Insuficiencia respiratoria

 Insuficiencia respiratoria aguda

 Insuficiencia respiratoria crónica

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAARRIBA

La insuficiencia respiratoria es un estado en el cual las alteraciones de la función del sistema

respiratorio empeoran el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, lo que conduce a hipoxemia
(disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial [PaO2] <60 mm Hg [8,0 kPa])
o hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono [PaCO2] ≥45 mm Hg [6,0
kPa]). Esta definición está condicionada a que el enfermo esté en reposo, respirando aire
ambiental y a nivel del mar. Se distinguen: la insuficiencia respiratoria hipoxémica también
denominada parcial o tipo 1 (sin hipercapnia) y la hipoxémico-hipercápnica, global o tipo 2.

Hipoxemia

1. Mecanismos del desarrollo de hipoxemia.

1) Falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea pulmonar

a) Disminución de la ventilación alveolar (p. ej. debida a la atelectasia o al llenado de los

alvéolos con líquido) con la perfusión pulmonar mantenida o ligeramente disminuida →
disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar → peor oxigenación de la sangre
que sale de los alvéolos pulmonares → la sangre bien oxigenada se mezcla en las venas
pulmonares con la sangre peor oxigenada que viene de los territorios mal ventilados →
disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre en las venas pulmonares, la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo y las arterias de la circulación sistémica.

b) Disminución de la perfusión pulmonar con ventilación conservada o aumentada, sobre todo

debida a tromboembolismo pulmonar o shock.

2) Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada

a) Intrapulmonar: si se mantiene el flujo de sangre por el territorio pulmonar excluido de la

ventilación e intercambio gaseoso (p. ej. debido a la obstrucción de las vías respiratorias o al
llenado de los alvéolos pulmonares con líquido), la sangre no oxigenada de este territorio fluye
a las venas pulmonares y allí se mezcla con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos
pulmonares ventilados adecuadamente. Cuanto mayor es la cantidad de la sangre no oxigenada
en la mezcla, mayor es la hipoxemia y peor la respuesta a la oxigenoterapia sin asistencia de la
ventilación pulmonar con presión positiva.

b) Extrapulmonar: las conexiones entre la circulación pulmonar y sistémica (las cardiopatías

cianógenas y de grandes vasos) causan hipoxemia con pobre respuesta a la oxigenoterapia. En
esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del intercambio gaseoso pulmonar, sino
a un cortocircuito venoarterial extrapulmonar.

3) Trastorno de la difusión alveolocapilar, debido al engrosamiento de la barrera alvéolo-capilar

y a la disminución de su permeabilidad al oxígeno, causada por enfermedades pulmonares
intersticiales, entre otras.

4) Disminución de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de los gases inspirados, lo que

ocurre durante la estancia a grandes alturas por disminución de la presión atmosférica. En esta
situación la hipoxemia no se debería a alteración del sistema respiratorio, sino a disminución de
la PO2 en el aire inspirado.

2. Consecuencia de hipoxemia:

1) hipoxemia tisular (hipoxia) → metabolismo anaerobio → acidosis láctica → muerte celular →

fallo multiorgánico → fallecimiento

2) reacciones compensatorias (son transitorias y desaparecen con la hipoxemia leve mantenida):

taquicardia, aumento de la tensión arterial, aumento de la fracción de eyección del corazón,
hiperventilación

3) hipertensión pulmonar secundaria a la constricción refleja de las arteriolas pulmonares y al

aumento de su resistencia; se hace permanente por la remodelación de las paredes de los vasos
pulmonares

4) insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho

debida a la hipertensión pulmonar secundaria a la hipoxemia causada por diversas
enfermedades del sistema respiratorio (cor pulmonale: dilatación del ventrículo derecho por
aumento de la resistencia vascular pulmonar)

5) policitemia secundaria (poliglobulia): la hipoxemia crónica estimula la secreción renal de

eritropoyetina y aumenta la eritropoyesis

6) acropaquia y osteodistrofia hipertrófica →cap. 1.8.2.

Hipercapnia

1. Mecanismo del desarrollo de hipercapnia: la hipoventilación alveolar tiene el papel

principal porque el CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar ~20 veces más rápido que el O2. Por
lo tanto el engrosamiento o la disminución de la permeabilidad de esta barrera, igual que la
disminución de la perfusión pulmonar, no tienen un efecto tan significativo sobre el intercambio
del CO2 entre el aire y la sangre, como en el caso del O2.

2. Causas de hipoventilación.

1) Aumento de la carga del sistema respiratorio (trabajo respiratorio).

a) Aumento de la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias: obstrucción de las

vías respiratorias altas (cuerpo extraño, edema laríngeo, pérdida de conciencia), obstrucción de
las vías respiratorias bajas por contracción de los músculos lisos bronquiales y edema de la
mucosa (EPOC, asma bronquial, obstrucción de los bronquios por secreciones o por un tumor),
apnea obstructiva del sueño.

b) Disminución de la distensibilidad pulmonar: llenado de los alvéolos pulmonares con

líquido (edema pulmonar, hemorragia intraalveolar), neumonía, enfermedades pulmonares
intersticiales, hipoventilación, hiperinsuflación dinámica (sobre todo EPOC), hemorragia
pulmonar (por sangre extravasada), líquido en la cavidad o cavidades pleurales, neumotórax.

c) Disminución de la distensibilidad de la pared torácica: obesidad significativa, elevación

diafragmática (distensión intestinal, ascitis, parálisis diafragmática), deformidades,
traumatismos y tumores de la pared torácica.

d) Necesidad de aumentar la ventilación por minuto (hipoventilación relativa): shock,

hipovolemia, sepsis, tromboembolismo pulmonar.
2) Alteración de la eficiencia de los músculos respiratorios y del sistema nervioso.

a) Disminución de la actividad del centro respiratorio: sobredosificación de fármacos

(opioides e hipnóticos) o de drogas, daño del tronco cerebral, apnea del sueño central, coma
hipotiroideo.

b) Alteración de la transmisión neuronal y neuromuscular: daño de los nervios frénicos,

daño de la médula espinal a nivel cervical o torácico, síndrome de Guillain-Barré, crisis
miasténica, tétanos, botulismo, fármacos miorrelajantes, porfiria aguda intermitente, esclerosis
lateral amiotrófica, esclerosis múltiple.

c) Debilidad de los músculos respiratorios: sobrecarga (aumento del trabajo respiratorio),

alteraciones electrolíticas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos), acidosis, desnutrición,
hipoxia, shock, enfermedades musculares.

3) Aumento de la ventilación del espacio muerto fisiológico.

a) Aumento del volumen del gas residual en las vías respiratorias que no participan en el
intercambio gaseoso (espacio muerto anatómico).

b) Aumento del espacio muerto alveolar en relación con el aumento de la presión intraalveolar
superior a la presión de perfusión y/o a hiperinsuflación de los alvéolos.

3. Consecuencias de hipercapnia.

1) Acidosis respiratoria →cap. 19.2.2.

2) Cefalea y alteraciones del nivel de conciencia: confusión, somnolencia patológica y coma

hipercápnico (relacionado con la dilatación de los vasos cerebrales y con el aumento de la
presión intracraneal).

3) Estímulo respiratorio hipoxémico: la insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia conlleva

la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquídeo y en la
protuberancia al aumento de la presión parcial del CO2. Los estímulos principales que activan el
centro respiratorio provienen de los quimiorreceptores sensibles a la PaO2, que se encuentran en
los cuerpos carotídeos y aórtico. En esta situación una oxigenoterapia demasiado intensa y la
PaO2 demasiado alta disminuyen la actividad del centro respiratorio y causan hipoventilación
y aumento de la hipercapnia, lo que puede conducir al coma hipercápnico.

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