TOXICOLOGIA
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Escuela Profesional de Medicina Veterinaria
Curso: Farmacología Dra. Carmen Seijas Ch.
Ramas de la Toxicología
Toxicología Ambiental
 Estudia los daños que causan la exposición a los tóxico de
origen industrial y ambiental en los organismos vivos. La
contaminación actual del medio ambiente es preocupación
de todos inclusive del estado, actuando en la supervisión ,
regulación e investigaciones .
Toxicología Clínica
 Es una especialidad médica, comprende los métodos de diagnóstico y
tratamiento de las intoxicaciones, además del aspecto médico legal.
Toxicología Diagnóstica
 Para poder emitir un diagnóstico toxicológico se debe tener en
cuenta los siguientes: antecedentes, signos clínicos, datos post
mortem, análisis químico y pruebas con animales de laboratorio.
… Conceptos
 Dosis tóxica: Es la dosis que produce un daño o alteraciones
biológicas y al administrar dos veces consecutivas induce a la muerte.
 Dosis Letal (DL): Es la dosis mínima para producir la muerte del
animal tras una sola absorción. Es decir, originar una intoxicación
aguda letal durante el período de observación.
 Dosis Letal 50 ( DL50) : es la dosis necesaria para causar la
muerte del 50% de los animales expuestos.
 Dosis Letal 100 (DL100). Es la dosis necesaria para causar la
muerte del 100% de animales expuestos.
 Período de latencia: es el tiempo que transcurre entre la primera
exposición y la aparición de un efecto o respuesta observable.
 Xenobiótico: Toda sustancia extraña que ingresa al organismo desde
el exterior.
“Todas las sustancias son tóxicas, sólo la dosis
determina si es tóxica o no.”
Paracelso. 1493-1541
 “Es La ciencia que estudia los efectos
adversos o de toxicidad, de productos
químicos y otras sustancias (venenos de
origen vegetal y animal, contaminantes
ambientales, aditivos alimenticios, etc.) sobre
los organismos vivos.
 Así como los mecanismos de acción,
síntomas, lesiones, diagnóstico, prevención
y tratamiento de las intoxicaciones”
Conceptos
 Tóxico: es toda sustancia sólida, líquida o gas que ingresa por
cualquier vía a un organismo vivo, capaz de producir una lesión,
enfermedad o alterar sus procesos vitales o llevarle a la muerte.
 Toxina: sustancia venenosa producida por células vivas
(animales, plantas, bacterias y otros organismos vivos), conocido
como biotoxinas.
 Toxicidad: capacidad de un compuesto para producir efectos
adversos tras la interacción del tóxico con el organismo.
 Riesgo : Es la probabilidad de que cualquier sustancia física,
química o biológica tenga un efecto nocivo para la salud.
Ej. Los compuestos de alta toxicidad pueden tener bajo riesgo si la
exposición de los animales es limitada. En cambio los de baja toxicidad
pueden ser peligrosa si se usan sin el mayor cuidado.
Causas Frecuentes de Intoxicación
 Los agentes responsables de las intoxicaciones pueden dividirse según
su origen en:
1.- Naturales:
- Origen microbiano: Micotoxinas
- Origen animal: Veneno de serpientes
- Origen Vegetal: Plantas cianogénicas
- Origen mineral: Se, Pb, Hg, Cu etc.
2.- Antropogénicas:
- Desechos industriales: desechos de pinturas
- Sustancias químicas de uso diario: Hipoclorito
- Aditivos alimenticios : Ac. 3-Nitro (promotor)
- Pesticidas, Fármacos, etc : (COF, Amitraz, Pentobarbital)
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Formas de Exposición
A.- Intoxicaciones Accidentales:
 Ambientales: Contaminantes (gases, plaguicidas, etc)
 Profesionales: Anestesistas
 Medicamentosas:
Por error en: Producto, frasco, fórmula, componentes. Dosis de
adulto a animal joven.
Por interacción: aminoglucósidos + Metoxiflurano (Nefrotoxicidad)
Por intolerancia : barbitúricos, antibióticos, tranquilizantes, etc.
 Alimentarias : alimentos contaminados con micotoxinas,
plaguicidas, metales , etc.
B.-Intoxicaciones Voluntarias: generalmente en medicina
humana (dopaje, afrodisiacos, suicidio).
Toxicidad y Factores de
influencia
A.-Relacionados al tóxico
 Composición del tóxico: Carácter del tóxico
xenobiótico (toxicidad)
Ej. Inestabilidad del tóxico (epitetraciclinas)
 Propiedades físico químicas : Solubilidad ,
Polaridad y Ionización Ej. Liposolubilidad
(organoclorados y barbitúricos en tejido nervioso)
fácil absorción de compuestos no polares de bajo
peso molecular y la ionización de compuestos
tóxicos.
 Dosis y concentración: Velocidad de absorción
depende dosis a usar en solución, polvo, bolos .
… Toxicidad y Factores de
influencia
B.-Relacionados al Animal
 Vías de Exposición :
Oral, dérmica o cutánea, inhalatoria, vía
parenteral. La vía oral y dérmica son las más
comunes.
 Edad:
- En animales muy jóvenes la mucosa GI y BHE
son menos desarrollados. Menor desarrollo
enzimático.
- Animales jóvenes son más sensibles al coumafos
que animales viejos de la misma especie.
 Especie:
Dependerá de la susceptibilidad de cada especie.
Clasificación de las intoxicaciones
según el tipo de exposición
1.-Intoxicación aguda.
Se refiere a la aparición de efectos por una sola dosis o dosis
múltiples producidas tras la exposición al tóxico en un tiempo
máximo de 24 horas después del contacto con el agente.
2.-Intoxicación sub-crónica .
Suele ser debida a exposiciones frecuentes o repetidas en un período
de varios días o semanas antes de que aparezcan los síntomas. El
tiempo máximo considerado en este tipo de toxicidad es 90 días.
3.-Intoxicación crónica:
Se refiere a los efectos producidos por una exposición prolongada
de 3 meses o más. Es aquella que aparece en un plazo más o
menos largo por absorciones repetidas como consecuencia a
repetidas exposiciones.
… Toxicidad y Factores de
influencia
…. Relacionados al tóxico
 Formulación y efectos del vehículo: si es
en polvos, aceites, líquidos.
 Vías de Administración : oral, parenteral,
fraccionamiento de dosis diarias, vascularización
del tejido receptor.
 Interacciones químicas directas: reacciones
entre sustancias químicas que pueden producir
su inactivación, insolubilización, o precipitación
que reducen el efecto tóxico.
 Tiempo de interacción del agente tóxico
… Toxicidad y Factores de
influencia
 Deferencias sexuales u hormonales:
- Las hembras metabolizan más lento que los machos. Los machos
necesitan más dosis para intoxicarse que las hembras.
- Animales jóvenes y castrados problemas con zearalenona.
- Desarrollo de placenta: aumenta metabolismo de organoclorados.
 Genética : Alteraciones metabólicas: Ej.
Gatos: susceptibles a fenoles por deficiencia de glucoronil transferasa.
Perros: susceptibles a amino aromáticos por deficiencia en acetilación.
 Características morfológicas: Rumiantes: flora microbiana
(conversión de nitratos a nitritos), no vomitan (aumenta el efecto del
veneno) . BHE limita el ingreso de xenobioticos al cerebro
(ivermectina).
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 … Toxicidad y Factores de … Toxicidad y Factores de
influencia influencia
… Relacionados al Animal … Relacionados al Animal
 Aspectos nutricionales y dietéticos:
 Distribución y excreción:
- Acido fítico: quelante de metales y minerales.
- Alta Liposolubilidad : aumenta la acumulación DDT en tejido
- Palatabilidad: aumenta el consumo voluntario.
nervioso.
- Deficiencia de: vitaminas, antioxidantes y aminoácidos
- Retención de bilis : retarda excreción con acumulación en la sangre.
desintoxicantes.
 Bioactivación : reacciones de conjugación compuestos mas
 Reacciones de hipersensibilidad :
hidrosolubles son menos tóxicos .Ej. Acetatos
- A tetraciclinas, aminas aromáticas etc. Ej. Raza Cebú más
 Estado fisiológico : gestantes o lactantes sensible a COF que Herford.
 Cronosuceptibilidad
 Condiciones patológicas:
- Problemas hepato-renales :disminuyen la conjugación.  Daño concurrente de un órgano vital cuyo origen es por otras
- Las úlceras y enteritis : aceleran la absorción de tóxicos. causas.

 Estado de salud y presencia de una enfermedad infecciosa.

… Toxicidad y Factores de … Toxicidad y Factores de

influencia influencia
 Estado de Salud C.- Relacionadas al Ambiente:
 Temperatura ambiental:
Insuficiencia (Reduce la capacidad
metabolizante general) - La T° aumenta la velocidad de las reacciones por
hepática
vasodilatación periférica.
- El consumo de agua.
- Y la toxicidad dérmica por insolación.

Insuficiencia hepática  Presión Atmosférica:

+ - Exposición a O2 hiperbárico en : Intoxicación por
CO, Cianuro, Barbitúricos.
Insuficiencia renal
 Actividad lumínica.
Aumentan la vida media del tóxico al
prolongar el tiempo de
permanencia en el organismo

Diagnóstico Toxicológico …Diagnóstico Toxicológico

1.- Antecedentes: Otras consideraciones a tomar en cuenta en los
antecedentes.
Criterios a tener en cuenta
 Por cuanto tiempo han recibido los animales la mezcla de
 Es importante el conocimiento de los
alimentos.
antecedentes o las circunstancias asociadas
a la intoxicación y será la clave del éxito para  Si los animales están al pastoreo y clase de forraje que están
un diagnóstico correcto. recibiendo.
 Alcance a un basurero, desperdicios, motores o máquinas viejas.
 Tenemos que investigar la presencia de:  Tiempo que pasó entre la última vez que se le vio al animal y
cuando se le encontró.
- Sustancias tóxicas
 Medicamentos que se administró cuanto tiempo antes de la
- Predisposición de algunos animales
muerte y que repuesta se obtuvo.
- Grado de exposición a los tóxicos
 Informar sobre datos de desparasitación ( tratamiento
- Revisar el agua, el alimento (plantas tóxicas, antiparasitario, baños externos)
micotoxinas, etc)
 Descripción detallada de los signos clínicos.

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 …Diagnóstico Toxicológico TOXICOCINETICA
2.- Datos clínicos:  Es todo el proceso que sufre una
Considerar el menor signo no usual y describir de sustancia con capacidad tóxica desde
manera exacta el comportamiento del animal. que ingresa en el organismo, lo que
ocurre dentro de ella, hasta que es
3.- Datos Post-mortem:
eliminada o acumulada .
Los exámenes macroscópicos y microscópicos son
obligatorios para un diagnóstico confiable.
Comprende:
4.- Análisis químico:  La absorción y transporte por los
Los análisis químicos sirven de apoyo en las otras fluidos corporales.
pruebas diagnóstica. Limitaciones: costo y falta  Distribución y acumulación en tejidos
técnicas analíticas para ciertas sustancias. y órganos.
Toxicocinética
5.- Pruebas con animales de laboratorio: Es lo que el organismo le  Biotransformación en metabolitos
hace al tóxico  Eliminación de sustancias tóxicas y/o
Las pruebas se realizan administrando el material
tóxico o sospechoso al animal de laboratorio metabolitos del organismo (excreción)

Toxicocinética: Absorción … Toxicocinética: Absorción

ABSORCION: B.-Propiedades físico-químicas de los tóxicos
Ingreso de una sustancia tóxica a la circulación sanguínea
atravesando las membranas biológicas. Para ello es necesario  pKa: se refiere al pH del medio (50% de las moléculas están en
penetrar las diferentes barreras . forma ionizada y el otro 50% no ionizada)

 Liposolubilidad: Los compuestos liposolubles atraviesan fácilmente

A.- Vías de entrada al organismo las membranas .

 Tamaño y forma de la molécula: moléculas grandes tendrán

mayor dificultad para ingresar a través de las membranas .

Inhalación  Grado de ionización: Es quizás el factor más importante. Los

Ingestión tóxicos casi siempre son ácidos débiles o bases débiles y en solución
Tracto respiratorio Contacto
Tracto gastrointestinal acuosa, se encuentran disociados (es decir, parcialmente ionizados)
Piel y mucosas
(la más común)

… Toxicocinética: Absorción … Toxicocinética: Absorción

C.- Estructura y propiedades de las Factores que pueden modificar la absorción GI.
membranas:
 Características físico-químicas de la sustancia
La membrana citoplasmática regula el
transporte de sustancias y mantiene la  Coeficiente de partición: mide solubilidad en medio acuoso o no
homeostasis celular. acuoso.
*En el transporte de sustancias aún las  Constante de disociación: proceso de ionización.
tóxicas intervienen en los procesos y  Presencia de alimentos en el TGI.
mecanismos siguientes:  pH local .
Difusión pasiva a través de la capa bilipídica, pase de mayor a menor  Peristaltismo y flujo sanguíneo local.
concentración.  Secreciones gástricas e intestinales.
Difusión facilitada por transportador: mediante una proteína
 Exposición combinada a otros tóxicos (sinergismo o
transportadora
Transporte activo: realiza su función en contra de la gradiente de
antagonismo)
concentración (necesita de energía)  Presencia de agentes quelantes.
Endocitosis: la membrana celular engloba la sustancia invaginándose para  Acción de la microflora del TGI.
formar una vesícula que lo transporta para liberarla al otro lado de la célula
 Circulación enterohepática.

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 Toxicocinética: Distribución
DISTRIBUCION:
 La sustancia tóxica es distribuida por la sangre y linfa a los diferentes
tejidos.
 La velocidad con que un tóxico deja la sangre y entra a los tejidos
depende de varios factores:
Factores que Afectan la distribución de la toxina.
 Perfusión tisular: A mayor perfusión mayor posibilidad de
exposición a la toxina
- Alta perfusión: recibe 75% de sangre (Corazón, cerebro, riñón,
hígado)
- Mediana Perfusión: en músculos esqueléticos
- Baja perfusión : Adiposo y huesos
Toxicocinética: Metabolismo
METABOLISMO O BIOTRANSFORMACION
 Es la fase en la que el organismo transforma la sustancia tóxica
exógena en un derivado (metabolito).
 La Biotransformación se produce en:
- Hígado - Otros: riñón, TGI, pulmón, placenta y sangre.
 Consecuencias de la Biotransformación.
- Favorecer la eliminación por formación de compuestos más
polares. Para eliminarla vía renal la molécula tiene que ser
hidrosoluble.
- Reducir la toxicidad del agente químico (mas frecuente) Si la
molécula es nociva intenta inactivarla y eliminarla
- Transformar el producto original para disminuir o aumentar su
toxicidad.
TOXICODINAMIA
 Es el estudio de la manera como los compuestos tóxicos ejercen sus
efectos sobre los organismos vivos .
 Estudia el mecanismo de la interacción entre las moléculas del
tóxico y las moléculas receptoras del organismo gracias a la
cual se produce la acción tóxica.
Importancia del estudio del mecanismo de acción:
 Proponer un tratamiento adecuado en casos de intoxicación.
 Estudiar el desarrollo y uso de un antídoto
 Aplicar pruebas diagnósticas
 Comprender las alteraciones producidas a nivel bioquímico.
… Toxicocinética: Distribución
 Fijación o Acumulación Tisular.
- Tejido adiposo: Disolventes orgánicos (alcoholes, aldehídos,
cetonas, etc) insecticidas organoclorados (DDT)
- Hígado y Riñón: Cadmio , zinc
- Hueso y dientes : Pb, Hg, Al, tetraciclina
- Pelos y uñas: As, Hg, Pb, Tienen queratina, con grupos sulfidrilos
quelan cationes metálicos .
- Placenta: Pb, Cd, Organoclorados (DDT), alcohol.
 Barreras Especializadas :
- BHE : protege la entrada de fármacos y toxinas al SNC. Al nacer
esta barrera no esta muy desarrollada. Ej. Ivermectina seguro en
mamíferos pero no para perros pastor.
- Barrera Placentaria: Barrera de capa de células entre la
circulación materna y fetal . Ej. Mercurio , Plomo.
Toxicocinética: Excreción
EXCRECION:
 Es la eliminación de la sustancia tóxica en su forma
original o como metabolito
 Vías de Excreción:
- Urinaria (es la ruta más importante para la
excreción)
- Biliar: sustancias liposolubles
- Heces
- Pulmonar: Aire expirado: Gases y líquidos volátiles
- Leche : Sustancias liposolubles, aflatoxinas,
plaguicidas, alcohol.
- Sudor, Saliva, lágrimas y sustancias hidrosolubles:
sales y alcohol.
… TOXICODINAMIA
Mecanismos Específicos de Intoxicación :
 Interferencia con sistemas enzimáticos: Ej. AchE por COF
 Bloqueo de transporte de oxígeno por conversión de Hb a
metahemoglobinemia : nitritos
 Interferencia con funciones generales de la célula: Por
anestesias, por interferencia en la neurotransmisión (estricnina, nicotina
etc.)
 Interferencia con sistema ADN-RNA : acción citostática ,
mutágena, inmunodepresora, carcinogénica . (Cadmio)
 Reacciones de hipersensibilidad ( incremento de suceptibilidad a un
tóxico como reacciones fotoalérgicas y fototóxicas Ej. (plantas)
 Lesión química directa de tejidos: contacto con una sustancia
irritativa con la piel o mucosas Ej. Caústicos (Acido Clorhídrico)
 Toxicidad celular: necrosis de tejido hepático, intestinal, renal, etc.
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 Manejo del Animal Intoxicado … Manejo del Animal Intoxicado
Aspectos básicos: 1.-Terapia de Apoyo
Control de signos vitales
“Primero Tratar al Paciente”  Vías aéreas libres :aspirar y limpiar
 Ante la sospecha de intoxicación secreciones
.. Actuar !  Reanimación cardiorespiratoria (masaje
cardíaco).
 Averiguar o disponer de toda la  Mantener la T° Corporal
información posible  Asegurar una vía venosa

 Evaluar el caso Otros

 Estabilización del SNC (Excitación, depresión)
“Después Identificar el Tóxico”  Control de Convulsiones.
 Control del dolor.

… Manejo del Animal Intoxicado … Manejo del Animal Intoxicado

2.-Evitar la Absorción del Tóxico
3.-Favorecer la Adsorción del
 TGI Tóxico
- Inducción al vómito: si no hay contraindicaciones
(ideal en los primeros 30 a 60min ).
 Usar carbón activado mezclado
Dar: Jarabe de Ipecacuana, agua oxigenada 3%,
con agua. Fija al toxico para que no
Apomorfina (sólo en perros) y Xilazina (gatos)
siga absorbiéndose.
- Lavado gástrico dentro de las dos primeras horas
tras la ingestión del tóxico (suero fisiológico a T°
ambiente). Ideal en la primera hora post  El carbón activado adsorbe gran
ingestión. variedad de sustancias, fármacos,
excepto ácidos y álcalis fuertes
- Catárticos: Sulfato de Na, sulfato de Mg, Sorbitol.

 Otros sitios: Lavado de piel , ocular y cavidades.

… Manejo del Animal Intoxicado … Manejo del Animal Intoxicado

4.- Facilitar la eliminación del 5.- Antagonizar el Tóxico

tóxico  Quelación : (forman una sal poco
absorbible) Ej. Dimercaprol, D-penicilamina,
 Catárticos Desferroxamina , EDTA.
 Diuresis
 Antídotos: COF (Atropina)
 Modificar el pH
Opiáceos (Naloxona)
 Hemodiálisis
 Transfusiones sanguíneas.  Antagonismo metabólico: Metanol
(Etanol )

 Neutralización química: Acido (Base)

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ANTIDOTOS
“Son agentes específicos contra la actividad
de los venenos o tóxicos”
Principios:
 La administración es pos exposición del tóxico.
 Tienen una duración diferente al veneno (los antídotos
tienen poca duración)
 Observar actividad para evitar exceso o uso prolongado
 Efecto adverso en ausencia de sustancia tóxica. Hacer un
buen diagnóstico.
 Descontaminación del animal previo a su empleo.
 Considerar edad, sexo, especie, raza.
Antídotos más comunes en
Veterinaria
 N-acetilcisteína [NAC] agente reductor, aporte de glutatión en
intoxicación por acetaminofeno (paracetamol) usar primeras 6-8 hs.
Revierte el paro respiratorio.
 Molibdato: Promueve la excreción de cobre en ovinos.
 Sueros antiofídicos : su uso tiene riesgo de hipersensibilidad por ser
preparado con suero de equinos. (en anafilaxia usar epinefrina o
difenhidramina )
 Atropina: envenenamientos por anticolinesterásicos.(dosis excesivas
disturbios en SNC (depresión), sequedad de mucosas hipomotilidad GI.
Ej. Fisostigmina: síndrome colinérgico central.
Pralidoxima: intoxicación por COF (eficaz dentro de las 24hr.)

Naloxona: Antagonista los receptores opioides. se utiliza en

depresión respiratoria e hipotensión en intoxicación por opioides
 Flumazenil: antagonista competitivo de los receptores de las
benzodiacepinas

Antídotos más comunes en

Veterinaria
 EDTA calcio-disódico: Quelador de Zn y Pb. Y otros de menor afinidad
como Cu, Ca, Mg
 Dimercaprol (BAL): en intoxicaciones por As, Hg, Pb, Sb, de eficacia
limitada en animales que ya presentan signos clínicos.
 D-penicilamina: intoxicaciones de Pb y Cu. : Efectos adversos:
manifestaciones alérgicas, proteinuria, leucopenia y vómitos.
 Desferoxamina: promueve excreción en intoxicaciones con hierro
 Etanol al 20% : intoxicación por etilenglicol (anticongelante)
 Azul de metileno: corrige la metahemoglobinemia en intoxicaciones
por nitritos nitrato y cloratos.
 Acido ascórbico: para revertir metahemoglobinemia en gatos
 Fitomenadiona (vit.K1) como anticoagulante de cumarínicos .No usar


vía IV, puede causar anafilaxia y puede sangrar en el sitio de inyección
Nitrito de Na y Tiosulfato de Na: en intoxicaciones por cianuro.
NEUROTOXICIDAD

Manifestaciones clínicas de la
NEUROTOXICIDAD neurotoxicidad
A.- CONVULSION :
La Neurotoxicidad Es la contracción y relajación
muscular, repetida e involuntaria en
forma brusca y violenta. Sobre todo de
 Son los efectos adversos o extremidades y de los músculos faciales.
nocivos (funcionales,
estructurales y bioquímicas Es provocada por una excesiva descarga
de actividad eléctrica originada en el
producidas) en el SN en cerebro que causan actividad muscular
desarrollo o maduro como involuntaria.
consecuencia de una exposición a Características :
sustancias tóxicas. - Son agudas,
- Graves,
- Generalizadas y simétricas.

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 … Manifestaciones clínicas de la
neurotoxicidad
CLASIFICACIÓN DE LA CONVULSIÓN
 Espásticas o tónicas:
- Rigidez muscular del cuerpo principalmente
de las extremidades.
- El animal puede estar inconsciente, con
opistótonos o apertura de la boca.
Tóxicos: estricnina, brucina.
 Clónicas :
Movimientos masticatorios o pedaleo
continuo o intermitente y signos autonómicos
(salivación excesiva, diarrea, midriasis y micción).
Tóxicos : estimulantes cerebrales (cafeína) o
analépticos (cardiazol).
… Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad
B.- DEPRESION / COMA :
Pérdida de conciencia parcial o total, por
interferencia en la síntesis o formación de
neurotransmisores en el cerebro o sus
neuronas.
1.-Relacionados al GABA :
- Avermectinas: estimulan liberación del
GABA. Efectos inhibitorios del SNC
- Barbitúricos: Inhiben neurotransmisión
(acción semejante al GABA)
- Plomo: Depresión por degeneración
neuronal e inhibe el GABA
… Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad
3.- Por Problemas estructurales o funciones
de las enzimas:
 Mercurio: Interrumpe síntesis de enzimas
sulfhidrílicas en corteza cerebral.
 Fumonisina: Inhibe conversión enzimática de la
esfingosina (no probado en equinos)
4.- Por Mecanismos diversos:
 Aspirina: Depresión hipotalámica
 Fenotiazina y derivados: Adrenolisis
5.- Por Mecanismos desconocidos o
insuficientemente estudiados :
 Alcoholes: Pueden interactuar con fosfosfolípidos de
la membrana, aumentando su fluidez.
… Manifestaciones clínicas de la
neurotoxicidad
 Tónico-Clónicas:
Tipo de convulsión generalizada, empieza con
tónica y continúa con clónica. Ocasiona
- Pérdida de conciencia,
- Rigidez muscular, extiende sus extremidades,
- Seguida de contracciones musculares
violentas.
- Defecación, micción.
 Mioclonia:
Es una contracción muscular (movimientos )
repentina focalizada, rítmica, breve, e
involuntaria (Sacudida violenta e incontrolable
del músculo). No es simétrica ni generalizada.
Ej. Sacudida de la pata
… Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad
… DEPRESION / COMA :
2.- Relacionados a la Proteosíntesis o
proteólisis:
- Proteosíntesis :
Tóxico : Monóxido de Carbono (CO) se
combina con la hemoglobina formando
carboxiHb la cual no puede transportar O2 a las
células causando anoxia de los tejidos e
inhibe la proteosíntesis por falta de energía
neuronal
- Proteólisis :
Tóxico: Veneno de serpiente coral
induce a rápida depresión, tremores,
incoordinación, parálisis.
… Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad
C.-TREMORES y TETANIAS
- Tremor:
Temblor o movimiento muscular involuntario y rítmico de
una parte o todo el cuerpo.
- Tetania:
Hiperexitabilidad neuromuscular, espasmos musculares,
temblores o contracciones musculares tónicas alternados
especialmente en las extremidades.
Por estimulación repetida del músculo aumenta la fuerza de
contracción antes de que el músculo tenga tiempo de relajarse.
Los tremores y tetanias, también pueden ser simétricos y
generalizados.
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 … Manifestaciones clínicas de … Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad neurotoxicidad
Ejemplos: E.- SINTOMAS AUTONOMICOS RELACIONADOS CON EL SNP .
 COF y Carbamatos: Efectos nicotínicos por inhibición  Parasimpáticocolíticos: Bloqueo de la acción de la Acetilcolina por
de AChE tóxicos anticolinérgicos.
-Tóxicos : atropina, daturina, escopolamina.
 Lolium perenne: su toxina altera la neurotransmisión
por medio del GABA  Parasimpaticomiméticos. Estimula SNP
- Tóxicos : Pilocarpina, muscarina, fipronil (inhibidor GABA)
 Micotoxinas : Pueden bloquearse los
Síntomas autonómicos :
neurotransmisores inhibitorios (GABA y Glicina )
 Digestivos ( salivación, vómito, diarrea) urinarios y oculares.
 Pasada la crisis, los animales quedan exhaustos y muy deprimidos
D.-FASCICULACIONES:
 Son movimientos finos e involuntarios del F.- PARESIA O PARALISIS :
músculo visibles bajo la piel y que no producen Por lesión de neuronas motoras inferiores, lesión axonal o
movimientos de miembros. desmielinización.
Ej. Sobredosis de cafeína , anfetaminas u otros Tóxicos : Plomo, Arsénico. Toxina diftérica, rabia bovina . Puede
estimulantes. manifestarse como paraplejia o cuadriplejia.

… Manifestaciones clínicas de
neurotoxicidad
G.- ATAXIA :

 Falta de coordinación del movimiento corporal (inestabilidad del

equilibrio corporal). Por debilitamiento o pérdida de control central
(cerebral , cerebelar o vestibular) y lesión nerviosa periférica.
 Síntomas vestibulares y cerebrales : Incoordinación para
caminar, movimientos oscilatorios de la cabeza, torneo, nistagmo.
 Tóxicos : antibióticos aminoglucósidos (suprimen liberación de Ach).

H.-CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO :
 No muy bien estudiadas en Medicina Veterinaria.
Dra. Carmen Seijas Ch.
 Los síntomas son sensoriales, motores o cognitivos relacionados con
la información que el animal recibe de su medio ambiente.
 Ej. Letargo, apatía, ansiedad, desorientación , hiperactividad etc.
 Tóxicos : bloqueadores colinérgicos (Atropa belladona).