Subiectul 8.

TULBURARI CANTITATIVE ALE DIUREZEI

a) RAU (retentia acuta de urina)

Definitie: imposibilitatea micţională cu vezica urinară plină (volumul urinar depaseste 800ml).
Retenţia acută completă de urină – poate sa apara brusc, la pacienţi fără un trecut urologic, fiind un accident
trecător (care dispare după câteva sondaje vezicale sau după menţinerea temporară a unei sonde uretro-vezicale)
sau poate fi precipitata de administrarea unei medicaţii α-simpatolitice şi/sau para-simpaticomimetice,
interventii chirurgicale in sfera pelvina sau se asociază unei patologii acute de vecinătate: tromboză
hemoroidală, pelviperitonite, abces perianal, flegmoane ischio-rectale, etc.
Fiziopatologic, imposibilitatea micţională duce la distensia vezicii, încetinirea fluxului urinar dinspre rinichi
spre vezică şi secundar, ureterohidronefroză acută prin hiperpresiune în tot sistemul colector şi de conducere a
urinii. Presiunea mult crescută acut depăşeşte presiunea de filtrare sanguină renală, activitatea secretorie şi
excretorie a rinichiului se opreşte, cu instalarea insuficienţei renale acute.
Datorită acestor consecinţe metabolice grave, RAU reprezintă o urgenţă, atitudinea ce se impune fiind
degonflarea lentă a vezicii urinare prin cateterism uretro-vezical sau cistostomie minimă. În general, totul revine
la normal după câteva sondaje evacuatorii sau menţinerea unei sonde pentru câteva zile, cât şi după un tratament
farmacodinamic.
Retenţia completă de urină survenită în finalul unei afecţiuni urologice, cel mai frecvent obstructive, este
un accident previzibil după o lungă suferinţă urinară.
Cauzele RAU pot fi:
->la barbati:
- HBP
- Adenocarcinomul prostatic
- Scleroza de col vezical
- Stricturi uretrale
- Diverticuli uretrali cu litiaza uretrala consecutiva
- Stenoza de meat uretral
- Litiaza uretrala
- Fimoza stransa, parafimoza
- Majoritatea afectiunilor infectioase joase ( prostatita acuta, uretrita, orhiepididimita )
->la femei:
- Strictura uretrala
- Diverticul uretral
- Prolapsul pelvin ce cuprinde cistocelul, rectocelul, prolapsul uterin
- Chirurgiei incontinentei de stres
- Tumori pelvine
- Afectiunile infectioase joase

->Barbati / Femei
- Hematurie cu formare de cheaguri intravezicale
- Medicament ( simpatomimetice, anticolinergice, antihistaminice )
- Cistopatia diabetica
- Afectiuni inflamatorie ano-perineale
- Retentie postoperatorie dupa interventii chirurgicale pelvine radicale
- Traumatism al coloanei vertebrale
- Fracturi ale oaselor bazinului asociat cu ruptura de uretra
- Afectiuni neurologice ( scleroza multipla, mielita transversa, virusuri neurotrope )
- Consum excesiv de alcool, afectiuni psihiatrice

1
 Retenţia completă de urină, urgenţă urologică majoră, se tratează prin aplicarea uneia din metodele de
drenaj vezical – cateterismul uretro-vezical sau cistostomia.
Cateterismul uretro-vezical poate fi evacuator, sau de drenaj permanent.
Când din diferite motive uretra nu mai poate fi refăcută, devenind impracticabilă, sau în cazul traumatismelor
abdomino-pelvine care necesită oricum explorare chirurgicală, se poate institui cistostomia chirurgicală,
realizată prin montarea unui cateter vezical intraoperator, exteriorizat în regiunea hipogastrică.

b) RCU (retentia cronica de urina)

Definitie: incapacitatea de golire completa a vezicii urinare in ciuda abilitatii pacientului de a urina, cu
existenta secundara a unui reziduu vezical post-mictional.
Actul micţional este în mod fiziologic un proces voluntar şi complet, existând un mic reziduu fiziologic de 2-5
ml de urină, rămasă între pliurile mucoasei vezicale. În cazul în care apare dificultatea în urinare, iniţial
detrusorul o compensează prin hipertrofiere, aspectul cistografic fiind de vezică dinţată (“vezică de luptă”).
În faza compensatorie vezica se goleşte complet, iar rezidiul măsurat clinic, ecografic, radiologic sau
scintigrafic este zero. În următoarea fază, cea decompensată, detrusorul nu mai face faţă obstacolului şi apare o
cantitate de urină restantă postmicţional care se numeste reziduu vezical. Acesta creşte treptat o dată cu
decompensarea, ajungând la capacitatea fiziologică a vezicii urinare, respectiv 300 ml la bărbat şi 350-400 ml la
femeie. Numim aceasta, reziduu fără distensie vezicală.
Treptat însă vezica se destinde peste capacitatea fiziologică, ajungând la limitele anatomice de distensie iar ceea
ce rămâne postmicţional vom denumi reziduu cu distensie vezicală (a cărui expresie clinică o reprezintă „globul
vezical moale”).

Cauzele pot fi:

->obstructive:
- HBP/ neoplasm de prostata
- Stricturi uretrale
- Prolaps genital
- Patologie tumorala obstructiva
- Litiaza vezicala
- Fimoza
->neobstructive
- Infectii ( virusul HIV, sifilis, virus herpes simplex, boala lyme )
- Neurologice ( afectarea la nivel cerebral, leziuni medulare, leziuni la nivelul nervilor periferici
->medicamente:
- Anticolinergice
- Simpatomimetice
- Antiaritmice
- Miorelaxante
- Antipsihotice
- Antidepresive
- Antiparkinsoniene
- Antihistaminice
->malformatii congenitale:
- Spina bifida
- Stenoza spinala
- Obstructii la nivelul colului vezical secundar prezentei valvelor uretrale

2
 - Stenoza de meat uretral
->alte cauze:
- Post-traumatic
- Postoperator
- Constipatie cronica
- Intoxicatii cu metale grele
Bolnavul urinează frecvent cantităţi mici de urină, iar noaptea, când controlul cortical se diminuează, pierde
aceste mici cantităţi asemenea picăturilor suplimentare puse într-un pahar deja plin. Este vorba de falsa
incontinenţă urinară, mumită generic micţiune prin prea plin. Dacă nu se adoptă măsuri terapeutice, distensia
aparatului urinar inferior este urmată de cea a aparatului urinar superior şi în final se instalează insuficienţa
renală. Tratamentul se va adapta in functie de volumul rezidiului vezical si de impactul asupra aparatului urinar
superior.

c) POLIURIA

Definitie: pasajul unei cantitati excesive de urina, diureza depăşind 2500-3000 ml/zi (sau volum
urinar>40ml/kg/zi). Se poate asocia cu polidipsia (ingestia de apa>6l/zi).

Exista 4 mecanisme ce pot cauza poliuria:

- ingestie crescuta de fluide avand cauze psihogenice, stres, anxietate.
- cresterea RFG in hipertiroidie, stari febrile, stari hipermetabolice
- excretia crescuta de solviti ce poate sa apara in DZ, hipertiroidie, hiperparatiroide, diuretice in exces
- imposibilitatea rinichiului de a reabsorbi apa in tubul contort distal (diabet insipid central, diabet insipid
nefrogenic, medicamente sau insuficienta renala cronica). Poate sa apara si în regresia insuficienţei renale acute,
ca mecanism compensator de eliminare a surplusului de toxine.

Clasificarea etiologica a poliuriei:

 Endocrina: diabet zaharat, diabet insipid central, sdr Cushing
 Renala: BCR, dupa indepartarea obstructiei tractului urinar, pielonefrita cronica, diabet insipid
nefrogenic, sdr Fanconi
 Iatrogena: tratament diuretic, alcool, tatraciclina
 Metabolica: hipercalcemia, depletia de potasiu
 Psihogena: polidipsia psihogena, ingestie compulsiva de apa

Poliuria nocturna consta in perturbarea ritmului circadian de secretie al vasopresinei (hormonul antidiuretic)
care va duce la cresterea peptidelor natriuretice (ANP=peptidul natriuretc atrial si BNP=peptidul natriuretic
cerebral).
Tratamentul poliuriei se va adapta in functie de cauza (ex: desmopresina in caz de poliurie nocturna;
echilibrarea diabetului zaharat ptr a scadea diureza osmotica; )
In cazul poliuriei se poate urmari un algoritm in 3 pasi pentru elucidarea cauzei:

3
 d) ANURIA/IRA (pre-renala, renala si post-renala)

ANURIA se defineste ca suprimarea diurezei.

Diureza normală se situează între 800 şi 1800 ml pe 24 ore.
 Oligurii relative - între 400 şi 800 ml.
 Oligurie absolută - între 100 şi 400 ml.
 Anurie -Diureza sub 100 ml/24 ore .
Anuria poate avea două cauze principale – obstrucţia căilor aparatului urinar şi imposibilitatea funcţiei normale
a parenchimului renal. Deşi urologul se confruntă mai des cu anuria obstructivă, în majoritatea cazurilor
evoluţia finală este spre distrugerea parenchimului şi deci spre anuria parenchimatoasă – renală.
În faţa suprimării diurezei trebuie să ne asigurăm asupra confuziei cu retenţia completă de urină.
Anuria obstructivă se produce prin instalarea bruscă sau uneori insidioasă a unui obstacol pe rinichi unic
funcţional, congenital sau chirurgical, sau prin obstrucţia simultană a ambilor rinichi. Cauzele cele mai
frecvente sunt litiaza, cheagurile în hematuriile renale majore, tumorile, infecţiile urinare specifice sau
nespecifice grave, malformaţiile complicate, cancerul de prostată sau cancerul vezicii urinare, compresiile
patologiei de vecinătate sau iatrogene.
4
Primul pas în reluarea diurezei îl constituie asigurarea permeabilităţii căii urinare, şi deci degonflarea
rinichiului. Aceasta se realizează prin cateterism ureteral retrograd, ureteroscopie, instituirea unui drenaj intern
pielo-uretero-vezical sau prin nefrostomia percutanată ecoghidată. Uretero-pielografia retrogradă ne poate
informa asupra stării aparatului urinar şi asupra permeabilităţii căilor urinare.
De cele mai multe ori diureza se reia iar insuficienţa renală se remite.
Nereluarea diurezei conduce spre alte cauze ale anuriei – nefrologice, infecţioase sau vasculare.
Sarcina urologului este să stabilească permeabilitatea căii urinare şi să rezolve cauza anuriei pentru remiterea
insuficienţei renale.

IRA
Scaderea rapida a capacitatii excretorii renale, determinand retentie acuta a catabolitilor endogeni eliminati
urinar (uree, creatinina, K, Sulfati, Fosfati, Radicali acizi).
Clasificarea IRA se face in 3 categorii:
- prerenala (NTA) 45-50%
- renala (GNA, NIA, GNRP) 25%
- postrenala (obstructiva) 25%.

IRA prerenala
Scaderea volumului circulant --- scade debitul renal ---scade rata de filtrare glomerulara.
Functia renala intrinseca ramane intacta. Este potential reversibila cand este initiat tratamentul in timp util. De
mentionat ca pacientii cu IRC si RFG scazuta pot dezvolta IRA prerenala.
Cauze:
1. scaderea volumului intravascular
- hemoragii
- sechestrare de lichide (arsuri, pancreatita, peritonita, hipoalbuminemie, Ileus, ocluzie intestinala)
- depletie de volum extracelular prin
- pierderi gastrointestinale ( diaree, varsaturi. Aspiratie gastrica, fistule digestive, sangerari)
- pierderi cutanate (transpiratii, arsuri)
- pierderi renale (cetoacidoza diabetica, DI, diuretice, ICSR, nefrita cu pierdere de sare)
2. scaderea DC (ICC, TEP)
3. vasoconstrictie renala (noradrenalina, substanta de contrast, AINS, sindrom hepatorenal, stres chirurgical)
4. vasodilatatie sistemica (antihipertensive, socul, insuficienta hepatica, anestezia)
5. agravarea hipoperfuziei renale preexistente (pacientii cu ICC, Sdr nefrotic, ciroza, hipovolemie, BRC la
care se folosesc inhibitori ai enzimei de conversie).
Progresia leziunilor anatomopatologice in cazul IRA prerenala neelucidata si netratata duce la IRA intrinseca
nespecifica. Apar leziuni de necroza tubulara acuta (celulele ce intereseaza tubul urinar in intregime).
In IRA prerenala fara IRC preexistenta:
- sedimentul urinar este normal,
- fractia de excretie a Na < 1% (retentie crescuta de sodiu, dar este greu decelabil in IRC, adm de
diuretice si expansiune volemica),
- Osm > 500 mOsm/l (indica o functie tubulara renala normala),
- Uree/creatinina plasmatica >20 (absorbtie crescuta de uree la nivel tubular)
Tratament:
- restabilirea volemica, in absenta ICC se adm 75-100 ml/ora
- adm de masa eritrocitara in cazul hemoragiilor.
- adm se electroliti conform ionogramei.
- Se monitorizeaza zilnic - aportul de lichide, diureza, greutatea corporala, TA, puls, Na excretat urinar,
uree, creatinina, ionograma plasmatica.
- managementul IRA prerenala se coreleaza cu varsta, patologia cardio-vasculara, urgenta de restabilire
volemica.
5
 - Cand IRA prerenala a fost rapid diagnosticata si s-a initiat tratamentul corect, fara a se ajunge la NTA
remiterea retentiei azotate apare in 2-3 zile.
- Fluzul urinar >30 ml/ora sau >720 ml/24 ore.
- Se urmareste turgescenta jugularelor, prezenta ralurilor, aparitia edemelor, greutatea.
- IRA prerenala prin deficienta de pompa este greu de tratat, se initiaza masurile de imbunatatire a
functiei cardiace.
- In cazul sindromului hepato-renal (pacientii cu patologii hepatice avansate preexistente care se
decompenseaza) apar hipotensiune arteriala, oligurie, sediment urinar normal, raspuns absent la repletie
volemica. Mortalitatea este de 95%.

IRA renoparenchimatoasa (intrinseca)

GNA, NIA, NTA.
1. GNA - proteinurie, HTA, hematurie (cilindri hematici), cand se asociaza si cu retentie azotata se
defineste ca GNA rapid progresiva.
DD - boli autoimmune (LES, purpura Henoch-Scholen, vasculite etc.)
- boli infectioase ( GNA poststreptococica, endocardita infectioasa, sepsis, HVB, HVC)
- Intoxicatii medicamentoase
- GN membranproliferativa, nefropatia IgA.
2. NAI - piurie sterila, cilindri leucocitari, eozinofilurie; se asociaza cu ingestia anumitor medicamente
(peniciline, cefalosporine, rifampicina, sulfonamide, allopurinol, ciprinol, aminosalicilati) dar si cu
patologii ca – sarcoidoza, infectiile virale, streptococice. Proteinuria de ordinal 0,5-1 mg/zi. Rash cutanat
apare in 25% din cazuri iar eozinofilia si eozinuria apare in 75% din cazuri. Diagnosticul de certitudine
este dupa ex. AP.
3. NTA-cauzata de hipoperfuzia sau ischemia renala. Poate fi:
a) ischemica
b) nefrotoxica - substanta de contrast, antibiotice nefrotoxice, metale grele, chimioterpaia, anestezice
fluorinate, mioglobinuria, methemoglobinuria, produsii de liza tumorala, mielomul multiplu,
hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuuricozuria.
c) septica
Tratamentul are in vedere:
- optimizarea statusului volemic (volum urinar/24 ore + pierderile insensibile) +/_ diuretice de ansa
- nutritie adecvata (glucide 100 gr/zi, proteine 1-1,8 g/kgc/zi), adm de AA esentiali si non-esentiali,
restrictia de fosfor, sare, potasiu..
- tratamentul hiperpotasemiei (K) – este cea mai comuna si mai periculoasa complicatie a IRA
- tratamentul acidozei metabolice (acizii si radicalii acizi trebuie tamponati cu bicarbonat). In IRA
hipercatabolica (traumatisme, sepsis, intoxicatii) rata de scadere a bicarbonatului plasmatic este rapida
si necesita HD pentru corectia acidozei metabolice.
- Tratamentul hipocalcemiei (hipocalcemia se datoreaza scaderii productiei renale de D3 si a rezistentei
scheletului la PTH); este de regula asimptomatica, dar se manifesta prin tetanie in cazurile de corectie
rapida a acidozei metabolice.
- Tratamentul hiperfosfatemiei (la pacientii cu dieta enterala este necesar adm de carbonat de calciu care
scade absorbtia de P intestinal)
- Tratamentul hipermagnezemiei (se evita adm de antiacide ce contin magneziu)
- Hiperuricemia se trateaza doar daca este cauza de IRA (precipitarea intratubulara cu cristale de acid
uric)
- tratamentul farmacologic cu diuretice de ansa, dopamina in doza renala, manitol, blocatele
- tratamentul prin HD sau dializa peritoneala:

6
 IRA postrenala
Definitie: obstructia acuta a tractului urinar (ambii rinichi sau un singur rinichi-in cazul rinichiului unic).
Reprezinta o urgenta urologica.
Cauze:
- litiaza renoureterala
- neoplasme retroperitoneale, pelvisubperitoneale sau intraperitoneale
- fibroza retroperitoneala
- traumatisme ureterale iatrogene
- tumori renale sau suprarenale
- patologie obstructiva vezicala sau subvezicala
- tuberculoza renala
- parazitoza urinara cu evolutie acuta
- traumatisme ale aparatului urinar cu obstructia tractului urinar
- hematurie masiva cu evacuare de cheaguri
- pionefroze, abcese renale, alte infectii acute.
- Radioterapia
Etiopatogenie: anuria obstructiva litiazica (sau orice obstructie a tractului urinar – prin cheag, cazeum, sau
cauze extrinseci) duce la anclavarea calculului in JPU, JUV, la intersectia ureterului cu vasele iliace sau la orice
nivel al ureterului, determinand obstructia tractului urinar (mecanic dar si functional ->edemul mucoasei
secundar inflamatiei precum si spasmul musculaturii netede ureterale).
Se descrie si obstructie unilaterala dar, prin reflexe neurovasculare si motorii, se produce si obstructia celuilalt
rinichi (anurie reflexa).
Dupa obstructie creste presiunea in caile urinare supraiacente obstacolului cu scaderea functiei renale, expresia
clinica fiind – colica nefretica (paroxism dureros lancinant cu sediu lombar si iradiere anteroinferioara spre fosa
iliaca si OGE ipsilateral).
Dg pozitiv - clinic (dureri colicative, semne de uremie-initial domina sdr colicativ dupa care, pe masura ce
timpul trece, se instaleaza manifestarile uremice)
- sedimentul urinar (hematurie, leucociturie, cristalurie)
- semne paraclinice de uremia
- oligoanurie !!
- imagistic se deceleaza semne de obstructie a aparatului urinar.
Manifestarile clinice:
1. faza de toleranta clinica a uropatiei obstructive (dureaza 3-4-7 zile)
- colica renala + diminuarea diurezei (vezica uscata)
. loja renala dureroasa, plina, uneori cu contractura musculara antalgica;
. se asociaza semne digestive in contextul colicii renale (greturi, varsaturi, distensie abdominala,
constipatie – ocluzie intestinala functionala).
. HTA, tahicardie,
. febra inalta, persistenta, rebela la tratamentul antibiotic (complicatie septica a rinichiului obstruat)
. semnele clinice si evolutia depind de starea rinichiului anterior obstacolului, natura obstacolului,
prezenta sau absenta complicatiilor, comorbiditatile pacientului.
2. faza uremica, succedeaza faza de toleranta clinica daca persista obstacolul tractului urinar.
Manifestarile locale trec pe plan secundar si se manifesta semnele clinice ale uremiei.
- semne digestive
- semne pulmonare (compensatorii ale acidozei metabolice)
- semne neuropsihice (care culmineaza cu coma uremica)
3. faza de reluare a diurezei:
- diureza exploziva cu poliurie temporara care se instaleaza imediat dupa dezobstructie
Diagnosticul imagistic:

7
 - echografia aparatului urinar (nefromegalie, hidronefroza, imagine sugestiva de calcul si vezica urinara
goala).
- RRVS – imagine radioopaca pe aria de proiectie renoureterala - 80% din calculi sunt radioopaci.
- UPGR si cateterism ureteral cu endoprotezare ureterala cu stent ‘jj’ (asociind cu uretrocistoscopie si
detectarea unor afectiuni concomitente)
- Renograma izotopica (aspect characteristic al obstructiei cailor excretorii – al treia faza a curbei
continua sa ascensioneze in loc sa coboare brusc).
Tratamentul:
- restabilirea de urgenta a permeabilitatii cailor urinare, iar tratarea cauzei se efectueaza intr-un timp
secundar.
1. in faza de toleranta clinica:
- endoprotezare ureterala cu stent JJ/ nefrostomie percutanata
- ureterolitotomie/pielolitotomie
2. in faza de uremie:
- restabilirea diurezei prin gestul cel mai simplu (drenaj urinar inalt extern sau intern cu mentinerea
sondei uretro-vezicale)
- reechilibrare bioumorala
3. rezolvarea cauzei intr un timp secundar:
- NLP, URSR, EPT, ESWL, pielolitotomie, ureterolititomie.
- antibioterapia va fi adaptata functiei renale
- HD se indica daca dezobstructia nu asigura diureza eficienta pt a depasi faza critica (hiperkalemia cu
risc de stop cardiac in diastola).

Anuria de cauza neoplazica – invadarea ureterala se produce lent si progresiv, iar anuria poate fi primul semn
al suferintii aparatului urinar. Iniatial urologul trebuie sa stabileasca utilitatea drenajului urinar; trebuie sa fie
informat despre tipul, sediul tumorii, stadiul acesteia, tratamentul anterior sau cel preconizat, starea generala a
pacientului si comorbiditatile acestuia. Sunt studii care au aratat ca in cazul pacientilor cu IRA obstructiva
(obstructie bilaterala) in 50% din cazuri supravietuirea medie este de 6 luni. Dupa ce se stabileste utilitatea unei
derivatii urinare inalte, se stabileste care unitate renala va fi prezervata (cu sanse de recuperare mai mare – de
preferat cu ajutorul nefrogramei izotopice). Formele de drenaj fiind – nefrostomia percutanata (cu risc de
infectie si litiaza), stenturile ureterale autostatice (dar care rezolva doar partial obstructia ureterala de cauza
extrinseca, de asemenea cu risc de infectie si litiaza), ureterostomia cutanata (este o interventie de aploare
pentru un pacient uremic si care in timp se complica cu stenoza stomei) – de aceea se prefera nefrostomia
percutanata. In cazul limfoamlor, obstructia ureterala apare in 6% din cazuri, iar decesul cauzat de uremia apare
doar in 0,5 % din cazuri. Tumorile vezicale infiltrative (primare sau secundare) pot cauza obstructia ureterala
prin invazia directa a orificiilor ureterale, compresiunea adenopatiilor retroperitoneale sau secundar
radioterapiei.
Dupa efectuarea drenajului urinar inalt (preferam extern sub anestezie locala ghidat echografic), recuperarea
functiei renale si echilibrarii statusului hidroelectrolitic, pacientii sunt supusi unui bilant oncologic de extensie a
tumorii (daca nu s-a facut anterior). De mentionat ca acesti pacienti (in stadiul uremic) au risc operator mare –
sunt pacienti denutriti, cu tulburari ale balantei hidroelectrolitice, risc de sepsis si cu statusul imun deprimat.
Efectuarea unui tratament chirurgical curativ ulterior (in formele de neoplazii localizate) se ia dupa recuperarea
functiei renale si comorbiditatile pacientului. Cel mai bun prognostic il are cancerul de prostata dupa drenaj
urinar inalt extern, cu supravietuire in medie de peste un an; cancerul de col uterin o supravietuire medie de 11
luni iar cel de vezica urinara de 5 luni.
Ligatura incidentala a ureterelor in cursul unor interventii la nivelul abdomenului inferior sau micului bazin
– dupa operatie apare colica renala si anuria obstructiva; in faza de toleranta clinica se impune endoprotezare
ureterala , cu urmarirea atenta a pacientilor deoarece exista riscul de necroza tardiva a peretelui ureteral cu
fistula ureteroviscerala, ureteroperitoneala, ureterocutanata sau aparitia pseudochisturilor urinare

8
retroperitoneale. Ulterior se poate reinterveni pentru reimplantare ureterovezicala pe sonde modelante. In faza
de uremie se impune nefrostomie percutanata sau HD in urgenta.
Innisiparea ureterala urica (diateza urica, leucemie, dupa radioterapie cu distructie tisulara masiva) – se
impune drenaj urinar inalt intern in urgenta asociat cu alcalinizara urinei, cresterea diurezei, adm bircarbonat de
sodiu, regim alimentar sarac in nucleoproteine, inhibitori de xantinoxidaza.
In fibroza retroperitoneala se impune drenaj urinar inalt intern sau extern in functie de faza IRA, in faza de
urimie critica se impune chiar HD in urgenta.
IRA obstructiva prin imposibilitatea evacuarii vezicii urinare – patologie prostatica (adenom, cancer,
litiaza, infectioase ) si uretrala (stricturi, tumori, litiaza, traumatisme) --- IRA cu obstructie subvezicala (vezica
urinara este plina – RCCU, UHN bilaterala ) – se impune drenajul vezicii urinare (uretrovezical sau percutanat).

e) POLAKIURIA

Definitie: urinare frecventă, cu cantităţi mici de urină, neexplicată de creşterea diurezei. Polachiuria este un
simptom şi depinde şi de individualitatea psihică a fiecărui pacient.
Mecanisme de producere ale polachiuriei pot fi:
- reducerea capacităţii vezicale. Prin reducerea capacităţii vezicale, timpul necesar pentru umplerea vezicii
urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina mai des. Tratamentul se va adresa cauzei ce a
generat reducerea capacităţii vezicale fie că este de natură extrinsecă sau intrinsecă (tumori vezicale, litiază
vezicală, cistita acută, pancistita, tuberculoza urinară, adenom prostatic, cancer prostatic, cu evoluţie
endovezicală).
- compresie extrinsecă prin: sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale, sau
pelvi-subperitoneale. Rezolvarea terapeutică implică dispariţia polakiuriei.
- staza vezicală - în mod normal vezica urinară se goleşte complet în timpul micţiunii. În anumite situaţii acest
lucru nu se poate realiza, apărând rezidiul vezical. Acesta scade capacitatea vezicală şi ritmul micţiunilor va
creşte. Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale date de adenomul prostatic, cancer prostatic,
stricturi uretrale, valve uretrale, stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu invazie
uretrală, calculi inclavaţi în uretră. Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut,
determină stază vezicală. Tratarea cauzei, adenomectomia deschisă sau endoscopică, secţionarea stricturilor,
rezolvarea fimozelor, etc. vor duce la dispariţia polachiuriei.
- iritaţia sfincteriană sau a detrusorului - apare în leziuni cervico-uretrale date de tumori vezicale sau
prostatice, calculi sau substanţe iritante. Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi adenomului
prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-self anatomic local. Calculul ureteral juxta-vezical
poate determina polachiurie prin iritaţia vezicală pe care o produce. Rezolvarea hipertrofiei prostatice,
extragerea calculului juxta-vezical vor rezolva polachiuria.
Ca unic simptom, polakiuria este dificil de interpretat. Asociată cu alte semne şi simptome, orientează
diagnosticul. În sindromul cistitic, polachiuria se asociază cu urină tulbure şi durere la micţiune.
Polakiuria diurnă, cu hematurie de efort, jet urinar întrerupt, care se reia după schimbarea poziţiei şi
durere cu sediu variabil în funcţie de poziţie, sugerează litiaza vezicală.
În tuberculoză are caracter permanent, urina apare tulbure, mată, cu pH acid şi sterilă pe medii uzuale.
Tratamentul impune administrarea de tuberculostatice pentru minim şase luni după scheme prestabilite asociat
sau nu cu tratament chirurgical de exereză sau plastie.
În tumora vezicală, polachiuria se însoţeşte de hematurie, anemie, consumpţie, definind cistita
neoplazică. Rezecţia tumorilor vezicale superficiale sau cistectomia radicală reprezintă tratamentul de ales.
În adenomul prostatic, polachiuria este descrisă clasic în a doua parte a nopţii.
Polachiuria progresivă asociată cu disurie progresivă de la o oră la alta, febră, frison, dureri perineale,
apare în supuraţiile prostatice sau periuretrale. Antibioterapia complexă şi drenajul colecţiilor reprezintă
tratamentul de elecţie. Uneori, drenajul vezical prin cistostomie pentru protajarea uretrei este obligatoriu.
Polachiuria premenstruală asociată cu dureri hipogastrice şi urină limpede sugerează cistopatia
endocrină. Tratamentul ginecologic hormonal poate amenda simptomatologia.
9
Bibliografie:
1. Mischianu Dan, Pricop Catalin, Cumpanas Alin, Bratu Ovidiu. Urgente Urologice. Editura
Academiei Romane, Bucuresti, 2016; 77-85.
2. Covic Adrian. Nefrologie-Manual de buzunar pentru medicul de familie. Casa Editoriala Demiurg,
Iasi, 2011; 531-578.
3. Sinescu I., Gluck G. Tratat de Urologie. Editura Medicala, 2008.
4. http://www.apiindia.org/medicine_update_2013/chap69.pdf
5. https://www.medscape.org/viewarticle/574868_4

10