Sunteți pe pagina 1din 132

INTRODUCERE

Practicianul din reţeaua sanitară-veterinară sau din clinicile de specialitate are posibilitatea, în
cele mai multe cazuri, să urmărească evoluţia bolii, examenul necropsic confirmând sau infirmând
diagnosticul clinic.
Morfopatologul din laboratoarele specializate are ca obiect al muncii cadavrele animalelor moarte
în urma unor boli foarte diverse; prin examinarea acestora şi stabilirea leziunilor macro- şi microscopice,
el aduce date în plus pentru precizarea cauzei morţii animalului sau este chiar cel care o stabileşte.

Morfopatologia este ştiinţa biologică ce se ocupă cu studiul leziunilor, respectiv cu baza


morfologică a stării de boală.
Etimologia cuvântului medical compus morfopatologie justifică de fapt definiţia, acesta
provenind din termenii greceşti morphe = formă, pathos = boală şi logos = ştiinţă.

Leziunea reprezintă orice modificare structurală a unui ţesut sau organ, orice deviere de la tipul
structural specific al unui organism dat, la un anumit moment din dezvoltarea sa ontogenetică.

În funcţie de nivelul de organizare a materiei vii la care apar, leziunile pot fi: biochimice,
ultrastructurale, citologice, histologice şi anatomice.
a) Leziunile biochimice şi cele b) ultrastructurale se stabilesc prin examene chimice şi
electronomicroscopice de mare acurateţă efectuate în condiţii tehnice deosebite, oferite de laboratoarele
de cercetare.
d) Leziunile citologice, e) histologice şi f) anatomice, sesizabile prin examene necropsice şi de
microscopie fotonică, fac parte din protocolul de diagnostic morfologic uzual practicat în laboratoarele
de specializate sau din cadrul laboratoarelor veterinare judeţene.

După corespondenţa leziune - starea de boală (după gradul lor de nocivitate), leziunile pot fi:
parafiziologice, subletale şi letale.
a) Leziunile parafiziologice sunt modificări la limita patologicului şi prezenţa lor nu semnifică
întotdeauna prezenţa unei stări de boală; leziuni parafiziologice sunt, de exemplu, atrofia de inactivitate a
compartimentelor gastrice la taurinele hrănite exclusiv cu furaje concentrate, devierea carenei sternale la
găinile ouătoare crescute în baterii sau chiar antracoza pulmonară la câinii bătrâni.
b) Leziunile subletale, aşa cum sunt, de pildă, unele dintre numeroasele enterite, constituie baza
morfologică a unor stări de boală dar, în urma intervenţiei terapeutice, ele sunt reversibile.
c) Leziunile letale sunt cele care provoacă moartea animalului. Ele sunt fie urmarea unor
accidente chirurgicale, aşa cum este hematomul subdural, fie consecinţa unei boli mai îndelungate, spre
exemplu deshidratarea gravă, pericardita traumatică, cahexia.
Clasificarea anterioară este uşor arbitrară, în numeroase cazuri la provocarea morţii animalului
participând mai multe leziuni de gravitate medie.

În funcţie de valoarea lor de diagnostic, de măsura în care contribuie la stabilirea diagnosticului


nosologic (de boală), leziunile se clasifică în: nespecifice, specifice şi patognomonice.
a) Leziunile nespecifice semnalează starea de boală, fără însă a o preciza. În multe boli apar
astfel, diateză hemoragică, distrofii ale marilor organe, colecţii seroase în marile cavităţi.
b) Leziunea specifică apare într-un număr restrâns de boli, având o importanţă mai mare în
determinarea acestora, în coroborare cu leziunile asociate şi cu elementele de epidemiologie a bolii. De
exemplu, colita difteroidă difuză la porc, apare în salmoneloză dar şi în disenteria serpulinică.
c) Leziunea patognomonică este foarte specifică unei boli anume, decelarea ei în structuri
îngăduind stabilirea bolii respective. De pildă necroza şi apoi dispariţia neuronilor Purkinje din lamela
cerebeloasă este o leziune patognomonică pentru hipovitaminoza E la puii de găină, ca şi metaplazia
epidermoidă a unor epitelii pentru hipovitaminoza A la aceeaşi specie sau apariţia incluziilor
intranucleare în hepatocite pentru hepatita contagioasă canină.
În patologia veterinară, mai ales în cazul bolilor majore, cu importanţă epidemiologică deosebită,
protocolul de diagnostic este de dorit să fie finalizat prin izolarea agentului etiologic. Deoarece în cazul
virozelor această etapă de diagnostic este mai greu de realizat, considerăm că rezultatele investigaţiilor
morfologice au un rol important în stabilirea diagnosticului nosologic.
Pe lângă rolul morfopatologiei ca obiect de studiu preclinic de bază consemnarea şi interpretarea
leziunilor în practica de diagnostic curent, are prin urmare, o importanţă de necontestat.

CAPITOLUL 1

MORFOLOGIA PROCESELOR DE
ADAPTARE CELULARĂ

Expresie a permanentei relaţii formă-funcţie, procesele de adaptare celulară constau în devieri de


la tipul morfologic normal al celulelor, în urma acţiunii unor stimuli îndeosebi externi, de importanţă
variabilă şi cu manifestare cel mai adesea de ordinul histologicului.
Din această categorie de procese patologice fac parte: modularea, transformarea, citomegalia şi

- 2 -
sinciţializarea.

1.1. MODULAREA

Modularea constă într-o modificare minoră şi reversibilă a formei celulelor, ca urmare a


modificărilor mediului extracelular.
Mecanismul ultrastructural al procesului îl constituie depolimerizarea microfilamentelor de actină
şi a tubulilor din citoschelet, considerat "sistemul osteomuscular" al celulei eucariote, urmată de
modificări sesizabile şi în microscopia fotonică: modificarea formei celulei şi a expansiunilor
plasmalemei, a motilităţii celulare şi a adezivităţii.
De exemplu, atât celula ependimară în intoxicaţia cu selenit de sodiu cât şi pneumocitul granulos
în infecţiile cu virusuri gripale, se modulează din celule alpatisate, în celule cubice şi apoi cilindrice.

1.2. TRANSFORMAREA

Transformarea este o formă de adaptare mai amplă a celulelor, în vederea îndeplinirii unui nou
rol funcţional , ca urmare a acţiunii mai severe a factorilor extracelulari.
Cel mai reprezentativ exemplu de transformare celulară îl constituie blastizarea şi mai ales
modificarea limfocitului B în plasmocit, tip celular ce stă la baza realizării imunităţii umorale.

Blastizarea sau dediferenţierea reprezintă revenirea unei celule la un stadiu tânăr, imatur,
nespecializat funcţional şi de un tip morfologic mai general. Limfocitul B (mic) sub acţiunea stimulului
antigenic revine la stadiul de limfoblast, apoi trece prin cele de imunoblast şi plasmoblast şi se
transformă în cele din urmă în plasmocit, celulă secretoare de anticorpi.
De asemenea, în ateromatoză, celulele musculare netede din media aortei sau a arterelor
musculare se pot transforma, pe de o parte, în macrofage care vor fagocita lipidele infiltrate subintimal,
iar pe de altă parte în fibroblaste care vor participa la calogenizarea plăcii ateromatoase.

1.3. CITOMEGALIA

- 3 -
Citomegalia sau megalocitoza (grec. megalos = mare) este creşterea exagerată şi ireversibilă a
volumului celular, cu formarea unor celule uriaşe, fenomen întâlnit în ficat şi rinichi.
Creşterea în volum se produce prin destinderea plasmalemei, creşterea masei citoplasmatice şi a
nucleului, procesul diferenţiindu-se de pseudohipertrofiile celulare ce apar atunci când celula
înmagazinează un metabolit normal în exces sau unul patologic (adipocitul în obezitate, hepatocitul în
steatoză, celula epitelială a tubului urinifer în nefroza granulară, etc)

Citomegalia hepatică se manifestă prin creşterea volumului celular de până la 20 de ori faţă de
normal, în zona periferică a lobulului hepatic, în caz de intoxicaţie cu aflatoxine, nitrozamine şi mai ales
alcaloizii pe care-i conţin plante din genurile Senecio şi Echium.

Megalocitoza renală, cu aceeaşi etiologie, se întâlneşte la rumegătoare şi la porc. Dacă la


primele, modificările interesează epiteliul tubilor contorţi proximali şi nu sunt severe, la suine se produce
o supradimensionare a corpusculului Malpighi şi obliterarea cavităţii glomenulare, uneori cauză a unei
uremii ireversibile.

1.4. SINCIŢIALIZAREA

Sinciţializarea sau fuziunea celulară denumeşte procesul de contopire a maselor citoplasmatice


a două sau mai multe celule mononucleate şi formarea unor celule mari polinucleate.
Deşi este folosit adeseori ca sinonim sinciţializării, termenul de plasmodiere îl rezervăm
apariţiei unor celule multinucleate ca urmare a unei diviziuni nucleare ce nu este urmată de citokineză.
Pentru interpretarea corectă a apariţiei în structuri a celulelor cu mai mulţi nuclei, examinatorul
trebuie să aibă în vedere existenţa unor celule multinucleate normale.
Aşa este, de exemplu, osteoclastul - un macrofag multinucleat ce realizează remanierea ţesutului
osos şi este observat frecvent la marginea lacunelor din ţesutul osos spongios.
O celulă polinucleată normală este şi megacariocitul, observat de noi constant în ficatul căţeilor
foarte tineri, ca expresie a prelungirii hematopoiezei în unele organe interne, imediat după naştere
(Oprean O.Z., 1991).

Celulele permisive la sinciţializare sunt foarte numeroase: macrofagele activate (de fapt
semnificaţia fiziologică a sinciţiilor este o putere mai mare de fagocitoză), celulele endoteliale, celulele

- 4 -
mezoteliale ale seroaselor, celulele microgliale din sistemul nervos central, pneumocitele granuloase
descuamate, hepatocitele, numeroase celule epiteliale.

Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi, corespunzător unei reprezentări largi a
fuziunii celulare în patologia comparată. Induc sinciţializarea diverse substanţe toxice celulare, complexe
antigen-anticorp, metaboliţi ai paraziţilor, fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate, factorul
de fuziune a macrofagelor (MFF), eliberat de limfocitele T activate.
De asemenea, este recunoscută acţiunea de fuzionare celulară a fosfogliceridelor şi ceramidelor
din învelişul micobacteriilor şi miceţilor, ca şi a proteinei F din capsida unor myxovirusuri,
paramyxovirusuri şi herpesvirusuri, ceea ce face ca infecţiile produse de aceste microorganisme să aibă
ca leziune fundamentală cu mare valoare de diagnostic prezenţa sinciţiilor gigantocelulare.

Tipuri de celule gigante multinucleate


În funcţie, în principal, de agentul etiologic, celulele gigante se pot prezenta în două variante
morfologice:
A) Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans, este o celulă relativ mică, cu diametrul ce nu
depăşeşte 70 micrometri, are limite bine conturate şi un număr de 2-40 nuclei dispuşi iniţial dezordonat,
iar la celulele "mature" sub formă de potcoavă sau inel imediat sub plasmalemă (Fig. 1A).
B) Celula gigantă de corp străin sau Muller, are dimensiuni mai mari de 70 micrometri, zeci
sau chiar sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula vine în contact cu corpul străin şi
margini slab conturate (Fig. 1B).

CAPITOLUL 2

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE
CREŞTERE TISULARĂ

Alături de procesele de adaptare celulară prezentate în capitolul anterior, din categoria proceselor
bioplastice adaptative, fac parte şi modificările de creştere tisulară, mai ample şi de multe ori
ireversibile, cu manifestări macroscopice şi devieri funcţionale importante.
Urmare a acţiunii unor factori ce dereglează sever starea de homeostazie tisulară, tulburările de

- 5 -
creştere tisulară pot fi, funcţie de direcţia de modificare dimensională, progresive şi regresive. Din prima
categorie fac parte hipertrofia, hiperplazia, acantoza şi metaplazia, iar în cea de-a doua grupă intră
atrofia, hipoplazia, aplazia, agenezia, hipotrepsia şi acantoliza.

2.1. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ PROGRESIVE

2.1.1. Hipertrofia

Hipertrofia (gr. hyper = mai mult, trophe = nutriţie) reprezintă creşterea în volum a unui organ
sau ţesut prin creşterea în volum a fiecăreia dintre celulele sale morfofuncţional specifice, fără ca
numărul acestora să fie modificat.
În funcţie de mecanismul etiopatogenetic, hipertrofia se poate manifesta sub trei forme: de
hiperactivitate, compensatorie şi hormonală.

A) Hipertrofia de hiperactivitate, de suprasolicitare sau fiziologică, specifică ţesuturilor


musculare, este consecinţa unui travaliu excesiv la care acestea sunt supuse.
Hipertrofia musculaturii scheletice este întâlnită la animalele de povară sau, în general, supuse
unei suprasolicitări fizice de durată.
Muşchii hipertrofiaţi apar macroscopic măriţi în volum, la examenul microscopic, fibrele
musculare striate de tip scheletic sunt foarte lungi, cu diametrul de până la 150 micrometri, iar
citoplasma creşte cantitativ, ca şi numărul miofibrilelor; capilarele sanguine apar mult ectaziate,
producând o creştere corespunzătoare a suprafeţei totale a circulaţiei interfibrilare (Fig. 2).

Fig. 2 – Hipertrofie de suprasolicitare a musculaturii scheletice


A. Normal
B. Modificat
1. Fibre musculare crescute în volum
2. Ectazie vasculară.

Hipertrofia musculaturii netede este observată în componenta musculară a pereţilor unor


organe cavitare sau tubulare suprasolicitate fiziologic sau patologic, mai ales în cazul unor obstacole
intraluminale. Acest tip de hipertrofie de hiperactivitate se întâlneşte în peretele vezicii urinare, al
intestinului şi mai frecvent, în musculatura netedă din peretele uterului gestant în care leiocitele pot să

- 6 -
ajungă la 500 micrometri lungime şi 20 micrometri grosime, crescând astfel în volum de peste 10 ori faţă
de normal.
Hipertrofia miocardului poate să apară fiziologic la caii de curse, când creşterea în volum a
cordului este proporţională sau aceasta poate fi pur patologică, provocată de valvulopatii
atrioventriculare sau aortice, creşterea rezistenţei circulaţiei periferice, hipertensiunea esenţială.
La limita dintre normal şi patologic se situează hipertrofia cardiacă de altitudine a taurinelor
crescute la altitudini de peste 2000 metri, la care cordul drept are o greutate mai mare decât la vacile
crescute la şes, ca urmare a vasoconstricţiei arterelor pulmonare.
Din punct de vedere morfologic hipertrofia cardiacă poate fi concentrică sau excentrică, aceasta
însemnând că grosimea miocardului ventricular nu este însoţită de modificarea volumului cavităţilor
cardiace sau, respectiv, i se asociază reducerea capacităţii acestora (Fig. 3).

Fig. 3 – Formele hipertrofiei cardiace


A. Normal
B. Hipertrofie excentrică
C. Hipertrofie concentrică.

Hipertrofia excentrică se produce în insuficienţele valvulare atrioventriculare, pe când forma


concentrică este urmarea stenozei valvulelor aortice şi pulmonare sau a compactizărilor pulmonare
grave.
La nivel histologic, pe lângă dublarea dimensiunilor fibrelor musculare striate de tip cardiac, cu
păstrarea proporţiilor între principalele componente celulare, în hipertrofia cardiacă, se observă, la fel ca
în hipertrofia musculaturii scheletice, o supradimensionare vasculară.

B) Hipertrofia compensatorie, vicariantă sau substitutivă apare în cazul în care un teritoriu


dintr-un organ sau un organ par în cazul celor pereche este subdimensionat sau se găseşte în hipofuncţie.
Hipertrofia vicariantă renală, cea mai frecventă, se produce în cazul displaziilor renale foarte des
întâlnite la găin, în calculoză, hidronefroză, tumori renale sau nefrectomie la mamifere.
Supradimensionarea rinichiului congener poate să ducă la o creştere de până la 70% din greutatea
ambelor organe normale şi aceasta are loc pe seama creşterii în volum a unităţilor morfofuncţionale,
numărul nefronilor rămânând constant.
Şi în cazul pulmonilor, în urma atelectaziei de compresie pe zone întinse, pneumotorax, sau
lobectomie pulmonară, organul pereche creşte în volum.

- 7 -
În ficat apare o hipertrofie compensatorie a jumătăţii stângi a organului la cal şi a celei drepte la
taurine, ca urmare a unei atrofii de compresiune în jumătatea cealaltă, provocată de distensia îndelungată
a cecumului şi respectiv a rumenului.

C) Hipertrofia hormonală este indusă de o stimulare hormonală persistentă dar de intensitate


medie şi se asociază, în cele mai multe cazuri, cu o proliferare a structurilor afectate (vezi "Hiperplazia
reactivă").
Hipertrofia hormonală poate să fie parafiziologică. Astfel, la sfârşitul gestaţiei, sub acţiunea
prolactinei, acinul mamar suferă o hipertrofie importantă, ca şi glanda prostată la masculii în vârstă, ca
răspuns la acţiunea testosteronului elaborat de glanda interstiţială Leydig.
O hipertrofie hormonală cu adevărat patologică se produce în cazul unei hiperfuncţii hipofizare
cu exces de hormon somatotrop. Hipersecreţia de STH de lungă durată va provoca la tineret
gigantismul, iar la adulţi manifestările acromegaliei: creşterea exagerată a mandibulei, a nasului, a
urechilor, dar şi organelor interne.

Hipertrofia, ca tulburare de dezvoltare tisulară, este necesar a fi diferenţiată de unele creşteri


volumetrice care nu corespund însă definiţiei procesului, fiind vorba în principal de pseudohipertrofie şi
dilataţie.

Pseudohipertrofia sau hipertrofia falsă reprezintă creşterea în volum a unui ţesut sau organ
compact, fără modificări structurale esenţiale, ci prin acumularea a ceva în plus: sânge, metaboliţi,
exsudate, aer etc. Prin urmare, organele vor fi uşor crescute în volum printr-o pseudohipertrofie în
congestii, distrofii grave, inflamaţii exsudative, emfizem.

Dilataţia sau ectazia este creşterea în volum a organelor cavitare sau tubulare prin creşterea
spaţiului intern. De exemplu, acumularea de gaze în stomac duce la o dilataţie gastrică, a puroiului într-
un empiem uterin la dilataţia uterului, a urinei în caz de obstacol postvezical la o dilataţie a vezicii
urinare.
Un loc aparte în această categorie de modificări volumetrice, ocupă dilataţia cardiacă, ce
reprezintă creşterea în volum a cordului prin destinderea cavităţilor acestuia şi este observată la purceii
bolnavi de anemie feriprivă, în anemia infecţioasă a calului precum şi foarte frecvent la păsări.
La găinile ouătoare, cu o etilogie neelucidată, dilataţia are o localizare ventriculară dreaptă,

- 8 -
ducând la apariţia cordului cu dublu apex.
La curci este întâlnită aşa numita boală a cordului rotund, manifestată prin dilataţia ventriculară
stângă la adulte şi dreaptă la tineret. Sindromul a fost reprodus experimental prin intoxicaţia cu
furazolidonă, dar are o etiologie mult mai complexă, parţial de natură ereditară.

2.1.2. Hiperplazia

Hiperplazia (gr. hyper = mai mult, plasein = a forma) sau proliferarea constă, în general, în
creşterea în volum a unui ţesut sau organ prin înmulţirea elementelor sale parenchimatoase şi/sau
stromale.
Subliniem faptul că în cazul hiperplaziilor predominant stromale, fibroase, cel puţin în unele faze
ale procesului patologic, organul afectat îşi reduce volumul.
Într-o clasificare etiopatogenetică, hiperplazia prezintă următoarele forme: reactivă, regenerativă,
inflamatorie şi tumorală.

A) Hiperplazia reactivă sau adaptativă interesează celulele parenchimatoase şi poate prezenta


şi aceasta două variante: de iritaţie şi hormonală.
Hiperplazia reactivă de iritaţie apare în urma iritaţiilor cronice ale pielii, căilor biliare,
respiratorii sau urogenitale, produse de paraziţi, microorganisme sau factori neanimaţi şi se traduce
morfologic printr-o proliferare de grade variabile a epiteliilor de la suprafaţa mucoaselor.
Hiperplazia adaptativă hormonală, cronică, are ca efect o hiperplazie în organele
endocrinodependente.
În stările de hipertiroidism, epiteliul foliculilor tiroidieni conţine celule cubice sau chiar
prismatice, dispuse pe mai multe rânduri sau chiar sub forma unor pinteni de proliferare intraluminali
(Fig. 4).

Este recunoscut faptul că piometrul la pisicile şi căţelele nulipare în vârstă de peste 7 ani este
dirijat iniţial hormonal, inflamaţia purulentă fiind actul final al bolii. Punctul de plecare în
etiopatogeneza leziunilor îl constituie secreţia dereglată de estrogeni şi progesteron ce apare în cazul
succesiunii unor perioade de infertilitate şi de pseudogestaţie.

- 9 -
Leziunea principală din peretele uterin constă într-o hiperplazie glandulochistică, cu neoformare
de glande endometriale, chistizarea unora dintre acestea şi aspectul adenomatos, lacunar, al mucoasei
uterine (Oprean O.Z., Roşca P., 1993) (Fig. 5).

B) Hiperplazia regenerativă, predominant stromală şi parţial parenchimatoasă, este observată


înainte de toate în procesele de cicatrizare a plăgilor, ulcerelor, focarelor de necroză, a zonei de fractură
osoasă etc.
Hiperplazia regenerativă, de data aceasta predominant parenchimatoasă, poate fi considerată şi
apariţia insulelor de foetalizare cu rol hematopoietic, în măduva osoasă şi chiar în splină, la caii cu
anemie infecţioasă.

C) Hiperplazia inflamatorie constituie manifestarea morfologică esenţială a inflamaţiilor în faza


proliferativă, reparatorie, a procesului inflamator şi va fi abordată în detaliu în capitolul "Inflamaţii".

D) Hiperplazia tumorală reprezintă multiplicarea progresivă şi la nesfârşit a unor celule smulse


de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii celulare şi constituie suportul morfologic al
procesului tumoral (vezi capitolul "Tumori").
2.1.3. Acantoza

Acantoza este o tulburare de creştere ce interesează epiteliile pavimentoase stratificate de


acoperire sau căptuşire şi constă într-o hiperplazie, uneori şi o balonizare a celulelor stratului Malpighi
(spinos, mucos) al acestora.
Acantoza constituie leziunea esenţială în exantemul acantozic din virozele epiteliotrope, în
papilomul predominant acantozic sau mixt, în regenerarea posttraumatică a epiteliului cutanat sau al unor
mucoase interne.
Din punct de vedere macroscopic zonele de acantoză apar sub formă de plăci, noduli sau
excrescenţe verucoase de culoare gălbuie sau maronie şi de consistenţă relativ tare.
La examenul histologic se remarcă îngroşări superficiale sau predominant intradermice a
epiteliului de acoperire, printr-o hiperplazie a celulelor stratului Malpighi, căreia i se asociază şi o
balonizare a celulelor spinoase proliferate. Se observă uneori detalii suplimentare utile diagnosticului de
boală, aşa cum sunt incluziile virale intranucleare Splendore în mixomatoza iepurilor sau incluziile virale

- 10 -
intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) în variola aviară (Fig.6).

2.1.4. Metaplazia

Metaplazia (gr. meta = după) reprezintă transformarea unui ţesut în alt tip de ţesut, cu aceeaşi
origine embrionară, dar care îndeplineşte o altă funcţie.
Includem metaplazia în categoria tulburărilor de creştere tisulară progresive deoarece, de cele mai
multe ori aceasta este precedată de o uşoară hiperplazie - metaplazie indirectă. Din punct de vedere
funcţional însă, aproape fără excepţie, ţesutul nou format este mai rudimentar, mai puţin specializat
funcţional - metaplazie involutivă.
Deoarece este observată în unele epitelii şi variante de ţesut conjunctiv, metaplazia este descrisă
sub două forme principale: epitelială şi mezenchimală.

2.1.4.1. Metaplazia epitelială

Cu un caracter în general reversibil, metaplazia epiteliilor poate afecta epitelii de acoperire, de


căptuşire sau glandulare şi poate prezenta trei forme: epidermoidă, epidermică şi glandulară.

A) Metaplazia epidermoidă sau cornoasă, cea mai frecventă, constă în transformarea unor
epitelii cubice, prismatice sau pseudostratificate, cu rol fiziologic bine definit, în epitelii pavimentoase
stratificate cheratinizate, cu rol de protecţie.
Cauzele metaplaziei epidermoide pot fi iritaţiile persistente, inflamaţii sau procese tumorale, dar
acest proces este leziunea constantă a hipovitaminozei A, atât la mamifere cât şi la păsări.
Astfel, modificarea este observată în mucoasa căilor digestive şi canalelor salivare la viţel, în
canalele galactofore ale glandei mamare la oaie, în glandele din submucoasa esofagului, mucoasa
respiratorie, a ureterelor şi în epiteliul cavitar al bursei lui Fabricius la puii de găină.
În localizarea bursală a hipovitaminozei A, epiteliul pseudostratificat ce acoperă pliurile bursei se
metaplazează într-un epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat (Fig. 7).
B) Metaplazia epidermică constă într-o metaplazie epidermoidă în care cheratinizarea epiteliilor
este însoţită de apariţia unor structuri specifice pielii: foliculii piloşi, glande sebacee şi sudoripare,
melanocite. Spre exemplu, în unele cazuri de hiperestrogenism mucoasa cervicovaginală prezintă pe
lângă cornificarea epiteliului, numeroase formaţiuni cutanate.

- 11 -
C) Metaplazia glandulară este o modificare a unor mucoase şi constă într-o hiperplazie a
celulelor caliciforme şi apoi organizarea acestora în glande mucipare. Astfel, în faza iniţială a
micoplasmozei respiratorii aviare, în epiteliul mucoasei segmentelor anterioare ale căilor respiratorii apar
numeroase formaţiuni glandulare ce înlocuiesc epiteliul pseudostratificat ciliat.
2.1.4.2. Metaplazia mezenchimală

Acest tip de metaplazie interesează ţesuturile conjunctive, care se transformă dintr-un tip în altul.
În funcţie de tipul de ţesut conjunctiv neoformat, metaplazia mezenchimală poate fi: cartilaginoasă,
osoasă, fibroasă şi hematopoietică.

A) Metaplazia cartilaginoasă a ţesutului conjunctiv este observată relativ frecvent în stroma


unor adenoame şi adenocarcinoame, în media aortei, în endocardul ventricular şi în piele, la găini.
Cu etiologie incertă, cel mai plauzibil ca urmare a unei distopii cartilaginoase congenitale, au fost
observate insule de ţesut cartilaginos hialin cu localizare intralobulară în ficatul câinilor tineri.(Oprean
O.Z., 1991) (Fig. 8).

B) Metaplazia osoasă, mai des întâlnită decât cea cartilaginoasă este un proces de osificare
endoconjunctivă, cu mers etiopatogenetic neelucidat, la care participă, se pare, pe lângă fibroblastele
locale şi osteoblaste care acced în zona de osificare pe cale sanguină.
Osificarea heterotopică a fost observată în derm şi hipoderm la câine şi la cal, sub forma aşa
numitei calcinosis circumscripta, în tendoanele găinilor şi ale curcilor bătrâne, în cartilajele căilor
respiratorii sau chiar în pereţii alveolari la câinii bătrâni, în meningele păsărilor bătrâne, în stroma unor
tumori.
La taurine, peretele aortei poate constitui sediul unui proces distrofic complex ce se finalizează cu
metaplazie osoasă - medioscleroză Mönckeberg; punctul de plecare al leziunilor îl constituie o elastoliză
a fibrelor elastice, o calcificare distrofică şi în final apariţia unui ţesut spongios, format din travee osoase
şi lacune cu ţesut medular activ.

C) Metaplazia fibroasă este întâlnită în osteofibroză şi constă într-o spoliere osoasă, urmată de
înlocuirea ţesutului osos cu ţesut conjunctiv intens cologenizat şi relativ bogat în vase de neoformaţie.

- 12 -
D) Metaplazia hematopoietică este observată în organele limfoide dar şi în ficat, în cazul unor
anemii regenerative sau leucemii.

2.2. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ REGRESIVE

2.2.1. Atrofia

Atrofia (gr. a = fără, trophe = nutriţie) defineşte reducerea în volum a unui ţesut sau organ deja
ajuns la maturitate morfuncţională, ca urmare a reducerii troficităţii acestuia.
Termenul de atrofie, care, într-o interpretare etimologică ar însemna dispariţia vieţii, s-a
încetăţenit în literatura medicală, dar, mai corect ar fi, conform definiţiei procesului enunţată anterior, să
denumim această tulburare de creştere tisulară cu termenul de hipotrofie.
Reducerea volumului organului se poate realiza prin două mecanisme: scăderea volumului
fiecărei celule parenohimatoase - atrofia volumetrică (leziune opusă hipertrofiei), sau reducerea
numărului de celule componente - atrofia numerică (reversul hiperplaziei).
Într-o clasificare etiopatogenetică, atrofiile pot fi: de compresiune, de inaniţie, ischemice, de
inactivitate, neuro-endocrine şi fizico-chimice.

A) Atrofia de compresiune se produce prin presiuni îndelungate pe care le exercită asupra unui
ţesut colecţii patologice lichide, reţeaua vasculară supraîncărcată, lichid tisular în exces, ţesut conjunctiv
neoformat, tumori sau organe vecine destinse.
În hidronefroza consecutivă sedimentozei la miei sau cudării congenitale ureterale la purcei,
urina acumulată în bazinet produce atrofia de compresiune a parenchimului renal (Fig. 9B).
În cazul unor obstacole în circulaţia lichidului cefalorahidian, acesta se acumulează excesiv în
ventriculii cerebrali - hidrocefalie internă, sau în spaţiile intermeningeale - hidrocefalie externă; în
ambele cazuri se produce în timp o reducere în volum a substanţei nervoase.
La taurinele cu pericardita traumatică exsudatele abundente, iniţial seroase, apoi fibrinoase şi
purulente, provoacă atrofia de compresiune a miocardului.
Acumularea retrogradă a secreţiei salivare cauzată de formarea calculilor salivari în canalele de
excreţie este urmată de atrofia acinilor glandulari.

- 13 -
B) Atrofia de inaniţie, cahectică sau marasmatică evoluează ca atrofie generalizată şi se
încadrează cel mai bine în definiţia iniţială a procesului. Debutează prin reducerea şi dispariţia rezervelor
adipoase, reducerea în volum a maselor musculare şi, mai târziu, a organelor interne. Atrofia de inaniţie
poate fi provocată de orice factor care duce la o slăbire accentuată.
În practica de diagnostic necropsic la găină, amiotrofia pectorală sesizabilă chiar după jupuire,
este un semn fie al unor carenţe grave, fie, cel mai adesea, al unor leziuni viscerale cu evoluţie
îndelungată, pe care le evidenţiază, de altfel, examenul interior.

C) Atrofia ischemică sau vasculară este provocată de reducerea aportului sanguin într-un organ
sau într-un teritoriu dintr-un organ.
De exemplu, formarea plăcilor aterosclerotice în arterele cerebrale, cardiace sau renale, prin
diminuarea irigării sanguine a teritoriilor tisulare subiacente este urmată de o atrofie tisulară prin
reducerea volumetrică a celulelor parenchimatoase.

D) Atrofia de inactivitate, specifică ţesuturilor musculare, este cauzată de reducerea travaliului,


provocată la rândul ei de factori diverşi.
În cazul unor fracturi grave, cu imobilizare prelungită prin bandaj gipsat sau în cazul localizării
tronculare a bolii lui Marek la găină, musculatura picioarelor se reduce în volum. De asemenea, excesul
de furaje concentrate la taurine sau combinatele prea fin triturate administrate găinilor sunt urmate de
atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la ambele specii.

E) Atrofiile neurotice, endocrine, fizice şi chimice sunt mai rar întâlnite în patologia comparată.
În forma neurală a bolii lui Marek, paralizia picioarelor produsă de leziunile nervilor sciatici va fi
urmată de amiotrofia picioarelor.
La animalele castrate se produce o atrofie a organelor genitale secundare.
Radioterapia determină o limfoclazie importantă şi o reducere în dimensiuni a organelor limfoide.
Trichotecenii, metaboliţi toxici elaboraţi de unii miceţi produc şi aceştia o subdimensionare a
organelor sistemului limfohematopoietic.
Organele atrofiate prezintă un volum mai mic decât normal şi, în plus, funcţie de gravitatea
leziunii, aspect boselat al suprafeţei de secţiune, consistenţă crescută, uneori o culoare gălbuie sau brună.
La examenul histologic numărul elementelor parenchimatoase scade, în structuri predominând
net stroma conjunctivă de susţinere (Fig. 9C).

- 14 -
La nivel ultrastructural se pot observa modificări în plus: nuclei mici şi denşi, numărul
organitelor celulare redus, vacuole de autofagie, depuneri de lipofuscină.

În patologia comparată se întâlnesc şi alte forme de subdimensionare ale unui organ ce nu se


încadrează în categoria atrofiilor şi pe care le definim în continuare.

Involuţia sau atrofia fiziologică reprezintă o reducere în volum normală sau aflată cel mult la
limita patologicului.
Aşa sunt, de exemplu: atrofia cordonului ombilical după naştere, involuţia timusului şi a bursei
lui Fabricius la pubertate, involuţia uterină la femelele gestante după naştere, atrofia glandei mamare
după lactaţie, involuţia senilă.

Hipoplazia reprezintă subdimensionarea (subdezvoltarea) unui organ aflat în plină perioadă de


creştere. Această leziune apare, deci la tineret, şi interesează de obicei organele genitale, timusul sau
bursa lui Fabricius.

Aplazia sau dezvoltarea parţială a unui organ, se întâlneşte accidental la toate speciile, cu
localizări diverse fiind mai frecventă la găină, cu localizare renală; aplaziile renale la găină, ce apar în
unele efective cu o incidenţă de peste 5%, constituie una dintre cauzele gutei aviare viscerale.

Agenezia reprezintă lipsa totală de dezvoltare a unui organ, din care nu se observă decât un
mugure vasculoconjunctiv embrionar.
2.2.2. Hipotrepsia

Hipotrepsia constă într-o hipoplazie generalizată, o subdezvoltare a întregului organism, întâlnită


deci la tineret şi tradusă prin păstrarea proporţiei între organe, dar prin aspect statural sub normal.
Pe lângă subdezvoltare, un animal sau un cadavru hipotrepsic prezintă la un examen exterior
cahexie, hirsutism, leziuni asociate; la examenul interior toate organele sunt subdimensionate în grade
diferite, cu excepţia suprarenalelor care, de obicei, îşi măresc volumul până la de 3 ori faţă de normal.
Întâlnită mai des la viţei, miei, purcei şi la puii de găină şi de curcă, hipotrepsia se clasifică
etiopatogenetic în primară şi secundară, cea dintâi putând fi la rândul ei ereditară şi congenitală.

A) Hipotrepsia ereditară este urmarea unor disensimaze transmise ereditar care acţionează,

- 15 -
însă, postnatal, prin tulburări de absorbţie intestinală şi metabolice.

B) Hipotrepsia congenitală este produsă de factori diverşi care acţionează asupra femelelor
gestante sau a găinilor ouătoare şi care constau, în general, în factori de zooigienă necorespunzători.

C) Hipotrepsia secundară dobândită sau postnatală are cauze diverse: înţărcarea prea
timpurie, carenţe multiple, boli cronice, infestaţii parazitare masive. Nu este exclusă nici etiologia virală
a leziunii: agentul etiologic se localizează în glandele mucoasei intestinale la vârsta de 3-6 zile şi apoi în
celulele pancreatice la vârsta de 7-14 zile, producând astfel, o malabsorbţie intestinală atât ca urmare a
modificărilor intestinale, cât şi a deficitului de enzime digestive ce au ca sursă pancreasul exocrin.

2.2.3. Acantoliza

Proces oarecum opus acantozei şi cu o aceeaşi localizare, acantoliza reprezintă dezorganizarea


stratului spinos al lui Malpighi din epiteliile pavimentoase stratificate, ca urmare a fragmentării şi a
dipariţiei desmozomilor. Acantoliza constituie leziunea iniţială în formarea veziculelor intraepiteliale,
din virozele epiteliotrope cu manifestare predominant veziculoasă.

CAPITOLUL 3

MORFOLOGIA
TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI
LOCALE

Circulaţia locală a sângelui, a limfei şi a lichidului tisular are un rol esenţial în menţinerea vieţii
prin realizarea respiraţiei tisulare, a aportului nutritiv, a schimburilor celulare şi tisulare, a preluării
reziduurilor, în vederea evacuării lor.
Cele trei lichide organice, aflate în mod normal în echilibru permanent, constituie, de fapt, un
singur mediu lichid intern, dar din punct de vedere morfologic şi mai ales didactic, modificările lor pot fi
considerate ca fiind ale circulaţiei sanguine, ale circulaţiei limfatice şi ale circulaţiei interstiţiale.

3.1. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR

- 16 -
CIRCULAŢIEI SANGUINE

Teoretic, tulburările circulaţiei sângelui pot interesa orice segment vascular, dar acestea se
observă mai ales la nivelul micii circulaţii. Subliniem faptul că în limbaj morfopatologic, cu termenul de
mică circulaţie denumim circulaţia la care participă cele mai mici vase sanguine: capilarele, arteriolele
şi venulele.
Principalele procese patologice ale circulaţiei sanguine sunt: hiperemia, ischemia, hemoragia,
tromboza, embolia, infarctul şi şocul (Fig. 10).

3.1.1. Hiperemia

Hiperemia (gr. hyper = mai mult, haima = sânge) sau congestia (lat. congestio = îngrămădire)
reprezintă acumularea în exces într-un ţesut sau organ a sângelui arterial sau venos.
Menţionăm faptul că în literatura medicală de la noi termenii ce denumesc acest proces patologic
sunt folosiţi ca sinonimi, pe când în străinătate există tendinţa de a utiliza diferenţiat termenul de
hiperemie pentru supraacumulările de sânge arterial şi congestie pentru supraîncărcarea venoasă.

A) Hiperemia arterială

Hiperemia arterială sau activă este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial al micii
circulaţii, având drept cauze imediate o vasodilataţie reflexă sau paralizia musculaturii vasoconstrictoare.
Macroscopic, organele hiperemiate sunt uşor crescute în volum (vezi “Pseudohipertrofia”), de
culoare roşie vie, iar pe suprafaţa de secţiune, la presiuni uşoare sau spontan în cazul ficatului şi splinei,
apare sânge de culoare roşie. În congestia pulmonară fragmentul de pulmon pluteşte la suprafaţa apei.
La examenul histologic, capilarele, arteriolele şi arterele apar ectaziate şi supraîncărcate cu
hematii bine conturate şi intens colorate în roşu-portocaliu în coloraţia HEA. În pulmon capilarele
septale hiperemiate comprimă uşor alveolele pulmonare, fără însă să schimbe esenţial raportul spaţii
aerofore - ţesut propriu-zis, ceea ce face ca docimazia să rămână negativă.
În jargon medical, hiperemia activă a pielii este denumită cu termenul de eritem. Eritemul,

localizat sau generalizat este mai frecvent la porc, în diverse toxi oze, precum şi în pestă, rujet şi

salmoneloză (“bolile roşii ale porcului”).

- 17 -
Valoarea de diagnostic a congestiei active este redusă , această tulburare circulatorie precedând,
de regulă, fenomenul inflamator.

B) Hiperemia venoasă
Hiperemia (congestia) venoasă sau pasivă reprezintă acumularea sângelui venos în sectorul
circulator corespunzător, ca urmare a diminuării refluxului acestuia.
Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficienţa cardiacă decompensată şi afecţiunile
pulmonare grave pentru staza generalizată, tromboza, endoflebitele, cicatricile retractile şi tumorile
pentru staza localizată.
În general, în fazele iniţiale ale procesului, organele cu congestie pasivă sunt turgescente, de
culoare roşie-albăstruie sau negricioasă, iar pe secţiune apare sânge închis la culoare.
La examenul histologic, vasele din sectorul venos al micii circulaţii apar dilatate şi tasate cu
hematii conglutinate şi prost colorate.
Două dintre organele interne principale ficatul şi pulmonul manifestă specific acest proces
patologic, ce are şi o valoare de diagnostic mai mare decât hiperemia activă.

Ficatul de stază apare în insuficienţele valvulare ale cordului drept, în pericardita traumatică a
taurinelor, în stenoza venelor suprahepatice produsă de tumorile voluminoase, în hernia
transdiafragmatică a unui lob hepatic.
Iniţial ficatul apare bombat, cu capsula tensionată şi de culoare roşie-negricioasă, iar pe secţiune
se scurge din abundenţă sânge cu aspect asfixic. Mai târziu, venele centrolobulare apar ca nişte puncte
mari negricioase, iar teritoriile lobulare perivenoase capătă o culoare gălbuie. În faze avansate ale
leziunii organul capătă o culoare brună şi o consistenţă dură, specifică cirozei hepatice.
La nivel structural, în faza de debut se remarcă supraîncărcarea hepatică a venelor centrolobulare
şi a capilarelor sinusoide. Ca urmare a hipoxiei locale, hepatocitele suferă un proces de steatoză, în timp
ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se încarcă cu hemosiderină rezultată în urma hemolizei,
devenind hemosiderofage. În fazele tardive hepatocitele se încarcă cu pigment lipofuscinic, iar din
spaţiile porte, dar şi din spaţiile Disse, porneşte un proces de hiperplazie fibroasă şi de colagenizare (Fig.
11).

- 18 -
Pulmonul de stază este urmarea leziunilor cordului stâng, fiind la ovine, de pildă, expresia
localizării miocardice a parazitozelor intramusculare.
Într-un prim stadiu, pulmonul este destins, de culoare roşie-violacee sau albăstruie, cu consistenţă
păstoasă, cu sânge închis la culoare pe suprafaţa de secţiune, iar la proba plutirii fragmentul de pulmon
pluteşte. În evoluţiile cronice, pulmonul devine brun şi se indurează, iar la proba plutirii fragmentul cade
la fundul vasului.
La nivel microscopic, iniţial se observă doar o ectazie a venelor mici. În timp sângele
extravazează, invadează interstiţiile şi pătrunde chiar în alveolele pulmonare. În spaţiile interalveolare se
observă numeroase hemosiderofage, ca celule mari cu citoplasma încărcată cu granule brune în coloraţia
HEA. În staza cronică pulmonul se compactizează printr-o hiperplazie fibroblastică, cu producere în
exces de fibre de colagen (Fig. 12).

Congestia pasivă a pielii mai este denumită şi cianoză.


La animalele imobilizate îndelung pe o parte, ca urmare a fracturilor sau a unor boli grave, apare
aşa-numita congestie hipostatică mai uşor de sesizat la organele pereche prin acumularea sângelui în
exces pe partea pe care a zăcut animalul. Leziunea trebuie diagnosticată pe cadavre foarte proaspete,
altfel ea este imposibil de diferenţiat de hipostaza cadaverică care apare prin acelaşi fenomen
gravitaţional şi are aceeaşi manifestare macroscopică.

3.1.2. Ischemia

Ischemia (gr. ischein = oprire) este reducerea aportului de sânge arterial într-un ţesut sau organ,
fiind generată de vasoconstricţii de durată, procese inflamatorii vasculare sau compresiuni externe.
Macroscopic, organele ischemiate sunt palide şi cu un volum uşor redus, uneori friabile, iar la
examenul histologic arteriolele şi capilarele apar colabate şi lipsite de elemente figurate sanguine.

3.1.3. Hemoragia

Hemoragia (gr.haima = sânge, rhagio = a curge) constă în extravazarea sângelui în ţesuturi,

- 19 -
organe cavitare sau cavităţi naturale - hemoragia internă, sau revărsarea acestuia în exteriorul
organismului - hemoragia externă.

Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere, prin roadere şi prin
traversare.

A) Hemoragiile prin rupere sau per rhexis (gr. rhexis = rupere) au drept cauze imediate
traumatisme, precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. Astfel, la cabaline apare
relativ frecvent ruperea aortei, ca urmare a modificării biochimismului interstiţial al mediei; carenţa în
vitamina C la câine produce deteriorări ale membranei bazale endoteliale, fragilitate vasculară şi
hemoragie; friabilitatea deosebită a ficatului cu steatoză la găinile ouătoare este cauza unor fisuri ale
organului, ruperi vasculare şi hemoperitoneu.

B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. diabrosis = roadere) este provocată de
extinderea în peretele vascular a unor tumori, ulcere sau infestaţii parazitare cu Spirocerca lupi la câine
şi Delafondia vulgaris la cal.
C) Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. diapedo = a traversa) sunt urmarea
permeabilizării pereţilor vaselor mici sub acţiunea unor toxine. De multe ori doar de ordinul
histologicului şi sub forma unor reduse hemoragii perivasculare, hemoragiile per diapedesis (prin
traversare) sunt observate în numeroase toxicoze şi boli toxiinfecţioase.

Cu o mai mare utilitate practică este clasificarea morfoclinică a hemoragiilor, conform căreia
hemoragiile interne pot fi în interiorul cavităţilor seroase naturale, în spaţiile interne ale organelor
cavitare sau tubulare, în ţesuturi sau exteriorizate (Tabel 1).

Tabel 1 - Clasificarea morfoclinică a hemoragiilor

a. externe
Hemoragii
b. interne propriu-zise - intracavitare
- în organe cavitare
- în ţesuturi
exteriorizate

- 20 -
A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adăugând prefixul hemo- denumirii cavităţii
respective: hemopericord, hemotorax, hemoperitoneu, hemartroză.

B) Hemoragiile în interiorul unor organe cavitare se denumesc adăugând denumirii organului


fie prefixele hemato- sau hemo-, fie sufixul -ragie: hematosalpinx, hematocel, hemartroză,
gastroragie, enteroragie, metroragie.

C) Hemoragiile intratisulare, poartă denumiri variate, în funcţie în primul rând de gradul de


întindere a hemoragiei:

Peteşiile sau echimozele sunt hemoragiile mici, milimetrice, ce se pot observa la suprafaţa
seroaselor, mucoaselor sau organelor şi sunt descrise adeseori cu un termen de jargon medical - pichetaj
hemoragic.
Sufuziunea sau sugilaţiunea este o hemoragie de mai mare întindere, destul de bine
circumscrisă, cu aceleaşi sedii ca şi peteşiile. Uneori sufuziunile se ordonează în benzi paralele,
hemoragia luând denumirea de vibex.

Cu termenul de infiltraţie hemoragică sunt denumite hemoragiile cu întindere medie şi slab


delimitate din ţesuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat, muscular sau adipos.

Hematomul este o hemoragie intratisulară de mare întindere sub forma unei colecţii sanguine
bine delimitată în profunzimea organelor interne, sub capsula acestora, în ţesutul conjunctiv subcutanat
în spaţiul subdural al cutiei craniene - apoplexie; hematoamele vechi din organele fără importanţă vitală
deosebită se deshidratează, se organizează sau se încapsulează.

Diateza hemoragică reprezintă predispoziţia organismului la apariţia spontană a unor hemoragii


mici diseminate în toate ţesuturile şi organele; leziune în general lipsită de specificitate, diateza
hemoragică apare în boli infecţioase (pesta porcului, holeră sau pseudopestă), în hipovitaminozele K şi
C, în intoxicaţia cu warfarină, în coagulopatii consecutive leziunilor hepatice.

Purpura denumeşte apariţia unor hemoragii mici la suprafaţa pielii şi a mucoaselor aparente (o

- 21 -
diateză localizată).
Un exemplu elocvent îl constituie purpura trombocitopenică autoimună a purceilor care primesc
prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaborează scroafa în timpul gestaţiei, ca urmare a unui
defect genetic.

D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificări mai ales morfoclinice, sesizabile pe


animalul în viaţă şi sunt reprezentate de hemoragii în organe interne urmate de apariţia sângelui la
exterior, pe una dintre căile naturale.

Epistaxisul, definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazală este hemoragia exteriorizată
prin uverturile nazale, cu originea în cavităţile nazale, în segmentele distale ale căilor respiratorii sau în
pulmon; unii autori folosesc termenii de epistaxis şi rinoragie ca sinonimi, alţii consideră epistaxisul
drept hemoragie nazală în picătură, iar rinoragia o hemoragie nazală în jet.

Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonară urmată de eliminarea sângelui pe cale bucală.

Hematemeza este o vomă cu sânge ce provine dintr-o hemoragie gastrică, mai rar esofagiană sau
intestinală; în funcţie de vechimea gastroragiei, sângele este mai deschis sau mai închis la culoare.

Melena constă în apariţia în materiile fecale a sângelui parţial sau complet digerat, care provine
de la nivele diferite ale tubului digestiv.

Hematuria reprezintă o hemoragie renală sau a căilor urinare, cu eliminarea sângelui prin urină.

Evoluţia hemoragiilor este variabilă, în funcţie de gradul de deteriorare tisulară produsă, de


natura organului, de cantitatea de sânge pierdută.
Hemoragiile externe sau interne în urma cărora se pierde mai mult de 50% din sânge provoacă
moartea prin anemie supraacută.
Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncţii grave ale organelor interne.
Hemoragiile intratisulare de mică întindere suportă în timp mai multe procese succesive:
aglutinarea trombocitelor, coagularea plasmei şi formarea unei reţele de fibrină, hemoliză şi apariţia
pigmenţilor derivaţi sub forma unei hemosideroze localizate, proteoliza şi resorbţia progresivă a

- 22 -
deşeurilor locale, în final cicatrizarea.
Hematoamele sunt drenate şi resorbite parţial doar în zona lor periferică, acolo unde au acces
celulele sistemului macrofagic mononuclear; în această zonă are loc o proliferare perifocală de ţesut
conjunctiv, concretizată în cele din urmă într-o capsulă fibroasă ce sechestrează conţinutul hematomului,
deshidratat în grade diferite, în funcţie de vechimea leziunii.

3.1.4. Tromboza

Tromboza este fenomenul de coagulare intravasculară sau intracardiacă a sângelui, produsă în


timpul vieţii animalului.
Formaţiunea patologică nou formată poartă denumirea de coagul sau tromb.
În funcţie de mărimea trombului şi mai ales, de gradul de extindere a procesului, tromboza poate
fi localizată şi generalizată.

3.1.4.1. Tromboza localizată

Tromboza localizată sau macrotromboza apare în vasele de calibru mare, de multe ori sub
forma unui tromb unic la formarea căruia participă în mod obligatoriu trei factori sau aşa numita "triadă a
lui Virchow": lezarea peretelui vascular, o tulburare de hemodinamică şi modificarea proprietăţilor
fizico-chimice ale sângelui.
În morfogeneza trombului rolul esenţial îl deţine leziunea parietală, endoteliul vascular intact
fiind recunoscut ca netrombogen, celulele endoteliale reprezentând o barieră între plachetele sanguine şi
structurile subendoteliale inductoare ale agregării plachetare.
La locul deteriorării endoteliale produsă prin traumatisme, distrofii, inflamaţii sau tumori
vasculare, plachetele sanguine iau contact cu membrana bazală şi cu fibrele de colagen şi elastice, capătă
o formă sferică, emit pseudopode şi se agregă. Ulterior, trombocitele eliberează factori favorizanţi ai
coagulării ca: tromboxanii TXA2 si TXB2, factorul stimulant al agregării (LASS) şi factorul 3
fosfolipidic, care participă la formarea tromboplastinei active şi mai departe, a trombinei şi a fibrinei, pe
baza fibrinogenului seric. Coagularea se derulează în prezenţa ionilor de calciu (Ca++). Trombul primar
fibrinoplachetar va creşte în dimensiuni prin adăugarea, în continuare, a trombocitelor, fibrinei,
leucocitelor şi globulelor roşii.
Formarea trombului este favorizată de staza sanguină ce duce la întreruperea circulaţiei laminare

- 23 -
a sângelui şi la contactul plachetelor cu endoteliul vascular şi apoi la extensia coagulului prin adăugarea
fibrinei şi a elementelor figurate ale sângelui.
Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoşi, de culoare cenuşiu-roşiatică, tari la
palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard, fiind astfel uşor de diferenţiat macroscopic de
coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi şi lucioşi, de culoare roşie-negricioasă, elastici şi
neaderenţi (Tabel 2).

Criteriu macroscopic Tromb Coagul cadaveric

Suprafaţă Rugos Neted

Culoare Roşu-cenuşiu Negricios

Consistenţă Tare Elastic

Aderenţă Aderent Neaderent

Tabel 2 - Caracteristici macroscopice ale trombilor


şi ale coagulilor cadaverici

Din punct de vedere histologic, trombul are trei componente: capul reprezintă zona de ancorare
la peretele vascular şi este format din trombocite agregate; corpul este o reţea formată din benzi
trombocitare, fibrină, leucocite şi hematii; coada flotează liber în lumenul vasului şi este alcătuită cu
predominanţă din hematii.

Clasificarea trombilor

După localizare, trombii pot fi arteriali, venoşi şi cardiaci.

După poziţia în lumenul vasului, trombii pot fi parietali, obliteranţi sau călăreţi (Fig. 13).

a) Trombii parietali sau murali apar mai des în artere şi se fixează pe peretele arterial; au

- 24 -
dimensiuni variabile, fără însă a bloca în întregime lumenul vascular.
b)Trombii obliteranţi ocupă întreg lumenul vascular şi sunt mai ales trombi venoşi.
c) Trombii călăreţi se formează prin încălecarea bifurcaţiei unui vas, arteră sau venă, şi sunt
aderenţi la peretele ambelor ramificaţii.

În funcţie de compoziţia lor celulară trombii se clasifică în: albi, roşii şi micşti.
a) Trombul alb, format din fibrină, plachete şi leucocite, are o culoare cenuşiu - albicioasă şi se
formează în mica circulaţie(arteriole, capilare şi venule).
b) Trombul roşu este alcătuit dintr-o reţea de fibrină care opreşte elementele figurate în
proporţia în care acestea se găsesc în mod normal în sânge.
c) Trombul mixt, cel mai frecvent, se dezvoltă în vene, sub forma unor benzi de coagulare
cenuşii şi roşii dispuse alternativ.
Evoluţia trombilor
Constituit fiind, trombul urmează în continuare o cale de evoluţie condiţionată de compoziţia
sângelui, viteza de circulaţie a acestuia, intervenţia unei flore bacteriene şi de reactivitatea generală a
organismului.
a) Dezintegrarea aseptică este rezultatul acţiunii proteolitice a enzimelor lizozomale leucocitare,
la care se adaugă, în cazul trombilor arteriali, presiunea torentului circulator. În urma acestei ramoliri
aseptice, trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce pătrund liber în torentul circulator. Trombii
de mici dimensiuni pot fi dezintegraţi complet, pe când în masa trombilor mari apar doar fisuri prin care
pătrunde sângele circulant.
b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluţie a trombilor obliteranţi. În urma unei
ramoliri aseptice parţiale, în masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lărgite prin acţiunea mecanică de
erodare a sângelui în circulaţie; în profunzimea trombului apar tunele prin care circulaţia se reia aproape
la capacitate normală.
c) Ramolirea septică sau supuraţia este rezultatul intervenţiei florei bacteriene de asociaţie care,
conjugată cu acţiunea enzimelor leucocitare, va produce o fluidificare mai rapidă a masei trombotice şi
trimiterea în circulaţia sanguină a unor emboli ce poartă cantităţi variabile de germeni (emboli septici).
d) Calcificarea trombului, cu formarea unui arteriolit sau flebolit, este mai rar observată.
e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluţie cea mai frecventă a unui macrotromb.
La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului, în paralel cu activitatea fagocitară a neutrofilelor
şi macrofagelor începe şi o diferenţiere fibroblastică a monocitelor înglobate în masa trombotică,

- 25 -
continuată cu o secreţie importantă de colageni şi finalizată prin fibrozarea trombului. În acelaşi timp,
endoteliul vascular din zona trombului suferă un proces de înmugurire ce duce la apariţia unor vase
neoformate ce vor invada masa trombotică. Fibrozarea şi capilarizarea progresivă se concretizează în
retracţia trombului, în timp de două săptămâni acesta fiind transformat într-o cicatrice parietală.
3.1.4.2. Tromboza generalizată

Tromboza generalizată, microtromboza sau coagularea intravasculară diseminată (CID)


este o coagulare intravitam cu evoluţie acută sau cronică, extinsă la întreaga circulaţie terminală, produsă
de o activare difuză a trombinei.
CID apare după o lezare sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine, complexe imune
circulante, infecţii şi parazitoze, fiind astfel, o leziune întâlnită în diferite boli:
- viroze (pesta suinelor, diareea virotică a bovinelor - boala mucoaselor, pseudopesta şi bursita
infecţioasă aviară, jigodia şi hepatita contagioasă canină, peritonita infecţioasă a pisicilor, plasmacitoza
nurcilor);
- bacterioze ( salmoneloza purceilor);
- parazitoze (theilerioza, sarcocistoza, babesioza, dirofilarioza);
- boli tumorale;
- aflatoxicoză;
- imunopatii.
Din punct de vedere macroscopic, CID este nesesizabilă, dar se poate reflecta uneori sub forma
unei diateze hemoragice. Aceasta se produce atunci când are loc o fibrinoliză exagerată - sindrom de
defibrinare, sau distrugerea masivă a unor factori ai coagulării ca protrombina, proaccelerina, factorul
antihemolitic A - coagulopatie de consum.
La nivel histologic, în micile vase din pulmon, miocard, ficat, rinichi, suprarenale sau piele, se
observă formarea unor microtrombi, ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul de până la 80
micrometri, ce se colorează intens PAS-pozitiv şi roşu purpuriu cu hematoxilină fosfotungstică. În plus,
ca leziuni instalate secundar microtrombozei, în ţesuturi se observă necroze hemoragice şi microinfarcte.
De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. Într-o a doua fază a procesului are loc
activarea enzimatică a sistemului fibrinolitic şi apoi fagocitoza produşilor de degradare ai fibrinei în
neutrofilele circulante şi în celulele sistemului macrofagic mononuclear. În acelaşi timp, însă,
subproduşii de bază ai fibrinei, printr-un mecanism de feed-back, întrerup procesul de coagulare şi
uşurează astfel rezoluţia procesului, evident la animalele ce supravieţuiesc fazei de şoc.

- 26 -
3.1.5. Embolia

Embolia (gr. embalein = a arunca înăuntru) reprezintă apariţia şi vehicularea în circuitul


sanguin a unor particule străine de compoziţia morfochimică normală a sângelui, denumite emboli.
Embolii, respectiv embolia, se pot clasifica după mai multe criterii (origine, încărcătură
bacteriană vehiculată, caractere fizice) în: exogeni şi endogeni, septici şi aseptici, solizi, lichizi şi gazoşi.

Într-o clasificare morfoclinică de combinaţie, după provenienţă şi compoziţie, embolii pot fi:
tromboemboli, emboli graşi, emboli tumorali, bacterieni, parazitari, gazoşi.
a) Tromboembolii, aseptici sau septici, provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptică sau din
supuraţia trombilor. Embolii proveniţi din trombii arteriali se vor opri în mica circulaţie din rinichi,
splină sau encefal, pe când embolii venoşi blochează de obicei micile vase pulmonare.
b) Embolii graşi sunt resturi de ţesut adipos ce provin din măduva osoasă hematogenă după
fracturi, sau din ţesutul adipos subcutanat în urma unor plăgi contuze întinse. Nu este de neglijat embolia
grasă produsă prin administrarea eronată intravenoasă a unor substanţe medicamentoase uleioase.
Embolii graşi sunt stocaţi mai ales în mica circulaţie a pulmonului.
c) Embolia tumorală este urmarea metastazării pe cale circulatorie a unor mase de celule
neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară.
d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin sânge în septicemii grave şi
care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig. 14).

e) Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de larve care migrează
prin vase în vederea unor alte localizări definitive.
f) Embolia gazoasă reprezintă apariţia în sânge a unor bule de gaze, de pildă în gangrena
gazoasă a ţesuturilor musculare sau de aer în cazul unor plăgi ale marilor vase sau a introducerii
accidentale a aerului în timpul tratamentelor intravenoase.

Evoluţia emboliei este diferită în funcţie de provenienţa, numărul şi dimensiunile embolilor.


Tromboembolii vehiculaţi prin circulaţia arterială vor bloca mica circulaţie din organele interne,
producând infarcte albe (necroze postischemice) în organele cu circulaţie terminală, sau infarcte roşii în
organele cu circulaţie colaterală bogată. În plus, tromboembolii septici produc, prin metastazare şi

- 27 -
însămânţare cu germeni, leziuni secundare la distanţă.
Embolii graşi ce scapă de filtrul pulmonar ajung în encefal unde, prin obliterarea capilarelor,
provoacă apariţia unor necroze mici multiple.

3.1.6. Infarctul

Infarctul (lat. infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisulară locală ca urmare a
întreruperii circulaţiei trofice în teritoriul tisular respectiv (necroză postischemică).
Reducerea sau chiar abolirea circulaţiei nutritive este provocată, la rândul ei, de trombi, emboli,
plăci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit.
După natura vasului în care apare leziunea iniţială, infarctul poate fi arterial şi venos.

3.1.6.1. Infarctul arterial

Infarctul arterial urmează o morfopatogeneză diferită, în funcţie de natura organului, mai precis
de forma circulaţiei sanguine locale, acesta putând fi alb, roşu şi cerebral.

A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecinţa obliterării arterelor din organele cu
circulaţie terminală sau cu anastomoze reduse: rinichi, miocard, tecticul, suprarenale.

Infarctul alb renal este o leziune frecventă în rujetul cronic al porcului, ca modificare secundară
endocarditei ulcerovegetante.
Macroscopic, infarctul renal este o zonă ischemică de formă tronconică, triunghiulară pe secţiune,
cu vârful în locul leziunii vasculare şi baza spre suprafaţa organului, de culoare cenuşie şi la acelaşi nivel
cu ţesutul renal limitrof; în faza acută, iniţială, zona de necroză este înconjurată de un lizereu roşu-
vişiniu, iar în faza cronică de un inel albicios-sidefiu (Fig. 15A).
La nivel structural, infarctul alb renal prezintă o tristratificare accentuată: zona centrală este o
necroză de coagulare structurată, în care se mai disting doar prin conturul lor glomerulii renali şi tubii
uriniferi; zona mediană, cu rol de resorbţie, este marcată de un masiv aflux leucocitar predominant
neutrofilic; zona externă este constituită în faza acută de o severă congestie a vaselor interstiţiale şi a
capilarelor glomerurale, iar în faza cronică de o reacţie de colagenizare de intensitate variabilă, în relaţie
cu vechimea leziunii.(Fig. 15B).

- 28 -
Infarctul alb miocardic apare cu o incidenţă de peste 20% în anemia infecţioasă a calului, dar şi
la alte specii, cu etiologie diversă, cauza imediată constituind-o obliterarea unor ramuri ale arterelor
coronare.
Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele ale infarctului renal, cu menţiunea că evoluţia
infarctului miocardic este stadială, începând cu un aflux leucocitar la 6 ore după instalarea leziunii
vasculare şi încheindu-se în săptămâna a 5-a prin cicatrizarea zonei devitalizate; între cele două momente
au loc constituirea barierei leucocitare, apariţia macrofagelor şi resorbţia materialului necrotic.

B) Infarctul arterial roşu sau hemoragic este caracteristic organelor bine vascularizate prin
anastomoze colaterale (splina) sau care posedă o dublă circulaţie (pulmonul).

Infarctul roşu splenic este, în splina suinelor, o leziune aproape patognomonică pentru pesta
porcină.
La examenul necropsic infarctele roşii splenice apar cu formă piramidală, dispuse pe marginile
organului, sunt uşor proeminente şi au o culoare roşie - negricioasă; este de subliniat faptul că infarctele
vechi, ca urmare a procesului de cicatrizare, capătă o culoare albicioasă (Fig. 16).

Examenele microscopice relevă o invazie hematică, prin circulaţia colaterală a zonei necrozate,
pentru ca ulterior să se producă organizarea fibroasă a zonei tisulare afectate.

Infarctul roşu pulmonar, mai rar decât cel splenic, are o formă net poligonală şi culoare roşie -
cenuşie, este orientat cu baza spre pleura viscerală, iar suprafaţa de secţiune are un caracter compact şi
relativ uscat. Infarctul pulmonar se organizează mai rar, el suferind în timp o sechestrare sau o ramolire
septică.

C) Infarctul cerebral, urmare a obliterării arterelor cerebrale evoluează rapid spre necroza
umedă sau ramolismentul cenuşiu. Dacă în cazul infarctelor mici detritusul necrotic este resorbit şi
focarul se cicatrizează, infarctele de dimensiuni mari suferă o fibroză periferică, iar zona centrală capătă
un aspect pseudochistic, conţinând un material amorf gelatinos.

Infarctele arteriale urmează o evoluţie diferită, în funcţie în primul rând de dimensiunile lor şi de
natura ţesutului în care se formează; acestea se pot organiza, pot fi sechestrate, pot suporta o calcificare

- 29 -
distrofică sau printr-o invazie cu bacterii piogene, pot supura.

3.1.6.2. Infarctul venos

Infarctul venos este produs de întreruperea bruscă a circulaţiei de întoarcere a unui teritoriu
tisular.
Precedat, deci, de o congestie pasivă brutală şi severă, infarctul venos este întâlnit în organele
legate la pereţii cavităţii peritoneale prin mezouri lungi: splina, uterul şi mai ales intestinul.
Tulburările topografice ale intestinului (invaginaţia, retroflexiunea, volvulusul, hernierea) sunt
urmate de oprirea circulaţiei de întoarcere din peretele segmentului intestinal interesat, instalarea stazei şi
apoi a infarctului venos.
Calea de evoluţie a acestuia este întotdeauna gangrena umedă şi fragilizarea peretelui intestinal,
ruperea acestuia, revărsarea conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală şi moartea animalului prin
peritonită stercorală.

3.2. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LIMFATICE

Principalele tulburări ale circulaţiei limfatice au multe similitudini de patogeneză şi nomenclatură


cu cele ale circulaţiei sanguine şi sunt reprezentate de: stază, limforagie, tromboza şi metastazarea
limfatică.

3.2.1. Staza limfatică

Staza limfatică este provocată de orice obstacol în calea circulaţiei limfatice: compresiuni
externe prin bandaje, tumori sau cicatrici masive, trombi, emboli parazitari, etc.
Macroscopic, se poate observa uneori o dilataţie a limfaticelor în segmentele distale obstacolului,
iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate în lacune largi, căptuşite cu un endoteliu şi pline cu o
masă bazofilă şi cu rare leucocite; se pot observa aceste aspecte în spaţiile interlobulare ale pulmonului,
în faza iniţială a bronhopneumoniei crupale.

3.2.2. Limforagia

- 30 -
Reprezentată de extravazarea limfei cu aspect lactescent şi revărsarea ei la exterior, în cavităţile
seroase naturale şi în ţesuturi; limforagia poate fi, deci, externă şi internă.

Limforagia externă se poate observa în plăgi grave ale glandei mamare, iniţial sub forma unui
jet lactescent subţire, apoi sub forma unor picături cu acelaşi aspect ce pot persista câteva zile după
producerea traumatismului.

Limforagia internă, observată mai ales la carnivore, este urmarea ruperii marelui canal toracic, a
limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor şi constă în revărsarea limfei cu aspect caracteristic în
cavităţile naturale. Colecţiile limfatice cavitare poartă denumirile de: chilopericard, chilotorax şi
chiloperitoneu (ascită chiloasă).

3.2.3. Tromboza limfatică

În absenţa trombocitelor şi a hematiilor care nu sunt prezente în limfă, trombii limfatici urmează
aceeaşi morfopatogeneză ca şi cei sanguini, dar aceştia se formează doar prin conglutinarea leucocitelor
şi coagularea fibrinogenului.
De nivelul histologicului, trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma unor mulaje
hialine, fibrinoase sau fibrinoleucocitare, în lumenul limfaticelor.

3.2.4. Metastazarea limfatică

Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganică a unui proces patologic, de la nivelul unui
sediu iniţial în alte ţesuturi şi organe, cu producerea în acestea a unor leziuni similare celei de origine.
Fenomenul poartă numele metastazare iar leziunile secundare pe acela de metastaze.
Metastazarea limfatică este principala cale de diseminare a tumorilor maligne, dar şi a unor
procese infecţioase.

3.3. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI TISULAR (INTERSTIŢIAL)

Apa organică reprezintă 60-70% din greutatea corporală a mamiferelor adulte şi este repartizată

- 31 -
în trei compartimente principale: plasma sanguină, lichidul interstiţial şi lichidul intracelular.
Dintre acestea, lichidul interstiţial, lichidul tisular sau transsudatul, localizat între celule,
precum şi între acestea şi capilare (în interstiţii), reprezintă 15-20% din mediile lichide la adult şi, fiind
de fapt un filtrat plasmatic, este dependent cantitativ în primul rând de presiunea hidrostatică a sângelui,
dar şi de realizarea drenajului limfatic.
Acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi sau în cavităţi naturale poartă denumirea de
edem, respectiv hidropizie, iar reducerea cantităţii normale de lichid interstiţial defineşte
deshidratarea.
Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziţie apropiată de cea a plasmei dar şi a exsudatului
seros (vezi "Inflamaţii" ), dar se deosebeşte de acestea prin conţinutul proteic redus, sub 3%, prin
numărul mic de celule din compoziţia sa şi prin densitate, care este foarte apropiată de cea a apei (în
medie 1,012).
Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar, incolor sau uşor gălbui şi nu
coagulează în contact cu aerul; ph-ul său este uşor alcalin, iar reacţia Rivalta este negativă.

3.3.1. Edemul

Edemul (gr. oidema = umflătură) reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi
şi organe interne.
Într-o clasificare etiopatogenetică edemul poate fi: mecanic, cardiac, renal, caşectic, toxic,
endocrin şi alergic.

A) Edemul mecanic sau de stază localizată este urmarea unei staze circulatorii regionale,
urmată de creşterea presiunii hidrostatice a sângelui, premeabilizare capilară medie şi, în final, creşterea
cantităţii de lichid interstiţial în teritoriul tisular respectiv.
B) Edemul cardiac sau de stază sistemică este provocat de insuficienţe ale ventriculului drept,
tulburări ale circulaţiei de întoarcere şi permeabilizarea venulelor şi a capilarelor din mai multe ţesuturi
şi organe. În cazul unor acumulări importante de transsudat, edemul cardiac se poate evidenţia
macroscopic în regiunule declive ale organismului: în regiunea cervicală ventrală, subabdominal şi la
nivelul membrelor.

C) Edemul renal, mai exact cu origine renală, se instituie secundar unor leziuni grave ale

- 32 -
rinichilor, urmate de filtrare renală defectuoasă, retenţia sodiului şi hipoproteinemie. Şi în acest caz
acumulările excedentare lichide au loc mai ales în regiunile declive ale corpului.

D) Edemul caşectic sau marasmatic, este rezultatul carenţelor grave, mai ales proteice, care
produc hipoproteinemie şi scăderea tensiunii osmotice sanguine.
Hipoproteinemia de sub 5%, considerată potenţial edematogenă, apare în inaniţie, dar şi în boli
cronice cu autoconsum sever: tumori maligne, parazitoze, boli infecţioase cu evoluţie îndelungată.

E) Edemul toxic are drept cauză acţiunea unor substanţe toxice asupra pereţilor vasculari. Cu
acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar în intoxicaţia cu ANTU, ca şi edemul căilor genitale
femele distale în intoxicaţia cu zearalenonă.

F) Edemul endocrin este întâlnit mai rar, în caz de hipotiroidie şi insuficienţă paratiroidiană.

G) Edemul alergic se instalează prin hipersensibilizare alergică faţă de unele medicamente,


alimente şi infecţii bacteriene sau virale.
Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca - un edem generalizat subcutanat
produs de infecţiile streptococice mai des la caii în vârstă de peste 2 ani şi mai rar la bovine şi câine; se
manifestă morfoclinic prin apariţia unor edeme serohemoragice sub forma unor perniţe subcutanate,
precum şi a unor mici hemoragii în piele şi mucoasele aparente.

În ceea ce priveşte diversele localizări interne ale edemului, dacă în ficat, rinichi sau miocard
modificările sunt doar de domeniul histologicului, în pulmon şi în encefal edemul produce modificări
importante macro şi microscopice, având, în plus, o oarecare valoare de diagnostic nosologic.

Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu ANTU, la porc în microangiopatia


dietetică şi în boala edemelor, la găini în fazele iniţiale ale holerei.
Macroscopic, pulmonul este uşor destins, de culoare roşie - cenuşie, consistenţă păstoasă, pe
suprafaţa de secţiune apare un lichid albicios aerat, iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte
greu (între două ape), sau cade foarte încet la fundul vasului; plutirea grea se explică prin densitatea
lichidului tisular care este cu foarte puţin mai mare decât cea a apei.
La nivel histologic se observă, pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale, modificarea

- 33 -
esenţială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului, sub forma unui lichid slab bazofil, amorf,
omogen şi acelular (Fig. 17).

Edemul cerebral este o leziune întâlnită în intoxicaţii, staze jugulare ca şi în hipovitaminozele A,


B şi E la tineretul mai multor specii.
La examenul necropsic, edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte proaspete, pe baza
aspectului lucios al encefalului, ştergerea parţială a sulcusurilor cerebrale şi consistenţa moale a
substanţei nervoase.
Examenul microscopic relevă un aspect spongios al substanţei nervoase precum şi acumulări de
transsudat, după prelucrare sub forma unor halouri libere în jurul pericarionilor şi în spaţiile
perivasculare Virchow-Robin (Fig. 18).

Subliniem faptul că modificările macro şi microscopice descrise anterior se identifică cu cele din
autoliza cadaverică, de aceea edemul cerebral se stabileşte prin examene morfologice doar în primele 2
ore de la moartea animalului.

3.3.2. Hidropizia

Hidropizia (gr. hidor = apă, piesis = a acumula) constă în acumulări de lichid tisular în
cavităţile naturale seroase sau în organe cavitare şi poartă denumiri corespunzătoare sediului procesului
patologic: hidropericard, hidrotorax, hidroperitoneu, hidrartroză, hidrocefalie, hidrocel, hidrosalpinx.
Cea mai frecventă localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. Aceasta are drept
cauze principale insuficienţa cordului drept şi boli cronice ale ficatului finalizate prin ciroză. În ambele
situaţii se produce o creştere a presiunii hidrostatice venoase în sistemul port, permeabilizare endotelială,
filtrare plasmatică în spaţiile Disse şi, în cele din urmă, transsudaţie peritoneală prin traversarea capsulei
Glisson.

3.3.3. Deshidratarea

Deshidratarea reprezintă pierderea parţială, de până la 20% compatibilă cu viaţa, a lichidului

- 34 -
tisular.
Dacă în clinică gradul de deshidratare se apreciază riguros prin procedee diverse, la examenul
necropsic exterior al unui cadavru proaspăt, deshidratarea este semnalată de aspectul uscat şi lipsa de
elasticitate a pielii, matitatea părului, înfundarea în orbite a globilor oculari.
La originea deshidratării se găsesc cauze diverse ca: lipsa apei de băut, diareea profuză, stările de
vomă prelungită, diureza crescută sau temperatura exterioară foarte ridicată.

CAPITOLUL 4
MORFOLOGIA DISTROFIILOR

Metabolismul sau suma proceselor de asimilaţie şi dezasimilaţie din organismul viu, ce are drept
rezultat menţinerea vieţii, se bazează pe schimburi permanente pe de o parte între celule şi mediul intern,
iar pe de altă parte între acestea împreună şi mediul extern.
Aceste schimburi au loc în condiţiile şi participă la menţinerea unei homeostazii structurale şi
funcţionale, respectiv la păstrarea unor valori normale ale diferitelor constante biochimice şi fiziologice
ale ţesuturilor.
Orice tulburare a acestor schimburi duce, în primul rând, la o modificare de formă şi mai departe,
la o deviere funcţională, procesele patologice care iau naştere purtând denumirea de distrofii sau
dismetabolii.

Distrofiile (gr. dis = greu, trophe = nutriţie) sunt tulburări ale schimburilor celulare şi tisulare,
ce constau în excesul, insuficienţa, dispariţia sau apariţia în alte structuri ale unor metaboliţi normali,
precum şi în apariţia în ţesuturi a unor metaboliţi patologici neoformaţi.
În literatura medicală, ca sinonimi distrofiei se folosesc şi termenii de degenerescenţă sau
degenerare.
Distrofiile se denumesc, în general, prin adăugarea sufixului - oză, fie la denumirea organului
afectat (Ex.: hepatoză amiloidă), fie la aceea a metabolitului implicat (pt.ex.anterior:amiloidoză
hepatică). Există însă situaţii când, inconstant, procesul distrofic poartă o denumire specială, sau sufixul-
oză este utilizat pentru denumirea altui proces patologic (Ex: denumirea tumorilor cutanate benigne cu
creştere multicentrică este papilomatoza).

Distrofiile se pot clasifica după mai multe criterii, cel mai logic fiind natura biochimică a

- 35 -
metabolitului ce stă la baza procesului patologic. Astfel, în clasificarea biochimică, distrofiile se împart
în următoarele categorii:

- glucidice
- lipidice
- protidice
- pigmentare
- nucleotidice
- minerale
Clasificarea nu este însă foarte riguroasă deoarece şi distrofiile pigmentare şi cele nucleotidice
sunt aproape în totalitate dismetabolii ale unor proteine. Dar pentru că aceste procese sunt foarte
numeroase (distrofiile pigmentare) sau foarte importante pentru patologia veterinară (distrofiile
nucleotidice), ele sunt prezentate de obicei în categorii distincte.

4.1. DISTROFII GLUCIDICE

Glucidele care se pot evidenţia în microscopie şi care sunt implicate astfel cu certitudine în
apariţia unor procese distrofice, sunt polizaharidele. Acestea se clasifică, după structura lor chimică, în
homopolizaharide ce au ca reprezentant principal glicogenul şi heteropolizaharide, mucopolizaharide
(MPZ) sau glicozaminogliconi (GAG).

4.1.1. Distrofiile glicogenului

Glicogenul este un polizaharid al organismelor animale superioare, format din radicali de


glucoză legaţi foarte ramificat. Structura glicogenului permite enzimelor glicogenolitice şi
glicogenaformatoare să acţioneze simultan la toate capetele ramificaţiilor, într-o direcţie sau alta, şi să se
menţină astfel, homeostazia glucidică.
Importantă rezervă energetică (alături de ţesutul adipos) glicogenul este stocat în mod normal în
ficat, constituind 10-12% din greutatea organului proaspăt şi, în proporţie de 2-3% în musculatura striată
de tip scheletic; cantităţi mult mai reduse de glicogen se găsesc şi în piele, cord, sânge şi oase.
Glicogenul este, practic, hidrosolubil, formând cu apa o dispersie coloidală, în schimb este

- 36 -
insolubil în alcool şi rezistă la acţiunea alcaliilor.
Pentru evidenţierea histochimică a depozitelor intracelulare de glicogen se vor utiliza fixări în
soluţii alcoolice (de obicei se utilizează metanolul) şi apoi coloraţii elective pentru acest metabolit.
Glicogenul se colorează în roşu-brun cu soluţia Lügol, în roşu cu metoda Carmin-Best şi într-o nuanţă
de roşu violet foarte specifică în coloraţia Acid Periodic - Fuxină Schiff (PAS), de fapt metoda cea mai
utilizată pentru evidenţierea în structuri a glicogenului, ca şi a glicozaminoglicanilor.
Distrofiile glicogenului sau glicogenozele sunt expresii ale excesului de glicogen - glicogenoze
propriu zise sau ale minusului de glicogen, denumite şi glicogenolize.

4.1.1.1. Glicogenoza prin exces

Distrofia poate să fie ereditară sau dobândită în timpul vieţii animalului.

A) Glicogenoza ereditară, exemplu tipic de "tezaurismoză" sau "boala de stocaj lizozomal",


apare ca urmare a unor insuficienţe, transmise genetic, ale enzimelor glicogenolitice; este observată mai
des la vacile Shorthorn şi Brahman, la câinii de rasă Ciobănesc german, la oi şi la pisici, sub forma unei
suprastocări în organele normal depozitare de glicogen, dar şi ca depozite glicogenice în pericarioni şi în
fibrele musculare miocardice.

B) Glicogenozele dobândite sunt expresia diabetului la toate speciile (mai frecvent la carnivorele
de apartament) sau a unor toxicoze. Din cea de-a doua categorie menţionăm intoxicaţia cu dude a
bobocilor de raţă (Roşca I., Paul I. şi Poll E., 1961) ca şi intoxicaţia cu sterigmatocistină a şobolanilor
Winstar (Oprean O.Z. şi Coman I., 1994).
Pe lângă depuneri ectopice de glicogen în miocard, tubii contorţi din rinichi sau insulele
Langerhans din pancreas, aceste glicogenoze se manifestă morfologic mai ales printr-o glicogenoză
hepatică.

Hepatoza gligogenică nu are corespondent macroscopic, dar la nivel histologic se observă, după
fixare în metanol, includere în parafină, secţionare şi colorare cu metoda PAS, o supraîncărcare cu
granule de glicogen, intens PAS-pozitive a hepatocitelor, pe teritorii lobulare întinse. Se observă uneori,
de obicei la marginea secţiunilor, aşa numita "fugă la spălare" a glicogenului, respectiv deplasarea
glicogenului la acelaşi pol al mai multor hepatocite vecine; fenomenul este un artefact de prelucrare,

- 37 -
fiind de fapt urmarea unei deplasări a glicogenului în sensul pătrunderii fixatorului în celule (Fig. 19).
În cea mai uzuală metodologie de diagnostic, aceea de fixare în formaldehidă 10% soluţie apoasă,
includere în parafină, secţionare şi colorare cu metoda Hematoxilină-Eozină-Albastru de metil (HEA),
prin solvarea glicogenului, supradepozitarea acestuia este sugerată doar de aspectul foarte spongios,
buretos al citoplasmelor, modificare observată din păcate, şi în alte procese distrofice(vezi distrofiile
trigliceridică si hidrică).

4.1.1.2. Glicogenoze prin minus

În patologia veterinară stările de deficit de glicogen sau glicogenolizele sunt mai frecvente decât
suprastocările metabolitului.

Hipoglicemia purceilor este cea mai importantă stare de boală ce evoluează cu glicogenoliză şi
una dintre cele mai importante boli ale tineretului suinelor crescute în sistem intensiv.
Factorul predispozant principal al bolii îl constituie rezerva de glicogen foarte scăzută,de 3-5% în
ficatul proaspăt, cu care se nasc purceii, cantitate ce asigură doar un minim necesar energetic. În primele
zile de viaţă nici neoglucogeneza nu se desfăşoară în parametrii normali datorită unui echipament
enzimatic încă insuficient format , astfel că orice suprasolicitare la care sunt supuşi purceii în primele trei
zile de viaţă, pe primul plan fiind frigul, se constituie într-un factor declanşator al unei hipoglicemii
grave, cu efect letal.
Dacă din punct de vedere macroscopic nu apar modificări sau se poate observa cel mult un aspect
degenerativ nespecific al ficatului, examenele microscopice relevă absenţa glicogenului în ficat,
musculatura scheletică şi miocard.

O glicogenoliză hepatică extrem de rapidă se instalează şi în enterotoxiemia anaerobă a


mieilor, produsă de Clostridium perfringens, datorită prezenţei toxinelor epsilon, stimulatoare ale
catabolismului în general, şi ale glicogenolizei în special.

Dintre glicogenolizele manifestate prin pierderea cu predominanţă a glicogenului muscular, mai


importantă practic este degradarea excesivă a glicogenului din musculatura scheletică, leziune
fundamentală în mioglobinuria paroxistică a cailor ce sunt supuşi unor eforturi fizice intense după o
perioadă de repaus îndelungat.

- 38 -
4.1.2. Distrofiile glicozaminoglicanilor

Glicozaminoglicanii, mucopoliozidele sau mucopolizaharidele (MPZ) sunt macromolecule ce


conţin unităţi repetitive de glucozamină sau galactozamină, radicali carboxilici şi radicali sulfaţi.
MPZ se clasifică, în funcţie de structura biochimică în mucopolizaharide neutre (MPZN) şi
mucopolizaharide acide (MPZA).
MPZN sunt secretate de endoteliile vasculare, de mucoasele căilor respiratorii şi ale tubului
digestiv, pneumocite, neuroni şi de către unele glande endocrine. Deoarece intră în compoziţia
glicoproteinelor, tulburările metabolismului lor sunt abordate ca distrofii protidice.
MPZA, reprezentate în principal, de acidul hialuronic, condroitină şi heparină sunt secretate în
cea mai mare parte de fibroblaste dar şi de condroblaste, osteoblaste, mastocite şi de unele celule
epiteliale.
Cu excepţia acidului haluronic, MPZA ca şi MPZN, odată exocitate în afara celulelor secretoare,
se leagă de molecule polipeptidice, formând glicoproteine (mucoproteine, proteogliconi).
MPZA, simple sau conjugate sub forma proteoglicanilor, au un rol deosebit în integritatea
substanţei fundamentale a ţesuturilor conjunctive, în adezivitatea intercelulară şi în stabilitatea matricei
extracelulare din toate ţesuturile.
Mucopoliozidele acide se colorează ortocromatic cu albastru alcian, metacromatic cu derivaţii
bazici de toluidină şi anilină şi sunt substanţe, de asemenea, bine evidenţiate prin colorarea cu acid
fosfotungstic.

A) Ca distrofii acumulative de MPZA, se remarcă cu o oarecare frecvenţă, dar fără importanţă


practică la animale, un grup de boli genetice ce se caracterizează prin absenţa unor enzime de
metabolizare a glicozaminoglicanilor din această categorie şi care se exprimă sub forma unor boli de
stocaj lizozomal.
La animale au fost semnalate, ca afecţiuni din această categorie:
- mucopoliozidoza de tip I, boală autosomală recesivă observată la câini şi la pisici, provocată
de absenţa alfa-L- iduronidazei şi stocarea MPZA în lizozomii din fibroblaste, neuroni, hepatocite şi
celulele sistemului macrofagic mononuclear.
- mucopoliozidoza de tip IV, observată la pisicile siameze, şi determinată de absenţa beta-
arilsulfatazei şi manifestată prin stocarea unor depozite metacromatice în hepatocite, fibroblaste,

- 39 -
condrocitele şi leiocitele din media pereţilor vasculari.

B) Cea mai importantă distrofie prin minus de MPZA este condromalacia sau osteocondroza.
Boala este o tulburare metabolică cronică şi progresivă cu localizare lezională în cartilajele
articulare; la taurine este afectată mai ales articulaţia tibioastragaliană, la cabaline cea humeroradiulnară,
iar la suine condilul median al femurului.
Etiologia leziunii este foarte complexă; traumatismele, stabulaţia prelungită, excesul terapeutic de
corticoizi, schimbarea biochimismului lichidului sinovial prin alimentaţie supraacidă prelungită sunt
factori ce inhibă secreţia de glicozaminoglicani şi degradează proteoglicanii din cartilaj. Se produce, în
timp, depolimerizarea substanţei fundamentale şi apariţia fibrelor de colagen precum "urzeala unui
covor" fenomen denumit şi "fibrilaţie a cartilajului” (Onicescu Doina, 1987).
În fazele tardive ale distrofiei, se observă macroscopic rugozităţi, fisuri şi eroziuni ale cartilajului
articular, aspecte ce justifică si denumirea de eroziuni şi ulcere ale capetelor articulare care se mai
acordă leziunii.

4.2. DISTROFII LIPIDICE

Lipidele constituie o clasă de substanţe organice cu rol fie de rezervă sau depozit energetic
(lipidele simple) fie de constituţie (lipidele complexe).
În cadrul distrofiilor lipidice, dislipidozelor sau lipidozelor se disting ca importante pentru
patologia veterinară distrofiile trigliceridelor, colesterolului, fosfogliceridelor şi sfingolipidelor , la care
se adaugă, fără a fi o distrofie propriu zisă, fenomenul de lipofaneroză.

4.2.1. Distrofiile trigliceridelor

Trigliceridele sau triacilglicerolii sunt produşi de esterificare a tuturor funcţiunilor hidroxil ale
glicerinei cu acizi graşi. Acestea constituie componenta majoră a depozitelor adipoase din organismul
animal.
Metabolismul trigliceridelor este centrat pe ficat, organ care manifestă, de altfel, mai frecvent şi
mai sever trigliceridozele. Lipidele alimentare, după ce sunt solubilizate de sărurile biliare şi hidrolizate
prin lipaze sunt absorbite de către epiteliul mucoasei intestinale şi apoi, pe cale sanguină, sunt

- 40 -
transportate în ficat sau în ţesutul adipos sub forma chilomicronilor.
Chilomicronii sunt particule de 75-1000 nanometri, constituite din trigliceride 80-95%,
fosfogliceride 3-6%, colesterol liber 1-3%, colesterol esterificat 2-4% şi proteine 1-2%.
La nivelul hepatocitului, o parte din acizii graşi rezultaţi din metabolizarea chilomicronilor sunt
oxidaţi în mitocondrii,iar iar cea mai mare parte se combină în reticulul endoplasmic cu proteinele
sintetizate de ribozomi, rezultând lipoproteine ce sunt dirijate, prin circulaţia generală, către ţesuturi.
Orice factor care împiedică sinteza lipoproteinelor, a fosfogliceridelor sau a ATP necesar
metabolizării lipidelor, transportul intracelular al lipoproteinelor, utilizarea acizilor graşi la nivelul
hepatocitului se constituie într-un factor steatogen ce determină o suprastocare de trigliceride în ficat sau
în alte ţesuturi şi, mai departe, o trigliceridoză prin exces.
Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc patru tipuri de trigliceridoze, în principal în funcţie
de sediul şi de extensiunea procesului patologic: steatoza, infiltraţia lipidică stromală, obezitatea şi
cahexia.

4.2.1.1. Steatoza

Steatoza sau degenerescenţa grasă reprezintă stocarea trigliceridelor în celulele morfofuncţional


specifice (parenchimatoase) din ficat, rinichi, miocard, mai rar din sistemul nervos central şi muşchiul
scheletic.
Organele interne supraîncărcate cu trigliceride au o culoare gălbuie cu diferite nuanţe şi o
consistenţă redusă.
Trigliceridele se pot pune în evidenţă la nivel structural doar după secţionarea la gheaţă şi
colorarea secţiunilor cu metode elective (metoda directă); lipidele se colorează în negru cu negru de
Sudan şi acidul osmic, galben-portocaliu cu Sudan III, albastru cu albastrul de Nil sau în roşu prin
metoda Scharlach.
Folosind metoda includerii în parafină de obţinere a preparatelor histologice permanente, în
cursul deshidratării pieselor, dar mai ales în timpul clarificării acestora cu solvenţi organici, toate lipidele
tisulare se dizolvă; după colorare, prin examinarea la microscop se observă, sub forma unor spaţii goale
intracelulare, doar locul în care se găseau trigliceridele (metoda indirectă de evidenţiere).
Steatoza se manifestă predominant în organul implicat nemijlocit în metabolismul trigliceridelor -
ficatul, dar şi la nivelul altor organe parenchimatoase - rinichiul şi miocardul.

- 41 -
Steatoza hepatică
La interpretarea acestei leziuni examinatorul va avea în vedere câteva situaţii de steatoză hepatică
parafiziologică întâlnite la animale. Astfel, o supraîncărcare grasă a ficatului apare la puii de găină şi la
bobocii de raţă în primele 3 săptămâni de la ecloziune, la tineretul hrănit cu lapte foarte gras, la
rumegătoarele aflate în gestaţie avansată sau în vârf de lactaţie, la animalele supuse îngrăşării.
Cu semnificaţie net patologică hepatosteotoza apare în câteva entităţi morfoclinice în care acest
proces distrofic constituie o leziune esenţială:
- hepatosteaza găinilor ouătoare este urmarea forţajului alimentar în vederea obţinerii unei
producţii mai mari de ouă; friabilitatea deosebită a organului duce la fisurarea acestuia şi la apariţia unor
hemoragii intrahepatice, aspect ce justifică denumirea de sindrom al ficatului gras hemoragic, sub care
mai este cunoscută leziunea;
- steatoza hepatică a vacilor, consecutivă înfometării, disfuncţiilor tiroidiene şi
corsticosuprenale, intoxicaţiilor cu fosfor, arsenic sau tetraclorură de carbon;
- hepatosteotoza mieilor, în infecţiile cu Clostridium perfingens;
- hepatosteotoza purceilor sugari, în cazul intoxicaţiei scroafelor gestante sau în lactaţie cu
aflatoxine şi ochratoxine.
La examenul necropsic ficatul steatozic este uşor mărit în volum (vezi “Pseudohipertrofia”), de
culoare galben-ruginie şi cu o consistenţă foarte scăzută; la găini ficatul se rupe în cazul unor
traumatisme minore, moartea păsărilor survenind prin anemie acută, consecutivă hemoragiilor
intrahepatice şi hemoperitoneului. Într-o steatoză gravă, la secţionarea ficatului pe lama cuţitului sau a
bisturiului rămân urme de grăsime, iar fragmentul de ficat poate chiar să plutească la suprafaţa apei.
Examenele histologice relevă aspecte diferite, în funcţie de metoda de evidenţiere, de natura şi
intensitatea agresiunii, de calea pe care factorul steotogen accede la nivelul ficatului.
În steatoza acută, produsă de intoxicaţiile brutale sau de anoxia hepatică, trigliceridele se
acumulează în hepatocite sub forma unor picături mici, dispersate în toată masa citoplasmei, aceasta
luând prin metoda de evidenţiere indirectă, un aspect buretos. Într-o afecţiune cu evoluţie cronică,
hepatocitele sunt mărite în volum şi au spaţiul intern ocupat în întregime de o picătură lipidică unică,
foarte mare, ce împinge nucleul la marginea celulei, dând acesteia aspectul de "inel cu pecete",
asemănător adipocitului. În metodele de prelucrare uzuale(includerea în parafina) în hepatocit apare o
vacuolă imensă, unică (Fig. 20A,B).

În cazul unei hiperlipemii de natură alimentară, când factorul steotogen ajunge în ficat pe calea

- 42 -
venei porte, trigliceridele se depun în celulele de la periferia lobulului hepatic - steatoză periferică sau
periportală. Atunci când factorii steatogeni (toxici) acced în ficat prin circulaţia generală, cum se
întâmplă în intoxicaţii, grăsimile se depun în hepatocitele din jurul venei centrolobulare - steatoză
centrolobulară (Fig. 22C,D).
După o evoluţie cronică, îndelungată, a steatozei hepatice în structuri se pot observa modificări
suplimentare: chistul adipos, infarctul gras şi fibroza.

Chistul adipos, leziune sesizabilă doar prin examenul microscopic, la câini, păsări şi iepuri, se
formează prin ruperea pereţilor celulari a câtorva hepatocite vecine şi confluarea conţinutului lor sub
forma unei colecţii trigliceridice unice.

Infarctul gras reprezintă un teritoriu întins de ţesut devitalizat prin supraîncărcarea cu grăsimi.
Apare în ficat la taurine şi câinii bătrâni, ca o formaţiune cu diametrul de câţiva centimetri, contur
poligonal şi culoare alb-gălbuie. La examenul histologic, în interiorul unei capsule de ţesut fibros, se
observă resturi de colagen, colesterol şi precipitate de calciu.

Fibroza sau ciroza poststeatozică (frecventă în intoxicaţia cronică cu alcool la om) se întâlneşte
la animale în aflatoxicoză la toate speciile.

Steatoza renală
Şi în rinichi se întâlneşte o "steatoză fiziologică", la câine , la porc şi la taurine în primele 5 zile
de viaţă şi, cu determinism hormonal, la pisicile gestante şi la motanii bătrâni inactivi ca reproducători.
Adeseori, steatoza renală însoţeşte leziunea similară hepatică, sub forma unui sindrom steatozic
hepato-renal, cu etiologie toxică, întâlnit la porc, tineretul aviar şi vulpi.
Nefroza grasă, ca leziune unică, este apanajul intoxicaţiei cu citrinină şi ochratoxină , la mamifere
şi păsări.
Aspectele morfologice, macro- şi macroscopice, sunt asemănătoare celor de la nivelul ficatului.
În steatoza renală gravă, trigliceridele din celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali, exocitează şi
se acumulează în lumenul tubilor sub forma cilindrilor adipoşi.

Steatoza miocardică
Supraîncărcarea grasă a miocardiocitelor este provocată de anemiile grave persistente, carenţa

- 43 -
factorilor lipotropi, intoxicaţiile cu fosfor, arsenic sau lupin.
Macroscopic, miocardul ventricular apare uşor tigrat, cu benzi neregulate gălbui.
Histologic, prin metode adecvate, se pun în evidenţă picături trigliceridice în apropierea
nucleului. În urma metodei indirecte, conturul net delimitat al vacuolelor lipidice contribuie la
diferenţierea steatozei fibrei cardiace de o distrofie hidrică.

4.2.1.2. Infiltraţia lipidică stromală

Infiltraţia lipidică stromală este o dislipidoză caracterizată prin depunerea (excesul)


trigliceridelor în stroma conjunctivo - vasculară din miocard, musculatura scheletică şi pancreas.
Procesul patologic trebuie diferenţiat de involuţia adipoasă, modificare fiziologică ce reprezintă
substituirea progresivă prin adipocite a celulelor parenchimatoase din organele ce regresează prin
înaintarea în vârstă: timusul, măduva osoasă şi chiar limfonodurile.
Mai frecventă decât alte localizări, infiltraţia lipidică stromală a miocardului se observă la câinii
şi la găinile obeze.
Dacă modificarea macroscopică este discretă, examenul histologic relevă supraîncărcarea cu
trigliceride a adipocitelor şi a fibroblastelor din stromă sau depunerea lor în jurul vaselor coronare;
dezvoltarea depunerilor adipoase va produce în timp atrofia cardiocitelor şi o insuficienţă cardiacă gravă.

4.2.1.3. Obezitatea

Obezitatea este un sindrom metabolic ce constă într-un exces ponderal prin depuneri peste
normal ale lipidelor neutre în depozitele de rezervă.
Sediul structural al depunerilor trigliceridice îl constituie adipocitele care îşi măresc
corespunzător volumul; este de remarcat faptul că un adipocit cu volumul dublat poate înmagazina o
cantitate de trigliceride de 8 ori mai mare decât cea normală. O obezitate hiperplazică, expresie a unei
proliferări a adipocitelor, este mai puţin plauzibilă, cu toate că este menţionată ca o variantă patogenetică
a obezităţii.
Obezitatea poate să apară provocată de crescători la animalele supuse îngrăşării, mai ales la suine
sau, cu un caracter vital, la păsările migratoare înaintea zborurilor îndelungate.
Situaţiile de obezitate patologică a animalelor domestice mai frecvent întâlnite sunt: obezitatea
carnivorelor de apartament supraalimentate şi lipsite de mişcare; sindromul vacii grase datorat

- 44 -
supraalimentaţiei glucidice; obezitatea iepurilor; sindromul hiperlipemic al poneilor.
Este de remarcat faptul că în cazurile de obezitate gravă, la supradezvoltarea ţesuturilor adipoase
se adaugă şi o hepatosteotoză şi o infiltraţie lipidică stromală a miocardului şi a musculaturii scheletice.

4.2.1.4. Cahexia

Revers al obezităţii, cahexia sau caşexia reprezintă o stare de slăbire avansată, ca urmare a
mobilizării şi, în final, a consumului grăsimilor de rezervă.
Dispariţia rezervelor adipoase afectează întâi ţesutul adipos subcutanat, maniamentele , şi în
cahexia avansată ţesutul adipos din loja renală şi de la baza cordului. La un examen necropsic, cadavrul
este foarte slab, iar rezervele adipoase interne sunt înlocuite de lichid tisular, ce dă acestora un aspect
gelatinos gălbui - atrofia seroasă a ţesutului adipos.
Cahexia este expresia unei stări de subnutriţie ce poate să fie provocată de înfometare, carenţe
proteice sau multiple, boli cronice epuizante, invazii parazitare masive.

4.2.2. Distrofiile colesterolului

Rolul cel mai important al colesterolului în organism este acela de component major al
membranelor celulare în care influenţează dispoziţia moleculelor lipidice şi, respectiv, transporturile
transmembranare. Pe de altă parte, colesterolul intră în compoziţia tecii de mielină a fibrei nervoase şi
este precursor al vitaminelor D, al hormonilor steroizi şi al sărurilor biliare.

Distrofiile colesterolului care interesează practic sunt colesteatozele prin exces, depunerile
patologice de colesterol apărând fie prin blocajul absorbţiei celulare şi acumularea lui în sânge, fie în
urma distrugerilor celulare masive. Participând în proporţie mare la structura membranei eritrocitare
colesterolul se acumulează în hematoamele vechi, în infiltraţiile hemoragice ale ţesuturilor laxe, în
trombi şi chiar în masele de sânge stagnante intravascular.

Colesteatoza plexurilor coroide este observată la caii bătrâni, depunerile colesterinice apărând
iniţial sub forma unor mase gelatinoase, iar mai târziu ca un sediment nisipos. Proliferarea mezenchimală
perifocală va duce la formarea unor noduli cu diametrul de 3-4 cm, cenuşii-albicioşi şi cu o consistenţă
cretoasă.

- 45 -
Colesteatoza musculară posttraumatică este consecutivă plăgilor musculare contuze, dar apare
la animale mai ales ca o iatropatie.
La animalele foarte tinere, cu ţesut muscular fragil, injecţiile intramusculare brutale, cu ace foarte
groase, sau repetate în acelaşi loc, produc traumatisme tisulare grave, urmate de o colesteatoză localizată.
Macroscopic, zonele afectate din musculatura coapsei sunt de culoare brună şi străbătute de
benzi albicioase şi uscate.
La examenul histologic, pe fondul unor întinse infiltraţii eritrocitare şi leucocitare (infiltraţie
hemoragico-purulentă) apar zone de detritus necrotic în care, în tehnicile uzuale, se observă, fostele
depuneri de colesterol, sub forma unor spaţii clare , fusiforme sau rectangulare provenit din membranele
eritrocitelor, leucocitelor şi ale fibrelor musculare (Fig. 21)

4.2.3. Distrofiile fosfogliceridelor

Fosfogliceridele, fosfolipidele sau fosfatidele sunt componente importante ale tecii de mielină,
membranelor mitocondriale şi ale surfactantului pulmonar.
Cele mai importante fosfogliceridoze sunt demielinizarea si xantomatoza.

Demielinizarea este dezintegrarea tecii de mielină independentă de modificări ale pericarionului,


produsă de inflamaţii localizate în substanţa albă a SNC, plăgi, hipovitaminoza B1 şi hipocuproză.
Într-o fază iniţială a procesului se produce fragmentarea tecii de mielină sub forma unor sferule
colorabile prin metodele Weigert şi Baker; acestea, adevăraţi non-self, vor fi fagocitate de asa-numitele
lipomacrofage ce sunt macrofage locale (microglia în SNC şi celulele Schwann în SNP) ce încorporează
produşii de degradare mielinică denumiţi corpi Marchi, corpi mieloizi sau figuri mielinice.
În final, după câteva săptămâni, macrofagele se dezintegrează şi în teritoriile demielinizate se mai
observă doar cristale izolate de colesterol (colesteatoză localizată).

Xantomatoza este o dislipidoză caracterizată prin acumularea în pielea şi în ţesutul conjunctiv


periarticulare şi peritendinoase a unor cantităţi mari de lipide complexe, dintre care predomină
fosfogliceridele.

- 46 -
Morfoclinic, leziunea se manifestă prin formarea unor noduli sau îngroşări difuze de dimensiuni
variabile, iar din punct de vedere histologic aspectele sunt asemănătoare colesteotozei, doar examenele
histochimice putând permite diferenţierea celor două procese patologice.

4.2.4. Distrofiile sfingolipidelor

Urmând o sistematizare a sfingolipidelor (Lehninger A.L., 1987), sfingolipidozele se clasifică în


:
- sfingomielinoza
- cerebrozidoze - galactocerebrozidoza
- glucocerebrozidoza
- leucodistrofia metacromatică
- gangliozidoze - gangliozidoza GM1
- gangliozidoza GM2
Sfingolipidozele sunt dismetabolii ereditare caracterizate prin defecte de producere şi utilizare ale
enzimelor implicate în degradarea sfingolipidelor şi finalizate prin stocajul lizozomal al produşilor de
degradare a acestora.
Alcătuind un grup de tezaurismoze importante în patologia omului, sfingolipidozele prezintă
interes practic redus în patologia veterinară, apărând accidental, cu determinism genetic la unele rase de
câini, pisici şi ovine.

Glucocerebrozidoza sau boala lui Gaucher este o sfingolipidoză cu localizare limfonodală, ce


apare cu o frecvenţă de 5% la vacile de rasă Holstein ca şi la vacile Bălţată Românească în vârstă de 3-5
ani.
La examenul necropsic limfonodurile sunt mult mărite în volum,, de culoare roşiatică şi
străbătute de strii cenuşii pe suprafaţa de secţiune.
Histologic, în sinusurile limfonodale apar numeroase celule mari multinucleate, cu diametrul de
până la 100 micrometri, şi vacuolizate, foarte asemănătoare în tehnicile de prelucrare curente cu celulele
gigante de tip tuberculos. Coloraţia PAS evidenţiază lizozomi giganţi ce conţin un depozit PAS-pozitiv
de glucocerebrozide, celulele fiind astfel identificate ca celule Gaucher.
Glucocerebrozidoza limfonodală a vacilor prezintă, deci, importanţă practică nu prin incidenţa ei,
ci pentru diagnosticul diferenţial al tuberculozei taurinelor.

- 47 -
4.2.5. Lipofaneroza

Lipofaneroza (gr. phaneros = vizibil) este un proces de demascare a lipidelor de constituţie, ca


urmare a morţii celulelor.
Eliberarea fosfolipidelor şi a altor compuşi lipidici prin dezintegrarea celulelor şi releverea
acestora prin coloraţii speciale nu poate fi considerat un proces patologic, neintegrându-se practic în
definiţia iniţială a distrofiilor.
4.3. DISTROFII PROTIDICE

Proteinele sunt cele mai răspândite molecule organice, reprezentând peste 50% din greutatea
uscată a diverselor ţesuturi şi în jur de 20% din structura organelor. Parte dintre acestea sunt proteine
simple, formate numai din aminoacizi - holoproteinele, dar cele mai numeroase sunt conjugate cu alte
grupări biochimice - heteroproteinele sau protidele.
Clasificările distrofiilor proteinelor sunt arbitrare şi artificiale, variind larg de la o şcoală la alta
sau de la autor la autor. Conform clasificării biochimice, prezentată anterior, a distrofiilor considerăm în
clase aparte distrofiile pigmentare (chiar dacă majoritatea pigmenţilor sunt cromoprotide) şi distrofiile
nucleotidelor, dar, pe de altă parte, abordăm în această categorie distrofia hidrică, aceasta reprezentând
un revers al distrofiei granulare.

4.3.1. Distrofia granulară

Denumită şi intumescenţă tulbure sau degenerare parenchimatoasă, termeni ce se referă şi ei


la manifestarea morfologică a leziunii, distrofia granulară se caracterizează prin pătrunderea şi stocarea
în mitocondrii a proteinelor plasmatice, urmată de creşterea în volum a mitocondriilor şi vizualizarea
lor în microscopia fotonică sub forma unor granule citoplasmatice.
Patogeneza procesului este incomplet elucidată. Sub acţiunea unor agenţi patogeni foarte diverşi,
dintre care reţinem drept cauze certe factorii toxici şi hipoxia locală, se produce o hiperpermeabilizare a
plasmalemelor şi pătrunderea în celule, în special a albuminelor si a globulinelor plasmatice. Acestea vor
fi stocate la nivelul mitocondriilor care se tumefiază foarte mult.
Din punct de vedere macroscopic organele mai frecvent afectate, ficatul, rinichiul şi miocardul

- 48 -
apar uşor crescute în volum şi cu o culoare cenuşiu - palidă asemănătoare unui organ fiert; consistenţa
este inconstant scăzută. Aspectele macroscopice se aseamănă până la identificare cu inflamaţia
parenchimatoasă, dar şi cu autoliza cadaverică, de aceea prosectorul se va orienta în diagnosticul leziunii
doar în faţa unui cadavru foarte proaspăt.
Modificările de ordin histologic sunt mult mai specifice. Iniţial se observă doar un aspect opac
întunecat al citoplasmelor ce s-ar putea datora unui artefact de fixare, dar ulterior, celulele
parenchimatoase se tumefiază, se rotunjesc, iar citoplasma apare uniform încărcată cu granule ce
maschează aproape cu totul nucleul. Granulele citoplasmatice, ce sunt megamitocondrii, se colorează
roşiatic sau albăstrui în metoda HEA, sunt uşor PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu
hematoxilina Heidenhein (Fig. 22).

4.3.2. Distrofia hidrică

Opusă ca patogeneză şi manifestare morfologică distrofiei granulare, distrofia hidrică este


urmarea ruperii echilibrului dintre fazele proteică şi apoasă ale matricei în favoarea celei din urmă,
constând practic într-o hiperhidratare celulară.
Procesul se dezvoltă în ficat, rinichi, miocard, SNC, fiind provocat de edeme, stări febrile, diverse
toxice, substanţe fotosensibilizante, infecţii virale.
Organele interne au un aspect macroscopic asemănător celui din distrofia granulară, dar atât
suprafaţa cât şi suprafaţa de secţiune sunt mai umede şi lucioase. Encefalul este tumefiat şi umed, iar în
epiteliile malpighiene se pot observa, în ultimele faze ale leziunii, papule şi vezicule.
Aspectele histologice prezintă o stadializare destul de pronunţată, diferind în plus şi funcţie de
particularităţile de organ.
Stadiile principale ale distrofiei hidrice, sesizabile îndeosebi la nivelul ficatului sunt:
I - spongioza se caracterizează printr-o destindere a celulelor şi apariţia în citoplasme a unor
vacuole de mici dimensiuni şi repartizate uniform intracelular ce rezultă din dilatarea cisternelor şi
fragmentarea reticulului endoplasmic; aspectul buretos al celulei poate fi confundat cu o steatoza acută
sau cu o glicogenoză.
II - distrofia vacuolară- hepatocitele sunt mult tumefiate şi goale, din celulă persistând doar
membrana celulară şi nucleul picnotic.
III - distrofia balonizantă - celulele sunt complet goale, mult mărite în volum şi cu plasmalema

- 49 -
tensionată.
IV - la nivelul epitelilor malpighiene se observă şi un stadiu final de distrofie reticulară, în care
celulele se sparg şi conţinutul lor lichid formează o colecţie unică (veziculă) în care plutesc sub forma
unei reţele resturile membranelor celulare.
În miocard, conturul neregulat, şters, al acumulărilor hidrice, permite diferenţierea faţă de
steatoza miocardică.
În sistemul nervos central, vacuolizarea pericarionilor constituie singura leziune decelabilă din
encefalitele spongiforme transmisibile.
Distrofia vacuolară a endoteliilor vasculare, poate să producă, prin tumefierea celulelor
endoteliale, obliterarea capilarelor.

4.3.3. Distrofia mucinoasă

Distrofia mucinoasă sau distrofia mucoasă a epiteliilor constă într-o hipersecreţie de


mucopoliozide a celulelor caliciforme, însoţită uneori şi de o hiperplazie a acestor adevărate glande
mucoase unicelulare.
Cauzele acestei hipersecreţii de mucus sunt iritaţiile mecanice sau chimice ale mucoaselor ca şi
diverse infecţii şi infestaţii parazitare. Leziunea a fost sesizată de noi constant cu localizare în căile
respiratorii extra- şi intrapulmonare, în stadiile incipiente ale invaziei parazitare cu Dictyocaulus
viviparus şi ale parainfluenţei tip 3 la taurine (Oprean O.Z., 1996).
Macroscopic, se observă la suprafaţa mucoaselor respiratorii sau digestive un depozit de mucus
vâscos şi cenuşiu-gălbui, modificare ce poate fi confundată, la un cadavru, cu o autoliză cadaverică a
epiteliilor, transformare post-mortală destul de precoce.
La un examen histologic efectuat după o coloraţie PAS, celulele caliciforme, în număr normal sau
uşor crescut, sunt supraîncărcate cu produs de secreţie, iar la suprafaţa mucoasei apar depozite de mucus
intens PAS-pozitive, uneori atât de abundente încât, în pulmon, blochează lumenul căilor respiratorii
distale (Fig. 23).
4.3.4. Distrofia mucoidă

Distrofia mucoidă sau mucodegenerarea ţesutului conjunctiv constă în acumularea în derm,


endocardul valvular, endometru sau în stroma unor organe (splina şi ficatul la păsări) a mucoidului, o
glicoproteină bogată în glicozaminoglicani şi mai ales în acid hialuronic şi condroitin sulfaţi; unii autori

- 50 -
abordează, de altfel, acest proces patologic în grupul distrofiilor glucidice (Coţofan Otilia, 1992).
Organele sau ţesuturile afectate sunt modificate minor din punct de vedere macroscopic,
devenind doar mai moi sau gelatinoase. Uneori, pe suprafaţa valvulelor cardiace la suine si păsări se pot
observa noduli multipli, translucizi, cu diametrul de 1-2 milimetri.
Histologic, mucoidul se prezintă ca mase omogene, bazofile, metacromatice si intens PAS şi
alcian - pozitive.
Fibrele de colagen din zonă, sensibile la acţiunea colagenazei, îşi modifică structura moleculară
şi, consecutiv, tinctorialitatea.
Etiopatogeneza procesului este complexă. Distrofia mucoidă este observată frecvent în ficatul si
splina găinilor cu tuberculoză, coligranulomatoză sau limfoblastoză, în ficatul oilor cu fascioloză, şi, ca o
mucodegenerare arterială, în prima fază a îmbătrânirii.

4.3.5. Distrofia coloidă

Fiind şi aceasta o distrofie glicoprotidică, alături de cele mucunoasă şi mucoidă, distrofia coloidă
se caracterizează pe de o parte, prin supraproducţia şi stocarea coloidului în organul care-l secretă în
mod normal - tiroida, iar pe de altă parte prin apariţia unor substanţe coloide în organe sau ţesuturi ce nu
conţin în mod normal acest metabolit.

În prima situaţie, în guşa sau struma coloidă, glanda tiroidă este uniform mărită în volum, palidă
şi cu un aspect gelatinos, pe suprafaţa de secţiune, iar la examenul histologic foliculii tiroidieni sunt
destinşi, cu epiteliul aplatisat şi cu întreg spaţiul intern ocupat de o masă de coloid dens, oxifil în
coloraţia HEA şi intens PAS - pozitiv.

Ca localizări ectopice ale substanţelor coloide, sunt mai frecvente cele din epifiză, pulmon,
glanda mamară, veziculele seminale şi glanda prostată. Acumulările glicoprotidice apar ca formaţiuni
omogene, sferice, intens metacromatice şi colorabile cu iodul, denumite corpi amilacei, devenind corpi
arenacei, simpexioane sau calcosferite.
Această evoluţie se dezvoltă mai ales în epifiză şi în glanda mamară, în care simpexioanele pot
lua dimensiuni sesizabile prin palpare.

- 51 -
4.3.6. Distrofia fibrinoidă

Fibrinoidoza este un proces patologic complex ce constă în apariţia exclusiv în spaţiile


intercelulare a unor proteine cu aspest fibrilar sau granular şi cu afinităţi tinctoriale foarte apropiate de
cele ale fibrinei.
Sub acţiunea unor diverşi factori nocivi, ca hialuronidaza streptococică, substanţa fundamentală
din stroma organelor se depolimerizează şi îşi pierde tonicitatea, permiţând migrarea din vase a
proteinelor plasmatice. Acestea, mai ales fibrinogenul şi fibrina, alături de produşii de degradare a
substanţei fundamentale vor genera fibrinoidul.
Compoziţia chimică a fibrinoidului este complexă: fibrinogen, fibrină, glicozaminoglicani, lipide.
La acestea, în cazul fibrinoidului imun, care apare în imunopatii şi mai ales în reacţiile de
hipersensibilitate întârziată de tip Arthus, se adaugă în cantităţi importante imunoglobuline, antigeni şi
complement.
Este de subliniat faptul că fibrinoidul, ca şi amiloidul sau hialinul este imposibil de definit
biochimic, astfel că cei trei metaboliţi, respectiv distrofiile pe care le determină, sunt stabiliţi pe baza
caracterelor lor tinctoriale în metode uzuale şi în coloraţii elective.
Fibrinoidul are doua localizări principale: în artere şi în ţesutul conjunctiv din stroma unor
organe.

A) Fibrinoidoza arterelor este observată în şocul anafilactic la oaie, boala edemelor la porc,
plasmocitoza nurcilor, pesta porcină, pseudopesta aviară, anemia infecţioasă a calului.
Lipsită de corespondent macroscopic, leziunea se manifestă la nivel histologic uşor stadializat:
iniţial în media arterelor apar filamente izolate de fibrinoid, ulterior acumularea progresivă a
metabolitului duce la atrofia fibrelor musculare netede şi la omogenizarea mediei, pentru ca în final
întreg peretele arterial să suporte o necroză fibrinoidă. Se remarcă faptul că eventualele deformări
parietale se produc excentric, lumenul vasului nefiind modificat.
Fibrinoidul prezintă aspecte tirotoriale diferite, în funcţie de metoda de evidenţiere utilizată: se
colorează în roşu cu eozina din complexul tricromic HEA, în albastru-negru cu hematoxilina
fosfotungstică, este mediu PAS-pozitiv, dar coloraţia cea mai specifică fibrinoidului este metoda Azan,
în care metabolitul are o culoare roşie - portocalie strălucitoare.

B) Fibrinoidoza ţesutului conjunctiv este întâlnită în stroma unor organe limfoide, frecvent în

- 52 -
splina găinilor, în evoluţia cronică a unor boli ca: holera, colibaciloza, clostridioza, chlamidioza sau
bursita infecţioasă.
Splina afectată este uşor mărită în volum, are o culoare maronie, iar suprafaţa de secţiune este
uscată şi cu aspect granular accentuat.
Examenele histologice relevă iniţial depuneri de fibrinoid în peretele arteriolei intrafoliculare
apoi, progresiv, pe fibrele de reticulină ale stromei; depozitul de fibrinoid, reticular şi Azan - pozitiv,
ocupă în final întreg foliculul limfoid, producând necroza fibrinoidă a acestuia (Fig. 24).

Cu aspecte asemănătoare, dar fără manifestare macroscopică, fibrinoidoza se dezvoltă şi în


limfonoduri.

4.3.7. Distrofia amiloidă

Amiloidoza este o dismetabolie caracterizată prin depunerea extracelulară, pe membranele


bazale, pe fibrele de reticulină şi în pereţii vaselor a unor proteine beta-plisate ce posedă caracteristici
tinctoriale specifice - amiloidul.
Metabolitul a fost denumit de către Virchow "amiloid" (în termenii medicali compuşi sufixul
-oid presupune asemănarea cu ceva), fiind asemănător unui derivat al celulozei vegetale care, ca şi
amidonul se colora cu iodul în albastru. Denumirea acestui complex organic, deşi improprie, se menţine
în literatura medicală.
Histologic, se consideră ca substanţe amiloide depozitele omogene care se colorează ortocromatic
cu roşul de Congo şi care, după tratarea cu tioflavină T sau S şi examinarea în lumina ultravioletă dau o
fluorescenţă caracteristică galben-verzuie. Amiloidul se colorează în albastru cu metoda Azan, este
mediu PAS-pozitiv şi slab bazofil în coloraţia HEA.
În microscopia electronică, amiloidul prezintă o fracţiune majoră în proporţie de 90%,
reprezentată de fibrile de proteine beta-plisate şi o fracţiune minoră în proporţie de 10%, cu dispoziţie
pentagonală, formată din mucopolizaharide, glicogen, lipoproteine şi glicoproteine.
Amiloidul, prin depuneri în intima venelor şi în media arterelor, poate fi observat în orice organ,
dar localizările sale mai importante sunt cele din ficat, splină şi rinichi.

- 53 -
Amiloidoza hepatică
La mamifere, hepatoza amiloidă este observată mai frecvent la taurinele bolnave de leucoză, dar
şi în plasmocitoza nurcilor, cisticercoza iepurilor sau la caii producători de seruri.
Ficatul este mărit în volum, cu suprafaţa netedă şi culoarea palidă, consistenţa fiind variabilă.
Histologic, primele depuneri de amiloid au loc în spaţiile Disse, predominant la periferia
lobulului hepatic; în timp depozitele, cu aspectele tinctoriale menţionate anterior, se extind, ducând la
comprimarea cordoanelor Remack şi la necroza hepatocitelor (Fig. 25).
La găini leziunea este legată de cele mai frecvente bacterioze cronice ale speciei, tuberculoza şi
coligranulomatoza, ca şi de hemangiomatoză şi hemangiosarcomatoză.
Ficatul este bombat şi cu un aspect, atât în ceea ce priveşte culoarea cât şi consistenţa, asemănător
unui bloc de ceară, iar la examenul microscopic se observă depuneri de amiloid predominant în jurul
venelor centrolobulare.

Amiloidoza splenică
Amiloidoza splinei se poate manifesta sub doua variante morfologice: foliculară şi difuza.
A) Amiloidoza foliculară, localizată, sau splina sago se întâlneşte în special la şoarece.
Splina este mărită în volum şi conţine numeroşi noduli translucizi sau cenuşii-albicioşi. La
examenul histologic apar depuneri amiloide, slab bazofile şi amorfe în coloraţia HEA şi Congorot-
pozitive în peretele arteriolei intrafoliculare şi la periferia foliculului limfoid (Fig. 26).
B) Amiloidoza splenică difuză, generalizată sau splina şuncă se observă îndeosebi la taurine.
Splenomegalia este uniformă, organul este palid si are un aspect translucid generalizat la întreaga
suprafaţă de secţiune.
La nivel structural, depunerile foliculare de amiloid sunt completate cu precipitarea metabolitului
pe fibrele conjunctive din pulpa roşie.
Lienoza amiloidă se decelează la caii producători de seruri, în plasmocitoza nurcilor, la şoarecii
de laborator cu un caracter familial, la galinacee în tuberculoză.

Amiloidoza renală
La bovine, specie la care leziunea este mai frecventă, rinichiul este în grade variabile mărit în
volum, cu aspect de bloc de ceară, iar pe suprafaţă şi pe suprafaţa de secţiune în zona corticală, se
observă numeroşi noduli translucizi cu diametrul de 1-2 milimetri.
Histologic, în amiloidoza primară şi secundară, amiloidul se depune în arteriolele aferente şi

- 54 -
eferente ca şi în capilarele glomerulare, producând creşterea în volum a glomerulilor, care se evidenţiază
macroscopic sub forma nodulilor specifici.
În amiloidoza senilă metabolitul se depune pe fibrele de reticulină şi colagen din stroma
conjunctivo-vasculară a zonei medulare.

Sunt recunoscute şi forme generalizate ale amiloidozei, situaţii în care amiloidul precipită în
pereţii vaselor mici şi mijlocii precum şi pe fibrele conjunctive ale stromei din aproape toate organele.

4.3.8. Distrofia hialină

Hialinul (gr. hyalos = sticlă), greu de descris biochimic, denumeşte orice acumulare metabolică
cu aspect sticlos, omogen şi nestructurat, intens oxifil şi mai ales intens PAS-pozitiv.
Hialinoza este foarte larg reprezentată în patologia comparată, ca leziune fundamentală sau
secundară, în numeroase organe si ţesuturi, în care apare în două variante de localizare structurală:
intracelulară si vasculară.

- 55 -
4.3.8.1. Hialinoza intracelulară

Cu sediul în numeroase ţesuturi şi organe, hialinoza intracelulară nu are corespondent


macroscopic, dar se manifestă structural printr-o leziune constantă şi specifică: apariţia în celulele
morfofuncţional specifice ale organelor afectate a unor sferule în număr şi cu diametre variabile, cu
aspect vitros omogen şi intens PAS-pozitive; provenienţa acestora este foarte diferită, în funcţie de organ
şi de agentul etiologic.
Cele mai frecvente situaţii de hialinoză intracelulară sunt următoarele (Fig. 27):
- hialinoza intestinală se întâlneşte la viţeii şi la purceii nou-născuţi, cu localizare în
enterocitele intestinului subţire, depozitele hialine fiind, de fapt, imunoglobuline colostrale care, datorită
unui deficit de transport spre polul bazal, stagnează intracelular;

- hialinoza renală cu localizare în celulele epiteliale ale tubilor contorţi, este urmarea stărilor de
hiperproteinemie şi a unei pinocitoze active a proteinelor aflate în exces în filtratul urinar primar; în
acumulările intraepiteliale masive, depozitele hialine rup polul apical al celulelor şi conglomerează în
lumenul tubilor uriniferi sub forma cilindrilor hialini;
- hialinoza hepatică este observată în bolile imune, în carenţe în colină şi vitamina E, în
intoxicaţia cu tetraclorură de carbon la rumegătoare sau după vaccinarea antipseudopestoasă la păsări;
este de remarcat faptul că hialinoza hepatică a fost descrisă pentru prima dată sub forma corpilor
Mallory localizaţi în hepatocite, în intoxicaţia etilică la om;
- hialinoza fibrelor musculare este leziunea iniţiala a necrozei ceroase de tip Zenker din
miopatia de nutriţie (boala muşchilor albi) produsă la tineretul mai multor specii de carenţa în vitamina E
şi seleniu;
- hialinoza plasmocitelor este expresia unei supraproducţii de anticorpi, excesul acestora fiind
stocat în cisternele reticulului endoplasmic; acestea se vizualizează în microscopia fotonică sub forma
unor sferule PAS-pozitive denumite corpi Russel.

4.3.8.2. Hialinoza vasculară

Această variantă a distrofiei, denumită şi hialinoză interstiţială, interesează mica circulaţie din
splină, rinichi, ficat, suprarenale, miocard, tub digestiv.
Prin compoziţie chimică şi, respectiv, aspecte morfologice, hialinul vascular este greu de

- 56 -
diferenţiat de fibrinoid, cu care se asociază în depuneri mixte, afirmându-se chiar existenţa unor forme de
tranziţie între cei doi metaboliţi.
Se consideră a fi hialin materialul patologic intens PAS-pozitiv şi cu aspect sticlos, care se
colorează în roşu cu eozina şi în metoda Azan şi care este rezistent la acţiunea enzimelor, acizilor şi
alcalilor. Pentru hialinoză pledează în plus şi localizarea procesului în micile vase: capilare, arteriole şi
venule.
La examenul microscopic se observă depozite omogene, PAS-pozitive, iniţial în spaţiul
subendotelial apoi în întreg peretele vascular. Depunerile hialine proemină mai mult înspre lumenul
vascular, putând produce chiar obliterarea totală a acestuia şi modificări circulatorii consecutive. Datorită
fragilizării peretelui vasului şi pierderii elasticităţii acestuia, o leziune secundară frecventă este ruptura
vasculară şi apariţia unor hemoragii în teritoriile tisulare limitrofe.
Hialinoza vasculară apare la animale în diverse organe şi stări de boală, cele mai importante fiind
următoarele:
- infarctele roşii splenice, leziune specifică pentru pesta porcină clasică, au drept cauză imediată o
hialinoză a arteriolelor intrafoliculare din splină;
- leziunea fundamentală din microangiopatia dietetică a porcului, o hipovitaminoză E, este
hialinoza parietală a vaselor mici ale miocardului; depunerile hialine din arteriole, venule şi capilare
sunt urmate de hemoragii miocardice de extensii diferite, cele mai grave exteriorizându-se macroscopic
sub forma unor mici hematoame subepicardice, modificare ce justifică şi denumirea de boala cordului
muriform a sindromului (Fig. 28);

- în diabetul câinilor se observă o hialinoză a vaselor mici din rinichi (arteriolele aferentă şi
eferentă şi capilarele glomerulare), dar şi din alte organe; în patologia omului leziunea este denumită
microangiopatie diabetică.

Formelor principale de hialinoză, intracelulară şi vasculară, literatura de specialitate le adaugă


uneori şi aşa numita hialinoză a maselor moarte, care constă în hialinizarea unor mici zone de ţesut
devitalizat, a unor trombi, exemplul reprezentativ fiind, însă, pneumonia cu membrane hialine.
În această inflamaţie a pulmonului, asociată altor pneumopatii şi mai ales bronhopneumoniei
fibrinoase, în lumenul alveolelor se observă mulaje hialine intens PAS-pozitive, iniţial omogene, iar mai
târziu conţinând nuclei ai celulelor alveolare descuamate sau migrate din spaţiile interalveolare;
membranele hialine provin în primul rând din surfactantul pulmonar degradat (Fig. 29).

- 57 -
4.3.9. Distrofiile colagenului interstiţial

Colagenii sunt proteine fibrilare sintetizate în principal de fibroblaste (în stări patologice, şi de
celulele endoteliale sau nevroglice) şi acumulate în spaţiul extracelular, participând la constituirea
stromei conjunctivo - vasculare sau de susţinere a organelor.
Fibrele de colagen se colorează foarte bine în albastru cu albastrul de metil şi în verde cu verdele
luminos, coloraţiile tricromice de orientare generală HEA şi HEV oferind astfel mai bune imagini
tisulare de ansamblu decât coloraţia bicromică HE. Colagenul se colorează de asemenea, în albastru cu
metoda Azan, roşu-galben în coloraţia Van Gieson şi brun în impregnărilor argentice.
Reticulina este un precursor al colagenului sau un colagen de tip III, foarte bogat în glucide şi, de
aceea, colorabil în metoda PAS. Fibrele de reticulină din stromă şi pereţii vasculari sunt supuse aceloraşi
variaţii cantitative şi calitative ca şi fibrele de colagen.

- 58 -
4.3.9.1. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen

Acestea apar fie cu determinism ereditar, fie dobândit în cursul vieţii animalului.
La viţei, căţei, iezi şi puii de curcă lipsa enzimei procolagen - peptidază generează apariţia unor
fibre de colagen "imature", fine, disociate şi torsionate. Organele în care apare leziunea, denumită
displazia congenitală a colagenului, sunt foarte fragile.
Absenţa ereditară a liziloxidazei, prin lipsa de formare a lizinei, provoacă apariţia unor fibre de
colagen, foarte fine, ce reduc foarte mult rezistenţa ţesutului conjunctiv orientat din capsulele organelor,
tendoane şi ligamente şi se diminuă osteogeneza - osteogeneza imperfectă.
În cursul vieţii individului, reducerea sau blocarea sintezei de colagen se realizează prin
mecanisme etiopatogenetice diverse: îmbătrânirea fibroblastelor, iradierea, reducerea sintezei proteice
prin corticoterapie, infecţii bacteriene, micotoxicoze, carenţe în vitamine şi oligoelemente.
Hipovitaminoza C induce formarea unor fibre conjunctive de proastă calitate sau chiar sistează
sinteza lor. Uzarea fibrelor restante şi neînlocuirea lor cu fibre noi este urmată de ruperea ligamentelor
alveolodentare şi căderea dinţilor, fragilitate vasculară şi diateză hemoragică, întârzierea regenerării si a
cicatrizării, instalarea unor leziuni articulare.
Carenţa în cupru, element ce intră în compoziţia enzimelor implicate în colagenogeneză,
determină formarea unui colagen solubil si fragil, puţin rezistent la tensiune. Cu această etiopatogeneză
se produce deşirarea fibrelor de colagen din peretele aortic şi instalarea anevrismelor disecante, mai
frecvent la păsări, iepuri şi purcei.

4.3.9.2. Excesul de fibre de colagen

Acesta este denumit în literatura medicală cu alţi numeroşi termeni: fibroză, fibrozare, scleroză,
ciroză sau, pur şi simplu, colagenizare.
Organele sau ţesuturile fibrozate sunt, în general, reduse în volum, cu suprafaţa boselată, cu
consistenţa dură, la secţionare ţesuturile opun rezistenţă şi se percepe chiar un scârţâit specific.
La examenele histologice se remarcă predominanţa stromei de susţinere prin exces de colagen, în
dauna elementelor morfofuncţional specifice care sunt rare, deformate, încorsetate de ţesutul conjunctiv
excedentar.
Colagenizarea stă la baza cicatrizării plăgilor şi a organizării unor zone tisulare devitalizate, aşa
cum este infarctul. Secreţia sporită de colagen la nivelul fibroblastelor în asociaţie cu hiperplazia

- 59 -
acestora constituie modificarea esenţială din faza proliferativă sau reparatorie a unor procese
inflamatorii, ce defineşte inflamaţia fibroasă.

Ciroza hepatică, produsă de diverse toxice, micotoxine sau alcaloizi se manifestă prin
predominanţa ţesutului conjunctiv interlobular care invadează lobulul hepatic formând insule de
hepatocite lipsite de venă centrolobulară (pseudolobuli), izolând în final aproape fiecare hepatocit prin
fibre conjunctive (Fig. 30).

În atrofia renală de compresiune din hidronefroză sau din rinichiul polichistic, în zona corticală
tubii uriniferi şi glomerulii sunt rari şi comprimaţi sau, dimpotrivă, chistizaţi, printr-o supraproducţie de
colagen.
Colagenizarea excesivă a ţesutului conjunctiv subcutanat, urmarea edemului limfatic, excesului
local de proteine şi consecutiv hiperactivităţii fibroblastelor duce la îngroşarea pielii - pachidermie sau,
în cazul localizării la nivelul membrelor, elefantiazis.

4.3.10. Distrofiile fibrelor elastice

Componenta principală a fibrelor elastice din stroma organelor şi din media arterelor de tip elastic
este elastina secretată de fibroblaste şi leiocite. Aceasta este constituită din microfilamente polipeptidice
incluse în mucoproteine sulfatate ce alcătuiesc aşa- numitul mucoid de tip 2.
Elastina, respectiv fibrele elastice, se colorează cu orceina în roşu-brun, prin metoda Weigert în
roşu, iar în coloraţia Van Gieson - Verhoeff în negru.

4.3.10.1. Minusul de fibre elastice

Degradarea fibrelor elastice sau elastoliza este urmarea intervenţiei unor factori ce inhibă
enzimele implicate în neogeneza fibrelor elastice.
Hipocuproza, prin blocarea sintezei liziloxidazei, împiedică şi formarea alizinei, recunoscută ca
precursor al elastinelor. Fibrele elastice neoformate apar tumefiate şi fragmentate, modificări ce
favorizează ruperea pereţilor vaselor în care apare leziunea.
În alte situaţii, elaborarea în organism a unor cantităţi mari de elastomucază, ca şi sub acţiunea

- 60 -
unor elastaze bacteriene, acestea acţionează asupra mucoidului 2 din teaca perifibrilară a fibrelor elastice,
ducând la degradarea acesteia şi la o tentă orceinică difuză a structurilor elastice.
Elastoliza constituie substratul biochimic şi ultrastructural al ruperii aortei la curci, al fisurării
aortei la animalele bătrâne, al anevrismulor disecante din aortă la purceii proveniţi din mame carenţate
grav în proteine şi este o modificare iniţială în procesul de ateromatoză.

4.3.10.2. Excesul de fibre elastice

Superproducţia de elastine şi fibre elastice sau elastoza este însoţită aproape întotdeauna şi de un
exces de fibre de colagen, evoluând de regulă ca o fibroelastoză.
Procesul are două localizări mai frecvente: în endocard şi în peretele arterelor de tip muscular.

Fibroelastoza endocardică poate să apară ca leziune congenitală la viţei, căţei şi pisoi, afectând
mai ales endocordul ventriculului stâng. Mai importantă este fibroelastoza subendocardică dobândită a
tuturor speciilor ca efect de compensare a unor leziuni miocardice limitrofe: miocardoze, focare de
necroză ceroasă Zenker, leziuni coronariene.
Şi în intoxicaţia cu alcaloizi a mai multor specii apare o fibroelastoză a endocardului cordului
drept; acesta apare îngroşat până la de 8-10 ori, focalizat sau difuz şi are un aspect sidefiu.

Fibroelastoza arterială este observată în arterele de tip muscular, ca o modificare


parafiziologică în timpul îmbătrânirii, precum şi în arterele uterine la vacile care au în antecedente
retenţii placentare şi endometrite purulente repetate.
La examenul histologic prin coloraţia HEA, media are un aspect spongios, iar lumenul vascular
este îngustat. Coloraţia Van Gieson - Verhoeff relevă un exces al structurilor elastice parietale, colorate
în brun-negru, dar şi un surplus de fibre de colagen, în dauna fibrelor musculare care apar comprimate.

4.3.11. Distrofiile cheratinei

Cheratinele sunt scleroproteine insolubile ce intră în structura epiteliilor pavimentoase


stratificate de tip cornos, aşa cum este epiteliul mucoasei căilor digestive anterioare sau epidermul.
Acţiunea unor factori care grăbesc ritmul de diferenţiere a cheratinocitelor, supraproducţia sau,
dimpotrivă, insuficienţa cheratinelor, sau care alterează complexele de legătură dintre corneocitele

- 61 -
superficiale se soldează cu distrofii ale cheratinei. denumite discheratoze, distrofii cornoase sau
cornificări patologice.
Principalele discheratoze întâlnite la animale sunt: hipercheratoza, paracheratoza şi distrofia
globiformă.

4.3.11.1. Hipercheratoza

Procesul constă într-o cornificare excesivă a epiteliilor malpighiene, cu etiologie genetică sau
câştigată şi cu manifestare morfoclinică generalizată sau localizată.
Indiferent de etiologie, leziunea se traduce macroscopic prin excrescenţe cutanate brune, dure,
uneori exfoliate, iar histologic, prin dezvoltarea excesivă a straturilor supramalpighiene ale epiteliului
afectat.

A) Hipercheratoza congenitală generalizată se întâlneşte accidental la viţei, cu evoluţie letală.


Datorită apariţiei pe întreaga suprafaţă corporală a unor plăci cornoase mari asemănătoare solzilor de
peşte, afecţiunea este denumită şi ichtioză.
Varianta localizată apare rar sub forma coarnelor supranumerare sau a coarnelor cutanate ce se
pot observa pe suprafaţa pielii, în diferite regiuni corporale şi la diverse specii.

B) Hipercheratoza câştigată prezintă mai multă importanţă practică, mai ales ca hipercheratoză
dobândită localizată, manifestată morfoclinic prin apariţia unor cruste gălbui-brune şi uscate sau plăci
cornoase proeminente şi dure, plasate pe diferite regiuni ale corpului, în funcţie de sediu şi de agentul
etiologic:
- în hipovitaminoza A la purcei se formează plăci cornoase izolate sau procesul se poate
generaliza;
- în hipovitaminozele B1 şi B2 sau eczema de nutriţie a puilor de găină şi de curcă se observă
proeminenţe cutanate dure în jurul fantei palpebrale, la comisurile ciocului şi la extremităţile picioarelor;
- forma uscată a tricofiţiei viţeilor se caracterizează prin plăci de hipercheratoză proeminente şi
bine circumscrise, cu diametre de până la 10 centimetri, situate pe pielea capului, a gâtului, la baza cozii
sau, în invaziile micotice masive, pe întreaga suprafaţă corporală;
- localizarea cutanată a jigodiei câinilor se manifestă morfoclinic prin formarea unor plăci de

- 62 -
hipercheratoză pe pielea plantară - boala călcâiului tare (hard pad disease);
- calozităţile sau bătăturile, produse de jug la taurine si bubaline, de hamul prost ajustat la
cabaline sau de plasele metalice ale bateriilor la găini, au ca leziune fundamentală o hipercheratoză
localizată.
4.3.11.2. Paracheratoza

Proces patologic opus morfopatogenetic hipercheratozei, paracheratoza sau apariţia cornului


moale, are la baza o rată de multiplicare crescută a celulelor bazale ale epiteliului, slaba lor diferenţiere
şi, în plus, lipsa unor substanţe necesare cornificării, ca filagrina; apare astfel un deficit de sulfatare a
precheratinelor şi de formare a cheratohialinului, practic de cornificare.
Cu localizare în epiteliile pavimentoase stratificate cheratinizate de acoperire (pielea) sau de
căptuşire ale mucoaselor căilor digestive anterioare, paracheratoza se caracterizează macroscopic prin
apariţia unor plăci sau a unor zone difuze cenuşii-negricioase, moi, la nivelul pielii acoperite uneori de
un depozit cremos de sebum.
Examenul histologic relevă îngroşarea de 2-3 ori a stratului bazal generator, dispariţia stratului
granular al lui Unna si apariţia unor celule nucleate, lipsite de cheratohialin, în straturile superficiale ale
epiteliului.
Putând să aibă şi un determinism ereditar, datorat unei gene autosomale recesive, la viţeii din rasa
Friză, cele mai elocvente situaţii de paracheratoză la animale sunt, însă, următoarele:
- paracheratoza cutanată a câinilor şi a şobolanilor, produsă de carenţa în zinc;
- la purceii în vârstă de 2-4 luni, carenţele asociate în zinc, vitamina A, sulf şi aminoacizi esenţiali
produc o paracheratoză localizată pe pielea abdomenului şi a membrelor, sub forma unor proeminenţe
brune şi moi, cu diametrul de până la 5 milimetri;
- apariţia ulcerului gastroesofagian al porcului este precedată de o paracheratoză a mucoasei
stomacale de tip esofagian din jurul cardiei ;
- hipozincoza sau intoxicaţia cu naftaleni clorinaţi ale viţeilor, induc o paracheratoză zonală a
mucoasei compartimentelor pregastrice, urmată, datorită intervenţiei lui Fusobacterium necrophorum, de
formarea unor necroze şi ulcere prestomacale.

4.3.11.3. Distrofia globiformă

Expresie a unei depolimerizări a cheratohialinului, distrofia globiformă este observată în


stratul cornos al pielii, în epiteliul mucoasei ruminale şi în cutia de corn a copitei, stând la baza apariţiei

- 63 -
în aceste ţesuturi a cheratomalaciei.
Caracterizată macroscopic printr-o înmuiere până la macerarea ţesuturilor, distrofia globiformă
prezintă la nivel structural o succesiune de modificări foarte specifice: iniţial o tumefiere a celulelor
cornoase, urmată de apariţia în citoplasma lor a unor sferule oxifile şi intens PAS-pozitive; după o
confluare a sferulelor are loc retractarea sferei intracelulare unice şi apariţia în jurul ei a unui halou clar;
în cele din urmă sferele interne se fragmentează, celulele se dezintegrează şi în locul lor se formează o
cavitate intracornuală.

4.4. DISTROFII PIGMENTARE

Distrofiile pigmentare sau pigmentaţiile patologice se caracterizează prin stocarea în citoplasma


diferitelor celule a unor pigmenţi (substanţe colorate) ce au un substrat biochimic foarte diferit şi
provin din interiorul sau din afara organismului.
Majoritatea acestor procese patologice sunt benigne, la limita patologicului; depunerile de
pigmenţi fie se resorb, în timp variabil, fie se menţin pe toată durata vieţii, dar fără implicaţii fiziologice
grave.
Pigmentaţiile patologice sunt descrise pe categorii ce corespund pigmenţilor implicaţi în
procesele distrofice şi care se clasifică în:

- pigmenţi endogeni (interni):


- hemoglobinici - feruginoşi: hemosiderina
- neferuginoşi:
1. pigmenţii biliari 2.
hematoidina
3. porfirinele
- anhemoglobinici : 1. melanina
2. mioglobina
3. pigmenţii cromolipoizi
- pigmenţi exogeni (externi) : 1. pulberi
2. fier medicamentos
3. carotenoizii

- 64 -
4. tetraciclinele
4.4.1. Pigmentaţii patologice endogene

4.4.1.1. Hemosideroza

Suportul biochimic al distrofiei îl constituie hemosiderina, pigment hemoglobinic ce conţine


agregate de feritină, proteine celulare, poliozide şi produşi de degradare lizozomală.
Hemosiderina provine din ferul rezultat prin liza hemoglobinei; acesta este depozitat la nivelul
lizozomilor (siderozomi) din organele hematolimfopoietice, unde este complexat în principal cu
poliozide.
Parafiziologic, se pot observă depuneri hemosiderinice în corticola ovarului şi în mucoasa căilor
genitale, la găinile, respectiv, la femelele carnivorelor bătrâne; această hemosideroză "normală" este
urmarea ovulaţiilor din perioade repetate de ouat şi a numeroase stări de estrus, în ambele cazuri
hemosideroza fiind consecutivă micilor hemoragii intratisulare.
Hemosideroza ca proces distrofic reprezintă depunerea hemosiderinei în exces în organele de
excreţie sau în alte ţesuturi şi organe.
În general, organele cu hemosideroză, prezintă, ca singură modificare macroscopică, o culoare
ruginie.
La examenele histologice, hemosiderina se prezintă sub forma unor granule citoplasmatice de
culoare variabilă, în funcţie de metoda de colorare: brune în coloraţia HEA, PAS-pozitive datorită
componentei poliozidice si ca granulaţii albastre-verzui în coloraţia Perls, considerată cea mai sensibilă
metodă de evidenţiere a hemosiderinei şi a ferului în ţesuturi.
După gradul de extensiune, la rândul lui după etiopatogeneza leziunii, hemosideroza poate fi
localizată sau generalizată.

A) Hemosideroza localizată se caracterizează prin acumularea hemosiderinei în macrofagele,


sau în alte tipuri celulare, din zonele tisulare cu acumulări hematice masive. Astfel, în zonele cu
hemoragii intratisulare, în limfonodurile care drenează pe cale limfatică o hemoragie tisulară, ca şi în
congestiile pasive (pulmonul şi ficatul de stază), hemosiderina apare înglobată în citoplasmele celulelor
sistemului macrofagic mononuclear, denumite hemosiderofage.

B) Hemosideroza generalizată sau sistemică este o leziune constantă în toate stările de boală
care evoluează cu hemoliză masivă: parazitozele endoglobulare, leptospirozele tuturor speciilor, diverse

- 65 -
procese imunopatologice, anemia infecţioasă a colului.
În toate aceste boli hemosiderina în exces este stocată iniţial în celulele sistemului macrofagic
mononuclear din întregul organism, iar când acesta este deja blocat, celulele parenchimatoase din diverse
organe capătă proprietăţi macrofagice; în aceste situaţii hemosiderina este evidenţiată şi în cardiocite,
hepatocite sau nefrocite (Fig. 31).
În anemia infecţioasă a calului, una dintre principalele viroze ale speciei, apar numeroase
siderocite circulante, care pot fi puse în evidenţă pe frotiuri de sânge sau pe amprente de ficat, prin
coloraţiile May - Grunwald - Giemsa sau Perls, constituind un element de diagnostic al bolii foarte
important.
În plus, apare o stocare masivă de pigment în hepatocite şi în epiteliul tubilor uriniferi; în rinichi,
în distrofiile grave apar şi depozite de pigment intraluminale, formând aşa numiţii cilindrii de
hemosiderină (Coman M., Olaru-Jurcă I., Manu G., 1996).

4.4.1.2. Icterul

Icterul reprezintă apariţia în sânge a pigmenţilor biliari şi apoi depunerea acestora în diverse
ţesuturi si organe.
Pigmenţii biliari sunt reprezentaţi de biliverdină la păsări şi ierbivore şi bilirubină la restul
mamiferelor.
Bilirubina este un pigment hemoglobinic neferuginos care se formează în sistemul macrofagic
mononuclear. De la nivelul acestui sistem ea este transportată în ficat, transferată hepatocitelor şi
glicuroconjugată în reticulul endoplasmic neted al acestora, în bilirubină directă, lipsită de
toxicitate.După ce este împinsă de către aparatul filamentar contractil citoplasmatic la polul biliar al
hepatocitului bilirubina este exocitată în canaliculul biliar. Orice factor care va intersecta şi va deregla
derularea tuturor acestor procese poate deturna metabolizarea si transportul pigmenţilor biliari şi poate
duce la apariţia acestora în sânge.
Din punct de vedere macroscopic, singura, dar cu mare specificitate, modificare a organelor este
colorarea acestora (nu se colorează sistemul nervos central şi cartilajele articulare) în galben sau galben-
verzui, culoare denumită adeseori în clinică "icterică".
Microscopic, pigmenţii biliari se pun în evidenţă în numeroase coloraţii uzuale, foarte bine însă,
se colorează cu acidul picric din coloraţia Van Gieson.

- 66 -
Din punct de vedere etiopatogenetic icterul poate fi: ereditar, hemolitic, mecanic şi hepatocelular.
Dacă modificarea morfoclinică finală (colorarea în galben a ţesuturilor) este comună tuturor
acestor forme de icter, ele se deosebesc net prin etiologie, mecanismul de apariţie şi manifestările
structurale.

A) Icterul ereditar, întâlnit la unele linii de şoareci şi ovine, are la bază un defect enzimatic al
hepatocitului, transmis genetic, care face imposibilă glicuroconjugarea bilirubinei indirecte.

B) Icterul hemolitic apare în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă:
intoxicaţiile cu fosfor sau arsen, anemia infecţioasă a calului, salmonelozele, leptospirozele,
hemosporidiozele, anemia hemolitică autoimună.
În aceste situaţii hemul din compoziţia hemoglobinei eliberat în exces va duce la apariţia
excedentară a pigmentului biliar primar, care este metabolizat parţial în ficat şi va apare ca atare în
sânge, alături de cantităţi sporite de bilirubină directă.
La examenul histologic, pigmenţii biliari apar stocaţi cu predominanţă în celulele endoteliale cu
rol macrofagic local - celulele Kupffer, dar şi în întreg sistemul macrofagic mononuclear

C) Icterul mecanic sau de stază, este urmarea blocării tranzitului bilei la diferite nivele ale căilor
biliare intra- şi extrahepatice, produsă de calculi, angajarea în căile biliare a unor paraziţi (Fasciola
hepatica la rumegătoare, ascarizi la suine) sau presiunea externă a unor procese tumorale.
Icterul de stază se caracterizează la examenul histologic prin ectazia si supraîncărcarea cu secreţie
biliară a canalelor biliare din spaţiile porte, şi evidenţierea canaliculelor biliare intratisulare, în mod
normal spaţii virtuale, prin acumularea pigmenţilor sub forma unor fine mulaje galbene în coloraţia
tricromică HEA, denumite trombi biliari; în unele cazuri în citoplasma hepatocitelor apar acumulări
excedentare de pigmenţi cu aspect granular - corpii biliari
În icterul mecanic ficatul are posibilitatea prelucrării, transportului intracelular şi exocitozei
pigmenţilor biliari, dar aceştia nu vor mai ajunge în intestin, nivelul lor va deveni foarte scăzut în fecale,
dar va creşte în sânge şi urină.

D) Icterul hepatocelular sau toxic are drept cauză imediată imposibilitatea glicuroconjugării
bilirubinei indirecte, la care se adaugă aceea a transportului pigmenţilor la polul biliar al hepatocitului, ca
urmare a deteriorării aparatului filamentos de transport intracelular.

- 67 -
Icterul hepatocelular se dezvoltă, ca leziune secundară, în hepatosteatoza găinilor, vulpilor şi
nurcilor, în hepatoza dietetică a porcului în hipovitaminoza E ca şi în diverse hepatite infecţioase şi
procese tumorale.
Stocarea pigmenţilor biliari are loc în celulele endoteliale ale capilarelor sinusoide şi, mai ales, în
citoplasma celulelor Kupffer.

4.4.1.3. Distrofiile porfirinelor

Porfirinele sunt cromoproteine sintetizate în mitocondriile eritroblastelor şi ale hepatocitelor şi


incluse apoi în structura hemului, grupul prostetic al hemoglobinei şi mioglobinei.
Dereglarea sintezei porfirinelor, respectiv a hemului, produce porfiriile, mai frecvente la bovine
şi suine, mai rare la carnivore şi aproape în toate cazurile cu etiologie ereditară.

Fotosensibilizarea s-a dovedit a fi urmarea expunerii la soare a animalelor care au stocate la


nivelul pielii cantităţi sporite de uroporfirină I cu acţiune fotodinamică. Fenomenul de fotosensibilizare
se manifestă prin aşa-numita fotodermatoză sau lucită, care evoluează cu eritem, bule epidermice,
necroze şi chiar ulcere profunde ale pielii.

Osteohemocromatoza sau boala oaselor verzi constă în colorarea brună a pielii, roşie-brună a
oaselor şi brună sau roşie-purpurie a dinţilor, la bovine şi la suine. Oasele pigmentate cu porfirine sunt
mai grele şi prezintă, pe secţiune transversală, o alternanţă de inele ivorii şi roşii-brune. La purcei se
poate observa, în plus, o pigmentare a pulmonului, ficatului, splinei şi a rinichilor.

4.4.1.4. Distrofiile mioglobinei

Mioglobina este un pigment endogen anhemoglobinic feruginos, analog hemoglobinei, care se


găseşte în ţesuturile musculare, având rol în aprovizionarea cu oxigen a fibrei musculare.
Distrofiile mioglobinei constau, practic, în pierderea pigmentului din musculatura scheletică, ca
urmare a unui catabolism local exagerat sau a stărilor patologice care evoluează cu distrugerea fibrelor
musculare, şi apariţia mioglobinei în sânge şi urină. Procesul este întâlnit în traumatisme musculare,
mioglobinuriile cabalinelor, miopatia exsudativă si depigmentară a porcului, miopatia de nutriţie sau
boala muşchilor albi.
Muşchii ce pierd mioglobina devin palizi, dar organele de excreţie principale - rinichii, se

- 68 -
colorează în brun, prin stocarea pigmentului în epiteliul tubilor contorţi proximali.

4.4.1.5. Distrofiile melaninei

Melanina este un pigment natural de culoare brună cu rol de protecţie a epiteliilor de acoperire
faţă de radiaţiile ultraviolete; din punct de vedere biochimic, un derivat de oxidare a 1-tirozinei legat la o
proteină sulfatată, pigmentul este produs la nivelul melanocitelor, celule conjunctive specializate cu
aspect dendritiform, care se găsesc în stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm.
Morfoclinic, melanozele se manifestă prin colorarea excesivă în brun sau decolorarea ţesuturilor
care o conţin în mod normal (piele, păr, coroidă sau leptomeninge) ca şi colorarea altor organe în funcţie
de varianta procesului distrofic: în exces sau în minus (vezi definiţia “Distrofiilor”)
Atât în coloraţia uzuală HEA cât şi în impregnările argentice, melanina se evidenţiază sub forma
unor granule de culoare brună; în coloraţia cu acid osmic pigmentul apare negru.

A) Hipermelanoze
Melanozele prin exces de pigment pot fi congenitale sau dobândite, generalizate sau localizate.
O hipermelanoză congenitală mai frecventă este aceea întâlnită la viţei, miei sau purcei cu
localizare în meninge, pulmon, ficat şi rinichi. Colorarea brună a organelor este difuză sau, mai frecvent,
sub forma unor macule sau pete, cu diametrul de 2 centimetri. Depunerile melanice nu sunt letale, dar
pot constitui punctul de plecare al unor procese tumorale benigne - melanoame.
Hipermelanoza congenitală are ca bază structurală o creştere a numărului melanocitelor.
Hipermelanozele dobândite sunt consecinţa unei producţii excesive a melaninei la nivelul
celulelor formatoare, al căror număr este nemodificat, în unele intoxicaţii cronice, afecţiuni ale
corticosuprarenalei, dermatite de contact.
Cele mai frecvente hipermelanoze câştigate ale animalelor sunt:
- melanoza hepatică la oile importate din Australia, după consumul unor plante din genul
Phalaris;
- melanodermina câinilor este o melanoză maculată a pielii, cu etiologie incertă;
- efelidele sunt pete mici, brune, care apar pe pielea câinilor iradiaţi.

B) Hipomelanoze
Deficitul de pigmentaţie melanică poate avea si el un determinism genetic sau poate să apară în
timpul vieţii animalului.

- 69 -
Cea mai importantă hipomelanoză ereditară este albinismul, o stare de acromie generalizată,
respectiv absenţa melaninei în piele, păr, coroidă şi leptomeninge.
Leziunea, determinată accidental de o genă autosomală recesivă, poate să apară la toate speciile
de animale.
În hipomelanozele dobândite, pigmentul odată format în cantităţi normale dispare prin
endocitarea şi degradarea lui în citoplasma macrofagelor, de obicei în zone devitalizate.

Cele mai importante hipomelanoze câştigate, întotdeauna hipomelanoze localizate, sunt:


- leucodermia, secundară traumatismelor şi cicatrizării acestora sau inflamaţiilor cronice, se
manifestă ca pete albe, bine circumscrise în diferite regiuni cutanate;
- vitiligo este denumirea depigmentărilor cutanate de natură neurohormonală;
- acromotrichia - depigmentarea părului sau lânei, este produsă de carenţa în cupru şi se
manifestă prin apariţia unor zone de păr sau lână decolorate, mai ales periorbitar ("ochelari");
- leucotrichia cabalinelor este fie o manifestare alergică faţă de culicide, fie o boală autoimună
provocată de sinteza unor anticorpi anti-melanocite;
- depigmentarea penelor la puii de curca, produsă de carenţa în lizină, tirozina şi triptofan,
aminoacizi esenţiali implicaţi în sinteza melaninei.

4.4.1.6. Distrofiile cromolipoizilor

Pigmenţii cromolipoizi, lipofuscinele şi precursorii lor - ceroizii, sunt pigmenţi ce se acumulează


în celule progresiv, odată cu înaintarea în vârstă, fiind consideraţi "pigmenţi ai senescenţei".

Ceroizii sunt polimeri ai acizilor graşi polinesaturaţi nedegradabili sub acţiunea lipazelor
lizozomale din celulele normale. Denumiţi şi pigmenţi de necroză, ceroizii se acumulează în celulele
uzate, epuizate şi se colorează cu fuxina Ziehl şi în metoda Sudan. Pigmentul se acumulează în focarele
de necroză din ficat şi în infarctul miocardic. La porc, cal, pisică, nurcă şi şobolan, în cazul prezenţei
excesive în alimente a acizilor graşi nesaturaţi peroxidaţi ca şi în carenţa în vitamina E, se formează
depuneri de ceroizi în ţesutul adipos, leziune enumită boala grăsimii galbene.

- 70 -
Lipofuscinele, pigmenţii senilităţii sau de uzură, sunt complexe lipoproteice cu o compoziţie
chimică variabilă; acumularea lor prematură - lipofuscinoza, este observată în sistemul nervos central,
plexurile coroide, muşchi, glandele endocrine şi diferite viscere.

4.4.2. Pigmentaţii patologice exogene

Accidental, în organism pot să apară pigmenţi externi variaţi ca: plumbul, carotenoizii,
tetraciclinele, sărurile de argint din unele medicamente; mai importante pentru patologia veterinară sunt
pneumoconiozele şi sideroza exogenă a purceilor.

4.4.2.1. Pneumoconiozele

Cu termenul de pneumoconioze sunt denumite pigmentaţiile patologice externe ale pulmonului,


reprezentate de antracoză, sideroză, silicoză şi azbestoză.

Antracoza pulmonară se observă la câinii bătrâni, la bovinele de tracţiune şi la păsările crescute


la sol, la acestea din urmă în asociaţie cu o antracoză a mucoasei duodenale.
Contactul îndelungat al animalelor cu pulberile de praf duce la o depunere progresivă de pulberi
la nivelul pulmonilor şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale, care apar pichetate (stropite) cu
fine puncte negricioase.
Examenele histologice relevă, atât în septele interalveolare ale pulmonului cât şi în sinusurile
subcapsulare ale limfonodurilor regionale, numeroase macrofage încărcate cu pulberi, aşa-numitele
"celule cu praf"; celulele apar adeseori grupate în insule mari, înglobate într-o masă poliozidică
metacromatică şi înconjurate de o slabă reacţie fibrocitară.

Sideroza este o impregnare a pulmonilor cu oxizi de fier, silicoza o încărcare cu siliciu întâlnită
la oile care pasc pe terenuri nisipoase, iar azbestoza a fost descrisă la măgarii utilizaţi la muncă în
minele de diamant.

4.4.2.2. Sideroza exogenă a purceilor

Acest proces distrofic este o iatropatie tipică, întâlnită frecvent la purceii crescuţi în sistem
intensiv, constând într-o intoxicaţie siderinică provocată prin administrarea ferului medicamentos.
În sistemul intensiv de exploatare a speciei, pentru combaterea anemiei feriprive a purceilor, li se
administrează acestora, în primele zile după naştere preparate pe bază de fer (Myofer, Ferdextran,etc).

- 71 -
Atunci când se lucrează cu seringi automate şi nu se reglează doza la fiecare individ, la purceii
subponderali, imaturi, se provoacă o intoxicaţie siderinică medicamentoasă.
La examenul necropsic, pielea, ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatura coapsei din zona
injectării preparatului au o culoare ruginie, aspect sesizat şi în limfonodurile inghinale; în intoxicaţiile
grave toate limfonodurile, ca şi viscerele mari, capătă o culoare galben-ruginie.
Examenele histologice prin coloraţia Perls relevă o blocare cu fer a întregului sistem macrofagic
mononuclear, precum şi depuneri ale acestuia în celulele morfofuncţional specifice.
În ficat se observă multiple focare de necroză hemoragică, iar în miocard modificările specifice
necrozei de tip Zenker.

4.5. DISTROFII NUCLEOTIDICE

Distrofiile nucleotidice sau gutele reprezintă depunerea în ţesuturi şi organe a unor metaboliţi
intermediari sau finali ai nucleoproteinelor şi ai acizilor nucleici.
Foarte importantă pentru practica veterinară este guta aviară, la mamifere fiind întâlnită mai rar,
la purcei şi viţei cu o localizare strict renală; sindromul se poate clasifica în următoarele forme
morfoclinice:
- guta aviară - forma viscerală
- I nefroza urică
- II guta generalizată
- forma articulară
- guta mamiferelor - guaninoza purceilor
- guta viţeilor
- xantinoza
- uricoza
- nefroza sulfonamidică.

4.5.1. Guta aviară

- 72 -
Întâlnită la galinacee, palmipede şi curci, procesul are o etiologie complexă: la embrioni şi puii
de o zi are drept cauză alimentaţia hiperproteică a găinilor ouătoare; în primele 2-3 săptămâni de viaţă
intervin ca agenţi etiologici hipovitaminoza A, ochratoxinele, infecţiile cu Klebsiella spp. sau cu virusul
bronşitei infecţioase; la vârste înaintate procesul distrofic poate fi provocat de anomaliile renale, virozele
oncogene majore sau intoxicaţia cronică cu plumb, care, prin displaziile renale induse, produce o gută
viscerală în masă în unele efective de găini (Paul I., Oprean O.Z., Solcan Gh., 1996).
Pentru evidenţierea histologică a acidului uric şi a sărurilor acestora, care sunt hidrosolubile,
trebuie utilizate metode de lucru perfect anhidre; astfel, se va face o fixare în alcool metilic, prelucrare în
continuare normală, şi apoi colorare May - Grunwald - Giemsa, sau, după deparafinare, secţiunile
necolorate se examinează la microscopul de polarizaţie.

A) Guta viscerală este observată la examenele necropsice stadializat, în grade diferite de


extensie a depunerilor urice.
În prima fază, de nefroză urică, este afectat doar rinichiul, care se prezintă mărit în volum şi cu
un aspect general specific de grămăjoare de icre; ureterele sunt dilatate, cu diametrul de până la 5
milimetri, cu pereţii groşi, iar în lumen conţin un depozit abundent de acid uric şi uraţi, asemănător unei
vopsele albe.
La examenul histologic, în afara evidenţierii depunerilor urice sau al locului acestora se remarcă
o reacţie mezenchimală locală cu diferenţiere gigantocelulară; în final procesul distrofic se transformă
într-o inflamaţie cu celule gigante focalizată, în jurul depozitelor patologice urice constituindu-se
granuloame de corp străin sau tofi gutoşi (Fig. 33).

Într-o fază avansată a procesului, aceea de gută generalizată sau diateză urică, uraţii precipită
iniţial pe seroasa pericardică, apoi pe toate seroasele, sub forma unor depozite văroase, în final în
profunzimea organelor interne, formând în acestea tofi gutoşi.
B) Guta articulară este mai rară, are o evoluţie cronică şi afectează mai ales articulaţiile
metatarsofalangiene şi interfalangiene.
Articulaţiile afectate sunt deformate şi relativ tari la palpare, iar la deschiderea lor apar depozitele
păstoase albe, specifice, în cavitatea articulară. În jurul depozitelor, examenele histologice evidenţiază
tofii gutoşi.

4.5.2. Gutele mamiferelor

Numai cu localizări viscerale şi aproape exclusiv renale, gutele mamiferelor pot să apară teoretic

- 73 -
la toate speciile, interesând pentru practică doar cele ale purceilor şi viţeilor.

4.5.2.1. Guaninoza purceilor

Guta purceilor constă în depunerea guaninei, un produs de hidroliză a acizilor nucleici, în rinichi
şi foarte rar în alte organe.
Guaninoza este observată în diverse toxicoze materno-fetale, la purceii hipotrepsici , în
gastroenterita transmisibilă a purceilor (literatura străină consideră guaninoza renala o leziune
patognomonică pentru această boală).
În condiţiile ţării noastre, însă, guaninoza renală a purceilor apare cel mai adesea pe fondul
rinichiului imatur, hipoplazic, ca urmare a unor defecte grave de zooigienă a scroafelor gestante.
Rinichiul hipoplazic este subdimensionat, palid şi prezintă o pseudolobare fetală; după efectuarea
secţiunii sagitale pe marea curbură, guanina apare ca un depozit smântânos în bazinet sau ca strii sidefii
la vârful papilelor renale.
La examenul histologic în tubii colectori se observă depozite slab bazofile în metoda HEA si
PAS-pozitive, datorită suportului glicoproteic în care sunt înglobate moleculele de guanină. Amprentele
din rinichi, mai rar din ficat, splină, pulmoni şi limfonoduri examinate în lumina polarizată relevă
substanţe cristaline tetraedrice, puternic birefringente.

4.5.3.2. Guta viţeilor

Cu localizare principală renală, dar şi în limfonoduri şi splină, guta viţeilor are trei forme, în
funcţie de etiologie şi de suportul biochimic al leziunii: xantinoza, uricoza şi nefroza sulfonamidică.

Xantinoza renală apare în micotoxicoze sau la sugarii privaţi de colostru.


Macroscopic, rinichii sunt palizi, iar pe suprafaţa de secţiune se observă depozitele nucleotidice
sub formă granulară sub capsulă şi a unor strii fine, dispuse în evantai, în medulară.
La examenul histologic, tubii colectori apar dilataţi si încărcaţi cu cristale birefringente; tirozina
apare ca un depozit pronunţat cristalin, pe când depunerile de xantină au un aspect de blocuri amorfe
(Fig. 34).

Uricoza renală a fost observată la viţei proveniţi din vaci alimentate cu dejecţii de pasăre.
Acidul uric şi uraţii se depun în tubii contorţi proximali, generând o reacţie mezenchimală de
corp străin.

- 74 -
Nefroza sulfonamidică are manifestări macro şi microscopice asemănătoare xantinozei, dar la
baza distrofiei se regăsesc tratamentele prelungite cu sulfamide greu solubile.

4.6. DISTROFII MINERALE

Distrofiile minerale constau în precipitarea în componentele fazei polimerizate a matricei


citoplasmatice a unor ioni vehiculaţi de către lichidele organice. Mai importante din punct de vedere
morfopatologic sunt calcificarea patologică şi litiaza, la care se adaugă concrementele şi
pseudoconcrementele.

4.6.1. Calcificarea patologică

Ionii de calciu, în condiţii normale, sunt participanţi activi la metabolismul celular, reglatori ai
comunicaţiilor intercelulare, activatori ai unor sisteme enzimatice şi deţin, de asemenea, un rol esenţial în
mineralizarea matricei osoase, activitatea neuromusculară şi coagularea sângelui.
Nivelul normal al calciului în sânge este menţinut printr-un echilibru dinamic permanent între
absorbţia sa intestinală, depunerea lui în sistemul osos şi excreţia pe cale renală si intestinală. Acest
echilibru este controlat de hormonul paratiroidian, calcitonina tiroidiană şi vitaminele D.
Cercetările de microscopie electronică au evidenţiat afinitatea deosebită a ionilor de calciu pentru
poliozidele din teaca fibrelor elastice şi pentru mitocondrii, aceste structuri constituind sediile iniţiale ale
calcificărilor heterotopice.

Ca distrofii ale calciului sunt considerate depunerile în exces ale metabolitului sau calcificările
patologice; distrofiile prin minus de calciu se asociază unor altor insuficienţe, cu o etiologie complexă
şi stau la baza unor osteopatii chimiodistrofice care se studiază ca leziuni strict ale sistemului osos:
rahitismul, osteomalacia, osteofibroza.

Distrofiile prin exces de calciu sunt toate calcificări ectopice sau heterotopice, respectiv apariţia
calciului în ţesuturi şi organe altele decât rezervorul său natural, care este sistemul osos.
Calciul se poate evidenţia prin mai multe metode tinctoriale: în coloraţia tricromică HEA calciul
se colorează în violet închis, fiind intens hematoxilinic; cu alizarina în roşu; este PAS-pozitiv; metoda
cea mai sensibilă pentru vizualizarea calciului tisular este colorarea cu azotat de argint, în varianta de
impregnare argentică Kossa.

- 75 -
Principalele calcificări patologice, diferenţiate după mecanismul lor patogenetic sunt: calcificarea
distrofică, calcificarea metastatică şi calcifilaxia.

4.6.1.1. Calcificarea distrofică

Calcificarea distrofică sau localizată constă în precipitarea ionilor de calciu în zone de ţesut
devitalizat, cu reacţie alcalină, nivelul sanguin al calciului fiind în parametri normali.
Ca o calcificare distrofică parafiziologică, denumită de unii autori metaplazie calcifiantă
considerăm calcificarea corpusculilor Hassal din timus, a cartilajului traheal la păsări, a foiţelor
meningeale la găini, a tendoanelor la curci şi ,în general, a ţesuturilor îmbătrânite (Paul I., 1989).
Calcificări distrofice patologice mai des întâlnite la animale sunt:
- calcificarea focarelor de necroză propriu-zise, a zonei centrale cu detritus necrotic din
infarctele renale, ca şi a centrului de necroză din granulomul tuberculos la bovine (Fig. 35);
- trombul localizat arterial sau venos, se poate calcifica, transformându-se în arteriolit, respectiv
flebolit;
- calcificarea pseudoconcrementului de puroi din pungile guturale la cai, cu constituirea
guturolitului;
- calcificarea carcinomului epidermoid;
- la scroafă se poate produce calcificarea fetusului mort în uter, aşa-numitul litopedion.

4.6.1.2. Calcificarea metastatică

Calcificarea metastatică sau generalizată este o calcificare multisistemică, fără leziuni aparente,
urmare a creşterii nivelului calciului sanguin.
Hipercalcemia, cauza imediată a oricărei calcificări metastatice, este, la rândul ei, determinată de:
creşterea absorbţiei intestinale a calciului; fracturi grave (multiple) cu deblocarea unei cantităţi mari de
calciu din sistemul osos; secreţie sporită de parathormon secundară unor inflamaţii sau tumori ale
glandelor paratiroide; tratamente excesive cu vitamina D şi tonice generale pe bază de calciu, situaţii
observate de noi frecvent la viţeii din îngrăşătorii (Oprean O.Z., Carp-Cărare M., Irimia C., 1994).
Excesul de calciu din circulaţie este urmat de pătrunderea acestuia în celulele morfofuncţional
specifice din miocard, ficat, sistemul nervos central, pulmon, rinichi, piele, glandele salivare şi în pereţii
vaselor din toate organele şi ţesuturile.
Macroscopic, procesul este sesizabil doar în cazul depozitelor mari, prin palpare sau examene
radiologice.

- 76 -
Histologic, calciul se evidenţiază prin metodele de colorare uzuale sau elective, în celule, pe
membranele bazale, pe fibrele elastice, în pereţii vaselor (Fig. 36).

Calcinoza este mai frecvent observată la taurine, după ingerarea masivă şi prelungită a frunzelor de
Solanum malacoxylon şi Trisetum flavescens. Aceste plante conţin principii vegetali cu structuri
asemănătoare vitaminelor D care acţionează prin creşterea absorbţiei intestinale dar şi prin mobilizarea
calciului din oase, provocând creşterea calciului sanguin.

4.6.1.3. Calcifilaxia

Calcifilaxia este o stare de calcificare sistemică întâlnită în practică la purcei, reprodusă şi la


şobolanii de laborator, cu o derulare morfopatogenetică particulară, analogă anafilaxiei. (Selye H., 1962)
Administrarea la purceii recent născuţi a preparatelor antianemice pe faza de fer (Ferdextran),
concomitent sau la puţin timp după tratamente cu vitamine D2 şi D3 sau chiar la purcei proveniţi din
mame vitaminizate la sfârşitul gestaţiei, determină o calcificare vasculară generalizată şi moartea
purceilor. Vitaminele D acţionează ca sensibilizatori, deblocând calciul din sistemul osos, dar
hipercalcemia nu este urmată de calcificare heterotopică într-o aşa-numită perioadă critică; preparatele
cu fer au rol de substanţe declanşatoare a calcificării sistemice acţionând ca fixatori ai calciului sanguin.
La vârsta de 7 zile, aorta şi marile artere pot fi deja calcificate. Depozite de calciu apar şi în
miocard, muşchii scheletici, rinichi, pulmon, ficat, encefal. Precipitatele având în componenţa lor ioni de
calciu şi de fer, acestea se pot evidenţia prin metode sensibile atât pentru calciu (Kossa) cât şi pentru fer
(Perls).

4.6.2. Litiaza

Litiaza (gr. litos = piatră), calculoza sau mineralizarea reprezintă precipitarea în organe
cavitare şi în canale de secreţie si excreţie, a unor săruri metabolice de calciu, fer sau magneziu.
Formaţiunile nou constituite poartă denumirea de calculi, geneza lor urmând stadiile de:
I. sferolit - reprezintă începutul mineralizării prin impregnarea unor corpusculi coloidali de
natură poliozidică; este vizibil doar în microscopia electronică;
II. microlit - apare prin depuneri minerale succesive pe suportul iniţial pe care-l constituie

- 77 -
sferolitul; microliţii sunt vizibili în microscopia fotonică;
III. macroliţii - sunt vizibili macroscopic sub forma sedimentului sau nisipului; în clinică
procesul patologic în această fază poartă şi denumirile de sedimentoză sau microlitiază;
IV. calculii - se formează prin conglomerarea macroliţilor; calculii au mărimi, forme şi culori
foarte diferite, pot fi unici sau multipli, faţeţaţi (cei multipli) sau rugoşi, duri sau cazeaşi iar după
localizare ei pot fi: urinari, biliari, pancreatici sau salivari.

Cea mai importantă entitate morfoclinică ce are la bază procesul de mineralizare este urolitiaza.
Apariţia calculilor urinari este favorizată de staza urinei, infecţii urinare, boli de nutriţie şi
metabolism, alimentaţia hiperproteică cu proteine de origine animală, hipovitaminoze.
La animale este mai frecventă litiaza urinară a carnivorelor de companie şi aceea a berbecuţilor
din îngrăşătorii, care evoluează ca sedimentoză urinară (nisip) şi este cauzată de o furajare bogată în
fosfor şi magneziu, asociată cu lipsa apei de băut la discreţie; leziunea distrofică, datorită angajării
nisipului în căile urinare şi tranzitului greoi al urinei, este urmată de o hidronefroză, reversibilă în cazul
în care alimentaţia este corectată.

4.6.3. Concrementele şi pseudoconcrementele

Concrementele sau bezoarele sunt formaţiuni patologice libere în tubul digestiv al animalelor,
ce apar prin impregnarea cu fosfaţi de calciu şi magneziu a unor aglomerări de resturi organice: plante,
păr, lână sau pene.
După originea lor sau natura suportului depunerilor minerale, concrementele se numesc:
fitobezoare - care au un nucleu vegetal; trichobezoare- au nucleu constituit din păr; lanobezoare - au
nucleu constituit din lână; plumobezoare - au nucleu constituit din pene.

Pseudoconcrementele sunt conglomerate organice, deshidratate şi relativ dure, dar


nemineralizate.
Cele mai frecvente pseudoconcremente sunt:
- pseudoconcrementul de ou - apare la găinile ouătoare în situaţia ovulaţiei normale, dar a opririi
ouălor la diferite nivele în salpinx, ca urmare a blocării tranzitului acestora prin salpingite cronice sau
tumori viscerale care presează asupra oviductului; în sistemul intensiv, însă, cauza cea mai frecventă a
pseudoconcrementului de ou o constituie atonia sau oboseala salpingiană a găinilor policarenţate; la locul

- 78 -
stagnării ouălor, acestea se sparg şi conţinutul lor se depune succesiv, constituindu-se în final un depozit
imens de vitelus stratificat, parţial deshidratat;
- pseudoconcrementul de puroi se întâlneşte în pungile guturale la cal; poate constitui sediul
unei calcificări distrofice - guturolit.

CAPITOLUL 5

MORFOLOGIA MORŢII LOCALE

Întreruperea troficităţii tisulare zonale se soldează cu încetarea vieţii unor celule izolate -
moartea sau necroza celulară, sau merge până la devitalizarea unor teritorii limitate dintr-un ţesut sau
organ - moartea tisulară locală (necroza şi gangrena).

5.1. MOARTEA CELULARĂ

Moartea celulară, poate fi fiziologică sau patologică.

A) Moartea fiziologică, necrobioza sau apoptoza, programată genetic, intervine în diferite


momente ale vieţii celulelor, în funcţie de categoriile celulare foarte diverse din punct de vedere
morfofuncţional.
Modificările morfologice citoplasmatice şi nucleare, sunt aceleaşi ca şi în cazul morţii patologice,
dar acestea survin lent, progresiv.

B) Moartea patologică sau necroza celulară este produsă de diverşi agenţi patogeni, în primul
rând diferitele toxice care, după ce pătrund în organism, determină o serie de modificări biochimice ce au
ca rezultat alterarea membranelor celulare, modificarea permeabilităţii membranare şi a proporţiei
diverşilor ioni intracelulari. Invadarea celulei de către ionii de sodiu şi calciu şi dezintegrarea
lizozomilor, cu eliberarea hidrolazelor lizozomale, vor exacerba catabolismul celular şi vor crea o stare
de hipertonicitate plasmatică ce va atrage lichidul interstiţial; celula, după o bolonizare iniţială, se va

- 79 -
dezagrega.
Pe lângă modificările citoplasmatice mai greu de observat în microscopia fotonică, nucleul suferă
şi el transformări importante. Modificările nucleare, sesizabile la examenul microscopic, definesc, de
fapt, moartea celulară.
Iniţial nucleul se vacuolizează în zona centrală, iar cromatina se depune pe faţa internă a
membranei nucleare - hipercromatoză corticală sau periferică; ulterior, sau chiar ca o variantă iniţială
a necrozei, nucleul se retractă şi se condensează, luând un aspect colţuros şi hipercromatic - picnoză;
uneori nucleul îşi pierde cromatina, spaţiul său intern, vidat, fiind slab delimitat de membrana nucleară -
cromatoliză; adeseori nucleul picnotic se fragmentează în blocuri hipercromatice care plutesc în centrul
celulei- cariorexă; modificările necrotice ale nucleului culminează cu dispariţia acestuia - carioliză
(Fig. 37).

Leziunile citoplasmei semnalate în microscopia fotonică doar de granularea sau vacuolizarea


acesteia, sunt mai uşor de urmărit prin electronomicroscopie şi constau în tumefierea mitocondriilor,
fragmentarea reticulului endoplasmic, denaturarea propriilor proteine şi aport sporit de proteine
plasmatice.
Modificările nucleare si citoplasmatice sunt finalizate prin dezintegrarea tuturor structurilor
celulare - citoliză.

5.2. NECROZA

Necroza defineşte procesul de moarte tisulară locală în organele interne, manifestată morfologic
prin distrugerea unui grup mare, dar totuşi limitat, de celule parenchimatoase şi stromale.
În funcţie de particularităţile structurale ale organului afectat dar şi de natura agentului etiologic,
se deosebesc două forme principale de necroză: uscată şi umedă.

5.2.1. Necroza uscată

Necroza uscată evoluează trecând prin stadiile de necroză structurată şi astructurată.


I. Necroza structurată constă într-o degradare parţială a celulelor parenchimatoase nu şi a celor
stromale, organul fiind încă uşor de recunoscut la examenul histologic. Astfel, în infarctul renal şi în

- 80 -
bronhopneumonia necrotică, în această fază, tubii uriniferi şi, respectiv, alveolele pulmonare se recunosc
sub forma unor "umbre".
II. Necroza astructurată se caracterizează prin ştergerea structurii specifice a ţesutului afectat.
Celulele îşi pierd nucleii şi dispar, structurile membranare celulare, subcelulare si interstiţiale se
dezorganizează, zona necrozată se prezintă ca o masă amorfă, pulverulentă bazofilă sau oxifilă, cu resturi
celulare, denumită detritus necrotic.

După mecanismul de producere şi particularităţile ţesutului în care apare necroza uscată prezintă
următoarele forme: necroza de coagulare (propriu-zisă), necroza ceroasă a ţesuturilor musculare, necroza
ţesutului adipos, necroza fibrinoidă şi necroza de cazeificare.

A) Necroza de coagulare sau necroza uscată propriu-zisă este cea mai frecventă formă a necrozei
uscate şi este caracteristică organelor interne principale: splină, ficat, rinichi, miocard şi pulmon.
La examenul necropsic, focarul de necroză este o zonă cenuşiu-albicioasă sau mai gălbuie, bine
circumscrisă sau mai slab delimitată, care pătrunde în profunzimea organului şi, de regulă, nu proemină
la suprafaţa lui.
Aspectele macroscopice diferă, însă, foarte mult în funcţie de câteva criterii principale:
- după număr, focarele de necroză pot fi solitare sau multiple;
- după mărime se clasifică în : mici sau miliare, cu diametrul de până la un milimetru, medii sau
mari, cu diametrul de până la 15 centimetri;
- după forma suprafeţei lor, focarele de necroză pot fi rotunde, ovoide, poligonale sau stelate;
- după gradul de diferenţiere faţă de ţesutul limitrof aparent sănătos, focarul poate fi bine
delimitat sau slab circumscris;
- după cum proemină sau nu la suprafaţa organului, focarele de necroză sunt plate, cele mai
numeroase, excavate sau uşor elevate.
Este important a sublinia faptul că aspectele macroscopice ale focarelor de necroză sunt în
legătură mai ales cu agentul etiologic, având aşadar, o mare valoare de diagnostic al bolii. De exemplu,
hepatita necrotică miliară apare la găini în holeră, pe când hepatita necrotică în focare mari este întâlnită
la aceeaşi specie în infecţiile cu anaerobi; în ficatul de miel cu necrobaciloză viscerală apar focare de
necroză bine delimitate şi cu margini uşor ridicate, pe când în avortul cu Campylobacter spp. al oilor,
focarele sunt slab circumscrise şi mai profunde.
Cauzele mai frecvente ale necrozei de coagulare sunt diversele intoxicaţii cu uree, pesticide,

- 81 -
micotoxine sau toxice vegetale, precum şi unele bacterioze.

B) Necroza ceroasă sau necroza de tip Zenker este o necroză uscată a ţesuturilor musculare,
striat de tip scheletic, neted şi cardiac, fiind produsă de carenţa în vitamina E şi seleniu, si de
cardiotoxice în cazul miocardului.
În hipovitaminoza E şi în hiposelenoză, ţesutul muscular striat de tip scheletic din musculatura
coapsei, a gâtului, a limbii sau a intercostalilor, ca şi ţesutul muscular striat de tip cardiac, prezintă o
rigiditate cadaverică incomplet instalată; zonele afectate pot fi izolate şi bine circumscrise, sau masele
musculare pot fi modificate în întregime; focarele sunt lipsite de fasciculaţia tipică ţesutului muscular şi
au o culoare alb-gălbuie şi aspect ceros, modificări ce justifică denumirea de boală a muşchilor albi
care se mai atribuie miopatiei de nutriţie ce se întâlneşte la tineretul mamiferelor şi păsărilor de interes
economic: viţei, miei, purcei, puii de găină şi de curcă.
La nivel structural necroza Zenker are ca punct de plecare o hialinoză intracelulară a miocitelor
ce afectează iniţial căsuţe Krause izolate. În fibrele musculare apar zone tumefiate şi omogenizate,
striaţiile transversale sunt şterse, nucleii migrează spre centrul fibrei si apoi dispar, fibra devine omogenă
şi PAS-pozitivă şi, în final, se fragmentează. În evoluţiile cronice, zona devitalizată constituie suportul
unei hiperplazii limfohistiocitare de reparaţie sau al unei calcificări distrofice (Fig. 38).

Musculatura netedă din stomac, atât la mamifere cât şi la păsări, prezintă modificări similare,
macro- şi microscopice.

C) Steatonecroza sau liponecroza este necroza uscată a ţesutului adipos subcutanat, din zona
sternală, epiploon sau mezenter, fiind determinată de traumatisme sau tulburări circulatorii.
Macroscopic, în ţesutul adipos se observă focare onctuoase sau translucide, în leziunile vechi
înconjurate de un inel albicios si dur.
Structural, bula lipidică a adipocitului se scindează în acizi graşi şi glicerină; acizii graşi se
combină cu cationii intracelulari, formând săpunuri de calciu si fosfor ce apar sub forma unui material
intracelular amorf; în timp se produce necroza nucleară şi apoi spargerea adipocitului. În zona limitrofă
focarului săpunurile iritante atrag macrofagele locale care devin lipomacrofage şi ulterior se dezvoltă o
reacţie de colagenizare care izolează focarul, sau chiar o reacţie granulomatoasă de corp străin.
La carnivore, suine şi păsări, în pancreatita acută hemoragică, precum şi în cazul refulării din

- 82 -
duoden a enzimelor activate, se produce o necroză a ţesutului adipos pancreatic, denumită în mod
particular în literatura de specialitate citosteatonecroză.

D) Necroza fibrinoidă este o necroză uscată consecutivă strict distrofiei fibrinoide şi este
observată în pereţii vaselor şi în endocardul valvular la toate speciile şi, în plus, în splină la păsări.
Macroscopic, splina de găină este crescută în volum, maronie şi pe suprafaţa de secţiune uscată
parenchimul proemină sub forma unor granule mari, care sunt foliculii necrozaţi.
Histologic, depunerile progresive de fibrinoid duc la ştergerea desenului structural specific,
foliculul splenic transformându-se într-un depozit fibrilar Azan-pozitiv.
Necroza consecutivă lienozei fibrinoide se întâlneşte la găină în infecţii care evoluează cu
inflamaţii exsudative prelungite, aşa cum sunt: colibaciloza, chlamidioza, micoplasmoza.

E) Necroza de cazeificare apare în ţesuturi invadate masiv de miceţi sau de bacilii


alcooloacidorezistenţi ai genului Mycobacterium.
Macroscopic, în centrul granuloamelor aspergilare sau tuberculoase se remarcă un material mat,
cazeos şi gălbui.
La examenul microscopic se observă un detritus necrotic fin granular, bazofil la mamifere şi
oxifil la păsări, care conţine lipide libere şi fagocitate, resturi de membrane bazale şi fibre conjunctive.
5.2.2. Necroza umedă

Necroza umedă, denumită şi necroză de colicvaţie, de lichefiere sau de ramoliţie este


caracteristică ţesuturilor sărace în albumine coagulabile, dar bogate în lipide şi lichid tisular, aşa cum
este ţesutul nervos şi, mai rar, organelor interne supuse acţiunii patogene a anaerobilor.
În necroza umedă structurile se dezagregă rapid, fără leziuni intermediare importante, fiind
înlocuite în scurt timp de o mare cantitate de lichid tisular; astfel, zonele de necroză umedă din substanţa
nervoasă au iniţial o consistenţă păstoasă sau gelatinoasă şi sunt slab delimitate, iar mai târziu se
transformă în cavităţi pline cu un lichid clar, aspect greu de diferenţiat de cel al hidrocefaliei interne sau
al chiştilor parazitari.

Specifică sistemului nervos central, necroza umedă la acest nivel se mai numeşte ramolisment
sau malacie, cu denumiri apoi diferenţiate, în funcţie de organul şi structura principală afectată:
encefalomalacia şi mielomalacia denumesc necroza în encefal şi, respectiv, măduva rahidiană; după

- 83 -
cum este afectată substanţa cenuşie sau substanţa albă, din encefal sau măduva rahidiană, procesul
patologic poate fi: polioencefalomalacie, leucoencefalomalacie, poliomielomalacie sau
leucomielomalacie.
Este de remarcat faptul că, în cele mai multe cazuri, aceste forme ale necrozei sistemului nervos
central sunt doar de domeniul histologicului.
Din punct de vedere macroscopic şi în funcţie de patogeneza leziunii ramolismentul ţesutului
nervos poate fi alb sau roşu.

A) Ramolismentul alb sau cenuşiu, generat de ischemii prelungite sau de carenţe grave, este
întâlnit în câteva entităţi morbide la animale:
- în ataxia enzootică a mieilor, o boală produsă de carenţa congenitală sau dobândită în cupru,
leziunea esenţială constă într-o leucoencefalomalacie gravă ce se manifestă sub forma zonelor de
necroză albicioase şi păstoase, în faza iniţială greu de diferenţiat de substanţa nervoasă nemodificată;
- leucoencefalomalacia cailor este produsă de toxinele micetului Fusarium moniliforme; -
hipovitaminoza B1 a viţeilor şi a mieilor sau necroza corticocerebrală, evoluează cu
polioencefalomalacie, leziunile fiind localizate mai ales în cortexul cerebral din zona occipitală;
- encefalomalacia puilor de găină, produsă de hipovitaminoza E, se manifestă mai rar
macroscopic printr-o coloraţie roşie-vişinie a cerebelului, modificările specifice fiind sesizabile doar prin
examenul histologic suficient, de altfel, pentru stabilirea bolii; microscopic, leziunea constă în necroza
neuronilor Purkinje şi topirea completă a acestui strat celular al cortexului cerebelos; vacuolizarea
substanţei nervoase avansează profund în stratul granular şi superficial în cel molecular; în stratul
molecular se observă numeroşi trombi obliteranţi ai capilarelor şi hemoragii intratisulare consecutive
(Fig. 39).

B) Ramolismentul roşu sau hemoragic reprezintă o necroză umedă infiltrată cu sânge produsă de staza
venoasă prelungită, dar mai ales de traumatismele craniocerebrale şi de migrarea larvelor unor paraziţi
(Coenurus ovis la ovine) prin substanţa nervoasă.
Teritoriile devitalizate, datorită alterărilor vasculare importante sunt invadate cu sânge,
prezentând o culoare roşie-cenuşie sau roşie-vişinie.
Necroza de colicvaţie, foarte specifică sistemului nervos central, este considerată de unii autori ca

- 84 -
o formă de devitalizare locală şi a altor organe sau ţesuturi, în condiţii etiopatogenetice particulare.
Astfel, în intoxicaţiile cu medicamente, în hepatita serică ecvină, în toxoplasmoza hepatică la
pisică şi, mai ales, în clostriodozele septicemice la taurine, suine, iepuri şi păsări, apar necroze umede în
ficat, rinichi, pulmon, splină, muşchii scheletici.
Sub acţiunea embolismului capilarelor locale şi a enzimelor bacteriene se produce
permeabilizarea pereţilor vasculari, topirea matricei extracelulare şi o hiperhidratare a celulelor; aceasta,
în asociaţie cu eliberarea enzimelor lizozomale, va produce dezintegrarea celulelor. Topirea celulelor
adiacente într-un teritoriu tisular relativ limitat, dă acestuia un aspsct reticular, în care se mai observă
nuclei si resturi membranare înglobate într-o masă proteică şi de lichid tisular abundent.

5.3. GANGRENA

Termenul de gangrenă este rezervat morţii tisulare locale a organelor sau ţesuturilor care vin în
contact direct sau indirect cu mediul extern.
După particularităţile organului şi după mecanismul etiopatogenetic, tipurile principale de
gangrenă sunt: uscată, umedă şi gazoasă.

5.3.1. Gangrena uscată

Gangrena uscată este specifică pielii, având la bază leziuni vasculare obstructive, vasoconstricţii
de durată sau presiuni vasculare externe şi constituie leziunea finală în:
- escara de decubit se produce în dreptul proeminenţelor osoase (arcada zigomatică,
tuberozitatea ischiatică, trocanter) la animalele mari cahectice si epuizate, care zac îndelung pe un
aşternut tare; zona de gangrenă apare retractată, negricioasă şi uscată şi este delimitată în timp de o
proliferare conjunctivă perifocală ce izolează teritoriul cutanat devitalizat sub forma unui sechestru sau
sfacel; acesta se poate elimina brutal, lăsând în zonă o plagă decubitală cu aspect ulcerativ ce se
cicatrizează sau se complică cu bacterioze de asociaţie;
- miceţii Fusarium spp şi Claviceps purpurea, ca şi intoxicaţia cu Festuca arundinacea produc
zone de gangrenă uscată cu localizare la vârful lobilor crestei, vârful limbii şi falange la găini şi la
pavilionul auricular, coadă şi extremităţile membrelor la purcei;
- gangrena uscată a mameloanelor la purceii nou-născuţi este atribuită unui estrogenism

- 85 -
micotoxic al scroafelor.

5.3.2. Gangrena umedă

Gangrena umedă apare la organe ce vin în contact intermediat cu mediul extern: uter, intestin,
pulmon, vezica urinară, glanda mamară, testicule.
Mortificarea este produsă de întreruperea concomitentă a circulaţiei arteriale şi venoase,
stagnarea lichidelor interne în teritoriul afectat şi, de cele mai multe ori, complicarea cu bacterii de
putrefacţie.
Indiferent de organ, zona gangrenată este turgescentă, violacee, păstoasă şi friabilă; prin
descompunerea putridă ce intervine rapid, teritoriul devine emfizematos şi crepitant şi emană un miros
ihoros.
Gangrena umedă este întâlnită mai frecvent ca o finalizare a tulburărilor topografice ale
intestinului şi, prin peritonita stercorală consecutivă, are un efect letal.

5.3.3. Gangrena gazoasă

Această formă de gangrenă se dezvoltă în ţesutul muscular, striat de tip scheletic, având
obligatoriu în etiologie intervenţia anaerobilor.
Cele mai frecvente stări patologice manifestate şi prin gangrenă musculară gazoasă sunt:
- gangrena traumatică apare prin complicarea unor plăgi musculare contuze grave cu o floră
polimicrobiană din care nu lipsesc anaerobii: streptococi, stafilococi, colibacili, clostridii;
- gangrena gazoasă din edemul malign al porcului, produs de Clostridium septicum;
- în cărbunele emfizematos al taurinelor, având ca agent etiologic pe Clostridium chauwoei,
leziunile se cantonează în muşchii maseteri, intercostali, ai crupei şi ai coapsei; sub acţiunea toxinelor
bacteriene se produce iniţial o infiltraţie serohemoragică a maselor musculare şi apoi dezintegrări
celulare cu eliberare masivă a proteinelor şi a lipidelor şi glucidelor de constituţie; lipidele vor suporta o
fermentaţie butirică din care rezultă acizi graşi volatili cu miros specific, iar degradarea glucidelor va
produce gaze in cantităţi apreciabile.
Morfoclinic, zonele musculare gangrenate abordabile sunt tumefiate, calde, crepitante la palpare,
iar pe suprafaţa de secţiune se observă un aspect de culoare marmorat şi o disociere interfasciculară prin
acumulare de gaze; la secţionare leziunile emană un miros specific de unt rânced.

- 86 -
La examenul microscopic, pe fondul unor infiltraţii hemoragice întinse se observă bule de gaz şi
fibrele musculare omogene, tumefiate, fragmentate şi cu aspecte tinctoriale variabile.

MORFOLOGIA PROCESULUI INFLAMATOR

Inflamaţia reprezintă un complex de reacţii locale şi generale ale organismului la acţiunea


agenţilor patogeni, manifestat morfologic prin modificări alterative, exsudative şi proliferative.
Modificările de troficitate tisulară, de circulaţie locale sanguine, limfatice si lacunare şi
înmulţirea celulelor se îmbină într-o unitate reactivă şi se condiţionează reciproc. Nici una dintre aceste
tulburări, luată izolat, nu are semnificaţie inflamatorie. Prin urmare, procesul inflamator este definit de
prezenţa, în proporţii variabile, a tuturor celor trei componente ale sale; alterarea, exsudaţia şi
proliferarea.

Factorii etiologici ai inflamaţiilor sunt extremi de variaţi: bacteriile, virusurile, miceţii, paraziţii,
agenţi chimici organici sau anorganici, macromolecule proteice, complexe imune, traumatisme, agenţi
fizici.

Se impune a face diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi imunitate, procese patologice care
adeseori se confundă. Astfel, inflamaţia aseptică nu este produsă de prezenţa şi acţiunea patogenă a
bacteriilor sau virusurilor (Ex: arsura sau abcesul de fixaţie), după cum există infecţii care nu se
manifestă lezional prin inflamaţie (Ex: virozele tumorale).
În derularea unor procese inflamatorii apar şi mecanisme aceleaşi cu ale imunităţii: eliberarea de
mediatori, chemotactismul, fagocitoza, citotoxicitatea etc, dar cele două procese nu sunt identice; de ex.,
icterul hemolitic al nou-născuţilor este recunoscut ca un proces patologic imun, dar nu este inflamaţie.

Modificările morfologice sesizabile constituie semnele cardinale ale inflamaţiei, acestea fiind
stabilite chiar la începuturile medicinei, de către Celsus şi Galen, ca fiind: rubor, tumor, calor, dolor şi
functio laesa. Fiecare dintre aceste semne are un suport morfologic: rubor sau roşeaţa se datorează
hiperemiei locale; tumor sau tumefierea este urmarea permeabilizării vasculare şi acumulării în focarul
inflamator a lichidelor; calor sau căldura, este urmarea intensificării schimburilor metabolice tisulare şi a

- 87 -
tulburărilor circulatorii; dolor sau durerea este produsă de afectarea terminaţiunilor nervoase senzitive;
functio laesa, dereglarea funcţiei organului, este rezultatul tuturor modificărilor locale.

Denumirea inflamaţiilor se face, în general, adăugând sufixul -ită denumirii organului afectat
(Ex: hepatită, nefrită, peritonită,etc).
Există excepţii de la această nomenclatură, destul de numeroase, unele având ca motiv o uşurinţă
de comunicare, altele fără nici un fel de explicaţie. Astfel, inflamaţia pulmonului este denumită
bronhopneumonie (termenul pulmonită se utilizează în literatura medicală italiană), inflamaţiile
exsudative ale pleurei poartă denumirea de pleurezie, pentru unele inflamaţii ale pielii se utilizează
termenul se exantem, etc.
În cazul inflamaţiei capsulei sau a seroasei unui organ se utilizează prefixul peri- adăugat
denumirii inflamaţiei organului respectiv: perihepatită, perisplenită, perinefrită, perigastrită, perienterită.
Pentru denumirea inflamaţiei ţesutului conjunctiv limitrof, se adaugă prefixul para- alăturat
denumirii inflamaţiei organului: paranefrită, parametrită etc.
În cazul în care toate structurile componente ale unui organ sunt modificate inflamator este folosit
prefixul pan- în faţa denumirii inflamaţiei organului: panarterită, pancardită etc.
Inflamaţia mai multor ţesuturi sau organe de acelaşi fel sau ale aceluiaşi sistem organic se
denumeşte cu prefixul poli-: poliartrită, poliserozită, polinevrită.

6.1. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR

Cele trei categorii de modificări ce definesc procesul inflamator se constituie în trei stări
succesive şi cumulative sau faze ale inflamaţiei: alterativă, exsudativă şi proliferativă. Subliniem faptul
că stadializarea inflamaţiei are un pronunţat caracter didactic deoarece, pe de o parte, delimitarea in timp
a etapelor este imposibil de realizat, procesele fiind în dinamică, iar pe de altă parte, în unele inflamaţii
se remarcă predominanţa netă a uneia dintre cele trei componente ale procesului inflamator.

I. Faza alterativă
Acest stadiu al inflamaţiei, realizat prin acţiunea directă a agentului patogen, constă în modificări
importante ale celulelor, matricei extracelulare şi vaselor şi este finalizat prin citoliză şi histoliză.
Sub acţiunea factorilor etiologici foarte diferiţi, în primul moment al inflamaţiei, o parte dintre

- 88 -
celule mor, iar altele îşi exacerbează activităţile metabolice şi eliberează produşi biologic activi ce vor
amplifica reacţia inflamatorie. Din catabolismul proteinelor celulare rezultă histamina, primul mediator
chimic al inflamaţiei, iar din catabolismul acizilor graşi polinesaturaţi apar prostaglandine, tromboxani,
prostacicline, leucotriene şi endoperoxizi intermediari, substanţe ce sunt implicate în permeabilizarea
pereţilor vasculari şi în chemotactismul leucocitelor granulare.
Matricea extracelulară, sub acţiunea factorilor celulari amintiţi si a hidrolazelor lizozomale din
celulele lezate va suferi depolimerizări, se va fluidifia, structurile sale fibrilare se vor permeabiliza, totul
favorizând difuzibilitatea factorilor nocivi.
Acţiunea directă a agenţilor patogeni şi aceea a produşilor biologic activi din focarul inflamator
se soldează, la nivel vascular, cu lărgirea porilor interendoteliali şi depolimerizarea membranei bazale şi
se creează astfel, condiţiile pasajului progresiv al conţinutului vascular in ţesuturi, apariţia exsudatului şi,
respectiv, trecerea la faza a doua a procesului inflamator. Pe de altă parte, este de remarcat faptul că
acumularea exsudatului în ţesuturi va accentua modificările alterative.

II. Faza exsudativă


Perioada de mijloc a procesului inflamator, cu importanţă deosebită în evoluţia ulterioară a
acestuia, este faza exsudativă. Aceasta are ca element definitoriu migrarea constituienţilor sanguini în
afara vaselor, corespunzător modificărilor vasculare ce apar deja în faza alterativă.
Sub acţiunea iniţială a histaminei se produce o vasodilatatie şi permeabilizare vasculară pasageră,
de aproximativ 30 minute ce sunt în continuare întreţinute prin intervenţia serotoninei şi bradikininei; cea
din urmă stimulează eliberarea de prostaglandine şi leucotriene, substanţe cu înaltă activitate
chemotactică leucocitară.
La instalarea exsudaţiei un rol important îl deţine tromboza, care se instalează relativ precoce în
focarul inflamator, ca urmare a lezionării endoteliului vascular.
Modificările din faza exsudativă pot fi grupate în trei categorii principale ce se succed în ordinea:
tulburări de hemodinamică, exsudarea plasmei şi migraţia celulară.
Modificările de hemodinamică constau iniţial într-o vasconstricţie reflexă, urmată apoi de
vasodilataţie şi de stază.
Toate aceste modificări, ca şi exsudaţia plasmei şi diapedeza leucocitară au loc, în focarul
inflamator, mai ales la nivelul venulelor şi al capilarelor.
Exsudaţia plasmei este favorizată de tulburările de hemodinamică ce se finalizează prin stază, ca
şi de deteriorarea pereţilor vasculari; leziunile parietale vasculare constau în: topirea cimentului

- 89 -
intercelular şi contracţia celulelor endoteliale, ce împreună, vor duce la lărgirea porilor interendoteliali,
fragmentarea membranei bazale, degradarea fibrelor de colagen şi fluidifierea substanţei fundamentale
din teritoriul imediat perivascular.
Ca urmare a tuturor acestor tulburări circulatorii şi vasculare în zona inflamată trece cu uşurinţă
plasma sanguină ce conţine apă, electroliţi, micromolecule solubile, mediatori chimici, substanţe toxice,
albumine, globuline si fibrinogen.
Migraţia celulară sau diapedeza leucocitară, conform rezultatelor cercetărilor experimentale,
se derulează într-o anumită succesiune: la 4-6 ore de la declanşarea agresiunii în afara vaselor apar deja
granulocitele neutrofile, la 12 ore se observă monocitele (macrofagele), iar la 24 ore încep să migreze
limfocitele.
Această fază celulară a exsudaţiei poate să se desfăşoare uneori diferit: astfel, în caz de agresiune
violentă, prin porii interendoteliali migrează masiv eritrocitele.
După cum am menţionat anterior, în faza exsudativă apar modificări alterative secundare ce vor
prelungi prima etapă a procesului inflamator. Acestea sunt provocate de anoxia din faza de stază
sanguină, enzimele elaborate de celulele extravazate, enzimele lizozomale ale celulelor sanguine distruse
şi, pur si simplu, de compresia mecanică exercitată de exsudat.

III. Faza proliferativă


Faza proliferativă, reparatorie sau de organizare apare tardiv şi numai după ce toxinele din
focar au fost inactivate şi resorbite, celulele specializate au efectuat detersia (curăţirea) teritoriului prin
fagocitoză şi după sterilizarea focarului.
Multiplicarea celulară este un proces complex la care cooperează o mulţime de factori. Este
recunoscut rolul ionilor de calciu în activarea şi multiplicarea limfocitelor, al colinei pentru aceea a
histiocitelor, al antigenilor pentru limfocite şi plasmocite, al prostaglandinei F2 alfa, tromboxanului B2 şi
fibrinei pentru fibroblaste şi al glicerofosfatidelor pentru proliferarea celulelor epitelioide şi formarea
celulelor gigante.
Celulele implicate în faza proliferativă a inflamaţiei sunt histiocitele, macrofagele, limfocitele,
plasmocitele, mastocitele, eozinocitele, fibroblastele, celulele mixomatoase, celulele epitelioide şi
celulele gigante; acestora li se adaugă, în proporţii variabile, fibrele de reticulină şi de colagen.

6.2. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR

- 90 -
Clasificarea inflamaţiilor, procese patologice des întâlnite în patologia comparată, se face după
mai multe criterii, nu toate de interes morfopatologic.

În funcţie de natura agentului etiologic, inflamaţiile pot fi aseptice şi septice.


a) Inflamaţia aseptică are în etiologie un agent neanimat, respectiv factori fizici, chimici sau
traumatici. Ele sunt mai uşor de suportat de organism şi procesul patologic regresează imediat după
înlăturarea cauzei şi după intervenţia terapeutică.
Uneori, aşa cum este cazul abcesului de fixaţie produs de uleiul terebentină, inflamaţia aseptică
are un efect stimulator.
b) Inflamaţia septică este produsă de bacterii, virusuri, micoplasme, chlamidii, miceţi şi paraziţi.
Agenţii biotici acţionează mai agresiv şi între aceştia şi organism se constituie relaţii complexe relativ
greu de controlat.

După valoarea lor de diagnostic sau importanţa în stabilirea bolii, inflamaţiile pot fi, ca de altfel,
toate celelalte categorii de leziuni: inflamaţii specifice şi inflamaţii nespecifice.

Din punct de vedere evolutiv, al duratei procesului patologic, inflamaţiile pot fi acute, subacute
şi cronice.
a) Inflamaţia acută durează de la câteva ore la câteva zile, fiind produsă în general de factori
toxici, cu acţiune patogenă severă; se caracterizează prin modificări morfologice predominant alterative.
b) Inflamaţia subacută are o durată de 2-3 săptămâni şi se exteriorizează prin modificări
alterative şterse şi prin fenomene exsudative marcate, ce se întrepătrund cu cele proliferative.
c) Inflamaţia cronică are o durată de câteva luni sau chiar ani de zile. Formă de evoluţie a unor
bacterioze cronice, micoze sau parazitoze, inflamaţia cronică are drept caracteristică constituirea şi
remanenţa în structuri a modificărilor tisulare reparatorii.

Criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor are la bază natura modificărilor mai bine
marcate în focar, respectiv predominanţa uneia dintre cele trei faze ale procesului inflamator. Subliniind
încă o dată faptul că acestea coexistă dar sunt prezente în grade diferite, considerăm criteriul morfologic
cel mai obiectiv şi, conform acestuia, inflamaţiile se clasifică în : inflamaţii predominant alterative,
inflamaţii predominant exsudative şi inflamaţii predominant proliferative.

- 91 -
Deşi criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor este cel mai precis, are si acesta un
pronunţat caracter didactic, în practică apărând, datorită patogenităţii diferite a agenţilor etiologici şi
reactivităţii individuale a organismului aproape infinită, forme de întrepătrundere a diverselor tipuri de
inflamaţii: fibrinonecrotică, serohemoragică, fibrinopurulentă etc. De asemenea, adeseori inflamaţia este
definită de principala modificare morfologică sesizabilă, încadrarea ei toxonomică fiind mai dificilă; aşa
este de pildă, inflamaţia ulcerativă, erozivă, chistică, emfizematoasă etc.
Se deduce, de asemenea, faptul că cele două clasificări ale inflamaţiilor, după criteriile evolutiv şi
morfologic, se suprapun parţial, inflamaţiile alterative având o evoluţie acută, cele exsudative fiind
acute-subacute, iar cele proliferative fiind întotdeauna cronice, cu evoluţie îndelungată.

6.3. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI ALE INFLAMAŢIEI

6.3.1. Inflamaţii predominant alterative

În raport cu gradul de instalare a modificărilor distructive locale, în grupul inflamaţiilor alterative


se disting: inflamaţia parenchimatoasă şi cea necrotică.

6.3.1.1. Inflamaţia parenchimatoasă

Denumită, cu referire la etiologia ei, şi toxică acută, inflamaţia parenchimatoasă afectează


organele bogate în ţesut morfofuncţional specific şi sărace în stromă (denumite şi ele în limbaj medical
uzual organe parenchimatoase): ficat, rinichi, miocard, muşchii scheletici.
Organul afectat este mărit în volum, de culoare cenuşie sau cenuşiu-gălbuie şi prezintă o
consistenţă scăzută, având, în general, un aspect de organ fiert. Aceleaşi modificări macroscopice se
observă şi în distrofia granulară ca şi în autoliza cadaverică, aşadar leziunea este diagnosticabilă doar pe
organe proaspete şi prin diferenţiere de distrofiile hidroprotidice.
La examenul histologic predomină modificările alterative traduse prin necroză celulară şi citoliză
izolată. Faza exsudativă a inflamaţiei este prezentă prin pătrunderea printre celule a unui exsudat seros
sau serohemoragic, iar componenta proliferativă constă într-o activare a celulelor endoteliale si
histiocitare.

În hepatita parenchimatoasă produsă de intoxicaţiile cu sulfat de cupru, tetraclorură de carbon,

- 92 -
fosfor sau arsen, hepatocitele dislocate din cordoanele Remack de infiltraţiile seroase sau
serohemoragice, apar rotunjite, cu citoplasma întunecată şi cu nucleii în diferite faze de necroză.

Miocardita parenchimatoasă, întâlnită în forma malignă a febrei aftoase la viţei, miei si purcei,
se manifestă macroscopic prin apariţia în masa miocardului a unor benzi de culoare cenuşiu-gălbuie, ce
dau organului un aspect specific denumit si cordul tigrat al lui Kitt.

- 93 -
6.3.1.2. Inflamaţia necrotică

Mult mai frecventă şi mai bine conturată din punct de vedere macro- şi microscopic, inflamaţia
necrotică se caracterizează şi ea prin predominanţa fenomenelor alterative care merg, însă, până la o
necroză de coagulare. Se localizează aproape în toate ţesuturile si organele interne.
Se pune problema diferenţierii, în timpul examenului necropsic, a unui focar de necroză ca
moarte tisulară locală consecutivă unei alte leziuni principale, de o inflamaţie necrotică a organului
respectiv. Inflamaţia necrotică este stabilită de apariţia multicentrică a necrozei, ca o reactivitate de
organ, de formarea necrozelor si în alte organe, de datele epidemiologice.
Etiologia inflamaţiei necrotice este foarte variată, cuprinzând numeroşi factori animaţi şi
reanimaţi.
Cu localizare în ficat, miocard, pulmon, splină, rinichi, limfonoduri, inflamaţia necrotică se
exprimă macroscopic prin focare unice dar mai ales multiple, şi, cu dimensiuni si aspecte de suprafaţă,
culoare, omogenitate şi contur foarte diferite. În holera aviară apare o hepatită necrotică miliară, cu
numeroase focare mici submilimetrice, pe când la aceeaşi specie şi în acelaşi organ, anaerobii produc
focare foarte mari, uneori unice. Conturul necrozelor hepatice poate fi regulat ovoid în necrobaciloza
viscerală a mieilor, poligonal în clostridioză la porc si la găină, stelat în streptococia aviară, crenelat în
histomonoză la curcă. Structura focarelor de necroză este de cele mai multe ori omogenă, dar în
histomonoza aviară acestea au un aspect stratificat concentric. În inflamaţiile necrotice acute focarele
sunt înconjurate de un lizereu roşu-vişiniu, pe când în formele inflamatorii cronice, necrozele sunt
delimitate de un inel albicios şi dur.
La nivel histologic, după o fază iniţială de necroză structurată, se instalează faza astructurată a
necrozei de coagulare definită de prezenţa detrisului necrotic central. Ca modificări exsudative se
remarcă o intensă migraţie leucocitară ce formează o barieră celulară în jurul zonei distruse, menţinută
printr-o accentuată vasodilataţie şi congestie perifocală (Fig. 40).

Componenta proliferativă se observă doar în evoluţiile îndelungate, sub forma unei hiperplazii
predominant fibroblastice care izolează necroza de ţesutul limitrof nemodificat.

În cazurile în care inflamaţia necrotică evoluează cu focare întinse, care confluează şi compromit
organul din punct de vedere funcţional, aceasta ia denumirea de inflamaţie necrozantă; este observata
în ficatul rumegătoarelor şi în acela al găinilor, în infecţiile cu anaerobi.

- 94 -
Aceeaşi denumire, de jejunită necrozantă, o poartă enterita purceilor, produsă de Clostridium
perfingens în asociaţie cu Fusobacterium necrophorum; în acest caz exsudaţia fibrinoasă este însoţită de
o necroză profundă a peretelui intestinal.

La nivelul mucoaselor, pot să apară necroze care, ulterior, sunt eliminate, lăsând în loc o
excavaţie, constituind astfel inflamaţia ulceroasă. O stomatită ulceroasă se observă în necrobaciloza
bucală a purceilor ca şi în intoxicaţia uremică.
6.3.2. Inflamaţii predominant exsudative

În inflamaţiile exsudative modificările alterative sunt minore şi mai ales secundare exsudaţiei, iar
cele proliferative apar tardiv, cu efect reparatoriu, iniţial în întrepătrundere cu modificările exsudative.
În funcţie de componenţa fizico-chimică şi celulară a materialului extravazat, deci de tipul de
exsudat, inflamaţia exsudativă poate fi: seroasă, fibrinoasă, hemoragică, purulentă, catarală si
gangrenoasă.
Subliniem faptul că, adeseori, examenele morfologice, relevă forme de graniţă, în care se
regăsesc caracteristicile a două sau trei tipuri de inflamaţii exsudative.

6.3.2.1. Inflamaţia seroasă

Exsudatul seros se caracterizează prin predominanţa plasmei sanguine în compoziţia sa şi prin


prezenţa relativ redusă a elementelor figurate. El este constituit din apă, electroliţi, proteine plasmatice
peste 3%, având o densitate de aproximativ 1,025 şi reacţie acidă; conţine în mod obişnuit germeni.
Macroscopic, este greu de diferenţiat de transsudat, deosebindu-se de acesta prin aspectul citrin sau uşor
roşiatic şi prin faptul că, datorită conţinutului proteic ridicat, coagulează la aer sub forma unui gel gălbui,
iar reacţia Rivalta este net pozitivă.
La examenul microscopic exsudatul seros se prezintă ca un material amorf sau fin granular, cu
puţine celule, bazofil sau oxifil şi mediu PAS-pozitiv.

După natura ţesutului sau organului ce constituie sediul leziunii se deosebesc trei variante ale
inflamaţiei seroase: a epiteliilor, a ţesutului conjunctiv si a cavităţilor naturale.

A) Inflamaţia seroasă a epiteliilor sau veziculoasă se localizează la nivelul epiteliilor


malpighiene. Permeabilizarea vaselor din lamina propria sau derm produce dislocarea celulelor

- 95 -
malpighiene şi balonizarea lor, zona afectată, de culoare albicioasă sau mai roşiatică, proeminând uşor la
suprafaţa epiteliului - stadiul de papulă. Ulterior, ruperea desmozomilor şi a pereţilor celulari va duce la
confluarea conţinutului lichid intracelular cu exsudatul seros interstiţial sub forma unei colecţii unice -
vezicula. Veziculele, de cele mai multe ori se sparg, lăsând în locul lor eroziuni sau ulceraţii, acoperite
cu un exsudat alb-gălbui, coagulat. Veziculele de la nivelul mucoaselor bucală, faringiană, conjunctivală
şi vaginală mai poarta denumirea de afte.
Inflamaţia papulo-veziculoasă este o leziune comună câtorva viroze epiteliotrope cu localizare
cutanată sau/şi la nivelul unor mucoase de căptuşire: febra aftoasă, variolele, stomatita veziculoasă, boala
veziculară a porcului, boala mucoaselor.

B) Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv, seroasă infiltrativă sau edematoasă se manifestă


macroscopic prin tumefierea ţesutului afectat şi apariţia unui produs cu aspect gelatinos gălbui pe
suprafaţa de secţiune, iar la nivel histologic se observă hiperemie şi formarea unor lacuri de exsudat
amorf, eozinofil şi PAS-pozitiv care dilacerează elementele celulare şi fibrilare pe o zonă slab
circumscrisă.
Inflamaţia seroasă infiltrativă este observată în:
- boala edemelor la porc, cu localizare în ţesutul conjunctiv subcutanat - celulită seroasă, în
grosimea pleoapelor, în submucoasa gastrică şi seroasa colonului helicoidal; în cea din urmă localizare,
foarte specifică bolii, ansele colonului helicoidal apar îndepărtate prin acumularea unui material
gelatinos incolor sau, mai rar, asemănător aspicului;
- pasteureloza acută la mamifere se manifestă printr-o gravă faringoglosită edematoasă;
- colecistita edematoasă sau infiltratia seroasă a peretelui vezicii biliare din hepatita Rubarth a
câinilor;
- dermatita edematoasă din boala bărbiţelor, forma cronică a holerei aviare;
- cu un pronunţat caracter serohemoragic în glosantrax la porc.

C) Inflamaţia seroasă a membranelor cavitare se manifestă ca o serozită localizată:


pericardită, pleurezie, peritonită, artrită, meningită seroasă sau ca o poliserozită seroasă în cazul
afectării a două sau mai multor seroase. La prima vedere asocierea "serozită seroasă" pare a fi un
pleonasm, dar ea nu este eronată din punct de vedere ştiinţific, serozitele şi poliserozitele putând fi şi
purulente, fibrinoase sau granulomatoase.
Etiologia inflamaţiilor seroase ale membranelor cavitare este foarte largă, leziunea fiind

- 96 -
nespecifică. Cu o mai mare valoare de diagnostic subliniem pericardita seroasă din holera aviară
supraacută – acută, tradusă prin apariţia la deschiderea sacului pericardic a unui exsudat citrin ce
coagulează în contact cu aerul sub forma unui gel gălbui depus la vârful cordului.

6.3.2.2. Inflamaţia fibrinoasă

Acest tip de inflamaţie exsudativă are la bază apariţia în ţesuturi a exsudatului fibrinos, foarte
bogat în fibrină şi conţinând un număr variabil de leucocite. Fibrina este un compus de polimerizare a
fibrinogenului seric, sub acţiunea tromboplastinei şi trombinei din ţesuturile alterate; ea formează o
barieră mecanică împotriva difuziunii lichidelor, celulelor şi a germenilor şi exercită un chimiotactism
pozitiv faţă de granulocitele neutrofile, a căror afluire în focar are ca rezultat fibrinoliza.
Exsudatul fibrinos apare macroscopic ca un depozit patologic cu aspecte destul de variabile, în
funcţie de ţesutul de suport ca şi de agentul etiologic: pseudomembrane sau pelicule fine de culoare
gălbui-cenuşie, depozite tărâţoase sau reţele proteice citrine şi cu aspect gelatinos.
La nivel histologic fibrina se colorează bine cu eozina, este PAS-pozitivă, roşie-portocalie în
metoda Azon, şi ia o culoare albastră-neagră cu hematoxilina fosfotungstică; indiferent de coloraţie,
fibrina are un aspect reticular şi conţine un număr variabil de leucocite.
În funcţie de ţesutul în care are loc exsudaţia şi de modul de fixare a fibrinei pe suportul tisular,
inflamaţia fibrinoasă are două forme principale de manifestare: superficială şi profundă.

A) Inflamaţia fibrinoasă superficială sau crupală se dezvoltă mai ales la suprafaţa seroaselor.
Depozitele fibrinoase din cavităţile naturale, de pe suprafaţa organelor, din spaţiile meningeale
sau intraarticulare pot fi sub forma unor pelicule sau flacoane, mai uscate sau mai umede şi se desprind
întotdeauna uşor de la suprafaţa seroasei inflamate, care este hiperemiată, tumefiată, opacă şi presărată
cu peteşii.
Inflamaţia crupală este frecvent întâlnită în patologia veterinară:
- poliserozita fibrinoasă apare în colibaciloza septicemică şi chlamidioză la păsări, precum şi
în colibaciloză, micoplasmoză şi boala lui Glässer la porc (Fig. 41);

- pericardita traumatică a taurinelor, produsă de corpii străini metalici migraţi transdiafragmatic


din reţea, este, în faza ei de stare, o pericardită crupală;

- 97 -
- aerosaculita fibrinoasă din micoplasmoza aviară;
- meningitele fibrinoase din colibaciloza viţeilor şi boala lui Glässer a porcului;
- artritele fibrinoase la viţel cu etiologie micoplasmică;
- pleurezia fibrinoasă în pasteurelozele mai multor specii.
Pe lângă aceste forme tipice de inflamaţie crupală a membranelor seroase, inflamaţia fibrinoasă
se poate manifesta în forma ei superficială, prin pelicule de fibrină ce se detaşează uşor, şi la suprafaţa
mucoasei intestinale, în salmoneloza viţeilor şi panleucopenia infecţioasă a pisicilor.

Cu denumirea de bronhopneumonie crupală este descrisă şi inflamaţia fibrinoasă a pulmonului,


leziune atribuibilă infecţiilor posteurelice la toate speciile, dar şi lui Mycoplasma pleuropneumoniae,
var.mycoides la taurine şi Actinobacillus pleuropneumoniae la suine.
Teritoriile pulmonare inflamate sunt destinse şi prezintă un aspect policrom, mozaicat sau
marmorat specific, datorat stadializării accentuate a inflamaţiei la nivel lobular (Fig. 42)

I. - faza de umplere, caracterizată macroscopic printr-o colorare roşie-violacee, consistenţă


păstoasă şi aspect umed pe suprafaţa de secţiune, prezintă la nivel histologic modificările edemului
inflamator: hiperemie septală şi acumularea unui exsudat seros cu celule descuamate în lumenele
alveolelor;
II. - faza de hepatizaţie roşie se manifestă prin colorarea roşie-cenuşie, compactizarea mai
pronunţată şi aspect uscat al suprafeţei de secţiune; la nivel histologic, în lumenele alveolelor deformate,
ca şi în spaţiile interlobulare, se observă depozite reticulare şi oxifile de fibrină;
III. - în faza de hepatizaţie cenuşie, în care zonele inflamate au o culoare cenuşiu-gălbuie,
are loc o masivă exsudaţie neutrofolică intraalveolară;
IV. - în faza de rezoluţie la animalele ce supravieţuiesc bronhopneumoniei, sub acţiunea
proteolitică a enzimelor leucocitare, depozitele de fibrină sunt lizate şi spaţiile aerofore deblocate.
La taurinele din îngrăşătorii, în infecţiile cu Pasteurella, primare sau suprapuse parainfluenţei tip
3, stadializarea bronhopneumoniei crupale coboară la nivelul sublobular, grupe a câteva alveole găsindu-
se în diverse faze ale inflamaţiei (Oprean, O.Z., 1996).
Adeseori faza de hepatizaţie roşie este însoţită şi de o bogată exsudaţie fibrinoasă la suprafaţa
pleurei viscerale, leziunea luând aspectele pleurobronhopneumoniei crupale.

Evoluţia inflamaţiei crupale a seroaselor depinde de cantitatea exsudatului şi de durata procesului

- 98 -
inflamator, acestea fiind la rândul lor, în legătură cu patogenitatea agentului etiologic şi cu rezistenţa
generală a organismului. Depozitele mici de fibrină pot fi resorbite complet, cele mai bogate îşi pierd în
timp partea lichidă, iar pe componenta solidă restantă are loc o hiperplazie mezenchimală predominant
fibroblastică ce va duce la organizarea depozitului patologic şi la apariţia unor sinechii fibroase între
foiţele seroaselor, iniţial sub forma unor peri, iar mai târziu a unor zone întinse de adezivitate.

B) Inflamaţia fibrinoasă profundă, difteroidă sau fibrinonecrotică este specifică mucoaselor,


la suprafaţa cărora depozitele de fibrină sunt bine fixate, se desprind greu şi lasă la locul lor de ancorare
eroziuni sau ulcere.

După gradul lor de extensie şi delimitare a depozitelor fibrinoase, inflamaţia difteroidă poate fi
difuză şi focalizată.

a) Inflamaţia difteroidă difuză se caracterizează prin apariţia unor depozite de fibrină largi, pe
suprafeţe întinse ale mucoaselor cu aspect tărâţos şi culoare gălbuie sau mai roşiatică.
Leziunea se întâlneşte în câteva stări patologice importante:
- infecţiile cu Clostridium perfingens la purceii sugari produc o jejunită difteroidă difuză care,
în cazul asocierii lui Fusobacterium Necrophorum, capătă un pronunţat caracter fibrinonecrotic -
jejunita necrozată.
- la purceii înţărcaţi se întâlneşte o tiflocolită difteroidă difuză în două bacterioze majore ale
speciei: salmoneloza şi disenteria serpulinică ; un element de diagnostic diferenţial la examenul
necropsic îl constituie infiltararea hematică ce dă un aspect şocolatiu fibrinei în cazul disenteriei
serpulinice;
- rinotraheita difteroidă difuză la taurine este o leziune specifică formelor subacute ale
rinotraheitei infecţioase;
- laringotraheita difteroidă difuză se întâlneşte la găini, în variolă - localizarea buco-
laringiană, laringotraheita infecţioasă şi micoplasmoză.
b) Inflamaţia difteroidă focalizată - fibrina se depune în focare bine delimitate, proeminente şi
rotunde sau ovoide, aşa numiţii butoni difteroizi.
Această variantă a inflamaţiei difteroide este observată în:
- pesta porcină clasică, cu localizare în stomac, cecum şi colon;
- balantidioza porcului cu aceleaşi aspecte morfoclinice, diagnosticul diferenţial faţă de pesta

- 99 -
porcină fiind asigurat de evidenţierea paraziţilor la baza butonilor difteroizi.
- leziunea cea mai specifică din pseudopesta aviară, în condiţiile evoluţiei bolii în ţara noastră,
constă în apariţia unor butoni difteroizi de formă ovală şi cu baza hemoragică, în duoden, jejun şi la
intrarea în sacii cecali.

6.3.2.3. Inflamaţia hemoragică

Această inflamaţie se produce în cazul unor agresiuni brutale asupra pereţilor vasculari, urmate
de hipermeabilizarea acestora şi o migraţie celulară masivă, sub forma exsudatului hemoragic foarte
bogat în eritrocite. Prezenţa în structuri a tuturor componentelor procesului inflamator permite
diferenţierea, adeseori greu de realizat, a exsudaţiei hemoragice de o simplă infiltraţie hemoragică.

Pe lângă forme de tranzit, ca inflamaţia serohemoragică, inflamaţia fibrinohemoragică sau


hemoragicopurulentă, inflamaţia hemoragică are trei forme morfoclinice principale: difuză, în focare şi
hemoragico-necrotică; aceste variante se regăsesc în totalitate la nivelul limfonodurilor şi splinei.

A) Inflamaţia hemoragică difuză cuprinde teritorii întinse din suprafaţa unor mucoase ca şi din
profunzimea unor organe interne, fiind observată în:
- enterita hemoragică difuză din enteroximiile anaerobe acute ale mieilor, viţeilor şi purceilor;
- parvoviroza canină, la fel ca enterită (jejunită) hemoragică difuză, în care exsudaţia
hemoragică abundentă se acumulează în lumenul intestinului sub forma unui depozit asemănător
bulionului de roşii;
- tiflita hemoragică difuză din coccidioza cecală a puilor de găină în care sacii cecali apar
destinşi, cu seroasa pichetată hemoragic, iar în lumen prezintă adevărate mulaje hemoragice;
- limforeticulita hemoragică difuză poate să apară în toate bolile septicemice, dar este o leziune
constatată în antraxul septicemic al porcului;
- splenita (lienita) hemoragică difuză, cu ramolirea pronunţată a pulpei splenice, este observată
în antrax la rumegătoare.

B) Inflamaţia hemoragică în focare se dezvoltă în foarte numeroase boli, cu localizare în


variate ţesuturi şi organe:
- limforeticulita hemoragică în focare dă limfonodulului un aspect de “ganglion marmurat” şi
apare în pesta porcină clasică;

- 100 -
- splenita hemoragică în focare din antrax la cabaline, se exteriorizează prin proeminenţe de
culoare roşie negricioasă, relativ uscate, denumite carbunculi;
- bronhopneumonia hemoragică în focare din pestă şi boala lui Aujeszky la porc;
- gastrita hemoragică în focare din turbare la câini;
- nefrita interstiţială hemoragică, cu aspectul “rinichiului ca oul de curcă” din salmoneloză,
leptospiroză şi pesta suinelor;
- hepatitele hemoragice în focare din hepatita Rubarth a câinilor, hepatita cu incluzii a găinilor
şi hepatita virală a bobocilor de raţă.

C) Inflamaţia hemoragiconecrotică constă într-o exsudaţie hemoragică însoţită de numeroase


microtromboze capilare ce produc o hipoxie locală acută şi necroza ţesutului înainte de migraţia
leucocitară.
Această formă a inflamaţiei hemoragice apare în:
- glosantrax la porci, cu localizare în limfonodurile retrofaringiene - limforeticulită
hemoragiconecrotică, care sunt mărite, ruginii, iar pe suprafaţa de secţiune prezintă alternanţa unor
zone gălbui de necroză cu zone negricioase de exsudaţie hemoragică;
- splenita hemoragiconecrotică din formele acute ale salmonelozei viţeilor şi purceilor;
- bronhopneumonia hemoragiconecrotică a porcului, produsă de Actinobacillus
pleuropromoniae;
- hepatita hemoragiconecrotică din colibaciloza subacută la găină.

6.3.2.4. Inflamaţia purulentă

Exsudatul purulent sau puroiul se caracterizează prin predominanţa leucocitelor în lichidul


extravazat. Puroiul are o componentă lichidă, formată din plasmă, substanţe liposolubile şi substanţe
toxice şi o componentă solidă, reprezentată de leucocite migrate, resturi celulare şi fibrilare locale şi
germeni.
În ceea ce priveşte tipul celular predominant în componenta solidă, puroiul cel mai frecvent este
cel neutrofilic (heterofilic la păsări); el poate fi însă şi monocitar, în infecţiile cu Listeria monocitogenes,
eozinofilic în inflamaţiile alergice şi în invaziile parazitare, şi limfocitar, în infecţii cu evoluţie subacută-
cronică la rumegătoare şi la porc.
Aspectul macroscopic al puroiului variază foarte larg, fiind în funcţie de specie dar şi de agentul
etiologic, constituind astfel un element important în orientarea către diagnosticul de boală.
La câini şi la cal puroiul este în general fluid, la porc şi la taurine semifluid, la iepure cu aspect

- 101 -
cremos, pe când la păsări, datorită prezenţei unei enzime antitriptice, puroiul este uscat, brânzos.
Piobacilii produc un puroi cremos şi gălbui, streptococii un puroi bogat în grunji de ţesut
necrozat, anaerobii o exudaţie verzuie cu miros ihoros, iar în infecţiile cu Pseudomonas spp., puroiul
este gros şi are o culoare verde-albastră.

După sediul şi caracterul exsudaţiei, inflamaţia purulentă are următoarele forme: empiemul,
abcesul, infiltraţia purulentă şi pustula.

A) Empiemul este o colecţie purulentă în cavităţile naturale seroase sau în unele organe cavitare
(uterul, oviductul, pungile guturale). În afara nomenclaturii clasice a procesului inflamator, pentru aceste
inflamaţii purulente se utilizează, deci, şi denumirile de : empiem pericardic, pleural, abdominal,
articular, uterin, al pungilor guturale. Adeseori termenul de empiem este preferat atunci când se doreşte a
se sublinia cantitatea mare de puroi intracavitar.
Inflamaţiile purulente ale cavităţilor seroase mari au o etiologie traumatică, iar dintre cele din
organele cavitare cea mai frecventă este endometrita purulentă, empiemul uterin sau piometrul, ce
apare la femelele mamiferelor, ca afecţiune post partum sau cu etiologie hormonală.
B) Abcesul reprezintă forma focalizată, circumscrisă, a inflamaţiei purulente în profunzimea
ţesuturilor şi organelor.
Un abces bine conformat, matur, prezintă la examenul macroscopic diametre variabile, un perete
de grosime diferită şi o cavitate internă ce conţine puroiul cu aspecte în funcţie de agenţii etiologici:
streptococi, stafilococi, Pseudomonas spp., Arcanobacterium pyogenes.
La nivel histologic, peretele abcesului matur este format din trei zone concentrice, relativ bine
delimitate .
- zona internă ce delimitează cavitatea abcesului apare la examinarea microscopică cu obiective
mici mai liberă, mai clară, fiind constituită din macrofage cu nuclei veziculoşi şi cu citoplasma
vacuolizată şi foarte ramificată;
- zona mediană de hiperplazie nespecifică este alcătuită din limfocite, histiocite, plasmocite şi
conţine numeroase capilare neoformate;
- zona externă, foarte dezvoltată la abcesele vechi, este predominant fibroasă, alcătuită din
fibroblaste şi fibre de reticulină şi colagen.
Inflamaţia purulentă în abcese, de obicei aceea sub forma abceselor multiple şi diseminate în
masa unui organ, este denumită şi inflamaţie aposteomatoasă.

- 102 -
Evoluţia abcesului este favorabilă în cazul abceselor sterile; dintre acestea cele mai mici se
cicatrizează, iar cele mari fie se încapsulează şi se chistizează, fie suferă o calcificare distrofică.
În cazul abceselor active produse de bacterii cu patogenitate ridicată şi toxigene, necroza tisulară
se extinde înainte de constituirea unui perete gros; capsula subţire va ceda presiunii interne a puroiului şi
acesta se revarsă într-o cavitate seroasă, organ cavitar sau la suprafaţa pielii, traiectul de tranzit al
puroiului, căptuşit cu ţesut de granulaţie, purtând denumirea de fistulă; mai rar puroiul poate eroda un
perete venos şi poate intra în circulaţia generală producând starea de piemie.

C) Infiltraţia purulentă reprezintă inflamaţia purulentă difuză, cu caracter infiltrativ dilacerant


în masa ţesuturilor şi organelor.
Aceasta afectează ţesuturile şi organele cu structură laxă, buretoasă sau fasciculată, aşa cum sunt:
pulmonul, glanda mamară, muşchii scheletici, pereţii unor organe cavitare.

Inflitraţia purulentă a ţesutului conjunctiv poartă denumirea de flegmon şi este provocată de


bacterii ce eliberează cantităţi mari de enzime litice.
Întâlnit mai frecvent în regiunea greabănului la cal, în ţesutul conjunctiv subcutanat la iepurii cu
pasteureloză cronică, sau în zona subcutanată abdominală la scroafele în lactaţie, provocat de colţii
purceilor sugari, flegmonul produce tumefierea şi ramolirea ţesutului afectat şi, adeseori, metastazarea
inflamaţiei la distanţă. Greu de tratat chirurgical şi terapeutic, flegmonul se soldează de cele mai multe
ori cu moartea animalului.

D) Pustula este o colecţie purulentă intraepitelială, frecvent întâlnită în epiteliile ce vin în contact
cu factori traumatici aşa cum sunt pielea si mucoasele prestomacelor la rumegătore.
Putând să apară ca o complicaţie a unei degenerări hidrice sau a unei inflamaţii seroase, pustula
se formează prin invadarea cu leucocite şi germeni a veziculelor.
Pustulele se prezintă ca proeminenţe galbene sau brune care se sparg, conţinutul lor purulent se
dehidratează şi în amestec cu grăsimile de la suprafaţa pielii şi cu impurităţile din aer, formează cruste.
Sub protecţia crustei se poate produce vindecarea leziunii primare prin reepitalizare sau
cicatrizare.

6.3.2.5. Inflamaţia catarală

- 103 -
Inflamaţia catarală (gr. catharrein = a curge) este o inflamaţie exsudativă a mucoaselor dotate
cu celule caliciforme, foarte frecventă şi relativ nespecifică; este provocată de factori iritanţi minori şi
apare adeseori ca o fază iniţială a altor inflamaţii mai bine conturate din punct de vedere morfologic.

Exsudatul cataral sau catarul are compoziţie, respectiv aspecte foarte diferite, în funcţie de faza
evolutivă a procesului inflamator, constituind astfel baza unei stadializări accentuate a inflamaţiei
catarale.
În faza iniţială a inflamaţiei, consecutiv vasodilataţiei şi permeabilizării vaselor din lamina
propria şi din submucoasă apare catarul seros care, fără a produce deteriorări tisulare importante, se va
acumula sub forma unui lichid fluid transparent şi incolor la suprafaţa mucoasei care se prezintă
tumefiată, roşiatică si lucioasă.
Ulterior, exsudaţiei seroase i se adaugă hipersecreţia celulelor caliciforme epiteliale şi a
formaţiunilor glandulare subepiteliale, catarul seromucos devenind progresiv mai puţin fluid şi mai
opac.
Atât exsudaţia seroasă, dar mai ales hipersecreţia de mucus, prin acţiune mecanică asupra
celulelor epiteliale, determină dislocarea acestora de pe membranele bazale şi prezenţa lor din abundenţă
în masa exsudatului superficial; catarul mucocelular este vâscos şi albicios.
În faze avansate ale inflamaţiei, diapedeza şi migrarea la suprafaţa mucoasei a leucocitelor, mai
ales a granulocitelor neutrofile, va conferi exsudatului caracterele catarului mucopurulent şi purulent.
Pentru practica de diagnostic este foarte important faptul că inflamaţia catarală prezintă aspecte
macroscopice identice cu cele ale autolizei postmortale a mucoaselor, care este una dintre cele mai
precoce modificări cadaverice. Din acest motiv, inflamaţia catarală se stabileşte prin examene necropsice
doar pe cadavre proaspete.

Bronhopneumonia catarală este o inflamaţie a pulmonului care, doar în primele ei faze, are
caracteristici predominant exsudative, în stadiile avansate procesul inflamator devenind net proliferativ.
I. Faza acută sau de umplere a bronhopneumoniei catarale constă într-un edem inflamator ce se
traduce macroscopic prin focare de compactizare roşii-vişinii, consistente, lucioase şi cu docimazia
pozitivă, localizate predominant în lobii anteriori ai pulmonului, iar histologic prin hiperemie septală şi
umplerea lumenelor alveolare cu celule epiteliale descuamate şi migrate din interstiţii, multe dintre
acestea cu aspect net macrofagic (Fig. 44).
II. Faza cronică este caracterizată de o hiperplazie mezenchimală cu o rapidă diferenţiere
fibroblastică, ce se derulează simultan în septele interalveolare, în jurul bronhiolelor şi chiar în spaţiile

- 104 -
interlobulare. Macroscopic, pulmonul ia, în zonele inflamate, aspect de splină de viţel - faza de
splenizaţie, pentru ca mai târziu, hiperplazia fibroasă să dea organului un aspect albicios şi retractat
asemănător pancreasului - faza de pancreatizare.

6.3.2.6. Inflamaţia gangrenoasă

Datorită intensităţii proceselor distructive, dar şi prezenţei exsudatelor în cantităţi mari, locul
acestui tip de inflamaţie este mai greu de stabilit în sistematica inflamaţiilor după criteriul morfologic.
Majoritatea cercetătorilor consideră procesele litice drept urmarea fenomenelor exsudative şi
încadrează, astfel, inflamaţia gangrenoasă în grupul celor predominant exsudative şi o definesc ca o
inflamaţie exsudativă caracterizată prin prezenţa unui material fibrinopurulent bogat în enzime litice şi
germeni anaerobi (Paul I. 1989, Popovici V. 1994).
Tipul inflamator gangrenos interesează pulmonul, tractul genital la femele, cavităţile naturale,
ţesuturile musculare, glanda mamară.

În bronhopneumonia gangrenoasă teritoriile inflamate apar crescute în volum şi turgescente, de


culoare albăstrui-verzuie sau negricioasă, crepitante la palpare, iar la secţionare emană un miros putrid şi
nu se mai sesizează aspectul macroscopic normal al organului.
Inflamaţia gangrenoasă a pulmonului este denumită obişnuit şi bronhopneumonie de corp
străin. Optăm, însă, pentru diferenţierea etiopatogenetică a bronhopneumoniei gangrenoase în
bronhopneumonia gangrenoasă de corp străin şi bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie, utilizată în
literatura de specialitate italiană (Mandelli G., 1989).
În primul caz, leziunile afectează porţiunea caudală a lobilor diafragmatici, fiind produse de corpi
străini metalici ce migrează din reţea transdiafragmatic şi vehiculează o floră bacteriană polimorfă,
inclusiv anaerobă.
Bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie interesează lobii anteriori ai pulmonului şi este
urmarea inhalării aristelor de graminee, a resturilor alimentare, a peliculelor de fibrină din căile
respiratorii extrapulmonare sau a medicamentelor introduse eronat cu sonda bucoesofagiană.
La examenul histologic, ţesutul normal este "topit" şi înlocuit cu detritus celular în amestec cu
fibrină, plasmă şi colonii de bacterii. Diferenţa esenţială faţă de bronhopneumonia purulentă, cu care

- 105 -
inflamaţia gangrenoasă s-ar putea confunda la examenul necropsic, o constituie absenţa exsudatului
leucocitar.
Mamita gangrenoasă a oilor, cu etiologie stafilococică, se caracterizează prin izolarea
teritoriului gangrenat de ţesutul sănătos printr-un silon disjunctor constituit dintr-o reacţie mezenchimală
fibroasă. Zona devitalizată se deshidratează, se mumifică şi, în final, se desprinde de restul organului.

6.3.3. Inflamaţii predominant proliferative

În această categorie morfologică a inflamaţiilor, datorită în principal agentului etiologic, dar şi


speciei afectate sau reactivităţii organismului bolnav, predomină componenta proliferativă a procesului
inflamator, sub forma a diverse variante citologice.
În funcţie de tipul celular cel mai bine reprezentat în focarul inflamator, inflamaţiile
proliferative, hiperplazice sau productive se clasifică în trei categorii principale: limfohistiocitară,
fibroasă şi cu celule gigante, la care se adaugă alte variante citologice, mai rare şi legate de un anumit
agent etiologic: eozinocitară, plasmocitară, mixomatoasă.

6.3.3.1. Inflamaţia limfohistiocitară

Sub influenţa diverselor substanţe biologic active (interleukinele) eliberate în ţesuturi în fazele
iniţiale ale procesului inflamator, are loc hiperplazia şi diferenţierea celulelor mezenchimale locale în
direcţie histiocitară şi limfocitară.
La examinarea microscopică uzuală limfocitele se evidenţiază prin nucleii lor mov intens în
coloraţiile HEA sau Giemsa; raportul nucleo-citoplasmatic fiind foarte mare (8/1-9/1) citoplasma se
evidenţiază ca o bandă perinucleară îngustă şi bazofilă. Histiocitele prezintă nucleii mari, clari şi
veziculoşi şi o citoplasmă ramificată şi slab delimitată. Sunt foarte rare plasmocitele, eozinocitele,
celulele şi fibrele conjunctive.
Atât la examenul histologic, cât şi din punct de vedere macroscopic, inflamaţia are cel mai adesea
caracter nodular, sau, mai rar, un caracter difuz.

A) Inflamaţia limfohistiocitară focalizată se manifestă macroscopic prin apariţia unor noduli


albicioşi, multipli, bine delimitaţi, proeminenţi emisferic la suprafaţa organelor, cu suprafaţa de secţiune
omogenă şi lucioasă.
La examenul histologic, în focarul inflamator predomină net limfocitele şi histiocitele şi sunt mult

- 106 -
mai rare alte tipuri de celule mezenchimale. În formele acute la limita focarului lipseşte orice reacţie
tisulară perifocală, celulele proliferate insinuându-se uşor printre structurile normale limitrofe (Fig. 45).
Forma nodulară a inflamaţiei limfohistiocitare se dezvoltă în pulmoni, ficat şi miocard, în salmoneloza
aviară (“noduli pulorici”), în rinichii mamiferelor cu leptospiroză, în splină şi limfonoduri în
salmonelozele tuturor speciilor; în ficatul porcilor cu salmoneloză focarele de proliferare sunt
sublobulare, vizibile doar la examenul histologic, singura modificare macroscopică a organului fiind
creşterea în volum; în ficatul găinilor cu salmoneloză apar frecvent ca leziuni secundare depuneri de
mucoid sau fibrinoid şi retenţii biliare ce imprimă organului o culoare brun-verzuie (“ficat bronzat”).

B) Inflamaţia limfohistiocitară difuză este prezentă în lamina propria a mucoaselor digestive,


respiratorii sau genitale, în sistemul nervos, glanda mamară, pulmon sau miocard.
Bronhopneumonia limfohistiocitară apare ca leziune de fond sub forma unor hiperplazii septale
pe teritorii variabile în majoritatea virozelor cu tropism pulmonar.
În pneumonia euzootică a porcului produsă de Mycoplasma suipneumoniae, boală foarte
frecventă în marile unităţi de creştere a suinelor, leziunile se cantonează în lobii apicali şi cardiaci, uneori
în porţiunea anterolaterală a lobilor diafragmatici; iniţial uşor retractate, roşii-vişinii şi lucioase,
teritoriile inflamate devin mai târziu cenuşii şi tari la palpare, în toate stadiile docimazia fiind pozitivă;
este de subliniat faptul că la examenul necropsic modificările sunt identice cu cele din bronhopneumonia
catarală.
Examenul histologic relevă, pe lângă o proliferare septală difuză, şi o hiperplazie de tip manşonal
dispusă ca o bandă uniformă peribronşiolar şi periarteriolar, element de diagnostic foarte important (Fig.
46A).
Adenovirozele respiratorii se manifestă lezional prin hiperplazii limfohistiocitare peribronşiolare
cu caracter asimetric ce invadează mucoasele respiratorii şi sunt însoţite şi de proliferări epiteliale (Fig.
46B).

Miocardita limfohistiocitară, difuză sau cu un caracter uşor focalizat, se observă în localizarea


cardiacă a parvovirozei canine, în encefalomiocardita virală a porcului, în infecţiile cu salmonele foarte
patogene ale păsărilor.
6.3.3.2. Inflamaţia eozinocitară

Inflamaţia este definită de prezenţa eozinocitelor în focarul inflamator.

- 107 -
Este greu de stabilit la examenul histologic originea eozinocitelor, hiperplazia mezenchimală sau
extravazarea, respectiv dacă este vorba de o inflamaţie hiperplazică eozinocitară sau o inflamaţie
eozinofilică, variantă a exsudaţiei purulente.

La purcei şi la miei este observată frecvent o hepatită interstiţială eozinocitară, determinată de


migraţia larvelor de ascariozi, respectiv cisticerci.

În pulmonii taurinelor cu echinocecoză sunt observate, asociate granuloamelor parazitare chistice,


focare interlobulare de hiperplazie eozinocitară, precum şi o eozinocitoză marcată a lichidului de lavaj
bronhoalveolar, urmarea contactului metazoarelor cu ţesutul conjunctivo-vascular, respectiv cu
limfocitele T (Oprean, O.Z., 1996).

6.3.3.3. Inflamaţia plasmocitară

Aceasta este o inflamaţie cu substrat imun, urmarea unei stimulări antigenice intense şi
persistente, concretizată morfologic prin proliferarea limfocitelor B şi transformarea acestora în
plasmocite producătoare de anticorpi.
Inflamaţia constituie leziunea esenţială în plasmocitoza nurcilor în care, la examenul necropsic
se observă o creştere în volum a ficatului, splinei, rinichilor şi limfonodurilor. În organele afectate
examenele histologice relevă focare de proliferare slab circumscrise, în care predomină plasmocitele,
celule ovoide sau ca “picătura de apă”, cu citoplasma bazofilă şi nucleul hipercromatic plasat invariabil
excentric, la polul rotunjit al celulei.

- 108 -
6.3.3.4. Inflamaţia mastocitară

Prezenţa mastocitară în focarul inflamator grăbeşte proliferarea histiocitelor şi a fibroblastelor


imprimând zonelor inflamate o accentuată tendinţă spre fibroză.
Inflamaţia mastocitară este observată în hepatita traumatică a mieilor produsă de Cysticercus
tenuicolis ca şi în pulmonii taurinelor cu echinococoză, în asociaţie cu o hiperplazie eozinocitară,
conform unei recunoscute cooperări mastocit-eozinocit, prin intermediul IgE, la realizarea reacţiei imune
de hipersensibilitate.
Mastocitul este o celulă mare, cu diametrul de 15-20 micrometri, cu nucleul rotund şi
hipercromatic situat central, cu citoplasmă având aspect intens granular şi metacromatic în coloraţia
May-Grünwald-Giemsa.

6.3.3.5. Inflamaţia fibroasă

Caracteristica esenţială a acestui tip inflamator o constituie prezenţa cu predominanţă a


fibroblastelor, fibrocitelor şi a fibrelor de colagen.
Sub acţiunea prostaglandinei F2-alfa, a tromboxonului B2 şi, mai ales, a factorului de activare a
fibroblastelor M-FAF, are loc o hiperplazie a fibroblastelor şi o secreţie sporită de colagen în teritoriul
inflamat, în care fibroplazia se va instala cu intensităţi diferite.
Macroscopic, regiunile afectate sunt în general reduse în volum, albicioase sau alb-sidefii, dure la
palpare, la secţionare se percepe o rezistenţă deosebită a ţesutului şi chiar un scârţâit specific.
La examenul histologic inflamaţia fibroasă poate prezenta două forme. În forma celulară se
observă numeroase celule conjunctive, vizibile prin nucleii lor veziculari şi hematoxilinici şi cu un
contur mai greu de sesizat, găsindu-se în plină secreţie a fibrelor de reticulină; această formă progresivă
denotă caracterul evolutiv nefavorabil al leziunii. Inflamaţia fibroasă acelulară, cu caracter staţionar,
este predominant fibrilară, celulele conjunctive şi vasele nutritive fiind prezente în număr mult redus.
Inflamaţia fibroasă este observată frecvent în ficat, rinichi şi în cavitatea pericardică.

Hepatita fibroasă ia denumiri diferite în funcţie de etiologia leziunii: cu termenul de ciroză sunt
denumite hepatitele infecţioase, toxice şi cele consecutive tulburărilor circulatorii, pe când cele cu
etiologie parazitară poarta denumirea de hepatită interstiţială.
Ciroza este cel mai adesea atrofică, caracterizată prin reducerea ficatului în volum, suprafaţa este

- 109 -
boselată, consistenţa mult crescută, leziunea fiind observată la viţeii nou-născuţi proveniţi din mame
intoxicate cu aflatoxine.
La examenul histologic se observă mult ţesut conjunctiv în spaţiile Kiernan ca şi în teritoriile de
margine ale lobulilor hepatici, unde apar insule de hepatocite delimitate de o tramă fibroasă dezvoltată şi
lipsite de venă cartrolobulară - pseudolobuli. (vezi "Colagenizarea").

Nefrita interstiţială fibroasă, denumită şi “micul rinichi încreţit” apare de regulă consecutiv
nefritelor exsudative, celei limfohistiocitare sau glomerulonefritei membranoproliferative. Modificările
macro- şi microscopice sunt asemănătoare cirozei.

Pericardita fibroasă este întotdeauna o modalitate de finalizare a pericarditelor exsudative, mai


ales a celei fibrinoase, întâlnită la toate speciile cu etiologie colibacilară, pasteurelică, micoplasmică sau
hemofilică.
După resorbţia componentei lichide a exsudatului fibrinos reziduul solid din cavitatea pericardică
devine suportul unei hiperplazii fibroase ce pleacă din ambele foiţe ale pericardului. Iniţial apar bride
conjunctive interpericardice dând cordului aspect de cord vilos, ulterior apar zone lenticulare de ţesut
conjuctiv - maculae albidae, pentru ca în cele din urmă cele două foiţe pericardice să se “sudeze” prin
ţesutul conjunctiv sub aspectul pericarditei adezive, practic o inflamaţie fibroasă.

6.3.3.6. Inflamaţia mixomatoasă

Acest tip particular de inflamaţie fibroasă constituie baza morfologică a unei viroze epiteliotrope
denumită corespunzător mixomatoza iepurilor.
Morfoclinic boala se manifestă prin apariţia unor tumefacţii subcutanate cu o consistenţă uşor
gelatinoasă în regiunea botului şi pe pavilioanele auriculare.
La examinarea histologică a leziunilor, pe lângă alte modificări cu valoare de diagnostic
(acantoza şi incluziile virale Splendore), în derm apar din abundenţă celule mixomatoase, o varietate de
fibroblaste, ce au un aspect stelat, un nucleu mare şi veziculos şi care secretă cantităţi mari de
mucopoliozide acide; acumularea acestora în substanţa fundamentală a dermului produce consistenţa
gelatinoasă a tumefacţiilor cutanate.

6.3.3.7. Inflamaţia cu celule gigante

- 110 -
Formă de manifestare morfologică a unor frecvente bacterioze cronice, micoze sau viroze,
inflamaţia cu celule gigante are drept caracteristică fundamentală apariţia în structurile inflamate a
celulelor epitelioide şi a celor gigante. Având drept semnificaţie fiziopatologică principală nevoia de o
capacitate crescută de a fagocita, celulele epitelioide şi cele gigante multinucleate apar sub acţiunea unor
factori diverşi (vezi "Sinciţializarea").
Hiperplazia epitelioido-gigantă poate să aibă loc dispersat - inflamaţia cu celule gigante difuză
sau, mai ales, focalizat - inflamaţia cu celule gigante focalizată sau granulomatoasă.

6.3.3.7.1. Inflamaţia cu celule gigante difuză

Denumită şi “hiperplazia cu celule mari”, forma difuză a inflamaţiei cu celule gigante apare în
anumite situaţii ale reactivităţii generale sau tisulare locale.
Inflamaţia poate fi întâlnită în unele forme evolutive ale tuberculozei pulmonare a taurinelor sau
în tuberculoza produsă de Mycobacterium avium la suine şi cabaline, dar apare ca leziune fundamentală
în paratuberculoză şi paramyxovirozele pulmonare ale mai multor specii.

În paratuberculoza produsă de Mycobacterium paratuberculosis la ovine, taurine şi, mai rar, la


alte specii, intestinul subţire prezintă peretele mult îngroşat şi mucoasa cu aspect cerebriform;
limfonodurile mezenterice sunt şi ele mărite în volum şi cu suprafaţa baselată.
La examenul histologic al peretelui ileonului se observă o hiperplazie mezenchimală nespecifică
ce pleacă din corion şi produce “sudarea” vilozităţilor intestinale până aproape la vârful acestora;
coloraţia Ziehl-Neelsen pe ţesuturi evidenţiază agenţii etiologici fagocitaţi în interiorul unor celule
epitelioide mari, sub forma unor colonii de bacili intens fuxinofilici (Fig. 47).

- 111 -
Fig. 47 – Inflamaţie cu celule gigante difuză. Ileon de oaie cu paratuberculoză.
1. Desepitelizare, 2. Hiperplazie limfohistiocitară, 3. Macrofage cu germeni.
Col. Ziehl-Neelsen

Parainfluenţa tip 3 a bovinelor, ovinelor sau suinelor se manifestă macroscopic prin formarea
unor zone de compactizare cu aspect nespecific în lobii anteriori ai pulmonului.
Examenul microscopic evidenţiază ca leziune foarte specifică numeroase celule gigante Langhans
dispersate în spaţiile aerofore şi, în interstiţii, pe fondul unei hiperplazii limfohistiocitare difuze sau al
unor acumulări de fibrină datorate unei pasteureloze de asociaţie (Fig. 48).

Fig. 48 – Pneumonie cu celule gigante. Parainfluenţa tip 3 la taurine. Foto

6.3.3.7.2. Inflamaţia granulomatoasă

Caracteristica principală a acestei forme a inflamaţiei cu celule gigante este constituirea


granulomului, o formaţiune patologică nodulară, sesizabilă macroscopic în fazele finale ale inflamaţiei
şi cu aspecte structurale variabile în funcţie în primul rând de agentul etiologic. Granuloamele, respectiv
inflamaţiile granulomatoase, se diferenţiază astfel, în: infecţioase, micotice, parazitare şi de corp străin
inert.

A) Granulomul infecţios
Acest tip de granulom reprezintă leziunea fundamentală în câteva bacterioze cronice importante
în patologia veterinară: tuberculoza, bruceloza, actinobaciloza, morva, colibaciloza aviară cronică,
actinomicoza.

Granulomul tuberculos din tuberculoza taurinelor poate fi considerat prototipul granulomului


infecţios.
Calea de infecţie cu Mycobacterium bovis sau Mycobacterium tuberculosis fiind, la taurinele
adulte, aproape exclusiv respiratorie, leziunile apar cu toată morfopatogeneza lor la nivelul pulmonului şi
al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale. Leziunea pulmonară denumită şi afect primar este
însoţită de modificări similare în limfonodurile regionale: afect secundar. Leziunile pulmonare şi cele
limfonodale alcătuiesc complexul tuberculos primar.

- 112 -
Este de subliniat faptul că acest complex tuberculos primar poate fi uneori incomplet, leziunea
pulmonară lipsind, cel puţin la examenul necropsic, într-o proporţie de 16%. Explicaţia constă în
realizarea infecţiei pe o altă cale decât cea respiratorie sau într-o reactivitate pulmonară corespunzătoare
ce face ca leziunile să fie minore şi tranzitorii în pulmon şi mai ample în organele de resorbţie limfatică
(Oprean O.Z., 1996).
La poarta de intrare a micobacteriilor, pulmon sau limfonodul aferent, acced în primele ore de la
infecţie granulocitele neutrofile (microfagele) care fagocitează dar nu pot distruge în totalitate germenii
alcooloacidorezistenţi.
Fosfogliceridele şi ceramidele din peretele bacteriilor, ca şi factorul de armare SMAF eliberat de
către limfocitele T sensibilizate, induc activarea histiocitelor (macrofagelor) locale şi transformarea lor în
celule epitelioide cu o mai mare putere de fagocitoză. Astfel, după o fază pregranulomatoasă sau
macrofagică se conturează primul stadiu al inflamaţiei granulomatoase propriu-zise: granulomul
epitelioid sau proaspăt.
Sub acţiunea mediatorilor chimici deja existenţi în focar, dar mai ales a factorului de fuziune a
macrofagelor (MFF sau IL-4) celulele epitelioide fuzionează şi formează celule gigante de tip Langhans,
fază denumită granulom epitelioido-gigant.
În continuare, zona centrală a formaţiunii suferă o necroză de cazeificare, pe când în zona
periferică, ca urmare a activării fibroblastelor prin monokina M-FAF eliberată de macrofage, are loc un
proces de colagenizare. Se formează astfel granulomul tuberculos matur constituit dintr-o zonă
centrală de necroză, o reacţie limfohistioplasmocitară cu vase neoformate şi celule gigante Langhans
dispersate şi o zonă periferică fibroasă (Fig.49).

Granulomul actinobacilar prezintă, la examenul microscopic, în centrul său agenţii etiologici sub
forma unor colonii cu aspect radiar şi tentă oxifilă; colonia de Actinobacillus spp.
este înconjurată de o zonă de exsudaţie neutrofilică şi eozinofilică ce se manifestă macroscopic prin
apariţia pe suprafaţa de secţiune a formaţiunii nodulare a unor mici picături de puroi; zona intermediară
este alcătuită din celule epitelioide şi gigante, iar zona periferică din fibroblaşti, fibrocite, fibre de
colagen, limfocite şi histiocite (Fig. 50).

Granulomul colibacilar, din colibaciloza cronică sau coligranulomatoza aviară, apare


macroscopic sub forma unor noduli mari, uneori unici, în ficat, pe seroase sau în peretele intestinului.
Histologic, în jurul unei necroze centrale oxifile se dispune o coroană de celule gigante mari, cu

- 113 -
citoplasma intens vacuolizată

Granulomul morvos poate fi predominant exsudativ sau predominant productiv. În prima formă
se remarcă o zonă centrală de necroză de coagulare cu numeroase resturi nucleare. Granulomul
predominant productiv prezintă în jurul necrozei centrale o reacţie epitelioido-gigantă cu celule
Langhans mici şi rare.

Granulomul brucelic prezintă diferenţe structurale importante, în funcţie de specia bolnavă.


La bovine inflamaţia are localizare mai frecventă în ficat, splină şi limfonoduri; la scroafe infecţia
se traduce prin metrita granulomatoasă miliară în care granuloamele sunt formate dintr-o zonă de necroză
şi o reacţie celulară bogată în celule epitelioide; la berbeci, în orhiepididimita infecţioasă se instituie
iniţial o reacţie epiteliado-gigantă, dar pe măsură ce boala evoluează predomină componenta necrotică a
procesului, în final granulomul apărând ca o necroză întinsă mărginită de o reacţie limfohistiocitară sau
fibroasă.

B) Granulomul micotic, produs mai des de genul Aspergillus, dar şi de Mucor spp. sau Candida
spp. se caracterizează printr-o reacţie iniţială exsudativ-purulentă intensă şi prin raritatea celulelor
gigante. De aceea este utilă pentru diagnostic evidenţierea miceţilor cu ajutorul coloraţiei PAS sau al
procedeului Sulfatare - Giemsa.

C) Granulomul parazitar poate prezenta două forme: chistic, produs de larvele cestodelor şi
compact, produs de nematode.

D) Granulomul de corp străin inert are ca prototip granulomul uric, ce se dezvoltă în organele
interne la găină, în jurul depunerilor de acid uric în formă generalizată a gutei aviare viscerale. Denumit
şi tof gutos, granulomul unic este constituit dintr-un depozit central de acid uric (spaţii libere după
fixarea în formaldehidă) în jurul căruia se dispun celule gigante de corp străin sau Müller, asemănător
petalelor din corola unei flori; la exterior apar celulele epitelioide şi o foarte redusă reacţie fibroasă (vezi
“Guta aviară”).

- 114 -
CAPITOLUL 7

MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL

Hiperplazia sau proliferarea a fost definită anterior ca înmulţirea componentelor structurale


parenchimatoase şi/sau stromale ale unui ţesut sau organ.

Hiperplazia tumorală are drept caracteristică principală multiplicarea progresivă, continuă şi,
uneori, la nesfârşit, a unor (unei) celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii
tisulare, fără o relaţie aparentă cu necesităţile organismului implicat.

Tumora poate fi definită, prin urmare, drept o masă anormală de ţesut care apare spontan şi
creşte anarhic, necontrolat, pe seama celulelor proprii ale organismului.
Ca sinonim pentru tumoră, se foloseşte adeseori si termenul de neoplasm; subliniem faptul că
termenul de cancer, utilizat cu deosebire în medicina omului, este rezervat denumirii tumorilor maligne,
cu grad mare de agresivitate, indiferent de localizarea acestora.

Creşterea tumorală este un proces patologic depistat la aproape toate categoriile de vieţuitoare:
cereale, flori, arbori, nevertebrate şi vertebrate.
Dintre organismele vii, vertebratele prezintă cea mai mare sensibilitate la apariţia procesului
tumoral, acesta fiind întâlnit la toate speciile şi vârstele, cu excepţia rechinului (Carcharinus glaucus);
acesta ar conţine în ţesuturi substanţe cu efect de consolidare a răspunsului imunitar. Din ţesutul
cartilaginos al rechinului se obţine, de pildă “Schark” - preparat medicamentos omologat de firma
americană “California Fitness”cu posibile efecte de moderare a creşterii tumorale (dar cu dovedit efect
terapeutic în afecţiunile articulare).

7.1. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE

Etiologia procesului tumoral nefiind complet elucidată, factorii cauzali şi, respectiv teoriile
asupra etiologiei tumorilor, se clasifică diferit: metabolică şi virusală (Căluşer I., 1982), infecţioasă
(virală) şi neinfecţioasă (Paul I., 1989), factorii fizici, chimici şi biologici (Coţofan Otilia, 1992).
Considerăm ultima variantă de clasificare ca fiind mai corectă şi, în mod sigur, mai didactică.

A) Factorii fizici
Dintre factorii fizici, radiaţiile ionizante, corpusculare si electromagnetice, au rolul cel mai
important în inducerea procesului tumoral, fapt dovedit de frecvenţa crescută a neoplaziilor la indivizi
supuşi acţiunii acestora.
Din punct de vedere patogenetic, trecerea radiaţiilor ionizante prin materia organică are, în final,
un efect mutagen, la baza căruia stau modificări ca: formarea de radicali liberi activi; ionizarea atomilor
şi a bazelor azotate purinice şi pirimidinice; ruperea catenelor de ADN; aberaţii cromozomiale;
modificarea ciclului celular şi, mai departe, moartea celulei sau multiplicarea nelimitată a acesteia.

B) Factorii chimici
Începând cu observaţiile unor cercetători japonezi care au demonstrat, în 1914, efectul cancerigen
al gudronului, cercetări ulterioare au dovedit acţiunea tumorigenă a peste 1500 substanţe chimice
exogene şi endogene (Tabel 3).

TIPUL GRUPA SUBSTANŢA CHIMICĂ


Agenţi alchilanţi - Azot-I perită - Metil-bis (cloroetil) amină
- Epoxizi - 1-Etilenoxi-3,4-ecoxiciclohexan
- Aziridine - N-Acetiletilenimină
- Lactone cu inele - -Beta-propriolactonă
mici - 1,4-Dimetilsulfonoxibutan
- Esteri ai acidului
metan sulfonic - Dimetilnitrozamină
- Compuşi N- - Metilnitrozouretan
nitrozo - N-nitrozometiluree
- N-metilnitrozo-N-nitroguanidină
- Metilnitrozo-acetamidă
- Metilazoximetanol
- 1-Piridil-3,3-dietiltriazenă
- Compuşi azoxi
- Triazene
Hidrocarburi - 3,4 – Benzopiren (benzo/a/piren)
aromatice - 20 – Metilcolantren (3 – Metilcolantren)
policondensate - 1,2,5,6-Dibenzantracen
(dibenz/a,h/antracen)
- 9,10-Dimetil-1,2-Benzantracen
(7,12-dimetilbenz/a/antracen)
Amine şi amide - 2-Naftilamină
aromatice - 2-Acetilaminofluoren
- 4-Acetilaminobifenil
- 4-Acetilaminostilben
- 2-Acetilaminofenantren
- acid 3-Hidroxiantranilic
Aminoazocompuşi - 4-Dimetilaminoazobenzen
Hidrocarburi - Tetraclorură de carbon
clorurate - Cloroform

- 116 -
Compuşi - Auramină
heterociclici şi alţi - 4-Nitrochinolin N-oxid
compuşi - Aflatoxină R1
- Etionină
- Griseofulvină
- Alcaloizi de pirolizidină
- Procarbazină
- Safrol
- Acid tanic
- Uretan
Hormoni şi steroizi - Estronă
- Dietilstilbestrol
- Colesterol
Metale şi substanţe - Arsen
chimice anorganice - Azbest
- Beriliu
- Cromaţi
- Cobalt
- Nichel
- Carbonil de nichel
- Complecşi fier-dextran
Substanţe - Radiu–224
radioactive - Plutoniu-239
- Americiu-241
- Fosfor-32
- Stronţiu-90
- Thoriu-228
Mase platice - Celofan
- Polietilenă
- Policlorură de vinil
- Polistiren
- Polimetilacrilat
- Politetrafluoroetilenă

Tabel 3 – Lista selectivă de substanţe chimice cancerigene la om şi animale


(după Peckham P.C., 1980)

Indiferent de structura lor chimică foarte variată, cancerigenii chimici acţionează patogenetic prin
alterarea căilor metabolismului celular, tulburări ale sintezei enzimelor şi, în final, inactivarea
represorilor creşterii celulare.

- 117 -
C) Factorii animaţi
Factorii etiologici animaţi sau biologici ai procesului tumoral la animale sunt virusuri, cei mai
numeroşi şi paraziţi.

1. Etiologia virală a neoplaziei a fost sugerată de mai mulţi cercetători, în jurul anului 1900. În
1876, Novinski a observat transmisibilitatea tumorilor veneriene ale câinilor; în anul 1903, Jensen a
reprodus prin inoculare adenomul mamar la şoricioaică, în 1908 Ellerman şi Bang au demonstrat
transmisibilitatea limfoblastozei aviare.
Astăzi, dintre cele peste 600 de virusuri cunoscute, aproximativ 150 au o dovedită acţiune
tumorală (Tabel 4).
Boala/bolile Virusurile implicate
Leucozele aviare Avian leukosis viruses
Bovine leukemia virus
Leucozele (leucemiile) mamiferelor Feline leukemia virus
Hamster leukemia virus
Rat leukemia virus
Murine leukemia virus
Simian sarcoma virus
Feline sarcoma virus
Sarcomatozele mamiferelor Hamster sarcoma virus
Murine sarcoma virus
Murine osteosarcomavirus
Sarcomatozele aviare Avian sarcoma virus
Reticuloendotelioza aviară Avian reticuloendotelios virus
Boala limfoproliferativă a curcilor Avian type C oncovirus
Adenomatoza pulmonară a oilor Mammalian type C oncovirus
Adenocarcinomul mamar al şoarecilor Mammovirus type B oncovirus
Boala lui Marek Herpesvirus I
Bovine papilloma virus
Papilomatozele Equine papilloma virus
Canine oral papilloma virus
Murine papilloma virus

Tabel 4 – Principalele viroze tumorale la animale (după Paul I., 1989)


După natura biochimică a genomului, virusurile tumorale se clasifică în două grupe mari: ADN şi
ARN virusuri.

- 118 -
a) Virusurile cu genom ADN cuprind unele herpesvirusuri, adenovirusuri bovine şi poxvirusuri
la iepuri.
Aceste virusuri acţionează prin integrarea genomului viral în materialul cromozomial al celulei
gazdă, sub forma unor provirusuri tumorale inactive care se replică simultan cu genomul gazdei
parazitate, se transmit vertical şi se găsesc permanent sub acţiunea unor gene reglatoare (antioncogene).
Sinteza acestora poate fi tulburată de variaţi factori de stress, fapt care va duce la activarea provirusurilor
tumorale, la sinteza proteică crescută pe seama constituienţilor celulari şi la multiplicarea necontrolată a
celulelor parazitate.
b) Virusurile cu genom ARN sunt agenţi etiologici ai complexului leucoză - sarcom la păsări.
Aceste virusuri (ribovirusuri) au ca material genetic molecule de ARN care, prin
reverstranscripţie (inverstranscripţie) pot servi ca matriţă pentru sinteza ADN-ului dublu catenar şi se
pot apoi integra în genomul celular asemănător adenovirusurilor.
Se presupune că majoritatea animalelor conţin în genomul lor provirusuri tumorale care se
transmit ereditar şi pot împinge oricând celulele gazdă spre malignitate.

2. Paraziţii capabili să inducă procesul tumoral sunt mai puţin numeroşi. Este recunoscută
apariţia unor sarcoame produse de Spirocerca lupi în esofag la câine şi de către Taenia taeniaeformis în
ficat la şobolani; Fasciola hepatica şi Balantidium coli produc carcinoame în vezica biliară la oaie şi,
respectiv, în glanda subanală la nutrie.

7.2. PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE

O foarte lungă perioadă de timp s-a considerat că celulele tumorale se caracterizează prin trei
modificări principale: raport nucleo-citoplasmatic crescut, numeroase diviziuni atipice şi capacitatea
invadantă. În prezent, prin acumularea observaţiilor mai ales de microscopie electronică, particularităţile
celulei tumorale se dovedesc a fi mult mai numeroase, acestea putând fi grupate în modificări ale
nucleului, ale citoplasmei şi ale membranei celulare.

A. Modificări nucleare
- volumul nuclear crescut - cariomegalia, uşor de sesizat în microscopia fotonică, rămâne
modificarea nucleară principală şi un criteriu important al malignităţii;
- forma nucleului este modificată prin invaginaţii şi expansiuni ale membranei nucleare;

- 119 -
- cromatina este repartizată neuniform, sub forma unor conglomerate în carioplasmă sau pe faţa
internă a membranei nucleare;
- celula tumorală este adeseori multinucleată, consecutiv reduplicării cromozomiale fără diviziune
citoplasmatică;
- nucleolii sunt în număr crescut (până la 20 nucleoli într-un nucleu), volumul nucleolar ajunge la
1/3 din acela al nucleului, forma nucleolilor este neregulată.
Modificările nucleare, mai ales luate izolat, nu sunt strict specifice procesului tumoral, aceleaşi
aspecte fiind observate la celulele tinere, ca şi la cele activate.

B. Modificări citoplasmatice
Cu manifestare nespecifică în microscopia fotonică, modificările citoplasmei de domeniul
electronomicroscopiei sunt următoarele:
- simplificarea structurii tuturor organitelor celulare;
- segmentarea reticulului endoplasmic;
- dispariţia aparatului Golgi;
- reducerea numărului mitocondriilor;
- sinteza unor produşi noi;
- apar filamente intermediare specifice diferitelor tipuri de tumori, aşa cum sunt filamentele de
cheratină pentru carcinoame, vimectină în sarcoame sau desmină pentru rabdomiosarcoame.

C. Modificări ale membranei celulare


La nivelul învelişului celular se observă:
- modificări ale echipamentului enzimatic tradus prin exces de glicozidaze, colagenaze,
proteaze, activatorii fibrinei şi scăderea glicoziltransferazelor;
- scade producţia de fibronectină, ceea ce va duce la reducerea adezivităţii celulare şi, deci, la
capacitatea celulelor tumorale de a se infiltra în ţesuturi şi de a metastaza;
- reducerea cantităţii de acid sialic din glicolemă, celula devenind astfel un "non self";
- apariţia unor antigeni de suprafaţă;
- modificări ale încărcăturii ionice, cu repercursiuni asupra transportului transmembranar prin
exocitoză şi endocitoză modificate.
Modificările membranei celulare sunt cele mai importante în patogeneza creşterii tumorale,

- 120 -
putând aşadar considera procesul tumoral drept mai ales o "boală a plasmalemei".

Schimbările biochimice şi structurale ale celor trei componente celulare principale sunt în
legătură cu pierderea specificului fiziologic şi orientarea întregii activităţi metabolice şi de reproducere
spre multiplicare nelimitată şi invazie tisulară.

7.3. CLASIFICAREA TUMORILOR

După evoluţia clinică şi gradul de nocivitate asupra organismului, atât în medicina omului cât şi
în medicina veterinară, tumorile se împart în:
- tumori benigne - cu nocivitate redusă
- tumori maligne (cancere) - cu agresivitate ridicată, letale.
Criteriul de clasificare este subiectiv, influenţa tumorii asupra sănătăţii generale fiind în relaţie cu
importanţa vitală a ţesutului gazdă. De exemplu, un melanom (tumoră benignă) poate fi mai dăunător în
localizarea sa meningeală decât un carcinom (tumoră malignă) al pielii.
În plus, Magnol P. (1991) propune noţiunea de tumori cu malignitate limitată, care se referă la
un grup de tumori considerate maligne, dar care totuşi nu metastazează, agresivitatea acestora fiind
datorată mai mult infiltrabilităţii sau expansiunii locale.

Mai obiectiv din punct de vedere morfologic este criteriul histogenetic sau al structurii celulare de
origine, după care tumorile se clasifică în:
- tumori epiteliale
- tumori mezenchimale
- tumori neuroectodermice
- tumori embrionare.

În patologia veterinară tumorile se clasifică, de regulă, după un criteriu de combinaţie între cele
două prezentate anterior, în:
- tumori epiteliale - benigne
- maligne
- tumori mezenchimale - benigne

- 121 -
- maligne
- tumori neuroectodermice
- tumori embrionare.

7.4. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE


TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE

Înainte de a descrie morfologia tumorilor întâlnite la animale, se impune o prezentare a


caracteristicilor tumorilor benigne şi maligne pe care o facem comparativ, după câteva principale criterii
de diferenţiere.

1. Rata de creştere (agresivitatea)


Agresivitatea creşterii tumorale se apreciază prin stabilirea indicilor mitotic şi de marcare.
a) Indicele mitotic reprezintă numărul de celule aflate în plină diviziune din 100 sau 1000 celule
tumorale şi se stabileşte prin numărare la microscopul fotonic.
b) Indicele de marcare reprezintă numărul de celule marcate cu timidină tritiată (timidină H 3).
Metoda marcării cu timidină H3 este mai laborioasă, dar mai precisă şi se bazează pe faptul că nucleii
încorporează acest aminoacid în perioada S (de sinteză) a ciclului celular şi că nucleii care au încorporat
timidina H3 indică cu mare exactitate numărul celulelor care urmează să se dividă, deci potenţialul
multiplicativ al tumorii.
Rata de creştere este mică la tumorile benigne, pe când la tumorile maligne multiplicarea celulară
este rapidă, continuă şi nestăvilită. Uneori, o singură celulă canceroasă inoculată unui receptor poate să
producă acestuia o boală tumorală mortală.

2. Modul de creştere
Tumorile benigne cresc expansiv şi, prin densificările tisulare periferice sau, mai rar, prin
încapsulare, ele sunt întotdeauna circumscrise.
Tumorile maligne se extind infiltrativ, invaziv, limita dintre masa tumorală principală şi ţesutul
limitrof sănătos fiind greu de marcat.
Modul infiltrativ de creştere este urmarea eliberării unor mari cantităţi de colagenază,
hialuronidază şi plasminogen care produc degradarea colagenului interstiţial, permeabilizarea

- 122 -
membranelor bazale epiteliale şi vasculare precum şi fluidifierea substanţei fundamentale intercelulare.
Invazivitatea (alături de matastazare) reprezintă cel mai important criteriu de stabilire a
malignităţii unei tumori.

3. Recidivarea
Recidivarea reprezintă capacitatea unei tumori de a regenera după extirparea pe cale chirurgicală.
Tumorile benigne nu recidivează, extirpările reuşind datorită creşterii expansive şi, uneori,
încapsulării acestora.
Tumorile maligne recidivează, extirparea prin simplu act chirurgical fiind imposibilă, datorită
creşterii infiltrative. În plus, ablaţia incompletă a tumorii maligne favorizează selecţia unor clone celulare
care se divid cel mai rapid, deci cu o malignitate mai mare.

4. Metastazarea
Metastazarea este transportul intraorganic de particule vii de la o leziune iniţială în alte ţesuturi şi
organe şi generarea în acestea a unor leziuni similare cu cea de origine.
Procesul de metastazare nu se referă numai la creşterea tumorală, etiologia lui putând fi şi
bacteriană, micotică sau parazitară. De exemplu, o inflamaţie purulentă produsă de Arcanobacterium
pyogenes la nivelul cordonului ombilical, poate metastaza, producând hepatită, bronhopneumonie sau
nefrită purulentă.
Subliniem, de asemenea, că procesul patologic poartă denumirea de metastazare, iar leziunile
secundare se numesc metastaze sau tumori secundare.
Tumorile benigne nu metastazează. Atragem însă atenţia că, mai ales în cazul tumorilor
provocate de virusuri oncogene, creşterea tumorală începe în mai multe puncte concomitent - creşterea
multicentrică; în aceste cazuri boala tumorală se denumeşte adăugând sufixul -oză la denumirea tipului
tumorii: papilomatoză, fibromatoză, lipomatoză, etc.
Tumorile maligne metastazează, această capacitate a lor fiind foarte importantă în aprecierea
malignităţii.
Metastazarea se poate produce pe diferite căi: limfatică, sanguină, intracavitară, canaliculară, prin
contact. Mai frecvente sunt variantele de propagare limfatică (carcinoamele) şi sanguină (sarcoamele); în
ambele cazuri celulele tumorale ajung în ţesutul ţintă după ce străbat pereţii limfaticelor, respectiv ai

- 123 -
venelor mici.

5. Structura
Tumorile benigne au celulele bine diferenţiate morfofuncţional, cu aspectul corespunzător
ţesutului de origine.
În cazul tumorilor maligne celulele tumorale prezintă anomalii morfologice ireversibile şi
pierderea totală a specializării, astfel încât examenele histologice şi histochimice nu pot identifica ţesutul
- sediu al creşterii tumorale. Toate particularităţile celulelor tumorale prezentate la începutul capitolului
sunt bine exprimate în cazul tumorilor maligne.

6. Efectul asupra organismului


Criteriul principal ce stă la baza clasificării tumorilor în benigne şi maligne este şi cel mai
subiectiv, deoarece unele tumori benigne cu localizare în organe vitale pot fi mai dăunătoare decât
tumori maligne localizate în ţesuturi sau organe cu importanţă fiziologică mai mică.
Totuşi, tumorile benigne sunt de cele mai multe ori nepericuloase. Acestea pot provoca însă
tulburări funcţionale în principal prin localizare, exercitând compresiuni pe canale, vase sau nervi. Unele
tumori benigne chiar secretă cantităţi mari de mucus, hormoni sau serotonină.
Tumorile maligne sunt de cele mai multe ori periculoase, adeseori mortale, datorită principalelor
particularităţi deja menţionate: rata de creştere ridicată, creşterea infiltrativă, recidivarea, metastazarea.

7.5. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI TUMORALE

7.5.1. Tumori epiteliale

A. Tumori epiteliale benigne

1. Papilomul
Papilomul este tumora benignă a epiteliilor de acoperire pavimentoase stratificate, având deci ca
sediu pielea şi mucoasele bucală, esofagiană, prestomacală, uro-vezicală, vulvo-vaginală.
Creşterea tumorii poate fi monocentrică sau multicentrică - papilomatoza, cea din urmă având de
regulă o etilogie virală.

- 124 -
Macroscopic, papiloamele apar ca noduli sau vegetaţii de culoare brună sau cenuşie şi cu baza de
implantare sesilă sau pediculată.
Din punct de vedere histologic, în afara unor mai rare papiloame mixte, se pot deosebi patru
tipuri principale de papiloame:
a) papilomul hipercheratozic apare cu localizare cutanată şi etiologie virală la taurine, cabaline
şi iepuri, sub forma unor tumorete brun-cenuşii şi tari la palpare;
b) papilomul paracheratozic, caracterizat prin hiperplazia straturilor granular şi cornos însoţită
de o slabă cheratinizare, apare pe mucoasa prestomacelor la taurine şi în cavitatea bucală la cabaline;
c) papilomul acantozic este urmarea hiperplaziei stratului Malpighi şi este întâlnit mai frecvent
la femele (Fig. 52);

d) fibropapilomul prezintă hiperplazia epiteliului asociată cu aceea a papilelor dermului în


piele, sau a corionului în cazul mucoaselor; apare ca o tumoră pediculată, moale si bine vascularizată, cu
localizare pe mucoasele şi pielea organelor genitale la taurine şi în ductele lactifere mari la căţea.

2. Polipul
Polipul este tumora benignă a epiteliilor cubice şi cilindrice de căptuşire ce acoperă suprafaţa
majorităţii mucoaselor.
Tumora se prezintă sub forma unor excrescenţe cu forme si bază de ancorare variabile, cu
localizare stomacală la câine sau anorectală la porc şi câine; are uneori o creştere multicentrică -
polipoză.

3. Adenomul
Adenomul reprezintă tumora benignă a epiteliilor secretorii şi a canalelor glandelor exocrine,
precum si tumora benignă a glandelor endocrine.
În cazul creşterii multicentrice procesul patologic se denumeşte adenomatoză.
În raport cu modul de organizare a celulelor tumorale, adenomul prezintă mai multe tipuri:
a) adenomul compact sau masiv este întâlnit mai ales ca hepatom în ficatul câinilor, pisicilor şi
taurinelor; creşterea tumorală are loc sub forma unor insule sau cuiburi celulare;
b) adenomul tubular sau simplu se caracterizează prin proliferarea tumorală sub formă de tubi,

- 125 -
aşa cum apare în canalele biliare la puii de găină şi bobocii de raţă cu aflatoxicoză cronică -
colangioadenomatoza;
c) adenomul chistic sau chistadenomul are specifică neoformarea unor cavităţi pline cu lichid
seros sau mucoid şi se formează în glanda mamară la mai multe specii, precum şi în glandele sudoripare
şi perianale la câine;
d) adenomul papilifer are localizare mamară şi se manifestă structural prin proliferări epiteliale
ce proemină sub forma unor pinteni în lumenul acinilor glandulari;
e) fibroadenomul, caracterizat prin hiperplazii deopotrivă epiteliale şi ale stromei de susţinere,
este observat în glanda mamară şi glanda prostată la câini, şi în glanda parotidă la cal, câine, pisică.
Adenoamele glandelor endocrine sunt mai rare, cu localizare în tiroidă, hipofiză, suprarenale,
ovar, insulele Langerhans ale pancreasului (insulinoame).

B. Tumori epiteliale maligne

Termenul generic utilizat pentru denumirea acestei categorii de tumori este carcinom.
Carcinoamele se caracterizează în general prin metastazare foarte rară sau tardivă, cale de
propagare limfatică, gruparea ţesutului tumoral sub formă de insule bine demarcate de cel limitrof
sănătos.

1. Carcinomul epidermoid
Carcinomul epidermoid este tumora malignă a epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos
(corespondenta malignă a papilomului).
Frecvent observat la cabaline, taurine, câine si pisică, în regiunea capului, carcinomul epidermoid
are două variante histologice:
a) bazaliomul are ca sediu stratul bazal al epidermului, din care celulele tumorale trec, după
ruperea membranelor bazale, în derm şi hipoderm sub forma unor trabecule; bazaliomul nu
metastazează, justificând, printre altele, categoria de tumori cu malignitate limitată;
b) carcinomul spinocelular (scvamocelular) este mai frecvent şi mai malign decât bazaliomul
şi se dezvoltă mai ales la rumegătoare pe pleoape, bot, zona cornuală sau mucoasa tractusului digestiv
anterior; histologic creşterea tumorală are loc sub forma unor insule de celule mari poliedrice, în centrul
cărora se constituie, prin cheratinizarea celulelor, formaţiuni intens oxifile şi stratificate asemănător
foilor din bulbul de ceapă - globul cheratozic sau perla cheratozică (Fig. 53).

- 126 -
2. Adenocarcinomul
Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliilor glandulare ale glandelor exocrine sau a
ţesutului secretor al glandelor endocrine.
Macroscopic, adenocarcinoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare ce au de obicei consistenţa
dură.
După dispunerea celulelor tumorale în raport cu stroma conjunctivo-vasculară a organului afectat,
tumorile maligne ale glandelor se pot prezenta în diverse tipuri structurale:
a) adenocarcinomul compact afectează ficatul (hepatocarcinom) la suine şi păsări şi apare la
examenul histologic sub forma unor insule tumorale bine delimitate de stromă;
b) adenocarcinomul papilifer evoluează ca adenocarcinom mamar la căţea şi pisică;
histologic se manifestă prin ciorchini celulari giganţi care modifică structura acinară a glandei mamare, a
căror tijă stromală suferă uneori o metaplazie cartilaginoasă (Fig. 54);

c) adenocarcinomul trabecular, în care celule tumorale se dispun în cordoane;


d) adenocarcinomul chistic, constituit din structuri glandulare cavitare neoformate, lipsite
de canale excretorii şi pline cu lichid tisular sau mucus.
7.5.2. Tumori mezenchimale

Tumorile mezenchimale sau conjunctive sunt tumori ale ţesutului conjunctiv propriu-zis şi ale
celui osos, cartilaginos, adipos, muscular, etc.

A. Tumori mezenchimale benigne

1. Fibromul
Tumora benignă a ţesutului conjunctiv are la bază hiperplazia celulelor (fibroblast, fibrocit) şi a
fibrelor conjunctive, creşterea tumorală putând fi localizată într-o tumoră unică sau multicentrică –
fibromatoză.
La examenul necropsic fibromul este o formaţiune nodulară, cenuşiu-albicioasă, cu o consistenţă
tare şi cu aspect omogen sau uşor fasciculat pe suprafaţa de secţiune.

- 127 -
Examenul histologic relevă proliferarea difuză a celulelor conjunctive tinere şi adulte, cu
citoplasmă greu de delimitat şi a fibrelor de reticulină şi colagen dispuse sub forma unor vârtejuri.
După predominanţa celulelor sau a fibrelor conjunctive, fibromul poate prezenta două variante
principale: fibromul moale, evolutiv, în care predomină celulele conjunctive şi fibromul dur, stagnant,
în care predomină elementele fibrilare; ambele tipuri ale fibromului sunt bine vascularizate (Fig. 55).
Fibroamele apar ca formaţiuni izolate în ţesutul conjunctiv din toate regiunile corporale şi la toate
speciile. Sunt mai frecvente fibroamele carnivorelor cu localizare rectală şi vaginală şi ale taurinelor, la
care se observă în epicard, rumen, vezica urinară şi pe traiectul fibrelor nervoase în focare multiple -
neurofibromatoză.

2. Osteomul
Tumora benignă a ţesutului osos apare rar, accidental, cu localizare în oasele craniului la diverse
specii.
La nivel histologic tumora apare ca osteom compact, format din lame osoase foarte dense şi
dispuse concentric sau ca osteom spongios, în care alternează trabecule osoase şi lacune cu ţesut
conjunctiv bine vascularizat.

3. Condromul
Condromul este tumora benignă a ţesutului cartilaginos, cu creştere uni- sau multicentrică.
Macroscopic, condroamele apar ca nodozităţi cu sediul în diversele structuri cartilaginoase ce au
suprafaţa de secţiune cu aspect sticlos şi uşor albăstrui.
Histologic, celulele cartilaginoase hiperplaziate reprezintă volumul variabil şi sunt dispuse
anarhic. Substanţa fundamentală se poate lichefia sau, dimpotrivă, se fibrozează sau se calcifică, situaţii
în care condromul devine chistic, fibros sau calcificat.

4. Lipomul
Tumora benignă a ţesutului adipos apare izolat în hipoderm la toate speciile sau cu o creştere
multicentrică - lipomatoză, pe mezenter la cabaline.
Macroscopic, lipoamele sunt formaţiuni nodulare, elastice sau chiar gelatinoase, cu o culoare
gălbuie pe suprafaţa de secţiune.
La examenul histologic, tumora prezintă adipocite mari, grupate în pseudolobuli delimitaţi de o
stromă conjunctivă bine vascularizată.

- 128 -
5. Miomul
Tumora benignă a ţesutului muscular se denumeşte diferit, în funcţie de natura ţesutului-gazdă:
a) leiomiomul, tumora benignă a ţesutului muscular neted, se formează mai frecvent în
rumen la taurine şi în musculoasa vaginală şi a bronhiilor la căţea;
b) rabdomiomul, tumora benignă a ţesutului muscular striat, scheletic sau cardiac, apare
mai rar, cu localizare linguală sau miocardică.

6. Hemangiomul
Hemangiomul este tumora benignă a pereţilor vasculari şi este întâlnită în vasele din ficat, rinichi,
ovar sau piele.
Macroscopic, hemangiomul se observă ca un nodul de dimensiuni variabile şi de culoare roşie-
violacee sau roşie-verzuie, asemănător unui tromb.
Examenul histologic relevă aspecte diferite ce justifică diferenţierea hemangiomului în cel puţin
două tipuri structurale:
a) hemangiomul compact sau capilar este format din numeroase capilare neoformate, cu
sânge sau colobate si căptuşite la interior cu celule endoteliale cubice;
b) hemangiomul chistic sau cavernos, constituit, prin dilatarea capilarelor, din lacune
vasculare largi, intercomunicante, căptuşite cu celule endoteliale rare ce nu se sprijină pe
membrane bazale adevărate ci direct pe stroma de susţinere.
Ca hemangiomatoză, procesul tumoral vascular benign este întâlnit la găini şi la raţe, cu
etiologie virală şi localizare în arteriole şi capilare.

7. Limfomul
Tumora benigna a ţesutului limfoid (hematolimfopoietic) se observă în splina câinilor bătrâni, ca
noduli slăninoşi cu diametrul de 0.5 - 1cm.

8. Mixomul
Mixomul se dezvoltă în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în glanda mamară sub forma unui nodul
mic şi gelatinos; histologic, în masa tumorii predomină substanţa fundamentală, în care se observă rare
celule stelate secretoare de mucopoliozide acide.

B. Tumori mezenchimale maligne

1. Sarcomul

- 129 -
Cu acest termen se denumesc tumorile maligne ale ţesutului conjunctiv propriu-zis.
În general sarcoamele au rata de multiplicare ridicată, creştere infiltrativă şi mare capacitate de a
metastaza, de regulă pe cale sanguină.
La examenul necropsic, sarcoamele apar iniţial ca formaţiuni nodulare, cenuşiu-albicioase şi
omogene pe suprafaţa de secţiune, ca oricare alte focare de proliferare celulară. În sarcoamele vechi apar
progresiv zone de infiltraţie hemoragică şi focare de necroză, unele tumori luând în final un aspect
ramolit.
Prin examenele histologice se pot diferenţia trei principale tipuri citologice ale sarcomului:
a) sarcomul rotundocelular (limfosarcomul), forma cea mai malignă, este constituit din
celule mici şi rotunde, cu mare capacitate invazivă şi de propagare la distanţă; limfosarcomul este
întâlnit, cu etiologie virală, la taurine, suine, oi şi şoareci şi este cea mai frecventă tumoră la pisică,
specia la care afectează mai ales organele limfoide (Fig. 56A);

b) sarcomul fusocelular este format din fascicule fusiforme dispuse dezordonat; este cea
mai frecventă tumoră a ţesutului conjunctiv subcutanat la carnivore, dar apare şi la cabaline, şoareci şi
păsări (Fig. 56B);
c) sarcomul polimorfocelular conţine celule de dimensiuni şi forme foarte diferite, inclusiv
celule gigante multinucleate.
Toate aceste varietăţi citologice ale sarcomului se întâlnesc în sarcomul lui Rous, produs de un
oncornavirus la păsări, cu localizare în piele, ţesutul conjunctiv subcutanat şi în stroma unor viscere şi cu
relativ mare capacitate de transmisibilitate.
Din punct de vedere morfologic, sarcoamele şi în mod deosebit sarcomul rotundocelular pot fi cu
greu deosebite de leucoze.
Leucozele sunt reprezentate de hiperplazii tumorale maligne ale liniilor hematopoietice de bază,
ele putând fi, prin urmare leucoze eritroide, limfoide sau mieloide. Leucozele se pot manifesta doar prin
localizări viscerale - leucoze aleucemice sau pot fi însoţite de modificări ale sângelui circulant - leucoze
leucemice sau leucemii.

2. Tumori maligne ale ţesuturilor conjunctive derivate

Aceste tumori se denumesc, de regulă, utilizând termenul de sarcom ca sufix adăugat denumirii
ţesutului afectat:
- osteosarcomul se întâlneşte în cavităţile nazale şi în sinusul frontal la câine;

- 130 -
- condrosarcomul are aceleaşi localizări ca şi osteosarcomul;
- liposarcomul apare la mai multe specii cu localizare subcutanată, peritoneală şi perirenală;
- leiomiosarcomul cu localizare în musculoasa parietală a tubului digestiv la carnivore;
- rabdomiosarcomul este întâlnit accidental;
- hemangiosarcomul se dezvoltă în vezica urinară la taurinele cu hematurie cronică vezicală.

7.5.3. Tumori neuroectodermice

1. Gliomul
Gliomul sau astrocitomul este tumora benignă a celulelor gliale, având localizare în substanţa
albă din emisferele cerebrale, talamus şi lobul piriform, în care apare ca o zonă slab delimitată, de
culoare cenuşiu-albicioasă şi cu o consistenţă variabilă.
Astrocitomul este întâlnit la taurine, suine, pisică, păsări(ca o gliomatoză) şi este cea mai
frecventă tumoră intracraniană la câine.
2. Schwannomul
Schwannomul este o tumoră ce se dezvoltă din celulele Schwann ale nervilor cranieni si
plexurilor brahial şi lombosacral, la cai, oi, câini şi pisici.
Tumora are drept caracteristică histologică esenţială dispunerea celulelor tumorale fusiforme în
palisadă, nucleu lângă nucleu.

3. Melanomul
Melanomul este tumora benignă ce are ca punct de plecare melanocitele, celule dendritiforme ce
se găsesc imediat sub stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm, cu rol esenţial de
producere a melaninei.
Tumorile melanice apar de obicei ca noduli multipli, de dimensiuni variabile şi cu o culoare brun-
negricioasă, plasaţi, la caii vineţi pe faţa ventrală a cozii, în regiunile perianală şi perirenală, în
limfonodurile externe, mai rar în foiţele meningeale.
Histologic, în masa tumorii se disting insule de celule diferenţiate, bine pigmentate, în alternanţă
cu stroma bogată în fibre de colagen.
Pe lângă rasele de cai vineţi şi Percheron, la care procesul patologic are o frecvenţă de 80% la
adulţi, melanoamele se mai întâlnesc la taurinele Holstein, la suine, capre, câini şi pisici.

- 131 -
7.5.4. Tumori embrionare

Tumorile embrionare sau teratoamele sunt formaţiuni tumorale dezvoltate pe resturi tisulare
embrionare.
Teratoamele sunt observate în sfera aparatului genital, în gonade şi pe traiectul căilor genitale la
cabaline, pe gonade şi în zona caudală a cavităţii toraco-abdominale la păsări.
Macroscopic, teratoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare, uneori foarte mari, cu suprafaţa
netedă sau boselată, culoare albicioasă, vişinie sau albăstruie, consistenţă dură sau moale şi cu suprafaţa
de secţiune bine vascularizată.

- 132 -