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Capítulo 32

Fisiología, Dra. Julia Soria unos 20ml combinados con hb por cada
1
100ml de sangre.

Eritrocitos
• Transportan la hemoglobina Producción de eritrocitos
o Esta transporta el O2 de los
pulmones a los tejidos. Lugares en el cuerpo donde se
o Localizada dentro de estos porque producen
se filtra por la membrana capilar. • Primeras semanas: saco vitelino (hematíes
o Amortiguador ácido-base de la con núcleos)
sangre completa. • Segundo trimestre: hígado, bazo y ganglios
• Anhidrasa carbónica, reacción linfáticos
o CO2 + H20 ---> H2CO3 ---> HCO3- + • Después: médula ósea roja.
(H+): en tejidos - alta concentración de
CO2
o Todos los huesos hasta los 5 años
o (HCO3-) + (H+) ---> CO2 + H20: en los o Huesos largos, reemplazada por
pulmones grasa a los 20 años
 Continúa en huesos
Forma y tamaño
membranosos como
• Diámetro 7,8 um
vertebras, costillas,
• Espesor máximo 2,5 um y mínimo 1um o
esternón, etc.
menos.
o La médula es menos productiva con
• VCM 90-95 um3 o fl
el tiempo.
• Forma de disco bicóncavo, que puede
cambiar, y adaptarse. Génesis de los eritrocitos
• Normalmente la célula tiene un exceso de
membrana, por eso no se rompe. Células precursoras hematopoyéticas
pluripontenciales, inductores del crecimiento
Concentración de eritrocitos en la e inductores de la diferenciación.
sangre
• 5,2 millones por mm3 hombres, y 4,5 • Inductores del crecimiento: favorecen
millones mujeres, ambos ± 0,3 millones. crecimiento pero no diferenciación
• En altura, mas eritrocitos. • Inductores de diferenciación: favorece que
la célula comprometida se haga más
Cant. de Hb en las células parecida, uno o más pasos, hacia la célula
• Pueden concentrar hasta unos 34g por cada sanguínea adulta final.
100ml, es el límite metabólico. • La prodccn de indctrs está regulada por fct
• En hematocrito normal, y HCM normal; extrns a la mdla osea.
15g/100ml en hombres, y 14g/100ml en
• Maduración de la célula
mujeres.
o Pierde el núcleo
• Cada g de Hb pura transporta 1,34ml de O2, o Sintetiza Hb
entonces en un varón se transporta máximo o Se reabsorbe el RE
o Se reabsorben todos los organelos.

Juan José Salazar G. Fisiología Capítulo 32


Célula precursora
hematopoyética
pluripotencial
Células precursoras
comprometidas.
UFC -E (unidad formadora
de colonias de eritrocitos)
Proeritroblasto eritroblásto basófilo

2
reticulocito, si hay en
eritrocito sangre. el 1% de los ortocromatófilo policromatófilo
eritrocitos.

• Reticulocitos, sale de la médula por Efecto de la eritropoyetina en la eritrogenia


diapédesis. • Se produce inmediatamente cuando hay
poco O2. Pero solo se ve su efecto sobre la
Regulación de la producción de eritrocitos:
cantidad de hematíes.
función de la eritropoyetina
• Existe un equilibrio entre lo necesario y lo • Entonces, estimula la producción de pro-
que permite funcionamiento normal. eritroblastos a partir de células precursoras
hematopoyéticas de la médula ósea.
• La oxigenación tisular es el regulador más
importante: • También acelera la evolución en las
o Menos oxigeno en los tejidos, diferentes estadíos de eritroblasticos.
mayor producción de eritrocitos. • Mecanismo muy potente, puede hacelerar
o Menos número de hematíes, mayor hasta 10 veces con respecto a lo normal.
producción de hematíes. Maduración de los eritrocitos: necesidad de
o Menor presión de oxígeno, mayor vitamina B12 y ádico fólico
producción. Altura. • La dieta influye en el proceso de
o Enfermedades que aminoran el flujo maduración y producción de hematíes.
sanguíneo en vasos periféricos, • Ambos componentes son fundamentales en
insuficiencia cardiaca, la formación de trifosfato de timidina, y
enfermedades pulmonares, funcionan para la síntesis de DNA.
aumentan la producción.
• En ausencia, o bien no se producen células,
• Eritropoyetina: hormona, glicoproteína, que o se producen macrocitos que tienen una
estimula la producción de hematíes cuando vida media mucho menor de lo normal.
hay hipoxia. Para que la hipoxia funcione
• En resumen, se provoca un fallo en la
tiene que haber eritropoyetina.
maduración.
• 90% se forma en los riñones. Células del
epitelio tubular. Anemia perniciosa: fallo en la absorción de la
vitamina B12
• Puede existir una señal extrarrenal que • Mucosa gástrica anormal → no se produce
envía una señal a los riñones para producir factor intrínseco (células parietales) → no se
eritropoyetina. absorbe la vitamina B12.
• Noradrenalina, adrenalina, y • Factor intrínseco necesario
prostaglandinas estimulan la producción de 1. Se une fuertemente y la protege de
eritropoyetina. ser digerida.
• Extirpación de riñones o daño renal, provoca 2. Se une (junto a la vit) a receptores
anemia. del borde en cepillo de la mucosa
del ileon.

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3. Es pinocitado hacia el torrente
sanguíneo.
Se almacena en grandes cantidades en el
hígado. Se libera cuando necesaria.


Se transporta en forma de oxígeno
molecular, se une a un enlace débil de
coordinación del hierro.
Se libera donde hay menor presión de
3
• DIETA DIARIA: 1-3 microgramos. oxígeno.
• Reserva del hígado x1000, síntomas hasta 4
años después de mala absorción.

Fallo en la maduración por deficiencia de


ácido fólico
• Verduras verdes, frutas, carnes. Se pierde al
ser cocinado.
• Esprúe, enfermedad del intestido delgado.
Dificultades de absorción de vit B12 y AF.

Formación de la hemoglobina
• Síntesis inicia en pro-eritroblastos. Continúa
hasta reticulocito.
• En el eritrocito maduro no se forma Hb

Metabolismo del Hierro


• Necesario para muchas cosas. Citocromo,
mioglobina, catalasa, etc.
• Total de 3-4g en el cuerpo. 65% en forma de
Hb. 4% Mb. 1% oxidación intracelular.
Transferrina.
• Se absorbe a la sangre y forma transferrina.
• Tipo de Hb denpende de las cadenas. Hb A, • La transferrina lo libera en cualquier tejido,
dos alfa dos beta. el exceso se guarda en el hígado
• 4 Fe por molecula de Hb, 4 O2 por molécula. especialmente.
• Los tipos de hemoglobina determinan • En el citoplasma se almacena en forma de
afinidad por el O2. ferritina (hierro de depósito).
• Las alteraciones en las cadenas pueden • Hemosiderina, exceso de hierro, visible al
alterar también las características físicas de microscopio.
la molécula. • Transferritina se une a receptores de los
• ANEMIA FALCIFORME. Valina por a. eritroblastos en la médula ósea. Endocitosis,
glutámico(normal) en cadena beta. como LDL.
o Bajo O2, formación de cristales. • HEMO sintetizado en la mitocondria.
• Cuando no hay transferritina → ANEMIA
Combinación de la Hb con el oxígeno
HIPOCRÓMICA GRAVE.
• Enlaces débiles y reversibles la unen con el
• Destrucción de hematíes → absorción de
oxígeno.
por las células monocito-macrocíticas.

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Pérdida diaria de hierro


0,6mg/día en las heces mayoritariamente un
varón.
1,3mg/día en mujeres, por la menstruación.
• El Fe es liberado a través de la proteína
transferrina y se vuelve a ir a la médula ósea
para la producción de eritrocitos o a otros
tejidos para su almacenamiento (ferritina)
4
• La porción porfirina se transforma en
Absorción del hierro en el aparato bilirrubina, que se libera a la sangre, y luego
digestivo por la bilis.
• Por la bilis se secreta apotransferrina, esta
se une con el hierro de los alimentos así
como con la Hb y Mb de los alimentos. En el Anemias
intestino delgado, duodeno, las células • Significa: deficiencia de Hb en la sangre.
epiteliales tienes receptores para
Anemia por pérdida de sangre
transferrina, es absorbida por pinocitosis y
• En hemorragia, se repone el plasma en 1 a 3
liberada en el torrente como transferrina
días → tenemos baja concentración de
plasmática.
células rojas → se regula entre 3 y 6
• Se absorbe poco hierro, su absorción es muy
semanas después. (si no hay 2do sangrado)
lenta.
• Cuando hay un sangrado crónico, hay una
Regulación del hierro corporal mediante la ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA.
absorción
• Si hay suficiente, la apoferritina está Anemia aplásica. Medula que no
ocupada, y se disminuye mucho la funciona
absorción. • Radiación gamma. Rayos X. Sustancias como
• Si hace falta, se puede acelerar la absorción quimioterápicos.
en hasta 5 veces. • Pancitopenia. Todas las series disminuidas.
• No es igual que aplasia pura de la serie roja.
Vida y destrucción de los eritrocitos
• Vida media 120 días. Anemia megaloblástica
• Hay enzimas citoplasmáticas que pueden • Carencia de vitamina B12, ácido fólico, o
hacer glucólisis y obtener ATP. factor intrínesco.
• También: • Células grandes y anormales. Megaloblastos
o Mantienen flexibilidad de • Anemia perniciosa, gasterectomía, falla en
membrana mucosa, eprúe intestinal.
o Mantienen transporte de iones
o Mantienen el hierro en forma Anemia hemolítica
ferrosa Fe++ • Las células se rompen por fragilidad aunque
o Impiden la oxidación de las tienen tamaño y número normal (muchas
proteínas de los eritrocitos veces mayor)
• Una vez desgastadas todas estas funciones, • ESFEROSITOSIS HEREDITARIA. Pequeños y
el eritrocito se destruye, en el bazo por esféricos. Se rompen al pasar por el bazo y
ejemplo. otros capilares pequeños.
• ANEMIA FALCIFORME. 1% de los africanos
Destrucción de la Hb occidentales. Hb S. Crisis falciforme,
• La Hb es fagocitada por los macrófagos del reducción del oxigeno → formación de
bazo, hígado y médula. cristales → destrucción de las células →

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reducción del oxígeno → formación de
cristales → destrucción de células →
reducción del oxígeno → MUERTE.
ERITROBLASTOSIS FETAL. Las células Rh+
• Aumenta volumen sanguineo hasta al
doble, se ingurgita la sangre.

Efecto de la polisintemia sobre la


5
son atacadas pro anticuerpos de la madre. función del aparato circulatorio
→ las células se debilitan y se rompen, el • Fluye en los vasos sanguíneos periféricos
niño nace con anemia grave. → se liberan muy lentamente.
gran número de blastos de eritrocitos desde • Aumento de viscosidad → reduce retorno
la médula ósea a la sangre. venoso al corazón→ aumenta el volumen →
retorno venoso neutralizado
Efectos de la anemia sobre la función • PA normal. 1/3 presion elevada.
del sistema respiratorio • Color azulado de la piel.
• Se produce vasodilatación periférica, no hay
mucha resistencia por la reducción de la
viscosidad, hay poca oxigenación → se
aumenta el gasto cardiaco (hasta por 4
veces) aumenta el trabajo de bombeo
cardiaco.
• Normalmente se puede suplir con el
aumento del gasto cardiaco, pero en
ejercicio o esfuerzo, se produce hióxia
tisular extrema, y aparece insuficiencia
cardiaca.

Policintemia

Policintemias secundarias
• Altura, insuficiencia cardiaca, hipoxia
tisular → aumento de la síntesis de
eritrocitos
• Otras causas: cigarrillo, EPOC, quistes
renales.
• 6-7 millones/mm3.
• POLICINTEMIA FISIOLOGICA, secundaria a
altura.

Policintemia vera (eritremia)


• 7-8 millones/mm3. Hematocrito 60-70%
• Aberracion genética en las células
hemocitoblásticas.
• Suele producir una produccion excesiva de
plaquetas y leucocitos.
• Aumenta viscocidad, hasta 10 veces la del
agua, 3 veces es normal.

Juan José Salazar G. Fisiología Capítulo 32

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