1

REACȚII VITALE SI FENOMENE POSTVITALE

Reacția vitală reprezintă totalitatea modificărilor locale (țesuturi, organe) și generale (ale
corpului întreg) care apar în organismul viu, ca răspuns la acțiunea unei traume (mecanice, fizice,
chimice, biologice), permițând diferențierea leziunilor produse intravital de cele produse postmortem
(accidental sau intenționat).
În funcție de momentul morții organismului uman, leziunile traumatice pot fi produse:
- Înaintea acestui moment, situație în care caracterul vital al leziunilor va fi bine reprezentat
- În timpul instalării morții (agonie, moarte clinică) când caracerul vital va fi redus, estompat și
mai dificil de obiectivat
- După moarte – caracter vital absent.
Leziunile postmortem: se produc accidental/ intenţionat
o accidental:
 cadavru înecat → transportat de apă şi izbit de diferite obstacole/ târât pe
fundul apei/ lovit de vase în mers (elice);
 cadavre degradate de animale (carnivore, rozătoare)/ insecte
 la manipularea cadavrului (leziuni externe), în timpul autopsiei (leziuni
interne)
 victima unui accident rutier/cadavru pe o cale rutieră (stradă, cale ferată) →
lovită/călcată de alt autovehicul/tren
 copii născuţi morţi → leziuni traumatice produse în expulzie
o intenţionate:
 ascunderea unui omor
 cadavru aşezat pe calea ferată/ aruncat în foc/ spânzurat/ aruncat de la
înălţime
 omor cu sadism
 lovirea victimei continuă şi după moartea acesteia – succesiunea
loviturilor/vechimea loviturilor
Diferenţierea este dificilă pentru: leziuni produse cu puţin timp înaintea decesului/leziuni produse
imediat după moarte. Se vorbește în medicină legală despre un ”interval de incertitudine” cuprins între
10 minute antemortem (leziuni cu caracter vital minim sau absent) și 5 minute postmortem (leziuni cu
caracter vital redus), în care leziunile traumatice sunt mai dificil de interpretat din prisma reacției vitale,
deoarece:
- nu toate ţesuturile îşi încetează activitatea simultan (= “viaţă intermediară”)
- frecvent diferenţele sunt insesizabile
- diagnosticul dif.... este îngreunat şi de instalarea fenomenelor cadaverice

Semnele vitale indică posibilitatea ca subiectul să fi fost în viață la momentul producerii leziunilor
traumatice constatate, însă fără a putea afirma cu certitudine acest lucru:
- ”ciuperca” de spumă la cadavrele scoase din apă
- funinginea din jurul orificiilor nazale sau a gurii la cadavre descoperite acolo unde a avut loc
un incendiu
- protuzia limbii între arcadele dentare, mai ales la cadavre la care cauza morții o constituie
asfixia mecanică
- prezența sângelui în jurul cadavrului: sub formă de stropi (,,spiraj arterial”) împrăștiați la
distanțe diferite, putând orienta spre o posibilă hemoragie externă de natură arterială, cu
 2

sânge de culoare roșie-vie deschisă; sau sub formă de ”baltă” ceea ce ar sugera o hemoragie
externă de natură venoasă, cu sânge roșu-închis.
Clasificarea reacției vitale propriu-zise
I. Reacții vitale locale
1. Hemoragia și infiltratul sanguin
2. Coagularea sângelui
3. Crusta. Cicatricea
4. Retracția țesuturilor
5. Inflamația
6. Procese distrofice și necrotice
7. Modificările hemoglobinei
8. Modificări histoenzimatice
II. Reacții vitale generale
1. Aspiratul pulmonar
2. Embolia
3. Reacții pluriviscerale și umorale determinate de șocul traumatic
4. Conținutul gastric (Înghițirea)
5. Anemia
6. Septicemia
7. Depistarea toxicelor în sânge sau organe
8. Hemoragia

III. Reacții vitale specifice unor anumite cauze de moarte

I. Reacții vitale locale
1. Hemoragia și infiltratul sanguin
- Hemoragia tisulară este o leziune infiltrativ-hemoragică, numită frecvent în activitatea practică
”infiltrat sanguin”. Hemoragia poate fi pusă în evidență la nivelul țesutului moale (mușchi, țesut
subcutanat, organe), la nivelul țesutului dur (oase, dinți) sau în cavitățile seroase. Infiltratul
sanguin este consecința întreruperii continuității vaselor de sânge ca urmare a acţiunii unui agent
traumatic cu extravazare consecutivă a sângelui care se fixează în țesuturile din jur, în condițiile
existenței circulației, deci a persistenței activității cardiace. Pe secţiune apare ca o zonă roșu-
negricioasă ce contrastează cu țesuturile din jur, și care nu poate fi îndepărtată prin ”spălare”,
fiind aderentă. Sângele extravazat din vasele sanguine va da revărsate sanguine a căror
importanță depinde de: violența traumatismului, de regiunea traumatizată, de natura și calibrul
vaselor lezate, de presiunea intravasculară și de rezistența pe care o opune curentului sanguin
țesutul respectiv. În cazul acumulării unei cantități mai mare de sânge apar hematoamele.
- Identificarea hemoragiei ca şi reacţie vitală se face clasci cu reaţia Perls (albastru de Prusia), ce
evidenţiază hematii (colorate în albastru), localizate interstiţial. Dacă evenimentul s-a produs cu
o perioadă de timp mai mare anterior decesului se pot pune în evidenţă şi depozite
hemosiderinice, negricioase.
- Teoretic, doar o plagă produsă intravital sângerează sau doar la un traumatism intravital apare
infiltrat sanguin. În practică însă, în unele cazuri pot sângera și rănile produse postmortem (mai
ales cele din zonele de hipostază, produse la scurt timp postmortem)
- Unele plăgi intravitale pot să nu sângereze (dacă moartea survine imediat după producerea plăgii,
sau în cazul unor leziuni care survin după hemoragii anterioare masive)
 3

- Echimoza rezultă din infiltrarea în hipoderm a sângelui provenit din capilarele rupte consecutiv
unui traumatism → hemoragii capilare cel mai frecvent cu aspect peteșial sau sufuziuni. Trebuie
diferențiate de hemoragiile prin diapedeză care survin ca urmare a creșterii permeabilității
peretelui vascular prin factori circulatori mecanici (hemoragii asfixice, de stază prin compresiune
toracică în pielea și mucoasele din teritoriul VCS, intoxicații).
- O hemoragie intravitală abundentă determină anemie viscerală – mai ales când nu se produce
foarte rapid, în timp ce hemoragia postmortem nu determină anemie viscerală (vasele mici nu
mai cedează sângele conținut). Deasemenea resorbția sângelui în ganglioni limfatici regionali
este o reacție vitală, dar necesită un timp de supraviețuire, care dacă este mai mare se pune în
evidență hemosiderina.
- Echimozele pot apărea și prin traumatisme la max. 10 – 15 min postmortem, prin ruptura vaselor
și contracția mușchilor piloerectori care golește sângele din capilarele rupte. Aceste echimoze
sunt însă izolate, de mici dimensiuni, conțin puțin sânge, de regulă sunt rotunde, iar histologic
sunt situate în imediata vecinătate a vasului și conțin puține hematii care nu infiltrează larg
țesutul respectiv. De asemenea se consideră că sângele din leziunile intravitale conține mai multe
leucocite decât din cele postmortem.
- Postmortem pot apărea mici hemoragii la nivelul mucoasei gastrice, foarte asemănătoare cu
hemoragiile de stres (arsuri- ulcer Curling sau ulcer Curling secundar supra stimulării vasele
consecultiv creşterii presiunii intracraniene, TCC) sau cu petele Visnievski (refrigerare).
2. Coagularea
- Teoretic, coagulabilitatea scade foarte rapid după deces, dar sângele își păstrează capacitatea de
coagulare timp de 1 – 3 ore postmortem
- Poate lipsi în plăgile produse imediat înainte de moarte, sau poate apărea în plăgi produse de la 5
min la 5 ore postmortem, dar totuși în acest caz, cheagul este mai puțin aderent comparativ cu cel
intravital care aderă de țesut (”se spală”)
- În asfixii, sângele este incoagulabil chiar din momentul morții, datorită creșterii fibrinolizei
- În cazul coagulării sângelui extravazat, este dificil de diferențiat coagulul intravital de cel
postmortem
- Diagnostic diferențial între coagulii intravitali (tromboza fiind o reacție categoric vitală) și cei
postvitali. + prin determinări de laborator se poate cuantifica cantitatea de fibrină din cheagul de
sânge; cu cât coagularea s-a declanșat mai tardiv față de momentul morții, cu atât cantitatea de
fibrină este mai redusă.
- Coaguli intravitali:
- aderenţi de ţesut:
- marginea plăgii,
- per... vase de sânge;
- suprafaţa rugoasă;
-f.....;
- aspect mat, uscat stratificat:
- arterial alb: fibrină, trombocite;
- venos roşu: hematii, leucocite, trombocite.
- Coaguli postmortem:
-neaderenţi;
- suprafaţă
–netedă,
-lucioasă,
 4

-umedă.

3. Crusta. Cicatricea
- Este etapa de evoluție spre vindecare a plăgilor sau excoriațiilor, care necesită un interval mai
mare de supraviețuire pentru a se putea forma. În aceeași categorie poate fi inclusă și cicatricea.
4. Retracția țesuturilor
- De regulă, plăgile intravitale se deformează prin retracția marginilor, ca urmare a acțiunii fibrelor
elastice și musculare, dând impresia de lipsă de substanță. Pielea și mușchii au cea mai mare
capacitate de a se retracta.
- Dacă traiectul de secțiune este perpendicular pe fibrele elastice sau musculare, distanța dintre
marginile plăgii vitale este maximă
- Plăgile postmortem au margini moi, netumefiate, strânse, nereversate
- Unele plăgi postmortem se pot retracta (mușchii își păstrează elasticitatea până la instalarea
rigidității).
5. Inflamația (hiperemie, edem, marginație și diapedeză leucocitară extravasculară)
- Este cea mai sigură reacție intravitală, care survine ca răspuns la acțiunea unor agenți din mediu,
având drept scop repararea țesutului lezat. Manifestările inflamatorii sunt cu atât mai pronunțate
cu cât supraviețuirea este mai lungă.
- Semnele de inflamație apar destul de tardiv după producerea traumatismului – nu permite
diferențierea leziunilor produse sub 15 minute înainte de deces de cele produse postmortem – în
agonie manifestările inflamatorii sunt slabe. Macroscopic la cadavru se recunoaște prin tumefiere
edematoasă, roșeață → numai în primele ore postmortem, infiltrare sero-sangvinolentă cu
formare de cruste. Microscopic semnele inflamației sunt: marginație leucocitară, leucocitoză,
diapedeză, fagocitoză, liză celulară. Se remarcă reacția leucocitară: leucocitoză → marginația
leucocitelor în capilare → diapedeză → aglomerare perivasculară locală.
- Cea mai precoce reacție inflamatorie este marginația leucocitelor (10 – 15 minute după
traumatism) cu importanță atât în aprecierea leziunilor cu caracter vital, cât și în cronologia
leziunilor, însă acestea îşi păstrează capacitatea de de.......... până la 12 ore postmortem, astfel
petru a fi siguri că marginaţia nu este un fenomen postmortem se recomandă ca marginaţia
neutrofilelor să fie considerată o reacţie vitală doar dacă sunt evidenţiabile aglomerări focale de
leucocite. Următoarea etapă este reprezentată de miograrea monocitelor şi transformarea
monocit-macrograf, ce are loc de la circa 7 ore concentraţia maximă fiind identificabilă în 1-2
zile. Limfocitele sunt recrutate şi activate mai târziu în cursul fazei inflamatorii (zilele 5-10).
Începând cu ziua 4 încep să fie evidenţiabile procesele proliferative (recrutarea şi proliferarea
fibrocitară, neoangiogeneză, debridarea autolitică a ţesuturilor moarte, formarea matricei de
vindecare şi reepitelizare prin migrare keratinocitară). De la circa 8 zile începe faza de
remodelare şi maturare în care principalele evenimente sunt eliminarea matricei reparatorii prin
proteoliză şi depunerea de colagen sintetizat de fibroblaşti.
- În supraviețuiri mai luni apar: fagocitoza, delimitarea țesuturilor necrozate, liza acestora, apariția
țesutului de granulație, iar după câteva zile apariția fibroblaștilor și a fibrociților cu rol în procese
reparatorii.
- Rapiditatea cu care se instalează și amploarea procesului inflamator depind de: (1) tipul leziunii
– cu sau fără soluție de continuitate (2) întinderea leziunii (3) localizare (4) natura agentului
traumatic (5) reactivitatea generală a organismului (șocul, cașexia, traumele grave, hemoragia
masivă inhibă inflamația).
 5

- În cadrul fenomenelor inflamatorii se include și formarea flictenelor (arsuri, traumatisme

mecanice, înțepături de insecte)

Factori ce influenţează evoluţia în timp a reacţiilor vitale locale:

1. Factorii locali:
- felul şi intensitatea traumatismului;
- severitatea şi extinderea ...cţiei tisulare;
- tipul ţesutului afectat;
- temperatura
- circulaţia sângelui.
2. Factorii generali:
- factorul eredităţii, vârstă, sex;
- statusul nutriţional;
- boli adiţionale;
- influenţa endocrină;
- influenţa SNV;
- perturbării metabolice:
3. Factorii erogeni:
- medicamente
- hipo/hipertermia vitală.

Proteine specifice și reactanți de fază acută în studiul reacției vitale locale (RFA)
Proteinele inflamatorii ce manifestă comportament de fază acută în timpul inflamației cresc în plasmă și
sunt utilizate în laborator pentru monitorizarea diferitelor stări inflamatorii. Unele proteine din acest
grup sunt importante și per se deoarece sunt crescute în afecțiuni specifice.
 Proteine mediatoare:
- proteinele complementului cu rol posibil în opsonizare, chemotaxie și permeabilitate vasculară
- proteinele coagulării – fibrinogen cu rol posibil în coagulare și formarea matricei pentru
vindecare
- plasminogen care este activator de proteaze și cu rol în dezactivarea moleculelor de fibrină
- proteina C reactivă (CRP) care se leagă de macromolecule, activând complementul. Acționează
ca o opsonină
 Proteine inhibitoare:
- Inhibitori ai complementului (inhibitori de C1 esterază) și coagulării – controlează căile
mediatorilor
- α1 - antitripsina – proteaze din fagocite
- α1 - acidglicoproteina – proteaze din fagocite
- alți inhibitori de proteaze: α2 – macroglobulina, α1 - antichimotripsina, inhibitor de inter – α –
tripsina, antiplasmina
 Proteine eliminatoare:
- Haptoglobina – elimină Hb
- Ceruloplasmina – poate elimina radicalii liberi
- Proteina C reactivă – elimină resturi celulare necrotice
RFA sunt utili clinic și medico-legal pentru:
- Cronologia traumatică
 6

- Reacția vitală
- Indică tipul de inflamație când simptomele sunt neconcludente
- Monitorizarea răspunsului terapeutic
- Indică prezența infecțiilor intercurente când examinarea microbiologică poate fi lentă sau
neconcludentă (infecție peritoneală după intervenții chirurgicale, septicemii, meningita la nou-
născut)
Componente proteice majore ale RFA
α1 - antitripsina, haptoglobina, fibrinogenul
Componente proteice minore ale RFA
α1 - acidglucuronidaza, ceruloplasmina, CRP
Alte componente proteice ale RFA
Factori hemostatici și factorul von Willebrand, C3 și componenta B a complementului, α1 -
antichimotripsina, α2 – antiplasmina, proteina serică amiloid A
Componente proteice majore ale RFA
α1 - antitripsina – în plasmă există două sisteme de ihibitori de proteaze (1) inhibitori specifici ai căilor
mediatoare a inflamației și (2) sistemul inhibării enzimelor proteolitice eliberate din macrofage și PMN
în timpul fagocitozei.
Haptoglobina și CRP sunt considerate proteine de reciclare care preiau resturile tisulare și produsele de
degradare rezultate din digestia macrofagelor și le procesează pentru a salva materialul nobil, util
organismului (de ex fierul). Scade dramatic în situațiile în care are loc distrugerea accentuată a
hematiilor (hemolize). Nivelul plasmatic normal de Hpt este de 1 – 3 g/l, apt să lege 0,75 – 1,75 g/l Hb.
Fibrinogenul – plasma conține 100 – 400 mg/dl fibrinogen. Trombina clivează fibrinopeptidele A și B la
nivelul terminațiilor aminoacizilor A – α și B – β, rezultând un monomer de fibrinogen care polimerizeză
în fibrile ce macroscopic formează un cheag sanguin. Factorul XIII produce legături covalente între
lisină și glutamină pe lanțuri gamma adiacente la molecule de fibrină diferite. În inflamații fibrinogenul
crește odată cu ceilalți RFA la valori de 1 g/l. În aceste situații VSH este deasemenea crescută, ca urmare
directă a creșterii fibrinogenului. Acesta crește deasemenea în sarcină și tratament cu ACO. Trombii pe
care îi favorizează sunt îndepărtați ca urmare a acțiunii plasminei, care la rândul ei este inactivată de
antiplasmină și alți inhibitori de protează. Afibrinogenemia congenitală determină diateză hemoragică
mai gravă decât hemofilia.
Componente proteice minore ale RFA
α1 –inhibitorul de proteaze – inhibă colagenaza, elastaza și factorul XI care sunt eliberate din granule
neutre ale PMN, deficiența sa induce emfizemul. Nivel seric normal 250 mg/dl.
Proteina C reactivă – este nedecelabilă în serul uman prin metode uzuale. Cu toate că are valori reduse
în organism (100 ng/ml la naștere, 170 ng/ml la copil, 470 – 1340 ng/ml la adult) este unul dintre cei mai
importanți RFA. Poate face deosebirea între infecția virală și bacteriană, în cea bacteriană nivelurile
fiind mult mai mari. Poate crește de mii de ori, față de ceilalți RFA care cresc de 5 – 7 ori. Postoperator
este utilă deoarece creșterea sa este mai rapidă decât a altor RFA, facilitând detecția infecțiilor subclinice
(oculte) sau a complicațiilor septice postoperatorii. Gena pentru CRP a fost identificată pe cr 1.
α1 - acidglicoproteina – nivel seric normal de 40 – 150 mg/dl, creștere fiziologică în sarcină.
Ceruloplasmina – este un transportor al cuprului. Fiecare moleculă poate lega 6 atomi de Cu,
conferindu-i culoare albastră. Combinația cu galbenul provenit de la alți cromogeni din plasmă dă o
culoare verzuie plasmei cu conținut crescut în ceruloplasmină. Boala Wilson (degeneresceța
hepatolenticulară) – tulburare a metabolismului Cu, cu acumularea și depozitarea tisulară a acestuia ca
urmare a legării scăzute pe ceruloplasmină sau prin deficiența acesteia.
Alți RFA
 7

α1 - antichimotripsina (VN – 50 mg/dl) inhibitorul catepsinei G, aceasta crește marcat în ditrugeri

tisulare și inflamații
α2 – macroglobulina (VN – 250 mg/dl) inhibă plasmina, trombina și kalicreina
α2 – antiplasmina (VN – 7 mg/dl) inhibă plasmina. Deficiența sa induce sângerare fibrinolitică
Proteina serică amiloid A – component principal al amiloiului secundar și o formă plasmatică cu GM
mai mare
6. Procese distrofice și necrotice
- Printre efectele directe ale traumatismleor, procesele distrofice, necrobiotice și necrotice – care
apar doar la organismul viu – servesc ca reper în diferențierea leziunilor vitale de cele PM. Totuși
delimitarea precisă între viață și moarte pe baza acestor procese nu este posibilă, deoarece
momentul morții diferitelor celule este variabil (viața intermediară).
- Prima fază a oricărei leziuni traumatice este pasivă, caracterizată prin distrugerea sau necroza
celulelor și țesuturilor, ca urmare a acțiunii directe a agentului traumatic. Unele țesuturi se
distrug prin leziuni ale vaselor fiind vorba de procese ditrofice și necrobiotice.
- Totuși, în morțile violente rapide nu este suficient timp pentru apariția modificărilor structurale
caracteristice necrozei.
- Necroza interesează în special țesuturile din marginile leziunilor contuze.
- Histologic s-au observat primele semne de necroză (carioliză, cariorexis) la nivelul buzelor plăgii
la 8 ore posttraumatic, abia după 36 de ore nucleii nu au mai fost colorabili.
7. Modificări ale hemoglobinei
- În momentul producerii infiltratului sanguin se declanșează o reacție de reparație tisulară care are
drept expresie macroscopică modificări ale culorii echimozei – transformarea pigmentului
sanguin.
 In vitro: Hb → separarea părții protidice = globină de gruparea pigmentară prostetică =
hematină; hematină → Fe + hematoporfirină
 In vivo hematina nu apare decât excepțional iar hematoporfirina niciodată: Hb →
hemosiderină (pigment care conține Fe, apare la 2 – 3 zile posttraumatic în infiltratul
sanguin) + bilirubină (hematoidina, o formă figurată a pigmeților biliari, apare la 11 zile
de la extravazarea sanguină).
 Hemosiderina se găsește de obicei intracelular, este compusă din fier ionizabil (decelabil
histochimic) și o substanță glicoproteică PAS pozitivă. De culoare galbenă-ocru sau
ruginie, se decelează prin colorație cu albastru de Prusia după fixare în formol și
secționare la parafină.
 Hematoidina este extracelulară, de culoare galben brun-roșietică, este un compus lipsit de
fier
- Astfel, în funcție de etapele de degradare a Hb (care se produce intravital) se descriu variații de
culoare: inițial colorație roșie; începând cu zilele 2 – 3 culoare ruginie, datorită formării
hemosiderinei; începând cu ziua a 11 – a de la constituirea infiltratului sanguin apare o colorație
gălbui-brună cu tentă roșiatică prin formarea bilirubinei (hematoidină).
- Aceste modificări de culoare evoluează centripet, mai repede sau mai lent în funcție de cantitatea
de sânge din infiltratul respectiv și permit aprecierea aproximativă a vechimii leziunilor.
8. Modificări histoenzimatice
Diferențierea plăgilor vitale de cele PM, mai ales când sunt produse la scurt timp (5 – 15 minute) înainte
sau după deces este o problematică importantă în medicina legală. Există anumite substanțe care apar la
nivelul plăgii produse intravital, folosite ca markeri pentru diferențierea plăgilor intravitale de cele PM.
 Markeri enzimatici:
 8

 Interalfatripsin – inhibitor, alfa-1-antichimotripsina, alfa-2-macroglobulina: sunt cele mai

valoroase și fiabile pentru diagnosticul de leziune vitală, datorită timpului foarte scurt, de 10
minute, în care apar la nivelul plăgii și absența lor în plăgile produse PM.
 Markeri ADN/ARN
 Sinteza ARN la nivelul plăgii este dependentă de timpul scurs între momentul producerii plăgii și
momentul decesului, cu aplicabilitate până la 24 ore PM. Determinarea sintezei ADN în celulele
bazale ale epidermului de la nivelul buzelor plăgii, poate fi folosită în același scop.
 Markeri prostaglandinici
 Valori mari (+100%) ale Prostaglandinei F2α apar foarte rapid, în 10 – 60 minute, la nivelul
plăgii vitale, în timp ce, la plăgile PM, nu se înregistrează nicio creștere a acesteia. Dacă valorile
Prostaglandinei F2α sunt asociate cu valori crescute ale fibrinogenului, fiabilitatea este mai mare.
 Alți markeri biochimici
 Histamina - nivelul acesteia crește rapid postlezional, în 5 – 20 minute, la niveluri de peste 6
μgr/mmc de țesut, în cazul plăgilor intravitale, în timp ce, la cele PM, concentrația acesteia
rămâne nemodificată sau chiar scade (0,5 – 2 μgr/mmc). Aplicabilitatea practică a acestei metode
este dificilă deoarece s-a observat că există variații mari ale concentrației histaminei și ale
dinamicii acesteia în timp. Aceste variații au fost observate la nivelul buzelor plăgii pe distanțe
extrem de mici. Astfel: cele mai mari titruri (10 – 15 μgr/mmc) ale histaminei apar la 200 – 400
microni de marginea liberă a plăgii, în timp ce, în zona cuprinsă între 400 – 600 microni,
concentrația acesteia crește mai puțin (8 – 20 μgr/mmc) dar persistă la aceste valori mai mult
decât în alte zone.
 Acid 5 – hidroxiindolacetic (5- HIAA) – concentrația acestuia crește rapid, în 10 minute la
nivelul marginii libere a plăgii, valorile acestuia, ale noradrenalinei și ale 5 – HT, putând fi
folosite pentru diagnosticul diferențial între leziuni vitale și nonvitale, în intervalul 0 – 12 ore
PM.
 Poliamidele – putresceina, cadaverina, spermidina, spermina – sunt produse și la nivelul plăgilor
vitale (considerate în trecut ca rezultând exclusiv din procesele de putrefacție). Determinarea lor
la nivelul plăgii permite diagnosticul diferențial vital/nonvital, cât și aprecierea timpului scurs de
la producerea leziunilor. Cea mai fiabilă este spermidina care apare la 12 ore de la producerea
leziunii, utilizabilă pentru IPM de 0 – 5 zile. Putresceina este mai puțin utilizabilă deoarece
începe să fie dozabilă la 12 ore după producerea leziunii, însă prezintă un al 2 – lea peak la 24
ore PM.
 Glicoforina – este o componentă a membranei eritrocitare care poate permite diferențierea între
sângerările intravitale și infiltrarea PM a țesuturilor cu Hb. VN ale glicoforinei sunt de 118 + 5,6
μgr/0,5gr țesut, cu aplicabilitate în intervalil 0 – 9 zile PM.
 Fibronectina – este o glicoproteină tisulară ubicuitară care intră în componența matricei
extracelulare. Este prezentă în plasmă sub formă circulantă, în concentrații de 300 μgr/ml,
denumită globulină insensibilă la frig. Se determină prin IHC. Prezența acesteia la nivelul plăgii
este foarte sugestivă pentru caracterul vital al acesteia. Poate fi identificată chiar și în cazul
plăgilor produse cu numai câteva minute înainte de deces.

II. Reacții vitale generale / sistemice

Sistemul circulator:
-hemoragia (exangvinare, peteşii)
-embolia
 9

Sistemul respirator:
-aspiraţia (conţinut gastric, corpi străini, stânge, ţesut cerebral, funingine, apă)
-difuziune alveolo-capilară (detectarea unui gaz în circulaţie);
-emifizem acut (emphysema aquosum – în înec);
-emfizem cutanat
Tractului gastrointestinal:
-înghiţit ……..
-peristatică
-absorbţie resorbţie de substanţă detectare
-eroziune de ……….
Glandelor endocrine:
-catecolamină
Sistemul nervos:
-Craw’s feet – riduri radiane la colţurile exterioare ale ochilor - ,,ghiare de cioară”;
-secreţie de saliva şi mucus

1. Aspiratul pulmonar – prezența unor substanțe (sânge, conținut gastric, funingine, apă, pământ) în
arborele respirator (trahee, bronhii) poate fi determinată activ (prin aspirare) sau pasiv PM.
Prezența acestor substanțe la nivelul bronșiolelor și alveolar (ultimele ramificații ale căilor
respiratorii care conțin în mod normal doar aer) este cauzată doar de un proces activ de aspirare,
fiind dovada existenței respirației în momentul contactului CRS cu materialul aspirat.
Aspiratul sanguin
- Se produce când hemoragia comunică cu CR (plăgi ale gâtului, ale regiunii faciale, fracturi
craniene, rupturi de varice esofagiene, traumatisme pulmonare)
- Macroscopic: focare de culoare roșu-închisă în contrast cu restul parenchimului pulmonar palid
roz-violaceu - ,,piele de leopard”
- Microscopic: sânge în alveole şi bronciole. Evoluţia microscopică a focarelor de aspiraţie este
utilă în idetificarea. Astfel la 4 ore începe hemoliza eritrocitară intraalveolară, la 24 ore hemoliza
intraalveolară este aproape completă, la 24-72 ore se constată hiperplazie a pneumocitelor de tip
I la 3-5 zile aleolele sunt libere, al 5-6 zile începe descuamarea epiteliului alvelolar iar la 7-14
zile se poate identifica pigment în ganglioni limfatici peribronşici şi perivasculari.
- Aspirat cu lichid amniotic – apare atunci când fătul are mişcări respiratorii intrapartum.
Histologic se constată sebum, celule fetale epiteliale exfoliate, lanugo, meconiu în alveole şi
bronşii asociate cu aspect de plămân respirat. Trebuie diferenţiate de aspiratul cronic intrauterin
de meconiu, în care se idetifică infarcvte subpleurale pulmonare, meconiu şi reacţie
granulomatoasă adiacentă.
- Aspirat cu apă – apare în înecări. Histologic se idetifică emifizem de înecare (mai evident în
zonele pulmonare periferice), cu dilatări acute ale alveolelor pulmonare şi îngustări ale
capilarelor septale (caracteristic în înecul în apă dulce), activitatea pneumocitelor de tip II, edem
pulmonar acut (caracteristic în înecul în apă sărată). Diferenţierea între înecul în apă dulce şi cel
în apă sărată poate fi făcut prin analiza aquaporinei – 2 renale, aquaporinei – 4 cerebrale
(expresie mult mai scăzută în înecul în apă sărată) sau a aquaporinei – 5. Diatomele, organite
eucariote unicelulare cu perete celular conţinând silicaţi sunt utile în identificarea locului
înecului (speciile de diatomee fiind înalt variabile în diferite locaţii). Deşi identificarea lor în
ţesuturi cu circulaţie terminală precum splina sau măduva osoasă este un potenţial semn de
 10

reacţie vitală, ele pot fi găsite şi la persoanele a căror cauză de deces este alta decât înecul,
specificitatea fiind prin urmare destul de mică.
Aspiratul de conținut gastric
- Pneumonie chimică – sindromul Mendelson secundar regurgitării şi aspirării în căile respiratorii
a conţinutului gastric poate să ducă în primă instanţă la o digestie de ţesut pulmonar
(pneumomalacia acidă) greu de diferenţiat de autoliza postmortem. Chimul gastric este colonizat
rapid de bacterii putând duce la apariţia unei pneumonii de aspiraţie la câteva ore după apariţia
aspiratului.
- Apare în timpul agoniei – anestezie generală sau în stări de ebrietate. Se produce și iritația
mucoasei CR
- postmortem - Gazele de putrefacție pot împinge conținutul gastric în esofag, faringe, laringe,
trahee, bronșii, dar nu și în bronșiole și alveole
- situaţie cu interpretare dificilă: bol alimentar în lumenul glotic – în mecanismul morţii se ţine
cont de asfixie şi reflexele patologice care pot porni de la acest nivel. Pentru etiologia AM a
inclavării bolului pledează semnele de asfixie acută.
Aspirat de substață cerebrală (fracturi de bază de craniu), pământ/nisip (îngropare de viu prin
surpare/crime), funingine (incendii), apă/alte lichide (submersie)
Funingine:
- în ramul arborelui bronşic şi plămâni – arsura s-a produs în timpul vieţii
- în cazul cadavrelor arse foarte rău cu deschiderea cutei toracice funinginea pătrunsă artef...... (nu prin
inhalare);
- AP funingine în arborele respirator + secreţie abundentă de mucus = particule de funingine ........... în
mucus → dovadă de vitalitate
- în caz de inhalare de aer fierbinte – congestie capilară şi venoasă – cu microhemoragii de mucoasă
traheală elongaţii de ............ şi edem mucos cu ectazie de vase limfatice;
- inhalare de CO2 – HCN = dovadă de vitalitate
- se asociază cu leziuni termice la nivelul ramificaţiilor arborelui traheobronşic. Precoce posttraumatic se
constată pierderea cililor celulelor respiratorii, vacuolizare bazală a epiteliului respirator, nuclei elongaţi,
în palisadă, edem şi necroză de coagulare a epiteliului cilindric, hiperemie reactivă a ţesutului
subepitelial, protruzii ale glandelor mucoase superficiale, edem submucos, particule de funingine parţial
inclavate în mucucs. Tardiv au fost descrise: traheobronşită pseudomembranoasă, bronşită şi bronşiolită
purulentă, hemoragii interstiţiale şi alveolare, trmbi fibrinoşi în artele şi arteriolele pulmonare,
atelectazie şi emifizem acut focal, bronhopneumonie purulentă, ulcere de stres (în special în mucoasa
gastrică).
:

FENOMEN MECANISM DETECŢIE Orig........ PM

Inhalare de gaz, fluid, ventil. artefacte
pătrunderea...
lichidului /solid
(particulelor în tractul
respirator în timpul
inspirului
Sânge prin ventilaţie M ventil..... artefacte
pătrunde în sistemul m
 11

traheobronşic
Ţesut cerebral TCC cu factor de bază M spontan
de …. m
ventilaţie
Funingine produsă în timpul M posibile artefacte
focului m
Gaze fierbinţi leziuni ale mucosei m
traheale
Fluide (înec) submersie - ventilată M

2. Embolia – în medicină legală, prin embolie se înțelege vehicularea intravasculară a unui element
care în mod normal nu se găsește în sânge, denumit embol. Acesta poate fi: lichid (lichid
amniotic, grăsimi), solid (fragmente de țesut, corpi străini), gazos (aer, azot). Prezența emboliei
este echivalentă cu existența fluxului sanguin (bătăi cardiace) în momentul producerii emboliei,
deci este semn cert de reacție vitală, mai ales când după supraviețuiri mai lungi se pun în
evidență infarctizările consecutive emboliilor.

FENOMEN MECANISM DETECŢIE Orig....... PM

trombembol Coagulare M Nu
Circulaţie intactă m
Embolia cu glonţ Proiectilul a pătruns M Nu – împins în
în torentul timpul re......
circulaţiei….
Circulaţie intactă
Embolia grasă Grăsime în circulaţie m Embolie grasă
Funcţia circulatorie netraumatică în caz
intactă de distrofie hepatică
acută ?
Embolia gazoasă Aer în sistemul Radiografie Gaze de putrefacţie
vascular Test Rich
Funcţie circulatorie Analiză gaz
intactă
Embolia amniotică Pătrunderea m Nu
lichidului amniotic în
sistemul venos ......
Circulaţie intactă
Embolia tisulară Pătrunderea M Nu
fragmentelor de ţesut m
(distrus în urma
traumei) în circulaţie
Circulaţie intactă
Embolia cu măduvă Măduva osoasă în m resuscitare
osoasă sistemul vascular
 12

Circulatie intactă
Resiparţie, în caz de
- compresii gât
- înecare
= emfizem pulmonar acut
– nu mai are valoare de diagnostic , deoarece a fost
- resuscitat cu ventilaţie mecanică
- putrefacţie

Embolia grasă – după politraumatisme, fracturi de bazin, femur, costale, striviri, explozii,
accidente de circulație, fracturi craniene (punct de plecare din ţesutul spongio-grăsos bogat
vascularizat)
– insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral ischemic.
Mecanism (1) modificarea grăsimilor emulsionate ale sângelui sub influența agenților traumatici;
(2) la temperatura corpului grăsimea umană, având un punct de topire scăzut, se află în stare
lichidă. Decesul prin embolie grasă este cu atât mai rapid cu cât cantitatea de grăsime mobilizată
în circulaţie este mai mare (în general, proporţională cu gravitatea traumatismului şi în cantitatea
de ţesut adipos distrus ca rezultat direct al traumei). S-a apreciat că o cantitate de 20 – 30 gr de
grăsime în circulație este mortală. Moartea apare cel mai frecvent în ziua 4 – 6.
Macroscopic grăsimea embolizată în plămâni nu poate fi inițial văzută, după un timp apare staza,
mici focare infarctoide circumscrise de edem pulmonar.
Microscopic (secțiuni groase tratate cu acid acetic pentru distrugerea hematiilor) – cel mai
frecvent în mica circulaţie - diagnosticul este sigur doar atunci când se evidențiază un număr
mare de artere mici și precapilare burate cu grăsime, necesitând un timp scurt de supraviețuire
pentru a putea fi pusă în evidență (de ordinul secundelor). La nivel pulmonar se constată stază
pulmonară, focare circumscrise de infarctizare, edem pulmonar şi picături lipidice intravasculare,
evidenţiabile prin coloraţii speciale pentru lipide – S...... Embolia grasă este clasificată în uşoară
(aspect de picătură, evidenţiabile la o mărire de 25 X pe toate câmpurile), medie (picături lipidice
în formă de lac sau cârnaţi, multipli pe fiecare câmp) şi severă (aspect multiplu ramificat în
număr extrem de mare pe toate câmpurile)

După 7 zile: vasele mari sunt libere; după 2-3 săptămâni: grăsimea din pulmon dispare complet
S-au observat mobilizări intravasculare de grăsime spre plămâni produse PM, grăsimea lichefiată
fiind împinsă de gaze, în acest caz grăsimea va fi găsită fin pulverizată în tot câmpul de
observație, în vasele mari pulmonare, dar niciodată în capilare și precapilare. Deasemenea în caz
de carbonizare mici picături de grăsime pot fi găsite în capilarele pulmonare, datorită topirii
grăsimii la temperaturi mari, simulând o embolie.
Când embolia grasă trece în marea circulație (foramen ovale deschis) – diagnostic clinic prin
examen FO - și există un timp de supraviețuire apar mici focare de ramolisment de aspect
purpuric în substanța albă cerebrală mai ales subcortical, capsulă internă; focare de infarctizare în
rinichi, cord, ficat. Dacă decesul este rapid se poate găsi grăsime în vase, dar fără zone de
ramolismet în organe. Microscopic: hemoragii perivasculare și necroze miliare, fără hemoragie.
Trombembolismul, cauzat cel ami des de o tromboză pelvină sau venoasă profundă, imobilizare
la pat (intervenţii ortopedice), patologie oncologică, trombofilii, etc. Trombii venoşi se dezvoltă
intraluminal, de regulă fără fixare murală (ce apare, de regulă, în trombozele arteriale), fiind deci
 13

mai uşor mobilizabili. Evolutiv trombii venoşi pot să (1) crească în dimensiune, (2) embolizeze
(de regulă, în circulaţia pulmonară), (3) să fie distruşi prin fenomene de tromboliză sau (4) să
sufere procese de organizare şi recanalizare. Histologic trombembolismul apare sub forma unei
coloane centrale formată predomenent din eritrocite ce este înconjurată de o reţea fibrinoasă în
care sunt inclavate eritocite şi alte emenete figurate. Macroscopic tromboembolii sunt, de regulă,
roşu închis (trombi de stază), aderenţi, rugoşi, friabili, ei trebuie diferenţiaţi de cei postmortem ce
apar lucioşi, roşietici sau alb-gălbui, neretractili, elastici, neaderenţi.
Embolia gazoasă – în secțiuni ale vaselor mari ale gâtului (traumatic / chirurgical – operaţii la
gât, avort empiric, în boala de cheson, striviri ale toracelui (în acest ultim caz embolie arterială
cu aer în cavitățile stângi ale cordului, traumatisme cranio-cerebrale cu deschiderea ........).
Moartea se produce prin apariția focarelor de necroză cerebrală/pulmonară/miocardică,
constituid în acest caz reacții cu caracter vital.
O cantitate de 70 ml aer poate cauza moartea.
Frecvent la autopsie – dilatare ..... a VD care nu conţine sânge / foarte puţin sânge spumos
Diagnosticat.. – radiografie torace
D.... VD în apă (tehnică după Richter 1905) cu eliberarea de gaz:
-descris macro
- cromatografie gaz
=prezenţa unei cantităţi crescute de gaz în VD în abs...(absenţa) putrefacţiei → dovadă validă de
ambolie gazoasă
Compuşi gazoşi tipici ai putrefacţiei: CO2(+/-) – H2(+/-)-metan-hidrogen sulf.
Criterii pentru diagnosticarea de embolie gazoasă:
CO2 < 15%; nitrogen > 70%; CO2/ nitrogen < 0,2 %.

Autopsia se începe cu toracele – se efectuează un volet costal cu evidențierea sacului pericardic

care se incizează și în care se pune apă până aceasta acoperă complet cordul; se incizează VD și
se verifică apariția bulelor de aer (metodă utilă în absența putrefacției, ea însăși generatoare de
gaze). Dacă cantitatea de aer este mare, se poate evidenția sânge spumos în VCS și vasele
meningeale.
Macroscopic duce la focare de necroză pulmonară, cerebrală sau miocardică. Microscopic la nivel
cerebral prezintă central un vas sanguin înconjurat de o arie rotund-ovalară de celule nervoase
necrotizate adiacent căreia se evidenţiază o arie hemoragică. În cazurile de ebmolism gazos arterial au
fost descrise depuneri lipidice şi necroză în miocard şi ficat la minute – ore după eveniment, asociate cu
infiltrat eozinofilic.
Embolia tisulară – în traumatisme severe abdominale, cerebrale, sindrom de strivire, cu injurii
(laceraţii) de organe interne vehicularea în circulație a fragmentelor din țesuturile traumatizate –
ficat, creier, măduvă. Un tip particular de embolie tisulară este cea cu fragmente tumorale.

Embolia cu lichid amniotic

- complicaţie rară, dar posibil letală care se poate produce:
- în sarcină
- la naştere
datorită unei comunicări directe între
- cavitatea amniotică
- sistemul venos matern
 14

- diagnostic histopatologic – identificare elemente din lichidul amniotic:

- particule de piele
- lanugo
- păr
- meconiu
- mucus
în vasele pulmonare periferice
- uneori se identifică alterării specifice şocului a:
- agregări pachetare
- microtromboze
- diagnostic imunohistochimic detectează citokeratină în particulele de piele fetală.
Poate să ducă la deces prin (1) obstrucţie mecanică a capilarelor pulmonare cu hipertensiune pulmonară
consecutivă şi cord pulmonar acut (2) reacţie tip anafilactic datorită antigenelor fetale şi (3) coagulare
intravasculara diseminata datorită conţinutului de substanţe bioactive precum tromboplastina, activatori
ai plasminei, endotelină, etc. macroscopic se evidenţiază edem pulmonar, congestie, atelectazie focală,
extravazări sanguine submucoase. Microscopic emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze în
capilarele septale, capilare pulmonare cu ubstanţe şi celule fetale (mucină, celule scuamoase fetale,
meconiu, lanugo, vernix cazeosa celule sinciţiotrofoblastice)

3. Reacții pluriviscerale și umorale determinate de șocul traumatic – este o reacție complexă neuro
– endocrino – umorală de răspuns al organismului la un stimul agresogen, având drept urmare
declanșarea unor mecanisme de adaptare. Fenomenele nervoase ce caracterizează starea de șoc
sunt de natură vegetativă, algică și psihică iar fenomenele hemodinamice se datorează
hemoragiei și colapsului. Apar deasemena fenomene hipoxice, iar glandele endocrine
reacționează, în special glandele SR prin revărsarea unui exces de catecolmine. Tulburările
metabolice secundare interesează mai ales metabolismul intermediar glucidic, lipidic și protidic,
cu formare de produși dismetabolici în ficat și musculatură (acid lactic, bioxid de carbon, esteri
fosforici) ce se revarsă în sânge. Consecințele vor fi acidoza cu dezechilibre hidroelectrolitice și
pierdere de lichide și ioni. Pentru a se constitui, șocul traumatic necesită un anumit interval de
timp pentru a fi declanșate mecanismele arătate. Astfel nu poate fi vorba de șoc traumatic când
intervalul de timp dintre producerea leziunilor traumatice și deces este scurt. Dereglările
endocrine, umorale și metabolice ale traumatizaților cu apariția substanțelor patologice sau
creșterea unor constituienți biochimici normali ai sângelui, toate reacțiile biochimice ale
organismului împotriva stresului cauzat de traumatism și împotriva instalării morții, se realizează
într-o perioadă relativ scurtă de timp, de ordinul orelor. Răspunsul neurohormonal prin
intermediul axei simpato-adrenergice la orice acțiune stresantă, inclusiv stresul psihoemoțional,
determină creșterea activității cardiace, a TA și a ritmului respirator. Apar transpirații reci,
midriază, modificări ischemice cardiace și chiar cerebrale. Hiperventilația duce la alcaloză
respiratorie care induce fenomene de ischemie cerebrală, până la pierderea conștienței. Alcaloza
determină o scădere a K seric și o creștere a H și Na, ceea ce poate duce la aritmii cardiace. Sunt
declanșate mecanisme compensatorii ca secreția urinii alcaline cu scăderea volumului.
Mineralocorticoizii modifică și ei compoziția urinei (scade Na, crește K).
Concentrația Insulinei plasmatice depide dacă șocul este compensat (DC>4 l/mp/min) sau
decompensat (DC<2 l/mp/min). În șocul compensat =29+16μU/ml la o Gli=114+31mg%. În
șocul decompensat =6,1+3μU/ml la o Gli=1128+36mg%.
 15

Catecolaminele – hemoragia sau hipovolemia determină activarea sistemului simpatic. VN

Adrenalină = <3pg/ml, în șoc 10 – 15 pg/ml
Corizolul și ACTH – creșterea concentrației plasmatice a acestora indusă de stimuli dureroși.
Există pacienți cu șoc care au valori foarte scăzute ale cortizolului, care nu răspund la ACTH. La
autopsie se constată prezența necrozei corticale.
Glucagon – VN în sângele arterial 25 -100 pg/ml, în șoc 400 – 450 pg/ml
β-endorfine – în faza acută nivelul acestora de 40,5+ 29pmol/l, în convalesceță 5,4+ 2pmol/l
Scăderea fluxului sanguin tisular și hiperactivitatea simpatică caracteristice șocului determină
tulburări metabolice ce duc la apariția unor leziuni renale, hepatice, pulmonare, miocardice și
cerebrale. Pierderile de sânge sunt urmarea leziunilor vasculare sau viscerale (ficat, plămân,
rinichi, splină) sau urmare a unor fracturi. În afară de sânge mai pot exista pierderi de lichide în
cavități sau transudări în spații extravasculare. Acestea sunt principalele tulburări observate în
șocul traumatic și hemoragic, caracterizate în primul rând prin tulburări hemodinamice.
Etape în evoluția șocului: (1) stadiu I, simpato-adrenergic, șoc compensat; (2) stadiu II, de
declanșare reacțională hemodinamică și metabolică, stadiu endocrin, care poate duce la deces sau
la (3) stadiul III de recuperare și vindecare. Tulburările metabolismului hidraților de carbon și al
lipidelor sunt urmare a arderilor modificate de nevoile energetice ale organismului în șoc.
Scăderea glicogenului hepatic și a glucozei din țesuturi, precum și arderile lipidelor duc la
creșterea rezervei proteice, iar creierul folosește ca substrat energetic cetoacizi. În traumatismle
grave arderile hidraților de carbon se dublează (rolul insulinei). Ficatul este implicat cel mai mult
în aceste tulburări metabolice: scade sinteza proteică → tulburări de repartiție a apei în țesuturi
→ edeme. Alcaloza și insuficiența respiratorie modifică afinitatea Hb pentru O2 și curba sa de
disociere, cu implicarea difosfogliceratului care scade.
Dereglări organice și funcționale în șoc:
- IResA - Plămânul de șoc congestionat, cu stază, edemațiat, cu zone de atelectezie și zone de
emfizem compensator;
- ulcerații gastroduodenale – ulcer de stres (Curling – în arsuri, Cushing în TCC) urmare a
tulburărilor circulatorii ce duc la eroziuni ale mucoasei, rar perforații sau ulcere
- IC – hipotensiune, stază, colaps; morfopatologic: tulburări ischemice; histoenzimologic:
granulații de lipofucsină, scăderea fucsinofiliei
- IRA – consecința tulburărilor circulatorii (hipovolemie, hipotensiune) și a incapacității
rinichiului de a filtra produșii toxici rezultați (mioglobină); uremie, oligurie. Scade RFG;
ischemie corticală vizibilă și macroscopic (semn caracteristic) până la NTA consecutivă lezării
MB tubulare.
- Sindromul sanguin și reticulohistiocitar: hipercoagulabilitate, leucocitoză, eritrocitoză,
hiperreactivitate și hipertrofie celulală la nivelul SRH.
- acidoză, creșterea catecolaminelor (noradrenalină eliberată la nivelul terminațiilor nervoase,
descărcare de adrenalină din SR), prostanglandinei E2, leucotrienei B4, a tromboxanilor.
Reacția generală posttraumatică a organismului poate fi utilizată la cadavru ca probă de reacție
vitală. Diagnosticul PM al reacțiilor vitale posttraumatice se bazează pe identificarea acestor
modificări ale constantelor biologice și apariția unor produși patologici în sânge și umori, ca
probe ale dereglărilor neuro-endocrino-metabolice caracteristice reacțiilor vitale generale
postagresive.
4. Înghițirea (voluntar)– prezența în stomac și/sau duoden de: sânge, obiecte străine, comp....
tisulare, mâncare, dinţii, apă (înec), funingine – are loc intravital (separat de stomac prin
sfincterul piloric care se contractă PM și nu mai permite trecerea conținutului gastric în intestin)
 16

de sânge, funingine, apă, pământ poate fi interpretată ca reacție vitală, deoarece înghițirea se
produce doar în timpul vieții, dar cu anumite rezerve. În supravieţuiri mai lungi, acestea ajung în
intestin → valoare mai mare pentru caracterul vital.
- apa în stomac în cazul înecaţilor nu este semn cert de vitalitate (datorită pH poate pătrunde
şi .....)
- aer înghiţit la nou născut este semn de vitalitate în absenţa putrefacţiei.
5. Anemia – consecința pierderilor mari de sânge (hemoragie internă și externă), cu expresie
necroptică macroscopică (aspect palid, decolorat) și microscopică.
6. Septicemia – infecție generalizată a organismului, caracterizată prin triada: focar septic primar,
prezența germenilor în sânge, determinări septice secundare în diferite organe
7. Depistarea toxicelor în sânge sau organe (ficat, rinichi) .
8. Hemoragia
- în principal post leziuni de
- artere - de observat la nivelul leziuni
- vene
- capilare:
- peteşi
- echimoze
- hemoragie diapidetică – datorită tulburări de coagulare şi la distanţă de locul de impact
- hemoragii subcutanate mari (intensive) pot fi prezente şi în leziunile postmortem şi cantităţi crescute
de sânge , se pot scurge din răni postmortem.
- hemoragie fatală:
- lividitate de intensitate scăzută şi pe suprafaţă scăzută;
- anemie viscerală, piele, mucoase;
- striuri gemoragice subendocordice
- hemoragie b...... – de-a lungul coloanei vertebrale lombare în caz de spânzurare tipică
- hemoragii l...guale..... în
- sugrumare prelungită
- strangulare

- spânzurare atipică, deasupra laţului:

- peteşii
- congestie
- cianoză
- hemoragie la nivelul coloanei cervicale datorită disfuncţiei ţesutului neurologic.
9. Leziuni osoase vitale. Fracturile sunt definite drept întreruperea continuităţii matricei osoase.
Vindecare fracturilor se face prin formarea unui calus, a cărui vârstă poate fi identificată aproximativ
prin metode radiologice şi histologice.

III. Reacții vitale specifice unor anumite cauze de moarte

1. Spânzurare
- La nivelul șanțului de spânzurare (în dreptul marginilor) se cercetează creșterea histaminei față
de zonele învecinate. Oprirea rapidă a circulaţiei în spânzurare → histamina eliberată de celule
nu mai are timp să treacă în circulaţie
- Pentru a dovedi întreruperea comunicării între circulația generală și cea cerebrală, se determină
nivelurile serice ale catecolilor (fosfatide, fosfolipide) în vasele circulației generale unde
 17

catecolii sunt crescuți și în vasele cerebrale unde vor avea valori normale (metoda ”dublelor
valori în moartea prin spânzurare” – Berg) – diferenţa nu apare în spânzurare PM
- Modificări histopatologice caracteristice (Kernbach): aspect de distrofie vacuolar – hidropică
(predominant) în creier, miocard, ficat, rinichi (leziune patognomonică în hipoxii, manifestată
sub forma encefalo şi miocardopatiei hipoxice) – consecinţa alterării metabolismului aerob:
tumefierea celulelor nervoase, cardiace, hepatice şi renale, liză protoplasmatică, vacuolizarea
celulelor nervoase, miocardice şi hepatice, intumescenţă clară şi granulară a parenchimului
hepatic, zonele de clarificare a celulelor nervoase – mai frecvent în bulb (cu picnoză,
tahicromazie cu eventuala dispariţie a nucleilor, edem interstiţial perivascular, pericarional în
creier şi piramidele renale.
- În aprecierea reacției vitale în spânzurare se va ține seama în primul rând de semnele clasice:
infiltrația cu sânge a țesuturilor din jurul șanțului, sângele lichid, peteșii asfixice seroase
(pleurale, pericardice), emisia agonală de spermă, plămân destins + emfizem subcutanat și
interstițial (hiperventilație prin deficit acut de O2 și creșterea CO2), edem pulmonar hemoragic
în asfixii prelungite.
2. Orice comprimare a gâtului
- Se constată o creștere a nivelului tireoglobulinei serice (mai ales în cazul morții prin sugrumare)
- În asfixii mecanice în general crește hipoxantina în umoarea vitroasă.
3. Submersie
- Prezența diatomeelor (microorganisme prezente ubicuitar în ape) la nivelul organelor filtru
(rinichi, ficat, măduvă osoasă) – plancton în apa din alveole (diatomee, particule organice,
minerale)
- Creșterea concentrației peptidului natriuretic atrial
- Concentrații diferite ale electroliților în sângele din atriul drept și stâng (punct crioscopic al
sângelui) – prin diluarea sângelui din AS de către apa din plămâni, cu modificarea consecutivă și
a densității sângelui.
- Semnul clasic al submersiei vitale este găsirea apei în alveole.
- Emfizemul hidroaeric pulmonar (presiunea lichiului aspirat asupra aerului din CR inferioare), cu
scurgerea pe secțiune a unei mari cantități de lichid spumos – macroscopic; emfizem și edem
focal, rupturi alveolare, hemoragii peribronșice – microscopic
- Spuma – ca urmare a frecării apei de pereții CR (prin mișcări respiratorii) și amestecării acesteia
cu mucus.
- În caz de înec apa în stomac nu este semn cert de vitalitate, deoarece, datorită pH, papa poate
pătrunde în stomac şi postmortem – apare o separare pe 3 nivele a conţinutului gastric:
- spumă superioară
- faza ...... - .......
- faza solidă – inferior
Wydler’s sign
..... de mucoasă gastrică datorită
expansiunii
vomitatului

4. Combustii
- Aspectele eritematoase ale arsurilor de gradul I nu pot fi observate pe cadavru (mecanism
vascular)
 18

- Flictena vitală (leziune caracteristică arsurii de gradul II – la cadavru, cel mai frecvent, este
spartă şi cu lichidul scurs) – lichidul din flictenă are aspect tulbure și conține elemente figurate,
fibrină – prin exudarea lichidului din vasele corpului papilar între derm și epiderm. Deasemenea
conținutul ridicat în albumine și baza hiperemică cu vase puternic dilatate ce conțin sânge
coagulat, a flictenei vitale sunt considerate ca alte criterii de diferențiere de flictena PM (foarte
săracă în proteine și elemente figurate și nu are fibrină), sau flictena de putrefacție cu conținut
gazos.
- Escara caracteristică arsurilor de gradul III – leziune net delimitată cu alterări histologice: nucleii
celulelor epidermice (strat bazal) picnotici, vasodilatație și tromboză a vaselor dermului
(tromboza vaselor din teritoriul ars nu apare decât intravital). Se asociază reacția inflamatorie (în
supraviețuiri de minim 12 – 24 de ore): infiltrat edematos, vasodilatație, iar microscopic
aglomerare de mono și PMN, uneori cu tromboză vasculară, aspecte ce apar mai ales la periferia
arsurii.
- Funingine pe căile respiratorii până la nivelul alveolelor; „fixarea” căilor aeriene superioare prin
aerul fierbinte inhalat
- CO – Hb crescută peste nivelurile obișnuite la fumători (peste 8%). CO în sângele din vasele
profunde – atestă respiraţia în timpul arderii. În vasele superficiale se poate găsi COHb prin
difuziunea transcutanată a CO.
- studiul mucopolizaharidelor acide – se evidenţiază în stratul superficial al teritoriului ars precoc
după arsuri şi la nivelul arsurilor mai vechi, cu început de cicatrizare
5. Intoxicații
- Nu este suficientă decelarea toxicului în stomac sau intestin
- Prezența toxicului şi a metaboliţilor săiîn sânge/urină
- Prezența toxicului sau a metaboliților acestuia la nivel hepatic sau renal
- Diferite efecte specifice ale toxicului, leziuni organice caracteristice diferitelor substanțe toxice
(Inhibitorii de colinesterază – Paration, determină o scădere a activității colinesterazei serice)
- În intoxicații cu transformarea pigmentului sanguin se produce colorarea lividităților culoare
carminată persistentă ca atare în intoxicații cu CO (roșu-cireșie) sau cu cianuri (roz); maronii în
intoxicații cu compuși methemoglobinizanți; galbene în intoxicații cu acid picric.

6. Electrocuții
- Creșterea mioglobinei serice și a CK – MB (creatinkinaza)
7. Traumatisme musculare
- Traumatismele care afectează mușchii scheletici pot fi investigate prin metode IHC, care permit
evidențierea unei ”scurgeri” a proteinelor musculare (actină, miozină, desmină, mioglobină) din
fibrele musculare în sarcoplasmă și printre fibre. Cel mai ușor părăsește sarcoplasma mioglobina.
Aceste modificări nu apar în traumatismele PM. Investigarea proteinelor musculare furnizează
informații utile în intervalul 0 – 3 zile PM, după acest interval, alterările autolitice fac metoda
neutilizabilă
- Demonstrarea prezenței Hb în rinichi – cilindrii hematici – în celulele proximale, prin tehnica
imunoperoxidazică, folosind anticorpi anti – Hb și anti – Mb – pledează deasemenea pentru
agresiune.
- Nivelul plasmatic de β – endorfine indică o agresiune recentă. Astfel, în faza acută nivelul este de
40,5 + 29 pmol/l, iar la convalescenți în medie 5,4+ 2 pmol/l
8. TCC
 19

- Modificarea posttraumatică a permeabilității BHC conduce la infiltrarea în țesutul cerebral a

proteinelor plasmatice. Începând cu a 3 – a zi posttraumatic, aceste proteine încep să fie detectate
în citoplasma celulelor gliale, unde sunt stocate nemodificate perioade lungi, mergând până la
câțiva ani. Acest fenomen poate fi utilizat pentru demonstrarea caracterului vital și pentru
precizări cronologice în cazul traumatismelor cerebrale fără corespondent lezional macroscopic
la nivelul scalpului și craniului.
- Un marker al TCC este considerat și nivelul crescut al CK BB în LCR, care, alături de niveluri
crescute ale aminopeptidazei, catepsinei A, PCR, reflectă o lezare gravă a encefalului (utilitate în
cazurile în care autoliza împiedică examinarea morfologică)
- În TCC nivelurile serice de myelin basic protein cresc imediat și rămân crescute două săptămâni
- Timpul scurs de la un TCC cu hemoragie în LCR sau accident hemoragic cerebral se poate
calcula în funcție de raportul Hb/bilirubină în LCR, până la 20 de zile după producerea
hemoragiei. Timpul scurs se poate calcula dup formula:

Timp (zile ) = Hb
Bi valorile Hb și Bi în μmol/l LCR

Zi 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Hb/Bi 0,22 14 24 8 4 2,8 1,6 0,9 0,39 0,37 0,37 0,4 0,37 0,32 0,2