Patologías del Aparato

Genito-urinario

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ÍNDICE
• Sistema genito-urinario

o Sistema urinario

Anatomía del sistema urinario (3)

Fisiología renal (6)

Principales síntomas y signos urológicos (13)

Exploraciones complementarias (20)

Afecciones urinarias más comunes (26)

• Aparato genital femenino

o Recuerdo anatómico (47)

o Ciclo reproductor de la mujer (52)

o Principales patologías (56)

• Aparato genital masculino

o Recuerdo anatómico (81)

o Principales patologías (86)

• Bibliografía (96)

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SISTEMA GENITO-URINARIO
1. SISTEMA URINARIO

Unidad 1 - ANATOMÍA DEL SISTEMA URINARIO

1. Presentación

El sistema urinario está constituido por un conjunto de órganos que sirven para la producción y
eliminación de la orina. Los órganos del sistema urinario son:

o los riñones
o los uréteres
o la vejiga
o la uretra

2. Los riñones

2.1 Introducción

Los riñones son órganos retroperitoneales situados a ambos lados de la columna vertebral,
por fuera de la línea del psoas. Tienen forma de judía. Su polo superior llega
aproximadamente hasta el borde superior de la 12ª vértebra dorsal, por debajo de los
pulmones, del diafragma y el seno costodiafragmático de la pleura; el polo inferior, en el
adulto, llega hasta la 3ª vértebra lumbar. El hilio (zona renal por donde penetran los
conductos, vasos sanguíneos y nervios), se encuentra a nivel de la 1ª vértebra lumbar. El
riñón derecho está situado un poco más bajo que el izquierdo.

El riñón se apoya por detrás en un plano aponeurótico-muscular, reforzado por las últimas
costillas, y por delante está cubierto por las vísceras abdominales. Por detrás, ambos riñones
limitan arriba con el diafragma, por dentro con el músculo psoas, externamente con el
músculo cuadrado lumbar y el transverso del abdomen. Cerca del hilio del riñón derecho, se
encuentra la vena cava inferior y la parte descendente del duodeno. La cara anterior del
riñón derecho, toca al hígado y la flexura derecha del colon. Cerca del hilio del riñón
izquierdo discurre la aorta abdominal. La cara anterior del riñón izquierdo, contacta con el
estómago, el páncreas, la flexura izquierda del colon y con el borde lateral del bazo.

En el 65% de los individuos, el riñón derecho está situado medio segmento más profundo
que el izquierdo. En la inspiración profunda y en la posición de pie, los riñones descienden
unos 3 cm. También son posibles movimientos de giro y de doblamiento. En esta posición, el
riñón se mantiene mediante una fascia y una cápsula grasa.

• En los niños, los riñones se hallan en conjunto más profundos que en el adulto. Su
polo inferior puede alcanzar hasta la cresta ilíaca, siendo relativamente mayores que los
del adulto.

• El riñón del adulto pesa aproximadamente de 120-300 gramos, su longitud es de 10-

12 cm, su anchura de 5-6 cm y su grosor de unos 4 cm, dependiendo de la edad y la
estatura. Dado que el riñón excreta urea, procedente del metabolismo de las
proteínas, en la alimentación exclusiva de carne, puede aumentar de tamaño
(hipertrofia por trabajo). De una manera compensadora, después de la extirpación de
un riñón, el otro puede aumentar hasta el doble de su tamaño normal.

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El riñón está revestido por una cápsula fibrosa, que contiene fibras musculares tanto lisas
como estriadas, y se puede despegar con relativa facilidad. En el polo superior del riñón, está
situada a modo de casquete, la glándula suprarrenal encerrada por la cápsula grasa.

El riñón es un órgano compacto que presenta en su cara interna una hendidura, el hilio
renal, por donde pasan la arteria y vena renales, los linfáticos, los nervios y el uréter. Posee
un sistema de cavidades, los cálices renales, que incluye los cálices mayores (superior, medio
e inferior), cada uno de los cuales posee de dos a cuatro cálices menores. Los cálices
mayores se comunican con la pelvis renal, y ésta se continúa con el uréter, que transporta la
orina hasta la vejiga donde se acumula hasta su evacuación. El parénquima renal se
compone de dos regiones diferenciadas: Una externa o corteza, y una profunda o médula.

La corteza penetra en la zona medular a intervalos más o menos regulares formando las
columnas de Bertin. La médula se encuentra dividida en masas de tejido triangulares o
pirámides de Malpighi. La base de estas pirámides se sitúa en el límite entre la corteza y la
médula, y sus vértices o papilas renales terminan en el interior de los cálices menores. En la
superficie de las papilas renales hay múltiples y pequeños orificios que corresponden a las
terminaciones de los tubos colectores.

La unidad estructural del riñón es el lóbulo renal, compuesto generalmente por una
pirámide medular y un segmento de corteza. Algunos lóbulos son compuestos y poseen más
de una pirámide. Cada riñón contiene entre 12 y 18 lóbulos.

2.2 La nefrona

La unidad funcional del riñón es la nefrona. En el ser humano, cada riñón contiene alrededor
de 1.200.000 nefronas; todas ellas son capaces de formar orina.

El riñón no puede regenerar nefronas nuevas; por tanto, las lesiones o las enfermedades
renales, o el envejecimiento normal, producen una pérdida de nefronas. Los cambios
adaptativos experimentados por las nefronas restantes permiten excretar las cantidades
adecuadas de agua, electrolitos y productos de desecho. Cada nefrona se compone de un
corpúsculo renal y un sistema tubular.

2.2.1 El corpúsculo de Malpighi

El corpúsculo renal de Malpighi es una estructura esferoidal, constituido por un

ovillo capilar o glomérulo recubierto por la cápsula de Bowman. Entre ambos queda
el espacio urinario donde se recoge el líquido filtrado en los capilares glomerulares y
que continuará por el sistema tubular. La cápsula de Bowman está recubierta en su
interior por un epitelio aplanado, y posee dos aberturas: un polo vascular, por donde
penetra la arteriola aferente y por el que emerge la arteriola eferente, y un polo
urinario que se continúa con el túbulo renal.

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 En el polo vascular, la arteriola aferente se subdivide en varias ramas, cada una de
las cuales origina una red capilar independiente, que se dispone alrededor de una
región de soporte ó mesangio glomerular. La pared de los capilares glomerulares
está constituida por una membrana basal glomerular que se encuentra revestida
externamente por las células epiteliales ó podocitos, y en su interior por un
endotelio cuyas células presentan múltiples orificios y recibe el nombre de lámina
fenestrada. El mesangio glomerular se compone de unas células mesangiales que
poseen actividad fagocítica y contráctil y se disponen entre una estructura fibrilar ó
matriz mesangial. En el polo vascular del glomérulo se encuentra el aparato
yuxtaglomerular, zona de contacto entre la arteriola aferente, la eferente y una
porción del túbulo distal cuyas células tienen un aspecto diferenciado y se denomina
mácula densa. En esta localización, las células musculares de la arteriola aferente
contienen gránulos de renina, contribuyendo en el control de la presión arterial.

2.2.2. Sistema tubular

El sistema tubular está constituido por una serie de tubos cuya pared está fomada
por una lámina basal recubierta en su interior por una sola capa de células cuya
forma, tamaño y características varían a lo largo del trayecto de dicho sistema
tubular. Está compuesto de varios segmentos: túbulo proximal, asa de Henle y
túbulo distal. El túbulo proximal nace en el polo urinario y tiene una primera porción
tortuosa situada integramente en la región cortical (túbulo contorneado proximal)
seguida de una porción recta que desciende a la región medular (rama gruesa
descendente) y que se contimúa con el asa de Henle, constituida a su vez por una
rama descendente y una rama ascendente. Las nefronas superficiales tienen un asa
de Henle de corto recorrido, mientras que en las nefronas yuxtamedulares dicha asa
es larga y profundiza en la médula casi hasta alcanzar la papila renal. El túbulo distal,
continuación del asa de Henle, se compone a su vez de tres porciones: una
ascendente (rama gruesa ascendente), la mácula densa y una porción tortuosa
situada íntegramente en la región cortical (túbulo contorneado distal). Los túbulos
contorneados distales de varias nefronas desembocan en un conducto o tubo
colector, y varios conductos colectores convergen y se unen en los conductos
papilares, llevando la orina que contienen hasta la pelvis renal de donde sale el
uéter.

El tejido intersticial del riñón está formado por fibras reticulares de tejido conjuntivo
y por distintos tipos de células, siendo algo más abundante en la región medular que
en la cortical. Las células intersticiales que están en la médula renal son la mayor
fuente de prostaglandinas renales.

3. Vascularización e inervación

• Vascularización: La arteria renal procedente de la aorta penetra en el riñón por el hilio,

donde se divide en varias ramas interlobulares que se introducen en el parénquima renal y
siguiendo a lo largo de las columnas de Bertin llegan hasta la cortical. En la zona de unión
córticomedular se dividen en dos ramas que discurren a lo largo de la base de las pirámides
medulares y reciben el nombre de arterias arqueadas. A lo largo de su recorrido se dividen en
varias arterias interlobulillares que ascienden a través de la cortical y se ramifican en múltiples
arteriolas aferentes las cuales van a originar los capilares del ovillo glomerular. Los capilares
glomerulares se reunen para formar la arteriola eferente que se ramifica formando una red de
capilares peritubulares que confluyen formando vénulas y luego venas de mayor calibre para
drenar finalmente en la vena cava inferior a través de una ó varias venas renales.

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• Linfáticos. El riñón posee un sistema linfático intrarrenal bien desarrollado que discurre
junto a los vasos sanguíneos renales y drena en los linfáticos del hilio renal. Rodeando la
cápsula renal, existe un sistema linfático menor subcapsular que está en comunicación con la
red linfática.

• Inervación: La inervación renal se distribuye siguiendo el trayecto de los vasos renales, y está
compuesta tanto por fibras adrenérgicas como colinérgicas, afectando sobre todo a las células
musculares de las arterias interlobulares y arteriolas aferentes y eferentes. Fibras
parasimpáticas provenientes del nervio vago inervan el uréter, dando lugar a los movimientos
peristálticos que facilitan la evacuación de la orina.

4. Órganos excretores urinarios

Los órganos excretores urinarios están constituidos por la pelvis renal que recoge la orina que
sale en los vértices de las papilas. Se continúa con el uréter que impulsa la orina en pequeñas
porciones a la vejiga urinaria. Desde ésta, es vaciada a través de la uretra. La pared de las vías
excretoras de orina, posee una capa muscular que, en parte, está facultada para el peristaltismo
y, en parte, para las modificaciones del tono.

4.1 Pelvis renal

Situada en el hilio renal, en ella confluyen varos cálices renales y su función es actuar a
modo de embudo para la orina que pasa a los uréteres. La pelvis renal puede tener forma de
ampolla o estar ramificada. Tiene un volumen de unos 3-8 c.c. y se continúa con el uréter.

4.2 Uréter

Conducto excretor, con forma de tubo ligeramente aplanado de 4-7 mm de diámetro, y de

25 a 30 cm de largo que va desde la pelvis renal hasta la vejiga. La pared de este conducto
está constituida por una capa mucosa, una capa muscular (con fibras circulares y
longitudinales), y una capa externa fibroelástica. Excepto en la región de la pelvis, la mucosa
del ureter presenta unos pliegues longitudinales que al corte transversal, le dan un aspecto
estrellado a la luz, y está provista de terminaciones nerviosas sensitivas. Los uréteres
atraviesan oblicuamente la pared de la vejiga y desembocan en ella en un pequeño orificio
ovalado llamado meato ureteral. Al penetrar en la pared vesical, cada ureter pierde sus
fibras circulares, pero las longitudinales atraviesan la pared hasta la mucosa vesical, a la cual
se unen. La orina es impulsada por el uréter en ondas peristálticas a impulsos de 1 hasta 4
por minuto.

Los cálculos ureterales enclavados causan un peristaltismo más intenso. En caso de que esté
obstruido el conducto, se hipertrofia la musculatura del uréter por encima de la obstrucción
rápidamente. En el embarazo, el uréter se hace más largo y ancho. Formaciones dobles del
uréter se observan en un 2% de los individuos. En el megauréter existe una dilatación de
todo él, casi siempre con engrosamiento de la pared.

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 4.3 Vejiga urinaria

Es un órgano hueco e impar que se encuentra en la pelvis menor, debajo del peritoneo y
detrás del pubis. Es un órgano distensible en el que se acumula la orina para expulsarla al
exterior de forma voluntaria. Cuando la vejiga está vacía, está muy arrugada y llena de
pliegues. Cuando está llena, su superficie interna es lisa. En el fondo de la vejiga desembocan
los dos uréteres y parte de la uretra delimitando un espacio triangular denominado trígono
vesical. Esta zona es lisa y la membrana de revestimiento está firmemente adherida a la capa
muscular más profunda. Se caracteriza por una mayor excitabilidad de su mucosa.

Cuando el contenido es de unos 350 ml., se origina la sensación de necesidad de micción, sin
embargo, voluntariamente, pueden retenerse unos 700 ml. o más. En caso de parálisis
vesical, el contenido de la misma aún puede ser superior.

La compleja musculatura de la vejiga, entre la que figura el músculo detrusor, hace que al
contraerse la misma de forma voluntaria, la orina contenida en ella salga expulsada al
exterior a través de la uretra. La inervación se encuentra bajo control cerebroespinal y
simpático, por lo que la micción es un acto voluntario en el que interviene el sistema
vegetativo encargado del tono y coordinación de la motricidad, así como del automatismo
vesical.

Existen dos esfínteres (interno y externo) cuya misión es, por un lado, retener la orina
durante el llenado vesical, y por otro, permitir su salida durante el vaciado.

• El esfínter interno (musculatura lisa) corresponde al cuello vesical, es independiente

de la voluntad, por lo que su acción no es consciente y nos permite retener la orina
durante la fase de llenado sin esfuerzo consciente.
• El esfínter externo (musculatura estriada) está situado alrededor de la uretra, tiene
forma circular por lo que al contraerse cierra la uretra, y al estar constituido por
musculatura estriada es voluntario, su acción es consciente y evita el escape de orina
si el cuello vesical se abre automáticamente en un momento inadecuado.

4.4 Uretra

Es el conducto de excreción de la orina desde la vejiga al exterior, a través de su orificio

externo, el meato urinario. La misma mucosa que recubre la pelvis renal, los uréteres y la
vejiga se prolonga también por la uretra. Esta característica estructural explica el hecho de
que una infección de la uretra pueda difundirse hacia arriba por el aparato urinario.

• La uretra masculina tiene unos 20-25 cm de longitud, y en ella desembocan los

conductos eyaculadores y multitud de glándulas, y sirve para proporcionar salida al
semen en el momento de la eyaculación.
• La uretra en la mujer mide aproximadamente unos 4 cm de longitud y solo forma
parte del aparato urinario.

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Unidad 2: FISIOLOGÍA RENAL
1. Formación

1.1 Introducción

Los riñones:
• son órganos muy vascularizados, encargados de la eliminación de los productos de desecho
ingeridos ó producidos en el metabolismo y, de la regulación del volumen y composición de
los líquidos corporales.
• se encargan de depurar la sangre de los productos tóxicos que llegan al organismo
(plaguicidas, fármacos, aditivos alimentarios) y de aquellos resultantes de su propio
metabolismo (urea, creatinina, ácido úrico, bilirrubina, metabolitos de algunas hormonas...).
Estas sustancias de desecho deben eliminarse del organismo con la misma rapidez con que
se producen. Se mantienen así de forma estable las condiciones que necesitan las células
para llevar a cabo sus diversas actividades.
• estas funciones son realizadas por la nefrona mediante dos procesos consecutivos: filtración
glomerular y reabsorción-secreción tubular, que dan lugar a la formación de la orina.
• intervienen además en otras funciones como regulación de la presión arterial, metabolismo
de la vitamina D, secreción y metabolismo de hormonas (renina, eritropoyetina) y síntesis de
prostaglandinas.

1.2 Etapa glomerular

La primera etapa de la formación de la orina es la filtración glomerular, en la que pasa líquido

(plasma) desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman. La tasa de filtración
glomerular es la cantidad de filtrado que se forma en todos los corpúsculos renales de los dos
riñones en un minuto. En el varón adulto es, aproximadamente, de 125 ml y en la mujer 105 ml.
Esto supone, por término medio, un volumen diario de filtrado glomerular de 180 litros en el
varón y 150 litros en la mujer, de los cuales, sólo entre uno y dos litros diarios se excretan como
orina, ya que el resto se reabsorbe en los túbulos y regresa al torrente sanguíneo.

La mayoría de las sustancias del plasma se filtran libremente excepto las proteínas, ya que los
capilares glomerulares al igual que la mayoría de capilares del organismo son relativamente
impermeables a dichas sustancias. A medida que el líquido filtrado pasa por los túbulos, su
composición se va modificando debido a la reabsorción de agua y de determinados solutos que
vuelven a pasar a la sangre ó, debido a la secreción de otras sustancias desde los capilares
peritubulares al interior de los túbulos. Cada sustancia del plasma tiene su propia combinación
de filtración, reabsorción y secreción antes de ser excretada.

La mayoría de las sustancias de la sangre que tienen que ser depuradas, especialmente los
productos finales del metabolismo como la urea, la creatinina, el ácido úrico y los uratos, se
reabsorben poco y, por tanto, se excretan en grandes cantidades por la orina. Algunas
sustancias extrañas y los fármacos también se reabsorben poco pero, además, se secretan desde
la sangre a los túbulos, de modo que sus tasas de excreción son elevadas. Por el contrario, los
iones como el sodio, cloruro y bicarbonato, se reabsorben intensamente, por lo que solo
aparecen en la orina en pequeñas cantidades. Determinadas sustancias nutritivas como los
aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente en los túbulos y no aparecen en la
orina aunque se hayan filtrado en grandes cantidades por los capilares glomerulares.

Las necesidades del organismo van a regular estos procesos de filtración glomerular, reabsorción
y secreción tubular. Así, cuando hay exceso en el cuerpo de una determinada sustancia, se
produce un aumento de su filtración y se reabsorbe una cantidad menor de la filtrada lo que da
lugar a una mayor excreción de dicha sustancia en la orina.
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La filtración glomerular es faciliada por la presión hidrostática que ejerce el líquido contenido en
el capilar glomerular y que obliga a la salida del mismo desde el capilar al espacio capsular. La
presión hidrostática ejercida por el líquido de la cápsula de Bowman y la presión coloidosmótica
debida a las proteínas y otros solutos presentes en el interior del capilar glomerular se oponen
a la filtración glomerular. Algunos de estos valores pueden variar en condiciones fisiológicas,
mientras que otros se alteran en situaciones patológicas.

La concentración de proteínas en el filtrado glomerular es tan baja en condiciones normales,

que la presión coloidosmótica del líquido de la cápsula de Bowman se considera nula.

1.3 Etapa tubular

1.3.1 Proceso General

El filtrado glomerular, antes de ser excretado como orina, atraviesa sucesivamente las
distintas partes del sistema tubular donde, tras una serie de procesos de reabsorción y
secreción de distintas sustancias se realizan los ajustes necesarios de pH y osmolaridad que
dan lugar a la orina definitiva.

A lo largo de este recorrido algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos

volviendo a la sangre, mientras que otras son secretadas desde la sangre a la luz tubular. La
secreción tubular es una vía muy eficaz para la eliminación de sustancias extrañas al
organismo.

La mayor parte del agua y de los solutos filtrados se reabsorben desde la luz tubular hasta
los capilares peritubulares. Esta reabsorción es cuantitativamente muy elevada, ya que de
los 170 litros que se filtran diariamente solo se excretan por la orina aproximadamente 1,5
litros, y es además muy selectiva.

Tanto la reabsorción de agua y solutos, como la secreción tubular, se lleva a cabo por un
mecanismo de transporte entre la luz tubular y los capilares peritubulares. Este transporte
puede ser pasivo, cuando se produce a favor de un gradiente de presión o electroquímico
sin consumo energético, ó activo, cuando dicho transporte se realiza en contra de un
gradiente de presiones ó electroquímico que conlleva un gasto energético.

Algunas partes del túbulo, especialmente del proximal, reabsorben moléculas grandes, como
las proteínas mediante pinocitosis (proceso en el que la molécula queda englobada por la
membrana de la célula formándose una vesícula intracelular que es digerida a sus elementos
constituyentes). La pinocitosis es un proceso que requiere energía, por lo que se considera
una forma de transporte activo.

Para la mayoría de las sustancias que se reabsorben ó se secretan activamente, hay un límite
de tasa de esa sustancia que puede transportarse y que se designa como transporte
máximo. Este límite es debido a la saturación del sistema de transporte específico cuando la
cantidad de sustancia suministrada al túbulo supera la capacidad de las proteínas
transportadoras y de las enzimas específicas que intervienen en dicho transporte. Las
sustancias que se transportan pasivamente no muestran transporte máximo ya que su tasa
de transporte depende de otros factores, como: la permeabilidad de la membrana para la
sustancia, el gradiente electroquímico para la difusión de la sustancia a través de la
membrana, y el tiempo que el líquido que contiene esa sustancia permanece dentro del
túbulo. A este tipo de transporte se le conoce como transporte por gradiente en función del
tiempo.

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 1.3.2. Túbulo proximal

Aproximadamente el 65% del filtrado glomerular es reabsorbido en el túbulo proximal. Las

membranas tubulares son muy permeables al agua, por lo que cada vez que se reabsorben
solutos, el agua difunde por ósmosis a través de la membrana tubular. La osmolaridad
(concentración de sustancias disueltas en un líquido) del líquido permanece prácticamente
igual que la del filtrado glomerular. La glucosa, los aminoácidos, las vitaminas hidrosolubles y
otros nutrientes son reabsorbidos en su totalidad así como una buena parte del bicarbonato
los fosfatos y otros iones (Cl-, K+, Ca2+, Mg2+).

1.3.3. Asa de Henle

La rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua y moderadamente

permeable a la mayoría de los solutos. Cuando el líquido pasa por esta porción del asa, se
reabsorbe agua, por lo que la osmolaridad del líquido en esta parte del túbulo aumenta
gradualmente hasta que se iguala con la del líquido intersticial.

La rama ascendente del asa de Henle es prácticamente impermeable al agua, pero

reabsorbe algo de cloruro sódico, por lo que el líquido tubular se diluye más a medida que el
cloruro sódico difunde hacia el exterior del túbulo y el agua permanece en el mismo. En este
tramo del asa también se reabsorben aproximadamente el 25% de las cargas filtradas de
sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio y bicarbonato.

El líquido al final del asa de Henle es muy diluído.

1.3.4. Túbulo distal y túbulos colectores

• En la primera mitad del túbulo contorneado distal se reabsorbe entre 10-15 % de agua, por
ósmosis, y algo de sodio y cloro.
• La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector poseen características anatomo-
funcionales parecidas. Poseen dos tipos distintos de células: las células principales
reabsorben sodio y agua y secretan potasio al interior de la luz tubular. Las células
intercaladas reabsorben iones HCO3- y secretan iones de hidrógeno al interior de la luz
tubular en cantidades variables para mantener el equilibrio ácido-base.

La permeabilidad al agua está controlada por la hormona antidiurética (ADH). Los niveles
elevados de esta hormona aumentan la permeabilidad al agua; mientras que niveles bajos
disminuyen la permeabilidad. Esto constituye un importante mecanismo de control del
grado de dilución-concentración de la orina. Cuando los niveles de ADH son altos, se produce
un volumen de orina pequeño aunque concentrado; mientras que los niveles bajos de ADH
producen gran volumen de orina dilluida.

La reabsorción de agua aumenta la concentración de urea en el líquido tubular y, como los

conductos colectores medulares internos son muy permeables a la urea, gran parte de ésta
que se concentra en los conductos, difunde desde la luz tubular al intersticio medular. Esto
contribuye a la elevada osmolaridad del intersticio medular y a la gran capacidad de
concentración del riñón.

10
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico

2.1 Introducción

El riñón juega un papel decisivo en el mantenimiento del volumen y composición de los líquidos
corporales. Es fundamental mantener un equilibrio entre los ingresos (procedentes de la ingesta
o los producidos metabólicamente), y las pérdidas (procedentes de la excreción o del consumo
metabólico) tanto por lo que concierne al agua como a la mayoría de los electrolitos.

Los ingresos de agua y de muchos electrolitos suelen estar influidos por los hábitos de comida y
bebida de cada persona, y son los riñones los que ajustan la excreción para que se igualen con
los ingresos. Los riñones tienen una capacidad enorme para modificar la excreción de sodio
dependiendo de los ingresos del mismo. Esto también ocurre para el agua y la mayoría de otros
electrolitos, como los iones de cloruro, potasio, calcio, fosfato, magnesio e hidrógeno.

2.2 Balance de Sodio

Se mantiene mediante un aumento o una disminución de su reabsorción tubular .Esto se lleva a

cabo mediante diversos mecanismos fisiológicos:

1) Variaciones en el flujo sanguíneo renal: regulan la reabsorción tubular de sodio y agua

mediante modificaciones en el transporte de agua y solutos en el túbulo proximal.

2) Sistema renina- angiotensina: Los principales estímulos de este sistema son, la disminución
de la presión de perfusión renal (como ocurre en la hipotensión, por ejemplo), el aumento
excesivo de sodio en la zona de la mácula densa (por la administración de diuréticos), la
hiperactividad del sistema simpático y las prostaglandinas. La activación de este sistema,
produce una vasoconstricción renal y un aumento de la reabsorción de sodio y de agua.

3) El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de la secreción de renina y

variaciones en el flujo sanguíneo intrarrenal influye en la excreción renal de sodio.

4) La hormona natriurética segregada en las aurículas del corazón en respuesta a un aumento

del volumen extracelular, produce una vasodilatación en la arteriola aferente glomerular
(aumento de la tasa de filtración glomerular) y, aumento de la eliminación de sodio al inhibir la
reabsorción tubular del mismo.

2.3 Balance de agua

La mayor parte del agua se reabsorbe en el túbulo proximal en condiciones isosmóticas

(reabsorción obligada).

En el túbulo distal y en los colectores, la reabsorción de agua depende de la hipertonicidad en el

intersticio, la permeabilidad del túbulo para el agua y de los niveles de ADH.

Las variaciones en la osmolaridad plasmática y los descensos importantes y bruscos de la presión

arterial son los principales estímulos para la secreción de ADH, que aumenta la reabsorción de
sodio y de agua en el túbulo distal y en los colectores.

11
2.4 Balance de potasio

En condiciones normales, el riñón elimina casi todo el potasio ingerido, siendo mínima la
cantidad eliminada por las heces. Aproximadamente, el 70% del potasio filtrado se reabsorbe en
el túbulo proximal y, el resto, en el asa de Henle. En los tramos distales de la nefrona, se puede
reabsorber el potasio que haya escapado a la reabsorción en los segmentos precedentes, y
también puede ser secretado activamente.

La excreción renal de potasio está aumentada cuando hay aumento de su concentración sérica
(hiperpotasemia), en la alcalosis, el hiperaldosteronismo, la poliuria y los diuréticos que
aumentan el aporte de sodio a la nefrona distal. Por el contrario, la hipopotasemia, el
hipoaldosteronismo, la oliguria, la acidosis y algunos diuréticos (espironolactona, amilorida)
disminuyen su excreción urinaria.

3. Regulación del equilibrio ácido-base

La regulación del equilibrio ácido-base es llevada a cabo primero por el aparato respiratorio,
luego por el metabolismo y en tercer lugar por el riñón.

Los riñones regulan el equilibrio ácido-básico mediante la acidificación o alcalinización de la

orina, que conlleva una disminución del exceso de ácidos o bases del líquido extracelular
respectivamente.

Además del ácido carbónico que se elimina por vía pulmonar, el metabolismo produce
diariamente otros ácidos no volátiles, principalmente ácido fosfórico, sulfúrico y otros ácidos
orgánicos (láctico, betahidroxibutírico...), que son amortiguados por los sistemas tampón del
organismo. El riñón contribuye a mantener el pH eliminando el exceso de iones H+ producidos
en el metabolismo celular, y regenerando el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos
no volátiles.

La acidificación de la orina se consigue:

1) Aumentando la reabsorción del bicarbonato filtrado. Esto se produce principalmente en el

túbulo proximal, donde se reabsorbe aproximadamente un 85%, y en el túbulo distal donde
se reabsorbe el 15% restante.

2) Produciendo bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar los ácidos

no volátiles producidos diariamente. La cantidad de bicarbonato adicional formado es
equivalente a la cantidad de iones H+ secretados hacia la luz tubular en forma de fosfato
monobásico y amonio principalmente.

La alcalinización de la orina es un proceso mucho más sencillo que la acidificación, y se consigue

básicamente disminuyendo la tasa de reabsorción del bicarbonato filtrado.

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4. Funciones endocrinas del riñón

El riñón contribuye al equilibrio hormonal del organismo, tanto produciendo hormonas

(angiotensina, eritropoyetina, prostaglandinas, etc), como activando o eliminando las mismas de
la circulación, bien metabolizandolas o excretándolas.

• Renina: Las células del aparato yuxtaglomerular del riñón secretan renina, enzima
que actúa sobre el angiotensinógeno secretado por el hígado, transformándolo en
angiotensina I (poco activa), que a su vez por otra enzima pasa a angiotensina II, la cual
interviene, por un lado, produciendo una vasoconstricción del sistema vascular renal y
un aumento general del tono de las arterias del resto del organismo y, al mismo tiempo,
estimula la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, que regula el
balance hidrosalino (retiene Na y agua) y determina el volumen efectivo circulante,
controlando la presión arterial.

• Eritropoyetina: La hipoxia (falta de oxígeno) percibida por los receptores que se

encuentran en la médula renal es un estímulo importante para la producción de
eritropoyetina, hormona que va estimular la producción de hematíes. Casi toda la
eritropoyetina secretada a la circulación es producida en los riñones. Las personas con
enfermedades renales graves o sometidas a hemodiálisis presentan una anemia intensa
como consecuencia de la falta de producción de eritropoyetina.

• La vitamina D como hormona renal: En el riñón se produce la forma activa de la

vitamina D, 1,25 di-OH colecalciferol, por acción de la enzima 1-hidrolasa sobre el 25-OH
calciferol procedente del hígado. En las enfermedades renales graves, la falta de esta
vitamina activa da lugar a hipocalcemia que favorece el desarrollo de osteoporosis,
osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo secundario, etc.

• Prostaglandinas: Son sustancias lipídicas ácidas cuyo substrato de síntesis es el ácido

araquidónico. Las prostaglandinas se sintetizan en la médula y en las papilas renales, se
liberan inmediatamente según la demanda, y tienen una acción local sin llegar a la
sangre venosa, siendo inactivadas en la corteza renal. Su síntesis se acompaña por lo
general de variaciones en el flujo sanguíneo. Tienen un papel importante en la
autorregulación renal, ocasionando una redistribución de la sangre hacia la zona cortical
y participando en el mantenimiento de un estado de vasodilatación renal. El riñón
sintetiza diferentes prostaglandinas, algunas con acción vasodilatadora (PGE1, PGI2 y
prostaciclina) y otras con acción vasoconstrictora (tromboxano A2). En general, cuando
disminuye la perfusión renal, aumenta la producción de prostaglandinas cuya acción
vasodilatadora contribuye a mantener el flujo sanguíneo.

• Sistema calicreína-cinina: Interviene también en la regulación del flujo sanguíneo

renal (vasodilatación), y en la excreción urinaria de sodio.

13
5. Micción

5.1 Introducción

La micción es la acción por la que se produce la emisión de la orina almacenada en la vejiga. Está
sujeta como todas las funciones orgánicas, a una dinámica controlada por el sistema nervioso.

En un sujeto adulto sano, la micción se produce cuando la vejiga ha alcanzado su capacidad

fisiológica, podemos diferenciar dos etapas:

a) Fase de llenado
b) Fase de vaciado

5.2 Fase de llenado

La vejiga actúa como un contenedor de orina, acomodándose, gracias a la elasticidad y el tono

del músculo detrusor, al llenado continuado de orina que le llega gota a gota por los uréteres,
hasta alcanzar su capacidad, que varia de unos individuos a otros, considerándose normal entre
350-500 ml. Su capacidad en los niños es menor y varia según su edad.

El paulatino llenado vesical no es consciente, sólo somos conscientes de ello cuando está llena.
La uretra mantendrá durante esta fase los mecanismos de cierre activados para impedir el
escape de orina al exterior. Así, tanto el esfínter interno como el externo permanecerán
cerrados. El llenado vesical permite al individuo estar libre de verter su orina durante un tiempo,
que dependerá de la capacidad de su vejiga, del ritmo de formación y evacuación de orina de
sus riñones y de circunstancias sociales. Esta fase se caracteriza por un estímulo simpático con
bloqueo colinérgico. El estímulo simpático de los receptores beta del cuerpo vesical permite la
relajación de la vejiga y el de los receptores alfa en el área cérvico-uretral permite la contracción
de esta zona y la continencia.

5.3 Fase de vaciado

Cuando la vejiga ha alcanzado su límite fisiológico y el sujeto está en el momento y lugar

adecuados, por estímulo colinérgico, el esfínter externo de la uretra se relaja voluntariamente,
abriéndose así la uretra e iniciándose la contracción del músculo detrusor simultáneamente a la
apertura involuntaria del cuello vesical o esfínter interno. Aquí actúa el parasimpático con
inhibición del simpático.

La inervación de los elementos responsables de la micción (músculo detrusor, trígono, esfínter

interno y externo) corre a cargo de:

• El nervio erector o pélvico que son fibras parasimpáticas procedentes de los

segmentos medulares sacros S2, S3 y S4 (inerva al detrusor de forma inconsciente e
involuntaria), nervio pudendo que son fibras somáticas (inerva al esfínter externo y
esfínter del ano de forma consciente y voluntaria)
• El nervio hipogástrico que son fibras simpáticas procedentes de los segmentos
dorsolumbares de D11 a L2 (inerva el trígono y el esfínter interno de forma inconsciente
e involuntaria). La coordinación de todos ellos es fundamental para que el acto de la
micción sea correcto.

14
 Así, cuando la vejiga está llena (puede almacenar 400 ml de líquido sin un incremento
significativo de la presión intravesical), se estimulan los receptores sensitivos que transmiten el
mensaje por el nervio pélvico hasta la médula, penetrando en la misma por las astas
posteriores, y estimulando a su núcleo correspondiente, el cual actúa como un ordenador
cuando recibe el estímulo que si no es suprimido por control cortical, envía la orden motora,
que saldrá por el asta anterior y viajará por el nervio pélvico produciendo al llegar a la vejiga el
vaciado de la misma por contracción del músculo detrusor. El esfínter interno o cuello vesical se
abre simultáneamente a la contracción del músculo detrusor. La base de la vejiga desciende, se
contrae el trígono, a la vez que se ocluyen los uréteres lo que ayuda a evitar el reflujo
vesicoureteral, se contrae el detrusor y se produce la micción.

La coordinación de los núcleos medulares la realiza un centro superior denominado núcleo

pontino, el cual a su vez está controlado por los centros superiores del encéfalo. El núcleo
pontino informa a la corteza cerebral del llenado vesical y la necesidad de miccionar se controla
por inhibición del reflejo miccional hasta que podamos realizar la micción. Así, cuando las
circunstancias sociales lo impiden, nosotros podemos controlar voluntariamente el deseo de
orinar, debido a que el control cerebral consciente impide que el detrusor se contraiga, no
permitiendo que se produzca el reflejo de la micción, mediante las órdenes cerebrales que
llegan al núcleo pontino, el cual neutraliza los núcleos medulares.

Unidad 3: PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS UROLÓGICOS

Las manifestaciones más típicas del enfermo urológico son:

1. Fiebre

La infección de los órganos del aparato urinario puede producir fiebre. Su presencia, asociada
con otros síntomas de infección urinaria, nos orientan hacia la localización del proceso o foco
de infección.

La cistitis aguda simple (clásica infección de orina) no cursa con fiebre, la pielonefritis (infección
de la pelvis renal) y la prostatitis, suelen dar temperaturas altas. Si se acompaña de pérdida de
peso y anorexia, debemos pensar en un proceso tumoral o en una insuficiencia renal por
obstrucción y pionefrosis.

La intensidad de la fiebre no guarda siempre relación con la gravedad del proceso. Puede
aparecer de forma espontánea, como ocurre en los procesos inflamatorios del aparato urinario
(infección del parénquima renal, infecciones de vejiga y vías excretoras, infección que invade los
tejidos vecinos) o de forma provocada al realizar ciertas prácticas instrumentales exploradoras.

2. Dolor

Puede ser localizado y referido. El localizado se origina en el propio órgano o cerca de él; el
referido también se origina en un órgano pero se puede percibir a distancia del mismo. Así, el
dolor cólico por cálculos suele irradiar a espalda, testículos, ingle, etc. y se suele acompañar de
manifestaciones gastrointestinales como náuseas, vómitos, etc.

15
 Según el órgano afectado podemos describir:

A) Dolor renoureteral: Muchas afecciones renales son indoloras debido a la lentitud del
proceso (tumores renales, pielonefritis crónica, litiasis coraliformes, tuberculosis renal, etc). por
lo que no existe distensión capsular aguda. Según van evolucionando presentan molestias
lumbares y trastornos gastrointestinales.

El típico dolor renal es el del cólico nefrítico que se caracteriza por ser un dolor agudo de tipo
cólico, intensísimo, que aparece bruscamente, localizado en la región lumbar, bajo el reborde
costal e irradiandose a lo largo del uréter. Puede durar desde algunas horas hasta varios días,
con crisis intermitentes más o menos intensas, y generalmente es unilateral. Suele
acompañarse de síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, etc) y otros síntomas urinarios
(hematuria, polaquiuria, tenesmo vesical, etc). El sujeto está inquieto y no para de moverse.

El dolor renal se relaciona con la distensión de la cápsula renal, que se produce en cualquier
proceso en el que hay una hinchazón del parénquima renal (glomerulonefritis aguda,
obstrucción ureteral aguda, etc.). El dolor se produce sobre el riñón a nivel del ángulo
costovertebral entre la 12 costilla y la columna lumbar. La distensión aguda de la pelvis renal o
el uréter producen dolor en el flanco e hipocondrio, irradiado a la fosa ilíaca del mismo lado, a
la parte superior del muslo, los testículos o los labios vulvares.

B) Dolor vesical: puede percibirse en hipogastrio (parte inferior del abdomen), en la región
pubiana, en la profundidad de la pelvis, e incluso irradiarse al glande en el hombre y en el
meato uretral en la mujer. Otras veces el dolor aparece en el momento de la micción. Se suele
asociar con cistitis. El dolor por retención aguda es infraumbilical, causado por la distensión y
desaparece con el vaciamiento de la vejiga.

C) Dolor uretral: se percibe en el conducto uretral. Puede ser continuo, localizado y difuso,
pudiendo aparecer al iniciar o terminar la micción, o a lo largo de toda ella.

3. Alteraciones de la orina

3.1 Introducción

El color normal de la orina es amarillo dorado, mas o menos fuerte según su concentración.

Debe ser transparente en el momento de su emisión, y sin sedimento. La presencia

persistente de espuma en la superficie puede ser indicio de la presencia de albúmina, la
orina de color marrón oscuro indica trastorno hepático, la orina turbia puede serlo por la
presencia de pus (piuria), moco, sales precipitadas o grasa; la orina de color azul o verde
puede ser debida a colorantes alimenticios, medicamentos o bilirrubina. El color anaranjado
puede ser debido a betacaroteno, vitaminas del grupo B o fármacos. La orina rosada o
marrón clara puede estar motivada por anemia hemolítica, alimentos o colorantes
(remolacha), medicamentos, lesiones y trastornos de las vías urinarias que causan sangrado.

16
3.2 Hematuria

Es la expulsión de sangre con la orina, procedente de vías urinarias altas (riñón, ureter),
medias (vejiga), o bajas (próstata en el varón y uretra). En la mujer, hay que tener en cuenta
la menstruación como causa de error. La hematuria no es una enfermedad, sino un signo.

Debemos buscar las características de la hematuria: si aparece de forma espontánea, si se

acompaña de otros síntomas, si sólo aparece una vez o por el contrario es de larga duración,
si aparece intermitentemente, su frecuencia, el momento en el que aparece y si son debidas
a alteraciones generales.

Generalmente, la hematuria que procede del riñón aparece durante toda la micción, la que
procede del uréter también aparece durante toda la micción pero es de menor intensidad, la
que procede de vejiga suele ser terminal (al acabar la micción). La hematuria al inicio de la
micción suele proceder de la uretra o de la próstata.

Son causas frecuentes de hematuria aislada los cálculos de vías urinarias, las neoplasias
benignas o malignas del aparato urinario, la tuberculosis, los traumatismos y las prostatitis.
Es frecuente que las infecciones de vías urinarias bajas (cistitis y uretritis aguda) o de los
riñones se asocien con hematuria; en este caso puede presentarse también disuria.

Siempre debe averiguarse el origen de una hematuria aislada, explorándose detalladamente

las vías urinarias.

3.3 Piuria

Es la emisión simultánea de pus y orina en la micción; la orina presenta un aspecto turbio y

es indicativo de un proceso inflamatorio purulento comunicante con las vías excretoras.
Generalmente se acompaña de bacteriuria. Se trata de un signo, no es una enfermedad.

Cuando la piuria es de origen renal la orina se pone turbia después de dejarla reposar,
cuando procede de la vejiga, el pus se deposita en el fondo después de dejarla reposar
quedando más o menos clara la parte superior. Cuando la piuria procede de la uretra,
solamente es turbio el primer chorro (salvo que también haya cistitis).

3.4 Neumaturia

La presencia de gas en la orina es poco frecuente y suele indicar la existencia de una fístula
entre la vía urinaria y el intestino (como complicación de una diverticulitis con formación de
un absceso, un carcinoma de colon, de una fístula vesicovaginal o de una enterocolitis). La
neumaturia también puede deberse a la formación de gas por la bacteriuria, aunque esto es
poco frecuente.

3.5 Quiluria

Es la presencia de linfa en la orina debido a la rotura de un vaso linfático. Esto puede ocurrir
en casos de conexiones anómalas entre los linfáticos retroperitoneales y los del sistema
renal, linfomas o tumores.

17
4 Hipertensión

La hipertensión de origen renal, constituye el grupo más numeroso (20%) de las hipertensiones
secundarias, de etiología conocida, en oposición a la hipertensión primaria o esencial, mucho
más frecuente (75%), pero de etiología problemática.

La hipertensión producida por las enfermedades renales es consecuencia de:

• una alteración del transporte de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a una expansión de
volumen.
• una alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración
local o general del tono arteriolar.

Las principales formas de hipertensión renal son las hipertensiones vasculorrenales, y la

hipertensión renal parenquimatosa. En ambas se produce una activación del sistema renina-
angiotensina por disminución de la perfusión del tejido renal, en el caso de las hipertensiones
vasculorrenales se debe a una estenosis de la arteria renal o de sus ramas, y en las
enfermedades parenquimatosas renales se debe a los cambios fibrosos e inflamatorios de
múltiples vasos intrarrenales de pequeño tamaño. La elevación de la angiotensina II circulante
aumenta la presión arterial por vasoconstricción directa, por estimulación de la secreción de
aldosterona con retención de sodio, o por estimulación del sistema nervioso adrenérgico.

La hipertensión generalmente acompaña a la mayor parte de las nefropatías glomerulares,

agudas o crónicas, difusas y bilaterales, y en general a las enfermedades vasculares del órgano:

A) Entre las enfermedades agudas renales, la glomerulonefritis difusa postestreptocócica,

cursa prácticamente siempre con hipertensión de aparición precoz y es causa de
complicaciones graves, como edema agudo de pulmón y encefalopatía hipertensiva. En el
fracaso renal agudo por nefropatía tubulointersticial aguda (anuria), la hipertensión es
excepcional. En el infarto renal agudo y en la toxemia del embarazo, no suele faltar. En esta
última es causa de desprendimiento de la placenta y de la muerte fetal, así como de la
retinopatía y encefalopatía graves que pueden dejar secuelas.

B) Entre las enfermedades renales crónicas, no suele faltar en las glomerulonefritis, aparece
casi desde el inicio. En las pielonefritis crónicas aparece tardíamente, al establecerse la
insuficiencia renal. También se da en las colagenosis y en el lupus eritematoso sistémico, así
como en el riñón poliquístico.

C) En ocasiones enfermedades renales unilaterales producen hipertensión.

Los síntomas que ocasiona son similares a la hipertensión vista en el tema de aparato
circulatorio, con connotaciones propias de la enfermedad renal que la ocasiona.

18
5 Edemas

El edema es un incremento en el volumen del líquido intersticial. Se origina al alterarse la

eliminación de agua y sales, es decir, cuando hay retención de líquido y exceso de sodio en el
tejido intersticial, en los músculos y en las cavidades serosas. Puede aumentar en varios litros
antes de que el proceso sea evidente clínicamente.

Según su etiología y mecanismo, el edema puede ser localizado o tener una distribución más
generalizada. Al principio, la única manifestación puede ser un aumento de peso. Mas adelante,
se le reconoce por un aspecto hinchado de la cara, más llamativo en las zonas periorbitarias, y
por la persistencia de una muesca o huella cutánea después de presionar la piel (fóvea).

Aproximadamente 1/3 del agua corporal total está situada en el espacio extracelular,
compuesto por el volumen plasmático (25%) y el espacio intersticial (75%).

En la formación de los edemas renales interviene:

1) La presión hidrostática sanguínea intracapilar responsable de la filtración glomerular, que

tiende a favorecer la salida de líquido desde el espacio vascular al extracelular, junto con la
presión oncótica del líquido intersticial.
2) La presión coloidosmótica u oncótica intracapilar, antagonista de la anterior y ejercida por las
proteínas del plasma circulante, que tiende a favorecer la entrada de líquido hacia el
compartimento vascular, junto con la presión hidrostática del líquido intersticial.
3) La mayor o menor permeabilidad de los capilares para la albúmina, agua y sales.
4) La prontitud con que la circulación linfática despeje o no los líquidos extracelulares.
5) La existencia de hiperaldosteronismos asociados.

Como consecuencia del equilibrio de estas fuerzas existe un movimiento de agua y solutos
difusibles desde el espacio vascular de los capilares arteriolares al espacio intersticial, y desde
éste el líquido vuelve al sistema vascular a través de la porción venosa del capilar y del sistema
linfático.

Por tanto, la alteración de cualquiera de estos apartados puede producir la formación de

edemas:

• Aumento de la presión capilar por obstrucción local del drenaje venoso y linfático, por
insuficiencia cardíaca congestiva o por administrar grandes cantidades de líquidos a un
ritmo que supere la capacidad de eliminación del riñón.
• Disminución de la presión oncótica del plasma con hipoalbuminemia intensa por
desnutrición, hepatopatía, pérdida de proteínas por orina o a nivel gastrointestinal, o por
un estado catabólico intenso.
• Alteración del endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad, por agentes químicos o
bacterianos, traumatismos mecánicos o térmicos, o por alteraciones inmunológicas.

Debemos diferenciar si se trata de un edema localizado o generalizado. Los edemas localizados

se producen por obstrucción venosa o linfática (tromboflebitis, linfangitis crónica, resección de
nódulos linfáticos regionales, reacciones de hipersensibilidad, filariasis, etc.). La mayoría de los
edemas generalizados se deben a alteraciones cardíacas (insuficiencia cardíaca), renales
(síndrome nefrótico por glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabética, reacciones de
hipersensibilidad e insuficiencia renal), hepáticas (cirrosis), nutricionales (hipoalbuminemia,
carencia de potasio, déficit de vitaminas) u otras (hipotiroidismo, hiperfunción suprarrenal,
embarazo, administración de estrógenos y vasodilatadores).

19
Los primeros signos de la retención incipiente de agua son: el aumento del peso corporal, la
disminución de la cantidad de orina y de su proporción de cloruro sódico (ClNa), y
subjetivamente, la sed intensa. El edema de origen renal suele comenzar en la cara, la mayoría
de las veces con hinchazón de los párpados, y después se distribuye uniformemente por todo el
cuerpo, a diferencia de los edemas cardíacos que se acumulan en las partes declives del cuerpo
(piernas, tobillos o región sacra cuando está tumbado).

El edema se puede desarrollar muy deprisa y alcanzar un alto grado. Al propio tiempo, se hincha
todo el cuerpo de modo deforme y aumenta muchos Kg de peso. La piel se torna brillante,
pálida y muy tensa, y hasta se puede desgarrar en algunos puntos, rezumando entonces por
ellos líquidos del edema.

El tejido edematoso se caracteriza por ofrecer muy poca resistencia a los agentes infecciosos,
por eso los enfermos renales hidrópicos, tienen gran propensión a las infecciones de la piel y
del tejido celular subcutáneo, especialmente a la erisipela. Los edemas pueden reabsorberse
muy deprisa y desaparecer en muy pocos días, originando una enorme poliuria (se orina
muchas veces y gran cantidad de orina), con gran eliminación de ClNa. Los diuréticos suelen ser
poco eficaces cuando la urea supera los 1,5 g. por litro.

Largo tiempo después de la desaparición del edema, suele persistir todavía cierta tendencia a la
retención patológica de agua; esto se observa, entre otras ocasiones en los enfermos que han
ingerido alimentos muy ricos en ClNa junto con mucho líquido, y se traduce por un aumento
sospechoso del peso corporal, y a veces, por ligero edema palpebral.

El ión más responsable de la retención acuosa es el Na (sodio), no solo unido al Cl (cloro), pues
también se pueden producir edemas con grandes tomas de bicarbonato sódico.

6 Alteraciones de la diuresis

6.1 Introducción

Son alteraciones relacionadas con la cantidad de orina eliminada. La cantidad de orina

expulsada en 24 horas es, en un hombre adulto y en condiciones normales, de 1.500 c.c. Si
esta cantidad aumenta hablamos de poliuria, si disminuye de oliguria y si no existe expulsión
de orina de anuria.

6.2 Poliuria

Es la excreción de un volumen urinario superior a 3 l. por día, teniendo en cuenta que

aquellas personas que beben una gran cantidad de líquido forman grandes volúmenes de
orina.

Las causas que la pueden producir son:

1) Una secreción inadecuada de ADH o vasopresina o incapacidad de los túbulos renales

para responder a la misma (diabetes insípida, pielonefritis, mieloma múltiple, amiloidosis,
uropatía obstructiva, sarcoidosis, nefropatía hipercalcémica, etc).
2) La filtración excesiva de un soluto poco reabsorbido (glucosa en la diabetes mellitus,
alimentación rica en proteínas por sonda, administración de urea o manitol, medios de
contraste radiográficos, insuficiencia renal crónica).
3) Por pérdida crónica excesiva de Na (nefritis con pérdida de sal, toma de diuréticos,
enfermedad quística medular, necrosis tubular aguda).
20
 6.3 Oliguria

Es la disminución de la secreción urinaria menor de 500 ml/día en el adulto, y menor de 24

ml/kg de peso y día en niños pequeños.

Puede ser debida a una reducción de la perfusión renal (factores prerrenales), o por
enfermedades renales primarias, o por obstrucción ureteral o a la salida de la vejiga. Se
puede producir uremia.

Establecer el diagnóstico etiológico corresponde al médico especialista.

6.4 Anuria

Es la ausencia del flujo urinario (menor de 100 ml/día). Está causada principalmente por
obstrucción urinaria o por oclusión total arterial y venosa renal.

Las enfermedades renales graves (necrosis cortical, glomerulonefritis) pueden producir

anuria pero es más raro. Si la anuria es prolongada, se produce uremia.

7 Alteraciones de la micción

7.1 Introducción

Son alteraciones relacionadas con el acto de la emisión de la orina. La micción normal es

suave, no imperiosa, voluntaria, no dolorosa, continua y reducida durante la noche.

7.2 Nicturia

Las micciones durante la noche son un trastorno anómalo aunque inespecífico que puede
ser debido simplemente a la ingesta de demasiados líquidos por la noche.

Otras causas frecuentes de nicturia son: hiperplasia prostática benigna, medicamentos

(diuréticos, litio, fenitoína), infecciones urinarias, diabetes, insuficiencia renal crónica,
isuficiencia cardíaca, bebidas estimulantes, alcohol o apnea y otros trastornos del sueño.

7.3 Polaquiuria

Es la necesidad de orinar con excesiva frecuencia no asociada a un aumento del volumen de

orina.

Se puede producir por infecciones urinarias (pielonefritis, cistitis, prostatitis, uretritis), por
reducción de la capacidad vesical (tumores, quistes, papilomas, cálculos grandes, tumores
paravesicales, hipertrofia prostática, etc.), por estímulos irritantes (alimentos y bebidas
irritantes, cálculos, cuerpos extraños, ciertos fármacos, etc), por uropatías estenosantes del
cuello vesical, secundaria a una poliuria, o neurógena.

21
 7.4 Disuria

Es el dolor o sensación de quemazón al orinar o la dificultad para orinar (pereza al iniciarse,

lentitud en realizar la micción y goteo terminal). Generalmente se debe a inflamación de la
mucosa de la vejiga (cistitis por infección, radiación, sustancias químicas, cálculos), a
alteraciones mecánicas por afecciones de la próstata y a alteraciones funcionales de origen
neurógeno. La persistencia de disuria en ausencia de infección requiere una evaluación
cuidadosa de la vejiga y uretra.

7.5 Tenesmo

Es la sensación exagerada e imperiosa de necesidad de orinar. El tenesmo, así como otros

síntomas relacionados (sensación de tensión, disminución de la fuerza y el calibre del chorro
de orina y el goteo terminal) indican una obstrucción distal a la vejiga. En el hombre, esta
obstrucción se suele asociar con una causa prostática y, más raramente con obstrucción
uretral.

7.6 Incontinencia urinaria

Es la pérdida involuntaria de orina en cantidad y/o frecuencia suficiente como para

constituir un problema de salud y social.

7.7 Enuresis

Es la emisión involuntaria de orina por la noche o durante el sueño. Antes de los 5 ó 6 años
de edad, la enuresis nocturna debe considerarse como una característica normal del
desarrollo.

8 Otros síntomas que indican afectación renal

• Alteraciones cutáneas: La palidez sugiere anemia, que se suele asociar con enfermedad
renal; erosiones de la piel producidas al rascarse debido al prurito (picor), e infecciones
(ántrax y celulitis) pueden ser debidas a glomerulonefritis.
• Alteraciones retinianas: Hemorragias, exudados y edema de papila como signos de edema
cerebral debido a hipertensión maligna.
• Alteraciones digestivas: La estomatitis (inflamación de la mucosa de la boca), aliento con
olor a amoníaco.

El aumento del tamaño de los riñones, la próstata o la vejiga en la exploración, sugieren

enfermedad del aparato genitourinario.

Unidad 4: EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

1. Introducción

Una vez realizadas la historia y exploración clínicas, para valorar el enfermo renal y llegar a
un diagnóstico, es necesario realizar de forma sistemática una serie de pruebas como,
análisis de sangre y orina, y exploraciones mediante distintas técnicas de imagen y
morfológicas.

22
 2. Análisis de sangre

Las determinaciones básicas que nos van a orientar hacia una nefropatía son la
determinación de urea, creatinina y ácido úrico, y también el hematocrito, sodio, cloro,
potasio, pH, pCO2, HCO-3, calcio, fósforo y albúmina sérica. En los pacientes con posible
origen inmunológico de su patología, se harán determinaciones de anticuerpos,
autoanticuerpos, inmunocomplejos circulantes, C3 nephritic factor, etc.

• Urea: Es el principal metabolito de las proteínas. Su concentración en sangre varía entre 10-
40 mg/dL Es una medida imprecisa de la función renal ya que su concentración depende de
la dieta, del catabolismo protéico, de la diuresis y del estado de la función renal.

• Creatinina: Es un producto del metabolismo muscular de la creatina. Su concentración

depende de la masa muscular del individuo. En el varón es inferior a 1,3 mg/dL, y en la mujer
inferior a 0,9 mg/dL. Es un índice fiable de retención nitrogenada ya que su concentración
sérica es bastante constante; aunque hay que tener en cuenta que la concentración sérica
de creatinina aumenta por encima de lo normal cuando la función renal ha disminuido a
menos de la mitad.

• Acido úrico: Su elevación en sangre puede ser debida, además de a deterioro de la función
renal, a alteraciones del metabolismo de las purinas, por lo que por sí solo, el ácido úrico no
se utiliza para valorar el funcionalismo renal.

3. Pruebas de funcionalismo renal

Son pruebas destinadas a determinar la capacidad de excreción renal de determinadas

sustancias que se eliminan por el riñón (aclaramiento renal), o pruebas que miden la
capacidad de concentrar, diluir o acidificar la orina.

• El aclaramiento de creatinina es una prueba muy útil como medida del filtrado glomerular, y
es la mejor prueba para evaluar la función renal. Se recoge la orina de 24 horas y una
muestra de sangre y mediante una fórmula se calcula el aclaramiento (volumen de plasma
sanguíneo, expresado en ml, que por efecto de la función renal queda libre de una sustancia,
en este caso la creatinina, en la unidad de tiempo (1 minuto)
En condiciones normales es de 100-120 ml/min.
• Las pruebas de concentración y dilución de la orina exploran estas funciones del riñón en
condiciones de máxima restricción acuosa y de sobrecarga acuosa respectivamente,
mediante la determinación de la osmolaridad de la orina. La capacidad renal de concentrar
la orina está disminuida en ausencia de ADH (diabetes insípida hipofisaria), insensibilidad del
túbulo renal a la ADH (diabetes insípida nefrógena), y cuando aumenta la carga osmótica por
nefrona (diuresis osmótica e insuficiencia renal crónica). La utilidad de la prueba de dilución
es más limitada. La capacidad de dilución está limitada en los estados de reducción de
volumen y/o disminución del filtrado glomerular, en la cirrosis hepática con ascitis, en la
insuficiencia cardíaca y en la secreción inadecuada de ADH.

23
• Pruebas de acidificación de la orina: En condiciones normales la orina suele ser ácida (pH
inferior a 6,5), ya que tiene que eliminar la producción de ácidos no volátiles. Esta prueba se
hace administrando por vía oral una sobrecarga de cloruro amónico, y se recogen varias
muestras de orina durante 6-8 horas. Se utiliza esta prueba para detectar posibles defectos
en la capacidad de acidificación tubular no asociados a disminuciones del filtrado glomerular
y, especialmente en el diagnóstico de la acidosis tubular renal. También se utiliza otra
prueba con sobrecarga de bicarbonato sódico. Esta prueba es más sencilla y mejor tolerada y
mide la capacidad de acidificación renal a través del comportamiento de la pCO2 urinaria. En
condiciones normales, cuando se provoca bicarbonaturia intensa con una perfusión de
bicarbonato sódico, la pCO2 urinaria aumenta y supera a la de la sangre. Si la capacidad de
acidificación renal está afectada, la pCO2 urinaria no supera a la de la sangre.

4. Análisis de orina

4.1. Introducción

El análisis de la orina incluye un sistemático y el análisis del sedimento de la orina. En

caso necesario, se hará un cultivo de orina.

Recogida de la muestra para el análisis: se recoge la primera orina de la mañana,

desechando la primera parte y el final de la misma.

4.2 Análisis sistemático de orina

El análisis sistemático de orina incluye la determinación de los siguientes parámetros:

• pH: el pH urinario puede varíar entre 5 y 8, aunque en condiciones normales

suele ser ligeramente ácido (inferiror a 6,5) ya que debe eliminar la
producción diaria de ácidos no volátiles. Un pH alcalino puede estar
relacionado con una alimentación predominantemente vegetariana, con
infecciones urinarias (especialmente por Proteus), medicamentos (algunos
diuréticos, protectores gástricos). El pH ácido puede deberse a fiebre,
diarreas graves, hiponutrición, cetoacidosis diabética y algunas
enfermedades metabólicas.

• Densidad: es una medida fácil, aunque inespecífica, que informa sobre la

concentración de solutos en la muestra. Sus valores normales varían entre
1012 – 1024. Estos valores pueden disminuir cuando se ingieren muchos
líquidos o aumentar en caso contrario.

• Glucosa: la presencia de glucosa en la orina (glucosuria) indica que la glucosa

en sangre está alta. Esto puede ser debido a una diabetes mal controlada.
Puede aparecer glucosa en orina, siendo la glucosa en sangre normal en el
embarazo, nefropatías tubulares, intoxicación por plomo.

• Bilirrubina: la bilirrubina en orina aparece cuando está elevada en sangre.

Indica enfermedad hepática o de las vías biliares y algunas enfermedades de
la sangre.
El urobilinógeno, un derivado de la bilirrubina, aparece en muy pequeñas
cantidades (indicios) en personas normales. Es también indicio de
enfermedad hepática.
24
 • Cetonas o cuerpos cetónicos: pueden aparecer en caso de acidosis
metabólica (en diabetes mal controlada), vómitos prolongados, ayuno, dietas
altas en proteínas y bajas en carbohidratos, fiebre, hipertiroidismo, estrés
severo, entre otros.

• Sangre: la presencia de sangre en orina (hematuria) indica tres posibilidades:

hematuria (presencia de hematíes), hemoglobinuria (presencia de
hemoglobina) o mioglobinuria (presencia de mioglobina). El estudio del
sedimento ayudará a orientar el diagnóstico.

• Proteínas: La eliminación por orina de cantidades de proteínas (proteinuria)

superiores a 150 mg en 24 horas se considera anormal. La proteinuria puede
ser transitoria (tras esfuerzo físico intenso, asociada a fiebre, exposición al
frío, en la insuficiencia cardíaca, ortostática cuando el individuo está de pie),
o permanente (en este caso, y aunque sea poco intensa, es patológica y
deberá investigarse, ya que sus causas son múltiples (enfermedades renales,
mieloma múltiple, intoxicación por medicamenos, entre otras, y su
significado varía según los casos).

• Nitritos: su presencia indica infección bacteriana (bacterias que metabolizan

los nitratos presentes en al orina a nitritos) que habrá que confirmar
mediante el estudio del sedimento y / o cultivo de orina.

4.3 Sedimento urinario

Es un elemento diagnóstico de gran valor y sencillo de realizar. Se investigará:

• Hematuria: La presencia de sangre en orina es fácil de reconocer cuando es

macroscópica (un ml de sangre por litro de orina es suficiente para que la
hematuria sea visible a simple vista). La microscópica se detecta mediante
tiras reactivas. Es normal encontrar hasta 3-5 hematíes por campo
microscópico en el sedimento urinario. Puede presentarse aislada o asociada
a otras alteraciones de la orina (proteinuria, bacteriuria, cilindruria). La
importancia depende de la causa que la motive más que de la intensidad.
Puede ser debida a nefropatías glomerulares, tumores, traumatismos,
patologías de vías urinarias, alteraciones de la hemostasia, medicamentos
(ciclofosfamida). La hematuria al inicio de la micción suele proceder de la
uretra o de la próstata. La hematuria que aparece al final de la micción
procede de la vejiga y, la hematuria total procede del riñón.
• Leucocituria: Es la presencia de un número elevado de leucocitos (mayor de
5 por campo) en el sedimento urinario. Indica inflamación del riñón o de las
vías excretoras, en la mayoría de los casos infección aguda o crónica del
tracto urinario (prostatitis, uretritis, cistitis, pielonefritis). Los piocitos son
leucocitos modificados e indican infección de las vías urinarias. La presencia
de eosinófilos superior al 5% es frecuente en la nefritis intersticial por
hipersensibilidad.
• Cilindruria: Es la presencia de cilindros en orina. Corresponden a moldes de
los tramos distales de la nefrona (túbulos) formados por precipitación de
proteínas y otros elementos (hematíes, leucocitos, células...). Es normal
encontrar algún cilindro hialino o translúcido en el sedimento. Los restantes
tipos de cilindros (céreos, hemáticos, granulosos) son patológicos e indican
una anomalía del parénquima renal.

25
 • Células: además de los hematíes y los leucocitos se pueden encontrar células
procedentes del epitelio tubular (en casos de lesión tubular aguda,
generalmente necrosis) y células escamosas (procedentes de la vagina o del
prepucio) cuando se contamina la orina con secreciones de esta procedencia.
• Cristales: Se pueden encontrar cristales de distintas sales (oxalato, fosfatos,
uratos), fármacos (sulfonamidas), colesterol, cistina, tirosina y leucina cuando
sus concentraciones y el pH de la orina favorecen su precipitación. En orinas
ácidas se observan cristales de oxalato cálcico, ácido úrico y uratos. En orinas
alcalinas de fosfatos y carbonato cálcico.
• Bacterias: si el sedimento es normal, la presencia de bacterias puede ser
debida a contaminación o bacteriuria asintomática.

4.4 Cultivo de orina

El cultivo de la orina se realizará en las condiciones adecuadas para demostrar la

presencia de gérmenes y proceder a su identificación. La orina debe recogerse en un
recipiente estéril, tomándola en la mitad de la micción. La muestra se trasladará de
inmediato al laboratorio o, en caso necesario, conservarse a baja temperatura el
menor tiempo posible.
La presencia de un número de unidades formadoras de colonias (UFC) superior a
100.000, indica gran probabilidad de infección urinaria. Entre 10.000 y 100.000, el
significado es dudoso y conviene repetir el examen; y por debajo de 10.000 suele ser
contaminación accidental, aunque recientemente se han demostrado infecciones
verdaderas de orina con número bajo de colonias. En la mayoría de los casos el
germen aislado es único, aunque también hay infecciones polimicrobianas.

El germen aislado con más frecuencia es Escherichia coli, sobre todo en pacientes
ambulatorios y sin anomalías en las vías urinarias. La infección por Proteus es
frecuente en los enfermos con litiasis, y en los enfermos portadores de sonda vesical
permanente se aisla Cándida albicans. Klebsiella, Enterobácter y Pseudomona
aeruginosa son hallados frecuentemente en pacientes hospitalizados.

5. Técnicas de imagen

• Radiografía de abdomen: Informa de la situación, tamaño, forma de los riñones. Puede

resultar útil para hacer diagnóstico diferencial con las enfermedades digestivas, con las que
puede parecerse. También puede detectar cuerpos opacos sospechosos que requerirán
otras exploraciones más definitorias.
• Urografía intravenosa: La inyección intravenosa de un derivado yodado del ácido benzoico
permite visualizar el riñón y las vías urinarias inferiores. La mayor parte del contraste se
elimina por filtración glomerular, por lo que en casos de insuficiencia renal, la calidad de las
imágenes es más deficiente. Esta técnica permite detectar malformaciones del aparato
excretor, obstrucciones, alteraciones de la silueta renal, distorsiones de los cálices por
quistes o tumores, cavernas tuberculosas, necrosis papilares, cálculos radiopacos, etc.
También permite explorar detalladamente el trayecto ureteral y la morfología de la vejiga.
En un 5% aproximadamente de la población general, se pueden presentar reacciones
adversas al contraste yodado.
• Ecografía: Es una técnica rápida, eficaz, inocua y no cruenta que permite explorar las
distintas estructuras del aparato genitourinario independientemente del grado de actividad
funcional renal. Permite detectar masas, formaciones quísticas, dilataciones de cavidades,
valorar el flujo sanguíneo de los vasos renales, detectar estenosis, trombosis, fístulas.etc.

26
• Tomografía computarizada: Su principal indicación es la detección, delimitación y análisis
densitométrico de masas tumorales.
• Resonancia magnética: Aporta información en el caso de masas renales que no pueden ser
determinadas con otras técnicas. Aporta información sobre el contenido de los quistes,
permite distinguir la hemorragia de las infecciones, diagnosticar trombosis, aneurismas,
fístulas arteriovenosas, y extensión de tumores. El empleo adiccional de un contraste, como
el gadolinio, ha mejorado el valor de la resonancia magnética en el estudio morfológico y
funcional de los riñones.
• Angiografía renal: Permite visualizar detalladamente la vascularización renal,
poniendo de relieve lesiones congénitas o adquiridas de las arterias renales. Es importante
en el diagnóstico de la hipertensión vasculorrenal.

6. Exploraciones isotópicas

La inyección intravenosa de radioisótopos que se acumulan o excretan por el riñon,

proporciona información sobre la morfología y funcionalismo del aparato genitourinario. Se
utilizan la dimercaptosuccinato, dimetilenetriamina o la mercaptoacetiltriglicina marcadas
con un isótopo del tecnecio 99mTc.

• La gammagrafía renal se utiliza para detectar tumores, quistes, hematomas y

cicatrices corticales postpielonefríticas.
• La angiogammagrafía renal está indicada cuando se sospecha una oclusión aguda y
reciente de la arteria renal (trombosis o embolia). Puede ser útil en el seguimiento del
injerto renal y la cirugía vascular del riñon.
• El renograma está especialmente indicado para detectar estenosis de la arteria renal
y obstrucciones de las vías urinarias, aunque estas últimas se detectan más fácilmente
con otros procedimientos (urografía, ecografía).

7. Técnicas morfológicas: biopsia renal

La biopsia renal es una técnica exploratoria invasiva, cuyo riesgo hay que valorar y contrastar
con los posibles beneficios. Hay una técnica percutánea y otra abierta, que solo se realiza
cuando el método percutáneo no ha sido definitorio, o cuando sea fundamental la
visualización directa de la lesión. Esta exploración se reserva para aquellos casos en que no
se ha llegado a un diagnóstico con otros medios. Permite un diagnóstico histológico de las
lesiones, así como evaluar el pronóstico, la posible reversibilidad o progresión de las mismas,
valorar las distintas opciones de tratamiento y, determinar la historia natural de las
patologías renales.

Las principales indicaciones de la biopsia renal son: hematuria macroscópica o microscópica

recurrente, proteinuria permanente, síndrome nefrótico, rechazo de riñón transplantado,
afección renal en enfermedades sistémicas e insuficiencia renal aguda de causa inexplicable
o de duración prolongada.

Esta exploración está contraindicada en los siguientes casos: alteraciones de la coagulación,

atrofia renal, riñón único, insuficiencia renal avanzada, hipertensión no controlada.

27
 8. Exploración retrógrada de las vías urinarias

Esta exploración suele combinar procedimientos instrumentales y radiológicos. Se suele

utilizar para inspeccionar visualmente las vías urinarias o para introducir sondas o catéteres
con fines diagnósticos o terapéuticos.

• Cistografía retrógrada: se utiliza para demostrar o descartar el reflujo vesicoureteral.

• Cistoscopia: Es una técnica que permite observar directamente la vejiga con fines
diagnósticos, terapéuticos o para realizar otros exámenes (ureteropielografía
retrógrada).
• Ureteropielografía retrógrada: permite observar con detalle los uréteres, la pelvis y
los cálices renales mediante la inyección de un contraste a través de un catéter.

Unidad 5: AFECCIONES URINARIAS MÁS FRECUENTES

1. Infecciones urinarias

1.1 Introducción

Se define a la infección urinaria como la presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) con

signos y síntomas de inflamación de los tejidos del tracto urinario. La infección puede localizarse
en el riñón y pelvis renal (pielonefritis), ureter (ureteritis), vejiga (cistitis) o uretra (uretritis).
Para que una bacteriuria sea significativa debe haber en orina una cantidad de bacterias
superior a 100.000 unidades formadoras de colonias /ml. Las bacteriurias pueden ser
asintomáticas o sintomáticas.

Las infecciones del tracto urinario son el tipo más frecuente de infección después de los
procesos virales respiratorios y las enfermedades entéricas agudas. La importancia de este tipo
de infecciones radica, además de en su frecuencia, en el riesgo que conllevan de producir
bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre), lesiones renales progresivas e irreversibles
recurrencias de las mismas así como tratamiento y profilaxis a menudo difíciles.
Aproximadamente un10-20% de las mujeres sufre, a lo largo de su vida, al menos un episodio de
infección de las vías urinarias. En el primer año de vida, estas infecciones son más frecuentes en
el varón debido a la mayor frecuencia de anomalías congénitas de la uretra. En el niño y en el
adulto joven son más raras estas infecciones. A partir de los 50 años, y en relación con un
aumento de las manipulaciones urológicas y de las enfermedades prostáticas, la prevalencia de
las infecciones urinarias bajas aumenta en los varones de forma progresiva. En la mujer, la
prevalencia aumenta progresivamente desde la infancia hasta la época sexualmente activa y,
también en relación con los embarazos. A los 70 años, más del 10% de las mujeres presentan
bacteriuria asintomática.

1.2 Factores predisponentes

Los principales factores predisponentes a las infecciones urinarias son:

• Sexo: es más frecuente en las mujeres por las especiales características de la uretra
femenina (muy corta y frecuentemente colonizada por gérmenes de las zonas adyacentes),
por una mayor incidencia de patologías que interfieren con el vaciado vesical, por razones
funcionales (hormonas sexuales) y la ausencia del efecto bactericida de la secreción
prostática. La actividad sexual está considerada como un factor importante que favorece la
ascensión de las bacterias de la flora vaginal hacia la uretra. El masaje uretral que se produce
durante el coito favorece la penetración de bacterias en la vejiga.

28
• Edad: su incidencia aumenta con la edad, debido a las alteraciones inmunitarias que se
producen con los años y la mayor frecuencia de anomalías estructurales del tracto urinario.
• Obstrucción urinaria: cualquier obstáculo al flujo urinario (tumor, estrechez, cálculo o
hipertrofia prostática) aumenta la incidencia de las infecciones urinarias.
• Alteraciones funcionales: la vejiga neurógena por lesiones de la médula espinal, esclerosis
múltiple, diabetes, etc, aumenta su incidencia.
• Embarazo: predispone a la infección de las vías altas por aumentar la filtración glomerular y
el flujo plasmático renal, disminuir el tono y peristaltismo ureteral con dilatación de los
uréteres y pelvis renal y por la incompetencia temporal de las válvulas vesicoureterales y
disminución el tono muscular de la vejiga. Además la orina presenta una osmolaridad y un
pH que facilita el crecimiento de gérmenes patógenos urinarios.
• Reflujo vesicoureteral: es el paso anómalo de la orina desde la vejiga al uréter y a veces al
riñón. El reflujo ocasiona un efecto mecánico sobre las cavidades pielocaliciales, alterando el
flujo urinario normal y proporcionando una vía ideal para la infección ascendente desde los
tramos urinarios inferiores a los superiores. El reflujo vesicoureteral puede ser primario,
debido a alteraciones congénitas de la unión vesicoureteral, o bien secundario, debido a
obstrucción, infección o alteraciones neuromusculares que alteren la contracción de la
vejiga.
• Factores genéticos: hay cada vez más indicios de que el número y el tipo de receptores de
las células uroepiteliales a que se adhieren las bacterias está, al menos en parte,
determinado genéticamente.
• La virulencia de las bacterias. La mayoría de las bacterias capaces de provocar infección de
orina poseen capacidad de adherirse a las células uroepiteliales gracias a unos apéndices
filamentosos y rígidos formados por proteínas llamados fimbrias. Estas se encuentran en la
mayoría de los gérmenes gramnegativos. En otros casos, la producción de toxinas por parte
de determinadas bacterias favorece la invasión de los tejidos.
Las bacterias, durante su proceso de proliferación, pueden formar lo que se conoce como
“biofilm”, que es una especie de capa protectora formada principalmente por
mucopolisacáridos, que les permite sobrevivir en condiciones adversas y constituyen un
reservorio de gérmenes que pueden ser causa de infecciones crónicas y recurrentes. Estos
biofilms también se pueden formar sobre cualquier dispositivo como sóndas, catéteres etc.
• Sondaje vesical: las bacterias pueden alcanzar la vejiga por dentro del catéter (intraluminal)
o por fuera (periuretral). Cualquier manipulación instrumental (cateterismo uretral,
procedimientos endoscópicos, cirugía transuretral, etc.) puede arrastrar las bacterias
habitualmente acantonadas en las porciones más distales de la uretra hacia el interior de la
vejiga, provocando infección urinaria.
• Otros: parece ser que la diabetes, hipertensión arterial y la existencia de otras nefropatías
favorece su instauración e influye negativamente en su evolución.

1.3 Vías de llegada de los gérmenes

El tracto urinario es estéril, sin embargo al estar comunicado con el exterior por las vías urinarias
que desembocan en una encrucijada anatómica (recto, vagina, piel) colonizada por distintas
especies bacterianas, le hace accesible a éstas desde el exterior, lo que explica que el tercio
terminal de la uretra posea bacterias saprofitas (Staphylococcus y Corynebacterium
fundamentalmente) y que exista una mayor susceptibilidad a la infección. Por tanto, los
gérmenes que con mayor frecuencia producen infecciones urinarias son aquellos que tienen su
reservorio en el tracto gastrointestinal y, antes de penetrar en la vejiga, colonizan uretra, tejidos
periuretrales y el vestíbulo vaginal en la mujer.

29
La puerta de entrada habitual para los gérmenes es la uretra, y desde aquí, pueden ascender
hasta vejiga, próstata y riñón. Es lo habitual y lo que se llama vía ascendente. Los gérmenes
también pueden llegar al riñon y al resto de las vías urinarisa por vía hematógena (a través de la
sangre). Aunque esto es excepcional, puede ocurrir en caso de tuberculosis o a partir de focos
infecciosos a distancia.

Dentro de los microorganismos patógenos que abordan el parenquima renal u otros tramos de
la vía urinaria siguiendo una vía ascendente y que son capaces de producir una infección urinaria
se encuentran bacterias, hongos y virus. La inmensa mayoría de las infeciones son producidas
por bacterias gramnegativas (Escherichia coli, responsable de más del 80% de las infecciones,
Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, etc) que constituyen
parte de la flora microbiana normal del intestino. Menos frecuentemente son producidas por
bacterias grampositivas (Staphylococcus faecalis, S. aureus, etc).

Las infecciones por hongos casi siempre corresponden a cándidas, sobre todo en enfermos con
sondas permanentes, diabéticos, tratados crónicamente con antibióticos o inmunodeprimidos.

Los virus raramente producen infecciones de vías urinarias, aunque en el curso de muchas
infecciones víricas puede haber viruria (presencia de virus en orina) asintomática. Determinados
serotipos de adenovirus se han asociado a casos de cistitis hemorrágica epidémica en niños.

1.4 Mecanismos que se oponen a la llegada de los gérmenes

Existen varios mecanismos estructurales y funcionales que se oponen a la progresión de

gérmenes hasta los lugares más altos del sistema urinario:

• El vaciado periódico y completo de la vejiga, que tiende a arrastrarlos hacia afuera, y la

existencia de mecanismos bactericidas en la pared vesical (fagocitos, lisozima, anticuerpos,
etc).
• La propia orina se opone al crecimiento de muchos gérmenes por su pH (5,5-8), las
variaciones extremas de la osmolaridad (300-1.200 mOsmol/kg), la elevada concentración de
urea y amonio, y los niveles bajos de glucosa.
• El efecto esfínter de la unión vesicoureteral y el flujo urinario descendente. En condiciones
normales existe un mecanismo valvular, al aumentar la presión intravesical y producirse la
contracción de la vejiga, que comprime la porción distal del uréter durante la micción,
evitando que se produzca el reflujo. Cuanta menor oblicuidad tenga un uréter en su
inserción con la vejiga y menor porción submucosa intravesical, menor cantidad de uréter
quedará comprimido, favoreciéndose el reflujo.
• El peristaltismo de la pared ureteral contribuye con sus movimientos a arrastrar los
gérmenes.
• La existencia de un parenquima renal sano con ausencia de obstrucciones, dilataciones o
zonas isquémicas.

1.5 Clasificación

Las infecciones urinarias las podemos clasificar, según su localización anatómica, en:

• Infecciones de las vías urinarias bajas (uretritis, cistitis y prostatitis, esta última la veremos
dentro del aparato genital masculino)
• Infecciones de las vías urinarias altas (ureteritis y pielonefritis).

30
Sin embargo, en la práctica clínica, esta diferenciación puede ser difícil de establecer ya que no
existe una sintomatología que se refiera de forma exclusiva a cada una de las localizaciones (hay
formas asintomáticas y suelen aparecer síntomas conjuntos), ni existe un medio diagnóstico que
permita identificar la parte afectada.

Además es frecuente que las infecciones de vías urinarias bajas se compliquen con una
afectación de las vías urinarias altas sin que aparezcan manifestaciones clínicas de pielonefritis
aguda.

Solo vemos detenidamente las infecciones de vías inferiores, que son las que podemos tratar.

1.6 Infecciones de vías bajas

1.6.1 Introducción

Las infecciones bacterianas de las vías urinarias inferiores son muy frecuentes. En el recién
nacido son más frecuentes en los varones y suelen presentar síntomas inespecíficos como
anorexia, vómitos, diarreas, dolor o distensión abdominal, fiebre, escaso crecimiento
ponderal, irritabilidad. Entre los 1-5 años son más frecuentes en las niñas y suelen presentar
síntomas más específicos como llanto con la micción, alteración del chorro miccional,
disuria, polaquiuria, tenesmo, enuresis o incontinencia, dolor en fosa renal, orinas turbias y
malolientes y hematurias macroscópicas. Entre los 20-50 años son más frecuentes en las
mujeres.

Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas, estas infecciones se caracterizan por
presentar lo que se conoce como síndrome miccional. Es debido a la irritación bacteriana de
la mucosa uretral y vesical, que origina polaquiuria (necesidad de orinar con excesiva
frecuencia), nicturia (micción por la noche), micción imperiosa (urgencia o apremio para
orinar), dolor, escozor o quemazón al paso de la orina por la uretra y tenesmo terminal,
generalmente asociado a emisión de orina turbia (piuria) y ocasionalmente sanguinolenta
(hematuria). No suele haber fiebre.

Su diagnóstico se basa en la realización de una historia clínica detallada, el examen

microscópico del sedimento urinario y el cultivo de orina.

Recurrencia de la infección: la recurrencia de una infección urinaria puede deberse a una

recidiva o a una reinfección.

A) Las recidivas (20% de las recurrencias) se suelen producir en las 2-4 semanas
siguientes a la curación aparente. Se deben a la persistencia de microorganismos que se
acantonan en algún lugar inaccesible al antibiótico o a un tratamiento inadecuado. En
casos de recidivas sin causa aparente, se prolongará el tratamiento antibiótico según
antibiograma, durante 2-4 semanas.
B) Las reinfecciones (80% de las recurrencias) son debidas a infección por gérmenes
distintos del inicial, y se asocian a la existencia de un residuo de orina posmiccional por
una vejiga neurógena, divertículos, obstrucción uretral o reflujo vesico-ureteral que se
descartarán practicando una cistografía con placas posmiccionales. Si ésta es normal, se
recomendará la ingesta abundante de líquidos para favorecer la micción frecuente. Si se
producen más de tres reinfecciones sintomáticas al año, o si hay riesgo de lesión renal o
infección grave, debe realizarse profilaxis antibiótica. En los pacientes portadores de
sonda uretral permanente se adoptarán las medidas profilácticas pertinentes. En estos
casos, la administración profiláctica de antibióticos no evita la bacteriuria.
31
1.6.2 Uretritis

La uretritis es la infección de la uretra. La sintomatología es similar a la de la cistitis:

comienzo brusco, dolor suprapúbico, sensación de ardor durante la micción, dificultad al
paso de la orina, hematuria. El meato uretral suele estar enrojecido y edematoso.

En las uretritis de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae o virus

del herpes simple), el comienzo es gradual, sin hematuria ni dolor suprapúbico, con
secreción mucopurulenta y una evolución de más de 7 días.

El diagnóstico se basa en la clínica, análisis de orina y cultivo de la secreción.

1.6.3 Cistitis

Es la inflamación de la vejiga de etiología infecciosa. En las mujeres aparece a menudo

después del contacto sexual.

Histológicamente es una inflamación superficial de la pared vesical, con infiltración

inflamatoria, edema e hiperemia de la mucosa. Pueden aparecer focos hemorrágicos y
exudado purulento cuando la infección progresa.

La cistitis aguda se presenta clásicamente con disuria (dificultad en la micción), escozor o

dolor al orinar sobre todo al terminar la micción, tenesmo, urgencia urinaria, polaquiuria,
dolor suprapúbico y a menudo de la parte inferior de la espalda y en región lumbar, así como
nicturia (micción nocturna). Puede aparecer también hematuria macroscópica y piuria, sobre
todo en la mujer. Normalmente no existen manifestaciones sistémicas y la fiebre, cuando
aparece, es moderada.

Además de la cistitis bacteriana que es la más frecuente, hay otras formas como la química
(producida por sustancias irritantes para la mucosa de la vejiga, como la ciclofosfamida),
cistitis como secuela de tratamientos con radioterapia y cistitis intersticial.

La cistitis intersticial es una inflamación crónica de la mucosa de la vejiga, de causa

desconocida y para la que actualmente no hay un tratamiento definitivo. Es más frecuente
en la mujer y aparece entre los 30-40 años. Los síntomas más frecuentes son dolor pélvico,
molestias urinarias, polaquiuria, dolor en el coito, tenesmo vesical.

1.6.4 Tratamiento

1.6.4.1 Tratamiento fitoterápico

• NATUSOR 28 RENAL: 1 infusión después del desayuno, comida y cena,

añadiendo en cada taza: 25 gotas de COMPOSOR 24 y 25 gotas de EXTRACTO DE
GAYUBA.
• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: VIAURÍN, CÁPSULAS 1 C , COMPOSOR 8,
EXTRACTO O CÁPSULAS DE PROPÓLEO (30-S), CÁPSULAS 13-C FENSATÍN, VERDE
DE EQUINÁCEA, CÁPSULAS DE AJO, ACEITE ESENCIAL DE PINO, ACEITE ESENCIAL
DE NIAOULÍ, CÁPSULAS 10-C DIURIN, DIURIBEL, EXTRACTO DE BARDANA, VERDE
DE CEBADA, VERDE DE ALFALFA, INMUNEO 12.

32
 Se recomienda mantener el tratamiento como mínimo durante 15-20 días, ya que la
desaparición de los síntomas no es indicativo de desaparición de la infección y si no
se cura bien son frecuentes las recidivas.

En personas que presenten predisposición a padecer estas infecciones, se pueden

recomendar tratamientos de profilaxis: cada 2 meses hacer uno de tratamiento con
VIAURÍN, 1 comprimido al día.

1.6.4.2. Tratamiento oligoterápico

Cistitis agudas

• GLUCOSOR COBRE: 3 viales al día, durante 10-15 días. Mantener el contenido

del vial debajo de la lengua durante 2-3 mn y posteriomente tragar.
• GLUCOSOR AZUFRE: 1 vial diario, a media tarde, durante 10-15 días.

Una vez controlada la fase aguda, hacer el tratamiento preventivo:

Prevención (cistitis recidivantes):

• DIATONATO 2 (Mn-Cu): 1 vial diario por la mañana en ayunas,

manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 minutos y posteriormente tragar, durante
1 mes. Seguir con 3 viales a la semana, a días alternos, durante 2 meses más.
• GLUCOSOR AZUFRE: 1 vial diario a media tarde durante 1 mes. Seguir con 3
viales a la semana, a días alternos, durante 2 meses más.

1.6.5 Medidas generales

a) Reducir el riesgo de presentar infección: No retrasar la micción cuando se tengan ganas de

orinar, no tener prisas y tomarse el tiempo necesario para vaciar completamente la vejiga,
beber abundantes líquidos todos los días y acostumbrarse a orinar después de haber
realizado el acto sexual.
b) Hay que buscar e intentar corregir los factores predisponentes y etiológicos de la
infección urinaria (obstrucción, vejiga neurógena, cálculos, etc).
c) Es importante realizar un examen del sedimento y cultivo de orina, para buscar el agente
causal.
d) Tomar abundantes líquidos para forzar la diuresis, a la vez que favorece la dilución de los
gérmenes y disminuye la hipertonicidad de la médula renal lo que facilita la migración
leucocitaria a esa área.
e) Orinar cuando se tenga necesidad. No retener la orina.
f) Lavados diarios de genitales externos. Limpiarse de adelante hacia atrás al higienizarse
para evitar que los microbios del ano lleguen hasta la uretra. Se puede utilizar la siguiente
mezcla: Tomillo, Gayuba, Arenaria y Ajos (120 g): cocer a fuego lento y utilizar baños de
vapor y lavados. No realizar excesivos lavados vaginales y no utilizar soluciones antisépticas
(utilizar jabones neutros).
g) Se recomienda limpiarse los genitales antes de mantener relaciones sexuales y vaciar la
vejiga tras el coito, para favorecer el arrastre de posibles gérmenes.
h) En caso de practicar realizar relaciones sexuales anales, hacerlo con preservativo y sin
combinar vías de entrada (anal-vaginal). Después de este tipo de relación realizar un buen
lavado genital y anal, aunque se haya utilizado un método barrera.

33
 i) Baños de asientos calientes. Evitando el agua fría en hidroterapia. Se recomienda ducharse
en vez de bañarse.
j) Evitar los sprays íntimos ya que pueden irritar la uretra.
k) Aplicar cataplasmas de harina de linaza o de puré de patata en la región baja del vientre y
emplear una faja de lana para proteger la región lumbar.
l) Se recomienda tomar zumo de limón diluido al 50% con caldo de cebolla y de puerro.
m) Evitar tomar bebidas azucaradas, café, té negro, coca cola, alcohol, picantes, azúcar
blanco, cítricos, frutas ácidas (manzanas, fresas), tomates crudos, embutidos, fritos y grasas
excesivas, leche y derivados (dieta sin mucho calcio).
n) Usar ropa de algodón evitando ropas sintéticas, ajustadas y el uso de medias.
o) Evitar el estreñimiento.
p) Control periódico de la función renal y de la infección urinaria.
q) En el hombre en caso de recidivas se debe pensar en una patología prostática asociada.
r) Son fundamentales una asepsia meticulosa para sondajes e instrumentaciones vesicales y
un cuidado especial en las sondas permanentes, incluyendo sistemas cerrados de drenaje y
lavado con soluciones antisépticas a través de la sonda.

2. Cálculos renales

2.1 Introducción

Son masas sólidas compuesas por estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica. Se
forman en las papilas renales a partir de sustancias que normalmente están presentes en la
orina y se eliminan con ella. El cálculo puede permanecer en el riñón o desprenderse y pasar a
las vías urinarias.

La incidencia varía dependiendo de la zona geográfica. Aparecen principalmente en la tercera

década de la vida, siendo mucho más frecuentes en la raza blanca.

Es más frecuente en el sexo masculino en una proporción de 2/1. En las mujeres hay un
aumento de la incidencia en torno a los 50 años relacionada con la menopausia, ya que se
produce un aumento de la reabsorción ósea con la consiguiente hipercalciuria. Un 30% de los
pacientes con litiasis suelen tener antecedentes familiares de esta patología.

2.2 Composición de los cálculos

2.2.1 Introducción

Los cálculos renales están formados por un componente cristalino y un componente

orgánico. El componente orgánico o núcleo es una mucoproteína constituida por proteínas
(60%) e hidratos de carbono (20%). El resto lo constituye agua, y otras macromoléculas
como la sustancia A y la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Este núcleo se dispone formando
láminas concéntricas con estriaciones radiales.

34
 El componente cristalino está formado por distintos tipos de sales:

• Los cálculos de sales de calcio son los más frecuentes (70% de los casos). Dentro de ellos, los
más frecuentes son los de oxalato cálcico, pero también pueden estar formados por sales
de fosfato cálcico, brushita o hidroxiapatita. Se diferencian por la forma y por su
comportamiento bajo la luz polarizada
• Un 20% de las litiasis lo constituyen los cristales de estruvita, compuestos por iones
magnesio, amonio y fosfato y adquieren forma en tapa de ataud. Este tipo de cálculos se
forma únicamente en presencia de bacterias que poseen ureasa. Son los que alcanzan
mayor tamaño, pudiendo llegar a ocupar toda la pelvis.
• En un 5% de los casos, el componente cristalino de los cálculos es ácido úrico (cristales de
color anaranjado).
• Un 1% corresponde a cálculos de cistina, que solo se producen cuando hay una excreción
excesiva de dicho aminoácido.

2.2.2 Cálculos de calcio

Es el tipo más frecuente de litiasis. Puede asociarse a hipercalciuria (aumento de la excreción

urinaria de calcio) secundaria o no a hipercalcemia (aumento del calcio en sangre),
hiperuricosuria (aumento de la excreción urinaria de ácido úrico), hiperoxaluria (aumento de
la excreción urinaria de oxalatos) o hipocitraturia (disminución de la excreción de citrato en
la orina).

La hipercalciuria con cifras normales de calcio en sangre puede ser idiopática (de causa
desconocida, suele ser de origen familiar y es más frecuente en el varón), debida a
enfermedades renales (acidosis renal tubular distal, espongiosis renal) o por la toma de
determinados diuréticos. La hipercalciuria debida a hipercalcemia suele ser debida a
hiperparatiroidismo, linfomas, mieloma múltiple, metástasis óseas, sarcoidosis entre otras
causas.

• Litiasis cálcica asociada a hiperuricosuria: se da en sujetos que ingieren excesiva cantidad

proteínas en su dieta. Se forman cristales mixtos de oxalato cálcico y de ácido úrico. En este
tipo de litiasis son frecuentes las recidivas.

• Litiasis cálcica asociada hipocitraturia: se produce en casos de insuficiencia renal,

hipopotasemia, hipomagnesemia o acidosis tubular renal.

• Litiasis cálcica asociada a hiperoxaluria: la hiperoxaluria puede estar producida por

malabsorción de las grasas en el intestino o por ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos
en oxalatos (espinacas, chocolate, té, nueces, pimiento, coco, ruibarbo). Cuando hay
malabsorción de las grasas, la presencia en la luz intestinal de sales biliares y ácidos grasos
potencia la absorción de oxalato; además las grasas no absorbidas fijan el calcio con lo que
hay menos calcio libre y más oxalato libre para absorberse. También hay una forma de
hiperoxaluria genética.

• Litiasis cálcica idiopática: son aquellos casos en que se forman cálculos pero no se
encuentran anomalías metabólicas.

35
 2.2.3 Cálculos de ácido úrico

En la formación de cálculos de ácido úrico intervienen la hiperuricosuria y el pH de la orina.

Los pacientes con ese tipo de cálculos tienen un pH urinario inferior a la población normal
debido a un déficit en la síntesis de amoníaco por parte de la célula tubular renal. La
hiperuricosuria puede deberse a una alimentación rica en purinas (carne, marisco), a un
exceso de síntesis endógena de ácido úrico o a alteración en los mecanismos de secreción y
reabsorción tubular del ácido úrico. En las leucemias, ciertas neoplasias, en la destrucción
importante de células secundaria a radio o quimioterapia, o la administración de ciertos
fármacos (altas dosis de salicilatos, contrastes radiológicos yodados) también se puede
producir hiperuricemia.

Hay un trastorno poco frecuente en el que se forman cálculos de ácido úrico en pacientes
normouricémicos y normouricosúricos que presentan orina ácida de forma persistente.

2.2.4 Cálculos de cistina

Este tipo de cálculos son poco frecuentes y se deben a un trastorno genético.

2.2.5 Cálculos de estruvita (infecciosos).

Este tipo de cálculos se forma cuando la orina contiene gérmenes ureolíticos (Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, Staphylococcus, Enterobacter). Estos gérmenes poseen
una enzima, la ureasa, que hidroliza la urea en iones amonio y bicarbonato que alcalinizan la
orina.

Esta alcalinización produce una sobresaturación de iones amonio, fosfato y magnesio que
cristalizan en forma de fosfato-amónico-magnésico (estruvita).

Estos cálculos son ramificados, con la forma de la pelvis o de los cálices y ocasionan
infecciones urinarias persistentes. Los cálculos de estruvita se pueden formar sobre otro
previo de calcio, ácido úrico o cistina, por lo que en todo paciente con litiasis de estruvita
hay que hacer estudio metabólico para descartar la existencia de cálculos de otra naturaleza.

2.3 Patogenia

Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio, ya que los
riñones deben excretar agua y también materiales de baja solubilidad. En la formación de los
cálculos renales intervienen los siguientes factores:

1) Factores anatómicos con capacidad litogénica como megacaliosis (aumento de tamaño de

los cálices renales), hidronefrosis (dilatación de la pelvis y cálices renales por la acumulación
de orina a causa de una oclusión del ureter), megaureter (dilatación y elongación del uréter),
ectopia renal (anomalía de la situación o posición del riñón), riñón en esponja, duplicidad de
las vías excretoras, ureterocele (hernia o dilatación quística del ureter), quistes renales, etc.
Todos ellos producen alteraciones del drenaje normal de la orina, facilitando el deposito de
material litogénico y potenciando la posibilidad de infección.

36
2) Factores fisicoquímicos que producen la precipitación, agregación y crecimiento cristalino
responsable de la litogénesis:

• Sobresaturación de la orina, con sales formadoras de cálculos, lo que incluye

estados de hiperexcreción de calcio, oxalato, fosfato, cistina o ácido úrico, y procesos
que conducen a cantidades insuficientes de orina. El pH de la orina, la concentración de
dichas sustancias y la temperatura determinan el límite de solubilidad.
• Disminución del volumen de orina y/o estancamiento de la misma: en el primer
caso se produce un aumento de la concentración de sales y en el segundo, se favorece
la formación del núcleo primitivo y su permanencia en el sistema urinario.
• Alteración del pH urinario: el pH ácido favorece la formación de cristales de ácido
úrico y de cistina, mientras que el pH alcalino favorece la formación de cristales de
estruvita y fosfato. No influye en la formación de los de oxalato cálcico.
• Núcleos preformados, como cristalitos de oxalato cálcico, ácido úrico,
hidroxiapatita u otros. La formación de estos núcleos se produce cuando las moléculas
en solución no pueden mantenerse aisladas entre sí y se agrupan formando la
estructura cristalina primaria.
• Anomalías en la inhibición de la cristalización: la orina contiene sustancias que
inhiben la cristalización al interponerse en los lugares donde se forman los cálculos,
como la nefrocalcina, los glucosaminoglucanos y la proteína de Tamm-Horsfall que
inhiben la cristalización del oxalato cálcico o el citrato, magnesio y pirofosfato que
inhiben la cristalización del fosfato cálcico. En la orina también hay sustancias quelantes,
que se unen con los iones litogénicos formando complejos solubles, como el citrato para
el calcio y el magnesio para el oxalato.

Por tanto, la formación del cálculo consistiría en la precipitación de un cristal o conjunto de

cristales en virtud de la sobresaturación urinaria; la agregación con formación de masas
cristalinas por la suma de cristales sobre un núcleo preformado o sobre una acumulación de
materia orgánica; posteriormente quedarían retenidas en la papila o en otro lugar de la vía
excretora, y finalmente este conjunto fijo y bañado continuamente por la orina crecería
hasta alcanzar un tamaño definitivo.

2.4 Clínica

Las manifestaciones clínicas de la litiasis son variadas. Muchos cálculos no dan síntomas, son
"silenciosos". Mientras crecen los cálculos sobre la superficie de las papilas renales o del sistema
colector, no producen síntomas salvo a veces una hematuria, y pueden descubrirse al hacer
estudios radiográficos por otras razones. Sin embargo, la mayoría de las veces se desprenden y
entran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica, dando lugar a episodios dolorosos que
varían desde el típico cólico renal debido a la distensión de las vías urinarias, hasta un dolor
sordo lumbar.

Los episodios dolorosos dependen del tamaño, posición y movilidad del cálculo. Un cólico muy
violento puede ser la consecuencia de la migración ureteral de un pequeño cálculo, mientras
que un dolor sordo lumbar puede ser la traducción de un cálculo coraliforme, que muchas veces
es asintomático.

Los síntomas típicos de cólico renal incluyen dolor de comienzo gradual que va aumentando
hasta hacerse tan fuerte que se hace insoportable. Una vez instaurado el dolor, puede haber
oscilaciones en la intensidad del mismo. Habitualmente se localiza en la zona lumbar y se irradia
a través del abdomen a lo largo del trayecto del ureter, frecuentemente hasta la región de los
genitales o la cara interna del muslo.

37
El enfermo está muy agitado, cambiando constantemente de postura. Puede acompañarse de
síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos, etc, que pueden enmascarar el dolor
urinario. Con frecuencia presenta oliguria, desde el comienzo del cólico, hematuria, tenesmo
vesical, disuria y polaquiuria, sobre todo a medida que desciende por el ureter. El riñón afectado
puede quedar transitoriamente afuncionante en el cólico renal agudo debido a un cálculo
ureteral, e incluso, algún tiempo después de su expulsión espontánea, que si se cronifica puede
llevar a la anulación funcional del riñón en cuyo tracto excretor se ha producido. La hematuria
indolora, a veces tan sólo microscópica, puede ser el único síntoma de los grandes cálculos
piélicos.La duración del cólico puede ir desde minutos a días.

La existencia de una infección urinaria asociada a la litiasis renal puede modificar el cuadro
clínico, añadiéndole febrícula o fiebre con escalofríos y síntomas de vías urinarias bajas (disuria,
polaquiuria, urgencia miccional y tenesmo).

El cólico puede producirse por un factor desencadenante (infección, disminución de la diuresis,

frío, ejercicio físico, etc) que produce la movilización del cálculo y puede ocluir uno o más
cálices, la pelvis renal o el ureter; las piedras en la vejiga pueden ocasionar un dolor
suprapúbico. Generalmente es de localización unilateral.

2.5 Diagnóstico

Los síntomas del cólico junto con el dolor a la presión o a la puño percusión renal, la sensibilidad
aumentada en la región inguinal y el dolor en los genitales sugieren un cálculo cuyo diagnóstico
es apoyado por el análisis de orina y las radiografías si los cálculos son radioopacos; en caso de
cálculos radiotransparentes se utilizará la urografía intravenosa.

Analíticamente el sedimento urinario puede presentar leucocituria, hematuria y cristales de la

sustancia que ha generado el cálculo.

Debe establecerse un diagnóstico diferencial con la apendicitis, anexitis, cólico biliar, neuritis de
dorsal 12 a lumbar 2 y con pleuritis basales.

2.6 Complicaciones

Las complicaciones que pueden presentar son:

• pielonefritis (infección del riñón y de las vías urinarias) es la más frecuente

• hidronefrosis (dilatación de la pelvis y cálices renales por acúmulo de orina)
• insuficiencia renal aguda obstructiva
• recidivas (su causa suele ser la hipercalciuria o hiperuricosuria)

2.7 Estudio metabólico del paciente con litiasis renal

Es importante conocer la causa de la formación de los cálculos en cada paciente para poder
aplicarle el tratamiento específico. El estudio metabolico se realiza ambulatoriamente. El
enfermo debe seguir su régimen de vida habitual, y se dejará pasar cierto tiempo (unos tres
meses) desde el último cólico nefrítico.

A) Se hará una historia clínica que recoja los antecedentes familiares, número de episodios de
cólicos, infecciones urinarias, maniobras urológicas, intervenciones quirúrgicas, fármacos
involucrados en la génesis de la litiasis.

38
B) Se harán exámenes de laboratorio: se recogerán tres muestras de orina de 24 horas. Dos
obtenidas después de una dieta libre y con la medicación que toma habitualmente, y una
tercera después de seguir durante 5 días una dieta pobre en calcio y sodio (400 mg/día de
calcio y 100 mEq/día de sodio). Se determinan los valores de calcio, ácido úrico, fosfato, pH,
proteínas, oxalato, citrato, creatinina, prueba de cistina, sedimento y cultivo. Cada muestra
de orina recogida se acompaña de una extracción de sangre en la que se determinan los
valores de: calcio, ácido úrico, fosfato, cloro, vit.D, PTH (paratohormona), proteínas totales y
creatinina.

C) El estudio metabólico se completa con una radiografía simple de abdomen y una ecografía
para visualizar la litiasis y descartar la obstrucción de las vías urinarias.

D) Si estas pruebas no son suficientes se hace una urografía intravenosa.

E) Si se ha expulsado el cálculo o se ha extraído se analizará para ver su composición química y

determinar la etiología de la litiasis. Todos estos datos permiten identificar el tipo de litiasis
y así establecer el tratamiento más adecuado.

2.8 Tratamiento

2.8.1 Tratamiento fitoterápico

• NATUSOR 23 LITIOFIN: 1 infusión después del desayuno, comida y cena, añadiendo

en cada taza 25 gotas de COMPOSOR 25.
• FITOFRÉS DE LEPIDIUM: 1 cucharada antes del desayuno, comida y cena.

Es aconsejable seguir este tratamiento durante 15 días seguidos, descansado 3-4 días, y
seguir durante 3 meses como mínimo.

• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: EXTRACTO DE LEPIDIO O ROMPEPIEDRAS, COMPOSOR

7, CÁPSULAS 10-C DIURIN, DIURIBEL, COMPRIMIDOS DE COLA DE CABALLO,
EXTRACTO DE ZARZAPARRILLA, EXTRACTO DE ORTIGA VERDE, EXTRACTO DE MAIZ,
VERDE DE CEBADA, VERDE DE ORTIGA VERDE.

2.8.2 Tratamiento oligoterápico

Dentro del tratamiento oligoterapico de los cálculos urinarios debemos establecer diversas
variantes.

a) En caso de litiasis úrica:

• DIATONATO 1 (Mn): 3 viales a la semana a días alternos, por la mañana en ayunas,

manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar. Durante 3 meses.
• DIATONATO 3 (Mn-Co): 3 viales a la semana en días alternos con el anterior, por la
mañana en ayunas, manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente
tragar. Durante 3-6 meses.

39
 b) En caso de litiasis oxálica:

• DIATONATO 2 (Mn-Cu): 3 viales a la semana a días alternos, por la mañana en

ayunas, manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar. Durante
3-6 meses.
• DIATONATO 3 (Mn-Co): 3 viales a la semana a días alternos con el anterior, por la
mañana en ayunas, manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente
tragar. Durante 3-6 meses.

2.9 Medidas generales

A) Buscar y tratar las posibles causas predisponentes (trastornos metabólicos, infecciones

urinarias, alteraciones digestivas, etc).
B) Beber abundantes líquidos (más de 2-3 litros/día: entre 8 y 12 vasos al día), siendo muy
aconsejable beber un vaso de agua a la hora de acostarse, y dieta líquida (caldos
alcalinizantes), para aumentar el volumen urinario y disminuir la saturación de la orina.
C) En caso de cálculos de oxalato y fosfato cálcico:

• En los de oxalato cálcico se recomiendan bebidas alcalinizantes: Tomar agua rica en

bicarbonato (1500 mg/litro) y baja en calcio (inferior a 100-150 mg/litro). Evitar
tomar bebidas azucaradas (colas, gaseosas, refrescos) y alcohol.

• En los de fosfato cálcico se recomiendan bebidas acidificantes y neutras: Tomar agua

con bajo contenido en bicarbonato (menos de 500 mg/litro) y baja en calcio (inferior
a 100-150 mg/litro). Tomar té ligero y mostos diluidos de uva y manzana. Evitar
tomar zumos cítricos, bebidas azucaradas (colas, gaseosas, refrescos) y alcohol.

• Disminuir los alimentos ricos en calcio y oxalatos: leche, queso y derivados, verduras
(col, espinacas, acelga, tomate, apio, espárragos, remolacha, zanahoria, pepino, etc.),
frutas (fresas, grosellas, moras, frambuesas, albaricoque, melocotón, ciruelas
moradas, guindas, uvas negras, higos secos, etc.), frutos secos (sobre todo nueces),
germen de trigo, gelatina, té, chocolate, judías blancas, guisantes secos, maíz, etc.

• Dieta rica en fibra para impedir la absorción del calcio (36 g de salvado de trigo
reducen la excreción de calcio en un 10% en sujetos sanos).

• Se aconseja controlar la ingesta de sal (no sobrepasar los 6 g de sal al día) y evitar los
alimentos ricos en sodio. La ingesta elevada de sodio aumenta la excreción urinaria
de calcio y disminuye la concentración en la orina de inhibidores de la cristalización
como el citrato.

• Se recomienda reducir la ingestión de carne, huevos y pescado a una ración diaria de

120-150 g ya que el exceso de proteínas aumenta las pérdidas de calcio por la orina.

• Evitar el exceso de vitamina D e inmovilizaciones prolongadas.

40
D) En caso de cálculos de ácido úrico se recomienda:

• Dieta pobre en purinas y proteínas ya que tienden a acidificar la orina y aumentan la

excreción urinaria de ácido úrico. No tomar: menudillos, vísceras, huevas de pescado,
pescado ahumado, pescado azul, carnes lechales, caza, embutidos, marisco, gelatinas,
legumbres (consumir sólo 1 vez por semana), verduras (espinacas, espárragos, coliflor,
puerro, setas, champiñones, rábanos), levaduras, etc.

• Se recomienda: huevos, frutas, cereales, verduras salvo las no recomendadas y

lácteos con poca grasa.

• Es bueno tomar zumos de limón para alcalinizar la orina. Evitar tomar bebidas
azucaradas (colas, gaseosas, refrescos) y alcohol, en especial la cerveza, incluyendo la
cerveza sin alcohol.

• Dar suplementos de vitamina B6, ya que en algunos casos en los que existe
hiperoxaluria, impide su precipitación.

• Reducir la toma de salicilatos, diuréticos tiazídicos (diuril, hygrotona, saluron, etc.),

probenecid (sustancia uricosúrica) ya que aumentan la eliminación renal de ácido úrico.

E) En caso de cálculos de cistina se recomienda:

• Tomar agua rica en bicarbonato (más de 1500 mg/litro) con un máximo de sodio de
500 mg/litro). Tomar zumos cítricos, té ligero y mosto diluido de manzana. Evitar tomar
bebidas azucaradas (colas, gaseosas, refrescos) y alcohol.
• Limitar la toma de carne, pescado, huevos, quesos, frutos secos y legumbres.
• Se recomienda dieta rica en frutas, verduras, ensaladas, cereales y patatas.
• Limitar la sal de la dieta ya que la excreción de cistina aumenta con la ingesta elevada
de sodio. Deben de preferirse los alimentos frescos, evitando los alimentos enlatados,
ahumados, escabechados, encurtidos, precocinados y la utilización de sal en la mesa.

F) En caso de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico) son el resultado de la

infección urinaria por bacterias. En este caso se recomienda:

• Evitar tomar agua bicarbonatada, zumos cítricos, bebidas azucaradas (colas,

gaseosas, refrescos) y alcohol.
• No se aconseja una dieta basada en vegetales que alcalinizan la orina, por lo que
estos alimentos deben consumirse en pequeña cantidad.
• No se recomienda tomar, sobre todo, leche y derivados, frutos secos, cacao, olivas y
legumbres secas, por su riqueza en fosfatos.
• Se aconseja una dieta baja en calorías reduciendo el aceite y la grasa, y
seleccionando productos poco grasos y no azucarados.
• Tomar abundante fibra para prevenir el estreñimiento.

G) Calor local. Se recomienda tomar baños calientes (37ºC), durante 5 minutos, añadiendo al
agua 40-50 gotas de esencia de enebro.

H) Choques periódicos de vitamina A, para prevenir la formación de nuevos cálculos. También

se recomiendan suplementos de citrato potásico y citrato magnésico ya que alcalinizan la
orina y disminuyen la recurrencia en la formación de cálculos.
41
I) Control de análisis de sangre y orina.

J) Tratar la infección si existe.

K) Realizar ejercicio físico suficiente. Reducir el estrés, dormir lo suficiente.

L) Evitar altas pérdidas de líquidos: sauna, sol, ejercicio extenuante, abuso de laxantes y
diuréticos.

M) Las indicaciones para la extirpación quirúrgica de un cálculo son: la obstrucción grave, la

infección persistente, el dolor intratable y la hemorragia importante. Se puede utilizar la
litotripsia extracorpórea o percutánea. En caso de cálculos ureterales que no son accesibles
se utiliza un cistoscopio con un transductor ultrasónico que endoscópicamente llega hasta el
uréter.

3. Incontinencia urinaria

3.1 Introducción

Es la pérdida involuntaria de orina en cantidad y/o frecuencia suficiente como para constituir un
problema de salud y social.

La incontinencia urinaria es anómala cualquiera que sea la edad, el estado mental, la movilidad
o la debilidad. A pesar de tratarse de un problema con una elevada prevalencia, solo un tercio
de los ancianos incontinentes consulta por ella, quizá por la vergüenza que supone reconocer el
problema o porque se considera una consecuencia inevitable del envejecimiento.

Es cierto que el envejecimiento lleva consigo una seria de cambios fisiológicos, pero no se puede
aceptar que por sí solos estos cambios sean reponsables de la pérdida de la continencia de la
orina. En el anciano, la incontinencia tiene importantes repercusiones en la vida afectiva, social y
económica. La incontinencia sigue siendo un problema descuidado a pesar de ser susceptible de
tratamiento.

3.2 Fisiología de la continencia de orina

La continencia exige la integridad de la función de las vías urinarias inferiores, así como un
estado mental, de movilidad, motivación y destreza manual adecuados, que con la edad se van
perdiendo. Todo esto junto con el aumento del volumen residual posmiccional, el aumento de
las contracciones vesicales no inhibidas, la pérdida de la capacidad vesical, la disminución de la
posibilidad de retrasar la micción, el aumento del tamaño de la glándula prostática y el hecho de
que los líquidos ingeridos durante el día se excretan más tarde, incluso durante la noche, hace
que aumente el riesgo de incontinencia en los ancianos aunque aisladamente, no son causa de
la misma.

Recordaremos las conexiones de la inervación miccional para establecer los mecanismos que
pueden producir incontinencia: Existe una conexión entre el centro de la micción, localizado en
la formación reticular (situada en el tronco encefálico), y el área de representación motora del
detrusor en los lóbulos temporales. Aquí se encuentra el sustrato neural del control volitivo
(voluntario) de la micción y éste es el que se afecta en las enfermedades cerebro-vasculares,
tumores cerebrales, traumatismos craneales, Parkinson, demencias, etc.

42
Existen conexiones entre el centro miccional de la sustancia reticular y los centros espinales del
simpático (D10-L1) y el parasimpático (S2-S4). La integridad anatómica de esta vía es un
requisito imprescindible para la micción coordinada y su lesión (traumatismos medulares,
esclerosis en placas, tumores espinales), está asociada habitualmente a una disinergia detrusor-
esfinteriana.

Existen conexiones entre los centros espinales y los elementos efectores, detrusor, esfínter liso y
estriado, estando representado por el arco simpático, parasimpático y pudendo.

Hay conexiones de la actividad volitiva del esfinter externo (zona motora central), a través de las
vías piramidales, con el centro sacro del pudendo.

Las órdenes de los centros nerviosos son transmitidas por sustancias químicas
(neurotransmisores) que son distintas en las divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema
nervioso autónomo. La transmisión sináptica entre las fibras pre y postganglionares del sistema
nervioso simpático y parasimpático se realiza por medio de la acetilcolina. El neurotransmisor
entre la neurona postganglionar y el músculo liso es la noradrenalina, en el caso del simpático, y
la acetilcolina en el parasimpático.

La acción de los neurotransmisores es reconocida por receptores específicos, calificados de

receptores adrenérgicos o colinérgicos. Los receptores adrenérgicos se clasifican en receptores
alfa y beta, según sea el tipo de respuesta: estimulador y constrictivo, o inhibidor y relajante. Se
distinguen a su vez los receptores colinérgicos en: muscarínicos, localizados en el músculo liso, y
nicotínicos, localizados a nivel ganglionar. La distribución de los receptores adrenérgicos y
colinérgicos en el tracto urinario inferior no es homogénea, y esta variada distribución lleva
asociadas indicaciones funcionales importantes.

Los receptores colinérgicos y beta-adrenérgicos dominan en la región del cuerpo vesical,

mientras que los alfa-adrenérgicos están presentes, fundamentalmente, en la región de la base
y de la uretra.

3.3 Tipos de incontinencia urinaria

1) Incontinencia transitoria: es poco frecuente en pacientes jóvenes, pero es frecuente en

ancianos. Su aparición es brusca y de corta duración, y suele estar relacionada con causas
potencialmente reversibles (enfermedades agudas, medicamentos y yatrogenia).

Las causas más frecuentes son: infecciones urinarias sintomáticas (sobre todo en mujeres
jóvenes), uretritis y vaginitis atróficas de las mujeres posmenopaúsicas, uso de alcohol y
medicamentos (diuréticos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos),
trastornos psiquiátricos (delirio), restricción de la movilidad que dificulta al paciente para
llegar al cuarto de baño, ingesta excesiva de líquidos, impactación fecal, alteraciones
endocrinas (hiperglucemia, hipercalcemia, hipopotasemia) o trastornos que determinan una
mayor excrección urinaria por la noche (insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa
periférica, hipoalbuminemia...).

2) Incontinencia de urgencia: es el tipo más común en el anciano y se debe a inestabilidad del

músculo detrusor. Se produce cuando las contracciones del detrusor no inhibidas superan la
resistencia de la uretra. Esto puede estar ocasionado por trastornos en la regulación por
parte del sistema nervioso central, obstrucción del tracto urinario inferior, alteraciones
orgánicas de la vejiga, y en algunos casos es idiopática (no se encuentra la causa)

43
3) Incontinencia de estrés o esfuerzo: se produce cuando la presión intraabdominal supera la
resistencia de la uretra, lo que ocasiona pérdida de pequeñas cantidades de orina. Es la
causa más frecuente de incontinencia en mujeres, sobre todo las que han tenido varios
partos, y en la menopausia debido a la falta de estrógenos. También es frecuente este tipo
de incontinencia en las personas obesas. Se produce ante aumentos de la presión
intraabdominal (estornudar, toser, reir...), y es debida a un debilitamiento de los músculos
pélvicos que sostienen la vejiga y la uretra o a mal funcionamiento del esfínter de la vejiga.

4) Incontinencia por rebosamiento: se produce cuando la presión intravesical supera la uretral

debido a la existencia de gran cantidad de orina en la vejiga. Puede ser debida a una
obstrucción anatómica del esfinter, neuropatía diabética, accidente cerebrovascular, vejiga
hipotónica o acontráctil. Suele quedar un residuo vesical postmiccional superior a 100 ml.

5) Incontinencia funcional: la función vesicoureteral está intacta, pero el paciente no es capaz

o no desea alcanzar el lavabo para orinar, debido a múltiples motivos (miedo a caerse, mala
visión, barreras arquitectónicas, depresión, incapacidad para desvestirse o desplazarse,
descuido del cuidador etc.

3.4 Valoración del paciente con incontinencia urinaria

a) Historia clínica: Se preguntará por los antecedentes personales: antecedentes obstétricos en

las mujeres, semiología prostática en los varones, enfermedades neurológicas, diabetes
mellitus, déficit de vitamina B12, alcoholismo, infecciones urinarias, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipertensión arterial, alteración visual, inmovilismo, estreñimiento depresión
etc. Se le preguntará también por la toma de fármacos, así como características de la
incontinencia (forma de inicio, tiempo de evolución, sintomatología genitourinaria irritativa,
número de escapes y cantidad, factores precipitantes).

b) Exploración física: palpación de posibles masas pélvicas, globo vesical, examen genital
(atrofia vaginal, estado de la piel, prolapso uterino, cistocele o rectocele), pérdida de orina
provocada al pedirle a la paciente que tosa, exploración neurológica (marcha, reflejo
bulbocavernoso, focalidad), tacto rectal (fecaloma, estado de la próstata), medición del
residuo vesical posmiccional (se realiza un sondaje vesical 5 o 10 minutos después de orinar.
Un volumen residual mayor de 100 ml o un volumen mayor al 20% de la muestra obtenida
se considera patológico y orienta a una incontinencia por rebosamiento).

c) Pruebas complementarias: análisis básico de orina con cultivo, bioquímica de sangre

(glucemia, creatinina, iones séricos y calcio). Ecografía abdominal, cistometría, cistoscopia,
uroflujometría, electromiograma, evaluación urodinámica por vídeo, etc.

3.5 Tratamiento

3.5.1 Incontinencia de estrés o esfuerzo

Se utilizan técnicas de modificación de conducta, dispositivos mecánicos o de soporte

anatómico para mujeres (pesarios vaginales, tampones, diafragmas contraceptivos estándar,
dispositivos de soporte protésico del cuello vesical y dispositivos intermitentes de oclusión
uretral).

44
 Las contracciones repetidas de los músculos del suelo pelviano mejoran la incontinencia de
estrés en aproximadamente el 60% de los casos. Estos ejercicios deben realizarse varias
veces al día. Existen también pequeños parches de material gelatinoso, de un solo uso, que
sirven para ocluir el meato urinario; se pueden extraer fácilmente en el aseo y sustituirse
después por otro nuevo. La terapia hormonal sustitutiva, los α-adrenérgicos o el tratamiento
quirúrgico cuando fracasan todas las medidas no quirúrgicas.

3.5.2 Incontinencia de urgencia

Técnicas de modificación de conducta (entrenamiento de hábitos, continencia y

reentrenamiento vesical), medicamentos con acción anticolinérgica y relajantes del músculo
liso, antidepresivos y tratamiento quirúrgico cuando la causa de la inestabilidad vesical es
una obstrucción del tracto de salida.

3.5.3 Incontinencia por rebosamiento:

Se intentará solucionar las causas potencialmente reversibles (impactación fecal, diabetes,

hipertrofia prostática, infecciones del tracto urinario). Se utilizarán también las técnicas de
modificación de conducta. En caso de arreflexia vesical u obstrucción inoperable del tracto
de salida se utiliza la cateterización vesical intermitente realizada por el propio paciente
cada 4-6 horas.

Si la situación del paciente o la falta de apoyo de los cuidadores impiden la realización de

esta técnica, se recurrirá al cateterismo permanente. El tratamiento farmacológico se basa
en la administración de α-bloqueantes o agonistas colinérgicos. Si la causa de la
incontinencia es una obstrucción al tracto urinario de salida (hiperplasia prostática, estenosis
uretral), el tratamiento será quirúrgico.

3.5.4 Incontinencia funcional

El tratamiento se basa en las medidas generales expuestas para corregir el trastorno

subyacente. Cuando esto no sea suficiente, se recurrirá al uso de colectores o pañales.

A veces sólo es posible tratar la incontinencia con medidas paliativas (absorbentes de

incontinencia, aparatos de colección externa) cuando fallan las medidas anteriores.

3.6 Medidas generales

A) Es importante investigar la causa y modo de presentación, ya que cada persona es diferente,

siendo preciso un estudio minucioso e individual para conocer cuál es la situación personal, y
a partir de aquí, establecer el tratamiento adecuado. Es necesario un estudio neurológico y
urodinámico del paciente.
B) Evitar el uso de sedantes nocturnos para mantener la sensación de llenado de la vejiga, etc.
C) Evitar la ingestión excesiva de líquidos.
D) Evitar los alimentos ricos en agua e hidratos de carbono.
E) Suprimir alimentos fuertes o irritantes. Reducir el consumo de excitantes como café, alcohol,
té, etc.
F) Ir regularmente al servicio para evitar el acumulo excesivo de líquidos en la vejiga.
G) Evitar el estreñimiento.
H) Mantener una actividad física regular y no levantar pesos.

45
I) Lavado diario del periné. En las mujeres debe hacerse siempre de delante hacia atrás, pues
de lo contrario, se produce un arrastre de gérmenes desde el intestino hacia los genitales,
facilitando la infección.
J) Masaje abdominal y reflexoterapia en zona lumbo-sacra.
K) Ejercicios para fortalecer el suelo pélvico, entrenamiento vesical, micciones programadas,
estimulación eléctrica del suelo pélvico.
L) Tratamiento de las causas transitorias: infecciones urinarias, alteraciones metabólicas,
desimpactación fecal. Son importantes las medidas de adaptación domiciliaria, supresión de
barreras ambientales.
M) En las incontinencias de causa neurológica, los tratamientos son únicamente paliativos, no
se puede hacer más que intentar evitar la incontinencia, disminuirla o mejorar la integración
del paciente.
N) En los casos de incontinencia por esfuerzo se puede realizar fisioterapia, corrientes
interferenciales y acupuntura. Si los mecanismos esfinterianos están indemnes se puede
realizar una reposición quirúrgica de la uretra proximal con fines curativos.
O) En ocasiones debe realizarse sondajes intermitentes, cuando la incontinencia es
consecuencia de la retención urinaria, disminuyendo el riesgo de infección.
P) Medidas palilativas: pañales absorbentes y/o colectores externos.

4. Enuresis

4.1 Introducción

Es la emisión involuntaria de orina por la noche o durante el sueño a una edad en que la
mayoría de los niños presentan continencia. La mayoría de los casos se deben a inmadurez
temporal del mecanismo neurológico que controla la micción.

La micción en el lactante es controlada sólo por el arco reflejo sacro, por tanto, la enuresis es
normal en los primeros años. Al madurar el sistema nervioso, el desarrollo del control cortical
sobre el arco reflejo medular provoca el control voluntario de la micción, hacia los 2 años y
medio aproximadamente. No obstante, después de los 3 años de edad, un 10%
aproximadamente de los niños por lo demás normales presentan enuresis, lo que
probablemente se deba en la mayoría de los casos a un retraso en la maduración del control de
la vejiga, que puede ser familiar.

En un pequeño porcentaje de los casos, aproximadamente el 1-2%, la enuresis se debe a una

causa orgánica, generalmente infección urinaria, y más raramente a anomalías congénitas,
lesiones obstructivas con incontinencia por rebosamiento, epilepsia, trastornos de los nervios
sacros, masa pélvica, diabetes, trastornos que pueden descartarse mediante una anamnesis
detallada y las exploraciones complementarias pertinentes.

Este trastorno suele mejorar de forma espontánea en la pubertad.

La persistencia de la enuresis en la adolescencia y en la edad adulta puede reflejar la presencia

de distintos trastornos subyacentes.

Entre las causas más frecuentes de enuresis secundaria están los trastornos emocionales, que
requerirán una consulta de salud mental.

La enuresis que aparece tras haber conseguido el control de la continencia, se suele deber a un
acontecimiento o proceso que causa estrés psicológico o a una causa orgánica.

46
4.2 Consejos ante la enuresis

Habitualmente se utilizan diferentes técnicas para tratar la enuresis, a cada una de las cuales se
le atribuye una tasa de curación más elevada que la espontánea del 15%/año después de los 6
años de edad. Algunos factores como la verguenza que impide las experiencias campestres o
nocturnas, viajes durante los años escolares, apoyan el tratamiento después de los seis años.

A) El asesoramiento motivacional, ha sido el enfoque más frecuente, implicando las siguientes

recomendaciones:

• El niño asume un papel activo para el cual lleva un calendario para registrar las noches en las
que moja la cama y las que no lo hace, habla él mismo con el médico, orina antes de ir a la
cama, y cambia sus ropas y las de la cama cuando se moja.
• No consumir líquidos en las 2-3 horas previas a ir a la cama.
• Recomendar vaciar la vejiga inmediatamente antes de dormir.
• Se abandonan los castigos y las respuestas de enfado de los padres.
• Se proporciona un refuerzo positivo por las noches secas mediante una recompensa de
cualquier tipo.
• Se recomienda incentivar al niño haciendole sentir que él es el factor más importante de su
mejoría y así responsabilizarse de su rehabilitación urinaria.
• Se le tranquiliza explicándole el porqué le ocurre eso y el pronóstico que tiene, para evitar la
censura y el sentimiento de culpa.
• Se recomienda no tomar bebidas gaseosas, té, café, cítricos y chocolate.

B) Las alarmas de enuresis: se disparan ante la presencia de unas gotas de orina y han
demostrado ser el tratamiento más eficaz, actualmente disponible, con tasas de curación del
75% y recaídas del 10%. El inconveniente es el tiempo requerido para el éxito completo. En
las primeras semanas de su utilización, el niño se despierta después de haber completado la
micción; en las semanas siguientes se consigue una inhibición parcial de la micción. Con el
tiempo, el niño se despierta por una respuesta condicionada a las contracciones de la vejiga
antes de que se produzca la micción. La alarma debe usarse durante tres semanas después
del último episodio de enuresis antes de abandonarla.

4.3 Tratamiento

4.3.1 Tratamiento Fitoterápico

• EXTRACTO DE HIPÉRICO + EXTRACTO DE CIPRÉS:

o Niños entre 5-12 años: 12 gotas de cada uno, diluidas en un poco de agua o
zumo, tres veces al día.
o Niños mayores de 12 años: 25 gotas de cada uno, tres veces al día.

4.3.2 Tratamiento Oligoterápico

• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): 3 viales a la semana, a días alternos, por la mañana en

ayunas. Mantenerlo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar.

• DIATONATO 2 (Mn-Cu): 3 viales a la semana, a días alternos con el anterior.

Mantenerlo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar.

47
2. APARATO GENITAL FEMENINO
Unidad 1: RECUERDO ANATÓMICO

1. Introducción

Los órganos genitales femeninos están formados por:

• Los ovarios, que producen oocitos secundarios y hormonas

• Las trompas de Falopio, que transportan los oocitos secundarios o el óvulo
fecundado al útero
• El útero en donde se produce el desarrollo del embión y del feto
• La vagina

Situados todos en la pelvis menor a nivel interno.

La vulva, que constituye los genitales externos, está formada por el monte de Venus, los labios
mayores, los menores, el clítoris y el vestíbulo. Las mamas o glándulas mamarias también se
consideran parte del aparato genital femenino.

2. Ovarios
2.1. Introducción

El ovario es un órgano par, ovoide, sólido, tiene forma de almendra con una longitud de 2,5-
5 cm, situados a ambos lados del útero. Su tamaño varía por estar sometido a una serie de
cambios durante la vida sexual de la mujer: el ovario infantil es liso; el sexualmente maduro
tiene una superficie abrupta debido a los folículos, escavado por los cuerpos amarillos y
retraído por las cicatrices; y el ovario senil es pequeño y está recubierto de cicatrices.

Los ovarios están sujetos por una serie de ligamentos que los mantienen en su sitio: el
mesoovario es un repliegue peritoneal que rodea y sostiene a los ovarios, y está formado
por la aleta posterior del ligamento ancho; el ligamento ovárico propio fija los ovarios al
útero y el ligamento suspensorio los une con la pared de la pelvis. Cada ovario posee un hilio
por el que entran y salen los vasos sanguíneos y los nervios.
Cada ovario consta, de fuera a dentro, de las siguientes partes:

1) Epitelio germinativo: es la capa más externa. Es un epitelio simple que cubre la superficie
del ovario

2) Túnica albugínea: situada debajo del anterior, es una capa blanquecina de tejido
conectivo denso e irregular.

3) Corteza ovárica: formada por tejido conectivo denso. En esta capa están los folículos
ováricos que contienen los oocitos en distintos estadíos evolutivos y células, llamadas
células de la granulosa, que nutren a los oocitos e inician la secreción de estrógenos a
medida que va creciendo el folículo. El folículo de de Graaf es un folículo maduro, grande y
lleno de líquido, que se rompe y expulsa el oocito, lo que constituye la ovulación. El cuerpo
lúteo o amarillo está formado por los restos del folículo de de Graaf que quedan después de
la ovulación. Sintetiza estrógenos, progesterona, relaxina e inhibina hasta que degenera y se
transforma en un tejido fibroso, el cuerpo albicans.

4) Médula ovárica: situada por debajo de la capa anterior, está formada por tejido conectivo
laxo. Contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
48
 2.2. Oogénesis

La oogénesis es el proceso por el que se forman los óvulos a partir de unas células llamadas
oogonias. Durante el desarrollo del feto, las células germinativas primitivas emigran desde el
endodermo del saco vitelino a los ovarios, donde se transforman en oogonias (células
diploides con 46 cromosomas) que a su vez se dividen por mitosis dando origen a millones
de estas células. Antes del nacimiento, gran parte de las oogonias degeneran (atresia) y unas
cuantas se transforman en oocitos primarios, que inician la maduración en la etapa fetal,
pero permanecen en estado de reposo hasta la pubertad, en que se reanuda y completa la
misma.

Cada oocito primario está rodeado por una capa de células foliculares, y constituye el
folículo primordial. Varios de estos folículos primordiales crecen y se convierten en folículos
primarios, que están rodeados por una capa de células foliculares cúbicas y varias capas de
células cilíndricas bajas y cúbicas, las células de la granulosa. A medida que crece el folículo
se forma entre el oocito primario y las células de la granulosa una capa de glucoproteínas, la
zona pelúcida. Posteriormente se forman la teca interna (capa vascularizada de células
secretoras) y la teca externa (tejido conectivo), a la vez que las células de la granulosa
secretan el líquido folicular que se acumula en el centro. Se ha formado así el folículo
secundario. Durante la niñez continúa la degeneración de parte de los folículos primordiales
y en desarrollo.

Al llegar a la pubertad, cada 28 días aproximadamente, se reanuda la maduración del oocito

primario en varios folículos secundarios, aunque sólo uno de ellos alcanza la madurez
necesaria para la ovulación. El oocito primario diploide (2n=46 cromosomas) completa su
división por meiosis y da origen a dos células haploides con 23 cromosomas cada una y de
diferente tamaño. La más grande constituye el oocito secundario que completa su desarrollo
dentro del folículo. Una vez maduros el oocito y el folículo, ahora llamado folículo de de
Graaf, se rompe éste y se libera el oocito secundario. Este proceso constituye la ovulación.
La otra célula, pequeña, resultado de la división meiótica del oocito primario, constituye el
primer cuerpo polar, que contiene material nuclear de desecho.

Si no se produce la fecundación, el oocito secundario degenera. En caso de que haya

fecundación (penetración de un espermatozoide en el oocito secundario), el oocito
secundario se divide en dos células, también de tamaño desigual. La grande es el óvulo (23
cromosomas) y la pequeña es el segundo cuerpo polar. Posteriormente se unen los núcleos
del óvulo y del espermatozoide para formar el cigoto (diploide, 46 cromosomas).

En el momento del nacimiento, existen en cada ovario entre 200 000 y 2 000 000 de
oogonias y oocitos primarios, de los cuales, unos 40 000 llegan a la pubertad, y de éstos,
unos 400 maduran y son ovulados durante la etapa reproductiva de la mujer. El resto
degenera.

3. Trompas de Falopio

Son dos conductos musculares, simétricos, con forma de tuba o trompeta, que tienen una
longitud de unos 10 cm, situados dentro del peritoneo y por su parte más baja penetran en la luz
del útero, siendo esta parte la zona más estrecha de las mismas. Comunican la cavidad uterina
con la cavidad abdominal.

49
 Cada una de las trompas está formada por: una porción intramural, que se extiende a través de
la pared uterina y se continúa con el istmo, la parte media, corta y estrecha; la porción más larga
de la trompa que hacia la zona central tiene una dilatación que se llama ampolla tubárica, cuya
parte interna está recorrida por surcos que facilitan el descenso del óvulo maduro, y el
infundíbulo o pabellón que es la terminación abierta de la trompa y en su zona de contacto con
el ovario presenta unas prolongaciones, las fímbrias, que se unen al ovario, intentando rodearlo,
para captar el oocito secundario o el óvulo fecundado.

La pared de la trompa tiene tres capas: una capa mucosa o endosálpinx, formada por células
ciliadas que ayudan al óvulo fecundado o al oocito secundario en su deplazamiento por la
trompa, y células secretoras para nutrir al óvulo fecundado. La capa muscular o miosálpinx
contribuye con sus contracciones, y junto con la acción de la mucosa ciliar, al desplazamiento del
oocito o del óvulo fecundado hacia el útero. La capa serosa o perisalpinx es la más externa.

Hasta las trompas suben los espermatozoides intentando unirse al oocito secundario que
desciende desde el ovario, e incluso no es infrecuente que la fecundación se produzca en las
trompas, por lo que su epitelio de revestimiento interno está preparado para alimentar al
producto de esta fecundación hasta que desciende definitivamente hasta el útero.

4. Útero

Es un órgano muscular hueco de paredes gruesas, situado en el centro de la pelvis entre la vejiga
y el recto. Tiene forma de pera invertida y mide unos 7,5 cm de largo, 5 cm de ancho y 2,5 cm de
espesor. Es el receptáculo del huevo fecundado, su mucosa es la encargada de su alimentación,
adapta su tamaño al progresivo aumento de peso del feto y sirve como motor, mediante sus
contracciones para la expulsión del mismo en el momento del parto. En el caso de que no se
produzca la fecundación existe una descamación del endometrio que se conoce como
menstruación.

En el útero se pueden distinguir varias partes: fondo, porción situada por encima de la unión
con las trompas de Falopio; cuerpo o porción central con forma de huso; y el cuello o cervix, la
parte inferior estrecha que se continúa con la vagina. Entre el cuerpo y el cuello, hay una zona
más estrecha, el istmo. El interior del cuerpo se llama cavidad uterina y el interior del cervix,
canal cervical. Entre el canal cervical y la cavidad uterina está el orificio cervical interno, y entre
el canal cervical y la vagina el orificio cervical externo.

El útero dispone de unos ligamentos que lo mantienen en su sitio: un par de ligamentos anchos
lo sujetan a la pared de la pelvis, un par de ligamentos uterosacros lo unen al sacro. Los
ligamentos cardinales son haces de tejido conectivo que de forma transversa van desde la pelvis
hasta el cuello; los ligamentos redondos son bandas de tejido conjuntivo que van desde el útero,
un poco por debajo de las trompas, hasta los labios mayores.

La pared del útero tiene tres capas: la más externa, el perimetrio, es una capa serosa que
después de cubrir la parte anterior del útero forma un repliegue poco profundo, el fondo de saco
vesicouterino, y en sentido posterior, recubre el recto y forma también el fondo de saco
rectouterino de Douglas.

La capa intermedia o miometrio es una capa gruesa de tejido muscular liso dispuesta en tres
capas: la capa media más gruesa de fibras circulares, y las capas externa e interna son más
delgadas y las fibras son oblicuas o longitudinales. El miometrio es más grueso en el fondo y más
delgado en el cuello. La contracción del miometrio en el parto ayuda a la expulsión del feto.

50
 La capa interna del útero o endometrio, está muy vascularizada y formada por un epitelio
cilíndrico con células ciliadas y secretoras, una lámina propia de tejio conectivo, y glándulas
endometriales. Esta capa sirve de asiento al huevo fecundado, y durante el período reproductivo
de la mujer está sometida a cambios cíclicos hormonales y es la capa que se desprende y se
expulsa con la menstruación.

Las células secretoras de la mucosa cervical producen el moco cervical, compuesto por agua,
glicoproteínas, otras proteínas, lípidos, enzimas y sales inorgánicas. Este moco proporciona
nutrientes a los espermatozoides, los protege y los prepara mediante cambios funcionales para la
fecundación, mientras que en otras fases del ciclo menstrual, forma un tapón espeso que impide
la penetración de los espermatozoides.

Vascularización del útero: el útero posee una abundante vascularización imprescindible para el
crecimiento del endometrio después de la menstruación, para la implantación del óvulo
fecundado y para el desarrollo de la placenta. La sangre llega al útero por las arterias uterinas
que se ramifican y emiten las arterias arqueadas que a su vez emiten las arterias radiales y éstas,
las arteriolas rectas y las arteriolas espirales. La sangre sale del útero por las venas uterinas.

5. Vagina

Es un conducto fibro-muscular, largo y muy elástico, de estructura tubular, que se extiende

desde la vulva al cuello del útero donde un fondo se saco, el fondo de saco vaginal, rodea dicha
unión. Su función es múltiple: es el órgano del coito femenino, sirve de receptáculo al semen,
forma el canal blando del parto por donde pasará el feto y se expulsan por ella las secreciones
menstruales.

Es de forma más o menos cilíndrica, está situada en la parte inferior de la pelvis, entre el recto y
la vejiga y uretra, tiene unos 9 cm. de longitud. Las capas de la vagina, de fuera a dentro son: una
capa adventicia de tejido conjuntivo que se encuentra atravesada por un plexo venoso, una
muscular que está poco desarrollada, y una mucosa interna que forma pliegues o arrugas
longitudinales. La mucosa vaginal almacena cantidades importantes de glucógeno que sirve
además de servir de nutriente a los espermatozoides, al descomponerse en ácidos orgánicos
produce un medio ácido en la vagina que impide el desarrollo de gérmenes. Este medio ácido
que es perjudicial para los espermatozoides es neutralizado por los componentes alcalinos del
semen.

La parte inferior de la vagina se abre en la vulva a través del orificio vulvovaginal, tabicado en
parte por una membrana cutáneo-mucosa muy vascularizada conocida como himen.
Normalmente es una membrana circular con un orificio relativamente ancho que permite el paso
de la sangre menstrual sin dificultad.

6. Vulva

Constituye los órganos genitales externos de la mujer y está formada por:

• El monte de Venus es una zona más o menos triangular situada por encima de la sínfisis del
pubis, que posee vello, glándulas sudoríparas y sebáceas, y abundante cantidad de tejido
celular subcutáneo adiposo.

51
• Los labios mayores son dos pliegues de la piel externos que limitan la hendidura vulvar en
los genitales externos femeninos. Nacen inmediatamente por debajo del monte de Venus y,
a medida que se dirigen hacia atrás, se separan para volver a acercarse en la parte más baja
a poca distancia detrás de la abertura externa de la vagina. La epidermis que cubre la
superficie externa de cada labio tiende a estar pigmentada y posee glándulas sudoríparas,
sebáceas y folículos pilosos, con abundante tejido adiposo que proporciona a la piel gran
turgencia y laxitud.

• Los labios menores, situados por dentro de los labios mayores, son pliegues cutáneos finos
que delimitan al vestíbulo de la vagina. En la parte anterior se bifurcan para abarcar el
clítoris y en la zona posterior se unen y forman la horquilla perineal. Carecen de vello y de
tejido adiposo, poseen escasas glándulas sudoríparas y numerosas glándulas sebáceas. Están
revestidos por una mucosa, pero la piel que recubre la parte externa está en fase de
transición, mientras que en la superficie interna está constituida por un epitelio semejante al
vaginal.

• El clítoris es un órgano eréctil, pequeño, cilíndrico, situado en la parte anterior y superior de

la vulva, que sobresale entre las extremidades ramificadas de los labios menores, muy
vascularizado y que posee abundante inervación, equivalente al pene del hombre. Consta de
glande, cuerpo, que contiene dos cuerpos cavernosos en cuyas paredes hay fibras
musculares lisas, y dos pilares. Es una de las principales zonas erógenas en la mujer.

• El vestíbulo es el espacio comprendido entre los labios menores. En él se encuentra el

meato urinario, la desembocadura externa de la vagina y los conductos excretores de varias
glándulas, entre otras, las glándulas de Bartholin (aumentan su secreción mucosa durante el
acto sexual).

• El periné: es una zona con forma de rombo, situada entre los muslos y los glúteos, y
contiene los órganos genitales externos y el ano.

7. Glándulas mamarias

Las glándulas mamarias son glándulas sudoríparas modificadas que producen leche. Están
situadas sobre los músculos pectoral mayor y serrato anterior, a los que están unidas por la fascia
profunda, una capa de tejido conjuntivo denso irregular. La función básica de las glándulas
mamarias es producir la leche, secretarla y expulsarla, lo que se conoce como lactación. La
producción de leche se estimula principalmente por la hormona prolactina, pero también
colaboran los estrógenos y la progesterona. La expulsión de la leche se debe a la homona
oxitocina, liberada en respuesta a la succión del pezón.

Cada mama posee una zona central sobresaliente y pigmentada, el pezón, en el que hay una
serie de orificios por los que sale la leche, son los conductos galactóforos. Los pezones están
rodeados por una zona circular también pigmentada, la areola, que contiene glándulas sebáceas
modificadas. Entre la piel y la fascia profunda discurren los ligamentos suspensorios de Cooper
que sirven de sostén a la mama, y que con el envejecimiento o el esfuerzo excesivo (ejercicios de
impacto, trote prolongado) se vuelven laxos y pierden su función.

La estructura interna de la glándula está formada por 15-20 lóbulos separados por tejido
adiposo, cuya cantidad determina el tamaño de la mama. Cada lóbulo está dividido en varios
lobulillos formados a su vez por grupos de glándulas secretoras de leche: los alveolos. Éstos
están rodeados por células mioepiteliales que al contraerse impulsan la leche hacia los pezones.
La leche producida en los alveolos pasa a los túbulos secundarios y de éstos a los conductos
mamarios que cerca del pezón se ensanchan y forman las ampollas lactíferas donde se almacena
algo de leche antes de pasar al conducto galactóforo para ser vertida al exterior.
52
Unidad 2: CICLO REPRODUCTOR DE LA MUJER

1. Introducción

La función reproductora humana normal requiere una compleja interacción entre los órganos
endocrinos y los órganos diana.

El ciclo reproductor de la mujer comprende los ciclos ovárico y uterino, los cambios hormonales
que los regulan así como los cambios cíclicos que ocurren en las glándulas mamarias. Cada ciclo
dura aproximadamente un mes.

• El ciclo ovárico comprende los hechos que ocurren en los ovarios durante la
maduración de un oocito y después de ella.
• El ciclo uterino o ciclo menstrual ocurre de forma simultánea al ciclo ovárico.
Prepara el endometrio del útero para recibir el óvulo fecundado, y en caso de que no
haya fecundación se produce el desprendimiento del mismo (menstruación)

2. Regulación homonal del ciclo reproductor femenino

La hormona liberadora de gonadotropinas (HLG) producida en el hipotálamo envía estímulos a

la hipófisis para que libere las hormonas folículoestimulante (FSH) y luteoestimulante (LH).

La FSH estimula el crecimiento de los folículos y la secreción de estrógenos en dichos folículos.

La LH contribuye también en el crecimiento folicular y en la secreción máxima de estrógenos, lo
que desencadena la ovulación y posterior formación del cuerpo lúteo, y en éste, la producción de
estrógenos, progesterona, relaxina e inhibina.

A) Funciones de los estrógenos:

1) Promueven el desarrollo y conservación de los órganos reproductores femeninos

(crecimiento uterino, engrosamiento de la mucosa vaginal, filancia del moco cervical),
glándulas mamarias y características sexuales secundarias como son el tono de voz, la
distribución del tejido adiposo en las mamas, abdomen, monte de Venus y caderas, la
distribución del vello en cabeza y cuerpo o la amplitud de la pelvis.

2) Participan en la regulación del ciclo menstrual y en el mantenimiento de la gestación.

3) Aumentan el metabolismo protéico junto con la hormona del crecimiento, e inducen

la síntesis de enzimas específicas del metabolismo de carbohidratos y de lípidos.

4) Disminuyen el colesterol en sangre. Esto puede explicar el menor riesgo de

arteriopatía coronaria en mujeres antes de la menopausia.

Los principales estrógenos presentes en sangre son el beta estradiol, y en menor cuantía, el
estriol y la estrona. Las concentraciones moderadas de estrógenos en la sangre frenan la
liberación hipotalámica de HLG y la liberación hipofisaria de FSH y LH.

53
B) Funciones de la progesterona:

La progesterona secretada por las células del cuerpo lúteo actúa junto con los estrógenos en la
preparación del endometrio para la implantación del óvulo fecundado, en el desarrollo feto-
placentario y en las glándulas mamarias para la producción de leche.

Aumenta la viscosidad del moco cervical, aumenta la temperatura basal. La progesterona tiene
una acción termogénica responsable del aumento de la temperatura basal, 0,3-0,5º después de
la ovulación hasta el inicio de la siguiente menstruación

Las concentraciones elevadas en sangre inhiben la liberación de HLG y de LH.

C) Otras hormonas

• La relaxina producida por el cuerpo lúteo, y luego en mayor cantidad por la placenta
durante el embarazo, relaja la musculatura uterina para facilitar la implantación del óvulo
fecundado y el mantenimiento del feto. Al final del embarazo, la relaxina aumenta la
flexibilidad de la sínfisis del pubis y ayuda a dilatar el cuello uterino, facilitando así la
expulsión del feto.

• La inhibina es producida por las células de la granulosa de los folículos en crecimiento y por
el cuerpo lúteo. Inhibe la secreción de FSH y limita la de LH.

D) Producción de andrógenos en la mujer:

En las mujeres sanas, los ovarios y las glándulas suprarrenales producen cierta cantidad de
andrógenos. También se pueden formar en determinados tejidos (grasa, músculo) por conversión
de otros precursores. Desempeñan un papel en la expresión de la sexualidad (el mayor deseo
sexual en la ovulación se debe a estas hormonas). La disminución de testosterona en la
menopausia puede ocasionar cansancio, disminución de la líbido, apatía, desgana etc.

Cuando se producen en exceso por tumores del ovario, ovario poliquístico o en caso de algunas
enfermedades de las glándulas suprarrenales, se producen signos de virilización en la mujer
(cambio del tono de la voz, distribución masculina del vello, aumento de la masa muscular y del
tamaño del clítoris), amenorrea, piel grasosa o disminución del tamaño de las mamas entre otros.

3. Fases del ciclo reproductor femenino

3.1 Introducción

La duración media del ciclo reproductor femenino es de unos 28 días, aunque puede variar
entre 24 y 35 días. Por acuerdo, el ciclo comienza el primer día de la menstruación, y
comprende la fase menstrual, fase preovulatoria, ovulación y fase postovulatoria.

3.2 Fase menstrual o menstruación

La fase menstrual comprende los 5 primeros días de cada ciclo. El flujo menstrual se
produce porque la disminución de los niveles de hormonas ováricas, sobre todo de
progesterona, estimula la liberación de prostaglandinas que a su vez producen una
vasoconstricción de las arteriolas del útero. Esto hace que las células del endometrio se
queden sin nutrientes y mueren. La cantidad de flujo menstrual es de entre 50-150 ml y
está formado por sangre, moco, líquido tisular y las células del epitelio. El flujo menstrual
sale de la cavidad uterina por el cuello y por la vagina, al exterior.

Durante esta fase se inicia el crecimiento de unos 20 folículos secundarios en cada ovario.
54
3.3 Fase preovulatoria

Es la etapa comprendida entre el final de la menstruación y la ovulación, generalmente

entre los días 6 y 13 del ciclo, aunque su duración es más variable que la de otras etapas.
Esto explica el que unos ciclos sean más largos que otros.

Durante esta fase, en los ovarios y por acción de la hormona folículoestimulante (FSH),
sigue el crecimiento del grupo de folículos secundarios y empiezan a secretar estrógenos e
inhibina. Hacia el sexto día, un folículo de un ovario crece más que los demás y se convierte
en dominante. Los estrógenos y la inhibina producidos por este folículo inhiben la
secreción de FSH con lo que el resto de folículos dejan de crecer y se atrofian. El folículo
dominante sigue creciendo hasta que está listo para la ovulación, convirtiéndose en el
folículo de de Graaf. Durante la fase final de maduración, el folículo sigue produciendo
estrógenos bajo el estímulo de los niveles crecientes de hormona luteinizante (LH), y en
menor cantidad, también produce pequeñas cantidades de progesterona uno o dos días
antes de la ovulación.

Las fases menstrual y preovulatoria del ciclo ovárico también se llaman fase folicular ya
que es cuando se produce el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos.

En el útero, los estrógenos producidos por los folículos en crecimiento hacen crecer el
endometrio que recupera su grosor. Por eso a esta fase preovulatoria uterina también se la
llama fase proliferativa.

3.4 Ovulación

Ocurre aproximadamente en torno al día decimocuarto del ciclo, y consiste en la rotura del
folículo de de Graaf y liberación del oocito secundario.

Las concentraciones elevadas de estrógenos al final de la fase preovulatoria estimulan al

hipotálamo para que libere hormona liberadora de gonadotrofinas (HLG) y a la
adenohipófisis para que produzca mayor cantidad de hormona luteinizante (LH).

La HLG aumenta la producción adenohipofisaria de hormona folículoestimulante (FSH) y

luteoestimulante (LH). El aumento de LH, pico preovulatorio de LH, provoca la rotura del
folículo de de Graaf y la expulsión del oocito secundario hacia la trompa de Falopio.
Algunos oocitos caen a la cavidad pélvica donde se desintegran.

3.5 Fase postovulatoria

Es la etapa comprendida entre la ovulación y el comienzo de la menstruación siguiente. Su

duración es de 14 días; suele ser la fase del ciclo de duración más constante.

En el ovario, después de la ovulación, en el fóliculo de de Graaf se produce una pequeña

hemorragia que se coagula, y por acción de la LH se transfoma en el cuerpo lúteo que
secreta cantidades crecientes de progesterona, algo de estrógenos así como relaxina e
inhibina. A esta fase ovárica también se la conoce como fase lútea. Si no se produce
fecundación, el cuerpo lúteo disminuye su actividad secretora y degenera formando el
cuerpo blanco (corpus albicans). Al disminuir los niveles de progesterona y del resto de las
hormonas, se estimula la liberación de HLG, FSH y LH, iniciándose un nuevo ciclo.

55
 En caso de que haya fecundación, el cuerpo lúteo persiste más allá de las dos semanas de
vida habitual. La hormona gonadotropina coriónica humana (GCh) procedente de la
placenta impide la degeneración del cuerpo lúteo y estimula la secreción hormonal del
mismo. Las concentraciones de gonadotropina coriónica humana en sangre o en orina
materna son indicadoras de embarazo.

En el útero, la progesterona y los estrógenos producidos por el cuerpo lúteo estimulan el

crecimiento del endometrio así como su vascularización y actividad secretora de las
glándulas, lo que conduce a un engrosamiento del mismo, por lo que a esta fase se la
conoce también como fase proliferativa. Estos cambios alcanzan el máximo una semana
después de la ovulación, momento en que llegaría el óvulo si hubiese sido fecundado. Si no
hay fecundación, la degeneración del cuerpo lúteo hace que disminuyan los niveles de
hormonas, principalmente progesterona, y que se produzca la menstruación.

4. Efectos que produce la toma de anticonceptivos

Los anticonceptivos se utilizan como método de control de la natalidad. Generalmente se

utilizan mezclas de estrógenos y progesterona. Estas hormonas actúan en el hipotálamo
inhibiendo la liberación de HLG y en la hipófisis inhibiendo la liberación de FSH y LH. Los niveles
bajos de estas hormonas impiden el desarrollo folicular y la ovulación. Si se produjera la
ovulación, los anticonceptivos orales disminuyen la motilidad de las trompas y cambian las
características del moco cervical de forma que lo hacen dañino para los espermatozoides.

Los anticonceptivos orales también se utilizan para regular la duración del ciclo menstrual y las
alteraciones del flujo menstrual, disminuyendo el riesgo de anemia en caso de flujo muy
abundante.

Los efectos secundarios que pueden derivarse de la toma de anticonceptivos son:

1) Una mayor incidencia de trombosis venosas profundas y embolias pulmonares.

2) Una mayor incidencia de ictus tromboembólico e ictus hemorrágico.
3) Ligero aumento de la tensión arterial.
4) Anomalías de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta por niveles anormales de glucosa y
elevación de la insulina en plasma después de una sobrecarga oral de glucosa.
5) Aumentan la concentración de colesterol en la bilis, por lo que tienen más riesgo de padecer
colelitiasis y colecistitis.
6) Otros efectos: dispepsias leves, molestias mamarias, aumento de peso, desarrollo de
pigmentación en la cara (cloasma) que aumenta tras la exposición al sol, depresión y cambios
en la líbido.

Estos efectos aumentan con la edad y con el tabaco.

Están contraindicados absolutamente en caso de antecedentes de enfermedad tromboembólica,

enfermedad cerebrovascular o de las arterias coronarias, sospecha de cáncer de mama o
neoplasia dependiente de los estrógenos, en hemorragia genital anómala, sospecha de
embarazo, en enfermedad hepática aguda o crónica.

Las contraindicaciones relativas incluyen: hipertensión, cefaleas o migrañas, diabetes mellitus,

leiomiomas uterinos, anemia falciforme, hiperlipemia y la cirugía selectiva.

56
Unidad 3: ALTERACIONES DE LA MENSTRUACIÓN

1. Amenorrea

1.1 Introducción

Amenorrea es la ausencia de menstruación, bien porque nunca se presentó o bien porque

se interrumpió posteriormente. Se suele distinguir entre amenorrea primaria, cuando no
hay menstruación a los 16 años, y amenorrea secundaria cuando hay ausencia de
menstruación durante tres meses o más en mujeres que habían menstruado previamente.
Suele ser de más utilidad clínica hacer una clasificación funcional de las amenorreas.

Salvo que ocurra en la niña prepúber, durante el embarazo, al principio de la lactancia o

después de la menopausia, la amenorrea debe considerarse patológica.

Se habla de hipomenorrea cuando la cantidad de sangre menstrual es menor de lo normal

aunque la duración de las reglas sea normal. Por el contrario, si la duración de la
menstruación es de menos días de lo normal y la cantidad de sangre es normal, se habla de
oligomenorrea. Cuando lo que se produce es un alargamiento de los ciclos que da lugar a
reglas espaciadas, se habla de opsomenorrea o espaniomenorrea.

1.2 Etiología

La amenorrea indica un fallo en el eje hipotálamo-hipófisis- gónada para producir los

cambios cíclicos en el endometrio que dan origen a la menstruación. La amenorrea puede
tener varias causas:

• Anomalías anatómicas: aplasia uterina, estenosis cervical, himen imperforado, septo

vaginal transversal, seudohermafroditismo masculino.

• Disfunción hipotalámica: Anorexia nerviosa, anovulación hipotalámica crónica,

exceso de ejercicio, factores psíquicos, estrés severo, pérdida de peso aguda,
malnutrición crónica.

• Disfunción hipofisaria: Adenoma hipofisario benigno, hiperprolactinemia

(amenorrea-galactorrea), deficiencia aislada de gonadotropinas, hipopituitarismo,
fármacos psicomiméticos, tumores hipofisarios, panhipopituitarismo.

• Insuficiencia ovárica: galactosemia, disgenesia gonadal, quimioterapia o irradiación

pélvica, trastornos autoinmunes.

• Otras disfunciones endocrinas: hipertiroidismo e hipotiroidismo, tumores

productores de andrógenos, estrógenos o gonadotropina coriónica humana, obesidad,
síndrome de Cushing, síndrome del ovario poliquístico, hiperplasia adrenal congénita,
fármacos antidepresivos y antipsicóticos.

• Defectos genéticos: síndrome de Turner, síndrome de insensibilidad androgénica.

Dependiendo de la causa, la amenorrea se puede acompañar de otros trastornos, como

hirsutismo, obesidad y galactorrea.

57
1.3 Tipologías

1.3.1 Amenorrea por anovulación crónica

La anovulación crónica es la causa más común de amenorrea en las mujeres en edad

reproductora que no están embarazadas. Los órganos diana no presentan
alteraciones anatómicas que impidan la menstruación. Una alteración funcional en el
eje hipotálamo-hipófisis provoca una secreción anormal de gonadotropinas y cesa el
ritmo mensual normal del ciclo reproductivo. La anovulación crónica puede ser
debida a: disfunción hipotalámica (anorexia nerviosa, anovulación hipotalámica
crónica), disfunción hipofisaria (panhipopituitarismo, tumores hipofisarios,
deficiencia aislada de gonadotropinas), otras disfunciones endocrinas como la
obesidad, síndrome de Cushing, síndrome del ovario poliquístico o debida a una
retroacción hormonal inadecuada.

En la disfunción hipotalámica pueden contribuir factores como la dieta, el estrés

emocional y físico, el ejercicio, la composición corporal, factores ambientales y otros
desconocidos. La alteración en la retroacción hormonal puede estar causada por
excesiva producción extraglandular de estrógenos (obesidad), exceso de andrógenos
(de origen ovárico o suprarrenal) o alteraciones en las globulinas fijadoras de las
hormonas sexuales (enfermedades hepáticas o de otros órganos en donde se
producen estas proteínas, como el ovario, testículo o cerebro))

En la anovulación crónica, los niveles de gonadotropinas son normales o están

ligeramente reducidos y hay un relativo hipoestrogenismo. Puede producirse una
hemorragia uterina irregular y profusa por la falta de oposición a la estimulación
estrogénica.

1.3.2 Ovario poliquístico

El síndrome del ovario poliquístico, también llamado anovulación crónica

hiperandrogénica, es un trastorno benigno que aparece en la pubertad y puede
causar amenorrea, aunque generalmente se caracteriza por menstruaciones
irregulares, ligera obesidad e hirsutismo. Es un trastorno que suele empeorar con el
paso del tiempo. La mayoría de las pacientes tienen en la exploración abundante
moco cervical y los estrógenos libres están aumentados. Los andrógenos circulantes
suelen estar ligeramente elevados. Los ovarios contienen muchos quistes foliculares
con hiperplasia de la teca. Algunos de estos quistes son grandes y contienen células
atróficas.

1.3.3 Amenorrea por hipoestronismo

Sólo una parte de las mujeres con desaparición de la menstruación tienen un

endometrio atrófico o hipoplásico, esto es, síntomas de insuficiencia estrogénica.
Otro tanto puede decirse de las mujeres que presentan reglas con escaso flujo. En la
mayoría de las ocasiones son amenorreas primarias, y aparecen en muchachas con
otros síntomas de hipoestronismo, tales como hipoplasia genital (desarrollo
incompleto o defectuoso), útero infantil etc.

58
1.3.4 Amenorrea por hiperestronismo

La secreción de estrógenos está aumentada, bien en la cantidad o bien en el ritmo.

En el hiperestronismo de cantidad hay un aumento de la secreción de estrógenos,
pero con un ritmo de secreción normal u ondulante. En estos casos aunque haya
aumento de la secreción hormonal, no habrá amenorrea. Pero en cambio, en los
hiperestronismos de ritmo, observamos una secreción no excesivamente aumentada
de hormona, pero que tiene un carácter continuo, que no permite la aparición de
una deprivación hormonal, y por lo tanto, no hay menstruación.

Suelen estar causadas por la persistencia folicular o por ovario polimicroquístico. Se

trata, o bien de folículos maduros, que persisten mucho tiempo sin romperse, o bien
de folículos que maduran y se atresian de una manera escalonada, produciendo
todos ellos un nivel elevado de estrógenos.

La primera variedad se da en mujeres maduras y preclimatéricas, mientras que la

segunda se produce en mujeres jóvenes de menos de 25 años.

1.3.5 Amenorrea por ciclo de onda baja

Ocurre a menudo, que mujeres en las que la amenorrea persiste durante mucho
tiempo, la exploración hormonal, citológica, y sobre todo biópsica, demuestran la
existencia de un ciclo bifásico, con fases alternantes de proliferación y secreción. Se
ha llamado a estos ciclos, de onda baja porque se supone que la causa de la
amenorrea es una insuficiente deprivación hormonal. Es decir, que la menstruación
no llega a presentarse porque no hay caída hormonal premenstrual suficientemente
intensa.

Así como la amenorrea hipoestrogénica, es casi siempre una amenorrea primaria, en

cambio, las amenorreas hiperestrogénicas y los ciclos de onda baja, constituyen casi
siempre formas de amenorrea secundaria. Se trata de mujeres en las que los
mecanismos endocrinos han funcionado bien durante una cierta época de la vida, en
las cuales de un modo secundario se halla alterado el mecanismo de la menstruación.
Es posible que parte de estas amenorreas hiperhormonales, y parte de estos ciclos de
onda baja, tengan un origen neurológico.

1.3.6 Amenorrea uterina

Es aquella que se produce por ausencia de endometrio, por destrucción secundaria

de éste, o por falta de respuesta adecuada de la mucosa uterina a los estímulos.

A) Por causas congénitas: La agenesia uterina (ausencia de desarrollo uterino),

sea total o parcial, se combina muy frecuentemente con falta de desarrollo
total de la vagina.
B) Por causas traumáticas: Como consecuencia de legrados demasiado
profundos, en los que se arrastra todo el endometrio. Se producen así las
sinequias uterinas (las paredes se adhieren una a la otra), que si son
parciales pueden determinar la esterilidad o aborto, pero si son totales,
pueden llegar a producir amenorrea.

59
 C) Por causas inflamatorias: Algunas endometritis determinan una mala
respuesta o ausencia de respuesta del endometrio, dando lugar a una
amenorrea, por falta de receptividad local a los estrógenos.
D) Criptomenorrea: Es una falsa amenorrea, producida por lesiones congénitas
en cuello uterino o vagina o ambos, que se obliteran, y la sangre menstrual
queda almacenada en la cavidad uterina. No hay en realidad, falta de
menstruación, sino falta d salida de la sangre menstrual al exterior.

1.3.7 Otras amenorreas

o Amenorrea hipotalámica y psíquica: El hipotálamo gobierna la función

hipofisaria. Una inhibición del hipotálamo, puede determinar un frenaje de la
hipófisis, e indirectamente del ovario, y, por lo tanto, una amenorrea. Esta
inhibición puede estar determinada también por problemas psíquicos.

o Amenorreas yatrogénicas: Son las producidas por la administración de

sustancias para tal fin, como son los anticonceptivos, o como efecto secundario
de la administración de algunos fármacos (psicofármacos).

1.4 Diagnóstico

1.4.1 Introducción

El retraso de la menstruación debe evaluarse clínicamente en una niña cuando a los

13 años no hay signos de pubertad, cuando a los 16 años no ha aparecido la
menarquia, o si han transcurrido 5 o más años desde el inicio del desarrollo puberal
sin menarquia. Si se trata de una mujer en edad reproductora que ha tenido
menstruaciones normales, se evaluará la amenorrea cuando tenga menos de 9
menstruaciones al año, cuando transcurran 3 o más meses de amenorrea o si la
mujer está preocupada por un cambio en su patrón menstrual habitual.

Lo primero que debe descartarse es la existencia de un embarazo. En la historia

clínica se buscarán anomalías del crecimiento, historia familiar de anomalías
genéticas, hábitos dietéticos, de ejercicio, estilo de vida, estrés y posibles trastornos
psicológicos.

En la exploración física pueden encontrarse signos de virilización, especialmente

hirsutismo (aumento del vello estimulado por los andrógenos), pero también,
pérdida temporal del cabello, voz grave, aumento de la masa muscular, aumento del
tamaño del clítoris, aumento de la líbido y signos de desfeminización como
disminución del tamaño de las mamas y atrofia vaginal. Puede existir galactorrea.

1.4.2 Datos de laboratorio

Se harán determinaciones séricas de FSH, prolactina y TSH (hormona tirotropa o

estimulante del tiroides) en todas las mujeres con amenorrea. Un 30% de las mujeres
con amenorrea tienen niveles elevados de prolactina. Ante unos niveles de prolactina
elevados, se repetirá la medición de los mismos, ya que puede haber aumentos
debidos a factores inespecíficos como, estrés, sueño, o la ingesta de alimentos.

60
 Si la prolactina está elevada, y la función tiroidea es normal, hay que descartar otros
trastornos, entre ellos tumores hipofisarios secretores de prolactina. Un aumento de
la TSH con valores normales de prolactina indica hipotiroidismo primario. Si se
sospecha disfunción tiroidea, hay que determinar los valores de hormona tiroidea. El
aumento de FSH sugiere insuficiencia ovárica.

En presencia de hirsutismo hay que determinar los niveles de testosterona y de

sulfato de DHEA (dehidroepiandrosterona). Si éstos están ligeramente elevados hay
que pensar en la presencia de un ovario poliquístico. Si los niveles superan el doble
de los valores normales, hay que sospechar una neoplasia suprarrenal. Los niveles de
testosterona superiores a 200 ngr/dl indican la posible existencia de un tumor
productor de andrógenos, generalmente de localización en el ovario.

Ante una mujer con severo hirsutismo de inicio en la pubertad, con antecedentes
familiares de hirsutismo, estatura inferior a la esperada o niveles séricos de sulfato
de DHEA superiores a 500 mcg/dl hay que sospechar la existencia de una hiperplasia
adrenal congénita. En este caso, los niveles de 17OH progesterona están elevados.

Si se sospecha Síndrome de Cushing se investigará un exceso de cortisol.

El diagnóstico diferencial entre ovario poliquístico y disfunción hipotalámica o

hipofisaria se hará determinando los niveles séricos de LH, que en caso del ovario
poliquístico están generalmente elevados, aumentando la relación LH/FSH, mientras
que en la disfunción hipotalámica o hipofisaria los niveles de LH y FSH están normales
o disminuidos.

Otros exámenes complementarios que ayudarán a completar el diagnóstico incluyen

la radiografía de la silla turca, ecografía, TAC, RMN y biopsia de los tumores.

1.5 Tratamiento

Recomendación General

Antes de establecer ningún tratamiento se debe recomendar la visita al ginecólogo para

que busque su etiología. En principio, hay que sospechar de un embarazo en toda mujer
con amenorrea, mientras no se demuestre lo contrario.

1.5.1 Tratamiento fitoterápico

• NATUSOR 8 MENSTRULAN: 1 infusión después del desayuno, comida y cena,

añadiendo a cada taza: 25 gotas de COMPOSOR 15 y 25 gotas de EXTRACTO DE
ARTEMISA.
• PERLAS DE ONAGRA: 4 perlas a media mañana y 4 a media tarde.
• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: BONALÍN, EXTRACTO DE CALÉNDULA,
EXTRACTO DE MILENRAMA, VERDE DE CEBADA, VERDE DE ALFALFA, GERMEN
DE TRIGO, PERLAS DE ACEITE DE GERMEN DE TRIGO.

El tratamiento debe realizarse durante dos meses como mínimo.

61
 1.5.2 Tratamiento oligoterápico

• DIATONATO 2 (Mn-Cu): Tomar 1 vial diario, por la mañana en ayunas,

manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 minutos y posteriormente tragar,
durante 2-3 meses según evolución.

• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): Tomar 3 viales a la semana a días alternos, por la

mañana, a los 5 mn del Diatonato 2 el día que coincidan, manteniéndolo debajo
de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante 2-3 meses según
evolución.

Seguir con tres viales a la semana de cada uno, a días alternos, durante 1-2 meses
más.

1.6 Medidas generales

1) Pedilubios de CELIDONIA y VID.

2) Acupuntura.
3) Psicoterapia, si lo necesita.
4) Revisiones ginecológicas periódicas.
5) En caso en que exista un exceso de andrógenos existen tres plantas específicas que
actúan de forma antiandrógenicamente:
a. Lúpulo
b. Alfalfa
c. Marrubio

2. Hemorragia uterina anormal

2.1 Introducción

Se incluyen dentro de este término las hemorragias debidas a menstruaciones de cantidad

o duración excesivas (hipermenorrea y polimenorrea respectivamente), las
menstruaciones demasiado frecuentes (proiomenorrea), las hemorragias no menstruales
o intermenstruales y las hemorragias posmenopaúsicas (metrorragia). Las metrorragias
casi nunca son expresión de menstruación anormal, sino de una verdadera hemorragia
patológica.

La hemorragia uterina anormal se debe a causas orgánicas en un 25% de los casos,

mientras que el resto son debidas a anomalías funcionales del eje hipotálamo-hipofisario
(hemorragia uterina disfuncional). Son por tanto estas hemorragias disfuncionales la causa
más frecuente de hemorragia uterina anormal. La edad es un factor importante, ya que las
causas orgánicas incluyendo las neoplasias ginecológicas son más frecuentes a medida que
aumenta la edad.

62
2.2 Tipologías

2.2.1 Hemorragias de causa orgánica

Las complicaciones del embarazo son las causas orgánicas más frecuentes de
hemorragia anormal en la edad reproductora. El aborto espontáneo, el embarazo
ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional son los cuadros más importantes
a considerar en el diagnóstico diferencial. La hemorragia vulvar se debe casi siempre
a traumatismos.

Las lesiones vaginales también pueden ser causa de hemorragia: la adenosis vaginal y
las lesiones malignas pueden ser causa de hemorragias. La vaginitis causa hemorragia
con más frecuencia en las niñas y en la mujer posmenopáusica porque su mucosa es
más delgada. En la edad reproductora, si la vaginitis es intensa también puede
producir pérdidas escasas.

Las lesiones del cuello uterino que pueden causar hemorragias son: carcinoma,
lesiones benignas, pólipos cervicales, miomas submucosos y condilomas acuminados.
La cervicitis cuando se asocia a ectropion del cérvix (el epitelio que cubre
normalmente el interior del cuello cervical “sale” y recubre el cuello por fuera) puede
originar secreción teñida de sangre. La adenomiosis y los leiomiomas uterinos
también pueden producir hemorragias en algunos casos.

Otras posibles causas de hemorragias orgánicas son: quistes ováricos funcionantes,

masas anexiales, tumores ováricos endocrinológicamente activos, disfunción tiroidea
(ésta produce con más frecuencia amenorrea) y trastornos hematológicos primarios
o secundarios a alteraciones de la coagulación.

• En la posmenopausia: ante toda hemorragia hay que descartar cualquier

proceso ginecológico maligno. Trastornos benignos causantes de hemorragia en
esta época son la vaginitis atrófica, el endometrio atrófico, pólipos e hiperplasia
endometrial.
• En la infancia, las hemorragias genitales son raras y generalmente son
debidas a traumatismos accidentales de la vulva y la vagina. Los tumores ováricos
endocrinológicamente activos, la pubertad precoz (que se reconoce por el
desarrollo de caracteres sexuales secundarios), lesiones del SNC, hipotiroidismo,
neoplasias suprarrenales son otras causas posibles de estas hemorragias. Las
niñas recién nacidas pueden tener pequeñas pérdidas hemáticas durante algunos
días debido a la estimulación del endometrio en el útero por los estrógenos
placentarios.

2.2.2 Hemorragia uterina disfuncional

Es la hemorragia uterina anormal no asociada a tumor, inflamación o embarazo. Es

un diagnóstico de exclusión. Se suele producir en edades extremas de la época
reproductora. Más del 50% de los casos se presentan en mujeres mayores de 45 años
y el 20% aproximadamente en adolescentes. Estas hemorragias son frecuentes en el
síndrome del ovario poliquístico.

63
 Aproximadamente un 70% de las hemorragias disfuncionales presentan ciclos
anovulatorios. En estos casos, el endometrio engrosado por los estrógenos sin la
oposición de la acción de la progesterona (por ejemplo mujeres que ingieren
estrógenos), se desprende de forma incompleta e irregular, dando lugar a una
hemorragia prolongada, a veces profusa, e irregular.

En la hemorragia disfuncional con ciclos ovulatorios, la hemorragia se debe a

alteraciones en la fase lútea.

2.2.3 Metrorragia postabortiva

Se han descrito hiperplasias endometriales sangrantes en mujeres que han tenido

abortos. La causa de la hemorragia no era la existencia de restos abortivos en el
útero, como que ocurre en el aborto incompleto, sino una verdadera hiperplasia
hiperestrogénica atribuible a una persistencia del cuerpo amarillo con
hiperestronismo. La causa parece que podría ser una persistencia del tejido
trofoblástico activo productor de cantidades pequeñas de gonadotropina corial.

2.3 Tratamiento

Recomendación General
Antes de establecer ningún tratamiento, se debe buscar su etiología por parte del
ginecólogo para descartar lesiones orgánicas uterinas.

2.3.1 Tratamiento fitoterápico

• NATUSOR 8 MENSTRULAN: 1 infusión después del desayuno, comida y cena,

añadiendo a cada taza: 25 gotas de COMPOSOR 15 y 25 gotas de EXTRACTO DE
MILENRAMA.

Los días que dure el sangrado añadir 25-30 gotas de EXTRACTO DE HAMAMELIS a
cada toma.

• PERLAS DE ACEITE DE ONAGRA: Tomar 4 perlas a media mañana y 4 perlas a

media tarde.

• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: COMPOSOR 40, CÁPSULAS 19 C, EXTRACTO DE

CASTAÑO DE INDIAS, VERDE DE ORTIGA VERDE, EXTRACTO DE CIPRÉS, TOTALVIT
7 RECONSVIT, VERDE DE ALFALFA.

2.3.2 Tratamiento oligoterápico

Generalmente se corresponden con la diátesis 1:

• DIATONATO 1 Mn: 1 vial por la mañana en ayunas, manteniéndolo debajo de

la lengua durante 2-3 minutos y posteriormente tragar, durante 2-3 meses.
• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): 1 vial por la mañana a los 3-4 mn del diatonato 1,
manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante
2-3 meses.

Si evoluciona favorablemente, seguir con 3 viales a la semana de cada uno, a días

alternos, durante 1-2 meses más.

64
 2.4 Medidas generales

1) Control ginecológico periódico

2) Analítica sanguínea
3) A veces es necesario realizar un legrado uterino
4) Acupuntura

3. Dismenorrea

3.1 Introducción

Es el dolor cíclico asociado a la menstruación durante los ciclos ovulatorios. Puede

considerarse el problema ginecológico más frecuente en la mujer joven. Es un trastorno
que puede repercutir en la actividad cotidiana de la mujer y en los casos mas severos
puede ser causa de absentismo laboral. Además conlleva el consumo de cantidades
importantes de analgésicos y antiinflamatorios, muchas veces automedicados.

3.2 Tipologías

3.2.1 Dismenorrea primaria o funcional

Cuando no hay lesiones demostrables que afecten a los órganos reproductores.

Parece que el dolor se debe a contracciones e isquemias uterinas (falta de riego
arterial), probablemente mediadas por el efecto de las prostraglandinas producidas
por el endometrio (mucosa uterina) secretor; por tanto, la dismenorrea primaria casi
siempre se asocia a ciclos ovulatorios. Suele aparecer durante la adolescencia y
tiende a disminuir con la edad y tras el embarazo. Hay también otros factores que
pueden influir en este tipo de dismenorrea, como la mala posición del útero, falta de
ejercicio, ansiedad por la menstruación, la eliminación de tejido por el cuello uterino
o la existencia de un orificio cervical estrecho.

El dolor suele comenzar antes de la menstruación o coincidiendo con ella, y cede

generalmente en dos días. Puede ser de tipo calambroide o cólico, localizado en la
parte baja del abdomen; o puede ser una molestia constante e irradiarse a la zona
lumbar y las piernas. A veces se expulsan moldes endometriales (dismenorrea
membranosa) o coágulos. Son frecuentes náuseas, estreñimiento o diarrea, vómitos,
cefaleas y polaquiuria. Los síntomas pueden persistir durante toda la menstruación o
solo durante una parte de ella.

3.2.2 Dismenorrea secundaria o adquirida

En estos casos el dolor está causado por una patología demostrable. La

endometriosis es causa de intensa dismenorrea de carácter progresivo.

La adenomiosis, miomas, y otros tumores intrauterinos, alteraciones anexiales

(trompas y ovarios), espasmos uterinos, también pueden ser causa de dismenorrea.

En casos en que el orificio cervical es estrecho (por conización, criocauterización o

termocauterización) se produce dolor cuando el útero intenta expulsar el tejido. La
enfermedad inflamatoria pélvica puede causar dolor abdominal bajo difuso,
continuo que suele aumentar con la menstruación. Cada día hay más casos en los
que no se encuentra la causa y se atribuyen a factores psíquicos.

65
 3.2.3 Dolor asociado a la ovulación

Se manifiesta como molestias abdominales bajas con la ovulación. Suele ser un dolor
sordo y difuso a mitad del ciclo, localizado en un cuadrante inferior y que dura desde
algunos minutos hasta varias horas. No suele ser muy intenso y se desconoce la
relación del dolor con los mecanismos de la ovulación. Puede deberse a una
irritación peritoneal por el líquido folicular liberado en la cavidad peritoneal en el
momento de la ovulación. El comienzo a la mitad del ciclo y la corta duración a
menudo establece el diagnóstico.

Es importante establecer un diagnóstico diferencial con la apendicitis, colecistitis,

obstrucción intestinal e infecciones urinarias.

3.3 Tratamiento

Recomendación General
Antes de realizar cualquier tratamiento se debe realizar una exploración ginecológica.

3.3.1 Tratamiento fitoterápico

• NATUSOR 8 MENSTRULAN: 1 infusión después del desayuno, comida y cena,

añadiendo en cada taza de 25 gotas de COMPOSOR 15 y 25 gotas de EXTRACTO
DE MILENRAMA.
• BONALÍN 9 perlas al día. Aquí es importante para contrarrestar el efecto de
las prostaglandinas de la serie 2 que están en exceso.

El día o los días que haya dolor: CÁPSULAS 16 C DOLOGÉN: 2 cápsulas de 1 a 3

veces al día. No tomar si las reglas son muy abundantes ya que puede aumentar
el sangrado.
• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: EXTRACTO DE SAUCE, PERLAS DE ACEITE DE
ONAGRA, CÁPSULAS 11-C MELISSA COMPLEX, VERDE DE ALFALFA, VERDE DE
CEBADA, VERDE DE ORTIGA VERDE, EXTRACTO DE ARTEMISA, EXTRACTO DE
MELISA, EXTRACTO DE MANZANILLA, EXTRACTO DE ROMERO, COMPRIMIDOS DE
VITAMINA E, COMPRIMIDOS DE MAGNESIO, LEVADURA DE CERVEZA.

3.3.2 Tratamiento oligoterápico

• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): 3 viales a la semana, a días alternos, por la mañana

en ayunas manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar,
durante 3 meses.

• En caso de reglas abundantes, ciclos cortos, añadir DIATONATO 1 (Mn): 3

viales a la semana, a días alternos con el Diatonato 5/1. Durante 3 meses.

• En caso de reglas escasas, ciclos largos, añadir DIATONATO 2 (Mn-Cu): 1 vial

diario durante 3 meses.

• En caso de reglas irregulares, añadir DIATONATO 3 (Mn-Co): 1 vial diario

durante 3 meses.

• En caso de dolores muy intensos, tomar los días del dolor GLUCOSOR
FÓSFORO: 2 viales al día.

66
 3.4 Medidas generales

1) Es importante saber si es una dismenorrea primaria o secundaria, ya que esta última

muchas veces requiere tratamiento quirúrgico para corregir la anomalía subyacente
(endometriosis, adenomatosis, pólipos endometriales, etc)
2) Baños de asiento caliente
3) Arcilla caliente en vientre
4) Acupuntura. Reflexoterapia podal
5) Osteopatía
6) Ejercicio físico
7) Control ginecológico periódico
8) Psicoterapia si fuera necesaria
9) Alimentos recomendados: frutas, verduras, hortalizas, cereales integrales, guisantes,
judías, lentejas, nueces, semillas, pollo a la parrilla, pavo a la parrilla, pescado a la
parrilla, agua mineral
10) Alimentos desaconsejados: sal, carnes rojas, comidas procesadas, cafeína, azúcar
refinada, alcohol.
11) Disminuir el consumo de productos lácteos y sus derivados, ya que bloquean la
absorción del magnesio y potencia su excreción a través de la orina.
12) Evite consumir productos que contengan cafeína.
13) Tome zumos de frutas frescas y alga espirulina durante varios días antes de tener la
menstruación para minimizar los síntomas.
14) Hacer ejercicio regularmente. Caminar todos los días media hora es de gran utilidad.

4. Síndrome premenstrual

4.1 Introducción

Es un trastorno caracterizado por nerviosismo, irritabilidad, inestabilidad emocional,

depresión y posibles cefaleas, edema y mastalgia. Ocurre durante los 7-10 días previos a la
menstruación y desaparece unas pocas horas después del inicio del flujo menstrual.

4.2 Etiología

Parece estar relacionado con las fluctuaciones del nivel de estrógenos y progesterona. Los
estrógenos y la progesterona ejercen una acción de retención transitoria de líquidos; los
aumentos transitorios de éstos en diferentes tejidos corporales parecen explicar algunos
síntomas, como aumento del peso, edema, sensibilidad mamaria y posible distensión
abdominal.

Datos recientes parecen indicar que las mujeres con síndrome premenstrual metabolizan la
progesterona de una manera diferente, produciendo menos alopregnanolona,
nueuroesteroide que estimula la función del receptor cerebral GABAA y que posee efecto
ansiolítico. También puede estar aumentada la producción de pregnanolona, que posee un
efecto opuesto a nivel cerebral.

También se han implicado un exceso de aldosterona o ADH, cambios en el metabolismo de

los hidratos de carbono, hipoglucemia, hiperprolactinemia, alergia a la progesterona,
retención de agua y Na por los riñones y factores psicógenos. Sin embargo, la intensidad de
dichos síntomas, no se correlaciona con la retención de líquidos y el aumento de peso.

67
4.3 Síntomas

La mayoría de las mujeres experimentan algunos síntomas en relación con el ciclo

menstrual; en muchos casos los síntomas son muy significativos pero de escasa duración y
no resultan invalidantes. Otras mujeres presentan uno o más de la amplia gama de síntomas
que alteran temporalmente el funcionamiento normal. Los síntomas duran desde unas
pocas horas hasta 10-12 días o más, y por lo general cesan con el inicio de la menstruación.
Sin embargo, en mujeres perimenopaúsicas, los síntomas pueden persistir durante la
menstruación y después de ella. El tipo y la intensidad de los síntomas varían en la población
general, e incluso en cada paciente.

Con el inicio de la menstruación, en muchas mujeres el síndrome premenstrual es

reemplazado por dismenorrea. La dismenorrea esencial es más común en las adolescentes y
tiende a disminuir a medida que la mujer madura. Por el contrario, el síndrome
premenstrual puede comenzar a los 20 años y aumentar con la edad.

Las molestias más comunes son alteraciones del humor y efectos psicológicos: irritabilidad,
nerviosismo, falta de control, agitación, ira, insomnio, dificultad de concentración, letargo,
depresión y fatiga intensa. Los síntomas relacionados con la retención de líquidos son:
edema, aumento transitorio de peso, oliguria y tensión y dolor mamarios. Los síntomas
neurológicos y vasculares incluyen cefalea, vértigo, síncope, parestesias en las extremidades,
facilidad de aparición de hematomas y palpitaciones cardíacas.

La epilepsia puede agravarse. Los síntomas gastrointestinales incluyen distensión abdominal,

estreñimiento, náuseas, vómitos y cambios en el apetito. Puede haber pesadez o presión
pélvica y dolor de espalda. Los problemas de la piel consisten en acné, neurodermatitis y, en
ocasiones, agravamiento de otros trastornos cutáneos. Los problemas respiratorios (alergias
e infección) y oculares (alteraciones visuales y conjuntivitis) pueden empeorar en el período
premenstrual.

4.4 Tratamiento

4.4.1 Tratamiento fitoterápico

A nivel general:

• NATUSOR 8 MENSTRULAN: 1 infusión después del desayuno, comida y cena,

añadiendo a cada taza: 25 gotas de COMPOSOR 15.
• BONALIN: 8-10 perlas al día, dependiendo de la intensidad de los síntomas (4-5
perlas a media mañana y 4-5 perlas a media tarde).
Según la sintomatología que presente, al tratamiento anterior se puede añadir:
• En caso de trastornos emocionales tomar 25 gotas de COMPOSOR 5, 3 veces al día.
• En caso de retención de líquidos tomar 25 gotas de COMPOSOR 7, 3 veces al día.
• COMPRIMIDOS DE VITAMINA B6 (Piridoxina): 6 comprimidos al día (2 comprimidos
antes del desayuno, comida y cena).
• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: CÁPSULAS 10-C DIURÍN, DIURIBEL, CÁPSULAS 29-C
SEDANER, PERLAS DE ONAGRA, VERDE DE CEBADA, TOTALVIT 6 VITAVIT, TOTALVIT
9 B COMPLEX.

68
 4.4.2 Tratamiento oligoterápico

• DIATONATO 3 (Mn-Co): Tomar 3 viales a la semana, a días alternos, por la mañana

en ayunas, manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 minutos y posteriormente
tragar, durante 3 meses.
• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): Tomar 3 viales a la semana, a días alternos con el anterior,
manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante 3
meses.
• GLUCOSOR MAGNESIO: Tomar 1 vial diario, a media tarde, manteniéndolo debajo
de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante 3 meses.
• En caso de retención de líquidos: GLUCOSOR POTASIO, 3 viales a la semana a días
alternos.
• En caso de dolor durante la menstruación: GLUCOSOR FÓSFORO, 2 viales al día los
días que dure el dolor.

4.5 Medidas generales

1) Recomendar cambiar la dieta, aumentando las proteínas y disminuyendo los

glúcidos. Se observó que algunas mujeres pueden mejorar notablemente si evitan la
carne roja y los productos lácteos durante el periodo menstrual. Tomar sobre todo
pescado (salmón y atún) y huevos
2) Evitar alimentos muy grasos o los fritos
3) Alimentación rica en fibra, fruta, verduras, cereales integrales y legumbres
4) Comer con calma y tranquilidad ya que favorece una buena digestión. También se
recomienda comer en pequeñas cantidades y cada poco tiempo, con no más de tres
horas entres comida y comida, para conseguir que los niveles de glucosa en sangre
permanezcan constantes
5) Dar suplementos de vitaminas del grupo B (en especial vit. B6), de magnesio y calcio
(1500 mg/día el cual es equivalente al calcio contenido en 3-4 vasos de leche).
Alimentos ricos en calcio incluyen: productos lácteos, verduras de hoja verde oscura,
frutos secos, cereales, judías y el salmón y las sardinas en lata (con espinas). Alimentos
ricos en vitamina B6: pescado graso, pollo, cereales enteros, soja, aguacates, patatas
asadas con piel, sandía, plátanos, cacahuetes y levadura de cerveza
6) Evitar el alcohol
7) Evitar alimentos que contengan metilxantinas, nicotina y tiramina: té, café, chocolate
(metilxantinas), tabaco (nicotina) y vino, queso, hongos, banana (tiraminas)
8) Beber abundantes líquidos en forma de agua o zumo, no refrescos o bebidas con
cafeína
9) Descanso adecuado
10) Realizar algún deporte de forma regular
11) Acupuntura
12) Psicoterapia si lo necesita, para conseguir una relajación mental y emocional. Evitar
situaciones que le provoquen los síntomas como el estrés
13) Puede ser especialmente útil planificar con antelación las actividades placenteras
durante la fase premenstrual. De hecho, añadir situaciones placenteras,
proporciona más beneficio que simplemente reducir las situaciones estresantes o
negativas

69
Unidad 4: MENOPAUSIA

1. Introducción

Se define como el cese fisiológico de la menstruación debido a la disminución de la función

ovárica. La menopausia se establece cuando no hay menstruación durante un año seguido. Sin
embargo, el término se usa con frecuencia para referirse al período del climaterio femenino, que
comprende el período de transición entre los últimos años de la etapa reproductiva hasta
después del último episodio de sangrado menstrual, es decir, es todo el período que precede,
acompaña y sigue varios años a la menopausia. Durante este período se produce una pérdida
gradual y progresiva de la función ovárica, así como diferentes cambios endocrinos, somáticos y
psicológicos.

Normalmente, antes de instaurarse el cese definitivo de la menstruación, se produce una

disminución de la frecuencia del sangrado (oligomenorrea); sin embargo, en algunas mujeres, el
sangrado puede ser más frecuente, más abundante o prolongarse antes de que se presente la
oligomenorrea. La duración de los ciclos menstruales puede ser variable.

La menopausia puede ocurrir de forma natural, de forma prematura, cuando la insuficiencia

ovárica se produce antes de los 40 años por causas desconocidas, y la menopausia artificial, que
se produce tras radioterapia, quimioterapia, extirpación quirúrgica de los ovarios o cualquier otro
proceso que altere el aporte vascular a los ovarios. En estos casos, además de la mayor crisis
endocrina que representa la menopausia artificial, de la edad en general más joven en que
aparece, el motivo de la misma condiciona un impacto psicológico más importante y distinto.

2. Menopausia de aparición natural

En la menopausia que ocurre de forma natural, el cese del sangrado menstrual ocurre
generalmente alrededor de los 50-51 años. Puesto que la vida media de una mujer ronda los 80
años, cerca de un tercio de la vida, ocurre después del cese de la función reproductora.
Precediendo a la menopausia el patrón de los ciclos menstruales es variable, pero en general el
intervalo entre las menstruaciones se acorta debido a la disminución de la duración de la fase
folicular del ciclo.

A medida que los ovarios envejecen, disminuye la respuesta de los mismos a la acción de las
gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH), se producen menos ovulaciones, y desciende la
producción de progesterona. Con el paso del tiempo, el folículo no responde y cesa la producción
de estrógenos. Al faltar el freno de los estrógenos, se produce un aumento importante de los
niveles circulantes de LH y FSH, mientras que los niveles de estrógenos y progesterona están
notablemente disminuidos.

Los niveles de androstendiona se reducen a la mitad. La testosterona apenas disminuye ya que el

estroma del ovario postmenopáusico continúa secretando cantidades importantes, al igual que la
glándula suprarrenal. La mayoría de los estrógenos circulantes en la mujer postmenopáusica,
proceden de la conversión periférica de los andrógenos que ocurre principalmente en el
adipocito y en la piel. En la menopausia el estrógeno predominante es la estrona, que se forma
por la conversión extraglandular de la prehormona, mientras que la secreción de estradiol por el
ovario disminuye, es decir, se producen estrógenos pero de manera diferente.

70
3. Aparición y evolución de los síntomas

En el climaterio natural la sintomatología aparece ya en la premenopausia en el 15-25% de las

mujeres, en general en el tiempo próximo a la menopausia, aunque a veces lo hace con gran
precocidad.

El inicio y la evolución de los síntomas tras la extirpación de los ovarios en premenopaúsicas, es

más precoz y rápido que en la menopausia natural. Los síntomas se inician a los 15-30 días de la
operación en un 80% de los casos, y en los 3 primeros meses en el 96% de los casos, y ello al igual
que su intensidad en relación inversa con la edad: cuanto más joven la enferma, tanto más
precoz e intensa la sintomatología. El síntoma más común de comienzo son los sofocos (66% de
casos) de los cuales un 25% de las veces aparecen de forma aislada y el resto asociados
fundamentalmente a los sudores, y en menor proporción al insomnio.

La intensidad de los síntomas es variable de unas mujeres a otras, desde prácticamente

inexistentes en unas a graves en otras. Cerca de un 40% de las mujeres en el período
postmenopáusico requieren asistencia médica debido a la gravedad de los síntomas

4. Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes de la menopausia son de inestabilidad vasomotoramotora,

bochornos, atrofia del epitelio urogenital y de la piel, disminución del tamaño de las glándulas
mamarias y osteoporosis.

Las crisis vasomotoras y la sudoración secundaria a la inestabilidad vasomotora, debida a su vez

a una inestabilidad del sistema vegetativo, afectan aproximadamente al 75% de las mujeres. En la
mayoría de las mujeres, estas crisis se prolongan durante un año; y durante 5 o más años en
un25-50% de las mismas. Pueden aparecer en la premenopausia y persistir varios años tras el
cese de las menstruaciones.

Las crisis vasomotoras suelen durar entre 30 segundos y 5 minutos, y pueden ir seguidas de
escalofríos por vasoconstricción que sigue al período previo de vasodilatación. Suelen aparecer al
principio de la noche, desencadenados por el calor de la cama, y se pueden acompañar de
calambres en las piernas. También se pueden presentar durante el día. Durante la crisis, la mujer
siente calor y puede sudar profusamente. La piel, sobre todo en cabeza y cuello está enrojecida y
caliente. Otras manifestaciones vasomotoras incluyen palpitaciones, opresión precordial,
cefaleas, vértigos, zumbidos de oidos y sensaciones disestésicas. Si bien estas crisis vasomotoras
suelen coincidir con picos de LH, hay datos que indican independencia entre estos dos hechos,
como es la existencia de crisis vasomotoras en mujeres con insuficiencia hipofisaria que no
segregan ni LH ni FSH.

Los síntomas psicológicos y emocionales se relacionan con la deprivación estrogénica y el estrés

causado por el envejecimiento y el cambio de papel social. Se pueden presentar fatiga,
irritabilidad, pérdida de memoria, insomnio (al que también puede contribuir los trastornos
vasomotores), depresión, dificultad para concentrarse, ansiedad, nerviosismo, labilidad emotiva,
pérdida de la líbido, etc.

Las alteraciones cardiovasculares (hipertensión, arteriosclerosis, cardiopatía isquémica, varices,

hemorroides, accidentes vasculares cerebrales...), se hacen más prevalentes en la menopausia.

71
Las alteraciones óseas, artralgias, disminución de la movilidad articular y, sobre todo la
osteoporosis, constituyen un grave problema de salud en estas mujeres. Las mujeres con más
riesgo son las delgadas de constitución pequeña, fumadoras, bebedoras, las que están en
tratamiento con corticoides, levotiroxina y las que realizan poca actividad física.

Otros síntomas y signos que pueden aparecer son: atrofia de la piel, disminución del tamaño de
las mamas, obesidad, virilización, incontinencia urinaria, cistitis, vaginitis y muy frecuente,
pérdida del deseo sexual.

5. Cambios en el aparato genital

El aparato genital experimenta cambios importantes debidos a la disminución de los niveles de

estrógenos.

1) La vulva, los labios mayores y los menores, pierden dimensiones y turgencia: el tejido celular
subcutáneo disminuye mucho, con lo que los labios mayores se adelgazan y quedan al
descubiero los labios menores. La piel, como la del resto del cuerpo, incluso más
claramente, sufre un proceso de atrofia con adelgazamiento, sequedad y plegamiento
frecuentemente acompañado de prurito y distrofia. El vello del pubis se hace más escaso y
ralo. El proceso de atrofia se extiende al periné, recto y ano, con tendencia a grietas en este
último. El esfínter anal pierde tono, lo que a veces origina incontinencia fecal, aunque
discreta.
2) La vagina se acorta y estrecha como consecuencia de la hipotrofia inicial y atrofia ulterior. La
mucosa se adelgaza, se torna seca, con disminución de sus pliegues, de su elasticidad y
vascularización. Todo ello condiciona la vaginitis atrófica y la dispareunia, lo que es más
frecuente y acusado en nulíparas, en mujeres con relaciones sexuales infrecuentes o bien
reanudadas tras un período de larga abstinencia. La retracción y estenosis de la vagina a
veces mejora la abertura y laxitud previa de algunas vaginas hiperdistendidas o desgarradas
de multíparas.
3) El exudado vaginal es más escaso y alcalino, con lo que los bacilos de Doderlain que no se
desarrollan en un medio alcalino, desaparecen, y con ellos el mecanismo de autodepuración
vaginal. A ello contribuye la casi desaparición del moco cervical, la muy escasa descamación
de la mucosa vaginal, la disminución del contenido de glucógeno de las escasas células
superficiales y la casi desaparición de la secreción de las glándulas vulvovaginales, retraídas
e involutivas.
4) En el cuello uterino, la mucosa de revestimiento también se hace hipotrófica. El conducto
endocervical se estenosa y su mucosa se adelgaza con glándulas cervicales atróficas y sin
apenas función. Su estenosis, a veces, es origen de obstrucción del drenaje de la cavidad
uterina.
5) El útero tiende a la atrofia y se reducen las dimensiones del mismo. Sus paredes se
adelgazan y el peso llega a 25 g o menos, si antes el órgano era normal. El endometrio se
adelgaza y pierde gran parte de su vascularización, aunque por muy atrófico que se
encuentre sigue siendo receptivo a los estrógenos hasta muy entrada la vejez.
6) Las trompas de Falopio se reducen y atrofian. Sus paredes pierden sus pliegues
característicos al tiempo que se hacen más cortas y delgadas.
a. Los ovarios se reducen de tamaño, acentuando con rapidez la reducción previa que
ya muestran desde varios años antes.
b. Los músculos y aponeurosis del suelo pelviano pierden tono, fuerza y elasticidad. Si a
ello se une el efecto de la gravedad y la presión de la micción, defecación u otros
esfuerzos abdominales, se comprende la mayor frecuencia de prolapsos: de vejiga
(cistocele), de recto (rectocele) y uterino, aislado o combinado, y todo ello
favorecido por posibles lesiones obstétricas de partos anteriores.

72
6. Cambios en el aparato urinario

A) Todo el aparato urinario sufre un proceso de hipotrofia, especialmente a nivel de la uretra y

la vejiga.
B) La vejiga urinaria padece un proceso claro de atrofia que, al principio, afecta a un número
reducido de casos, pero que después se hace prácticamente general, al tiempo que se
intensifica. Como manifestación clínica de esta atrofia aparecen: cistitis, pérdida de tono de la
vejiga y especialmente de los esfínteres con incontinencia urinaria frecuente.
C) La uretra se acorta, por efecto de la atrofia que sufre, contribuyendo en parte a la
incontinencia de esfuerzo y al derramamiento frecuente. El meato uretral se desplaza hacia
atrás, lo que facilita también la aparición de uretritis y cistitis.

7. Diagnóstico

La menopausia es un hecho evidente. En pacientes más jóvenes, el diagnóstico se basa en la

existencia de niveles elevados de FSH. Se deben descartar trastornos endocrinos, como diabetes
mellitus o enfermedad tiroidea.

Es importante hablar con la paciente sobre las causas fisiológicas y los miedos y tensiones
relacionados con esta fase de la vida. Si predominan los síntomas psíquicos, está indicada la
psicoterapia.

8. Tratamiento

8.1 Tratamiento fitoterápico

• COMPOSOR 15: 25 gotas disueltas en un poco de agua, zumo o infusión de salvia, 3

veces al día.
• CALCIFLAVON: Tomar 1 sobre al día, diluido con agua.
• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: BONALÍN, ONASOR, COMPOSOR 2, TOTALVIT 6
VITAVIT.

Este tratamiento lo potenciaremos según la sintomatología que predomine, de la cual sólo

veremos algunos de los síntomas, el resto mirar los tratamientos correspondientes ya vistos:

• Si hay osteoporosis: MINCARTIL, MELASOR 1 CALCIUM COMPLEX, TOTALVIT 5

MINVIT
• Si hay decaimiento y astenia: EXTRACTO DE ELEUTEROCOCO, CÁPSULAS 13-S
DAMIANA, CÁPSULAS 22-S GINSENG, CÁPSULAS 3-C VITOL, COMPOSOR 6, FOST
PRINT CLASSIC, FOST PRINT PLUS.
• Si hay irritabilidad, nerviosismo, insomnio, depresión: COMPOSOR 5, CÁPSULAS 29-C
SEDANER, EXTRACTO o COMPRIMIDOS DE PASIFLORA, EXTRACTO o CÁPSULAS DE
VALERIANA (34-S), SEDAMEL, EXTRACTO o CÁPSULAS DE HIPÉRICO.
• Si hay palpitaciones, entumecimiento de miembros: EXTRACTO o CÁPSULAS DE
ESPINO BLANCO (17-S), CIRESVID.
• Si hay congestión pelviana y hemorragias: EXTRACTO DE HAMAMELIS, EXTRACTO DE
CASTAÑO DE INDIAS, CÁPSULAS 19-C CIRCUVEN, VERDE DE ALFALFA, VERDE DE
ORTIGA VERDE.
• Si hay alteración digestiva: COMPOSOR 11, CÁPSULAS 27-C (Papaya-Piña), CÁPSULAS
2-C BOLDO COMPLEX, NATUSOR 24 DIGESLÁN, CYRASIL.
• Si hay retención de líquidos: COMPOSOR 7, CÁPSULAS 10-C DIURIN, VERDE O
EXTRACTO DE ORTIGA VERDE, EXTRACTO DE ABEDUL, DIURIBEL.

73
 8.2 Tratamiento oligoterápico

• DIATONATO 3 (Mn-Co): Tomar 1 vial diario, por la mañana en ayunas manteniéndolo

sublingualmente durante 2-3 minutos y posteriormente tragar, durante 2 meses.
• DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): Tomar 1 vial por la mañana a los 5 mn del Diatonato
anterior, manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar,
durante 2 meses.

Pasados los 2 meses, tomar 3 viales a la semana a días alternos, de cada uno de los
diatonatos. Durante 3-4 meses más.

Para prevenir la osteoporosis se recomienda:

• GLUCOSOR FÓSFORO: 3 viales a la semana, a días alternos con GLUCOSOR FLÚOR, 3

dosis a la semana. Durante 4-6 meses.

9. Medidas generales

Es importante afrontar este periodo de la vida con una actitud positiva, buscando el bienestar y
procurando mantener la calidad de vida. La menopausia no es una enfermedad ni incapacita a la
mujer en ninguna de sus actividades, ya sean profesionales, domésticas, sociales etc, por lo que
debe vivirse de la mejor manera posible.

1) Una vida sexual y relación de pareja satisfactorias son dos puntos de apoyo importantes.
2) Una dieta equilibrada rica en calcio y pobre en grasas es fundamental para prevenir la
osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares.
La alimentación será variada, en la que no falten proteínas (reducir la cantidad de carne roja
y aumentar la de pescado, sobre todo el azul). Comer más cereales integrales, legumbres,
pastas, frutas y verduras, frutos secos (almendras, nueces, piñones, etc) y semillas. Evitar los
alimentos que contengan grasa procesada. Comer alimentos ricos en calcio (sésamo,
almendras, avellanas, lácteos desnatados etc.). Reducir al mínimo los azúcares refinados.
3) Se debe mantener un peso adecuado y corregir la obesidad en caso de que exista para
evitar, entre otros problemas, la sobrecarga de las articulaciones.
4) La práctica de ejercicio físico moderado y de forma regular ayuda a mantener la masa ósea y
previene las fracturas asociadas a la osteoporosis. Además contribuye a mantener el peso y a
mejorar el estado de ánimo por la liberación de endorfinas durante la práctica del mismo.
Caminar es uno de los mejores ejercicios y al alcance de cualquiera, pero también, bicicleta,
natación, baile.
5) El tai chí y el chi kung trabajan a la vez sobre el cuerpo y la mente. Los movimientos, que se
realizan de forma lenta y suave, fortalecen el cuerpo, aumentando su flexibilidad y
resistencia, a la vez que calman la mente.
6) Evitar los hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, bebidas excitantes, etc.), ya que contribuyen a la
aparición de enfermedades cardiovasculares y a la pérdida de masa ósea.
7) Relacionarse con otras mujeres que estén en la misma situación y compartir vivencias:
hablar de las emociones, preocupaciones etc.
8) Para minimizar el efecto de los sofocos: utilizar prendas de algodón y fibras naturales. Llevar
varias prendas finas superpuestas mejor que una gruesa para poder desprenderse de alguna
si es necesario.
9) Controlar la temperatura ambiental para evitar calor excesivo así como los cambios bruscos
de la misma.
10) Es importante descartar que los síntomas no se deban a enfermedades orgánicas
(hipertensión, alteraciones tiroideas, etc.).
11) Exposición moderada al sol, en las horas en que es menos perjudicial.

74
Unidad 5: AFECCIONES MÁS FRECUENTES

1. Introducción

Dentro del apartado de infecciones ginecológicas, únicamente mencionaremos las infecciones

vulvovaginales.

Las infecciones vulvovaginales ó vulvovaginitis son el conjunto de enfermedades infecciosas y

otros trastornos inflamatorios que afectan a la mucosa vaginal y a menudo, secundariamente a la
vulva, produciendo secreción vaginal aumentada o anormal, dispareunia (dolor en el coito),
irritación vulvar e incluso disuria.

La mayoría suelen estar producidas por gérmenes tipo Gardnerella vaginalis (bacteria),
Trichomonas vaginalis (protozoos), Cándida albicans (hongos), Chlamydia trachomatis o Neisseria
gonorrhoeae (bacterias).

A la hora de determinar la etiología, la edad es un factor muy importante a tener en cuenta.

Las recién nacidas pueden presentar una secreción mucoide estéril secundaria a los estrógenos
maternos que desaparece en menos de dos semanas tras el nacimiento.

Durante la infancia, el microorganismo más frecuente es la Escherichia coli, siendo menos

frecuentes los estreptococos, estafilococos y cándida saprofita. Los oxiuros pueden causar a
veces infecciones. Si se detecta Neisseria gonorrhoeae en el cultivo indica la existencia de un
abuso sexual. La mala higiene y el contacto con los dedos, frecuente en las niñas pequeñas, o los
jabones, pueden causar irritación. La presencia de un cuerpo extraño puede originar secreción
con sangre. Al acercarse la menarquia, el aumento de estrógenos puede aumentar la secreción
fisiológica.

En las mujeres en edad fértil hay una secreción fisiológica de aspecto lechoso, mucoide que
proviene del cérvix o de la descamación de células vaginales. Es una secreción ácida (pH de 3,8-
4,2) debido a la presencia de lactobacilos, que evita el sobrecrecimiento de otras bacterias. Los
jabones, desodorantes, tejidos sintéticos, cremas vaginales, latex de los preservativos, tintes de
los tejidos, una higiene deficiente, son factores que pueden producir irritaciones y favorecer el
sobrecrecimiento de gérmenes patógenos y la aparición de infecciones. Mientras que en la edad
reproductora la vulvitis es secundaria a infecciones vaginales, en la posmenopausia y en los años
anteriores a la menarquia la vulvitis suele ser un trastorno único.

Después de la menopausia se produce un adelgazamiento de la mucosa vaginal como

consecuencia de la falta de estrógenos, que hace más fácil la irritación, con o sin infección, de la
misma.

2. Tipologías

2.1 Vaginitis bacteriana

Es la más frecuente de todas las infecciones vulvovaginales, 60% de las mismas. La infección
es producida por la bacteria Gardnerella vaginalis (bacteria anaerobia facultativa) asociada a
otras bacterias anaerobias (Bacteroides sp., Peptostreptococcus sp. y Gardnerella
mobiluncus) y micoplasma. Las múltiples parejas sexuales, el uso de dispositivo intrauterino
o la presencia de enfermedades de transmisión sexual son factores de riesgo para el
desarrollo de este tipo de infecciones.

75
Se caracteriza por presentar uno o más de los siguientes síntomas: aumento ligero de la
secreción vaginal, coloración anormal de la secreción, olor intenso de las mismas, prurito
vulvar, sensación de irritación o quemazón de la mucosa, a menudo con disuria y
dispareunia.

La secreción se caracteriza por ser de coloración blanca, moderadamente aumentada,

maloliente con olor a pescado, que aumenta cuando la secreción se vuelve alcalina, como
sucede después del coito o de lavarse con jabón, homogénea, poco viscosa y que cubre
suave y uniformemente la mucosa vaginal. No suele presentar inflamación, ni
enrojecimiento ni edema del epitelio vulvar o vaginal, el pH de las secreciones es elevado
(superior de 4,5) por la presencia de aminas y la formación de lactato.

Al examen microscópico de la secreción se observan "células indicio": son células epiteliales

de la vagina de bordes poco definidos y aspecto granular por estar cubiertas por bacerias
que se adhieren a dichas células. La presencia de leucocitos indica la posible existencia de
una infección y hay que hacer cultivo. No se recomienda hacer cultivo de forma sistemática
ya que el 50-60% de las mujeres son portadoras asintomáticas de Gardnerella vaginalis.

El tratamiento de las parejas de las mujeres con vaginitis bacteriana no parece evitar la
recidiva en esas mujeres y, por tanto, no se recomienda.

2.2 Vaginitis por tricomonas

Es la infección producida por el protozoo Trichomona vaginalis que causa con mucha
frecuencia vaginitis. Suele ser muy frecuente en la mujer afectando alrededor del 20%, y
contagian por transmisión sexual.

Los cultivos sistemáticos indican que muchas mujeres infectadas y la mayoría de varones
infectados están asintomáticos. Algunas mujeres presentan una emisión de flujo escasa
siendo portadoras asintomáticas durante largo tiempo, si bien pueden presentar síntomas
en cualquier momento. Aunque estén asintomáticas, se aconseja también su tratamiento
para disminuir el reservorio de la infección, el riesgo de contagio y para prevenir la aparición
tardía de los síntomas.

En las mujeres el comienzo de la enfermedad cursa con una emisión característica de

abundante flujo vaginal de color amarillento, aspecto espumoso, consistencia homogénea,
purulento y acompañado de prurito vulvar, dispareunia y disuria. Suele aparecer poco
después de las menstruaciones y puede ser maloliente debido a la coexistencia de gérmenes
anaerobios.

Presenta inflamación e irritación del epitelio vaginal y vulvar, que puede extenderse a
muslos y región perineal. En casos graves la vulva y los labios están edematosos. Por
colposcopia pueden verse lesiones petequiales en el cuello uterino en el 50% de los casos. El
pH del líquido vaginal suele ser de 5 o mayor. Al examen microscópico se observan
leucocitos y tricomonas móviles visibles en el 80-90% de enfermas con síntomas.

Las complicaciones son raras, pudiendo aparecer bartolinitis (inglamación de las glándulas
de Bartolino), cistitis y uretritis.

76
En las mujeres el diagnóstico se hace de inmediato por la visualización del flujo por
microscopía óptica o en campo oscuro donde se observan leucocitos polimorfonucleares y
se demuestra la espectacular movilidad y los típicos movimientos de los flagelos en látigo de
las tricomonas. En las mujeres sin síntomas es preciso realizar un cultivo para detectar el
microorganismo. En los varones, el diagnóstico es más difícil y exige un cultivo del sedimento
urinario de la porción inicial de la primera micción de la mañana. Se aconseja el tratamiento
sistemático de las parejas sexuales para reducir tanto el riesgo de reinfección como el
reservorio de la infección.

2.3 Vulvovaginitis por Cándida

La mayoría de este tipo de infecciones se produce por la proliferación excesiva de hongos,

sobre todo Cándida albicans y levaduras que previamente colonizaban en vagina o en el
tubo digestivo, sin embargo, también se han observado algunos casos de transmisión sexual,
en donde los varones contaminados presentan dermatitis del pene por levaduras.

Su frecuencia está aumentando sobre todo debido al gran uso y abuso de antibióticos de
amplio espectro, y al gran número de mujeres que toman anticonceptivos orales. Entre otros
factores predisponentes destacan el embarazo, menstruación, utilización de DIU, diabetes
mellitus, uso de ropa interior apretada y de fibras sintéticas, situaciones de
inmunodeficiencia y la administración de corticoides e inmunosupresores.

El síntoma predominante es el prurito (picor) vaginal, y suele acompañarse de irritación

vulvar con escozor, o sensación de quemazón. Los fenómenos son muy irritativos y la
emisión de flujo es escasa o moderada. Típicamente, la secreción vaginal es blanca y suele
formar placas similares a las aftas o a las cuajadas del queso adheridas a la mucosa vaginal.
No suele tener olor característico. La vulva aparece eritematosa, edematosa con
excoriaciones y fisuras. El pH del líquido vaginal suele ser igual o inferior a 4,5 y no se
produce olor a aminas cuando las secreciones vaginales se mezclan con alcalis.

El diagnóstico se hace demostrando con una toma vaginal la presencia de leucocitos, células
epiteliales y cándida en el exudado, mediante tinción con Gram. No está indicado el
tratamiento sistemático de las parejas sexuales.

2.4 Infecciones por virus herpes simple

La mayoría de las infecciones genitales por VHS son del tipo 2. En la mayoría de los casos la
infección se produce por contacto íntimo con alguien que está infectado, y produce úlceras
que hay que diferenciar de la sífilis y el chancro.

Tras un período de incubación de 5-7 días aparecen unas pequeñas vesículas normalmente
acompañadas de malestar general, linfadenopatía regional y fiebre. Las lesiones suelen ser
muy dolorosas y curan en unas tres semanas aproximadamente. Las infecciones recurrentes
tienden a ser más leves y localizadas curando en unos diez días.

2.5 Infecciones por virus del papiloma humano

El virus del papiloma humano produce los condilomas acuminados que constituyen la
enfermedad de transmisión sexual más frecuente de origen viral. Los subtipos que infectan
primariamente el epitelio de la vulva incluyen los tipos 6 y 11.

77
 Hay otros subtipos menos frecuentes pero que están involucrados en el desarrollo del
cáncer de cuello. Aparecen unos pólipos pequeños, blandos, húmedos y de color rosado o
gris que pueden hacerse más grandes y pediculados agrupándose en formas que recuerdan
la de una coliflor. Se pueden localizar en la vulva, pared vaginal, cérvix y periné. Se pueden
identificar por su aspecto; pero a veces puede ser necesaria la biopsia en casos de verrugas
atípicas o persistentes para excluir un carcinoma.

3. Diagnóstico

Es necesario realizar una historia clínica exhaustiva, incluyendo síntomas, color, consistencia,
olor y duración de la secreción, relación con la menstruación, prurito, respuesta a tratamientos
previos, datos sobre su actividad sexual, productos de higiene que utiliza, si su pareja presenta
síntomas o lesiones genitales, etc.

La exploración física general irá seguida de una exploración pélvica y genital externa. Se buscarán
adonopatías, palpación de las glándulas de Bartolino, se biopsiarán las lesiones sospechosas. Se
realizarán cultivos de las secreciones, de las úlceras etc. En las niñas hay que buscar cuerpos
extraños u oxiuros. Si hay secreción, se puede obtener una muestra para cultivo de la comisura
posterior de la vulva.

4. Tratamiento

Nosotros estableceremos un tratamiento fitoterápico a nivel general, que servirá para todo tipo
de infecciones ginecológicas.

4.1 Tratamiento fitoterápico

EN USO INTERNO:

Estableceremos un tratamiento para combatir la infección y potenciar las defensas:

〉 Mezclar Tomillo, Romero, Orégano, Milenrama, Enebro, Bardana y Nogal: cocer

durante 3-4 mn, dejar reposar durante 10-15 mn y tomar 1 infusión después del
desayuno, comida y cena, añadiendo a cada taza: 25 gotas de COMPOSOR 8.
〉 INMUNEO 12: 3 comprimidos al día.
〉 En caso de infección por el virus del papiloma humano o por herpes virus, utilizar
INMUNODÉN SENIOR en vez de Inmuneo 12. Tomar 1 vial al día.
〉 En caso de infección por cándidas, tomar CANDICLEAN 1 comprimido al día, e
INMUNEO 12: 1 a 3 comprimidos/día intravaginalmente.

EN USO EXTERNO:

〉 LACTICOL: Hacer lavados vaginales con Lacticol diluido varias veces al día.
〉 INMUNEO 12: aplicar 1 comprimido dentro de la vagina 2 o 3 veces al día.
〉 PRODUCTOS ALTERNATIVOS: FITOFRÉS DE EQUINÁCEA, EXTRACTO DE BARDANA,
EXTRACTO DE PROPÓLEO, CÁPSULAS 13-C FENSATÍN, TOTALVIT 8 DEFENVIT,
CÁPSULAS 14-S DIENTE DE LEON, EXTRACTO o CÁPSULAS DE EQUINÁCEA (16-S),
VERDE DE EQUINÁCEA, CÁPSULAS 30-S PROPÓLEO, INULAC, VERDE DE CEBADA,
VERDE DE ALFALFA.
USO EXTERNO: HIFADER.

78
 4.2 Tratamiento oligoterápico

〉 DIATONATO 2 (Mn-Cu): tomar 1 vial diario, por la mañana en ayunas,

manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar. Tomarlo
durante 1-2 meses seguidos.
〉 DIATONATO 5-1 (Zn-Cu): tomar 1 vial al día, por la mañana a los 5 minutos del
Diatonato 2, manteniéndolo 2-3 mn debajo de la lengua y posteriormente tragar.
Tomarlo durante 1-2 meses seguidos.
〉 GLUCOSOR COBRE: tomar 3 viales al día durante 8-10 días, manteniéndolo 2-3 mn
debajo de la lengua y posteriormente tragar. Seguir 1 semana tomando 2 viales
diarios y continuar con 1 vial diario hasta completar 1-2 meses de tratamiento.
〉 GLUCOSOR AZUFRE: tomar 1 vial al día, a media tarde, manteniéndolo 2-3 mn
debajo de la lengua y posteriormente tragar. Tomarlo durante 1-2 meses seguidos.

5. Medidas generales

1) Utilizar ropa interior de algodón mejor que la de fibras sintéticas.

2) La higiene vulvar se hará con agua y jabón suave. No es conveniente utilizar desodorantes,
toallitas perfumadas u otros productos semejantes.
3) Evitar cualquier factor extrínseco que pueda favorecer su aparición como el uso de
tampones, espirales, irritación por ropas demasiado ajustadas, etc.
4) No utilizar ropa interior, ni útiles de aseo de otras personas.
5) Utilizar ropa holgada y absorbente que permita la circulación de aire.
6) En algunos casos, dependiendo del germen causante, debe tratarse también la pareja.
7) Si es una infección por hongos persistente, debe valorarse la posibilidad de una diabetes.
También son más frecuentes en embarazadas, mujeres tratadas con antibióticos y las que
toman anticonceptivos.
8) Utilizar preservativo para evitar la propagación y reinfección.
9) Emplastos de arcilla en la parte inferior del abdomen antes de acostarse.
10) Otra mezcla que también puede utilizarse para lavados vaginales: Salvado de Trigo, Nogal
(hojas), Roble (corteza), Tomillo, Boj (hojas) y Ajo (120 g), poner 1 puñado pequeño de cada
una de ellas en 2 litros de agua. Se hierve lentamente hasta que el líquido quede reducido a
la mitad. El lavado se efectuará cuando el agua esté templada, y sin presión, debiendo
penetrar muy lentamente.
11) El uso de LACTICOL, tanto en uso interno como en uso externo (lavados vaginales), es muy
importante en todo tipo de infecciones vaginales, ya que en todas ellas se produce una
alteración de la flora fisiológica normal de la vagina favoreciendo con ello el establecimiento
de la flora patógena.

79
3. APARATO GENITAL MASCULINO

Unidad 1: RECUERDO ANATÓMICO

1. Introducción

Los órganos genitales masculinos están constituidos por:

o los testículos, glándulas encargadas de producir los espermatozoides y hormonas

o un sistema de conductos (deferentes, eyaculadores y uretra) que transportan, almacenan y
participan en la maduración de los espermatozoides
o unas glándulas auxiliares (vesícula seminal, próstata, glándulas de Cowper) que secretan el
líquido del semen
o el pene y diversas estructuras de sostén.

2. Testículos

2.1 Introducción

Los testículos son un par de glándulas ovales que se desarrollan en la porción posterior del
abdomen, cerca de los riñones, desde donde inician el descenso hasta el escroto, a través
del conducto inguinal. Esto ocurre alrededor de la segunda mitad del 7º mes del desarrollo
fetal. Están cubiertos parcialmente por la túnica vaginal, derivada del peritoneo y que se
forma durante el descenso testicular. Por dentro de esta capa está la túnica albugínea, una
cápsula densa y blanca que se extiende hacia el interior de los testículos y forma unos
tabiques que lo dividen en lóbulos testiculares, de los que suele haber entre 200 a 300.
Cada lóbulo testicular contiene de uno a tres túbulos seminíferos en los que se forman los
espermatozoides.

En los tubos seminíferos se encuentran dos tipos de células: las células formadoras de
espermatozoides en distintos estadíos evolutivos, y entre ellas, las células de Sertoli. Estas
últimas, además de servir de sostén a las células formadoras de espermatozoides, las nutren,
controlan la liberación de espermatozoides a la luz de los tubos seminíferos, producen
líquido para el tansporte de los espermatozoides, secretan la hormona inhibina y la proteína
ligadora de andrógenos.

Entre los túbulos seminíferos adyacentes quedan espacios que están ocupados por grupos
de células, las células intersticiales de Leydig, secretoras de testosterona, la hormona sexual
masculina (andrógeno) más importante.

2.2 Espermatogénesis

Es el proceso por el que se forman espermatozoides haploides (n=23 cromosomas) en los

túbulos seminíferos de los testículos. Esto suele tardar entre 65-75 días.

En las primeras etapas del desarrollo embrionario se desarrollan las células germinativas
primordiales que, desde el endodermo del saco vitelino, emigran a los testículos. En los
testículos embrionarios estas células se transforman en espermatogonios que permanecen
en estado latente durante la niñez, y al llegar a la pubertad se inicia la maduración de los
mismos que termina en la producción de espermatozoides.

80
Los espermatogonios son células diploides (n=46 cromosomas) y por división mitótica dan
origen a dos células: una de ellas sufre los cambios y se diferencia en espermatocito
primario (diploide igual que el epermatogonio), y la otra, sigue en estado indiferenciado
como célula madre de reserva para la producción de otros espermatozoides. El
espermatocito primario sufre una primera división meiótica en la que se replica el ADN y se
alinean y entrecruzan los cromosomas, dando origen a 2 espermatocitos secundarios que
poseen 23 cromosomas, cada uno de los cuales lleva dos cromátides (copias del ADN) unidas
por el centrómero. A continuación ocurre la sgunda división meiótica en la que se separan
las dos cromátides de cada cromosoma y se originan 4 espermátides haploides (n=23
cromosomas). Finalmente, cada una de estas espermátides se transforma (ya no hay división
celular) en un espermatozoide. Esta transformación se llama espermiogénesis.

Cada día maduran unos 300 millones de espermatozoides. Una vez eyaculados no
sobreviven más de 48 horas en el aparato reproductor de la mujer. Cada espermatozoide
consta de una cabeza que contiene el ADN y el acrosoma, que es una vesícula con enzimas
como proteinasas e hialuronidasa para facilitar la penetración en el oocito secundario; una
pieza media que contiene numerosas mitocondrias en donde se genera la energía (ATP) que
necesitan los espermatozoides para su desplazamiento; y la cola que es un flagelo que le
permite el impulso y desplazamiento.

2.3 Regulación hormonal de la espermatogénesis

Al llegar a la pubertad, la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (HLG)

estimula a la hipófisis para que secrete las hormonas gonadotropas FSH
(folículoestimulante) y LH (luteoestimulante).

La LH estimula la producción de testosterona por las células intersticiales de Leydig. En la

próstata y en las vesículas seminales, la enzima 5 alfa-reductasa convierte la testosterona en
dihidroxitestosterona (DHT), otro andrógeno, incluso más potente que la testosterona.

La FSH actúa conjuntamente con la testosterona estimulando la secreción de la proteína

ligadora de andrógenos (PLA) por las células de Sertoli. Esta proteína se une a la testosterona
manteniendo alta la concentración de dicha hormona en los túbulos seminíferos necesaria
para la espermatogénesis.

Cuando la espematogénesis alcanza el grado necesario para las funciones reproductoras, las
células de Sertoli liberan la homona inhibina que actúa inhibiendo la secreción hipofisaria de
FSH, disminuyendo así la espermatogénesis. Cuando ésta disminuye, se libera menos
inhibina y aumenta la secreción de FSH, recuperándose así el ritmo de la espermatogénesis.

Efectos de los andrógenos:

1) Antes del nacimiento, estimulan la masculinización del aparato reproductor, el

descenso de los testículos y el desarrollo de los genitales externos.
2) En la pubertad, producen el desarrollo y crecimiento de los órganos sexuales
masculinos y la adquisición de los caracteres sexuales secundarios: crecimiento óseo
(pelvis estrecha y ensanchamiento de los hombros, cierre de las placas epifisarias) y
muscular, aparición del vello púbico, axilar, facial y pecho, engrosamiento de la piel,
crecimiento de la laringe, cambio de la voz, aumento de la secreción de las glándulas
sebáceas.

81
 3) Desarrollo de las funciones sexuales: espermatogénesis, impulso sexual.
4) Estimulación del anabolismo protéico que contribuye al desarrollo muscular y óseo.

Producción de estrógenos en el hombre:

Igual que las mujeres producen pequeñas cantidades de andrógenos, el varón produce estrógenos.
En el hombre adulto sano, los estrógenos proceden de los que sintetiza en el testículo y de la
conversión periférica (en algunos tejidos como el hígado, la piel o el tejido graso principalmente) de
la testosterona mediante un proceso de aromatización.

Sobre la función de estas hormonas en el hombre, parece que están implicadas en la homeosasis
ósea, acción de la insulina y en la integración del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. Ejercen también
un efecto protector sobre la salud cardiovascular al mejorar el perfil lipídico y proteger los vasos
sanguíneos.

3. Conductos del aparato reproductor masculino

Comprenden los conductos testiculares, epidídimo, conducto deferente, conducto eyaculador y

uretra.

o Conductos testiculares: una vez liberados los espermatozoides en la luz de los túbulos
seminíferos, pasan a los túbulos rectos que conectan a su vez con una red de conductos, la
red testicular. Desde ésta, los espermatozoides pasan a los conductos eferentes que se
vacían en el conducto del epidídimo.
o Epidídimo: es un conducto situado en el borde posterior de cada testículo. Tiene foma de
coma y se compone de 3 partes: cabeza, es la porción superior más ancha y en la que
desembocan los conductos eferentes. Se continúa con una porción central más estrecha, el
cuerpo, y la cola o última parte y la más pequeña, se continúa con el conducto deferente.
Sirve de almacén para los espermatozoides durante 1 mes o más, aumenta la motilidad de
los mismos y, mediante contracciones, los impulsa hacia el conducto deferente.
o Conducto deferente: almacena los espermatozoides y los impulsa hacia la uretra durante la
eyaculación.
o Conducto eyaculador: se origina en la parte superior de la próstata por la unión de la última
parte del conducto deferente, la ampolla, y el conducto que proviene de la vesícula seminal.
Termina en la porción prostática de la uretra donde vacía los espermatozoides junto con el
líquido de las vesículas seminales antes de la eyaculación.
o Uretra: en el varón, la uretra es el conducto final en el que confluyen el aparato reproductor
y el urinario. Sirve para expulsar la orina y el semen. Consta de tres partes: prostática,
porque atraviesa la glándula prostática, continúa con la uretra membranosa y ésta con la
porción esponjosa que atraviesa el cuerpo del pene y termina en el meato urinario externo.

4. Glándulas sexuales auxiliares

4.1 Introducción

Incluyen las vesículas seminales, la próstata y las glándulas de Cowper. Secretan gran parte
del líquido del semen.

82
 〉 Vesículas seminales: son una especie de bolsas situadas en la parte posterior y base
de la vejiga y por delante del recto. Secretan un líquido viscoso, alcalino, rico en
fructosa, prostaglandinas y otras proteínas y constituye casi el 60 % del volumen del
semen. La fuctosa la utilizan los espermatozoides para producir energía (ATP), las
prostaglandinas contribuyen a la motilidad y viabilidad de los espermatozoides y a
las contracciones musculares en el aparato reproductor de la mujer. La alcalinidad
del líquido neutraliza la acidez de la uretra y del aparato reproductor femenino que
resulta dañino para los epermatozoides. También contiene proteínas de la
coagulación (distintas de las de la sangre) responsables de la coagulación del semen,
aunque no se conoce que función tiene esta coagulación.

〉 Próstata: es una glándula impar con forma y tamaño de nuez, situada en un plano
inferior a la vejiga y rodea la porción prostática de la uretra. Secreta el líquido
prostático, que constituye casi el 25 % del volumen del semen. Es de aspecto lechoso
y ligeramente ácido (pH de 6,5), lo que es compensado por la mayor alcalinidad y
cantidad del resto de las secreciones glandulares. Contiene ácido cítrico que utilizan
los espermatozoides para producir energía, enzimas proteolíticas como el antígeno
prostático específico (PSA), lisozima, hialuronidasa, amilasa, peptidasa. También
contiene fosfatasa ácida cuya función no se conoce. Este líquido se vierte, a través
de numerosos conductos, en la uretra, y contribuye a la viabilidad y motilidad de los
espermatozoides.

〉 Glándulas de Cowper o glándulas bulbouretrales: son un par de glándulas del

tamaño de un guisante, situadas a ambos lados de la porción membranosa de la
uretra, en un plano inferior a la próstata. Sus conductos se abren en la porción
esponjosa de la uretra, donde vierten su secreción que es alcalina para proteger a
los espermatozoides. También contiene moco que lubrica el revestimiento de la
uretra y el extremo del pene para evitar que se dañen los espermatozoides durante
la eyaculación.

4.2 Semen

Está formado por los espermatozoides y el líquido seminal. Éste es una mezcla de las
secreciones de los túbulos seminíferos, vesículas seminales, próstata y glándulas de Cowper.
El semen tiene un aspecto lechoso debido al líquido prostático y su adherencia se debe a la
secreción de las glándulas de Cowper.

El líquido seminal proporciona los nutrientes y sirve de vehículo de transporte para los
espermatozoides, además de neutralizar el pH ácido lesivo de la uretra y la vagina. Contiene
una sustancia con acción antibiótica, la seminalplasmina, que mata ciertas bacterias que
puede haber en los últimos tramos del aparato reproductor.

El volumen expulsado en cada eyaculación oscila entre 2,5 y 5 ml, y contiene entre 50-150
millones de espermatozoides por ml de eyaculado. Por debajo de 20 millones por ml
posiblemente haya problemas de fertilidad.

83
5. Pene

El pene es un órgano cilíndrico que contiene la uretra, por donde se excreta la orina y se
eyacula el semen. Consta de tres partes: cuerpo, raíz y glande.

A) Cuerpo: está formado por los cuerpos cavernosos, que son dos masas cilíndricas situadas
en la parte dorsolateral del pene, y el cuerpo esponjoso que es una masa, también
cilíndrica, más pequeña que las anteriores, situada en la parte ventromedial del pene y que
contiene la uretra y ayuda a que ésta permanezca abierta durante la eyaculación. Estas tres
masas están formadas por tejido eréctil que contiene senos sanguíneos, y cada una de ellas
está envuelta por una capa de tejido fibroso, la túnica albugínea. Las tres masas están
cubiertas por una fascia y por piel.

Durante la excitación sexual (visual, tactil, auditiva, imaginativa) se dilatan las arterias que
irrigan el pene con lo que los senos venosos se llenan de sangre, se expanden y comprimen
las venas de drenaje del pene produciéndose un obstáculo al flujo de sangre y se produce
la erección. Una vez que cede la dilatación de las arterias disminuye la presión en las venas
y el pene vuelve a su estado flácido. Los cambios vasculares que desencadenan la erección
se deben a un reflejo parasimpático.

La eyaculación se produce como consecuencia de un reflejo simpático en virtud del cual se

produce el cierre del esfínter de músculo liso de la base de la vejiga, con lo cual no se
expulsa orina y el semen no pasa a la vejiga durante la eyaculación. Antes de que se
produzca la eyaculación, se contraen la ampolla del conducto deferente, las vesículas
seminales, los conductos eyaculadores y la próstata que impulsan el semen por la porción
esponjosa de la uretra.

B) Raíz: es la porción proximal y está formada por el bulbo (ensanchamiento de la base del
cuerpo esponjoso) y la raíz de los cuerpos cavernosos, cada una de las cuales está rodeada
por el músculo isquiocavernoso, que al contraerse, contribuye a la eyaculación.

C) Glande: es la porción distal del cuerpo esponjoso que se ensancha levemente. La uretra
contenida en el glande se dilata dentro del mismo y se abre al exterior en un orificio, el
meato urinario externo. El prepucio es una membrana laxa que cubre el glande. Los
ligamentos fundiforme y suspensorio sostienen el peso del pene.

6. Estructuras de sostén

Las estructuras de sostén del aparato genital masculino están constituidas por el escroto y el
cordón espermático.

El escroto es una bolsa formada por una fascia superficial y piel laxa que sirve de sostén a los
testículos. Mantiene la temperatura adecuada en los testículos para la producción normal de los
espermatozoides, que suele ser 2 o 3 ºC menos que la temperatura corporal central.

Por fuera, el escroto parece una bolsa única separada por un reborde, el rafe, en una parte
derecha y otra izquierda. Internamente, hay un tabique que lo divide en dos bolsas, una para
cada testículo. El tabique está formado por tejido muscular liso, el músculo dartos, una fascia
superficial y tejido subcutáneo. El músculo cremáster es una banda de tejido múscular en el
conducto espermático, es continuación del músculo oblicuo menor del abdomen y eleva los
testículos durante la excitación sexual o la exposición al frío. Los acerca así a la cavidad
abdominal donde absorben calor.

84
 El cordón espermático es una estructura de sostén que sale del escroto y asciende. Lo forman
el conducto deferente, la arteria espermática, el músculo cremáster, nervios autónomos, venas
que drenan los tesículos y llevan la testosterona a la circulación general, y vasos linfáticos. El
cordón espermático, junto con el nervio abdominogenital menor, atraviesa el conducto inguinal.
Dicho conducto, que tiene un trayecto oblicuo, se origina en el anillo inguinal interno (hendidura
en la aponeurosis del músculo transverso del abdomen), y termina en el anillo inguinal externo
(hendidura en la aponeurosis del músculo oblicuo mayor del abdomen).

Unidad 2: AFECCIONES MÁS FRECUENTES

1. Hiperplasia prostática benigna

1.1 Introducción

También conocida como adenoma de próstata, es una afección muy frecuente en el varón a
partir de los 50 años, frecuencia que se va incrementando con la edad. Consiste en un
aumento progresivo del tamaño de la glándula prostática que obstruye la uretra y dificulta el
vaciado de la vejiga.

1.2 Etiología

Es desconocida, aunque parece ser que existen alteraciones del equilibrio hormonal
asociadas al envejecimiento. Se sabe desde hace tiempo que para que haya hiperplasia
prostática hacen falta dos hechos: la existencia de testículos, lo que reafirma el papel de los
andrógenos en el desarrollo de la misma, ya sea de forma directa, permisiva o activadora (a
través de otros factores como el factor de crecimiento queratinocitico) y tiempo; la
hiperplasia benigna de próstata es propia del hombre que envejece.

Se ha observado que los estrógenos están implicados en el desarrollo y mentenimiento de la

enfermedad. También se ha encontrado aumento de los niveles de dihidrotestosterona en el
tejido prostático hiperplásico en comparación con el tejido normal. Esta dihidrotestosterona
se formaría en el interior de la próstata a paritir de la testosterona plasmática.

Recientemente se ha pretendido involucrar a las prostaglandinas en la génesis de esta

enfermedad. Las prostaglandinas, y en concreto la E2, reducen el crecimiento celular y la
síntesis proteica a nivel prostático, un efecto contrario al de la testosterona. Con la edad la
síntesis prostática de prostaglandinas se reduce, lo que permite una mayor actividad de la
testosterona a nivel local.

1.3 Histología

Se forman múltiples nódulos fibroadenomatosos, que se localizan en las regiones

periuretrales en forma de proliferación localizada que evoluciona comprimiendo el resto de
la glándula normal contra la verdadera cápsula prostática. Histológicamente se caracteriza
por ser un tejido nodular hiplerplásico formado por diferentes cantidades de epitelio
glandular, estroma y de músculo liso con ausencia en el mismo de fibras elásticas.

85
El proceso hiperplásico suele localizarse en la porción supramontanal de la uretra y el cuello
vesical, siendo la uretra su eje y creciendo la masa hiperplásica hacia los lados y hacia atrás
de ella, rara vez crece en dirección posterior y produce una obstrucción del recto con
estreñimiento. Puede afectar a los lóbulos laterales (hiperplasia del lóbulo lateral), que hace
prominencia intravesical o al lóbulo medio (hiperplasia del lóbulo medio), que tiene como
característica el ser muy obstructivo y producir retenciones frecuentes.
Como la luz de la uretra prostática está comprometida, el flujo de orina es progresivamente
ocluido, con hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga, trabeculación, formación de
células y divertículos en vejiga.
1.4 Clínica
La obstrucción de la uretra prostática dificulta pogresivamente el flujo urinario.
Los síntomas iniciales pueden ser mínimos debido a que existe una hipertrofia
compensadora del músculo detrusor de la vejiga para compensar la resistencia al flujo de
orina. Suele presentar un aumento de la frecuencia miccional (polaquiuria), sobre todo de
madrugada, debido a una disminución de la capacidad funcional de la vejiga que hace que se
inicien los deseos miccionales con volúmenes más pequeños de orina.
Al incrementarse el grado de obstrucción, puede presentar disuria con disminución en el
calibre y fuerza del chorro de orina, dificultades para iniciar la micción, goteo posmiccional
de orina, sensación de vaciamiento incompleto y, en ocasiones, retención urinaria.
A estos síntomas obstructivos se le pueden asociar otros síntomas de tipo irritativo como
disuria, polaquiuria, tenesmo, escozor a la micción, fiebre y escalofríos, cuando existe un
proceso inflamatorio, infeccioso o neoplásico. El vaciamiento incompleto de la vejiga
produce éstasis y predispone a la infección con alteraciones inflamatorias secundarias de la
vejiga y del tracto urinario superior.
A medida que aumenta la cantidad de orina residual, puede aparecer nicturia, incontinencia
urinaria por rebosamiento, y vejiga palpable. La congestión de las venas superficiales de la
uretra prostática y del trígono puede producir hematuria secundaria a la rotura mientras el
paciente se esfuerza en evacuar.
Por último, aparecen las manifestaciones de la retención urinaria crónica con obstrucción, o
bien se puede desencadenar un cuadro de retención urinaria aguda por infección,
inmovilización, exposición al frío, consumo de alcohol o tranquilizantes. La retención urinaria
prolongada, parcial o completa, puede producir hidronefrosis e incluso insuficiencia renal
progresiva y azoemia (aumento de la tasa de urea en sangre).
No son infrecuentes las retenciones parciales de orina, sobre todo en los viajes, al montar a
caballo o en trabajos sedentarios que necesiten estar muchas horas sentados. Esta retención
es pasajera y puede tener su causa, primero en la congestión aguda de la próstata, y
segundo en la sobredistensión vesical, al impedir la contracción del músculo detrusor de la
vejiga.

1.5 Diagnóstico
El tacto rectal es fundamental. La próstata suele estar aumentada de tamaño, es lisa,
regular, homogénea y no dolorosa. Sin embargo, el tamaño puede ser engañoso. Una
próstata pequeña al tacto rectal puede estar suficientemente agrandada para producir una
obstrucción. La vejiga urinaria distendida puede ser palpable o percutible en la exploración
física. Entre un 30 y un 50% de los pacientes con hiperplasia de próstata presentan aumento
moderado de los valores de PSA (antígeno prostático específico) en sangre. La ecografía,
sobre todo la vesicoprostática transrectal permite determinar el volumen glandular.

86
La biopsia transrectal ecodirigida se realiza en casos de duda para establecer el diagnóstico
diferencial con el adenocarcinoma de próstata.

1.6 Tratamiento

1.6.1 Tratamiento fitoterápico

COMPOSOR 10: 25 gotas disueltas en un poco de agua o zumo 3 veces al día.

FITOFRES DE LEPIDIUM O ROMPEPIEDRAS: Tomar 3 cucharadas al día,
diluidas en medio vaso de agua o zumo de frutas.

PRODUCTOS ALTERNATIVOS: CÁPSULAS 20 C PROSOR, CALCIFLAVÓN,
GLUCOSOR ZINC, VERDE DE ALFALFA, COMPRIMIDOS DE TÉ VERDE,
RESVERASOR.

1.6.2 Tratamiento oligoterápico

DIATONATO 3 (Mn-Co): 1 vial diario, por la mañana en ayunas,

manteniéndolo sublingualmente durante 2-3 minutos y posteriormente
tragar, durante 2 meses.

DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): 1 vial por la mañana a los 3-4 mn del diatonato 3,
manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante
2 meses.

1.7 Medidas generales

〉 La alimentación debe contener vegetales abundantes (brócoli, coliflor, repollo o col,

berros, tomates, rábano, nabo), frutas, legumbres, soya y derivados, y un bajo
contenido en carnes rojas, grasas saturadas, sal, azúcar y calcio. Tomar cereales
integrales y grasa de origen vegetal.
〉 No fumar y evitar el consumo de alcohol.
〉 Vaciar la vejiga frecuentemente, durante el día y sobre todo antes de acostarse.
〉 Evitar ingerir grandes cantidades de líquido en poco tiempo.
〉 Evitar viajes largos, estreñimiento, comidas flatulentas, frío y humedad.
〉 No hacer vida excesivamente sedentaria. Es aconsejable caminar a diario, ya que
ayuda a descongestionar la zona pélvica y perineal.
〉 Evitar el sobrepeso.
〉 Se debe recomendar que acudan periódicamente a revisiones para determinar la
evolución natural del proceso, ya que su evolución es muy variable de unos
pacientes a otros, pudiendo evolucionar lentamente en el transcurso de muchos
años o más rápidamente.
〉 Si se presenta infección urinaria, tratarla.
〉 Se pueden realizar baños de asiento calientes con la siguiente mezcla de plantas:
25% Paritaria, 35% Cola de Caballo y 40% Vara de Oro.
〉 Al comenzar a orinar, ir ejerciendo presión con los músculos de forma progresiva, no
hacerlo bruscamente.

87
2. Prostatitis

2.1 Introducción

El término prostatitis engloba varios procesos inflamatorios que afectan a la próstata y que
abarcan las infecciones agudas y crónicas por bacterias específicas y, más frecuentemente,
aquellos casos en que existen signos y síntomas de inflamación prostática, pero sin que
pueda detectarse ningún microorganismo específico.

A nivel general suelen presentar dolor en la parte baja de la espalda, molestias perineales o
testiculares, disuria ligera y síntomas bajos de obstrucción urinaria. La piuria microscópica
puede ser la única manifestación objetiva de una enfermedad prostática.

2.2 Prostatitis bacteriana aguda

2.2.1 Introducción

Es una infección aguda de la glándula prostática, que afecta generalmente a adultos

jóvenes si aparece espontáneamente, y clínicamente se caracteriza por escalofríos,
fiebre elevada, polaquiuria y urgencia urinaria, dolor perineal y de la parte inferior
de la espalda, grados variables de síntomas de obstrucción a la evacuación, disuria o
escozor al orinar, nicturia y a menudo artralgias y mialgias, así como hematuria
macroscópica.La glándula es dolorosa a la presión, está inflamada e indurada y al
tacto rectal se la nota caliente.

2.2.2 Etiología:

En los casos en que la infección sea espontánea y no esté asociada a catéteres,

generalmente se debe a alguno de los microorganismos gramnegativos habituales (E.
coli, Proteus, Klebsiella). En los pacientes hospitalizados, sondados y/o con
tratamiento antibiótico es frecuente aislar otras bacterias (P. aeruginosa,
Enterococcus faecalis y Staphilococcus aureus). Casi siempre suele existir un único
germen y es rara la infección polimicrobiana. La vía de penetración de los gérmenes
es la vía urinaria, por reflujo intraprostático.

2.2.3 La Histología

La histología del cuadro es inespecífica, semejante a cualquier infección en cualquier

otro órgano. Hay inflamación marcada en todo o en parte de la glándula, con gran
cantidad de leucocitos polimorfonucleares dentro y alrededor de los acinis,
descamación y presencia de detritus celulares en la luz. El estroma está edematizado
e hiperémico, con abundantes células plasmáticas y macrófagos. Pueden formarse
pequeños microabscesos o confluir éstos, constituyendo entonces una complicación
más importante que es el absceso prostático.

2.2.4 Diagnóstico:

La clínica es el mejor método diagnóstico, que se complementará con el análisis de

orina en el que encontraremos leucocituria, bacteriuria y posiblemente hematuria. El
cultivo de orina suele ser positivo. El cultivo de las secreciones prostáticas suele
demostrar gran cantidad de bacterias patógenas, sin embargo, no debe realizarse
masaje de la próstata cuando hay inflamación aguda por el riesgo de producir una
bacteriemia.

88
 El pronóstico a largo plazo es bueno, aunque a veces la infección aguda puede ir
seguida de la formación de abscesos, orquiepididimitis, vesiculitis seminal,
septicemia y prostatitis bacteriana crónica residual.

2.3 Prostatitis crónica

2.3.1 Introducción

La prostatitis crónica engloba dos formas etiológicas distintas: la prostatitis crónica

bacteriana y la no bacteriana, aunque clínicamente superponibles. Actualmente es
infrecuente y el espectro de síntomas es variable, incluso algunos pacientes están
asintomáticos, con la excepción de la presencia de bacterias en la orina (bacteriuria)
recurrente.

2.3.2 Síntomas

Los síntomas encontrados incluyen disuria, polaquiuria, molestias suprapúbicas,

tenesmo vesical, trastornos de la eyaculación (retardo de la misma, hematospermia,
dolor, etc.), erecciones persistentes sin motivo. En cuadros más avanzados pueden
aparecer síntomas de obstrucción urinaria (chorro miccional débil, micción
prolongada etc.).

2.3.3 Tipología

〉 Prostatitis crónica bacteriana: Es una infección no aguda que tiene que ser
diagnosticada bacteriológicamente, demostrándose la presencia de
micrororganismos en el cultivo. En la citología aparecerá un cuadro inflamatorio.
Los gérmenes aislados son los mismos que en las prostatitis agudas: E.coli,
Proteus, Klebsiella, Enterococcus.
〉 Prostatitis crónica abacteriana: Su etiología es desconocida. Suele afectar a
hombres jóvenes, activos sexualmente, y con antecedentes de uretritis
inespecífica, por lo que puede tratarse de un agente de transmisión sexual.
Presenta citología inflamatoria, pero los cultivos son negativos.

Hay una serie de factores que influyen en la cronificación de estas patologías. Están
por un lado los factores anatómicos, como la disposición compleja de los acinis y de
los conductos prostáticos que dificultan la excrección de las inflamaciones existentes
en su interior, a la vez que dificultan el acceso de los antibióticos. Por otra parte, la
litiasis prostática infectada también puede favorecer la cronificación al actuar como
un lugar donde los gérmenes quedarían al resguardo de la acción de los antibióticos.
La aparición de un cuadro obstructivo también favorece la cronificación.

2.3.4 Diagnóstico

El diagnóstico clínico de las prostatitis crónicas es difícil por ser los síntomas variados
e inespecíficos, por lo que hay que recurrir a cultivos y estudios citológicos.

89
2.3.5 Tratamiento

A) Tratamiento fitoterápico

Prostatitis aguda:

〉 COMPOSOR 10 + COMPOSOR 8 + EXTRACTO DE GAYUBA: mezclar y tomar

25 gotas de cada uno, disueltas en un poco de agua o zumo, tres veces al día.
〉 COMPRIMIDOS DE HARPAGOFITO: 2 comprimidos 3 veces al día.

Prostatitis crónica:

〉 FITOFRES DE LEPIDIUM O ROMPEPIEDRAS: Tomar 3 cucharadas al día,

diluidas en medio vaso de agua o zumo de frutas.
〉 COMPRIMIDOS DE HARPAGOFITO: 2 comprimidos 1 a 3 veces al día según
las molestias.

Se deben realizar tratamientos con una duración mínima de 1-2 meses, debido a
la dificultad de acceder cualquier sustancia a la próstata.

PRODUCTOS ALTERNATIVOS: EXTRACTO DE ROMPEPIEDRAS, CÁPSULAS 20-C

PROSOR, EXTRACTO DE NOGAL, EXTRACTO DE HAMAMELIS, EXTRACTO DE
GAYUBA, VERDE DE CEBADA, VERDE DE ALFALFA.

B) Tratamiento oligoterápico

Prostatitis aguda:

〉 DIATONATO 2 (Mn-Cu): Tomar 1 vial por la mañana en ayunas,

manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 minutos y posteriormente tragar,
durante 1 mes.
〉 DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): Tomar 1 vial por la mañana a los 3-4 mn del
Diatonato 2, manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente
tragar, durante 1 mes.
〉 GLUCOSOR COBRE: Tomar 3 viales al día durante 8-10 días. Seguir con 2
viales al día durante 1 semana y continuar con 1 vial diario hasta completar el
mes de tratamiento.

Prostatitis crónica:

〉 DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): Tomar 1 vial por la mañana, manteniéndolo debajo

de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante 2-3 meses.
〉 GLUCOSOR COBRE: Tomar 1 vial al día durante 2-3 meses.

90
 2.3.6 Medidas generales

〉 Nos sirven las mismas que las de las infecciones urinarias de vías bajas
〉 Realizar cultivos de la orina y de las secreciones uretrales para diferenciar las
infecciones uretrales, vesicales y prostáticas
〉 A veces es necesario colocar una sonda uretral para evitar la posible
retención urinaria
〉 Evitar el estreñimiento y la deshidratación
〉 Evitar los microtraumatismos sobre la próstata
〉 Evitar el uso abusivo del alcohol, tabaco, picantes, café u otros estimulantes
prostáticos (comidas muy sazonadas, ricas en ácido úrico, grasas excesivas,
encurtidos, embutidos, jugos y frutas ácidas)
〉 Higiene sexual adecuada
〉 Evitar la tensión emocional o estrés excesivo
〉 Baños de asiento calientes
〉 Masajes periódicos de la próstata, sobre todo en casos de prostatitis
congestiva no bacteriana, producen alivio de los síntomas
〉 Utilizar la protección del preservativo al tener realciones sexuales.
〉 En los casos graves puede estar indicada la intervención quirúrgica.

3.Disfunción eréctil

3.1 Introducción

Es la incapacidad de alcanzar o mantener una erección satisfactoria para el coito normal.

Generalmente se presenta de forma aislada, aunque también puede acompañarse de otras
alteraciones sexuales. Es un trastorno que puede influir negativamente en la calidad de vida
de muchos hombres. La disfunción eyaculatoria es una entidad distinta que coexiste
frecuentemente con la disfunción eréctil.

La disfunción sexual es un término más amplio que engloba otras alteraciones de la función
sexual como: pérdida de la libido, incapacidad para iniciar o mantener la erección,
insuficiencia eyaculatoria, eyaculación precoz o incapacidad para llegar al orgasmo.

Los síntomas que refieren los pacientes pueden ser variables: incapacidad para mantener la
erección, erecciones inadecuadas, imposibilidad para la penetración vaginal, y casos en los
que nunca han tenido erección (impotencia primaria). El inicio del problema puede ser
agudo, generalmente debido a medicamentos, traumatismos, factores quirúrgicos o
psíquicos; o bien presentarse de forma más insidiosa generalmente debido a una causa
vascular.

3.2 Fisiología de la erección

La erección del pene requiere la combinación de una serie de acontecimientos nerviosos,

vasculares y hormonales. Se puede originar una erección a partir de un estímulo en el
sistema nervioso central (psicógena), o ser la respuesata a un estímulo local tactil
(reflexogénica).

91
Los impulsos de erección mediados centralmente, llegan al pene por la salida toracolumbar
simpática y el plexo hipogástrico. La erección completa requiere señales de entrada tanto de
las vías central como refleja. Es fundamental para la erección normal la relajación de los
músculos lisos corporales. Estudios recientes sugieren que un agente no colinérgico y no
adrenérgico como el óxido nítrico o el péptido vasointestinal, puede ser el responsable.

3.3 Etiología

〉 Diversos factores hacen que los pacientes tengan un mayor riesgo de presentar
disfunción eréctil: La edad, la hipertensión, el tabaco, la diabetes mellitus, el
alcoholismo y la hiperlipemia son los principales factores de riesgo.
〉 Otros factores más raros son: la apnea del sueño, disfunción tiroidea o suprarrenal,
esclerosis sistémica progresiva, insuficiencia renal, enfermedad hepática y
enfermedad de La Peyronie (induración del pene de causa desconocida). Trastornos
neurógenos (lesiones de la médula, polineuropatías, procedimientos quirúrgicos en
genitales, vejiga o recto).

El déficit de testosterona o el exceso de prolactina también pueden producir disfunción.

Algunos medicamentos (tiacidas, cimetidina, hipotensores simpaticolíticos, psicotropos,
neurolépticos y otros con efecto antiandrogénico) y factores psíquicos como estados de
ansiedad, depresiones, etc.

El avance creciente de los métodos diagnósticos han reducido hasta un 50% el número de
pacientes que antes se consideraban psicógenos. En muchos casos, la etiología es múltiple y
el diagnóstico causal es difícil.

3.4 Diagnóstico

a) La historia clínica: incluyendo datos sobre la conducta sexual del paciente, patrones de
sueño, estado de ánimo general, medicamentos que está tomando, así como el consumo de
alcohol, nicotina, cafeína y drogas ilícitas. El inicio brusco, la evolución fluctuante, la pérdida
de erecciones inicialmente normales, la conservación de erecciones nocturnas involuntarias,
la asociación con eyaculación precoz o alteraciones cualitativas de la sensación orgásmica, la
dependencia del tipo de estimulación sexual,la disminución de la frecuencia sexual, son
datos que orientan a una posible causa psicológica.

b) La exploración física: para buscar anomalías genitales (micropene, enfermedad de La

Peyronie, de los testículos, próstata), signos de androgenización. Se hará también
exploración neurológica y del sistema vascular.

Si se sospecha disfunción hormonal, deberán efectuarse determinaciones de testosterona,

prolactina y LH. Si la etiología no resulta clara, se realizará un estudio de la respuesta eréctil
mediante la inyección intracavernosa de sustancias vasodilatadoras (papaverina,
prostaglandina E1) para comprobar el estado del sistema arterial, el lecho sinusoidal y el
sistema de oclusión venosa. Si con estas pruebas se consigue una erección, habrá que pensar
en una causa neurógena o psíquica. Otros exámenes que pueden ser de utilidad incluyen el
estudio con ultrasonidos de las arterias cavernosas en su trayecto peneano, así como
estudios neurofisiológicos de conducción nerviosa (reflejo bulbocavernoso, potenciales
evocados somatosensoriales) que evalúan la integridad del arco reflejo sacro y de la vía
espinocerebral respectivamente.

92
Otros trastornos relacionados con la disfunción eréctil, que podemos incluir en el término
más amplio de disfunción sexual son:

〉 La eyaculación precoz, rara vez tiene una causa orgánica, generalmente está
relacionado con la ansiedad, con expectativas poco razonables de rendimiento sexual o con
trastornos emocionales.
〉 La ausencia de eyaculación, puede estar producida por: eyaculación retrógrada
(cirugía del cuello de la vejiga, diabéticos), desnervación simpática (simpatectomía, después
de cirugía retroperitoneal extensa), déficit de andrógenos, o fármacos (guanetidina,
fenoxibenzamina y fentolamina).
〉 La ausencia de orgasmo se debe casi siempre a un trastorno psiquíco.

3.5 Tratamiento

3.5.1 Tratamiento fitoterápico

Antes de establecer cualquier tipo de tratamiento para la impotencia es importante

establecer su posible etiología. Nuestro tratamiento irá enfocado únicamente a
producir una estimulación a nivel general.

〉 Mezclar en un poco de agua, zumo o infusión y tomar antes del desayuno,

comida y cena: 25 gotas de EXTRACTO DE DAMIANA y entre 2 y 5 gotas de
ESENCIA DE AJEDREA.
〉 FOST PRINT PLUS: 1 vial por la mañana.
〉 PRODUCTOS ALTERNATIVOS: CÁPSULAS 3 C VITOL PLUS, CÁPSULAS DE
DAMIANA, EXTRACTO DE ELEUTEROCOCO, COMPOSOR 6, COMPOSOR 2,
EXTRACTO O COMPRIMIDOS DE GINKGO, COMPOSOR 41, CÁPSULAS 22-S
GINSENG, CÁPSULAS 15-S ELEUTEROCOCO, RESVERASOR.

3.5.2 Tratamiento oligoterápico

〉 DIATONATO 3 (Mn-Co): 1 vial diario, por la mañana en ayunas,

manteniéndolo sublingualmente durante 2-3 minutos y posteriormente tragar,
durante 2 meses.
〉 DIATONATO 5/1 (Zn-Cu): 1 vial por la mañana a los 3-4 mn del diatonato 3,
manteniéndolo debajo de la lengua 2-3 mn y posteriormente tragar, durante 2
meses.

3.6 Medidas generales

〉 Buscar los factores de riesgo que pueden influir en su aparición o las posibles causas
orgánicas que pueden producirla (alcoholismo, diabetes, alteraciones genitales,
trastornos vasculares, toma de medicamentos, etc.) y tratarlas.
〉 Investigar los factores psíquicos o psicológicos (desinterés por la pareja sexual, la
percepción de frustración competitiva, el amor propio herido, desavenencias
conyugales, sentimiento de culpa ante actitudes sexuales desviadas, preocupaciones o
fatiga), que son los más frecuentes, en cuyo caso realizar psicoterapia y sofrología.

93
 〉 Es muy importante tranquilizar al paciente y evitar malas informaciones. La
disfunción eréctil no es un problema inevitable ni inmodificable. Se debe hacer partícipe
en el tratamiento a la pareja del paciente, y ofrecerle diversas opciones para que pueda
elegir la que prefiera. Terapias conductuales, tratamiento de la ansiedad, depresión y
asesoramiento en caso de relaciones disfuncionales.
〉 Se debe incluir a la pareja del paciente en el proceso terapéutico. Hay que valorar así
mismo posibles problemas de la pareja (vaginitis atrófica, seguridad en el sexo etc.).
〉 Si no existe una causa orgánica, se debe tranquilizar al paciente tras una exploración
física cuidadosa y los estudios de laboratorio que sean necesarios.
〉 A veces es suficiente el proporcionar información adecuada para disipar mitos y
ayudar a establecer una situación no exigente y mutuamente placentera.
〉 Acupuntura
〉 Ejercicio físico
〉 Baño vital

BIBLIOGRAFÍA

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TORTORA. GRABOWSKI. Principios de Anatomía y Fisiología Ediciones Mosby / Doyma Libros, S.A. Madrid
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HARRISON. Principios de Medicina Interna. Volumen I. Decimoquinta edición. 2002 Editorial McGraw Hill.

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J.F.ECHE “Oligoterapia catalítica”. Edita Alain J.F. ECHE. 2000.

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