullaire 
Souvent l’atteinte est bilatérale, et ce pour deux raisons.
Tout d’abord parce que la moelle est toute petite, donc souvent
la lésion touche les deux côtés. Mais même en touchant
uniquement la moitié de la moelle (syndrome de l’hémi-moelle
ou syndrome de Brown-Sequard), les atteintes seront réparties
des deux côtés car les fibres vont aller dans les deux jambes.
Si l’atteinte est bilatérale, il faut donc en priorité penser
à une lésion de la moelle.
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a. Le syndrome lésionnel
On ne va pas toujours le trouver, mais si on le trouve cela nous donne
la hauteur de la lésion. C’est un syndrome neurogène périphérique
radiculaire. C’est le seul à donner l’étage exact de la lésion.
Si on comprime à l’endroit de la racine nerveuse, il va y avoir un
syndrome neurogène périphérique.
Par exemple, en cas de lésion de la moelle cervicale en C5 : le patient
raconte avoir une douleur radiculaire (appelée névralgie cervico-brachiale) qui
va avoir un trajet C5 qui va aller sur le deltoïde et descendre sur le biceps. On
retrouve alors une diminution de la force essentiellement du deltoïde et un
petit bout du biceps, ainsi qu’une abolition du réflexe bicipital. On a alors un
déficit sensitif douloureux, un déficit moteur et une abolition d’un réflexe, il
s’agit donc d’un syndrome neurogène périphérique : si on retrouve cela, on
sait que la lésion est en C5.
En cas de névralgie intercostale, la douleur est plus basse en hémi-
ceinture ce qui donne la hauteur.
Le syndrome rachidien (douleur localisée) peut aussi guider sur la
hauteur mais n’est pas aussi précise.
b. Le syndrome sous-lésionnel
Le syndrome sous-lésionnel correspond à l’interruption des fibres descendantes et ascendantes dans la
moelle épinière. Quand on “coupe” la voie motrice, on coupe la voie pyramidale et également tout ce qui est en
dessous et qui va innerver sur le plan moteur ce qui est en dessous de la lésion. Il n’y aura pas d’atteinte motrice
au-dessus de la lésion (ex : pas d’atteinte des membres supérieurs si la lésion est dorsale).
● Un syndrome pyramidal : si celui-ci touche les membres inférieurs, la lésion se situe dans le cône
terminal ou au-dessus mais on ne sait pas exactement la hauteur. S’il touche la main, la lésion est au
moins au niveau de la moelle cervicale. De plus, la voie pyramidale décusse dans le bulbe donc le
syndrome sera du même côté que la lésion.
● Un syndrome cordonal postérieur : les voies cordonales décussent aussi dans le bulbe, donc l’atteinte
est du même côté que le syndrome pyramidal.
● Un syndrome spino-thalamique : les voies décussent au niveau de chaque métamère pour faire jonction
au deutoneurone moteur, contrairement aux deux précédents du coup l’atteinte sera de l’autre côté !
On comprend alors pourquoi en cas de lésion de l'hémi-moelle, on retrouve une atteinte pyramidale et
cordonale postérieure, du même côté, mais un syndrome extra-lemniscale du côté opposé à la lésion.
La limite supérieure des troubles sensitifs définit un niveau sensitif, mais ne constitue pas
nécessairement un niveau lésionnel : la lésion ne peut pas être plus basse, mais elle peut être plus haute.
c. L’absence de syndrome supra-lésionnel
Il n’y a aucun signe neurologique au-dessus du syndrome lésionnel.
2) Les syndromes du tronc cérébral

Ce qui nous aide à savoir où se trouve la lésion, ce sont les lésions des nerfs à destinée de l'extrémité
céphalique, puisqu’ils naissent du tronc cérébral, les noyaux des nerfs crâniens étant situés à différents étages
du tronc cérébral.
En cas de signe périphérique d’atteinte d’un nerf crânien, on a la hauteur de la lésion.
Le tronc cérébral comprend les noyaux des nerfs crâniens, les “voies longues” (pyramidales, sensitives
et cérébelleuses) et des structures de la réticulée activatrice ascendante (région périaqueducale, dont l'atteinte
explique les troubles de la vigilance, allant de la somnolence jusqu'au coma, mais cela ne nous aide pas
beaucoup).
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On va alors retrouver des syndromes alternes du tronc cérébral :

● Du côté de la lésion, les signes d'atteinte d'un ou plusieurs nerfs crâniens.
Exemple : la paralysie faciale périphérique
● Du côté controlatéral à la lésion, un déficit moteur et l’atteinte des voies longues (pyramidale, sensitive
ou cérébelleuse) puisqu’elles décussent plus bas.
Exemple : Le nerf facial VII

Le faisceau pyramidal descend en avant dans le tronc cérébral, descend en avant et change de côté dans
le bulbe. Il contient deux faisceaux : le faisceau cortico-spinal et le faisceau cortico-nucléaire (=motricité des
noyaux des nerfs crâniens). À chaque hauteur, pour les nerfs qui ont une fonction motrice, les fibres vont
changer de côté et donner naissance au noyau controlatéral du nerf correspondant.
En cas de syndrome du tronc cérébral d’un côté, on va donc avoir une hémiplégie controlatérale car la
voie pyramidale n’a pas encore décussé. La voie de la motricité faciale a déjà décussé, donc on va avoir une
atteinte du VII du même côté puisque ça a déjà croisé.
→ Paralysie faciale périphérique d’un côté et motrice de l’autre côté.
Si on a une hémiplégie du même côté que la paralysie faciale, la lésion est forcément au-dessus de la
protubérance, car cela signifie que les fibres du VII n’ont pas encore décussé !
Le syndrome alterne signe qu’il s’agit d’une atteinte du tronc cérébral et ce qui donne la hauteur
exacte, c’est le nerf crânien atteint (comme le syndrome lésionnel pour l’atteinte de la moelle).
V) Diagnostic étiologique
Il s’agit de trouver la cause du trouble. Il faut surtout connaître le mode de survenue et l’évolution du
trouble : apparition brutale, installation subaiguë, progressive…
Les antécédents personnels et familiaux vont aussi aider, ainsi que les examens complémentaires.
Il ne faut pas connaître ce tableau, mais cela peut aider à la compréhension.
En cas de paresthésies brachio-faciales droites, de nombreux diagnostics sont possibles.
Il faut avoir à l’idée ces 4 diagnostics là, en fonction de la clinique, de la durée et de l’apparition et de l’évolution
du trouble. La cinétique d’installation et de durée ne sera pas la même dans chacune des 4 étiologies : intérêt de
l’interrogatoire +++.
En cas d’Accident Ischémique Transitoire (AIT), le début est brutal, dure moins d’1H et cela s’arrête
rapidement. La clinique est souvent sensitive en terme de paresthésies et parfois déficitaire. L’AIT touche souvent
des personnes âgées qui ont un terrain cardio-vasculaire.
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En cas d’aura migraineuse (avant la migraine, il peut y avoir des paresthésies autour de la bouche et de
la main qui s’étendent ensuite, des troubles du langage à type d’aphasie fluente et paraphasique et des troubles
visuels « productifs », c'est-à-dire créant des images comme de la lumière des couleurs, et pas déficitaire où on
ne voit rien → migraine ophtalmique), il y a un début progressif, productif (pas déficitaire), dure 20min à 1h et
régresse rapidement. C’est un diagnostic d’interrogatoire.
En cas d’épilepsie, le début est assez aigu, c’est très court (quelques secondes à quelques minutes) et
s’arrête brutalement.
Enfin il y a la SEP : d’installation subaiguë sur quelques heures ou quelques jours plutôt, qui dure toujours
plus de 24h et va ensuite récupérer.
Références
● https://www.cen-neurologie.fr/premier-cycle
● https://www.cen-neurologie.fr/videotheque
Questions : sandra.vukusic@chu-lyon.fr
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Neurologie – Généralités – Y. BERTHEZENE
Rappels radio-anatomiques
I) Calcifications physiologiques
Il existe des calcifications physiologiques : la
glande pinéale et les plexus choroïdes à l'intérieur des
ventricules. Dans l'exemple suivant, on peut visualiser
en avant sur la ligne médiane la faux du cerveau, elle
aussi très fréquemment calcifiée.
II) Radio-anatomie
FGSM 3 Lyon Est Rappels radio-anatomiques Page 1 sur 4 .
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IRM et TDM de l’encéphale

Objectifs : Reconnaître un examen anormal et les principaux syndromes.
I) Le scanner
1) Généralités
C'est une technique qui permet d'obtenir des images anatomiques de l'ensemble de l'encéphale en
coupes axiales (on peut par la suite effectuer des reconstructions dans d'autres plans de l'espace). L'IRM, quant
à elle, permet d'emblée une acquisition dans les trois plans de coupes.
Quand on a le choix, il faut retenir que l'examen de référence pour l'imagerie de l'encéphale et de la
moelle épinière est l'IRM. Cependant, le scanner va présenter certains avantages :
• C'est un excellent examen en urgence. Il est très rapide (acquisition de l'ordre d'une vingtaine de
secondes, c'est l'installation du patient qui prendra plus de temps). Il est donc très adapté pour les
patients instables et agités. Il est demandé en première intention pour les traumatismes crâniens avec
perte de connaissance et les hémorragies méningées.
• Il permet de bien voir les os et le sang (on visualisera aisément les hématomes).
Il n'y a pas de contre-indication absolue au scanner. Il s'agit cependant d'un examen irradiant, il faut être
vigilant chez les patients jeunes et les femmes enceintes. Il faut cependant bien connaître les contre-indications
en rapport au scanner avec injection d'iode :
• Insuffisance rénale : si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 mL/min, c’est une contre-
indication absolue. Si la clairance est entre 30 et 60 mL/min, cela dépend de l'indication, on évitera sauf
si le bénéfice de l'examen est important. Si l’indication est vitale, on ne tiendra pas compte de la valeur
de la créatinine.
• Allergie aux produits de contraste iodés : il faut bien demander au patient s’il a déjà eu une injection à
l’iode et si cette dernière a provoqué une réaction. Les allergies à la BETADINE® ou à l'iode des fruits de
mer ne sont pas à considérer (en effet, les réaction allergiques ne sont pas dues aux molécules d’iode qui
servent de marqueurs mais au produit de contraste). Si le patient a déjà eu une réaction importante
(choc anaphylactique, œdème de Quincke), on choisira un autre examen. Il faut l'adresser à un
allergologue car il se peut qu'il ne soit pas allergique à tous les produits de contraste iodés.
Si il a eu une petite réaction (ex rash), ca peut arriver, on peut éventuellement faire une prémédication
(sans réelle preuve d’efficacité).
• La metformine (glucophage) ou encore les biguanides dans le cadre d'un traitement pour le diabète : il
faut stopper le traitement le jour du scanner et pendant 48h. On effectue au terme des 48h un dosage
de la créatinine, si on ne détecte pas d'insuffisance rénale, le patient peut reprendre son traitement. La
metformine interagit avec le produit de contraste. S’il existe une insuffisance rénale surajoutée, il y a un
risque d'acidose lactique.
• L’injection d’iode est autorisée chez la femme enceinte.
2) Densités
Diagramme à connaitre
Le scanner permet la mesure de densité des différents tissus en unités Hounsfield. La graisse, à épaisseur
égale, atténue moins les rayons X que l'eau, elle sera donc hypo-dense par rapport à l'eau. Le sang des
hématomes apparaitra hyperdense par rapport aux tissus qui sont riches en eau. À noter que l'iode possède une
densité proche de celle du sang et des calcifications.
FGSM3 Lyon Est Encéphale (IRM et TDM) Page 1 sur 13 .
Page 85
Hyperdense (blanc) Hypo-dense (noir)

• Hématome récent (un hématome ancien ne sera • Eau, LCR.
pas blanc sur le scanner), éventuellement un • Air.
trombus récent. • Nécrose, œdème (par augmentation de l'eau).
• Os, calcifications. • Graisse (rare dans le cerveau).
• Prise de contraste.
/!\Important/!\ : A l'étage cérébral, la prise de contraste ne signifie pas qu'une lésion est hyper
vascularisée, mais qu'il existe un processus pathologique (tumeur, abcès, infection, inflammation...) qui a
provoqué une rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Le produit de contraste reste confiné aux
vaisseaux, on observera très peu de rehaussement du parenchyme cérébral sauf en cas de rupture de la BHE. Le
sang sortira alors des capillaires pour s'accumuler dans l'espace interstitiel. Pour affirmer qu'une lésion est hyper
vascularisée, il faut effectuer une imagerie en perfusion.
Dans la plupart des processus pathologiques (tumeur, abcès) on a une augmentation de l’eau qui
apparaitra donc hypo-dense. Cependant, on ne peut pas toujours bien caractériser des lésions à cause de l'effet
de volume partiel : les densités ne sont valables que si la lésion est assez grosse par rapport à l'épaisseur de la
coupe. La plupart des tissus ont une densité́ proche de celle de l’eau.
/!\Important/!\ : On commence presque toujours un scanner cérébral sans injection de produit de
contraste. L'hématome apparaitra blanc sans injection. Une lésion qui prend le contraste après injection
(comme une tumeur) apparaitra blanche elle aussi. Si on commence d'emblée avec un scanner injecté, il sera
impossible de différencier un hématome d'une lésion qui prend le contraste. On commencera donc par un
scanner sans iode qui pourra être complété́ par une seconde acquisition réalisée après injection de produit de
contraste iodé. Ce principe est le même pour l'IRM et l'injection de gadolinium.
L’angioscanner est un scanner qui permet de bien voir les vaisseaux et qui remplace de plus en plus
l’angiographie. On pratique l’acquisition quand le maximum de produit de contraste est dans les vaisseaux.
Alors que lors d’un scanner avec injection, l’acquisition est faite 1 à 2 min après injection.
3) Quelques exemples
Comment voir si le scanner est sans injection ou pas ? au niveau des sillons, des petits vaisseaux apparaissent en
blanc, ainsi que le sinus longitudinal.
Il existe des calcifications physiologiques : la glande pinéale et les plexus choroïdes à l'intérieur des
ventricules. Dans l'exemple suivant (à droite), on peut visualiser en avant sur la ligne médiane la faux du cerveau,
elle aussi très fréquemment calcifiée.
A gauche : On voit une hyperdensité́ au niveau des plexus choroïdes, ce sont des calcifications
physiologiques. On voit également des hyperdensités dans les ventricules et au niveau du parenchyme avec un
pourtour hypo dense. C’est une hémorragie intra-parenchymateuse et intra-ventriculaire avec de l'œdème
autour, au niveau du thalamus. Pour connaître la cause de cet hématome, il faut réaliser un angioscanner.
A droite : On voit une hyperdensité́, c’est la calcification de la faux du cerveau évoquée plus haut.
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Scanner sans produit de contraste chez

un jeune patient présentant des céphalées
intenses et une photophobie. On voit le
quatrième ventricule hyperdense (liquide
présent au niveau de la citerne hyperdense par
rapport au LCR des ventricules), c'est une
hémorragie intra-ventriculaire. Il y a du sang à
la place du LCR au niveau des citernes de la
base : il s’agit d’une hémorragie méningée.
Après le scanner sans injection sur

lequel on voit l’hémorragie, on pratique un
angioscanner pour visualiser la cause de
l’hémorragie (rupture d’anévrysme, MAV…)
Il faut toujours se poser la question suivante : le scanner est-il injecté ? Pour cela, on regarde le sinus
longitudinal supérieur. Si ce dernier apparaît blanc, le scanner est injecté.
II) L’IRM
1) Généralités
C'est l'examen de référence pour l'étude de l'encéphale et de la moelle épinière. Le contraste est bien
meilleur que le scanner. Il permet une acquisition dans les trois plans de l'espace. Il est cependant plus long
(acquisition en 15 minutes) et plus difficile à obtenir qu'un scanner.
Il est sans risque si on respecte bien les contre-indications :
• Pacemaker (la plupart des nouveaux pacemakers sont cependant compatibles).
• Corps étrangers métalliques intraoculaires (chez les soudeurs) : il y a un risque de déplacement,
d'hémorragie et de cécité. En cas de doute sur la présence de corps métalliques dans les yeux, il faut
effectuer une radio des orbites (voire un scanner des orbites si la radio est douteuse).
• Certains clips intracrâniens, mis en place lors d'une chirurgie d'anévrisme. Les clips utilisés en neurochirurgie
il y a une vingtaine d'années posent problème. La plupart des clips récents sont compatibles avec un examen
d'IRM.
• Les implants cochléaires.
• La claustrophobie (contre-indication relative, possibilité de réaliser l'examen sous anesthésie générale).
• L’obésité.
• L’injection de gadolinium est contre-indiquée chez la femme enceinte.
Tous les corps métalliques ne sont pas contre-indiqués : les prothèses (hanche, genou), les plaques, vis
intra-osseuses ne sont pas des contre-indications. En revanche, une imagerie IRM centrée sur ces zones
présentera d'importants artefacts. On peut faire des réactions au gadolinium. C'est plus rare qu'avec de l'iode. Il
n'existe pas d'allergie croisée iode/gadolinium.
/!\ La résolution spatiale est meilleure au scanner.
Avantages de l’IRM, comparée au scanner :
• On peut faire des coupes dans tous les plans de l’espace.
• Le contraste est meilleur donc on voit mieux les lésions. Le contraste en IRM dépend de 3 facteurs :
temps de relaxation T1, temps de relaxation T2 et la densité en proton (quasiment plus utilisée).
• L'IRM est bien meilleure en sous-tentoriel que le scanner.
2) Pondérations
a. Séquences pondérées en T1
Hyper-signal Hypo-signal
• Graisse. • LCR.
• Hématomes subaigus =24/48h (tous les hématomes ne seront pas blancs sur un T1, cela • Liquides.
dépend de l'âge de l'hématome : un hématome très frais ne se verra pas sur un T1).
• Gadolinium.
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La substance grise est en hypo-signal par rapport à la blanche en T1 (elle contient plus d'eau que la
substance blanche qui contient en plus de la myéline constituée de lipides).
Séquences T1 non injectées : LCR en hypo-signal + Substance grise en hypo-signal par rapport à la substance
blanche.
1ère image : hyper-signal dû à la graisse présent au niveau cutanée et orbitaire
Séquences T1 avec gadolinium : LCR en hypo-signal + Substance grise en hypo-signal par rapport à la substance
blanche + sinus sagittale supérieur ou sinus transverses rehaussés
On voit plusieurs hyper-signaux sus et sous-tentoriel : cela peut être du sang, des hématomes, de la
graisse (rare) ou des prises de contraste (métastases). Ici, il s’agit d’une SEP. Pour savoir, il faut regarder les
séquences sans gadolinium et le contexte clinique.
b. Séquences pondérées en T2
La substance grise est en hyper-signal par rapport à la substance blanche.
Hyper-signal
• LCR et liquides.
• Processus
pathologiques
(richesse en
eau).
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c. Séquence T2 FLAIR
Dans cette séquence, on retrouve les mêmes caractéristiques qu'un T2 mais on supprime le signal des
liquides purs, circulants (le LCR) qui apparaitront noirs, en hypo-signal. Cette séquence permet de mieux voir
les lésions péri-ventriculaires. En effet, une lésion péri-ventriculaire sera en hyper-signal en T2, à proximité du
LCR ventriculaire lui aussi en hyper-signal. En séquence FLAIR, le LCR devient noir, la lésion demeure blanche et
devient plus individualisable. La pathologie présentant classiquement des lésions péri-ventriculaires est la
sclérose en plaques.
T2 Flair: LCR en hypo-signal +

substance grise en hyper-signal
par rapport à la substance
blanche
Attention, les séquences

T1 et T2 n'ont pas un contraste
inverse. Certaines structures
seront mieux individualisées
dans l'une ou l'autre
pondération. C'est la
combinaison de ces différentes
pondérations qui va affiner
l'interprétation d'une image. Les
séquences T2 et T2 FLAIR permettent généralement de bien visualiser les lésions, elles « flashent » sur l'image
en apparaissant en hyper-signal.
Pour différencier T1 et T2 FLAIR (le LCR est noir dans les deux cas), on regarde la substance grise (en
hypo-signal par rapport à la substance blanche sur T1, en hyper-signal sur T2 FLAIR).
3) Anomalies visibles à l’IRM

La plupart des processus pathologiques apparaitront en hypo-signal T1 et hyper-signal T2, du fait de
leur richesse en eau. On peut cependant avoir des lésions en iso-signal.
La méthémoglobine des hématomes de quelques jours, la graisse, la mélanine (dans les métastases mais
rare), le gadolinium, certains vaisseaux et les tissus riche en protéines seront en hyper-signal T1.
Pour les calcifications, on aura une absence de signal. Une calcification, la corticale de l'os seront noires
sur toutes les séquences. Pour autant, l'IRM peut être une bonne méthode d'imagerie osseuse notamment pour
les vertèbres qui sont riches en graisse.
III) Plan d’interprétation

Classiquement, on divise l’analyse d’un scanner cérébral ou d’une IRM en deux parties : étage sus-
tentoriel et étage sous-tentoriel.
On analyse les éléments sémio-radiologiques suivants pour chaque étage :
• Les structures médianes.
• La convexité.
• Les ventricules.
• Le parenchyme cérébral.
1) Les structures médianes

Elles comprennent :
• La faux du cerveau.
• Les ventricules latéraux.
• Les noyaux gris centraux et le thalamus.
• Les troisième et quatrième ventricules.
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Elles doivent être en place et symétriques.

En présence d’une déviation des structures médianes, on parle d’effet de masse. Il existe très
probablement un processus expansif (ou processus occupant l’espace) sous-jacent refoulant les structures
médianes : tumeur, hématome, abcès, œdème cérébral… La lésion responsable de l’effet de masse n’est pas
toujours visible directement au scanner, on peut alors faire une IRM pour la mettre en évidence.
Attention, si le patient n’est pas de face lors de l’acquisition
(tête tournée) ou qu’il bouge, on peut avoir un faux aspect de
déviation des structures médianes.
Si déviation : On mesure la déviation des structures médianes. Si on

ne voit pas ce qui cause le syndrome de masse sur un scanner sans
injection, on fait un scanner avec injection, puis un IRM.
Dans le pire des cas, l’effet de masse conduit à l’engagement

(gravité +++) :
• Engagement sous-falcoriel : passage des structures

médianes sous la faux du cerveau.
On a une grosse plage hypo-dense (=l’œdème). Il faut faire
un scanner injecté pour comprendre d’où vient cet œdème.
• Engagement amygdalien : les amygdales cérébelleuses
s’engagent dans le trou occipital.
Exemple : IRM non injecté, séquence pondérée T1, hyper-signal au-
dessus du cervelet, probablement un hématome ou de la graisse (fat
sat en enlevant le signal de la graisse pour faire la différence) au
niveau de la tente du cervelet et risque d’engagement des
amygdales cérébelleuses dans le trou occipital.
• Engagement temporal :
une partie du lobe temporal va
en sous-tentoriel et comprime le
mésencéphale.
2) La convexité et les espaces péri-cérébraux

• Espace extradural : entre l’os et la dure-mère.
• Espace sous-dural : entre la dure-mère et l’arachnoïde.
• Espace sous-arachnoïdien : entre l’arachnoïde et la pie-mère
(circulation du LCR).
a. Hématome extradural – HED
C’est une collection sanguine entre la table
interne de l’os et la dure-mère. L’hématome
extradural est une urgence médico-radiologique.
Aspect à l’imagerie :
• Hyperdense spontanément (sans
injection).
• Biconvexe ++.
• Ne passe pas les sutures osseuses.
• Passe la ligne médiane, il peut être multiple bilatéral.
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L’HED est à drainer en urgence. Il s’accompagne souvent d’un effet de masse. Il peut apparaitre
quelques heures après un traumatisme crânien, il ne faut pas hésiter à refaire un scanner si le premier
n’objectivait pas d’hématome. De même, si l’HED est de petite taille et sans effet de masse, il peut rapidement
grossir, il faut donc le surveiller de près. On ne fait plus de radiographie du crâne en cas de traumatisme crânien.
Exemple : Scanner non injecté avec à gauche un HED, un engagement et des hémorragies intra-
parenchymateuses.
b. Hématome sous-dural – HSD
C’est une collection sanguine entre la dure-mère et la face externe de la
leptoméninge.
Aspects à l’imagerie :
• Surface interne concave.
• Passe les sutures osseuses : plus étendu dans le sens antéro-postérieur que
l’HED.
• Ne passe pas la ligne médiane, se poursuit contre la faux du cerveau.
Aspect du sang au scanner (valable pour tous les hématomes) – Evolution du sang au
scanner :
• Hyperdense jusqu’à 10 jours (phase aigüe).
• Après 10 jours, la densité diminue et l’hématome devient iso-dense au
parenchyme cérébral (phase subaiguë).
• Hypo-dense en 2-3 semaines (hématome chronique).
Aspect du sang en IRM :

• Hématome très récent (2h) : T1, on voit l’effet de masse mais le sang ne sera pas blanc. On utilise une
séquence T2*, l’hématome apparait noir.
Image gauche : Scanner, petit décollement de la convexité, sous-dural, bilatéral et hypodense. Il peut
s’agir soit de vieux sang, de LCR ou d’air.
Image droite : On fait une IRM (FLAIR), on voit un décollement sous dural en hyper-signal, c’est un HSD
bilatéral chronique.
c. Hygrome (ou hydrome)
C’est la présence de LCR dans l’espace sous-dural, suite à un traumatisme par exemple. Il apparaît hypo
dense au scanner. C’est le diagnostic différentiel de l’HSD chronique. Ce qui permet de faire la distinction entre
les deux, c’est l’IRM : l’hygrome aura le même signal que le LCR sur toutes les séquences, donc c’est du LCR.
Scanner IRM pondéré en T1 IRM pondéré en T2
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d. Espaces sous-arachnoïdiens
Les espaces sous-arachnoïdiens contiennent le LCR. On regarde leur taille et leur densité :
• Variation de taille :
o Diminution : il y a un effacement des sillons car il y a moins de
LCR dans les espaces sous arachnoïdiens, suite à un gonflement
du cerveau. Cela traduit la présence d’un œdème (secondaire à
un processus expansif, traumatisme…).
o Augmentation : raréfaction du parenchyme cérébral, remplacé
par du LCR. C’est une atrophie cérébrale.
Exemple : Sur l’hémisphère gauche, les espaces sous-arachnoïdiens sont
bien visibles, avec le LCR entre les sillons. Sur l’hémisphère droit, on a un
effacement des sillons corticaux ➔ œdème.
/!\ Il existe une modification physiologique avec l’âge de la taille des espaces sous-arachnoïdiens. En
vieillissant, on a une atrophie cérébrale physiologique et donc une augmentation des espaces sous-
arachnoïdiens.
Ces trois scanners sont tout à fait normaux. Il n’y a pas de sillons visibles chez le petit enfant. A 80 ans les
vallées sylviennes sont très hypo denses. Il faut interpréter la visibilité des espaces sous arachnoïdiens en
fonction de l’âge.
Chez une personne d’une quinzaine d’années, ce scanner ci-contre est
normal. Chez quelqu’un de plus de 50 ans, on est en présence d’un œdème
cérébral diffus et bilatéral, car il y a disparition des sillons sur les deux
hémisphères.
• Variation de densité :
o Augmentation spontanée (hyperdense) : hémorragie méningée
(sang dans le LCR), thrombus vasculaire/embole.
o Augmentation de la densité
après injection de produit de contraste
(gadolinium ou iode) : argument pour une méningite.
o Diminution (hypo dense) : présence d’air ➔
pneumoencéphalie (en post-opératoire ou à cause d’une brèche
ostéoméningée) : il faut trouver la cause car le risque infectieux est majeur.
La séquence T2* est très sensible pour le sang, ce qui permet donc de
bien visualiser les hémorragies méningées. Eventuellement on peut faire un
T2 FLAIR mais dans la pratique c’est surtout le T2 étoile qui est à privilégier.
Exemple : LCR hyperdense devant le pont ➔ hémorragie sous-arachnoïdienne = hémorragie méningée.
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3) Les ventricules
a. Variation de volume
• Diminution : compression extrinsèque (effet de masse, œdème diffus), le plus souvent asymétrique.
• Augmentation :
o Obstacle à l’écoulement du LCR : hydrocéphalie. On a un effacement des sillons.
o Atrophie sous-corticale : on a une atrophie du parenchyme cérébral autour des ventricules, qui
vont paraître de fait plus gros. On a des sillons trop visibles.
Pour différencier les deux, on regarde les sillons corticaux : en cas d’hydrocéphalie, du fait de
l’augmentation de la pression le parenchyme cérébral va être collé sur la boîte crânienne, on va avoir un
effacement des sillons. En cas d’atrophie, on va avoir des gros sillons. On parle d’atrophie cortico-sous-
corticale : atrophie du cortex et ventricules dilatés.
La dilatation des ventricules est moins importante dans l’atrophie sous-corticale que dans
l’hydrocéphalie.
Atrophie sous-corticale Hydrocéphalie
b. Modification de la topographie des ventricules

• Processus expansif (effet de masse).
• Malformation cérébrale.
• Atrophie localisée : Lors d’une atteinte parenchymateuse (AVC, hématome par exemple), la zone
atteinte se nécrose lorsque l’œdème est résorbé entraînant une augmentation du volume du ventricule.
c. Augmentation de la densité du contenu
• Spontanée :
o Sang.
o Pus.
o Lésions tumorales.
• Après injection de produit de contraste :
o Tissu néoformé (=tumeur)
d. Augmentation de la densité des parois
• Spontanée :
o Calcifications.
o Sang.
• Après injection de produit de contraste :
o Ventriculite infectieuse ou carcinomateuse.
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4) Le parenchyme
Sur un scanner normal, la substance grise est hyperdense, et la substance blanche est hypo-dense.
a. Hyperdensité spontanée
• Dépôts calciques :
o « Physiologiques » : faux du cerveau, plexus choroïdes, …
o Pathologiques : certaines tumeurs.
• Sang : hématome.
Exemple : Structures hyperdenses (calcification) + Exemple : Hématome profond, au niveau du
plage hypo-dense autour (œdème) + effet de masse thalamus (première cause de ces hématomes
peu marqué = tumeur faux, rien encore prouvé profonds : l’HTA).
Quand l’hématome est plus périphérique (hématome lobaire), il faut pousser les investigations plus loin
avec un angioscanner et un IRM pour trouver l’étiologie.
b. Hypodensité
Ce qui est hypo-dense sur un scanner est non spécifique. Dès
qu’il y a une augmentation de l’eau, une hypodensité apparaît. Il faut
regarder si la lésion est systématisée, s’il y a un effet de masse.
Etiologies : démyélinisation, nécrose, graisse, œdème, tumeur, abcès…
Exemple : Patient présentant une hémiplégie droite, d’apparition brutale.
Au scanner on voit une hypodensité parenchymateuse systématisée au
territoire de l’artère sylvienne gauche. C’est un AVC ischémique.
C’est le contexte clinique qui nous oriente particulièrement vers
l’AVC. Le contexte clinique est très important pour l’interprétation
radiologique !
Page 94
c. Scanner injecté
Une prise de contraste traduit le plus souvent la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE).
Scanner sans injection, grosse hypodensité, Scanner avec injection : on voit une prise de
surement un œdème mais on ne voit pas bien le contraste, il y a rupture de la BHE. C’est une lésion
processus pathologique. frontale droite avec un œdème autour. Ça peut être
une tumeur, un abcès, une pathologie
inflammatoire. Il faut faire une biopsie pour aller
plus loin dans le diagnostic.
Moyen mnémotechnique pour prise de contraste :

Magic Dr : Métastases – Abcès – Glioblastome – Infarctus cérébral – Contusion – Démyélinisation – Résorption
d’hématome
Afin de distinguer une lésion en hyper-signal sur une séquence T1 non injecté, il faut réaliser une séquence FAT
SAT (la graisse apparaîtra alors en hypo-signal)
d. IRM
En IRM, on combine les séquences pour faire le diagnostic.
Exemple : Patient adressé pour crise d’épilepsie, on lui fait l’IRM.
Pondération T2 Pondération T1 T1 injecté

En T2 : lésion en hypersignal à gauche ➔ augmentation de l’eau.
En T1 : lésion en hyposignal.
En T1 injecté : prise de contraste et plage en hyposignal autour. Il y a rupture de BHE et un œdème autour. Ça
peut être une tumeur, un abcès, ou une pathologie inflammatoire. Il faudra faire une biopsie.
L’IRM est plus performante pour détecter des anomalies que le scanner.
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Les deux images ci-dessous présentent un neurinome de l’acoustique, c’est une lésion de la fosse
cérébrale postérieure. La lésion prend le contraste sur les deux images, mais elle est bien plus visible sur l’IRM
(image de droite), et on voit mieux son extension sur le conduit auditif interne.
Parfois, même si le scanner semble normal, l’IRM peut objectiver de nombreuses lésions (notamment
dans les bilans d’extension de cancer).
IV) Plan d’interprétation

Jusque-là nous avons abordé des séquences classiques. Mais de plus en plus, on effectue maintenant des
IRM de diffusion et de perfusion.
1) IRM de diffusion
Technique qui va quantifier
les déplacements microscopiques
des molécules d’eau. On établit un
premier champ b=0, ce qui indique
qu’il n’y a aucun gradient de
diffusion. On est donc en T2
normal. En présence d’un gradient
(b 500, b1000…) il existe une chute
de signal qui est proportionnelle à
l’importance du déplacement des
molécules d’eau ainsi que la valeur
du gradient.
La cartographie d’ADC (coefficient apparent de diffusion) permet de quantifier ces déplacement (noir :
diffusion restreinte, blanc : diffusion libre)
Intérêt de la diffusion : diagnostic très précoce de l’AVC.

Un AVC à la phase aigue, c’est un œdème intracellulaire (=cytotoxique), la cellule gonfle et les protons ont moins
de place pour bouger, on aura donc un hyper-signal.
Cependant, à la phase très précoce, les séquences classiques (T1, T2, TDM sans injection) sont normales.
L’IRM de diffusion permet de mettre en évidence ces AVC au stade précoce et peut aussi faire la distinction
entre une tumeur et un abcès.
2) IRM de perfusion
L’IRM de perfusion va nous permettre de voir si une lésion est hypervascularisée.
On injecte un bolus de produit de contraste puis on utilise une technique d’imagerie très rapide
permettant de prendre une image toutes les secondes. On va ainsi suivre la dynamique d’arrivée et de sortie
du produit de contraste au niveau du parenchyme cérébral.
/!\ Sur ce type de séquence, le produit de contraste est très concentré et il entraine une chute de signal.
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Sur cette IRM sont entourées deux régions d’intérêt. On peut

voir sur le graphique le signal en fonction du temps. On regarde
l’évolution du signal dans ces deux régions d‘intérêt.
Dans la région rouge, la chute de signal due au produit de
contraste est plus tardive que dans la région verte. On calcule en
chacun des points de l’image le « time to pic », c’est-à-dire le temps
pour arriver au pic de chute de signal : il reflète la vascularisation
cérébrale. On peut aussi calculer le temps que met le produit de
contraste pour traverser le parenchyme cérébral.
On peut ainsi obtenir une cartographie de perfusion, qui nous
donne le niveau de vascularisation dans chaque point du
parenchyme. Ici, il existe une zone mal perfusée dans l’hémisphère gauche (à voir en couleur, avec l’échelle).
L’aire sous la courbe est proportionnelle à la perfusion cérébrale.
L’IRM de perfusion est donc utile dans les AVC, mais aussi pour les tumeurs.
Exemple : On a une IRM en T2, une en T1 injecté et une IRM de perfusion.
On a une lésion qui prend le contraste. On met donc deux régions d’intérêt dont une dans la lésion.
La chute de signal est plus importante dans
la région 1, c’est donc une lésion
hypervascularisée.
On mesure l’aire sous la courbe (zone en
jaune sur le graphique) dans chacun des points de
l’image qui nous donne le volume sanguin cérébral
correspondant à la néoangiogénèse. Cela permet
d’évaluer la vascularisation de la tumeur.
Cette lésion prend le contraste, il y a
rupture de la BHE et elle est hypervascularisée.
C’est en faveur d’une tumeur très agressive.
Le second pic sur la courbe 1 correspond au
deuxième passage du produit de contraste, dans le
parenchyme cérébral.
Exemple :
T2 FLAIR (à gauche) : lésion en hyper-signal.
T1 injecté (au milieu) : la lésion prend le contraste de manière intense.
Cartographie de perfusion : aucune néoangiogénèse, la lésion n’est pas hypervascularisée.
=> Une lésion prenant le contraste en T1 injecté ne correspond pas forcement à une lésion hypervascularisée.
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Cyanide and Happiness (page fb https://www.facebook.com/explosm/)
Qu’est-ce qu’un lépreux dans une piscine ?
Un cachet effervescent
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Motricité
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec la motricité, mais ceux qui s’en
rapprochent le plus.
• N° 104 → Maladie de Parkinson

o Diagnostiquer une maladie de Parkinson.
o Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
o Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
• N° 105 → Mouvements anormaux

o Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.
• N° 107 → Troubles de la marche et de l’équilibre [DECLOISONNE]

o Devant un trouble de la marche ou de l'équilibre, argumenter les hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
o Savoir rechercher une hydrocéphalie chronique.
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Page 100
Neurologie – Motricité – P. MERTENS
Anatomie du cervelet
Introduction
Le cervelet, aussi appelé petit cerveau, est situé dans la fosse cérébrale postérieure, en-dessous de la
tente du cervelet. C’est un organe assez volumineux avec une forme « d’arbre de vie » en coupe sagittale.
Comme pour le cerveau, sa surface est plissée et parcourue de sillons et de circonvolutions qui permettent de
multiplier sa surface par trois.
De la superficie à la profondeur, on a le cortex, la substance blanche et les noyaux gris cérébelleux
centraux. On a donc une organisation identique à celle du cerveau.
Il est composé de trois parties :
• Le vermis, qui constitue sa partie centrale.
• Les deux hémisphères cérébelleux de part et d’autre.
On connaît relativement bien son rôle dans la motricité et on commence à comprendre son rôle dans
l’apprentissage. On se pose également la question de son éventuel rôle dans certaines fonctions cognitives plus
élevées ou émotionnelles. Si on a un hématome ou une tumeur à
Remarque : Le terme « cérébelleux » fait
ce niveau, cela peut venir buter contre les tranches du
référence au cervelet, à ne pas
diencéphale. Ceci entraîne des lésions d’engagement cérébral,
confondre avec « cérébral » faisant
créant ainsi des lésions supplémentaires aux lésions de départ.
référence au cerveau.
I) Morphologie externe
1) Vue supérieure du cervelet
On observe des sillons sur le vermis qui se prolongent sur les hémisphères droit et gauche. Le cervelet
est ainsi formé de lobules séparés par des sillons plus ou moins profonds. On distingue un lobe antérieur et un
lobe postérieur.
Hémisphère cérébelleux
Lobe antérieur
Avant Vermis
Sillon
Lobe postérieur
Droite
2) Vue antérieure du cervelet
Afin d’obtenir cette vue, on sectionne les pédoncules cérébelleux (P.C.). Au centre, on peut voir une
région ouverte cernée par les pédoncules cérébelleux qui correspond au toit du quatrième ventricule (à
différencier du plancher du 4ème ventricule).
Le vermis est constitué à sa partie la plus haute par le culmen et à sa partie la plus basse par le tuber. A
la partie inférieure, on observe une structure particulière floconneuse, le flocculus, qui forme avec le nodule,
appartenant au vermis, le lobe flocculo-nodulaire. Il s’agit de la partie la plus ancienne du cervelet.
En-dessous, on peut également voir les tonsilles cérébelleuses, elles se situent au-dessus du foramen
magnum. Elles peuvent créer une contrainte mécanique en descendant dans le foramen magnum (en cas
d’engagement lors d’un syndrome d’hypertension intracrânienne par exemple). Elles vont comprimer la jonction
entre la moelle et le tronc cérébral, ce qui peut entrainer un coma brutal et un arrêt cardio-respiratoire.
Le sillon circonférentiel, beaucoup plus marqué que les autres, fait le tour du cervelet.
FGSM3 Lyon Est Anatomie du cervelet Page 1 sur 6 .
Page 101
Vue de face : 1. 4è ventricule 2. Pédoncule cérébelleux supérieur 3. Pédoncule cérébelleux moyen 4. Pédoncule
cérébelleux inférieur 5. Flocculus 6. Nodule 7. Tonsille cérébelleuse 8. Foramen magnum 9. Culmen 10. Vermis
Hachurée en rose : premières zones concernées en cas d’engagement
Page 102
II) Morphologie interne
Sur cette coupe, on observe les sillons et leurs branches au niveau du cervelet, formant le cortex
cérébelleux. Ce dernier est composé de trois couches (ce qui est relativement simple, car au niveau du cortex
cérébral, on peut atteindre six couches).
Sous le cortex se trouve la substance blanche, puis en son sein les noyaux gris centraux cérébelleux. Il y
en a trois groupes :
• Les noyaux du toit (ou fastigiaux) : ils appartiennent au lobe flocculo-nodulaire. Ils sont présents en
profondeur, au centre du cervelet.
• Les noyaux interposés = noyaux globulus + noyau emboliforme : ils sont associés au lobe antérieur du
cervelet. Ils sont situés latéralement.
• Les noyaux dentelés : ce sont les plus volumineux et ressemblent un peu à l’olive. Il sont les plus
externes. Ils sont associés au lobe postérieur du cervelet.
III) Anatomie fonctionnelle du cervelet

Il est organisé en trois portions décrites en prenant comme référence l’anatomie comparée, c’est-à-dire
l’anatomie qui compare les structures morphologiques entre les espèces. Il faut noter que toute information qui
sort du cervelet fait obligatoirement relais dans les noyaux gris cérébelleux. Contrairement au cerveau, le
cervelet a un fonctionnement ipsilatéral, c’est-à-dire que l’hémisphère droit contrôle l’hémicorps droit et
l’hémisphère gauche, l’hémicorps gauche.
1) L’archéocervelet
Il a été observé pour la première fois chez le poisson. Ce cervelet correspond au lobe flocculo-nodulaire.
Il a un rôle dans l’équilibration.
L’information suit le circuit suivant :
• Elle provient des noyaux vestibulaires et rejoint le cortex du lobe flocculo-nodulaire en passant par les
pédoncules cérébelleux inférieurs.
• Elle passe ensuite dans les noyaux fastigiaux.
• Elle retourne enfin aux noyaux vestibulaires.
Page 103
A partir des noyaux vestibulaires, il y a de multiples projections :

• Il y a des projections vers des faisceaux vestibulo-spinaux descendants. Ils ont pour rôle de gérer
l’équilibration (position de l’extrémité céphalique, axe favorisant l’équilibre).
• Il y a des projections sur le cortex cérébral (notamment temporal), ce qui permet de prendre conscience
de sa position dans l’espace.
• Il y a des projections vers les noyaux des nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) et du nerf accessoire (XI) qui
travaillent de concert.
Il est important de noter que les nerfs crâniens ne travaillent pas tous seuls. Par exemple pour l’œil, le
nerf VI apporte une information controlatérale au III, de ce fait le mouvement apporté par le VI (sur le muscle
droit latéral) se fait en maintenant les axes visuels parallèles, quel que soit l’orientation du regard. Il y a donc des
faisceaux d’association entre les nerfs III, IV et VI, ce qui leur permet de travailler ensemble et d’avoir une
activité coordonnée.
Ces faisceaux d’association (bandelette longitudinale médiane) permettent de relier les nerfs crâniens de
chaque côté entre eux. Par ailleurs, le VI transmet une information au XI, ce qui permet de maintenir la tête
dans l’espace en association avec le mouvement des yeux, on parle d’association oculo-céphalogyre. On parle
globalement de faisceaux d’association (ou voies associatives). Des faisceaux d’association existent également
pour le système végétatif et entre le tronc cérébral et le cerveau, ce qui permet le transit d’informations entre
ces deux structures.
Cortex cérébral
Noyaux des nerfs

oculomoteurs
Noyau vestibulaire Noyau du toit
VIIIV
Noyau du nerf Lobe flocculo-nodulaire
accessoire
Faisceau vestibulo-spinal
Moelle spinale
2) Le paléocervelet
Historiquement, le paléocervelet s’est développé avec l’apparition des amphibiens, leur permettant de
résister à la force de pesanteur sur terre. Il se situe au niveau du lobe moyen du cervelet (avec une partie
vermienne et une partie hémisphérique) et joue un rôle dans la régulation du tonus postural et musculaire.
Il reçoit des informations spinales proprioceptives (inconscientes car ne passant pas par le cortex cérébral).
Cette information emprunte des faisceaux spinocérébelleux :
• Le faisceau direct (de Fleshig) qui ne croise pas dans la moelle et entre dans le cervelet par le pédoncule
cérébelleux inférieur.
• Le faisceau indirect (de Gowers) qui croise en entrant dans la moelle puis croise à nouveau en entrant
dans le cervelet par les pédoncules cérébelleux supérieur (il revient donc du côté initial).
Page 104
Le circuit suivi par l’information est donc la suivante :

• A partir du faisceau spinocérébelleux, l’information sera ensuite traitée au niveau du cortex du cervelet
antérieur.
• Elle est ensuite transmise aux noyaux interposés globuleux et emboliformes..
• Elle est enfin transmise au noyau rouge du mésencéphale (le paléorubrum).
A partir du noyau rouge, on a deux voies :
• Un faisceau rubro-spinal qui va descendre dans la moelle afin de réguler le tonus musculaire.
• Un faisceau à destination des noyaux grix cérébraux moteurs.
Remarque : Il s’agit d’une voie souvent surestimée par les physiologistes. Par exemple, elle sert aux chats pour
toujours retomber sur leurs pattes, mais chez l’Homme elle sert principalement au redressement de la tête.
Noyaux gris cérébraux
Noyau rouge
Noyaux interposés
Faisceau rubro-spinal
Lobe antérieur
Faisceau spinocérébelleux indirect

Faisceau spinocérébelleux direct
Moelle spinale
3) Le néocervelet
On le voit essentiellement chez les primates et correspond donc à un niveau d’évolution élevé. Il se situe
dans le lobe postérieur du cervelet, purement hémisphérique, et joue un rôle dans la coordination des
mouvements fins.
L’information suit le circuit suivant :
• L’information provient du cortex cérébral (régions frontale, pariétale et temporale). Elle se projette sur
les noyaux du pont via les faisceaux cortico-pontins.
• Les noyaux du pont vont ensuite projeter l’information au niveau du cortex du néocervelet en passant
par les pédoncules cérébelleux moyens.
• Elle est ensuite transmise aux noyaux dentelés.
• Elle est enfin transmise aux zones motrices du cortex cérébral après avoir fait un relais dans le
thalamus.
On parle de la boucle cortico-ponto-néocérébello-dentato-corticale.
Page 105
Ce système permet au cortex cérébral « d’interroger » le cervelet sur la composante spatio-temporelle

du mouvement. Cela concerne principalement les mouvements spatio-temporels balistiques (mouvements
d’amplitude dans l’espace qui nécessitent un ajustement moteur fin), c’est-à-dire l’organisation de la chaîne de
commande musculaire (organisation temporelle de la contraction des différents muscles participant au
mouvement). Cela permet d’obtenir un mouvement précis et fin. Cette boucle ajuste en permanence tous nos
mouvements afin de les finaliser et de les modifier.
Zones motrices
Thalamus
Noyaux du pont
Noyau dentelé
Lobe postérieur
Faisceaux cortico-pontins
IV) Pathologies du cervelet

1. Une atteinte au niveau du vermis causera un syndrome cérébelleux statique avec une ataxie
(=troubles de l’équilibre). On pourra observer par exemple une démarche ébrieuse.
En cas d’atteinte du paléocervelet, on observe des troubles du tonus musculaire avec des
hypotonies cérébelleuses ipsilatérales. En cas d’atteinte de l’archéocervelet (par exemple lors de
surdosage alcoolique ou d’autres toxiques), on observe des problèmes d’équilibre.
2. Une atteinte des hémisphères cérébelleux causera un syndrome cérébelleux dynamique. On aura
alors des troubles de la coordination motrice. Par exemple, le patient n’arrive pas à faire les
marionnettes, on parle d’adiadococinésie. On peut aussi voir des tremblements ou une atteinte
cérébelleuse laryngée avec des tremblement dans la voix (le patient parle fort puis doucement, avec
un ton de voix variable) causés par des troubles de la coordination au niveau des cordes vocales.
En cas d’atteinte du néocervelet, on observe une dysmétrie, c’est-à-dire des troubles de
l’organisation balistique du mouvement (on rate la cible qu’on voulait toucher). On remarque
souvent des tremblements associés (en particulier lors des mouvements fins) car on a des
corrections excessives pour arriver à la cible et donc le mouvement oscille autour de sa postion
d’équilibre.
NB : L’alcool est toxique pour le cervelet. Ainsi pour retenir le syndrome cérebelleux, pensez à vos
camarades qui ont un peu trop bu en soirée.
Page 106
Neurologie – Motricité – C. TILIKETE
Physiologie du cervelet
Objectifs :
• Comprendre l’organisation cellulaire et en réseau des voies cérébelleuses
• Comprendre à partir de données scientifiques le rôle fonctionnel des voies cérébelleuses sur la motricité
• Expliquer la physiopathologie du syndrome cérébelleux
I) Le système extrapyramidal
Sur cette figure sont représentées les aires motrices à partir
desquelles partent les voies pyramidales (voies motrices primaires) :
• Celles qui seront en relation directe avec le motoneurone de la
moelle épinière,
• Celles qui s’arrêtent dans le tronc cérébral et qui donnent, à
l’issue, le système ventro-médian qui contrôle la motricité
posturale (motricité sous-corticale).
Les voies extrapyramidales sont des voies neuronales,
constituant des boucles de rétrocontrôle, essentiellement en dérivation
des voies pyramidales de la motricité, impliquant les noyaux gris
centraux (NGC) et le cervelet. Les boucles sont cortico-sous-corticales
(du cortex, passage aux NGC puis retour au cortex) ou cortico-cérébello-
corticales. Elles vont avoir un rôle en dérivation du système moteur
cortical (ce sur quoi nous nous attarderons), mais il faut quand même
savoir que ces structures sous-corticales sont impliquées dans d’autres
boucles en connexion avec le tronc cérébral (non motrices).
Ces structures sont extrapyramidales, mais en clinique lorsqu’on parle du syndrome extrapyramidal (pas
de paralysie mais difficulté à la marche), on ne parle que d’une atteinte des noyaux gris centraux. On parlera en
cas d'atteinte du cervelet de syndrome cérébelleux.
Le système extrapyramidal agit sur :
• L’exécution du mouvement : le démarrage, la coordination, l’amplitude, le guidage directionnel, l’arrêt.
• La planification des mouvements volontaires, c’est-à-dire qu’elles vont être interrogées par le système
moteur avant la réalisation du mouvement.
• Le contrôle postural.
• La plasticité sensori-motrice qui dépend du cervelet (qui ne sera pas abordée dans ce cours).
Bien que l’on ait des connexions bidirectionnelles, le cervelet et les NGC auront des rôles très différents.
II) Le cervelet
Il représente 10% du poids du cerveau mais contient plus de la moitié
des neurones du cerveau. La diversité des neurones est limitée, on a donc une
notion relativement bien établie des différents types de cellules au niveau du
cervelet.
1) Les différentes parties anatomiques

a. Coupe sagittale
Sur une coupe sagittale du cervelet, on voit la fissure primaire qui délimite :
• En haut et en avant, le lobe antérieur du cervelet.
• En arrière, le lobe postérieur du cervelet
A la face antérieure, on trouve le lobe flocculo-nodulaire.
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b. Vue antérieure
Sur une vue antérieure, on distingue une structure médiane unique,
le vermis, ainsi que deux structures latérales, les hémisphères cérébelleux,
eux même divisés en deux parties intermédiaire et latérale. Le vermis
contrôle la motricité axiale, c’est-à-dire posturale et oculomotrice
essentiellement. Les hémisphères cérébelleux contrôlent la motricité
segmentaire.
On distingue trois types de cervelets, apparus progressivement dans
l'évolution :
• Le lobe flocculo-nodulaire = archéocervelet = vestibulo-cervelet.
La partie vermienne de ce lobe est le nodulus, et la partie latérale
est le flocculus.
➔ Réflexes oculomoteurs et posturaux.
• Le lobe antérieur = paléocervelet = spino-cervelet. Il peut être
encore divisé en vermis et en partie intermédiaire des
hémisphères. Il est en lien avec les noyaux interposés pour la partie
intermédiaire et avec les noyaux fastigiaux pour le vermis.
o Partie intermédiaire → Motricité segmentaire, ipsilatérale.
o Partie vermienne → Motricité axiale, médiane et para-médiane.
➔ Coordination des mouvements avec une somatotopie.
•Le lobe postérieur = néocervelet = cérébrocervelet. En dessous de la fissure primaire, il correspond
essentiellement aux hémisphères cérébelleux dans leur partie latérale. Il reçoit des afférences
corticales et est en lien avec les noyaux dentelés.
➔ Commande volontaire de la motricité segmentaire, ipsilatérale.
c. Coupe axiale
On va trouver, comme au niveau des hémisphères cérébraux, de la substance blanche et de la substance
grise. La substance grise se décline en deux endroits ; le cortex cérébelleux avec des circonvolutions et les
noyaux profonds, les noyaux cérébelleux.
Sur le schéma ci-dessus :

a. Pont.
b. Cavité du quatrième ventricule.
c. Cortex cérébelleux.
d. Noyau embolus (spino-cervelet).
e. Noyau globulus (spino-cervelet).
f. Noyau fastigial (vestibulo-cervelet).
g. Noyau dentelé (cérébrocervelet).
Les noyaux embolus et globulus sont aussi appelés noyaux interposés.

Les noyaux vestibulaires sont fonctionnellement associés aux noyaux cérébelleux (vestibulo-cervelet).
NB : Les noyaux vestibulaires sont le relais des voies vestibulaires périphériques. Mais il y a aussi un lien
avec le cervelet qui intervient sur le réflexe vestibulo-spinal et vestibulo-oculomoteur. Ils ont une place qui fait
que l’on peut les assimiler à des noyaux cérébelleux profonds. On verra plus loin dans le cours que c’est une voie
de sortie, au même titre qu’un autre noyau cérébelleux. On les ajoute donc dans les noyaux cérébelleux, bien
qu’ils soient localisés dans le tronc cérébral et non dans le cervelet.
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2) Organisation cellulaire du cervelet
C’est une organisation commune

pour tout le cervelet, on parle de réseau
stéréotypé avec 5 types de neurones
différents.
La cellule principale
cérébelleuse est la cellule de Purkinje.
C’est une cellule très ramifiée, spécifique
au cervelet. Son corps cellulaire se trouve
dans le cortex cérébelleux, il projette son
axone vers les noyaux cérébelleux
profonds.
Elle possède une arborisation
dendritique en connexion avec les fibres
grimpantes et parallèles. Neurone
purement GABAergique, la cellule de
Purkinje forme des synapses inhibitrices.
Son relai se fait au niveau des noyaux
cérébelleux profonds.
a. Voies d’entrée
Au niveau des afférences, la cellule de Purkinje va recevoir deux types de fibres :
• Les fibres grimpantes : neurones issus uniquement de l’olive inférieure controlatérale (structure de la
moelle allongée). La fibre grimpante a une grosse ramification axonale qui s’enroule autour des
dendrites d’une cellule de Purkinje. Une cellule de Purkinje fait synapse avec une seule cellule
grimpante (spécialisation) tandis qu'une fibre grimpante fait synapse avec en moyenne cinq cellules
de Purkinje (réseau limité).
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• Les fibres moussues : issues de différentes structures, elles viennent activer les noyaux cérébelleux, et
dans le cortex cérébelleux, un autre neurone qu’on appelle la cellule en grain, dont l’axone monte à la
surface du cortex cérébelleux et s’y divise en deux branches très longues appelées fibres parallèles. Ces
fibres lui donnent la possibilité d’être connectée indirectement à des centaines de cellules de Purkinje
(information distribuée). Ce sont les fibres parallèles qui sont finalement afférentes aux cellules de
Purkinje.
Les fibres moussues peuvent être issues de :
• Noyaux vestibulaires : fibres vestibulo-cérébelleuses.
• Moelle épinière : fibres spinocérébelleuses (dorsales et rostrales).
• Noyaux du pont : fibres ponto-cérébelleuses (essentiellement motrices).
• Formation réticulée du tronc cérébral : fibres réticulo-cérébelleuses.
Les voies afférentes au cervelet sont nombreuses, elles apportent des informations sensorielles
polymodales ou motrices par les fibres grimpantes et par les fibres moussues.
On a donc un type de cellule qui apporte une information localisée (fibres grimpantes) et puis un autre
qui apporte une information disséminée (fibres moussues).
b. Voies de sortie
Les voies de sortie passent par l’axone de la cellule de Purkinje
qui se termine dans le noyau cérébelleux profond correspondant à sa
localisation. Il exerce une action inhibitrice (sécrétion de GABA). De là,
les axones émanant des noyaux vont sortir du cervelet par les
pédoncules cérébelleux supérieurs surtout et un peu inférieurs.
Ce réseau (fibres grimpantes, fibres moussues, cellules de Purkinje, noyaux cérébelleux profonds, voies
de sortie) est retrouvé dans tous les types de cervelet :
• Les noyaux de sortie du vestibulocervelet sont le noyau fastigial et les noyaux vestibulaires : c'est-à-
dire qu’il y a des cellules de Purkinje dont les axones vont directement au niveau des noyaux
vestibulaires. Les noyaux vestibulaires sont considérés comme noyaux cérébelleux profonds déplacés dans le tronc cérébral.
• Les noyaux de sortie du spinocervelet sont les noyaux interposés (embolus, globulus) pour sa partie
intermédiaire. Le paléocervelet est en lien avec le noyau fastigial pour sa partie vermienne.
Le noyau fastigial est donc un peu mixte, connecté au paléocervelet et à l’archéocervelet.
• Le noyau de sortie du cérébrocervelet est le noyau dentelé.
Les voies efférentes (sortantes des noyaux cérébelleux profonds) vont être aussi différentes :
• Les voies issues du noyau dentelé (cérébrocervelet) forment les voies cérébello-(thalamo)-corticales. Ce
sont des voies ascendantes. Elles sortent généralement par le pédoncule cérébelleux supérieur et se
destinent au cortex, notamment moteur, avec un relai thalamique comme toutes les voies efférentes.
• La voie issue des noyaux interposés est aussi une voie qui se destine au cortex cérébral : voie cérébello-
rubro-(thalamo)-corticale. Il y a un relais en partie dans le noyau rouge (mésencéphale) (spino-cervelet
partie intermédiaire).
• La voie issue du noyau fastigial se destine soit au colliculus inférieur (tubercules quadrijumeaux
inférieurs) ou aux noyaux vestibulaires (vestibulo-cervelet ou également spino-cervelet partie
vermienne pour le noyau fastigial).
• La voie issue des noyaux vestibulaires se dirige vers les noyaux oculomoteurs ou les motoneurones
spinaux.
NB : Les noyaux vestibulaires seront soit une voie de sortie soit un relais de voies issues des noyaux fastigiaux.
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3) Les réseaux fonctionnels du cervelet

a. Le vestibulo-cervelet
Les afférences sont issues des noyaux vestibulaires. Il y a des

fibres moussues vestibulo-cérébelleuses qui se terminent au niveau
du cervelet vestibulaire.
Les efférences se font soit :
• Vers le noyau fastigial puis les noyaux vestibulaires.
• Directement vers les noyaux vestibulaires puis :
◦ Vestibulo-oculaire
◦ Vestibulo-spinale
C’est donc une boucle vestibulo-cérébello-vestibulaire qui peut faire relais au niveau des noyaux
fastigiaux. Cette boucle va contrôler notamment les réflexes issus des noyaux vestibulaires (réflexe vestibulo-
oculaire et réflexe vestibulo-spinal).
Ce cervelet vestibulaire va réguler surtout les mouvements oculaires (de stabilisation) et l’équilibre.
b. Le spino-cervelet
Il a la particularité de recevoir des fibres moussues qui sont des faisceaux spinocérébelleux, véhiculant
des informations sensitives surtout proprioceptives. Le spinocervelet n’utilise pas la vue ni les autres sens (un
syndrome cérébelleux ne sera pas influencé par la fermeture
des yeux +++). Ce sont des voies ascendantes, transmettant
des informations en lien avec la sensibilité. Ces fibres
moussues spinocérébelleuses se terminent au niveau du
spino-cervelet. Le spino-cervelet reçoit également des fibres
moussues ponto-cérébelleuses véhiculant des informations
d’origine corticale (cortex moteur). Il y a ensuite un relai au
niveau des noyaux interposés (à partir du cervelet
intermédiaire) et du noyau fastigial (à partir du vermis).
La voie sortante est une voie cérébello-thalamo-corticale (en pointillés) qui est ascendante au niveau du
cortex cérébral. Ce n’est pas vraiment une boucle qui fait un aller-retour sur la même structure, elle va donner
des informations issues de la périphérie qu’elle travaille (affinement du mouvement) et elle remonte ces
informations au niveau du cortex cérébral.
L’objectif du spino-cervelet est surtout de réguler les

mouvements qui sont en cours de réalisation (exécution du
mouvement).
Comme on l’a dit, dans le spino-cervelet, il y deux parties : vermienne et
intermédiaire.
• Le vermis : équilibre et saccades oculaires (noyau fastigial).
Il a un rôle important dans le contrôle de la posture, des positions
d’équilibre pendant la marche, du tonus musculaire, des saccades
oculaires.
• Le cervelet intermédiaire : mouvements des membres (noyaux
interposés).
Il intervient dans le mouvement des membres. Il aura un rôle de
régulation au fur et à mesure du mouvement (= feed-back des
mouvements lents des membres surtout).
Page 111
Quand on réalise un mouvement, on a une commande qui part du cortex moteur et qui descend dans le
faisceau pyramidal. Une partie de ces voies se termine dans les noyaux du pont et on aura ce qu’on appelle la
copie efférente : le cortex moteur envoie un fax au cervelet pour lui dire « Là, j’ai donné l’ordre au niveau
médullaire de réaliser ce mouvement-là ».
Pendant la réalisation du mouvement, ce même cervelet intermédiaire reçoit des informations
médullaires qui renseignent sur le mouvement en cours de réalisation. Donc le cervelet a la copie efférente du
mouvement de la commande voulue par le cerveau, et celle du mouvement qui est en train d’être réalisé. Il va
avoir un rôle de comparaison et, si tout va bien, il ne fait rien. En cas de problème de comparaison, il va ajuster
la commande pour assurer la coordination motrice. Ainsi, la voie de sortie de ce cortex cérébelleux intermédiaire
se situe au niveau des noyaux interposés-thalamus-cortex moteur.
Exemple d’une expérience faite chez le singe :

Des chercheurs refroidissent les noyaux interposés de singes, ce qui va transitoirement annuler la voie de
sortie de ce cervelet spinal, donc le contrôle moteur issu du cervelet spinal. Ils regardent ensuite les conséquences
que cela aura sur un mouvement.
A chaque fois que nous faisons un mouvement, on contracte un muscle et on relâche son antagoniste. Le
cervelet intervient dans ce jeu pour coordonner le mouvement entre agoniste et antagoniste. Chez un singe chez
qui on a inhibé les noyaux interposés, on va avoir un réflexe bicipital avec une espèce de mouvement de va-et-
vient (réflexe pendulaire) : il y a un problème en termes de couplage agoniste-antagoniste, c’est-à-dire en termes
de coordination de mouvement. D’où les mouvements « oscillants » en cas de syndrome cérébelleux.
Résumé sur le spino-cervelet :

• Reçoit des afférences du cortex moteur, issues des fibres corticospinales du faisceau pyramidal : copie
efférente (= fibres moussues ponto-cérébelleuses)
• Reçoit, d’autre part, des informations de la périphérie par les faisceaux spinocérébelleux : contrôle si la
réalisation du mouvement est conforme au projet.
• Corrige le contrôle moteur par l’intermédiaire des voies cérébello-thalamo-corticales.
• Intervient dans la régulation du réflexe myotatique et le couplage agoniste-antagoniste (coordination
musculaire).
c. Le cérébrocervelet (latéral)
Il intervient dans la planification de l’action rapide, en amont du

mouvement.
Les voies afférentes sont les fibres moussues ponto-
cérébelleuses (elles viennent des noyaux du pont) : les informations sont
donc motrices.
Les voies efférentes passent par les noyaux dentelés et les
voies cérébello-thalamo-corticales.
C’est presque la même organisation que celle du cervelet spinal,
sauf que nous n’avons pas d’afférence spinale. C’est un cervelet qui
reçoit des informations issues du cortex, qui passent par les noyaux du
pont, le noyau dentelé et le thalamus avant d’aller sur le cortex moteur.
Il n’a pas le même rôle que le cervelet spinal (exécution du mouvement), il intervient en amont, au stade
de planification, de calcul du mouvement.
Il va aider à la préprogrammation des mouvements plutôt rapides et volontaires (mais difficilement
contrôlables). Donc, quand le système de programmation corticale commence à élaborer l’idée de faire un
mouvement, des voies descendent au cervelet pour aller l’interroger sur une coordination temporo-spatiale.
Page 112
Il intervient dans la détermination de la durée de

l’action du muscle agoniste (coordination temporelle) et
sur le moment du début de l’entrée en action de
l’antagoniste (coordination spatiale).
Les afférences cérébelleuses sont corticales.
Les efférences sont corticales en passant via le
noyau dentelé puis le noyau ventro-latéral du thalamus.
Remarque : Si on réalise une expérience de

refroidissement du noyau dentelé, le mouvement sera
mal coordonné dans le temps et dans l’espace :
mouvements trop courts ou trop longs.
4) Le syndrome cérébelleux
La pathologie cérébelleuse touche généralement
un peu tout, mais certains symptômes cérébelleux
peuvent toucher plus ou moins certaines structures.
Cervelet vermien et vestibulaire : syndrome cérébelleux statique/axial

• Ataxie posturale (= trouble de l’équilibre, non lié à une paralysie) : démarche de type ébrieuse, danse
des tendons, élargissement du polygone de sustentation, bras en balancier, dysarthrie (difficulté
d'élocution), voix scandée (changement de tonalité et de volume de la voix).
Cette ataxie posturale cérébelleuse n’est pas aggravée par la fermeture des yeux +++
NB : on a 3 types d’ataxie (vestibulaire, proprioceptive, cébérelleuse). Vestibulaire et proprioceptive sont
aggravées à la fermeture des yeux : typiquement, syndrome d’ivresse aiguë du fait de la toxicité des molécules
d’alcool pour les cellules de Purkinje.
• Troubles oculomoteurs : Nystagmus vestibulaire central et troubles des mouvements oculaires lents.
Cervelet intermédiaire et latéral : syndrome cérébelleux cinétique/dynamique

• Troubles du tonus : Hypotonie active et passive (à différencier du syndrome pyramidal et
extrapyramidal, qui sont au contraire, hypertoniques), réflexes pendulaires (si on tape un réflexe, le
membre ne fait pas un mouvement, mais plein de petits mouvements avant de s’arrêter lentement).
• Asynergie posturale (par exemple, pour commencer à marcher, on se penche légèrement en avant. Un
patient atteint d’un syndrome cérébelleux se penchera en arrière, et tombera souvent dans ce sens).
• Incoordination spatiale : dysmétrie (mouvements qui n'ont pas la bonne amplitude : MS = épreuve
doigt-nez ; MI = épreuve talon-genou ➔ Hypermétrie spécifique du syndrome cérébelleux), asynergie
(mauvaise coordination des mouvements antagoniste-agoniste), décomposition du mouvement,
dysgraphie (modification de l’écriture, grands mouvements). A l’inverse du syndrome extra-pyramidal
(ex : Parkinson), le patient cérébelleux fait toujours des mouvements trop amples.
• Incoordination temporelle : dyschronométrie (retard à l'initiation du mouvement), adiadococinésie
(mouvements des marionnettes, lents et mal freinés), tremblements intentionnels du mouvement.
Les différents types de syndromes cérébelleux, statique et cinétique, peuvent être associés.
ATTENTION : Le cervelet ne permet pas l’exécution du mouvement ; c'est le cortex cérébral qui est à l'origine
de la réalisation du mouvement. On ne peut pas avoir de paralysie par seule atteinte du cervelet.
Page 113
A retenir
• Le cervelet participe essentiellement au contrôle moteur : mouvement et tonus musculaire.
• Il a une organisation cellulaire stéréotypée.
• Sur le plan fonctionnel, il s’organise autour du cervelet vermien et vestibulaire, du cervelet intermédiaire
et du cervelet latéral.
• Il contrôle la programmation (cervelet latéral), l’exécution et l’apprentissage des mouvements
segmentaires (cervelet intermédiaire), le contrôle postural et l’exécution et l’apprentissage des
mouvements oculaires (cervelet vermien et vestibulaire).
• Il utilise une copie efférente de la commande motrice.
En anglais : Cerebellum :
• Fastigial nucleus, dentate nucleus, climbing fibers, mossy fibers, efference copy
• Clumsiness (= maladresse), ataxia, tremor (= tremblement)
Page 114
Physiologie des noyaux gris centraux
Introduction
• Les noyaux gris centraux = ganglions de la base regroupent quatre noyaux (on ne compte pas le
thalamus, car il est un peu à part : il est impliqué dans d’autres boucles en tant que « péage
d’autoroute »).
• Ils reçoivent des influx du cortex cérébral et envoient leurs efférences au tronc cérébral ou au cortex
préfrontal, pré-moteur et moteur via le thalamus.
• Pathologie : soit marquée par une diminution des mouvements (=hypokinésie, akinésie), c’est le
syndrome parkinsonien ; soit par des mouvements excessifs comme dans la chorée de Huntington. On
peut avoir aussi des troubles neuropsychiatriques et comportementaux (TOC), non abordés ici.
• On utilise souvent le terme de syndrome extrapyramidal, pour une atteinte fonctionnelle déficitaire de
ces voies. Il pourra s'agir d'un syndrome extrapyramidal déficitaire ou au contraire hyperactif. Pour les
puristes, on devrait aussi parler de syndrome extrapyramidal pour les syndromes cérébelleux également.
I) Parties anatomiques des noyaux gris centraux
Les quatre noyaux anatomiques :

• Noyau caudé :
Il épouse les ventricules latéraux d’avant en arrière : le long de la
corne frontale, du carrefour ventriculaire et de la corne temporale. Il a
une forme de virgule avec une tête en avant et une queue en arrière. Il
s’entoure autour du noyau lenticulaire. Il existe un lien important entre
le noyau caudé et la partie externe du noyau lenticulaire (putamen).
• Noyau lenticulaire :
Il est divisé en trois couches différentes. De l’extérieur vers l’intérieur, on a : le putamen, le pallidum
externe et le pallidum interne. Le noyau lenticulaire a une forme de pyramide, avec une base externe (putamen)
et une pointe médiane (pallidum) . Il s’insère au niveau de la courbe formée par le noyau caudé.
• Noyau sous-thalamique : Il est situé sous le thalamus.
• Substance noire : Elle est divisée en pars compacta et pars reticulata. Elle se situe dans la partie haute
du mésencéphale.
FGSM3 Lyon Est Physiologie des noyaux gris centraux Page 1 sur 4 .
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Les quatre noyaux fonctionnels : (la division est différente sur le plan fonctionnel)
• Striatum : Il est constitué du noyau caudé et du putamen et forme la voie d’entrée des noyaux gris
centraux. Il contient des noyaux GABAergiques.
• Pallidum : Il contient également des neurones GABAergiques. Il se divise en
o Pallidum externe (Globus Pallidus externe = et GPe)
o Pallidum interne (Globus Pallidus interne GPi)
• Noyau sous-thalamique : Il contient des neurones glutamatergiques.
• Substance noire :
o La pars compacta contient des neurones dopaminergiques (connectée au striatum)
o La pars reticulata contient des noyaux GABAergiques
II) Réseaux fonctionnels des noyaux gris centraux

Sur le plan fonctionnel, ce sont essentiellement des boucles qui partent du cortex, qui passent par les
noyaux gris centraux et qui reviennent au cortex : boucles cortico-NGC-thalamo-corticales. Il existe quand
même un certain nombre de boucles qui partent du cortex et qui sortent des NGC vers le tronc cérébral, sans
obligatoirement un retour cortical. Il y a une hiérarchie d’organisation, des voies d’entrée et des voies de sortie.
Les afférences aux ganglions de la base (NGC) :

• La plupart des régions corticales et surtout le cortex sensorimoteur.
• Les neurones issus de la substance noire pars compacta. Ils ont la particularité d’être des neurones
dopaminergiques.
Ces neurones se projettent sur le striatum qui représente l’entrée principale dans les NGC ++. Les neurones issus
du striatum sont inhibiteurs +++.
Les efférences des ganglions de la base :

Les deux noyaux de sortie sont le pallidum interne et la substance noire pars reticulata. Ce sont des
voies inhibitrices ++ sur le thalamus ou sur certains noyaux du tronc cérébral. Après, à partir du thalamus, la
boucle se termine par des voies thalamo-corticales. Elles passent soit par le thalamus soit directement au
cortex.
Dans ces noyaux on va distinguer deux voies :
• La voie directe : elle va du striatum directement à la voie de sortie, pallidum interne ou substance noire
pars reticulata (neurone inhibiteur).
• La voie indirecte :
o Il y a un premier neurone (inhibiteur) qui part du striatum et qui s’arrête au pallidum externe
o Puis un deuxième neurone (inhibiteur) qui s’arrête au niveau du noyau sous-thalamique.
o Ensuite un troisième (activateur) se termine sur les noyaux de sortie, c’est-à-dire le pallidum
interne ou la substance noire pars reticulata.
Légende :
NST : noyau sous thalamique
GPi : pallidum interne
GPe : pallidum externe
SNc : substance noire pars compacta
SNr : substance noire pars reticulata
Page 116
La voie directe : Facilitatrice de mouvement

Le cortex envoie une information qui va activer les neurones du striatum. Ces derniers sont des
neurones inhibiteurs qui vont donc inhiber les neurones des noyaux de sortie. Or ces derniers ont également
une action inhibitrice sur le thalamus. Le striatum inhibe donc l’inhibition des noyaux de sortie sur le thalamus.
Cette inhibition levée, le thalamus va pouvoir activer le cortex ➔ La voie directe est dite activatrice de la
motricité +++.
La voie indirecte : Inhibitrice de mouvement

Le cortex envoie une information qui va activer les neurones du striatum, neurones inhibiteurs des
neurones du pallidum externe. Or, ce dernier a une action inhibitrice sur le noyau sous-thalamique, on va donc
lever cette inhibition. Le noyau sous-thalamique, n’étant plus inhiber, va pouvoir jouer son rôle activateur sur
les noyaux de sortie. Les noyaux de sortie vont inhiber le thalamus, diminuant l’activation corticale ➔ La voie
indirecte va plutôt inhiber la motricité +++.
Les neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta vont avoir une action différente
selon la voie. En effet :
• Les récepteurs de type D1 sont des synapses activatrices dans la voie directe
• Alors que les récepteurs de type D2 sont des synapses inhibitrices dans la voie indirecte
Donc les voies dopaminergiques auront un rôle d’activation dans la voie directe et d’inhibition dans la voie
indirecte . De façon physiologique, la dopamine favorise la voie directe et donc le mouvement ++.
Pathologie : concernant la maladie de Parkinson, il y a une dégénérescence des neurones dopaminergiques de
la substance noire pars compacta. On supprime donc cette voie qui régule les voies directe et indirecte. On lève
l’inhibition de la voie indirecte, donc on facilite la voie indirecte, ce qui gêne la motricité.
Au contraire, dans la chorée de Huntington, il y a une destruction des neurones du striatum projetant sur le
pallidum externe (voie indirecte). On a donc une augmentation des mouvements.
Les différents circuits (ils sont donnés à titre indicatifs mais ne sont pas à retenir) :
On distingue plusieurs circuits en fonction de l’origine des neurones afférents et des projections sur les
ganglions de la base et le thalamus (boucles d'Alexander) :
1) Le circuit squeletto-moteur débute et se termine dans le cortex moteur : aire motrice primaire, motrice
supplémentaire et pré-motrice.
2) Le circuit oculomoteur débute et se termine dans l’aire oculomotrice frontale. Il permet le
déclenchement d’une saccade oculaire.
3) Le circuit préfrontal dorso-latéral. Il est impliqué dans les fonctions exécutives (préparation et
programmation des actions). (Circuit associatif)
4) Le circuit orbito-frontal latéral. Il joue un rôle dans l’empathie et les réponses appropriées aux stimuli
sociaux. (Circuit associatif)
5) Le circuit limbique (cingulaire) dans le cortex orbito-frontal médian et cingulaire. Ce circuit joue un rôle
important dans la motivation des comportements et les fonctions cognitives.
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Rôle du circuit squeletto-moteur :

Quand on souhaite réaliser un mouvement, on active en Exemple : Une mouche vole, on veut
même temps la voie directe activatrice et la voie indirecte la liquider, on peut l’attraper à la
inhibitrice. Les NGC participent aux processus décisionnels de main ou aller chercher une tapette,
sélection d’un programme moteur antérieurement mémorisé et ce sont deux programmes dont
acquis qui sera le mieux adapté au contexte . l’objectif final est de tuer la mouche.
Le rôle des NGC sera de faire émerger le programme moteur
qui sera le plus approprié au contexte. De manière générale, les NGC ont un rôle majeur dans les processus
attentionnels, la motivation, la mémoire de travail, la sélection, la planification, l'initiation, l'anticipation des
différentes étapes d'une action.
III) Le syndrome extrapyramidal

Il est dû à un déséquilibre des voies indirecte et directe :
• Une lésion des noyaux de la base entraîne soit :
o  Des mouvements hyperkinétiques et une hypotonie : la chorée (Huntington, Sydenham),
athétose, hémiballisme (mouvements brutaux, de grande amplitude), dystonies. Ce sont des
mouvements que l’on devrait inhiber.
o  Des désordres hypokinétiques et une hypertonie (appelée extrapyramidale) : akinésie et
bradykinésie observées dans la maladie de Parkinson (mouvements réduits, avec des moments
durant lesquels la motricité est tout à fait normale). Elle est associée à un tremblement de repos,
une amimie (ralentissement des mimiques faciales), une dysarthrie ou encore une micrographie
(écriture qui devient de plus en plus petite au fil de la phrase).
• Déséquilibres d’action entre la voie directe et la voie indirecte.
A retenir
• Les noyaux gris centraux ont une organisation anatomique différente de l’organisation fonctionnelle.
• Ils constituent deux boucles de contrôle moteur, l’une activatrice et l’autre inhibitrice.
• Ils participent aux processus décisionnels adaptés au contexte.
• En pathologie, ils donnent essentiellement des troubles moteurs, soit hyperkinétiques, soit
hypokinétiques.
En anglais : Basal ganglia

• Caudate and lenticular nuclear, subthalamic nucleus, substantia nigra
• Parkinsonism, movement disorders.
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Neurologie – Motricité – Y. ROSSETTI
De la motricité à l’action
Les troubles de la motricité et sensibilité sont en lien avec les items 89, 90, 91, 94, 95, 96, 99 de
l’internat (déficit neurologique récent, déficit moteur et/ou sensitif des membres, compression médullaire non
traumatique et syndrome de la queue de cheval, neuropathies périphériques, polyradiculonévrite aiguë
inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré), myasthénie, paralysie faciale)
Les objectifs :
• Connaitre les principes organisateurs de la motricité
• Dépasser les caricatures du réflexe et de la motricité volontaire
• Comprendre les principes d’intégration du réflexe avec le volontaire
• Identifier plusieurs niveaux d’automatismes
• Comprendre l’organisation hiérarchique des niveaux d’organisation entre le volontaire et le réflexe
Les connaissances antérieures requises :
• Le fonctionnement neuronal • L’unité motrice
• La transmission des influx nerveux • Le principe du réflexe myotatique
• La voie finale commune • Le concept de mouvement volontaire
La motricité est le niveau élémentaire, qui devient action lorsqu’elle est soumise à une coordination, à la
somesthésie, à la vision et donc aux fonctions supérieures en générales. L’action a un but, elle découle d’une
intention.
Introduction
Petite histoire sur Marc Jeannerod : D’un point de vue historique, au XVIème siècle, René Descartes a
décrit une motricité intentionnelle et une motricité non volontaire qui est appelée à tort « réflexe » dans la vie
quotidienne.
Plus tard, au XXème siècle, Marc Jeannerod a étudié le mouvement de la main (avec la perception du
mouvement, l’idée de la représentation de soi vis-à-vis des autres ainsi que la notion d’agir et d’être responsable
de son activité) ainsi que le mouvement des idées. Il a élaboré des approches fondamentales chez l’animal et les
sujets sains et a également travaillé sur des modèles neurologiques pour étudier les lésions animales mais
également chez l’Homme malade. Par ailleurs, il a conçu de nouveaux concepts cliniques concernant les
pathologies de la cognition spatiale, de l’action ainsi que des maladies psychiatriques.
Concernant l’analyse cinématique du geste, Marc Jeannerod a découvert que l’ouverture des doigts était
proportionnelle à la taille de l’objet que l’on voulait saisir. Ses travaux sur les fonctions cognitives ont été par la
suite utilisés pour la rééducation de la main. De plus, il est à l’origine du concept de « neuropsychologie » dans
lequel sont étudiées les représentations de l’espace et les représentations motrices.
Le Pr. Rossetti conseille 3 livres de Marc Jeannerod en rapport avec la motricité et la neurologie, qui sont
dans un format un peu romancé, si vous êtes en panne de lecture en ce moment :
• Le cerveau-machine
• Le cerveau volontaire
• L’homme sans visage → Compilation de « cas cliniques de neuro » du point de vue du patient
Marc Jeannerod a organisé hiérarchiquement l’action en plusieurs temps. De cette façon, on peut
décomposer une action simple (exemple : saisir un objet sur la table) par le cerveau en trois sous-phases :
• La préparation (avant) où le cerveau réalise des hypothèses sur le monde, le corps, évaluation du danger
potentiel d’un objet, du poids ...
o Intention.
o Planification.
o Programmation = traduire ses intentions et ses plans d’action en paramètres d’action
musculaire.
FGSM3 Lyon Est De la motricité à l’action Page 1 sur 14 .
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• L’exécution (pendant) = réalisation des contractions musculaires :

o Le cerveau effectue des contrôles avec des pro-actions (modification a priori ; modèles internes)
ou des rétro-actions (modification à posteriori ; signaux d’erreurs) pour être précis et adapter le
geste.
• L’évaluation (après) = soit l’action réalisée valide les hypothèses de départ, soit ce n’est pas le cas et
dans ce contexte-là, la personne modifie les représentations du corps ou de l’espace. L’évaluation est
une épreuve de réalité pour nos représentations cognitives.
o Nos commandes doivent varier avec les circonstances. Elle permet l’adaptation et
l’apprentissage → c’est la base de la plasticité.
Durant la préparation on va passer du besoin (j’ai faim) à l’intention (je vais manger une fraise) tout en
inhibant certaines réponses inadaptées au contexte (j’ai faim, je vais voler la nourriture de mon voisin), puis on
va organiser l’action qui va suivre en sélectionnant le but (la fraise) et l’effecteur (quelle main ?) et la
programmer (métrique : comment vais-je déplacer ma main pour attraper la fraise ?).
En regard de ce schéma mis en jeu pour une action simple, le cerveau prend les décisions les plus
simples pour lui mais notre volonté peut intervenir à tout moment et décider de changer un paramètre. Il faudra
avoir en permanence des informations de notre intérieur (intéroception) et des informations sur l’extérieur
(extéroception). Quant à l’action complexe, le cerveau la divise en plusieurs actions simples.
 Comment savoir si une action est volontaire ou non ?

Si une action est réalisée sans stimulus : ce n’est pas un réflexe ; un réflexe se définissant donc comme un
mouvement induit par un stimulus.
o Exemple : le stimulus = La notion de stimulus est en soit assez difficile à
perception (j’ai vu le stylo) => appréhender… Qu’est-ce qui peut être ou non un
action (je prends le stylo). stimulus ? Le fait de penser à quelque chose, induisant
une action, peut-il être considéré comme un stimulus, et
 Quelle est la différence entre donc l’action en conséquence comme un réflexe ?
motricité et action ?
La motricité concerne un niveau élémentaire, étudiable chez tout animal. L’action fait appel à des éléments de
la mémoire (niveau plus élevé).
Rappels :
La voie finale commune correspond à un
ensemble constitué par le motoneurone alpha de la corne
antérieure, le muscle, et les plaques motrices. Quel que
soit le type de motricité mis en jeu (volontaire, réflexe ou
automatique), un motoneurone dans la moelle épinière va
déclencher la contraction d’un muscle : la voie finale
commune est toujours empruntée. On ne peut faire
qu’une réponse à la fois.
Le motoneurone alpha est le neurone moteur
spinal, dans la corne ventrale de la moelle (ou dans les
noyaux moteurs des nerfs crâniens), passant par la racine
rachidienne antérieure jusqu’au muscle squelettique. Le neurotransmetteur est l’acétylcholine et l’arborisation
dendritique se trouve dans la substance grise.
L’unité motrice est le plus petit élément moteur, c’est à dire un motoneurone, son axone et l’ensemble
des fibres musculaires qu’il innerve.
Le motoneurone reçoit principalement ses informations des inter-neurones spinaux et rarement
directement du cortex. Les motoneurones et les inter-neurones reçoivent des projections des neurones
moteurs supra-segmentaires (tronc cérébral et cortex par la voie pyramidale) et des afférences
somesthésiques (proprioception et toucher).
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I) Le réflexe – Circularité
C’est une réponse à un stimulus qui se fait de manière innée, obligatoire, rapide, involontaire,
stéréotypée +++ et qui participe à la sauvegarde (optimisation) de l’organisme. Le réflexe simple concerne un
territoire musculaire avec un (des) agoniste(s) et un (des) antagoniste(s).
On distingue plusieurs types de réflexes :
• Les réflexes monosynaptiques (myotatique) ou polysynaptiques (pupillaire). +++
• Les réflexes simples (myotatique), avec stimulation d’un seul métamère, ou complexes (retrait à la
douleur qui met en jeu d’autres muscles que les types agoniste/antagoniste), avec stimulation à
plusieurs niveaux de la moelle spinale. +++
 Qu’est-ce-qui distingue le réflexe polysynaptique d’un mouvement volontaire ?
La frontière entre les deux n’est pas claire mais on peut déjà noter la précision du mouvement et le
degré de contrôle que l’on peut exercer sur l’action. L’absence de stimulus et l’inhibition possible de l’action
sont possibles pour un mouvement volontaire.
Le réflexe polysynaptique a le même schéma moteur (sur le plan physiologique) que le mouvement
volontaire, mais la raison principale qui distingue les deux est que le mouvement volontaire met en jeu plus de
niveaux intermédiaires : la seule différence est quantitative, tout dépend du nombre de neurones !
On pense souvent que « réflexe = moelle spinale » et « volontaire = cerveau » mais c’est faux : le réflexe
pupillaire par exemple passe par le cerveau.
Physiologiquement la seule différence est quantitative et non qualitative : il y a plus de neurones qui
vont intervenir dans le mouvement volontaire.
Cependant il n’y a pas de limite stricte, plus on ajoute de synapses plus ça peut devenir volontaire
et moins ça devient obligatoire !
Le but du cours est de présenter les deux caricatures du réflexe et du mouvement volontaire pour pouvoir
ensuite élaborer la complexité plus réelle de l’organisation sensori-motrice.
• Exemple du réflexe myotatique (à l’étirement), décrit par Sherrington :

Sherrington est le physiologiste qui a
découvert le réflexe à la fin du XIXème siècle.
Sur le schéma ci-contre, un muscle est
suspendu et on y accroche un poids, simulant un
étirement. Le poids est relié à un stylet qui va
pouvoir créer une courbe en fonction de la
contraction du muscle.
On observe la boucle suivante :
Le muscle va détecter l’étirement avec ses
récepteurs du fuseau neuromusculaire → envoie un
signal à la fibre afférente Ia → atteint la moelle
spinale → se connecte sans relais à un axone du
motoneurone alpha, ce qui entraine la contraction du muscle.
Le temps de latence entre stimulus et réponse musculaire (contraction) est proportionnel au nombre
d’inter-neurones et donc à la complexité de l’action, d’où le fait que le réflexe myotatique est très rapide.
Le but d’un réflexe est d’annuler ou de limiter l’effet du stimulus qui va le déclencher. Par exemple, le
réflexe myotatique (= réflexe à l’étirement) va rendre au muscle sa longueur initiale et le réflexe pupillaire va
maintenir l’intensité lumineuse reçue par la rétine à des niveaux optimaux (pour que l’on puisse voir sans abîmer
notre rétine). De plus, le réflexe a un temps de latence (= temps de réaction) de l’ordre de 25 ms. Il faut retenir
que le réflexe a une organisation circulaire, entre le monde et le système nerveux.
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Le réflexe de la clinique constitue le cas limite où on va dissocier, dans le temps, la perturbation et la

réponse afin de bien visualiser la réponse (en gros : on tape et retire le marteau plus rapidement que le réflexe,
ce qui fait que le muscle se contracte en réponse au coup, alors que l’étirement pour lequel il devait se contracter
n’est déjà plus là, d’où le mouvement dans le vide).
II) Le mouvement volontaire, hiérarchie descendante

Hiérarchie de l’action : on a d’abord l’intention (états internes : j’ai envie de pisser), puis la planification
(contexte : je suis en amphi, je vais peut-être attendre pour pisser), la programmation (contraintes externes : je
vais pisser où ?), et enfin l’exécution (perturbations : je vais pisser. Et ça fait du bien).
1) L’exécution : la réponse motrice

Voici une étude de la réalisation d’une action dans le temps :
Lors du temps de réaction, différents muscles s’activent en séquence avant le début du mouvement
simple observable. L’exécution peut être soumise à des perturbations. En ce qui concerne le temps de latence,
on constate qu’il y a un temps de décalage entre la prise de décision et l’action.
Il existe trois grands types de mouvements :
• En rampe : mouvement lent durant lequel on observe une

contraction croissante du muscle agoniste, l’antagoniste
reste silencieux (exemple : levé de bras lent). Rampe
• Patron triphasique (le plus fréquent, utilisé au quotidien) :
les mouvements rapides (appuyer sur un bouton, …).
Exemple dans la flexion de l’avant-bras sur le bras : Le
muscle agoniste (biceps, fléchisseur) déclenche le Patron
mouvement en se contractant, puis les muscles triphasique
antagonistes (triceps, extenseur) ralentissent le
mouvement, puis l’agoniste se contracte de nouveau pour
régler finement le mouvement.
• Le lancé : seul l’agoniste se contracte de manière
maximum très rapidement et il n’y a aucune mise en jeu de
Lancé
l’antagoniste (par exemple, si la fin du mouvement est
provoquée par la butée anatomique, pas besoin de muscle
antagoniste, comme un coup de poing).
On sait comment fonctionne l’exécution du mouvement, mais on ne sait toujours pas comment est codé
ce mouvement. Est-ce que le cerveau code la posture finale et on exécute les mouvements nécessaires pour
arriver à cette posture, ou est-ce que le cerveau code le déplacement ? Il semblerait qu’il y ait des neurones
codant la posture uniquement et certains codant le déplacement.
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2) La programmation
La représentation du geste, appelé programme moteur, est l’idée
qu’on a quelque part une mémoire motrice (une représentation centrale
de l’action) qui va emmagasiner des schémas moteurs pour certains types
de geste (Berson, Piaget, Paillard, Jeannerod, …). C’est un répertoire des
mouvements déjà effectués.
Exemple de l’écriture : On demande à une personne d’écrire la
même chose en utilisant différentes parties de son corps. Au final, on se
rend aisément compte que toutes les lignes sont écrites par la même
personne, ce qui suggère que dans le système nerveux, on a une trace
motrice du mouvement à réaliser, et que quels que soient les muscles
utilisés, on va réaliser ce mouvement de manière similaire.
Il semblerait donc que l’on ait une mémoire centrale de l’organisation du geste, qui contient des
schémas moteurs (visser, écrire, taper avec un marteau …). La programmation dépend de contraintes externes
(exemple : je sais attraper une fraise avec mes deux mains, mais je vais choisir celle avec laquelle je ne tiens pas
mon stylo : la contrainte externe, c’est que mon autre main est occupée par le stylo. Tout dépend du contexte).
 Introduisons la problématique suivante : quels sont les paramètres que le programme moteur prend en
compte pour agir, par exemple, pour le geste simple de saisi d’un objet posé devant nous ?
Si on considère la vision comme un de ces paramètres : nous aide-t-elle à voir un objet devant nous pour
pouvoir l’attraper ? EH BEN NON !
La bonne question est : est-ce que la vision nous permet de localiser un objet par rapport à nous ? (par exemple,
savoir s’il se trouve à ma droite ou à ma gauche). La réponse est… toujours non.
Différents paramètres sont mis en jeu : la direction où l’on regarde, via les muscles de l’œil et les
muscles de la nuque, permet de situer si l’objet est à notre droite ou à notre gauche. Puis, il faut connaître la
distance qui nous sépare de l’objet : c’est la proprioception des yeux (convergence des deux yeux) qui nous en
informe (en situation monoculaire, on perd cette faculté). Ensuite, il faut connaître la forme et le poids de l’objet
afin de savoir de quelle façon on va le saisir.
D’autres variables sont prises en compte telles que : le danger ou non de l’objet, la mobilité, la présence
ou non d’obstacles entre l’objet et nous, le temps que l’on met pour l’attraper (si on est seul ou si d’autres
personnes cherchent également à l’avoir). On calcule même le centre de gravité des objets en permanence,
sans s’en rendre compte.
Donc, quand on veut réaliser un mouvement, on va charger ces schémas moteurs, mais à chaque fois il
va falloir inclure les paramètres requis du programme :
• Conditions initiales : effecteurs sensoriels (localisation du but) et moteurs (localisation de la main).
• Localisation par convergence des yeux qui calculent la place de l’objet par trigonométrie. Ainsi la perte
de vue d’un œil entraîne une perte de la vision des reliefs.
• Analyse du but (forme, taille, orientation, poids), vitesse, séquences, obstacle …
• Paramètre du mouvement : séquence, chronologie, intensité des activations musculaires …
Par exemple voici les paramètres nécessaires à la réalisation d’un geste de préhension :
• La position de l’objet : la distance main-objet, son orientation, … la vision nous permet de choisir l’objet
mais pas de savoir où il se trouve par rapport à notre corps, il faut en plus des signaux proprioceptifs.
• La direction : l’angle par rapport à l’axe sagittal du corps. Pour savoir si l’objet est à droite ou à gauche
de l’axe du corps, et ensuite on détermine sa position par rapport à nous en étudiant la position des
yeux, de la tête … par rapport à notre buste. Les muscles des yeux et du cou nous permettent de savoir
si l’on regarde à droite ou à gauche.
• L’utilisation voulue de l’objet. : on ne le prendra pas de la même manière suivant ce qu’on veut en faire.
• Les contraintes : vitesse, force, obstacles, anticipation …
• L’expérience : échecs précédents, difficultés, …
o La liste est longue mais tous ces paramètres sont automatisés.
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Durant le geste de préhension, on voit donc la partie émergée de l’iceberg mais la préparation
nécessaire pour effectuer l’action peut parfois prendre plus de temps que l’action elle-même…
Le mouvement inclut un temps de réaction est la durée comprenant trois étapes : le traitement du
signal reçu, la programmation motrice et le déclenchement de la réponse. Concrètement c’est la durée écoulée
entre la présentation d’un stimulus et l’initiation de la réponse. Il permet de mettre en évidence la nature
parallèle des traitements sensori-moteurs. Plus on a de paramètres à calculer plus ce sera long mais le cerveau
est capable de les traiter de manière parallèle.
3) La planification
La planification est la sélection du but et de l’effecteur du mouvement (quelle main choisir ?). Chaque
élément lors de la planification d’une action est lui-même source d’information proprioceptive ou tactile ! La
planification est influencée par le contexte.
Exemple de tout ce qu’il faut
prendre en compte quand on
se beurre la biscotte (schéma
non exhaustif)
Pour l’étudier, on demande à des sujets de pointer une cible qui apparaît sur un écran. Dans l’exemple
du cours, les cibles peuvent apparaître à trois endroits différents. Lorsqu’une seule cible apparaît, la situation est
simple, et on remarque que l’individu va réaliser presque le même mouvement à chaque fois (graphe de
gauche).
En revanche, lorsque la situation est plus complexe, par exemple lorsque
deux cibles rouges et une verte apparaissent et qu’il faut pointer la verte, on
remarque que ça devient un peu le fouillis. Cela est dû au fait que le cerveau
calcule les trois mouvements possibles et c’est dans un deuxième temps que
l’on va choisir celui à effectuer et inhiber les deux autres) : c’est la planification.
Avant de commencer à bouger, le cerveau a activé les trois possibilités
puis a identifié la cible. Le cerveau traite ainsi les informations en parallèle. Moins la personne possède
d’informations (exemples : code de la couleur), plus elle mettra du temps à réaliser le bon mouvement.
En pathologie, on peut voir des patients chez qui les mouvements sont générés par défaut et qui ne vont
pas pouvoir choisir lequel effectuer.
Grâce à l’imagerie fonctionnelle, on a réussi à déterminer que le cortex effecteur de la planification est
toujours dans l’hémisphère dominant en pré-moteur, quel que soit le coté du corps qui va être mis en
mouvement. Lorsqu’on a une lésion de ce cortex pré-moteur, on observera des troubles de la planification des
actions (incapacité d’inhiber les mouvements inappropriés ni de planifier un nouveau plan moteur).
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De plus, toujours avec l’analyse de patients présentant des lésions focales et l’imagerie fonctionnelle, on
a réussi à déterminer la localisation des différentes phases de la hiérarchie de l’action :
• Intention : cortex préfrontal.
Bien joué Sherlock
• Planification : cortex pré-moteur gauche (inhibition des réponses par défaut pour prendre en
compte la question posée).
• Programmation : aire motrice supplémentaire (à l’intérieur du cortex pré-moteur).
• Exécution : cortex motrice primaire.
• Action : moelle épinière (corne antérieure).
Cependant, il existe une variabilité anatomique entre les deux cortex ainsi qu’entre les individus.
Voici les différentes aires motrices et l’homonculus moteur. On remarque une innervation très
importante des mains et des muscles de la phonation.
III) Parallélisme (à toutes les étapes)

1) Inhibition réciproque
Le réflexe monosynaptique n’existe pas seul : il
s’accompagne d’un réflexe polysynaptique par l’inhibition
d’un (des) muscle(s) antagoniste(s). +++ Par exemple, si on
tape le tendon du biceps, le tendon s’allonge, l’information
proprioceptive remonte la moelle épinière et une commande
motrice descend.
En fait, la première chose qui se passe c’est le
relâchement du triceps (Relâchement des extenseurs au
stimulus des fléchisseurs). On observe un circuit parallèle de
stimulation et d’inhibition.
L’inhibition réciproque c’est le fait qu’un muscle inhibe ses antagonistes en même temps qu’il se stimule.
Ceci est dû au fait que deux types de réflexes interviennent sur les muscles : variation de longueur des
muscles (réflexe myotatique) et réflexe de force du muscle. Ce dernier va modifier le tonus (cf cours
somesthésie : organes de Golgi).
Application : lorsqu’on fait des neurotomies sélectives, il n’y a plus de commande de la moelle
épinière : on peut donc réduire le tonus du muscle et l’inhibition des antagonistes. On utilise notamment cette
technique en cas d'hypertonie spastique pour établir un équilibre entre antagonistes et agonistes.
• Exemple de neurotomie (= section de rameaux nerveux affectant un muscle ou un groupe de muscles) :

Le triceps sural est constamment utilisé et le tibial antérieur fonctionne quand il est nécessaire. Si le
muscle tibial antérieur ne fonctionne pas, la personne a des problèmes pour lever le pied (steppage par
exemple). Ce dernier fonctionne pendant les phases d’oscillation et le triceps sural fonctionne pendant
la phase d’appui.
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• Lorsqu'on fait la neurotomie,

l’activité du triceps sural diminue
tout en gardant une certaine
activité pour les phases d’appui, sa
réduction permettra
l’augmentation de l’activité du
tibial antérieur (son antagoniste).
Un muscle activé joue donc sur le
muscle antagoniste et
réciproquement.
2) Les voies des réflexes de flexion

Si on marche sur une punaise, il faut activer les fléchisseurs et inhiber
les extenseurs. Avant d'inhiber les muscles extenseurs d'une jambe, il faut
s’assurer que les muscles extenseurs de l'autre jambe fonctionnent. La
première information est envoyée aux muscles extenseurs de la jambe
controlatérale de façon à ce que l’on raidisse d’abord la seconde jambe avant
de fléchir la première afin de ne pas tomber.
3) Force musculaire après lésion corticale

Si le cerveau droit (qui
commande la partie gauche) est lésé, on
n’aura pas de motricité à gauche.
Cependant, lors d’une lésion de l’aire
motrice primaire, on va avoir pour les
muscles au niveau proximal (comme les
épaules) un abaissement de la motricité
à 40% en controlatéral et à 60% en ipsilatéral.
L'aire motrice primaire envoie des commandes bilatérales.
Les faisceaux pyramidaux sont croisés ou directs. Pour les
muscles distaux (comme les mains), la commande vient de l'hémisphère
controlatéral, alors que pour les muscles proximaux la commande vient
des deux hémisphères. Pour un patient hémiplégique, le déficit sera plus important au niveau distal. On
distingue bien les faisceaux pyramidaux direct et croisé.
Au niveau médian, le contrôle n’est pas complètement croisé de manière stéréotypée comme on
l’apprend habituellement (on peut voir sur le schéma que toutes les fibres ne croisent pas). Ainsi, le contrôle est
complètement croisé au niveau distal mais pas au niveau médian.
La grande majorité des fibres provient du cortex moteur primaire, mais aussi du cortex pariétal et
d’aires motrices supplémentaires
Hémiplégie → lésion pyramidale entraînant un syndrome pyramidal (lésion neurologique entre le

motoneurone et le cortex moteur) :
• Déficit moteur volontaire à cause d'une lésion de l'aire motrice primaire
• Les réflexes sont exagérés car la voie pyramidale envoie des inhibitions sur les inter-neurones de la
moelle qui régulent les voies automatiques.
• Les membres supérieurs sont en flexion et les membres inférieurs en extension : le tonus de base de la
moelle épinière est révélé. La marche d’un hémiplégique est en fauchage ou steppage.
• Le signe de Babinski (test du réflexe cutané plantaire) est positif (pression sur le bord externe du pied,
de bas en haut), on observe une extension « lente et majestueuse » du gros orteil (flexion
normalement). Ce signe positif signifie qu’il y a une interruption de la commande motrice qui part du
cerveau jusqu’à la moelle épinière.
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o En effet, les deux réflexes (de flexion et d’extension) existent en parallèle et dépendent de l’état
du cerveau ; mais normalement, même au repos, la voie pyramidale active le muscle fléchisseur
et inhibe l’extension du gros orteil. En cas de lésion de cette voie, cet équilibre est inversé, c’est-
à-dire qu’il y a une perte de la flexion et une perte de l’inhibition de l’extension.
4) Ajustements posturaux
Quand on lève les bras, on modifie le
centre de gravité. Un sujet tire sur une manette
fixée au mur : le centre de gravité est déplacé
vers l’avant, le biceps commence à bouger le
bras. Le gastrocnémien s’active aussi avant même
le mouvement volontaire.
Pourquoi ? Ce mouvement non volontaire
sert à assurer le maintien du corps pour ne pas
tomber en avant. Le cerveau organise des
modifications organisatrices avant même la
réalisation du mouvement : c’est la pro-action.
Au fur et à mesure de soulever des objets
de différents poids depuis notre enfance, le
cerveau a enregistré différents schémas au fil du
temps. Il pourra alors anticiper la modification du centre de gravité (mouvement automatique) afin de pouvoir
porter quelque chose dans ses mains sans tomber.
5) Réseaux corticaux
Il y a plusieurs circuits pour la motricité dans le cortex, des voies rapides et des voies lentes. On trouve la
notion de parallélisme à tous les niveaux du système moteur (voies corticales, voies pyramidales, ajustements
posturaux, contrôle des réflexes, réflexes parallèles et inhibition réciproque).
On distingue trois grands principes de la sensori-motricité qui sont imbriqués entre eux :
• Circularité.
• Hiérarchie.
• Parallélisme.
On a donc des réseaux de boucles parallèles organisés de manière hiérarchique.
IV) Le réflexe et le volontaire & V) Boucles de contrôle

Réalisés en TD : le réflexe au cours du mouvement volontaire ; le contrôle volontaire des réflexes.
VI) Entre les deux caricatures : des automatismes

Pour réaliser un mouvement, il faut sélectionner un but, un effecteur, initier le mouvement et activer le
pilotage automatique du geste. Ici, l’action est programmée. De multiples contrôles entrent en jeu pour réaliser
une simple action : la vision, les rétroactions, la proprioception et la pro-action. On se dirige d’un phénomène
allo-centré vers un phénomène égocentré.
Lorsqu’on réalise un mouvement, on reçoit à la fois les informations proprioceptives de notre mouvement
ainsi que la vision de notre mouvement, permettant de le situer, analyser, et de le corriger le cas échéant.
Pour mettre en évidence les automatismes élémentaires, on étudie deux phénomènes : la vision
aveugle et le pilote automatique pariétal.
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1) La vision aveugle
Une motricité volontaire non guidée par la conscience ?
Il y a deux façons d’être aveugle : soit par la perte ophtalmologique, soit par des lésions cérébrales des
structures traitant la vision, donnant la « cécité corticale ». Elle peut être due à une lésion de l’aire visuelle
primaire (cortex occipital).
Les patients dans ce cas ont une lésion occipitale unilatérale menant à une hémianopsie (déficit visuel
controlatéral), une absence de détection des stimuli, mais ils ont toujours la capacité de produire des saccades
oculaires et la capacité de produire des mouvements dirigés.
La vision aveugle se définit par le fait que, lorsque l’on demande à une personne présentant une
amputation du champ visuel de situer un objet que l’on place dans son champ aveugle, il est capable, avec sa
main, de dire où l’objet est vu, et ce même s’il n’a pas conscience de l’avoir vu.
Dans la partie normale de son champ visuel, le patient lésé n'a pas de problème pour viser la cible : il la
voit. Hors de son champ, le patient vise à l’aveugle. Cependant, quand on regarde où le patient a situé l’objet,
les résultats ressemblent au côté sain : cela prouve la présence d’une vision résiduelle dans la zone noire. Le
cerveau est capable de guider la main vers la cible même sans vision consciente. L’intention est, en parti,
dissociée de la réalisation motrice (« en parti » car il faut que la personne aveugle lance sa main pour dire où est
situé l’objet).
Cela montre qu’il existe deux circuits parallèles partant de l’œil : un allant dans l’aire de la vision, dans le
lobe occipital, pour créer l’image de la vision consciente pour ensuite éventuellement se connecter au cortex
moteur, et un circuit allant directement vers le cortex moteur. Dans le cas d’une cécité corticale, seul le circuit
allant directement au cortex moteur va fonctionner : on n’aura donc pas conscience de voir quelque chose, mais
notre cortex moteur aura toutes les informations nécessaires venant de la vision pour programmer un geste
sans que l’on ne s’en rende compte.
2) Le pilote automatique pariétal

Cela correspond à la capacité d’adaptation d’un mouvement pendant qu’il est réalisé.
On demande au sujet sain de saisir un objet. Au dernier moment, l’objet bouge, mais le patient arrive
quand même à l’attraper : il effectue une modification de la trajectoire initialement calculée. L’objet bouge mais
le patient ne sait pas qu’il a bougé (on arrive à tromper l’œil du patient via des dispositifs expérimentaux) et le
pilote automatique modifie la trajectoire du mouvement initialement prévu sans que le patient ne s’en rende
compte.
Ce pilote automatique est dissociable de la
conscience. Le cerveau a déjà pensé que l’objet
pouvait bouger, donc il s’y est préparé.
Ce pilote automatique est basé sur l’intégrité
du cortex pariétal : les patients lésés du cortex
pariétal bilatéral sont incapables de modifier la
trajectoire du mouvement (cf ci-contre : la patiente
fait son 1er mouvement, le termine, et seulement à ce
moment peut initier le mouvement de correction). On
parle d’ataxie optique car le patient perd la capacité
d’ajuster son geste lors du changement de
trajectoire inopiné d’un objet visuel qu’on lui
présente.
Un pilote automatique pariétal est définit par : le guidage immédiat de l’action, les contraintes
temporelles élevées, le fait qu’il soit dissociable de la conscience, qu’il soit préconfiguré par l’intention et qu’il
soit déclenché automatiquement.
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3) Automatisation
Transfert des commandes des réseaux corticaux vers des réseaux sous-corticaux : le mouvement est
contrôlé par les noyaux gris centraux, le cervelet et les réseaux corticaux assurent sa supervision.
Exemple de la conduite en voiture associée à la réponse aux SMS au feu rouge.
On distingue trois dimensions dans l’apprentissage qui se trouvent au sein :
• Du contenu (qu’est-ce qu’on retient réellement ?) → Quoi ?
• De la stratégie d’apprentissage → Comment ?
• De la motivation de l’apprentissage (cortex cingulaire) → Pourquoi ?
VII) La supervision des automatismes

Il existe un contrôle frontal :
• Du pilote automatique.
• De l’initiation de l’action.
Comment sélectionner la bonne réponse et inhiber les autres ?
1) Inhibition de l’action
Une lésion du cortex frontal peut abolir :
• Les capacités d’inhibition des corrections automatiques
• Les capacités d’inhibition de l’initiation du geste.
• L’inhibition de réflexes archaïques (grasp reflex)
• La capacité de changer de comportement (persévération) : inhibition + élaboration (test du poing-
paume-tranche impossible à réaliser).
o Pour le test du « poing-paume-tranche », le patient qui présente une lésion du cortex pré-frontal
n’arrive pas à alterner entre les trois gestes. Son superviseur n’est pas assez puissant pour
arrêter le premier mouvement et enclencher le deuxième. Il n’arrive pas à stopper un acte
répétitif quand on lui demande de réaliser un enchaînement d’actions.
Exemple clinique du Syndrome frontal :
• Grasp reflex….
• Comportement d’utilisation (quand on tend un objet au patient, ce dernier va directement se servir de
l’objet en question, comme se peigner si on lui tend un peigne, sans réfléchir au contexte)
• Dépendance à l’environnement
• Libération du pilote automatique
2) La dépendance à l’environnement
Pour la dépendance à l’environnement : c’est le stimulus qui contrôle le sujet (et non l’inverse). On
observe un comportement d’utilisation.
Si par exemple des tableaux sont mis par terre quand le patient entre dans la pièce, il les raccroche
immédiatement, sans se demander si cette action est adaptée ou pas.
Ne serait-ce pas le rôle de la volonté qui inhiberait les automatismes (question ouverte) ?
On a l’impression que l’objet prend le contrôle du sujet, mais le patient ne perd pas son sens de
l’intentionnalité (on ne le force pas à effectuer l’action).
On présente des lunettes en disant « ne prenez pas ces lunettes », il les prend et les met. On lui tend une
deuxième paire, même chose, il les met par-dessus.
On peut également observer des imitations non adaptées (ex : le médecin se met à prier de manière
inopportune et le patient l’imite « sans aucune raison »). Ce sont des exemples d’actions automatiques plus
complexes.
Page 129
3) La médiation frontale
La médiation frontale :
• Inhibition des réponses par défaut
• Sélection des réponses (y compris par défaut)
• Elaboration de nouvelles réponses
Après tout ça, qu’est-ce qui prouve qu’on fait des mouvements volontaires ? Dans la plupart des cas, on
répond juste à un stimulus (ce sont donc des réflexes). Le cortex frontal inhibe les réponses par défaut.
Citation : « Le lobe frontal est le meilleur ennemi des automatismes… et le meilleur ami de l’Homme ! »
VIII) Synthèses
On distingue trois types de motricité :
• Intentionnelle
• Automatique
• Réflexe
Automatisme inné : du réflexe au contrôle central :
Les circuits de la moelle épinière permettent la marche à la naissance et cela constitue un système
rudimentaire. Pour que la marche devienne volontaire, il faut environ un an à un enfant pour que le système
murisse, avec la mise en place des inter-neurones notamment : c’est la mise en place de la voie pyramidale qui
va désorganiser le réflexe déjà existant. On perd ainsi provisoirement la capacité de marcher pour laisser le
système se complexifier et être fonctionnel un an après.
On informe et on recrute les

systèmes supérieurs en fonction
des besoins.
Page 130
IX) Références
• Godeau et Chéron : Le mouvement (ed MEDSI)
• M. Jeannerod (1983) Le cerveau machine : physiologie de la volonté.
• Rossetti Y., Rode G. (2016)
• Rossetti Y and Rode G (2004) De la motricité à l'action. In: L'Apraxie (Le Gall D and Aubin G, eds.), Solal:
Marseille, p. 15–44.
o PDF : http://u864.lyon.inserm.fr/Publications/RossettiL%27Apraxie2004
• Rode G, Rossetti Y, and Boisson D (1997) Rôle de la vision dans la structuration du geste. Motricité
Cérébrale 18:41-52.
o PDF : http://u864.lyon.inserm.fr/Publications/RodeMotCerebrale1997
• Pisella L and Rossetti Y (2002) Neuropsychologie des relations perception/action. In: Percevoir,
s'orienter, agir dans l'espace: Approche pluridisciplinaire des relations perception-action (Coello Y and
Honore H, eds.), p. 205–235.
o PDF : http://u864.lyon.inserm.fr/Publications/
Page 131
X) Exemples de questions
Les corrections sont celles proposées par vos ronéistes adorés, des erratas peuvent donc exister.
La motricité volontaire
A. Peut-être schématiquement représentée comme un système hiérarchique descendant.
B. N’implique pas tous les éléments de la voie finale commune.
C. Repose sur des substrats anatomiques exclusivement cérébraux.
D. Est organisée par une organisation séquentielle permettant à l’intention d’être finalement traduite en
action.
E. Se distingue de la motricité réflexe par l’absence de parallélisme dans son organisation.
Correction : A vrai, B faux (la voie finale commune est toujours empruntée intégralement), C faux, D vrai (il faut
comprendre : est-ce que la motricité volontaire part d’une intention et passe par plusieurs étapes de
contrôle/analyse/etc… avant d’être traduit en action ?), E faux
L’organisation parallèle du système moteur peut être observée
A. Au niveau de la mise en jeu des réflexes les plus simples.
B. Au niveau de la voie pyramidale.
C. Au niveau des circuits corticaux responsables du réflexe cutané plantaire.
D. Au niveau de l’organisation des contractions réflexes des muscles agonistes et antagonistes.
E. Au sein des réseaux du cortex frontal.
Correction : A vrai (exemple du réflexe myotatique), B vrai (exemple du signe de Babinski), C vrai, D vrai (c’est le
principe d’inhibition réciproque), E vrai (la perte de force musculaire va se répartir sur les deux côtés du corps lors
d’une lésion corticale sur un des 2 hémisphères cérébraux)
→ Retenir que le parallélisme existe à tous les niveaux de la motricité !
Une hémiplégie
A. Induit les mêmes modifications de tonus musculaire au membre supérieur et au membre inférieur.
B. Se caractérise avant tout par un déficit de la motricité volontaire.
C. Peut résulter d’une lésion de la voie pyramidale.
D. S’accompagne d’une exagération des réflexes controlatéraux à la lésion.
E. S’accompagne d’une modification des réflexes ipsilatéraux à la lésion.
Correction : A faux (le MS sera en flexion et le MI en extension), B vrai, C vrai, D faux, E vrai
Les trois grands principes organisateurs de la motricité

A. Sont la hiérarchie, la circularité et la ségrégation. VRAI
B. Sont la circularité, la volonté et la hiérarchie. FAUX
C. Sont respectivement associés à la motricité volontaire, automatique et réflexe. VRAI
D. Sont chacun observés exclusivement à un niveau d’organisation du système moteur. FAUX
E. Sont tous des principes théoriques qui ne correspondent pas à la réalité biologique. FAUX
Correction : A vrai, B faux, C vrai, D faux, E faux
XI) In english
• The motor system can be described as a hierarchical organization of parallel loops
• The motor system is strongly interconnected with the somatosensory system
• Motor control involves processes at work prior to, during and following movement execution
• Many intermediate levels lie between reflexes and voluntary action
Page 132
Neurologie – Motricité – M. GUENOT
Sémiologie de la motricité
I) Introduction
Objectifs :
• Comprendre l’organisation de la programmation et de l’exécution des mouvements
• Savoir localiser le siège d’un dysfonctionnement de la motricité
• Savoir classer et analyser un trouble de la motricité
• Connaître les syndromes topographiques
La voie motrice est l’archétype de la voie où, si l’on réalise un examen clinique parfait, on est censé avoir le
diagnostic topographique exact.
Deux notions sont à comprendre : la voie finale commune, et l’unité motrice. Elles comprennent le cortex
moteur, le tractus cortico-spinal (aussi appelé faisceau pyramidal), la jonction neuromusculaire, le muscle
effecteur, et enfin le motoneurone.
À cela, deux systèmes se greffent pour que puissent fonctionner parfaitement la motricité : le cervelet, et le
système extrapyramidal, ce dernier jouant un rôle majeur dans la motricité automatique, c’est-à-dire 85% de
notre motricité totale. La motricité volontaire (pyramidale) est donc très minoritaire.
La motricité et ses déficits peuvent se résumer en quatre grands syndromes :

• Syndromes pyramidaux.
• Extra-pyramidaux.
• Cérébelleux.
• Ataxiques.
Le syndrome ataxique fera parfaitement la liaison avec la dernière partie qui sera évoquée : la sensibilité,
en ce que le syndrome ataxique apparaît quand il y a un déficit sensoriel, quel qu’il soit.
Enfin, et concernant l’examen clinique, la station debout est riche d’enseignement, ainsi que la marche.
Il faudra donc lors de l’examen porter une attention toute particulière à celles-ci. Y a-t-il des troubles de la
coordination, des mouvements anormaux ? Concernant la force segmentaire, existe-il un déficit, si oui sur quel
territoire ? Il faudra aussi porter attention au tonus et à l’état du muscle quand rien ne bouge ; ceci étant lié à la
trophicité musculaire : le muscle est-il hypertrophié, atrophié ? Enfin il ne faudra pas oublier les réflexes, car ils
sont souvent très indicatifs sur le syndrome du patient.
II)Rappels sur la voie motrice principale

1)Le faisceau pyramidal
Le faisceau pyramidal prend son origine au niveau du cortex, en particulier au niveau du gyrus précentral. Il
est limité en avant par le cortex frontal, et en arrière par le cortex pariétal. C’est ici que naît la motricité volontaire,
au sein d’une aire primaire.
Les axones descendent dans la capsule interne en décussant au niveau de la moelle allongée. Ils trouvent
relai dans le motoneurone de la corne antérieure de la moelle spinale et le nerf périphérique fait ensuite la
jonction neuromusculaire.
Il faut bien comprendre que la motricité volontaire n’a de sens que s’il y a une programmation du mouvement,
qui vient du lobe frontal. Il existe des potentiels évoqués que l’on peut capter dans la région frontale qui vont tout
à coup déclencher du mouvement avant même que le sujet ait conscience qu’il veut bouger. Le cerveau se prépare
donc avant même que le sujet l’ait lui-même mentalisé de manière « volontaire ».
FGSM3 Lyon Est Sémiologie de la motricité Page 1 sur 6 .
Page 133
2) Etape médullaire
Il y a dans la moelle spinale un motoneurone 𝛼 qui fait la jonction neuromusculaire. C’est ce
motoneurone qui est à l’origine du réflexe monosynaptique (cf. cours de physiologie des Pr. Rossetti, Tilikete, et
les cours d’anatomie du Pr. Mertens). Une fibre dorsale afférente fait un relai monosynaptique avec le
motoneurone alpha. Quand on étend de façon vive le muscle, et donc le fuseau, il y a une réponse motrice sous
forme de contraction du muscle en question, ainsi qu’une inhibition du muscle antagoniste. Les réflexes
ostéotendineux sont des réflexes monosynaptiques.
Les neurones gamma augmentent l’excitabilité du fuseau neuromusculaire. En principe ils sont inhibés par
le faisceau pyramidal et si on a une lésion pyramidale, le réflexe est donc logiquement augmenté.
Grossièrement, on peut retenir que ce qui vient d’en haut (cerveau, tronc cérébral, cervelet) sert à inhiber.
C’est ce qui rend possible la motricité fine.
Il existe plusieurs types de réflexes à connaître pour réaliser un examen clinique complet :
• Les réflexes ostéotendineux :
o Bicipital C5 (C6) o Cubito-pronateur (C7) C8
o Stylo-radial C6 o Rotulien L3-L4
o Tricipital C7 o Achilléen S1
• Les réflexes cutanés (extéroceptifs) : plantaires, abdominaux, crémastérien, bulbo-anal.
• Les réflexes idiomusculaires (peu utiles)
• Les réflexes archaïques (si on les observe cela veut dire que l’inhibition centrale est défaillante) :
o Palmo-mentonnier : les muscles de la houppe du menton se contracte à la stimulation de la paume
de la main
o Naso-palpébral : il est inépuisable en conditions pathologiques
o Grasping : physiologique chez le nourrisson, il révèle une pathologie frontale chez l’adulte
o Succion
3) Voies motrices périphériques

On a une chaine qui va de la substance grise spinale, vers les plexus, les racine, le tronc nerveux, puis les
territoires moteurs.
III) La voie motrice principale

1)Le syndrome pyramidal
a. Déficit moteur
• Hémiplégie (déficit complet de l’hémicorps) ou hémiparésie (déficit partiel)
en cas de lésion unilatérale, encéphalique le plus souvent. Une atteinte faciale
inférieure est possible, la bouche est alors attirée du côté sain qui devient
« disgracieux ». Seule la partie inférieure de la face est touchée quand il s’agit d’une
atteinte centrale.
o En cas d’atteinte périphérique, une lésion du nerf par exemple, la totalité
de l’hémiface est touchée. Le patient n’arrive pas à fermer la paupière
quand on lui demande, et le globe oculaire remonte afin de protéger la
cornée (signe de Charles Bell). En cas d’atteinte de l’hémilangue (nerf XII),
celle-ci est attirée du côté lésé quand on la tire.
• Paraplégie ou paraparésie en cas d’atteinte bilatérale des membres inférieurs.

• Tétraplégie ou tétraparésie en cas d’atteinte bilatérale des quatre membres.
Page 134
Un syndrome pyramidal peut être apprécié en clinique au travers de 2 manœuvres :

• La manœuvre de Barré-Mingazzini (ou manœuvre de Mingazzini) se fait pour les membres inférieurs (à
gauche). Le patient est en décubitus dorsal et il doit relever ses genoux au-dessus de lui. Si un des
membres s’affaissent au bout d’une dizaine de secondes, le signe est positif.
La manœuvre de Barré pour les membres inférieurs se réalise en allongeant le patient sur le ventre et en lui
demandant de relever les jambes (à droite), mais comme personne ne la pratique, on a « fusionné » les deux noms.
Manœuvre de Barré des

membres inférieurs
Manœuvre de
Barré-Mingazzini
• La manœuvre de Barré concerne les membres supérieurs. Le patient doit tendre les bras face à lui, doigts
écartés. Il ferme les yeux et on voit combien de temps le patient tient. Si en quelques secondes la main
s’affaisse et se creuse (on parle de « main creuse »), le signe est positif.
Manœuvre de
Barré
Concernant la force segmentaire, il existe une cotation allant de 0 à 5 pour évaluer une perte :
• 5 = mouvement de force normal, y compris contre résistante.
• 4 = mouvement possible contre résistance, subnormal.
• 3 = mouvement possible contre la pesanteur.
• 2 = mouvement possible mais non contre la pesanteur.
• 1 = absence de mouvement mais contraction perceptible à la palpation.
• 0 = rien.
Le déficit moteur concerne préférentiellement les muscles extenseurs des membres supérieurs (radiaux,
interosseux) ainsi que les muscles fléchisseurs des membres inférieurs (psoas, jambier antérieur)
On comprend donc pourquoi, lors d’un déficit moteur, les MS sont en flexion et les MI en extensio,.
b. Réflexes
• Les réflexes ostéotendineux sont vifs, polycinétiques, diffusés.
• Le réflexe cutané plantaire (stimulation du bord externe de la plante du pied) entraîne une extension lente et
majestueuse du gros orteil (signe de Babinski). En condition physiologique, la stimulation entraîne un réflexe
en flexion des orteils.
• La trépidation épileptoïde : la flexion dorsale brutale du pied provoqué par l ‘examinateur, engendre un
mouvement de va et vient du pied par lui-même.
• Le clonus de la rotule : son abaissement brutal entraîne un mouvement pendulaire.
Par ailleurs, les réflexes cutanés sont abolis.
Page 135
c. Hypertonie spastique = ELASTIQUE

Dans le syndrome pyramidal s’observe une hypertonie spastique qui s’oppose à l’hypertonie plastique du
syndrome extrapyramidal. 
L’hypertonie est parfois très importante, elle résulte du fait que le motoneurone alpha n’est plus inhibé par
le système central et travaille trop. En pratique, lorsqu’on essaie de réduire la paralysie, elle revient brusquement
à sa position d’origine. Cette spasticité est en elle-même un véritable handicap.
L’hypertonie se traduit notamment lors de la marche par un fauchage par hyperextension du membre
inférieur. /!\ Dans les atteintes aiguës on retrouve au
d. Formes topographiques contraire une hypotonie flasque, qui se modifie
au cours des premières semaines de l’atteinte.
Une atteinte corticale donnera une hémiplégie non proportionnelle à la lésion (selon l’Homonculus de
Penfield). L’atteinte pourra toucher l’étage brachio-faciale ou le membre inférieur.
Une atteinte capsulaire donnera au contraire une hémiplégie proportionnelle incluant la face.
Quand le tronc cérébral est lésé, des syndromes alternes sont visibles. Ils associent une hémiparésie ou
une hémiplégie controlatérale avec une atteinte homolatérale d’un nerf crânien. On distingue deux symptômes à
connaître concernant cette topographie :
• Syndrome de Weber : hémiplégie controlatérale et paralysie du III homolatérale
• Syndrome de Millard-Gubler : hémiplégie controlatérale et paralysie faciale (VII) homolatérale.
Une atteinte médullaire se traduit par une quadri ou paraplégie, ou encore un syndrome de Brown-Séquard
(discuté plus loin dans le cours).
2)Le syndrome neurogène périphérique

L’atteinte peut être diffuse et toucher les muscles agonistes ou antagonistes de manière égale ; ou bien focale
et ne toucher que les muscles innervés par une racine ou un tronc nerveux.
Les membres sont hypotoniques, avec une abolition des ROT. Résulte de tout cela une amyotrophie
musculaire par non-utilisation du muscle. Il peut également avoir une atteinte sensitive, entraînant un trouble de
l’équilibre. 
Concernant la topographie de l’atteinte, elle est riche, et peut être :
• Radiculaire
• Tronculaire
o Nerf radial : la paralysie porte sur l’extension de la main, dite en col de cygne, associée à une
anesthésie de la face postérieure de membre supérieur. Elle se retrouve entre autres lors d’une
fracture humérale ou avec la « paralysie des amoureux » lorsqu’un partenaire dort sur le bras de
l’autre.
o Nerf médian : la paralysie concerne la flexion des doigts, on parle de la main du « prédicateur » avec
une anesthésie de la paume. Elle est surtout due au syndrome du canal carpien.
o Nerf ulnaire : la paralysie concerne les interosseux, ce qui engendre une impossibilité de fermer la
main. On parle du « tennis elbow ».
o Nerf fémoral : touche le psoas, du quadriceps et du jambier antérieur, qui engendre une perte du
réflexe rotulien.
o Nerf sciatique : engendre un steppage et un déficit des releveurs, souvent dû à des lésions iatrogènes
ou positionnelles du nerf fibulaires.
o Et enfin des lésions des nerfs crâniens.
• Plexique (le plexus brachial par exemple présente deux pathologies :
o L’avulsion, qui est un déficit moteur et sensitif complet du membre supérieur le plus souvent post-
traumatique. Il n’y a plus de réflexe, une atrophie, une hypotonie totale, et dans 85% des cas il existe des
douleurs neuropathiques qui nécessitent des thérapeutiques majeures
o Le syndrome de Pancoast-Tobias, qui est lié à l’infiltration par une tumeur de l’apex du poumon. La
symptomatologie est la même que pour l’avulsion mais elle sera plus progressive.
Page 136
3) Le syndrome myasthénique = atteinte de la jonction neuro-musculaire

Il se retrouve principalement dans un contexte de myasthénie. C’est un déficit musculaire qui est variable
au cours de la journée, en fonction de la quantité de transmetteurs disponibles au niveau du muscle. Il est aggravé
par l’effort et touche les muscles proximaux, mais aussi les muscles sollicités sans cesse, tels que les paupières
(un ptosis sera le premier signe d’un déficit moteur). S’en suit une atteinte des muscles oculomoteurs, de la
mastication, de la déglutition, engendrant des fausses routes, et finalement une atteinte respiratoire. C’est parfois
une urgence neurologique car le pronostic peut s’aggraver très rapidement.
Concernant les réflexes et le tonus, ils sont normaux ou subnormaux. Le traitement consiste
essentiellement en l’injection d’anticholinestérasiques.
4) Le syndrome myogène
C’est un déficit moteur de topographie variée mais qui touche les muscles proximaux prioritairement de
manière symétrique.
La marche est dandinante, avec une difficulté à monter les marches. Il existe aussi le signe du tabouret (le
patient n’arrive pas à se relever de la position assise sans l’aide de ses mains) ainsi qu’une myotonie (le patient
nous serre la main mais n’arrive plus à la desserrer)
Les réflexes idiomusculaires sont abolis contrairement aux réflexes ostéotendineux qui sont conservés.
On retrouve une amyotrophie progressive et une hypotonie.
Tableau récapitulatif
IV) Syndromes extrapyramidaux

1) Syndrome parkinsonien
Le syndrome parkinsonien (à ne pas confondre avec la maladie de Parkinson) est représenté par des signes
fonctionnels : l’akinésie, qui est un trouble de l’initiative motrice, avec une réduction de la mobilité ; une
hypertonie ; un tremblement de repos en un « geste d’émiettement » (à 5 Hertz). 
Moyen mnémotechnique : HTA → hypertonie, tremblement, akinésie.
Les signes cliniques sont typiques. On retrouve une amimie, qui est une perte de la mimique faciale (on a
l’impression que les patients boudent et qu’ils ne nous aiment pas, mais pas du tout !). On retrouve la marche
caractéristique dite « à petits pas » avec une perte du ballant des bras, une hypophonie caractérisée par un
bredouillement de moins en moins compréhensible, associé à une micrographie. Enfin, on retrouve une
hypertonie PLASTIQUE, c’est-à-dire que le membre reste à l’endroit où on l’a déplacé. On parle de signe du tuyau
de plomb, ou encore de signe de l’oreiller (lorsqu’on retire un oreiller sur lequel un patient se repose, sa tête ne
tombe pas sur le lit), pathognomonique. Un dernier signe est celui de la roue dentée, qui veut que le bras s’abaisse
par à-coup à cause de l’hypertonie.
Page 137
2) Athétose
Ce sont des oscillations lentes avec des attitudes extrêmes. Le sujet bouge sans cesse un membre ou un
hémicorps en allant d’une extrême extension à un extrême flexion. Le sujet ne peut pas surmonter cette athétose.
3) Dystonie
C’est un trouble du tonus. Ce sont des mouvements soutenus et extrêmes. Les membres se mettent à un
extrême et ils y restent. L’opisthotonos lors du tétanos en est un exemple.
C’est un trouble parfois génétique, il est très grave chez l’enfant car il engage le pronostic vital.
4) Chorée, hémibalisme
Ce sont des mouvements brusques, anarchiques et imprévisibles. On pense d’abord à la Chorée de
Huntington qui associe une démence à une chorée progressive. Historiquement, l’hémibalisme pouvait faire
mourir les sujets d’épuisement.
V) Syndrome cérébelleux
Le principal signe fonctionnel est l’hypotonie (« signe de la poupée de son »). Les réflexes sont pendulaires
et la manœuvre de Stewart-Holmes est positive (flexion contrariée des avant-bras, contre forte résistance, le
relâchement soudain de la résistance entraîne une exagération de la flexion, et le patient se frappe la poitrine)
Cela est dû à une mauvaise coordination des muscles agonistes et antagonistes.
On distingue le syndrome cérébelleux statique et dynamique :
• Le syndrome cérébelleux statique est dû à une atteinte du vermis. Il se détecte à la station debout. Le sujet
a un élargissement du polygone de sustentation (ataxie) et une mauvaise résistance à la poussée. Le signe
de Romberg est négatif (non aggravé à la fermeture des yeux), et on trouve une « danse des tendons des
jambiers antérieurs ».
• Le syndrome cérébelleux dynamique est dû à une atteinte des hémisphères. Les mouvements sont gênés,
on trouve une dysmétrie, une hypermétrie (manœuvre doigt-nez et talon-cheville), une adiadococinésie. Le
sujet a des tremblements d’intention de grande amplitude, sensibles aux émotions et au calcul mental. Au
niveau de la parole, le patient a une dysarthrie (voix « pâteuse »). Lorsqu’il s’accroupit, le talon du patient
ne se décolle pas, c’est une asynergie.
o La marche est festonnante avec des déséquilibres latéralisés, les départs et les arrêts sont
incertains. En gros, la même chose que quand vous êtes bourrés.
VI) Syndromes ataxiques

Ils résultent d’un déficit du contrôle afférent du mouvement.
L’ataxie vestibulaire est caractérisée par une hypotonie, un Romberg positif, une marche et des indexes déviés,
le tout latéralisé vers le côté atteint. Un nystagmus est retrouvé au niveau oculomoteur, la secousse lente allant
aussi vers le côté atteint.
L’ataxie proprioceptive
comprend une hypotonie
plus ou marquée, un
Romberg positif. La
démarche est talonnante
et les membres oscillent.
L’ataxie cérébelleuse peut

être considérée comme un
syndrome ataxique même
si les mécanismes diffèrent.
Page 138
Neurologie – Motricité – S. RHEIMS
Sémiologie des mouvements anormaux

Il est possible d’aller voir les cours sur le site du collège de neurologie : https://www.cen-neurologie.fr
Aller dans 1er cycle – sémiologie analytique – mouvements anormaux involontaires.
N’hésitez pas à aller y faire un tour, le prof a calqué son cours dessus et il y a plein de vidéos pour voir les
mouvements réellement 😊
On appelle mouvements involontaires ou mouvements anormaux
involontaires une activité motrice indépendante de la volonté, survenant à l'état
de veille.
Pour la plupart d'entre eux, mais pas pour tous, ils résultent d'un
dysfonctionnement ou d'une lésion des noyaux gris centraux.
Il en existe deux grandes variétés : certains sont rythmés et réguliers
(tremblements), d'autres sont non rythmés.
I) Mouvements involontaires rythmés et réguliers

1) Les tremblements (mouvements les plus fréquents)
Définition : oscillations rythmiques involontaires que décrit tout ou partie du corps autour de sa position
d'équilibre.
a. De repos = tremblement parkinsonien
Il est présent au repos et disparaît lors du mouvement. C’est un mouvement lent, unilatéral (ou très
asymétrique). Il touche les membres et éventuellement la mâchoire mais il épargne le chef. Il est aggravé par les
émotions et le calcul mental.
Le syndrome parkinsonien : il associe tremblement de repos, akinésie et hypertonie spastique. Le patient
aura un facies figé, amimique, et une marche en flexion.
b. D’attitude = tremblement essentiel

Il est le plus souvent idiopathique ou médicamenteux. Il se voit chez les personnes âgées : elles prennent
leur verre à deux mains. Il est présent dans la posture mais aussi dans l’action (écriture, manipulation d’un verre…).
Il est rapide et majoré par le stress. Il affecte les membres supérieurs de façon bilatérale mais parfois
asymétrique. Il peut toucher le chef (type « non-non ») et la voix (chevrotante). Il est calmé par une prise d’alcool.
On le retrouve lors de la prise de médicaments antiépileptiques, antidépresseurs, les corticoïdes, les béta-2-
mimétiques. Il peut aussi être présent dans des cas d’hyperthyroïdie.
c. D’action ou tremblement intentionnel = tremblement cérébelleux

Il s’accentue avec la vitesse du mouvement et à l’approche de la cible (tremblement intentionnel,
d’action). Il est le plus souvent ample et on parle parfois de « dyskinésies volitionnelles ». Il s’accompagne de
signes cérébelleux caractéristiques comme l’hypermétrie.
2) Les myoclonies rythmées

Les myoclonies sont des contractions musculaires brèves et involontaires, avec déplacement d'un segment
de muscle, d'un muscle entier ou d'un groupe de muscles.
a. Les myoclonies épileptiques
Elles peuvent s'inscrire dans le cadre d'une crise d'épilepsie généralisée, ou dans le cadre des crises
d'épilepsie partielles motrices. Dans ce dernier cas, elles peuvent atteindre un hémicorps ou uniquement une
hémiface. Les myoclonies épileptiques proviennent d'un foyer épileptogène situé dans le cortex cérébral.
FGSM3 Lyon Est Sémiologie des mouvements anormaux Page 1 sur 3 .
Page 139
b. Les myoclonies métaboliques

Le type en est le « flapping tremor » : le malade ayant les bras tendus, on observe de brusques
mouvements de flexion-extension des poignets.
Il est présent chez les patients présentant une cirrhose hépatique (signe de gravité) ou une atteinte
pulmonaire (hypercapnie). Dans ce cas il faut s’inquiéter car l’étape suivante peut être le coma.
c. Les myoclonies du voile du palais
Très rares, elles résultent d'une lésion de fibres réunissant l'olive bulbaire et le noyau dentelé du cervelet.
Elles sont habituellement lentes et peuvent s'étendre à la face, aux muscles oculaires, au diaphragme.
II) Mouvements involontaires non rythmés

1) Mouvements lents
a. Dystonie
C’est une contraction musculaire prolongée, ou prise de posture anormale. Habituellement absentes au
repos, elles apparaissent lors du maintien d’une attitude ou lors d’un mouvement volontaire, qu’elles parasitent.
On distingue les dystonies généralisées, très rares, des dystonies focales, les plus fréquentes :
• Dystonies du cou : torticolis spasmodique, habituellement latérocolis mais parfois antecolis ou retrocolis
• Dystonie de la main : crampe des écrivains apparaissant lors de l’écriture, qui est l’exemple type de la
dystonie de fonction
• Le larynx : dystonie spasmodique
• Les paupières : blépharospasme
b. Athétose et pseudo-athétose
C’est un mouvement lent, irrégulier, incessant, mais surtout reptatoire et distal. L’athétose (maladie
congénitale rare) est souvent associée à une dystonie.
L’athétose est à distinguer de la pseudo-athétose par déficit proprioceptif : les troubles de la sensibilité
profonde, quelle qu’en soit la topographie, peuvent entrainer des mouvements involontaires qui ressemblent à
l'athétose, mais disparaissent lorsque le segment de membre repose sur un plan (main instable ataxique, ou
thalamique).
c. Syndrome des jambes sans repos
Les malades éprouvent des impressions pénibles, souvent difficiles à définir (impatiences, douleurs), mais
surtout survenant au repos (assis ou allongé), le soir ou la nuit, et les obligeant à marcher pour soulager leurs
symptômes. Ce syndrome est très souvent associé à des mouvements périodiques des jambes, la nuit.
2) Mouvements brusques brefs

a. Myoclonies
C'est la très grande brièveté du mouvement volontaire qui fait évoquer le diagnostic. Tous les segments
de la musculature peuvent être concernés. Il y a des myoclonies généralisées, des myoclonies focales. Il y a
également des myoclonies physiologiques, lors de l'endormissement.
b. Tics
C'est un mouvement ou une vocalisation involontaire, de survenue soudaine, bref, souvent explosif,
stéréotypé chez un même patient, sans but apparent, ressenti comme irrépressible mais pouvant être supprimé
pendant un temps variable par la volonté. Comme pour tous les mouvements involontaires, les tics peuvent être
accrus par l'émotion et disparaissent pendant le sommeil. Les tics surviennent souvent en salves.
Ils sont présents dans le syndrome de Gilles de la Tourette.
Page 140
c. Hémiballisme
Rare, c'est un mouvement involontaire brusque et rapide, caractérisé par sa très grande amplitude,
rotatoire, et le fait qu'habituellement il concerne tout un hémicorps. Il est dû à une lésion du noyau sous-
thalamique (AVC).
d. Chorées et dyskinésies
Il s'agit également de mouvements involontaires brusques, brefs, très variables dans leur distribution, leur
fréquence et leur intensité. Ils prédominent à la racine des membres ou sur la musculature axiale et faciale et
réalisent des « contorsions ».
La face est le siège de grimacements bizarres (dyskinésies bucco faciales), le cou présente des
mouvements variés de flexion-extension et rotation (« oiseau aux aguets »), le tronc est animé de mouvements
de flexion et extension, les membres de mouvements de torsion ou de flexion-extension.
Les dyskinésies, cliniquement indistinguables des chorées, sont le plus souvent dues à des médicaments,
mais surviennent parfois spontanément, comme les dyskinésies bucco-faciales des sujets âgés.
Exemple : la chorée de Huntington : cette maladie autosomique dominante associant troubles
psychiatriques, chorée, et démence, est incurable. On observe parfois des troubles dyskinétiques chez des patients
qui ne sont pas encore malades. Elle est caractérisée par des mouvements anormaux bucco faciaux, des membres
inférieurs, du dos, … , en bref, il y a de la contorsion.
Conclusion : Les mouvements involontaires sont donc très nombreux, très variés, non rarement associés
entre eux, souvent dus à des médicaments. Il n’est pas rare qu’un mouvement involontaire soit de diagnostic
difficile. Leur intérêt tient au fait que pour presque chacun d’entre eux, existe un traitement.
Page 141
De la page fb « Pleins d’items bien sales pour réussir ton ECNi à l’ancienne »
Il paraît que la HAS est en train de réfléchir pour inscrire cette page dans les recommandations.
Qu’est-ce que deux bras dans l’espace ?
Un lépreux qui a fait la holà
Qu’est-ce qui est rose et qui fond dans la bouche ?
Un gland de lépreux
Qu’est-ce que tu fais quand tu sers la main à un lépreux ?
Tu lui rends
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Neurologie – Motricité – S. VUKUSIC
Item n°107 – Troubles de la marche et de l’équilibre

Objectif général :
Item N° 107 : Troubles de la marche et de l'équilibre
▪ Devant un trouble de la marche ou de l'équilibre, argumenter les hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.
▪ Savoir rechercher une hydrocéphalie chronique.
Dans le cadre du décloisonnement 1er et 2ème cycle, ce cours correspond à l’ED de neurologie de 5ème
année. Plusieurs cas cliniques ont été traités et nous vous conseillons vivement d’aller consulter les vidéos sur
SPIRAL et de faire les cas cliniques avec le diapo puis de regarder cette ronéo pour la correction détaillée avec les
explications.
I) Connaissances antérieures
La marche est une activité rythmique volontaire, automatique et réflexe.
Volontaire signifie que l’on décide de marcher, automatique car on ne réfléchit pas à ce que l’on fait, on
le fait de façon sous-corticale, et c’est une activité réflexe car on ne l’initie pas volontairement, c’est une activité
en réponse à un stimulus pour se protéger. Par exemple, si on lion nous fonce dessus, on court !
Elle fait intervenir de nombreuses structures du système nerveux central et périphérique (voie motrice
principale, cervelet, voies extrapyramidales et bonne sensibilité) et nécessite par ailleurs l’intégrité de l’appareil
ostéo-articulaire.
L’interrogatoire cherche à préciser :
• Concernant les troubles de marche et d’équilibre : son ancienneté, sa sévérité (son retentissement
fonctionnel sur la vie quotidienne comme le périmètre de marche), les circonstances particulières de
survenue, l’existence de chutes, la notion de malaise, de traumatisme, de douleurs au niveau de la
colonne lombaire et des membres inférieurs, des hanches et des genoux, etc ...
• Les antécédents personnels, notamment neurologiques.
• La notion d’éthylisme, de prise médicamenteuse récente (par exemple, les neuroleptiques peuvent
donner des syndromes extrapyramidaux, mime la maladie de parkinson).
• Les antécédents familiaux, importants à rechercher en cas de suspicion d’une pathologie dégénérative
héréditaire.
1) Examen de la marche et de l’équilibre

La marche doit être observée dès l’entrée du malade dans la salle de consultation. L’inspection de la
marche se fera si possible pieds nus sur un sol dur, sur au moins une dizaine de mètres.
• Analyse de la marche : attitude en position debout, mouvement des bras (amplitude et symétrie),
mouvement des membres inférieurs (rapidité, amplitude, régularité), allure générale, réalisation du
demi-tour et réaction du malade face à ses difficultés de marche.
• Examen de l’équilibre : recherche d’un élargissement du polygone de sustentation, d’oscillations à la
station debout les pieds joints ou monopodal les yeux ouverts, puis fermés (épreuve de Romberg), d’une
déviation des index, d’une marche en étoile.
• Réflexes de posture : appréciés en testant la résistance à la rétropulsion : le patient étant debout et
prévenu de la manœuvre, l’examinateur situé derrière lui place ses mains sur la face antérieure des
épaules du malade et produit une brusque poussée en arrière. Chez le patient atteint de la maladie de
Parkinson, ce réflexe n’est plus présent, le patient tombe donc en arrière.
FGSM3 Lyon Est Troubles de la marche et de l’équilibre Page 1 sur 6 .
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2) Reste de l’examen neurologique

Le reste de l’examen neurologique recherche tout particulièrement un déficit moteur lié à un syndrome
pyramidal, une neuropathie périphérique ou une atteinte musculaire, un syndrome cérébelleux, un déficit
sensitif et notamment proprioceptif, un déficit visuel, auditif, un syndrome vestibulaire, un nystagmus, une
atteinte oculomotrice, ou un syndrome parkinsonien ou la présence de mouvements anormaux.
3) Examen ostéo-articulaire, cardio-vasculaire et général

Celui-ci doit être complet et s’intéresser plus particulièrement à la recherche de points douloureux ou
de douleur à la mobilisation pouvant orienter vers une pathologie articulaire : vertébrale lombaire, une atteinte
articulaire de la hanche, des genoux, des chevilles, des pieds... Il faut également vérifier la présence des pouls
périphériques, puisqu’une pathologie cardiovasculaire (type artériopathie oblitérante des membres inférieurs)
peut également réduire le périmètre de marche mais cette claudication intermittente douloureuse n’est pas
d’origine neurologique !
II) Orientation diagnostique

1) Neurologique / Rhumatologique / Vasculaire / Psychogène ?
Il faut faire la différence entre toutes ces étiologies, puisque tous les troubles de la marche et de
l’équilibre ne sont pas liés à la neurologie.
2) Origine neurologique
En cas d’origine neurologique, il faut alors chercher à préciser le diagnostic syndromique,
topographique et étiologique.
Ce tableau regroupe l’ensemble des signes retrouvés dans les troubles de la marche et les syndromes associés.
Dans le déficit moteur, on retrouve le syndrome pyramidal, le syndrome neurogène, le syndrome

myasthénique et le syndrome myogène. En dessous on retrouve les marches que l’on va retrouver cliniquement.
Par exemple, un patient atteint d’un syndrome pyramidal va avoir une claudication non douloureuse (=
périmètre de marche limité au bout d’un certain temps) car il ne va pas pouvoir lever sa cuisse (déficit proximal)
et va avoir une raideur pyramidale, donc soit il va passer sa jambe sur le côté (=fauchage, comme pour faucher
le blé, d’où le nom) ou sinon il va se pencher en arrière pour la faire passer en avant mais cela fait mal au dos.
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Dans le syndrome neurogène périphérique, le patient est déficitaire en distal (releveurs du pied), donc
le pied va toucher le sol et faire tomber le patient. Pour compenser, le patient va relever plus la cuisse (=
steppage par atteinte radiculaire ou tronculaire du nerf sciatique, comme lorsque l’on marche dans les hautes
herbes).
Dans le syndrome myasthénique, on retrouve peu d’atteinte de la marche. Il y a surtout une atteinte
proximale.
Dans le syndrome myogène, on retrouve essentiellement les myopathies (génétiques) qui touchent
surtout les gros muscles proximaux et les muscles axiaux (de la colonne). Ils ont donc du mal à se tenir droit et à
tenir leur dos, ils sont très cambrés et se dandinent.
Pour l’ataxie : voir cours sur le raisonnement neurologique.
Le syndrome extra-pyramidal correspond au syndrome parkinsonien et s’exprime par une marche à
petit pas, parfois avec des blocages (=freezing) où le patient bloque complètement et piétine. Il faut alors
mettre son pied devant le sien ce qui l’aide à se débloquer. De plus, son demi-tour sera “décomposé” c’est-à-
dire qu’il sera fait en faisant plein de petits pas.
Ensuite, il y a la rhumatologie et les causes vasculaires, notamment en cas de douleur, non abordés
aujourd’hui.
Enfin, il y a le trouble psychogène. Il ne ressemble à rien que l’on connaît. Ce n’est pas un diagnostic
d’élimination. Le diagnostic d'hystérie est un diagnostic positif : on sait que ce n’est pas neurologique, ni
rhumatologique, ni vasculaire, ce ne peut être que psychogène.
III) Cas cliniques

1) Cas clinique N°1
Mr P., 65 ans, vous consulte pour une gêne à la marche s’aggravant depuis 6 mois. [Voir vidéo]
1. Quel est votre diagnostic séméiologique concernant le trouble de la marche ? Quels autres signes pouvez-
vous reconnaître lors de l’examen clinique présenté ?
On voit un fauchage du membre inférieur gauche, une perte du ballant du bras gauche, avec hypertonie
en flexion du membre supérieur et en extension du membre inférieur (spasticité) : caractéristique du syndrome
pyramidal. On retrouve également une main creuse gauche à l’épreuve du Barré, qui signe un déficit moteur
distal du membre supérieur gauche.
Le trouble doit être probablement au niveau où la voie pyramidale se regroupe (capsule interne), car
l’atteinte touche à la fois le membre inférieur et supérieur, or au niveau cortical la lésion devrait être énorme
pour provoquer ce genre de trouble (cf. homonculus : les jambes à l’intérieur et les bras à l’extérieur) mais on ne
peut pas encore dire la hauteur (signe d’atteinte radiculaire, au niveau du visage, syndrome alterne ?).
C’est un syndrome pyramidal.
De plus, on voit un tremblement d’attitude (quand il pointe les deux index l’un vers l’autre), puis ce
tremblement se stabilise. Cependant, ce n’est pas cérébelleux, c’est probablement déficitaire.
Il faudrait à présent rechercher à l’examen clinique les ROT, le Babinski, une trépidation épileptoïde,
tester le tonus (présence d’une hypertonie élastique ?) et la force sur les autres territoires.
Nouvelle Info : à l’examen clinique, il existe effectivement un déficit moteur de l’ensemble de l’hémicorps
gauche à 4/5, une spasticité, des ROT très vifs et diffusants à gauche et un signe de Babinski gauche. On note
une hypoesthésie remontant à l’ombilic, une hypopallesthésie du MIG et un déficit de la sensibilité
thermoalgique du MID. Le patient rapporte une dysurie récente.
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2. Quel est votre diagnostic syndromique ? Quel est votre diagnostic topographique ?
On retrouve : un syndrome pyramidal de l’hémicorps gauche, un syndrome lemniscal (=cordonal

postérieur) gauche du membre inférieur jusqu’à l’ombilic, un syndrome extra-lemniscal (=spino-thalamique)
droit du membre inférieur ainsi que des troubles vésico-sphinctériens.
C’est une lésion médullaire (syndrome de l’hémi-moelle ou syndrome de Brown-Sequard gauche).
A quelle hauteur se situe la lésion ? Elle se situe au moins dans la région cervicale car le patient est
déficitaire au niveau du membre supérieur. De plus, la sensibilité est dissociée au niveau lemniscal et extra-
lemniscale donc ça ne peut pas être plus haut que la moelle ! C’est le seul endroit où on retrouve cette
dissociation des voies sensitives. La lésion est au niveau de C5-C6 ou plus haut, car on retrouve une atteinte du
membre supérieur gauche, mais pas de signe radiculaire pouvant donner la hauteur exacte.
3. Quel examen demandez-vous en priorité ? Dans quel délai ?
On réalise une IRM médullaire cervicale en coupes sagittales (et axiales si lésion) sans et avec injection
de gadolinium en URGENCE car c’est une suspicion de compression médullaire (l’urgence est alors inversement
proportionnelle à la gravité du déficit : si le patient est déjà très déficitaire c’est moins urgent).
4. Interprétez les résultats de cet examen. Difficile pour nous mais ce sera
toujours à savoir pour plus tard ...
C’est une IRM médullaire en coupe sagittale T2 (car le LCR est blanc, alors
qu’il est noir en T1 et en T2 FLAIR).
On retrouve une réduction de calibre du canal cervical, des discopathies et
arthrose postérieure ainsi qu’une perte du liseré de sécurité péri-médullaire en
regard de C3-C4.
ll s’agit donc d’une compression médullaire en regard de C3-C4 (on

commence à compter à partir de C2, on ne voit pas C1) à cause d’une cervico-
arthrose.
De plus, l’hypersignal T2 intra-médullaire est un signe de souffrance.

Mme B., 35 ans, présente un trouble de la marche progressif depuis
l’adolescence. [Voir vidéo]
1. Quel est votre diagnostic séméiologique concernant le trouble de la marche ? Quels autres signes pouvez-
vous reconnaître lors de l’examen clinique présenté ?
A l’examen de la marche, on retrouve une ataxie, un élargissement du polygone de sustentation (pieds
très écartés), des embardés pendant le demi-tour. Le ballant du bas est exagéré ce qui révèle l’hypotonie.
Une dysarthrie est retrouvée également, de même qu’une dysphonie (trouble dans la puissance de la
voix) et la voix est scandée ce qui est typique des syndromes cérébelleux.
De plus on note un tremblement d’intention des deux membres supérieurs, ainsi qu’une
hypermétrie/dysmétrie visible lors de l’épreuve du doigt-nez.
Nouvelle info : en dehors des anomalies observées sur la vidéo, le reste de l’examen neurologique est normale.
2. Quel est votre diagnostic syndromique ? Votre diagnostic topographique ?
● Syndrome cérébelleux statique : ce qui explique qu’elle a le trouble de l’équilibre et l'élargissement du
polygone de sustentation.
● Syndrome cérébelleux cinétique des 2 MS : avec la dysmétrie à l'épreuve doigt nez.
Il s’agit donc d’une atteinte du cervelet.
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3. Quel élément anamnestique important recherchez-vous à l’interrogatoire ?

Il faut demander les antécédents familiaux de troubles similaires.
Visionnage de deux vidéos tirées de Youtube :

Video “cerebellar ataxia” : hémorragie méningée avec souffrance que d’un côté cérébelleux : on voit bien la
différence entre les deux côtés. Seul le côté gauche est touché avec un tremblement d’attitude et un tremblement
d’intention surtout qui est très important, avec une dysmétrie.
Video “cerebellar gait” : demi-tour décompensé, un peu en recurvatum pour tenir, ballant un peu exagéré.

Mr L., 40 ans, présente depuis 2 jours un trouble de la marche.
1. Quel est votre diagnostic séméiologique concernant le trouble de la marche ?

On retrouve un steppage du membre inférieur droit : il ne relève pas du tout son pied donc pour
compenser il relève son genou. C’est un syndrome neurogène périphérique.
NOUVELLE INFO : depuis 1 semaine, suite à un déménagement, il souffrait de douleurs lombaires

permanentes, majorées en position debout et lors des efforts et de la toux.
2. Quels autres éléments devez-vous rechercher à l’interrogatoire ? A l’examen clinique ?

Il faut rechercher une douleur radiculaire droite, suivant un trajet permettant alors de savoir quelle
racine est touchée. Il faut rechercher les troubles vésico-sphinctériens qui sont un signe de gravité : cela
signifierait que la compression s'étend à la queue de cheval et vers les autres racines donc il faut une opération
en urgence. De plus, il peut y avoir une anesthésie en selle, c’est-à-dire un déficit sensitif au niveau périnéal, il
faut demander au patient s’il sent le passage des selles ou des urines.
Il n’y a pas de réflexe à tester pour L5 (qui est en lien avec les releveurs du pied) donc il n’y a pas
d’anomalie des ROT.
Nouvelle INFO : la suite du cas n’est pas à savoir cette année :)
L’examen clinique retrouve un déficit moteur 1/5 du releveur du pied droit, avec une hypoesthésie du dessus
du pied. Les ROT sont normaux, il n’y a pas de signe de Babinski. Il n’y a pas d’anesthésie en selle. L’épreuve de
Schober est à 10/12 et il existe un signe de Lasègue à 30° à droite.
3. Quel est votre diagnostic étiologique ?

Il s’agit d’une sciatique paralysante L5 droite probablement par conflit disco-radiculaire (qui peut être dû
à l’âge, à une douleur mécanique suite à un effort, à une douleur impulsive lors des efforts à glotte fermée).
4. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demandez-vous ? Avec quel degré d’urgence ?

On réalise un scanner ou une IRM lombaire centrés sur L4-L5 à la recherche d’une hernie discale et d’un
conflit avec la racine L5 droite en URGENCE car le déficit moteur est un signe de gravité qui nécessite une
intervention chirurgicale en urgence.
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4) Cas Clinique N°4

Mr R., 78 ans, consulte pour un trouble de la marche.
1. Quel est votre diagnostic séméiologique concernant le trouble de la marche ? Quels signes pouvez-vous
reconnaître lors de l’examen clinique présenté ?
A l’examen de la marche, on retrouve une marche à petits pas, un demi-tour décomposé, une perte du
ballant du bras gauche (hypertonie), une attitude voûtée (il est penché en avant).
C’est un syndrome extra-pyramidal ou parkinsonien. Après la prise du traitement qui est la L-DOPA,
l’amélioration clinique est très importante. Maintenant, une opération est parfois réalisée pour soigner les
parkinsoniens : implantation d’un stimulateur sous-thalamique pour stimuler les NGC.

Mr S., 45 ans, sans ATCD particulier ni facteurs de risque cardio-vasculaire, a présenté brutalement des
troubles neurologiques, dans les heures suivant un accident de voiture mineur au cours duquel il souffert d’un
léger traumatisme cervical.
1. Quel est votre diagnostic séméiologique concernant le trouble de la marche ? Interprétez les signes
observés lors de l’examen clinique présenté.
On a l’impression qu’il a un gros trouble de l’équilibre, mais ses pieds gardent un polygone de
sustentation rétréci. Or, normalement il devrait inconsciemment élargir ce polygone, alors qu’il fait simplement
de grands mouvements des bras et des fesses.
De plus, on a l’impression qu’il a une grosse douleur alors qu’il n’a pas mal.
Il ne steppe pas, ne fauche pas, se dandine un peu, petite hypertonie au membre supérieur gauche de
temps en temps mais pas tout le temps.
Au début, il n’arrive pas à soulever son bras gauche, mais quand on lui monte le bras, il le tient et le lève encore
plus. Donc ce n’est pas cohérent. C’est le même effort, ce n’est pas cohérent qu’il fasse l’un mais pas l’autre.
Au niveau des jambes, il n’arrive pas à tenir ses jambes en position fléchie (Mingazzini) mais il arrive à
juste soulever sa jambe du lit ce qui est plus dur à faire ! Ce n’est encore une fois pas cohérent.
Le diagnostic est un trouble somatoforme, une hystérie, un trouble de conversion. C’est un syndrome
post-accident. Ce n’est pas neurologique. Attention, ce n’est pas un diagnostic d’élimination ! Les symptômes
ne ressemblent à rien de connu, ce qui permet de faire le diagnostic de trouble somatoforme.
Pour finir une vidéo sur la maladie de Duchenne nous a été présentée.
Dans cette maladie, au fur et à mesure, les muscles proximaux sont atteints. A 8 mois, tout va bien, puis
on note une diminution du tonus à 3 ans, il devient difficile de se lever, de monter les escaliers… A 6 ans apparaît
une hyperlordose, et un dandinement. A 7 ans il devient difficile de jouer avec ses amis, il court en se dandinant,
ne peut pas accélérer. A 8 ans se relever est difficile, il a besoin d’aide de ses mains, c’est un relevé myopathique.
Avec le temps, l’hyperlordose s’aggrave, apparition d’une scoliose, hypertrophie des mollets, mais perte des
muscles proximaux (notamment au niveau des cuisses).
A Retenir
Trois catégories essentielles de troubles de la marche :
• Origine neurologique
o Déficitaire : atteinte motrice centrale ou périphérique
o Ataxique : sensorielle ou cérébelleuse,
o Parkinsonienne
o Astasie-abasie : trouble de la marche et de la station debout avec examen analytique au lit
normal
• Origine douloureuse (lombosciatique ou arthrose de hanche ou du genou)
• Origine psychogène : démarche précautionneuse et stasobasophobie (surtout rencontrée chez la
personne âgée) ; démarche hystérique.
Références
• Polycopié du Collège des Enseignants de Neurologie 2016
• Disponible sur SPIRAL Connect
Questions : sandra.vukusic@chu-lyon.fr
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Somesthésie
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec la somesthésie, mais ceux qui s’en
rapprochent le plus.
• N° 131 → Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë et

d'une douleur chronique [DECLOISONNE]
o Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique (douleurs
nociceptives, neuropathiques et dysfonctionnelles), chez l'adulte et la personne âgée /
peu communicante.
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Neurologie – Somesthésie – Y. ROSSETTI
La perception
Introduction
La perception correspond à une prise de connaissance du monde qui sert à l’action. Cette prise de
connaissance va dans le sens de l’évolution. Il n’y a jamais d’action sans perception et réciproquement. En
apparence, la perception et l’action sont opposée (entrée et sorties du SNC). En réalité, pour les
neurophysiologistes, la perception et l’action sont liées dialectiquement : la perception est au service de l’action,
l’action est permise par la perception et la perception ne se développe qu’au moyen de l’action.
La perception segmente la continuité du monde matériel en fonction de son utilité pour la vie : elle crée
une succession d’instant et un ensemble d’objets. Le réel nous est inaccessible : nos perceptions sont le résultat
de constructions. La perception est conçue pour répondre au changement et tout ce qui est constant tend à
l’effacer. Percevoir c’est ainsi ne retenir de la totalité du monde que ce qui est nécessaire à l’action. Nous
interprétons les stimuli accessibles à nos organes des sens et traduits sous forme de signaux complexes et limités.
Ces interprétations peuvent varier en fonction du contexte, de la finalité de la perception, de l’expérience
individuelle, de la culture.
I) Définitions
1) Stimulation et excitation
Les stimulations : elles sont innombrables dans l’univers et correspondent principalement à des ondes,
dont de nombreuses sont souvent inefficaces sur notre organisme (ondes magnétiques, ondes hertziennes…).
Attention aux abus de langage, l’inconnu ou l’impalpable est souvent dénommé « ondes », ce qui peut
laisser place à du charlatanisme.
Les excitations sensorielles : les grandes stimulations efficaces sont de type mécanique (pression, choc,
vibration) chimique ou physique (osmotique, thermique, électrique, radiante). Les spectres de sensibilité à ces
excitations dépendent des espèces, comme on peut le voir pour les infra rouges, ultra-violet, les odeurs, les ultra-
sons ou dans le fait que notre spectre de discrimination auditive, par exemple, correspond de près au registre de
fréquences de la parole humaine.
2) Sensibilité et sensorialité
La sensibilité : fait de répondre un stimulus, cela englobe l’ensemble des végétaux, des unicellulaires. Si
on place une endive sur une table, elle poussera à l’encontre de la gravité en direction du plafond. Le
phototropisme ou le thermotropisme du plancton sont d’autres exemples de ce qu’est la sensibilité.
Sensorialité : on confronte une information et un organe spécialisé. Il est important de retenir que les seuils
sensoriels dépendent à la fois du critère employé et de la réponse utilisée. On retrouve soit :
• Des seuils subjectifs, qui vont évaluer la quantité minimale perçue consciemment par le patient, dans ce
cas la réponse sera descriptive.
• Des seuils objectifs, qui permettent de déterminer la quantité minimale distinguée par une réponse. On
parlera alors de réponse forcée ou indirecte.
On distingue par ailleurs
• Les seuils perceptifs (ou absolus) qui représentent la valeur de l’énergie minimale pouvant être détectée
par un système sensoriel, comme pour un audiogramme (est-ce que vous sentez que je vous pique) ;
• Des seuils relatifs qui regardent la valeur de la plus petite différence pouvant être détectée entre deux
stimuli. C’est un test de discrimination pour lequel on utilise un pouvoir comparateur (tests de lecture, de
compas, ou est-ce que vous sentez que je vous pique à deux endroits différents).
Il existe ainsi trois facteurs qui déterminent les performances sensorielles, correspondant aussi à trois limites :
• Les seuils absolus déterminent la sensibilité.
• Les seuils relatifs déterminent notre capacité de discrimination.
• Les latences déterminent la vitesse de traitement.
FGSM3 Lyon Est La perception Page 1 sur 5
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Concernant les latences :
• La résolution temporelle correspond aux contrainte des récepteurs : elle dépend de la vitesse de fusion
(exemple des diapos : fusion auditive, stroboscopique).
• La vitesse d’analyse défini le temps de réaction et correspond aux contraintes des réseaux nerveux,
l’information est en effet intégrée selon différents niveaux ou « bureaux » de traitement : sensoriel et
cognitif, voire moteur lors d’une mesure comportementale.
3) Modalités sensorielles et dimensions sensorielles

Une modalité est liée à un organe sensoriel, elle fait
référence aux cinq sens connus et à d’autres types de sens
(ils seront abordés un peu plus loin). On peut prendre comme
exemple la modalité visuelle ou la modalité gustative.
Une dimension sensorielle est à l’intérieur de la
modalité, elle la caractérise : couleur, contraste, forme,
texture, hauteur, sucré, salé, amer, son, rythme. Ces
dimensions peuvent impliquer des récepteurs plus ou moins
spécifiques.
Concernant les modalités sensorielles, il faut aussi
distinguer du qualitatif (dimensions sensorielles) le
quantitatif (intensité) et la dimension affective que nous
attribuons à l’information.
4) Sensation, perception et représentation

Quand parle-t-on de sensation, de perception et de représentation ?
On parle de sensation : lorsque l’efficacité d’une stimulation est révélée par une réaction de l’organisme.
Elle influence le comportement avec possibilité de manifestation immédiate ou différée.
On parle de perception : prise de connaissance sensorielle d’objets ou d’événements extérieurs plus ou
moins complexe d’après la définition de Charles-Henri Piéron (titulaire de la chaire de physiologie des sensations
au Collège de France de 1923 à 1951). Celle-ci exclut les sensibilités viscérales, homéostatiques, du CO2, de l’acide
lactique, du glucose, des hormones…Et il existe des inférences inconscientes qui modifient la perception comme
peuvent le montrer les illusions.
Représentation : image interne d’un objet mental manipulable ou d’un événement du monde extérieur
(ou corporel). C’est un objet mental, manipulable comme les objets du monde réel (expérience de l’isochronie
pour un trajet). Attention, ce terme est aussi employé dans un autre sens ; en anatomie fonctionnelle, il désigne
la cartographie cérébrale des informations sensorielles (homonculus de Penfield, champs visuels, tonotopie). Ce
sont bien deux usages distincts.
II) Combien de modalités sensorielles

1) Vision, audition, toucher, olfaction, goût.
La vision : d’une extraordinaire richesse chez les primates et chez l’homme, elle est le plus important chez
l’homme en termes de surface corticale. Souvent utilisée comme modèle des sens, elle est le sens de l’espace par
excellence. En effet elle est largement connectée avec les systèmes d’action, de communication, de
reconnaissance à distance.
L’audition : rendue extrêmement importante par l’usage de la parole, elle n’est pas très sensible mais a
une discrimination fréquentielle qu’on soupçonne d’être spécialisée pour la parole humaine. Un son correspond
ainsi à un spectre de fréquence, or il n’y a jamais de sons purs dans l’environnement, la différence entre son et
bruit devient dès lors difficile à faire.
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Le toucher : autrefois considéré comme le seul sens véridique car au contact du monde, des objets. Mais
comme la vision, il demande interprétation ce qui le rend sensible aux illusions. Le toucher doit se faire selon un
traitement large et en série soit d’après un mode actif, on parle alors d’exploration haptique ou stéréognosie,
soit d’après un mode passif qui joue alors le rôle d’alarme (ces notions seront ré abordés dans le cours sur la
somesthésie).
L’olfaction : appauvrie chez l’homme par rapport à deux nombreux animaux (des insectes ou des
vertébrés), en effet les plus experts distingueront « seulement » L’olfaction serait-elle un sens souvent
2000 odeurs. sous-estimé chez l’homme ? Elle a des
Le goût : il est très rudimentaire mais complété par liens importants avec les émotions et la
l’olfaction. La topographie de la langue présente un système simple mémoire via le système limbique
et caricaturé des goûts entre sucré, salé, acide, amer et umami. (révélés par l’effet madeleine de Proust).
Le mystérieux umami est issu de la culture japonaise, il correspond
à un « goût délicieux » d’après la définition de Kikunae Ikeda en 1908. Il faut le comprendre comme le goût
puissant, un exhausteur de goût représenté typiquement par du poisson fermenté, du jambon cru, de la tomate
mûre.
On pense aujourd’hui qu’il serait surtout lié aux
glutamates et plus précisément E621. Certains situent ce
goût à cheval entre les autres.
Schéma représentant le trajet de l’information gustative jusqu’au cortex.
2) Les autres modalités sensorielles

La douleur, la sensibilité thermique (externe et viscérale), la pression, la perception vestibulaire
(accélération, gravité, force centrifuge), les mouvements et attitudes, les forces, la proprioception. Cette
dernière est extrêmement liée à l’action et c’est le sens le plus important en kinésithérapie.
• Parmi les modalités sensorielles on a donc les cinq sens et les autres qui sont des sens largement
inconscients comme la proprioception ou donnant lieu à des expériences conscientes peu élaborées :
la douleur.
• Donc combien de modalités sensorielles ?
3) Extéroception, intéroception, proprioception

Ce sont les trois grandes modalités sensorielles que l’on distingue. L’extérocéption correspond aux cinq
sens, l’intéroception à la sensibilité viscérale.
III) Principes généraux

1) Organisation des systèmes sensoriels
On trouve dans chaque système sensoriel :
• Des récepteurs et une excitation sensorielle : de nature surtout mécanique, physique, chimique.
• La transmission d’un influx : largement croisée (décussation des voies).
• Une intégration des messages : l’organisation est topographique avec une ségrégation en aires.
• Une structuration cognitive de l’information : analyse complexe et phénomène de plasticité.
Page 153
2) Propriétés de la perception
• Lien avec le stimulus
Un stimulus pertinent est capté et codé via un
récepteur, puis est filtré et transmise lors de l’intégration.
La transmission des informations est en général croisée.
Les aires primaires permettent le décodage, les aires
secondaires permettent l’interprétation, les aires
associatives permettent la perception. On a une relation
logarithmique entre intensité de la stimulation et intensité
de la sensation. La douleur est la seule sensation qui
augmente plus vite que le stimulus.
• Inné ou aquis ?
Illusion du rail, illusion taille-poids : le cerveau fait des prédictions en permanences, par exemple la boîte
la plus grande doit être plus lourde que la plus petite. Il va juger es choses en fonction de ses prédictions, on va
avoir donc l’impression que la plus grande est plus lourde alors que les deux boîtes ont bien le même poids. Il n’y
a pas d’équivalence a priori entre les qualités du stimulus et l’activité nerveuse : le cerveau doit la construire.
Par exemple, la taille d’un objet n’est pas codée (que) par sa taille. Ou bien deux droites parallèles ne produisent
pas nécessairement des droites parallèles sur la rétine.
• Construction ou apparition ?
Illusion du visage/vase et gestalt theory (théorie de la forme) : on ne
voit pas une forêt comme un ensemble d’arbres mais comme une forêt
à part entière, c’est-à-dire que les processus de la perception traitent
spontanément des phénomènes comme des formes globales et non
l’addition d’éléments simples.
• Codage absolu ou relatif

On peut aussi observer cela avec l’alliésthésie : un stimulus perçu comme capable d’améliorer l’état du
milieu interne va être perçu comme agréable. Par
exemple le cerveau mémorise un poids idéal du « N’est-ce pas une absurdité que croire qu’une même
corps qui va associer la perception d’une prise chose au même moment puisse-t-être différente ? Par
alimentaire sucrée à un type de stimulus positif ou exemple, chaude et froide au même instante ? Imaginez
négatif selon là où la personne se situe par donc qu’une de vos mains soit chaude, l’autre froide et que
rapport à ce poids-mémoire. Le cerveau veut plus toutes deux soient plongées en même temps dans un vase,
de sucre après un repas si on a perdu du poids. Et plein d’eau à une température intérmédiaire : l’eau ne
moins si on est en surpoids. paraîtra-t-elle pas chaude à une main, froide à l’autre ? »
Evêque Berkeley, Dialogues d’Hynas et de Philonoüs
Les autres illusions présentées en cours
sont l’effet McGurk (la perception inter sensorielle d’une labiale « ba » tandis qu’on voie une labiale « ga » nous
fait percevoir « da »), l’effet ventriloque qui consiste à attribuer la parole à objet qui bouge (entre dans la catégorie
des illusions qui montrent que le cerveau reconstruit), l’effet Stroop, l’influence de la mémoire de l’action sur la
perception du mouvement (quand nous voyons un point dessiner une ellipse nous avons l’impression qu’il accélère
aux extrémités. Si nous l’avions nous-même dessinée, nous aurions ralenti pour les tracer : nous interprétons par
rapport à nos propres contraintes biomécaniques.
• Adaptation sensorielle
On peut avoir une disparition de la perception : si on place la main dans de l’eau à 38 degré, l’excitation
chaude tend à cesser progressivement.
L’action du stimulus peut diminuer tout en se maintenant : une stimulation lumineuse intense n’entraîne
pas la suppression de l’effet excitateur de cet éclairement. On a un compromis entre l’action excitatrice et
l’homéostasie.
Ce qui compte le plus est la détection du changement : trouble du rythme cardiaque, pression de la plante
des pieds (nous en avons une perception réduite mais elle permet de réguler la posture). On n’a pas besoin
d’information sur ce qui ne change pas pour ajuster sur la norme.
Page 154
Si on immobilise tous les muscles oculomoteurs et qu’on fixe le regard la vision disparaît progressivement
en quelques heures. En effet les yeux sont toujours en action et c’est ce mouvement qui justifie que des afférences
visuelles persistent. S’ils sont immobiles ils ne sont plus utiles.
En somme, on est encore face à du relatif. Et on voit encore le lien entre perception et action.
Le cerveau est un organe historique : les interactions avec l’environnement structurent les processus
cérébraux et ceux-ci interprètent à leur tour les signaux issus de l’environnement.
Les illusions révèlent des mécanismes utilisés par le cerveau pour interpréter les informations sensorielles
et représenter le monde. Elles révèlent la complexité des processus cérébraux analysant les informations reçues
par l’œil. L’interprétation est ainsi nécessaire, mais avec des limites. Le concept d’illusion est un non-sens car les
informations sensorielles ne restituent jamais la réalité.
En conclusion :
La perception sensorielle correspond à l’interprétation des informations reçues, notamment grâce au
contexte.
Il n’y a pas d’objectivité de la connaissance sensorielle, même si la perception reste différente de la
conception. Mais il est possible d’échanger des expérience subjectives, faut-il y voir un paradoxe ? La perception
du monde et la communication sont limitées et imparfaites. Il faut être conscient de cette limite, d’où le rôle
fondamental de l’attention.
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Par Sarah Andersen sur sa page fb « Sarah’s scribbles »
(https://www.facebook.com/DoodleTimeSarah/)
By the way, si vous vous retrouvez dans cette BD, n’hésitez pas à contacter Asppire pour vous
ressourcer un coup (mail : asppire@univ-lyon1.fr)
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La somesthésie : exploration du monde et perception corporelle

I) La sensibilité somato-viscérale
1) Généralités sur la somesthésie
a. Définitions
La somesthésie correspond à la sensibilité corporelle. Contrairement aux cinq sens, elle ne concerne pas
un organe spécifique mais l’ensemble de l’organisme. Elle est tournée à la fois vers l’intérieur et l’extérieur du
corps.
Les récepteurs sont disséminés dans la quasi-totalité des tissus (sauf dans le cerveau) et sont de
différents types : ils peuvent concerner la sensibilité mécanique (= sensibilité corporelle, toucher,
proprioception…), la sensibilité thermique, la douleur/algie (via les nocicepteurs) et la sensibilité chimique pour
les viscères.
La sensibilité somato-viscérale comprend :
• La sensibilité somatique.
o La sensibilité superficielle ou extéroception
(récepteurs de la peau ou de l’oreille).
o La sensibilité profonde ou proprioception
(récepteurs musculo-squelettiques).
• La sensibilité viscérale ou intéroception.
Remarque concernant l’intéroception : Qu’est-ce
qu’on peut ressentir au niveau des viscères ? La douleur, la
pression (si on exerce une pression sur un viscère à travers la
peau, on la ressentira par la sensibilité cutanée mais aussi
par la sensibilité viscérale), le froid (quand on boit de l’eau
glacée, on la sent descendre dans l’œsophage), un ballonnement, une gêne, la soif (sécheresse de la muqueuse)…
On peut donc classer la sensibilité selon différents critères :
• Topographique : peau (extéroception), appareil locomoteur (proprioception), viscères (intéroception).
• Physique : il existe des récepteurs mécaniques, thermiques, chimiques.
• Perceptive :
o Le tact (toucher, pression, vibration).
o La kinesthésie (perception des mouvements) et la statesthésie (perception des positions)
(Remarque : En général, on parle de kinesthésie pour la perception des mouvements et des
positions).
o La température : chaud-froid.
o La douleur.
Il est possible d’avoir des associations d’informations (par exemple : l’association chaleur + douleur fait
ressentir une brûlure).
b. Mesure de la somesthésie
Pour mesurer la sensibilité en pratique, on va mesurer des seuils de sensibilité. On peut mesurer des
seuils absolus et des seuils relatifs :
• Seuil absolu : la plus petite quantité d’énergie qu’un récepteur peut percevoir.
• Seuil relatif : la plus petite différence d’énergie qu’un récepteur peut percevoir.
Exemple : Pour tester la vision, on recherche un seuil relatif (la capacité de notre œil à différencier les
traits qui composent les lettres). Pour déterminer un seuil absolu, il faudrait mesurer la plus faible lumière que
l’on peut voir dans le noir complet (pour information, c’est une bougie à 5km).
FGSM3 Lyon Est La somesthésie – Exploration du monde et perception corporelle Page 1 sur 12
.
Page 157
• Seuil perceptif ou absolu : Rarement recherché, il correspond à la plus petite quantité qui peut être
détectée par la personne chez qui on effectue la mesure. On peut le mesurer avec une
aiguille tactile (photo ci-contre) ou avec du fil de pêche (fil de nylon) : on a un fil d’une
longueur et d’un calibre donné avec lequel on applique une pression jusqu’à ce que le fil se
courbe (cette courbure permet de maintenir une même pression). On a donc des fils de
différents calibres pour appliquer différentes pressions et déterminer de cette manière le
seuil absolu de sensibilité.
Exemples : Il est de 6 µm au niveau des doigts mais est très variable (déformation d’enfoncement de 6 µm
perçue par les récepteurs de la peau des doigts), supérieur à 20 µm sur la paume, …
• Seuil relatif (discrimination) : il mesure la plus petite distance séparant deux
points. On peut le mesurer avec un compas ou un esthésiomètre (photo ci-contre) :
on recherche le plus petit écartement que l’on peut ressentir.
Exemples : 1 à 3 mm sur les doigts et la langue, 5 mm sur les lèvres, les joues, 5-10 cm sur le
dos, les mollets ➔ Seuils perceptifs très variables d’une région à l’autre.
Il n’y a pas de sens à parler d’un seuil tactile en tant que tel, ça dépend de ce qu’on mesure.
Le seuil perceptif relatif est plus utilisé que le seuil absolu +++
La perception d’une différence de stimulation varie :
• En fonction de l’endroit (cf. image) :
Il y a une meilleure discrimination au niveau du visage, de la langue,
des doigts (seuil < 1 mm pour la langue) que pour le dos ou les mollets par
exemple.
• En fonction du sens de cette différence :
Pour la température par exemple, les seuils pour le
refroidissement et le réchauffement sont différents. A une température
de 28°C ambiante, on va détecter un refroidissement de - 0,2°C mais un
réchauffement de + 1°C.
Par contre, à 38°C (rare), ces seuils seront inversés : à une température élevée, on va détecter plus
facilement un réchauffement qu’un refroidissement. Cela est lié à l’homéostasie : la température du corps est de
37°C et on essaye de se rapprocher de cette valeur quelle que soit la situation. Ainsi, plus la température est
proche des extrêmes, plus notre organisme détecte un éloignement de la valeur normale. En fait, notre
organisme s’organise pour détecter ce qui est le plus dangereux (températures extrêmes). Par exemple, si on
place une main dans un seau d’eau froide et l’autre dans un seau d’eau chaude, puis que l’on met nos deux
mains dans un seau d’eau tiède : une main sentira que c’est chaud et l’autre sentira que c’est froid.
• En fonction du type de stimulation :
Par exemple, la pression et la localisation ne posséderont pas les mêmes caractéristiques de perception
face à un même stimulus. Pour la discrimination, on utilise des zones compétentes pour explorer l’espace (de
manière habituelle, on utilisera la bouche et les doigts plutôt que le coude par exemple).
Définir un seuil (comme pour l’acuité visuelle pour la vision) est très compliqué pour la somesthésie, car
du fait d’un grand nombre de variations de la perception, il existe beaucoup de paramètres à mesurer.
EN PRATIQUE DANS L’EXAMEN NEUROLOGIQUE

Test de la sensibilité en comparant les deux côtés +++ (on demande au patient s’il ressent le toucher de la
même façon des deux côtés, on peut aussi tester la capacité de discrimination avec le test du pique-touche…).
Test de la proprioception, avec le test suivant : on fait allonger le patient sur le dos et on lui demande de
fermer les yeux. L’examinateur bouge le gros orteil du patient, soit vers ce dernier, soit dans la direction
opposée puis demande au patient de lui dire où se situe son gros orteil.
.
Page 158
2) Les récepteurs
a. Généralités
Les qualités sensibles sont représentées par plusieurs types de récepteurs ayant différentes fonctions :
• Pression : corpuscule de Ruffini.
• Toucher : corpuscule de Meissner et follicules pileux, disques de Merkel et corpuscules de Ruffini (ces
deux derniers sont sensibles à l’étirement).
• Vibration : corpuscule de Pacini.
• Douleur et température : terminaisons libres.
Les types de récepteurs sont différents selon leur localisation. Par exemple, il existe une différence
entre la peau glabre et la peau velue par la présence de récepteurs des follicules pileux. De plus, la détection se
fera parfois même avant le stimulus sur ce type de peau.
b. Propriétés physiologiques des récepteurs
• Récepteurs à adaptation lente (Ruffini, Merkel, disques tactiles) : ils restent actifs pendant toute la
stimulation. Ils sont les supports de la sensibilité à la pression et à l’étirement de la peau.
• Récepteurs à adaptation moyenne (récepteurs des follicules pileux et Meissner) : ils restent très actifs
pendant 50 à 500 ms. Ce sont les supports de la sensibilité au toucher léger (les récepteurs de Meissner
se situent sur la peau glabre). Exemple : on sent un moustique qui se pose sur notre peau.
Exemple : Lorsqu’on appuie sur un poil, on déforme la base du poil et on stimule les récepteurs des follicules
pileux. Le système nerveux va détecter la stimulation, mais si celle-ci se maintient, elle ne sera plus détectée
(c’est pour ça qu’on ne sent pas pendant toute la journée le contact des habits sur les poils).
• Récepteurs à adaptation rapide (corpuscules de Pacini) : Ils ne répondent qu’à l’apparition et à l’arrêt
de la stimulation et s’intéressent donc uniquement au changement. Ces récepteurs se trouvent au
niveau de la peau, mais aussi du périoste (on peut rechercher des zones de contact avec l’os, comme le
haut du crâne, où on peut stimuler directement ces récepteurs), des tendons et des articulations. Ce
sont les supports de la sensibilité aux variations rapides = Vibrations ➔ Testées par le diapason.
• Terminaisons libres : elles sont sensibles à la température (chaud OU froid → Spécialisation +++) et à la
douleur. Leur adaptation est variable. Ces terminaisons libres sont disséminées sur l’ensemble des
territoires cutanés.
c. Champs récepteurs
Le champ récepteur est la zone de réception d’une cellule, le territoire
cutané « détecté » par ce récepteur. Ils codent l’information pour un récepteur
donné (exemple : le corpuscule de Pacini a un territoire étendu).
Il y a des récepteurs spécialisés dans la sensibilité fine (champ étroit) et
des récepteurs qui ont des champs plus étendus. Il y a aussi des récepteurs
sensibles uniquement aux mouvements, voire aux mouvements dans un seul
sens. Là encore, il existe une très grande variabilité des propriétés de ces
récepteurs.
Par conséquent, pour chaque organe, la densité de récepteurs varie en
fonction de la taille de leur champ récepteur : pour des récepteurs avec des champs limités, un grand nombre
de récepteurs sera nécessaire pour couvrir toute la surface de l’organe alors qu’un petit nombre de récepteurs
avec des champs larges suffira.
De multiples neurones récepteurs possèdent des champs récepteurs distincts mais qui se chevauchent.
La réponse du neurone varie en fonction de l’emplacement du champ récepteur.
d. Densité
Les densités varient d’un facteur > 10 entre les parties du corps.
Exemples : pointe du doigt = 140 récepteurs/cm2 ; main = 7 000 récepteurs/cm2 ; corpuscule de Rufini =
4 000 récepteurs/cm2.
.
Page 159
Au total, chacune des deux mains possède 17 000 récepteurs, ce qui représente un nombre élevé. De
manière générale, la densité des récepteurs est plus élevée dans les zones plus sensibles du corps humain donc
la main possède une grande sensibilité. De plus, les zones les plus dotées en récepteurs sont les plus
représentées sur l’homonculus de Penfield.
3) Les voies ascendantes

La transmission est assurée par les nerfs périphériques de la
sensibilité qui sont représentés par les racines rachidiennes
postérieures, dont les fibres A et C font parties.
Pour rappel : on peut classer les fibres en quatre groupes (I à
IV) de diamètre croissant.
• Fibres A : proprioception des muscles squelettiques
• Fibres A : mécanorécepteurs de la peau
• Fibres A : douleur, température
• Fibres C : douleur, température, démangeaison.
Dermatome : zone cutanée innervée par les fibres sensitives
d’une seule racine nerveuse. Le dermatome est le support dans le
cadre du diagnostic neurologique. Ces racines nerveuses vont se
regrouper en plexus : on raisonne selon différentes échelles pour le
diagnostic topographique (diapositive n°24 pour les plus curieux).
Métamère : territoires cutané (dermatome) et moteur
(myotome) innervés par un nerf rachidien.
Les nerfs issus des dermatomes se regroupent ensuite en plexus cervical, brachial, lombaire, … Connaître
les dermatomes est important pour localiser les troubles de la sensibilité (déduire à partir des symptômes quelle
racine est atteinte).
Il y a deux voies de la sensibilité :
• La voie lemniscale, en bleu sur le schéma, est responsable du toucher fin (tact, sensibilité épicritique). La
décussation de cette voie se fait dans la moelle allongée du tronc cérébral.
• La voie spinothalamique (= voie extra-lemniscale), en jaune sur le schéma, transmet la sensibilité
thermo-algique. La décussation se fait dans la moelle épinière.
Dans ces deux voies, le premier neurone part des récepteurs périphériques jusqu’à la corne postérieure de
la moelle épinière, en passant par la racine postérieure de la moelle. Leur corps cellulaire se trouve dans le
ganglion spinal. Puis ces deux voies remontent dans la moelle épinière, font relais dans le thalamus, et
rejoignent le cortex somesthésique.
.
Page 160
Voie lemniscale Voie spinothalamique

Rôle Sensibilité mécanique + Proprioception Sensibilité thermique et nociceptive
• 1 neurone : du récepteur périphérique à •
er
1er neurone : du récepteur périphérique
la moelle allongée. à la moelle.
Synapse dans la moelle allongée, au Synapse dans la moelle spinale
niveau du noyau gracile ou cunéiforme
• 2ème neurone : du myélomère
Organisation • 2ème
neurone : de la moelle allongée au correspondant au thalamus (d’où le nom
thalamus. Il CROISE au niveau de la de « voie spinothalamique »). Il CROISE
moelle allongée. au niveau de la moelle spinale.
Synapse dans le thalamus Synapse dans le thalamus
• 3ème neurone : du thalamus au cortex. • 3ème neurone : du thalamus au cortex.
Trajet dans la Dans le cordon dorsal. Croisement à la fin de Dans le cordon latéral. Croisement au début
moelle spinale la voie (donc trajet ipsilatéral). de la voie (donc trajet controlatéral).
Il faut bien comprendre le principe suivant : ces deux voies ne sont pas
ensemble dans la moelle épinière ++++.
Exemple en pathologie : Lésion de la moitié droite de la moelle épinière, en
Th7 (= hémisection de moelle)
• Au-dessus de Th7 : la sensibilité est normale.
• En Th7 : perte de toute la sensibilité à droite (mécanique + thermo-
algique), dans le dermatome correspondant à Th7.
• En-dessous de Th7 :
o Lésion de la voie lemniscale droite (car trajet ipsilatéral) : perte de
la sensibilité mécanique à droite (ne ressent plus le toucher).
o Lésion de la voie spinothalamique gauche (car trajet controlatéral) : perte de la sensibilité
thermoalgique à gauche (ne ressent plus la douleur).
C’est le syndrome de Brown-Séquard ♥♥♥ (= Hémisection de moelle)

Niveau lésionnel : perte de la sensibilité totale (au niveau du métamère)
Sous-lésionnel : Perte de la sensibilité mécanique (tact fin) du côté ipsilatéral et perte de la sensibilité thermo-
algique du côté controlatéral + Syndrome pyramidal homolatéral (Cf motricité et sémiologie)
4) Le cortex somesthésique
Il y a des aires somesthésiques primaire et secondaire. Dans
ces aires, les informations sont triées en fonction du type de
récepteur (adaptation rapide, lente, ...). L’aire somesthésique
primaire S1 au niveau du gyrus post-central permet la
discrimination des informations provenant des différents doigts par
exemple. L’aire somesthésique secondaire est responsable de la
stéréognosie (= reconstruire les volumes en 3D). L’aire S2 permet la
stéréognosie.
a. L’homonculus
Dans les années 1950, à Montréal, Wilder Penfield (élève de Sherrington) a effectué des stimulations
électriques des zones du cerveau. De cette manière, il a ainsi pu établir une cartographie de plusieurs zones du
cortex et mettre en évidence des aires motrices, tactiles, de la mémoire et n’a pas trouvé de douleur dans le
cortex… Le cerveau est le seul organe sans récepteur à la sensibilité, ce qui fait que le patient peut rester éveillé
durant une intervention neuro-chirurgicale.
Il existe une organisation topographique au niveau du cortex : c’est l’homonculus. Il y a une dimension
anatomique verticale et une dimension physiologique horizontale (antéro-postérieure).
.
Page 161
Remarque n°1 : L’homonculus n’est pas la représentation mentale du corps

dans le cerveau (sinon on se verrait comme sur l’image ci-contre), c’est une
représentation de la cartographie des projections venant de toutes les zones du corps
dans l’aire somesthésique primaire. Il reste encore un travail du cerveau à effectuer
pour passer de cette cartographie spatiale à l’image du corps.
Dans de nombreuses pathologies, cette image du corps peut varier :
dysmorphophobies, anorexie mentale, certaines maladies psychiatriques, …
/!\ Ne pas confondre les projections anatomiques et l’image du corps !
Remarque n°2 : La projection de l'hémicorps est

continue (respect de l’organisation topographique du corps /
continuité des connections anatomiques) : on parle de
somatotopie. Sauf pour certaines parties du corps comme les
organes génitaux, le visage, les dents, la langue, … qui sont placées
à part. On ne connaît pas le but de cette organisation.
Remarque n°3 : L’homonculus moteur et l’homonculus
sensitif se ressemblent énormément (le membre inférieur est
représenté sur la surface la plus interne du cortex et l’appareil
aéro-digestif ainsi que les mains sont représentées à la partie la plus externe).
Remarque n°4 : L’homonculus est sujet à une grande plasticité.
Cela a été mis en évidence chez des patients ayant bénéficié d’une
greffe de main. Les homonculus ont été réalisés grâce à une imagerie
fonctionnelle du cerveau. On remarque qu’après amputation de la
main, la zone du visage a « envahi » la zone de la main, c’est-à-dire
que la sensibilité du visage s’est développée à la place de celle de la
main. Ainsi, le patient ne sait pas si on lui touche la main ou le
visage. Après une greffe de main, la sensibilité de la main réapparaît
sur l’homonculus.
Un autre exemple est l’amputation du troisième doigt chez le
singe : en termes de sensibilité, les doigts 2 et 4 prennent alors la
place du doigt 3 amputé.
De la même façon, l’apprentissage du braille avec un des cinq
doigts chez l’Homme fait que le doigt entraîné augmente sa surface
de sensibilité sur l’homonculus.
Cette plasticité peut aussi être mise en évidence avec
l’apprentissage. Avec un apprentissage actif ou même passif (stimuler régulièrement la peau du doigt), la
sensibilité de ce doigt augmente (et on verra la représentation du doigt sur l’homonculus augmenter de taille).
Quelques heures suffisent ! Par contre, cette plasticité a des limites, cette augmentation de sensibilité d’une
zone se fait au détriment d’une autre. De plus, la plasticité est limitée à certaines zones. Par exemple, on peut
citer l’amputation de la main : plusieurs années après l’amputation, on voit que le visage a pris toute la place sur
l’homonculus en remplaçant la partie dédiée à la main. Cela s’explique
par le fait que le patient a subi des entraînements au fur et à mesure des
années.
De plus, la plasticité respecte la spécialisation du territoire : par exemple,
un territoire moteur ne deviendra pas sensitif (sauf en période néo-natale
et chez le foetus).
NB : se référer aux diapositives 42 et 43 pour une meilleure
représentation visuelle du phénomène de plasticité.
Remarque n°5 : outre la topographie de Penfield, on identifie pour chaque zone de l’homonculus des couches
spécialisées de cortex qui vont organiser de façon encore plus fine le relais dans les voies de la somesthésie.
(Par exemple selon le type de récepteur : à adaptation rapide, lente ou « fast adapting » sur le schéma...)
.
Page 162
b. Toucher actif, passif et affectif

On distingue trois types de touchers :
• Toucher passif
Il a un rôle d’alerte, il est simple, sensoriel et donne des informations limitées (température, pique-
touche, mouvement). En clinique, il s’agit de la sensibilité tactile +++ (on demande au patient s‘il sent quand on
le touche ou pas, s’il sent la différence entre deux points, le chaud et le froid...).
• Toucher actif
Il correspond au sens haptique (prendre un objet les yeux fermés et essayer de deviner ce que c’est) : il a
un rôle d’exploration, il est très complexe, sensori-moteur et donne des informations riches (texture, forme).
En clinique, il s’agit de la stéréognosie +++. Par exemple, on fait fermer les yeux à une personne puis, on lui
place un cube entre les mains et on lui demande de deviner l’objet qu’il a dans ses mains : la personne va
explorer l’objet avec ses doigts afin de le reconstruire en 3D.
Pour avoir une idée de la complexité du toucher actif, par exemple en reconnaissant un objet qu’on tient
dans la main, il faut imaginer que le cerveau
Exemple : Croisez l’index et le majeur et touchez votre nez ou
reçoit des informations séparées (dans
l’arête d’une table … on a l’impression de toucher deux
l’espace : informations issues de chaque
nez/deux arêtes …car notre cerveau n’est pas habitué à
doigt ; et dans le temps : les doigts bougent
reconstruire un objet dans ce sens.
autour de l’objet) et à partir de là, il doit
reconstruire l’image de l’objet. Pour cela, il Autre exemple pour montrer la qualité de notre toucher
doit aussi connaître en même temps tous les actif : les fabricants de soie essaient de trouver des machines
mouvements qui sont réalisés par les doigts, qui puissent remplacer le toucher des experts pour juger de
en plus des informations tactiles. la qualité de la soie par sa texture… sans succès (aucun robot
ne peut reproduire la très bonne sensibilité tactile
• Toucher affectif développée par ces experts) ! Il y a eu des essais avec des
C’est un système sensoriel spécifique récepteurs auditifs (quand on passe un doigt sur une surface
fait de fibres non myélinisées de type C, rugueuse, ça fait un son) : plus il y a de reliefs, plus cela fait
libres, à bas seuil et présentes uniquement du bruit … mais le toucher humain reste meilleur.
sur la peau velue. Sensibles à la caresse, au toucher lent, très léger et dès la naissance chez le nourrisson, elles
jouent un rôle qui privilégie le lien mère-enfant, favorise la détente mais ne vont jamais répondre à la douleur,
elles sont différentes des fibres C nociceptives. Elles codent une dimension plus émotionnelle des stimulis.
5) Les thermorécepteurs
Ils utilisent la voie spino-thalamique. De multiples
thermorécepteurs sont situés sur la membrane des cellules. Il existe des
récepteurs au froid et au chaud.
Remarque : Selon certaines théories, lorsqu’on arrive à la sensation
de brûlure (autour de 45°C), les récepteurs au chaud et les récepteurs au
froid sont activés (c’est pour ça que parfois, avec de l’eau brûlante, on a la
sensation bizarre de ne plus savoir si elle est chaude ou froide).
Chaque récepteur de chaud ou froid a sa température de référence et augmente la fréquence de
potentiel d’action dès qu’on s’éloigne de cette valeur.
On a remarqué que ces récepteurs pouvaient être activés par d’autres stimulations que la température,
comme des agents chimiques. Par exemple, le menthol a une action sur les récepteurs au froid, de même pour le
piment pour les récepteurs à la chaleur : tous deux engendrent l’ouverture des récepteurs cutanés et la
personne ressent alors la sensation de froid avec le menthol et de chaleur avec le piment (capsicaïne) ou la
moutarde.
Remarque : Pour coder la texture d’un objet, on dispose des trois sens suivants : le toucher, l’audition et
la vision. S’il y a une altération de l’un des trois, il peut y avoir une compensation par les deux autres organes
sensoriels. De cette façon, on peut générer des illusions (exemple : faire un mouvement bruyant en faisant
entendre en même temps un son, qui, habituellement, ne correspond pas à ce mouvement).
.
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II) La proprioception
1) Généralités
C’est la « grande absente des cinq sens » (elle n’en fait pas partie) car elle est une sensibilité
inconsciente, à la différence des autres sens. Elle nous renseigne sur la position des différentes parties du corps.
La proprioception a suscité beaucoup de controverses mais elle a fini par être reconnue comme contributrice
aux représentations conscientes dans les années 1980.
Lors de l’examen neurologique, on peut tester la proprioception en bougeant un doigt dans un sens et
demander au patient de faire pareil de l’autre côté. Comme pour la sensibilité tactile, il s’agit d’une sensibilité
croisée +++.
On distingue :
• La statesthésie = Sens de la position ➔ « Où est ma main ? »
En l’absence de mouvement et de vision, la position ressentie dérive, elle est brève et n’est pas de très
bonne qualité.
Exemple : Dans le noir complet, si on demande à quelqu’un de toucher sa main, il y arrive très bien, mais si on
lui demande d’attendre cinq minutes, il aura plus de difficulté.
• La kinesthésie = Sens du mouvement ➔ « Est-ce que mon bras bouge ? A quelle vitesse ? Dans quelle
direction ? »
En vibrant un tendon, on induit une illusion de mouvement. Cela génère des potentiels d’action au
niveau des récepteurs tendineux ainsi que des informations signalant que le muscle s’allonge alors que ce n’est
pas le cas en réalité (les sensations conscientes sont indépendantes de la fonction motrice).
La proprioception a été découverte à la fin du XIXème siècle par Sherrington. On s’est
rendu compte de son existence par des pathologies de ce sens (atteinte des racines
postérieures, des nerfs périphériques). Exemple d’un patient à qui on demande de toucher
ses doigts, comme sur l’image ci-contre, les yeux fermés : il y arrive au bout d’une seconde
(il a une image mentale de la position de ses doigts) mais il n’y arrive plus au bout de trente
secondes, car il ne sait plus où sont ses doigts (perte de la mémoire précédente).
Remarques :
• Des personnes auront des troubles de la somesthésie en général : ils auront aussi des troubles de la
sensibilité tactile (par exemple, ils n’arriveront pas à saisir une framboise sans l’écraser, …). Cette pathologie
est appelée la désafférentation somesthésique ++ : lésion des afférences. Le patient n’arrive pas à faire en
sorte que ses quatre doigts se retrouvent en face du pouce (pince « doigt-pouce »).
o En revanche, lorsqu’on lui demande de fermer les yeux et d’effectuer cette pince avec n’importe
quel doigt et le pouce, il y arrive. Il utilise alors l’information de position pour effectuer ce
mouvement de pince. La vision peut compenser la statesthésie afin de pouvoir réaliser des petits
mouvements comme cette pince. Cette expérience permet de bien mettre en évidence la différence
entre « kinesthésie » et « statesthésie ».
o La désafférentation peut aussi produire des illusions, comme l’impression d’une main qui flotte en
l’air, car il y a perte du schéma proprioceptif.
• Attention à l’utilisation de ces deux termes, stathestésie et kinesthésie, qui ne sont pas toujours bien
employés.
• Des expériences réalisées en apesanteur ont aussi montré que la proprioception est dépendante de la
gravité. En apesanteur, il y a moins de tension dans les muscles donc moins de signaux. De plus, il y a des
défauts vestibulaire et proprioceptif. En effet, si l’on demande à un astronaute de se tenir droit debout, ce
dernier se tiendra penché en avant en pensant qu’il se tient droit debout. Le codage de la position dépend
donc de la gravité. La proprioception ne suffit pas pour se tenir droit debout ici.
.
Page 164
Autre démonstration de la proprioception, dans les années 1980 : en appliquant un vibrateur sur le
tendon du biceps, le sujet a l’impression (les yeux fermés) que son bras s’étend, de même sur le tendon rotulien,
le sujet aura l’impression que sa jambe se fléchit. Sur un sujet debout, si on stimule le tendon rotulien ou le
tendon d’Achille, la personne a l’impression de pencher en arrière ou en avant, elle va donc pencher dans l’autre
sens pour compenser et va tomber.
De même, si on fait vibrer le tendon du biceps et que la personne se touche le nez, son système
nerveux va recevoir deux informations : la sensibilité tactile au niveau du nez et la sensation d’extension du bras.
On a l’effet Pinocchio ++ : cela va donc générer l’illusion que le nez s’allonge ! Cet effet peut aussi provoquer
d’autres sortes d’illusions : impression que le crâne s’allonge ou rentre dans les épaules, déplacements corporels
ou encore un amincissement, impression que le bras s’allonge…
Une vibration provoquée au niveau du tendon d’Achille nous pousse vers l’avant et pour éviter cela,
nous nous penchons en arrière afin de nous rééquilibrer. Si nous ne compensons pas assez bien le mouvement
de balance en avant et celui de balance en arrière, nous perdons l’équilibre.
Il existe aussi une proprioception extra-oculaire (tourner les yeux dans l’orbite) : si on met des vibrateurs
contre les muscles extra-oculaires, on aura l’impression que le
monde tourne… On a la sensation que le regard est tiré vers le bas
et que l’on part en arrière.
2) Les récepteurs +++

Les récepteurs de la proprioception sont situés au niveau
des muscles (fuseaux neuromusculaires), des ligaments péri-
articulaires, de la capsule articulaire, des organes tendineux de
Golgi (situés à la jonction entre les tendons et le tissu musculaire).
a. Les fuseaux neuromusculaires – FNM
On peut faire allusion à l’image du grain de riz dans le
muscle. Ils correspondent à des mécanorécepteurs sensibles à
l’étirement du muscle. Les neurones s’entourent autour des fibres neuro-musculaires.
La terminaison nerveuse est enroulée autour de fibres musculaires
situées à l’intérieur du muscle. Lorsqu’on étire le muscle, cela écrase le
fuseau neuromusculaire, dont les membranes sont étirées. Ceci fait rentrer
du Na+ dans la cellule, et déclenche un potentiel d’action. Il y a un codage
du changement de muscle. Le muscle est un organe moteur (via les
motoneurones α et γ, les γ commandant les fibres musculaires dans le
fuseau neuro-musculaire) mais également sensoriel (fibre I et II)
complexe : le muscle
dispose de neurones dynamiques et statiques ainsi que des
afférences primaires et secondaires.
• Fibres afférentes II : LONGUEUR
Schéma ci-contre. Lorsqu’on augmente la longueur du muscle, on augmente la fréquence des potentiels
d’action. Les terminaisons secondaires sont donc sensibles à la longueur du muscle.
• Fibres afférentes Ia : VITESSE D’ELONGATION
Schéma ci-contre. La fréquence des potentiels d’action émis augmente avec la longueur du muscle et
avec la différence d’élongation. Les terminaisons primaires, qui ont aussi une fréquence de potentiels d’action
de repos, sont sensibles à la longueur du muscle et à sa vitesse d’élongation (= variation de longueur).
A partir des informations issues de ces deux types de
fibres, le cerveau pourra déduire la vitesse du
mouvement (en soustrayant les informations issues des
fibres primaires et secondaires). Lorsqu’il y a un
allongement du muscle, la fréquence des potentiels
d’action augmente → les terminaisons secondaires
codent des potentiels d’action en fréquence.
.
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• Modulation  : STATIQUE ou DYNAMIQUE

Le système nerveux central modifie le fonctionnement des récepteurs fusoriaux.
Dans la corne antérieure de la moelle, on trouve les motoneurones  qui commandent la contraction
musculaire, et les motoneurones  qui commandent les fibres du FNM uniquement. Ils ont pour rôle de dire aux
récepteurs sensoriels musculaires « fais plutôt attention à telle information ou telle autre », par exemple
lorsqu’on tient un plateau, on préfèrera garder une longueur musculaire constante, donc notre système nerveux
va plutôt s’intéresser aux informations concernant la longueur du muscle : ces motoneurones gamma
permettent de modifier le fonctionnement des récepteurs du FNM en fonction des informations dont le
cerveau a besoin.
• Stimulation des fibres s : réponse statique (on privilégie les informations concernant la longueur et on
fait quasiment disparaître la sensibilité due au changement de longueur). Exemple : on souhaite
maintenir une position constante.
• Stimulation des fibres d : réponse dynamique (on privilégie les informations concernant la vitesse
d’élongation et on ne s’intéresse pas à la longueur). Exemple : on voudrait maintenir une vitesse
constante de mouvement.
b. Les récepteurs de Golgi (Fibres Ib) : FORCE
Ils sont situés à la jonction du tissu tendineux et des fibres
musculaires, permettant de connaître la force exercée de par la
différence d’élasticité entre le muscle (élastique) et le tendon (pas
élastique).
Ils sont formés d’un entrelacement de fibres de collagène et de fibres
nerveuses Ib. Lorsqu’on étire le muscle, les fibres nerveuses sont écrasées et cela déclenche des signaux :
changement de perméabilité membranaire → entrée de Na+ dans la cellule → déclenchement des fibres Ib qui
codent la fréquence de stimulation du muscle.
Ces récepteurs neuronaux sont sensibles à la fois à la force musculaire et à la fois à la variation de force.
EN RESUME :
Fibre Localisation Rôle
Ia FNM Vitesse d’élongation
II FNM Longueur
γ FNM Modulation fibres Ia et II
Ib Golgi Force
I, II Corpuscules de Pacini Vibration
III et IV Terminaisons libres Douleur
Il existe aussi des récepteurs articulaires (sur les ligaments, la capsule articulaire) et cutanés (par
étirement) qui contribuent au sens de la position de l’articulation (sensibilité proprioceptive). Les récepteurs
cutanés contribuent de manière importante à la proprioception des doigts.
Exemple : la flexion des doigts entraîne une zone de contact qui donne des informations sur l’état des
doigts. Plus les articulations sont petites, plus les territoires cutanés vont contribuer au codage de la
proprioception. Par exemple, les récepteurs cutanés contribuent à la proprioception par l’étirement de la peau
(quand on plie le genou, la peau s’étire), par le toucher des phalanges entre elles lorsqu’on plie un doigt, ...
➢ On observe ainsi une richesse de l’innervation musculaire.
On peut noter que les fibres transmettant la proprioception sont les plus rapides +++ : la vitesse de codage de
l’information est colossale.
.
Page 166
Réflexe d’inhibition réciproque :
Fuseaux neuromusculaires Récepteur de Golgi

Maintenir la force constante du muscle
Rôle Maintenir la longueur du muscle constante Action sur les muscles fléchisseurs et
extenseurs par action et inhibition
L’étirement du
muscle stimule
les fibres
sensitives,
celles-ci font
synapse dans la
Fonctionnement moelle avec les
motoneurones C’est le même principe : lors de la
pour contracter contraction du muscle, les fibres Ib sont
le muscle. stimulées et font synapse dans la moelle,
entraînant une action sur les agonistes et
➔ C’est le principe du réflexe myotatique. les antagonistes qui va dans le sens d’un
étirement du muscle.
Le cerveau doit trouver un équilibre entre ces deux réflexes.

Exemple : Lorsque l’on doit tenir une pile de livres dans nos bras, au fur et à mesure de l’ajout de livres, on
peut avoir une déchirure musculaire à cause de la force importante qui est mise en jeu pour porter les livres.
Cependant, on préférera lâcher les livres avant d’arriver à se faire mal. Pour cela, on met en place le schéma
suivant : les récepteurs de Golgi sont stimulés, entraînant une inhibition des motoneurones α par une
diminution de la force et par allongement du muscle → on lâche les livres → protection de nos muscles.
3) Fonctions de la proprioception
• Le contrôle des positions. • Le confort (indications sur le positionnement
• La régulation du tonus agoniste-antagoniste. des muscles) : récepteurs cutanés,
• Les réflexes myotatiques à l’étirement, proprioception.
monosynaptiques et polysynaptiques. • Le schéma corporel.
• Contrôle du déroulement du geste : codage • Le sens haptique
initial + rétrocontrôles. • Le sentiment d’appartenance
Dans les représentations corporelles, on distingue habituellement le schéma corporel et l’image du corps :
Schéma corporel = INCONSCIENT Image du corps = CONSCIENT
Représentation inconsciente de notre corps. Elle nous donne des Représentation consciente que l’on a de
informations sur les positions des membres, et est mise à jour en notre corps, plus accessible verbalement.
permanence (changements de posture pour conserver l’équilibre). Cette représentation fait intervenir tous
Il fait intervenir la proprioception et sous-tend les capacités les sens (la vision dans le miroir). Le corps
motrices. Le schéma corporel sert alors de base à nos interactions est identifié, perceptif ou conceptuel.
sensori-motrices (posture, gestes, actions …). ➔ La connaissance est consciente et il
On peut distinguer le « schéma postural » et le « schéma s’agit d’une vision multimodale.
superficiel » pour les informations tactiles car le schéma
superficiel est une cartographie centrale des informations tactiles.
➢ Un des deux niveaux peut être atteint de façon isolée en pathologie.
L’image corporelle a pour but la perception (la manière dont on se voit) alors que le schéma corporel a pour but
l’action (pour agir on a besoin de connaitre la position de notre corps). Ces deux notions n’ont donc rien à voir !
NB : Le cerveau va modifier le fonctionnement de ses organes sensoriels selon le type d’information dont
il a le plus besoin. Une posture si elle devient la posture de référence va être codée différemment
.
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En neurosciences, on distingue l’image du corps et le schéma corporel, à la différence de la psychiatrie

où on distingue l’image du corps et l’image inconsciente du corps.
Remarque : Françoise Dolto a écrit un livre intitulé L’image inconsciente du corps dans lequel elle a défini
le concept de la psychanalyse suivant : « L'image du corps, en revanche, est propre à chacun : elle est liée au
sujet et à son histoire. Support du narcissisme, elle est éminemment inconsciente. C'est l'incarnation symbolique
du sujet désirant. »
4) Contributions sensorielles à la proprioception

Les troubles de la proprioception sont des troubles qui ressemblent à des troubles moteurs. L’ouverture des
yeux aide, en parti, à effectuer des gestes simples qui ne le seraient pas les yeux fermés.
La vision contribue à la proprioception +++ :
• Exemple de la main japonaise : Croisez les mains devant vous (voir photo),
entrecroisez les doigts et retournez vos mains, puis essayez de bouger un doigt que
quelqu’un d’autre vous désigne (sans le toucher !) : on a tendance à bouger le doigt
de l’autre main, car on n’a pas l’habitude de voir les mains croisées dans ce sens.
• Exemple de la réalité virtuelle pour soigner les grands brûlés : si on projette des films mettant en scène
la banquise, un environnement glacé, les sensations de brûlures diminuent.
• Les récepteurs articulaires et cutanés participent aussi au codage de la position des doigts.
5) Clinique et somesthésie
.
Page 168
Neurologie – Somesthésie - M. GUENOT
Sémiologie somesthésique
I) Introduction
La sensibilité du corps, ou somesthésie, a trois fonctions :
• L’analyse discriminative et la localisation des sensations
• L’alarme et la protection vis-à-vis de stimuli nocifs
• Le contrôle afférent des positions et des mouvements
Seules les deux premières donnent lieu à une perception consciente (anesthésie, hypoesthésies, douleurs). Les
désordres du contrôle afférent du mouvement se manifestent par une ataxie dite sensorielle, par distinction avec
les ataxies cérébelleuses.
On a deux types de sensibilités :
• Sensibilité lemniscale
Elle est responsable de la sensibilité épicritique (tact fin) et de la sensibilité proprioceptive. On y retrouve
la pallesthésie (= la sensibilité aux vibrations) et l’arthrokinesthésie (= la position de nos articulations).
Les fibres de la voie lemniscale passent pas le ganglion spinal, remontent la moelle épinière par le cordon
postérieur, décussent au niveau de la moelle allongée et font relai au niveau des noyaux gracile et cunéiforme (il
n’y a pas de relai entre la périphérie et le tronc cérébral). Le deuxième relai se fait dans le thalamus, puis les fibres
sont projetées vers le cortex.
• Sensibilité spinothalamique (extra-lemniscale) :

Elle est responsable de la sensibilité protopathique (tact grossier) et de la sensibilité thermo-algique.
Ses fibres passent par le ganglion spinal, et font un premier relai dans la corne postérieur de la moelle. La
décussation se fait étage par étage, et les fibres remontent par le cordon latéral dans les tractus spinothalamiques.
Après un deuxième relai thalamique, les fibres projettent vers le cortex operculo-insulaire qui est le centre
principal de la douleur. C’est la seule zone du SNC qui est douloureuse lors d’une stimulation électrique.
On rappelle également les dermatomes qui sont les territoires sensitifs cutanés propres à chaque racine.
C4 : épaule D12-L1 : pubis
C5 : face ext. du bras L2-L3-L4 : face ant.int. de la cuisse et de la
C6 : face ext. du bras, pouce, index jambe
C7 : face dorsale de l’avant-bras L5 : face ant.ext. de la jambe, dos du pied, gros
C8-D1 : face interne de l’avant-bras, doigts IV orteil
et V S1-S2 : face post de la cuisse et de la jambe,
D3 : mamelon face ext. de pied
D6 : xyphoïde S3-S4-S5 : zone périnéale
D9 : ombilic
II) Sémiologie sensitive

1) Syndrome lemniscal
Le patient arrivera avec des signes subjectifs : paresthésie (fourmillement non douloureux), dysesthésie
(sensation tactile ressentie anormalement mais non douloureuse). Les douleurs sont rares.
A l’examen, on aura comme signes objectifs :
• Ataxie proprioceptive, avec un signe de Romberg positif et une main creuse ataxique à la fermeture des yeux
• Hypo ou anesthésie au tact : sensibilité superficielle altérée (la lésion est étendue)
• Hypo ou apallesthésie : sensibilité vibratoire altérée
• Arthrokinesthésie perturbée
• Extinction sensitive (stimulation simultanée de deux points symétriques, le malade ayant les yeux fermés :
en cas d'extinction, une seule stimulation est perçue) ou mauvaise discrimination spatiale.
FGSM3 Lyon Est Sémiologie somesthésique Page 1 sur 3
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• Astéréognosie (incapacité de reconnaître les objets par le toucher), graphesthésie perturbée (reconnaissance
aveugle des lettres et dessins simples faits au niveau de la paume de la main) : signe de dysfonctionnement
cortical
2) Syndrome extra-lemniscal
Le principal signe subjectif est la douleur, elle peut être responsable d’un syndrome douloureux chronique
neuropathique. Les douleurs neurologiques sont celles liées à un fonctionnement anormal des voies de la
sensibilité. Elles se distinguent des sensations douloureuses physiologiques induites par un stimulus nociceptif
périphérique.
Il faut se renseigner sur le type de douleur (brûlure, étau, éclair…), le siège, les irradiations, l’horaire,
l’intensité (EVA), ainsi que sur les facteurs déclenchants, aggravants ou calmants.
Une allodynie (sensation douloureuse en réponse à une stimulation cutanée normalement non
douloureuse), une hyperpathie (hypersensibilité à un stimulus douloureux) ou une hyperesthésie (sensibilité
tactile exacerbée)
A l’examen, la sensibilité douloureuse et thermique sont altérées (anesthésie thermo-algique).
Les 5 termes suivants sont à connaître par cœur

➢ Paresthésie : sensation de fourmillements ou de brûlures non douloureux
➢ Dysesthésie : sensation tactile anormale mais non douloureuse
➢ Allodynie : sensation douloureuse en réponse à une stimulation normalement non douloureuse
➢ Hyperpathie/hyperalgie : hypersensibilité à un stimulus douloureux
➢ Hyperesthésie : sensibilité tactile exacerbée
III)Syndromes topographiques
1) Syndrome pariétal
C’est un déficit de type lemniscales (sensibilités discriminatives) et/ou avec présence de paresthésies, à
prédominance chéiro-orale
On retrouve : une astéréognosie du côté opposé à la lésion, des troubles du schéma corporel. La
sémiologie est permanente ou paroxystique (crises épileptiques somato-sensitives).
2) Lésions thalamiques (syndrome de Déjerine-Roussy par lésion du

noyau ventro-postéro-latéral du thalamus)
L’anesthésie est étendue à tout l’hémicorps du côté opposé à la lésion, proportionnelle ou prédominante
dans les territoires distaux des membres et à la face. Des douleurs, allodynies, ou hyperpathie de l’hémicorps
anesthésique sont associées. C’est une des seules lésions du thalamus qui provoque des douleurs.
3) Lésions du tronc cérébral

Elles se caractérisent par l’atteinte de la sensibilité de la face avec possibilité de syndromes alternes. Le
modèle en est le syndrome bulbaire latéral de Wallenberg :
Du côté lésé Du côté opposé à la lésion

• Myosis, ptosis énophtalmie • Hypoesthésie Thermo-algique
(Signe de Claude Bernard-Horner)
• Hypoesthésie thermo-algique de la Face
• (lésion du tractus spinal du V)
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4) Lésions médullaires
• Le syndrome cordonal postérieur (sous-lésionnel)
Il peut être uni ou bilatéral (plus fréquent). S’il est unilatéral il est ipsilatéral à la lésion.
Des paresthésies peuvent être déclenchées par la flexion du rachis cervical sous la forme d’une décharge
électrique descendante (signe de Lhermitte). On trouve également des troubles de la sensibilité tactile fine,
(surtout sens positionnel, kinesthésie, pallesthésie), une ataxie sensorielle avec signe de Romberg.
• Le syndrome de Brown-Sequard (sous-lésionnel)
Il s’agit d’un déficit lemniscal (et pyramidal) du côté de l’hémimoelle lésée, associé à un déficit
thermoalgique du côté opposé.
• Le syndrome syringomyélique (ou centro-médullaire)
C’est une anesthésie ou hypoesthésie thermo-algique suspendue avec des lésions secondaires à
l’anesthésie (brûlures, panaris). Des troubles trophiques et des arthropathies sont possibles par atteinte du
sympathique.
5) Lésions des racines ou des nerfs

• Le syndrome radiculaire
Il est surtout responsable de douleurs en éclair (névralgiques) de trajet descendant. Elles sont déclenchées
par la toux, l’éternuement, les mouvements du rachis, l’étirement (Signe de Lasègue) et restent dans un territoire
fixe correspondant à un dermatome (ou plusieurs). Les plus fréquentes sont la névralgie sciatique et la névralgie
cervico-brachiale. Il peut aussi s’agir de névromes, c’est-à-dire une tentative de repousse du nerf après un
traumatisme qui déclenche des paresthésies douloureuses.
Des déficits sensitifs ou moteurs peuvent apparaître.
• Le syndrome tronculaire
• Le syndrome polyneuropathique ou polyradiculopathique
Les Paresthésies, douleurs ou anesthésie sont :
o Bilatérales
o Symétriques
o À prédominance distale (longueur dépendantes) dans les neuropathies
o Non longueur dépendantes dans les polyradiculopathies
o À progression ascendante an cours de l’évolution
• Cas particulier de la névralgie du trijumeau (voir cours dédié à la névralgie du V)

o Douleur en éclair de la face, unilatérale
o Dans le territoire d’une branche du V
o Déclenchée par l’attouchement d’une zone gâchette
o Avec période réfractaire
o D’intensité majeure
A retenir
• Les différences sémiologiques entre déficit moteur périphérique et central
• Les syndromes topographiques
• Les syndromes cérébelleux et extrapyramidal
• Les caractéristiques séméiologiques et topographiques des troubles sensitifs
subjectifs
• Les définitions et modalités d’examen des troubles de la somesthésie
• Les syndromes topographiques des troubles de la sensibilité
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Par Védécé, sur sa page Vie de Carabin (https://www.facebook.com/VieDeCarabin/)
Qu’est-ce qui est petit et marron ?
Un marron
Tu connais la blague de la chaise ?
Elle est pliante !
Page 172
Item n°131 – La nociception

I) Généralités
1) Définitions
La nociception est une fonction sensorielle spécifique, elle peut être considérée comme un système
d’alarme qui protège l’organisme. Elle déclenche des réponses réflexes et comportementales (retrait, troubles
vasomoteurs, …) dont la finalité est de supprimer la cause et les conséquences du stimulus responsable de la
douleur. Cf. réactions physiques objectives (exemple : réflexe de retrait à la douleur, troubles vaso-moteurs). La
douleur stimule la motricité, ce qui explique pourquoi les gens s’agitent en règle générale.
Dans le réflexe myotatique, en cas d’étirement musculaire, le réflexe aura pour but d’empêcher cet
étirement en entraînant une contraction. C’est le même mécanisme ici, la réponse sensorielle est réflexe et
cherche à protéger l’organisme en supprimant la cause du stimulus.
La douleur est une manifestation totalement subjective. C’est une définition difficile. Les réflexes en
réponse sont quant à eux des réactions physiques objectives.
« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes impliquant une telle lésion. » (IASP 1979)
Même si la douleur est généralement secondaire à une cause physique, cette définition évite de ne lier
la douleur qu’au stimulus nocif causal. Il y a une intrication étroite existant entre l’organicité d’une douleur et
ses conséquences émotionnelles et affectives sur les réactions individuelles. La douleur est donc vécue comme
une expérience propre à chacun. Ainsi, la souffrance morale est différente de la douleur.
La douleur est localisée et spatialisée dans le corps, elle peut être plus ou moins floue mais il est
impossible d’avoir mal sans savoir où.
La douleur est une variable nécessairement subjective et pour l’évaluer cliniquement, on utilise l’EVA (=
Echelle Visuelle Analogique) qui est une règle graduée. Cette évaluation subjective est nécessaire car elle met
en évidence la relation entre la quantification de la douleur avec l’intensité du stimulus (exemple : « Ça me brûle
là ! » : il y a la présence ou non de stimulus mais c’est une expérience de douleur).
La nociception est une fonction qui vise à préserver l’intégrité de l’organisme, la douleur est la
sensation désagréable et subjective qui lui est associée.
La douleur elle-même a deux facettes. On distingue la douleur aiguë de la douleur chronique :
• La douleur aiguë est utile pour la survie en signalant les menaces et les lésions. Exemple : elle survient
pour des lésions diverses liées à des agressions internes et externes ou à des pathologies (occlusion,
choc, brûlures, ulcération, …).
• La douleur chronique est pathologique ou invalidante. Elle ne signale plus l’existence d’une menace
mais persiste et est devenue une maladie de la douleur (exemples : algodystrophie, douleur
neuropathique, allodynie). La douleur chronique pose d’ailleurs des problèmes de société notamment
pour les aménagements de temps de travail.
Concernant l’algodystrophie, il s’agit d’une douleur à départ orthopédique qui perd son aspect localisé
par la suite. Néanmoins, elle persiste : malgré l’absence de lésion périphérique, il y a génération de phénomènes
inflammatoires. Ceux-ci ne sont plus générés par la cause périphérique mais uniquement par le
dysfonctionnement central de la douleur. Les douleurs neuropathiques, l’allodynie (lorsqu’une sensation qui en
condition normale est non douloureuse déclenche une douleur) sont d’autres exemples de douleurs chroniques.
FGSM3 Lyon Est n°131 : La nociception Page 1 sur 8 .
Page 173
La description de la douleur se fait selon trois niveaux :

• La nociception avec le codage sensoriel, l’orientation, les récepteurs, les phénomènes de retrait pour
éviter le stimulus, …
• La douleur de second ordre correspond aux réponses végétatives, la perception immédiate, la
conscience.
• La douleur de troisième ordre est un niveau cognitif très élaboré. Elle va moduler l’émotion, l’éveil, la
mémoire, la modification de la perception, le codage, …
2) Classification des douleurs

Il y a trois niveaux différents de répercussion de la douleur :
• Les douleurs superficielles concernent
les lésions affectant la peau, les organes
des sens (écorchure, pincements). Elles
sont immédiates ou retardées.
• Les douleurs profondes correspondent
aux douleurs affectant les tissus
conjonctifs, les os, les articulations, les
muscles. Elles sont responsables
notamment des crampes et des maux de
tête.
• Les douleurs viscérales correspondent
par exemple aux ulcères, aux coliques
néphrétiques, …
La douleur a plusieurs composantes. La composante sensorielle nociceptive permet le décodage du

message nociceptif en termes de qualité (brûlure, décharge, torsion…), de durée, d’intensité et de localisation. Il
y a la composante affective et émotionnelle. Elle confère à la douleur son caractère désagréable et pénible. Elle
peut être amplifiée par la mémoire de la douleur, ou par son anticipation par exemple.
De plus la douleur aiguë est anxiogène, surtout quand on ne sait pas ce qui se passe. Elle peut amener à la
dépression quand elle est chronique. Il y a aussi une composante cognitive qui correspond à l’importance
accordée par le patient à sa douleur, sa capacité de contrôle, sa culture et son histoire personnelle. Elle prend en
compte l’analyse qu’il fait de l’attitude de son environnement socioprofessionel et familial.
Enfin il y a une composante comportementale et sociale qui correspond à l’ensemble des manifestations
verbales et non-verbales : des cris, des plaintes, des attitudes…, et des manifestations réflexes ou végétatives. Le
comportement va soit être stimulé (agitation) ou inhibé (prostration). L’entourage a une influence sur cette
composante (surprotection ou rejet).
II) Propriétés
1) Lien avec le stimulus : lois logarythmiques
Exemple d’un enregistrement de la réponse suite à un stimulus thermique : le thermorécepteur non
nociceptif (ne codant pas la douleur) va répondre en fonction de
l’intensité du stimulus. Plus la température augmente, plus il y a de
potentiels d’action. A partir d’une certaine intensité de stimulus,
il a même tendance à saturer son activité. Si on multiplie par dix
l’intensité de la stimulation, on augmente la sensation d’un facteur
additionnel et non multiplicatif.
La douleur est la seule sensation qui augmente plus vite
que la variation d’intensité du stimulus. Le seuil relatif est faible
mais le seuil absolu est élevé. La douleur est donc un système
sensoriel à haut seuil…mais à haute sensibilité !
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A l’inverse, le nocicepteur (récepteur à la douleur) ne déclenche pas de potentiels d’action pour les
températures non douloureuses (0 à 40°C). Le seuil de déclenchement de potentiels d’action est élevé, en effet
le stimulus thermique doit être supérieur à 42-43°C pour déclencher un potentiel d’action. Cependant, la
sensation douloureuse va augmenter énormément sur une plage très étroite de températures.
• Le seuil absolu pour la douleur est très élevé, le déclenchement d’un potentiel d’action nécessite une
forte intensité du stimulus. Il n’existe pas de stimulation de faible intensité qui est douloureuse.
• Le seuil relatif pour la douleur va être très faible, la moindre augmentation de température va
augmenter la douleur de façon très rapide.
La plupart des droites concernant les systèmes

sensoriels ont des pentes inférieures à 1 : l’intensité de la sensation augmente proportionnellement à
l’augmentation de l’intensité du stimulus, sauf pour la douleur.
En effet, la nociception a une sensibilité très importante. La pente de la droite concernant la douleur est
supérieure à 1. La sensation douloureuse augmente plus rapidement que l’intensité du stimulus.
→ Attention, il faut bien distinguer le seuil et la sensibilité.
2) Transmission de la douleur
Les récepteurs de la douleur (nocicepteurs) sont des terminaisons libres. Lors d’un phénomène
douloureux, il y a un décalage entre la sensation de la cause du stimulus (par exemple un coup) et la montée de
la douleur. Ces deux phénomènes permettent de distinguer la douleur immédiate et la douleur retardée.
Il existe aussi deux types de fibres qui transmettent l’information nociceptive : les fibres C et les fibres A.
• Les fibres A myélinisées sont le support de la douleur rapide (qui vont jusqu’à la moelle épinière)
• Les fibres C non myélinisées sont le support de la douleur lente (qui vont aussi jusqu’à la moelle
épinière).
Cette différence de vitesse de transmission dépend de la myélinisation.
En règle générale, on a une association des fibres A myélinisées et des fibres C non myélinisées. Cela
donne l’impression que l’on ressent deux douleurs. Exemple : lorsque l’on se tape le doigt avec un marteau,
avant que l’on ressente la douleur, on sait déjà qu’on va avoir mal (« on a déjà mal avant d’avoir mal »).
a. Les afférences primaires – Les fibres A

Les fibres A répondent aux touchers légers, aux stimuli nociceptifs, mécaniques et thermiques. Elles
propagent des signaux de forte intensité (dommage tissulaire) vers les corps cellulaires de la corne dorsale. La
vitesse de conduction de ces fibres myélinisées est de 2,5 à 36 m/s (10 m/s en moyenne).
b. Les afférences primaires – Les fibres C polymodales
Les fibres C sont appelées polymodales car elles répondent à une quantité phénoménale de stimuli
différents. De ce fait, elles conduisent plusieurs informations : mécaniques, thermiques, chimiques. 50 à 90 %
conduisent les afférences nociceptives vers leurs corps cellulaires dans la corne dorsale. La vitesse de conduction
de ces fibres non myélinisées est lente et s’étend de 0,5 à 1,7 m/s (1 m/s en moyenne).
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3) Intégration médullaire
Les fibres nerveuses provenant de la périphérie sont intégrées dans la moelle épinière et donnent lieu à
des réflexes douloureux via des fibres jusqu’à la peau, qui entrainent une vasodilatation, …
Il y a au niveau du tissu lésé un déterminisme local lié au dommage tissulaire et à la fois un
déterminisme nerveux qui correspond à la boucle nociceptive. Cette boucle nociceptive va permettre le
déclenchement des phénomènes inflammatoires menant à la protection et à la réparation des tissus.
Une fois dans la moelle épinière, l’information n’est pas confinée. En effet, les fibres nerveuses
afférentes entrent par la corne dorsale de la moelle et l’information diffuse vers les métamères sus et/ou sous-
jacents. Cette diffusion médullaire sur plusieurs niveaux de métamères est caractéristique de la douleur, on ne
la retrouve pas pour la somesthésie. Ceci explique que, dans le système nociceptif, la douleur soit mal localisée
en règle générale. Ce phénomène de diffusion se fait de façon horizontale (dans la substance grise de la moelle
épinière) et de façon verticale entre les différents étages de la moelle épinière et justifie le fait de pouvoir
effectuer le geste de retrait à la douleur de manière plus efficace en permettant ainsi une meilleure coordination
entre les muscles.
Tous les niveaux sus-jacents ont la possibilité de
moduler le fonctionnement des niveaux sous-jacents. Par
exemple, au niveau des systèmes de transmission nociceptif
de la moelle il y a des contrôles segmentaires, des contrôles
proprio-spinaux et des contrôles descendants. La
transmission de la douleur est ascendante mais à chaque
étage il peut y avoir des retours descendants qui modulent
cette transmission.
On trouve deux voies différentes pour ce processus
d’intégration médullaire :
• La voie lemniscale, rapide, qui transmet

l’information somesthésique de la sensibilité
tactile fine. Les fibres sensitives arrivent par la
racine dorsale de la moelle spinale au niveau de la corne dorsale puis
montent ispilatéralement jusqu’à la moelle allongée du tronc
cérébral au sein de laquelle la décussation s’effectue. Ensuite, les
fibres remontent jusqu’au thalamus puis au cortex pariétal ainsi
qu’aux aires associées à ce dernier.
• Le faisceau spinothalamique (= voie extra-lemniscale), lente, qui

transmet les informations thermiques et algiques. Les fibres
sensitives arrivent par la racine dorsale de la moelle spinale au niveau
de la corne dorsale puis la décussation s’effectue pour aller vers la
corne ventrale controlatérale. Ensuite, les fibres remontent
ispilatéralement jusqu’au thalamus et rejoignent le cortex pariétal
ainsi que d’autres aires corticales associées.
On se pose ensuite la question suivante : comment l’information va-t-
elle être intégrée dans les centres supérieurs ?
a. Intégration multiple
Elle fait intervenir des réseaux complexes. A partir du tronc cérébral, la douleur va diffuser vers des
zones multiples : la substance réticulée (la douleur contribuera alors à l’éveil), l’aire parabrachiale,
l’hypothalamus,… Ces différentes zones seront activées dans le même temps.
La voie principale de la transmission se dirige vers le thalamus latéral, il va traiter l’information
somesthésique. Cette voie se dirige aussi vers le cortex limbique.
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Le cortex limbique est impliqué dans le traitement des émotions. Du noyau ventro-médian du thalamus,
on a une transmission dans l’aire somesthésique primaire (lobe pariétal) ainsi qu’au niveau du cortex limbique
(du gyrus cingulaire, de l’amygdale) et de l’insula. L’information douloureuse diffuse dans les régions
homéostasiques et tient éveillée la personne qui a mal.
Dans le même temps, la douleur est intégrée dans différents centres traitant l’éveil, la topographie et les
réactions affectives.
b. Le contrôle médullaire
La douleur possède deux contingents :
• la précision, véhiculée par les fibres A. Exemple : douleurs rapides avec les fibres A.
• la douleur floue, transmise par les fibres C via des neurones non-spécifiques (C, A delta etc). Elle
correspond à la douleur sourde que l’on ressent lorsqu’on a mal quelque part.
III) Systèmes inhibiteurs

Dans la moelle épinière, on dispose de plusieurs systèmes antalgiques permettant une diminution de la
transmission de l’information douloureuse : 40 % des neurones sont inhibiteurs. Le cerveau a la capacité
d’inhiber la transmission de certains signaux. Ces inhibitions ne sont pas des pertes d’informations mais ont pour
but d’augmenter la précision et la qualité des informations.
Nous allons étudier comment un système périphérique peut être modulé pour diminuer la transmission
des informations sensorielles douloureuses par divers procédés mais dont deux principaux :
• La théorie du système porte – « gate control » : compétition entre deux sous-systèmes sensoriels, les
voies lemniscale et extra-lemniscale,, afin d’inhiber les informations provenant de cette dernière.
• Le contrôle descendant : projections descendantes.
Auparavant, voici quelques autres exemples de systèmes inhibiteurs :
• La localisation auditive par différence d’intensité : système d’inhibition réciproque des deux entrées
auditives.
• L’inhibition réciproque agoniste-antagoniste.
• L’inhibition volontaire du réflexe de boucle longue : cf TD
• Le réflexe cutané plantaire en extension.
1) La théorie du système porte de contrôle des afférences douloureuses -

« gate control »
Appelé également contrôle portillon, il est un concept majeur de la biologie médicale. Le cerveau filtre,
sélectionne et module les entrées. Les neuro-transmetteurs intervenant sont les systèmes à enképhalines ou à
endorphines qui sont relâchés par les inter-neurones médullaires et qui vont empêcher la transmission des
informations douloureuses via une synapse axo-somatique (exemples : glutamate : neuro-transmetteur
excitateur le plus fréquent du SNC, ou substance P : surtout utilisée dans la transmission douloureuse).
Par ailleurs, le stress, l’attention, la distraction, les interactions sensorielles, le système cognitif, la
suggestion et l’hypnose sont d’autres facteurs qui diminuent la douleur par inhibition.
Ce système de « gate control » comprend deux composantes et permet au cerveau de bien dissocier les
informations venant de la voie lemniscale et celles provenant de la voie extra-lemniscale.
D’une part, les informations provenant de la voie lemniscale (sensibilité tactile fine) sont transmises
plus rapidement aux centres supérieurs que celles de la voie spino-thalamique (sensibilité à la douleur). Il y a
alors une compétition au niveau de la moelle épinière entre ces deux voies (qui sont pour autant deux voies
sensorielles en parallèle l’une de l’autre). La voie lemniscale peut atteindre les centres supérieurs avant le
faisceau spinothalamique lent et ainsi ralentir la transmission douloureuse.
D’autre part, les informations tactiles de la voie lemniscale empruntent des collatérales pour se
connecter à un inter-neurone inhibant la transmission de la douleur via des synapses axo-axoniques. On parle
également de compétition entre les voies lemniscale et extra-lemniscale.
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En pratique, les massages antalgiques fonctionnent bien pour diminuer la douleur (exemple : se frotter
à l’endroit où on a mal). Cette action va stimuler la voie lemniscale et réduire la transmission de la douleur.
D’une autre façon, les situations de stress font que les centres supérieurs dominent les fibres spinothalamiques
et font que l’on ne ressent moins voire pas la douleur.
2) Contrôle descendant
Les contrôles descendants de la douleur viennent des structures diencéphaliques ou des structures
corticales qui vont converger et activer les noyaux du tronc cérébral. Ces derniers constituent la porte de sortie
des centres supérieurs vers la régulation de la douleur périphérique en modifiant la connectivité ou l’efficacité
synaptique du faisceau spino-thalamique et sont ainsi responsables de l’inhibition de ce système porte
(exemples : stress, émotion ou mise en jeu d’un plan d’action).
En faisant un parallèle sur la conception de la douleur entre l’époque de Descartes et aujourd’hui, on

remarque qu’autrefois, l’image de la douleur était un système qui recevait des informations. Maintenant, on
ajoute à ce système déjà existant un système descendant qui va complètement moduler la façon avec laquelle le
système nerveux va percevoir la douleur. Prenons l’exemple de la brûlure : le réflexe de retrait à la douleur est
efficace pour empêcher la lésion de continuer à léser le corps humain. De façon concomitante, les projections
descendantes des noyaux du tronc cérébral vont inhiber la transmission de l’information douloureuse en
agissant sur les inter-neurones et vont ainsi permettre de modifier les réponses motrices.
On parle d’un système en cascades : ce n’est pas un système mais plusieurs qui vont descendre et
intervenir directement sur la voie d’entrée. C’est une organisation en miroir (cf cours « de la motricité à
l’action »), hiérarchique, organisée avec des boucles qui ont des répercussions en cascades sur les commandes
motrices.
Dans le même concept, on peut inhiber les réflexes à la douleur dans les situations pour lesquelles on
sait qu’il est fondamental de ne pas augmenter davantage la douleur : lorsque l’on tient une grosse casserole qui
est chaude et qui brûle un peu, on ne la laissera pas tomber par terre parce-que l’on sait que ce sera encore pire
que le « simple » désagrément lié au fait de porter cette casserole chaude qui brûle un peu.
Remarque : un autre exemple de modulation sensorielle descendante est la modulation γ des fuseaux
neuromusculaires mais celle-ci est plus rare (cf. cours « somesthésie et exploration corporelle »).
Avec la variété de neuro-transmetteurs utilisés, cela explique comment on peut mettre en place
différents types de pharmacologie de la douleur rien qu’au niveau périphérique. On distingue deux niveaux
d’action :
• Un premier niveau d’action avec l’utilisation d’anesthésiques locaux tels que la xylocaïne et la lidocaïne qui
sont des inhibiteurs de canaux voltage dépendant, notamment les canaux Na+, empêchant ainsi ces derniers
de s’ouvrir et d’agir sur les fibres périphériques. De
cette façon, si on a une lésion, l’information
douloureuse n’arrivera pas jusqu’aux neurones et ne
sera donc pas transmise aux centres supérieurs.
• Un second niveau d’action au niveau de la moelle

épinière avec l’utilisation de multiples molécules
permettant d’agir sur la douleur neuro-périphérique.
Ces dernières vont soit agir directement sur le corps
cellulaire du neurone spinothalamique, soit procéder de
façon indirecte en se connectant aux inter-neurones et
inhiberont dans les deux cas la transmission du faisceau
spinon-thalamique (exemples : glutamate, substance P,
noradrénaline, sérotonine et enképhaline).
Un défaut de fonctionnement du contrôle
descendant entraîne un dysfonctionnement du traitement de la douleur au niveau cortical et donc une
diminution de l’inhibition ce qui entraine à terme à une augmentation de la douleur.
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3) Thérapie du miroir pour la douleur

Les patients amputés peuvent présenter des douleurs phénoménales dans le membre qui est absent car
le cerveau continue à fonctionner tout seul. Cette douleur fantôme est une crispation du membre dans leur
homonculus, dans leur représentation du corps. Le meilleur moyen de soulager ces douleurs est d’utiliser un
miroir et de le faire coïncider avec le membre présent et sain pour visualiser par effet miroir le membre amputé.
On fait faire des exercices de relâchement au membre normal ce qui peut soulager des douleurs dans le membre
qui n’existe pas.
Les traitements cognitifs, centraux de la douleur, peuvent-être modulés avec des moyens qui n’ont
rien avoir avec les informations douloureuses.
4) Soins aux grands brûlés

Le grand problème réside lors du changement des pansements. Pour les grands brûlés, un geste
normalement non douloureux est extrêmement douloureux : c’est le phénomène d’allodynie. Cette dernière est
liée à la représentation corporelle. L’utilisation de la réalité virtuelle en projetant un environnement glacial lors
des soins (images de banquises, de glace, …) peut permettre au système nerveux de diminuer la transmission
des infos douloureuses. Le cerveau ne concevant pas les brûlures dans un environnement glacial peut limiter la
transmission des informations douloureuses.
5) Douleurs projetées, chroniques et neuropathique

Au niveau de l’intégration dans la moelle épinière, il y a une diffusion horizontale et verticale et donc il y
a une convergence de différents systèmes. La douleur peut alors diffuser vers des neurones qui sont impliqués
dans le codage d’organes complètement différents. Le système nerveux ne sait plus d’où vient la douleur et
pense que la douleur vient de cet autre organe (exemple de douleur projetée : douleurs dans le bras gauche et
au niveau de la mandibule gauche lors de l’infarctus du myocarde).
Il y a aussi des manifestations végétatives qui peuvent apparaître « à la surface » (rougeur de la peau
lors de douleurs d’estomac par exemple).
La douleur chronique devient une maladie en elle-même quand la douleur persiste plus de 3 à 6 mois. Il
y a 2 phénomènes sensoriels : l’hyperalgésie (augmentation des sensations douloureuses) et l’allodynie
(transformation des sensations non-douloureuses en douleur). Ce n’est plus un symptôme mais un syndrome
associant des manifestations physiques, psychiques, comportementales, et sociales. La douleur a perdu sa valeur
protectrice pour devenir destructrice.
Les douleurs neuropathiques sont
associées à des lésions du système nerveux
périphérique ou central. Elle a une certaine
topographie systématisée selon la localisation
de la lésion. Il y a souvent un déficit sensitif
associé (une hypo ou une anesthésie). L’activité
des neurones est responsable de la douleur,
soit la lésion concerne l’axone, soit le corps
neuronal en lui-même. Il y a par exemple une
irritation nerveuse par phénomène
inflammatoire, une fracture. Il y a une irritation
d’une racine nerveuse, qui donne l’impression
au patient que la douleur existe. Les douleurs
sont continues et évocatrices de brûlure, de
froid, de torsion ou de
peresthésie/dysesthésie. Le patient peut
également rapporter une composante plus Les différents types de douleur : A) douleur nociceptive
paroxystique à type de « décharge électrique ». Une normale, B) douleur neuropathique due à une lésion du nerf,
allodynie ou une hyperalgésie sont souvent présentes. C) douleur neuropathique due à une dysfonction du neurone
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Les syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC ou CRPS) : sont un syndrome particulier.
Certains tableaux douloureux d’apparence bénigne sont entretenus et amplifiés en cercle vicieux par un
dysfonctionnement du système sympathique et des processus maladaptatif du SNC, des rétractions capsulaires,
etc. Ils peuvent conduire à une sous-utilisation, voire à l’exclusion progressive du membre douloureux. Le
moindre toucher est insupportable avec des phénomènes d’allodynies. Le type 1 est d’origine nociceptive (ex-
algodystrophie) et le type 2 est dû à une lésions neurologique initiale (ex-causalgie).
6) Rappel : les processus inflammatoires

Il y a des interactions entre les différentes substances libérées (histamine et bradykinine par exemple)
par les cellules immunitaires, les capillaires sanguins et les terminaisons nerveuses périphériques (sensorielles et
sympathiques) lors d’une lésion tissulaire inflammatoire. Ces molécules libérées pourraient représenter des
cibles thérapeutiques potentielles à l’avenir mais elles n’en sont qu’au stade de recherche pour le moment.
7) Membres fantômes, désafférentation

La désafférentation consiste en la « libération » de l’activité corticale. Par exemple, lors d’une lésion
sous-corticale, le cortex ne reçoit pas l’information → le patient présente alors une insensibilité sur la zone
corporelle située du côté controlatéral à la lésion corticale ainsi que des sensations douloureuses et bizarres tel
que le mouvement du membre et ce, notamment la nuit. Le patient cherche alors à rattraper le membre dont il
a l’impression qu’il bouge avec son autre main, alors qu’en réalité, il ne bouge pas.
8) L’effet placebo
La définition de l’effet placebo est la suivante :
Placebo (je plairai) = traitement dépourvu de principe actif (ex : molécules inertes), utilisé dans un but
psychothérapeutique (très discutable !) ou pour juger, par comparaison, de l’effet réel d’une thérapeutique.
La seule certitude que le médicament est efficace suffit parfois à améliorer le patient…
Voici quelques exemples de molécules pour lesquelles l’effet placebo a prouvé son efficacité :
• Psychotropes, mais aussi antalgiques (35 % d’effet comparé à la morphine !)
• Toutes sortes de traitement pour des affections organiques (ulcère, …)
Pilule contraceptive : il y a eu un problème d’éthique lorsque l’expérience qui visait à comparer l’efficacité
entre un contraceptif contenant son principe actif et un placebo a été réalisée. En effet, il y avait une proportion
de femmes qui ne tombaient pas enceintes lorsqu’elles prenaient le placebo mais il restait de tout de même un
certain nombre d’entre elles non négligeable qui tombaient enceintes !)
• Chirurgie angine de poitrine → modes.
Attention : l’effet placebo ne signifie pas que « tout est dans la tête », que le patient n’était pas vraiment
malade (hypochondriaque), ou même simulait ! Sa présence s’intègre dans la complexité relationnelle de l’acte
thérapeutique et ne touche pas un profil particulier de patients ou de soignants. La magie de l’effet placebo est
liée à l’effet du cerveau sur la modulation de transmission de la douleur. Ainsi, la couleur, la taille et le mode
d’administration jouent un rôle.
L’effet placebo permet de faire le parallèle avec un autre effet qui peut être rencontré lors de l’effet
placebo, il s’agit de l’effet nocebo dont la définition est la suivante :
Effet NOCEBO (je nuirai) : sensation désagréable et effets secondaires ressentis au cours d’un traitement
dépourvu de principe actif… (c.f. les effets secondaires figurant dans la notice des médicaments)
9) L’empathie
L’empathie est la capacité de ressentir ou de se représenter les émotions
d’autrui. Elle est modulée par l’anxiété, l’attention et la disponibilité, les effets
d’appartenance à un groupe, la distance sociale, la cognition (punition méritée par
exemple).
Les limites de l’empathie sont de savoir jusqu’où on peut s’imaginer la douleur
de l’autre. Chacun interprète en fonction de sa propre interprétation de sa souffrance.
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Vision et
oculomotricité
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec la vision, mais ceux qui s’en
rapprochent le plus. De plus, ces items seront principalement vus en FASM 2 dans l’UE d’ophtalmologie.
• N° 79 → Altération de la fonction visuelle [Ophtalmologie]

complémentaires pertinents et principes de traitement.
o Citer sur les particularités chez le sujet âgé.
• N° 80 → Anomalie de la vision d’apparition brutale [Ophtalmologie]

o Diagnostiquer une anomalie de la vision d'apparition brutale.
o Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
• N° 83 → Troubles de la réfraction [Ophtalmologie]

o Diagnostiquer un trouble de la réfraction.
• N° 100 → Diplopie [DECLOISONNE]

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Neurologie – Vision et oculomotricité – S. NATAF
Histologie de l’oeil
I) Histophysiologie générale de l’œil et des voies visuelles
La rétine est l’organe sensoriel de la vision au même titre que l’épithélium olfactif pour l’odorat, les
bourgeons du goût pour la gustation et l’oreille interne pour l’audition.
Les récepteurs sensitifs cutanés (épiderme ou derme), du fait de leur dissémination dans l’ensemble de
l’organisme, ne sont pas considérés comme des organes sensoriels.
Deux types de cellules participent à la constitution de ces organes neuro-sensoriels :

• La cellule neuro-sensorielle est capable de capter des signaux de différentes catégories (physiques,
chimiques) et en réponse de synthétiser des neurotransmetteurs qui vont être captés par des
terminaisons nerveuses. Cependant, ces cellules neuro-sensorielles ne sont pas capables de générer des
potentiels d’action (ce ne sont pas des neurones), mais sont donc associées à des neurones.
o Concerne l’appareil de Corti, les bourgeons du goût…
• Par opposition, au niveau de la rétine, on a d’authentiques neurones qui sont des neurones sensoriels et
qui sont capables de transformer une information chimique en un potentiel d’action, comme pour
l’olfaction.
1) L’œil
L’œil comprend deux types de structures histologiques :
• Des tuniques : réception des signaux lumineux, soutien architectural et nutrition de l’œil.
o La tunique la plus externe est une tunique fibro-muqueuse formée par la sclérotique et la
conjonctive (portion muqueuse qui correspond au blanc de l’œil). La sclérotique s’interrompt au
niveau de la partie centrale de la face antérieure du globe oculaire et fait place à la cornée.
o La tunique fibro-musculaire, encore appelée uvée, est formée par la choroïde, l’iris et les corps
ciliaires.
o La tunique neuro-épithéliale correspond à
l’accolement de la rétine neuronale et de la
rétine pigmentaire.
• Des milieux transparents : transmission et diffraction
des rayons lumineux.
o L’humeur aqueuse entre la cornée et le
cristallin.
o Le cristallin.
o Le corps vitré en arrière du cristallin.
2) Le nerf optique
Le nerf optique transmet l’influx nerveux, qui est généré par l’activation du réseau neuronal rétinien en
réponse aux stimulations visuelles. Il est formé par l’assemblage d’une multitude d’axones myélinisés, ces
derniers provenant de la dernière chaîne neuronale rétinienne. Il est en continuité directe avec le SNC et est
recouvert d’une tunique de pie-mère en contact avec le LCR. Il y a donc un contact indirect entre axones et LCR
via la pie-mère située entre les deux. Les autres couches méningées entourent également le nerf optique
(arachnoïde, dure-mère en continuité avec sclérotique).
Remarque : l’œil offre une fenêtre sur ce qui se passe dans le SNC, c’est pourquoi dans un examen neurologique
complet on peut être amené à réaliser un fond de l’œil pour voir l’état de la papille (tête du nerf optique).
L’artère rétinienne centrale circule au centre du nerf optique et se divise en ramifications terminales au
sein de la rétine. Elle assure la vascularisation de l’ensemble de la rétine interne à l’exception de la fovea (zone
centrale de la rétine) et de la couche neuronale externe de la rétine (couche des photorécepteurs).
FGSM3 Lyon Est Histologie de l’œil Page 1 sur 8 .
Page 183
Pathologies :
• Une HTIC aura un impact sur la tête du nerf optique et cela sera visible en réalisant un fond d’œil.
• Une amaurose transitoire est une pathologie fréquente consistant en la présence d’un caillot sanguin qui
est logé dans l’artère rétinienne centrale. Il y a deux sites de départ de ces emboles : les carotides et le
cœur (lors de troubles du rythme). La conséquence est une cécité ou une baisse de l’acuité visuelle aiguë
et brutale.
II) Les milieux transparents de l’œil

1) L’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse est un liquide transparent occupant
l’espace situé entre la cornée et le cristallin. Elle est synthétisée
au niveau des procès (= récessus) ciliaires (situés à la face
postérieure des corps ciliaires, « ciliary body ») par l'intermédiaire
d'un processus de filtration plasmatique. Ceci génère ainsi un flux
de l’humeur aqueuse jusqu'aux zones de résorption dont le canal
de Schlemm fait partie (sorte de sinus veineux).
Remarque : il n'est pas nécessaire de connaitre tous les détails
anatomiques concernant la formation et la résorption de l'humeur
aqueuse.
Pathologie : le glaucome résulte d’un défaut de synthèse ou de résorption de l’humeur aqueuse, due à une
obturation du canal de Schlemm. Cela entraine une hausse de pression sur la chambre antérieure, qui se répercute
sur le nerf optique et entraine donc à terme une baisse d’acuité visuelle. Cela se manifeste par un œil larmoyant
en permanence.
• Le glaucome à angle ouvert : assez fréquent, notamment chez la personne âgée. Elle est acquise, mais
cela se traite facilement par chirurgie.
• Le glaucome à angle fermé : congénital par malposition de l’iris qui obture donc le canal, plus rare.
2) Le cristallin
C'est une structure biconvexe, transparente et souple, formée
exclusivement de cellules épithéliales le plus souvent très fines et dépourvues de
noyau (anuclées). Ces cellules ne sont pas capables de synthétiser de nouvelles
molécules mais, pendant leur durée de vie, elles ont la capacité de capter des
molécules et de les porter à leur surface via des structures présentes dans la
matrice extra-cellulaire.
Le cristallin est organisé en travées, ce qui permet la bonne transmission des
rayons lumineux. Il possède une capacité de déformabilité, permettant
l'accommodation.
Pathologie : le cristallin est la structure lésée dans la cataracte en perdant de sa transparence.
3) Le corps vitré
C'est un corps gélatineux transparent qui est constitué d'eau (95%) et de glycosaminoglycanes (5%). Il
représente 90% du volume de l’œil et a pour fonctions principales de conférer sa rigidité à l’œil et de maintenir
la rétine collée contre la choroïde.
Pathologie : les traumatismes du globe oculaire constituent une déformation du corps vitré supprimant le
rôle de maintien de la choroïde et provoquant ainsi un décollement de la rétine.
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III) Les tuniques fibreuse, fibro-musculaire et nerveuse de l’œil

1) La tunique fibreuse de l’œil
a. La sclérotique
La sclérotique est une coque de tissu conjonctif dense et fibreux se prolongeant en avant par la cornée
et en arrière par une expansion de la dure-mère qui entoure le nerf optique (la sclérotique a donc la même
structure histologique que la dure-mère).
La sclérotique est la tunique la plus épaisse de l’œil, elle a pour rôle le maintien architectural de la forme
sphérique du globe oculaire et sa protection.
La portion de sclérotique située à la face antérieure du globe oculaire (« blanc de l’œil ») est recouverte
d’un épithélium prismatique stratifié. L’ensemble forme la conjonctive.
Au niveau de ce « blanc de l’œil », on observe une vascularisation sanguine et lymphatique très riche.
Cette vascularisation se fait notamment par l’artère ciliaire qui vascularise aussi la choroïde. La sclérotique est très
richement innervée par le nerf ophtalmique (branche V1 du nerf trijumeau). Tout ça explique que l’œil devienne
facilement rouge et douloureux.
L’épithélium conjonctival est très riche en cellules caliciformes (« goblet cells ») qui synthétisent un mucus
entrant dans la composition du film lacrymal.
b. La cornée
La cornée est formée de tissu conjonctif dense (riche en fibres et pauvre en cellules), orienté (important
pour la transparence), revêtu sur chacune de ses faces (interne et externe) par un épithélium.
Le rayon de de courbure de la cornée est un peu plus
accentué que celui de la conjonctive mais son épaisseur est
beaucoup plus faible (0,5 mm).
L’épithélium antérieur est nommé épithélium cornéen. Il
s’agit d’un épithélium pluristratifié pavimenteux. L’assise
superficielle présente des microvillosités. Elles permettent les
échanges moléculaires avec le film lacrymal. Il repose sur une
basale appelée membrane (= basale) de Bowman sous laquelle
on peut observer le stroma conjonctif.
L’épithélium postérieur est nommé endothélium cornéen
(terme peu approprié, attention) qui est un épithélium simple
pavimenteux en contact avec l’humeur aqueuse, qui repose sur une basale appelée la membrane (= basale) de
Descemet.
Le stroma est la partie la plus épaisse et est occupé par des fibres de collagène et par des fibroblastes
spécialisés dans la formation du stroma cornéen.
L’épithélium cornéen est recouvert de façon permanente d’un
film de liquide lacrymal sécrété de façon constante par les glandes
lacrymales et par l’épithélium conjonctival. Le liquide lacrymal est
évacué au niveau des canalicules lacrymaux qui s’abouchent au
niveau des sinus maxillaires puis vers les fosses nasales. Il y a donc
un lien anatomique direct entre conjonctive et fosses nasales.
Remarque : en clinique, un des signes évocateurs d’une

rhinopharyngite bactérienne chez l’enfant est la présence d’une
conjonctivite. En effet, il y a très souvent cette association, expliquée
par cette voie d’évacuation du liquide lacrymal.
Page 185
Remarque : le film lacrymal est composé de trois phases :

• Une fine couche lipidique : la plus externe, fabriquée par les glandes de Meibomius.
• Une phase aqueuse : synthétisée par les glandes lacrymales, elle occupe le plus grand volume du film
lacrymal.
• Une phase mucinique : synthétisée par des cellules caliciformes localisées à la surface externe de la
conjonctive.
Les fonctions du film lacrymal sont :
• La lubrification, principalement, grâce à la phase aqueuse.
• La défense immunitaire grâce à la présence d’IgA (comme dans les muqueuses, elles sont synthétisées
dans le tissu lymphoïde présent au niveau de la conjonctive, constitué de lymphocytes B et de plasmocytes).
Remarque : il existe une autre source de synthèse de ce film par la diffusion de molécules via le plasma grâce aux
vaisseaux de la conjonctive. C’est important car ainsi le film lacrymal a une composition qui reflète celle du sang
(d’où l’existence de nombreuses recherches sur ce film lacrymal).
L’épithélium cornéen est constamment renouvelé par des cellules souches épithéliales localisées dans
une zone spécifique de l’épithélium cornéen, le limbe, à la jonction entre la cornée et la conjonctive. Ces cellules
souches dans les cryptes (en jaune sur le schéma) vont entrer en cycle cellulaire et donner des transient amplifying
cells (c’est-à-dire des progéniteurs) qui vont migrer vers la zone centrale de la cornée pour régénérer en
permanence l’épithélium cornéen. L’entrée en cycle cellulaire est un processus finement régulé.
Incidence en clinique : les lésions limitées à l’épithélium cornéen sont de bien meilleur pronostic que les
lésions s’étendant au stroma.
Au niveau du limbe, l’épithélium cornéen
forme des cryptes au niveau desquelles le tissu
conjonctif sous-jacent (stroma) est riche en
mélanocytes et en cellules souches stromales
(« limbal fibroblasts »). Ces deux types cellulaires
établissent des contacts directs avec les cellules
souches épithéliales au niveau de courtes zones
d’interruption de la membrane de Bowman.
Pathologie : un déficit en cellules souches limbiques

compromet le renouvellement cornéen et entraîne
ce qu’on appelle un ptérygion. C'est une
prolifération de la conjonctive qui recouvre
progressivement la cornée. Le traitement se fait par
laser ou chirurgie.
Remarque : sur le schéma ci-contre, on observe la présence de replis profonds qui est un phénomène classique
dans le fonctionnement des cellules souches (exemples : cellules épithéliales intestinales, cellules souches du
bulbe pileux).
L’immunosurveillance de la cornée est assurée par des cellules dendritiques, localisées parmi les cellules
épithéliales de la cornée, nommées « cellules de Langerhans cornéennes » ayant les mêmes marqueurs que les
cellules de Langerhans de l’épiderme. En situation inflammatoire, elles sont capables de phagocyter des antigènes,
de traverser la basale et peuvent migrer vers les vaisseaux lymphatiques de la conjonctive. Malgré ce système
d’immunosurveillance de la cornée, elle est le seul organe qu’on peut greffer en situation allogénique sans
recourir à l’utilisation d’immunosuppresseurs (les greffes de cornée sont réalisées de manière très fréquente,
environ 500 par an à Lyon, même si les rejets existent à 10-15 %). Le traitement immunosuppresseur n’est donc
pas considéré comme nécessaire.
Cela s’explique par deux raisons :
• Les cellules de Langerhans cornéennes ne survivent pas au geste chirurgical de prélèvement de cornée
et au temps d’attente entre le prélèvement et la greffe (qui peut durer jusqu’à deux semaines). Par contre,
on n‘est pas capable d’expliquer comment les cellules de Langerhans se régénèrent après la greffe.
• La cornée n’est pas vascularisée.
Page 186
La cornée est un tissu non vascularisé mais très richement innervé, c’est même la zone anatomique la
plus innervée de l’organisme. Cette innervation est assurée par la branche ophtalmique du nerf trijumeau (V1)
et est à l’origine du réflexe cornéen. Ce dernier est un bon moyen d’évaluer le niveau de conscience d’un sujet car
c’est une zone très sensible à toute stimulation tactile. Cela explique aussi les douleurs importantes au niveau de
l’œil lorsqu’il y a présence d’un corps étranger dans la cornée. Cependant, la cornée est très difficile à reconstruire
in vitro.
Les propriétés de transparence de la cornée sont liées à la finesse de l’épithélium, à l’absence de
vascularisation sanguine et lymphatique et surtout à l’organisation spécifique des fibres de collagène au sein du
stroma cornéen : une organisation en faisceaux de fibres perpendiculaires les uns par rapport aux autres (dite en
lamelles). Sans cette organisation bien spécifique, il n’y aurait pas de propriété de transparence et donc une
absence de transmission des rayons lumineux à travers la cornée. Le stroma cornéen a un rôle très important,
mais il n’y a pas de régénérescence à son niveau donc si le stroma subit une lésion importante, cela est susceptible
d’altérer la transparence de façon définitive. Le recours à la greffe de cornée sera alors probablement nécessaire.
Remarque : les cellules synthétisant les fibres de collagène du stroma cornéen sont appelées kératocytes
(= fibroblastes spécialisés).
Point sur l’innervation de la cornée et la kératite
L’endothélium cornéen a également une très herpétique
faible capacité de régénérescence, ce qui rend la greffe La cornée est la zone anatomique la plus
souvent nécessaire en cas de lésion. Par ailleurs, la innervée de l’organisme. Cette innervation est assurée
fragilité globale de la cornée est en partie liée aux par une branche du nerf trijumeau. Les corps cellulaires
faibles capacités de réparation tissulaire de des neurones sensitifs du trijumeau sont localisés dans
l’endothélium et du stroma. Ainsi, il vaut mieux avoir le ganglion de Gasser.
une lésion de la cornée seule (lésion superficielle qui Le virus de l’herpès (HSV1) infecte de façon
pourra être réparée localement par les cellules souches) latente les neurones sensitifs du ganglion de Gasser. Sa
que de l’épithélium cornéen et du stroma car dans ce réactivation peut conduire à une kératite herpétique
cas-là, il y a fréquemment un remodelage tissulaire du (herpes oculaire) se traduisant initialement par une
stroma et il n’y aura pas de restitution complète de la lésion de l’épithélium cornéen, puis progressivement du
structure et de la fonctionnalité du stroma cornéen stroma et de l’endothélium (ulcère cornéen) (cf. UE 18)
(pronostic beaucoup moins bon).
2) La tunique fibro-musculaire de l’œil – L’uvée

a. La choroïde
La choroïde est une tunique fibreuse accolée à la sclérotique. Elle présente deux caractéristiques
essentielles au plan fonctionnel :
• Une riche vascularisation qui lui confère le rôle de soutien nutritif de la rétine : la choroïde assure
indirectement l’apport sanguin nutritif des couches les plus externes de la rétine nerveuse.
• La présence de mélanocytes donnant sa couleur noire à la choroïde qui lui donne la fonction de chambre
noire. La choroïde joue également un rôle de soutien nutritif à la chambre noire permettant de prévenir
tout phénomène de diffraction, diffusion et de réflexion des rayons lumineux qui entrent dans le globe
oculaire par le cristallin.
Remarque : il existe des mélanomes de la choroïde et de la rétine.
b. L’iris
L’iris est dans la continuité de la choroïde. Il s’agit d’un muscle lisse de forme circulaire sous contrôle du
système nerveux végétatif. L’iris ménage en son centre un orifice, la pupille, qui en fonction de la contraction de
l’iris sera plus ou moins dilatée.
La couleur de l’iris, c’est-à-dire des yeux, est due à la présence de mélanocytes qui vont produire des
grains de mélanine. Ce n’est pas la quantité de mélanocytes qui va déterminer la couleur de l’iris mais la nature
et la richesse en grains de mélanine. En pathologie cela aura une incidence car, puisqu’il y a présence de
mélanocytes dans l’œil, il y a donc un risque de développer un mélanome.
Page 187
c. Les corps ciliaires

Les corps ciliaires sont associés à l’iris et sont eux aussi dans la continuité de la choroïde. Ils sont constitués
des muscles ciliaires et des procès ciliaires :
• Les muscles ciliaires sont des muscles lisses reliés au cristallin par des ligaments. La contraction des
muscles ciliaires détermine le degré de convexité du cristallin et permet l’accommodation (la presbytie,
qui survient vers 40-45 ans, est liée à un défaut de souplesse du cristallin qui entraîne un défaut de
l’accommodation, on ne peut donc voir que de loin).
• Les procès ciliaires synthétisent l’humeur aqueuse (localisée dans la chambre antérieure de l’œil, en avant
du cristallin) par filtration du plasma. Il existe aussi au niveau de ces procès ciliaires une zone qui permet
la résorption de l’humeur aqueuse.
3) La tunique neuro-épithéliale de l’œil – La rétine

a. Généralités sur la rétine
La tunique nerveuse de l’œil est la rétine. Elle présente deux composantes :
• La rétine nerveuse, tunique rétinienne contenant la chaîne neuronale rétinienne, assure la réception des
informations visuelles et leur transformation en influx nerveux et repose sur :
• L’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) (tunique rétinienne pigmentée) qui
contrôle les échanges métaboliques et en oxygène entre la choroïde et la
rétine nerveuse et plus particulièrement les zones non vascularisées de la
rétine nerveuse qui sont la fovea et la couche des photorécepteurs (la plus
externe). vaisseaux
issus de
Sur le schéma ci-contre, on observe la choroïde qui est en contact avec la l’artère
sclérotique à sa face externe et avec la rétine à sa face interne. ciliaire
La rétine nerveuse est séparée de la choroïde par l’épithélium pigmentaire rétinien et
la membrane de Bruch.
Remarque : la DMLA résulte d’un dysfonctionnement des cellules de l’EPR provoquant des lésions au niveau
des photorécepteurs par des molécules toxiques qui induisent un stress oxydant au niveau de ces derniers.
Au niveau de la choroïde circulent des vaisseaux sanguins qui vont assurer l'apport nutritif des zones non
vascularisées de la rétine. Les apports sont filtrés par la membrane de Bruch et par l'épithélium pigmentaire
rétinien, qui assurent donc le contrôle des échanges moléculaires entre la choroïde et les neurones rétiniens. Ce
rôle de contrôle est essentiel pour assurer la survie de ces neurones, évitant l'exposition aux molécules
neurotoxiques pouvant circuler dans le sang. On peut considérer que cet épithélium et la membrane de Bruch ont
un rôle semblable à la barrière hémato-tissulaire du SNC : rôle de filtration et de barrière.
A proximité de l'épithélium pigmentaire rétinien se trouvent les premières cellules du réseau neuronal
rétinien, les seules capables de transformer une information lumineuse en influx nerveux : les photorécepteurs.
Au pôle apical de l'épithélium pigmentaire rétinien, on observe la présence de replis, qui sont en contact direct
avec les photorécepteurs.
La rétine est visualisable de face
grâce au fond d'œil, à l'aide d'un
ophtalmoscope. On observe alors
plusieurs régions adoptant différentes
couleurs. La région centrale est la macula,
elle forme un disque dans lequel se
distingue une zone plus colorée. Cette
zone colorée en jaune-orangé est la
fovea, elle-même zone centrale de la
macula. La macula et la fovea sont les
zones de la vision des couleurs et des détails. Le reste de la rétine assure la vision périphérique et est en situation
de faible luminosité.
Page 188
On observe aussi une zone plus pâle, le disque optique = papille = tâche aveugle qui correspond à
l'émergence du nerf optique à la face postérieure de la rétine : c’est la zone de convergence des axones formant
le nerf optique, il n’y a pas de photorécepteur.
b. Les photorécepteurs
Appelés également neurones photorécepteurs, les photorécepteurs sont les premiers neurones du
réseau neuronal rétinien. Les rayons lumineux (photons) y activent des molécules d’opsine de différentes
catégories selon la longueur d’onde d’excitation. Ces molécules sont couplées à des récepteurs à protéine G
induisant l’activation des photorécepteurs et la génération d’un potentiel d’action.
Ce sont les seuls neurones capables de transformer un rayon lumineux (information chimique ou
physique) en influx nerveux. Selon leur morphologie, on distingue les photorécepteurs en cône ou en bâtonnet.
• Les photorécepteurs en bâtonnets :

Ils sont répartis sur l'ensemble de la rétine, excepté au niveau de la fovea. Ils sont au nombre de 130
millions environ. Ils possèdent une grande sensibilité à la lumière, donc ils sont surtout impliqués dans la vision
de nuit.
Pour permettre la transformation du signal lumineux en influx nerveux, des molécules d’opsine sensibles
à la lumière sont exprimées par les photorécepteurs. Dans les photorécepteurs à bâtonnets, il s’agit de molécules
de rhodopsine. Chaque molécule de rhodopsine est liée à une protéine G (comportant un récepteur à sept
domaines transmembranaires). Lorsqu'un photon frappe la molécule de rhodopsine, il y a activation du récepteur
et génération d'un influx nerveux. Cet influx nerveux sera ensuite transmis de proche en proche dans le réseau
neuronal rétinien.
• Les photorécepteurs en cônes :
Ils possèdent le même mode de fonctionnement que les photorécepteurs en bâtonnets. Ils sont répartis
sur l’ensemble de la rétine mais leur densité est plus élevée au niveau de la fovea. Ils ont une sensibilité à la
lumière qui est faible mais sont impliqués dans la perception des détails, pour la vision de jour et dans la vision
des couleurs. Ce sont d'autres molécules que la rhodopsine qui sont activées par les photons ; selon la longueur
d’onde d’excitation, il s’agit de l'érythropsine (sensible au rouge), de la chloropsine (sensible au vert) et de la
cyanopsine (sensible au bleu).
Remarque : on distingue mieux la luminosité des étoiles quand on ne les fixe pas, car on ne met pas en jeu les
photorécepteurs en cônes, qui sont peu sensibles à la lumière. En sollicitant la rétine périphérique, on utilise
davantage les photorécepteurs en bâtonnets qui sont plus sensibles en vision de nuit.
c. Organisation du réseau neuronal rétinien
Le réseau neuronal rétinien est organisé en trois couches :

• Les photorécepteurs, en contact avec le pôle apical des cellules de l’EPR.
• Les cellules bipolaires de la rétine (= inter-neurones) qui servent de neurones relai.
• Les cellules ganglionnaires de la rétine
Page 189
Les photons (rayons lumineux) doivent traverser tout le réseau rétinien avant d'aller exciter les
photorécepteurs. Ceux-ci sont situés au niveau de la zone la plus profonde de la rétine, au contact avec le pôle
apical de l'épithélium pigmenté rétinien.
Remarque : la lumière parvient aux photorécepteurs qui la captent, la transforment en influx nerveux et renvoient
cet influx dans le sens contraire. Il y a donc un "aller" de la lumière et un "retour" d'un influx.
Au niveau de la vascularisation : des vaisseaux sanguins issus de l’artère centrale de la rétine irriguent les
couches neuronales bipolaires et ganglionnaires (couches internes de la rétine) ; la couche des photorécepteurs
(couche externe) est exclusivement nourrie par la choroïde au même titre que la fovea.
La vascularisation rétinienne ne couvre pas la fovéa qui dépend donc entièrement de l’apport nutritif et en O2 de
la choroïde.
La tête du nerf optique est constituée par l’ensemble des axones issus des cellules ganglionnaires
répartis dans l’ensemble de la rétine.
Il faut aussi noter la présence de cellules gliales interagissant avec les neurones. On trouve des astrocytes
spécifiques de la rétine, les cellules de Müller, qui comblent l’essentiel des espaces intercellulaires entre les
neurones. De plus, des cellules microgliales assurent l’immunosurveillance de la rétine. Encore un point commun
entre rétine et SNC !
Pathologie : la DMLA se traduit essentiellement par une perte de la vision centrale fine (qui est nécessaire pour la
lecture ou pour regarder la télévision) et de la vision des couleurs, ce qui est handicapant. Il y a alors uniquement
persistance d’une vision périphérique.
Remarque : il existe une spécialisation morphofonctionnelle des cellules ganglionnaires au niveau rétinien. A des
morphologies différentes des cellules ganglionnaires sont associées des différences fonctionnelles, c’est-à-dire qu’il
y a des neurones ganglionnaires qui sont plus spécifiquement dédiés à la perception des couleurs, à la perception
des formes ou à la perception du déplacement.
Page 190
Neurologie – Vision et oculomotricité – S. ISAL
Biophysique de la vision
Nous conseillons de travailler avec le diapo pour voir les schémas en couleur, ou sur la ronéo en ligne sur Claro.
La chaîne de mesure La biophysique sensorielle se préoccupe de

la perception des signaux extérieurs. Un signal est
Message physique REM : une forme très spécialisée d'énergie qui porte un
message physique précis. Un organisme vivant
recueil Globe oculaire
perçoit ces signaux grâce à une véritable chaîne de
transduction rétine détection.
transmission voies optiques Dans les cas de la vision, la chaîne peut être
interprétation aires corticales 17, 18, 19 décrite comme suit :
Transduction: la rétine transforme le signal

physique en signal biologique nerveux (suite de
Message sensoriel Sensation auditive
potentiels d'action, PA).
Transduction transformation en PA
Transmission + pré-traitement (évitement) Transmission : les PA sont souvent "pré
Interprétation analyse complexe traités" le long des voies optiques vers les centres
nerveux.
Interpération : l'analyse est effectuée dans les centres nerveux ; elle permet l'interprétation du signal perçu.
Le cours suivra l’origine physique du stimulus et ses caractéristiques physiques, les organes de recueil de
l’information qui assurent un prétraitement des données puis la transduction du signal proprement dite (le
message sensoriel est transformé en impulsions électriques nerveuses), et ce jusqu’au niveau du premier neurone.
Objectifs
• Définir les grandeurs physiques et sensorielles qui • Savoir définir l’acuité visuelle et comment on la
caractérisent la vision. mesure.
• Comprendre la trivalence visuelle. • Comprendre l’origine des dyschromatopsies et les
• Connaître les lois de la colorimétrie. moyens de correction.
• Connaître le principe de la photochimie. • Comprendre l’origine des amétropies et les
moyens de correction.
Rappels
• n est l’indice de réfraction du milieu considéré, • Point image : celui où va (où arrive) la lumière.
n = v/c où v est la vitesse de la lumière dans le • Espace réel, avant le dioptre pour les objets,
milieu, c la célérité de la lumière (dans le vide). après lui pour les images (dans le sens
• Dioptre = interface/surface séparant 2 milieux • de la lumière).
transparents d’indice de réfraction n différents. • Espace virtuel, après le dioptre pour les objets,
• Vergence = ancienne puissance optique d’un avant lui pour les images (dans le
dioptre (œil, lentille..), s’exprime en Dioptrie • sens de la lumière).
(unité), convergence (divergence: vergence • Points conjugués : points objet et image en
négative: - δ; convergence : vergence positive: relation par rapport à un dioptre.
+δ). • Foyers d’un dioptre : points conjugués de ± ∞
• 1 dioptrie = 1 δ = 1m-1 dans le dioptre.
• Point objet : celui d’où part (d’où vient) la • Stigmatisme : Un dioptre est stigmate s'il donne
lumière. d'un objet P ponctuel, une mage P' ponctuelle.
FGSM3 Lyon Est Biophysique de la vision Page 1 sur 14 .
Page 191
I) Message physique, « énergétique »

Les radiations électromagnétiques (ou OEM) font partie de notre quotidien, même sans que nous nous
en rendions compte : antenne radio, teléphone portable, rayons X… mais aussi le soleil !
La lumière est une onde d’énergie électromagnétique, elle peut donc être caractérisé par une longueur
d’onde, une fréquence, et une amplitude.
λ = vc / f
L’énergie est proportionnelle à la fréquence de l’onde. Les rayonx X

et gamma sont très énergétiques. Ils ont une longueur d’onde < 1nm, à la
différence des basses fréquences comme les ondes radios qui ont des
degrés d’énergie plus faible avec une longueur d’onde plus grande, de
l’ordre du mm.
Les ondes électromagnétiques heurtent les objets (rayon incident)
et se trouvent :
• Réfléchies ou réfractées, si l’interface sépare deux milieux
transparents (air, eau, la cornée, le cristallin). Ils pourront donc
atteindre notre œil par ce biais.
• Absorbées (si le milieu n’est pas transparent comme un vêtement
noir : en été, ils sont un bon moyen de protection contre les UVs,
et pour crever de chaud). Ils n’atteindront pas notre œil.
1) La lumière visible
Le système visuel de l’homme n’est
capable de détecter qu’une faible partie du
spectre électromagnétique. Le rouge est la
plus basse fréquence (donc de faible énergie)
par rapport au bleu ou au violet de plus haute
énergie.
Le mélange des longueurs d’onde
émises par le soleil apparait comme la couleur
blanche, alors qu’une source lumineuse d’une
seule longueur d’onde apparait d’une couleur
de l’arc en ciel.
L’œil est capable de différencier 6 nuances formant les couleurs spectrales de 400 à 800 nm de longueur
d’onde. Donc, évidemment les frontières sont floues et arbitraires, les transitions étant graduelles et continues.
Il est également capable de percevoir des nuances colorées "non spectrales", les pourpres, constitués de
mélanges des deux extrêmes (violet et rouge) en proportions variables.
Page 192
2) Sources de REM (rayonnement électromagnétique)

a. Sources primaires
L'émission thermique est liée à l'agitation thermique des
électrons (étoiles, lampes à incandescence).
Son spectre (énergie émise en fonction de la longueur d’onde) est
continu et lié à la température de la source : plus le corps est chaud, plus
le spectre est intense et se déplace vers les courtes longueurs d'onde.
Le soleil est une source primaire d’émission autonome
thermique.
L'émission quantique est liée aux transitions électroniques
atomiques et moléculaires. Elle se caractérise par un spectre de raies
et se superpose souvent à l'émission thermique (vers luisant, tubes
fluorescents, étoiles).
Les aurores boréales sont des sources primaires d’émission

autonome quantique. Elles présentent un spectre de raies discontinues, superposable au spectre de l’émission
thermique.
b. Sources secondaires
Un objet éclairé en entier ou en partie, qui réfracte ou réfléchi l’OEM reçue (faisceau primaire), est
considéré comme une source secondaire de REM.
3) Grandeurs radiométriques : quantification des REM

Les formules qui suivent sont à comprendre, et non à connaître par cœur.
Les grandeurs radiométriques permettent de caractériser un signal lumineux physique.

Elles rendent compte de l'énergie lumineuse émise par la source, transportée par les photons dans le
faisceau lumineux est reçu sur un objet (écran, détecteur, ...).
Soit une source étendue de surface σ, émettant
dans une direction D° donnée, vers un objet éclairé de
section S, avec un angle solide Ω.
D° fait un angle α avec la normale (nS) à la section
de la source, et un angle θ avec celle (nO) de l'objet. Chaque
point P émet de façon radiale et éclaire l'objet sous l'angle
solide Ω. La source est ainsi constituée d'un ensemble de
sources ponctuelles, mais seule est perçue une émission
surfacique (aire σ) globale.
Le flux d’énergie et l’intensité énergétique

caractérisent la source quelle que soit la direction
d’émission.
Page 193
• Le flux énergétique Φ de chaque source ponctuelle est le débit d'énergie transportée

dans la section du faisceau éclairant l’objet : puissance énergétique en W.
• L'intensité énergétique J globale d'une
source étendue est le flux dans l'angle
solide en W.sd-1.
La brillance et l’éclairement (ci-après) sont plus importantes pour la suite de notre cours car elles
caractérisent l'émission d'une source étendue dans une direction donnée, au même titre qu’une lumière qui
traverserait l’œil.
• La brillance (ou luminance) énergétique

B de la source dans une direction donnée
comme l'intensité énergétique globale par unité de surface de source en W.m-2.sd-1.
• L'éclairement énergétique E de l'objet est le flux
global reçu par section d'objet.
Il existe une relation simple entre E et J : E = J . cosθ / r2 ; En effet J = dΦ / dΩ = dΦ . r2 / (dS . cosθ) = E . r2 /

cosθ. C'est la loi de l'inverse du carré de la distance, liée au fait que le faisceau éclairant S est conique.
II) Message sensoriel, « lumineux »

1) Grandeurs photométriques
Les grandeurs photométriques permettent d’objectiver la perception du message sensoriel lumineux par
notre cerveau, alors même que la quantité de lumière (sensation lumineuse) et la qualité chromatique (couleur)
sont des phénomènes subjectifs.
Il existe une corrélation, une linéarité ou proportionnalité entre chaque grandeurs radiométriques et
photométriques. Le flux énergétique est proportionnel au flux lumineux ressenti, l’intensité énergétique est
proportionnelle à l’intensité lumineuse perçue, la brillance énergétique est proportionnelle à la luminance
ressentie par l’œil, etc.
Seule la luminance sera détaillée car nous allons voir qu’elle a permis de démontrer que la sensibilité de
l’œil à la quantité de lumière (luminance) varie en fonction de la longueur d’onde (couleur) et de la vision
nocturne ou diurne.
a. Intensité lumineuse
L’intensité lumineuse I du faisceau
lumineux est directement reliée à la luminance de la source.
b. Flux lumineux
Il dérive de l’intensité par la relation :
c. L’éclairement lumineux
Ou densité surfacique de flux captée par l’objet (de surface S).
d. La luminance
Mesure la brillance énergétique de la source perçue par l’œil de référence, c’est la densité surfacique du
flux d’émission. La luminance
correspond à la sensation lumineuse
ou intensité de lumière perçue par l’œil.
La luminance L est la sensation qui nous
permet de traduire en « language sensitif »
l'intensité perçue, c'est-à-dire l'éclairement
énergétique de la rétine (photorécepteurs),
directement lié à la brillance énergétique B de la
source. On devrait donc pouvoir appréhender L au moyen de B, grâce à une relation de type
L = KRt.B, où KRt est un simple coefficient de proportionnalité qui correspond à la sensibilité de la rétine.
Page 194
La luminance L est la sensation d'intensité liée à la brillance énergétique (source) de la source, pour une
sensibilité de la rétine donnée. Ce coefficient de proportionnalité KRt dépend de la couleur λ et si l’on est en vision
nocturne ou diurne (types de photorécepteurs rétiniens différents).
Par données expérimentales, nous sommes capables de comparer les luminances et d’obtenir des
courbes de variation de luminance en fonction de la longueur d’onde. On utilise une cible composée de deux
plages lumineuses qui sont éclairées en alternance à une fréquence de l’ordre de 20 Hz. A cette fréquence l’œil
perçoit encore les différences de luminance mais plus les différences de couleur. On demande au sujet de signaler
la perte du phénomène de papillotement : il définit la notion d’égalité des luminances.
Sur cette courbe, on
est placé en vision nocturne,
l’œil est alors plus sensible
(perçoit une plus grande
quantité lumineuse) aux
longueurs d’onde proches du
bleu qu’à celles proches du
rouge avec un maximum
pour λm = 555 nm : la
sensibilité de l’œil dépend
de la longueur d’onde.
e. Efficacité lumineuse de la rétine
On appelle efficacité lumineuse d'une source à la longueur d'onde λ donnée, le facteur de
proportionnalité Eλ qui varie avec λ. L'efficacité lumineuse est maximale pour la couleur λm, c'est donc à cette
longueur d'onde qu'il faudra la brillance de source la plus faible (Bλm) pour produire une sensation lumineuse
donnée L.
➔ Formule reliant la sensation lumineuse, l’efficacité lumineuse et la brillance :
o k est un facteur d’échelle pour ajuster selon si l’on est en vision
nocturne ou diurne, et pour les faibles luminances.
On définit un coefficient d’efficacité lumineuse de la rétine en fonction de la longueur d’onde, défini Vλ,
qui vaut 100% pour λ = λm. (Vλm = 100%).
L'efficacité lumineuse est en quelque sorte un rendement (en %) de la production de sensation lumineuse
avec la plus faible brillance de source (Bλm). Toute autre couleur λi ≠ de λm nécessite une brillance énergétique de
la source Bλi > Bλm pour reproduire la même luminance.
On introduit la notion de coefficient de visibilité relative ou coefficient d’efficacité lumineuse pour la
longueur d'onde lambda (Vλ) qui est le rapport de l’efficacité lumineuse λi sur l’efficacité lumineuse maximale λm.
La luminance devient ainsi une grandeur physique mesurable à partir du moment où k (vision diurne ou nocturne)
et Vλ sont définis pour une population moyenne.
Vλi =Eλi / Eλm = Bλm / Bλi

Page 195
2) Rôle des cônes et des batônnets dans la vision des couleurs

Vλ signifie que la sensibilité de l'œil à la lumière dépend de λ. La variabilité inter-individuelle de Vλ étant
faible pour un œil moyen normal, nous avons pu définir des courbes d’efficacité lumineuse de référence.
NB : L'œil est totalement insensible aux IR et UV, en vision nocturne ou diurne.
Dans les longueurs d’ondes visibles, on remarque des différences de sensibilités en fonction des
conditions : l’œil est plus sensible au bleu qu'au rouge, avec un maximum dans le jaune (λmd = 555 nm) en vision
diurne et dans le vert (λmn = 510 nm) en vision nocturne.
Ces courbes trahissent l'existence de 2 types de photorécepteurs rétiniens, les cônes pour la vision diurne
(photopique) et les bâtonnets pour la vision nocturne (scotopique). Elles montrent en outre que les cônes sont
sensibles au jaune (nous sommes nés sous le Soleil, qui est une étoile jaune. C’est beau l’évolution) et les bâtonnets
insensibles au rouge.
La luminance, qui traduit une sensation subjective, est ainsi physiquement mesurable par la brillance
énergétique de la source, pour autant que l'on connaisse le maximum d'efficacité lumineuse diurne ou nocturne
de l'œil.
3) Adaptation à la lumière et à l’obscurité

Les courbes d’efficacité lumineuse montrent que les luminances (quantités de lumière perçues) dépendent
de la longueur d’onde et de l’éclairement ambiant.
Ce dernier aspect est illustré par l’effet PURKINJE : la nuit (diminution de l’éclairement), le bleu paraît plus
lumineux que le rouge : la vision nocturne, scotopique (bâtonnets insensibles au rouge) diffère de la vision diurne,
photopique, due aux cônes (sensibles au jaune).
Éclairement périphérique
Éclairement fovéal (bâtonnets)
(cônes) Lumière blanche
Lumière blanche
On peut donc s’attendre à ce que le passage d’un fort éclairement à l’obscurité nécessite un temps
d’adaptation plus ou moins long selon le différentiel, ce que montrent les courbes de HOECHT (luminance d’une
source éclairant la rétine (Rt) au seuil de détection en fonction du temps passé dans l’obscurité).
Les bâtonnets sont beaucoup plus sensibles que les cônes (un millier de fois plus) mais beaucoup plus
lents à s’adapter (près de 60 min au lieu de 10).
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La vision nocturne entraine :

• Accroissement de la sensibilité
• Non fonctionnement des cônes
(AV 2/10, Vision Noir & Blanc)
• Déplacement vers les courtes λ
(Effet Purkinje) car les
batônnets sont beaucoup plus
sensibles aux faibles longueurs
d’onde.
4) Les zones de la rétine

Voici une image de Fond d’œil (FO),
pour bien vous restituer au niveau
anatomique. Il existe une répartition
hétérogène des cônes et des bâtonnets sur la
rétine.
La papille est la naissance du nerf
optique, elle est donc dépourvue de
photorécepteurs : on l’appelle aussi la tache
aveugle. La macula ou fovéa est une zone plus
sombre et centrale, dans laquelle se
concentrent les cônes. Le reste de la rétine
périphérique est tapissée de bâtonnets.
Selon les zones de la rétine, on ne
retrouve pas la même densité de cônes et de
batônnets partout.
Ce schéma représente l’acuité visuelle (AV) en fonction du degré d’éloignement par rapport à la macula.
La vision diurne (grand pic sur l’axe), est maximale au niveau de la macula puis décroit vers la périphérie,
elle est responsable de l’acuité visuelle 10/10 : on regarde avec la macula (cônes).
La vision nocturne (courbe en forme de V) ne participe qu’a 2/10 de l’AV et décroit de la périphérie vers la
macula : on voit avec la rétine périphérique (bâtonnets).
rétine centrale : cellules en rétine périphérique :

6 cellules en bâtonnets
cônes (6.10 , en particulier au 6
niveau de la fovéa) (120.10 )
vision diurne : vision nocturne :

e
e
AV = 10 / 10 , décroît vers la AV = 2-3 / 10 , décroît
périphérie vers la fovéa
"on voit avec la rétine (les

bâtonnets), on regarde avec
la fovéa (les cônes)"
Théorie de la dualité cônes-bâtonnets :

- Cônes : vision fine, précise, "active", chromatique : regarder (diurne)
- Bâtonnets : vision grossière, "passive", achromatique : voir (nocturne)
Page 197
5) La vision des couleurs

La vision des couleurs fait intervenir 3 types de cônes :
• CONES S (Small wavelength) : 420 - 440 nm → BLEU
• CONES M (Middle wavelength) : 525 - 540 nm → VERT
• CONES L (Long wavelength) : 550 - 575 nm → ROUGE
Les pigments sont enchâssés dans la bicouche
lipidique de la face externe des cônes.
La réponse spectrale des cônes est connue, et
lorsque l’on mesure par colorimétrie, on comprend que
l’image colorée n’est pas qu’une simple superposition des 3
spectres RBV et que les mécanismes sont plus complexes. En effet, il y un déséquilibre de nombre (les cônes
cyanolabe sont moins nombreux, liés au chromosome X ; si absents ou inactifs, Daltonisme) et un chevauchement
des spectres chlorolabe et erythrolabe.
III) Le trajet de la lumière dans l’œil/Transduction par photochimie

1) Parcours de la lumière dans l’oeil
L’œil est considéré comme un instrument optique focalisant l’image visuelle d’un objet, dont le but est
d’obtenir le moins de déformations possible. Le rayon lumineux va traverser par réfraction les différents
compartiments transparents de l’œil : la cornée, l’humeur aqueuse, le cristallin et le corps vitré ; avant d’atteindre
l’écran rétinien.
On trouve deux axes :
• Optique (ou géométrique), qui vient traverser l’œil de façon parallèle
• Visuel, défini en rapport à la macula (zone où les cônes sont concentrés)
2) La rétine
La rétine est une région constituée histologiquement de plusieurs cellules nerveuses : les deux types de
photorécepteurs (cônes et bâtonnets), les cellules bipolaires, et les cellules ganglionnaires.
Les cellules bipolaires ont pour fonction de relier les cellules photoréceptrices aux cellules ganglionnaires,
dont la convergence des axones de ces dernières constitue le nerf optique. L’ensemble de ces trois types cellulaires
établit la voie de transmission directe verticale.
Page 198
En plus de ces cellules, on trouve des

cellules dites « horizontales », correspondant à
un maillage histologique : les cellules
plexiformes externes juste en dessous des
photorécepteurs, et les cellules plexiformes
internes dites amacrines, jouant un rôle dans la
transmission au niveau des cellules
ganglionnaires.
La composition de la rétine est
différente selon la localisation centrale ou
périphérique. Les cônes sont vraiment au
centre de l’axe optique, tandis que les
bâtonnets sont situés en périphérie.
Au niveau de la macula, chaque cône est connecté à une cellule bipolaire, elle-même connectée à une
seule cellule ganglionnaire. Il y a donc une très grande précision de l’image au niveau de la macula pour une moins
bonne sensibilité, ce qui explique alors que l’acuité visuelle soit maximale au sein de cette zone.
À l’inverse, en périphérie, plusieurs bâtonnets vont converger pour une seule cellule bipolaire, qui
transmettra ensuite le signal à une seule cellule ganglionnaire. Il en résulte alors une vision beaucoup plus sensible,
mais moins précise.
Les photorécepteurs possèdent une terminaison
synaptique, le pied, plus étroite chez le bâtonnet. On trouve
un segment interne, composé du pied et du noyau ; un
segment intermédiaire ; et surtout, un segment externe, dans
lequel se trouvent les photopigments. Il en existe différents
types, qui varient suivant le récepteur.
Les photopigments des bâtonnets se situent à l’intérieur des
disques libres.
Le photopigment des bâtonnets est appelé la rhodopsine,
celui des cônes est l’iodopsine, dont il existe encore trois
types (sensible au rouge, au vert ou au bleu).
3) La transduction photochimique (l’exemple de la rhodopsine)

Les étapes de la transduction ne sont pas à savoir, il faut seulement en connaître le principe, pas de
questions à l’examen d’après l’enseignante.
La transmission se fait par une réaction en chaîne chimique, qui est du même principe pour les deux types
cellulaires. Le photopigment est localisé dans les disques, eux-mêmes localisés dans le segment externe. La
rhodopsine est constituée d’une protéine appelée l’opsine, qui emprisonne une forme particulière de la vitamine
A, la 11-cis-rétinal.
Lorsqu’un photon atteint le photorécepteur, la 11-cis-rétinal se transforme en trans-rétinal, ce qui fait
passer l’opsine sous la forme de rhodopsine. La rhodopsine va activer la transducine, qui va phosphoryler le GDP
en GTP. D’une part, cela va renouveler le stock d’opsine, et d’autre part, activer une phosphodiestérase. Celle-ci
va transformer le GMPc en 5’GMP.
Le 5’GMP va se déplacer vers les canaux sodiques et bloquer leur fermeture. Il en résulte une
repolarisation de la cellule.
En somme, il y a deux configurations :
• Dans l’obscurité, le GMPc n’est pas transformé, la conformation des canaux sodiques n’est pas modifiée,
l’entrée du sodium dans la cellule est donc assurée. Il y a donc une dépolarisation permanente du
photorécepteur dans cette situation, liée à la présence de ce GMPc.
• À la lumière, le GMPc devient du 5’GMP, dont la présence induit la fermeture des canaux sodiques. Il se
passe donc une « repolarisation », proportionnelle à l’intensité lumineuse.
Page 199
Il n’y a pas de transmission de potentiel d’action immédiatement après la repolarisation de la cellule

photoréceptrice. La génération du potentiel d’action se fera au niveau des cellules ganglionnaires, qui sont les
dernières cellules avant le nerf optique.
Pour la voie directe, le système est identique chez les cônes comme chez les bâtonnets, il y a une
repolarisation de la cellule dès lors qu’un photon entre en contact.
Cette repolarisation va être transmise aux cellules bipolaires, chez lesquelles il existe deux types de
transmissions : l’effet « photo Bip ON » et l’effet « photo Bip OFF ». Dans le bâtonnet, la synapse ne peut
transmettre que le Bip ON : la repolarisation du photorécepteur va s’inverser chez la cellule bipolaire, qui va donc
être dépolarisée. Il y a alors activation (effet ON), le signal lumineux va être transmis.
Pour les cônes, il y a deux effets possibles
en raison de la présence de deux types de
synapses différents. La première, qui répond au
même principe que vu plus haut, et la seconde,
qui va conserver le signe. La dépolarisation
initiale du photorécepteur va rester une
dépolarisation chez la cellule bipolaire, qui
transmet une dépolarisation à la cellule
ganglionnaire. La lumière ne sera donc pas
perçue.
En plus de cette voie directe, il existe une voie indirecte, dite horizontale, régulant la première. Les cellules
horizontales sont également stimulées par la lumière, et vont agir en inhibant les cellules bipolaires entourant la
source du signal. Il y a donc inhibition de la transmission du message par inhibition des cellules non éclairées
directement.
Cette modulation permet la génération d’une image contrastée. Si le point source est totalement éclairé, il
n’y a pas d’inhibition, donc pas de contraste. En revanche, si le point source est éclairé et entouré d’une zone plus
sombre, il y aura inhibition et donc génération d’un contraste.
IV) Réfraction de l’œil / Accommodation / Acuité visuelle

1) L’œil : système dioptrique convergent
L’œil est ce que l’on appelle un dioptre
convergent sphérique. Le dioptre est une
interface séparant deux milieux
transparents d’indices de réfraction
différents. On explique la convergence de
l’œil par la focalisation sur la rétine de
rayons incidents parallèles à l’axe optique.
La dimension moyenne de l’œil est de
24mm, sa vergence est de 60 δ (pouvoir de
convergence).
Rappel : l’espace objet est l’espace réel,
l’espace image est celui virtuel. Un objet
réel et son image sont dits conjugués.
Le punctum proximum (PP) et le punctum
remotum (PR) sont tous deux des distances qui dépendent de la vergence de l’œil. Le PR est la distance maximale
d’un objet permettant d’avoir une image nette au repos, sans accommodation. Le PP est la distance pour laquelle
l’œil est au maximum de son pouvoir accommodant. En dessous de cette distance, l’œil n’est plus capable
d’accommoder, et ne pourra visualiser l’objet de façon nette.
La vision nette se définit donc entre ces deux points.
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Lorsqu’un objet est très rapproché, les rayons émis sont divergents. Si la convergence de l’œil était fixe,
l’image de l’objet serait en théorie formée en arrière de la rétine, ce qui, dans la pratique, se traduit par une image
floue (cercle ou tâche de diffusion).
Le système d’accommodation est dû à la partie antérieure de la choroïde, qui est constitué des corps
ciliaires, desquels partent de petites
membranes, la zonule, reliées au cristallin. Au
repos, la zonule est en tension, aplatissant le
cristallin, donc pas (ou peu) de convergence.
Lors de l’accommodation, les muscles ciliaires
vont se contracter et amener le cristallin vers le
centre, et donc détendre la zonule. Le cristallin
relâché va se bomber, et augmenter sa
convergence.
2) Presbytie
Avec l’âge, la capacité d’accommodation diminue, la vision de près est gênée : c’est la presbytie (quand
un objet devient flou à moins de 33cm). Il s’agit plus d’une perte physiologique que d’une pathologie.
Plusieurs mécanismes sont responsables de la presbytie :
• Le grossissement du cristallin.
• La faiblesse des muscles ciliaires.
• La perte d’élasticité de l’enveloppe du cristallin.
Différents traitements existent pour pallier cette déficience :
• Lunette à verres sphériques convexes (+).
• Si patient avec une correction de loin : possibilité de verres progressifs pour lesquels la puissance du verre
varie progressivement du haut (vision de loin) vers le bas (vision de près) par addition.
• Lentille de contact multifocale.
3) Acuité visuelle
On parle d’étude de la réfraction lors d’une gêne visuelle de près ou de loin. Il peut s’agir d’un dépistage
individuel ou collectif (médecin scolaire, médecine du travail, …). La majorité des pathologies abordées plus loin
sont constitutionnelles et peuvent donc être décelées très tôt.
On dispose de différentes méthodes objectives pour mesurer la réfraction :
• Kératométrie pour la mesure de l’astigmatisme (astigatomètre de Javal)
• Réfractométrie automatisée : type et degré d’amétropie (et astigmatisme)
• Skiascopie (surtout chez les enfants) : réfraction globale
Ces méthodes seront revues et approfondies en ED.
Mais aussi de méthodes subjectives :
• Tests par lecture d’optotypes (lettre ou symbole de forme et dimension standardisés) permettant de
mesurer l’AV sans et avec correction de verre sphérique ou cylindrique.
L’acuité visuelle représente le pouvoir séparateur de
l’œil (minimum séparable), en soi, sa résolution spatiale. Il
s’agit de la plus petite distance d séparant 2 objets ponctuels
dont les images sont séparées, distinctes.
Elle correspond à l’inverse du pouvoir séparateur de
l’œil, exprimée en minute d’arc (angle minimum de
résolution). Elle est également l’un des paramètres propres à la macula (avec la vision des couleurs et du
contraste).
Acuité visuelle angulaire : notion de l’angle minimum de résolution
Angle α = (distance d entre 2 points) / (D : distance d’observation)
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Différents types d’échelles d’acuité visuelle :

• Echelle de Monoyer : étudie la vision de loin.
Elle est placée à 5m du patient, de fait qu’il n’y ait
pas d’accommodation à effectuer pour l’œil. On fait
lire les lettres au patient sans correction puis avec.
L’acuité est chiffrée en dixièmes.
• Echelle type Parinaud : étudie la vision de près.

Elle est placée à 33 cm du patient. On chiffre l’acuité
visuelle de près de Parinaud 14 (P14), à Parinaud 1.5 (P1.5). La vision de près
normale est établie à P2.
V) Troubles dioptriques des yeux
1) Emmétropie
L’emmétropie
correspond aux conditions
pour assurer une vision
nette au repos, sans
accommodation. C’est le
terme utilisé pour l’œil
sain. On a donc la formation sur la rétine de l’image
ponctuelle d’un objet ponctuel situé à l’infini.
L’œil doit posséder une symétrie de révolution
normale, sphérique (stigmatisme), ainsi qu’une
adéquation entre sa vergence et son diamètre antéro-
postérieur.
L’anomalie de vision provient de l’inadéquation de la vergence et du diamètre. C’est-à-dire que l’on peut
avoir une vergence supérieure à la norme (60 δ) et un diamètre antéro-postérieur plus court, tout en ayant une
vision nette.
2) Amétropies
Les amétropies sont des anomalies de la réfraction, aboutissant à une vision floue. Il existe plusieurs types
d’amétropies constitutionnelles. Parmi les amétropies, il y en a deux dites « sphériques » (car la forme de l’œil est
préservée) : la myopie et l’hypermétropie ; à la différence de l’astigmatisme, où le dioptre n’est pas sphérique, ce
qui en fait une amétropie dite « non sphérique ».
a. La myopie
L’œil est trop long pour sa convergence, ou trop
puissant. L’image se focalise alors trop tôt, en avant de la
rétine. La vision est donc floue en avant du PR, et
performante de près.
La myopie se traite par :
• Lunette de correction : verre sphérique concave (ou
divergent ou négatif)
• Lentilles de contact, à bord périphérique concave D (δ) de l’amétropie = 1 / PR (m) =
• Chirurgie réfractive vergence du verre de correction
Dans la myopie simple, qui est un trouble de la réfraction isolée très fréquent (15 à 20% de la population),
l’atteinte est modérée (<-6 δ) et le dépistage précoce, dans l’enfance, suivi d’une stabilisation à l’âge adulte.
Dans la myopie « maladie », on retrouve des atteintes concomitantes (cataracte, corps vitré, glaucome,
déchirement ou décollement rétinien) et une atteinte >-6 δ. L’AV est souvent diminuée (de par l’atteinte
rétinienne concomitante).
Page 202
b. L’hypermétropie
L’œil est trop court, manque de puissance ou alors n’a pas fini sa croissance. L’image se forme alors en
arrière de la rétine. De près, la vision est floue, car le PP
est plus loin que la norme. Idem pour la vision de loin,
elle est floue car le PR est en arrière de la rétine (l’image
est virtuelle).
Dans cette situation, la vergence est positive (à l’inverse
de la myopie).
D (δ) = 1/PR (m)
L’hypermétropie est une anomalie très
fréquente, et explique souvent les cas de strabisme
chez l’enfant. Elle peut aussi passer inaperçue chez
le sujet jeune, qui va compenser son pouvoir de
réfraction par augmentation de l’accommodation.
Si l’effort d’accommodation se prolonge
(lecture prolongée, travail sur ordinateur), le sujet
hypermétrope souffre d’une asthénopie
accommodative se traduisant par des céphalées et
une sensation de trouble visuel de près.
Pour traiter l’hypermétropie :
• Lunette de correction : verre sphérique convexe (ou convergent ou positif)
• Lentilles de contact, à bord périphérique convexes
• Chirurgie réfractive
c. L’astigmatisme
C’est une amétropie non sphérique, pathologie quasi
exclusive de la cornée, qui est déformée et ne possède plus
de courbures sphériques régulières.
Dans l’astigmatisme régulier, on attribue à la cornée

une forme torique (comme un donut).
On sélectionne 2 méridiens principaux
perpendiculaires, de puissance de réfraction (rayon de
courbure) homogène mais différents. L’un est de plus grand
rayon de courbure (+ faible vergence) et l’autre de plus petit
rayon de courbure (+ forte vergence).
Entre les 2 méridiens principaux on trace une infinité de
méridiens intermédiaires dont la courbure et la vergence varient
progressivement. La différence de vergence entre les deux
méridiens définit le degré d’astigmatisme. L’image d’un point
lumineux n’est donc plus un point mais 2 droites. La réfraction
diffère selon la localisation du rayon d’incidence.
L’image d’un point lumineux à l’infini n’est plus un point
mais 2 droites perpendiculaires entre elles, plus ou moins floue
Dioptre sphérique Deux dioptres
selon la distance à la rétine des 2 images (merci au schéma ci-
cylindriques
dessous qui aide pas mal à comprendre).
Selon la position des focales, on distingue : D° d’astigmatisme (δ) =
• Astigmatismes myopiques = focales en avant de la rétine 1/PR(méridien1) – 1/PR (méridien2)
• Astigmatismes hypermétropiques = focales en arrière de la rétine
• Astigmatismes mixtes = focales de part et d’autre de la rétine.
Page 203
Dans l’astigmatisme régulier « conforme à la règle » : le méridien principal vertical est le plus convergent,
tandis que le méridien principal horizontal l’est le moins.
On trouve plusieurs astigmatismes réguliers « non conformes à la règle » :
• Astigmatisme régulier oblique (les méridiens ne sont pas
perpendiculaires).
Astigmatisme régulier inverse (le

méridien principal vertical est le
moins convergent, tandis que le
méridien principal horizontal est
alors le plus convergent).
Le traitement de l’astigmatisme se fait par :

• Lunette de correction: verre cylindrique convexe (ou convergent ou
positif) ou concave (divergent ou négatif) selon le degrés d’astigmatisme
• Lentilles de contact rigide
• Chirurgie réfractive cornéenne: photo-ablation par laser, greffe de cornée (kératocône sévère)
VI) Dyschromatopsies : troubles de la vision des couleurs

Le sujet possède une anomalie de la vision des couleurs. Elle est assez fréquente (8% de la population)
mais peu gênante en général. Elle peut être héréditaire ou acquise (dégénérative, iatrogène (antibacillaires,
antipaludéens de synthèse : APS), toxique (digitaliques, alcoolo-tabagisme), atteintes rétiniennes, névrites
optiques). Le diagnostic est souvent tardif. De plus, il n’y a pas de traitement ou de correction.
La monochromatopsie : Le sujet est dit « achromate », car il ne voit aucune couleur, sa vision est en
nuances de gris.
Les trichromatopsies : Le sujet perçoit bien les trois couleurs primaires, mais en proportions différentes
du sujet normal. Pour le dépistage, on demande au patient de reproduire par exemple du jaune en mélangeant
différentes lumières (vert et rouge). Le sujet protanormal utilisera trop de rouge pour créer son jaune, et le sujet
deutéranormal utilisera trop de vert.
Les dichromatopsies : Une des couleurs primaires n’est pas perçue, le sujet à une vision que l’on appelle
« divariante », car une des trois catégories de cônes est absente.
• Les protanopes ne perçoivent pas le rouge : c’est le daltonisme vrai, il y
a confusion fréquente entre rouge et gris ; le vert et le marron.
• Les deutéranopes ne perçoivent pas le vert : c’est le type Nagel, il y a
confusion fréquente entre gris et pourpre ; vert et orange
• Les tritanopes ne perçoivent pas le bleu : c’est exceptionnel.
L’exploration des dichromatopsies se fait par procédé de dénomination de
couleur ou de tests colorés présentés (l’achromate ne distingue aucune couleur,
le dichromate va commettre certaines erreurs de confusion).
Pour identifier les procédés de confusion, on utilise les planches d’Ishiara :
• Identification de chiffres, de nombres/ figures constitués par un semis
de points colorés.
• Présence sur le détail caractéristique permettant l'identification de teintes caractéristiques des confusions
des différents types de dyschromatopsies, par rapport au fond de la planche.
Page 204
Neurologie – Vision et oculomotricité – Y. ROSSETTI
Physiologie de la vision
C’est la modalité sensorielle la plus développée chez l’Homme, celle qui a été la mieux étudiée et qui
monopolise la plus grande surface cérébrale. Elle a la propriété d’être spécialisée pour caractériser l’espace.
C’est le seul sens qui permette, en un clin d’œil, de se faire une idée de l’ensemble de l’environnement. En
effet, le système visuel apporte des informations en parallèle (structure, lumière, profondeur…). Pour un
aveugle, les informations sont collectées en série par les autres sens (les unes après les autres) et le repérage
dans l’espace se trouve beaucoup plus compliqué et plus lent.
L’ensemble de la perception ne permet pas de restituer le monde tel qu’il est en réalité : c’est une
notion subjective. Le concept d’illusion est un non-sens car les informations sensorielles ne restituent jamais la
réalité ! Les défis de la vision ont une :
• Origine externe : ambiguïtés de l’environnement et bruits.
• Origine interne : récepteurs limités et multiples (gamme de sensibilité et intégration d’informations
provenant de récepteurs hétérogènes) ; de plus, 2 yeux en 2D mais une seule image.
Pourtant, la vision permet de distinguer contours, formes, luminance, couleurs, distance, mouvement,
textures, taille, transparence.
I) Psychophysique
On s’intéresse à la performance de la vision grâce à la résolution spatiale et temporelle.
1) Résolution spatiale
a. Seuil absolu
La plus petite quantité d’énergie que l’on peut percevoir correspond au seuil absolu (environ une
bougie à 15 km). Quelques photons suffisent à activer les récepteurs de la rétine. Le seuil absolu ne concerne
qu’une petite zone de la rétine proche de la fovéa.
b. Seuil relatif
Lors d’un examen de l’acuité visuelle en ophtalmologie, on ne cherche pas le seuil absolu. On essaye de
mesurer la distance minimum entre deux objets permettant de percevoir leurs images de manière distincte : on
parle de seuil relatif ou pouvoir séparateur. Le seuil relatif est donc la plus petite différence que l’on peut
percevoir. L’œil humain peut déceler environ 40 niveaux de gris.
Dans les lettres qu’on présente au patient, ce dernier doit, par exemple, percevoir la distance entre les deux
extrémités d’un C pour ne pas le confondre avec un O.
Les seuils varient en fonction de l’emplacement dans le champ visuel. La visibilité et les seuils sont
modifiés par l’état du système visuel. Ils varient en fonction de l’intensité lumineuse du milieu et de
l’habituation visuelle qui en découle. En effet, il faut prendre en compte l’adaptation de la vision à la luminosité
ambiante : on aborde ici la différence entre la vision diurne, photopique, et la vision nocturne, scotopique. Le
système s’adapte à l’obscurité en deux phases (10 et 25 minutes).
/!\ L’examen de l’acuité visuelle ne mesure que le
seuil différentiel de la vision centrale. En effet, le seuil
relatif varie en fonction de l’excentricité rétinienne. Un
écart de 0° à 6° du centre vers la périphérie entraine une
perte de 75% de l’acuité visuelle.
Pourtant, quand on regarde à un endroit donné
dans l’espace, nous n’avons pas la sensation d’une zone
très nette au centre et d’un flou visuel autour. Ceci est
expliqué par le fait que le cerveau utilise l’image qu’il
perçoit à un instant T mais aussi tout ce qu’il a visualisé avant.
FGSM3 Lyon Est Physiologie de la vision Page 1 sur 14 .
Page 205
La sensation que l’on peut tout voir dans l’ensemble du champ visuel est alors légitime. Néanmoins, si
quelqu’un change de place dans une zone du champ visuel que l’on ne fixe pas à cet instant T, nous ne nous en
rendrons pas compte immédiatement contrairement à ce que l’on pense.
Attention : il existe une différence pour le seuil absolu. Cette dernière n’est pas au centre de là où on
regarde, mais légèrement en décalé. Cela explique que lorsque l’on veut voir des étoiles doubles, il ne faut pas
les regarder directement mais regarder juste à côté de sorte que « l’étoile double » se projette sur la zone
optimale de la rétine.
Rappel d’optique : les images projetées sur la rétine sont retournées par le
cristallin.
c. Mesure du champ visuel – Principe

Pour la première méthode, le patient est face à une coupole contenant en son centre un point lumineux
constant qu’il doit fixer constamment (ce point permet aussi à l’examinateur de vérifier que le patient ne quitte
pas de point des yeux). Des points surajoutés apparaissent alors successivement à différents endroits du champ
visuel, le patient doit signaler lorsqu’il les voit. Les zones non visualisables par le patient sont alors détectées.
La deuxième méthode consiste à faire un mouvement du bras de la périphérie vers le centre du champ
visuel du patient. Ce dernier doit signaler dès qu’il le perçoit.
d. La tâche aveugle
La tâche aveugle, ou papille optique, correspond à l’endroit de la rétine où tous les axones se rejoignent
pour former le nerf optique. Il n’y a donc pas de photorécepteurs au niveau de la tâche aveugle. En vision
binoculaire, les champs visuels de chaque œil se superposent et permettent la suppression des tâches aveugles,
le cerveau fabrique l’information manquante avec l’environnement.
L’expérience de Mariotte permet d’objectiver la tache aveugle du champ visuel monoculaire :
• Il faut placer sur un papier un point et une
croix (pour l’œil droit, placer le point à droite
de la croix et vice et versa). En fermant un
des deux yeux, il faut éloigner/rapprocher le
papier de soi tout en fixant de manière
continue la croix. On trouve alors une
distance à laquelle le point disparaît.
• Avec une ligne continue, aucun trou
n’apparaît dans la ligne.
• Mais lorsque l’on est en présence d’une ligne
discontinue, quand on arrive au niveau de la
tâche aveugle, le trou dans la ligne est
rempli. En effet, face au manque d’information, le cerveau fabrique de manière spontanée sa propre
réalité.
Cette expérience montre bien à quel point le cerveau a du mal à se représenter la réalité étant donné
qu’il la fabrique.
2) Résolution temporelle
La résolution temporelle est faible de l’ordre de 60 Hz (comme les télévisions). Elle correspond au plus
petit temps que l’on doit laisser entre deux images successives pour ne pas les voir en continu. Un réflexe
monosynaptique est de l’ordre de 25 ms, alors qu’au niveau visuel, une image toutes les 45 ms suffit à donner
l’impression de continu.
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3) Longueur d’onde
a. Hors du SNC, les couleurs n’existent pas !
L’œil humain peut percevoir 200 nuances colorées mais c’est une notion relative. En effet, la couleur est
codée par des longueurs d’ondes continues, les récepteurs rétiniens (cônes) et le réseau neuronal rétinien
fractionnent ces longueurs d’ondes qu’ils interprètent alors comme des couleurs. Les couleurs n’existent pas
dans la réalité du monde extérieur et sont une invention de notre cerveau.
Explications : entre les UV et les ondes radio, les variations sont quantitatives et non qualitatives. Néanmoins,
notre cerveau a décidé que telle longueur d’onde correspondait à telle couleur : c’est simplement une façon pour
l’Homme de voir la réalité.
L’arbitraire du cerveau pour déterminer les couleurs, malgré des récepteurs relativement constants,
explique que, dans certaines populations, la couleur verte par exemple ne soit pas retranscrite dans le langage et
soit confondue avec le bleu ou le jaune. Les frontières entre les couleurs peuvent varier selon les cultures.
b. Les test de couleurs Ishihara

Cf. diaporama en couleur.
Ce test est utilisé en vision des couleurs pour voir si les gens peuvent
distinguer les différentes nuances et objectiver un déficit de tel ou tel type de cônes.
4) La profondeur
Les récepteurs présents dans la rétine sont de deux types : sensibles à la lumière ou
à la couleur.
Difficile, le codage de la profondeur dépend d’informations :
• Binoculaires : la convergence et la disparité rétinienne.
• Monoculaires : les perspectives et parallaxes, les ombres et les tailles (pour des
objets connus).
a. La convergence
Quand on fixe un objet, suivant la distance à laquelle il se trouve, les angles entre
l’objet et nos deux yeux varient. Le cerveau mesure les angles et, par une règle de
trigonométrie, détermine l’endroit où l’objet se trouve. La convergence est valable pour les
espaces proches.
b. La disparité rétinienne
Sur le schéma suivant, notre observateur a devant lui deux
pommes A et B. Il fixe la pomme A sur laquelle son regard converge.
L’image de la pomme A se forme sur la fovéa : en a pour l’œil droit,
en a’ pour l’œil gauche. La pomme B est décalée et son image se forme
en dehors de la fovéa : en b pour l’œil droit, et en b’ pour l’œil gauche.
Il est facile de voir que la distance ab est différente de la distance a’b’.
C’est ce qu’on appelle la disparité rétinienne.
Une autre façon d’objectiver ce phénomène est de placer sa
main dans le plan sagittal de manière à ce qu’elle se trouve en regard de
notre nez et fermer alternativement un des deux yeux. On voit ici que la
main se déplace par rapport au fond fixe. Cela informe donc que la main
et le fond ne sont pas à la même distance. Dès que l’on met notre main
dans la troisième dimension, on ne voit plus la même chose avec les deux yeux.
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Les stéréogrammes : ce mécanisme puissant permet de produire ce

genre d’images appelées stéréogrammes. Quand on arrive à loucher
et superposer deux éléments de ces images, on peut avoir des
éléments en relief. Pour ce faire, il faut regarder au loin derrière et
placer l’image devant, tout en faisant comme si on regardait à une
distance plus importante.
http://3dimka.deviantart.com/art/3D-Stereogram-Tetris-36795242
c. La perspective
La perspective correspond aux lignes de parallaxes, aux lignes de fuite.

d. Les ombres
Les ombres permettent de donner de grandes illusions et de
déterminer ce qui est en relief et ce qui ne l’est pas. L’arc formé par
les balles est totalement symétrique pourtant, les balles de droite
paraissent être en suspension alors que celles de gauche non. Cette
impression est provoquée par les ombres qui ont été décalées. Les
ombres portées, sur les objets, vont être distinguées facilement des ombres projetées cependant et participent
à la compréhension d’une image : le cerveau retire des ombres et en utilise pour trouver le contour des objets.
e. Expériences supplémentaires
Le cerveau ne peut pas s’empêcher d’analyser ce qu’il
voit. L’expérience suivante avec deux tuyaux de même taille
montre bien qu’avec une sensation de profondeur, la perception
de la taille d’un objet est totalement modifiée. Bien qu’il soit de
même taille, si le tuyau est plus loin sur notre rétine, on le
percevra alors comme plus gros. On n’est pas réellement
conscient de ces analyses faites par notre cerveau et on ne peut
pas les empêcher.
II) La rétine
1) Structure
a. Histologie
Au niveau histologique, la rétine est composée de plusieurs
couches de cellules superposées : la lumière doit traverser toutes les
couches avant d’atteindre les photorécepteurs tout au fond.
L’épithélium pigmentaire constituant la couche la plus profonde de la
rétine a la caractéristique d’être réfléchissante.
La seule chose à retenir sur l’histologie de la rétine est qu’elle est
composée d’une alternance de cellules verticales et horizontales. C’est
une propriété unique par rapport aux autres récepteurs sensoriels de
l’organisme. On a donc dans la rétine à la fois des récepteurs mais
également des neurones qui vont commencer l’analyse des
informations avant qu’elles ne parviennent au cortex. En effet, les
cellules horizontales modifient les informations en fonction de ce qui se
passe autour : on parle d’intégration. Le codage de l’information visuelle
se fait de façon relative avec une élaboration progressive. Ces réseaux
nerveux poussent à dire que la rétine fait partie du SNC.
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b. La fovéa
Au niveau de la fovéa, il y a un amincissement de la couche de cellules : la lumière arrive ainsi
directement au niveau des photorécepteurs sans avoir à traverser les autres couches de cellules, ni les
vaisseaux sanguins. De plus, les photorécepteurs présents au niveau de la fovéa sont uniquement des cônes.
NB : on ne voit pas la couleur en périphérie, c’est une illusion étant donné que les cellules à cônes se situent
uniquement au niveau de la macula.
L’optimum d’acuité visuelle est bien au centre pour la

vision des couleurs et du détail. Mais, la zone optimale pour une
petite quantité de lumière (seuil absolu) ne se trouve pas au centre
de la rétine.
Dans l’obscurité, seule la périphérie voit (via les bâtonnets)
en noir et blanc et avec une faible résolution (seule la zone proche
de la périphérie du centre est à peu près nette). La fovéa est
aveugle dans ces conditions, elle est dépourvue de bâtonnets.
Rappel : il ne faut pas essayer de centrer les étoiles quand on
les regarde.
2) L’acuité visuelle
a. Vision centrale
Rappel : Les acuités varient en fonction de l’endroit où on se trouve sur la rétine.
La vision centrale permet de savoir quelle est l’énergie qui parvient dans le plan des cônes de la rétine.
Si on s’en tient aux informations parvenant aux cellules photoréceptrices, on verrait l’image de gauche. Plus on
s’éloigne de la fovéa, plus on perd en qualité d’information (75% de perte d’acuité visuelle pour 6° d’écart).
Il est important de montrer à quel point ce qui parvient à notre rétine est de
mauvaise qualité. En effet, cela permet de souligner le fait que le cerveau construit lui-
même une image correcte à partir de signaux qu’il reçoit et extrait. On parle du travail
d’extraction qui se déroule à la fois dans la rétine et dans le cerveau pour permettre
d’augmenter le rapport signal/bruit.
Etant donné que cette vision centrale se dégrade très rapidement, on est
constamment en train d’effectuer des saccades pour explorer un visage par exemple ou
plus généralement notre environnement.
A noter que l’on s’intéresse davantage à la partie droite du visage de notre interlocuteur
chez les occidentaux, c’est inconscient mais on observe ce côté pour percevoir les émotions.
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b. Vision périphérique
La vision périphérique permet de voir tout ce qui est transitoire : un mouvement, un déplacement
rapide de lumière…
Illustration simple de ce phénomène : lorsque l’on veut interpeler quelqu’un, on ne reste pas statique mais on
cherche à faire un mouvement.
c. Deux grands systèmes de vision

On peut distinguer la vision focale de la vision ambiante.
Salvador DALI avait déjà identifié ce phénomène à l’époque ; Tableau de Salvador DALI : Lincoln ; 1976.
Vous ne comprenez pas le titre de l’œuvre (ci-dessous à gauche) ? Eloignez-vous un peu ou plissez les yeux.
Ce procédé est maintenant couramment utilisé notamment dans les publicités. L’impact publicitaire est
grand puisque l’on voit deux choses différentes si on est proche ou à distance (ci-dessus à droite).
3) Champs récepteurs
Un champ récepteur correspond à la zone de perception pour un
neurone donné. Si on commence à regarder dans la rétine, dans les cônes ou
les bâtonnets, on est dans un système pixélisé : on voit, point par point, ce
qu’il se passe. La rétine extrait de l’information des pixels. Néanmoins, pour les
couches moins profondes, on voit apparaître des propriétés plus
sophistiquées, plus précises. Les différents champs récepteurs se superposent
pour former le champ visuel.
Les cellules horizontales permettent de croiser les informations, issues
de différents cônes ou bâtonnets. Une seule cellule ganglionnaire (porte
d’entrée de la rétine dans le cerveau) peut intégrer une grande zone de photorécepteurs.
4) Cellules bipolaires
Après une première intégration au niveau des cellules horizontales,
l’information arrive au niveau des cellules bipolaires. Ces cellules ont un
champ récepteur et on va donc essayer de voir ce que la cellule perçoit dans
ce dernier.
Lorsqu’un spot lumineux traverse un champ récepteur, on a une
variation du potentiel de repos mais aucune production de potentiel
d’action. On a une hyperpolarisation, une dépolarisation puis de nouveau
une hyperpolarisation. La somme des hyperpolarisations et dépolarisations
des différentes cellules bipolaires permettra de mettre en œuvre un
potentiel d’action au niveau des cellules ganglionnaires.
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Au sein du champ récepteur d’une cellule bipolaire, on a :

• Zone centrale D de dépolarisation en présence de lumière
(excitation du neurone).
• Zone périphérique H d’hyperpolarisation en présence
d’un spot lumineux (inhibition du neurone).
Le même spot lumineux traversant le champ récepteur va
d’abord déclencher une inhibition de la cellule puis une excitation
puis de nouveau une inhibition.
Pour une zone de champ récepteur, la cellule ne s’intéresse pas à la moyenne de l’information présente
dans son champ récepteur mais à la différence interne entre le centre et la périphérie. La capacité de détection
de la cellule est donc supérieure à la taille de son champ récepteur. On augmente le rapport signal / bruit et
par conséquent, l’acuité visuelle grâce à ce système. Si un spot recouvre toute la cellule, elle y sera moins
sensible.
Remarque 1 : la cellule bipolaire est plus sensible à la différence locale qu’à la présence de lumière. Quand le
spot superpose complètement le champ récepteur, on a une quasi-disparition du potentiel.
Les cellules bipolaires codent pour une dépolarisation et non l’envoi de potentiel d’action.
5) Cellules ganglionnaires
Ce sont les cellules les plus importantes, elles envoient l’information vers le cerveau. On peut identifier
leur champ récepteur avec une zone centrale ON (d’excitation de la cellule) et une zone périphérique
OFF (inhibition de la cellule). Au centre, le spot lumineux active un cône inhibiteur pour les cellules bipolaires.
En périphérie, on trouve un cône qui, par l’intermédiaire des cellules horizontales, va modifier l’activité d’un
autre cône.
Lorsque l’on recouvre de gris un champ récepteur de la cellule ganglionnaire, le potentiel d’action est au
repos. Si on met un point blanc sur fond noir, on observe une augmentation de l’activité (on excite la zone
excitatrice, on inhibe la zone inhibitrice) de la cellule ganglionnaire puis elle tend à diminuer avec le temps.
Lorsque l’on recouvre de nouveau le champ récepteur par du gris, on ne revient pas à la normale
immédiatement, il y a d’abord une inhibition transitoire de la cellule (en effet, la cellule s’est habituée au centre
blanc et à la périphérie noire qui sont devenus son état de référence).
Remarque 2 : la réponse de la cellule ganglionnaire est surtout sensible aux changements de lumière plus qu’à
la lumière constante.
En résumé, ce sont les contrastes dans le temps et dans l’espace qui sont les plus
pertinents pour stimuler les cellules ganglionnaires.
Page 211
Lorsqu’il y a de la lumière sur la cellule, c’est la somme

de la proportion de surface qui détermine l’activité globale
de la cellule. En d’autres termes, si on veut contrebalancer
l’activation de la moitié du centre, il faut activer la moitié de la
périphérie.
Attention : non seulement on a des cellules à centre
ON et à périphérie OFF, mais on a aussi des cellules qui font
l’inverse. C’est logique, sinon ça voudrait dire que l’on ne peut
écrire qu’en noir sur fond blanc et non pas l’inverse. Notre
système est donc capable de distinguer les contrastes dans les
deux cas.
6) Conséquences dans la vie courante

Pour commencer si on paralyse les yeux complètement, on arrête de
voir du fait de l’habituation avec la fréquence des potentiels d’action qui
diminue petit à petit, sous une configuration de lumière qui ne varie pas.
On a aussi des hyper contrastes : on perçoit des
zones plus sombres et plus lumineuses que la réalité quand elles sont
entourées de cellules d’une couleur radicalement opposée. La partie du gris dans le clair
paraît plus foncée.
Par exemple, on augmente l’excitation de la cellule qui possède dans la zone
périphérique de son champ rétinien une partie plus foncée. Ce phénomène n’est vrai que
pour les cellules dont le champ récepteur tombe sur la zone en question.
Cellules magnocellulaires : Petites cellules parvocellulaires :

Mauvaise résolution spatiale Bonne résolution spatiale
Très bonne résolution temporelle Mauvaise résolution temporelle
Bonne sensibilité au contraste Bonne sensibilité à la couleur

Bonne rapidité Mauvaise vitesse
Rétine périphérique Rétine centrale
7) Deux grands types de cellules ganglionnaires
On retrouve en quelque sorte l’opposition entre les cônes et les bâtonnets mais également entre la
vision focale et la vision ambiante.
Dans la rétine on a des cellules à petit champ récepteur au centre et de grand champ récepteur en
périphérie.
NB : en fait, la taille augmente progressivement du centre vers la périphérie.
Pourquoi les cellules magnocellulaires ont une moins bonne acuité que les cellules parvocellulaires ?
• La cellule magnocellulaire va chercher l’information de nombreux bâtonnets ; elle gère une grande
surface de la rétine. La cellule parvocellulaire intègre l’information d’un petit nombre de cellules à
cônes.
• De plus, la densité des bâtonnets est bien moindre par rapport à celle des cônes.
L’espacement trop grand des bâtonnets et la convergence très importante d’une multitude de ces
derniers vers une seule cellule ganglionnaire magnocellulaire explique la mauvaise acuité de cette dernière.
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8) Quelques expériences
1°) L’image ci-contre permet de montrer l’effet qu’ont les cellules
on/off sur le cerveau. Le but est de compter combien de points noirs on
visualise au niveau des intersections des lignes blanches. Les points noirs
apparaissent dans le champ visuel mais pas là où l’on regarde : en effet, les
champs récepteurs sont tous petits dans la zone centrale et définissent bien
le cercle blanc. Si on fixe une barre grise, la cellule code pour un important
contraste entre le gris et le noir, si bien qu’en périphérie, on voit un
contraste noir/gris (à la place du blanc/gris).
2°) Ci-contre, seule la couleur du fond varie. Pourtant, on voit la

barre grise plus claire dans le noir.
3°) Lorsque l’on a une image monochrome rouge et que l’on y

rajoute des dégradés de noir, on a la sensation de voir apparaitre du vert
alors qu’il n’y a que du rouge et du noir (cf. diaporama couleur pour les images).
4°) Sur le diaporama toujours, on voit un exemple de codage par contraste : A et B sont d’un gris
identique mais plusieurs facteurs contribuent à rendre pour notre cerveau la case B plus claire que la A :
• L’ombre du pot rend la case B plus claire.
• La représentation d’un échiquier dans la vie de tous les jours pousse le cerveau à accentuer le contraste.
• Les cellules on/off poussent à voir la cellule entourée de noir plus claire que celle qui est entourée de
blanc.
5°) Des points roses s’animent successivement autour d’une croix que le patient fixe. Ce dernier a la
sensation d’un mouvement du point rose qui en réalité n’en est pas un. Après quelques secondes à fixer
rigoureusement la croix noire au centre, on voit du vert remplaçant le rose. Le cerveau s’habitue à voir le rose et
le supprime (animation à voir sur le diaporama).
III) Les voies visuelles et optiques

Les radiations optiques sont distribuées dans la substance blanche de l’hémisphère tel un faisceau
aplati. On peut avoir des lésions cérébrales qui vont atteindre les différentes parties de ce faisceau avec des
symptomatologies différentes.
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La voie visuelle principale (V1) rejoint le cortex. Les informations provenant des yeux vont aussi vers
d’autres structures de la vision. En effet, le tractus optique accessoire va amener des informations :
• A l’hypothalamus : sert à la régulation des cycles circadiens. Chez l’aveugle, on peut avoir une lésion
uniquement de la vision ou bien de la vision et de l’hypothalamus. Ces derniers ne sont alors plus calés
sur un rythme de 24h.
• Au prétectum : sert à régler le diamètre de la pupille qui s’ajuste en fonction de l’intensité lumineuse.
Ce phénomène ne dépend pas du système visuel. On peut perdre la vision et continuer d’avoir la pupille
réactive.
Application : le réflexe pupillaire est utilisé en urgence pour voir s’il y a compression du tronc cérébral.
• Au colliculus supérieur : s’occupe de l’orientation des yeux et de la tête. On peut avoir une lésion du
cerveau qui empêche de voir, mais les yeux suivront toujours l’objet : c’est la vision aveugle.
1) Le corps géniculé latéral

Le corps géniculé latéral est un noyau thalamique qui reçoit des
relais de la vision. Il est composé de six couches concentriques :
• Les cellules ganglionnaires magnocellulaires vont se projeter sur
les deux couches les plus au centre.
• Les cellules ganglionnaires parvocellulaires vont se projeter sur
les couches périphériques.
Il y a ici un tri des informations. Ces informations seront
envoyées au cerveau pour former deux voies : magnocellulaire (vision
environnante) et parvocellulaire (vision focale).
2) La visuotopie et magnification fovéale

On parle ici de la projection des neurones sur le corps genouillé latéral. 90 % des neurones sont dévoués
à traiter la zone centrale du champ visuel : c’est ce qu’on appelle la magnification fovéale.
Rappel de sémiologie :
• Cécité monoculaire : lésion du nerf optique en avant du chiasma optique.
• Hémianopsie bitemporale : tumeur de l’hypophyse qui compresse le chiasma optique (presque
pathognomonique), signant une lésion de la selle turcique.
• Hémianopsie latérale homonyme D ou G :
o Complète si la lésion est située juste en arrière du chiasma ou dans le lobe occipital.
o Quadranopsie latérale homonyme supérieure (si lésion dans le lobe temporal) ou inférieure (si
lésion dans le lobe pariétal).
Le premier neurone va de la rétine jusqu’au corps genouillé latéral, le deuxième va du corps genouillé
latéral au lobe occipital. Pour les voies visuelles, il existe une ségrégation horizontale (hémi-rétines nasales et
temporales) et verticale (quadrants supérieur et inférieur).
IV) Entrées du cortex visuel primaire

1) Organisation des projections
L’expérience : un patient est allongé. On projette devant lui un damier dans différents endroits de
l’espace (au milieu de son champ visuel ou en périphérie). La projection de ce damier par rapport à sa position
est placée sur un cercle de couleur. On peut ainsi observer la zone du cortex utilisée pour la perception des
différentes positions du damier.
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On observe toujours une magnification cellulaire : la zone rouge et jaune (vision centrale) représente
plus de la moitié du cortex visuel alors que ce sont les zones les plus petites sur le cercle de couleur. On observe
également des projections fonctionnelles multiples (le rouge est présent un peu partout). Pourquoi ? Le
cerveau va analyser différemment différentes qualités de l’information (couleur, forme…). Lors de la perception,
l’image est réassociée. Ces projections multiples s’opposent à l’idée d’une rétinotopie.
2) Neurones de V1 – Aire visuelle primaire

Ils sont sensibles à l’orientation, à la direction du mouvement, à la disparité rétinienne (différence
d’informations reçues par les deux yeux pour former un début de 3ème dimension) et à la longueur d’onde.
a. Ségrégation des informations visuelles
Dans les six couches du cortex visuel, les
cellules magnocellulaires et parvocellulaires arrivent
sur des zones séparées. Le cerveau extrait des signaux
pour la couleur, l’orientation et le mouvement : c’est
la spécialité de l’aire visuelle primaire. A partir de cela,
il fabrique les différentes catégories de traitement
d’information. Dans ces couches, on peut regarder les
champs récepteurs des neurones. On les étudie avec
des barres et on regarde où le potentiel d’action se
déclenche.
b. Orientation et mouvements
Le champ récepteur a une forme allongée avec une zone « on » et deux zones « off ».
Ces cellules sont sensibles :
• A l’orientation :
On promène une barre blanche dans le champ. On observe une augmentation de la fréquence des
potentiels d’action quand la barre est dans la zone « on », comparé aux zones « off ». Même résultat si on met
deux barres noires dans la zones « off ».
Quand on stimule le neurone dans la bonne direction, on augmente la fréquence de potentiel d’action,
quelle que soit la zone.
Si on tourne la barre, l’effet est moins important, jusqu’à devenir nul quand la barre est perpendiculaire
au champ récepteur. On a ici des neurones qui ne répondent qu’à l’orientation d’un objet dans un champ
récepteur (on perçoit des traits) et ensuite on en viendra à construire des formes.
• Au mouvement :
La barre est visible en mouvement de gauche à droite mais pas de droite à gauche (par exemple). Pour
chaque cellule, les deux zones « off » sont différentes.
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c. Colonne de dominance oculaire

Les neurones codant l’orientation sont organisés en colonnes. La sensibilité à l’orientation varie de
proche en proche avec alternance d’une colonne qui s’occupe de l’œil droit puis une colonne pour l’œil gauche
puis de l’œil droit... Tout est rangé par case.
Exemples :
• Si on colore en noir ce qui vient d’un œil et on laisse l’autre blanc, on observe
l’image ci-dessous. Si on élève un chat avec un seul œil, le cerveau n’a rendu
mature que les projections d’un seul œil vers le cortex : c’est l’amblyopie.
Chez des enfants, quand on détecte une baisse d’acuité d’un œil, on cache
l’œil sain pour apprendre au cerveau à utiliser l’œil qui dégénère. Ceci doit
être fait avant l’âge de 6 ans.
• Même expérience chez le singe. Cela a permis de prouver que le cerveau doit
apprendre à voir, ce n’est pas inné.
• Expérience avec des chats dans un environnement fait uniquement de lignes verticales. Une fois dans le
vrai monde, le chat tombe sur toutes les lignes horizontales car le cerveau n’a pas appris à les voir.
• Un chat porte un baudrier et un autre chat est dans une nacelle qui ne bouge qu’à chaque mouvement
de l’autre chat. Les quatre rétines de ces chatons sont exposées au même environnement. Une fois dans
un environnement normal, le chat dans la nacelle ne voit rien, il ne sait pas se diriger vers un objet visuel
car son cerveau n’a pas appris à questionner son environnement. A chaque action, on questionne
l’environnement pour y répondre par la vision. C’est un processus actif, le cerveau doit maturer.
• Un chat élevé avec une collerette ne voit pas sa patte. Une fois la collerette enlevée, le chat ne sait pas
diriger sa patte car il n’a jamais appris à le faire. Il n’a pas appris à coordonner sa patte et sa vision. Un
enfant élevé par des parents aveugles n’apprend pas à voir.
Attention, cet abandon de l’œil par le cerveau est irréversible ; la période critique est différente selon
les espèces (3 semaines pour le chat, 6 ans pour l’Homme).
La vision avec les deux yeux permet de coder la disparité rétinienne. Sur une image en stéréogramme (à
regarder avec des lunettes rouge et verte), tout ce qui est vert et rouge sont les zones de vision différentes des
yeux.
d. La couleur
On a des phénomènes de simple et double opposition.
Dans la rétine, on a des cellules qui sont à centre rouge positif
(R+), rouge négatif (R-), vert positif (V+), vert négatif (V-), bleu
positif (B+), bleu négatif (B-), jaune positif (J+) et jaune négatif
(J-). Les neurones codent un contraste (vert/pas vert, rouge/pas
rouge…). On a plusieurs combinaisons possibles comme
représentées ci-contre.
Dans certaines images, quand le bleu est entouré de
jaune ou le rouge entouré de vert, on a une sensation bizarre.
Page 216
3) Neurones de V2 à V6
On a vu qu’au niveau de l’aire visuelle primaire était traitée la sensibilité à l’orientation, au mouvement
et à la couleur. Ces informations sont ensuite transmises à d’autres zones :
• La couleur va être envoyée à l’aire visuelle V2 puis des voies de traitement spécifiques de la couleur.
• L’orientation va être envoyée à V2 dans les zones qui traitent de la forme. Si on colle plusieurs
informations d’orientation, on construit des formes.
Sur l’image ci-contre, si vous cachez un des ronds noirs, vous voyez deux Pacmans. Mais sans
le cacher, vous voyez un triangle. C’est V2 qui a extrait les orientations et qui a décidé de voir un
triangle : ce sont les contours illusoires. Cela sert d’autant plus si un tigre se cache derrière plusieurs
arbres (survie).
De la même manière, parfois cacher c’est montrer.
L’aire V2 va reconstituer les contours à partir d’un visuel primaire.
L’aire V3 sera spécialisée dans la vision centrale en détails. L’aire V3a sera spécialisée
dans la vision spatiale. C’est elle qui voit les objets pour qu’on puisse les saisir.
Ces résultats proviennent d’études électrophysiologiques faites sur des singes.
On a découvert une trentaine d’aires du cerveau responsables du traitement de l’image.
Chez l’Homme, on a deux grandes façons d’étudier le SNC :
• Etudier des patients déficitaires.
• L’IRM : en demandant au sujet de reconnaître des objets, les nommer… en
visualisant les aires activées dans le cerveau.
Plus on va dans la sophistication de l’image, plus on va vers l’avant du lobe
temporal (visage, objets composés de multiples sous-unités).
Il existe deux voies visuelles corticales :

• La voie visuelle ventrale :
Du lobe occipital au cortex temporal inférieur. Elle répond à la question : c’est quoi ? Elle correspond à
la voie parvocellulaire. Elle est responsable de la reconnaissance des visages et de l’agnosie visuelle
(impossibilité de reconnaître des objets, alors que les fonctions sensorielles (vision, audition, toucher), sont
normales).
• La voie visuelle dorsale :
Du lobe occipital au cortex pariétal postérieur. Elle correspond à la voie magnocellulaire. Elle sert au
codage du mouvement (coordination entre la vision de l’objet et sa saisie) et est responsable de l’ataxie
optique. Elle répond à la question : c’est où ?
Page 217
4) Pathologies et aires visuelles

• Agnosie visuelle : pas de reconnaissance des objets. On visualise deux lésions symétriques en miroirs à
l’IRM. Donc la reconnaissance des objets nécessite ces deux zones.
• Pathologies déficitaires pour la vision des couleurs, devant un cercle rempli de couleur :
o Achromatopsie : le patient ne voit plus les couleurs et pas de cercle.
o Agnosie des couleurs : le patient ne reconnait plus les couleurs mais voit le cercle.
Il y a donc une aire spécifique de la vision des couleurs (peut-être l’aire V4). Le problème provient donc
du cortex cérébral.
• Agnosie des formes : les patients ne reconnaissent plus les formes (voient les couleurs, les textures). On
a une aire spécifique de codage des formes.
• Agnosie des objets manufacturés : le patient ne distingue pas les objets fabriqués par l’Homme.
• Agnosie des animaux

• Agnosie pour les objets animés : le patient ne distingue pas les animaux mais les arbres oui.
• Agnosie des visages (= prosopagnosie) : le patient ne reconnait plus personne, il peut décrire chacun
des éléments du visage mais pas l’ensemble. Une patiente a demandé à son mari de se faire pousser une
grande moustache pour arriver à le reconnaître. Un jour, elle croise un homme avec la même moustache
et elle le suit en pensant que c’était son mari.
• Perte de la capacité à voir le mouvement (= akinétopsie) : le patient verra l’objet qui bouge en saccade.
L’aire responsable est également responsable des illusions de mouvements.
• Ataxie optique (aire V6) : on a aussi une zone qui code le mouvement qu’on doit faire pour saisir un
objet. Les patients déficitaires n’arrivent pas à saisir les objets alors qu’ils les voient très bien.
/!\ Attention, tous ces neurones doivent être maturés pendant l’enfance.
Page 218
Neurologie – Vision et oculomotricité – S. RHEIMS
Sémiologie des voies optiques

N’hésitez pas à aller faire un tour sur le site https://www.cen-neurologie.fr dans la rubrique premier cycle –
sémiologie analytique – sémiologie des nerfs crâniens et sémiologie de la vision.
Le prof s’est inspiré de ce cours pour faire le sien. Il y a des vidéos en plus pour que vous sachiez à quoi ressemblent
les pathologies.
I) Les voies optiques

Ce qu’on appelle les voies optiques c’est :
• Un appareil récepteur : la rétine
• Les voies de conduction : le nerf optique (qui est le deuxième nerf crânien), il y a ensuite le chiasma, le
tractus, les radiations optiques
• L’appareil de perception et d’intégration : le cortex visuel primaire (cortex occipital).
La fonction visuelle va permettre d’assurer l’acuité visuelle, c’est-à-dire ce qui va permettre voir les détails, de
lire, de discriminer des choses tactiles et d’assurer la perception des objets, des mouvements dans le champ visuel.
Ce qu’il faut comprendre sur ce schéma :
Le lobe occipital gauche s’occupe de la
perception/la vision de l’hémichamp visuel
droit.
Si on a une information visuelle qui vient
de l’hémichamp champ droit, elle va circuler de
la rétine temporale de l’œil gauche et de la
rétine nasale de l’œil droit.
Pour que l’information aille de la rétine
temporale gauche au lobe occipital gauche, il n’y
a pas besoin de changer de côté. Cependant
pour qu’elle aille de la rétine nasale droite au
lobe occipital gauche, il faut qu’il y ait une
décussation des fibres optiques.
La zone de décussation s’appelle le
chiasma, les fibres qui vont croiser sont donc
uniquement les fibres issues des rétines
nasales. Le chiasma est juste au-dessus de la
selle turcique.
Les bandelettes optiques font relai au niveau de corps genouillé latéral, qui est une partie du thalamus.
Ensuite les radiations optiques qui vont du corps genouillé (=géniculé) latéral au cortex visuel primaire.
L’information au niveau du cortex visuel primaire est inversé, le haut est en bas et le bas est en haut. C’est
important à savoir car il y a les radiations optiques supérieures et les inférieures. S’il y a une atteinte uniquement
des radiations optiques inférieures on aura une atteinte
du champ visuel supérieur, et inversement.
Les types d’atteinte que l’on peut avoir en fonction du
siège de l’atteinte :
• Si vous avez une atteinte complète au niveau du

nerf optique, vous avez une cécité unilatérale du côté
lésé. Si l’atteinte du nerf optique est incomplète (par
exemple une inflammation du nerf comme dans la
sclérose en plaque), en général on n’a pas une cécité
complète, on a une atteinte centrale du champ visuel
qu’on appelle un scotome.
FGSM3 Lyon Est Sémiologie des voies optiques Page 1 sur 4 .
Page 219
• S’il y a une atteinte du chiasma (en général ce sont des lésions de la selle turcique, ou hypophysaires qui
vont comprimer le chiasma), il y a une hémianopsie bi temporale. Il y a une atteinte des fibres qui croisent,
qui sont issues des deux rétines nasales.
Une fois qu’il y a une atteinte en arrière du chiasma c’est-à-dire retro chiasmatique, il y a une atteinte du
champ visuel qui est dites latérale homonyme
• S’il y a une atteinte des radiations optiques, il va y avoir une hémianopsie latérale homonyme.
• Les radiations optiques inférieures et supérieures ne cheminent pas au même endroit, et notamment les
radiations optiques inférieures font une boucle dans le lobe temporal. Donc s’il y a une atteinte
temporale, on peut avoir uniquement une atteinte des voies optiques inférieures, ce qui donne une
quadranopsie latérale homonyme supérieure (fréquente). On peut avoir des quadranopsies inférieures si
on a une atteinte pariétale, mais c’est plus rare.
II) Troubles de l’acuité visuelle

C’est ce qui est testé par les ophtalmologues, elle doit être faite après correction des troubles de la
réfraction éventuels.
Voici quelques éléments de définition :
• Amblyopie : diminution de l’acuité visuelle
• Amaurose : absence de toute perception lumineuse. Il est habituellement réservé pour qualifier ce qu’on
appelle l’amaurose transitoire, ou l’amaurose fugace, qui est une cécité monoculaire transitoire qui
correspond pour le patient à avoir tout d’un coup un voile noir pendant une dizaine de secondes/une
minute. Si c’est bien transitoire et uniquement sur un seul œil, c’est très évocateur d’un accident
ischémique au niveau de l’artère ophtalmique et donc d’une sténose carotidienne. La sténose est à
rechercher car la prochaine étape est l’AVC dans l’artère cérébrale moyenne et du coup l’hémiplégie
controlatérale, l’aphasie.
• Cécité : absence définitive ou complète de vision d’un ou des deux yeux.
• Dyschromatopsie : troubles de la perception des couleurs.
Lors d’une baisse de l’AV, les patients vont d’abord consulter l’ophtalmologue, qui va examiner l’œil et la
rétine à la recherche d’une atteinte. Si ce n’est pas le cas, on va suspecter une cause neurologique, donc en arrière
de la rétine.
L’autre élément amenant l’ophtalmologue à contacter le neurologue, c’est la présence d’un œdème
papillaire, qui correspond à une hypertension intra crânienne (dans la très grande majorité des cas). Il faut alors
un avis neurologique pour identifier la cause de cette HTIC.
1) Troubles du champ visuel

Parmi les troubles du champ visuel, on retrouve :
• Le scotome : lacune affectant le champ visuel central. Généralement unilatérale, il se manifeste avec un
point noir au centre de la vision de cet œil, avec une bonne vision périphérique. Il peut se présenter de
façon bilatérale, notamment lors de neuropathies optiques toxiques (gros fumeurs alcooliques), mais
aussi dans le cadre de maladies inflammatoires (avec certaines variantes de SEP). Le scotome est
directement dû à une atteinte du nerf optique, ou de la rétine.
• L’hémianopsie : c’est la perte de vision d’un demi-champ.

Hémianopsie bitemporale : atteinte chiasmatique.
Hémianopsie latérale homonyme : atteinte rétrochiasmatique.
Quadranopsie inférieure / supérieure : atteinte rétrochiasmatique (radiations optiques).
• La cécité corticale : double hémianopsie latérale homonyme. Cela correspond en général à des AVC
ischémiques bi occipitaux (car les deux lobes sont vascularisés par les artères cérébrales postérieures, qui
elles-mêmes naissent du tronc basilaire). Une obturation du tronc basilaire entraîne donc une ischémie
de tout le terrain en aval, d’où l’atteinte bi occipitale.
Page 220
o On parle de tableau de cécité corticale car l’œil n’est pas lésé. La caractéristique principale est
que le RPM (réflexe photomoteur) est conservé : pas d’anomalie du réflexe
pupillaire/oculomoteur. Souvent les malades sont confus, anosognosiques : cad ils ne se rendent
pas compte qu’ils ne voient plus.
• Le rétrécissement périphérique du champ visuel : résulte d’une atteinte occipitale incomplète. Il y a donc
une vision centrale qui persiste (le patient vous voit comme s’il vous regardait dans un fusil). C’est souvent
dû aux suites d’un AVC, mais également à des pathologies psychiatriques.
• L’agnosie visuelle : le malade ne reconnaît pas visuellement un objet qui lui est présenté mais est capable
de l’identifier par la palpation. Il s’agit d’une atteinte des aires visuelles secondaires.
• Les métamorphopsies : c’est une forme d’hallucination visuelle, caractérisée par une déformation des
objets perçus.
Quel est le trouble visuel possible ?

On a ici une IRM en coupe coronale, centrée sur la selle turcique. Le patient
présente un volumineux macroadénome hypophysaire. Le trouble visuel possible
est donc une hémianopsie bitemporale.
Cette imagerie est celle d’un patient qui

a fait un AVC ischémique de l’artère cérébrale
postérieure droite. On s’attend donc à une
hémianopsie temporale gauche, en plus du
Macroadenôme hypophysaire: hémianopsie bitemporale
tableau multifactoriel complexe dû à la surface du territoire ischémié.
Accident vasculaire cérébral du territoire de l’artère

Un
cérébrale patient
postérieure droite: HLHinstalle
gauche
progressivement ce type de trouble
visuel (ce qui est blanc n’est pas perçu).
On pense à un processus
tumoral rétrochiasmatique, en
particulier à une tumeur occipitale
gauche. L’installation progressive
évoque un processus expansif.
Ici, une jeune femme se plaint de ce type de trouble

visuel à l’œil gauche, et d’une douleur rétro orbitaire.
On pense à une inflammation du nerf optique avec
une démyélinisation focale, qui entraîne une atteinte des
fibres maculaires, et qui se manifeste par un scotome.
La névrite optique rétrobulbaire (NORB) est un
phénomène que l’on voit dans la SEP (la myéline faite par
les oligodendrocytes est détruite, d’où l’atteinte possible du
nerf optique, qui est un prolongement du cerveau).
Page 221
Ce patient, âgé de 70 ans, présente

des céphalées depuis un mois, un AEG, et
l’installation brutale de ce type de trouble
visuel.
Ce n’est pas une hémianopsie car il
n’y qu’un œil d’atteint. Ici, il a ce qu’on
appelle une amputation altitudinale
horizontale. Cela évoque une atteinte
vasculaire du nerf optique ou de la rétine.
Ce tableau évoque typiquement une maladie de Horton (vascularite), puisque cette pathologie peut
donner des neuropathies optiques ischémiques, avec ce genre de trouble visuel.
Lorsqu’un patient de plus de 50 se présente avec des céphalées, il faut penser à la maladie de Horton.
C’est urgence pour lui éviter une aggravation de sa vision, et la cécité.
2) Anomalies de la vision d’apparition brutale

Lors de l’installation brutale de troubles de la vision, on distingue 3 zones ischémiques, qu’il faut savoir
identifier.
La première chose à faire est d’explorer le trouble œil par œil : on demande au patient de fermer l’un,
puis l’autre. Si le trouble visuel disparaît à l’occlusion d’un œil ou de l’autre, cela correspond à une diplopie (trouble
de la vision binoculaire) : on pose le diagnostic de paralysie oculomotrice. Si la diplopie est franche, le patient voit
double, en revanche si elle ne l’est pas, le patient voit flou.
Au même test, si le patient présente de toujours le trouble pour un œil, même lorsque l’autre est fermé,
on part sur le diagnostic d’une affection de l’œil ou du nerf optique.
Enfin, si le trouble visuel est sur les deux yeux, cela peut être une atteinte des deux nerfs optiques (rare
mais possible, due à une neuropathie toxique ou inflammatoire), du chiasma ou des voies optiques
hémisphériques. Dans ce cas-là, l’examen du fond d’œil sera normal dans la grande majorité.
Page 222
Neurologie – Vision et oculomotricité – C. TILIKETE
Item n°100 - Diplopie
Objectifs pédagogiques : chez un patient qui se plaint de diplopie, argumenter les hypothèses diagnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.
I) Rappels
Les fonctions principales des 6 muscles extra-oculaires sont :
• Droit latéral : abduction   • Droit inférieur : abaissement  
• Droit médial : adduction   • Oblique supérieur : incyclotorsion et abaissement
• Droit supérieur : élévation   • Oblique inférieur : excyclotorsion et élévation  
Ces muscles sont innervés par 3 nerfs crâniens :

• Le muscle droit latéral par le nerf abducens (VI)  
• Le muscle oblique supérieur par le nerf trochléaire (IV)  
• Les muscles droits supérieur, inférieur, médial et oblique
inférieur (et releveur de la paupière et constricteur de
l’iris) par le nerf oculomoteur (III)  
Il faut bien retenir la particularité du noyau abducens qui
est d’assurer la latéralité du regard ipsilatéral en induisant une
contraction du droit médian par le biais d’un interneurone entre le
noyau du VI et du III controlatéral. C’est grâce à l’abducens que les
2 yeux bougent de manière coordonnée. La convergence est quant
à elle gérée par un autre noyau distinct, cf. schéma ci-contre.
II) Définitions
Une diplopie se définit par la perception visuelle double d’un objet unique.
Il faut tout de suite éliminer la notion de diplopie monoculaire qui persiste à l’occlusion de l’œil. C’est une
cause ophtalmologique rare (début de cataracte, décollement de rétine qui fait que le faisceau lumineux est
difracté et donne deux images). Si l’examen ophtalmologique est normal, cela veut dire que le trouble est
fonctionnel, c’est-à-dire psychogène car il n’y a pas de substratum anatomique qui puisse l’expliquer.
Les diplopies binoculaires quant à elles disparaissent à l’occlusion d’un œil. Cela traduit le fait que nos
yeux ne sont pas alignés, et donc l’image qui se projette ne se projette pas au même endroit de la rétine. Le
cerveau reçoit le même objet dans des lieux différents de l’espace, comme s’il y avait deux objets. Cela témoigne
d’une paralysie oculomotrice (POM) qui peut être liée à une atteinte des noyaux, des nerfs ou des muscles
oculomoteurs, ou bien encore à un défaut de jonction neuromusculaire.
III) Clinique
En clinique le patient peut ne pas se plaindre directement d’une vision double, mais d’une vision « floue ».
La disparition de ce flou à la fermeture d’un œil a donc la même valeur qu’une diplopie.
Il faut noter que le cerveau ne s’adapte pas à cette diplopie. Il peut parfois supprimer une des deux images,
mais ce n’est jamais « perspectivement » qu’il y a une adaptation.
L’orientation diagnostique repose sur plusieurs choses :
• Les circonstances de survenues (traumatisme)
• Le contexte pathologique (Diabète Non Insulino-Dépendant, HTA)
• L’âge du patient
• Le profil évolutif (aigu, subaigu, fluctuant)
• Les symptômes et signes associés : douleur, atteinte trigéminale, syndrome orbitaire, signes
neurologiques.
FGSM3 Lyon-Est Item n°100 : Diplopie Page 1 sur 3 .
Page 223
Il faut ensuite déterminer le territoire musculaire atteint, qui est orienté cliniquement par différents
éléments :
• Les caractéristiques de la diplopie : est-elle horizontale (dans ce cas ce sont les droits horizontaux qui
sont touchés) ? verticale (les droits verticaux et obliques sont atteints) ? oblique (avec les obliques
supérieur et inférieur touchés) ?
• La direction du regard dans laquelle elle apparaît ou s’accroît
• La limitation de l’amplitude du mouvement oculaire dans la direction d’action du muscle paralysé
(attention, l’atteinte peut être très discrète, il faut regarder très attentivement et prendre son temps
lors de la réalisation de l’examen).
• Enfin, la position du globe oculaire dans le regard axial. Si le globe dérive en dedans, on a un
strabisme interne par atteinte du droit externe lors d’une atteinte complète.
Remarque /!\ :
Quand on étudie la poursuite d’un objet chez un patient, on remarque dans l’extrême du côté déficitaire
un nystagmus de l’œil sain. Cela est dû au fait que le désaxage volontaire des deux yeux est inconfortable, et que
l’œil sain a pour réflexe de se re-axer avec l’autre œil.
Examen sous écran ou Cover-test : Il consiste à demander au sujet de fixer un point situé droit devant lui
au loin. Un œil est masqué par un cache puis le cache est déplacé sur l’œil opposé. Chez le sujet dont le parallélisme
oculomoteur est normal, on n’observe aucun mouvement.
En cas de strabisme paralytique, l’œil masqué n’est pas dirigé dans la direction de l’œil découvert : ainsi
lorsqu’on lève l’écran, l’œil non fixateur
apparaît d’abord dévié puis se redresse
pour prendre la fixation (« mouvement de
restitution ») ; la direction du mouvement
de restitution permet de détecter le
muscle paralysé. Par exemple, en cas de
paralysie du VI, les yeux sont en
convergence ; l’œil occlus, dévié en
convergence, reprend sa position de
fixation par un mouvement en dehors
quand l’occlusion est levée et portée sur
l’autre œil.
IV) Test de lancaster

Il permet de différencier les images reçues par chaque œil. Il aide à déterminer le ou les territoires
musculaires atteints. Il fournit un graphique permettant de suivre l’évolution de la POM. Schématiquement, un
verre de couleur différente est placé devant chaque œil du patient, verre rouge sur un œil, vert sur l’autre. Le
patient doit déplacer sur un écran une flèche lumineuse, vue rouge, et la superposer à une flèche lumineuse, vue
verte, déplacée par l’examinateur. On obtient un relevé graphique de l’oculomotricité dans les différentes
positions du regard : l’œil paralysé a un cadre plus petit que la normale et l’œil controlatéral a un cadre plus
grand que la normale par phénomène de compensation.
Le tableau sur la page suivante résume toutes les étiologies de la diplopie : ces étiologies seront
développées durant l’ED via des cas cliniques. Pour pouvoir le travailler en amont, voici le lien de l’item
sur le site du Collège des Enseignants de Neurologie (CEN) : https://www.cen-neurologie.fr/deuxieme-
cycle/diplopie
Page 224
Page 225
Vu sur la page fb « Direction des affaires med », qui ont un certain talent pour passer l’actualité
médicale au vitriol.
Un monsieur visite un musée. Soudain il s'arrête et dit au guide :

- Ah, c'est moche !
- C'est du Picasso, répond le guide.
Plus loin, il s'écrie de nouveau :
- Ah, c'est vraiment moche !
- Ca monsieur, c'est un miroir !
Un gamin, perpétuellement inquiet, demande à ses parents :

- Est-ce que j'ai été adopté ?
- Pas encore. Nous n'avons mis l'annonce qu'hier
Page 226
Audition et
équilibre
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec le système vestibulo-cochléaire, mais
ceux qui s’en rapprochent le plus.
• N° 87 → Altération de la fonction auditive [ORL]

complémentaires pertinents et principes de traitement.
o Particularités chez l'enfant et chez le sujet âgé.
• N° 101 → Vertige [DECLOISONNE]

o Chez un sujet se plaignant de vertige, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
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Page 228
Neurologie – Audition et équilibre – S. ISAL
Biophysique de l’audition
La chaîne de mesure La biophysique sensorielle se préoccupe de la

perception subjective par un organisme vivant d’un
Message physique message physique extérieur objectif.
Vibration sonore
recueil OE et OM Cela implique une chaîne de détection,
modélisée ci-contre pour l’audition. Dans le cadre de la
transduction cochlée biophysique, on va donc s’intéresser au recueil et à la
transmission voies auditives transduction (c'est-à-dire à la transformation du signal
physique en potentiel d’action électrique neuronal) d’un
interprétation aires corticales
signal, donc ici à ce qui se passe du pavillon de l’oreille
jusqu’à la cochlée. Le reste relève de la neurologie.
Message sensoriel Sensation auditive
Transduction transformation en PA
Transmission + pré-traitement
Interprétation analyse complexe
Objectifs
• Définir une onde sonore et ses
caractéristiques. • De connaître les grandeurs physiologiques
• D’évaluer quantitativement les d’intensité et de hauteur d’un son.
caractéristiques énergétiques d’un son. • D’expliquer les principaux tests d’exploration
• D’expliquer les rôles de l’oreille (OE OM, OI) fonctionnelle de l’audition.
en particulier la biomécanique de la cochlée • De reconnaître à partir de ces tests une
qui effectue la transduction de ces ondes surdité de transmission / perception.
mécaniques ; prévoir les conséquences du
dysfonctionnement de l’OE, OM et OI.
I) Propriétés physiques de l’onde sonore

Comment naît une onde sonore ?
Une source ponctuelle émet des ondes sphériques dans toutes les directions de l’espace. À distance
(lorsque la distance est très supérieure à la longueur d’onde), l’onde est approximativement une onde plane se
propageant dans une direction privilégiée (la source émet donc dans toutes les directions, mais on ne perçoit
qu’une seule partie de l’onde sphérique émise, sous forme d’une onde plane).
Source
sonore
Ce schéma résume le plan

du cours, de l’origine de Onde
l’onde jusqu’à l’arrivée à sphérique
la chaine de détection.
Onde plane
FGSM3 Lyon Est Biophysique de l’audition Page 1 sur 11 .
Page 229
1) L’onde acoustique
a. Définition
Il s’agit de la vibration ordonnée d'un ensemble de molécules d’air, situés dans un milieu matériel
susceptible d'assurer la propagation de ces ondes.
Une onde sonore est une onde de pression mécanique longitudinale qui se propage progressivement (de
proche en proche) dans un milieu matériel élastique (gaz, liquide, solide) mais elle ne se propage pas dans le vide
comme les ondes électromagnétiques.
On distingue 4 types de sons selon leur fréquence ou nombre de variations de pression (périodes) par
seconde (1 Hz = 1 cycle/s)
• Infra-sons (< 20 Hz)
• Sons audibles (20 Hz < F < 20 Khz). Ce sont les seuls sons audibles par l’oreille humaine.
• Ultra-sons (20 Khz < 200 Mhz)
• Hyper-sons (F > 500Mhz)
b. Modèle du ressort
Le modèle qui illustre le
mieux l'onde plane acoustique est le
modèle du ressort.
Les spires représentent les

molécules d'air, qui vont osciller (se
rapprocher et s'éloigner) autour d'une
position d'équilibre. Ce mouvement
va être communiqué aux molécules
d'air voisine si bien que la
déformation va se propager de
proche en proche à la célérité c du
son dans le milieu (d’impédance Z).
• L’impédance reflète la
« résistance» du milieu à la
propagation de l’onde : plus
l’impédance est élevée, plus
l’onde aura des difficultés à
travers le milieu.
La déformation va suivre la même direction que celle du déplacement d'énergie source : c’est la
propagation longitudinale de l'onde de pression acoustique. En effet le mouvement moléculaire entraîne des
zones de compression ou les molécules de gaz sont plus serrées et des zones de dilatation où elles sont plus
espacées.
L’onde sonore est donc une onde
longitudinale.
Ce mouvement entretenu, dans sa
version la plus simple (son pur), est une
fonction sinusoïdale facile à modéliser, de
fréquence, d'intensité et de spectre d'amplitude
connue.
S’il n'y a qu'une seule fréquence, il s'agit

d'un son pur.
On peut ainsi créer une onde sonore
dans un tube d’air à l’aide d’un diapason que
l’on fait vibrer (ci-contre).
• Un diapason est un instrument utilisé dans les tests d’acoumétrie clinique. Il vibre à une fréquence pure.
Page 230
L’ébranlement ainsi créé se transmet à la colonne d’air. A l’intérieur du tube, les molécules d’air vont se
déplacer autour de leur position d’équilibre (en avant et en arrière par rapport à cette position). On se rend alors
compte, en observant la distribution des molécules d’air dans le tube, qu’il existe des zones de haute densité et
des zones de basse densité moléculaire (respectivement maxima et minima de l’onde acoustique).
Les zones où les molécules d’air se rassemblent (plus dense) sont des zones de compression du gaz. De
part et d’autre se trouvent des zones de raréfaction de l’air (donc des dépressions relatives).
c. Propagation des ondes acoustiques

La fonction sinusoïdale correspondant à l’onde longitudinale du son présente une double périodicité.
élongation
u(x,t)
x
Temps
Elle est premièrement définie par sa période, c’est à Elle est secondement définie par sa longueur
dire dans le temps. d’onde, c'est-à-dire dans l’espace.
La période (notée T) correspond à l’intervalle de Au même instant, les molécules distantes de λ=
temps séparant 2 passages par la même position CT (célérité x période), sont dans le même état
(même état de mouvement des molécules), et fait de mouvement.
partie des caractéristiques d'un son. C’est par exemple la distance entre deux
La fréquence est l’inverse de la période oscillations maximales.
2) Intensité acoustique et puissance surfacique

L’intensité sonore correspond au flux d’énergie (puissance sonore) transitant sur une unité de surface
perçue par l’oreille, défini par I = Wr/S et exprimé en W.m-2. Cette grandeur physique est à l'origine de l’échelle
logarithmique d’intensité sonore, communément exprimée en décibels.
• W étant la puissance de la source et S étant la surface étudiée perpendiculaire à la direction de
propagation de l'onde sonore (exemple au hasard : le tympan)
3) Impédance
La vitesse de propagation des ondes
dépend de l'impédance acoustique du milieu
étudié. Elle représente la résistance de l'onde
dans le milieu matériel, et exprime la capacité du
milieu à se déformer au passage de l’onde.
• L’impédance acoustique correspond au
rapport entre la pression acoustique en
un point donné et la vitesse de vibration
des molécules en ce point (z = P(x,t)/v(x,t) → attention il ne s’agit pas de la célérité du son). Elle dépend
de la masse volumique du milieu (qui va augmenter la pression) et de la célérité z = x c.
Plus le milieu est solide et plus l’impédance est élevée, plus l’onde aura des difficultés à se propager
(rappel cependant : le son ne se propage pas dans le vide, même si le milieu peut être considéré comme étant
dépourvu d’une certaine solidité...).
Page 231
4) Les types de sons

On distingue :
• Les sons purs dits « sinusoïdaux » : ils sont périodiques, avec une seule courbe, une seule fréquence. Clair,
net, précis.
• Les sons complexes : ils sont également périodiques même s’ils ne correspondent pas à une sinusoïde. En
effet, la courbe les représentants peut être décomposée en plusieurs sinusoïdes, donc en plusieurs sons
purs.
o Ces différents sons purs sont classés à
partir de la fondamentale (qui est la
fréquence la plus basse), puis en
harmoniques (dont la fréquence est
un multiple de la fréquence
fondamentale). Si on applique une
transformée de Fourier (passage d’un
domaine temporel avec en abscisse le
temps, à un domaine fréquentiel avec
en abscisse les fréquences des
sinusoïdes) à l’onde d’un son
complexe, on obtient ce schéma avec la fondamentale et les harmoniques.
• Les bruits sont non périodiques et en général de courte durée. L'étude de leur spectre montre une
multitude de composantes
II) Paramètres de l’audition subjective

Nous avons donc vu qu’il existait 3 principaux paramètres physiques décrivant une onde sonore :
l’intensité, la fréquence, et le spectre de fréquences. A ces grandeurs, coïncident 3 paramètres physiologiques
de la sensation sonore par l’oreille :
Le son est-il fort ou faible ?
Le son est-il grave ou aigu ?
De quelle source provient le son ?
Ces valeurs sont des interprétations subjectives de l’oreille humaine. La connaissance actuelle de ces
sensations subjectives est tirée de données expérimentales recueillies sur un grand nombre de patient en faisant
varier les caractéristiques physiques du son. Nous arrivons donc avoir une « norme » pour chaque paramètre
physiologique de sensation auditive.
Enoncé de la loi de Weber :
1) Loi de Weber
Pour chaque fréquence , le seuil liminaire pour que
Une sensation auditive ne peut pas être des sons de fréquence  +  soient considérés
directement mesurée, mais nous savons par donnée comme différents, pour une même intensité sonore
expérimentale qu’il existe une relation de équivaut à :
proportionnalité entre la fréquence de l’onde
acoustique et la sensation : c’est la loi de Weber. S = K log 
Pour une variation de stimulus physique S étant la sensation et K un coef de proportionnalité
minimale on provoque une variation de sensation
minimale. (en gros :  correspond à la fréquence minimal qu’il
faut ajouter à  pour que notre oreille distingue une
différence).
Page 232
Cette relation est logarithmique : la sensation croit moins vite que le stimulus physique qui lui donne
naissance.
2) Sonie (de son petit nom « Intensité sonore sensorielle »)
Comme dit juste au-dessus, la sonie correspond à la sensation qu’un son est fort ou faible. Elle coïncide à
l’intensité acoustique de l'onde sonore et elle varie en fonction de la fréquence.
On la défini par S= log10(W/W0), en décibels. On considère W0 comme étant le seuil d’audibilité de
l’oreille humaine, soit 1000 Hz, ou 10-12 w.m-2
• On parle alors de dB absolus. On peut prendre un autre seuil W0, mais on sera alors en dB relatifs
à ce seuil. A noter que chez un individu normal, le seuil est variable de 1000 à 3000 Hz.
La sonie est la base de l’audiométrie, qui est un moyen de quantifier ou objectiver la sensibilité de
l’oreille à l’intensité, en utilisant l'échelle des décibels absolu ou relatif. A noter que pour chaque fréquence, il
existe un seuil douloureux où la valeur de l’intensité acoustique créera une sensation douloureuse.
3) Tonie (aussi dite « hauteur »)

C’est un paramètre qui
dépend de la fréquence de l’onde
et qui va être interprété comme
aigu (hautes fréquences) ou grave
(basses fréquences). La limite
supérieure de détection, c'est-à-dire
celle des sons aigus, est variable
selon les individus, mais elle a
tendance à s’abaisser avec l’âge :
c’est le phénomène de
presbyacousie.
• Pro-tip : donc, si jamais on doit communiquer avec une personne âgée un peu dur de la feuille, il vaut
mieux parler de façon grave et posée (façon Pierre Bellemare) que de partir dans les aigus en criant.
La gamme de détection va de 16 à 20.000 Hz chez le sujet jeune, et peu s’abaisser jusqu’à 12.000 Hz en cas de
presbyacousie. A noter que l’oreille sera bien plus sensible aux différences de fréquences entre 400 et 4000 Hz.
4) Le timbre (juste appelé « le timbre »)

Elle permet de différencier deux sons ayant la même hauteur et la même sonie, mais venant d’une
source différente (par exemple, différencier une guitare d’une harpe). Elle dépend du spectre de fréquence, c'est-
à-dire la richesse en harmoniques de l’onde.
Petit point pour les musiciens
Un accord est constitué lorsque deux sons de fréquences différentes sont émis simultanément. Cet
accord est conservé si le rapport des fréquences entre les deux est conservé. L’écart de fréquence entre les
deux est défini par la formule suivante : H (en Savart) = 1000 log b  a, pour deux sons de fréquence
respective a et b. Pour information, une octave équivaut à 300 savart, et il existe environ 10 octaves dans
l’intervalle d’audibilité humain.
Une oreille experte sépare jusqu'à 10 harmoniques, mais le son doit durer plus de 50 ms.
5) L’écoute binaurale
L'audition binaurale est un phénomène qui peut entrainer une baisse de la sensibilité (<3dB) en fonction
de la position de la tête. Elle permet de déterminer la direction dans laquelle se trouve la source émettrice. Un
seul degré de déplacement angulaire de la source sonore dans un plan sagittal (droite-gauche) est perceptible
(alors que 10° représentent le minimal détectable si la source est placée dans le plan frontal, c'est-à-dire plus en
haut ou en bas).
Cette orientation auditive est due essentiellement à deux facteurs :
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• La différence d'intensité due à l'ombre portée par la tête pour les fréquences supérieure 3000 Hz.
• La différence de phase en cas de diffraction pour les fréquences inférieures 800 Hz.
III) La chaîne auditive
1) Rappels anatomiques
L’oreille peut être séparée en 3 parties : externe,

moyenne et interne.
Dans l’oreille moyenne notamment, la chaîne
des osselets (marteau, enclume et étrier) relie le tympan
et la fenêtre ovale. Les déplacements du tympan
donnent aux deux premiers osselets des mouvements de
rotation. L'apophyse lenticulaire de l'enclume va
entraîner l'étrier qui s'enfonce plus ou moins dans la
fenêtre ovale avec un mouvement davantage de rotation
que translation.
L’oreille interne et en particulier la cochlée, où se
trouve le nerf cochléaire, assure la transduction du son.
2) L’oreille externe
L’oreille externe comprend le pavillon, qui capte
et amplifie les sons, et le conduit auditif externe, qui
conduit les sons au tympan. Le signal sonore peut y
gagner jusqu’à 15 dB pour une fréquence entre 2 et 5
kHz.
Sur le graphique ci-contre : l’amplification du son
selon la fréquence de l’onde.
3) L’oreille moyenne
Elle assure la transmission (par adaptation d’impédance) entre le tympan et la fenêtre ovale, c'est-à-dire
le passage du signal d’un milieu aérique à un milieu liquide. Le but est de ne pas perdre d’énergie (pour rappel, le
passage d’une onde d’un milieu à un autre peut provoquer une atténuation très forte de l’onde si les deux
milieux ont une impédance très différente).
a. Le tympan
Le tympan est une membrane de forme conique, capable
de vibrer à des fréquences différentes avec une amplitude de
mouvement très faible. On peut plus ou moins l’assimiler à la
membrane d’un haut-parleur.
Le tympan est un résonateur très amorti et donc peu
sélectif en fréquence ; on peut néanmoins noter que son
amplitude de vibration va être inversement proportionnel à la
fréquence de l’onde sonore. Les sons aigues entrainent une
vibration tympanique moins ample que les sons graves.
De plus, il va vibrer de façon dissymétrique le long de sa

surface : les vibrations seront plus amples au niveau du manche
du marteau, et plus faibles en périphérie.
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b. La chaîne des osselets

Cette chaîne a un double rôle : transmettre le signal sonore
sans perte d’énergie, et permettre la protection de l’oreille interne en
cas d’onde sonore trop puissante.
Le rôle de protection de l’oreille interne est assuré par le
muscle stapédien ou muscle de l’étrier par le réflexe stapédien : en
cas d’onde de trop forte intensité, le muscle stapédien va se
contracter (en moins de 25 ms), ce qui va avoir pour effet, via un
mouvement de l’étrier, de mettre en tension la membrane de la
fenêtre ovale.
Ce faisant, cette membrane va vibrer avec une amplitude
plus faible (c’est un rôle crucial : sans lui, on perdrait entre 20 et 30 dB d’acuité sonore).
Cependant, en cas de réflexe trop poussé (en cas d’intensité trop extrême donc), l’étrier peut ne pas se
remettre dans sa conformation d’origine, entrainant une perte d’acousie par déformation de la chaîne des
osselets (distorsion sonore).
Le rôle de transmission est permis par l’adaptation de

l’OM à la différence d’impédance entre l’oreille externe (aérien)
et l’oreille interne (liquide). Sans les osselets, on ne percevrait
presqu’aucun son provenant de l’extérieur (comme lorsqu’on est
dans l’eau). En effet, une majeure partie de l’onde sonore serait
réfléchie (environ 99,9 %). C’est l’action de levier médiée par les
osselets et le muscle du marteau, qui vont permettre cette
adaptation d’impédance.
Pour transmettre les sons sans perte de puissance du
tympan aérien à la fenêtre ovale liquidienne, il faut diminuer
l’amplitude et augmenter la pression, ce qui est permis par les
Petit schéma pour vous rappeler la loi de osselets.
Descartes et le principe de réfraction/réflexion Lorsque les amplitudes du tympan sont trop fortes, elles
sont atténuées (30 dB) par contraction du muscle du marteau.
Lorsqu'elles sont trop faibles, le muscle du marteau se relâche pour permettre une transmission amplifiée.
c. L’oreille interne
La cochlée présente la forme d'un tube osseux entouré à la manière d'un limaçon autour d'un axe
conique creux : la columelle.
Elle est divisée suivant sa longueur par deux cloisons qui délimitent entre-elles une sorte de canal : la
rampe cochléaire (ou canal cochléaire). À l'intérieur de cette dernière se trouvent les organes sensoriels
proprement dit, le fameux « organe de
Corti », disposé sur toute la surface de la
membrane basilaire de la base à l’apex. Il est
formé de cellules ciliées qui vont permettent
la transmission de potentiels d’action (cf.
cours de physiologie sur le système
vestibulaire, où le fonctionnement des cellules
ciliées est expliqué).
Sur une coupe transverse, la rampe
cochléaire apparaît de forme triangulaire. Un
de ses côtés est formé par la membrane
basilaire dont la structure est fibreuse et
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élastique. Le 2ème côté est constitué d'une fine membrane : la membrane de Reissner.
Au-dessous de la rampe cochléaire se trouve la rampe tympanique, au-dessus se trouve la rampe

vestibulaire. Ces deux rampes sont remplies de périlymphe dont la composition avoisine du LCR, tandis que la
rampe cochléaire est remplie d'endolymphe de composition chimique voisine du liquide intracellulaire.
La rampe cochléaire se termine du côté apical par un cul-de-sac qui n'atteint pas tout à fait le sommet du
tube osseux et laisse un passage, l'hélicotréma, entre les rampes vestibulaires et tympaniques.
À la base de la rampe vestibulaire s'ouvre la fenêtre ovale obstruée par l'étrier, la base de la rampe
tympanique s'ouvre la fenêtre ronde obstruée par une simple membrane.
d. Déplacement de l’information sonore dans la cochlée
Pour rappel, la cochlée forme un limaçon. 1. Canal cochléaire

L’onde va donc entrer par la fenêtre ovale, 2. Rampe vestibulaire
remonter dans la rampe vestibulaire jusqu’au 3. Rampe tympanique
sommet de la cochlée par un trajet en colimaçon
(flèche « Yolo »), passer à ce niveau dans la
rampe tympanique par l’hélicotréma, puis
redescendre jusqu’à sa base au niveau de la
fenêtre ronde (flèche « LMAO »).
Dans le canal cochléaire et en
conséquence du mouvement de l’onde dans les
deux rampes, l'endolymphe va se déplacer et
créer sur la membrane basilaire une onde
transversale de la base à l'apex, qui à son tour va Yolo
mettre en mouvement les cils des cellules ciliées
internes présentes sur la membrane.
Le déplacement des cils ouvre des canaux
cationiques : le potassium entre et la cellule ciliée LMAO
se dépolarise. Dans le même temps un autre
cation, le calcium entre lui aussi et a un rôle de rétrocontrôle (en fermant les canaux K+). Seule les cellules ciliées
internes ont une relation synaptique avec les axones du nerf auditif et vont provoquer un potentiel d’action
électrique.
Plus la fréquence du son est élevée, plus la portion vibrante de la membrane basilaire est limitée. Cela
va avoir pour conséquence de concentrer les vibrations près de la fenêtre
ovale (à la base de la cochlée), et inversement pour les sons graves (donc
vers l’apex).
Son grave = vibrations vers l’apex et son aigu = vibration apex

proche de la base ma
récap
Cette localisation des sons graves/aigus en fonction de la zone de
la membrane basilaire qui va vibrer s’appelle la tonotopie. itulat base
if de
la
Les vibrations vont provoquer un cisaillement des cils de la Schéma de la déformation transversale
membrane basilaire, permettant la dépolarisation des cellules auditives. chaîn
de la membrane basilaire
Les fibres des neurones acoustiques, en relation synaptique avec ces cellulese auditives, sont l'objet d'excitations
ayant la même fréquence que le son incident. Seuls les neurones en relation audit avec la portion vibrante de la
membrane basilaire sont excités et avec plus ou moins d'intensité. Ces phénomènesive bioélectriques globaux
produisent des potentiels que l’on peut enregistrer au niveau de l’oreille interne.
Page 236
Nerf auditif
Schéma récapitulatif de la chaîne

auditive
IV) Exploration fonctionnelle de l’audition

1) Principes généraux
Ces tests sont utiles pour établir le diagnostic de surdité et son origine. Ils utilisent des générateurs de sons
les plus purs possibles (rappel : pur = une seule onde sinusoïdale). Deux modalités de conduction des ondes sont
utilisées selon ce que l’on veut tester :
• La conduction aérienne : on met par exemple un microphone dans une oreille et un bruit blanc dans
l'autre. Cela permet d’explorer tous les maillons de la chaîne auditive.
• La conduction osseuse : on utilise un dispositif vibrant sur la mastoïde ou au milieu du front. L’onde
sonore va ainsi directement passer à la cochlée par l’os, court-circuitant les oreilles externe et moyenne.
Dans la pratique, deux types d'explorations sont possibles
• Exploration subjective : elle nécessite une participation active du sujet, et sa bonne foi. Elles sont faciles
à mettre en œuvre et de bonne précision.
• Exploration objective : aucune participation active du sujet n’est nécessaire. Cela élimine la possibilité de
simulation pour le patient, mais cela rend l’exploration plus lourde.
2) Principe des explorations subjectives

Les explorations fonctionnelles subjectives, regroupent deux types de tests : l’acoumétrie (tests de Weber et de
Rinne) et l’audiométrie. L’acoumétrie peut être soit :
• Phoniques : répétition de syllabes chuchotées
• Instrumentale : utilisation de diapasons de diverses fréquences.
Elles permettent de comparer les conductions osseuses et aériennes.
a. Test acoumétrique de latéralisation de Weber
L’épreuve de Weber consiste à poser un diapason en vibration sur le
crâne à équidistance des deux oreilles. En l’absence de problème, le même
son est entendu des deux côtés : on le perçoit au niveau de la ligne médiane
(à condition de bien poser le diapason bien au milieu…). On dit alors que le
test est négatif.
Page 237
En cas de pathologie, le son va être « latéralisé » (on l’entend mieux d’un côté). Deux cas de figures sont
possibles :
• La pathologie touche l’oreille externe ou moyenne : cela provoque une surdité de transmission. Dans ce
cas, le son sera mieux perçu au niveau de l’oreille atteinte (oui, c’est paradoxal, mais c’est comme ça, car
le son non transmis reste en résonnance notamment dans la caisse du tympan). De plus, l’audition sera
meilleure en conduction osseuse qu’en conduction aérienne.
• La pathologie touche l’oreille interne : on a une surdité de perception. La latéralisation va donc se faire
du côté de l’oreille saine cette fois.
(Si vous avez suivi : on ne peut pas déterminer avec ce test si l’oreille qui entend mieux est l’oreille malade ou
l’oreille saine… On a donc besoin de pousser un peu plus les tests si on a une latéralisation).
b. Test acoumétrique : Epreuve de Rinne
L’épreuve de Rinne consiste à comparer l’intensité du son perçu par le patient d’un diapason en vibration
devant le pavillon (conduction aérienne) et posé sur la mastoïde (conduction aérienne).
Normalement, la conduction aérienne est supérieure à la conduction osseuse (on entend mieux quand le
diapason est en vibration devant le pavillon) : l’épreuve de Rinne est alors dite positive.
Dans le cas où la conduction osseuse est supérieure à la conduction aérienne, l’épreuve de Rinne est
dite négative. Pour reprendre ce qu’on a dit pour l’épreuve de Weber, cette situation correspond à une surdité
de transmission, donc à une atteinte de l’oreille externe ou moyenne.
En résumé
Epreuve de Weber Epreuve de Rinne Surdité
Non latéralisée Positive Aucune
Latéralisée du côté atteint Négative Surdité de transmission
Latéralisée du côté sain Positive Surdité de perception
c. Audiométrie
Il s’agit de la méthode la plus utilisée et la plus précise. En routine, elle a trois objectifs : diagnostiquer,
évaluer et suivre l'évolution d'une surdité. Elle consiste en l’utilisation d'un générateur de sons purs de fréquence
et d'intensité sonore contrôlables.
• Audiométrie tonale liminaire : elle permet d'établir la courbe des seuils de niveau sonore en dB pour les
sons purs en conduction osseuse ou aérienne. Grâce à ça, on peut chiffrer la perte d'audition en dB pour
chacune des fréquences.
Exemples d’audiogramme
Surdité de transmission : on voit qu’on a une perte Surdité de perception : la perte d’audition pour la
d’audition au niveau des basses fréquences pour la conduction aérienne et osseuse, globalement
conduction aérienne. superposable, ici dirigée vers les hautes fréquences.
• Audiométrie tonale supraliminaire : recherche un phénomène de recrutement (mis en jeu dans les
lésions de l'oreille interne). Elle va être caractérisée par l'augmentation du seuil absolu d’audition associé
à une diminution du seuil douloureux.
Page 238
• Audiométrie vocale : répétition de mots simples émis par un haut-parleur avec une puissance définie.
L’individu va déterminer, pour les différentes intensités sonores, le pourcentage de mots prononcés
(courbe sigmoïde). Elle va permettre de préciser le degré d'invalidité résultant d'une surdité.
3) Explorations fonctionnelles objectives

• Electrocochléogramme : correspond à l’enregistrement du PA du nerf auditif à l'aide d'une électrode à
proximité de la fenêtre ronde, via le tympan. C’est utilisé le plus souvent en pré-opératoire.
• Potentiels évoqués auditifs primaires : leur recueil nécessite la mise en place d'une électrode au niveau
des aires corticales auditives.
• Potentiels évoqués auditifs diffus : le recueil est réalisé par des électrodes placées sur le scalp. Il est peu
spécifique et nécessite de gros moyens. Cela permet de montrer l'intégrité des voies nerveuses auditives.
V) Types de surdité
Pour les techniques diagnostics, cf. la partie précédente
1) Surdité de transmission
Elle résulte d’une atteinte de l’oreille externe ou moyenne. Comme la plupart des pathologies, on peut la
classifier selon ses causes, aiguës ou chroniques :
• Aiguës : obstruction du conduit auditif, perforation du tympan, blocage des osselets (par du pus par
exemple…).
• Chroniques : sclérose du tympan, altération chronique des osselets par otites, otospongiose (ossification
de l'étrier au niveau de la fenêtre ovale)
Elle est caractérisée par une altération des sons graves (par des vibrations plus amples de ces derniers), et
une absence d’altération de la conduction osseuse.
2) Surdité de perception
Elle résulte d’une atteinte de l’oreille interne. Les causes sont en général chroniques :
• Presbyacousie
• Atteintes dégénératives héréditaires
• Atteintes vasculaires (Menière)
• Atteintes secondaires : infectieuses, traumatiques, iatrogènes (aminosides)
Elle est caractérisée par une altération des sons aigus (que ce soit par conduction aérienne ou osseuse), et un
phénomène de recrutement est possible (objectivé par un test de Fowler)
En résumé…
Page 239
Cyanide and Happiness (page fb https://www.facebook.com/explosm/)
"Mais, vous savez, moi je ne crois pas qu'il y ait de bonne ou de mauvaise situation. Moi, si je devais
résumer ma vie aujourd'hui avec vous, je dirais que c'est d'abord des rencontres, des gens qui m'ont
tendu la main, peut-être à un moment où je ne pouvais pas, où j'étais seul chez moi. Et c'est assez
curieux de se dire que les hasards, les rencontres forgent une destinée... Parce que quand on a le
goût de la chose, quand on a le goût de la chose bien faite, le beau geste, parfois on ne trouve pas
l'interlocuteur en face, je dirais, le miroir qui vous aide à avancer. Alors ce n'est pas mon cas, comme
je le disais là, puisque moi au contraire, j'ai pu ; et je dis merci à la vie, je lui dis merci, je chante la
vie, je danse la vie... Je ne suis qu'amour ! Et finalement, quand beaucoup de gens aujourd'hui me
disent "Mais comment fais-tu pour avoir cette humanité ?", eh ben je leur réponds très simplement,
je leur dis que c'est ce goût de l'amour, ce goût donc qui m'a poussé aujourd'hui à entreprendre une
construction mécanique, mais demain, qui sait, peut-être seulement à me mettre au service de la
communauté, à faire le don, le don de soi..."
Page 240
Neurologie – Audition et équilibre – C. TILIKETE
Physiologie de l’audition
L’audition touche le domaine du sens de l’ouïe. L’ouïe rassemble la détection d’un son, l’identification de
sa source et sa direction dans l’espace, la compréhension de sa signification et la perception du langage parlé
permettant alors la communication. Certaines fonctions de l’ouïe sont plus élaborées comme pour la détection
et la compréhension de la musique, intégrant le domaine des émotions.
Objectifs :
• Comprendre comment une onde sonore est transformée en signal neuronal ;
• Analyser les voies périphériques et centrales véhiculant l’information auditive ;
• Comprendre comment le système nerveux intègre les informations relatives à un son (intensité,
fréquence), son emplacement dans l’espace, sa signification…
I) Physiologie de la cochlée
1) Sensibilité de la membrane basilaire au son
Quand un son arrive au niveau de la fenêtre ovale, il y a déplacement de la périlymphe dans la rampe
vestibulaire, entraînant, via la membrane de Reissner, un déplacement de l’endolymphe dans le canal cochléaire.
Ce mouvement de liquide du canal cochléaire induit alors un mouvement de la membrane basilaire, où se trouve
l’organe de Corti, ce qui va stimuler les cellules ciliées sensorielles.
L’onde des liquides de l’oreille interne est donc transmise aux
cellules ciliées grâce à cette membrane basilaire.
La membrane basilaire a une particularité un peu contre-intuitive d’être
plus étroite et rigide à sa base, et augmente en largeur et en souplesse
vers son apex.
La vibration de cette membrane basilaire se fait alors par une onde le long de la cochlée, de la base à
l’apex. Les caractéristiques de la membrane basilaire font que l’onde augmente en amplitude et perd en vitesse
au cours de sa progression. Elle s’arrête à une certaine distance qui dépend de la fréquence du son :
• A haute fréquence, l’énergie va être perdue rapidement, l’onde se propage très peu, et aura une distance
maximale courte.
• A basse fréquence, l’onde va augmenter en amplitude plus ou moins jusqu’à l’extrémité de l’apex
(distance maximale longue).
L’endroit où l’onde s’arrête constitue un des indicateurs de la fréquence de l’onde sonore. En effet, à
l’endroit où l’onde s’arrête, son amplitude est maximale, et c’est à cet endroit que les cellules sensorielles seront
le plus stimulées. Ainsi, un endroit spécifique de la membrane basilaire et de l’organe de Corti correspond à une
fréquence spécifique : c’est le codage tonotopique +++.
NB : Toutes les cellules se trouvant sur le parcours de l’onde seront stimulées, mais la stimulation sera plus
forte à l’endroit où l’onde s’arrête puisque que l’amplitude y sera maximale.
Lors d’un son complexe, la membrane basilaire est sensible aux différentes fréquences des ondes le composant,
permettant alors de les distinguer :
• La base de la cochlée répondra sélectivement aux hautes fréquences.
• L’apex répondra sélectivement aux basses fréquences. Le codage tonotopique est plus spécifique pour
les hautes fréquences (en effet, les basses fréquences se terminent +/- toutes au niveau de l’apex).
FGSM3 Lyon Est Physiologie de l’audition Page 1 sur 8 .
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2) Organe de Corti et structures associées

L’organe de Corti est composé de cellules ciliées, de piliers de Corti et de cellules de soutien. Les cellules
ciliées (notamment les internes) sont les mêmes que les cellules du système vestibulaires sur le plan histologique.
Les cellules ciliées possèdent une centaine de stéréocils dressés à l’une de leurs extrémités. Il y a deux types de
cellules ciliées :
• Les CCE = cellules ciliées externes, en trois à cinq rangées, sont 15 à 20 000 (pour tout l’organe de Corti).
• Les CCI = cellules ciliées internes, en une seule rangée, on en compte seulement 3 500. Ce sont les
véhicules de l’information auditive.
Leurs stéréocils finissent englués dans une masse gélatineuse appelée la membrane tectoriale (assez
rigide). Ils ne sont donc pas libres et flottent dans le liquide endolymphatique.
Les cellules ciliées, aussi bien internes qu’externes, font synapse avec les axones des neurones qui forment
le nerf cochléaire (appartenant à la VIIIème paire crânienne avec le nerf vestibulaire). Les corps cellulaires de ces
neurones sont localisés dans le ganglion spiral, à la sortie de la cochlée. On verra plus tard que ces neurones vont
ensuite se projeter vers les noyaux cochléaires au niveau du tronc cérébral.
Les cellules ciliées répondent aux mouvements faisant bouger les cils. Quand la membrane basilaire vibre,
cela crée un cisaillement des stéréocils dans un sens ou dans l’autre, entre la membrane basilaire plutôt souple,
qui est en mouvement, et la membrane tectoriale plutôt rigide (fixe, rattachée) qui retient les cils.
3) Transduction dans les cellules ciliées

Les canaux potassiques des stéréocils sont reliés mécaniquement entre eux par un filament.
• Lors de l’inclinaison des stéréocils vers les plus grands (=le kinocil), les filaments induisent une
ouverture de ces canaux et donc la dépolarisation de la cellule ciliée.
• Dans le sens inverse (inclinaison du côté des cils les plus petits), il y a une hyperpolarisation de la
cellule par fermeture des canaux.
Page 242
L’entrée de K+ dans la cellule crée une différence de potentiel de

membrane, déclenchant la cascade de libération des neurotransmetteurs (NT)
au niveau de la synapse avec l’axone du nerf cochléaire. Lorsqu’on dépolarise,
on augmente cette libération, et au contraire, lorsqu’on hyperpolarise, on
diminue cette libération au point de l’arrêter.
Ce système de dépolarisation membranaire et de libération de NT est
un système saturable à haute fréquence du fait de l’existence d’un temps de
régénération entre deux ondes (temps de replacement des stéréocils) :
• Pour les basses fréquences (<3000 Hz), le système n’est pas saturé :
la dépolarisation de la CCI, la libération de NT et les PA dans le
neurone cochléaire sont en phase avec la fréquence de l’onde
sonore. Les variations de potentiel de membrane des cellules ciliées
suivent les ondes de vibration de la membrane basilaire.
• Pour les hautes fréquences (>3000Hz), le système est saturé, les cellules ciliées ne changent pas de
polarité selon la fréquence, car il y a une dépolarisation tonique permanente. Le neurone sera alors en
permanence stimulé, et sa fréquence d’activation ne correspondra pas du tout à la fréquence du son.
Ainsi, seule la localisation de la stimulation des cellules ciliées connectées aux fibres nerveuses spécifiques
de cette fréquence, donc c’est la tonotopie seule qui va informer le SNC sur la fréquence.
• Pour les fréquences intermédiaires, la fréquence est codée par les deux : la tonotopie et la phase des
potentiels d’action avec la fréquence.
Il y a donc un double codage de la fréquence pour les fréquences < 3 kHz +++
4) Les deux types de cellules ciliées

Les CCI sont des récepteurs sensoriels : 95% des fibres du nerf cochléaire sont
connectées à ces cellules malgré leur faible nombre.
Les CCE contiennent des protéines motrices, et sont capables de se contracter et
se décontracter. Elles sont connectées à des fibres auditives cochléaires qui seront
afférentes (elles reçoivent des infos mais elles n’en envoient pas) au système auditif,
stimulant plus ou moins la contraction des CCE.
La contraction va permettre de jouer sur la distance entre la membrane basilaire
et la membrane tectoriale, en fonction du son qui doit être transmis. Cela permet en fait
de moduler localement l’amplitude de cisaillement des CCI, ce qui amplifie ou atténue le
retentissement sur la CCI de la transmission du son, en modulant l’amplitude (ou intensité)
du son. Les CCE sont à l’origine de sons émis par la cochlée (auto-émissions acoustiques).
➔ Les rôles des CCE sont donc de sensibiliser l’organe de Corti pour les fréquences qui
nous intéressent (rôle d’amplification) ET de protéger en cas de son trop fort.
NB : Les aminosides sont toxiques pour les cellules ciliées

externes (ototoxicité, vestibulotoxicité). Effet secondaire majeur de
ces médicaments : la surdité puisque, sans les CCE, le
fonctionnement des CCI n’a plus de sens.
Remarque : on perd l’audition avec l’âge du fait de la perte

des cellules ciliées. On n’entend moins les hautes fréquences
sûrement car les cellules les captant étant présentes à l’entrée de
l’oreille interne, elles sont les plus touchées. Les traumatismes de
haute fréquence sont les plus toxiques pour l’oreille interne.
Page 243
5) Conduction de l’information dans le nerf auditif

Un neurone du nerf cochléaire innerve une CCI (la spécificité est absolue)
Chaque CCI est, par contre, connectée à une dizaine de neurones du nerf cochléaire
• Information de l’intensité du stimulus :

Elle est principalement codée par le nombre de neurones activés par une onde sonore. Plus la CCI reçoit
une onde d’intensité élevée (amplitude de cisaillement élevée), plus elle activera de neurones parmi ses dix
connexions. Donc, pour des ondes de même fréquence (Hz) mais
d’intensités (dB) différentes, plus l’intensité sera élevée, plus le
nombre de neurones activés augmentera.
• Information de la fréquence du stimulus : Double codage
o codée par la fréquence de décharge du neurone aux
fréquences basses (cf. onde de variation)
o codée par la tonotopie seulement aux hautes
fréquences (>3000 Hz)
o codée par les deux aux fréquences intermédiaires
IV) Mécanisme centraux de l’audition

Les relais dans les voies auditives centrales sont plus nombreux
que ceux du système visuel, mais ce dernier a déjà de nombreux relais
dans la rétine même, ce qui fait de l’œil un cerveau à part entière.
Le système auditif ascendant a une particularité : son
organisation est parallèle et bilatérale (un des seuls systèmes comme
cela). L’oreille droite envoie donc des informations de chaque côté de
cerveau, de même que l’oreille gauche. Donc en cas de lésion centrale du système auditif, on sera sourd des deux
côtés, quel que soit le côté de la lésion. Une surdité unilatérale vient forcément d’une lésion périphérique.
Il y a une voie auditive primaire (qui nous intéresse ici) servant à l’audition et une voie auditive secondaire
servant à l’éveil, aux émotions et aux réactions végétatives.
1) Anatomie des voies auditives primaires

Le nerf cochléaire rejoint le nerf vestibulaire pour former le nerf crânien VIII = nerf vestibulo-cochléaire.
Ces deux composantes cheminent dans le conduit auditif interne et finissent par se diviser à nouveau pour aller
chacune vers leurs noyaux respectifs : les fibres cochléaires vont donc vers les noyaux cochléaires.
Les noyaux cochléaires sont au nombre de trois de chaque côté : le noyau postéro-ventral, le noyau
antéro-ventral et le noyau dorsal. Chaque fibre du nerf auditif se divise donc en trois et va afférer dans chacun
des trois noyaux cochléaires : l’organisation tonotopique est préservée dans chacun de ces noyaux.
Remarque : Même si les neurones se ramifient, ils seront toujours ordonnés par fréquence.
Ensuite, l’information nerveuse va pouvoir (ou non) faire relais, depuis les noyaux ventraux, dans trois
composantes du tronc cérébral :
• Un premier relai dans les olives supérieures, au niveau du pont. La particularité de cette voie est qu’elle
affère les deux olives supérieures ipsi et controlatérale. Ce relai n’est PAS OBLIGATOIRE.
• Un second relai part ensuite vers le noyau du lemnisque latéral, lui non plus n’est PAS OBLIGATOIRE.
• Enfin les fibres vont en direction du noyau colliculus inférieur (oculomotricité : colliculus sup) au niveau
du mésencéphale : ce relai est OBLIGATOIRE pour toutes les fibres auditives.
Remarque : On a donc à chaque étage des voies qui font relais dans les noyaux et d’autres qui vont directement au
niveau du colliculus inférieur.
Page 244
A partir de là, d’autres neurones vont se projeter au

niveau du corps genouillé médian = CGM au niveau du thalamus.
Ensuite des fibres montent vers le cortex auditif
primaire, localisé au niveau du cortex temporal.
• Certaines fibres peuvent aller au colliculus supérieur
permettant de contrôler l’orientation des yeux en
direction d’une stimulation auditive.
• D’autres fibres sont des voies descendantes de
rétrocontrôle qui reviennent aux CGM, aux colliculi
inférieurs puis du tronc cérébral vers l’oreille interne afin
d’innerver les CCE. Elles interviennent pour moduler la
contraction-décontraction des CCE et donc la sensibilité
de la membrane basilaire aux sons.
• On voit donc que les voies sont parallèles bilatérales, parfaitement symétriques, mais on verra plus tard
qu’elles n’ont pas la même utilité.
2) Intégration des informations auditives dans le tronc cérébral

La localisation des sources sonores dépend également de la fréquence du son :
• Pour les basses fréquences < 3 kHz, l’intensité du son
sera la même des deux côtés puisque la perte d’intensité
est négligeable, trop faible pour être détectée. Le
système nerveux va alors détecter une différence
temporelle d’arrivée du son dans chaque oreille : c’est la
différence temporelle interaurale. On est capable de
discriminer une différence de 10 µs (localisation tonale
d’environ 1 degré). Quand un stimulus est en face d’une
oreille, cette différence sera de 700 µs.
• Pour les hautes fréquences > 3 kHz, il y aura une perte
rapide en intensité lors du déplacement de l’onde : on
aura ainsi une différence d’intensité interaurale. L’oreille la plus proche de la source sonore recevra une
onde avec une intensité plus forte que celle reçue par l’oreille la plus éloignée.
a. Intégration de la différence temporelle interaurale
C’est l’olive supérieure médiane (OSM), relai des voies auditives centrales, qui s’occupe de cette
intégration POUR LES FREQUENCES BASSES (< 3 kHz). Elle reçoit des informations provenant des noyaux
cochléaires des deux côtés.
Mécanisme : Chaque neurone de l’OSM a des dendrites latérales qui reçoivent des afférences ipsilatérales
et des dendrites médianes recevant des afférences controlatérales. Ces neurones ne sont activés que lorsque les
deux signaux ipsi et controlatéraux arrivent en même temps : ils fonctionnent comme des détecteurs de
coïncidence.
Ainsi, des axones venant des noyaux cochléaires ont une longueur variable et fonctionnent comme des
lignes à retard. Ils permettant de faire arriver les potentiels d’action en même temps, en retardant le potentiel
d’action d’un côté qui serait en avance sur l’autre, tout simplement en allongeant le chemin à parcourir.
De ce fait, chaque neurone présente une sensibilité particulière aux sources sonores situées à un endroit
particulier.
Page 245
Exemples :
• Cas n°1 : Le son est
strictement localisé en face de
nous, c’est-à-dire à
équidistance des deux oreilles.
1) Le son atteint l’oreille droite
ET l’oreille gauche en même
temps, un potentiel d’action
est donc émis des deux côtés,
en même temps vers l’OSM.
2) Les deux potentiels d’action
arrivent à des moments différents au niveau des cellules A, B, D et E (les axones sont de longueurs différentes)
MAIS ils arrivent au même moment au niveau de la cellule C (distance Oreille droite/Cellule C = Distance
Oreille gauche/Cellule C, les axones font la même longueur).
3) Seule la cellule C est activée.
• Cas n°2 : Le son arrive par la
gauche, il arrivera donc plus
tôt sur l’oreille gauche et un
petit peu plus tard sur
l’oreille droite.
1) Le son atteint l’oreille gauche
en premier, un potentiel
d’action est donc émis en
premier, de l’oreille gauche
vers l’OSM.
2) Le son atteint ensuite l’oreille
droite qui envoie à son tour
un potentiel d’action vers l’OSM.
3) Les deux potentiels d’action arrivent à des moments différents au niveau des cellules A, B, C et D (les axones
ne permettent pas de rattraper le retard) MAIS ils arrivent au même moment au niveau de la cellule E cette
fois-ci : distance Oreille droite/Cellule E < Distance Oreille gauche/Cellule E, l’information venant de gauche
prendra du retard en passant par l’axone le plus long (vers le neurone E sur le schéma), et le message droit
rattrapera son retard en prenant l’axone le plus court.
4) Seule la cellule E est activée.
NB : A chaque fois, tous les neurones sont stimulés (A, B, C, D et E) mais seul celui qui reçoit les deux
potentiels d’action simultanément est activé (l’information est diffuse
mais l’intégration est précise).
Fonctionne sur le plan horizontal (pas en vertical).
b. Intégration de la différence d’intensité
interaurale
POUR LES FREQUENCES HAUTES, c’est l’olive supérieure
latérale (OSL) qui s’occupe de cette intégration, ainsi que le noyau
médian du corps trapézoïde (NMCT). Il va y avoir un jeu d’activation
et d’inhibition.
La voie venant des noyaux cochléaires antéro-ventral se divise en
deux fibres :
• Une qui va vers l’OSL ipsilatérale pour l’exciter.
• Une qui va vers le NMCT controlatéral. L’activation du NMCT
entraine une inhibition de l’OSL controlatérale via un
interneurone du NMCT.
Page 246
L’OSL reçoit des fibres excitatrices provenant du côté ipsilatéral et des fibres inhibitrices venant du côté
controlatéral.
Chaque OSL ne code donc que les sons venant de l’hémichamp auditif ipsilatéral.
➔ Ainsi, si un son est latéralisé, l’excitation ipsilatérale de l’OSL est plus importante que l’inhibition controlatérale.
Cette différence sera intégrée dans les centres supérieurs qui pourront alors préjuger de la localisation du son.
3) Les étapes ultérieures de l’intégration centrale de l’audition

Au niveau des colliculi inférieurs, des corps genouillés médians et
jusqu’au cortex primitif primaire, l’organisation tonotopique (rangé par ordre
de fréquences) est conservée. Il y a de plus une conservation de la mesure de
l’intensité, un affermissement de l’origine spatiale et les neurones sont de plus
en plus spécifiques, par une intégration de plus en plus complexe de sons
spécifiques. L’intégration devient multimodale puisqu’on va s’intéresser à la
durée du son, à sa complexité...
La première sensation sonore consciente se réalise au niveau du cortex
auditif primaire, aussi appelée aire 41 de Brodmann, ou A1.
Au-dessous de cette aire, on a les aires auditives secondaires, et en
arrière, les aires intégratives du langage (associatives), qui permettent
d’identifier et d’interpréter le message auditif, dont l’aire de Wernicke.
De plus, on observe au niveau du cortex auditif primaire, une organisation spatiale en bandes qui sont
sensibles à des spectres de fréquences différentes :
• Représentation des basses fréquences : latérale et rostrale.
• Représentation des hautes fréquences : médiane et caudale.
On voit donc bien qu’on garde ici encore une organisation tonotopique.
Il faut par ailleurs savoir que les neurones corticaux répondront de façon variable à une certaine durée,
intensité et complexité du stimulus sonore. A côté de l’aire auditive primaire, des aires auditives secondaires
existent, mais sont moins bien connues que les aires visuelles, à l’exception de l’aire de Wernicke.
Page 247
Le cortex temporal gauche est plus spécifique pour le traitement du langage et le traitement temporel,
tandis que le cortex temporal droit se spécialise dans le traitement des sons liés à la musique et dans le traitement
spectral. On prend conscience du son uniquement quand il arrive au niveau du cortex auditif.
Pathologies : Agnosies auditives = difficultés d’identification des sons.

• En cas de surdité verbale, le patient est capable de comprendre la signification de sons simples
(téléphone, aboiement) mais il est incapable de comprendre le langage oral. Attention, ce n’est pas une
aphasie, car il est capable de parler, de se faire comprendre et surtout de lire. Le déficit est seulement
auditif, et non pas visuel. Il peut, par exemple, essayer de lire sur les lèvres pour comprendre ce que l’autre
dit. Cette atteinte isolée, pure, reste rare. En cas d’atteinte pure, on passe à côté des symptômes, ce sont
les proches qui décrivent le fait que le patient doive se tourner vers la personne qui parle pour l’entendre.
• Agnosie des sons : incapable d’identifier les sons de l’environnement (=les sons non verbaux), mais
perçoivent correctement la parole.
• Phonagnosie : difficulté à reconnaître les voix de ses proches ou de personnalités connues.
• L’amusie : trouble de reconnaissance de la musique : tonalité, mélodie, rythme.
A retenir
• Capacité d’analyse des différentes fréquences des sons au niveau du système périphérique avec une
transmission hiérarchisée (tonotopique) dans le nerf cochléaire.
• Système périphérique de transduction mécano-électrique.
• La tonotopie est respectée sur les voies auditives centrales, jusqu’au cortex auditif.
• Détection de la fréquence, de l’intensité, du timbre, de la localisation spatiale dépendent de la hauteur
des sons (< ou > 3 kHz).
• La détection de l’intensité dépend d’une sommation spatiale.
• Intégration de plus en plus complexe au fur et à mesure des étapes d’intégration centrale jusqu’à
l’interprétation du langage (hémisphère gauche) ou de la musique (hémisphère droit).
• Innervation centrale bilatérale.
English Words !
- Hearing mechanism
- Outer, middle and inner ear
- Cochlea
- Scala vestibuli, scala tympani, scala media
- Frequency (pitch), amplitude (loudness), timbre and localisation of sounds
Page 248
Système vestibulaire, oculomotricité, posture

Note : «  » signifie des notions à connaître Objectifs :
et qui font l’objet de questions aux différents • Comprendre le fonctionnement et le rôle fonctionnel
examens. du système vestibulaire
o Organisation de l’organe sensoriel
Note : ce cours aborde les notions o Rôle dans le contrôle postural et
fondamentales des items 100 (Diplopie), 101 oculomoteur et dans l’orientation spatiale
(Vertiges) et 107 (Troubles de la marche et de • Comprendre le but et l’organisation fonctionnelle des
l’équilibre) des ECNi. mouvements oculaires
• Avoir une vision globale de l’organisation du contrôle
postural
I) Le système vestibulaire
Comme vu dans l’introduction, un système est composé de :
• L’organe sensoriel périphérique :
o Le labyrinthe vestibulaire.
o Rôle de capteur des mouvements et de la position de la tête dans
l’espace.
• L’organe effecteur périphérique :
o Les muscles de la posture (gérant donc le contrôle de l’équilibre).
o Rôle dans l’oculomotricité.
• Système central d’intégration, de modulation et de perception :
o Noyaux vestibulaires, cervelet et cortex cérébral.
1) Le système vestibulaire périphérique

a. Généralités
Le système vestibulaire périphérique est situé dans le labyrinthe osseux, lui-même dans l’os temporal. Il
est en lien avec la cochlée (=organe de l’audition).
C’est une structure membraneuse qu’on peut diviser en :
• Deux vésicules : l’utricule en haut et le saccule en
bas.
• Trois canaux semi-circulaires (structures arciformes)
s’abouchant aux deux vésicules.
Ces structures sont remplies d’endolymphe, liquide riche
en K+ et pauvre en Na+ (la physiologie des cellules
sensorielles est liée à cette richesse en K+). Elles sont de plus
entourées de périlymphe, pauvre en K+ et riche en Na+
(quasiment la même composition que le LCR).
Remarque : Endolymphe et périlymphe sont également
présentes au niveau de la cochlée.
Les canaux semi-circulaires ont une partie un peu plus renflée à leur terminaison dans les vésicules :
l’ampoule (qui renferme les cellules sensorielles). Ces canaux ont la particularité d’être orientés dans les trois
plans de l’espace, ils sont perpendiculaires les uns par rapport aux autres (un horizontal (ou canal latéral), et
deux verticaux obliques à mi-chemin entre le plan frontal et le plan sagittal : canal semi-circulaire antérieur (ou
supérieur) et canal semi-circulaire postérieur (ou inférieur)). Cette disposition permet la sensibilité des
mouvements de la tête dans les trois dimensions de l’espace.
Le système vestibulaire fonctionne par paires de canaux semi-circulaires : les canaux horizontaux sont
dans le même plan, mais le canal postérieur gauche est dans le même plan que le canal antérieur droit.
FGSM3 Lyon Est Système vestibulaire – Oculomotricité – Posture Page 1 sur 10 .
Page 249
b. L’épithélium neurosensoriel
Il tapisse en partie la paroi des trois
ampoules et l’ensemble de l’utricule et du
saccule :
• Au niveau de l’ampoule de chaque canal
semi-circulaire, il est appelé crête
ampullaire. (une crête/ampoule)
• Au niveau de l’utricule et du saccule, il
prend le nom de macule. Crête ampullaire Macule
On a donc deux types de récepteurs avec des similitudes et des différences.

Similitudes : L’épithélium neurosensoriel est plus épais et constitué dans les deux cas de cellules
sensorielles ciliées strictement identiques et de cellules de soutien. Chaque cellule ciliée est connectée à un
neurone vestibulaire qui lui fait synapse et à qui elle transmet l’information
qu’elle perçoit.
Différences :
• Au niveau de la crête ampullaire : les cils des cellules ciliées sont enserrés
dans la cupule (= masse souple et mobile de mucopolysaccharides,
contenue dans la lumière de l’ampoule). Cette cupule est de la même
densité que l’endolymphe et flotte dans ce liquide. Un petit mouvement
de liquide endolymphatique fait bouger cette cupule (et donc les cils à
l’intérieur).
o Les canaux semi-circulaires sont donc sensibles aux mouvements
de rotation angulaire de la tête (mouvements dans les plans
sagittal et frontal). Chaque canal joue sur un axe.
• Au niveau de la macule : les cils sont là aussi englobés dans une masse
gélatineuse, mais cette dernière est alourdie par des petits cristaux de
carbonate de calcium appelés otolithes. Cette masse va rendre
l’épithélium sensible à la gravité. Les macules otolithiques vont
donc être sensibles à deux types de force :
o Les accélérations linéaires de la tête et plus spécifiquement les
accélérations linéaires verticales captées par les macules
otolithiques orientées dans un plan vertical. Lorsqu’on marche,
on provoque un cisaillement des cils par la membrane
otolithique en lien avec les vibrations verticales surtout.
o L’inclinaison de la tête par rapport à la gravité. Il s’agit cette
fois d’un phénomène statique. Lorsqu’on penche la tête d’un
côté, elle n’est plus dans le plan de la gravité. La membrane
otolithique va être attirée de ce côté par la gravité, provoquant
un cisaillement des cils (qui est permanent tant que la tête
garde cette position).
Remarque : D’autres macules sont orientées dans d’autres plans.
Remarque : Il y a bien de l’endolymphe dans les deux types de récepteurs.
Dans la crête ampullaire, l’endolymphe joue un rôle fonctionnel mécanique majeur en faisant bouger la cupule.
Pour la macule, la fonctionnalité mécanique est assurée par les otolithes sensibles à la gravité, l’endolymphe n’a
d’importance ici que par sa composition riche en K+.
c. Physiologie des cellules ciliées
La cellule ciliée est stimulée par le mouvement des cils (stéréocils). Elle transforme les signaux
mécaniques en signaux électriques qui aboutissent à la libération de neurotransmetteurs, c’est la transduction
mécano-électrique. La cellule ciliée fait en effet synapse avec un neurone. Les stéréocils sont organisés en rang
de taille croissante jusqu’à un grand cil unique : le kinocil.
Page 250
A l’extrémité de chacun de ces stéréocils, il y a des canaux potassiques. Ils sont reliés au
stéréocil du rang suivant par un filament (sorte de ressort = liaison de type mécanique) :
• Au repos, les cils sont droits, les canaux potassiques sont légèrement ouverts, il y a
donc un flux entrant permanent de K+.
• Si les stéréocils penchent vers le • Si les stéréocils vont dans le sens

kinocil, les filaments sont étirés, inverse (vers le « petit cil »), leurs
ouvrant davantage les canaux extrémités se rapprochent, refermant
potassiques : augmentation de ainsi les canaux potassiques : arrêt de
l’activité sur le neurone vestibulaire. l’activité sur le neurone vestibulaire.
Quand le K+ entre dans la cellule, il y a une dépolarisation. Les canaux calciques voltage dépendant
s’ouvrent et du calcium entre dans la cellule et comme pour une terminaison neuronale classique, il va y avoir
une libération de neurotransmetteurs au niveau de la synapse du neurone vestibulaire. La stimulation
synaptique aboutira ou non à un potentiel d’action.
Remarque : Comme vu plus haut, il existe un flux entrant permanent de K+, créant une activité de repos.
Cette particularité est quasiment commune à tous les neurones de notre SNC.
Application à l’anatomie du système vestibulaire

• Dans les canaux semi-circulaires • Pour les macules
Quand on tourne la tête d’un côté, le mouvement de Le cisaillement va aller dans le sens du
l’endolymphe va faire ployer les cils vers le kinécil dans l’appareil mouvement de translation, de la vibration,
homolatéral au mouvement, donc entrée de K+, dépolarisation… ou de la position de la tête (du fait de la
Et inversement dans l’oreille opposée. sensibilité des otolithes à la gravité).
Cela va entraîner les cils dans un sens ou
Il faut que le mouvement soit dans l’axe du canal semi-circulaire. l’autre.
2) Le système vestibulaire central 

Les fibres nerveuses vestibulaires font synapse avec
les cellules ciliées. Les corps cellulaires des neurones se
trouvent dans le ganglion de Scarpa, dans l’oreille interne.
Les fibres se regroupent toutes en un nerf vestibulaire. Elles
rejoignent ensuite le nerf cochléaire (VIIIème nerf crânien
« cochléo-vestibulaire »). Elles rentrent dans le conduit
auditif interne, puis se projettent dans le tronc cérébral avec
le nerf facial VII, à la partie postérieure du sillon bulbo-
protubérantiel. Le neurone vestibulaire périphérique se
termine dans les noyaux vestibulaires, qui constituent donc
le premier relais des informations vestibulaires.
Remarque : Ces noyaux sont également le relais
d’informations autres que vestibulaires.
A partir de ces noyaux, on trouve les trois voies
efférentes du système vestibulaire central, qui correspondent aux trois fonctions du système vestibulaire.
Le cervelet exerce également un contrôle.
Page 251
a. La voie vestibulo-thalamo-corticale
Elle part des noyaux vestibulaires, passe par le thalamus (péage d’autoroute obligatoire de toutes les
voies ascendantes au cortex cérébral) et continue vers le cortex pariétal (proche du cortex somesthésique).
C’est la voie de la « perception vestibulaire ». Elle gère la perception vestibulaire des déplacements et
l’orientation spatiale. Quand le système ne fonctionne pas correctement, cette voie provoque des vertiges
(sensation erronée de tourner) et des troubles perceptifs de la position de la tête.
Remarque : Il n’existe pas d’aire corticale vestibulaire primaire ou secondaire, les aires vestibulaires sont
toujours associatives.
b. La voie du réflexe vestibulo-oculaire

Elle va vers les noyaux oculomoteurs (III, IV et VI). Elle sert à stabiliser les yeux lors des mouvements de
la tête. Cette voie possède des connections avec le cervelet vestibulaire (voies vestibulo-cérébelleuses) qui
exerce un contrôle sur elle.
c. La voie du réflexe vestibulo-spinale

Elle descend directement vers la moelle épinière (c’est donc une voie descendante sous-corticale). Au
niveau de la corne antérieure de la moelle épinière, les neurones se connectent aux motoneurones de la
musculature posturale (extenseurs des membres inférieurs, muscles paravertébraux, muscles du cou et les
masséters – en effet, la mâchoire tombe sous l’effet de la gravité). Cette voie assure ainsi le contrôle de
l’équilibre et la stabilisation de la posture pendant un déplacement (motricité axiale, par opposition à la
motricité distale des membres). Cette voie possède également des connections avec le cervelet vestibulaire
(voie cérébello-vestibulaire).
Remarque : si on fait une stimulation galvanique (stimulation des cellules ciliées) d’un sujet sain à qui on
demande de marcher, il y a une réaction posturale. cf : https://www.youtube.com/watch?v=guaiDZdsDjI
Il existe de nombreuses connections réciproques entre le cervelet et les noyaux vestibulaires.
Remarque : Du fait de l’absence d’aire primaire ou secondaire, toutes les informations intégrées au
niveau cortical sont perçues de manière consciente. Les informations qui passent par le tronc cérébral sans
remonter au cortex (dites « sous-corticales ») ne sont pas perçues de manière consciente.
3) Le syndrome vestibulaire (à savoir par cœur )

Il est caractérisé par la triade :
• Vertiges : voie vestibulo-thalamo-corticale, ils se traduisent par « la tête qui tourne ».
• Troubles posturaux (troubles de l’équilibre) : voie vestibulo-spinale, aussi appelés ataxie postural.
• Nystagmus (mouvement oculaire de compensation) : voie vestibulo-oculaire.
Des nausées et des vomissements sont quasi systématiques du fait d’un lien avec le nerf vagal.
Lorsque la lésion est périphérique (au niveau du labyrinthe vestibulaire, du nerf vestibulaire ou du noyau
vestibulaire), cette triade est réunie. Dans ce cas, le syndrome est dit « harmonieux ».
Lorsque la lésion est centrale (au niveau du tronc cérébral ou plus haut), il peut y avoir des
manifestations dissociées (vertiges sans troubles posturaux, nystagmus seul, …).
II) Les systèmes oculomoteurs

On peut distinguer trois contraintes à notre vision :
• La vision binoculaire :
Comme la majorité des prédateurs, l’espèce humaine a développé une vision dite frontale. Chaque œil
voit une image légèrement différente permettant ainsi une excellente vision de la profondeur. Cette vision
nécessite l’alignement des yeux. Ainsi, en cas de strabisme (= déviation oculaire par paralysie d’un œil), le
cerveau devient incapable de fusionner les images différentes de chaque rétine. La vision devient double : c’est
la diplopie.
Page 252
• La vision fovéale :
La plupart des récepteurs (en particulier les cônes) sont concentrés au niveau de la zone centrale de la
rétine appelée la fovéa. C’est la zone où la vision est la plus nette, c’est elle qui détermine notre acuité visuelle.
Autour de cette fovéa, notre vision est bien moins efficiente. On voit précisément ce qu’on fixe mais beaucoup
moins bien le reste. Si on veut une vision complète de notre environnement, il va falloir changer notre point de
fixation. Ces mouvements oculaires s’appellent des saccades  (150 000 par jour). Ces dernières sont des
mouvements oculaires extrêmement rapides et précis, servant à l’exploration visuelle de notre environnement.
A chaque fois qu’on fait une nouvelle fixation (= fovéalisation), on capte une nouvelle image. Les
saccades permettent de changer la direction du regard vers des points de fixation successifs, créant une
photographie de la scène visuelle. Le système nerveux va reconstruire une perception du monde visuel en
continu à partir de ces photographies successives.
Remarque : Les espèces constituant des proies ont une très mauvaise vue mais plus large que la nôtre.
• Le réflexe vestibulo-oculaire :
La dernière contrainte pour bien voir est la nécessité de stabilité de l’image sur notre rétine. Il faut fixer
et maintenir cette fixation. Lorsqu’on se déplace, l’image qu’on fixe bouge sur notre rétine, on défovéalise. Si
nos yeux étaient fixes dans nos globes oculaires, l’image bougerait sans cesse, dégradant notre acuité visuelle.
Le réflexe vestibulo-oculaire va capter les mouvements de la tête et induire un mouvement oculaire qui va
compenser les déplacements de la tête. Il stabilise ainsi l’image de la scène visuelle quand on se déplace.
D’une manière générale, on va donc avoir des mouvements oculaires ayant pour finalité l’orientation
avec les saccades, et la stabilisation avec le réflexe vestibulo-oculaire.
NB : Il existe d’autres types de mouvements (comme la poursuite) qui ne seront pas abordés dans ce cours.
Remarque : en réalité, on ne voit pas pendant une saccade, il y a un système qui élimine « ce que l’on voit » en
passant d’un point de fixation à un autre.
Ces deux types de mouvements vont dépendre de deux grands systèmes :
• Le système oculomoteur périphérique : correspond au
motoneurone qui va partir de l’un des noyaux
oculomoteurs (III, IV et VI) jusqu’au muscle extra-
oculaire qu’il commande (= voie finale commune). Tous
les mouvements oculaires dépendent de ce système,
qu’ils soient des mouvements d’orientation ou de
stabilisation.
• Le système oculomoteur central (en amont) comprend
un réseau qui commande les saccades, et un autre réseau qui commande le réflexe vestibulo-oculaire.
1) Le système oculomoteur périphérique

Sur le globe oculaire, on a six muscles extra-oculaires  (trois paires). Ils vont permettre de réaliser
les mouvements d’un œil (= duction) :
• Deux muscles en position horizontale :
o Le droit médian (adduction = rotation vers l’intérieur).
o Le droit latéral (abduction = rotation vers l’extérieur).
• Deux muscles droits verticaux :
o Le droit supérieur (élévation ou supraduction).
o Le droit inférieur (abaissement ou infraduction).
• Deux muscles obliques :

o Le muscle oblique supérieur (torsion vers l’intérieur ou incyclotorsion : abaissement en
adduction)
o Le muscle oblique inférieur (torsion vers l’extérieur ou excyclotorsion). Faible amplitude de
mouvement (5 à 10°).
Page 253
Ces six muscles sont innervés par les trois nerfs oculomoteurs : le nerf oculomoteur (III), le nerf
trochléaire (IV) et le nerf abducens (VI). Ces nerfs partent du tronc cérébral, suivent un trajet sous arachnoïdien
proche des gros vaisseaux et se regroupent dans le sinus caverneux avant leur trajet intra-orbitaire.
Chacun de ces nerfs possède un noyau dans le tronc cérébral :
• Le noyau oculomoteur (III) : il va innerver le droit médian, le droit supérieur, le droit inférieur et
l’oblique inférieur (ainsi que le releveur de la paupière et le constricteur de l’iris).
• Le noyau trochléaire (IV) : il va innerver l’oblique supérieur (qui passe dans une trochlée). Son nerf est
le seul qui émerge à la partie postérieure du tronc cérébral et qui croise la ligne médiane  (il
innerve donc l’oblique supérieur controlatéral). Les autres nerfs crâniens restent du même côté.
• Le noyau abducens (VI) : il va innerver le droit latéral (d’où son nom « abducens » pour « abduction »).
Pour que la vision binoculaire fonctionne correctement, nos deux yeux doivent bouger ensemble et
rester alignés, pour regarder la même chose.
On va distinguer deux types de mouvement des deux yeux :

• Les mouvements en version : Pour regarder vers la droite ou vers la gauche.
Par exemple, lorsqu’on regarde à droite, cela implique une contraction du muscle droit latéral de l’œil
droit et une contraction simultanée du droit médian de l’œil gauche. Il y a pour cela une organisation centrale
avec une commande pour ces deux muscles (= « commande binoculaire »).
Cette commande part du noyau abducens. Ce dernier est en effet à l’origine du nerf abducens qui va
innerver le droit latéral du même côté, mais aussi d’un interneurone qui va stimuler le nerf oculomoteur
controlatéral, via le faisceau longitudinal médian, qui va innerver le droit médian controlatéral. Pour cette
raison, le noyau abducens est aussi appelé « noyau de la latéralité oculaire ».
NB : Un peu de pathologie, qui sera vue en détails plus tard : une atteinte du nerf abducens entraine une
paralysie oculaire du même côté ; une atteinte du noyau abducens entraine une paralysie des deux yeux.
• Les mouvements en convergence :

Lorsqu’on regarde de près, nos yeux vont converger. Et inversement, lorsqu’on porte de nouveau le
regard au loin, ils vont diverger. Ici, les deux yeux bougent dans des directions opposées. Là encore, ces
mouvements vont nécessiter une commande particulière dite « de convergence ». Pour cela, il existe un petit
noyau à proximité du noyau du III : le noyau de la convergence qui va commander les deux droits médians en
même temps.
Page 254
2) Le réflexe vestibulo-oculaire
Ce réflexe permet de stabiliser notre vision lors de nos déplacements pour compenser les mouvements
de la tête.
On part du labyrinthe vestibulaire. Si on tourne la tête de 30° à droite, on fait bouger les cellules ciliées
et on active le neurone vestibulaire. Le neurone se connecte au noyau vestibulaire qui va faire synapse avec les
noyaux oculomoteurs qui innervent les muscles oculomoteurs. Ces derniers vont faire bouger l’œil de 30° dans
la direction opposée à celle de la tête. Finalement, le regard (= position de mon œil dans l’espace) reste stable.
C’est un réflexe très rapide (<2 ms) car il n’est composé que de deux synapses.
NB : Il existe en fait différents systèmes de stabilisation visuelle, comme la vision elle-même : si l’objet
bouge, on compense en déplaçant notre regard, en suivant ce qui bouge. Mais ce système est moins rapide du
fait de l’augmentation du nombre de relais cérébraux (<200 ms) et donc insuffisant.
Remarque : un sujet ayant perdu son système vestibulo-oculaire raconte, en plus de ses chutes, qu’il voit
trouble lorsqu’il marche.
• Nystagmus vestibulaire  :
Lorsqu’on fait un tour complet sur nous même, les yeux restent stables jusqu’à une position extrême,
environ 40° (ils ne vont pas faire un tour complet sur eux-mêmes). Dans cette situation, on va avoir un
nystagmus vestibulaire : mouvement oculaire de l’œil qui va se recentrer dans l’orbite et fixer un nouveau
point. Il se décompose en deux temps :
o Stabilité oculaire dans l’espace (phase lente).
o Fixation d’un nouveau point (phase rapide).
C’est un réflexe physiologique qui aide à stabiliser le regard lors de mouvements de grande amplitude.
Il est caractérisé par sa phase rapide.
Il est différent du nystagmus pathologique qu’on retrouve dans le syndrome vestibulaire par exemple,
et qui se déclenche sans déplacement de la tête.
Remarque : un nystagmus est défini comme un mouvement régulier des yeux.
• Au niveau du système vestibulaire central :
Quand on tourne la tête à droite par exemple :
o On stimule la crête ampullaire droite → mouvement des cils vers le kinocil → augmentation de
la libération de neurotransmetteurs → augmentation de la fréquence des potentiels d’action.
o Du côté gauche, le mouvement est inverse, donc on ferme les canaux et on réduit la fréquence
des potentiels d’action.
Ainsi, à chaque mouvement, on active d’un côté, et on inhibe de l’autre. Le système vestibulaire central
s’intéresse à la différence de fréquence de potentiels d’action entre la droite et la gauche pour analyser la
position de la tête dans l’espace. Il compare ainsi la droite et la gauche et ne tient pas compte de la valeur
absolue des fréquences de potentiels d’action.
En pathologie, quand on a une atteinte vestibulaire périphérique (comme une névrite vestibulaire), le
nerf ne transmet plus d’information au système vestibulaire central. Mais il reste une activité de repos de l’autre
côté (potentiel de repos).
Le système nerveux central considère qu’il y a une différence entre droite et gauche, ce qui donne une sensation
de vertiges, et fait bouger les yeux pour stabiliser → nystagmus vestibulaire pathologique.
Page 255
3) Les saccades 

Il existe deux types de saccades :
• Saccades réactives : notre regard est attiré par un objet en mouvement dans notre environnement. Ce
n’est pas vraiment un mouvement volontaire, mais ce n’est pas un réflexe non plus car on peut l’inhiber.
• Saccades de lecture : quand on lit, on ne fait pas un mouvement de poursuite continu des yeux, on
passe d’un mot à l’autre par une saccade. C’est un mouvement volontaire.
La saccade est un mouvement extrêmement rapide (environ 700degrés/sec). Les neurones qui
commandent ce mouvement sont particuliers : ce sont les neurones à bouffées (= burst neurons). Ils sont
capables, à un moment donné, de décharger une salve de potentiels d’action à début brutal et fin brutale. Ils
déclenchent donc une contraction musculaire extrêmement rapide. Ces neurones sont inhibés en permanence
en amont par un neurone pause qui, quand il s’inactive, permet la levée de l’inhibition du neurone à bouffée au
moment du déclenchement de la saccade.
Les neurones à bouffée (= burst neurons ) sont localisés :
• Dans la formation réticulée pontique pour les saccades horizontales.
• Dans la formation réticulée mésencéphalique pour les saccades verticales.
Les saccades ne sont pas des mouvements réflexes, elles sont donc contrôlées par les aires
oculomotrices du cortex moteur, au niveau frontal pour la commande volontaire, et pariétal pour les saccades
réactives.
En pathologie on peut avoir des atteintes dissociées, en fonction de l’aire corticale touchée.
Pour résumer : On a donc deux réseaux :

• Un système d’exploration (qui commande les saccades).
• Un système de stabilisation (par le réflexe vestibulo-oculaire).
En pathologie on peut donc avoir des dissociations d’atteinte. Par exemple, selon la lésion, le réflexe
vestibulo-oculaire sera absent mais le patient sera toujours capable de faire des saccades.
III) La posture
Il s’agit d’un système sensori-moteur complexe :
• Plusieurs organes sensoriels périphériques.
• Plusieurs structures d’intégration.
• Plusieurs voies motrices.
• Plusieurs structures de rétrocontrôle.
Il y a plusieurs niveaux d’organisation de la posture.
Page 256
1) Premier niveau – Réflexe

a. Lutte contre la pesanteur
L’un des premiers objectifs pour tenir debout est de lutter contre la pesanteur, notamment grâce au squelette
osseux, les tendons et muscles (muscles paravertébraux, muscles du membre inférieur, …) mais surtout le tonus
musculaire pour faire tenir les constituants du squelette qui auraient tendance à se dissocier.
Le tonus musculaire dépend de :
• Réflexe myotatique : on a des récepteurs dans les muscles (= fuseaux neuromusculaires) autour
desquels s’enroulent des fibres sensorielles. Quand on tire sur le fuseau, on active une afférence
sensorielle, qui stimule le motoneurone responsable d’une contraction du muscle.
• Boucle gamma : elle va régler la longueur du fuseau et donc la sensibilité du muscle à l’étirement. Par
exemple le tonus musculaire sera différent si on est dans notre canapé ou si on se prépare au départ
d’un bus, qu’on est face à un problème de Morel, qu’on doit aller justifier une absence au secrétariat...
Il s’agit d’un réflexe médullaire, géré uniquement par la moelle épinière, il n’y a pas de prise de
conscience du mouvement.
b. Informations sensorielles
En situation de mouvement, diverses informations sensorielles vont pouvoir nous indiquer que notre
posture n’est pas adéquate et menace notre équilibre (lorsqu’on est bousculé par exemple) :
• Les entrées visuelles : on évalue notre posture par l’environnement visuel (lignes parallèles par
exemple).
• Les entrées vestibulaires : position et mouvements de la tête qui déclenchent le réflexe vestibulo-spinal.
• La somesthésie : proprioception, plante des pieds ++, musculature de la nuque, qui renseigne sur l’appui
du corps.
En pathologie, on peut avoir des troubles posturaux dans les atteintes sensorielles. Par exemple, les
atteintes de la proprioception ou les atteintes vestibulaires entrainent des troubles de l’équilibre qui s’aggravent
à la fermeture des yeux (contrairement aux atteintes cérébelleuses).
2) Deuxième niveau – Intégration des informations sensorielles

Il y a intégration des différentes informations sensorielles sus-citées au niveau des noyaux vestibulaires,
du cervelet et du cortex, pour dessiner un schéma corporel : c’est une représentation mentale de notre
posture dans l’espace.
Ce schéma corporel a une composante innée (on sait qu’on est humain et donc que notre schéma est
bipède), mais dépend aussi du contexte. Par exemple, si on fait marcher quelqu’un sur une plateforme
tournante, celui-ci adapte son contrôle postural pour ne pas tomber. Ensuite on le fait descendre de la
plateforme, on lui demande de marcher en ligne droite en fermant les yeux, et il se met en marcher en rond car
il a modifié son schéma postural.
L’intégration des informations sensorielles va aussi permettre des réactions posturales automatisées.
Quand on apprend à marcher, au début on chute souvent, puis on ajuste notre posture pour ne pas tomber. Par
la suite, on n’a plus besoin de penser à notre posture car elle a été automatisée. C’est donc l’apprentissage
moteur qui permet ces réactions posturales automatisée.
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3) Troisième niveau – Ajustements posturaux anticipés acquis

Pour faire le moindre mouvement, on a besoin d’adapter notre posture. Lors d’un mouvement
volontaire, il y a en plus un mouvement non-volontaire qui est une anticipation par le système nerveux afin de
garder l’équilibre. Ces mouvements sont donc de deux types :
• Pour maintenir l’équilibre (synergie élaborée par le cervelet vermien)
• Pour stabiliser la posture pendant les mouvements volontaires.
Exemple : On demande à un sujet debout de lever le bras. Si on regarde les différentes contractions
musculaires : AVANT la contraction du deltoïde pour lever le bras, il y a une contraction des muscles de la posture
pour adapter l’équilibre. La synergie est élaborée par le cervelet vermien.
C’est un niveau de contrôle cortical, qui répond à une commande centrale.
4) Ataxie
L’ataxie se définit comme tout trouble du mouvement non lié à un déficit moteur. Elle concerne le plus
souvent la posture mais peut aussi concerner d’autres membres. On trouve 3 types différents :
• Sensorielle : Elle est due à un déficit des fonctions proprioceptives ou vestibulaires. Elle est accentuée
par la fermeture des yeux. La composante sensorielle s’appuie en effet sur le trépied oculaire,
vestibulaire et postural.
• Cérébelleuse : elle n’est pas accentuée par la fermeture des yeux car elle concerne les automatismes
posturaux et n’est donc pas influencée par les informations sensorielles.
• Corticale (astaso-abasie) : trouvable lors d‘hydrocéphalie chronique, plus rare.
A retenir
• Le système vestibulaire :
o Détecte les mouvements et position de la tête.
o Participe aux mouvements oculaires de stabilisation par le biais du réflexe vestibulo-oculaire.
o Participe à la posture par le biais du réflexe vestibulo-spinal.
o Ses récepteurs sont des mécanorécepteurs.
• Les mouvements oculaires sont soit exploratoires comme les saccades, soit de stabilisation comme le
réflexe vestibulo-oculaire.
• La posture est un système à trois niveaux d’action : réflexe, automatique et volontaire.
En anglais :
• Vestibular system, vestibulo-ocular reflexe, vestibulo-spinal reflex
• Semi-circular canals and macula
• Vertigo, dizziness (avec notion de malaise), nystagmus, saccades
• Ocular motor muscles : medial, lateral, superior and inferior recti ; inferior and superior obliques
• Ocular motor nerves: abducens, trochlear and ocular motor nerves
• Posture, equilibrium
Page 258
Item n°101 - Vertiges

Le vertige est l’illusion de déplacement dans l’espace, généralement décrit comme une crise
vertigineuse dont la durée, les circonstances d’apparition et le caractère unique ou récurrent sont
fondamentaux dans la démarche diagnostique. Il peut aussi s’agir d’une sensation d’instabilité ou d’ébriété.
Cette perception apparaît souvent au mouvement. Lorsqu’elle n’est perçue qu’à la station debout ou la
marche, elle est la traduction d’une ataxie. C’est le « faux vertige » des livres médicaux. Cependant il s’agit d’un
véritable symptôme vestibulaire correspondant le plus souvent à une lésion chronique de moindre intensité.
I) Introduction
Les vertiges touchent trois systèmes sensoriels. La contribution principale est apportée par le vestibule,
ou labyrinthe postérieur (canaux semi-circulaires, utricule, saccule). Les canaux semi-circulaires renseignent sur
les mouvements de rotation de la tête. Utricule et saccule constituent le système otolithique, qui informe sur
les mouvements linéaires de la tête et apporte l’information de pesanteur (mouvements verticaux).
Les deux autres systèmes sensoriels sont la vision et la proprioception (interviennent dans la fonction
d’équilibre).
Tête tourne → canaux semi-circulaire stimulés → environnement visuel se déplace→ stimulation des
voies visuelles optocinétiques + muscles du cou codent une info en synergie des canaux semi-circulaires →
noyaux vestibulaires + cervelet vestibulaire où se fait l’intégration sensorielle
Les trois systèmes sont complémentaires.
De plus, par les voies efférentes vers la moelle spinale, le système vestibulaire contrôle l’équilibre
postural, statique et dynamique. Celles vers le système oculomoteur permettent la stabilisation du regard.
L’intégration corticale des informations vestibulaires contribue à la représentation d’un espace tridimensionnel.
Les noyaux vestibulaires sont étroitement connectés avec les noyaux végétatifs du tronc cérébral.
II) Pathologie
Un processus lésionnel d’une des structures vestibulaires entraîne un fonctionnement asymétrique,
d’où l’apparition d’un vertige. Il peut toucher au choix :
• Le système cupule/endolymphe des canaux semi-circulaires : maladie de Ménière, ototoxicité,
infection.
• Le système otolithique : vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
• La VIIIe paire crânienne : neurinome de l’acoustique, névrite.
• Les noyaux vestibulaires bulbaires et de l’archéocervelet : hématome, ischémie, lésion inflammatoire
(sclérose en plaques), tumeur…
En pratique courante, la première étape est de distinguer le vrai vertige des nombreux symptômes avec
lequel il peut être confondu : lipothymie, malaise, hypotension orthostatique, migraine… De nombreux patients
viennent en consultation à tort pour vertiges : impressions de tête vide, de brouillard devant les yeux, de
flottement, de chute imminente, « spasmophilie » entraînant une symptomatologie pseudo-vertigineuse.
L’atteinte du système vestibulaire est responsable Rappel : le nystagmus est caractéristique
d’une triade de symptômes : d’un dysfonctionnement de l’œil. C’est un
• Des troubles perceptifs : le vertige. mouvement de correction d’abord lent (le
• Des troubles oculomoteurs : le nystagmus vestibulaire. dysfonctionnement) puis rapide (retour au
• Des troubles posturaux : l’ataxie vestibulaire. fonctionnement normal). Il est caractérisé
par le côté où se fait la secousse rapide.
De plus, il faut savoir distinguer deux origines des vertiges :
Syndrome vestibulaire périphérique Syndrome vestibulaire central
• Vertige rotatoire de grande intensité. • Impression de déséquilibre.
• Nystagmus horizonto-rotatoire, continue et • Nystagmus multiple ou pur, il peut ne pas être
diminué par la fixation. dans toutes les directions et est augmenté par la
• Syndrome harmonieux et complet (nystagmus, fixation.
vertiges, ataxie). • Syndrome dysharmonieux et incomplet.
• Signes auditifs fréquents. • Signes neurologiques associés.
FGSM3 Lyon Est Item n°101 : Vertiges Page 1 sur 4 .
Page 259
1) Examen du patient vertigineux

L’interrogatoire est la base de l’orientation diagnostique. Outre les caractéristiques sémiologiques du
vertige, il doit aussi rechercher la présence de symptômes otologiques (acouphènes, surdité, otalgie, otorrhée)
et de symptômes neurologiques (diplopie, troubles de la phonation ou de la déglutition, troubles sensitifs
subjectifs ou douleurs neurologiques, etc.). L’examen clinique est donc vestibulaire, otologique et neurologique.
a. Interrogatoire
• Caractéristiques : vertige rotatoire, déplacement linéaire, instabilité, ébriété.
• Mode d’installation : brutal (vasculaire), rapidement progressif.
• Durée et fréquence : épisode unique, crises prolongées répétées, crises itératives de quelques secondes,
vertige chronique.
• Terrain, antécédents : terrain vasculaire, sclérose en plaques, migraine, antécédents traumatiques, passé
otitique, terrain psychique, médicaments ototoxiques (aminosides par exemple).
• Circonstances déclenchantes :
o Positionnel : VPPB.
o Stress : crise de Ménière.
o Hyperpression (mouchage), effort : fistule périlymphatique.
• Symptômes associés neurologiques ou auditifs (surdité, acouphènes, sensation de plénitude auriculaire).
b. Examen clinique
L’examen vestibulaire :
Il permet de distinguer le syndrome vestibulaire périphérique ou central. On observe la déviation des
index, la déviation axiale (manœuvre de Romberg), étude de la marche et du piétinement aveugle (manœuvre
de Fukuda).
On se doit aussi de rechercher un nystagmus dont les caractéristiques renseignent sur l’atteinte. Dans
le cas d’un nystagmus vestibulaire, il est dit à ressort car composé d’une secousse lente et d’une secousse de
retour rapide. La secousse rapide définit le sens du nystagmus. On parle de nystagmus pendulaire lorsque les
deux secousses sont de même vitesse.
Le nystagmus périphérique est inhibé par la fixation oculaire.
Examen otologique :
Passe par un examen audiométrique et une otoscopie.
Examen neurologique :
Il explore avec attention l’oculomotricité, les nerfs crâniens (paralysie faciale, trijumeau, nerfs mixtes)
et les voies longues (signes moteurs, cérébelleux, sensitifs).
2) Démarche diagnostique
La démarche diagnostique est essentiellement clinique :
• 1ère étape – S’agit-il d’un vrai vertige ?
• 2e étape – Analyse clinique des caractéristiques du vertige ;
• 3e étape – Évaluation du caractère d’urgence de la prise en charge : vertige d’origine centrale ou
périphérique.
De plus, pour les vertiges d’allure vasculaire, il faut faire une TDM cérébrale sans injection en urgence
ou de préférence IRM cérébrale. Pour les processus expansifs intracrâniens suspectés : il faut faire rapidement
une IRM.
Pour les vertiges d’allure périphérique, les explorations complémentaires sont non systématiques. Elles
dépendent du contexte et de l’analyse sémiologique du vertige.
Page 260
III) Les différents vertiges
1) Grand vertige durable

a. Névrite vestibulaire
Il correspond à un grand vertige durable (environ 48 heures), permanent et accentué par les
mouvements de tête. Il est isolé : pas de signes neurologiques ou cochléaires, et le syndrome vestibulaire est
harmonieux :
o Nystagmus horizonto-rotatoire battant du côté oppose
o Ataxie latéralisée et station debout possible
o Signes végétatifs intenses
Physiopathologie : fait suite à un processus viral, inflammatoire ou vasculaire (rechercher une notion de
viroses ou de grippe précédant l’évènement). C’est l’équivalent vestibulaire de la surdité brusque, de la paralysie
faciale “a frigore”.
b. AVC
AVC cérébelleux (cervelet vestibulaire) : Le diagnostic est proche d’une névrite vestibulaire, on le différencie
par les signes d’accompagnements neurologiques et le terrain.
• Facteurs de risque vasculaire • Céphalées
• Douleur cervicale • Diplopie
• Syndrome dysharmonieux • Syndrome cérébelleux
• Nystagmus central • (Epreuve calorique normale)
Syndrome de Wallenberg
• Syndrome vestibulaire • Hocquet
• Syndrome cérébelleux ipsilatéral • Dysphonie
• Paralysie du voile du palais ipsilatérale • Troubles sensitifs faciaux ipsilatéraux
• Syndrome de Claude Bernard Horner • Déficit thermo-algique hémicorporel
ipsilatéral controlatéral
Page 261
2) Vertige positionnel paroxystique bénin : VPPB

C’est un vertige bref de quelques seconds, déclenché par les changements brusques de position : se
retourner dans son lit, regarder en haut d’une étagère, marche arrière, lever, coucher…. Il arrive donc plusieurs
fois par jour et aucun symptôme cochléaire ou neurologique ne lui est associé (le Romberg
et le Fukuda seront normaux).
Il peut faire suite à une névrite vestibulaire ou à un traumatisme crânien. Il est dû
à la formation de cupulolithiases ou de canalolithiases dans l’endolymphe du vestibule.
Le diagnostic est posé par la manœuvre de Dix-Hallpike (image ci-contre). Il
consiste à passer le patient brutalement de la position assise à allongé sur le côté, en lui
tenant la tête, et à observer l’apparition ou non d’un nystagmus ayant les caractéristiques
suivantes :
• Nystagmus vertico-rotatoire géotropique.
• Latence de quelques secondes avec une durée de 5 à 30 secondes.
• Inversion au retour à la position assise.
• Habituation.
Traitement du VPPB :
3) Vertige récurrents et signes auditifs

a. Maladie de Ménière
Il s’agit de crises vertigineuses de quelques heures récurrentes, associées à des acouphènes et/ou
surdité majorés avant la crise. Le patient développe une surdité de perception progressive (et fluctuante)
touchant les fréquences graves. Cette maladie est due à un hydrops endolymphatique (trop de liquide dans le
vestibule, donnant une hyperpression).
Au fil du temps, l’instabilité remplace les crises vertigineuses, avec une aggravation de la surdité jusqu’à
la cophose et une bilatéralisation de la maladie.
Le traitement repose sur l’instauration de vestibuloplégiques, Bétahistine (Betaserc®, Extovyl®, Lectil®),
acétazolamide (Diamox®). En dernier recours, on peut passer à la chirurgie : décompression du sac
endolymphatique, instillation de gentamycine et neurectomie vestibulaire. On la propose souvent au stade de
surdité complète, puisque la chirurgie induira dans tous les cas une surdité.
b. Schwanome vestibulaire
Correspond à une tumeur développée au dépend du nerf vestibulaire (aussi appelé improprement
neurinome de l’acoustique), diagnostiquée par les potentiels évoqués auditifs précoces et l’IRM.
Les symptômes sont une surdité progressive sans spécificité, une instabilité progressive et parfois
vertiges (de tout type), un syndrome vestibulaire unilatéral et un acouphène unilatéral isolé.
En cas de vertiges récurrents avec des signes auditifs, l’IRM est obligatoire pour exclure cette affection.
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Fonctions
supérieures
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec les fonctions supérieures, mais ceux
qui s’en rapprochent le plus.
• N° 106 → Confusion et démence [DECLOISONNE]

o Diagnostiquer un syndrome confusionnel, savoir évoquer un hématome sous-dural
chronique.
o Diagnostiquer un syndrome démentiel, une maladie d'Alzheimer.
o Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient en abordant les
problématiques techniques, relationnelles, éthiques, organisationnelles consécutives à
l'évolution de la maladie.
• N° 129 → Troubles cognitifs du sujet âgé

o Orientation diagnostique devant des troubles cognitifs du sujet âgé et principales causes.
• N° 338 → Etat confusionnel et trouble de la conscience chez l’adulte et chez l’enfant

o Diagnostiquer un état confusionnel et un trouble de la conscience.
o Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et
hospitalière.
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Page 264
Neurologie – Fonctions supérieures – P. MERTENS
Le système limbique
Introduction
Le système limbique est un ensemble de structures situé à la face interne des hémisphères qui participe à
l’élaboration de nos comportements, de nos émotions, de notre mémoire. Tout cela va ensemble car pour avoir
des émotions il faut avoir un réservoir de souvenirs pour les élaborer. La mémoire est au cœur du fonctionnement
du système limbique.
Le système limbique est ainsi très lié au système végétatif (rire, larmes, accélération du rythme
cardiaque…).
En cas de lésion au niveau de ce système, on constate qu’on ne sait plus gérer les comportements de façon
civilisée, et certains comportements élémentaires peuvent resurgir (désinhibition, violence, ou au contraire,
apathie).
I) Les éléments du système limbique

1) Les structures du système limbique
NB : Le premier à avoir parlé du système limbique est Broca. Il pensait à la base que ces structures
appartenaient au rhinencéphale (portion du cerveau liée à l’olfaction). Il avait observé que le bulbe olfactif envoyait
des projections sur le lobe limbique.
Plusieurs structures appartiennent au système limbique :
- Le gyrus cingulaire (circonvolution qui entoure le corps calleux (un dans chaque hémisphère) qui se
prolonge par :
- Le gyrus parahippocampique (sur le versant temporal, en-dessous de l’hippocampe).
- Le noyau amygdalien dans l’uncus.
FGSM3 Lyon-Est Le système limbique Page 1 sur 3 .
Page 265
- L’hippocampe (structure interne) est une des principales portes d’entrée d’informations sentivo-
sensorielles : olfactives, visuelles et auditives. Il est constitué de champs histologiquement différents : le
subiculum, CA1, CA2, CA3 et CA4. Il se prolonge par la commissure limbique aussi appelée fornix. Ce sont
des fibres qui forment un fer à cheval, sortant de la fimbria et se terminant dans les corps mamillaires. On
a les piliers postérieurs à l’arrière et antérieurs à l’avant, avec au milieu le corps. Les corps des 2 fornix
sont reliés entre eux avec un croisement de fibres (dans le psalterium).
- L’aire septale qui se situe dans la région frontale, participant à l’élaboration du comportement et de
l’affect.
- Les voies olfactives sous le lobe frontal. L’olfaction est l’entrée principale du système limbique dans les
espèces primaires et est la seule information sensorielle à ne pas passer par le thalamus.
Fornix Coupe frontale de l’hippocampe
2) Le circuit de Papez
La deuxième structure à avoir été décrite est le circuit de la mémoire appelé circuit de Papez. Le circuit
de Papez est en fait le circuit hippocampo-mamillo-thalamo-cingulaire, ou circuit hippocampo-mamillo-thalamo-
cortical (le gyrus cingulaire faisant partie du cortex). Il passe donc par l’hippocampe, le fornix, les corps
mamillaires, le thalamus, et projette sur le gyrus cingulaire.
L’hippocampe emmagasine ses informations tels des souvenirs. Mais pour avoir une mémoire il faut un
rappel pour utiliser les informations stockées : ces rappels sont situés au niveau des cortex associatifs.
Le système limbique intègre donc l’ensemble des projections afférentes et efférentes qui se font sur ce
circuit. C’est un véritable ensemble fonctionnel, comportant de nombreuses connexions.
3) Afférences et efférences du système limbique
Le système limbique connaît plusieurs connexions avec différentes structures.

a) Récepteurs olfactifs
Les récepteurs olfactifs sont situés au niveau de la muqueuse du toit des fosses nasales au-dessous des
lames criblées. Celles-ci sont traversées par les filets olfactifs qui rentrent et traversent la méninge au niveau du
bulbe olfactif où elles font relais ; avant de repartir vers un deuxième neurone relais, vers le tractus dans le sillon
olfactif. Là s’offrent 3 directions possibles : vers l’aire septale, vers la substance perforée antérieure (par des
branches de l’artère cérébrale moyenne), vers l’uncus du lobe temporal (formant alors le rhinencéphale, cerveau
très « primitif » composé de 3 couches).
Page 266
b) Le système végétatif
Il y a aussi des connexions étroites avec le système végétatif notamment par le noyau amygdalien qui est
connecté à l’hypothalamus (qui lui-même régule la satiété, la température, la libido…).
L’amygdale est une structure primitive. Si on la stimule on peut avoir réaction de colère, terreur. Cette association
va donc être responsable de la transcription émotionnelle de nos comportements.
Par exemple, si on montre une bougie pour la première fois à un nourrisson, il va vouloir la toucher, et se brûlera
ce qui entraînera ses pleurs. Si on répète la scène assez de fois, le nourrisson finira par pleurer juste à la vue de la
bougie. C’est l’amygdale, liée au système limbique, qui est responsable de « l’apprentissage » de cette peur.
Cette zone est facilement excitable, et peut donc causer des épilepsies associées à des sensations de
frayeur ou de troubles digestifs.
c) L’aire septale
Il existe aussi une connexion avec l’aire septale qui est particulièrement liée à l’élaboration de nos
comportements et de nos affects. On l’a su via des destructions de ces zones qui entraînaient un syndrome
frontal, une perte d’affects, une perte de la personnalité émotionnelle, notamment par une personne qui se
manifeste soudainement apathique, indifférente. Il a une perte d’initiative dans le domaine émotionnel, mais aussi
moteur. L’aire septale joue aussi un rôle dans les fonctions de l’attention.
Conclusion
Le système limbique possède comme fonctions le stockage et la restitution de la mémoire (par

l’hippocampe), la mise en comportement et en émotions du système végétatif (par l’amygdale) ainsi que de la
sophistication du comportement (par l’aire septale). En soi, il est extrêmement lié à l’apprentissage.
Page 267
Auteur inconnu
Mais welcome in medicine school
Page 268
Neurologie – Fonctions supérieures – Y. ROSSETTI
Physiologie des fonctions supérieures

Note : «  » signifie des notions à connaître et qui font l’objet de questions aux différents examens.
Hommage à Marc Jeannerod : contributeur international pour l’analyse du mouvement de la main. A

partir de l’analyse cinématique de ces mouvements, il est remonté jusqu’aux phénomènes cognitifs. En effet, il a
montré comment le cerveau contrôlait la coordination et la liaison entre muscles proximaux et distaux, comment
on se représentait l’espace et l’action. Il s’est servi de l’analyse de l’action pour découvrir le fonctionnement
cérébral. Il est également l’auteur de plus de 40 livres et de centaines d’articles internationaux.
(Conseil lecture : L’Homme sans visage : livre narrant l’histoire de patients avec des altérations
spécifiques, par exemple des personnes ayant perdus la capacité de lire les visages)
Introduction
Dans les fonctions cognitives nous retrouvons : le langage, les fonctions exécutives, la conscience et
l’attention, la mémoire et l’apprentissage, les représentations spatiales et la prise de perspective, la logique et le
raisonnement, les émotions et l’empathie, les aptitudes sociales et les praxies.
On peut s’intéresser aux fonctions supérieures par des approches fondamentales ou par des approches
cliniques (c’est-à-dire faire des lésions chez l’animal ou utiliser des patients ayant des lésions). On peut également
utiliser la neuro-imagerie (cependant, même si on peut voir les aires stimulées pendant les actions, on ne peut
pas conclure à la nécessité des aires pour les tâches).
De nombreuses théories se sont succédées quant aux fonctions cognitives. Par exemple, on a pensé que
le cerveau fonctionnait à l’air, c’est la « théorie pneumatique », les ventricules étant vides à la dissection. Selon
les cultures, chaque partie du cerveau n’avait pas la même fonction. On pensait même que certaines fonctions
étaient situées en dehors du cerveau, à l’extérieur du corps.
On note aussi la phrénologie, théorie selon laquelle les bosses du crâne d’un être humain reflètent son
caractère. Enfin, les meilleures observations ont été faites par la méthode anatomo-clinique, basée sur l’étude
des déficits cognitifs des patients de leur vivant puis sur leur autopsie (on attribue des fonctions aux différents
endroits du cerveau, par exemple la bosse des maths). On continue à tenter de localiser des fonctions dont on
n’a pas forcément la définition précise telles que la conscience, la volonté…
Une seconde approche utilisée fut la méthode cytoarchitectonique qui consiste à mesurer l’épaisseur et
les différentes couches du cortex pour le diviser en différentes zones.
La méthode fonctionnelle directe de Penfield consiste à stimuler différentes zones du cerveau avec une
électrode pour voir les zones du corps qui leur correspondent.
Encore aujourd’hui de nombreux médias prétendent avoir trouvé la localisation d’une fonction. Or, il est
faux de vouloir localiser à un endroit précis une fonction, le système nerveux fonctionne essentiellement par
réseaux d’associations.
Les 4 lobes cérébraux en bref

Lobe Fonction Atteinte
Occipital Traitement visuel Cécité corticale, agnosie élémentaire
Pariétal Espace, motricité et attention Négligence spatiale, apraxie, Balint
Temporal Reconnaissance et langage Aphasie de Wernicke, agnosies sémentiques
Frontal Langage et fonctions exécutives Aphasie de Broca et sd exécutifs
Pour évaluer les fonctions cognitives du patient rapidement, deux tests sont possibles :
• Le MMSE, qui évalue surtout la mémoire, ce n’est donc pas un test très représentatif.
• Le MOCA, qui permet d’avoir un panorama de l’état des fonctions cognitives (mémoire, attention,
langage, abstraction, rappel, orientation, dénomination, visuo-spatial…)
FGSM3 Lyon Est Physiologie des fonctions cognitives Page 1 sur 5 .
Page 269
Quelques idées reçues :

• Cerveau gauche/droit : le corps calleux est la plus grande autoroute d’interconnexion cérébrale (voir infra)
• Femme/homme : il y a plus de variabilité entre deux individus qu’entre les hommes et les femmes !
• Cerveau reptilien : réseaux richement interconnectés
• Dualisme corps-mental : fonctionnement global et extrêmement interactif
• Conception Localisationiste : différentes

localisations cérébrales pour différentes
fonctions. C’est-à-dire une lésion à un
endroit localisé = atteinte d’une
fonction. (Cette conception n’est pas
retenue)
Deux conceptions sont discutées :
• Conception holistique, globale : on a
des modules qui sont tous
interconnectés donc l’atteinte d’un
module entraînera une baisse des
performances sur l’ensemble des
modules.
• Conception associationiste (théorie
préférée actuellement) : on a des
réseaux, une aire n’est pas spécifique d’une fonction, dans chaque aire on trouve plusieurs fonctions et
chaque fonction peut être altérée par l’atteinte de différentes aires.
Notre cortex est composé à 85% par des aires associatives  (c’est-à-dire des aires qui ne sont ni
primaire, ni secondaire) entre lesquelles on observe des connexions cortico-corticales + interhémisphériques 
(notamment grâce au corps calleux).
Par ailleurs, il existe des connexions entre les systèmes spécialisés qui permettent par exemple la
reconnaissance tactile d’un objet visuel. Ces connexions sont également responsables du ventriloquisme ou de
l’effet McGURK.
Ces aires associatives permettent des intégrations pluri-sensorielles, comme l’appréhension de l’espace
et des spécialisations cognitives comme le langage ou encore la mémoire
I) Les grandes fonctions latéralisées 

Elles sont au nombre de 3 : le langage, l’organisation de l’action et l’appréhension de l’espace.
Pour mettre en évidence la latéralisation du cerveau, différentes expériences ont été conduites :
• L’expérience du « split-brain » qui consiste à couper le corps calleux

d’un patient, éliminant ainsi les connexions interhémisphériques (cela
était réalisé dans le but de préserver la moitié du cerveau lors de
crises épileptiques). On montre à ce patient le nom d’un objet situé
dans le champ visuel gauche et on lui demande de retrouver celui-ci
sur une table présentée devant lui avec sa main gauche. Il est alors
incapable de nommer l’objet alors qu’il sait désigner l’objet sur la
table.
Explication :
L’information visuelle est traitée à droite car le nom de l’objet est apparu dans le champ visuel gauche.
L’objet étant à gauche, le patient se sert de sa main gauche pour le saisir. La commande motrice est donc
envoyée par l’hémisphère droit. En effet, la main droite ne répond qu’à ce qui se passe dans l’hémisphère
gauche et la main gauche ne répond qu’à ce qui se passe dans l’hémisphère droit tandis que tout ce qui
concerne la parole va dépendre de l’hémisphère gauche.
Page 270
En revanche, quand il s’agit de nommer l’objet, le patient nécessite son hémisphère gauche (la zone de
contrôle de la parole se situant dans l’hémisphère gauche chez les droitiers – hémisphère dominant), les
connexions étant coupées entre les hémisphères, l’information (vu par l’hémisphère droit car situé dans l’hémi
champ gauche) ne peut pas passer à gauche.
D’autres expériences ont permis de mettre en évidence que les
deux hémisphères ont des caractéristiques différentes :
• L’hémisphère droit a un fonctionnement plutôt analogique,
plus synthétique. Il gère les aptitudes spatiales, la prosodie du
langage (=mélodie). Il est en lien avec la musique. Il est plus
« intuitif ». Il voit les choses de façon plus globale, il est
« tridimensionnel ».
• L’hémisphère gauche a un fonctionnement plus analytique,
logique, séquentiel. Il est plus « bidimensionnel ».
L’hémisphère gauche est dit « dominant »  car c’est là où se
situe le langage. Cependant, les deux hémisphères sont nécessaires
pour le langage car l’hémisphère droit traite la musicalité des sons
permettant notamment de saisir les différentes tonalités (ironie,
questions…)
Autre expérience (voir image ci-contre) : on

présente par exemple l’image d’un gâteau à un
patient soit à droite soit à gauche et on lui demande
de l’associer à un objet. L’hémisphère droit travaille
de façon plus analogique, par similitude, il associera
donc le gâteau au chapeau, tandis que l’hémisphère
gauche qui travaille de façon plus logique l’associera
à la fourchette.
Voici un tableau montrant les différences entre les
fonctions droites et gauches :
Hémisphère gauche Hémisphère droit
Prosopagnosie Visages familiers Visages nouveaux
Audition Analyse fréquentielle Analyse spatiale
Musique Indices locaux Indices globaux
Action Programmation Rétrocontrôles
Mémoire Matériel verbal Matériel non-verbal
Parmi les grandes fonctions latéralisées, on distingue :

• Le langage.
• L’organisation de l’action (praxies et apraxies)
• L’appréhension de l’espace.
II) Les fonctions exécutives

Les fonctions exécutives recouvrent
plusieurs compétences : organiser, planifier, juger,
faire preuve d’abstraction, être flexible, savoir
inhiber ses émotions, être autodiscipliné, tenir un
raisonnement cohérent, faire preuve de créativité.
Les fonctions exécutives sont
essentiellement commandé par le cortex pré-
frontal, situé dans le lobe frontal. Celui-ci inhibe
les réponses par défaut, sélectionne des réponses
(y compris par défaut) et élabore de nouvelles
réponses.
Page 271
Que se passe-t-il lorsque notre lobe frontal dysfonctionne ?
Prenons l’exemple du patient de Brickner ayant subi une ablation frontale bilatérale. A l’examen
neurologique : rien à signaler ! le patient parle, entend, agit, comprend, discute. Le patient est tout à fait
conscient de son opération.
MAIS
De timide et modeste, il se met à se vanter de ses prouesses professionnelles, physiques et sexuelles. Il
n’y a plus de réserve, plus d’adaptation aux interlocuteurs et une perte de planification (avenir, créativité,
initiative …). Il ne peut plus faire face à de nouvelles situations.
 C’est la moria du syndrome frontal
LE SYNDROME FRONTAL
Action Négligence motrice, apraxies
Visuo-spatial / constructif Oculomotricité, négligence spatiale, apraxie constructive
Langage Aphasie, aprosodie
Mémoires Accès à la mémoire (travail / long terme)
Fonctions exécutives Syndrome dysexécutif cognitif
Comportement Syndrome dysexécutif comportemental
En bref, une lésion du lobe frontal entraine :

➢ Troubles de l’activité motrice (Grasp, automatisme moteur, dépendance à l’environnement)
➢ Trouble de la personnalité (apathie émotionnelle, abooulie, aspontanéité)
➢ Troubles cognitifs (confabulation, persévération)
➢ Troubles sociaux (désinhibition)
4) La cognition spatiale – L’héminégligence spatiale unilatérale 

Concernant l’attention, on distingue :
• L’attention sélective : recherche de cibles.
• L’attention partagée : faire deux choses en même temps.
• L’attention soutenue : maintenir son attention dans le temps.
Syndrome de Balint : Réduction concentrique du champ attentionnel, ataxie optique et paralysie
psychique du regard.
L’héminégligence est une pathologie de l’attention qui fait que, dès lors que le patient focalise son
attention sur quelque chose, il n’en perçoit que la partie droite ou gauche. L’héminégligence la plus courante (à
95%) est l’héminégligence gauche (le patient néglige tout ce qui est à gauche). Cette pathologie correspond à
une lésion du carrefour temporo-occipito-pariétal (localisation de la lésion très discutée).
Cela n’a rien à voir avec une hémianopsie unilatérale, le patient est entièrement capable de voir des
deux côtés. C’est en fait une perte de la conscience qu’il existe un côté gauche.
Le patient peut présenter un défaut de prise en compte des informations sensorielles provenant de la
partie de l’espace opposé à la lésion cérébrale, des modifications des actions réalisées dans cet espace et une
altération des représentations mentales de ce côté, avec des manifestations comportementales résultant de
l’altération de la conscience des troubles induisant des troubles comportementaux avec un décalage
systématisé du côté de la lésion.
Par exemple, si on lui demande de placer le milieu sur une droite ou de
recopier un dessin :
Par ailleurs, même la mémoire de ce
qui est à gauche est négligée, dès lors que l’on
passe par l’espace. Si on lui demande de nous décrire un endroit qu’il a visité, il n’en
décrira que la partie droite. Si après, on lui demande de faire comme s’il se
retournait, de sorte que ce qui était à sa droite se retrouve à sa gauche, il ne décrira que sa « nouvelle » droite,
c’est-à-dire toute la partie gauche qu’il avait négligée auparavant.
Page 272
Ces patients ont tendance à oublier la partie gauche de leur corps, ils se heurtent, se blessent du côté
gauche. La plupart du temps, la somesthésie est conservée du côté atteint, mais les patients n’en ont pas
conscience. Il existe des tests qui mettent en évidence les conséquences sur la vie de tous les jours. Cela peut
aller jusqu’au déni de la partie gauche du corps (« la jambe dans le lit n’est pas la mienne »). La négligence peut
aussi concerner la motricité : jusqu’à ne plus se servir de la main gauche spontanément dans la vie de tous les
jours. Cependant, ces patients ne sont pas hémiplégiques car si on leur demande de mobiliser leur main gauche,
ils le font.
Les paramètres de l’héminégligence : orientation (déviation tête/yeux à droite), réaction (hyporéactivité
à gauche), action (hypoactivité à gauche), éveil (hypovigilance), attention (biaisée à droite), perception (déficit à
gauche)…
On diagnostique souvent cette pathologie par le test d’Albert : on demande au patient de barrer toutes
les lignes, il n’en barre que la moitié droite.
Pourquoi l’héminégligence est très majoritairement constatée du côté

gauche ?
L’hémisphère gauche dirige l’attention du côté droit
uniquement, tandis que l’hémisphère droit la dirige aussi bien du côté
droit que gauche. Ainsi, si on lèse l’hémisphère gauche, on pourra
toujours percevoir à droite comme à gauche grâce à l’hémisphère droit.
Mais si on lèse l’hémisphère droit, on ne sera capable de porter son
attention plus que vers la droite, d’où l’héminégligence gauche.
Page 273
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Page 274
Neurologie – Fonctions supérieures – J. HONNORAT
Sémiologie des fonctions cognitives

Note : «  » signifie des notions à connaître.
I) Définition des fonctions cognitives

Comprends deux types de fonctions :
• Les fonctions instrumentales : • Les fonctions exécutives et l’attention :
o Le langage (communication par l’expression o Actions de résolutions de problèmes
et la compréhension) o Planification et inhibition d’activités
o Les gestes et le schéma corporel routinières
o Les capacités visuo-spatiales o Anticipation, raisonnement et prise de
o Le calcul décision.
Les fonctions cognitives sont sous-tendues par les structures corticales, des structures sous-corticales
et requièrent un transfert inter-hémisphérique efficient via le corps calleux.
Ces fonctions sont altérées soit de façon sélective (selon la zone atteinte, la sémiologie ne sera pas la
même), soit de façon globale (toutes les structures sont atteintes) dans les syndromes confusionnels et
démentiels.
L’examen des fonction cognitives nécessite une bonne coopération du patient, que celui-ci présente une
vigilance normale, une absence de confusion, une capacité de compréhension orale satisfaisante et également
que le patient soit conscient qu’on « le teste » et qu’il soit rassuré à ce sujet.
La confusion est l’aspect le plus compliqué à évaluer mais surtout un des plus important car si le patient
est confus, le résultat du test neurologique (type MMSE) sera entièrement biaisé et impossible à évaluer.
Quand on considère que le patient est évaluable, le test neurologique nous permet alors de réfléchir en
fonctions des troubles pour savoir à quelles aires cérébrales ceux-ci correspondent.
II) Organisation topographique des fonctions supérieures

Toutes les localisations sont résumées sur le schéma général (cf page suivante). Il est important de
connaître la localisation des différentes aires. 
1) Contrôle moteur, planifications des actions et production du langage

Toutes les aires pour l’organisation motrice se trouve dans le lobe frontal.
2) Perceptions sensorielles et compréhension du langage

Dans le carrefour de l’hémisphère gauche, on retrouve la compréhension du langage dans l’aire de
Wernicke, ainsi que les voies qui partent vers l’aire de Broca ensuite.
Cortex pariétal associatif : calcul et géométrie par projection visuelle. Lorsque l’on pense à un objet ou à
une forme, on recrée son image en 3D, cette capacité disparaît en cas de lésion.
Par exemple, un patient ayant une lésion du cortex pariétal associatif ne sera pas capable de reconnaître
un chat si on lui montre une photo, il va commencer par étudier l’intégralité de la forme, les contours, les
détails, il va commencer à reconnaître les yeux, les moustaches, … Pour enfin finir, quelques minutes plus tard,
lorsque toutes les informations sont assimilées et mises en commun, par reconnaître qu’il s’agit d’un chat.
3) Mémoire, émotions et comportement social

Pris en charge par le cortex limbique (olfaction, mémoire et émotions), orbito frontal et frontal médial
(gère le comportement social et les réactions émotionnelles) et l’insula (gustation, sensibilité viscérale, douleur,
et contrôle végétatif).
FGSM3 Lyon Est Sémiologie des fonctions cognitives Page 1 sur 8 .
Page 275
Schéma récapitulatif : Aires du cortex cérébral

Aire pré-motrice Aire motrice primaire Sillon de Rolando
Mouvements élémentaires Somatotopie motrice
Aire oculo-motrice Aire sensitive primaire

Exploration visuelle Somatotopie sensitive
Cortex pariétal associatif

- Schéma corporel
Cortex frontal latéral
- Séquences gestuelles - Représentation de l’espace
- Planification des actions - Attention spatiale
- Mémoire de travail - Contrôle et guidage visuel du
-Organisation de la pensée geste
Carrefour
Compréhension du langage
Aire de Broca
Production du langage
Scissure de Sylvius Aires auditives

Aire visuelle primaire
primaire & assoc. Rétinotopie
Tonotopie
Reconnaissance des sons
Cortex limbique
- Olfaction, circuit
hippocampo-mamillo-
Cortex Inféro-temporal
thalamo-cingulaire
- Reconnaissance visuelle des
- Mémoire déclarative, circuit
objets & des visages
amygdalo-thalamo-frontal
- Contrôle et mémoire des
émotions
4) Les grandes voies associatives 

a. La vision
• Connexion cortex occipital // inféro-temporal → Reconnaissance visuelle des objets.

• Cortex limbique // inféro-temporal → mémoire visuelle.
b. Schéma corporel, vision spatiale et gestes visuellement guidés
• Pariéto // frontal → gestes visuellement guidés.
• Occipito // Pariétal → localisation des objets & vision spatiale.
• Cortex somesthésique // postéro-pariétal → schéma corporel.
Page 276
c. Les aires du language

• Cortex visuel // Wernicke → compréhension de l’écriture.
• Cortex auditif // Wernicke → compréhension du langage oral.
• Wernicke // Broca → Transpositions audio & visuo-phonatoires (lecture à haute voix, répétitions, …)
La latéralité de l’aire du language définit l’hémisphère dominant : les droitiers ont ainsi un hémisphère
gauche qu’on dit dominant, alors que les gauchers peuvent avoir soit des aires du languge intégralement dans
l’hémisphère gauche ou bien des aires séparées entre les deux hémisphères, ils n’ont, alors, pas d’hémisphère
dominant.
Toute cette organisation est présente chez chacun d’entre nous mais elle est variable entre les
individus en termes de localisation, de taille, de quantité de connexions entre les aires, …
Des différences importantes avec cette organisation « de base » peuvent être dues à des traumatismes
in utéro ou durant l’enfance.
5) Latéralisation hémisphérique
• Hémisphère gauche :
o Réception des messages visuels et somesthésiques de l’hémichamp visuel et de l’hémicorps droits.
o Chez le droitier manuel : intégration analytique des messages sensoriels, idéation verbale,
production du language et calcul.
• Hémisphère droit :
o Réception des messages visuels et somesthésiques de l’hémichamp visuel et de l’hémicorps
gauches.
o Chez le droiter manuel : organisation spacial de l’éspace extra- et intracorporel, idéation non-
verbale et attention.
• Fonctions bi-hémisphériques :
o Olfaction et gustation.
o Réception des messages auditifs (prédominance de l’oreille contro-latérale).
o Mémoire : chez le droitier manuel, prédominance de l’HG pour les messages verbaux et HD pour les
messages non-verbaux.
III) Sémiologie des altérations

1) Aphasies
a. Définition
Troubles du langage en rapport avec une atteinte des aires cérébrales spécialisées dans les fonctions
linguistiques. Il faut distinguer les aphasies :
• Des défauts d’acquisition du langage lors de l’enfance.
• De la confusion mentale.
• Des dysphonies (sélective : laryngite, paralysie d’une corde vocale, ou centrale : apparition d’un
accent étranger par manque de vascularisation du cerveau),
• Des dysarthries : paralytique (hypotonie, faiblesse des muscles respiratoires), cérébelleuse (manque
de coordination des muscles de la phonation), parkinsonienne (hypokinétique, trouble du rythme et
de la fluence de la parole) ou par paralysie faciale.
• Des troubles du discours dus aux psychotiques.
• D’une altération des instruments sensoriels (cécité ou surdité).
Page 277
b. Anatomie fonctionnelle
Zones instrumentales du langage : 1 = Aire de BROCA ; 2 - Aire
de WERNICKE
Connexions : 3 - Opercule rolandique / 4- Cortex auditif / 5 -
Cortex pariétal associatif (gyrus angulaire).
L'aire de Broca et l'aire de Wernicke sont connectées entre elles

par le faisceau arqué.
Elles sont connectées avec les
récepteurs et effecteurs primaires (cortex
auditif et opercule).
Elles sont également connectées
avec les zones associatives antérieures
(lobe frontal) et postérieures (carrefour
pariéto-occipital : gyrus angulaire, gyrus
supra-marginal) ; et avec le thalamus.
Prononciation d’un mot entendu :
L’aire auditive primaire reçoit l’info
et la transmet à l’aire de Wernicke pour la compréhension du langage, qui transmet à l’aire de Broca pour
l’expression, qui transmet enfin ou cortex moteur pour effectuer l’action de parler.
Prononciation d’un mot écrit (lu) :

Aire visuelle primaire reçoit l’information, puis traitement parle gyrus angulaire qui transmet à l’aire de
Wernicke, …
c. Examen du patient
Lors de l’examen on teste l’expression orale :
• Est-ce que l’aphasie est fluente (débit conservé) ou non ?
• Est-ce que la dénomination est correcte : anomie (manque d’un mot), paraphasies (phonémiques (ou
sémantiques), néologismes.
• Est-ce que le langage est automatique ? Elaboré ? Répété ?
• On teste également la compréhension orale :
• Le patient peut-il désigner un objet usuel ?
• Le patient peut-il exécuter un ordre simple ? Complexe ?
• Enfin, on teste l’expression et la compréhension écrite.
d. Les différentes aphasies
L’aphasie de Broca L’aphasie de Wernicke
• Langage non fluent, pauvre, manque du mot, • Langage abondant, paraphasies sémantiques,
agrammatisme (omission de syllabes dans les néologismes, parfois jargonaphasie (déformation
mots), paraphasies phonémiques. des syllabes), sans dysarthrie.
• Ecriture souvent altéré, paragraphies. • Jargonagraphie.
• Compréhension correcte (globalement). • Compréhension totalement perturbée.
• Malade tout à fait conscient de son trouble (et • Anosognosie (n’est pas conscient de son trouble).
très souvent catastrophé). • Associés : agitation et hémianopsie latérale
• Souvent associés : dysarthrie, apraxie bucco- homonyme.
faciale, hémiplégie droite, paralysie faciale • Peut évoquer à tort une confusion mentale
centrale D. puisque le patient ne comprend pas et s’exprime
d’une manière tout à fait incompréhensible.
Ces deux aphasies sont les exemples types, mais un patient ne présente pas systématiquement un de
ces deux tableaux à la lettre…
Page 278
• L’aphasie globale : ensemble des symptômes de l’aphasie de Broca et de Wernicke.

o Atteinte sévère de l’expression et de la compréhension.
o Avec hémiplégie, hémianesthésie et hémianopsie latérale homonyme associées.
• L’aphasie sous corticale :

o Aphasie thalamique par lésion du thalamus G chez un droitier.
o Troubles variables de l’élocution et de la compréhension.
o Répétition remarquablement respectée.
o Réduction du débit et de l’intensité vocale (hypotonie).
o Paraphasies de type sémantique et fantastiques.
• Les formes dissociées de l’aphasie : L’anarthrie pure (trouble de l’articulation et troubles

phonémiques), l’agraphie pure, la surdité verbale pure, l’alexie (avec ou sans agraphie).
2) Apraxies
a. Définition
Ensemble des troubles de l’exécution intentionnelle d’un comportement moteur finalisé en l’absence de
déficit moteur ou sensitif élémentaire. Le malade « ne sait plus comment faire », il y a une perte du schéma
corporel. La lésion siège le plus souvent dans les aires associatives du cortex pariétal.
L’apraxie peut être uni- ou bilatérale.
b. Les différentes apraxies
• Apraxie idéomotrice :
Le malade ne sait plus faire des gestes ne nécessitant pas d’objets (salut militaire, V de la victoire avec les
doigts), il ne sait pas non plus imiter un examinateur si le geste est trop compliqué (faire 2 anneaux enserrées
l’un dans l’autre avec le pouce et l’index de chaque main : apraxie réflexive).
• Apraxie idéatoire :
Le malade ne sait plus manipuler des objets : utiliser des ciseaux, plier une feuille et la mettre dans une
enveloppe, utiliser une fourchette, …
• Apraxie constructive :
Trouble de l’élaboration d’un dessin, sur ordre ou sur copie.
• Apraxie de l’habillage :
Le malade ne sait plus d’habiller, il sait qu’il s’agit de vêtement mais il n’arrive pas à enfiler les manches, ou
il peut mettre une veste comme un pantalon, ou bien un t-shirt par-dessus un pull, …
3) Agnosies
a. Définition
Trouble par perte complète ou déficit de l’identification perceptive (visuelle, auditive, tactile,
corporelle), ceci en l’absence de troubles sensoriels ou sensitifs élémentaires. Le malade « ne sait plus » quel est
tel objet, tel son, … Ce trouble est en rapport le plus souvent avec des lésions des aires associatives des cortex
pariétal, occipital ou pariéto-occipital.
b. Les différentes agnosies
• Agnosies visuelles : elles témoignent la plupart du temps de lésions siégeant dans les régions temporo-
occipitales inférieurs de façon uni- ou bilatérale.
o Agnosie des objets : Aperceptive, le malade ne reconnaît plus les objets, les images ou les couleurs, il
est incapable de dénommer, de préciser les propriétés d’un objet ; ou associative, le malade ne
reconnaît pas l’objet mais peut le décrire et le dessiner.
o Agnosie des couleurs, des visages (prosopagnosie).
o Agnosie du langage écrit (alexie pure) : le malade est incapable de lire mais il sait écrire.
Page 279
• Agnosie spatiale unilatérale : elle est plus fréquente et due à une lésion étendue de l’hémisphère mineur,
le malade ne porte alors aucune attention à son hémi-espace controlatérale.
• Agnosies auditives et tactiles :
o Auditive : surdité verbale et amusie,
o Tactile : astéréognosie.
4) Syndrome dysexécutif (frontal)

a. Définition
Un syndrome frontal peut résulter de lésions :
• Du lobe frontal lui-même.
• De ses connexions sous-corticales avec certains noyaux gris centraux et le lobe limbique.
• De ses connexions avec l’ensemble du reste du cortex cérébral.
Le lobe frontal est impliqué dans l’exécution d’actions en termes de planification, d’anticipation, de
résolutions de problèmes, d’inhibition de comportement ou de reflexes, de raisonnement, de prise de
décision (on parle de fonctions exécutives), dans l’activation psychique (la motivation) et dans l’attention.
b. Les différents troubles

• Troubles de l’organisation et de la dynamique gestuelle : apraxie dynamique, séquences motrices de Luria,
persévérations, grasping réflexe.
• Troubles de l’attention et de la mémoire de travail.
• Troubles du raisonnement : on teste le malade avec des petits problèmes mathématiques simples.
• Troubles du langage : diminution de la fluence, aphasie adynamique.
• Troubles du comportement : apathie, indifférence, désinhibition, jovialité, anosognosie, urination,
hyperphagie.
c. Les tests effectués
Le patient doit dire le plus vite possible de
quelle couleur est chaque mot. Vert Rouge Bleu Jaune Bleu Jaune
Ensuite on change les couleurs pour que
celles-ci ne correspondent plus à la couleur écrite.
Bleu Jaune Rouge Vert Jaune Vert
Il est également possible de faire une batterie rapide de test d’efficience frontale : Ce test permet
d’obtenir un score que l’on peut ensuite extrapoler avec les symptômes observés.
Page 280
5) Troubles de la mémoire
a. Différents types de mémoire
• Mémoire sémantique : mémoire des connaissances, des concepts et « sémantique » personnelle.
• Mémoire épisodique : mémoire d’épisodes, évènements vécus par le sujet, pour lesquels il peut rappeler le
contexte spatiotemporel et émotionnel de survenue.
• Mémoire procédurale : mémoire des apprentissages d’habiletés visuomotrices (faire du vélo) et cognitives
(tables de multiplication) de procédures, notamment motrices.
• Mémoire de travail : mémoire permettant le maintien temporaire (90sec) de l’information « à court
terme » et sa manipulation. 
b. Les troubles
Dans l’acceptation commune et médicale, les troubles de la mémoire correspondent à l’atteinte
prédominante de la mémoire épisodique de façon antérograde.
Les troubles de la mémoire suivent le principe de la mémorisation, celle-ci repose sur :
• L’encodage des informations ou enregistrement.
• Leur stockage dans des réseaux du néocortex et leur consolidation.
• La récupération des informations.
Cette mémorisation nécessite le circuit de

PAPEZ (Hippocampo – mamillo – thalamo -cingulaire)
pour les trois étapes. 
c. L’examen de la mémoire
La prise en charge d’un trouble de la mémoire
commence la plupart du temps par une plainte du
patient ou de son entourage car il oublis des faits et
des évènements.
On fait alors un entretien avec le patient et
son entourage proche, pour examiner
successivement :
• La mémoire en situation de la vie quotidienne : activités courantes.
• La mémoire autobiographique : les faits récents et anciens.
• La mémoire sociale ou collective : actualité politique.
• La mémoire sémantique : capitale d’un pays, connaissances professionnelles, …
Il existe également des tests pour évaluer la mémoire d’un patient :
• On montre 5 mots à un patient dans un ordre précis, il doit les retenir.
• On effectue un autre test à un patient (recopier un dessin par exemple) : c’est l’épreuve
intercurrente.
• On redemande au patient les 5 mots, dans le bon ordre.
d. Sémiologie des amnésies

• Amnésie antérograde : s’oppose à l’enregistrements de souvenirs nouveaux.
• Amnésie rétrograde : impossibilité d’évoquer des souvenirs dont la constitution est antérieure au début de
la maladie.
• Amnésie lacunaire : période de vie sans trace de mémoire.
• Confabulations : faux souvenirs, fausses reconnaissances.
Page 281
e. Formes cliniques des amnésies (les syndromes)

• Syndrome amnésique : amnésie antérograde sévère avec +/- de débord rétrograde et +/- de
confabulations.
• Amnésie hippocampique : amnésie antérograde pure non améliorée par l’indiçage.
• Syndrome de Korsakoff : Syndrome amnésique complet + désorientation temporo-spatiale.
• Ictus amnésique : amnésie antérograde transitoire isolée.
• Amnésies psychogènes.
• Phénomènes dits paramnésiques : ecmnésies (revivre des tranches du passée comme présentes),
paramnésies épileptiques (revivre des tranches de mémoire panoramique lors d’épilepsies temporales).
IV) Evaluation globale des performances cognitives

Il a été mis en place le test du MMSE, qui correspond à une « mini examination de l’état mental ». Ce test
étudie l’orientation spatio-temporelle du patient, sa capacité d’apprentissage, son attention et ses capacités de
calcul, son langage, et la praxie constructive.
V) A retenir 
• Les différentes aires cérébrales (schéma page 2)
• Aphasie Broca / Wernicke
• Apraxies gestuelles / constructives
• Agnosies visuelles / auditives / tactiles
• Syndrome frontal (pas un syndrome dépressif !)
• Circuit de papez
Références
● Site du collège des enseignants de neurologie : sémiologie des troubles cognitifs
○ www.cen-neurologie.fr
Page 282
Item n°106 – Confusion et démence

Définition : un état confusionnel est un état d’apparition brusque, en général suite à un
évènement précis. L’état démentiel a une apparition longue et insidieuse, sans évènement déclenchant
vraiment identifiable.
Objectifs du cours :
• Décrire le syndrome confusionnel (via une aphasie, une • Connaître les complications évolutives du syndrome
démence, un état délirant) démentiel
• Connaître les différentes modalités cliniques du • Savoir que l’imagerie cérébrale (IRM/TDM) est
syndrome confusionnel nécessaire au diagnostic de syndrome démentiel
• Connaître les principales causes de confusion mentale • Connaître les arguments cliniques et paracliniques du
• Décrire le Delirium Tremens diagnostic de la maladie d’Alzheimer
• Décrire les signes de l’encéphalopathie de Wernicke- • Citer les lésions pathologiques élémentaires et les bases
Korsakoff physiopathologiques de la maladie d’Alzheimer
• Citer les arguments de diagnostics de confusion post- • Citer les principales maladies neuro-dégénératives
critique et d’état de mal non convulsivant responsables de démence, en dehors de la maladie
d’Alzheimer
• Citer les arguments en faveur de l’origine psychiatrique
d’un syndrome confusionnel • Citer les éléments de diagnostic de la démence vasculaire
• Connaître la définition de la démence • Connaître les dépressions pseudo-démentielles
• Enoncer les éléments permettant de différencier • Citer les caractéristiques cliniques d’une hydrocéphalie
syndrome démentiel et syndrome confusionnel chronique chez l’adulte
• Connaître les différents troubles comportementaux • Connaître les caractéristiques cliniques de la maladie de
associés au syndrome démentiel Creutzfeldt-Jakob
Cet item est traité conjointement avec les items 129 et 338 dans le collège de neurologie ; cependant, en DFGSM 3,
le but est de savoir différencier confusion, démence, et les grandes notions étiologiques et de prise en charge.
Dans l’ED, chaque partie du cours est associée à un cas clinique.
I) Démence
Les démences sont dominées majoritairement par la maladie d’Alzheimer (qui sera décrite plus tard).
1) Définition d’une démence selon le DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Discorders)
Il s’agit du développement d’un déficit cognitif multiple comprenant à la fois :

• Un déficit mnésique
• Une (ou plus) des difficultés suivantes :
o Aphasie (trouble du langage)
o Apraxie (difficulté à exécuter des actes moteurs sans altération de la fonction motrice)
o Agnosie (défaut de reconnaissance des objets en dépit d’une intégrité sensorielle)
o Perturbation dans le fonctionnement exécutif (c’est-à-dire la planification, l’organisation, réaliser
des séquences d’action, l’abstraction).
Les déficits cognitifs entraînent une altération des relations et du comportement professionnel ou social
avec un déclin significatif par rapport au niveau antérieur.
Les déficits cognitifs en question ne surviennent pas exclusivement lors d’un état confusionnel (notion de
prolongement dans le temps), et ne peuvent pas être expliqués par un trouble typique de l’axe neurologique.
2) Interrogatoire
Premièrement, on recherche les antécédents familiaux : des cas de maladies neurodégénératives dans la
famille ? On précise ensuite l’anamnèse :
• Evaluer l’état thymique actuel (son humeur, son rapport aux autres, son affect…)
• Rechercher un facteur déclenchant environnemental, somatique ou psychique (ici par exemple, cela
pourrait être le décès de son mari il y a 5 ans… mais cela reste difficile à évaluer).
• Evaluer l’état général : rechercher une asthénie, une anorexie, un amaigrissement, des symptômes
généraux, une hypovigilance…
FGSM3 Lyon Est Item n°106 - Confusion & démence Page 1 sur 5
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• Vérifier les premiers symptômes : amnésie antérograde (oubli à mesure = amnésie épisodique des faits
récents).
• Vérifier le caractère évolutif de progression et la perte d’autonomie évoquant un syndrome démentiel
On mesure l’avancement de la maladie au moment de la consultation, et rechercher de potentiels

facteurs aggravants :
• Evaluer les activités de vie quotidienne (questionnaire IADL : Instrumental Activities Of Daily Living)
• Recherche de signes neurologiques associés : hallucinations, troubles du sommeil, malaises, gène
motrice.
• Traitements en cours et modifications récentes : sont-ils bien gérés par la patiente ? Ici, on évaluera
notamment le contrôle de l’hypertension et du diabète, qui peuvent être des facteurs aggravants si
déséquilibrés.
• Recherche de la prise potentielle de toxiques, évaluation de la consommation d’alcool
On fait préciser si la patiente bénéficie d’aides à domiciles (ce qui permet d’avoir une idée de son
autonomie mais aussi de connaître sa potentielle vulnérabilité à une future perte d’autonomie).
3) Examen clinique
Examen des fonctions supérieures (gravité du déficit) :
• Mémoire épisodique (=immédiate) → on la mesure via différent tests : orientation temporo-spatiale
(quel jour sommes-nous, où on est…), test des 3 mots du MMSE, test des 5 mots catégoriels (test de
Dubois)
• Recherche d’aphasies : tests du langage parlé et écrit, de l’expression et de la compréhension
• Test des capacités visuo-spatiales et visuo-constructives
• Fonctions exécutives (frontales) : Batterie Rapide d’Efficience Frontale (BREF), capacités de jugement
• Praxies gestuelles : la patiente sait-elle toujours s’habiller… La recherche est orientée par l’interrogatoire.
• Calcul mental
Pour le MMSE, le test de Dubois et le test des capacités visuo-spatiales et constructives : cf. la fin de la ronéo.
Examen neurologique : déficit sensitivo-moteur focal, syndrome parkinsonien ou cérébelleux, syndrome
pyramidal, évaluation de la marche et de l’équilibre … On confirme tout ce que l’interrogatoire a pu nous faire
suspecter
Examen général (sert à rechercher l’étiologie ou un diagnostic différentiel) :
• Signes de dysthyroïdie
• Altération de l’état général, examen des aires ganglionnaires, examen cutané et des phanères (recherche
d’un potentiel état cancéreux), recherche de signes de déshydratation (pli cutané)
• Potentielle infection en cours (méningite ?)
• Recueil du poids et de la taille (IMC)
• Fréquence cardiaque, tension artérielle, auscultation cardio-pulmonaire
En complément : BU, ECG
4) Examens biologiques demandés

• Numération formule sanguine, compte plaquettaire.
• Ionogramme sanguin avec urée et créatinine plasmatiques, calculer la clairance de la créatinine
(fonction rénale).
• Glycémie à jeun (équilibre du diabète, recherche d’une potentielle confusion hypoglycémique).
• Calcémie (les troubles calciques peuvent être responsables de syndromes confusionnels).
• TSH (recherche d’une dysthyroïdie)
• Albumine et pré-albumine pour rechercher des signes biologiques de dénutrition.
➔ Selon le contexte clinique et biologique : TPHA-VDRL, HIV, Lyme, B12, Folates, SGOT, SGPT, PAL, γGT
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5) Autres examens complémentaires

On réalise une IRM encéphalique (obligatoire pour la recherche de toute pathologie neuro-dégénérative) :
• En plan bi-hippocampique en T1 sans injection de gadolinium
• Séquences FLAIR, sensibles pour les lésions vasculaires
• T2* sensibles pour les lésions microhémorragiques
• Si IRM impossible : scanner crânien sans injection
Comme cité avant, on réalise aussi un ECG à visée pré-thérapeutique
Les déficits cognitifs en question ne surviennent pas exclusivement lors d’un état confusionnel (notion de
prolongement dans le temps), et ne peuvent pas être expliqués par un trouble typique de l’axe neurologique.
Exemples d’IRM présentant des dégénérescences fronto-temporales, retrouvées dans les démences. On
voit clairement l’élargissement des sillons et la dilatation ventriculaire ipsilatérale associée.
6) La maladie d’Alzheimer
Elle rentre dans le cadre des démences neuro-dégénératives. Au niveau physiopathologique, elle
s’explique par la formation de plaques amyloïdes dans le SNC, entrainant des micro-réactions inflammatoires, et
par une dégénérescence neurofibrillaire ; les deux entrainant une perte neuronale au final.
• Les plaques d’amyloïdes ne sont pas visibles en imagerie, même si elles le sont en autopsie : ce
n’est pas par leur biais que le diagnostic sera posé.
Evolution de la maladie : apparition d’une amnésie progressive, puis d’un syndrome aphaso-apraxo-
agnosique et dysexécutif. On a développement d’un trouble cognitif léger puis d’une démence. Des troubles du
comportement sont associés.
Terrain favorisant : Age, sexe féminin, facteurs de risques cardio-vasculaires, troubles du comportement,
dépression.
Images coronales d’IRM successives.

On y voit assez facilement l’atrophie
progressive de l’hippocampe dans le
cadre d’une maladie d’Alzheimer,
avec l’élargissement de la cavité
ventriculaire tout autour (cf. flèche).
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II) Confusion
1) Définition selon le DSM IV
Il s’agit d’une perturbation de la « conscience » (= vigilance) avec diminution de la capacité à mobiliser,
focaliser, soutenir ou déplacer l'attention. Elle s’explique par une modification du fonctionnement cognitif ou
bien la survenue d'une perturbation des perceptions qui n'est pas mieux expliquée par une démence
préexistante, stabilisée ou en évolution.
La perturbation s'installe en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques jours) et tend
à avoir une évolution fluctuante
On peut observer des conséquences physiologiques directes due à cette affection médicale générale.
On observe trois formes cliniques différentes :
• Formes hyperactives : 25 %
• Formes apathiques : 25 %
• Formes mixtes : 35 %
2) Eléments d’anamnèse à rechercher

Ces éléments vont servir à préciser l’étiologie et la présence de facteurs aggravants :
• Notion de chutes avec traumatisme crânien ? • Notion de malaises, mouvements anormaux ?
• Mode de délivrance et observance • Mode de chauffage, exposition au monoxyde de
médicamenteuse ? carbone ?
• Mode d’hydratation ? • Notion de douleurs ?
• Modification mode de vie, traumatisme • Constipation ?
psychologique ? • Difficultés urinaires majorées ?
• Notion de syndrome infectieux récent, de fièvre ?
3) Examen clinique
L’examen physique doit être complet et insister particulièrement sur :
• L’examen neurologique, la recherche d’un syndrome méningé, la recherche de mouvements anormaux
• L’état d’hydratation
• La prise de la température corporelle (anale ++)
• L’auscultation cardio-pulmonaire
• Recherche d’un globe vésical (rétention urinaire aigue)
• Toucher rectal à la recherche d’un fécalome
o Un fécalome ou un globe vésical peuvent être responsables de syndrome confusionnel
• Recherche d’un syndrome douloureux
On complète avec un examen général, la prise du poids, de la taille (IMC).
4) Prise en charge initiale en cas de suspicion de confusion aiguë chez la

personne âgée : recommandations HAS (mai 2009)
Examen clinique comprenant en particulier :
• Une évaluation des capacités d’orientation, d’attention et de mémorisation
(MMSE de référence dès que l’état du patient le permet)
• La recherche d’un globe vésical, d’un fécalome, d’une cause de douleur
Enquête Examens cliniques de première intention :
étiologique en • Ionogramme sanguin, urée, protides totaux, créatininémie avec calcul de la
urgence clairance de la créatine, calcémie, glycémie capillaire
• Hémogramme, CRP
• Saturation O2
• Bandelette urinaire (leucocytes et nitrites)
• ECG
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Ne doit pas être pratiquée de façon systématique. Elle est recommandée en cas de :
Indications de la • Signes de localisation neurologique
TDM cérébrale • Suspicion d’hémorragie méningée
• Traumatisme crânien, même mineur
• Une TDM cérébrale peut être indiquée en seconde intention, afin de rechercher
Examens un accident vasculaire cérébral, même en l’absence de déficit moteur, ou un
complémentaires hématome sous dural (si traitement anticoagulant ou antiagrégant
de seconde plaquettaire)
intention • L’électroencéphalogramme est recommandé pour rechercher une comitialité
si l’ensemble du bilan (état de mal épileptique non convulsif, crise partielle complexe)
de première intention
• Un examen du LCR en cas de signes d’appel (fièvre sans cause infectieuse
est négatif
rapidement identifiée et/ou associée à des signes méningés)
Selon le contexte, les examens paracliniques suivants peuvent être utilisés :

• TSH plasmatique • Electro-encéphalogramme
• SGOT/SGPT; ASAT; ALAT • TDM cérébrale sans injection
• folates , vit B12 • PL si SD fébrile
• TP, TCA, fibrinogène • Echographie abdomino-pelvienne
• Radiographie pulmonaire
• gaz du sang • Recherche de toxiques, dosages
• enzymes cardiaques médicamenteux
5) Prise en charge thérapeutique

Le but va être de protéger le patient de sa confusion, et de faciliter un retour à l’état antérieur :
• Hospitalisation en urgence
• Chambre seul, calme, bien éclairée, avec repère temporels (reprise de l’orientation)
• Surveillance clinique rapprochée
• Arrêter les traitements médicamenteux non indispensables (oxybutinine, hydroxyzine, antihistaminique)
• Si nécessaire : traitement sédatif, benzodiazépine à demi-vie courte. On réserve les neuroleptiques en
dernier recours (ex : olanzapine), à dose faible pour une durée courte.
• Réserver la contention en cas de stricte nécessité
• Prévenir le risque de chutes (lits à barrière)
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Par the Awkward Yeti. Suivez, c’est cool. Et mignon. Et cool.
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Sémiologie chirurgicale
et traumatique
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec la traumatologie neurologique, mais
ceux qui s’en rapprochent le plus.
• N° 335 → Accidents vasculaires cérébraux

o Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
hospitalière.
o Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques
techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.
• N° 336 → Hémorragie méningée

o Diagnostiquer une hémorragie méningée.
o Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
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Neurologie – Sémiologie chirurgicale et traumatique – S. NATAF
Histologie de la barrière hémato-encéphalique

I) Définition
La barrière hémato-encéphalique (BHE) désigne l’ensemble des structures histologiques contrôlant les
échanges moléculaires et cellulaires entre trois compartiments : le sang, le liquide céphalorachidien (LCR) et le
parenchyme nerveux (cérébral et médullaire).
Le SNC est un site considéré comme immunoprivilégié (autre exemple : testicules). Les réponses immunes
y sont étroitement contrôlées, notamment en raison de la présence d’une barrière histologique (et fonctionnelle)
avec le compartiment sanguin, c’est-à-dire entre le sang et le LCR et entre le sang et le parenchyme nerveux.
Pourquoi est-ce un site immunoprivilégié ?
Parce-que, contrairement à d'autres tissus, on peut faire des greffes de tissus sans qu’il y ait de rejet
immédiat. C’est grâce à cette propriété de non-rejet qu’on a découvert l’immunoprivilège du SNC au XXè siècle.
Le privilège immun du SNC ne repose pas exclusivement sur un phénomène passif (la BHE). Il repose également
sur un ensemble de phénomènes actifs.
Le SNC synthétise notamment des molécules à activité immunosuppressive (via les astrocytes notamment) qui :
• Soit régulent négativement la migration cellulaire au sein du SNC.
• Soit régulent négativement le développement de la réponse T.
Pourquoi ce « privilège » ?
Parce-que si l’on veut être finaliste, les cellules nerveuses ont très peu de possibilités de renouvellement
et de régénérescence. Il y a peu de capacités de réparation après une destruction par le système immunitaire,
contrairement à d’autres tissus comme la peau par exemple, donc une régulation fine des réponses immunitaires
au sein du SNC est nécessaire.
 Trois interfaces forment la barrière hémato-encéphalique :

• Interface sang/parenchyme nerveux = unité neurovasculaire = barrière hémato-tissulaire.
• Interface sang/liquide céphalorachidien.
• Interface LCR/parenchyme nerveux.
II) L’interface sang/parenchyme nerveux

Cette interface est également nommée barrière hémato-tissulaire et, depuis quelques années, unité
neuro-vasculaire. Elle désigne plus spécifiquement l’ensemble des molécules, cellules et structures histologiques
contrôlant les échanges moléculaires et cellulaires entre sang et parenchyme du SNC au niveau des capillaires
sanguins.
1) Les principales caractéristiques de l’endothélium des capillaires du SNC

• Les jonctions serrées qui sont présentes dans tous les capillaires continus sont organisées dans le SNC en
zonula occludens, ce qui limite considérablement les échanges moléculaires.
• La pauvreté en vésicules de pinocytose (processus relativement peu spécifique qui permet la migration
trans-endothéliale de molécules voire de macromolécules) dans les cellules endothéliales.
• L’absence de tissu conjonctif périvasculaire (alors que dans la plupart des autres capillaires, du tissu
conjonctif entoure les capillaires). On observe en revanche un dédoublement de la basale au sein duquel
différentes populations cellulaires sont localisées.
• Un équipement enzymatique très riche qui est spécifique des cellules du SNC, la barrière n’est donc pas
seulement histologique mais aussi fonctionnelle car elle permet la sortie de substances toxiques pour le
système nerveux ainsi que l’anabolisme de molécules pouvant être utiles au SNC.
• L’expression de nombreuses molécules d'efflux qui permettent l'élimination de molécules, qui seraient
potentiellement toxiques. Cela donne un flux de molécules depuis le tissu nerveux vers le sang.
Ces caractéristiques sont spécifiques à l’endothélium des capillaires du SNC.
FGSM3 Lyon Est Histologie de la barrière hémato-encéphalique Page 1 sur 8
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2) Les principales caractéristiques des capillaires du SNC

Les capillaires du SNC possèdent un certain nombre de caractéristiques :
• Présence de très nombreux péricytes dans un dédoublement de la basale :
Dans les artères et les artérioles, les cellules musculaires lisses entourent les
vaisseaux et permettent un certain niveau de contractilité. Ces cellules musculaires
lisses disparaissent au niveau des capillaires, ce sont les péricytes qui prennent alors le
relai. La densité de péricytes pour les capillaires du SNC est à peu près mille fois plus
élevée que pour les capillaires des autres organes. De plus, depuis quelques années,
on leur découvre une capacité de cellules souches. Les péricytes, dérivant de cellules
souches mésenchymateuses, présentent un certain niveau d’immunocompétence
(propriétés de phagocytose et de synthèse de cytokines).
Dans un certain nombre de pathologies, on peut observer une prolifération de
ces péricytes et possiblement leur différenciation en cellules nerveuses (cellules gliales par exemple). Les péricytes
sont vraiment un objet de recherche récent, ils étaient jusque-là assez négligés !
• Présence dans un dédoublement de la basale de macrophages périvasculaires :
Ce terme est moyennement approprié car les macrophages sont

véritablement inclus dans la basale du capillaire cérébral et non localisés
en périvasculaire.
Ces macrophages périvasculaires ne sont pas présents dans
d’autres capillaires, c’est encore une fois une spécificité des capillaires
du SNC et on considère qu’ils ont un rôle de barrière immunitaire. Tout
agent pathogène qui aurait franchi la première barrière formée par les
cellules endothéliales pourra donc être capté et éliminé par ces
macrophages.
Un certain nombre de recherches tend à démontrer leur importance dans l'initiation de réactions
immunitaires dans le SNC. Quand des cellules immunitaires franchissent la barrière hémato-tissulaire, elles
s’accumulent dans un premier temps au niveau de ce dédoublement de la basale et peuvent y voir leur
prolifération induite par ces macrophages.
Remarque : sur le schéma ci-dessus, les péricytes ne sont pas situés dans le dédoublement de la basale mais le
professeur a dit en cours qu’ils l’étaient.
• Les prolongements astrocytaires :
Les terminaisons de prolongements astrocytaires (pieds astrocytaires) entourent complètement la face
externe de la basale des capillaires du SNC. Ils sont jointifs et constituent une partie importante de la barrière
hémato-tissulaire. Notons que cette protection assurée par les pieds astrocytaires peut être interrompue par les
pieds des cellules microgliales. Par ailleurs, les neurones via leurs prolongements (dendrites ou axones) peuvent
également établir un contact direct avec la basale des capillaires.
Remarque : Le terme de glia limitans est faux sur le schéma ci-dessus, ce terme est réservé exclusivement à la
périphérie du névraxe.
3) L’influx moléculaire à travers la barrière hémato-tissulaire

Les processus d’influx moléculaire à travers cette barrière hémato-tissulaire sont multiples et finement
contrôlés. Ils permettent de sélectionner les protéines, lipides et métabolites nécessaires et non toxiques au
parenchyme nerveux.
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Les molécules passent de différentes manières :

• Passage paracellulaire des molécules au niveau des jonctions serrées : comme au niveau de tous les
épithéliums, il y a possibilité de passage sélectif de molécules. Essentiellement pour les molécules
hydrophiles.
• Passage transcellulaire : essentiellement pour les molécules lipophiles. La barrière hémato-tissulaire se
comporte globalement comme une membrane lipidique qui permet le passage de molécules lipophiles et
non de molécules protéiques. Si on veut élaborer une substance thérapeutique active sur le SNC, les
molécules doivent plutôt être lipophiles. Par ailleurs, il faut faire attention à certaines molécules qui n’ont
pas comme cible le SNC, mais qui en raison de leur lipophilie traversent cette barrière hémato-tissulaire,
ce qui peut donc entraîner des effets secondaires. Les β-bloquants (anti-hypertenseurs) sont un exemple
de molécules utilisant ce passage transcellulaire et qui provoquent des effets secondaires à expression
neurologique telle que la dépression.
• Transport spécifique de protéines : avec des transporteurs qui permettent le passage spécifique de
molécules d’un versant endothélial à l’autre.
• Transcytose : on a des récepteurs (et non des transporteurs) dont les ligands sont internalisés au sein de
vacuoles avec leur récepteur, puis exportés depuis la lumière vers le versant parenchymateux de la cellule
endothéliale.
• Adsorption : fait intervenir les charges électriques de la molécule transportée et nécessite aussi la
formation de vacuoles au sein des cellules endothéliales, toujours en faisant passer les molécules depuis
la lumière vers le parenchyme.
4) L’efflux moléculaire à travers la barrière hémato-tissulaire

Il existe un grand nombre de molécules d'efflux présentes dans les capillaires du SNC, mais également dans
des organes de détoxification comme le foie, qui permettent l’élimination de molécules potentiellement
neurotoxiques. Chaque molécule d’efflux est spécifique d’un ou plusieurs substrats.
Leur présence peut être problématique pour la thérapie. En effet, des molécules thérapeutiques peuvent
être rejetées par ces molécules d’efflux. De plus, il arrive que les cellules tumorales au sein du SNC expriment
également des molécules d'efflux ; certaines molécules de chimiothérapie sont ainsi rendues inefficaces par ces
mécanismes d’efflux moléculaire (au niveau de la barrière hémato-tissulaire puis de la tumeur). Un exemple de
transporteur d’efflux de molécules thérapeutiques est la PgP.
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5) Phénomène d’échanges cellulaires

L’interface sang/parenchyme nerveux limite considérablement les échanges cellulaires entre le sang et le
parenchyme nerveux. Lorsque cette migration survient, elle est initialement limitée à l’espace périvasculaire. Il y
a très peu de cellules immunes au sein du parenchyme nerveux : des macrophages dans les méninges font
l’interface entre le sang et le LCR, des cellules microgliales mais très peu de lymphocytes notamment de
lymphocytes T contrairement aux autres organes.
La migration des lymphocytes dans le SNC est extrêmement régulée par les cellules endothéliales des
capillaires du SNC et par les cellules associées à ces capillaires (les macrophages périvasculaires) ainsi que par les
astrocytes. Lorsqu’elle se produit, en situation pathologique, la diapédèse (migration depuis le sang vers les tissus)
des lymphocytes vers le parenchyme nerveux s’effectue en quatre étapes :
1. Rolling : plutôt que de circuler dans le vaisseau sanguin, la cellule va s’attacher et rouler le long de la paroi
du capillaire puis va ralentir petit à petit.
Remarque : il existe des monocytes « patrouilleurs » qui effectuent ce rolling et permettent les phénomènes de
réparation endothéliale.
2. Tight adhesion : phase d’arrêt et d’adhésion à l’endothélium.
3. Transmigration = migration transendothéliale = diapédèse leucocytaire à proprement parler. Le
lymphocyte passe à travers l’endothélium à l’aide de molécules d’adhérence qui sont différentes de celles mises
en jeu lors de l’étape du rolling.
Les étapes 1 à 3 sont observées dans tout processus de diapédèse quel que soit l’organe ou tissu considéré.
4. Accumulation dans l’espace périvasculaire (espace périvasculaire = zone de dédoublement de la basale)
: c’est une étape spécifique au SNC par rapport aux capillaires des autres organes. Au niveau de la barrière
hémato-tissulaire, la présence d’un dédoublement de la basale offre un espace au sein duquel les lymphocytes
T vont initialement s’accumuler et éventuellement proliférer en réponse à l’activité de présentation antigénique
des macrophages périvasculaires, des péricytes et/ou des cellules dendritiques dérivées de monocytes sanguins.
Dans beaucoup de pathologies inflammatoires, il y aura accumulation de cellules immunes au niveau de ce
dédoublement de la basale au moment de l’initiation de l'inflammation. La migration est donc initialement
limitée à l’espace périvasculaire. Ce phénomène de confinement de l’inflammation fait également intervenir les
astrocytes qui participent à la barrière hémato-tissulaire.
Ce n'est que lors d’une deuxième phase qu'il peut y avoir franchissement complet de la basale par ces
cellules immunes, dans les situations d’inflammation majeure et/ou chronique où le phénomène de limitation de
l’inflammation est dépassé. Des terminaisons axonales ou dendritiques peuvent également établir un contact
avec la basale.
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6) Unité neurovasculaire
L’une des principales fonctions de l’unité neurovasculaire est le couplage neurovasculaire. Dès qu'il y a une
augmentation de l’activité neuronale, il
va y avoir à la fois une hausse de la
consommation en oxygène et une
hausse de la consommation de glucose
et en même temps, il y aura une
augmentation de l'activité synaptique
avec relargage dans les zones d’activité
neuronale de neurotransmetteurs qui
vont ensuite être réabsorbés s’ils sont
relargués en excès (ce qui est souvent le
cas). Le relargage des
neurotransmetteurs s’effectue au
niveau des synapses inter-neuronales. La
captation de ces derniers est également
possible par d’autres types cellulaires tels que les cellules microgliales ou les astrocytes (synapse tri-partite).
Remarque : sur le schéma ci-contre, « neural activation » peut également prendre le nom de « neuronal
activation ».
L’ensemble de ces phénomènes va s'accompagner de la synthèse d'un ensemble de molécules vasoactives
(entraînant une vasodilatation). Il y a donc un couplage très étroit entre l’activité neuronale et le flux sanguin.
Ce couplage neurovasculaire repose sur les interactions entre les neurones, les astrocytes et l’endothélium
et ces échanges d’informations se font soit :
• De manière directe : neurones  endothélium.
• De manière indirecte : neurones  astrocytes  endothélium.
Les astrocytes ont donc un rôle essentiel dans le dialogue sang-neurones.
7) Rôle des astrocytes dans l’unité neurovasculaire

L’astrocyte et les réseaux astrocytaires
permettent le transport sélectif de molécules et de
métabolites depuis le sang vers les neurones. C’est le
cas du glucose et de nombreuses molécules sanguines
modulant l’activité et la survie des neurones.
Un exemple est donné par la DHA, un dérivé des
acides gras oméga-3. Cette molécule (22:6-PL sur le
schéma ci-contre) est présente dans le sang et va être
captée par les astrocytes (en haut du schéma) où elle
entrera dans la composition des membranes nucléaire,
cytoplasmique et mitochondriale des astrocytes. La
DHA est également transmise aux neurones via les
prolongements astrocytaires qui établissent des
contacts avec le soma des neurones ou participent à la
synapse tripartite. Une fois dans le corps cellulaire
neuronal, la DHA peut intégrer les membranes
neuronales ou peut permettre la synthèse de
neuroprotectine (NPD1 sur le schéma), qui est une molécule neurotrophique (= permettant la survie du neurone)
agissant sur le neurone par un mode autocrine via des récepteurs membranaires spécifiques. L’astrocyte est
capable de fournir du glucose aux neurones ou de le stocker sous forme de glycogène.
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III) L’interface sang/liquide céphalorachidien (LCR)

1) La circulation du LCR
Le LCR est sans cesse renouvelé, environ quatre fois par jour. Ce n’est donc pas un liquide stagnant. Le LCR
est synthétisé au niveau des plexus choroïdes (situés dans les ventricules : ventricules latéraux, 3ème et 4ème
ventricule) et résorbé au niveau des villosités arachnoïdiennes (= granulations de Pacchioni).
Le LCR circule dans un ensemble de cavités et de canaux
reliés entre eux. Les ventricules latéraux sont en communication
par les foramina interventriculaires (de Monro) avec le 3ème
ventricule qui est lui-même en communication avec le 4ème
ventricule via l'aqueduc du mésencéphale (de Sylvius). Les
foramina de Magendie (=ouverture médiane) et de Luschka
(=ouvertures latérales) vont permettre le passage du LCR depuis
le 4ème ventricule vers la surface externe du névraxe (dans les
espaces sous-arachnoïdiens) et permettre ainsi la circulation du
LCR vers son site de résorption.
Comme le montre le schéma ci-contre, le nerf optique est entouré
de LCR. Ainsi, lors d’une tumeur bloquant la circulation et donc la
résorption du LCR, on pourra observer au fond d’œil les signes
indirects d’une souffrance du nerf optique lié à une augmentation
de la tension intra-crânienne (sur le plan clinique, on parle de
syndrome d’hypertension intra-crânienne).
2) Caractéristiques du LCR
• Volume moyen chez l’homme : 150 mL avec un renouvellement trois à quatre fois par jour, soit une
production de 500 à 1200 mL/j.
• Liquide pauci-cellulaire mais non acellulaire : 1 à 3 cellules/mm3.
• Liquide pauvre en protéines (notamment celles de haut poids moléculaire comme l’albumine) et en
immunoglobulines : 0,5 g/L en moyenne.
• Glycorachie : environ 50 % de la glycémie.
• Liquide très riche en eau : 99 % = eau + électrolytes (principalement des chlorures).
3) Les plexus choroïdes

Les plexus choroïdes sont des structures de forme
ovalaire (aspect en « chou-fleur »), appendus à la paroi des
ventricules (ventricules latéraux ainsi qu’au niveau des
3ème et 4ème ventricules) et dont la surface présente de
nombreux replis. Ils sont responsables de la synthèse du
LCR.
Le LCR est formé par un mécanisme de filtration du
sang au niveau des plexus choroïdes. Cette filtration
s’effectue en deux temps. En effet, les plexus choroïdes
sont constitués :
• D’un stroma conjonctivo-vasculaire (cellules
endothéliales formant des capillaires fenestrés,
tissu conjonctif, fibroblastes). Les vaisseaux du
stroma étant fenestrés, les échanges moléculaires entre le sang et le stroma conjonctivo-vasculaire sont
faiblement restreints, ce qui permet le passage de nombreux métabolites, nutriments et autres
substances biologiquement actives au sein du stroma conjonctivo-vasculaire (voir plus bas le rappel sur
les capillaires fenestrés).
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• D’un épithélium choroïdien qui entoure le stroma conjonctivo-vasculaire et qui borde la face externe des
plexus. Les cellules épithéliales choroïdiennes sont fortement polarisées sur les plans morphologique
(microvillosités apicales mais pas de cils vibratiles) et moléculaire (récepteurs, transporteurs, molécules
d’efflux…).
Au niveau de l'épithélium choroïdien s’opère une
régulation très stricte des échanges moléculaires en raison de la
présence de zonula occludens réunissant les cellules épithéliales.
Par ailleurs, les cellules de l’épithélium choroïdien sont
richement équipées en enzymes de détoxification et en molécules
d’efflux qui vont permettre de cataboliser ou d’effluer vers le sang
des composés fonctionnellement inutiles et/ou potentiellement
toxiques qui seraient présents dans le LCR. Cette élimination sera
facilitée du fait de la présence des capillaires fenestrés au sein du
stroma conjonctivo-vasculaire. Schématiquement, grâce à la
fenestration des capillaires, il y aura facilitation de l’entrée de « bonnes » molécules (nutriments, facteurs de
croissance et de survie) et facilitation de la sortie des « mauvaises » (composés neurotoxiques ou non
nécessaires).
Rappel :
• Capillaire standard = continu avec des jonctions serrées (au niveau du cerveau, c’est encore plus serré :
zonula occludens = cas particulier).
• Capillaire fenestré = ce ne sont pas des trous mais des zones arrondies au niveau desquelles le cytoplasme
s'efface complètement, ne subsiste alors que les deux membranes plasmiques donc le passage des
molécules en est facilité. On retrouve ce type de capillaires au niveau des organes nécessitant des échanges
moléculaires intenses (reins, intestin, plexus choroïdes).
• Capillaire discontinu : rupture de continuité au niveau de de la basale et de la monocouche de cellules
endothéliales.
Remarque : de la même façon qu’il y a des macrophages périvasculaires dans le dédoublement de la basale, il y a
une population de macrophages : les cellules de Kolmer qui sont localisées au niveau de la face externe des cellules
épithéliales (à la surface apicale) du plexus choroïde présentent des prolongements cytoplasmiques et vont
phagocyter tout élément étranger (micro-organisme en particulier) qui aurait franchi la barrière épithéliale.
4) Les villosités arachnoïdiennes

A la surface externe du névraxe, le LCR circule dans les espaces sous-arachnoïdiens, situés entre les deux
tuniques méningées internes : l’arachnoïde et la pie-mère. Puis, le LCR est résorbé au niveau des villosités
arachnoïdiennes.
Les villosités arachnoïdiennes (encore nommées granulations de Pacchioni) sont des invaginations des
espaces sous-arachnoïdiens dans les sinus veineux sous-duraux. Les sinus veineux sont des sortes de lacs veineux
qui rejoignent ensuite les veines jugulaires. Les villosités arachnoïdiennes ont un système de « clapet » qui
autorise le passage du LCR vers le sinus veineux mais empêche le passage du sang vers le LCR.
IV) L’interface LCR/parenchyme nerveux

Les contacts entre le LCR et le parenchyme nerveux s’établissent au niveau de deux structures
histologiques : l’épendyme (au niveau des cavités ventriculaires) et les méninges (situées à la surface externe du
névraxe).
1) La barrière épendymaire
L'épendyme forme la paroi des cavités ventriculaires au niveau du cerveau et du canal épendymaire au
niveau de la moelle épinière. Il est constitué d'une monocouche de cellules épendymaires (qui dérivent du neuro-
épithélium) qui sont des cellules polarisées ciliées. Chez l'adulte, elles ne sont pas reliées par des jonctions serrées
alors que chez l'enfant, elles le sont.
Page 297
Au niveau de la moelle épinière, les cellules épendymaires forment la paroi du canal de l’épendyme. Quel
que soit l’âge, la barrière épendymaire est une zone de faible restriction des échanges moléculaires et cellulaires
entre le LCR et le parenchyme nerveux bordant les ventricules et le canal de l’épendyme. Ces cellules possèdent
des microvillosités et des cils vibratiles qui facilitent la circulation de LCR. De plus, les cellules épendymaires
forment une niche pour les cellules souches neurales au niveau des ventricules cérébraux.
2) La barrière pio-gliale
Rappel sur la composition des méninges :
Elles sont composées de l'extérieur vers l'intérieur de trois tuniques méningées :
• 1ère tunique méningée, la dure-mère, comprend deux sous-couches : la dure-mère périostéale et la dure-
mère méningée proprement dite. La dure-mère est formée de tissu conjonctif dense, fibreux.
• 2ème tunique méningée, l'arachnoïde, est formée de tissu conjonctif lâche. Elle est plus fine que la dure-
mère.
• 3ème tunique méningée, la pie-mère, est une très fine couche de tissu conjonctif lâche étroitement accolée
à la surface externe du névraxe.
Entre l’arachnoïde et la pie-mère, se trouve l’espace sous-arachnoïdien, au sein duquel circule le LCR entre
des travées de tissu conjonctif reliant l’arachnoïde à la pie-mère. Dans cet espace circulent également de gros
vaisseaux artériels et veineux. De nombreux macrophages méningés sont également observés dans les espaces
sous-arachnoïdiens.
Sur le schéma ci-dessous, on peut voir les différentes tuniques méningées, les espaces sous-arachnoïdiens
et les villosités arachnoïdiennes faisant saillies dans le sinus veineux longitudinal supérieur.
Remarque : un hématome extra-dural se collectera entre l’os et la dure-mère et un hématome sous-dural se

formera entre la dure-mère et l’arachnoïde.
Au niveau des méninges, les échanges moléculaires et cellulaires
entre le LCR et le parenchyme nerveux sont limités par la barrière pio-
gliale qui est formée par la pie-mère et plusieurs couches d'astrocytes
en contact avec la pie-mère et formant la glia limitans. Comme la
barrière épendymaire, la barrière pio-gliale limite faiblement les
échanges moléculaires et cellulaires entre le LCR et le parenchyme
nerveux.
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Neurologie – Sémiologie chirurgicale et traumatique – M. GUENOT
Hydrocéphalie
L’hydrocéphalie se définit comme une augmentation de taille (par distension active progressive) des
cavités ventriculaires liée à une hyperpression en leur sein par le LCS. A ne pas confondre avec l’augmentation de
volume des ventricules d’origine atrophique cortico-sous-corticale, où on voit aussi des ventricules de grande taille.
I) Rappels anatomo-physiologiques
Le liquide cérébro-spinal (LCS), qui entoure la totalité
du SNC, est sécrété par les plexus choroïdes. Ces derniers sont
des structures piales (issues de la différenciation de la pie-
mère) qui se trouvent le long des ventricules. Le LCS circule
donc dans les ventricules, en passant des ventricules latéraux
au troisième ventricule via les foramens interventriculaires
(de Monro), puis du troisième ventricule au quatrième
ventricule par l’aqueduc du mésencéphale. Le liquide sort
ensuite de celui-ci via les ouvertures latérales et médiales
(=anciennement les trous de Luschka et le trou de Magendie)
pour se retrouver dans l’espace sous-arachnoïdien, qui se
dilate par endroits que l’on appelle les citernes. Il descend
ensuite le long de la moelle spinale pour descendre jusqu’au
cul-de-sac dural en S2.
La résorption du LCS se fait par les granulations arachnoïdiennes (granulations de Pacchioni) qui sont
de petites excroissances arachnoïdiennes à travers la dure-mère. Ces structures vont s’insinuer dans les sinus
veineux et ainsi drainer le LCS dans le courant circulatoire veineux.
Le LCS est un ultrafiltrat sanguin.
Le volume total possible de LCS est de 200 mL, or on en produit 500 mL par jour (20 mL/h), soit deux fois
plus que ce qu’on a de contenance. On comprend alors bien l’importance de ce circuit fermé continu et de son
bon fonctionnement quant au maintien de l’équilibre entre production et résorption de liquide.
Remarque : si on a une oblitération totale ou s’il n’y a plus du tout de résorption (situations rares) alors la vie est
menacée en une demi-journée.
II) Etiologies
Il y a deux mécanismes possibles :
• Hydrocéphalie obstructive :
o Il y a un obstacle sur le circuit décrit précédemment (tumeur,
hématome).
o Il y a une malformation (sténose de l’aqueduc le plus fréquemment
; cf. image ci-contre). On peut rester asymptomatique toute sa vie
par adaptation, mais il suffit que ça décompense un jour pour avoir
des manifestations cliniques.
• Hydrocéphalie communicante :
o Il y a un défaut de résorption (très fréquent). Les granulations ne
font pas leur travail correctement après une méningite ou une
hémorragie, du fait de la formation d’un bouchon au niveau des
granulations par différents produits de dégradation biologique. De
plus, avec l’âge on a une défaillance du fonctionnement des
granulations arachnoïdiennes (cf. image ci-contre, où on a une
atrophie corticale et une hydrocéphalie liée à l’âge).
o Il y a une hypersécrétion (rarissime de manière chronique) par
excès de travail des plexus choroïdes. Ce qui peut arriver lors d’une
méningite ou papillome des plexus.
FGSM3 Lyon Est Hydrocéphalie Page 1 sur 3 .
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III) Signes cliniques

La clinique se divise selon deux entités totalement différentes : aiguë ou chronique.
1) Hydrocéphalie aiguë
• Syndrome d’hypertension intracrânienne.
• Signe de localisation éventuellement s’il y a une tumeur.
• Syndrome de Parinaud qui est une paralysie de la verticalité du regard (de l’élévation du regard). Il signe
une hydrocéphalie sévère. Ce phénomène s’explique par le fait que la dilatation du troisième ventricule
impacte sur la lame tectale, lame qui est responsable d’une partie de l’oculomotricité. Le patient ne peut
plus lever les yeux au-dessus de l’horizon.
2) Hydrocéphalie chronique
a. Chez l’adulte (HCA)
L’hydrocéphalie chronique de l’adulte (communément appelée « hydrocéphalie à pression normale »
HPN, typique du sujet âgé) se traduit par la triade de Hakim et Adams qui associe :
• Troubles de la marche, définis par une difficulté à amorcer le pas qu’on appelle une astasie-abasie, et
une tendance à la rétropulsion (y compris en position assise dans les stades avancés).
• Troubles urinaires, avec une incontinence qui s’explique par la mise à mal des fonctions frontales (qui
comprennent les fonctions urinaires) et par la dilatation des cornes frontales.
• Troubles des fonctions supérieures, avec un déclin cognitif s’illustrant par la chute du MMS
(MiniMentalTest) et cela de façon très progressive.
b. Chez l’enfant
Chez l’enfant, l’hydrocéphalie n’est pas rare et peut même être anténatale. Elle est le plus souvent de
type aigu avec un syndrome d’HTIC non spécifique (céphalées, vomissements, somnolence). Sur le long terme,
on a des signes plus spécifiques qui sont éventuellement associés :
• Une macrocranie +++ (augmentation du périmètre crânien).
• Une forme particulière du syndrome de Parinaud : regard en coucher de soleil, c'est-à-dire que les yeux
sont maintenus au maximum vers le bas.
• Une disjonction des sutures (avant 20 mois), un bombement des fontanelles et en cas de stade très
avancé, on observe une très grande finesse du scalp (cuir chevelu).
IV) Examens complémentaires

Le scanner donne le diagnostic positif et la plupart du temps il donne aussi le diagnostic étiologique.
La résorption trans-épendymaire (visible sur l’image ci-contre) signe

une hydrocéphalie active. A cela s’ajoute un effacement des sillons et des
circonvolutions.
NB : Sur cette image, on voit un hypersignal progressif autour des
ventricules, le liquide diminue progressivement donc, contrairement à une
dilatation des ventricules due à une atrophie corticale.
Si on veut affiner un peu les choses, l’IRM est souhaitable et a pour avantage la possibilité d’être assortie
de séquences de flux si besoin pour visualiser les gênes de circulation du LCS (++ au niveau de l’aqueduc du
mésencéphale).
En cas de suspicion d’hypertension intracrânienne (HTIC), le fond d’œil est le bienvenu. Une
hydrocéphalie chronique un peu évolutive peut générer un œdème papillaire qui n’est pas à négliger car il
présente un fort risque d’atrophie optique irréversible menant à la cécité.
Chez l’enfant, on peut faire une échographie transfontanellaire. Il est aussi possible de faire une
échographie anténatale.
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V) Principes thérapeutiques
Le principe est simple : il faut évacuer le trop plein de liquide.
• En cas d’hydrocéphalie aigue :
Le principal traitement est la dérivation ventriculaire externe (DVE). Elle consiste, via une petite
incision, à mettre un cathéter dans le ventricule et à récolter le liquide qui gicle dans une poche. C’est une
solution qui est temporaire. Le passage de ce drain ne crée aucune lésion dans le parenchyme cérébrale.
On mesure classiquement 15 cm entre nasion et suture coronale. On mesure alors 12 cm des nasions
jusqu’à l’arrière, et on ponctionne (de préférence à droite pour un droitier) à 3-4 cm de la ligne médiane.
On ajuste le drainage avec la hauteur et le point de ponction selon l’objectif de quantité à drainer.
• En cas d’hydrocéphalie chronique :
o Le traitement médical est rare :
La ponction lombaire évacuatrice est un test diagnostique et peut parfois aider à faire passer un cap (PL
tous les 2-3 jours sur une semaine). Elle est très peu utilisée en pratique pour cette indication.
Rappel : La ponction lombaire est contre-indiquée de façon formelle en cas d’HTIC.
Le DIAMOX® (acétazolamide) est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique qui va permettre d’inhiber la
sécrétion, mais il reste un traitement avec une solution très temporaire et d’efficacité modérée.
NB : Pour info, c’est l’un des traitements utilisés pour le glaucome.
o Le traitement chirurgical est le traitement de base :
La ventriculocisternostomie endoscopique est l’indication première en cas d’hydrocéphalie
obstructive. Cela consiste à faire un trou entre le ventricule et la citerne afin de court-circuiter l’obstacle.
Les dérivations (« valves ») sont indiquées en cas d’hydrocéphalie communicante (telles que celles
liées à l’âge). Il y a deux sortes de dérivations :
▪ Dérivation ventriculo-péritonéale (DVP), avec un cathéter qui part du ventricule pour
aller au péritoine. Le liquide en excès est alors résorbé par le péritoine qui est une très
bonne membrane dialysante.
▪ Dérivation ventriculo-atriale (DVA), avec un cathéter allant du ventricule jusqu’à
l’oreillette droite permettant ainsi au liquide en excès de passer dans le sang.
Le long de ces dérivations, on intercale des valves qui permettent d’éviter les reflux et qui peuvent être
réglables en termes de pression, c'est-à-dire qu’elles adaptent le débit selon la demande. Cependant, comme
tout matériel implanté, il y a un risque d’infection. De plus, elles ont besoin d’être changées au cours de la vie.
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Instant full daddy jokes, parce que vous le valez bien
Comment appelle-t-on un chat tombé dans un pot de peinture à Noël ?
Un chat-peint de Noël
Quel est le plus dur à digérer dans un légume ?
Le fauteuil roulant.
Que dit un aveugle quand on lui donne du papier de verre ?
C’est écrit serré !
Que fait-on après avoir serré la main à un lépreux ?
On lui rend
Vous avez déjà vu la femme de Gilbert Montagné ?
Lui non-plus
Attention, on est sur du diagnostic étiologique de haute volée.
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Neurologie – Séméiologie chirurgicale et traumatique – M. GUENOT
Introduction à la neuro-chirurgie
I) La neurochirurgie
La neurochirurgie est la chirurgie du système nerveux central et périphérique et de ses enveloppes (soit
le crâne et le rachis). Elle comprend également des opérations dans des zones plus ou moins indépendantes du
parenchyme nerveux, par exemple la sphère ORL (opération des sinus par exemple), ou ophtalmologique
(orbite).
La sémiologie neurochirurgicale est semblable à la sémiologie neurologique vue dans les cours
précédents. L’examen neurologique à pratiquer est donc celui que nous avons déjà vu.
NB : Le format numérique du polycopié avec les images en couleur est bien plus adapté pour regarder ces
examens d’imagerie. N’hésitez pas si ça vous intéresse, c’est beaucoup plus clair.
II) Les examens complémentaires en neurochirurgie

En termes d’examens complémentaires, on trouvera le plus couramment l’imagerie. Le premier type
d’imagerie est l’imagerie morphologique :
• Scanner : analyse de la densité par transmission de rayons X, en 3D [en haut à gauche].
• IRM : analyse de la concentration d’eau par excitation magnétique, en 3D [en haut au milieu].
• Angiographie : injection d’iode par cathétérisme rétrograde selon la méthode de Seldinger [en haut à
droite].
Dans la pratique, le scanner est mille fois plus pratique à obtenir et il montre bien les données osseuses
par rapport à l’IRM. Malgré un niveau de détails supérieur pour l’IRM, en particulier pour le parenchyme
nerveux, le scanner cérébral reste donc le gold standard de l’imagerie en neurochirurgie.
FGSM3 Lyon Est Introduction à la neurochirurgie Page 1 sur 2 .
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Quant à l’angiographie, c’est un examen invasif mais qui garde néanmoins quelques indications, en
préopératoire et dans les pathologies vasculaires notamment.
Le deuxième type d’imagerie est l’imagerie fonctionnelle qui vient en addition de l’imagerie morphologique :
• PET-scan : on repère un hyper ou hypo-métabolisme cérébral par captation du rayonnement
photonique d’un isotope radioactif (fluorodésoxyglucose) injecté dans le sang. Ce signal est corrélé avec
une hyper ou une hypoactivité des régions cérébrales, et combiné avec un scanner pour obtenir une
superposition topographique des zones d’activité [au milieu]. Cependant, la résolution spatiale n’est pas
compatible avec l’acte chirurgicale (en gros : c’est pas assez précis).
• SPECT : on repère un hyper ou hypo-débit cérébral après injection de technétium 99. Il s’agit donc
d’une scintigraphie cérébrale, la qualité des images est moindre qu’avec le PET-scan. On parle d’hyper
ou d’hypo fixation/débit [au milieu à gauche].
• IRMf : on utilise l’IRM pour évaluer les variations de débit sanguin témoignant des variations d’activité
des différentes aires du cerveau par exemple pour déterminer la latéralité du langage ou les aires
corticales primaires. Cependant, l’investigation des fonctions mnésiques est beaucoup plus complexe.
L’IRMf et le PET-scan ne sont pas des examens de routine, ils sont globalement plutôt difficiles à obtenir
(peu de centres équipés sur le territoire) et répondent à des questions précises sortant du diagnostic de routine.
On trouve aussi dans les examens complémentaires, les examens d’électrophysiologie :
• L’EEG (électroencéphalographie) : il n’a pas d’indication routinière à part l’épilepsie. On observe des
variations de la différence de potentiel entre deux électrodes posées autour du crâne, ce qui permet de
localiser les territoires hypo ou hyperactifs en fonction des électrodes concernées (exactement comme
un ECG) [en bas à gauche].
• L’EMG (électromyographie) : il est encore utilisé pour les syndromes périphériques radiculaires,
tronculaires. Il n’a pas d’indication diagnostique, excepté dans les présentations les plus sévères. Une
symptomatologie moins prononcée sera moins aisément diagnostiquée par cet examen. Il sert à faire un
diagnostic évolutif plus qu’un diagnostic positif.
• Les potentiels évoqués (somesthésiques et moteurs) : de même que l’EMG, ils ont une valeur
diagnostique plutôt basse, mais parfois une bonne valeur pronostique.
• La MEG (MagnétoEncéphaloGraphie) est un nouvel examen (en bas à droite : traits jaunes), qui est assez
expérimental. Il y en a un à Lyon, et c’est un des seuls du monde ! Il requiert en effet des installations
chères et complexes. Il mesure l’intensité du champ magnétique produit par l’électricité neuronale (cf.
Loi de Coulomb P1, une activité électrique va créer un champ magnétique). C’est donc un examen
indifférent aux changements de milieu entre parenchyme, LCR, méninges… et donc indifférent aux
sources les plus classiques d’artefacts !
On peut éventuellement avoir recours à des examens biologiques comme les ponctions lombaires qui
viennent lorsqu’aucun évènement de neurochirurgie ne peut aider au diagnostic ou que l’on recherche une
infection en post-opératoire.
On observe une évolution dans le traitement de l’image. Les nouvelles technologies d’imagerie se
développent en termes de performances et sont de plus en plus répandues. On fusionne de plus en plus certains
examens pour combiner les informations qu’ils apportent. On peut ainsi observer une combinaison entre IRM et
PET-scan ou MEG [dans la série d’images tout en bas à droite : IRM simple, IRM+PET-scan et IRM+MEG de
gauche à droite].
FGSM3 Lyon Est Introduction à la neurochirurgie Page 2 sur 2 .
Page 304
Syndrome d’hypertension intrâcranienne

Introduction
La définition de l’hypertension intracrânienne (HTIC) est simple : c’est une augmentation de la pression
au sein de la boîte crânienne. Son mécanisme physiopathologique est tout aussi simple : chez l’adulte, la boite
crânienne est inextensible (ce qui n’est pas le cas chez l’enfant jusqu’à l’âge de 3ans environ, qui aura donc des
signes différents). Le volume crânien est d’environ 1,4 L. L’ajout d’un volume dans cette boîte inextensible va
engendrer logiquement une augmentation de pression. La pression intracrânienne normale (PIC) se situe entre
10 et 15 mmHg. Il faut que la PPC = PAM - PIC > 40mmHg.
PPC : pression de perfusion cérébrale, PAM : pression artérielle moyenne.
Il y a plusieurs compartiments dans le cerveau :
• Tissulaire : neurones, glie.
• Vasculaire : artères cérébrales et leurs ramifications, sinus veineux.
• Liquidien : LCS contenu dans les ventricules et les citernes, l’espace sous-arachnoïdien et de manière
quasi-inexistante dans le canal épendymaire.
Si on rajoute un volume, c’est d’abord le compartiment liquidien qui en fait les frais : la pression dans
les ventricules et les citernes augmente rapidement.
Le compartiment vasculaire sera le deuxième à souffrir : la pression croissante dans le compartiment
liquidien va écraser les vaisseaux, qui vont se collaber. Cette atteinte est plus grave car elle induit une
symptomatologie potentiellement handicapante : ischémie des zones irriguées par les vaisseaux collabés,
œdème péri-ischémique par souffrance vasculaire ou fuite de plasma hors des vaisseaux.
Enfin, c’est le compartiment tissulaire qui sera lésé, avec un déplacement du parenchyme par la
pression intracrânienne. C’est le phénomène d’engagement dont nous reparlerons plus tard.
I) Les signes cliniques

1) Chez l’adulte
On observe une triade symptomatique caractéristique :
• Céphalées C’est un signe très fiable. Classiquement pulsatiles (accompagnant la systole). Elles sont
aggravées par le décubitus (reflux de sang dans les vaisseaux crâniens et augmentation de la pression
intracrânienne) et légèrement soulagées par la station debout (par mécanisme opposé, on soulage
l’afflux sanguin dans les vaisseaux crâniens). Ces céphalées sont rarement légères, plus souvent
modérées voire sévères avec une douleur réellement insupportable. La douleur est bilatérale, en barre.
• Nausées et vomissements en jets. Ces vomissements sont faciles (sans effort, sans lutte des muscles
pharyngés), venant sans prévenir, et se projetant très loin. Toutes ces caractéristiques les opposent aux
vomissements digestifs. Le sujet est soulagé quelques temps après avoir vomi, car il se vide ainsi d’une
part de son volume liquidien (déshydratation), ce qui va diminuer la pression intracrânienne en
redistribuant une part du LCR dans les autres milieux liquidiens du corps pour les réhydrater.
• Flou visuel. Il n’est quasiment jamais décrit spontanément, il faut le rechercher spécifiquement. Il est
causé par le « nerf » optique (qui est, rappelons-le, une pure évagination du diencéphale, ce n’est pas
un nerf à proprement parler), qui se retrouve comprimé par l’œdème papillaire, conséquence de l’HTIC
(l’hyperpression dans les vaisseaux cérébraux va provoquer un exsudat de plasma formant un œdème).
Il est détectable au fond d’œil.
• Il y a aussi un signe secondaire n’appartenant à la triade : On peut retrouver une paralysie du nerf VI
abducens car ce dernier est fragile et fin mais cela n’a pas de valeur localisatrice.
Il s’associe très fréquemment à l’HTIC, si elle est sévère (et c’est souvent le cas quand les patients se
décident à aller consulter), quelques troubles de la vigilance : somnolence, confusion, irritabilité… Ces signes
sont non spécifiques.
FGSM3 Lyon Est Syndrome d’hypertension intracrânienne Page 1 sur 4 .
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2) Chez l’enfant
Chez l’enfant, les signes cliniques ressembleront à ceux retrouvés chez l’adulte, mais avec des
différences d’expressions.
L’enfant aura aussi des céphalées, mais elles seront difficiles à détecter chez le nourrisson et le très
jeune enfant, qui se contentera de pleurer ou de s’agiter sans pouvoir exprimer précisément sa souffrance.
L’enfant aura également tendance à vomir. Cette association de pleurs et de vomissements ressemblent donc
beaucoup à une pathologie digestive, mais peuvent également signer une HTIC, qu’il ne faut pas oublier dans le
diagnostic différentiel. On se retrouve avec des appendicectomies inutiles puis le diagnostic de la tumeur
intracrânienne qui causait l’HTIC trois semaines plus tard… Pensez-y !
S’il est très jeune (moins de 3 ans), on peut palper une disjonction des sutures et bombement des
fontanelles. En appuyant sur la tête du jeune enfant, on verra les os bouger. Lorsque les os sont bombés et
spontanément désunis, écartés par la pression liquidienne accumulée sous les os, on peut suspecter une HTIC.
Une fontanelle creuse signe plutôt une déshydratation, à l’inverse.
L’augmentation anormale du périmètre crânien peut également objectiver une HTIC chronique chez un
jeune enfant. Cette mesure est donc essentielle en pédiatrie.
II) Complications évolutives – L’engagement cérébral

C’est le véritable enjeu de l’HTIC, qui est sinon assez peu dangereuse dans son stade initial. C’est une
translation d’une zone de parenchyme d’un endroit à un autre de la boîte crânienne. Par exemple, une partie
de cortex peut venir passer sous la faux du cerveau en étant repoussé par la pression intracrânienne. Il y a trois
degrés d’engagement, avec un continuum chronologique, bien qu’on puisse commencer par le dernier stade ou
y arriver très vite. Ces trois stades correspondent à la détérioration rostro-caudale.
1) Premier stade – Engagement sous-falcoriel

La région concernée passe sous la faux du cerveau en un
mouvement de subduction et de translation latérale. La dure-mère
n’ayant aucune élasticité, le parenchyme cérébral viendra se heurter et se
blesser sur la faux sans que celle-ci se déforme pour réduire les lésions.
On voit ce déplacement parenchymateux en coupe transversale
au scanner. C’est l’effet de masse, on observe une déviation de la ligne
médiane du côté opposé à l’engagement (elle est repoussée par le
mouvement du parenchyme qui est déplacé contre la faux). Le ventricule
latéral du côté qui vient s’écraser contre la faux du cerveau est, quant à
lui, comprimé : il aura un aspect plus ou moins collabé, avec une taille
réduite. Il n’y a pas de signes cliniques propres à ce stade d’engagement.
2) Deuxième stade – Engagement trans-tentoriel

Il est appelé couramment « engagement temporal ».
Lorsque l’effet de masse est maximal, le parenchyme du lobe temporal

va passer au niveau de l’incisure tentorielle (représentée sur le dessin ci-contre
après exérèse de l’hémisphère) pour essayer de trouver de la place dans
l’espace sous-tentoriel, s’engouffrant dans ce petit espace sur 1-2 cm de
profondeur.
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La conséquence grave de cet engagement va être la compression de la partie supérieure du tronc

cérébral par le lobe temporal, entraînant des signes cliniques très caractéristiques :
● Troubles de la conscience légers d’abord, évoluant en coma, par compression de la substance réticulée
activatrice (région contrôlant l’éveil et le tonus).
● Déficit moteur controlatéral évoluant en hémiplégie, par compression des voies motrices pyramidales
avant la décussation pyramidale au niveau des pédoncules cérébraux.
● Anisocorie : inégalité de taille des pupilles, avec une pupille dilatée du côté de l’engagement évoluant en
mydriase unilatérale homolatérale aréactive au fur et à mesure de la compression du nerf III.
Attention : il est bien à noter que l’anisocorie et la mydriase sont deux notions différentes. L’anisocorie
est l’asymétrie pupillaire.
A ce stade, on est déjà face à une URGENCE NEUROCHIRURGICALE !
3) Troisième stade – Engagement tonsillaire

Les tonsilles cérébelleuses sont les éléments les plus bas du cervelet.
La pression augmentant toujours, l’encéphale essaye de sortir par le
foramen magnum, là encore sur une profondeur plutôt courte, mais avec des
lésions graves (car le foramen magnum ne va pas se dilater) des régions
inférieures du tronc cérébral.
Les tonsilles ne sont en fait pas les structures les plus importantes parmi
celles lésées : par contre la moelle allongée est, elle, le siège des neurones
cardio-respiratoires. Une lésion de ces neurones évolue donc très rapidement en arrêt respiratoire puis cardio-
respiratoire, puis vers la mort du patient.
On n’est plus au stade de l’urgence chirurgicale, mais de l’urgence dépassée. La question de l’opération
de ces patients se pose tant les lésions sont graves : l’arrêt cardio-respiratoire provoque une hypoxie majeure du
cerveau en trois minutes, avec une évolution neurologique létale (on observe notamment une mydriase
aréactive bilatérale, signe de quasi-mort encéphalique, par souffrance hypoxique du nerf III qui n’est pas lésé).
Cette séquence s’appelle détérioration rostro-caudale.
Un processus expansif (abcès, tumeur) au niveau du tronc cérébral peut directement créer un
engagement de troisième stade. Il ne faut pas passer à côté de ces processus : lésions localisatrices dans le
tronc cérébral ou le cervelet, torticolis chez l’enfant avec des plaintes et une attitude vicieuse, détection fortuite
lors d’autres examens.
III) Examens complémentaires

On fait en première intention un scanner sans puis avec injection qui donne la plupart du temps tous les
éléments nécessaires :
• Diagnostic positif de la suspicion d’HTIC.
• Orientation du diagnostic étiologique : tumeurs, hématomes ou abcès.
L’IRM est moins adaptée à un diagnostic rapide en urgence. Il reste néanmoins le gold standard en
termes de diagnostic étiologique. C’est un examen préopératoire indispensable.
Le fond d’œil se fait pour la recherche d'un œdème papillaire, ce qui est souvent assez utile par rapport
à la rapidité de l’examen. C’est bien de savoir le faire, sinon appeler un ophtalmologue reste une bonne idée :
c’est rapide et le bénéfice de cet examen est important ! S’il y en a un, il peut malheureusement finir par évoluer
tout seul, menant à une atrophie papillaire qui donnera dans tous les cas une cécité définitive.
L’échographie transfontanellaire est possible chez l’enfant mais ne dispense pas du scanner/IRM.
L’échographie doppler chez l’adulte en dépit de la barrière osseuse qui bloque un peu les ultrasons, peut
participer au diagnostic d’HTIC.
La ponction lombaire est formellement contre-indiquée ! Même si elle est modérée (quelques mL), elle peut
créer un appel de liquide dans le canal rachidien et mener directement à un engagement tonsillaire.
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IV) Etiologies
L’étiologie des HTIC recoupe presque toutes les pathologies neurochirurgicales possibles :
• Traumatismes crâniens :
o Via un hématome extra-dural, sous-dural, intra-cérébral.
o Via un œdème, des contusions.
• Tumeurs intracrâniennes.
• Hydrocéphalies obstructives ou communicantes (c’est moins fréquent, plutôt lié à des malformations).
• Processus infectieux ou inflammatoires :
o Abcès : présence d’une coque délimitant la lésion, un abcès est le diagnostic différentiel
principal d’une tumeur +++. Le cerveau étant un lieu immunoprivilégié, on aura le plus souvent
une absence de syndrome inflammatoire malgré l’infection.
o Empyème sous-dural ou extradural : collection purulente dans ces cavités naturelles, sans
coque.
o Méningite menant à une méningo-encéphalite puis à un œdème inflammatoire. Une méningite
seule ne peut néanmoins pas donner d’œdème et d’HTIC, seulement ses complications.
• Œdème cytotoxique : résultant d’une pathologie intracellulaire menant à une destruction des neurones
(maladie métabolique, intoxication).
• Processus vasculaire : anévrisme important, dilatations, malformations.
• Thrombophlébite cérébrale : pronostic variable en fonction du vaisseau touché (atteinte d’un sinus
pouvant bloquer la circulation veineuse de toute une portion de l’arbre veineux).
• Œdème ischémique (vasogénique) : l’ischémie génère par souffrance vasculaire une zone d’œdème
hémorragique par perte de la fonction d’étanchéité endothéliale. Ainsi, un AVC carotidien massif pourra
mener à un engagement massif par formation d’un œdème énorme.
Autres causes plus rares :

• Troubles métaboliques : très rares.
• HTIC bénignes, sur terrain particulier : femmes jeunes en surpoids, avec un syndrome métabolique. La
physiopathologie est assez floue.
V) Principes thérapeutiques
• Traitement étiologique.
• Traitement chirurgical de l’hydrocéphalie obstructive par désobstruction du réseau de circulation du
LCR.
• Traitement de l’œdème cérébral :
o Antiœdémateux de base : Mannitol IV 20%. Ce médicament crée une diurèse osmotique. On ne
va évidemment pas faire fondre la tumeur causant l’œdème, mais cette expulsion de liquide
peut sauver le patient en réduisant l’HTIC et l’œdème. Ce médicament marche sur tous les
œdèmes. Il faut néanmoins faire attention aux effets de rebond lorsque le traitement devient
inefficace.
o Corticoïdes : SOLUMEDROL® IV. Excelle pour l'œdème péri-tumoral en diminuant
l’inflammation causée par la tumeur et donc l’exsudat inflammatoire formant l’œdème. Il est
nocif sur l'œdème post-traumatique, qui n’est pas de cause inflammatoire.
• En neuro-réanimation, on contrôle la capnie une fois le patient intubé afin d’éviter une hypercapnie (on
le laisse en légère hypocapnie). En effet, une hypercapnie provoque une augmentation du flux sanguin,
ce qui aggrave l’HTIC.
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Complications précoces des traumatiques crâniens

I) Physiopathologie
Lors d’un traumatisme crânien, il existe trois séquences lésionnelles :
• Lors de l’impact, les lésions mécaniques sont immédiates et irrémédiables : elles sont de l’ordre de la
milliseconde.
• Les lésions secondaires sont :
o Les hématomes : il faut quelques minutes pour qu’un hématome de volume substantiel se
forme.
o L’œdème peut faire suite à un hématome, mais peut aussi survenir sans hématome. L’œdème
augmente la pression intracrânienne. Celle-ci devient supérieure à la pression artérielle
systolique, ce qui entraine une ischémie, provoquant à son tour la formation d’un œdème
(cercle vicieux). L’œdème s’installe en quelques heures.
• Les lésions tardives : ce sont l’hydrocéphalie, l’épilepsie, une spasticité, des douleurs, des séquelles
cognitives (et les infections).
II) Examen clinique

Lors d’un traumatisme crânien, il faut évaluer la conscience :
• Si la conscience est présente, les fonctions supérieures doivent être appréciées, en demandant le nom
du patient, la date...
• Si le patient n’est pas conscient, il est dans le coma : il faut calculer le score de Glasgow et regarder les
pupilles. Les pupilles sont-elles symétriques et réactives ? Une asymétrie des pupilles est appelée une
anisocorie. Si cette anisocorie se traduit par une dilatation complète de la pupille, il s’agit d’une
mydriase : il faut se demander si elle est réactive, unilatérale ou bilatérale.
Remarque : une mydriase unilatérale avec une conscience conservée doit faire évoquer une section du nerf
optique. Les mydriases bilatérales par section des deux nerfs optiques sont rares, elles peuvent se produire lors de
chocs frontaux qui provoquent des fractures des canaux optiques. Il n’existe plus de réflexe photo-moteur et la
pupille reste à son état de repos (dilatation maximale).
Rappel : Le score de Glasgow – compris entre 3 et 15.
• Ouverture des yeux : spontanée (4), à l’appel (3), à la douleur (2), nulle (1).
• Réponse motrice : volontaire (6), localisatrice à la stimulation douloureuse (5), retrait à la douleur (4),
flexion stéréotypée ou décortication (3), extension stéréotypée ou décérébration (2), nulle (1).
• Réponse verbale : normale (5), confuse (4), inappropriée (3), incompréhensible (2), nulle (1).
Existe-t-il un déficit neurologique focalisé ? Le patient est-il hémiplégique, paraplégique ou
tétraplégique (motricité) ? Si le patient est dans le coma, la réactivité à la stimulation douloureuse est testée.
Il faut aussi examiner l’état tégumentaire et les lésions associées.
FGSM3 Lyon Est Complications précoces des traumatismes crâniens Page 1 sur 6 .
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III) Lésions
Il existe des lésions focalisées et des lésions non focalisées. Globalement, de la superficie vers l’intérieur
du cerveau, il y a la commotion, la plaie du scalp, la fracture, l’embarrure, les hématomes extraduraux, sous-
duraux et intracérébraux, la contusion, l’œdème, la plaie crânio-cérébrale et la brèche ostéo-méningée.
1) Perte de connaissance sur traumatisme crânien (TC + PC)

Le traumatisme crânien avec perte de connaissance est une atteinte non localisée qui correspond à une
commotion cérébrale, c’est-à-dire à une sidération par ébranlement du SNC, mais sans nécessairement de
lésion figurée au scanner. La perte de conscience dure quelques minutes.
Le scanner permet de visualiser les lésions. Si le scanner est normal, la prophylaxie anti-comitiale n’est
pas nécessaire.
Il est conseillé d’effectuer une surveillance à l’hôpital pendant 48h, selon les circonstances du
traumatisme. Si les circonstances traumatiques sont jugées « acceptables » et que le patient n’est pas seul chez
lui, il est possible de mettre en place une surveillance par une tierce personne.
Remarque : le traumatisme crânien avec perte de connaissance est anodin, sauf s’il survient de façon régulière,
comme chez certains sportifs (par exemple, les joueurs de rugby ou de hockey) chez qui on peut observer un taux
de suicide élevé et des troubles comportementaux évoquant la maladie d’Alzheimer. En effet, les traumatismes
crâniens répétés semblent générer les mêmes lésions histologiques que la maladie d’Alzheimer. Ces
traumatismes entraînent aussi un trouble de l’autorégulation cérébrale (qui peut lui-même générer un œdème)
et des anomalies frontales à la spectroscopie.
NB : La formation d’un œdème peut être liée à l’énergie cinétique ou à la perte de l’autorégulation cérébrale.
2) Plaie du scalp
Le scalp, ou cuir chevelu, est très vascularisé : une plaie du scalp entraine des saignements importants.
Il ne faut pas négliger le risque de spoliation sanguine, surtout chez l’enfant : une perte de 300 cm3 de sang a
des conséquences plus graves chez un enfant que chez un rugbyman, par exemple.
La bonne vascularisation du scalp permet d’avoir un risque infectieux modéré (bonne vascularisation =
bonne défense contre les infections). Face à une plaie du scalp, les gestes de chirurgie élémentaire sont mis en
œuvre, c’est-à-dire que la plaie doit être inspectée, nettoyée, suturée, les corps étrangers extraits, mais il n’est
pas nécessaire de prendre des précautions supplémentaires. Il faut s’assurer de l’absence de plaie cranio-
cérébrale avant de suturer. Parfois, une plaie du scalp nécessite une chirurgie plastique, lorsqu’il y a une perte
de substance.
3) Fracture du crâne
Remarque : pour le crâne, on parle de « table externe », de « table interne » et de « diploé » (et non d’os cortical
et spongieux).
Le crâne peut se fracturer : cette fracture n’a aucune incidence en elle-même, elle peut même avoir une
connotation positive car elle signifie que l’énergie du choc s’est dissipée dans l’os plutôt que dans le cerveau.
Mais lorsque la fracture est déplacée (embarrure), elle devient plus problématique.
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4) Embarrure
L’embarrure correspond à une fracture déplacée du crâne. Sur
l’image ci-contre, la table externe est passée en-dessous de la table interne.
L’embarrure entraine deux risques :
• Risque comitial = épileptique : une esquille osseuse peut appuyer sur
le cortex et le stimuler.
• Risque esthétique qu’on traite en réduisant la fracture.
La prise en charge de l’embarrure est sa réduction chirurgicale : le

chirurgien circonscrit l’embarrure (il ouvre autour de l’embarrure), enlève les
fragments embarrés, les taille puis les repositionne. On peut ensuite faire une
ostéosynthèse.
L’embarrure ouverte constitue une urgence chirurgicale : la prise en
charge se fait dans la journée (parage et suture de la plaie) car il existe un
risque d’ostéite et de méningite.
5) Hématome extradural (HED)

L’espace extradural, situé entre l’os et la dure-mère, est virtuel. La dure-mère est plaquée contre l’os :
son feuillet pariétal correspond au périoste intracrânien et son feuillet viscéral est la « vraie » dure-mère. Ces
deux feuillets sont tellement collés qu’on ne parle pas de périoste, mais seulement de l’ensemble formé par les
deux feuillets, qu’on appelle la dure-mère. L’hématome extradural se forme entre le feuillet pariétal de la dure-
mère et l’os.
L’hématome extradural fait suite à un traumatisme crânien violent qui a généré une perte de
connaissance initiale. Ensuite, le patient se réveille, puis une période d’intervalle libre de quelques heures
s’écoule avant l’apparition de troubles de la conscience (obnubilation puis coma), de déficit hémi-corporel et
enfin d’une mydriase homolatérale (= séquence d’engagement typique). Dans le cas d’un hématome extradural,
l’impact provoque une fracture du crâne située en regard de l’artère méningée moyenne qui se déchire. Celle-ci
se met à pulser dans l’espace extradural : la dure-mère se décolle de proche en proche (surtout chez les jeunes).
Une fois que ce processus est initié, il ne s’arrête pas. Il s’ensuit un effet de masse avec un engagement sous-
falcoriel.
Remarque : l’usage dit que « l’on dispose d’autant de temps pour se retourner que le patient a mis de
temps pour s’enfoncer », c’est-à-dire que si le patient est confus et somnolent deux heures après son
traumatisme, le chirurgien a deux heures pour agir.
Au scanner (voir l’image ci-contre), l’hématome extradural a l’aspect
d’une lentille biconvexe hyperdense.
L’hématome extradural obéit à la loi du « tout ou rien » :
• Si rien n’est fait : en général, le processus ne s’arrête pas tout seul et
évolue vers la mort encéphalique par engagement.
• Si le chirurgien évacue l’hématome avec un délai suffisant, la
récupération sans aucune séquelle est possible.
L’hématome extradural constitue ainsi une urgence neurochirurgicale totale : il
faut l’évacuer le plus rapidement possible.
Traitement : il faut évacuer et drainer l’hématome dans les délais les
plus brefs. Le chirurgien effectue l’hémostase puis suture la dure-mère à l’os.
Remarque : dans les cas où le délai chirurgical est trop long ou si les infrastructures/le matériel ne sont
pas adaptées, il est possible d’effectuer un trou de trépan salvateur : un ou plusieurs trou(s) sont percés dans le
crâne pour évacuer l’hématome, puis le patient est transféré en service de neurochirurgie.
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6) Hématome sous-dural (HSD)

L’espace sous-dural, situé entre la dure-mère et l’arachnoïde, est aussi virtuel. Il existe deux types
d’hématomes sous-duraux différents : l’hématome sous-dural aigu et l’hématome sous-dural chronique.
a. Hématome sous-dural aigu
La plupart du temps, l’hématome sous-dural aigu résulte d’un traumatisme crânien majeur qui lèse la
surface corticale et arrache les veines, ce qui provoque un écoulement de sang dans l’espace sous-dural. On
peut observer une hétérogénéité de densité au TDM de l’hématome par mélange de sang et de LCR (tourbillon).
L’hématome sous-dural aigu n’est pas pur car la plupart du temps, il est le reflet de lésions corticales : il
est ainsi une lésion grave dont le pronostic est mauvais. Si le patient survit, il garde de graves séquelles dans
80% des cas. L’indication chirurgicale est discutée au cas par cas, en prenant en compte l’âge, les comorbidités
du patient…
Il existe toutefois des hématomes sous-duraux purs causés par la prise d’anticoagulants : dans ces cas, le
chirurgien opère car il existe un effet de masse pur et le cortex est intact.
b. Hématome sous-dural chronique
L’hématome sous-dural chronique est la deuxième pathologie la plus fréquente en neurochirurgie,
après la sciatique.
Dans la plupart des cas, le patient présente un traumatisme crânien mineur qui est parfois non identifié.
Puis, deux à trois semaines à distance du traumatisme, le patient va moins bien et présente des céphalées et
des déficits. A la suite du traumatisme, quelques gouttes de sang diffusent dans l’espace sous-dural et ne sont
pas résorbées. Elles génèrent une réaction inflammatoire et un transsudat. Ainsi, le liquide qui persiste n’est
pas du sang pur. La formation de l’hématome est progressive et compensée (accommodation du cerveau)
jusqu’à la décompensation.
• L’hématome sous-dural chronique est favorisé par les anticoagulants et l’éthylisme chronique.
• Au scanner, le liquide est hypodense (il n’est pas du sang pur).
Traitements :
• L’hématome sous-dural chronique est une indication chirurgicale, surtout quand il est symptomatique
ou volumineux : le liquide est évacué et drainé. En règle générale, le pronostic est bon après la chirurgie.
• La réaction inflammatoire peut nécessiter une corticothérapie.
7) Hématome intracérébral
L’hématome intracérébral, sous la pie-mère, implique une énergie traumatique considérable : il est
rarement isolé. Il n’est pas une indication chirurgicale en lui-même : l’indication chirurgicale n’est valable que si
l’hématome est volumineux au point de présenter un risque vital. S’il n’y a pas d’indication chirurgicale, il faut
attendre sa résorption spontanée.
8) Autres lésions
• Inondation sous-arachnoïdienne :
L’hémorragie sous-arachnoïdienne, témoin d’un choc important, n’est pas grave dans un contexte
traumatique, il n’y a pas de vasospasme et sa résorption est spontanée. Attention à ne pas confondre avec les
hémorragies sous-arachnoïdiennes survenant dans le cadre d’une rupture d’anévrisme !!!
• Contusions :
Elles ne constituent pas une indication chirurgicale et ne sont pas opérées car elles se résorbent
spontanément.
Rappel : Une contusion est une infiltration hématique du tissu par le sang (elle n’est pas une collection).
Au scanner, elle donne un piqueté hyperdense du tissu. Elle est différente d’un hématome qui est une collection
de sang.
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• Lésions axonales diffuses :

Elles sont plus graves et correspondent à un ébranlement du parenchyme qui se microfissure en son
sein. Ces lésions axonales diffuses, ou fractures axonales, sont provoquées par un traumatisme à haute énergie
cinétique. Elles ne sont pas visibles au scanner où seules les lésions indirectes comme les contusions ou les
hématomes sont détectables. A l’IRM, ces lésions axonales diffuses sont visibles avec des multiples
microhémorragies et une atrophie du corps calleux (causée par la dégénérescence axonale). Ces lésions
provoquent un état pauci-relationnel.
• Œdème cérébral : vasogénique, cytotoxique…
Si l’œdème est petit, il peut se résorber. En revanche, un œdème majeur constitue une menace vitale
due à l’augmentation massive de la pression intracrânienne. Il existe plusieurs étapes pour traiter l’œdème
cérébral :
• Traitement médical : administration d’anti-œdémateux osmotique (Mannitol 20%).
• Puis neuro-réanimation : maintien d’une capnie optimale (bon traitement anti-œdémateux = discrète
hypocapnie après sédation, intubation et ventilation mécanique du patient), en résulte une
vasoconstriction bénéfique.
• Si les étapes précédentes ne suffisent pas et face à une HTIC : discussion de la craniectomie
décompressive (« volet décompressif »), c’est-à-dire que le chirurgien enlève un volet du crâne pour
laisser le cerveau augmenter librement de volume sans augmentation de pression. Souvent, si la prise en
charge arrive jusqu’à cette étape, cela signifie que le cerveau est déjà bien lésé. Chaque cas fait l’objet
d’une longue discussion entre les réanimateurs et les chirurgiens : le but est de faire survivre le patient
dans de bonnes conditions, mais de ne pas faire survivre dans un état « piteux » des personnes qui
seraient mortes sans craniectomie décompressive.
9) Plaie crânio-cérébrale
La plaie crânio-cérébrale se définit comme une communication directe entre l’encéphale et
l’extérieur par effractions cutanée, osseuse et méningée (le cerveau est visible au fond). L’une des circonstances
où il existe une plaie crânio-cérébrale est la plaie par balle, rare en France (aux Etats-Unis, le médecin est
confronté à environ une plaie pénétrante par arme à feu par garde).
Traitements :
• Le risque de la plaie crânio-cérébrale est avant tout infectieux et nécessite une antibioprophylaxie.
• L’indication chirurgicale est formelle, en urgence : parage, nettoyage de la plaie, étanchéité des
méninges, fermeture du plan osseux et suture du plan cutané. Quant au corps étranger (projectile) qui
reste dans le cerveau, s’il est hors d’atteinte, le chirurgien ne le récupère pas : on attend en espérant
qu’il n’y aura pas de conséquences nuisibles. Parfois, au fil des années, avec son poids, la balle descend
en sectionnant les fibres blanches : dans cette situation, il faut la récupérer.
10) Brèche ostéo-méningée (BOM)

La brèche ostéo-méningée correspond à une communication indirecte entre l’encéphale et l’extérieur
par l’intermédiaire des sinus aériques :
• Au niveau de l’étage antérieur de la base du crâne : sinus frontal, ethmoïdal, sphénoïdal (pas maxillaire)
• Au niveau de l’étage moyen de la base du crâne : cellules mastoïdiennes.
Cette lésion est rare depuis le port obligatoire de la ceinture de sécurité. Elle est causée par un
traumatisme crânien qui entraine la fracture des parois antérieure et postérieure du sinus frontal et une
déchirure méningée. Le LCS pénètre ensuite dans le sinus fracturé, le canal naso-frontal, passe dans les choanes,
jusque dans l’arrière-gorge ou le nez.
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Clinique :
• Rhinorrhée cérébro-spinale (écoulement de LCS par le nez).
• Si la fracture se situe au niveau de l’étage moyen :
o Si le tympan est perforé, il y a une otorrhée.
o Le LCS passe par la trompe auditive (ou trompe d’Eustache) jusqu’à l’arrière-gorge. Lors d’un
traumatisme, il est donc important d’interroger le patient sur la présence d’un liquide qui
coulerait dans son arrière-gorge.
o Pneumo-encéphalie
• Il existe un risque infectieux (méningite).
Traitement : Il n’y a pas d’indication chirurgicale en urgence, on attend que la dure-mère cicatrise (colmatage
de la brèche) +/- antibioprophylaxie.
• La brèche cicatrise toujours quand la lésion se situe à l’étage moyen.
• La brèche cicatrise souvent quand la lésion se situe à l’étage antérieur.
• Si à 2-3 semaines du traumatisme, la rhinorrhée persiste, on peut opérer.
• Si le traumatisme crânio-facial est important, le colmatage spontané n’est pas suffisant : il faut explorer
à distance l’étage antérieur de la base du crâne, de l’os frontal jusqu’à la petite aile du sphénoïde, pour
localiser d’éventuelles brèches.
Remarque : lors d’une méningite qui survient deux ans plus tard, il faut penser à une brèche non colmatée et
réaliser une imagerie pour voir s’il s’agit d’infection simple ou de la persistance d’une brèche ostéo-méningée.
Lors du colmatage, l’olfaction est sacrifiée car pour accéder à la brèche, le chirurgien sectionne les
bulbes olfactifs.
11) Fistule carotido-caverneuse

La fistule carotido-caverneuse est assez rare : le traumatisme crânien provoque une fracture osseuse de
la selle turcique jusqu’au rocher où chemine l’artère carotide interne. La paroi carotidienne est effractée et le
sang de l’artère carotide interne passe dans le sinus caverneux, qui est un sinus veineux situé de part et d’autre
de la selle turcique en arrière de l’orbite. Ceci entraine une pression artérielle dans les sinus caverneux (qui
connaît normalement une pression veineuse), dans les heures qui suivent on a une exophtalmie pulsatile (l’œil
sort de façon pulsatile en plusieurs jours) et un souffle ophtalmique. Ceci ne s’opère pas.
Le traitement s’effectue par voie endovasculaire, c’est-à-dire par embolisation.
Il faut ainsi se méfier des traumatismes crâniens importants qui intéressent un axe qui va de l’orbite au
rocher.
IV) Synthèse de la prise en charge

• Traumatisme crânien et perte de conscience : scanner et surveillance.
• Lors d’une lésion figurée : prophylaxie anti-comitiale (risque d’épilepsie post-traumatique).
• Discuter de la neuro-réanimation : œdème important, contusions multiples, lésions axonales diffuses,
hématome sous-dural ou intracérébral possiblement à opérer.
• Indication chirurgicale certaine et urgente si hématome extra-dural, plaie crânio-cérébrale.
• A priori, indication chirurgicale : hématome sous-dural chronique.
• Indication chirurgicale probable, moins urgente si embarrure, fistule carotido-caverneuse (traitement
par embolisation +++ qui n’est pas un traitement chirurgical).
• Indication chirurgicale possible, en différé (jamais en urgence) : brèche ostéo-méningée de l’étage
antérieur.
• Discuter au cas par cas si hématome sous-dural aigu, œdème cérébral majeur.
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Hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée de l’adulte

On l’appelle à tort hémorragie méningée. Il s’agit par définition de l’irruption brutale de sang dans les
espaces sous-arachnoïdiens. Le diagnostic est avant tout clinique, confirmé par le scanner cérébral en urgence.
Remarque : la majorité des hémorragies de vaisseaux survient dans l’espace sous-arachnoïdien.
La cause principale en est la rupture d’anévrisme intracrânien (60 % +++) avec un pronostic réservé en
raison des risques secondaires de vasospasme. L’exclusion de l’anévrisme s’impose dans de brefs délais, qu’elle
soit faite par voie chirurgicale ou endovasculaire. C’est une pathologie extrêmement grave.
D’autres étiologies sont à envisager :
• Rupture d’une malformation artério-veineuse (8 %).
• Cavernomes (➔ épilepsie +++).
• Etiologies médicales (10 %) :
o Hypertension artérielle, même si cela provoque plus souvent des hémorragies intra-
parenchymateuses.
o Troubles de l’hémostase : thrombopénie, hémopathie, traitement anticoagulant.
• Hémorragies cryptogéniques (20 %), c’est-à-dire que l’étiologie est inconnue.
I) Rupture anévrismale
C’est une irruption brutale de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, due à la rupture d’un
anévrisme intracrânien. L’anévrysme correspond à une perte de parallélisme des parois d’une artère. Il s’agit
d’une pathologie meurtrière, de diagnostic clinique, dont le traitement nécessite un transfert en urgence en
milieu spécialisé.
1) Incidence et facteurs de risque

• 60 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) sont dues à une rupture d’anévrisme intracrânien.
• L’incidence est de 6/100 000 par an. En France, 1 800 000 personnes sont porteuses d’un anévrisme et
la moitié en entendra parler dans sa vie.
• L’âge moyen de la rupture est de 50 ans.
• 60 % sont des femmes.
• Les facteurs de risque sont l’HTA et le tabagisme.
2) Physiopathologie
Il s’agit d’un anévrisme sacciforme, différent de l’anévrisme fusiforme retrouvé
au niveau de l’aorte. C’est à l’origine un défect de la média d’une artère. Il se trouve en
général dans des localisations préférentielles, comme au niveau des bifurcations, des
artères communicantes, ou encore en circulation postérieure. L’anévrisme est multiple
dans 15 % des cas.
On trouve comme facteur de rupture l’augmentation de la pression transmurale
dans 2/3 des cas : efforts physiques ou efforts à glotte fermée (toux, défécation, céphalée
per-coïtale), mais dans un tiers des cas, aucun facteur n’est identifié.
Les principaux risques sont le resaignement et le vasospasme.
3) Signes cliniques
• Céphalée brutale et intense (sensation de « coup de poignard » dans la tête qui oblige la personne à
arrêter son activité en cours ; position en « chien de fusil »).
• Syndrome méningé apyrétique (raideur de nuque, photophobie, signes de Kernig et Bruzinski).
• Parfois, on trouve également des troubles de la conscience, des signes de localisation si l’hémorragie
devient cérébroméningée ou des troubles végétatifs.
Il y a aussi d’autres formes cliniques diverses (psychiatriques, pseudo-éthylique...).
FGSM3 Lyon Est Hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée de l’adulte Page 1 sur 4 .
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4) Examens complémentaires
On fait un scanner cérébral sans injection en urgence. C’est un examen très sensible, par détection du
sang en hyperdensité des citernes de la base. On l’associe à un angioscanner si possible. JAMAIS d’injection en
première intention !
Sur cette coupe de scanner, on

observe une inondation de
toutes les citernes de la base.
Il faut réaliser une ponction lombaire uniquement si le scanner est normal. On doit avoir trois tubes de
liquide rose homogène pour être sûr que ce n’est pas une contamination par du sang veineux.
Ensuite, le gold standard est l’angiographie cérébrale tétrapodale en semi-urgence. Elle est impérative
car elle permet de faire le diagnostic étiologique, d’éliminer d’autres anévrismes et de faire un bilan pré-
thérapeutique. Si le traitement retenu est l’embolisation, on la fera ainsi au même moment.
Remarque : l’angioscanner manque de sensibilité pour être affirmatif d’où le fait de réaliser une
angiographie cérébrale tétrapodale qui permet d’affirmer ou d’infirmer la présence d’un ou plusieurs
anévrysmes cérébraux.
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II) Rupture de malformation artério-veineuse (MAV)

1) Physiopathologie et signes
cliniques
C’est une malformation congénitale qui porte
sur les capillaires. Il y a un shunt entre les artérioles et
les veinules, mais le système veineux ne peut pas
supporter cette pression et essaie donc de tamponner nidus
en faisant une sorte de néoangiogénèse, qu’on appelle gorgé de
nidus (drainé par des veines de drainage), peu efficace. sang
Le risque de rupture et de rerupture est moindre que
pour l’anévrisme (17 % la première année pour la
rerupture). Anévrysme
par hyper-
Lorsque la MAV se rompt, la clinique est la même
débit → ne
que pour la rupture d’anévrisme. On peut avoir en plus se rompt pas
d’autres signes en dehors de toute rupture, comme
l’épilepsie ou un syndrome déficitaire lentement
progressif par hypoxie cérébrale localisée.
Remarque : il existe beaucoup de MAV chez les
enfants et très peu d’anévrysmes.
Les examens complémentaires sont les mêmes que pour l’anévrisme. L’angiographie donne le
diagnostic, avec un aspect plus diffus et plus complexe que l’anévrisme.
III) Autres étiologies

1) Le cavernome
C’est une anomalie congénitale avec des capillaires mal formés qui peut augmenter ou diminuer de
taille, parfois héréditaire. On peut assimiler le cavernome à des conglomérats de parois vasculaires. Le signe
clinique prédominant est l’épilepsie. On a un saignement souvent modéré, invisible à l’angiographie mais qui se
voit très bien à l’IRM.
2) Autres étiologies
Il peut s’agir de causes médicales ou cryptogéniques. On aura un saignement sous-arachnoïdien, mais
aussi intra-parenchymateux voire sous-dural. L’angiographie est aussi normale dans ces cas.
IV) Principes thérapeutiques

1) Traitement de l’anévrisme
Quand il se rompt, l’anévrisme se colmate (sinon on meurt par HTIC fulgurante, c’est ce qu’il se passe
dans un tiers des cas), mais se rompt à nouveau 8 fois sur 10. Il doit être traité dans les 72h qui suivent sa
rupture. Il y a deux types de traitement :
• Le traitement chirurgical consiste à exclure l’anévrisme par clippage au collet. Il est
risqué d’opérer un cerveau qui vient de saigner.
• Le traitement endovasculaire (dessin ci-contre) se fait par cathétérisme rétrograde,
on embolise le sac anévrismal avec un coil, micro fil de fer, ce qui fait coaguler le
sang. Il faut faire attention à bien doser le coil pour ne pas qu’il déborde et provoque
une obstruction artérielle.
Le choix entre les deux se fait en fonction du patient et de la morphologie de l’anévrisme. Si possible, on
utilise le traitement endovasculaire. Les taux de complication sont les mêmes.
Page 317
2) Traitement des MAV

Il est rarement possible de faire un traitement endovasculaire complet du fait de la complexité du nidus.
La chirurgie est également possible mais compliquée. En général, on associe les deux techniques. On peut aussi
faire de la radiochirurgie stéréotaxique car les rayons sclérosent les parois artérielles. Le problème est que
l’angiosclérose se fait en deux ans pendant lesquels le risque de rupture existe. Néanmoins, ce risque étant
faible, cela vaut quand même le coup.
3) Traitement des cavernomes

On ne les opère que si nécessaire.
V) Risques évolutifs – complications de la rupture d’anévrisme

• Resaignement : 80 % dans les deux semaines. S’il y a un 3ème resaignement (en comptant le 1er
saignement), celui-ci est souvent fatal.
• Hypertension intracrânienne :
o Par hématome intracérébral (traité par chirurgie).
o Par œdème cérébral (traité par monitorage de la pression intracrânienne).
o Par hydrocéphalie (plus fréquent, 20 % des cas) quand le sang fait des caillots et bouche tout
(traité par dérivation ventriculaire externe).
• Epilepsie.
• OAP neurogène, par hyperactivation du système sympathique et décharge noradrénergique.
• Hyponatrémie brutale et sévère.
• Hydrocéphalie tardive lorsque l’hydrocéphalie aiguë ne se résout pas.
• Le vasospasme (+++) :
C’est une réduction initialement réversible de la lumière d’une artère de l’espace sous-arachnoïdien
car les produits de dégradation du sang génèrent un spasme de la musculeuse. Elle débute de J4 à J14 après
l’HSA. Cela se produit dans 17 à 40 % des cas. On a une ischémie avec un déficit neurologique retardé et une
légère fièvre.
On fait d’emblée un scanner cérébral pour vérifier que l’anévrisme n’ait pas resaigné, qu’il n’y est pas
d’hydrocéphalie et pour détecter des signes d’ischémie. On peut également faire un doppler trans-crânien pour
accéder à la vélocimétrie dans l’artère cérébrale moyenne. Parfois, on fait une angiographie mais les spasmes ne
sont pas vus sur les petits vaisseaux.
Il existe un traitement préventif par un calcium bloqueur, la nimodipine (360mg/jour pendant 21 jours,
PO ; efficacité 1/7).
Le traitement curatif une fois le spasme installé consiste à provoquer pendant 3h une hypervolémie,
une hypertension et une hémodilution pour dilater l’artère. On a aussi un traitement endovasculaire encore à
l’étude avec des vasodilatateurs (papavérine) ou par dilatation endo-luminale.
Il y a 60 à 75 % de bons résultats pour les grades cliniques ou radiologiques I ou II, mais 75 % de mauvais
résultats (décès ou séquelles sévères) pour les grades élevés, surtout au-delà de 65 ans.
Page 318
Neurologie – Sémiologie chirurgicale et traumatique – F. TURJMAN
Accidents vasculaires cérébraux – IRM/CT

En France, 120.000 nouveaux cas d’AVC sont recensés par an, 2ème cause de mortalité et 1ère cause de
handicap acquis. C’est un problème important en santé publique et l’imagerie y joue un rôle important.
L’évolution de ce domaine est constante dans la prise en charge des patients et dans l’exploration par l’imagerie.
I) Pathologies ischémiques du SNC

Remarque : Dans le langage courant, ou dit souvent AVC pour parler de l’AVC ischémique. Dans la réalité,
AVC ça veut dire survenue brutale de symptômes cérébraux en relation avec les vaisseaux. Ça n’exclue pas
l’hémorragie, donc au sens strict ça serait les deux. Il se compose à 80% d’AVC ischémique et à 20% d’AVC
hémorragiques.
Il y a un certain nombre de principes sur lesquels on se base :
• Principe 1 : une zone du cerveau est rapidement détruite, mais il y a une partie qui n’est pas détruite (en
particulier grâce aux phénomènes de compensation)
• Principe 2 : le rétablissement de la circulation peut permettre de sauver la zone a risque, la notion de
temps est toujours présente pour l’AVC.
Un AVC ischémique est l’occlusion d’une artère cérébrale entrainant un arrêt de l’irrigation des neurones.
Le contexte clinique est très important. L’ischémie aiguë est fréquente, et dans ce contexte, le patient présente
souvent un déficit neurologique brutal : hémiplégie, trouble du langage …
L’imagerie a un rôle important en complétant la clinique et en redressant le diagnostic.
Les objectifs de l’imagerie
1. Confirmer l’AVC (ischémique)
2. Evaluer le cerveau (parenchyme) détruit et surtout sauvable
3. Identifier les vaisseaux bouchés
4. Rechercher une hémorragie associée
5. Bénéfices supplémentaires
A. Déterminer l’horaire
B. Déterminer la cause de l’AVC
C. Etablir un pronostic
Thérapeutique : on peut utiliser deux méthodes pour déboucher les vaisseaux, en respectant les contre-
indications (surtout pour la thrombolyse) et en fonction de l’étendue de l’infarctus (il faut qu’il reste un territoire
à sauver)
• La thrombolyse (délai de 4h30) : médicament IV.
• La thrombectomie (délai de 6h) : intervention endo-vasculaire qui est beaucoup plus efficace mais limitée
aux occlusions des gros vaisseaux.
SCANNER IRM : 1RE INTENTION dans 85% des AVC
• Scanner performant y compris à la phase précoce • Plus performante
• Les études cliniques sont basées sur le scanner o + sensible < 3H 
• Protocole rapide • Moins disponible
• Possible pour patients agités, « instables » • Multi-séquences : Diffusion, FLAIR, T2*, ARM,
• Possibilité d’angioscanner et perfusion Perfusion
1) Confirmer un AVC ischémique

Le plus souvent, on a une suspicion clinique d’AVC ischémique, mais jusqu’à 20 % des suspicions n’en
sont pas ! Ça peut être une aura migraineuse (paralysie associée mais examen négatif), un déficit post critique,
une tumeur ou un hématome. On aura besoin de l’imagerie en premier lieu pour faire le tri car il n’y aura pas
forcément de différence en clinique.
Il va donc falloir voir s’il y a une hémorragie, montrer le cœur de l’AVC (partie infarcie) et la partie viable
et récupérable qu’on appelle le pénombre, vérifier l’état des artères.
FGSM3 Lyon Est Accidents vasculaires cérébraux – IRM/CT Page 1 sur 7 .
Page 319
Pour cela, on va disposer d’outils d’imagerie :

• L’imagerie en coupe, c’est-à-dire l’IRM, qui va montrer s’il y a une hémorragie et le début de l’AVC.
• Le scanner.
On va ensuite s’appuyer sur les mismatch/discordances entre deux séquences en IRM (flair/diffusion =
AVC de moins de 6h) ou entre la clinique et l’imagerie (suspicion d’AIT). On va s’appuyer là-dessus pour avoir une
idée de la zone à sauver et les vaisseaux.
2) Evaluer les territoires sauvables

La partie parenchyme pourra être évaluée en scanner ou en IRM.
a. Scanner
En scanner, on peut voir une hypodensité (eau due à la nécrose des cellules). On décrit aussi des signes
précoces d’ischémie :
• Trop belle artère : quand l’artère cérébrale moyenne est visible de façon directe (sans injection), on voit
le caillot qui est le plus dense. Ce signe est le plus précoce et très spécifique mais peu sensible. On peut
aussi avoir un tronc basilaire dense (mauvais pronostic).
• Perte du ruban insulaire / Dédifférenciation gris/blanc : La substance grise est normalement hyperdense
par rapport à la substance blanche (qui est principalement composée de lipides, hypodenses au scanner).
• Effacement des sillons de la convexité : normalement on voit les sillons.
Attention, un de ces signes n’est pas un signe d’atteinte parenchyme cérébral : la trop belle artère, ca ne
dit rien sur le cerveau en lui-même.
Evolution temporelle :
• Phase précoce (H4) : on devine à peine l’hypodensité. Avec le temps, l’hypodensité est de plus en plus
marquée, avec une augmentation du contenu en eau avec initialement un œdème, puis la mort des
cellules. Le résultat est qu’il y a moins de cellules dans un même volume.
• A un stade plus tardif (> J1), l’image est vraiment très hypodense, presque comme l’eau. Il y a destruction
et un œdème. L’AVC devient compressif, avec un engagement des structures médianes de l’autre côté,
par effet de masse causé par l’œdème. Les cornes des ventricules paraissent augmentées de taille, en
effet la masse gène le passage du LCR et provoque une hydrocéphalie associée, qui majore l’HTIC.
o Si les choses s’équilibrent, le patient peut s’en sortir.
o Si la pression intracrânienne demeure supérieure à la pression de perfusion du cerveau, le cerveau
est moins bien irrigué. Le risque que le patient ne s’en sorte pas ou garde des séquelles est
important.
En plus de l’infarctus, comme le cerveau est lésé, particulièrement au niveau de la BHE, du sang diffuse
dans le parenchyme, et l’AVC ischémique se complique d’une hémorragie (mauvais pronostic).
b. IRM
Plus sensible que le scanner et reproductible.
• Séquence de diffusion
C’est une séquence rapide (5min), elle permet d’affirmer l’ischémie artérielle, de la dater et de définir
parfois son mécanisme/étiologie.
On s’intéresse aux mouvements de la molécule d’eau ici dans le cerveau. Dans certaines circonstances,
on peut avoir une limitation de la diffusion des molécules d’eau, à l’origine d’un hypersignal. En faisant une
séquence courte (une minute), on voit mal la morphologie du cerveau, mais on voit bien les molécules d’eau qui
bougent difficilement.
Dans les premières minutes de l’AVC, un œdème apparaît car les cellules n’ont plus assez d’énergie pour
chasser les molécules d’eau. La cellule se gonfle d’eau, c’est l’œdème cytotoxique (les molécules d’eau vont donc
moins bouger). Néanmoins, ce n’est PAS pathognomonique de l’AVC.
Page 320
Imagerie réalisée < 3h du début des symptômes :

• Scanner : on peut difficilement apercevoir les signes précoces.
• IRM : on voit l’hypersignal correspondant à l’œdème cytotoxique (territoire de l’artère cérébrale
moyenne superficielle et pas profonde car les NGC sont épargnés).
• Séquence FLAIR
Cette séquence est une séquence T2 qui efface les liquides circulants, de façon à mieux faire ressortir le
contraste entre les anomalies du parenchyme et le liquide.
Tout d’abord cette séquence permet d’éliminer les diagnostics différentiels par sa grande spécificité.
Elle permet également de dater l’ischémie. En effet, une a une majoration progressive de l’hypersignal FLAIR dans
les 12 premières heures. L’analyse qualitative ou quantitative du signal FLAIR permet de classer les patients : 
• Normal : 0-6h
• Hypersignal : > 6h (donc plus tardif que la diffusion) ➔ Trop tard pour prise en charge
Le mismatch Diffusion/FLAIR (une diffusion en hypersignal alors que le FLAIR est encore normal) permet
l’identification des patients dont l’AVC date de moins 6H et permet une prise en charge 
Score ASPECT : en fonction des territoires atteints pour déterminer un score. Chaque territoire atteint est
considéré comme nul et s’il n’y a pas du tout d’atteinte parenchymateuse le territoire compte pour 10. S’il est
inférieur ou égal a 5, les chances de récupération sont faibles.
Le concept de pénombre
Initialement, il a été décrit en pet scan avec des niveaux de perfusion du débit sanguin cérébral, et on
regarde ce qui se passe en fonction du temps.
Lors d’une occlusion ou d’une sténose artérielle on arrive à une diminution de la pression de perfusion
cérébrale, on a plusieurs stades :
1. Stade de l’autorégulation : vasodilatation
pour compenser
2. Oligémie : réduction du débit sanguin
cérébral sans manifestations cellulaires
3. Ischémie réversible = Pénombre =
altération cellulaire. Elle peut évoluer vers la
mort cellulaire ou être rétablit si re-
perfusion.
4. Ischémie irréversible = Infarctus = core :
mort cellulaire qui ne peut être sauvée
La taille finale de l’infarctus dépend des
collatérales, de l’étendue, la durée et la sévérité de
l’hypoperfusion.
• Perfusion (identification des zones à risque)
On va comparer les images de perfusion et de diffusion, si on a une différence entre les deux, on sait quelle
est la zone à risque. Le concept de la perfusion : on utilise des séquences rapides, et on injecte un produit de
contraste en IV et il va diminuer le signal. Le but est d’étudier la variation du
signal au fil du temps. Le produit de contraste reproduit la perfusion du
cerveau.
Présentation sous forme de deux courbes :
• La courbe verte représente la zone où la perfusion est
normale (zone à gauche sur l’image).
• La courbe rouge est moins profonde et décalée dans le temps (zone
à droite sur l’image) : on a une hypoperfusion.
Il faut toujours comparer avec le coté sain
Page 321
Chez un patient on constate :

• Une petite anomalie de diffusion : portion du cerveau détruite, qui ne va pas récupérer.
• Une grande anomalie de perfusion : portion du cerveau à risque.
Au final dans ce cas on aura une petite zone nécrosée et une grande zone à risque que l’on peut encore
récupérer si l’on traite le patient.
/!\ Il ne faut pas considérer qu’une seule partie d’un examen peut aboutir à un diagnostic ! Les signes
d’imagerie ont toujours un caractère relatif.
Remarque : Maintenant il y a des logiciels qui comparent les deux séquences (diffusion et perfusion) et
envoie un mail avec la superposition des deux en mettant en évidence les différence (territoires à risques).
3) Identifier les vaisseaux bouchés

a. Angioscanner
C’est un scanner cérébral après injection en bolus d’un produit de contraste iodé. On peut donc faire des
images vasculaires d’occlusion ou sténose sur des artères intracrânienne ou extra-crânienne. La spécificité et la
sensibilité sont excellentes, bien meilleures que le scanner sans injection.
On peut voir directement le caillot voire le mesurer. Cela permet aussi de mettre en évidence les artères
collatérales.
b. AngioIRM (ARM TOF)
TOF = Time of flight = Temps de vol construit à partir de la vitesse du sang dans les vaisseaux.
Cette séquence permet de regarder l’état des vaisseaux par une imagerie de flux (on privilégie la
visualisation des protons en mouvements), et notamment une occlusion ou une sténose vasculaire.
Partie non traitée en cours mais utile à la compréhension : Au niveau d’une occlusion artérielle il y a donc
une absence de signal. La limite est que si le flux est ralenti de façon importante, cela peut faire croire à tort à une
occlusion. On ne distingue donc pas un ralentissement important du flux d’une occlusion.
En utilisant du gadolinium, on regarde la diffusion du produit dans les vaisseaux. Cela nous dit réellement
s’il y a occlusion ou pas et quelle portion du vaisseau est occluse. Cet examen permet de voir plus facilement les
vaisseaux du cou que le TOF.
4) Rechercher une hémorragie associée : séquence T2*

La séquence T2* permet de regarder s’il y a des hémorragies associées. C’est une séquence rapide, pour
des informations morphologiques, très sensible aux artéfacts et au flux du sang (au fer de l’hémoglobine en
particulier). Les séquences T2* sont très sensibles aux hémorragies (beaucoup plus sensible que le scanner) et
aux caillots.
5) Bénéfices supplémentaires
a. Déterminer l’horaire
La séquence de diffusion est utile quand on cherche à voir une lésion de manière précoce. Avec le temps,
on ne verra plus rien (au bout d’une semaine environ). A l’inverse, la séquence FLAIR permettra de voir des lésions
de manière plus tardive.
Si on voit la lésion en diffusion et pas en FLAIR (mismatch), c’est que l’AVC date de moins de 6 heures.
Mais attention, c’est un peu statistique et ça dépend des gens.
b. Déterminer la cause
On va chercher la cause de l’AVC car cela peut permettre de résilier l’AVC dans la phase précoce. Pour cela
on va chercher le caillot, regarder les territoires jonctionnels et regarder la répartition des territoires vasculaires.
Remarque : si on a une atteinte des deux hémisphères, donc atteinte de plusieurs territoires, il s’agit de
plusieurs petits emboles à différents temps et différents endroits, ce qui suggère une atteinte cardiaque.
Page 322
c. Etablir un pronostic
AVC malin(=mortel) : quand il y a plutôt une atteinte le l’artère cérébrale moyenne (infarctus total), un volume
important, un score ASPECT inférieur à 5.
Cas clinique : une patiente de 86 ans, avec AVC de l’artère cérébrale moyenne a 8h, il est 11h, on fait quoi ? il n’y
pas de problème avec l’âge (sauf si le patient est en mauvais état)
• Thrombolyse (parce qu’on est dans les 4h30) et thrombectomie avec stent.
La technique de la thrombectomie : elle consiste à remonter le long de l’artère fémorale, passer dans la carotide
interne avec un tuyau, à partir de celui-ci on monte un tuyau plus petit. On va déplacer le caillot et injecter un
produit. Puis on va placer un stent, le caillot se place à l’intérieur et on le récupère.
On va décrire les lésions du parenchyme :

• Hémorragie collectée :
o Hématome intra-parenchymateux.
o Hématome de la convexité.
• Hémorragie sous-arachnoïdienne (sang dans le LCR).
II) Pathologies hémorragiques du SNC

Les hématomes sont des hémorragies collectées dans le parenchyme.
1) Hématomes intracérébraux =Intra-parenchymateux
a. Evolution temporelle en scanner
La densité est exprimée en unités Hounsfield, elle sera aux environ de 50-100 UH pour le sang.
Les différentes phases :
• Phase aiguë : Quand il y a une hémorragie, on obtient une hyperdensité au scanner immédiatement. La
lésion est régulière, hyperdense, et plus ou moins homogène.
o Attention aux cas particuliers : HIP isodense (anémie), HIP hétérogène (s’il y a eu plusieurs temps
de saignement).
• J3 a J10 : L’hématome se résorbe progressivement, l’hyperdensité diminue de la périphérie vers le centre,
les bords deviennent flous.
• Phase subaiguë : La lésion devient ensuite isodense en 4 à 6 semaines. En effet, la zone détruite comporte
peu de cellules avec surtout de l’eau. Il existe une prise de contraste en anneau jusqu’à 3 mois qui
correspond à la présence de macrophages et d’autres caractéristiques inflammatoires. Cela peut être
trompeur, on peut penser à un abcès.
• Phase tardive : la résorbsion est variable, il peut rester des séquelles hypodenses non rehaussées, une
cavité, des calcifications.
Signes associes : effet de masse, engagement, hydrocéphalie
b. Sémiologie de l’IRM
Le sang c’est l’hémoglobine, l’hémoglobine c’est le fer. Le
fer évolue selon son état d’oxydation. C’est comme un petit
aimant, et ça fait une image qui est très visible et qui va changer
avec le temps.
En T1 : Dans les phases les plus précoces, la lésion est
difficile à repérer, elle apparaît en isosignal, alors qu’en scanner
c’est évident. Ensuite, aux phases aigües et subaigües, on va avoir
un hématome qui apparaît hypersignal, comme au scanner.
Au stade chronique il va garder une trace résiduelle du
saignement dans le cerveau sous forme d’un hyposignal. En T2* : on ne voit pas bien la phase précoce.
Page 323
A retenir :
• L’hémosidérine (aspect le plus tardif de l’hémoglobine) fait comme un tatouage du cerveau, on aura un
hyposignal qui restera à vie.
• Quand une lésion change d’aspect avec le temps, il est très probable que ce soit du sang.
Facteurs pronostics : l’âge, le volume, le score clinique, l’existence d’une hémorragie associée, la localisation
profonde, l’existence d’un œdème cérébral, un engagement.
Calcul du volume de l’hémorragie : on prend les longueurs et largeurs où l’image de l’hémorragie est la plus grosse
et on le multiplie par le nombre de coupe où on la voit.
c. Etiologie des hématomes
La cause n’est pas traumatique, contrairement aux hématomes de la convexité.
• Causes primaires
o HTA ++ sujet âgé (80%) présentant un hématome profond/centro-hémisphérique. En pratique il
n’y a rien à faire en particulier car il n’y a pas de causes sous-jacentes.
o Angiopathie amyloïde (5%)
• Causes secondaires (2-4%)
o Malformations vasculaires (Anévrysmes, MAV)
o Infarctus hémorragiques : complication d’une ischémie cérébrale.
o Hémorragies intra-tumorales
o Thrombose de sinus
o Tumeur
Indications du bilan étiologique :
• Quand il s’agit d’un patient de moins de 50 ans quel que soit la localisation profonde ou superficielle, on
cherche une cause vasculaire
• Quand le patient a plus de 50 ans si c’est une hémorragie centro-hémisphérique
2) Hématomes de la convexité
Ils sont typiques, avec une sémiologie importante à connaitre. Le contexte est en général traumatique.
a. Hématome extradural – HED +++
C’est une collection sanguine entre la table interne de l’os et la dure-mère.
C’est une Urgence médico-chirurgicale la plus typique. On pratique une opération par un volet au niveau du crâne
pour l’évacuer. Diagnostic par un scanner en urgence.
• C’est une lésion hyperdense, homogène, qui forme une lentille
biconvexe, limitée dans les sutures, qui passe la ligne médiane
avec effet de masse dans un contexte traumatique.
• Le plus souvent, c’est une artère durale ou un sinus dural +++ qui
est lésée dans l’espace extradural.
• Ici, il y a aussi un hématome sous cutané, lésion hémorragique
secondaire. Ce sont des lésions de contrecoup.
Page 324
b. Hématomes sous-dural – HSD

C’est une collection sanguine entre la dure-mère et la face externe
de la leptoméninge.
• L’hématome sous-dural a un aspect de croissant, biconcave, ne passe
pas la ligne médiane et passe les sutures.
• Il est causé par la lésion d’une veine corticale
• Il entraîne une mauvaise irrigation progressive du cerveau, qui
entraîne un cercle vicieux :
Mauvaise irrigation ➔ ischémie ➔ œdème ➔ gène à l’irrigation.
II) Les hémorragies méningées = Sous arachnoïdiennes = HSA

L’hémorragie méningée est une issue de sang dans le LCR, elle est aussi appelée hémorragie sous-
arachnoïdienne. Elle est souvent liée à une rupture d’anévrismes, souvent dans une population initialement
indemne, qui fait un accident aigu, avec de bonnes chances de récupérer. C’est donc une urgence.
Le symptôme principal est la céphalée, avec les caractéristiques suivantes :
• Spontanée et brutale.
• La pire que le patient n’a jamais ressenti.
• Pas forcément dans le contexte d’un effort.
• Vomissements et signes neuro
• Il n’y a pas forcément d’autres signes : troubles de conscience et déficits neurologiques.
Imagerie
• Scanner sans injection : On note une hyperdensité des espaces sous arachnoïdiens. Cette
hyperdensité va diminuer avec le temps, c’est pour ça qu’il est important de le faire dans les
24h (scanner précoce).
• Angioscanner : on va rechercher un anévrysme, 85% des hémorragies méningées sont causées par un
anévrysme.
• IRM FLAIR : il va être plus sensible à la phase tardive
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Page 326
Tronc cérébral et
ses atteintes
La liste suivante n’est pas une liste exhaustive des items abordés en lien avec le tronc cérébral, mais ceux qui s’en
rapprochent le plus. Les cours traités dans cette partie y sont rassemblés de par leur lien fonctionnel ou anatomique avec le
tronc cérébral.
• N° 97 → Migraines, névralgies du trijumeau et algies faciales [DECLOISONNE]

o Diagnostiquer une migraine, une névralgie du trijumeau et une algie de la face.
• N° 98 → Céphalées aiguë et chroniques chez l’adulte et l’enfant

o Diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique.
• N° 331 → Coma non traumatique chez l’adulte et chez l’enfant [DECLOISONNE]

o Diagnostiquer un coma non traumatique.
hospitalière.
Page 327
Page 328
Neurologie – Tronc cérébral et ses atteintes – P. MERTENS
Anatomie du tronc cérébral

Introduction
Le tronc cérébral est la partie du névraxe, ou SNC, située entre la moelle spinale et le cerveau. Il s’agit du
prolongement de la moelle spinale qui se dilate lorsqu’elle franchit le foramen magnum. Il est situé à l’intérieur
de la boîte crânienne, dans la fosse cérébrale postérieure. Il s’agit de la base de l’encéphale. Il n’a pas une
orientation verticale comme la moelle épinière mais est orienté en haut et en avant.
Il est composé de trois parties, de bas en haut :
• La moelle allongée, ou medulla oblongata (on ne parle plus de bulbe rachidien).
• La protubérance annulaire, ou le pont (de Varole).
• Le mésencéphale.
Avant
Sur cette vue inférieure du

Gauche cerveau, on peut voir la fin de la
moelle épinière qui a été
sectionnée (1), puis la moelle
allongée (2), le pont (3), les
pédoncules cérébraux du
mésencéphale (4) puis les nerfs
optiques (5). Entre le
mésencéphale et le chiasma
optique, on peut voir le plancher
du troisième ventricule avec les
tubercules mamillaires.
Le tronc cérébral, ainsi que la moelle épinière, sont des « narrow » structures, c’est-à-dire des petites
structures denses. On va notamment trouver de multiples éléments neurologiques vitaux à l’intérieur de ces
structures. Le tronc cérébral comporte des éléments régulateurs de grandes fonctions vitales : cardiovasculaire,
respiratoire, de l’éveil et du sommeil. La plupart du temps, les décès par évolution d’une pathologie
intracrânienne expansive (un hématome, une tumeur, un traumatisme, une maladie infectieuse, …) sont dus à
une atteinte du tronc cérébral qui provoque un arrêt cardiorespiratoire. On ne peut pas vivre sans tronc cérébral,
alors qu’il est possible de vivre avec une atteinte de la moelle épinière. Une atteinte spinale est grave car elle
entraîne une perte des fonctions motrices et sensitives avec une paraplégie (atteinte thoraco-lombaire) ou une
tétraplégie (atteinte cervicale), mais les fonctions vitales peuvent être préservées.
Le tronc cérébral est une voie de passage, traversé par des voies longues ascendantes sensitives et
descendantes motrices, mais il possède également les noyaux des nerfs crâniens (III à XII) et des structures
propres qui appartiennent à la fois à la vie de relation et au système végétatif, avec des structures de régulation
des fonctions primaires très importantes. Enfin, la substance réticulée qui est un mélange de substance blanche
et grise (fibres et corps cellulaires), se trouve au sein du tronc cérébral.
I) Embryologie
Le quatrième ventricule sépare le tronc cérébral en avant du cervelet en arrière. La formation de ce
ventricule est liée au fait qu’au niveau du tronc cérébral, le tube neural ne s’est pas fermé en arrière et est donc
resté au stade de gouttière neurale. Le cervelet va alors se développer en arrière de façon à fermer la gouttière
neurale tout en laissant une cavité formant le quatrième ventricule.
FGSM3 Lyon Est Anatomie du tronc cérébral Page 1 sur 14 .
Page 329
Cinq vésicules
secondaires Paroi Cavité
Trois vésicules
primaires
Hémisphères Ventricules
Cavité Télencéphale cérébraux latéraux
Paroi
Troisième
Prosencéphale Diencéphale Diencéphale ventricule
Aqueduc du
Mésencéphale Mésencéphale Mésencéphale mésencéphale
Partie supérieure
Pont du quatrième
ventricule
Rhombencéphal Métencéphale
e Cervelet
Partie inférieure
Myélencéphale Moelle du quatrième
allongée ventricule
Moelle spinale
La face postérieure du tronc

cérébral est appelée le plancher du
quatrième ventricule et la face
antérieure du cervelet constitue le toit.
On décrit deux grandes régions dans le
tronc cérébral : le pied en avant et la
calotte en arrière.
II) Morphologie externe

1) Vue ventrale du tronc cérébral
Sur une vue ventrale du tronc cérébral, il est possible d’observer plusieurs reliefs aux différents étages.
Ces derniers sont bien délimités par des sillons. La moelle allongée et le pont ont des hauteurs équivalentes,
alors que le mésencéphale est moitié moins haut. Le foramen de Pacchioni (ou foramen de la tente du cervelet
permet la communication entre le cerveau et le tronc cérébral.
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Haut
Nerf optique
Gauche
Chiasma optique
Tige pituitaire
(sectionnée)
Tractus optique
MESENCEPHALE
Corps mamillaires
III
Pédoncule cérébral
IV
V moteur
V
Gouttière basilaire PONT
VI
VII VII bis
VIII
XII IX
Olive
Pyramide
Sillon pré-olivaire X MOELLE
ALLONGEE
XI
Décussation
pyramidale
FORAMEN MAGNUM
Sillon médian
antérieur
Sillon collatéral MOELLE

antérieur SPINALE
a. La moelle allongée
Elle n’est pas, à proprement parler, plus allongée que la moelle épinière, mais elle est plus dilatée. Elle
mesure 3 cm de hauteur avec un diamètre de 1,5 cm.
Elle possède un sillon antérieur sur la ligne médiane qui s’interrompt au niveau de la partie inférieure de
la moelle allongée, où se trouve la décussation pyramidale. Il s’agit du croisement des fibres du faisceau
corticospinal, ou pyramidal, qui se situe sous la surface et qu’on peut alors voir en transparence.
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Au-dessus de la décussation pyramidale on peut observer deux reliefs :

• Les pyramides : ce sont des renflements situés de part et d’autre de la ligne médiane. Elles sont dues au
regroupement des fibres du faisceau pyramidal, transportant l’information motrice principale.
• Les olives : ce sont des reliefs oblongs situés en dehors des pyramides. Elles correspondent à un
soulèvement de la paroi par un noyau sous-jacent. Entre l’olive et la pyramide, on peut voir le sillon pré-
olivaire.
b. Le pont
Le pont est la partie la plus dilatée du tronc cérébral avec un diamètre de 2 à 3 cm. Il n’a pas beaucoup
de relief, on retrouve sur la ligne médiane, la gouttière basilaire correspondant à l’empreinte du tronc basilaire.
c. Le mésencéphale
Il est, entre autres, composé de deux « bras » qui s’écartent vers le haut et qu’on appelle les pédoncules
cérébraux. Chaque pédoncule est marqué par deux petites stries qui n’ont pas de signification particulière. La
limite supérieure est marquée par les voies visuelles. Les nerfs optiques se rejoignent au niveau du chiasma
optique en avant du mésencéphale, puis les tractus optiques partent de chaque côté, en arrière, et entourent les
pédoncules cérébraux.
On distingue un petit triangle entre les pédoncules cérébraux, en arrière du chiasma optique, qui ne fait
pas partie du tronc cérébral. En effet il s’agit du plancher du troisième ventricule qui appartient au diencéphale.
On distingue deux types de reliefs :
• Les corps mamillaires, en arrière, qui sont des noyaux de l’hypothalamus.
• La tige pituitaire, en avant, qui relie l’hypothalamus (zone colorée en rose sur le schéma) à l’hypophyse
logée dans la selle turcique.
2) Les nerfs crâniens

a. Les noyaux des nerfs crâniens
Noyau réticulaire médian

(Noyau du raphé)
Noyau réticulaire central

Noyau réticulaire dorsal
Superficielle
SENSITIF
Avant
Proprioception
Sensitif VEGETATIF
Moteur
Gauche
Branchial MOTEUR
Somatique
Les noyaux constituent les origines réelles des nerfs crâniens. Chaque nerf peut prendre son origine dans
un ou plusieurs noyaux, c’est pour cela que certains nerfs sont purement moteurs ou sensitifs alors que d’autres
sont mixtes. Ces noyaux s’organisent en six colonnes : deux colonnes motrices, deux sensitives et deux
végétative (une motrice et une sensitive). On remarque que l’organisation est celle d’une moelle spinale qui ne
s’est pas refermée. Si c’était le cas, les structures motrices seraient antérieures, les sensitives postérieures et
entre les deux les végétatives. Les colonnes sont morcelées à chaque étage, et non continues.
Il y a deux colonnes motrices, car au niveau de l’extrémité céphalique il existe deux types d’organes :
somitiques (dérivant des somites embryonnaires) et branchiaux (dérivant des arcs branchiaux embryonnaires). Il
y a ainsi des nerfs crâniens pour les organes somitiques, comme les nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) et le XII, ou
pour les organes branchiaux comme le VII (une grande partie dérive du deuxième arc branchial).
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On a une sensibilité extéro-sensitive (superficielle), pour percevoir ce qui nous entoure, et une sensibilité
proprioceptive qui nous renseigne sur la position de notre corps dans l’espace.
b. Fonctions et atteintes des nerfs crâniens
Il existe douze paires de nerfs crâniens numérotées de haut en bas et d’avant en arrière. Il faut bien
connaître ces nefs car ils sont une partie importante de l’examen neurologique. Seules dix paires émergent du
tronc cérébral, de III à XII, alors que les deux premiers nerfs sont des prolongements cérébraux. Parmi ces dix
paires, il y en a neuf qui émergent de la face ventrale du tronc cérébral et une de la face dorsale. On peut voir
l’origine apparente des nerfs crâniens mais leur origine réelle correspond aux noyaux situés sous le plancher du
quatrième ventricule. Nous allons néanmoins présenter les douze paires, leur fonction et les pathologies en cas
de lésion.
Le nerf olfactif (I) :
• Trajet : il traverse les lames criblées de l’ethmoïde pour rejoindre les bulbes olfactifs puis les tractus
olfactifs. La voie olfactive est la seule à ne pas passer par le thalamus.
• Fonction : nerf sensoriel pour l’odorat.
Le nerf optique (II) :
• Trajet : il émerge de l’orbite par le canal optique situé dans l’os sphénoïdal, puis rejoint le chiasma optique.
• Fonction : nerf sensoriel pour la vision.
Le nerf oculomoteur (III) :
• Trajet : il émerge médialement aux pédoncules cérébraux, passe dans le sinus caverneux et entre dans
l’orbite par la fissure orbitaire supérieure.
• Fonction : c’est un nerf moteur avec un contingent végétatif, il est donc mixte.
o Motrice : c’est un nerf de l’oculomotricité pour certains muscles extrinsèques de l’œil.
▪ Muscle droit supérieur.
▪ Muscle droit médial.
▪ Muscle droit inférieur.
▪ Muscle oblique inférieur (anciennement le muscle petit oblique).
▪ Muscle releveur de la paupière.
o Végétative – parasympathique : il innerve les muscles constricteurs de l’iris (muscles
intrinsèques de l’œil) et ainsi contrôle le diamètre pupillaire. Sa stimulation entraîne un myosis.
• Pathologie : une lésion du III entraîne des troubles oculomoteurs avec une
diplopie (vision floue) car les axes visuels de chaque œil ne sont plus
parallèles, un ptosis (paupière tombante) et une mydriase (dilatation de la
pupille du côté lésé). On observera un strabisme divergent. On voit cela dans
la lésion complète mais on peut n’avoir qu’un seul de ces symptômes.
Le nerf trochléaire (IV) :
• Trajet : ce nerf possède deux particularités. Il est le seul nerf issu de la face postérieure du tronc cérébral,
en-dessous des colliculi inférieurs, et c’est le seul nerf qui décusse entièrement (les autres nerfs ne
décussent pas et le nerf optique ne décusse que partiellement au niveau du chiasma optique). La
décussation se fait dans le tronc cérébral, avant l’émergence du nerf. Il contourne ensuite les pédoncules
cérébraux, passe dans le sinus caverneux et entre dans l’orbite par la fissure orbitaire supérieure. C’est le
nerf crânien le plus fin.
• Fonction : c’est un nerf purement moteur qui innerve un seul muscle oculomoteur extrinsèque, le muscle
oblique supérieur (anciennement le muscle grand oblique).
• Pathologie : Une atteinte du IV entrainerait un regard pathétique.
Le nerf trijumeau (V) :

• Trajet : il émerge à la face antérolatérale du pont et constitue le plus gros nerf crânien. A partir du ganglion
de Gasser contenant les corps cellulaires des neurones, il va se diviser en trois branches qui sortent du
crâne par différents foramens.
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• Fonction : c’est un nerf mixte avec un contingent sensitif et un contingent moteur.

o Sensitive : il est responsable de la sensibilité de la face, son revêtement cutané mais également
des muqueuses (extéroception et proprioception (2))
▪ Nerf ophtalmique (V1) – Fissure orbitaire
supérieure : sensibilité du front, des paupières
supérieures, de la partie médiane du nez, une
partie des muqueuses nasales, de la cornée et de la
dure-mère.
▪ Nerf maxillaire (V2) – Foramen rond : sensibilité
génienne, des paupières inférieures, des ailes du
nez, des muqueuses nasales, de la lèvre supérieure,
de la muqueuse buccale supérieure (palais), des
dents maxillaires et de la dure-mère.
▪ Nerf mandibulaire (V3) – Foramen ovale : sensibilité de la région temporale, de la
mandibule, du menton, de la lèvre inférieure, de la muqueuse buccale inférieure, de la
langue (pas de rôle dans la gustation) et de la dure-mère.
o Motrice : On peut voir une petite racine à côté de la grosse racine sensitive. Il s’agit du contingent
moteur qui va fusionner et suivre la branche V3 qui est en fait une branche mixte alors que les
deux premières sont purement sensitives. Il innerve les muscles masticateurs, les muscles
ptérygoïdiens et le masséter, qui permettent les mouvements de la mandibule.
• Pathologie :
o Une lésion du contingent sensitif peut causer des hypoesthésies voire une anesthésie. Une
compression (1) peut provoquer des douleurs neuropathiques (névralgies) fulgurantes, très
brutales et intenses à type de décharge électrique dans le territoire facial.
o Le nerf ophtalmique, étant responsable de l’innervation de la cornée, est à l’origine du réflexe
palpébral qui est très important. Lorsque qu’une poussière se dépose sur la cornée, un réflexe se
déclenche entraînant la fermeture de la paupière supérieure qui balaye comme un essuie-glace
la cornée pour la nettoyer. Si on perd ce réflexe, les impuretés vont s’accumuler ce qui risque
d’entraîner une kératite qui peut dégénérer en fonte purulente de l’œil avec perte du globe
oculaire.
o Une atteinte motrice entraînera une paralysie des muscles masticateurs avec la chute de la
mandibule du côté atteint. Le patient aura une bouche oblique ovalaire qui ne pourra pas s’ouvrir
du côté atteint.
Le nerf abducens (VI) :
• Trajet : il émerge du sillon entre le pont et la moelle allongée de
part et d’autre de la ligne médiane, au-dessus des pyramides. Il
traverse le sinus caverneux puis entre dans l’orbite par la fissure
orbitaire supérieure.
• Fonction : c’est un nerf purement moteur qui innerve un seul
muscle oculomoteur extrinsèque, le muscle droit latéral (droit
externe).
• Pathologie : une lésion du VI entraîne une diplopie lorsqu’on
regarde sur le côté. Il y a une impossibilité de regarder vers le dehors, l’œil est attiré vers le dedans, il
s’agit d’un strabisme convergent.
Le nerf facial (VII) et le nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis) :

• Trajet : ils émergent du sillon entre le pont et la moelle allongée, latéralement au nerf abducens, au-
dessus de l’olive. Les deux racines entrent dans le méat acoustique interne et fusionnent. Une partie sort
du crâne par le foramen stylo-mastoïdien et une branche entre dans la caisse du tympan, portant le nom
de corde du tympan, qui est à destination de la langue et des glandes salivaires sous-maxillaires et
sublinguales.
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• Fonction : c’est un nerf mixte possédant un contingent moteur, un contingent sensitivo-sensoriel et un

contingent végétatif.
o Motrice : le nerf facial innerve tous les muscles de la face et en partie le muscle peaucier du cou.
Ce sont les muscles de la mimique. Il permet également la fermeture forcée de la paupière (la
fermeture simple est due à l’inhibition du III).
o Végétative – parasympathique (viscéromoteur) : le VII bis innerve les glandes salivaires sous-
maxillaires et sublinguales. Il innerve également la glande lacrymale par des fibres véhiculées
dans le nerf ophtalmique (V1).
o Sensorielle : la gustation des 2/3 antérieurs de la langue (3), en avant du V lingual, est véhiculée
par le VII bis.
o Sensitive : le VII bis (ou nerf intermédiaire) innerve le conduit auditif externe.
• Pathologie :
o Une lésion du VII entraîne une paralysie ipsilatérale (du même côté que le nerf lésé) de la face.
Une compression (1) peut entraîner la stimulation du nerf causant des spasmes faciaux ou
hémifaciaux.
o Une lésion du VII bis peut entraîner une agueusie (perte du goût), une hypoesthésie, voire une
anesthésie du conduit auditif externe. Une compression (1) du nerf peut provoquer une névralgie
au niveau du conduit auditif externe.
Il faut différencier la paralysie centrale et périphérique. Tout d’abord, il y a deux noyaux de chaque côté
qui créent ces nerfs. Les deux noyaux inférieurs ont seulement une commande homololatérale chacun qui les
contrôle tandis que les noyaux supérieurs sont contrôlés par la commande homolatérale et controlatérale :
• Atteinte centrale : atteinte du noyau ou des voies qui commandent le noyau (en amont).
o Elle touche seulement le territoire maxillaire et mandibulaire, car au niveau supérieur, la
commande controlatérale fonctionnera toujours. L’atteinte sera partielle.
• Atteinte périphérique : atteinte des fibres après leurs sorties du noyau (en aval).
o L’atteinte sera complète, cela concernera les trois étages de la face.
Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) :
• Trajet : il émerge du sillon entre le pont et la moelle allongée, latéralement au nerf facial. Il entre dans le
méat acoustique interne pour rejoindre le labyrinthe constitué de la cochlée et du vestibule. Il est
composé de trois nerfs : deux nerfs vestibulaires (supérieur et inférieur) et un nerf cochléaire.
• Fonction : c’est un nerf sensitivo-sensoriel.
o Les nerfs vestibulaires (sensitifs) proviennent du saccule, de l’utricule et des trois canaux semi-
circulaires. Ils transmettent la position et les mouvements de la tête dans l’espace. Leur fonction
concerne donc l’équilibration.
o Le nerf cochléaire (sensoriel) provient de la cochlée et est responsable de l’audition.
• Pathologie :
o Une lésion du VIIIc causera une surdité ou des acouphènes lors d’une compression (1). Ceci est
relatif car les voies auditives sont bilatéralisées. Le maximum que l’on peut obtenir est une
cophose (plus de cochlée fonctionnelle).
o Une lésion du VIIIv peut causer des vertiges.
Le nerf facial et le nerf vestibulo-cochléaire forment le paquet acoustico-facial.
Le nerf glossopharyngien (IX) :

• Trajet : il forme avec les nerfs X et XI les « nerfs mixtes » (bien que le XI ne soit pas mixte) qui émergent à
la face latérale de la moelle allongée. Il sort de la boîte crânienne par le foramen jugulaire.
• Fonction : il possède un contingent moteur, sensitivo-sensoriel et végétatif. C’est donc un nerf mixte.
o Motrice : il innerve le muscle constricteur supérieur du pharynx. Il a donc un rôle dans la
déglutition.
o Sensorielle : la gustation du tiers postérieur de la langue (3).
o Sensitive : il a un territoire sensitif assez large. Il est responsable de la sensibilité du fond de la
bouche : sensibilité de la muqueuse buccale de la région de la base de la langue et des piliers
amygdaliens, donc tout le fond buccal.
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o Végétative – parasympathique : il innerve la glande parotide et est responsable de la sensibilité

du plexus carotidien (barorécepteurs).
• Pathologie : lors d’une atteinte du IX, on peut observer des névralgies glossopharyngiennes ou des pertes
de sensibilité du fond buccal.
Le nerf vague (ou pneumogastrique) (X) :
• Trajet : il émerge à la face latérale de la moelle allongée, en-dessous du nerf glossopharyngien. Il sort de
la boîte crânienne par le foramen jugulaire. C’est un nerf très important avec une innervation très
entendue.
• Fonction : il possède un contingent moteur, sensitivo-sensoriel et végétatif. C’est donc un nerf mixte.
o Motrice : il innerve les muscles constricteurs moyen et inférieur du pharynx. Il s’agit d’une
motricité somatique classique pour la déglutition. Il est également moteur au niveau du larynx
pour les cordes vocales.
o Sensorielle : la gustation au niveau de la région épiglottique.
o Sensitive : il est responsable de la sensibilité générale du fond de la bouche jusqu’au larynx. Le
réflexe de toux est déclenché suite à une stimulation du nerf vague.
o Végétative – parasympathique : son innervation végétative est large et s’étend aux organes du
tronc (à l’exception de la cavité pelvienne innervée par les centres parasympathiques sacrés),
c’est-à-dire le thorax (cœur, poumons) et l’abdomen (tube digestif et glandes). Il innerve toute la
musculature lisse du thorax et de l’abdomen. Il a donc une grande importance.
• Pathologie : les atteintes du nerf vague peuvent donner de multiples symptômes. Une compression (1)
peut, par exemple, causer une HTA (en relation avec les corpuscules carotidiens, barorécepteurs au
niveau des artères carotides qu’il a en commun avec le IX), des troubles de déglutition, de phonation.
Le nerf accessoire (XI) : également appelé nerf spinal.
• Trajet : il émerge à la face latérale de la moelle allongée, en-dessous du nerf vague. Il sort de la boîte
crânienne par le foramen jugulaire. Il possède des racines spinales provenant des niveaux C1-C4/5 qui
remontent dans le foramen magnum ainsi qu’une racine provenant du nerf vague (X).
• Fonction : c’est un nerf purement moteur destiné à deux muscles céphalogyres qui permettent
l’orientation de la tête, sa rotation (les noyaux du XI sont très connectés aux noyaux oculomoteurs), son
inclinaison et l’élévation du moignon de l’épaule :
o Muscle trapèze : quand il se contracte, il élève l’épaule ou est extenseur de la tête.
o Muscle sterno-cléido-mastoïdien.
• Pathologie : une compression (1) du XI peut causer un torticolis.
Le nerf hypoglosse (XII) :
• Trajet : il émerge du sillon pré-olivaire. Il sort de la boîte crânienne par le canal de l’hypoglosse.
• Fonction : c’est un nerf purement moteur destiné aux muscles de la langue.
• Pathologie : une paralysie de ce nerf causera, lorsque le patient tire la langue, une déviation de la langue
du côté atteint.
(1) : Les nerfs crâniens ont une relation étroite avec le système artériel vertébro-basilaire qui vascularise
l’encéphale. Il arrive, avec l’âge, que les artères deviennent tortueuses, prennent plus de place et entrent en
contact avec le nerf, jusqu’à exercer une compression. Le battement régulier des artères contre le nerf va alors
l’irriter causant une hyperactivité des neurones. On parle alors de conflit vasculo-nerveux qui peut se traiter par
traitement médicamenteux voire chirurgical.
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(2) Différents modes de sensibilité :

• L’extéroception : tact, température, douleur
• La proprioception : répond à l’appareil locomoteur (muscles, articulations), elle est soit consciente
(on sait où est notre pied), soit inconsciente
• L’intéroception est essentiellement végétative
(3) Innervation de la langue : résumé

• Le V est responsable de l’extéro et la
proprioception
• Le X s’occupe de l’extéroproprioception
de la base de la langue
• Le VII bis est responsable de la gustation
(sensoriel) en avant du V lingual
• Gustation (sensoriel) du tiers postérieur
de la langue, derrière le V lingual par le IX
• Le XII est seul muscle moteur de la langue
Au total, il y a quatre nerfs qui assurent la sensibilité
et la gustation au niveau de la langue.
3) Vue dorsale du tronc cérébral
Pour obtenir cette vue, il a fallu sectionner le cervelet au niveau des pédoncules cérébelleux. Il y en a
trois paires qui proviennent des trois étages du tronc cérébral :
• Pédoncule cérébelleux supérieur – mésencéphale.
• Pédoncule cérébelleux moyen – pont.
• Pédoncule cérébelleux inférieur – moelle allongée.
On peut voir la glande pinéale (diencéphale), ou épiphyse, qui appartient au diencéphale.
a. La moelle allongée et le pont
Ils constituent le plancher du quatrième ventricule.
b. Le mésencéphale
Au niveau du mésencéphale, on observe des reliefs mamelonnés qu’on appelle les colliculi. Il y a un
colliculus supérieur et un colliculus inférieur. Latéralement, on trouve les corps géniculés, latéral et médial, qui
appartiennent au thalamus, donc au diencéphale. Les colliculi sont reliés aux corps géniculés par les bras des
colliculi.
Les colliculi sont des noyaux relais pour la vision (supérieur) et l’audition (inférieur). Ils permettent
d’intégrer des informations visuelles et sonores au niveau du tronc cérébral et notamment aux noyaux de certains
nerfs crâniens. De cette façon, lorsqu’on entend un bruit qui n’est pas dans notre champ de vision, on va pouvoir
rapidement tourner la tête et les yeux vers la source sonore. En dessous des colliculi, on peut voir l’émergence
du nerf trochléaire (IV).
c. Le quatrième ventricule
Le quatrième ventricule est constitué d’un plancher et d’un toit. Ce dernier est fermé par les voiles
médullaires supérieur et inférieur. Ils laissent quand même des orifices qui permettent au LCS de rejoindre les
espaces sous-arachnoïdiens :
• Les deux foramens de Luschka, latéraux. On trouve des plexus choroïdes (comme dans tous les
ventricules) qui sécrètent le LCS. Ces foramens s’ouvrent à la face antéro-latérale du tronc cérébral.
• Le foramen de Magendie, postérieur, médian et inférieur.
Les plexus sécrètent près de 0,5 L de LCS par jour. Il circule dans le système ventriculaire puis sort par ces
foramens pour rejoindre les espaces sous-arachnoïdiens puis leur site de résorption. Ce système de circulation
est très important, car si ces orifices sont obstrués par des pathologies congénitales ou acquises (tumorales,
infectieuses, …), on aura une stagnation et une accumulation de LCS qui entraînera une hydrocéphalie non
communicante.
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Cela peut engendrer des désordres neurologiques. D’autres hydrocéphalies peuvent être communicantes
et être causées par une atteinte du système de résorption du LCS (après une méningite purulente par exemple).
Sur le plancher du quatrième ventricule, il est possible de voir un sillon médian et des reliefs soulevés par
les noyaux des nerfs crâniens :
• Le colliculus facial : supérieur et médian (colliculus supérieur).
• Le trigone de l’hypoglosse : inférieur et médian (colliculus inférieur).
• Les aires vestibulaires : latérales.
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Latéralement aux colliculi

faciaux, on a des creux appelés
fovéas supérieures, et de part et
d’autre du trigone de l’hypoglosse,
les fovéas inférieures. On peut
également voir les stries
médullaires (ou acoustiques) qui
vont de la ligne médiane aux aires
vestibulaires. Enfin, on note une
zone plus sombre qu’on appelle le
locus cœruleus (« locus bleu »),
contenant des noyaux riches en
noradrénaline.

A l’intérieur du tronc cérébral, on trouve :
• Des voies longues, de passage : elles peuvent parfois faire transit et donner des informations lors de leur
passage, mais leur destinée est de traverser le tronc cérébral. On a des voies sensitives ascendantes et
motrices descendantes.
• Des noyaux propres et les noyaux des nerfs crâniens sous le plancher du quatrième ventricule et qui le
soulèvent.
• Des voies d’associations et la substance réticulée .
1) La moelle allongée
Au niveau de la moelle allongée :
• Le noyau de l’olive qui est un relais des voies motrices. Il y en a un de chaque côté, ce sont des noyaux
extra-pyramidaux.
• Les noyaux gracile et cunéiforme qui sont les relais des voies sensitives de la voie lemniscale (voie
sensitive ascendante du tact (=extéroception) et de la proprioception consciente).
• Le quatrième ventricule qui se prolonge en bas par le canal central de l’épendyme (cavité virtuelle).
2) Le pont
Au niveau du pont, on trouve de nombreux noyaux qui ont gonflé le pont. Il s’agit des noyaux pontiques.
Ils servent de relais à destination du cervelet. On retrouve également le quatrième ventricule.
3) Le mésencéphale
Au niveau du mésencéphale : il y en a un de chaque côté
• Le locus niger, ou substance noire, de couleur foncée. C’est la région la plus riche en dopamine.
• Sur le côté, en arrière de la substance noire, on trouve un noyau rosé visuellement qu’on appelle le noyau
rouge. Il constitue un relais pour certaines voies motrices.
• En arrière, on trouve les colliculi supérieurs et inférieurs. Le colliculus supérieur est une dérivation des
voies visuelles qui va se projeter sur le tronc cérébral, ce qui permet une information et une réaction
rapide. Le colliculus inférieur relie les voies auditives au tronc cérébral.
• L’aqueduc du mésencéphale reliant le troisième au quatrième ventricule.
4) La substance réticulée
La substance réticulée est une structure spécifique au tronc cérébral présente aux trois étages. Elle
s’organise autour d’un arc profond dans le tronc cérébral en différents groupes :
• Les noyaux réticulaires médians.
• Les noyaux réticulaires centraux.
• Les noyaux réticulaires dorsaux.
Ces noyaux sont aussi appelés noyaux du raphé.
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Tractus optique
Aqueduc du mésencéphale (de Sylvius)
Colliculus supérieur (visuel)
Noyau rouge
MESENCEPHALE Locus niger (substance noire)
Colliculus inférieur (auditif)
Noyaux des nerfs crâniens
PONT
Noyaux du pont
Quatrième
ventricule
Olive
Substance réticulée
MOELLE
ALLONGEE
Noyaux gracile et
cunéiforme
FORAMEN MAGNUM
Haut
MOELLE
SPINALE
Canal central de
l’épendyme
Arrière
La réticulée a trois grands rôles et trois systèmes réticulaires :

• Le système réticulaire ascendant :
o Noyaux médians qui se projettent sur beaucoup de structures du cerveau.
o Rôle dans la conscience et l’éveil. C’est un système activateur général.
o Atteinte : obnubilation, troubles de la conscience et coma.
• Le système réticulaire descendant :
o Noyaux centraux qui se projettent sur la partie motrice de la moelle spinale.
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o Deux types de voies réticulo-spinales, une activatrice et une inhibitrice, qui jouent un rôle dans
la régulation du tonus musculaire (=contraction de base d’un muscle, participe à la préparation
du mouvement).
o Atteinte : rigidité de décérébration avec des membres supérieurs en hyperextension et en
hyperpronation et les membres inférieurs en extension (position opisthotonos dans l’extrême).
• Le système réticulaire végétatif :
o Noyaux dorsaux.
o Régulation des appareils cardiovasculaires et respiratoires.
o Atteinte : HTA, troubles du rythme, troubles respiratoires, troubles thermiques…. On peut avoir
une respiration de Cheynes Stokes (respiration qui ralentie, s’arrête et reprend en accélérant) et
des orages végétatifs : le pouls augmente, il y a une respiration irrégulière, des sueurs. Cela peut
entraîner un arrêt cardio-respiratoire s’il y a aggravation des causes de ces troubles.
Sensibilité générale = somesthésie
• Extéroception : tact, chaud, froid
• Proprioception : appareil locomoteur avec une partie consciente et inconsciente
• Interception : petite partie consciente et grande partie inconsciente
Des pathologies du tronc cérébral peuvent causer des dysfonctionnements réticulaires, des nerfs crâniens,
des atteintes motrices et sensitives.
5) Les voies d’associations

Ces voies d’associations sont situées à proximité
des noyaux des nerfs crâniens, plutôt dans la région
centrale :
• Faisceau longitudinal médial (Bandelette
Longitudinale Postérieure) : le système
oculomoteur et céphalogyre sont associés grâce à
ce faisceau. Le VIII y est aussi associé et envoie des
informations sur la position de la tête. S’il y a une
atteinte de la BLP, le patient aura du mal à suivre
une cible.
• Faisceau longitudinal dorsal (Schutz) : c’est un
faisceau végétatif qui va de l’hypothalamus vers les
noyaux végétatifs.
IV) L’angle ponto-cérébelleux

1) Anatomie
L’angle ponto-cérébelleux est un concept important. C’est une région située entre le tronc cérébral en
avant et le cervelet en arrière.
Au niveau du mésencéphale, en avant du locus niger on a des faisceaux de substance blanche et le faisceau
cortico-pontique qui fait partie de la boucle du néocervelet. Ils vont du cortex moteur aux noyaux du pont.
L’angle ponto cérébelleux est entre le bord supérieur du rocher et la droite formée par le bord du tronc
cérébral et du cervelet. Sa limite postérieure est l’écaille occipitale.
Des nerfs crâniens passent à cet endroit :
• Le III : il vient du mésencéphale et va dans le toit de la loge caverneuse. Il traverse la loge, va dans la
fissure orbitaire puis dans la cavité orbitaire.
• Le IV arrive de l’arrière, fait le tour du mésencéphale, entoure le pédoncule et va dans le toit de la
loge caverneuse.
• Le V (divisé en 3 : V1 qui part de la loge caverneuse, V2 du grand rond et V3 du trou ovale et dont la
réunion forme le ganglion de Gasser) : racine du trijumeau part du ganglion de Gasser qui se dirige
vers le pont en-dessous. C’est un des éléments les plus antérieurs de l’angle ponto-cérébelleux.
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• Le paquet acoustico-facial avec 3 nerfs vestibulaires : VII, VII bis, VIII : il rentre dans l’orifice du canal
auditif interne qui est dans le rocher.
• Si on va vers l’arrière et vers le bas on a un autre foramen en forme de poire avec une partie antérieure
qui va recevoir des nerfs : nerfs mixtes IX, X, XI.
• Le torcular est la région où arrive le sinus veineux longitudinal supérieur qui se sépare en sinus latéral
(ou transverse) puis en sinus sigmoïde,et donnant naissance à la veine jugulaire interne. Il reçoit une
autre veine qui vient de la loge caverneuse qui court sur le bord supérieur du rocher : le sinus pétreux
supérieur.
Devant le mésencéphale on a l’arrivée du tronc basilaire. C’est une artère qui court devant le pont puis
devant mésencéphale et qui se sépare en deux pour donner les artères cérébelleuses inférieures qui passent sous
le III, puis les artères cérébrales postérieures qui passent au-dessus du III.
2) Pathologies de l’angle ponto-cérébelleux

Il existe un ordre de fréquence des pathologies de l’angle ponto-cérébelleux :
• Tumorales
o En premier l’on retrouve des schwannomes ou neurinomes (des cellules de Schwan qui sont dans tous les
nerfs). Les plus fréquents sont les schwannomes des nerfs vestibulaires.
Les signes cliniques se traduisent par des troubles vestibulaires (peu nets au départ car ce sont des voies
bilatérales et croisées), cochléaires (acouphènes), baisse de l’acuité auditive, paralysie faciale périphérique
complète. Si la tumeur continue à progresser, on va avoir une atteinte des IX, X, XI (qui se traduira par une
mauvaise commande motrice laryngo-pharyngée qui entraîne des fausses routes) ; puis du V (qui donne des
douleurs faciales, des hypoesthésie faciales, une perte de force des muscles masticateurs), une atteinte du
III, IV (diplopie, mais concernent les neurinomes important). Le tronc cérébral peut aussi être touché et
entraîner une hydrocéphalie par compression de l’aqueduc du mésencéphale. Enfin, un syndrome
cérébelleux dynamique, puis statique, peut être observé.
o En second on retrouve des méningiomes. Ils dérivent de l’arachnoïde et sont des fibromes de la méninge.
Ils se développent plus particulièrement sur la face postérieure du rocher. Les signes observables dépendent
donc de leur localisation.
• Les conflits vasculo-nerveux
o Avec l’âge, l’HTA, les artères
vont se contourner, devenir
sinueuses. Une artère bat et à
chaque battement elle va venir
taper contre le nerf. Il y a une
démyélinisation progressive
qui engendre des troubles de
conduction par conflit vasculo-
nerveux. Le conflit le plus
fréquent est entre l’artère
cérébello-supérieure et le
trijumeau qui est à l’origine du
tic de Trousseau qui donne une
névralgie faciale (qui est une
douleur suicidante). Un conflit
sur le paquet acoustico-facial
donnera un spasme hémifacial
(« blink »). Le traitement est
l’injection de toxine botulique
ou bien chirurgical.
Sur le nerf cochléaire cela
donne des acouphènes. Sur le XI cela donne des torticolis.
Page 342
Neurologie – Tronc cérébral et ses atteintes – S. RHEIMS
Sémiologie des nerfs crâniens

N’hésitez pas à aller faire un tour sur le site https://www.cen-neurologie.fr dans la rubrique premier cycle –
sémiologie analytique – sémiologie des nerfs crâniens et sémiologie de la vision.
Le prof s’est inspiré de ce cours pour faire le sien. Il y a des vidéos en plus pour que vous sachiez à quoi ressemblent
les pathologies.
I) Nerf olfactif (I)

Le déficit de l'olfaction peut être complet (anosmie) ou partiel (hyposmie). Le patient se plaint le plus
souvent d'une altération du goût des aliments (seule est préservée la sapidité, c'est-à-dire la perception du sucré,
du salé, de l'amer et de l'acide).
Les causes les plus fréquentes sont les traumatismes crâniens (fractures de l’ethmoïde) et les tumeurs de
l’étage antérieur.
En dehors de l’atteinte du nerf olfactif, il faut connaître les hallucinations olfactives liées à des crises
d’épilepsies temporales. Le cortex olfactif est situé au niveau du lobe temporal. Une tumeur du lobe temporal
peut se développer et provoquer des crises d’épilepsies temporales. Parfois, les crises peuvent se manifester par
des hallucinations olfactives stéréotypées (toujours la même odeur).
Exemples :
Une femme de 40 ans, est arrivée en urgence avec une énorme douleur temporale. Depuis pratiquement un an,
elle présente de manière très stéréotypée, où elle sent toujours la même mauvaise odeur pendant une trentaine
de secondes.
Sur cette IRM en coupe coronale après injection, on peut voir un méningiome,
développé aux dépends de la lame criblée de l’ethmoïde. C’est un processus expansif,
intracrânien, de l’étage antérieur.
En général, ce n’est pas l’anosmie qui fait découvrir le problème, mais le
syndrome frontal et les troubles cognitifs liés à la masse tumorale.
II) Nerfs oculomoteurs (III, IV et VI)

Les noyaux de ces trois nerfs, situés dans le mésencéphale (III et le IV) et la protubérance (VI),
• Sont l'origine d'axones innervant les muscles oculomoteurs,
• Reçoivent une commande centrale, supra-nucléaire (centres frontaux et occipitaux),
• Sont connectés entre eux par des fibres assurant le déplacement parallèle des globes oculaires : le faisceau
longitudinal médian connecte le noyau du VI et celui du III.
On distingue donc des paralysies oculomotrices (ou ophtalmoplégies) :
• Nucléaires (atteinte des noyaux oculomoteurs) ou tronculaires (atteinte du tronc nerveux). Le patient va
développer une diplopie binoculaire (le patient voit double, et lorsqu’il ferme un œil, il ne voit plus
double).
• Supra-nucléaires (atteinte des centres de commande oculomotrice). Qui donne une paralysie de la
latéralité ou la verticalité
• Internucléaires (atteinte du faisceau longitudinal médian). Qui donne une ophtalmoplégie internucléaire.
a. Atteinte du Nerf oculomoteur commun (III)
Innervation : droits supérieur, interne, inférieur et petit oblique, releveur de la paupière supérieure,
pupille (myosis)
Atteinte : ptosis, paralysie de l’élévation, de l’adduction et de l’abaissement (strabisme divergent),
mydriase (car cheminent avec ce nerf, les fibres parasympatiques qui sont myotiques pour la pupille).
b. Atteinte du Nerf pathétique/trochléaire (IV)
Il s’agit souvent d’une atteinte post traumatique, au diagnostic difficile.
Innervation : muscle grand oblique.
Atteinte : diplopie en regardant en dedans et en bas (escalier).
FGSM3 Lyon Est Sémiologie des nerfs crâniens Page 1 sur 4 .
Page 343
c. Atteinte du Nerf moteur oculaire externe (VI)

Innervation : droit externe (abduction)
Atteinte : abduction de l’œil impossible avec strabisme convergent
d. Exemples d’atteintes
• Regarder à gauche : sur l’œil gauche, il y arrive
bien mais pas à droite. En plus on peut voir que
les paupières sont asymétriques. Ce qui évoque
une atteinte du III droit.
• Regarder à gauche et en bas : il y arrive à gauche
mais pas à droite, ce qui évoque une atteinte du
IV.
• Regarder à droite : il y arrive bien avec l’œil
gauche mais pas le droit, ce qui évoque une
atteinte du VI.
Sur la première image, on ne demande rien de spécial au patient, seulement de
nous regarder dans les yeux. On voit un strabisme convergent, dû à une hyper-action de
muscles adducteurs. On lui demande de regarder à droite, il y arrive bien à gauche mais
pas à droite ce qui évoque une atteinte du VI.
Ici on ne demande rien non plus au patient, on

voit un strabisme divergent, ce qui est évocateur d’une
atteinte du III.
Pour cette jeune femme, sur la première image, on ne lui demande

rien de spécial. On voit un ptosis de l’œil droit. Lorsqu’on lève ses paupières
on voit un strabisme divergent.
Lorsqu’on lui demande :
• De regarder à droite, elle y arrive bien.
• De regarder à gauche elle y arrive avec l’œil gauche mais pas avec l’œil
droit.
• De regarder en bas, elle y arrive bien avec l’œil gauche mais pas avec l’œil
droit.
Elle a une atteinte du III complète à droite. C’est une atteinte qui est
dite à la fois extrinsèque (muscles oculomoteurs) et intrinsèque (atteinte
pupillaire).
Cette dame présente brutalement ce tableau, elle vient aux urgences
car elle a l’impression que ça a explosé dans sa tête et elle a donc un III
complet. Il faut donc penser à une rupture d’anévrysme de la carotide interne,
supra-clinoïdienne ou au niveau de l’artère punctiforme postérieure, qui lèse
le nerf oculomoteur commun qui est à son contact, au moment de la rupture
de l’anévrysme.
III) Nerf trijumeau (V)

C’est un nerf essentiellement sensitif de la face. Il y a trois convergents : le nerf
ophtalmique (V1), le nerf maxillaire supérieur (V2), et le nerf maxillaire inférieur (V3)
qui a aussi un contingent moteur (mastication).
Atteinte du trijumeau :
• Atteinte de la sensibilité du visage (hypoesthésie de la face).
• Abolition du réflexe cornéen.
• Atteinte de la mastication (bouche oblique ovalaire).
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IV) Nerf facial (VII)

C’est un nerf moteur de l’hémiface (sauf langue), de la sensibilité de la conque de l’oreille (Ramsay-Hunt),
du goût des 2/3 antérieurs de la langue, et des glandes lacrymales.
Atteinte du nerf facial :
• Paralysie faciale périphérique (atteinte nucléaire / tronculaire ; atteinte des territoires inférieurs et
supérieurs)
• Paralysie faciale centrale (atteinte supranucléaire ; uniquement une atteinte des territoires inférieurs
Pourquoi cette différence ? c’est que les noyaux du nerf facial supérieur on une
innervation bilatérale par les faisceaux pyramidaux, ce qui n’est pas le cas pour les
faisceaux pyramidaux inférieurs.
Donc si on a une atteinte du faisceau pyramidal, on va avoir un déficit au niveau du
territoire facial inférieur controlatéral, mais pas au niveau du territoire facial supérieur
controlatéral car il sera innervé encore par le faisceau pyramidal non lésé.
Alors qui si on a une atteinte du noyau ou en aval, il n’y aura pas de compensation.
Voici une paralysie faciale périphérique :

• Quand on demande de lever les sourcils : effacement des rides
du front, plis nasogénien asymétrique, bouche attirée du coté
sain et abaissement de la commissure labiale.
• Quand on demande de fermer les yeux : déviation de la bouche
du coté sain, déficit des muscles de la paupière, déficit de
contraction de pauciers du cou, signe de Charles Bell (le lobe
oculaire s’élève en haut et en dehors).
Ici on demande aux patients A et B de nous

montrer les dents et au patient C on ne demande rien :
• Patient A : paralysie centrale, car on voit bien les
rides du front, la seule chose qu’on voit c’est
l’abaissement de la commissure labiale, l’effacement
du pli nasogénien et la taille d’ouverture des yeux est
symétrique.
• Patient B : paralysie périphérique, car les rides du
front sont effacées, un abaissement de la paupière.
• Patient C : Son visage est asymétrique, on peut avoir l’impression qu’il y a une paralysie faciale périphérique
à gauche. Mais d’un autre côté, il a une contraction musculaire anormale à droite. En fait, parfois, quand une
paralysie faciale périphérique récupère, il va se développer un hémi-spasme facial du côté qui était paralysé.
C’est ce qu’on appelle un hémi-spasme facial post-paralytique.
V) Nerf cochléo-vestibulaire (VIII)

Atteinte du nerf cochléaire :
• Surdité ou hypoacousie, dite de perception (par opposition à la surdité de transmission, par atteinte de
l'oreille moyenne).
• Acouphènes (bourdonnements d'oreille).
Atteinte du nerf vestibulaire :
• Syndrome vestibulaire périphérique qui se caractérise par des grands vertiges rotatoires.
Page 345
VI) Nerfs mixtes (IX, X et XI)

Ces nerfs mixtes sont avant tout les nerfs de la déglutition et la phonation. Le IX, du X et du XI bulbaire
sont souvent atteints ensemble (atteinte de leurs noyaux dans le bulbe, ou à leur émergence du bulbe).
Cette atteinte donne lieu à :
• Des troubles de la déglutition.
• Des troubles de la phonation : voix nasonnée (par paralysie du voile du palais, qui n'occlut plus les fosses
nasales).
• Un signe du rideau : déplacement vers le haut et le côté sain de la paroi postérieure du pharynx lorsque
le patient prononce la lettre « A ».
• Une abolition unilatérale du réflexe nauséeux.
Cependant, l'atteinte de ces nerfs est parfois isolée :

• Atteinte du IX : La douleur siège unilatéralement au niveau de la gorge (loge amygdalienne) et est
provoquée par les mouvements de déglutition. Son évolution par périodes et accès paroxystiques est
comparable à celle de la névralgie trigéminale.
• Atteinte du X : voix bitonale (atteinte du nerf laryngé inférieur, ou nerf récurrent, rétro thyroïdien).
• Atteinte du XI spinal : faiblesse de la rotation de la tête vers le côté sain (mieux appréciée lors du
mouvement contrarié) et faiblesse de l'élévation de l'épaule.
Voici un patient qui a une atteinte des nerfs mixtes : il y a une déviation de la
luette du coté sain, et si on teste son réflexe nauséeux, il sera aboli.
Si on a une atteinte du X, on aura alors une atteinte des

cordes vocales, ce qui donne une voix bitonale.
VII) Nerf hypoglosse (XII)

C’est le nerf de la motricité de la langue.
Atteinte du nerf hypoglosse : déviation de la langue du côté atteint, où
elle peut devenir atrophique comme ci-contre.
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Neurologie – Tronc cérébral et ses atteintes – G. DEMARQUAY
Item n°97 – Migraines, névralgie du trijumeau et algies faciales

Ce cours traite des céphalées primaires. Celui des céphalées secondaires sera effectué en 5ème année.
I) Les céphalées primaires et secondaires

1) Introduction
La céphalée : symptôme subjectif qui se manifeste par une douleur ressentie au niveau de l’extrémité
céphalique (tête/face). Les étiologies sont nombreuses (de la migraine à l’hémorragie méningée), et donc la
gravité est donc très variable.
La première chose à faire, pour un patient présentant une céphalée, est de différencier les deux. Dans la
majorité des cas, ils auront des céphalées primaires, mais il faut toujours avoir en tête d’éliminer une céphalée
secondaire, en raison de leur gravité.
La céphalée primaire est définie par l’activation des systèmes nociceptifs céphalique en l’absence de
lésion sous-jacente.
La céphalée secondaire est secondaire à une affection, qu’elle soit bénigne (ex : syndrome grippal) ou
secondaire à une affection grave nécessitant exploration et traitement en urgence (ex : HSA).
2) Conduite à tenir
L’objectif est de définir le type de céphalée. Pour cela, l’interrogatoire devient la partie cruciale de la
démarche diagnostique, suivi par l’examen systématique.
La localisation n’a pas vraiment
Il y a deux questions à poser lors de l’interrogatoire : d’intérêt, sauf dans le cas de la
• Avez-vous déjà eu ce type de mal de tête ? dissection de la carotide interne,
• Depuis quand avez-vous ce type de mal de tête ? où la céphalée sera ipsilatérale.
Le patient a des céphalées pour la première fois de sa vie depuis des heures/jours/semaines/mois : on
suspecte une céphalée secondaire jusqu’à preuve du contraire. On réalise des examens paracliniques (scanner,
IRM, ponction lombaire, …).
Le patient a des antécédents de céphalée mais affirme que la céphalée actuelle est différente de ses crises
habituelles : on suspecte céphalée secondaire jusqu’à preuve du contraire, en recherchant une hémorragie
méningée. Le patient affirme avoir déjà eu plusieurs épisodes de céphalées identiques depuis des mois ou des
années et reconnait sa crise habituelle : la céphalée primaire est la plus probable.
FGSM3 Lyon-Est Les céphalées – Item 97 Page 1 sur 10 .
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3) Orientation diagnostique
D’une manière générale :
Mode de début :
• Début BRUTAL : causes vasculaires (jusqu’à preuve du contraire).
• Céphalée en coup de tonnerre = Céphalée sévère maximale en < 1 minute, unique, pas de limite de durée,
unique ou multiple : HSA jusqu’à preuve du contraire (réalisation d’un scanner, d’IRM, et d’une ponction
lombaire si l’imagerie ne révèle rien) ; syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR).
Terrain /circonstances d’apparition :
• Post-partum : hypotension intracrânienne (si péridurale), SVCR, éclampsie, thrombose veineuse
cérébrale, récidive migraine (diagnostic d’élimination).
• Médicaments/toxiques : vasoconstricteurs sérotoninergiques, sympathomimétiques, drogues →SVCR ;
traitements hormonaux → thrombose veineuse cérébrale.
• Chauffage : intoxication CO.
• Sujet âgé : Horton.
• Ponction lombaire/péridurale : hypotension intracrânienne.
• Traumatisme : hématome sous-dural, dissection des artères cervicales, hypotension intracrânienne,
céphalée post-traumatique.
• Effort/Vasalva : HSA (jusqu’à preuve du contraire), hypertension intracrânienne, SVCR.
• Sommeil/fin de nuit : hypertension intracrânienne.
• Perte de connaissance lors d’une céphalée brutale : hémorragie sous-arachnoïdienne, HTIC.
Facteur aggravant :
• Aggravation de la céphalée en position allongée : hypertension intracrânienne, sinusite bloquée.
• Aggravation de la céphalée en position debout : hypotension intracrânienne (post-PL, traumatisme
crânien, ou idiopathique).
4) Examen clinique
Examen général :
✓ HTA : HTA maligne, éclampsie, encéphalopathie postérieure réversible, ne pas méconnaitre une cause
neurologique +++ ex HSA
Asymétrie TA ; dissection aorte ascendante
✓ Fièvre (attention aux antipyrétiques) : causes infectieuses méningite ; infection générale
✓ Examen cutané : purpura zona (rechercher une éruption cutanée au niveau du trijumeau).
Anomalies ECG : ischémie myocardique → douleur projetée (le patient peut présenter des céphalées qui sont des
douleurs projetées d’un IDM, sans avoir de douleurs thoraciques).
Déficit neurologique focal constaté ou réversible/ crise d’épilepsie :
Imagerie en urgence à la recherche d’une pathologie neurologique : tumorales, vasculaires (HSA, thrombose
veineuse cérébrale, encéphalopathie postérieure réversible, SVCR), infectieuses…
• Syndrome méningé : HSA, méningite.
• Artères temporales : Horton.
• Syndrome de Claude-Bernard-Horner ± acouphène pulsatile, paralysie linguale (XII) : dissection de l’artère
carotide interne homolatérale.
• Mydriase unilatérale ± autres signes de paralysie du III : anévrisme comprimant le III.
• Hémianopsie bitemporale : apoplexie pituitaire.
• Cécité́ monoculaire transitoire : dissection carotidienne (sujet jeune), artérite temporale (sujet âgé).
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II) La céphalée primaire

La migraine est le diagnostic de céphalée primaire le plus
fréquent. On estime que 15 à 20% de la population de la population
adulte est touchée, et 5% des enfants.
Chez l’enfant, les garçons sont autant touchés que les filles. Ce
n’est qu’à partir de l’adolescence que la proportion féminine est
multipliée par 3 voire 4.
La principale complication est l’évolution vers la céphalée chronique.
1) La migraine sans aura

Type de céphalée (douleur spécifique) :
• Pulsatile (ne résulte pas d’une vasodilatation mais de l’inflammation des nerfs autour des vaisseaux).
• Hémi crânienne.
• Alternante (parfois lors de la crise).
• Possiblement diffuse ou toujours localisé au même endroit.
• Aggravée par les activités physiques.
Migraine épisodique = évolution par crise
• Patient asymptomatique entre les crises.
• Durée des crises : 4 heures à 3 jours.
Signes d’accompagnement ++ une migraine n’est jamais une céphalée isolée
• Troubles digestifs : nausées, vomissements (« crise de foie »).
• Hypersensibilité aux stimulations de l’environnement :
o Phonophobie.
o Photophobie.
o Osmophobie = intolérance aux odeurs.
• Signes neuropsychiques : asthénie, tb concentration, tb humeur, pâleur Examen neurologique : normal
Examens complémentaires : aucun si migraine typique.
• Imagerie si modification des crises, si critères non remplis et/ou si anomalie à l ’examen clinique
Critères diagnostiques de la migraine sans aura définis par l’International Headache Society (IHS)
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2) Migraine avec aura

L’aura migraineuse correspond à des symptômes neurologiques transitoires survenant classiquement
avant la céphalée (+ rarement pendant voire après la céphalée). Elle dure entre 5 et 60 min ; en moyenne 20 à 30
minutes, et évolue progressivement (« marche migraineuse »,  AIT et épilepsie).
L’aura visuelle est présente dans 90 à 99 % ; les troubles visuels représentent dans 90% la seule
manifestation de l’aura. Elle peut être suivie d’une aura sensitive et/ou aphasique
L’aura motrice est exceptionnelle et jamais isolée ; c’est une aura hémiplégique, le patient ne peut plus
bouger). Attention au diagnostic de migraine avec aura en l’absence de troubles visuels, si trouble sensitif ou
aphasique isolé si durée courte et/ou début rapide : jusqu’à preuve du contraire, ce n’est pas une migraine.
Types d’aura visuelle (=aura positive) : il s’agit d’une dépression corticale envahissante (onde électrique).
• Hallucinations visuelles simples positives
o Patterns géométriques simples : points lumineux
(phosphènes), tâches, lignes.
o Brillants, blancs ou argentés, rarement colorés.
o Scintillants clignotants (57 à 80%).
o Souvent mobiles dans le CV, tendance à s’expandre.
• Hallucinations visuelles simples négatives
o Scotome (50-70%), vision floue, trouble, verre dépoli.
o Hémichamp (HLH), vision centrale.
o Isolées ou associées aux phénomènes positifs.
a. Scotome scintillant : aura la plus typique

Elle débute par une tache
aveugle (scotome) dans la zone
centrale du CV (par ex lors de la lecture
: manque de lettres), puis se développe
en « fer à cheval » vers la périphérie
dans un hémichamp visuel, sans
dépasser la ligne médiane, et disparait
en périphérie. Il est scintillant, les bords en « zigzag », « arc en lignes brisées », « fortifications à la Vauban ».
b. Aura migraineuse sensitive
Elle concerne 30% des patients, et est associée à des paresthésies (plus rarement des hypoesthésies). Elle
est souvent unilatérale, parfois bilatérale, avec une localisation chéiro-orale dans 97% des cas : début
habituellement au niveau des doigts puis extension à l’avant-bras puis au niveau de l’hémiface avec prédilection
au pourtour de la bouche et à l’intérieur (langue, gencives, etc…). C’est ce qu’on appelle la marche migraineuse.
Plus rarement, elle peut affecter le membre inférieur ou modifier le schéma corporel (syndrome d’Alice
au Pays des Merveilles) : dysmorphie, sensation de membre étranger.
c. Aura migraineuse aphasique
Ce sont des patients à prendre en charge en urgence car, jusqu’à preuve du contraire, une aphasie est un
AVC. Cette affection est habituellement suivie d’une céphalée migraineuse. Elle concerne 18 % des patients, et les
aphasies retrouvées sont des paraphasies dans 72 à 90% des cas, et des troubles de compréhension dans 38% des
cas.
Il existe parfois des patients présentant des migraines avec aura, mais sans céphalées. Quand cela arrive,
c’est le plus souvent chez le patient âgé (>60 ans), qui va arriver avec une migraine avec aura visuelle, sans
céphalée. Chez la femme enceinte, on retrouvera plutôt des migraines avec aura sensitive, également sans
céphalée. Le diagnostic est très difficile à poser dans ces cas.
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d. Une forme particulière d’aura : la migraine hémiplégique

Il s’agit d’un diagnostic compliqué, souvent considérée comme une hémiplégie vraie par excès. On
retrouve un déficit moteur, de sévérité variable, bilatéral dans 30% des cas, déficit toujours associé à d’autres
signes (épilepsie, autres auras…)
Dans les formes sévères, l’aura est prolongée de plusieurs jours, voire semaines, et on peut retrouver des
troubles de la conscience de sévérité variable (jusqu’au coma)
Elle existe sous formes sporadiques ou formes familiales (transmission autosomique dominante). L’IRM
standard est généralement normal, mais met parfois en évidence des problèmes de perfusion.
3) Diagnostic différentiel des migraines

Céphalées autres que la migraine (sans aura)
• Récurrentes : crises stéréotypées séparées par des intervalles libres.
o Céphalée de tension épisodique, mais possible association.
o Douleurs de la face (AVF ++, névralgies du V…).
• Céphalées chroniques quotidiennes (CCQ).
• Céphalées secondaires : tumorales, infectieuses, vasculaires, Horton…
Migraine avec aura Céphalées autres que la migraine (sans aura)
• AIT.
• Epilepsie : crise partielle simple sans perte de connaissance.
Diagnostic différentiel des auras migraineuses : Accident vasculaire ischémique.

Evoqué devant tout déficit neurologique inhabituel Éléments en faveur d’un accident vasculaire :
• 1er épisode. • Début brutal des symptômes.
• Sémiologie atypique. • Association simultanée des symptômes.
• Manifestations différentes des migraines • Symptômes négatifs, symptômes positifs
avec aura habituelles. rares.
• Crises prolongées. • Territoire vasculaire.
Diagnostic différentiel difficile en urgence si 1er épisode : Bilan neuro-radiologique en urgence
Epilepsie
occipitale/Aura visuelle :
4) Prise en charge du patient migraineux

Tout d’abord : on affirme le diagnostic. Ensuite, on recherche des pathologies associées : céphalées de
tension, syndrome anxieux, syndrome dépressif, éliminer céphalées chroniques quotidiennes, surconsommation
médicamenteuse.
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Concernant le traitement :
• Traitements de la crise : le plus précocement
o Non spécifiques : antalgiques, AINS (le paracétamol ne fonctionne absolument pas !).
o Spécifiques : Triptans.
o Possible association AINS/triptans.
Rappel : Attention au risque vasculaire dans la migraine avec aura et si autre FRCV tabac, contraception orale OP
• Traitements préventifs
o Analyser, essayer de supprimer si possible les facteurs déclenchants
o Intérêt d’un calendrier des crises, un agenda des migraines
o Traitements préventifs médicamenteux et/ou non médicamenteux (activité sportive, hypnose,
méditation…)
Principaux traitements de fond antimigraineux (l’objectif du traitement est de réduire la fréquence des crises).
• Béta- bloquants (Grade A) : Propranolol ; Metoprolol.
• Antiépileptique (Grade A) : Topiramate (CI grossesse +++ ; Vidal CI en l’absence de contraception pour
indication migraine).
• Antidépresseurs tricycliques (Grade B) : Amitriptyline.
5) Migraine de l’enfant
Prévalence : Estimée entre 3 et 10%
Diagnostic clinique – Distinguo des adultes :
• Crises plus courtes (1 à 2h), souvent bilatérales.
• Troubles digestifs souvent au premier plan (vomissements, douleurs abdominales), d’où le terme de
« migraine abdominale ».
• Pâleur inaugurale fréquente.
• Rôle du sommeil comme « thérapeutique » fréquence des migraines avec auras parfois « riches » (l’enfant
va se coucher et se réveille deux heures plus tras, apaisé).
6) Mécanismes physiopathologiques
Origine de la douleur : Activation du système trigémino-vasculaire = neurones
qui innervent les vaisseaux cérébraux dont le corps cellulaire est situé dans le
ganglion de Gasser. PAS de vasodilatation !!
Mécanismes de l’aura : Dépression corticale propagée.
III) Céphalées de Tension

C’est la céphalée la plus fréquente dans la population générale. On estime à 95% le taux de population qui
a pu la présenter. On parle le plus souvent de céphalée de tension nerveuse, ou de céphalée de tension musculaire.
C’est un groupe de migraines hétérogène, sur-représentée chez les migraineux et peut-être en rapport
avec des facteurs musculaires, psychogènes, et/ou une altération des voies centrales de la douleur.
On définit les céphalées de tension épisodique comme inférieures à 15 jours/mois, peu fréquentes (<
1/mois) ou fréquentes (1 à 15 /mois)
Type de de douleur :
• Céphalées de tension chronique ( 15 jours/mois). • Localisation : diffuse, occipitale, frontale,
• Intensité variable, le plus souvent peu intense ou bitemporale, vertex.
modérée. • Installation souvent progressive, maximum en fin
• Non augmentée par l ’effort (voir améliorée). de journée.
• Type : pression, serrement (bandeau), casque, non • Durée très variable : de 30 mn à 7 jours.
pulsatile, tête vide... • Pas ou peu de signes d’accompagnement
• Sensibilité ou non des muscles péricrâniens. (photophobie possible).
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Traitement de la céphalée de tension :

• Antalgiques : Paracétamol, AINS.
• Antidépresseurs Tricycliques, à titre de traitement préventif : Amitriptyline (effet antalgique
indépendant de l’effet antidépresseur).
• Traitement tension musculaire : Hygiène de vie / Posture, Myorelaxants, Kiné, Prise en charge du
bruxisme (grincement, serrement des dents).
• Gestion du stress, relaxation, hypnose…
IV) Céphalées chroniques quotidiennes (CCQ)

Elles correspondent à des céphalées > 15 j / mois, depuis plus de 3 mois, en l’absence de substratum
lésionnel. Cette affection est assez fréquente car elle concerne 3 % de la population.
Dans la CCQ, pour 2/3 des cas, les patients étaient migraineux, et pour le 1/3 restant, les patients
présentaient des céphalées de tension épisodiques. Ils vont voir s’accélérer la fréquence des crises au fur et à
mesure des mois et des années.
Les facteurs de risques sont multiples : une scoliose squelettique, des céphalées cervicogénique, une
entorse cervicale, des facteurs hormonaux (pré-ménopause), ou encore un syndrome dépressif. Un patient
migraineux qui développe une dépression présente 75% de risque de voir sa migraine s’aggraver dans l’année qui
suit. Reste un dernier facteur de risque : l’abus médicamenteux.
En cas de CCQ : rechercher un abus médicamenteux (tous les médicamenteux de crise, s’ils sont pris de
manière fréquente et régulière).
1. Prise médicamenteuse :
• Plus de 15 jours/mois pour les antalgiques non opioïdes : paracétamol, aspirine, anti inflammatoire non
stéroïdiens (AINS) ;
• Plus de 10 jours/mois pour les autres traitements de crise : triptans, opioïdes, ergotés, spécialités
antalgiques associant plusieurs principes actifs (surtout les antalgiques de type 2, ex : le Tramadol)
2. Durée de la prise médicamenteuse depuis plus de 3 mois
Identifier le type de céphalée avec abus médicamenteux (CAM)

• CAM type 1 (plutôt les patients sous triptans) :
o Comorbidité psychiatrique minime.
o Abus par médicaments non-psychoactifs.
o Absence de dépendance à d’autres substances.
• CAM type 2 (patients très difficiles à traiter) :
o Forte comorbidité psychiatrique (syndrome dépressif majeur +++).
o Abus par médicaments psychoactifs (codéine, tramadol ++).
o Phénomène de dépendance aux antalgiques et autres substances (ex : BZD).
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Hypothèses physiopathologiques :
• Seuls les patients aux ATCD de céphalées primaires développent des CCQ avec abus médicamenteux,
patients difficiles à traiter.
• Possible terrain familial
• Mécanismes cognitivo- comportementaux :
o Obtention rapide du soulagement après prise de l’antalgique : Conditionnement (répétition des
prises même en l’absence des symptômes, prise anticipée, rituel)
o Rôle psycho-actif de certaines substances : caféine (stimulant), barbituriques (sédatifs), opioïdes
(renforcement de l’abus médicamenteux)
Prise en charge des CCQ avec abus médicamenteux
• Sevrage. • Relaxation / Psychothérapie/ recherche
• Traitement préventif. comportement addictif.
• Aspects pédagogiques (agenda des crises). • Suivi Patient.
• Education : apprendre à détecter les "vraies • Prévention des céphalées par abus
crises", les gérer sans médicaments. médicamenteux (noter le maximum de prise
d’antalgique par mois sur l’ordonnance).
En l’absence d’abus médicamenteux, on doit penser à :
• Une migraine chronique.
• Une céphalée de tension chronique.
• Une association migraine + céphalée de tension.
• Association céphalée primaire + céphalée secondaire (ex : cervicogénique, algies temporo-
mandibulaires…)
V) Les douleurs de la face d’origine neurologique
1) Algie vasculaire de la face (AVF)
Les hommes sont le plus souvent touchés par cette douleur, qui débute généralement vers l’âge de 30 ans
(parfois plus tôt, vers la vingtaine).
La douleur est très caractéristique, la quasi-totalité des patients aura le même discours. Il s’agit d’une
douleur extrêmement sévère, à type de broiement ou d’arrachement (atroce, comme un « tison dans l’œil », au
point qu’aux Etats Unis, on l’appelle « la douleur suicidaire »), unilatérale, et brève (15 min à 3h). Elle est péri-
orbitaire et/ou temporale, et associée à des signes végétatifs ipsilatéraux, et à une périodicité, avec une irradiation
possible à l’hémiface (front, joue, mâchoires) ou à l’hémicrâne.
a. Signes associés
• Signes végétatifs du même côté que la douleur.
• Myosis, ptôsis.
• Larmoiement, rougeur conjonctivale, œdème palpébral, congestion nasale ou rhinorrhée, sudation.
b. Evolution
• Formes épisodiques : Double périodicité : circadienne et circannuelle
o Crises (pluri)quotidiennes crises de 15 à 180 mn, 1 à 8 crises /jour (en moyenne 2 à 3) souvent au
moins une crise nocturne possible déclenchement par alcool pendant en moyenne 2 à 8 semaines
o Ces épisodes se reproduisent 1 à 2 /an (parfois moins), souvent au printemps et/ou automne
o Lors des crises, les patients sont hyper-agités, hyper-moteurs, et surtout auto-agressifs (se taper
le crâne contre le mur, frapper, donner des coups de poing/pied à s’en faire des fractures,
s’arracher une dent…).
• Formes chroniques : pas de rémission : 10%. On parle de forme chronique lorsqu’il y a moins d’un mois
sans douleur sur un an. Ce sont donc des patients que l’on opère.
c. Traitement
Traitement de la crise par Triptan :
• Sumatriptan 6 mg en sous-cutané (IMIJECT), ordonnance médicament d ’exception
• Max : 2 injections/24 h
• CI (cf triptans) : angor, IDM, artérite, HTA non contrôlée
Page 354
Oxygénothérapie au masque, haut débit pendant 10 à 15 minutes (15L/min).

Traitement transitionnel : corticothérapie (en SC).
Traitement préventif : Vérapamil (Isoptine) en 1ère intention. Il s’agit d’un calcium bloquant, impose une
surveillance très rapprochée de l’ECG. En cas d’échec : lithium, chirurgie (stimulation nerf grand occipital)
2) Névralgie classique du trijumeau

a. Terrain
Elle touche surtout les femmes (60%), avec un âge de début > 50 ans et en
association à une HTA.
b. Caractéristiques de la douleur
Elle est sévère (« en éclair », « décharge électrique »), brève (quelques
secondes, parfois en salve), sans fond douloureux. Elle touche préférentiellement
les branches V2 et/ou V3.
Diagnostic différentiel : la neuropathie trigéminale douloureuse.
c. Circonstances de déclenchement
• Douleur spontanée et/ou déclenchée par stimulation habituellement non nociceptive.
• Stimulation d’une zone gâchette habituellement localisée dans le territoire du V, dans la zone centrale de
la face : aile du nez, pli naso-génien, lèvre, gencive sup, commissure des lèvres.
• Activités quotidiennes :
o Mastication (73% → risque de perte de poids), stimulation cutanée comme la toilette (69%),
brossage des dents (66%), parole (58%), vent froid (50%).
d. Examen neurologique
• Normal, notamment pas d’atteinte du V : examen sensitif, examen réflexe, et examen musculaire
(masséter).
• Une hypoesthésie ou une hypoalgésie doit faire suspecter une neuropathie trigéminale et nécessite un
bilan complémentaire pour chercher une cause symptomatique.
e. Rôle de l’imagerie
Elle permet de confirmer un conflit vasculo-nerveux en cas de
névralgie trigéminale classique, souvent avec l’artère cérébelleuse antéro-
supérieure. A terme, cela entraîne une démyélinisation, à l’origine d’influx
transmis sous forme de décharges électriques. Elle sert également à
éliminer une autre cause en cas de neuropathie douloureuse trigéminale.
Lors de la recherche d’une zone de conflit, on se placer au niveau
d’une zone bien précise : la REZ (root entry zone). C’est la zone de
transition entre la myéline centrale et la myéline périphérique.
Elle se situe 2 à 6 mm après l’émergence du V. C’est une zone de fragilité, et il faut donc penser à vérifier
qu’il n’y ait pas une artère en conflit avec cette partie.
Pour identifier le nerf trijumeau, c’est le seul nerf émergeant au niveau du pont (1/3 supérieur), à la partie
latérale de la face ventrale. A force de compression par l’artère, il arrive parfois que le nerf s’atrophie.
f. Traitement de référence : Carbamazépine (CBZ)
Il s’agit d’un bloqueur des canaux sodiques, initialement développé pour traiter spécifiquement la
névralgie du V avant d'être reconnue comme un anti-épileptique. La CBZ entraine un soulagement complet initial
chez au moins 70% des patients traités.
La posologie initiale est de 200 à 400 mg/jour en 2 ou 3 prises, puis augmentation progressive jusqu'à la
suppression de la douleur.
Page 355
Effets indésirables :
• Vertige, ataxie, somnolence, fatigue, diplopie, troubles de l'accommodation, confusion.
• Manifestations cutanées allergiques (ex Lyell, Sd de Stevens Jonhson).
o Rappel : présence de l’allèle HLA-B*1502 chez 8% de la population d’origine thaïlandaise et à 12
% de la population chinoise Han : augmentation du risque de réactions cutanées allergiques.
• Altération de la fonction hépatique, de l'hémogramme, hyponatrémie.
• Induction enzymatique : Inhibe l'activité des anticoagulants (AVK et nouveaux anticoagulants), les
antirétroviraux, les statines, certains antihypertenseurs et les pilules oestroprogestatives.
g. Autres traitements
Autres anti-épileptiques comme : Oxcarbamazépine (Trileptal), Lamotrigine (Lamictal), Gabapentine
(Neurontin). Traitement chirurgical en cas de pharmacorésistance.
3) Neuropathie trigéminale douloureuse

Elle est en lien avec une irritation, une compression (autre que malformation vasculo-nerveuse), une
démyélinisation, une destruction du nerf trijumeau en un point quelconque de son trajet, des noyaux du V dans
le tronc cérébral jusqu’aux branches périphériques.
Exemple : lésion tumorale/vasculaire/inflammatoire bulbo-pontine (ex SEP, Wallenberg), partie cisternale
(racine du V), ganglion de Gasser, sinus caverneux, branches périphériques
C’est une douleur de type neuropathique : continue, paresthésies, hypoesthésie, allodynie ….
Signes en faveur d’une neuropathie trigéminale douloureuse :
• Troubles sensitifs persistants • Âge de survenue < 40 ans
• Atteinte isolée de la branche V1 • ATCD de SEP, maladie auto-immune, atteinte
• Atteinte d’autres nerfs crâniens cutanée, néoplasie
• Faible réponse à la Carbamazépine
Diagnostics différentiels :
• Neuropathie trigéminale douloureuse
• Autres névralgies (ex glosso-pharyngien)
• L’AVF mais différences au niveau : âge, type de douleur, topographie, durée et évolution
• Artérite temporale de Horton : de principe car terrain : sujet âgé
• Les algies « non neurologiques »
Névralgies faciales essentielles : critères IHS
Page 356
Neurologie – Tronc cérébral et ses atteintes – Y. ROSSETTI
Les rythmes biologiques

On distingue trois types de rythmes biologiques :
• Les rythmes ultradiens (varient dans la journée, environ toutes les 90 min) liés à l’attention.
• Les rythmes circadiens (varient toutes les 24h) liés à l’alternance veille-sommeil.
• Les rythmes infradiens (varient de manière plus lente) liés aux saisons.
Les rythmes biologiques sont nombreux, avec par exemple les battements cardiaques.
I) Définitions
• Eveil : état du sujet conscient, état de vigilance.
• Sommeil : état de repos physique interrompant la vie de relation, permettant la récupération. Le
métabolisme est actif à 75 % par rapport à l’état de veille. C’est un état cérébral actif +++.
• Sommeil paradoxal : état de sommeil profond caractérisé par une activité cérébrale intense. Le
métabolisme est actif à 90 % par rapport à l’état de veille. C’est au cours de cette phase que l’activité
cérébrale est la plus intense pendant le sommeil, quasi comparable à celle de l’éveil, mais le cerveau
est alors tourné vers l’intérieur plus que vers l’extérieur.
• Horloge biologique : cycles persistant en condition d’isolation.
• Cycle nycthéméral (= circadien) : rythme de période proche de 24h.
II) Rythmes ultradiens

Ce sont des rythmes biologiques avec une fréquence supérieure aux rythmes circadiens. On retrouve
notamment les cycles de l’attention lors de cours magistraux. Ces cycles sont de 90 minutes environ.
III) Rythmes circadiens – Alternance veille-sommeil

1) Notion de temps et qualité de sommeil nécessaire
Tout le monde semble se demander combien de temps il faut dormir. A vrai dire, il n’y pas de réponse
précise à cette précision. Il n’y a pas de norme de durée de sommeil. Il existe une grande variabilité inter-
individuelle et intra-individuelle. Cette durée varie notamment avec l’âge avec, par exemple, en moyenne 8
heures de sommeil nécessaires entre 15 et 30 ans (cependant, on peut être très au-dessus ou très en-dessous).
La quantité de sommeil tend à diminuer au cours de la vie (à l’exception d’un petit rebond à l’âge de la retraite).
Il y a également une variation du nombre d’heures de sommeil en fonction des pays (au Royaume Uni par
exemple, le nombre d’heures de sommeil est plus faible qu’en France car le nombre d’heures travaillées est plus
élevé).
Par ailleurs, il est très difficile de savoir si quelqu’un a « bien dormi », même en enregistrant l’activité
cérébrale pendant la nuit. Il n’existe aucun indice fiable de la qualité du sommeil. Apparemment, plus on se
réveille au cours de la nuit, moins on a la sensation d’avoir bien dormi (ce qui paraît évident, mais il n’y a pas de
réelle preuve que l’on dort mal quand on se réveille). La meilleure manière d’évaluer la qualité du sommeil
serait de demander au patient s’il se sent en forme au réveil. Ce qui est sûr, c’est qu’on ne dort jamais trop.
Quand l’organisme a eu sa dose de sommeil, il se réveille.
2) Les différents types de sommeil

Le sommeil a d’abord été conçu comme une absence d’éveil, puis, à partir des années 1950, comme un
véritable état physiologique cérébral et corporel.
La profondeur du sommeil varie au cours de la nuit. On l’évalue par l’intensité du bruit nécessaire au
réveil du patient, et grâce à l’EEG (Electro-Encéphalogramme). L’amplitude des ondes sur le tracé EEG
augmente avec la profondeur du sommeil. Cela peut paraître surprenant, mais en fait, plus le sommeil devient
profond, plus l’activité cérébrale diminue, c’est-à-dire plus les neurones sont synchronisés, ce qui engendre des
plus grandes ondes. On distingue le sommeil lent (avec différents stades de profondeur) et le sommeil
paradoxal.
FGSM3 Lyon Est Les rythmes biologiques Page 1 sur 4 .
Page 357
NB : plus on se réveille en fin de nuit, plus on aura la sensation

d’avoir mal dormi.
Le sommeil paradoxal est un sommeil très profond (seuil d’éveil
très haut, inhibition du tonus musculaire (visible sur l’EMG des muscles de
la nuque), la substance réticulée de la zone du raphé inhibe l’expression des
aires motrices, mais paradoxalement, ce sommeil est caractérisé par une
activité cérébrale intense et des mouvements oculaires très rapides,
contrairement au sommeil profond dans lequel il n’y a pas de mouvements
des yeux +++ (REM : Rapid Eye Movement). Son tracé EEG ressemble plus à
celui de l’éveil.
Les
rythmes
biologiqu
es
3) Cycles nocturnes et hypnogramme
Le sommeil se présente sous forme de cycles de 90
minutes, où on observe une alternance entre sommeil
léger, profond et paradoxal. Il y a donc 90 minutes entre
deux phases de sommeil paradoxal. On peut représenter le
sommeil sous forme d’un hypnogramme.
On constate que le début de la nuit est plus riche
en sommeil profond, ce qui permet la récupération
physique. Les premières heures de sommeil sont donc les
plus précieuses. La fin de la nuit est, quant à elle,
majoritairement constituée de sommeil léger. On note une augmentation du sommeil paradoxal en fin de nuit.
Si on se réveille à la fin d’un cycle, pendant le sommeil léger, on aura peu de mal à se lever. En revanche,
si on se réveille à un stade très profond du cycle, cela sera bien plus dur.
4) Traitement cognitif pendant le sommeil
On a constaté au travers d’expériences qu’un traitement cognitif était possible pendant le sommeil. Par
exemple, si on appelle un patient endormi par son prénom (en phase de sommeil paradoxal), on observera une
petite réponse sur le tracé EEG. En revanche, si on réitère la même expérience lors d’une phase de sommeil
léger, la réponse sera moindre.
Il n’y pas d’apprentissage possible pendant le sommeil. En fait, l’apprentissage est lié aux phases d’éveil
et de micro-éveils pendant la nuit.
Page 358
5) Rôle de la formation réticulaire

Elle est située dans le tronc cérébral. Elle est formée d’une composante activatrice et d’une
composante inhibitrice et elle projette vers un ensemble de zones du cerveau qui contribue à l’éveil.
Dans cette substance-là, on a les noyaux du raphé et du locus coeruleus. Au total, cela forme deux systèmes :
• Un système activateur pour l’éveil : envoi de l’acétylcholine sur l’ensemble du cortex.
• Un système inhibiteur pour le sommeil.
Chacun de ces systèmes va envoyer des informations diffuses sur l’ensemble des hémisphères cérébraux.
Lors du sommeil lent, on observe un ralentissement des structures excitatrices réticulées et du cortex
frontal. Il existe des boucles thalamo-corticales qui permettent la synchronisation des neurones, ce qui est
responsable des ondes sur le tracé EEG. Les projections spinothalamiques permettent l’éveil lors de douleurs.
Lors du sommeil paradoxal, on observe une hypoactivité du cortex pré-frontal associée à une
hyperactivité du tronc cérébral, de l’amygdale (système limbique) et la face interne du cortex frontal. La face
interne du cortex frontal est impliquée dans la teneur émotionnelle pendant le rêve. Pour le sommeil
paradoxal, on note l’utilisation de la dopamine mais aussi de l’acétylcholine : il mélange les neurotransmetteurs
de l’éveil et du sommeil.
6) Le rêve
• Première hypothèse : il a lieu pendant le sommeil paradoxal car on a constaté que c’est quand on
réveille quelqu’un pendant le sommeil paradoxal qu’il raconte le mieux ses rêves.
Les rêves nous permettent d’intégrer des éléments extérieurs (exemple : quand on entend son réveil, on
invente parfois dans nos rêves toute une situation autour de ce bruit). La relation au temps durant le rêve est
différente de la réalité (exemple : on raconte des histoires qui semblent avoir duré des heures alors qu’en réalité
on a dormi que quelques minutes). On passe d’un rêve-vécu à un rêve souvenir qu’on va traduire en rêve-récit.
• Deuxième hypothèse : le rêve est le résultat de la mise en cohérence des activités cérébrales du
sommeil paradoxal avec celles de l’éveil : c’est la transition entre ces deux états cérébraux qui donne
lieu à la création onirique.
➔ C’est la première hypothèse qui est validée.
Visualisation du rêve :
On a tenté de visualiser le rêve chez des animaux. Le locus cœruleus est la structure qui maintient
l’inhibition motrice pendant le rêve, c’est-à-dire qui empêche le rêve de se réaliser dans la vraie vie.
On a étudié le rôle du locus cœruleus chez un chat : une souris est placée dans une cage avec un chat qui a son
locus coeruleus, celui-ci bouge dans son sommeil mais n’attaque pas la souris. Ainsi, on constate que les
mouvements du chat ne sont pas en relation avec le milieu extérieur. Il existe des patients qui présentent des
lésions du locus cœruleus, ce sont des patients qui souvent battent leur conjoint(e) pendant la nuit.
En effet, on a vu que pendant le sommeil paradoxal, il y a une hyperactivité du cortex donc de l’aire
motrice et de la voie pyramidale. Seule l’inhibition par le locus coeruleus permet l’inhibition de la voie
pyramidale qui évite donc d’avoir une traduction motrice des rêves.
Contenu des rêves :
Les rêves intègrent des éléments des jours précédents. Plus les souvenirs sont récents, plus ils sont
inclus, avec un rebond à huit jours car nos activités sont souvent hebdomadaires.
7) Rôle du sommeil paradoxal dans l’apprentissage

Des expériences ont été réalisées à ce sujet sur des souris. Elles ont étés privées de sommeil paradoxal
au moyen du dispositif suivant : elles étaient placées en équilibre sur une plateforme au-dessus de l’eau. Quand
les souris s’endormaient et atteignaient la phase de sommeil paradoxal, elles perdaient le tonus musculaire et
tombaient dans l’eau. Ainsi, elles étaient privées de sommeil paradoxal afin de ne pas tomber à l’eau.
Suite à cela, elles étaient comparées à des souris qui n’étaient pas privées de sommeil paradoxal sur
des exercices. Il fallait par exemple trouver de la nourriture dans un labyrinthe grâce à des indices visuels ou
auditifs : les souris privées de sommeil paradoxal avaient de moins bons résultats.
Cette étude a été contestée car cette différence pouvait aussi être due à l’effet de stress généré par le
fait de tomber dans l’eau régulièrement au cours de la nuit.
Page 359
8) Notion d’horloge endogène

On a observé qu’une notion de cycle persistait chez les humains même en cas d’isolation. Nous
disposons ainsi d’une horloge interne.
Des humains ont été placés dans des grottes profondes pendant plusieurs jours, sans accès à la lumière,
dans le silence total. Au début, leur rythme était calé sur celui du jour (ils dormaient la nuit et vivaient le jour).
Puis petit à petit, leur rythme s’est décalé d’une heure par jour (heure du coucher plus tardive), si bien qu’à
partir d’un certain nombre de jours, ils vivaient complètement en décalé par rapport au jour. Dès leur sortie à la
lumière, ils se recalaient très facilement.
Cela a permis de mettre en évidence que notre horloge interne est en fait réglée sur des cycles de
25,2h. Nous adoptons des cycles de 24h seulement grâce à la stimulation lumineuse, qui nous « recadre ». Chez
des aveugles sans sensibilité à la lumière, les cycles seront donc spontanément de 25h.
C’est en fait le noyau suprachiasmatique qui recueille les informations (intensité lumineuse) en
provenance de la rétine et les transmet à l’épiphyse (qui sécrète la mélatonine en conséquence). Mis à part la
stimulation lumineuse, un autre stimulus important pour régler notre rythme circadien correspond aux
stimulations sociales, expliquant par exemple pourquoi les personnes aveugles ont des rythmes de 24h comme
une personne soumise à un stimulus lumineux.
NB : dans la Maladie de Lyme, on note un problème au niveau de la sécrétion de la mélatonine.
Le cerveau est par ailleurs capable de mesurer la longueur des jours et de se régler en fonction. Par
exemple, chez les animaux, la période propice à la reproduction n’est pas la même chez tous. En fait, tout est
fait pour que les petits naissent au printemps. Ainsi, le cerveau repère la longueur des jours, qui lui dit où on en
est dans l’année, et en fonction de la longueur de la période de gestation, il déclenche les stimuli de la
reproduction au moment propice (pour que les petits naissent au printemps).
De nombreux neurotransmetteurs sont impliqués dans l’alternance veille-sommeil.
9) Autres paramètres variant de façon circadienne

Il n’y pas que l’alternance éveil-sommeil qui varie de façon circadienne. En effet, beaucoup d’autres
facteurs sont soumis à un rythme circadien :
• L’humeur : elle est plus mauvaise le matin et s’améliore dans la journée.
• La température corporelle : plus basse le matin.
• Les hormones : pic de cortisol le matin par exemple (dosages hormonaux à faire à heure fixe). Cela pose
problème pour les travailleurs de nuit. En effet, ces derniers ont leur sécrétion hormonale
désynchronisée car ils vivent la nuit et dorment le jour.
IV) Rythmes saisonniers

Beaucoup de choses varient avec les saisons.
Par exemple, même chez les humains, on observe un pic de naissance au printemps. Les mois de
décembre, janvier, février et mars sont ceux pendant lesquelles l’humeur est considérée être la plus maussade.
C’est d’ailleurs pour cela qu’il n’y a que 28 jours en février : après s’être aperçu que c’était le mois avec le plus
de suicides, Jules César a décidé de le raccourcir. La taille des testicules varie, elle aussi, avec les saisons.
Cependant, avec le temps, les Hommes sont de moins en moins soumis à ces rythmes saisonniers. En
effet, avec la maîtrise de l’électricité, l’influence de la lumière du jour sur l’Homme diminue.
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Neurologie – Tronc cérébral et ses atteintes – T. RITZENTHALER
Item n°331 – Comas non traumatiques

I) Introduction
Un coma est un trouble de la vigilance et de la conscience devant être approché comme un symptôme
neurologique.
Qui dit trouble de la conscience dit qu’il faut essayer de définir la conscience sur le plan fonctionnel et
morphologique. De façon schématique, certaines personnes ont défini la conscience comme une capacité de
« rapportabilité ». C’est le fait de pouvoir rapporter ce que l’on pense, vit, ressent. C’est le moment où on est
capable de nous exprimer. On peut alors dire qu’on est conscient. Quand on a des altérations de cette
rapportabilité, on a des troubles de la conscience.
Sur un plan plus fonctionnel, la conscience est divisée en deux parties :
• L’éveil / la vigilance qui est une activation des fonctions cérébrales. Cet éveil est supporté par le tronc
cérébral qui sert d’interrupteur pour le reste du cerveau. Il est à la base des phénomènes de conscience.
• La perception consciente, c’est-à-dire la capacité de percevoir, sous-tendue par différentes aires
corticales qui sont diverses et variées. Pour qu’un phénomène soit conscient il faut qu’il atteigne le
cortex. Tout ce qui n’atteint pas le cortex reste inconscient.
Le coma est la forme la plus grave des altérations de la
conscience. Elle est secondaire à une altération de la capacité de
vigilance. On a donc une altération de la perception de conscience,
et de l’éveil.
Les lésions sont dans la substance réticulée activatrice
ascendante (SRAA) ou dans les faisceaux d’activations corticales qui
se projettent sur les aires corticales. Les lésions se situeront donc
dans la fosse cérébrale postérieure ou seront diffuses
hémisphériques.
La SRAA est étendue sur un ensemble de groupes

neuronaux qui vont du haut du mésencéphale vers la partie basse du pont. Les faisceaux sont directs (réticulo-
corticaux) ou indirects (réticulo-thalamo-corticaux).
Il existe plusieurs diagnostics différentiels :
• Arrêt cardio-circulatoire : l’abolition de la fonction cérébrale est secondaire à une abolition de l’activité
circulatoire qui se diagnostique facilement par une abolition des pouls. La prise en charge est celle de
l’arrêt : il faut rétablir la fonction cardiovasculaire, avant de rechercher un problème neurologique ou
autre.
• Mort cérébrale : abolition complète de la conscience avec une destruction totale et définitive de
l’ensemble des fonctions du TC. Les réflexes du TC sont abolis et la fonction ventilatoire est absente,
mais l’activité circulatoire persiste.
NB : dans l’optique de don, le diagnostic doit être
• Locked-in syndrome : enfermement confirmé soit par deux EEG nuls et non réactifs pendant
intérieur lié à une abolition complète 30 minutes, réalisés à amplification maximale et effectués
des efférences. Il y a perception de à 4 heures d’intervalle, soit par une angiographie
l’environnement extérieur. Le patient ne cérébrale objectivant l’arrêt de perfusion des quatre axes.
peut plus répondre aux stimuli, il est
tétraplégique avec une diplégie faciale (paralysie atteignant de façon identique deux régions
symétriques du corps). Les seuls mouvements persistants sont les mouvements oculomoteurs, souvent
dans la verticalité. Le niveau de conscience est normal et avec les moyens technologiques actuels, on
peut avoir une détection de l’état de rapportabilité.
• Mutisme akinétique : fait suite à des lésions bifrontales étendues. Le patient est apathique. Il ne réalise
pas de mouvement, ni d’activité demandée. Ce n’est qu’en le stimulant fortement qu’il va y avoir un
certain degré de communication et d’exécution des ordres.
FGSM3 Lyon-Est Les comas non traumatiques Page 1 sur 6 .
Page 361
• Hypersomnie : lors de la narcolepsie avec cataplexie (relâchement brusque du tonus musculaire). Les
patients passent brutalement de l’état d’éveil à celui de sommeil paradoxal. L’EEG permet de montrer
que le patient est endormi.
• Hystérie : tableau somatoforme, c’est un diagnostic d’élimination. Le patient donne l’air d’être dans le
coma mais il aura une résistance à l’ouverture des yeux forcée, ou encore une mesure d’évitement à la
chute du bras sur son visage.
On distingue plusieurs états de conscience qui, dans l’ordre croissant de gravité, sont l’état normal,
l’état de conscience minimale, l’état végétatif et le coma. C’est un continuum. Pour faire la différence on étudie
les fonctions cardio-circulatoires, les cycles veille-sommeil, le degré de conscience et l’éveil.
Chez l’individu sain, les fonctions respiratoires sont normales avec des cycles veilles-sommeils
conservés. On a un état d’éveil, et un état de conscience normal.
Les états de conscience minimale, ou pauci-relationnels, comprennent une activité respiratoire, de
veille et d’éveil normales. C’est la conscience qui est plus ou moins altérée : on peut avoir un certain degré de
communication avec le patient mais la discussion n’est pas normale, les échanges non plus.
Le niveau au-dessous est l’état végétatif, il persiste un état d’éveil (ouverture des yeux), mais il n’y a pas
de perception consciente, et les cycles veille-sommeil sont conservés (évaluables par un enregistrement EEG
prolongé).
A l’autre bout de la chaine on a le coma. Les fonctions respiratoires et cardiaques sont plus ou moins
conservées. Cependant, on n’a plus de cycles veille-sommeil, ni de modulation de l’activité cérébrale. Il n’y a pas
non plus d’éveil ni d’activité consciente.
II) Évaluation des patients comateux

Le coma fait partie des urgences diagnostiques et thérapeutiques. Il faut une évaluation rapide du
patient en quelques minutes. Il faut passer en revue les grandes fonctions (neuro, cardio, pulmonaire) et
rechercher immédiatement une cause évidente telle qu’un traumatisme, une intoxication. Le but de l’examen
neurologique est de rechercher un éventuel signe de localisation pour savoir s’il y a une lésion intracérébrale
menaçante ou pas.
Une fois qu’on a les premiers éléments, il faut examiner le patient de façon très rapide.
1) Evaluation neurologique
a. Score de Glasgow
Le score de Glasgow est

facile à réaliser et aide à la prise
en charge. Il est cependant
impossible pour les patients
intubés (évaluation verbale
impossible). Il va de 3 à 15 :
• 10-9 : Obnubilation,
stupeur
• 8 : Hypovigilance
• ≤7 : Coma
• <5 : Coma grave
Page 362
Il est important de détailler le score car tous les items n’ont pas la même valeur. Par exemple, pour un
score de 8, on peut avoir un score M6E1V1, le patient est conscient dans ce cas. Par contre, un score à 8 en
M3V2E3 a une autre signification pour la prise en charge du patient. De plus quand la réponse est asymétrique,
en cas d’hémiplégie, il faut coter la meilleure réponse car on n’évalue pas la paralysie mais la conscience.
Les stimuli douloureux à utiliser sont : la manœuvre de Pierre Marie et Foix (compression du nerf facial
en retro-mandibulaire), la compression du nerf sus-orbitaire, le pincement des trapèzes, ou encore le pincement
du lit unguéal.
Concernant la réponse motrice, il est conseillé de demander un mouvement périphérique (bouger la
main) et un mouvement du visage (tirer la langue) afin d’éliminer la possibilité d’une tétraplégie.
La triple flexion des bras correspond à une décortication, l’extension avec l’enroulement extérieur des
poignets correspond à une décérébration.
b. Réflexes du tronc cérébral
Le réflexe fronto-orbiculaire correspond au clignement des yeux après percussion de la glabelle. Le

réflexe oculo-céphalique vertical correspond au fait que quand on bouge la tête, les lobes oculaires partent du
sens inverse du mouvement (en fixant un point). En cas de lésion, et donc d’abolition de ce réflexe, il y a une
fixité des globes dans les orbites, c’est-à-dire que les globes tournent en même temps que la tête du patient. Ce
réflexe ne doit surtout pas être exploré en cas de suspicion de lésion du rachis.
➢ Évaluation de l’état méso-diencéphalique
Le réflexe photomoteur, qui provoque un myosis réactionnel à la lumière, permet l’évaluation de
l’étage mésencéphalique.
Le réflexe cornéen s’explore en stimulant la cornée, avec une compresse ou une goutte de sérum
physiologique, et produit un clignement réflexe. Le réflexe oculo-céphalique horizontal a le même principe que
le réflexe vertical, mais s’évalue avec des mouvements horizontaux de la tête.
➢ Évaluation pontique
Le réflexe de toux se déclenche en descendant une sonde dans la trachée pour la stimuler, et
déclencher une toux. Il est surtout pratiqué chez les patients intubés du fait de sa méthode de réalisation. Le
réflexe oculo-cardiaque s’explore en comprimant les globes oculaires, et la réponse normale est une
bradycardie réflexe.
➢ Évaluation bulbaire, elle est importante car elle concerne le contrôle de la respiration et de la
circulation, son atteinte est une prémisse à l’arrêt cardio-respiratoire.
De façon schématique, plus la lésion est basse, plus /?\ Le score de FOUR est un mélange entre
l’atteinte sera sévère. Glasgow et les réflexes. C’est un score qui
n’est pas à connaître. Son principal intérêt
c. Examen pupillaire est qu’il est utilisable chez les patients
intubés et permet de détecter un locked in
En fonction de la localisation de la lésion, les pupilles syndrome.
vont réagir différemment.
Dans les lésions diencéphaliques ou thalamiques, les pupilles sont petites et réactives.
Une mydriase se retrouve dans un contexte de lésion mésencéphalique. Si la lésion est bilatérale, la
mydriase se retrouvera sur les deux yeux. Si elle est due à un engagement temporal comprimant le
mésencéphale de manière unilatérale, la mydriase sera sur l’œil ipsilatéral à l’engagement.
Un myosis punctiforme aréactif se retrouve en cas de lésion pontique ou de coma métabolique.
d. Position des globes oculaires
Une déviation conjuguée horizontale sous-entend une lésion hémisphérique

étendue. Le regard dérive du côté de la lésion cérébrale. Par exemple, dans un
contexte AVC avec une hémiplégie droite, les yeux dérivent à gauche. Elle peut être
aussi révélatrice d’une lésion pontique. Dans ce cas, les regardent du côté du déficit corporel. Dans l’exemple
précédent, le regard irait à droite.
Page 363
Une déviation verticale vers le haut conjuguée correspond à une lésion bi-
hémisphérique.
Une déviation verticale vers le bas conjuguée révèle une lésion
mésencéphalique (pré-tectum).
La skew deviation, c’est-à-dire un désalignement vertical des yeux, est
synonyme d’une lésion bulbaire.
L’exotrophie ou l’esotrophie
Mouvements spontanés des globes oculaires
unilatérale, ou strabisme, correspond à une
• Errance oculaire = intégrité du TC, coma organique
lésion des nerfs III ou VI.
• Ping pong = lésion bi-hémisphérique
e. Recherche de signes de • Nystagmus en convergence = lésion mésencéphalique
focalisation • Bobbing oculaire = lésion pontique
• Tonus : si on a une hypertonie cela signe un syndrome pyramidal.

• ROT : on chercher une hyper-réflexie qui signe une lésion hémisphérique controlatérale.
• Signe de Babinski, signe de Hoffman (contraction réflexe du pouce en cas de compression de la pulpe
de l’index, signe une atteinte pyramidale)
• Réponse à la stimulation douloureuse
• Recherche d’une raideur méningée : on évoque un syndrome méningé, une hémorragie méningée…
2) Évaluation respiratoire
• Rythme de Cheyne Stokes, signe
une lésion diencéphalique. Les
mouvements respiratoires sont d’amplitude
variable avec une alternance régulière de
périodes d’apnée et d’hyperpnée
• Hyperpnée neurogène, signe une
lésion mésencéphalique. Le patient ventile
30/40 cycles par min de façon régulière.
• Respiration apneustique, signe une
lésion pontique. Le patient fait des pauses
en inspiration ou en expiration. C’est de
mauvais pronostic.
• Respiration ataxique, signe une
lésion bulbaire. Elle est irrégulière,
anarchique et précède l’arrêt
cardiorespiratoire.
3) Évaluation hémodynamique
Il faut chercher des signes de choc : présence des pouls, hypotension, marbrures, couleur des
extrémités…
Le réflexe de Cushing est un mécanisme compensateur dans les suites d’une HTIC. Il comprend une
hypertension, une bradycardie, et une irrégularité du rythme respiratoire.
/!\ Il ne faut pas oublier :
• La glycémie capillaire systématique : les hypoglycémies peuvent donner des comas.
• La température : rechercher une hypo / hyperthermie.
• Purpura : méningite.
Page 364
III) Étiologies
Il faut bien différencier le « médical » du « chirurgical ».
Toxique, iatrogène :
• Alcool : coma éthylique
• Opiacés, benzodiazépines, barbituriques, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques
• Monoxyde de carbone
Métabolique :
• Hypoglycémie++ • Encéphalopathie urémique
• Anoxie globale : fait suite à un arrêt • Hypothyroïdie
cardiorespiratoire prolongé. Le patient ne se • Insuffisance surrénalienne aiguë
réveille pas d’emblée. L’évolution est variable • Carence vitaminique B1
• Hypercapnie • Hypophosphorémie, hypercalcémie,
• Hyponatrémie : contexte de potomanie hypermagnétisme
• Encéphalopathie hépatique : dans les suites • Hypothermie
d’une cirrhose décompensée
Vasculaire :
• Hémorragie méningée : cas de la céphalée en coup de tonnerre, le diagnostic se fait à l’imagerie.
• Hémorragie intra-parenchymateuse : on a un déficit qui progresse sur quelques minutes puis un coma.
• Les accidents ischémiques : ils donnent plus rarement des comas. L’occlusion du tronc basilaire
engendre un coma brutal d’emblée, tandis qu’un infarctus malin créera un œdème, puis un
engagement et le coma se déclenchera 24 à 36h après l’accident.
• Thrombophlébite cérébrale : l’évolution est longue, avec tableau céphalalgique chronique, avec HTIC
puis un coma.
Ce sont des urgences, soit pour des chirurgies soit pour une désocclusion vasculaire.
Infectieuse :
• Méningite bactérienne : coma fébrile avec ou sans lésions purpuriques.
• Méningo-encéphalite virale HSV, avec des lésions temporo-insulaires.
Autres :
• Etat post-critique
• Hydrocéphalie aiguë
• Embolie gazeuse
• Embolie graisseuse
IV) Prise en charge

On doit assurer le conditionnement du patient avec un monitorage de la fonction cardio-circulatoire et
respiratoire. La circulation est maintenue via la pause d’une voie veineuse centrale ou périphérique. Une sonde
vésicale à demeure doit être posée pour surveiller la diurèse, ainsi qu’une sonde naso-gastrique pour prévenir le
risque d’inhalation.
Les fonctions vitales doivent être contrôlées, avec la libération et la protection des voies aériennes
supérieures. Une oxygénothérapie et une ventilation mécanique peuvent être mises en place. De même pour un
contrôle tensionnel avec l’utilisation de vasopresseurs ou de remplissage.
Page 365
Le reste de la prise en charge se fait selon l’étiologie :
ETIOLOGIE PRISE EN CHARGE

Hypoglycémie Resucrage
Toxique Antidote (Flumazenil, Naloxone)
Infection Antibiotiques, antiviraux
Signes d’HTIC Anti-oedémateux (Manitol, SSH)
Signes de lésions vasculaires Prise en charge des lésions vasculaires
Signes de troubles hydro-électrolytiques Correction des troubles hydro-électrolytiques
Carences Supplémentation
V) Conclusion
Le coma est une urgence diagnostic et thérapeutique. Il demande un examen neurologique rapide et
soigneux. Il faut toujours éliminer les causes évidentes et une imagerie rapide doit être faite.
Page 366
Items
transversaux
Ces items ne pouvaient être associés spécifiquement à un module, car à cheval sur plusieurs d’entre eux.
• N° 89 → Déficit neurologique récent

o Diagnostiquer un déficit neurologique récent.
o Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge, notamment en unité
neurovasculaire en cas de suspicion d'accident vasculaire cérébral.
• N° 90 → Déficit moteur et sensitif des membres [DECLOISONNE]

o Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi de l'évolution.
• N° 103 → Epilepsie de l’enfant et de l’adulte [DECLOISONNE]

o Diagnostiquer les principales formes d'épilepsie de l'enfant et de l'adulte.
o Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
• N° 337 → Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte [Cardiologie]

o Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise comitiale chez l'adulte.
hospitalière (posologies).
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Page 368
Neurologie – Items transversaux – S. RHEIMS
Items n°103 & 337 – Malaises, lipothymies et épilepsies

Objectifs :
• Item n° 337 : malaises, pertes de connaissance, crises comitiales chez l’adulte
o Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise comitiale chez l’adulte
o Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière
• Item n°103 : Epilepsie de l’enfant et l’adulte
En troisième année, on s’intéressera à l’orientation diagnostique. Cette première étape est la plus
importante en termes de temps et c’est la situation la plus difficile notamment dans l’identification de la présence
d’un malaise épileptique et sa de forme.
Le Pr Rheims ne reviendra pas sur ce cours en 5ème année, il sera considéré comme acquis !
SAVOIR DISTINGUER SUR LA BASE DE L’ANAMNESE

Syncope & Lipothymie Crise convulsive
Syncope vaso-vagale Syncope cardiaque
Crise d’épilepsie Crise non épileptique
Epilepsie focale (dont celle d’origine temporale) Epilepsie généralisée (idiopathique, myoclonique
juvénile)
Malaise avec PC Diagnostic syndromique/étiologique ?
Malaise épileptique ?
I) Les crises d’épilepsie

1) Introduction
Crise épileptique : manifestations cliniques paroxystiques d’une hyperactivité d’un groupe plus ou moins étendu
de neurones cérébraux et de son éventuelle propagation à d’autres aires du cortex cérébral.
On classe les crises d’épilepsie en deux catégories :
• Les crises généralisées : la décharge anormale des neurones intéresse l’ensemble du cortex cérébral et
qui peut, par la suite, s’étendre en sous-cortical (absence, crise myoclonique, crise tonico-clonique).
• Les crises focales : la crise prend son origine dans une région corticale. Ces crises sont soit simples, sans
altération de la conscience, soit elles sont complexes avec troubles de la conscience. Une crise partielle
peut secondairement s’étendre à d’autres aires corticales voire même se généraliser.
Epilepsie : répétition de crises épileptiques spontanées.
Les crises épileptiques sont classées selon trois étiologies :
• A début focal : avec ou sans perte de connaissance, avec ou sans signes moteurs, qui évolue ou pas en
crises tonico-cloniques bilatérales.
• Généralisée d’emblée, où il existe aussi différentes manifestations cliniques dont certaines seront
détaillées dans ce cours.
• Sans étiologie.
FGSM3 Lyon Est Items n°103 & 337 : malaises, lipothymies et épilepsies Page 1 sur 8 .
Page 369
2) Les crises généralisées

Dans les crises généralisées d’emblée, on trouve :
• Les absences, où l’on ne retrouve aucun signe externe moteur.
• Les crises myocloniques.
• Les crises cloniques. Manifestations motrices
• Les crises toniques. dans ces formes
• Les crises tonico-cloniques : forme la plus fréquente.
• Les crises atoniques.
a. Les crises tonico-cloniques
Cette crise se manifeste par plusieurs étapes :
• Pas de prodrome
Début brutal avec
• Chute raide ++
perte de connaissance
• Suite à une dette de sommeil ou un sevrage d’alcool
• Contracture de l’ensemble de la musculature
Phase tonique
• Extension des membres et du tronc + révulsion oculaire
10-20 secondes
• Apnée + cyanose (par contraction des muscles respiratoires)
• Interruptions rythmiques des contractions musculaires touchant les 4 membres
Phase clonique
• Apaisement progressif
30-60 secondes ++
• Perte d’urine
• Patient aréactif, confus, amnésie post-critique prolongée (1er souvenir en
présence des secours ++)
Phase comateuse
• Respiratoire stertoreuse (forte, bruyante, avec sécrétions endolaryngées)
(post-ictale)
• Morsure latérale de la langue
• Courbatures avec élévation des enzymes musculaires
L’amnésie post-critique, au cours de laquelle le patient peut être agité et confus, rend la partie
interrogatoire de l’examen fondamentale pour retrouver les phases de la crise et leur durée, pour poser le bon
diagnostic.
On peut également trouver une luxation de l’épaule, un tassement vertébral, ou d’autres fractures, à la
suite de la crise.
Ce schéma est reproductif entre les patients. Les seuls éléments variables peuvent intervenir dans la phase
tonique avec des prises de postures différentes telles qu’une hyper-extension, une flexion des quatre membres
en même temps, etc.
A RETENIR : la crise d’épilepsie tonico-clonique généralisée débute de manière brutale et s’exprime en 3
phases :
• Phase tonique (environs 20 s) avec une chute raide, apnée et cyanose du patient.
• Phase clonique (30-60 s) avec des secousses rythmiques de relâchement musculaire qui s’affaiblissent
progressivement.
• Phase comateuse, avec respiration stertoreuse et confusion.
Enfin, lors du réveil du patient, celui-ci est atteint d’une amnésie post-critique de 20-30 min.
b. Les myoclonies
Il s'agit de secousses musculaires brèves, brutales, symétriques et bilatérales liées à une manifestation
épileptique touchant les deux hémisphères cérébraux.
Elles se manifestent préférentiellement au niveau des membres supérieurs, provoquant un mouvement
soudain et involontaire qui entraine une incapacité à tenir un objet dans sa main le temps de la secousse.
Toutefois, les membres inférieurs sont aussi quelquefois touchés provoquant une chute.
Durant la crise, le patient ne perd pas connaissance.
Page 370
c. Les absences
Ce type d’épilepsie se manifeste surtout chez les enfants et sont découvertes par les instituteurs à l’école.
Suspension brutale et brève - arrêt des activités en cours

de la conscience - déconnexion de l’environnement
- air « dans la lune » pendant une dizaine de secondes
Reprise brutale de l’activité - sans souvenir de l’absence
- impression qu’il s’est passé quelque chose, mais quoi ?
- aucune sémiologie post-ictale
Durant la crise, le regard reste ouvert, fixe, quelques myoclonies palpébrales peuvent apparaître mais en
général, il n’y a aucune manifestation automatique motrice lors de l’absence.
d. Les crises toniques ou atoniques
Elles sont rares.
Les crises toniques se manifestent par une rupture de contact avec l’environnement et une hypertonie du
corps entrainant une chute tonique de celui-ci.
Les crises atoniques : rupture de contact et du tonus musculaire.
3) Les crises focales

Les crises focales peuvent être :
• Sans perte de contact : le patient interagit avec son environnement.
• Avec perte de contact (dans le langage courant, on parle d’« absence » alors que dans le langage
sémiologique, une absence est une crise généralisée).
• Avec une évolution tonico-clonique bilatérale, ressemblant à une crise généralisée (« secondairement
généralisée »).
Le professeur ne fera pas la liste de toutes les crises focales : en effet, elles peuvent toucher différentes
parties du cerveau entraînant des signes spécifiques à ces régions. Toutefois, sur le plan sémiologique, on pourra
toujours dire que la crise focale :
• Débute et finit brutalement.
• Est brève : 1 minute maximum.
• Que les signes sont stéréotypés et répétitifs, c’est-à-dire que le patient ressent toujours la même
sensation, à toujours les mêmes symptômes (moteur, visuel, auditif, ou plus complexe si cela touche une
aire associative).
a. Les crises focales sans perte de contact
Note des ronéistes : tous les exemples suivants sont tirés de vidéos passées en cours l’année dernière, d’autres cas
cliniques sont rajoutés en fin de cours.
Exemple 1 : On remarque des clonies sur la face droite du patient. La lésion se localise donc dans le cortex
moteur primaire gauche, au niveau de l’aire de représentation de la face.
De manière plus descriptive, les contractures musculaires de la face droite sont rythmiques, entrainant des
secousses et une attraction tonique faciale vers la gauche.
Il n’y a pas d’altération de contact : le patient interagit avec son environnement, il n’est juste pas capable
de parler du fait des clonies mais le langage en lui-même n’est pas altéré.
En fait, lors de la crise épileptique, les neurones pyramidaux de la face au niveau du cortex moteur primaire
sont activés en salves, expliquant les clonies de la face.
Exemple 2 : lors de manifestations motrices plus complexes, le patient peut prendre des postures
dystoniques, se tordre, tout en restant conscient. Ici, la lésion se localise dans des régions pré-motrices
(préparation du mouvement).
NB : activation des neurones du gyrus précentral donne toujours une contracture et une clonie. Si les signes
sont plus complexes, l’activation des neurones se situe dans le schéma moteur.
Page 371
Exemple 3 : lors d’une crise focale située dans le cortex visuel primaire gauche, la manifestation visuelle
s’effectue dans le champ visuel droit, avec, par exemple, des flashs visuels. Une hémianopsie latérale homonyme
est possible en postcritique.
Exemple 4 : si la décharge neuronale épileptique se situe dans des régions associatives, comme en temporal
interne, plus particulièrement au sein de circuit mnésique, des hallucinations visuelles complexes mêlées
d’éléments émotionnels, peuvent apparaitre chez le patient. Attention, cela peut faire penser à un trouble
psychiatrique. Cependant, l’interrogatoire du patient et de son entourage permet de ne pas se tromper.
Exemple 5 : les attaques de panique épileptique peuvent aussi faire penser en premier lieu à un trouble
psychiatrique. Néanmoins, la sémiologie nous oriente vers une crise épileptique focale car elles débutent
brutalement, ne dure que 30 secondes puis s’arrêtent et elles se répètent toujours de façon stéréotypée.
A RETENIR :
• L’interrogatoire est une phase essentielle pour établir le diagnostic de crise épileptique.
• Une crise d’épilepsie se manifeste par des signes positifs : en effets, les neurones sont hyper-excités
lors de ce phénomène et provoquent des décharges électriques rythmiques. Des signes déficitaires
peuvent toutefois apparaître mais seulement en postcritique.
b. Les crises focales avec perte de contact
Dans ce type d’épilepsie focale, le volume de la crise est plus large impliquant des aires corticales mais aussi
sous corticales entrainant la perte de contact :
Exemple 1 : lors d’une atteinte du lobe temporal, le patient ressent d’abord une sensation dans le ventre
qui diffuse au membre supérieur. Son comportement est inadapté avec notamment des automatismes
alimentaires, un contact à l'environnement altérée : il réagit de manière non orientée par rapport à la situation.
A la fin de la crise, le patient se trouve dans un état de confusion postcritique.
Exemple 2 : si l’aire associative frontale interne est atteinte, la crise se manifeste par un comportement
d’agitation intense inadaptée, automatique, un regard effrayé, des mouvements oscillatoires des membres
supérieurs. Il n’y a pas de raison de déclenchement à ces crises et elles s’arrêtent toujours brutalement.
Exemple 3 : lors d’une crise se produisant dans le cortex préfrontale et pré-moteur, il y aura une
désorganisation du comportement moteur
Le diagnostic peut être difficile à poser, toutefois on rappelle que la crise d’épilepsie focale commence toujours
brutalement, se termine rapidement, et se répète de manière stéréotypée.
c. Les crises focales avec évolution tonico-clonique bilatérale

Exemple 1 : lors d’une crise frontale droite, des clonies faciales gauches apparaissent, puis rapidement elles
s’étendent au membre supérieur gauche, se bilatéralisent à droite et s’étendent aux membres inférieurs.
Exemple 2 : il s’agit toujours d’une crise frontale mais cette fois à gauche, les signes débutent avec des
clonies faciale droites qui s’étendent à l’épaule, se bilatéralisent et enfin, une phase tonique clôture la crise.
Face à ces tableaux, si on n’interroge pas l’entourage du patient, on peut passer à côté du premier signe de la
crise orientant le diagnostic vers une épilepsie focale et non généralisée. De plus, il est important à noter que
toutes les crises focales peuvent avoir cette évolution.
NB : ces crises restent focales malgré le fait que les quatre membres se mettent en mouvement : en effet,
cela résulte d’un comportement automatique des fonctions de contrôle du mouvement.
NB : selon le type et le cause de l’épilepsie, un stimulus extérieur peut être déclencheur de la crise. Par
exemple, si un patient se plaint de photosensibilité, cela oriente vers une crise d’épilepsie généralisée touchant le
cortex occipital.
Le diagnostic différentiel principal des crises tonico-clonique généralisées est le malaise avec perte de
connaissance. Ce dernier représente 3 à 6 % des motifs de consultations aux urgences.
Page 372
Remarque : la nouvelle nomenclature date de 2017 : la crise focale à évolution tonico-clonique bilatérale était
anciennement nommée crise secondaire généralisée
d. Diagnostiques différentiels des crises focales
• AIT (accident ischémique transitoire) : durée longue (5 à 30 minutes), sémiologie déficitaire.
• Aura migraineuse : on parle d’aura quand il existe une sémiologie neurologique qui précède la migraine.
Cela peut débuter par des flashs lumineux d’un côté du champ visuel, puis des troubles du langage se
manifestent, puis des fourmillements, une aphasie, une marche lente… et enfin la céphalée migraineuse
se déclare. Toutes les étapes de l’aura durent une dizaine de minutes (durée longue), marche lente.
• Manifestation psychogène : durée longue, fluctuation
• Ictus amnésique : c’est la désorganisation transitoire des régions hippocampiques. Le patient présente un
tableau d’amnésie antérograde transitoire durant plusieurs heures (entre 4 et 12h), il n’est pas confus, il
ne comprend juste pas le contexte et l’oublie à mesure.
• Sensation vertigineuse.
• Parasomnie/narcolepsie : manifestation non épileptique des troubles du sommeil (terreur nocturne
associée).
A RETENIR : un signe déficitaire isolé, jusqu’à preuve du contraire, n’oriente pas vers une crise d’épilepsie.
Toutefois, si le déficit est précédé par une phase de tonie, l’épilepsie n’est pas à écarter.
II) Les malaises avec perte de connaissance

Une jeune femme de 26 ans se présente aux urgences en février 2012 pour une perte de connaissance avec
secousses des quatre membres.
Au niveau de ses antécédents notables, elle a eu un traumatisme crânien de sévérité inconnue par accident
moto à 21 ans et un syndrome dépressif post-traumatique. Ce traumatisme peut être la cause de crises
d’épilepsies post-traumatiques sur séquelles parenchymateuses.
Au niveau de ses traitements, elle ne prend
pas de médicaments hormis sa contraception oestro-
progestative orale.
L’examen clinique est normal. L’équipe
médicale lui fait passer un scanner qui ne montre
rien et un électroencéphalogramme (EEG) qui fait
remarquer un foyer lent à gauche. En soit, ces
examens ne retiennent pas d’anomalies
épileptiques. La patiente repart donc chez elle.
En mars 2012, elle revient aux urgences avec
le même tableau. On lui prescrit un traitement
antiépileptique (carbapazépine) et elle repart chez
elle.
En avril 2012, malgré le traitement, la patiente refait une crise. On lui augmente la dose de traitement.
Cette augmentation de dose inhibera les effets de sa contraception et la patiente tombera enceinte sous
contraception. Face à ce tableau, il faut se poser la question de l’origine des secousses et l’interrogatoire du
patient est essentiel pour avoir la réponse. 3 orientations diagnostiques étaient possibles :
• Crise épileptique tonico-cloniques généralisée ou focale avec évolution tonico-clonique bilatérale.
• Syncope avec secousses.
• Malaise psychogène.
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1) Syncope convulsivante
Installation - cardiogénique : à l’effort, brutale (Stoke-Adams)
- vaso-vagale : station debout prolongée, douleur, prodromes lipothymiques
Sémiologie ictale - chute molle
- secousses < 5 secondes
- pâleur
Sémiologie post-ictale - réveil immédiat
- absence de confusion
a. Syncope vasovagale
• Se produit souvent chez le sujet jeune.

• Prodromes vasovagaux ou sensations lipothymiques : chaleur, nausées, étourdissements, sueurs…
• Chute brutale hypotonique avec perte de connaissance et secousses très brèves, plus ou moins brutales.
• Pâleur.
• Réveil immédiat et absence de confusion, asthénie consécutive intense, souvent prolongée
• Reproductible à la station debout prolongée et hyperventilation forcée pour déclencher le réflexe vagal.
b. Syncope cardiogénique
Obstacles à l’éjection ventriculaire - syncopes d’effort

(RA, CMO, tamponnade, myxome) - syncopes aux changements de position
BAV complet - syncope à l’emporte pièce
- brutale, de durée très brève
Dysfonctions sinusales et maladies de l’oreillette - peu spécifique (lipothymie banale)
- ECG normal
Tachycardies paroxystiques ventriculaires - risque de mort subite
(SD de Wolff-Parkinson-White, torsades de pointes et QT - ESV fréquentes, polymorphes ou en salves
long)
Syncopes avec douleur thoracique
(Angor de Prinz-Metal, IDM, EP)
• Peut être mortel : nécessite la pose d’un pace maker !
c. Syncopes reflexes
• Syncope tussive, ou ictus laryngé qui survient à l’acmé d’une quinte de toux chez un sujet atteint de
bronchite chronique
• Syncope mictionnelle, survient la nuit +, chez l’homme âgé, après effort de miction
d. Hypersensibilité du sinus carotidien
• Risque troubles cardiaques graves ⇒ recherche pathologie CV

• Frottement col de chemise trop serré, rasage
• Hyperactivité des baro-récepteurs carotidiens ⇒ réaction vasodépressive et/ou cardio-inhibitrice
réflexe inadaptée ⇒ syncope.
• Homme > 60 ans, avec facteurs de risque CV
• Massage sino-carotidien reproduit le malaise
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2) Crise non épileptique psychogène

Ce sont des formes de conversion, d’hystérie. La crise peut débuter par un stress psychologique mais ce
n’est pas spécifique.
Installation • Stress psychologique

Sémiologie ictale • Chute non traumatisante
• Non stéréotypée, mouvements anarchiques, amples, du bassin, tremblements,
secousses non rythmiques ni symétriques
• Fond hypotonique
• Fermeture des yeux, résistance à l’ouverture
• Sensibilité à la suggestion
Sémiologie post-ictale • Pas de trouble respiratoire
• Réaction émotionnelle
Il n’y a pas de phase tonique. Un signe positif de crise non épileptique psychogène est la résistance à
l’ouverture des yeux : le patient garde les yeux fermés alors que lors d’une crise d’épilepsie vraie, les yeux sont
au moins entre-ouverts.
EEG : il est normal dans 50% des cas après une première crise mais il informe sur le type de crise d’épilepsie
(diagnostic syndromique) et le risque de récidive.
Dosage des CPK et de la prolactine : parfois utile, non spécifique.
A RETENIR : le diagnostic de crises d’épilepsie ou de syncope est avant tout CLINIQUE.
4) Retour à la patiente
Si l’interrogatoire avait été plus rigoureux, on aurait eu les signes évocateurs d’une syncope convulsivante
vasovagale :
• La patiente se tenait debout depuis quelque temps avant d’avoir une sensation vertigineuse et de tomber
comme « une poupée de chiffon » (chute hypotonique).
• Lorsqu’elle était au sol, quelques secousses isolées ont animé son corps et elle était pâle.
• A la fin de la crise, elle a repris conscience.
Dans son cas, l’EEG avait été sur-interprété conduisant au diagnostic de crise d’épilepsie alors que c’est un
examen non spécifique.
A RETENIR :
➔ L’interrogatoire des patients et des témoins est une étape essentielle dans la démarche diagnostique.
➔ Les caractéristiques des crises d’épilepsie en particulier les crises focales : un début brusque, une durée courte
et une sémiologie stéréotypée.
➔ Une crise épileptique se différencie d’une syncope convulsivante par : des clonies > 20 sec ; un premier
souvenir en présence des secours et parfois une morsure latérale de la langue.
NB : il existe un mélange des signes épileptiques focaux et généralisés dans certains syndromes
épileptiques de l’enfant.
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TABLEAU RECAPITULATIF
Pathologies Mode d’installation Sémiologie ictale Sémiologie post-ictale
- Chute raide - Respiration stertoreuse
- Stéréotypée : phase - Morsure latérale de la
Crise d’épilepsie tonico-
Brutal tonique puis clonique langue
clonique généralisée
puis comateuse - Amnésie postcritique
- Perte d’urine prolongée
- Secousse musculaire
inattendues et
involontaires
Myoclonies Brutal - Touche principalement
le membre supérieur
- Pas de rupture de
contact
- Rupture de contact de
quelques secondes
(dizaines) Aucune : reprise de
Absence Brutal
- Quelques myoclonies l’activité en cours
palpébrales
- Fin brusque
- Signes stéréotypées et
Crise focale sans perte brefs, spécifique à une
Brutal
de contact région corticale
- Pas de perte de contact
- Signes stéréotypés et
Crise focale avec perte brefs, orientant vers une
Brutal Confusion postcritique
de contact région corticale
- Perte de contact
Signes stéréotypés et
Crise focale à évolution
brefs ressemblant à
tonico-clonique Brutal
l’épilepsie tonico-
bilatérale
clonique généralisée
- Cardiogénique : effort,
brutal
- Hypotension
- Chute molle
orthostatique : lever
- Secousses < 5 sec - Réveil immédiat
Syncope convulsivante nocturne
- Pâleur - Absence de confusion
- Vasovagale : station
- Durée courte
debout prolongée,
prodromes
lipothymiques
- Chute non traumatique
- Non stéréotypée :
mouvements amples, - Pas de trouble
Syncope non épileptique tremblements respiratoire
Stress psychologique
psychogène - Fermeture des yeux et - Réactions
résistance à ouverture émotionnelles
- Sensibilité à la
suggestion
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Item n°90 – Déficits moteur et sensitif des membres

C’est un bilan de la sémiologie médicale de l’UE20 à savoir comment intégrer les cours dans une sémiologie
clinique pathologique.
Il s’agit d’une suite de cas clinique :
Cas clinique 1
M. X 70 ans, hypertendu, présente brutalement un déficit moteur
brachio-facial gauche.
Où situez-vous l’atteinte ? : L'atteinte corticale se trouve à la face externe du

lobe frontal au niveau de l’aire motrice droite dans le gyrus pré-central.
Que suspectez-vous ? : L’installation d’un déficit brutal et systématisé dans le territoire de l’artère cérébrale
moyenne fait suspecter un AVC ischémique ou hémorragique de cette artère.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : Scanner ou IRM cérébral en urgence pour faire la distinction entre AVC
ischémique et AVC hémorragique. On fera une thrombolyse si c’est un AVC ischémique et que le délai-horaire est
compatible (<4-5 heures).
On fait aussi une glycémie capillaire systématique de principe.
Cas clinique 2
M. X 70 ans, hypertendu, présente brutalement des paresthésies
brachio-faciales droites et des troubles du langage, il comprend mal ce qu’on
lui dit.
Où situez-vous l’atteinte ? : Atteinte corticale gauche de la face externe des lobes pariétaux et temporaux au
niveau de l’aire sensitive primaire et de l’aire de Wernicke, dans le carrefour temporo-pariétal.
Que suspectez-vous ? : L’installation brutale fait suspecter un AVC ischémique ou hémorragique.
Cas clinique 3
M. X 70 ans, hypertendu, présente brutalement un déficit sensitivo-
moteur du membre inférieur gauche.
Où situez-vous l’atteinte ? : Atteinte centrale (l’installation brutale dans un

membre entier exclut une origine périphérique), corticale (une atteinte
médullaire serait au moins bilatérale au niveau sensitif) de la face interne des lobes frontaux et pariétaux au niveau
de l’aire motrice et de l’aire sensitive droite.
Que suspectez-vous ? : L’installation brutale fait suspecter un AVC ischémique ou hémorragique de l’artère
cérébrale antérieure qui vascularise la face interne du gyrus pré-central et du gyrus post-central.
FGSM 3 Lyon-Est Item n°90 – Déficits moteur et sensitifs des membres Page 1 sur 5
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Cas clinique 4
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon progressive un déficit sensitivo-moteur du membre inférieur
gauche.
Où situez-vous l’atteinte ? : Atteinte de la face interne des lobes frontaux et pariétaux au niveau de l’aire motrice
et de l’aire sensitive droite (comme le cas précédent).
Que suspectez-vous ? : L’installation progressive fait suspecter un processus expansif (vasculaire, tumoral,
infectieux).
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : Scanner ou IRM cérébral avec injection de produit de contraste.
Cas clinique 5
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon brutale un déficit purement
moteur hémicorporel gauche incluant la face.
Où situez-vous l’atteinte ? : Avec une hémiplégie proportionnelle, on suspecte

une lésion au niveau de la capsule interne droite car l’atteinte pure de tout le
cortex moteur est impossible (ce serait associé à déficit sensitif dans l’AVC carotidien qui est une atteinte globale
des artères cérébrales antérieure et moyenne) et au-dessus du tronc cérébral car le déficit facial est homolatéral.
Cas clinique 6
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon brutale un déficit purement
sensitif hémicorporel gauche incluant la face.
Où situez-vous l’atteinte ? : Avec une hémi-anesthésie des 2 voies (spino-

thalamique et cordonale postérieure) incluant la face, on suspecte une lésion au
niveau du thalamus droit où les 2 voies se rejoignent. Le plus souvent, dans ce
type d’atteinte, il n’y a pas de déficit moteur associé.
Cas clinique 7
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon progressive un déficit purement sensitif hémicorporel droit
incluant la face.
Où situez-vous l’atteinte ? : Avec une hémi-anesthésie incluant la face, on suspecte une lésion au niveau du
thalamus gauche (comme le cas précédent).
Que suspectez-vous ? : L’installation progressive fait suspecter un processus expansif comme, par exemple, un
gliome.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : Scanner et/ou IRM avec injection de produit de contraste.
Page 378
Cas clinique 8
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon brutale une hémiplégie
droite, une paralysie faciale périphérique gauche et du VI gauche.
Où situez-vous l’atteinte ? : C’est un syndrome alterne. Cela se situe donc dans

le tronc cérébral au niveau du pont. Il y a une atteinte des noyaux du nerf facial
gauche et VI gauche et du faisceau pyramidal gauche.
Que suspectez-vous ? : Un syndrome de Millard Gubler gauche. L’installation
brutale fait suspecter un AVC ischémique ou hémorragique.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM cérébrale en urgence pour faire la
distinction entre AVC ischémique et AVC hémorragique. On fera une
thrombolyse si c’est un AVC ischémique et que le délai-horaire est compatible
(<4-5 heures). Attention : on voit mal le pont en scanner, il sera donc normal !
C’est pour cette raison qu’il faut avoir une idée de la localisation avant de
demander les examens complémentaires !
Cas clinique 9
M. X 70 ans, hypertendu, présente de façon brutale un
grand vertige associé à une hypoesthésie de l’hémiface
gauche et une hypoesthésie thermoalgique de l’hémicorps
droit excluant la face. Il existe également un ptosis et un
myosis de l’œil gauche.
Où situez-vous l’atteinte ? : C’est un syndrome alterne. Cela

se situe donc dans le tronc cérébral. Il y a une atteinte du
faisceau spinothalamique gauche (explique l’hypoesthésie de
l’hémicorps droit) et du noyau du V gauche (explique
l’hypoesthésie de l’hémiface gauche), c’est donc dans la partie postéro-latérale du bulbe gauche.
Attention : le ptosis et le myosis ne sont pas expliqués par une atteinte du III car celui-ci est dans le mésencéphale,
de plus, une atteinte du III a pour conséquences une mydriase aréactive (atteinte parasympathique), une diplopie
(par défaut oculomoteur) et un ptosis complet. Ici, le ptosis et le myosis signent une atteinte sympathique, c’est
un syndrome de Claude Bernard-Horner.
Attention : le syndrome de Claude Bernard-Horner n’est pas localisateur, l’atteinte peut être tout le long de la voie
sympathique, qui naît dans les parois de l’hypothalamus, puis passe dans le tronc cérébral, et dans le faisceau
latéral de la moelle, au niveau cervical, elle sort et donne le ganglion stellaire (lésé dans les problèmes de l’apex
pulmonaires) puis remonte vers le crâne autour de la carotide et passe autour de l’artère ophtalmique pour
atteindre l’œil. La localisation est donnée par les signes associés à ce syndrome.
Que suspectez-vous ? : Un syndrome de Wallenberg gauche. Il s’agit d’un AVC ischémique de la fossette latérale
du bulbe.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM cérébrale en urgence.
Vidéos
La première vidéo montre une femme avec une paralysie faciale droite et qui ne peut pas lever le bras droit,
elle peut le faire bouger légèrement lors d’une demande directe. Elle a donc un déficit moteur brachio-facial droit.
De plus, on a des troubles du langage car elle ne parle pas au médecin qui lui demande de faire les gestes mais
elle les réalise quand on lui demande, donc elle comprend mais ne répond pas : cela ressemble à une aphasie de
Broca. On peut donc penser à une atteinte frontale gauche dans le cadre d’un AVC sylvien gauche.
La deuxième vidéo montre un examen des membres inférieurs (l’examen des membres supérieurs est normal) :
Page 379
• En donnant un coup de marteau sur le quadriceps, on note un clonus (série de contractions rapides et
réflexes) des rotules bilatéral ;
• En relevant brusquement le pied, on a une trépidation épileptoïde du pied bilatérale ;
• Les réflexes ostéo-tendineux sont vifs, diffusants et polycinétiques, les membres inférieurs sont
difficilement examinables tellement ils sont spastiques ;
• Le signe de Babinski est positif aux 2 membres ;
• Il y a un déficit moteur car il ne tient pas le Mingazzini ;
• On note de grosses difficultés à l’épreuve du talon-genou avec le talon qui est peu maîtrisé.
On a donc un syndrome pyramidal bilatéral, symétrique et déficitaire (perte de force musculaire) et on a une
atteinte proprioceptive bilatérale et symétrique.
Il s’agit d’une atteinte centrale médullaire, probablement un kyste arachnoïdien compressif de la moelle
thoracique.
Cas clinique 10
M. X 70 ans, présente de façon progressive un déficit moteur du membre
supérieur et du membre inférieur gauche épargnant la face. La pallesthésie est abolie
à gauche. A droite, il existe une hypoesthesie thermolalgique du membre inférieur et
du membre supérieur qui remonte jusqu’au moignon de l’épaule.
Où situez-vous l’atteinte ? : Dans l’hémi-moelle gauche (faisceau pyramidal

ispilatéral, faisceau lemniscal ipsilatéral et faisceau spinothalamique controlatéral).
N’ayant pas de syndrome lésionnel (=radiculaire), on ne peut pas situer précisément
la lésion mais le syndrome sous-lésionnel atteint le moignon de l’épaule, c’est-à-dire,
au niveau C5. Donc l’atteinte est médullaire, au-dessus de C5.
Que suspectez-vous ? : Un syndrome de Brown-Sequard gauche, on suspecte une
compression médullaire vers C3-C4.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM médullaire en urgence. C’est une urgence neurochirurgicale.
Cas clinique 11
Melle X 26 ans, présente depuis 1 semaine une sensation bizarre au niveau des
2 membres inférieurs remontant jusqu’au niveau de l’ombilic. A l’examen il existe un
signe de Romberg, la pallesthésie est diminuée aux 2 membres inférieurs. Il n’y a pas
de déficit moteur, la sensibilité thermoalgique est normale. Les réflexes ostéo-
tendineux sont conservés.
Où situez-vous l’atteinte ? : Dans les cordons postérieurs de la moelle dorsale vers le

niveau T10
Que suspectez-vous ? : Une compression médullaire de principe mais une myélite
(SEP) est plus probable d’après l’âge.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM médullaire en urgence
Cas clinique 12
M X 35 ans, présente progressivement des douleurs et une faiblesse des 2 mains. A l’examen, il existe une
amyotrophie des 2 mains et une anesthésie thermo-algique des 2 membres supérieurs et du thorax. Il n’y a pas
d’atteinte lemniscale aux membres supérieurs et aucun déficit aux membres inférieurs.
Page 380
Où situez-vous l’atteinte ? : On a une anesthésie thermo-algique suspendue. Cela

fait penser à une atteinte centro-médullaire cervico-thoracique qui lèse le faisceau
spino-thalamique qui croise à cet endroit. L’amyotrophie est probablement due à
une destruction de la corne antérieure et des motoneurones.
Que suspectez-vous ? : Syndrome syringomyélique ou syndrome centro-médullaire.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM médullaire.
Cas clinique 13
M X 50 ans, présente après un effort de soulèvement des douleurs lombaires
et des douleurs à type de décharge électrique de la face postérieure de la cuisse, du
mollet, du bord externe et de la plante du pied droit. Le réflexe achiléen droit est aboli.
Où situez-vous l’atteinte ? : L’abolition des réflexes ostéo-tendineux indique une atteinte périphérique, ici à la
racine S1 droite.
Que suspectez-vous ? : Une sciatique S1 droite par hernie discale.
Cas clinique 14
M X 50 ans, présente des douleurs lombaires et un déficit des 2 membres inférieurs. Les réflexes ostéo-
tendineux sont abolis. Il existe une anesthésie en selle.
Où situez-vous l’atteinte ? : Il s’agit d’une atteinte du SNP pluriradiculaire. Cela explique le déficit moteur, sensitif
et on pourrait avoir des symptômes sphinctériens avec une rétention aigüe d’urine.
Que suspectez-vous ? : Un syndrome de la queue de cheval.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : IRM en urgence, il s’agit d’une urgence neurochirurgicale.
Cas clinique 15
M X 50 ans, présente en quelques jours des paresthésies des 2 pieds qui s’étendent aux membres inférieurs
puis aux membres supérieurs. Puis, apparaît un déficit moteur distal et proximal des 4 membres. Tous les réflexes
ostéo-tendineux sont abolis. Les troubles sensitifs prédominent au niveau de la sensibilité lemniscale.
Où situez-vous l’atteinte ? : On a une atteinte du SNP car les réflexes sont abolis (donc ce n’est pas médullaire),
c’est une atteinte des racines et des nerfs.
Que suspectez-vous ? : Une polyradiculo-névrite aiguë inflammatoire démyélinisante, un syndrome de Guillain-
Barré.
Cas clinique 16
M X 50 ans, secrétaire, présente des douleurs des 3 premiers doigts de la main droite qui le réveille la nuit.
L’examen est normal.
Où situez-vous l’atteinte ? : On a une atteinte du SNP, à un tronc nerveux, le nerf médian dans le canal carpien.
Que suspectez-vous ? : Un syndrome du canal carpien.
Quel(s) examen(s) demandez-vous ? : EMG (=électromyogramme).
Page 381

Poly Neuro

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FGSM 3

Le cours sur la vascularisation du SNC sera ronéisé de novo.

Le cours sur les bases anatomiques de la vision sera ronéisé de novo.

Fonctions supérieures N° Item Lu Fiché

Sémiologie chirurgicale et traumatique N° Item Lu Fiché

Tronc cérébral et ses atteintes N° Item Lu Fiché

Malaises, lipothymies et épilepsies S. RHEIMS p. 369 103 - 337

Co-responsables ronéos : Sandra BAZENVAL, Sarah KANDIL, Mathilde WAUTIER

Vice-président de l’ACLE en charge des polycopiés FGSM : Quentin VERDET

Vice-Présidents de l’ACLE, en charge du pôle IPE²: Valentin ANDRIEUX et Quentin VERDET

Vous pouvez voir le détail de ces items dans le tableau ci-dessus.

LISTE DES ITEMS ABORDES DANS L’ENSEIGNEMENT DE NEUROLOGIE

FGSM3 Lyon Est Introduction à la neuroanatomie Page 1 sur 3 .

Coupe sagittale céphalique fixée dans le formol

Coupe sagittale des vertèbres dorso-lombaires

On voit les vertèbres majoritairement constituées d’os

FGSM3 Lyon Est Introduction à la neuroanatomie Page 2 sur 3 .

FGSM3 Lyon Est Introduction à la neuroanatomie Page 3 sur 3 .

Baptiste Beaulieu, sur son blog « Alors voilà » (http://www.alorsvoila.com/)

I) Vue endocrânienne de la base du crâne

FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 1 sur 5 .

FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 2 sur 5 .

On observe les orifices suivants :

FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 3 sur 5 .

FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 4 sur 5 .

II) Vue exocrânienne de la base du crâne

On ne s’intéresse qu’à la partie en arrière de la ligne bizygomatique.

FGSM3 Lyon Est Ostéologie du crâne Page 5 sur 5 .

Qu’est-ce qui est le plus dur à digérer chez le légume ?

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 1 sur 15 .

II) Morphologie externe Haut

Sillon temporal supérieur

Sillon temporal inférieur Pôle occipital

Sillon central Ecarteur

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 2 sur 15 .

On peut distinguer des pôles et des bords :

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 3 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 4 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 5 sur 15 .

III) Morphologie interne

1) Coupe verticale coronale – coupe de Charcot

Pour la vascularisation, on peut noter (points rouges sur le schéma) :

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 6 sur 15 .

b. Les structures profondes

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 7 sur 15 .

Foramen de Luschka Foramen de Magendie

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 8 sur 15 .

IV) Anatomie fonctionnelle

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 9 sur 15 .

1) Aires sensitives – somesthésie

NB : En 1930-1940, un neurochirurgien, W. Penfield, a réalisé des

Une stimulation du gyrus post-central provoque des

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 10 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 11 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 12 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 13 sur 15 .

V) Dominance et coordination inter-hémisphérique

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 14 sur 15 .

FGSM3 Lyon-Est Le télencéphale Page 15 sur 15 .

Et en fait c’était pas lui

C’est l’histoire d’un gars qui rentre dans un café.

C’est l’histoire d’un aveugle qui rentre dans un bar.

Puis dans une table.